[book] Osce - Objective Structured Clinical Exam-1

OSCE

Objective Structured Clinical Examination

© UKRIDA Class of 2011

Daftar Isi Kontributor : Samsu, Alfonso, Budiman, Krisna, Giovanni, Yoshua (2011)

Infeksi dan Imunitas 1 Demam Berdarah Dengue (4) ................ 1 2 Leptospirosis (4) .................................... 3 3 Demam Typhoid (4) ............................... 5 4 Malaria (4) ............................................. 7 5 Askariasis (4) .......................................... 10 6 Ankylostomiasis (4) ............................... 12 Kontributor : Nathania Hosea (2011) Editor : Debora Takaliuang (2011)

Pediatri 7 Kejang Demam (4) ................................. 14 8 Pertussis (4) ........................................... 16 9 Imunisasi ................................................ 17 10 Denver dan Antropometri ................... 20 Kontributor : Ling-Ling (2011)

Muskuloskeletal dan Rheumatologi 11 Gout Arthritis (4) ................................. 25 12 Fraktur (3B) .......................................... 27 13 Arthritis Sepsis (3B) ............................. 29 14 Osteomyelitis (3B) ............................... 31 15 Osteoarthritis (3A) ............................... 33 16 Rheumatoid Arthritis (3A) ................... 35 17 Osteoporosis (3A) ................................ 37 Kontributor : Christian Adiputra Wijaya (2011)

Skin and Integument 18 Dermatitis Kontak Iritan (4) ................. 19 Varicella (4) .......................................... 20 Campak (4) .......................................... 21 Morbus Hansen (4) .............................. 22 Tinea (4) ............................................... 23 Kandidiasis Kutis (4) ............................. 24 Ptiriasis Versikolor (4) .......................... 25 Skabies (4) ........................................... 26 Herpes Simpleks (4) ............................. 27 Herpes Zooster (4) ............................... 28 Dermatitis Kontak Alergik (3B) ............ 29 Psoriasis (3A) .......................................

Digestive System 30 Refluks Gastroesofagal (4) .................. 62 31 Gastritis (4) .......................................... 64 32 Disentri Amuba dan Basiler (4) ........... 66 33 Diare Cair Akut (4) ............................... 69 34 Appendisitis (3B) ................................. 71 35 Peritonitis (3B) .................................... 72 36 Ulkus Gaster dan Duodenum (3A) ...... 74 37 Dispepsia Fungsional (3A) ................... 76 38 Kolitis Ulserativa (1) ............................ 78 Kontributor : Stacy Vania (2012) Editor : Eifraimdio Paisthalozie (2011)

Hepatobilliary System 39 Hepatitis A (4) ..................................... 80 40 Hemmorhoid (4) .................................. 82 41 Kolesistitis (3B) .................................... 84 42 Kolangitis (3B) ..................................... 86 43 Hepatitis B (3A) ................................... 88 44 Hepatitis C (2) ...................................... 90 45 Sirosis Hepatis (2) ................................ 92 46 Kolelitiasis (2) ...................................... 94 Kontributor : Hendri Wijaya (2011) Editor : Eifraimdio Paisthalozie (2011)

Respiratory System 39 41 43 45 47 49 51 53 55 56 58 60

47 Pneumonia (4) ..................................... 96 48 Asthma Bronchiale (4) ......................... 98 49 Tuberkulosis (4) ................................... 100 50 PPOK (3B) ............................................ 102 51 Cor Pulmonale Akut dan Kronik (3B/A) 104 52 Bronkiektasis (3A) ............................... 106 53 Keganasan Paru (2) ............................. 108 Kontributor : Alfonso Tjakra (2011) Editor : Jefri (2011)

Cardiovascular System

54 Hipertensi Essensial (4) ....................... 111 55 Angina Pektoris Stabil (3B) .................. 113 56 STEMI (3B) ........................................... 115 57 Non STEMI (3B) .................................... 117 58 Gagal Jantung (3B) ............................... 119 Kontributor : Jefri (2011)

Urinary System 59 Pyelonephritis (4) ................................ 122 60 Ureteritis (4) ........................................ 124 61 Sistitis (4) ............................................. 126 62 Gonorrhoeae (3A) ................................ 128 63 Glomerulonephritis Akut (3A) ............. 130 64 Nephrolitiasis (3A) ............................... 132 65 Benign Prostate Hyperplasia (2) .......... 134 66 Acute Kidney Injury (2) ........................ 136 67 Keganasan Prostat (2) .......................... 138 68 Gagal Ginjal Kronik (2) ......................... 141 Kontributor : Krisna Lalwani (2011)

89 Insomnia Non-Organik (4) ................... 188 90 Skizophrenia Paranoid (3A) ................. 189 91 Gangguan Mood (3A) .......................... 192 92 Gangguan Bipolar (3A) ........................ 195 93 Gangguan Cemas Menyeluruh (3A) .... 196 94 Gangguan Cemas Panik (3A) ............... 198 95 Gangguan Cemas Pasca Trauma (3A) .. 200 Kontributor : Budiman Atmaja (2011)

Sistem Indra - THT 96 Otitis Media Akut (4) ........................... 201 97 Otitis Eksterna Akut (4) ....................... 203 98 Rhinosinusitis (4) ................................. 205 99 Epistaksis (4) ........................................ 207 100 Laringitis (4) ....................................... 209 101 Faringitis (4) ...................................... 211 102 Tonsilitis (4) ....................................... 213 Kontributor : Yoshua Sardjiman (2011)

Sistem Indra - Mata Endocrine System 69 Diabetes Mellitus Tipe 2 (4) ................ 143 70 Dislipidemia (4) .................................... 145 71 Kaki Diabetik (4) .................................. 147 72 Ketoasidosis Diabetikum (3B) .............. 150 73 Addison’s Disease (3B) ........................ 152 74 Grave’s Disease (3A) ............................ 154 75 Plummer Disease (3A) ......................... 156 Kontributor : Giovanni Reynaldo (2011)

Ilmu Penyakit Saraf 76 Tetanus (4) ........................................... 158 77 Tension Type Headache (4) ................. 160 78 Migraine (4) ......................................... 161 79 BPPV (4) ............................................... 164 80 Meningitis (4) ...................................... 166 81 Myasthenia Gravis (4) .......................... 169 82 Bell’s Palsy (4) ...................................... 171 83 Stroke Iskemik (3B) .............................. 173 84 Stroke Hemoragik (3B) ........................ 175 85 Status Epileptikus (3B) ......................... 177 86 Epilepsi (3A) ......................................... 180 87 Parkinson (3A) ..................................... 183 Kontributor : Erick Thambrin, Elcha Leonard (2011)

Ilmu Psikiatri 88 Gangguan Somatoform (4) .................. 186

103 Konjungtivitis (4) ............................... 215 104 Hordeolum (4) ................................... 217 105 Gangguan Refraksi (4) ....................... 218 106 Glaukoma Akut (3B) .......................... 220 107 Chalazion (3A) ................................... 222 108 Keratitis (3A) ..................................... 224 109 Katarak (2) ......................................... 226 Kontributor : Eiffel, Alfonso, Giovanni (2011) Chief Editor : Alfonso Tjakra (2011) Giovanni Reynaldo (2011) Yoshua Sardjiman (2011)

Demam Berdarah Dengue

001 SKDI 4

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Demam berdarah dengue (DBD) adalah kondisi akibat infeksi virus dengue untuk kedua kalinya dengan serotipe yang berbeda. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi DBD adalah infeksi virus Dengue dari genus Flavivirus. Family Flaviviridae yang mempunyai 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, atau DEN-4 yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang sebelumnya telah terinfeksi oleh virus dengue dari penderita DBD lainnya. Faktor risiko DBD adalah tingginya vektor nyamuk, padatnya populasi manusia, dan perbedaan musim. Epidemiologi Di Indonesia, DBD ditemukan pertama kali di Surabaya pada tahun 1968 dimana sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) : 41,3%). Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, penderita akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi tenggorokan, timbul ruam, dan kelainan yang mungkin muncul pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar getah bening, hati, dan limpa. Ruam pada DBD disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit. Permeabilitas dinding kapiler meningkat karena pelepasan zat anafilaktosin, histamine, dan serotonin, serta aktivasi sistem kalikreain yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat berkurangnya volume

plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi, dan renjatan. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga peritoneum, pleura, dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi akan terjadi anoksia jaringan, asidosis metabolik, dan kematian. Sebab lain kematian pada DBD adalah perdarahan hebat yang umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan serta kelainan fungsi trombosit. Fungsi agregasi trombosit menurun disebabkan proses imunologis yaitu terdapat kompleks imun dalam peredaran darah. Kelainan sistem koagulasi disebabkan oleh kerusakan hati. Manifestasi Klinis DBD non-syok (demam tanpa syok yang sering menimbulkan kematian) • Derajat I Demam mendadak 2-7 hari, gejala klinis lain dengan manifestasi perdarahan paling ringan, yaitu rumple leed positif. Dari uji bendung, perdarahan berupa bintik merah di lengan lebih dari 10. • Derajat II Demam, perdarahan kulit dan di tempat lain, seperti mimisan (epitaksis), perdarahan di gusi, muntah darah (hematemesis), dan atau buang air besar yang mengandung darah sehingga tinja terlihat seperti ter atau aspal (melena). Sindrom syok Dengue • Derajat III Gagal sirkulasi dimanifestasikan dengan nadi cepat dan lemah serta penyempitan tekanan nadi atau 1

•

hipotensi, dengan adanya kulit dingin dan lembab serta gelisah. Derajat IV Syok hebat dengan tekanan darah atau nadi tidak terdeteksi.

Anamnesis • Tanyakan riwayat demam, mual muntah, pusing, ikterik • Tanyakan riwayat keluarga dan sosial tentang kegiatan 3M, fogging, jumantik, abate • Demam terus menerus atau hilang timbul? (untuk membedakan dengan malaria) • Sudah berapa lama demamnya? (biasanya 3-5 hari, kalau sudah lebih dari 7 hari biasanya demam tifoid) Pemeriksaan Fisik • Demam tinggi akut • Perdarahan (minimal tes bendung positif) • Hepatomegali • Cairan dalam rongga pleura • Pemeriksaan Rumple-Leed • Syok (Hanya pada derajat 4 /DSS) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Trombosit (<100.000 sel per mm3) Hematokrit (meningkat >20%) Hemoglobin dan PCV (meningkat >20%) Leukosit (mungkin normal, leukopeni, atau leukositosis) • NS-1 (+)
hanya bisa dilakukan jika demam baru 1-3 hari, diatas 3 hari periksa IgM dan IgG • Rontgen Thorax (Melihat adanya efusi pleura)

•

RUJUK (dilakukan pada derajat 2-4) Grade 2 : infuse kristaloid 1500 + (20x(BB-20)) misalkan hasilnya 3000cc/hari 1 kolf : 500cc 3000cc / 500cc = 6 kolf/hari 24 jam dibagi 6 kolf = 4jam/kolf

•

Terapi simptomatik o Paracetamol – demam, tidak diberikan pada pasien dengan gangguan hati atau hepatitis. Dapat diganti dengan aspirin atau ibuprofen

R/ Paracetamol tab 500 mg No. X S 3 dd tab I ------------------------------------------ (sign) *Note: tidak diberikan apabila terdapat peningkatan enzim AST dan ALT Non-medikamentosa • Rawat dirumah sakit Edukasi Istirahat dahulu 2-5 hari, makanan lunak, banyak minum sampai air seni menjadi banyak atau sering, bila terasa kondisi semakin memburuk, segera kembali ke rumah sakit, perhatikan hygiene rumah dan lakukan 3M.

Diagnosis Banding • Demam dengue • Demam chikungunya • Demam tifoid Medikamentosa 2

Leptospirosis

002 SKDI 4

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Leptospirosis adalah infeksi menyeluruh manusia dan binatang yang disebabkan oleh ordo Spirochaeta, famili Trepanomataceae, genus Leptospira. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah Leptosira interrogans. Yang tersering menginfeksi manuia adalah Leptospira ichterohaemorrhagica dengan reservoir tikus, Leptospira canicola dengan reservoir anjing, dan Leptospira Pomona dengan reservoir sapi dan babi. Faktor risiko adalah kontak dengan air yang terinfeksi, dan populasi tikus meningkat Epidemiologi Di Indonesia, leptospirosis tersebar antara lain di provinsi Jawa Barat, Jawa Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta, Lampung, Sumatera Selatan, Bengkulu, Riau, Sumatera Barat, Sumatera Utara, Bali, NTB, Sulawesi Selatan, Sulawesi Utara, Kalimantan Timur, dan Kalimantan Barat. Angka kematian leptospirosis di Indonesia mencapai 2.5-16.45%. Pada usia lebih dari 50 tahun kematian mencapai 56%. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat • Invasi bakteri langsung Leptospira masuk pada manusia melalui kulit basah, tergores, atau membran mukosa yang disertai dengan penetrasi melalui kulit, masuk ke sirkulasi darah, dan menyebar ke semua organ tubuh. • Faktor inflamasi non spesifik Gejala awal yang berakhir sekitar 27 hari dapat disertai dengan masa sehat singkat. • Reaksi imunologi Muncul antibodi dalam sirkulasi, menghilangnya organisme dari

darah dan cairan serebrospinal, dan munculnya tanda-tanda dan gejalagejala tambahan. Manifestasi Klinis • Fase leptospiremia Sakit kepala biasanya frontal, sakit otot terutama paha, betis, pinggang, disertai nyeri tekan. Pusing dapat dengan hipertensi kulit, demam tinggi disertai menggigil, mual dengan atau tanpa muntah disertai diare, 25% penurunan kesadaran. Pada hari ke 3-4 terdapat konjungtiva suffusion dan fotophobia. Ruam kulit berbentuk makular, makulopapular atau urtikaria. Fase ini berlangsung 4-7 hari. • Fase imun atau fase leptospiurik Demam mencapai suhu 40oC disertai menggigil dan kelemahan umum. Sakit pada seluruh leher, perut, dan otot kaki terutama betis. Pendarahan berupa epistaksis, gejala kerusakan ginjal dan hati, uremia, dan ikterik. Pendarahan paling jelas terlihat pada fase ikterik, purpura, ptechiae, epitaksis, dan pendarahan gusi. Pendarahan gusi merupakan manifestasi pendarahan yang paling sering terjadi. Conjungtival injection dan conjungtival suffusion dengan ikterus merupakan tanda patognomosis untuk leptospirosis. Pada fase imun juga dapat menyebabkan meningitis Anamnesis • Demam mendadak, nyeri kepala terutama frontal, mata merah, kuning seluruh tubuh • Tanyakan apakah demam dahulu atau kuning dahulu (untuk membedakan dengan hepatitis) 3

•

•

Apakah ada nyeri berkemih/susah BAK (untuk mengetahui komplikasi weill syndrome) Riwayat pekerjaan (kontak dengan binatang, tanah, atau air yang terkontaminasi dengan hewan)

Pemeriksaan Fisik • Nyeri tekan otot betis • Demam • HepatoSplenomegali • Limfadenopati • Kalau nyeri BAK lakukan balotemen, bimanual, ketok CVA (singkirkan komplikasi weill disease) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Hemoglobin (<13 gr/dL) Hematokrit (<40 vol%) Leukosit (<4500/ul) • Bilirubin total (>1,1 mg/dL) • Ureum (>49 mg/dL) • Kreatinin (>1,2 mg/dL) • Mikroskop lapang gelap • Serologi IgM leptospira

------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Menutupi luka dan lecet dengan balut kedap air • Memakai pakaian pelindung • Memakai sarung tangan dan sepatu bot • Mandi dan mencuci serta mengeringkan tangan setelah selesai bekerja • Mencuci dan mengeringkan tangan sebelum makan • Menghindari berenang di dalam air yang mungkin dicemari dengan air seni binatang • Membersihkan tempat air dan kolam renang • Meningkatkan penangkapan tikus Edukasi Minum obat teratur, memakai sepatu bot saat banjir, minum doksisiklin 1x dalam seminggu untuk pencegahan.

Diagnosis Banding • Malaria • Hepatitis virus Medikamentosa • Doksisiklin (golongan tetrasiklin – bekerja secara bakteriostatik dengan mencegah sintesa protein mikroorganisme, broad spectrum) • Terapi simptomatik Paracetamol – demam Domperidon (antagonis dopamin yang mempunyai kerja anti emetik) – mual muntah R/ Doksisiklin tab 100 mg No. X S 2 dd tab I ----------------------------------------- (sign) R/ Domperidon tab 10 mg No. X S 1 dd tab I 4

Demam Typhoid

003 SKDI 4

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Penyakit infeksi akut yang mengenai saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran pencernaan, dan gangguan kesadaran. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologinya adalah Salmonella typhii dan Parathypii A, B dan C. Epidemiologi Di Indonesia, prevalensi 91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Invasi aliran darah oleh S. typhii menghasilkan sindrom demam enterik. Asiditas lambung merupakan penentu penting kerentanan terhadap salmonella. Sesudah perlekatan terhadap mikrovilli tepi bersekat ileum, bakteri masuk epitel usus melalui Plak Peyeri. Organism diangkut ke folikel limfa usus, terjadi multiplikasi dalam sel mononuklear. Monosit tidak mampu menghancurkan basili pada awal proses penyakit, membawa organism ini ke dalam limfonodi mesenterika. Organism kemudian mencapai aliran darah melalui duktus torasikus, menyebabkan bekteremia sementara. Organisme yang sedang bersirkulasi mencapai sel retikuloendotelial dalam hati, limpa, dan sumsum tulang serta dapat menumbuhi organ lain. Sesudah proliferasi dalam sistem retikuloendotelial, timbul bakteremi. Vesika felea terutama rentan terinfeksi dari aliran darah atau melalui sistem biliaris. Multiplikasi lokal dalam dinding kandung empedu menghasilkan sejumlah besar salmonella, yang selanjutnya mencapai usus melalui empedu. Faktor virulensi dari S. typhii adalah antigen Vi yang berfungsi mengganggu fagositosis, regulon pho P yang berfungsi

sebagai kemampuan bertahan organism hidup dalam makrofag sesudah fagositosis, endotoksin dan komponen lipopolisakarida dinding sel bakteri berfungsi menyebabkan demam dan gejala toksik demam enterik yang lama walaupun kadar rendah pada penderita yang bergejala. Produksi sitokin akibat endotoksin pada makrofag manusia dapat menyebabkan gejala sistemik. Kadang diare disebabkan adanya toksin yang terkait dengan toksin kolera dan enterotoksin E. coli yang labil panas. Manifestasi Klinis Gejala awal demam, malaise, anoreksia, mialgia, nyeri kepala, dan nyeri perut selama 2-3 hari. Demam terjadi secara bertingkat kemudian tidak turunturun dan tinggi dalam 1 minggu. Diare berkonsistensi sop kacang mungkin ada selama awal perjalanan penyakit, konstipasi kemudian menjadi gejala yang lebih mencolok. Mual muntah jarang terjadi. Selama minggu kedua penyakit, demam tinggi bertahan, dan kelelahan, anoreksia, batuk, dan gejala perut menjadi bertambah parah. Penderita tampak sangat sakit, bingung, dan lesu. Tanda fisik adalah bradikardia relatif, tidak seimbang dengan tingginya demam. Hepatomegali, splenomegali, dan perut kembung dengan nyeri difus sering ditemukan. Ruam macula atau makulopapular tampak pada sekitar hari ke 7 sampai 10. Lesi biasanya soliter, eritematosa, dan diameter 1-5 mm, lesi agak timbul, dan pucat pada penekanan. Anamnesis • Tanyakan riwayat demam (peningkatan pada sore atau malam hari), konstipasi atau diare, tinja berdarah dengan atau tanpa lendir, mual, muntah, sakit kepala, mulut 5

•

bau, perut kembung atau tegang dan nyeri Tanyakan riwayat sosial ekonomi (sehari-hari makan dimana, makanan bersih atau tidak)

Pemeriksaan Fisik • Demam, kesadaran menurun • Mulut bau, bibir kering dan pecahpecah (rhagaden), lidah kotor (coated tongue) dengan ujung dan tepi kemerahan dan tremor • Perut kembung • Hepatosplenomegali yang nyeri pada perabaan • Tanda komplikasi di saluran cerna: Perdarahan usus: tinja berdarah (melena). Perforasi usus: pekak hati hilang dengan atau tanpa tanda-tanda peritonitis, bising usus hilang Peritonitis: nyeri perut hebat, dinding perut tegang dan nyeri tekan, bising usus melemah/hilang Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Anemia normositik normokrom Hemoglobin (<11 hg/dL) Leukosit (antara 2500-4500 3 sel/mm ) Bila terdapat abses atau nanah, leukosit (20.000-25.000 sel/mm3) • Kultur darah (demam <1 minggu) • Kultur feses (demam >1 minggu) • Widal (+) • Tubex (+)
lebih sensitive dibanding widal (2 negatif, 3: borderline, 4: positif)

•

pengaruhi enzim DNA girase pada bakteri, broad spectrum) Terapi simptomatik Parasetamol – demam Domperidon diberikan hanya jika ada mual.

R/ Siprofloksasin tab 500 mg No. XV S 2 dd tab I -------------------------------------------- (sign) R/ Paracetamol tab 500 mg No. X S 3 dd tab I -------------------------------------------- (sign) R/ Domperidon tab 10 mg No. X S 1 dd tab I ------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Rujuk: Rawat inap jika demam sudah lebih dari 1 minggu Edukasi Minum obat sampai habis, istirahat dahulu selama 2 minggu, makan makanan yang lunak, jangan beli makanan di sembarang tempat dahulu.

Diagnosis Banding • Demam berdarah dengue • Malaria • Hepatitis A Medika mentosa • Siprofloksasin (golongan fluorokuinolon - bekerja dengan cara mem6

Malaria

004 SKDI 4

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Malaria adalah infeksi parasit pada sel darah merah yang disebabkan oleh suatu protozoa spesies plasmodium yang ditularkan kepada manusia melalui air liur nyamuk. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologinya adalah Plasmodium sp. yang termasuk dalam kelas sporozoa, genus plasmodium, dan memiliki beberapa spesies, yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale. Faktor risikonya adalah adanya manusia penderita penyakit malaria, vektor, parasit, dan dipengaruhi oleh keadaan lingkungan. Epidemiologi Malaria ditemukan pada 60o Lintang Utara sampai 32o Lintang Selatan, dari daerah ketinggian 2666 meter di atas laut hingga daerah 433 meter di bawah permukaan laut. Di Indonesia, penyakit malaria ditemukan tersebar di seluruh kepulauan, terutama di kawasan timur Indonesia. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Masa tunas intrinsik dimulai dengan masuknya sporozoit melalui gigitan vektor dan berakhir dengan timbulnya serangan pertama. Demam timbul secara periodik, bersamaan dengan sporulasi. Jenis demam pada malaria menurut ulangan demamnya terdapat 2 jenis, yaitu tertiana dan kuartana. Demam tertiana yaitu demam yang berulang setiap 48 jam atau setiap hari ketiga. Demam tertiana terjadi pada malaria vivax, falciparum, dan ovale, sedangkan demam kuartana adalah demam yang berulang setiap 72 jam atau setiap hari keempat yang terjadi pada malaria malariae.

Terjadinya kongesti aliran darah dan hipertrofi serta hyperplasia sistem retikuloendotelial menyebabkan pembesaran limpa (splenomegali) dan pembesaran hati (hepatomegali). Anemia disebabkan karena hancurnya eritrosit pada waktu sporulasi, derajat fagositosis sistem retikuloendotelial yang meningkat akibat lebih banyak yang dihancurkan, dan umur eritrosit menjadi lebih pendek dan depresi eritropoesis. Manifestasi Klinis Penyakit malaria diawali dengan gejala yang tidak spesifik seperti lesu, sakit kepala, anoreksia, nausea, dan demam yang tidak teratur. Selanjutnya baru terjadi gejala demam yang khas, terjadi splenomegali serta hepatomegali, dan anemia. Trias malaria : • Periode dingin Berlangsung 15 menit - 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. • Periode panas Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat. • Periode berkeringat Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah, temperatur turun, penderita merasa capai dan sering tertidur Anamnesis • Tanyakan trias malaria (menggigil, demam, berkeringat) • Tanyakan keluhan lainnya seperti mual, muntah, ikterik, malaise, sakit kepala, nyeri tulang atau otot, diare ringan • Tanyakan riwayat bepergian ke daerah endemis malaria

7

•

Tanyakan riwayat sosial ekonomi (kebersihan hygiene rumah)

Pemeriksaan Fisik • Demam yang khas • Konjungtiva atau telapak tangan pucat • Hepatomegali • Splenomegali Pemeriksaan Penunjang • Darah rutin Hemoglobin (<5 gr/dL) Hematokrit (<15 %) • Glukosa darah (<45 mg/dL) • Sediaan darah tebal (falciparum terdapat cincin, eritrosit normal, vivax eritrosit membesar) • SGOT/SGPT meningkat • Urinalisis (black water fever pada malaria falciparum – hemoglobinuri) Diagnosis Banding • Leptospirosis • Hepatitis virus • Demam tifoid • Demam berdarah dengue Medikamentosa • Kombinasi amodiakuin + artesunat + primakuin (artesunat dan amodiakuin untuk membunuh parasit stadium aseksual, primakuin untuk membunuh gametosit dalam darah) • Amodiakuin (golongan aminokuinolon – skizontizid darah yang membasmi parasit fase eritrosit) 4 x 200 mg hari pertama, disusul 2 x 200 mg pada 2 hari berikutnya. • Pada plasmodium vivax ditambahkan primakuin (golongan aminokuinolon – bersifat skizon-tosida jaringan, gametopsida, dan sporontisida. Digunakan untuk mencegah relaps , khusus untuk infeksi eritrosit berulang akibat plasmodium yang tersembunyi di jaringan hati) 15 mg/hari selama 14 hari hari dibe-

rikan bersama atau setelah pemberian klorokin, sedangkan pada Plasmodium falciparum diberikan 3 sampai 5 hari saja untuk sterilisasi • Artesunat (golongan artemisin – skizontozid darah yang sangat poten terhadap semua spesies plasmodium, onset kerja cepat, dapat mematikan bentuk aseksual plasmodium pada semua stadium. Bekerja dengan menghambat enzim yang berperan dalam masuknya kalsium ke dalam membran parasit yaitu enzim adenosine trifosfatase) • Klorokuin (golongan aminokuinolon – bekerja pada fase eritrosit dan tidak efektif pada fase hepatis) Hari pertama 600 mg, disusul 300 mg setelah 6 jam. Hari kedua dan ketiga masingmasing 300 mg atau dosis disederhanakan menjadi 2 x 300 mg/hari. Dosis total 1500 mg. Diminum sampai hari ke-4 • Terapi simptomatik Parasetamol - demam Plasmodium falciparum R/ Amodiakuin tab 200 mg No. XII S 4 dd tab I -------------------------------------------- (sign) R/ Artesunat tab 20 mg No. XII S 4 dd tab I -------------------------------------------- (sign) Plasmodium vivax R/ Primakuin tab 15 mg No. XIV S 1 dd tab I ----------------------------------------- (sign) R/ Klorokuin tab 100 mg S uc ----------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Mencegah gigitan nyamuk (tidur menggunakan kelambu, menutup jendela ketika tidur, mengoleskan lotion pencegah gigitan nyamuk)

8

•

•

Kontrol perkembangan nyamuk (3M, memelihara ikan untuk membunuh larva nyamuk, menaburkan insektisida) Membunuh nyamuk dewasa (menyemprot ruangan dengan insektisida sebelum tidur, fogging)

Edukasi Minum obat teratur, mencegah gigitan nyamuk, menjaga kebersihan rumah, jika gejala bertambah segera kembali. Klorokuin diminum selama 4 hari. Antibiotik profilaksis Doksisiklin tab 100 mg – s 1 dd tab I diminum sehari sebelum pergi ke daerah endemis, selama di daerah endemis, dan 1 minggu setelah pulang. Klorokuin tab 100 mg – pada pasien hamil karena doksisiklin ada efek teratogenik.

9

Askariasis

005 SKDI 4

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Askariasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh Nemathelminthes Ascaris lumbricoides atau cacing gelang. Dikenal dengan istilah “cacingan”. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologinya adalah cacing Ascaris lumbricoides. Stadium infektif adalah telur yang berisi larva matang. Telur ini oval, lebar, mempunyai kulit yang tebal dengan penutup sebelah luar mamillated dan berukuran sekitar 40x60 µm. Faktor risikonya adalah kebiasaan tidak mencuci tangan, kurangnya penggunaan jamban, kebiasaan menggunakan tinja sebagai pupuk, kebiasaan tidak menutup makanan sehingga dihinggapi lalat. Epidemiologi Prevalensi tertinggi pada anak balita dan murid sekolah dasar. Prevalensi askariasis antara 60-90 % pada anak usia sekolah dasar. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Telur lewat bersama tinja individu yang terinfeksi dan matang dalam 5-10 hari pada keadaan lingkungan yang baik untuk menjadi infektif. Sesudah tertelan oleh hospes manusia, larva dilepaskan dari telur dan menembus dinding usus sebelum migrasi ke paru-paru melalui sirkulasi vena. Kemudian memecah jaringan paru, masuk ke dalam ruang alveolus, naik ke cabangcabang bronkus dan trakea, dan ditelan kembali. Sesudah sampai di usus kecil, larva berkembang menjadi cacing dewasa. Setiap betina mempunyai masa hidup 1-2 tahun dan mampu menghasilkan 200 ribu telur/hari. Manifestasi Klinis Manifestasi klinik dibagi menjadi dua, yaitu askariasis larva dan intestinal.

Gangguan karena larva biasa terjadi pada saat berada di paru. Pada orang yang rentan terjadi perdarahan kecil pada dinding alveolus dan timbul gangguan paru yang disertai batuk, demam, eosinofilia. Pada foto thoraks tampak infiltrate yang menghilang dalam waktu 43 minggu. Keadaan ini disebut Sindrom Loffler. Pada infestasi cacing dewasa dalam jumlah relatif kecil kadang tidak terlihat gejala klinik (asimptomatik). Cacing dewasa dapat ditemukan keluar dari anus, mulut, atau lubang hidung. Pada beberapa kasus ditemukan gangguan abdomen dan diare. Infestasi cacing yang berat dapat menimbulkan nausea, muntah, nyeri abdominal, obstruksi usus, perforasi usus, atau apendisitis. Migrasi cacing dapat menyumbat saluran empedu atau hati menimbulkan abses hati. Migrasi larva dapat menimbulkan batuk kering, dispnea parah, sianosis, wheezing, pneumonia, dan hemoptisis. Pada individu yang peka, terjadi reaksi alergi. Infestasi cacing yang berat umumnya terjadi pada anak kecil di daerah tropik yang mengabaikan kebersihan. Dapat pula ditemukan alergi terhadap ascaris (cacing dewasa maupun telur). Gejala yang ditemukan berupa pruritus, dermatitis kontak, asma, dan bersin. Anamnesis • Tanyakan riwayat demam, mual, muntah, diare, nafsu makan ↓, perut membuncit, lemah, pucat, berat badan turun, riwayat kebersihan diri (cuci tangan sebelum makan) • Keluhan dominan : Diare • Tanyakan riwayat konsumsi obat cacing secara teratur • Tanyakan riwayat sosial ekonomi (kebersihan lingkungan, makan sehari-hari) 10

Pemeriksaan Fisik • Konjungtiva anemis • Tanda malnutrisi (IMT <18,5) • Nyeri abdomen (obstruksi) • Bising usus meningkat

•

Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Hemoglobin (<11 gr/dL) Eosinofil (>3 %) LED (>30mm/jam) • Pewarnaan tinja segar : ditemukan telur cacing berbentuk oval, lebar, mempunyai kulit yang tebal dengan penutup sebelah luar (kultur sulit dilakukan)

•

• •

Jangan bermain di tempat yang banyak mengandung tinja babi Kondisi rumah dan lingkungan dijaga agar tetap bersih dan tidak lembab Kebiasaan mencuci tangan dengan sabun Menutup makanan

Edukasi Minum obat 1x saja, jangan bermain di tempat yang kotor, menjaga kebersihan sebelum dan sesudah makan, jangan memasukkan jari ke dalam mulut (untuk anak-anak), masing-masing keluarga memiliki jamban keluarga sehingga kotoran manusia tidak menimbulkan pencemaran pada tanah dan lingkungan sekitar.

Diagnosis Banding • Diare cair akut ec Shigellosis • Diare cair akut ec Salmonellosis • Diare cair akut ec Taeniasis • Diare cair akut ec Ankylostomiasis • Diare cair akut ec Fascioliasis Medikamentosa • Albendazol (golongan antihelmintik – cara kerja dengan mengganggu metabolisme energi yaitu dengan menghambat reduktase fumarat, blokade terhadap reduktase fumarat akan menghambat sel intestinum cacing untuk melakukan penyerapan energi mitokondrial yang berupa ATP (Adenosin Tri Phosphat) R/ Albendazol tab 500 mg S uc ----------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Penanganan limbah sebaik mungkin agar tidak mencemari air sumur, sayur, dan buah • Pembuatan kompos dari tinja babi dengan suhu 50oC atau lebih tinggi dapat mematikan telur cacing • Makanan yang jatuh di tanah harus di cuci terlebih dahulu 11

Ankylostomiasis

006 SKDI 4

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea Definisi Singkat Ankilostomiasis adalah penyakit parasit yang disebabkan oleh Ancylostoma duodenale atau cacing tambang. Dikenal dengan istilah “cacingan”. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah Necator americanus, Anchylostoma duodenale, Anchylostoma braziliensis, Anchylostoma caninum, Ancylostoma malayanum (jarang). Faktor risikonya adalah pembuangan kotoran manusia secara sembarangan, suhu panas dan lembab, dan tidak menggunakan alas kaki. Epidemiologi Insiden ankilostomiasis di Indonesia sering ditemukan pada penduduk yang bertempat tinggal di pedesaan khususnya di perkebunan atau pertambangan yang langsung berhubungan dengan tanah mendapat infeksi lebih dari 70%. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Telur cacing akan keluar bersama tinja, setelah 1-1,5 hari dalam tanah, telur menetas menjadi larva rhabditiform. Dalam waktu sekitar 3 hari larva tumbuh menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit dan dapat bertahan hidup 7-8 minggu di tanah. Setelah menembus kulit, larva ikut aliran darah ke jantung terus ke paru-paru. Di paru-paru, larva menembus pembuluh darah masuk ke bronkus lalu ke trachea dan laring. Dari laring, larva ikut tertelan dan masuk ke dalam usus halus dan menjadi dewasa. Infeksi terjadi bila larva filariform menembus kulit atau ikut tertelan. Penyakit cacing tambang merupakan infeksi kronis. Orang yang terinfeksi tidak melibatkan gejala akut karena serangan cacing dewasa dapat menyebabkan

anemia yang disebabkan kehilangan darah secara terus menerus. Manifestasi Klinis • Penetrasi kulit Satu atau dua hari setelah larva menembus kulit terjadi eritema dan gatal dengan bintik merah. Akan hilang dalam 10 hari. • Pasase paru-paru Pasase paru-paru dapat menimbulkan bronkitis atau pneumonitis tergantung kepekaan individu. • Stadium dewasa dalam usus Adanya cacing dewasa dalam usus dapat menyebabkan sakit perut, muntah, kembung, sering flatus, diare, dan malise umum yang muncul pada 8-30 hari pasca infeksi. Ge-jala utama adalah pallor kulit (kulit pucat), kadang terdapat ede-ma tungkai bawah. Para penderita kebanyakan kulit berwarna kuning. Ancylostoma duodenale menyebabkan anemia yang lebih cepat daripada Necator americanus. Anemia biasanya muncul 10-20 minggu pasca infeksi. • Wakana disease Terjadi bila larva filariform tertelan. Anamnesis • Tanyakan riwayat demam, mual, muntah, diare, nafsu makan menurun, perut membuncit, lemah, pucat, berat badan turun, riwayat kebersihan diri (penggunaan alas kaki) • Keluhan dominan : lemas • Tanyakan riwayat konsumsi obat cacing secara teratur • Tanyakan riwayat sosial ekonomi (kebersihan lingkungan) Pemeriksaan Fisik • Konjungtiva sangat anemis 12

• •

Tanda malnutrisi (IMT <18,5) Nyeri abdomen (pada obstruksi)

Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap Hemoglobin (<9 gr/dL) Eosinofil (>3 %) LED (>30mm/jam) • Pewarnaan tinja segar : ditemukan telur cacing berbentuk lonjong, kedua ujung membulat, kulit telur satu lapis (tipis), isi telur antara 4-8 sel, kadang berisi embrio)

Edukasi Minum obat 1x saja, jangan bermain di tempat yang kotor, penggunaan alas kaki jika bepergian, masing-masing keluarga memiliki jamban keluarga sehingga kotoran manusia tidak menimbulkan pencemaran pada tanah dan lingkungan sekitar.

Diagnosis Banding • Diare cair akut ec Shigellosis • Diare cair akut ec Salmonellosis • Diare cair akut ec Taeniasis • Diare cair akut ec Ascariasis • Diare cair akut ec Fascioliasis Medikamentosa • Albendazol (golongan antihelmintik – cara kerja dengan mengganggu metabolisme energi yaitu dengan menghambat reduktase fumarate, blockade terhadap reduktase fumarate akan menghambat sel intestinum cacing untuk melakukan penyerapan energi mitokondrial yang berupa ATP (Adenosin Tri Phosphat). R/ Albendazol tab 500 mg S uc ----------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Penanganan limbah sebaik mungkin agar tidak mencemari air sumur, sayur, dan buah • Jangan bermain di tempat yang banyak mengandung tinja babi • Kondisi rumah dan lingkungan dijaga agar tetap bersih dan tidak lembab • Penggunaan alas kaki

13

Kejang Demam

007 SKDI 4

Pediatri – Ling ling Definisi Singkat Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38oC) akibat suatu proses ekstrakranial. Epidemiologi Biasanya terjadi pada anak 3 bulan5 tahun. Manifestasi Klinis • Kejang demam sederhana (kejang <15 menit, berhenti sendiri, tidak berulang dalam satu episode demam, tidak ada defisit neurologis, seusai kejang bisa sadar lagi) • Kejang demam kompleks (>15 menit, kejangnya fokal/parsial satu sisi atau kejang umum yang didahului kejang parsial, berulang lebih dari 1 kali dalam 1 episode demam) • Umumnya kejang demam pada anak berlangsung pada permulaan demam akut, berupa serangan kejang klonik umum atau tonik klonik, singkat dan tidak ada tanda-tanda neurologi post iktal) Anamnesis • Riwayat imunisasi • Riwayat persalinan (SC atau normal, ada komplikasi atau tidak, berat badan lahirnya berapa, ada prematur atau tidak) • Riwayat keluarga (ada riwayat keluarga yang kejang/epilepsi) • Riwayat penyakit dahulu (pertama kejang waktu usia berapa? Pernah kejang usia berapa? Pernah dirawat) • Riwayat obat (sudah diberi obat/ terapi apa yang sudah diberikan) Pemeriksaan Fisik • Antropometri bayi/anak

Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap • Pungsi lumbal (diindikasikan pada saat pertama kali timbul kejang demam untuk menyingkirkan adanya infeksi intrakranial) • EEG (gelombang lambat di daerah belakang yang bilateral, sering asimetris, kadang unilateral. EEG dilakukan pada kejang demam kom pleks atau anak yang mempunyai risiko untuk terjadinya epilepsi) • Funduskopi (bisa ada papil edema) Diagnosis Banding • Kejang Demam • Epilepsi • Meningitis Bakterialis Medikamentosa • Diazepam supp 5/10 mg (benzodiazepin - BB<10 kg 5 mg, >10 kg 10 mg) kalau masih belum berhenti ulangi lagi dalam 5 menit, boleh diulangi sampai 3x. • Kalau masih belum diberikan phenitoin 10-15mg/kgBB IV. • Berikan antibiotik dan antipiretik untuk demamnya (amoksisilin 1025mg/kgBB dan paracetamol 10 mg/kgBB) R/ Diazepam supp 5 mg No V Suc --------------------------------(sign) R/ Amoksisilin 100 mg S.L qs Mfla.pulv.dtd No XV S 3 dd pulv I --------------------------------(sign) R/ Paracetamol 100 mg S.L qs Mfla.pulv.dtd No X S 3 dd pulv I --------------------------------(sign) 14

Non-medikamentosa • Kompres kepala dengan air dingin • Jangan memakai baju dan selimut tebal Edukasi • Jangan menekan/menahan gerakan kejang yang sedang terjadi • Jangan memasukkan jari atau alatalat ke dalam mulut anak

15

Pertussis

008 SKDI 4

Pediatri – Ling ling Definisi Singkat Pertussis (batuk rejan/ batuk 100 hari) yaitu penyakit infeksi saluran pernapasan akut yang dapat menyerang setiap orang yang rentan seperti anak-anak yang tidak diimunisasi atau pada orang dewasa yang kekebalan tubuh menurun. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah Bordetella pertussis, manusia merupakan satu-satunya host untuk spesies ini. Epidemiologi Insiden pertussis banyak didapatkan pada bayi dan anak <5tahun yang belum imunisasi. Manifestasi Klinis Masa inkubasi rata-rata 7 hari (6-20 hari). Penyakit umumnya berlangsung selama 6-8 minggu • Stadium kataral (1-2 minggu) Gejala infeksi saluran pernapasan bagian atas predominan: rinore, “conjuctival injection”, lakrimasi, batuk ringan, panas tidak begitu tinggi. Pada stadium ini pertussis belum dapat ditetapkan • Stadium paroksismal (>2-4 minggu) Batuk bertambah parah. Khas terdapat ulangan 5-10 batuk kuat selama ekspirasi yang diikuti oleh usaha inspirasi masif yang mendadak yang menimbulkan “whoop” (udara dihisap secara kuat melalui glotis yang sempit), muka merah/sianosis, mata menonjol, lidah menjulur, lakrimasi, ptechiae pada kepala dan leher, pendarahan konjungtiva, anak tampak apatis dan berat badan menurun • Stadium konvalesens (1-2 minggu) Episode paroksismal batuk dan muntah sedikit demi sedikit menurun. Batuk dapat menetap dalam beberapa bulan, pada beberapa penderita terjadi ronki difus

Anamnesis • Riwayat batuk kronis • Riwayat kontak dengan lingkungan sekitar yang menderita batuk rejan • Riwayat persalinan dan imunisasi (terutama DPT) Pemeriksaan Fisik • Antropometri bayi/anak Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap (terjadi leukositosis 20.000-50.000 dengan limfositosis absolut khas) • Foto thoraks (infiltrat perihiler, atelektasis) • Sediaan hapus nasofaring pada media Bordet-Gengou Diagnosis Banding • Bronkiolitis • Pneumonia Bakterialis • Fibrosis Kistik • Tuberkulosis Medikamentosa • Azithromycin 50mg/kgBB/hari (makrolid - untuk mengeliminasi organisme pertussis dari nasofaring) • Oksigen diberikan pada distres pernapasan akut/kronik • Penghisapan lendir terutama pada bayi dengan pneumonia dan distres pernapasan R/ Azithromycin tab 500 mg S uc ---------------------------------(sign) Edukasi Diminum rutin obatnya, jaga kontak dengan lingkungan sekitar karena penyakit ini cepat sekali menular.

16

Imunisasi

009 Tambahan

Pediatri – Ling ling

Imunisasi yang wajib menurut IDAI 2014: • • • • •

Hepatitis B Polio BCG (Bacillus Calmette-Guerin) DPT Campak

Edukasi mengenai manfaat Imunisasi : Menyampaikan manfaat imunisasi ke orang tua, yaitu untuk memberikan anak kekebalan untuk penyakit infeksi tanpa melewati proses alami infeksi meskipun tidak 100% melindungi, tapi untuk meminimalisir kejadian infeksi tersebut.

17

Hepatitis B Kekebalan aktif terhadap penyakit Hepatitis B

Polio Kekebalan aktif terhadap poliomielitis

BCG Memberikan kekebalan aktif terhadap TBC

Intramuskul ar di m.deltoideu s, anterolatera l paha Bulan ke 0 (12 jam setelah lahir ), kedua bulan ke 1, ketiga bulan ke 6 0,5 ml

2 tetes (0,1 ml) langsung ke mulut (di Indonesia vaksin Sabin)

Intradermal/ intrakutan di m.deltoideus kanan

Bulan ke 0, bulan ke 2, bulan ke 4, bulan ke 6

0,1 ml

Kontraindikasi

Anak dalam kondisi sakit berat, anak dengan alergi ragi

Diare berat, defisiensi imun, mual muntah, HIV, penyakit kanker/ keganasan

KIPI

Efek lokal yaitu nyeri pada tempat suntikan, demam ringan, lesu, letih, perasaan tidak enak pada saluran cerna

Kelumpuhan , kejangkejang (jarang sekali)

Vaksin

Pemberian

Waktu pemberian

Sediaan

DPT Kekebalan aktif terhadap difteri, pertussis, dan tetanus Intramuskula r di anterolateral paha

Campak Kekebalan aktif terhadap campak

<3 bulan, kalau lebih dari >3 bulan harus uji tuberculin

Bulan ke 2, bulan ke 4, bulan ke 6

Anak usia 9 bulan

<1tahun 0,05 >1tahun 0,10 Pasien imunokompromise , sedang menggunakan steroid, uji tuberculin > 5mm, anak yg menderita tuberkulosis

0,5 ml

0,5 ml

Umur diatas 7 tahun, demam, riwayat ensefalopati (kejang) terhadap penggunaan DPT sebelumnya,

Reaksi lokal 1-2 mgg setelah penyuntikan berupa indurasi dan eritema di tempat suntikan Reaksi regional berupa pembesaran kelenjar aksilla atau servikal. Jika dosis terlalu banyak dapat menyebabkan limfadenitis

Demam, nyeri, anak menangis tanpa sebab, bengkak lokal, abses steril, syok, kejang

Demam, defisiensi imun, alergi protein telur, hipersensitifita s terhadap kanamisin dan eritromisin (karena didalam vaksin terdapat kanamisin sulfat 100mcg dan eritromisin 30 mcg), wanita hamil Demam, ruam kulit, diare, konjungtivitis

Subkutan

18

supurativa yang menyembuh dalam 2-6 bulan

Bukan indikasi Kontra

Kehamilan Ibu

Menyusui, diare ringan, sakit ringan

Demam ringan, sakit ringan, riwayat TB pada keluarga

Riwayat epilepsi pada keluarga, demam ringan, sakit ringan, riwayat HIV penghuni serumah

Anak yang terkena campak bukan indikasi kontran dari vaksin campak.

EDUKASI tentang BUKAN INDIKASI KONTRA bagi orang tua untuk semua vaksin secara umum : 1. Anak dengan demam ringan 2. Anak dengan pilek ringan 3. Ibu sedang menyusui Terutama untuk vaksin polio. Anak yang minum ASI, boleh segera diberikan vaksin polio, jika setelah ditetes vaksin, dalam 10 menit dimuntahkan, vaksin dapat diberikan lagi 1 hari setelahnya 4. Sedang dalam terapi Antibiotik 5. Sedang dalam terapi Steroid Anak yang sedang dalam terapi Steroid, bukan indikasi kontra untuk menerima vaksin, namun pemberian vaksin harus ditunda setelah 1 bulan pengobatan steroid 6. Riwayat Epilepsi pada keluarga Anak dengan riwayat epilepsi pada keluarga bukanlah indikasi kontra dalam pemberian vaksin DPT, namun menjadi indikasi kontra jika terjadi kejang setelah pemberian pertama

19

Denver dan Antropometri

010 Tambahan

Pediatri – Ling ling

Gambar 1. denver

1. Anamnesis Singkat : Nama, usia, pekerjaan, alamat, keluhan utama (misalnya keluhan belum bisa berjalan), riwayat kehamilan (prematur atau tidak, kalau iya berapa lama prematurnya) 2. Informed Consent : Baik bu, sekarang saya akan mulai memeriksa perkembangan anak ibu dengan sebuah tes yang dinamakan Denver. Jadi nanti saya akan menanyakan beberapa hal hingga meminta beberapa hal untuk anak ibu lakukan untuk menentukan perkembangan anak ibu. Apakah ibu bersedia ? 3. Pemeriksaan Denver : • Isi form Denver (nama anak, tanggal lahir anak, dan tanggal pemeriksaan) • Tentukan usia anak (konversi bila perlu) Syarat usia : (lama) 1. <8 hari : dibulatkan kebawah 2. 8-22 hari : dibulatkan ketengah (1/2), contoh : 15,5 bulan 3. 23-30 hari : dibulatkan keatas (bulan) Syarat usia : (baru) 1. <14 hari : dibulatkan kebawah 2. >15 hari : dibulatkan keatas

20

Contoh : - Anak lahir pada 8 Mei 2014, tanggal pemeriksaan 12 Desember 2014 Tanggal periksa 14 12 12 Tanggal lahir 14 5 8 7 4 Jadi usia anaknya adalah 7 bulan 4 hari dibulatkan menjadi 7 bulan -

Anak lahir 11 Januari 2014, tanggal periksa 2 Januari 2013 12 13 0 32 Tanggal periksa 14 1 2 Tanggal lahir 13 1 11 0 11 21 Jadi usia anaknya adalah 11 bulan 21 hari dibulatkan menjadi 11,5 bulan (lama) atau 12 bulan (baru) Syarat konversi premature : 1. Premature lebih dari 2 minggu 2. Anak usia dibawah 2 tahun Contoh soal anak premature -

Anak lahir 11 Januari 2014, tanggal periksa 2 januari 2013, premature 3 minggu

Tanggal periksa Tanggal lahir

14 13 0

12 0 1 1 11

Premature 3 minggu 11

• • -

•

32 2 11 21 21 0

Jadi usia anak yang sebenarnya adalah 11 bulan. Membuat garis lurus pada form Denver Menguji dan menilai gugus-gugus tugas terkait usia anak dalam sector : Mulai ditanya pada 3 kotak yang terdapat sebelum garis Menggunakan kartu Denver yang sesuai dengan sektor yang diujikan Melakukan alloanamnesis pada gugus yang sesuai dengan usia pasien Melakukan alloanamnesis terhadap gugus-gugus yang diujian Menuliskan hasil pemeriksaan (L,G,NO {no opportunity = tidak ada kesempatan, berartui ibunya tidak mengajari kepada anaknya}, R, C!, D!) setiap gugus yang diuji/ditanyakan pada kolom Denver Alloanamnesis dihentikan sampai terdapat 3 kali gagal berurutan. Menetapkan hasil uji Denver II (N, Suspect, Untestable) 21

•

•

Menjelaskan hasil pemeriksaan Denver dan rencana selanjutnya kepada ibu pasien - Normal: Edukasi pasien untuk terus melatih anaknya dan datang tiap 6 bulan sekali untuk diperiksa - Suspect: Latih di rumah selama 2 minggu kemudian lakukan uji ulang Denver II KeteranganTambahan :

25

A

50

75

B

90

C

D

1. L  Lulus sebelum usia tapi lulus berarti normal, termasuk advance items 2. G Gagal Normal kalau sebelum waktunya ( garis A ) Normal karena ,<75% anak pada usia tersebut bisa melakukan (garis B) Caution, karena 90% anak pada usia tersebut bisa melakukan (garis C) Delay, karena>90% anak pada usia tersebut bisa melakukan (garis D) 3. Kalau R (refusal) >2  Untestable 4. No opportunity kalau anaknya tidak pernah dilatih. Sama dengan Gagal Penafsiran: 1. Normal: Semua item L atau hanya 1 C! 2. Suspect: >1 C! dan/atau >= 1 D! 3. Untestable: banyak atau terlalu banyak item R

22

Gambar 2. Kurva berat badan dan tinggi badan

•

•

Pada kurva akan terlihat 7 kurva dengan pola yang sama. Tiap kurva tersebut mewakili persentil yang berbeda : 5th, 10th, 25th, 50th, 75th, 90th, dan 95th. Persentil 50th menunjukkan rata-rata nilai pada umur tersebut. Jika berat badan seorang anak berumur 4 tahun berada pada persentil 60th, berarti ia berada pada kurva di antara 50th dan 75th. Ini artinya juga 40% dari anak-anak sebayanya memiliki berat di atas anak tersebut, dan 60% lainnya memiliki berat di bawah anak tersebut.

Pengukuran antropometri bayi dan anak •

•

Melakukan pengukuran lingkar kepala bayi (<2tahun) Syarat alat ukur: o Lentur o Tipis dan tidak elastis o Fleksibel Hal yang penting: o Tidak memakai penutup kepala o Ukur dari glabella sampai protuberantia occipitalis o Membaca sampai ketelitian 1mm. Melakukan pengukuran panjang bayi (<2tahun) Syarat alat ukur (infantometer): o Terletak pada bidang yang datar dan keras o Tulisan dan angka jelas o Terdapat bagian yang statis dan dinamis Hal yang penting: o Bagian yang statis menyentuh verteks o Geser bagian yang dinamis sesuai dengan panjang bayi o Bayi terlentang dan lurus, membaca sampai ketelitian 1mm. 23

•

Melakukan pengukuran berat badan anak (<2tahun) Syarat alat ukur: o Terletak pada bidang yang datar dan keras o Keadaan tanpa beban menunjukkan angka 0 Hal yang penting: o Pakaian bayi seminimalis mungkin o Membaca dengan ketelitian 0,1 kg.

•

Melakukan pengukuran berat badan anak (>2tahun) Syarat alat ukur (stadiometer): o Terletak pada bidang yang datar dan keras o Keadaan tanpa beban menunjukkan angka 0 Hal yang penting: o Pakaian anak seminimalis mungkin o Lengan menggantung o Pandangan sesuai dengan bidang frankfurt (tulang bawah orbita sejajar dengan bagian atas meatus akustikus eksternus).

•

Melakukan pengukuran tinggi anak (>2tahun) Syarat alat ukur (microtoise): ketinggian 2m Hal yang penting: o Anak berdiri tegak di atas lantai o Bokong betis dan tumit menyentuh dinding o Pandangan sesuai dengan bidang frankfurt o Pembacaan sejajar dengan mata.

•

Melakukan pengukuran lingkar lengan atas (>2tahun) Hal yang penting : mengukur titik tengah lengan atas (dari acromion sampai olecranon)

24

Gout Arthritis

011 SKDI 4

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Gout adalah suatu kumpulan gejala yang timbul akibat adanya deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Istilah tersebut perlu dibedakan dengan hiperurisemia, yaitu peninggian kadar urat serum lebih dari 7.0 mg/dL pada laki-laki dan 6.0 mg/dL pada perempuan. Disebut gout apabila serangan inflamasi terjadi pada artikular atau periartikular seperti bursa dan tendon. Etiologi dan Faktor Risiko 1. Genetik 2. Lingkungan Epidemiologi Prevalensi gout di AS sekitar 13.6 kasus /1000 laki-laki dan 6.4% kasus /1000 perempuan. Peningkatan insidens gout dikaitkan dengan pola diet dan gaya hidup, obesitas dan sindrom metabolik. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Saturasi asam urat di tubuh terjadi pada konsentrasi 6.4-6.8 mg/dL pada kondisi tertentu, dengan batas maksimal kelarutan adalah 7 mg/dL. Sekresi asam urat berkorelasi dengan konsentrasinya karena sedikit peningkatan pada konsentrasi serum akibat peningkatan drastis sekresi asam urat. Hiperurisemia dapat timbul karena penurunan eksresi, peningkatan produksi atau kombinasi keduanya. Serangan gout tidak hanya karena kadar asam urat yang terlalu tinggi, namun juga terjadi saat penurunan kadar asam urat, misalnya pada penggunaan Allupurinol. Pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya di dalam tofus akan memicu inflamasi yang berujung pada nyeri hebat.

Manifestasi Klinis Terdapat 4 stadium : 1. Artritis gout akut Serangan pertama, peradangan monoartikuler (unilateral = MTP 1) yang timbul mendadak dengan eritema, nyeri hebat, dan peningkatan suhu di sekitar sendi 2. Inter kritikal Asimptomatik, tidak ada tanda radang, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal monosodium urat. Periode ini dapat berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun 3. Artritis gout kronik Timbul serangan gout akut berulang, tidak ada gejala di antara dua fase serangan akut. Interval serangan akut makin lama makin memendek, lama serangan makin lama makin memanjang serta jumlah sendi yang terserang makin banyak 4. Artritis gout kronik bertofus Serangan poliartikuler dan ditemukan tofus (deposit kristal natrium urat pada jaringan) pada sendi yang terserang Anamnesis • Nyeri sendi biasanya nyeri 1 sendi di lokasi MTP 1 • Bengkak • Berapa lama dan apakah nyeri • Sendi hangat • Kaku pagi hari dan durasi • Konsumsi makanan purin • Konsumsi alkohol • Konsumsi rokok • Penggunaan obat-obatan diuretik • Konsumsi obat-obatan NSAIDs Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan muskuloskeletal lengkap (LOOK, FEEL, MOVE) sesuai dengan lokasi nyerinya sendi 25

Pemeriksaan Penunjang • Aspirasi cairan sendi (ditemukan kristal monosodium urat) • Foto radiologi (tofus) • Darah lengkap (LED >20mmHg) • Asam urat darah

Medikamentosa • Kolkisin PO 0,5-0,6 mg setiap 2 jam (Uricosuric agents) • Prednison (kortikosteroid) • Alupurinol (uricosuric agents) • Piroksikam (NSAID)

Kriteria Diagnostik Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis, laboratorium maupun radiologi : 1. > 1 serangan artritis akut 2. Inflamasi maksimal dalam satu hari 3. Serangan artritis monoartikular 4. Kemerahan pada sendi 5. Pembengkakan atau nyeri yang timbul pada sendi MTP 1 6. Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal 7. Hiperurisemia 8. Massa yang dicurigai tofus 9. Hiperurisemia 10. Pembengkakan asimetris pada sendi yang dibuktikan melalui pemeriksaan X-ray 11. Kista subkortikal tanpa erosi yang terlihat melalui pemeriksaan X-ray 12. Kultur negatif mikroorganisme dari cairan sendi saat terjadi inflamasi sendi

R/ Kolkisin tab 0,5 mg S o.b.h tab I ---------------------------------------- (sign) R/ Prednison tab 50 mg no X S 1 dd tab I ---------------------------------------- (sign) R/ Allupurinol tab 100 mg no X S 1 dd tab I ---------------------------------------- (sign) R/ Piroksikam tab 20 mg No. X S 1 dd tab I ---------------------------------------- (sign) *o.b.h: diberikan tiap 2 jam **bila akut tambahkan prednison ***bila kronik ditambahkan NSAID

Diagnosis Banding • Artropati kristal • Monoartropati akut • Osteoartritis • Rheumatoid Arthritis Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Mencegah serangan akut, mencegah berulangnya serangan artritis mengatasi komplikasi sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat di sendi atau ginjal atau jaringan lain, serta mengatasi kondisi yang terkait gout seperti obesitas, hipertrigliserid dan hipertensi 2. Menjaga kadar asam urat agar selalu dalam batas normal

Non-medikamentosa • Penurunan berat badan hingga BB ideal • Pengaturan diet rendah purin • Mengistirahatkan sendi yang terkena • Menghindari obat-obatan yang menyebabkan terjadinya hiperurisemi seperti tiazid, salisilat dosis rendah, siklosporin, niasin, etambutol) Edukasi • Turunkan berat badan jika obesitas • Hindari makan tempe, tahu, jeroan, brokoli, kol, kacang-kacangan, emping (makanan yang mengandung purin) • Sendi yang sakit diistirahatkan, jangan banyak digerakkan

26

Fraktur

012 SKDI 3B

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Gangguan pada kontinuitas tulang, tulang rawan (sendi) dan lempeng epifisis.

•

Etiologi dan Faktor Risik Paling banyak disebabkan oleh trauma. Osteoporosis merupakan salah satu faktor resiko.

•

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Perubahan struktural pada arsitektur tulang, terutama pada fraktur komplet. Perubahan yang terjadi disebut displacement. Displacement harus dideskripsikan secara lengkap dengan menyebutkan unsur-unsur berikut : 1. Translasi: pergeseran ke samping, depan, atau belakang 2. Angulasi: perubahan sudut antara fragmen dengan bagian proksimalnya 3. Rotasi: perputaran tulang, sepintas tulang tetap tampak lurus namun pada bagian distal tampak deformitas 4. Panjang: fragmen tulang dapat menjauh atau memendek karena spasme otot. Manifestasi Klinis Terjadi nyeri yang sangat hebat pada fraktur. Sendi tidak bisa digerakkan. Anamnesis • Keluhan utama • Mekanisme terjadinya fraktur (kapan dan kejadiannya bagaimana) • Nyerinya seperti apa? • Apakah ada luka dibagian lain? • Bisa digerakkan atau tidak? Pemeriksaan Fisik • Pada fraktur akibat trauma yang harus dilakukan pertama adalah ABC (Airway, Breathing, Circulation)

Circulation diraba setiap denyut di arteri yang paling distal (A. radialis, A. popliteal, A. dorsalis pedis) tergantung letak frakturnya. Look, Feel, Move

Pemeriksaan Penunjang • Foto Rontgen posisi AP dan Lateral: 1. Dua sisi 2. Dua sendi 3. Dua ekstremitas (terutama pada anak) 4. Dua jejas 5. Dua waktu Kriteria Diagnostik • Diagnosa fraktur harus dideskripsikan secara rinci : 1. Lokasi: diafisis, metafisis, epifisis, intraartikular, fraktur-dislokasi (selain fraktur juga terdapat dislokasi pada sendi yang bersangkutan) 2. Nama tulang beserta posisi (kiri atau kanan) jika terjadi pada tulang ekstremitas 3. Ekstensi: komplit atau inkomplit, sesuai klasifikasi di atas 4. Konfigurasi: transversal, oblik, spiral, kominutif. 5. Hubungan fragmen fraktur yang satu dengan yang lainnya. 6. Hubungan antara fraktur dengan dunia luar: terbuka atau tertutup Contoh : Fraktur terbuka tranversal 1/3 distal os Tibia Sinistra Protokol dan Algoritma Tatalaksana Fraktur tertutup Redusi, fiksasi dan rehabilitasi. Reduksi tidak dilakukan apabila : 1. Fraktur tidak disertai atau hanya terjadi sedikit displacement 2. Pergeseran yang terjadi tidak bermakna (misalnya pada klavikula) 27

3. Reduksi tidak dapat dilakukan (fraktur pada kompresi vertebra) Fiksasi harus dilakukan dengan cara menggunakan bidai pada fraktur ekstremitas.

