Asuhan Keperawatan Pada Siadh

suhan keperawatan pada SIADH, JOURNAL dan BUKU

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1

Latar Belakang Imbang cairan tubuh sangat tergantung dari asupan air via rangsang haus dan pengeluarannya via urine, secara Hormonal hal ini diatur oleh arginin vasorpresin (AVP) yang dikenal pula sebagai “hormone anti diuretic”. SIADH (Syndrome Of Inappropriate Anti Diuretik Hormone) adalah sindrom yang mekanismenya berlawanan dengan hal tersebut, karena gagalnya keluaran air bebas via urin, kepekatan urin terganggu, hiponatremia, hipoosmalalitas dan natriuresis. Sindrome ini sangat jarang (masuk daftar penyakit yang jarang, survey NIH, AS) yang berarti SIADH dan penyakit sejenisnyahanya berefek pada kurang 200.000 penduduk AS. Walau jarang pada pasien dewasa, pada

anak

sering

menyertai

kondisi

pasien

dengan

hipotonik

normovelemia

dan

hiponatremia.Angka insiden yang pasti sulit diketahui, karena penyakit ini bersifat sementara atau kronis. Pada kondisi lain berhubungan dengan gejala efek samping obat atau lesi pada paru atau sistem saraf. Kumpulan tanda klinis awal (Cardinal) ditemukan oleh Bartter dan Scwhartz. 1.2 1.2.1

Tujuan Penulisan Tujuan Umum Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas yang diberikan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin.

1.2.2 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 1.3

Tujuan Khusus Diharapkan setelah membaca makalah ini mahasiswa dapat : Untuk mengetahui Pengertian penyakit SIADH Untuk mengetahui Etiologi penyakit SIADH Untuk mengetahui Pathofisiologi penyakit SIADH Untuk mengetahui Manifestasi klinis penyakit SIADH Untuk mengetahui Komplikasi penyakit SIADH Untuk mengetahui prognosis penyakit SIADH Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic penyakit SIADH Untuk mengetahui penatalaksanaan Untuk mengetahui asuhan keperawatan penyakit SIADH. Manfaat Penulisan

Diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan bagi pembaca ,serta dapat memahami hal-hal yang berhubungan dengan SIADH, dan dapat meningkatkan pemahaman terhadap teori-teori SIADH, serta dapat pula meningkatkan pemahaman terhadap asuhan keperawatan penyakit SIADH.

BAB 2 PEMBAHASAN 2.1

Pengertian Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai (SIADH): Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal.(Smeltzer:2001).

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby2000) SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001) SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001) 2.2

Anatomi Fisiologi ADH

1. Anatomi ADH Hormon antiduratik atau disebut juga arginine vasopresin dihasilkan oleh ujung akson saraf hyphotalamus yang masuk ke dalam hipofisis posterior, hormon ini kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan kemudian dihancurkan oleh hati. Kerja dari ADH adalah menurunkan jumlah kehilangan air melalui ginjal dengan cara meningkatkan reabsorpsi air pada duktus koligentus ginjal. Reabsorpsi air akan maningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstra seluler, disamping itu peningkatan reabsorpsi air meningkatkan menurunkan volume dan konsentrasi urine, produksi ADH juga mengakibatkan vasokontriksi dari pembuluh darah perifer dan membantu peningkatan tekanan darah. Pelepasan ADH di stimuasi oleh adanya peningkatan osmolaritas plasma, adanya kekurangan volume cairan eksterna dan penurunan tekanan darah serta stimulus lain seperti oleh angiotensi II, nyeri, ipiat, nikotin, barbiturat, obat anti DM. ADH dihambat oleh alkohol, sehingga pada orang yang mengkonsumsi alkahol akan meningkatkan eskresi cairan. Hiperekresi ADH mengakibatkan Syndrome of inapproppriate ADH secretion (SIADH) dengan manifestasi adanya adanya retensi air peningkatan berat badan dan hipoosmolaritas darah, keadaan hipersekresi ADH jarang terjadi, namun dapat diakibatkan oleh trauma pada hypotalamus dan kanker paru. ( Tarwoto, Ratna, Wartonah ,2009). 2. Fisiologi hormon antidireutik (ADH) Hormon antidireutik ((ADH) adiuretin, vasopresin), dibentuk di nukleus supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan di transport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui akson neuron penghasil hormon. ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan kanal air kedalam membran sehingga meningkatkan reabsorpsi air pada tubulus distal dan duktuk koligentes ginjal. ADH juga merangsang absorpsi Na+ dan urea di tubulus, konsenytrasi ADH yang tinggi jiga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan IP3).

