Caries Dental - Gilberto Henostroza Haro-librosvirtual.pdf

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico G ilb e r t o H E N O S T R O Z A H A R O A na A R A N A S U N O H A R A E d u a rd o B E R N A B É O R T IZ S a n d ra K a lil B U S S A D O R I V íc to r C A L D E R Ó N U B A Q U I L eyla D E L G A D O C O T R IN A R o b e rto E S P IN O S A F E R N Á N D E Z N a ta lia H E N O S T R O Z A Q U IN T A N S J a n e tt M A S L Ó P E Z F id el M Á R Q U E Z A V IL É S G u s tav o PAR O D I E S T E L L A N O F e rn a n d o S A L A Z A R SILVA S o fía S O L ÍS V IL L A N U E V A Ivá n U R Z Ú A ARAYA H e rn á n V IL L E N A M A R T ÍN E Z J a c q u e lin e W E B B L IN A R E S

U N IV E R S ID A D P E R U A N A C A Y E T A N O H E R E D IA F A C U L T A D D E E S T O M A T O L O G ÍA " R O B E R T O B E L T R Á N N E IR A "

FICH A T E C N IC A Editorial:

U n iv e rs id a d P e ru a n a C a y e ta n o H e re d ia . Av. H o n o rio D e lg a d o 4 3 0 . L im a 3 1 - P erú

E d ito r g e n e ra l: C o e d ito ra s :

G ilb e rto H e n o s tro z a H a ro N a ta lia H e n o s tro z a O u in ta n s ; J a n e tt M a s L ó p e z

F o to g rafías d e C arátula: D ibujos digitalizados:

R o b e rto E s p in o s a F e rn á n d e z G e ra rd o H e s h ik i U e ch i

P reparación d e originales:

N ilo E s p in o z a H a ro

D iseño, diagram ación: e im presión:

M u lti-lm p re s o s S.A. C a m ilo C a rrillo 121. L im a 11 - P erú

© U n iv e rs id a d P e ru a n a C a y e ta n o H e re d ia , 2007 Prim era E dició n H e c h o el D e p ó s ito L e g a l N1 - ' 2007-0 1 3 2 4 ISBN: NÍJ 9 7 8 -9 9 7 2 -8 0 6 -3 3 -9 P ro y e cto E d ito ria l N - 1 1 5 01350730260 Tiraje: 3 0 0 0 e je m p la re s P ro h ib id a la re p ro d u c c ió n p a rc ia l o total d e la s c a ra c te rís tic a s g rá fic a s de e ste libro. N in g ú n p á rra fo d e esta e d ic ió n p u e d e ser re p ro d u c id o , s o p ia d o o tra n s m itid o sin a u to riz a c ió n e x p re s a d e la U P C H y d e lo s autores.

CP wu CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el 270 diagnóstico/ Gilberto Henostroza Haro...[et al...] C Lima: Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2007. F IC H A C A T A L O G R Á F IC A

172 p.i 271 ilus. CARIES DENTAL/DIAGNÓSTICO Henostroza Haro, Gilberto fet al] 3M

Autores

G ilb e r t o H E N O S T R O Z A H A R O

V íc t o r C A L D E R Ó N U B A Q U I

E s p e c ia lis ta en O d o n to lo g ía R e s ta u ra d o ra y E s té tic a

E s p e c ia lis ta e n R a d io lo g ía

P ro fe s o r A s o c ia d o d e l D A C E '

P ro fe s o r A u x ilia r d e l D A M O C O P O ”

J e fe d e la S e c c ió n d e O p e ra to ria D e n ta l y M a te ria le s

J e fe d e l á re a d e R a d io lo g ía - D ire c c ió n d e p o s tg ra d o .

D e n ta le s gnbert@ millicom com .pe

L e y la D E L G A D O C O T R IN A M a g is te r e n O d o n to lo g ía In te g r a d a - U n iv e r s id a d e

Ana A R A N A SU N O H A R A

E s ta d u a l d e P o n ta G ro s s a - B ra sil

M a g is te r e n C ie n c ia s , e n S a lu d P ú b lic a - U n iv e rs ity

P r o fe s o r a A u x ilia r d e la S e c c ió n A c a d é m ic a d e

o f L o n d o n - UK

O p e ra to ria D e n ta l y M a te r ia le s D e n ta le s d e l D A C E *

P ro fe s o ra A u x ilia r d e D A O S ***

Ieyadeco@yah oo.com

charles_wind@ yahoo.com

N a t a lia H E N O S T R O Z A Q U IN T A N S E d u a r d o B E R N A B É O R T IZ

M a g is te r e n D e n tis tic a R e s ta u ra d o ra - U n iv e r s id a d e

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d e S a o P a u lo /B a u rú -B ra s il

M a g is te r e n E s to m a to lo g ía - U n iv e r s id a d P e ru a n a

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C a y e ta n o H e re d ia

O p e ra to ria D e n ta l y M a te r ia le s D e n ta le s d e l D A C E *

P ro fe s o r A s o c ia d o d e D A O S ’ **

nhenostroza@ yahoo.com

S a n d r a K a lil B U S S A D O R I (B r a s il)

F id e l M Á R Q U E Z A V IL É S . (E l S a lv a d o r )

D o c t o r a en O d o n t o p e d ia t r ia U n iv e r s id a d d e S a o

M a g is t e r e n O p e r a t o r ia y M a t e r ia le s D e n t a le s .

P a u lo .

U n iv e rs id a d d e In d ia n a • U .S .A

P ro fe s o ra d e la m a e s tría e n C ie n c ia s d e la R e h a b i­

P ro fe s o r T itu la r d e O p e ra to ria y M a te ria le s D e n ta le s

lita c ió n y T itu la r d e C lín ic a In fa n til y O d o n to h e b ia tria

d e la F a c u lta d d e O d o n to lo g ía d e la U n iv e rs id a d d e

d e l C e n tro U n iv e rs ita rio N o v e d e J u lh o

El S a lv a d o r.

P ro fe s o ra d e la D is c ip lin a d e M a te ria le s D e n ta le s y O d o n lo h e b ia tr ia d e la U n iv e r s id a d M e tr o p o lita n a d e

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S a n to s P ro fe s o ra d e O d o n to p e d ia tr ia e n la U n iv e rs id a d d e M ogi das

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C ir u rg ió e s D e n tis ta s P ro fe s s o ra

C o o r d in a d o r a

J a n e tt M A S L Ó P E Z M a g is te r e n E s to m a to lo g ía - U n iv e r s id a d P e ru a n a wC a y e ta n o H e re d ia

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P ro fe s o ra A s o c ia d a d e la S e c c ió n A c a d é m ic a d e

E s p e c ia liz a c ió n y P e r f e c c io n a m ie n to e n O d o n to -

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p e c ia tria d e l S in d ic a to d o s O d o n to lo g is ta s d o E s ta d o d e S a o P a u lo . skb@ ositc.com .br

janettmas@yahoo com

CA R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

G u s ta v o P A R O D I E S T E L L A N O (U r u g u a y )

Iv á n U R Z Ú A A R A Y A ( C h ile )

D o c to r en O d o n to lo g ía

E s p e c ia lis t a p r o f e s io n a l e n O d o n to lo g ía R e s ta u ­

P ro fe s o r d e C lín ic a d e C a r io lo g ia - F a c u lta d d e O d o n ­

ra d o r a . F a c u lta d d e O d o n to lo g ía , U n iv e r s id a d d e

to lo g ía d e la U n iv e rs id a d C a tó lic a d e l U ru g u a y -U C U .

C h ile

guparodi@ucu .edu .uy

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H e r n á n V IL L E N A M A R T ÍN E Z E s p e c ia lis ta en E n d o d o n c ia

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S o f ía S O L ÍS V IL L A N U E V A

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J a c q u e lin e W E B B L IN A R E S M a g ís te r en E s to m a to lo g ía - U n iv e r s id a c P e ru a n a C a y e ta n o H e re d ia P r o fe s o r a A u x ilia r d e la S e c c ió n A c a d é m ic a d e O p e ra to ria D e n ta l y M a te ria le s D e n ta le s d e l D A C E ' ljacque'inewebb’’@hotrnail.com

* DACE: D epartam ento A ca d é m ico de Clínica Estom atológica. UPCFI ** D A M O C O P O D epartam ento A ca d é m ico de M e d ic in a O ral. C irugía O ral y Patología O ral. UPCH *** DAO S D epartam ento A cadém ico de O d o n to lo g ía Social. UPCFI

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Prólogo

H ace a lgunas d écadas, el d ia g n ó s tic o y el tra ta m ie n to de la ca rie s era diferente, p rin c ip a lm e n te m erced a les sig u ie n te a sp e cto s: la m a g nitu d e p id é m ica de la ca rie s en la p o b la c ió n no a dm itía duda, la p ro gresió n de la e nfe rm e d a d era rápida, la d e te cció n de las lesiones generalm ente se re a liza d a con a yu d a de una sonda o e xp lo ra d o r y las o p c io n e s de tra tam ien to eran p rin cip a lm e n te de naturaleza té cn ica : la m ayoría de las ve ces lim itad a s a e xtra ccio n e s y re stau ra cio n es de am algam a. En fun ció n de los notables avan ce s que se han p ro d u c id o d e sd e entonces, en dichos a s p e c to s , se g e n e ra ro n c a m b io s tra s c e n d e n ta le s . E ntre e llo s : la in h ib ic ió n y el e n to rp e c im ie n to de la p ro g 'e sió n de la e nfe rm e d a d , com o c o n s e c u e rc ia de la inclusión de fluoruros en los dentífricos, y en otros vehículos. A eso hay que a g re g a r a lg o más im p o rta nte aún: se ha tom ado c o n c ie n c ia que la re stau ra ció n de los dientes representa en re a lid a d una d erro ta d el p a cie n te en la b a ta lla co n tra la caries, y que en el fo n d o las m e d id a s restau ra d oras constituyen el inicio y no la su presión de futuras n e ce sid a d e s de tratam iento. Por su parte, el e stu d io de los p ro ce so s m icro b io ló g ico s y quím icos en la c a v id a d oral reveló que los e sta d io s tem pranos de ca rie s d ental son reversibles y que la saliva co n tie n e los co m p on e nte s a p a rtir de los cu ales la e stru ctu ra dentaria es p a sib le de reconstruirse, tras una d estru cció n in cip ie n te p ro vo ca d a p o r bacterias. Otros estu d io s pusieron en e vid e n cia los bajos valores p re d ictivo s a largo pla zo de los m é tod o s de d ia g n ó s tic o de caries, m ientras que a lg u n o s de ellos podían in clu so ser d añinos para el paciente. En C a rio lo g ía no sólo se ha a b o lid o p a ra d ig m a s que se m antuvieron duran te m ucho tiem po, sino que a dem ás se han a d o p ta d o nuevas filosofías de tratam iento. Hoy en día el d ia g n ó s tic o de ca rie s se co n c e n tra m ucho más en la a c tiv id a d del p ro ce so de ca rie s y. de otro lado, en lo que atañe a los p ro ce d im ie n to s te ra p é u tico s restauradores, se ha d a d o un g iro hacia una filosofía preventiva. Tales avan ce s se co rre sp o n d e n con la in tro d u cció n d el c o n ce p to de O do n tolo g ía b asada en evid en cia s, que p ro p u g n a que el c u id a d o del p acie n te y la e nseñanza de d ic h o cu id a d o se guíe por la e vid e n cia científica, en asociación con la expe rie n cia clínica. Para que ello sea e fe ctivo , es n ece sa rio analizar, e valuar y resum ir m inuciosam ente los d atos p re ce d e n te s. El resultado es un co nsta nte flujo de estu d io s de m e ta-an á lisis y revisiones siste m á ticas, com o C o ch ran e y otros.

CA R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

El autor p rin c ip a l y e dito r de este libro, Dr. G ilb e rto H enostroza Haro, conjun tam en te co n sus co a u to re s de Perú y d e otros países L a tin o am erican o s, han p la sm a d o una a certada y actualizada d e scrip ció n del conocim iento en este vasto cam po. Las num erosas ilu stra cio ne s q u e se han in clu id o guiarán al le cto r y apoyarán las o b se rva cio n e s clínicas. Este es un lib ro y un referente in form a tivo b ib lio g rá fic o de g ra n u tilid ad , tanto para los estu d ia nte s d e O do ntología co m o para los o d o n tó lo g o s e xpe rim en ta do s, por lo cual fe lic ito s in c e ra m e n te a to d o s q u ie n e s p a rtic ip a ro n en e sta o b ra y, a sim ism o , a la U n ive rsid a d Peruana C ayetano H eredia por la im p o rta ncia que o to rg a a la tarea editorial

Dr. JM ('B o b ') ten Cate, P R O F E S O R D E O D O N T O L O G ÍA P R E V E N TIV A P A S T D E C A N O Y JE F E D E IN V E S T IG A C IÓ N C E N T R O A C A D E M IC O D E O D O N T O L O G ÍA D E A M S T E R D A M (A C T A ). P A IS E S B A JO S P R O F E S O R H O N O R A R IO U N IV E R S ID A D P E R U A N A C A Y E T A N O H E R E D IA

Presentación

En o casión d e la p u b lic a c ió n del lib ro D ia g n ó stico de C aries D ental, hace dos años, e xpresam os nuestra co m p la c e n c ia p o r la a p a rició n de una o bra q u e reafirm a la m isión d e e xce le n cia e d u ca tiva de la F a cu lta d d e E stom atología Roberto Beltrán N eira d e la U n ive rsid a d Peruana C ayetano H eredia. A l m ism o tie m p o m anifestam os la re le van cia y a ctualización de los cono cim ien tos in c lu id o s en ella, su gran ca lid a d y sustento científico, a de m á s del e stilo d id á c tic o d e b id a m e n te ilustrado. Un año d e sp u é s d e la p re se n ta ció n d e ese libro, consta tam os con p a rtic u la r ale gría que su d em an d a había a g o ta d o la e d ic ió n in icia l de mil e je m plares, y las num erosas s o lic itu d e s que re cib im o s nos p erm itie ro n a p re cia r la g ra n a c o g id a por p arte de los p rofesores y alum nos d e d ive rsas u n ive rsid a d e s, tanto en el Perú com o en el exterior, sie n d o re co m e n d a d o co m o lib ro de texto en va ria s de ellas. A sim ism o, nos e nteram os d el interés d e una im portante e m presa e dito ria l europea, para d is trib u ir la o bra m ás allá de nuestras fronteras. Por estas razones, alentam os la p re p a ra ció n de una segu n da obra, que a m p lia n d o y p ro fu n d iz a n d o la p re de ce sora. sea su co ntin u ación . En ella, su autor p rin c ip a l y editor, el Dr G ilb e rto H enostroza Haro, a ce rta d a m e n te ha sum ado a los profesores de nuestra facu lta d, coau tores del libro p re ced e nte , el a p o rte de d is tin g u id o s e d u ca d o re s d e Brasil, C hile, El Salvador, U ruguay y M éxico. Ello le ha o to rg a d o una dim ensión in terna cio na l m uy a ctu a liza d a , a m p liam ente ilu s tra d a con im ágenes, cu ad ro s y glosas, tan p re cisos co m o d id á c tic o s . C abe resaltar que el notable valor d e la obra se acrecienta con el escla rece d or pró log o del profesor J.M ('B o b ') ten Cate, a utoridad m undial en el área, recientem ente incorporado a nuestra u nive rsid a d co m o profesor honorario. C on e s p e cia l a g ra d o p resentam os a la co m u n id a d a ca d é m ica y profesional el libro CARIES DENTAL P rin cip io s y p ro c e d im ie n to s p ara e l d ia gn ó stico, que m ás allá de sus in d is c u tib le s cu a lid a d e s que la co n ve rtirá n en una valiosa fuente d e consulta, co n firm a la vasta p ro d u c c ió n literaria de nuestra facu lta d, in icia d a hace veinte años.

C A R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

E xtendem os nuestra fe licita ció n y el a gra d e cim ie n to de la Facultad de Estom atología al Dr. G ilb e rto H enostroza y a quienes aportaron a la obra, profesores nuestros y de otros países herm anos, todos ellos d is tin g u id o s d oce n te s y profesionales, por su e ficie nte y d e sin te re sa d a co ntribu ció n a nuestra m isión editorial.

Dr. Freddie W illiam s Díaz DECANO FA C U LTA D D E E S T O M A T O L O G ÍA

Prefacio

Elaborar un libro que p ro lon g ue un rum bo señalado por otro, es una tarea que enfrenta un serio desafío, y, so bre to d o a un viejo y c o n o c id o refrán q u e d ice : "nunca se g u n d a s p a rte s fueron buenas". Tal tarea, tal desafío y tal refrán, sin e m b argo , en este ca so han s e rv id o para, en prim er lugar, co n las o b se rva cio n e s e fe ctu a d a s, intentar co n so lid a r las in n ova cio ne s d e su in m e diato a n te ce d e n te y a co ntin u a ció n , con el in va lorab le co ncu rso de im p o rta nte s autores de países herm anos, a ña d ir a p o rte s que sin d ud a am pliarán eno rm em e n te el panoram a de la obra. De ese m odo, no sólo se ha te n id o en cuenta las e xp e cta tiva s q u e el libro p recedente m otivó en más d e un le cto r a cu cio so , sino y p rin cip a lm e n te a h o n d a r el tem a q u e abordó: la caries. Tema que, en lo esencial, aún p erm a ne ce in va ria ble; y a que la g ra n m ayoría de la h u m a n id a d co ntin ú a su frie n d o el em b ate de tal e n fe rm e d a d

( p a h h o m o v y s c h a r z . i 9 9 9 ),

p e se a q u e p ro s ig u e la d is m in u c ió n de su p re va le n cia , b á s ic a m e n te en los países d e s a rro lla d o s

(A X E L S O N , 2 0 0 0 ).

E llo refuerza la n e ce sid a d de renovar bríos por d ivu lg a r el

co n o c im ie n to en esta área, te n ie n d o en m ente no sólo al e stu d ia n te , sino tam bién ai pro fe sio n al in teresa d o en la e d u c a c ió n continua, o bjetivo p a rticu la rm e n te im p o rta nte en un c a m p o fundam ental para su tarea cotidiana. Esta o b ra c o n s ta d e d ie z c a p ítu lo s . En la m ism a línea del a nterior, se re co m ie nd a la lectura se cu e n cia l; no o bsta nte , su d ise ñ o p e rm ite tam bién o p ta r por la c o n s u lta d ire cta a cu a lq u ie ra d e los capítulos; cuya serie se in icia con una in tro d u cció n y c u lm in a con un g lo sario, p a s a n d o sucesivam e n te por lo s d ive rsos a s p e c to s d e la e n fe rm e d a d ca rie s, d e sd e la e tiolog ía, la evolución d e la le sión, la d ife re n cia ció n clínica de las zonas de la den tin a c a ria d a , la d e te cció n clín ica de la s lesiones, su cla sifica ció n , los exám enes co m p le m e n ta rio s para o rientar el riesgo, el re g istro de las lesiones, el d ia g n ó stico del estado pulpar, los asuntos ra d iológ ico s conexos y por últim o el dia gn ó stico e p id e m io ló g ic o

’ A xe lsso n P. D iagnosis a n d Risk Predicción o f Dental Caries, vo l 2. 1- ed. Carol S tream : Q uintessence; 2000. '* P a kh o m ov G, Schwarz E. Preface En: Frencken JE, H o lm g re n CJ. A tra u m a tic Resrorative Treatm ent (ART) for dental caries. I - ed. N ijm e g e n : STI Book b.v.-. I 999.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Es justo subrayar el apoyo, m ediante la provisión de material bibliográfico, por parte de JM ( Bob ) ten Cate de Ámsterdam, paises Bajos, José Carlos Pereira de Bauru, Brasil; Alfonso M aldonado de Caracas, Venezuela y Rita Villena Sarm iento de Lima, Perú: así com o el apoyo en la consolidación de los textos de Nilo Espinoza Haro y el de Luis Agaríe Miyasato. De un m odo especial, vaya un efusivo agradecim iento a mis dos coeditoras: Natalia Henostroza Quintans, mi hija y colega y Janett Mas López, mi hija profesional. Sin el apoyo incondicional de ellas esta obra no se habría concretado.

G ilberto Henostroza Haro

10

CONTENIDO INTRO DUCCIÓ N G ilb e rto H ENO STRO ZA HARO

13

C A P ÍT U LO 1

17

CO NCEPTO , TE O R ÍAS Y FACTORES ETIO LÓ G IC O S DE LA CARIES DENTAL G ilb e rto H EN O STR O ZA HARO Natalia H EN O STR O ZA QUINTANS Iván URZÚA A RAYA C A P ÍT U LO 2 INICIO Y PRO G RESO DE LA LESIÓ N CA R IO SA EN ESM ALTE, DENTINA Y CEM ENTO Ja ne tt M AS LÓ P E Z R o b erto ESPINO SA FE R N Á N D E Z y c o la b o ra d o re s '

37

C A P ÍT U LO 3

53

ID E N TIFIC A C IÓ N CLÍN IC A DE LAS ZO N A S DE LA DENTINA CARIADA G ustavo PARODI ESTELLAN O Sandra K a lil B U S S A D O R I y colaboradores * G ilb e rto H ENO STRO ZA HARO C A P ÍT U LO 4

69

DETECCIÓ N CLÍN IC A DE LESIO NES DE CARIES G ilb e rto HENO STRO ZA HARO N a talia H ENO STRO ZA Q UINTANS y colaboradora ' C A P ÍT U LO 5

89

EXÁM ENES CO M P LEM EN TAR IO S PARA DETERM INAR EL RIESG O DE CARIES G ilb e rto HENO STRO ZA HARO F id e l M Á R Q U E Z AVILES Ja cqu e lin e W EBB L IN A R E S y colaboradora * C A P ÍT U LO 6

105

C LA S IFIC A C IÓ N DE LAS LES IO N E S CARIO SAS Leyla DELGADO C O TR IN A G ilb e rto H ENO STRO ZA HARO y colaboradora '

11

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

CAPÍTULO 7

117

REGISTRO DE LAS LESIONES CARIOSAS Sofía SOLÍS VILLANUEVA G ilberto HENOSTROZA HARO CAPÍTULO 8 LA RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE CARIES DENTAL V íctor CALDERÓN UBAQUI

127

G ilberto HENOSTROZA HARO

12

CAPÍTULO 9 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL ESTADO PULPAR Y PERIAPICAL Hernán VILLENA MARTÍNEZ

145

CAPÍTULO 10 EL DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO DE LA CARIES DENTAL Ana ARANA SUNOHARA Eduardo BERNABÉ ORTIZ Fernando SALAZAR SILVA

159

GLOSARIO G ilberto HENOSTROZA HARO

167

INTRODUCCIÓN G ilb e rto HENO STRO ZA HARO F IG U R A l . l . L e s io n e s d e c a rie s d e n ta l: d iv e rs o s e s ta d io s .

El m anejo racional de toda e nfe rm e d ad se basa esencialm ente en el diagnóstico, vo c a b lo cuya raíz e tim o lóg ica viene del g rie go “ D iagnóstikos": que en su acep ció n más sim ple, significa: “d istin g u ir entre norm al y anorm al" ( g o m e z d e s i l v a , 1 9 9 9 ). Sin em bargo, en re a lid ad el d ia gn ó stico constituye todo un proceso que requiere cu m p lirse de m anera e s c ru p u lo s a p a ra a lca n za r d os o b je tiv o s muy co n cre to s: a) la id e n tific a c ió n de la enferm edad y b) el reconocim iento de sus agentes etiológ ico s. Sólo p ro cediendo de esta forma, se p od rá enfrentar a d e cu ad a m e nte las secuelas d erivad a s de la enferm e­ dad, pero tam bién lim itar la eventualidad de su recidiva, al co ntra rresta r eficazm ente las causas originarias. Cuanto más precozm ente se efectúe el d ia g n ó stico de la enferm edad, será m ayor su trascendencia y valor; ello, sin em bargo, casi siem pre dem anda recursos más calificados, tanto hum anos com o m ateriales. Esto es particularm ente evidente en el caso de la caries, cu yo d ia gn ó stico en sus etapas term inales -al contrario de lo que su ced e en sus estadios in cip ie nte s- ni siquiera requiere e stu d io s o conocim ientos elem entales, m ucho menos arm am entarium . En estas co nd icio n es, al que d ia gn o stica le basta estar m edianam ente d o ta d o del sentido de la vista o in cluso tan sólo del olfato. De allí que, en la presente obra, se p on g a énfasis en el d ia g n ó stico en las etapas in icia le s d e la enferm edad y com plem entariam ente se toquen las fases avanzadas (Fig. 1.1.)

ESTA D IO S DE LA LESIÓN C A R IO S A El c o n c e p to a c tu a l d e la c a r ie s se s u s te n ta en c o n s id e r a r la e se n cia lm e n te com o un proceso de d ete rio ro dental progresivo, cu yo desarrollo em pieza m ucho antes del m om ento en que se aprecian a sim ple vista sus secuelas: las cavitaciones u o rificios. En realidad este co n ce p to no es nuevo, pues ya en 1886 m a g i t o t estim aba im propio que se co n cib a a la caries com o sinónim o de ca vitación , planteando reconocer el valor

Los e s ta d io s te m ­ p ra n o s d e la le ­ s ió n d e c a rie s , a n te s e ra n c o n ­ sid e ra d o s: etapas p recursoras.

de id e n tific a r los estadios. D icha posición obtuvo a co g id a feh a cie nte todavía en las últim as cin co d é ca d a s, cu an d o se docum entó sólidam ente la d ive rsid a d de estadios por los que atraviesa la lesión ca rio sa ( D i r k s y c o i, 1951; m a r t h a l e r , 1 9 6 5: M 0 L L E R , 1966; SILV E R S T O N E , 1973; W O R L D HEA LTH O R G A N IZ A T IO N , 1 9 7 9; M A N J I y

El d e te rio ro o ca ­ s io n a d o p o r la c a rie s , e m p ie z a m u c h o a n te s d e h a c e rs e c lí n ic a ­ m e n te o ste n sib le .

c o l., 1 9 9 1 ; K ID D y N Y V A D . 1 9 9 6; F E JE R S K O V y c o l., 2 0 0 3 ).

13

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

En consecuencia, el consenso actual considera que la indagación de lesiones cariosas requiere, de m odo in d ispe n sab le , ten e r siem pre presente que éstas varían de aspecto según su nivel de avance (F ig. 1.1.) Este enfoque se vio a m p liam ente fa cilita d o en 1994 por

t h y ls t r u p y fe je r s k o v ,

quienes acertadam ente representaron los estadios de la lesión

de caries, m e d ian te una g rá fic a de co o rd e n a d a s cartesian a s (G rá f. A .); la cual fue c o m p le m e n ta d a por

p itts

en 1997, sim b o liza n d o el proceso ca rio so com o un tém pano

de hielo (G ra f. B), d iagram a que en 2004 el p ro pio

p itts

lo resum ió com o una pirám ide.

Finalm ente, en p ro cu ra de la u n ificació n de la term inología, en 2005, el

ic d a s

(Sistema

Internacional p ara la D etección y E valuación de Caries) le a gregó a la p irá m id e una p ro pu e sta de sim p lifica ció n de d en o m in acion e s (G ra f. C.). Lo fu n d a m e n ta l de las m e n c io n a d a s re p re s e n ­ taciones. es que perm iten una nítida p e rsp e ctiv a que m u e s tra ín te g ra m e n te e l p ro g re s o d e la le s ió n , h a c ie n d o o s te n s ib le q u e los e s ta d io s s u b c lín ic o s

Cavitación

c o n ju n ta m e n te co n lo s c lín ic o s aún no e vid e n te s , re p re se n ta n una p ro p o rció n ig u a l o m a yo r que las

M ancha Blanca

e ta p as visu a liza b le s de la e n fe rm e d a d , tra d ic io n a l­ m ente c o n s id e ra d a s las ú n ic a s q u e c o m p re n d e el

C am bios M icroscó p ico s

proceso. Ello d e s c a lific ó el a na cró n ico co n ce p to que m b io s U ltraestructurales

co n ce b ía a las lesiones no ca vitad a s, com o "etapas T iem p o

g r á f ic o

^

.

. A . C o o rd e n a d a s c a rte s ia n a s d e

p re cu rso ra s” de la lesión y no sus verdaderos estadios precoces.

THYLSTRUP y FEJERSKOV (1994).

D e n o m in a c io n e s C o n c e p to c lá s ic o de "c a ria d o "

S e ve ro

DENTINARIO clínicam ente detectable (abierta y cerrada)

ADAMANTINO clínicam ente detectable

DENTINARIO

E stablecido Mal d e n o m in a d o "libre d e

ADAMANTINO

E vid e n te

clínicam ente detectable con superficie intacta"

c a rie s ”

ADAMANTINO detectable únicamente con m étodos auxiliares

In cip ie n te /

E vid e n te

N o\ evidente\ No \ evidente

M uy n cip ie n te

D e te rio ro GRÁFICO. B. T é m p a n o d e h ie lo (PíTTS. 1997).

D e te rio ro GRÁFICO. C. P ir á m id e d e PITTS (2004). m o d ific a d a p o r ICDAS (2005).

14

introducción

ETAPAS DEL PROCESO D IA G N Ó S T IC O El d ia gn ó stico esencialm ente consiste en un análisis de la inform ación sum inistrada por el paciente y de aquella observada por el p ro pio íacullativo; vale decir, del pro cesa ­ miento que se otorga a los datos o btenidos acerca de la d olen cia o enferm edad que aqueja al paciente. Dicho proceso consta de tres etapas: 1) a co p io de la inform ación, 2) valoración, confrontación y resumen de los datos o btenidos y, finalm ente, 3) la interpre­ tación o conclusión d iagnóstica

1. A c o p io d e la in fo rm a c ió n Se vale de tres fases: a) anam nesis, b) exam en clín ico y c) exám enes auxiliares o com plem entarios. a. A n a m n e s is : la inform ación se obtiene de la reseña que em ana del paciente, a través de un cuestionario. Los datos o btenidos son co n o cid o s com o s ín to m a s (C a p ítu lo 4). En lo referente a caries, el síntoma más frecuente es el dolor (C a p ítu lo 9). También perm ite averiguar a cerca de los hábitos alim entarios y de higiene y los m e d icam en ­ tos que ingiere (C a p ítu lo 5); a fin de efe ctu ar un balance entre las circunstancias favorables y desfavorables presentes para el desarrollo de la enferm edad, co m p ro ­ bación c o n o cid a com o rie s g o b. E xam en c lín ic o : in dagación hecha por el clín ico m ediante sus sentidos, siguiendo los pasos clá sico s de in sp ecció n , exploración, palpación, percusión, etc. Los datos que se consiguen de esta m anera se denom inan s ig n o s (C a p ítu lo s 4 y 9). c. E xám en e s a u x ilia re s o c o m p le m e n ta rio s : son aquellos que dem andan la tom a de m uestras o el uso de equipos: por ejem plo, ra d iog rá fico s (C a p ítu lo 8), flu oresce n cia láser, transilum inación fib ró p tica d igital, reflexión lum ínica (C a p ítu lo 4) y los análisis de saliva (C a p ítu lo 5).

2 . V a lo ra c ió n , c o n fro n ta c ió n y re s u m e n d e la in fo rm a c ió n Tiene com o propósito rescatar la inform ación útil, d escartando aquella que no se concadena con otra; o que no tiene significado ni trascendencia. Para ello, es preciso deter­ minar el estadio en el que se encuentran las lesiones generadas (C a p ítu lo 2, 3, 4 y 9) e igualmente sistematizar (C a p ítu lo 6) y registrar (C a p ítu lo 7) los datos obtenidos. Asimismo de manera fundamental realizar el diagnóstico diferencial (C a p ítu lo 4).

3. C o n c lu s ió n d ia g n ó s tic a Consiste en interpretar el sig n ifica d o de los datos que se vinculan entre sí, o que tienen alguna correlación con una p o sib ilid a d diagnóstica.

D IA G N Ó S T IC O PR ES U N TIV O Y D E FIN ITIV O Un a spe cto esencial que legó a la odo n to lo g ía la investigación del últim o tercio del siglo XX, fue cu estionar la co n d u cta generalizada de o p ta r por la d ecisión d ia gn ó stica más radical, ante la d u d a d iagnóstica; es d e cir “si el facu lta tivo no estaba co ncluye n te ­ m ente se gu ro que el p a cie n te está e xen to de ca rie s, e n to n ce s era p re fe rib le que diagnostique com o enferm o” . Esto era d e b id o a que los lineam ientos de entonces exigían adoptar, en un solo m om ento y previo al tratam iento, un d ia gn ó stico ca te g órico ; lo cual,

15

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

o b v ia m e n te era su m a m e nte s e n c illo d e c u m p lir en c a s o d e le s io n e s c lín ic a m e n le ostensibles; e m pero la situación se c o m p lica de m odo cre cie nte cuanto mas tem prano sea el estadio de la lesión. Tal e xig en cia , a m enudo lle vó a so brestim ar el d ia g n ó stico y -lo q u e es peor- derivó innum erables ve ces en so bretra tam ie nto s, cu a n d o no en tratam ientos absolutam ente innecesarios. Cn el s ig lo XXI, la c o n d u c ta d e conse rva ció n universalm ente im perante ha re v a lo ra d o a l m á xim o la p re s e rv a c ió n de los te jid o s d e n ta le s, p o r e n cim a d e to c o b io m ate ria l re sta u ra d o r sustituto. En ese co n te xto ; es decir, a n le la d u d a d ia g n ó stica , se a co n se ja e s ta b le c e r un d ia g n ó s tic o presuntivo, lim itán d ose d urante un la p so a obse rva r y esperar, para lueco co rro b ora rlo en los controles futuros. Sólo en ca so que esto resulte irrea lizab le , q u e ca efectuar una instrum entación dia gn ó stica; aún cu an d o esto constituya ya una intervención invasiva, que en buena cuenta se in scrib e en la prim era e ta p a del p ro ceso restaurador. En co nse cu en cia , el d ia g n ó stico d e lin itiv o d e lesión cariosa sólo c a b e cu a n d o se agote la obse rva ció n y la espera o. en el peor de los casos, com o resulta de una instrum entación de los te jid o s q u e circu n d a n la p resunta lesión.

D IA G N Ó S T IC O C O L E C T IV O M ás a llá d e la ca p ita l im p o rta ncia que representa lle g a r a una co n clu sió n fid e d ig ra en un p a cie n te d ad o , el d ia g n ó s tic o a d q u ie re su m áxim a re le van cia cu a n d o alcanza a una c o le c tiv id a d (C a p ítu lo 10), no solam ente por que a p artir de una p e rsp e ctiva global se allana el ca m in o a p olíticas d e salud: internacionales, nacionales, re g ion a le s o loca­ les, sino tam bién -p a rticu larm e nte en el caso de la ca rie s- p orque ha p e rm itid o in c o rp o ­ rar el d e cisivo co m p on e nte so cia l al e njuiciam ien to de la enfe rm e d ad , d e sd e su etiolo­ gía hasta su m anejo, am p lia nd o al m áxim o el se ntid o d e la p a la b ra , su pe ra n do asi al e strictam en te b io ló g ic o o e co ló g ico . A q u e llo que f r e it a s en 2001, a tina d am en te sintetizó en el título de su libro com o “ H istoria so cia l de la caries dental". R E F E R E N C IA S Dirks O B, van A m e ro n g e n |, W in kle r KC. A rep ro d u cib le m e th o d fo r c a rie s e v a lu a tio n . |. D e n t Res I9 5 1 ; 30<3):346-59. Fejerskov O , N yvad B, K idd EAM . C linical a n d histo lo g ica l m an ife sta tio n s o f d e n ta l caries. En: Fejerskov O . K idd E A M (eds.) Dental caries - The disease and its clinical M an a g e m en t . L ondon: Blackwell M un ksg a a rd: 2003. p .7 1 -9 7 . Freitas SFT. H istó ria social da carie dentaria. 1- ed. Bauru: EDUSC: 2001. G ó m e z d e Silva. G. Breve d iccio n a rio e rim o ló g ic o d e la le n g u a esp a ño la , 2- ed. M é x ic o . F ondo d e C u ltu ra Económ ica. 1999, p. 222. In te rn a tio n a l Caries D e te c tio n and A sse ssm e n t S ystem C o o rd in a tin g C om itee. Raciónale and Evidence fo r the International Caries Detección System (ICDAS II). W orksh o p fo r International Caries D e tection Assessm ent Sys­ te m ; 2 0 0 5 M ar 12-14: M aryland, USA: National Institu te o f Dental and C raniofacial Research, A m erican d e n ­ tal A sso cia tio n . an d International Association fo r Dental Research; 2005. Kidd EAM , N yvad B. The carious lesión in enam el. En M urray

16

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CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL G ilberto HENO STROZA HARO N atalia H EN O STRO ZA QUINTANS Iván URZÚA ARAYA

Tan antigua co m o el ser hum ano, la ca rie s es una d e las enfe rm e d ad e s cu yos índices la u b ic a n entre las de m ás alta fre cu e n cia ; al p u n to de h ab e rse c o n s titu id o en el m ás grave y co nsta nte problem a para los program as de salud oral en el m undo. A inicios del s ig lo XXI, su m anejo se sustenta -antes que en las destrezas restau ra d oras del detrim e nto que o casion a - en el rigor d ia g n ó stico y, éste a su vez, en su etiología.

1.1. C O N C E P TO La ca rie s es una enferm edad in fe ccio sa y tra ns­ m isible d e los dientes, q ue se ca ra cte riza p o r la d e s­ in te g ra ció n pro gresiva d e sus te jid o s ca lcifica d o s, d e b id o a la a cció n de m icroo rg a nism o s sobre los ca rb o h id ra to s ferm entables provenientes de la d ie ­ ta. Com o resultado, se p ro du ce la desm ineralización de la p orción m ineral y la subse cu en te d isg reg a ció n d e la p a rte o rg á n ic a , fenóm enos d is tin tiv o s d e la d o le n cia (H Ó R S T E D -B IN D S L E V y M JÓ R , 1 9 8 8 , t h y l s t r u p y FEJE R E S K O V , 1 9 9 4 ; SEIF, 1 9 9 7 ) (Fig. 1.1.). E tim o ló g ica ­ m ente se d e riva del latín c a rie s, q u e im p lic a p u tre fa c c ió n

( G ó m e z , 1 9 9 9 ).

S egún la

C la sifica ció n Internacional de E nferm edades le co rre sp on d e el có d ig o K02 (who. Hasta las últim as d é ca d a s del sig lo XX, por extensión, tam bién se d e n o m in a b a c a rie s a las le sio n e s q ue p ro d u c e n el d e te rio ro de las estructuras dentarias, lo cual en la a ctu a lid a d representa un anacronism o que se presta a co nfu nd ir la enferm edad ca rie s con sus secuelas: las lesiones cariosas. Éste es un co n ce p to fundam ental para instaurar un d ia g n ó s tic o p re c is o y, p or e n d e , un tra ta m ie n to e tio p a to g é n ic o y no paliativo; vale d e c ir que sea d irig id o a los factores e tiológicos, más que a las secuelas pro du cid as.

1 .2 . E T IO L O G ÍA DE LA CA RIES DENTAL

2 0 0 4 ).

C a r ie s es la d e ­ n o m in a c ió n e x ­ clusiva p a ra la e n ­ fe rm e d a d , m ie n ­ tr a s q u e l e s i ó n c a rio s a c o rre s ­ p o n d e a l d e tr i­ m e n to q u e p r o ­ duce e n los d ie n ­ tes.

Com o toda e nfe rm e d ad de etiología m ultifactorial, la b ú sq u e d a del consenso res­ p ecto a los agentes que la ocasionan viene d em an d ad o un lapso sum am ente extenso q ue aún no ha sido a go tad o al in icia r el año 2007, m om ento en que se edita esta obra.

CARIES DENTAL P rincipios y procedim ientos para el diagnóstico

1 .2 .1 . T e o ría s e tio ló g ic a s A través de los tie m p os se han p re con iza do d ive rsas teorías a cerca de la naturaleza e tio ló g ic a de la caries, las cuales pue d en resum irse en dos grupos:

1 .2 .1 .1 . E n d ó g en a s Sostienen que la caries es p ro voca d a por a ge n te s provenientes del interior de los dientes. a. E stasis de fluidos nocivos Form ulada por H ip ó cra te s en 456 a.C., q u ie n fue uno de los prim eros en pre te n ­ d e r e xp lica r las causas de la caries dental. Su h ip óte sis p artía del co n c e p to que la salud y la enferm edad estaban d ete rm ina d as p o r el funcionam iento a d e cu a d o de los hum ores internos (sangre, bilis, flem a y linfa). En esta p erspe ctiva , co n sid e ra b a q u e la ca rie s dental era p ro d u cto de una d isfu n ció n o rg á n ica que co n d icio n a b a la acu m u la ció n de fluidos p e rju d icia le s en el in terior de los d ie nte s

( r i n g , 1 9 9 3).

b. Inflam atoria endógena G aleno (130 d.C .) tam bién co m partía la visió n de H ip ó cra te s a ce rca de los hu­ m ores, no obsta nte difería en su interpretación en cu an to a la etiología de la caries dental, a firm a n do que: "Los trastornos c e fá lico s determ inan una co rru p ció n en los hum ores, que fácilm e nte pue d en p asa r a la b o c a y p ro d u c ir úlceras, gin givitis, pio­ rrea y c a rie s ” { r in g , 1993). c. Inflam ación d e l odontoblasto El m é d ico y den tista francés Jourdain (sig lo XVIII) a trib uía a ciertas p e rtu rb a c io ­ nes m e ta b ó lica s la inflam ación del o do n to lo b la sto , la que -a su vez- prom ovía la d e s -c a lc ific a c ió n de la den tin a y la p oste rio r d e stru cció n del esm alte

(B R O W N

y c o i,

1 9 9 1).

d. Teoría e nzim ática de las fosfatasas Las fosfatasas son enzim as que p a rticip a n en el m etabolism o del fósforo y del ca lcio , que está re lacionado con la c a lc ific a c ió n y d e s c a lc ific a c ió n de los tejidos. En

1951,

csernyei

sostuvo que el pro ceso carioso

e ra c a u s a d o p o r un tra s to rn o b io q u ím ic o q u e F IG U R A 1.2.

d eterm ina que las fosfatasas de la p u lp a actúen so­

T a lla d e l s i g l o

bre los g lice ro fo sfa to s, estim u lan d o la p ro d u cció n

X V I q u e re p re ­ s e n ta e l t o r m e n ­ t o q u e in flin g e n

d e á c id o fo s fó ric o , el c u a l d is u e lv e los te jid o s ca lcifica d o s.

lo s g u s a n o s d e n tífa g o s .

Las teorías e ndógenas, a lo la rg o del tiem po, fue­ ron re b a tid a s p o r o b se rva cio n e s tan d ive rsas com o irrefutables, e ntre ellas q u e los d ie nte s desprovistos de p u lp a -ó rg a n o en el que presuntam ente se o rig i­

(C olección del M u se o A le m á n d e H istoria d e la M e d ic in a de Ingolstadt. A d a p ta d o d e RING. 1993).

naba la e n fe rm e d a d - tam bién son p ro clive s al em ­ ba te de la c a rie s dental.

1.2 .1 .2 . E x ó g e n a s A tribuyen e l o rig en de la ca rie s dental a causas externas .

CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capítulo 1

a. Vermicular En una de las tablillas de la B iblioteca Real de B abilonia (que corresponde al florecim iento de la civiliza ción Asiría, que tuvo lugar en M esopotam ia e n t r e lo s a ñ o s 5000 y 3000 a.C.), aparece registrada por prim era vez una teoría acerca del origen de la caries dental, la cual responsabiliza a los "gusanos dentales" de la d escom po­ sición de los dientes

(n ik íF O R U K , 1985).

(F ig. 1.2.)-

b. Ouimiopa rasita ria . En 1 8 9 0 , el e s ta d o u n id e n s e W illo u g h b y D. m i l l e r p u b lic ó su lib ro "L o s m icroorganism os de la boca hum ana", en el que afirm aba que las bacterias orales producen ácidos al ferm entar los carbohidratos de la dieta (específicam ente el azú­ car) y que tales ácidos (p a rticularm ente el láctico) disuelven el esm alte, ocasionan­ do su deterioro. Miller, co nside ra do el p recursor de la m icrobiología dental, d iscípulo de Robert Koch, asim ism o sostuvo que la evolución del proceso carioso tenía lugar en dos etapas: la prim era o casionaba la d esca lcifica ció n o reblandecim iento de los tejidos dentales, por la p articipa ció n de bacterias ca paces de p ro d u cir ácidos; y la se gu n ­ da producía la disolución de las estructuras d esca lcifica d as, por la intervención de m icroorganism os que d e g ra d an o digieren la sustancia o rg án ica (N iK iF O R U K , 1985). c. Proteolítica G O T T L IE B ,

en 1944, sugirió que la m atriz orgánica que recubre las superficies de

los cristales de apatita del esm alte, a m odo de red, era a ta ca da antes que la porción m ineral del esm alte. Sostenía que los m icroorganism os hidrolizan las proteínas, dejando a la sustancia in o rgánica desprovista de la e structura m ecánica proteica que la soporta, lo que ocasiona el desm oronam iento de los tejidos dentales. Sin em bargo, esta teoría no puede explicar que la in cid e n cia de lesiones cariosas no se increm enta en determ inados sectores de tejidos dentarios que tienen alto con­ tenido orgánico. Además, parece ser que las enzimas proteolíticas p ro ducidas por los m icroorganism os tienen m ás protagonism o en la enferm edad periodontal que en la caries. Pero el argum ento más categórico es que, valiéndose de enzim as proteoliticas, ha sid o im posible re p ro d u cir la instauración de lesiones cariosas in vitro (H Ó R S T E D -B IN D S L E V y M JÓ R , 1 9 8 8).

d. P roteólisis-O uelación SC h a t z y

m a r t in ,

en

1955,

partiendo de la teoría Proteolítica. pro­

pusieron que luego del proceso de proteólisis ocurría una quelación. Sostenían que los m icroorganism os causantes de la caries dental em piezan el proceso d e g ra d an d o enzim áticam ente a las proteínas (proteólisis), derivando en sustancias que disuelven la porción m ine­ ral del esm alte m ediante un proceso denom inado quelación, el cual se desarrolla por acción de m oléculas orgánicas en form a d e anillo, denom inadas quelantes; las que al unirse a un ión, por m edio de enlaces covalentes, forman una sal soluble. Empero, j e n k i n s y d a w e s , en 1964, refutaron esta teoría al intentar re p ro du cir infructuosam ente la caries dental in vitro, con agentes

La c o n c e p c ió n quim ioparasitaria, b a s e e tio ló g ic a p r im o r d ia l d e la c a rie s , fu e p r o ­ p u e s ta e n 1890 p o r W D M il le r . Sin e m b a rg o , só ­ lo a m e d ia d o s de lo s ‘6 0 a lc a n z ó consenso.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

quelantes. Concluyeron que la saliva y los m icroorganism os no contienen sustancias quelantes suficientes com o para p roducir la quelación del ca lcio adam antino.

1.3. FACTORES ETIO LÓ G IC O S

La e tio lo g ía de la caries d e n ta l se de­ be a tre s age n te s (H uésped, M ic ro ­ o rg a n is m o y Sus­ tra to ) q u e deben in te r a c tu a r e n tre s i (KEYES, 1960).

El cam ino hacia el concepto actual de la caries dental ha sido largo y tortuoso. La prim era iuz en la dirección apropiada la encontram os en la cita da Teoria Q uim ioparasitaria de m i l l e r , en 1890. La que finalm ente fue aceptada por el consenso de la profesión, al prom ediar el sig lo XX, pero sólo después de investigaciones arduas y sumamente prolongadas que perm itieron conocer la real naturaleza y los m ecanism os d e l inicio y del desarrollo de la ca rie s dental (C a p ítu lo 2)

En experiencias d e laboratorio se consiguió p roducir in vilro caries dental en dientes hum anos extraídos y, asim ism o, en anim ales de experim entación, alcanzándose im portantes hallazgos. Se lograron id entificar los m ic ro o rg a n is m o s o b a c te ria s consu stan cia le s al o rig en de la ca rie s dental: los S tre p to co ccu s mutans, aislándolos a partir de lesiones cariosas activas (C L A R K E . 1924; f i t z g e r a l d y k e y e s . 1960). A través de experiencias de laboratorio en perros, en 1950 k i t e com p ro bó que la presencia de c a rb o h id ra to s en la d ie ta es prim ordial para el desarrollo de caries d e n ­ tal. Posteriormente, k e y e s . en 1960, dem ostró que la caries es una enferm edad infecciosa y transmisible, valiéndose de experim entos con hamsters, a los que separó en dos grupos, uno com prom etido por la enferm edad y el otro exento de ella. Este últim o g ru po a su vez fue su bd ivid id o en dos subgrupos. uno de los cuales al unirse al grupo a qu e ja do por la caries desarrolló la enferm edad: m ientras el otro subgrupo, que perm aneció aislado, se mantuvo libre de la enferm edad Sobre la base de la triada ecológ ica form ulada por Gordon. para la elaboración del m odelo causal en Epidem iología ( f r e i t a s . 20 0 1 ), en 1960, Paul k e y e s e stableció que la etiología de la caries dental obedecía a un esquem a com puesto por tres agentes (Hués­ ped, M icroorganism os y Dieta) que deben interactuar entre sí. Dicha relación fue resum i­ da en una gráfica que trascendió el siglo XX. con la denom inación de la triada de Keyes (TH Y LS TR U P y FEJERSKO V, 1 9 9 4 ). (Fig. 1.3.).

Saliva

K e ye s. 1960.

HUÉSPED

MICROORGANISMOS Agente DIETA Sustrato-Medio

C U A D R O 1.1.

20

Diente

Flujo Anatomía Tampón Posición

Genética

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS Inmunidad

FIG U R A 1.3. T ria d a d e

Streptococcus mutans Lactobacilos sp Actinomyces sp Carbohidratos Sacarosa Frecuencia de consumo

CONCEPTO, TEORIAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capitulo 1

Así se encum bró el conce p to que sostiene que el proceso de caries se

La ca rie s d e n ta l, p r in c ip a lm e n t e , es p ro d u c to de la in te ra c c ió n de los f a c t o r e s p r im a ­ rio s : d ie ta , h u é s ­ p e d y m ic r o o r ­ g anism os, d u ra n ­ te u n d e te rm in a ­ d o lapso.

fundam enta en las cara cte rística s de los llam ados fa c to re s b á s ic o s , p r i­ m a rio s o p rin c ip a le s : d ie ta , h u é sp e d y m ic ro o rg a n is m o s (C u a d ro 1.1.) cuya interacción se co nsidera ind ispe n sab le para vencer los m ecanism os d e defensa del esm alte y consecuentem ente para que se provoque la en­ ferm edad. ya que de otro m odo será im posible que ésta se produzca. Sin em bargo, n e w b r u n en 1978, ante la evidencia proporcionada por nuevos estudios al respecto, y con el afán de hacer más preciso el m odelo d e Keyes, añadió el factor tie m p o com o un cuarto factor etiológico, reque­ rid o para pro du cir caries. (Fig. 1.4.). Asim ism o, basándose en la im por­ tancia de la edad en la etiología d e la caries, d ocum entada por m i l e s en E c h e v a rría y p r io t t o

propusieron en

1990,

1 9 8 1 , U R IB E -

la llam ada g rá fica pentafactorial

1. 4 . M o d e lo d e K e ye s

( F ig . 1 .5 .).

F IG U R A 1 .5 . G rá fica

m o d ific a d o o E s q u e m a T e tra fa c to ria l

P e n ta fa c to ria l. (URIBE-

d e NEWBRUN, 19 7 8.

E C H E V A R R ÍA Y P R IO T T O . 1 9 9 0 )

En otras palabras, la apa rición de caries dental no d e p e nd e de m anera e xclusiva de los llam ados factores e tio ló g ico s prim arios, sino que la generación de la enferm edad requiere de la intervención adicional de otros concurrentes, llam ados fa c to re s e tio ló g ic o s m o d u la d o re s los cu ales co n trib u ye n e influyen d ecisivam en te en el su rg im ie n to y evolución de las lesiones cariosas ( F r e i t a s . 2 0 0 1 ; b r a t t h a l y c o i,, 2 0 0 1 ; b a e l u m y f e j e r s k o v , 2 0 0 3 .). Entre e llo s se e ncuentran: tiem po, edad, salud general, fluroruros, g ra d o de instrucción, nivel socioeconóm ico, e xperiencia pasada de caries, g ru po e p ide m io ló g ico y variables de com portam iento (C u a d ro 1.2). Es decir, que tam bién se toman en cuenta los factores que se encuentran fuera de la ca vid ad bucal; no obstante, no todos ellos intervienen forzosam ente en la gen e ra lid ad de los individuos que contraen caries, sino que su presencia varía, favorable o desfavorablem ente, de m odo determ inante según el individuo ( f r e i t a s , 2 0 0 1 ). En el contexto de la c a u s a lid a d , ca d a uno de los m encionados factores etiológ ico s prim arios son co nside ra do s com o ca u sa n e ce sa ria ; vale d e cir son im p re scin d ib les para que se dé la enferm edad; sin em bargo, por si solos, no llegan a constituir causa s u fic ie n te para ocasionarla ( R O T h m a n y g r e e n l a n d , 1998 ). Pues para ello es cru cia l la intervención a d ic io n a l de otros a g e n te s, c ita d o s antes co m o fa c to re s e tio ló g ic o s m o d u la d o re s (E K S T R A N D . 2 0 0 0 ).

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

El p a n o ra m a es p u e s b a s ta n te más

FACTORES MODULADORES Interacción de los factores primarios

TIEMPO EDAD

Niños, adolescentes, adultos, ancianos

SALUD GENERAL

Impedimentos físicos Consumo de medicamentos Enfermedades varias

c o m p lic a d o de lo q u e a p rim e ra v is ta aparenta, ya que en realidad la generación de la e n fe rm e d ad es el resultado de una interacción co m p leja entre varios factores etiológicos, que pueden ser divididos en dos g ru p o s: p rim a rio s y m o d ula d ores. Así se co n fig u ró el Esquem a E tiológico M ultifactorial de la caries. (F ig . 1.6.)

Primario, secundario, superior

GRADO DE INSTRUCCIÓN NIVEL SOCIOECONÓMICO EXPERIENCIA PASADA DE CARIES

Por consiguiente, más allá de su valiosa u tilidad d id á ctica y de su profusa difusión-, que -adem ás de sim p lificar la com prensión

Bajo, medio, alto Presencia de restauraciones y extracciones

GRUPO EPIDEMIOLÓGICO

Grupos de alto y bajo riesgo

VARIABLES DE COMPORTAMIENTO

Hábitos, usos y costumbres

............ .....

Remineralizadores y antibacterianos

FLUORUROS C U A D R O 1.2.

Nivel S ocioconóm ico

d e la e tio lo g ía d e la c a rie s - f a c ilita la com unicación; desde hace una d é ca d a se ha puesto en entredicho la vig e ncia del es­ quem a de Keyes com o m odelo e xplicativo de la caries dental. En realidad, esto se debe a que d ich o esquem a, resulta muy sim plista p ara com prender adecuadam ente la etiolo­ gía. y p articula rm en te para co n c e b ir a la c a rie s d e n ta l co m o un g e n u in o proceso, puesto que no co nsidera las etapas inter­

m edias subsiguientes al inicio del proceso carioso, ni el com portam iento de la enfer­ m edad a largo plazo, com o tam poco perm i­ te entender que la caries dental es un proceso esen­ cialm ente dinám ico (S e c c ió n 2.1.).

Diente

Ante tal vacío, se desarrollaron análisis más com ­ F luoruros D ieta M icro o rg a n ism o s

Fluoruros Dieta M icroo rg an ism o s

A ctitudes

F IG U R A 1 .6 . E s q u e m a d e la m u itifa c to r ia iid a d e tio ló g ic a d e la c a rie s

plejos de la enferm edad, los cuales perm itieron esta­ blecer un m odelo de historia natural de la caries d en­ tal, orientado a racionalizar los diferentes m étodos de prevención y control (FREiTAS, 2 0 0 1 ). En tal perspectiva, e r i k s e n y b j e r t n e s s , en 1 9 9 1 , sugirieron a doptar un m o­ delo so cio -eco ló g ico en el que se incluyen no sólo las variables de com portam iento de los individuos, sino tam bién características sociales y psicolóqicas. Por ello, ■«.

bjertness

*

y col., en 1992 propusieron una alternativa

co nstru id a a partir d e un abordaje holístico, e structu ­ rado en torno a la suma de los factores tradicionales a sociad o s a los factores p sico-sociales. En esta estructura, la enferm edad es co nce b id a com o un proceso continuo y la mayoría de los individuos se sitúan entre los extrem os de s a lu d y e n fe rm e d a d . (F ig . 1.7.) Si bien es c ie rto que aún no se ha c o m p ro b a d o

( A d a p ta d o d e b a e lu m y f e |e r s k o v .2 o o i) .

fehacientem ente el potencial e xp lica tivo y p re dictivo d e este nuevo m odelo, es claro que el esquem a d e Keyes se ha visto superado y necesita ser sustituido. Sea cual fuere el m odelo futuro que se adopte, deberá basarse en la interacción m ultifactorial de un proceso em inentem ente dinám ico.

22

CONCEPTO, TEO R ÍA S Y FACTORES ETIO LÓ G IC O S DE LA CA R IES DENTAL / capítulo t

1 .3 .1 . Facto res e tio ló g ic o s p rim a rio s 1 .3 .1 .1 . M ic ro o rg a n is m o s El p a p e l e s e n c ia l d e los m ic ro o rg a n is m o s en la e tio ­ lo g ía d e la c a rie s fue in s titu id o p o r m iller en 1890. A e llo se s u m ó la id e n tific a c ió n d e la s b a c te ria s s in d ic a ­ d a s c o m o las p rin c ip a le s : el L a c lo b a c illu s p o r k l ig l e r . en 1915 y los S treptococcus m utans p o r c la r k e en 1924.

Sobre esta base se e sta b le ció q ue la noción b á sica de esta enferm edad es sem ejante a la de otras patologías infecciosa s y, por ende, se encu a dra en el co n ce p to del balance existente entre la respuesta inmune, por un lado, y la pato gé n esis m icrobiana, p or el otro. En salud, las respuestas inm unes del h u é sp ed son suficientes p a ra d e te n e r el p o te n c ia l p a to g é n ic o , ta n to d e la m icroflo ra norm al co m o de los pató ge n os exógenos. V ale d e c ir, q u e la c a rie s -c o m o e n fe rm e d a d in fe c c io s a -

F IG U R A 1 .7 . M o d e lo H o lís tic o (B)ERTNESS y c o l, 1 9 9 2 ).

se p ro d u c e c u a n d o se ro m p e d ic h o e q u ilib rio . La c a v id a d b u c a l c o n tie n e u na d e la s m á s v a ria d a s y c o n c e n tra d a s p o b la c io n e s m ic ro b ia n a s d e l o rg a n is m o . Se e s tim a q u e en e lla h a b ita n m á s d e m il e s p e c ie s , c a d a una d e e lla s re p re s e n ta d a por una g ra n v a rie d a d d e c e p a s (te n ca te ,

2 0 0 6 )*

y q u e en

1 m m :> d e b io film d e n ta l, q u e p e s a 1 m g, se e n c u e n tra n 10fi m ic ro o rg a n is m o s (b a rrio s ,

1991). E ntre las b a c te ria s p re s e n te s en la b o c a se e n cu e n tra n tres e s p e c ie s p rin c ip a lm e n te re la c io n a d a s c o n la c a rie s : S trep to co ccu s , c o n la s s u b e s p e c ie s S. m utans, S. sobrinus y S. sa nguinis (a n te s lla m a d o S. s a n g u is , t r u p e r y c la r i, 1 9 9 7 ) ; Lactobacillus. c o n las s u b e s p e c ie s L. casei, L. ferm entum , L. p la n ta ru m y L. oris y los A ctinom yces. c o n las s u b e s p e c ie s A. israelis y A. n a slu n d ii (ANDERSON, 2 0 0 1 ). (C u a d ro 1 .3 . ). Sin e m bargo, recientem ente se ha revelado que: el rol de los S, m u ­ tans y S. s o b rin u s no está cla ra ­ m ente d efin id o , q ue la p ro du cció n d e á cid os p o r el b io film d e n ta l no d ep e nd e d e la presencia de tales b acte ria s y que existen otras b a c ­ terias á c id o g é n ica s -com o A c tin o ­ m yces spp. y B ifid ob a cte rium s p p que incluso superan en cuantía a los S. m utans en el b io film d e n ta l y que apoyan el rol de estos últim os en el in ic io y el p ro g re so de las lesiones de caries dental (BEIGHTON. 2005). Del m ism o m odo, se ha reve­ lado que el nivel de S. m utans no necesariam ente indica la presencia

ten Cate. 2006 Com unicación personal.

PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN B a c te ria s

C a ra c te r ís tic a s

Streptococcus • Producen grandes cantidades de polisacáridos mutans extracelulares que permiten una gran formación de placa. • Producen gran cantidad de ácido a bajos niveles de pH. • Rompen algunas glicoproteínas salivares importantes para impedir las etapas de desarrollo inicial de las lesiones cariosas. Lactobacillus • Aparecen cuando existe una frecuente ingesta de carbohidratos. • Producen gran cantidad de ácidos. • Cumplen importante papel en lesiones dentinarias. Actinomyces • Relacionados con lesiones cariosas radiculares. • Raramente inducen caries en esmalte. • Producen lesiones de progresión más lenta que los otros microorganismos. C U A D R O 1 .3 . ( A d a p ta d o d e K ra sse . 1 9 8 5 )

C A R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

d e enferm edad y lo que es más insólito, que la presencia de Lacto ba cillus sp p podría tener una relación inversa con la presencia de caries ( S L A y to n y coi; 2005 ). En consecuencia, si bien el rol capital de los m icroorganism os en la etiología d e la caries está claram ente determ inado, en el m om ento actual se están develando nuevas correlaciones respecto a las com plejas interacciones entre los grupos de factores que origina esta enferm edad, particularm ente entre las propias bacterias. Los cúm ulos b landos de bacterias y sus pro du ctos se adhieren fuertem ente a la su pe rficie dental, d a n d o lugar a la denom inada placa dental, mejor llam ada biofilm d e n ­ tal desd e fines del s ig lo XX. La ado p ció n de! térm ino b io film den tal en O dontología, dista m ucho d e ser una m era sustitución de la expresión "p la ca bacteriana" por una nueva. La m icrobiología tradicionalm ente ha estudiado las bacterias creciendo en en cultivos de laboratorio y sólo recientem ente ha tom ado en cuenta real éstas se agregan en com unidades denom inadas biofitm s (M a r s h Entonces su com portam iento se muestra de un m odo muy diferente,

forma planctónica que en el m undo y b r a d s h a w . 1995 ), haciendo patente

que sus cara cte rística s son más que la suma d e sus pro pie d ad e s individuales

(M a r s h ,

Por ejem plo, la conce n tración inhibitoria de la clo rhexidina para el S.sobrinus se m u ltip lica 300 veces cu a n d o el m icroorganism o se encuentra organizado en el biofilm dental, con respecto al lo calizado en form a pla nctó nica (w i l s o n .1996 : s h a n i y coi, 2 0 0 3 ). 2004).

