Carte Electrocardiografie

Minerva Codruța Bădescu Romeo Artenie Laurențiu Bădescu

ELECTROCARDIOGRAFIE PRACTICĂ

Editura „Gr.T.Popa”, U.M.F Iași 2014

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României BĂDESCU, MINERVA CODRUŢA Electrocardiografie practică / Minerva Codruţa Bădescu, Romeo Artenie, Laurenţiu Bădescu ; referenţi ştiinţifici: prof. dr. Gabriel Ungureanu, prof. dr. Lăcrămioara Şerban. - Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2014 Bibliogr. ISBN 978-606-544-282-5 I. Artenie, Romeo II. Bădescu, Laurenţiu III. Ungureanu, Gabriel (ref. şt.) IV. Şerban, Lăcrămioara Ionela (ref. şt.) 616.12-008.3-073.97

Referenţi ştiinţifici: Prof. univ. dr. Gabriel Ungureanu - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi Prof. univ. dr. Lăcrămioara Şerban - U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi Tehnoredactare computerizată: Dr. Minerva Codruțța Bădescu, Dr. Laurenţiu Bădescu Coperta: Dr. Laurenţiu Bădescu

Editura „Gr. T. Popa” Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi Str. Universităţii nr. 16

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorului sau a editurii. Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678

ABREVIERI ACD – artera coronară dreaptă ACS – artera coronară stângă ACX – artera circumflexă AD – atriul drept ADA – artera descendentă anterioară ADP – artera descendentă posterioară AS – atriul stâng BAV – bloc atrio-ventricular BRD –bloc de ramură dreaptă BRS – bloc de ramură stângă CMH – cardiomiopatie hipertrofică DSA – defect septal atrial DSV – defect septal ventricular ECG – electrocardiogramă FVM – frecvența ventriculară medie HBSA – hemibloc stâng anterior HBSP – hemibloc stâng posterior HTA – hipertensiunea arterială HTAP – hipertensiunea arterială pulmonară IMA – infarct miocardic acut NAV – nodul atrio-ventricular NS – nodul sinusal NSTEMI – infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST RS – ritm sinusal Sdr. LGL – Sindromul Lown-Ganong-Levine Sdr. WPW – Sindromul Wolff-Parkinson-White SIV – septul interventricular STEMI – infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST SVD – suprasolicitare ventriculară dreaptă SVS – suprasolicitare ventriculară stângă TAVN – tahicardie atrio-ventriculară nodală TRAV – tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară TV – tahicardie ventriculară VD – ventriculul drept VS – ventriculul stâng

CUPRINS INTRODUCERE ...................................................................................... 9 NOȚIUNI GENERALE DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE ................. 11 ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD ......................................... 13 NOȚIUNI FUNDAMENTALE NECESARE INTERPRETĂRII ELECTROCARDIOGRAMEI ................................ 24 Unda P ................................................................................................ 24 Intervalul PQ (PR) .............................................................................. 24 Complexul QRS ................................................................................. 24 Segmentul ST ..................................................................................... 28 Unda T ................................................................................................ 28 Unda U ............................................................................................... 28 Intervalul QT ...................................................................................... 29 Determinarea axei electrice ................................................................ 29 Determinarea ÂQRS (în plan frontal) cu ajutorul sistemului de referinţă triaxial ........................................................ 29 Determinarea ÂQRS (în plan frontal) cu ajutorul sistemului de referinţă hexaxial...................................................... 32 Determinarea rapidă, aproximativă a ÂQRS.................................. 32 Rotațiile cordului ................................................................................ 33 Deviaţiile ÂQRS de tip poziţional ..................................................... 34 Deviaţiile ÂQRS de tip patologic....................................................... 35 Calculul frecvenţei cardiace ............................................................... 35 DILATAȚIILE ATRIALE ..................................................................... 37 Dilatarea atriului drept ....................................................................... 37 Dilatarea atriului stâng ....................................................................... 38 Dilatarea biatrială ............................................................................... 42 SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ ......................................... 43 Suprasolicitarea ventriculară stângă ................................................... 43 Suprasolicitarea ventriculară dreaptă ................................................. 50 Suprasolicitarea biventriculară .......................................................... 50 BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ ............................................ 53 Angina pectorală stabilă ..................................................................... 53 Angina Prinzmetal .............................................................................. 53 Semnificația supradenivelării de segment ST în aVR....................... 53 Testarea de efort ................................................................................. 55 Sindroamele coronariene acute .......................................................... 64 Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST.......... 66

Infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST ....... 69 Infarctul miocardic constituit ......................................................... 69 Criterii clasice de localizare a infarctului miocardic ...................... 70 ARITMIILE CARDIACE ...................................................................... 96 TAHICARDIA SINUSALĂ ............................................................ 101 BRADICARDIA SINUSALĂ ......................................................... 102 OPRIREA SINUSALĂ .................................................................... 104 ARITMIA SINUSALĂ .................................................................... 105 ARITMIILE ATRIALE ................................................................... 105 Extrasistolele atriale ..................................................................... 105 Tahicardiile atriale........................................................................ 112 Wandering pacemaker atrial......................................................... 113 Flutterul atrial ............................................................................... 113 Fibrilația atrială ............................................................................ 120 ARITMIILE ATRIO-VENTRICULARE JONCȚIONALE ............ 128 Evadarea joncțională .................................................................... 128 Extrasistolele AV joncționale ...................................................... 128 Tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN) ............................... 135 Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV) ..................... 136 ARITMIILE VENTRICULARE ...................................................... 142 Evadarea ventriculară ................................................................... 142 Extrasistolele ventriculare ............................................................ 142 Tahicardia paroxistică ventriculară .............................................. 154 Tahicardia ventriculară neparoxistică (ritmul idioventricular accelerat) .................................................. 158 Flutterul ventricular ...................................................................... 158 Torsada vârfurilor ......................................................................... 159 Fibrilația ventriculară ................................................................... 159 TULBURĂRILE DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARĂ ..... 160 Blocul atrio-ventricular de grad I ..................................................... 160 Blocul atrio-ventricular de grad II .................................................... 160 Tipul Mobitz I .............................................................................. 160 Tipul Mobitz II ............................................................................. 161 Blocul atrio-ventricular de grad înalt ............................................... 161 Blocul atrio-ventricular complet (grad III)....................................... 161 TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARĂ ...... 161 Blocul de ramură stângă (BRS) ........................................................ 162 Blocul de ramură stângă complet ................................................. 162 Blocul de ramură stângă tranzitoriu ............................................. 163 Blocul de ramură stângă intermitent ............................................ 163 Blocul de ramură stângă incomplet .............................................. 163

Blocul de ramură dreaptă (BRD) ..................................................... 163 Blocul de ramură dreaptă complet ............................................... 163 Blocul de ramură dreaptă tranzitoriu............................................ 163 Blocul de ramură dreaptă intermitent ........................................... 163 Blocul de ramură dreaptă incomplet ............................................ 163 Hemiblocul stâng anterior ................................................................ 164 Hemiblocul stâng posterior .............................................................. 165 Blocuri bifasciculare ........................................................................ 165 Blocuri trifasciculare ........................................................................ 166 SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ.............. 188 Sindromul Wolff-Parkinson-White .................................................. 188 Sindromul Lown-Ganong-Levine .................................................... 196 Sindromul de preexcitaţie ventriculară prin fibre Mahaim .............. 198 CARDIOSTIMULAREA ELECTRICĂ ARTIFICIALĂ .................... 199 PERICARDITA ................................................................................... 208 MIOCARDITA .................................................................................... 212 BOLILE CARDIACE CONGENITALE ............................................. 213 Dextrocardia ..................................................................................... 213 Defectul septal atrial (DSA) ............................................................. 213 Defectul septal ventricular (DSV) .................................................... 213 Stenoza de arteră pulmonară ............................................................ 214 Tetralogia Fallot ............................................................................... 214 Boala Ebstein.................................................................................... 214 ELECTROCARDIOGRAMA ÎN SITUAȚII SPECIALE ................... 223 Hipopotasemia .................................................................................. 223 Hiperpotasemia................................................................................. 223 Hipocalcemia .................................................................................... 225 Hipercalcemia................................................................................... 225 Efectul digitalei ................................................................................ 226 Efectul amiodaronei ......................................................................... 227 SINDROAMELE UNDEI J ................................................................. 228 Sindromul de repolarizare precoce ................................................... 228 Sindromul Brugada .......................................................................... 232 Hipotermia ........................................................................................ 233 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ ........................................................... 235

INTRODUCERE Electrocardiografia este o explorare fundamentală în practica medicală curentă, cea mai simplă și mai frecvent utilizată procedură de diagnostic în afecțiunile cardio-vasculare. Electrocardiograma reflectă activitatea electrică a inimii și întotdeauna interpretarea ei trebuie făcută ținând cont de semnele și de simptomele pe care le prezintă pacientul evaluat. Aceasta oferă informații legate de ritmul și de frecvența cardiacă, de conducerea impulsului electric, fiind de o mare acuratețe în diagnosticul aritmiilor și al tulburărilor de conducere intraventriculare. Poate evidenția suprasolicitarea de presiune sau de volum a cavităților cardiace, fiind utilă în evaluarea diverselor cardiomiopatii dobândite și a bolilor cardiace congenitale. Este o investigație indispensabilă în diagnosticul și monitorizarea pacienților cu boală coronariană cronică precum și în stabilirea diagnosticului și a conduitei de tratament a pacienților cu sindroame coronariene acute. De asemenea, oferă informații cu privire la echilibrul electrolitic al organismului (în special pentru potasiu și calciu), dar poate releva și anomalii congenitale ale canalelor de sodiu miocardice (sindromul Brugada). Electrocardiograma este utilizată de rutină pentru monitorizarea pacienților tratați cu medicamente antiaritmice sau cu alte preparate farmaceutice care pot influența activitatea electrică a inimii. Își dovedește utilitatea și în evaluarea preoperatorie în chirurgia non-cardiacă, în screeningul persoanelor care au ocupații cu risc crescut, în evaluarea stării de sănătate a sportivilor. Ca metodă de cercetare, este utilizată în studiile populaționale observaționale pe termen lung și în trialurile experimentale ale medicamentelor cu efecte cardiace potențiale sau cunoscute. Pentru a descifra însă cu succes enigmele unei electrocardiograme, este absolut necesară o pregătire anterioară temeinică. În acest scop ne-am străduit să prezentăm cât mai clar și mai sistematizat criteriile de diagnostic electrocardiografic și să ilustrăm fiecare patologie în parte cu exemple elocvente. Cu excepția câtorva imagini semnalate corespunzător în text, cele aproape 200 de electrocardiograme prezentate aparțin pacienților spitalizați în Clinica a III-a Medicală, Spitalul Clinic Județean de Urgențe „Sfântul Spiridon” Iași, având ca medici curanți pe Dr. Romeo Artenie, Dr. Codruța Bădescu, Dr. Cristian Ciobanu și Dr. Gabriel Roșu. Sperăm ca această carte să fie un manual util pentru studenții care vin pentru prima dată în contact cu diagnosticul electrocardiografic, precum și un material ușor de parcurs, clar și concis, pentru medicii care doresc să-și reamintească criteriile de diagnostic pentru afecțiunile mai mult sau mai puțin frecvent întâlnite în practica medicală cotidiană. Autorii

Electrocardiografie practică

NOȚIUNI GENERALE DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE Nodul sinusal Nodul sinusal este localizat la joncțiunea dintre vena cavă superioară și peretele posterior al atriului drept. Este pacemakerul electrofiziologic al inimii. Descarcă impulsuri cu o frecvență de 60-100/min. În diferite condiții fiziologice sau patologice pot fi realizate și frecvențe mai joase (40-60/min) sau mai înalte (până la 200/min). Excitaţia generată în nodul sinusal străbate joncţiunea sino-atrială şi se propagă în miocardul atrial de sus în jos, de la dreapta la stânga şi dinspre posterior spre anterior. Unda de excitație se propagă la nivel atrial atât prin miocardul nediferențiat cât și prin căi specifice preferențiale. Se cunosc: -tractul interatrial, care are 2 categorii de fibre: unele care ajung la AS şi altele care formează tractul internodal anterior; -tractul internodal mijlociu; -tractul internodal posterior. Depolarizarea interesează iniţial atriul drept şi după 30-40 ms este iniţiată şi depolarizarea atriului stâng. Aceasta continuă încă 40-50 ms după ce depolarizarea atriului drept este completă. Depolarizarea atrială este urmată de sistola (contracția) atrială. Nodul atrio-ventricular Este situat în septul interatrial inferior, sub endocardul atrial drept, deasupra inserției septale a valvei tricuspide și imediat înaintea ostiumului sinusului coronar. Din punct de vedere funcțional joncțiunea atrio-ventriculară cuprinde: -Zona AN (atrio-nodală) – este zona de tranziție dintre miocardul atrial și nodul AV. Aici converg terminațiile tracturilor internodale. -Zona N (nodală) – aici are loc încetinirea stimulului (0,1s); -Zona NH (nodo-hisiană) – corespunde zonei de tranziție dintre nodul AV și trunchiul comun al fasciculului His. La acest nivel se produce accelerarea progresivă a stimulilor. Numai zonele AN și NH prezintă proprietate de automatism. Fasciculul His şi ramurile sale De la nivelul nodulului atrio-ventricular, excitaţia este condusă prin fasciculul His şi reţeaua Purkinje în tot miocardul ventricular. Fasciculul His coboară pe marginea posterioară a SIV membranos. La nivelul SIV muscular se 11

Electrocardiografie practică

divide în două ramuri: ramul drept şi ramul stâng. Mai departe, ramul stâng va da naştere fasciculului antero-superior şi fasciculului postero-inferior. Cele trei fascicule principale se vor divide în numeroase fibre care vor forma o bogată reţea subendocardică (reţeaua Purkinje), ale cărei terminaţii pătrund în treimea internă a pereţilor ventriculari. Depolarizarea are loc de la endocard spre epicard. Depolarizarea ventriculară este urmată de sistola (contracția) ventriculară. Vascularizația miocardului ventricular ACS (artera coronară stângă) se bifurcă în două ramuri principale: 1) ADA (artera descendentă anterioară), care are 3 segmente principale: a)ADA proximal: de la origine până la emergența primei perforante septale; b)ADA mijlocie: de la emergența primei perforante septale până la emergența primei diagonale; Ramurile septale irigă 2/3 anterioare ale SIV. c)ADA distal: distal de emergența primei diagonale. Ramurile diagonale irigă peretele anterior și lateral al VS. 2) ACX (artera circumflexă) - irigă peretele lateral al VS. ACD (artera coronară dreaptă) dă: -a. nodului sinoatrial - irigă nodul sinusal; -a. marginale - irigă peretele liber al VD; -a. descendentă posterioară (ADP) - irigă 1/3 posterioară a SIV; -ramuri pentru peretele inferior al VS (în funcție de dominanța coronariană, peretele inferior al VS poate fi vascularizat și de ramuri din ACX). Vascularizaţia sistemului excito-conductor: NS - artera nodului sinusal, ram din ACD (55 %) sau din ACX (45 %). NAV-artera nodului AV provine din artera interventriculară posterioară, ram din ACD (90 %) sau din ACX (10 %). Trunchiul comun al fasciculul His are vascularizație dublă (prima perforantă septală a ADA și ramuri septale din ADP); -ramul drept - vascularizație dublă (ADA, ACD); -fasciculul posterior stâng - vascularizație dublă (ADA, ACD); -fasciculul anterior stâng - ADA. Inervaţia Influenţa stimulării simpatice: creşte automatismul sinusal și viteza de conducere a stimulului în NAV. Influenţa stimulării parasimpatice: deprimă automatismul sinusal și conducerea stimulului în NAV. 12

Electrocardiografie practică

ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD Electrocardiograma standard presupune înregistrarea activității electrice cardiace în 12 derivații: șase derivații ale membrelor (trei bipolare notate cu DI, DII, DIII și trei unipolare notate cu aVR, aVL, aVF) și șase derivații precordiale (V1-V6). Derivațiile standard (derivațiile bipolare ale membrelor) x DI – între mâna dreaptă și mâna stângă; x DII – între mâna dreaptă și piciorul drept; x DIII – între mâna stângă și piciorul stâng.

DI DIII

DII

-DII -120 O

-DI ±180

-DIII -60 O

+DI 0

O

O

+DIII +120

O

+DII +60 O

Fig. 1: Triunghiul lui Einthoven (polaritatea derivațiilor) și sistemul triaxial care rezultă în urma translării derivațiilor printr-un punct comun situat în centrul triunghiului.

Legea lui Einthoven: DII = DI + DIII (proiecția din DII este egală cu suma algebrică a proiecțiilor aceluiași vector în DI și DIII). 13

Electrocardiografie practică

Codul culorilor: Roșu – mâna dreaptă; Galben – mâna stângă; Negru – piciorul drept; Verde – piciorul stâng. Derivațiile unipolare ale membrelor

aVR

aVL aVF

-aVF -90 O

+aVR -150

+aVL -30

+150 -aVL

+30 -aVR

O

O

O

DI, aVL – privesc teritoriul lateral; DII, DIII, aVF – privesc teritoriul inferior.

O

+90 +aVF O

Fig. 2: Sistemul triaxial care rezultă în urma translării derivațiilor printr-un punct comun.

Derivațiile precordiale V1 (roșu) – spaţiul 4 ic drept, parasternal; V2 (galben) – spaţiul 4 ic stâng, parasternal; V3 (verde) – la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4; V4 (maro) – spaţiul 5 ic stâng, pe linia medio-claviculară; V5 (negru) – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia axilară anterioară; V6 (violet) – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia axilară mijlocie. Derivații septale: V1, V2; Derivații anterioare: V3, V4; Derivații laterale: V5, V6. 14

Electrocardiografie practică

Fig. 3: Poziționarea electrozilor pentru înregistrarea derivațiilor precordiale (modificat după Klinge R, 1978).

Derivații toracice suplimentare: x derivații posterioare (utile în evaluarea infarctelor miocardice anterolaterale și postero-inferioare): V7 – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia axilară posterioară; V8 – pe aceeaşi orizontală cu V4, pe linia care coboară prin vârful omoplatului; V9 - pe aceeaşi orizontală cu V4, paravertebral. x

derivații drepte (utile în diagnosticul stadiilor inițiale ale SVD și în evaluarea infarctului miocardic acut de ventricul drept): V3R, V4R, V5R, V6R – pe hemitoracele drept, în puncte simetrice cu V3, V4, V5, V6.

Verificarea tehnicii de înregistrare 1.etalonarea (mărimea în mm a unui milivolt); 2.viteza de înregistrare; 3.poziționarea corectă a electrozilor; 4.identificarea artefactelor de înregistrare (mișcări ale pacientului, tremurături musculare, contacte defectuoase între pacient și electrozi, între cabluri și aparat, curenți alternativi parazitari din rețea); 5.se va verifica dacă există unde (cele mai ample) amputate (valabil pentru aparatele de generație veche, cu peniță inscriptoare).

15

Electrocardiografie practică

1.Etalonarea 10 mm = 1 mV (standard) 10 mm = 1 mV

20 mm = 1 mV

5 mm = 1 mV

20 mm = 1 mV (se utilizează atunci când traseul este microvoltat şi este necesară mărirea amplitudinii undelor pentru o mai bună acurateţe în citirea traseului ECG). 5 mm = 1 mV (se utilizează atunci când traseul are unde cu voltaj mare, care se suprapun. Reducerea amplitudinii mV permite separarea undelor).

Definirea termenilor: Unda pozitivă se caracterizează prin amplitudine (ex. amplitudinea undei R). Unda negativă se caracterizează prin adâncime (ex. adâncimea undei S).

Fig. 4: Undele au amplitudine mare și se suprapun. Modificarea etalonului (1mV = 10mm → 1mV = 5mm) permite separarea undelor.

16

Electrocardiografie practică

2.Viteza de înregistrare ECG se înregistrează pe hârtie milimetrică. Cea mai mică diviziune este pătratul cu latura de 1mm. Între două linii groase se află 5 pătrate, atât pe verticală cât și pe orizontală. V = 25 mm/s Între 2 linii groase = 0,2 s (20 ms) Între 2 linii subţiri = 0,04s (4 ms) V = 50 mm/s Între 2 linii groase = 0,1 s (10 ms) Între 2 linii subţiri = 0,02s (2 ms) 1mm

V = 10 mm/s – atunci când sunt necesare înregistrări prelungite, pentru surprinderea unor tulburări de ritm.

Fig. 5: La viteza de derulare a hârtiei de 50 mm/s durata intervalului PR poate fi măsurată mai ușor și cu mai multă acuratețe (PR = 0,10s). 17

Fig. 6: Înregistrare cu 10mm/s pentru evaluarea rapidă a caracterului aritmiei extrasistolice ventriculare (monofocale, fără sistematizare).

Electrocardiografie practică

18

Electrocardiografie practică

3. Consecințele poziționării greșite a electrozilor Imaginile (1) și (7) prezintă o ECG corect executată. Poziționarea greșită a electrozilor la nivelul membrelor va produce modificări numai în derivațiile membrelor, NU și în precordiale. Înregistrările sunt făcute cu: 10mm/1mV și v=25 mm/s. Imaginea (2): Poziționare greșită mâna dreaptă - mâna stângă În DI: are loc inversiunea tuturor undelor; DII devine DIII; DIII devine DII; aVR devine aVL; aVL devine aVR; aVF rămâne nemodificat. În mod normal, în ceea ce privește morfologia undei P și polaritatea dominantă a complexului QRS, DI este similar cu V6. Unda P este negativă în aVR, cu 2 excepții: dextrocardia (situs inversus) și inversiunea electrozilor la mâini. Pentru a diferenția cele 2 situații folosim următorul indiciu: greșeala de poziționare a electrozilor produce o discordanță mare între DI și V6, în timp ce în dextrocardie (situs inversus) aspectul este concordant în cele două derivații. Este important de identificat această greșeală de tehnică și pentru că la determinarea axei electrice se remarcă o puternică deviație axială dreaptă care orientează spre un diagnostic prezumptiv incorect (ex: embolie pulmonară masivă). Imaginea (3): Poziționare greșită picior drept - picior stâng Această greșeală de poziționare a electrozilor nu are consecințe electrocardiografice majore. Imaginea (4): Poziționare greșită mâna dreaptă - picior drept Se remarcă prezenţa microvoltajului numai în DII și o puternică deviație axială dreaptă. Imaginea (5): Poziționare greșită mâna stângă - picior stâng Este un aspect ECG mai greu de identificat. Se remarcă inversiunea undelor în DIII, modificarea axei electrice a inimii (deviere la stânga a axei). Imaginea (6): Poziționare greșită mâna dreaptă - picior drept și mâna stângă - picior stâng Se remarcă prezenţa microvoltajului numai în DI și o puternică deviație axială stângă.

