Bab Ii Pembahasan A. Definisi Peb

  • Uploaded by: Bekti Utami
  • 0
  • 0
  • January 2021
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Bab Ii Pembahasan A. Definisi Peb as PDF for free.

More details

  • Words: 2,305
  • Pages: 14
Loading documents preview...
BAB II PEMBAHASAN A.

Definisi PEB Pre Eklampsia Berat adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih. (Manjoer,dkk, 2009). Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Prawirohardjo, 2008). Pre-eklamsi berat terjadi apabila : a. Tekanan darah 160/110 atau lebih.diukur 2x dengan antara sekurang-kurangnya 6 b. c. d. e. f. g. h. i. j. k.

B.

jam dan pasien istirahat. Proteinuria 5 gr atau lebih/24 jam. Olyguri 400 cc atau lebih/ 24 jam. Gangguan cerebral /penglihatan Oedema paru / sianosis Sakit kepala hebat Mengantuk Konfensi mental Gangguan penglihatan (seperti pandangan kabur, kilatan cahaya) Nyeri epigastrium Mual dan muntah (Musalli, 2007).

Etiologi Etiologi preeklampsia

sampai

saat ini belum

diketahui dengan

pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai

penyebab

preeklampsia

adalah

teori

“iskemia

plasenta”.

Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.Adapun teori-teori tersebut adalah : a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga

sekresi vasodilatator prostasiklin

berkurang,sedangkan pada

oleh sel-sel endotelial plasenta

kehamilan normal prostasiklin meningkat.

Sekres tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan

pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50% hipertensi dan penurunan volume b.

plasma. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeclampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivitasi komplemen. Hal ini

c.

dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. Peran Faktor Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak

d. e.

dari ibu yang menderita preeklampsia. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu memper

f.

tahankan vasodilatasi dari pembuluh darah. Disfungsi dan aktivasi dari endothelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam pathogenesis

terjadinya preeklampsia.

Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeclampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trisemester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan. (Notoatmodjo,2010).

C.

PATHOFISIOLOGI Pada preeklampsia terdapat penurunan

aliran darah. Perubahan ini

menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia pada uterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi / agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/ agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan

menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama- sama angiotensinogen menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah. Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhab sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ. Gangguan multiorgan terjadi pada organ- oragan tubuh diantaranya otak, darah, paru- paru, hati/ liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan terjadinya gangguan perfusi serebral , nyeri dan terjadinya kejang sehingga menimbulkan diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada darah akan terjadi enditheliosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya pendarahan,sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya anemia hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan akan menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah jantung dan memunculkan diagnosa keperawatan penurunan curah jantung. Pada ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapat memunculkan diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selin itu, vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresis menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri atau anuri akan memunculkan diagnosa keperawatan gangguan eliminasi urin. Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan

retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation serta memunculkan diagnosa keperawatan risiko gawat janin. Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi traktus gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan penumpukan ion H menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat, merangsang mual dan timbulnya muntah sehingga muncul diagnosa keperawatan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Pada ektrimitas dapat terjadi metabolisme anaerob menyebabkan ATP diproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang diproduksi akan menimbulkan keadaan cepat lelah, lemah sehingga muncul diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas. Keadaan hipertensi akan mengakibatkan seseorang kurang terpajan informasi dan memunculkan diagnosa keperawatan kurang pengetahuan. Mochtar (2011)

D.

PATHWAY

(Notoatmodjo,2010)

E.

MANIFESTASI KLINIK Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dalam urutan : 1.

Pertambahan berat badan yang berlebihan

2.

Diikuti edema

3.

Hipertensi

4.

Akhirnya proteinuria.

Pada pre eklampsia ringan tidak ditemukan gejala – gejala subyektif. Pada pre eklampsia berat didapatkan : 1.

Sakit kepala terutama di daerah frontal

2.

Gangguan mata, penglihatan kabur

3.

Rasa nyeri di daerah epigastrium

4.

Mual atau muntah

5.

Gangguan pernapasan sampai sianosis

6.

Terjadinya gangguan kesadaran. Gejala – gejala ini sering ditemukan pada pre eklampsia yang meningkat dan

merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. (Manjoer,2009)

F.

PENGOBATAN Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah : 1.

Segera masuk rumah sakit.

2.

Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks patella setiap jam.

3.

Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc.

4.

Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

5.

Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). a.

Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.

b.

Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.

6.

Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM.

7.

Anti hipertensi diberikan bila : a.

Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.

b.

Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.

c.

Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.

d.

Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral

8.

Penderita dipulangkan bila : a.

Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari.

b.

Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu). (Notoatmodjo,2010)

G.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.

Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml

2.

USG : untuk mengetahui keadaan janin.

3.

NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

4.

Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi urin.

5.

Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah (untuk menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin.

6.

Pemeriksaan retina, untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah retina.

7.

Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam plasma serta urin untuk menilai faal unit fetoplasenta.

8.

Elektrokardiogram dankardiomegali. (Khaidir,2009)

dan

foto

dada

menunjukkan

pembesaran

ventrikel

ASUHAN KEPERAWATAN PADA IBU HAMIL PASIEN DENGAN GANGGUAN PREEKLAMASI BERAT A.

Data Umum Paasien 1. Identitas Pasien : Nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, no. RM, tanggal masuk RS 2. Identitas penanggung jawab : Nama, umur, agama, alamat

B.

Riwayat Kesehatan 1. Keluhan Utama

: Keluhan yang paling dirasakan.

2. Riwayat Penyakit sekarang : Biasanya terjadi peningkatan tensi, edema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur 3. Riwayat Penyakit Dahulu : Penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM. 4. Riwayat Kehamilan

:

Riwayat

kehamilan

ganda,

mola

hidatidosa,

hidramnion serta riwayat kehamilan dengan preeklampsia atau eklampsia sebelumnya. C.