Tal contexto es com ún a ám bitos de lo más diverso, tales como: im plantes m édicos, m edio bucal, a cue d ucto s, desagües, ole od u cto s y ca scos d e barcos, entre otros; y su estu d io es p ropio de la denom inada ingeniería d e los b io film s (THE c e n t e r f o r b i o f i l m ENGINEERING, 2007),

B io f ilm es u n a c o m u n id a d b a cte ria n a m e ta b ó lic a m e n te in te g r a d a adosada a una s u p e rfic ie , e n una in t e r f a z liq u id o -

El térm ino b/off/m define una co m unidad bacteriana, m etabólicam ente integrada, que se adosa a una su pe rficie , viva o inerte, b landa o dura, norm alm ente en una interfaz líquido-sólido. Dicha com unidad se encuentra espacialm ente organizada en una estructura tridim ensional (M a r s h y n y v a d , 2 0 0 3 ), form a da por un exopolím ero p ro d u c id o por las m ism as c é lu la s (polím eros extracelulares), que forma una matriz adherente, en una cuantía que pued e exceder la masa bacteriana por un factor de 100 a uno o aún

s ó lid o .

m ás. D e n tro d e esta e stru ctu ra o rg a n iz a d a , los m icro o rg a n ism o s se com u nica n entre sí ( quorum sensing) ( H y col. 2002 ), lo que involucra la regulación y expresión de genes específicos a través de m oléculas de señalización. Esto, sum ado a la p rotección que brinda el exopolím ero y al estado m e tab ó lico re d ucid o en que se encuentran las b acte ria s más p rofundas de la co m u nid a d, hace que los a n tic u e rp o s , las c é lu la s d e l siste m a inm une drásticam ente lim itados en su acción.

y

aún los a n tim ic ro b ia n o s , se vean

El m e tab o lism o b a c te ria n o en el b io film d ental, co m o en to d o bio film , p ro d u ce g radientes localizadas que afectan la población en general, relacionados con el pH, el oxígeno y los nutrientes, así com o la acum ulación d e pro du ctos m etabólicos. De esa manera el medio am biente es m odificado form ándose m icroam bientes en donde coexisten e species que d e otro m o d o serían incom patibles (M ARSH, 2000 ). Tal es el caso de los S. mutans y los S sanguinis que se conducen de m odo com plem entario dentro del biofilm den tal y com petitivam ente fuera d e él ( k r e t f i y co i., 2005 ). Ello ocasiona que en el interior

CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL /capitulo 1

de los biofilm s, las e species celulares form en asociaciones m icrobianas inusuales, com o las que se observan en el b io film den tal (F ig s. 1.8a, a 1.8d.),

FIG U R A S 1.8. F o to m ic ro g ra fía s M E B d e l b io ñ lm d e n ta l a . En e l in te r io r d e u n a fis u ra a 4 0 X . b . A

I IO X . c. A 6 0 0 X ,

c o m ie n z a n a d is tin g u irs e lo s d e ta lle s d e la s a s o c ia c io n e s b a c te ria n a s , d . A 5 0 0 0 X , s e a p re c ia n a s o c ia c io n e s e n tre e le m e n to s fib r ila r e s y c o c o id e s . d e n o m in a d o s m a z o rc a s d e m a íz (c o rn -c o b s ). G e n tile z a d e l Prof. G u s ta v o P a ro d i E s te lla n o (c o n a u to riz a c ió n d e A c ta s O d o n to ló g ic a s . h tt p :/ /w w w .u c u .e d u .u y /P u b lic a c io n e s / o d o n t o lo g ia /p r in c ip a l. h t m ).

La form ación del biofilm dental viene a ser pues el resultado de una serie d e com plejos procesos, que tienen lugar en la ca vid ad bucal del huésped, los mismos que involucran una variedad de com ponentes bacterianos. Tales procesos se pueden sintetizar en: a. Form ación de película adquirida Depósito de proteínas provenientes de la saliva y del fluido crevicular, que se establece sobre la superficie del diente d ebido a un fenóm eno de adsorción. La película varia entre 0 ,1pm y 3 pm y presenta un alto contenido de grupos carboxilo y sulfatos. lo que increm enta la ca rg a negativa del esm alte ( M a r s h y n y v a d , z o o 3 ). b.

C olonización p o r m icroorganism os específicos:

Se p ro du ce en varias etapas: 1.

Depósito: A proxim ación inicial d e las bacterias a la superficie de la película.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

2.

A d h e s ió n : Fase irre v e rs ib le

P a rtic ip a n c o m p o n e n te s d e la b a c te ria

(adhesinas, pue n te s d e c a ld o y m agnesio) y del huésped (lig a n d o s. p olisacá rido s extracelulares). q ue unen los m icroorganism os a la película salival. Fstas d os p rim e ­ ras fases ocurren durante las prim eras cuatro horas ( M a r s h y n y v a d , 2 0 0 3 ). 3. C recim iento y reproducción: Permite conform ar una ca p a co nfluente y m a­ dura llam ada b io lilm dental. Esta fase dem anda entre

4

a 24 horas

(m a rs h y n yva d .

2 0 0 3 ).

A dem ás el pH desem peña un rol fundam ental en el m etabolism o bacteriano, tal com o lo propuso s t e p h a n , en 1 9 4 0 , quien desp u és de a p lica r ca rb oh id ra tos al b io film dental. o bse rvó que el pH de ésta d escendía a niveles muy por d eb a jo del punto de d e s c a lc ifi­ ca ción del esmalte. También notó que luego de cierto lapso, el pH regresa a sus nivefes originales. A éste fenóm eno se le conoce com o la c u rv a de S tep h an La c a p a c id a d d e c re c e r y p ro d u c ir á c id o a b a jo s n iv e le s d e pH (p ro p ie d a d a cid o g é n ica ) es sum am ente im portante para que un m icroorganism o pueda desarrollar caries dental (K R A S S E , 198S). El pH al cual los tejid os dentales se disuelven, co n o cid o com o pH c rític o , está entre 5.3 y 5.7 a nivel adam antino y de 6.5 a 6.7 en dentina ( h u n t y c o i., 1 9 8 9; a t k i n s o n y wu, 1 994). A lgunos m icroorganism os, tales com o S. m utans y L actobacillus. alcanzan un excelente crecim iento a niveles de La fo rm a c ió n de pH más bajos que otras bacte ria s del b iofilm dental, e incluso a un pH la b io film d e n ta l final menor al nivel crítico. Esta caída del pH se d e b e a m ecanism os c o n s titu y e e l p r i­ m e r paso p a ra e l m e tabólicos bacterianos que se requieren para la o btención d e energía e s ta b le c im ie n to (B R O W N y c o l., 1 9 9 1 ) Así, fa vo re cid a s p or los bajos n ive les d e pH, las d e lo s m ic r o o r ­ bacterias cariogénicas transportan rápidam ente los azúcares ferm entadles g a n is m o s p a t ó ­ cu an d o com piten con otras bacterias. Luego, sintetizan polisacáridos intra g en o s e n la c a v i­ y extracelulares (dextranos y lévanos) y todo ello p roduce la desm ined a d bucal. ralización d e la estructura adam antina (M A R S H y n y v a d , 2 0 0 3 ). No obstante, al haberse puesto en evidencia recientem ente el desarrollo de lesiones d e caries en ausencia de S. m utans y S. so brina s , se estim a que su presencia no necesariam ente es un in d icativo de a ctivid a d de caries. Por ende, los recuentos de S. m utans se consideran buenos m arcadores de la enferm edad aunque no necesariamente d ich as bacte ria s representan el agente etiológ ico d e la enferm edad. ( B E I G H t o n , 2 0 0 5 ). Más bien, las p roporciones y la ca n tid a d de las bacterias a cid ó g é n ica s son las que determ inan la actividad de caries. Por ende, una hipotética elim inación del S. mutans del m edio bucal no acarrearía éxito en la prevención de la caries dental, a lo sumo dejaría un nicho e co ló g ico libre para las dem ás bacte ria s a cid ó g é n ica s

( k l e i n b e r g . 2 0 0 2 ).

Por consiguiente, el g ra do d e ca rio g e n icid a d de la p la ca dental d e p e nd e d e una serie d e factores ( k r a s s e , 1 9 8 5 ), q ue incluyen: 1. La localización d e la masa de m icroorganism os en zonas específicas Los m e c a n is m o s d e l diente, tales com o: s u p e rfic ie s lisas, fosas y fisuras y su pe rficie s m e ta b ó lic o s b ac­ radiculares. te ria n o s p ro du ce n 2. El gran núm ero de m icroorganism os co ncentrados en áreas no a c c e ­ u n a c a id a e n e l sib le s a la higiene buca l o a la autolim pieza. pH. 3. La p ro du cció n d e una gran variedad de á cid o s (á cid o lá ctico, acético, p ropiónico, e tc.) ca p a ce s d e disolver las sales cá lc ic a s del diente.

CONCEPTO, TEORÍAS Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL /capítulo 1

4. La n aturaleza g e la tin o sa del biofilm dental, que favorece la re te n c ió n d e c o m p u e s to s form ados en ella y dism inuye la d ifu s ió n d e e le m e n to s neutralizantes hacia su interior. (C u a dro 1.4.)

FACTORES RELATIVOS A LOS MICROORGANISMOS Concentración de bacterias acidogénicas en sitios específicos de los dientes. Potencial acidogéníco de las bacterias en superficies muco­ sas y en la saliva. Concentración de bacterias acidogénicas en la placa. C U A D R O 1 .4 .

1 .3.1.2 . Dieta El aporte de la dieta a la instauración y desarrollo de la caries constituye un aspecto de capital im portancia, puesto que los nutrientes indispensables para el m etabolism o d e los m icro o rg a n ism o s p ro vienen d e los alim entos. Entre ellos, los ca rb o h id ra to s ferm entables son conside ra do s com o los p rin cip ales responsables de su aparición y desarrollo ( H a r r i s , 1 963: m o y n i h a n y coi., 2 0 0 3 ). Más específicam ente la sacarosa, que es el c a rb o h id ra to ferm entable con m ayor p otencial ca rio g é n ico y adem ás actúa com o su s tra to que p e rm ite p ro d u c ir p o lis a c á rid o s e x tra c e lu la re s (fru c ta n o y g lu c a n o ) p olisácaridos insolubles d e la m atriz (mutano). Adem ás, la sacarosa favorece tanto colonización de los m icroorganism os orales com o la a dh e sividad de la placa, lo cual perm ite fijarse m ejor sobre el diente

el y la le

( a x e l s s o n , 2 0 0 0 ).

El rol decisivo d e ia dieta en la caries se consolidó m ediante cuatro estudios que se consideran clásicos. El prim ero de ellos estableció, la relación entre la sacarosa y la caries, m erced al experim ento d e m a g i t o t , investigador francés que en 1867 dem ostró in vitro que la ferm entación del azúcar producía la disolución del esmalte. El segundo, realizado por k i t e , en 1950, constató que la ingestión d e sacarosa en ratas producía

Los c a rb o h id ra to s fe rm e n ta b le s son la fu e n te d e n u ­ trie n te s in d is p e n ­ s a b le p a ra e l m e ­ ta b o lis m o d e lo s m icro o rg a n ism o s .

caries sólo cuando se realizaba por vía oral, y no cuando experim ental­ m ente se les sum inistraba directam ente al estóm ago m ediante cánulas. La tercera inves­ tigación, realizada por g u s t a f f s o n y coi en 1954. -en un sanatorio para enferm os mentales de Vipeholm , Suecia- dem ostró lo determ inante de la frecuencia de la ingesta de sa ca ­ rosa, más allá de su cantidad, ya que si dicha frecuencia es muy alta, la reposición de ca lcio y fosfato al diente es incom pleta, y consecuentem ente se producirá una pérdida acum ulada de sustancia calcificada; es decir, se formará una lesión cariosa subsuperficial co no cid a com o m ancha blanca. Finalmente, el trabajo p u b lica d o en 1963 por h a r r i s , de la o bservación hecha en niños del orfanato d e H opew ood House, a q uienes se les restringía el consum o de sacarosa, reveló que su baja prevalencia de lesiones cariosas llegaba a equipararse con la del resto de la población, cuando los internos dejaban el establecim iento y, al reintegrarse a la com unidad, retom aban una dieta rica en azúcares.

El p rincipal m ecanism o que interviene en el inicio de la desm ineralización de los tejidos dentales duros es la form ación de á cid os por parte d e los m icroorganism os, d u ­ rante su a ctivid a d g lico lítica, a partir de diferentes sustancias o alim entos de la dieta. Esto se traduce en una caída del pH en el m edio oral, lo que favorece un m edio de desarrollo para otras bacterias cariogénicas. Existen adem ás otros factores individuales que afectan la variación del pH, tales com o: ca ntid a d y com posición del biofilm dental. flu jo salival, c a p a cid a d buffer y tiem po de elim inación de la sustancia, entre otras. A q u e ­ llos productos que causan una caída brusca de pH por debajo del nivel crítico se co n si­ deran a cid o g é n ica s y potencialm ente ca riogénicas ( a x e l s s o n , 2 0 0 0 ).

C A R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

• • • • • • • • • •

FACTORES RELATIVOS AL SUSTRATO Tipo de carbohidrato. Cantidad total de carbohidratos fermentables. Concentración de mono,di, oligo y polisacáridos. Adhesividad de retención del carbohidrato. Compuestos protectores adicionales a la dieta (flúor, calcio, fosfatos, proteínas, grasas). Concentración y tipo de proteínas y grasas. Forma física, incluyendo factores que afectan la retención bucal. Presencia de flúor, calcio, fosfato y trazas de diferentes elementos. Acidez del alimento. Secuencia de ingesta con respecto a otros alimentos y nutrientes.

C onjuntam ente con la ca ntid a d y la fre cue n ­ cia de consum o d e los alim entos, asim ism o d e ­ ben tom arse en cuenta otros factores, com o por ejem plo la adh e re ncia p ro pia del alimento, que prolonga el tie m p o de p erm anencia de éste en contacto con el diente, (C u a d ro 1.5.) En el lado favorable, debe tenerse presente que existen cier­ tos alim entos, tales com o el maní y el queso, que son ca pa ce s de re d ucir la p ro du cció n de á cido después de un consum o previo de alim entos que contengan sacarosa (M O Y N íh a n y coi., 2003 ).

1 .3 .1 .3 . H uésped: in m u n izació n y g e n é tic a

s a liv a ,

d ie n t e ,

C U A D R O 1.5.

Los fa c to re s lig a d o s al h u é sp e d pue d en d istrib uirse en cuatro grupos: los relacionados a la saliva, los relativos al diente, los vinculados a la inm unización y los ligados a la genética.

a. Saliva La p a rticip a ció n de la saliva en el proceso carioso ha sid o co rro b ora d a m ediante estudios diversos, en los cuales -al dism inuir el flu jo salival- se observó un in cre ­ mento sustancial de los niveles de lesiones de caries. Entre ellos, los realizados en pa­ cientes con xerostom ía, es decir, niveles de secreción salival dism inuidos (B A H N 1972) y el experim enlo de supresión de saliva en anim ales, m ediante e xtirpación q u irú rg i­ ca de sus glándulas ( d r e i z e n y c o i., 1977). En la clínica diaria, la im p o rta ncia de la saliva en la prevención de la caries dental se revela de m anera dram ática, m ediante el aum ento de la in cid en cia de lesiones cariosas m últiples en individuos con flujo salival dism inuido, lo que puede ser o ca ­ sionado por: aplicación de radioterapia en la región de la cabeza y cuello, hipertensión arterial, diabetes, enfe rm e d ad e s gastrointestinales, problem as p siquiátricos, cá n ­ cer, artritis, problem as neurom usculares, hipoparatiroidism o. Asim ism o, el consum o de ciertos m edicam entos; por ejem plo; antico lin é rg ico s, antidepresivos, tra n q u ili­ zantes, relajantes m usculares antihistamínicos, neurolépticos, antihipertensores y diu­ réticos (N A V A R R O y C O R T E S , 1995; H IG A S H ID A . 2 0 0 0 ; BE R R Y y c o l.. 2 0 0 4 ). (C a p ítu lo 5). En estos casos se obse rva frecuentem ente una am plia y muy rá p ida d estrucción de la dentición, d eb id o a que se ve dism inuido el rol de la saliva com o m edio de transpor­ te, hacia la ca vid ad b ucal, de los m ecanism os de defensa y de los agentes preven­ tivos de la caries. A m e d ida que dism inuye el flujo salival aum enta la cuantía de m icroorganism os en la ca vid ad oral, presentándose rá pidam ente un increm ento en la a c tiv id a d d e los m icro o rg a n ism o s a c id o g é n ic o s , Entre ellos, los g ru p o s de S trep to coccu s m u tan s, L a cto ba cillus y A ctin o m yce s; algunas veces paralelam ente a otras co m p lica cio ne s, com o la su sce p tib ilid a d a la candidiasis. La ca ntid a d de saliva que secretan las glá nd u las salivales está re g ida p or los g randes centros cerebrales. Como resultado de tal control central, la salivación no estim ulada -es decir, la que se secreta sin la presencia de estím ulos externos- ñor-

28

CONCEPTO, TEOR ÍA S Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capílulo 1

m alm ente se inhibe durante el sueño, el m iedo o la depresión. M uchos otros factores influyen en el flujo salival, entre ellos: el balance hídrico del organism o, la naturaleza y duración el estím ulo, el tam año d e las glá nd u las salivales y los estím ulos previos (N A U N T O F T E y c o l., 2 0 0 3 ).

Es co ncluye n te que la a cció n salival prom ueve el desarrollo d e la m icroflora, m ediante dos efectos p rin cip ales: a ntim icrobianos (excluyendo m icroorganism os patógenos y m anteniendo la flora norm al) ( m u r a k a m i y c o i., 2 0 0 2 ) y nutricionales (e sti­ m ulando su crecim iento m ediante el a po rte de nutrientes para los m icroorganism os, a tra vé s d e las g lu c o p ro te in a s , ya que éstas p u e d e n ser d e g ra d a d a s p o r los m icroorganism os) (D E j o n g y v a n d e r h o e v e n , 1 9 8 7 ). Por otro lado, la saliva cum ple un rol contrapuesto; es decir protector, a través de las acciones siguientes: • La dilución y lavado de los azúcares de la dieta diaria. En la ca vid ad oral siem pre se halla un volum en de saliva residual después de la d eg lución, d e a lre de d or de 0,8 mi. Cuando se disuelve una pequeña ca ntid a d de sacarosa en este pequeño volum en salival, se pro-

El r o l p r o te c to r de la s a liva se revela cada vez con una im p o r ta n c ia erecíente. Sus b e n e fi-

rnueve un gran aum ento en la co n ce n tración de sacarosa. Al aum en-

0 0 5 se con^

tar la ca n tid a d de sacarosa en la boca, se e xcederá el nivel de saturación del azúcar y la ca pacidad de la saliva para disolverla. El sabor del azúcar estim ulará una m ayor p ro du cció n de flujo salival, hasta alcanzar una ca ntid a d máxima de 1,1 mi, volum en q ue le provoca d e g lu tirla al sujeto, e lim inando así cie rta ca n tid a d d e la sacarosa

, , tes en la p re v e n c¡ó n ¡a c a r¡es d e n ta l.

e ra n

presente en la ca vid ad oral. La sacarosa se diluye progresivam ente a m edida que ingresa en la boca, y el proceso se repite nuevam ente. D espués de cie rto tiem po, las concentraciones de sacarosa llegan a niveles tan baios que las glándulas salivales no alcanzan un g ra do suficiente de estim ulo, d an d o com o resultado una dilución m á s l e n t a ( n a u n t o f t e y c o i. 2 0 0 3 ).

Adem ás de diluir los azúcares, la saliva tam bién tiene la ca p a c id a d de d ilu ir rá p i­ dam ente la co n ce n tración de los m icroorganism os y de los á cidos p ro d u cid o s d u ­ rante el m etabolism o del b io film dental. Sin em bargo, los agentes protectores -tales com o el flúor y la clorhexidina- se disuelven más lentam ente, lo cual resulta de gran b en e ficio clín ico ( T h y l s t r u p y f e j e r e s k o v . 1 9 9 4 ). D icha ca p a c id a d de d ilu ció n está regida por m uchas variables, pero las más im portantes son: la ca n tid a d d e flujo salival y el volum en de saliva en la boca antes y d espués de d e g lu tir ( n a u n t o f t e y c o i.. 2 0 0 3 ) (C a p ítu lo 5). • N eutralización y am ortiguación de los ácidos de la placa dental. En la saliva no estim ulada la co n ce n tración de fosfato es p rá ctica m ente igual a la co ncentración del b icarbonato, y am bos sistem as am ortiguadores contribuyen en la misma m edida con la c a p a c id a d am ortiguadora de la saliva Por otro lado, bajo co nd icio n es de estim ulación, el á cid o ca rb ó n ico /b ica rb o n a to cu m p le aproxim adam ente con el 90% de la a ctivid ad am ortiguadora. La co ncentración del ión bicar-

Los s¡s te m a s a m o r t ig u a d o r e s d e la s a liva son: fo s fa to /á c id o c a rb ó n ic o y b ic a rb o n a to /á c id o

bonato d e p e nd e fuertem ente del flujo salival

carbónico.

( n a u n t o f t e y c o i . 2 0 0 3 ).

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

• La provisión de iones para el proceso de rem ineralización. La presencia del ión hidrógeno influye en la mayoría de las reacciones quím icas que tienen lugar en la cavidad oral, especialm ente en el e qu ilibrio entre fosfato de ca lcio de los tejidos dentales c a lcifica d o s y el líquido que los rodea. Adicionalm ente, los iones ca lcio contenidos en la saliva intervienen en el e q u ilib rio entre los fosfatos de ca lcio d e los tejidos dentales c a lcifica d o s y el líquido que los rodea

( n a u n t o f t e y c o i.. 2 0 0 3 ).

b. Diente Los dientes presentan tres particula rida d es fuertem ente relacionadas a favorecer el desarrollo de lesiones cariosas. Estas son: • Proclividad. C iertos dientes presentan una m ayor in cid en cia de caries, a sim is­ mo algunas su pe rficie s dentarias son más propensas que otras, incluso respecto al m ism o d ie n te . Por otro lado, existen su je to s q u e -d is p o n ie n d o d e su s tra to s y m icroorganism os ca rio g é n ico s- no llegan a presentar lesiones de caries. A su vez la posibilid ad de acum ulación de biofilm dental está relacionada con factores tales como: alineación de dientes, anatom ía de la superficie, textura superficial y otros factores de naturaleza hereditaria (B R O W N y c o i., 1 9 9 1 ). Por otra parte, el esm alte p u e ­ de s u frir a no m a lía s en su c o n s titu c ió n , tales com o a m e lo g é n e sis im p e rfe c ta , hip op la sia adam antina, fluorosis y d en tin og é ne sis im perfecta, que favorecen su propensión a desarrollar lesiones cariosas (C a p ítu lo 4). Asimism o, la disposición irregular de la m ateria orgánica p ropicia la acción de causas desencadenantes de la caries dental

(H IG A S H ID A , 2 0 0 0 : s h u l e r , 2 0 0 1 ).

• Permeabilidad adamantina. La perm eabilidad del esmalte dism inuye con la edad, asociada a alteraciones en la com posición de la capa exterior del esm alte que se producen tras la erupción del diente. En el esm alte se observa un proceso de m a d u ­ ración estructural, que consiste fundam entalm ente en la ca p a cid a d del esm alte de incorporar m oléculas pequeñas que influenciarán sus pro pie d ad e s físico-quím icas. Las diferentes pro po rcio n es de los com ponentes del esm alte determ inan la resisten­ cia m ayor o m enor del esm alte y. con ello, la ve lo cida d del avance de las lesiones (HIGASHIDA. 2000).

• Anatomía. La anatomía, la d isposición y la oclusión de los dientes, guardan e stre ch a re la ció n con la a p a ric ió n de le sio n e s ca rio sas, ya que fa vo re c e n la acum ulación de p la ca y alim entos pegajosos, adem ás de d ificultar la higiene bucal. También contribuyen en la form ación de le s io ­ F A C T O R E S R E L A TIV O S A L H U E S P E D nes cariosas, las anorm alidades de los dientes, Capacidad buffer de la saliva. en cuanto a form a y textura ( h i g a s h i d a , 2 0 0 0 ); asi Tiempo de eliminación del compuesto. co m o los d e fe c to s e s tru c tu ra le s tip o c ra c k s Concentraciones de calcio y fosfato en la saliva. Composición de la matriz del biofilm dental. adamantinos ( l l a m a s y c o i., 1 9 9 7 ; p a s t o r y c o i., 1 9 9 8 ). Anatomía de los dientes. Microestructura del esmalte. Debe tenerse en cuenta que to d a variación Flúor en el biofilm dental y en el esmalte. en los factores prim arios puede ser causa directa Patrones de masticación, deglución, enjuague y succión. de una exace rb a ción del potencial cariogénico. Respiración bucal. (C u a d ro 1.6) Frecuencia de ingesta de los alimentos. Variaciones de ingesta en diferentes ocasiones. C U A D R O 1.6.

30

CO NCEPTO. TEO R ÍA S Y FACTORES E TIO LÓ G IC O S DE LA C ARIES D E N TA L / capitulo 1

c. Inm unización Existen in d ic io s de que el sistem a in m unitario es c a p a z de a ctu a r c o n tra la m ic ro flo ra c a rio g é n ic a , p ro d u c ie n d o re s p u e s ta hum oral m ediante a n ticu e rp o s del tip o Inm un o glob u lin a A salival Inm u n o g lo b u lin a G sé rica

(c h ía y

( l e h n e r , 1983),

c o i, 2 0 0 0 ), y re sp u e sta ce lu la r

(c h ía y

coi., ?ooi), m e d ian te lin fo citos T. Com o en otros ám bitos, las d ife re n ­ cia s en la re sp ue sta inm une a los m icro o rg a n ism o s d e p e n d e n tanto del a ntig e no co m o d el huésped

( C H iA y c o i., 2 0 0 0 ).

E l s is te m a in m u ­ n ita r io re a ccion a fr e n te a la s b a c ­ te ria s c a rio g é n i­ cas co n re s p u e s ­ ta h u m o r a l (Ig A e lg G) y c e lu la r

Se ig n o ra aún el rol

e stricto que p ue d an ju g a r tales respuestas; sin e m b a rg o , por ejem plo se sa be que e l S. sobrinus posee un m e ca nism o m ediante el cu al suprim e d ich a re sp ue sta in m u n o ló g ica

( V E I G A - m a lt a y

in h ibir el m e ta b o lism o del S. m u tans tengan el p o te n cia l de elevar el pH

coi.. 2004) y que la Inm u n o g lo b u lin a G p od ría

(B R O W N y

c o i,

(S H U L E R , 2 0 0 1 ).

1991 )

e incluso es p ro b a b le que

No obstante, aún no se ha lo g rad o

s a c a r p ro v e c h o de e sto s h a lla zg o s. Así, la b ú s q u e d a de una v a c u n a c o n tin ú a infructuosa, ya que la e xisten cia de un vasto ra n go de b acte ria s ca rio g é n ica s im p lica a b a rc a r to d o s esos m icro o rg a n ism o s. Ello no s ig n ific a que se h aya a g o ta d o el p ro g re s o en in m u n o lo g ía lig a d o a la c a rie s d e n ta l, m á s b ie n q u e el c a m b io -c a ra c te rís tic a e se n cia l de la c ie n c ia - m a n te n d rá sie m p re a b ie rta la p o s ib ilid a d de re p ro d u cir una respuesta a m p lific a d a que in d u zca la p ro d u cció n de una a lta c a n tid a d de a n ticu e rp o s sa livales in h ib ito rio s de los m e ca nism os que re g ula n la a cum ula ció n b a cte ria n a .

(R U S S E L L y

coi..

2 0 0 4 ).

d. G enética La a s o c ia ció n de la g e n é tica con la re siste ncia o la su s c e p tib ilid a d a la ca rie s, p a rtió de la e xisten cia

de in d iv id u o s que m uestran una

m enor te n d e n c ia a d esa rrollar lesiones ca rio sa s con re sp ecto a otros en ig u a ld a d d e co n d icio n e s. Así su rg ió el interés por e stu d ia r árboles g e n e a ló g ico s

( K l e i n , 1 9 4 6)

o g em elo s

( C O n r y y c o i.,

1993;

b r e t z y c o i., 2 0 0 5 )

La c a r ie s e s tá a so cia d a a d iv e r­ sas in te ra c c io n e s g e n - m e d io a m b ie n te .

en b ú s q u e d a d e re sp o n sa b ilid a d e s g e n é tica s en la s u s c e p tib ilid a d a la caries, lo q u e ha lle va do a e stim ar -e n tre o tra s a p re cia cio n e s- que la c o n trib u c ió n g e n é tica a la ca rie s es de a p ro xim a d a m e n te

4 0 % (C O n ry y c o i.

1993).

La c o m p le jid a d de la naturaleza de la ca rie s dental hace e vidente que la e n fe r­ m e d a d no e sté a s o cia d a a un solo

gen. sino m ás bien que in terven g a más de una

in te ra cció n g e n -m e d io a m b ie n te . Por ejem plo, si el gen tulte lina -re la cio n a d o co n el d esa rrollo a da m a n tino y la m in e ra liza ció n- e ventualm ente transm ite inform ación d e s ­ favo ra b le y é sta se asocia con altos niveles de S. m u ta n s, se su scita un aum ento en la s u s c e p tib ilid a d a la ca rie s

( S l a y t o n y c o i., 2 0 0 5 ).

De igual m odo, existen m u ch o s

0-

tros p o s ib le s g e n e s que co n trib u ye n al p ro ceso , tales com o los que co d ifica n : la to ­ p og ra fía o c lu sa l, la p ro fu n d id a d de las fisuras y la in clin a ció n de las paredes de es­ tas; sin e m b a rg o , aún no han sido id e n tific a d o s d ich o s g enes

( b r e t z y c o i., 2 0 0 5 ).

Una

alternativa p a ra id e n tifica r a aquellos, o a otros, es la revisión del genom a, a fin de de­ term inar las zonas que contengan los genes ca nd id a to s; ello perm itiría reconocer ge­ nes que de otra form a no se lograría asociarlos al p roceso de ca rie s

( s l a y t o n y c o !„ 2 0 0 5 ).

D ebido a que son heredables d eterm inadas ca ra cte rística s relevantes de la ca rie s d ental, tales com o: la progresión ( d e s o e t y c o i ., 2 0 0 6 ) ,

( b r e t z y c o i., 2 0 0 5 ),

la respuesta ante la inflam ación

las p e c u lia rid a d e s a na tóm ica s y la s u s c e p tib ilid a d

(SLAYTONycoi.,2005);

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnostico

se aspira a que la identificación de ios respectivos genes haga factible determ inar el riesgo antes a que la enferm edad se establezca, e incluso con antelación a la erupción de los dientes. Se presum e q u e el logro de d ich o anhelo no está lejano -dada la copiosa inform ación acerca del genom a humano que surge día a día- y con él la p osibilid ad para intentar beneficiar al resto de la población con las peculiaridades de los individuos resistentes a la enferm edad (TOWNSEND y col., 1998).

La id e n tific a c ió n de genes especí­ fic o s p e r m it ir á d e t e r m in a r e l rie s g o de caries, más p re c o zm e n ­ te q u e nunca.

El avance del co n o cim ie n to d el pro ceso de ca rie s d e n ta l a nivel m olecular, ha p e rm itid o p ro fu n d iza r su co rre la ció n con la g en é tica, b rindando trascendente inform ación acerca de la enferm edad en este cam po de interés progresivo. Ello ha consolidado un potencial, de alcance aún insospechado, que posibilitaría elaborar nuevas y m ás específicas estrategias de prevención de la caries y asim ism o opciones terapéuticas renovadoras y p recoces (B R E T Z y c o i., 2 0 0 5 ; s l a y t o n y c o i., 2 0 0 5 ).

1 .3 .2 . Factores e tio ló g ic o s m o d u la d o re s Como se ha señalado anteriorm ente, estos factores son adicionales a los denom ina­ dos prim arios, pero no son los causantes directos de la enferm edad; sin em bargo, sí pueden revelar una acentuación del riesgo de caries, ya que contribuyen con los proce­ sos bioquím icos en las superficies de los dientes (C a p ítu lo 5), en las cuales podrían desarrollarse las lesiones cariosas. En la literatura se les conoce frecuentem ente com o secundarios e incluso, hay quien los divid e en secundarios y terciarios (u rz ú a y stanke, 2 0 0 0 ). No obstante, el térm ino m o d u la d o re s , propuesto por f r e i t a s e n 2 0 0 1 , es el que guarda más precisión, ya que se deriva de la palabra modular, la cual sig n ifica m odificar los factores que intervienen en un proceso para obtener distintos resultados ( ü r a e , 2 0 0 1 ).

Los fa c to re s m o ­ d u la d o r e s no c a u s a n d ir e c ta ­ m e n te la ca rie s d e n ta l, p e ro in ­ te rv ie n e n en su a p a ric ió n y desa­ r r o llo

En este contexto, el tiem po resulta determ inante puesto que si los factores e tiológicos interactúan durante más tiem po, habrá oportunidad para que ocurran los fenómenos de desm ineralización, m ientras que si tal in te ra c c ió n d u ra s e m enos, d ic h o s fe n ó m e no s no a lc a n z a ría n a p roducirse ( n e w b r u n . 19 7 8). También la edad está vinculada al desarrollo de caries dental ( m i l e s , 1 9 8 1 ) , especialm ente en relación al tip o de tejido atacado. Así, la caries radicular es más com ún en personas de la tercera edad, d eb id o a las características propias de este grupo ( b e r r y y c o i., 2004 ).

Las variaciones de progresión de la caries dental a través de la edad se e xplican por motivos externos, aunque la m aduración del esm alte dental en los primeros años de erupción determ ine que la in cid e n cia de la enferm edad tenga una característica infantil-juvenil ( c h a v e s , 19 8 6). En form a similar, el estado de la salud general tam bién puede influir en el desarrollo de la caries, habida cuenta que existen ciertas enferm edades y m edicam entos que pueden dism inuir el flujo salival, tal corno se m encionó anteriorm en­ te, o reducir las defensas del organism o, en consecuencia el individuo será más suscep­ tible a desarrollar ca rie s dental ( n a v a r r o y c o r t e s , 1995) (C a p ítu lo 5). Asim ism o, los flu o ru ro s en determ inadas cantidades promueven la rem ineralización de los tejidos den­ tales, elevan el pH y ejercen una acción antibacteriana (B R A T T H a l y c o i.. 2001 ). Esta situación puede llegar a m odificar el panorama de la enferm edad, por ello se ha vuelto práctica co ­ mún administrarlos a través del agua, alimentos, dentífricos, colutorios u otros,

( f r e i t a s , 2001 ).

CONCEPTO, TEOR ÍA S Y FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL / capitulo 1

Por otro lado, las otras variables en este g ru po no son tan contundentes para a seg u ­ rar el desarrollo de caries dental y más bien se com portan com o factores de p redicción Así, el g ra do de in s tru c c ió n de los in d ivid uo s constituye un in d icad o r de caries dental, habiéndose encontrado una relación d ire cta entre g ra do de instrucción y nivel de salud buca l (P A L M O V iS T y c o i., 1 9 9 1 ). Sin em bargo, el n iv e l s o c io e c o n ó m ic o no necesariam ente prom ueve la apa rición d e la enferm edad, ya que d e p e nd e d e las cara cte rística s de un g ru po social determ inado. En los países desarrollados, q ue poseen una óptim a e stru ctu ­ ra económ ica y d e servicios, el nivel socioeconóm ico es inversam ente proporcional a la prevalencia de la enferm edad No obstante, en los países subdesarrollados -cuya es­ tructura e conóm ica y de servicios es lim itada o p rácticam ente inexistente- esta relación se invierte ( f r e i t a s . 20 01 ). Esto se e xplica p or las p osibles re stricciones para a c c e d e r a d eterm inados alim entos, sean éstos ca rio gé n ico s o no ca rio gé n ico s, d e p e n d ie n d o de las realidades p articula re s de cada país o so cie da d (S H E IH A M . 1984, b r a t t h a l y c o i , 2 0 0 1 ). Empero, la d iferencia fundam ental ra d ica en que los individuos p ertenecientes a los ni­ veles socio eco n óm icos más altos tienen más acceso: a la inform ación, a la prevención y al tratam iento restaurador, respecto a los de niveles socioeconóm icos desfavorecidos ( n a v a r r o y c ó r t e s . 1 9 9 5 ). En form a sim ilar se considera la e x p e rie n c ia p asa d a de c a rie s cuya p a rtic ip a ció n más bien es relativa, ya que si un paciente hubiese sufrido lesiones cariosas, no necesariam ente podría afirm arse que su alto riesgo d e caries, d a d o en el pasado, perdure en el tiem po ( b r a t t h a l y c o i., 20 01 ) Adem ás, d icha relación entre e xp e ­ riencia pasada de caries dental y aparición de nuevas lesiones -en los pacientes a d u l­ tos- se observa p rin cipalm ente en las lesiones radiculares ( l o c k e r y c o i . 1 9 8 9 ) Por su parte, la pertenencia a determ inado g ru p o e p id e m io ló g ic o tam poco es d ecisiva para aseverar que se producirá la enferm edad, puesto que solam ente p erm itirá u b ic a r al in d i­ viduo en g ru po s que presentan alto o ba|o riesgo ( h i g a s h i d a , 2 0 00 ). Análogam ente, las v a ria b le s de c o m p o rta m ie n to , aquellas acciones individualizadas de cará cte r voluntario, relacionadas con los usos y costum bres culturales inherentes a c a d a individuo, tam bién intervienen en la aparición y desarrollo de la enferm edad. Entre ellas, son especialm ente im portantes las conce rn ie nte s al cu id a d o d e la salud bucal, tales com o: ce p illa d o , uso d e hilo dental, consum o de azúcares y frecuencia de visita al dentista, las m ism as que pueden influir en el inicio y progreso de la enferm edad (FREITAS, 2 0 0 1 ) D ebido a que la prevención y el control d e la caries dental son altam ente d e p e n ­ dientes del com p orta m ie n to personal, para desarrollar futuras estrategias preventivas se estim a esencial realizar investigaciones del com portam iento, dentro de subgrupos de la p ob la ció n ( s o g a a r d y c o i . 19 9 1 ).

En re s u m e n La caries dental es una enferm edad m ultifactorial, que consiste en un proceso d in á ­ m ico de desm ineralización-rem ineralización (des-re ) que involucra la interacción entre el c a lc io y fósforo, las estructuras dentales y la saliva (p la ca fluida) en función de ácidos p ro d u cid o s p or la ferm entación de los carbohidratos, por a cción de los m icroorganism os orales. Se ha re co rrid o un largo cam ino para llegar a este co nce p to , el cual -no obstantecontinúa evolucionando. Los factores etiológ ico s de la caries dental se pueden reunir en d o s grupos: prim arios (m icroorganism os, dieta y huésped) y m oduladores (tiem po, edad, salud general, grado

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

de instrucción, nivel socioeconóm ico, experiencia pasada de caries, grupo epidem iológico y variables de com portam iento). Los factores prim arios constituyen causas necesarias, pero no suficientes, p ara p ro du cir lesiones de caries; por ello, la relación de ca usa lid a d no es sim ple ni lineal, sino que constituye un co m p lejo proceso que involucra a d ic io ­ nalm ente una serie de faclores adicionales, llam ados m oduladores. La evolución de los m odelos propuestos para e x p lic a r la etiología de la caries dental, no se ha agotado, vale d e cir que ninguno ha logrado ser absolutam ente irrebatible. Lo único definitivo es que aquel que resulte perdurable, d e b e rá contem plar ineludiblem ente -adem ás de los factores prim arios- las características so cia les y p sico ló g ica s del in d iv i­ duo y perm anecer a b ie rto a incorporar los nuevos cam bios, que surjan en la m edida que evolucionen los conocim ientos actuales acerca de la enferm edad o surgan otros nuevos. Todo indica que el futuro próxim o de dichos cam bios, seguirá principalm ente el im pulso co b ra d o recientem ente en dos ám bitos: la bacte rio lo gía y la genética.

A g ra d e c im ie n to A l Prof. G u s ta v o P a ro d i E s te lla n o (U ru g u a y ) p o r s u im p o rta n te c o n trib u c ió n e n lo re fe re n te a l B io film d e n la t.

C O N C EP TO ,TE O R ÍA S Y FACTORES E TIO LÓ G IC O S DE LA C A R IES DENTAL /capitulo 1

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INICIO Y PROGRESO DE LA LESION CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO Ja ne tt MAS LÓ PEZ R oberto ESPINOSA FER N ÁN D EZ y colaboradores*

La caries es una enferm edad infecciosa que com prom ete los tejidos duros del diente, produciendo su deterioro progresivo. Se inicia en la periferie (esmalte o cem ento radicular) y avanza en sentido centrípeto hacia la dentina, siguiendo un esquem a inherente a la naturaleza de ca d a uno de los m encionados tejidos; vale decir, que se m uestra ostensi­ blem ente distinto según afecte al esmalte, la dentina o al cem ento. La e xplicación radica en su diferente origen em briológico, com posición, estructura histológica, fisiología, y dem ás características individuales; que determ inan la p ecu lia rida d de las alteraciones morfológicas derivadas de la enfermedad. De allí la pertinencia de abordarlas por separado.

2 .1 . LESION EN ESMALTE El esm alte es el tejido del cuerpo hum ano más altam ente m ineraliza­ do, cuya com posición alcanza 9 6 % de material inorgánico, 1 % de orgánico y 3 % de agua ( t e n c a t e , 1992; u r i b e - e c h e v a r r í a y c o i. ,2003 ). (F ig. 2.1.) La p o rc ió n in o rg á n ic a e stá c o n s titu id a p o r c ris ta le s de h id ro x ia p a tita , C a 10(PO4)6(O H )2, los cuales determ inan una com posición m olecular y una e s tr u c tu ra e s p a c ia l q u e le p e rm ite n e fe c tu a r 1% im portantes reacciones fisicoquím icas con el medio 3 % ^ salival (TEN CATE, 1992).

El p ro g re s o de la le sió n cariosa d e p e n d e d e la n a tu ra le z a d e l te jid o a fe c ta d o : e sm a lte , d e n ti­ n a o cem ento.

96%

El esm alte, que proviene del ectoderm o, es un te jid o m ic ro crista lin o , m icro p o ro so y a nisótro p o, acelular, avascular, aneural, de alta m ineralización (Fig. 2.1.) y de extrem a dureza, que reacciona exclu­ sivam ente con pérdida de sustancia frente a todo estímulo, sea éste físico, quím ico o b io lógico ( ü r i b e e c h e v a r r í a y c o i., 2 0 0 3 ). Inherente a su estructura cris­ talina, el esm alte alberga m icroporos entre sus cris­ tales, tam bién llamados espacios intercristalinos, los m ism os que se a m p lían c u a n d o el e sm a lte es

contenido inorgánico

agua

contenido orgánico

F IG U R A 2 .1 . D is tr ib u c ió n p o rc e n tu a l e n p e s o d e la c o m p o s ic ió n d e l e s m a lte .

* P r o f e s o r e s d e la U n iv e r s id a d d e G u a d a la ia r a . E s t a d o s U n id o s M e x ic a n o s . A lv a r o C R U Z G O N Z Á L E S . P r o f e s o r I n v e s t ig a d o r T itu la r d e E n d o d o n c ia , C e n t r o U n iv e r s it a r io d e C ie n c ia s d e la S a lu d M a n o U R IB E C A M P E R O . P r o f e s o r d q E n d o d o n c ia y d e O d o n t o lo g í a R e s ta u r a d o r a e I n v e s t ig a c ió n . C e n tr o U n iv e r s it a r io d e C ie n c ia s d e la S a lu d I s r a e l C E J A A N D R A D E , M a g is t e r e n C ie n c ia s d e la S a lu d A m b ie n t a l. I n v e s t ig a d o r d e l C e n t r o d e C ie n c ia s E x a c ta s e I n g e n ie r ía .

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

afectado por una lesión cariosa, e inversam ente disminuye el tamaño y el número de los cristales; vale decir, que aumenta la porosidad del esmalte (CONSOLaro . 1996) En condiciones de normalidad, el esmalte es traslúcido; es decir, permite el paso de la luz a través suyo, registrando un índice de refracción de 1,62. La presencia de caries, al aumentar el tamaño y número de espacios intercristalinos, reduce la translucidez adamantina, debido a que el aumento proporcional de agua y de la porción orgánica disminuye el índice de refracción ( t h y l s t r u p y f e j e r s k o v . 1986). En condiciones normales el pH salival es de 6,2 a 6,8 En ellas, los cristales de hidroxiapatita, estructura principal del esmalte, se encuentran com o tales, pero cuando el pH salival disminuye por acción de los ácidos -propios de los alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano- hasta un nivel de 5.5 (conocido como el p H critico de la hidroxiapatita adamantina), los cristales se disocian y tienden a difundirse hacia el medio externo, produciéndose la d e sm in e ra liza ció n . Este fenómeno no ocurre de manera in­ cesante, ya que por la acción buffer o tam pón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como resultado el proceso inverso: la re m in e ra liza ció n la cual demanda aproximadamente veinte minutos para producirse ( t h y l s t r u p y f e j e r s k o v , i 9 8 6 ). El fe n ó m e n o DES/RE le c o n ­ fie re n a tu ra le za dinám ica a l p ro ­ ceso de caries

El estudio de tal fenómeno partió de la observación del re-endurecimiento del esmalte cariado, realizada por h e a d en 1910. sobre cuya base los trabajos de k o l o u r i d e s en la década de 1960 ( k o u l o u r i d e s y c o i.. 1965. k o u l o u r i d e s . 1966, k o u l o u r i d e s y s im s , 1967) consolidaron dicho concepto, denominándolo DES y HE mineralización. el mismo que logró difusión y aceptación universal bajo la abreviatura de DES/HE

FIG UR A 2 .2 . L e sió n d e m a n c h a blanca.

En ello se cim ienta el concepto de la naturaleza din ám ica de la caries que caracteriza al proceso como una constante pérdida y captación de minerales. Mien­ tras éste se m antenga en equilibrio, no habrá pérdida ni g a n a n c ia de m in e ra le s . S erá m e jo r aun si la re m ineralización supera la desm ine ra lizació n , pero cuando el equilibrio se rompe en favor de la desmineralización, se produce pérdida de sustancia en el esm alte, cu ya prim era m a n ifesta ció n clín ica m en te v is ib le se presenta com o una área b la n q u e cin a no cavitada conocida como mancha blanca ( t h y l s t r u p y FEJERSKOV, 1986) (Fig. 2.2.),

2 . I . I . A spectos clín ico s La m ancha b la n ­ ca es la p rim e ra m a n i f e s ta c ió n c lín ic a d e u n a le s ió n a d a m a n ­ tina.

La mancha blanca se distingue mejor en las superficies dentarias lisas. Su aspecto se acentúa cuando el diente se seca con aire, fenómeno debido a que el aire sustituye al agua presente en mayor proporción que en el esmalte sano, dando com o resultado una diferente difracción de la luz ( C O n s o la r o 1 9 9 6 ). (F ig . 2.2.). Por lo general estas lesiones cariosas incipientes son reversibles, por lo que no requieren tratamientos invasivos

INICIO Y P R O G R ESO DE LA LESIÓ N C A R IO SA EN ESM ALTE, D ENTINA Y C EM ENTO

2 .1 .2 . A s p e c to s

capitulo 2

h is to p a to ló g ic o s

Entre los autores q u e más han in c id id o en los a s p e c to s m o rfo ló gico s m icro scó p ico s d e la lesión d e e s m a lte d e s ta c a n g u s ta fs o n

(1 9 5 7 ).

d a r lin g

(1 9 5 6 a .

1956D ) y

La lesión de esm a lte, antes de

form ar ca v id a d , analizada d e sd e la su p e rficie exter­ na hacia la dentina presenta las sig u ien te s zonas:

2 .1 .2 .1 . Z o n a s u p e rfic ia l a p ris m á tic a o cap a de D arlin g (DARLING, 1956a; 1956b). Es una fra nja p e rm e a b le a la e n tra d a d e los p ro d u cto s b acterianos, e sp e cia lm e n te a los á cidos P resenta una p orosid a d del 5% y una p é rd id a de m inerales de la zona su p e rficia l en torno de un 5%. (F ig s . 2.3a. y 2.3b. Tabla 2.1.).

POROSIDAD E s m a lt e s a n o Z o n a s u p e r f ic ia l

C u e rp o d e la le s ió n

q

PÉRDIDA DE MINERALES

0 ,1 % 5 ,0 %

5 ,0 %

C u e r p o d e la le s ió n

2 5 ,0 %

18 - 50 %

Z o n a o s c u ra

2 - 4 %

5 - 8 %

1 ,0 %

1 - 1 .5 %

Z o n a t r a n s lú c id a

Z o n a o s c u ra #

Zona tr a n s lú c id a

T A B L A 2 .1 . D is tr ib u c ió n d e p o r o s id a d y p é r d id a d e m in e r a l e n u n a le s ió n d e e s m a lte , c o m p a r a d o c o n e l e s m a lte s a n o .

M ediante la m icrosco p ía e le ctró n ica de b arrido

F IG U R A 2 .3 a . E s q u e m a d e u n a le s ió n c a rio s a e n e s m a lte .

(M EB) se ha o bse rva d o que la su p e rfic ie de esta zona presenta mayor ru g osidad que el esm alte sano, lo que favorece una mayor retención de biofilm dental y el consecuente fom ento de la desm ineralización. (F ig. 2.4.).

O Zona Superficial ® C uerpo d e la Lesión I • Zona Oscura O Z o n a Translúcida O Esmalte Normal

Los e s tu d io s de la su p e rfic ie de las m a n cha s b la n c a s , que se han e fe ctu a d o con ayuda del MEB, m uestran zonas en las que coexisten zonas lisas, relativam ente intactas, con regiones en las que se

Cristales

o bservan ca m b ios en la m orfología de la su pe rficie , con e spa cio s in terprism á ticos am plios, d e b id o a la

Poros

p e n e tra c ió n d e los p ro d u c to s á c id o s b a cte ria n o s hacia los estratos más p ro fu n do s del esm alte, que son más s u sce p tib le s a la d esm ineralización. (F igs. 2.4. y 2.5.) En un co rte transversal esta ca p a m uestra un

F IG U R A 2 . 3 b . R e p re s e n ta c ió n e s q u e m á tic a d e la

grosor de 20 a 40 pm, sin daños sig n ifica tivo s ni irre­

le s ió n c a rio s a a d a m a n tin a n o c a v ita d a . A d a p ta d a d e

versibles en su estructura, d eb id o a la mayor concen-

C a rie D e n ta ria . (C O N S O L A R O . 1 9 9 6 ).

39

C ARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnostico

F IG U R A 2 . 4 . S u p e r fic ie d e u n a le s ió n c a rio s a a d a m a n tin a

F IG U R A 2 .5 . E s m a lte s u p e rfic ia l d e s m in e r a liz a d o . N ó te s e

n o c a v ita d a . q u e m u e s tr a u n a s u p e r f ic ie ru g o s a . M E B

b io f ilm d e n ta l y r e s id u o s b a c te ria n o s . M E B 3 .5 0 0 X .

500X.

tración de flúor en la superficie externa del esm alte

( t h y l s t r u p y f e j e r s k o v , 1986).

Además

se o b se rva n p eq u e ñ o s túneles que atraviesan esta zona, a tra vés de los cu a le s se desp la za n los p ro d u cto s b acte ria n o s hacia las zonas más p rofundas del esm alte, dando lugar a la zona co rre sp on d ien te al cu e rp o de la lesión, que es m ás oscura. La m ayor resistencia de la zona s u p e rfic ia l se d eb e a los sig u ien te s factores: •

La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración.

•

M ayor c o n te n id o de fluoruros, lo que le p ro p o rcio n a más re siste n cia a la acción disolvente de los ácidos.

•

La p o sib ilid a d de rem ineralizar los cristales, favorecido por la pre sen cia de sales m inerales en la saliva y fluoruros.

•

La función p ro te cto ra de la saliva y la película a d q u irid a que tienden a d ism in u ir la so lu b ilid a d del esm alte superficial.

(B R O W N y c o l., 1 9 9 1 ; C O N S O L A R O , 1 9 9 6).

M acro scó pica m e n te , esta ban d a a p a re ce relativam ente intacta, en co m p aració n con la gran p oro sid a d y desm ine ra lizació n que presenta el plano su bya ce nte , denom inado zona s u b -s u p e rfic ia l o cu erpo d e la le sió n .

2 .1 .2 .2 . C u e rp o de la le sió n o zo n a s u b -s u p e rfic ia l. La z o n a s u b s u p e r fic ia l o cu e rp o de la le s ió n , es la p o rc ió n m ás des­ m in e ra liz a d a de la le sió n a d a m a n ­ tin a .

O cupa la m ayor parte de la lesión de esm alte, se e xtien d e por debajo de la zona su pe rficia l o C apa de Darling hasta la zona oscura. En es;a zona, la desm ineralización es más rápida, aum enta la so lu b ilid a d de los cristales y tam bién la p orosid a d. En el centro su p orosidad alcanza un 25 % o más y la p é rd id a de m ineral es la más alta, entre 18 y 50 % c o i., 1991; C O N S O L A R O , 1 9 9 6 ).

(B R O W K y

(Figs. 2.3a. y 2.3b. Tabla 2.1.).

t n cortes transversales vistos al MEB, los prism as se ven totalm ente a lte ra d o s y m o d ific a d o s o b se rv á n d o s e com o una e s tru c tu ra a m orfa, con e spa cio s in tersticiales vacíos. (Fig. 2.6.). A pesar de su desm ineralización, esta zona se presenta d e n sa y h o m o g é n e a . C e rca na a e lla se p u e d e lle g a r a o b s e rv a r p e q u e ñ a s áreas

INICIO Y PROGRESO D E LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO / capítulo 2

2 0 k U

X 3 5 0

5 0 * m

0 1 0 0 0 3

FIG U R A 2 .6 . C o rte la te ra l d e u n a le s ió n c a rio s a a d a m a n tin a

F IG U R A 2 .7 . E x te n s a á re a d e s m in e ra liz a d a d e la le s ió n

n o c a v ita d a . O b s é rv e s e las m o d ific a c io n e s d e la e s tru c tu ra

(fle c h a s ). M E B 7 5 0 X .

d e l e s m a lte c o n e s p a c io s in te rp r is m á tic o s a m p lio s . M E B 350X.

desm inefalizadas en mayor grado, lo que ocasiona el aum ento del tamaño de la lesión. Este cu erpo de la lesión se delim ita, hacia la parte interna, por esm alte que muestra alteraciones ligeras en prism as y sustancia interprism ática, correspondiente a la zona oscura. (F ig. 2.7.). El avance de la lesión cariosa en el esmalte sigue la dirección d e los prism as adam antinos y las estrías increm éntales de Retzius. 2 .1 .2 .3 . Z o n a o s c u r a . Es una banda ubicad a por debajo del cu erpo de la lesión. Presenta una porosidad de 2 a 4 % de su volumen y una pérdida de m inerales de 5 a 8 % ( b r o w n y c o i . 1 9 9 1 ; C O N S O L A R O . 19 9 6). (F ig s. 2.3a. y 2 .3 b .T a b la 2.1.). En cortes transversales al m icroscopio de luz, se observa com o una banda o linea gruesa de color marrón, con un grosor entre 20 y 30 |im. 2 .1 .2 .4 . Z o n a tr a n s lú c id a . Se u b ic a en la zona más p ro fu n d a de la lesión, que corresponde al frente de avance o de ataque interno. Esta zona es más porosa que el esm alte sano, siendo su porosidad de un 1 % en c o n tra s te c o n el 0,1 % d e l e s m a lte no afectado. Presenta una pérdida de m ineral de 1,0 a 1,5 % (B R O W N y c o l., 1991; C O N S O L A R O . (F ig s. 2.3a. y 2 .3 b .T ab la 2.1.)

19 9 6).

Al MEB la zona translúcida se presenta com o una m o d ific a c ió n de los prism as, los cu a le s m uestran la desca lcifica ció n que se inicia en la sustancia ¡nterprismátiea. Esta desm lneralización indica el avance de la lesión cariosa. (F ig. 2.8.).

20kU

X I

9

000

FIG U R A 2 .8 . C u e rp o d e la le s ió n (C ), z o n a o s c u ra (O ) y z o n a tra n s lú c id a (T) e n la q u e se n o ta lo s p ris m a s m o d ific a d o s . M E B IO O O X .

41

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

b r o w n y c o i (1 9 9 1 ) señalan que la m orfología dentaria determ ina las ca ra cte risticas de propagación de la lesión cariosa en superficies lisas y en zonas de fosas y fisuras. Asi, en superficies lisas la desm ineralización configura un cono trunco cuya base mayor está u bicad a hacia la su perficie externa y su vértice orientado hacia la unión am elodentinaria. (F ig. 2.9 .). En cambio, en las fosas y fisuras por la disposición de ellas y por la orientación de los prism as del esmalte, concurren dos lesiones en las paredes que en conjunto conform an un cono trunco, cuya base mayor se orienta hacia la dentina. (F ig. 2.10.).

2 .9 .b . F IG U R A 2 .9 . a : C o rte h is to ló g ic o y b : e s q u e m a d e la p r o p a g a c ió n d e la de

F IG U R A 2 . 10 . a : C o rte h is to ló g ic o y b : e s q u e m a

e s m a lte e n s u p e r fi­

d e la p ro p a g a c ió n d e la le s ió n c a rio s a d e e s m a lte

c ie s lisas.

e n z o n a s d e fosas y fisu ra s.

le s ió n

c a rio s a

2 .2 . LESIÓN EN D E N TIN A Desde el punto de vista e m b rio ló g ico y funcional, la dentina y el órg an o pulpar co nstitu yen una u nida d b io ló g ic a ca p a z de reaccionar de m anera sim ultánea ante cualquier estímulo, tanto en co nd icio n es fisiológicas com o patológicas, ya que ambos presentan un origen m esodérm ico ( t e n c a t e 1992: U R IB E -E C H E V A R R ÍA y c o i., 2 0 0 3 ),

ga d e n t in a y la p u lp a d e b e n ser co nsid e ra d o s co ­ m o u n a u n id a d , capaz de reaccio­ n a r ta n to en co n ­ d icio ne s fis io ló g i­ cas com o p a to ló ­ gicas.

La dentina norm al está com puesta por una m atriz o red entrecruzada de fibras colágenas (colágeno tipo I), glicosam inoglicanos, proteoglicanos y factores de cre cim ien to en una proporción en peso del 20% de material orgánico, 70% de material inorgánico (principalm ente hidroxiapatita) y 10% de agua. En volumen presenta 45% de material inorgánico, 33% de material o rg án ico y (F ig. 2.11.)

22%

d e a gua

( t e n c a t e , 1 9 9 2 , u r i b e - e c h e v a r r í a y c o i., 2 0 0 3 :).

Una de las características histológicas im portantes de la dentina es la presencia de los túbulos dentinarios, que alojan en su interior la prolon­

INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO / capítulo 2

F IG U R A 2 . 1 1. D is trib u c ió n p o rc e n tu a l e n p e s o d e

FIG U R A 2 .1 2 . U n ió n a m e lo - d e n tin a r ia . A la d e re c h a

la c o m p o s ic ió n d e la d e n tin a .

se o b s e rv a n lo s tú b u lo s d e n tin a r io s y a la iz q u ie r d a lo s p rim a s a d a m a n tin o s . C o rte p o r d e s g a s te IOOX.

gación de las células odontoblásticas, denom inada proceso odontoblástico. (F ig. 2.12.). A m bas estructuras le proporcionan a la dentina sus pro pie d ad e s de p erm eabilidad y se n sib ilid a d ( b r o w n y coi.. 19 9 1 . t e n c a t e , 1992 , p e r e i r a y s e g a l a , 2003 ). Los túbulos dentinarios se encuentran d istrib u i­ dos en el espesor dentinario de la siguiente m ane­ ra: en la dentina superficial, ce rca al límite amelodentinario, con una den sid a d d e 15,000 a 20,000 lú b ulo s dentinanos/m rrL con un diám etro prom edio de 0.5pm a 0.9 pm. En la dentina m edia existen de 29.000 a 35,000 túbulos dentinarios/m m - con un d iá ­ m etro d e 1,5 pm a 1,8 pm. En la zona de la dentina profunda contigua a la pulpa, existen alrededor de 70.000 a 90,000 túbulos dentinarios/m m ?, cuyo d iá ­ m etro prom edio es de 2 , 5 pm ( b r o w n y coi.. 19 91 , t e n CATE, 1992; CONSOLARO. 1996).

(Fig. 2.13.).

