Bronkitis Kronis Pada Anak

Bronkitis kronis pada anak SITI NUR ELLYA BINTI HARRIS 10- 2011- 433 UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA (UKRIDA) Alamat korespondensi : Universitas Kristen Krida Wacana, Jalan Arjuna Utara, No 6 Jakarta 11510 [email protected]

Pendahuluan Bronkitis kronis adalah peradangan berulang dan degenerasi dari saluran bronkial yang mungkin terkait dengan infeksi aktif. Pasien dengan bronkitis kronis memiliki lebih banyak lendir dari biasanya, karena baik peningkatan produksi atau penurunan pembersihan. Batuk adalah mekanisme yang kelebihan secret.1 Anatomi saluran nafas bagian bawah2-5 a.Trachea atau batang tenggorok •Merupakan tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher d a n d i b e l a k a n g m a n u b r i u m s t e r n i , b e r a k h i r s e t i n g g i a n g u l u s s t e r n a l i s ( t a u t manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). •T r a c h e a t e r s u s u n a t a s 1 6 - 2 0 l i n g k a r a n t a k l e n g k a p y a n g b e r u p a c i n c i n tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat b e b e r a p a jaringan otot. b B r o n c h u s

•Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. •Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang k i r i , s e d i k i t l e b i h tinggi d a r i a r t e r i p u l m o n a l i s d a n m e n g e l u a r k a n s e b u a h cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. •Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.

•C a b a n g u t a m a b r o n c h u s k a n a n d a n k i r i b e r c a b a n g l a g i m e n j a d i b r o n c h u s lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirny amenjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tid a k mengandung alveoli (kantong udara). •Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. •Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.yaitu alveolus. c . P a r u - P a r u •Merupakan sebuah alat tubuh yang s e b a g i a n a t a s g e l e m b u n g - g e l e m b u n g

b e s a r t e r d i r i k e c i l ( alveoli ).

Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang t e r k a d a n g m e m i l i k i k a n t o n g u d a r a kecil atau alveoli pada dindingnya. D u c t u s a l v e o l a r i s s e l u r u h n y a dibatasi oleh a l v e o i l i s d a n s a k u s alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau. kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 k a l i p e r c a b a n g a n m u l a i d a r i t r a c h e a s a m p a i s a k u s a l v e o l a r i s . A l v e o l u s dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn. •Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang terdiri dari 3 lobus ( lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo dekstra media, lobus pulmo dekstra inferior) dan paru-paru kiri yang terdiri dari 2 lobus ( lobus sinistra superior dan lobus sinistra inferior). •Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil yang bernama segmen. Paruparu kiri memiliki 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior

dan lima lobus inferior. Paru-paru kanan juga memiliki 10 segmen, yaitu 5 buah s e g m e n p a d a l o b u s s u p e r i o r , 2 b u a h s e g m e n p a d a l o b u s m e d i a l i s , d a n 3 segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. •Letak paru-paru di rongga dada datarnya menghadap ke tengah rongga dada /kavum mediastinum.. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. •Paru-paru dibungkus oleh selapus tipis yang pernama pleura . Pleura dibagi menjadi dua yaitu pleura visceral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru dan pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua lapisan ini terdapat rongga kavum yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/ hampa udara. •Suplai Darah .Setiap arteria pulmonalis, membawa darah deoksigenasi dari ventrikel kanan jantung,memecah bersama dengan setiap bronkus menjadi cabang-cabang untuk lobus, segmen dan lobules. Cabang-cabang terminal berakhir dalam sebuah

jaringan kapiler pada permukaan setiap alveolus. Jaringan kapiler ini mengalir ke dalam vena yang secara progresif makin besar, yang akhirnya membentuk vena pulmonalis, dua pada setiap sisi, yang dilalui oleh darah yang teroksigenasi ke dalam atrium kiri jantung. Artheria bronchiale yang l e b i h kecil dari a o r t a m e n y u p l a i j a r i n g a n p a r u d e n g a n d a r a h y a n g teroksige nasi. Fisiologi sistem pernafasan Respirasi dibagi menjadi 2 bagian, yaitu respirasi eksternal dimana proses pertukaran O2 & CO2 ke dan dari paru ke dalam O2 masuk ke dalam darah dan C O 2 + H 2 O m a s u k k e p a r u p a r u d a r a h k e m u d i a n d i k e l u a r k a n d a r i t u b u h d a n respirasi internal/respirasi sel dimana proses pertukaran O2 & peristiwaCO2 ditingkat sel biokimiawi untuk proses kehidupan.