-

Akan dirujuk ke dokter spesialis ortopedi

Fraktur terbuka Terdapat derajat fraktur pada fraktur terbuka yaitu : - I: luka kecil, bersih, pin point atau kurang dari 1 cm. Cedera jaringan lunak minimal tanpa remuk. Fraktur yang terjadi bukan fraktur kominutif - II: luka panjang >1cm, tanpa hilangnya kulit penutup luka. Cedera jaringan lunak tidak banyak. Remuk dann komunion yang terjadi sedang. - III: laserasi luas, kerusakan kulit dan jaringan lunak yang hebat, hingga kerusakan vaskuler Penatalaksanaan pada fraktur terbuka sesuai derajat diatas. Fraktur terbuka harus diberikan antibiotik dalam 3 jam setelah trauma. Antibiotik yang digunakan adalah Amoxiclav atau Sefuroksim. Bisa juga diberikan Klindamisin. Setelah dilakukan manajemen awal, fraktur harus dirujuk ke bagian bedah ortopedi. Medikamentosa • Amoxiclav (Penisilin, Amino) • Tramadol (Opioid) • Anti Tetanus Serum pada luka terbuka R/ Amoxiclav 500 mg tab no XV S 3 dd tab I ------------------------------------------ (sign) R/ Tramadol cap 50 mg no V S 1 dd cap I ------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Rujuk Edukasi - Jangan digerakkan

28

Arthritis Sepsis

013 SKDI 3B

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Serangan pada sendi yang disebabkan karena bakteri. Bakteri yang berperan adalah S. aureus, N. gonorrheae dan yang lainnya. Bisa juga disebabkan oleh fungi. Biasanya mengenai satu sendi atau beberapa sendi.

Manifestasi Klinis Nyeri dan pembengkakan sendi yang akut biasanya monoartikular, terutama mengenai sendi lutut dan hampir selalu ada penyakit yang mendasarinya. Pada umumnya pasien akan mengalami demam tetapi jarang disertai mengigil.

Etiologi dan Faktor Risiko Biasanya yang paling sering adalah kemampuan S. aureus untuk menginfeksi sendi. Sendi lutut sering dikenai dan biasanya bersifat indolent monoarthritis. Beberapa faktor resiko lain : 1. Protesis sendi lutut dan panggul disertai infeksi kulit 2. Infeksi kulit tanpa protesis 3. Protesis panggul dan lutut tanpa infeksi lutut tanpa infeksi kulit 4. Umur lebih dari 80 tahun 5. Diabetes Mellitus 6. Rheumatoid Arthritis yang mendapat terapi imunosupresif 7. Tindakan bedah persendian

Anamnesis • Nyeri sendi? • Nyeri dibagian yang mana? • Apakah ada demam? Menggigil? • Ada penyakit penyerta yang lain? • Apakah ada penyakit sebelumnya yang mendasari? • Sudah berapa lama? • Apakah sesudah operasi tulang atau sendi?

Epidemiologi Proses hematogen pada infeksi adalah yang tersering menyerang di semua usia. Pada orang tua biasanya terkena akibat pasca operasi sendi atau tulang. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Bakteri dapat masuk melalui sirkulasi darah, melalui daerah yang terkena infeksi pada tulang atau jaringan, langsung menginfeksi pasca operasi, injeksi, gigitan binatang. Produk bakteri seperti endotoksin (lipopolisakarida) bakteri gram negatif, fragmen dinding sel bakteri gram positif dan kompleks imun, akan merangsang sel-sel synovial untuk melepaskan TNF-alfa dan IL1 beta yang akan mencetuskan infiltrasi dan aktivasi sel-sel PMN.

Pemeriksaan Fisik • TTV • Look Feel Move pada sendi yang terkena Pemeriksaan Penunjang • Aspirasi cairan sendi 1. Perwarnaan gram 2. Analisa warna 3. Hitung leukosit cairan sendi (>50.000/ml dengan PMN >80%) • Darah lengkap • Kultur darah • Radiologis (posisi AP dan Lateral) Diagnosis Banding • Osteomyelitis • Osteoarthritis • Osteomalasia Protokol dan Algoritma Tatalaksana Setelah dilakukan aspirasi cairan sendi, bila cairan sendi bersifat purulen dan atau ditemukan bakteri pada pewarnaan Gram, segera diberikan antibiotik berspek29

trum luas seperti Penisilin G, Kloksasilin, Klindamisin. Bila pada pewarnaan Gram ditemukan bakteri Gram positif, antibiotik yang digunakan adalah Vankomisin. Bila ditemukan basil gram negatif, terutama pada pasien dengan daya tahan tubuh yang menurun, harus diberikan golongan aminoglikosida atau penisilin anti pseudomonas atau Sefalosporin generasi ketiga. Bila didapatkan bakteri gram negatif pada orang muda sehat, maka pilihan antibiotik adalah Penisilin atau Seftriakson. Setelah diberikan terapi antibiotik, harus dirujuk ke bagian penyakit dalam subspesialis rheumatologi.

•

4. Infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya Rujuk

Edukasi • Antibiotiknya dihabiskan • Sendinya jangan terlalu banyak digerakan • Rujuk ke bagian penyakit dalam subspesialis rheumatologi

Medikamentosa • Amoksisilin (Penisilin) • Seftriakson (Sefalosporin generasi 3) • Paracetamol (Anti-piretik) • Natrium diklofenak (NSAID) R/ Amoksisilin 500 mg tab no XV S 3 dd tab I ------------------------------------------- (sign) atau R/ Seftriakson 2 gr inj vial no XV S i.m.m ------------------------------------------- (sign) R/ Natrium diklofenak 45 mg tab no X S 1 dd tab I -------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Joint drainage harus dilakukan dengan baik, baik dengan aspirasi jarum, artroskopi atau artrotomi. • Tindakan bedah harus dipertimbangkan dalam keadaan sebagai berikut : 1. Infeksi coxae pada anak-anak 2. Sendi-sendi yang sulit dilakukan joint drainage secara adekuat baik secara aspirasi jarum maupun letak anatomiknya 3. Bersamaan dengan osteomyelitis

30

Osteomyelitis

014 SKDI 3B

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Proses inflamasi akut atau kronis pada tulang dan struktur sekundernya akibat infeksi oleh bakteri piogenik. Etiologi dan Faktor Risiko S. aureus, S. pyogenes, S pneumonia, H. influenza, Kingella kingae, Pseudomonas aeruginosa. Epidemiologi Osteomyelitis banyak terjadi pada anak-anak, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 3:1 karena sistem imun anak-anak yang belum sebaik orang dewasa. Dapat terjadi juga pada orang dewasa dengan penurunan kekebalan seperti pada penderita AIDS atau Diabetes Mellitus. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pada awalnya, terjadi fokus infeksi dengan hiperemi dan edema pada tulang panjang. Terjadi reaksi inflamasi akut dengan kongesti vaskular, eksudasi cairan dan infiltrasi oleh sel-sel PMN. Keadaan ini berpotensi menyebabkan peningkatan intraoseus. Berhubung jaringan tulang tidak cukup lunak untuk mengkompensasi peningkatan tekanan ini, terjadi nyeri yang berat dan menetap disertai obstruksi aliran darah serta trombosis intravaskular. Meskipun masih stadium awal kombinasi aktivitas fagositik, akumulasi lokal sitokin, faktor pertumbuhan, prostaglandin dan enzim bakteri mengancam terjadinya iskemik dan resorpsi pada tulang. Infeksi yang terjadi dapat menyebabkan osteolisis sehingga bakteri dapat masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan menyebabkan septikemia. Setelah itu dapat menimbulkan abses subperiosteal.

Manifestasi Klinis Nyeri konstan dan berat pada dekat ujung tulang yang terlibat. Gejala lain seperti septikemia, malaise, anoreksia dan demam (dalam 24 jam). Kedua hal tersebut harus menjadi dasar diagnosis klinis Acute Hematogenous Osteomyelitis hingga terbukti sebaliknya. Adanya trauma atau infeksi pernapasan atas pada anak memperkuat diagnosis osteomielitis. Anamnesis • Nyeri sendi? Apakah ada kaku? • Sudah berapa lama? • Apakah ada demam? Sendi atau tulang yang terkena apakah menjadi susah digerakan atau tidak? • Apakah ada nyeri otot? • Apakah ada mual muntah? • Apakah ada kemerahan? • Terdapat nyeri punggung? (predileksi paling sering pada dewasa adalah vertebra torakolumbar) • Apakah sebelumnya menderita ISPA? (pada anak-anak faktor resiko) Pemeriksaan Fisik • TTV • Look Feel Move pada sendi yang terkena Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap (LED meningkat dalam 24-48 jam, hitung leukosit meningkat, Hb dapat menurun) • CRP (meningkat dalam 12-24 jam) • Foto Rontgen posisi AP dan Lateral (destruksi tulang metafisis dan tanda pertama pembentukan tulang reaktif) • MRI (adanya dark focus) • Pemeriksaan histologi dari aspirasi pus atau cairan dari abses sub periosteal (pewarnaan Gram) 31

Diagnosis Banding • Acute suppurative arthritis • Streptococcal necrotizing myositis • Acute rheumatism • Sickle cell crisis • Gaucher’s disease Protokol dan Algoritma Tatalaksana Prinsip tatalaksana meliputi : 1. Mengistirahatkan bagian yang terinfeksi 2. Pemberian antibiotik spectrum luas 3. Mengurangi nyeri dan sebagai tata laksana suportif 4. Mengidentifikasi organisme yang menginfeksi 5. Mengeluarkan pus secepat dan sebersih mungkn serta mengurangi tekanan intraoseus 6. Mengeradikasi jaringan avaskular dan nekrotik serta mengembalikan kontinuitas apabila terjadi gap pada tulang 7. Stabilisasi tulang apabila terjadi fraktur 8. Mempertahankan jaringan lunak dan kulit Pada infeksi akut, dapat ditangani dengan antibiotik efektif dan secara dini. Setelah itu dirujuk untuk diobati lebih lanjut.

R/ Natrium diklofenak 45 mg tab no X S 1 dd tab I ------------------------------------------- (sign) R/ Domperidon 20 mg tab no X S 2 dd tab I ------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Dirujuk untuk dilakukan operasi jika perlu • Draniase pus Edukasi 1. Sendi jangan banyak digerakkan 2. Banyak istirahat, jangan banyak aktivitas 3. Antibiotik harus dihabiskan 4. Rujuk ke bagian penyakit dalam subspesialis rheumatologi.

Medikamentosa • Seftriakson (Sefalosporin generasi 3) • Klindamisin (Antibiotik) • Paracetamol (Antipiretik) • Natrium Diklofenak (NSAID) • Domperidon (Antiemetik) R/ Klindamisin 450 mg cap no XX S 3 dd cap 1 ------------------------------------------- (sign) Atau R/ Seftriakson 2 gr inj vial no XV S i.m.m ------------------------------------------- (sign) R/ Paracetamol 500 mg tab no XV S 3 dd tab I ------------------------------------------ (sign) 32

Osteoarthritis

015 SKDI 3A

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Osteoarthritis merupakan suatu penyakit degeneratif akibat kegagalan sendi yang bersifat kronis dan menyerang persendian, terutama kartilago sendi.

•

Etiologi dan Faktor Risiko Biasanya terjadi pada usia tua dan paling banyak terjadi pada orang obesitas.

• •

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Osteoarthritis timbul akibat gangguan metabolisme kartilago dan kerusakan proteoglikan dengan etiologi beragam, salah satunya jejas mekanis dan kimiawi pada sinovial sendi. Ketika sendi mengalami jejas, akan terjadi replikasi kondrosit dan produksi matriks baru. Kondrosit akan mensintesis DNA dan kolagen serta proteoglikan tetapi tidak terjadi ketidakseimbangan antara 2 protein tersebut. Pada penderita osteoarthritis ditemukan peningkatan aktivitas fibrinogen dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Akibatnya terjadi akumulasi thrombus dan lipid dalam pembuluh darah subkondral sehingga terjadi iskemia dan nekrosis jaringan. Manifestasi Klinis • Nyeri sendi yang bertambah saat aktivitas dan berkurang saat istirahat • Gangguan range of movement akibat nyeri • Kaku sendi pada pagi hari biasanya <30 menit • Krepitasi pada sendi yang nyeri • Deformitas sendi yang permanen • Perubahan gaya berjalan dan gangguan fungsi sendi • Pembengkakan sendi yang asimetris akibat adanya efusi dan osteofit • Tanda inflamasi akut sendi Anamnesis • Nyeri sendi? Sejak kapan?

• •

•

Apakah ada kaku di pagi hari? Kalau ada berapa lama? (<30 menit) Saat beraktivitas apakah makin berat sakitnya? (ya) Saat istirahat apakah nyeri akan terasa lebih ringan? (ya) Apakah ada bengkak? (ya) Terasa panas di bengkak dan kemerahan? (tidak) Apakah suka makan makanan yang mengandung purin? (untuk singkirkan dd / bisa ya bisa tidak)

Pemeriksaan Fisik • TTV • Look, Feel, Move Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap • CRP (biasanya meningkat) • Pemeriksaan radiologis posisi AP dan Lateral (osteofit +, celah sendi menyempit, sklerosis subkondral, struktur anatomi sendi berubah) Kriteria Diagnostik • Sendi lutut : Ekstrinsik : 1. Obesitas 2. Abnormalitas metabolik 3. Jejas yang timbul di sendi 4. Faktor pekerjaan Intrinsik : 1. Usia (>40 thn) 2. Jenis kelamin (perempuan lebih sering) 3. Suku bangsa 4. Gangguan pertumbuhan 5. Herediter • Sendi tangan : 1. Pembengkakan jaringan lunak pada 2 mm lebih sendi DIP 2. Pembengkakan kurang dari tiga sendi MCP 33

•

3. Pembengkakan jaringan keras minimal 2 sendi DIP 4. Deformitas minimal 1 dari 10 sendi tertentu Sendi panggul : 1. LED>20mm/jam 2. Pemeriksaan radiografi femoral : osteofit asetabulum 3. Penyempitan celah sendi pada pemeriksaan radiografi

Diagnosis Banding • Rheumatoid Artritis • Spondilitis ankilosing • Artritis gout • Pseudogout Protokol dan Algoritma Tatalaksana Analgesik oral non opiat: dapat dipertimbangkan penggunan asetaminofen, NSAID. Medikamentosa • Diklofenak (NSAID) • Prednisone (Kortikosteroid) R/ Natrium diklofenak 45 mg cap no XV S 1 dd tab I -----------------------------------------------(sign) R/ Prednisone 40 mg tab no XV S 1 dd tab I -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Edukasi pada pasien dan keluarga mengenai penyakit • Fisioterapi dan rehabilitasi untuk mengurangi rasa sakit • Menghindari obesitas • Mengurangi aktivitas sendi • Terapi bedah apa bila farmakologis tidak berhasil Edukasi • Istirahatkan sendi, jangan kerja terlalu berat • Jaga berat badan agar tidak obesitas • Obat diminum sewaktu sakit 34

Rheumatoid Arthritis

016 SKDI 3A

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Rheumatoid Arthritis atau RA merupakan penyakit inflamasi kronis sistemik yang ditandai dengan pembengkakan dan nyeri sendi serta destruksi membran sinovial persendian. RA dapat mengakibatkan terjadinya disabilitas berat serta mortalitas dini. Etiopatogenesis RA terjadi akibat adanya predisposisi genetic, terutama HLA-DR4 dan HLA-DR1, yang menimbulkan reaksi imunologis pada membran sinovium. Selain pengaruh genetic, faktor risiko RA yang lain adalah kemungkinan infeksi bakteri, virus, serta kebiasaan merokok Epidemiologi RA lebih sering terjadi pada perempuan (3:1), serta insidens tertinggi ditemukan pada usia 20-45 tahun. Manifestasi Klinis 1. Gejala konstitusional: penurunan BB, malaise, depresi, demam, dan kakeksia 2. Manifestasi Artikular: kaku sendi pagi hari (>2 jam), dapat ditemukan tanda sinovitis (kemerahan, bengkak, nyeri) 3. Manifestasi ekstra-artikular: - Kulit: nodul rheumatoid, purpura, pioderma - Mata: kerato konjungtivitis sicca, skleritis - THT: xerostomia, periodontitis Anamnesis • Nyeri sendi? Sejak kapan? • Apakah ada kaku di pagi hari? kalau ada berapa lama? (> 2 jam) • Saat beraktivitas apakah makin berat sakitnya? (sama saja)

• • • •

Saat istirahat apakah nyeri akan terasa lebih ringan? (sama saja) Apakah ada bengkak? (ada) Terasa panas di bengkak dan kemerahan? (ada) Apakah suka makan yang mengandung purin? (untuk singkirkan DD / bisa ada bisa tidak)

Pemeriksaan Fisik • TTV • Look Feel Move Pemeriksaan Penunjang • Darah perifer (anemia, trombositosis, dan peningkatan LED dan CRP) • Analisa cairan sendi inflamasi: leukosit 5000-50000/ul, PMN>50%, protein meningkat, glukosa menurun, uji bekuan musin buruk, Kristal -, kultur bakteri – • Reumatoid Faktor + • Anti CCP + Kriteria Diagnostik • Mencakup 7 poin dari kriteria berikut: 1. Kaku pada pagi hari di persendian atau sekitarnya sekurangkurangnya 1 jam sebelum ada perbaikan. 2. Timbul artritis pada 3 daerah persendian atau lebih yang timbul secara bersamaan 3. Terdapat artritis, minimal pada satu persendian tangan 4. Terdapat artritis yang bersifat simetrik 5. Ditemukan nodul rheumatoid 6. Faktor rheumatoid serum positif 7. Perubahan gambaran radiologi yang menunjukan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi 35

Diagnosis Banding • Artropati reaktif • Spondilo artropati seronegatif • Gout • OA Protokol dan Algoritma Tatalaksana - NSAID di berikan sejak awal munculnya gejala inflamasi sendi. Namun NSAID tidak melindungi kerusakan tulang rawan sendi dan tulang dari proses destruksi - DMARDs. Sulfasalazin diberikan sebagai terapi lini pertama. Dosis 1x500 mg/hari PO ditingkatkan 500 mg setiap minggu sampai mencapai dosis 4x500 mg. - MTX diberikan pada kasus lanjut dan berat. Dosi sawal 7,5-10 mg/minggu IV atau PO dititrasi hinga dosis rata-rata 12,5-17,5 mg/minggu. Obat ini efektif memperbaiki 60-70% kasus. - Dirujuk ke bedah ortopedi

Non-medikamentosa • Terapi bedah ortopedi • Terapi Orthotic : 1. Istirahatkan bagian yang sakit 2. Modalitas fisik 3. Latihan sendi Edukasi 1. Jangan banyak aktivitas 2. Dirujuk kebagian bedah ortopedi

Medikamentosa • Metotrexat (MTX) (DMARDs)  jika pasien tidak mampu jangan diberikan • Sulfasalazin (DMARDs) • Piroksikam (NSAID) • Prednisone (Kortikosteroid) R/ Metotrexat tab 7,5 mg no I S uc --------------------------------------------- (sign) R/ Sulfasalazine 500 mg tab no X S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign) R/ Piroksikam tab 10 mg no X S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign) R/ Prednisone 10 mg tab no X S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign)

36

Osteoporosis

017 SKDI 3A

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra Definisi Singkat Penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan densitas massa tulang dan perburukan mikro arsitektur tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah.

•

Etiologi dan Faktor Risiko - Usia: penambahan 1 dekade berhubungan dengan peningkatan resiko 1,4-1,8 kali - Genetic: ras (kaukasia), jenis kelamin (perempuan), riwayat keluarga - Lingkungan: defisiensi kalsium - Hormonal & penyakit kronis - Densitas tulang, ukuran dan geometri tulang, mikro arsitektur tulang dan komposisi tulang.

•

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Osteoporosis dibedakan tipe 1 dan 2. Tipe 1 diawali dari penurunan estrogen sehingga terjadi perubahan aktivitas osteoblas dan osteoklas, penurunan absorpsi dan reabsorpsi kalsium serta pelepasan mediator inflamasi oleh sel-sel mononuclear dan endotel yang turut meningkatkan aktivitas osteoklas. Tipe 2 lebih disebabkan oleh penurunan hormon secara keseluruhan. Usia senilis meningkatkan resiko jatuh yang dapat menyebabkan fraktur. Manifestasi Klinis Biasanya pasien datang dengan keluhan fraktur. Harus tanyakan dan digali lebih dalam jika pasien sudah tua mengenai densitas tulang. Anamnesis • Keluhan utama • Faktor resiko • Apakah tulang mudah patah? Sejak kapan?

• • •

Riwayat haid (menarke sampai menopause, keteraturan haid, riwayat kehamilan) Menopause sejak berapa lama ? Riwayat jatuh Apakah ada riwayat penyakit payudara Apakah sedang meminum obatobatan

Pemeriksaan Fisik • Antropometri • Look Feel Move pada sendi • Gaya berjalan • Deformitas tulang • Nyeri spinal • Jaringan parut pada leher (luka bekas operasi tiroid) Pemeriksaan Penunjang • Lab: darah perifer lengkap, kalsium urin 24 jam, fungsi ginjal, fungsi hati, TSH • Biokimia tulang: kalsium total serum, ion kalsium, fosfaturin, osteokalsin, fosfatase alkali isoenzim tulang, vitamin D • Radiologis posisi AP dan Lateral • Densitometri untuk diagnosa dan untuk rencana terapi Diagnosis Banding • Fraktur • Hipokalsemia • Hipoparatiroidism Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Terapi substitusi hormonal Pada perempuan pasca menopause: estrogen terkonjugasi 0,3125-1,25 mg/hari PO dikombinasikan dengan medroksi progesteron asetat 2,510mg/hari PO

37

Kontraindikasi: Ca payudara, Ca endometrium, hiperplasia endometrium, kehamilan, perdarahan uterus disfungsional, hipertensi tidak terkontrol, thrombosis, ca ovarium, dengan gangguan hati. 2. SERM (Selective Estrogen Receptor Mobile) Raloksifen. Termasuk golongan anti estrogen yang memiliki efek seperti estrogen pada tulang dan lipid, namun tanpa efek perangsangan endometrium dan sel glandula mammae. Dosis 60mg/hari PO. Kontraindikasi penggunaan raloksifen adalah kehamilan 3. Bifosfonat (Alendronate) 4. Kalsium karbonat 500 mg 2-3 kali/ hari

2. Sebelum minum alendronate posisi tubuh harus tegak, setelah diminum tidak boleh berbaring selama 30 menit untuk mencegah regurgitasi 3. Menjaga asupan kalsium 1000-1500 mg/hari, diberikan suplemen bila perlu 4. Berhenti merokok, minum alkohol serta mengangkat benda berat 5. Membatasi asupan natrium sampai 3g/hari untuk meningkatkan rearbsorbsi Ca di ginjal 6. Konsumsi susu

Medikamentosa • Raloksifen (SERM) • Kalsium karbonat (Antasid) • Alendronate (bifosfonat) • Vitamin D R/ Alendronate 10 mg Tab no X S 1 dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) R/ Raloxifene 60 mg tab no X S 1 dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) R/ Ca carbonate 500 mg tab no XX S 3 dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) R/ Vitamin D 25 mcg tab no X S 1 dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Latihan fisik dan rehabilitasi • Terapi bedah sesuai dengan lokasi fraktur porotik (RUJUK) Edukasi 1. Anjuran aktivitas fisik yang teratur untuk mengurangi resiko jatuh

38

Dermatitis Kontak Iritan (DKI)

018 SKDI 4

Skin and Integument – Samsu Buntoro Definisi Singkat DKI adalah reaksi peradangan kulit non imunologik dimana kerusakan kulit terjadi tanpa didahului proses sensitisasi. DKI terbagi menjadi DKI akut dan DKI kronik. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab DKI adalah bahan yang bersifat iritan, seperti bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Selain bahan, juga ditentukan oleh faktor lain yaitu lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berulang), gesekan, trauma fisik, suhu, dan kelembaban. Epidemiologi DKI diderita oleh semua orang. Sebagian besar penderita DKI disebabkan oleh pekerjaan. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit serta merusak membran lemak keratinosit, lisosom, mitokondria, dan komponen inti sel. Hal ini mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF), dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT) menginduksi vasodilatasi. Pada dermatitis kontak iritan, keratinosit juga melepaskan TNFα yang mengaktivasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adhesi sel dan pelepasan sitokin. Rentetan kejadian tersebut menimbulkan reaksi peradangan klasik berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat. Pada iritan lemah terjadi kelainan kulit. Manifestasi Klinis Iritan kuat memberi gejala akut, sedangkan iritan lemah memberi gejala

kronis. Efloresensi: macula eritem, hiperkeratosis, fisur, vesikel. Anamnesis • Riwayat alergi untuk membedakan alergi sebagai penyebab dermatitis • Riwayat pekerjaan Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan kulit (kulit, rambut dan kuku) PemeriksaanPenunjang • Histopatologi tidak memiliki karakteristik. Pada DKI akut, dalam dermis terjadi sebukan sel MN. Kerusakan berat dapat menimbulkan vesikel atau bulla dan didalamnya ditemukan limfosit dan neutrofil • Pewarnaan KOH 10% • Skin Scrapping • Patch test Kriteria Diagnostik • Kontak dengan iritan • Uji tempel untuk membedakan dengan Dermatitis Kontak Alergi Diagnosis Banding • Dermatitis kontak alergi • Dermatitis atopik • Scabies Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pada kasus akut, bersihkan dengan air mengalir atau larutan saline, apabila ada vesikel/bullae jangan dipecahkan, tetapi dioles dengan antibiotik/barrier cream. Medikamentosa • Hidrokortison (kortikosteroid topikal anti-inflamatorik) • Betamethasone (Kortikosteroid topikal - Anti inflamasi, substitusi hidrokortison untuk DKI berat) 39

• Pimecrolimus (NSAID) Resep dapat dilihat pada Lampiran 1 • Non-medikamentosa • Hindari pajanan bahan iritan terkait serta singkirkan faktor pemberat • Alat pelindung diri dipakai saat kerja, misalkan pakai sarung tangan

plastik saat mencuci bila pekerjaannya sebagai tukang cuci Pada acid burn berikan tambahan kalsium glukonat

Edukasi • Luka jangan digaruk • Menjaga kebersihan tubuh dan kulit

Lampiran 1. Resep medikamentosa Dermatitis Kontak Iritan R/ Hidrokortison asetat 2,5% ung tb No. I S ue 2 dd 1 -------------------------------------------------------------------------------- (sign) R/ Betamethasone dipropionate 0,05% ung tb No. I S ue 2 dd 1 -------------------------------------------------------------------------------- (sign) R/ Pimecrolimus 1% ung tb No. I S ue 2 dd 1 -------------------------------------------------------------------------------- (sign)

40

Varicella

019 SKDI 4

Skin and Integument – Samsu Buntoro Definisi Singkat Infeksi akut primer oleh virus Varicella-Zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Gejala klinis menunjukkan kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Varicella dikenal juga dengan nama cacar air/chicken pox. Etiologi dan Faktor Risiko Virus Varicella-zoster atau disebut juga human herpes virus III yang bisa bermanifestasi menjadi Varicella (sebagai penyakit infeksi primer) atau Herpes Zooster (reaktivasi). Virus dapat menular melalui inhalasi droplet dan kontak langsung dengan lesi. Epidemiologi Dapat menyerang anak-anak dan dewasa. Merupakan penyakit menular melalui aerogen. Masa inkubasi 9-21 hari. Masa infeksius 2 hari sebelum timbulnya gejala klinis dan berakhir sampai semua lesi menjadi krusta. Umumnya terjadi pada daerah tropis/semitropi. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel khas seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Proses ini terus berlangsung, hingga timbul vesikel baru. Dalam 3 hari, akan terdapat gambaran polimorf. Penyebaran lesi kulit ini dari badan ke ektremitas, mukosa buccal, kulit kepala, traktus respiratorius atas dan konjungtiva. Manifestasi Klinis Demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala serta lesi-lesi kulit berupa papul eritem, vesikel, dan krusta. Lesi yang timbul juga disertai dengan gatal

dari ringan hingga berat. Selain itu, ada gejala flu like symptome yaitu batuk, coryza, dan terkadang fotosensitivitas. Pada pasien dewasa varicella dapat lebih berat dengan masa penyembuhan yang memanjang dan meningkatkan resiko komplikasi ensefalitis dan pneumonia. Infeksi pada kehamilan pertama dapat menimbulkan kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varicella kongenital neonatus. Anamnesis • Waktu dan lokasi pertama kali muncul lesi (bermula dibagian sentral tubuh) • Bentuk dan arah penyebaran lesi • Riwayat imunisasi Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan kulit (rambut, kulit, kuku) • Konjungtiva • Saluran pernapasan Pemeriksaan Penunjang • Tzanck Smear (dengan pewarnaan Giemsa pada sediaan hapus dimana bahannya diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak) • Darah rutin • Kultur vesikel/serologi Kriteria Diagnostik Polymorphic lesion dengan flu like symptoms. Diagnosis Banding • Campak / Measles Medikamentosa • Paracetamol (Antipiretik – menurunkan demam) 41

• • •

Calamine lotion (Antipruritik – mengatasi gatal) Larutan Kalium Permanganas (Peroksida - membunuh kuman) VZIG (Varicella Zoster Immunoglobuline) IM selama 4 hari setelah terpajan

• •

•

Jangan meludah sembarangan Jangan makan/minum dengan alat makan/gelas bersamaan dengan orang lain Pakai masker saat keluar rumah walaupun lesi kulit terlihat sudah mengering

Resep anak: Anak : R/ Acyclovir tab 400 mg No XX S 4 dd tab 1 --------------------------------(sign) R/Paracetamol tab 500 mg No V S 3 dd tab 1/2 --------------------------------(sign) R/ Calamine lotion fl No I S prn --------------------------------(sign) Resep dewasa: R/ Acyclovir tab 800 mg No XX S 4 dd tab 1 --------------------------------(sign) R/Paracetamol tab 500 mg No X S 3 dd tab 1 --------------------------------(sign) R/ Calamine lotion fl No I S prn --------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Mandi dengan larutan Permanganas 2x/hari

Kalium

Edukasi • Minum obat secara teratur • Tetap mandi minimal 2x/hari menggunakan larutan Kalium Permanganas untuk menjaga kebersih-an tubuh terutama kulit • Jangan digaruk karena bisa terjadi infeksi. Bila gatal, gunakan Calamine untuk mengurangi rasa gatal • Penyakit ini menular, jadi sebaiknya istirahat di rumah untuk menghindari kontak langsung dengan individu lain 42

Campak

020 SKDI 4

Skin and Integument – Samsu Buntoro Definisi Singkat Campak adalah penyakit infeksi oleh virus yang sangat menular yang diikuti gejala demam, batuk, coryza, dan konjungtivitis, serta munculnya makulopapular rash pada tubuh secara menyeluruh. Campak dikenal juga dengan nama Measles dan Rubeola. Etiologi danFaktor Risiko Virus campak berbentuk bulat, nonsegmented, single stranded, negative-sense RNA virus, dan virus ini masuk ke dalam genus Morbillivirus yang merupakan famili Paramyxoviridae. Virus campak dapat dimatikan dengan sinar ultraviolet, suhu panas dan vaksin campak. Epidemiologi Rantai transmisi biasanya terjadip ada orang-orang yang tinggals erumah, anak usia sekolah dan pekerja di bidang kesehatan. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Campak ditransmisi dari respiratory droplet. Calonpenderita yang berdekatan dengan penderita dapat tertular apabila terhirup partikel kecil berbentuk aerosol atau terkena muncratan droplet saat berbicara dengan penderita. Virus ini juga dapat ditularkan langsung melalui kontak dari sekresi lesi yang infected. Periode inkubasi campak + 10 hari menjelang onset demam dan 14 hari menjelang onset rash. Manifestasi Klinis Umumnya, gejala campak memiliki karakteristik. Demam dan malaise muncul pada awalnya, 10 hari kemudian akan muncul gejala 3C yaitu cough, coryza dan conjungtivitis. Ketiga gejala ini akan memberat apabila lebih dari 4 hari. Koplik’s spot pada buccal muncul 2 hari sebelum terjadinya rash. Selain gejala di atas, sakit

kepala, nyeri perut, muntah, diare dan myalgia mungkin dapat muncul. Anamnesis • Riwayat perjalanan ke daerah endemis campak • Keadaan lingkungan sekitar, apakah ada yang terkena campak/tidak • Riwayat imunisasi Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan kulit (rambut, kulit dan kuku) Pemeriksaan Penunjang • Tes IgG dan IgM antibodi • Kultur virus dengan swab tenggorokan atau nasal swab • Reverse-transcription PCR • Lumbal puncture pada kecurigaan terhadap ensefalitis (protein meningkat, glukosa normal, pleocytosis dengan limfosit predominan) Kriteria Diagnostik • Koplik’s spot (pathognomonic) • Cough, Coryza, Conjunctivitis • Generalized maculopapular rash sekurang-kurangnya 3 hari Diagnosis Banding • Rubella • Kawasaki disease • Scarlet fever • Alergi obat Protokol dan Algoritma Tatalaksana • Tidak ada antiviral spesifik • Vitamin A terbukti efektif untuk pengobatan campak. Diatas 1 tahun: 200.000 IU 2 hari 6-12 bulan: 100.000 IU 2 hari Dibawah 6 bulan: 50.000 IU 2 hari

43

Medikamentosa • Paracetamol (Antipiretik – simptomatik menurunkan demam) • Antibiotik diperlukan apabila timbul infeksi sekunder R/ Paracetamol 250mg tab no.XX S 3 dd tab 1 ------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Vaksin campak pada usia 9 bulan atau MMR pada 15 bulan Edukasi • Gunakan masker bila keluar rumah • Luka jangan digaruk • Peralatan pribadi jangan dipakai bersama-sama dengan orang lain

44

Morbus Hansen

021 SKDI 4

Skin and Integument – Budiman Atmaja Definisi Singkat Morbus Hansen/Lepra/Kusta adalah penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat. Etiologi dan Faktor Risiko Kuman penyebabnya adalah Mycobacterium leprae yang tahan asam dan alkohol serta positif gram. Penularannya adalah kontak lama dengan penderita

Terdapat berbagai jenis morbus Hansen. Bila sistem imun seluler (SIS) maka akan lebih ke arah tuberkuloid (TT, BT, I) atau menurut WHO dapat disebut tipe pausibasiler. Untuk yang SIS rendah, lebih ke arah lepromatosa (LL, BL, BB) atau menurut WHO dapat disebut tipe multibasiler.

Epidemiologi Jumlah orang yang menderita kusta semakin lama semakin menurun. Kebanyakan yang terkena kusta ini adalah masyarakat sosial ekonomi rendah. Frekuensi umur tertinggi orang yang menderita kusta adalah 25-35 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat M. leprae mempunyai patogenitas dan daya invasi yang rendah, sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh respons imun yang berbeda, yang menggugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Penyakit ini merupakan penyakit imunologik, gejala klinis sebanding dengan tingkat reaksi selulernya. Rasa baal pada pasien disebabkan karena kerusakan saraf (sensorik, motorik, otonom). Manifestasi Klinis Khas manifestasi klinis dari morbus hansen ini adalah 5A (alopesia, akromia, atrofi, anestesia, anhidrosis). Lesi khas pada morbus Hansen ini adalah macula hipopigmentasi.

Anamnesis • Keluhan utama dan sejak kapan? • Bila KU merupakan lesi, tanyakan warna, apakah gatal, bersisik, baal? • Apakah berkeringat? • Apakah ada orang sekitar yang menderita penyakit serupa? Pemeriksaan Fisik • Efloresensi: makula hipopigmentasi • Tes sensasi nyeri dan raba tidak terasa (anesthesia) • Tidak dapat membedakan sensasi suhu dengan tabung reaksi • Tanda Gunawan: Gores daerah tengah lesi kearah kulit normal dengan pensil tinta. Goresan pada kulit normal akan lebih tebal bila dibandingkan dengan bagian tengah lesi tandanya positif. Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan bakterioskopik (kerokan jaringan kulit) dengan pewarnaan BTA (Ziehl-Neelsen) 45

•

•

Pemeriksaan histopatologik: Adanya makrofag. Apabila tipe tuberkuloid maka ditemukan tuberkel, apabil tipe lepromatosa maka ditemukan subepidermal clear zone. Pemeriksaan serologi (Uji MLPA, ELISA, ML dipstick test, ML flow test)

Diagnosis Banding • Dermatofitosis • Tinea Vesikolor • Pitiriasis rosea • Pitiriasis alba • Dermatitis Seboroik • Psoriasis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi dengan antimikroba kombinasi yaitu dapson, rifampicin, dan klofazimin untuk tipe multibasilar. Terapi kombinasi dengan dapson dan rifampicin untuk tipe pausibasilar. Setelah 24 bulan terapi, dilakukan pemeriksaan lagi. Syarat penghentian kombinasi antimikroba ini adalah bakterioskopis negatif.

Non-medikamentosa • Fisioterapi • Terapi psikologik Edukasi • Pengobatan dengan rifampicin akan membuat urin berwarna merah • Minta pasien untuk minum obat secara teratur tanpa putus • Menggunakan alat pelindung diri pada tempat yang membahayakan karena sensasi nyeri pasien yang hilang (contoh: menggunakan sandal, sarung tangan, kacamata) • Jangan melakukan kontak lama dengan orang lain, akan menular • Cari pekerjaan sesuai cacat tubuh

Medikamentosa • Diamino Difenil Sulfon/DDS/Dapson (antimikroba golongan sulfon) • Rifampicin (antimikroba golongan sulfon, diberikan tiap awal bulan terapi) • Klofazimin (antimikroba golongan sulfon) Iter 11x R/ Dapson tab. 100mg No. XXX S 1 dd tab 1. ---------------------------------- (sign) Iter 11x R/ Rifampicin tab. 600mg No. I S 1 dd tab 1. ---------------------------------- (sign) Iter 11x R/ Klofazimin tab. 50mg No. XXX S 1 dd tab I ---------------------------------- (sign) 46

Tinea

022 SKDI 4

Skin and Integument – Budiman Atmaja Definisi Singkat Tinea / dermatofitosis / kurap yaitu penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk (epidermis kulit, rambut, kuku) yang disebabkan oleh jamur dermatofita. Etiologi dan Faktor Risiko Terdapat tiga genus pada jamur dermatofita yaitu Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton. Epidemiologi Banyak ditemukan di Indonesia, jumlah merata pada laki-laki dan perempuan. Sumber infeksi berasal dari orangorang sekitar penderita, tanah/debu, dan binatang peliharaan. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Jamur dermatofita mengeluarkan enzim keratinase yang mencerna keratin. Patogenitasnya juga meningkat karena produksi mannan yaitu suatu komponen dinding sel yang bersifat immunoinhibitory. Mannan juga mempunyai kemampuan menghambat eliminasi jamur oleh hospes dengan menekan kerja cell-mediated immunity. Manifestasi Klinis Secara umum terdapat lesi kemerahan dengan sisik yang gatal. Rasa gatal semakin hebat saat berkeringat. Terdapat klasifikasi berdasarkan tempat infeksinya yaitu: • Tinea Kapitis: dermatofitosis pada kulit dan rambut kepala. • Tinea Barbae: dermatofitosis pada dagu dan jenggot. • Tinea Kruris: dermatofitosis pada daerah genitokrural, sekitar anus, bokong, dan kadang-kadang sampai perut bagian bawah. • Tinea pedis et manum: dermatofitosis pada kaki dan tangan

• •

Tinea unguium: dermatofitosis pada kuku jari tangan dan kaki Tinea korporis: dermatofitosis pada bagian lain yang tidak termasuk 5 tinea diatas

Anamnesis • Karakterisasi keluhan utama • Apabila terdapat lesi, tanyakan apakah gatal, saat kapan terasa makin gatal, apakah ada sisik? • Tanyakan apakah ada orang sekitar yang menderita gejala serupa? • Tanyakan apakah tubuh sering dibiarkan lembab? Pemeriksaan Fisik • Efloresensi: makula eritematosa dengan skuama. Lesi berbatas tegas. Pada tinea korporis kadang-kadang ditemukan vesikel dan papul di tepi. Terdapat central healing pada lesi yang besar. • Fenomena tetesan lilin, auspitz, dan kobner negatif. Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan langsung kerokan kulit dengan KOH 10-20%: Hifa berseptum dan bercabang. Hifa tersebut dapat membentuk artrospora yang pada kuku dan rambut terlihat sebagai spora tersusun padat. • Kultur jamur dengan medium agar dextrose Sabouraud. Diagnosis Banding • Dermatitis kontak • Kandidiasis • Sifilis II • Psoriasis • Pitiriasis Rosea • Paronikia (DD dari tinea unguium) • Eritrasma (DD dari tinea kruris) 47

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi dengan antijamur menjadi pilihan utama. Medikamentosa • Mikonazole (Antijamur turunan imidazol yang mempunyai spektrum anti jamur yang lebar) • Itrakonazole (Antijamur turunan triazol yang mempunyai spektrum anti jamur yang lebar) R/ Mikonazole cream 2% 20gr tb No. I S ue 1 dd -----------------------------------------------(sign) R/ Itrakonazole tab 100 mg No. X S 2 dd tab I -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Edukasi pasien Edukasi • Keringkan bagian tubuh sampai kering • Bila lesi pada daerah rawan lembab misalnya pada jari-jari kaki yang disebabkan oleh pemakaian sepatu, dapat menggunakan sandal. Apabila pemakaian sepatu merupakan tuntutan pekerjaan, pasien dianjurkan menggunakan bedak anti jamur. • Mandi 2 kali sehari • Jangan ganti-ganti handuk • Jangan digaruk

48

Kandidiasis Kutis

023 SKDI 4

Skin and Integument – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Kandidiasis adalah penyakit jamur yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies candida, biasanya oleh spesies Candida albicans. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab tersering adalah Candida albicans yang dapat diisolasi dari kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan feses orang normal. Epidemiologi Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bermacammacam sehingga tidak diketahui data-data penyebarannya dengan tepat. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Infeksi kandida dapat terjadi apabila ada faktor predisposisi baik endogen maupun eksogen. Faktor endogen meliputi: 1. Perubahan Fisiologik: a. Kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina b. Kegemukan, karena banyak keringat c. Debilitas d. Iatrogenik e. Endokrinopati, gangguan gula darah kulit f. Penyakit kronik: Tuberkulosis, SLE dengan keadaan umum yang buruk 2. Usia: Orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status imunologik nya tidak sempurna 3. Imunologik: Penyakit genetik Berdasarkan letaknya, kandidosis dibagi menjadi 3 yaitu kandidosis selaput lendir, kandidosis kutis, dan kandidosis sistemik. Kandidosis kutis dibagi lagi

menjadi: lokalisata (daerah intertriginosa dan daerah perianal), generalisata, paronikia dan onikomikosis serta kandidosis kutis granulomatosa. Manifestasi Klinis • Kandidosis intertriginosa: lesi di lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, antara jari tangan atau kaki, glans penis, dan umbilikus, berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah dan eritematosa. Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosif, dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer. • Kandidosis perinanal: lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah. Penyakit ini menimbulkan pruritus ani. • Kandidosis kutis generalisata: Lesi terdapat pada glabrous skin biasanya juga di lipat payudara, intergluteal dan umbilikus. Sering disertai glositis, stomatitis, dan pa-ronikia. Lesi berupa ekzematoid dengan vesikel-vesikel dan pustul-pustul. Penyakit ini sering terdapat pada bayi, suspek ibu menderita kandidosis vagina atau mungkin karena gangguan imunologik. Anamnesis • Sudah berapa lama menderita penyakit ini? • Apakah keluarga ada yang mengalami seperti ini? • Apakah ada bercak-bercak kecil diluar bercak utama yang besar ? (untuk mengetahui adanya lesi satelit) 49

Pemeriksaan Fisik • Effloresensi plak eritematus, basah, papul, disertai dengan lesi satelit. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan langsung: kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksan dengan larutan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu. 2. Pemeriksaan biakan: bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa glukosa sabouraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Perbenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37oC, koloni tumbuh setelah 24-48 jam berupa yeast like colony. Identifikasi Candida albicans dilakukan dengan membiakan pada corn meal agar. Diagnosis Banding • Eritrasma: lesi di lipatan, lesi lebih merah, batas tegas, kering tidak ada satelit, pemeriksaan dengan sinar wood positif. • Dermatitis intertriginosa • Dermatofitosis (Tinea) Medikamentosa • Gentian Violet (campural rosanilin terutama heksametik rosanilin, juga penta dan tetra metil rosanilin. Gentian violet toksik untuk bakteri gram positif dan beberapa jamur. Tetapi resisten terhadap bakteri gram negatif dan bakteri tahan asam, gentian violet dalam kadar 0.5%-1% bersifat iritatif terhadap mukosa maupun kulit yang cedera. Karena itu jangan memberikan pada kulit yang tidak utuh) • Amfoterisin B • Mikonazol (merupakan turunan imidazol sintetik yang relatif stabil, mempunya spektrum antijamur

yang lebar terhadap jamur dermatofit. Mikonazol masuk ke dalam sel jamur dan menyebabkan kerusakan dinding sel sehingga permeabilitas terhadap berbagai zat intrasel meningkat). Mikonazol menghambat aktivitas jamur trichophyton, epidermophyton, microsporum, candida, dan malassezia furfur. R/ Gentian violet 1% lotio fl No.1 S 2 dd I ue -----------------------------------------(sign) R/ Mikonazol cream 2% ung tb No.I S 1 dd I ue -----------------------------------------(sign) *Pada kejadian kandidosis sistemik dapat digunakan amfoterisin B yang digunakan intravena, atau diberikan ketokonazol 2x200mg selama 5 hari. *Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kontrimazol 500mg per vaginam dosis tunggal Edukasi Rajin pakai obat dan jaga kebersihan diri, pemakaian ungu gentian akan menyebabkan kulit kotor sehingga harus rajin dibersihkan. Pencegahan pada anggota keluarga dapat dilakukan dengan menghindari atau menghilangkan faktor risiko.

50

Pitiriasis Versikolor

024 SKDI 4

Skin and Integument – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Pitiriasis Versikolor yang disebabkan malassezia furfur adalah penyakit jamur superfisial kronik, biasanya tidak memberikan keluhan subjektif, berupa bercak berskuama halus yang berwarna putih sampai coklat hitam. Penyakit biasa disebut kromofitosis, dermatomikosis, tinea flava dan panu. Etiopatogenesis dan Faktor Risiko Pada kulit terdapat flora normal yang berhubungan dengan timbulnya pitiriasis versikolor ialah pityrosporum orbiculare yang berbentuk bulat atau pityrosporum ovale yang berbentuk oval Keduanya merupakan organisme yang sama, dapat berubah sesuai dengan lingkungannya, misalnya suhu, media, dan kelembaban. Malassezia furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi menjadi patogen dapat endogen atau eksogen. Endogen dapat disebabkan diantaranya oleh defisiensi imun. Eksogen dapat karena faktor suhu, kelembaban udara dan keringat. Epidemiologi Pitiriasis versikolor adalah penyakit universal dan terutama ditemukan di daerah tropis. Manifestasi Klinis Kelainan kulit pitiriasis versikolor sangat superfisial dan ditemukan terutama di badan. Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus. Bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat dengan lampu wood. Bentuk papulovesikular dapat terlihat walaupun jarang. Kelainan biasanya asimptomatik sehingga ada kalanya penderita tidak mengetahui bahwa ia berpenyakit tersebut. Penderita merasakan gatal ringan yang merupakan

alasan berobat. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur tersebut terhadap pembentukan pigmen. Anamnesis • Biasanya pada orang dengan aktivitas fisik berat dan berkeringat sehingga bertambah gatal • Gatal? Lokasi? Sejak kapan? Apakah bertambah gatal saat berkeringat? Pemeriksaan Fisik • Ditemukan makula hipopigmentasi dengan skuama halus dan berbatas tegas

Pemeriksaan Penunjang • Wood light • Pemeriksaan KOH 20% Kriteria Diagnostik Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis, pemeriksaan fluoresensi, lesi kulit dengan lampu wood dan sediaan langsung. Fluoresensi lesi kulit pada pemeriksaan lampu wood berwarna kuning keemasan dan pada sediaan langsung kerokan kulit dengan larutan KOH 20% terlihat campuran hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat berkelompok (spaghetti and meatball). Diagnosis Banding • Dermatitis Seboroika • Morbus Hansen 51

• •

Psoriasis Vitiligo

ditemukan hasil pemeriksaan lampu Wood positif.

Medikamentosa • Mikonazol (merupakan turunan imidazol sintetik yang relatif stabil, mempunya spektrum antijamur yang lebar terhadap jamur dermatofit. Mikonazol masuk ke dalam sel jamur dan menyebabkan kerusakan dinding sel sehingga permeabilitas terhadap berbagai zat intrasel meningkat). Mikonazol menghambat aktivitas jamur trichophyton, epidermophyton, microsporum, candida, dan malassezia furfur. • Ketokonazol (merupakan turunan imidazol sintetik dengan struktur mirip mikonazol dan klotrimazol, ketokonazol aktif sebagai antijamur baik sistemik maupun nonsistemik, ketokonazol merupakan anti-jamur sistemik peroral yang penyerapannya bervariasi antar individu) R/ Mikonazol cream 2% ung. Tb No.I S 1 dd I ue -----------------------------------------(sign) R/ Ketokonazol tab 200mg No.X S 1 dd tab I -----------------------------------------(sign) *Ketokonazol tablet hanya digunakan bila penyakit berlangsung sistemik/ sulit disembuhkan setelah penggunaan antifung-al topikal gagal. Edukasi Pengobatan harus dilakukan dengan rajin , jaga kebersihan kulit agar proses penyembuhan berlangsung dengan cepat, tetap jaga pola hidup baik sehingga ketahanan tubuh menjadi maksimal dan menunjang proses penyembuhan. Kontrol setelah dua minggu pengobatan. Pengobatan akan dilakukan apabila pada kontrol setelah dua minggu pengobatan, masih

52

Skabies

025 SKDI 4

Skin and Integument – Krisna Lalwani Definisi Singkat Penyakit kulit menular akibat infestasi & sensitisasi terhadap tungau Sarcoptes scabiei serta produknya memasuki kulit stratum korneum membentuk kanalikuli atau terowongan lurus atau berkelok pada tempat predileksi (sering pada sela jari). Etiologi dan Faktor Risiko Sarcoptes scabiei var hominis. Morfologi: Tungau kecil, oval, punggung cembung, perut rata. Telur: ada di stratum korneum. Faktor resiko penyakit ini meliputi orang yg tinggal secara massal (ex: pesantren, penjara,dll), hygiene buruk, Penyakit ini termasuk dalam penyakit akibat hubungan seksual.

Epidemiologi Penelitian di U.K. wanita dengan risiko relatif 1 · 24 (P <0 · 001) terhadap lakilaki. Kelompok usia 10-19 tahun memiliki tingkat tertinggi kutu (dengan tingkat 4 · 55 per 1000 dan 5 · 92 per 1000 untuk pria dan wanita). Kelompok usia menengah memiliki tingkat kutu terkecil. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Cara penularan dari infeksi dapat disebabkan karena kontak langsung (kulit dan kulit) dan kontaktidak langsung (melalui benda seperti handuk, sprei, dan sebagainya). Kelainan kulit yang terjadi pada scabies disebabkan karena garukan akibat gatal dan tungau skabies itu sendiri. Gatal pada skabies dapat terjadi akibat

sensititasi terhadap sekreta dan ekstreta tungau. Manifestasi Klinis Kelainan kulit yang dapat ditemukan berupa papul, vesikel, urtika. Selain itu, akibat garukan terdapat lesi berupa erosi, ekskoriasi, krusta, dan infeksi sekunder. Pada penyakit ini terdapat empat tanda kardinal yang harus dipenuhi minimal dua. Empat tanda kardinal ini mencangkup: • Pruritus nokturna: gatal pada malam hari akibat aktivitas tungau yang lebih aktif pada malam hari. • Menyerang sekelompok orang • Terdapat terowongan atau kunikulus pada area predileksi. • Ditemukan tungau

Anamnesis • Gatal? Dimana? Sejak kapan? • Ada keluarga atau rekan yang mengalami hal tersebut? Apakah tidur berkelompok? • Mandi berapa kali/hari? Pakai handuk atau pakaian bersama? • Tempat tidur sering dibersihkan ? Pemeriksaan Fisik • Pakai Loop! • Pemeriksaan fisik kulit lengkap (jangan lupa sebutin lesi primer dan sekunder): terlihat erosi, ekskoriasi dan krusta akibat garukan. • Periksa tempat-tempat predileksi, cari gambaran terowongan yang 53

berupa papul atau kunikulus, cari tungau. Pemeriksaan Penunjang • Test Tinta Terowongan (TTT) dengan tetracycline test (dilihat pakai wood light menjadi berwarna hijau): hasil positif (+) • Pemeriksaan papul dengan biopsi eksisional (H.E) menggunakan mikroskop cahaya Kriteria Diagnostik • 2/4 tanda kardinal (tungau paling diagnostik) Tungau ditemukan dengan cara: • Temukan terowongan dan cari ujung terowongan berupa papul. Pada papul tersebut dilakukan pencongkelan dengan jarum dan letakkan pencongkelan dengan jarum diatas kaca objek. Lihat dengan mikroskop • Menyikat lesi dengan sikat • Membuat biopsi irisan dengan cara lesi dijepit dua jari dan dibuat irisan tipis. • Membuat biopsi eksisional dengan H.E

----------------------------------(sign) R/ Mupirocin cream 2% tb No 1 S ue 3 dd 1 ----------------------------------(sign) R/ Hydrocortisone cream 1% tb No 1 S ue 2 dd 1 ----------------------------------(sign) Edukasi • Pengobatan bersamaan dengan sekelompok orang yang terkena. Pemakaian obat secara teratur sesuai petunjuk • Seprai dicuci dengan menggunakan air panas, kasur dijemur (secara bersamaan dengan teman sekamar) • Jangan digaruk agar tidak infeksi sekunder • Menjaga kebersihan diri (mandi min2x/hari,dll) • Tidak menggunakan pakaian atau handuk atau alat mandi bersamaan

Diagnosis Banding • Prurigo • Pedikulosis korporis • Dermatitis Medikamentosa • Permethrin cream 5% : dipakai seluruh badan pada malam hari sebelum tidur (jangan kena air), diamkan semalaman, cuci keesokan hari, dapat diulang 7 hari • Mupirocin (antibiotik) cream 2% • Hydrokortison (kortikosteroid) cream 1% R/ Permethrin cream 5% 10 gr tb No 1 S.u.e.q.h.s 54

Herpes Simpleks

026 SKDI 4

Skin and Integument – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Penyakit kulit yang disebabkan oleh infeksi virus HSV-1 dan HSV-2

Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan kulit (rambut, kulit, kuku)

Etiologi dan Faktor Risiko Virus herpes merupakan virus DNA keluarga Herpesviridae. Terdapat dua tipe virus herpes yaitu HSV tipe 1 dan HSV tipe 2. HSV tipe 1 tidak ditularkan secara seksual, sedangkan HSV tipe 2 ditularkan secara seksual.

Pemeriksaan Penunjang • Antibodi VHS • Tzanck Smear dengan pewarnaan Giemsa (ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear)

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Transmisi virus ini terjadi secara kontak langsung, kemudian diikuti dengan fase invasif asimptomatis, dilanjutkan dengan fase replikasi dan berakhir dengan fase lisis sel. waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan 1 siklus ini adalah 5-6 jam. Masa inkubasi dapat terjadi dalam 2-20 hari. Manifestasi Klinis Infeksi primer berlangsung sekitar 3 minggu dengan gejala sistemik berupa demam, malaise, anoreksia, dan pembesaran kelenjar getah bening. Lesi di kulit kemudian muncul berupa vesikel berkelompok dengan dasar eritematosa. Vesikel tersebut dapat pecah dan menjadi ulkus. Pada herpes simpleks tipe 1, predileksi pada pinggang ke atas terutama pada hidung dan mulut. Sementara itu, pada tipe 2 lokasi predileksi adalah pinggang ke bawah, terutama pada area genital. Fase laten seringkali tidak ditemukan gejala klinis. Virus berada dalam keadaan dorman di ganglion dorsalis Anamnesis • Lokasi dan bentuk lesi • Riwayat hubungan seksual • Riwayat infeksi primer • Riwayat trauma fisik, psikis, dan sakit

Diagnosis Banding • Impetigo vesikobulosa (mulut) • Ulkus durum (genital) • Ulkus mole (genital) • Ulkus mikstum (genital) Protokol dan Algoritma Tatalaksana Diberikan salep atau krim idoxuridine untuk tatalaksana lesi dini dan Acyclovir per oral. Medikamentosa • Idoxuridine (Antiviral - spesifik untuk anti-Herpesvirus, digunakan pada lesi dini) • Acyclovir (Antiviral - menekan aktivitas virus Herpes) R/ Idoxuridine cream 0.5% tb No. I S ue 3 dd I -------------------------------(sign) R/ Acyclovir tab 200mg No. L S 5 dd tab I -------------------------------(sign) Edukasi Lesi jangan digaruk, jangan bergonta-ganti pasangan seksual, jaga kebersihan mulut dan alat makan.

55

Herpes Zoster

027 SKDI 4

Skin and Integument – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus Varicella-zoster (VZV) pada kulit dan mukosa, atau merupakan hasil reaktivasi virus setelah infeksi primer. Etiologi dan Faktor Risiko Virus Varicella-zoster adalah human herpes virus III yang bisa bermanifestasi menjadi Varicella (sebagai infeksi primer) atau Herpes Zoster (reaktivasi). Virus dapat menular melalui inhalasi droplet dan kontak langsung dengan lesi. Patogenesis VZV ditularkan melalui kontak langsung atau inhalasi. Predileksi awal infeksi adalah mukosa saluran napas atau konjungtiva. Virus ini akan mengalami fase laten karena dikontrol oleh imunitas seluluer. Akan tetapi, saat terjadi penurunan limfosit T (akibat neoplasmam transplantasi, AIDS, penuaan, atau kondisi imunodefisiensi lainnya), maka dapat mengalami reaktivasi. Virus ini mengalami dua fase replikasi yaitu yang pertama pada ganglia dan kemudian pada hepar, limpa, dan organ lainnya. Manifestasi Klinis • Diawali dengan gejala prodromal berupa demam, pusing, malaise, nyeri otot tulang, gatal, dan pegal • Lesi kulit berupa vesikel berkelompok dengan dasar eritematosa yang disertai rasa nyeri, bersifat unilateral dan dermatomal (tidak melewati batas garis tengah) sesuai tempat persarafan. Masa aktif penyakit ini dapat berlangsung hingga 1 minggu • Pembesaran kelenjar getah bening • Pada herpes zoster ophtalmikus terjadi infeksi pada cabang pertama nervus trigeminus cabang ophtal-

mikus, sehingga terjadi kelainan pada mata Anamnesis • Riwayat penyakit Varicella • Lokasi dan bentuk lesi + rasa nyeri • Ada/tidaknya paralisis otot Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan kulit (rambut, kulit, kuku) • Lesi kulit yang khas yaitu vesikel berkelompok, dermatomal, dan nyeri Pemeriksaan Penunjang • Tzank Smear (dapat ditemukan sel datia berinti banyak) Kriteria Diagnostik • Sindroma Ramsay Hunt: apabila terdapat gangguan pada saraf fasialis dan otikus yang menyebabkan paralisis otot muka, kelainan kulit sesuai dermatom, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, mual, dan gangguan pengecapan Diagnosis Banding • Herpes simpleks • Erysipelas Protokol dan Algoritma Tatalaksana Diberikan obat antiviral pada 3 hari pertama sejak timbulnya lesi, analgesik untuk mengurangi nyeri, dan kortikosteroid apabila terjadi Sindroma Ramsay hunt untuk mencegah terjadinya paralisis. Medikamentosa • Acyclovir (Antiviral - menekan aktivitas virus Varicella) • Paracetamol (Analgesik mengurangi rasa nyeri dan 56

menurunkan demam yang mungkin ada) R/ Acyclovir tab 800 mg No. L S 5 dd tab I -------------------------------(sign) R/ Paracetamol tab 500 mg No. XX S 3 dd tab I -------------------------------(sign) Edukasi Lesi jangan digaruk, istirahat yang cukup dan banyak minum air.