19

c

d

e

f

g

h

i

Electrocardiografie practică

20

Electrocardiografie practică

4. Artefactele de înregistrare x

datorate curentului electric (lipsa unei împământări corespunzătoare a aparatului, contactul imperfect între electrozi şi pacient, interferenţe din partea altor aparate electrice care funcţionează în imediata vecinătate).

25 mm/s

25 mm/s

25 mm/s

Fig. 7: Artefacte de înregistrare datorate curentului electric.

x

datorate contracturilor musculare (ex. Boală Parkinson)

21

Fig. 8: Artefacte de înregistrare datorate contracturilor musculare: pacient cu o formă severă de Boală Parkinson. Se remarcă o scurtă perioadă de ameliorare a contracturilor musculaturii scheletice, cu dispariția aproape totală a undelor parazitare.

Electrocardiografie practică

22

Electrocardiografie practică

x

datorate ondulaţiilor traseului

Fig. 9: Deplasarea continuă a liniei izoelectrice din cauza mişcărilor respiratorii.

Pentru a obține o înregistrare fără artefacte este important să avem în vedere următoarele aspecte: -pacientul trebuie poziţionat în decubit dorsal, i se recomandă să se relaxeze și să nu facă respirații ample; -spaţiul în care se efectuează electrocardiograma trebuie să fie optim încălzit (aprox. 20-23oC), deoarece frigul provoacă tremurături musculare, iar căldura excesivă provoacă transpiraţie.

23

Electrocardiografie practică

NOȚIUNI FUNDAMENTALE NECESARE INTERPRETĂRII ELECTROCARDIOGRAMEI UNDA P -reprezintă depolarizarea atriilor; -este pozitivă în toate derivaţiile, mai puţin aVR; -durata maximă este de 0,10s; -amplitudine maximă de 2,5 mm în derivațiile standard; -unda P este rotunjită, cu o foarte mică depresiune (<1mm), ca expresie a asincronismului fiziologic al depolarizării celor două atrii;

AD

AS

-în DIII și V1 unda P poate fi difazică de tip +/-, dar de amplitudine mică (amplitudinea componentei pozitive a undei P < 1,5 mm, amplitudinea componentei negative a undei P < 1,5 mm). INTERVALUL PQ (PR) -include unda P și segmentul PQ (PR); -este izoelectric; -durata normală este de 0,12-0,20s; <0,12s -sindroame de preexcitație ventriculară; -aritmii joncționale; >0,20s -bloc atrio-ventricular. COMPLEXUL QRS -reprezintă depolarizarea ventriculilor; -durata maximă este de 0,10s. Nomenclatura complexului QRS: -se folosesc litere minuscule (q, r, s) dacă undele sunt mici (<3mm); -se folosesc litere majuscule (Q, R, S) dacă undele sunt mari (>3mm).

24

Electrocardiografie practică

25 mm/s

Fig. 10: Simboluri utilizate pentru nomenclatura complexului QRS (după Chung E. - 1980).

Fig. 11: Traseu cu microvoltaj. (3+1)DI + (3+1)DII + (2)DIII = 10

Microvoltajul se definește atunci când suma deflexiunilor complexului QRS (indiferent de semn) în derivațiile standard (DI+DII+DIII) este < 15 mm. Fig. 12: În DIII aspectul este de Qr cu T pozitiv. Unda Q este adâncă în DIII și abia schițată în aVF. Dispare complet la manevra de inspir profund (Q „pozițional”).

25

Electrocardiografie practică

Fig. 13: În DIII aspectul este de qR cu T negativ. Unda Q este mai adâncă în DIII și schițată în aVF. În DIII se remarcă variația adâncimii undei Q cu respirația. Dispar aproape complet la manevra de inspir profund. (Q „pozițional”)

Fig. 14: Unde Q adânci în DII, DIII, aVF. Diminuă nesemnificativ (și rămân patologice) după manevra de inspir profund (sechelă de infarct miocardic inferior).

26

Electrocardiografie practică

Este normală o undă q în DI, aVL, V6 (explicată prin proiecţia vectorului de depolarizare septală). Unda Q „pozițională” este evidentă în DIII. Este mică sau schițată în aVF și apare în mod excepțional în DII. Uneori este însă necesară diferențierea de sechela de infarct miocardic inferior. Se efectuează proba inspirației maxime (pacientul este rugat să efectueze un inspir profund și se urmărește dinamica ECG a unei Q). -cord orizontalizat (Q „pozițional”): Q se micșorează până la dispariție în DIII. Din aVF și DII va dispare chiar mai repede. -sechela de infarct miocardic inferior: unda Q își reduce amplitudinea, dar rămâne evidentă în DIII, aVF și DII. Unda R crește progresiv, de la o derivație la alta, din V1 până în V5 (unde este maximă) și scade puțin în V6. Unda S crește ușor din V1 în V2 (unde este maximă), după care scade progresiv până în V6. Unda S poate fi absentă în V5, V6. Tranziția de la complexe dominant negative la complexe dominant pozitive se face de regulă în V3.

Fig. 15: Dinamica complexului QRS în precordiale (după Marcu C. și Bostaca I. - 2002).

Fig. 16: Timpul de activare ventriculară se măsoară de la începutul complexului QRS până la vârful undei R (după Marcu C și Bostaca I-2002).

27

Electrocardiografie practică

SEGMENTUL ST -este izoelectric (în derivațiile membrelor şi în precordialele stângi); -durata segmentului ST este de 0,10-0,12s. -în precordialele drepte (V1, V2) segmentul ST apare uşor supradenivelat (1-2 mm); Punctul J – este punctul de joncțiune dintre QRS și segmentul ST. UNDA T -reprezintă repolarizarea ventriculilor; -unda T este pozitivă în toate derivaţiile, mai puţin aVR; -uneori T este difazic sau ușor negativ în DIII; -unda este asimetrică (panta ascendentă mai lentă, iar panta descendentă mai rapidă). -amplitudine T=⅓R (cel mai amplu T din derivațiile standard trebuie să fie egal cu aproximativ ⅓ din cel mai amplu QRS); T amplu = când depășește ½ din R; T mic, plat = când este sub ¼ din R; T izoelectric = când nu se distinge din linia izoelectrică. UNDA U -de regulă este o undă mică (<1mm), concordantă cu T; -hipopotasemia şi digitala, care prelungesc durata potenţialului de acţiune în reţeaua Purkinje, generează unde U ample şi de durată crescută. -unde U ample apar şi în supraîncărcarea prin presiune sau prin volum a ventriculului stâng.

25 mm/s

Fig. 17: Unde U (marcate cu săgeți).

28

Electrocardiografie practică

INTERVALUL QT -include complexul QRS, segmentul ST și unda T (depolarizarea și repolarizarea ventriculară); -durata este dependentă de frecvență. Se utilizează formula Bazett: QT = k√ − , unde k este o constantă cu valoarea de 0,37 la bărbați și 0,40 la femei, iar R-R este durata intervalului dintre două unde R succesive. QTc = QT măsurat/√ −  Valoarea normală pentru QTc este: < 0,45 s (pentru bărbați); < 0,46 s (pentru femei). Simplificat: La FC 70/min, QT are limita superioară 0,40s. Limita inferioară se obține scăzând 0,07s din limita superioară. Pentru fiecare 10 bătăi/min în minus se adaugă la limita superioară, respectiv inferioară 0,02s. Pentru fiecare 10 bătăi/min în plus se scad din limita superioară, respectiv inferioară 0,02s.

DETERMINAREA AXEI ELECTRICE Axa electrică a complexului QRS este axa electrică principală a inimii. Determinarea ÂQRS (în plan frontal) cu ajutorul sistemului de referinţă triaxial Se trasează un cerc care are reprezentate 3 diametre: unul orizontal (DI) şi două oblice (DII şi DIII), la un unghi de 600 unul faţă de celălalt. Extremitatea pozitivă a lui DI se notează cu 00 iar cea negativă cu ±1800. Cercul se notează de la 00 la 1800 în sens orar şi de la 00 la -1800 în sens antiorar. Se calculează suma algebrică a deflexiunilor complexului QRS în DI şi respectiv în DIII. Valorile matematice obţinute (cu respectarea semnului algebric) se reprezintă ca segmente pe axele celor două derivaţii. Se trasează perpendiculare prin punctele respective. Punctul de intersecţie al celor două perpendiculare este vârful vectorului axei electrice a complexului QRS. Originea vectorului axei electrice este în centrul cercului.

29

Electrocardiografie practică

-DII -120

+6,5

-DIII -60

O

O

-1

-DI ±180

+DI 0

O

O

+DIII +120

O

+7

+DII +60 O

Fig. 18: DI: (-1) + (+6,5) = +5,5 și DIII: +7 → ÂQRS intermediară (+650).

+11 -DII -120 O

+4

-DI ±180

-DIII -60 O

+DI 0

O

O

-12 +DIII +120

O

+DII +60 O

Fig. 19: DI: +11 și DIII: (+ 4) + (-12) = - 8 → ÂQRS deviată la stânga (-140).

30

Electrocardiografie practică

-DII -120

+0,5

-DIII -60

O

O

-3,5

-DI ±180

+5

+DI 0

O

O

+DIII +120

+DII +60

O

O

Fig. 20: DI: (+ 0,5) + (- 3,5) = - 3 și DIII: + 5 → ÂQRS deviată la dreapta (+1240).

ÂQRS intermediară = între 0⁰ și +90⁰ ÂQRS orizontală = 0⁰ ÂQRS verticală = +90⁰ ÂQRS deviată la stânga = între 0⁰ și -90⁰ ÂQRS deviată la dreapta = între +90⁰ și +180⁰ Deviație axială extremă = între -90⁰ și -180⁰ ÂQRS normală: între -30⁰⁰ și +100⁰ Deviaţia axială stângă între 0⁰ şi -30⁰ și deviaţia axială dreaptă între +90⁰ şi +100⁰ pot fi normale (de tip poziţional). Sunt întotdeauna patologice deviațiile axiale stângi mai mari de -30⁰ și cele drepte mai mari de +100⁰.

Fig. 21: Deviațiile axiale (după Goldberger A. - 2008).

31

Electrocardiografie practică

Determinarea ÂQRS (în plan frontal) cu ajutorul sistemului de referinţă hexaxial Se trasează un cerc care are reprezentate 6 diametre: unul orizontal (D I) şi cinci oblice (D II, D III, aVR, aVL, aVF), separate între ele de unghiuri de 300. Diametrul orizontal este D I. Extremitatea pozitivă a lui D I se notează cu 00 iar cea negativă cu ± 1800. Cercul se notează de la 00 la 1800 în sens orar şi de la 00 la -1800 în sens antiorar. Determinarea ÂQRS urmează aceiaşi paşi ca în cazul sistemului de referinţă triaxial, utilizând derivațiile DI și aVF.

Determinarea rapidă, aproximativă a ÂQRS Principiu: dacă există o derivație (dintre derivațiile membrelor) în care complexul QRS este echidifazic (R=S), atunci ÂQRS este perpendiculară pe acea derivație. R=S în DI → ÂQRS este perpendiculară pe DI. Deci axa poate fi la +90⁰ sau la -90⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în aVF (aVF este perpendicular pe DI, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în aVF, vectorul axei are același sens cu aVF (axa va fi la +90⁰), iar dacă complexul QRS este negativ în aVF, vectorul axei va fi de sens opus față de aVF (axa va fi la -90⁰). R=S în DII → ÂQRS este perpendiculară pe DII. Deci axa poate fi la +150⁰ sau la -30⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în aVL (aVL este perpendicular pe DII, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în aVL, vectorul axei are același sens cu aVL (axa va fi la -30⁰), iar dacă complexul QRS este negativ în aVL, vectorul axei va fi de sens opus față de aVL (axa va fi la +150⁰). R=S în DIII → ÂQRS este perpendiculară pe DIII. Deci axa poate fi la +30⁰ sau la -150⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în aVR (aVR este perpendicular pe DIII, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în aVR, vectorul axei are același sens cu aVR (axa va fi la -150⁰), iar dacă complexul QRS este negativ în aVR, vectorul axei va fi de sens opus față de aVR (axa va fi la +30⁰). R=S în aVR → ÂQRS este perpendiculară pe aVR. Deci axa poate fi la +120⁰ sau la -60⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în DIII (DIII este perpendicular pe aVR, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în DIII, vectorul axei are același sens cu DIII (axa va fi la +120⁰), iar dacă complexul QRS este negativ în DIII, vectorul axei va fi de sens opus față de DIII (axa va fi la -60⁰).

32

Electrocardiografie practică

R=S în aVL → ÂQRS este perpendiculară pe aVL. Deci axa poate fi la +60⁰ sau la -120⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în DII (DII este perpendicular pe aVL, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în DII, vectorul axei are același sens cu DII (axa va fi la +60⁰), iar dacă complexul QRS este negativ în DII, vectorul axei va fi de sens opus față de DII (axa va fi la -120⁰). R=S în aVF → ÂQRS este perpendiculară pe aVF. Deci axa poate fi la 0⁰ sau la ±180⁰. Evaluăm aspectul complexului QRS în DI (DI este perpendicular pe aVF, deci paralel cu axa). Dacă complexul QRS este pozitiv în DI, vectorul axei are același sens cu DI (axa va fi la 0⁰), iar dacă complexul QRS este negativ în DI, vectorul axei va fi de sens opus față de DI (axa va fi la ± 180⁰).

ROTAȚIILE CORDULUI Vectorul axei electrice poate fi deviat de la direcția sa normală prin rotația inimii în jurul uneia dintre axele anatomice: longitudinală, anteroposterioară, transversală. Axa longitudinală (bază - vârf) x rotație orară – Rs în DI și qR în DIII; x rotație antiorară – qR în DI și Rs în DIII. Axa antero-posterioară x rotație antiorară - vârful cordului se orizontalizează -ÂQRS stângă: • aspect RI-SIII; • mică undă Q în DI, dar lipsește în DIII. x rotație orară - vârful cordului se verticalizează -ÂQRS dreaptă: • aspect SI-RIII; • mică undă Q în DIII, dar lipsește în DI. Axa transversală x vârful cordului se deplasează spre anterior („vârf înainte”) – qR în DI, DII și DIII; x vârful cordului se deplasează spre posterior („vârf înapoi”) – Rs în DI, DII și DIII (cu sII>sIII).

33

Electrocardiografie practică

DEVIAŢIILE ÂQRS DE TIP POZIŢIONAL Deviaţia axială stângă -este întâlnită în următoarele situații: tip constituţional picnic, obezitate, ascită în cantitate mare, gravide în trimestrul 2 sau 3 de sarcină; -deviaţia axială stângă este moderată (0° şi -30°); -aspectul complexului QRS este qRI-rSIII; -unda T este concordantă cu sensul deflexiunii principale a QRS.

Fig. 22: În cazul prezentat (pacient picnic și obez), dinamica respiratorie a diafragmului modifică poziția cordului în torace, ceea ce are ca expresie ECG modificarea aspectului complexului QRS în DIII și variația axei electrice a inimii. În apnee postinspir profund complexul QRS devine constant ca morfologie.

34

Electrocardiografie practică

Deviaţia axială dreaptă -tip constituţional longilin; -emfizem pulmonar; -deviaţie axială dreaptă moderată (+90° şi +100°); -aspectul complexului QRS: rSI-qRIII; -unda T este concordantă cu sensul deflexiunii principale a complexului QRS.

DEVIAŢIILE ÂQRS DE TIP PATOLOGIC Deviaţia axială stângă -este întâlnită în următoarele situații: SVS, BRS; -deviaţia axială stângă este peste -30°; -aspectul complexului QRS: qRI-rSIII (SVS); -aspectul complexului QRS: RI-rSIII (BRS); -segmentul ST și unda T sunt de sens opus faţă de sensul deflexiunii principale a complexului QRS. Deviaţia axială dreaptă -este întâlnită în următoarele situații: SVD; -deviaţia axială dreaptă este peste +100°; -aspectul complexului QRS: rSI-qRIII; -segmentul ST și unda T sunt de sens opus faţă de sensul deflexiunii principale a complexului QRS.

CALCULUL FRECVENŢEI CARDIACE Metoda clasică FC = 1min/durata RR V=25mm/s → FC = 6000 (ms)/ [nr x 4(ms)] V=50mm/s → FC = 6000 (ms)/ [nr x 2(ms)] Unde „nr” este numărul de pătrățele dintr-un interval R-R. Metoda rapidă: 300-150-100-75-60-50 Se reperează pe ECG un complex QRS care se suprapune peste o linie groasă. Dacă viteza de derulare a hârtiei este de 25 mm/s se numără fiecare linie groasă (300-150-100-75-60-50) până la următorul complex QRS. Dacă viteza de derulare a hârtiei este de 50 mm/s se numără fiecare a doua linie groasă (300-150-100-75-60-50) până la următorul complex QRS. 35

Electrocardiografie practică

25 mm/s 300 150 100 75

50 mm/s

300 150 100

75 60

60 50

50

25 mm/s

3000 150 50 1000 75

50 mm/s

3000 150

100

75

Calculul rapid al frecvenței cardiace la pacienții în fibrilație atrială V = 25mm/s Se numără complexele QRS de pe o distanță de 10 cm și valoarea obținută se înmulțește cu 15. 25 mm/s

10 cm = 100 mm; 1mm = 0,04s; 10 cm = 4s; Prin înmulțirea cu 15 obținem numărul de complexe QRS din 60s, adică numărul de bătăi/minut. În exemplul prezentat FC = 10 x 15 = 150 bătăi/min. Sunt electrocardiografe care marchează automat pe hârtia ECG intervale de 3 secunde. În acest caz frecvența cardiacă poate fi estimată înmulțind cu 20 numărul de complexe QRS înregistrate într-un interval de 3 s. 36

Electrocardiografie practică

DILATAȚIILE ATRIALE Activarea atrială normală: -activarea începe în atriul drept; -după 0,03-0,04s începe și activarea atriului stâng; -activarea AD se termină înaintea finalizării activării AS. La suprasolicitarea prin presiune sau prin volum, atriile răspund prin dilatarea cavității. Dilatarea atrială în sine nu modifică durata intervalului PQ. Durata segmentului PQ se scurtează relativ în cazurile în care durata lui P crește.

Fig. 23: Aspectul undei P în DII și V1 în condiții normale și de dilatare atrială (după Goldberger A. - 2008).

DILATAREA ATRIULUI DREPT Cauze: -Cordul pulmonar cronic (deoarece este asocierea cea mai frecventă, aspectul a fost numit „P pulmonar”); -cardiopatii congenitale cu supraîncărcarea cordului drept. Criterii ECG: -undele P au amplitudine > 2,5mm în DII, DIII, aVF; La pacienții cu emfizem pulmonar se poate remarca o reducere globală a amplitudinii undelor înregistrate. În consecință, amplitudinea undei P poate să nu depășească 2,5mm. În această situație este utilizat raportul P/QRS. Acest raport este în mod normal de aproximativ 0,2. În caz de dilatare a AD raportul este > 0,5. -durata undei P este în limite normale; -unda P are aspect ascuțit, simetric; -în V1 componenta pozitivă a undei P este dominantă, înaltă peste 1,5mm. 37

Electrocardiografie practică

Fig. 24: Undele P sunt înalte în DII, DIII, aVF (4mm), ascuțite și simetrice. Au durată normală (0,08s).

DILATAREA ATRIULUI STÂNG Cauze: -stenoza mitrală (deoarece este asocierea cea mai frecventă, aspectul a fost numit „P mitral”); -insuficiența mitrală; -afecțiuni care determină creșterea presiunii telediastolice în VS și consecutiv creșterea presiunii în AS (stenoza aortică, insuficiența aortică, HTA). Criterii ECG: -amplitudinea undei P este în limite normale; -undele P au durata crescută ≥ 0,12s; -undele P au aspect bifid (distanța dintre vârfuri > 0,04s); -în V1 componenta negativă a undei P este dominantă, adâncă peste 1,5mm.

AD

>40ms

AS

Fig. 25: Aspectul undei P în dilatarea de AS.

38

Electrocardiografie practică

Fig. 26: RS 79/min; ÂQRS intermediară (+30); dilatare de AS.

Fig. 27: Același pacient, înregistrare cu 1mV = 20mm și viteza 50mm/s. Unda P este croșetată (distanța dintre vârfuri = 0,08s) și are durată de 0,12s. În V1 componenta negativă are amplitudine și durată crescute (dilatare AS). 39

Fig. 28: RS 82/min; ÂQRS deviată la stânga (-20); dilatare de AS (V1); SVS cu modificări secundare de fază terminală (Indice Sokolow-Lyon = 37 mm).

Electrocardiografie practică

40

Fig. 29: RS 77/min; ÂQRS deviată la stânga (-510); BRS. Unda P este croșetată, are durata de 0,14s, iar distanța dintre vârfuri este de 0,08s. În V1 componenta negativă este cu durată și adâncime crescute (dilatare de AS).

Electrocardiografie practică

41

Electrocardiografie practică

V1 25 mm/s

Fig. 30: Dilatare severă de AS (în V1 adâncimea componentei negative a undei P este de 3mm).

DILATAREA BIATRIALĂ Cauze: -cardiopatii congenitale (DSA); -pericardite constrictive; -stenoza mitrală (dilatare de AS) care a evoluat în timp spre afectare a cordului drept (dilatare de AD prin insuficiență tricuspidiană). Criterii ECG: Semne de dilatare a AS asociate cu semne de dilatare a AD: -unda P cu amplitudine de > 2,5mm în DII, DIII, aVF; -durata undei P > 0,10s; -unda P bifidă; -în V1 unda P este largă și difazică. Atât componenta pozitivă (corespunzatoare AD) cât și cea negativă (corespunzatoare AS) au amplitudinea fiecare > 1,5mm.

