Askep Ggk Nic Noc

Askep GGK BAB I PENDAHULUAN

Ginjal merupakan salah satu organ yang sacara structural kompleks mempunyai sejumlah fungsi penting, yaitu: -

Mengeluarkan produk-produk sisa metabolisme dan bahan kimia

-

Mengatur konsentrasi air dan garam/elektrolit dalam tubuh

-

Mempertahankan keseimbangan asam-basa

-

Mengatur keseimbangan air dan elektrolit

-

Merupakan organ endokrin, yakni mensekresi bebrapa hormon yang penting seperti eritropoietin, renin dan prostaglandin. Struktur anatomi ginjal memperlihatkan bahwa kerusakan pada satu komponen ginjal hampir selalu menyerang komponen lain secara sekunder. Sebagai contoh, penyakit yang primer pada komponen pembuluh darah, tak dapat dihindari akan menyerang semua struktur ginjal yang mendapat suplai darahnya. Dengan demikian apapun penyebabnya, ada kecenderungan bagi semua bentuk penyakit ginjal menahun (kronik) untuk mengalami kerusakan keempat komponen ginjal pada tahap akhir, dan dapat berakhir dengan gagal ginjal menahun sehingga disebut ” end stage contracted kidney”. Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan payah ginjal progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun. Sebaliknya pada gagal ginjal akut yang berkembang dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman normal.

BAB II KAJIAN TEORITIS KONSEP PENYAKIT

A.

DEFINISI Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESDR) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti DM, glomerulonefritis kronis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi traktus urinarius, lesi herediter, penyakit ginjal polikistik, gangguan vaskuler, infeksi, medikasi atau agens toksik. Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup timah, cadmium, merkuri, dan kromium Pneyakit gagal ginjal kronik terjadi secara bertahap, biasanya bulanan sampai dengan tahunan. Dimana melalui 5 tahap keparahan yang meningkat, dapat dilihat pada tabel berikut : Tahap I

GFR (ml/mnt/1,73 m2)

Deskripsi Sedikit kerusakan dengan filtrasi normal atau

> 90

meningkat

B.

II

Penurunan fungsi ginjal ringan

60-80

III

Penurunan fungsi ginjal sedang/menegah

30-59

IV

Penurunan fungsi ginjal parah

15-29

V

Gagal ginjal

< 15 (dialisis)

ETIOLOGI Penyebab yang paling sering ditemukan pada gagal ginjal kronik dapat dilihat pada table dibawah ini : KLASIFIKASI PENYAKIT Infeksi Penyakit Peradangan Penyakit vaskuler hipersensitif

Gangguan jaringan penyambung

Gangguan congenital dan herediter Gangguan metabolisme

Nefropati toksik Nefropati obstruktif

PENYAKIT Pielonefritis Kronik Glomerulonefritis Nefrosklerosis benigna Nefrosklerosis maligna Stenosis arteri renalis Sistemik lupus eritematosus Poliarteritis nodosa Sclerosis sistemik progresif Penyakit ginjal polikistik Renal tubular asidosis DM Gout Hiperparatiroidisme Amiloidosis Penyalahgunaan analgesik Nefropati timah Traktus urinarius bagian atas: Kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperitoneal Traktus urinarius bagian bawah: Hiprertrofi prostat, kelainan kongenital kandung kemih dan uretra

C.

PATOFISIOLOGI Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekresikan kedalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadinya uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Gangguan Klirens Renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Retensi Cairan dan Natrim. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normalpada penyakit ginjal tahao akhir; respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin-angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Asidosis. Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal menyekresi ammonia (NH3- ) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3- ). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. Anemia. Anemia terjadi sabagai akibat dari produksi eritropoietin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal produksi eritropoietin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan nafas sesak. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Abnormalitas yang lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat.

D.

MANIFESTASI KLINIS Akibat gangguan fungsi ginjal, maka seluruh fungsi organ tubuh juga ikut terganggu. Manifestasi klinik terjadi sebagai akibat adanya berbagai subtansi termasuk ureum, kreatinin, phenol, hormon, elektrolit, air, dan berbagai subtansi lain. Uremia adalah sindroma yang mempengaruhi berbagai sistem tubuh pada pasien GGK. Sistem perkemihan. Pada tahap insufisiensi renal, menunjukkan adanya tanda poliuria yang disebabkanoleh ketidakmampuan ginjal mengkonsentrasi urine. Pasien sering bangun malam untuk berkemih (nocturia). Oleh karena adanya penurunan kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasi urine maka ditemukan adanya BD urine secara bertahap menjadi sekitar 1.010. Bila gagal ginjal berlanjut maka yang ditemukan adalah terjadinya oliguria, dan selanjutnya anuria. Jika pasien masih memproduksi urine, akan ditemukan adanya pyuria, dan hematuria. Gangguan metabolik. Penumpukan produksi sampah buangan. Bila GFR menurun, akan terjadi peningkatan kadar BUN dan kreatinin. BUN tidak hanya mempengaruhi gagal ginjal tetapi juga intake protein, demam, katabolisma

