Alteraciones_metabolicas

Lic. Mat. Rodrigo Neira Contreras Académico Área Neonatología

ALTERACIONES METABÓLICAS Introducción: Entenderemos las alteraciones metabólicas como el conjunto de trastornos temporales que afectan al metabolismo de los hidratos de carbono y desequilibrios iónicos que pueden presentar los recién nacidos.

Hidratos de carbono

Hipoglicemia Hiperglicemia

Calcio

Hipocalcemia Hipercalcemia

Alteraciones Metabólicas

Magnesio

Hipomagnesemi a Hipermagnesem ia

Otros

Fosfato Sodio Potasio Ácido – Base

El presente apunte se referirá a las alteraciones metabólicas más prevalentes en neonatología y que son necesarias tener en conocimiento por su gran relevancia clínica.

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Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono Metabolismo de la glucosa fetal: La glucosa pasa al feto a través de la placenta mediante difusión facilitada, manteniendo niveles de glicemia fetal relativos a dos tercios de los niveles maternos. En un estado basal, el transporte placentario de glucosa desde la madre hacia el feto satisface todos sus requerimientos energéticos; esto se postula desde la base que no se ha demostrado la producción neta de glucosa por parte del feto. Según estudios realizados en fetos de ovejas las necesidades son aproximadamente de 6 a 10 mg./kg./min. Al igual que en el adulto, se supone que la glucosa no es el único sustrato energético; postulándose también la influencia de aminoácidos participantes de la gluconeogénesis y el lactato, que actúa en la glicólisis anaeróbica, no obstante, la glucosa es el principal dador energético del metabolismo del encéfalo fetal. En un estado de stress fetal, debemos considerar que la liberación de catecolaminas fetales, principalmente adrenalina, conducen a aumentos significativos en su glicemia, tanto por la estimulación que genera a nivel hepático para la glicogenólisis, como la estimulación de las células adipocitarias que permite la liberación de ácidos grasos que ingresarán a la vía gluconeogénica. Conocido lo anterior, y sabiendo que el nacimiento es la principal situación natural de stress fetal; podemos entender que en este fenómeno existirán modificaciones endocrinas importantes. El comportamiento fisiológico que se produce es a beneficiar el aumento de glucosa sanguínea; aumentan el número de receptores hepáticos de glucagón y las catecolaminas y el mismo glucagón aumentan de 3 a 5 veces su nivel plasmático en relación a la vida intrauterina disminuyendo por tanto las concentraciones de insulina, esto último se explica porque:

Glucagón

Catecolaminas

Insulina

Todo este proceso en el recién nacido Inmediato (RNI), tiende a demorarse un poco en desencadenarse; se estima que hasta las 2 primeras horas de vida, el recién nacido mantiene su glicemia gracias a reservas de glucosa entregadas por la madre, llegando al término de este periodo a su punto más bajo, y que posterior a este lapso comienza a generar su propia glucosa por medio del mecanismo explicado, estabilizándose en una media de 65 – 71 mg/dl a las 3 a 4 horas.