42

Electrocardiografie practică

SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ Consecințele electrice ale suprasolicitării ventriculare sunt: -crește amplitudinea vectorilor care privesc ventriculul afectat; -se prelungește durata depolarizării ventriculare; -se modifică repolarizarea ventriculului afectat; -are loc modificarea axei electrice a cordului. SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ STÂNGĂ -de presiune: stenoză aortică, HTA (obstacol sau rezistență crescută în calea ejecției VS) – situație în care crește grosimea pereților VS; În timp, se instalează disfuncția sistolică a VS. Ca mecanism adaptativ, în scopul menținerii volumului sistolic, are loc dilatarea cavității VS (hipertrofia concentrică a VS evoluează către hipertrofie excentrică). -de volum: insuficiență aortică, șunturi intracardiace (creșterea umperii diastolice) - situație în care crește dimensiunea cavității VS; -mixte: valvulopatii combinate. Din punct de vedere anatomic hipertrofia VS poate fi: -concentrică – pereți cu grosime crescută, cavitate nedilatată; -excentrică – pereți cu grosime crescută, cavitate dilatată; -asimetrică – pereți cu grosime crescută, dar SIV este mult mai gros comparativ cu ceilalți pereți, raportul depășind 1,3 în favoarea SIV (ex. CMH). Atenție! NU confundați! Modificările primare ale fazei terminale Modificările de repolarizare ventriculară sunt considerate „primare” atunci când modificările de segment ST și undă T apar ca o anomalie primară și independentă în raport cu procesul de depolarizare ventriculară (ex: angina pectorală, infarctul miocardic acut cu sau fără supradenivelare de segment ST, pericardita acută). Modificările secundare ale fazei terminale Modificările de repolarizare ventriculară sunt considerate „secundare” atunci când modificările de segment ST și undă T apar ca o consecință a

43

Electrocardiografie practică

desfășurării anormale a procesului de depolarizare ventriculară (SVS, SVD, BRS, BRD, WPW). Segmentul ST și unda T sunt de sens opus față de deflexiunea principală a complexului QRS.

Criterii ECG pentru SVS: -Indice Sokolow-Lyon: S (din V1) + R (din V5 sau V6) > 35mm; -Indice McPhie: S (cel mai mare din derivațiile toracice, înainte de tranziție) + R (cel mai mare din derivațiile toracice, după tranziție) > 45mm; Criterii adiționale de voltaj: -R (DI) + S (DIII) > 25mm; -R (aVL) > 11mm; -R (aVF) > 20mm; -S (aVR) > 14mm; -R (V5,V6) > 26 mm. -durata QRS < 0,12s; -timp de activare ventriculară > 0,05s în V5, V6; -modificări secundare de fază terminală → segmentul ST și unda T sunt discordante (de sens opus) față de polaritatea dominantă a QRS, adică acolo unde QRS este predominant pozitiv (DI, aVL, V5, V6), segmentul ST este subdenivelat, unda T este negativă, iar acolo unde complexul QRS este dominant negativ (DIII, aVF, V1, V2), segmentul ST este supradenivelat, unda T este pozitivă. -deviație axială stângă. Orientează către supraîncărcare sistolică (prin presiune): voltajul mare al complexului QRS și modificările secundare ale fazei terminale (mai sus descrise) în precordialele stângi. Atunci când modificările de segment ST și undă T sunt majore se folosește termenul de „ventricul stâng forțat”. Aceasta exprimă o HVS extremă ± ischemie subendocardică prin creșterea marcată a tensiunii parietale ventriculare. Orientează către supraîncărcare diastolică (prin volum): voltajul mare al complexului QRS, undele Q adânci și undele T pozitive, ample în precordialele stângi.

44

Electrocardiografie practică

Fig. 31: Fibrilație atrială cu FVM 60/min; ÂQRS deviată la stânga (-220); SVS (Indice Sokolow-Lyon = 64); modificări secundare de fază terminală (DI, aVL, V 4-V6). În precordiale undele au amplitudine mare și se suprapun. Reducerea amplitudinii milivoltului permite separarea undelor, pentru o corectă calculare a voltajului lor.

45

Fig. 32: RS 60/min; ÂQRS deviată la stânga (-110); SVS cu modificări secundare de fază terminală.

Electrocardiografie practică

46

Fig. 33: Fibrilație atrială cu FVM 91/min; ÂQRS intermediară (+530); SVS (Indice Sokolow-Lyon 62,5) cu modificări secundare de fază terminală majore în derivațiile precordiale („forțare ventriculară”). Segmentul ST este subdenivelat orizontal 1mm în V 3, 3mm în V4, 4mm în V5 și 3mm în V6. Unda T este negativă, amplă, ascutită dar asimetrică. În derivațiile membrelor segmentul ST este ușor subdenivelat orizontal 0,5mm în DI, DII, aVF cu T schițat negativ, sugerând ischemie miocardică întinsă.

Electrocardiografie practică

47

Fig. 34: Fibrilație atrială cu FVM 70/min; ÂQRS deviată la stânga (-220); SVS (Indice Sokolow-Lyon 42). Prezența undelor T ample și pozitive în precordiale pledează pentru o suprasolicitare ventriculară stângă de volum. (ECG aparține unui pacient cu insuficiență aortică severă).

Electrocardiografie practică

48

Fig. 35:Fibrilație atrială cu FVM 87/min; ÂQRS deviată la stânga (-260); se remarcă fenomenul de alternanță electrică a complexului QRS; frecvența undelor atriale de 500/min exclude flutterul atrial. Diagnosticul de SVS este susținut de următoarele criterii: deviație axială stângă; unda R în DI = 14mm; unda S în DIII = 16 mm; R(DI)+S(DIII) = 30mm; R(aVL) = 14 mm; timp de activare ventriculară = 0,06s în V 5 și V6.

Electrocardiografie practică

49

Electrocardiografie practică

SUPRASOLICITAREA VENTRICULARĂ DREAPTĂ -de presiune: stenoza de arteră pulmonară, HTAP primitivă sau secundară; -de volum: DSV larg. Criterii ECG pentru SVD: -unde R înalte în precordialele drepte și unde S profunde până în precordialele stângi; -zona de tranziție deplasată la stânga de V3; -Indice Sokolow-Lyon: R (V1) + S (V5 sau V6) > 10,5mm; -durata QRS < 0,12s; -timp de activare ventriculară > 0,03s în V1; -modificări secundare de fază terminală în derivațiile precordiale drepte → segmentul ST și unda T sunt discordante față de polaritatea dominanta a QRS (QRS este predominant pozitiv în V1, segmentul ST este subdenivelat iar unda T este negativă); -deviație axială dreaptă.

SUPRASOLICITAREA BIVENTRICULARĂ Se identifică electrocardiografic atât semne de SVS cât și de SVD. Din punct de vedere electric VS are o expresie ECG de 10 ori mai mare decât VD. În condiții de SVS aceasta este mult amplificată, astfel încât elementele de SVD pot să nu fie manifeste pe ECG de suprafață.

50

Electrocardiografie practică 50 mm/s

50 mm/s

50 mm/s

Fig. 36: RS 58/min; ÂQRS deviată la dreapta (+1280); P „pulmonar” în DII, DIII, aVF; unde P înalte și în V2-V6; SVD (indice Sokolow-Lyon = 16mm).

51

52

Fig. 37: RS 74/min; ÂQRS deviată la stânga (-360); BRD minor; dilatare biatrială; suprasolicitare ventriculară dreaptă (Indice Sokolow-Lyon = 15 mm). Deviația axială stângă poate fi consecința unui HBSA sau a SVS mascate de SVD importantă.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

Electrocardiografie practică

BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ ANGINA PECTORALĂ STABILĂ Criterii electrocardiografice: 1.modificări „minore” de segment ST și undă T -unde T izoelectrice în DI, DII, aVL, V3-V6; -unde T pozitive dar mici (T/R<1/20) în DI, DII, aVL, V3-V6; -gruparea modificărilor de repolarizare ventriculară în funcție de distribuția circulației coronariene. 2.modificări „majore” de segment ST și undă T -subdenivelarea segmentului ST; -inversiunea undei T. ECG de repaus poate fi normală chiar și la pacienții cu angină severă. Deci o ECG de repaus normală nu exclude diagnosticul de ischemie. De aceea ECG de efort este testul de elecție inițial pentru diagnosticarea bolii coronariene și pentru stratificarea riscului. Anomaliile ECG de repaus cum ar fi subdenivelarea de segment ST, undele Q, HBSA, BRS se asociază cu un prognostic nefavorabil al anginei stabile. ANGINA PRINZMETAL Este o formă particulară de angină pectorală, cu debut în repaus, de regulă la aceeași oră din zi sau din noapte. Din punct de vedere electrocardiografic se manifestă prin supradenivelare de segment ST în unele derivații, cu subdenivelare de segment ST în derivațiile opuse (modificare reciprocă), putând crea confuzii cu infarctul miocardic acut. Enzimele de citoliză miocardică sunt însă în limite normale, iar traseul ECG revine rapid la aspectul inițial (<20 de minute). SEMNIFICAȚIA SUPRADENIVELĂRII DE SEGMENT ST ÎN AVR Din punct de vedere electric, derivația aVR este opusă derivațiilor DI, aVL, V4-V6. Prin urmare, subdenivelarea segmentului ST în aceste derivații va produce supradenivelare reciprocă în aVR. Deasemeni, derivația aVR 53

Electrocardiografie practică

înregistrează în mod direct activitatea electrică a tractului de ejecție al VD și a porțiunii bazale a septului interventricular. Infarctul miocardic acut (STEMI) cu această localizare ar putea produce, cel puțin teoretic, supradenivelare de segment ST în aVR. Mecanismele de producere ale supradenivelării de segment ST în aVR sunt: -ischemia subendocardică difuză, cu subdenivelare de segment ST în derivațiile laterale și cu modificări reciproce în aVR (cel mai probabil); -infarctul miocardic acut (STEMI) al segmentului bazal al septului interventricular. Având în vedere faptul că acest segment este vascularizat de prima perforantă septală, ischemia sau infarctul miocardic acut cu această localizare implică afectarea ADA proximal sau a trunchiului arterei coronare stângi. Valoarea predictivă a supradenivelării de segment ST în aVR: 1.În contextul prezenței de subdenivelări de segment ST în multiple derivații și al simptomelor de ischemie miocardică: -ST în aVR ≥ 1mm indică ocluzie proximală a ADA sau ocluzie a trunchiului arterei coronare stângi sau afectare tricoronariană severă (ADA, ACX, ACD). -ST în aVR ≥ V1 diferențiază ocluzia trunchiului ACS de ocluzia proximală a ADA (susține diagnosticul de ocluzie a trunchiului ACS). -ST în aVR ≥ 1 mm este un bun predictor pentru necesarul de revascularizație miocardică (by-pass aorto-coronarian). -absența ST în aVR exclude aproape întotdeauna o leziune semnificativă a trunchiului ACS. 2.În contextul infarctului miocardic acut (STEMI) anterior: ST în aVR ≥ 1mm este înalt specifică pentru ocluzia ADA, proximal de prima perforantă septală. 3.În cadrul testului de efort: ST în aVR ≥ 1mm în timpul probei este predictivă pentru stenoză ostială a ADA sau pentru ocluzia trunchiului ACS. La pacienții cu sindroame coronariene acute, amplitudinea supradenivelării de segment ST în aVR se corelează cu mortalitatea. Deoarece ST în aVR este predictivă pentru leziuni coronariene critice, acest aspect ECG începe să fie acceptat ca un „echivalent de STEMI” care necesită de urgență terapie de reperfuzie.

54

Electrocardiografie practică

TESTAREA DE EFORT Testarea de efort este o metodă de evaluare a aparatului cardio-vascular în condiții de suprasolicitare. Se efectuează un efort fizic standardizat (la cicloergometru sau la covorul rulant), progresiv crescător, sub monitorizarea permanentă a electrocardiogramei și a tensiunii arteriale. Această testare se efectuează pentru: a) diagnosticul ischemiei miocardice • în prezența simptomelor sugestive (dureri toracice anterioare, palpitații sau dispnee la efort), la pacienții cu electrocardiogramă de repaus normală; • în absența simptomelor, la pacienții cu risc cardiovascular mediu sau înalt (sindrom metabolic, diabet zaharat, factori de risc coronarian multipli); b) evaluarea tratamentului cardio-vascular sau a capacității funcționale a pacientului. Testul este pozitiv pentru ischemie miocardică dacă: 1. Subdenivelarea segmentului ST este: -de tip orizontal sau descendent ≥1mm, măsurată la 0,08s după punctul J -de tip oblic ascendent ≥ 2 mm, măsurată la 0,08s de punctul J; -subdenivelarea suplimentară cu ≥ 2 mm, măsurată la 0,08s după punctul J, dacă pe traseul de repaus este prezentă subdenivelarea segmentului ST. 2. Supradenivelarea segmentului ST ≥ 1 mm (ex. angina Prinzmetal). 3. Apar modificări în polaritatea undei T -negativarea undei T însoțită de subdenivelarea de segment ST; -pozitivarea undei T (negativă pe traseul de repaus). Cu cât obstrucția (stenoza) coronariană este mai severă, cu atât apar mai devreme modificările ischemice în timpul probei de efort. ECG de efort nu are valoare diagnostică în prezența BRS, a ritmului cardiostimulat, a sindromului WPW. Rezultatele sunt mai puțin sigure la pacienții cu ECG de repaus anormal prin prezența SVS, a tulburărilor de conducere intraventriculară, digitalizați.

55

Fig. 38: RS 61/min; ÂQRS deviată la stânga (-60); Subdenivelare orizontală de segment ST 1mm V3-V6 și T aplatizat în DII și negativ în DIII, aVF.

Electrocardiografie practică

56

Fig. 39: Tahicardie sinusală 109/min; ÂQRS intermediară (+600); Subdenivelare de segment ST oblic descendentă de 1 mm măsurată la 0,08s de punctul J în DII, DIII, aVF; subdenivelare orizontală de segment ST de 1mm în V4-V6. Unde T negative în DII, DIII, aVF.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

57

Fig. 40: Sus: Bradicardie sinusală 55/min; ÂQRS intermediară (+100); în DI, aVL segmentul ST este subdenivelat orizontal 0,5 mm, iar undele T sunt negative și simetrice; segmentul ST este subdenivelat orizontal 0,5 mm în V 4-V6. Undele T sunt: izoelectrică în V3, negativă în V4, plată în V5. Jos: În timpul episodului de fibrilație atrială cu ritm rapid (FVM = 148/min) se înregistrează subdenivelări importante ale segmentului ST în DII, DIII, aVF, V3-V6 și supradenivelare de segment ST în aVR de 3 mm, egală cu cea din V1 (aspect sugestiv pentru ocluzia de trunchi al arterei coronare stângi).

Electrocardiografie practică

58

d

e

f

g

Fig. 41: Test de efort la cicloergometru. În condiții de repaus (1): RS 51/min; ÂQRS intermediară (+260); Segment ST subdenivelat orizontal 0,5 mm în DI; unda T izoelectrică în DI și negativă în aVL, V 5, V6. Test de efort submaximal, oprit datorită dispneei. Se remarcă pseudo-normalizarea undelor T (2) - unda T devine izoelectrică în aVL, pozitivă în V5, V6. Apare subdenivelare orizontală de segment ST de 1mm în V 6. Înregistrări la 3 min (3), 5 min (4), 7 min (5) de la oprirea efortului. Segmentul ST este subdenivelat orizontal 0,5 mm în DI, 2 mm în V 5, V6. Unda T redevine negativă în aVL. Testul de efort demască prezența ischemiei în teritoriul lateral.

c

Electrocardiografie practică

59

c

d

e

f

g

Electrocardiografie practică

60

h

i

j

În condiții de repaus (1): RS 94/min; ÂQRS intermediară (+420); Segment ST subdenivelat orizontal 1mm în DII, DIII, aVF. Test de efort submaximal. Efort oprit datorită durerii precordiale după 2min la 25W și 2min la 50W. După efort (2): Tahicardie sinusală 150/min. Subdenivelare de segment ST de 1mm în DI, 2mm în DII, 1mm în DIII, 2mm în aVF, 2mm înV 4, 3mm în V5, 2mm în V6. Supradenivelare de segment ST în aVR de 2mm > V1 (aspect sugestiv pentru ocluzie severă a trunchiului arterei coronare stângi). Înregistrări la 3 min (3), 5 min (4), 7 min (5) de la oprirea efortului. Se remarcă agravarea modificărilor ischemice: subdenivelarea de segment ST din DII, DIII, aVF, V4-V6 devine oblic descendentă, componenta negativă a undei T se accentuează, apare subdenivelare de segment ST oblic descendentă și în V3. Înregistrări la 9 min (6), 11 min (7), 13 min (8) de la oprirea efortului. Se remarcă ameliorarea modificărilor ischemice, până la aspectul traseului de repaus. Acest test de efort demască o ischemie miocardică întinsă și severă. Criterii de severitate: a)apariția precoce a durerii anginoase în timpul efortului; b)apariția modificărilor ischemice severe în majoritatea derivațiilor după un efort fizic redus; c)apariția supradenivelării de segment ST în aVR; d)agravarea modificărilor ischemice în prima parte a perioadei de recuperare; e)recuperarea lentă a modificărilor ischemice după întreruperea efortului.

Fig. 42: Test de efort la cicloergometru.

Electrocardiografie practică

61

c

d

e

f

g

Electrocardiografie practică

62

h i

j

În condiții de repaus (1): RS 60/min; ÂQRS intermediară (+500); unda T plată în DIII, V2, V3. Test de efort submaximal, oprit datorită durerii precordiale. Apare unda U (2). Înregistrări la 3 min (3), 5 min (4), 7 min (5) de la oprirea efortului. Se remarcă prezența subdenivelării orizontale de segment ST de 0,5mm în DI, 1-2mm în DII, DIII, aVF, V3-V6, iar undele T devin difazice -/+ în derivațiile precordiale. Înregistrări la 9 min (6), 11 min (7), 13 min (8) de la oprirea efortului. Se remarcă persistența modificărilor ischemice, fără recuperare completă chiar și la 13 minute de la încetarea efortului. Acest test de efort demască o ischemie întinsă (teritoriul anterior, lateral și inferior), severă. Remarcați prezența supradenivelării de segment ST de 1mm în aVR).

Fig. 43: Test de efort la cicloergometru

Electrocardiografie practică

63

Electrocardiografie practică

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE În funcție de aspectul electrocardiografic se diferențiază două mari categorii de pacienți cu ischemie miocardică acută: 1. Pacienți cu durere toracică acută și cu supradenivelare persistentă de segment ST (>20 de minute) Ö STEMI (infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST); 2. Pacienți cu durere toracică acută dar fără supradenivelare persistentă de segment ST. Din punct de vedere ECG acești pacienți pot avea: -subdenivelare persistentă sau tranzitorie de segment ST; -supradenivelare tranzitorie de segment ST; -inversiune de undă T; -undă T aplatizată; -pseudo-normalizarea undelor T; (undele T inițial negative se pozitivează); -ECG normal. Evidențierea necrozei miocardice prin dozarea biomarkerilor cardiaci (troponinele) va face ulterior distincția între: Ö NSTEMI (infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST) -- valori crescute, modificare în dinamică a valorilor markerilor de citoliză miocardică; Ö Angina pectorală instabilă -- valori normale, fără modificare în dinamică a valorilor markerilor de citoliză miocardică. Sindrom coronarian acut

EKG

Cu supradenivelare de segment ST

Fără supradenivelare de segment ST

Angină instabilă

Infarct miocardic fără undă Q

Infarct miocardic cu undă Q

Fig. 44: Clasificarea sindroamelor coronariene acute (după Ginghină C. - 2007); semnul (+) semnifică pozitivarea markerilor de citoliză miocardică.

64

Electrocardiografie practică

Diagnosticul electrocardiografic al suferinței coronariene se bazează pe identificarea celor trei modificări tipice: ischemia, leziunea și necroza. În mod tradițional se consideră că ischemia electrică este reprezentată de modificări ale undei T, leziunea electrică reprezentată de modificări ale segmentului ST, iar necroza electrică de apariția undei Q patologice. Modificările mai sus menționate se înregistrează ECG ca: -semne directe: înregistrate în derivațiile orientate spre zona afectată. -semne indirecte: înregistrate în derivațiile opuse zonei afectate (imagine inversă sau „în oglindă” a semnelor directe). ISCHEMIA a)Ischemia subepicardică -modificări de formă și de sens ale undei T: unde T negative, adânci, ascuțite, simetrice în derivațiile care privesc direct zona ischemică. În derivațiile indirecte se pot înregistra, dar nu obligatoriu, unde T pozitive, ample, ascuțite, simetrice. Severitatea ischemiei este direct proporțională cu adâncimea undelor T și cu numărul de derivații în care această modificare se înregistrează. b)Ischemia subendocardică -modificare de formă a undei T, fără modificarea sensului: unde T pozitive, înalte, ascuțite, simetrice în derivațiile directe. Ischemia subendocardică nu are expresie electrică în derivațiile indirecte. Deci, prezența undelor T pozitive, înalte, ascuțite, simetrice în anumite derivații semnifică ischemie subendocardică în teritoriul respectiv dacă în derivațiile opuse nu se înregistrează unde T negative, adânci, ascuțite, simetrice și reprezintă o imagine indirectă dacă în derivațiile opuse se înregistrează unde T negative, adânci, ascuțite, simetrice. LEZIUNEA a)Leziunea subepicardică sau transmurală -supradenivelarea originii segmentului ST ≥ 1 mm de la punctul J, în cel puțin două derivații directe concordante. În derivațiile indirecte se înregistrează subdenivelare de segment ST, dar modificările „în oglindă” sunt mai puțin ample decât cele directe. b)Leziunea subendocardică -subdenivelare de segment ST ≥ 1 mm de la punctul J, cu pantă orizontală, descendentă sau lent ascendentă, înregistrată în derivațiile directe. Nu apar modificări în derivațiile indirecte.

65

Electrocardiografie practică

NECROZA -unda Q patologică și scăderea amplitudinii undei R – în derivațiile care privesc direct zona necrozată. Criteriile ECG incluse în definiția actuală a infarctului miocardic acut: („A treia definiție universală a infarctului miocardic”) -modificări sugestive pentru ischemie nouă (modificări noi de segment ST - undă T sau BRS nou apărut); -apariția de unde Q patologice.