rate. Kreatini serum dan bersihan kreatinin sangat akurat sebagai pertimbangan indikator fungsi renal dibanding BUN. Peningkatan BUN, nausea, muntah, lethargi, fatigue, gangguan proses berfikir, dan nyeri kepala adalah keluhan yang sering terjadi. Penurunan massa otot dan penurunan aktiiftas otot sering ditemukan oleh karena kreatini sebagai produk akhir dalam metabolisme otot. Gangguan metabolisme karbohidrat. Ganggaun metabolisme KH disebabkan oleh gangguan penggunaan glukosa akibat dari insensitifitas sel pada aktifitas normal insulin. Hiperglikemia ringan, hiperinsulinemia, dan glukosa toleran test akan sering ditemui. Insulin dan metabolisme glukosa dapat meningkat (tetapi tidak dalam nilai normal) setelah dilakukan dialisa. Individu yang mengalami diabetes melitus dan mengalami uremia mungkin kurang mendapat insulin dari pada sebelum mulainya GGK. Oleh krena insulin eksgenik dan endogenik akan bersirkulasi lama dalam ginjal yang mengalami gagal ginjal. Oleh karena itu itu pasien diabetes perlu dimonitoring secara hati-hati. Peningkatan trigliserida. Hiperinsulinemia menstimulasi prosduksi trigliserida di hati, dan asimilasi trigliserida oleh jaringan perifer berkurang. Banyak pasien yang mengalami uremia juga mengalami hiperlipidemia. Gangguan metabolisme lemak berhubungan dengan penurunan enzim lipoptritein lipase, dimana enzim ini penting untuk memecah lipoprotein. Kadar serum trigliserida biasanya tidak menurun setelah dialisa dimulai. Ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa. Kalium, Hiperkalemia masalah elektrolit yang paling serius berhubungan dengan gagal ginjal. Aritmia yang fatal dapat terjadi disaat kalium serum menjadi 7 sampai 8 mEq/L (7 sampai 8 mmol/L) Hiperkalemia terjadi karena kegagalan ginjal mengeluarkannya, pemecahan protein sel dan selanjutnya melepaskan kalium, dan asidosis yang mendorong pergerakan kalium dari intrasel ke ekstra sel. Kalium diperoleh dari diet, pemberian kalium, pengobatan, dan infus. Natrium. Hipernatremia sangat mungkin terjadi karena tertahan dalam air. Natrium dapat menyebabkan edema, hipertensi, dan gagal jantung kongesti. Pada umumnya dilakukan pembatasan diet natrium. Asidosis metabolik. Terjadi karena ketidakmampuan ginjal mengeksresi beban asam (utamanya amoniak) dan adanya gangguan reabsorpsi dan regenerasi bikarbonat. Rata-rata orang dewasa memproduksi 80 sampai 90 mEq asam perhari. Plasma bikarbonat biuasanya stabil disekitar 16 sampai 20 mEq/L (16 sampai 20 mmol/L). Umumnya tidak sampai dibawah tingkat itu oleh karena ion hidrogen yang diproduksi biasanya seimbang oleh adanya buffer dari demineralisasi dari tulang (sistem buffer fosfat). Pernafasan kusmaul kurang menonjol pada GGK dari pada GGA, pola nafas menurun bila terjadi asidosis berat karena meningkatnya eksresi CO2. Sistem hematologi Anemia, yang berhubungan dengan GGK dilasifikasikan dalam bentuk normositik, dan normochromic. Penyebab utama anemia adalah menurunnya produksi hormon eritropoietin oleh ginjal, menyebabkan penurunannya eritropoiesis oleh sumsum tulang. Eritropoietin mensatimulasi sumsum tulang memprosuksi eritrosit. Faktor lain yang dapat menyebabkan anemia adalah defisiensi nutrisi, peningkatan hemolisis eritrosit, seringnya pengambilan darah untuk pemeriksaan, dan perdarahan saluran cerna. Banyak pasien gagal ginjal mengalami defisiensi zat besi,

pada pasien yang secara tetap dilakukan HD, kehilangan darah melalui dialisa dapat mengakibatkan anemi. Perningkatan kadar hormon paratiroid (diproduksi sebagai kompensasi rendahnya kalsium serum) dapat menghambat eritropoiesis, sehingga masa hidup eritrosit menjadi pendek. Tendensi perdarahan, sering terjadi perdarahan pada pasien uremia karena gangguan trombosit. Gangguan fungsi trombosit menyebabkan kemungkinan terjadi perdarahan. Gangguan sistem koagulasi dengan peningkatan konsentrasi faktor VIII dan fibrinogen ditemukan pada serum pasien. Infeksi, merupakan komplikasi yang disebabkan perubahan fungsi lekosit dan gangguan respon imun. Menurunnnya respon terhadap inflamasi akibat gangguan respon kemotaksis yaitu neutrofil dan monosit. Resopon immun selular dan humoral juga tertekan yang ditandai oleh adanya limfopenia, atrofi limfoid (terutama kelenjar thimus), penurunan produksi antibodi dan penekanan respon hipersensitivitas- lambat. Faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi adalah malnutrisi protein, hiperglikemia,, dan trauma eksternal (misalnya pemasangan kateter, suntikan ). Sistem kardiovaskuler Pada umumnya akibat hipertensi, yang biasanya disebabkan oleh retensi natrium dan peningkatan volume cairan intrasel. Pada beberapa individu, peningkatan produksi renin akan turut memacu terjadinya gangguan pada jantung. Hipertensi yang mempercepat penyakit pembuluh darah atherosklerosis, menyebabkan spasme arteri intrarenal, dan bahkan akan meningkatkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri dan penyakit jantung kongesti. Hipertensi juga menyebabkan retinophaty dan encephalopahty. Penyakit jantung kongesti dan hipertrofi ventrikel kiri dapat menyebabkan edema paru. Edema perifer juga biasanya terjadi. Aritmia jantung disebabkan karena hiperkalemia, hipokalemia, dan penurunan perfusi arteri koroner. Perikarditis uremik yang terjadi yang berkembang menjadi efusi perikardium dan tamponade jantung. Perikarditis dimanifestasikan adanya bunyi gesekan(friction rub), nyeri dada, dan demam. Perubaan pembuluh darah akibat hipertensi yang lama dan kejadian atherosklerosis akibat peningkatan kadar trigliserida yang banyak menyebabkan komplikasi jantung (misalnya infark jantung, stroke). Sistem pernafasan, Terjadinya pernafasan Kusmaul, dispnea akibat gagal jantung kongesti, edema paru, pleuritis uremik, efusi pleura, dan infeksi pernafasan lainnya. Nampak sputum kental, dan adanya penekanan refleks batuk. Paru uremik sering ditemukan pada GGK dan nampak edema intestitial pada x-ray dada. Sistem gastrointestinal Setiap bagian pada sistem cerna dipengaruhi akibat inflamasi mukosa usus akibat ureum yang berlebihan. Ulserasi mukosa yang ditemukan di saluran cerna disebabkan meningkatnya amoniak yang diprodsuksi oleh bakteri yang memecahkan ureum. Sering ditemukan adanya stomatitis, terasa metallic taste dalam mulut, bau ureum. Anoreksia, nausea, dan muntah disebabkan oleh iritasi saluran cerna oleh produksi sampah buangan pada kehilangan berat badan. Diare disebbkan oleh hiperkalemia dan gangguan metabolisme kalsium. Sistem neurologis. Terjadi akibat adanya produk sampah buangan yang berlebihan, ketidakseimbangan elektrolit, dan atrofi axon dan demielinisasi serabut saraf. Peningkatan kadar ureum mempengaruhi kerusakan axon.

