Anapath L'essentiel

DDB -

c’est une dilatation permanente et irréversible du calibre de l’arbre bronchique avec destruction de l’armature chondro-musculo-élastique bronchéctasie acquise ou congénitale

 macroscopie :  aspect sacciforme, ampullaire ou cylindrique  aspect de poumon de batracien (si DDB généralisée)  histologie de la paroi bronchique +++  revêtement épithéliale disparu remplacé par un granulome inflammatoire d’où bourgeonnement de petits vaisseaux  le chorion est le siège de remaniements inflammatoires à type d’œdème, de dilatation vasculaire, de glande hypertrophique  disparition de la charpente musculo-élastique au niveau péri bronchique KYSTE HYDATIQUE DU POUMON -

Echinococcose pulmonaire est le plus souvent primitive, unique

 Macroscopie :  formation kystique à paroi fibreuse entourée d’un péri kyste  la face luminale du kyste est tapissée de membranes blanchâtres  histologie  péri kyste : tissu scléreux conjonctif limitant le kyste  cuticule : couche éosinophile anhiste  membrane proligère à l’origine de vésicules filles : scolex EMPHYSEME -

dilatation de l’espace aérien situé au-delà de la bronchiole respiratoire par destruction des parois alvéolaires

 macroscopie :  atrophie de la paroi alvéolaire  les cloisons alvéolaires sont amincies  microscopie  altération des capillaires, des cellules alvéolaires et de la charpente conjonctive - forme anatomo-clinique : 1) emphysème localisé :  probablement due à une infection  les lésions sont localisées  c’est le cas de l’emphysème compensateur 2) emphysème généralisé :  forme commune liée à la consommation de cigarettes et à la bronchite chronique  pathogénie liée à la sécrétion de protéases extra cellulaires

1) Bronchites :

Anapath des infections broncho-pulmonaires

 Bronchites aigues : on distingue - Bronchite œdémateuse - Bronchite catarrhale : œdème + hypersécrétion glandulaire muco-purulente - Bronchite ulcérative  Bronchites chroniques : apanage du fumeur - Macro : muqueuse congestive et épaissie - Micro :  Accumulation de mucus dans la lumière : hyperplasie du revêtement épithélial et des glandes  métaplasie épidermoïde (l’épithélium devient malpighien)  infiltrat lympho-plasmocytaire 2) Alvéolites : - Macro : zones atteintes mal aérées, de consistance ferme, couleur rouge sombre - Micro : les aspects lésionnels se propagent du centre à la périphérie :  Alvéolite purulente  Alvéolite séro-fibrineuse  Alvéolite œdémateuse 3) Pneumonie alvéolaire (PFLA)  Phase d’engouement (J1) : expression de l’alvéolite oedémateuse - Macro : lobe tuméfié, rouge, gorgé de liquide - Micro : œdème alvéolaire riche en fibrine + qq macrophages  Phase d’hépatisation rouge (J2-3) : alvéolite fibrineuse - Macro : lobe rouge foncé, non crépitant, parsemé de granulations (fibrine) - Micro : lumière alvéolaire encombrée de fibrine + hématies et macrophages chargés d’hémosidérine (crachats rouillés de Laennec)  Phase d’hépatisation grise (J4-6) : alvéolite suppurée - Macro : tissu pulmonaire sec + granulations plus nettes - Afflux de PNN qui lysent la fibrine  Phase d’hépatisation jaune (J6-8) : - Macro : lobe de couleur jaune, destruction des PNN 4) Abcès : - Macro : plage jaunâtre de consistance ferme qui se creuse en cavité bordée d’une membrane pyogène - Micro :  Cavité centrale faite de pus (PNN altérés)  Membrane pyogène : granulome inflammatoire  Coque fibreuse : fibroblastes et collagène 5) Broncho-pneumopathies virales - Quelque soit le virus, l’atteinte est interstitielle avec infiltrat mononuclée (monocytes, macrophages) absence de PNN