F IG U R A 2 . 1 3 . R e p re s e n ta c ió n e s q u e m á tic a d e la d is tr ib u c ió n d e lo s tú b u lo s d e n tin a r io s e n n ú m e r o y

Por otro lado, el aum ento de la e da d del paciente p ro m u e v e una d is m in u c ió n d e l d iá m e tro d e los tú b u lo s d e n tin a rio s , co m o c o n s e c u e n c ia d e un

t a m a ñ o e n e l e s p e s o r d e n t i n a r io . L A D : lí m it e a m e lo d e n tin a r io . LD P : lim ite d e n tin o p u lp a r.

continuo depósito de dentina intratubular (llam ada tam bién peritubular), lo que le proporciona una mayor resistencia a la dentina frente a un pro­ ce so carioso Asim ism o, en la región dentínaria colindante con la pulpa, se d e p o s ita c o n tin u a m e n te d e n tin a s e c u n d a ria , co m o una a c c ió n fis io ló g ic a re la cio n a d a con la e d a d De m odo se m ejante es p o s ib le obse rva r la form ación de dentina terciaria o de irritación, com o respuesta a agentes agresores, no sólo caries, sino tam bién desgaste d en tario o los procedim ientos restauradores. De esta manera aum enta la d istancia entre el esm alte y la pulpa; es decir, que se increm enta el espesor dentinario (CO NSO LAR O. 1996: COSTA y HEBLING , 2 0 0 3 ) (S e cció n 2.2.1.).

La d e n tin a secun­ d a ria es p ro d u c to d e u n p ro c e s o fis io ló g ic o , m ie n ­ tra s que la d e n ti­ n a t e r c ia r ia se fo r m a f r e n t e a in ju ria s .

C onsiderando que los túbulos dentinarios se extienden radialm ente a la pulpa, desde la cám ara pulpar o co nd u cto s radiculares hasta alcanzar a la unión am elodentinaria o cem entodentinaria (Fig. 2.13), cuando la lesión cariosa alcanza la unión am elodentinaria.

CARIES DENTAL Principio» y procedimiento» para e l diagnóstico

independientem ente de que exista ca vid a d o no, los pro du ctos ácidos bacterianos se diseminan hacia los túbulos dentinarios, y a través de ellos llegan al tejido pulpar, causando alteraciones, que varian -según el g rado d e penetración- desd e el esclerosam iento de los túbulos, la form ación d e dentina reaccional hasta la presencia de células inflam atorias en el tejido pulpar. En la mayoría de las ocasiones, esta situación es com pletam ente a sintom ática para el paciente. A m edida que el proceso cario so invade y a fe cta la superficie externa dentinaria, aum enta significativam ente el área de contacto con los pro du ctos bacterianos y las propias bacterias y por ende su disem inación por el tejido d en tin ario.(F igs. 2.14. y 2.15.). La reacción del com plejo dentino-pulpar, frente a las agresiones que sufre, se m ani­ fiesta m ediante m ecanism os diferentes (C u a d ro 2.1.) y es determ inada por tres grupos de factores (C u a dro 2.2.).

FIG U R A 2 .1 4 . L e s ió n c a rio s a q u e a tra v ie s a e l e s m a lte

F IG U R A 2 .1 5 . L e s ió n a ú n n o c a v ita d a q u e m u e s tra e l d e -

e in v o lu c ra la d e n tin a . C o rte p o r d e s g a s te . (H E 6 0 X ).

t e r io r o d e l e s m a lte , a la d e re c h a , y a la iz q u ie r d a la d e n tin a c o lo re a d a p o r a c c ió n d e lo s á c id o s b a c te ria n o s (H E 2 0 0 X ).

MECANISMOS DE REACCIÓN DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR • Esclerosis de los túbulos dentinarios. • Formación de dentina terciaria en el límite dentino-pulpar. • Establecimiento de un proceso inflamatorio en la pulpa. C U A D R O 2 .1 . C o n s o lid a d o d e CONSOLARO,

DETERMINANTES DEL GRADO DE REACCIÓN DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR • Naturaleza, intensidad, tiempo de acción, tamaño molecular, carga, concentración y solubilidad del agente irritante. • Estructura y permeabilidad dentinaria (número y diámetro de túbulos dentinarios, grosor de la dentina remanente, grado de mineralización, presencia o ausencia de barreras defensivas, tales como: dentina esclerótica y /o terciaria).

1996: COSTA y HEBLING. 2003.

• Estado fisiológico o condiciones de salud previos de la pulpa que está siendo injuriada. C U A D R O 2 .2 . B a s a d o e n BR O W N ycol.. 1991.

Mientras que la lesión de caries en el esmalte resulta de un m ecanism o físico-químico, la lesión de dentina se considera un proceso muy com plejo que involucra por una parte el ataque y la destrucción, pero por otra parte una fascinante batería de respuestas mo-

44

INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CAR IOSA EN ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO / capitulo 2

leculares que recién hoy la biología y la bioquím ica están deve la n do {LARM AS, 2 0 0 1 . 2003 ). Entre estos hallazgos se encuentran el proceso de d e g ra d a ció n de las fib ra s colágenas, elem entos altam ente resistentes a la a cció n de los á cid os d é b ile s pro ven ie nte s del m etabolism o de la sacarosa. Su d e stru cció n solo es p o sib le m ediante la a cció n de colagenasas y/o g elatinasas que antes se co nside ra ba n de origen bacteriano. Hoy se sabe que la d e g ra d a ció n del colágeno de la dentina ca ria d a se deb e a la a cció n de enzim as p ropias del huésped, que se encuentran latentes en la m atriz c a lc ific a d a y/o en la saliva. Tales enzim as p ertenecen a la fam ilia de las m atriz-m etaloproteinasas (MMP) e incluyen la MMP-8, MMP-2 y MMP-9 y lo interesante es que se activan con la ca íd a de pH p or d e b a jo del punto crítico de 5.5, ejerciendo su m áxim a acción durante su posterior a s c e n s o (T J Á D E R J A N E y c o l. 1998).

De este m odo, la se cue n cia de la d e g ra d ació n d en tin aria durante la progresión de la lesión sería la siguiente: inm ediatam ente después de la ingesta de azúcar, el pH desciende más allá del punto crítico (5,2 - 5,4), com enzando la desm ineralización. Por d ebajo de este pH. las form as latentes de las MMP son a ctivadas. D ebido a la a cció n buffer salival, el pH se va in cre m e n ta n d o lentam ente, pero la d esm in e ra liza ció n continúa hasta volver a sobrepasar el pH critic o y durante ese periodo la m atriz in o rgá n ica se va disolviendo. El prim ero en d isolverse es el mineral e x tra fib rila r m ientras que el intrafibrilar, que está protegido por las m oléculas de colágeno, se disuelve más lentam ente ( h a b e l i t z y c o i., 2 0 0 2 ). Las fib ra s c o lá g e n a s q u e d a n así e x p u e s ta s y se van degradando o desnaturalizando a m e dida que el pH va subiendo, factor que increm enta la acción co la ge n olítica de las MMP ya activadas. Esta se cue n cia d estru ctiva se repite con ca d a ingesta de azúcar. O b v ia m e n te q u e los fen ó m e n o s q ue o cu rre n son m u ch o más co m plejos que este enunciado esquem ático. El espectro enzim ático de la dentina c a ria d a es muy am plio, lo que in d ica que una verdadera m ultitud de procesos biológicos pueden llevarse a ca bo allí, los mismos que sólo em pezam os a reco no ce r ahora.

La d e s m in e r a li­ z a c ió n d e n ta ria se p ro d u c e p o r acción b a c te ria n a , e n tre ­ ta n to la d e g ra d a ­ c ió n d e l co lá g e n o d e la d e n tin a ca­ ria d a se a trib u y e a la s e n z im a s p r o ­ p ia s d e l h u é s p e d (MMP).

2 .2 .1 . A s p e c to s h is to p a to fó g ic o s El c o n c e p to q ue co n sid e ra in d e p e n d ie n te al p ro ceso cario so en el e sm alte con respecto a lo que suced e en la dentina; o que am bos procesos se asocian recién cuando el deterioro del esm alte llega a la dentina, resulta d esvirtu a d o por la m era observación, a sistid a p o r m iscroscopio, de los efectos que p ro du ce en el tejido dentinario una lesión que clínicam ente e incluso ra d iog rá fica m e nte aún no ha com prom etido la dentina. Ello no d e s ca rta las diferen cia s que m uestran am bos tejid os frente a la enferm edad; de un lado, por su alta mineralización el proceso es más dinám ico en el esm alte y asimismo más lento en su evolución (en la dentina avanza dos veces más rápido que en el esmalte); pero por otra parte, la c a p a c id a d de reaccionar de m anera vital ante la agresión es propia sólo del co m plejo dentino pulpar, dad a su naturaleza celular. Por ende, la reacción que la enferm edad p ro du ce en la dentina, guarda relación con la m agnitud del avance de la lesión. Así, básicam e n te verem os situ acion e s diferen tes según la lesión haya a lca nza d o a form ar una ca vid a d o no, y de acuerdo a la p ro fu n dida d lograda.

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CARIES DENTAL P rin cip io s y procedim ientos para el diagnóstico

F IG U R A 2 .1 6 . R e p r e s e n t a c ió n e s q u e m á t ic a d e u n a le s ió n n o c a v ita d a . q u e c o m p r o m e t e la d e n tin a .

a: d e n tin a te rc ia ria

b: d e n tin a

n o rm a l

c: d e n tin a e s c le ró tic a o z o n a tr a n s lú c id a d . c u e r p o d e le s ió n

2.2.1.1 . L esión no cav itad a La m agnitud del avance d e la lesión cariosa dep e nd e del e q u ilib rio entre el proceso d e stru ctivo y los p ro ce so s d efe nsivos, p or eso en las p rim e ra s e ta p a s de la lesión dentinaria. cu a n d o aún no se ha p ro d u cid o cavitación, puede haber invasión bacteriana de los túbulos en form a muy lo ca liza da y co nfin a da a la dentina su pe rficia l. La activid ad m e tab ó lica progresiva de estas b acte ria s dete rm ina la co n tin u a ció n del proceso de

F IG U R A 2 .1 7 . ( A ) C o rte la te ra l d e u n a le s ió n d e n tin a r ia s u p e rfic ia l, m o s tr a n d o la s a lte ra c io n e s q u e p r o d u c e . (B) V is ta p a n o r á m ic a d e to d a s la s z o n a s q u e se o b s e rv a n e n la d e n tin a d e u n a le s ió n c a v ita d a . (C) Z o n a s : n e c ró tic a . d e d e s m in e r a liz a c ió n a v a n z a d a y d e in v a s ió n b a c te ria n a . (D ) E s c le ro s is d e lo s tú b u lo s d e n tln a r io s . (E) D e n tin a te rc ia r ia d e n tr o d e la c á m a ra p u lp a r, n ó te s e la a lta d e n s id a d y e l e s c a s o c o n te n id o d e tú b u lo s d e n tin a r io s . HE.

INICIO Y PROGRESO DE LA LESION C A R IO SA EN ESMALTE, D ENTINA Y C EM ENTO / capitulo 2

FIGURA 2 .1 8 .

( A ) C a m b io s h is to p a r o ló g ic o s c a u s a d o s e n la d e n tin a p o r la le s ió n c a rio s a . (B) S u p e rfic ie

d e n tin a r ia c a ria d a , q u e se m u e s tr a d e g r a d a d a y c o n lo s tú b u lo s d e n tin a r io s e x p u e s to s . M E B 3 5 0 0 X . (C) T ú b u lo s d e n tin a r io s n o rm a le s d e u n a z o n a in a lte ra d a , n ó te s e e l d iá m e tr o d e e s to s . M E B 2 0 0 0 X . (D ) F o rm a c ió n d e d e n tin a in tra tu b u la r. d is m in u y e n d o u o c lu y e n d o la lu z d e lo s tú b u lo s . M E B 2 0 0 0 X . (E) D e p ó s ito d e c r is ta le s e s fe ro id a le s d e c a lc io d e n t r o d e lo s tú b u lo s , p r o d u c ie n d o su e s c le ro s is . M E B 5 0 0 0 X .

d esrnineralización y luego so brevie n e la d e g ra d a ció n de la m atriz o rg á n ica por acción pro te o lítica de las MMP, según se citó anteriorm ente. Antes que se pro du zca la cavitación del e s m a lte y la in v a s ió n b a c te ria n a g e n e ra liz a d a de la d e n tin a , con a y u d a del m icro sco p io , se puede obse rva r en un co rte cuatro zonas en la lesión d en tin aria, las que d e s d e la p u lp a hacia la su p e rfic ie son:

(RiETH E 1990 , b r o w n y c o i., 19 9 1 ).

(F ig .2.14

y

2.16 ).

a. D entina terciaria, estrato d e n tin a rio co n tig u o a la pulpa, q u e se d e p o sita por la re a c­ c ió n d el co m p lejo d en tin o p u lp a r frente a una noxa de la caries. b. D entina norm al, la que se e n cu e ntra in term e dia entre el frente de avance de la lesión y la d en tin a terciaria. c. D e n tin a e s c le ró tic a o zo n a tra n s lú c id a , es la zo n a m á s p ro fu n d a de la lesión p ro p ia m e n te d ich a . Se c a ra c te riz a por p re sen tar e s c le ro s is de los túbulos dentinarios, lo cual le o to rg a a p a rie n cia tra nslúcid a . d. C uerpo de la lesión, co rre sp o n d e a la zona más d esm in e ra liza d a y d eso rg a niza d a .

2 .2 .1 .2 . L e s ió n c a v ita d a C u a nd o el esm alte llega a p re sen tar ca vid ad , las b a cte ria s invaden la d e n tin a en form a generalizada, siendo la p rogresión de la lesión m ucho

La z o n a e s c le ró ­ t ic a se lo c a liz a en e l espesor d e n tin a r io m ie n ­ tra s q u e la te rc ia ­ r ia en la cá m a ra p u lp a r.

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

más rápida. (F ig s. 2.17 y 2.18.). La lesión de caries en dentina, descrita desde la superficie externa hacia la p ro fu n dida d pue d e ser histológ ica m e nte d iv id id a en: a. Zona de destrucción o necrótica Está co n stitu id a p o r una masa de dentina n ecrótica , altam ente p o b la d a por bacterias, con un alto índice d e desm ineralización y con su m atriz co lá ge n a totalm ente destruica. b. Zona de desm ineralización avanzada o superficial P resencia de bacterias, desm ine ra lizació n y destru cció n parcial de la m atriz orgánica. c. Zona de invasión bacteriana Porción dentinaria que durante la progresión de la lesión es alcanzada por las bacterias d. Zona de desm ineralización inicial o profunda Porción m ás su pe rficia l d e la dentina escle rótica , que presenta p é rd id a d e mineral Se presenta m as re b la n d e cid a que la dentina sana. Zona que p re ce d e a la invasión b acte ria n a y. por lo tanto, aún no presenta su m atriz o rg á n ica d e g ra d a d a . e. Zona de esclerosis D epósito d e m inerales en el interior d e los túbulos. P ro du cid o con la fin a lid a d de f.

co nte ne r la invasión b acteriana Zona de dentina terciaria o de irritación C o rre sp on d e a un dep ó sito situ ad o en el límite p ulpo d en tin ario, co m o respuesta del co m p le jo d en tin o-pu lp a r a la p rogresión de la lesión de caries. Es una d en tin a menos m ineralizada y organizada, cu yos túbulos presentan irregularidades en su configuración y su d isp osición . Pueden e xistir dos tipos: la reccional (form ada por los odontoblastos) y la reparadora (form ada por o do n to b la sto id e s) (THYLSTRUP y FEJERSKOV 1986., C O N SO LA R O , 1996).

La lesión ca rio sa se p ro p a g a en la dentina sig u ien d o la tra yecto ria de los túbulos d entinarios, tanto en zona d e su p e rficie s libres así com o en zona de fosas y fisuras; d e scrib ie n d o la co n fig u ra ció n de un co n o trunco, m anteniendo o rientada su base mayor h acia el lim ite am elo dentinario

(R í e t h e , 1990,

brow n

y coi.. 1991).

( Fig. 2.19.)

FIGURA 2 .1 9 . a: C o r te h is to ló g ic o ,

b:

R e p r e s e n t a c ió n

e s q u e m á t ic a d e la p r o p a g a c ió n d e la le s ió n e n d e n tin a .

2 .2 .2 . A s p e c to s c lín ic o s La d e te cció n de lesiones de caries que com prom eten la dentina, enfrenta al terapeuta con la d ific u lta d de d istin g u ir clín ica m en te , sin a p o yo del m icrosco p io , la zona dentinaria e nferm a q u e es necesario a m p u ta r co m o base d e la terapia, d ife re n ciá n d o la de la que d eb e preservarse. Esta re sp o n sa b ilid a d es tan c ru c ia l y de cisiva , que m erece un capítulo a parte: el

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C a p ít u lo 3 .

INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE. DENTINA Y CEMENTO / capítulo 2

2 .3 . LESIÓN EN C E M E N TO

33%

El cem ento radicular es un tejido m ineralizado m esenquim ático, se origina del saco dentario y ocupa un volum en mínimo -pero sum am ente im portante- de los te jid o s duros dentarios. Es un tejido que recubre las raíces de las piezas dentarias y tiene com o fun ­ ción p rin c ip a l servir de anclaje a las fibras colágenas (fibras de Sharpey) del ligam ento periodontal a la raíz del diente. El grosor del cem ento ra d icu la r varía, es más d e lg a d o en cervical (de 50 a 3 00 jam) que en a pical (de 600 hasta 1,200 jjm ). Asimismo, el cemento ubicado en cervical es acelular, m ientras que el apical es celular (con lagunas de cem entocitos). El cem ento

c o n ten id o in o rg án ico

co n te n id o org án ico

aqua

F IG U R A 2 .2 0 . D is tr ib u c ió n p o rc e n tu a l e n p e s o d e l c e m e n to d e n ta r io .

posee una ca pa externa de m atriz no m ineralizada, o precem ento. Posee una matriz o rg á n ica que consta principalm ente de co lágeno Tipo I y sustancia fundam ental, la cual está m ineralizada en un 50% por h id roxiap a tita ( t e n c a t e , 1992). El cem ento posee aproxi­ m adam ente un 45% de sustancia inorgánica, un 22% de m aterial o rg á n ico y un 33% de agua (B R O W N y c o l., 1 9 9 1 ). (Fig. 2.20.)La lesión de cem ento o lesión de raíz requiere, para establecerse, la o po rtunidad de que se exponga este te jid o al m edio bucal, lo cual puede presentarse por retracción g in g iva l o p érdid a de los tejidos periodontales. La presencia de p laca b acte ria n a sobre la su p e rficie ra d icular pro picia la penetración de los m icroorganism os en los espacios cem éntanos, anteriorm ente o cupados p or las fibras de Sharpey. Esos e spa cio s tienen la forma de cuña y son perpe n dicu la re s a la superficie C línicam ente n o se cem entaría. La p re sen cia de b a cte ria s en estos nichos perm ite el p u e d e d e te c ta r a c c e s o a los p la n o s d e fo rm a ció n c o rre s p o n d ie n te s a las ca p a s u n a le s ió n lo c a li­ increm éntales de cem ento, en donde prom ueven desm ineralización y z a d a e x c lu s iv a ­ d e s o rg a n iz a c ió n de los c ris ta le s de h id ro x ia p a tita y de la m atriz m e n te en ce m e n ­ orgánica, hasta que rápidam ente llegan a dentina. Este proceso se to , p u e s casi sie m ­ co ntin ú a lateralm ente y al mismo tiem po en profundidad, dando lugar p re está asociada a u n a le s ió n d e a la lesión en dentina y cem ento ( T I H y l s t r u p y f e j e r s k o v . 1986; b r o w n y d e n tin a . c o l.. 1991; C O N S O L A R O , 1996).

FIG U RA 2.21. a: Im a g e n c lín ic a . b : E s q u e m a d e u n a le s ió n c a r io s a e n c e m e n to . BD : b io f ilm d e n ta l C: c e m e n to D: d e n tin a O : o d o n to b la s to (A d a p ta d o d e G írie Dentaria Consolaro. 1996).

2 .2 1 b .

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CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

D esde el punto de vista clín ico es im p ra ctica b le d e te cta r una lesión lo ca liza da exclusivam em te en el cem ento, pues este en la proxim idad de la unión am elocem entaria, tiene en prom edio tan sólo 50pm de espesor Así, en los hechos cuando se observa una lesión en la su perficie radicular, esta ya se encuentra involuncrando dentina; aunque co ntiguo a ella pueden existir áreas lesionadas circu n scrita s aún al cem ento, Estas lesiones generalm ente se muestran superficiales y largas, con form a de platillo (TH y l s t r u p y FEJERSKOV, 1986, BROWN y col., 1991; CONSOLARO. 1996). (F ig. 2.21.)

2 .4 . LESIONES DE CARIES ADYACENTES A RESTAURACIONES Y SELLADORES (CARS) (LESIÓN S E C U N D A R IA O RECIDIVANTE) Se d e n o m in a CARS a to d a le ­ s ió n c o n tig u a a re s ta u ra c io n e s y sellantes.

La vasta d ive rsid a d en la term inología que suele em p lea rse para denom inar a las lesiones de caries contiguas a restauraciones dentales y senadores, a menudo ocasiona confusión. Es frecuente que se utilicen

expresiones tales como: secundaria, recurrente, residual o recidivante; entre otras, con el afán de d ife re n cia rla s según su o rig en aparente. O tros sim p le m e n te co n sid e ra n que to d o s ellos son sinónim os, sin serlo en realidad. En el fondo la controversia carece de im portancia Por ello, es verdaderam ente trascendente que en m arzo de 2005, se haya propuesto unificar todos los térm inos m e n c io n a d o s re e m p la z á n d o lo s p o r el a c ró n im o C A R S (C a rie s A d y a c e n te a R estauraciones y Selladores) Tal propuesta ha recibido gran acog id a por provenir de un respetado grupo de expertos (formado a instancias de instituciones de la máxima seriedad científica, com o son IADR. ADA y NIDCR), denom inado Comité C oordinador del ICDAS (por sus siglas en inglés del Sistema Internacional para la D etección y Evaluación de Caries)

La le s io n e s a d ­ yacentes a res­ tauraciones den­ ta le s p re s e n ta n u n a le s ió n e x ­ t e r n a y o tr a in te rn a .

( ic d a s c o o r d i n a t i n g c o m it e e , 2005 ).

Cuando un material restaurador se colo ca en una preparación cavitaria, el esmalte puede observarse en dos planos, uno en la su perficie exterior y otro en la pared de la cavidad Así, la lesión adyacente a restauraciones d en tales (CARS) puede d e s c rib irs e en dos partes: una lesión externa form ada en la superficie exterior y una lesión interna form ada en la pared

cavitaria, esta última solam ente se detecta cuando entre la restauración y la cavidad existe infiltración de bacterias, presencia de fluidos, iones y m oléculas.

Leswi e¡d«ra

Esmalte l esión en pared de cav t& K

Dentina

FIGURA 2.22a. a : Im a g e n c lín ic a , b : R e p re s e n ta c ió n e s q u e m á tic a d e u n a CARS (le s ió n s e c u n d a ria o r e c id iv a n te ).

INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN ESMALTE. DENTINA Y CEMENTO / capitulo 2

La histopatología de la lesión externa (que se localiza próxim a al m aterial restaurador) presenta un patrón muy sim ilar a una lesión cariosa prim aria. La lesión d e la pared puede presentarse en la parte mas profunda d e la restauración, desm ineralizando la dentina y so cavando el esm alte a dyacente a la restauración. Esto puede acarrear una progresión de la lesión con un m argen su pe rficia l de esm alte "clínicam ente sano”, presentándose a veces sim ultáneam ente am bos tipos d e lesión ( C O n s o l a r o , 1 9 9 6 ). (Fig. 2.22.),

En re s u m e n T radicionalm ente era suficiente que el odontólogo estuviera fam iliarizado con las ca ­ racterísticas de las lesiones cariosas que podía o bservar a sim ple vista. No obstante el c o n ce p to que existen aún antes de ser clínicam ente evidentes, ha tornado fundam ental la n ecesidad de que esté prem unido, adem ás, de los detalles que cara cte rizan a las lesiones en sus estadios incipientes, en térm inos absolutos para el conocim iento de su evolución y m anejo por parte del clínico. En este ám bito resulta clara la tra sce n d e n cia de co no ce r ca ba lm e n te las ca ra cte rís­ ticas de las lesiones cariosas y sus efectos en los diferentes tejidos dentarios en el contexto m ás am plio, así com o la p o sib ilid a d de reversión del proceso carioso, cu a n d o se hace un d ia gn ó stico precoz y se realiza el tratam iento adecuado. Tales ca ra cte rística s tanto en el inicio, durante el progreso, así com o en el avance de la lesión cariosa, dependen del tejido involucrado, sea este esm alte, dentina o cem ento; d e b id o que cada uno de ellos presenta cara cte rística s espe cíficas tanto en su com posición quím ica, propiedades físicas, estructura y localización en relación al m edio oral, las cuales determ inarán cóm o se lleve a c a b o la a cción destructiva, sin dejar de lado los dem ás facto re s que intervie­ nen en este proceso. Asim ism o, se observan p e cu lia rida d es propias en las lesiones próxim as a restauraciones y selladores, a las que -con gran a cie rto- muy recientem ente se ha propuesto denom inarlas CARS. De otro lado, es necesario que el clín ico evalúe la c o n d ició n de la pulpa dental, para dete rm ina r con m ayor co n fia b ilid a d si está indicado un tratam iento p ulpa r conservador o la e xtirpación de dicho tejido.

A g ra d e c im ie n to s A l Prof. G u s ta v o P a ro d i (U ru rg u a y ) p o r s u v a lio s o a p o rte c o n r e s p e c to al p ro c e s o b io q u ím ic o d e d e g ra d a c ió n d e n tin a ria d e la le s ió n c a rio s a . A s im is m o , a la P r o f \ S a n d ra K a lil B u s s a d o ri y c o la b o ra d o re s (B ra s il), p o r lo c o n c e rn ie n te a la d e s c rip c ió n h is to ló g ic a d e la le s ió n d e c a rie s en d e n tin a . Al Prof C a rlo s A lb e r to d e S o u za C o s ta ( B r a s il) p o r su g e n til a s e s o ría en c u a n to a la re s p u e s ta d e n tin o p u lp a r fre n te a la in ju ria

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

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IDENTIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ZO N AS DE LA DENTINA CAR IAD A G ustavo PARO D I ESTELLAN O Sandra K a lil B U S S A D O R I y colaboradores * G ilb e rto HENO STRO ZA HARO

A d e m á s d e d e te c ta r las le sio n e s o c a s io n a d a s p o r la ca rie s, en el m o m e n to de In s ta u ra r la te ra p ia d e la d e n tin a c o m p ro m e tid a p o r la e n fe rm e d a d , y a n te la in v ia b ilid a d d e la a yud a m ic ro s c ó p ic a , re su lta fundam ental d ife re n cia r exclu sivam en te d e sd e el p un to de vista clín ico , la p orción d el te jid o que es nece sa rio retirar d is tin g u ié n d o la de a qu e lla que d e b e preservarse. Tradicionalm ente, la p re ocupación se ce ntró en e sta b le cer el límite entre d en tin a ca ria d a y sana; ya que la te ra p é u tica exigía e xtirp ar íntegram ente la

porción ca ria d a ; hasta que, en c o n co rd a n cia con el su rg im ie n to del

c o n c e p to d e d esm ine ra lizació n y re m ineralización ( d e s/re ) (S e c c ió n 2.1.) massler

en

1967

y lu e go

fusayama,

en

1979

M ás a llá de id e n ­ tif ic a r la d e n tin a c a ria d a , la te r a ­ p é u t ic a e x ig e d if e r e n c ia r la p o rc ió n q u e d e ­ b e e lim in a r s e , d is t in g u ié n d o la d e a q u e lla q u e es nece sa rio co n ­ servar.

p lantearon q u e la resección

de la dentina ca ria da se lim itase únicam ente a la capa exterior (incapaz de rem ineralizarse y cu yo c o n te n id o b a cte ria n o es su m am ente alto), m a n te n ie nd o la c a p a su b ya ce n te (p a s ib le de re m ineralizarse y con un c o n te n id o b acte ria n o no sig n ificativo ).

3 .1 . Z O N A S DE LA D E N T IN A C A R IA D A . P a rte fu n d a m e n ta l d e la d ifu s ió n y c o n s o lid a c ió n d e l m e n c io n a d o c o n c e p to , p ro p u g n a d o p rin cip a lm e n te por

fusayam a

y

t e r a s h im a

d e sd e 1972, fue el resurgim iento

de la d e n o m in ación de d e n tin a in fe c ta d a para la ca p a exte rior de la d en tin a ca ria d a y d e n tin a a fe c ta d a p a ra la c a p a s u b y a c e n te de la m ism a; re a c tu a liz a n d o así una term in o log ía a cu ñ a d a por

d a v is

en 1917, q u e no solam ente define la naturaleza d e ca d a

una de ellas, sino que, adem ás, representa la base p ara re strin g ir la p é rd id a in n ece sa ria de te jid o d en tin ario, por m ano del terapeuta.

3 .1 .1 . D e n tin a in fe c ta d a C o rre s p o n d e a la p o rc ió n e x te rn a d e la d e n tin a c a ria d a . Es d e c o n s is te n c ia b la n d a , a s p e c to h ú m e d o y c o lo r a m a rillo -m a rró n , s e m e ja n te a un q u e s o , e s tá irre v e rs ib le m e n te

* C a r o l in a C a r d o s o G U E D E S , P r o f e s o r a d e la s d i s c i p l i n a s d e C a r i o lo g í a y P r e v e n c ió n e n O d o n t o lo g í a d e la U n iv e r s id a d B r a z C u o a s ( U B C ) B r a s il K r is t ia n n e P o d a S A N T O S F E R N A N D E S , y M a n o e la D o m í n g u e s M A R T IN S . P r o f e s o r a s D o c to r a s d e l p r o g r a m a d e m a e s t r í a e n C i e n c i a s d e R e h a b i lit a c i ó n d e l C e n t r o U n iv e r s it a r io n u e v o d o ju l o ( U N I N O V E ) B r a s il

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

d esnaturalizada y desm ineralizada y contiene una alta co n ce n tración de m icroorganism os (108 b a cte ria s/g ) (O H G U S H I y F U S A Y A M A ,

1975: SA TO y F U S A Y A M A ,

1976,

D esde el punto de vista histológico tal ca pa abarca las zonas: de d e s tru c c ió n o n e c ró tic a , de d e s m in e ra liz a c ió n a va n za d a o s u p e rfic ia l y de in v a s ió n b a c te ria n a C a p ítu lo 2 (Fig. 3.1., C u a d ro s

C O N s o l a r o , 1 9 9 6 ).

3.1. y 3.2.). Una dentina infectada de esta manera, no es p a s ib le de ser re m in e ra liza d a . Esta d en tin a, en general, no se encuentra en lesiones cariosas detenidas (C O N S O L A R O . 1 9 9 6 ).

FIGURA 3 .1 . L e s ió n c a rio s a e n la q u e se o b s e rv a la s z o n a s d e d e n tin a in fe c ta d a y a fe c ta d a (HE 4 0 X ) . G e n tile z a d e l P ro f. R o b e rto E sp in o sa .

(Fig. 3.2.)

En los tejidos involucrados por la lesión cariosa es p osible observar, en cortes histológicos, la presencia a b u n d a n te d e b a c te ria s en la d e n tin a in fe c ta d a ; p rin cip alm e nte en túbulos y dentina Ínter y peritubular com pletam ente desorganizados.

6 I]

r

I

1 1

1 1

FIGURA 3 .2 . R e p re s e n ta c ió n e s q u e m á tic a d e d e n tin a in fe c ta d a . A d a p t a d o d e C a rie s (B R O W N y c o l., 1 9 9 I ).

3 .1 .2 .

D e n tin a a fe c ta d a C orresponde a la porción interna de la dentina cariada. Es una dentina

La d e n tin a afe c ta d a p u e ­ de se r re m in e ­ ra liza d a .

q ue presenta alterada su estructura, con una dureza parcialm ente m antenida sem ejante a la del cuero c u rtid o de bovino. Contiene 10,J b acte ria s/g, que co rre sp on d e al 0,1% de las bacte ria s presentes en la zona in fectada; siendo predom inantem ente a cid ó g e n a s ( F u s a y a m a . 1 9 7 9 : k i d d , 2 0 0 0 ).

En la dentina a fe cta d a puede d istin gu irse de la su p e rficie hacia la p u lp a una z o n a de d e s m in e ra liz a c ió n in ic ia l o p ro fu n d a d eb a jo de ésta, una z o n a d e e s c le ro s is d e n tin a ria y luego la d e n tin a te rc ia ria C a p ítu lo 2 Estas dos últim as ca p a s en conjunto co n stitu ye n la zona d e d e n tin a h ip e rm in e ra liz a d a ( O h g u s h i y f u s a y a m a , 1 9 7 5 : s a t o y F U S A Y A M A . 1 9 7 6: C O N S O L A R O . 1 9 9 6 ). (C u a d ro

3.1. y 3.2.)

D E N T IN A IN F E C T A D A Zona d e d e stru cció n necrótica

Zona d e d entina desm ineralizada profunda Zona d e esclerosis dentinaria

c a d a t ip o d e d e n tin a

Zona d e desmineralización avanzada o superficial

(CONSOLARO. 1996).

Zona de invasión bacteriana

Zona de d entina terciaria

C U A D R O 3 .1 . Z o n a s in v o lu c ra d a s en

54

D E N T IN A A FE C TA D A

IDENTIFICACIÓ N CLÍNICA DE LA S ZO NA S DE LA D E N TIN A CARIADA / capitulo 3

DENTINA INFECTADA

DENTINA AFECTADA

(Dentina cariada externa)

(Dentina cariada interna)

C U A D R O 3.2 . C a ra c te rís tic a s d e la

D esnaturalización irreversible

D esnaturalización reversible

d e n tin a in fe c ta d a vs .

No rem ineralizable

R em ineralizable

d e n tin a a fe c ta d a

M uy in fecta da

P oco infectada

Insensible y m uerta

S ensible y vital

(MASSLER. 1967. FUSAYAMA Y TERASHIMA, 1972).

L a d e n t in a a f e c t a d a s e e n c u e n t r a m á s a llá d e la z o n a d e in v a s ió n b a c t e r ia n a m a s iv a M u e s t r a c a m b io s e n s u c o lo r a c ió n y g r a d o d e d e s m in e r a liz a c ió n ; p r e s e n t a n d o d e n t in a p e r it u b u la r d e n s a y m in e r a liz a d a , r ic a e n f ib r o n e c t in a ( p r o te ín a q u e p a r e c e e je r c e r c o n tr o l s o b r e lo s o d o n t o b la s t o s )

E s u n t e jid o v ita l, s e n s ib le a s u in s t r u m e n t a c ió n c o n e x p lo r a d o r

o c u r e t a y p r e s e n t a d iv e r s o s g r a d o s d e r e b la n d e c im ie n t o . L a m a t r iz d e c o lá g e n o s e p r e s e n t a i n t a c t a o a f e c t a d a d e m o d o r e v e r s ib l e

E s ta d e n t i n a

p u e d e c o n s id e r a r s e

r e m i n e r a l i z a d l e (O H G U S H I y F U S A Y A M A . 1975; S A T O y F U S A Y A M A , 1976; C O N S O L A R O , 1996).

(F ig . 3.3.). U n a v e z p a r a liz a d o e l p r o c e s o c a r io s o , la d e n tin a a f e c t a d a o c a p a in te r n a d e la d e n tin a c a r ia d a e s r e m in e r a liz a d a p o r d e p ó s it o s o r d e n a d o s d e m in e r a le s p r o v e n ie n te s d e la p u lp a . E s ta d e n t in a r e m in e r a liz a d a v u e lv e a te n e r u n a d u r e z a y c o n t e n id o m in e r a l s e m e ja n t e a la d e n t in a s a n a , o m e jo r a ú n ( f u s a y a m a , 1 9 7 9 , f u s a y a m a , 1 9 9 1 ).

F IG U R A 3 .3 . R e p re s e n ta c ió n e s q u e m á tic a d e d e n tin a a fe c ta d a . A d a p t a d o d e C a rie s (BROWN y col.. I9 9 I).

3 .2 . C R IT E R IO S PA RA D IFE R EN C IA R C L ÍN IC A M E N T E LA D E N T IN A A FEC TA D A DE LA IN FECTA DA La frontera entre la ca p a d e n o m in a d a in fe cta d a y la m ás profunda, ca ria d a tam bién pero re cu p e ra b le , d ista de ser obvia o evidente. Tal situ ación , en el m om ento de d e c id ir qué te jid o s eliminar, pue d e o rig in a r sig n ifica tiva s d ife re n cia s clín ica s q u e determ ínen, en la e ta p a de

la intervención, la c a n tid a d y ca lid a d de la d en tin a que se retire, y, en el

futuro, el d estin o final de la restauración En co n se cu e n cia , resulta m uy im p o rta nte co ntra rresta r esa situ ación va lié nd o se de un determ inado criterio; sin em bargo, en el m om ento actual no se ha logrado aún consenso al re sp ecto y por ende coexisten varios d e ellos, entre los que el terapeuta pue d e adoptar. Ellos son los siguientes:

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

3 .2 .1 . Ó p tic o s y tá c tile s La dentina se consideraba ca ria da cu an d o mostraba una consistencia blanda, pues presum iblem ente se correspondía con la penetración de la sonda en la dentina bajo presión firme; y sana cuando su dureza no perm itía que la sonda penetrase, k i d d y c o i. a firm a ro n en 1989, que la d ureza de la d en tin a se re co no cía m e d ian te la sonda exploradora, especialm ente en la unión am elodentinaria, o con cureta de dentina en las paredes de la cavidad. La identificación de la dentina cariada basada exclusivamente en el criterio de dureza, puede llevar a la rem oción innecesaria de tejido blando, aunque no infectado; ya que la dentina afectada: es más blanda que la dentina hígida, precede la invasión bacteriana y su m atriz orgánica aún no se ha degradado: por lo tanto, es I d e n t if ic a r la pasible de rem ineralización y no debería retirársela. d e n tin a ca ria da e x c lu s iv a m e n te Con respecto a la pigm entación dentinaria, ésta no debería ser un criterio en ra z ó n de su para id entificar la dentina cariada, pues a menudo las lesiones de caries se dureza , co nlleva caracterizan por ser oscuras. De otro lado, la dentina oscurecida es propia e l s a c r ific io de de lesiones inactivas, m uchas veces con bacterias inviables y asim ism o la te jid o sano. dentina desm ine ra lizad a lo ca liza d a en la unión am elodentinaria puede adq u irir una coloración oscura por acción de los pigm entos de la dieta. Por otra parte, la dentina sana puede teñirse por a c c ió r de los iones m etálicos provenientes de las restauraciones que atraviesan la dentina superficial, reb lan d ecida y necrótica, y se depositan en la capa interna de la dentina cariada, es d ecir en la dentina a fectada En conclusión, una consistente corriente de opinión cuestiona la vigencia de a plicar los criterios ó pticos y táctiles, considerándolos subjetivos y carentes de respaldo científico. Tal posición se afianza en diversos investigaciones y Es e rró n e o co n ­ estudios; tales com o, aquellos que hallaron errores de dia gn ó stico que s id e ra r cariada a oscilan entre 54%. ( k i d d y c o i., 1 9 8 9 ). 7 2 % , ( a n d e r s o n y c h a r b e n e a u . 1 9 8 5 ) y la d e n tin a única ­ m e n te p o r m o s­ hasta 78.4% ( c a d a l f a c h y c o i, 2 0 0 1 ). Hay que subrayar que en un estudio de tra rs e p ig m e n ­ 1985 se encontró 82% de error de diagnóstico en el límite amelo-dentinario, ta d a , p u e s e llo lo que llevó a que los autores concluyeran que: "... aparentem ente tos p o d r ía c o r r e s ­ dentistas serían in capaces de d etectar dentina cariada p o r d iscrim inación p o n d e r a d e n ti­ tá ctil o p ru eb a s visuales basadas en la coloración n atu ra l..." {a n d e r s o n y na sana o a una C H A R B E N E A U , 1985). le s ió n d e te n id a .

3 .2 .2 . A p lic a c ió n de co lo ra n te s A efectos de añadir precisión a la diferenciación entre dentina infectada y afectada, se han d esa rro lla d o d ife re n te s co lo ra n te s d ete ctores o e vid e n cia d o re s de dentina infectada, cuyo uso se ha preconizado durante muchos años com o alternativas confiables al mero uso del espejo y la sonda o explorador La prim era referencia del uso de un colorante, a solución de Lugo! ( M O i r a n o . 2 0 0 6 ) ', data de la década de 1940; no obstante, su inconveniente más notorio reside en el color * M o ir a n o I . U t iliz a c ió n d e s o lu c io n e s d e t e c t o r a s d e c a n e s a b a s e d e s o lu c ió n lu g o l e n la s C l í n ic a s d e O p e r a t o r ia D e n ta l d e la F a c u lt a d d e O d o n t o lo g í a d e la U n iv e r s id a d d e la R e o ú b l ic a O r ie n t a l d e l U r u g u a y ( C o m u n ic a c ió n p e r s o n a l, 2 0 0 6 ).

IDENTIFICACIÓ N CLÍNICA DE LAS ZO NA S DE LA D ENTINA CARIADA / capítulo 3

am arillento sim ilar a la dentina que p re te n de teñir,

tu r ell

en 1963 p ro p u so u tilizar la

fu csin a en solución h id ro a lco h ó lica , com o co lo ran te d e te cto r ca p a z de teñir los tejidos irreve rsible m e n te dañ a do s y del m ism o m odo

fusayam a

y

t f r a s h im a

re cu rrir a la fu csin a en p ro p ile n g lico l; aunque p o co d esp u és

en 1972 plantearon

fusayam a

y c o i.

en 1979

ca m b iaron la fu csin a por rojo á cid o , sobre la base de e stu d io s que atribuían ca p a c id a d c a nce ríg en a a la fucsina en g ra n d e s d osis

(BO NSER y co i.. 1956).

C abe anotar que, llevada

a escala hum ana, la d osis supuestam ente c a rcin o g é n ica sería de más de 2 Kg de fucsina para una persona que pesa ra 65 Kg. A lo la rg o de los años la in d u s tria o d o n to ló g ic a ha ido p ro p o rc io n a n d o nuevos colorantes, en la b úsq u e d a constante de in o cu id a d y contraste. Es así que al color rojo original de la fucsina y del rojo ácido, se han agregado tintes alternativos verdes, marrones (café) y azules, entre otros ( C u a d r o 3 . 3 y F i g . 3 . 4 . ) .

COLORANTES REVELADORES PRODUCTO Fucsina Test Seek Caries Detector Redamin Detector de caries Caries check Solución LugoI Sable Seek Snoop

COMPOSICIÓN BASE Fucsina básica al 0.5% en solución hidroalcohólica Fucsina básica al 0.5 % en propilenglicol Pigmento Rojo F&C en base de glicol Rojo ácido al 1% en propilenglicol Rojo ácido al 1% en polipropilenglicol Solución vorio-vodiirada V yV V J V J1 L A S JL 4L ali•W 3% f UV en ii 1U anua U L 1 L 4V dpslilada A w U lllU M U Pigmento Verde FD&C en solución acuosa de glicol Pigmento azul oscuro en propilenglicol VVIUV'Vl 1Y

FABRICANTE

COLOR

Pharma-Dent (Uruguay) Ultradent (EE.UU.) Kuraray (Japón) Tedequim (Argentina) Densell (Argentina) Nishika (Japón) 1 pdur uu v j u v / (\ \ v yJriintiav) >u u u a y / Ultradent (EE.UU.) Pulpdent (EE.UU.)

R

Azul

i

C U A D R O 3 .3 . A lg u n o s n o m b re s c o m e rc ia le s d e c o lo ra n te s y su c o m p o s ic ió n base.

3 .4 b .

CRRI6S D€T€C1

3 .4 c .

3 .4 a .

FIGURA 3 .4 . E je m p lo s d e p ro d u c to s c o m e rc ia le s de c o lo ra n te s re ve la d o re s , a . Fucsina (P h a rm a d e n t. U ru ­ g u a y ), R e da m in (T e d e q u im , A rg e n tin a ). D e te c to r de ca rie s (D e n se ll, A rg e n tin a ), Test (P h a rm a d e n t, U ru ­ g u a y ). b . C aries D e te c to r (K uraray, ja p ó n ), c. S eek y Sable (U ltra d e n t. EE.UU.).

57

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

3 .2 .2 .1 . F u n d a m e n to s d e la a c c ió n d e lo s c o lo r a n te s Para hace r vis ib le la d ife re n c ia ció n e n tre d e n tin a in fe c ta d a y afectada, e xiste n d i­ fe re n te s co lo ra n te s d ete ctores q ue tiñen la d e n tin a in fe c ta d a .

Para b rin d a r u tilid a d clín ica un colorante d ete ctor de dentina cariada, debe teñir selectivam ente la dentina infectada y así servir de guia para su e lim inación, pre vinien d o de tal m odo la e xtirp ació n innecesaria de dentina afectada. El fundamento teórico de los colorantes se basa en su capacidad de diferenciar entre las capas infectada y afectada de la dentina cariada. Esto es fácilm ente visible en las Figs. 3.5a y 3.5b.

FIGURA 3.5a. C orte lo n g itu d in a l d e un m o la r con

FIGURA 3.5b. El m is m o d ie n te lu e g o d e ser so m e tid o

una pe qu eñ a lesión de caries oclusal. Se aprecia la e xte n sió n d e la d e n tin a p igm e ntada .

a do s colora ntes, a la izq u ie rd a , fucsina en p ro p ile n g lico l. a la derecha, ro jo ácido en p ro p ile n g lic o l. Se p u e d e observar la neta d ife re n cia e n tre la d e n tin a infectada y afectada asi c o m o la co rre spo nde ncia e n ­ tre am bos colorantes.

En la década de 1 9 7 0 . FU s a y a m A y su grupo investigaron las diferencias químicas y estructurales de ambas capas e hicieron interesantes hallazgos (O h g u s h i y coi.. 1975) ( k u b o k i y coi.. 1977). Entre ellos, que la capa afectada -aquella que no se tiñe con los detectoresconserva en la mayoría de los casos el proceso odontoblástico dentro del túbulo, que muestra poca o nula dotación bacteriana y. lo más importante, que la fibra colágena mantiene su característica apariencia en bandas. Recordemos que ¡a fibra colágena (Fig. 3.6.), que forma la trama orgánica de ese tejido altamente especializado que es la dentina, es una estructura construida por la unión de múltiples fibrillas que a su vez están form adas por m oléculas de tropocolágeno, retorcidas en una triple helice de 300 nm de longitud y 1.5 nm de diámetro. La alta resistencia de la fibra colágena a las tensiones, tem peraturas y especialm ente a los ácidos, se debe a la existencia de enlaces cruzados interm oleculares e interfibrilares; los mismos que están com puestos por dihidroxllisinorleucina. hidroxilisinorleucina, hidroxinorleucina d ih idroxino rle u cin a, siendo los dos últim os precursores.

F IG U R A

3.6.

T ú b u lo d e n t in a r io c o r ta d o lo n g itu d in a lm e n te . Se aprecia la tram a colágena d e la d e n tin a ro d e a n d o la p ro lo n g a c ió n d e l o d o n to b la sto .

58

La cromatografía de la dentina sana dem uestra un p re d o m in io de los e n la c e s c ru z a d o s so b re los precursores. Por el contrario, en la capa interna (dentina afectada), se encuentra un m arcado viraje hacia los

IDENTIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ZO NAS DE LA DENTINA CARIADA / capítulo 3

precursores Esle viraje se co nside ra reversible. La crom atografía d e la ca p a externa, in fe cta d a y co nsid e ra d a irreversiblem ente dañada, revela que am bos enlaces cru za do s y p recursores han dism in u id o notoriam ente lo que in d ica un daño p erm anente en la fibra co lá g e n a ( k u b o k i y c o i . 19 7 7 , n a k o r n c h a i y co i.. 2004a. 2004D). Por su parte, la m icroscopía e le ctró n ica m uestra que las fibras co lá g e n a s han perdid o su ca ra cte rística estructura en b an d as

(O G U SH i y f u s a y a m a , 1975 ).

3 .2 .2 .2 . Im p o r ta n c ia c lín ic a d e la p é r d id a d e e s tr u c t u r a c o lá g e n a Para e nte nd e r este co n ce p to , es p re ciso recordar q ue la o rg a ­ n ización p e rió d ica d e la fibra con su ban d ea d o cara cte rístico , o b e d e ce al solapam iento de las fib rillas que form an la fibra. Los espacios de entre 60 y 67 nm que quedan "vacíos" en esta p articular disp osición , son o c u ­ p a d o s por los crista le s de h id ro xia p a tita que van a form ar la m atriz c a lc ific a d a de la dentina.

Los c o lo ra n te s ac­ tú a n s o b re e l c o ­ lá g e n o d e s n a t u ­ r a liz a d o y d e s e s ­ t r u c t u r a d o d e la capa in fe c ta d a .

Al producirse los fenóm enos quím icos y b io ló g ico s cita do s, se va determ inando un frente de avance del proceso carioso, que a su vez va d em arcan d o las zonas c a ra c te ­ rísticas de la dentina ca ria da . Se co n sid e ra q ue todos los colorantes actuarían e se n cia l­ m ente sobre el colá ge n o d esn a tu ra liza d o de la capa necrosada (o re b la n d e cid a ) d e la c a p a infectada. Por el contrario, los colorantes no teñirían la d en tin a a fectada, cuyas fib ra s co lágenas m antienen su in te g rid a d estructural, a pesar del v ira je de a lg un o de los enlaces cru za do s a precursores 3 .2 .2 .3 . E s p e c if ic id a d d e lo s c o lo r a n t e s Pese a lo mencionado, se han presentado algunas objeciones re sp e cto al dese m p e ño de los colorantes. Por ejem plo, existen e stu d io s que ponen en d u d a su e sp e c ific id a d , espe cia lm e n te en las zonas de dentina circu m p u lp a r y en el límite am elo-dentinario ( Y lP y c o l , 1994, DEM ARCO y c o l..1998. ANSAR I y co l.. 1999. BOSTON y LIAO .

2004). D i c h a s z o n a s s o n c l a v e s e n e l d e s a r r o l l o d e l ó r g a n o d e n ta r io .

El límite am elo-dentinario representa una zona de transición entre dos tejid os disím iles en sus orígenes, en su histología y fisiología y en su función. Es bien sa b id o que la c ita d a zona está F IG U R A 3 . 7 . E s p e c if ic id a d c o n m enos m ineralizada que el esm alte o la dentina, q ue contiene re s p e c to al lím ite a m e lo -d e n tin a rio . una m atriz o rgánica m ayor y que posible m e n te esté asociad a a En la in m e n s a m a y o ría d e los casos la d en tin a de manto. En esta zona tan particular, el esm alte y la n o se tiñe. d en tin a están unidos por fib rillas paralelas d e co lá g e n o tip o I , de 80-120 nm de diám etro q ue por un la d o se insertan d irectam ente en el mineral del esmalte y por el otro se unen al entretejido fibrilar de la trama orgánica dentmaria

(LIN y coi

1993).

No obstante, a pesar de su m enor ca lcifica ció n y mayor proporción de m atriz orgánica q ue tom e el colorante, la zona del lím ite am elo-dentinario resulta m uy d ifícil d e teñir en d ie nte s sanos

(PARO Di, 2 0 0 7 )'

(F ig s. 3 .7 . y 3.8.).

Par-odi G. E specificidad de cinco colorantes detectores de caries. En preparación 2007

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Por o tra p a rte , la d e n tin a c ir c u m p u lp a r ta m b ié n re p re s e n ta una zo na de m enor m in e ra liz a c ió n p o r la presencia de una capa de predentina de espesor variable, que corresponde a zonas de dentinogénesis activa. En esta zona en particular, todos los colorantes son capaces de teñir la dentina sana (PARODi, 2007)*, aunque en una fina línea de

FIGURA 3.8.C avidad de clase 1 preparada en un m o la r sano. En este caso ú n ico se ap recia una le ve tin c ió n de l lím ite a m e lo d e n tin a rio (fu c s in a bá sica en s o lu c ió n hidro alco hó lica ).

menos de 0.5 mm inm ediatam ente adyacente a la pulpa (B o s t o n y l i a o , 2 0 04; p a r o d i . 2007*), por lo que la evaluación e interpretación de los datos obtenidos debe realizarse con mucho cuidado, a pesar de que en térm inos prácticos esa tin ció n no se e nco n traría hasta que la ca vid a d , por su profundidad, casi expusiera la pulpa. (F igs. 3.9. a 3.11.).

Todos lo s c o lo ra n ­ tes tiñ e n u na fin a lín e a d e d e n tin a c irc u m p u lp a r , p o r e llo la e v a lu a c ió n de su e fe c to a ta l p r o fu n d id a d d e b e re a liz a rs e con m u ­ cha p re cisió n.

FIGURA 3.9 . Tinción d e la d e n tin a c irc u m p u lp a r p o r c u a tro colora ntes, d e iz q u ie rd a a d e rech a: ro jo á cido e n p ro p ile n g lic o l: fucsina en solució n h id ro a lco h ó lica ; fucsina en p ro p ile n g lic o l y p ig m e n to v e rd e FDC en solución acuosa de g lico l.

3.1 0b .

FIGURA 3 .1 0 a . T inción d e la d e n tin a c irc u m p u lp a r: co rte lo n g itu d in a l d e un p re m ola r sano. FIGURA 3 .1 0 b . La m is m a p ieza s o m e tid a a do s colorantes: la m ita d izq uie rda , al rojo á cido en p ro p ile n g lic o l; la m ita d derecha, a la fucsina en p ro p ile n g lic o l.

F IG U R A 3 .il. Especificidad c on re sp e cto a la d e n tin a sana, p ie z a h íg id a te ñ id a ( e s p e c ia lm e n te la p a re d p u lp a r ) c o n fu c s in a e n p ro p ile n g lic o l.

60

IDENTIFICACIÓ N C LÍN IC A DE LA S ZO NAS DE LA D ENTINA CARIADA / capitulo 3

3.2.2.4. C o lo ra n te s y m ic ro o rg a n is m o s A partir de la aseveración de Fusayama en el sentido que la dentina saneada, con ayuda de colorantes, p rá ctica m e n te podía c a lific a rs e com o estéril, se han llevado a cabo m últiples e xpe rie n cia s b a cte rio ló g ica s e h isto ló g ica s con la fin alida d de determ inar si en re a lid ad p ersisten en e lla m icro o rg a n ism o s via b le s. Esos estudios han m ostrado resultados disímiles. ANDERSONy

co la b o ra d o re s, en 1985 dem ostraron que un 40% de

las lesiones e stu d ia d a s contenían un bajo núm ero de b a cte ria s luego de la e lim in a c ió n a s is tid a con fu c s in a en p ro p ile n g lic o l. También e stablecieron que la d en tin a ca ria d a te ñ id a por el co lo ran te contenia 1300 v e ce s m ás UFC (U n id a de s form adoras de colonias) que la no teñida. En 1987, e m p lea n do el m ism o detector, 15% de los especim enes contenían bacterias,

l is t

boston

d eterm inó que un y

graver

en 1 989,

La u t i liz a c ió n d e c o lo ra n te s re v e la ­ d o re s ha a lca n za d o d ifu s ió n u n iv e rs a l; sin e m b a rg o , s u b ­ s is te n a ú n a lg u n a s o p in io n e s d is c r e ­ p a n te s.

utilizando rojo á cid o en p ro pilen g lico l encontraron b acte ria s en un 25% de los espe cim e n es.

z a c h a r ia

y

munshi

en 1995, u tilizando rojo ácido,

determ inaron que había diferencias altam ente sig n ifica tiva s entre las UFC de la dentina tenida y la rio tenida y que la dentina remanente luego de la elim inación a sistida alb erg a ba un bajo núm ero de m icroorganism os. En 1993 y con el m ism o co lo ran te

k id d

y c o i.

encontraron que la den tin a

remanente a la rem oción asistida, a lbergaba aún un bajo número de m icroorganism os, p o r lo que su g irió que los m étodos ó p tico s y tá ctile s serían los a decuados. SH IR O L y c o i.

en 2004 determ inaron que la den tin a

ca ria da teñ id a por rojo á c id o en p ro p ile n g lico l contenía seis ve ces más UFC/ml que la dentina no teñida,

parodi

en 2005, m ediante m icrosco p ía e le ctró n ica de b arrido (MEB), e ncontró b a cte ria s en la d en tin a luego de la e lim inación con algunos colorantes, pero e lim inación tota! con otros (F ig s . 3.12 a 3.16.). Sin em bargo, los m étodos m icro b io ló g ico s usuales

FIGURA 3 . 12 . E lim in a ció n d e caries p o r c rite rio s ó p tic o s y táctile s. Presencia d e c o n ta m in a c ió n bacteriana (6 0 0 0 X ).

de recolección y cultivo de bacterias de la dentina ca ria ­ d a están sie n d o fuertem ente cuestio n ad o s p orque se entiende que son ca p a ce s de d e te cta r m uchas menos bacterias a na erobias que el núm ero real presente. Se­ gún algunos estudios, este error cuan titativo pue d e va­ riar d e sd e un 5U% a 4 (J ve ces menos ( n a d k a r n i y coi., 2 0 0 2 ).

En la b ú sq u e d a de una cifra más real, se han d e ­

sarrollado técnicas que se basan en la detección del ADN b acteriano por m edio de una reacción co n o c id a com o PCR ( P olym erase C hain Reaction). Por este m étodo se ha estu d ia d o la c a rg a b acte ria n a da la d en tin a te ñ id a y no teñida a nivel del lím ite am elo dentinario, haciendo una c o m p a ra ció n entre los resultacos o b te n id o s con la m etodología usual y con la dete cció n de ADN b a c te ria ­

FIGURA 3 .1 3 . E lim in a ció n d e caries a sistid a con fucsin a en p ro p ile n g lic o l. P resencia d e co co s y

no. Este estudio resultó en un positivo del 2% para los

ba cilo s. (IOOOOX).

CARIES OENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

m é t o d o s u s u a l e s y u n 4 7 % d e p o s i t i v o s p a r a la P C R . E s te t r a b a j o e s t a r í a d e m o s t r a n d o q u e lo s m é t o d o s u s u a l e s s u b e s t i m a n la p r e s e n c i a b a c t e r i a n a , e n e s t e c a s o e n p a r t ic u l a r .

S treptococcus mutans,

( a l l a k e r

y c o i.

1998). E s te m é t o d o s e c o n s i d e r a p o c o m e n o s q u e

i n fa lib le .

FIGURA 3 .1 4 . E lim ina ció n to ta l con ro jo á cido en p ro p ile n g lic o l. Se observa c o n ta m in a ció n bacteriana. (6000X) FIGURA 3 .1 5 . E lim inación to ta l con P igm ento Verde FDC (Sable Seek). A usencia d e m ic ro ­ organism os. (2 3 0 0 X) FIGURA 3 .1 6 . E lim inación to ta l con p ig m e n to v e r d e FD & C . A u s e n c ia d e c o n ta m in a c ió n bacteriana. Los e le m e n to s e sfe ro id ale s q u e se aprecian, po r su tam añ o co rre sp o n d e n a sm ea r ¡ayer.

3 .2 .3 .5 P r o to c o lo d e a p lic a c ió n d e lo s c o lo r a n te s El procedim iento de aplicación de los colorantes es muy sencillo. Se realiza mediante una bolita de algodón, dejando que actúe el producto durante 10 segundos y luego se lava por un tiempo igual. Teniendo especial cuidado en la zona del límite amelo-dentinario. se exam ina entonces la dentina que ha quedado teñida de color rojo intenso (en el caso de utilizar rojo á cido o fucsina básica) u otros colores fuertemente contrastantes. A continuación se elim ina con cuidado la dentina teñida, con un instrumento rotatorio (fresa redonda de corte liso), accionado a baja velocidad. Efectuado esto, se volverá a teñir, exam inar e instrumentar. El procedim iento se repetirá tantas veces sea necesario.

El uso de c o lo ra n te s d e te c to re s de caries es s e n c illo , p e ro d e ­ be re a liz a re con r i ­ gor, basándose en la o b s e rv a c ió n clínica precisa y e l d o m in io cabal de las caracte­ rísticas de los tejid o s in vo lucrad o s.

Se ha notado que en algunos casos los colorantes tiñen con diferente intensidad el mismo tejido. En la siguiente secuencia, (F igs. 3.17a. a 3.17g), pueden apreciarse que diferentes colorantes tiñen zonas de d e n tin a ya c o n s id e ra d a s lib re s de ca rie s, a un q ue con m uy baja intensidad. Por las razones expuestas, se deberá proceder con precaución en la zonas cercanas a la pulpa; no solam ente por el riesgo obvio de exposición, sino tam bién por las posibilidades de falsos positivos (Figs. 3.18a. a 3.18c.).

IDENTIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ZONAS DE LA DENTINA CARIADA / capitulo 3

3 .1 7 a .

3.17 b.

3.17 d.

3 .17 f. FIG U R A 3.17a. FIG U R A 3 .17b.

P reoperatorio. E lim inación p o r m é to d o s ó p tic o s y

táctiles.

FIG U R A 3 .17c.

A p lica ció n de Sable Seek. {p ig m e n ­

to FD&X e n sol. acuosa d e g lic o l) F IG U R A 3 .17d. Resultado de la e lim in a ció n asistida con Sable Seek,

F IG U R A 3 .l7 e .

A p lic a c ió n p o s te rio r d e R edam in.

(ro jo á c id o en p ro p ile n g lic o l) FIG U R A 3 .17f. A p lic a c ió n p o s t e r io r d e T e s t, (fucsina básica e n p ro p ile n g lic o l) FIG U R A 3 .l7 g. E lim in a c ió n t o t a l a s is tid a p o r colorantes. 3 .1 7 g .

63

C A R IES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

FIGURA 3 .1 8 a . E lim in a ció n d e caries a s is tid a co n Sable Seek. C o lo c a c ió n

FIGURA 3 .1 8 b . Insp ecció n visu al post la v a d o co n ag ua . Se ap re cia n zonas

d e l c o lo ra n te .

q u e p e rm a n e c e n teñidas.

FIGURA 3 . 18c. Se han e lim in a d o con fre s a a b a ja v e lo c id a d las z o n a s te ñ id a s, se ha v u e lto a teñ ir, se ha la v a d o y se o b se rva nu eva m ente . N o h a y z o n a s te ñ id a s . El d ie n t e se c o n s id e ra lib re de d e n tin a in fe ctada .