Depresi sistem saraf pusat menyebabkan lethargi, apais, penurunan kemampuan konsentrasi, fatigue, dan gangguna kemampuan mental. Kejang dan koma terjadi dengan cepat karena peningkatan BUN dan hipertensi encephalophaty. Sistem muskuloskeletal Renal osteodystrophy dimana sebagai akibat ganguan metabolisme kalsium dan fosfat. Bila GFR menurun maka fosfat tidak dieksresi dari ginjal sehingga terjadi peningkatan serum fosfat. Secara normal ginjal memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif vitamin D diperlukan untuk absorpsi kalsium dari saluran cerna. Pada gagal gnjal dimana terjadi kegagalan ginjal mengaktivasi vitamin D dan absorpsi mengalami gangguan, sehingga kalsium serum neurun. Rendahnya kalsium serum menstimulasi hormon parairoid, menyebabkan reabsorpsi kalsium dan fosfat dari tulang. Perubahan akibat peningkatan retensi fosfat, reabsorpsi kalsium dari tulang, absorpsi kalsium yang tidak adekuat, dan peningkatan hormon paratiroid, akan menyebabkan : 1.

Osteomalacia, suatukondisi berkurangnya mineralisasi pada pembentukan tulang. Dan dapat mengakibatkan terjadinya hipokalsemia. Dapat juga menyebabkan akumulasi aluminum. Sumber utama dari aliminum adalah ikatan aliminum-basa fosfat. Penurunan pengunaan ikatan aluminum-basa fosfat dan selanjutnya akan terjadi osteomalacia.

2.

Osteitis fibrosa. Akibat reabsorpsi kalisum dari tulang dan terbentuknya jaringan fibrosis. Terjadinya osteitis fibrosa akibat peningkatan kadar homrmon paratiroid yang mengakibatkan reabsorpsi tualng.

3.

Metastatic calcification. Disebabkan oleh deposit kalsium-fosfat pada jaringan lunak tubuh, yaitu pada pembuluh darah, sendi, otot, otot jantung, dan mata. Uremic-red-eye disebabkan oleh iritasi akibat deposit kalsium-fosfat pada mata. Kalsifikasi metastatik pada arteri jari-jari tangan dan kaki dapat menyebabkan terjadinya gangren. Kalsifikasi intrakardial dapat menghambat sistem konduksi dan mneyebabkan henti jantung. Sistem integumen. Kekuning-kuningan pada kulit sebagai akibat perubahan absorpsi dan retensi urinary chromogen yang secara normal memberikan warna pada urine. Kulit nampak pucat akibat anemia, kering dan berisisk karena menurunnnya akitifitas kelenjar minyak dan keringat. Pruritus akibat kombinasi dari keringnya kulit, deposit kalsium-fosfat dalam kulit, dan sensorik neuropathy. Infeksi kulit akibat garukan karena kulit dirasakan gatal. Rambut menjadi kering dan mudah rontok. Adanya petechiae dan ekimosis terjadi karena gangguan permbekuan. Sistem reproduksi Ditandai dengan adanya infertilitas dan penurunan libido. Wanita mengalami penurunan kadar estrogen, progesteon, dan hormon lutein, menyebabkan mestruasi anovulasi dan terjadi amenorrhea. Pada pria megalami penurunan testosteron, dan rendahnya jumlah sperma. Adanya disfungsi seksual pada kedua jenis kelamin akibat adanya anemia yang menyebabkan kelelahan dan penurunan libido. Neuropathy perifer dapat menyebabkan impotensi pada pria dan anorgasme pada wanita. Faktor lain yang mempengaruhi libido adalah faktor psikologis (misalnya cemas, depresi), stres fisik, dan pengaruh pengobatan. Sistem endokrin Terjadi hipotiroidisme dimana menurunnya kadar T3 dan T4.. tidak jelas diketahui mengapa ini terjadi.