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI) Din punct de vedere electrocardiografic se descriu 4 stadii: 1. Infarctul miocardic supraacut Aspectul este rar înregistrat electrocardiografic deoarece apare numai în primele minute după instalarea ocluziei coronariene. -creșterea amplitudinii undei T (undă T pozitivă, înaltă, ascuțită, simetrică); -supradenivelare de segment ST ascendentă (segmentul ST prezintă o pantă ascendentă rectilinie). 2. Infarctul miocardic acut – primele 7 zile Din punct de vedere ECG modificările sunt: -undă Q patologică sau aspect QS; -supradenivelare de segment ST ≥ 1mm, convexă în sus. Ghidul Societății Europene de Cardiologie pentru Managementul infarctului miocardic acut la pacienții cu supradenivelare persistentă de segment ST (European Heart Journal, 2012) face o serie de precizări. Supradenivelarea de segment ST măsurată la punctul J trebuie să existe în cel puțin două derivații concordante: ≥ 1,0 mm în derivațiile concordante altele decât V2-V3. Pentru derivațiile V2-V3: ≥ 2,5 mm la bărbați cu vârsta sub 40 de ani; ≥ 2,0 mm la bărbați cu vârsta peste 40 de ani; ≥ 1,5 mm la femei. Derivațiile concordante reprezintă grupe de derivații distribuite în funcție de teritoriul coronarian: anterior (V1-V6), inferior (DII, DIII, aVF), lateral (DI, aVL). De asemenea, tuturor pacienților cu IMA inferior li se vor

66

Electrocardiografie practică

face înregistrări ale derivațiilor posterioare (V7-V9 pentru IMA de perete inferobazal) și drepte ( V3R-V4R pentru IMA de VD). Revenirea segmentului ST la linia izoelectrică are loc, în general, în primele 14 zile ale infarctului miocardic. Persistența supradenivelării de segment ST, la mai mult de o lună de la debutul infarctului, ridică suspiciunea dezvoltării unui anevrism ventricular. -unda T În primele minute-ore de la debutul infarctului, unda T este înglobată în segmentul ST (unda Pardee). La câteva ore-zile de la debutul infarctului unda T se desprinde de segmentul ST supradenivelat, fiind negativă, ascuțită și simetrică. Pe măsură ce segmentul ST revine la linia izoelectrică, unda T se adâncește progresiv. Clasificarea STEMI bazată pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice (după TOPOL) Clasa Topol 1.

Categorie

Localizarea ocluziei

ADA proximal

Proximal de prima perforantă septală

2.

ADA mediu

3.

4.

ADA distal sau Artera diagonală IMA inferior moderat-întins (posterior, lateral, de VD)

Distal de prima perforantă septală dar proximal de marea diagonală Distal de marea diagonală sau Afectarea primei diagonale ACD proximal sau Artera circumflexă

5.

IMA inferior mic

ACD distal sau ramuri din artera circumflexă

IMA infero-posterior IMA infero-lateral IMA inferior și de VD IMA infero-postero-lateral și de VD

ECG la prezentare ST în V1-V6, DI, aVL și bloc fascicular sau bloc de ramură ST în V1-V6, DI, aVL ST în V1-V4 sau ST în DI, aVL, V5-V6 ST în DII, DIII, aVF și oricare sau toate dintre: R>S în V1-V2 sau ST în V5-V6 sau ST în V1, V3R, V4R ST în DII, DIII, aVF

ST DII, DIII, aVF + R>S în V1, V2 ST DII, DIII, aVF + V5-V6 ST DII, DIII, aVF + V1, V3R, V4R Toate modificările de mai sus

ECG de suprafață localizează acceptabil topografia infarctelor, dar este o metodă imperfectă pentru identificarea precisă a arterei coronare ocluzionate datorită, în principal, variantelor anatomice de vascularizație miocardică. 67

Electrocardiografie practică

3. Infarctul miocardic recent – 7-28 de zile Din punct de vedere ECG modificările sunt: -undă Q patologică sau aspect QS; -segment ST revenit la linia izoelectrică; -undă T negativă și adâncă. 4. Infarctul miocardic vechi – peste 28 de zile Din punct de vedere ECG modificările sunt: -undă Q patologică sau aspect QS; -segment ST izoelectric; -undă T negativă (dar puțin adâncă și rotunjită), izoelectrică sau pozitivă.

Diagnosticul infarctului miocardic în prezența tulburărilor de conducere intraventriculare Diagnosticul de infarct miocardic acut trebuie avut în vedere la pacienții cu BRD la care în V1-V4 modificările secundare ale undei T (polaritatea fazei terminale este în opoziție față de complexul QRS) sunt înlocuite de modificări primare ale undei T (polaritatea fazei terminale este concordantă cu complexul QRS). BRD nu influențează undele Q patologice din infarctul miocardic. Singura excepție este infarctul miocardic localizat strict în teritoriul infero-bazal (denumirea veche: teritoriu posterior). În prezența BRS diagnosticul de infarct miocardic este foarte dificil, uneori imposibil. Criteriile Scarbossa pentru diagnosticul IMA în prezența BRS: Supradenivelare ST ≥ 1mm concordantă cu polaritatea QRS – 5p Subdenivelare de ST ≥ 1mm în V1-V3 – 3p Supradenivelare ST ≥ 5mm discordantă cu polaritatea QRS – 2p Un scor > 3p --- specificitate de 90% pentru diagnosticul IMA. Un scor > 2p --- specificitate de 80% pentru diagnosticul IMA. Pledează pentru infarct miocardic constituit: -unde Q patologice în DI, aVL, V5, V6; -QS cu aspect de „W” în DII, DIII, aVF; -prezența de tulburări primare de repolarizare ventriculară.

68

Electrocardiografie practică

Infarctul miocardic acut de VD IMA inferior se poate asocia cu infarctul miocardic al VD. Criterii ECG: -supradenivelarea de segment ST ≥ 1 mm în V3R - V6R; -aspect QS sau QR în V3R, V4R; -modificările de mai sus pot fi identificate în primele 10-12 ore de la debutul marii crize anginoase.

Infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) Afectarea miocardică este non-transmurală. Obstrucția coronariană este incompletă, astfel încât fluxul coronarian rezidual perfuzează zona subepicardică, mai rezistentă la hipoxie. Diagnosticul este clinic (durere toracică anterioară prelungită) și enzimatic (markeri de necroză miocardică crescuți), electrocardiograma fiind lipsită de specificitate. Modificări ECG: -subdenivelarea segmentului ST (subdenivelare orizontală sau descendentă de segment ST ≥ 0,5 mm în două derivații concordante) și/sau inversiunea undei T (inversarea undei T ≥ 1 mm în două derivații concordante, cu undă R proeminentă sau cu raport R/S > 1) apărute recent și persistente. Aspectele ECG înalt sugestive: -unde T gigante, negative, în derivațiile precordiale; -subdenivelare de segment ST persistentă; -subdenivelare de segment ST persistentă în toate derivațiile, cu excepția lui aVR unde segmentul ST este supradenivelat (≥ 0,5mm). Infarctul miocardic constituit Infarctul miocardic constituit se definește ca fiind un infarct miocardic recent (7-28 de zile) sau vechi (peste 28 de zile). Acesta poate evolua cu sau fără apariția undei Q. STEMI evoluează de regulă cu apariția de unde Q. Acestea pot persista indefinit sau devin nesemnificative sau dispar. NSTEMI evoluează de regulă fără apariția de unde Q. Aspectul ECG în cazul unui infarct miocardic vechi poate fi: -unde Q + unde T negative; -numai unde Q; -numai unde T negative; 69

Electrocardiografie practică

-imagine „înghețată” (supradenivelare de segment ST cu undă T negativă la mai mult de 28 de zile de la debutul infarctului); -dispariție completă a oricărui semn electric. Criterii clasice de localizare a infarctului miocardic IM antero-septal -Q sau QS în V1 - V2 - V3; -QS în V1, Qr sau QRS în V2 - V3. IM anterior -undă Q patologică (Q ≥ 0,04s sau Q > ¼ R); -rS în V1 și QS sau QR în V2 - V3 - V4; -scăderea amplitudinii undei R de la V1 la V4. IM antero-lateral -undă Q patologică (Q ≥ 0,04s sau Q > ¼ R) în DI și aVL; -Q ≥ 0,04s sau Q > 1/6 R în V4 - V5 - V6. IM anterior întins -Q ≥ 0,04s în DI și aVL; -QS sau QR în toate derivațiile precordiale. IM lateral înalt -Q ≥ 0,04s sau Q>1/2 R în aVL; -Q ≥ 0,04s sau Q > 1/10 QRS în DI. IM inferior -Q ≥ 0,04s și Q > ¼ R în DII, DIII, aVF. -QS în DIII, aVF și QR în DII. IM infero-lateral -Q ≥ 0,04s și Q > ¼ R în DII, DIII, aVF; -Q ≥ 0,04s și Q > 1/6 QRS în V5, V6. IM infero-bazal (denumirea veche: IM posterior) -R ≥ 0,04s și R/S ≥ 1 în V1, V2; -Q ≥ 0,04s și Q ≥ 1/3 R în V7, V8; -scăderea amplitudinii undei R la jumătate sau mai mult în V4, V5 sau V5, V6; -subdenivelare de segment ST și undă T pozitivă, amplă, ascuțită, simetrică în V1, V2; -undă T negativă în V7, V8. 70

Electrocardiografie practică

I Lateral II Inferior III Inferior

aVR aVL Lateral aVF Inferior

V1 Septal V2 Septal V3 Anterior

V4 Anterior V5 Lateral V6 Lateral

Aspecte ECG incluse în criteriile pentru definirea unui infarct miocardic în antecedente („A treia definiție universală a infarctului miocardic”): Orice undă Q în derivațiile V2-V3 ≥ 0,02 s sau complex QS în derivațiile V2-V3; Unda Q ≥ 0,03 s și ≥ 1mm adâncime sau complex QS în derivațiile DI, DII, aVL, aVF sau V4-V6 în oricare două derivații concordante (DI, aVL, V6; V4-V6; DII, DIII, aVF); Unde R ≥ 0,04 s în V1-V2 și R/S ≥ 1 cu undă T pozitivă concordantă în absența unei tulburări de conducere.

25 mm/s

Fig. 45: IMA anterior întins - clasa 2 Topol RS 65/min; supradenivelare de segment ST în DI, aVL, V 2-V6 cu undă T înglobată; aspectul este de mare undă monofazică Pardee (supradenivelarea de segment ST cu undă T înglobată, fără undă Q, la începutul IMA definește unda Pardee); modificare „în oglindă” în DIII, aVF; o extrasistolă joncțională.

71

72

RS 94/min; ÂQRS intermediară (+400); aspect QS în V1-V2, undă q prezentă în V3-V6. Supradenivelare de segment ST 0,5mm în DI, aVL și importantă 1-5 mm în V1-V6; unda T este înglobată în supradenivelarea de segment ST în V1-V6.

Fig. 46: IMA anterior întins - clasa 2 Topol

25 mm/s

Electrocardiografie practică

73

RS 103/min; ÂQRS intermediară (+350); DIII- derivație nefuncțională; aspect QS V1V3; undă q prezentă în V4; supradenivelare de segment ST de 1-7mm în V1-V6, cu undă T înglobată. Unde T izoelectrice în derivațiile posterioare (DIII- electrod defect).

Fig. 47: IMA anterior - clasa 2 Topol

Electrocardiografie practică

Fig. 48: Același caz, la 24 de ore după tromboliza cu alteplase (limitat eficientă). Supradenivelarea de segment ST se reduce, unda T se desprinde din supradenivelare. Apar supradenivelări noi în DI, DII, aVL, aVF (derivații care privesc direct teritorii miocardice cu vascularizație din surse diferite) – aspect sugestiv pentru instalarea pericarditei postinfarct. Nu există dinamică ECG în derivațiile drepte și posterioare.

Electrocardiografie practică

74

Fig. 49: Același caz, după alte 24 de ore.Ritm joncțional 52/min alternând cu bătăi sinusale. Supradenivelările din DI, DII, aVL, aVF se accentuează, sunt concave în sus, în derivații care privesc direct teritorii miocardice cu vascularizație din surse diferite - aspect tipic pentru pericardită postinfarct. A se compara cu supradenivelarea convexă în sus din precordiale unde este localizat infarctul miocardic acut.

Electrocardiografie practică

75

Fig. 50: Același caz, reapare durerea toracică violentă. RS 54/min cu evadări joncționale (marcate cu săgeată). La bătăile sinusale se remarcă variabilitatea intervalului PQ (de la normal la BAV gr I cu PQ 0,22s); Se agravează supradenivelarea segmentului ST în teritoriul anterior, cu înglobarea undei T în supradenivelare, sugestiv pentru reocluzionarea arterei responsabile de infarct (ADA).

Electrocardiografie practică

76

Fig. 51: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM 130/min; ÂQRS -700; HBSA. Infarct miocardic antero-septal vechi (Q în V1-V3). IMA antero-lateral - clasa 3 Topol (Q în V4 și QS V5-V6; supradenivelare de segment ST cu T înglobat în V4-V6). Unda T negativă în aVL.

Electrocardiografie practică

77

Fig. 52: RS 128/min; Sindrom WPW. IMA inferior și de VD – clasa 4 Topol Undă Q și supradenivelare de segment ST de 2mm în DII, 6mm în DIII și 4mm în aVF; undă T înglobată în supradenivelarea de segment ST în DII, DIII, aVF; Supradenivelare de segment ST de 4-5mm în derivațiile drepte (V3R-V5R).

Electrocardiografie practică

78

79

Fig. 53: IMA infero-lateral clasa 4 Topol RS 62/min; ÂQRS intermediară (+450); supradenivelare de segment ST DII, DII, aVF, V4-V6 cu undă T înglobată); undă q în DII, DIII, aVF, V4-V6; imagine indirectă în DI, aVL (subdenivelare de segment ST de tip orizontal de 1mm).

25 mm/s

Electrocardiografie practică

25 mm/s

25 mm/s

Fig. 54: Fibrilație atrială cu FVM 50/min. IMA inferior - clasa 5 Topol Undă q prezentă în DIII, aVF; supradenivelare de segment ST în DII, DIII, aVF cu undă T înglobată; segment ST subdenivelat V2-V5 (imagine indirectă, reflectă severitatea ischemiei din teritoruiul inferior).

Electrocardiografie practică

80

Fig. 55: IMA inferior - clasa 5 Topol În DII, DIII, aVF sunt unde Q și supradenivelare de segment ST de 2mm cu undă T negativă, care se desprinde din supradenivelare.

Electrocardiografie practică

81

Fig. 56: Bradicardie sinusală 50/min. IM antero-lateral recent - în DI și aVL se înregistrează unde q patologice, segmentul ST este izoelectric, unda T este negativă, ischemică; în derivațiile precordiale se înregistrează undă r V 1-V5 (r „amputat”), subdenivelare orizontală de segment ST de 1mm în V5, V6 și unde T negative, ischemice în V4-V6.

Electrocardiografie practică

82

Fig. 57: Infarct miocardic inferior recent RS 89/min; în DII, DIII, aVF: unde Q patologice, segment ST revenit la linia izoelectrică, unde T negative, ischemice.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

83

Fig. 58: RS 68/min; ÂQRS intermediară (+100). IMA anterior fără supradenivelare de segment ST (unde T negative ischemice V3-V6). Înregistrarea efectuată după 24 de ore indică accentuarea negativării undelor T ischemice V3-V6.

Electrocardiografie practică

84

Fig. 59: Bradicardie sinusală 50/min. BAV gr I (PQ = 0,22s). IMA anterior întins fără supradenivelare de segment ST. Unde T negative, ischemice în DI, aVL, V2-V8.

Electrocardiografie practică

85

25 mm/s

Fig. 60: IMA inferior fără supradenivelare de segment ST RS 84/min; ÂQRS deviată la dreapta (+110 0); Unde T negative, ischemice în DII, DIII, aVF; Unde T ușor negative în V5 și V6 (extensia ischemiei în teritoriul lateral).

Electrocardiografie practică

86

Fig. 61: RS 82/min; ÂQRS intermediară (+80); Infarct miocardic antero-septal vechi (QS V1-V3). Unda T mică, negativă în V4 și izoelectrică în DI, aVL, V 5, V6.

Electrocardiografie practică

87

25 mm/s

Fig. 62: RS 68/min; ÂQRS deviată la dreapta (+1000); BRD major; Infarct miocardic anterior vechi Unda Q în V1-V2 și r V4-V6.

Electrocardiografie practică

88

Fig. 63: Fibrilație atrială cu FVM 67/min. ÂQRS deviată la stânga (-690); HBSA; Infarct miocardic anterior vechi (QS V1-V3 și r „amputat” în V4).

Electrocardiografie practică

89

Fig. 64: RS 84/min; IM inferior vechi (Q în DII, DIII, aVF); IM anterior vechi (Q în V3-V6).

25 mm/s

Electrocardiografie practică

90

Fig. 65: RS 108/min; ÂQRS deviată la stânga (-300); Infarct miocardic anterior vechi (QS V1-V4 și q V5, V6).

Electrocardiografie practică

91

92

Fig. 66: RS 65/min; Infarct miocardic inferior vechi (QS DIII, aVF); Se asociază modificări ischemice în teritoriul lateral (DI, aVL, V3-V6) – subdenivelare orizontală de segment ST de 0,5 mm în DI și oblic descendentă de 0,5 mm în aVL; Unde T negative ischemice V4-V6.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

Fig. 67: RS 55/min; infarct miocardic postero-inferior vechi. Aspectul QS în DII, DIII, aVF indică prezența IM inferior vechi. IM posterior este sugerat de aspectul atipic al BRD în V 1 (R>R’ și undă T pozitivă) și în V2 (undă R înaltă, R în V2 > R în V3). În V1 aspectul de BRD tipic este cu R
Electrocardiografie practică

93

Fig. 68: RS 103/min; IM infero-lateral vechi (Q în DII, DIII, aVF, V4-V6); rare extrasistole ventriculare.

Electrocardiografie practică

94

Fig. 69: Bradicardie sinusală 47/min; IM infero-postero-lateral vechi. teritoriul inferior: Q în DII, DIII, aVF; teritoriul lateral: Q în V 5-V6; teritoriul posterior:Q în V7-V9; undă R=0,04s și R/S=1 în V1 și reducerea amplitudinii undei R la mai mult de jumătate în V5, V6.

Electrocardiografie practică

95

Electrocardiografie practică

ARITMIILE CARDIACE Tulburările în formarea şi în conducerea excitaţiei sunt cele două mecanisme fundamentale implicate în geneza aritmiilor cardiace. Ele pot paricipa individual sau în asociere la producerea acestora. 1.Tulburări în formarea excitaţiei a)modificări ale automatismului fiziologic Nodul sinusal este pacemakerul fiziologic al inimii. Creşterea automatismului sinusal peste 100/min determină apariţia tahicardiei sinusale. Scăderea automatismului sinusal sub 60/min determină apariţia bradicardiei sinusale. Un automatism sinusal variabil în timp, în care lungimea ciclului sinusal variază cu cel puţin 0,16s determină apariţia unei aritmii sinusale. Dar celule dotate în mod fiziologic cu proprietatea de automatism se găsesc şi în alte structuri cardiace precum: fibre atriale specializate, zona distală a nodului AV, trunchiul comun şi ramurile fasciculului His, reţeaua Purkinje. Se acceptă că pot dezvolta automatism şi unele fibre atriale situate în septul interatrial, la nivelul circumferinţei inelelor atrio-ventriculare, în zonele de joncţiune ale venelor cave cu atriul drept şi la nivelul orificiului sinusului venos coronar. Automatismul tuturor acestor centri este în mod fiziologic mai scăzut decât al nodului sinusal, de aceea nodul sinusal conduce activitatea electrică a inimii. Dacă unul dintre aceşti centri dezvoltă un automatism mai crescut decât al nodului sinusal va prelua controlul activităţii cardiace, realizând un ritm ectopic activ. Dacă automatismul nodului sinusal scade sub nivelul centrilor subsidiari, unul dintre aceştia va prelua controlul activităţii cardiace, realizând un ritm ectopic pasiv (de evadare). b)dezvoltarea unui automatism anormal în fibrele miocardice de lucru atriale sau ventriculare; c)mecanisme oscilatorii (post-potenţiale, post-depolarizare precoce, post-depolarizare tardivă). 2.Tulburări în conducerea excitaţiei a)conducerea decremenţială Constă în descreşterea progresivă a amplitudinii potenţialului de acţiune şi a reactivităţii miocardice într-o zonă afectată. Conducerea este încetinită sau încetează. b)conducerea lentă (deprimată) şi blocul Constă în descreşterea omogenă a amplitudinii potenţialului de acţiune în zona afectată şi revenirea la normal odată ce zona respectivă a fost depăşită.

96

Electrocardiografie practică

Excitaţia este blocată în zona afectată numai atunci când miocardul local este inexcitabil. c)conducerea neomogenă Constă în prezenţa unei conduceri decremenţiale care se dezvoltă neuniform în miocard (frontul de depolarizare se fragmentează). Conducerea este încetinită sau încetează. d)blocul unidirecţional În funcţie de sensul de propagare a excitaţiei prin zona afectată se înregistrează grade diferite de conducere decremenţială, conducerea putând fi posibilă într-un sens şi blocată în celălalt sens. e)reintrarea excitaţiei Este fenomenul prin care are loc reexcitarea miocardului de către acelaşi impuls care a parcurs anterior acel ţesut, după ce zona respectivă şi-a recăpătat excitabilitatea. 3.Tulburări asociate în formarea şi conducerea excitaţiei a)parasistolia Reprezintă formarea persistentă şi regulată a excitaţiei într-un focar ectopic care este independent de ritmul de bază. Pe ECG se vor evidenţia două ritmuri complet independente unul faţă de celălalt. b)fibrilaţia Este expresia unei activităţi electrice haotice, asincrone şi fracţionate a miocardului atrial sau ventricular. RITMUL SINUSAL -unda P de origine sinusală; Cele mai importante derivaţii în care se poate stabili existenţa ritmului sinusal sunt DI, DII (în care unda P este întotdeauna pozitivă) şi aVR (în care unda P este întotdeauna negativă). În derivațiile precordiale unda P este pozitivă, cu excepția V1 (uneori și V2) în care este difazică +/-. În ritmul atrial stâng excitația se formează într-un focar situat în AS, iar unda P este negativă în DI, V6 și pozitivă în aVR. În ritmul sinusului coronar excitația se formează într-un focar situat în porțiunea inferioară a AD, în apropierea deschiderii sinusului coronar, iar unda P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR. -morfologie constantă a undei P în fiecare derivaţie; -interval PR constant şi normal (0,12-0,20s); -frecvenţa între 60-100/min; -ciclurile P-P şi R-R constante. În mod convenţional ritmul este considerat regulat atunci când ciclurile P-P (R-R) prezintă variaţii mai mici de 0,16s. În prezenţa unor variaţii mai mari se defineşte aritmia sinusală. 97

Fig. 70: RS 71/min; ÂQRS intermediară (+640); traseu normal.