Proses pernafasan terdiri dari 2 bagian, yaitu sebagai berikut : – V en t i l a s i p u l m o n a l y a i t u m a s u k d a n k e l u a r n y a a l i r a n u d a r a a n t a r a atmosfir d a n alveoli paru yang terjadi melalui proses b e r n a f a s ( i n s p i r a s i d a n ekspirasi) sehingga terjadi disfusi gas (oksigen dan karbon dioksida) antara alveoli dan kapiler pulmonal serta ransport O2 & CO2 melalui darah ke dan dari sel jaringan. –Mekanik pernafasan Masuk dan keluarnya udara dari atmosfir ke dalam paru-paru dimungkinkan oleh peristiwa mekanik pernafasan yaitu inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi (inhalasi) adalah masuknya O2 dari atmosfir & CO2 ke dalam jalan nafas. D a l a m inspirasi pernafasan perut, otot difragma akan berkontraksidankubah difragma t u r u n ( p o s i s i d i a f r a g m a d a t a r ) , s e l a n j u t n y a r u a n g o t o t intercostalis externa menarik dinding dada agak keluar, sehingga volume p a r u paru membesar, tekanan dalam paru-paru akan menurun dan lebih rendah dari lingkungan luar sehingga udara dari luar akan masuk ke dalam paru-

paru. Ekspirasi (exhalasi) adalah keluarnya CO2 dari paru ke atmosfir melalui jalan nafas. Apabila terjadi pernafasan perut, otot difragma naik kembali ke posisi semula ( melengkung ) dan muskulus intercotalis interna relaksasi. Akibatnya tekanan dan ruang didalam dada mengecil sehinggadinding dada masuk ke dalam udara keluar dari paru-paru karena tekanan paru-paru meningkat. •Transportasi gas pernafasan a . V e n t i l a s i Selama inspirasi udara mengalir dari atmosfir ke alveoli. Selama ekspirasi sebaliknya yaitu udara keluar dari paru-paru. Udara yg masuk ke d a l a m alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfir. Udara yg dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu sama dengan tubuh. b . D i f u s i Yaitu proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada pertemuan udara d en g a n d a r a h . Temp a t d if u s i ya n g id ea l ya i t u d i me mb r a n al v eo l ar k a p i l a r karena permukaannya luas dan tipis. Pertukaran gas antara alveoli dan darah terjadi secara difusi. Tekanan parsial O2 (PaO2) dalam alveolus lebih tinggi dari pada dalam darah O2 dari alveolus ke dalam darah. Sebaliknya (PaCO2) darah > (PaCO2) alveolus sehingga perpindahan gas t e r g a n t u n g pada luas permukaan dan k e t e b a l a n d i n d i n g a l v e o l u s . Transportasi gas dalam darah O2 perlu ditrasport dari paru-paru ke jaringan dan CO2 harus ditransport kembali dari jaringan ke paru-paru. Beberapa faktor yang mempengaruhi dari paru ke jaringan , yaitu: ○Cardiac out put. ○Jumlah eritrosit. ○Exercise ○Hematokrot darah, akan meningkatkan vikositas darah mengurangi transport O2 menurunkan CO. a . P e r f u s i p u l m o n a l Merupakan aliran darah aktual melalui sirkulas i p u l m o n a l d i m a n a O 2 diangkut dalam darah membentuk ikatan (oksi Hb) / Oksihaemoglobin (98,5%) sedangkan dalam eritrosit bergabung dengan Hb. D a l a m plasma sebagai O2 yang larut dalam plasma (1,5%). CO2 dalam darah ditrasportasikan sebagai bikarbonat,Dalam eritosit sebagai natrium bikarbonat, dalam plasma sebagai kalium bikarbonat , d a l a m l a r u t a n bergabung dengan Hb dan protein plasma. C02 larut dalam plasma sebesar 5 – 7 % , HbNHCO3 Carbamino Hb (carbamate) sebesar 15 – 20 % , Hb + CO2 HbC0 bikarbonat sebesar 60 – 80% . •Pengukuran volume paru Fungsi paru, yang mencerminkan mekanisme ventilasi disebut volume paru dan kapasitas paru. Volume paru dibagi menjadi : ○Volume tidal (TV) yaitu volume udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas.

○Volume cadangan inspirasi (IRV) , yaitu volume udara maksimal yang dapat dihirup setelah inhalasi normal. ○Volume Cadangan Ekspirasi (ERV), volume udara maksimal yang dapat dihembuskan dengan kuat setelah exhalasi normal. ○Volume residual (RV) volume udara yang tersisa dalam paru-paru setelah ekhalasi maksimal. •Kapasitas Paru ○K a p a s i t a s v i t a l ( V C ) , v o l u m e u d a r a m a k s i m a l d a r i p o i n i n s p i r a s i maksimal ○Kapasitas residual fungsiunal (FRC), volume udara yang tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi normal. ○Kapasitas total paru (TLC) volume udara dalam paru setelah inspirasi maksimal. ○K a p a s i t a s i n s p i r a s i ( I C ) Vol u m e u d a r a m a k s i m a l y a n g d i h i r u p s e t e l a h ekspirasi normal. •Pengaturan pernafasan Sistem kendali memiliki 2mekanisme saraf yang terpisah yang mengatur pernafasan. Satu system berperan mengatur pernafasan volunter dan system yang lain berperan mengatur pernafasan otomatis. 1.Pengendalian Oleh saraf Pusat ritminitas di medullaoblongatalangsung mengatur o t o t o t o t p e r n a f a s a n A k t i v i t a s m e d u l l a dipengaruhi pusat apneuistik dan pnemotaksis. Kesadaran bernafas d i k o n t r o l o l e h k o r t e k s s e r e b r i . P u s a t R e s p i r a s i t e r d a p a t p a d a Medullary Rhythmicity Area y a i t u a r e a i n s p i r a s i & e k s p i r a s i , mengatur ritme dasar respirasi , Pneumotaxic Area terletak di bagian atas pons dan berfungsi untuk membantu koordinasi transisi antara inspirasi & ekspirasi, mengirim impuls inhibisi ke area inspirasi paruparu terlalu mengembang, dan Apneustic Area yang berfungsi membantu koordinasi transisi antara inspirasi &ekspirasi dan mengirim impuls ekshibisi ke area inspirasi.