Rangsangan untuk pelapasan ADH adalah hiperosmolaritas eksrasel (atau penyusutan sel), dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh aniotansin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misl: nikotin, morfin, barbiturat).peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-Y (GABA), alkoholl dan pacanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan. 3. Patifisiologi hormon antiduratik . Kelebihan ADH Sering kali terjadi akibat peningkatan pembentukan ADH di hipotalamus, missl, karena stress.selain itu ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell carsinoma bronchus) atau penyakit paru. Hal ini menyebabkan penurunan eksresi air (oligouria). Konsentrasi kompenen urine yang sukar larut dalam jumlah yang bermaknah dapat menyebabkan pembentukan batu urine (urolitiasis). Pada waktu yang bersamaan terjadi penurunan osmolaritas eksra sel (hiperhidrasi hipotonok) sehingga terjadi pembengkakan sel. Hal ini terutama berbahaya jika menyebabkan edema serebri.

2.3

Etiologi SIADH dapat menjadi sekunder untuk berbagai masalah mulai dari obat untuk kanker.

Kadang-kadang, mungkin multifaktorial. Sebuah pencarian untuk penyebab sekunder sering bermanfaat dan harus dilakukan sedapat mungkin. 1.

Obat - Obatan Sejumlah obat dapat meningkatkan ADH rilis atau tindakan.obat yang dapat berkontribusi terhadap perkembangan SIADH.Obat

yang

umumnya

terkait

dengan

perkembangan sindrom pantas sekresi hormon antidiuretik. Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh aniotansin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misl: nikotin, morfin, barbiturat).peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-Y (GABA), alkoholl dan pacanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan. 2.

Gangguan sistem saraf pusat Banyak gangguan sistem saraf pusat (SSP) yang berhubungan dengan SIADH. Gangguan seperti stroke, infeksi, trauma, perdarahan dan psikosis meningkatkan pelepasan ADH. Namun, hiponatremia terkait dengan peristiwa neurologis yang parah termasuk pendarahan intraserebral juga mungkin karena garam serebral wasting (PSK). Sekresi ADH yang

abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH. 3.

Keganasan Tumor paru-paru, terutama karsinoma sel kecil, menghasilkan ADH ektopik. tumor lain seperti kanker pankreas, duodenum, kepala dan leher juga dapat menghasilkan ADH sesekali

Juga, banyak obat yang digunakan dalam pengobatan kanker dapat menyebabkan SIADH. 4. Penyakit Paru Beberapa gangguan paru-paru termasuk pneumonia dapat menyebabkan SIADH dengan mekanisme yang tidak diketahui. Penyakit paru lainnya menyebabkan SIADH adalah asma bronkial, atelektasis, gagal nafas akut dan pneumotoraks. akibat peningkatan pembentukan ADH di hipotalamus, missl, karena stress.selain itu ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell carsinoma bronchus) atau penyakit paru. Hal ini menyebabkan penurunan eksresi air (oligouria).hal ini dapat meyebabkan SIADH. Pelepasan ADH di stimuasi oleh adanya peningkatan osmolaritas plasma, adanya kekurangan volume cairan eksterna dan penurunan tekanan darah serta stimulus lain seperti oleh angiotensi II, nyeri, ipiat, nikotin, barbiturat, obat anti DM. ADH dihambat oleh alkohol, sehingga pada orang yang mengkonsumsi alkahol akan meningkatkan eskresi cairan. Hiperekresi ADH mengakibatkan Syndrome of inapproppriate ADH secretion (SIADH) dengan manifestasi adanya adanya retensi air peningkatan berat badan dan hipoosmolaritas darah, keadaan hipersekresi ADH jarang terjadi, namun dapat diakibatkan oleh trauma pada hypotalamus dan kanker paru. 5.