3 .2 .3 . R e b la n d e c im ie n to s e le c tiv o de la d e n tin a in fe c ta d a , m e d ia n te a g e n te s q u ím ic o s La b ú sq u e d a de un m é to d o q ue p erm ita re b la n d e c e r se le ctiva m e n te la den tin a in fectada, diferen ciá nd o la así d e la a fectada, y de ese m odo prevenir la rem oción de ésta últim o, llevó en 1972 al desarrollo de un agente quím ico den o m in ad o bG K 101 (SCHUt z b a n k y coi., 1975), el m ism o que contenía n -m o n oclo ro g licin a (NM G ) e hip oclo rito de sodio y que lo g rab a re b lan d ece r distintam ente la d en tin a infectada, aunque en forma muy lenta. Con sustento en el m ism o p rin cip io , en 1985 se lanzó co m ercialm ente un producto denom inado C a rid e x IM (N ational Patenl M edical P roducts Inc, Nueva Jersey, EE.UU.), basa d o en el GK 101 e in co rp o ra n d o com o p rin c ip io a ctivo el ácido-n-m onocloro-D L-2 am inobutírico (NMAB), a fin de reducir los efectos agresivos en los tejidos sanos y acelerar el pro ceso d e re b lan d ecim ie n to y rem oción del te jid o in fectado. Al cabo d e p ocos meses se descontinuó su fa b rica ció n , d e b id o a la gran ca n tid a d d e p ro du cto que exigía su utilización, al pro lon g ad o tie m p o que d em andaba su a cción, a su corta vid a útil, su alto costo y a la n ecesidad de e m p le a r e qu ipam iento e spe cífico , consistente en: reservorio, calentador, bom ba y p ieza de mano con punta a p lica d o ra

( k a t z , 1988).

En la últim a d é ca d a d e l sig lo pasado, se desarrolló el C a ris o lv ,M (M edí Team AB, Suecia), (F ig . 3.19.), cu ya d ife re n cia p rin cip al con su p re d e ce so r reside en que contiene tre s a m in o á c id o s : le u c in a , lis in a y á c id o g lu tá m ic o , en lu g a r d e uno só lo (m e d í t e a m . 1997). El a u m e n to en la v is c o s id a d d e la s o lu c ió n , d e b id o a su p re s e n ta c ió n en gel, fa c ilitó la p re c is ió n d e su a p lic a c ió n ; sin e m b a rg o , su a lto c o s to y la n e c e s id a d im p e rio s a d e c o n ta r c o n un c o n ju n to d e FIGURA 3 .1 9 . C arisolv™ (M e d í Team A B , Suecia).

c u re ta s e s p e c ífic a m e n te d is e ñ a d a s p a ra la re m o c ió n d e la d e n tin a in fe c ta d a , m a ntiene m uy lim ita d a su d ifu sió n .

64

IDENTIFICACIÓN C LÍN IC A DE LAS ZO NAS DE LA DENTINA CARIADA / capitulo 3

Frente a ello, con el p ropósito d e g lo b a liza r la u tilización de este tip o d e sistem as (principalm ente en el ám bito de la salud pública), en 2003, en Brasil, se lanzó al m ercado una nueva form ulación en gel denom inada Papacárie® (Fórmula e Agáo. Sao Paulo, Brasil), F ig . 3.20., patentada en 2002 p or b o u q a s y b u s s a d o r i * , p ro du cto que es de bajo costo, fácil a p lic a b ilid a d y no necesita d e aparatos te cn o ló gicos para ser realizado (PERE i r a y c o i., 2004). Su p rin c ip io activo es una endoproteina llam ada papaína, q ue se extrae del látex de la cá scara y las hojas de la papaya verde y que está dota da de pro pie d ad e s b a cte ricid a s, b acte rio stática s y antiinflam atorias. A dem ás de la papaína, el gel contiene clo ra m in a (ta m b ié n d o ta d a de p ro p ie d a d e s b a c te ric id a s y d esinfe cta n tes), azul de toluidina, agua, sales y espesantes.

A c tu a lm e n te se d is ­ p o n e de dos p ro d u c ­ to s re b lan d ece d o res s e le c tiv o s d e d e n ti­ n a in fe c ta d a : C a ri­ solv™ y Papacarie®.

FIGURA 3 .2 0 . Papacarie® (F ó rm u la e A ^ a o . Brasil)

3.2.3.1. F u n d a m e n to de la a c c ió n de lo s a g e n te s re b la n d e c e d o re s El reblan d ecim ie n to selectivo de la dentina infectada por m edio de agentes quím icos e specíficos, es co n se cu e n cia d e la proteólisis del co lágeno que ha q u e d ad o expuesto por el progreso de la lesión cariosa y a que d icha d e g ra d a ció n no alcanza a la dentina afectada, d eb id o a que esta última posee una anti-proteasa plasm ática, la a1-anti-tripsina, que im p o sib ilita su a cció n proteolítica (F l i n d t , 1979).

3.2.3.2. B io c o m p a tib ilid a d y a c c ió n a n tib a c te ria n a de los re b la n d e c e d o re s q u ím ic o s En c u a n to a b io c o m p a tib ilid a d , lo s e s tu d io s re a liz a d o s en fibroblastos de ratas ( b u s s a d o r i y coi., 2005a, s il v a y coi., 2004) han revelado que tanto el Papacarie® com o el Carisolv™ no m uestran cito to xicida d . Se h a lla ro n re su lta d o s se m e ja n te s c u a n d o el e s tu d io se h izo en fib ro bla sto s hum anos ( m iy a g i y co i, 2004). R e sp e cto al p o te n c ia l a n tim icro b ia n o , se ha e v id e n c ia d o que Papacárie® y Carisolv™ , son e fe ctivo s co ntra los S. m utans (A M M A R i y

El re b la n d e c im ie n to d e la d e n tin a in fe c ­ ta d a es d e b id o a la p ro te ó lis is d e l c o lá ­ g e n o , q u e ha q u e ­ d a d o e x p u e s to c o ­ m o r e s u lt a d o d e l p ro ce so de caries, y a la carencia d e una e n z im a p r o te c to r a e s p e c ific a , p r o p ia d e l te jid o sano.

co l, 2005; BUSSADO RI y co l, 2005b).

3.2.3.3. P ro to c o lo de u tiliz a c ió n d e l Papacárie® La a cción re b lan d ece d o ra selectiva del gel sobre la dentina infectada, resulta sim ple y rápida; ya que dem anda muy p oco tiem po: 30 seg. en lesiones a gu d as y 40 a 60 seg. * M. BOUQAS y S. BUSSADORI, 2002. Com unicación personal.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

en lesiones crónicas. Al ca bo de d ich o lapso, se retira todo el tejid o que ha quedado re b la n d e c id o m e d ia n te el ra s p a d o co n in s tru m e n to s m a n u a le s no c o rta n te s y generalm ente se repite el proceso, hasta que no se logre provocar el reblandecim iento de tejido alguno. (F igs. 3.21a. a 3.21d.).

A m b o s re b la n d e ce d o re s q u ím ic o s tie n e acció n a n tim ic r o b ia n a y no m u e stra n c ito to x icidad.

3 .2 la .

3 .2 Ib .

3 .2 le .

3 .2 Id .

FIGURA 3.2 1 . S ecuencia d e u tiliz a c ió n del Papacárie®. a . Lesión cariosa oclusal b . A p lic a c ió n d e l g e l c. D e n tin a in fe ctada reb la nde cid a d . D e n tin a afectada rem a ne nte.

En resu m en : La diferenciación clin ica entre am bas porciones de la dentina cariada, la in fectada y la afectada, es la plataform a en la que se sustenta la terapéutica actual de las lesiones ocasionadas por la enferm edad caries. Sin em bargo, pese a la falta de consenso acerca d e un m étodo universalm ente a cep tad o que ayude a establecer dicha diferencia de modo absolutam ente infalible, las evidencias han descalificado la eficacia de los métodos tradicionales, ó p tico s y de dureza de la dentina No obstante, desafortunadam ente, continúa siendo el más utilizado en todo el orbe.

66

IDENTIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ZONAS DE LA DENTINA CARIADA

capítulo 3

Por lo expuesto, se mantienen vigentes (y aparentem ente seguirán m anteniéndose durante bastante tiem po) dos m étodos diferentes: el de los colorantes reveladores de dentina infectada y el reblandecim iento quím ico selectivo de la misma. El prim ero de ellos, por ser el más antiguo y divulgado, ha recibido algunos cuestionam ientos a su eficacia, que sin llegar a invalidarlo son una llam ada de alerta a su uso despreocupado. Por su parte, en el método de reblandecim iento se ha iniciado una fase prom etedora, en los últimos dos o tres años, con la aparición de un producto: el Papacárie® que en su etapa de introducción se muestra eficiente, sim plificado, económ ico y con un interesante potencial para su aplicación masiva.

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C A R IES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

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DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES G ilberto HENOSTROZA HARO Natalia HENOSTROZA OUINTANS y colaboradora ' El diagnóstico de la caries dental, com o en toda enferm edad, adquiere una im por­ tancia creciente cuanto más tem pranam ente se logre. Empero la d ificu ltad en detectar las lesiones cariosas se increm enta cuanto mas precoces sean éstas, Esto se debe a que, en sus estadios iniciales, la caries se presenta invariablem ente asintom ática, y por lo tanto su diagnóstico queda enteram ente librado a descubrir los signos del deterioro dental incipiente atribuibles a la enferm edad (In tro d u c c ió n ). Dicho objetivo a m enudo resulta poco viable o incierto de alcanzar en determ inadas zonas, donde la inspección no accede o se ve lim itada; tal es el caso de lesiones dim inutas en caras proxim ales y en fosas y fisuras, respectivam ente. Por ello, en torno al tránsito del siglo XX al XXI, se ha increm entado la variedad y la sofisticación de herram ientas de alta tecnología, que han sido diseñadas para d etectar lesiones con un mínimo potencial de errores, particular­ mente en casos de estadios incipientes. Toda prueba diagnóstica es susceptible de error, de allí la utilidad de expresar el potencial de su exactitud en térm inos de se n sib ilid a d y especificidad. La se n sib ilid a d es la probabilidad de form ular un dia gn ó stico positivo en presencia de enferm edad; m ien­ tras que la e s p e cificid a d se define com o la probabilidad de em itir un diagnóstico nega­ tivo en ausencia de enferm edad ( t h y l s t r u p y f e j e r s k o v , 19S6). El método de diagnóstico ideal m ostrará una alta se n sib ilid a d (capacidad para identificar los verdaderos enfer­ mos) y una alta e s p e cificid a d (ca p acid a d para identificar los verdaderos sanos) para la detección y cuantificación de la lesión cariosa ( Z A C H r is s o n . 1999) (C a p ítu lo 10), No o b s­ tante, d ado que en la prá ctica, a m edida que el nivel de sensibilidad o e s p e cificid a d se eleva, el otro desciende, resulta conveniente el balance entre ellas ( B R U n to n , 2002 ). Asimismo, la mera d etección de toda lesión dental (S e cció n 4.1.) no es concluyente para atribuirla a la caries, pues si bien en la vasta mayoría de los casos efectivam ente así corresponde, dada su colosal frecuencia; no obstante será im prescindible ratificar siem pre d ich a presunción, co te ja n d o sus ca ra cte rística s con las de otros tip o s de deterioro, a fin de evitar confundirlas con ellas, es d ecir realizar un diagnóstico diferencial (S e cció n 4.2.), Por último, en el siglo XXI resulta inadm isible que el dia gn ó stico se limite a constatar que se está frente una lesión cariosa; ya que debido a la naturaleza dinám ica de la enferm edad, m arcada por el fenómeno des/re, es primordial establecer además si la lesión se encuentra activa o si su evolución ha quedado estacionaria; lo que servirá para establecer en definitiva si se justifica restaurarla o no (S e cció n 4.3.) (C a p ítu lo 6). ’ Alison CHÁVEZ ALAYO, Profesora A uxiliar de la Sección Académ ica de Operatoria Dental y Materiales Dentales Departamento Académ ico de Clínica Estomatógica. Universidad.Peruana Cayetano Heredia

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

4 .1 . M É TO D O S C L ÍN IC O S PARA LA DETEC CIÓ N DE LESIONES C A R IO S A S Para d ete ctar las lesiones cariosas, se puede recurrir a los siguientes métodos; inspección visual, inspección táctil, transilum inación, resistencia eléctrica, fluorescencia láser y reflexión lumínica.

4 .1 .1 . M é to d o d e in s p e c c ió n visual Es el m é t o d o m a s u t i l i z a d o e n la c l í n i c a d i a r i a , y t a m b i é n e n e s t u d i o s e p i d e m i o l ó g i c o s (b a rra n c o s m ooney y b a rra n c o s ,

2006 ). P a r a l o g r a r s u e f i c a c i a s e r e c o m i e n d a - a u n q u e

n o u n á n i m e m e n t e - la a y u d a c o m p l e m e n t a r i a d e i n s t r u m e n t o s d e a m p l i f i c a c i ó n v i s u a l o p o r lo m e n o s c o m o a p o y o e r g o n ó m i c o ( W h it e h e a d y w i l s o n . 1 992; l u s s i . 1993).

La cib e rn é lica ha perm itido incorporar, com o medio de inspección visual, las cám a­ ras d ig itale s diseñadas para uso intraoral. M uchas de ellas son ca paces de registrar las im ágenes, lo que perm ite la m onitorización del progreso de las lesiones, adem ás de su rol en la m otivación y educación del paciente (R O D R IG U E Z y b a r r a n c o s . 1999).

REQUISITOS PARA LA INSPECCIÓN VISUAL • D ie n te lim p io (lim p ie z a re a liz a d a co n e s c o b illa s y c o p a s d e c a u c h o p a ra p ro fila x is y a b u n d a n te a g u a )_____________ ____________ • S e c a d o e s c ru p u lo s o d e la s u p e rfic ie d e n ta l a e x a m in a r • F u e n te d e lu z a d e c u a d a C U A D R O 4 .1 .

Cada vez que se recurre al m étodo visual, ade­ más de cum plir determ inados requisitos in dispen­ sables (C u a dro 4.1.), es necesario considerar parti­ cularm ente el área del diente que estam os exam i­ nando. ya que en cada una de ellas la lesión adopta características propias. De ahí la conveniencia de id e n tifica r la naturaleza de las lesiones cariosas, según sea la superficie en que se localicen (PRETTY y M A Ü P O M É . 2 0 0 4 , IC D A S C O O R D IN A T IN G C O M IT E E . 2 0 0 5 ).

4.1.1.1. L e s io n e s de fo s a s y fis u ra s Las lesiones cariosas de fosas y fisuras son a m enudo difíciles de detectar, en su estadio mas tem prano, ya que histológicam ente la desm ineralización inicial (m ancha blanca) se forma bilateralm ente en las paredes que form an las fisuras, siendo p rá c tic a ­ m ente im perceptible para el clínico (C u a dro 4.3.) (C a p ítu lo 2). Sin em bargo, a veces se logra observar una o p a cid a d alrededor de la fisura, generalm ente con e videncia de so cava d o o desm ine ra lizació n del esm alte. Adem ás, se observa una pérdida de la translucidez normal del esmalte, revelando un contraste con la estructura dental sana que la rodea. El esm alte en esta zona pierde brillo y se torna ligeram ente pOrOSO (URIBE-ECHEVARRlA, 1990).

Las le sio ne s in c i­ p ie n te s e n fosas y fis u ra s su elen s e r d if í c ile s d e d e te c ta r m e d ia n ­ te la in s p e c c ió n visual.

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Es im portante estar advertido que frecuentem ente se puede obser­ var una pigm entación en el fondo de la fisura o de la fosa, la cual puede confundirse con pigm entación exógena (Fig. 4.1.), Igualm ente, a veces se observa el esm alte falsam ente intacto d ebido a que el uso de fluoruros deriva en la rem ineralización superficial del esmalte, pero ésta no a lca n ­ za la dentina. En tales casos, se hace im prescindible la ayuda radiográfica (B A R R A N C O S Y B A R R A N C O S M OO N EY, 2 0 0 6 ) (C a p ítu lo 8)

DETECCIÓN C LÍN IC A DE LESIONES DE CARIES í capitulo 4

El uso del explorador está co n tra in d ica d o para el diagn ó stico de lesiones cariosas en fosas y fisuras (Sección 4.1.2.); por consiguiente, sólo debe lim itarse para retirar los d ep ó sitos orgánicos y la biofilm den tal que pueda encontrarse cu brien d o las zonas en inspección, a fin de poder observarlas, o tam bién para exam inar el reblan d ecim ie n to de las áreas radiculares (IC D A S C O O R D IN A T IO N G C O M ITE E , 2 0 0 5 ).

Es preciso que el odontólogo tenga presente el alto m argen de error que se p re se n ta en la d e te cció n de lesiones de este tipo. Por eiem plo, se ha d etectado que en exám enes epide m io ló g icos existe sólo un 70-80 % de lesiones cariosas ve rd ad e ra s d ia g n o s tic a d a s (s e n s ib i­ lidad). De allí la im portancia de valerse de equipos o mé­ todos com plem entarios ( T h y l s t r u p y f e j e r s k o v . 1986).

FIG U R A 4 .1 . L e sio nes cariosa s e n fosas y fisuras.

4 .1 .1 .2 . L e s io n e s p r o x im a le s La in s p e c c ió n visual d ire c ta es in s u fic ie n te para d e te c ta r lesiones cariosas proxim ales; pues a menudo suele encontrarse un elevado número de falsos negativos; es decir, una baja se n sib ilid a d (PEERS, 1993). Cuando el diente contiguo está ausente es factible observar directam ente la lesión cariosa, pero cuando está presente, sólo se la distingue si la lesión es am plia ( F ig . 4.2.), pero si es reducida en am plitud es frecuente que surja la duda (C u a dro 4.2.). Entonces es muy útil obser­ var d ire cta m e n te re a lizando la se p a ra ció n de d ie n te s

f i g u r a 4 .2 . Lesión cariosa pro xim a i.

a d ya ce n te s va lié nd o se de cuñas interproxim ales para conse g uir un resultado inm ediato; sin em bargo, resulta incóm odo para el p a c ie n te y p o te n c ia lm e n te le sivo al p e rio d o n to ( b a r r a n c o s m o o n e y y B A R R A N C O S , 2 0 0 6).

Otro método clinico que puede utilizarse en casos muy dudosos, incluso

La in s p e c c ió n clínica es in s u fi­ cie n te p a ra d e ­ te c ta r le sio n e s p ro xim a le s.

cuando se cuenta con exám enes radiográficos, consiste en separar lenta­ m ente dientes adyacentes m ediante bandas elásticas de o rtod o ncia ( F ig s . 4.3. a 4.4b.), La técnica de separación m ediata es más eficaz que el m étodo mediato,

FIGURA 4 .3 .. 4 .4 a . y 4 .4 b . Lesión d u d o s a en 13. Separación m e d ia n te aros elástico de orto d o n cia . Lesión accesible a la vista

C ARIES DENTAL Principios y procedim ienlos para el diagnóstico

pero tiene la desventaja de requerir una segunda visita para realizar la observación clínica visual tras un lapso de uno a cin co días, durante el cual debe perm anecer en posición la b an d a entre los dientes. (F ig . 4.4a.). También puede ser útil tom ar una im presión de esta zona con silicon a fluida, en la cual podría q ue d ar registrada la cavitación o irregularidad del esm alte cariado. O bviam ente este m étodo no es útil en el estadio de m a n c h a b la n c a (RIMMER y PITTS, 1990).

4 .1 .1 .3 . L e s io n e s d e c a r a s lib r e s La d etección d e este tip o de lesiones cariosas se basa en el exam en La m ancha blanca generalm ente tie n e fo rm a oval, lim ite s d e fin id o s , a s p e c to o p a c o , s u p e rfic ie ru g osa y fre c u e n te m e n te e s tá a s o c ia d a a b io film d e n ta l.

visual, h ab id a cuenta que estas caras son fácilm ente a ccesible s para la observación visual, especialm ente de la prim era alteración clínica visible p ro du cid a por la caries: la m a n c h a b la n c a : la cual generalm ente presenta form a oval, límites definidos, a spe cto o pa co y frecuentem ente está aso­ ciada al b io film dental. La su p e rficie es más rugosa que el esm alte sano, tiene color blanco tiza o giz (aunque pigm entada algunas veces) y se p roduce com o co nse cu en cia d e ca m b ios bioquím icos que ocurren entre el b io film d e n ta l y el esmalte (URibe-echevarría, 1 9 9 0 ) (F ig . 4.5.), La m a n ch a b la n c a c a m b ia h acia una c o lo ra c ió n b la n c a a m a rille n ta , am arillo p ardusca y pardo negruzca a m edida que la lesión progresa (U R ibe-echevarría. 1 9 9 0 ) (C u a d ro 4.2.). Debe tenerse cu id a d o en no co nfu nd ir d ich a s m a n c h a s b la n c a s con d efe ctos del desarrollo del esm alte, tales como:

a m e lo g é n e s is y d e n tin o g é n e s is im p e rfe c ta o flu o ro s is . (C u a d ro 4.4.)

«ti

Lo ideal es id e ntifica r las lesiones cuando aún están en el estadio de m a n c h a b la n c a ; es decir, sin cavitación. La d e te c­ ción de estas lesiones m ediante visualización, es fácil, sólo se requiere elim inar el b io film d e n ta l y el cálculo que podrían estar presentes. D ebido a que estas desm ineralizaciones iniciales ocasionan un cam bio en el índice de refracción del esmalte, el prim er signo es una variación de la tra slu cide z y la refracción de la luz en

FIGURA 4 .5 . Lesiones d e m ancha blanca.

el e sm a lte, lo que se h ace e vid e n te d e s p u é s de se ca rlo d u ra n te un c o rto lapso (aproxim adam ente cin co segundos). Empero, cuando la lesión está en un estadio más ava n za d o , e sta s m a n ch a s son p e rc e p tib le s aún c u b ie rta s de s a liva íic d a s c o o r d in a tin g com m itee,

2 0 0 5 ).

Es p re ciso

tener e s p e c ia l c u id a d o con c ie rta s áreas, tales c o m o las c a ra s lin g u a le s d e las m o la re s in fe rio re s y la s c a ra s v e s tib u la re s d e las m o la re s su p e rio re s, ya q u e a m enudo é s ta s s u e le n v is u a liz a r s e m e d ia n te v is ió n in d ir e c ta (BARRANCOS MOONEY BARRANCOS, 2006).

4 .1 .1 .4 . L e s io n e s r a d ic u la r e s Generalmente estas lesiones se localizan a 2mm o menos del margen gingival, luciendo una configuración redondeada bien delimitada; o una decoloración lineal, contigua a la unión FIGURA 4 .6 . Lesiones cariosas radiculares.

cemento-adamantina (UCA) o incluso invadiéndola (Fig. 4.6.)

DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capitulo 4

(C u a d ro 4.2.). Ello no excluye toda otra zona localizada enteramente en la raíz, aunque con m enor frecuencia. ( L y n c h y b e i g h t o n , 19 9 4 ; i c d a s c o o r d i n a t i n g c o m it e e , 200 b). Para su identificación, usualmente se estima que es suficiente valerse de los métodos visual y táctil; sin em bargo, recientemente se ha puesto en entredicho el aludido criterio, ante la insuficiente evidencia que valide dichos sistemas (BADER y s h u g a r s , 2 0 0 1 ). L e s io n e s de c a rie s

SIGNOS SUPERFICIE Oclusal Proximal Caras Libres Radicular

Mancha Blanca

Pigmentación

Cavitación

No siempre ostensible Difícil de visualizar

Marrón claro y/u oscuro en las fisuras Reborde marginal grisáceo o amarillo

No deteminable en incipientes Avanzada (explorar con hilo)

Tercio gingival

Aguda: amarillo parduzco Marrón

Avanzada Obvia/Reblandecida

--------------------

C u a d ro 4 .2 . Características d e las lesiones d e caries según la su p e rficie d o n d e se encuentran.

En todo caso, es necesario reconfirm ar el examen clínico preliminar, luego de la en­ señanza de higiene bucal, con la consiguiente remoción de cálculo y biofilm d ental y la reducción de la inflam ación gingival (ya que estos factores dificultan la inspección visual radicular). Una lesión activa en esta área puede presentarse con cavitación o sin ella y en am ­ bos casos puede exhibir una apariencia oscura, desteñida y una superficie re b lan d eci­ da a la exploración táctil con explorador (S e cció n 4.3) ( b a r r a n c o s m o o n e y y b a r r a n c o s . 2 0 0 6 ). Sin em bargo, ante la p osibilidad de que la punta afilada de una sonda exploradora -aún con muy ligera presión- podría crear defectos en la superficie que im pedirían la rem ineralización com pleta de la lesión ( w a r r e n y c o i, 2 0 0 3 ); se recom ienda em plear una sonda periodontal o exploradora de punta redondeada IPC

< w h o . 19 9 7 ).

(Fig. 10.1.)

4 .1 .1 .5 . L e s io n e s d e c a r ie s a d y a c e n te s a r e s ta u r a c io n e s y s e lla d o r e s (C A R S ) ( C a p ítu lo 2). Pese a que este tipo de lesiones es histológicam ente similar a las lesiones primarias de caries, sus características causan ciertos problem as en el diagnóstico, tales como en la diferenciación de las discrepancias m arginales (integridad m arginal, cam bios de color del diente contiguos al margen de la restauración), lesiones secundarias y residuales (M JÓ R y t o f f e n e t t i . 2 0 0 0 ). (F ig. 2.2a.) (C a p ítu lo 2). La evaluación de los márgenes de la restauración con sondas exploradoras con punta afilada, enfrenta las mism as lim itaciones y problem as que en el caso de una lesión primaria. Además, esto puede llevar a un diagnóstico incierto, ya que la retención de la sonda exploradora en el margen de la restauración no necesariam ente indica que la pieza dentaria está aquejada por CARS. Más bien se afirm a que existe poca relación entre el surgim iento de estas lesiones con la d iscrepancia marginal ( h a m i l t o n y c o i., 1993; k i d d y c o i.. 1994; a n d o y c o i., 2 0 0 4 ) y que a m edida que aum enta el espacio entre diente y la restauración, mayor es la probabilidad de que aparezca una lesión de caries en dicha zona. (JO R G E N S E N y W A K U M O T O . 1968; G O L B E R G , 1990).

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Asimismo, ios cam bios de coloración en los márgenes de las reslauraciones son difíciles de evaluar, especialm ente cuando se encuentran próxim as a restauraciones metálicas no constituyen un factor predictivo confiable de lesión secundaria, ya que puede deberse a productos de la corrosión de los metales Pese a ello, tam bién es posible encontrar dichas coloraciones alrededor de restauraciones dentocoloreadas (k id d y c o i. 1993 ) Es tam bién posible que las lesiones más ostensibles clínicam ente deb id o a su coloración sean aquellas inactivas, detenidas o de progresión lenta (KiDDy coi 1989).

4 .1 .2 . M é to d o d e in s p e c c ió n tá c til La inspección tá c til es u t iliz a d a , con re s e rv a , s ó lo p a ra d e t e c t a r le s io n e s cariosas radiculares.

Hasta los años '80, la mayoría de odontólogos em pleaba este método, interpretando com o presencia de caries la retención del explorador en una fosa o fisura. Este procedim iento perdió vigencia, contraindicando su uso, d e b id o a cuatro razones; • En su e ta p a in icial, la d e sm ineralizació n a fe cta a la su b su p e rficie ; m ien­ tras q ue la s u p e rfic ie p e rm a n e c e indem ne, y p o r e n d e no e s c a p a z de reten er el e xplorado r.

•

En una pieza que no muestra una lesión cavitada visible, d icha retención a menudo no es posible, porque d e b id o al diám etro de la punta del explorador -aún el más d e l­ gado (100 nm)- no logra penetrar dentro de las fisuras ( u r i b e -Ec h e v a r r ía , 1990 ) (Fig. 4.7).

•

Su a p lic a c ió n en z o n a s d e s m in e ra liz a d a s pero aún no c a v ita d a s , lejos de fa v o re c e r la in s p e c c ió n , c o n lle v a el rie s g o de fra ctu ra r la s u p e rfic ie d e l e sm a lte , in va lid a n d o la p o s ib ilid a d d e una re m in e ra liza ció n fu tu ra (lu s s i. 1993; n e w b ru n , 1993: lu s s i y coi.. 1995).

•

Su em p le o en to d a s y c a d a una de las fosas y fisuras, p u e d e a c a rre a r el transporte de b a c te ria s c a rio g é n ic a s d e un d ie n te co n lesión ca rio sa a una p ie za sana, (lu s s i,

>»«•

1993 ).

En tal virtud, actualm ente la aplicación de éste m étodo sólo debe limitarse a la detección de lesio­ nes cariosas radiculares, en las cuales no hay riesgo de fracturar esmalte desm ineralizado Sin em bargo, aún en estas áreas, resulta favorable valerse de un e x p lo ra d o r c o n p u n ta e s fé ric a , a u n q u e no destinándolo a constatar la dureza de la superficie que se sospecha com prom etida, sino para eliminar detritos que pudieran interferir con la visión directa (F ig. 10.1) (ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).

F IG U R A 4 .7 . C o rte tra n s v e rs a l d e u n m o la r pe rm an ente , m ostran do la relación e n tre e l g ro s o r

4 .1 .3 . M é to d o s d e tra n s ilu m in a c ió n

d e un e x p lo ra d o r y una fosa oclusal.

Los m é to d o s de tra n s ilu m in a c ió n se basan en q ue la s áreas d e n ta ­ r ia s c a ria d a s se o p o n e n a l p a so d e la lu z, a tra vés d e ellas.

Se fundam enta en que las zonas cariadas del diente pierden la translucidez propia de la estructura dental, en otras palabras: se oponen al traspaso del haz de luz que incide en el diente.

Ello se debe a que su estructura se vuelve mucho más porosa, como resultado de la desm ineralización. (C a p ítu lo 2) ( v e r d o n s c h o t y coi.. 1991 ). En consecuencia la lesión cariosa, aparecerá com o un área oscura, en contraste con la imagen clara y brillante de la estructura dental sana que la circunda (w w w .difoti.com ).

DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4

Su a plicación de la manera más sim ple se realiza ilum inando el diente con la luz de la unidad dental re fle ja d a sobre la su p e rfic ie d e l espe jo bucal. Los equipos más sencillos utilizan fuentes de luz variadas, focos diversos e incluso LEDs (F ig. 4.8), y los más so fisticad o s vienen dotados de una fibra óptica. En el c a s o d e l D IF O T I. a p a re c id o re c ie n te m e n te (S e c c ió n 4.1.3.2.), el sistem a incluye un equipo que ca pta las im ágenes y las digitaliza. Salvo este último, ninguno de estos m étodos perm ite registrar y conse­ cuentem ente com parar im ágenes.

FIGURA 4 .8 . Transilum inación.

4 .1 .3 .1 .T r a n s ilu m in a c ió n c o n F ib ra Ó p tic a (F O T I) Con la creciente preocupación por el peligro potencial de las radiaciones, inheren­ tes a los rayos X, se ha buscado una alternativa al examen radiográfico (C a p ítu lo 8) para detectar las lesiones cariosas proximales ( P E E R S y c o i.. 1993). FOTI (por sus siglas en inglés, para transilum inación con fibra ó ptica ) es un m étodo sim ple, no invasivo que puede ser utilizado para com plem entar el examen clínico de m anera repetida sin presentar riesgo para el paciente ( d a v ie s y c o i., 2 0 0 1 ). Las unidades de transilum inación cuentan con una fib ra ó ptica que transmite un d e l­ gado haz de luz blanca brillante, la misma que se desvía produciendo sombras al incidir en las áreas de contacto proximal de las piezas dentarias, debido a la alteración de la es­ tructura dentaria que ocurre como consecuencia de la desmineralización ( d a v ie s y c o i., 2 0 0 1 ). Este m étodo ha sido va lidado histológicam ente, encontrándose valores de sensibili­ d a d y especificidad que superan a los de las radiografías (P E E R S y c o i.. 1993; d a v ie s y c o i.. 2 0 0 1 ). 4 .1 .3 .2 . M é to d o D ig it a l d e T r a n s ilu ­ m in a c ió n c o n F ib ra Ó p tic a (D IF O T I) Este m étodo tiene las siguientes ventajas: utili­ za una fuente de luz exenta d e radiación perjudicial (tanto para el dentista como para el paciente), permite realizar am pliaciones de la im agen, las im ágenes son reproducibles, se puede alm acenar la inform a­ ción en la com putadora y visualizar las imágenes cuando sea menester comparar. Con este sistem a se puede d ete ctar lesiones cariosas incipientes y CARS en todas las superficies; a lre d e d o r d e a m a lg a m a s , re s in a s , s e lla n te s . Además, se pueden detectar otros cam bios en la estructura de la corona dentaria, tales como: fractu­ ras, fluorosis y d esca lcifica ció n . Sin em bargo, este m é to d o no es c a p a z d e d e te c ta r a lte ra c io n e s infragingivales y adem ás el costo del equipo es e le ­ vado (w w w .difoti.com ). (F ig.4.9a. a 4.9c).

FIGURA 4 .9 a . M é to d o d e T ransilum ina ción (M o d ific a d o d e w w w .d ifo ti.c o m ).

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

FIGURA 4 .9 b . y c. DIFOTI (T om ado d e w w w .d ifo ti.c o m ).

4 .1 .4 . M é to d o de c o n d u c tiv id a d elé c tric a

E xiste u n a re la c ió n d ire c ta e n tre la con­ d u c tiv id a d e lé ctrica y la d e s m in e r a li­ za ción de las e s tru c ­ tu r a s d e n ta le s ; es decir, a m a y o r des­ m in e ra liz a c ió n m a ­ y o r c o n d u c tiv id a d eléctrica.

Este tip o de m é to d o se u tiliza d e s d e m e d ia d o s d el s ig lo XX (BRUNTON, 2002 ). Se basa en que el diente sano es un mal co nd u cto r y por ello la co nd u ctivid ad eléctrica del diente ca ria do se ve favorecida por el sustancial increm ento de la porosidad del diente, ocasionado por la d e sm in e ra liza ció n , y a que la saliva llena los e sp a c io s así generados, tornando el diente en un buen conductor e lé ctrico ( a n g m a r m á n s s o n y t e n b o s c h . 1993 ; ZACHRISSON, 1999 ), directam ente p ro po rcio ­ nal al grado del deterioro dental ( b r u n t o n , 2002 ); aún cuando la super­ ficie perm anezca aparentemem.e intacta

(ta m y M cC O M B, 2 0 0 1 ).

El sistema más cono cid o para m edir la resistencia eléctrica fue desarrollado por Swada y col. basándose en trabajos anteriores que dem ostraron que el diente cariado posee menos resistencia e lé ctrica que uno sano. El instrumento, que se com ercializa com o Caries M eter - L - Onuki Dental.- (Fig. 4.10) em plea ondas de 400 Hz y posee dos electrodos, uno de los cuales se coloca sobre la fosa, fisura o lesión de caries y el otro sobre el carrillo del paciente Consta además, de un sistema in dicador de las distintas situaciones clínicas registrables a través de luces de cuatro colores: verde, indica lesión ausente; am arillo, sugiere la observación y el control de la lesión o la aplicación de un sellador; anaranjado, requiere de la restauración del diente, d eb id o a que la lesión se extiende a la dentina y la luz roja indica que la pulpa dental debe ser extirpada, pues la lesión ya la habrá alcanzado

( u r ib e - E C H e v a r r í a , 1990 ).

Los aparatos fabricados basándose en este principio nunca alcanzaron una difusión profusa d eb id o a su principal inconveniente: la necesidad de secar el diente y luego hum edecerlo con solución salina para facilitar la conductividad. Sin em bargo, al constatar que sus valores de se n sib ilid a d -y ocasionalm ente tam bién los de especificidad, son mayores- a los de la inspección visual y las radiografías bite-wing. en los prim eros años del siglo XXI se ha renovado el interés en en este tipo de sistema (ta m y M cCO M B, 2 0 0 1 , BRUNTON. 2002).

4 .1 .5 . M é to d o s d e flu o re s c e n c ia láser Estos sistem as fueron incorporados al m ercado en el último lustro del siglo XX, con el atractivo particular de estar destinados para ayudar a d etectar lesiones adam antinas

DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CAHIES / capitulo 4

incipientes. Se sustentan en que al irradiar la zona c a ria d a con un haz lá se r a d h o c se g e n e ra fluorescencia, cuyo grado indica la extensión a l­ canzada por la lesión. La longitud de onda del láser em pleado es tal que el esm alte sano muestra u n a m ín im a flu o r e s c e n c ia , c u a n d o no n u la (BRUNTON, 2002 ). Aún cuando no ha sido e stableci­

FIGURA 4 .1 0 . Caries M e te r - L - O n u k i D e ntal Japón

do el m ecanism o por el cual la fluorescencia au­ m enta en presencia de caries; se presum e que es d e b id o a la incorporación de los m etabolitos bacterianos en las zonas cariadas y no por la desintegración de los cristales de hidroxiapatita

(Si-n y coi., 20 0 1 a).

Los dos sistem as más conocidos son los siguientes:

4 .1 .5 .1 . D IA G N O d e n t® Es un instrum ento que perm ite d e te cta r lesiones cariosas aún en los e stadios incipientes valiéndose de un haz láser de una longitud de onda de 655nm, que llega a la pieza dental a través de un paquete de fibra ó ptica cuyo extrem o se u b ica en la superficie del diente. Un segundo paquete de fibra ó p tic a capta el rayo de luz fluorescente que ha sido reflejado por la superficie dental . En la m edida que aum enta la m agnitud de la lesión, la fluoresencia se acrecienta (S h i y c o l . , 20 0 1 a. 20 0 1 b) y la unidad central le asigna un valor num érico que es directam ente proporcional a los cam bios causados por desm ineralización (www.KaVo D iAG N O dent.com ). Esto se advierte m ediante un aviso sonoro, que in d ica la presencia o ausencia de lesión y adem ás por un visor digital, que muestra cuantitativam ente el progreso del deterioro. Un valor num érico entre 5 y 25, in d ica lesión incipiente en esm alte, valores mayores a este rango, corresponden a lesiones en den­ tina superficial. Las lesiones en dentina profunda, arrojan valores supe­ riores a 35 (TAM y McCO M B, 2001).

y

Los in s tru m e n to s basados en láser c u a n tific a n la f lu ­ orescencia d e los m e ta b o lito s bac­ te ria n o s , p ro p io s d e la s z o n a s ca­ ria d a s , la m ism a q u e se e le v a a m e d id a q u e a u ­ m e n ta e l d e t e ­ rio ro .

El e quipo cuenta con dos puntas intercam biables: una có nica para las fosas, fisuras superficies proxim ales y otra plana para las zonas vestibulares y linguales (www. KaVo

D IA G N O dent.com ). ( F i g s . 4 . 1 1 a . y 4 . 1 1 b ) .

FIGURA 4 . 1 la . D IA G N O d e n t ® Kavo.

FIGURA 4.1 Ib . Puntas para eva lu ació n D IA G N O d e n t ® Kavo.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnostico

f ig u r a

4 . i ic . D IA G N O d e n t pen

® Kavo.

El D IAG NO dent® tiene una sensibilidad de 0.76 a 0.84 y una e spe cificid a d de 0.79 a 0.87. frente a los valores del monitor de conductividad eléctrica que presenta una se nsibilidad de 0.92 y e s p e c ific id a d d e 0 78, en la m edición de caries en dentina en la superficie oclusal. El D IA G N O d e n t® m u e s tra una e s p e c ific id a d

mayor al monitor de conductividad eléctrica y un valor similar de se nsibilid ad por ello, algunos autores consideran que el DIAGNOdent® podria tener una mayor validez en el diagnóstico de lesiones cariosas iniciales (Ta m y McCOMB. 2001 ). No obstante, dicha opinión viene siendo crecientem ente cuestionada, particularm ente por la baja espe cificid a d del dispositivo (B a d e r y s h u g a r s , 2004) y porque no alcanza a diferenciar entre lesiones activas y detenidas. (FORUM c a r i o l o g í a . 2005). Para reducir sus limitaciones en cuanto a su diseño, haciéndolo más compacto, y asimismo m ejorar sus posibilidades en las caras proximales. en 2005 se lanzó la segunda versión denominada Diagnodent pen® (Fig. 4.11c.), 4 .1 .5 .2 . Q L F ( s ig la s e n in g lé s ) F lu o re s c e n c ia lá s e r c u a n tific a d a Es una herramienta d iagnóstica diseñada para m edir cuantitativam ente: lesiones cariosas, biofilm d e n ta l actividad bacteriana, cálculo dental, entre otros. El método consiste en irradiar el diente con un láser de argón azul y verde, a fin de producir imágenes que -al ser captadas por un filtro para luz amarilla- lucen en un monitor como manchas oscuras en las áreas desm ineralizadas ( t r a n / e u s y coi., 2001 ). Los reportes sugieren que mediante este instrumento no es factible diferenciar entre caries, hipoplasia y cie rta variación en la anatomía dentaria ni tam poco si la lesión se circunscribe al esmalte o ya se extendió a dentina
4 .1 .6 . M é to d o d e re fle x ió n lu m ín ica. Basado en el sim ple prin cip io de la reflexión de la luz. Naim Karazivan y Erick Sauriol patentaron en Canadá, en 1999, un equipo denominado D-Carie® (Neks, Technologies), apoyándose en la te cn o lo g ía de fib ra ó p tica , en los LEDs y en el p rin c ip io de la translucidez característica de los tejidos dentarios duros sanos; vale decir que cuando dichos tejidos se mantienen saludables permiten que la luz los penetre (la refractan), m ientras que los cariados la reflejan. De esa manera, e! reflejo que ocasiona la luz generada por los LEDs del equipo -al encontrarse con una zona cariada- es captado por la fibra óptica y transm itido al m icroprocesador de la unidad (Fig. 4.12a.). La respuesta es un pitid o, cuya in te n sid a d e in term itencia es p ro po rcio n al a la m agnitud de la descalcificación de la lesión; paralelamente exhibe una señal luminosa que vira del verde al rojo. Sus fabricantes le atribuyen una se nsibilidad del 92% y una e spe cificid a d de casi 70% (w w w .n e ks.com ), lo que -junto con el a tra ctivo de un d iseño co m p acto denom inado neks mini D -C arie1’ (F ig . 4 .1 2 b.)- les ha a b ie rto la puerta al m ercado estadounidense en 2006.

78

DETECCIÓN CLÍNICA D E LESIONES DE CARIES

4 . 1 .7 . N u e v o s m é to d o s en p e rs p e c tiv a . En los prim eros años del sig lo XXI, la literatura registra reportes a ce rca del potencial de diversos m étodos de d ia gn ó stico. Entre ellos se cuenta el U ltrasonido, tecnología a p lic a d a en la m edicina desde hace m uchos años, que en 2003 dio lugar al prim er diseño para uso odontológico, denom inado D e tecto r ultrasónico d e caries. Los prim eros reportes indican un elevado potencial de e fe ctivid a d , cu ya constatación probablem ente perm itirá consolidar, en un futuro cercano, un m étodo particularm ente valioso para la detección d e lesiones cariosas in cip ie nte s ( m a t a l ó n y c o i , 2003 ). P o r o tro la d o , la s m ú ltip le s y fa v o ra b le s e v a lu a c io n e s q u e e s tá n c o n c ita n d o los s is te m a s q u e se v a le n d e im á genes in fra rro ja s (B ü l h e r y c o i , 2005) y a s im is m o d e la

tom ografia ó p tica coherente (O CT p o r su s s ig la s en in g lé s )

(FRiED y c o i . 2002 ; j o n e s y coi.,

2004), h a ce n p re s u m ir q u e n o e s tá le ja n o el m o m e n to en q u e se c o m e rc ia lic e n e q u ip o s b a s a d o s en e s ta s te c n o lo g ía s in n o v a d o ra s .

4 .2 . D IA G N Ó S T IC O DIFERENCIAL El d ia gn ó stico diferencial sucintam ente puede definirse com o el enjuiciam iento de p o sible s d iagnósticos. En el caso de las lesiones dentales es fundam ental diferenciarlas d e la s le s io n e s d e riv a d a s d e o tra s e n tid a d e s , e n tre las q u e se p u e d e n in c lu ir: am elogénesis im perfecta, d en tinogénesis im perfecta, fluorosis dental, abrasión, erosión, a bfra cció n , fractura y atrición. Para e sta b le cer el d ia gn ó stico d iferencial, es necesario tener presente las características clín ica s de ca da una de las m encionadas entidades; así c o m o tam bién sus co rrespondientes factores etiológ ico s y realizar una anam nesis m inuciosa, para o btener suficiente inform ación que co n d u zca a un d ia g n ó stico preciso.

4 .2 .1 . A m e lo g é n e s is im p e r fe c ta El término abarca a un conjunto d e alteraciones hereditarias del desarrollo del esmalte, en ausencia de e nferm edad sistém ica. Se le reconocen ca to rce d iferentes subtipos; sin e m b argo , se pueden e stablecer tres g randes grupos d e a cuerdo al estadio en que fue a fe cta d o el desarrollo del esm alte. Estos son: el hip op lá sico (o rig in a d o en la etapa de e la bo ra ció n d e m atriz orgánica), que se caracteriza p or un esm alte d e lg a d o e irregu-

capítulo 4

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

lar; el hipocalcificado (producido en el estadio de mineralización de la matriz), que muestra reblandecim iento del esm alte y el de tipo hipom aduración (originado durante la etapa de maduración), que muestra una apariencia normal, pero luce m anchado v marrón ama­ rillenta. Es extrem adam ente infrecuente 1:100,000 ( d e lg a d o , 2005)* (Fig. 4.13a. y 4.13b.).

4 .2 .2 H ip o p la s ia a d a m a n tin a o d e l esm a lte Identifica defectos generados durante la form ación del esm alte a consecuencia de injurias sufridas durante su desarrollo (Figs. 4.14, 4.15. y 8.39.), las cuales pueden dividirse en: sistém icas (flúor, tetraciclina, infecciones sistém icas producidas por virus y bacterias, m alnutrición, transtornos m etabólicos, etc ) y locales (traum a m ecánico agudo local, quem adura eléctrica, irradiación e infección local. La hipoplasia localizada en un solo diente, generalm ente se deriva de una infección periapica! de un diente deciduo y se le reconoce porque la corona m uestra una zona de color marrón (café), con ausencia parcial o total de esmalte, ( d e lg a d o . 2005)\

FIGURA 4 .1 3 a . A m e lo g é n e sis

FIGURA 4 .1 3 b . A m e lo g é n e sis

im p e rfe cta .

im p erfecta.

FIGURA 4 .1 4 .

FIGURA 4 .1 5 .

H ip o p la s ia del

H ip o p la sia del esm alte.

esm alte.

4 .2 .3 . D e n tin o g é n e s is im p e rfe c ta Es un trastorno hereditario infrecuente del desarrollo dental, que se transmite con carácter autonómico dom inante, ( j a b l o n s k y , 2002 ) y se caracteriza porque la forma del diente se mantiene normal, pero luce un aspecto opalescente o translúcido, con varia­ ciones de color que van desde el am arillo al azul grisáceo. Es característico el desgaste de los bordes incisales y las cúspides. El esmalte puede ser normal, pero generalm ente se desprende. La cámara pulpar se encuentra total o parcialm ente obliterada, así corno los conductos radiculares ( e l m a n u a l d e o d o n t o l o g í a , 1995 ). Existe una mala formación de la dentina con un contenido anorm alm ente bajo de minerales. G eneralmente los dientes se d e sg a sta n rá p id a m e n te d e ja n d o m uñones de co lo r m arrón café ( j a b l o n s k y , 2002 ) (Figs. 4.16. y 8.42.). 16. D e ntin ogé ne sis im p erfecta. D e lga do W. C o m un icación verb al; 20 05 .

DETECCIÓN C LÍN IC A DE LESIONES DE CARIES ! capítulo 4

CARACTERÍSTICAS AMELOGÉNESIS IMPERFECTA

HIPOPLASIA DEL DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA ESMALTE

Piezas afectadas Todas

Cualquiera

Todas

Área afectada

Toda

Cualquiera

Toda

Coloración

Alterada dependiendo del tipo

Generalmente Coloreada

Amarillo a azul grisáceo. Opalescente

Esmalte

Muy delgado: menos translúcido, quebradizo

Quebradizo

Generalmente ausente

FLUOROSIS 1lomólogas

MANCHA BLANCA Cualquiera

Usualmente cerca Superficies lisas, cerca al margen de cúspides y gingival oordes incisales vestibulares Blanco tiza Opaca: blanco tiza 0 marrón. opaca Poroso

Poroso

C U A D R O 4 .3 . Características clínicas d e a m e lo g é n e sis im p e rfe c ta , h ip o p la s ia d e l e sm a lte , d e n tin o g é n e s is im p e rfe c ta , flu o ro s is d e n ta l y m an cha blanca.

4 .2 .4 . F luorosis d e n ta l Consiste en una alteración h ip o p lá sica o de h ip o m in e r a liz a c ió n d e l e s m a lte d e n ta rio o casionada por la ingestión cró n ica excesiva de fluoruros durante el periodo de desarrollo denta­ rio. específicam ente durante los cin co primeros años de su vid a (CURY. 1 9 9 0 ; c u ry , 2 0 0 1 : espinosa y 2 0 0 6 ). La severidad y la d istrib ución de la alteración que padecen los dientes, depende d e la concentración plasm ática d e l flúor, la etapa

v a le n c ia .

d e a ctividad am elogenética y la suscep tib ilid a d del huésped (Gómez. 2 0 0 4 ). FIG U R A 4.17a. Fluorosis d e n ta l leve.

C línicam ente se c a ra c te riz a por una a p a ­ rie n c ia o p a ca de co lo r bla nco tiza o gis, que a q u e ja a d ie n te s h o m ó lo g o s (F ig . 4 .1 7 b .). A lg u n a s v e c e s p u e d e n a g re g a rs e tin c io n e s exógenas posteruptivas (Fig. 4.17b.) (Cury. 2 0 0 1 ). La form a del diente e incluso la in tegridad puede estar afectada, especialm ente en los grados mas severos. Fosas, g rie tas y m anchas co lo r café afectan a la mayoría de los dientes dándoles una a pa riencia de corroídos {Gómez, 2 0 0 4 ; espinosa y v a le n c ia .

2 0 0 6 ).

Las c a r a c te r ís tic a s q u e la

distinguen de las lesiones de caries y opacidades no fluorósicas se detallan en el C u a d ro 4.4. El c u a d ro 4 .3 . p re s e n ta a lg u n a s c a ra c ­

FIG U R A 4.17b. Fluorosis d e n ta l m od era da.

terísticas clínicas que ayudan a obtener un d ia g ­ nóstico diferencial entre am elogénesis im perfecta, dentinogénesis im perfecta, hipoplasia del esmalte, fluorosis dental y m ancha blanca. A lgunos autores coinciden en que m u­ chas veces no se puede llegar al diagn ó stico definitivo entre la am elogénesis im p e rfe c­ ta y la dentinogénesis im perfecta basándose

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Características

Formas más leves de la Fluorosis

- Generalmente adyacente o en las cúspides y Zona comprometida bordes incisales. - Líneas increméntales en el esmalte. Forma de - Capas irregulares en las cúspides. lesión Demarcación - Se confunde con el esmalte normal circundante. - Poco más opaco que el esmalte normal. Color - Posible apariencia blanquecina en bordes incisales y puntas de cúspide. - Ausencia de manchas. - Más frecuente en dientes con calcificación lenta (caninos, premolares, segundos y Dientes comprometidos terceros molares). - Raro en incisivos inferiores y en deciduos. - Presente en seis u ocho dientes homólogos - Ausente. Hipoplasia - Superficie adamantina lisa y brillante importante - Frecuentemente visible bajo luz potente. - Más fácilmente detectable desde una Detección posición tangencial a la superficie.

Opacidades adamantinas no fluorósicas - Generalmente centrada en la superficie lisa. - Puede afectar la corona completa. - Generalmente redonda u ovalada. - Diferenciada del esmalte normal adyacente. - Generalmente pigmentada (beigeamarillento a rojizo oscuro-naranja) en el momento de la erupción. - Cualquier diente puede estar afectado. - En superficies vestibulares de incisivos inferiores y común en deciduos. - Puede ocurrir en un solo diente, pero gene­ ralmente afecta de uno a tres dientes. - Ausente a severa. - Superficie adamantina rugosa y opaca. - Más fácilmente visibles bajo luz potente. - Más fácilmente detectable desde una posición perpendicular a la superficie.

C u a d ro 4.4. D ia g n ó stico d ife ren cial e n tre fo rm a s leves d e fluo rosis d e ntal (cuestionable, m u y le ve y leve) y o p a cid a d e s ad am antinas no asociadas al Flúor (A d a p ta d o d e RUSSELL. 19 6 1).

4 .2 .5 . Lesion es c e rv ic a le s no cariosas (LCNC) En la región cervical de las piezas dentarias suelen presentarse diversas lesiones, ade­ más de las p ro d u cid a s por ca rie s dental. Éstas o casionan d esg a ste , d iso lu ció n o desprendimiento de la estructura dental. El desgate se atribuye al efecto abrasivo del cepillado o al frotam iento de otros obje ­ tos, en cuyo caso se denom ina a b r a s ió n , mientras que el p ro du cid o por disolución quí­ m ica por la acción de los ácidos se llama e r o s ió n o c o r r o s ió n (grip po , 2004). Por su parte, la flexión cervical originada por fuerzas orginadas a nivel oclusal llega a ocasionar el desprendim iento de tejidos a nivel cervical, lesión que se conoce com o a b f r a c c ió n (DOS s a n t o s y o liv e ir a , 2004). Cada uno de estos tipos de lesión tiene características diferentes; sin em bargo, a m enudo en una m ism a lesión se p u e d en id e n tifica r las características concurrentes de dos o de los tres tipos m encionados; por tal razón, es preferible referirse a ellos por el calificativo genérico de le s io n e s c e r v ic a le s no c a r io s a s (LCNC). Sin embargo, a efecto de erradicar los agentes causales, es imprescindible que se establezcan las características predominantes, de ahi la pertinencia de estar siempre al tanto de las características individuales. 4 .2 .5 .1 . A b r a s ió n La abrasión dental se define com o el desgaste patológico de las estructuras dentales ocasionado por procesos m ecánicos
to de la fricció n realizada por algún objeto, la localización dentro de FIG U R A 4.18. Lesiones po r abrasión.

la a rc a d a p o d rá ser d is tin ta en c a d a ca so . G e n e ra lm e n te es p ro d u cid a p o r una m ala té c n ic a de c e p illa d o (h orizontal) o por

DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE C A R IES / capitulo 4

retenedores p ro té sico s mal adaptados. Pero tam bién pue d e ser p ro d u cid a por algunos hábitos o cu p a cio na le s, por ejem plo los ca rp in te ro s que sostienen los clavos entre sus dientes y las costureras los alfileres (nos s a n to s

y

o liv e ira .

2004)

Sus ca ra cte rística s se

d escribe n en el C u a d ro 4.5. (F ig s . 4.18. y 8.35.). 4 .2 .5 .2 . E r o s ió n o C o r r o s ió n La erosión dental es el ca lifica tivo g e n e ra liza d o para referirse a la p é rd id a de tejidos dentales duros, d e b id o a la a cció n q uím ica de á cid o s y/o quelantes, sin la intervención d e b a c te ria s

( im

feld

, 1996;

m oss

S in e m b a rg o ,

, 1 9 9 8 ).

p ro b a b le m e n te e l té rm in o q u e m e jo r se a ju s ta a la term inología quím ica sea el de c o rro s ió n

{G RIPPO , 2004).

Los á c id o s re s p o n s a b le s d el d e s g a s te no e stá n a sociados al b io film d e n ta l sino a la ingesta del paciente (factores extrínsecos) o son p ro d u cid o s por su organism o (factores intrínsecos) y un porcentaje mínimo co rre sp on d e a á cid o s de o rig en d e sc o n o c id o (etiología id io p á tica )

(M A S .

FIGURA 4 .1 9 . Le sio nes ero siva s.

2 002L

Los p acien tes expuestos a á cidos extrínsecos sufren m ayor daño en las su pe rficie s vestibulares de los in cisivo s superiores, m ientras que los á cid o s intrínsecos p roducen más d estru cció n en las su p e rficie s linguales. El ade lg a zam ien to del esm alte d e ja tra slu ­ c ir progresivam ente la dentina, p u d e n d o llegar a exponerla; por ello, los dientes a fe cta ­ d os suelen presentar un a sp e cto am arillento antie stético 2003)

(B A R R O N y c o i,

(C u a d ro 4.5.) (F ig 4.19.)

4 .2 .5 .3 . A b f r a c c ió n Es la p é rd id a p a to ló g ica de la e structu ra d en taria a nivel de la UCA (unión cem ento adam antina), ca usa d a por fuerzas biom ecánicas resultantes de fuerzas o clusales d eflectivas, ca p a ce s de g en e ra r ten­ siones que se co nce n tran en la región ce rvical, dan d o com o resultado una flexión y fa tig a del esm alte y dentina de la región y co nsecuente­ m ente su d esp re n dim ie nto ( d o s s a n t o s y o l i v e i r a . 2004 ).

FIGURA 4 .2 0 . L e sio n e s p o r abfracción.

CARACTERÍSTICAS

EROSIÓN

ABRASIÓN

ABFRACCIÓN

LESIÓN CARIOSA

Área afectada

Lingual o vestibular

Vestibular

Generalmente vestibular.

Vestibular o lingual

Forma

"Plato tendido"

“IT

“V"

Irregular

Márgenes

Lisos, poco definidos

Agudos. marcados

Agudos, generalmente infra-gingivales

Irregulares

Superficie de esmalte

Lisa, generalmente pulida

Lisa, brillante, con surcos

Rugosa

Rugosa

Coloración

Inalterada

Inalterada

Inalterada

Marrón

C U A D R O 4 .5 . C aracterísticas clínicas d e e ro sió n , abrasión, a b fra cció n y le sió n cariosa radicular.

83

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Comúnmente, los defectos se presentan en forma de cuña con márgenes de ángulos nítidos y lim itados al área cervical, p ud ie n do afectar

FIGURA 4 . 2 1. Fractura co ro n a ria d e la p ie za I 1.

piezas dentarias de manera aislada en la arcada. Se lo c a liz a p rin c ip a lm e n te en la s u p e rfic ie vestibular de las piezas posteriores, e sp e c ia l­ m e n te p re m o la re s y g e n e ra lm e n te su lím ite cervical llega a nivel infragingival (R in g e l b e r g y col., 1996; DOS SANTOS y O LIVEIRA, 2004). (C u a d ro 4.5.) (Fig 4.20.)

4 .2 .6 . O tras le s io n e s

,

A d icio n a lm e n te a lo m e n cio n a d o , existen otras dos causas por las que se pierde tejido dentario. Por un lado, las fra c tu ra s d e n ta le s s u frid a s com o c o n s e c u e n c ia de una in ju ria

F IG U R A 4 . 2 2 . A t r ic ió n : d ife r e n te s g r a d o s d e severidad

tra u m á tica , cu yas le sio ne s m uestran b orde s aserrados, irregulares y muy nítidos (F ig s. 4.21 y 8.38.)¡ y por otro lado la a tric ió n , térm ino que id e n tifica el d esgaste de las caras triturantes derivado del friccionam iento parafuncional contra sus a n ta g o n ista s (F ig s . 4.22 y 8 .3 7 ), hábito

denom inado bruxismo. Esta última afecta bordes incisales y puntas de cúspides de per­ sonas con alta potencia m asticatoria y en grados severos puede com prom eter a grupos de dientes contiguos, e incluso a la arcada com pleta ( j a b l o n s k y , 2002 ).

4 .3 . D IS T IN C IO N ENTRE LESION A C TIVA Y DETENIDA Cuando se estableció la naturaleza dinám ica de las lesiones cariosas, se hizo evi­ dente que más allá de diagnosticar si la lesión hallada corresponde efectivam ente a una secuela de la enferm edad caries, es fundam ental establecer adicionalm ente si en dicha lesión el fenómeno des/re se encuentra equilibrado o la desm ineralización ha alcanza­ do un nivel preponderante. En tal sentido es importante culminar la conclusión diagnóstica, a fin de orientarla hacia la prescripción terapéutica, determ inando adicionalm ente si la lesión se encuentra activa o detenida. (C uadro 4.6) (F ig s. 6.11. y 6.12.) (C a p ítu lo 6). La determ inación de la activid ad de la lesión es especialm ente im portante para las esiones no cavitadas d e b id o a que el proceso puede detenerse, ya sea com o parte de la historia natural de la enferm edad o por causas CRITERIOS Pigmentación Consistencia Aspecto óptico

LESIÓN ACTIVA DETENIDA Esporádica Constante Reblandecida Dura Mate

Brillante

C U A D R O 4 .6 . C rite rio s para d ife re n cia r una lesión . . a c tiv a d e una d e te n id a .

84

relacionadas al m edio bucal. En pacientes adultos, las lesiones detenidas no cavitadas son cicatrices de la e n fe rm e d a d en p e rio d o s de a c tiv id a d acaecidos años o incluso décadas antes: pese a ello, dichas cicatrices no proveen inform ación útil acerca de la actividad actual de la enferm edad, a .

, .

menos que se observe un cam bio docum entado ^

DETECCIÓN CLÍNICA DE LESIONES DE CARIES / capítulo 4

del a sp e cto previo de la lesión. Las lesiones d e te n id a s o inactivas, presentan una p ro ba b ilid a d muy baja de progresar o de regresionar; es decir, m ostrar el efecto del tratam iento
dos características: la consistencia y el aspecto ó ptico (C u a d ro 4.6.) Es preferible no sustentarse en la profundidad de la lesión (B Illin g s , 1985), ya que dicha presunción clínica aún no ha llegado a corroborarse (icd a s c o o r d in a tin g com itee, 2 0 0 5 ). Se estim a que el in dicativo determ inante es la consistencia dura de la lesión, dada la correlación inversa que existe entre la dureza superficial y la cantidad de bacterias presentes en una lesión (LYNCH y BEIGHTON. 1994; ICDAS COORDINATING COMITEE, 2005).