2.Pengendalian secara kimia pernafasan dipengaruhi oleh : PaO2, pH, d a n P a C O 2 . P u s a t k h e m o r e s e p t o r : m e d u l a , b e r e s p o n t e r h a d a p perubahan kimia pada CSF akibat perubahan kimia dalam darah.. Kemoreseptor perifer : pada arkus aortik dan arteri karotis Anamnesis

Identitas,keluhan utama,riwayat penyakit sekarang,riwayat penyakit dahulu,riwayat penyakit menahun keluarga,riwayat pengobatan, riwayat sosial.Menjelaskan maksud pemeriksaan dan pemeriksaan yang akan dilakukan. Pemeriksaan fisik Paru-paru mungkin terdengar normal. Crackles, ronki, mengi atau napas besar, jika ada, cenderung tersebar dan bilateral. Faring bisa disuntikkan.

Working diagnosis Mendefinisikan bronkitis kronis dan prevalensinya di masa kecil telah rumit oleh tumpang tindih klinis yang signifikan dengan asma dan penyakit saluran napas reaktif negara. Pada orang dewasa, bronkitis kronis didefinisikan sebagai produksi harian dahak untuk setidaknya 3 bulan dalam 2 tahun berturut-turut. Beberapa telah menerapkan definisi ini ke masa kecil bronkitis kronis. Lainnya membatasi definisi batuk produktif yang berlangsung lebih dari 2 minggu meskipun dengan terapi medis. Bronkitis kronis juga telah ditetapkan sebagai kompleks gejala yang meliputi batuk yang berlangsung lebih dari 1 bulan atau batuk produktif berulang yang mungkin terkait dengan mengi atau crackles pada auskultasi. Elemen deskriptor ini hadir dalam definisi kerja asma, juga.1 Pemeriksaan penunjang Untuk maksimal efektivitas biaya, tes laboratorium diagnostik untuk bronkitis harus dilakukan secara bertahap. Pasien dengan rumit penyakit pernapasan akut yang dirawat dalam pengaturan rawat jalan membutuhkan sedikit, jika ada, evaluasi laboratorium. Pengujian pada anak dirawat Untuk anak-anak dirawat di rumah sakit, serum layar protein C-reaktif, budaya pernapasan, studi diagnostik cepat, dan serum pengujian agglutinin dingin (pada usia yang tepat) membantu untuk mengklasifikasikan apakah infeksi disebabkan oleh bakteri, patogen atipikal (misalnya, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae ), atau virus. Mendapatkan darah atau kultur dahak jika terapi antibiotik dalam pertimbangan. Untuk anak dirawat di rumah sakit dengan infeksi klamidia, mikoplasma, atau virus yang mungkin lebih rendah saluran pernapasan yang terapi tertentu dianggap, menguji sekresi nasofaring untuk patogen ini, dengan menggunakan antigen atau polymerase chain reaction pengujian untuk spesies Chlamydia dan RSV, parainfluenza, dan virus influenza atau kultur virus. Hasil akan memandu pemilihan antimikroba yang sesuai Pengujian asma

Sebuah respons klinis terhadap kortikosteroid oral dosis tinggi setiap hari dapat dianggap sebagai percobaan diagnostik dan terapeutik untuk mengkonfirmasi asma. Bukti obstruksi aliran udara reversibel diungkapkan oleh pengujian fungsi paru menegaskan diagnosis asma. Pengujian Cystic Fibrosis Hasil tes keringat negatif menggunakan iontophoresis pilocarpine harus mengecualikan fibrosis kistik. Banyak negara sekarang menggunakan analisis mutasi CFTR dalam program skrining bayi baru lahir Pengujian immunodeficiency Untuk anak-anak di antaranya immunodeficiency diduga, pengukuran total imunoglobulin serum, imunoglobulin G (IgG) subclass, dan produksi antibodi spesifik direkomendasikan untuk menegakkan diagnosis. Radiografi Film dada umumnya tampak normal pada pasien dengan bronchitis rumit. Temuan abnormal sangat minim dan mungkin termasuk atelektasis, hiperinflasi, dan penebalan peribronchial. Konsolidasi focal biasanya tidak hadir. Temuan ini mirip dengan temuan radiografi pada pasien dengan asma. Temuan radiografi dapat membantu menyingkirkan penyakit lain atau komplikasi, terutama bila kelainan baik tanda-tanda vital atau pulsa oksimetri temuan hadir Pengujian Fungsi Paru Tes fungsi paru mungkin menunjukkan obstruksi aliran udara yang reversibel dengan bronkodilator. Tantangan bronkial, seperti dengan berolahraga atau dengan histamin atau metakolin eksposur, mungkin menunjukkan karakteristik hiperreaktivitas saluran napas asma. Bronkoskopi Pada serat optik bronkoskopi, diagnosis bronkitis kronis disarankan jika saluran udara muncul eritematosa dan rapuh. Bronchoalveolar lavage mungkin berguna dalam membangun penyebab infeksi. Bronchoalveolar lavage dapat mengungkapkan banyak sel-sel inflamasi monocytic atau polimorfonuklear. Pada anak-anak dengan aspirasi isi lambung kronis, lipid dapat hadir dalam makrofag.