Operasi Prosedur pembedahan besar, yang meliputi operasi perut dan dada, dapat menyebabkan hipersekresi ADH, mungkin dimediasi oleh aferen nyeri. operasi hipofisis juga berhubungan dengan pantas ADH rilis. Namun, operasi hipofisis hiponatremia berikut juga dapat disebabkan oleh defisiensi kortisol dan CSW. Hal ini penting untuk membedakan antara SIADH dan CSW, sebagai garis manajemen berbeda. Pasien dengan CSW biasanya volume yang habis dan

pembatasan cairan lebih lanjut dalam CSW dapat menyebabkan konsekuensi yang berbahaya. 6. Administrasi hormon Penggunaan vasopressin, desmopresin atau oksitosin dapat menyebabkan SIADH dengan

meningkatkan

Sindrom

keturunan

aktivitas yang

vasopressor-2 tidak

pantas

(V2) sekresi

reseptor hormon

vasopresin. antidiuretik

Dua sindrom genetik, salah satu yang mempengaruhi gen untuk reseptor V2 ginjal dan yang lainnya yang mempengaruhi osmolalitas penginderaan di hipotalamus, telah diidentifikasi. Yang pertama disebut sindrom nefrogenik dan yang terakhir disebut sebagai sindrom hipotalamus. Dalam sindrom nefrogenik, gain-of-fungsi mutasi pada gen untuk reseptor V2, yang terletak pada kromosom X, telah diidentifikasi reseptor V2 vasopressor bertanggung jawab untuk reabsorpsi air di saluran ginjal mengumpulkan. Keuntungan-of-fungsi mutasi pada gen untuk hasil reseptor V2 di aktivasi terus-menerus dari reseptor. Dalam sindrom hipotalamus, mutasi pada reseptor transient jenis potensi vanilloid 4 (TRPV4) gen telah diidentifikasi. Central mekanisme penginderaan osmolalitas di hipotalamus dikodekan oleh gen TRPV4. Hilangnya fungsi polimorfisme nonsynonymous gen ini mempengaruhi penginderaan hypo-osmolalitas. Hal ini mengganggu penekanan sesuai rilis ADH di

hadapan

hypo-osmolalitas.

Infeksi HIV Kedua infeksi HIV dan sindrom defisiensi imun (AIDS) berhubungan dengan SIADH. Insufisiensi adrenal, infeksi oportunistik dan penyakit ganas yang berhubungan dengan infeksi HIV

juga

dapat

berkontribusi

terhadap

perkembangan

hiponatremia.

Idiopatik SIADH dapat disebabkan oleh tumor okultisme atau arteritis temporal. 2.4

Patofisiologi SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi.

Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan rennin dan sekresi aldosteron

menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.(Ellen, Lee, dkk, 2000), Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat. Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal. Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu 1.

Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif

2.

pernafasan juga akan mengalami SIADH. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis , yang

disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi). 3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacam-macam obatobat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.(Otto, Shirley 2003), 2.5

Manifestasi Klinis Gejala SIADH SIADH membuat sulit bagi tubuh Anda untuk menyingkirkan kelebihan air. Hal ini menyebabkan

penumpukan

cairan

serta

kadar

natrium

abnormal

rendah,

kondisi

yang dikenal sebagai hiponatremia.Gejala mungkin ringan dan samar-samar pada awalnya, tetapi cenderung untuk membangun. Kasus yang parah mungkin melibatkan gejala ini. 1)

Sakit kepala, Kebingungan dan keasadaran menurun, perubahan kepribadian dan kekacauan mental, karena hiponatremi : Bila tingkat sodium didalam tubuh rendah, air cenderung masuk kedalam sel, menyebabkan mereka membengkak. Bila ini terjadi di otak, maka disebut sebagai busung otak. Cerebral edema sangat berbahaya karena otak dibatasi dalam tengkorak tanpa ruang

untuk ekspansi, dan pembengkakan dapat mengakibatkan kerusakan otak karena akan meningkatkan tekanan di dalam tengkorak. Dalam hyponatremia yang kronis, di mana tingkat darah rendah sodium drop secara bertahap dari waktu ke waktu, gejala biasanya lebih parah dibandingkan dengan hyponatremia akut (tiba-tiba sodium drop dalam darah). Gejalanya dapat sangat nonspecific. 2) Mual dan muntah akibat anoreksia : terjadi karena penurunan mobilitas gastrointestinal sehingga terjadi anoreksia yang berkepanjangan sehingga mengakibatkan gastrienteritis ( mag / 3)