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HIPOGLICEMIA La hipoglicemia es el trastorno metabólico más frecuente en neonatología. Internacionalmente existe controversia en torno a cual es valor limite para su diagnostico, ya que ha resultado dificultoso establecer parámetros normales de glicemias en recién nacidos, que aseguren la no existencia de potenciales complicaciones, dada la individualidad propia de los organismos. En nuestro país y en base a las ultimas experiencias científicas, el consenso nacional publicado por MINSAL a través de las guías nacionales de neonatología 2005, considera hipoglicemia cuando se presentan glicemias < de 40 mg/dl en las primeras 72 horas de vida y < de 45 mg/dl después de las 72 hrs. Etiología La hipoglicemia neonatal puede provocarse por medio de 2 mecanismos distintos: 1. Aumento de la utilización de glucosa. 2. Disminución en las reservas y producción de glucosa. 1.- Aumento de la utilización de glucosa Dentro de las causas que presentan este mecanismo, tenemos dos vías por las que se exacerba el consumo energético: A.- Hiperinsulinismo: ya sea por acción directa o secundaria debido a causas maternas o intrínsecas del neonato, el hiperinsulinismo genera cuadros de hipoglicemia. A. a) Hijo de madres diabéticas: Estos neonatos presentan riesgo de generar una hipoglicemia como consecuencia de la persistencia del hiperinsulinismo fetal en la vida neonatal. Esta condición tiene su origen en los niveles aumentados de glucosa materna debido a la patología de base, que generaba el paso de grandes cantidades de glucosa por medio de la placenta al torrente sanguíneo fetal. Se sabe que esta condición de hiperglicemia fetal provoca una hiperplasia e hipertrofia de las células B del páncreas fetal, aumentando el patrón de secreción de insulina. A su vez, esto conduce a que exista un aumento de la respuesta de todos los tejidos que poseen receptores insulínicos, dando sentido a las diversas complicaciones que estos recién nacidos padecen y que es importante recalcar (cuadro 1).

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Cuadro 1: otras complicaciones de hijos de madres diabéticas

Dificultad respiratoria

Inhibe la producción de surfactante

Macrosomía

Beneficia la síntesis de triglicéridos, aumentando el tamaño de las células adiposas

Malformaciones congénitas

La hiperglicemia fetal afectaría la organogénesis. (también se ha visto que la hipoglicemia puede generar este efecto)

Feto muerto in útero

Se cree que la diabetes materna provocaría la muerte de fetos en el tercer trimestre del embarazo debido a la acumulación exagerada de ciertos sustratos en la placenta que disminuiría su funcionalidad.

Hipocalcemia

Debido a la disminución de la funcionalidad placentaria que afectaría el paso de Ca+2 al feto

Hiperviscosidad sanguínea (Poliglobulia: hematocrito> a 65%)

La insulina estimula la producción de eritropoyetina, aumentando la masa eritrocitaria.

Hiperbilirrubinemia

Debido a la mayor masa eritrocitaria que posteriormente a consecuencia de su destrucción aumenta la concentración de bilirrubina. También influiría al afectar la funcionalidad placentaria que alteraría el paso de bilirrubina fetal hacia la madre para su metabolización.

Insuficiencia cardiaca

Provoca hipertrofia interventricular.

del

tabique

A. b) Otras causas de hiperinsulinismo: Los recién nacidos que tuvieron eritroblastosis fetal producto de incompatilidad sanguínea materna, generan secundariamente una hipoglicemia, ya que provocaría una hiperplasia de las células betas del páncreas, el mecanismo se desconoce. El Síndrome Beckwiht – Wiedemann, es un cuadro clínico de baja incidencia, que comprende un conjunto de signos clínicos dentro de los cuales están: exoftalmos, macroglosia, gigantismo (asociado frecuentemente a onfalocele), macrosomía e hipoglicemia neonatal. Al igual que en la eritroblastosis fetal se debe a una hiperplasia