Differential diagnosis Diagnosis diferensial aspergillosis

Syndromes aspirasi asma Infeksi mikobakteri atipikal trakheitis bakteri bronkiektasis bronchiolitis bronkogenik Kista Displasia bronkopulmonalis Variabel umum Immunodeficiency cystic Fibrosis gastroesophageal reflux IgA dan IgG Subclass Kekurangan influensa inhalasi Cedera Merokok pasif dan Penyakit Paru pneumonia Pernapasan syncytial Infeksi Virus Infeksi rhinovirus radang dlm selaput lendir tracheomalacia tuberkulosis Epidemiologi Bronkitis kronis mempengaruhi orang-orang dari segala usia tetapi lebih umum pada orang tua dari 45 tahun.Insiden bronkitis kronis sulit untuk menyatakan justru karena kurangnya kriteria diagnostik definitif dan tumpang tindih dengan asma. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, prevalensi bronkitis kronis telah dilaporkan secara konsisten lebih tinggi pada wanita dibandingkan pada pria. asosiasi bronkitis kronis dengan asma dan konsentrasi faktor risiko asma di kalangan populasi dalam kota, kelompok populasi yang beresiko tinggi. Etiologi Bronkitis akut umumnya disebabkan oleh infeksi saluran pernapasan, sekitar 90% adalah virus dalam asal, dan 10% adalah bakteri. Bronkitis kronis dapat disebabkan oleh serangan berulang dari bronkitis akut, yang dapat melemahkan dan mengiritasi bronkus saluran udara dari waktu ke waktu, akhirnya mengakibatkan bronkitis kronis. Polusi industri juga merupakan penyebab umum, namun penyebab utamanya adalah jangka panjang paparan asap rokok berat. Infeksi virus meliputi: adenovirus influensa parainfluenza Respiratory syncytial virus rhinovirus Bocavirus manusia 2,3,4

coxsackievirus Herpes simplex virus Infeksi bakteri sekunder sebagai bagian dari infeksi saluran pernapasan atas akut sangat jarang terjadi pada pasien non-asap terpajan tanpa fibrosis kistik atau immunodeficiency tetapi mungkin termasuk yang berikut: S pneumoniae M catarrhalis H influenzae (nontypeable) Chlamydia pneumoniae (Taiwan pernapasan akut [Twar] agen) spesies Mycoplasma Air polutan, seperti yang terjadi dengan merokok dan dari perokok pasif, juga menimbulkan insiden bronchiolitis. 5Tsai et al menunjukkan bahwa di rahim dan paparan asap rokok rumah tangga postnatal sangat terkait dengan asma dan bronkitis berulang pada anak-anak6 Penyebab lainnya adalah sebagai berikut: alergi Aspirasi kronis atau gastroesophageal reflux infeksi jamur Patofisiologi Pada anak-anak, bronkitis kronis berikut baik respon endogen (misalnya, peradangan berlebihan) untuk cedera saluran napas akut atau paparan terus-menerus terhadap agen lingkungan berbahaya tertentu (misalnya, alergen atau iritan). Sebuah saluran napas yang mengalami penghinaan seperti itu merespon dengan cepat dengan bronkospasme dan batuk, diikuti oleh peradangan, edema, dan produksi lendir. Hal ini membantu menjelaskan fakta bahwa bronkitis kronis jelas pada anak-anak seringkali sebenarnya asma. Pembersihan mukosiliar merupakan mekanisme pertahanan bawaan utama yang penting yang melindungi paru-paru dari efek berbahaya dari polusi dihirup, alergen, dan patogen. disfungsi mukosiliar adalah fitur umum dari penyakit saluran napas kronis.7 Apparatus mukosiliar terdiri dari 3 kompartemen fungsional: silia, lapisan lendir pelindung, dan lapisan cairan permukaan saluran napas (ASL, airway surface liquid), yang bekerja sama untuk menghilangkan partikel terhirup dari paru-paru. Data studi hewan telah mengidentifikasi peran penting untuk dehidrasi ASL dalam patogenesis disfungsi mukosiliar dan penyakit saluran napas kronis. 8Deplesi ASL mengakibatkan penurunan clearance mukosa dan tanda-tanda histologis penyakit saluran napas kronis, termasuk obstruksi mukosa, hiperplasia sel goblet, dan infiltrasi sel inflamasi kronis. Penelitian hewani menunjukkan penurunan clearance bakteri dan kematian paru tinggi sebagai hasilnya. Peran paparan pada bahan-bahan iritasi, terutama asap rokok dan partikulat udara, di bronkitis dan asma berulang (disertai wheezing) menjadi lebih jelas. Fenotipe transpor ion dari sel epitel bronkial manusia normal terkena ekstrak asap rokok adalah mirip dengan cystic fibrosis epitel,