kekosongan lambung) yang menyebabkan mual dan muntah. Takhipnea : terjadi karena penyakit paru seperti kanker paru (penuemonia, pneumotoraks dll) yang dapat memproduksi ADH ektopik dalam jumlah yang banyak pada paru sehingga terjadi

oedema paru dan menimbulkan takhipnea atau pernapasan cepat. 4) Retensi air : kelebihan cairan dalam jaringan tubuh yang tidak dapat keluarkan, seperti urinary (air kencing yang tidak dapat dikelurkan) sehingga menimbulkan oedema dalam tubuh. 5) Penurunan pengeluaran urine. : terjadi karena peningkatan ADH atau antidiuratik hormon. 6) Kejang otot : terjadi karena kurangnya mobolitas tubuh (kesadaran menurun) sehingga otot mejadi kaku dan menimbulkan kejang otot. 2.6

Komplikasi Komplikasi atau gejala sisa dari SIADH, meliputi: 1. Hipourikemia Hipourikemia adalah kadar urea dalam darah sangat rendah. Nilai normal urea d alam darah adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah. Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadi pengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. 2. Overload Tipe Hipotonik Lazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan ekstraseluler akan pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan diseluruh kompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini, tubuh sangat sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh menjadi overload hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala karena malfungsi hormon antidiuretik) 3. Penurunan Osmolaritas (plasma)

Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L. Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran. 4. Hipokalemia Nilai norman kalium dalam darah adalah (3,5 - 5,0 MEQ/L). Penyebab utama kehilangan kalium adalah penggunaan obat-obatan diuretik yang juga menarik kalium misalnya: tiazid dan furosemid) (Tamsuri anas 2009). 5. Hipomagnesemia Nilai normal magnesium dalam darah adalah (1,4 – 2,1 Mg/l). Hipomagnesemia dapat terjadi karena penggunaan beberapa obat dalam jangka waktu lama (diuretik, siplantin) (Tamsuri anas 2009). Semua komplikasi atau gejala SIADH diatas bersifat sekunder dan agak mirip. Pada banyak kasus beda antara gejala dan komplikasi SIADH kurang jelas dan sulit dibedakan.(Source Diseases Database from http://www.wrongdiagnosis.com). 2.7

Prognosis Kecepatan dan durasi respon sangat bergantung pada penyebabnya . SIADH biasanya berkurang dengan regresi tumor , tetapi dapat menetap walaupun tumor primer telah terkontrol . gangguan neurologis akibat intoksikasi air biasanya bersifat reversibel dan tidak memerlukan rehabilitas jangka panjang. SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat dan ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat ringannya angka mortalitas dan morbiditas pasien. 1.

Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x lipat (25%) bila pasien konsentrasi serum Na < 120

mmol/L dibanding pasien degan hiponatremia ringan 2. Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan drastis serum Na secara akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien anak angka mortalitas hanya 8%. Bayi dalam kandungan akan merespon edema yang terjadi diotak dengan lebih baik, karena lebih luasnya volum kranium. Hiponatremi paskaoperasi bisa menyebabkan angka mortalitas dan

mormeningkat pada kedua jenis kelamin, karena tidak adekuatnya adaptasi otak dengan volum luas dan lambatnya berobat. 2.8

Pemeriksaan Diagnostic Pemeriksaan darah yang mengukur peningkatan kadar ADH di sertai penurunan osmolalitas dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium, ringan ; natrium serum menurun sampai 130 mEq/L ; parah : natrium serum di bawah 126 mEq/L) akan memungkinkan diagnosis penyakit. Prosedur khusus : tes fungsi ginjal, adrenal, dan tiroid normal. Pemeriksaan laboratorium : a) Penurunan osmolalitas serum b) Hiponatremia c) Hipokloremia d) Peningkatan natrium urine e) Osmolalitas dan berat jenis

2.9

Penatalaksanaan Pada umumnya pengobatan SIADH

terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis

SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner) a. Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu: 1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut. 2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik(Adalah cairan infus yang osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga “menarik” cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin. Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate,

Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah) dan albumin)dan furosemid (lasix) adalah terapi pilihan. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi/ diit dengan garam Na dan K dengan aman terpenuhi dan dukungan emosional. b. Rencana non farmakologi 1. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan) 2. Pemberian diit dengan garam Na dan K dengan aman c. Rencana farmakologi 1. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah. 2. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin 3. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun 4. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif. 5. Pengobatan khusus = prosedur pembedahan d. Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain : 1. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi). 2. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara kontinyu. 3. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi. 4. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor dokter. 5. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping. 6. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu. 7. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk

meningkatkan

(Tisdale , James & Miller, Douglas . 2010).

konsentrasi

natrium

plasma.

B4 perkemihan Reabsorpsi air CES Sodium urine Hipoosmolaritasurine Volume urine Gangguan pola eliminasi urine B6 pencernaan ADH (antidiuratik hormon) maningkat. Hiponatremi SIADH Penyakit paru B2 Bood B1 pernafasan Produksi ADH ektopik Odema paru Sesak nafas (takipneu) Pola nafas tidak efektif b.d odema pada paru. Hiponatremi Volume darah meningkat Takikardi (nadi cepat). Gangguan curah jantung B3 persyarafan Hiponatremia CES masuk ke intrasel Edema pada otak Kesadaran Kekacauan mental Gangguan pola pikir Sistem saraf pusat Tumor Gangguan hipotalamus Anoreksia Intoksiasi air Mual dan muntah Stress Malas minum air Dehidrasi / kakuarangan vairan dalam tubuh Anoreksia

Mual muntah BB PX kurus Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. B6 muskolesketal kelelahan Penurunan mobilitas Reflex tendon Kejang otot Gangguan aktivitas 2.10 Woc :

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN PADA SIADH 3.1 1.

PENGKAJIAN Identitas pasien.

2. a. b. c. 3.1.2

Riwayat kesehatan yang lalu Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya. Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat atau factor lingkungan Kaji riwayat perkerjaan pasien Pemerikasaan fisik B1 (Breathing) : a) Takhipnea B2 (Blood) : Inspeksi 1) Distensi vena jugularis 2) Vena leher penuh 3) Twitching pada otot Auskultasi a.

Kardiovaskular : takikadia B3 (Brain) :

1) 2) 3) 4) 5) 6)

Kekacauan mental Kejang Sakit kepala Confusion Disoreantasi Seizure B5 (Bladder) :

1. penurunan volume air. 2. penurunan frekuensi berkemih B5 (Bowel) : 1) Mobilitas gastrointestinal menurun (anorexia) 2) Mual dan muntah B6 ( Bone) : 1) Kelemahan 2) Latergi Perkusi 1. Penerunan reflex tendon dalam 2. Twitching pada otot 3.2 Diagnosa Keperawatan 1) Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang berlebihan.

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium. 3) Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Natrium 3.3

Intervensi Keperawatan.

No Diagnosa 1. Ketidakseimbangan cairan

:

lebih

Tujuan Setelah dari tindakan

Intervensi Rasional dilakukan Pantau masukan dan Catatan masukan dan keperawatan haluaran

cairan

dan haluaran

membantu

kebutuhan berhubungan selama 3 X 24 jam tanda tanda kelebihan mendeteksi tanda dini dengan

peningkatan diharapkan sekresi ADH cairan setiap 1 – 2 jam. ketidakseimbangan Pantau elektrolit atau sekresi ADH ditandai kembali normal dengan cairan. osmolalitas serum dengan edema. kriteri hasil : resiko gangguan Volume cairan dan Untuk signifikan bila serum elektrolit dapat kembali mengetahui keadaan Na kurang dari 125 dalam batas normal. natrium serum klien dapat mEq/L. Mencegah intoksikasi Batasi masukan cairan. mempertahankan berat air. Monitor TTV Tanda-tanda vital badan dan volume urin menjadi indikasi dari 800 – 2000 ml/hari Input sama dengan kondisi klien.