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de las células beta del páncreas que conlleva a un hiperinsulinismo neonatal. Su mecanismo tampoco se conoce. Asociado a problemas neonatales. En este conjunto se consideran todos los cuadros clínicos neonatales que debido al aumento de las catecolaminas generan un incremento en los requerimientos energéticos como son la hipotermia, stress perinatal y cuadros infecciosos Otra situación que puede desencadenar una hipoglicemia es la poliglobulia (hematocrito venoso mayor a 65%), ya que el aumento de la viscosidad sanguínea producida por este evento, aumenta los gastos energéticos para mantener el flujo sanguíneo; el cual indistintamente se hace más lento, y además que al existir una mayor masa eritrocitaria, existe un mayor gasto de glucosa por el metabolismo de los glóbulos rojos circulantes. 2. Disminución en las reservas y producción de glucosa Tanto prematuros y recién nacidos pequeños para la edad gestacional se consideran afectados. Ambos poseen una glicogenólisis disminuida debido a la menor cantidad de glicógeno hepático que poseen en relación a los RNT o AEG. Esto en el caso de los prematuros se explica ya que la acumulación de glicógeno hepático se da esencialmente al tercer trimestre de gestación. En los recién nacidos PEG además, se ve una disminución en la producción de glucosa debido a que existe una inmadurez de las vías responsables de la gliconeogénesis, lo que potenciaría la hipoglicemia neonatal. Clasificación De acuerdo al criterio de tiempo de persistencia del cuadro clínico, se considera: Hipoglicemia transitoria a los casos que duren menos de 7 días y requieran menos de 12 mg/kg/ min de glucosa endovenosa para mantener sus requerimientos energéticos. Hipoglicemia persistente, cuando persiste por más de 7 días o requiera más de 12 mg/kg/min de glucosa endovenosa para mantener niveles de glicemia normales.

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Cuadro clínico Los signos que se manifiestan en la hipoglicemia son inespecíficos, principalmente de carácter neurológico, debido a que el sistema nervioso central es el primer órgano que se ve afectado por las disminuciones de la glicemia. Signos Temblores Rechazo del alimento Succión débil Hipotermia taquipnea Episodios de cianosis Apnea Alteración del tono muscular Alteración de la conciencia, irritabilidad, letargo Convulsiones

Sospecha Diagnóstica • • •

Evaluar glicemia o por cinta reactiva micrométodo (dextro, o hemoglucotest) a todo recién nacido que presente signos clínicos A las dos horas de vida en los RN presenten factores de riesgo A la hora de vida a los hijos de madre diabética mal controlada

Tratamiento Su objetivo es lograr mantener glicemias entre 45 a 120 mg/dl. Si bien la indicación del tratamiento es de responsabilidad médica, el rol matrona/ matrón es fundamental en el éxito de la recuperación del paciente neonatal por lo cual debemos conocer ciertas generalidades que permiten comprender el manejo clínico: •

Inicialmente la carga de glucosa es generalmente de 6 mg/kg./min., por lo que se debe efectuar manejo dirigido de la velocidad de infusión, que deberá ser calculada específicamente para cada recién nacido.

•

Se mantendrá monitorizado al recién nacido con mediciones de glicemia por cintas reactivas de micro método (dextro o hemoglucotest) cada 12 hrs, las que orientarán el aumento o disminución de volumen a administrar por vía endovenosa.

•

Paulatinamente se comience a disminuir la carga de glucosa EV se aumentarán las cantidades de alimentación enteral del RN según su tolerancia.

•

Si se requiere la administración de preparados de glucosa que superen el 12,5% de concentración no se podrá utilizar una vía venosa para su administración, debido al daño de la región circundante por su hiperosmolaridad, optando por la utilización de una vía central periférica, siendo su instalación, responsabilidad de la matrona/matrón.

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•

Se deben prevenir además, situaciones que puedan incrementar los gastos energéticos del neonato; como pérdidas excesivas de calor y aumento del consumo de oxígeno.

HIPERGLICEMIA Se define como los niveles de glicemia mayores a 150 mg/dl preprandial en plasma o 125 mg/dl en sangre. Etiología Habitualmente son recién nacidos prematuros o de muy bajo peso al nacer, a quienes les administran vía endovenosa soluciones glucosadas que inadvertidamente superan los requerimientos que necesita. También situaciones como cuadros sépticos y stress perinatal son causantes de hiperglicemia debido por causas multifactoriales y probablemente por la acción de hormonas contra reguladoras de la insulina, las cuales favorecerían esta condición hiperglicémica, se da en las primeras 24 hrs de vida o en recien nacidos operados en el post quirúrgico inmediato Otra causa es la diabetes neonatal, es muy infrecuente y en un tercio de los recién nacidos que la presentan poseen antecedentes familiares de diabetes mellitus. Es cuadro autolimitado que sería ocasionado por una deficiencia de la actividad de los segundos mensajeros en las células betas del páncreas (actividad adenilciclasa); se manifiesta generalmente en recién nacidos PEG. Cuadro clínico La elevación sanguínea de la glucosa, puede ocasionar daños de alta severidad debido a que puede determinar la aparición de un síndrome de hiperosmolaridad con un elevado riesgo de provocar una hemorragia intracraneana, edema cerebral, y trastornos hidroelectrolíticos por diuresis osmótica, sobre los valores normales de 2-3 ml/kg/hora.

Signos Diuresis osmótica Glucosuria Deshidratación Alteraciones hidroelectrolíticas (hipernatremia e hiperkalemia)

Sospecha Diagnóstica • •

Signos clínicos sugerentes de hiperglicemia esto es sospecha diagnóstica Control con glicemia cada 12 hrs(dextro). a los RN que posean infusiones con sueros glucosados.

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Tratamiento Como la mayoría de los casos que se provocan son por infusiones glucosadas mal controladas y/o RN post operado (Debido a que además de estar expuestos por un tiempo prolongado ante infusiones glucosadas, también existe un incremento de catecolaminas y cortisol como consecuencia de la situación de stress a la que están sometidos), las conductas terapéuticas indicadas por el médico serán: • • • • •

Disminuir la carga de glucosa Suspender transitoriamente aporte de glucosa y reemplazarlo por suero fisiológico Instalar gastroclisis con agua( el agua a utilizar debe ser bidestilada y esteril) Suspender drogas hiperglicemiantes Si la glicemia se mantiene > 250 mg/dl. Después de 4 a 6 horas, y según evaluación médica podría requerirse emplear insulina.

Consideraciones en la Preparación y Administración de insulina CONSIDERACIONES PARA LA PREPARACIÓN Dilución: en agua bidestilada o suero fisiológico Compatible con: infusión glucosadas o nutrición parenteral Incompatible con: Dopamina, fenobarbital, fenitoína, bicarbonato de sodio, aminofilina

PROTOCOLO DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA • • • •

•

• • •

•

Administración endovenosa Se debe preparar la insulina a una concentración de 0,2 U/ml. La administración debe realizarse por medio de una bomba de infusión continua a una velocidad de 01,cc/hora. El circuito de infusión se debe prelavar con una solución de insulina de 5 U/ml durante 20 minutos.(esto debido que la insulina se adhiere a las paredes de los túbulos por lo que si no se genera este paso, la administración neta de insulina sería en un porcentaje menor) Inicie la infusión a 0,01 U/Kg/hora, posteriormente esta se regulara según los controles glicémicos seriados (se debe obtener una glicemia menor e 200 mg/dl y la dosis máxima de insulina que se puede administrar es de 0,1 U/kg/hora. Controles de glicemia cada 4 a 6 horas Control de glicemia una hora post- cambio de dosis o infusión glucosadas o nutrición parenteral. Se suspende la administración de insulina cuando la glicemia sea cercana a 150 mg/dl; posterior a la suspensión se debe realizar un control de glicemia a los 30 minutos. Si la glicemia es < 100 mg/dl, aumento de carga de glucosa y control seriado de glicemia

La monitorización y vigilancia de la administración de insulina es una competencia otorgada al profesional matrona/ matrón.

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Alteración del metabolismo del calcio El calcio posee un sin número de funciones en nuestro organismo; las sales de calcio depositadas en nuestro sistema óseo otorga integridad estructural, regula la transmisión nerviosa, tanto en lo que es liberación de transmisores como en las variaciones del potencial, interviene en la contracción de las fibras musculares lisas o estriadas, regula el movimiento de organelos intracelulares, participa en fenómenos de liberación de mediadores, en la coagulación y, como segundo mensajero, en la activación de múltiples reacciones enzimáticas Además es el mineral más abundante en el cuerpo humano, y en el neonato el 98 a 99% de éste se encuentra depositado en los huesos, lo demás, se encuentra en el LEC y tejidos blandos. Existe una pequeña fracción del calcio depositado en los huesos que se intercambia libremente con el LEC. Hay tres maneras en las cuales encontraremos al calcio en el plasma: Distribución del calcio plasmatico