57

Dermatitis Kontak Alergik

028 SKDI 3B

Skin and Integument – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap bahan atau substansi yang menempel pada kulit. Penyakit ini cenderung kronis dan residif. Etiologi dan Faktor Risiko Bahan kimia sederhana dengan berat molekul rendah (< 1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses (hapten), bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis dibawahnya. Faktor yang berpengaruh adalah lama kontak, freku-ensi, gesekan, trauma fisik, suhu dan kelembaban kulit. Epidemiologi 14 kejadian per 1000 populasi. Meningkat pada usia diatas 70 tahun dan biasanya merupakan alergi terhadap nikel. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Akibat reaksi imunologi tipe IV. Terdapat fase sensitisasi dan elisitasi. Sensiti-sasi terjadi pada saat hapten melewati stratum korneum dan ditangkap sel Langer-hans, dikonjugasikan dengan HLA-DR sehing-ga menjadi antigen lengkap yang kemudian dipresentasikan kepada sel T spesifik. Sel T ini kemudian berproliferasi dan menghasilkan turunan sel T memori. Sel T memori ini beredar melelaui kelenjar getah bening dan ke seluruh tubuh. Fase ini berlangsung selama 2-3 minggu. Sedangkan fase elisitasi terjadi saat pajanan hapten ulangan. Prosesnya sama hingga terbentuk antigen lengkap, akan tetapi kemudian antigen ini dipresentasikan kepada sel T memori dan teraktivasi. Sel T ter-aktivasi akan mengeluarkan IFN-γ keratinosit yang kemudian menghasilkan sitokin lain, juga menghasilkan sel mast dan makrofag.

Manifestasi Klinis Keluhan utama adalah gatal. Lesi akut akan berbentuk eritematosa batas tegas dengan edema, papul, vesikel, bula, erosi dan eksudasi. Lesi kronis berbentuk kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, fisur dengan batas tidak tegas. Predileksinya adalah pada tangan, lengan, wajah, telinga, leher, badan, genitalia, paha dan tungkai bawah. Anamnesis • Eksaserbasi gatal dan pencetusnya • Nyeri dan rasa panas • Agen yang memperburuk rasa gatal • Sisik dan rasa baal • Lokasi lesi • Kontaktan yang dicurigai • Riwayat pekerjaan dan hobi • Obat topikal dan sistemik • Kosmetik dan alergen lain • Riwayat atopi Pemeriksaan Fisik • Efloresensi kulit (skuama, papul, liken serta fisur yang berbatas tidak tegas) • Lokasi dan pola kelainan kulit Pemeriksaan Penunjang • Patch Test (dilakukan setelah pemba-caan kedua, hasilnya merupakan reaksi tipe crescendo, seperti + menjadi ++ atau ++ menjadi +++) Hasil dari Patch Test) o 1 : Reaksi lemah (nonvesikular) – eri-tema, infiltrat, papul o 2: Reaksi kuat – edema, vesikel o 3: Reaksi sangat kuat – dapat beru-pa bula atau ulkus o 4 : Meragukan – eritematosa o 5: Iritasi – Adanya burned, pustul, purpura o 6: Negatif 58

• • •

o 7: Excited skin o 8: Not tested Test eosinofil Test IgE spesifik, IgE total Prick test

pat mengenakan sarung tangan atau pelindung diri lainnya untuk mengurangi angka rekuren dari dermatitis kontak alergik.

Diagnosis Banding • Dermatitis Kontak Iritan Kronik • Dermatitis Atopik • Dermatitis Numularis • Dermatitis Seboroik • Psoriasis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Tatalaksana DKA adalah pencegahan atau penghindaran kontak terhadap alergen. Pada lesi akut diberikan prednison. Lesi basah diatasi dengan kompres NaCl. Lesi kering diberikan kortikosteroid topikal. Medikamentosa • Hidrokortison cream 0.2% (adrenocorticosteroid untuk efek antiinflamatori akibat kandungan mineralokortikoid dan glukokortikoid) • Prednison (glukokortikosteroid untuk efek antiinflamatori sedang dan mencegah inflamasi dengan mengontrol sintesis protein, migrasi dari PMN dan fibroblas, menurunkan permeabilitas kapiler dan menstabilkan lisosom) R/ Hidrokortison cream 0.2% fl. no. I S u.e. 3 dd 1 ----------------------------------(sign) R/ Prednison tab 40 mg no. X S 1 dd tab 1 ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Luka basah dikompres larutan Natrium Klorida

dengan

Edukasi Hindari paparan kulit dengan alergen. Apabila tidak memungkinkan, da59

Psoriasis (Dermatosis Eritoskuamosa)

029 SKDI 3A

Skin and Integument – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Penyakit autoimun kronis residif yang ditandai dengan adanya bercak-bercak erite-ma berbatas tegas dengan skuama kasar, berlapis dan transparan. Disertai dengan fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Köbner. Etiologi dan Faktor Risiko Belum jelas, akan tetapi dikaitkan dengan faktor genetik, faktor imunologik, reaksi autoimun dan dapat dicetuskan oleh beberapa faktor antara lain adalah infeksi (umumnya oleh Streptococcus), trauma, kelainan endokrin metabolik (hipokalsemia), obat-obatan (beta-blocker, lithium, antimala-ria dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik), alkohol dan rokok. Epidemiologi Jarang terjadi di Asia, data di Indonesia belum ada. Akan tetapi terjadi sekitar 3-7% dari seluruh populasi di Amerika Serikat dan lebih sering terjadi pada pria. Pundak insiden psoriasis meningkat pada waktu pubertas dan menopause dan membaik saat kehamilan, akan tetapi memburuk pasca partus. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pada faktor genetik tidak banyak dike-tahui, akan tetapi risiko seseorang menderita psoriasis meningkat hingga 30% apabila salah satu orang tuanya mengalami psoriasis tipe I (familial) yang berhubungan dengan HLA-B13, B 17, Bw57 dan lainnya. Pada faktor imunologik, kelainan genetik yang diterima diekspresikan dalam defek sel limfosit T, APC (antigen presenting cell) atau keratinosit. Kelainan tersebut akan menyebabkan turn overproses pembentukan epidermis yang jauh lebih cepat sehingga terjadi skuama skuama halus.

Manifestasi Klinis Pasien datang dengan keluhan gatal ringan yang biasanya ditemukan di sekitar kulit kepala dan perbatasannya dengan wajah, ekstremitas ekstensor dan lumbosakral. Pasien juga dapat mengeluh dengan bercak kemerahan dengan sisik berlapis, kasar dan putih yang berbatas tegas. Anamnesis • Lesi yang bertambah parah • Onset mendadak dengan kemerahan bersisik yang kecil2 di tubuh • Adanya infeksi yang baru terjadi • Riwayat keluarga kondisi serupa • Nyeri (pada arthritis psoriatika) • Pruritus • Pitting nail (lekukan miliar) Pemeriksaan Fisik • Plak eritematosa dengan skuama • Plak berbatas tegas • Skuama berlapis, kasar, putih seperti mika dan transparan • Besar lesi dapat bervariasi dari lentikular hingga plakat • Fenomena tetesan lilin • Fenomena Auspitz • Fenomena Köbner • Eliminasi kasus eritroderma dan Leiner disaese (kasus psoriasis berat) Pemeriksaan Penunjang • CBC (Eliminasi akibat infeksi, LED rendah dengan asam urat yang meningkat kecuali pada tipe pustular) • RF (Negatif) • Histopatologi (Ditemukan hiperplasia sel basal, proliferasi vaskulatur sub-epidermal, absennya maturasi sel nor-mal dan keratinisasi) • ASTO (Hanya dilakukan untuk psoria-sis gutata, cut-off diatas 125 60

• •

untuk dewasa, 250 untuk pelajar, 100 untuk bawah lima tahun) Pola lipid dan gula darah (Menyingkirkan sindroma metabolik) Ureum/Kreatinin (Untuk konsiderasi penggunaan terapi sistemik)

Diagnosis Banding • Dermatofitosis • Sifilis Psoriasiformis • Dermatitis Seboroik

penyinaran dengan PUVA serta pemberian antimetabolit Metotreksat dengan dosis 7.5 mg satu minggu sekali per oral. Edukasi Mata kering dapat menjadi salah satu manifestasi, maka dianjurkan tersedianya artificial tears pada pasien untuk mencegah terjadinya penyakit mata secondarypsoriasis. Kontrol secara rutin 2 minggu hingga satu bulan sekali dianjurkan.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Yang pertama dilakukan adalah terapi topikal, kemudian fototerapi dan apabila belum adekuat dapat dilakukan terapi sistemik (disebut juga dengan psoriasis treatment ladder). Pasien pada penanganan awal dapat diberikan obat topikal (emolien, biakan keratolitik, kortikosteroid topikal), pada kasus lanjut dapat diberikan kortikosteroid oral. Medikamentosa • Triamsinolon Asetonid (menurunkan reaksi inflamasi dengan menekan migrasi dari PMN dan membalikan permeabilitas kapiler) • Prednison (glukokortikosteroid untuk efek antiinflamatori sedang dan mencegah inflamasi dengan mengontrol sintesis protein, migrasi dari PMN dan fibroblas, menurunkan permeabilitas kapiler dan menstabilkan lisosom) R/ Triamsinolon ung 0.5% fl. no. I S u.e. 3 dd 1 ----------------------------------(sign) R/ Prednison tab 40 mg no. XXI S 1 dd caps I ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa Rujuk ke dokter spesialis yang bersangkutan untuk terapi lebih lanjut. Terapi lebih lanjut yang dapat digunakan adalah

61

Gastroesofageal Refluks Disease (GERD)

030 SKDI 4

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Refluks gastroesofagal sebenarnya merupakan hal yang fisiologis terutama sesudah makan, sedangkan GERD merupakan keadaan patologis dimana naiknya isi lambung ke esofagus melebihi jumlah normal.

pengurusan lambung seperti obstruksi gastric outlet. Harus diperhatikan pasien dengan tanda alarm (ALARM Symptoms): Anemia, Loss of weight, Anoreksia, Recent onset/ progresif symptoms, Melaena dan hematemesis, Swallowing difficulty.

Epidemiologi Hampir 7% dari penduduk amerika mempunyai keluhan Heartburn dan 20-40% diantaranya adalah penderita GERD. Sedangkan prevalensii di negara asia hanya 3-5%, kecuali Jepang dan Taiwan 13-15%. Penyakit ini bisa terjadi di segala usia namun pada usia 40 tahun keatas prevalensinya meningkat.

Manifestasi Klinis Terdapat 2 manifestasi utama yaitu heartburn (rasa terbakar dibagian dada) dan regugitasi (rasa pahit dilambung yang naik kelidah). Jika terdapat salah satu diantar kedua gejala tersebut sudah bisa didiagnosis GERD. Selain itu terdapat gejalagejala lain separti yang terdapat di bagian anamnesis.

Etiologi dan faktor resiko • Sehabis makan langsung tidur, penggunaan antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, dan antagonis kalsium (↓ tonus sfingter). • Makanan berlemak dan jumlah makanan terlalu banyak (meningkatkan distensi lambung) • Obesitas daan pakaian yang ketat (meningkatkan tek.intraabdomen) • Teh, cokelat, peppermint, kopi, minuman bersoda (meningkatkan sekresi asam)

Anamnesis • Heartburn • Regugitasi • Nyeri epigatrium (nyeri uluhati) atau rasa tdk enak epigastrium • Disfagia (kesulitan menelan) • Odinofagia (sakit waktu menelan) • Mual dan rasa pahit • Gejala ekstra esofagal: nyeri dada non kardiak, suara serak, laringitis, erosi gigi, batuk kronis, bronkiektasis, dan asma

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat GERD terjadi karena ketidakseimbangan faktor ofensif dan defensif dari bahan reflukstat. Faktor defensif : sfingter esopha-gus bawah (anatomi dan kekuatan sfingter), bersihan asam dari lumen esophagus (gerak peristaltik dan produksi saliva) dan ketahanan epitel esophagus (produksi mukus dan lapisan mukus). Faktor ofensif: peningkatan asam lambung, dilatasi lambung, dan kondusi patologis dimana menurunkan kecepatan

Kriteria Diagnosis Jika ada tanda alarm maka langsung dilakukan endoskopi, jika belum ada tanda alarm maka endoskopi dilakukan terakhir. Pemeriksaan Fisik • Nyeri epigastrium Pemeriksaan Penunjang • Pemantauan pH esophagus 24 jam (Gold Standard) • Endoskopi: mucosal break • Biopsi: esofagitis 62

Diagnosis Banding • NERD (Endoskopi negatif) • Dispepsia Fungsional Protokol dan Algoritma Tatalaksana Lihat lampiran 1 Tes PPI dilakukan dengan menggunakan obat-obat PPI dosis ganda yang diberikan 12 minggu. Bila keluhan 75% menghilang. Terapi dilanjutkan hingga 4-8 minggu. Medikamentosa • Omeprazol 2 x 20 mg (PPI) • Prokinetik untuk mempercepat proses pengosongan lambung (metoklopramid dan domperidon)

R/ Omeprazol tab 20mg No.XV S 2 dd tab I a.c ----------------------------------(sign) R/ Metoklopramid tab 10mg no.XV S 3 dd tab I a.c ---------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Bedah: Operasi fundoplikasi Nissen laparoskopi (mengencangkan sifingter esophagus bawah)

Edukasi Perubahan gaya hidup (setelah makan jangan langsung tidur, makan porsi kecil tapi sering, jangan kenyang berlebihan, dan hindari makanan yang merangsang seperti coklat, keju, peppermint, cabe.

Lampiran 1. Alur tatalaksana GERD dan GERD-Q Konfirmatif untuk GERD apabila diatas 8

63

Gastritis

031 SKDI 4

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Inflamasi mukosa lambung. Etiologi dan Faktor Risiko Gastritis dibagi menjadi 2 : akut dan kronik. Gastritis akut banyak disebabkan oleh infeksi (H.pylori, Streptococcus. Sp, E.coli, Helicobacter helmanni, Mycobacterial, sifili dll). Sedangkan gastritis kronik banyak disebabkan oleh H.pylori dan NSAID. Harus diperhatikan pasien dengan tanda alarm (ALARM Symptoms): Anemia, Loss of weight, Anoreksia, Recent onset/ progresif symptoms, Melaena dan hematemesis, Swallowing difficulty. Epidemiologi Pada Negara berkembang hampir 80% populasi pernah terinfeksi H.pylori dan pada Negara maju 40% populasi pernah terinfeksi H.pylori. Lalu 10-20% dari orang yang pernah terinfeksi H.pylori dan menunjukan gejala gastritis kronik akan berkembang menjadi ulkus peptik dan 0,14% berkembang menjadi karsinoma gaster. Orang-orang yang mendapatkan terapi lebih dr 1 jenis NSAID dan terapi kombinasi antara NSAID dan steroid mempunyai factor terkena gastritis kronik lebih besar. Hal ini banyak terjadi pada umur lebih dr 60 th. Biasanya 30-40% simtomatik dan hanya timbul sebagai gejala dispepsia Patofisiologi dan Patogenesis Singkat H.pylori berkolonisasi pada bagian antrum jika sekresi asam lambung normal, dan berkolonisasi di bagian korpus jika sekresi asam lambung rendah. Jika terjadi pan gastritis dapat berkembang menjadi atrofi lambung, metaplasia intestinal dan kanker lambung. Pada pasien pengguna NSAID, secara topical merusak mucosa lambung karena bersifat asam dan lipofilik, secara sistemik dapat mengakibat kan

berkurangnya produksi prostaglandin di jalur COX, hal ini akan mengganggu fungsi proteksi mukosa saluran cerna disamping mengakibatkan gangguan mikrovaskular, melepaskan radikal bebas dan memicu peningkatan mediator inflamasi. Manifestasi Klinis Terdapat keluhan dispepsia (mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh, cepat kenyang). Pada pemeriksaan fisik dan labolatorium tidak memberikan gambaran yang khas untuk gastritis. Anamnesis • Mual muntah • Nyeri ulu hati • Kembung, sendawa • Rasa penuh, cepat kenyang • Tanda alarm • Bila terdapat hematemesi harus dicurigai gastritis erosiva Pemeriksaan Fisik • Nyeri ulu hati • Nyeri pada kuadran kiri atas Pemeriksaan Penunjang • Endoskopi • Urea breath test • Antigen H.pylori pada tinja • Biopsi: infiltrasi neutrofil, hiperemia dan edema Diagnosis Banding • Ulkus peptik • Gastroesofagitis • Dispepsia fungsional • Karsinoma gaster Protokol dan Algoritma Tatalaksana Lihat lampiran 1

64

Medikamentosa • PPI (menurunkan asam lambung) • H2 blocker (menurunkan asam lambung) • Sitoprotektor untuk melindungi mukosa gaster (sucralfat 3x1g, rebamipide 3x100mg, teprenone 3x50mg) • Eradikasi H.pylori ( PPI+ amoksisilin +klaritromisin +/- Bismut)
hanya digunakan jika serologi H. Pylori saat dilakukan UBT didapatkan hasil positif. Jika negatif cukup dengan H2blocker. • Ranitidine (H2 blocker) R/ Omeprazol tab 20mg No.XV S 2 dd tab I a.c ----------------------------------(sign) R/ Amoksisilin tab 500mg no.XXV S 2 dd tab 2 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Klaritromisin tab 500mg no.XXV S 2 dd tab 1 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Bismuth tab 120mg no.XX

S 4 dd tab 1 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Sucralfat 100mg/ml 30ml fl No.I S 3 dd Cth I ---------------------------------- (sign) R/ Ranitidin tab 150mg no.XV S 2 dd tab I a.c ---------------------------------- (sign) *Bismuth dan Ranitidine merupakan obat tambahan atau pilihan Edukasi • Berhentikan NSAID, bila tidak bisa pilih NSAID selektif penghambat COX2 • Makan sedikit-sedikit tapi sering • Terdapat snack diantara waktu makan • Hindari makanan yang menyebabkan rasa tidak enak dilambung (bawang, timun, kopi, sayur mentah) • Hindari bahan yang mengiritasi (alkohol, nikotin, NSAID, pedas) • Pertimbangkan pemberian vitamin B12 (parentral) bila terjadi atrofi mukosa karna mukosa yang atrofi dapat menyebabkan sintesis fak. intrinsik menurun sehingga absorbsi vit B12 terganggu.

Lampiran 1. Algoritma tatalaksana gastritis

65

Disentri Basiler dan Disentri Amuba

032 SKDI 4A

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Disentri basiler adalah diare yang disebabkan oleh shigella dan disentri amuba adalah diare yang disebabkan oleh Entamoeba histolitica. Etiologi dan Faktor Risiko Disentri basiler banyak terdapat pada traveler. Sedangkan disentri amoeba banyak ditemukan pada pemukiman kumuh yang padat. Masa inkubasi 1 sampai dengan 7 hari dan dapat menyebar melalui fecal oral sehingga banyak didapatkan pada daerah padat penduduk yang kebersihannya rendah. Faktor yang menentukan invasi: jumlah patogen yang tertelan, kemampuan patogenik, motilitas usus, dan sistim imun penderita. Epidemiologi Dapat dijumpai di seluruh dunia, kebanyakan dinegara berkembang karena sanitasi dan hygiene yang buruk. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat 1. Shigella sp. Infeksi shigella biasanya hanya terbatas pada saluran cerna jarang sekali menyebar. Shigella juga mudah menular karena dosis infektifnya kecil yaitu 103. Shigella masuk melalui makanan dan sampai di usus, disana ia mengivasi sel epitel mukosa melalu fagositosis terinduksi dan memperbanyak diri lalu mengivasi sel-sel yang berdekatan lainnya . terdapat juga mikroabses (terdiri dari membran mukosa nekrotik, fibrin, leukosit, bakteri) pada dinding usus yang menyebabkan nekrosis membran mukosa, ulserasi superficial, perdarahan dan terbentuknya pseudomembran. Saat proses ini mereda

jaringan granulai akan mengisi ulkus dan terbentuk jaringan parut. 2. Entamoeba histolitika E.histolotika mengivasi epitel usus dan membetuk ulkus diskret (bagian tengah seujung jarum dan bagian pinggir meninggi), dari ulkus inilah mukus, sel nekrotik, dan amoeba keluar. Amoeba lalu berkembang biak dan menyebar kearah lateral menembuh bawah mukosa sehingga membetuk ulkus bergaung (seperti berbentuk botol labu) yang khas pada amoebiasis primer. Selanjutnya terjadi penyatuan koloni amoeba. Trofozoit dapat menembus bagian otot kadang mencapai serosa hal inilaj yang menyebabkan perforasi hingga ke peritoneum. Manifestasi Klinis 1. Disentri basiler Setelah periode inkubasi akan timbul nyeri abdomen bagian bawah yang mendadak, demam dan diare cair. Diare disebabkan kerja eksotoksin diusus halus, kerja eksotoksin ini berbeda dengan dari sifat invasif shigella. Keduanya dapat berkerja berurutan sehingga pada awalnya akan terjadi diare hebat tanpa darah lalu setelah invasive lebih lanjut akan didapatkan diare disertai darah dan pus pada feses. 2. Disentri amoeba Gejala yang timbul sangat beragam tergantung lokasi dan beratnya lesi. Biasa akan didapatkan nyeri perut hebat, disentri fulminan, dehidrasi, kelemahan umum yang biasa didapatkan pada penyakit berat. Pada penyakit yang tidak akut biasanya gejalanya muncul secara bertahap dan sering meliputi episode diare, kram abdomen, mual dan muntah di 66

sertai keterdesakan untuk buang air besar. Anamnesis • Mual muntah • Diare cair akut → dehidrasi • Hematokezia dan feses berlendir • Nafsu makan menurun • BB menurun • Demam • Nyeri abdomen pada bagian yang terinvasi • Lihat tabel Pemeriksaan Fisik • Nyeri abdomen • Hiperperistaltik • Demam • Turgor kulit menurun • Capillary refill >2 detik Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan tinja (makro dan mikro) sering didapatkan leukosit dan eritrosit • Uji serologi (amoeba) • Kultur feses (gold standard) • Peningkatan titer ab aglutinasi terhadap shigella sp. • Kolonoskopi dan rectal touché (indikasi: diare berdarah) Diagnosis Banding • Intoksikasi makanan • Diare cair akut enterovasif • Diare cair akut enterotoksin Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Lakukan penanganan dehidrasi jenis cairan oral : bila skor< 3 dan tidak ada syok parental : IV kristaloid (RL atau NaCl 0,9% dll) Tahap 1: rehidrasi inisial (2 jam) berdasarkan skor

cairan =

skor × 10% × kgBB × 1 liter 15

Tabel skor Daldiyono Rasa haus dan muntah 1 TD Sistolik 60-90 1 TD Sistolik <60 2 Frek nadi >120/menit 1 Kesadaran apati 1 Somnolen, sopor, koma 2 Frek napas >30/menit 1 Facies cholerica 2 Vox cholerica 2 Turgor kulit menurun 1 Washer’s woman hand 1 Ekstremitas dingin 1 Sianosis 2 Usia 50-60 -1 Usia 60 tahun keatas -2 Tahan 2 : tergantung kehilangan cairan pada tahap 1 Tahap 3 : berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja berikutnya 2. Diet • Tidak puasa • Hindari minum mengandung gas • Hindari kafein dan alkohol • Pilih makanan yang mudah dicerna • Hindari susu sapi (defisien lactase transien) 3. Obat antidiare 4. Obat anti mikroba 5. Probiotik Dapat menghambat pertumbuhan dari berbagai enteropatogen, mengurangi keluhan, mencegah diare akibat antibiotik, mengatasi intoleransi laktosa selain itu sudah terbukti mengurangi lamanya diare cair akut. Medikamentosa • Obat antidiare untuk menghentikan diare seperti attapulgit (dws: 2 kapsul tiap buang air besar max 12 kap sehari, anak: 1 kapsul tiap buang air max 6 kap sehari) dan loperamid (hati-hati konstipasi).

67

•

•

Obat antimikroba : Siprofloksasin (shigella, salmonella atau E.coli) dan metronidazol (amoebiasis dan giardiasis). Oralit untuk mengatasi diarenya (dws : 3 jam pertama 4 gelas, selanjutnya tiap mencret 2 gelas).

R/ Siprofloksasin tab 500mg No.XV S 2 dd tab I p.c ----------------------------------(sign) R/ Metronidazol tab 500mg no.XV S 3 dd tab 1 a.c ---------------------------------- (sign)

R/ Attapulgit tab 650mg no.XX S.prn ---------------------------------- (sign) R/ Oralit sachet no.XX S.prn ---------------------------------- (sign) *Metronidazole merupakan pilihan Edukasi 1. Lihat tatalaksana diet 2. Istirahat dan makan yang teratur 3. Bila semakin parah dan kesadaran makin menurun segera bawa ke dokter kembali

Lampiran 1. Perbedaan disentri basiler dan disentri amuba

68

Diare Cair Akut

033 SKDI 4

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Diare akut adalah BAB cair atau setengah cair dengan kandungan air dalam tinja lebih dari normal (lebih dari 200cc/24 jam) atau BAB lebih dari 3 kali sehari dengan jangka waktu kurang dari 14 hari. Etiologi dan Faktor Risiko 90 persen penyebab diare akut adalah infeksi bisa oleh bakteri ataupun virus, tetapi lebih banyak oleh virus. Sisanya akibat obat, bahan toksik, iskemia dan lainlain. Diare akut karena infeksi dibagi menjadi 2 yaitu enterotoksikgenik dan enterovasif. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Diare infektif dibagi menjadi 2 1. Diare enterotoksikgenik : karena bakteri non-invasive seperti V. Cholerae eltor, ETEC, C. perfingens. Toksin pada mukosa menimbulkan sekresi aktif anion klorida diikuti oleh air, ion karbohidrat, kation natrium dan kalium. 2. Diare enterovasif : bisa disebabkan oleh EIEC, salmonella, shigella, yersinia. Kerusakan dinding usus menimbulkan nekrosi dan ulserasi sehingga diare sekretorik eksudatif dimana tinja dapat bercampur lendir dan darah. Umumnya patogen usus halus tidak invasif, sebaliknya pathogen ileokolon mengarah ke invasif. Manifestasi Klinis Manifestasi Diare akut adalah BAB lebih dari 3 kali dalam 24 jam dalam kurun waktu 2 minggu. Biasanya akan di sertai oleh nyeri pada abdomen. (lihat PF dan anamnesis).

Anamnesis • Sifat feses (Warna, konsistensi, ampas, lendir, darah, lemak) • Riwayat sebelum (Obat spt antibiotik, beta bloker, metformin, antasida, makanan, travelling, radiasi, atau operasi usus). • Demam • Mual muntah • Nyeri abdomen bila menetap biasanya organik, bila berubah-ubah biasanya fungsional. Nyeri disekitar umbilikus biasanya berasal dari usus halus dan nyeri abdomen bawah biasanya berasal dari kolon. Pemeriksaan Fisik • Bising usus meningkat • Mungkin distensi abdomen • Mungkin ada nyeri tekan • Tanda-tanda dehidrasi harus di perhatikan Pemeriksaan Penunjang • Kolonoskopi dan rectal touché (indikasi: diare berdarah) • Pemeriksaan tinja (makro dan mikro) sering didapatkan leukosit dan eritrosit • Kultur feses (gold standard) • Serologi amoeba Diagnosis Banding • IBS • IBD Protokol dan Algoritma Tatalaksana Diare berdarah yang disebabkan oleh virus adalah self limiting disease (bisa sembuh sendiri) sehingga tidak perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan kecuali bisa diare di sertai oleh dehidrasi, demam dan keluhan feses berdarah dan pus. 69

Pengobatan antibiotik empirik tidak dianjurkan pada kasus ringan atau diduga infeksi virus. Penyulit terpenting pada diare akut adalah dehidrasi sehingga rehidrasi sangat penting. 1. Lakukan penanganan dehidrasi jenis cairan oral : bila skor< 3 dan tidak ada syok parental : IV kristaloid (RL atau NaCl 0,9% dll) tahap 1: rehidrasi inisial (2 jam) berdasarkan skor

Tabel skor Daldiyono Rasa haus dan muntah 1 TD Sistolik 60-90 1 TD Sistolik <60 2 Frek nadi >120/menit 1 Kesadaran apati 1 Somnolen, sopor, koma 2 Frek napas >30/menit 1 Facies cholerica 2 Vox cholerica 2 Turgor kulit menurun 1 Washer’s woman hand 1 Ekstremitas dingin 1 Sianosis 2 Usia 50-60 -1 Usia 60 tahun keatas -2 Tahap 2 : tergantung kehilangan cairan pada tahap 1 Tahap 3 : berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja berikutnya 2. Diet • Tidak puasa • Hindari minum mengandung gas • Hindari kafein dan alkohol • Pilih makanan yang mudah dicerna • Hindari susu sapi (defisien lactase transien) 3. Obat antidiare 4. Obat anti mikroba 5. Probiotik

dapat menghambat pertumbuhan dari berbagai enteropatogen, mengurangi keluhan, mencegah diare akibat antibiotik, mengatasi intoleransi laktosa selain itu sudah terbukti mengurangi lamanya diare cair akut. Medikamentosa • Obat antidiare untuk menghentikan diare seperti attapulgit (dewasa: 2 kapsul tiap buang air besar max 12 kap sehari, anak: 1 kapsul tiap buang air max 6 kap sehari) dan loperamid (hati-hati konstipasi) • Obat antimikroba : Siprofloksasin (shigella, salmonella atau E.coli) dan metronidazol (amoebiasis dan giardiasis). • Oralit untuk mengatasi diarenya (dws : 3 jam pertama 4 gelas, selanjutnya tiap mencret 2 gelas) R/ Siprofloksasin tab 500mg No.XV S 2 dd tab I p.c ----------------------------------(sign) R/Metronidazol tab 500mg no.XV S 3 dd tab 1 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Attapulgit tab 650mg no.XX S.prn ---------------------------------- (sign) R/ Oralit sachet no.XX S.prn ---------------------------------- (sign) *Metronidazole merupakan pilihan Edukasi 1. Lihat tatalaksana diet 2. Istirahat dan makan yang teratur 3. Bila semakin parah dan kesadaran makin menurun segera bawa ke dokter

70

Appendisitis

034 SKDI 3B

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Appendisitis pada appendix.

adalah

peradangan

Etiologi dan Faktor Risiko 1. Diet rendah lemak 2. Diet tinggi lemak 3. Diet tinggi karbohidrat Epidemiologi Prevalensi antar pria dan wanita hampir sama yaitu 1,4:1. Biasanya banyak terjadi pada usia yang muda, 70% terjadi dibawah 30 tahun. Insiden paling banyak pada umur 10-14 tahun pada pria dan 15-19 tahun pada wanita. Hati-hati pada pasien usia lanjut apendisitis cenderung berlanjut menjadi perforasi bila tidak ditangani dengan cepat. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Diet dengan serat yang rendah menyebabkan berkurangnya besarnya konten usus sehingga memperpanjang waktu transit di usus dan menyebabkan meningkatnya tekanan intra luminal. Hal tersebut akan meningkatkan resiko berkembangnya bakteri yang menyebabkan radang. Manifestasi Klinis Rasa sakit kolik yang persisten, sejalan dengan radang yang semakin parah nyeri akan semakin tajam dan semakin terlokalisir. Anamnesis • Demam • Sakit abdomen yang terlokalisir Pemeriksaan Fisik • Rovsing sign, Blumberg sign • Psoas sign • Obturator sign • Rectal Touche

Pemeriksaan Penunjang • Darah rutin (leokosit meningkat, neutrofillia, CRP meningkat) • USG abdomen (appendix): penebalan appendix • CT-scan • β-HCG (jika pasien wanita, menyingkirkan DD kehamilan ektopik) • Appendikogram (Tidak dilakukan pada keadaan akut) Diagnosis Banding • Mesenteritis • KET dan Salpingitis (pada perempuan) • Diverticulitis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Setelah mendiagnosis appendicitis, operasi harus dilakukan dalam 24 jam untuk mencegah kematian yang berakibat dari komplikasi appendicitis yaitu perforasi appendix. Medikamentosa • Siprofloksasin (Antibiotik untuk mengobati infeksi appendix) R/ Siprofloksasin vial 2 mg/mL 100 mL no.I S i.m.m -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Appendectomy • Dokter umum melakukan persiapan pra-operatif seperti puasa, NGT, rehidrasi, jaga keseimbangan elektrolit, dan output urin Edukasi Rujuk dokter bedah sebelum 24 jam

71

Peritonitis

035 SKDI 3B

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Peritonitis adalah peradangan pada rongga abdomen (peritoneum). Etiologi dan Faktor Risiko Peritonitis bisa disebabkan oleh berbagai hal. Biasanya disebabkan oleh perforasi dari peradangan pada intraabdomen (appendisitis, pankreatitis, cholesistitis, tifoid, ISK, luka terbuka dll). Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Peradangan pada organ intra abdomen, akhirnya menyebabkan perforasi dan bakteri menyebar ke rongga abdomen. Peritonitis primer dan sekunder dapat dibedakan pada jenis kuman, peritonitis primer lebih sering monomikrobial sedangkan sekunder polimikrobial. Primer sering terjadi karena ada asites yang terinfeksi, sedangkan sekunder lebih sering karena perforasi organ yang mengalami peradangan akut. Manifestasi Klinis Gejala klinis yang didapatkan biasanya adalah nyeri pada seluruh bagian perut, demam, distensi abdomen, dan ada gejala penyakit penyebabnya. Anamnesis • Nyeri abdomen • Nafsu makan menurun • Mual muntah • Demam • Tanyakan riwayat dahulu dan sakit penyerta Pemeriksaan Fisik • Inspeksi perut membuncit • Palpasi defens muscular, nyeri tekan dan nyeri lepas • Perkusi meteorismus

•

Auskultasi bising usus menurun → tidak terdengar

Pemeriksaan Penunjang • Darah rutin: leukositosis, ureum meningkat, neutrofilia • Kultur cairan intra abdomen • Pewarnaan gram cairan intra abdomen • Röntgen polos dengan kontras • USG • CT-Scan Diagnosis Banding • Peritonitis primer et causa SBP (Spontaneous Bacterial Peritonitis) • Peritonitis sekunder et causa perforasi tukak peptik • Peritonitis TB Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pengobatan peritonitis harus dimulai sebelum identifikasi organisme dan diubah sesudah hasil kultur dan tes sensitivitas diketahui. Pengobatan dengan sefalosporin gen pertama, vankomisin atau amino glikosid merupakan antibiotik awal sebelum identifikasi pathogen diketahui. Pengobatan antibiotik dilakukan hingga 7 hari sesudah biakan terakhir positif atau 10 hari untuk bakteri gram positif dan 14 hari untuk bakteri gram negatif. Medikamentosa Antibiotik Empiris: • Sefotaksim (Untuk peritonitis primer diberikan 2 gram tiap 8 jam IV selama 5-10 hari) • Seftriakson dan Metronidazole (Pengobatan sekunder harus ditambah Metronidazole dan biasanya langsung dirujuk untuk dilakukan laparotomi atau laparoskopi) – diberikan tiap 8 jam 72

Setelah didapatkan hasil kultur kumannya maka antibiotik digunakan yang sesuai. R/ Sefotaksim inj 1g vial no.I S i.m.m ----------------------------------(sign) R/ Seftriakson inj 1 g vial no.I S i.m.m ----------------------------------(sign) R/ Metronidazole inj 500 mg vial no.I S i.m.m ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa Eksisi dan sutured closure (tindakan bedah bukan terapi utama peritonitis) Edukasi Rujuk dokter bedah setelah diagnosis peritonitis ditegakan.

73

Ulkus Gaster dan Duodenum

036 SKDI 3A

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Ulkus atau tukak peptik adalah defek berukuran diatas 5 mm dan mempunyai kedalaman mencapai lapisan submukosa. Ulkus peptik berbatas tegas kedalamannnya bisa mencapai lapisan serosa sehingga mengakibatkan perforasi. Ulkus peptik terdiri dari ulkus gaster dan ulkus duodenum. Etiologi dan Faktor Risiko Sama seperti gastritis ulkus peptik banyak disebabkan karna berlanjutnya gastritis kronik yang disebabkan oleh H.pylori dan NSAID. Epidemiologi Prevalensi ulkus peptik di negara barat 5-15% namun sejak dilakukan eradikasi pada gastritis prevalensi ini menurun sehingga angka kematian atas komplikasi ulkus peptik pun menurun. Ulkus gaster banyak ditemukan pada dekade ke 6 dan lebih dari 50% lebih banyak pada laki-laki dan golongan sosial-ekonomi rendah Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Patogenesisnya terjadi ulkus banyak dipengaruhi oleh factor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif: H.pylori, NSAID, rokok, stress, malnutrisi, diet tinggi garam, defisiensi vitamin. Faktor defensif: pre-epitel (ketebalan mukus dan kadar bikarbohat), epitel (kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana sel sehat bermigrasi ke ulkus), subepitel (mikrosirkulasi dan prostaglandin endogen yang menekan reaksi inflamasi jaringan). Manifestasi Klinis Pada anamnesis akan didapatkan sindrom dispepsia dengan periode remisi

dan eksaserbasi. Pada ulkus peptik keluhan muntah dan nyeri ulu hati lebih menonjol. Sedangkan pada tukak duodenum nyeri epigastrik biasanya menghilang setelah makan atau pemberian antasida. Pada tukak gaster biasanya nyeri terdapat disebelah kiri dan nyeri tetap ada walaupun setelah makan. Tukak akibat NSAID dan tukak pada usia lanjut biasanya asimptomatik. Tidak terdapat pula gambaran khas pada pemeriksaan fisik ataupun laboratorium pada ulkus peptik. Anamnesis • Mual muntah • Nyeri ulu hati • Kembung, sendawa • Rasa penuh, cepat kenyang • Sakit sesudah makan • Sakit menghilang sesudah makan Pemeriksaan Fisik • Nyeri ulu hati • Nyeri pada kuadran kiri atas Pemeriksaan Penunjang • Endoskopi • Biopsi • Radiologis dengan barium meal • Urea Breath Test • Antigen H.pylori pada tinja Working Diagnosis WD dituliskan dengan baik contoh: Dispepsia organik et causa tukak peptik Dispepsia organik et causa gastritis akut Dispepsia organik et causa tukak duodenum *Berlaku untuk semua bagian digestive Diagnosis Banding • Gastritis • Gastroesofagitis • Dispepsia fungsional • Carcinoma gaster 74

Protokol Tatalaksana 1. Diet tidak merangsang 2. Hindari rokok dan alkohol 3. Hindari NSAID, pilih golongan inhibitor COX-2 selektif 4. Obat menurunkan asam lambung 5. Obat eradikasi HP 6. Obat prokinetik untuk mempercepat pengosongan lambung seperti metoklopramid atau domperidon 7. Sitoprotektor (sucralfat 3x1g, rebamipide 3x100mg, teprenone 3x50mg)

Edukasi • Berhentikan NSAID, bila tidak bisa pilih NSAID selektif penghambat COX2 • Makan sedikit-sedikit tapi sering • Snack diantara waktu makan • Hindari makanan yang menyebabkan rasa tidak enak dilambung (bawang, timun, kopi, sayur mentah) • Hindari bahan yang mengiritasi (alkohol, nikotin, NSAID, pedas)

Medikamentosa • PPI (menurunkan asam lambung): omeprazol 2 x 20 mg, atau lansoprazol 2 x 30 mg, atau pantoprazol 2 x 40 mg, dosis maintenance diberikan dosis tunggal 1x pada pagi hari. • H2 blocker (menurunkan asam lambung): ranitidin 2x150 mg, maintenance 1x 150mg pada malam hari. • Obat eradikasi HP : PPI+ Amoksisilin +klaritromisin +/- Bismuth. • Ranitidin (H2-Blocker) R/ Omeprazol tab 20mg No.XV S 2 dd tab I a.c ----------------------------------(sign) R/ Amoksisilin tab 500mg no.XXV S 2 dd tab 2 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Klaritromisin tab 500mg no.XXV S 2 dd tab 1 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Bismuth tab 120mg no.XX S 4 dd tab 1 a.c ---------------------------------- (sign) R/ Sucralfat 100mg/ml 30ml fl No.I S 3 dd Cth I ---------------------------------- (sign) R/ Ranitidin tab 150mg no.XV S 2 dd tab I a.c ---------------------------------- (sign) *Bismuth dan Ranitidine merupakan obat tambahan atau pilihan 75

Dispepsia Fungsional

037 SKDI 3A

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Kumpulan gejala yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa, regurgitasi, rasa panas yang menjalar didada, tanpa adanya kelainan struktur maupun kimiawi pada tubuh. Epidemiologi Prevalensi penyakit ini di amerika serikat mencapai 29% dari seluruh populasi. Etiopatogenesis Singkat Sampai saat ini belum jelas namun ada beberapa teori yaitu : 1. Meningkatnya sensitifitas mukosa lambung terhadap asam 2. Ambang rangsang persepsi rendah 3. Adanya disfungsi otonom yaitu neuropati vagal sehingga ada rasa lebih cepat kenyang 4. Adanya stress psikologik 5. Terdapat penggunaan NSAID atau infeksi H.pylori 6. Pengaruh mioelektrik lambung, pengaruh hormonal dll Manifestasi Klinis Keluhan klinis utama dispepsia fungsional adalah nyeri epigastrik, cepat kenyang, rasa penuh dan rasa terbakar di epigastrium. Lokasi epigastrium adalah area antara umbilikus dan ujung inferior sternum pada line midklavikularis. Ada 3 jenis dispepsia fungsional : 1. Dispepsia tipe ulkus (nyeri epigastrium dominan) 2. Dispepsia tipe dismotilitas (kembung, mual dan muntah dominan) 3. Dispepsia non spesifik Anamnesis • Sindrom dispepsia (lihat definisi)

Pemeriksaan Fisik • Nyeri tekan epigastrium Pemeriksaan Penunjang • Esofagogastroduodenoskopi (EGD) • Urea breath test (untuk DD) • Pengukuran pH esophagus (untuk DD) Kriteria Diagnostik Selama 3 bulan atau paling tidaknya sudah 6 bulan dengan keluhan • Nyeri epigastrik • Cepat kenyang • Rasa penuh • Rasa terbakar • Tidak ditemukan kelainan struktural maupun kimiawi setelah dilakukan esofagogastroduodenoskopi (EGD) Diagnosis Banding • GERD/NERD • Gastritis • Ulkus peptik Medikamentosa • Antasida (Buffer asam lambung) • Omeprazole (PPI) • Ranitidine (H2-Blocker) • Sucralfat (Pelindung mukosa) • Metoklopramid (Prokinetik) • Sertraline (SSRIs) • Psikoterapi R/ Omeprazol tab 20mg No.XV S 2 dd tab I a.c ----------------------------------(sign) R/ Ranitidin tab 150mg no.XV S 2 dd tab I a.c ---------------------------------- (sign) R/ Sucralfat tab 500mg no.XXV S 3 dd tab II a.c ---------------------------------- (sign) R/ Metoklopramid tab 10mg no.XV 76

S 3 dd tab I a.c ---------------------------------- (sign) R/ Setralin tab 25mg no.X S 1 dd tab I ---------------------------------- (sign) Non-medikamentosa Diet hindari makanan pencetus Edukasi • Makan sedikit-sedikit tapi sering • Terdapat snack diantara waktu makan • Hindari makanan yang menyebabkan rasa tidak enak dilambung (bawang, timun, kopi, sayur mentah) • Hindari bahan yang mengiritasi (alkohol, nikotin, NSAID, pedas)

77

Kolitis Ulserativa

038 SKDI 1

Digestive System – Stacy Vania Definisi Singkat Irritable Bowel Disease (IBD) adalah adalah penyakit inflamasi kronik, remiten, progresif yang melibatkan saluran cerna serta mukosa colon. IBD dibagi menjadi 2 menurut klinis yaitu penyakit Chorn dan colitis ulserativa Kolitis Ulserative (KU) adalah inflamasi mukosa yang difus yang terbatas pada kolon. Sedangkan penyakit chron (PC) adalah inflamasi transmural yang hanya menyenai beberapa tempat (patchy) dan dapat berupa inflamasi, striktur maupun fistula. Untuk membedakan keduanya harus dilakukan kolonoskopi atau endoskopi. Etiopatogenesis dan Faktor Risiko Etiologi pasti belum diketahui namun diketahuii ada beberapa factor predisposisi terjadinya colitis ulserativa 1. Faktor genetik (penelitian memperlihatkan 10-15% penderita IBD mempunyai keluarga dengan IBD). 2. Faktor lingkungan (agen infeksius, stress psikis maupun fisik, makanan seperti susu sapi atau food additives, asupan serat yang kurang dan zat toksin lingkungan. 3. Faktor imunologi (sel T-helper akan mengaktifkan iL-4, iL-5, iL-6, iL-10 yang akan merangsang antibodymediated immune respons sehingga akan mengakibatkan kerusakan jaringan oleh aktivitas antibodi dan komplemen). 4. Integritas epitel (kelainan integritas epitel menyebabkan peningkatan pajanan antigen terhadap system kekebalan usus). Epidemiologi Prevalensi KU cederung stabil dari tahun ke tahun yaitu 10-20/100.000/tahun. Terdapat predisposisi etnik, dimana etnik yahudi lebih tinggi dibandingkan yang lain.

Insiden IBD ini banyak menyerang usia muda yaitu 10-40 tahun, hanyak 15% yang terdapat usia lebih dari 60 tahun. Manifestasi Klinis Manifestasi utama bagi KU adalah diare berdarah. Sering disertai mukus, demam, nyeri abdomen, tenesmus, penurunan BB, dan pada kasus yang berat terdapat dehidrasi, anemia, hipokalemi dan hipoalbunemia Anamnesis • Diare • Hematokezia (merah segar) • Sudah diderita lama dan sering (hilang timbul) • Ada riwayat keluarga • Dehidrasi • Ganguan nutrisi • Nyeri abdomen (biasanya pada kuadran kiri bawah) Pemeriksaan Fisik • Nyeri tekan abdomen kuadran kiri bawah • Konjungtiva anemis Pemeriksaan Penunjang • Kolonoskopi: 95% terdapat lesi inflamasi pada rectum (KI: colitis yang berat karna resiko perforasi dan perdarahan) • Biopsi mukosa kolon: kelainan mukosa difus, dan kontinu dengan edema, eritema, dan erosi mukosa • Anemia (Hb normal 13-18 g/dl) • Ht menurun (n: 35-55%) • pANCA positif dan ASCA negative (antibody antisaccharimyces cervisiae) → KU tetapi jika pANCA negatif dan ASCA positif maka diagnosisnya PC

78

Diagnosis Banding • Penyakit chron • Divertikulitis • Ca colon • Kolitis infektif Medikamentosa • Sulfasalazine: anti inflamasi, penghambat siklooksigenasi dan lipooksigenasi, B-sel dan beberapa sitokin proinflamasi (untuk mencapai remisi digunakan 2-4gram sehari dan dilanjutkan dosis pemeliharaan). • Kortikosteroid (prednisone 0,250,75mg/kgbb/hari, metilprednisolon 48mg/hari atau budesonide 9mg/hari). • Imunomodulator untuk menghambat sintesis asam nukleat, meningkatkan efek anti proliferasi pada limfosit dan menginduksi apoptosis sel (6-mercaptopurine 50 mg peroral, azathioprine 50 mg atau 12,5mg/kgbb. Selain itu MTX (25mg/minggu selama 12 minggu) juga dapat digunakan jika tdk ada respon terhadap 6-mercaptopurine maupun azathioprine. R/ Sulfasalazine tab 500mg No.XX S 4 dd tab I p.c ----------------------------------(sign) R/ Budesonide tab 3mg no.XV S 3 dd tab I p.c ---------------------------------- (sign) Edukasi • Tidak puasa • Hindari minum mengandung gas • Hindari kafein dan alkohol • Pilih makanan yang mudah dicerna • Bila ada dehidrasi obati dengan oralit • Berikan asupan besi untuk mengobati anemia

79

Hepatitis A

039 SKDI 4

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Proses inflamasi akut pada hepar yang dipicu oleh infeksi virus hepatitis A (HAV). Merupakan hepatitis viral akut yang paling sering terjadi. Kerusakan sel hati diakibatkan bukan karena virulensi patogen, melainkan akibat respons imunologik tubuh. Etiologi dan Faktor Risiko Disebabkan oleh HAV yang merupakan golongan Picornavirus (RNA single stranded). Transmisi virus hanya secara fekal-oral. Masa inkubasi 2-6 minggu dan infeksi hanya terjadi secara akut, tanpa proses kronis dan pasien terkait tidak dapat menjadi karier. Risiko terpapar HAV terutama pada riwayat konsumsi makanan atau minuman yang terkontaminasi, dan penularan di antara anggota keluarga. Epidemiologi Terjadi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di negara berkembang dan tempat dengan higienisitas yang buruk. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat HAV menginfeksi hepatosit kemudian memicu respons imunologik tubuh. Terjadi infiltrasi limfosit terutama pada bagian potal dan periportal, akibatnya terjadi necrosis. Manifestasi Klinis Ada 3 fase: 1. Fase pra ikterik • Demam (<39,5°C) • Mual, muntah, anoreksia, malaise, fatigue • Myalgia, sakit kepala 2. Fase Ikterik • Bilirubinuria (urin gelap) • Tinja warna pucat (kadang tidak ada) • Kulit ikterus (jaundice)

• Nyeri abdomen kanan atas • Pruritus (kadang tidak ada) 3. Fase Penyembuhan • Gejala mulai menghilang, tetapi hepatomegali dan gangguan fungsi hati masih ada Anamnesis • Sesuai manifestasi klinis. • Biasa ada riwayat makan/minum tidak bersih, kebiasaan hygiene yang buruk (jarang cuci tangan), tanyakan apa keluarga ada yang terkena juga. PemeriksaanFisik • Demam • Hepatomegali • Jaundice, sklera ikterik • Kadang ada nyeri tekan abdomen kanan atas PemeriksaanPenunjang • IgM anti-HAV: positif selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya • AST/SGOT dan ALT/SGPT meningkat • Nilai normal AST: 10-40 IU/L • ALT: 7-56 IU/L • Apabila AST>ALT maka sangat sugestif mengarah ke hepatitis viral akut • Apabila angka AST/ALT mencapai 1000 IU/L maka mengarah ke toksisitas obat (acetaminophen) • Apabila ratio AST:ALT mencapai 2:1 maka diagnosis dapat mengarah ke hepatitis alkoholik DiagnosisBanding • Hepatitis B • Hepatitis C • Hepatitis autoimun • Hepatitis alkoholik

80

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi suportif saja, berikan obat simptomatis sesuai keluhan (demam, mual). Indikasi rawat inap apabila muntah hebat sehingga tdk bisa makan, jadinya asupan gizi kurang dan dehidrasi. Selama perawatan beri cairan IV.

Edukasi Banyak istirahat, utamakan higienisitas dari makanan dan minuman serta hindari alkohol.

Medikamentosa • Acetaminophen (antipiretik dan analgesik) • Domperidone (antiemesis - specific dopamine blocker) • Aminofluid (cairan maintenance untuk pasien rawat inap yang berisi elektrolit, glukosa, asam amino pada pasien rawat inap dengan nutrisi asupan oral inadekuat) • Kolestiramin (resin pengganti anion yang bersifat asam kuat untuk mengikat asam empedu dipergunakan untuk mengurangi gatal akibat asam empedu berlebihan pada sirkulasi tubuh) R/ Acetaminophen tab 500mg no.XX S 3dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) R/ Domperidone tab 10mg no.XX S 2dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) R/ Aminofluid 500ml fl. no. I S i.m.m. -----------------------------------------------(sign) R/ Infus Set no. I S.i.m.m -----------------------------------------------(sign) R/ Kolestiramin tab 4 mg no. XL S 4 dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Istirahat total, bed rest • Makan dan minum yang cukup, tidak ada larangan diet

81

Hemmorhoid

040 SKDI 4

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Pelebaran dan inflamasi vena daerah anus yang berasal dari plexus hemorroidalis. Dibagi menjadi 2 yaitu hemorroid eksterna (subkutan) dan interna (submukosa). Orang awam biasa menyebutnya dengan sebutan ambeien dan wasir. Etiologi dan Faktor Risiko Faktor pencetus meliputi mengedan berlebihan saat BAB, kurang minum air dan makan berserat, duduk terlalu lama, peningkatan tekanan intra abdominal, diare, usia tua dan kehamilan akibat faktor hormonal. Epidemiologi Merupakan penyakit daerah anus yang cukup banyak ditemukan. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pembengkakan abnormal pada bantalan anus menyebabkan dilatasi dan pembesaran pada pleksus arteriovenosus hemorroidalis yang menyebabkan peregangan otot suspensorium dan menyebabkan prolapse-nya jaringan rektum ke kanal anal. Hal ini yang disebut hemmoroid. Karena tingginya kandungan oksigen pada anastomosis pleksus arteriovenosus, perdarahan dari rektum berwarna merah segar. Manifestasi Klinis • Perdarahan rektal • Rasa nyeri, rasa tidak nyaman pada regio anus • Prolaps hemorrhoid (benjolan) • Gatal (akibat lembab dan keluarnya banyak mukus) Anamnesis • Sesuai menifestasi klinis • Tanyakan ciri darah yang keluar: hemorrhoid itu khasnya darah segar, menetes-netes ketika BAB. Kalau

•

•

darah hitam bercampur feses berarti sumber perdarahan kemungkinan di proksimal, bukan hemorrhoid. Tanyakan apakah benjolan bisa dimasukkan dengan tangan, untuk menentukan staging hemorrhoid. Tanyakan kebiasaan berdasarkan faktor risiko, terutama kebiasaan BAB dan kurang makan serat.

Pemeriksaan Fisik • Eksaminasi daerah perianal dan rektal: lihat benjolan hemorrhoid yang prolaps. • Rectal touche: hemorrhoid itu konsistensi lunak dan nyeri tekan. Pemeriksaan Penunjang • Anoskopi: ditemukan benjolan • Pemeriksaan darah rutin, untuk melihat status perdarahan • X-foto BNO: utk melihat apakah etiologi hemorrhoid berupa tumor intra abdomen Kriteria Diagnostik (Klasifikasi dan Derajat) • Derajat 1: hemorroid tidak keluar dari kanal anus, hanya terlihat dengan anorektoskop • Dejajat 2: hemorroid prolaps, namun dapatmasuk sendiri ke dalam anus secara spontan • Derajat 3: hemoroid prolaps, hanya dapat masuk lagi ke dalam anus dengan didorong jari • Derajat 4: prolaps hemoroid tdk bisa dimasukkan ke dalam anus Diagnosis Banding • Prolaps rectii • Karsinoma rektum • Karsinoma kolon • Condyloma acuminata

82

Protokol dan Algoritma Tatalaksana • Simptomatis. Beri analgesik untuk nyeri dan apabila ada konstipasi gunakan sodium docusate • Edukasi pasien • Utk derajat 2-4 rujuk utk dilakukan tindakan oleh dokter spesialis bedah (hemorroidektomi, ligasi, dll) Medikamentosa • Acetaminophen (analgesik) • Bisacodyl (laksatif) R/ Acetaminophen tab 500 mg no.XX S 3 dd tab I -----------------------------------------------(sign) R/ Bisacodyl tab 5mg S 1 dd tab II -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Modifikasi diet • Rujuk spesialis bedah (pada kasus hemorroid grade 2 dengan keluhan berat, grade 3-4) Edukasi • Banyak makan makanan berserat seperti sayuran, buah-buahan, gandum (utk memperbaiki defekasi) • Kurangi makan makanan pedas • Banyak minum air • Kalo gatal jangan digaruk-garuk nanti berdarah • Jangan duduk terlalu lama ketika BAB dan saat bekerja • Jaga kebersihan daerah anorektal

83

Kolesistitis

041 SKDI 3B

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Peradangan dinding kandung empedu yang paling sering diakibatkan oleh obstruksi duktus sistikus. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab paling sering (90%) adalah adanya batu kandung empedu. Sisanya ditimbulkan dari komplikasi tindakan medis. Faktor risiko terdiri dari 4F yakni Female, Fertile, Forty, dan Fat. Serta konsumsi obatobatan hormonal. Epidemiologi Belum ada data di Indonesia Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Batu kandung empedu mengakibatkan stasis cairan empedu, yang lama-kelamaan menyebabkan inflamasi. Manifestasi Klinis • Nyeri perut pada kuadran kanan atas atau dimulai dari epigastrium dahulu, dapat menjalar ke bahu atau skapula kanan. Dapat menetap hingga 60 menit. • Demam • Mual, muntah • Kadang ada ikterus, pada fase akut biasa tidak ditemukan. Anamnesis • Sesuai menifestasi klinis. Terutama tanyakan lokasi, sifat nyeri, onset dan faktor risiko terkait. Pemeriksaan Fisik • TTV: bisa ada demam, takikardi • PF abdomen: nyeri tekan, murphy sign positif, dapat teraba massa (pembesaran kandung empedu), tanda-tanda peritonitis

Pemeriksaan Penunjang • Ultrasonography (Dilatasi kandung empedu dan penebalan dinding empedu) – lihat lampiran • Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (Visuaslisasi anatomi pada pasien dengan risiko tinggi batu empedu) – merupakan pemeriksaan invasif • CBC(Leukositosis) • Cek enzim pankreas utk singkirkan DD pankreatitis, amilase (40-140 IU/L) dan lipase (10-140 IU/L). • GGT(normal 0-51 IU/L) • AST danALT (AST 10-40 IU/L, ALT 756 IU/L) • Bilirubin serum (Bilirubin direk 0-0,3 mg/dL) (Bilirubin total 0-1,9 mg/dL) Diagnosis Banding • Kolangitis (Ascending Cholangitis) • Appendisitis • Tumor kandung empedu Medikamentosa • Ciprofloxacin (fluorokuinolon generasi 2 – antibiotik broad spectrum) • Meperidin (analgesik golongan opioid – DOC utk kolesistitis) • Promethazine (golongan fenotiazin antiemetik) R/ Ciprofloxacin vial 2 mg/mL 100 mL no.I S i.m.m -----------------------------------------------(sign) R/ Meperidin tab 100 mg no.XX S 3 dd tab I -----------------------------------------------(sign) R/ Promethazine tab 25mg no.X S 3 dd tab I

84

Non-medikamentosa • Rawat inap, istirahat total, puasa untuk persiapan pra-operatif • Fase akut (<72 jam) rujuk untuk dilakukan kolesistektomi (tatalaksana utama)

Edukasi Kurangi konsumsi alkohol. Apabila obesitas turunkan berat badan. Kebanyakan kasus dapat sembuh spontan, maka diperlukan banyak istirahat.

Lampiran 1. Ultrasonography pada pasien Kolesistitis

Cairan bebas Penebalan dinding

Pericholecystic fluid

85

Kolangitis dan Koledokolitiasis

042 SKDI 3B/2

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Peradangan saluran empedu, biasanya diakibatkan oleh infeksi asendens dari organ sekitarnya. Kemungkinan infeksi meningkat apabila terdapat batu pada duktus koledokus (koledokolitiasis). Etiologi dan Faktor Risiko Paling sering diakibatkan karena adanya koledokolilitiasis, sehingga terjadi infeksi pada batu saluran empedu. Koledokoliatisis dapat terjadi akibat migrasi batu dari duktus sistikus.

Pemeriksaan Fisik • Sesuai dengan manifestasi klinis, penderita kebanyakan (95%) mengalami nyeri abdomen pada kuadran kanan atas. • Dapat terjadi hepatomegali • Gangguan kesadaran, hipotensi, takikardi terjadi apabila sudah terjadi bakteremia. • Pada koledokolitiasis, biasanya tidak terdapat murphy sign Pemeriksaan Penunjang • Ultrasonography(Deteksi batu)

Epidemiologi Lebih sering terjadi pada usia 50-60 tahun. Untuk koledokolitiasis belum diketahui datanya secara pasti di Indonesia.

Acoustic Posterior Shadow

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Terjadi karena stasis cairan empedu dan obstruksi bilier. ManifestasiKlinis Charcot Triad, yang terdiri dari demam, ikterus, nyeri abdomen kuadran kanan atas dan Reynold’s Pentad yang terdiri dari Charcot Triad dan shock serta pergeseran status mental. Munculnya Reynold’s Pentad pada pasien menunjukkan infeksi serius. Akan tetapi, koledokolitiasis tidak menimbulkan gejala demam, melainkan terbatas pada tanda-tanda stasis bilier seperti jaundice dan tinja warna dempul diakibatkan tidak meliputi infeksi aktif seperti pada kolangitis. Anamnesis • Keluhan utama biasa berupa nyeri abdomen kuadran kanan atas, demam, dan jaundice. • Tanyakan mengenai riwayat pernah menderita batu empedu terutama pada koledokolitiasis (kasus rekuren dan merupakan faktor risiko utama)

•

• • • •

Endoscopic Retrograde Cholangiopanctreatography(Menentukan letak sumbatan oleh batu empedu) CBC (Leukositosis) Hiperbilirubinemia (> 1,9 mg/dl) Peningkatan alkali fosfatase (>147 IU/L) Kultur cairan empedu (Hampir selalu positif adanya infeksi bakteri pada seluruh pasien)

Diagnosis Banding • Kolesistitis • Pankreatitis • Hepatitis viral • Abses hati Protokol dan Algoritma Tatalaksana • Beri antibiotik broad spectrum (siprofloksasin cukup efektif) 86

• •

Pada fase akut pasien dirawat inap Pada koledokolitiasis dianjurkan untuk ekstraksi batu dengan ERCP

Medikamentosa • Siprofloxacin (fluorokuinolon generasi 2 – antibiotik broad spectrum) • Meperidine (opioid – analgesik, hanya diberikan pada kasus koledokolitiasis, tidak pada cholangitis) • Acetaminophen (antipiretik) R/ Siprofloksasin vial 2 mg/mL 100 mL no.I S i.m.m -----------------------------------------(sign) R/ Meperidine tab 150 mg no. X S 2 dd tab 1 -----------------------------------------(sign) R/ Acetaminophen tab 500 mg no. X S 3 dd tab 1 -----------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Anjurkan konsultasi ke bagian spesialis gastroenterologi, untuk dilakukan tindakan drainase bilier. • Sedangkan untuk koledokolitiasis dianjurkan dilakukan tindakan operatif yakni ERCP untuk dilakukan koledokolitotomi, atau laparoskopi. Sedangkan untuk kasus yang remiten, dapat dianjurkan untuk dilakukan kolesistektomi. • Dokter umum hanya melakukan persiapan pra-operatif seperti menganjurkan puasa dan menjaga keseimbangan cairan tubuh pasien. Edukasi Tidak ada yang spesifik, anjurkan pasien untuk banyak istirahat dan habiskan antibiotik. Apabila kolangitis kambuh, suruh pasien untuk datang berobat lagi. Sedangkan untuk koledokolitiasis dianjur-kan untuk banyak berolahraga, kurangi makan berlemak, apabila obesitas turunkan berat badan secara perlahan-lahan.