dimana sodium diserap tidak sesuai dengan sekresi klorida dalam pengaturan peningkatan produksi lendir.9Temuan ini menunjukkan bahwa efek negatif dari asap rokok pada pembersihan mukosiliar dapat dimediasi melalui perubahan dalam transportasi ion. Karbon organik dan nitrogen dioksida partikulat udara dikaitkan dengan gejala kronis bronkitis pada anak dengan asma di California selatan.8 Sebuah penghinaan kronis atau berulang pada epitel saluran napas, seperti aspirasi berulang atau infeksi virus berulang, dapat menyebabkan bronkitis kronis di masa kecil. Kerusakan berikut pada lapisan saluran napas, infeksi kronis dengan organisme saluran napas sering terisolasi mungkin terjadi. Patogen bakteri yang paling umum yang menyebabkan infeksi saluran pernapasan bawah pada anak-anak dari semua kelompok umur adalah Streptococcus pneumoniae. Nontypeable Haemophilus influenzae dan Moraxella catarrhalis mungkin patogen yang signifikan pada balita (umur <5 tahun), sedangkan Mycoplasma pneumoniae mungkin signifikan pada anak-anak usia sekolah (usia 6-18 tahun). Anak-anak dengan tracheostomies sering terjajah dengan berbagai flora, termasuk streptococci alpha-hemolitik dan gamma-hemolitik streptokokus. Dengan eksaserbasi akut tracheobronchitis pada pasien ini, flora patogen mungkin termasuk Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus aureus (termasuk strain methicillin-resistant), di antara patogen lain. Anak-anak cenderung untuk aspirasi orofaringeal, terutama mereka dengan mekanisme pelindung saluran napas terganggu, dapat terinfeksi dengan strain anaerob oral streptokokus. Penatalaksanaan Pendekatan yang dipertimbangkan Eksaserbasi bronkitis kronis harus berfokus untuk memastikan bahwa anak memiliki oksigenasi yang memadai. Rawat jalan sesuai kecuali bronkitis adalah rumit oleh penyakit yang mendasari berat. Langkah-langkah umum termasuk istirahat, penggunaan antipiretik, hidrasi yang cukup, dan menghindari asap. Perawatan yang tepat dari setiap gangguan yang mendasarinya adalah sangat penting. Pertimbangan asma dan terapi yang memadai sangat penting untuk respon awal. Pasien demam harus meningkatkan asupan cairan oral. Anjurkan pasien untuk beristirahat sampai demam reda. Resolusi gejala, temuan normal pada pemeriksaan fisik, dan hasil tes fungsi paru yang normal menunjukkan akhir dari kebutuhan untuk pengobatan akut. Pasien yang didiagnosis asma kemungkinan akan memerlukan terapi berkelanjutan untuk penyakit itu. Pasien dengan hypogammaglobulinemia didefinisikan mungkin perlu perawatan pengganti imunoglobulin periodik. Ini sebaiknya dikoordinasikan dengan bantuan dari alergi dan imunologi anak atau spesialis paru Terapi farmakologi

Terapi bronkodilator harus dipertimbangkan dan dilembagakan, baik agonis beta-adrenergik, seperti albuterol atau metaproterenol, atau teofilin mungkin efektif. Agen beta-adrenergik kurang beracun, memiliki onset lebih cepat dari tindakan daripada teofilin, dan tidak memerlukan pemantauan tingkat. Kortikosteroid inhalasi mungkin efektif. Pada anak yang terus batuk meskipun percobaan bronkodilator dan siapa sejarah dan temuan pemeriksaan fisik menunjukkan bentuk serak bronkitis, kortikosteroid oral harus ditambahkan. Jika respon suboptimal atau jika demam berlanjut, terapi antibiotik dengan agen seperti makrolida atau antimikroba beta-laktamase-tahan dapat dipertimbangkan. Antibiotik seharusnya tidak menjadi terapi utama. Mereka biasanya tidak mengakibatkan obat dan dapat menunda awal lebih terapi asma yang tepat. Namun, antibiotik mungkin tepat pada anak dengan batuk basah kronis, yang sebagian besar memiliki bronkitis bakteri berlarut-larut. Ringkasan pengobatan Pada bronkitis kronis, terapi bronkodilator harus dipertimbangkan dan dilembagakan, baik agonis beta-adrenergik, seperti albuterol atau metaproterenol, atau teofilin mungkin efektif. Agen beta-adrenergik kurang beracun, memiliki onset lebih cepat dari tindakan daripada teofilin, dan tidak memerlukan pemantauan tingkat. Kortikosteroid inhalasi mungkin efektif. Pada anak yang terus batuk meskipun percobaan bronkodilator dan siapa sejarah dan temuan pemeriksaan fisik menunjukkan bentuk serak bronkitis, kortikosteroid oral harus ditambahkan. Jika respon suboptimal atau jika demam berlanjut, terapi antibiotik dengan agen seperti makrolida atau antimikroba beta-laktamase-tahan dapat dipertimbangkan. Antibiotik seharusnya tidak menjadi terapi utama. Mereka biasanya tidak mengakibatkan obat dan dapat menunda awal lebih terapi asma yang tepat. Analgesik dan antipiretik agen Ringkasan kelas Agen ini digunakan untuk mengontrol demam, mialgia, dan artralgia. Lihat informasi obat penuh Acetaminophen (Tylenol, Aspirin Bebas Anacin, Feverall) Ini adalah pengobatan pilihan untuk nyeri pada pasien yang tidak dapat mengambil aspirin atau obat anti-inflammatory drugs (NSAID). Lihat informasi obat penuh Ibuprofen (Ibuprin, Advil, Motrin)