Electrocardiografie practică

98

Fig. 71: Ritm atrial inferior 53/min; ÂQRS intermediară (+80); unde P negative în DII, DIII, aVF și PQ = 0,16s.

Electrocardiografie practică

99

100

aVF

aVL

aVR

Fig. 72: Ritm atrial inferior 71/min; ÂQRS intermediară (+300); PQ = 0,14s.

Electrocardiografie practică

101

Fig. 73: Tahicardie sinusală 128/min; ÂQRS intermediară (+430); subdenivelare orizontală de segment ST de 1 mm în V6.

TAHICARDIA SINUSALĂ -prezenţa ritmului sinusal; -frecvenţa sinusală între 101-160/min; -scurtarea ciclului R-R se face dominant prin scurtarea segmentului T-P, astfel încât creşterea frecvenţei sinusale peste o anumită limită duce la suprapunerea undei P peste unda T precedentă (fenomen „T+P”).

Electrocardiografie practică

Fig. 74: Bradicardie sinusală 51/min; ÂQRS intermediară (+45 0).

BRADICARDIA SINUSALĂ -prezenţa ritmului sinusal; -frecvenţa sinusală între 45-59/min.

Electrocardiografie practică

102

Fig. 75: Bradicardie sinusală 46/min, ÂQRS intermediară (+81 0). Se remarcă undele T înalte în derivațiile precordiale, asimetrice (hipervagotonie).

Electrocardiografie practică

103

Fig. 76: Fibrilație atrială cu ritm rapid 138/min; bătaie sinusală urmată de oprire sinusală de 3,4s.

OPRIREA SINUSALĂ Reprezintă o încetare tranzitorie sau permanentă a formării excitației la nivelul nodului sinusal. -apare o pauză în activitatea electrică atrială caracterizată prin absența undelor P de origine sinusală; -durata pauzei nu este un multiplu al intervalului P-P; -apar evadări joncționale sau ventriculare.

Electrocardiografie practică

104

Electrocardiografie practică

ARITMIA SINUSALĂ În mod convenţional ritmul este considerat regulat atunci când ciclurile P-P (R-R) prezintă variaţii mai mici de 0,16s. În prezenţa unor variaţii mai mari se defineşte aritmia sinusală. 1)Respiratorie Variaţiile ciclului sinusal P-P sunt corelate cu ciclul respirator (frecvenţa creşte gradat în inspir şi scade în expir). În condiţii de apnee aritmia dispare. 2)Neregulată (nerespiratorie) Variaţiile ciclului sinusal P-P nu sunt corelate cu ciclul respirator. 3)Ventriculofazică Variaţiile ciclului sinusal P-P sunt consecinţa contracţiei ventriculare care determină o descărcare precoce a nodului sinusal. Cel mai bine se evidenţiază la pacienţii în RS şi cu BAV total. Intervalele P-P care includ un complex QRS sunt mai scurte decât intervalele P-P care nu includ un complex QRS. ARITMIILE ATRIALE 1.Extrasistolele atriale Excitația se formează în țesutul atrial situat în afara nodului sinusal. Notăm unda P ectopică cu P’. -unda P’ apare prematur în raport cu ritmul de bază; -unda P’ are morfologie diferită față de cea a ritmului de bază deoarece originea excitației este în afara nodului sinusal; -intervalul P’-R al extrasistolei atriale este egal cu cel al ritmului de bază deoarece excitația parcurge în mod fiziologic joncțiunea AV; -complexul QRS este de regulă identic cu cel al ritmului de bază deoarece miocardul ventricular este activat în mod fiziologic; Uneori excitația găsește ramul drept al fasciculului His în perioada refractară (perioada refractară a ramului drept este mai mare decât cea a ramului stâng). Astfel, o parte din miocardul ventricular va fi activat cu întârziere, rezultând un complex QRS larg, cu aspect de BRD. Probabilitatea ca această conducere intraventriculară aberantă să apară este cu atât mai mare cu cât: -extrasistola survine mai precoce; -ciclul R-R care precede extrasistola are o durată mai mare (fenomen Ashman). Durata ciclului cardiac se corelează cu durata perioadei refractare a sistemului de conducere specializat intraventricular, prin urmare, cu cât intervalul R-R este mai lung, cu atât perioada refractară are o durată mai mare. Atenție! A nu se confunda cu o extrasistolă ventriculară! Da, complexul QRS care apare este larg și are aspect de extrasistolă ventriculară, dar prezența undei P’ înaintea acelui complex QRS atestă originea atrială a excitației. 105

Electrocardiografie practică

-intervalul de cuplaj este fix (ceea ce o diferențiază de parasistolie) – intervalul dintre extrasistola atrială și complexul QRS precedent al ritmului de bază este constant. -pauza compensatorie postextrasistolică este de regulă incompletă (P-P’) + (P’-P) < 2 (P-P) deoarece excitația ectopică depolarizează și nodul sinusal.

Situații rare: Atunci când nodul sinusal este „apărat” de un bloc de intrare, excitația ectopică nu va influența activitatea electrică spontană a nodului sinusal, extrasistola care rezultă fiind interpolată (P-P’) + (P’-P) = (P-P).

Atunci când excitația ectopică interferă cu cea sinusală la nivelul joncțiunii sino-atriale sau la nivelul miocardului atrial, stimulul ectopic nu va influența activitatea electrică spontană a nodului sinusal, iar pauza compensatorie postextrasistolică va fi completă (P-P’) + (P’-P) = 2 (P-P)

Fig. 77: Cele trei desene ilustrează tipurile de pauză compensatorie ale extrasistolelor atriale (după Marcu C, Bostaca I, 2002).

Extrasistolele atriale pot să apară izolat sau pot fi sistematizate: -bigeminism; trigeminism; cvadrigeminism; -dublete; triplete.

106

25 mm/s

107 1,12s

Fig. 78: RS 69/min; ÂQRS intermediară (+210); aritmie respiratorie. Diferența dintre cel mai lung interval R-R și cel mai scurt interval R-R este de 0,36s.

0,76s

Electrocardiografie practică

25 mm/s

108

Fig. 79: RS 60/min; ÂQRS intermediară (+180); aritmie respiratorie; diferența dintre cel mai mic interval R-R și cel mai mare interval R-R este de 0,52s.

0,96s

1,48s

Electrocardiografie practică

0,68s 0,68s

Fig. 80: RS 58/min; ÂQRS intermediară (+230); Infarct miocardic inferior vechi; Extrasistole atriale. Extrasistolele sunt urmate de o pauză compensatorie incompletă. Extrasistola 1 provine din alt centru ectopic decât extrasistolele 2 și 3 (interval de cuplaj diferit față de bătaia sinusală precedentă). Atunci când extrasistolele provin din același focar ectopic intervalul de cuplaj față de bătaia precedentă este fix.

0,56s

Electrocardiografie practică

109

110

0,68s

Fig. 81: RS 71/min; ÂQRS intermediară (+380); Extrasistolele atriale provin din focare diferite deoarece morfologia undei P este diferită (unda P a primei extrasistole este diferită de unda P a celei de-a doua extrasistole și amândouă sunt diferite de unda P sinusală a ritmului de bază) și intervalul de cuplaj față de bătaia precedentă este diferit. Aritmie respiratorie prezentă.

0,56s

Electrocardiografie practică

111

Mijloc și jos: RS 83/min; extrasistole atriale cu două morfologii. Pauza compensatorie este incompletă.

Sus: RS 58/min; Săgeata indică o extrasistolă atrială (unda P are morfologie diferită față de cea a ritmului de bază, iar intervalul PQ = 0,14s). Pauza compensatorie este completă.

Fig. 82: Extrasistole atriale

Electrocardiografie practică

Electrocardiografie practică

2.Tahicardiile atriale 2.1.Tahicardia paroxistică atrială Este un ritm perfect regulat, frecvența atrială și ventriculară fiind 140220/min. -undele P au morfologie diferită față de undele P sinusale; -intervalul PR este ≥ 0,12s; -complexul QRS este de regulă normal. Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, în tulburările de conducere intraventriculară preexistente, în sindromul WPW. Undele P pot sau nu să fie identificabile (amplitudine mică, suprapunere peste unda T a ciclului cardiac precedent). În ultimul caz se utilizează denumirea de tahicardie paroxistică supraventriculară. În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea tahicardiei paroxistice atriale este necesară o succesiune de minim 6 complexe care să întrunească criteriile de mai sus. 2.2.Tahicardia atrială haotică (Tahicardia atrială multifocală)

25 mm/s

Fig. 83: Undele P au morfologia variabilă. FC = 126/min. ÂQRS deviată la stânga (-400). BRS.

112

Electrocardiografie practică

Tahicardia atrială haotică (tahicardia atrială multifocală) se caracterizează prin prezența a cel puțin 3 tipuri morfologice de undă P în aceeași derivație, cu frecvență de peste 100/min. Tranziția de la o formă la alta de undă P se face brusc. Intervalele P-P, P-R și R-R sunt variabile. Dacă frecvența cardiacă este sub 100/min tulburarea de ritm poartă denumirea de aritmie atrială haotică.

25 mm/s

Fig. 84: Aritmie atrială haotică. Se remarcă morfologia variabilă a undelor P. Complexul marcat cu săgeată este o extrasistolă joncțională. FC 75/min.

3.Wandering pacemaker atrial -modificare progresivă a morfologiei undei P (de la unde P ample la unde P turtite, apoi difazice, apoi negative și din nou la unde P ample); -frecvența undelor P < 100/min; -variații minime ale PR; -variații ușoare ale RR. 4.Flutterul atrial -nu există unde P. Activitatea electrică atrială este reprezentată de ondulații rapide și regulate, unde F, cu frecvența de 250-350/min. Undele de flutter atrial se observă cel mai bine în DII, DIII, aVF și V1. Aspectul este de „dinți de ferăstrău”. Nu există interval izoelectric între undele F. Se descriu 2 tipuri de flutter atrial: a)comun (tipic): unda F este negativă în DII, DIII, aVF; b)rar (atipic): unda F este pozitivă în DII, DIII, aVF. -complexul QRS este de regulă normal; Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, în tulburările de conducere intraventriculară preexistente, în sindromul WPW. -frecvența și regularitatea complexelor QRS sunt variabile, în funcție de secvența conducerii AV (conducere 2/1 – cel mai frecvent, dar sunt posibile și 1/1, 3/1, 4/1, 5/1, 6/1). Atunci când: frecvența undelor F este de 350-400/min + există o mică variație a morfologiei undelor F + ciclul undelor F este ușor neregulat + ritmul ventricular este ușor neregulat, se definește flutterul atrial impur.

113

Fig. 85: Wandering pacemaker. Se remarcă (mai ales în V3) morfologia variabilă a undelor P. Se asociază și aritmie respiratorie.

Electrocardiografie practică

114

Electrocardiografie practică

Fig. 86: Mecanismul și aspectul ECG al flutterului atrial tipic (stînga) și atipic (dreapta) (după Cosíoa F, 2006).

25 mm/s

Fig. 87: Flutter atrial 2/1; FC=140/min.

25 mm/s

Fig. 88: Flutter atrial 3/1; FC=84/min.

25 mm/s

Fig. 89: Flutter atrial 4/1; FC=68/min.

25 mm/s

Fig. 90: Flutter atrial cu conducere 2/1 alternativ cu 4/1; FC=90/min.

115

25 mm/s

Fig. 91: Flutter atrial tipic, conducere 4/1, 75/min; ÂQRS intermediară (+710). Săgețile marchează undele de flutter.

Electrocardiografie practică

116

117

Fig. 92: Flutter atrial tipic cu conducere 5/1 și 6/1. FC = 44/min; se remarcă morfologia variabilă a complexului QRS datorită suprapunerii undelor de flutter. Săgețile marchează undele de flutter.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

Fig. 93: Flutter atrial tipic cu conducere variabilă, dominant 4/1, dar se remarcă și conducere 2/1 și 3/1; ÂQRS intermediară (+260).

Electrocardiografie practică

118

Fig. 94: Flutter atrial atipic conducere dominant 2/1, dar se remarcă și conducere 3/1; ÂQRS deviată la stânga (-190); FC 106/min. (comparați aspectul în V1 cu cel al electrocardiogramei precedente).

Electrocardiografie practică

119

Electrocardiografie practică

5.Fibrilația atrială -nu există unde P. Activitatea electrică atrială este reprezentată de oscilații rapide și total neregulate, unde f, cu frecvența de 400-700/min. Undele f sunt de amplitudine, durată și morfologie variabile. Se observă cel mai bine în DII, DIII, aVF, V1 și V2. -complexul QRS este de regulă normal; Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, în tulburările de conducere intraventriculară preexistente, în sindromul WPW. Conducerea intraventriculară aberantă este explicată de: x frecvența ventriculară foarte rapidă; x fenomenul Ashman (conducerea intraventriculară aberantă se manifestă la complexul QRS care încheie ciclul R-R scurt după un ciclu R-R lung). Conducerile intraventriculare aberante pun probleme de diagnostic diferențial cu extrasistolele ventriculare. De reținut: conducerile aberante nu prezintă un cuplaj fix față de bătaia precedentă și nu sunt urmate de o pauză semnificativă. -ritm ventricular total neregulat.

Fig. 95: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 147/min; ÂQRS deviată la stânga (-600); HBSA.

120

Fig. 96: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 136/min, ÂQRS deviată la dreapta (+970); săgeata marchează conducerea aberantă tip BRD (fenomen Ashman).

Electrocardiografie practică

121

0,44s

0,40s

0,42s 0,42s

Fig. 97: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 123/min; ÂQRS deviată la stânga (-200); săgețile marchează conducerea aberantă tip BRD (fenomen Ashman). Apariția după un interval R-R lung, aspectul conducerii tip BRD, intervalul de cuplaj variabil și absența pauzei postextrasistolice exclud diagnosticul de extrasistolie ventriculară; modificări ischemice în teritoriul anterior și lateral (subdenivelare de segment ST oblic descendentă și unde T negative ischemice).

0,42s

25 mm/s

Electrocardiografie practică

122

Fig. 98: Fibrilație atrială cu ritm mediu FVM 91/min; ÂQRS intermediară (+56 0); modificări ischemice în teritoriul infero-lateral (DII,DIII, aVF, V4-V6).

Electrocardiografie practică

123

Fig. 99: Fibrilație atrială cu ritm mediu FVM = 86/min; ÂQRS intermediară (+180); BRD major.

Electrocardiografie practică

124

Fig. 100: Fibrilație atrială cu ritm mediu FVM = 75/min; Se remarcă prezența unor unde mari de fibrilație atrială cu frecvența de 500/minut. (o astfel de frecvență a undelor exclude flutterul atrial). Intervalele R-R sunt complet neregulate.

Electrocardiografie practică

125

Fig. 101 Fibrilație atrială cu ritm mediu FVM = 66/min; ÂQRS intermediară (+520); modificări ischemice în teritoiul anterior și lateral.

Electrocardiografie practică

126

Fig. 102: Fibrilație atrială cu ritm lent FVM 45/min; ÂQRS intermediară (+750); modificări minore ale fazei terminale date de digitalizare.

Electrocardiografie practică

127

Electrocardiografie practică

ARITMIILE ATRIO-VENTRICULARE JONCȚIONALE Excitația se formează la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare, prin urmare atriile vor fi depolarizate retrograd, iar ventriculii anterograd. Undele P sunt negative în DII, DIII, aVF și pozitive în aVR. Unda P poate precede, se poate suprapune sau poate fi situată după complexul QRS.

PR

RP

-intervalul PR < 0,12s; -intervalul RP este de 0,10-0,20s; -complexul QRS este de regulă normal. Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, în tulburările de conducere intraventriculară preexistente. 1.Evadarea joncțională -se instalează atunci când frecvența sinusală efectivă scade sub cea intrinsecă a joncțiunii AV (ex: blocuri sino-atriale, oprire sinusală); -frecvență 40-60/min. (consultați și fig.49, fig.50). 2.Extrasistolele AV joncționale Excitația se formează în țesutul AV joncțional. Din punct de vedere electrocardiografic se caracterizează prin: -excitația apare prematur în raport cu ritmul de bază; -unda P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR (consecința activării retrograde a atriilor); -unda P poate precede, se poate suprapune sau poate fi situată după complexul QRS; -intervalul PR < 0,12s; -intervalul RP este de 0,10-0,20s; -complexul QRS este de regulă normal;

128

Electrocardiografie practică

Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, în tulburările de conducere intraventriculară preexistente. -intervalul de cuplaj este fix (ceea ce o diferențiază de parasistolie) – intervalul dintre extrasistola AV joncțională și complexul QRS precedent al ritmului de bază este constant; -pauza compensatorie postextrasistolică este de regulă incompletă deoarece conducerea retrogradă a excitației la atrii depolarizează și nodul sinusal.

Situații rare: Atunci când nodul sinusal este „apărat” de un bloc de intrare, excitația AV joncțională nu va influența activitatea electrică spontană a nodului sinusal, extrasistola care rezultă fiind interpolată.

Atunci când excitația AV joncțională interferă cu cea sinusală la nivelul joncțiunii sino-atriale, în miocardul atrial sau la nivelul joncțiunii AV, activitatea electrică spontană a nodului sinusal nu va fi influențată, iar pauza compensatorie postextrasistolică va fi completă.

Fig. 103: Cele trei desene ilustrează tipurile de pauză compensatorie ale extrasistolelor joncționale (după Marcu C, Bostaca I - 2002).

Extrasistolele AV joncționale pot să apară izolat sau pot fi sistematizate: -bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism; -dublete; triplete.

129

Fig. 104: Ritm joncțional de evadare 42/min; ÂQRS intermediară (+42 0).

Electrocardiografie practică

130

10 mm/mV

25 mm/s

131

Sus: Ritm atrial haotic 75/min; ÂQRS deviată la stânga (-400); BRS; extrasistole joncționale (au unda P negativă în DII, DIII, aVF și cu PQ = 0,10s) – marcate cu săgeți. Jos: RS; extrasistole AV joncționale urmate de pauză compensatorie incompletă.

Fig. 105: Extrasistole joncționale

25 mm/s

Electrocardiografie practică

132 0,5s

0,5s

Fig. 106: RS 60/min; ÂQRS intermediară (+300); extrasistole joncționale cu conducere normală și cu conducere aberantă tip BRD. Extrasistola nr. 3 nu este de origine ventriculară pentru că intervalul de cuplaj este identic cu al extrasistolelor precedente. Pauza compensatorie este incompletă. De reținut! Extrasistolele care provin din focare diferite au intervale de cuplaj diferite.

0,5s

Electrocardiografie practică

Fig. 107: Ritm joncțional 63/min; ÂQRS intermediară (+550); unde P negative în DII, DIII, aVF și PQ = 0,95s; remarcăm unde P negative și în V3-V6. Atenție la diagnosticul diferențial cu ritmul atrial inferior, situație în care PQ ≥ 0,12s!

Electrocardiografie practică

133

134

Fig. 108: Ritm joncțional 61/min; ÂQRS intermediară (+620); unde P negative în DII, DIII, aVF și PQ = 0,10s; extrasistole ventriculare monofocale urmate de pauză compensatorie completă.

2 R-R

Electrocardiografie practică

Electrocardiografie practică

Tahicardiile joncționale se pot produce prin două mecanisme: mecanism ectopic (creșterea automatismului unui pacemaker joncțional – fig.110) sau mecanism de reintrare a excitației (TAVN, TRAV). 3.Tahicardia atrioventriculară nodală (TAVN) În nodul AV există două tipuri celulare, unul cu perioadă refractară mai scurtă şi cu viteză de conducere lentă şi un altul cu perioadă refractară mai lungă şi cu viteză de conducere rapidă. Ca urmare a inegalităţii vitezei de conducere, se poate considera că în nodul AV există o dublă cale de conducere: calea lentă şi calea rapidă (există disociaţie longitudinală funcţională a ţesutului AV joncţional). În mod normal, din punctul A, excitaţia se propagă pe ambele căi şi se opreşte în punctul B deoarece zonele adiacente acestui punct sunt în perioada refractară. A

B

Fig. 109: Mecanismul de reintrare la nivelul joncțiunii AV

O extrasistolă atrială va găsi calea rapidă în perioada refractară şi va fi condusă numai pe calea lentă. Excitaţia se va propaga spre ventriculi dar şi retrograd pe calea rapidă care între timp a ieşit din perioada refractară. Stimulul poate fi condus spre atrii (determinând depolarizare atrială retrogradă) și dacă găsește calea lentă în afara perioadei refractare, va fi din nou condus spre ventriculi, rezultând o mișcare circulară autoîntreținută. 135

Electrocardiografie practică

Aspectul descris mai sus corespunde TAVN tipice (slow-fast) în care conducerea anterogradă se face pe calea lentă, iar cea retrogradă pe calea rapidă. În situații speciale se descrie TAVN atipică (fast-slow) în care conducerea anterogradă se face pe calea rapidă, iar cea retrogradă pe calea lentă. TAVN este un ritm regulat, cu frecvența de 140-220/min. -unda P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR (consecința activării retrograde a atriilor). În TAVN tipică unda P retrogradă este fie mascată de complexul QRS, fie apare la sfârșitul complexului QRS ca o pseudoundă R (vizibilă în V 1, V2) sau ca o pseudoundă S (vizibilă în DII, DIII, aVF). Intervalul RP este scurt, de regulă sub 70ms (unda P retrogradă se situează în prima jumătate a intervalului R-R). În TAVN atipică unda P retrogradă apare după complexul QRS. Intervalul RP este lung, de regulă peste 70ms (unda P retrogradă se situează în a doua jumătate a intervalului R-R). TAVN atipică reprezintă 10% din totalul cazurilor de TAVN. -complexul QRS este de regulă normal. Complexul QRS este larg în conducerea intraventriculară aberantă, în tulburările de conducere intraventriculară preexistente. Dacă unda P se suprapune peste complexul QRS, diagnosticul diferențial cu tahicardia paroxistică atrială nu se poate face și se utilizează denumirea de tahicardie paroxistică supraventriculară. În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea TAVN este necesară o succesiune de minim 6 complexe care să întrunească criteriile de mai sus. 4.Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV) Este un ritm regulat, cu frecvența de 140-220/min. Circuitul de reintrare include nodul atrioventricular și căi accesorii AV. Căile accesorii pot conduce anterograd, retrograd sau în ambele sensuri. TRAV este asociată sindromului WPW. TRAV ortodromică Excitația este condusă anterograd prin nodul atrioventricular și retrograd pe calea accesorie. Unda P este negativă în DII, DIII, aVF și pozitivă în aVR (consecința activării retrograde a atriilor) și situată după complexul QRS. În absența tulburărilor de conducere intraventriculare, complexul QRS este normal. TRAV antidromică Excitația este condusă anterograd pe calea accesorie și retrograd prin nodul atrioventricular. Complexul QRS este întotdeauna larg, de aceea TRAV antidromică este uneori greu de diferențiat de o TV. 136

Fig. 110: Tahicardie joncțională prin mecanism ectopic. FC 127/min; ÂQRS deviată la stânga (-300); Undele P (marcate cu săgeți) sunt negative în DII, DIII, aVF; intervalul PR = 0,10s; intervalul RP = 0,36s.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

137

138 Fig. 111: TAVN tipică (tip slow-fast) FC 188/min; ÂQRS intermediară (+630); Se remarcă prezența undelor P retrograde (marcate cu săgeți).