Perubahan psikologis Perubahan kepribadian dan perilaku, emosi labil, withdrawal, dan depresi biasanya terjadi. Perubahan citra diri disebabkan adanya edema, gangguan pada integumen, dan pemasangan alat (misalnya fistula, kateter) akan menyebabkan terjadinya kecemasan dan depresi. Penurunan kemampuan konsentrasi dan menurunnya akitiftas mental dapat membuat pasien ampak diam, dan kurang perhatian terhadap lingkungannya. Aadanya perubahan pola hidup, pekerjaan, tanggung jawab keluarga, dan status finansial. Pasien mengalami ketergantungan terhadap pengobatan, pembatasan diet, dialisa, dan kemungkinan transplantasi ginjal. Pasien akan merasakan kehilangan fungsi ginjalnya. Pada beberapa pasien ia megalami kondisi ini dalam waktu yang lama. E.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, dimulai bila lajunya kurang dari 60ml/menit. Pada gagal ginjal terminal, konsentrasi kreatinin dibawah 1 mmol/liter. Biasanya konsentrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60 mmol/liter. Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/liter), penurunan pH, dan peningkatan ion gap. Konsentrasi natrium biasanya normal, namun dapat meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau berlebihan. Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat masukan berlebihan, asidiosis tubular ginjal atau hiperaldosteronisme. Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium plasma. Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal. Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya. Dapat ditemukan proteinuria.

F.

PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan yang didapat dipulihkan (mis, obstruksi) diidentifikasi dan ditangani. Komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:

1)

Hipekalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme, dan masukan diet berlebih;

2)

Perikarditis efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat;

3)

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renin-angiotensin-aldosteron;

4)

Anemia akibat penurunan eritropoietin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama hemodialisis;

5)

Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vit.D abnormal, dan peningkatan kadar aluminium. Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif, eritropoietin, suplemen besi, agens pengikat fosfat, dan suplemen kalsium. Pasien juga perlu mendapat penanganan dialysis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah.

Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan pembatasan kalium. Pada saat yang sama, masukan kalori yang adekuat dan suplemen vitamin harus dianjurkan. Hiperfosfatemia Dan Hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung aluminium yang mengikat fosfat makanan disaluran gastrointestinal. Hipertensi dapat ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif kontrol volume intravaskuler. Gagal Jantung Kongestif Dan Edema Pulmoner juga memerlukan penanganan pembatasan cairan, diet rendah natrium, diuretik, agens inotropik seperti digitalis atau dobutamin, dan dialisis. Asidosis Metabolik pada gagal ginjal kronis biasanya tanpa gejala dan tidak memerlukan penanganan; namun demikian, suplemen natrium karbonat atau dialysis mungkin diperlukan mengoreksi asidosis jika kondisi ini menimbulkan gejala. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intravena. Pasien diharuskan diet rendah kalium. Abnormalitas Neurology dapat terjadi dan memerlukan observasi dini terhadap tanda-tanda seperti kedutan, sakit kepala, delirium, dan aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari cedera dengan pemasangan pembatas tempat tidur. Anemia pada gagal ginjal kronik ditangani dengan Epogen. Pasien yang mendapat Epogen dilaporkan menurun kadar keletihnya,rasa sejahtera meningkat, dapat mentoleransi dialysis dengan baik, memiliki kadar energi yang tinggi dan toleransi aktivitasnya membaik. Pasien dengan gagal ginjal kronis yang meningkat dirujuk ke pusat dialisis dan transplantasi sedini mungkin sejak penyakit renal mulai berkembang.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

A. 1.

PENGKAJIAN PENGUMPULAN DATA

a. Identitas Pasien Nama TTL Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku/bangsa Pendidikan Pekerjaan Tgl. MRS Tgl. Pengkajian Diagnosa medis b. Sumber informasi Nama Pendidikan Pekerjaan Alamat

: : : : : : : : : : : : Gagal ginjal

Jam : Jam :

: :

2.

RIWAYAT KESEHATAN

a.

Riwayat Keluhan Utama:

: :

Umumnya pasien dengan gagal ginjal kronik keluhan utamanya adalah mual muntah, namun keluhan-keluhan yang dapat timbul antara lain: -

Sesak napas

-

Odema

-

Anoreksia, Nausea, Vomitus

-

Perdarahan

-

Gatal-gatal/pruritis

b.

Riwayat Kesehatan Sekarang :

Menceritakan tentang keadaan pasien saat dilakukan pengkajian, pada pasien dengan CKD biasaya mengeluh mual diikuti dengan muntah secara progresif, anoreksia, disertai sakit kepala, pusing, badan lemah, tekanan darah tinggi, frekuensi pernapasan yang tidak stabil, nadi meningkat, anemis, pucat, odema, mulut kering dan manifestasi klinis lainnya. Jika pasien menunjukan gejala-gejala seperti diatas maka akan ditanyakan : -

Kapan terjadinya gejala tersebut?

-

Frekuensinya?

-

Faktor predisposisi misalnya sesak napas jika beraktifitas?

-

Keadaan umum dan tanda-tanda vital?

c.

Riwayat Kesehatan Terdahulu : Riwayat kesehatan dahulu adalah predisposisi atau penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan CKD misalnya:

-

Riwayat hipertensi

-

Riwayat kebiasaan

-

Riwayat DM

-

Riwayat Glomerolus nefritis

-

Riwayat Gout arthritis

-

Riwayat Obstruksi yang dapat mengikis nefron

-

Riwayat Infeksi saluran kemih

-

Riwayat gastritis

-

Riwayat pielo Nefritis Jika ada maka harus ditanyakan adalah

-

Kapan mulai mengalami penyakit predisposisi (berapa lama)?

-

Pengobatan yang dilakukan?

-

Pemeriksaan yang sudah dilakukan?

3.

KEBUTUHAN DASAR MANUSIA

a.