En re s u m e n La conclusión del proceso diagnóstico constituye la base para optar por una pres­ crip ció n que se corresponda con las secuelas acarreadas por la enferm edad y con los agentes etiológicos que la han producido. Para ello, tan indispensable com o identificar las lesiones en su totalidad y detalle, resulta ca p ila l determ inar si las lesiones detectadas se encuentran activas o pasivas. Para identificar las lesiones, el clínico se vale esencialm ente de la inspección visual, la cual constituye el m étodo generalizado por excelencia, pese a que sus lim itaciones -particularm ente con respecto a las lesiones precoces- hacen esencial valerse de otros m étodos, tales com o: la ra d iolog ía, la tra nsilum in ación , la re siste n cia e lé c tric a , la fluoresencia láser y la reflexión lum ínica, a los cuales pro ba b lem en te se sum ará el ultrasonido, ecografía, muy utilizados en otros cam pos de la salud pero cuya adaptación a la O dontología se encuentra aún en etapa de desarrollo.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Los diferentes m étodos para realizar la detección de lesiones de caries constituyen una ayuda para el profesional, cuya selección adecuada requiere conocer los alcances y especialm ente las lim itaciones de cada uno. pues hasta ahora no ha surgido aún el m étodo infalible y ninguno, presente o futuro, podrá reemplazar el criterio del facultativo.

A g ra d e c im ie n to s Al Prol. W ilso n D e lg a d o d el Perú, p o r h a b e r fa c ilita d o g e n tilm e n te e ín te gro d e la in fo rm a c ió n p a ra las s e c c io n e s 4 .2 .1 .y 4 ,2 .2 . y la F ig u ra 4 .1 6. D e ig u a l m o d o a los P ro ís R o b e rto E s p in o s a y R o b e rto V a le n cia , d e M é x ic o , p o r h a b e r c e d id o a m a b le m e n te la s tig u ra s 4 .4 ., 4 .1 3 a., 4 .1 3 b .. 4 .1 5 .. 4 .1 7 a . y 4 .1 7 b .

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N BLANCO

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR EL RIESGO DE CARIES G ilberto HENO STRO ZA HARO Fidel M ÁR Q U EZ AVILES Jacqueline WEBB LIN AR ES y colaboradora *

El afianzam iento del co n ce p to m ultifactorial, inherente a la etiología d e la caries, puso en e vid en cia que la m era d e te cció n de lesiones ocasionadas por d ich a enferm edad, si bien es esencial para d ia gn o sticarla y tratar las secuelas que origina, resulta por dem ás insuficiente e rra d icarla efectivam ente, o bjetivo que adicionalm ente e xige encarar a los factores causales. En tal sentido, es ind ispe n sab le que -previam ente al tratam iento e incluso después de él- se vislum bren las p o sib ilid a d e s de éxito que tendrán las m edidas terapéuticas y preventivas que se adopten. Una pauta sim ple para ello, es percibir cuán agresivo se presenta el em bate de la enferm edad; prestando atención a la v e lo cid a d d e d estru cció n de la dentición, co no cid a com o actividad de caries. Sin em bargo, esto es muy lim itado ya que aún en ausencia de lesiones cariosas clínicam ente d ete ctab le s, la a ctivid a d de caries podría ser alta: co n side ra nd o q ue debe transcurrir aún un d eterm inado lapso, para que la lesión alcance a ser clínicam ente evid en te (Introducción). En otras p alab ra s, p o d ría m o s e sta r en la p re se n cia de fa cto re s que prom ueven la caries pese a que no se detecta lesión alguna aún. Por d ic h a razón, se evolucionó hacia un nuevo co ncepto: el riesgo de caries (krasse, 1985). Este se define com o el potencial para la aparición de nuevas lesiones cariosas o el desarrollo de las ya existentes; a spe cto variable

P a ra e l m a n e jo e t io p a t o g é n ic o de la e n fe rm e d a d y la d e t e r m in a ­ ció n d e l rie sg o de c a rie s es im p o r ­ ta n te e v a lu a r: la h ig ie n e bucal, los h á b ito s d i e t é t i ­ cos y e l a n á lis is de saliva.

estrecham ente vin cu lad o al conjunto de factores etiológicos. En tal contexto, resulta elem ental realizar una evaluación de la higiene bucal; los hábitos die té tico s y el análisis de saliva, sea para com pletar el a co p io de datos con re s p e c to a los fa cto re s e tio ló g ic o s de la e n fe rm e d a d , fase in icia l del p ro c e s o del diagnóstico; así com o para entrever el aludido riesgo de la enferm edad, tam bién conocido com o riesgo cariogénico.

5.1 . ÍNDICE DE HIGIENE O R AL Consiste en o btener una referencia de los hábitos de higiene bucal del paciente, a fin de instruirlo adecu ad a m e nte para que contribuya a reducir la presencia d e uno de los agentes etiológ ico s prim arios de la caries dental: el m icrobiano * B criha FLORES MENA, Profesora Asociada de la Sección A cadém ica de O peratoria D enial y Materiales Dentales. Departamento Académ ico de Clínica Estomatógica. Umversidaa Peruana Cayetano Heredia

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Existen diversos m étodos para registrar el índice de higiene oral, los cuales muestran una relación directa con la cantidad de b io film d e n ta í que exhibe una superficie dentaria; por ende, en la m edida que dicha cuantía se eleve, aumentarán los valores de los índices y por lo tanto será mayor la expectativa de form ación de una lesión cariosa En la Clínica de la Facultad de Estomatología de la UPCH, se utiliza el ín d ic e de v e r m i l l i o n . 1964); el mismo que tomando piezas y su­

h ig ie n e o ra l s im p lific a d o ( g r e e n e y

perficies significativas perm ite determ inar cuantitat vamente los depósitos localizados en ellas; sean éstos blandos (índice de placa blanca) o duros (índice de cálculo). Los referentes significativos son las superficies vestibulares de las piezas: 16. 11, 26, 31 y las superficies linguales de las piezas 36 y 46. que deben haber llegado a oclusión para

ÍNDICE DE PLACA BLANDA Grados Grado 0 Grado 1

Grado 2

Grado 3

Característica Ausencia de placa en la superficie dentaria. Presencia de placa bacteriana teñida que no cubre más allá del tercio cervical de la superficie dentaria. Presencia de placa bacteriana teñida que cubre total o parcialmente el tercio cervical y el tercio medio. Presencia de placa bacteriana teñida que cubre total o parcialmente, desde cervical, los tres tercios de la superficie dental (cervical, medio y oclusal).

C U A D R O 5.1 .

ÍNDICE DE CÁLCULO Grados

Característica

Grado 0

Ausencia de cálculo.

Grado 1

Cálculo supragingival que no cubre más del tercio cervical.

Grado 2

Cálculo supragingival que cubren el tercio cervical y medio o cálculo subgingival discontinuo. Cálculo supragingival que cubren más de dos tercios de la zona cervical o banda continua de cálculo subgingival.

Grado 3

ser torradas en cuenta. En caso de ausen­ cia o destrucción coronaria de tales dientes, se considerarán las piezas 21 ó 41 y las segundas molares por las piezas p oste­ riores. De no ser re g istra b le s éstas, se marcará con un guión el recuadro corres­ pondiente y no se les considerará para el prom edio respectivo. Para ser prom ediables. debe contarse con un mínimo de tres piezas, en caso contrario se prom ediará el valor de todas las piezas presentes. Para d e te rm in a r el ín d ic e de p la c a blanda, con ayuda de una solución reve­ ladora aplicada en las superficies a prom e­ diar, se registran los valores de acuerdo al C u a d ro 5.1. y se c a lc u la un p ro m e d io simple de valores. Para registrar el In d ice d e c á lc u lo . se recorre en sentido longitu­ dinal la s u p e rfic ie de las pie zas se le c ­ cionadas con la punta de un explorador N - 17 c o lo c a d o p e rp e n d ic u la rm e n te a dichas superficies y se registran los valores por pieza. (C uadro 5.2.) La suma del índice d e p la c a b la n d a y el In d ic e d e c á lc u lo constituye el llam ado In d ic e de h ig ie n e oral S im plificado. (DONAYRE y col.. 1994).

C U A D R O 5.2.

Sobre la base de los valores obtenidos, se orienta al paciente acerca de la inflam a­ ción gingival y del potencial cariogénico del b io film dental, tanto blando com o calcificado. Asimismo, se le instruye en una técnica de higiene oral que constituye el mejor método para prevenir futuras lesiones cariosas, pudiendo contribuir incluso en la terapéutica de lesiones cariosas no cavitadas tornando las lesiones activas en detenidas.

90

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR EL RIESGO DE CARIES / capitulo 5

5 .2 . A N A L IS IS DIETÉTICO Tradicionalm ente, el análisis de los hábitos dietéticos representa uno de los instru­ mentos de evaluación de los factores e tiológicos de la caries dental. A la luz de los conocim ientos vigentes, el consenso actual reconoce que entre los factores externos que pueden m odificar la prevalencia, el ataque y la progresión de la lesión sin lugar a dudas está la ingesta de carbohidratos ferm entables; pero tam bién las enferm edades sistém icas, la m edicación, los factores sico ló gicos y sociales u otros que im pliquen alte­ raciones en la salivación y los hábitos de cu id a d o dental. En otras palabras, la necesi­ dad de analizar los hábitos dietéticos sigue vigente, pero sin perder de vista el sinergism o que se puede dar con otros factores que se oponen al riesgo o lo favorecen. {DUGGAL. 2001 ).

(C uadro 5.3) (C a p ítu lo s 1 y 9)

Es im portante reconocer cuáles son los carbohidratos ferm entables (C uadro 5.4) y en qué alimento se les puede encontrar. (C u a d ro 5.5). SINERGIA DE INGESTA FRECUENTE DE CARBOHIDRATOS FERMENTABLES CON HÁBITOS DE HIGIENE ORAL Pobres hábitos de higiene oral y omisión del uso de pasta dental fluorada.

Factor de riesgo muy poderoso.

Buenos hábitos de higiene oral y uso diario de pasta dental fluorada.

Factor de riesgo muy pobre.

C U A D R O 5.3.

CARBOHIDRATOS FERMENTABLES M o n o s a c á rid o s

• Glucosa • Fructuosa D is a c á rid o s

• Sacarosa • Maltosa • Lactosa

ALIMENTOS EN LOS QUE SE ENCUENTRAN CARBOHIDRATOS FERMENTABLES Sacarosa: • Caramelos • Queques • Postres • Mermeladas • Frutas secas • Gaseosas • Adicionado en cereales u otros alimentos procesados • Frutas frescas Lactosa • Leche y derivados.

P o lis a c á rid o s

• • • •

Maltosa • Hidrólisis del almidón Glucosa y fructuosa • Fruta • Miel • Hidrólisis ácida de sacarosa

Glucano Fructano Mutano Almidón

C U A D R O 5.4 . M o d ific a d o d e AXELSSON. 2000.

A lm id ó n

• • • • • •

Trigo, centeno Arroz Maíz Avena Raíces (papa, camote) Menestras (arvejas, lentejas, vainitas)

U na d ie ta a d e ­ cuada ayuda a p re v e n irla caries d e n ta l.

C U A D R O 5.5.

5 .2 .1 . M é to d o s d e a n á lis is d ie té tic o a p lic a b le s a la p rá c tic a d e n ta l En la práctica odontológica, el objetivo de un análisis dietético es establecer -con el m enor grado de error posible- la m agnitud de consum o y los hábitos de ingesta, a íin de hacer viable una consejería dietética individualizada, que com p atib ilice buenos hábitos de salud oral con los de salud general, plasm ando así una prom oción de salud integral.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnostico

Entre los métodos más conocidos destacan los siguientes: historia dietética, entre­ vista- recuerdo de consum o en 24 horas, récord de dieta y registro de frecuencia de ingesta (a xe lsso n , 2 0 0 0 ). 5 .2 .1 .1 . H is to r ia d ie té tic a Se refiere a una historia especializada para nutricionistas, cuya obtención requiere entre una y dos horas. Su validación requiere un análisis com plem entario de la excreción de nitrógeno urinario, todo lo cual lo hace poco práctico para em plearlo en la clínica dental. 5 .2 .1 .2 . E n tr e v is ta - r e c u e r d o d e c o n s u m o e n 24 h o r a s En este método, el entrevistador le pregunta al paciente acerca de los alimentos líquidos y sólidos que ha ingerido en las últimas 24 horas y esto se repite por lo menos durante cuatro días representativos de la semana, para alcanzar una visión de su dieta usual y sin avisarle previam ente al paciente, pues cuando se está sobre aviso, existe la tendencia a cam biar o no reportar los malos hábitos. Aunque este método es muy influenciable por la habilidad del entrevistador y la co ­ operación del paciente, perm ite identificar el tipo de nutrientes de interés; lo cual lo hace apropiado para la p rá ctica dental, pues los carbohidratos ferm entables asociados a la caries provienen de la dieta diaria y por lo tanto son fáciles de registrar en pocos días. Cada ingesta intenta relacionar los alim entos y los hábitos del paciente con su situa­ ción social y laboral, vinculando por ejem plo la com ida de la mañana con sus costum ­ bres regionales (viandas guardadas del día anterior); el consum o en el período laboral (refrigerios), entre otros. El profesional intentará com prender el por qué de ciertos co n ­ sumos y corregir dicho esquem a de dieta. 5 .2 .1 .3 . R é c o rd d e d ie ta o d ia r io a lim e n ta r io Es semejante al método anterior. La diferencia estriba en que el registro del consumo de varios días (usualm ente tres a siete) lo lleva el paciente, por lo que se requiere de form ularios muy explícitos y de una adecuada preparación, particularm ente en cuanto a las instrucciones que debe seguir, las mismas que generalm ente son las siguientes: Mantener los hábitos dietéticos y registrar c o r cu id ad o y precisión. Por ejemplo: ¿cuántas tajadas y qué clase de pan usa para un sándwich?, ¿lo unta o lo rellena? ¿qué bebe con o entre com idas? ¿cuánta azúcar le pone a la leche? ¿consumen las legum bres crudas o cocidas? 2. Incluir toda la ingesta entre comidas: bocaditos, gaseosas, dulces, leche con sándwich, 1.

chicle, tabletas para la garganta, etcétera. 5 .2 .1 .4 . C u e s tio n a r io d e fr e c u e n c ia d e c o m id a s De una lista de alimentos seleccionados para ilustrar una dieta com pleta o un nutriente específico, usualmente entre 50 ó 100 ítems, el paciente m arca su consum o en una e s­ cala que va de los rangos nunca a m uchas veces p o r día. Si bien este método no es co m p lica do ni costoso, su utilidad básicam ente se orienta a proporcionar una p ercep ­ ción general de una intensa correlación entre frecuencia de consum o e ingesta de nutrientes.

92

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR EL RIESGO DE CARIES / capitulo 5

De los cuatro m étodos de registro expuestos, los más apropiados para la p rá ctica od on tológica en jóvenes y en adultos, son el del recuerdo y el de registro de consum o du­ rante tres a siete dias. Al parecer, el registro de cuatro días permite considerar el tiempo su­ ficiente para el registro de los micronutrientes que pueden ser cariogénicos

( A X E ls s o n .

2000 ).

En general, una vez com pletados los datos del paciente se procede a evaluar sus hábitos d ietéticos y el potencial ca riogénico de su dieta, estim ando factores com o fre­ c u e n c ia d e in g e sta que co n te n g a ca rb o h id ra to s ferm entables, de re frig e rio s entre com idas, de b ebidas con azúcar por las noches y consum o de productos cariogénicos pegajosos. Luego se procede a proveer recom endaciones para m ejorar sus hábitos y dism inuir la ca rio ge n icid a d de su dieta de acuerdo a lo observado. En algunos pacientes la a ctividad cariosa puede atribuirse a un hábito único, por ejem plo la ingesta frecuente de tabletas para la garganta, bocaditos o gaseosas por las noches: estos hábitos son fácilm ente id e ntifica b les y corregibles, em pero hay otros que no lo son tanto. Es fundam ental tener presente que no es fácil erra d icar tales hábitos, por ello prim ero d e b e m otivarse al p a cie n te para que co n s ig a dejarlos; y, adem ás, es aconsejable hacerle un seguim iento continuo para ayudarlo a dejar los malos hábitos y así m ejorar la ca lid ad de su dieta. De lo m en cion a do , surgen a lg u n a s re co m e n d a cio n e s d ie té tic a s g e n e ra le s p a ra d is m in u ir la c a r io g e n ic id a d d e la d ie ta y q u e afortunadam ente son co m p atib le s con las recom endaciones de salud general. Entre ellos: • •

Dism inuir la ingesta de alim entos de alto nivel ca ló rico o com pensarla aum entando la a ctividad física. Aum entar el consum o de ca rbohidratos com plejos. Por ejem plo: pan

• • •

integral, cereales, vegetales, raíces o frutas. Aum entar el consum o de fibras. Dism inuir la ingesta de grasas, particularm ente las saturadas. La energía consu m id a idealm ente debe d istrib u irse de la siguiente manera: - 20 % grasas, m áxim o 30%. - 10 a 15% proteínas - 55 a 60% carbohidratos De éstos últimos, un máximo de 10% puede ser sacarosa, en caso contrario se recom iendan sustitutos (C u a dro 5.6.).

• •

La in f o r m a c ió n d e lo s h á b ito s de a lim entación d eb e lle v a r a un d iá lo g o a c e rc a de lo s p ro d u c to s ca rio g é n ico s, y a la p o s ib ilid a d de e x c lu ir o ca m b iar tales p ro d u c to s .

E D U L C O R A N T E S S U S T IT U T O S D E LA SA C A R O S A C a ló ric o s

No c a ló ric o s

Sorbitol

Sacarina

Xylitol

Ciclamato

Manitol

Aspartame

Limitar la ingesta a cuatro o seis veces diarias y excluir los alim entos pegajosos y azucarados. M asticar los alim entos el m ayor número de veces posible.

C U A D R O 5.6

5 .3 . A N A L IS IS DE SALIVA La saliva, adem ás de desem peñar sus funciones prim ordiales en la prim era etapa de la digestión (lu b rica n do el bolo alim enticio y aprovisio­ nando enzim as digestivas) y en la hum ectancia de la ca vid ad bucal (pro

La sa liva ju e g a un p a p e l fu n d a m e n ­ t a l e n la s a lu d oral.

93

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

tegiendo los tejidos y estructuras orales), actúa decisivam ente en todas las fases del proceso de la caries dental. En dicho transcurso, su intervención com prende: la lim pieza de los dientes por a c­ ción m ecánica o autoclítica, la captación de iones metálicos por parte los tejidos denta­ les dentro del proceso de desm ineralización/rem ineralización ( k r i g e r , 20 0 3 ), la in h ib i­ ción de la m icroflora cariogénica (m ediante sus aglutininas, lisozimas, inm unoglobulinas y el bicarbonato de su com posición), la neutralización de la producción de ácidos (g ra ­ cias a su ca p a cid a d tam pón) y la remoción de carbohidratos insolubles, entre otras

(Capítulo 1).

Un a p o y o p ara e l asesoramiento d ie té tic o es e l uso de las p ru eb a s de saliva, com o la d e l la c to b a c illu s. Una cuenta a lta de la c­ to b a c illu s p u e d e in d ic a r un co nsu ­ m o a lto de h id ra ­ tos de carbono.

La evaluación del papel de cada una de las funciones de la saliva -relativas al proceso carioso- sería sjm a m e n te extensa, costosa, y poco práctica. Por ello actualm ente sólo se circu n scrib e a los siguientes tipos de análisis: la tasa de secreción de saliva, la cuantificación de su ca pa ­ cid a d tam pón y el recuento en la saliva de los m icroorganism os de mayor significación cariogénica: S. m utans y L acto ba cillus (piovano. 1999). Actualm ente el análisis de saliva, no constituye aún una práctica ge ­ neralizada: no obstante, se presume que su valoración creciente alcan­ zará tanta im portancia en los próximos lustros, que el odontólogo llegará a solicitarlo con una frecuencia semejante al esencial análisis de sangre o de orina, que desde hace m ucho rutinariamente solicita el internista.

5 .3 .1 . Tasa d e s e c re c ió n d e saliva La producción de saliva varía de un individuo a otro: lo cual significa que aquellas personas con baja cuantía de saliva se vean desfavorecidas para contrarrestar los efec­ tos deletéreos de la caries; ello debido a que en ellas la función de lim pieza que efectúa la saliva se encuentra lim itada por la dism inución de la cantidad. Aunque todos los factores anticariogénicos salivales funcionen ba ­ El a rra s tre m ecá­ n ic o de la s a liv a p e rm ite e l la va d o c o n tin u o de b a c­ te r ia s y d e t r itu s con p o te n c ia l p a ­ tóg e no . P or lo ta n ­ to , la p rim e ra fu n ­ c ió n b e n e fic io s a de la s a liv a es e l b a rrid o m ecánico.

sándose en reacciones quím icas, el barrido m ecánico parece ser la única excepción, puesto que se fundam enta en un arrastre físico (Capítulo 1). La presencia de un fluido (saliva) sumado a la acción m uscular de la lengua, los carrillos y los labios, determ ina una acción de arrastre que higieniza los sitios accesibles de la m ucosa bucal y de los dientes. Este arrastre m ecánico perm ite el lavado continuo de bacterias y detritus con potencial patógeno. Por lo tanto, la primera función beneficiosa de la saliva es el barrido m ecánico ( b r o w n y coi 19 9 1 ). En ese contexto, la identificación individual de la ca ntidad de saliva pro du cid a por día, constituye un referente decisivo del riesgo de caries.

Esta es aproxim adamente de medio litro diario, pero no se da de manera uniforme durante las 24 horas del día, ya que dism inuye durante el sueño y aumenta considerablem ente cerca de las horas de las com idas y con el estím ulo de la m asticación. Suele alcanzar un flujo m edio de 1.5 - 2.5 ml/min, frente a los estímulos provenientes de la m asticación, el olfato, los sabores ácidos o de un reflejo condicionado (L ó p e z y b e r m e j o . 1996).

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR EL RIESGO DE CARIES / capítulo 5

En tales circunstancias puede aum entar el índice de caries, e sp e cia l­ mente si al mismo tiem po se alteran otros factores. En caso de sequedad de la boca, los pacientes suelen buscar alivio com iendo dulces o ingiriendo con mayor frecuencia bebidas azucaradas, pero con ello se sobrepasa la capacidad tam ponadora de la saliva ( m o u n t y h u m e . 19 9 9 ). Asimismo, algunos fárm acos contribuyen a reducir el flujo salival, entre

Cuando e l fl u jo s a liv a l e s tim u la d o desciende p o r d e ­ b a jo de 0.7 m í/m in, co n s titu y e un tra s ­ to rn o d e n o m in a d o xe rostom ía.

ellos: antihipertensivos, anticolinérgicos, antiparkinsonianos y sedantes psicotrópicos. Cuando se observa una reducción importante del flujo salival, derivada de una determ inada prescripción farm acológica, se puede intentar sustituirla por otra alternativa semejante, particularm ente si el índice de caries es elevado ( m o u n t y h u m e , 19 9 9 ). (C u a d ro 5.7). Otros factores que originan hipofunción de las glándulas salivales y xerostomía son: radiación, enferm edades sistém icas tales como: SIDA, dia­ betes, síndrome de Sjógren, m asticación reducida y depresión (P io v a n o . 19 9 9 ).

A L G U N O S M E D IC A M E N T O S Q U E P R O D U C E N X E R O S T O M IA C a te g o ría

E je m p lo

Anoréxicos Ansiolíticos Anticonvulsionantes Antidepresivos Tricíclicos ISRS Antieméticos Antihistamínicos Antiparkinsonianos Antipsicóticos Broncodilatadores Descongestionantes Diuréticos Relajantes musculares Analgésicos narcóticos Sedantes

Fenfluramina Lorazepam, diazepam Gabapentin Amitriptilina, imipramina Sertralina, fluoxetina Meclizina Loratadina Biperideno, selegilina Clozapina, clorpromazina Ipratropium, albuterol Pseudoefedrina Espironolactona, furosemida Baclofen Meperidina, morfina Flurazepam

CU A D R O 5.7. Tom ado de )IMÉNEZ, 2005.

G rosso modo, la cantidad de saliva puede determ inarse mediante una observación visual y a través de la anamnesis ( m o u n t y h u m e . 1999). No obstante, com o la cuantificación lograda es subjetiva, para obtener un dato certero se requiere una indagación objetiva, que se conoce como m edición del flujo salival. Dicho examen, realmente muy sencillo de efectuar, generalmente toma en cuenta el flujo salival estim ulado. Se inicia pidiéndole al paciente que durante un minuto mastique gom a o parafina (Fig. 5.1), tras lo cual se acopia en un recipiente la saliva secretada. (F ig .5.2). Por último, sin más ayuda que una vasija de m edición, se establece la m agnitud acumulada. La interpretación se realiza de acuerdo a la Tabla 5.1.

D e te rm in a d o s fá rm a c o s c o n ­ trib u y e n a re ­ d u c ir e l f lu jo salival. (Cuadro 5.7).

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

FIG U RA 5.2.

FIG U RA 5.1. S u m in is tro d e

P a cie n te

p a ra fin a al

s a liv a n d o en

p a c ie n te .

u n r e c ip ie n te .

R E S U L T A D O S D E L F L U J O S A L IV A L E S T IM U LA D O

Flujo salival estimulado

N orm al

D ism in u id o

rel="nofollow">0.7ml./min.

<0.7ml./min.

T A B L A 5.1.

5 .3 .2 .

C a p a c id a d ta m p ó n d e la saliva

La saliva tam bién tie n e com o f u n ­ c ió n n e u tr a liz a r lo s ácidos de las b a c te ria s c a rio génicas.

Este examen revela su importancia por que el carácter de las bacterias cariogénicas, es pasible de contrarrestar mediante la presencia de bicar­ bonato, iones de ca lcio y fosfato, entre otros; los mismos que neutralizan los á c id o s de las re fe rid a s b a c te ria s y p o r e nde c o n trib u y e n a la rem ineralización. (C a p ítu lo 2) El pH salival m edido en seres humanos es variable. Los rangos nor­ males oscilan entre 5,7 y 7,6. Se podría d ecir que el pH normal de la saliva está próxim o a la neutralidad.

íb r o w n

y coi. 1991).

En condiciones normales la saliva está sobresaturada con calcio y fosfato, lo cual resulta muy conveniente frente a una lesión inicial sin cavitación, ya que ésta puede ser rem ineralizada por los com ponentes salivales. Uno de los métodos sim plificados más conocidos para determ inar el pH de la saliva es el denom inado CRT® bufíer de Ivoclar-Vivadent, el cual consiste en recoger una gota de saliva (F ig. 5.3.), depositarla sobre el extremo de la superficie de la cinta de prueba (F ig. 5.4 .), esperar 5 minutos (Fig. 5.5.), observar el color que adopta, confrontárlo con la cartilla orientadora de colores del avío. (F igs. 5.6a. y 5.6b.). La interpretación se rea­ liza de acuerdo a la Tabla 5.2. V A LO R A C IÓ N D E L A C A P A C ID A D TAM PÓN D E L A S A LIV A C o lo r PH C a p acid ad tampón T A B L A 5.2.

96

Anaranjado

Verde

Azul

<4

4.5-5.5

>6

Baja

Mediana

Alta

O tro sistem a se m ejante, s u rg id o en 2005, es el denom inado Saliva-Check (GCJapón) (F ig. 5.7.), diseñado asim ism o para indicar -de m odo sim plificado- el pH salival y la capacidad tampón de la saliva.

EXÁM ENES COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR EL RIESGO DE CARIES / capitulo 5

FIGURA 5 .3. T o m a r u n a m u e s tr a d e s a liv a .

FIGURA 5.4. D e p o s ita r e n e l

FIGURA 5 .5. E sperar

e x t r e m o d e la tira d e p ru e b a .

d u r a n te 5 m in u to s .

FIGURA 5.6a. H a c e r la le c ­ tu ra c o r r e s p o n d ie n te . En e l e je m p lo s e id e n t if i c a u n a c a p a c id a d ta m p o n a d o ra a lta .

u—>. n í uuner r\m/AnciJT2 C R T buffer

sVJVADENTS

-------

FIGURA 5.6 b . C a p a c id a d ta m p ó n

FIGURA 5 .7 . S a liv a -C h e c k G C . In d ic a d o r d e l p H

b a ja .

s a liv a l y la c a p a c iid a d ta m p ó n .

5 .3 .3 . R e c u e n to de m ic ro o rg a n is m o s en saliva Se co nsidera elem ental que la caries dental es el resultado de la a cción com binada de num erosas cepas de bacte ria s p roductoras de á cid o o a cid ó g é n ica s, entre muchas otras, particularm ente S tre p to c o c c u s , L a c to b a c illu s y A c tin o m y c e s . (C u a d ro 5.8.). En consecuencia, el recuento del núm ero de S tre p to c o c c u s m u ta n s y L a c to b a c illu s por unidad de volumen salival, proporcio­ na una in fo rm a c ió n a p ro x im a d a del riesgo de caries ( m o u n t y h u m e . 1999). De igual m odo, m ediante el m onitoreo de los niveles d e S tre p to c o c c u s m u ta n s desde una línea basal y a lo largo del tiem po, el odontólogo p ue d e evaluar la e fectividad

B A C T E R IA S E N L E S IO N E S D E C A R I E S D E N T A L In ic ia d o re s de le sió n

Streptococcus mutans

d e las m edidas para el control de la ca ­ ries dental (DAVis. 1999 ).

P ro g re s ió n d e la le sió n en e sm a lte -d e n tin a

P ro g re s ió n en d e n tin a c e rc a n a a la p u lp a

Porphyromonas Lactobacillus Prevotella Actinomyces Otros streptococcus Peptostreptococcus Levaduras

A d a p ta d o d e PIOVANO. I9 9 9 .

C U A D R O 5.8.

5.3.3.1. A n á lis is m ic ro b io ló g ic o s s im p lific a d o s Desde las últim as déca d as del siglo XX se recurre a un tipo de estudio m icrobiológic o d e la flora bacteriana del m edio bucal; el mismo que p re scind ie n do de laboratorios m icrob io ló g icos se realiza en el g ab inete dental. A este tip o de exam en se le conoce com o análisis m icrob io ló g ico sim p lificad o ; el m ism o que se vale d e m edios de cultivo p re acondicionados, en los que se siem bra la muestra de saliva y luego de un period o de in cubación se cu an tifica ; obviam ente no el núm ero d e m icroorganism os, sino las co lo ­ nias que agrup a da s p or unidad de su perficie, vale d e c ir las denom inadas unidades

97

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

.

.

form adoras de colonias (UFC) por mi. de saliva, según cuya densidad.

tococcus m u ta n s y

se Pueden clasificar a los pacientes de acuerdo a sus valores de riesgo

L a c to b a c illu s , p o r u n id a d de vo lu m e n s a liv a l, p ro p o rc io n a u n a id e a a p r o x im a d a del rie sg o de caries

(Tabla 5 3 -) Para e^e c tu a r d ic h o re cu e n to de b a c te ria s en la sa liva se han reportado diversos m étodos, tales como: Caríescreen SM-APO (Diagnostic Inc.. Toronto); Dentocult SM (Orion Diagnóstica, Helsinki): Dentocult LB (O rion Diagnóstica, Helsinki); CRT b a c te ria (Ivoclar-Vivadent) ( w e y n e , 1993) y D entalcult (Laborclin, Sao Paulo, Brasil), entre otros.

Uno de los m étodos sim p lificad o s más utilizados para determ inar la cuantía de S tre p to c o c c u s m u ta n s y L a c to b a c illu s en la saliva es el CRT® b a c te ria (F ig. 5.8. a 5.18.). El procedim iento se inicia solicitándole al paciente que m astique una pastilla de parafina durante un minuto, paralelam ente se introduce una pastilla de bacitracina en el frasco de prueba. Luego se le pide al paciente que salive dentro de un recipiente Con ayuda de un gotero se recoge la saliva y con esta, se hum edece com pletam ente am bas superficies d e la lámina que porta ei m edio de cultivo. A continuación se coloca el porta-agar en el frasco de prueba y se cierra. Luego, en una incubadora, se mantiene el tubo ve rtica l­ mente durante 48 horas a 37 -C. Por último, después de extraer el tubo se com para con las cartillas de valoración provistas en el avío (Fig. 5.18. a 5.20.) la densidad de las UFCs de los S tre p to c o c c u s m u ta n s y de los L a cto b a cillu s, que han desarrollado en ambas superficies de la lámina portadora del m edio de cultivo. La Interpretación se realiza de acuerdo a la Tabla 5.3.

98

FIGURA 5.8. F rasco c o n m e d io d e

FIGURA 5.9. P ro v is ió n d e p a ra fin a

c u lt iv o y p a s tilla d e b a c itra c in a .

a l p a c ie n te .

FIGURA 5 .10 . Frasco c o n p a s tilla d e b a c itra c in a .

FIGURA 5 . 1 1. P a c ie n te s a liv a n d o

FIGURA 5 .1 2 . Se to m a u n a m u e s tra

FIGURA 5 .1 3 . S e h u m e d e c e e l

d e n tr o d e u n r e c ip ie n te .

d e s a liv a v e rtid a .

a n v e rs o d e l p o r ta agar.

EXÁM ENES COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR EL RIESGO DE CARIES / capitulo 5

'

FIGURA 5 .1 4 . Se h u m e d e c e e l

FIGURA 5 .1 5 . Se c o lo c a e l

FIGURA 5 .16 . S e c o lo c a e l

r e v e rs o d e l p o r ta agar.

p o r ta a g a r e n e l tu b o d e

p o r ta a g a r e n e l tu b o d e

p ru e b a .

p ru e b a y s e c ie rra .

FIGURA 5 .18 . Se c o m p a r a e l r e s u lta d o c o n la c a rtilla d e v a lo ra c ió n . El la d o a z u l d e l a g a r e s p a ra S tre p to c o c c u s m u ta n s y e l la d o v e r d e e s p a ra L a c to b a c illu s .

FIGURA 5 .1 7 . S e m a n tie n e e l tu b o v e r tic a l­ m e n te . d u ra n te 4 8 h o ra s , e n u n a e s tu fa a 3 7 ° C.

FIGURA 5.20. L a c to b a c illu s ( UFC / m i sa liva ).

< 105

RECUENTO DE S. MUTANS Y LACTOBACILLUS Tipo de bacteria

A lto riesgo

Bajo riesgo

Streptococus mutans

>100.000UFC x mi. (105)

< 100.000UFC x mi. (106)

Lactobacillus

> 100.000UFC x mi. (105)

< 100.000UFC x mi. (105)

TABLA 5.3.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

5 .4 RIESGO DE CARIES El riesgo de caries, es decir la probabilidad de adquirir o desarrollar lesiones cariosas, se puede intuir -del modo más simple- guiándose exclusivam ente del aspecto clínico del paciente. Así, la presencia de varias lesiones de caries denotará poco más o menos un alto riesgo, impresión que se afianzará si se constata además una deficiente higiene bucal. Ante la conveniencia incuestionable que significa añadir los demás agentes implicados en la enferm edad, a fin de hacer más fiel dicha apreciación, la profesión ha encam inado sus esfuerzos durante décadas a concretar el mejor modo de predecir la instauración o el desarrollo de la caries. Así. en la actualidad el riesgo cariogénico puede expresarse en p o r c e n t a je , o si no -aunque en forma más im precisa y arbitraria- catalogando al paciente según se le adjudique un determ inado n iv e l d e r ie s g o alto, bajo o moderado (GÓMEZ, 2004).

El riesgo de caries p u e d e e xp re sa rse en n iv e le s o -d e m odo más preciso y m e n o s a r b it r a r io en porcen taje.

La identificación de dichos porcentajes o de los niveles de riesgo cariogénico. ha promovido diversos intentos para alcanzar precisión, ( s e if 19 9 7 . p o w e l l 1998) Sin em bargo al no haberse logrado aún dicho objetivo, se mantiene el uso de la categorización de alto, m edio y bajo, como el procedim iento más utilizado; junto al que recientemente se ha ubicado el Cariogram a0 ( b r a t t h a l l y c o i . 1996). un interesante método basado en la graficación de porcentajes

5 .4 .1 . N iveles d e riesgo Según este modo de categorización, a lt o representa la virtual seguridad de originar o acrecentar la enferm edad, lo cual -según la escala porcentual citada- podría corres­ ponder a un porcentaje de posibilidades por encima del 70%; b a jo indica una mínima o incluso nula posibilidad (equivalente probable a un porcentaje inferior a 30%); mientras que m o d e r a d o equivaldría a un rango equidistante entre am bos niveles (más de 30% y menos de 70%) (Gómez 20 04 ). La tipificación de los niveles de riesgo cariogénico se apoya en la relación que guarda la enferm edad con sus factores etiológicos. Así; el nivel será alto, moderado o bajo, en la m edida de la magnitud que alcance cada uno de los factores que muestran una relación directa con la caries; tales como: cuantía de biofilm dental, presencia de bacterias cariogénicas. dieta c a rio g é n ic a (p a rticu larm e nte la p egajosa) y fre cue n cia de ingesta. Contrariamente, el nivel aumentará según disminuyan los valores en cada factor situado dentro del grupo que observa una relación inversa: flujo salival, capa cid a d buffer y presencia de fluoruros.

5 .4 .2 . Riesgo en p o rc e n ta je : C ariogram a Es indudable que no basta estar al tanto de los factores etiológicos de la caries y del riesgo cariogénico, si el paciente no logra com prenderlos debidamente. Sobre esa base en 1997 Bratthall y col desarrollaron el Cariogram a® , una herram ienta cibernética diseñada para instruir al paciente de manera gráfica, acerca de la interacción multifactorial que im plica el establecim iento y el desarrollo de caries, y de otro lado para guiarlo en

100

EXÁM ENES COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR E L RIESGO DE CARIES / capítulo 5

c u a n to a las p ro b a b ilid a d e s , e x p re s a d a s en p o rc e n ta je , que tiene individualm ente d e desarrollar nuevas lesiones cariosas Vale decir, que sus fines no sólo son educa tivos sino tam bién preventivos y clín ico s

. a® er ^ C artogram a p e r m ite in s tr u ir a l p a c íe n te re s p e c to a l

o rig e n de la caries De esta form a el Cariograma® perm ite que el pacien te com p re nd a y al riesgo ind ivid ua l. que el problem a es esencialm ente suyo, y que de su propio entendim iento del proceso y de su consiguiente cooperación d ep enderá la tom a de acciones orientadas a co m b a tir su enferm edad, y que él m ism o es el responsable d e su cum plim iento. Asim ism o, q ue al estim arse los factores de riesgo d e la enferm edad d eberá com prender que en d ich o proceso hay m ecanism os de ataque y defensa y que en función del peso de los mismos, el balance de la enferm edad se inclinará hacia uno u otro lado. El sistem a, d isp o n ib le gratuitam ente en 13 idiom as y actualm ente en su versión 2.01 coi.. 2 0 0 4 a ), g rá fica los factores que perm iten estim ar el riesgo cariogénico. d ivid ié nd o lo s en dos grupos. El prim ero de ellos q ue reúne los factores involucrados en el proceso de caries, tanto los que el sistem a denom ina fa c to re s de a ta q u e el b io film d e n ta l , los m icroorganism os de la flora (especialm ente los S tre p to c o c c u s M u ta n s) y la

(b r a t t h a l l y

d ie ta , c o n s id e ra n d o su c a lid a d y su fre cu e n cia ; así co m o los m e ca nism os q ue se c o ntra p on e n a los d e ataque, es d e c ir aquellos que el program a llama fa c to re s de defensa, dentro d e ellos a la saliva con todas sus funciones y la exposición al Flúor En un se gundo g ru po se ubican los fa c to re s a g re g a d o s , d esign a do s así por el m étodo en el e nte nd id o que no p articipa n directam ente en el desarrollo de la lesión, pero que se consideran contribuyentes, localiza los factores so cio-económ icos y culturales, a los que a g re g a la e x p e rie n c ia p a s a d a d e c a rie s d e l p a c ie n te , b a s a d a en su h is to ria l de pad e cim ie n to y tratam iento d e la enferm edad. Sobre d icha base se genera un g rá fico en el que se le asigna a ca d a factor un valor diferente, dep e nd ie n te de la ca ntid a d, la frecuencia y la d uración de su influencia en el m edio y en el desarrollo de la enferm edad. Adem ás de esta asignación individual, se evalúan y com paran tanto los fa c to re s d e a ta q u e c o m o los f a c to r e s d e d e fe n s a , d e riv a n d o en una im a g e n íin a l q u e c a lc u la las «po sib ilida d es de evitar nuevas lesiones cariosas» ( b r a t t h a l l y c o i , P004t>). Por consiguiente, el C a riogram a® no es un m étodo para determ inar un núm ero de lesiones que potencialm ente aparecerán en el futuro, sino un m edio g rá fico que perm ite interpretar la inform ación incorporada, ilustrando el riesgo general en q ue se encuentra ca d a paciente.

5.4.2.1. C o n o c im ie n to s qu e d e m an d a el m a n ejo del pro gra m a . Es ind ispe n sab le poseer nociones b ásicas tales com o: índices de P revalencia de ca ries (ceod/C P O D ) en el país o área d on d e reside el paciente: saber e stablecer una correlación entre dieta y caries, tanto en

La e s tim a c ió n d e l r i e s g o de caries

ca lid a d com o en frecuencia; determ inar el índice d e Placa, de a cuerdo ai m étodo de Silness-Lóe; m anejar el estim ado de S tre p to c o c c u s M u ta n s

a p o y a e l e n ju ic ia m in e t o p r o f e s i o -

en saliva; d om ina r los m ecanism os d e a cción y beneficios d erivados d e

na^ n o lo SU5t' tLjy e -

la ingesta y/o aplicación tó p ica del Flúor; m étodos d e determ inación del pH, c a p a c id a d buffer y volum en de la secreción salival (con o sin estim ulación); y por últim o ju icio clín ico para e fectuar una a preciación general del estado de salud oral del paciente.

101

CA R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

5.4.2.2. O p e ra c ió n del p ro g ra m a . Una vez in stalado el p rogram a en el co m p uta do r u ordenador, el usuario deberá fam iliarizarse con el mismo, con ayuda del m anual de instrucciones {BRATTHALLy coi, 2004t>), el m ism o q ue es fácil de co m p re n d e r si se m anejan los co no cim ien tos b ásicos antes m encionados. Al iniciarse el program a se d e sp lie g a una pantalla, que incluye espa cio s para co lo car los datos de id e n tifica ció n del paciente. A la derecha de la mism a se u bica una colum na con d ie z recuadros, en ca d a uno de los cuales deb e registrarse los correspondientes valores (0 a 3). Luego de haber cu b ie rto siete d e los d ie z ítems m ostrados aparecerá un g rá fic o circu la r -tipo p aste l- m ostrando en porcentajes la evaluación del riesgo de caries d e la persona exam inada. Al introducir los tres valores restantes se com pletará la-imagen, q ue asi q u e d a lista para m ostrar y e xp lica r al paciente. D entro del círcu lo , en form a d e co rte de pastel, se representan los se ctores en d iferen tes co lo res (F ig . 5.20.), En verde: la p o s ib ilid a d d e e vitar nuevas lesiones. En azul: la dieta En ro|o: las bacterias. En celeste la suscep tib ilid a d del paciente y en amarillo: las circu n sta n cia s com plem entarias. Los eje m plos p re sen tad o s en las (F ig s . 5.20. y 5.21.), m uestran dos situaciones diferentes.

— P a ís/A re a Nombre

Riesgo e sfandard

▼j

G rupo

S

i

Riesgo esfandard

Expenertció de caries

-r|o - 3

Núm ero de identificación

Enfermedades Fe cha

relacionadas

Examinador

Dieta, contenido

0-2

2

Dieta, frecuencia

A cum ulo de placa

l— -I 0*3

E strep toco co : mutans U so d e flúor

0-3

2

Secreción de saliva

0-3 h —1 0-3

Capacidad tamoonactoia D icta m e n C línico

■

P o ó b é d a d a c tu a l d e evitar n uevas festones

§8

D ie ta

38

Bacterias Susceptibilidad Circunstancias

Figura 5.20. C a rto g ra m a '

102

0-2

F

—

03

EXAM ENES C O M PLEM ENTARIOS PARA DETERMINAR EL R IESG O DE CARIES

capítulo 5

C artogra m a - E va lu a ció n d e l rie sgo de caries

□ B D Q 0 IÜ I1 I Nombre

P ais/A ze a

Riesgo esJandazd _ ^ j

G rupo

R ie sg o e Candará _»J|

E xperiencia de caries

2 hzn 0-3

Núme
Ertíeim edades rela cio na da ;

E xanw iadoi

Die*a. co ntenido

D ieta. frecuencia

A cúm uto de placa E sfieptocccos

(ftínm

U s o d e ftú o t

§8

P oe fcbd a da cíua lcte ev
B

D ieta

as

B ademas

CP2

m i El ü

S e c ie o ó r id e sairva

1

C apacidad (amoonadora

1

D icta m e n C línico

0

a

S u fce fftto é d a d C itá b a n o s ;

Figura 5.21. C a rto g ra m a 1'*

En re s u m e n Para c o n trib u ir al d ia g n ó stico de la enferm edad caries dental, resultan de gran ayu­ da los diferentes datos tam izados escru pu lo sam en te e interpretados a partir de los exá­ menes com plem entarios; com o son: la evaluación de la higiene bucal, la aprecia ció n de los hábitos d ietéticos y el análisis de saliva (m edición del flujo salival, d eterm inación de la c a p a c id a d tam pón de la saliva y su análisis m icrob io ló g ico). Debe tenerse en cuenta que los datos re co pilad o s, probablem ente sean de p oco o nulo valor si son tornados en cuenta en form a parcial o aislada. Por consiguiente, para que adquieran im portancia y tra scendencia, todas las inform aciones o bte nida s m ediante los m encionados exámenes com plem entarios deben com binarse entre sí y obviam ente, sum arse a aquellas prove­ nientes de la anam nesis, el exam en clínico, el ra d iog rá fico , etc. Todo ello co n d u cirá a id e ntifica r plenam ente la enferm edad y a e sta b le ce r los niveles y factores de rie sg o del paciente; lo cual perm itirá a d o p ta r una decisión terapéutica certera; que esté orie nta d a a resarcir el daño ocasion a do por la enferm edad, pero al mism o tiem po a co m b atir los factores que las causaron. Sin em bargo, es fundam ental tener presente que los m étodos actuales de evaluación del riesgo de ca rie s se hallan aún en una etapa de desarrollo -y por ende todavía no su pe ra n los n ive les de a p ro x im a c ió n - y aún c u a n d o su e vo lu ció n lle g u e a niveles inm ejorables, jam ás lograrán reem plazar el enjuiciam iento profesional individualizado que realiza el examinador. Ello no los d esca lifica com o herram ientas valiosas para instruir a propiadam ente al p aciente y apoyar la torna de decision e s con respecto a la terapia.

103

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

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CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES CARIOSAS Leyla D E LG A D O COTRINA G ilberto H EN O STR O ZA H AR O y colaboradora *

Las lesiones d entales que oca sio n a la e nfe rm e d a d ca rie s son e vid e n cia s clín ica s del d e se q u ilib rio que a m enudo se p ro d u ce en la c a v id a d oral, d e b id o al p redom inio que alca nza n los facto re s que favorecen la d e sm in e ra liza ció n de los tejid os dentales, sobre aqu e llo s que p ro m u e ve n su re m in e ra liz a c ió n . Tales le sio n e s suelen c la s ific a rs e

o

categorizarse para hacer viable la adecuada com prensión y el manejo integral de esta enferm edad, al m ism o tiernpc de fa vo re ce r la co m u nica ció n .

6 .1 . D EFIN IC IÓ N E IM P O R T A N C IA En su a c e p ció n m ás am plia, c la s ific a r sig n ific a ord en a r o d isp o n e r por cla se s (DRAE. 2 0 0 1 ),

asunto de p rim o rd ia l im p o rta ncia en salud; ya que m ediante la instauración de

cla sifica cio n e s, entre ellas la de lesiones ca rio sas, se a lla na el ca m in o hacia la difusión universal del co no cim ien to. Esto a lca n za nivel su p e rla tivo cu a n d o sirve de pauta para se le c c io n a r y a p lic a r de m anera a c e rta d a una d ete rm in a d a terapia. En el ca so de la caries, la cla sifica ció n de las lesiones que ocasion a la e nfe rm e d a d es p articula rm en te im portante, p orqu e -adem ás de id e n ti­ fic a r su tip o - perm ite d e fin ir su lo ca liza ció n, su co m p le jid a d y su p ro g re ­ sión (MOUNTy hume; 1998); parám etros que co n trib u ye n a m a rca r un d e rro ­ tero te ra p é u tic o (MOUNT y HUME, 1998; LASFARGUES. 1999; SATHYANARAYANAN y c a ro u n n a n id y :

2002)

y así a reducir la p ro b a b ilid a d de que el o d o n tó lo g o

in cu rra en errores de p re scrip ció n , los m ism os que se tornan d ra m á ticos cu a n d o el tratam iento a p lic a d o es irreve rsible o ia trogénico.

La c la s ific a c ió n identifica e l tipo de lesiones y las d e s c r ib e s e g ú n su: lo c alizac ió n , c o m p le jid a d y progresión.

Todas las c la s ific a c io n e s que han surgido, d e sd e la prim era instaurada p or G.V BLACK en 1908, han sid o c o n c e b id a s para c la s ific a r lesiones cariosas, pero -por e xte n sió n- se han a m p lia d o hasta a lca n za r a las p re p a ra cio n e s ca vita ria s y a las le sio ­ nes no ca rio sas, tales com o ias o casio n a d a s por: fracturas, atrició n y le­ siones c e rv ic a le s no cariosas (a b fra cció n , erosión y abrasión). Una m ejor co m p re nsió n ce la ca rie s d ental, e sp e cia lm e n te de los p ro ­ ce sos de d esm ine ra liza ció n /re m in e ra liza ció n , y la a p a rició n de nuevos m ateriales dentales, abrieron el cam in o hacia una a d e c u a d a se le cción

La c la s ific a c ió n pionera clásica de las lesiones cario­ sas fu e concebida p o r G. V. BLACK en 1908.

* B ertha FLORES MENA. Profesora A sociada de la S e cció n A ca d é m ica d e O p e ra to ria D ental y M ateriales D entales Departam ento A cadém ico do Clínica Estomatógica. Universidad.Peruana Cayetano Heredia

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

* de opciones y técnicas de restauración y al óptim o m antenim iento de la salud. Además promovieron que diversos autores, tales como:

m o u n t y h u m e ( 1 9 9 7 a ); l a s f a r g u e s , k a l e k a ,

propusieran una nueva clasificación de lesiones acorde con la evolución de los últimos años. l o u i s (2 0 0 1 ) y s a t h y a n a r a y a n a n y c a r o u n n a n i d v (2 0 0 2 )

6 .2 . C LASIFICAC IÓ N C LÍN IC A Las c la s ific a d o nes fueron con­ cebidas para le ­ siones cariosas, pero su uso se ha e x t e n d id o a las p re p a ra c io n e s ca v ita ría s y a otras lesiones.

Las lesiones de caries se pueden clasificar clínicam ente consideran­ do distintos criterios ( B A U M y c o L 1996: M O N D E LLI y c o l., 1998; S U M M IT y c o l.. 2001. LANATA y c o l., 2 0 0 3 . y B A R R A N C O S M O O N E Y y B A R R A N C O S . 2 0 0 6: ). .

6 .2 .1 .

V

Según su lo c a liza c ió n en la p ie z a d e n ta ria

6.2.1.1. Por tip o s de s u p e rfic ie s a. Lesión de fosas y fisuras. (Fig. 6.1.). b. Lesión de superficies lisas. (Fig. 6.2.)

6.2.1.2. Por s u p e rfic ie anatóm ica a. Oclusal: S uperficie m asticatoria de las piezas posleriores. (Fig. 6.1.). b. incisa!: Superficie cortante de las piezas anteriores. (Fig. 6.3.). c. Próxima!: Superficie mesial (próxima a la línea media de la arcada) o distal (distante de la línea media de la arcada) de todas las piezas dentarias. (Figs. 6.4a. y 6.4b.). d. Cervical: Tercio cervical o gingival de la pieza dentaria, puede incluir la unión am elocem entaria. (Fig. 6.5.).

| A

FIGURA 6 . 1. L e s io n e s ca rio sa s d e fosas y fisu ra s.

FIGURA 6 .3 . L e s io n e s ca rio sa s in cisa le s.

106

FIGURA 6 .2 . L e s ió n c a rio s a d e s u p e rfic ie s lisas.

FIGURA 6 .4 . L e s io n e s c a rio s a p ro x im a le s a. p o s te rio r, b . a n te rio r.

CLASIFICA C IÓN DE LAS LESIO N ES C A RIOCAS /capitulo 6

cara lib re .

FIGURA 6 .7 . Le sió n cariosa q u e in v o lu c ra m ú ltip le s su p e rficie s.

FIGURA 6 .8 . Le sió n cariosa c o m p u e s ta

FIGURA 6 .9 . Le sió n cariosa

FIGURA 6 .1 0 . L e sió n cariosa

o c lu s o -m e s ia l.

c o m p le ja .

se cu nd aria

FIGURA 6 .5 . Lesio nes cariosas cervicale s.

FIGURA 6 .6 . Le sió n cariosa en

e. C aras lib re s: Vestibular, p alatin o /ling u al de todas las p iezas dentarias. (Figs. 6.2. y 6.6.). f. C om binación de su p e rficie s: O cluso-m esial, o clu so-d ista l. in ciso-m esial, oclusovestibular, etc. (Fig. 6.7.).

6 .2 .2 . Según e l n ú m e ro d e s u p e r fic ie s q u e a b a rc a

6.2.2.1. S im p le s Son lesiones q u e aba rca n una su p e rfic ie d entaria, la cual le co nfie re el nom bre a la lesión. (Figs. 6.1.. 6.4a., 6.5 y 6.6.).

6.2.2.2. C o m p u e s ta s A quellas que involucran dos caras de un diente, las m ism as que determ inan el nom bre de la lesión. Ejem plo, lesión ocluso-m esial. (Fig. 6.8.). disto palatina (Fig. 6.4b.)

6.2.2.3. C o m p le ja s Estas lesiones aba rca n tres o m ás su p e rficie s del diente. Ejem plo: lesión ve stibu lo o c lu s o -lin g u o -d ista l. (Fig. 6.9.).

6 .2 .3 .

Según e l tip o d e in ic io

6.2.3.1. L e s ió n in ic ia l o p rim a ria A qu e lla que se p ro d u ce en su p e rficie s que no han s id o restauradas. (Fig. 6.1.).

6.2.3.2. L e s ió n S e c u n d a ria (C AR S) Es la que se sitúa en la v e c in d a d in m e diata de una re stauración (Fig. 6.10.) o de un sellador. Para a lu d ir este tipo de lesión, a m en ud o suele em p lea rse diversos térm inos;

C ARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

tales com o: recurrente residual, recidivante, etc,, lo cual genera confusión. Por ello, acertadam ente se ha propuesto, muy recientem ente, superar la d isp a rid a d utilizando CARS (caries asociada a restauraciones y selladores) com o denom inación única ( i c d a s C O O R D IN A T IN G C O M IT E E , 2 0 0 5 ).

(Sección 2.4.).

6 .2 .4 . Según su a c tiv id a d Es im portante determ inar si una lesión cariosa es activa (Fig. 6.11.) o detenida (Fig. 6.12.) ( e k s t r a n d y c o i., 1 9 9 8 ). Para F E A T H E R S TO N E (1 9 9 6 ) existe una d iferen cia entre d etectar la presencia y extensión d e una lesión de caries y d ia gn o sticar su a ctivid a d (Capítulo 4). Para p i t t s (1 9 9 6 ), el d ia g n ó stico de la a ctivid ad d e las lesiones de caries es cru cia l para ju s tific a r d e b id a m e n te la in s ta u ra c ió n de m e d id a s te ra p é u tic a s , p re ve n tiva s , una’ conjun ció n de am bas o ninguna intervención. En un e s tu d io re a liz a d o p or e k s t r a n d y c o i. (1 9 9 8 ), se encontró que la e valua ció n visual y ra d io ­ g rá fica perm ite: d e te cta r lesiones oclusales, determ inar su pro fu n di­ d a d , d ia g n o s tic a r su a c tiv id a d y definir un m antenim iento lógico.

FIGURA 6 . 1 1. L e sió n cariosa

FIGURA 6 .1 2 . Le sió n cariosa d e te n id a ,

a ctiva .

6 .2 .5 .

Según su p ro fu n d id a d

6.2.5.1. L e s ió n no ca vita d a D esm ineralización lim itada a la su p e rficie del esm alte, sin llegar a co nstitu ir una cavidad. (Fig. 6.13.).

6.2.5.2. L e s ió n s u p e rfic ia l Su p ro fu n dida d se circu n scrib e al esmalte. (Fig. 6.14.).

6.2.5.3. L e s ió n m oderada Llega mínim am ente a la dentina. (Fig. 6.15.).

6.2.5.4. L e s ió n p ro fu n d a A lcanza un extenso com prom iso de la dentina. (Fig. 6.16.),

6.2.5.5. L e s ió n m uy p ro fu n d a s in c o m p ro m is o p u lp a r A fecta la dentina a dyacente al tejido pulpar. (Fig. 6.17.). 6.2.5.6. L e s ió n m uy p ro fu n d a co n c o m p ro m is o p u lp a r A lcanza m ínim a expo sició n pulpar. (Fig. 6.18.).

108

CLASIFICACIÓN DE LA S LESIO N ES C A R IO S A S /capitulo 6

FIGURA 6 .1 3 . Esquem a d e

FIGURA 6 .1 4 . E squ em a d e le sió n

FIGURA 6 .1 5 . E squem a d e

le sión cariosa n o c a v ita d a .

cariosa s u p e rfic ia l en e sm a lte .

le sión cariosa m o d e ra d a .

FIGURA 6 .1 6 . E squ em a d e le sión cariosa p ro fu n d a .

FIGURA 6 .1 7 . Esquem a d e |esjón M r¡O H m u y profunc|a

FIGURA 6 .1 8 . E squem a d e |e sjón cariosa m u y p ro fu n d a

sin c o m p ro m is o pulpar.

con c o m p ro m is o pu lp ar.

6 .2 .6 . Según la v e lo c id a d d e p ro g re s ió n

6.2.6.1. L e s ió n a g u d a La lesión progresa rápidam ente desde su prim era m a n ite sta có n clínica hasta co m ­ prom eter la d en tin a o llegar a p ro d u c ir lesión pulpar. Es m ás frecuente en niños y adultos jóvenes. La dentina suele m ostrarse de co lo r am arillo claro. Puede registrarse dolor, aun q ue la pre sen cia de este síntom a no es forzosa.

6.2.6.2. L e s ió n c ró n ic a La lesión progresa lentam ente y por e nd e el co m p ro m iso d en tinario y p u lp a r es más tardío que en la lesión a gu d a. Es más com ún en adultos. La dentina ca ria d a suele m ostrarse d e co lo r p a rd o oscuro. En este caso, el d o lo r no es un ra sg o com ún.

6 .3 . C L A S IF IC A C IO N E S S IS T E M A T IZ A D A S C ada uno de los crite rio s antes m encionados, p erm ite que todas las le s io n e s c a rio s a s p u e d a n u b ic a rs e d e n tro d e a lg u n a d e e s ta s cla sifica cio ne s; basá n do se en una d e s c rip c ió n y cu a n d o esta se torne insuficiente, pue d en co m b ina rse dos o más parám etros. Sin em bargo, para sim p lific a r o rg á n ica m e n te su registro y vin cu la r su d e scrip ció n con el tratam iento que se co rre sp o n d a con el tip o e sp e cífico de lesión, suele a c u d irs e al uso de cla s ific a c io n e s g e n e ra d a s so bre la b a se de una sistem atización, tales com o: la d e

G .v . B l a c k ,

la de

g .m o u n t

y

R

Para alcanzar una clasificación más in te g ral se ha sis­ tem a tizad o el re ­ g is tro de las l e ­ siones cariosas.

hum e,

esta últim a se e m p lea en los últim os años, en una versión a d a p ta d a propi a, en la Sección de O peratoria Dental y M ateriales Dentales, del D epartam ento d e Clínica E stom atológica de la U n ive rsid a d Peruana C ayetano H eredia

(S O D A C E ).

C A R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

6 .3 .1 . C la s ific a c ió n d e G re en e V a rd im a n B lack (1 9 0 8 ) G.v. b l a c k cla sificó las lesiones cariosas basándose en la etiología y el tratam iento de éstas, adem ás de las p ro p ie d a d e s de los m ateriales e m pleados para las restauraciones. Esta cla sifica ció n fue co n c e b id a cuando aún no se co nta ba co n m ateriales restauradores p olim éricos. A grup a las lesiones cariosas de acuerdo a su localización en los arcos den ­ tales y la s u p e rficie del d ie nte en la cual se ubican, p ues ello co n stitu ye un factor im portante en el diseño de la preparación cavitaria ( m o u n t y h u m e , 1 9 9 7 a y i9 9 7 b : s u m m it t , 2 0 0 1 ; LAN A TA y C H IA P P A R A . 2 0 0 3 ).

Sobre la base de estos criterios, las lesiones cariosas se dividieron en dos grupos: G rupo 1: lesiones en fosas y fisuras. G rupo 2: lesiones de su pe rficie s lisas. Del G rupo 1 surgió la C lase 1 y el G rupo 2 se su b d ivid ió en cuatro clases, resultando en total c in co clases según esta cla sifica ció n; estas son.

6.3.1.1. C la se 1 Lesiones in icia d as en fosas y fisuras en: las su pe rficie s oclusales de m olares y prem olares, los 2/3 oclusales de las su pe rficie s vestibulares y palatinas de m olares y de las su pe rficie s palatinas d e los incisivos anteriores. (Figs. 6.1., 6.19a., 6.19b. y 6.19c.). Según m o n d e l l i y c o i. (1 9 9 8 ), Sockwell co nsidera dentro de esta cla sifica ció n lesiones de fosas y fisuras de la su p e rficie vestibular de los dientes anteriores.