2.

output Tidak ada edema. Ketidakseimbangan Tujuan setelah dilakukan Timbang berat badan - Memberikan nutrisi

:

kurang

dari tindakan

keperawatan setiap hari. informasi tentang Buat pilihan menu kebutuhan berhubungan selama 3 X 24 jam, keadaan masukan diet yang ada dan ijinkan dengan perubahan masalah gangguan nutrisi atau penentuan pasien untuk absorbsi nutrisi dan dapat teratasi dengan kebutuhan nutrisi. mengontrol pilihan natrium. kriteria hasil : - Untuk membuat klien sebanyak mungkin. - Barat badan kembali meningkat Kolaborasi, Berikan normal. kepercayaan dirinya cairan IV - Bebas dari tanda mal dan merasa mengontrol hiperalimentasi dan nutrisi. lingkungan lebih suka lemak sesuai indikasi menyediakan makanan

untuk

dimakan

-

Memenuhi

kebutuhan cairan atau nutrisi

sampai

masukan 3. Gangguan Proses Pikir setelah b.d

Penurunan

Natrium

dilakukan

kadar tindakan

oral

dimulai. tentang 1.Rentang

Pantau

keperawatan kebingungan, dan catat untuk

dapat

perhatian

berkonsentrasi

selama

proses tingkat anxietas pasien. mungAkin memendek Batasi aktivitas pasien keperawatan secara tajam yang dalam batas-batas wajar diharapkan tingkat berpotensi terhadap untuk mengumpulkan kesadaran dapat kembali terjadinya ansietas energi. normal. yang mempengaruhi Kurangi stimulus yang Dengan kriteria hasil : prose pikir pasien merangsang, kritik 1. Pasien

mampu

berkomunikasi dengan baik. 2. Pasien

bisa

meningkatkan konsentrasinya.

yang argumentasi,

Orientasi

2.Tingkah laku yang sesuai

tidak

untuk memerlukan

Amelakukan

teknik yang

relaksasi.

akan energi

banyak

mungkin

dan

bermanfaat

5. Pertahankan harapan dalam proses belajar

pasien kemampuan

kembali normal.

dan

konfrontasi. 4. Ajarkan

realitas 3.

negatif,

untuk

dari struktur

internal.

pasien mengontrol 3.Menurunkan

resiko

lakunya terjadinya

respon

sendiri, memahami, dan penolakan

atau

tingkah

mengingat informasi

pertengkaran. 4.Dapat

membantu

memfokuskan kembali perhatian untuk

klien

dan

menurunkan

ansietaspada

tingkat

yang

dapat

ditanggulangi. 5.Penting

untuk

mmepertahankan harapan kemampuan

dari untuk

mempertahankan harapan,dan meningkatkan aktivitas rehabilitasi kontinu.

2.4 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN Penatalaksanaa sesuai dengan ITP dengan Intervensi yang sudah ditetapkan ( sesuai dengan literature). 2.5 EVALUASI Penilaian sesuai dengan kriteria standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan.

BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan SIADH adalah Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai, mengacu pada dikeluarkannya ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis terhadap osmolalitas serum sehingga menjadi subnormal. SIADH adalah peningkatan pelepasan vasopresin/ADH dari hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk mengeluarkan ADH. Pengeluaran ADH yang terus menerus menyebabkan retensi air pada daerah tubulus ginjal dan duktus koligentes., sehingga mengakibatkan volume cairan ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi. Pada kondisi normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun maka pada mekanisme umpan balik menyebabkan inhibisi ADH. Kondisi ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. 4.2 Saran 1. Seorang perawat hendaknya memberikan suatu health education kepada masyarakat agar SIADH dapat terminimalisir. 2. Masyarakat hendaknya berperilaku hidup sehat sehingga memungkinkan penyakit-penyakit khususnya SIADH bisa dihindari dan masyarakat dihimbau untuk mengerti terhadap bahaya penyakit khususnya penyakit SIADH.

DAFTAR PUSTAKA Corwin J. patofisiologi. EGC. Jakarta. 2000. Smaltzer c,Bare G.keperawatan medikal bedah.EGC Ed.8 . jakarta.2001 Swearingen.keperawatan medikal bedah.EGC.Ed,2.jakarta 2000 Talbot A,marquardt.pengkajian keperawatan kritis.EGC.Ed,2 jakarta .2007