25 mm/s

Electrocardiografie practică

Fig. 112: TAVN tipică (tip slow-fast) FC 214/min; ÂQRS intermediară (+710); Se remarcă prezența undelor P retrograde (marcate cu săgeți).

25 mm/s

Electrocardiografie practică

139

25 mm/s

Fig. 113: Tahicardie cu complexe QRS largi, 200/min; necesită diagnostic diferențial cu tahicardia ventriculară. Aplicarea algoritmului Brugada exclude TV. Se remarcă activarea retrogradă a atriilor (săgețile).

Electrocardiografie practică

140

Fig. 114: Același pacient, RS 125/min; ÂQRS deviată la stânga (-57 ); Sindrom WPW. Deci, ECG precedentă arată o TRAV.

0

25 mm/s

Electrocardiografie practică

141

Electrocardiografie practică

ARITMIILE VENTRICULARE Excitația se formează la nivel ventricular. Prin urmare, complexul QRS este modificat deoarece excitația nu mai urmează calea fiziologică a sistemului de conducere specializat intraventricular. Complexul QRS are nu numai morfologie anormală, ci și durată crescută peste 0,12s (activarea ventriculară este asincronă). Modificarea depolarizării antrenează modificarea secvenței de repolarizare, deci apar anomalii ale segmentului ST și ale undei T. Activitatea electrică atrială poate sau nu să fie influențată. 1.Evadarea ventriculară Ritmurile ventriculare de evadare apar de obicei în cardiopatiile organice grave și aflate într-un stadiu avansat de boală. Evadarea ventriculară se instalează atunci când frecvența efectivă a stimulării supraventriculare scade sub cea intrinsecă a sistemului de conducere specializat intraventricular (ex: blocul atrio-ventricular de grad înalt sau total, infrahisian). -frecvența ventriculară este de 30-40/min; -complexe QRS sunt cu morfologie anormală și cu durată >0,12s; -apar modificări secundare ale fazei terminale (segmentul ST și unda T au polaritate opusă față de cea a complexului QRS); -există disociație atrio-ventriculară (activitatea electrică atrială este independentă de cea ventriculară). Atriile pot fi în ritm sinusal, tahicardie paroxistică atrială, flutter atrial sau fibrilație atrială. În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea ritmului idioventricular (ritm ventricular de evadare) este necesară o succesiune de minim 6 complexe care să întrunească criteriile de mai sus. 2.Extrasistolele ventriculare Excitația se formează la nivel ventricular. Din punct de vedere electrocardiografic se caracterizează prin: -excitația apare prematur în raport cu ritmul de bază; -complexe QRS sunt cu morfologie anormală și cu durată >0,12s; -apar modificări secundare ale fazei terminale (segmentul ST și unda T au polaritate opusă față de cea a complexului QRS); -intervalul de cuplaj este fix (ceea ce o diferențiază de parasistolie) – intervalul dintre extrasistola ventriculară și complexul QRS precedent al ritmului de bază este constant; -pauza compensatorie postextrasistolică este de regulă completă (rareori extrasistolele ventriculare sunt interpolate sau au o pauză compensatorie postextrasistolică incompletă). 142

Electrocardiografie practică

Extrasistolele ventriculare pot fi: x Unifocale - extrasistolele provin din același focar ectopic. Au morfologie identică în fiecare derivație și interval de cuplaj fix. x Polifocale - extrasistolele provin din două sau mai multe focare ectopice. Au morfologie diferită în fiecare derivație și interval de cuplaj diferit. Perioada vulnerabilă este o perioadă de neomogenitate electrică a miocardului în care unele fibre sunt excitabile iar altele sunt încă în perioada refractară. Pentru ventriculi, aceasta corespunde pe ECG cu vârful undei T. O extrasistolă care acţionează în acest moment poate declanşa fibrilaţie ventriculară prin mecanism de reintrare. Indice de prematuritate = raportul RR’/QT Un indice <1 indică faptul că extrasistola a survenit înainte de sfârşitul undei T a ciclului cardiac precedent (fenomen R pe T). Cu cât indicele este mai mic (de regulă sub 0,8) cu atât posibilitatea ca o extrasistolă să determine fibrilaţie ventriculară este mai mare.

Fig. 115: Perioada vulnerabilă (stânga). Indicele de prematuritate (dreapta) (după Marcu C și Bostaca I, 2002).

Clasificarea LOWN a extrasistolelor ventriculare (înregistrare Holter) Gradul Gradul 0 Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3 3a 3b Gradul 4 4a 4b Gradul 5

Fără extrasistole ventriculare < 30 extrasistole ventriculare/oră ≥ 30 extrasistole ventriculare/oră Extrasistole ventriculare polimorfe Bigeminism, trigeminism Dublete, triplete (2 sau 3 extrasistole ventriculare consecutive) Tahicardia ventriculară Fenomen R/T

143

Electrocardiografie practică

Fig. 116: Ritm idioventricular, conducere tip BRD (FC=21/min).

Fig. 117: Ritm idioventricular, conducere tip BRS (FC= 14/min).

144

Fig. 118: RS, aritmie extrasistolică ventriculară monofocală sistematizată în bigeminism.

Electrocardiografie practică

145

Fig. 119: RS 94/min; ÂQRS intermediară (+350), frecvente extrasistole ventriculare monofocale, sistematizate în trigeminism.

Electrocardiografie practică

146

Fig. 120: RS 75/min; ÂQRS intermediară (+80); aritmie extrasistolică ventriculară monofocală sistematizată în cvadrigeminism.

Electrocardiografie practică

147

Fig. 121: RS 71/min; ÂQRS intermediară (+120); extrasistole ventriculare monofocale interpolate.

Electrocardiografie practică

148

Fig. 122: RS 60/min; ÂQRS intermediară (+70); frecvente extrasistole ventriculare monofocale interpolate; bătaia sinusală de după extrasistolă este condusă cu BAV de grad I (PQ = 0,28s).

Electrocardiografie practică

149

150

0,52s 0,54s

10 mm/mV

25 mm/s

Fig. 123: RS 83/min; ÂQRS intermediară (+210); extrasistole ventriculare polifocale- 3 morfologii distincte (a se remarca intervalul de cuplaj diferit).

0,48s

Electrocardiografie practică

25 mm/s

Fig. 124: RS 83/min; ÂQRS intermediară (+210); în prima parte a traseului sunt 2 extrasistole ventriculare polifocale, iar în partea a doua a traseului sunt înregistrate extrasistole ventriculare monofocale sistematizate în bigeminism.

Electrocardiografie practică

151

152

Fig. 125: Fibrilație atrială cu FVM 112/min, ÂQRS deviată la stânga (-280), extrasistole ventriculare frecvente, dublete de extrasistole ventriculare polifocale. Recomandare: pentru o mai bună fixare a noțiunilor, comparați acest aspect cu electrocardiogramele care prezintă fenomenul Ashman - fig.96 și fig.97.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

Electrocardiografie practică

10 mm/mV 25 mm/s

Fig. 126: RS, dublet de extrasistole ventriculare polifocale (DIII.)

10 mm/mV 25 mm/s

Fig. 127: RS, triplet de extrasistole ventriculare monofocale (DIII).

10 mm/mV 25 mm/s

Fig. 128: RS, triplet de extrasistole ventriculare polifocale (DIII).

Fig. 129: RS, BAV gr I (PQ = 0,26 s). Extrasistole ventriculare monofocale sistematizate în bigeminism, dublete de extrasistole ventriculare polifocale, un triplet de extrasistole ventriculare polifocale.

Fig. 130: Ritm sinusal, salvă de 4 extrasistole ventriculare, cu 2 morfologii distincte.

153

Electrocardiografie practică

3.Tahicardia paroxistică ventriculară Este un ritm regulat, frecvența ventriculară fiind 140-250/min. -complexe QRS sunt cu morfologie anormală și cu durată >0,12s; -apar modificări secundare ale fazei terminale (segmentul ST și unda T au polaritate opusă față de cea a complexului QRS); -disociație atrio-ventriculară prezentă (atriile și ventriculii au activitate electrică independentă); -capturi ventriculare prezente; Stimulul atrial găsește joncțiunea AV în afara perioadei refractare, este condus pe căile fiziologice la ventriculi și determină depolarizarea acestora („capturează ventriculul”). Pe ECG se înscrie un complex QRS îngust. -bătăi de fuziune ventriculară prezente. Ele apar atunci când stimulul supraventricular și cel ectopic ventricular depolarizează simultan miocardul ventricular. Complexele QRS vor avea o morfologie intermediară între complexele de origine ventriculară (ale tahicardiei paroxistice ventriculare) și complexele capturate de origine supraventriculară. În mod convențional s-a stabilit că pentru definirea tahicardiei paroxistice ventriculare este necesară o succesiune de minim 6 complexe care să întrunească criteriile de mai sus.

10 mm/mV 25 mm/s

Fig. 131: Lambou de tahicardie ventriculară. Se remarcă prezența disociației atrio-ventriculare. Undele P sunt marcate cu săgeți.

25 mm/s Fig. 132: Ritm sinusal cu BAV gr I (PQ = 0,26 s). Episod de tahicardie ventriculară nesusținută, complexe ventriculare cu 2 morfologii distincte (derivația DII).

154

Fig. 133: Tahicardie cu complexe QRS largi. Necesită diagnostic diferențial cu tahicardia ventriculară; aplicarea algoritmului Brugada confirmă tahicardia ventriculară cu FC 214/min.

Electrocardiografie practică

155

156

Fig. 134: Tahicardie cu complexe QRS largi. Necesită diagnostic diferențial cu tahicardia ventriculară. Fibrilație atrială cu ritm rapid 165/min; ÂQRS deviată la stânga (-540); BRS; aplicarea algoritmului Brugada exclude TV.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

Electrocardiografie practică

Algoritmul BRUGADA Este vital diagnosticul diferențial al tahicardiei paroxistice ventriculare cu tahicardiile supraventriculare regulate cu complexe QRS largi (datorită unui bloc de ram preexistent, aberanței de conducere intraventriculară sau sindromului WPW).

Fig. 135: Criterii de diferențiere a TSV de TV atunci când morfologia QRS este de tip BRS. (după www.wikipedia.org)

Fig. 136: Criterii de diferențiere a TSV de TV atunci când morfologia QRS este de tip BRD. (după www.wikipedia.org)

157

Electrocardiografie practică

4. Tahicardia ventriculară neparoxistică (ritmul idioventricular accelerat) Criteriile de diagnostic electrocardiografic ale tahicardiei ventriculare neparoxistice sunt aceleași ca ale tahicardiei paroxistice ventriculare, cu excepția frecvenței care este mai mică. Este un ritm regulat, frecvența ventriculară fiind 60-100/min. 5. Flutterul ventricular -frecvența undelor de flutter: 180-250/min; -undele de flutter sunt de amplitudine mare și cu aspect sinusoidal; -nu se pot identifica undele componentele ale complexului QRS.

Fig. 137: Flutter ventricular (după Marcu C și Bostaca I, 2002).

25 mm/s

Fig. 138: Flutter ventricular (după http://en.ecgpedia.org).

158

Electrocardiografie practică

6. Torsada vârfurilor -frecvența este de 240-300/min; -complexele ventriculare sunt într-o succesiune cu aspect fusiform; -complexele ventriculare sunt formate dintr-o componentă rapidă cu vârful ascuțit și o componentă lentă, de sens invers, cu vârful rotunjit; -are loc reducerea progresivă a amplitudinii complexelor ventriculare, cu inversarea sensului; -disociație atrioventriculară prezentă; -apare numai în prezența unui interval QT prelungit. 10 mm/mV 25 mm/s

Fig. 139: Torsada vârfurilor (după Marcu C și Bostaca I, 2002).

10 mm/mV 25 mm/s

Fig. 140: Torsada vârfurilor (după http://en.ecgpedia.org).

7. Fibrilația ventriculară -ondulații haotice, cu amplitudine, morfologie și durată variabile; -frecvența este de 150-250/min. Este aritmia cardiacă cea mai gravă datorită consecințelor sale hemodinamice: prăbușirea debitului cardiac și a tensiunii arteriale. Fig. 141: Fibrilație ventriculară. (după www.ecgpedia.org) 10 mm/mV 25 mm/s

10 mm/mV 25 mm/s

10 mm/mV 25 mm/s

159

Electrocardiografie practică

TULBURĂRILE DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARĂ Blocurile atrio-ventriculare sunt consecința blocării parțiale sau totale a conducerii excitației la nivelul nodului atrio-ventricular. Blocuri AV incomplete: -BAV gr. I; -BAV gr. II; --Tip Mobitz I (tip Wenckebach); --Tip Mobitz II; -BAV de grad înalt. Blocul AV complet (BAV gr. III). BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD I Se caracterizează prin: -alungirea intervalului PR > 0,20s; -fiecare undă P este urmată de un complex QRS. De regulă, intervalul PR variază între 0,21-0,40s. BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD II Intermitent, stimulii atriali nu sunt conduși la nivel ventricular. Apar unde P blocate, adică nu sunt urmate de complex QRS. Tipul Mobitz I (cu perioade Luciani-Wenckebach) presupune: -alungirea progresivă a intervalelor PR până când o undă P nu mai este condusă. Primul PR al perioadei Wenckebach poate fi normal sau crescut, adică alungirea progresivă a intervalului PR se face pornind de la PR normal sau alungit > 0,20s; -scurtarea progresivă a intervalelor R-R până la unda P blocată. Explicația fenomenului: durata ciclului cardiac (intervalul R-R) se corelează cu durata perioadei refractare a joncțiunii AV, prin urmare, cu cât intervalul R-R este mai lung, cu atât perioada refractară are o durată mai mare. În cazul BAV de gr. II Mobitz I, cel mai lung interval R-R este cel care conține unda P blocată, prin urmare creșterea cea mai mare a intervalului PR va fi la a doua bătaie de după pauză. În continuare intervalele PR continuă să crească, dar coeficientul de creștere va fi din ce în ce mai mic, ceea ce determină scurtarea progresivă a intervalului R-R până la următoarea undă P blocată. -intervalul R-R care conține unda P blocată este mai scurt decât 2 intervale P-P. 160

Electrocardiografie practică

Tipul Mobitz II presupune: -blocarea intermitentă a unei unde P; -intervalul PR poate fi normal sau alungit > 0,20s, dar constant pentru bătăile conduse. BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR DE GRAD ÎNALT Undele P sunt blocate într-un raport mai mare decât 2/1, adică cel puțin două unde P consecutive sunt blocate. (de ex: 3/1, 4/1, 5/1). Prin urmare frecvența ventriculară va fi foarte joasă. În acest context, un pacemaker AV joncțional sau ventricular poate prelua conducerea activității electrice ventriculare. BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR COMPLET (BAV GR. III) Criterii ECG: -activitatea electrică atrială este independentă de cea ventriculară deoarece niciun stimul atrial nu este condus la nivel ventricular. Atriile pot fi în: ritm sinusal, tahicardie atrială, flutter sau fibrilație. Undele P sinusale sau ectopice, undele de flutter nu prezintă nicio relație cu complexele QRS. -ritmul ventricular este lent, regulat, condus de un pacemaker AV joncțional (dacă frecvența ventriculară este 40-60/min) sau ventricular (dacă frecvența ventriculară este 30-40/min). În funcție de localizarea centrului de automatism care preia controlul activității electrice ventriculare, complexele QRS pot fi normale sau largi, cu morfologie anormală. -disociație AV completă, cu frecvență atrială mai mare decât cea ventriculară. Atenție! Dacă un pacient în fibrilație atrială are ritmul ventricular regulat înseamnă că asociază BAV total.

TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARĂ Blocurile intraventriculare sunt consecința blocării parțiale sau complete a excitației la nivelul sistemului de conducere specializat intraventricular (fasciculul His și ramurile sale). Blocurile intraventriculare pot fi: -gr. I – conducere lentă a excitației; -gr. II – blocare intermitentă a transmiterii excitației; -gr. III – blocare completă a transmiterii excitației. În mod normal, excitația condusă prin ramura dreaptă depolarizează fața dreaptă a SIV și miocardul VD. Excitația condusă prin ramura stângă 161

Electrocardiografie practică

depolarizează fața stângă a SIV și miocardul VS. Sistemul de conducere specializat intraventricular este considerat a fi un sistem trifascicular în a cărui componență includem ramul drept și cele două diviziuni ale ramului stâng. În ramura fără bloc conducerea este normală, depolarizarea ventriculară este normală. În ramura cu bloc conducerea este încetinită sau absentă. Depolarizarea ventriculară este întârziată și anormală. BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ (BRS) Blocul de ramură stângă complet Criterii ECG: -ritm sinusal sau supraventricular; -deviație axială stângă; -durata QRS ≥ 0,12 s (expresie a activării asincrone a celor 2 ventriculi); -timp de activare ventriculară crescut ≥ 0,07 s (V5 și V6); -unda q lipsește în DI, aVL, V5 și V6 (semn al activării anormale a SIV, de la dreapta la stânga); -dispar micile unde s din DI, aVL, V5 și V6; -în DI, aVL, V5, V6 complexul QRS apare lărgit și monofazic (imagine directă a BRS); -modificări secundare de fază terminală discordante față de polaritatea dominantă a complexului QRS. Atenție! Ca o consecință a activării anormale a VS, în DIII, rareori în aVF și exceptional în DII, complexul QRS este de forma QS, fără a exista un infarct miocardic inferior. Unda r din V1, V2, V3 devine foarte mică sau chiar dispare, rezultând un complex monofazic negativ de tip QS, fără a exista un infarct miocardic anteroseptal.

Fig. 142: Aspecul ECG de BRS (după Braunwald E. - 2007).

162

Electrocardiografie practică

Blocul de ramură stângă tranzitoriu Este o variantă de BRS în care conducerea intraventriculară revine la normal, temporar sau permanent (înregistrări ECG seriate). -exemple: -BRS frecvență dependent; -BRS care apare în evoluția IMA; -BRS care apare în criza de angină pectorală. Blocul de ramură stângă intermitent -pe aceeași înregistrare ECG apar conducere normală și BRS. Blocul de ramură stângă incomplet -durata QRS 0,10-0,12s și criterii de SVS neîndeplinite.

BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ (BRD) Blocul de ramură dreaptă complet Criterii ECG: -ritm sinusal sau supraventricular; -durata QRS ≥ 0,12s (expresie a activării asincrone a celor 2 ventriculi); -timp de activare ventriculară crescut ≥ 0,05 s (V1 și V2); -în V1, V2 se înregistrează imaginea directă a BRD - complexul QRS apare lărgit și cu aspect RSR’, cu undă R mai mică decât unda R’; -undă S largă în DI, aVL, V5, V6 (imagine indirectă de BRD); -modificări secundare de fază terminală discordante față de polaritatea dominantă a complexului QRS. Blocul de ramură dreaptă tranzitoriu Este o variantă de BRD în care conducerea intraventriculară revine la normal, temporar sau permanent (înregistrări ECG seriate). -exemple: -BRD frecvență dependent; -BRD care apare în embolia pulmonară. Blocul de ramură dreaptă intermitent -pe aceeași înregistrare ECG apar conducere normală și BRD. Blocul de ramură dreaptă incomplet -morfologia complexului QRS este similară cu cea din BRD complet (complex RR’ cu R
163

Electrocardiografie practică

Fig. 143: Aspecul ECG de BRD (după Braunwald E. - 2007).

Aspectul RSR’ în V1 poate fi o variantă a normalului (depolarizarea tardivă, dar fiziologică, a tractului de ejecție a VD) dacă: -durata QRS < 0,12s; -unda R > R’.

R R’

Fig. 144: Aspect normal în V1.

HEMIBLOCUL STÂNG ANTERIOR -ritm sinusal sau supraventricular; -deviație axială stângă > -300; -durata QRS < 0,12s; -aspect qR în DI, aVL; -aspect rS în DII, DIII, aVF, cu SII < S III; -nu se identifică alte cauze de deviație axială stângă.

Fig. 145: Aspect comparativ – normal (stânga) și HBSA (dreapta) (după Marcu C. și Bostaca I. - 2002).

164

Electrocardiografie practică

HEMIBLOCUL STÂNG POSTERIOR -ritm sinusal sau supraventricular; -deviație axială dreaptă; -durata QRS < 0,12s; -aspect rS în DI, aVL; -aspect qR în DIII, aVF; -nu se identifică alte cauze de deviație axială dreaptă.

Fig. 146: Aspect comparativ – normal (stânga) și HBSP (dreapta) (după Marcu C. și Bostaca I. - 2002).

BLOCURI BIFASCICULARE Tipuri: BRD + HBSA, BRD + HBSP, HBSA + HBSP. BRD + HBSA -ritm sinusal sau supraventricular; -deviație axială stângă > -300; -durata QRS ≥ 0,12s; -în V1, V2 complexul QRS apare lărgit și crestat, cu aspect RSR’; -undă S largă în DI, aVL, V5, V6; -undă r inițială în DII, DIII, aVF. BRD + HBSP -ritm sinusal sau supraventricular; -deviație axială dreaptă; -durata QRS ≥ 0,12s; -în V1, V2 complexul QRS apare lărgit și crestat, cu aspect RSR’; -undă S largă în DI, aVL, V5, V6; -aspect rS în DI, aVL; -aspect qR în DIII, aVF. HBSA + HBSP (aspect ECG de BRS complet). 165

Electrocardiografie practică

BLOCURI TRIFASCICULARE Principalele tipuri: -BRD + HBSA + BAV gr I sau II; -BRD + HBSP + BAV gr I sau II; -HBSA+HBSP (aspect ECG de BRS complet) + BAV gr I sau II.