87

Hepatitis B

043 SKDI 3A

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Merupakan penyakit infeksius yang diakibatkanoleh infeksi hepatitis virus B (HBV) pada hati, dapat bersifat akut atau kronis serta karier. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah HBV, masa inkubasinya 1-6 bulan. Transmisi melalui cairan tubuh seperti darah, semen, cairan vagina, dll. Faktor risiko untuk infeksi HBV adalah antara lain berganti-ganti pasangan seksual, kontak dengan jarum suntik (penggunaan obat-obatan terlarang atau pada pekerja kesehatan) dan tidak ada riwayat vaksinasi. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Kerusakan hati diakibatkan oleh respon imunologik tubuh terhadap infeksi HBV. Respon imun melibatkan infiltrasi limfosit, CD4, CD8 yang menyerang HBV pada permukaan hepatosit sehingga terjadi injuri dan inflamasi. Hepatitis B dapat berlanjut menjadi kronik dan karena progresivitasnya mengakibatkan sirosis hati. Pada pasien yang pernah terinfeksi HBV (ataupun mendapat vaksinasi) akan mendapat kekebalan berupa anti-HBs. Manifestasi Klinis Pada masa akut terdapat 3 fase: 1. Fase pre-ikterik • Demam, mual, muntah, anoreksia, malaise, fatigue (gejala prodormal) • Myalgia, artralgia, sakit kepala, fotofobia 2. Fase ikterik • Hepatomegali, nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas • Splenomegali 3. Fase penyembuhan • Gejala mulai menghilang, tetapi hepatomegali dan gangguan fungsi hati masih ada

Stigmata pada fase kronis: • Hepatosplenomegali • Kelemahan otot • Eritema palmaris • Spider nervi • Vaskulitis Tanda-tanda sirosis: • Asites • Jaundice • Edema perifer • Caput medusae (vena kolateral abdomen) Anamnesis • Tanyakan sesuai manifestasi klinis • Terutama tanyakan mengenai faktor risiko yang ada seperti bergantiganti pasangan seksual dan penggunaan jarum suntik, ataupun tinggal bersama orang yang menderita hepatitis B. Pemeriksaan Fisik • Sesuai dengan manifestasi klinis, perhatikan apakah penyakit sudah berlanjut menjadi sirosis. Pemeriksaan Penunjang • HBsAg: antigen virus • HBeAg: infektivitas virus • Anti-HBc: antibodi terhadap virus. IgM (akut), IgG (kronik) • Enzim hati AST dan ALT, peningkatan hingga 1000-2000 merupakan indikasi infeksi HBV. • GGT (>51 IU/L) • alkali fosfatase dapat meningkat (>147 IU/L) • CBC: dapat terjadi anemia (Hb <13) Kriteria Diagnostik Hepatitis B akut: HbsAg, HBeAg (+) 88

IgM anti-HBc (+) Hepatitis B Kronik: HbsAg (+) >6 bulan Total anti-Hbc (+)
gabungan IgM dan IgG anti-Hbc Diagnosis Banding • Hepatitis C • Hepatitis A • Sirosis hati • Hepatitis alkoholik • Hepatitis autoimun

Non-medikamentosa • Rawat inap, bed rest • Diet rendah garam • Diet tinggi protein Edukasi Modifikasi diet rendah garam, tinggi protein. Selama pemberian terapi, perlu pemeriksaan serum AST/ALT ulang untuk evaluasi.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Akut: suportif saja, pasien bed rest, dijaga asupan nutrisi dan cairan. 95% kasus hepatitis B akut akan mengalami resolusi spontan. Namun apabila peningkatan AST/ALT persisten dan menunjukkan tandatanda progresivitas penyakit menjadi kronis, baru diberikan terapi farmakologis Hepatitis B diterapi bila ada 2 kondisi seperti dibawah ini: HbeAg (+), HbV-DNA > 2x104 kopi/ml dan SGOT SGPT naik 2x batas atas normal Hbeag(-), HbV DNA > 2x103 kopi/ml, dan SGOT-SGPT naik 2x batas atas normal Medikamentosa • Pegylated-interferon alfa (immunomodulator – antiviral) injeksi subkutan 1x seminggu • Lamivudin (nucleoside analog reverse transcriptase inhibitor – menginhibisi proses transkriptase HBV) R/ PEG-interferon alfa inj. 180mcg vial no.I S uc ------------------------------------------------(sign) R/ Lamivudin tab 100mg no.XX S 1dd tab 1 ------------------------------------------------(sign)

89

Hepatitis C

044 SKDI 2

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Infeksi virus hepatitis C pada hati yang merupakan penyebab utama terjadinya penyakit hepatitis kronik. Sebanyak 80% penderita HCV berkembang menjadi kronis, hanya 20% yang bersifat akut dan sembuh spontan. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya adalah virus Hepatitis C (HCV) dengan transmisi melalui darah dan cairan tubuh. Faktor risiko penularan terutama pada penggunaan obat-obatan injeksi, kegiatan tranfusi darah, penggunaan tatto, dll. Walaupun jarang namun dapat juga menular melalui hubungan seksual dengan penderita. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Masih belum diketahui jelas, namun kerusakan sel hati dikaitkan dengan virulensi virus yang spesifik menyerang hepatosit, dan juga limfosit. Manifestasi Klinis Pada umumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau hanya bergejala minimal. Hanya sebagian kecil kasus saja (20%) yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut selama 2-26 minggu setelah terjadinya infeksi. Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus. Proses kerusakan hati akan berjalan secara progresif dan seringkali berkelanjutan menjadi sirosis. Hepatitis C akut: Fase pre-ikterik • Gejala prodomal seperti anoreksia, mual, muntah, fatigue, malaise, myalgia, demam, sakit kepala, fotofobia. • Urin berwarna gelap, feses pucat Fase ikterik • Hepatomegali • Nyeri abdomen kuadran kanan atas

Kemudian akan berlanjut menuju Fase penyembuhan Manifestasi Klinis Kerusakan hati seringkali tidak tergambar baik pada pemeriksaan fisik ataupun lab (ALT/AST bisa normal). Biasanya pasien asimptomatis atau gejala yang timbul tidak spesifik. Manifestasi klinis baru mulai timbul ketika kerusakan hati sudah berlanjut menjadi sirosis atau terjadi dekompensasi fungsi hati. Gejala berupa: • Eritema palmaris, clubbing finger • Sklera ikterik, kelemahan otot (wasting/atrofi), sianosis • Fetor hepaticus (bau yang khas dari mulut, penanda sudah terjadi hipertensi portal) • Abdomen: caput medusa, hepatosplenomegali, bruit abdomen, hernia paraumbilical • Edema pergelangan kaki • Ginekomastia • Spider nervi, petekiae Anamnesis • Ditanyakan sesuai manifestasi klinis. • Tanyakan mengenai hal yang berkaitan dengan faktor risiko, terutama pada penggunaan jarum suntik, transfusi darah, dan riwayat minum alkohol (konsumsi alkohol meningkatkan kemungkinan penyakit menjadi kronik). Pemeriksaan Fisik • Sesuai manifestasi klinis, diagnosis sulit ditegakkan dari PF Pemeriksaan Penunjang • Anti-HCV (antibodi terhadap HCV), dengan teknik ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). • HCV RNA, dengan teknik PCR. 90

USG abdomen, biopsi hati (untuk melihat derajat nekroinflamasi dan fibrosis pada kasus kronik/sirosis) • Serum ALT dan AST meningkat. Pada fase kronik AST meningkat >10x (normal 10-40 IU/L) • Kontraindikasi terapi interferon: • Hb <10 g/dl • Leukosit < 2500/µL • Trombosit < 100000/µL

•

Kriteria Diagnostik • Anti-HCV (+), HCV RNA (+). Hepatitis C akut/kronik, lihat gejala klinis • Anti-HCV (+), HCV RNA (-). Resolusi dari infeksi HCV • Anti-HCV (-), HCV RNA (+). Infeksi akut awal, atau HCV kronik pada pasien immunocompromised, atau pemeriksaan HCV RNA positif palsu • Anti-HCV (-), HCV RNA (-). Tidak ada infeksi HCV

R/ Ribavirin tab 1000 mg no. X S 1 dd tab 1 -------------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Selama terapi dilakukan pemantauan HCV RNA pada minggu ke-4, 12, dan 24. Edukasi Pasien diminta beristirahat dan hindari alkohol. Hindari penggunaan pisau cukur, sikat gigi, gunting kuku, dan barangbarang pribadi lain yang digunakan bersama-sama karena bisa infeksius.

Diagnosis Banding • Hepatitis autoimun • Hepatitis B kronik • Hepatitis alkoholik Protokol dan Algoritma Tatalaksana Indikasi terapi: anti-HCV (+), HCV RNA (+), dan peningkatan AST minimal 2x batas normal. Bentuk medikasi berupa peginterferon alfa 180 µg injeksi subkutan 1x seminggu, dikombinasi dengan ribavirin 1000 mg/hari (BB <75kg), atau 1200 mg/hari (BB >75kg) selama 24 minggu. Medikamentosa • Pegylated-interferon alfa (immunomodulator – antiviral) injeksi subkutan 1x seminggu • Ribavirin (analog nukleosida – menginhibisi sintesis RNA virus) R/ Peg-interferon alfa inj. 180mcg vial no.I S u.c. -------------------------------------------------(sign) 91

Sirosis Hepatis

045 SKDI 2

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang ditandai dengan distorsi dari morfologi hepar dan pembentukan nodul regeneratif. Etiologi dan Faktor Risiko Dapat disebabkan oleh seluruh penyakit hati yang bersifat kronis. Epidemiologi Di Indonesia, paling sering diakibatkan oleh infeksi HBV/HCV kronis. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Secara umum sirosis hati terjadi akibat hipertensi portal, kondisi hiperdinamis dan insufisiensi hati. Pada stadium awal biasanya tidak tampak gejala dan masih tergolong stadium sirosis kompensata, bila sudah lanjut barulah timbul gejala yang khas dan sudah masuk stadium dekompensata. Gambaran patologi hati biasanya mengkerut (pasca nekrosis), berbentuk tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh septum fibrosis yang padat dan lebar. Manifestasi Klinis Stadium kompensata Biasanya asimptomatis. Dapat timbul gejala berupa kelelahan, penurunan libido dan gangguan tidur. Varises esofagus juga terkadang sudah timbul, namun belum ada perdarahan. Stadium dekompensata Dikategorikan stadium dekompensata apabila ditemukan satu dari gejala berikut: • Asites (paling sering), ikterus, edema perifer • Hematemesis melena (perdarahan varises esofagus)

•

Jaundice, tanda ensefalopati

Stigmata pada sirosis hati: • Spider angioma (spider nervi) • Eritema palmaris • Ginekomastia • Atrofi testis, mengakibatkan impotensi dan infertil (terutama pada sirosis alkoholik) • Alopesia pada dada dan aksila • Hiperpigmentasi kulit • Kuku Muchrche, berupa pita putih horizontal yang terpisah dari warna normal kuku • Clubbing finger, ditemukan pada sirosis bilier • Kontraktur Dupuytren, kontraktur fleksi jari-jari (berkaitan dengan sirosis alkoholik) • Fetor hepatikum, bau napas khas pada pasien sirosis • Atrofi otot • Ptekie dan ekimosis, apabila terjadi trombositopenia koagulopati berat • Splenomegali, terutama pada sirosis non alkoholik • Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Perabaan terasa keras dan nodular. • Hipertensi porta mengakibatkan gambaran caput medusa (pembuluh darah kolateral) dan asites. Kriteria Diagnostik klasifikasi menurut konsensus Baveno IV : • Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites • Stadium 2: varises, tanpa asites • Stadium 3: asites dengan atau tanpa varises • Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa asites

92

Anamnesis • Sesuai manifestasi klinis, tanyakan riwayat minum alkohol, riwayat hepatitis akut sebelumnya.

• • •

Pemeriksaan Fisik • Temuan pada PF abdomen sesuai manifestasi klinis. • Ukuran hepar bervariasi, apabila teraba maka konsistensi keras dan permukaan nodular. • Rectal touche: darah hitam

•

Pemeriksaan Penunjang • Gold standard: biopsi hati, cek histopatologi • USG hati • EGD untuk deteksi varises esofagus • AST (10-40 IU/L) dan ALT (7-56 IU/L) meningkat, namun tidak begitu tinggi • Alkali fosfatase dapat meningkat (>147 IU/L) • GGT tinggi pada sirosis alkoholik (>51 IU/L) • Albumin meningkat • Globulin menurun • Pemanjangan protrombin time, menunjukkan tingkat disfungsi hati (normal 10-14 detik) • Apabila asites, cek elektrolit terutama natrium (normal 135-145 mmol/L) • CBC: lihat tanda anemia (Hb <13) dan jenisnya (anemia normokrom, hipokrom mikrositer, dll).

•

• • •

Hepatitis autoimun: prednisone Hemokromatosis: phlebotomi Asites: tirah baring, diet rendah garam, diuretik beri spironolakton 100mg 1x1 Anemia def. besi: sulfas ferosus 200mg 3x1 Ensefalopati hepatikum: beri suplemen zinc sulfate 200mg 2x1 Antipruritus: kolestiramin 4 gram 1x1 Varises esofagus: propanolol 80 mg, sebelum dan sesudah perdarahan Furosemid diberikan jika terjadi edema tungkai

R/ Propanolol tab 80 mg no.X S uc ----------------------------------(sign) R/ Spironolakton tab 100 mg no.X S 1dd tab 1 ----------------------------------(sign) R/ Kolestiramin tab 4 gram no.X S 1dd tab 1 ----------------------------------(sign) R/ Sulfas ferosus tab 200 mg tab.no.XX S 3dd tab 1 ----------------------------------(sign) R/ Zinc sulfate tab 200 mg no.X S 1dd tab 1 ----------------------------------(sign) R/ Furosemid tab 40 mg S 1 dd tab 1 h.m ----------------------------------(sign)

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Etiologis, suportif dan simptomatis

Non-medikamentosa • Diet seimbang 35-40 kkal/KgBB ideal, protein 1,2-1,5 g/KgBB/hari • Lakukan aktivitas fisik • Hentikan konsumsi alkohol dan merokok • Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksik

Medikamentosa • Hepatitis B: peg-interferon alfa • Hepatitis C: peg-interferon alfa dan Ribavirin

Edukasi Sesuai dengan tatalaksana non medikamentosa. Pasien disarankan untuk konsul ke bagian penyakit dalam.

Diagnosis Banding • Fibrosis hepatis kongenital • Hipertensi portal

93

Kolelitiasis

046 SKDI 2

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya Definisi Singkat Deposit kristal di dalam kandung empedu (batu empedu). Dibagi menjadi asimptomatik dan simptomatik. Etiologi dan Faktor Risiko Batu kolesterol (paling sering, 80% kasus) dan batu pigmen (hitam atau cokelat). Faktor risiko terdiri dari 4F yakni Female, Fertile, Forty, dan Fat. Serta konsumsi obat-obatan hormonal. Epidemiologi Belum ada data di Indonesia

•

Pemeriksaan Fisik • Tidak ada demam • PF abdomen tdk ada yang spesifik, biasanya normal dan tidak ada defens muskular. Apabila ada nyeri tekan, lokasinya sulit dilokalisasikan dan nyeri viseral. Pemeriksaan Penunjang • Ultrasonography (ditemukan batu dengan posterior acoustic shadow)

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Batu kolesterol: jumlah kolesterol yang berlebihan pada kandung empedu akan terkonsentrasi dan meninggalkan vesikel residual, kemudian terjadi supersaturasi komponen kolesterol dan terbentuklah kristal kolesterol monohidrat. Manifestasi Klinis Khasnya adalah terdapat kolik bilier yakni nyeri abdomen kuadran kanan atas dan epigastrium, dapat menjalar ke skapula kanan atau bahu. Terjadi secara episodik, remiten, mendadak. Berlangsung 15 menit5jam, rasa nyeri meningkat perlahan selama 10-20 menit. Hilang perlahan dengan sendirinya serta dapat disertai mual dan muntah. Kolik dicetuskan setelah makan makanan berlemak, dan sering terjadi pada malam hari. Rasa nyeri tidak berkurang dengan penggunaan antasida, emesis, defekasi, atau perubahan posisi. Anamnesis • Tanyakan sifat nyeri sesuai manifestasi klinis • Terutama tanya kapan timbulnya, apakah timbul setelah makan yang berlemak

Tanyakan riwayat keluarga yang pernah menderita batu empedu

Acoustic Posterior Shadow

•

Darah lengkap (untuk menyingkirkan diagnosis banding infeksi pada kandung empedu)

Diagnosis Banding • Kolesistitis • Pankreatitis • Appendisitis • Tumor duktus biliaris • Gastritis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pilihan utama adalah intervensi dengan bedah/tindakan invasif minimal. Batu dgn ukuran kecil (<1cm) dapat dibantu lisis dengan pemberian obat asam ursodeoksikolat. Lama terapi 6 bulan.

94

Medikamentosa • Asam ursodeoksikolat (mengurangi absorbsi kolesterol dan lisis batu kolesterol – biasa pada orang barat) R/ as. Ursodeoksikolat tab 250mg no. XX S 2dd tab 1 -----------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Apabila medikasi tidak berhasil, rujuk utk dilakukan tindakan bedah (kolesistektomi). • Dokter umum hanya melakukan persiapan pra-operatif. Edukasi Banyak berolahraga, kurangi makan berlemak, apabila obesitas turunkan berat badan secara perlahan-lahan.

95

Pneumonia

047 SKDI 4

Respiratory System – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Peradangan pada parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Istilah pneumonia lazim digunakan untuk proses infeksi akut. Etiologi dan Faktor Risiko Staphylococcus aureus (oleh droplet), Streptococcus pneumoniae (melalui selang infus), Pseudomonas aeruginosa serta Enterobacter sp (pada pemakaian ventilator). Merokok, infeksi virus, DM, imunodefisiensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada dan tindakan invasif menjadi faktor predisposisi pneumonia. Epidemiologi Sering dijumpai pada lansia, penderita PPOK, DM, payah jantung, CAD, keganasan, insufisiensi renal, penyakit saraf dan hati kronik. Ditemukan sekitar 80% dari kasus infeksi saluran napas. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Patogen mengalami kolonisasi setelah melewati pertahanan inang (berupa daya tahan mekanik, humoral dan selular). Proses selalu terkait dengan imunitas inang, mikroorganisme yang menyerang dan keadaan lingkungan. Manifestasi Klinis Nyeri dada, dyspnea, hemoptisis, penurunan aktivitas, batuk produktif, demam, menggigil, mual dan muntah, mialgia, diare, anoreksia dan penurunan berat badan. S pneumoniae diasosiasikan dengan sputum berwarna karat. Pseudomo-nas, Haemophilus dan pneumokokus diasosiasikan dengan sputum berwarna hijau. Klebsiella sp diasosiasikan dengan sputum kemerahan. Infeksi anaerob diasosiasikan dengan sputum berbau busuk.

Anamnesis • Dyspnea • Takipneu • Demam • Batuk produktif • Nyeri dada • Riwayat rawat inap di rumah sakit • Kontaminasi sistem air conditioner • Kontaminasi institusi yang kumuh • Kontaminasi bulu binatang • Riwayat pekerjaan untuk pneumonia aspirasi okupasional • Faktor risiko (DM, HIV dan konsumsi kortikosteroid) dan predisposisi (konsumsi rokok dan alkohol) • Riwayat keluarga, obat dan alergi Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital dan head to toe • Hipertermia atau hipotermia • Takipneu • Penggunaan otot asesori pernapasan • Sianosis sentral • Ronki basah kasar atau wheezing • Penurunan suara napas, deviasi trakea dan pleural friction rub apabila sudah terjadi pleuritis-pneumonia (efusi pleura) • Egofoni • Perkusi pekak • Deviasi trakea • Pleural friction rub • Whispered pectoriloquy (peningkatan kekerasan suara bisikan ketika auskultasi dilakukan, sedangkan egofoni adalah peningkatan resonansi suara saat auskultasi) Pemeriksaan Penunjang • CBC (Leukositosis dan ↑ LED) • ABG (Hipoksia dan Asidosis Resp) • Peningkatan D-dimer 96

• • •

•

Kultur sputum (Penentuan jenis bakteri dan sensitivitas bakteri) Kultur darah (Penetuan jenis bakteri) X Foto Toraks PosteroAnterior (Perselubungan; patchy appearance dan penebalan struktur peribron-kial; air bronchogram appearance) Antigen bakteri khusus untuk beberapa bakteri seperti Legionella sp.

Pneumonia lobaris

Bronchopneumonia

Diagnosis Banding • Tuberkulosis • Bronkiektasis • Bronkitis Kronis • Asthma • Interstisial Pneumonitis Protokol dan Algoritma Tatalaksana

• •

Bromheksin (mukolitik – dikontraindikasikan pada pasien asma) Ambroksol (mukolitik – alternatif bromheksin pada pasien asma)

R/ Azitromisin tab 500mg no. X S 1 dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Levofloxacin tab 750mg no. X S 1 dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Acetaminophen tab 500mg no. X S 3 dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Bromheksin tab 8mg no. X S 3 dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Ambroxol tab 30 mg no. X S 3 dd tab I ----------------------------------(sign) *Antibiotik dipilih salah satu, untuk pneumonia lobaris dianjurkan fluorokuinolon generasi tiga seperti levofloxacin yang telah dijabarkan diatas. Non-medikamentosa • Vaksin pneumokokus 13-valen • Vaksin pneumokokus polivalen Edukasi Anjuran menghindari agen-agen pencetus pada pasien dengan faktor risiko dan terpredisposisi seperti menghindari merokok dan gaya hidup sehat. Disamping itu juga dianjurkan hidrasi yang kuat dan tidak menahan refleks batuk. Sputum juga tidak dianjurkan untuk ditelan kembali. Penggunaan masker, dan perbaikan lingkungan seperti kelembaban, ventilasi udara dan pembersihan debu juga dianjurkan).

Medikamentosa • Azithromycin (macrolide) • Levofloxacin (fluoroquinolon) • Acetaminophen (antipiretik) 97

Asthma Bronchiale

048 SKDI 4

Respiratory System – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Merupakan penyakit inflamasi kronis pada saluran pernapasan yang menyebabkan hiperresponsif, obstruksi dan aliran udara yang terbatas akibat bronkokonstriksi, penumpukan mukus dan proses inflamasi. Etiologi dan Faktor Risiko Merupakan suatu penyakit multifaktorial. Alergen lingkungan, infeksi virus, olahraga dan hiperventilasi, obesitas, polutan, merokok, iritan, faktor emosional, gastroesophageal reflux disease, faktor genetik dan prematuritas menjadi faktor risiko terkena asma. Epidemiologi Lebih sering diderita oleh anak lakilaki daripada perempuan, dan prevalensi lebih tinggi pada negara industri. Lebih sering terdiagnosa pada usia dibawah 18 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Akibat adanya inflamasi dari jalan napas yang menyebabkan penebalan otot polos, dan hipersensitivitas serta obstruksi intermiten dari saluran udara dan hiperresponsif dari bronkus. Adanya edema dan hipersekresi mukus yang kemudian membentuk mucous plague yang berujung pada obstruksi saluran napas. Manifestasi Klinis Pasien dengan asma mengeluh kelelahan yang berkepanjangan, kesulitan untuk batuk, sulit bernapas saat beraktivi-tas, kesulitan membuang napas, hipersekre-si mukus, dan takikardia. Batuk biasanya lebih berat saat malam hari, dada seperti diikat dan semakin berat pada malam hari. Asma alergen tereksaserbasi apabila terpapar alergen tertentu dan akan mengalami perbaik-

an setelah menggunakan obat-obat-an yang ditujukan untuk mengobati asma. Anamnesis • Batuk lebih berat saat malam hari • Sulit bernapas • Dada seperti diikat • Gejala lebih berat saat malam hari • Riwayat alergi (rhinitis, konjungtivitis dan dermatitis alergika) • Gejala semakin berat apabila terpapar oleh alergen terkait • Riwayat asma per minggu, per bulan dan per tahun • Kebiasaan merokok • Kecepatan timbulnya onset gejala • Jumlah kejadian setahun terakhir • Kunjungan RS akibat serangan asma • Waktu kerja yang hilang akibat asma Pemeriksaan Fisik Lihat lampiran pada akhir bahasan. Pemeriksaan Penunjang • Spirometri (FEV1 ≥ 12% dan ≥ 200cc setelah pemberian bronkodilator) • Peak Expiratory Flow (Peningkatan 60cc/menit setelah inhalasi bronkodilator atau ≥ 20% dibandingkan PEF sebelum pemberian bronkodilator) • AGD (Sat O2 dapat dibawah 95%) • Skin Prick Test (Identifikasi alergen) • X Foto Toraks PA (Hiperinflasi) • Histamine Challenge dan kadar IgE Kriteria Diagnostik Lihat lampiran pada akhir bahasan. Diagnosis Banding • Bronkiektasis • Emfisema • Bronkitis Kronis

98

Medikamentosa • Albuterol Sulfat (agonis beta 2) • Budesonid (kortikosteroid) • Asetilsistein (mukolitik – dikontraindikasikan pada serangan akut) R/ Albuterol Sulfat puff 90mcg fl no. I S 4 dd puff II ----------------------------------(sign) R/ Budesonid puff 180mcg fl no. I S 2 dd puff II ----------------------------------(sign)

R/ Asetilsistein sol 20% fl no. I S i.m.m. ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Terapi oksigen Edukasi Hindari alergen dan kapan pemberian obat inhalasi seperti salbutamol saat gejala akut terjadi serta kontrol rutin.

Lampiran 1. Pemeriksaan fisik pada asma, PF ditambah dengan Head to toe dan PF Jantung Serangan Ringan Serangan Sedang Serangan Berat Setelah berbicara Saat istirahat Setelah aktivitas fisik Aktivitas Memilih untuk Membungkuk Dapat berbaring duduk tripod Berbicara Normal Frase Kata Sulit bernapas Tidak ada kesulitan Ada kesulitan Ada kesulitan Kondisi umum Gelisah (+) / (-) Gelisah Gelisah Respiratory Rate Meningkat Meningkat >30 kali/menit Otot asesori Tidak digunakan Digunakan Digunakan Frekuensi nadi <100 kali/menit 100-120 kali/menit >120 kali/menit Ada Ada Tidak ada Pulsus Paradoksus <10 mmHg 10-25 mmHg >25 mmHg Wheezing akhir eksp Wheezing insp-eksp Wheezing insp-eksp Auskultasi Dengan stetoskop Tanpa stetoskop Tanpa stetoskop Lampiran 2. Derajat beratnya asma dan terapi rawat jalan yang diberikan Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru <1 kali/minggu VEP >80% prediksi Intermiten Tanpa gejala penyerta <2 kali/bulan Variabilitas <20% Eksaserbasi ringan 1 kali/bulan hingga 1 kali/minggu VEP >80% prediksi Persisten ringan >2 kali/bulan Eksaserbasi mengganggu aktivitas Variabilitas 20-30% Gejala setiap hari VEP 60-80% prediksi Persisten sedang Eksaserbasi mengganggu aktivitas >1 kali/minggu Variabilitas >30% Butuh reliever setiap hari Gejala setiap hari VEP <60% prediksi Persisten berat Eksaserbasi sering dan menggangSering Variabilitas >30% gu aktivitas (aktivitas terbatas) Untuk derajat intermiten : Agonis β-dua kerja cepat Untuk derajat persisten ringan : Intermiten + KSI dosis rendah Untuk derajat intermiten : Persisten ringan + ABKP (ABKP) Untuk derajat intermiten : Intermiten + KSI dosis tinggi + ABKP dan/atau KSO KSI: Kortikosteroid inhalasi; ABKP: Agonis β-2 kerja panjang; KSO: Kortikosteroid oral 99

Tuberkulosis

049 SKDI 4

Respiratory System – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Infeksi pada jaringan paru yang membentuk afek primer disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Etiologi dan Faktor Risiko Infeksi oleh Batang Tahan Asam Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun pada pasien yang malnutrisi, alkoholisme, mengalami keganasan, diabetes, AIDS dan gagal ginjal. Epidemiologi Indonesia merupakan negara ketiga tertinggi dengan prevalensi TB. 95% dari kasus TB dunia terfokus pada negara berkembang di Asia. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Penularan terjadi melalui droplet nuclei dan menempel pada saluran napas. Bila menetap akan membentuk afek primer atau disebut fokus Ghon. Dari sarang primer akan timbul limfangitis dan limfadenitis, yang kemudian disebut kompleks primer (Ranke). Seluruh rangkaian proses diatas disebut proses tuberkulosis primer. Pada tuberkulosis sekunder, kuman yang dormant akan muncul sebagai infeksi endogen, proses ini dimulai pada sarang dini yang berlokasi di regio atas paru dan berinvasi ke daerah parenkim paru. Sarang ini menjadi tuberkel yang berisi histiosit dan sel Datia-Langhans. Kemudian meluas sebagai granuloma dan menghancurkan jaringan ikat sekitarnya, menjadi nekrosis dan kemudian perkijuan. Apabila jaringan kiju dibatukkan, akan terbentuk kavitas yang dapat meluas dan menimbulkan sarang baru, memadat membentuk tuberkuloma atau dapat bersih dan menyembuh.

Manifestasi Klinis Pasien biasa datang mengeluh dengan adanya demam (biasanya subfebril tapi dapat mencapai 40-41 derajat celcius), batuk atau hemoptisis, sesak napas, nyeri dada, malaise, penurunan berat badan dan keringat malam. Anamnesis • Batuk lebih dari dua minggu • Hemoptisis • Sesak napas dan nyeri dada • Demam dan malaise • Keringat malam • Anoreksia dan berat badan turun • Kondisi lingkungan dan riwayat TB • Perilaku seksual bebas Pemeriksaan Fisik • Suara nafas bronkial dan amforik • Suara nafas melemah akibat kavitasi • Dapat ditemukan ronkhi basah • Perkusi hipersonor • Retraksi dan atrofi otot interkostal • Paru yang sakit menjadi menciut sedangkan yang sehat hiperinflasi Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan bakteriologi SPS (Positif apabila 3 kali positif atau 2 kali positif 1 kali negatif. Apabila 1 kali positif 2 kali negatif pemeriksaan diulang, apabila hasil sama berarti positif) • X Foto Toraks PA (Lesi aktif apabila ditemukan kesuraman pada segmen apikal dan segmen posterior, kavitas, bercak milier) • Analisis cairan pleura (Uji rivalta positif, eksudat predominan limfosit dengan glukosa rendah)

100

Lama pengobatan 18 bulan setelah konversi biakan dilakukan 2 kali dengan jarak 30 hari.

Kavitasi

• • • •

Tuberculosis Miliar

Diff count (Peningkatan limfosit dan shifting to the left) CBC (Anemia normokrom normositer, ↑ LED, ↑ GGT) Tes Takahashi (Titer 1/128) Tuberkulin (Diameter efloresensi 0-5 mm negatif, 6-9 mm meragukan, 1015 mm positif, lebih dari 15 mm positif kuat)

Kriteria Diagnostik TB paru dengan BTA (+) hanya ditegakkan apabila sputum dan foto toraks keduanya konfirmatif. Apabila masih meragukan, dilihat dari foto toraks lama, apabila menetap berarti bekas TB, apabila memburuk berarti TB paru infeksi baru. Apabila tidak ada foto toraks lama, maka dilakukan pemeriksaan penunjang sesuai kebutuhan dan terapi untuk pneumoni tanpa regimen OAT. Kemudian dilakukan evaluasi foto 1-2 bulan, apabila perburukan maka bukan TB, apabila perbaikan berarti TB paru. Diagnosis Banding • Pneumonia fungus • Bronkiektasis • Non-small cell lung cancer • Keganasan mediastinum Protokol dan Algoritma Tatalaksana Kategori I (pasien baru dengan BTA (+), pasien dengan BTA (-) foto toraks (+) dan pasien TB ekstra paru) : 2RHZE/4RH Kategori II (pasien kambuh, pasien gagal dan pasien default) : 2RHZES/1RHZE/5RHE Kategori III (pasien anak) : 2RHZ/4RH Kategori IV (Multi Drug Resistence) : 4 obat yang masih sensitif, 2 dari lini 2 (kanamisin, kapreomisin, levofloksasin, etionamid, sikloserin dan PAS) ditambah dengan ZE.

Medikamentosa • Rifampisin (DNA-dependent RNA polimerase inhibitor) • Isoniazid (bakterisidal dengan menghambat biosintesis dinding sel) • Pyrazinamid (bakteriostatik-sidal) • Ethambutol (mengganggu produksi metabolit bakteri) Iter 5x R/ Rifampisin tab 300 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign) Iter 5x R/ Isoniazid tab 300 mg no. XXX S 1 dd tab I ----------------------------------(sign) Iter 1x R/ Pyrazinamid tab 500 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign) Iter 1x R/ Ethambutol tab 400 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Plombage (operasi untuk menangani kavitasi yang terjadi pada tuberkulosis sekunder) Edukasi Minum obat secara teratur tanpa putus tengah jalan. Kontrol rutin setiap satu bulan untuk melihat perkembangan penyakit dengan pemeriksaan foto toraks ulang setiap bulannya. Pemantauan efek samping dari penggunaan obat-obatan anti tuberkulosis. Jauhi lingkungan TB dan gunakan masker apabila sudah terkena. Jelaskan efek samping obat, seperti urin merah, penurunan pendengaran sementara, peningkatan enzim hati dan lainnya. Kontrol dan cek sputum SPS dalam 2 bulan post-terapi.

101

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

050 SKDI 3B

Respiratory System – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Merupakan penyakit dengan karakteristik hambatan aliran udara menetap dan progresif yang disertai dengan peningkatan respon inflamasi kronis pada saluran napas dan paru terhadap partikel berbahaya. Etiologi dan Faktor Risiko Pajanan asap rokok, polusi udara di ruangan, pekerjaan yang berkaitan dengan paparan bahan kimia, polusi udara diluar ruangan, keadaan genetik seperti defisiensi antitripsin alfa-1 dan masalah paru saat masa gestasi dan anak-anak. Epidemiologi Emfisema terjadi pada 18 kasus per 1000 orang sedangkan bronkitis kronis terjadi pada 34 kasus per 1000 kejadian. Meningkat pada pasien berusia diatas 40 tahun dan yang sudah merokok lebih dari 10 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Terjadi akibat terpapar stimulus yang berbahaya. Peningkatan jumlah PMN teraktivasi dan makrofag melepaskan elastase yang tidak dapat dilawan oleh antiprotease, menyebabkan destruksi paru. Maka dapat disimpulan kejadian PPOK akibat reaksi antibodi berlebih. Emfisema terjadi akibat destruksi dinding alveolus respiratorius menyebabkan berkurangnya luas permukaan pertukaran udara. Sedangkan inflamasi kronis pada bronkus sehingga bronkus memproduk-si mukus berlebih yang menyebabkan sulitnya keluar masuknya udara ke paru disebut bronkitis kronis. Manifestasi Klinis Pasien mengeluh akan sesak napas kronis terutama saat beraktivitas, batuk produktif kronis dan mudah lelah. Dapat disertai gejala keracunan okupasional lain.

Anamnesis • Sesak napas progresif, menetap dan memburuk dengan aktivitas • Batuk kronis • Produksi sputum kronis • Merokok • Terpapar bahan-bahan okupasional Pemeriksaan Fisik • Hiperinflasi • Wheezing saat ekspirasi • Penurunan suara napas pada seluruh lapang paru (fremitus melemah) • Hipersonor pada perkusi • Ekspirasi memanjang • Pelebaran sela iga Gejala spesifik pada lampiran Pemeriksaan Penunjang • X Foto Toraks PA (Hiperinflasi, hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskular meningkat, jantung pendulum)

hiperinflasi

• • •

Spirometri(VEP1/KVP < 70% setelah penggunaan bronkodilator) AGD (Asidosis respiratorik) CBC (Untuk melihat infeksi untuk pada PPOK Eksaserbasi akut)

Diagnosis Banding • Asma • Bronkiolitis obliterans • Gagal jantung kongestif • Bronkiektasis • Sindrom obstruksi paska TB 102

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Kelompok A (VEP1 ≥ 80%) : β2-agonis kerja singkat dan antikolinergik kerja cepat Kelompok B (50% ≤ VEP1 < 80%) : β2-agonis kerja lama dan antikolinergik kerja lama Kelompok C (30% ≤ VEP1 ≤ 50%) : KSI dan β2-agonis kerja lama Kelompok D (VEP1 < 30%) : KSI dan β2agonis kerja lama + antikolinergik kerja lama Medikamentosa • Salbutamol (β2-agonis kerja singkat) • Formoterol (β2-agonis kerja lama) • Ipatropium (antichol kerja lama) • Tiotropium (antichol kerja lama) • Budesonid (kortikosteroid) R/ Salbutamol puff 90mcg fl no. I S 4 dd puff II ----------------------------------(sign)

R/ Formoterol puff 12mcg fl no. I S 2 dd puff I ----------------------------------(sign) R/ Ipratropium Bromida puff 17mcg fl no. I S 4 dd puff II ----------------------------------(sign) R/ Tiotropium Bromida puff 18mcg fl no. I S 2 dd puff I ----------------------------------(sign) R/ Budesonid puff 180mcg fl no. I S 2 dd puff II ----------------------------------(sign) Edukasi Pada pasien kelompok A hingga D dilakukan smoking cessation (konseling dan terapi pengganti nikotin), sedangkan untuk kelompok pasien B hingga D dilakukan rehabilitasi pulmonal.

Lampiran 1. Perbandingan gejala spesifik antara emfisema dan bronkitis kronis Emfisema Bronkitis Kronis Pasien kurus dengan barrel chest Pasien kebanyakan obesitas Pasien biasanya tidak batuk dan tidak mem- Lebih sering batuk dan merupakan batuk produksi sputum yang produktif (memproduksi sputum) Bibir kecut saat bernapas dan menggunakan Menggunakan otot-otot asesori pernapasan otot-otot asesori pernapasan, posisi tripod Hipersonor pada perkusi, dan terdapat Ronki coarse (seperti suara menuang air wheezing pada auskultasi kedalam botol) pada auskultasi Suara jantung dapat terdengar kecil Pasien akan menunjukan gejala gagal jantung kanan

103

Cor Pulmonale Akut dan Kronis

051 SKDI 3B/A

Respiratory System – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Merupakan perubahan struktur dan fungsi dari ventrikel kanan akibat gangguan primer dari sistem pernapasan, terutama hipertensi pulmonal yang merupakan peningkatan tekanan arteri pulmonal yang lebih dari 25 mmHg saat istirahat (normal 14 mmHg) atau 30 mmHg saat aktivitas. Yang meningkatkan resistensi vaskular paru dan meningkatkan beban pada ventrikel kanan. Etiologi dan Faktor Risiko Cor pulmonale akut dapat timbul akibat emboli paru dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Sedangkan pada cor-pulmonale kronis timbul akibat gangguan anatomi, peningkatan viskositas darah, peningkatan aliran darah pada vaskular paru, vasokonstriksi pulmonar dan penyebab idiopatik lain. Epidemiologi Menjadi penyebab terkait dengan penyakit jantung dari 6-7% seluruh penyakit jantung dewasa. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pada emboli paru, cor pulmonale terjadi akibat meningkatnya resistensi pulmonal secara mendadak. Sedangkan pada ARDS terdapat 2 faktor yang menyebabkan overload dari ventrikel kanan, yakni fitur patologis dari sindroma terkait dan ventilasi mekanis. Ventilasi mekanis, akibat mening-katnya volume tidal, menyebabkan kebutuhan tekanan transpulmonar yang lebih tinggi dari biasanya. Sedangkan pada kasus kronis disebabkan karena peningkatan tekanan pembuluh darah paru secara keseluruhan. Manifestasi Klinis Pasien mengeluh dengan kelelahan, takipneu, sesak saat beraktivitas dan batuk. Angina dapat muncul akibat iskemia ventri-

kel kanan yang dapat dideteksi dengan EKG lead V3R dan V4R dan biasanya tidak berespon dengan pemberian nitrat. Hemoptisis, hepatomegali dan kongesti hepar serta edema perifer akibat transudasi cairan juga dapat terjadi pada kasus ini. Anamnesis • Sesak napas yang bertambah terutama saat beraktivitas • Hiperventilasi (cepat dan dalam) • Keletihan yang semakin bertambah • Pusing-pusing • Batuk berdarah • Sianosis perifer • Sinkope Pemeriksaan Fisik • Peningkatan diameter toraks • Retraksi sela iga • Distensi vena jugular • Sianosis • Wheezing dan ronkhi kering • Bruit sistolik pada paru dan Gallop S3 • Splitting S2, murmur ejeksi sistolik dan murmur regurgitasi diastol pulmonal (Graham-Stell murmur) • Heave pada parasternal kiri dan subxiphoid (tanda Right Ventricular Hypertrophy) • Hiperesonan pada perkusi • Asites dan pitting edema perifer • Hepatomegali Pemeriksaan Penunjang • AGD (Asidosis respiratorik) • BNP (Meningkat) • X Foto Toraks PA dan Lateral (dilatasi arteri pulmonal sentral; lebih dari 16 mm pada arteri desendans kanan dan 18 mm pada arteri pulmonal kiri

104

– serta dapat ditemukan tanda Right Ventricular Hyperthrophy)

Boot shaped appearance

•

Elektrokardiografi (Hipertrofi ventrikel kanan ditandai dengan deviasi aksis ke kanan, rasio amplitudo R/S pada V1 > 1 dan < 1 pada V6 serta ppulmonal yakni peningkatan amplitudo gelombang P pada lead 2, 3 dan aVF serta RAD)

Ratio R/S >1

Ratio R/S <1

•

Medikamentosa • Spironolakton (Diuretik – menghilangkan edema perifer) • Nifedipine (Calcium Channel Blocker – untuk menurunkan tekanan arteri pulmonal) • Epoprostenol (Beta agonis – bronkodilator dan pembersihan mukosilier) • Warfarin (Antikoagulan – diberikan apabila adanya risiko emboli) R/ Spironolakton 125mg m.f.l.a. pulv. dtd. no X S tdd pulv I ----------------------------------(sign) R/ Nifedipine tab 30mg no. XX S 2 dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Epoprostenol inj 0.5mg vial no. II S i.m.m. ----------------------------------(sign) R/ Warfarin tab 5mg no. X S 1 dd tab I ----------------------------------(sign)

p-pulmonale

•

Diagnosis Banding • Gangguan viskositas darah • Gagal jantung biventrikular atau Congestive Heart Failure • Gagal jantung high-output • Atrial myxoma

Echocardiography (Overload ventrikel kanan dan dilatasi ventrikel kanan pada kasus akut dan kondisi organik katup) Studi gambaran Tromboemboli Pulmonar dan CT-Scan (melihat adanya emboli paru untuk kasus akut)

Non-medikamentosa • Terapi oksigen (PaO2 <55 mmHg) • Phlebotomy (Untuk polisitemia vera) • Pulmonary embolectomy (Untuk cor pulmonale akut e.c. emboli) • Single-lung, double-lung, atau heartlung transplantation • Rujukan ke dokter spesialis terkait Edukasi Anjuran kontrol berkala secara rutin dan tidak melakukan aktivitas yang merangsang terjadinya sesak serta berhenti merokok dan kegiatan yang dapat mengeksaserbasi COPD lainnya. 105

Bronkiektasis

052 SKDI 3A

Respiratory System – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Keadaan dimana didapatkan dilatasi bronkus abnormal dan permanen, bersifat fokal atau difus yang biasanya diseabkan oleh infeksi kronik, obstruksi pernapasan proksi-mal atau abnormalitas bronkus kongenital. Dikelompokkan menjadi silinder, varikose dan kistik. Etiologi dan Faktor Risiko Infeksi oleh bakteri seperti Klebsiella sp., Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, mikobakterium nontuberkulosis, virus measles, pertussis, influenza, herpes simpleks dan adenovierus. Obstruksi, aspirasi, fibrosis kistik, diskinesia siliar, aspergilossis, AIDS, AAT defisiensi, aspirasi gas toksik dan lainnya. Epidemiologi 272 kejadian per 100.000 orang dalam usia ≥ 75 tahun. Sering pada perempuan diatas 50 tahun yang tidak merokok. Insidens lebih tinggi pada wanita, 58% idiopatik. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Merupakan penyakit pada bronkus dan bronkiolus yang menyebabkan infeksi transmural dan reaksi radang. Bersifat kronik dengan eksaserbasi akut sepanjang perjala-nannya. Infeksi akan menyebabkan proses peradangan dan merusak dinding bronkus. Infeksi oleh Pseudomonas aeruginosa dan Haemophilus influenza menghasilkan pigmen, protease, dan toksin yang merusak epitel pernapasan dan klirens mukosilier sehingga menyebabkan kolonisasi bakteri sehingga mudah terjadi infeksi ulang. Proses diatas diskenal dengan sebutan hipotesis Vicious Cycle menyebabkan PMN dan mediator lain menyebabkan kerusakan epitel yang berat, obstruksi, kerusakan dan infeksi ulangan.

Manifestasi Klinis Pasien mengeluh batuk produktif kronis dengan sputum mukoid, mukopurulen, kental atau campuran ketiganya (dikenal sebagai sputum tiga lapis). Batuk darah, lemas, nyeri otot, demam, nyeri dada, napas pendek dan sesak napas. Anamnesis • Sputum tiga lapis • Hemoptisis • Lemas, penurunan BB dan mialgia • Dispenu dan mengi ekspirasi • Demam dan nyeri dada • Sputum berbau busuk • Tanda-tanda penunjang infeksi • Keluhan berlangsung kronik Pemeriksaan Fisik • Ronki kering, ronki basah, wheezing dan squeaking pada auskultasi • Jari tabuh • Sianosis dan pletora dengan polisitemia vera • Penurunan berat badan • Polip hidung dan tanda sinusitis kronis • Tanda-tanda kor pulmonal Pemeriksaan Penunjang • X Foto Toraks PA (Ditemukan jalur seperti tram, cincin, garis paralel dan struktur tubular. Pada tipe sakular dapat ditemukan gambaran ruang kistik dengan air-fluid level atau honeycomb appearance)

•

CT Scan (Gold standard, dilatasi saluran napas dengan menurunnya 106

bronchial tapering, dan ditemukan tanda signet ring) Paru kanan

• •

Bronkoskopi (Bronkiektasis e.c. obstruksi atau aspirasi benda asing) Pemeriksaan sputum, kultur sputum dan pewarnaan (Neutrofilia dan kolonisasi, dibutuhkan untuk bronkiektasis e.c. infeksi)

Kriteria Diagnostik • Riwayat gejala batuk produktif kronis • Analisis sputum untuk infeksi • X Foto Toraks konfirmatif • CT Scan merupakan gold standard • Tanpa penyakit lain yang mendasari Diagnosis Banding • Asthma • Bronkitis dan bronkitis kronis • Fibrosis Kistik • Emfisema Protokol dan Algoritma Tatalaksana Indikasi terapi antibiotik pada kasus akut adalah apabila keadaan memburuk dalam beberapa hari termasuk sesak dan hemoptisis serta peningkatan volume sputum. Untuk kasus kronis antibiotik hanya diberikan apabila keluhan sangar berat dan eksaserbasi lebih dari 3 kali per tahun. Pada kasus akut, diperlukan tes resistensi kuman. Terapi lainnya adalah pemberian bronkodilator. Rehabilitasi medik dapat membantu.

Medikamentosa • Klaritromisin (makrolid) • Levofloksasin (flurokuinolon) • Salbutamol (β2-agonis kerja singkat) • Budesonid (kortikosteroid) R/ Klaritromisin tab 500mg no. X S 2 dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Levofloxacin tab 500mg no. X S 1 dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Salbutamol puff 90mcg fl no. I S 4 dd puff II ----------------------------------(sign) R/ Budesonid puff 180mcg fl no. I S 2 dd puff II ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Terapi bedah (Bukan pilihan utama apabila antibiotik dan suportif masih efektif. Hanya dilakukan apabila keluhan meningkatkan morbiditas. Dapat dilakukan reseksi regio paru apabila lokal atau embolisasi apabila lesi luas. Transplantasi hanya dilakukan apabila terkomplikasi dengan fibrosis kistik dengan FEV1 turun dibawah 30%) • Rujukan ke dokter spesialis terkait Edukasi Hindari merokok, apabila pasien perokok maka dilakukan smoking cessation. Hindari merokok sekunder. Nutrisi cukup dapat meningkatkan daya tahan tubuh. Imunisasi juga diperlukan terutama untuk influenza dan pneumokokus.

107

Keganasan Paru

053 SKDI 2

Respiratory System – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Pertumbuhan sel paru yang tidak terkendali sehingga pertumbuhannya menyebabkan kerusakan bentuk dan fungsi dari organ tempat sel tersebut tumbuh Etiologi dan Faktor Risiko Penyakit multifaktorial dimana merokok menjadi faktor risiko utama. Faktor risiko lain adalah okupasional yang terdiri dari paparan asbestos, radon, halogen, berilium, kadmium, kromium, klorometil metil eter, dioksin, nikel, plutonium, silika, kristalin, radiasi sinar gamma dan batu bara. Pneumonitis interstisial kronik juga menjadi faktor risiko keganasan paru. Epidemiologi Menyumbang 28% kasus kematian dari seluruh kasus kematian akibat kanker. Urutan ketiga terbanyak di Indonesia dan jarang dijumpai pada usia dibawah 40 tahun. Lebih sering ditemukan pada pria (8%) daripada individu wanita (6%) semasa hidupnya. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Rokok mengandung poliaromatik hidrokarbon dan turunan dari nikotin keton nitrosamin menyebabkan kerusakan DNA dengan membentuk DNA adduksi. Benzo-Apirin juga menginduksi sinyal molekuler seperti AKT, juga menginduksi mutasi pada p53 dan gen surpresor tumor lainnya. Sedangkan faktor genetik yang memutasi gen H-ras, K-ras dan N-ras menyebabkan gangguan pada kode protein sel membran. Manifestasi Klinis Lebih dari 50% pasien datang dengan keluhan batuk, penurunan berat badan, sesak dan nyeri dada. Gejala lainnya meliputi hemoptisis, nyeri tulang, jari tabuh,

demam, lemas, sindom obstruksi vena kava superior, disfagia dan mengi. Anamnesis • Penurunan berat badan yang tidak terencana lebih dari 5 kilogram • Nyeri tulang fokal • Nyeri kepala • Perubahan kesadaran • Gejala-gejala keganasan paru lain • Riwayat keganasan pada keluarga • Riwayat keganasan lain pada pasien Pemeriksaan Fisik • Limfadenopati lebih dari 1 cm • Disfonia • Sindroma vena kava superior • Defisit neurologis • Papiledema • Massa jaringan lunak • Wheezing dan stridor Pemeriksaan Penunjang • X Foto Toraks (Menilai karakteristik parenkim tumor, atelektasis dan efusi pleura. Lesi bulat lebih dari 2

•

cm atau kurang dari 3 cm dengan batas tidak licin merupakan tanda keganasan) CT-scan atau MRI (Menilai invasi dinding dada dan limfadenopati untuk menentukan stadium keganasan dan metastasis menuju organ organ lain) 108

Diagnosis Banding • Tuberkulosis • Keganasan mediastinum • Pneumonia bakterialis • Tumor sel karsinoid USG (Terutama menilai karakteristik lesi perifer, derajat efusi pleura dan pemandu biopsi) PET-Scan (Menilai adanya metastasis jauh ke jepar, adrenal, tulang, SSP dan metastasis ke pleura)

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pada tingkat sekunder dan tersier. Rujuk kasus pada dokter umum. Lebih lengkapnya lihat lampiran tentang stadium, staging dan tatalaksana.

Kriteria Diagnostik Lihat lampiran tentang sistem staging TNM kanker paru.

Edukasi Berhenti merokok apabila pasien merokok, dan segera rujuk pasien ke dokter spesialis terkait.

•

•

T1a

Lampiran 1. Sistem staging TNM kanker paru Tumor (T) Diameter < 3 cm dikelilingi parenkim paru/pleura N0 tanpa invasi lebih proksimal dari bronkus lobaris Berdiameter ≤ 2 cm N1

T1b

Berdiameter ≥ 2 cm namun ≤ 3 cm

N2

T2

Tumor > 3 cm namun < 7 cm dengan salah satu dari syarat berikut : - Melibatkan bronkus utama lebih dari 2 cm distal dari karina - Menginvasi pleura viseral - Disertai atelektasis atau pneumonitis yang melibatkan hilar namum tidak seluruh paru Berdiameter > 3 cm namun < 5 cm Berdiameter > 5 cm namum < 7 cm Berdiameter > 7 cm atau invasi langsung menuju dinding dada, nervus phrenikus, pleura mediastinal atau perikardium parietal. Tumor < 2 cm distal dari karina tanpa melibatkan karina, atau disertai atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh lapang paru Tumor berukuran berapapun yang menginvasi struktur mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, nervus laringeus rekurens, esofagus, korpus vertebrae atau karina.

N3

T1

T2a T2b T3

T4

Nodus (N) Tanpa metastasis nodus limfe regional Metastasis ke nodus limfe peribronkial ispilateral dan/atau hilar dan intrapulmonal, termasuk ekstensi langsung lesi Metastasis ke nodus limfe mediastinal ipsilateral dan/atau subkarinal Metastasis ke nodus limfe mediastinal kontralateral, hilar, skalene ipsilateral atau kontralateral atau supraklavikular

Metastasis (M) M0 Tidak ada metastasis M1a Nodul tumor terpisah pada sisi kontralateral atau tumor dengan nodul pleural atau efusi pleural atau kardial maligna

M1b Metastasis jauh

109

Lampiran 2. Stadium kanker paru beserta prinsip tatalaksananya Stadium TNM Prinsip Tatalaksana 0 TisN0M0 Observasi Nodul soliter T1 Observasi. CT-Scan (risiko kanker rendah) atau PET-scan, CTscan dengan kontrask, biopsi jarum halus di-lanjutkan dengan VATS dan potong beku (risiko kanker tinggi). Jika tidak ada perubahan ukuran dalam 2 tahun terakhir maka tumormasih tergolong jinak. IA T1a-T1bN0M0 Pembedahan saja IB T2aN0M0 IIA T1a-T2aN1M0 atau T2bN0M0 IIB T2bN1M0 atau T3N0M0 Pembedahan dilanjutkan dengan adjuvan kemoterapi IIIA T1a-T3N2M0 atau T3N1M0 atau T4N0-1M0 IIIB T3N2M0 atau T1a-T4N3M0 IV Semua T dan N dengan Kemoterapi paliatif M1a atau M1b

110

Hipertensi Essensial

054 SKDI 4

Cardiovascular System – Jefri Definisi Singkat Hipertensi esensial (primer) adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi sendiri merupa-kan peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg secara kronis. Hipertensi dikategori-kan berdasarkan klasifikasi JNC VII menjadi prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan 2. Etiologi dan Faktor Risiko Hipertensi esensial muncul kurang lebih 95% dari semua kasus hipertensi yang ada. Etiologi belum dapat dipastikan namun hipertensi esensial dikaitkan dengan penyebab yang multifaktorial. Lingkungan dan polimorfisme genetik dikatakan sebagai dua faktor dominan penyebab hipertensi primer yang akhirnya sampai kepada resorpsi natrium, jalur aldosteron dan RAA sistem. Epidemiologi Di Amerika Serikat, 30% dewasa atau kurang lebih 65 juta orang mengalami hipertensi. Prevalensi hipertensi naik sesuai dengan umur. Kenaikan prevalensi hipertensi juga dikaitkan dengan naiknya prevalensi obesitas. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Hipertensi primer merupakan penyakit multifaktorial. Berbagai mekanisme yang berperan dalam peningkatan tekanan darah antara lain mekanisme neural, renal, vaskular dan hormonal. Faktor lainnya seperti genetik, perilaku, dan gaya hidup juga berpengaruh dalam hipertensi. Manifestasi Klinis Kebanyakan pasien hipertensi bersifat asimptomatik. Beberapa pasien juga mengalami sakit kepala, rasa seperti berputar atau penglihatan kabur (sakit kepala pada umumnya di bagian oksipital)

Anamnesis • Durasi hipertensi • Riwayat terapi sekarang dan dahulu • Target organ damage (riwayat TIA & stroke, angina pektoris, gagal jantung dan penurunan gairah seksual) • Riwayat keluarga (hipertensi) • Riwayat risk factor lainnya (berat badan, dislipidemia, merokok, DM & kurangnya aktivitas) • Evidensi dari hipertensi sekunder (contoh: hipertiroid, pemakaian kontrasepsi hormonal, dll) Pemeriksaan Fisik • TTV • Head to Toe • PF Jantung (perbesaran jantung) • PF Tiroid (hipertensi sekunder) • Funduskopi (retinopati hipertensi) • Antropometri (obesitas) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap & laboratorium rutin • Ureum, kreatinin & urinalisis (menilai fungsi ginjal) • Gula darah sewaktu • Elektrokardiografi (melihat faktor risiko jantung) *lihat bab gagal jantung • Foto Torak PA (melihat perbesaran jantung) *lihat bab gagal jantung • *USG ginjal & Ekokardiografi • *Pemeriksaan penunjang lain untuk hipertensi sekunder (TSH-FT4-FT3, kadar PTH, kadar aldosteron, kadar metanefrin, CT scan abdomen, kadar kortisol urin, CT-angiografi ginjal, dll) Note: *tidak rutin dilakukan dan hanya dikerjakan apabila didapat adanya indikasi.

Kriteria Diagnostik Klinis kriteria penegakan diagnosis hipertensi berdasarkan rata-rata penguku111

ran darah 2 kali atau lebih setiap 2 atau lebih kunjungan pasien. Penggunaan ambulatory blood pressure tidak rutin dipakai secara klinis namun bermanfaat bagi pasien dengan “white coat hypertension”. Diagnosis Banding • Hipertensi Sekunder Protokol dan Algoritma Tatalaksana Algoritma tatalaksana hipertensi berdasarkan JNC 7 (2013). (terlampir) Medikamentosa • Captopril (ACE-inhibitor) Note: Pemilihan obat untuk hipertensi dianjurkan berdasarkan indikasi & kontraindikasi obat yang dipakai. (cnth: hindari B-Blocker pada pasien dengan riwayat asma & blok AV derajat 2 – 3, dsb).

• • •

Amlodipin (Calcium Channel Blocker) Hidroklortiazid (Diuretik) Atenolol (B-Blocker)

R/ Captopril mg tab 30mg no. XXX S II dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Amlodipin tab 2,5mg no. XX S I dd tab I ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Penurunan berat badan sampai IMT normal • Penurunan asupan garam (<6 gram per hari) • Pembatasan konsumsi alkohol • Target aktivitas fisik (minimal 30 menit per hari) Edukasi Edukasi informasi, terapi, & prognosis penyakit (karena diharuskan konsumsi obat jangka panjang), diwajibkan kontrol sebulan sekali pada awal inisiasi terapi untuk mencapai target tekanan darah optimal (sistolik <140 & diastolik <90 mmHg) lalu frekuensi kunjungan diturunkan untuk memantau terapi & efek samping obat.

Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana hipertensi esensial

112

Angina Pektoris Stabil

055 SKDI 3B

Cardiovascular System – Jefri Definisi Singkat Angina pektoris ialah sindrom klinis yang ditandai dengan rasa tidak nyaman di dada atau substernal agak di kiri, yang menjalar ke leher, rahang, bahu/punggung kiri sampai dengan lengan kiri dan jari-jari bagian ulnar. Disebut angina pektoris stabil (APS) apabila nyeri angina dipresipitasi oleh stres fisik atau emosional atau udara dingin, namun hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin. Etiologi dan Faktor Risiko Dua atau lebih faktor penyebab iskemik muncul di pasien, seperti peningkatan kebutuhan oksigen karena perbesaran jantung akibat hipertensi dan penurunan oksigen suplai karena aterosklerosis dan anemia. Abnormal konstriksi dan dilatasi arteri koroner dapat juta mengakibatkan iskemik (microvascular angina). Epidemiologi Penyakit jantung iskemik ada merupakan penyakit yang serius, kronik, dan mengancam nyawa. Di Amerika Serikat terdapat lebih dari 13 juta orang yang mengalami penyakit jantung iskemik, di mana >6 juta orang memiliki riwayat angina pektoris dan >7 juta mengalami infark miokard. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Angina pektoris timbul karena iskemia miokard akibat penurunan suplai kronis dan peningkatan kebutuhan, yang paling sering disebabkan oleh aterosklerosis. Penyebab lain angina pektoris ialah kelainan bawaan pada pembuluh koroner, myocardial bridging, arteritis koroner dan penyakit koroner akibat radiasi. Pada angina pektoris biasanya ditemukan sumbatan kronis plak aterom pada sekurang-kurangnya satu pembuluh darah koroner.