NSAID ini adalah pengobatan biasa pilihan untuk nyeri ringan sampai sedang jika tidak ada kontraindikasi ada. Ibuprofen mengurangi reaksi peradangan dan nyeri, mungkin dengan aktivitas siklooksigenase, yang menghambat sintesis prostaglandin menurun. Kortikosteroid, sistemik kelas Ringkasan Agen ini digunakan untuk kursus singkat (3-10 d) untuk mendapatkan kontrol prompt cukup dikendalikan episode asma akut. Kortikosteroid sistemik juga digunakan untuk pencegahan jangka panjang gejala pada asma persisten berat, serta untuk penindasan, kontrol, dan pembalikan peradangan. Sering menggunakan dan berulang beta2-agonis telah dikaitkan dengan beta2-reseptor subsensitivity dan down-regulasi, proses ini terbalik dengan kortikosteroid. Kortikosteroid dosis tinggi tidak memiliki keuntungan dalam eksaserbasi asma berat, dan pemberian intravena tidak memiliki keuntungan lebih dari terapi oral, asalkan saluran pencernaan waktu transit atau penyerapan tidak terganggu. Rejimen biasa adalah untuk melanjutkan sering beberapa dosis harian sampai volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) atau arus puncak ekspirasi (PEF) adalah 50% dari prediksi atau nilai terbaik pribadi, kemudian, dosis diubah menjadi dua kali sehari. Hal ini biasanya terjadi dalam waktu 48 jam. Lihat informasi obat penuh Prednisolon (Pediapred, Orapred) Prednisolon bekerja dengan mengurangi peradangan dengan menekan migrasi leukosit PMN dan mengurangi permeabilitas kapiler. Lihat informasi obat penuh Prednisone (Sterapred) Prednisone dapat mengurangi inflamasi dengan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler dan aktivitas leukosit polimorfonuklear menekan. Prednisone menstabilkan membran lisosomal dan menekan limfosit dan produksi antibodi. bronkodilator kelas Ringkasan Studi telah menemukan bahwa bronkodilator meredakan gejala bronkitis, dan mereka telah ditemukan untuk menjadi lebih unggul terhadap antibiotik dalam pengaturan ini. Namun, jumlah pasien dalam ujicoba tersebut adalah mengecewakan kecil, mengingat betapa umum bronkitis akut didiagnosis. Lihat informasi obat penuh Albuterol sulfat (Proventil, Ventolin) Sebuah agonis beta-adrenergic yang berguna dalam pengobatan bronkospasme epinefrin-tahan api, albuterol melemaskan otot polos bronkus dengan bertindak pada reseptor beta2-adrenergik.

Ini memiliki sedikit efek pada kontraktilitas otot jantung. Sebuah siap untuk menggunakan solusi untuk nebulization tersedia sebagai 0,083% (2,5 mg / 3 mL).). Lihat informasi obat penuh metaproterenol Metaproterenol merupakan agonis beta untuk bronchospasms yang rileks otot polos bronkus dengan tindakan pada reseptor beta2 dengan sedikit efek pada kontraktilitas otot jantung. Lihat informasi obat penuh Teofilin (Theo-24, Uniphyl) Potentiates katekolamin eksogen dan merangsang pelepasan katekolamin endogen dan relaksasi otot diafragma, yang, pada gilirannya, merangsang bronkodilatasi. Ini sebagian bertindak dengan menghambat fosfodiesterase, mengangkat tingkat AMP siklik seluler, atau antagonis reseptor adenosin dalam bronkus, menghasilkan relaksasi otot polos. Antibiotik Kelas Ringkasan Studi telah berfokus pada individu sehat atau pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. Pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau cardiopulmonary cadangan yang terbatas, seperti pasien dengan asma, mungkin mengalami efek yang menguntungkan yang sangat terbatas. Antibiotik seharusnya tidak menjadi terapi utama. Mereka biasanya tidak mengakibatkan obat dan dapat menunda awal lebih terapi asma yang tepat. Lihat informasi obat penuh Eritromisin (EES, E-Mycin, Ery-Tab) Eritromisin menghambat sintesis protein RNA-dependent, mungkin dengan merangsang disosiasi peptidil tRNA dari ribosom, menghambat pertumbuhan bakteri. Agen ini digunakan untuk profilaksis pada pasien yang alergi terhadap penisilin dan akan menjalani gigi, prosedur saluran oral, atau pernapasan. Lihat informasi obat penuh Klaritromisin () Klaritromisin reversibel mengikat P situs 50S subunit ribosom organisme rentan. Ini dapat menghambat sintesis protein RNA-dependent dengan merangsang disosiasi peptidil tRNA dari ribosom, menghambat pertumbuhan bakteri. Lihat informasi obat penuh Azitromisin (Zithromax) Azitromisin digunakan untuk mengobati infeksi ringan sampai cukup parah yang disebabkan oleh strain rentan mikroorganisme. Hal ini diindikasikan untuk infeksi klamidia dan gonorrheal dari saluran kelamin.