6.3.1.2. C lase 2 Lesiones iniciadas en la superficie proximal (m esial y distal) de molares y premolares. (Figs. 6.4a. 6.8., 6.20a., y 6.20b.).

FIGURA 6 .1 9 a . Esquem a d e le sión

FIGURA 6 .1 9 b . Lesiones cariosas

FIGURA 6 .1 9 c . Lesión cariosa

c a rio s a oclusa l clase 1.

oclusa les clase 1.

p a la tin a clase 1.

FIGURA 6 .2 0 . Lesión cariosa cla se 2. a . Esquem a

b. V ista clínica

110

C LA SIFICA C IO N OE LAS LE SIO N ES C A R IO SAS / capítulo 6

6.3.1.3. C la s e 3 Lesiones in icia le s en la s u p e rfic ie pro xim a l (m esial y d istal) de die nte s anteriores q u e no involucran el borde incisal. (Figs.

6.4a. 6.21a. y 6.21b.) 6.3.1.4. C la s e 4 Lesiones en la s u p e rfic ie p roxim al d e die nte s anteriores con co m p ro m iso de á n g u lo in cisa l o que requiera la rem oción d e éste.

(Figs. 6.22a. y 6.22b.),

FIG URA 6 .2 1 a . E squ em a de le s ió n ca rio sa cla se 3.

6.3.1.5. C la se 5 Lesion e s u b ic a d a s en el te rcio c e rv ic a l de las s u p e rficie s ve stibu la r y palatin a /ling u al de los die nte s anteriores y posteriores.

(Figs. 6.5. 6.23a. y 6.23b.). 6.3.1.6. C la se 6 Posteriorm ente How ard y Simón, re ferid o por m o n d e lli en

1998 ,

pro pu sie ro n la in c o rp o ra c ió n d e una c la se a d ic io n a l a la c la s ifi­ ca c ió n o rig in al de b la c k (1908), a la que plantearon denom inar C la­ se 6 Esta in clu ye las lesiones lo ca liza d a s en: los b ord e s in cisales d e los die nte s anteriores, las c ú s p id e s d e m olares y prem olares y las áreas de fá cil lim pieza. (Figs. 6.3.. 6.24a. y 6.24b).

FIG URA 6 .2 1 b . L e sio n e s cariosas cla se 3.

FIG URA 6 .2 2 a . E squem a d e le s ió n

FIG URA 6 .2 3 a . E squ em a d e le s ió n

FIGURA 6 .2 4 a . E squ em a d e le sión

ca rio sa cla se 4.

ca rio sa cla se 5.

ca rio sa cla se 6.

FIGURA 6 .2 2 b . L e sio n e s cariosa s

FIG UR A 6 .2 3 b . L e sio nes cariosa s

FIGURA 6 .2 4 b . Le sió n cariosa

cla se 4 .

cla se 5.

cla se 6.

III

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

6 .3 .2 . C la s ific a c ió n d e G. M o u n t y R. H u m e (1 9 9 7 ) R ecientem ente, para m ejorar la sistem atización de las lesiones, m uchos autores e investigadores sugirieron d irig irla h acia el tratam iento, incorporando a la clasificación las lesiones no cavitadas, categoría que facilita entender el sustento de la terapia no restauradora o mínim am ente invasiva de las lesiones cariosas. Así, se preconiza adoptar una cla sifica ció n más funcional de las lesiones de caries, basada en su ubicación, pero al mismo tiem po en su extensión ( m o u n t y h u m e , 1998: l a s f a r g u e s , 1 9 9 9 . e d e l b e r g , 2 0 0 2 ). Según M O U N T y H U M E (1 9 9 7 a , 1998), LA S FA R G U E S (1 9 9 9 ) y S A TH Y A N A R A Y A N A N y C A R O U N N A N ID Y (20 02 ), el conocim iento y la com prensión de la caries dental no son nuevos, em pero la instauración de program as de prevención, que incluyen terapias con fluoruros, ha c o n d i­ cio n ad o una nueva visión del proceso desm ineralización/rem ineralización de las e stru c­ turas dentales y sus efectos en este proceso. Sumado a ello, el uso de materiales adhesivos com o ionómero de vidrio y resina com puesta ha llevado a m o d ificar los conceptos acerca del diseño de las p reparaciones cavitarias así com o las alternativas de tratam iento. Por lo tanto, se hizo evidente la necesidad cre cie nte de una nueva cla sifica ció n de lesiones y preparaciones cavitarias, en vista de la confusión que crean principalm ente las lesiones no cavitadas y diminutas, que son indicativas de un manejo conservador o mínimamente invasivo de la lesión.

6.3.2.1. Z onas Frente a la n e ce sid a d antes señalada, m o u n t y h u m e ( 1997 ) describieron tres zonas o áreas en las cuales se acum ula biofilm dental, por lo cual son más su scep tib le s a la form ación de lesiones. Estas zonas pueden localizarse en la corona o en la raíz de un diente.

(Fig. 6.25.). a. Zona 1: Lesiones en las fosas, fisuras y defe ctos del esm alte en las su pe rficie s oclusales de los dientes posteriores u otras su p e rfi­ cies com o la fosa del cíngulo de dientes anteriores. (Fig. 6.25.). FIGURA 6 .2 5 . Z o n a s s u s c e p t i­ bles a la fo rm a c ió n d e lesiones ca rio sa s p o r a c ú m u lo d e placa seg ún MOUNT y HUME.

b. Z ona 2: Área proxim al situada inm ediatam ente ve cina de los puntos de co nta cto con los dientes contiguos. (Fig. 6.25.). c. Z ona 3: Tercio g ingival de la corona anatóm ica, o en caso de recesión gingival en la raíz expuesta. (Fig. 6.25.).

6.3.2.2. Tam año Basándose en el progreso de las lesiones, se las d ivid ió en cuatro tam años, inde­ pendientem ente del lugar de origen de la lesión (Fig. 6.26.). a. Tamaño 1: mínima afectación de la dentina. (Fig. 6.26a.). b. Tamaño 2: a fectación m oderada de la dentina, de m odo que una vez realizada la preparación dental, esm alte en buen estado adecuadam ente soportado por la d en tin a; p or lo tanto, no es p ro b a b le que se fra ctu re p or ca rg a s o clu sale s norm ales. Esto sig n ifica que la estructura dental rem anente es suficientem ente fuerte para soportar la restauración. (Fig. 6.26b.). c. Tamaño 3: la pieza esta extensam ente afectada, pero no involucra cú spide s o bordes incisales. (Fig. 6.26c.). d. Tamaño 4: lesión extensa con pérdida im portante de estructura dental, que incluye cú spide s o bordes incisales. (Fig. 6.26d.).

112

CLASIFICACIÓN OE LAS LESIONES CARIOSAS / capitulo 6

FIGURA 6 .2 6 . C lasifica ció n d e MOUNT y HUME se g ú n p ro fu n d id a d a: T am añ o I b: ta m a ñ o 2 c: T am año 3 d : T am año 4

Las lesiones de Tamaño 2, 3 y 4 pueden ser nuevas lesiones q ue han progresado co nside ra blem en te antes que el p acien te busque atención de las m ism as o tam bién pueden ser el resultado d e fra ctura s e incluso de restauraciones a ntiguas q ue requieren reem plazo. En m ayo de 1999, durante un sim posium de adhesión en París, la s f a r g u e s propuso una c la s ific a ció n d en om inada s i/s t a c o n c e p t (acrónim o de las p alab ra s inglesas Site y S tag e q ue s ig n ific a n u b ic a c ió n y e s ta d io re s p e c tiv a m e n te ). D ic h o p la n te a m ie n to constituyó, en realidad, una m o d ificación a la cla sifica ció n p ro pu g na d a por m o u n t y hume co nsistente en añadir un esta d io a dicion a l ve rdaderam ente precoz: d en o m in án d o lo Ta­ maño 0, lo cual co m plem enta la pro pu e sta original q u e co nside ra los tam años 1, 2, 3 y 4. (F ig s . 6.27. a 6.29. y C u a d ro 6.1.).

FIGURA 6 .2 7 . Lesiones cariosas c e rv i­

FIGURA 6 .2 8 . L e sio nes cariosas

FIGURA 6 .2 9 . Lesión

c a le s : c a n in o ta m a ñ o 0 y p re m o la r

cervicale s: in c is iv o lateral ta m a ñ o 2 y c a n in o ta m a ñ o 3

cariosa ce rvica l ta m a ñ o 4

ta m a ñ o !

'^ ^ ^ T A M A Ñ O ZONA

No Cavitada

Mínima

Moderada

Extensa

Grande

0

1

2

3

1. Fosas y Fisuras

1.0

1.1

1.2

1.3

1.4

2. Punto de Contacto

2.0

2.1

2.2

2.3

2.4

3. Cervicales

3.0

3.1

3.2

3.4

3.4

- - -

J

4

C U A D R O 6.1 C la s ific a d o r d e lesiones cariosas se g ú n MOUNT y HUME, m o d ific a d o p o r LASFARGUES. KALEKA y LOUIS.

113

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

6 .3 .3 . C la s ific a c ió n de la S ecció n de O p e r a to r ia D e n ta l y M a te ria le s D e n ta le s d e l D e p a rta m e n to de C lín ic a E s to m a to ló g ic a d e la U n iv e rs id a d P e ru a n a C a y e ta n o H e re d ia (S O D A C L-U P C H )

S U P E R F IC IE A F E C T A D A

Proximal anterior

Mesial Distal

Fosas y fisuras

Oclusal Palatino Vestibular Lingual Mesial Distal Mesio-oclusal Disto-oclusal Vestibular Palatino Lingual

Proximal posterior Cervical

P a rtie n d o d e la p re m isa d e q u e un b u e n d ia g n ó s tic o , b a ­ s a d o en una c la s ific a c ió n a d e c u a d a , p e rm ite o rie n ta r un plan d e tra ta m ie n to c o n un m enor m a rg e n d e error, se c o n c ib ió un s iste m a de c la s ific a c ió n p a ra las le s io n e s d e c a rie s dental, so b re la b a s e d e la c o n ju n c ió n d e c rite rio s d e b l a c k (1908) m o u n t y h u m e (1 9 9 7 a . 1997b). ijpch

el c u a l se a p lic a en la

y

SODACE-

d e s d e el a ñ o 2002. (C u a d ro 6.2.).

El c rite rio p a ra lo c a liz a r le s io n e s c a rio s a s c o n s id e ra g ru ­ p o s d e d ie n te s y s u p e rfic ie s in v o lu c ra d a s . El c rite rio d e p ro fu n d id a d sirve c o m o un re fe re n te para s e le c c io n a r el tra ta m ie n to a realizar, q u e en la e ta p a d e d ia g ­ n ó s tic o no se u tiliz a d e b id o a su d ific u lta d d e a p lic a c ió n . Es

C U A D R O 6 .2 . C lasificación SODACE-UPCH.

v á lid o una ve z q u e se ha re tira d o el te jid o c a ria d o . El crite rio d e c la s ific a c ió n se g ú n la p ro fu n d id a d d e s c rita en la S e c c ió n

6.2.5. es un c rite rio a d a p ta d o p o r la

s o d a c e -u p c h ,

b a s á n d o se

en la p ro p u e s ta d e m o n d e lli y cois.

En re s u m e n La adecuada com prensión y transm isión de los detalles inherentes a ca d a lesión, exige la utilización de un m étodo tan breve com o preciso para d e scrib ir d ich a s lesiones. A esto se le denom ina: cla sifica ció n de las lesiones dentales. Existen varias form as de ca ta lo g a r o cla sifica r dich as lesiones, las m ism as que p ue­ den d ivid irse en dos grupos: aquellas que consideran los criterios de cla sifica ció n a isla ­ dam ente y las sistem atizadas que agrupan dos o más criterios. La a do pción de un siste­ m a d e cla sifica ció n debe realizarse sobre la base de las n ecesidades de cada g ru p o o in d ivid uo en particular, teniendo presente que su finalidad es facilitar la id e ntifica ció n de las lesiones según su localización, extensión y com plejidad.

A gradecim iento A la Prof. A d ria n a O liveira Silva por su g e n tile za de c e d e r los e sq ue m as utiliz a d o s p a ra ilustrar la C lasifica ció n de G.V. Black.

114

CLASIFICA C ION DE LA S LESIONES C A R IO S A S / capiluk) 6

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115

EN BLANCO

REGISTRO DE LAS LESIONES CARIOSAS Sofía SO LÍS VILLANUEVA G ilberto H EN O STR O ZA HARO

Más allá d e id e n tific a r las lesiones p ro d u c id a s p o r la ca rie s -a sp e cto fundam ental para determ inar la m a g nitu d del d eterioro p ro d u c id o en la d en tició n - es p re ciso asentar dichos h a llazg o s en un registro, con el fin de e m p learlo co m o d ocum ento de trabajo orientador para el tratam iento, referencia p ara el su bsig u ie n te m onitoreo e instrum ento legal. Para ello, nos valem os de la historia clín ica a notando en e lla las alteracio n es de las ca ra cte rística s de los dientes, la evaluación de la v ita lid a d pulpar, la in terpreta ció n y el d ia g n ó stico ra d io g rá fico , etc; p ara lu e g o g ra fic a r los hallazgos clín ico s y ra d io g rá fico s en el odon to g ra m a , u tilizando algún sistem a de notación d entaria, el cu al va a so cia d o a un conjunto de sím bolos y c ó d ig o s que se a d o p ta n según requerim ientos e specíficos. Todo re g istro o d o n to ló g ico se sustenta en la n o m e n c la tu ra , la n o ta c ió n y en su c o ­ rresp o nd ie nte g ra fic a c ió n ; las mism as que co nstitu yen el tem a de este capítulo.

7 .1 . N O M E N C L A T U R A Se e n tie n d e por n om en cla tura dental a la design a ción de las piezas y de sus co rre s­ pon d ie nte s su p e rficie s, usan d o para ello un léxico universalm ente a cep tad o . Así, las su­ p e rfic ie s d en taria s se denom inan de acue rd o a su u b ic a c ió n en los m axilares con re sp ecto a la línea m edia y a las e structuras vecinas. (C u a d ro 7.1.) (F ig . 7.1.). Cuando es m enester referirse a m ás de una s u p e rfic ie dental, se recurre a una co m ­ binación de la nom enclatura que se le ha a sig­ nado a ca d a s u p e rfic ie individualm ente. Esto a d q u ie re p a rtic u la r im p o rta n c ia cu a n d o se

FIGURA 7 . 1. S u p e rficie s d e n ta le s

realiza la d e s c rip c ió n de a lg un a variación de la a p a rie n cia corriente; por ejem plo, si se presentase una p ig m e n ta ció n o una lesión en as su p e rficie s oclusal y d istal d e una pieza dental, ésta se d e scrib irá co m o de lo ca liza d o n o c lu s o distal cuya abreviatura será (OD).

117

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Dientes p o sterio res (Premolares y molares)

D ientes a n terio res (Caninos o incisivos)

Oclusal Mesial

C U A D R O 7.1. S uperficies de ntales. A d a p ta d o de

Incisal

0 -1 M

Superficie masticatoria Superficie vertical cercana a la línea media

D

Superficie vertical distante de la linea media Superficie vertical orientada hacial los carrillos o los labios Superficie vertical de los dientes inferiores orientada hacia la lengua

Mesial Distal

Bucal / vestibular

Bucal / vestibular

B /V

Lingual

Lingual

L

Palatino

Palatino

P

Superficie vertical de los dientes superiores orientada hacia el paladar

Cervical

C

Porción coronaria próxima a la gingiva.

1

Cervical

1986.

D e s c r ip c ió n

Distal

_

CHASTEEN.

A bre via tu ra

S U P E R F IC IE S

ABREVIATURA

Oclusal y mesial

(0) (M)

Oclusodistal

(OD)

Oclusal y distal

(0) (D)

Mesioclusodistal

(MOD)

Mesiocluso distal palatino

(MODP)

Mesiocluso distal y palatino (MOD) (P) Oclusal y vestibular (0) (V) Oclusovestibular (OV) Oclusal y palatino Oclusopalatino

(0) (P) (OP)

El em pleo de paréntesis generalm ente se asocia a la abreviatura para circu n scrib ir el área a describir. De esa manera, si la referencia se lim ita a una sola cara, la abre­ viatura -en m ayúscula- irá entre paréntesis: por ejemplo: oclusal (O), m esial (M ) Si la d escripción se refiriese a dos o m ás c a ra s c o n tig u a s d e m a n era c o n ju n ta , é s ta se expresará ubican d o consecutivam ente las co rre sp on d ien ­ tes abreviaturas, sin punto o coma que las separe y entre paréntesis; por ejem plo: oclusodistal se expresará (OD). m esioclusodistal (MOD) Si el área a d escribir no guardase c o n tin u id a d , e n to n c e s se a n o ta rá n la s a b re v ia tu ra s

in d iv id u a liz á n d o la s m e d ia n te p a ré n te sis: por ejem plo: oclusal y distal (0 )(D ). (C uadro 7.2.). Las abreviaturas se consignan inm ediatam ente después de la notación que id e ntifica la pieza dental; por ejem plo, si se desea d escribir una lesión en la superficie oclusal d e la prim era molar superior derecha se expresará asi: pieza 16 (O).

C U A D R O 7 .2 . C o m b in a c ió n d e sup erticies de ntales.

A lgunas veces la d escrip ció n in dividualizada de determ inadas áreas de las caras oclusales requieren m ayor detalle. En tal situación, es útil recurrir a un sím bolo adicional, los núm eros 0, 1 ó 2 que se anota com o un su perindice localizado a continuación de la letra O. Este es el caso de las fosas mesial y distal de premolares: y mesial, central y distal de molares; en estas últim as se les asigna los números 1, 0 y 2 respectivam ente y en las prim era 1 y 2. Por ejem plo, las referencias a las fosas mesial y distal de la segunda m olar inferior izquierda se abreviarán respectivam ente así: 37 (O ’) ( 0 ?) y 3 7 (0 ") para la fosa central. (Fig. 7.2.). Los n o m b r e s de la s s u p e r f ic ie s d e n ta le s se u t i l i ­ zan p ara d e s c rib ir las lo c a liz a c io n e s de le sio ne s c a rio ­ sas, o tr o tip o de a lt e r a c io n e s y r e s t a u r a c io n e s den tales.

118

7 .2 . SISTEM AS DE N O T A C IÓ N DENTAL El term ino notación se refiere a un "Sistema d e signos convencionales a doptados para expresar ciertos co nce p to s" ( D R A E , 2 0 0 1 ) , vale d e cir a una representación d e lo que se pretende enunciar. En el caso d e la O donto­ logía adquiere suma im portancia, dada la necesidad de identificar los dientes de m anera abreviada y rápida, para lo cual se utiliza una suerte de sím bolos o iconos.

REGISTRO DE LAS LESIONES C ARIOSAS

capitulo 7

H istóricam ente, los m étodos de id e ntifica ció n dental apa ­ recieron com o resultado de la n ecesidad de id e ntifica r cada d ie n te m e d ia n te u na d e s ig n a c ió n e s p e c ífic a . A si, lo s anatom istas solían utilizar denom inaciones en latín, por e jem ­ plo: m olaris secundus su perior sinister, para a ludir al segundo m olar su perior izquierdo: denom inación precisa, pero muy e x­ tensa. que con el correr del tiem po hizo patente la necesidad de sim p lificar la d esignación y el reconocim iento de los die n ­ tes. De allí se deriva la apa rición de los sistem as de notación o num eración dental: los cu ales tienen por fin alida d fa cilita r la com unicación.

FIG U RA 7.2. Fosas m esial (O1), central (0o) y d ista l (O 7) d e la pieza 46.

Los prim eros sistem as de notación dental surgieron al prom ediar el sig lo XIX y p er­ m anecieron vigentes cerca de siglo y medio, sim ultáneam ente con otros a parecidos poco después. El más antiguo fue propuesto p or z s i g m o n d y en 1 8 6 1 (Viena. Austria), quien sugirió id e n tifica r los dientes de la dentición perm anente num erándolos de m anera co n ­ secutiva, com enzando con el 1 para los incisivos centrales y term inando con el 8 para las terceras molares. A dicionalm ente se requería id e ntifica r el cuadrante en el cual se localiza el diente y para ello se em pleaba el sím bolo g rá fico de un ángulo recto co lo cad o arriba o debajo (según corresponda al maxilar superior o inferior) y a la derecha o izquierda del núm ero (si se quería representar un diente d erecho o izquierdo), com o se muestra en la Tabla 7.1. Para num erar los dientes prim arios em pleaba los núm eros rom anos del I al V. Este m étodo tam bién fue d escrito por Palmer en 1 8 7 0 i w a r r e n . o h i o ); p or eso, en algunos países d e habla inglesa, generalm ente es co n o cid o com o sistem a de notación Palmer (Tü r p y a l t .1995). En 1 8 7 0 .

m ü h l r e it e r

(S alzburg. Austria) propuso d esignar a los incisivos, caninos,

prem olares y molares perm anentes, con las letras iniciales de cada pieza en m ayúscu­ las. e s to e s : I, C, P y M , respectivam ente. C om plem entariam ente, planteó em plear núm e­ ros para p re cisar si se trataba de incisivos laterales, prim eros o segundos prem olares y análogam ente con los m olares (1 para caninos, 1 ó 2 para incisivos o prem olares y 1, 2, ó 3 para m olares). A dem ás, la posición del num ero -a m odo de sub o superíndice- en relación a la letra in d icab a si el diente era su perior o inferior y d erecho o izquierdo Los dientes prim arios se id e ntifica n colocándoles, adem ás, una d antes de la letra m a yú scu ­ la. (Tabla 7.1.).

D IE N T E S

S IS T E M A S D E N O T A C IÓ N D E N T A L Z s ig m o n d y / Palm er

M ühlreiter

Haderup

Universal

FDI

Incisivo lateral permanente superior derecho

2J

*1

2+

7

12

Primera molar permanente inferior izquierda

RT

M.

-6

19

36

Canino deciduo inferior derecho

Tñl

ri,0

03-

R

83

T A B LA 7.1. E je m p lo s d e n o ta c ió n d e n ta ria ba jo d ife re n te s sistem as. A d a p ta d o d e tü rp y a l t .1995

En 1 8 8 7 . h a d e r u p (C openhagen, Dinam arca) p ropuso un sistema m o d ificato rio de la notación de Zsigm ondy/Palm er. La m odalidad consistía en sustituir el sím bolo angular, por el signo más (+ ) para referirse a dientes superiores o por el signo menos (-) para

119

C ARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

referirse a dientes inferiores. Am bos lados, derecho e izquierdo; indican por la ubicación del signo: antes (lado izquierdo); o después (lado derecho) del número. Los dientes prim arios se designaban con un cero antes del número (Tabla 7 .1 .). Este sistem a alcanzó pop u la rid ad en los países escandinavos. El denom inado “Sistema Universal", usado p rin cipalm ente en los Estados Unidos, surgió en 1882 propuesto por el odontólogo alemán ju liu s p a r r e i d t . Tradicionalm ente ha sid o p ro p u g n a d o p or la A so ciació n Dental A m e rica na (ADA) y co ntin ú a sié n do lo al prom ediar el se gundo lustro del siglo XXI. El sistem a designa a los dientes perm anentes m ediante núm eros consecutivos del 1 al 32, en sentido horario, a p a rtir de la tercera molar superior derecha, a la cual se la id e ntifica com o 1, siguiendo la arcada dental superior hasta la tercera m olar superior izquierda, id e ntifica d a com o 16, para luego pro­ seguir con la tercera m olar inferior izquierda, la pieza 17, y term inando en la tercera molar inferior derecha, la pieza 32. Los dientes prim arios se designan sig u ien d o similar secuencia, pero valiéndose de letras: de la A (segunda molar superior derecha) hasta la T (segunda m olar inferior derecha) (s i s t e m a d e n o t a c i ó n d e d i e n t e s 1995). La Facultad de Estom atología de la U niversidad Peruana Cayetano Heredia, desde su fundación en 1969, utilizó el sistem a de notación dentaria denom inado Universal o de la A.D.A. (A sociación Dental Am ericana); pero desde 1998, ante la creciente tenden­ c ia internacional, dadas las razones que se señalan a continuación, a in iciativa de la S ección A cad é m ica de O peratoria Dental y M ateriales Dentales y por acuerdo del C on­ sejo de la Facultad, se a do p tó el uso generalizado del Sistema de dos dígitos o de la Federación Dental Internacional (FDI). (F ig s . 7.3. y 7.4.),

Los sistem as de n o ta c ió n d e n ta l fa c ilita n la des­ c rip c ió n d e lo s d ie n te s , p e r m i­ t ie n d o su e n ­ ten d im ie n to u n ive rsa l.

61

61

52

11

62

21

82 8. 71 72 F IG U R A 7 .4 .

F IG U R A 7 .3 .

E q u iv a le n c ia

e n tre

el

s is te m a d e d o s d íg ito s y e l u n ive rsa l pa ra la d e n tic ió n p e rm a n e n te .

120

E q u iv a le n c ia e n tr e e l s is te m a d e d o s d í g it o s y e l u n iv e r s a l p a ra d ie n te s p rim a rio s o d e cid u o s.

REGISTRO DE LAS LESIONES CARIOSAS / capitulo 7

7 .2 ,1 .

Sistem a de dos d íg ito s o d e la Federación D e n ta l In te rn a c io n a l (FDI)

Este m étodo fue propuesto en 1971, tras un informe

del Com ité Especial para la

uniform ización de registros dentales de la FDI. que estableció los siguientes requisitos. 1. Sim ple de com prender y enseñar. 2. Fácil de pronunciar en la conversación y en el dictado. 3. De fácil com unicación escrita y por cable. 4. Fácil de introducir en las com putadoras. 5. De fácil adaptación para las fichas que se utilizan en el consultorio dental.

La Facultad de Es­ to m a to lo g ía de la UPCH usa, desde 1998, e l sis te m a d e n o ta c ió n d e n ­ ta l de la F D I.

Finalmente, la FDI adoptó el sistem a de dos dígitos propuesto por el odontólogo berlinés Jochen Viohl, porque se conside ró que se ajustaba m ejor a los requisitos antes m encionados. El acuerdo se a d o p tó en 1970 durante la A sam blea general de la 58ü Sesión anual de la Federación Dental Internacional realizada en Bucarest, Rumania, (KEISER-NEILSER. 1971; SISTEMA DE NOTACION DE DIENTES, 1995).

7.2.1.1. E s p e c ific a c io n e s d e l sistem a El sistem a numera ca d a diente valiéndose de dos dígitos, el prim ero de ellos id e n ti­ fica el cuadrante en el que se u b ic a la pieza y el segundo el d ie nte en sí, de la siguiente manera: a. E l p rim e r dígito indica el cuadrante. La num eración sigue el sentido horario a partir del cuadrante superior derecho, Así, va del 1 al 4 para los dientes perm anentes y del 5 al 8 para los dientes prim arios (C u a dro 7.3.y F ig s. 7.5 y 7.6.). b. E l segundo dígito representa el diente de cada cuadrante. A partir de la línea m edia se enum era consecutivam ente del 1 al 8 para dientes perm anentes (C u a dro 7.4.y Fig. 7.5.). En deciduos la num eración dental abarca solo del 1 al 5; co rrespondiendo los núme­ ros 4 y 5 a la prim era y segunda molar, respectivam ente (C u a d ro 7.4. y Fig. 7.6.).

P rim e r D íg ito FD I 1 2 3 4 5 6 7 8

C u a d ra n te s

Permanentes Superior derecho Superior izquierdo Inferior izquierdo Inferior derecho Deciduos Superior derecho Superior izquierdo Inferior izquierdo Inferior izquierdo

C U A D R O 7.3. Prim er d íg ito e n el s is te m a FDI.

Segundo D íg ito FD I 1 2 3 4 5 6 7 8

P ie z a d entaria

Incisivo central Incisivo lateral Canino Primera premolar (primera molar decidua) Segunda premolar (segunda molar decidua) Primera molar Segunda molar Tercera molar

C U A D R O 7.4. S e g u n d o d íg ito e n e l siste m a FDI.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnostico

D IE N T E S PE R M A N E N T E S D e re ch a

FIG U R A 7.5. S is te m a FDI p a ra

Izq u ierd a

18

17

16

15

14

13

12

11

21

22

23

24

25

26

27

28

48

47

46

45

44

43

42

41

31

32

33

34

35

36

37

38

d ie n te s p e rm a n e n te s

D IE N T E S D E C ID U O S D e re ch a

Izq u ie rd a 55

54

53

52

51

61

62

63

64

65

85

84

83

82

81

71

72

73

74

75

FIG U R A 7.6. S is te m a FDI p a ra d ie n te s d e c id u o s

c. Pronunciación y escritura: Los dos dígitos del sistem a de la FDI deben pronunciarse uno a uno por separado, para evitar confusión con el Sistema Universal { íü r p y alt. 1995);, no obstante, se escriben sin punto o com a que ios separe. Por ejemplo:

L o s d o s d íg it o s d e l s is te m a FDI deben p ro n u n ­ ciarse p o r separa­ d o , ta l cual se es­ c rib e n : sin p u n to o co m a q u e lo s separe.

- Pieza 18

(Tercer molar superior derecho perm anente) Se_p.rpnu.nc ia unp-ogho J^J.Q_dieci.QC.ho

- Pieza 73

(Canino inferior izquierdo deciduo) Se pronuncia siete-tres. NO setenta v tres

d. Ventajas del sistem a de dos dígitos de la FDI El sistema de dos dígitos de la FDI numera los dientes a fin de proporcio­ nar un sentido visual de su posición y tipo, m ediante un m étodo fácil de informar y de registrar (Türp y alt. 1995).

Este m étodo fa c ilita la d e s c rip c ió n de los die nte s sin te n e r en cu en ta límites idiom áticos o culturales y porque no necesita traducción o interpretación. En el mun­ do del siglo XXI, de cam bios vertiginosos y de com unicaciones instantáneas, la acep ­ tación de un sistema que se a plica globalm ente redunda en beneficio del odontólo­ go, de sus pacientes y ciertam ente de todos los que están dedicados a la salud bucodental (sistemas de n o ta c ió n de dientes, 1995 ).

7 .3 . G R A F IC A C IÓ N Y A N O T A C IÓ N DE DATOS EN LA H IS T O R IA C L ÍN IC A PARA EL D IA G N Ó S T IC O DE CARIES DENTAL EN EL DEPARTAMENTO DE C L ÍN IC A E S TO M A TO LÓ G IC A DE LA UPCH. La historia clínica dental es un docum ento que perm ite registrar inform ación com p le ­ ta sobre todos los aspectos de la salud bucal del paciente, su salud general y el cuidado recibido anteriormente. Este docum ento consta de ítems que nos permiten registrar los datos que son necesarios para llegar al diagnóstico de caries dental, los mismos que se detallan a continuación:

122

R E G ISTR O DE LA S LESIO N ES C A R IO S A S ! CapílulO 7

7 .3 .1 . E xam en c lín ic o e s to m a to ló g ic o

7.3.1.1. D ie n te s A notar: • C a n tida d de p iezas p erm a n e n te s y/o d e c id u a s pre sen tes en boca. • Ind ica r la num eración de la(s) pieza(s) que presenten a lg un a de las siguientes c a ra cte rística s o alteraciones: -

Fosas y fisuras profundas.

-

Lesiones ca rio sas con e xp o sició n p u lp a r o am plia d e s tru c c ió n coronaria.

-

D olor a la percusión (ve rtica l y/u horizontal)

-

A lteracion e s de la e stru ctu ra (m ancha b la nca , h ip o p la sia del esm alte, erosión, a brasión, a b fra cció n , a trició n o fracturas).

-

A lteracion e s en el tam año (m icro d o n cia o m a cro d on cia ).

-

A lteracion e s d e la form a (d e n s m dente, des evagm atus. d ie nte s en cla vija , etc).

-

A lteracion e s en el color (p ig m e n ta ció n extrínseca o intrínseca).

-

A lteracion e s en el núm ero (su pernum erarios, a nodoncias).

7.3.1.2. V ita lid a d p u lp a r Evaluar la respuesta p u lp a r q u e pue d e ser: R espuesta anorm al (a la e le c tric id a d , al calor, al frío). P iezas (#) (aum entada, d is m i­ n uida o ausente)

7 .3 .2 . E xam en ra d io g rá fic o :

7.3.2.1. In te rp re ta c ió n y d ia g n ó s tic o ra d io g rá fic o El inform e ra d io g rá fico de las le siones ca rio sas sig u e la se cu e n cia siguiente: P ie za: tt Tipo de im agen: im agen ra d io lú c id a (IRL) o im agen ra d io p a c a (IRO). Loca liza ció n : oclusal, m esial, d ista l, m esio oclu so distal, o c lu s o distal, o clu so mesial, en ca ra libre (vestibular, lingual o p alatin o ), ce rvica l o radicular. C om patibilidad: lesión ca rio sa (recid iva n te , am plia y/o profunda), c a vid a d operatoria, m aterial restaurador, tratam iento d e co n d u cto , etc. C om prom iso de origen p u lp a r lesión osteolítica a pical, lesión osteolítica interradicular o de fu rca ció n o lesión o ste o g é n ica apical. O rigen de la lesión a p ica l o in te rra d ic u la r p ulpa r y/o p eriodontal C la s ific a c ió n ra d iog rá fica de P itts. m o d ificad a en la U P C H R1. R2, R3, R4, R5 (C a p ítu lo 8)

7 .3 .3 . O d o n to g ra m a o fic h a d e n ta l Se c o n fe c c io n a g ra fica n d o las le siones cariosas, las p é rd id a s de e s ­ tru ctu ra y las re stauraciones en la su p e rfic ie y en la extensión que se o bse rva n clin ica m e n te . utilizando p a ra e llo los colores azul, rojo, verde o m arrón, según la c o d ific a c ió n g ra fic a d a en el C u a d ro 7.5. y la F ig . 7.7.

Las le s io n e s c a ­ rio sa s d ia g n o s ti­ cadas ra d io g r á fi­ c a m e n te se d e ­ b e n r e g is tra r en e l o d o n to g ra m a .

123

C A R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

R O JO

Patología o tratamiento en mal estado AZU L

Tratamiento en buen estado, pieza ausente o no erupcionada VERDE

Mancha blanca por tratar M ARRÓN

Mancha blanca remineralizada C U A D R O 7.5. C olores u tiliz a d o s para re g is tro en el o d o n to g ra m a

FIG U R A 7.7. R egistro en e l o d o n to g ra m a

Le y e n d a Pieza 18: Sellante en buen estado

Pieza 25: Mancha blanca remineralizada en vestibular

Pieza 17: Sellante en mal estado

Pieza 26: Lesión cariosa dudosa en fosa mesial

Pieza 16: Lesión cariosa o restauración palatina en mal estado.

Pieza 27: Fosas profundas sanas (FP en azul)

Pieza 15: Lesión cariosa o restauración oclusomesial en mal estado. Pieza 28: No erupcionada Pieza 14: Restauración oclusal en buen estado

Pieza 37-35: Prótesis parcial fija en mal estado

Pieza 13: Mancha blanca o lesión cariosa incipiente en vestibular

Pieza 32: Corona fenestrada

Pieza 11: Corona en mal estado o destrucción coronaria completa Pieza 44: Corona en buen estado Pieza 21: Tratamiento de conducto en m al estado, pulpitis irreversible, necrosis pulpar

Pieza 45: Tratamiento de conducto y restauración en buen estado

Pieza 24 y 36

Pieza 46: Lesión cariosa dudosa en fosas y fisuras

Piezas ausentes

Pieza 47: Sellante oclusal en fosa distal en mal estado

7 .3 .4 .

D ia g n ó s tic o c lín ic o -ra d io g rá fic o Tejid o s D entales:

La co nclusió n d e l d ia g n ó s tic o d e b e r e g is t r a r só lo las a lte ra c io ­ nes que padece el pacien te.

124

• C aries dental: lesiones cavitadas en piezas (#) (superficie) y m anchas bla nca s en piezas (#) (superficie). • Lesión ce rvica l no cariosa LCNC ( erosión, abrasión, a bfra cció n ) atrición o fra ctura s en piezas (#) (superficie). • Pulpitis reversible en pieza (#). • Pulpitis irreversible (aguda, cró n ica o crónica hiperplásica) en pieza (#).

REGISTRO DE LAS LESIONES CARIOSAS ! capítulo 7

• • •

Necrosis pulpar (a sé ptica o séptica) en pieza (#). Tratamiento de co n d u cto en mal estado pieza (#). D egeneración pulpar c á lc ic a (nodular o difusa) en pieza (# ).

•

Reabsorción dentinaria interna pieza (#). (#) Usar la anotación a brevia d a de las su p e rficie s d entarias a fe ctadas según su ubicación.

En re s u m e n Es fundam ental que todo aquel que esté vinculado a la O dontología se refiera siem ­ pre con p ro pie d ad a las piezas dentales y a sus superficies, usando con p articular precisión las denom inaciones universalm ente aceptadas, o por lo m enos am pliam ente d ifundidas. La com unicación se ve sum am ente favorecida por el uso de abreviaturas y sistem as de notación dentaria, así com o de g rá ficos derivados de ellos. A dem ás de manejar una sim bología común, también es preciso registrar apropiadam ente los hallazgos acopiados, a fin de facilitar el cam ino hacia un d ia gn ó stico claro e inequívoco, el que constituye la piedra angular de toda terapia.

REFERENCIAS Chasteen JE. P rin cip io s de clínica o d o n to ló g ic a . 2 - ed. M é xico : M anual M o d e rn o ; 1986. D iccionario de la Lengua Española. 22a e d . España: Real A cadem ia Española: 2001. N otación; p. 1078. H aderup V. Vorschlag zu einer internationalen Bezeichnung d e r Záhne. KorrespBI Zahnárzte 1887;1 6 :3 1 4 -3 1 5 . En: Türp JC. A lt KW. D esignating te e th: The advantages o f th e F D I's tw o -d ig it syste m . Q u in tesse n ce Int 1995: 26(7).-501-504. Keiser-Neilser. T w o d ig it system o f d e sig n atin g teeth. FDI In t Dental J 1 9 7 1;2 I
P a rre id t |. Z á h lu n g d e r Z á h n e u n d B e n e n n u n g d e r verschiedenen Zahnsorten. En: Türp |C. A lt KW. D e sig ­ n a tin g teeth: The advantages o f th e FDI s tw o -d ig it Sys­ te m . Q uintessence Int I9 9 5 :2 6 (7 ):5 0 1 -504. En: Siste­ mas de notación de dientes; FDI W o rld 19 9 5 :4 (3 ): 10I I.

Sistemas de notación de dientes-, FDI World 1995;4<3): 10 - 1 I . Türp |C. A lt KW. D esignating teeth: The advantages o f the FDI's tw o -d ig it system . Q uintessence Int 1995; 26(7): 501 504. Z sig m o n d y A G rundzüge einer praktischen M e th o d e zur raschen und genauen Vorm erkung d e l zahnárztlichen Beobachtungen und O perationen. Dtsch Vierteljaharsschr Zahnheilkd 18 6 1 ; 1:209-21 I . C itado por: Türp JC. A lt KW. Designating teeth: The advantages o f the FDI s tw o -d ig it system . Q uintessence Int 1995;26(7):501 -504.

PAGINA EN BLANCO

LA RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE CARIES DENTAL V íc to r C A L D E R Ó N U B A O U I G ilb e rto H E N O S T R O Z A H A R O

Inm ediatam ente d esp u és del d e scu b rim ie n to de los rayos X por Roentgen, en 1895, se hizo evid en te su valor para el d ia g n ó s tic o La radiografía dental, e n te n d id a co m o una fotografía de un d ie nte q u e es o b te n id a m e d ian te la u tilización d e los rayos X, constituye un a uxiliar fundam ental p ara el d ia g n ó stico de las e nfe rm e d ad e s que afectan a los d ie n ­ tes

(THYLSTRUP y FEJERSKOV. 1986; HAR IN G y JAN SEN , 2002),

El aná lisis ra d io ló g ico p erm ite d e te cta r las lesiones cariosas, d e b id o a que el p ro ce ­ so pato ló gico provoca una zona de desm ineralización y esta perm ite el paso de los rayos X; los que im presionan a la p elícu la d e ja n d o una zona ra d io lú cid a , para cu yo e fe cto es necesario que la desmineralización supere el 40%

(G O A Z y w h it e , 1995; w h it e y p h a r o a h .

La validez del e stu d io ra d io ló g ico , m ediante la ra d iog ra fía b ite -w in g o de aleta de m ord id a en la d e te cció n de lesiones ca rio sas coronales y de lesiones ca rio sas no p e rc ib id a s d urante una explora ció n clín ica exhaus­ tiva. se e ncuentra a m p liam ente d o cu m e n ta d a d e sd e 1950. Por ello, ha q u e d a d o e s ta b le c id o q u e las ra d iog ra fías co ro na le s (b ite -w in g ). co n ju n ­ tam ente con un a d e cu a d o exam en clínico, son p rim o rd ia le s para e fe c­ tuar una evaluación d ia g n ó stica precisa

( w h it e y p h a r o a h ,

20 02 : G O A Z y w h it e .

1995; LANGLAND y LANGLAIS, 2002. LANGLAIS y LANGLAND. 1995; POORTEMAN y col,.

2002 ).

20 02 ).

Para q u e u n a le ­ s ió n c a rio s a sea o b s e rv a b le en la ra d io g ra fía , cu a n ­ do m enos, debe h a b e r s u fr id o una p é r d id a d e e s ­ tru c tu ra d e n ta ria m in e ra liz a d a m a ­ y o r a l 40% .

8 .1 . ASPECTOS R A D IO G R Á F IC O S DE LAS LESIONES C A R IO S A S Durante el pro ceso de su o b te n ció n y hasta el m om ento en que sea evalua d a por el observador, la im agen ra d io g rá fica pue d e verse afe cta da por m ú ltip le s factores que p o ­ drían influir en el d ia g n ó stico final. La im agen ra d io g rá fica co nve n cio na l está d e te rm in a d a por; a) los facto re s de p ro ­ d u c c ió n de rayos X (kilovoltaje, m iliam periaje, tie m p o de e xpo sició n , d ista n cia del punto focal a la película y/o objeto , e tc), b) los fa cto re s de a b so rció n y atenuación; y c) los facto re s d e d e n sid a d intrínsecos y extrínsecos del tejido. Los m ateriales restauradores, tam bién se logran obse rva r en la im agen ra d iog rá fica ;

127

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

por eso es im portante cono ce r la diferencia de d ensidad que existe Hueso.

1.90

C em ento

2.00

Dentina

2.10

Esmalte

2.95

Resina

entre los tejidos dentarios y los materiales restauradores (Tabla 8.1.) Por último la técnica em pleada para obtener la im agen y el respectivo procesado de la película (densidad/contraste) influyen en la calidad de la im agen radiográfica

iw h a i t e s . 2003; S e if,

19 9 7 ).

3.4-5.0

A m algam a

21

8 .2 . INTERPRETACIÓN DE LA IM A G E N R A D IO G R Á FIC A EN CARIES DENTAL

T A B L A 8 . 1. D e n s id a d e s d e d ife re n te s e s tru c tu ra s

Los m étodos apropiados para la interpretación radiológica no sólo consideran la secuencia diagnóstica, que consiste en la información en relación con el paciente, sino también una serie de requerim ientos y aspectos lógicos com o son: realizar la observación de im ágenes só o en condiciones ideales; interpretar sólo radiografías de óptima calidad; obtener vistas adicionales si son necesarias: describir los datos radiográficos en forma ordenada, secuencia y sistem ática. Dentro de estos requerim ientos, la mayor subestim ación se da en la observación de las imágenes en condiciones ideales perdiendo así la ca pa cid a d de extraer la máxima inform ación de las imágenes.

Lo más im portante es reconocer que el diagnóstico final depende en prim er lugar de la habilidad y experiencia del operador; y, en segundo lugar, de los procedim ientos diagnósticos em pleados. La prim era tarea del terapeuta es determ inar si existe o no una lesión cariosa; la segunda, establecer su extensón; y la tercera, d e c id ir si la lesión diagnosticada requiere un tratam iento restaurador o no (THYLSTRUP y f e j e r s k o v . 1986; g o a z y WHITE, 1995; BROWN y col.. 1991).

La literatura dental revela dificultades y desventajas para alcanzar un diagnóstico preciso de caries. Entre ellas, la variación de criterios por parte de los exam inadores, que suelen registrar hallazgos dispares (inclusive cuando uno de los exam inadores o b ­ serva las mismas imágenes más de una vez) se considera un problem a sustancial para la re p ro du cib ilid a d del dia gn ó stico de lesiones cariosas ( t h y l s t r u p y f e j e r s k o v , 198G: S H A W y MURAY. 1995).

8 .3 . L IM IT A C IO N E S Y VENTAJAS De lo anterior se puede concluir que. para considerar a un paciente E xiste un ele vad o g ra d o de v a ria b i­ lid a d en e l d ia g ­ n ó s tic o de le s io ­ nes cariosas e n tre los d ife re n te s p ro ­ fe sion a le s e in c lu ­ so e n tre d ive rsas le c tu ra s r a d io ló ­ g ic a s re a liz a d a s p o r un m ism o p ro ­ fesion a l.

128

exento de lesiones cariosas, es indispensable efectuar un examen clínicoradiográfico exhaustivo. Sin em bargo, es menester destacar que el exa­ men radiográfico presenta las siguientes lim itaciones: 1. Revela únicam ente los cam bios físicos que ocurren a nivel de los teji­ dos duros del diente; siem pre que la perdida de calcio produzca un ca m ­ bio absorcional de los rayos X observable a la inspección radiográfica. Este hecho tam bién explica la discrepancia que siempre existe entre lo que establece el examen clínico, el radiográfico y el histopatológico. 2. El examen radiográfico proporciona un límite "aparente" de las lesio­ nes cariosas, ya que solo revela la zona más d esca lcifica d a de la lesión.

LA RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE CARIES DENTAL / capitulo 8

3. La radiación origina una im agen plana de un objeto que es tridim ensional; en conse­ cu encia. todo aquello u bica d o p o r vestibular y lingual se a p re cia sobrepuesto en un SOlO plano (BROW N y col.. 1991). En contraposición a las lim itaciones que presenta el exam en con rayos X, p roporcio­ na im portantes ventajas que superan con cre ce s a d ich os inconvenientes, entre ellas se cuentan: 1. La radiografía es un m étodo no invasivo, 2. H ace posible el estudio d e p artes del diente, ina ccesib le s por otros m étodos d ia g ­ nósticos; sobre todo para el d ia g n ó stico d e lesiones cariosas proxlm ales precoces. 3. Perm ite observar lesiones cariosas recurrentes. 4. Perm ite observar determ inados cam bios que ocurren en la dentina y la cám ara pulpar, que se derivan de la reacción den tin o-pu lp a r frente una lesión cariosa; por ejem plo: dentina reparadora, dentina esclerótica, etc. 5. Permite conocer la m orfología d e la cám ara p ulpar y la p ro fu n dida d aparente de la lesión cariosa en relación a la cám ara pulpar. 6. Perm ite controlar la a daptación próxim o-cervical de las restauraciones. 7. Perm ite determ inar técnicas d e seguim iento d e la lesión, a través del tiem po, que revisten gran im portancia para la investigación. 8. Constituye un docum ento legal. 9 Permite mostrar una relación "aproxim ada" entre la lesión y la cám ara pulpar (THYLSTRUP y FEJERSKOV. 1986, BROWN y col . 1991). En un estudio realizado por k id d y p it t s en 19 9 0 , a cerca del valor del e stu d io ra d iog rá fico en el d ia gn ó stico de lesiones cariosas proxim ales, se reveló que el em pleo d e las radiografías b itc w ing -co m parado ú n ica ­ m ente con el exam en clínico- d u p lic ó el número de las lesiones e n co n tra ­ das solo clínicam ente. Por consiguiente, se concluyó que, para el d ia g n ó s­ tico d e lesiones proxim ales dim inutas en dientes posteriores, el uso de las radiografías b ile w ing se debe considerar prim ordial. Otros estudios recom iendan y confirm an que el em pleo concurrente de las radiografías bitew ing y el examen clínico es su pe rio r que valerse, separadam ente, de tales m étodos d e d ia gn ó stico

( p e ñ a y co i., 1999)

(C a p ítu lo 4).

En d ie n te s p o s te ­ r io r e s , se d e b e c o n s id e r a r p r i ­ m o rd ia l e l e m pleo d e la s r a d io g r a ­ fía s b it e w in g p ara d ia g n o s tic a r le s io n e s cariosas p r o x im a le s , q u e n o s o n d e te c ta b le s a l e x a m e n clínico.

8 .4 . ASPECTOS R A D IO G R Á F IC O S DE LAS LESIONES C A R IO S A S El a specto ra d iog rá fico de las lesiones cariosas se considera según su localización y extensión en el diente. En una radiografía se observa consecutivam ente las siguientes su pe rficie s: interproxim ales, oclusal. vestibular o lingual y ra d icular y finalm ente se pres­ ta atención a las restauraciones, e n caso de una lesión recurrente.

8 .4 .1 . L esio n es cario sas In te rp ro x im a le s El térm ino interproxim al, im p lica localización entre dos su p e rficie s proxim ales a d ya ­ centes; por lo tanto, la lesión que se encuentra entre dos dientes co ntig u os se denom ina lesión cariosa interproxim al. En la radiografía, la im agen de una lesión de este tipo se observa casi siem pre en el punto d e contacto o apical a él.

C ARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

8 .4 .1 .1 . L e s io n e s p r e c o c e s Las lesiones interproxim ales pre coce s se m uestran com o zonas ra d iolúcida s que se extienden a m enos de la m itad del espesor del esmalte. El a spe cto ra d io g rá fico general de una lesión precoz es el de una “m uesca" ra d iolúcida en la su pe rficie externa del diente (F ig s. 8.1. a 8.3.)

FIG U R A 8.1. Radiografía b ite w in g co n le sión cariosas p o r m esial en

FIG U R A 8.2. R adiografía b ite w in g q u e m u e s tra a las piezas 3 6 y 37

p iz a 15 con a s p e c to d e "m u e sca ".

co n le sion es cariosas p re co ce s p o r d is ta l y m esial, re s p e c tiv a m e n te .

FIG U R A 8.3. Esquem a d e a s p e c to ra d io g rá fic o d e m uesca.

8 .4 .1 .2 . L e s io n e s m o d e r a d a s Las lesiones proxim ales se consideran m oderadas cuando sobrepasan la m itad ex­ terna del esmalte, pero sin alcanzar ra diográficam ente la unión esm alte dentina (UED). G eneralm ente tales lesiones presentan uno de estos tres posibles aspectos radiográficos: el prim ero y más frecuente (67% ) es el de un triángulo con su base mayor en la superfi­ c ie externa del esm alte (F ig s . 8.4. y 8.7), el segundo, y menos frecuente (16% ), es el de una im agen ra d iolúcida difusa (F ig s. 8.5. y 8 .8.) y el tercero (17%) reúne una co m b ina ­ ción de am bos: es decir, un triángulo con bordes difusos (F ig s. 8.6. y 8.9.).

FIG U RA 8.4. Radiografía b ite w in g q u e m u e s tra una le s ió n cariosa m o d e ra d a p o r d is ta l d e la pieza 4 5 , en fo rm a triangular.

FIG U R A 8.7. Esquem a d e l a s p e c to ra d io g rá fic o trian gu lar.

130

FIG U RA 8.5. Radiografía b ite w in g q u e m u e s tra una le s ió n cariosa m o d e ra d a p o r m e sia l d e la pieza 16. en fo rm a difusa.

FIG U R A 8.8. E squem a d e l a s p e c to ra d io g rá fic o d ifu s o .

FIG U RA 8.6. Radiografía b ite w in g q u e m u e s tra una le s ió n cariosa m o d e ra d a tria n g u la r d e b o rd e s difu s o s en d is ta l d e la p ie z a 15.

FIG U RA 8.9. E squem a d e l a s p e c to rad io g rá fic o tria n g u la r con b o rd e s difusos.

LA R ADIOLOG ÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE C A R IES DENTAL /capitulo £

8 .4 .1 .3 . L e s io n e s a v a n z a d a s Las lesiones cariosas avanzadas se observan com o áreas ra d io lú cid a s a nivel del esm alte. Suelen presentar p rin cip alm e nte una form a triangular, aunque pue d e ser difusa o com binada. Adem ás, se nota una p ro pa g ació n del p ro ceso de d esm ine ra lizació n a nivel de la UED. que socava el esmalte y adem ás llega a la dentina, formando una segunda imagen ra d io lú cid a triangular en la dentina con su base en la UED y el vé rtice d irig id o h a c a la ca vid ad p ulpa r (F ig s. 8.10. y 8.11.), A m enudo, las lesiones que com prom eten la dentina parecen no haber sobrepasado aún el esm alte. 8 .4 .1 .4 . L e s io n e s g r a v e s F IG U R A 8.10.

Son aquellas que rad iog rá fica m e nte han so­ b repasado la m itad de la dentina y se encuentran

R a d io g ra fía b ite w in g q u e m u e s tra a las p ie ­ zas 14 y 15 c o n le s io ­ nes cariosas avanzadas

muy ce rca na s a la cá m a ra pulpar. Al exam inar la imagen, suele o bservarse un estrecho trayecto de

que

destrucción a través del esm alte, una radiolucidez e xp a n d id a a nivel de la UED (q u e form a la base de su triángulo) y la extensión del avance de la

c o m p ro m e te n

d e n tin a , p o r d is ta l y

*

m e s ia l, r e s p e c t iv a ­ m e n te .

lesión hacia la cám ara pulpar. M uchas veces, se aprecia que la lesión pue d e a fe cta r a la p ulpa y otras no. C onviene d e s ta c a r q u e no es p osible c o rrirm a r la exposición pulpar únicam ente con las radiografías de aleta de m ordida, haciéndose ne cesaria una explora ció n a dicion a l con una in c i­ dencia p e ria p ica l. D ado que una ra d iog ra fía es una im agen bidim ensional en la que se p ro ye c­

F IG U R A 8 . 1 I. R a dio gra fía p e ria p ica l q u e m u e s tra a la pieza 4 6 con un a le sió n c a ­ riosa p o r dista l avanza­ d a q u e c o m p ro m e te la d e n tin a , d e a s p e c to tria n g u la r c o n v é rtic e hacia la cám ara pulpar.

tan :odas las p arte s del diente, es posible que no se llegue a revelar toda la extensión del proceso carioso. Sobre la cá m a ra p ulpa r puede so b re p o ­

F IG U R A 8.12. R a d io g ra fía b ite w in g

nerse una lesión muy alejada de la mism a; por

q u e a las pieza s 16 y 15 con le s io n e s c a rio ­

enda, sólo m ediante la valoración clínica se puede

sas g ra v e s p o r m esial

c o rrirm a r la im presión a p o rta d a per la in terpreta ­

y d is t a l r e s p e c t iv a ­ m e n te , c o n m a rc a d a

ción ra diográfica.

p ro x im id a d a la c á m a ­ ra pu lp ar.

Las lesiones interproxim ales graves con gran d e s tru c c ió n d e d e n tin a ta m b ié n s o c a v a n el d ie n te .P o s te rio rm e n te las fue rza s de la m astic a c ó n provocan el co la pso del esm alte so ca va ­ do, dejan d o una ca vid ad u o qu e d a d muy g rande

F IG U R A

en el diente (F ig s. 8.12. y 8.13).

p e ria p ic a l q u e m u e s tra una le sió n cariosa a va n za d a p o r

8.13. R a dio gra fía

m esial d e la p ie z a 2 3 y una le sió n g ra v e p o r d is ta l hacia

8 .4 .2 L e s io n e s c a rio s a s o c lu s a le s

la c á m a ra pu lp ar.

8 .4 .2 .1 . L e s io n e s p r e c o c e s H abitualm ente, m ientras la lesión cariosa o clu sa l no alcance la dentina, las ra d io ­ grafías no p erm iten id e n tifica rla . El único in d icio d e te cta b le de una lesión precoz en la s u p e rficie o clusal pue d e ser una tenue som bra g risá cea inm ediatam ente por d e b a jo de

131

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

la UED. No obstante, es frecuente observar en oclusal una som bra parecida (aunque normalmente menos ancha) en la im ágenes de los dientes sanos, por debajo o por enci­ ma del límite del esmalte oclusal. Esta linea de mayor densidad a nivel de la unión repre­ senta una ilusión óptica que se conoce como banda de Mach. Generalmente, la lesión cariosa oclusal suele com enzar a los lados de la pared de una fosa o fisura, antes que en su base; y tiende a penetrar casi perpendicularm ente hacia la UED. En la s u p e rficie oclusal del diente, clínicam ente pueden producirse cam bios suceptibles de visualizarse com o de aspecto gredoso (calizo) o una coloración amarillenta, parduzca o negruzca; no obstante, la coloración de una fisura no es un cri­ terio fiable para diagnosticar una lesión cariosa (Figs. 8.14. y 8.15.), 8 .4 .2 .2 . L e s io n e s m o d e r a d a s

flG U R A 8.14. R adiografía b ite w in g

Una lesión oclusal m oderada suele ser la pri­ mera en inducir cambios radiográficos específicos; los mismos que permiten confirm ar definitivamente la presencia de una lesión cariosa. El cam bio clá ­

q u e m ue stra piezas d e ntarias sin e v id e n c ia d e lesiones cariosas oclusales.

sico consiste en una fina zona radiolúcida de base muy am plia en la dentina, con poca o ninguna va­ riación aparente en el esmalte. Conviene obser­ var detenidam ente la zona de dentina contigua a la UED; ya que si aparece una región de radiolucidez habrá que definir si se trata de una lesión

FlG U RA 8.15. R adiografía b ite w in g q u e m uestra la pieza 47 con e vid e n te le sión e n oclusal q u e

cariosa o no. Otra m anifestación significativa de la lesión cariosa oclusal en la dentina, se observa corno una banda de mayor radiopacidad entre la lesión y la cámara pulpar, que representa una ca l­

c ó m p re m e te al te jid o d e n tin a rio .

cificación en la dentina, la cual no suele observarse en las lesiones bucales (F ig. 8.15.). 8 .4 .2 .3 . L e s io n e s g ra v e s Las lesiones o clusales gra ves son fácilm ente id e n tifica b le s, tanto clínica com o radiográficam ente, ya que se trata de oquedades o cavidades fácilm ente observables en la corona de un diente. Dado que la dentina subyacente está cariada y no puede sustentar al esmalte, las fuerzas m asticatorias suelen ocasionar el colapso de la super­ ficie oclusal No obstante, las radiografías de aleta de m ordida por sí solas no permiten d e te rm in a r si la p u lp a ha q u e d a d o c o m p ro m e tid a ; so lo lo s in d ic io s c lín ic o s y, eventualm ente, la obtención de una incidencia radiográfica periapical pueden respaldar la impresión radiográfica inicial (F igs. 8.16. y 8.17.).

FIG UR A 8.16. Radiografía b ite w in g q u e m ue stra la pieza

R a dio gra fía b ite w in g

3 6 con le sión oclusal.

q u e m ue stra a la pieza 3 6 una lesión cariosa

a m p lia y p ro fu n d a , a

oclusal a m p lia y p ro ­

n ivel d e d e n tin a con p é rd id a e v id e n te de

fu n d a , a n iv e l d e la d e n tin a , c o n p é rd id a e v id e n te de esm alte.

esm alte.

132

FlG U RA 8.17.

LA RADIO LO G ÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE CA R IES DENTAL / capitulo 8

8 .4 .3 L e s io n e s c a rio s a s a n iv e l fa c ia l o en c a ra lib r e , b u c a l y lin g u a l Las lesiones cariosas buca le s y linguales se form an en las depresiones y fisuras de esm alte dental. C uando son pequeñas, las ra d io lu cid e ce s que producen son re d o n d e a ­ das; al aum entar de tam año adoptan una form a elíptica o semilunar. Presentan bordes muy nítidos entre el esm alte intacto y el d esm ineralizado (rad io lú cid o). En una ra d io g ra ­ fía resulta d ifícil d ife re n cia r entre lesiones cariosas bucales y linguales. Al estudiar una lesión cario sa bucal, lingual o palatina, el facultativo deb e busca r una región uniform e de esm alte no cariado a lre de d or de la aparente radiolucidez. Esta zona circu la r p e rfe c ­ tam ente d elim itada representa prism as paralelos de esm alte sano, que rodean la lesión c a rio s a p ro x im a l y q u e p u e d e s u p e rp o n e rs e a la unión e s m a lte -d e n tin a (U E D ) o localizarse ce rca de proxim al y sim ular una lesión cario sa oclusal o interproxim al. No obstante, norm alm ente las lesiones cariosas oclusales suelen ser m ás extensas que las linguales o las bucales y sus lím ites no son tan nítidos. La valoración clín ica ayuda al d ia gn ó stico d efin itivo (F ig s . 7.18., 8.19. y 8.20.).

FIG U R A 8 . 18 . R adiografía b ite w in g q u e m u e stra a la p ie z a 36. se ob serva un a zon a ra d io lú c id a b ien d e lim ita d a en fo rm a re d o n d e a d a q u e c o rre s p o n ­ d e a una le sió n cariosa en cara libre.

FIG U R A 8.19. R adiografía pe ria pica l q u e m u e s tra a la p ie z a 4 7 c o n una

FIG U R A 8.20. Radiografía

le s ió n cariosa e x te n s a a n iv e l cervical, b ie n d e fin id a y e n fo rm a o v a la d a ,

p ie z a 4 4 c o n u n a le s ió n c a rio s a a n iv e l c e rv ic a l,

c o rre s p o n d ie n te a un a le sió n en cara libre.

con

p e ria p ic a l q u e m u e s tra a la

b o r d e s n í t id o s d e

fo rm a re d o n d e a d a , co rre s­ p o n d ie n te a un a lesión en cara libre.