Fig. 147: RS 78/min; ÂQRS deviată la stânga (-110); Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ=0,32s); dilatare de AS; SVS (Indice Sokolow-Lyon = 35,6); Segment ST subdenivelat orizontal 0,5 mm în DI, aVL, V5, V6. Undele P sunt marcate cu săgeți.

166

Fig. 148: RS 69/min; ÂQRS deviată la stânga (-100); Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ=0,30s); înregistrarea efectuată cu 50mm/s permite o determinare mai facilă a intervalului PQ.

Electrocardiografie practică

167

168

Fig. 149: RS 81/min; ÂQRS intermediară (+300); Bloc atrio-ventricular de grad II, Mobitz I Perioada Wenckebach este formată din 3 unde P: prima condusă cu PQ = 0,20s; a doua condusă cu PQ = 0,28s; iar a treia se suprapune peste panta descendentă a undei T a ciclului cardiac precedent și este blocată. SVS cu modificări secundare de fază terminală.

25 mm/s

25 mm/s

Electrocardiografie practică

Fig. 150: RS 80/min; ÂQRS intermediară (+500); Bloc atrio-ventricular de grad II Mobitz I. Perioada Wenckebach este formată din 3 unde P – Prima undă P este condusă cu BAV gr 1, a doua undă P se suprapune peste unda T a ciclului cardiac precedent și se asociază cu alungirea intervalului PR, iar a treia undă P se suprapune peste unda T a ciclului cardiac precedent și este blocată. A se remarca variația de morfologie a undei T datorită suprapunerii undelor P (V3, V4).

Electrocardiografie practică

169

Fig. 151: Același pacient ca la ECG precedentă. Bloc atrio-ventricular de grad II Mobitz I. Perioada Wenckebach este formată din 3 unde P, iar apoi din 4 unde P. (în ultimul caz tulburarea de conducere este mai evidentă).

Electrocardiografie practică

170

Fig. 152: RS, bloc atrio-ventricular de grad II Mobitz II. Ciclul este format din 4 unde P: 3 unde P conduse – un P blocat. (după www.practicalclinicalskills.com)

Fig. 153: RS, bloc atrio-ventricular de grad II Mobitz II Ciclul este format din 2 unde P: P condus – P blocat.

25 mm/s

25 mm/s

10 mm/mV

10 mm/mV

Electrocardiografie practică

171

Fig. 154: Bloc atrio-ventricular de grad III (total) Atriile - ritm sinusal 94/min, ventriculii - ritm joncțional 44/min; ÂQRS intermediară (+630); Săgețile marchează undele P sinusale. Se remarcă disociația atrio-ventriculară. În derivațiile precordiale, unele unde P se suprapun peste partea terminală a undelor T și modifică morfologia acestora.

Electrocardiografie practică

172

25 mm/s

Fig. 155: Bloc atrio-ventricular de grad III (total). Atriile: tahicardie sinusală 115/min; Ventriculii: ritm joncțional 45/min, conducere intermitentă tip BRS (intervalele R-R sunt egale); Disociație atrio-ventriculară prezentă. A se urmări cu atenție derivația V1, în care se remarcă cel mai bine undele P, care uneori se suprapun peste undele T și modifică morfologia acestora.

Electrocardiografie practică

173

Fig. 156: RS 60/min; ÂQRS intermediară (+750); BRD major.

Electrocardiografie practică

174

25 mm/s

Fig. 157: RS 60/min; ÂQRS intermediară (+40); BRD major.

Electrocardiografie practică

175

Fig. 158: Bradicardie sinusală 43/min; ÂQRS deviată la stânga (-200); BRD major.

Electrocardiografie practică

176

Fig. 159: Fibrilație atrială cu FVM = 86/min; ÂQRS intermediară (+300); BRD major.

Electrocardiografie practică

177

Fig. 160: Bradicardie sinusală extremă 31/min; ÂQRS intermediară (+190); Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ = 0,28s) și BRD major.

Electrocardiografie practică

178

Fig. 161: RS 71/min; ÂQRS deviată la stânga (-640); Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ = 0,30s); BRD (durata QRS = 0,14s) și HBSA.

Electrocardiografie practică

179

Fig. 162: Fibrilație atrială cu FVM = 92/min; ÂQRS deviată la dreapta (+1150); BRD major și HBSP.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

180

Fig. 163: RS 83/min; ÂQRS deviată la stânga (-550); BRS.

Electrocardiografie practică

181

Fig. 164: RS 70/min; ÂQRS deviată la stânga (-50); BRS.

Electrocardiografie practică

182

Fig. 165: RS 81/min; ÂQRS deviată la stânga (- 440); Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ = 0,24s) și BRS.

Electrocardiografie practică

183

Fig. 166: RS 59/min; ÂQRS deviată la stânga (-210); Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ = 0,24s) și BRS.

Electrocardiografie practică

184

Fig. 167: RS 64/min; ÂQRS deviată la stânga (-430); Bloc atrio-ventricular de grad I (PQ = 0,28s); HBSA.

Electrocardiografie practică

185

Fig. 168: RS 64/min; ÂQRS deviată la stânga (-550); HBSA.

Electrocardiografie practică

186

Electrocardiografie practică

Fig. 169: Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 130/min; ÂQRS deviată la stânga (-330); BRS.

187

Electrocardiografie practică

SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ În mod fiziologic, conducerea impulsului de depolarizare de la atrii la ventriculi se face pe calea sistemului excito-conductor: nodul sinusal, căi „preferenţiale” internodale (tracturile internodale anterior, mijlociu și posterior), nodul atrio-ventricular, fasciculul His şi reţeaua Purkinje. În sindromul de preexcitaţie există căi anormale (accesorii) atrioventriculare sau nodo-fasciculo-ventriculare. Activarea miocardului se face într-o ordine anormală pentru că participă atât căile normale cât şi căile accesorii. Atenție! Sindroamele de preexcitaţie sunt responsabile de aritmii cardiace severe. Aritmii considerate benigne precum fibrilaţia atrială, flutterul atrial sau tahicardiile paroxistice supraventriculare, în condiţii fiziologice sau patologice care modifică refractaritatea căii acesorii sau a nodului AV, pot degenera prin conducere atrio-ventriculară 1:1 în aritmii ventriculare severe generatoare de şoc cardiogen sau fibrilaţie ventriculară. SINDROMUL WOLFF-PARKINSON-WHITE Sindromul WPW este datorat prezenţei unei căi anormale de legătură atrio-ventricuară (fasciculul Kent), care determină ocolirea nodului AV de către o parte sau de către întregul front de activare supraventricular. Fasciculul Kent este reprezentat de punţi atrio-ventriculare, de obicei situate departe de nodul AV: -la nivelul peretelui liber al VD, lângă inelul tricuspidian; -la nivelul peretelui liber al VS, lângă inelul mitral; -la nivelul peretelui posterior paraseptal. Caracteristici ECG: -interval PQ scurt (< 0,12s); -complex QRS larg prin apariţia undei delta; -unda delta - este elementul definitoriu, patognomonic al sindromului WPW. Este o porţiune neregulată, îngroşată a pantei ascendente a QRS şi reflectă depolarizarea ventriculară pe calea accesorie. -modificări secundare ale fazei terminale (segment ST şi undă T de polaritate opusă faţă de unda delta).

188

Electrocardiografie practică

Fig. 170: Conducerea atrio-ventriculară normală (stânga) și conducerea prin fasciculul Kent (dreapta) (după Dudea C. - 1988).

În funcţie de aspectul undei delta în derivaţiile precordiale, sindromul WPW se clasifică astfel: Tipul A - datorat unui fascicul Kent situat pe peretele posterior. Unda delta si QRS sunt pozitive în toate derivaţiile precordiale. Tipul B - datorat unui fascicul Kent situat pe peretele antero-lateral al VD. Unda delta este negativă în V1, V2 (uneori chiar şi în V3) şi pozitivă în celelalte derivaţii precordiale. Tipul C - datorat unui fascicul Kent situat pe peretele lateral al VS. Unda delta este negativă în V5, V6 şi pozitivă în celelalte derivaţii precordiale. Sindrom WPW complet = excitaţia se propagă numai prin fasciculul Kent, căile nodale fiind blocate. Sindrom WPW ascuns = calea AV accesorie este capabilă numai de conducere retrogradă. Diagnosticul suprasolicitării ventriculare stângi, respectiv drepte, în prezența sindromului WPW: -WPW maschează semnele de SVD; -SVS este sugerată de creşterea voltajului complexului QRS. Prezenţa sindromului WPW poate masca semnele ECG ale unui infarct miocadic. Asocierea unor modificări primare de repolarizare ventriculară cu sindromul WPW este sugerată de următoarele particularităţi ale fazei terminale: -segmentul ST şi unda T au aceeaşi polaritate cu unda delta; -segmentul ST şi unda T au polarităţi diferite; -undele T sunt negative, ascuţite şi simetrice. 189

Fig. 171: RS 62/min; ÂQRS intermediară (+550); WPW tip A.

Electrocardiografie practică

190

Fig. 172: RS 95/min; ÂQRS deviată la stânga (-520); WPW tip A + HVS (R în DI + S în DIII = 27 mm; R în aVL = 15 mm).

Electrocardiografie practică

191

d

Fig. 173: (1) RS 92/min; QS în DII, DIII, aVF (infarct miocardic inferior vechi); sindrom WPW tip B; (2) săgeata marchează o extrasistolă atrială; (3) prezintă aspectul în derivațiile precordiale la înregistrarea cu viteza de 50mm/s.

c e

Electrocardiografie practică

192

Fig. 174: RS 60/min; ÂQRS deviată la stânga (-450); WPW tip B.

Electrocardiografie practică

193

Fig. 175: Ritm sinusal 100/min, ÂQRS intermediară (+300); WPW tip A intermitent (PQ scurt prin apariția undei delta, morfologie anormală a QRS). Săgețile marchează undele P sinusale.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

194

25 mm/s

Fig. 176: Ritm sinusal 100/min; ÂQRS deviată la stânga (-600); HBSA; WPW tip B intermitent (PQ scurt prin apariția undei delta, morfologie anormală a QRS). Săgețile marchează undele P sinusale. În V 1 se remarcă aspectul difazic al undei P, cu componenta negativă accentuată (dilatare AS).

Electrocardiografie practică

195

Electrocardiografie practică

SINDROMUL LOWN-GANONG-LEVINE În sindromul LGL excitaţia precoce se realizează prin fibre James. Fasciculul James reprezintă de obicei o continuare a tractului internodal posterior, dar poate primi fibre şi de la tractul internodal anterior, respectiv mijlociu. Este conectat fie cu porţiunea distală a nodului AV, fie direct cu fasciculul His. Practic, impulsul atrial „ocoleşte” zona de întârziere fiziologică de la nivelul nodului AV, deci PQ va fi scurtat. Caracteristici ECG: -interval PQ scurt (<0,12s); -complex QRS normal (lipseşte unda delta); -faza terminală nemodificată (segment ST şi undă T).

Fig. 177: Conducerea atrio-ventriculară normală (stânga) și conducerea prin fasciculul James (dreapta) (după Dudea C. - 1988).

Fig. 178: Aspect ECG al sindromului LGL (derivația DI). Se remarcă durata intervalului PQ de 0,10s.

196

Fig. 179: RS 87/min; ÂQRS intermediară (+840); PQ = 0,10s.

Electrocardiografie practică

197

Electrocardiografie practică

Sindromul de preexcitaţie ventriculară prin fibre MAHAIM Fibrele Mahaim provin din porţiunea distală a nodului AV, din fasciculul His sau din cele două ramuri principale ale sale (ramura dreaptă, respectiv stângă) şi se sfârşesc brusc în miocardul septal (se descriu astfel fibre nodo-ventriculare, hisio-ventriculare, fasciculo-ventriculare). Impulsul atrial nu „ocoleşte” zona de întârziere fiziologică de la nivelul nodului AV, deci PQ va fi normal. Caracteristici ECG: -interval PQ normal; -complex QRS lărgit pe seama undei delta; -modificări secundare ale fazei terminale (segment ST şi undă T de polaritate opusă faţă de unda delta).

Fig. 180: Conducerea atrio-ventriculară normală (stânga) și conducerea prin fibre Mahaim (dreapta) (după Dudea C. - 1988).

10 mm/mV

25 mm/s

Fig. 181: RS; PQ = 0,16s; complex QRS lărgit pe seama undei delta. (ECG este prezentată în totalitate în capitolul Bolile cardiace congenitale).

198

Electrocardiografie practică

CARDIOSTIMULAREA ELECTRICĂ ARTIFICIALĂ Impulsul generat de stimulatorul cardiac artificial (cardiostimulator = pacemaker) are aspectul unei linii verticale. Aceasta poartă denumirea de artefact de stimulare sau „spike”. Stimularea atrială Spike-ul este urmat imediat de o undă P „ectopică” a cărei morfologie depinde de locul stimulării miocardului atrial: -stimulare din atriul drept, din vecinătatea nodului sinusal: unda P este pozitivă şi cu morfologie asemănătoare cu cea a P-ului sinusal; -stimulare din sinusul coronar: unda P este negativă în DII, DIII şi aVF. În absenţa unei tulburări de conducere intraventriculare complexul QRS este normal. Stimularea ventriculară În majoritatea cazurilor electrodul de stimulare se implantează la apexul VD. Stimularea ventriculară dreaptă se asociază cu complexe QRS anormale, largi, tip BRS.

Fig. 182: Tipuri de stimulare: atrială, ventriculară, duală (după www.derangedphysiology.com).

Codurile cardiostimulatoarelor sunt reprezentate de litere (ghidurile BPEG/NASPE – British Pacing and Electrophysiology Group/ North American Society for Pacing and Electrophysiology): -prima literă desemnează cavitatea cardiacă în care se realizează stimularea (pacing-ul) - A (atriu), V (ventricul), D (dual = atriu şi ventricul);

199

Electrocardiografie practică

-a doua literă desemnează cavitatea cardiacă în care se realizează detecţia activităţii electrice spontane (sensing-ul): A (atriu), V (ventricul), D (dual = atriu şi ventricul); -a treia literă desemnează modul de răspuns al cardiostimulatorului la detecţia activităţii electrice spontane (I – inhibat de QRS şi T – trigger – declanșat de unda P); -a patra literă indică dacă stimulatorul cardiac are capacitatea de a-şi adapta frecvenţa de stimulare la activitatea fizică pe care o desfăşoară pacientul. Se utilizează litera R (Rate/Responsive); -a cincea literă indică dacă stimulatorul cardiac are funcţii antiaritmice. Atunci când evaluăm electrocardiograma unui pacient cu pacemaker trebuie să răspundem la următoarele întrebări: Există pacing? Pacing = capacitatea cardiostimulatorului de a genera și de a trimite impulsuri electrice către miocard. ECG: prezența spike-ului de stimulare. Este pacing-ul eficient? (Stimulul generat de cardiostimulator depolarizează miocardul?) ECG: spike-ul este urmat imediat de o undă P (dacă pacing-ul este atrial) sau de un complex QRS (dacă pacing-ul este ventricular). Este sensing-ul adecvat? Sensing = capacitatea cardiostimulatorului de a recunoaște și de a răspunde la depolarizarea cardiacă intrinsecă. ECG: prezența pacing-ului atunci când frecvența intrinsecă este sub frecvența de stimulare a cardiostimulatorului, respectiv absența pacing-ului atunci când frecvența intrinsecă depășește frecvența de stimulare a cardiostimulatorului. Pe ECG de suprafață putem evalua: -intervalul de stimulare – intervalul dintre 2 spike-uri succesive; -intervalul de sensing – intervalul dintre captură și spike. Pe ECG putem înregistra: -Complexe ventriculare stimulate – precedate de spike. -Capturi ventriculare – complexe proprii, nu sunt precedate de spike de stimulare. Complexul QRS este rezultatul depolarizării spontane a miocardului ventricular, declanşate de un stimul atrial care a străbătut

200

Electrocardiografie practică

joncţiunea AV. Capturile ventriculare apar atunci când frecvenţa ventriculară intrinsecă depăşeşte frecvenţa de stimulare a cardiostimulatorului. -Bătaia de fuziune – complexul QRS este precedat de spike şi are o morfologie intermediară între complexul spontan (captura ventriculară) şi cel stimulat. Apare atunci când miocardul ventricular este depolarizat parţial de stimulul spontan şi parţial de stimulul artificial. -Bătaia de pseudofuziune – complexul QRS este precedat de spike şi are o morfologie identică cu cea a capturii ventriculare (spike-ul este fără efect). -Conducerea retrogradă – stimulul electric care declanşează depolarizarea ventriculară poate fi condus retrograd la atrii, determinând depolarizare atrială manifestată ECG prin apariţia de unde P negative în DII, DIII şi aVF şi care apar imediat după complexul QRS. Malfuncția de pacemaker -epuizarea bateriei generatorului - frecvența de cardiostimulare scade cu peste 10% din frecvența programată; -absența spike-ului de stimulare – pacemakerul nu generează impuls electric, deși frecvența ventriculară scăzută necesită intervenția cardiostimulatorului; - spike-ul de stimulare nu este urmat de complex QRS; - undersensing – sistemul nu detectează activitatea electrică spontană și generează spike. Apare competiție între cardiostimulator și pacemakerul fiziologic. Dacă spike-ul coincide cu panta descendentă a undei T apare fenomenul „R pe T”, care poate duce la instalarea tahicardiei ventriculare sau a fibrilației ventriculare. - oversensing - sistemul interpretează ca fiind de origine cardiacă surse de energie non-cardiace (ex. musculare) și nu generează spike.

201

Fig. 183: Cardiostimulare electrică permanentă tip VVI Atriile: RS (unde P marcate cu săgeți). Ventriculii: toate complexele ventriculare sunt stimulate. Se observă disociaţia AV.

Electrocardiografie practică

202

Fig. 184: Cardiostimulare electrică permanentă tip VVI. Atriile: săgețile marchează depolarizarea retrogradă a atriilor. Ventriculii: toate complexele ventriculare sunt stimulate.

Electrocardiografie practică

203

Fig. 185: Cardiostimulare electrică permanentă tip VVI Atriile: flutter atrial (săgețile marchează undele F) Ventriculii: toate complexele ventriculare sunt stimulate.

Electrocardiografie practică

204

Fig. 186: Cardiostimulare electrică permanentă bicamerală (atrială și ventriculară). Ritm atrial stimulat. Ritm ventricular stimulat.

Electrocardiografie practică

205

Fig. 187: Cardiostimulare electrică permanentă tip VVI Atrii: fibrilaţie atrială.Ventriculi: Sunt prezente complexe QRS stimulate şi capturi ventriculare cu două morfologii (QRS larg tip BRS – frecvenţă dependent şi un complex QRS îngust).

Electrocardiografie practică

206

Fig. 188: Cardiostimulare electrică permanentă tip VVI; Atrii: nu se identifică activitatea electrică atrială. Ventriculi: complex QRS 1 = extrasistolă ventriculară; complexele QRS 2-4, 6, 7, 9-12 = complexe stimulate; complex QRS 5 = extrasistolă ventriculară dintr-un alt focar ectopic; complex QRS 8 = undersensing (cardiostimulatorul a generat spike după ce depolarizarea ventriculară a început, adică după începutul complexului QRS).

Electrocardiografie practică

207

Electrocardiografie practică

PERICARDITA Modificările ECG din pericarditele acute sunt expresia extinderii procesului inflamator la miocardul subepicardic. Procesul inflamator determină apariţia unei zone de “leziune” în straturile superficiale ale miocardului. Modificări ECG: 1.Modificări ale segmentului PR Leziunile subepicardice atriale se manifestă prin subdenivelarea segmentului PR în toate derivaţiile, mai puţin aVR. 2.Aritmii atriale Nodul sinusal este situat la 1mm subepicardic și poate fi ușor lezat în afecțiunile pericardului. În urma lezării NS de către procesul inflamator se instalează fibrilaţia atrială sau flutterul atrial. 3.Microvoltaj al complexului QRS Are două cauze majore: -acumularea în sacul pericardic de revărsat lichidian în cantitate mare; -prezenţa depozitelor de fibrină cu efect izolator din punct de vedere al transmiterii potenţialelor electrice. 4.Supradenivelarea difuză a segmentului ST şi inversiunea undei T sunt modificările ECG cele mai caracteristice pericarditei acute. Se descriu 4 stadii de evoluţie ale segmentului ST şi ale undei T: Stadiul 1 -supradenivelarea segmentului ST (supradenivelarea punctului J; segmentul ST supradenivelat este concav în sus), fără a avea asociate subdenivelări de segment ST în derivațiile reciproce (excepție fac aVR și V1); -subdenivelarea segmentului PR. Stadiul 2 - Segmentul ST revine la linia izoelectrică şi începe scăderea amplitudinii undei T; Stadiul 3 - Inversiunea undei T; Stadiul 4 - Modificările se remit progresiv, cu revenire la aspectul normal. Stadiile 1 şi 2 corespund stadiului acut al pericarditei, stadiul 3 corespunde stadiului subacut, iar stadiul 4 corespunde perioadei de vindecare.

208

Electrocardiografie practică

Fig. 189: Evoluția ECG în pericardita acută (după www.epomedicine.com)

Diagnosticul diferenţial al pericarditei acute cu infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (după Marcu C., Bostaca I. – 2002) Pericardita acută unda Q patologică lipseşte Supradenivelarea segmentului ST porneşte de la nivelul undei S (supradenivelarea punctului „J”) Supradenivelarea segmentului ST în mai multe derivații, fără imagine „în oglindă” în derivațiile indirecte Segmentul ST supradenivelat apare net delimitat de unda T Segmentul ST supradenivelat este concav în sus Unda T rămâne pozitivă până când segmentul ST revine la linia izoelectrică Interval QT normal

Infarctul miocardic acut unda Q patologică prezentă Supradenivelarea segmentului ST porneşte de pe ramul descendent al undei R Supradenivelarea segmentului ST în derivații concordante, cu imagine „în oglindă” în derivațiile indirecte Segmentul ST şi unda T apar fuzionate într-o singură undă monofazică. Segmentul ST supradenivelat este convex în sus Unda T începe să se negativeze când segmentul ST este încă supradenivelat Interval QT alungit

Recomandare: analizați Fig.48 și Fig.49. 5.Alternanţa electrică -este consecinţa alternării poziţiei anatomice a inimii; -de regulă este limitată la complexul QRS; -alternanţa totală (P, QRS, T) indică de obicei prezenţa tamponadei cardiace. 209

Fig. 190: Pericardită acută; RS 115/min; ÂQRS intermediară (+120); supradenivelare de segment ST concavă în sus în DI, DII, aVL, V 2-V6; segment ST subdenivelat 1mm în aVR; segment PR subdenivelat DI, DII, V2-V6 (după www.wikipedia.org).

10 mm/mV

25 mm/s

Electrocardiografie practică

210

Fig. 191: Pericardită lichidiană cronică Tahicardie sinusală 127/min; alternanță electrică a complexului QRS.

25 mm/s

Electrocardiografie practică

211

Electrocardiografie practică

MIOCARDITA Modificările ECG nu sunt specifice. Ele trebuie interpretate într-un context clinic și paraclinic sugestiv. Miocardita reumatismală Modificări ECG: -tahicardie sinusală; -prelungirea intervalului PQ; -BAV gr II Mobitz I; -ritm AV joncţional cu sau fără disociaţie AV; -anomalii de segment ST şi de undă T; -prelungirea intervalului QT. Miocardita virală Modificări ECG: -tahicardie sinusală; -tulburări de conducere AV; -anomalii de segment ST şi de undă T; -unde Q patologice; -prelungirea intervalului QT; -tulburări de conducere intraventriculară; -aritmii atriale şi ventriculare. Miocardita bacteriană Modificări ECG: -tahicardie sinusală; -anomalii de segment ST şi de undă T; -unde Q patologice; -tulburări de conducere AV; -tulburări de conducere intraventriculară; -aritmii atriale şi ventriculare.

212

Electrocardiografie practică

BOLILE CARDIACE CONGENITALE DEXTROCARDIA Este transpoziția „în oglindă” a inimii („situs inversus”). Criterii ECG: DI, aVL - Unda P, complexul QRS, unda T sunt toate negative (imagine „în oglindă” a derivațiilor DI, aVL normale); aVR - unda P, complexul QRS, unda T sunt toate pozitive (imagine „în oglindă” a derivației aVR normale); DII - reprezintă echivalentul derivației DIII; DIII - reprezintă echivalentul derivației DII; Derivațiile V1-V6 înregistrează complexe QRS de amplitudine descrescătoare. ECG se „normalizează” la poziționarea inversă a electrozilor („în oglindă”). DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA) Șuntul stânga-dreapta este la nivel atrial și determină supraîncărcarea de volum a cordului drept. Ulterior, în evoluție, instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare determină supraîncărcarea prin presiune a VD. Modificări ECG: Unda P - semne de dilatație atrială dreaptă; Complex QRS - cu aspect de BRD incomplet sau complet. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV) Șuntul stânga-dreapta este la nivel ventricular. Dacă DSV-ul este mic, modificările hemodinamice sunt minore și fără expresie ECG. Dacă DSV-ul este mare apar o serie de modificări electrocardiografice: Unda P - semne de dilatație atrială stângă (supraîncărcare atrială stângă prin creșterea fluxului pulmonar). Complex QRS: -SVS (prin suprasolicitare de volum a VS); -SVD (prin suprasolicitarea de presiune a VD datorită creșterii rezistenței în circulația pulmonară); -suprasolicitare biventriculară.

213

Electrocardiografie practică

STENOZA DE ARTERĂ PULMONARĂ Stenoza valvulară de arteră pulmonară determină o supraîncărcare prin presiune a ventriculului drept. Modificări ECG: -dilatare atrială dreaptă (P „pulmonar”); -suprasolicitare ventriculară dreaptă: --deviație axială dreaptă; --undă R amplă în V1, asociată cu subdenivelarea segmentului ST și inversiunea undei T (subdenivelarea segmentului ST și inversiunea undei T în derivațiile precordiale drepte se constată mai frecvent la bolnavii cu stenoză severă de valvă pulmonară). TETRALOGIA FALLOT Tetralogia Fallot este o asociere de 4 anomalii cardiace: -defect septal ventricular; -stenoză de arteră pulmonară; -hipertrofie ventriculară dreaptă; -aorta „călare” pe septul interventricular. Modificări ECG nu sunt specifice și reflectă severitatea modificărilor hemodinamice (dilatare de AD, SVD, SVS, suprasolicitare biventriculară). BOALA EBSTEIN Este o anomalie congenitală care constă în inserția anormală a valvei tricuspide. Inserția este deplasată spre apexul VD, cu atrializarea unei porțiuni din ventricul și apariția insuficienței tricuspidiene. Unda P - semne de dilatație atrială dreaptă; Complex QRS - BRD incomplet sau complet - sau aspect QR și T negativ în V1-V4.

214

Fig. 192: Caz 1 (Dextrocardie) Deviație axială extremă (ÂQRS -1280); unde P negative în DI, aVL, V2-V6; undă P și complex QRS negative în DI, undă P și complex QRS pozitive în aVR; rS în V1 și QS V2-V6.

Electrocardiografie practică

215

Fig. 193: Caz 1 (Dextrocardie). Înregistrare cu electrozii inversați („în oglindă”): normalizarea aspectului undelor P și a complexului QRS. RS 56/min; ÂQRS deviată la stânga (-370); undă delta V4-V6 cu PQ = 0,16s (preexcitație prin fibre Mahaim). Modificări mixte ale fazei terminale în DI, aVL, V 3-V6.

Electrocardiografie practică

216

Fig. 194: Caz 2 (DSA și stenoză congenitală de arteră pulmonară); Tahicardie sinusală 107/min; ÂQRS deviată la dreapta (+104 0); suprasolicitare biventriculară: de VD (unda R înaltă în V 1 și V2 și unda S adâncă până în V6; indice Sokolow-Lyon = 15 mm); de VS (indice Sokolow-Lyon = 35 mm); dilatare biatrială:de AD (unda P pozitivă, cu amplitudine de 2 mm în V1); de AS (durata undei P în DI este de 0,16s).

Electrocardiografie practică

217

10 mm/mV

218

Fig. 195: Caz 3 (Tetralogie Fallot) RS 60/min; ÂQRS deviată la dreapta (+1620); BRD major; dilatare de AS (V1).

25 mm/s

Electrocardiografie practică

Electrocardiografie practică

Fig. 196: Caz 4 (Tetralogie Fallot) RS 72/min; ÂQRS deviată la dreapta (+150 0); dilatare de AD (V1); SVD. 219

Fig. 197: Caz 5 (Boală Ebstein) RS 87/min; ÂQRS intermediară (+100); BRD minor.

Electrocardiografie practică

220

Fig. 198: Caz 6 (Boală Ebstein) Fibrilație atrială cu ritm rapid FVM = 135/min; ÂQRS intermediară (+360); BRD major; Q pozițional în DIII; modificări ischemice în teritoriul infero-lateral.

Electrocardiografie practică

221

Fig. 199: Caz 6 (Boală Ebstein) după cardioversie RS 65/min; ÂQRS intermediară (+360); dilatare de AD: P „pulmonar” DII, DIII, aVF la bătaia sinusală postextrasistolică (săgeata) și constant în V1; Q pozițional în DIII; BRD minor.

Electrocardiografie practică

222

Electrocardiografie practică

ELECTROCARDIOGRAMA ÎN SITUAȚII SPECIALE HIPOPOTASEMIA Valori < 3,5mEq/l ale potasemiei serice se însoțesc de următoarele modificări ECG: -reducerea amplitudinii undelor T; -apariția de unde U ample; Este prelungită durata repolarizării ventriculare, dar nu prin alungirea intervalului QT, ci prin apariția undelor U înalte (alungirea intervalului QU). -subdenivelarea segmentului ST; -creșterea duratei complexului QRS; -creșterea amplitudinii undelor P; -aritmii cardiace și blocuri AV.

Fig. 200: Modificările ECG asociate hipopotasemiei din ce în ce mai severe (după Marcu C, Bostaca I – 2002).

HIPERPOTASEMIA Valori > 5,5mEq/l ale potasemiei serice se însoțesc de următoarele modificări ECG: -unde T ample, ascuțite, înguste – prima modificare ECG; -tulburări de conducere atrio-ventriculare; -reducerea amplitudinii undelor P (sau absența lor); -lărgirea complexului QRS; -modificări ale segmentului ST; -hiperpotasemia severă poate induce stop cardiac (asistolă). Fig. 201: Modificările ECG asociate hiperpotasemiei din ce în ce mai severe (după Marcu C, Bostaca I – 2002).

223

Fig. 202: Modificări ECG în condiții de hipopotasemie severă (K= 1,9mEq/l).

Electrocardiografie practică

224

Electrocardiografie practică

HIPOCALCEMIA Modificările ECG sunt dependente de valoarea calciului ionic, NU de calciul legat de proteine! Modificările ECG apar la valori ale Ca2+ < 9mg/dl și sunt: -prelungirea intervalului QT pe seama creșterii duratei segmentului ST, unda T fiind de durată normală (aceasta este modificarea ECG caracteristică); -scăderea ușoară a duratei complexului QRS; Atenție! Prelungirea intervalului QT fără modificări ale undei T se întâlnește doar în două circumstanțe: --hipocalcemie; --hipotermie.

Fig. 203: Modificări ECG asociate hipocalcemiei și hipercalcemiei (după Goldberger A. – 2008).

HIPERCALCEMIA Modificări ECG apar la valori ale Ca2+ > 11mg/dl și sunt: -scurtarea intervalului QT pe seama scurtării segmentului ST (aceasta este modificarea ECG caracteristică); -creșterea ușoară a duratei complexului QRS; -creșterea ușoară a amplitudinii undei U; -aritmii cardiace; -blocuri atrio-ventriculare;

225

Electrocardiografie practică

EFECTUL DIGITALEI Digitala (Digoxin) produce următoarele modificări ECG: -subdenivelarea segmentului ST; -reducerea amplitudinii undei T; Aceasta poate deveni difazică -/+ sau negativă. -scurtarea intervalului QT. Toxicitate digitalică – digitala este capabilă să producă aproape toate tipurile de aritmii. Sunt înalt sugestive asocierile dintre creșterea automatismului și tulburare de conducere.

Fig. 204: Modificări ECG asociate digitalizării: fără digitalizare (stânga); digitalizare terapeutică (centru); toxicitate digitalică (dreapta). (după Marcu C, Bostaca I – 2002).

25 mm/s

Fig. 205: Toate cele trei electrocardiograme indică prezența toxicității digitalice.

226

Electrocardiografie practică

EFECTUL AMIODARONEI Amiodarona este un antiaritmic de clasă III și induce: -bradicardie; -prelungirea intervalelor PR și QT.

QT = 0,44s

10 mm/mV

Fig. 206: ECG în afara tratamentului cu amiodaronă; FC 60/min; QT = 0,44s.

25 mm/s

V4 QT = 0,54s

Fig. 207: Același caz. ECG în prezența tratamentului cu amiodaronă (pacienta a prezentat un episod de fibrilație atrială paroxistică, care a fost convertit la RS cu amiodaronă); FC 49/min; QT = 0,54s. 10 mm/mV

25 mm/s

227

Electrocardiografie practică

SINDROAMELE UNDEI J Punctul J se definește ca fiind punctul la nivelul căruia are loc trecerea abruptă de la complexul QRS la segmentul ST. Acest punct marchează sfârșitul depolarizării și începutul repolarizării. Unda J (unda Osborn) este o deflexiune cu aceeași polaritate ca unda R, care se înregistrează la joncțiunea dintre complexul QRS și segmentul ST. Apare atât în afecțiuni cardiace cât și extracardiace: angină vasospastică, hipotermie, hipercalcemie, hipervagotonie, leziuni cerebrale (tumori, meningoencefalită, hemoragii cerebrale) sau leziuni medulare asociate cu pierderea tonusului simpatic. Sindroamele undei J pot fi ereditare (sindromul de repolarizare precoce, sindromul Brugada) sau dobândite (hipotermie, etc). SINDROMUL DE REPOLARIZARE PRECOCE Clasic, aspectul electrocardiografic numit „repolarizare precoce” se caracterizează prin ascensionarea punctului J asociată cu supradenivelare de segment ST concavă în sus și unde T înalte, modificări care se înregistrează în cel puțin două derivații alăturate. Unda J poate sau nu să fie prezentă.

Fig. 208: Definiția clasică a sindromului de repolarizare precoce (după www.ecgpedia.org).

De puțin timp termenul de „repolarizare precoce” este utilizat și pentru a descrie două aspecte particulare ale tranziției de la complexul QRS la segmentul ST, neasociate cu supradenivelare de segment ST. 228

Electrocardiografie practică

Fig. 209: Aspecte ECG incluse în noua definiție a sindromului de repolarizare precoce (după www.ecgpedia.org).

Timp de 70 de ani sindromul de repolarizare precoce a fost considerat o modificare electrocardiografică benignă, frecvent întâlnită la bărbații tineri, sănătoși și la atleți. Studii recente au arătat însă că anumite variante ale acestui sindrom (dependent de localizarea modificărilor, de amplitudinea undei J și de magnitudinea supradenivelării de segment ST) se asociază cu un risc crescut de moarte subită prin fibrilație ventriculară pe cord normal structural. Sindromul de repolarizare precoce are 3 subtipuri: Tipul 1 - modificările caracteristice apar în derivațiile laterale (forma benignă); Tipul 2 - modificările caracteristice apar în derivațiile inferioare sau infero-laterale (este asociat cu un risc crescut de aritmii maligne); Tipul 3 - modificările caracteristice apar în derivațiile inferioare + laterale + precordialele drepte (are cel mai mare risc de aritmii maligne, fiind de regulă asociat cu fibrilația ventriculară). Localizarea anomaliilor punctului J / a undei J: Tip 1 DI, V4-V6

Sindromul de repolarizare precoce Tip 2 Tip 3 DII, DIII, aVF global

229

Sindromul Brugada V1-V3

Fig. 210: Bradicardie sinusală 52/min; ÂQRS intermediară (+530); sindrom de PQ scurt (PQ = 0,10s); sindrom de repolarizare precoce benign.

Electrocardiografie practică

230

Fig. 211: Bradicardie sinusală 44/min; ÂQRS intermediară (+650); Sindrom de repolarizare precoce benign.

Electrocardiografie practică

231

Electrocardiografie practică

SINDROMUL BRUGADA Sindromul Brugada a fost descris pentru prima dată de Josep și Pedro Brugada în 1992. Acest sindrom este asociat cu un risc mare de fibrilație ventriculară. Din punct de vedere ECG se caracterizează prin prezența în derivațiile precordiale V1-V3 a unor unde J accentuate (care crează aspectul de BRD incomplet), asociate cu supradenivelare de segment ST. Faptul că aspectul de BRD incomplet nu este însoțit de prezența unei unde S în derivațiile precordiale stângi, subliniază faptul că în realitate nu există o tulburare de conducere și că R’ este o undă J accentuată.

Fig. 212: Modificări ECG în Sindromul Brugada (după Mizusawa Y - 2012)

Modificări ECG diagnostice sau sugestive pentru Sindromul Brugada: Tipul 1 - (coved-type ST-segment elevation) – este singura modificare ECG cu valoare diagnostică pentru Sindromul Brugada și constă în: undă J cu amplitudine ≥ 2mm sau supradenivelare de segment ST ≥ 2mm, urmată direct sau după o mică separație izoelectrică, de o undă T negativă. Tipul 2 - (saddle-back-type ST-segment elevation) - undă J cu amplitudine ≥ 2mm urmată de o supradenivelare de segment ST progresiv descendentă, dar care rămâne la cel puțin 1mm deasupra liniei izoelectrice, urmată de o undă T pozitivă sau bifazică. Tipul 3 - supradenivelare de segment ST în precordialele drepte, dar care nu îndeplinește criteriile mai sus menționate. 232

Electrocardiografie practică

HIPOTERMIA Hipotermie ușoară (T° centrală: 32°C - 35°C) -tahicardie sinusală. Hipotermie moderată (T° centrală: 28°C - 32°C) -bradicardie sinusală asociată cu prelungirea progresivă a: -intervalului PR; -complexului QRS; -intervalului QT. -modificări de segment ST și undă T asociate ischemiei miocardice și acidozei (supra- sau subdenivelarea de segment ST, negativarea undelor T); -blocuri AV; -tulburări de ritm supraventriculare; -unda J (unda Osborn) prezentă. Cu cât hipotermia este mai severă, cu atât unda Osborn este mai amplă. Hipotermie severă (T° centrală: < 28°C) -fibrilație ventriculară; -asistolă.

Fig. 213: Modificări asociate hipotermiei; unda Osborn este marcată cu săgeți. (după www.epomedicine.com). 233

234

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ 1.

***A treia definiție universală a infarctului miocardic, adaptat după Documentul Comun de Consens al experților ESC/ACCF/AHA/WHF privind A Treia Definiție universală a infarctului miocardic, Europ Heart J. 2012, doi: 10.1093/eurheartj/ehr184.

2.

***Ghid ESC de management al anginei pectorale stabile 2013, adaptat după Ghidul ESC, Europ Heart J. 2013, doi: 10.1093/eurheartj/ehr296.

3.

***Ghidul de management al sindroamelor coronariene acute la pacienții care se prezintă fără supradenivelare persistentă de segment ST, adaptat după Ghidul ESC, Europ Heart J. 2011, doi: 10.1093/eurheartj/ehr236.

4.

***Managementul infarctului miocardic acut la pacienții cu supradenivelare persistentă de segment ST, adaptat după Ghidul ESC, Europ Heart J. 2012, doi: 10.1093/eurheartj/ehr215.

5.

Antzelevitch C, Yan GX. J Wave Syndromes. Heart Rhythm. Apr 2010; 7(4): 549–558.

6.

Breithardt G, Breithardt OA. Left bundle branch block, an old–new entity. J Cardiovasc Transl Res. 2012; 5(2):107-116.

7.

Burns E. ST Elevation in www.lifeinthefastlane.com, 2014.

8.

Chung E. Electrocardiography: Practical Applications with Vectorial Principle. Harper and Row Publ, Hagerstown, 1980.

9.

Cinteză M, Pârvu O, Gherasim L. Infarctul miocardic acut. În: Gherasim L. (Ed.) Medicină internă, vol. II, partea a II-a, Ed. Medicală, București, 2004.

aVR

–

LMCA

occlusion.

10. Cokkinos DV, Demopoulos JN, Heimonas ET et all. Electrocardiographic criteria of left ventricular hypertrophy in left bundle-branch block. Br Heart J. 1978; 40(3): 320–324. 11. Cosíoa FG, Pastora A, Núñeza A, Magalhaesa AP, Awamleha P. Atrial Flutter: an Update. Rev Esp Cardiol. 2006;59:816-831. 12. Dubin D. Interpretarea rapidă a ECG. ediția a treia. Ed. Medicală, București, 1997. 13. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinică. Ed. Medicală, București, 1988. 235

14. Ginghină C, Marinescu M, Dragomir D. Îndreptar de diagnostic și tratament în infarctul miocardic acut. Ed. InfoMedica, București, 2002. 15. Ginghină C. (Ed.) Mic tratat de cardiologie. Ed. Academiei Române, București, 2010. 16. Goldberger A. Electrocardiography. In:Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jamerson JL, Loscalzo J.(Eds.) Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc., 2008: 1388-1397. 17. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM et all. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part V: Electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e251e261. 18. Ioan Al, Paraschiv A, Protopopescu T. Tulburările de ritm și de conducere. În: Gherasim L. (Ed.) Medicină internă, vol. II, partea I, Ed. Medicală, București, 2004. 19. Katritsis DG, Camm AJ. Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia. Circulation. 2010; 122: 831-840. 20. Katritsis DG, Josephson ME. Classification of electrophysiological types of atrioventricular nodal re-entrant tachycardia: a reappraisal. Europace. 2013;15(9):1231-40. 21. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ et all. Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part I: The electrocardiogram and its technology: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation. 2007;115:1306-1324. 22. Klinge R. The Electrocardiogram. An Illustrated Manual. Georg Thieme Verlag, Stuttgart,1988.

236

23. Kossaify A, Zeeny M. Electrocardiographic and electrophysiologic insights into atrioventricular nodal re-entry tachycardia: Diagnostic update. Clin Med Insights Cardiol. 2012; 6: 111-117. 24. Lau EW, Ng GA, Griffith MJ. A new ECG sign of an accessory pathway in sinus rhythm: pseudo partial right bundle branch block. Heart. 1999; 82: 244–245. 25. Mani BC, Pavri BB. Dual atrioventricular nodal pathways physiology: A review of relevant anatomy, electrophysiology and electrocardiographic manifestations. Indian Pacing Electrophysiol J. 2014; 14(1): 12-25. 26. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed. Polirom, Iași, 2002. 27. Mason JW, Hancock EW, Gettes LS. Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part II: Electrocardiography diagnostic statement list: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation. 2007;115:1325-1332. 28. Mitu F. (Ed.) Ghid de electrocardiografie practică. Ed. „Gr.T.Popa”, U.M.F Iași, 2013. 29. Mitu F. Actualități în semiologia respiratorie și cardio-vasculară. Ed. „Gr.T.Popa”, U.M.F Iași, 2011. 30. Mizusawa Y, Wilde A. Brugada Syndrome. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2012; 5: 606-616. 31. Neiger JS, Trohman RG. Differential diagnosis of tachycardia with a typical left bundle branch block morphology. World J Cardiol. 2011; 3(5): 127-134. 32. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part IV: The ST segment, T and U waves, and the QT interval: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e241-e250.

237

33. Shinde RS, Hiremath MS, Makhale CN, Durairaj M. ECG showing features of total left main coronary artery occlusion. Heart. 2006; 92(5): 670. 34. Surawicz B, Childers R, Deal BJ et all. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: Intraventricular conduction disturbances: a scientific statement from the american Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e235-e240. 35. Ștefănescu M. Sindroamele de preexcitație. Ed. Didactică și Pedagogică R.A., București, 1997. 36. Wagner GS, MacFarlane P, Wellens H et all. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part VI: Acute ischemia/infarction: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology, the American College of Cardiology Foundation and the Heart Rhythm Society, Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e262-e270. 37. Zipes D. Clinical application of the electrocardiogram. JACC. 2000; 36(6):1746-1748. 38. www.derangedphysiology.com 39. www.en.ecgpedia.org 40. www.epomedicine.com 41. www.merckmanuals.com/pericarditis 42. www.wikipedia.org

238