Pola persepsi (Health Perception) Pola persepsi atau health management adalah persepsi pasien terhadap keluhan yang dialami pasien sebelum masuk Rumah Sakit, misalnya keluhan utama padaa CKD maka pertanyaannya adalah

-

Apakah ada sesak napas, mual, muntah?

-

Bagaimana kualitas dan frekuensi napas?

-

Kapan terjadi mual dan muntah jika muntah berapa kali dalam sehari dan berapa banyak serta intensitasnya?

-

Apakah ada sputum, jika ada warna dan karate sputum?

-

Sudah berapa lama sesak napas, mual, muntah?

-

Apa yang sudah dilakukan untuk mengatasi hal itu?

-

Kapan terakhhir kali melakukan pemeriksaan?

-

Bagaimana menangani/menghadapi apabila terjadi sesak napas?

b.

Pola Nutrisi Metabolik

-

Pasien mengeluh anoreksia, mual, muntah, kelemahan.

-

Bibir kering, bauh amoniak, stomatitis, selaput mukosa kering, kulit kering.

-

Cenderung terjadi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dan asam basah.

-

Gastrointestinal terganggu dengan terjadinya resiko kontipasi, gastritis, melena Pemeriksaan fisik

1)

keadaan rambut: sering rontok

2)

Hidrasi kulit: kering

3)

Palpebra: odema

4)

Konjungtiva: pucat

5)

Sclera: putih

6)

Hidung: normal

7)

Ketajaman penciuman menurun

8)

Rongga mulut: Kering dan bauh amoniak

9)

Membran mucosa: pucat

10)

Lidah kotor, tonsil membengkak

11)

Pharing normal

12)

Kelenjar peritonitis normal

13)

Kelenjar tiroid normal

14)

Abdomen; inspeksi : datar Auskultasi : Peristaltik usus Palpasi : Hidrsi kulit +, mucosa -, nyeri tekan +, Hepar normal, Lien normal Perkusi: Asites +

15)

Kulit: Uremic frost +, edema +, tanda radang +,

lesi +

-

Apakah ada nafsu makan yang meningkat atau menurun?

-

Biasanya makan berapa kali sehari?

-

Apakah ada perubahan nafsu makan selama mengalami sakit?

-

Apakah ada kesulitan makan akibat masalah diatas?

-

Apakah ada masalah dengan kulit, jika ada apa?

-

Bagaimana keadaan kulit dan sejak kapan mengalaminya?

-

Apakah kah yang sudah dilakukan pasien dalam menanggulangi permasalahan?

-

Pengobatan yang dilakukan? Bagaimana hasilnya?

c. 1)

Pola Eliminasi Eliminasi Perkemihan Terjadi pengaturan H2O, produksi urine stadium poliuri (hipotonik), olyguri (hipertonik) dan stadium akhir anuria (tidak ada produksi urine), didapati kadar ureum meningkat, kreatinin dalam urine rendah, hiperkalsium urine, rendah kalium dan adanya proteinuria

-

Bagaimana frekuensi BAK, Apakah sering BAK?

-

Berapakali BAK dalam sehari, dan kira-kira berapa banyak dalam 1x BAK?

-

Bagaimana warna dari urine tersebut?

-

Apakah urine agak pekat atau encer?

-

Bagaimana bauhnya? Apakah lebih menusuk hidung?

-

Apakah ada nyeri saat BAK, jika ada di bagian mana?

2)

Eliminasi Pencernaan Pada GGK sering terjadi mual, muntah dan anoreksia, hal ini menyebabkan intake nutrisi yang berkurang sehingga menyebabkan konstipasi,

-

Bagaimana frekuensi BAB?

-

Berapa kali dalam sehari?

-

Bagaimana konsistensinya keras, lembek, encer?

-

Bagaimana warnanya? jika warna hitam berarti ada indikasi perdarahan.

-

Apakah ada nyeri saat BAB, jika ada dibagian mana?

-

Apakah ada perdarahan saat BAB?

3)

Eliminasi Integumen Pada kulit terjadi perubahan warna yaitu anemis (pucat), campuran warna abu-abu dan kuning, kulitkering, bersisik dan dan terjadi diaphoresis

-

Apakah ada perbedaan saat berkeringat dulu dan sekarang?

-

Apakah ada perbedaan warna kulit dulu dan sekarang?

-

Bagaimana kelembaban kulit? Apakah ada masalah?

4)

Eliminasi Pernapasan Terjadi pernapasan kusmaul (cepat dan dalam). Hasil penerusan CO2 meningkat, O2 menurun, saturasi ketidak seimbangan,

-

Bagaimana frekuensi napas?

-

Apakah ada kesulitan pernapasan, jika ada jelaskan?

-

Apakah ada nyeri saat bernapas, jika ada jelaskan?

-

Apakah menggunakan alat bantu pernapasan?

d.

Pola Aktivitas dan Latihan

o Nilai skala tingkat ketergantungan biasanya terdapat pada skala 4 (ketergantungan total) o Tonus otot lemah, berada pada skala 4 o Fungsi respirasi kusmaul (cepat dan dalam) o Bunyi napas ronchi, stridor karena adanya penimbunan cairan o HB rendah kriteri anemia. Tekanan darah meningkat, nadi meningkat. -

Bagaimana pola aktivitas saat ini apakah dibantu atau tidak?

-

Pada saat beraktivitas adakah ketergantungan pada orang atau alat?

-

Apakah bisa mengangkat benda-benda yang ringan atau apakah dapat makan dan minum sendiri?

-

Apakah ada sesak napas?

-

Apakah ada kesakitan bernapas?

e.

Apakah ada rasa kelelahan, pusing atau keluhan-keluhan yang lain? Pola Perseptual Kognitif Menggambarkan kemampuan proses berpikir, dan fungsi pendengaran, penciuman, melihat, merasa, dan persepsi nyeri dll.