45%

albumina Bicarbonato-Citrato-Fosfato

50%

ionizado 5%

Es importante recordar que solo la fracción de calcio ionizada es biológicamente activa. Durante la gestación se transfieren aproximadamente 30 gramos de calcio y 16 de fósforo al feto, la mayor parte es traspasado en el III trimestre de gestación. Esta cantidad de minerales aparentemente no es en desmedro de las reservas maternas, puesto que hay un aumento de la absorción de calcio intestinal materno, provocando al final de la gestación un aumento de las concentraciones séricas de calcio, fósforo y magnesio ionizados en el feto. La PTH (Hipercalcemiante) y la calcitonina (Hipocalcemiante) maternas no son capaces de cruzar la placenta, razón por la cual el feto es relativamente hipercalcémico, lo que suprime la secreción de PTH y aumenta la de calcitonina. Al nacer el traspaso de calcio se ve bruscamente alterado; su concentración disminuye en las primeras 24 a 48 hrs, decayendo desde 10 - 11mg/dl. a 7,5 a 8,5 mg/dl. Regulación hormonal del calcio La regulación del calcio se da gracias a la acción de 3 hormonas: La Hormona Paratiroides (PTH) es una hormona de origen peptídico secretada por las células de la glándula paratiroides; esta puede ser detectada ya desde las 10 semanas de gestación y es la principal responsable de la regulación del calcio minuto a minuto. Su acción es eminentemente Hipercalcemiante. También esta hormona es

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la responsable del metabolismo del magnesio (favorece el aumento de magnesio en la sangre). Entre sus acciones se enumeran: • • •

•

•

Moviliza calcio y fósforo desde el hueso hacia el espacio extracelular (es decir, favorece la resorción ósea) Favorecer la reabsorción de calcio y fósforo a nivel intestinal Estima la reabsorción de calcio a nivel renal ( esto se realiza a nivel de los túbulos proximales, esta acción es 40 veces más potente que la reabsorción intestinal) Inhibe la reabsorción de fósforo a nivel renal ( puesto que si aumentan las concentraciones de fósforo en el espacio extracelular la resorción ósea disminuye) Estimula la producción de calcitriol (1,25 vit D activada)

La vitamina D, también denominado Calcitriol es un esteroide que se sintetiza en la piel o se ingiere por la dieta, no obstante este debe pasar por diferentes reacciones químicas en el hígado y el riñón para ser biológicamente activa. Posee una acción Hipercalcemiante, la cual la ejerce principalmente aumentando la reabsorción intestinal de calcio (a nivel de duodeno) y de fósforo (a nivel de yeyuno e ileon), además estimula la diferenciación de los osteoclastos y la resorción ósea. Los efectos de esta hormona solo se producen ante estímulos hipocalcémicos crónicos, siendo además ineficiente en RNPT y en las primeras semanas de vida de los RNT. La Calcitonina es una hormona peptídica sintetizada en las células C parafoliculares de la tiroides, posee un efecto Hipocalcemiante el cual se considera relevante en mujeres embarazadas, durante la lactancia, feto y el neonato. Esta hormona ya desde las 14 semanas de gestación puede ser detectada y su principal mecanismo de acción es la inhibición de la resorción ósea.