8 .4 .4 . L e s io n e s c a rio s a s ra d ic u la re s Las lesiones cariosas de las su p e rficie s radiculares -tam bién co n o cid a s com o de cem ento- afectan en realidad tanto al cem ento com o a la dentina (C a p ítu lo 2). Tienen una prevalencia del 40-70% en la p o b la ció n de la tercera e dad. Las su pe rficie s dentales m ás afectadas son, en orden de frecuencia; la bucal, la lingual y las proxim ales. El c e ­ m ento expuesto se m uestra relativam ente b lando y suele tener sólo de 20 a 50 pm de esp e so r c e rc a de la unión entre cem ento y esm alte (UC A); p o r lo que se d e g ra d a rápidam ente, tal com o suced e en casos de atrición, abrasión, a b fra cció n y erosión. Por consiguiente, la lesión cariosa ra d icu la r es una lesión de la d entina a sociad a a la rece­ sión gingival. El proceso cario so ra d icular presenta una im agen ra d iolúcida poco d e fin i­ da, en form a de platillo. Si la superficie periférica es reducida, la lesión cariosa tendrá un aspecto más "festoneado” que en forma de platillo. Las lesiones cariosas de la superficie ra d icular no suelen com prom eter al esm alte, salvo cu a n d o se extienden hasta la dentina subyacente al esm alte a lo largo de la UED. En tales casos es frecuente a dve rtir fracturas del esm alte que ha que d ad o desprovisto de sustentación d en tin aria (F ig s. 8 .2 1 . y 8.22.).

133

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

FIG U R A 8.21.

FIG U R A 8.Z2.

R adiografía p e ria p i­ cal de la pieza 36, con

Radiografía bitcwingquc muestra a la pieza 25 con lesión cariosa cérvicorra-

le s ió n c a rio s a q u e

i

com prom ete la zona ccrvico rradicular por distal.

d ic u la r p o r d is ta l, en form a de p la tillo . Obsér­ vese que en este caso, el

esm alte no se encuentra com prom etido.

8 .4 .5 L esio n es c a rio sas s e c u n d a ria s y re c id iv a n te s (CARS) Una lesión cariosa secundaria es aquella que surge inm ediatam ente próxim a o alre­ d edor de una restauración. Puede deberse a una mala a daptación de la restauración, que permite la filtración marginal, o a una extensión insuficiente de la restauración. Aproxim adam ente el 1 6 % de las superficies dentales restauradas presentan lesiones cariosas recidivantes. Es prim ordial tratar estas lesiones de inm ediato ya que constituyen una causa frecuente de necrosis pulpar, El aspecto radiográfico de las lesiones cariosas recidivantes dep e nd e del g rado de desca lcifica ció n y de la presencia de alguna restauración que eventualm ente oculte la lesión. Es frecuente que una restauración ra d iopaca encubra zonas pequeñas y grandes de dentina desm ineralizada (radiolúcida). En este caso, su detección y la determ inación de su conform ación dependerán de una m eticulosa exploración clínica. Las lesiones que mejor se detectan en las radiografías son las lesiones recidivantes en los bordes próxim ogingivales y oclusales. Inversamente, puede llegar a producirse una conside ra ­ ble destrucción, a través de los bordes de las restauraciones: bucales, faciales y linguales antes de que puedan detectarse en las radiografías ( h a r i n g y j a n s e n . 2 0 0 2 ; g o a z y w h i t e , 1995; W H ITE y P H A R O A H . 2 0 0 2 ; L A N G L A N D y L A N G L A IS . 2 0 0 2 ; L A N G L A IS y L A N G L A N D , 1995; W HAITES, 2003)

(F igs. 8.23. y 8.24.)

Toda le s ió n cariosa se m u e stra ra d io lú c id a y de lím ite s m a l d e fin i­ dos, a e x c e p c ió n de las le sio n e s que se lo ­ calizan en las s u p e rfi­ cies: b ucales, p a la t i­ nas o linguales, que se d e n o m in a n le s io n e s cariosas e n cara lib re .

FIG U R A 8.23. R a d io g ra fía b it e w in g

FIG URA 8.24. R a d io g ra fía p e ria p ic a l

q u e m u e s tra a la p ie z a 4 6 c o n le s ió n

q u e m u e s tra a la p ie z a 3 6 c o n le s ió n

c a rio s a r e c id iv a n te o c lu s a l.

c a rio s a r e c id iv a n te d is ta l.

8 .5 . C L A S IF IC A C IO N R A D IO G R A F IC A DE LESIONES C A R IO S A S EN ESMALTE Y D E N TIN A La d escrip ció n de los aspectos ra d iológicos aceptados han servidos para interpretar y sobretodo para d e scrib ir las lesiones cariosas; sin em bargo, en la literatura se registran

134

LA RADIOLOGIA EN EL DIAGNÓSTICO DE CARIES DENTAL / capitulo 8

num erosos m étodos de cla sifica ció n diseñados sobre la base de la profundidad radiográfica de la lesión cariosa, con la finalidad de p ro p o rc io n a r u na re fe re n c ia d e su a c tiv id a d y p e r m itir su s e g u im ie n to y c o n tro l A u n q u e to d a v ía no e xiste una e s ta n ­ d ariza ció n de los m étodos de cla sifica ció n , estos prestan gran u tilid a d c o m o c o m p le m e n to de la in fo rm a c ió n o b te n id a en el exam en clínico visual y com o ayuda para la tom a de la decisión terapéutica. FIG U R A 8.25. E squ em a ra d io g rá fic o de le sio n e s R1 co n a s p e c to d e

8 .5 .1 . C la s ific a c ió n ra d io g rá fic a d e Pitts

m uesca.

Uno de los m encionados m étodos de cla sifica ció n radiográfica fue p ro p u e s to p o r p i t t s . en 1984, co n las e s p e c ific a c io n e s siguientes: 8 .5 .1 .1 . R1 Lesión cariosa ra d io g rá fica pequeña, co nfinada a la m itad ex­ terna del esm alte (F ig s . 8.25. y 8.26.). F IG U R A 8.26. Im a g e n ra d io g rá fic a d e una

8 .5 .1 .2 . R2 Lesión cariosa radiográfica, co nfin a da a la m itad interna del

le s ió n cariosa con asp e cto d e "m u e s c a " en la s u p e rfic ie e x ­ te rn a d e l e s m a lte d e la pieza 3 5 . p o r dista l.

esm alte (F ig s . 8.27. y 8.28.), 8 .5 .1 .3 . R3 Lesión cariosa ra d iog rá fica que se extiende hasta el límite amelodentinario. sin mostrar ra diolucidez en la dentina (F ig s. 8.29. y 8.30.)

FIG U R A 8.27. E squ em a ra d io g rá fico d e la e x te n s ió n d e le s ió n ca rio sa R2 q u e alcanza e l lím ite e n tre la m ita d in te rn a y

FIG U R A 8.29. Esquem a ra d io g rá fic o d e la le sión cariosa q u e lle g a al lím ite del e s m a lte (R3).

e x te rn a d e l esm alte.

FIG U R A 8.28.

FIG U R A 8.30.

Im a g e n ra d io g rá fica

Im a g e n ra d io g rá fica d e la le sión cariosa

d e le sio n e s cariosas q u e lle g a n hasta el lím ite e n tre la m ita d

q u e abarca hasta la m ita d in te rn a del

in te rn a y e x te rn a del esm a lte , d e la piezas

e s m a lte d e la pieza 3 5 p o r dista l.

15 y 4 5 p o r dista l.

135

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

8.5.1.4 .

R4

Lesión cariosa ra d io g rá fica en esm alte y dentina, que se extiende hasta la m itad externa del espesor dentinario (F ig s . 8.31. y 8.32.),

8 .5 .2 .

C la s ific A c ió n ra d io g rá fic a de Pitts, m o d ific a d a en

la U n iv e rs id a d P e ru an a C a y e ta n o H e re d ia : FIG U R A 8.31. E sq u e m a ra ­ d io g rá fic o d e la lesión cariosa q u e lle g a hasta la m ita d e x ­ te rn a d e la d e n tin a (R4).

Sobre la base de la cla sifica ció n de Pitts, se han propuesto algunas m o d ificacion e s, entre ellas la planteada en la U niversidad Peruana Cayetano Heredia, de la siguiente manera: R1 Lesión su p e rficia l de esm alte (m itad externa) R2 Lesión profunda de esm alte (m itad interna) R3 R4 R5

Lesión su p e rficia l de dentina Lesión profunda de dentina sin com prom iso pulpar Lesión profunda de dentina con com prom iso pulpar

8 .6 .

D IA G N O S T IC O DIFERENCIAL

8 .6 .1 .

L es io n es c a rio s a s ra d ic u la re s , v e s tib u la r o lin g u a l,

FIG U R A 8.32. Im agen

vers u s e x o riz á lis is .

ra d io g rá fica d e la lesión cariosa q u e alcanza la m ita d

R adiográficam ente no es p osible diferenciar si la zona radicular com prom etida está expuesta al m edio bucal (F ig . 8.33.),

e x te rn a d e la d e n tin a en la pieza I I , p o r dista l.

8 .6 .2 .

L es io n es c a rio s a s versus p re p a ra c io n e s c a v ita ria s .

Se diferencia p or el contorno del área radiolúcida. Así, en las p reparaciones los bordes se observan netos y bien recortados, m ientras que en las lesiones cariosas los m árgenes se distinguen más irregulares y d ifusos (F ig . 8.34.),

8 .6 .3 .

L es io n es p o r a b ra s ió n versu s le s io n e s cario sas v e s tib u la re s .

La lesión p or abrasión se a precia en la radiografía com o una área ra d io lú cid a de bordes nítidos, que com prom ete todo el tercio ce rvical d e la ca ra vestibular de la corona

i

HM- i 1 IIP

FIG U R A 8.35. R adiografía

FIG U R A 8.33.

FIG U R A 8.34. Radiografía

R adiografía peria pica l d e la pieza 21 q u e m u e stra una e x o riz á lisis en la

p e ria p ica l d e la p ie z a 21 q u e m u e s tra una im a g e n

su p e rficie radicular, a n iv e l del te rc io m e d io . N ó te s e la re a b s o rc ió n del

ra d io lú c id a b ie n d e lim i­

y 3 4 q u e m u e s tr a u n a ra d io lu c id e z a niv e l cervical

ta d a , c o n b o rd e s n e to s c o m p a tib le con una p re ­

en fo rm a d e b a n d a co n b o r d e s n e to s , s ig n o ra ­

p a ra ció n de n ta ria .

d io ló g ic o d e abrasión.

hu eso a lv e o la r q u e aco m p a ñ a a esta le sión y la falta d e e s m a lte d e la c o ­ ro n a p o r el ta lla d o p ro té s ic o .

136

i |

p e ria p ica l d e las piezas 35

LA RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE CARIES DENTAL / capilulo 8

dentaria. Adem ás, los conductos pulpares se presentan estrechos y la lesión puede com prom eter varios dientes Las lesiones cariosas d e caras libres presentan bordes más d ifu so s y co m p ro m e te n a uno o dos dientes. C línicam ente es fácil llegar al d ia gn ó stico diferencial (F ig s. 4.17 y 8.35.).

8 .6 .4 . S eu d o c a rie s versu s le s ió n cario sa c é rv ic o p ro x im a l. En d icha zona puede aparecer una área radiolúcida

F IG U R A 8 .3 6 . Radiografía peria pica l

d e las piezas 17. 16. IS y 14. N ótese áreas ra d io lú c id a s d e fo rm a Triangu­ lar. a n iv e l c é rv ic o rra d ic u la r d e las

de forma triangular y generalm ente localizada a am bos su p e rficie s p ro x im a le s lados proxim ales del diente, la cual puede interpretarse erró n ea m e nte com o lesión ca rio sa. Esta im agen se debe a la p ro yección d e la porción ra d icu la r inm ediata a la escotadura ce rvica l proxim al

del esmalte. El d ia gn ó stico d iferencial se e stablece por que la im agen se localiza en áreas alejadas del punto de co nta cto y por su form a triangular (Fig. 8.36.).

8 .6 .5 O tra s . Entre ellos: hipoplasia del esmalte, a bfra cció n , erosión, atrición (F ig s. 4.22. y 8.37.), fractura dental (F ig s. 4.21. y 8.38.), hipoplasia del esm alte (F ig s 4.14 4.15. y. 8.39.), hip op la sia de Turner (F ig . 8.40.), am elogénesis im perfecta (F igs. 4.12., 4.13. y 8.41.), d e n tin o g é n e sis im p e rfe cta (F ig s . 4.16. y 8.41b.). e tc las cuales, d eb e n e studiarse detalladam ente ( l a n g l a i s y l a n g l a n d 1995 ).

F IG U R A 8 .3 7 . R a d io g ra fía p e ria p ic a l d e las piezas 3 2 . 31, 41 y 42. d e u n p a c ie n t e d e avanza e d a d , q u e p re s ­ en tan la falta d e l te rc io in c is a l d e la c o r o n a .

FIG U RA 8.38. Radiografía p e ria p ica l d e la pieza 1 I q u e p r e s e n ta u n á re a ra d io lú c id a a n iv e l d e l te r c io a in c is a l. c o rre s ­ p o n d ie n te fractura c o ro ­ naria.

N ó te se los b o rd e s ne tos al m is m o n iv e l d e tod as la s p ie z a s d e n t a r ia s c o m p r o m e tid a s , s ig n o ra d io g rá fic o d e de sga ste p o r atrición.

FIG U RA 8.39. R adio gra­

FIG U RA 8.40.

fía p e r ia p ic a l

la s

R adiografía b ite w in g d e

p ie z a s I I y 2 1 . q u e p re s e n ta áreas ra d io lú ­ cidas bien de lim ita d a s de

la pieza 4 4 co n alte ración

de

fo rm a re d o n d e a d a , a n iv e l d e l te rc io incisal d e la c o ro n a , c o r r e s p o n ­ d ie n te a h ip o p la sia de e s m a lt e e n fo r m a d e h o yu e lo s.

m o rfo ló g ic a y estru ctu ra l d e la c o r o n a , e n u n d ie n te co n H ip o la sia de

Turner.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

FIG U R A 8.41a. R a d io g ra fía b it e w in g d e la z o n a m o ­

FIG U R A 8.41 b. R a d io g ra fía p e ria p ic a l d e la s p ie za s

la r - p r e m o la r iz q u ie r d a , q u e p r e s e n ta a lte r a c ió n

12. I I . 21 y 2 2 . d e u n a p a c ie n te d e 18 a ñ o s d e

g e n e ra liz a d a d e la m o r fo ló g ic a y e s tru c tu ra d e la s c o ­

e d a d , q u e p re s e n ta s e v e ra p é r d id a d e l te r c io in ­

ro n a s . c o rr e s p o n d ie n te a A m e lo g é n e sis Imperfecta.

cisa ! y m e d io d e la c o ro n a , c o n b o rd e s n e to s al

N ó te s e ta m b ié n la p re s e n c ia d e re a b s o rc ió n e x te rn a

m is m o

a n iv e l ra d ic u la r d e a lg u n a s p ie za s.

c o m p r o m e tid a s . El d ia g n ó s tic o d e l p a c ie n te r e s u ltó

n iv e l d e

t o d a s la s p ie z a s d e n t a r ia s

se r: D e n tin o g é n e sis imperfecta.

8 .7 . TE C N O LO G ÍA S R A D IO G R Á FIC A S ALTERNATIVAS PARA LA DETEC CIÓ N DE LESIONES C A R IO S A S 8 .7 .1 . La ra d io lo g ía d ig ita l. A ctualm ente se cuenta con innovadores sistem as que se valen de té cn ica s digitales para obtener im ágenes radiográficas intraorales. La radiología digital tiene com o finalidad la p ro du cció n de im ágenes d ig itale s en oposición con la radiología convencional que desarrolla películas ra d iog rá fica s Una im agen es d ig ita l cuando está com puesta por varios elem entos distintos o separados (p ictu re e le m e n to píxel). A ca d a p íx e lsólo se le p uede co nce d er un valor num érico lim itado de colores, o de tonos grises en una im agen radiográfica. El número de m atices d e g ris depende del número de bits em pleados para alm acenar un píxel Un píxel de un bit sólo puede tomar dos valores (0 ó 1, negro o blanco) Un píxel de 8 bits tom a 256 valores. Tomando en cuenta que el ojo humano difícilm ente p ercibe más de 40 m atices de gris, estos píxeles se colocarán en filas y colum nas form ando una matriz. Así, el tam año del pixel determ ina la resolución de la im agen. Cuanto más pequeño sea el píxel, se obtendrá mejor resolución, observándose mejor y más los detalles. Com o la observación de las radiografías d ig ita le s se realiza habitualm ente en el monitor, éste deberá tener una resolución que al menos sea igual a la d e la matriz. Éstos sistem as em plean tres m étodos diferentes; el prim ero de ellos, denom inado M é tod o in d ire c to o ra d io g ra fía d ig ita liz a d a -que está disp on ib le desde fines d e los años '70- convierte las im ágenes de una película radiográfica convencional al formato digital, con la ayuda de: videocám aras, cám aras fotográficas digitales, escáneres u otros tipos de lectoras d e im ágenes. Un segundo método, co no cid o com o M é tod o d ig ita l d ire c to , pre scind e de películas y en su lugar em plea un receptor ele ctrón ico que capta la energía de los fotones de rayos X y los convierte en señales electrónicas, que transm ite directam ente a un com putador u ordenador, ya sea a través de un ca b le o de modo inalám brico (F ig s. 8.42. y 8.43.) Dicho sensor puede ser de dos tipos: el llam ado CCD (iniciales d e su denom inación en inglés: ch arge -co u pie d device = aditam ento d e carga a c o p la d a ) o el c o n o c id o co m o CM O S (in ic ia le s d e su d e n o m in a c ió n en in g lé s .

138

LA RADIOLOGÍA EN EL DIAGNÓSTICO DE C A R IE S DENTAL ■capitulo 8

c o m p le m e n t a r y m e ta lic o x id e s e m ic o n d u c t o r = s e m ic o n d u c to r c o m p le m e n ta r io d e ó x id o m e tá lic o ), los q u e d ifie re n ú n ic a m e n te en la m ic ro a rq u ite c tu ra del c h ip , ( van der stelt . 2005, a d a c s r . 2006).

El tercer m étodo d en o m in ad o d ig ita l s e m id ire c to (F ig s. 8.44. a 8.46.), sustituye la p elícu la por una p la ca c u b ie rta por crista le s d e fósforo, que alm acenan los foto n es d e los rayos X d u ra n te un lapso. D icha p la ca , co m ú nm en te es llam ada PSP (in cia le s d e su denom inación en inglés: photo-stim ulable phosphor = Fósforo foto e stim u lab le ), aun q ue a ve ces ta m b ié n se le d e sig n a com o p la ca fo s fó ric a para alm acenam iento.

Este tip o d e sistem a requiere

de un e qu ip o adicional (escáner), que perm ite co nve rtir la energía

F lG U R A 8.42. S is te m a d ig it a l

c a p ta d a por el sensor en im á g en e s d ig ita le s y así tra nsferirlas a

d ir e c t o CCD.

un C o m p u ta d o r

(W E N Z E L y c o l.. 1991. SEIF. 1997. VAN DER STELT. 2 0 0 5 ;

ADACSR. 2006)

El C u a d ro 8.1. presenta a lg u n o s e je m plos co m e rcia le s de lo s sistem as m encionados.

F lG U R A 8.43. S o ftw a r e d e l s is te m a d ig it a l

F lG U R A 8.44. E q u ip a m ie n to d e l s is te m a

d ir e c t o c o n la im a g e n r a d io g rá fic a .

d ig it a l d ir e c t o PSP.

FlGURA 8.45.

P o s ic io n a d o re s d e l s is te m a

d ig it a l d ir e c t o PSP.

FlGURA 8.46.

S o ftw a r e d e l s is te m a d ig ita l

PSP c o n la ¡a im a g e n r a d io g r á fic a .

La radiología d ig ita l presenta ventajas re sp ecto a la ra d iología co nve n cio na l, pero al m ism o tie m p o algunas desventajas. (C u a d ro 8.2.) w enzel

y col., en 1991, co m p a ra ro n la p re cisió n d e la p elícu la ra d io g rá fica co n ve n ­

c io n a l la ra d iog ra fía d ig ita liza d a , y la radiografía d ig ita l d ire cta (CC D) para la d e te cció n de lesiones de caries dentinaria, en la su pe rficie oclusal de die nte s extraídos no cavitados. O bservaron que, aunque el p ro ce d im ie n to de im ágenes d ig ita liz a d a s y la ca p tu ra directa

C A R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

ALGUNOS EQUIPOS RADIOLÓGICOS DIGITALES Directos • • • • •

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2005b)

VENTAJASY DESVENTAJAS DE LOS EQUIPOS RADIOLÓGICOS DIGITALES Ventajas • • •

•

• • • •

Imagen instantánea Interacción con el paciente Posibilidad de manipular la imagen (contraste, densidad, inversión de positivo a negativo, aplicar o eliminar colores) Eliminación del proceso de revelado, con lo que se elimina alta contaminación. Menos radiación Almacenamiento electrónico Posibilidad de ampliar la imagen Permite interconsulta a distancia

Desventajas • • • • • • •

Alto costo Sensores incómodos Pobre calidad de imagen Dificultad en aprender la manipulación e instalación Dependencia de la computadora Dificultad en ubicar el sensor correctamente Problemas técnicos

C u a d ro 8.2. (B a s a d o e n : CLINICAL RESEARCH ASSOCIATES. 2005a).

tienden a ser más precisos que la radiografía convencional, no se establecieron diferencias estadísticam ente sig n ifica tiva s. En un estu d io más e sp e cifico , w e n z e l y coi., en 1 9 9 5 compararon la capa cid a d de diagnóstico de las unidas basadas en el CCD (Trophy RVG, Sens-A-Ray. Visualix) y una unidad basa en PSP (Sistema de placa de fósforo) de Soredex Digora para la detección de caries oclusal. C incluyeron que los cuatro estudios llevados a cabo fueron igualmente buenos para la detección de caries in vitro. En un estudio más reciente (w hite y yoon. 1997 ), se evaluó la interpretación d e un sistem a d ig ita l basado en CCD (Schick CDR) para d ete ctar lesiones cariosas, en la s u ­ perficie proxim al, en com p aració n con la película. N o obstante, las diferencias en la se n sib ilid a d y e s p e c ific id a d d e ca d a sistem a, en térm inos generales, los resultados no arrojaron diferencia estadística significativa.

8 .7 .2 . La ra d io lo g ía p o r su s tra c c ió n d ig ita l e n la d e te c c ió n d e le s io n e s cario sas Tiene su origen en el m étodo por sustracción fotográfica para la im agen radiográfica, que se dio a conocer en 1934, pero que solo se utilizó de manera lim itada 30 años d e s ­ pués. Su a p licación se basaba en sobreponer las im presiones fotográficas positivas y negativas logradas a p artir d e dos im ágenes ra d iográficas, obte nida s en mom entos d is ­

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LA R A D IO LO G ÍA EN EL D IA G N Ó S TIC O DE C A R IES DENTAL / capítulo 8

tintos, y e lim in a r to d a p o r c ió n c o m ú n a a m b a s ( a q u e llo q u e p e r m a n e c e in a lte ra d o ), d e ­ ja n d o d e s t a c a d a s las im á g e n e s q u e se p r e te n d e m o n ito re a r (SEiF .1997).

Con e ste m é tod o existían dos lim itacion e s p rin c ip a le s inherentes a la pelícu la : p o r un lado, la im p o s ib ilid a d de co rre g ir la g eo m e tría d e p ro y e c c ió n de las im ágenes y p o r otro, la d e n s id a d del co ntra ste ; lo cual se ha su p e ra d o con la a yu d a de un p ro ce so d ig ita l c o m p u la riz a d o q u e ha p e rm itid o la m a n ipu la ció n e ficie n te de las im ágenes: a d e m á s de re d u c ir el tie m p o que requiere el m étodo fo to g rá fico . La naturaleza d e la ra d iolog ía p o r su stra cció n d ig ita l la h ace p a rtic u la rm e n te útil para e va lu a r el p ro g re so d e las lesiones ca rio sa s o su rem in e ra liza ció n; sin e m b argo , aún no alcanza a ser un m étodo de aplicación m asiva

(HINTZE y w e n z e l, 1996: m o l y coi.,

20 03 ).

8 .7 .3 . T o m o g ra fía c o m p u ta r iz a d e a p e r tu r a s in to n iz a d a . Los re ce pto re s ra d iog rá fico s dig itale s intraorales actuales, al parecer, ofrecen un ren­ d im ie n to de p re c isió n d ia g n ó s tic a sim ilar al de la pla ca co nve n cio na l. Sin e m b a rg o , la im agen ra d io g rá fic a se m antiene co m o la re p ro d u c c ió n b id im e n sio n a l de e stru ctu ra s trid im e n sio na le s. A nte esta lim itación , es m uy p ro b a b le que en el futuro se logre proveer una m ayor p re cisió n para el d ia g n ó stico de ca rie s co n la a yuda d e m étodos ra d io g rá fico s m as avan za do s: tales com o: el sistem a TACT (p o r sus sig la s d el in g lés para tom ografía c o m p u ta r iz a d a d e a p e rtu ra s in to n iz a d a ) u o tr o s , q u e h a c e n v ia b le p re s e n ta r trid im e n sio na lrn e nte (3D ) e stru ctu ra s b id im e nsion a les. D urante m ás de una d é ca d a , la literatura ha re g is tra d o la e xp lo ra ció n de la a p lic a ­ ció n d el m é tod o TACT, en relación al á m b ito o d o n to ló g ic o . Los estu d io s m uestran -casi inva ria blem en te- q u e la TACT es su pe rio r a las m o d a lid a d e s p re d e ce so ra s d e o b te n ció n de im á genes (ra d io lo g ía co nve n cio n a l y d ig ita l) p a ra la m ayoría de tareas, in c lu id a la d e te c c ió n de las lesiones cariosas. El sistem a TACT utiliza m ú ltip le s im ágenes d e un m ism o o bjeto, o b te n id o s p o r el m o vim iento de la fuente d e rayos X en un m ism o p lano, con re sp ecto a la e stru ctu ra de interés y al re c e p to r; re a liza nd o asi p ro ye ccio n e s en d iferen tes ángulos. Para el d ia g n ó s tic o dental, se requiere q u e el m é tod o TACT p a rta d e un m ínim o de o cho im ágenes. El tie m p o re q u e rid o para o b te n e r im á genes m e d ian te un sistem a a u to ­ m a tiza d o d o ta d o d e una fuente m u ltitu b o s es de 2 se gu n do s. Sin e m b argo , el área que a b a rc a la im agen es muy re d u cid a (e q uiva le n te a la corona de un so lo diente), lo c u a l tal vez represente su p rin c ip a l desventaja. Los re su ltad o s de d ive rsos e stu d io s sugieren q u e -p a ra la d e te c c ió n d e lesiones ca rio sa s- las im á g en e s de TACT se m antienen co m o la prom esa mas firm e de c o n s titu ir­ se en la m o d a lid a d m ás e fica z de p ro ye cció n de im ágenes; una suerte de in sta n cia de evolució n muy s u p e rio r a la pelícu la o a los siste m a s d ig ita le s d ire c to s 2 0 0 1 ; 2 0 0 2 : 20 04 ) (F ig s . 8,47. y 8.48.),

( F a ir , 1998: a b r e u ,

141

C AR IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

FIG U R A 8.47. Im á g e n e s r e p re s e n ta tiv a s d e : p e líc u la , d ig it a l y TACT. El e s tu d io h is t o ló g ic o r e v e ló q u e la le s ió n p r o x im a l iz q u ie r d a a lc a n z a b a e l te rc io d e n tin a r io in te r n o , la o c lu s a l lle g a b a a la m it a d d e l e s m a lte y la p r o x im a l d e re c h a , a l te rc io

Película

D ig ita l

TACT: un corte

m e d io d e n tin a r io .*

FIG U R A 8.48. Im á g e n e s d ig ita le s tr id im e n s io n a le s e n TACT. m o s tr a n d o im á g e n e s e n s e c u e n c ia d e g ir o . N ó te s e la v a ria c ió n d e la v is ib ilid a d d e la le s ió n p r o x im a l. s e g ú n c a m b ia la a n g u la c ió n .* ‘ Figuras tom adas d e ABREU y col., 1999.

En re s u m e n : La radiología representa una herram ienta de ayuda in d isp e n sa b le para la d ete cció n de lesiones ca rio sas proxim ales y oclusales; particula rm en te a quellas im ágenes o b te n i­ das con la té cn ica Bite w ing o de aleta de m ordida Para ello, es pre ciso estar fam ilia ri­ za do con el a sp e cto de tales im ágenes, asi com o de las corre sp on d ien te s a otro tip o de lesiones, a fin de a llanar ade cu ad a m e nte su d iferen cia ció n y consiguiente in te rp re ta ­ ción, base in d isp e n sa b le para llegar una co nclu sió n d ia gn ó stica certera. Durante los prim eros años del siglo XXI, las m odalida d es ra diográficas intraorales conve n cio na le s -aquellas que se valen de p la cas o películas- continúan siendo las más am pliam ente u tiliza da s para el d ia g n ó stico de lesiones cariosas; no obstante, su d esem ­ peñ o d ia g n ó s tic o no es enteram ente sa tisfa cto rio . D iversos e stu d io s han in form a do valores de se n s ib ilid a d entre 0 . 4 0 y 0 . 6 0 (D O U G LAS y coi., 1986; e s p e l i d , 1986>. De allí la a pa rición de m o d a lid a d e s alternativas, entre las que se Incluye la ra d iolog ía dig ital, cuyo uso viene increm entándose d e b id o a que reduce la e xpo sició n a la radiación y es una técnica más rápida respecto al m étodo convencional. Sin em bargo, hasta el momento su c a p a c id a d de proveer m ayor p re cisió n no deja d e ser co ntro ve rsia l. Asim ism o, han surgido: la su stracción d ig ita l y el m ás reciente m étodo d e im agen de re co nstrucción en 3D, que o frece com o ventaja una prom etedora m ejora en la eficacia, aunque co nlleva un a lio costo A dem ás el p e lig ro de que, eventualm ente, la im agen podría m anipularse con fines reñidos con la ética, p o sib ilid a d que no excluye m étodo d ig ital alguno,

142

LA RADIOLOG IA EN EL DIAGNÓSTICO DE CA R IES DENTAL /capitulo 8

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143

BLANCO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL ESTADO PULPAR Y PERIAPICAL H e rn án VILLENA M A R TÍN E Z

El d ia g n ó s tic o del e sta d o de la p u lp a d en tal y de los tejidos p e ria p ica le s, es im pres­ c in d ib le para e la b o ra r y pla nte ar su a d e cu a d o tratam iento; p a rticu la rm e n te cu a n d o la pieza dental p re se n ta una lesión ca rio sa q u e p odría estar a so cia d a a un co m prom iso irre v e rs ib le d e la sa lu d pulpar. Tal c irc u n s ta n c ia , d em an d a to d o nuestro esfu e rzo y destreza: así c o m o la a p lic a c ió n de p ro ced im ien tos siste m a tiza d o s que nos cond u zcan a un re su ltad o c lín ic o d e la m ayor precisión. Para ello, nos valem os de té cn ica s se m io ló gicas que p e rm ite n recoger todos los síntom as y s ig n o s que presenta el paciente, siendo re g istra do s en su historia clínica. Dicha re c o le c c ió n logra u tilid a d , cu a n d o sigue un p ro ce d im ie n to sistem atizado, el cual -en relación a la p u lp a den tal- es de p a rticu la r ayuda disp on e r de una co n ce p ció n integral de los tra n sto rn o s que pue d an a q u e ja r la salud pulpar.

9 .1 . H IS T O R IA C L ÍN IC A La historia c lín ic a es un d ocu m e n to que g u a rd a to d a la in form a ción co n ce rn ie n te al pacien te. Invo lu cra dos instancias: la anam nesis y el exam en clínico.

9 .1 .1 . A n a m n e s is C onsiste en un co nve rsa torio con el pacien te a ce rca de la d o le n cia q u e le aqueja. A través de él es p o sib le o b te n e r una p rim era im presión d ia g n ó s tic a del problem a: si se trata d e un p ro b le m a in fla m ato rio o in feccioso, o si es agu d o o cró n ico. El d o lo r es p ro b a b le m e n te el síntom a m ás im portante d e co n s id e ra r en el d ia g n ó stico pulpa r; de allí q u e sea in d isp e n sa b le p ara el clínico co n o ce r to d a s sus ca ra cte rística s.

9 .1 .1 .1 . S e m io lo g ía d el dolor. Dentro de sus ca ra cte rística s deb e m o s considerar: a. C ronología d e l dolor: su a p a rició n y duració n , su p e rio d ic id a d b. Tipo d e dolor: agu d o, sordo, pulsátil, lancinante, y d e p le nitu d .

145

C ARIES DENTAL Principios y procedim ientos para e l diagnostico

c. Intensidad: leve, tolerable, insoportable. d. Estimulo q ue lo p ro d u c e o m o d ifica : puede ser espontáneo o provocado. e. U bicación: lo c a liz a d o o re fe rid o ( la s a la , 1979).

9 .1 .1 .2 . D o lor d e n tin a rio -d o lo r pulpar. Es im portante e sta b le cer desde un inicio, que la única respuesta clínica de la pulpa dentaria frente a los diferentes estím ulos es el DOLOR

19 7 5 ).

(S E L íz e r y b e n d e r .

La inervación p ulpa r incluye neuronas aferentes que co nd u cen los im pulsos senso­ riales; así com o fibras sim p á tica s eferentes que producen m odulación neurogénica del fluido sanguíneo de la pulpa.

E l DOLOR es la única respuesta c lín ic a que m a ­ n ifie s ta la p u lp a d e n ta l.

Las fib ra s sensoriales de la pulpa consisten en fibras A m ielinizadas y fibras C no m ielinizadas o am ielínicas, am bas derivadas del nervio trig é ­ mino. Las fibras simpáticas se derivan del ganglio cervical superior. La mayoría d e las fibras A tiene un diám etro prom edio d e 1- 4 j.im m ientras que el diám etro p rin c ip a l de las fibras C es m enor a 1 pm

(TR o w

b r id g e ,

1986).

La ve lo cid a d de co n d u cció n es proporcional al diám etro del axón. Las fibras A más grandes, son relativam ente fibras de co n d u cció n rápida: ten iendo la velocidad de co nducción alrededor de 13 m/seg; mientras que la velocidad de conducción de las Fibras C, más pequeñas, es aproxim adam ente 1 m /seg. Las fibras A tienen un um bral de e xcita b ilid a d más b a jo que las fibras C; lo que sig n ifica que pueden ser a ctiva d a s por estím ulos más débiles. Más aún, la naturaleza del dolor asociad o con la a ctivación de este tip o de fibras parece ser diferente. El dolor asociad o con la e stim ulación de las fibras A se d e scrib e generalm ente com o agudo, m ientras que la e stim ulación de las fibras C producen una sensación “sorda". El dolor de las fibras A tiende a ser localizado, m ientras que el dolor d e las fibras C se caracteriza por ser d ifuso e irradiado. Por ejem plo, después de un pin cha zo co n una aguja, el dolor agudo percibido inicialm ente es co nducido por fibras A delta, mientras que el dolor “sordo" que le Sigue es co n d u c id o p or fibras C. (BRANNSTROM y ASTROM. 1972: TROWBRIDGE. 1986) (C u a d ro 9.1.)

C U A D R O 9 .1 .

F IB R A S A

F IB R A S C

C aracterísticas fu n cio n a le s d e las fibras n e rvio sa s sensoriales d e

Dolor agudo, punzante penetrante

Dolor sordo, quemante, sensación dolorosa por su permanencia

Responde a la preparación cavitaria. tallado, secado, curetaje de la dentina, vitalidad pulpar eléctrica.

Responde en caso de daño tisular

D o lo r d e n tin a r io

D o lo r p u lp a r

Dolor localizado

Dolor diferido

Dolor provocado

Dolor espontáneo

la pu lp a.

146

DIAGNÓSTICO CLINICO DEL ESTADO PULPAR Y PERIAPICAL / capitulo 9

9 .1 .1 .3 . T e o ría s p a ra la t r a n s m is ió n d e l d o lo r d e n tin a r io . Existen diferentes teorías que tratan de explicar la transm isión del dolor dentinario. La Teoría Hidrodinám ica. Propuesta por b r á n n s t r o m , en 1986. Se enuncia como: "un rápido desplazam iento de fluidos contenidos en los túbulos dentinarios, que es iniciado por potentes fuerzas de ca p ila rid a d " Es la teoría más acep tad a hasta el momento. (F igs. 9.1a. a 9.1d. y 9.2.). Se puede considerar, por lo tanto, que los túbulos son tubos capilares llenos con líquido. Parece ser que el movimiento de los fluidos ocasiona una d is to r s ió n m e c á n ic a d e la s te r m in a c io n e s n e rv io s a s (fib ra s te rm in a le s o fib ra s n o c ic e p tiv a s ) s itu a d a s e n el lím ite pulpodentinario, deform ando la m em brana d e la célula nerviosa. La deform ación ensancha los canales iónicos de la m em brana p erm itie n ­ do que el ión sodio se vacie dentro de la célula y que esto a su vez cause despolarización, siendo entonces más positiva que en su c o n d i­

La te o r í a h i ­ drodinámica d e B rá n s tro m es la más acep­ ta d a p a ra e x ­ p lic a r la tra n s ­ m isió n d e l d o ­ lo r d e n tin a rio .

ción de descanso (Ya r o n y s p i r o . 1985). Tal cam b io es potencialm ente excitante y causa im pulsos que son iniciados en las fibras nerviosas. De esta mane-

Figura. 9.1a. P u lp a n o rm a l. L ím ite p u lp o - d e n tin a r io .

Figura. 9 . 1b. R e sp u e sta a l frío.

Figura. 9.1c. R e s p u e s ta a l c a lo r

Figura. 9. Id . R e sp u e sta a l c h o rr o d e a ire

147

CA R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

ra, la e n e rg ía m e c á n ic a se tra n s fo rm a en un im p u lso e lé c tr ic o p or un m e c a n is m o d e "tra n s d u c c ió n " en el term in a l n ervio so se n so ria l (re ce p to re s o n o cice p to re s p o lim o d a le s , q u e son c a p a c e s d e re s p o n d e r a una va rie da d im portante de estím ulos: e lé ctrico s, m ecánicos, térm ico s) ( b r á n n s t r o m 19 7 9 ; s u á r e z . 1998). C onducción del im pulso doloroso. Tanto la sensación com o la tra nsd u cció n involucran a una neurona de prim er orden en la vía ascendente hacia el sistem a nervioso central (SNC), haciendo sinapsis en el núcleo trigem inal (núcleo ca ud a do ) con una neurona de ' s e g u n d o o rd e n , c o n tin u a n d o h a s ta el tá la m o o p tic o (N úcleos ventrales posterom ediales y posterolaterales del tálam o) y de allí llegará por m edio de una neurona de tercer orden a los niveles co rtica le s corre sp on d ien te s donde se d iscrim ina y analiza el dolor. En otras palabras, la corteza c e re b ra l es el c e n tro d e l p ro c e s a d o p ue a lm a c e n a inform ación de expe rie n cia s previas. Finalmente, una vez p e rc ib id o el d o lo r se p ro d u c e una re sp u e sta p or la vía d e s c e n d e n te : m otora (co n tra cció n m uscular) y autonóm ica (sim pática: sudo ra ció n) (BEJARANO y S C H M íd t ,

f i g u r a 9 .2 . D is tr ib u c ió n

de la s

fib ra s

n e rv io s a s e n e l b o r d e p u lp o - d e n t in a r io

1988: ING LE y TAINTOR, 1992, SUÁREZ. 1998).

9 .1 .2 . E xam en c lín ic o El exam en clín ico co m p re nd e los exám enes extraoral e intraoral

9 .1 .2 .1 . E x am en extra o ra l O bservarem os in icialm ente al p acien te en su conjunto, p ara luego lim itarnos a la zona de los m axilares. O bservar si existen ca m b ios de volum en, presencia de cica trice s, fístulas, hem atom as, etc. (F ig s . 9.3. a 9.5.).

148

FIGURA 9 .3 . E d e m a d e l m a x ila r

FIGURA 9 .4 . F ístu la c e rv ic a l d e

FIGURA 9 .5 . F ís tu la m a x ila r d e o rig e n

in fe rio r.

o r ig e n d e n ta r io .

d e n ta l.

DIAGNÓSTICO C LÍNICO DEL ESTADO PULPAR Y PERIAPICAL / capitulo 9

9 .1 .2 .2 . E xam en in trao ral Exam inem os la ca vid ad oral en su conjunto, lim itándonos finalm ente al diente o área co m p ro m etid a . Para el efecto, nos valem os de los siguientes exám enes clínicos: inspección, (F igs. 9.3. a la 9.11.), p alpación (F ig . 9.12.), percusión (F ig . 9.13.), p ruebas de vitalidad pulpar. (F ig . 9.14a. a 9.16.), m ovilidad (Fig. 9 .1 7 .), p ru e b a d e la a n e s te s ia , p ru e b a d e la c a v id a d , transilum inación (F ig . 9.19.) y exam en ra d iog rá fico (Fig. 9.20.), Si bien todos son im portantes, sólo es necesario seleccionar el em pleo de tres o cuatro de ellos, de acuerdo al caso (G R O S S m a n ,

FIGURA 9 .6 . F ístulas v e s tib u la re s

19 8 1; C O H E N y B U R N S , 1994; W E IN E, 1997).

e n lo s In c is iv o s In fe rio re s .

FIG UR A 9 .7 . F ra c tu ra c o ro n a r ia c o n

FIG UR A 9 .8 . F ístu la p a la tin a .

FIG UR A 9 .9 . F ístu la lin g u a l,

FIGURA 9 . I I . D is c r o m la e n la

FIGURA 9 .1 2 . P a lp a c ió n d ig ita l.

e x p o s ic ió n p u lp a r.

FIGURA 9 .1 0 . P ó lip o p u lp a r.

p ie z a 2 I .

FIGURA 9 .1 3 . P e rc u s ió n v e rtic a l.

FIGURA 9 .1 4 a . P ru e b a e lé c tric a d e v ita lid a d p u lp a r.

FIGURA 9 .1 4 b . P u lp ó m e tr o D ig ite s t.

CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

i

f e

FIGURA 9 .1 5 a . P ru e b a d e v ita lid a d p u lp a r

FIGURA 9 .1 5 a . E n d o -F ro s t

FIGURA 9 .1 6 . P rueba d e v ita lid a d

a l fr ió .

p a ra re a liz a r la p ru e b a d e

p u lp a r al ca lo r.

v ita lid a d a l frió .

m

FIGURA 9 .1 7 . P ru e b a d e la

FIGURA 9 .1 8 . T ra n s ilu m in a c ió n .

FIGURA 9 .1 9 . T écn ica

m o v ilid a d .

ra d io g rá fic a p e ria p ic a l.

9 .2 . C L A S IF IC A C IÓ N DEL ESTADO PULPAR Desde un punto de vista estrictam ente clínico, adoptarem os la siguiente cla s ific a ­ ción: (VILLENA, 2001) (C u a d ro 9.2.).

9 .2 .1 . V ital La p ulpa se encuentra clínica y funcionalm ente normal.

9 .2 .2 . Estados re v e rs ib le s

ESTADOS DE LA PULPA Vital E stados reversibles

-

P ulpitis reversible

E stados irreversibles

-

P ulpitis a g u d a P ulpitis cró n ica P ulpitis h ip e rp lá s ica N ecrosis p ulpar

E stados d e g e nerativos

-

D eg e ne ra ció n c a lc ic a (nodular, difusa)

-

R eabsorción dentinaria interna

9.2.2.1. P ulpitis reversible Es un estado inflam atorio de la pulpa, caracterizado por la pre­ sencia de fenóm enos vasculares que aún se m antienen dentro de los límites fisiológicos.

DIAGNÓSTICO

C U A D R O 9 .2 . E sta d o s d e la p u lp a d e n ta l.

Síntomas Los cam bios de tem peratura producen dolor, especialm ente al frío. También puede ser causado por dulces o ácidos. Por consiguiente, el dolor no es espontáneo sino pro­ vocado. Es de naturaleza aguda, punzante y desaparece con el retiro del estímulo.

150

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL ESTADO PULPAR Y P ER IA PIC A L / capitulo 9

Exam en clínico Puede o b se rv a rs e una c a v id a d con e x p o s ic ió n d e n tin a ria o una restauración reciente. R a d iog rá fica m e nte la zona a pical es normal. D iagnóstico Se r e a liz a to m a n d o en c o n s id e r a c ió n lo s s ín to m a s , c o n el co m plem ento de exám enes clín ico s auxiliares. Pronóstico

P u lp itis re v e rs i­ b le : e s ta d o in ­ fla m a to r io p u l­ p a r q u e se m a n ­ tie n e d e n tro de lo s lim ite s fis io ­ lógicos.

Bueno.

9 .2 .3 . E stad o s irre v e rs ib le s 9 .2 .3 .1 . P u lp itis agu da Es la contin u ación del e sta d o inflam atorio pulpar. Frecuentem ente, los ca usa n te s de esta situación son los p ro ce d im ie n to s o d o n to ló g ico s in co rre ctos (fresado sin la d e b id a refrigeración, e xpo sicio n es pulpares in a dve rtid as, fa lta de pro te cció n pulpar, etc). S intom as Dolor paroxístico e spontáneo causado, al inicio, p o r ca m b ios de te m ­

P u lp itis ag u d a : es­ ta d o p u lp a r q u e se c a ra c te riz a p o r d o lo r se vero, p u n ­ z a n te , p u l s á t il y p e rm a n e n te .

peratura o por d u lce s o alim entos á cidos. El d olor es agudo, punzante o pulsátil y difiere de los estados reversibles por ser m ás severo y p e rm a n e ce r después del retiro del agente irritativo. Puede ser intermitente, pero posteriorm ente se hace continuo y muy intenso. Se incentiva al inclinar la cabeza, por increm ento de la presión sanguínea. En las e ta p as finales el d o lo r puede acentuarse con el ca lo r y algunas veces, dism inuye con el frío. Si la in fla m a ció n o in fe cció n p a sa ra a través del foram en ca u sa ría una p eriod o ntitis, q u e d a n d o el diente se nsible a la m ordida. Exam en clínico El diente se presenta muy se nsible al sim ple co nta cto. El um bral de reacción es muy bajo, por lo que se requeriría una estim ulación p equeña en las pru eb a s de vita lid ad . El calor e xa ce rb a el dolor; en tanto que el frío, en algunos casos, podría ca lm a rlo (p u lpitis absce d osa ). R a diográficam ente se obse rva una c a vid a d p ro fu n d a ,a b ie rta u obturada, con aparente com p ro m iso pulpar. Los tejidos a pica le s se m uestran normales. D iagnóstico Los signos y síntom as son determ inantes siendo el d ia g n ó stico sencillo. Pronóstico Es d esfavorable para la supervivencia de la pulpa, siendo im posible su recuperación. Eventualm ente, pue d e p erm a ne ce r en estado cró n ico y asintom ático: el m ism o que se reagudizará si las c o n d icio n e s se m odifican.

9 .2 .3 .2 . P u lp itis cró n ica M uestra las ca ra cte rística s típicas de toda inflam ación cró n ica Síntom as Si los hubieran, los síntom as son de larga duración. El d o lo r es sordo, tolerable, interm itente, espontáneo, co ntro la b le por el p ro pio paciente. Sin em bargo, si las c o n d i­ ciones cam bian, el estado p ulpa r cró n ico puede agu d iza rse, e sta b le cié n d o se lo que se denom ina una p u lp itis cró n ica reagudizada, con las m ism as ca ra cte rística s que el cu a ­ dro anterior.

C ARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

Examen clínico A la inspección se observa una cavidad am plia abierta o cerrada p o r tiem po prolon­ gado. No es sensible a la palpación ni a la percusión. No presenta m ovilidad. La respuesta a la prueba de vitalidad e lé ctrica se ve aum entada y su respuesta a los cam bios térm icos es tardía. En el exam en ra d iog rá fico se aprecia com prom iso de la cám ara pulpar y en ocasiones engrosam iento del p eriodonto apical. Diagnóstico Se determ ina por la sintom atología prolongada, la dism inución de la respuesta a las pruebas de vitalidad y por los hallazgos clínico-radiográficos. Pronóstico En todos los casos la pulpa morirá. • P u lp itis c ró n ic a h ip e rp lá s ic a Síntom as Asintom ática. Examen clínico Se presenta en personas jóvenes con lesiones cariosas am plias, donde los bordes de la cavidad sirven de estím ulo irritativo leve sobre la pulpa dentaria; dando com o re­ sultado una masa roja friable de gran tamaño que llena o rebasa la lesión coronaria. Es insensible, pero rápidam ente sangrante. Puede cu brirse de epitelio, d e b id o al traslado de células epiteliales descam adas de la m ucosa bucal. A este tejido se le llama com ún­ mente "p ólipo pulpar" (F ig. 9.10.). Diagnóstico Es obvio. Puede confundirse con un p ólipo gingival. Se le diferen cia ubicando el pedículo que lo sostiene.

9.2.3.3 . N ecrosis pulpar a. Necrosis aséptica Generalm ente de origen traum ático sin p articipación de m icroorganism os. La ruptu­ ra del paquete vásculo-nervioso a nivel apical, conlleva la muerte del tejid o pulpar por falta de irrigación y nutrición. Síntom as Si es inm ediato a un a ccid en te, el diente puede mostrarse móvil y aún extruido por avulsión. Examen clínico La corona puede mostrarse de una coloración rojiza por hem orragia interna. En es­ tas condiciones, la pulpa está en estado de shock; siendo im posible determ inar con certeza el grado de vitalidad hasta después de 30 días. En otros casos de historia de traum a antiguo, el diente se presenta asintom ático; pero con cam bios de coloración coronaria que varía del am arillo p ardu zco al negro o marrón café u oscuro. Diagnóstico La historia de g olpe o a ccid en te es im portante; igualm ente el hallazgo de fracturas coronarias o cam bios de color. R adiográficam ente es posible encontrar ca lcificación parcial o total de la cám ara pulpar o co nd u cto radicular, en casos de m ayor antigüedad. La respuesta a las pruebas de vita lid ad es negativa.

152

DIAGNÓSTICO CLÍNICO D EL ESTADO PULPAR Y PER IA P IC A L /capitulo 9

Pronóstico R eservado en los casos de traum a reciente. D esfavorable en los dem ás casos.

b.

N ecrosis séptica

Es la m uerte p ulpa r por invasión b acte ria n a, generalm ente derivad a

La n e c ro s is a s é p ­ tica, g e n e ra lm e n ­ te , es d e o rig e n t r a u m á t i c o sin p a r tic ip a c ió n de m icroorganism os, m ie n tra s q u e en la séptica h a y inva­ s ió n b a c te ria n a .

de una lesión cariosa. También, pue d e ser co n se cu e n cia de una p ulpitis c ró n ic a no tratada. Síntom as La sintom atología es variable, m ientras en unos ca sos el diente se e ncuentra asintom ático en otros es severa. El diente se torna doloroso, se nsible a la palpa ció n, a la m asticación y a ve ces al sim ple co nta cto. El d o lo r puede volverse espontáneam ente m uy intenso, a gravá n do se con el calor. Exam en clínico

El diente presenta una lesión ca rio sa muy extensa o restauraciones a ntig u as am­ plias. Las pru eb a s de vita lid a d p ulpa r son negativas. El exam en ra d io g rá fico m uestra c o m p ro m is o del p e rio d o n to a p ic a l y en a lg u n o s ca so s co m p ro m iso d e los te jid o s p eriap ica le s. La necrosis sé p tica está gen e ra lm e nte a sociad a a una lesión in fe ccio sa del periápice. D iagnóstico El pacien te referirá una historia doloro sa antigua, con e p isod io s de in ten sid a d v a ria ­ ble. No presenta signos de vita lid a d pulpar. El exam en ra d io g rá fico m uestra e n g ra sa ­ m iento del p eriod o nto a pical o una lesión o ste o lítica periapical. P ronóstico D esfavorable para la p u lp a dentaria. • S e c u e la s de la n e c ro s is s é p tic a C onstituyen la co n se cu e n cia del so brep a se hacia los tejidos p e ria p ica le s de las b acte ria s y sus toxinas co n te n id a s en el co n d u cto ra d icu la r a fe ctá nd o los S IM Ó E S . 1 9 7 4 ; M A R S H A L L , 1979; G R O S S M A N , 1 9 8 1 ;

(L e o

nardo

y

F O R M E R y R O D R ÍG U E Z -P O N C E , 2 0 0 3 ).

C la sifica ció n : 1. P eriodontitis a p ica l aguda 2. P eriodontitis a p ica l cró n ica 2.1. G ranulom a a pical 2.2. Q uiste apical 2.3. O steítis co ndensante 3. A b sce so a p ica l agu d o 4. A b sce so a pical crónico 1. P eriodontitis a p ica l aguda. Se c a ra c te riza por inflam ación de la m e m b ra na p eriodontal apical. El d o lo r a la percusión es el síntom a ca ra cte rístico . En casos extrem os en d ie nte pue d e presentarse sum am ente sensible aun al m enor co nta cto, con una sensación de extrusión dentaria.

153

C A R IES DENTAL Principios y procedim ientos para e l diagnostico

Al exam en ra d io g rá fic o p u e d e o b s e rv a rs e lig e ro e n g ra sa m ie n to del lig a m e nto periodontal. En otros casos las estructuras periapicales, p eriod o nto y lám ina dura se m antienen normales. Las p ru e b a s de vita lid ad generalm ente son negativas p or tratarse d e dientes necróticos, excep cio n alm en te en algunos ca sos d e p u lp itis puede obtenerse algún g ra do d e respuesta. 2. P eriodontitis apical crónica Es una inflam ación de la rg a evolución de los tejid os del periápice. G eneralm ente es asintom ática. A la palpa ció n del fondo del vestíbulo del diente afectado, puede presentar una ligera m olestia causada, probablem ente, por cam bios que se van p ro du cie nd o tanto en la co rtica l ósea com o en el hueso trabecular. A la

.

percusión no hay dolor o una leve m olestia. El diente no responde a las p ruebas de vita lid ad p ulpa r por ser un diente necrótico. Al exam en ra d io g rá fico se aprecia d esd e una p é rd id a de la lámina dura y engrasam iento del e spa cio period o nta l hasta lesiones osteolíticas de m enor o m ayor extensión. (F ig. 9.20.). Clasificación. Histológicam ente se clasifican com o granulom as y quistes a picales ( p u m a r o l a y c a n a l d a , 2 0 0 1 ). 2.1. G ranulom a apical. Es una entid a d p ato ló gica co nform ada por tejido d e granulación com o respuesta defensiva a los estím ulos irritativo s provenientes del c o n d u cto ra d icu la r infectado. G eneralm ente es a sintom ático C abe la FIGURA 9 .2 0 . Im á g e n e s o s te o lític a s p e ria p ic a le s .

p o sib ilid a d que se co m p liq u e con la form ación de un absceso en su co nte nido o tam bién puede epitelizarse p ro vo ca n d o síntomas y signos propios de c a d a entidad.

A la inspección, p alp a ció n , m ovilidad, no ofrecen sintom atología alguna. Al exam en ra d io g rá fico se aprecia una im agen ra d io lú cid a con bordes más o menos definidos, de form a más bie n redondeada que circu n d a el á p ic e radicular. Esta imagen es sim ilar a la que nos o frece un a bsce so cró n ico apical o un q uiste radicular, siendo im posible su diferen cia ció n por este m étodo de d ia gnóstico. Según diversos estudios histop a to ló g ico s (BHASKAR. 1966,

1972 ;

bender,

1972 )

estas

lesiones serían las d e m ayor frecuencia presentes en la región periapical. 2.2. Q uiste apical o paradentario. Se ca ra cte riza por la form ación de una ca vid a d ósea en el área p eriapical, rodeada de epitelio y con un co n te n id o fluido en su interior. Son más frecuentes en el m axilar superior que en el inferior. Su in cid en cia reportada varía del

6%

al

55%

in a ir

y

s c h m id

-

MEIR, 1986).

Tanto en la m em brana periodontal com o en el hueso circu n d a n te al á p ice radicular se encuentran células e p ite lia le s co n o cid a s com o los restos epite lia le s de M alassez que

154

D IA G N Ó STIC O C LÍN IC O DEL ESTADO PULPAR Y PER IA P IC A L / capitulo 9

d e riv a n d e la d e s in te g ra c ió n de la va in a de H ertw ig. Estas c é lu la s perm anecen d o rm id a s o inactivas hasta que reciben el estím ulo de algún a g e n te irrita tiv o q u e p ro m u eve su p ro life ra c ió n ce lu lar. En a lg u n o s g ra n u lo m a s a p ic a le s ta m b ié n es p o s ib le e n c o n tra r te jid o e p ite lia l e s tra tific a d o . Según e ventualm ente

n a ir

(1 9 9 4 ),

45% son g ra nu lo m a s e p ite liza d o s que

pueden ser el origen de fu tu ra s form a cio ne s quísticas.

Son lesiones q u e tienen una e volució n silenciosa. Pueden ser d e s­

1

cu b ie rto s por un exam en ra d io g rá fico de rutina, presentando una im agen osteolítica bien definida, rodeado por una línea rad iop a ca q u e no siem pre está presente. (Figs. 9.20. y 9.21.). C u a nd o la lesión a dquiere un mayor tam añ o la im agen ra d io g rá fica se a co m p a ñ a d e otros signos clínicos com o: asim etría facial, aum ento de volum en o elevación de la ta b la ósea, sensación de renitencia o rebote a la p a lp a ció n , m o vilida d d en taria o

FIGURA 9 .2 1 . Im a g e n c o m p a tib le c o n q u is t e a p ic a l

d e s p la z a m ie n to d e n ta rio por com p re sión d e l co n te n id o quístico. 2.3. O steitis condensante. Tam bién es lla m a d a o s te itis e s c le ro s a n te fo ca l, o s te o e scle ro sis p e rirra d icu la r, osteítis esclerosante, hueso esclerótico,

n a ir (

19 94 ) adem ás la m enciona com o periodontitis

a p ic a l condensante. Es la respuesta a una inflam ación cró n ica leve del área p e rirra d icu la r c o m o re su ltad o de una irritación m o d erad a vía el c o n d u c to radicular. Se presenta m ás fre cue n tem e n te en personas jóvenes

( S im ó n ,

19 9 9 )

-

Su etiología es una actividad pulpar que estimula la actividad

-

Es a sin to m á tico , d e s c u b ie rto d u ra n te exám en e s ra d io ­

osteoblástica del hueso alveolar ló g ic o s de rutina R adiográficam ente se m uestra com o una lesión ra d iopaca difusa, c a ra c te riza d a por una reacción ósea localizada. (SMULSON y col., 1997). -

El d ia g n ó s tic o se e sta b le ce a través d e l exam en ra d io ­ grá fico. Se observará un área de ra d io p a c id a d (Fig 9.22.) lo c a liz a d a a lr e d e d o r d e l d ie n te a fe c ta d o TAINTOR. 1992).

( in g le

y

FlGURA 9 .2 2 . Im á g e n e s o s te o lític a s p e ria p lc a le s .

3. A bsceso a p ica l agudo Es una inflam ación agu d a de los tejidos circu n da n tes al foram en apical con form a ció n de c o le c c ió n p urulenta en el te jid o ósteoalveolar periap ica l. Es el cu ad ro clín ico m ás d ra m á tico que p u e d e presentar un paciente. El dolor que e xperim enta es in soportable, m uy intenso, violento, pulsátil, irra d ia d o , va a c o m p a ñ a d o de edem a d e los te jid o s con lu m e fa cció n de la región, enroje cim ie nto del área co m p ro m e tid a y p re se n cia de g a n g lio s

E l a b sce so a p i­ ca l a g u d o se ca­ ra c te riz a p o r la f o r m a c i ó n de u n a c o le c c ió n p u ru le n ta a pical y d o lo r se vero.

in farta d os, la pieza d entaria pue d e presentarse m uy se nsible y extruida d ific u lta n d o su norm al oclusión. Al exam en ra d io g rá fic o , in ic ia lm e n te p u e d e o b s e rv a rs e los te jid o s p e ria p ic a le s norm a les o con un lig e ro e ng ro sa m ie nto p e rio d o n ta l, posteriorm ente, luego de 3 ó A días, ya se e videncia una im agen ra d iolúcida co m o conse cu en cia d e la destru cció n ósea.

155

C A R IES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico

4. Absceso apical crónico Una vez controlado el absceso alveolar a gudo pasa a un periodo de latencia o fase crónica. En esta situación el paciente rara vez presenta sintom atología, pueden pasar años y aun toda la vid a sin que existan molestias. C línicam ente se p u e d e observar la presencia de un tracto fistuloso en la zona de la m ucosa de ve cin da d o p eriap ica l, pocas veces p uede evidenciarse una fístula cutánea. Por ser una co nse cu en cia d e la necrosis sé ptica p u lp a r no ofrece ninguna reacción a las pruebas de vitalidad. R adiográficam ente se observa un área ra d io lú cid a p e ria p ica l co m p a tib le con el cuadro absce d oso Puede observarse algún g rado de reabsorción radicular. A bsceso "Fénix". Es un absceso a p ic a l cró n ico agudizado, Es la exacerbación a guda d e una lesión p erirradicular cró n ica asintom ática de origen pulpar. A gudización endodóncica (Flare-up). La diferencia b ásica entre una agudización e nd o d ó n cica y un absceso apical cró n ico a gu dizado ra d ica en que en el prim ero existe un antecedente de intervención endodóntica en el d ie n te a fe c ta d o por p arte del o d o n tó lo g o , lo q u e varía con los a g e n te s desencadenantes. Los síntom as incluirán un dolor intenso, que a m enudo, se increm enta en intensidad. Los sig n os se c a ra c te riz a rá n por e n ro je cim ie n to d e la m ucosa o tu m e fa cció n con sensación de m alestar general. En térm inos generales, el cuadro clín ico será sim ilar al d escrito para un a bsceso agudo.

9 .2 .4 . Estados d e g e n e ra tiv o s p u lp a re s Los tipos d e interés clínico son:

(SELTZER y b e n d e r .

19 7 5 . c o h é n

y b u rn s ,

19 9 4 ).

9 .2.4.1 . D e g en era ció n cálcica Puede ser nodular o difusa. a. N odular Son calcificaciones que adquieren formas redondeadas o alargas y delga d as. Su im portancia clín ic a es esencialm ente m ecánica, ya que por su u b icació n pueden o clu ir el ingreso al co nd u cto ra d icular (n o du lo o cá cu lo obliterante). Son asintom áticas. R adiográficam ente se observan com o masas ra d iopacas en el interior de la cám ara p ulpar o co n d u cto radicular (Fig. 9.23.). b. Difusa F IG U R A 9 .2 3 . C á lc u lo o b lite ra n te .