-

Penglihatan kabur

-

Penciuman terganggu

-

Pengecapan terganggu

-

Gangguan Pendengaran

-

Sensori raba (kulit) terganggu

-

Perseptual nyeri pada ekstremitas terdapat pada skala nyeri sedang-berat, jika ada Gouthy Artritis pada ekstremitas atas atau bawah maka berada pada skala nyeri sedang-berat

-

Nyeri pada saluran pencernaan khususnya nyeri lambung berada pada skala nyeri sedang

-

Nyeri saat BAK, jika ada batu ginjal berada pada skala ringan-sedang

-

Nyeri pada mulut akibat stomatitis atau luka-luka dimulut biasanya nyeri ringan sampai sedang

-

Bagaimana fungsi penglihatan? Apakah ada gangguan penglihatan? jika ada jelaskan?

-

Apakah ada perbedaan fungsi penglihatan dulu dan saat sakit sekarang?

-

Kira-kira berapa jauh pasien bisa melihat dengan jelas?

-

Bagaimana dengan fungsi penciuman? Apakah ada gangguan penciuman? jika ada jelaskan?

-

Bagaimana perbedaan fungsi penciuman dahulu dan sekarang?

-

Bagaimana dengan sensori raba? Apakah ada masalah?

-

Apakah bisa merasakan sensori raba yang minimal?

-

Bagaimana dengan fungsi pendengaran? Apakah ada gangguan pendengaran?

-

Apakah ada perbedaan fungsi pendengaran dulu dan sekarang?

-

Apakah ada nyeri? Jika ada nyeri dibagian mana?

-

Bagaimana kualitas nyeri, Apakah nyeri timbul saat beraktivitas atau saat tidak beraktivitas terasa nyeri?

-

Apa yang dilakukan pasien untuk mengatasi nyeri?

-

Berapa lama nyeri berlangsung?

f.

Pola Tidur dan Istirahat Pola tidur dan istirahat pada pasien biasanya terganggu, hal-hal yang dapat menyebabkan gangguan ini antara lain karena kecemasan menyebabkan nyeri, sesak nafas dan gelisah, pasien mengalami insomnia, pasien tidak dapat memenuhi kebutuhan istirahat dan tidur kesehariannya.

-

Bagaimana dengan pola tidur dan istirahat?

-

Apakah ada gangguan pola tidur, jika ada jelaskan?

-

Apakah sering terbangun saat tidur malam?

-

Berapa lama tidur saat siang dan malam hari?

-

Berapa kali terbangun saat tidur malam?

-

Apakah terasa sesak saat tidur?

-

Apakah sering merasa mengantuk?

-

Apa yang dilakukan saat terbangun di malam hari?

g.

Pola Persepsi dan Konsep Diri Menggambarkan kemampuan pasien untuk mekanisme pertahanan.

o Gambar diri tergangu, karena tubuh dan wajah pasien mengalami perubahan o Identitas diri terganggu karena pasien tidak lagi bekerja o Peran diri terganggu karena pasien tidak bisa berperan sebagai kepala rumahtangga/Ibu rumahtangga o Harga diri terganggu karena pasien merasa tidak dihargai o Ideal diri terganggu karena pasien tidak bisa lagi beraktivitas melebiha yang diinginkan -

Bagaimana dengan pola persepsi anda?

-

Bagaimana pendapat anda tentang keadaan saat ini?

-

Apakah anda merasa menyesal dengan keadaan anda saat ini?

-

Bagaimana pendapat keluarga tentang keadaan pasien?

-

Bagaimana perasaan anda menghadapi keadaan ini?

-

Bagaimana perasaan saat anda tidak dapat beraktivitas lebih?

-

Apa yang dilakukan krluarga dan pasien dalam menghadapi keadaan seperti ini?

h.

Pola Koping Stress Mengkaji apakah ada hal-hal yang menyebabkan psikologi pasien terganggu dengan menggunakan skala cemas (05) 0

: Tidak cemas

1-2

: Cemas ringan

3-4

: Cemas sedang

5

: Cemas berat (depresi)

-

Apakah yang menjadi masalah utama selama masuk rumah sakit?

-

Adakah perubahan yang terjadi sebelumnya?

-

Bagaimana pandangan pasien terhadap masa depan?

-

Apakah yang menyebabkan klien merasa cemas?

-

Bagaimana upaya yang dilakukan klien untuk mengatasi stres?

-

Apakah dengan melakukan hal-hal yang disukai dapat mengurangi stress?

-

Apakah menggunakan obat-obat tidur/penenang?

i.

Pola Hubungan dan Peran Mengkaji mengenai peran pasien selama sakit dan hubungan pasien dengan keluarga, dokter, perawat dan lingkungan sekitar.

-

Bagaimana hubungan klien dengan keluarga yang lain?

-

Bagaimana hubungan klien dengan lingkungan sekitarnya?

-

Bagaimana hubungan klien dengan petugas kesehatan?

-

Apakah merasa terganggu dengan kehadiran dokter, perawat setiap hari?

-

Apakah yang klien harapkan dalam hubungan klien dengan petugas kesehatan?

j.

Pola Reproduksi Mengkaji mengenai hubungan suami-istri, KB, siklus haid, jumlah, yang diinginkan.

-

Bagaimana hubungan suami-istri saat sebelum sakit dan saat ini (dalam masa sakit)? Apakah ada masalah?

-

Bagaimana pola menstruasi (pada pasien perempuan)? Apakah ada masalah?

-

Apakah ada gangguan fungsi seksual atau penyakit seksual yang pernah dialami atau sementara dialami?