HIPOCALCEMIA Esta se define como la una calcemia < a 8 mg/dl en RNT y < a 7 mg/dl en RNPT o calcio iónico < a 4mg/dl. Hay que considerar además que las concentraciones de calcio pueden ser estimadas en unidades molares (esto se realiza dividiendo por 4 el valor absoluto medido en mg/dl, ej 10 mg/dl=2,5mmol/l)

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Etiología Prematurez: Se ha descrito que aparentemente la secreción de PTH y de vitamina D no es afectada por la prematuridad, lo que influiría en este aspecto es la menor sensibilidad de los receptores situados tanto en el sistema renal (túbulos proximales) y la exagerada secreción de calcitonina. Además que como ya hemos mencionado, los prematuros poseen menor cantidad de reservas de calcio, porque estas se constituyen en mayor cantidad en el tercer trimestre. Asfixia: condición que provoca en los recién nacidos un complejo estado clínico, por lo que se puede atribuir a múltiples factores la causa de su hipocalcemia, tales como: fallas renales, aumento en el catabolismo o acidosis metabólica, como también la existencia de altos niveles de calcitonina y bajos de PTH Hijos de madre diabética: El 25 a 50% presentan hipocalcemia. La causa no está clara, pero se estima que factores tales como un aumento de concentraciones de calcitonina, hipoparatiroidismo, metabolismo anormal de la vitamina D e hiperfosfemia estarían implicados. Hiperparatiroidismo materno: Muy raro, la hipercalcemia materna provoca hipercalcemia fetal con hipoparatiroidismo del recién nacido en forma transitoria. Hipomagnesemia neonatal: La hipomagnesemia puede generar secundariamente una hipocalcemia debido a que niveles disminuidos de magnesio interfieren en la secreción de PTH, además disminuye la respuesta de los órganos diana de la PTH. Otros: 1. Defecto congénitos (Sd de Di George: aplasia del timo y de la glándula paratiroides) 2. Déficit de vitamina D en la primera semana de vida. 3. Alcalosis metabólica por hipoventilación o infusión exagerada de bicarbonato (aumenta la fijación del calcio a albúmina) 4. Exanguineotransfusión (La sangre utilizada por estar nitratada puede provocar quelación del calcio iónico) 5. Fototerapia (Se estima que la fototerapia induce una disminución en los niveles de melatonina secretada por la glándula pineal. Los corticoides aumentan el déposito de calcio en el hueso, y como la melatonina potencia de este efecto).

Clasificación Según el momento de aparición la Hipocalcemia se puede clasificar en tempranas o tardías. Se considerarán Hipocalcemias tempranas cuando estas se presenten antes de los 3 días de vida e Hipocalcemias tardías cuando se establezcan posteriores al 3 a 5 días de vida

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De acuerdo a tal definición y en función a las diversas etiologías, las hipocalcemias se pueden agrupar de la siguiente forma: Hipocalcemias Tempranas

• • • • • •

Hipocalcemias Tardías

Prematurez Hijo de madre Diabética Asfixia perinatal Hipomagnesemia Hipoparatiroidismo congénito Hiperparatiroidismo materno

Cuadro Clínico Debido al rol del calcio en la función muscular, el aumento de la excitabilidad neuromuscular es el factor determinante de la signología clínica; sin embargo la depleción de calcio no es correlativa con los signos clínicos que se presenten. En los recién nacidos de muy bajo peso al nacer se pueden pesquisar valores sugerentes de una hipocalcemia sin que presenten sintomatología. Habitualmente los síntomas hacen su aparición del 3 a 5 días de vida. Signos 1. 2. 3. 4.

Temblores Clonus Apneas Hiperreflexia

5. 6. 7. 8.

Vómitos Hipertonía Hipotonía Convulsiones

Sospecha Diagnostica • • • • • •

Signos clínicos sugerentes de una hipocalcemia Valores de calcemia < a 8 mg/dl Valores calcio iónico < a 4 mg/dl Valores disminuidos de magnesio (magnesemia < 1,8 mg/dl) Valores aumentados de fósforo ( fosfemia >9 mg/dl) Ausencia de la sombra tímica en radiografía de tórax o anomalías cardiacas sugerentes de Sd. De Di George (esto solo en hipoparatiroidismo congénito)

Tratamiento Este dependerá de los signos clínicos y evolución que el recién nacido presente, previniendo el estado de la presencia de convulsiones; sin embargo, lo que variará será la dosificación del medicamento ya que se utiliza gluconato de calcio. El Minsal sugiere valores los criterios de tratamiento según los valores de calcio presentes en cada caso: •

Valores entre 7-8 mg/dl, debieran tratarse solo si son sintomáticos.