Manifestasi Klinis Nyeri tipikal angina pektoris biasanya seperti terasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, diremas-remas atau seperti dada mau pecah. Nyeri atipikal angina pektoris dapat berupa rasa tidak nyaman di epigastrium. Anamnesis • Angina pektoris tipikal (nyeri tertindih di dada kiri menjalar ke tangan kiri, dagu, rahang, gigi, scapula kiri) hilang saat istirahat atau pemberian nitrat. • Faktor pencetus (aktivitas berat, emosi, makan banyak dan kondisi cuaca dingin) • Gejala lain (dyspnea, mual, muntah) • Riwayat penyakit jantung, tiroid, DM, hipertensi, penyakit pembuluh darah (Peripheral arterial disease atau PAD, Deep vein thrombosis atau DVT) & stroke/TIA (Transient ischemic attack) • Riwayat makanan berlemak, merokok, alkohol Pemeriksaan Fisik • TTV • Head to Toe Examination • Palpitasi (jantung berdebar-debar) • Batas jantung abnormal mungkin ditemukan • Stenosis katup aorta (murmur sistolik) • Regurgitasi mitral (murmur sistolik) • Gallop S3 or S4 • ABI (Ankle Brachial Index) apabila ditemukan kecurigaan PAD Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium rutin

113

•

Elektrokardiografi (perbesaran jantung, tanda iskemik, tanda infark sebelumnya & aritmia)

S I dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Aspirin tab 75 mg No. XXX S I dd tab I ----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa • Target Indeks massa tubuh (IMT) 18,5 – 24,9 kg/m2 • Berhenti merokok • Manajemen diabetes & dislipidemia

Note: Gambaran EKG Q patologis inferior lama menandakan pasien pernah mengalami infark miokard sebelumnya. Gambaran LBBB (Left Bundle Branch Block) juga dapat menjadi pertanda adanya kerusakan miokard sebelumnya.

• • •

Edukasi Nitrogliserin sublingual tablet dikonsumsi apabila terdapat gejala atau sebagai profilaksis sebelum beraktivitas berat. Informasi tentang penyakit, terapi & prognosis lalu RUJUK!

X Foto Toraks proyeksi PA *Exercise Test + EKG atau Echo atau MRI atau PET-Scan *Coronary Arteriography

Note: *dikerjakan oleh spesialis

Kriteria Diagnostik Angina pektoris stabil berdurasi 2 – 10 menit dan hilang saat istirahat atau pemberian nitrat. Diagnosis Banding • Unstable Angina & NSTEMI • Infark miokard akut • Spasme esofageal Medikamentosa • Nitrogliserin sublingual (Nitrat) • Bisoprolol (B-Blocker selective B1) • Aspirin (antiplatelet) • Amlodipin (Calcium channel blocker) R/ Nitrogliserin tab 40mg No. XX S ue ----------------------------------(sign) R/ Bisoprolol tab 10 mg No. XXX 114

ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI)

056 SKDI 3B

Cardiovascular System – Jefri Definisi Singkat ST elevasi miokard infark merupakan sindrom koroner akut yang ditandai dengan gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut serta diikuti dengan penaikan enzim penanda jantung dan adanya gambaran khas elevasi segmen ST pada EKG. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi tersering pada kasus miokard infark adalah ruptur plak aterosklerosis pada pembuluh darah koroner dengan faktor risiko adanya pembentukan aterosklerosis itu sendiri. Merokok, hipertensi dan akumulasi lemak dalam tubuh juga berperan penting bagi terben-tuknya aterosklerosis. Epidemiologi Di amerika, sekitar 650 ribu pasien mengidap miokard infark akut dan 450 ribu dengan gejala ulangan setiap tahunnya.

•

Riwayat penyakit dahulu (riwayat serangan jantung sebelumnya) *lihat bab Stable Angina Pectoris

Note: Anamnesis & PF pada kasus infark miokard dilakukan dengan teliti, fokus & cepat agar pasien mendapatkan terapi emergensi secepat mungkin dengan memperhitungkan Golden Period Time.

Pemeriksaan Fisik • TTV • Head to Toe examination • PF jantung • Mitral regurgitasi • Gallop S3 or S4 • Pericardial friction rub Pemeriksaan Penunjang • EKG (ST-elevasi > 1mv/ 1 kotak kecil, Q-wave)

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Iskemik pada sindrom koroner akut disebabkan oleh penurunan suplai mendadak dibandingkan dengan peningkatan kebutuhan, biasanya akibat dari plak aterosklerosis yang ruptur. Manifestasi Klinis Presentasi klinis menyerupai sindrom koroner akut pada umumnya yang tidak berkurang saat istirahat atau pemberian nitrat. Namun, kadang pasien datang dengan gejala atipikal seperti nyeri pada lengan atau bahu, sesak napas akut, sinkop atau aritmia. Anamnesis • Gejala angina tipikal (dapat menjalar sampai oksipital) • Sesak (rawan syok kardiogenik)

Note: EKG pasien dengan ST elevasi di V3-6 , suspek pasien mengalami infark miokard akut anterior

• • • •

Enzim penanda jantung (CKMB, Cardiac spesific troponin I & T) Echocardiografi Teknik Radionuklir High-resolution MRI

Diagnosis Banding • Angina pektoris stabil • UAP/NSTEMI • Perikarditis • Diseksi Aorta • Costocondritis 115

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Lihat lampiran 1. Medikamentosa • Aspirin (Antiplatelet) • Klopidogrel (Antiagregasi) • Heparin (Antikoagulan) • B-Blocker • ACE-inhibitor • *Alteplase (Trombolitik) Note: Medikamentosa di atas merupakan terapi definitif & BUKAN emergensi.

R/ Aspirin tab 75 mg No. II S I dd tab II ----------------------------------(sign)

Edukasi RUJUK!! ke rumah sakit dengan fasilitas Coronary Intensive Care. Note: Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu kasus emergensi oleh karena itu harus diterapkan ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability & Exposure). Tatalaksana SKA di luar rumah sakit pada umumnya adalah MONA (Morfin, Oksigen, Nitrat, & Aspirin)*lihat bab UAP/NSTEMI ± *Trombolitik (sesuai indikasi, kontraindikasi, serta waktu ekspektasi dari PCI/Percutaneus Coronary Intervention) *lihat bagan algoritma

Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana STEMI

116

Unstable Angina Pectoris (UAP) & Non ST Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI)

057 SKDI 3B

Cardiovascular System – Jefri Definisi Singkat Unstable angina pectoris didefinisikan sebagai angina pektoris dengan kurang lebih satu dari 3 kriteria. 1. Saat istirahat >10 menit 2. Manifestasi berat dan onset baru 3. Crescendo pattern (makin lama makin menguat) Diagnosis NSTEMI adalah pasien dengan klinis sama seperti unstable angina namun dengan evidens terjadinya nekrosis otot jantung. Etiologi dan Faktor Risiko Terdapat banyak faktor resiko dan etiologi dari UA & NSTEMI, namun yang paling sering diakibatkan oleh ruptur plak aterosklerosis, coronary spasm (Prinzmetal’s angina), serta aritmia dan anemia. Epidemiologi Setiap tahun di Amerika Serikat, kurang lebih 1 juta pasien rawat inap karena UA/NSTEMI, dibandingkan dengan acute STEMI yang berkisar 300 ribu pasien tiap tahunnya.

Anamnesis • Nyeri khas angina (Onset, faktor pencetus, durasi) • Keluhan lain (dyspnea, nyeri ulu hati, lemas, perasaan cemas) •

*lihat bab stable angina

Pemeriksaan Fisik • TTV • Head to Toe examination • Sinus takikardi • Murmur dan gallop mungkin dapat ditemukan Pemeriksaan Penunjang • Electrocardiography (EKG)

Note: T inversi pada V1-3

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Terdapat empat patofisiologi yang berkontribusi tercetusnya UA/NSTEMI, yakni ruptur plak, vasospasme arteri koronaria, obstruksi mekanik arteri koroner serta takikardi dan anemia. Manifestasi Klinis Gejala klinis UAP/NSTEMI sama seperti angina pektoris stabil namun tidak membaik saat istirahat atau pemberian nitrat dan bersifat crescendo. Diaforesis, pucat, ekstrimitas dingin dapat ditemukan pada kasus NSTEMI (iskemik luas). Note: ST depresi hampir di semua sadapan karena left main arterial occlusion. 117

• •

Enzim penanda jantung (CKMB & Cardiac spesific Troponin I & T) Coronary Angiography

Kriteria Diagnostik Diagnostik dari UAP/NSTEMI berdasarkan klinis anamnesis dan pemeriksaan fisik, EKG, enzim jantung, & stress testing. Diagnosis Banding • Stable Angina • STEMI Medikamentosa • Nitrogliserin sublingual (Nitrat) • Metoprolol (B-Blocker) • Aspirin (Antiplatelet) • Klopidogrel (Antiagregasi) • Heparin (Antikoagulan) R/ Nitrogliserin tab 0,6 mg no. VI Sue ----------------------------------(sign) R/ Aspirin tab 75 mg No. II S I dd tab II ----------------------------------(sign) R/ Metoprolol tab 25 mg No. I S I dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Morfin sulfat inj 5 mg vial no. I S i.m.m. ----------------------------------(sign)

Edukasi RUJUK!! ke rumah sakit dengan fasilitas Coronary Intensive Care.

Note: Terapi medikamentosa definitif harus dibedakan dengan terapi emergensi. Pentingnya mengetahui indikasi dan kontraindikasi pada terapi sindrom koroner akut dapat menjadi pertimbangan pemilihan terapi serta dosis obat. (cpnth: B bloker diberikan sampai target heart rate 50 – 60 beat per minute dan kontraindikasi pada pasien dengan sinus bradikardi <60 beat per minute)

118

Gagal Jantung

058 SKDI 3B

Cardiovascular System – Jefri Definisi Singkat Gagal jantung merupakan sindrom klinis pada pasien yang karena kelainan struktur maupun fungsi jantung secara keturunan atau didapat sehingga memiliki simptom klinis sesak, cepat lelah dan tandatanda edema serta ronkhi yang menjadi indikasi rawat inap, penurunan Quality of Life dan pemendekan dari harapan hidup. Etiologi dan Faktor Risiko Semua kondisi yang mengakibatkan perubahan dari struktur maupun fungsi ventrikel kiri (pada umumnya) menjadi faktor predisposisi tercetusnya gagal jantung. Penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan dua faktor predominan yang bertanggung jawab dalam terjadinya gagal jantung. Epidemiologi Gagal jantung menjadi permasalahan global dengan lebih dari 20 juta orang penderita. Prevalensi gagal jantung pada orang dewasa di negara maju adalah 2% dan semakin tinggi sejalan dengan penambahan usia. Berdasarkan presentasinya gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung akut dan kronik. Gagal jantung juga dikategorikan menjadi dua grup besar, yakni: 1. Gagal jantung dengan Fraksi Ejeksi rendah, EF < 40%. (depressed Ejection Fraction/systolic failure). 2. Gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal atau menurun sedikit, EF > 40 – 50%. (preserved EF/diastolic failure). Patofisiologi dan Patogenesis Penurunan kapasitas jantung akan dikompensasi oleh mekanisme neurohormonal seperti sistem simpatis dan reninangiotensin-aldosteron (menjadi target terapi dari progresi gagal jantung). Kompensasi awal bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan meningkatkan Cardiac

Output dan kontraksi miokardium. Namun seiring berjalannya waktu terjadi mekanisme remodelling ventrikel kiri, serta fibrosis dan apoptosis miokardium oleh karena tingginya kadar angiotensin II. Manifestasi Klinis Simptom kardinal dari gagal jantung adalah cepat lelah dan pemendekan napas akibat penurunan kerja jantung. Derajat gagal jantung yang umum dipakai adalah NYHA Classification (terlampir). Anamnesis • Orthopnea (sesak saat tiduran dan membaik apabila kepala dinaikkan) • Paroxysmal nocturnal dyspnea (pasien terbagun dan sesak/batuk setelah tidur 1 – 3 jam) • Cheyne-Stokes respiration • Sesak saat aktivitas • Penurunan berat badan • Mual, muntah, nyeri tekan kuadran kanan atas abdomen (mengindikasikan hepatomegali) • Riwayat penyakit jantung koroner, hipertensi, DM, penyakit jantung bawaan, tiroid • Alkohol, merokok, makanan Pemeriksaan Fisik • Head to Toe examination (obesitas, ekstrimitas dingin/sianosis) • TTV • Peningkatan JVP • Ronkhi basah halus • Cardiomegaly (pergeseran ictus cordis ke laterocaudal & perkusi batas jantung abnormal) • Gallop S3 or S4 • Hepatomegali, asites, udema pitting Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium rutin 119

• • • • •

EKG (hipertrofi ventrikel & tanda miokard infark) Chest X-ray (Cardiomegaly & Pulmonary Edema) Echocardiography (Cardiomegaly, Ejection Fraction & kondisi katup) BNP (> 100 pg/ml) Exercise Test

Note: Gambaran EKG Gagal Jantung Kiri (Pergeseran aksis ke kiri + Hipertrofi ventrikel kiri) dengan ST elevasi non-spesifik

• •

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) *Dyspnea akibat penyakit paru lain.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana GAGAL JANTUNG KRONIK

Medikamentosa • Furosemid (Diuretik) • Captopril (ACE Inhibitor) • Carvedilol (B-Blocker) • Digoksin (Inotropik positif) Note: Tatalaksana Gagal Jantung Kronik dengan Fraksi Ejeksi Rendah berdasarkan NYHA Class. Penggunaan ACEI & B-Bloker untuk hambat remodeling dari proses Neurohormonal namun dibutuhkan titrasi dosis (mencegah hipotensi) & tidak dalam fase akut.

Note: Gambaran X-ray Torak PA Gagal Jantung Kiri Stadium Lanjut (Kardiomegali,hipertrofi ventrikel kiri + Pulmonary Edema tipe alveolar atau Batwing Appearance)

Kriteria Diagnostik Kriteria diagnostik yang dipakai adalah Framingham (terlampir). Diagnosis gagal jantung bila terdapat paling sedikit 1 kriteria mayor dan 1 minor. Diagnosis Banding • Cor-pulmonale • Gagal ginjal

Penggunaan digoksin harus memperhatikan kadar serum darah digoksin (<1ng/mL), kadar kalium serum & pada pasien dengan gangguan ginjal untuk mencegah toksisitas

R/ Furosemide tab 40mg No.I S 1 dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Captopril tab 6,25 mg No. I S 1 dd tab I ----------------------------------(sign)

Edukasi Informasi prognosis & terapi gagal jantung, kontrol rutin, kurangi konsumsi garam (<2 g per hari/setengah sendok teh), mengurangi kebiasaan merokok, alkohol yang berlebihan, makanan berlemak, dian120

jurkan tidak mengkonsumsi makanan yang terlalu panas/dingin, hindari obat-obatan

yang dapat mencetuskan serangan akut dan memperburuk gejala (OAINS). RUJUK!

Lampiran 1. New York Heart Association Staging untuk gagal jantung

Lampiran 2. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung

Kriteria Framingham untuk Diagnosis Gagal Jantung Kongestif Kriteria mayor

Kriteria minor

Paroksismal Distensi vena jugular Rales Kardiomegali pada radiografi Udem paru akut Gallop S3 Peningkatan tekanan vena sentral Refluks hepatojugular Penunurunan berat badan lebih dari 4.5 kilogram dalam 5 hari setelah pengobatan

Udem ekstremitas bawah bilateral Batuk malam hari Dyspnea pada aktivitas tinggi Hepatomegali Efusi pleura Takikardia (lebih dari 120 bpm) Penurunan kapasitas vital Penurunan berat badan

121

Pyelonephritis

059 SKDI 4

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Infeksi saluran kemih (ISK) adalah episode bakteriuria signifikan (yaitu infeksi dengan jumlah koloni lebih dari 100.000 mikroorganisme tunggal per mililiter) yang mengenai saluran kemih bagian atas (pielonefritis, abses ginjal) atau bagian bawah (sistitis), atau keduanya. Etiologi dan Faktor Risiko • Bakteri gram negatif (80%): E. coli, Proteus sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp. • Bakteri gram positif (10-15%): Enterococcus sp. Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, • Lain-lain: Pseudomonas sp. dan Serratia, kateter. Epidemiologi Pielonefritis merupakan kejadian yang sangat umum terjadi, dengan 1213 kasus per tahun per 10.000 penduduk pada wanita dan 3-4 kasus per 10.000 pada pria. Wanita muda paling mungkin akan terpengaruh. Bayi dan orang tua juga berisiko tinggi, yang mencerminkan perubahan anatomi dan status hormonal. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pada individu normal, urin selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensinya. Uretro distal tempat kolonisasi mikroorganisme. Invasi mikroorganisme ascending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini mempermudah refluks vesikoureter. Pielonefritis akut sebagai akibat lanjut invasi hematogen dari infeksi sistemik gram negatif. Manifestasi Klinis Presentasi klinis seperti panas tinggi (39.540.50C), mual, muntah, nyeri abdomen dan

diare disertai menggigil dan sakit pinggang/nyeri tekan serta kemerahan pada CVA. Sering didahului gejala sistitis terutama pada wanita.

Anamnesis • Demam, mual, muntah dan nyeri pinggang • Ada nyeri dan lokasinya saat berkemih ataupun tidak • Karakteristik berkemih dan urin Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital (suhu meningkat) • Pemeriksaan abdomen lengkap (CVA +) Pemeriksaan Penunjang • Urinalisis (leukosit +,uji nitrit +, uji leukosit esterase +) • Kultur urin (mid stream): koloni ≥ 105/mL • Darah rutin (leukositosis shift to the left) • USG abdomen • BNO-IVP (singkirin DD batu saluran kemih Diagnosis Banding • Sistitis • Uretritis • Prostitis • Urolithiasis

122

Medikamentosa • DOC: Kotrimoksazol (Antimikroba)= menghambat masuknya molekul PABA ke molekul Asam folat dan reaksi reduksi dari Asam dihidrofolat menjadi Tetrahidrofolat. • Siprofloksasin (Sintetik golongan quinolone yang bekerja dengan menghambat DNA-girase): untuk infeksi yang disebabkan oleh kuman patogen R/ Kotrimoksazol 200 mg Tab No. X S 2 dd tab I ---------------------------------(sign) R/ Siprofloksasin 500 mg Tab No.X S 2 dd tab I ---------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Asupan cairan yang banyak • Penggantian kateter yang teratur pada pasien yang menggunakannya • Pencegahan ISK rekuren: jaga kebersihan dan higiene daerah uretra dan sekitarnya Edukasi Setelah terapi inisial, sarankan pasien untuk rawat inap untuk terapi lanjutan dan monitoring.

123

Urethritis

060 SKDI 4

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Infeksi saluran kemih adalah invasi mikroorganisme (biasanya bakteri) pada saluran kemih, mulai dari uretrer hingga ginjal. Berbagai istilah pada infeksi saluran kemih dan definisinya yaitu pielonefritis (infeksi ginjal), ureteritis (infeksi ureter), sistitis (infeksi kandung kemih/VU), dan uretritis (infeksi uretra) terutama pada pria. Etiologi dan Faktor Risiko Kebanyakan kasus ISK disebabkan oleh bakteri yang hidup di usus, dan Escherichia coli merupakan penyumbang terbesar dalam hal ini. Selain E.coli, bakteri yang dapat menginfeksi saluran kemih. Epidemiologi Setiap tahun, sekitar 8,1 juta rakyat Amerika Serikat datang ke rumah sakit didiagnosa dengan ISK. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pada individu normal, urin selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensinya. Uretro distal tempat kolonisasi mikroorganisme. Invasi mikroorganisme ascending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini mempermudah refluks vesikoureter. Lihat lampiran untuk bagan. Manifestasi Klinis Mukosa merah dan edema. Terdapat cairan eksudat pada uretra. Ada ulserasi pada uretra. Adanya rasa gatal. Adanya nanah awal miksi. Nyeri pada saat miksi. Kesulitan untuk memulai miksi. Nyeri pada suprapubik. Anamnesis • Nyeri? Apakah seperti ditusuktusuk?

• • • • •

Lokasi nyeri? Apakah nyeri menjalar? Karakteristik nyeri Apakah ada rasa panas pada bagian tertentu? Karakteristik BAK Demam, mual, muntah, sakit kepala, lemas, tidak nafsu makan ataupun penurunan berat badan?

Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital (suhu dapat meningkat) • Pemeriksaan abdomen lengkap (nyeri suprapubik) Pemeriksaan Penunjang • Urinalisis (Leukosit +, uji nitrit +, uji leukosit esterase +) • Kultur urin (MSU): koloni ≥ 105/mL • Darah rutin (leukositosis shift to the left) • USG abdomen • BNO-IVP (Untuk menyingkirkan DD/ batu saluran kemih) Diagnosis Banding • Nefrolithiasis • Sistitis • Pielonefritis Medikamentosa • DOC: Kotrimoksazol (sulfonamide) kombinasi dari sulfamethoxazole dan trimethoprime bekerja dengan menghambat masuknya molekul PABA ke dalam molekul asam folat dan reaksi reduksi dari asam dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat. • Siprofloksasin (Sintetik golongan quinolone yang bekerja dengan menghambat DNA-girase): untuk infeksi yang disebabkan oleh kuman patogen. 124

•

Amoxicillin pada ibu hamil karena kotrimoksazol dan siprofloksasin bahaya untuk janin.

R/ Kotrimoksazol 200 mg Tab No. X S 2 dd tab I ---------------------------------------(sign) R/ Siprofloksasin 500 mg Tab No.X S 2 dd tab I ---------------------------------------(sign) R/ Amoxicillin 500 mg Tab No.X S 3 dd tab I

---------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Asupan cairan yang banyak • Penggantian kateter yang teratur pada pasien yang menggunakannya Edukasi Jaga kebersihan dan higiene daerah genitalia dan sekitarnya untuk cegah rekurensi.

Lampiran 1. Perjalanan penyakit infeksi saluran kemih

125

Sistitis

061 SKDI 4

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Infeksi saluran kemih adalah invasi mikroorganisme (biasanya bakteri) pada saluran kemih, mulai dari uretra hingga ginjal. Berbagai istilah pada infeksi saluran kemih dan definisinya yaitu pielonefritis (infeksi ginjal), uretritis (infeksi ureter), sistitis (infeksi kandung kemih/VU), dan uretritis (infeksi uretra). Etiologi dan Faktor Risiko Sistitis merupakan ISK bagian bawah yang sering terjadi pada wanita karena uretra yang pendek (dibandingkan dengan pria), umumnya disebabkan oleh Escherichia coli (E.coli). Epidemiologi ISK pada perempuan sangat umum , sekitar 25-40 % wanita di Amerika Serikat berusia 20-40 tahun memiliki ISK. Sistitis terjadi pada 0,3-1,3 % dari kehamilan, namun tampaknya tidak terkait dengan bakteriuria asimptomatik. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Sistitis merupakan invasi mukosa kandung kemih, paling sering oleh bakteri coliform enterik (misalnya Escherichia coli ) yang mendiami introitus vagina periuretra dan naik ke kandung kemih melalui uretra. Invasi mikroorganisme ascending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini mempermudah refluks vesikoureter. Manifestasi Klinis Disuria (nyeri waktu berkemih), rasa terbakar sewaktu berkemih, peningkatan frekuensi berkemih, dan rasa desakan ingin berkemih. Dapat terjadi nyeri punggung bawah atau suprapubis. Demam yang disertai adanya darah dalam urin (hematuri) pa-

da kasus yang berat. Bau urin juga tidak sedap.

Anamnesis • Demam, mual, muntah, nyeri pinggang atau suprapubik • Apakah berulang atau pernah mengalami sebelumnya • Ada nyeri dan lokasinya saat berkemih ataupun tidak • Karakteristik berkemih dan urin Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital (Suhu meningkat) • Pemeriksaan abdomen lengkap (Nyeri suprapubik) Pemeriksaan Penunjang • Urinalisis (leukosit +, uji nitrit +, uji leukosit esterase +) • Kultur urin (mid stream): koloni ≥ 105/mL • Darah rutin (leukositosis shift to the left • USG abdomen • BNO-IVP (singkirin DD batu saluran kemih Diagnosis Banding • Pielonefritis • Uretritis • Prostitis • Urolithiasis 126

Medikamentosa • DOC: Kotrimoksazol (sulfonamide) kombinasi dari sulfamethoxazole dan trimethoprime = menghambat masuknya molekul PABA ke dalam molekul Asam folat dan reaksi reduksi dari Asam dihidrofolat menjadi Tetrahidrofolat • Siprofloksasin (Sintetik golongan quinolone yang bekerja dengan menghambat DNA-girase): untuk infeksi yang disebabkan oleh kuman patogen • Amoxicillin pada ibu hamil karena obat-obatan golongan sulfonamid dan fluorokuinolon teratogenik pada janin terutama pada masa awal kehamilan. R/ Kotrimoksazol 200 mg Tab No. X S 2 dd tab I ------------------------------------(sign) R/ Siprofloksasin 500 mg Tab No.X S 2 dd tab I ------------------------------------(sign) R/ Amoxicillin 500 mg Tab No.X S 3 dd tab I ------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Asupan cairan yang banyak • Penggantian kateter yang teratur pada pasien yang menggunakannya Edukasi Jaga kebersihan dan higiene daerah genitalia dan sekitarnya untuk cegah rekurensi.

127

Gonorrhoeae

062 SKDI 3A

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Gonore merupakan semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi Neisseria gonorrhoeae. Diplokokus gram negatif ini ditularkan melalui kontak genitogenital, orogenital, anogenital, maupun instrumen lainnya yang dipakai bersama. Masa inkubasi bakteri ini berkisar antara 3-5 hari. Etiologi dan Faktor Risiko • Kuman Neisseria dikenal ada 4 spesies, yaitu N. Gonorrhoeae dan N. meningitidis yang bersifat patogen serta N. catarrhalis dan N. pharyngis. • Faktor resiko tinggi penularan melalui hubungan kelamin pada mereka yang sering berganti-ganti pasangan seksual Epidemiologi WHO memperkirakan setiap tahun terdapat 350 juta penderita baru PMS (penyakit menular seksual) di negara berkembang seperti di Afrika, Asia, Asia Tenggara, dan Amerika Latin. Di negara industri prevalensinya sudah dapat diturunkan, namun di negara berkembang prevalensi gonore menempati tempat teratas dari semua jenis PMS. Patofisiologi dan Patogenesis singkat Infeksi dimulai dengan adhesi pada sel mukosa (Urethra, vagina, rectum, tenggorok), kemudian penetrasi ke submukosa dan menyebar baik secara langsung maupun hematogen, langsung pada pria menyebabkan prostatitis dan epididimitis, sedangkan pada wanita akan menyebar ke kelenjar bartholin, paraserviks, dan tuba fallopi. Manifestasi Klinis Masa tunas sangat singkat pada pria umumnya 2-5 hari. Keluhan subjektif berupa rasa gatal, panas dibagian distal uretra disekitar orifisium uretra eksternum, kemudian disusul disuria, polakisuria, keluar duh

tubuh dari ujung urethra yang kadangkadang disertai darah, dapat pula disertai nyeri pada waktu ereksi. Pada pemeriksaan tampak orifisium uretra eksternum kemerahan, edema, dan ektopion. Tampak pula duh tubuh yang mukopurulen. Anamnesis • Keluhan berkemih atau mengeluarkan cairan yang tidak biasa, baunya • Ada nanah, gatal, kemerahan dan bengkak • Riwayat pengobatan • Riwayat hubungan/kontak seksual Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital (suhu meningkat) • Head to toe examination (terutama dibagian genitalia) Pemeriksaan Penunjang • Sediaan Langsung (pewarnaan Gram akan ditemukan gonokok negatif) • Kultur (media transgrow untuk N. gonorrhoeae dan N. meningitidis) • Tes Definitif: tes oksidasi dan fermentasi (reaksi positif perubahan warna koloni yang semula bening berubah menjadi merah muda sampai merah lembayung) • Tes Beta-Laktamase (kuning menjadi merah) • Tes Thomson (mengetahui sampai dimana infeksi sudah berlangsung) Diagnosis Banding • Trichomonas vaginalis • Kandidosis vulvovaginitis • Uretritis non spesifik Protokol dan Algoritma Tatalaksana Lihat lampiran 1

128

Medikamentosa • Seftriakson: merupakan golongan sefalosporin generasi ke tiga mirip dengan penisilin lebih banyak membunuh bakteri gram negatif • Sefiksim: obat golongan sefalosporin generasi ketiga dengan aktivitas luas untuk melawan bakteri gramnegatif • Azitromisin: diturunkan dari eritromisin dengan penambahan metilasi nitrogen ke dalam cincin lakton makrolida. Mekanisme antibakterinya adalah dengan mengganggu sintesis protein bakteri.

R/ Seftriakson 250 mg inj. vial No. I s.i.m.m ---------------------------------------------(sign) R/ Sefiksim 400 mg tab No.X S 1 dd tab I ---------------------------------------------(sign) R/ Azitromisin 100 mg tab No.VII S 2 dd tab I ---------------------------------------------(sign) *note: sefiksim dan azitromisin digunakan bersama-sama Edukasi Obat diminum teratur. Penggunaan kondom dapat mencegah penularan penyakit ini. Hindari juga oral seks dan jaga kebersihan genitalia.

Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana gonore Pasien dengan keluhan duh tubuh uretra/vagina Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Sediaan basah dan gram duh tubuh uretra/vagina

Leukosit penuh, diplokokus intraselgram negatif (+) Diobati sebagai gonore

Kontrol setelah 7 hari

Keluhan/gejala?

Tidak ada

Ada

Biakan dan uji resistensi

Obati sesuai hasil uji resistensi Tidak ada Keluhan/gejala? Rujuk

Ada

129

Glomerulonephritis Akut

063 SKDI 3A

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Glomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses inflamasi dan proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola histopatologik yang multipel. Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir. Etiologi dan Faktor Risiko • Bakteri: Streptokokus grup C, Meningococcocus, Streptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll • Virus: Hepatitis B, Varicella, Vaccinia, Echovirus, Parvovirus, influenza, parotitis epidemika dll • Parasit: malaria dan toksoplasma Epidemiologi Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien lakilaki dan perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%). Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.

Manifestasi Klinis Urin mungkin tampak kemerahmerahan atau seperti kopi. Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. anoreksia, lemah badan. Biasanya disertai dengan hipertensi. Anamnesis • BAK (kemerahan/seperti teh) • Edema • Pola BAK • Mual, muntah, demam (terutama infeksi post streptokokal), lemas dan pucat serta nyeri pinggang • Riwayat penyakit ginjal, hipertensi, dan DM • Riwayat keluarga Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital (TD dan suhu bisa meningkat) • Pemeriksaan abdomen lengkap (balotemen, shifting dullness ada asites dan CVA) • Pemeriksaan head to toe (konjungtiva, pitting edema kaki) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap (Hb menurun, LED meningkat, dan albumin serum menurun) 130

•

• • • • • •

Komplemen C3 (turun) dan C4 (normal), pada IgA nefropati keduanya turun ASTO Kreatinin > Ureum LFG < Dipstick (+2,200 an) Urinalisis (Eritrosit dan leukosit +)

Diagnosis Banding • Sindrom nefrotik • IgA nefropati • Glomerulonefritis kronik (komplikasi GNA karena tidak mendapat pengobatan secara cepat) Medikamentosa • Captopril: merupakan golongan ACE inhibitor dan sekarang merupakan obat yang paling baik digunakan untuk hipertensi • Furosemid: merupakan obat diuretik untuk mengurangi edema R/ Captopril 25 mg tab No. X S 3 dd tab I ------------------------------------(sign) R/Furosemid 40 mg tab No. X S 1 dd tab I ------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Istirahat mutlak atau tirah baring selama 3-4 minggu • Makanan rendah protein (1g= per kgBB per hari) dan rendah garam (1g/hari) Edukasi Penyakit ini merupakan penyakit remisi spontan, akan tetapi pasien dianjurkan untuk kontrol rutin. Terapi yang diberikan meliputi terapi simptomatis. Tidak dianjurkan mengkonsumsi banyak garam karena dapat menyebabkan edema tungkai hingga generalisata dan dilarang mengkonsumsi garam hingga edema mereda. 131

Nephrolithiasis

064 SKDI 3A

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal. Etiologi dan Faktor Risiko • Faktor intrinsik: Herediter, umur (3050 tahun), dan jenis kelamin (laki-laki 3x perempuan) • Faktor ekstrinsik: Asupan air, diet dan pekerjaan. Epidemiologi Di antara penduduk Eropa prevalensinya sekitar 3%. Di Indonesia, proporsi batu ginjal lebih besar dibandingkan batu kandung kemih. Terbanyak yaitu batu dengan kandungan asam urat tinggi, kedua yang tertinggi yaitu campuran antara kalsium oksalat dan kalsium fosfat. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Akibat dari etiologi dan faktor resiko menyebabkan terjadinya pembentukan batu ginjal. Penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih salah satu faktor utama. Manifestasi Klinis Nyeri sering bersifat kolik (ritmik) bergantung pada letak batu. Tidak membaik dengan perubahan posisi, menyebar dari punggung, turun ke panggul, dan ke regio inguinal. Demam, mual, muntah, diare dan ketidaknyamanan abdominal, Penurunan pengeluaran urin terjadi retensi urin dn dapat terjadi hematuria. Anamnesis • Asupan cairan • Keluhan berkemih (karakteristik )

• • •

Nyeri pinggang Mual, muntah, demam Riwayat ISK / batu ginjal dan obatobatan

Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital • Pemeriksaan abdomen (Nyeri tekan CVA)

lengkap

Pemeriksaan Penunjang • Foto polos abdomen (90% batu ginjal opak) • USG • Urinalisis (leukosit +, hematuria makroskopik atau mikroskopik 7590%) • Biakan urin (mencari adanya Kristal) • Kreatinin (mengetahui fungsi ginjal) Diagnosis Banding • Uretrolithiasis • Pielonefritis • IgA nefropati Medikamentosa • Diklofenak/Ketorolak: (NSAID) Penghilang nyeri/analgesik • Morfin: golongan narkotik untuk penghilang nyeri • Cairan IV: NaCL 0,9% untuk hidrasi • Penatalaksaan lanjutan: tergantung pada batu yang dideteksi: Batu asam urat: Alupurinol Batu kalsium oksalat: Hidroklortiazid Batu magnesium amonium fosfat: antibiotik (siprofloksasin) • Prosedur intervensi: ESWL, litotripsi, ureterolitotomi atau nefrolitotomi. R/ Kalium diklofenak 15-30 mg Inj vial No.I s.i.m.m ------------------------------------(sign) 132

R/ Ketorolac 15-30 mg IV vial No.I s.i.m.m ------------------------------------(sign) R/Morfin 2-10 mg IV vial No.I s.i.m.m ------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Meningkatkan masukan cairan • Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan aliran kemih • Hindari masukan minuman bersoda lebih dari 1 liter per minggu • Kurangi masukan protein (sebesar 1g/kg berat badan/hari) • Membatas masukan natrium. Diet natrium rendah (80-100 meq/hari) • Masukan kalsium. Pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan, karena penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan absorbsi oksalat oleh pencernaan Edukasi Diperlukan perawatan di rumah sakit. Pengobatan rawat jalan meliputi analgetik berupa NSAIDs.

133

Benign Prostate Hyperplasia (BPH)

065 SKDI 2

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Pembesaran prostat benigna atau lebih dikenal sebagai BPH sering ditemukan pada pria yang menapak usia lanjut (>45 thn). BPH dibagi menjadi 2 tipe, BPH tipe obstruktif dan tipe iritatif. • Tipe obstruktif: Mengeluh kencing kurang lampias atau kencingnya lama atau kekuata melemah (netes) • Tipe iritatif: Urgensi, frekuensi dan nokturia Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi BPH belum dimengerti sepenuhnya, diduga multifaktorial dan hormonal. Perubahan keseimbangan testosteron estrogen diduga menjadi faktor hormonal yang berperan dalam perjalanan pembentukan BPH. Perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Epidemiologi Prevalensi BPH secara histologi pada otopsi didapatkan peningkatan dari sekitar 20% pada pria usia 41-50 tahun, menjadi 50% pada pria usia 51-60 tahun, dan >90% pada pria usia lebih dari 80 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat BPH berawal dari zona transisi yang mengalami proses hiperplasia akibat peningkatan jumlah sel. • Gejala iritasi disebabkan hipersensitivitas otot detrusor. • Gejala obstruksi terjadi karena detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Manifestasi Klinis Sering buang air kecil, nokturia, pancaran urin lemah, urin yang keluar

menetes-netes pada bagian akhir masa buang air kecil. Anamnesis • Bagaimana perasaan setelah buang air kecil? Lampias? • Seberapa sering dalam sehari buang air kecil? Sering / tidaknya miksi • Bagaimana pancuran air kemih waktu berkemih? Terdapat arus kemih yang berhenti saat miksi / tidak? • Bagaimana arus buang air kecil lancar, setetes-setetes? (lemah saat miksi / tidak) • Dapatkah menahan buang air kecil? Tidak dapat menahan miksi / dapat • Apakah terjadi kesulitan saat memulai buang air kecil / tidak? • Apakah sering buang air kecil pada waktu malam hari atau terbangun pada malam hari (nokturia)? • Warna? Penurunan BB? (Untuk menyingkirkan DD keganasan) Pemeriksaan Fisik • PF Rectal Touche • PF nyeri tekan supra pubik (untuk menyingkirkan)DD ISK

Pemeriksaan Penunjang • Darah rutin (Leukosit)
untuk melihat tanda infeksi lain • Urinalisis • PSA 134

Kriteria Diagnostik • PSA > 4 mcg/ml = BPH • PSA > 10 mcg/ml = Diduga keras keganasan, maka protokol dilanjutkan dengan biopsi Diagnosis Banding • Keganasan Prostat • ISK (Prostitis) Medikamentosa • Finasteride: 5-α-reduktase mencegah perubahan testosteron menjadi DHT • Tamsulosin: Alfa blocker mengurangi kontraksi kelenjar prostat R/ Finasterid 5 mg Tab No. VII S 1 dd tab I ------------------------------------------(sign) R/ Tamsulosin 0,4 mg Tab No.VII S 1 dd tab I ------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Kateter (untuk mengosongkan kandung kemih akibat perasaan tidak lampias) Edukasi Rujuk ke bagian urologi untuk penanganan lebih lanjut.

135

Acute Kidney Injury (AKI)

066 SKDI 2

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Acute kidney injury merupakan suatu kondisi dimana fungsi ginjal dalam memfiltrasi plasma menurun secara drastis dalam waktu singkat, dimana dapat terjadi nekrosis dari tubulus ginjal maupun tidak, dan kerusakan ini masih dapat bersifat reversibel. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan kedalam: • Faktor prarenal, seperti hipovolemi, hipotensi, dan hipoksia. • Faktor renal, seperti glomeruloneritis akut, koagulasi intravaskular terlokalisasi, nekrosis tubulus akut, nefritis interstisial akut, tumor, kelainan perkembangan, dan nefritis herediter. • Faktor postrenal, seperti obstruktif saluran kemih akibat nefrolitiasis, tumor, keracunan jengkol, dll. Epidemiologi Keadaan prarenal mencakup 50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 2035% sisanya. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172 kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialysis akut. Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada usia tua. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Penurunan aliran darah ginjal (renal hipoperfusi), yang mengakibatan penurunan tekanan filtrasi glomerulus, dan kemudian diikuti oleh penurunan laju filtrasi glomerulus. Bila perfusi ginjal ini mengalami penurunan dalam jangka waktu lama, maka bisa terjadi kerusakan parenkim. Respons umum terhadap kerusakan berat (tanpa melihat

penyebabnya) adalah nekrosis tubular akut (ATN). Manifestasi Klinis Lihat lampiran 1. Anamnesis • Frekuensi berkemih, jumlah urin dalam sehari, dan warna urin saat berkemih. • Menanyakan jika pasien mengalami kesukaran atau merasakan nyeri saat berkemih/BAK tanpa sengaja • Mual, muntah, BAB • Pembengkakan kaki: sejak kapan, nyeri tekan atau tidak • Nyeri punggung • Riwayat obat atau penyakit (DM, hipertensi, batu ginjal) Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital • Indeks masa tubuh • Pemeriksaan IPPA abdomen • Nyeri tekan pada pemeriksaan balotemen • Pitting edema: pada kasus edema yang berat dapat terdengar suara gallop di jantung akibat kelebihan cairan tubuh Pemeriksaan Penunjang • Urinalisis • LFG menurun mendadak • Darah lengkap (Hb, Ht, Leukosit)
untuk melihat tanda infeksi • Uji protein untuk melihat proteinuria (N= 50-80 mg/hari) • Ureum >30mmol/L • Kreatinin > (N= 0,5-1,5mg/dl) • Analisa gas darah (asidosis metabolik) • Ro abdomen PA (opaq= obstruksi) • USG ginjal (melihat batu) 136

Kriteria Diagnostik Lihat lampiran 2 untuk klasifikasi RIFLE. Menurut KDIGO 2012, GgGA/AKI didefinisikan sebagai: • Kenaikan kreatinin serum (SCr) ≥ 0,3 mg/dL dalam 48 jam • Kenaikan kreatinin serum ≥ 1,5 kali nilai dasar diketahui atau dianggap terjadi dalam 7 hari • Turunnya produksi urin <0,5 cc/ KgBB/jam selama lebih dari 6 jam Diagnosis Banding • Gagal ginjal akut pre-renal • Gagal ginjal akut renal • Gagal ginjal akut post renal • Gagal ginjal kronik Medikamentosa • LFG < 15 ml/menit/1.73m2: Dialisis • GgGA Pre-renal: apabila penyebab hipovolemia, diperlukan penggantian cairan. Perdarahan diberi PRC,

•

•

perdarahan ringan-sedang infus NaCL 0,9 %. GgGA Renal: Glomerulonefritis atau vaskulitis diberikan kortikosteroid atau plasmaferesis bergantung kepada patologi utama ginjal. Hipertensi maligna dilakukan kontrol tekanan darah secara agresif. ACE inhibitor/ARB pada pasien GgGA krisis hipertensi. GgGA Postrenal: perlu kerjasama dengan nefrolog, urolog, dan radiolog. Obstruksi uretra dan leher VU dengan pemasangan kateter. Pemasangan stent pada obstruksi ureter.

Non-medikamentosa • Diet rendah protein terutama protein hewani • Menu oral, nasogastrik, parenteral Edukasi Rujuk ke bagian urologi untuk penanganan lebih lanjut.

Lampiran 1. Manifestasi klinis acute kidney injury Prerenal Rasa haus seperti ingin jatuh Hipotensi ortostatik, takikardi, penurunan JVP, turgor kulit menurun, mukosa kering Stigmata sirosis hati dan hipertensi portal Tanda-tanda gagal jantung pada pasien gagal jantung kongestif Sepsis dan sebagainya

Renal ATN: Riwayat syok hipovolemik, syok sepsis dan operasi besar SLE: Demam, athralgia, dan rash eritematosa Nyeri pada pinggang menandakan oklusi arteri atau vena ginjal Oligouria, edema, hipertensi, hematuria menandakan glomerulonefritis Hipertensi malinga

Postrenal Nyeri suprapubik Nyeri pada perut Kolik menandakan adanya obstruksi pada ureter Nokturia, frekuensi, pembesaran prostat, menandakan adanya patologi pada prostat.

Lampiran 2. Kriteria RIFLE Kategori RIFLE Risk Injury Failure

Loss End-stage kidney disease

Kriteria GFR Kriteria output urin ↑ Kreaenin serum 1.5 kali atau Kurang dari 0.5mL/kg/jam selama 6 penurunan GFR >25% jam ↑ Kreaenin serum 2 kali atau Kurang dari 0.5mL/kg/jam selama 12 penurunan GFR >50% jam ↑ Kreaenin serum 3 kali atau Kurang dari 0.3mL/kg/jam selama 12 penurunan GFR >75% atau serum jam atau anuria selama 12 jam kreatinin >4mg/dL Kehilangan fungsi renal komplit lebih dari 4 minggu Butuh RRT lebih dari 3 bulan 137

Keganasan Prostat

067 SKDI 2

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Kanker prostat adalah keganasan tersering pada laki-laki dengan peningkatan insidensi pada usia lebih dari 50 tahun. Distribusi kanker prostat berdasarkan jenisnya: • Adenokarsinoma (95%) • Kanker tersusun atas sel urotelial dan prostat (4%) • Karsinoma sel skuamosa (1%) Etiologi dan Faktor Risiko Belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor resiko yang diduga berpengaruh adalah faktor genetik, hormon, diet, zat kimia karsinogenesis, dan virus tertentu. Epidemiologi Keganasan yang terjadi pada organ prostat yang hanya ditemui pada pria. Laboratorium Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas dan RSUP M. Jamil dalam kurun waktu 2000 – 2005 ditemukan 116 kasus adenokarsinoma prostat dengan rentang usia 61 – 70 tahun yang paling banyak menderita penyakit ini. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Dari seluruh kasus kanker, 70% berasal dari zona perifer. 15-20% dari zona tengah, dan 15% dari zona transisional. Kanker yang berasal dari zona transisional biasanya menyebar ke leher kandung kemih sementara yang berasal dari zona perifer meluas ke duktus ejakulatorius dan vesikula seminalis. Penyebaran jauh diperkirakan melalui aliran vena-limfatik serta teori adanya jaringan tertentu yang memiliki kecenderungan untuk munculnya kanker. Manifestasi Klinis Pada umumnya, tidak ada keluhan yang khas selain gejala obstruksi yang juga ditemukan pada kasus pembesaran prostat

jinak. Jika telah terjadi metastasis. Pasien dapat mengeluhkan gejala sesuai dengan tempat metastasis, seperti nyeri tulang. Pada colok dubur, dapat ditemukan prostat yang teraba keras atau asimetris. Kadang dapat ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional. Anamnesis • Frekuensi, urgensi, dan pancaran yang lemah • Retensi urin, nyeri punggung, dan hematuria apabila kanker sudah berada stadium lanjut • Penurunan BB, nafsu makan; dan anemia • Apabila sudah metastasis ke tulang sudah terjadi nyeri tulang, fraktur patologis, defisit neurologis akibat penekanan medula spinalis Pemeriksaan Fisik • Rectal touche: prostat teraba asimetris dengan permukaan tidak rata dan konsistensi keras. Perhatikan juga tonus sfingter ani untuk mencari tanda-tanda kompresi medula spinalis. • Buli terdistensi karena obstruksi

Pemeriksaan Penunjang • PSA (Prostat spesific antigen) • Ureum dan kreatinin meningkat akibat obstruksi • Alkali fosfatase untuk melihat tanda metastasis 138

• •

•

Diagnosa pasti melalui histopatologi dengan biopsi USG prostat transrektal. Dapat juga untuk biopsi / Trans Rectal Ultrasound Scanning (TRUSS) X foto abdomen dan pielografi intravena untuk menilai fungsi ginjal dan VU

Diagnosis Banding • Benign Prostat Hyperplasia • Infeksi Saluran Kemih (Prostatitis)

Kriteria Diagnostik • PSA >10 mcg/ml Protokol dan Tatalaksana Lihat lampiran untuk staging dan histopathologic grade keganasan prostat. Tatalaksana Rujuk ke dokter spesialis terkait. Tanpa metastasis dilakukan prostatektomi radikal.

Lampiran 1. Sistem TNM keganasan prostat

139

Lampiran 2. Pengelompokan stadium kanker prostat menurut AJCC

Lampiran 3. Grading histopatologi Gleason Histopathologic grade (G) GX Gleason score cannot be assessed Gleason ≤6 Well differentiated (slight anaplasia) Gleason 7 Moderately differentiated (moderate anaplasia) Gleason 8-10

Poorly differentiated or undifferentiated

140

Gagal Ginjal Kronik

068 SKDI 2

Urinary System – Krisna Lalwani Definisi Singkat Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Etiologi dan Faktor Risiko • Merupakan multihit proces disease • Glomerulonefritis, akibat infeksi (endokarditis bakterial, Hepatitis C, Hepatitis B, HIV) atau yang kronis • DM, Hipertensi, Uropati obstruktif, SLE, amiloidosis, obat-obatan (antibiotik, NSAID dan siklosporin) Epidemiologi Di Amerika Serikat, data tahun 19951999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat GGK disebabkan gangguan atau kerusakan pada ginjal, terutama komponen filtrasi ginjal, seperti membran basal glomerulus, sel endotel, dan sel podosit. Kerusakan komponen-komponen ini dapat disebabkan secara langsung oleh kompleks imun, mediator inflamasi atau toksin. Selain itu, dapat pula disebabkan oleh mekanisme progresif yang berlangsung dalam jangka panjang. Selain itu, berbagai sitokin dan growth factor berperan dalam menyebabkan kerusakan ginjal. Manifestasi Klinis Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah, bengkak (edema), kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat dan anemi. Lihat lampiran untuk gejala yang berhubungan dengan kelainan dan kecepatan filtrasi glomerulus.

Anamnesis • Mual, muntah, lemas, demam, gatal • Edema • BAK • Riwayat penyakit ginjal, hipertensi, DM, pengobatan dan obat serta riwayat keluarga Pemeriksaan Fisik • Tanda-tanda vital (suhu dan nadi biasa meningkat) • Pemeriksaan abdomen lengkap (terutama CVA, balotemen, dan terdengar bruit pada auskultasi) • Pemeriksaan head to toe (konjungtiva, pitting edema kaki) • Pemeriksaan VU sukar diraba Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap (Hb,trombosit, Ht, Leukosit) • LFG < • Ureum (meningkat) • Kreatinin (meningkat) • Pemeriksaan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemi, hiperfosfatemia dan hipermagnesemia) • Pemeriksaan glukosa darah, profi lipid (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, LDL meningkat) • Analisa gas darah (asidosis metabolik pH menurun, HCO3 menurun) • Urinalisis dan albumin urin • Uji protein kuantitatif • USG abdomen/BNO-IVP Kriteria Diagnostik Adanya kelainan struktural atau fungsional pada ginjal yang berlangsung minimal 3 bulan dapat berupa: • Kelainan struktural yang dapat dideteksi melalui pemeriksaan laboratorium (albuminaria, sedimen urin, kelainan elektrolit akibat gin141

jal), pemeriksaan histologi, pencitraan, atau riwayat transplantasi ginjal Gangguan fungsi ginjal dengan laju filtrasi glomerulus < 60mg/menit/1.73 m2. Diagnosis Banding • Gagal ginjal akut Protokol dan Algoritma Tatalaksana Lihat lampiran 2 Medikamentosa • Captopril: merupakan golongan ACE inhibitor (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor) dan sekarang merupakan obat yang paling baik

digunakan untuk hipertensi digunakan untuk pencegahan komplikasi kardiovaskular. R/ Captopril 25mg tab no. X S 3 dd tab I ------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Protein diberikan 0,6-0,8 kg.bb/hari • Kalori 30 -35 kkal/kgBB/hari • Pembatasan asupan fosfat • Dialisis Edukasi Rujuk ke bagian spesialisasi terkait

Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana gagal ginjal kronik Derajat 1

GFR (ml/mnt/1,73 m2) Lebih besar sama dengan 90

2 3 4 5

60-89 30-59 15-29 < 15

Rencana tatalaksana Terapi penyakit dasar, komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler Menghambat perburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal

142

Diabetes Mellitus Tipe 2

069 SKDI 4

Endocrine System – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Berdasarkan definisi American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

• •

• Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi DM tipe-2 melibatkan interaksi antara gaya hidup dan faktor genetik. Prevalensi Berdasarkan hasil Riskesdas 2007 prevalensi nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula darah pada penduduk usia >15 tahun diperkotaan 5,7%. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Merupakan kondisi multifaktorial yang berhubungan dengan Resistensi Insulin. Resistensi Insulin yang terjadi secara bertahap dan perlahan menyebabkan hiperglikemia yang awalnya tidak menimbulkan gejala klasik diabetes. Gabungan antara defek sekresi insulin dan resistensi insulin menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Saat DM terdiagnosis diperkirakan pasien sudah mengalami kehilangan 50% massa sel beta pankreas. Manifestasi Klinis Pasien datang dengan rasa lemas, mempunyai keluhan seperti yang disebutkan di bagian anamnesis, terkadang datang dengan luka pada bagian kaki yang sulit sembuh. Keluhan dapat disertai penyakit pada organ tubuh lainnya. Anamnesis • Poliuria, Polifagia, Polidipsia • Badan terasa lemah, sering kesemutan, pandangan kabur, luka yang

sulit sembuh, serta disfungsi ereksi pada pria Riwayat pengobatan yang memungkinkan peningkatan kadar glukosa Tanyakan faktor risiko (merokok, hipertensi, riwayat PJK, obesitas, riwayat keluarga) Pola hidup, psikososial, budaya, dan status ekonomi

Pemeriksaan Fisik • Obesitas • Hipertensi • Infeksi pada kulit • Berkurangnya refleks tendon pergelangan kaki • Kaki kering, atrofi otot, luka pada bagian kaki Pemeriksaan Penunjang • HbA1c (>6.5%) • Gula darah puasa (>126mg/dl) • Gula darah sewaktu (>200mg/dl) • Gula darah plasma 2 jam saat dilakukan Tes Toleransi Glukosa Oral (>200mg/dl) • Microalbuminuria (30-300mg/hari) • Keton Urin (negatif) Kriteria Diagnostik • Gejala klasik DM + Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl. Glukosa plasma sewaktu adalah hasil pemeriksaan sesaat pada satu waktu tanpa memperhatikan waktu makan terakhir • Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa >126mg/dl. Puasa berarti tidak ada asupan kalori setidaknya 8 jam • Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO >200mg/dl. TTGO dilakukan sesuai standar WHO, dengan 75g glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air 143

•

Pemeriksaan HbA1c >6,5% (ADA 2012)

Diagnosis Banding • Latent Autoimmune Diabetes of Adult (LADA) • KetoAsidosis Diabetes (KAD) • Maturity Onset Diabetes of The Young (MODY) • Diabetes Mellitus Tipe-1

Edukasi Minum obat secara teratur, rajin berolahraga, jaga pola makan dan hidup sehat serta hindari merokok dan konsumsi alkohol.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana DM : Gaya Hidup Sehat (GHS) Tahap I : GHS + Monoterapi Tahap II : GHS + kombinasi 2 OHO Tahap III : GHS + kombinasi 2 OHO + Basal insulin Tahap I : HbA1c 7-8% Tahap II : HbA1c 8-9% Tahap III : HbA1c >9% Medikamentosa • Metformin (meningkatkan sensitivitas terhadap insulin) • Glibenclamid (Sulfonilurea - pemicu sekresi insulin) • Acarbose (penghambat Glukosidase Alfa - bersama makan suapan pertama) R/ Metformin tab 500mg No.XIV S 2 dd tab I p.c ----------------------------------(sign) R/ Acarbose tab 50mg No.XIV S 2 dd tab I d.c ---------------------------------- (sign) R/ Glibenclamid tab 5mg no.VII S 1 dd tab I a.c ---------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Perilaku hidup sehat • Olahraga intensitas sedang minimal 150 menit/minggu • Sesuaikan berat badan dengan standar berat badan ideal menurut Broca 144

Dislipidemia

070 SKDI 4

Endocrine System – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Kelainan pada metabolisme lipid yang ditandai dengan adanya peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama meliputi kenaikan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan penurunan kolesterol HDL. Etiologi dan Faktor Risiko Berdasarkan penyebabnya, dislipidemia dapat dibedakan menjadi dislipidemia primer dan sekunder. Dislipidemia primer diakibatkan oleh kelainan genetik, baik hiperkolesterolemia poligenik maupun dislipidemia kombinasi familial. Dislipidemi-a berat (peningkatan/penurunan fraksi lipid plasma yang relatif lebih banyak) umumnya disebabkan oleh hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnan, dan hipertrigliserida primer. Dislipidemia Sekunder diakibatkan kelainan lainnya seperti hipotiroidisme, sindroma nefrotik, sindroma metabolik, pengaruh obat-obatan (progestin, steroid anabolik, kortikosteroid, inhibitor protea-se), diabetes mellitus serta pola hidup yang kurang baik. Prevalensi Di Indonesia prevalensi dislipidemia belum terdaftar dengan baik, namun diperkirakan prevalensinya terus meningkat. Data Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2004 menyebutkan prevalensi dislipidemia di Indonesia mencapai 14%. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap

sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Manifestasi Klinis Gejala yang dapat ditemukan pada penderita dislipidemia disebabkan oleh penyakit lain yang menyertai seperti penyakit jantung dan penyakit lainnya dimana aterosklerotik menjadi penyebab utama penyakit tersebut. Anamnesis • Kebiasaan merokok • Riwayat hipertensi • Riwayat kadar plasma kolesterol HDL rendah (HDL-C <40mg/dl) • Riwayat penyakit jantung dini pada keluarga (Laki-laki <55thn dan perempuan <65thn) • Kurang aktivitas/olahraga • Tinggi konsumsi lemak jenuh dan rendahnya konsumsi serat Pemeriksaan Fisik • Evaluasi tekanan darah (TD>140/90mmHg) • Bruit pada auskultasi arteri karotis • Indeks Massa Tubuh (IMT)Obesitas Pemeriksaan Penunjang • Kolesterol Total (>200mg/dl) • HDL(Laki-laki <40mg/dl , Perempuan <50mg/dl) • LDL (>100mg/dl) 145

• •

Trigliserida (>150mg/dl) LDL indirek – Rumus Friedwald (LDL=Total Kolesterol – HDL – (TG/5)) o Hanya berlaku untuk TG dibawah 400mg/dl o Dilakukan jika penghitungan tidak secara langsung

Diagnosis Banding • Obesitas , DM , penyakit ginjal kronik • Efek samping obat (estrogen, glukokortikoid, thiazide, beta blocker) • Hipotiroidisme • Penyakit hati obstruksi • Sindroma Nefrotik Protokol dan Algoritma Tatalaksana Faktor Risiko : 1. Perokok 2. Hipertensi (TD>140/90 atau sedang mendapat obat hipertensi) 3. Kolesterol HDL-C <40mg/dl 4. Riwayat keluarga adanya PJK dini (PJK orang tua pria <55thn, orang tua perempuan <65thn) 5. Usia (Pria >45thn dan perempuan >55thn) Pada kelompok dengan riwayat PJK, sasaran total kolesterol adalah <200mg/dl. Kadar HDL ditargetkan setinggi mungkin, namun setidaknya >40mg/dl untuk laki-laki dan perempuan. Sasaran kadar TG pada kelompok ini adalah <150mg/dl . Untuk Apo B, kadar yang direkomendasikan adalah <90 untuk pasien dengan risiko penyakit arteri koroner, termasuk yang sudah menderita diabetes dan <80 untuk pasien dengan penyakit arteri koroner atau diabetes ditambah >1 faktor risiko. Demikian pula, untuk pasien dengan dislipidemia yang hanya meliputi kadar kolesterol HDL yang rendah. Target penatalaksanaan adalah untuk mencapai kadar HDL >40 mg/dl.