-

Berapa jumlah anak? Apakah ada masalah dalam melahirkan anak?

-

Apakah pasien ikut dalam program KB? jenis apa?

-

Apakah ada masalah selama menggunakan KB?

k.

Pola Nilai Kepercayaan Mengkaji tentang ada tidaknya larangan agama dan kerohanian selama masuk rumah sakit.

-

Apakah klien percaya dengan kepercayaan yang dianut sekarang?

-

Apakah agama klien melarang klien untuk melakukan pengobatan di RS?

-

Apakah klien percaya, berdoa dapat membantu dalam proses penyembuhan klien?

-

Apakah dengan adanya penyakit ini membuat keyakinan klien berkurang?

-

Apakah menurut klien penyakit ini adalah akibat dosa/kutukan dari Tuhan?

4.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.

Pielografi intravena

b.

Renal scan

c.

CT-Scanning

5.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

a.

Ureum

b.

Kreatinin

c.

Uric acid

d.

Saturasi transfersin

e.

Natrium

f.

Kalium

g.

Kreatinin clearance

PENYIMPANGAN KDM

Penurunan Curah jantung

B. 1.

DIAGNOSA KEPERAWATAN (NANDA) Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi Batasan karakteristik :

-

Peningkatan BB yang cepat;

-

Perubahan Tekanan darah, tekanan arteri pulmonal, CVP; edema, distensi vena jugularis;

-

Perubahan pola respirasi, dispnea, napas pendek;

-

Oliguri.

2.

Kerusakan pertukaran Gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler alveoli Batasan karakteristik :

-

Takhikardi, kelelahan, hipoksia, dispnea, hipoksemia;

-

Abnormal frekwensi, irama dan kedalaman napas.

3.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung : preload. Batasan karakteristik :

4.

Distensi vena jugularis, edema, peningkatan CVP, peningkatan BB. Intoleransi aktivitas berhungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen Batasan karakteristik :

5.

Kelelahan dan kelemahan, nadi dan TD abnormal, dispnea. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Batasan karakteristik :

-

Berat badan dibawah ideal lebih dari 20%

-

Melaporkan intake makanan kurang dari kebutuhan yang dianjurkan

-

Lemah otot untuk menelan atau mengunyah

-

Melaporkan kurang makan

-

Penurunan berat badan dengan intake makanan adekuat

-

Kurang informasi

C.

INTERVENSI TUJUAN / KRITERIA HASIL

DIAGNOSA 1.

Diagnosa 1 -

2.

Diagnosa 2 -

COC NOC Pasien menunjukan keseimbangan1. Keseimbangan cairan (0601) cairan, yang ditandai dengan : Indicator : Tidak ada peningkatan BB; Tekanan darah dalam batas normal Tidak ada edema, distensi venaTekanan arteri dalam batas normal jugularis; Tekanan vena sentral dalam batas normal Tidak ada perubahan polaPerabaan nadi perifer jelas respirasi, Keseimbangan intake & output dalam 24 jam Tidak terjadi Oliguri. BB stabil Tidak ada asites Tidak ada tekanan vena jugularis Tidak ada edema di daerah perifer Pasien tidak kebingungan Tidak ada rasa haus yg abnormal Kulit, dan mukosa membrane lembab Serum elektrolit dalam batas normal Hematokrit dalam batas normal Berat jenis urine dalam batas normal 2. Keseimbangan elektrolit dan asam basa (0600) Indicator : Denyut jantung normal Irama jantung normal Frekwensi napas normal Irama napas normal Kadar Na, K, Cl, Ca, Mg, PH, Albumin, Kreatinin, bikarbonat, BUN, PH urine dalam batas normal Kekuatan otot Tidak terjadi kesemutan di kaki 3. Hidrasi tubuh (0602) Indicator : Hidrasi kulit Membrane mukosa lembab Tidak ada edema di daerah perifer Tidak ada asites Tidaka ada napas pendek Tidak terjadi demam Kemampuan berkeringat Pengeluaran urine dalam batas normal TD dalam batas normal Hematokrit dalam batas normal Pasien menunjukan pertukaran gas1. Status respirasi : pertukaran gas (0402) yang efektif, ditandai dengan : Indicator : Nadi dlm batas normal, tidak adaStatus mental sesuai dengan harapan kelelahan, tidaka ada dispnea Mudah dalam bernapas

NI

Fluid management (41 - Timbang & monitor B - Catat dan pertahankan - Pasang kateter urine, - Monitor status hidr mukosa, nadi adekuat, - Monitor hasil lab ya BUN, berat jenis, Hem - Monitor status hemod - Monitor vital sign - Monitor indikasi kele - Menilai lokasi & luas - Monitor makanan/ca harian yg sesuai - Mengatur terapi IV ya - Monitor status nutrisi - Berikan cairan yang s - Mengatur resep diure - Membatasi asupan air - monitor respon pa diberikan - konsultasi dengan d volume cairan tetap / m - mengatur penyediaan

Acid-Base Manageme Aktivitas : - Pertahankan kepatena - Pertahankan jalan naf

-

Frekwensi napas normal, iramadan kedalaman napas normal. 2. -

3.