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Remaniements parenchymateux :  Destruction épithéliale  Exsudat fibrineux  Surinfection possible

6) Mycoses pulmonaires : (aspergillose+++)  Bronchite aigue aspergillaire : granulomes suppurés riches en PNN de distribution broncho-centrique  Aspergillome pulmonaire : se greffe sur une caverne tuberculeuse, cavité d’abcès vide, aspect de truffe logée dans une cavité parenchymateuse « image en Grelot » 7) Lésions inflammatoires pleurales  Epanchements : séro-fibrineux, hémorragiques, purulents, gazeux

ANAPATH/ TUBERCULOSE PULMONAIRE ET PLEURALE -

le BK pénètre l’organisme, il est phagocyté par les macrophages où il se comporte comme un parasite intra cellulaires lorsqu’il n’est pas détruit le BK se multiplie dans les histiocytes, ceux-ci en migrant contribuent à la dissémination de la maladie la réaction inflammatoire déclenchée est une réaction de type cellulaire

Caractéristique :

 macroscopie : a) foyers nodulaires :  granulations miliaire : arrondies ou ovalaire  tubercules miliaires : petits nodules gris semi transparent de 1 à 6mm  tubercules enkysté : 3 à 10 cm de diamètre entouré par une coque grise lisse, le caséum peut s’endurcir comme de la pierre (tubercule crétacé de Laennec) b) foyers diffus : - correspond à la confluence de plage de nécrose c) effets de ramollissement : - le caséum ramolli tend à s’évacuer (ne se résorbe jamais)  à travers un revêtement (ulcération), ou un conduit de drainage (caverne)  microscopie a) lésions exsudatives (l’alvéolite catarrhale)  alvéolite macrophagique : l’acinus alvéolaire est comblé par les macrophages d’origine histiocytaire et moncytaire + BK intra et extra cellulaire (lyse cellulaire)  alvéolite caséeuse : zone centrale de nécrose caséeuse due aux débris cellulaires b) lésions folliculaires : lésion caractéristique, de la périphérie au centre  cellules épithéloïdes : grandes cellules allongées en semelle de chaussure  cellules géantes de Langhans : grandes cellules plurinucléés, noyaux disposés en couronne  nécrose caséeuse : nécrose d’homogénéisation, substance éosinophile anhiste (DC de certitude) - l’ensemble du foyer est entouré d’une armature de collagène, fibroblastes, et lymphocytes - lésion folliculaire simple + caséum = caséo-follicule c) lésion enkystée - la sclérose collagène imprégnée de calcium, calcification du caséum TUBERCULOSE PLEURALE : -

se manifeste par un épanchement séro-fibrineux ou hémorragie étude histologique : lésions folliculaires ou caséo-follicule principale complication : pachypleurite (épais trousseaux de collagène calcifiés)

Fibroses interstitielles diffuses (PID) chroniques PID = inflammation chronique + fibrose des parois alvéolaires => hypo élasticité pathologique + Sd fonctionnel (diminution CV et VEMS avec hypoxie et hypercapnie)  Radio : image de réticulations en nid d’abeille bilatérale et symétrique prédominant aux bases

 Histo : - Epaississement pariétal : en rapport avec  Œdème  Une multiplication des cellules septales ou des cellules musculaires lisses  Une production exagérée de fibres collagène  Une augmentation du nombre de vx + imprégnations calcaires et dépôts amyloïdes -

Multiplication des cellules alvéolaires : hyperplasie des pneumocytes II

Etude anatomo-clinique :

 Fibroses primitives chronique : - Fibrose nodulaire de Scadding avec réaction alvéolaire macrophagique - Sd de Walford et Kaplan : augmentation des fibres élastiques  Fibroses secondaires - Sarcoïdose - Poumon de choc hypovolémique - Connectivites : PR, LED - Fibroses toxiques : caustiques, chimiothérapie