•

Gemfibrozil (golongan fibrat digunakan jika TG >500mg/dl)

R/ Simvastatin tab 5mg No.XXVIII S 1 dd tab I h.s ------------------------------ (sign) R/ Gemfibrozil tab 300mg No. XIV S 2 dd tab I ------------------------------ (sign) *h.s = hora somni – malam sebelum tidur Non-medikamentosa • Pengurangan asupan lemak jenuh • Terapi non Farmakologis adalah first line , jika tidak berhasil baru dilanjutkan ke terapi farmakologis Edukasi Edukasi untuk mengurangi asupan lemak jenuh total dan lemak jenuh, serta meningkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda, pasien dengan trigliserida tinggi perlu mengurangi konsumsi karbohidrat, alkohol, dan lemak. Komposisi makanan pasien dislipidemia : Total Lemak 20-25% dari total kalori Lemak Jenuh 7% dari kalori total Lemak PUFA Sampai 10% dari (PolyUnsaturated kalori total Fatty Acid) Lemak MUFA Sampai 10% dari (MonoUnsaturated kalori total Fatty Acid) Karbohidrat 60% dari kalori total (terutama karbohidrat kompleks) Serat 30 gram per hari Protein 15% dari kalori total Kolesterol <200mg/hari

Medikamentosa • Simvastatin (golongan statin, KI pada penyakit hati aktif) 146

Kaki Diabetik

071 SKDI 4

Endocrine System – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Diabetes Mellitus memiliki beberapa komplikasi salah satunya adalah kaki diabetes. Kaki diabetes di Amerika Serikat merupakan penyebab utama amputasi ekstremitas bawah nontraumatik. Etiologi dan Faktor Risiko Faktor risiko terjadinya ulkus kaki atau amputasi meliputi laki-laki, diabetes >10 tahun, neuropati perifer, struktur kaki yang abnormal, penyakit arteri perifer, merokok, riwayat ulkus atau amputasi dan buruknya kontrol glikemik. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik diabetes. Faktor yang mempengaruhi terjadinya ulkus pada kaki diabetes antara lain faktor neuropati, biomekanika kaki yang abnormal, penyakit arteri perifer, dan penyembuhan luka yang buruk. Neuropati sensorik perifer berperan dalam timbulnya cedera pada kaki. Komplikasi ini menyebabkan gangguan pada mekanisme proteksi kaki yang normal. Sehingga pasien dapat mengalami cedera pada kaki tanpa disadari. Neuropati otonom menyebabkan terjadinya anhidrosis dan gangguan perfusi kaki. Akibatnya kulit menjadi kering dan dapat terbentuk fisura. Biomekanika kaki yang abnormal disebabkan oleh beberapa faktor yang berhubungan dengan neuropati, baik secara langsung maupun tidak langsung. Gangguan propriosepsi menyebabkan distribusi berat badan yang abnormal. Hal ini dapat berperan dalam terjadinya callus atau ulserasi pada kaki. Perubahan struktural pada kaki dapat terjadi akibat adanya komplikasi neuropati sensorik dan motorik. Pada pasien DM, angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan populasi umum. Gangguan pembuluh darah perifer menyebabkan gangguan oksigenasi jaringan sehingga da-

pat menghambat proses penyembuhan luka. Infeksi memegang peranan penting dalam terjadinya kaki diabetes. Peranan infeksi sejajar dengan neuropati dan angiopati . Pada kaki diabetes, infeksi terjadi dan melibatkan banyak spesies bakteri yang akan mempersulit penatalaksanaan. Manifestasi Klinis Gejala Diabetes dengan komplikasi berupa luka pada kaki yang sulit sembuh. Anamnesis • Lamanya menderita DM • Penyakit penyerta yang kemungkinan diderita pasien • Riwayat kontrol dan pengobatan DM • Aktivitas sehari-hari, riwayat pajanan dan penggunaan sepatu • Gejala neuropati dan adanya klaudikasio • Riwayat luka meliputi (lokasi, durasi, infeksi, kekambuhan) • Riwayat trauma pada bagian kaki Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan tanda vital • Pemeriksaan sistematik organ untuk mencari komplikasi DM lain • Pemeriksaan ekstremitas/ pemeriksaan vaskular (Inspeksi, palpasi, ankle brachial index (ABI)) • Pemeriksaan neuropati (Vibrasi dengan garpu tala 128 Hz, sensasi halus, refleks, sensasi suhu raba nyeri) • Evaluasi ulkus dengan kriteria PEDIS (perfusion, extent, depth, infection, sensation) • Pemeriksaan monofilament Pemeriksaan Penunjang • Evaluasi kadar gula darah dan persentase kadar HbA1C 147

Diagnosis Banding • Trauma Pedis • Arthritis Sepsis • Thrombophlebitis Superfisial • Buerger Disease Protokol dan Algoritma Tatalaksana 6 kontrol penatalaksanaan kaki diabetes holistik yaitu mekanik, metabolik, vaskular, luka, infeksi, dan edukasi. Tatalaksana Kontrol mekanik : Dengan cara mengistirahatkan kaki dan menghindari tekanan pada daerah luka, serta menggunakan bantal pada kaki saat berbaring untuk mencegah lecet pada luka. Kontrol Metabolik : Bertujuan untuk mengatasi infeksi dan mendukung penyembuhan luka, pengaturan glukosa darah pasien secara adekuat. Kontrol metabolik dicapai melalui terapi gizi medis maupun terapi farmakologis. Kontrol Vaskular : Evaluasi status vaskuler kaki, pemeriksaan ABI, tekanan oksigen transkutan, tekanan ibu jari kaki, dan angiografi. Kontrol Luka : Jaringan nekrotik dan pus yang ada harus dievakuasi secara adekuat dengan nekrotomi atau debridemen. Luka sebaiknya ditutup dengan pembalut yang basah atau lembap. Kontrol Infeksi : Pemberian antibiotik harus dimulai secara empiris sebelum didapatkan hasil kultur resistensi. Pada luka yang superfisial dan tidak mencapai subkutan, dapat diberikan antibiotik empiris yang efektif terhadap gram positif, sedangkan jika sudah mencapai subkutan maka diperlukan antibi-otik dengan spektrum kuman gram negatif atau golongan metronidazol bila terdapat kecurigaan ke arah infeksi bakteri anaerob. Edukasi Lakukan pemilihan alas kaki yang tepat, lakukan pemeriksaan kaki harian untuk mendeteksi tanda alas kaki yang tidak

tepat atau trauma minor, jaga kebersihan dan kelembaban kaki . Ankle Brachial Index Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,71–0,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,41–0,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,00–0,40 telah terjadi obstruksi vaskuler berat.

Menurut Wagner, kaki diabetik dibagi menjadi : • Derajat 0: Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan pembentukan kalus • Derajat I: Ulkus superfisial terbatas pada kulit • Derajat II: Ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang 148

• •

•

Derajat III: Abses dalam, dengan atau tanpa osteomyelitis Derajat IV: Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis Derajat V: Gangren seluruh kaki atau tanpa tungkai bawah

Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut : • Derajat 0: perawatan lokal secara khusus tidak ada • Derajat I - IV: Pengelolaan medik dan tindakan bedah minor • Derajat V: Tindakan bedah minor, jika gagal dilanjutkan dengan tindakan bedah mayor seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut

149

Ketoasidosis Diabetikum

072 SKDI 3B

Endocrine System – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Adalah kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau relatif yang merupakan komplikasi akut diabetes. KAD pada DM terjadi bila ada faktor pencetus. Misalnya infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, steroid, atau kurangnya dosis insulin. Etiologi dan Faktor Risiko Terjadinya defisiensi insulin absolut. Prevalensi Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4.6 – 8 orang per 1000 penderita diabetes dengan mortalitas sekitar 2.5%, belum didapatkan data yang pasti untuk prevalensi penyakit di Indonesia. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Keadaan defisiensi insulin secara absolut pada tubuh akan mengakibatkan terjadinya lipolisis sebagai mekanisme kompensasi tubuh untuk mencari sumber energi yang dibutuhkan oleh jaringan, lipolisis akan mengakibatkan peningkatan asam lemak bebas ke hati sehingga ketogenesis meningkat dan mengakibatkan terjadinya ketoasidosis. Keadaan defisiensi insulin absolut ini juga akan mengakibatkan tubuh untuk mengaktifkan mekanisme glukoneogenesis sehingga terjadi keadaan hiperglikemia yang akan mengakibatkan glikosuria dan berujung pada hilangnya cairan dan elektrolit. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis utama KAD berupa hiperglikemia, ketosis, dan gejala asidosis metabolik. Anamnesis • Poliuria, Polifagia, Polidipsia

•

•

•

Badan terasa lemah, sering kesemutan, penglihatan kabur, luka yang sulit sembuh, serta disfungsi ereksi pada pria Tanyakan Faktor Risiko (Merokok, hipertensi, riwayat PJK, obesitas, riwayat keluarga) Riwayat DM dengan gula darah sangat tinggi

Pemeriksaan Fisik • Asidosis Metabolik (Hiperventilasi – Kussmaul) • Hipotensi • Nafas bau keton/aseton • Dehidrasi sedang sampai berat Pemeriksaan Penunjang • Ketonuria (positif) • Kadar gula darah (>300mg/dl) • Analisa Gas Darah (pH <7.30) • Elektrolit darah • Fungsi Ginjal (BUN >20mg/dl) Kriteria Diagnostik • pH darah arteri (Ringan: 7.25-7.30, Sedang: 7.24-7.00, Berat <7.00) • Bikarbonat serum – mEq/L (Ringan: 15-18, sedang: 10-14.9, Berat: <10) • Anion Gap3 (Ringan: >10, SedangBerat: >12) • Status Mental (Ringan: Sadar, Sedang: Somnolen, Berat: Sopor/ koma) Diagnosis Banding • Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS) • Asidosis Metabolik • Lactic Acidosis • Alkoholik Ketoasidosis Protokol dan Algoritma Tatalaksana • Infus I : NaCl 0.9% 150

o Jam ke 0-1 : 2-4 kolf o Jam ke 1-2 : 2 kolf o Jam ke 3-4 : 1 kolf o Jam ke 4-5 : 0.5 kolf o Jam ke 5-6 : 0.5 kolf Selanjutnya disesuaikan dengan kebutuhan *1 kolf = 500 cc • Infus II : Insulin o Setelah 2 jam rehidrasi cairan, bolus 180mU/kgBB IV, dilanjutkan dengan drip 90mU/kgBB/jam dalam NaCl 0.9% o Bila GD<200mg/dl kecepatan dikurangi menjadi 45 mU/kgBB/jam o Bila GD stabil 200-300 mg/dl selama 12 jam drip RI 1-2 U/jam IV. Disertai sliding scale setiap 6 jam o Bila GD <100mg/dl stop drip RI o Setelah sliding scale setiap 6 jam dapat diperhitungkan kebutuhan insulin per hari, dibagi dalam 3 dosis subkutan yang diberikan sebelum pasien makan (apabila pasien sudah bisa makan). Tatalaksana KAD Rujuk ke rumah sakit untuk dilakukan rehidrasi serta pemberian insulin sesuai dengan protokol yang berlaku. Edukasi Pasien segera dibawa kerumah sakit untuk dilakukan penanganan lebih lanjut, edukasi dilakukan kepada keluarga jika tingkat kesadaran pasien sudah tidak memungkinkan untuk dilakukan anamnesis dan edukasi.

151

Addison’s Disease

073 SKDI 3B

Endocrine System – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Disebut juga insufisiensi adrenal merupakan suatu kegawatdaruratan yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon kortikotropin yang relatif akibat gangguan fungsi korteks adrenal. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral, trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis yang berujung pada kerusakan 90% dari kedua kelenjar adrenal. Penyebab eksogen meliputi penggunaan steroid kurang lebih 20 mg/hari, sekurang-kurangnya 5 hari pada 1 tahun terakhir, penderita menerima dosis yang mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan selama 1 bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjar adrenal. Stress fisiologik yang berat seperti sepsis, trauma, luka bakar, tindakan pembedahan. Prevalensi Belum didapatkan data prevalensi penyakit di Indonesia. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon glukokortikoid (kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoxycoticosterone) dan androgen (dehydroepiandrosterone). Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu krisis adrenal adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat sedikit. Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat-zat melalui proteolisis, penghambat sintesis protein, mobilisasi asam lemak, dan meningkatkan pengambilan asam amino di hati. Kortisol secara tidak langsung meningkatkan sekresi insulin untuk mengimbangi hiperglikemi tetapi juga menurunkan sensitivitas dari insulin (pada penderita addison’s disease

kortisol akan menurun sehingga senstitivitas insulin meningkat dan terjadi hipoglikemi). Kortisol juga mempunyai efek anti inflamasi untuk mestabilkan lisosom, menurunkan respon leukositik dan menghambat produksi sitokin. Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi sel mediated imunity hilang pada keadaan kekurangan kortisol dan mensupresi sintesis adrenokortikotropik hormon (ACTH). Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin II melalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan antagonis dopamin. Efek nya pada target organ primer. Ginjal meningkatkan reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanismenya masih belum jelas, peningkatan dari natrium dan kalium mengaktivasi enzim adenosine triphosphatase (Na/KATPase) yang bertangung jawab untuk transportasi natrium dan juga meningkatkan aktivitas dari carbonic anhidrase, efek nya adalah meningkatkan volume intravaskuler. Sistem renin angiotensin-aldosteron tidak dipengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek yang sangat kecil untuk kadar aldosteron kekurangan hormon adrenokortikal menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan menyebabkan gejala klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal. Manifestasi Klinis • Syok dengan etiologi diluar pemberian vasopressor • Hipotermia dan hipertermia • Kekurangan kortisol : cepat lelah, lemah, anoreksia, mual muntah, diare, hipoglikemia, hipotensi, hiponatremia • Kekurangan hormon aldosteron : hiperkalemi dan hipotensi berat yang menetap 152

Anamnesis • Cepat lelah • Tidak nafsu makan • Mual dan muntah

Diagnosis Banding • Krisis Adrenal • Hiperkalemia • Adrenal Hemorrhage

Pemeriksaan Fisik • Hipotensi • Penurunan rambut pubis dan ketiak

Medikamentosa • Fludrocrotisone (Synthetic Adrenocortical Steroid) • Hydrocortisone (DOC untuk steroid replacement) R/ Hydrocortisone tab 20mg No. S 3 dd tab III -----------------------------------(sign) R/ Fludrocortisone tab 0.1mg no.III S 1 dd tab I -----------------------------------(sign)

Pemeriksaan Penunjang • Kortisol Serum (<20mcg/dl) – dalam keadaan stress berat dan stelah stimulasi ACTH • Tes Adrenocorticotropic Hormone (penyuntikan ACTH 250mcg IV, lalu ambil serum kortisol 30-60 menit, peningkatan dibawah 9mcg/dl dapat di diagnosa insufisiensi adrenal) • Kultur darah (infeksi merupakan salah satu faktor etiologis krisis adrenal akut) • Elektrolit (Asidosis Metabolik, Hiperkalemi, hiponatremi) • EKG (Pemanjangan Interval QT, gelombang T negative yang dalam) • CT Scan (Perdarahan, atropi, gangguan infiltrasi, berkurangnya glandula adrenal pada pasien autoimun, pembesaran glandula pada pasien infeksi) • Hipoglikemi • Peningkatan BUN dan kreatinin (Hipovolemia dan penurunan Glomerular filtration rate)

Edukasi Memberitahu pasien mengenai perlunya terapi seumur hidup, dan dimungkinkan untuk terjadinya peningkatan dosis, dianjurkan untuk tetap menjaga pola hidup sehat agar terhindar dari infeksi lainnya.

153

Graves’ Disease / Diffuse Toxic Goiter

074 SKDI 3A

Endocrine System – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Hipertiroidisme merupakan keadaan yang disebabkan kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid berlebihan. Berbeda dengan hipertiroidisme, tirotoksikosis adalah gejala klinis yang disebabkan penyakit graves, merupakan penyebab hipertiroidisme yang tersering. Sekitar 60-80% hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit graves’. Graves’ ditandai dengan adanya hipertiroidisme, struma difusa, dan oftalmopati. Etiologi dan Faktor Risiko Graves’ disease merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan produksi antibodi terhadap reseptor TSH pada folikel tiroid sehingga merangsang kelenjar tiroid untuk membentuk hormon tiroid secara terus menerus. Kecenderungan seseorang untuk mengalami Graves’ Disease merupakan gabungan dari pengaruh genetik dan lingkungan. Salah satu tanda yang ditemukan pada Graves Disease adalah oftalmopati graves. Oftalmopati graves’ (exophtalmus) terutama disebabkan oleh peranan sitokin yang mengakibatkan terjadinya perubahan struktural pada jaringan otot mata. Jenis kelamin perempuan lebih kerap terkena penyakit ini daripada laki-laki. Epidemiologi Penyakit ini adalah penyakit autoimun yang memiliki faktor predisposisi yang kuat dengan hubungan keluarga. Ratio wanita lebih tinggi yaitu 5:1 dibandingkan pria, diperkirakan mengenai 2% dari populasi wanita. Insiden puncaknya pada usia 40-60 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Kelenjar tiroid berada di bawah stimulasi terus-menerus oleh sirkulasi autoantibodi terhadap reseptor Thyrotropin, dan sekresi pituitari Thyrotropin ditekan karena peningkatan produksi hormon

tiroid. Aktivitas merangsang antibodi reseptor Thyrotropin kebanyakan ditemukan dalam subclass G1 imunoglobulin. Thyroid-stimulating antibody menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan thyroglobulin yang dimediasi oleh 3, '5 '-siklik adenosin monofosfat (siklik AMP), dan mereka juga merangsang serapan yodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.

Manifestasi Klinis Graves disease terdiri atas komponen tirotoksikosis struma difus, oftalmopati (NOSPECS), dermopati (myxedema lokal), dan akropakia, walaupun kedua komponen terakhir sangat jarang ditemukan. Manifestasi tirotoksikosis antara lain berupa hiperaktivitas, iritabilitas, disforia, tidak tahan terhadap udara panas, berkeringat berlebihan, palpitasi, lelah, penurunan berat badan, diare, poliuria, oligomenorea dan penurunan libido serta berbagai gejala sistemik lainnya. Anamnesis • Sering berkeringat, badan terasa panas dan nyaman pada udara dingin • Berdebar-debar dan terasa gemetar • Leher terasa membesar dan mengganjal disertai dengan penurunan 154

• •

berat badan tetapi nafsu makan meningkat Mata menonjol Gelisah dan sulit tidur

Pemeriksaan Fisik • Didapatkan pembesaran yang difus pada kelenjar tiroid • Pemeriksaan oftalmopati positif (Joffroy, Von Stelwag, Von Grave, Rosenbach, Moebius, dan Exophtalmus)

• •

Pemeriksaan khusus (Pamberton Sign, dan Tremor) Takikardi

Pemeriksaan Penunjang • Penurunan TSH (<0.34µIU/ml) • Triiodotironin total - T3 ( >135ng/dl) • Tiroksin total - T4 (>11.7µg/dl) • Peningkatan FT4 (>1.7ng/dl) • CT Scan / MRI (utk melihat penyebab exophtalmus) • USG Tiroid • EKG • Anti-Thyroid Peroxidase Antibodies/ Anti-TPO antibody (Positif) • Pemeriksaan Scintigraphy

R/ Propiltiourasil tab 50mg No. XLII S 3 dd tab II -----------------------------------(sign) R/ Metimazol tab 10mg No.XXX S 1 dd tab I -----------------------------------(sign) R/ Propanolol tab 20mg No.XIV S 2 dd tab I -----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Tindakan bedah (dipertimbangkan pada pasien yang sudah menjalani pengobatan dengan obat antitiroid namun mengalami relaps). • Terapi RadioIodin (untuk menghancurkan sel-sel tiroid secara progresif, dapat dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama maupun sebagai terapi lini kedua pada pasien yang mengalami relaps setelah pengobatan obat antitiroid. Dikontraindikasikan pada ibu hamil dan menyusui). Edukasi Konsumsi obat secara teratur sehingga mendapatkan efek yang maksimal, rajin berolahraga, jaga pola hidup sehat hindari rokok, alkohol, dan kafein yang dapat mengakibatkan peningkatan metabolisme tubuh, dan jika keadaan memburuk tolong kembali ke dokter untuk ditinjau ulang.

Diagnosis Banding • Goiter Multinoduler toksik • Pheochromocytoma (peningkatan metabolisme tubuh) • Anxiety Disorder • TSH secreting tumor • Silent Thyroiditis • Carsinoma tiroid Medikamentosa • Propiltiourasil (golongan tionamid) • Metimazol (golongan imidazol) • Propanolol (beta-blocker) 155

Plummer Disease / Toxic Multinodular Goiter

075 SKDI 3A

Endocrine System – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Merupakan penyebab utama hipertiroidisme nomor dua setelah Graves’ disease, dimana terjadi produksi berlebihan dari hormon tiroid yang tidak memerlukan stimulasi dari Thyroid Stimulating Hormone (TSH). Etiologi dan Faktor Risiko Plummer Disease merupakan penyebab hipertiroidisme yang diasebabkan oleh rendahnya uptake iodine dalam makanan. Prevalensi Merupakan 15-30% penyebab hipertiroidisme di Amerika Serikat dan kedua terbesar setelah Graves’ Disease. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Beberapa hal yang dicurigai merupakan penyebab terjadinya hipertiroidisme adalah rendahnya uptake dari iodine yang menyebabkan rendahnya kadar T4 dalam tubuh, keadaan ini akan memaksa tubuh melakukan kompensasi berupa hyperplasia dari kelenjar tiroid yang ditujukan untuk memenuhi kecukupan T4 yang diperlukan. Peningkatan replikasi kelenjar tiroid akan mengakibatkan mutasi dari reseptor TSH dan menghasilkan nodul-nodul. Manifestasi Klinis Manifestasi tirotoksikosis antara lain berupa hiperaktivitas, iritabilitas, disforia, tidak tahan terhadap udara panas, berkeringat berlebihan, palpitasi, lelah, penurunan berat badan, diare, poliuria, oligomenorea dan penurunan libido serta berbagai gejala sistemik lainnya. Anamnesis • Sering berkeringat, badan terasa panas dan nyaman pada udara dingin

• •

•

Berdebar-debar dan terasa gemetar Leher terasa membesar dan mengganjal disertai dengan penurunan berat badan tetapi nafsu makan meningkat Gelisah dan sulit tidur

Pemeriksaan Fisik • Didapatkan pembesaran multinoduler pada kelenjar tiroid • Pemeriksaan oftalmopati positif tapi tidak di semua kasus Joffroy, Von Stelwag, Von Grave, Rosenbach, Moebius) • Pemeriksaan khusus (Pamberton Sign, dan Tremor) • Takikardi • Jarang ditemukan “Stigmata of Graves’ Disease” : o Orbitopathy o Pretibial myxedema o Acropachy Pemeriksaan Penunjang

• • • • • • • •

Penurunan TSH (<0.34µIU/ml) Triiodotironin total - T3 ( >135ng/dl) Tiroksin total - T4 (>11.7µg/dl) Peningkatan FT4 (>1.7ng/dl) USG Tiroid EKG Anti-Thyroid Peroxidase Antibodies/ Anti-TPO antibody (Negatif) Pemeriksaan Scintigraphy

156

mengalami relaps setelah pengobatan obat antitiroid. Dikontraindikasikan pada ibu hamil dan menyusui). Edukasi Obat diminum secara teratur sehingga mendapatkan efek yang maksimal, rajin berolahraga, jaga pola hidup sehat hindari rokok, alkohol, dan kafein yang dapat mengakibatkan peningkatan metabolisme tubuh, dan jika keadaan memburuk tolong kembali ke dokter untuk ditinjau ulang.

Diagnosis Banding • Graves’ Disease • Nontoxic Goiter • Carsinoma tiroid • TSH secreting tumor Medikamentosa • Propiltiourasil (golongan tionamid) • Metimazol (golongan imidazol) • Propanolol (beta-blocker) R/ Propiltiourasil tab 50mg No. XLII S 3 dd tab II -----------------------------------(sign) R/ Metimazol tab 10mg No.XXX S 1 dd tab I -----------------------------------(sign) R/ Propanolol tab 20mg No.XIV S 2 dd tab I -----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Tindakan bedah (dipertimbangkan pada pasien yang sudah menjalani pengobatan dengan obat antitiroid namun mengalami relaps). • Terapi RadioIodin (untuk menghancurkan sel-sel tiroid secara progresif, dapat dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama maupun sebagai terapi lini kedua pada pasien yang 157

Tetanus

076 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Merupakan penyakit yang bersifat akut, dengan manifestasi berupa spasme otot skeletal dan gangguan sistem saraf otonom. Tetanus merupakan penyakit yang berat dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Etiologi dan Faktor Risiko Disebabkan oleh C. tetani yang merupakan bakteri anaerob, gram positif, batang membentuk spora. Spora C. tetani sangat tahan terhadap berbagai kondisi lingkungan, dapat hidup di feses, tanah, debu, dan lain-lain. Faktor risiko tetanus adalah luka terbuka, infeksi dalam, perawatan umbilikus yang kurang adekuat, atau pada beberapa adat istiadat pemotongan umbilikus dilakukan dengan menggunakan rumput. Epidemiologi Pada awal tahun 1980an, diperkirakan kasus kematian akibat tetanus mencapai >1 juta per tahun. Setelah dilakukan vaksinasi, kasus tetanus semakin menurun terutama pada anak-anak dan neonatus (merupakan target dalam vaksinasi tetanus). Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Clostridium tetani menghasilkan dua jenis eksotoksin: tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin tidak memiliki peran dalam patogenesis penyakit. Tetanospasmin merupakan toksin yang menyebabkan manifestasi tetanus (sehingga disebut pula “toksin tetanus”). Toksin tetanus ditransport di dalam akson. Ketika toksin berada di dalam neuron, toksin akan ditransport ke proksimal hingga menuju ke nukleus motorik saraf kranial atau konus ventral medula spinalis. Toksin tetanus kemudian memulai proses translokasi dari sinaps ke neuron inhibitorik GABA. Kemudian protein rantai pendek toksin, merusak/memecah vesicle-associa-

ted membran protein 2, molekul ini pen-ting untuk pengikatan presinaptik dan pelepasan neurotransmitter. Sehingga dengan kata lain, toksin tetanus mencegah pelapasan neurotransmitter, yang efektif memblok efek neuron inhibitorik. Sehingga terjadi spasme otot skelet dan sistem otonom. Manifestasi Klinis Muncul dalam rentang 1 hari hingga beberapa bulan setelah terjadinya luka. Gejala prodromal berupa demam, malaise, dan sakit kepala diikuti dengan trismus (kesulitan membuka mulut), risus sardonicus (otot wajah hipertonus terlihat seperti menyengir), opistotonus, dan spasme (awalnya diinduksi oleh gerakan, bising, dsb yang merupakan gejala klasik tetanus. Spasme dapat menyebabkan disfa-gia dan gagal nafas. Tetanus dibagi menjadi tetanus neonatorum (generalisata) dan tetanus lokal. Tetanus lokal biasanya terjadi pada kasus ringan. Area lokasi yang terkena tetanus sempit dan terbatas: rigiditas otot di sekitar luka, dapat sembuh dengan sendirinya (self-limited), apabila progresif dapat menjadi Tetanus generalisata atau menyeluruh dimana otot yang pertama kali mengalami spasme adalah otot wajah dan rahang. Hal terjadi karena jarak ini yang paling pendek yang perlu ditempuh oleh toksin tetanus. Selanjutnya terjadi spasme otot menyeluruh yang nyeri, rigiditas otot abdomen, tangan fleksi dan kaki ekstensi. Spasme otot-otot pernafasan dapat menyebabkan gagal nafas. Gangguan otonom terjadi maksimum pada minggu ke-2 kasus tetanus berat. Perubahan tekanan darah, takikardi, stasis gastrointestinal, berkeringat, peningkatan sekresi trakeal, dan gagal ginjal akut (gejala otonom) dapat terjadi. Anamnesis • Kaku pada rahang/otot, kejang, • Riwayat trauma/luka (PENTING) 158

•

Suspek tetanus neonatorum ditanyakan metode dan tempat kelahiran bayi

•

Pemeriksaan Fisik • Head to toe dan PF neurologis Pemeriksaan Penunjang • Complete Blood Count • Toksikologi dan urin (menyingkirkan DD keracunan striknin) • EKG (aritmia) • AGD (saturasi oksigen) Kriteria Diagnostik • Adanya riwayat luka dan riwayat kontaminasi luka • Kaku pada rahang dan kaku otot • Kaku pada leher, otot-otot lainnya, disfagia, iritabilitas, hiperrefleksi • Kejang yang menyakitkan dicetuskan stimulus yang kecil Diagnosis Banding • Keracunan striknin • Abses gigi • Rabies • Keracunan fenotiazin • Hipokalsemia berat atau meningoensefalitis (tetanus neonatorum) Protokol dan Algoritma Tatalaksana Menjaga jalan nafas agar tetap aman, dipindahkan pada ruang yang tenang dan khusus, hindari cahaya dan bising. Medikamentosa • Human tetanus immunoglobulin 3000-6000 IU IM single dose • Tetanus toxoid (TT) 0.5 ml IM pada lokasi yang berbeda. Total 3 dosis, interval jarak pemberian 2 minggu. • DOC: Metronidazole 500 mg IV setiap 6 jam selama 7 hari. • Diazepam 5-20 mg tiap 8 jam PO ATAU fenobarbital 1.0 mg/kgBB per jam IM/IV + klorpromazin 0.5 mg/kgBB tiap 6 jam IM (bolus IV

•

berbahaya) 3 jam setelah pemberian fenobarbital MgSO4 IV. Jika masih gagal, pancuronium 2-4 mg IV tiap ½ sampai 2 jam (atau dengan IV kontinu). Apabila tidak terdapat ventilator mekanik, gunakan benzodiazepin Instabilitas kardiovaskular dapat diatasi dengan pemberian MgSO4 IV hingga konsentrasi plasma 2-4 mmol/L, beta-bloker seperti labetalol, morfin, ataupun sedatif lainnya

R/ Tetanus imunoglobulin 3000 IU fl. No. I S. i.m.m. ------------------------------------------------ (sign) R/ Tetanus toxoid 0.5 ml fl. No. I S. i.m.m. ------------------------------------------------ (sign) R/ Metronidazole 500 mg fl. No. I S. i.m.m. ------------------------------------------------ (sign) R/ Diazepam 20 mg tab No. X S 3 dd tab I ------------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Cek ABC apabila diindikasikan trakeostomi atau ventilator. • Monitoring: EKG, tekanan darah, satura-si O2 (jaga saturasi >92%, contoh: deng-an masker oksigen + reservoir). Perhatikan keseimbangan cairan. • Sebisa mungkin luka tempat masuknya bakteri/spora diketahui, dibersihkan, dan didebridement dari sisa-sisa jaringan nekrotik, untuk menghilangkan fokus infeksi anaerob dan mencegah produksi toksin lebih banyak. Edukasi Penyembuhan tetanus memakan waktu 4-6 minggu. Pasien setelahnya perlu diberikan imunisasi tetanus lengkap karena toksin tetanus tidak imunogenik dan respon imun terhadap infeksi natural kurang adekuat, sehingga perlu diimunisasi. 159

Tension Type Headache

077 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Tension-type headache adalah sakit kepala yang rekuren, berlangsung sekitar 30 menit hingga 1 minggu tanpa adanya mual muntah dan dengan minimal 2 dari ciri khas sakit kepala sebagai berikut: sakit kepala terasa seperti tertekan atau terikat kuat, tidak berdenyut, intensitas sakit kepala ringan-sedang, bilateral, dan tidak diperburuk dengan aktivitas rutin. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi pasti masih tidak jelas. Diduga multifaktorial yang melibatkan mekanisme patofisiologi yang beragam. Stress, kurang tidur, dan kelelahan mata dapat mengeksaserbasi TTH (beberapa penelitian). Epidemiologi TTH merupakan tipe sakit kepala yang paling sering terjadi, sekitar 70% dari keluhan sakit kepala yang datang ke dokter. TTH dapat terjadi pada semua usia, dan lebih banyak terjadi pada wanita. Manifestasi Klinis • Gejala TTH adalah sakit kepala seperti terikat pada seluruh kepala, dan dapat terasa paling nyeri di sekitar verteks • Dapat ditemukan pula nyeri/spasme pada otot servikal, paraservikal, dan trapezius pada palpasi • Kulit kepala biasanya nyeri atau sensitif berlebihan terhadap nyeri. • Tidak terdapat gejala migrain (sakit kepala berdenyut, mual/muntah, keluhan visual, aura) • Fotofobia atau fonofobia Anamnesis Tanyakan gejala TTH secara spesifik, dan hilangkan diagnosis banding lain yang paling mendekati seperti migraine & cluter headache. Jangan lupa tanyakan adakah

demam atau tidak, gejala neurologis fokal, karakteristik pekerjaan dan lain sebagainya. Pemeriksaan Fisik PF biasanya normal. Lakukan PF neurologis lengkap. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang tidak dibutuhkan untuk mendiagnosis TTH. Pemeriksaan neuroimaging (CT scan, MRI) dilakukan jika ditemukan gejala neurologik lainnya tanpa alasan yang cukup jelas. Diagnosis Banding • Migrain (migrain dan TTH dapat terjadi secara bersamaan sehingga dapat membingungkan dalam mendiagnosis) • Cluster headache • Rebound headache e.c analgesic overuse • Secondary headache • Tumor/massa intrakranial • Idiopathic intracranial hypertension Terapi Medikamentosa • Antidepresan trisiklik  amitriptilin 10150 mg sebelum tidur. Atau berikan SSRI  fluoxetine 20 mg 1x sehari • Hindari analgesik opioid, batasi penggunaan NSAID (jangan berlebihan)  Indometacin 20 mg 3x sehari. Tapi jika ada keluhan lambung sebisa mungkin dihindari dan berikan paracetamol 500 mg 3x sehari R/ Paracetamol 500 mg tab No. X S 3 dd tab I -----------------------------------------(sign) Edukasi Anjurkan pasien untuk rileks, jangan stress, lakukan banyak olahraga serta massage. 160

Migraine

078 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Migrain adalah sakit kepala yang rekuren yang dapat diawali dengan gejala neurologis fokal (migraine with aura), atau terjadi secara independen (migraine without aura), atau dengan gejala yang atipikal (migraine variants). Migrain dengan aura biasanya ditandai dengan adanya gejala visual atau sensorik sekitar 5 – 20 menit. Baik migrain dengan/tanpa aura terdapat gejala berupa sakit kepala yang berdenyut, unilateral, terdapat mual muntah, fotofobia dan fonofobia. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi masih belum diketahui secara pasti. Diperkirakan karena peristiwa neuronal primer berupa trigeminovascular reflex yang menyebabkan inflamasi neurogenik. Serotonin, substansi P, nitric oxide, dan calcitonin-gene-related peptide berperan penting dalam migrain, namun mekanisme pastinya masih belum diketahui. Terjadinya aura diperkirakan disebabkan karena cortical spreading depression. Epidemiologi Tinggi pada anak-anak, memuncak usia dekade ke-3, dan kemudian menurun. Rasio wanita banding pria adalah 3:1. Dan Lebih dari 50% pasien migrain memiliki riwayat keluarga dengan hal yang sama. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Saat ini diketahui bahwa migraine merupakan gangguan otak primer yang terjadi karena gangguan modulasi stimulus sensorik dan adanya disfungsi saraf trigeminus. MRI saat serangan menunjukkan udem serebral yang episodik, dilatasi pembuluh darah intraserebral, dan penurunan difusi cairan yang tidak sesuai dengan lokasi pembuluh darah, sehingga diperkirakan penyebab utama bersifat neurologik. Pada PET scan didapatkan peningkatan aktivitas

hipotalamus (berkaitan dengan gejala klinis prodromal berupa ngidam). Studi dengan menggunakan MEG (magneto-encephalography) menunjukkan hipereksitabilitas pada korteks visual dalam keadaan istirahat, yang menandakan adanya kegagalan sirkuit saraf inhibisi. Hipereksitabilitas korteks ini disebabkan karena ketidakseimbangan antara sistem neuron inhibisi dan eksitasi. Manifestasi Klinis Aura visual atau lainnya sekitar 1530 menit dan diikuti dalam 1 jam selanjutnya berupa sakit kepala unilateral dan berdenyut. Gejala tidak klasik (common migraine): aura tanpa sakit kepala; atau sakit kepala berat episodik tanpa aura, sering terjadi premenstruasi, biasanya unilateral dengan mual muntah dan mungkin terdapat fotofobia, fonofobia dan allodynia (semua stimulus menyebabkan nyeri). Gejala prodromal seperti mengantuk, ngidam makanan tertentu, perubahan tidur, selera makan, atau mood. Gejala prodromal timbul beberapa jam hingga hari mendahului sakit kepala. Aura akan muncul beberapa menit sebelum muncul sakit kepala dan dapat tetap persisten selama sakit kepala. Aura dapat berupa: • Visual: garis-garis atau dots kacau, tumpang tindih, tersebar, ‘melting’, ga jelas pokoknya. Atau dapat berupa zigzag, scotomata, atau hemianopia • Somatosensorik: parestesi yang menyebar dari jari menuju ke wajah. • Motorik: disatria, ataksia, oftalmoplegia, atau hemiparesis • Speech (8%): disfasia atau parafasia, contoh: phoneme substitution Trigger/pencetus: CHOCOLATE  Chocolate, Hangovers(mabuk), Orgasms, Cheese, Oral contraceptives, Lie-ins (a long stay in bed in the morning), Alkohol, Tumult (keributan), Exercise. 161

Pencetus lainnya: dehidrasi (harus intake air 1.5 L/hari), stress, kurang tidur atau berlebihan (lie-ins), stimulus sensorik tertentu (cth: parfum), kafein, olahraga, dan lain sebagainya. VARIAN MIGRAIN 1. Vertebrobasilar migraine: diplopia, vertigo, inkoordinasi, ataksia, disatria. 2. Ophthalmoplegic migraine: paresis saraf kranial yang menggerakkan otot mata (terutama saraf kranial ke-III). 3. Retinal migraine: gangguan penglihatan pada salah satu mata. Anamnesis Pasien biasanya datang dengan sakit kepala pada satu sisi. Tanyakan seluruh gejala khas pada migrain, dan gejala khas pada masing-masing diagnosis banding. Pemeriksaan Fisik PF neurologis lengkap. Biasanya pada migrain tanpa/dengan aura tidak akan menunjukkan adanya kelainan, kecuali beberapa varian migrain lainnya. Pemeriksaan Penunjang Pasien dengan pemeriksaan neurologis yang normal dan serangan periodik yang sesuai dengan kriteria diagnostik tidak membutuhkan pemeriksaan penunjang tambahan yang bermakna (kecuali untuk menyingkirkan diagnosis banding). Kriteria Diagnosis INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY (IHS): Migraine without aura: • Sakit kepala berlangsung 4 – 72 jam. • Nausea/vomiting dan foto/fonofobia. • Terdapat ≥ 2 dari gejala berikut: 1. Unilateral 2. Berdenyut 3. Intensitas sedang atau berat. 4. Diperparah oleh aktivitas rutin atau sederhana Migrain dengan aura: terdapat minimal 3 dari  • Disfungsi fokal dari batang otak atau korteks yang reversibel

• • •

Aura terjadi > 4 menit atau dua macam aura terjadi berkesinambungan Aura terjadi < 60 menit Sakit kepala < 60 menit setelah aura

Diagnosis Banding • Subarachnoid hemorrhage • Cluster headache, tension headache • Sinusitis, otitis media • Transient ischemic attack (TIA) Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi Serangan Akut: Terapi harus diberikan secepatnya (early intervention). Pasien migrain biasanya menyadari kapan mereka akan mengalami serangan sakit kepala. Oleh karena itu pasien harus diajari untuk melakukan terapi pada dirinya dengan segera pada tahap seawal mungkin, karena keterlambatan terapi dapat menyebabkan incomplete resolution. Terapi Serangan Berkepanjangan: Migrain dalam durasi yang cukup lama lebih sulit ditangani. Migrain yang tidak ditangani akan menyebabkan inflamasi neurogenik dan sensitisasi cabang saraf trigeminal ke-2 dan ke-3, sehingga menyebabkan cutaneous allodynia (semua stimulus terasa sakit— menyisir rambut terasa sakit, tidak nyaman menggunakan kacamata, pakaian, perhiasan, dll), yang adalah tanda migrain yang cukup berat. Medikamentosa • NSAID: (aspirin 900 tab mg/6 jam) berguna pada awal serangan + dosis tinggi. Gunakan jika tidak ada analgesic misuse pada pasien. ES: risiko perdarahan GI, gangguan hepar & jan-tung. Obat oral tidak dapat diabsorbsi dengan baik (akibat pada migrain ada mual muntah). • Triptan (sumatriptan IV 6 mg; nasal spray 20 mg): agonis reseptor 5HT1B/1D  vasokonstriksi arteri kranial, inhibisi pelepasan NT yang berhubungan dengan nyeri. Sediaan yang dianjurkan: nasal spray (sumatriptan, zolmitriptan) dan

162

•

injeksi (sumatriptan). KI: coronary artery disease, stroke. Ergot (dihiroergotamine 1 mg dalam normal saline selama 5 menit): agonis 5HT1&2  ES lebih banyak, kurang efektif dibandingkan triptan. Biasa digunakan untuk status migranosus. R/ Sumatriptan 6 mg fl no. I S i.m.m. ---------------------------------------(sign)

PROFILAKSIS/PREVENTIF (jika serangan >2x/bulan): • 1st line: propanolol 40-120 mg/12 jam (2x sehari); topiramat 25-50 mg/12 jam (2x sehari); amitriptilin 25-75 mg 1x sebelum tidur. • 2nd line: asam valproat, gabapentin, pregabalin. Non-medikamentosa Kompres hangat atau kompres dingin, relaksasi, cognitive-behavioural therapy.

163

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

079 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard Definisi Singkat Vertigo berasal dari bahasa Yunani yaitu vertere yang artinya berputar sedangkan pengertian vertigo adalah sensasi gerakan berputar dari tubuh dan lingkungan sekitarnya yang disertai gejala lainnya seperti mual dan muntah dicirikan dengan adanya nistagmus dan vertigo yang yang diasosiasikan dengan adanya perubahan posisi. Etiologi dan Faktor Risiko Penyakit idiopatik. Pada orang di bawah umur 50 tahun dapat disebabkan oleh cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. Epidemiologi BPPV merupakan penyakit yang paling banyak menyebabkan munculnya gejalanya vertigo. BPPV lebih sering diderita oleh wanita (64% insiden) dibandingkan pria. BPPV sering terjadi pada populasi dengan usia tua (51-57 tahun) kecuali pada usia muda dengan riwayat trauma kepala. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Otolit (debris) yang menempel pada kupula atau melayang bebas dalam endolimfe kanalis semisirkularis akan memberikan stimulasi pada krista di duktus semisirkularis (bukan gravitasi). Dapat juga disebabkan deposit basofilik yang menempel pada kupula (kupolitiasis). Penyebab lain dapat berupa debris yang melayang bebas pada endolimfe (kanalolitiasis). Manifestasi Klinis Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan

membungkuk. Vertigo perifer bisa diikuti dengan mual muntah. Anamnesis • Apakah gejala vertigo berhubungan dengan perubahan posisi? • Apakah disertai mual muntah dan nyeri kepala? • Apakah terdapat diplopia, disatria dan kesemutan? (curiga lesi sentral) • Apakah disertai tinnitus dan gangguan pendengaran? • Apakah terjadi penurunan kesadaran? (curiga epilepsi) Pemeriksaan Fisik • Head to toe (lihat apakah ada kelainan pada telinga) + PF neurologis. • Dix-Hallpike Manuever Lihat lampiran 1 untuk perbedaan lesi perifer dan lesi sentral. Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan Dix-Hallpike Manuever • CBC (eliminasi kemungkinan adanya infeksi telinga dalam) • Electronystagmography (ENG) untuk mendeteksi durasi nistagmus • Audiogram (normal) • Tes kalori (normal atau hipofungsi) Kriteria Diagnostik • Serangan vertigo episodik yang bersifat paroksismal atau dapat dipicu oleh perubahan posisi kepala seperti menoleh atau posisi tubuh, serta pemeriksaan vertigo posisional. • Tidak adanya gangguan pendengaran, terjadi spontan dan tes kalori hasilnya normal atau hipofungsi Diagnosis Banding • Meniere Disease 164

• •

Labirinitis Akuta Neuritis Vestibularis

sisi kanan selama 10 detik kemudian kembali dalam posisi tegak dan lakukan hal yang sama dengan arah sebaliknya.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Medikamentosa • Vestibular supresan dapat diberikan sebagai upaya untuk meringankan gejala pasien namun tentunya bukan sebagai terapi definitive atau terapi kausatif. Vestibular supresan yang diberikan dapat berupa meclizine atau betahistin. R/ Meclizine hydrochloride tab 25 mg No. X S. 3 dd tab I -------------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa Brand-Daroft Manuever dimana pasien duduk tegak, miringkan kepala 45˚ ke kiri kemudian berbaring dengan cepat ke

Edukasi Setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) dapat terjadi dizziness yang residual hingga 3 bulan pertama. Beberapa ahli menganjurkan untuk pasien tidur dengan elevasi menggunakan satu atau dua bantal atau tidak tidur disisi telinga yang diterapi, dan menghindari aktivitas yang memerlukan gerakan mendongak, menunduk dan rotasi kepala (seperti berenang gaya bebas) untuk mecegah adanya debris yang kembali masuk ke area telinga yang sensitif sebelum debris terabsorb. Apabila terjadi keluhan yang makin meningkat setelah dilakukan CRP maka pasien harus kembali ke dokter. Prognosis Prognosis setelah dilakukan CRP biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%

Lampiran 1. Perbedaan vertigo sentral dan perifer Perifer Latensi 3-10 detik Durasi 60 detik Kelelahan Ada Gejala penyerta Mual, muntah Arah Rotatoar

Sentral Tidak ada 60 detik Tidak ada Tidak ada Vertikal (pada lesi batang otak)

165

Meningitis

080 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard Definisi Singkat Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piameter (lapisan dalam selaput otak) dan arachnoid. Etiologi dan Faktor Risiko Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat. Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus, sedangkan Herpes simple , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik (viral). Epidemiologi Insidensi meningitis bakterial pada neonatus 0,25-1 kasus pada 1000 kelahiran hidup, 0,15 kasus pada 1000 kelahiran cukup bulan dan 2,5 kasus pada 1000 kelahiran hidup. Kurang lebih 30% bayi baru lahir dengan sepsis diasosiasikan dengan meningitis bakterial. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subar-

akhnoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuronneuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Manifestasi Klinis Meningitis ditandai dengan adanya trias gejala-gejala berupa demam, kaku kuduk dan sakit kepala ditandai dengan gejala lainnya antara lain mual, muntah dan fotofobia. Meningitis bakterial akut memiliki perjalanan penyakit bersifat cepat dan progresif, pada infeksi oleh N. meningitidis, dapat bersifat fulminan, dan meninggal dalam beberapa jam. Gejala berupa demam, nyeri kepala dan kaku kuduk. Dapat terjadi penurunan kesadaran mulai dari letargi hingga koma. Keluhan penyerta lainnya ialah mual, muntah dan fotofobia. Adanya kejang dapat menjadi tanda awal, fokal ataupun generalisata. Dapat disertai peningkatan TIK. Meningitis tuberkulosis ditemukan tanda-tanda meningitis subakut yang terdiri dari demam, letargi, nyeri kepala, kaku kuduk selama beberapa hari sampai minggu. Dapat ditemukan kelainan saraf kranial, keringat malam serta Syndrome of Inappropriate secrection of Antidiuretic Hormone. Meningitis viral gejala bersifat umum, nyeri kepala yang disertai dengan fotofobia dan nyeri okular, demam, dan tanda iritasi meningens. Gejala lain yang dapat ditemu-kan antara lain, nyeri perut, lemas, mialgia, anoreksia, mual muntah dan diare. Namun, pasien sangat jarang mengalami penurunan kesadaran serta gejala defisit neurologis.

166

Anamnesis Hal-hal yang perlu ditanyakan adalah : • Apakah pasien mengalami nyeri kepala? Jika ya, sudah berapa lama dan bagaimana intensitasnya? • Apakah ada gejala penyerta)? • Adakah riwayat meningitis, kebocoran/pemasangan CSF shunt, trauma kepala berat yang baru terjadi, infeksi telinga atau sinusitis yang baru terjadi? • Apakah pasien mengalami imunosupresi atau riwayat pemakaian antibiotik jangka panjang? Pemeriksaan Fisik • Head to toe (ruam untuk kecurigaan meningococcal meningitis, dan apakah adanya papil edema) • PF neurologis (terutama pemeriksaan rangsang meningeal yaitu kaku kuduk, brudzinky 1-2-3-4, lasegue, dan kernig) Pemeriksaan Penunjang • CBC (leukositosis shifting to the left pada meningitis bakterialis) • Serum elektrolit • Serum glukosa • BUN atau creatinin • Fungsi hati (untuk pemilihan antibiotik) • Pungsi lumbal dan pemeriksaan LCS • Kultur CSF (gold standard) • CT Scan (komplikasi meningitis) • Bacterial meningeal score: o Pengecatan gram CSS positif o Protein CSS ≥80 mg/dL o Neutrofil CBC ≥10.000 sel/cc o Rriwayat kejang o Neutrofil CSS ≥1000 sel/cc Kriteria Diagnostik Lihat lampiran 1 Diagnosis Banding • Meningitis meningococcal • Exanthema • Encephalitis

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Penatalaksanaan yang harus dilakukan pertama kali pada meningitis adalah pasien harus diberikan terapi cairan yaitu dapat dilakukan dengan cairan kristaloid serta pemantauan dan stabilisasi keadaan tanda-tanda vital. Medikamentosa • Terapi simptomatik • Meningitis Bakterialis o Berikan pengobatan antibiotik lini pertama sesegera mungkin. Sefotaksim 2g IV setiap 4 jam, atau seftriakson 2g IV setiap 12 jam, atau vankomisin 750-1000 mg IV setiap 12 jam atau 10-15 mg/kgBB setiap 12 jam. Lama pengobatan 10 hari terdiri dari 5 hari parenteral (diberikan jika terdapat gangguan absorbsi), 5 hari oral. • Meningitis Viral o Meningitis Herpes Simpleks Pemberian antiviral Asiklovir 10 mg/kgbb setiap 8 jam o Meningitis Cytomegalovirus Pemberian Gansiklovir dan Foscarnet dapat diberikan pada pasien immunocompromised. Gansiklovir dapat diberikan dengan dosis induksi 5mg/kg/IV setiap 12 jam selama 21 hari dan dosis maintenance 5mg/kg/hari. Foscarnet dapat diberikan de-ngan dosis induksi 60mg/kg IV setiap 8 jam selama 21 hari dan dosis maintenance 90-120 per mg/kg/hari IV • Meningitis Tuberkulosis Untuk Meningitis TB diberikan OAT minimal 4 rejimen: o Isoniazid 300 mg/hari o Rifampin 600 mg/hari o Pyrazinamide 15-30 mg/kg/hari o Ethambutol 15-25 mg/kg/hari Pengobatan diteruskan hingga 9-12 bulan dengan mengikuti regimen pemberian obat TBC. 167

Pemberian steroid juga dianjurkan bagi penderita stadium 2 dan 3 meningitis TB dimana steroid yang sering dipergunakan adalah deksametasone 60-80 mg per hari yang dapat ditappering off selama 6 minggu. Meningitis Bakterialis R/ Seftriakson inj. 2g vial no. I S i.m.m. --------------------------------------------- (sign) Meningitis Viral R/ Asiklovir inj. 500mg amp no. I S i.m.m --------------------------------------------- (sign) Meningitis Tuberkulosis R/ Rifampisin tab 300 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign) R/ Isoniazid tab 300 mg no. XXX S 1 dd tab I ----------------------------------(sign) R/ Pyrazinamid tab 500 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign)

R/ Ethambutol tab 400 mg no. LX S 1 dd tab II ----------------------------------(sign) Non-medikamentosa Pasien dengan kondisi ini harus berada dalam observasi yang sangat ketat. Pantau dan laporkan segera bila ada perubahan derajat kesadaran, kejang, atau perubahan perilaku. Pantau suhu badan, denyut nadi, frekuensi napas, tekanan darah setiap 6 jam, selama setidaknya dalam 48 jam pertama. Pada bayi dan anak harus diperhatikan tetesan cairan infus secara rutin. Edukasi Upaya pencegahan meningitis dapat dilakukan dengan pemberian vaksin terutama pada neonatus, bayi dan anak. Vaksin terhadap meningococcal juga dapat diberikan terutama pada yang akan bepergian ke daerah endemis seperti jamaah haji atau yang akan menjalani umroh, calon tenaga kerja dan militer.

Lampiran 1. Kriteria diagnostik meningitis bakterialis Diagnosis Pasti Probable

Possible

Kriteria Isolasi bakteri dari LCS atau isolasi bakteri dari darah dengan cairan serebrospinal abnormal dan konsisten dengan gejala meningitis bakterialis LCS abnormal, gejala konsisten dengan meningitis bakterialis, dan bukti bakteria pada LCS (pada uji antigen, pewarnaan gram, PCR) atau bukti histopatologis bakterial meningitis pada autopsi LCS abnormal, gejala konsisten dan tidak ada bukti yang menduga adanya penyebab non bakterial atau kematian setelah penyakit yang tidak dapat dijelaskan dengan gejala kompatibel.

Lampiran 2. Kriteria diagnostik meningitis tuberkulosis Definitif Probable Bila kultur M. TBC dari CSS (+) atau diagnosis -Bila gambaran CSS pleositosis meningitis TBC ditegakkan lewat diagnosis dan -Kultur bakteri lain (-) dan atau: atau keduanya. • Uji tuberculin (+) • Terdapat infeksi TBC di luar SSP atau riwayat TBC aktif sebelumnya • Glukosa LCS <40 mg/dL • Kadar protein LCS >60 mg/dL

168

Myasthenia Gravis

081 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard Definisi Singkat Myasthenia gravis (MG) adalah suatu penyakit autoimun dimana pada penyakit ini terbentuk suatu antibodi di dalam tubuh yang menyerang reseptor post-sinaptik nikotinik-asetilkolin pada neuromuscular junction di otot rangka. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab MG pada sebagian besar pasien adalah idiopatik autoimun. Beberapa obat dapat menginduksi atau mengeksaserbasi MG adalah antibiotik (aminoglikosida, polimiksin, siprofloksasin, eritromisin dan ampisilin), penisilamin, β-blocker, lithium, magnesium, prokainamid, verapamil, quinidine, klorokuin, prednison, timolol, antikolinergik, dan neuromusculuar blocking agent (vankuronium, kurare). Epidemiologi MG dapat terjadi pada semua golongan usia dimana pada wanita mencapai puncaknya pada usia sekitar 30 tahun, dan laki-laki pada usia 60-70 tahun dengan rasio penderita wanita dibanding laki-laki 3:2. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Penyebab dan mekanisme pasti yang mendasari belum diketahui sepenuhnya, akan tetapi, penurunan jumlah reseptor asetilkolin (AChR) pada MG diduga disebabkan oleh proses autoimun. Menurunnya AChR, meski dengan pelepasan asetilkolin dalam jumlah normal akan menurunkan potensial end-plate. Jika besarnya potensial aksi dibawah ambang batas maka akan terjadi transmisi inefektif. Transmisi tersebut diikuti dengan penurunan jumlah serabut saraf yang akhirnya berujung pada kelemahan otot. Manifestasi Klinis • Ptosis bilateral • Disathria dan disfagia

• • • •

Wajah tanpa ekspresi Dropped head syndrome Kelemahan ekstremitas terutama ekstremitas proksimal Kelemahan otot pernapasan

Anamnesis • Apakah pasien mengalami kelemahan pada otot? • Apakah kelemahan otot diperberat dengan aktifitas dan menghilang setelah istirahat? • Apakah adanya keluhan sukar membuka mata (ptosis)? • Apakah adanya kesulitan mengunyah, berbicara, suara sengau? Pemeriksaan Fisik • Head to toe (lihat pada mata adakah ptosis, gangguan pernafasan) • PF neurologis: kelemahan pada otot (umumnya pada otot proksimal dan simetris), pemeriksaan sensori dan deep tendon reflex normal Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium: anti-AChR, anti-SM, antiMuSK, antistriatonal antibodies • Tes Wartenberg (dilakukan bila gejala pada kelopak mata tidak jelas) Penderita diminta untuk menatap tanpa kedip kepada suatu benda yang terletak diatas dan diantara bidang kedua mata untuk beberapa waktu lamanya. Pada Myasthenia Gravis, kelopak mata yang terkena akan menunjukkan ptosis. • Tes Tensilon (Edrophonium) untuk mengevaluasi respon terhadap inhibitor kolinesterase short acting. • Imaging o X Foto Toraks proyeksi PA dan lateral (identfikasi thymoma) o CT-Scan Toraks (thymoma) o MRI (untuk mencari penyebab defisit lain pada saraf otak) 169

•

Pendekatan Elektrodiagnostik o Repetitive Nerve Stimulation (RNS) o Single-fiber Electromyography

Kriteria Diagnostik • Kelemahan fluktuatif dan kelelahan pada otot yang sering digunakan • Sering mengenai otot ocular, bulbar, dan respirasi. • Dapat dihubungkan dengn thymoma atau thymic hyperplasia • Adanya antibodi terhadap reseptor asetilkolin (anti-AChR) pada kebanyakan pasien Diagnosis Banding • Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome • Botulism • Amyotropic Lateral Sclerosis • Multiple Sclerosis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Penatalaksanaan yang harus dilakukan pertama kali pada meningitis adalah pasien harus diberikan terapi cairan yaitu dapat dilakukan dengan cairan kristaloid serta pemantauan dan stabilisasi keadaan tandatanda vital.

Non-medikamentosa Pada Miastenia gravis dengan ptosis diberikan kaca mata khusus yang dilengkapi dengan pengkait kelopak mata. Bila otototot leher yang kena,diberikan penegak leher. Plasmafaresis, ventilasi mekanik dan terapi IVIG juga dilakukan terutama pada kasus krisis myasthenia. Pada kasus thymoma, akan dilakukan thymectomy. Maka dari itu hendaknya pasien diRUJUK pasien ke dokter spesialis terkait. Edukasi Pasien dianjurkan untuk melakukan kontrol rutin pada tenaga kesehatan untuk mengetahui perkembangan penyakit dengan melihat adanya perberatan gejalagejala klinis, serta mengurangi aktivitas berat yang berlebihan dan beristirahat Pasien dianjurkan untuk menghindari panas matahari langsung, mandi sauna, makanan yang merangsang, dan tidak meminum obat-obatan yang mengganggu transmisi neuromuskuler seperti β-blocker, derivat kinine, phenintoin, benzodiazepin, antibiotika seperti aminoglikosida, tetrasiklin dan d-penisilamin.

Medikamentosa • Pyridostigmin (inhibitor kolinesterase) • Prednisone (kortikosteroid) • Siklosporin (alkilating agent) – untuk kasus MG refrakter R/ Pyridostigmin bromide tab 60 mg No. XXX S. 4 dd tab II ---------------------------------------------------- (sign) R/ Prednisone tab 10 mg No. V S 1 dd tab I ---------------------------------------------------- (sign) R/ Siklosporin tab 50 mg No. V S 1 dd tab I ---------------------------------------------------- (sign)

170

Bell’s Palsy

082 SKDI 4

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin

Definisi Singkat Bell’s palsy adalah kelumpuhan akut saraf kranial ke-7 (n. fasialis) bagian perifer. Etiologi dan Faktor Risiko Kebanyakan kasus Bell’s palsy diperkirakan bersifat sekunder karena inflamasi oleh karena virus atau mekanisme imun. Patogen virus yang paling banyak dapat menyebabkan Bell’s palsy adalah Herpes simplex virus. Penyebab infeksi lainnya adalah seperti EBV (Epstein-Barr virus), CMV (cytomegalo virus), adenovirus, rubella, dan mumps. Epidemiologi Insiden kasus Bell’s palsy adalah 2030/100.000, dengan insiden tertinggi (peak incidence) ada pada orang-orang dengan usia >70 tahun dan wanita hamil, terutama dalam trimester ke-3 dan/atau 1 minggu postpartum. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Penyebab tersering adalah berupa neuritis n. fasialis, yang menyebabkan inflamasi pada n. fasialis. Ketika mengalami inflamasi, saraf akan tampak membesar sehingga ukurannya melebihi dari foramen stylomastoideus (tempat n. fasialis keluar), sehingga n. fasialis menjadi lumpuh. Manifestasi Klinis Gejala klinis Bell’s palsy sebenarnya tergantung dengan di mana lokasi lesi pada n. fasialis tersebut. Onset biasanya bersifat akut atau subakut dalam beberapa jam, berupa kelumpuhan unilateral wajah dengan tingkat kelemahan maksimal pada minggu ke-3. 1/3 pasien menunjukkan gejala paralisis/ kelumpuhan inkomplit (incomplete paralysis), dan 2/3 pasien berupa kelumpuhan komplit (complete paralysis).

Biasanya pasien sembuh dalam 6 bulan sejak onset pertama. Kelumpuhan n. fasialis bersifat difus, ditandai dengan kelumpuhan otot-otot wajah dengan hilangnya pengecapan 2/3 anterior lidah yang bervariasi, atau adanya gangguan pada sekresi kelenjar lakrimalis dan saliva. Tingkat kelainan yang terjadi semuanya bergantung terhadap di mana lokasi lesi n. fasialis yang terkena. Gejala-gejala yang dapat muncul pada kelumpuhan saraf kranial ke-VII: • Mulut menjadi turun/kendur pada salah satu sisi yang lumpuh • Air liur yang keluar dari mulut (drooling) • Makanan terperangkap di antara gusi dan pipi • Kesulitan berbicara • Mata sulit menutup di bagian yang lumpuh, dapat menyebabkan dry eye, ectropion, dan infeksi (konjungtivitis, dll) Anamnesis • Pasien datang dengan keluhan bibir miring ke satu sisi • Pada sisi yang lumpuh tanyakan apakah mata masih bisa menutup dan apakah masih bisa mengerutkan alis (pada stroke umumnya masih bisa dilakukan) Pemeriksaan Fisik PF neurologis lengkap, terutama pemeriksaan saraf kranial. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang tidak terlalu direkomendasikan. Namun jika pasien dicurigai mengalami Bell’s palsy sekunder (gejala atipikal) karena penyebab lain (terutama jika paralisis wajah bilateral), dapat diperiksa berbagai hal berikut: • Lyme antibody; jika (+), cek Western blot • HIV, VDRL, LED • MRI, lumbal punksi 171

Tes Elektrodiagnostik Nerve conduction studies, tes ini dilakukan 2 minggu setelah onset untuk menilai prognosis pasien. Respon motorik wajah biasanya masih normal pada 3 hari pertama sejak onset pertama, namun setelahnya akan mulai menurun tergantung derajat keparahan lesinya. Facial motor study ini dilakukan biasanya pada hari ke-10 dan hasilnya dibandingkan dengan otot wajah sisi kontralateralnya. Jika hasilnya adalah hanya 10% dari respon motorik sisi kontralateral (yang sehat) maka penyembuhan diperkirakan akan sulit karena sudah mengalami degradasi sebesar 90%. •

Diagnosis Banding • Lyme disease • HIV. • Ramsay-Hunt Syndrome • Stroke batang otak

R/ Prednison 60 mg tab No. VII S 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Berikan eye patch  untuk mencegah dry eye, drying/abrasi kornea hingga ulserasi. • Berikan artificial tears (hypromellose) untuk ditetes pada siang hari untuk mencegah dry eye. • Rujuk ke dokter spesialis mata jika sudah terjadi abrasi atau ulkus kornea. Edukasi Edukasikan ke pasien bahwa pasien bisa sembuh total, dan kebanyakan pasien sembuh dalam 3 minggu pertama. Yakinkan pasien bahwa kebanyakan pasien akan sembuh total (full recovery) dan tidak akan berkembang menjadi stroke.