. .

0

La etiología es igualm ente desconocida. Se presenta como masas ca lcifica da s irregulares. Son asintom áticos. En ocasiones, al examen radiográfico pueden

DIAGNÓSTICO C LINICO DEL ESTADO PULPAR Y PERIAPICAL / capítulo 9

verse com o un velo ligeram ente radiopaco q ue cu bre la cám ara pulpar o la zona com prom etida.

9.2.4.2 . R e ab so rc ió n d e n tin a ria intern a Es una le sió n e xtra ñ a que se p re sen ta e s p o rá d ic a m e n te . La e tio lo g ía es d e s c o n o c id a , a u n q u e se la a so cia fre cu e n te m e n te a traum atism os.

La re a b so rció n d e n ­ t in a r ia in t e r n a es una le s ió n d e g e n e ­ ra tiv a y d e s tru c tiv a d e la d e n tin a .

Pocas veces provoca una sintom atología dolorosa; sin em bargo, p od ria presentarse alguna molestia. Se caracteriza por ser una lesión d estructiva d e la dentina, que se extiende en form a centrífuga, desde el tejido pulpar hacia el exterior, pud ie n do p ro d u cir la fractura p ato ló gica radicular. C uando se presenta en la cám ara pulpar, la corona del diente a d ­ quiere una tonalidad rosácea por transparencia de la gran ca n tid a d de vasos sanguíneos presentes en la lesión. Por este motivo, esta entidad tam bién se co no ce com o "m ancha rosa". R adiográficam ente se presenta com o una im agen radiolúcida, se ­ mejante a una lesión cariosa, generalm ente redondeada o alargada que com prom ete con más frecuencia el co n d u cto ra d icular (Fig. 9.24.)

9 .2 4 . Reabsorción radicular interna.

f ig u r a

En r e s u m e n A menudo, las secuelas que o rig in a la caries, vale d e cir las lesiones p ro du cid as en las piezas dentales, com prom eten la salud p ulpa r de m anera irrem ediable. De allí que re su lta im p re s c in d ib le c o n o c e r las c a ra c te rís tic a s s e m io ló g ic a s d e c a d a e n tid a d nosológica que afecta la pulpa, a fin de facilitar su d iferen cia ció n y así orientar todo esfuerzo encam inado a su conservación. Para ello, se requiere elaborar una acuciosa historia clín ica co nta nd o con la ayuda de exám enes auxiliares que perm itan reunir la mayor inform ación sem iológica de interés Dentro de ello, destaca con im portancia capital el sínto m a d o lo r en c u a n to a: su s c a ra c te rís tic a s , su tra n sm isió n n e rv io s a y su co n d u cció n ; así com o la diferen cia ció n entre el dolor dentinario y el dolor pulpar.

i 57

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

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EL DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO DE LA CARIES DENTAL Ana ARANA SUNOHARA Eduardo B ER N A BÉ O RTIZ Fem ando S ALA ZA R SILVA

Según g o r d i s (1 9 9 6 ), la epide m io lo g ía es "la rama del conocim iento científico que se d e d ic a al estudio de la d istrib ución de la salud y la enferm edad en p oblaciones, y a la id e n tific a c ió n d e los facto re s que influyen en su d is trib u c ió n ". Los e stu d io s e p id e ­ m iológicos son de utilidad para: a) determ inar la m agnitud de la enferm edad, identificando a los g ru po s de pob la ció n que se encuentran afectados: en persona, e spa cio y tiempo; b) identificar los factores asociados con la enferm edad; c) com prender la h is to ria n a tu ra l d e la e n fe rm e d a d es d e cir su origen, progreso, resultado y secuela; y d) pla nifica r y evaluar intervenciones sanitarias d irig id a s a prevenir y controlar las enferm edades. M ientras que el d ia gn ó stico clín ico de caries busca determ inar el estado de salud de un paciente individual, el diagnóstico epidem iológico tiene com o propósito determ inar el estado de salud de una población o grupo de personas, en forma periódica, con el fin de d ete ctar sus variaciones en el transcurso del tiem po. En consecuencia, un g ru po de exam inadores debe exam inar a un gran número de individuos. Por ello, el énfasis en el diseño de un estudio epidem iológico estará en entrenar a los exam inadores en la utilización de un criterio d ia gn ó stico apropiado, de forma tal que se m inim ice la p o sib ilid a d de variación, entre sus observaciones, en el transcurso del tiempo. Esto garantizará la validez y c o n fia b ilid a d del estudio. C orresponde al presente capítulo d e s c rib ir algunos m étodos y procedim ientos, que pueden utilizarse para efectuar la m edición de la caries dental en una población; así com o las co nsideraciones necesarias para seleccionar y a p lica r el criterio, y los m éto­ dos de d ia gn ó stico epidem iológico.

1 0 .1 . M E D IC IÓ N DE LA ENFERMEDAD En un estudio e p ide m io ló g ico es indispensable que la enferm edad se m id a c u a n tita tiv a m e n te ( b u r t y e k l u n d . 1 9 9 2 ); es d e cir, q u e a c a d a observación se le asigne un valor. En el caso de la caries dental se puede cuantificar, por ejem plo, la proporción de individuos de una p ob lación que son a fe ctados p or la enferm edad en un m om ento específico; la cual se conoce com o p re v a le n c ia Se puede cu an tifica r tam bién el núm ero de

La p re v a le n c ia se u tiliz a p a ra r e fle ­ ja r la m a g n itu d de la e n f e r m e d a d e x is te n te , m ie n ­ tra s q u e la in c i­ dencia d escribe la o c u r r e n c ia de n u e v o s casos de la e n fe rm e d a d .

159

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

sujetos que adquirieron la enferm edad en un periodo d e tie m p o d e te rm in a d o ; a e s to se d e n o m in a in c id e n c ia

30 70 _ 5G 53

□

Costa Rica

o 40 c 5¡

□

Jam aica

<0

5 30' Sí

C u a nd o se estim a la p revalencia de la enfer­ m edad en una p ob lación, el in d ivid uo es la unidad de o bse rva ció n. En el G rá fic o 10.1. se observa que

20

el 70% de los niños de Costa Rica y el 40% de Jam ai­ ca, sufren de caries dental a la edad de 1 2 años.

I0_ n

Sin em bargo, la prevalencia no expresa la in­ C osía R ea

Jam aica

País

G R ÁFIC O 10.1. P revalencia d e caries d e n ta l en C osta Rica ( 19 9 9 ) y Jamaica (1 9 9 5 ) (e x tra íd o d e E stup iñá n-D a y, 20 05 ).

te n s id a d co n q ue la ca rie s d e n ta l a fe cta a una p ob la ció n . Para m edir la se veridad d e ca ries dental en una p ob lación se utiliza el índice CPO, el cual cu a n tifica los estados clínicos de la e nferm edad en una e sca la num érica

(c h a v e s . 1977),

1 0 .1 .1 . El ín d ic e CPO El índice de caries dental más u tiliza do es el índice CPO, que fue co n c e b id o por k l e i n y p a l m e r en 1 9 3 7 cu an d o la caries d e n ta l era una enferm edad altam ente prevalente en los países o ccidentales. Representa una expresión de la historia de caries sufrida por un in d ivid uo o p or una p ob lación, y p ue d e aplicarse a la dentición perm anente (CPO) y a la dentición d e cid u a (ceo), g ra cias a las m o d ificacion e s hechas por g r u e b b e l l en 1944 al índice original. La sigla C d e scrib e el num ero de dientes a fe ctados p or caries dental a nivel de lesión cavitada. P expresa el núm ero de dientes p erdidos (extraídos) com o consecuencia de ca ries dental, y O el núm ero de dientes restaurados u obturados com o consecuencia de la caries dental. El índice CPO es el resultado de la sum a de estos valores. En caso de que la unidad o bse rva d a hubiese sido el diente, el Índice se expresará com o CPOD o ceod; m ientras que si d ich a unidad hubiera sido la su perficie, el índice se expresará respectivam ente com o CPOS o ceos, d e p e n d ie n d o del tip o de d en tició n exam inada. En el caso de un individuo adulto, el índice CPO puede a doptar los valores de 0 a 32, m ientras q ue en una p o b la ció n el resultado que se reporta es el índice CPO prom edio del grupo. Es decir, el valor o b te ­ n id o d e la su m a d e los va lo res CPOD in d ivid u a le s, d iv id id o p o r el n ú ­ O b se rva cio n e s

C

P

0

in d iv id u a l

In d ivid u o 1

1

0

4

5

In d ivid uo 2

2

0

4

6

In d ivid uo 3

2

1

2

5

In d ivid uo 4

1

0

5

6

In d iv id u o 5

2

2

0

4

In d ivid u o 6

0

0

0

0

P o b la c io n a l

CPO D -

X CP0D N° sujetos

5 + 6 + 5 + 6 + 4 + 0 = 26 = 6 6 CPO D = 4.3

T A B L A 10.1 C á lcu lo d e l ín d ic e CPO pa ra un g ru p o d e seis in d iv id u o s .

160

m e ro

d e s u je to s o b s e rv a d o s

(Tabla 10.1.). En este caso, el valor CPOD p ro m e dio del g ru p o d e 6 in d iv i­ duos es de 4 3 dientes con lesio­ nes de caries dental. Una c a ra c ­ te rís tic a im p o rta n te d e l CPO es q u e Se tra ta d e un ín d ic e irre-

D IA G N Ó S T IC O E P ID E M IO L Ó G IC O DE LA C A R IE S D E N TA L i capítulo 10

versible; es decir, que los valores o bte nido s en una se gu n da m edición, no pueden ser m enores que los o bte nido s en una prim era, cuando se vuelve a exam inar el mismo grupo, ya que una vez cavitada la lesión, ésta no regresionará y, únicam ente p o d rá m antenerse en ese estadio, o bien se r o b tu ra d a -e in c lu s o e x tra e rs e la p ie z a - co m o re s u lta d o de la enferm edad.

S i e l ín d ic e CPO re g is tra d o e n una s e g u n d a m e d i­ c ió n en e l m ism o in d iv id u o , fu e s e m e n o r a l in ic ia l, se hab ría p ro d u c i­ d o u n fe n ó m e n o c o n o c id o c o m o re v e rs a ; el cual in d ic a u n e rro r en e l d ia g n ó s tic o o en e l re g is tro de la e n fe rm e d a d .

Es por ello, que en el transcurso del tiem po, el índice sólo puede increm entarse o perm anecer esta b le y tam bién variar la co ntribu ció n de c a da com ponente (cariado, p erdid o u o btu ra d o ) en el valor total del CPO. Por ejem plo, el valor del com ponente C podría d ism inuir a expensas de los com ponentes P u O, si es que un diente ca ria d o durante el prim er exam en, hubiese sido posteriorm ente o btu ra do o p erdid o y re g istra do de esa m a n era en el se g u n d o exam en. Al a p lic a r este c o n c e p to al in d iv id u o 2 de la

Tabla 10.1., podría ser que en una se gu n da evaluación, el valor del co m p on e nte C d ism inuya de 2 a 0, m ientras el valor del com ponente O se increm enta de 4 a 6. En este caso, el valor total del CPO de este in d ivid uo perm aneció inalterado.

1 0 .2 . EL C R IT E R IO D IA G N Ó S T IC O El c rite rio d ia gn ó stico se refiere a la d efinición que d e scrib e la fase de la historia natural de la enferm edad, a partir de la cual se considera el diente o la su pe rficie dentaria co m o a fe c ta d a por ca rie s d e n ta l. Al ser la c a rie s d e n ta l un e ve n to p ro g re s iv o de d estru cció n dentaria, existe controversia sobre cuándo una lesión deb e considerarse com o cariosa. Es im portante que los investigadores seleccionen un criterio de diagnóstico a de cu ad o que perm ita la obtención de inform ación confiable, re p roducible y com parable. Antes de e je cuta r un estu d io e p ide m io ló g ico, el o los exam inadores deberán ser e ntrenados rigurosam ente en la utilización del alu did o criterio. Si esto no se cum pliera, se co rre ría el rie sg o q u e a lg u n a s p ie zas o s u p e rfic ie s d e n ta ria s sean c la s ific a d o s e quivo ca da m e n te com o sanas o com o enferm as; lo cual se cono ce com o s e s g o de c la s ific a c ió n e rra d a o d e m a la c la s ific a c ió n En la literatura se d escrib e una variedad de criterios para el d ia gn ó stico clínico y e p id e m io ló g ico de la ca rie s dental ( R a d ik e . 1968; p i t t s y coi.. 1997; w h o , 1997, n y v a d y coi.. 1999; f y f f e y coi.,

20 0 0 ). Éstos pueden seleccionarse co nside ra nd o las nece sid a de s del

estudio y las accio ne s que se tom arán una vez analizados los resultados. Con la finalidad de com parar los resultados de estudios de caries dental a nivel global, la O rganización M undial de la Salud ( w h o , 1997) sugiere em plear la co d ific a c ió n que se m uestra en la T abla 10.2. Es im portante tener en cuenta que el crite rio de d ia g n ó stico de caries dental utilizado p or la OMS es de nivel cavitario, es decir, cuando: “en un punto o fisura, o su pe rficie dental lisa se observa la presencia de una ca vid a d evidente, un socavado en el esmalte, o un re b lan d ecim ie n to en el tejido dentario de las paredes o piso de la c a v id a d ” . También

161

CA R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

C O D IF IC A C IÓ N P A R A E L R E G IS T R O D E L E S IO N E S C A R IO S A S

restauración tem poral y los rem anentes ra d icu la re s resultantes de ca rie s dental.

C o n d ic ió n

C ó d ig o

se incluye en esta categoría un diente con

D e n tic ió n

D e n tic ió n

D ecidua

P erm a ne nte

A

0

Sano

B

1

C a ria d o

C

2

O b tu ra d o c o n caries

D

3

O b tu ra d o sin caries

E

4

P e rd id o c o m o re s u lta d o d e ca rie s

-

5

P e rd id o p o r c u a lq u ie r o tro m otivo

d ie n te s/su p e rficie s co n c ó d ig o 1 ó 2. El

F

6

S e lla n te o fis u ra o b tu ra d a

valor de P, de la sum atoria d e los dientes/

G

7

P ilar d e P uente, c o ro n a o im p la n te

s u p e rfic ie s c o n c ó d ig o 4 en s u je to s

-

8

D iente p e rm a n e n te sin e ru p c io n a r

m enores de 30 años, y c ó d ig o s 4 ó 5 en

-

9

N o re g istra b le

sujetos m ayores de 30 años de e d a d , y

T

T

Traum a o fra c tu ra

el valor d e O, de la sum a de los die nte s/

C u a n d o se u tiliz a el c rite rio de la OMS, el valor d el CPOD/S se o btie n e al sum ar los va lo res o b te n id o s in d e p e n ­ d ie n te m e n te d e c a d a u n o d e s u s co m ponentes. De esta m anera, el valor de C resulta de la sum a de los dientes

s u p e rfic ie s c o n c ó d ig o 3. L o s o tro s T A B L A 1 0 .2 . S iste m a p ro p u e s to p o r la O M S .

có d ig o s, co m o el 6 ó 7 no se incluyen en el cá lc u lo del CPO.

1 0 .2 .1 . S e le c c ió n d e l c rite rio d ia g n ó s tic o C om o ya se ha m e n cionado, adem ás d el c rite rio d ia g n ó stico d e scrito por la OMS, e xisten otros c rite rio s para d ia g n o stica r ca rie s dental. Éstos varían en que a lg un o s d is ­ tinguen entre ca rie s a ctiva y no a ctiva in cluyen a las lesiones no ca vita d a s

( n y v a d y coi.. 1999: f y f f e y c o i . 2000 )

in y v a d y coi.. 1999: p i t t s y c o i . 1997}

(C a p ítu lo 4): otros

(C a p ítu lo s 2 y 4) y

otros, que d e scrib e n a la ca rie s dental com o c a vid a d cu a n d o la lesión ha p en e trad o en la den tin a

(R a d ik e . 1968: w h o ,

19 9 7 ).

Durante años, las m an ifesta cio ne s tem pranas d e la ca rie s dental (lesiones in cip ie n ­ tes en esm alte) fueron ig n o ra d a s en los estudios e p id e m io ló g ico s. Sin em bargo, al c a m ­ b ia r los p erfiles e p id e m io ló g ico s y al re d ucirse am pliam ente la pre vale n cia e in cid e n c ia de la e n fe rm e d a d en los p aises o ccid e n ta le s, se hizo evidente la n e ce sid a d de utilizar criterios que faciliten el d ia g n ó stico de la enferm edad más precozm ente

(n y v a d y

c o i, 19 9 9 ).

En la p rim era m itad del s ig lo XX, el perfil e p id e m io ló g ico d e los países o ccid e n ta le s se ca ra cte rizó por la alta pre vale n cia y se verida d d e la e nfe rm e d ad . Se p u d o observar que, cu a n d o la m ayor p arte d e la p o b la ció n sufre de caries dental, se eleva tam bién el núm ero de d ie nte s a fe cta d o s por persona; así com o el núm ero de su p e rficie s y la se ve ­ rid a d de las lesiones; las cu ales

m ayoritariam ente ya aba rca n la dentina o la pulpa,

in vo lucran d o una am plia d e stru cció n co ro na ria .(G ra f. 10.2.). En la a ctu a lid a d , en aquellos paises, sólo una m inoria de la p o b la ció n sufre de caries dental y el núm ero de d ie nte s a fe cta d o s es m enor que en el pasado, con lesiones m a yo ­ ritariam ente re strin g ida s a las s u p e rficie s o clu sale s y en e sta d io s tem pranos de e vo lu ­ ción. Se ha a rg um e n ta d o que, ante esa re a lid ad , el restringir el crite rio d ia g n ó stic o a la pre sen cia d e c a vid a d podría ocasion a r una su be stim a ció n de la enferm edad.

162

D IA G N Ó S T IC O E P ID E M IO L Ó G IC O DE LA C A R IE S D E N T A L / capitulo 10

U na de las p re o cu p a cio n e s que s u rg e al in clu ir lesiones no cavitadas en el d ia g n ó s tic o d e ca rie s dental, e s la d ific u lta d de lo g rar resultados re p ro d u cib le s. Sin e m b argo , re cie n ­ te s e s tu d io s , p r in c ip a lm e n te de o rig e n e u ro p e o fy ffe y

( n y v a d y c o i., 1999;

coi., 2000), han dem ostrado que

e s p o s ib le p r o d u c ir re s u lta d o s confiables sim ilares a los observados en el d ia g n ó s tico d e lesiones cavitadas, pero eso requiere de c o n d i­ c io n e s de exam en a p ro p ia d a s com o lu z, a u s e n c ia d e b io film d e n ta l y

Porcentaje acum ulado en la población

s e c a d o d e la s u p e rfic ie a examinar. Com o es muy difícil asegurar que d ich a s c o n d icio n e s estén presentes

G R Á F IC O 1 0 .2 . R elación e n tre la p re v a le n c ia d e la ca rie s y CPOD. (P o rce n ta je a c u m u la d o d e l CPOS e n los n iñ o s d e 12 a ñ o s d e e d a d en ja m a ic a en 19 8 4 y 19 9 5 ) (extraído de WAPEHA y col: 2 0 0 1).

en m uchos estudios en form a siste ­ m ática, a lg un o s autores p refieren a d o p ta r un d ia g n ó s tic o conservador, basa d o en la p re sen cia d e c a vid a d , con el fin de a seg u ra r la re p ro d u c ib ilid a d de los resultados, por e ncim a de la d e te cció n inequívoca d e las se cuelas que p ro d u ce la e nfe rm e d ad en sus e sta d io s iniciales. Por lo tanto, la se le cción del c rite rio d ia g n ó s tic o d e p e n d e rá en g ra n m e d ida d e la re a lid ad q u e se p re te n de e stu d ia r y de los objetivo s que persiga n los in vestigadores; asi com o de las a cciones que se tom arán una vez obte nido s los resultados del mismo. Se ha s u g e rid o que, m ientras la p re se n cia de c a vid a d co m o crite rio d ia g n ó stico pue d e ayudar en la p la n ifica ció n de servicio s de re cu pe ra ció n, la id e n tifica ció n de e sta d io s previos pue d e a p o rta r al e stu d io de la co n trib u ció n de in terven cio ne s preventivas.

1 0 .2 .2 . M é to d o s d e d ia g n ó s tic o El m é tod o de d ia g n ó stico es el co njun to de p ro ced im ien tos q u e se utilizan, secuencial y ordenadam ente, para exam inar ca d a pieza o su p e rfic ie d entaria con la fin alida d de que los resultados del estudio puedan ser ve rifica do s, m ediante repetición, por otros in ve stiga d ore s sig u ie n d o los m ism os p ro cedim ientos. Existe una gran va rie d a d de m étodos q u e se u tilizan p ara realizar el d ia g n ó stico e p id e m io ló g ic o de la caries dental. Los más u tiliza d o s son los p ro ce d im ie n to s d e o bse r­ vación, que pue d en ser visual y visu a l-táctil. O tros se refieren a los a ditam entos re co ­ m en da d os p o r diferen tes autores para m ejorar las c o n d icio n e s de exam en; por ejem plo la u tilización de h iso po s para el s e ca d o de las su p e rficie s dentales, el tip o de ilum ina­ ción. la lim pieza d e los dientes, etc. A d ife re n cia del m étodo v is u a l, el cual se basa exclusivam ente en la obse rva ció n d ire c ta o in d ire cta e fe ctu ad a por el exam inador, el m é tod o v is u a l-tá c til co n siste en la d e te cció n d e lesiones ca rio sas m ediante el uso co m b in a d o de la o bse rva ció n y un ins-

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

tru m e n to , g e n e ra lm e n te un e x p lo ra d o r o s o n d a , p a ra d e te c ta r la p re s e n c ia d e c a v id a d , s u p e rfic ie re te n tiv a , re b la n d e c im ie n to o irre g u la rid a d en la s u p e rfic ie d e l e s m a lte , se g ú n lo d e fin id o en el c rite rio d ia g n ó s tic o (ISMAIL, 2004).

Estudios recientes han m o strado que am bos m étodos poseen una baja s e n s ib ilid a d (c a p a c id a d p ara id e n tifica r dientes o su p e rficie s con caries), pero una m o d erad a a alta e s p e c ific id a d (c a p a c id a d para id e n tifica r d ie nte s o su peficies sanas), en la detección de las lesiones ca vitad a s

( i s m a i l . 1997 ; a s s a f y c o i , 2 0 0 3 ; a s s a f y c o i., 2 0 0 4 ).

La utiliza ció n d el e xplora d or com o im plem ento para la ayuda d ia g n ó stica fue com ún hasta hace algunas décadas. Sin em bargo, d e jó de utilizarse lu e g o que se dem ostró que el esmalte afectado pero con potencial de remineralización puede ser dañado de manera irreve rsible d urante la m a n ipu la ció n con la punta del e xplora d or

( n e w b r u n , 1993 ).

En su

lugar, en 1997 la OMS introdujo la utilización de la sonda IPC, que está dota da de p eq u e ra esfera de 0,5 mm de diám etro en su extrem o libre y m arcas a los 3,5 y 5,5 mm, y que o rig in alm e nte se utilizaba sólo para el exam en de bolsas p eriod o nta le s (F ig s . 10.1a. y 1 0 . 1 b . ) (W H O . 1997).

Los elem entos que en la literatura se d iscu te n como a lte rn a tiva s en el a cce so visual en el d ia g n ó s tic o d e la ca rie s dental in cluyen los siguientes: (1) el uso de bajalenguas (depresores de lengua) versus e spe jo s bucales planos; (2) el uso de esoejos b u ca le s sin a m p lifica ció n versus a q u e llo s con am p lifica ció n; (3) el uso d e hisopos (to ru n d a s d e a lg o d ó n ) c p e ra s de g om a versus el aire co m p rim id o proveniente d e e q u ip o s o d o n to ló g ico s, para se ca r la pieza o su p e rficie dental a evaluar; (4) la lim pieza previa de los dientes realizada por el profesional versus el a u to ce p illa d o por los sujetos: y (5) la eje cu ció n del exam en bajo luz natural versus luz a rtificia l. Es o b vio q u e el número de c o m b in a c io n e s p o sib le s es m uy g ra n d e y no existe e v id e n c ia s u fic ie n te m e n te c la ra de c ó m o a fe c ta ca d a co m b in a ció n p osib le en el d ia g n ó stico de ca rie s dental a nivel e pide m io ló g ico. Estudios recientes muestran que para realizar el examen Figura, l o . i a . y b . S o n d a ip c (O M S )

en las m ejores co nd icio n es visuales, se requiere de: luz a rtificia l, c e p illa d o dental previo al exam en y se cad o de

c a d a diente

antes de su exam en; e sp e cia lm e n te cu an d o se trata de id e n tifica r lesiones

no ca vita d a s

(A S S A F y c o . . 2 0 0 3 ; M E N E G H IM y c o l., 2 0 0 3 , AS SA F y c o l

2 0 0 4 ).

Sin e m b a rg o , ta le s c o n d ic io n e s no s ie m p re están d is p o n ib le s p a ra un e s tu d io e p id e m io ló g ico . Es por ello q u e las c o n d icio n e s en las q u e se realizan las evaluaciones en ca m p o, el tiem po que se em plea en la evaluación de ca d a in d ivid uo y el alto costo que im p lica utilizar algunos a ditam entos d ia g n ó stico s, representan facto re s im portantes a tom ar en cuenta pare la se le cción de los m étodos para el d ia g n ó stico Por lo tanto, com o m ínim o, el in ve stig a d o r d eb e d e s c rib ir en el pro to co lo y en el re p o rte de los resultados del estudio, la form a co m o se realizaron los exám enes.

164

D IA G N Ó S T IC O E P ID E M IO L Ó G IC O DE LA C A R IE S D EN TA L / capitulo 10

1 0 .3 . C O N F IA B IL ID A D IN TR A E IN T E R -E X A M IN A D O R M ientras que, para efectuar el d ia g n ó stico c lin ico de caries dental en un individuos se pone énfasis en la aprop ia da a p lica ció n del crite rio y del m étodo d e d iagnóstico, en un e stu d io epide m io ló g ico, el d ia g n ó stico de caries dental en la p ob la ció n dependerá a d icion a lm e n te de las circu n stan cia s bajo las cuales se realizan las o bservaciones, las c u a le s son efectuadas generalm ente p or más de un exam inador, durante un determ inado p eríodo d e tiem po. Un estudio es co n fia b le cu an d o en el proceso de exam en, se o btienen resultados sim ilares en repetidas observaciones del o de los exam inadores. Para lograr esto, los exam inadores d eb e n ser ca p a ce s de a plicar el crite rio d ia gn ó stico d e m anera a d e cu ad a y co nsistente; p a ra lo cual d eb e n ser previam ente El o rig e n de las entre n a d o s m ediante un pro ceso c o n o c id o com o calibración, o m ás variaciones en las apropiadam ente “estandarización observaciones podría atribuirse La calibración/estandarización es un ejercicio de entrenam iento teórico a: la enferm edad misma, la p o b la ­ y p rá ctico , m ediante el cual, los ca n d id a to s a exam inador son entrenados ción, los e x a m i­ en la aplicación del crite rio d ia g n ó stico y del sistem a de co d ifica ció n . n a d o r e s , o l as H abitualm ente este e je rcicio consta de tres etapas: la prim era com p re nd e c o n d ic io n e s d e l s e s io n e s te ó ric a s p a ra el a p re n d iz a je d e los c rite rio s y m é to d o s exam en. d ia g n ó stico s seleccionados; la se gunda im plica sesiones prácticas que se realizan sobre m aquetas; y la tercera: el ejercicio re a l en cam po consiste en exam inar grupos se cue n cia les d e diez niños, com o m ínim o (pine y coi 1997: r u b io y coi.. 1997: w h o , 1997). Algunos autores incluyen una etapa a dicion a l de discusión final de los hallazgos, ( m o lle r y e k lu n d ,

1991;

pe re s y coi.. ?ooi).

F inalizado el entrenam iento, se se le ccion a rá a los exam inadores que p articip a rá n en el estudio entre aquellos que hayan presentado m ayor concordancia en las observaciones; es decir, los que dem uestren m ayor confiab ilid ad ínter-examinador. Al organizar este e je rcicio , es indispensable que los in d ivid uo s exam inados durante el e je rcicio presenten, en la mayoría de lo posible, el m ism o p erfil de enferm edad, así com o características so cia le s y d e m og rá fica s que la p ob la ció n a exam inar en el estudio e pide m io ló g ico. Por ejem plo, es de muy poca o ninguna u tilid a d exam inar durante la ca lib ra ció n a niños con d en tició n perm anente, cu an d o el e stu d io e p ide m io ló g ico sea d irig id o a la p o b la ció n preescolar. Una vez in icia d o el estudio, se d e b e procurar que ca da uno de los exam inadores u tilice el crite rio d ia g n ó stico d e m anera constante durante todo el proceso d e a co p io de datos. Este co n ce p to es co n o cid o com o c o n fia b ilid a d intra-exam inad or Para estim arla, cada exam inador d e b e v o lve r a exam inar un núm ero de niños, aproxim adam ente el 10% de la

En algunas ocasio­ nes, determ inadas condiciones subje­ tivas (tales como e l cansancio o la f a lt a de v is ib ili­ dad ) pueden in ­ flu ir en la calidad del diagnóstico.

muestra, para luego com parar sus observaciones con las iniciales y calcular el g ra d o de co nco rd a ncia entre ellas. La co nco rd a n cia puede m edirse m ediante los estadísticos kappa, ka pp a p on derado o el co eficiente de co rre la ció n intraclase. Los valores de ka pp a o correlación pueden asum ir valores entre 0, 1 y -1. Un estudio se co nside ra más co nfia b le cuanto más se a cerca a valor de 1.

CARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

En re s u m e n El d ia g n ó s tic o e p id e m io ló g ico de la ca rie s dental, perm ite d e te rm in a r el nivel en que ésta a fe cta a una pob la ció n; así com o la p ro b a b ilid a d de que una persona de dicha p o b la ció n desarrolle la enferm edad. Permite tam bién, esta b le cer la se cu e n cia del p ro ­ greso o su historia natural e id e n tific a r sus facto re s causales para intervenir pre ven tiva ­ mente.

A g ra d e c im ie n to A l Dr. E u g e n io B e llr á n -A g u ila r p o r su a s e s o ría e n la p re p a ra c ió n d e l c a p itu lo .

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166

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GLOSARIO G ilberto HENO STRO ZA HARO

A gudo:, (d e l la t acutus). A d j. P u n tia g u d o , p u n z a n te ,

A v u ls ió n : E x tir p a c ió n

a fila d o // 2. D ic h o d e u n o o lo r: v iv o y p e n e tra n te . I I 3

A x ó n : P r o lo n g a c ió n f ilif o r m e d e u n a n e u ro n a , p o r

D ic h o d e u n e fe c to s o b re la s a lu d : q u e n o e s p r o lo n ­

la q u e e s t a tr a n s m ite im p u ls o s n e r v io s o s h a s ta u n a

g a d o . U tiliz a d o a v e c e s , e n fo rm a in a d v e rtid a , c o n e l

o

s ig n ific a d o d e g ra v e . // 4. D ic h o en E p id e m io lo g ía

n e r v io s a s , e tc .

re fe rid o a u n a e x p o s ic ió n : b re v e y d e a lta in te n s id a d

B io film d e n ta l: A c u m u la c io n e s b la n d a s , d e b a c te ria s

A b so rció n : D ic h o e n R a d io lo g ía : d e p ó s ito d e la e n e r­

y s u s p ro d u c to s , fu e rte m e n te a d h e r id a s a la s u p e r­

g ía d e lo s ra y o s X, e n la p e líc u la r a d io g r á fic a o c u a l­

f ic ie d e n ta r ia . ( S in ó n im o s : p la c a d e n ta l o p la c a

q u ie r o tro tip o d e re c e p to r, c a u s a d o p o r la s e s tru c tu ­

b a c te ria n a ).

v a r ia s

c é lu la s

m u s c u la r e s ,

g la n d u la r e s ,

ra s d e a lto n ú m e ro a tó m ic o al p a s a je d e lo s ra y o s X.

B it: U n id a d d e m e d id a d e in fo r m a c ió n q u e p o s e e

A d s o rc ió n : A c c ió n y e f e c t o d e a d s o r b e r ( a tr a e r y

d o s p o s ib le s v a lo r e s , 0 ó 1 d e l s is t e m a b in a rio .

r e te n e r e n la s u p e r f ic ie d e u n c u e r p o m o lé c u la s o

C á n u la : C a ñ a p e q u e ñ a T u b o c o r t o q u e s e e m p le a

io n e s d e o tro c u e r p o ) .

e n d if e r e n t e s o p e r a c io n e s d e c ir u g ía o q u e fo r m a

A m elo d en tin a rio : R e fe rid o al e s m a lte y a la d e n tin a ,

p a r t e d e a p a r a t o s f í s ic o s o q u i r ú r g i c o s

p a rtic u la rm e n te a su lím ite.

t e r m in a l o e x tr e m o d e la s je r in g a s .

A m elog én esis: G e n e ra c ió n d e e s m a lte . A m ie lín ic a ( o )

D e s p r o v is to ( a )

de

C a u s a lid a d : C a u s a , o r ig e n , p r in c ip io . m ie lin a

f ilo s o f í a

Tubo

D ic h o e n

le y e n v ir t u d d e la c u a l s e p r o d u c e n

( lip o p r o t e in a q u e c o n s t it u y e la v a in a d e la s f ib r a s

e fe c to s

n e r v io s a s )

C avitació n : F o rm a c ió n p a to ló g ic a d e c a v id a d e s e n

A n isó tro po (a): D ic h o d e la m a te ria c u y a s p r o p ie d a ­

u n te jid o u ó rg a n o .

d e s fís ic a s y m e c á n ic a s d e p e n d e n d e su d ire c c ió n

C o h ere n te : D ic h o e n fís ic a h a z d e e n e rg ía e le c tro ­

( q u e n o p o s e e id é n tic a s p r o p ie d a d e s e n to d a s s u s d i ­

m a g n é tic a c u y a s o n d a s s o n id é n tic a s , e n u n m is m o

re c c io n e s ). A n tó n im o : is ó tro p o (a ).

m o m e n to e n d o s p u n to s d ife re n te s y a s im is m o e n d o s

A n tic o lin é rg ic o s : G r u p o d e a g e n t e s q u e . c o m o

m o m e n to s d ife re n te s e n u n m is m o p u n to

e n e l c a s o d e la a t r o p in a , in te r r u m p e n e l p a s a je a

C o lá g e n o : P e r te n e c ie n te o r e la tiv o a u n a p ro te ín a

tr a v é s d e lo s n e r v io s p a r a s im p á t ic o s y q u e t ie n e n

fib ro s a q u e s irv e d e a p o y o e n la e s tru c tu ra d e lo s h u e ­

la

s o s . d ie n te s , c a rtíla g o s y d e to d o s lo s d e m á s te jid o s

p r o p ie d a d

de

in h ib ir

la s

a c c io n e s

de

la

a c e t ilc o lin a .

c o n ju n tiv o s .

A rm am en tariu m : M a te ria le s , in s tru m e n to s y e q u ip o s

d e s n a tu r a liz a d o : a q u e l m e n o s c a b a d o p o r

q u e s e u tiliz a n p a ra e fe c tu a r p ro c e d im ie n to s d e n ta le s

e n z im a s p r o te o lític a s .

A tenu ació n : D ic h o e n R a d io lo g ía re d u c c ió n d e la in ­

C o lo ra n te d e n tin a rio : S u s ta n c ia q u e tiñ e e n fo rm a

t e n s id a d d e lo s r a y o s X. q u e lle g a a la p e lí c u la

s e le c tiv a la d e n tin a in f e c ta d a , d if e r e n c iá n d o la a sí

r a d io g r á fic a o c u a lq u ie r o tro tip o d e r e c e p to r c a u s a ­

d e la a f e c t a d a .

d a p o r la a b s o rc ió n d e la s e s tru c tu ra s a l p a s a je d e ¡os

Con du ctivid ad : C a p a c id a d q u e tie n e lo s c u e rp o s d e

ra y o s X.

c o n d u c ir c a lo r, e le c tric id a d o s o n id o .

A u t o c l is is : E j e r c e r s o b r e s i m is m o : la v a d o ,

C revicular: R e la tiv o a l c r é v ic e o h e n d id u ra q u e fo rm a

in y e c t a d o o ir r ig a d o .

la e n c ía a l fija rs e s o b re e l d ie n te .

A v a s c u la r: D e s p r o v is t o d e v a s o s lin f á t ic o s , e tc

s a n g u ín e o s ,

C rón ica: D e la r g a d a ta o d u ra c ió n Q u e s e p ro lo n g a d u ra n te m u c h o tie m p o

C A R IES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

P e rte n e c ie n te o re la tiv o a lo s d ie n te s .

Fibras: C a d a u n o d e lo s fila m e n to s q u e e n tra n e n la

D e n tin a : T e jid o d u ro , d e o r ig e n m e s o d é r m ic o . q u e

c o m p o s ic ió n d e lo s te jid o s o rg á n ic o s v e g e ta le s o a n i­

lo r m a la m a y o r p a r t e d e u n d ie n t e . R o d e a la

m a le s .

c a v id a d d e la p u lp a y e n e l á re a d e la c o r o n a e s tá

Fiabilidad: D ic h o e n E p id e m io lo g ía : g ra d o e n q u e p u e ­

D e n ta rio (a)

c u b ie r t a p o r u n a c a p a d e e s m a lte ; e n e l á re a d e

d e n r e p ro d u c irs e lo s re s u lta d o s o b te n id o s p o r u n p ro ­

la r a iz e s ta c u b ie r t a p o r u n a c a p a d e c e m e n to .

c e d im ie n to d e m e d ic ió n .

a fe c ta d a : p o r c ió n

in te r n a

de

la d e n t i n a

n e a . p r o p ia d e c ie r ta s s u s ta n c ia s , e n la q u e la lu z

c a r ia d a .

i n f e c t a d a : p o r c ió n e x t e r n a d e la d e n t i n a

a b s o r b id a s e e m ite a u n a lo n g it u d d e o n d a m a y o r q u e la in c id e n te .

c a r ia d a .

c irc u m p u lp a r: s e c to r d e la d e n tin a q u e r o d e a

Frecuencia: R e p e tic ió n m a y o r o m e n o r d e un a c to o

la p u lp a d e n ta r ia .

d e un s u c e s o / / 2 .N ú m e ro d e v e c e s q u e s e re p ite un

D entin og én esis: G e n e ra c ió n d e d e n tin a .

p ro c e s o

D e sm in eraliza ció n : D ism in u ció n o p é rd id a e x c e s iv a de

E p id e m io lo g ía : re p e tic ió n d e la a p a ric ió n d e u n a e n ­

e le m e n to s m inerales, c o m o c a lc io , potasio, etc.

fe rm e d a d , o d e o tro a trib u to o h e c h o e n u n a p o b la ­

E n la c e s c r u z a d o s ( c r o s s - lin k s ) : E n la m o lé c u la

c ió n . e x p re s a d a e n g e n e ra l, sin e s p e c ific a r u n la p s o

y e n la lib r a c o lá g e n a

q u e d is tin g a In c id e n c ia d e P re v a le n c ia .

e n la c e s c o v a le n te s e n tre

p o r u n id a d

de

t ie m p o / / 3 . D ic h o

en

g r u p o s c a r b o n ilo y g r u p o s a m id a , h id r o x ip r o lin a u

F ria b le : Q u e s e d e s m e n u z a fá c ilm e n te .

o t r o s g r u p o s c a r b o n ilo s , e n la m is m a c a d e n a

G lic e ro fo s fa to : S u s t a n c ia c o n s t it u id a p o r g lic e r o l

( in t r a m o l e c u la r e s ) o e n t r e d if e r e n t e s c a d e n a s

( a n te s d e n o m in a d o g lic e r in a ) y fo s fa to s

a lf a ( in t e r m o le c u la r e s ) . L a f ib r a c o lá g e n a d e la

G lu c o s a m in o g lic a n o s : P o lis a c á r id o s e s t r u c t u ­

d e n tin a s a n a p r e s e n ta c u a t r o e n la c e s c r u z a d o s

ra le s q u e fo rm a n g ra n p a rte d e la m a tr iz in te rc e lu la r

in t e r m o le c u la r e s :

d e lo s t e jid o s a n im a le s d e o r ig e n m e s o d é r m ic o ,

d i h i d r o x in o r le u c in a .

n o r l e u c in a , d i h i d r o x i l i s i n o r l e u c i n a

h id r o x i-

e h i d r o x il i-

s in o r le u c in a . s ie n d o lo s d o s p r im e r o s p r e c u r s o r e s

ta le s c o m o e l c o n ju n tiv o .

G r e d o s o : P e r t e n e c ie n t e o r e l a t iv o a la g r e d a

d e e n la c e s c r u z a d o s . E s to s e n la c e s c o n e c ta n la

( a r c illa a r e n o s a d e c o lo r b la n c o a z u la d o ) o q u e

p a rte

tie n e s u s c u a lid a d e s .

n o h e lic o id a l d e

u n a m o lé c u la

con

la

a d y a c e n t e h e lic o id a l d e o tra .

H i d r o li z a c ió n : A c c ió n y e f e c t o d e h i d r o l i z a r

E n tid a d n o s o ló g ic a : P e r t e n e c ie n t e o r e la tiv o a la

( d e s d o b la r c ie r t o s c o m p u e s t o s o r g á n ic o s p o r

n o s o lo g í a ( e n f e r m e d a d

a c c ió n d e l a g u a ).

y g ra fía . P a rte

de

la

m e d ic in a q u e tie n e p o r o b je to d e s c r ib ir , d ife r e n c ia r

H olístico: R e la tiv o a l h o lis m o . té rm in o q u e a lu d e a u n a

y c la s if ic a r la s e n fe r m e d a d e s ) .

d o c trin a q u e p ro p u g n a la c o n c e p c ió n d e c a d a re a li­

E sclerosis: E n d u re c im ie n to o e m b o ta m ie n to p a to ló ­

d a d c o m o u n to d o d is tin to d e la s u m a d e la s p a rte s

g ic o d e u n ó rg a n o o te jid o p o r p ro life ra c ió n d e e le ­

q u e lo c o m p o n e n .

m e n to s c o n ju n tiv o s .

Im ag en dig ital: A q u e lla q u e se o b tie n e c o n e l m é to d o d e o r ig e n

r a d io g r á fic o d ir e c to m e d ia n te u n s e n s o r (C C D ) o un a

e c t o d é r m ic o . q u e r e c u b r e la d e n tin a e n la p o rc ió n

p la c a d e fó s fo ro e s tim u la b le (PSP ) e n s u s titu c ió n d e la

d e la c o r o n a d e n ta l.

p e líc u la c o n v e n c io n a l.

E s m a l t e : T e ji d o d u r o

168

F lu o r e s c e n c ia : T ip o d e lu m in is c e n c ia in s t a n tá ­

d e l d ie n te ,

E s p e c ific id a d : E n r e f e r e n c ia a lo s c o lo r a n t e s

Im agen d ig italizada: A q u e lla q u e s e o b tie n e m e d ia n ­

d e n tin a r io s : c a p a c id a d d e te ñ ir s e le c tiv a m e n te la

te u n m é to d o ra d io g rá fic o in d ire c to u tiliz a n d o la ra d io ­

d e n tin a in fe c ta d a .

g ra fía c o n v e n c io n a l, la m is m a q u e se c o n v ie rte al fo rm a ­

É s ta s is : E s ta n c a m ie n to d e s a n g re o d e o tr o liq u id o

to d ig ita l c o n la a y u d a d e : c á m a ra s d ig ita le s -d e v id e o o

e n a lg u n a p a r te d e l c u e r p o .

fo to g rá fic a - e scá n e r, u o tro tip o d e c a p tu r a r a d o r d e

E xp o sició n: A c c ió n y e le c to d e e x p o n e r. D ic h o en

im á g e n e s.

E p id e m io lo g ía : p ro x im id a d o c o n ta c to , o a m b o s , c o n

índ ice: In d ic io o s e ñ a l d e a lg o // 2. E x p re s ió n n u m é ri­

u n a fu e n te d e u n a g e n te c a u s a n te d e u n a e n fe rm e ­

c a d e la re la c ió n e n te d o s c a n tid a d e s . ín d ic e d e p o ­

d a d .// 2. C a n tid a d d e un fa c to r a l q u e s e e x p u s o un

b la c ió n a c tiv a , d e in fla c ió n // 3. D ic h o e n E p id e m io lo g ía

g ru p o o un in d iv id u o / / 3. D ic h o e n R a d io lo g ía : a c c ió n

y c ie n c ia s a fin e s : e s c a la d e p u n tu a c ió n q u e e x p re s a

d e s o m e te r u n a p e líc u la , o u n re c e p to r, a la a c c ió n d e

el e s ta d o d e s a lu d d e refracció n p o d e r d e re fra c c ió n

lo s ra y o s X.

d e u n m e d io , e x p re s a d o p o r la ra z ó n e n tre la v e lo c i­

d a d d e la lu z en e l v a c ío o en e l aire (c u y a re fra c c ió n

Patógeno (na): Q u e o rig in a y d e s a rro lla una e n fe r­

se c o n s id e ra ig u a l a 1) y s u v e lo c id a d e n un d e te rm i­

m e d a d . v g . m ic ro o rg a n is m o .

n a d o m e d io o s u s ta n c ia e s p e c ífic a .

P a ro x is tic o : P a ro x is m a l: p e r t e n e c ie n t e o re la tiv o

Inspección: E x a m e n a s im p le vista , sin la a y u d a de

a l p a r o x is m o ( e x a lta c ió n e x tre m a d e lo s a f e c to s y

e q u ip o s .

p a s io n e s ) .

K appa:

M e d id a

c o n c o r d a n c ia

e s ta d ís tic a

e n tre

del

g ra d o

o b s e rv a d o re s

o

de

e n tre

P e d íc u lo : P e d ú n c u lo d e la h o ja , flo r o fr u to .//2 . A n a t. T a llo m á s o m e n o s d e lg a d o q u e u n e u n a

m e d ic io n e s d e la m is m a v a r ia b le d e u n a c a te g o r ía .

fo r m a c ió n a n o rm a l ( u n a v e rr u g a , u n p ó lip o o

L a n c in a n te : D e la n c in a r (D e s tro z a r, d e s g a r r a r la

c á n c e r ) , a l ó r g a n o o t e jid o c o r r e s p o n d ie n te .

c a r n e ) . D ic h o d e u n d o lo r : m u y a g u d o .

P íx e l: A c r ó n im o d e l in g le s p a r a e le m e n t o d e

Láser: A c ró n im o e n in g lé s d e a m p lific a c ió n d e lu z p o r

im a g e n

(P IC tu re

E L e m e n t)

. L a u n id a d

e m is ió n e s tim u la d a d e ra d ia c ió n .

pequeña

LED: (A c ró n im o e n in g lé s d e d io d o e m is o r d e luz)

c o m p u ta d o ra .

D io d o s e m ic o n d u c to r (d is p o s itiv o e le c tró n ic o d e d o s

c a l i d a d , s e o b s e r v a u n a c a n t id a d

de

una

f ig u r a

Cuando

en

una

te rm in a le s ) q u e e m ite lu z c u a n d o s e le a p lc a u n a

c u a d ra d o s , " p ix e le a d o 1’.

e s ta d o s ó lid o .

Placa dental: Ver b io film d e n ta l.

c o m ú n m e n te

m ás

p a n ta lla

la im a g e n

te n s ió n (v o lta je ).T a m b ié n s e le d e n o m in a lá m p a ra d e

un

t ie n e

de

b a ja

d e p u n to s

c o n o c id o

com o

L icuefacción: A c c ió n y e fe c to d e licuar. D ic h o d e h a ­

P ro te o g lic a n o s : P o lis a c á r id o s c o m p u e s t o s p o r

c e r líq u id a u n a c o s a s ó lid a o g a s e o s a .

n u m e r o s a s c a d e n a s d e g lu c o s a m in o g lic a n o s ,

L ím ite a m e lo -d e n tin a rio : Z o n a d e tr a n s ic ió n e n tre

u n id a s a u n a p r o te ín a c e n tr a l.

d o s te jid o s d e d ife r e n te o r ig e n y d is ím il fu n c ió n :

P u lp it is a b e e d o s a : P u lp it is q u e o r i g i n a u n a

e s m a lte y d e n tin a .

c o le c c ió n p u ru le n ta .

L u m in is c e n c ia : e m is ió n d e lu z s in in te rv e n c ió n d e l

P r ó te s is : P r o c e d im ie n t o m e d ia n t e e l c u a l s e

c a lo r.

re e m p la z a a rtific ia lm e n te la fa lta d e un ó rg a n o o p a rte

M ie lin iz a d o (a ): R e c u b ie r to d e m ie lin a ( lip o p r o te ín a

d e é l / / 2. A p a r a to q u e se u tiliz a p a ra e fe c tu a r tal

q u e c o n s t it u y e la v a in a d e la s fib r a s n e rv io s a s .

re e m p la z o .

M onocrom ático: R a d ia c ió n q u e tie n e la m is m a lo n g i­

Q uelación: C o m b in a c ió n c o n un m e ta l e n c o m p le jo s

tu d d e o n d a .

e n lo s q u e é s t e fo r m a p a r t e d e u n a n illo II En

N e u ro lé p tic o : A g e n te o f á r m a c o q u e o p e r a s o b re

O d o n to lo g ía : d e s c a lc ific a c ió n e n la q u e lo s io n e s d e

e l s is t e m a n e r v io s o a u t ó n o m o . T a m b ié n s e le s

c a lc io s o n retira d o s d e la e stru ctu ra d e n ta l p o r un a g e nte

d e n o m in a t r a n q u iliz a n te s m a y o r e s ( p o r s u a c c ió n

quím ico.

f a r m a c o ló g ic a ) .

R a diación : O n d a e le c tro m a g n é tic a o flu jo d e p a r­

N o d u lo : A c u m u la c ió n p e q u e ñ a d e p a r t í c u la s

tícu la s e m itid a s p o r un n ú c le o en d e s c o m p o s ic ió n .

u n id a s p a r a fo r m a r u n a m a s a .

Radiolúcido: Im a g e n ra d io g rá fic a (á re a o lín e a ) q u e

Noxa: D a ñ o , p e rju ic io .

v a d e l c o lo r g ris a l n e g ro . S e p ro d u c e c o m o re s u lta d o

O clusión: A c c ió n o e fe c to d e o c lu ir o c e rra r / / D ic h o

d e la a te n u a c ió n o tra n s m is ió n d e lo s ra y o s X al p a s a ­

e n O d o n to lo g ía : c o n ta c to e in te rre la c ió n d e la s a rc a ­

je d e lo s m is m o s a la p e líc u la ra d io g rá fic a o a c u a lq u ie r

d a s d e n ta le s a n ta g o n is ta s .

o tro tip o d e re ce p to r.

O d o n to b la s to :

Razón: V alor o b te n id o d e d iv id ir u n a c a n tid a d p o r otra.

C é lu la r e s p o n s a b le d e p r o d u c ir

d e n tin a e n lo s d ie n t e s d e lo s v e n e r a d o s , te n ie n d o

(S in ó n im o s : c o c ie n te , ratio).

s u c u e r p o e n la c a p a e x te rn a d e la p u lp a ( c a p a

R e fle x ió n : D ic h o e n F ís ic a : A c c ió n y e fe c t o d e

o d o n t o b lá s t ic a ) y u n a p r o lo n g a c ió n c it o p la s m á t ic a

r e fle ja r o r e fle ia r s e .

( p r o c e s o o d o n t o b lá s tic o ) d e n tr o d e lo s tú b u lo s .

lu z , e l c a lo r o e l s o n id o a l c h o c a r c o n la s u p e r fic ie

O d o n to b la s to id e :

d e o tr o m e d io .

C é lu la m e s e n q u im a l ( p u lp a r

H a c e r r e tr o c e d e r ( r e b o t a r ) la

e m b r io n a r ia ) , q u e s e h a d if e r e n c ia d o p a r a a s u m ir

R e fra c c ió n : D ic h o e n F ís ic a : C a m b io d e d ir e c c ió n

la f u n c ió n d e l o d o n to b la s to , c u a n d o e s te m u e re .

e n la tr a y e c t o r ia d e un ra y o lu m in o s o , a l a tr a v e s a r

O do n tog ram a: E s q u e m a d e la s a rc a d a s d e n ta ria s ,

u n a s u s ta n c ia . D ic h o c a m b io s e p r o d u c e c u a n d o

so b re el cu a l s e h a ce n anota cio n e s g rá fica s d e las particu-

la lu z a tr a v ie s a u n a s u p e r f ic ie q u e lim ita m e d io s

la rid a d e s o m o d ific a c io n e s s u frid a s p o r lo s d ie n te s .

d e d is t in ta d e n s id a d ó p tic a .

Patogénesis: O rig e n y d e sa rro llo d e las e n fe rm e d a d e s

Rem ineralización: R estitución d e e le m e n to s m inerales.

C ARIES DENTAL Principios y procedim ientos para el diagnóstico

R eprod u cibilid ad : C a p a c id a d d e re p ro d u c irs e o s e r

T am pón: A lm o h a d illa . I I D ic h o e n Q u ím ic a : s o lu c io n e s

r e p r o d u c id o .// 2. D ic h o e n E p id e m io lo g ía : c a p a c id a d

q u e tie n e n la p ro p ie d a d d e o p o n e r s e a la s v a ria c io n e s

d e u n ín d ic e o p r u e b a d ia g n ó s tic a , d e m e d ir c o n c o n ­

d e c o n c e n tra c ió n d e h id ro g e n io n e s e n e l m e d io e n q u e

s is te n c ia o u n ifo rm id a d al re p e tir la a p lic a c ió n d e l ín ­

e s tá n d is u e lto s . (S in ó n im o s : a m o rtig u a d o r, r e g u la d o r

d ic e o p r u e b a e n d ife re n te s o c a s io n e s y b a jo u n a v a ­

o b u ffe r).

rie d a d d e c o n d ic io n e s . U n a p ru e b a o m e d ic ió n e s re-

T á la m o ó p tic o : C o n ju n t o d e n ú c le o s v o lu m in o s o s ,

p r o d u c ib le s i io s re s u lta d o s s o n id é n tic o s o e s tre c h a ­

d e te jid o n e r v io s o , s itu a d o s a a m b o s la d o s d e la

m e n te s e m e ja n te s , c a d a v e z q u e a q u é lla s s e lle v a n a

lín e a m e d ia , e n lo s h e m is f e r io s c e r e b r a le s , p o r

c a b o . C u a n d o e s to n o s u c e d e , e l v a lo r d e l ín d ic e o

e n c im a d e l h ip o tá la m o . S e e n la z a n c o n c a s i to d a s

p ru e b a e s m ín im o . (S in ó n im o : re p e tib ilid a d ). V e ó se ta m ­

la s

b ié n fia b ilid a d .

r e g u la c ió n d e la s e n s ib ilid a d y d e la a c t iv id a d d e

d e l e n c é f a l o e in t e r v ie n e n e n

la

R estauració n dental: R e s titu c ió n d e p a rte s d e n ta le s

lo s s e n tid o s .

d e s tru id a s o d e te rio ra d a s , v a lié n d o s e d e u n m a te ria l

T ran silum in ación : P a so d o lu z a tra v é s d e u n o b je to

s u b s titu to d e lo s te jid o s a fe c ta d o s .

q u e s e e x a m in a a fin d e v is u a liz a r s u s e s tru c tu r a s

Sellan tes: R e s in a d e g ra n flu id e z q u e se u tiliz a p a ra

in te rn a s .

r e c u b r ir la s u p e rfic ie d e u n d ie n te , c o n firié n d o le p ro ­

T ra c to : E s p a c io q u e m e d ia e n tr e d o s lu g a r e s . / / 2.

te c c ió n c o n tra a g e n te s e x ó g e n o s n o c iv o s , q u ím ic o s o

F o r m a c ió n a n a tó m ic a q u e m e d ia e n tr e d o s lu g a r e s

fís ic o s .

d e l o r g a n is m o , y r e a liz a u n a f u n c ió n d e c o n d u c c ió n

S e m io lo g ía : D ic h o e n M e d ic in a : E s t u d io d e lo s

( t r a c t o a lim e n t a r io o d ig e s t iv o : tr a c t o lin fá tic o ) .

s ig n o s d e la s e n f e r m e d a d e s , d e s d e e l p u n to d e v is t a d e l d ia g n ó s t ic o y d e l p r o n ó s tic o .

F is tu lo s o : c o n d u c t o p o r e l q u e e m a n a p u s . T ra n s d u c c ió n : T r a n s fo r m a c ió n d e u n tip o d e s e ñ a l

Sesgo: O b lic u id a d o to rc im ie n to d e u n a c o s a h a c ia un

e n o tr o d is tin to .

la d o , e n e! c o rte , o e n la s itu a c ió n o e n el m o v im ie n to /

T ran slu cid ez: C u a lid a d d e tra n s lú c id o . D ic h o d e un

/ 2. D ic h o e n E p id e m io lo g ía : d e s v ia c ió n o e s tim a c ió n

c u e rp o : q u e d e ja p a s a r la lu z p e ro q u e n o d e ja v e r

e q u iv o c a d a ó d is to rs io n a d a d e lo s r e s u lta d o s d e un

n ítid a m e n te lo s o b je to s .

e s tu d io , q u e se d e r iv a d e l

Tasa: M e d id a d e la fr e c u e n c ia d e u n fe n ó m e n o .

e rro r (o d e lo s e rro re s )

s is te m á tic o (s ) c o m e tid o ( s ) y a s e a d u ra n te su d is e ñ o ,

Tubular: P e rte n e c ie n te o re la tiv o a l tu b o . / / 2. Q u e tie ­

su c o n d u c c ió n , o su a n á lis is . El té rm in o " s e s g o '1n o im ­

n e su fo rm a o e s tá fo rm a d o d e tu b o s , p o r Ej. la d e n tin a .

p lic a n e c e s a ria m e n te u n a im p u ta c ió n d e p re ju ic io s o

Validez: (d e l latín va lid u s . fu e rte ) F irm e , s u b s is te n te y

d e o tro fa c to r s u b je tiv o , c o m o p o d ría s e r el d e s e o o la

q u e v a le o d e b e v a le r le g a lm e n te .// 2. A c e p ta b le . I I 3.

in c lin a c ió n d e l e x p e rim e n ta d o r h a c ia u n a d e te r m in a ­

D ic h o e n E p id e m io lo g ía : e x p re s ió n d e l g r a d o e n q u e

d a e v o lu c ió n , a d ife re n c ia d e l s ig n ific a d o q u e s u e le

u n a m e d ic ió n o e s tu d io lle g a a u n a c o n c lu s ió n c o r r e c ­

a trib u írs e le c o n v e n c io n a lm e n te : c o m o s in ó n im o d e p a r

ta (si re a lm e n te lle g a a m e d ir a q u e llo q u e p re te n d e ).

tid is m o .

U n a m e d ic ió n o e s tu d io p u e d e lle g a r a u n a m e d ic ió n

S istem a: C o n ju n to d e re g la s o p rin c ip io s s o b re u n a

in v á lid a c o m o c o n s e c u e n c ia d e u n s e s g o .

m a te ria re la c io n a d a s e n tre si. C o n ju n to d e c o s a s q u e

V e r m ic u la r: Q u e tie n e o s e p a r e c e a lo s g u s a n o s

o rd e n a d a m e n te re la c io n a d a s e n tre si, c o n trib u y e n a

o v e r m e s , lo s c r í a o p a r t ic ip a d e s u s c u a lid a d e s .

u n fin d e te rm in a d o .

Xerostom ía: C o n d ic ió n q u e p re s e n ta u n p a c ie n te , c a ­

S istem atizar: O r g a n iz a r s e g ú n u n s is te m a .

ra c te riz a d a p o r la d is m in u c ió n d e l flu jo sa liva l.

S ustrato: D ic h o e n B io q u ím ic a : s u s ta n c ia s o b re la q u e a c tú a u n a e n z im a .

C ariogénico (a): Q u e c o n trib u y e a la form ación d e caries.

170

r e g io n e s

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CARIES DENTAL Principios y procedimientos para el diagnóstico,

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re fe re n te

b i b l i o g r á f i c o c l a r o y c o n c is o , c o n s ó l i d o s u s t e n t o c i e n t í f i c o , q u e p o n e a d i s p o s i c i ó n d e e s t u d i a n te s d e O d o n t o l o g í a y O d o n t ó l o g o s e x p e r i m e n t a d o s , los c o n c e p t o s d e m a y o r a c t u a l i d a d r e s p e c t o al d i a g n ó s t i c o de la e n f e r m e d a d q u e e n f r e n t a c o n m a y o r f r e c u e n c i a la p r o f e s i ó n . Las

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C O N T E N ID O 1.

C O N C E PTO , TEORÍAS Y FACTORES ETIO LÓ G IC O S DE LA CARIES D EN TAL

2.

IN IC IO Y PROGRESO DE LA LESIÓN C A R IO S A EN ESMALTE, D E N T IN A Y CEM EN TO

3.

ID E N T IFIC A C IÓ N C L ÍN IC A DE LAS Z O N A S DE L A D E N T IN A C A R IA D A

4.

D ETEC C IÓ N C LÍN IC A D E LESIONES DE CARIES

5.

EX ÁM EN ES C O M P LE M E N T A R IO S P A R A D E T E R M IN A R EL RIESGO DE CARIES

6.

C LA S IFIC A C IÓ N DE LAS LESIONES CARIO SAS

7.

REGISTRO DE LAS LESIONES CARIOSAS

8.

L A R A D IO L O G ÍA EN EL D IA G N Ó S T IC O DE CARIES D E N TA L

9.

D IA G N Ó S T IC O C LÍN IC O DEL E S TA D O PULPAR Y PERIAPICAL

10. EL D IA G N Ó S T IC O E P ID E M IO LÓ G IC O DE L A CARIES D E N TA L

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