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•

Valores entre 6-7 mg/dl debieran seguirse con mediciones de calcio seriado e iniciar la alimentación con calcio lo más pronto posible y tratarse con calcio EV si persisten niveles bajos.

•

Valores menores de 6 mg/dl deben tratarse. Sí se dispone de calcio iónico debe evaluarse y si éste es menor a 3 mg/dl tratarlo.

En el tratamiento de las hipocalcemias es importante considerar ciertos cuidados en la administración de Gluconato de Calcio ya que puede llegar a causar daños importantes en el recién nacido: •

Debe ser infundido de forma lenta, ya que puede generar alteraciones electrocardiográficas que se traducen en la disminución de la frecuencia cardiaca, por lo que además siempre se debe administrar con el operador auscultando los latidos cardiacos.

•

Vigilar la vía venosa durante la administración ya que el riesgo de necrosis en el sitio de punción es alto.

•

Debe ser diluido en proporción 1:1, vale decir por cada ml de gluconato de calcio indicado, se debe agregar 1ml de agua bidestilada. Ej: 2 ml Gluconato calcio se deben diluir en 2 ml de agua bidestilada, quedando un total de 4ml de solución a administrar por vía endovenosa.

HIPERCALCEMIA Definición Se define como valores de calcemia mayor de 10 mg/ dl o calcio iónico mayor de 15 mg/ dl. Generalmente es una patología asintomática que se descubre en controles rutinarios. Etiología Aumento de la resorción ósea El hipoparatiroidismo materno con el consiguiente bajo aporte de calcio a nivel fetal, desencadena un hiperparatiroidismo congénito que se resuelve en forma espontánea en las primeras semanas de vida. El hiperparatiroidismo primario es una patología genética muy rara. El hipertiroidismo estimula la resorción ósea al igual que la hipervitaminosis A. También la hipofosfemia provoca una hipercalcemia, ya que la disminución de fosfato en la sangre estimula la producción de vitamina D, la que aumenta la movilización de calcio y fosfato del hueso. Aumento de absorción intestinal de calcio Esto se ha observado que cuando existe una sobre dosificación de Vitamina D por los fortificantes que recibe la leche materna en el prematuro.

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Disminución de la depuración renal de calcio El uso de diuréticos tiazidicos por su efecto hipocalciúrico puede producir hipercalcemia. Mecanismos poco claros Hipercalcemia idiopática neonatal; la causa no es clara pero se ha postulado una sensibilidad aumentada a Vitamina D o un aumento de secreción de calcitonina. 19

Cuadro Clínico Signos Vómitos Estreñimiento Hipotonía Letargia Poliuria Hipotensión Taquipnea Disnea Convulsiones

Diagnóstico • •

Signos clínicos sugerentes de una hipercalcemia esto es sospecha diagnóstica Valores de calcio iónico > a 5 mg/dl

Tratamiento Dependerá de la etiología y su gravedad, igualmente: • Se debe corregir la hipofosfemia • Disminuir la absorción de calcio intestinal con la administración de glucocorticoides • Administración de calcitonina • Utilización de diuréticos para aumentar la excreción renal • Exanguineo transfusión en casos severos Metabolismo del Magnesio El magnesio es un ion fundamentalmente intracelular. En el plasma circula el 1% del magnesio corporal total. En el tejido óseo mineralizado se encuentra un 70%. Al ser un componente celular, la ingesta de magnesio es proporcional al contenido calórico de la dieta. Se absorbe en proporción variable, por poder formar quelatos con aniones de la dieta (fosfatos). Su absorción no está regulada por la vitamina D. El riñón es el principal responsable de la regulación de los niveles de magnesio en el estrecho margen de sus valores de normalidad (1,8-2,2 mg/dl). La hipercalcemia, la depleción de fosfatos y la expansión de volumen disminuyen la capacidad de reabsorción. La aldosterona y la PTH también modulan la excreción renal de