Lihat informasi obat penuh Tetrasiklin (Sumycin) Tetrasiklin menghambat sintesis protein bakteri dengan mengikat dengan 30S dan, mungkin, 50S subunit ribosom bakteri rentan. Hal ini digunakan untuk mengobati infeksi bakteri yang disebabkan oleh organisme gram positif dan gram negatif rentan, serta infeksi mikoplasma, klamidia, dan riketsia. Hal ini kurang efektif daripada eritromisin di mikoplasma, klamidia, dan infeksi Bordetella pertussis. Lihat informasi obat penuh Doxycycline (Vibramycin) Doxycycline adalah antibiotik spektrum luas bakteriostatik yang menghambat sintesis protein. Lihat informasi obat penuh Asam Amoksisilin klavulanat-(Augmentin) Amoksisilin adalah bakterisida beta-laktam antibiotik semisintetik yang menghambat sintesis dinding sel. Agen ini mengandung amoksisilin dikombinasikan dengan klavulanat, inhibitor betalaktamase Antivirus Vaksinasi adalah tindakan preventif yang paling penting untuk influenza, vaksinasi menawarkan cakupan untuk influenza A dan B, dengan demikian, memberikan perlindungan yang lebih besar dari bronkitis dalam populasi yang sesuai. Obat antivirus merupakan garis pertahanan kedua. Antiviral agen dengan aktivitas terhadap virus influenza termasuk amantadine, rimantadine, oseltamivir, dan zanamivir. Amantadine dan rimantadine saat ini tidak direkomendasikan oleh Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) untuk influenza karena perlawanan luas di kalangan strain influenza A. Oseltamivir (Tamiflu) resistensi muncul di Amerika Serikat selama musim influenza 2008-2009 dan ditemukan di beberapa strain virus influenza H1N1 selama wabah 2009-2010. Untuk saat ini rekomendasi tentang penggunaan obat antivirus untuk influenza, lihat informasi CDC untuk profesional perawatan kesehatan pada obat antivirus untuk influenza. Lihat informasi obat penuh Oseltamivir (Tamiflu) Oseltamivir menghambat neuraminidase, yang merupakan glikoprotein pada permukaan virus influenza yang menghancurkan reseptor sel yang terinfeksi untuk hemagglutinin virus. Dengan menghambat neuraminidase virus, oseltamivir menurunkan pelepasan virus dari sel yang terinfeksi dan dengan demikian penyebaran virus.

Agen ini efektif terhadap influenza A dan B, meskipun perlawanan terhadap influenza A muncul di Amerika Serikat selama musim flu 2008-2009. Mulai dalam 40 jam onset gejala. Tersedia dalam bentuk kapsul dan suspensi oral. Lihat informasi obat penuh Zanamivir (Relenza) Zanamivir adalah inhibitor neuraminidase, yang merupakan glikoprotein pada permukaan virus influenza yang merusak reseptor sel yang terinfeksi untuk hemagglutinin virus. Dengan menghambat neuraminidase virus, pelepasan virus dari sel yang terinfeksi dan penyebaran virus menurun. Zanamivir efektif terhadap kedua influenza A dan B. Hal ini dihirup melalui perangkat inhalasi oral Diskhaler. Disc foil Edaran yang berisi lecet-5 mg obat dimasukkan ke dalam perangkat inhalasi disediakan. Kortikosteroid, diinhalasi Kortikosteroid yang paling ampuh agen anti-inflamasi. Bentuk inhalasi topikal aktif, kurang diserap, dan paling mungkin menyebabkan efek samping. Ada studi yang telah menunjukkan toksisitas yang signifikan dengan penggunaan steroid inhalasi pada anak-anak pada dosis kurang dari setara dengan 400 mcg / d beclomethasone. Mereka digunakan untuk kontrol jangka panjang gejala dan penindasan, kontrol, dan pembalikan peradangan. Bentuk inhalasi mengurangi kebutuhan untuk kortikosteroid sistemik. Mereka memblokir respon asma terlambat untuk alergen, mengurangi hyperresponsiveness napas, menghambat produksi sitokin, protein aktivasi adhesi dan migrasi sel inflamasi dan aktivasi, dan sebaliknya beta2reseptor down-regulasi dan subsensitivity (di episode asma akut dengan penggunaan jangka panjang beta2-agonis ). Lihat informasi obat penuh Beklometason (Qvar) Beclomethasone menghambat mekanisme bronkokonstriksi, menyebabkan relaksasi otot polos secara langsung, dan dapat menurunkan jumlah dan aktivitas sel-sel inflamasi, yang, pada gilirannya, mengurangi hyperresponsiveness napas. Ini tersedia dalam inhaler meteran-dosis (MDI) yang memberikan 40 atau 80 mcg / aktuasi. Lihat informasi obat penuh Flutikason (Flovent HFA, Flovent Diskus) Flutikason memiliki aktivitas vasokonstriksi dan anti-inflamasi yang sangat poten. Ini tersedia dalam MDI (44 mcg, 110-mcg, atau 220 mcg per aktuasi) dan bubuk Diskus untuk inhalasi (50 mcg, 100-mcg, atau 250 mcg per aktuasi). Lihat informasi obat penuh Budesonide dihirup (Pulmicort Flexhaler, Pulmicort Respules)