Kriteria Diagnostik Diagnosis dikatakan Bell’s palsy jika memenuhi gejala klinis sebagai berikut: • Onset tiba-tiba (biasanya pada malam hari atau setelah bangun tidur) • Kelemahan otot unilateral pada 24-72 jam pertama • Baal atau nyeri (gangguan sensorik) di sekitar telinga • Penurunan taste lidah (ageusia) • Hipersensitif terhadap suara (hyperacusis karena stapedius palsy) Medikamentosa • Steroid prednison 60-80 mg/hari tablet PO selama 1 minggu. Harus diberikan dalam 72 jam pertama setelah onset. Te-rapi dengan antivirus saja atau dikombi-nasikan dengan steroid tidak menunjuk-kan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan terapi hanya dengan prednison.

Gambar 1. Bell’s palsy (kiri) dan stroke (kanan)

172

Stroke Iskemik

083 SKDI 3B

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Merupakan suatu kejadian di mana terjadi defisit neurologis dengan onset yang tiba-tiba. Pasien selalu memiliki riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit katup jantung, atau aterosklerosis. Gejala neurologis yang khas menunjukkan daerah pada otak yang terserang patogenesis stroke. Etiologi dan Faktor Risiko Faktor risiko untuk serangan stroke secara umum adalah riwayat stroke pada keluarga (genetik), riwayat penyakit kardiovaskular, hipertensi, merokok, fibrilasi atrium, dislipidemia, pasien dalam terapi sulih hormon, obesitas, kondisi inflamasi dan infeksi, kondisi hiperkoagubilitas, merokok dan hiperlipidemia. Terdapat suatu sistem skoring untuk serangan stroke yakni CHADS2, dimana memiliki skoring masingmasing terdiri dari Congestive heart failure, Hypertension, Age > 75 tahun, Dia-betes dan riwayat Stroke sebelumnya. Stroke dapat terjadi akibat adanya emboli dari jantung pada fibrilasi atrium, aterosklerosis karotis, penurunan tekanan darah tiba-tiba dan lainnya. Epidemiologi 51.6/100.000 penduduk denga angka kematian 15-27% pada semua kelompok usia, lebih banyak dialami laki-laki. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak yang dapat disebabkan trombosis maupun emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab tersering adalah aterosklerosis. Gejala biasanya memberat secara bertahap. Emboli yang disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah dari tempat yang lebih proksimal. Emboli bukan biasanya bersumber dari jantung atau arteri

besar. Gejalanya bermanifestasi dari sesaat kemudian hilang seperti pada TIA atau dapat langsung memberat. Manifestasi Klinis Infark Lakunar. Meliputi pure motor hemiparesis, pure sensory stroke, ataxic hemiparesis, dysatria, clumsy hand, dan Wallenber’s syndrome. Sedangkan pada Infark Serebral gejala dapat bervariasi tergantung dari arteri yang teroklusi. Pada umumnya pasien mengeluhkan hal hipestesia, afasia, disfagia, gangguan kesadaran dan sebagainya. Gejala klinis pada stroke iskemik lebih tenang daripada stroke hemoragik. Sakit kepala, penurunan kesadaran dan koma mungkin terjadi pada oklusi arteri basilaris. Anamnesis Pasien biasanya mengeluh lumpuh pada ekstremitas, ataupun pada wajah. Tanyakan faktor risiko mayor stroke, riwayat pengobatan, dan lain sebagainya. Pemeriksaan Fisik • Sistem vaskular perifer & servikal • Sistem jantung dan retina. • Auskultasi a. carotis untuk bruit • PF neurologi lengkap (mencari lokasi) Pemeriksaan Penunjang • CBC • Gula darah • Serum elektrolit • Tes fungsi ginjal • PT/aPTT • Troponin I • Urinalisis • Electrocardiography • CT scan non kontras (terlihat hipodens) - tidak sensitif pada jam pertama • MRI (untuk menyingkirkan stroke hemoragik - dilakukan sebelum terapi). 173

• •

• Gambar 1. Infark besar right-middle cerebral artery. (A) CT scan non kontras, (B) MRI diffusion-weighted.

Diagnosis Banding • Stroke hemoragik (intraserebral) • Kejang dengan postictal paralysis • Migrain dengan hemiparesis • Sinkop • Hipoglikemi dan hiperglikemi • Hiperkalsemi • Ensefalopati hipertensi • Gangguan konversi • Tumor intrakranial • Epilepsi (Todd’s palsy) • Ensefalopati Wernicke’s • Ensefalopati hepatikum Protokol dan Algoritma Tatalaksana Stroke terjadi secara akut, sehingga dibutuhkan penanganan yang cepat. Terapi harus dilakukan sedini mungkin. Jaga airway dan breathing. Cegah dan turunkan demam, monitor irama jantung selama 48 jam, pastikan tidak ada perdarahan, monitor kadar gula darah (<220 mg/dL), elektrolit, tekanan darah (hanya diturunkan apabila sistol > 220 mmHg dan jika pasien akan mendapat terapi rtPA) dan jaga agar pasien tidak dehidrasi. Medikamentosa • rtPA IV (trombolisis) 0.9 mg/kg, maksimum 90 mg, 10% diberikan bolus dalam 1 menit, 90% diberikan dalam 1 jam. Diberikan saat onset stroke < 3 jam (disetujui FDA). Tidak boleh dikombinasi dengan antitrombosis lain dalam 24 jam • Pertahankan volume cairan intravaskular: beri infus cairan isotonik. • Oedema otak berikan mannitol

Hipertensi: Labetalol atau nikardipin IV, monitor hingga konstan 170-200 mmHg Enteric coated aspirin 325 mg/hari dianjurkan dalam 48 jam pertama onset stroke untuk menurunkan resiko serangan stroke iskemik berulang. Warfarin (target INR 2.0-3.0) diberikan jika terdapat fibrilasi atrium & penyebab kardioemboli lainnya.

R/ Aspirin tab salut enterik 81 mg No. X S 2 dd tab I ------------------------------------------------------ (sign) R/ Labetalol inj 4 cc 20 mg fl no. I S i.m.m ------------------------------------------------------ (sign) R/ Warfarin tab 2 mg No. X S 1 dd tab I ------------------------------------------------------ (sign) Non-medikamentosa • Endovaskular intervention, dilakukan pada pasien yang tidak memungkinkan mendapat rtPA, pasien dengan terapi rtPA namun gagal merekanalisasi arteri yang teroklusi. rtPA biasanya gagal merekanalisasi pada oklusi pembuluh darah besar (a. cerebri media, a. carotis interna, a. basilaris) karena terbentuk bekuan darah yang besar. • Setiap pasien stroke harus dirawat pada unit stroke atau unit penanganan intensif. Apabila sudah stabil, harus secepatnya dilakukan rehabilitasi fisioterapi. • Rujuk pasien ke dokter spesialis terkait Edukasi Berhenti merokok, kontrol tekanan darah/diabetes/hiperlipidemia, gunakan alkohol sekadarnya/tidak sama sekali, olahraga rutin, pertahankan pikiran positif, jaga berat badan, obat antiplatelet, ACE inhibitor/ARB, statin, terapi homosistinemia dengan vitamin B6, vitamin B12 dan asam folat, obat antikoagulan jika dicurigai stroke kardioemboli.

174

Stroke Hemoragik

084 SKDI 3B

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Stroke akibat perdarahan intrakranial. Perdarahan intrakranial dibagi menjadi 2 lokasi utama, yaitu perdarahan intraserebral atau intraparenkim (dapat terjadi pada bagian otak manapun) dan perdarahan subaraknoid. Etiologi Perdarahan Intraserebral paling sering terjadi akibat hipertensi kronik, muncul tiba-tiba dan biasanya setelah aktivitas. Pada usia tua penyebab tersering adalah angiopati amiloid serebral. Pada usia muda biasanya akibat penggunaan alkohol berlebihan, kokain, metamphetamine. Leukemia, trombositopenia, hemofilia, DIC, terapi antikoagulan, penyakit hati, intake alkohol, tumor otak primer/sekunder juga dapat menjadi penyebab lainnya. Faktor risiko meliputi hipertensi, merokok dan penggunaan alkohol berlebihan. Perdarahan Subaraknoid biasanya terjadi akibat trauma kepala, ruptur aneurisma dan AVM serta perdarahan oleh tumor, vaskulitis, diseksi arteri serebral, penyalahgunaan kokain, anemia sel bulan sabit, koagulopati, apopleksi pituitari. Faktor risiko meliputi genetik, wanita, usia tua, non-kaukasian, merokok, konsumsi alkohol, hipertensi, konsumsi OCP, kehamilan, dan faktor etiologis lainnya. Epidemiologi Perdarahan intraserebral menduduki 10-15% dari total kasus stroke dengan 1020/100.000 insiden. Lebih sering pada pria. Sedangkan perdarahan subaraknoid terjadi 6-9 per 100.000 kasus per tahunnya. Lebih sering pada wanita. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Perdarahan Intraserebral terjadi akibat ruptur spontan dari pembuluh darah kecil yang berpenetrasi menuju otak pada pa-

sien hipertensi. Lokasi biasanya pada basal ganglia (putamen), jarang pada pons, talamus dan serebelum. Perdarahan Subaraknoid biasa terjadi akibat pecahnya aneurisma. Tempat yang menjadi lokasi aneurisma tersering pada junction a. komunikans posterior dengan a. carotis interna, junction a. komunikans anterior dengan a. serebri anterior, dan bifurkasio a. serebri media. Pecahnya aneurisma biasanya akibat ruptur kubah. Manifestasi Klinis Pada kasus stroke hemoragik gejala yang ditemukan sama dengan stroke iskemik yakni defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, hipestesia, afasia, disfagia, gangguan kesadaran dan lainnya. Akan tetapi dapat ditemukan nyeri kepala hebat yang biasa dikenal dengan thunder clap headache (ditemukan pada perdarahan subaraknoid). Juga dapat ditemukan peningkatan tekanan intrakranial. Komplikasi yang umum ditemukan adalah rebleeding, hidrosefalus, vasospasme, hiponatremia dan hipopitituarisme. Anamnesis Pasien biasanya datang dengan keluhan kelumpuhan pada tubuh setelah beraktivitas fisik. Selanjutnya langsung bedakan antara perdarahan intraserebral dengan subaraknoid. Pemeriksaan Fisik Lakukan PF neurologis lengkap. Biasanya yang membedakan adalah pada perdarahan subaraknoid terdapat tanda rangsang meningeal yang positif. Pemeriksaan Penunjang • CT Scan (memastikan dan menentukan lokasi perdarahan) • CBC (leukositosis perifer pada perdarahan subarachnoid) 175

• • • • •

•

PT dan aPTT Urinalisis Tes fungsi hati dan ginjal Electrocardiography Lumbal pungsi (hanya dilakukan pada perdarahan subaraknoid apabila CT Scan tidak diagnostik) MRI lebih sensitif pada perdarahan subaraknoid dibandingkan CT Scan

Diagnosis Banding Perdarahan Intraserebral • Perdarahan subaraknoid • Hematoma subdural/epidural Perdarahan Subaraknoid • Perdarahan intraserebral • Acute Migraine • Tension Headache • Cluster Headache • Meningitis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Penanganan awal difokuskan pada ABCDE. Tekanan darah dipertahankan pada 160/90 mmHg pada perdarahan intraserebral dan 120-150/>100 mmHHg untuk perdarahan subaraknoid dengan TIK <20 mmHg. Pencegahan kejang, hidrosefalus dan DVT juga perlu dilakukan. Semua pasien tebukti SAH harus dirujuk pada bedah saraf. Medikamentosa Perdarahan Intraserebral • Hipertensi: Labetalol (50 mg IV selama 1 menit, diulangi setiap 5 menit, maks 4x) • Hiperglikemi: GDS harus <300 mg/dL • Kejang: terapi kejang agresif • Peningkatan TIK: Mannitol • Demam: beri antipiretik. • Protamin sulfat: diberikan jika perdarahan disebabkan karena heparin. • Vitamin K: diberikan jika perdarahan disebabkan karena warfarin. • Perdarahan akibat pemberian trombolisis: Infus trombosit & cryoprecipitate Perdarahan Subaraknoid • Kontrol TD: Nimodipin 60 mg PO setiap 4 jam selama 21 hari

• • • • •

Nyeri: Kodein atau morfin dosis rendah Kejang: Fenitoin Normo/hipertonik salin Edema otak: Mannitol Profilaksis MgSO4 hingga mencapai kadar serum 2.0-2.5 mmol/L untuk mengurangi resiko vasospasme intrakranial

Perdarahan Intrakranial R/ Labetalol 50 mg fl. No. 4 (IV) S i.m.m. ------------------------------------------------- (sign) R/ Fenitoin 100 mg tab no. X S 2 dd tab I ------------------------------------------------- (sign) Perdarahan Subaraknoid R/ Labetalol 20 mg fl. No. I (IV) S i.m.m. ------------------------------------------------- (sign) R/ Kodein 15-60 mg (15 mg/ml) fl. No. VI (IM) S 3 dd i.m.m. ------------------------------------------------- (sign) R/ Nimodipin 30 mg tab no. X S 4 dd tab II. ------------------------------------------------- (sign) R/ Fenilepinefrin 2 mg fl. No. I (IM) S i.m.m. ------------------------------------------------- (sign) Non-medikanetosa Perdarahan Intraserebral • RUJUK untuk intervensi bedah harus dilakukan jika perdarahan serebelum lebih dari 3 cm • Pneumatic compression devices: untuk mencegah DVT • Drainase ventrikel dilakukan pada pasien dengan perdarahan intraventrikular, hidrosefalus akut Perdarahan Subaraknoid • RUJUK bedah untuk terapi aneurisma, baik clipping maupun coiling • Pencegahan emboli paru dengan pneumatic compression stockings • Drainase LCS atau ventrikulostomi atau shunt permanen untuk hidrosefalus, maka dari itu perlu dirujuk 176

Status Epileptikus

085 SKDI 3B

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard Definisi Singkat Status epileptikus didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung > 30 menit. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab status epileptikus sangat bervariasi tiap individu. Pada orang dewasa, penyebab utama adalah antiepileptikus potensi rendah (34 %) dan penyakit serebrovaskular (22%), termasuk akut atau remote stroke dan perdarahan sementara pada penderita epilepsi, status epileptikus dapat terjadi karena perubahan pemakaian obat atau diakibatkan ketidakteraturan pengobatan. Penyebab lain status epileptikus adalah hipoglikemia, hipoksemia, trauma, infeksi (meningitis, ensefalitis), alkohol, penyakit metabolik, toksisitas obat, dan tumor Epidemiologi Angka kejadian status epileptikus kira-kira 60.000 – 160.000 kasus dari status epileptikus tonik-klonik umum yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya. Pada sepertiga kasus, status epileptikus merupakan gejala yang timbul pada pasien yang mengalami epilepsi berulang. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Patofisiologi status epileptikus terdiri dari banyak mekanisme dan masih sangat sedikit diketahui. Beberapa mekanisme tersebut adalah adanya kelebihan proses eksitasi atau inhibisi yang inefektif pada neurotransmiter, dan adanya ketidak seimbangan aktivitas reseptor eksitasi atau inhibisi di otak dimana kemampuan neurotransmitter eksitasi melebihi kemampuan inhibisi. Neurotransmiter eksitatorik utama yang berperan dalam kejang adalah glutamat. Faktor apapun yang dapat mening-

katkan aktivitas glutamat akan menyebabkan terjadinya kejang. Neurotransmiter inhibitorik yang berperan dalam kejang adalah GABA. Antagonis GABA seperti penisilin dan antibiotik dapat menyebabkan terjadinya kejang. Selain itu, kejang yang berkelanjutan akan menyebabkan desensitisasi reseptor GABA sehingga mudah menyebabkan kejang. Manifestasi Klinis Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus) Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus) Status epilepsi tonik terjadi pada anakanak dan remaja dengan kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini umumnya terjadi pada ensefalopati kronik dan dapat merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome. Status Epileptikus Mioklonik Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. Sentakan mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat kesadaran. Status Epileptikus Absens Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti menyerupai “slow motion movie” dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. Status Epileptikus Non Konvulsif Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks, karena gejalanya dapat sama. 177

Pasien dengan status epileptikus nonkonvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian. Status Epileptikus Parsial Sederhana Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jarijari kaki dan kaki pada satu sisi dan kemudian berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari tubuh. Status Epileptikus Parsial Kompleks Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode. Dapat terjadi otomatisme, gangguan berbicara, dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan dan bangkitan epilepsi sering menyeluruh. Anamnesis • Serangan kejang yang dialami sudah berapa lama? Apabila serangan kejang berulang kali, adakah fase perbaikan atau pulih kesadaran diantara serangan kejang? • Bagaimanakah pola kejang yang dialami? • Apakah memiliki riwayat epilepsi dan pemakaian obat antikonvulsan yang dihentikan tiba-tiba? • Apakah memiliki riwayat penyakit DM, stroke, hipertensi, gangguan imunitas? Pemeriksaan Fisik Head to toe + pemeriksaan fisik neurologis Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan darah lengkap, kadar elektrolit darah, glukosa darah, kalsium, magnesium, fungsi ginjal, tes toksikologi, fungsi hati. • ABG (menemukan abnormalitas pada keseimbangan asam basa) • Electroencephalography merupakan pemeriksaan baku standar bagi epilepsi dan status epileptikus (disarankan dila-

•

kukan pada pasien yant tidak sadar 2030 menit setelah kejang) CT Scan dilakukan pada pasien dengan dugaan adanya lesi struktural pada otak

Kriteria Diagnostik Kejang berlangsung lebih dari 30 menit atau kejang berulang dengan tidak adanya fase pemulihan kesadaran antar serangan. Diagnosis Banding • Non epilepsy seizures (NES) • Psychogenic seizures Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pada: awal menit 1. Bersihkan jalan nafas, jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan (bila perlu intubasi) a. Periksa tekanan darah b. Mulai pemberian Oksigen c. Monitoring EKG dan pernafasan d. Periksa secara teratur suhu tubu e. Anamnesa dan pemeriksaan neurologis 2. Kirim sampel serum untuk evaluasi elektrolit, Blood Urea Nitrogen, kadar glukosa, hitung darah lengkap, toksisitas obat-obatan dan kadar antikonvulsan darah; periksa AGDA (Analisa Gas Darah Arteri) 3. Infus NaCl 0,9% dengan tetesan lambat 4. Berikan 50 mL Glukosa IV jika didapatkan adanya hipoglikemia, dan Tiamin 100 mg IV atau IM untuk mengurangi kemungkinan terjadinya wernicke’s encephalophaty 5. Lakukan rekaman EEG 6. Berikan Lorazepam (Ativan) 0,1 sampai 0,15 mg per kg (4 sampai 8 mg) intravena atau Diazepam 0,2 mg/kg (5 sampai 10 mg) selama 5 menit. Jika kejang tetap terjadi berikan Fosfenitoin (Cerebyx) 18 mg per kg intravena dengan kecepatan 178

tidak melebihi 50 mg per menit dan diencerkan terlebih dahulu dalam larutan normosaline untuk meminimalisasi resiko presipitasai kristal, dengan tambahan 7 mg per kg jika kejang berlanjut. Jika kejang berhenti, berikan Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular dengan 7 mg per kg per 12jam. Dapat diberikan melalui oral atau NGT jika pasien sadar dan dapat menelan. Pada : 20 sampai 30 menit, jika kejang tetap berlangsung 7. Intubasi, masukkan kateter, periksa temperature 8. Fenitoin 10 mg/kg IV dengan sasaran fenitoin dalam darah 22-25µg/mL Pada : 40 sampai 60 menit, jika kejang tetap berlangsung 9. Mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg intravena (dosis inisial), kemudian bolus intravena hingga kejang berhenti, monitoring EEG; lanjutkan infus Pentobarbital 1 mg per kg per jam; kecepatan infus lambat setiap 4 sampai 6 jam untuk menetukan apakah kejang telah berhenti. Pertahankan tekanan darah stabil 10. Bila kejang berlanjut, konsultasikan untuk pemberian anestesi umum. Medikamentosa Lorazepam (antikonvulsan, berdasarkan penelitian Randomized Controlled Trials (RCT) Lorazepam 0,1 mg/kg merupakan obat terbanyak yang berhasil menghentikan kejang sebanyak 65 persen). R/ Lorazepam inj. 5mg vial no.I S i.m.m ----------------------------------------(sign) Edukasi Pada pasien dengan dugaan status epileptikus akibat epilepsi maka perlu diedukasikan kepada pasien untuk meminum obat antikonvulsan secara teratur dan tidak melakukan penghentian tiba-tiba. 179

Epilepsi

086 SKDI 3A

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard Definisi Singkat Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh adanya bangkitan (seizure) yang terjadi secara berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan pada neuron secara paroksismal. Etiologi dan Faktor Risiko Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome. Beberapa hal dapat menyebabkan epilepsi secara spesifik yaitu kelainan yang terjadi selama kehamilan/perkembangan janin contohnya ibu mengkonsumsi obatobatan tertentu yang dapat merusak otak janin, minum-minuman alkhohol atau mendapatkan terapi penyinaran, kelainan yang terjadi saat kelahiran (bayi baru lahir) seperti brain malformation, gangguan oksigenasi sebelum lahir, gangguan elektrolit, gangguan metabolisme janin dan infeksi, kelainan kongenital sepeti sindrom down, neurofibromatosis. Faktor genetik juga diduga merupakan salah satu penyebab penyakit ini. Epidemiologi Insidensi kasus kejang tanpa demam yang dilakukan di Olmsted County, Minnesota adalah 100 kasus per 100,000 orang (usia 0-1 tahun), 40 per 100,000 orangusia 39-40 tahun, dan 140 per 100,000 orang usia 79-80 tahun. Pada usia 75 tahun, insidens kumulatif epilepsi adalah 3400 per 100,000 laki-laki (3.4%) dan 2800 per 100,000 wanita (2.8%).

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan daripada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, di-inhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstra-seluler, voltagegated ion channel opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat pening artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron. Lima buah elemen fisiologi sel dari neuron–neuron tertentu pada korteks serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi: • Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan. • Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang. • Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bias dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini menghasilkan daerahdaerah potensial luas, yang kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik. • Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks. • Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren 180

dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi. Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat dan berulang-ulang. Serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai aktivitas listrik di dalam otak. Badai listrik tadi menimbulkan bermacammacam serangan epilepsi yang berbeda. Manifestasi Klinis Bangkitan Parsial Diklasifikasikan menjadi tiga yakni: • Parsial Sederhana (kesadaran baik dan biasanya disertai dengan aura), terdapat gejala motorik, somatosensorik, sensorik khusus, otonom, dan gejala psikis • Parsial Kompleks (kesadaran menurun) • Parsial yang menjadi umum sekunder Bangkitan Umum • Absence / lena / petit mal Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa detik dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini biasanya timbul pada anakanak yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pasca serangan, penderita akan sadar kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. • Klonik Tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. • Tonik Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. • Tonik-klonik /Grand mal Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan

•

•

terhenti sejenak kemudian diikuti oleh kekakuan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yang disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar. Pasca serangan, penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya. Mioklonik Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Atonik Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh secara tibatiba.

Anamnesis • Apakah ada hal yang dirasakan pasien sebelum serangan kejang (aura)? • Serangan kejang yang dialami sudah berapa lama? Apabila serangan kejang berulang kali, adakah fase perbaikan atau pulih kesadaran diantara serangan kejang? • Bagaimanakah pola kejang yang dialami? • Apakah terdapat penurunan kesadaran saat kejang? • Berapa kali serangan kejang dialami? • Adakah hal tertentu yang dapat memicu kejang? • Apakah memiliki riwayat epilepsi dan pemakaian obat antikonvulsan yang dihentikan tiba-tiba? • Apakah memiliki riwayat penyakit DM, stroke, hipertensi, gangguan imunitas? Pemeriksaan Fisik • Head to toe + PF neurologis Pemeriksaan Penunjang • Electroencephalography merupakan pemeriksaan baku standar (dilakukan pada 181

•

• •

pasien yang tidak sadar 20-30 menit setelah serangan kejang) Pemeriksaan darah lengkap, kadar elektrolit darah, glukosa darah, kalsium, magnesium, fungsi ginjal, tes toksikologi, fungsi hati ABG (untuk menemukan abnormalitas pada keseimbangan asam basa) CT Scan (pada pasien dengan dugaan lesi struktural)

Kriteria Diagnostik • Serangan kejang berulang lebih dari 1 kali tanpa provokasi dapat disertai dengan atau tanpa gangguan kesadaran • Adanya abnormalitas EEG pada saat serangan kejang (ictal) • Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum serangan epilepsi parsial (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) Diagnosis Banding • Psychogenic seizure / Non epsy seizure (NES) • Hipokalsemia berat Protokol dan Algoritma Tatalaksana Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita yang optimal, dengan cara menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, menurunkan angka kesakitan dan kematian.

terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontrol dengan pemberian OAE pertama dan kedua. Penghentian dilakukan secara bertahap. Pada kejang bangkitan umum dan kejang tidak terklasifikasikan dianjurkan untuk diberikan asam valproate dikarenakan memiliki efek yang lebih baik dibandingkan lamotrigin. Pada kasus kejang petit mal tidak boleh diberikan antikonvulsan karbamazepin atau gabapentine karena dapat memicu serangan kejang berulang. R/ Asam valproate tab 250 mg No. X S. 1 dd tab I --------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa Dilakukan terapi sosial dan rehabilitasi vokasional untuk memulihkan fungsi kehidupan normal pasien karena pasien umumnya takut jika terjadi kejang kembali. Edukasi Pada pasien epilepsi perlu diedukasikan kepada pasien untuk meminum obat antikonvulsan secara teratur dan tidak melakukan penghentian tiba-tiba dan hindari hal-hal yang beresiko memicu serangan epilepsi seperti olahraga dan aktivitas berat berlebih.

Medikamentosa • Antikonvulsan Dimulai dengan monoterapi. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap sampai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis 182

Parkinson

087 SKDI 3A

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin Definisi Singkat Parkinson adalah sebuah penyakit neurodegeneratif, melibatkan sistem ekstrapiramidal dengan karakteristik trias klasik, yang adalah tremor, rigiditas, dan bradikinesia/akinesia. Parkinson adalah satu-satunya penyakit neurodegeneratif yang dapat dikendalikan dalam jangka panjang. Etiologi dan Faktor Risiko Etiologi pasti masih tidak diketahui/ idiopatik. Kebanyakan kasus bersifat sporadis, faktor usia merupakan faktor yang cukup penting, dan mungkin ada kombinasi faktor lingkungan dengan faktor genetik. Faktor Risiko tidak diketahui (terutama tipe idiopatik); merokok & intake kafein tinggi, penggunaan ibuprofen dapat meningkatkan risiko. Epidemiologi Onset: ± 45-65 tahun, 5% pada ± 21-39 tahun.Insiden tertinggi pada ras kulit putih. Laki-laki > wanita (1.4:1). Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Kebanyakan kasus PD adalah besifat sporadis, namun juga terdapat bentuk penyakit yang autosomal dominan maupun resesif. Parkinson disebabkan karena degenerasi neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta, yang menyebabkan penurunan kadar dopamin di striatum. Degenerasi diperkirakan terjadi karena disfungsi DNA mitokondria. Striatum merupakan bagian dari basal ganglia yang merupakan tempat input utama, dan GPi (globus pallidus interna) dan SNr (substansia nigra pars retikulata) adalah tempat output utama dari basal ganglia. Input dengan output terhubung melalui jalur direct dan indirect. Output basal ganglia memproduksi sinyal inhibitorik menuju neuron talamus dan

batang otak, yang juga berhubungan dengan sistem motorik pada korteks serebral dan batang otak untuk meregulasi fungsi motorik. Dopamin yang dikeluarkan SNc (substansia nigra pars kompakta) ke basal ganglia berguna untuk memperhalus firing rate dan menstabilkan basal ganglia. Pada PD, penurunan kadar dopamin pada SNc menyebabkan peningkatan firing rate pada STN (subthalamic nucleus) dan GPi, sehingga terjadi inhibisi talamus berlebihan, penurunan aktivasi dari sistem motorik kortikal, dan menyebabkan gejala parkinsonisme. Manifestasi Klinis 4 tanda kardinal (TRAP): Tremor, Rigiditas, Akinesia/bradikinesia/hipokinesia, Postural instability. • Tremor: berat saat istirahat (resting tremor); “pill-rolling” tremor (jempol & jari telunjuk); tremor diperburuk oleh stress; tremor membaik saat bergerak, berkonsentrasi dan tidur; serta biasanya unilateral • Rigiditas: jika bersamaan dengan tremor  “cogwheel rigidity” • Akinesia/bradikinesia/hipokinesia: pe ↓ kecepatan gerakan; lambat saat memulai gerakan; merupakan kelainan yang paling sering terjadi dalam PD. • Postural instability: dapat dites dengan melakukan pull test Gejala lain yang dapat ditemukan adalah: • Wajah topeng (masked facies): wajah tidak berekspresi • Gerakan lengan (arm swing) menurun, postur tubuh membungkuk. • Kesulitan memulai langkah; langkah shuffling kecil-kecil yang semakin kecepatannya cepat dan langkah semakin kecil, sekaligus badan semakin membungkuk. 183

•

Gejala lain yang muncul pada awal penyakit: miktografia dan hipofonia

Pemeriksaan Penunjang • Tidak ada pemeriksaan lab spesifik untuk PD • Kadar urat serum berguna untuk prognosis: semakin tinggi kadar urat, tingkat progresivitas semakin rendah Kriteria Diagnostik (TRAP): Tremor, Rigiditas, Akinesia atau bradikinesia atau hipokinesia, serta Postural instability.

Gambar 2: Sindrom parkinsonisme: (A) pillrolling tremor, (B) tremor dapat diperparah dengan adanya stres emosional, (C) gangguan tulisan tangan berupa mikrografia, (D) postur & gait tipikal pada parkinson yang semakin lama semakin cepat (festination), dan (E) ekspresi wajah seperti topeng dan kedipan mata jarang. Skala Hoehn & Yahr of disability pada PD: • Stage 1: unilateral, gangguan fungsional minimal. • Stage 2: bilateral, tanpa gangguan keseimbangan. • Stage 3: bilateral, ada instabilitas, masih independen. • Stage 4: disabilitas berat, berdiri/ jalan tanpa dibantu. • Stage 5: menggunakan kursi roda & jalan dibantu. Anamnesis • Tanyakan keluhan tremor pada tangan • Tanyakan gejala TRAP secara lengkap. Tentukan pula gejala mana yang paling berat. Terutama yang harus ditanyakan adalah postural instabilitasnya dari awal penyakit sudah berat atau tidak • Tanyakan gejala lain untuk menyingkirkan diagnosis banding, seperti: gejala otonom (inkontinensia urin, hipotensi ortostatik), adakah apraksia atau tidak Pemeriksaan Fisik  PF neurologis lengkap + PULL TEST

Diagnosis Banding • Multiple system atrophy (MSA/ShyDrager Syndrome) • Corticobasal degeneration • Progressive supranuclear palsy • Parkinsonisme sekunder (metoklopramid, antipsikotik, metamfetamin) Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pada fase akut, pemberian terapi awal masih menjadi kontroversi apakah levodopa atau agonis dopamin yang harus pertama kali diberikan. Sehingga ditentukanlah pada pasien muda diberikan agonis dopamin sebagai DOC, dan pada usia tua >70 tahun diberikan levodopa. Medikamentosa 1. Terapi levodopa: • Obat utama namun tidak menghentikan progresivitas penyakit. Jika tidak mengalami perbaikan dengan levodopa, maka diagnosis harus dipertanyakan • Berikan bersama dengan Carbidopa, inhibitor dekarboksilase dopamin perifer (enzim yang memecah levodopa menjadi dopamin di dalam sirkulasi ekstra-serebral), sehingga meminimalisasi efek samping dam menurunkan dosis levodopa jika hanya dalam pemberian tunggal. Nama dagang kombinasi kedua obat ini adalah Sinemet • Starting dose: rasio 1:4  25/100 mg (carbidopa/levodopa) 3x sehari sebelum makan. Dosis dinaikkan bertahap 2. Terapi agonis reseptor dopamin: • Contoh: Ropinirole, Pramipexole 184

Efek tidak sepoten levodopa, namun diberikan pada pasien usia muda sebagai terapi awal untuk mengusahakan memperlambat onset terjadinya komplikasi (diskinesia, motorik fluktuatif) yang berhubungan dengan pemberian levodopa. Efektif sebagai monoterapi ataupun bersama dengan Sinemet • Dosis: Ropinirole 0.25 mg 3x sehari, 1 minggu kemudian dinaikkan 0.75 mg (1 mg) hingga minggu keempat pemberian, selanjutnya diberikan 1.5 mg (2.5 mg), begitu seterusnya. Pramipexole 0.125 mg 3x sehari, 1 minggu kemudian dosis dinaikkan 2x lipat (0.25 mg), dan dinaikkan lagi pada minggu berikutnya (0.5 mg), dan minggu berikutnya dinaikkan sebesar 0.75 mg (1.25 mg) tergantung dari respon dan toleransi pasien 3. Terapi MAO-B inhibitor: • Menghambat metabolisme dopamin sentral dan me  konsentrasi neutrotransmitter pada sinaps • Sediaan yang bisa digunakan, yaitu Rasagiline, Selegiline, dan Amantadine • Amantadine: dapat menangani diskinesia karena pemberian levodopa kronik. Dosis 100 mg 3x/hari, titrasi 100 mg 1x/hari hingga 1x/minggu 4. Terapi antikolinergik: • Hanya untuk terapi tremor, hipersalivasi (drooling/ngiler) dan rigiditas pada PD. Kurang bermanfaat untuk diskinesia • Jika terapi tidak efektif, obat dihentikan secara perlahan (tappering off) • Jangan diberikan pada pasien usia tua • Dosis: Triheksifenidil 1 mg 3x sehari; Benztropin 0.5-1 mg 1x atau 2x sehari

•

S 3 dd tab I ---------------------------------------------- (sign) Dibawah 70 tahun (1 minggu pertama) R/ Ropinirole 0.25 mg tab no. XXI S 3 dd tab I ---------------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Investigasi apakah ada penggunaan obat yang menyebabkan parkinsonisme. Jika ada langsung hentikan. Perbaikan gejala butuh beberapa minggu hingga bulan • Terapi fisik, edukasi pasien, serta terapi kondisi lain yang terkait (cth: depresi). Olahraga yang terbukti efektif memperbaiki gejala pada PD adalah t’ai chi • DBS (Deep brain stimulation (DBS) • KI tindakan bedah: PD atipikal, gangguan kognitif, gangguan psikiatrik, usia tua (KI relatif) Edukasi • Hindari obat neuroleptik • Terapi bertujuan untuk mengurangi gejala & disabilitas (tidak mengurangi progresivitas penyakit) • Keterbatasan fisik yang dialami pasien butuh penyesuaian keadaan di dalam rumah

Diatas 70 tahun R/ levodopa 100 mg tab no. X S 3 dd ac tab I ---------------------------------------------- (sign) R/ carbidopa 25 mg tab no. X S 3 dd ac tab I ---------------------------------------------- (sign) R/ amantadine 100 mg tab no. X 185

Gangguan Somatoform

088 SKDI 4

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Kelompok penyakit yang luas dan memiliki tanda serta gejala yang berkaitan dengan tubuh sebagai komponen utama. Terdapat lima jenis gangguan somatoform yaitu: (1) Gangguan somatisasi, (2) Gangguan konversi, (3) hipokondriasis, (4) gangguan dismorfik tubuh, (5) gangguan nyeri. Definisi Singkat Gangguan Somatisasi Banyaknya gejala somatik yang tidak dapat dijelaskan dengan adekuat berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium. Etiologi dan Faktor Risiko Gangguan Somatisasi • Faktor psikososial seperti menghindari kewajiban (harus ke tempat kerja yang tidak disukai) atau mengekspresikan emosi (marah pada pasangan) • Faktor genetik Epidemiologi Gangguan Somatisasi Perempuan lebih banyak 5 hingga 20 kali dibanding laki-laki. Gangguan dimulai sebelum usia 30 tahun dan paling sering dimulai selama masa remaja Patofisiologi Gangguan Somatisasi Belum jelas, diduga peran sitokin yang berperan menyebabkan sejumlah gejala nonspesifik penyakit. Manifestasi Klinis Gangguan Somatisasi Memiliki banyak keluhan somatik dan riwayat medis yang rumit dan panjang. Mual, muntah, kesulitan menelan, nyeri lengan dan tungkai, napas pendek tidak berkaitan dengan olahraga, amnesia, dan komplikasi kehamilan dan menstruasi merupakan gejala yang paling lazim ditemui. Anamnesis Gangguan Somatisasi • Keluhan utama dan sejak kapan

• •

Tanyakan stressor utama dan minta pasien untuk menceritakannya Tanyakan sudah pernah ke dokter, berapa kali, bagaimana hasilnya.

Kriteria Diagnostik Gangguan Somatisasi (PPDGJ III) • Diagnosis pasti memerlukan semua hal berikut: a) Adanya banyak keluhan-keluhan fisik yang bermacam-macam yang tidak dapat dijelaskan atas dasar adanya kelainan fisik, yang sudah berlangsung sedikitnya 2 tahun b) Tidak mau menerima nasehat atau penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak ada kelainan fisik yang dapat menjelaskan keluhan-keluhannya c) Terdapat disabilitas dalam fungsinya di masyarakat dan keluarga, yang berkaitan dengan sifat keluhan-keluhannya dan dampak dari perilakunya. Diagnosis Banding Gangguan Somatisasi • Multipel Sklerosis • Myastenia Gravis • Systemic Lupus Erythematosus (SLE) • Acquired immune Deficiency Syndrome (AIDS)

Definisi Singkat Gangguan Hipokondriasis Seseorang memiliki rasa takut menderita, atau yakin memiliki penyakit berat. Rasa takut atau keyakinan ini muncul ketika seseorang salah menginterpretasikan gejala atau fungsi tubuh. Hipokondriasis mencerminkan keluhan abdomen yang lazim pada banyak pasien dengan gangguan ini.

186

Etiologi dan Faktor Risiko Gangguan Hipokondiasis • Toleransi yang lebih rendah terhadap ketidaknyamanan fisik • Permintaan masuk dalam kondisi sakit karena menghadapi masalah yang tampaknya tidak dapat diselesaikan. • Karena kekecewaan, penolakan, dan kehilangan membuat pasien mengekspresikan kemarahan dengan meminta tolong orang lain lalu menolaknya. Epidemiologi Gangguan Hipokondriasis Prevalensi 6 bulan hipokondriasis sebanyak 4-6% di populasi klinik medis umum, tetapi mungkin dapat setinggi 15%. Laki-laki dan perempuan jumlahnya setara. Lazim timbul di usia 20-30 tahun. Patofisiologi Gangguan Hipokondriasis Sama seperti gangguan somatisasi Manifestasi Klinis Gangguan Hipokondriasis Pasien mempertahankan keyakin akan penyakit tertentu, namun seiring berjalannya waktu, mereka dapat mengubah keyakinan mereka. Keyakinan ini tidak sekuat waham. Anamnesis Gangguan Hipokondriasis Sama seperti gangguan somatisasi Kriteria Diagnostik Gangguan Hipokondriasis (PPDGJ III) • Untuk diagnosis pasti, kedua hal ini harus ada: a. Keyakinan yang menetap adanya sekurang-kurangnya satu penyakit fisik yang serius yang melandasi keluhan-keluhannya, meskipun pemeriksaan yang berulang-ulang tidak menunjang adanya alasan fisik yang memadai, ataupun adanya preokupasi yang menetap kemungkinan deformitas atau perubahan bentuk penampakan fisiknya (tidak sampai waham).

b. Tidak mau menerima nasehat atau dukungan penjelasan dari dokter bahwa tidak ditemukan penyakit atau abnormalitas fisik yang melandasi keluhan-keluhannya. Diagnosis Banding Gangguan Hipokondriasis Sama seperti gangguan somatisasi.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Somatoform Penggabungan pendekatan psikoterapeutik dan farmakoterapeutik. Medikamentosa Somatoform • Fluoxetin (Antidepresan golongan SSRI) • Sertralin (Antidepresan golongan SSRI) R/ Fluoxetin tab 20 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) R/ Sertralin tab 50 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa Somatoform • Bantu pasien beradaptasi dengan gejalanya, mengekspresikan emosi yang mendasarinya. Edukasi Somatoform Menyadarkan pasien bahwa faktor psikologis terlibat.

187

Insomnia Non-organik

089 SKDI 4

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Kesulitan memulai atau mempertahankan tidur. Insomnia mungkin merupakan pertanda diagnosis gangguan jiwa lain. Etiologi dan Faktor Risiko Paling sering disebabkan ansietas, baik sebagai gejala sisa suatu pengalaman yang mencemaskan atau antisipasi pengalaman yang mencetuskan ansietas. Epidemiologi Dapat terjadi pada semua orang. Kebanyakan orang yang menderita kesulitan untuk memulai tidur. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Disebabkan oleh sangat banyak faktor, tidak ada yang khas. Manifestasi Klinis Kesulitan memulai untuk tidur, kesulitan untuk mempertahankan tidur, atau kualitas tidur buruk. Dapat disertai gangguan jiwa lain seperti ansietas, gangguan mood, psikosis, dll. Anamnesis • Pastikan gejala sulit tidur bukan dikarenakan gangguan jiwa lainnya. Kriteria Diagnostik (PPDGJ III) • Hal tersebut dibawah ini diperlukan untuk membuat diagnosis pasti: a) Keluhan adanya kesulitan masuk tidur atau mempertahankan tidur, atau kualitas tidur buruk. b) Gangguan terjadi minimal tiga kali dalam seminggu selama minimal satu bulan c) Adanya preokupasi dengan tidak bisa tidur dan peduli berlebihan terhadap akibatnya pada malam hari dan sepanjang siang hari.

•

•

d) Ketidakpuasan terhadap kuantitas dan atau kualitas tidur menyebabkan penderitaan yang cukup berat dan mempengaruhi fungsi sosial dan pekerjaan Adanya gejala gangguan jiwa lain seperti depresi, ansietas, atau obsesi tidak menyebabkan diagnosis insomnia diabaikan. Kriteria “lama tidur” (kuantitas) tidak digunakan untuk menentukan gangguan yang tidak memenuhi kriteria diatas tidak didagnosis disini.

Diagnosis Banding • Gangguan cemas menyeluruh • Gangguan afek depresi ringan/sedang/berat • Gangguan afek manik Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi spesifik biasanya tidak diperlukan. Bila menetap, dapat diterapi dengan benzodiazepine. Medikamentosa • Diazepam (Hipnotik sedatif golongan benzodiazepin) • Zolpidem (Hipnotik sedatif short acting) R/ Diazepam tab 10 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) R/ Zolpidem tab 10 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa • Sesuai dengan stressor Edukasi Atasi stressor 188

Skizofrenia Paranoid

090 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Skizofrenia adalah sekelompok reaksi psikotik yang mempengaruhi berbagai fungsi individu, termasuk berpikir dan berkomunikasi, menerima dan menginterpretasikan realitas, merasakan dan menunjukkan emosi dan perilaku dengan sikap yang dapat diterima secara sosial. Etiologi dan Faktor Risiko Belum diketahui, namun ada faktor genetik yang mempengaruhi. Selain itu, mungkin diakibatkan juga karena fiksasi pertumbuhan berat yang terjadi pada masa awal kehidupan. Epidemiologi Skizofrenia dapat ditemukan pada semua kelompok masyarakat dan di berbagai daerah. Insiden dan tingkat prevalensi sepanjang hidup hampir sama di seluruh dunia. Gangguan ini mengenai hampir 1% populasi dewasa dan biasanya onsetnya pada usia remaja akhir atau awal masa dewasa. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Ditemukan gangguan pada sistem neurotransmitter dan neuron dan interaksi neurokimia seperti dopamine dan serotonin. Hal tersebut mempengaruhi fungsifungsi kognitif, afektif, dan psikomotor yang menjelma dalam bentuk gejala-gejala positif maupun negative skizofrenia. Terdapat pula gangguan pada sistem limbik dan ganglia basalis. Manifestasi Klinis Tidak ada tanda atau gejala yang patognomonik untuk skizofrenia. Gejala pasien berubah seiring berjalannya waktu. Seorang pasien mungkin mengalami halusinasi intermiten dan kemampuan yang beragam untuk tampilan secara memadai pada situasi sosial, atau gejala gangguan mood

yang signifikan dapat datang dan pergi selama perjalanan penyakit skizofrenia. Anamnesis • Tanyakan keluhan psikotik seperti halusinasi auditorik dan waham. Selama wawancara, perhatikan adanya tidaknya inkoherensi dan perilaku kacau pada pasien. • Tanyakan sejak kapan pasien memiliki gejala seperti itu • 2 minggu – 1 bulan: psikosis akut • > 1 bulan: skizofrenia • Bila pada saat wawancara pasien menyebutkan halusinasinya (contoh: saya mendengar suara tersebut sedang berteriak sekarang), jangan sanggah pasien. Ikuti dan gali lebih dalam tentang halusinasi tersebut. Kriteria Diagnostik Skizofrenia (PPDGJ III) • Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas: a) “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya, dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda b) “thought insertion or withdrawal” = isi pikiran yang asing dari luar masuk ke dalam pikirannya atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya c) “thought broadcasting” = isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya d) “delusion of control = waham tentang dirinya dikendalikan 189

•

oleh suatu kekuatan tertentu dari luar e) “delusion of influence” = waham tentang dirinya dipeng-aruhi oleh suatu kekuatan ter-tentu dari luar f) “delusion of passivity” = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar g) “delusion perception” = pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat. h) Halusinasi auditorik: o Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien o Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri o Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh i) Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas: a) Halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai ide-ide berlebihan yang menetap atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus. b) Arus pikiran yang terputus atau yang mengalami sisipan, yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan c) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah, posisi tubuh

•

•

tertentu, fleksibilitas cerea, negativism, mutisme, dan stupor. d) Gejala-gejala “negative”, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan dari beberapa aspek perilaku pribadi, bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu sikap larut dalam diri sendirim dan penarikan diri secara sosial.

Kriteria Diagnosis Skizofrenia Paranoid (PPDGJ III) • Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia • Sebagai tambahan: o Halusinasi dan/atau waham harus menonjol: a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau member perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit, mendengung, atau bunyi tawa. b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat sekual, atau lain-lain perasaan tubuh c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi delusion of control, delusion of influence, delusion passivity, dan keyakinan dikejarkejar yang beraneka ragam, adalah yang paling khas. o Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, ser190

ta gejala katatonik secara relatif tidak nyata/tidak menonjol Diagnosis Banding • Epilepsi dan psikosis yang diinduksi oleh obat-obatan • Keadaan paranoid involusional • Paranoia Protokol dan Algoritma Tatalaksana Obat antipsikotik merupakan penanganan utama. Intervensi psikososial dapat mempercepat perbaikan klinis. Medikamentosa • Haloperidol (Antipsikotik potensi tinggi) • Rizperidone (Antipsikotik potensi rendah) • Quetiapine (Antipsikotik potensi rendah) R/ Haloperidol tab 5 mg No. XX S 2 dd tab I ----------------------------------------- (sign) R/ Rizperidone tab 1 mg No. XL S 2 dd tab II ----------------------------------------- (sign) R/ Quetiapine tab 200 mg No. X S 1 dd tab I ----------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa • Rawat inap • Pelatihan keterampilan sosial • Terapi berorientasi keluarga: mengurangi masalah pasien di dalam keluarga. Susun strategi mengatasi masalah bersama keluarga. Edukasi Minta minum obat dengan teratur, minta keluarga mendampingi pasien dan membuat situasi stress pasien berkurang.

191

Gangguan Mood (Manik dan Depresi)

091 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Gangguan Mood Terdapat gangguan mood yang disebut manik dan depresi. Manik adalah mood yang meningkat, ekspansif, atau iritabel (mood yang meningkat bersifat euforik). Depresi adalah hilang minat atau kesenangan. Etiologi dan Faktor Risiko Gangguan Mood Genetik berperan besar dalam gangguan mood, baik manik, depresi, maupun bipolar. Peristiwa hidup yang penuh tekanan dapat pula menyebabkan gangguan ini. Biasanya manik disebabkan oleh ketidakmampuan menoleransi suatu tragedy tertentu yang menghasilkan kritik diri dan kemudian digantikan dengan kepuasan diri yang bersifat euforia. Depresi merupakan fenomena ketika seseorang menyadari ketidaksesuaian antara idealisme yang tinggi dan ketidakmampuan memenuhi tujuan tersebut. Epidemiologi Manik Sangat jarang apabila seseorang manik saja, biasanya merupakan gejala utama seseorang mengalami bipolar. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Manik Gangguan mood disebabkan oleh disregulasi heterogen amin biogenik (norepinefrin dan serotonin). Selain itu dopamine juga memiliki peranan. Manifestasi Klinis Manik Gangguan mood terlihat dengan perasaannya yang sangat bahagia, sampai terkadang merasa tidak butuh tidur. Anamnesis Manik • Tanyakan keluhan utama dan sejak kapan • Tanyakan stressor utama dan minta pasien untuk menceritakannya

•

Tanyakan mengenai adanya gejala depresi juga

Kriteria Diagnostik Gangguan Afektif Manik Tanpa Gejala Psikotik (PPDGJ III) • Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan • Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi aktivitas berlebihan, percepatan, dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran dan terlalu optimistik. Kriteria Diagnostik Gangguan Afektif Manik dengan Gejala Psikotik (PPDGJ III) • Gambaran klinis merupakan bentuk manik yang lebih berat dari gangguan manik tanpa gejala psikotik. • Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham kebesaran, iritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar. Waham dan halusinasi “sesuai” dengan keadaan afek tsb. Diagnosis Banding Manik • Gangguan afektif bipolar episode kini manik • Skizofrenia (bila ada gejala psikotik) Protokol dan Algoritma Tatalaksana Manik Terapi utama adalah farmakoterapi dan psikoterapi yang ditujukan untuk individual. Medikamentosa Manik • Litium Karbonat (Mood stabilizer) 192

•

Haloperidol (Antipsikotik potensi tinggi, diberikan bila ada gejala psikotik)

R/ Litium tab 400 mg No. I S 1 dd tab I o.n. ----------------------------------------- (sign) R/ Haloperidol tab 5 mg No. XX S 2 dd tab I ----------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Terapi kognitif (mengubah cara berpikirnya) • Terapi interpersonal (fokuskan pada akar masalahnya) • Terapi Perilaku (memusatkan pada penyimpangan perilaku) Edukasi Minum obat secara teratur dan katakan bahwa pasien tidak akan menjadi ketergantungan terhadap obat tersebut, minta dukungan keluarga dan orang sekitar, berikan nasehat sesuaikan dengan stressor.

Epidemiologi Depresi Lebih sering pada perempuan dibanding laki-laki. Gangguan ini lebih sering terjadi pada orang tanpa hubungan antarpersonal yang dekat. Patofisiologi dan Patogenesis Depresi Sama seperti manik

Singkat

Manifestasi Klinis Depresi Pasien mengatakan bahwa mereka merasa sedih, tidak ada harapan, bersusah hati, atau tidak berharga. Dua per tiga pasien berpikir untuk bunuh diri, 10-15% melakukan bunuh diri. Anamnesis Depresi • Keluhan utama dan sejak kapan • Tanyakan stressor utama dan minta pasien untuk menceritakannya

•

Tanyakan mengenai adanya gejala manik juga

Kriteria Diagnostik Depresi secara Umum (PPDGJ III) • Gejala utama (pada derajat ringan, sedang, dan berat): a) Afek depresif b) Hilang minat dan kegembiraan c) Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja dan menurunnya aktivitas. • Gejala lainnya: a) Konsentrasi dan perhatian berkurang b) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri f) Tidur terganggu g) Nafsu makan berkurang • Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat. • Kategori diagnosis depresif ringan, sedang dan berat hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasi di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang. Kriteria Diagnostik Depresi Ringan (PPDGJ III) • Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas.

193

• • •

•

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya (a sampai g). Tidak boleh ada gejala berat diantaranya. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.

Kriteria Diagnostik Depresi Sedang (PPDGJ III) • Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas. • Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya. • Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu. • Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan, dan urusan rumah tangga. Kriteria Diagnostik Depresi Berat tanpa Gejala Psikotik (PPDGJ III) • 3 gejala utama depresi harus ada. • Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat. • Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. • Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu. • Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tang-

ga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas. Kriteria Diagnostik Depresi Berat dengan Gejala Psikotik (PPDGJ III) • Episode depresi berat yang memenuhi kriteria diatas • Disertai waham, halusinasi, atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Diagnosis Banding Depresi • Gangguan afektif bipolar episode kini depresi • Skizofrenia • Gangguan somatoform Protokol dan Algoritma Tatalaksana Depresi Sama seperti manik Medimamentosa • Fluoxetin (Antidepresan golongan SSRI) • Sertralin (Antidepresan golongan SSRI) R/ Fluoxetin tab 20 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ------------------------------------------- (sign) R/ Sertralin tab 50 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ------------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa Sama seperti manik Edukasi Sama seperti manik 194

Gangguan Bipolar

092 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Adanya suatu periode mood abnormal yang khas dimana terdapat episode manik dan depresi pada pasien. Bipolar 1 terdiri dari gejala manik yang lebih dominan disertai gejala depresi. Bipolar 2 terdiri dari gejala depresi berat disertai gejala hipomanik. Etiologi dan Faktor Risiko (lihat bab gangguan mood) Epidemiologi Bipolar lebih jarang daripada gangguan depresi. Prevalensi laki-laki dan perempuan seimbang. Awitannya dapat pada usia kanak-kanak sekitar 5 atau 6 bulan, usia rerata 30 tahun. Lebih sering terjadi pada orang yang lajang atau bercerai. Gangguan ini lebih lazim pada orang yang tidak lulus akademi daripada yang lulus. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat (lihat bab gangguan mood) Manifestasi Klinis

Terdapat gejala manik dan depresi. Anamnesis (lihat bab gangguan mood) Kriteria Diagnostik Bipolar (PPDGJ III) Macam-macam Diagnosis Bipolar 1. Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotik 2. Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik 3. Gangguan afektif bipolar, episode kini depresi ringan/sedang 4. Gangguan afektif bipolar episode kini depresi berat tanpa gejala psikotik

5. Gangguan afektif bipolar episode kini depresi berat dengan gejala psikotik Kriteria masing-masing diagnosis diatas lihat pada bab gangguan mood, namun ditambahkan dengan kriteria “Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain di masa lampau (hipomanik, manik, depresi, atau campuran)" Diagnosis Banding • Gangguan afektif manik / depresi • Gangguan somatoform • Gangguan cemas menyeluruh Protokol dan Algoritma Tatalaksana (lihat bab gangguan mood) Medikamentosa • Litium Karbonat (Mood stabilizer) • Haloperidol (Antipsikotik potensi tinggi, diberikan bila ada gejala psikotik) R/ Litium tab 400 mg No. I S 1 dd tab I o.n. ----------------------------------------- (sign) R/ Haloperidol tab 5 mg No. XX S 2 dd tab I ----------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa (lihat bab gangguan mood) Edukasi (lihat bab gangguan mood)

195

Gangguan Cemas Menyeluruh

093 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Menurut revisi edisi keempat Diagnostic dan Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-IV-TR), gangguan cemas menyeluruh merupakan ansietas dan kekhawatiran yang berlebihan mengenai beberapa peristiwa atau aktivitas hamper sepanjang hari selama sedikitnya 6 bulan. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebabnya belum diketahui. Epidemiologi Prevalensi 1 tahun berkisar 3-8%, rasio perempuan : laki-laki = 2 : 1. Biasanya yang terkena adalah kelompok perilakukognitif dan kelompok psikoanalitik. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Belum jelas, namun lewat penelitian bahwa benzodiazepine menunjukkan perbaikan gejala, sehingga peneliti berfokus pada lobus oksipitalis yang memiliki konsentrasi reseptor benzodiazepine yang paling banyak di otak. Area otak lain yang terlibat pula adalah ganglia basalis, sistem limbik, dan korteks frontalis. Sistem neurotransmitter yang diduga terganggu adalah norepinefrin, glutamate, dan kolesistokinin. Manifestasi Klinis Gangguan utamanya adalah ansietas (berlebihan dan mengganggu kehidupan), ketegangan motorik (gemetar, geli-sah, dan sakit kepala), hiperaktivitas otonom (napas pendek, keringat berlebihan, palpitasi, dan gejala gastrointestinal), dan kesiagaan kognitif (iritabilitas dan mudah merasa terkejut) Anamnesis • Keluhan utama dan sejak kapan • Tanyakan stressor utama dan minta pasien untuk menceritakannya

•

Tanyakan gejala yang berkaitan dengan ansietas seperti khawatir berlebihan mengenai berbagai hal

Kriteria Diagnostik (PPDGJ III) • Penderita harus menunjukkan ansietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja (sifatnya mengambang) • Gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut: a) Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk, sulit konsentrasi, dsb) b) Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai) c) Overaktivitas otonom (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar-debar, sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering, dsb) • Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan serta keluhan-keluhan somatik berulang yang menonjol. • Adanya gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari), khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan Cemas Menyeluruh selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif, gangguan cemas fobik, gangguan panik, atau gangguan obsesif-kompulsif Diagnosis Banding • Gangguan cemas ec intoksikasi zat • Gangguan cemas panik • Gangguan cemas fobik • Gangguan obsesif-kompulsif 196

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Penggabungan pendekatan psikoterapeutik, farmakoterapeutik, dan suportif. Terapi memakan waktu yang lama. Medikamentosa • Clobazam (Antiansietas golongan benzodiazepine) • Sertralin (Antidepresan golongan SSRI) • Diazepam(Antiansietas golongan benzodiazepine) R/ Clobazam tab 10 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) R/ Sertralin tab 50 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) R/ Diazepam tab 2 mg No. XXX S 3 dd tab I p.c. ---------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa • Relaksasi Edukasi Relaksasikan diri, minta dukungan keluarga dan orang sekitar, berikan nasehat sesuaikan dengan stressor.

197

Gangguan Cemas Panik

094 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Adanya serangan panik yang tidak diduga dan spontan yang terdiri atas periode rasa takut intens yang hati-hati dan bervariasi dari sejumlah serangan sepanjang hari sampai hanya sedikit serangan selama satu tahun. Etiologi dan Faktor Risiko Faktor genetik dan psikososial berperan disini. Faktor psikososialnya, bila ada stimulus berbahaya yang timbul bersama stimulus netral dapat mengakibatkan penghindaran stimulus netral. Dapat juga diakibatkan oleh pertahanan yang tidak berhasil terhadap impuls yang mencetuskan ansietas. Peristiwa psikologis yang penuh tekanan menimbulkan gangguan panik. Epidemiologi Perempuan lebih mudah terkena daripada laki-laki. Gangguan ini lazim timbul pada usia dewasa muda (sekitar umur 25), tetapi bisa timbul pada usia berapapun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Disregulasi sistem saraf perifer dan pusat. Melemahnya transmisi inhibisi local GABAnergik di amigdala basolateral, otak tengah, dan hipotalamus dapat mencetuskan respons ansietas. Data biologis mengarahkan pada suatu fokus di batang otak, sistem limbik, dan korteks prefrontal. Neurotransmitter yang terlibat terutama reseptor α2-prasinaps. Manifestasi Klinis Serangan panik terjadi benar-benar spontan dengan durasi cepat (kira-kira 10 menit). Gejala mental utama adalah rasa takut yang ekstrim dan rasa kematian serta ajal yang mengancam. Tanda fisik yang sering muncul mencakup takikardi, palpitasi, dispnea, dan berkeringat. Gejala dapat hilang segera atau bertahap. Di antara

serangan, pasien dapat memiliki ansietas antisipatorik akan mengalami serangan lain. Anamnesis • Keluhan utama dan sejak kapan • Tanyakan stressor utama dan minta pasien untuk menceritakannya • Tanyakan gejala yang berkaitan dengan ansietas. Kriteria Diagnostik (PPDGJ III) • Gangguan panik baru ditegakkan sebagai diagnosis utama bila tidak adanya gangguan ansietas fobik. • Untuk diagnosis pasti, harus ditemukan adanya beberapa kali serangan ansietas berat dalam masa kira-kira satu bulan: a) Pada keadaan-keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya b) Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya c) Dengan keadaan yang relatif bebas dari gejala-gejala anxietas pada periode di antara serangan-serangan panik. Diagnosis Banding • Cemas fobik sosial • Cemas menyeluruh • Gangguan stress pasca trauma • Sindrom koroner akut Protokol dan Algoritma Tatalaksana Terapi paling efektif adalah farmakoterapi dan terapi kognitif perilaku. Medikamentosa • Alprazolam (Antiansietas golongan benzodiazepine) • Fluoxetin (Antidepresan golongan SSRI) 198

•

Sertralin (Antidepresan golongan SSRI)

R/ Alprazolam tab 0,5 mg No. XX S 2 dd tab I ------------------------------------------- (sign) R/ Fluoxetin tab 20 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ------------------------------------------- (sign) R/ Sertralin tab 50 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ------------------------------------------- (sign) *note: Pilih salah satu obat apabila terdapat dua obat pada satu golongan yang sama Non-medikamentosa • Terapi perilaku dan kognitif: instruksi mengenai keyakinan salah pasien dan informasi mengenai serangan panik. • Relaksasi • Latihan Pernapasan (mengendalikan hiperventilasi) Edukasi Relaksasikan diri, minta dukungan keluarga dan orang sekitar, berikan nasehat sesuaikan dengan stressor.