Pola Fungsi Kesehatan 1. Pola Nutrisi: Jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan. Biasanya terjadi peningkatan berat badan dan penurunan, muntahmuntah. 2. Pola Aktivitas : Aktivitas yang telah dilakukan ibu menjelang prosese persalinan. Biasanya pada pre eklamasi terjadi kelemahan, penambahan berat badan atau penurunan berat badan, reflek fisiologis +/+, refleks patologis -/3. Pola Istirahat : Ditanyakan untuk persiapan tenaga mengejan ibu, istirahat yang cukup menjelang persalinan akan mempermudah proses persalinan 4. Pola Eliminasi : Biasanya proteinuria + ≥ 5 gr/24 jam atau ≥3 pada tes celup, oliguria. 5. Pola Sosial Spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya. Biasanya pasien merasa takut. 6. Pola Kenyamanan : Biasanya nyeri epigastrum, nyeri kepala, sakit kepala, ikterus, gangguan pengelihatan. 7. Pola Seksualitas : Terdapat status Obstetrikus.

D.

Permeriksaan fisik 1. Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC 2. Tinggi fundus harus diukur dalamsetiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion 3. Edema pada mukayang memberat 4. Peningkatan barat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.

E.

Pemeriksaan Diagnostik 1. Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali dengan interval 6 jam 2. Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml 3. Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu 4. Tingkat kesadaran : penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak 5. USG ; untuk mengetahui keadaan janin 6. NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

F.

Analisa data

No Hari/Tanggal Data Fokus 1. Selasa, 25- Ds : Pasien mengeluh 04-2017

Problem Gangguan

Etiologi Penurunan

sakit kepala,

Perfusi

kardiak

pengelihatan kunang-

Jaringan

output

kunang dan kabur.

Serebral

sekunder

Do :

terhadap

TD : 160/110 mmHg

vasopasme

Pasien Lemah

pembuluh

Pasien sering

darah.

memegang kepala 2.

Ds : Pasien mengatakan Gangguan

Peningkatan

tidak nyaman saat dia

vaskuler otak

rasa nyaman

ingin tidur, karena pusing Do : klien tampak 3.

gelisah, tidak relaks Ds : Pasien mengeluh Kelebihan

Kelebihan

sulit BAK

Volume

asupan Na

Do : terdapat oedem

Cairan

TTD

Penambahan Berat Badan

G.

Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan Perfusi Jaringan berhubungan dengan Penurunan kardiak output sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah. 2. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan Peningkatan vaskuler otak 3. Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan Kelebihan asupan Na

H.

Intervensi

No

Dx

1.

Tujuan dan KH dilakukan

Intervensi

TTD

Gangguan

Setelah

tindakan 1. Monitor tekanan darah

Perfusi

keperawatan selama 1x24 jam

Jaringan

diharapkan

Serebral

serebral pasien adekuat.

berhubungan

Dengan Kriteria Hasil :

dengan

1. Capillary Refill <2 detik

tanda

Penurunan

2. Tidak terdapat Sianosis

persalinan atau adanya

kardiak output

3. Tekanan darah normal

kontraksi uterus

perfusi

tiap 4 jam

jaringan 2. Catat tingkat kesadaran pasien 3. Monitor adanya tandadan

gejala

sekunder

4. Kolaborasi dengan dokter

terhadap

dalam pemberianobat anti

vasopasme

hipertensi.

pembuluh darah. 2.

Gangguan rasa Setelah

dilakukan

tindakan 1. Kaji skala Nyeri

nyaman

keperawatan selama 1x24 jam 2. Pertahankan tirah baring

berhubungan

diharapkan nyeri berkurang.

dengan

Dengan Kriteria Hasil :

vasokontriksi yang dapat

Peningkatan

1. Tidak gelisah

meningkatkan sakit

vaskuler otak

2. Tidak pusing

kepala misal mengejan

3. Pasien dapat relaks dan

dan batuk panjang.

beristirahat

3. Minimalkan aktivitas

4. Ajarkan teknik relaksasi 5. Kolaborasi pemberaian analgetik sesuai indikasi

3.

Kelebihan

Setelah

dilakukan

tindakan 1. Awasi

Volume Cairan keperawatan selama 2x24 jam tidak

denyut

jantung,

Tekanan Darah, dan CVP

berhubungan

diharapkan

terjadi 2. Catat

dengan

kelebihan volume cairan..

pengeluaran

Kelebihan

Dengan Kriteria Hasil :

akurat

asupan Na

1. Pasien menunjukan haluaran 3. Kaji kulit, wajah area urin tepat dengan berat jenis normal 2. Berat badan stabil 3. Tanda vital dalam batas normal 4. Tidak ada oedem

pemasukan

dan

dengan

tergantung pada oedem. 4. Awasin

pemeriksaan

Laboratorium.

DAFTAR PUSTAKA Manjoer, Arif dkk.2009.Kapita Selekta Edisi Ketiga Jilid Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius. Notoatodjo,S.2010. Metodologi Penelitian Kesehatan Edisi Revisi. Jakarta : Rineka Cipta Mochtar,R. 2011. Toksemia Gravidaru dalam : Sinopsis Obstetri Jilid I edisi II. Jakarta : EGC Purwaningsih,Wahyu.2010. Asuhan Keperawatan Maternitas. Yogyakarta : Nuha Medika.

Related Documents

Bab 4 Hasil Dan Pembahasan
February 2021 0
Bab Ii
January 2021 2
Bab Ii Dmp
February 2021 0

More Documents from "Tedi Hartoto"