Budesonide mengurangi peradangan pada saluran udara dengan menghambat beberapa jenis sel inflamasi dan penurunan produksi sitokin dan mediator lain yang terlibat dalam respon asma. Hal ini tersedia sebagai bubuk Flexhaler untuk inhalasi (90 mcg / aktuasi [memberikan sekitar 80 mcg / aktuasi]) dan Respules suspensi untuk inhalasi.

Komplikasi Komplikasi sangat langka dan harus segera evaluasi untuk anomali pada saluran pernafasan, termasuk menurunnya daya tahan tubuh. Komplikasi mungkin termasuk yang berikut: bronkiektasis bronkopneumonia kegagalan pernafasan akut Prognosis Bronkitis kronis dapat dikelola dengan perawatan yang tepat dan menghindari pemicu dikenal (misalnya, asap tembakau). Manajemen yang tepat dari setiap proses penyakit yang mendasari, seperti asma, cystic fibrosis, imunodefisiensi, gagal jantung, bronkiektasis, atau TB, juga kunci. Pasien-pasien ini perlu pemantauan periodik berhati-hati untuk meminimalkan kerusakan paruparu lebih lanjut dan perkembangan penyakit paru-paru kronis ireversibel Penutup Bronkitis kronis sering dikaitkan dengan asma, cystic fibrosis, sindrom silia dyskinetic, aspirasi benda asing, atau paparan iritasi saluran napas. Tracheobronchitis berulang mungkin terjadi dengan tracheostomies atau keadaan rendahnya immunodeficiency.Pengobatan bronkitis kronis pada pasien anak termasuk istirahat, penggunaan antipiretik, hidrasi yang cukup, dan menghindari asap. Analgesik dan antipiretik menargetkan gejala bronkitis pediatrik. Dalam kasus kronis, terapi bronkodilator harus dipertimbangkan. Kortikosteroid oral harus ditambahkan jika batuk terus dan sejarah dan temuan pemeriksaan fisik menunjukkan bentuk serak bronkitis. 1 Daftar pustaka 1) Horner CC, Bacharier LB. Diagnosis and management of asthma in preschool and school-age children: focus on the 2007 NAEPP Guidelines. Curr Opin Pulm Med. Jan 2009;15(1):52-6.

2)Ganong, F. William. 2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta: EGCSyaifuddin.2009. 3) Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan Ed. 2.Jakarta: Salemba Medika.Syaifuddin.2002. 4)Anatomi dan Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan,Ed 3.Jakarta:ECG 5)Fisiologi Pernafasan, ( http://masalawiners.blogspot.com) , diunduh tanggal7 Maret 2010.

6)Tsai CH, Huang JH, Hwang BF, Lee YL. Household environmental tobacco smoke and risks of asthma, wheeze and bronchitic symptoms among children in Taiwan. Respir Res. Jan 29 2010;11:11. 7)Brieu N, Guyon G, Rodière M, Segondy M, Foulongne V. Human bocavirus infection in children with respiratory tract disease. Pediatr Infect Dis J. Nov 2008;27(11):969-73. 8) McConnell R, Berhane K, Gilliland F, Molitor J, Thomas D, Lurmann F, et al. Prospective study of air pollution and bronchitic symptoms in children with asthma. Am J Respir Crit Care Med. Oct 1 2003;168(7):790-7 9) Kreindler JL, Jackson AD, Kemp PA, Bridges RJ, Danahay H. Inhibition of chloride secretion in human bronchial epithelial cells by cigarette smoke extract. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. May 2005;288(5):L894-902 10) Voynow JA, Rubin BK. Mucins, mucus, and sputum. Chest. Feb 2009;135(2):50512.