199

Gangguan Stres Pasca Trauma

095 SKDI 3A

Behaviour Science – Budiman Atmaja Definisi Singkat Gangguan stres pasca trauma atau Posttraumatic stress disorder (PTSD) adalah suatu sindrom yang timbul setelah seseorang melihat, terlibat di dalam, atau mendengar stressor traumatik yang ekstrem.

•

Etiologi dan Faktor Risiko Stresor cukup hebat untuk mempengaruhi setiap orang. Stresor dapat timbul dari pengalaman perang, penyiksaan, bencana alam, penyerangan, dan kecelakaan serius.

•

Epidemiologi PTSD dapat timbul pada usia berapapun, namun gangguan ini paling prevalen pada usia dewasa muda karena cenderung terpajan dengan situasi penginduksi. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Terdapat hipersupresi kortisol ada pasien dengan PTSD. Terdapat pula perubahan struktural daerah hipokampus, amigdala, dan korteks prafrontal. Manifestasi Klinis Penderita PTSD mengalami kembali suatu peristiwa yang menyakitkan, suatu pola menghindari dan mematikan emosi, serta keadaan terus terjaga yang cukup konstan. Anamnesis • Tanyakan keluhan dan sejak kapan • Pastikan stressor utama merupakan flashback dari peristiwa trauma Kriteria Diagnostik (PPDGJ III) • Diagnosis baru ditegakkan bilamana gangguan ini timbul dalam kurun waktu 6 bulan setelah kejadian traumatik berat (masa laten berkisar antara beberapa minggu sampai

•

beberapa bulan, jarang sampai melampaui 6 bulan) Kemungkinan diagnosis masih dapat ditegakkan apabila tertundanya waktu mulai saat kejadian dan onset gangguan melebihi waktu 6 bulan, asal saja manifestasi klinisnya adalah khas dan tidak didapat alternatif kategori gangguan lainnya. Sebagai bukti tambahan selain trauma, harus didapatkan bayangbayang atau mimpi-mimpi dari kejadian traumatik tersebut secara berulang-ulang kembali (flashback). Gangguan otonomik, gangguan afek dan kelainan tingkah laku semuanya dapat mewarnai diagnosis tetapi tidak khas.

Diagnosis Banding • Gangguan kepribadian ambang • Gangguan disosiatif • Gangguan cemas menyeluruh Protokol dan Algoritma Tatalaksana Psikoterapi merupakan pendekatan utama, dapat ditambahkan farmakoterapi. Medikamentosa • Sertralin (Antidepresan SSRI) R/ Sertralin tab 50 mg No. X S 1 dd tab I o.n. ---------------------------------------- (sign) Non-medikamentosa • Lakukan teknik membayangkan peristiwa traumatik • Relaksasi Edukasi Relaksasikan diri, minta dukungan keluarga dan orang sekitar.

200

Otitis Media Akut

096 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Definisi Singkat Radang telinga tengah akut dengan tanda dan gejala lokal maupun sistemik yang disebabkan oleh gangguan pertahanan tubuh pada silia mukosa tuba Eustachius (masalah utama), enzim, dan antibodi. Etiologi dan Faktor Risiko Bakteri: Streptococcus pneumoniae (40% kasus), Haemophilus influenza (25-30% kasus), Moraxella catarrhalis (10-20% kasus), Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa Virus: Respiratory syncytial virus (RSV), mononucleosis, campak Lain-lain: Chlamydia, Mycoplasma Epidemiologi Sekitar 70% anak di bawah 3 tahun mengalami minimal satu kali episode otitis media. Dilaporkan bahwa kasus otitis media lebih banyak ditemukan pada neonatus hingga anak usia 7 tahun dengan puncak insidensi pada usia 2 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Gangguan pada tuba menyebabkan tekanan telinga tengah menjadi negatif. Mikroba di nasofaring dan faring dapat masuk ke telinga tengah dan menyebabkan radang serta infeksi. Pada stadium selanjutnya, Otitis Media Akut dapat berkembang menjadi Otitis Media Efusi maupun Otitis Media Supuratif Kronik. Manifestasi Klinis Stadium Oklusi Tuba: retraksi membran timpani, membran timpani normal/keruh pucat, telinga terasa penuh, otalgia, pendengaran menurun. Stadium Pre-supurasi: membran timpani hiperemis sebagian/total, edema membran timpani, telinga terasa penuh, pendengaran menurun.

Stadium Supurasi: edema hebat mukosa telinga, sekret berupa eksudat purulen, membran timpani bulging (menonjol keluar), otalgia berat, demam, muntah, vertigo. Stadium Perforasi: otorhea, demam turun, keadaan umum tenang. Stadium Resolusi: otorhea berkurang hingga kering. Anamnesis • Otalgia • Gatal di liang telinga • Telinga terasa penuh • Keluarnya sekret telinga berbau • Gangguan pendengaran • Riwayat trauma liang telinga • Riwayat infeksi saluran napas atas • Riwayat pemberian ASI oleh ibu • Intensitas kunjungan rutin ke pusat layanan kesehatan Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan THT menggunakan otoskop, speculum hidung, dan spatel dibantu oleh lampu kepala (wajib) Pemeriksaan Penunjang • Darah perifer lengkap (Leukositosis >20.000/µL) • Kultur darah (bakteremia saat demam tinggi) • Kultur sekret telinga (mengetahui bakteri etiologi) Diagnosis Banding • Otitis Media Supuratif Kronik • Otitis Eksterna Protokol dan Algoritma Tatalaksana Stadium Oklusi Tuba: Dekongestan Stadium Pre-supurasi: Dekongestan, Antibiotik, Analgesik

201

Stadium Supurasi: Dekongestan, Antibiotik, Analgesik, Miringotomi (tidak dilakukan jika antibiotik sudah adekuat) Stadium Perforasi: Obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari, Antibiotik 7-10 hari hingga membran timpani menutup Stadium Resolusi: Antibiotik hingga 3 minggu Medikamentosa • Pseudoephedrine (Dekongestan – membuka kembali tuba untuk menghilangkan tekanan negatif) • Amoksisilin (Antibiotik - eradikasi kuman, drug of choice, bisa ditambah asam klavulanat) • Lignocaine (Analgesik/Anestesi lokal - mengurangi rasa nyeri) • H2O2 3% (Obat cuci telinga)

•

Timpanosentesis (pungsi pada membran timpani untuk memperoleh sekret yang akan dipakai dalam pemeriksaan mikrobiologi) Indikasi: keadaan klinis buruk, otalgia hebat, tidak respon terhadap antibiotik, terdapat komplikasi supuratif, pasien immunocompromise

Edukasi • Menjaga kebersihan telinga dengan cara mencuci telinga dengan obat yang diberikan • Istirahat yang cukup • Hindari bepergian dengan pesawat terbang untuk sementara

R/ Pseudoephedrine oral drops 75mg/0.8mL fl 10mL No. I

S 3 dd gtt nasal XVI ---------------------------------------------------(sign) R/ Amoksisilin tab 500mg No. XXX S 3 dd tab I ---------------------------------------------------(sign) R/ Amoxiclav tab 625mg No. XXX S 3 dd tab I ---------------------------------------------------(sign) R/ Lignocaine gel 2% tb No. I S u e 3 dd I ---------------------------------------------------(sign) R/ Sol H2O2 3% fl No. I S 2 dd gtt 10 auric dex/sin ---------------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Miringotomi (insisi pars tensa membran timpani kuadran posterior inferior memakai pisau khusus kecil dan steril dengan bius umum dan mikroskop, untuk drainase sekret dan mempercepat penutupan luka insisi) Indikasi: komplikasi OMA berat, keadaan klinis buruk, tidak respons dengan antibiotik, pasien immunocompromise 202

Otitis Eksterna Akut

097 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Otitis eksterna merupakan radang pada liang telinga yang bersifat akut akibat infeksi bakteri. Etiologi dan Faktor Risiko Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus sp., Staphylococcus epidermidis, Eschericia coli, sering berenang, liang telinga sempit, trauma liang telinga, sumbatan serumen, immunocompromise Epidemiologi Otitis eksterna akut tipe difus umumnya dialami oleh para perenang, sehingga disebut juga dengan swimmer's ear. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Otitis Eksterna Sirkumskripta: infeksi pada pilosebasea (folikel rambut) di kulit sepertiga luar liang telinga yang awalnya berupa folikulitis namun berlanjut hingga membentuk furunkel atau abses kecil. Radang umumnya melibatkan bagian kartilago lateral dari telinga luar, terutama meatus. Otitis Eksterna Difusa: infeksi pada kulit dua sepertiga dalam liang telinga, ditandai keadaan liang telinga hiperemis dengan edema tidak berbatas tegas. Manifestasi Klinis Otitis Eksterna Sirkumskripta: otalgia hebat, gangguan pendengaran, otorhea Otitis Eksterna Difusa: otalgia, gatal di liang telinga, telinga terasa penuh, gangguan pendengaran, sekret telinga berbau Anamnesis • Otalgia • Gatal di liang telinga • Telinga terasa penuh • Keluarnya sekret telinga berbau • Gangguan pendengaran

• •

Riwayat trauma liang telinga Aktivitas berenang

Pemeriksaan Fisik OE Sirkumskripta • Pemeriksaan THT menggunakan otoskop, speculum hidung, dan spatel dibantu oleh lampu kepala (WAJIB) • Ditemukan furunkel pada liang telinga • Dapat ditemukan sekret bila terjadi ruptur abses Pemeriksaan Fisik OE Difusa • Pemeriksaan THT menggunakan otoskop, speculum hidung, dan spatel dibantu oleh lampu kepala (WAJIB) • Liang telinga sempit, eritema, edema • Sekret telinga berbau, tidak mengandung lendir • Nyeri muncul saat daun telinga ditarik ke atas dan ke belakang • Pembesaran kelenjar getah bening periaurikuler Pemeriksaan Penunjang • Darah perifer lengkap (Leukositosis >20.000/µL) • Kultur darah (bakteremia saat demam tinggi) • Kultur sekret telinga (mengetahui bakteri etiologi) Diagnosis Banding • Otitis Media Akut • Otomikosis • Herpes Zoster Otikus Protokol dan Algoritma Tatalaksana Penatalaksanaan tidak diperlukan antibiotik sistemik pada umumnya, cukup

203

dengan campuran antibiotik-kortikosteroidanalgesik topikal. Medikamentosa • Otozambon (Polymyxin B sulfate 10.000 IU + Neomycin sulfate 3390 IU + Betamethasone 1mg + Lidocaine HCl 40mg) • Ungu Gentian (Antiseptik digunakan untuk membersihkan telinga) R/ Otozambon ear drops fl No. I S 3 dd gtt 4 auric dex/sin -----------------------------------(sign) R/ Sol Gentian Violet 1% fl No. I S u e prn -----------------------------------(sign) *kalau ditanya penguji sebutkan campuran dari Otozambon ini, sebutkan isinya (campuran dari polymixin B, neomycin, betamethasone). Non-medikamentosa • Debridement liang telinga • Insisi dan drainase furunkel Edukasi • Menjaga kebersihan telinga dengan cara mencuci telinga dengan obat yang diberikan • Istirahat yang cukup • Hindari bepergian dengan pesawat terbang untuk sementara • Mengurangi aktivitas berenang untuk sementara

204

Rhinosinusitis

098 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Rhinosinusitis merupakan inflamasi mukosa pada hidung dan sinus paranasalis.

•

• Etiologi dan Faktor Risiko • ISPA virus dan infeksi sekunder bakteri • Alergi, infeksi, vasomotor • Polusi udara, iritan, asap rokok • Obstruksi dan kelainan anatomi hidung • Trauma sinus • Berenang/menyelam (air terhisap) Epidemiologi Karakteristik penduduk dengan ISPA yang tertinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil Riskesdas 2013. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Invasi mikroorganisme atau benda asing melalui saluran napas dapat memicu proses inflamasi pada mukosa hidung dan sinus paranasal. Proses patologis yang terjadi antara lain kerusakan epitel mukosa, pengurangan jumlah sel silia, serta peningkatan aktivitas sel Goblet menghasilkan sekret mukus. Adanya obstruksi juga membuat sekret yang harusnya keluar tersebut terperangkap dalam sinus paranasal. Manifestasi Klinis Gejala Lokal: ingus purulen, hidung tersumbat, nyeri tekan pada wajah, nyeri kepala, hiposmia/anosmia. Gejala Sistemik: malaise, demam, dan lemas. Gejala lain karena iritasi faring, laring, atau trakea, dapat ditemukan nyeri tenggorok dan batuk. Anamnesis • Gejala lokal dan sistemik yang dialami • Durasi penyakit

• •

Tanda allergic shiner (bayangan gelap di bawah mata karena stasis vena sekunder) Allergic salute (menggosok-gosok hidung dengan tangan karena gatal) Allergic crease (garis melintang di sepertiga bawah dorsum nasi) Tanda facies adenoid (gangguan pertumbuhan gigi-geligi)

Pemeriksaan Fisik • Suhu >38oC, curiga infeksi bakteri • Inspeksi dan palpasi luar hidung dan sinus, ditemukan bengkak pada dahi, kelopak mata atas dan bawah, serta nyeri sinus • Sinus maksila: nyeri pada pipi • Sinus etmoid: nyeri di antara atau di belakang kedua bola mata • Sinus frontal: nyeri di dahi atau seluruh kepala • Sinus sfenoid: nyeri di vertex, oksipital, belakang kepala, dan mastoid • Rhinoskopi anterior: edema konka, mukosa hiperemis, dan pus purulen. Pus pada meatus medius mengenai sinus maksila, etmoid anterior dan frontal. Pus pada meatus superior mengenai sinus etmoid posterior dan sfenoid • Rhinoskopi anterior: post nasal drip¸ infeksi gigi Pemeriksaan Penunjang • Transluminasi: menyinari sinus dengan senter di ruangan gelap (sinus yang sakit akan terlihat lebih gelap) • Foto polos posisi Waters: menilai air fluid level pada rhinosinusitis akut Kriteria Diagnostik • Durasi <10 hari: Rhinosinusitis viral akut (Common Cold) 205

•

•

•

Tidak membaik setelah 5 hari dan persisten >10 hari: Rhinosinusitis non-viral akut (Rhinosinusitis bakterialis akut) Durasi <12 minggu: Rhinosinusitis akut (2 gejala mayor / 1 gejala mayor + >2 gejala minor) Gejala mayor: ingus purulen, post nasal drip purulen, batuk Gejala minor: sakit kepala, nyeri wajah, halitosis, demam, edema periorbita, nyeri gigi, nyeri telinga, nyeri tenggorok, wheezing Durasi >12 minggu: Rhinosinusitis kronis (>2gejala mayor / 1 gejala mayor + 2 gejala minor) Gejala mayor: nyeri wajah, kongesti nasal/obstruksi nasal, ingus purulen, hiposmia/anosmia, batuk Gejala minor: nyeri kepala, demam, halitosis, nyeri gigi, gangguan pada telinga

Diagnosis Banding • Influenza • Benda asing pada hidung • Sinonasal polyposis • Abses gigi Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Common Cold: diberikan pengobatan simptomatis berupa dekongestan selama 14 hari. Bila tidak ada perbaikan, sebaiknya pasien dirujuk ke dokter spesialis THT. 2. Rhinosinusitis akut non-viral: Gejala sedang (tanpa demam >38oC dan nyeri hebat) diberikan steroid inhalasi untuk meredakan gejala akut. Gejala berat diberikan steroid inhalasi ditambah dengan antibiotik Amoksisilin. Jika ada perbaikan dalam 48 jam, terapi dilanjutkan hingga 714 hari. Namun bila tidak ada perbaikan setelah 14 hari, sebaiknya pasien dirujuk ke dokter spesialis THT. 3. Rhinosinusitis kronis: Jika endoskopi tidak tersedia, diberikan steroid inhalasi, obat cuci hidung (NaCl 0.9%) dan antihistamin jika alergi. Terapi dievaluasi selama 4

minggu. Jika ada perbaikan, lanjutkan terapi. jika tidak ada perbaikan, sebaiknya pasien dirujuk ke dokter spesialis THT. Medikamentosa • Pseudoephedrine (Dekongestan – mempersempit pembuluh darah nasal) • Flutikason propionat (Kortikosteroid - meredakan reaksi radang) • Amoksisilin (Antibiotik - eradikasi kuman, drug of choice, bisa ditambah asam klavulanat) R/ Pseudoephedrine oral drops 75mg/0.8mL fl 10mL No. I

S 3 dd gtt nasal XVI ---------------------------------------------------(sign) R/ Flutikason propionat nasal spray 50mcg/dose fl No. I

S 1 dd nasal spray II ---------------------------------------------------(sign) R/ Amoksisilin tab 500mg No. XXX S 3 dd tab I ---------------------------------------------------(sign) R/ Amoxiclav tab 625mg No. XXX S 3 dd tab I ---------------------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Rujukan ke dokter spesialis THT Edukasi • Memakai masker saat pergi keluar rumah • Mengatur suhu ruangan agar tidak terlalu dingin • Mengurangi aktivitas berenang untuk sementara • Istirahat yang cukup

206

Epistaksis

099 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Epistaksis atau mimisan adalah perdarahan yang berasal dari hidung Etiologi dan Faktor Risiko Lokal: trauma, udara kering, cuaca dingin, pasca ISPA, pajanan zat kimiawi, tumor Sistemik: penyakit hati, kelainan perdarahan, obat anti koagulan, aterosklerosis, infeksi sistemik Idiopatik: terjadi pada 10% kasus Penyebab epistaksis anterior biasanya bersifat lokal, sedangkan epistaksis posterior bersifat sistemik. Epidemiologi 90% dari total kejadian epistaksis adalah tipe anterior, sedangkan 10% sisanya merupakan epistaksis posterior. epistaksis anterior lebih sering terjadi pada anak usia 2-10 tahun dan usia lanjut, sementara epistaksis posterior terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Perdarahan umumnya disebabkan oleh erosi mukosa dan pembuluh darah terpajan langsung dengan agen pencetus. Epistaksis anterior berasal dari Plexus Kiesselbach pada septum bagian anterior atau dari arteri etmoidalis anterior. Perdarahan vena/kapiler mengakibatkan perembesan terus-menerus, bukan perdarahan masif seperti perdarahan arteri. Pada epistaksis posterior, jumlah perdarahan biasanya lebih masif hingga berisiko menyebabkan gangguan jalan napas, aspirasi darah, serta perdarahan sulit dikontrol. Manifestasi Klinis Keluar darah dari lubang hidung, bisa dari satu lubang saja maupun kedua lubang.

Anamnesis • Sisi yang mengalami perdarahan, derajat keparahan, frekuensi, dan durasi epistaksis • Riwayat trauma dan epistaksis sebelumnya • Riwayat pemakaian obat anti koagulan • Pada anak-anak, ditanyakan kemungkinan adanya benda asing dalam hidung Pemeriksaan Fisik • Periksa cavum nasi secara menyeluruh dengan spekulum nasal • Pemeriksaan dapat dilakukan dengan bantuan tampon anterior yang diberikan vasokonstriktor (adrenaline 1/10.000 + lidokain 2%) Pemeriksaan Penunjang • Darah lengkap • aPTT (lebih dari 30-40 detik, kritikal bila >70 detik) • PTT (lebih dari 60-70 detik, kritikal bila >100 detik) • MRI dan CT-Scan untuk pasien dengan kecurigaan keganasan atau benda asing yang sulit dilihat pada pemeriksaan fisik Kriteria Diagnostik • Jika sumber perdarahan anterior tidak dapat ditemukan, atau perdarahan timbul dari kedua lubang hidung, atau darah mengalir terus menerus di faring posterior, pertimbangkan kemungkinan epistaksis posterior Diagnosis Banding • Epistaksis anterior • Epistaksis posterior

207

Protokol dan Algoritma Tatalaksana 1. Epistaksis Anterior • Pasien duduk tegak condong ke depan, posisi kepala terangkat tetapi tidak hiperekstensi untuk mencegah aspirasi • Lakukan penekanan langsung dengan jari pada kedua cuping hidung ke arah septum (lokasi Plexus Kiesselbach) selama 10-15 menit • Bila perdarahan masih berlanjut, pasang tampon adrenaline yang dibuat dengan kassa steril yang diteteskan dengan epinefrin 0.5% 1:10.000 ditambah lidokain 2% sebanyak 1-2 buah selama 10-15 menit • Bila perdarahan masih berlanjut, pertimbangkan prosedur kauterisasi dengan AgNO3 25-30% atau elektrokauter • Bila perdarahan masih berlanjut, pasang tampon anterior sebanyak 24 buah dengan pelumas vaselin atau salep antibiotik selama 2x24 jam sambil melakukan pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab epistaksis

•

•

•

•

Jika masih terdapat perdarahan, tambahkan tampon anterior ke cavum nasi Kedua benang yang sudah keluar di hidung diikat pada sebuah gulungan kain kasa di depan nares anterior Seutas benang yang keluar dari mulut diikat secara longgar pada pipi pasien. Setelah 2-3 hari, tampon ditarik keluar melalui benang ini Jika perdarahan berat, dapat digunakan dua kateter masing-masing di cavum nasi kanan dan kiri. Epistaksis posterior dapat mengakibatkan perdarahan masif, bahkan hingga syok hipovolemik bila tidak ditangani segera

Edukasi Agar epistaksis tidak terulang kembali, pasien diberitahu agar tidak menggoyang-goyangkan atau menggosok hidung dan tetap menjaga letak kepala agar lebih tinggi dari jantung.

2. Epistaksis Posterior • Pada epistaksis posterior dilakukan pemasangan tampon Bellocq. Tampon ini dipakai apabila tampon anterior tidak dapat menghentikan perdarahan. Kontraindikasi pemasangan tampon Bellocq adalah adanya trauma wajah • Pada perdarahan satu sisi, masukkan tampon ke lubang hidung hingga tampak orofaring lalu tarik keluar mulut. Pada ujung kateter di mulut, ikatkan dua utas benang tampon Bellocq. Tarik kembali kateter melalui hidung hingga dua utas benang tersebut tampak dan dapat ditarik. • Dorong tampon dengan bantuan jari telunjuk agar dapat melewati palatum mole ke nasofaring 208

Laringitis

100 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Laringitis merupakan kondisi peradangan di daerah laring dan mukosa pita suara yang disebabkan oleh berbagai etiologi. Dikatakan akut apabila gejala muncul kurang dari 3 minggu, dan kronis bila lebih dari 3 minggu. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab tersering adalah penggunaan suara berlebihan jangka pendek (vocal abuse) dan infeksi saluran napas atas oleh virus berupa rhinovirus, adenovirus, virus measles, mumps, Bordetella pertussis, dan virus Varicella-zoster. Epidemiologi Karakteristik penduduk dengan ISPA yang tertinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil Riskesdas 2013. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Berbagai etiologi dapat menyebabkan pita suara membengkak dan mengganggu proses bergetar, juga menyebabkan edema dan hiperemis dari membran yang melapisi pita suara. Keadaan tersebut meningkatkan ambang fonasi untuk menghasilkan suara, sehingga sering muncul suara serak atau tidak bersuara sama sekali. Manifestasi Klinis Pasien mengeluh suara serak atau afonia (tidak ada suara sama sekali). Gejala lainnya dapat disertai demam, batuk, rhinitis, odinofagia (kesulitan menelan), rhinorhea, postnasal drip, sesak napas, nyeri tenggorok, gejala sumbatan napas atas. Anamnesis • Suara serak / tidak ada suara • Batuk, sulit menelan makanan • Tanyakan onset (kurang atau lebih dari 3 minggu)

•

•

Tanyakan riwayat pekerjaan (penyanyi, tukang parkir, dll yang menggunakan suara secara berlebihan) Tanyakan riwayat penyakit lainnya atau gejala penyerta

Pemeriksaan Fisik • Menggunakan kaca laring • Mukosa laring hiperemis • Pita suara menebal dengan bentuk iregular, bisa ditutupi oleh mukus • Tanda radang akut di hidung, sinus paranasal, paru Pemeriksaan Penunjang • Visualisasi laring (dilakukan oleh dokter spesialis THT-KL) Diagnosis Banding • Faringitis • Tonsilitis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Umumnya dapat sembuh sendiri. Kortikosteroid diberikan hanya apabila pasien membutuhkan suara segera seperti menyanyi, memberikan presentasi, dan lain-lain. Bila disertai batuk produktif, diberikan mukolitik. Medikamentosa • Dexamethasone (kortikosteroid anti inflamasi) • Bromhexine HCl (mukolitik diberikan bila disertai batuk produktif) R/ Dexamethasone tab 0.5mg No. X S 3 dd tab I p.c --------------------------------------(sign) R/ Bromhexine HCl tab 8mg No. XV S 4 dd tab I p.c --------------------------------------(sign)

209

Non-medikamentosa • Tidak berbicara dan bersuara sama sekali selama 2-3 hari • Menghirup udara lembab untuk melembutkan napas atas dan membantu membersihkan sekresi serta eksudat Edukasi • Istirahatkan pita suara selama 2-3 hari • Hindari berbisik karena menyebabkan hiperfungsi laring • Hindari merokok, makanan pedas, minum es

210

Faringitis

101 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Peradangan dinding faring. Etiologi dan Faktor Risiko Virus: Epstein-Barr virus, Coxsakie virus, adenovirus, rhinovirus, retrovirus, respiratory syncytial virus (RSV), influenza virus, parainfluenza virus. Bakteri: Streptococcus grup A betahemolyticus Fungal: Candida Sp. Kronis: Riwayat merokok dan alkohol, rhinitis dan sinusitis kronik, pasien yang terbiasa bernapas dengan mulut karena sumbatan hidung (misalnya deviasi septum). Epidemiologi Karakteristik penduduk dengan ISPA yang tertinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil Riskesdas 2013. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Proses penularan melalui droplet dari hidung dan ludah. Invasi virus dan bakteri menimbulkan reaksi inflamasi lokal di dinding faring. Streptococcus grup A betahemolyticus melepaskan toksin ekstraseluler dan protease yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan hebat. Manifestasi Klinis Virus: Nyeri tenggorok, konjungtivitis, rhinorhea, batuk, suara serak, demam subfebris. Pada anak dapat muncul gejala atipikal seperti muntah, nyeri perut, pernapasan lewat mulut, dan diare. Bakteri: Sama seperti virus, dapat dibedakan dengan kultur apusan tenggorok dan Rapid Streptococcal Antigen Test (RSAT/RAT). Fungal: Nyeri tenggorok, nyeri saat menelan. Kronis: Tenggorokan terasa kering, batuk kering, sensasi ada benda asing di faring.

Anamnesis • Nyeri tenggorok, tenggorokan terasa kering, batuk, mengalami kesulitan saat menelan • Tanyakan riwayat merokok Pemeriksaan Fisik • Faring dan tonsil hiperemis, dengan atau tanpa eksudat (virus, bakteri, fungal) • Uvula dapat ditemukan membengkak, merah, dengan petekiae pada palatum dan faring (virus, bakteri, fungal) • Plak putih di daerah orofaring (fungal) • Mukosa dinding posterior faring tampak tidak rata, kasar, bergranular (Faringitis Kronik Hiperplastik) • Mukosa dinding posterior kering, licin dan halus (Faringitis Kronik Atrofi) Pemeriksaan Penunjang • Kultur apusan tenggorok (positif) dilakukan untuk mencari penyebab patogen lainnya, bukan untuk evaluasi rutin • Rapid Streptococcal Antigen Test [RSAT/RAT] (positif) untuk Faringitis Bakteri • Biakan agar Sabouroud Dextrosa (positif) untuk Faringitis Fungal Kriteria Diagnostik (Skor Centor) Kriteria Tidak ada batuk Demam > 38oC Adenopati servikal anterior Tonsil bengkak atau bereksudat Usia 3 - 14 tahun Usia 15 - 44 tahun Usia > 45 tahun

Poin 1 1 1 1 1 0 1

211

Diagnosis Banding • Laringitis • Tonsilitis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Skor Tatalaksana < 0 Tidak perlu kultur/RAT dan terapi 1 Kultur/RAT , beri antibiotik bila positif 2 Kultur/RAT , beri antibiotik bila positif 3 Kultur/RAT , beri antibiotik bila positif > 4 Terapi antibiotik empiris Terapi dilakukan selama 10 hari untuk eradikasi bakteri.

•

Kaustik faring menggunakan larutan nitrat atau kauter listrik untuk Faringitis Kronik

Edukasi • Istirahat, banyak minum air • Kumur-kumur dengan air hangat untuk menjaga kebersihan mulut

Medikamentosa • Amoksisilin (antibiotik - efektif, aman, spektrum sempit, dan harga murah) • Cefadroxil (antibiotik Cephalosporin generasi I - digunakan apabila pasien alergi golongan penisilin) • Nistatin (antifungal - digunakan untuk Faringitis Fungal) • Ibuprofen (analgesik + antipiretik simptomatik mengurangi rasa nyeri dan menurunkan demam) R/ Amoksisilin tab 500mg No. X S 1 dd tab I p.c -----------------------------------(sign) R/ Cefadroxil cap 500mg No. X S 1 dd cap I p.c -----------------------------------(sign) R/ Nistatin oral drops 100000 u/mL fl No. I S 2 dd gtt II p.c -----------------------------------(sign) R/ Ibuprofen oral susp 100mg/5mL fl 60mL No. I S 3 dd C I p.c -----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Kompres dingin di leher dapat membantu mengurangi nyeri

212

Tonsilitis

102 SKDI 4

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman Definisi Singkat Peradangan pada tonsil palatina yang ditandai dengan peradangan tonsil, sakit tenggorok, gangguan menelan, dan pembesaran ringan kelenjar limfe leher. Etiologi dan Faktor Risiko Virus: Epstein Barr virus, Haemophilus Influenza virus, Coxsakie virus Bakteri: Streptococcus grup A beta-hemolyticus, Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, dan Bacteroides Epidemiologi Karakteristik penduduk dengan ISPA yang tertinggi terjadi pada kelompok umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil Riskesdas 2013. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Penyebaran infeksi ditransmisikan melalui udara (air borne droplets), tangan, dan ciuman. Tonsil merupakan bagian dari sistem limfatik yang berperan dalam imunitas. tonsil akan menghasilkan limfosit dan aktif mensintesis imunoglobulin saat terjadi infeksi di tubuh. tonsil akan membengkak saat respon terhadap infeksi. Manifestasi Klinis Tonsilitis akut lebih sering ditemukan pada anak-anak dan remaja. Masa inkubasi selama 2-4 hari. Gejala yang mungkin muncul berupa nyeri tenggorok, nyeri menelan, demam tinggi, lesu, nyeri sendi, penurunan nafsu makan, dan nyeri di telinga sebagai nyeri alih melalui nervus glosofaringeus (N. IX) Anamnesis • Nyeri tenggorok, sakit saat menelan • Demam, lesu

Pemeriksaan Fisik • Detritus berupa bercak kekuningan pada tonsil (virus dan bakteri) • Tonsil bengkak dan hiperemis (virus dan bakteri) • Luka-luka kecil pada palatum (Coxsakie virus) Pemeriksaan Penunjang • Leukositosis (11.000/µL) • Hematokrit (>50%) • C-reactive protein (>100mg/L) Kriteria Diagnostik • T1: Tonsil tidak melewati pilar faring posterior • T2: Tonsil melewati pilar posterior namun tidak melewati garis imajiner antara uvula dan pilar posterior • T3: Tonsil mencapai garis pertengahan antara uvula dan pilar posterior • T4: Tonsil saling menempel (kissing tonsil) atau mendorong uvula Diagnosis Banding • Faringitis • Laringitis • Abses peritonsilar Protokol dan Algoritma Tatalaksana Tonsilitis yang disebabkan oleh virus tidak memerlukan farmakoterapi, cukup dengan minum air yang banyak dan istirahat. Tonsilitis yang disebabkan antibiotik dapat diberikan antibiotik dan kortikosteroid untuk meredakan inflamasi. Medikamentosa • Amoksisilin (antibiotik - eradikasi kuman) • Levofloxacin (antibiotik - diberikan bila pasien alergi golongan penisilin)

213

•

Dexamethasone (kortikosteroid simptomatik meredakan inflamasi)

R/ Amoksisilin tab 500mg No. XV S 3 dd tab I p.c --------------------------------------(sign) R/ Levofloxacin tab 500mg No. VII S 1 dd tab I p.c --------------------------------------(sign) R/ Dexamethasone tab 0.5mg No. XV S 3 dd tab I p.c --------------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Obat kumur untuk menjaga higienitas mulut • Hidrasi dan asupan kalori yang adekuat Edukasi • Istirahat yang cukup dan minum air yang banyak • Hindari makanan pedas dan gorenggorengan • Jaga kebersihan mulut

214

Konjungtivitis

103 SKDI 4

Sistem Indra (Mata) – Eiffel Definisi Singkat Suatu peradangan/infeksi selaput transparan yang berada di permukaan dalam kelopak mata dan yang mengelilingi bola mata bagian luar. Etiologi dan Faktor Risiko Penyebab dari konjungtivitis terdiri dari bakteri, Klamidia, Viral, Ricketsia, jamur, parasit, imunologik, kimiawi, idiopatik, berkaitan dengan penyakit sistemik dan sekunder terhadap dakriosistitis. Epidemiologi 30% dari seluruh kasus mata yang ditangani di rumah sakit berasal dari konjungtivitis. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Patogen memicu reaksi inflamasi yang jika tidak didukung dengan sistem imun yang kuat menyebabkan infeksi. Pada konjungtivitis bakteri terjadi respon vaskular (peningkatan permeabilitas pembuluh darah), seluler (pembentukan eksudat yang dihasilkan dari sel-sel inflamasi), jaringan (epitel siperfisial yang bergenerasi sehingga akan terdeskuamasi) dan terjadi proliferasi pada lapisan basal epitel yang mengakibatkan sekresi musin sel goblet. Manifestasi Klinis Pasien mengeluh mata merah dengan sensasi adanya benda asing, rasa gatal dan terbakar, fotofobia. Pseudoptosis pada pembengkakan kelopak mata dan nyeri pada keterlibatan kornea. Untuk lebih lengkapnya lihat lampiran 1 Anamnesis • Keluhan biasa mata merah? Sejak kapan? Ada gangguan penglihatan? • Terdapat sekret atau tidak. Apabila ada, sekretnya banyak atau tidak, warna sekret dan bau sekret

• •

Gatal? Riwayat alergi? Berair? Ada demam dan sakit tenggorokan?

Pemeriksaan Fisik • PF mata lengkap - lihat lampiran 1 Pemeriksaan Penunjang Pada konjungtivitis bakterial, dapat dilakukan pemeriksaan kultur dengan pewarnaan Giemsa. Pada konjungtivitis alergi dapat dilakukan pemeriksaan hitung eosinofil dan IgE serta skin test. Sedangkan pada konjungtivitis viral tidak perlu dilakukan penunjang yang lain karena tidak terlalu bermakna dan memakan banyak waktu. Diagnosis Banding • Keratokonjungtivitis Vernal • Konjungtivitis Bakterialis • Konjungtivitis Viral • Episkleritis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Lihat lampiran 2 Medikamentosa • Polimiksin B (antibakterial – menghambat integritas sel membran, dan aktif melawan organism gram negatif secara luas) • Eritromisin (antibakterial – golongan makrolid, efektif baik untuk kuman gram positif dan negatif) • Kloramfenikol (antibakterial – mirip seperti eritromisin) • Natrium kromoglikat (antialergen menghambat pelepasan histamine dan autocoid lainnya (leukotrien) dari sel mast) • Natamisin (antifungal polien yang aktif terhadap banyak jamur) • Trifluridin (vitotropik derivat timidin bekerja menggabungkan ke dalam DNA virus selama replikasi) 215

R/ Gentamisin ung 0.3% 10 g tb no I S u e 3 dd 1 -----------------------------------(sign) R/ Sodium kromoglikat ed 4% 10 ml fl no I s 4 dd gtt I -----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa • Konsumsi vitamin

Edukasi Jangan mengucek mata. Ajari cara penggunaan obat tetes mata. Kepala dongak, pegang palpebra inferior dan tarik menjauhi mata. Pasien melihat keatas lalu teteskan. Lalu pasien melihat kebawah dan biarkan kelopak bagian bawah kembali. Selama 2 menit atau lebih lakukan penekanan sakus lakrimalis. Kompres mata.

Lampiran 1. Klasifikasi konjungtivitis berdasarkan manifestasi klinis Gejala dan tanda Mata merah Kongesti Kemosis Subconjunctival bleeding Discharge Papil Folikel Pseudomembran Pannus Nodul kel limf preaurikuler Keratitis berulang Demam

Bakteri ++ +++ ++ ± Purulen/mukopurulen ± ± + ± ±

Virus + ++ ± ± Cair + ± ++ ± ±

Alergi + +/++ ++ ± Cair ++ + - (kec. Vernal) -

216

Hordeolum

104 SKDI 4

Sistem Indra (Mata) – Eiffel Definisi Singkat Infeksi kelenjar di palpebra. Bila kelenjar Meibom terkena disebut Hordeolum interna, sedangkan pada kelenjar Zeis atau Moll disebut Hordeolum eksterna. Etiologi dan Faktor Risiko Sebagian besar disebabkan oleh infeksi stafilokok, terutama Staphylococcus aureus, sehingga jarang dilakukan biakan. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Hordeolum externum timbul dari blokade dan infeksi dari kelenjar Zeiss atau Moll. Hordeolum internum timbul dari infeksi pada kelenjar Meibom yang terletak di dalam tarsus. Obstruksi dari kelenjar-kelenjar ini memberikan reaksi pada tarsus dan jaringan sekitarnya. Kedua tipe hordeolum dapat timbul dari komplikasi blefaritis.

Diagnosis Banding • Kalazion • Blefaritis Protokol dan Algoritma Tatalaksana Pada lesi kecil dapat digunakan kompres hangat 10-15 menit 3-4 kali sehari. Apabila terdapat keterlibatan bulu mata dapat dilakukan pencabutan bulu mata untuk mencegah keratitis. Apabila dalam 48 jam tidak membaik, rujuk ke dokter spesialis. Medikamentosa • Erythromicin (antibiotika golongan makrolid dan efektif baik untuk kuman gram positif dan negatif) R/ Erythromicin ung 0.5 % 10 g tb No I Sue -----------------------------------(sign)

Manifestasi Klinis Gejala utamanya adalah gejala inflamasi seperti panas, edema, merah, nyeri dan biasanya unilateral. Pada hordeolum interna biasa disertai dengan konjungtivitis.

Non-medikamentosa • Kompres hangat (3-4x) selama 1015 menit • Insisi dan drainase (jika dalam 48 jam tidak membaik)

Anamnesis • Anamnesis mata lengkap • Benjolan? Nyeri? Sejak kapan? • Merah? Penurunan visus? • Bengkak/tidak? Sekret/tidak? • Berair/tidak? Riwayat trauma?

Edukasi Jaga kebersihan tangan,jangan mengucek mata. Pemberian salep antibiotik dilakukan setiap 3 jam. Apabila tidak ada perbaikan selama 2 hari, datang ke dokter kembali.

Pemeriksaan Fisik • PF mata lengkap • Bengkak pada kelopak • Bisa menonjol ke kulit atau konjungtiva (hordeolum interna) • Menonjol kearah kulit (hordeolum eksterna) Pemeriksaan Penunjang • Kultur pus (biasanya S.aureus) 217

Gangguan Refraksi

105 SKDI 4

Sistem Indra (Mata) – Alfonso Tjakra Definisi Singkat Kelainan dimana berkas cahaya yang masuk ke mata tidak jatuh di retina. Bayangan difokuskan didepan retina (miopia), dibelakang retina (hipermetropia), bayangan multipel (astigmatisma) dan akomodasi yang tidak adekuat (presbiopia). Etiologi dan Faktor Risiko Daya optik terlalu tinggi dan panjang aksial bola mata terlalu besar pada miopia, daya bola mata terlalu rendah pada hipermetropia, perubahan kelengkungan kornea dan kekeruhan lensa pada astigmatisma serta penuaan pada presbiopia. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Kornea mempunyai daya pembiasan sinar terkuat. Lensa mata memegang peranan membiaskan sinar terutama pada saat melakukan akomodasi/bila melihat benda yang dekat. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh kornea/adanya perubahan panjang bola mata maka sinar normal tidak dapat terfokus pada macula. Kelainan ini disebut ametropia (myopia, hipermetropia, atau astigmat). Manifestasi Klinis Miopia • Penglihatan jarak jauh buram • Nyeri kepala • Cenderung juling saat melihat jauh Hipermetropia • Penglihatan kabur (bila > 3D) • Penglihatan dekat buram • Nyeri kepala apabila melihat dekat dalam waktu panjang • Sensitif cahaya • Spasme akomodasi Astigmatisma • Penglihatan buram • Head tilting • Sering menengok untuk melihat dengan jelas

Menyipitkan mata untuk melihat dengan jelas • Mendekatkan bahan bacaan Presbiopia • Penurunan tajam penglihatan dekat terutama bila cahaya kurang • Nyeri kepala saat melakukan pekerjaan dekat dalam waktu panjang •

Anamnesis • Gangguan penglihatan? Sejak kapan? Apabila jarak didekatkan membaik atau tidak? Kebiasaan mengecilkan celah kelopak mata? Juling? • Ada sakit kepala? • Mata mudah lelah? • Riwayat trauma dan penyakit dahulu • Riwayat katarak Pemeriksaan Fisik • PF mata lengkap • Snellen chart dan pinhole • Uji placido • Funduskopi Pemeriksaan Penunjang • Refraktrometer • Tes Duke Elder Diagnosis Banding • Miopia Simpleks – hanya miopia o Miop ringan 0,25-3D o Miop sedang 3,25-6D o Miop tinggi ≥ 6,25D • Hipermetropia Simpleks – hanya hipermetropia • Presbiopia – buram melihat dekat, tapi sudah menggunakan kacamata untuk melihat jauh • Astigmatisma o Astigmat Miop Kompositus o Astigmat Hipermetrop Komp o Astigmat Miop Simpleks o Astigmat Hipermetrop Simp 218

o Astigmat Miktus Sferis Silinder Axis a b c Apabila a-b hasilnya negatif = Kompositus Apabila a-b hasilnya positif = Miktus • Katarak • Retinopati Diabetikum Protokol dan Algoritma Tatalaksana Miopia Miopia dikoreksi dengan lensa sferis negatif dengan kekuatan terkecil yang dapat memberikan tajam penglihatan terbaik dengan catatan hasil pemeriksaan. Hipermetropia Diperbaiki dengan lensa sferis positif dengan kekuatan terbesar yang dapat memberikan tajam penglihatan terbaik sesuai dengan dengan catatan hasil pemeriksaan. Apabila mata cenderung deviasi ke arah dalam, diberikan koreksi penuh, sedangkan apabila cenderung deviasi ke arah luar, diberikan under-correction. Astigmatisma Pada pasien anak berikan koreksi astigmat penuh. Sedangkan pada pasien dewasa diberikan koreksi penuh, akan tetapi pasien mungkin pusing saat pemakaian kacamata. Untuk menurunkan distorsi gunakan lensa silinder negatif. Presbiopia Dapat ditangani dengan memberikan kacamata tergantung rentang usianya: • +1.0 D untuk usia 40 tahun • +1.5 D untuk usia 45 tahun • +2.0 D untuk usia 50 tahun • +2.5 D untuk usia 55 tahun • +3.0 D untuk usia 60 tahun Tatalaksana Gangguan Refraksi Lain • Lensa Kontak Hard Contact Lens. Digunakan untuk memperbaiki kelainan refraksi dengan mengubah kurvatura dari permukaan depan mata. Kekuatan refraksi total terdiri dari atas kurvatura belakang lensa, kurvatura basis, dan kekuatan lensa itu sendiri. Lensa

•

kontak jenis ini terutama diindikasikan untuk memperbaiki astigmatisma irregular. Soft Contact Lens. Mengikuti kelengkungan kornea. Kekuatan lensa ini ada karena adanya perbedaan antaara kurvatura bagian depan dan belakang. Penggunaan lensa ini akan memperbaiki astigmatisma sedikit, kecuali apabila ditambahkan koreksi silindris untuk membuat toric lense. Bedah Refraksi Radical Keratotomy – prosedur insisi untuk mengkoreksi sferosilindris Photorefractive Keratectomy – pembentukan kornea ulang menggunakan laser excimer. Melibatkan pengangkatan dan ablasi laser lapisan Bowman dan jaringan stroma kornea bagian anterior. PRK dapat digunakan pada pasien kornea yang tipis. Laser in situ Keratomielusis – ablasi dari stroma kornea dengan menggunakan laser excimer di bawah flap kornea yang dibentuk dengan alat mikrokeratome atau laser. Indikasi LASIK adalah miopia diatas -12 D, astigmatisma diatas 6 D dan hiperopia diatas +6 D. Kandidat harus diatas 18 tahun, mata sehat, refraksi stabil lebih dari 1 tahun, tidak sedang minum obat, tidak hamil dan menyusui serta tidak menderita penyakit degeneratif dan autoimun. Laser Subepithelial Keratomielusis – pembuatan flap epitelium dengan bantuan alkohol terdilusi, kemudian mereposisi flap setelah ablasi laser pada stroma dikerjakan.

Edukasi Makan makanan yang bergizi. Serta lepaskan kacamata dan istirahatkan mata apabila sudah mulai pusing dan sakit kepala.

219

Glaukoma Akut

106 SKDI 3B

Sistem Indra (Mata) – Eiffel Definisi Singkat Suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencengkungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, dengan peningkatan tekanan intraokular.

lainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut tebuka) / gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

Etiologi dan Faktor Risiko Keadaan ini mungkin disebabkan adanya blokade aliran aqueous yang mengakibatkan peningkatan tekanan intraokular (TIO) secara mendadak. Tumor, oklusi vena sentral, riwayat fotokoagulasi panretina dan nanoftalmos dapat menjadi faktor risiko glaukoma akut. Faktor pencetus meliputi membaca dan menonton televisi di ruangan gelap, pemakaian midriatika, stress emosional dan penggunaan obat sistemik agonis parasimatik atau simpatik serta topiramat.

Manifestasi Klinis Penurunan tajam penglihatan disertai mata merah, berair dan fotofobia. Tampak halo apabila pasien melihat sumber cahaya dengan nyeri yang luar biasa dan disertai dengan mual muntah dan sakit kepala. Dapat ditemukan juga injeksi silier dan konjungtiva hiperemis. Terdapat edema epitel kornea dan kornea keruh, sehingga kadang sulit untuk menutup mata. Pupil terdilatasi dengan bentuk oval vertikal dan tidak reaktif. Mata kontralateral menunjukkan sudut bilik mata depan dangkal.

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Mekanisme penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkuranya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi serta pembesaran cawan optik. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran aqueous humor akibat ke-

Anamnesis • Keluhan utama, nyeri atau tidak? • Tanya progress penurunan visus? • Mual dan muntah? • Halo penting ditanyakan? RPD? • Keluhan lain • Tanyakan riwayat asma • Tanyakan kebiasaan membaca dan menonton di ruang gelap • Tanyakan penggunaan obat-obatan Pemeriksaan Fisik • PF mata lengkap • Pemeriksaan lapang pandang • Penilaian diskus optikus • Funduskopi • Tonometri digital Pemeriksaan Penunjang • Tes provokasi steroid • Tes provokasi air minum • Gonioskopi • Shallow Test

220

Diagnosis Banding • Iritis Akut • Konjungtivitis Akut Protokol dan Algoritma Tatalaksana Tatalaksana Awal Pasien diposisikan pada posisi supinasi untuk menarik lensa tertarik oleh gravitasi menuju posterior. Kemudian berikan asetazolamid 500mg IV apabila TIO>50 mmHg atau oral apabila <50 mmHg. Apabila diberikan IV dapat diadisi dengan oral. Alternatif obat lain yang dapat diberikan adalah mannitol 20% 1-2 g/KgBB. Berikan apraklonidin 1%, timolol 0.5%, prednison 1% atau deksametason 0.1% pada mata yang mengalami serangan. Pilokarpin 2-4% satu tetes diberikan pada mata yang mengalami serangan, diulangi setelah setengah jam dan satu tetes pilokarpin 1% sebagai profilaksis pada mata kontralateral. Serta diberikan analgesik dan antiemetik. Tatalaksana Lanjutan • Pilokarpin 2% (agonis parasimpatik) 4 kali/hari pada mata yang sakit dan 1% 4 kali/hari pada mata yang sehat • Prednisolon 1% (steroid topikal) 4 kali/hari apabila mata mengalami peradangan akut • Timolol 0.5% (beta-bloker topikal) 2 kali/hari dan/atau asetazolamid (diuretik karbonik anhidrase inhibitor) 250mg 4 kali/hari mungkin dibutuhkan sesuai respons terapi.

S 3 dd tab I -----------------------------------(sign) *note: Dianggap mata yang terkena serangan adalah mata kanan Non-medikamentosa Terapi bedah seperti gonioplasti atau pembedahan insisional pada sinekie anterior periferal. Edukasi Minum obat sesuai ketentuan, datang ke dokter kembali apabila tidak ada perbaikan, nyeri bertambah dan penurunan visus ulangan.

R/ Pilokarpin ED 2 % fl no I S 4 dd gtt I OD -----------------------------------(sign) R/ Pilokarpin ED 1 % fl no I S 4 dd gtt I OS -----------------------------------(sign) R/ Prednisolon ED 1% 10 ml fl no I S 4 dd gtt I OD -----------------------------------(sign) R/ Timolol ED 0.5% 10 ml fl no I S 2 dd gtt I OD -----------------------------------(sign) R/ Asetazolamid tab 250 mg no X 221

Chalazion

107 SKDI 3A

Sistem Indra (Mata) – Eiffel Definisi Singkat Peradangan granulomatosa kelenjar Meibom yang tersumbat. Etiologi dan Faktor Risiko Kebanyakan kalazion tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), diduga disebabkan oleh kurangnya higiene, infeksi virus, dan stress. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Kerusakan lipid yang mengakibatkan tertahannya sekresi kelenjar, kemungkinan karena enzim dari bakteri, membentuk jaringan granulasi dan mengakibatkan inflamasi. Proses granulomatous ini yang membedakan antara kalazion dengan hordeolum internal atau eksternal (terutama proses piogenik yang menimbulkan pustul), walaupun kalazion dapat menyebabkan hordeolum, begitupun sebaliknya. Secara klinik, nodul tunggal (jarang multipel) yang agak keras berlokasi jauh di dalam palpebra atau pada tarsal. Eversi palpebra mungkin menampakkan kelenjar meibom yang berdilatasi.

hordeolum karena tidak ada tanda radang akut Anamnesis • Benjolan? Nyeri? Sejak kapan? • Merah? Penurunan visus? • Bengkak/tidak? Sekret/tidak? • Berair/tidak? Riwayat trauma Pemeriksaan Fisik • Bengkak pada area kelopak • Tidak nyeri tekan • TIdak hiperemis • Ada pseudoptosis

Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan histologis (proliferasi endotel asinus dan respon radang granulomatosa yang melibatkan sel kelenjar Langerhans) • Biopsi (kasus berulang) Diagnosis Banding • Hordeolum • Blefaritis Manifestasi Klinis Gejala berupa benjolan pada kelopak, tidak hiperemi, tidak ada nyeri tekan, dan adanya pseudoptosis. Awalnya dapat berupa radang ringan disertai nyeri tekan yang mirip hordeolum dibedakan dari

Medikamentosa • Erythromicin (antibiotika golongan makrolid dan efektif baik untuk kuman gram (+) dan (-) berkaitan dengan ribosom 50s bakteri dan menghalangi translokasi molekul peptidil-tRNA) 222

•

Triamsinolon (golongan kortikosteroid bekerja menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan menurunkan permeabilitas pembuluh darah kapiler,sehingga menekan reaksi radang)

Algoritma Tatalaksana Penyuntikan steroid intralesi untuk lesi kecil (dipastikan jika tidak ada infeksi); tindakan ini dikombinasikan dengan tindakan bedah pada kasus-kasus yang sulit. Injeksi 0,2 – 2 ml triamsinolon 5 mg/ml secara langsung ke pusat kalazion, injeksi kedua mungkin diperlukan. R/ Erythromycin ung 0,5 % 10 g tb no I S i.m.m -----------------------------------(sign) R/ Triamsinolon inj 5mg/ml vial no I S i.m.m -----------------------------------(sign) Non-medikamentosa • Kompres air hangat 15 menit (4 x sehari) konservatif • Eksisi bedah Edukasi Jaga kebersihan tangan. Rujuk untuk melakukan eksisi bedah apabila tidak ada perbaikan (biasanya lebih dari 50% membaik pada pengobatan konservatif).

223

Keratitis

108 SKDI 3A

Sistem Indra (Mata) – Eiffel Definisi Singkat Radang pada kornea biasanya diklasifikasi dalam lapis kornea yang terkena (superfisial, interstitial/profunda).

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Tergantung dari etiologinya (bakteri, virus, jamur). Sebaiknya dilakukan pembiakan untuk mengetahui antibiotik sensitif.

Etiologi dan Faktor Risiko Lihat lampiran 1

Medikamentosa • Ofloksasin (bakterisid golongan kuinolon yang aktif melawan sebagian besar gram (+) dan (-),dengan cara menghambat reproduksi dan perbaikan materi genetik kuman • Trifluridin (obat vitotropik derivat timidin bekerja menggabungkan ke dalam DNA virus selama replikasi) • Homatropin (obat semisintentik, yang bekerja sebagai anti-kolinergik dan digunakan hanya sebagai midriatik). dibalut tekan ditetes dalam sakus konjungtivalis  debridement

Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Apabila kornea ini cedera, stroma yang avaskuler dan lapisan Bowman mudah terinfeksi berbagai macam organism. Streptococcus pneumoniae adalah bakteri patogen kornea sejati. Manifestasi Klinis Gejala utama keratitis adalah mata merah, rasa silau, dan merasa kelilipan. Anamnesis • Mata merah? Nyeri /tidak? • Ada fotofobia/ tidak? • Ada Sekret/ tidak? • Berasa kelilipan? Seperti pasir? Untuk suspek Dry Eye Syndrome (biasa terjadi pada usia tua) • Riwayat trauma? Paling sering!! • Apakah ada riwayat penggunaan kontak lens? Pemeriksaan Fisik • Bisa sampe ulkus kornea • Tanda radang pada mata (merah) Pemeriksaan Penunjang • Pemakaian slit lamp • Pemulasan fluorescein • Pemeriksaan kerokan kornea dengan pewarnaan Gram atau Giemsa

R/ Ofloksasin ED 3 mg/ml 10 ml fl no I S 3 dd gtt I -----------------------------------(sign) R/ Homatropin ED 5% 10 ml fl no I S uc -----------------------------------(sign) R/ Trifluridine ED 1 % 10 ml gfl no I S 4 dd gtt I -----------------------------------(sign) Edukasi Jaga kebersihan tangan, jangan mengucek mata. Kalau diakibatkan oleh lensa kontak, diberhentikan pemakaiannya terlebih dahulu. Hati-hati bisa mengakibat-kan ulkus pada kornea, jadi harus diperhati-kan dan diterapi sedini mungkin. Minum vitamin A, C, E untuk perbaikan epitel mata.

Diagnosis Banding • Konjungtivitis • Uveitis • Keratokonjungtivitis Lampiran 1. Gejala klinis terkait etiologi 224

Gejala Klinis Subjektif

Bakterial

Jenis Keratitis Infektif Herpes Viral Zoster Viral

Fungal

Akantamuba Lensa kontak lunak dan tidak respon dengan terapi Lensa kontak lama tidak dicuci, dipakai lama dan higienitas buruk 1 minggu Kronis, rekuren dan sering eksaserbasi

Anamnesa riwayat khas

Trauma

Gejala berulang

Kelelahan fisik dan gangguan nutrisi

Steroid lama

Anamnesa riwayat trauma

Ada atau tidak

+

+

Trauma tambahan

1 minggu

1-2 minggu

4-14 hari

5-20 hari

Akut

Akut rekuren

Akut, tidak rekuren

Kronis

-

Vesikula palpebra

Lelah, nyeri dematom

-

-

Cair serosa

Cair serosa

Lengket mukopurulen

Lengket mukopurulen

Kurang

Kurang

Sangat berat

Berat hingga sangat berat

Masa inkubasi Sifat infeksi Fase prodromal Sekret Rasa nyeri pada mata

Lengket, kelopak menempel Sedang hingga berat

225

Katarak

109 SKDI 2

Sistem Indra (Mata) – Giovanni Reynaldo Definisi Singkat Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua hal diatas. Etiologi dan Faktor Risiko Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital, atau penyulit penyakit mata lokal menahun. Bermacam-macam penyakit yang dapat mengakibatkan katarak seperti glaukoma, ablasi, uveitis, dan retinitis pigmentosa. Katarak juga dapat diakibatkan proses penyakit intraokular lainnya, bahan toksik, dan kelainan sistemik. Beberapa faktor yang meningkatkan prevalensi katarak meliputi fisik, kimia, penyakit predisposisi, genetik, infeksi virus dimasa pertumbuhan janin, dan usia. Epidemiologi Mengacu pada data yang diambil dari Riskesdas 2013, katarak yang terjadi pada semua usia sebesar 1.8% dari seluruh penduduk Indonesia, dan diperkirakan akan terus meningkat di tahun berikutnya. Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Katarak dapat diklasifikasikan menjadi tiga jenis yaitu: katarak kongenital, katarak juvenil, katarak senile. Katarak Kongenital Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Kekeruhan lensa yang timbul terjadi akibat kejadian primer atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum, sehingga diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal yang baik. Katarak Juvenil Katarak yang terjadi pada usia muda, yang mulai terbentuk pada usia kurang dari 9

tahun dan tidak lebih dari 3 bulan. Katarak Juvenil merupakan suatu penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dari penyakit lainnya. Katarak Senilis Merupakan semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut diatas 50 tahun, belum diketahui secara pasti penyebab dari katarak namun beberapa teori sudah dipublikasikan seperti teori putaran biologik, radikal bebas dan teori A-Cross-Link. Stadium katarak dapat dibedakan menjadi stadium imatur, matur, dan hipermatur yang dapat dibedakan dari gejala klinis, dan pemeriksaan shadow test. Pada working diagnosis harus dituliskan stadium ini disertai dengan mata yang terkena misalnya “Katarak senilis matur OD/OS”. Manifestasi Klinis Tajam penglihatan menurun secara progresif dan pasien mengeluh penglihatan seperti terlihat asap. Anamnesis • Apakah keluhan terjadi mendadak atau progresif? (biasa progresif) • Apakah ada riwayat penyakit metabolik? (untuk mencari penyakit seperti DM) • Apakah ada riwayat trauma pada bagian kepala? (Kelainan pada otak) • Apakah ada konsumsi obat-obatan tertentu? (mencari penyebab apakah diakibatkan oleh obat-obatan) Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan visus (Snellen Chart) • Pemeriksaan funduskopi • Pemeriksaan konfrontasi • Pemeriksaan Lapang Pandang

226

• •

Shadow Test (Imatur: positif, matur: negatif) Shallow Test (menyingkirkan DD glaukoma)

Pemeriksaan Penunjang • Gula Darah Sewaktu (mencari penyebab katarak) • Pemeriksaan slit lamp Diagnosis Banding • Katarak matur / Imatur • Katarak Traumatik • Katarak Komplikata • Glaukoma (jika visus menurun dengan cepat) Tatalaksana Penyakit Penatalaksanaan Utama melalui tindakan bedah: 1. Ekstraksi Katarak IntraKapsular (EKIK) Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul, pembedahan ini dikontraindikasikan pada pasien usia dibawah 40 tahun dan sudah jarang digunakan karena mengakibatkan beberapa penyulit. 2. Phacoemulsification Pada teknik pembedahan ini lensa mata tidak dikeluarkan secara utuh tetapi dihancurkan terlebih dahulu dengan gelombang ultrasound, luka yang ditimbulkan juga sangat kecil sehingga metode ini yang paling banyak digunakan saat ini.

Note: Kekeruhan pada lensa ditunjukan pada gambar

Teknik melakukan phacoemulsification dilanjutkan dengan implantasi lensa intraokular

Edukasi Segera datang ke tempat yg telah diberikan sesuai dengan surat rujukan ke dokter spesialis mata untuk dilakukan tindakan bedah.

227