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magnesio. Aunque la regulación de la cinética del magnesio, aumentan los niveles de calcio y fósforo promoverían una pérdida renal de magnesio. El magnesio se ha involucrado en el mecanismo de sensor del calcio de la PTH y, a través de la misma, participaría de la regulación del calcio, siendo la hipomagnesemia una de las causas de hipocalcemia. HIPOMAGNESEMIA Definición Se define cuando existen niveles séricos de magnesio < a 1,8 mg/dl, generalmente se asocia con hipocalcemia; igualmente es una alteración poco frecuente. Etiología Se provoca por inhibición de la secreción de PTH y/o por disminución de su acción a nivel periférico, dentro de las situaciones se encuentran: • • • • • • •

Ausencia de magnesio en la alimentación parenteral Hijo de madres diabéticas o con síndromes hipertensivos del embarazos ( insuficiencia placentaria) RCIU Hipoparatiroidismo Hiperfosfemia Exanguineo transfusión Hipomagnesemia familiar primaria

Cuadro Clínico Signos Temblores Clonus Apneas Hiperreflexia Vómitos Hipertonía Hipotonía Convulsiones

Generalmente es asintomática, con niveles inferiores a 1,2 mg/dl comienza a presentar signología. Este cuadro es idéntico a la hipocalcemia; por tanto se debe sospechar en una hipomagnesemia en los recién nacidos, que presenten una Hipocalcemia persistente al tratamiento

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Diagnóstico • • •

Signos clínicos sugerentes de una hipocalcemia o hipomagnesemia Sospecha Diagnóstica Antecedente de una de niveles de calcio bajos que no responde a terapia Valores séricos de magnesio < a 1,8 mg/dl

Tratamiento En la mayoría de los casos se corrige rápidamente tanto los de niveles de magnesio y calcio. La terapia pertinente es a base de la administración endovenosa de sulfato de magnesio al 25%; 0,25 – 0,5 ml/kg/dosis a repetir cada 4 horas. HIPERMAGNESEMIA Definición Es el valor sérico de magnesio > a 3,0 mg/dl Etiología Su principal causa es la administración excesiva de magnesio a madres preeclámpticas, con parto prematuro o concentraciones elevadas de magnesio en la administración parenteral. Cuadro Clínico

Signos Intolerancia alimentaria Distensión abdominal Disminución del peristaltismo Retraso en la eliminación de meconio Apneas Letargo Hiporeflexia Hipotonía Íleo paralítico Depresión de SNC coma

Diagnóstico Como se dijo anteriormente, se debe a iatrogenias de la administración de magnesio, principalmente por mujeres que fueron sujetas a terapias con sulfato de magnesio en bolo y/o RN en ALPAR. Su detección se debe a: • • • •

Signología sugerente a una hipermagnesemia sospecha Diagnóstico Antecedentes maternos de terapia de sulfato de magnesio Antecedente de alimentación parenteral del recién nacido Valores séricos > a 3,0 mg/dl.

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Tratamiento Como esta alteración metabólica se debe a una toxemia por acciones iatrogénicas, se debe permitir la natural eliminación del magnesio, teniendo las medidas que se adopten como objetivo paliar las potenciales complicaciones que se pueden ocasionar. • • • • •

Régimen 0; hasta que exista la seguridad de un adecuado transito intestinal, eliminación de meconio y la auscultación de ruidos hidroaéreos Control estricto de respiración, porque provoca depresión del centro respiratorio. Uso de monitorización multiparámetros. Administración de gluconato de calcio en los casos de hipocalcemia severa Exanguineo transfusión si lo requiere

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