Diagnosa 3

Pasien menunjukan curah jantung yang efektif, ditandai dengan : Tidak ada distensi vena jugularis,tidak ada edema, tidaka adapeningkatan BB -

Tidak ada dispnea Tidak gelisah Tidaka ada sianosis Tidak somnolen PaO2, PaCO2, PH arteri dalam batas normal Saturasi O2 dalam batas normal Hasil foto thoraks normal Kesimbangan perfusi ventilasi Keseimbangan elektrolit dan asam basa (0600) Indicator : Denyut jantung normal Irama jantung normal Frekwensi napas normal Irama napas normal Kadar Na, K, Cl, Ca, Mg, PH, Albumin, Kreatinin, bikarbonat, BUN, PH urine dalam batas normal Kekuatan otot Tidak terjadi kesemutan di kaki Efektifitas pompa jantung (0400) Indicator : TD dalam batas normal Denyut & indeks jantung normal Toleransi aktivitas dalam batas normal Kekuatan nadi perifer Warna kulit Tidak ada DVJ Tidak ada aritmia Tidak ada bunyi jantung abnormal Tidak ada edema perifer Tidak ada edema paru Tidaka ada kesemutan di kaki

- Pantau ABC (acid-ba jika didapatkan - Pantau status hemod diperlukan - Pantau untuk keku diuresis) jika diperluka - Posisi untuk fasilitas nafas dan mengangkat - Pantau status pernafa - Berikan terapi oksige

-

4.

Diagnosa 4

Pasien menunjukan kemampuan1. Status respirasi : pertukaran gas (0402) dalam beraktivitas, ditandai dengan Indicator : : Status mental sesuai dengan harapan Pasien tidak merasa kelelahan danMudah dalam bernapas kelemahan, nadi dan TD normal,Tidak ada dispnea pasien bernapas secara normal Tidak gelisah Tidaka ada sianosis

-

Cardiac care (4040) Lakukan penilaian se Dokumentasikan disa Cacat tanda & gejala Monitor vital sign Monitor status cardia Monitor disaritmia ja Monitor status respira Monitor abdomen unt Monitor keseimbanga Kenali adanya peruba Kenali adanya efek ps Instruksikan pasien & Mengatur pola lati kelelahan Monitor toleransi akti Monitor adanya orthopnea Mendukung penuruna Instruksikan pada pa rasa tidak nyaman di d Berikan dukungan sp Oksigen Therapy (332 Pengunaan peralatan, Penggunaan tekni visualisasi) selama akt Pantau respon oksige diri. Pantau frekuensi resp

2. 5.

Diagnosa 5

Pasien menunjukan keseimbangan nutrisi, ditandai dengan : Tidak ada mual, muntah, Beratbadan ideal, melaporkan intakemakanan cukup dari kebutuhan yang dianjurkan, tidak adakelemahan otot untuk menelan atau mengunyah, -

Tidak somnolen PaO2, PaCO2, PH arteri dalam batas normal Saturasi O2 dalam batas normal Hasil foto thoraks normal Kesimbangan perfusi ventilasi Activity Tolerance (0005) Indikator : Oksigen jenuh (IER) untuk respon aktivitas Pacu jantung (IER) dalam respon aktivitas Warna kulit Usaha bernafas dalam respon aktivitas Kekuatan

Exercise Therapy : Joi -

Nutritional Status (1004) Indikator : Intake nutrisi Intake makanan dan cairan Energy Body massa Berat badan Nutritional Status : Nutrient Intake (1009) Indikasi : Pemasukan makanan lewat mulut Pemasukan makanan lewat tube (misalnya; NGT) Pemasukan cairan lewat mulut Pemasukan ciran Pemasukan Nutrisi Prenteral Total. -

-

Menentukan batasan Menjelaskan kepad dan tujuan dari latihan Memantau lakasi d timbul selama latihan Melindungi klien da Menentukan posisi sendi pasif/aktif Mendorong klien un Menentukan adany dari latihan ini Nutrition Managemen Menentukan jumlah dengan ahli diet) Mendorong adanya kebutuhan Mendorong peningka Memberikan makanan Menyediakan pilihan Menyediakan makan kalori dan tinggi prote diminum oleh klien Mengontrol berat bad Memastikan bahwa d untuk mencegah konst Menyediakan inf kebutuhan nutrisi dan Weight Gain Assistanc Memantau adanya ras Membicarakan kem dibawah normal Menentukan penye perawatannya. Memantau konsumsi Memantau tingkat alb

BAB IV PENUTUP

A.

KESIMPULAN Asuhan keperawatan diarahkan untuk mengkaji status cairan dan mengidentfikasi sumber potensial yang mengakibatkan ketidakseimbangan, mengimplementasikan program diet untuk menjamin masukan nutrisi yang sesuai dalam batas-batas program penanganan, dan meningkatkan rasa positif dengan mendorong peningkatan perawatan diri dan kemandirian.

B.

SARAN Pada gagal ginjal kronis memerlukan asuhan keperawatan yang tepat untuk menghinadari komplikasi akibat menurunnya fungsi ginjal dan stress serta cemas dalam menghadapi penyakit yang mengancam jiwa ini. Dukungan emosi terbesar diperlukan pasien dan keluarga berhubungan dengan sejumlah perubahan yang dialami.

DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia ; buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid II, edisi IV, balai penerbit FKUI, Jakarta, 2006. Budi santosa : Editor, Panduan Diagnosa Keperawatan, Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi, 2005-2006. Marion Jones, etc, Nursing Outcomes Classification (NOC), Second Edition, Mosby inc. Joanne C. mcClowskey, etc, Nursing Intervention Classification (NIC), Fourth edition, Mosby inc. Smeltzer, Suzanne C dan Bare, Brenda G., Keperawatan Medikal-bedah Brunner & Suddarth edisi 8 vol. 2, EGC, Jakarta, 2001. Judith M. Wilkinson, Buku Saku Diagnosis Keperawatan, edisi 7, EGC, 2007. Marilyn E. Doengoes, etc ; Rencana asuhan keperawatan ; pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, EGC, Jakarta, 2000.

Diposkan oleh dwilson di 12.52 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook