Catatan Osce Zaki

1

NYERI KEPALA Teori vaskuler,  Vasokonstriksioligemia dan pengurangan aliran darah kaskade aura.  Vasodilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial setelah vasokonstriksiedema perivaskular dan inflamasi  MIGREN  Mediator: 5-HT atau serotonin Teori Neuronal  Eksitabilitas seluler neokorteks berlebihan transisi ke CSD Teori Neurovaskuler  Proses neurogenikperubahan-perubahan sekunder pada perfusi serebral. Teori Cortical Spreading Depression  Depolarisasikeluarnya ion dari intraseluler dan kompartemen ekstraseluler  Kegagalan homeostatis ion otak, kejadian efluks eksitatorik amino acidvasodilatasialiran darah berkurangreaktif hiperglikemia dan oligemia di daerah oksipital depolarisasiscintillating aura aktivitas sel saraf menurun scotoma. Klasifikasi Migrain 1. Migren tanpa Aura (common migrain, hemicrania simplex) • Berulang, 4-72 jam, unilateral, berdenyut, intensitas sedang/ berat, bertambah dengan aktivitas fisik, diikuti nausea dan foto/fonofobia. • Kriteria DX: a. Minimal 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D b. Serangan berlangsung 4-72 jam c. Sedikitnya 2 diantara karakteristik berikut: 1. Lokasi unilateral 2. Kualitas berdenyut 3. Intensitas sedang-berat 4. Diperberat aktivitas fisik atau diluar kebiasaan aktivitas fisik rutin d. Selama nyeri kepala disertai salah satu dari : Nausea dan/ muntah, Fotofobi dan fonofobia e. Tidak berkaitan dengan penyakit lain 2. MIGREN DENGAN AURA (Classic migraine)

Emzet.zaki@neuroUGM

2  NK berulang didahului gejala neurologis fokal yang reversible secara bertahap 50-20 menit dan berlangsung < 60 menit 3. Migren dengan aura tipikal • Gejala visual dan/atau sensoris dan/ berbahasa. • Kriteria diagnostik : 1) Gangguan visual yang reversibel :positifcahaya yang berkedip2, bintik2 atau garis2. Negatifhilangnya penglihatan 2) Gggn sensoris yang reversibel. Positif pins and needle, dan atau negatifhilangnya penglihatan 3) Gangg. Berbicara disfasia yang reversibel sempurna 3.MIGRAIN TIPE BASILAR  Migren+aura keterlibatan Brain stem dan atau kedua hemisfer secara simultan tetapi tidak dijumpainya kelemahan motorik  Kriteria diagnostik :  Dijumpainya paling tidak 2 serangan aura yang reversibel sempurna, tanpa ada kelemahan motorik  1. Disartria 2. Vertigo 2. Tinitus 4. Hypoacusia 5. Diplopia 6. Gejala visual yang simultan kedua lapang pandang temporal dan dasal dari kedua mata 7. Ataksia 8. Kesadaran menurun 9. Parestesis bilateral simultan 4. Migrenous infark : satu atau lebih tanda2 aura migren sehubungan dengan lesi iskemia otak pada teritori yang sesuai, dibuktikan dengan pemeriksaan imaging Tatalaksana Migren 1. Terapi Abortif a. Non spesifik : OTCs (Over The Counters), NSAID (oral).  PCT 500-1000mg/ 4-6 jam  Aspirin 500-1000 mg/4-6jam, max 4g/hr  Ibuprofen 400-800 mg/6jam,max 2,4g/hr  Naproxen sodium 275-550mg/2-6jam/hr. Max 1.5g/hr  Dicofenac potasium 50 mg b. Spesifik tidak respon analgetik/ NSAIDS triptans (naratriptants, rizatriptans, sumatriptan, zolmitriptan), Dihidroergotamin (DHE), gol.ergotamin.

Terapi Simptomatik  Analgetik: ringan-sedangcegah Drug overuse headache penggunaan obat tunggal tidak >15 hari/bulan dan analgetik kombinasi tidak>10 hari/bulan.

4

3  

Antiemetik ::metoclopramid 20 mg DWS, domperidon 10 mg: anak Alkaloid ergot : studi triptan>>ergot. Keuntungan ergotrekurensinya rendah. Penggunaan dibatasi 10 hari  drug overuse headache yang cepat pada dosis yang sangat rendah. Obat: ergotmin taurat dan dihidroergotamine 2 mg  Triptan (5-HT 1B-1D antagonis) : migren sedang-berat tidak respon NSAIDs. S.C lebih efektifefek terapetik 15 menit. Komplikasi Migren 1. Migren kronis : serangan ≥15 hari perbulanya, lama > 3bulan 2. Status migrenous : berlangsung > 72 jam Kriteria pengobatan berhasil : 1. Bebas nyeri sesudah 2 jam pengobatan 2. Perbaikan skala nyeri sedang/berat menjadi rinngan atau tidak ada sesudah 2 jam 3. Efikasi konsisten 2-3 kali serangan 4. Tidak ada nyeri kepala berulang dan tidak ada pemakaian obat dalam waktu 24 jam sesudah pengobatan berhasil. Statous migrenous • Serangan migren berlangsung >72 jam • Kriteria diagnostik a) Serangan migren tanpa aura yang khas seperti serangan sebelumnya kecuali lama seranganya, b) Gambaran nyeri kepala adalah 2 hal berikut ini: *tidak hilang >72 jam, *intensitas berat. c) Tidak berkaitan dengan gangguan lain Menstrual Migrain a. Pure Menstrual Migren (PMM) tanpa aura : migren tanpa aura yang timbul pada hari 1-2 hari sebelum menstruasi, sampai 3 hari setelah keluarnya haid dan paling sedikit pada 2 dari 3 siklus haid serta tidak ada serangan tambahan serangan nyeri migren pada hari lain dalam siklus tersebut. b. Menstrual Related migrain (MRM) tanpa Aura c. Non migren menstrual tanpa aura Terapi = non menstrual 1. Naproxen sodium 2x 550 mg/hari 2. Triptan dapat diberikan sebagai short term prophylaxis,yaitu:  Naratriptan (2x1 mg/hari selama 5 hari, dimulai saat 2 hari sebelum onset menstruasi)

Emzet.zaki@neuroUGM

 Frovatriptan (2x2,5 mg./ hari diberikan selama 6 hari masa menstruasi)  Zolmitriptan (2x2,5 mg/hari atau 3x2,5 mg/hari masa perimenstrual). Migrain pada kehamilan • Paracetamol Semua masa kehamilan • NSAID  trimester II • Profilaksis: magnesium atau metoprolol (levelB) Migren pada anak2 dan remaja o Ibuprofen 10 mg/kg BB o Paracetamol 15 mg/kg BB

1. DEFINISI :  nyeri kepala bilateral, rasa menekan atau mengikat, intensitas ringan-sedang.  Bisa tdpt Fono/ fotofobi  Episodikstres, kronis (setiap hari)tanpa stres 2. PATOFISIOLOGI :  Perifer TTH episodik peningkatan ketegangan otot miofasial. Input nosiseptik jaringan miofasial perikranial yang akan meningkatkan eksitabilitas jalur nyeri ke SSP TTHETTHK (sentral)  Perifer: rangsang nyeriserat saraf mielin tipis (A delta) dan tidak bermielin (serat C). Peregangan gigi, posisi statis saat bekerja, mediator kimia (as.laktat dan piruvat), kontraksi lokal miofasia, TD rendah (ischemic muscle contraction), inflamasi sensitisasi nosieptor nyeri  CentralPeningkatan sensitivitas miofasial sensitisasi neuron ordo kedua di kornu dorsalis medula spinalis atau nukleus trigemini kaudalis. Sensitisasi supraspinal bersamaan dengan penurunan antinosiseptik supraspinal. Studi: disfungsi sist.modulasi endogen supraspinal sensitisasi sentral (TTHK), 3. Klasifikasi  TTH episodik infrekuent : menit-hari  10 serangan, < 1 hari/ bulan  30menit-7hari  Min.2 gejala : bilateral, menekan/mengikat (tidak berdenyut), ringansedang, tidak diperberat aktivitas  Tidak ada mual,muntah, >1keluhan fotofobi+fonofobi

5  Tidak berkaitan dengan kelainan lain  Episodik frekuen : 10 episode timbul selama 1-15 hari/ bulan. Kronik≥15 hari/bulan 4. Tatalaksana :  Akut : aspirin 1000/ hari, asetaminofen 1000mg/ hari, NSAIDs (naproxen 660750mg/hr, ketoprofen 25-50 mg/hari, tolfenamic, asmef, fenoprofen, ibuprofen 800mg/hr, diclofenac 50-100 mg/hr) kafein 65 mg, kombinasi aspirin 325mg+ asetamibofen+ kafein 40 mg.  Kronis: antidepresan trisiklik amitriptilin, antiansietas Bensodiazepin, butal-butal ulit dikontroldpt mmperburuk NK

1. Definisi :  NK hebat, unilateral di orbita, supraorbita, temporal atau kombinasi, 15-180 menit, 1x/2hari-8x/hari.  Injeksi konjungtival, lakrimasi, kongesti nasal, rhinorhea, keringat di kening dan wajah, miosis, ptosis, edema palpebra, gelisah, agitasi. 2. Patofisiologi : disfungsi hipotalamus dengann menghasilkan perubahan ritme sirkadian. Perubahan hipotalamus dikontrol oleh kortisol, prolaktinm testoteron, GH, LH, endorphin, melatonin. 3. Klasifikasi : Klaster episodik :2 periode klaster dalam 7hari-1tahun,dipisahkan periode remisi > 1bulan Klaster kronis: serangan berulang >1tahun tanpa disertai remisis yg berlangsung< 1bulan

6  Opioid, ergotamin aeroso; 0,36-1,08mg, gabapentin atau topiramat, methoxyflurance  PREVENTIFgagal tx abortif, serangan>15 tiap hari, bersedia minum obat dgn e.s obat  Prednison 40-70mg/hari, Tpp.of/3 hari dlm 11 hrmuncul lagistabilisasi dosis  Ergotamin tartate:1-2 tablet 0,5-1jam sblm serangan  Capcaisin: 2 tetes di nostril, ulang tiap hari5hr  Methysergide 1-2mg, 2-3x/hari  CPZ 75-700 mg/hari SERANGAN AKUT  Sumatriptan 6mg sc15 menit perbaikan  O2 100% 7LPM dlm 20 mnt  Ergotamin tartat sublingual 1mg tiap 5mnt  Ergotamin oral 1-2mg, tetes hidung lidocain, inhalasi lidocain 4% KRONIS  Ergotamin, methysergide, lithium carbonate 360-600mg/hari bbrp minggu 900 mg/hari, verapamil 120-200 mg/hari, inj.lidocain di regio n.ocipital mayor ipsilateral diikuti inj depomedrol 160 mg perbaikan untuk 5-7 hari. PROFILAKSIS KLASTER KRONIS  Verapamil 120-160mg 3-4x/hari, bisa dengan nimodipin 40-120 mg/hari  Steroid, lithium 300-1500 mg/hari, methysergide 4-10 mg/hari, divalproat sodium,CPZ, Clonidin transdermal atau oral. Ergotamin tartat 2mg 2-3x/hari, indometasin 150 mg/hari, opoid

Pilihan pertama : 4. Tatalaksana  ABORTIF  O2 100% (masker) 7L/menit selama 15 menit  DHE 0,5-1,5 mg IV  Sumatriptan 6 mg SC mengurangi nyeri 5-15 mnt, diulang setelah 24 jam. Kontraindikasi :PJI, HT tdk terkontrol. Nasal spray 20 mg  Zolmitriptan 5mg atau 10 mg P.O  Lidocain intranasal 4% 1ml  Indometasin (supp)

Emzet.zaki@neuroUGM

 Prednison 60-80mg/ hari (7-14hari) dan verapamil 240 mg/hari  Gagal : methysergide 2 mg t.i.d (1-2 bulan)  Tidak efektif: lithium atau as.valproat  Intractable: DHE iv/8jam

8 8

7

= Rebound headache, drug induce headache, medication-misuse headache, analgesic induce headache  Nyeri yang timbul ≥15 hari/bulan  Penggunaan yang berlebihan secara teratur>3 bulan1/lebih obat2an  Nyeri kpl timbul atau makin bertambah buruk.  Nyeri kepala membaik atau kembali ke pola sebelumnya dalam waktu 2 bulan setelah penggunaan obat2 berlebihan.  TX: hindari polifarmasi  Kekambuhan40% dalam 5 tahun

     

        

Inflamasi arteri kepalapercabangan a.carotis interna Pembengkakan arteri kulit, nyeri tekan, peningkatan LED dan/atau CRP Biopsi a.temporalgiant cell arteritis Nyeri kepala membaik dalam 3 hari pengobatan steroid dosis tinggi Tx; Metilprednisolone 40-60mg(<0,75 mg/kg/hari) dilanjutkan selama 4 minggu (sampai gejala dan laboratorium membaik) Dosis diturunkan 10 mg/2 minggu sampai 20 mg kemudian diturunkan 2,5 mg setiap 2-4 minggu sampai 10 mg, kemudian 1mg setiap 1-2minggu selama 1 bulan.

Nyeri retroorbital episodik, ptosis, diplopia, demam, vertigo, atralgia, exophtalmus. PN III, IV,VI, unilateral, kadang Vcab1, NII Membaik spontan, 30-40% relaps dan remisi Peradangan di belakang matafisura orbitalis superior. Patofis  inflamasi granulomatosa idiopatik pada sinus cavernosus/ fisura orbitalis sup. Nyeri dan paresis menghilang dalam 72 jam, jika diobati adekuat dengan kortikosteroid Terapi : Prednison 60-120 mg p.o Refrakter : azatrioprine (Imuran), MTX, radiasi Note :beberapa kasusparese N.optikus, fasialis, akustik

Emzet.zaki@neuroUGM

          

Lesi intra aksial/ ektraaksial dekat dengan root entry zone. Aferen serabut α-delta Tx: Carbamazepin 100-600 mg/hari Pregabalin 150-300 mg/hari Baclofen 60-80mg/hari Phenitoin 200-400mg/hari Lamotigrin 100-400 mg/hari Topiramat 150-300 mg/hari Oxcarbazepin 300-2400mg/hari Gabapentin 1200-3600mg/hari Terapi bedah : GKRS,RFE,GLY,BMC, MVD



NK/ wajah unilateral, minimal 3 bulan pada 1 atau lebih cabang n.trigeminal herpes zoster Profokasli demelienisasi serabut Aβ dan nyeri konstan akibat hilangnya akson Aδ dan C. TX: amitriptilin maksimal dosis 1 mg/kg Pregabalin 150-300mg, gabapentin, lidocain topical Lini ke2: Oxycodone, morphine dan methadone Pencegahan: asiclovir 5x800mg/hari dimulai 72 jam awitan ruam zoster, selama 7-10 hari.

    

       

Nyeri kepala baru dengan keriteria NeuroimagingTVS Nyeri kepala dekat dengan temporal Nyeri membaik dalam 1 tahun Patofis: trombosis melibatkan vena2 serebral dengan efek fokal atau sinus yang menyebabkan peningkatan intrakranial hipertensi. Obstruksi venainfark vena, dan melibatkan arteritransformasi perdarahan Px: CT scan, MRI,CTA,MRA, DSA Tx: heparinisasi, trombolisis, antikoagulan oral, simptomatik : antikonvulsan dan analgetik.

10

9 2.

NYERI (Konsensus Nasional 1)

N yeri Neuropatik

1. Mekanisme Perifer  Aktivitas ektopik spontan  Sensitisasi nosiseptor  Sprouting kolateral neuron aferen primer  Ephatic conduction  Perubahan pada ekspresi saluran ion  Sprouting neuron simpatetik ke dalam ganglion radiks dorsalis  Sensitivitas katekolamin  Rangsangan pada nervi nervorum 2. Mekanisme sentral  Sensitisasi sentral  Reorganisasi spinal  Reorganisasi kortikal  Hilangnya kontrol inhibisi  Peningkatan jumlah reseptor  Perubahan pad gene related C-fos  Lepasnya muatan episodik pada neuron nosiseptif kortikal Manifestasi klinis 1. Nyeri spontan :nyeri persisten, nyeri paroksismal 2. Nyeri dengan stimulus : alodinia, hiperalgesia, hiperpatia 3. Defisit sensorik : hipoestesia, hipoalgesia 4. Gejala penyerta: insomnia, cemas, depresi PENATALAKSANAAN NYERI NEUROPATIK A. Farmakologis 1. Analgetik, non opioid  Asetaminofen, tramadol  AINS : Nonselektif COX inhibitor: asam asetil salisilat, ibuprofen, diklofenak, asmef, piroksikam, naproksen, ketoprofen, ketorolak, indometasin, tenoksikam, meloxicam, etodolak, deksketoprofen  Selektif COX inhibitor: celecoxib, etoricoxib

Opioid: kodein, morfn, fentanil, oksikodon, hidromorfonm metadonm levorfanol 3. Simptomatik: fentolamin, klonidin, prazosin, fenoksibenzamin 4. Benzodiazepin: klonazepam 5. Kortikosteroid 6. Spasmodik atau muscle relaxan: baklofen, eperison HCL, tizanidin, karisoprodol, kloroksazon Terapi analgetik adjuvan: 1. Antikonvulsan: pregabalin, gabapentin, karbamasepin, okskarbasepin, fenitoin, valproat, lamotigrin 2. TCA: amitriptilin, imipramin, doksepin, nortriptilin 3. Antidepresan baru : SNRI duloxetin, vanlafaxin. SSRI maproptilin, paroksetin, fluoxetin, sertralin, trazodon. 4. Anestesi lokal Terapi farmakologis invasif 1. Blok saraf 2. Neurolitik 3. Radiofrekuensi dan stimulasi medspin

 

Nyeri paroksismal beberapa detik - < 2menit Nyeri sepanjang inervasi cabang n V  Awitan tiba2, berat, tajam, panas atau kesetrum, superficial  Alodinia  Diantara dua serangan tidak ada rasa nyeri, jika ada hanya nyeri ringan/ tumpul.  Penunjang dilakukan atas indikasi (intractable) MRI/MRA, CT Scan dan neurofisiologi  Terapi: Lini I; Carbamazepin 200-1200 mg/hari (level A), Oxcarbamazepin 600-1800 mg/hari (level B) Lini II: baclofen, lamotigrin, pimozide (level C) Invasi nonbedah 1. Blok saraf trigeminal perifer 2. Radiofrekuensi 3. Komprensi balon 4. Radiosurgery (Gama knife) Operasi : dekompresi mikrovaskuler -

Emzet.zaki@neuroUGM

NEURALGIA GLOSOFARINGEAL  Nyeri hebat, paroksismal, berulang secara episodik didaerah distribusi sensorik N. IX, N.X berlangsung beberapa detik-menit, dirasakan seperti tertusuk, tersengat listrik didaerah tonsil, sepertiga posterior lidah, unilateral.  Timbul spontan, dipicu aktivitas batuk, tertawa, menguap, berbicara, menelan, bersin, menoleh ke satu sisi, sentuhan pada tragus.  Penunjang: MRI/MRA intractable  Tx = neuralgia trigeminal  Invasif nonbedah: blok saraf dan radiofrekuensi  Bedah: rhizotomy

NEURALGIA OKSIPITAL  Nyeri terasa menusuk, paroksismal pada distribusi n. Oksipital mayor dan atau n.oksipital minor atau n.spinal servicali 3, kadang2 disertai ggn sensasi atau disestesia di area yg terlibat tersebut.s  Kriteria IHS : 1. Nyeri mencengkram, paroksismal dengan atau tanpa nyeri persisten diantara nyeri paroksismal tersebut, pada distribusi saraf oksipital mayor, minor atau saraf spinal C-3 2. Nyeri tekan di atas saraf yg terlibat 3. Nyeri secara temporal dapat diredakan dengan blok anestesi lokal pada saraf tersebut.  Pemeriksaan penunjang: Rontgen foto vertebra servical atau MRI servical Blok nervus oksipital  Terapi: 1. Farmakologis : NSAID, muscle relaxan, TCA, antiepilepsi karbamazepin, pregabalin, gabapentin, valproat 2. Non farmakologis: tx fisik, relaksasi, biofeedback TOLOSA HUNT SYNDROME Kriteria dx: 1. Nyeri orbita unilateral sekali atau lebih secara episodik menetap dalam beberapa minggu jika tidak diterapi 2. Paresis satu atau lebih n. III, IV, VI atau terdapat granuloma pada pemeriksaan MRI atau biopsi 3. Paresis bersamaan onset nyeri dalam 2 minggu 4. Nyeri dan paresis membaik dalam 72 jam apabila diterapi adekuat dgn kortikosteroid 5. Penyebab lain disingkirkan

Emzet.zaki@neuroUGM

11

Pemeriksaan penunjang :  CT scan/ MRI terlihat masa  Angiografi karotis untuk menyingkirkan aneurisma  Terapi : kortikosteroid membaik 72 jam

12 12

RAMSAY HUNT SYNDROME = Herpes Zoster Oticus, Neuralgia Genikulata, Neuralgia nervus intermedius  Nyeri didaerah telinga (otalgia) terkait ruam pada kulit liang telinga luar dan daun telinga ipsilateral dan atau ruam pada membran mukosa orofaring disertai paresis fasialis unilateral  Tanpa ruam  Zostersine herpete.  Diagnosis : - Nyeri paroksismal daun telinga menjalar dari dalam-ke luar daun telinga - Asimetri wajah - Pengecapan lidah bagian depan berkurang - Tinitus, penurunan pendengaran ipsilateral - Vertigo - Ruam di telinga dan mulut  Penunjang (atas indikasi): - Hitung lekosit, LED, Elektrolit serum, Serologi, PCR - Audiometri: SNHL - ENG : unilateral caloric weakness - LP, CT Scan, MRI, MRA. MRI gandolinum enhancement pada N VI, N.VIII  Penatalaksanaan : - Tx dimulai 72 jam awitan - Aciclovir 5x800 mg (7-10 hari) - Kortikosteroid oral 1-2 minggu, turun dosis setelah 1-2 minggu - Vestibular suppresant - Karbamazepin, oksikodon CR - Anestesi lokal

BRAKHIALGIA  nyeri bahu, lengan  Nyeri mulai bahu, lengan, lengan bawah dan tangan, kadang disertai transient paresthesia yg tjd malam hari  Nyeri radiks dorsalis: C4-T1, pleksus brakhialis, fasikulus atau bagian proksimal saraf tepi.  Terapi: tergantung etiologi

Fozen shoulder, kapsulitis adhesiva  FR: DM, stroke, penyakit paru, AR, peny.jantu, tiroid, osteoporosis  3 stadium:

14

13 -



Std Freezing (nyeri): ROM terbatas Std frozen/ adhesiva: bahu kaku, ROM menurun Std thawing/ recovery: ROM membaik Terapi: NSAID, inj.kortikosteroid, fisioterapi, operatif

CARPAL TUNNEL SYNDROME         

Penekanan n.medianus oleh lig.karpal transversa, didalam terowongan pada pergelangan tangan. Gejala: rasa tebal, gatal, atau terbakar pada ibu jari, telunjuk dan jari tengah.-> n.medianus Nyeri pada tangan, pergelangan tangan, lengan dan pundak, kehilangan kekuatan meremas dan atropi otot tenar, meningkat di malam hari. Pemfis: tes phalen, tes tinnel, tes durkan. Tes durkan carpal compression test memberikan tekanan yg keras pada telapak tangan diatas saraf selama 30 detik gejala. Terapi: kortikosteroid, NSAID, meticobalamin, inj. Kortikosteroid lokal. Non farmakologis: splinting atau brachingfiksasi pergelangan tangan, modivikasi aktivitasm streching, massage, ultrasound Bedah: surgical release dari lig. Karpi transversum Pertimbangan bedah jika medis tidak berhasil menghilangkan gejala setelah 2-7minggu.

CUBITAL TUNNEL SYNDROME       

Jebakan n.ulnaris Nyeri lengan dan tangan , gangguan fs motorik dan sensorik. Parestesi jari manis dan kelingking Tes fleksi siku: siku difleksikan 1200 pertahankan 3 menit nyeri(+) Tes penekanan n.ulnaris penekanan n.ulnaris 30 detik Tes tinnel menentukan lokasi jebakan. DD: cervical disc disease radiks C8 (C7-T1), thoraxic outlet syndrome, kompresi n.ulnaris (guyon’s canal syndrome)



RADIAL TUNNEL SYNDROME       

Resistant tenis elbow RTSKompresi n. Interoseus posterior (PIN) pd septum intermuskularis laterale Supinatore syndromekompresi arkus froshe Innervasi m.interoseus post Nyeri diatas siku, 4 cm dibawah prominentia tlg Px fleksi jari telunjuk, pergelangan tangan dan jari tangan diluruskan nyeri ( Tx: NSAID, tidak hilang dlm 12 mgg pembedahan

Emzet.zaki@neuroUGM

LOW BACK PAIN 1.

Non spesifik Usia 20-55thn KU pasien baik Nyeri pada daerah paha, pantat, lumbosakral Nyeri mekanik 2. NPB karna gangguan neurologis Nyeri radikuler Nyeri menyebar sampai bawah lutut, tidak hanya paha bagian belakang Riw.nyeri/ kesemutan yg lama Tanda laseque positif Ggn vegetatif, sadel anestesi Kelemahan tungkai 3. NPB krn penyakit spinal serius (RED FLAGS) Usia< 20tahun atau > 55tahun Riw/trauma, karsinoma, penurunan BB tanpa penyebab jelas Pemakaian obat2an imunosupresan/ kortikosteroid sistemik Penyalahgunaan obat/ narkoba Riwayat febris/ ISK Pemeriksaan Penunjang  Imanging: foto polos, MRI/ CT scan  Lab: LED, CRP, darah tepi faktor rematoid, alkali fosfataseserum, kalsium Penatalaksanaan :  PCT, OAINS selektif, nonselektif, relaksan, opioid, injeksi titik picu (steroid+lidokain), injeksi epidural  Tx NBP kronik: analgetik+ relaksan otot  Antikonvulsan pregabalin, gabapentin, karbamazepin, okskarbamazepin, fenitoin, antidepresan, alfa bloker klonidin, prazozin; opioid  Kombinasi pregabalin + celecoxib lebih efektif menurunkan skor nyeri pada NPB dibandingkan monoterapi (Romano et al., 2009).  Non farmakologis: teapi latihan, khiropraktik, tirah baring, korset lumbal, kompres hangat  Rehabilitatif : TENS, korset lumbal, terapi latihan, akupuntur, CBT dan progressive relaxation  Pembedahan: 1 bulan konservatif tidak ada perbaikan Iskhialgia menatap atau bertambah berat, Gangguan vegetatif Bukti klinis terganggunya radiks Kelemahan otot tungkai bawah

16

15

NEUROPATI DIABETIK  Klinis: nyeri terbakar, ditusukm ditikam, kesetrum, disobek, tegang, diikat, alodinia, hiperalgesia, disestesia, simetris.  Motorik: ggn koordinasi, paresis distal atau proksimal  Otonom: ggn berkeringat, sensasi melayang, sinkope, mengompol, disfungsi seksual  ND DM1> 5tahun dan semua DMT2  Terapi : Kendlalikan gula, HbA1C < 7% Pregabalain, duloxetin rekomendasi FDA lini I Gabapentinf, karbamazepin, okskarbasepin NSAID, tramadol, tramadol+asetaminofen Antidepresan: amitriptilin, imipramin, duloxetin Antiaritmik: mexiletine Topikal: capcaisin

POST HERPETIC NEURALGIA Penatalaksanaan :  TCA: amitriptilin, nortriptilin, maproptilin, desiramin  Antikonvulsan: pregabalin, gabapentin, valproat  Opoid: long actng, tramadol  Topikal: lidokain patch, kapsaisin  Injeksi MP intratekal  National Guidline Clearing house Analgetik: PCT, NSAIDs, tramadol TCA: dimulai 2 hari awitan selama 90 hari Antiviral oral: mulai 72 jam awitan ruam zoster:  Asiklovir 5 x 800mg selama 7-10 hari  Famsiklovir 3 x 500 mg (7hari)  Valasiklovir 3 x 1 gr (5-7hari)  Imunokompromise: asiklovir 10-12,5 mg/kgBB/ 8jam (7hari)  Preventif: vaksin VZV usia ≥60 thn

Emzet.zaki@neuroUGM

CRPS  CRPS tipe I: Reflex Sympathetic Dystrophy, Sympatetic Maintained Pain, Sudeck’s atrophy, post traumatic painful osteoporosis, post traumatic Vasomotor Syndrome, Transient Osteoporosis, Migratory Osteolysis, Shoulder-Hand Syndrome Nyeri difus pada ekstremitas seperti terbakar, nyeri dalam spontan (berdenyut, ditekan, menyentak) akibat trauma atau stimulasi noksius yg menyebabkan kelainan : 1. Sensorik: hiperestesia, hiperalgesia, alodinia 2. Mototrik: kelemahan, tremor, kaku persendian 3. Otonom: perubahan aliran darah, suhu lokal hangat/ dingin, warna kulit merah/pucat, hiper/hipohidrosis, edema 4. Trofik : atrofi otot, osteopenia, artropati, kulit licin, kuku rapuh, perubahan pertumbuhan rambut. Bisa ggn psikologik.  CRPS tipe II- causalgia : nyeri seperti terbakar disertai alodinia, hipestesi, parestesia dan hiperpatia yg sesuai dgn dermatom atau distribusi saraf tepi yg disertai kelemahan otot, menyebabkan kelainan spt CRPS tipe I.  Tipe I tidak mengenai saraf perifer maupun sentral, tidak sesuai dgn klinis dan distribusi sarafnya  Tipe II didahului ggn/ lesi saraf perifer atau sentral, klinis sesuai dgn distribusi saraf.  Kriteria Diagnosis CRPS: 1. Nyeri kontinu seperti terbakar yg tdk sesuai dgn kejaian yg mendahuluinya. 2. Minima 1 keluhan dari: Hiperalgesia, hyperestesia, alodinia atau kombinasinya Perubahan kulit suhu lokal hangat/ dingin, warna kulit merah/pucat, atau kombinasinya Perubahan kulit mjd hiper/hipo-hidrosis, edema kulit tipis mengkilap atau kombinasinya. Menurunya luas gerakan sendi, motor parese, distonia, tremor, ggn trofik rambut menghilang atau kuku mnjd rapuh atau kombinasinya 3. Minimal 1 pemeriksaa dlm 2 dari 4 kriteria px berikut: Pinprick hyepralgesia, brush evoked painm hyperalgesia/ alodinia to deep somatic pressure Suhu kulit asimetri (min beda 1,10C), warna asimetri (merah/pucat) Px kulit hiper/hipo-hidrosis, edema kulit tipis mengkilap Px luas menurunya gerakan sendi, motor parese, distonia, tremor, ggn trofik rambut menghilang atau kuku mnjd rapuh.

17

 -

-

 -

4. Tidak ada dx lain yg menerangkan keluhan dan tanda2 tersebut. Stadium CRPS tipe I Std I : fase akut (1-3bulan)  Nyeri, bengkak, kulit kering, pertumbuhan kuku, rambut Std 2: fase distrofik (3-6 bulan) pembengkakan meluas, perubahan warna, pertumbuhan kuku, rambut menurun, perubahan struktur tulang, kekakuan otot/ sendi Stadium 3: atrofik (perub irreversible) nyeri menetap, perub.jar.menetap, kelemahan otot, mobilisasi terbatas, kontraktur, depresi dan perubahan mood Terapi : Anti depresan: TCA, SSRI (paroxetine) Antikonculsan/ antiaritmik : CCB, phenitoin, LMT, Mexiletine, Valproat, clonazepam, gabapentin, Lidocain Opioids: Long acting : control release, oxycodone, morphine, metadhone, Transdermal opioids (fentanyl), Intraspinal oioid Simpatolitik: Adrenegik receptor blocker, Alpha-2 agonis, topical agents Lain2: kortikosteroid, nifedipin, Calcitonin, Baclofen, NSAIDs.

NYERI SENTRAL    

Ggn otak korteks serebri, talamus, batang otak, Penyebab: vaskular: infark, hemoragik, aneurisma, AVM Penunjang: EEG, evoked potensial HCTS, MRI, angiografi, sonologi Terapi : TCA banyak diteliti, hasil cukup baik SSRI belum banyak diteliti. SNRI duloxetin Antikonvulsan: pregabalin, gabapentin, fenitoin, karbamazepin, klonazepan, valproat, LMT

FIBROMIALGIA  Sindrom nyeri yg bermanifestasi sbg nyeri kronik muskuloskeletal non artikuler tersebar luas (chronic widesprain) tanpa ditemukan kelainan pada sist. Muskuloskeletal.

 

Widespread pain: nyeri aksial, nyeri sisi kanan dan kiri tubuh, nyeri segmen atas dan bawah tubuh. Kriteria dx (ACR 2010): WPI ≥ 7 dan skor symptomp severity (SS) ≥5 atau WPI≥ 3-6, SS≥ 9

Emzet.zaki@neuroUGM

-

Gejala minimal 3 bulan Tidak didapatkan kelainan lain yg dpt menjelaskan timbulnya nyeri.

 Penalaksanaan 1. Farmakologis  TCA (amitriptilin)  Alpha-2 delta ligands (pregabalin, gabapentin)  SSRI, SNRI, Tramadol 2. Nonfarmakologis  CBT, olahraga kardiovaskular, akupiunctur, hipnoterapi  Biofeedback, relaksasi, hidrofisioterapi

18

19

• Sirkulasi anterior: – A. Karotis komunis – A. Karotis interna – A. Serebri media – A. Serebri anterior • Sirkulasi posterior – A. Vertebrobasilar – A. basilaris • Sirkulus Willisi 1. Anterior: a. Serebri media, a. Serebri anterior & a. Komunikans anterior 2. Posterior: a. Serebri posterior 3. A. Komunikans posterior  menghubungkan a. Serebri media & a. Serebri posterior  A. Serebri anterior  medial hemisfer cerebri, frontal superior, parietal superior  A. Serebri media  frontal inferior, parietal inferolateral, temporal lateral  A. Serebri posterior  oksipital, temporal medial  Sirkulasi posterior  batang otak  A. Vertebralis  a. Perforating medial & lateral  medulla oblongata  A. Basilaris  a. Perforating medial & lateral  pons & mesensefalon  PICA, AICA, a. Cerebellar superior  cerebelum  A. Lentikulostriata kecil  basal ganglia  A. Perforating thalamogeniculata  thalamus 4. A. Lenticulostrata anteromedial / a. Heubner  Capsula interna  Cabang pertama a. Karotis internal: a. Oftalmika  Cabang pertama a. basilaris: a. Cerebellar anterior inferior (AICA)  Medial a. Cerebral posterior & a. Cerebellar superior  n. III; lateral: n. VI  Aneurysm disitu  gangguan N. III & VI Fisiologi Otak  CBF normal/ daya cadang  50,9 cc/100 gram otak/ menit

Emzet.zaki@neuroUGM

20  Ambang fungsional 50 – 60 cc/100 g otak/mnt  Ambang aktivitas listrik 15 cc/100 g otak/mnt  Ambang kematian sel kurang dari 15 cc/100 g otak/mnt  35-40 cc kehilangan fungsi  15-18 cc aktivitas listrik otak terhenti Aspek BIomolekuler  Kerusakan neuron pada ICH e.c. ekstravasasi darah ke massa otak  nekrosis krn zat proteolitik  Stroke iskemik  disintegrasi struktur sitoskeleton krn neurotransmitter eksitotoksik bocor pada hipoksia akut  Karakter kematian sel daerah penumbra: nekrosis & apoptosis  Deplesi energi krn O2 & glukosa turun  pompa ion gagal  akumulasi Na & Cl intraseluler + masuknya H2O  edema sel  Edema pada iskemik (5 menit setelah iskemia):  Sitotoksik  Vasogenik  Metabolisme glukosa anaerob  asidosis laktat  perburukan sel sehat

GUIDLINE STROKE 2011 PENCEGAHAN PRIMER STROKE Rekomendasi 1. Hipertensi: JNC 7: TDS <140, TDD<90mmHg HT pada DM, ginjal --> T 130/80 Tx: ACEI/ ARB 2. AF: skrining pd usia>65 tahun  Adjusted dose warfarin (target INR 2-3AF nonvalvular) dgn risiko tinggi dan sedang (class I LE: A)  Aspirin :AF risiko rendah dan penderita risiko sedang dengan pertimbangan pilihan penderita, risiko perdarahan, tersedia fasilitas pemantauan antikoagulan (Cls I, LE:A)  AF yg tdk dpt menerima antikoagulan bs diberikan aspirin (ESO, CLs I, LE: A).  AF dgn katup prostetik: antikoagulan jk pnjg INR 2-3.  Warfarinpaska AMIdgn ST elevasi, STEMI

21 3.

Dislipidemia  LDL>150 modifikasi gaya hidup dan statin 4. Asymptomatic Carotid stenosis  Revaskularisasi karotis melihat kondisi komorbid, harapan hidup dan faktor individu  Aspirin direkomendasikan pada CEA sepanjang tidak ada kontraindikasi (AHA?ASA Cls I, LE C)  CEA profilaksis dapat dilakukan pada penderita stenosis arteri karotis asimptomatik dengan seleksi ketat (minimum 60% dgn angiografi, 70% dengan dopler ultrasound)  Stenting arteri karotis profilaksis pada penderita asimptomatis craotid stenosis dipertimbangkan dengan seleksi ketat (≥60% pd angiografi,≥70% dgn USG dopler, >80% pd CTA/MRA)  Manfaat CAS sebagai pengganti pada penderita asimptomatik dgn risiko tinggi untuk pembedahan tidak jelas. 5. ASPIRIN  Aspirin untuk pencegahan CVArisiko tingginilai risiko kejadian 10 tahun kedepan 6-10% (AHA/ASA cls I, LE A)  Aspirin 81mg/hari atau 100mg/2harimencegah stroke  Aspirintdk bermanfaat pd inndividu dgn risiko rendah  Antiplatelet selain aspirin tidak direkomendasikan untuk pencegahan primer stroke (ESO Cls IV, GCP).  SKOR CHADS Skor lev.risiko score rate rekomendasi 0 low 1%/thn aspirin 75-325mg/hr 1 low-mod 1,5%/thn warfarin (INR 2-3) Atau aspirin + 2 moderate 2,5%/thn warfarin (INR 2-3) + 3 High 5%/thn warfarin (inr 2-3) ++ ≥4 very high >7%/thn +pertimbangan preferansi/pilihan penderita, risiko tjd perdaraha n. ++bila usia >75thn, target INR 1,6-2,5

PENATALAKSANAAN UMUM STROKE AKUT 1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan

Emzet.zaki@neuroUGM

22 

Pemantauan def.neurologis, vital sign, SpO2 dianjurkan dlm 72jam pada pasien dgn defisit neurologis yang nyata  Pemberian O2 SpO2<95%  Ventilasipenkes atau disfungsi bulbar  ETT/LMAhipoksia (PO2<60mmHg atau PCO2>50mmHg) atau syok pada pasien yang berisiko tjd aspirasi  Pipa ET tidak boleh lebih dari 2minggu, jika lebihtrakeostomi 2. Stabilisasi hemodinamik  Beri kristaloid/kolodi jgn hipotonik (glukosa)  CVC 5-12 mmHg  TD<120mmHgvasopresor titrasidopamin dosis sedang/tinggi, noreprinefrin/epinefrin, target sistolik 140mmHg 3. Pengendalian PTIK  Monitor TIKGCS<9, penkes krn PTIK  Target TIK <20mmHg, CPP>70mmHg  Posisi 20-30, hindari penekanan v.jugular,hindari hipotonis, hindari hipertermia, jaga normovolemia  Osmoterapi : manitol 0,25-0,5gr/kgBB, selama 20 menit, diulang setiap 46jamtarget≤310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya idperiksa 2x dalam sehari selama pemberian osmoterapi  Bila perlufurosemid initial dose 1mg/kgBB  Intubasinormoventilasi (pCO2 35-40 mmHg)pro op  Drainase ventrikularhidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebellar  Dekompresiiskemik serebelar yang menimbulkan efek masa. 4. Transformasi hemoragiktx = hemoragik 5. Pengendalian kejang  Diazepam 5-20mg diikuti fenitoin 15-20mg/kg dlm kec max 50 mg/menit.  Stroke hemoragikantikejang s/d 1 bulang, hentikan bila tidak ada kejang slm pengobatan (AHA/ASA clas V,LE C) KEDARURATAN MEDIK STROKE AKUT 1. Tekanan Darah  Stroke iskmik akut TDS>220 / TDD> 120 turunkan 15% dlm 24jm prtm stlh awitan.  rtPA TDS<185, TDD<110, maintenance TDS<180,TDD<105 stlh 24 jam paska rtPA.  OAH: labetolol, nitropaste,nitropusid, nikardipin, atau diltiazem i.v  Stroke hemoragik; TDS>200, TDD>150 turunkan dg OAH IV,pantau/5mnt

24

23 

TDS>180 atau MAP>130 tanpa tanda PTIK turunkan hati2, pantau/15mnt hingga MAP 110 mmHg atau TD 160/90 mmHg.  SH dgn TDS 150-220turunkan hingga TDS 140 cukup aman, post kraniotomi MAP 100  OAH :Beta bloker (labetolol, esmolol), Ca channel bloker (nikardipin, diltiazem)  SAH aneurisma TDS 140-160mmHg untuk cegah SAH ulang. TDS 160180cegah vasospasme  CA chanel bloker (nimodipin)perbaiki keluaran fungsional jika tjd vasospasme, terapi hiperdinamikvasospasme PENATALAKSANAAN GULA DARAH 1. Hindarai gula darah>180 mg/dlinfus salin dan hindari lar.glukosa 24jam I stlh stroke 2. Hipoglikemia<60 mg/dlbolus dekstrose atau infus glukos 10-20% s/d 80110 mg/dl PENATALAKSANAAN HIPONATREMIA  Natrium <120 mEq/L NaCl 0,9% 2-3 L/hari, NaCl hipertonik 3% 50 ml 3xseharu bila perlu. Maksimal 0,5 mEq/L/jam, tidak melebihi 130 mEq/L dlam 48jam pertama.  Fludrocortisone acetate dan cairan hipertonik untuk koreksi hiponatremia. Dosis 0,4mg dlm dextrose 5% iv 2x sehari.  Restriksi cairaneuvolemia PENATALAKSANAAN SPASTISITAS o Inj. Toksin botolinum direkomendasikan untuk spastisitas paska strokmanfaat masih diperdebatkan (ESO, Class II, LE B) o Antispastisitas oral: tizanidine, dantrolene, baclofen, diazepam tidak direkomendasikan untuk pemakaian rutin (SIGN, LE I). Tolperison mengurangi spastisitas stroke (SIGN,LE I) HIDROSEFALUS AKUT (OBSTRUKSI)  Dpt tjd setelah hari pertama, namun lebih sering pada 7 hari pertama, dianjurkan ventrikulostomi atau drainase eksternal ventrikel (AHA/ASA clas IV,LE C)  Hidrosefalus kronik (komunikan) sering terjadi setelah PSA VP shunt (IB) PENATALAKSANAAN KHUSUS STROKE AKUT 1. Antikoagulan: tidak direkomendasikan pd stroke iskemik akut  Inisiasi pemberian antikoagulan dlm jangka waktu 24 jam bersamaan dengan rtPA iv tidak direkomendasikan.

Emzet.zaki@neuroUGM



Kontraindikasi heparin infark>50%, hipertensi tidak terkontrol, perubahan mikrovaskuler otak yang luas. 2. Antiplatelet  Aspirin 325mg dalam 24-48jam setelah awitan stroke akut dianjutkan (IA)  Jika rencana rtPAaspirin tidak boleh diberikan  Aspirin 24 jam setelah trombolitik tidak direkomendaikan.  CPG saja atau kombinasi dengan aspirin pd stroke iskemik akut tidak direkomendasikan (IIIA), kecuali pasien dengan indikasi spesifik misalnya angina pectoris tidak stabil, non-Q wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian (IA).  CEA pd stroke iskemiktidak dianjurkan  Neuroprotektan :belum dianjurkan (IIC), ICTUSciticholin 2x1000mg i.v 3 hari dilanjutkan dengan 2x1000 mg oral selama 3 minggu. Cerebral Venous Sinus Trombosis  Faktor risiko berdasarkan international study on cerebral vein and dural sinus trombosis (ISCVST)10 faktor risiko terbanyak : kontrasepsi oral, trombofilia, masa nifas, infeksi ssp, infeksi organ2 wajah, infeksi lainya, ggn hematologi:anemia, trombositemia, polisitemia, obat2an, keganasan, kehamilan, presipitasi mekanik(cedera kepala), vaskulitis.  Terapi: antitrombotik, simptomatik, terapi penyakit dasar.  UFH atau LMWH direkomendasikan untuk diberikan walaupun terdapat infark hemoragik (IIB), dilanjutkan antikoagulan 3-6bulan, diikuti dengan antiplatelet (IIC). PERDARAHAN INTRASEREBRAL 1. Diagnosis :HCTS, CTA dan CT kontras dpt dipertimbangkan untuk membantu mengidentifikasi pasien dgn risiko perluasan hematoma (IIB). Bila secara klinislesi struktural :malformasi dan tumor CTA, venografi CT, CT kontras, MRI kontras, MRA, venografi MR (IIB) 2. Tatalaksana: Def.faktor koagulasi/ trombositopeni penggantian faktor koagulasi atau trombosit (IC)  Perdarahan dan peningkatan INR terkait OACjgn diberikan warfarin, mengganti vit K dependen factor, dan koreksi INR serta mendapat vit K I.V (IC)  Konsentrat kompleks protombin tidak lebih baik dari FFP, konsentrat kompleks protombin dpt mengurangi komplikasi dibanding FFP, dapat dipertimbangkan sebagai alternatif FFP (IIB).  Gangg.koagulasi:

25 

vit K 10 mg IVpeningkatan INR diberikan dalam waktu yang sama dengan terapi lain karena efek akan timbul 6 jam kemudian, kecepatan pemberian <1 mg/mnt untuk meminimalkan risiko anafilaksis.  FFP 2-6 unitkoreksi def.faktor pembekuan darahmemperbaiki INR atau aPTTmengganti kehilangan faktor koagulasi  Faktor VIIa rekombinan dapat membatasi perluasan hematoma pada pasien ICH tanpa koagulopati, risiko kejadian tromboemboli akan meningkat dengan faktor VIIa rekombinan dan tidak ada keuntungan nyata pada pasien yang tidak terseleksi.  Efek heparin protamin sulfat 10-50mg iv dalam waktu 1-3 menit (IB).  Prosedur/operasi GC<8 dengan tanda klinis herniasi transtentorial, atau dengan perdarahan intraventrikuler yang luas atau hidrosefaluspenanganan u/ pemantauan TIK. Tekanan perfusi dipertahankan 50-70 mmHg  Hidrosefalusdrainase intraventrikuler pd pasien dengan penkes  Evakuasi hematom:  Perdarahan serebelar yang mengalami perburukan neurologis, atau tdp kompresi batang otak, atau hidrosefalus akibat obstruksi ventrikeloperasi evakuasi bekuan darah secepatnya (IB)  Bekuan darah di lobus>3 ml, dan tdp 1 cm dari permukaan evakuasi perdarahan intrakranial supratentorial dgn kraniotomi standar dpt dipertimbangkan (IIB) PERDARAHAN SUBARACHNOID 1. PSAHCTStidak ada kelainan LP (IB) 2. Aneurismaangiografi serebral, jika tidak dapat dilakukan  MRA atau CT angiografi (IB) 3. Tatalaksana PSA grade I&II Hunt & Hess  Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedii=ni mgkn  Posisi kepala ditinggikan 300 ,o2 3-4 l/m 4. Tatalaksana grade iii,IV,V : ABC, ruang intensif, ccegah aspirasi, hindari sedatif. 5. Kontrol HT-> 140-160 mmHg 6. Antifibrinolitik: epsilon amnicaproid acid loading 4 mg diikuti 1gr/jm atau as. Traneksamat 1gr/ 6jam sampai aneurisma tertutup atau 72 jam untuk mencegah perdarahan. Tx antifibrinolitik kontraindikasi: koagulopati, stroke iskemik, emboli paru, DVT. 7. Ligasi karotis tidak bermanfaat untuk pencegahan perdarahan ulang (IIA), koil intraluminal dan balon masih dalam uji coba. 8. Operasi aneurisma yang ruptur

Emzet.zaki@neuroUGM

26  Cliping atau endovaskular coiling->direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang stelah ruptur aneurisma pada PS (IB), hasil tidak berbeda dngn operasi yang ditunda.  Early atau ultra eraly diajurkan pada derajat lebih baik serta lokasi aneurisma yg tidak rumit.  Endovaskular coiling lebih bermanfaat  Incomplete clipped risiko tinggi perdarahan ulang, operasi obliterasi aneurisma scr komplit dianjurkan kapan saja bila memungkinkan 9. Pencegahan dan tx vasospasme  Nimodipin mulai 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau 60mg/6jam oral selama 21 hari.  Pertahankan euvolemia, hindari hipovolemia  Vasospasme triple H (hypervolemic, Hipertensi-Hemodilusi) mempertahankan tekanan perfusi serebral, cegah iskemik (IIB)  Gagal tx konvensionalangioplasti transluminal dianjurkan untuk tx vasospasme  TX vasospasme:  Pencegahan vasospasme 1) Nimodipin 4x60 mg 2) Nacl 3% IV 50 ml 3x sehari (hati2 komplikasi central pontine myelinolisis) 3) Jaga keseimbangan elektrolit  Delayed vasospasme 1) Stop nimodipin, antihipertensi, diuretik 2) Beri 5% albumin 250 ml IV 3) Bila memungkinkan pasan swan-ganz dan usahakan wedge pressure 12-14 mmHg 4) Jaga cardiac index 4L/mnt/sg.meter 5) Beikan dobutamin 2-15 ug/kg/min  Tx tambahan : analgesik asetaminofen, kodein fosfat 30-60 mg oral, hindari asetosa. Pasien gelisahHaldol 1-10mg im/6jam, petidin, miloz, propofol

HUNT AND HESS 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur 1 : sakit kepala ringan 2 : sakit kepala berat dgn tanda meningeal 3 : penkes dgn defisit neurologis ringan 4 : Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal sdeserebrasi 5 : koma dalam, deserebrasi

28

27 o

1.

o o o

KRITERIA INKLUSI

Usia> 18 tahun Dx stroke dgn defisit neurologis yang jelas Onset <3jam (AHA 2007), < 4,5 jam (ESO) HCTStidak perdarahan Informed consent

o

o

2. Kriteria Ekslusi Time : 48jamTerapi heparin yg berhubungan dgn peningkatan APTT 2minggupembedahan mayor/trauma berat 3mingguperdarahan gastrointestinal, traktus urinarius 3bulaninfark miokard, CKB, trauma kepala, stroke Penunjang : Platelet< 100.000 GDS<50 mg/dl atau > 400 mg/dl Tidak sedang konsumsi antikoagulan oral atau bila sedang dlm terapi INR≤ 1,7 HCTS: perdarahan, infark multilobar (1/3 hemisfer) Fisik Usia> 80 tahun TDS> 185mmHg, TDD >110 mmHg Defisit neurologis yang ringan dan cepat membaik atau perburukan defisit neurologis yang berat Kejang pada saat onset stroke Kejang dengan gejala sisa kelainan neurologis post iktal Perdarahan aktif atau trauma akut (fraktur) Klinis perikarditis pasca infark miokar Hamil, klinis SAH

Emzet.zaki@neuroUGM

o

REKOMENDASI Dosis 0,9 mg/kgBB (max 90mg) 10% dari dosis total diberikan sebagai bolus inisial dan sisanya infus slm 60 menit. Komplikasi: perdarahan, E.S: angioedema Jaga stabil tekanan darah Kejang saat awitan stroke dpt diberikan rtPA selama kelainan neurologis yg timbul merupakan akibat sekunder dari stroke dan bukan post iktal, danbukan kejang krn epilepsi Trombolisis intraarterialtx alternatif pasien t3 dgn stroke berat, onset <6jam, penyebab  penyumbatan MCA yg tidak memenuhi syarat trombolisis IV Trombolisis i.afasilitas angiografi serebrak dan ahli intervensi yang berpengalaman. Trombolisis i.apasien kontraindikasi IV ex:riw pembedahan yg baru

INTERVENSI 1.

Peny. Karotis Ekstrakranial simptomatik Riw.TIA atau stroke iskemik dlm 6 bulan terakhir dan pasien stenosis arteri karotis ipsilateral berat (70-90%)CEA TIA&Stroke Iskmik dan stenosis sedang ipsilateral (50-69%)CEA Stenosis<50%: revaskularisasi karotisCEA atau CAS, tidak terindikasikan CAS sbg alternatif CEA untuk pasien simptomatik dgn risiko rendag/sedang yng berhubungan dengan intervensi endovaskular saat diameter lumen arteri karotis interna berkurang>70% oleh pemeriksaan non invasif atau >50% dengan kateter angioplasti (IB) Stenosis simptomatik berat (>70%) yg sulit diakses pembedahan atau tdpt kondisi spesifikCAS 2. Aterosklerosis intrakranial Stroke/TIA dgn stenosis 50-99%-->aspirin dibandingkan warfarin Stenosis 50-99%-->angioplasti/ stenting, bypas extrakranial blm diketahui manfaatnya, tdk direkomendasikan. STROKE KARDIOEMBOLIK 1. AF: stroke iskemik/ TIA dgn AF antikoagulan dengan antagonis vit. K (target INR 2,5 dengan rentang 2-3,0) 2. Jika tidak dpt anticoagulanaspirin 3. Kombinasi CPG dgn aspirin mempunyai risiko perdarahan = warfarintdk direkomendasikan 4. Pasien tidk dpt periksa INR teratur dabigatran etexilate.

30

29

Ballint Syndrome   

Ataksia optik Simultagnosia Apraksia okulomotor

Lobus parietal

Wallenberg (lateral med.syndrom       

Nistagmus Oklusi PICA/ Disartria Disfonia a.vertebralis VII,X Face body disociation Ipsilateral ggn serebellar Hornoer syndrome

Grestmans syndrome

Emzet.zaki@neuroUGM

31

32   

    

Excessive Daytime Sleepines  Kategori mayor: tidur kurang/ terfragmentasi pd malam sebelumnya, ganguan sleep drivei Sleep drive tergantung 2 faktor: homeostatik, circadian. Insufficient sleep Fragmentasi tidur Dorongan tidur tinggi obat2an, kelainan medis, jet lag, ganguan sleep drive primer (narkolepsi, hipersomnia idiopatik) Terapi : metilphenidate (Ritalin SR) 2-60 mg/hari, dextroamphetmine 5-60 mg, modafinil 100-400 1-2x/hari.

Sleep Disorder Breathing   





OSA: ditandai episode kolaps faring berulang selama tidur obesitas, usia tua, laki-laki OSA: ditandai periode hilangnya usaha nafas (Cheyne stokes) CHF Sleep related hypoventilation syndrome: periode penurunan ventilasi dengan hiperkapnea yang jelas, terutama berhubungan dengan kelemahan neuromuskular atau abnormalitas dinding thoraks. DIAGNOSIS OSA:  5-20 apnea /jam : OSA ringan  20-40 anpnea/jam : OSA sedang  >40 apnea/jam : OSA berat Terapi OSA :  Wedge pilow  Positive Airway Pressure CPAP, BiPAP (tek.ekspirasi lebih rendah)  Bedah :radiofrekuensi uvular ablation, uvulopalatopharyngoplasty

Emzet.zaki@neuroUGM

Central Sleep Apnea: opiate, alkohol. Tx pneggunaan stimulan respirasi medroxyprogesterone dan BiPAP Cheyne stokes respiration Adaptive Sevoventilation (ASV) :analisis ventilasi sesuai kondisi yang diinginkantx OSA

N

ARKOLEPSI

4.    



1. Sleepiness sleep attack, kecenderungan tidur pada semua kondisi pasif 2. Sleep paralysis: atonia REM pada stadium awal tidur atau bangun 3. Cataplexy : hilangnya tonus sesaat, distimulasi oleh emosi terutama tertawa (<2menit), bilateral. Halusinasi hypnagogic (onset tidur) atau hypnopompic (saat akan bangun Patofis: HLA genotip DQB1*0602 (85%) Penurunan jumlah neuron hipotalamus yang berperan memproduksi hipocretin (Orexin) Ligand orexin LCS narkolepsi dgn katapleksi Diagnosis : 1) Sleep latensi≤ 8menit 2) MSLTrata2 sleep latency < 5mnt 3) SOREM period < 15mnt, paling sedikit 2 dari 5 kesempatan tidur selama rekaman PSG 4) HLA trapto type DQB1 0602 dan DR2 positif 5) Narkolepsi dgn katapleksi hipocretin LCS ≤11o pg/mL atau 1/3 normal Terapi : 1) Sleepiness: Modafinil mempengaruhi sistem enzim P450, menduksi 1A2 dan 3A serta menghambat 2C19 2) Katapleksi, sleep parailis, halusinasi hipnagogic obat supresi REM : SSRI Clomipramin 25-75mg, Imipramine 75-100mg, fluoxetine 20-40mg, sertalin 50-200.

34

33  Mirip EDS, tidak memiliki gejala terkait REM  Tidur malam normal, kesulitan bangun, tidur siang lebih lama dari narkolepsi (2-3jam), tidak merasa segar saat bangun  Dx:overnigth PSG efisiensi tidur tinggi, latensi memendek. MSLT <8mnt, tidak ada REM saat tidur siang.  Tx: Modafinil 200-800 mg/dl, amfetamin, dextroamfetamin

 Hipersomnia periodik dan memanjang disertai sejumlah gangguan behavioral termasuk hiperphagia kompulsif, beberapa hari-minggu, remisi perilaku yang komplit diantara dua periode serangan, penyebab unknown.  Tx: stimulant atau modafinil untuk hipersomnolen, garam lithium.

 

 

 Sleep onset (latensi) >>30 menit, sleep maintenance >30 menit, sleep eficiency >85%, total sleep time <6-6,5 jam, keluhan minimal 3 hari dlm seminggu.  Klasifikasi berdasar durasi : Akut transient (beberapa hari), short term (3-4 minggu) Keluhan: sleep onset insomnia, sleep maintenance, terminal insomnia, nonrestorative sleep Etiologi : Primer  idiopatik : tidak berhubungan dengan penyakit medis lain, kelainan neurologi, gangguan psikiatri atau penggunaan obat. Komorbid: kondisi medis, ggn neurologi, psikiatri, obat Insomnia transient : adjustment sleep disorder (stress akut),jet lag, shift works sleep disorder. Insomnia primer : idiopatik muncul sejak anak2; paradoksikal  kesalahan persepsi tidur dalam (PSG tdk didapatkan kelainan); Psikofisiologikesalahan adaptasi perilaku yang mencegah seseorang untuk tidur.

1.

Delayed sleep phase syndrome tidur lebih lambat, habitual late sleep onset, bangun lambat, PSG: peningkatan latensi tidur.  Tatalaksana: Chronoteraphy waktu tidur ditunda secara progresif selama ± 3 jam/ hari sampai jam onset tidur lebih awal yg diinginkan tercapai.  Terapi cahaya : 2000-10.000 lux selama 1-2 jam tiap pagi, pembatasan cahaya malam hari.  Melatonin 1-3 mg malam hari 2. Advanced sleep phase syndrome tidur lebih awal dari waktu yang diinginkan, bangun lebih awal, PSG normal.  Chronoteraphy : waktu tidur lebih awal 3 jam setiap 2 hari.  Terapi cahaya : jam 7-8 malam meningkatkan efisiensi tidur, memperlambat irama sirkardian.  Melatonin di pagi hari masih dipertanyakan 3. Non 24 hour sleep wake syndrome  pola tidur bangun tidak berhubungan dengan waktu dan kondisi lingkungan, e.c irama biologis intrinsik, pada orang buta, retardasi, PSG pemanjangan latensi tidur. -Melatonin 10 mg 1 jam sblm tidur. 4. Irregulaar sleep wake pattern syndrome :gangguan organisasi waktu bangun tidur akibat tidak ada irama sirkardian dasar yang ritmis, insomnia malam hari, EDS, PSG: hilangnya pola bangun tidur normal.  Tx: kombinasiterapi cahaya, chronoteraphy, vit B12, obat2an hipnotik  Melatonin malam hari

1.

2.

3.

Emzet.zaki@neuroUGM

Innadequate sleep Hiegene**insomnia karena kebiasaan buruk : kopi, merokok, olahraga di malam hari, dan aktivitas yang menstimulasi mental pada jam mendekati waktu tidur, PSG: penurunan efisiensi tdr Limit-setting sleep disorder anak2 yg menolak ketika disuruh tidur, tidur larut malam. Anak meminta ritual sebelum tidur : membaca cerita, ke kamar mandi, makan/minum tertentu. Sleep onset asociation disorder Tidak dapat memulai tidur jika tidak menemukan barang yang diinginkan, anak 6bln-3thn, membaik saat 3-4thn.

4.

Nocturnal eating (drinking syndrome) perilaku makan/minum dimalam hari, 6bulan-3 tahun, obesitas.

35

36  

Non-farmakologis Sleep hiegene Gunakan t4 tidur hanya untuk tidur Bangun setiap hari pada jam yang tetap Hindari lama2 di t4 tidur Hindari terlalu sering tidur siang Hentikan kebiasaan: alkohol, nikotin, kafein Tidak makan berat menjelang malam Jaga kamar ttp nyaman b. Terapi Cahaya  Pagi hari sleep onset insomnia  Malam hari early morning awakening c. Behavioural Teraphy Teknik relaksasi : EMG biofeedback, meditasi dan guided imagery Kontrol stimulus: menggunakan t4 tidur hanya untuk tidur, masuk kamar saat benar2 mengantuk, jika sulit tidur, keluar kamar.

Antidepresan :serotonin spesific antidepresant efek samping lebih sedikit dibanding trisiklik. Melatonin reseptor agonis – Ramelteon)  selektif pada reseptor ML1 yg terletak di nukleus suprachiasma. Menurunkan latensi tidur dan meningkatkan efisiensi tidur melalui peningkatan jumlah waktu tidur.

1. a.

Kontrol temporal: jdwal bangun tidur konstan Restriksi tidur: mengurangi menghabiskan waktu lama di tempat tidur. Paradoxical intention: memerintahkan pasien untuk tetap terjaga dimalam hari sehingga menurunkan kecemasan pasien CBT :sleep hiegene, teknik relaksasi, kontrol stimulus, restriksi tidur, kognitif. 2. Farmakologis  Benzodiazepin: shirt actng (triazolam), intermediete acting (estazolam, temazepam), Long acting (Flurazepan, Quazepam)  Non Benzodiasepin Benzodiasepin Reseptor agonis) NBBRAs berikatan pada reseptor GABA benzodiazepin subunit 1 (BZ-1). Menurunkan latensi tidur, meningkatkan total waktu tidur, tidak mengurangi jumlah NREM stad.3 dan REM. E.s tidak menyebabkan relaksasi otot, tidak menimbulkan efek anticemas atau antikejang. Zolpidem 5-10 mg.

Emzet.zaki@neuroUGM

1. Parasomnia non-REM  Confusional arousal: singkat, perilaku motorik sederhana, tjd tanpa ekpresi afektif substansial. Kebingungan mental dengan perilaku otomatis.  Sleep walking/ somnabulism: perilaku yang lebih kompleks, tanpa keterlibatan emosional yang substansial.  Sleep teror/ pavor nocturnus : ekspresi otonomik, motorik dan afektif (dan pengalaman). Anak2 jeritan diikuti ketakutan ekstrim, menangis dan sangat mengacaukan. Dewasa kegelisahan, kepercayaan ancaman akan terjadi, dengan perilaku ingin melarikan diri atau bertahan.  Varian parasomnia non-REM: excessive sleep inersia (tidur berlebihan) atau sleep drunkenness (tidur saat mabuk), sleep related eating disorder, sleep related violance.  Terapi : clonazepam 0,5 – 1mg qhs . Jiks parasomnia terjadi dalam paruh pertama periode tidur BzRA aksi pendek spt Triazolam 0,125 -0,25 mg hs. Modifikasi faktor pemicu, meningkatkan keamanan lingkungan tidur.

2. Parasomnia REM  REM sleep behavioural disorder (RBD)  atonia pada REM menghilang, pasien mimpi menggelisahkan atau berupa kekerasan, dpt menyebabkan injuri. Mis: menendang, memeukul, berteriak dsb.  Dipico oelh obat2an SSRI  Kronis, laki2, >50 tahun, ggn neurologis  Individu dgn α-synucleopathy (parkinson disease, DLB, MSA).  Tx pilihan : Clonazepam 0,5-1 mg, Benzodiazepin aksi pendek: lorazepam 1-2 mg  Melatonin 3-15 mg qhs  Pramipexole 0,5-10 mg

 Nightmare   



Mimpi yang menakutkan dan menyebabkan kecemasan dan ketakutan hebat sewaktu akan bangun tidur (1/3 akhir tidur) Onset 10-50% usia 3-6 tahun, sering 6-10 tahun, jarang usia tua. Diagnosa klinis: a. Isi mimpi kompleks b. Recal isi mimpi c. Behaviour tidak ada gerakan motorik selama mimpi, kecuali sudah bangun d. Gejala otonom tidak ada, 40%--> peningkatan heart rate. e. Waktu bangun penderia tidak bingung, cerita mimpi buruk dan sulit tidur lagi f. Terjadi 1/3 akhir malam, REM sleep lebi panjang PSG memperlihatkan gambaran REM lebih lama, kira2 10 menit sblm terbangun mendadak dari NM.

37

38

ASTROSITOMA • • • • • • • • • •

MOVEMENT DISORDER  

 

PLMS: sentakan/ tendangan 20-40 detik, fleksi tungkai kadang melibatkan lengan Sleep onset mioclonus/ sleep strait/ sleep jerks/hypnic jerks gerakan normal saat transisi bangun menuju tidur, kadang spt perasaan mau jatuh. Bruxisme:gigi menggilas yang stereotipe, menyerupai gerakan ritmik rahang pada epilepsi Rhytmic Movement disorder : head banging(membanting kepala) atau body rocking, dapat tjd pada semua fase tidur.

• • • • • • • • • • • • • •

Emzet.zaki@neuroUGM

GBM usia >50 15%  neurofibromatosis tipe I GBM primer:ekspresi EGFR, mutasi MMAC1, hilangnya protein P16 GBM sekunder: mutasi kromosom P53. Lokasi sering lobus frontal dan temporal Frontal : perubahan perilaku dan paralisis spastis kontralateral, afasia motorik, kejang. Temporal : bag.medial->ggn memori visuospasial, anteriortdk menimbulkan gejala sampai ukuranya cukup besar. Posterior afasia sensorik. Parietal :korteks sensorik primer atau korteks asosiasi yang terletak didekatnya. Korteks asosiasi parietal : integrasi rangsang auditorik dan visual, kerusakan  defisit pemahaman kata2 dan integrasi multimodal. Tumor di GIRUS ANGULARISGrestman Syndrome Sindroma pengacuhan lebih sering pada hemisfer non dominan Ocipital : lapang pandang, hemisfer dominan Aleksia DIAGNOSIS : MRI T1: lesi hiperintens/isointens homogen yang dikelilingi oelh daerah hipointens T2: hiperintens sbg daerah edema yang mengelilingi masa tumor, dengan pemberian kontras akan menyengat. TERAPI Reseksi totalsurvival rate 19%, reseksi subtotal 0% Operasi+external beam radioterapy meningkatkan survival rate dibandingkan operasi saja. Stereotactic brachytherapy tumor rekuren setelah radioterapi konvensional dan reseksi ulang Stereotactic radiosurgey lebih menguntungkan, lbh mudah dan tidak invasif, sehingga dapat dilakukan pada tumor yang tidak dapat dioperasi Kemoterapi : temozolamide 150 m2 atau kombinasi vinkristin dan prokarbazin Edema serebri : Deksa 4-6mg/ 4-6jam, manitol 0,25-1gr/kgBB, antikejang pre dan post operasi, diteruskan 6-12 bulan post op. Prognosis: GBM 1-3thn, astrositoma low grade  5thn (40-50%).

39

TUMOR HIPOFISIS Genetik: sindroma MEN I (multiple endocrine neoplasma I), bersama tumor pankreas dan paratiroid. 25% pada pasien dgn MEN I Kebanyakan:Makroadenoma dengan hipersekresi GH dan / Prolaktin Biomol: hilangnya alel gen supresor tumor pada lokus 11q13 Klinis: 1) Hiperfungsi kelenjar, 2) insufisiensi kelenjar, 3) Efek masa Hipersekresi: PRL,GH, ACTH PRLwanita: galaktore, amenore; Pria: penurunan libido, impotensi GH akromegali, gigantisme Efek masa nyeri akibat peregangan di daerah sela, lapang pandang, visus Ggn tidur, kewaspadaan, perilaku, pola makan, emosi Hidrochepalus penekanan ventrikel III Pembesaran tumor ke sisi lateral sindrom sinus cavernosus: N II,III, IV, dan atau NV1-2 Diagnosis Mikroadenoma <10 mm, makroadenoma >10 mm Grading 0 tidak ada pelebaran sela 49pelebaran,erosi, destruksi sela yg luas) MRI: T1 hipointens, T2 hiperintens, tidak menyengat dgn kontras Terapi Operatif: makroadenoma yang sudah menimbulkan efek penekanan dan ggn penglihatan transfenoid (95%), komplikasi: diabetes insipidus. Post op: Glukokortikoid meminimalisasi ggn AHH, Radioterapi cegah pertumbuhan dan rekurensi. Agonis dopamin: inhibisi sekresi PRL, Analog somatostatinInhibisi GH Bromokriptinmikroadenoma

40

MENINGIOMA       







Emzet.zaki@neuroUGM

15-20% dari seluruh tumor intrakranial, 25% dari seluruh tumor intraspinal Tumor dari sel arakhnoid (sel lapisan paling luar granulasi arakhnoid) Penelitian menunjukkan delesi pada kromosom 22, yg merupakan gen supresor tumor  pertumbuhan sel arakhnoid berlebihan Lebih sering pada wanita 3:2, berkaitan dengan hormon Reseptor estrogen pada 30% kasus meningioma, Reseptor progesteron pada 70% kasus meningioma, Rekurensi 20% Gejala klinis : Sakit kepala, kejang, perubahan status mental , defisit neurologis fokal. Lokasi : Parasagital 25%, Konveksitas 20%, Sphenoid wing 10%, Olfactory groove 10%, Suprasella 10%, Fossa posterior 10%, Intraventrikel 2%, Lain lain 3%, Diagnosis : Px penunjang - definit  PA Ro kepala  hiperostosis, erosi, pelebaran pembuluh darah & kalsifikasi Angiografi  jika pro embolisasi pra operatif & konfirmasi vaskularisasi tumor. Ketepatan dx 18% CT scan  sensitif 96%, spesifik 90%. 70-75% hiperdens homogen, 25% isodens, 20% kalsifikasi MRI kepala Klasifikasi WHO Klasik Angioblastik Agresif Maligna Gambaran khas whorl (pusaran) mengelilingi hialin, terisi deposit kalsium shg tampak kalsifikasi (psamomma body)  prognosis lebih baik Terapi : Definitif  pembedahan dengan reseksi total Radioterapi dengan indikasi : residu post o, tidak dapat op, ada tanda keganasan histologis, Dosis 5000-5500 cGy, difraksinasi 180-200 cGy per hari selama 5-6 minggu. Cukup aman tapi hati-hati jika dekat n.opticus dan batang otak

41 -

Radiasi dosis besar dengan radiosurgeri stereotaktik pada tumor >3 cm dan tidak dekat dengan struktur vital Meningioma rekuren  anti progesteron (mifepristone), anti estrogen (tamoxifen). Masih belum efektif.

42  

NEURINOMA AKUSTIK schwannoma vestibular             

 



Jinak, Berasal dari sel Schwann nervus VIII, Terutama bagian vestibular Insidensi 3-8% dari semua tumor intrakranial Sering 50 tahunan, Pria > wanita Lokasi paling sering di cerebello pontine angle (CPA) 90% di daerah ini schwannoma vestibular 10% jenis lain (meningioma, hemangioma, kolesteatoma, kista subarakhnoid, & lipoma 10% mengalami schwannoma vestibular (SV) bilateral  neurofibromatosis tipe II  kelainan genetik mutasi di kromosom 22 Autosom dominan Penderita NF 2 umur lebih muda, 15-25 tahun Sel schwann dari kanalis auditori internal membesar sampai ke meatus akustikus, sampai ke CPA ke arah brainstem & serebelum Menekan n. Koklearis, fasialis, trigeminus Hidrosefalus  kompresi ventrikel IV Diagnosis : Vertigo, dizziness, tinnitus ringan hilang timbul , nada tinggi, penurunan pendengaran, hipestesia wajah, facial twitching, Gangguan menelan, gangguan gait, penurunan kesadaran, sakit kepala, ,untah (pada PTIK akibat hidrosefalus). PemFis : Nistagmus, lesi n VIII, gangguan sensorik & motorik wajah, ataksia gait, gangguan serebelum, PTIK  papil edema Pemeriksaan penunjang Audiometri  hipakusis nada tinggi (1 kHz) Brainstem auditory evoked potential (BAEP/BERA) latensi gelombang III dan pada fase akhir, latensi gelombang IV dan V Klasifikasi radiologis T1: terlokalisir di meatus T2: sebagian tumor di luar meatus

Emzet.zaki@neuroUGM

T3: intra-ekstra meatus hingga di sisterna cerebellopontine T4: menekan batang otak CT scan lakukan pemeriksaan bone window: tulang petrosus, posisi & pelebaran meatus akustikus CT scan :lesi isodens di CPA, menyangat dengan kontras, bisa inhomogen karena kistik / perdarahan intratumoral MRI: lesi iso/hipointens (T1 dan T2), menyangat pada T1 gadolinum Terapi :  Tumor tumbuh lambat, dapat berhenti tumbuh setelah 1 tahun  Usia >65 tahun hanya observasi, terlebih jika ada penyulit  Kontrol MRI 6-12 bulan Terapi utama : reseksi total dengan microsurgery  tumor ukuran medium – besar Translabirin, Fossa media  Suboksipital retrosigmoid Angka kematian rendah (1%) & jarang rekuren (0,8%) kecuali pada tipe NF 2 Stereotactic radiosurgery dengan gamma knife & linear accelerator  tumor kecil ( 2-3 mm), untuk memberi radiasi dosis besar pada tumor tanpa mengenai struktur sekitar Tumor berhenti tumbuh 70-90% kasus Pasca OP Dexametason 8 mg/6 jam, fungsi vestibular hilang 90% kasus  latihan, pendengaran bertahan 47% kasus  alat bantu dengar jika beda kanan kiri tidak terlalu besar. -

 



 

 

Paling sering mengenai otak > tumor primer 30% pada dewasa, 6-10% pada anak Terutama dari paru, payudara & melanoma Melanoma lebih mungkin metas, tapi insidensi kecil 10% belum diketahui primernya Serebrum : serebelum 8:1, terutama di white matter junction & watershed, karena sel tumor terperangkap di ujung kapiler Lebih banyak ke komponen supratentorial, yang dari pelvis & abdomen lebih sering ke fossa posterior

43

-

-

Syarat metastasis: tumbuh efisien, penetrasi ke vaskular & limfe, bertahan di sirkulasi darah, terperangkap di mikrosirkulasi organ target, ekstravasasi, migrasi ke organ target. Di otak setelah lewat BBB, melewati matriks ekstraselular  lisis oleh enzim sel tumor, kadar enzim berbeda sesuai tumor primer Gejala klinis : Interval tumor primer bervariasi: 4 bulan dari tumor paru, 3 tahun dari tumor payudara Gejala klinis progresif, PTIK (massa, edema, hidrosefalus) nyeri kepala, Kejang ,penkes,perubahan kognitif, defisit motorik. Diagnosis :harus dicurigai pada semua tumor sistemik dgn defisit neurologis fokal MRI > CT scan untuk membedakan metastasis/ bukan, dan menentukan jumlah lesi Terapi : Kortikosteroid  menurunkan permeabilitas kapiler dan edema vasogenik Dexametason karena efek mineralokortikoid rendah, risiko infeksi oportunistik rendah, 4 mg per 6 jam PTIK bolus 10 mg Impending herniation 100 mg dilanjutkan 96mg/hari selama 3 hari & dititrasi 10 hari Anti kejang karena pada 20% penderita akan mengalami kejang Pembedahan : lesi tunggal, lesi multipel yang cukup besar, dgn syarat kondisi klinis stabil Whole brain radiotherapy (WBRT) pasca op, atau hanya WBRT jika tidak mungkin op Lesi multipel  bertahan 3-6 bulan dengan WBRT, 10-15% bertahan lebih dari 1 tahun WBRT memperbaiki defisit neurologis 66-85%, mengurangi risiko relaps menjadi 21% pada kombinasi op+WBRT dibanding hanya op saja (85%) Radiosurgery > operasi terbatas pada ukuran <3cm, kemoterapi pada tumor sistemik yang sensitif (small cell lung carcinoma, tumor payudara, korikarsinoma) Melewati BBB karena sudah rusak jika ada lesi metastasis > 1mm Prognosis baik jika lesi tunggal, skor karnofsky > 70, usia < 69tahun, ukuran kecil, wanita, letak tumor supratentorial

Emzet.zaki@neuroUGM

44

o o o o

o

o

Umumnya jinak, gejala yang muncul akibat kompresi bukan akibat invasi  sebagian besar bisa dieksisi Berasal dari: sel parenkim, serabut saraf, mielin, jaringan vaskular, rantai simpatis, atau kolumna vertebralis Lokasi : Thorakal 50%, Servikal 25%, Lumbosakral 20% Berdasar lokasi :Ektradural 55%, Intradural ekstramedular 40%, Tumor intramedular 5%  Tumor ekstradural  metastasis (bahkan lebih sering daripada tumor primer)  Tumor primer 1,3 per 100.000 populasi  Tumor intradural ekstramedular  meningioma & neurofibroma  Tumor intramedular  sel glia, astrositoma & ependimoma (80-90%), bersifat invasif dan merusak traktus & substansia grisea. Gejala Klinis : 1. Sindroma traktus sensorimotor  Karena kompresi, invasi & desktruksi traktus medulla spinalis  Kelemahan spastik asimetris  Menurunnya sensibilitas nyeri & suhu di bawah lesi  Tanda kolumna posterior  Spastic bladder 2. Sindroma radikuler :kompresi, nyeri seperti diiris, tumpul & menjalar ke distal sesuai distribusi saraf, bertambah berat dengan BBM. 3. Sindroma intrameduler syringomyelik (sindroma substansia grisea)  isosiasi sensorik: hilangnya rasa nyeri & suhu dengan kualitas sensorik lain masih baik Diagnosis : o Foto polos: kerusakan pedikel vertebra di daerah lesi o Pemeriksaan LCS: peningkatan protein 95% kasus, hitung sel normal/pleositosis ringan 30% kasus, glukosa normal o Mielografi & CT mielografi membedakan lokasi tumor, menentukan blok parsial/total o Hampir semua terdiagnosis dengan mielografi, kecuali tumor intrameduler kemampuan 35%, selain itu mielografi merupakan tindakan invasif.

45 o o -

MRI :gambaran edema, perdarahan, kista , lesi isointens atau sedikit hipointens di T1 dibanding jaringan sekitar, menyangat dengan kontras Terapi : Pilihan utama operasi: dekompresi, diagnosis histopatologis Susah pada tumor intramedular Radioterapi pasca op pada astrositoma derajat tinggi & ependimoma: baik Prognosis tergantung usia & lokasi tumor Tumor berkapsul (hemangioblastoma), berbatas tegas (ependimoma): baik Astrositoma derajat rendah  survival rate 5 th 80%, 10 th 55%, derajat tinggi III – IV  < 1 tahun

46

PARKINSON DISEASE 

Degenerasii ganglia basalissubstansia nigra pars compacta yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy Bodies).  Kriteria Diagnosis HUGHES :  Possible : salah 1 gejala utama TRAP  Probable : kombinasi 2 gejala termasuk P, alternatif lain tremor istirahat, asimetris atau bradikinesia asimetris.  Definite : 3 dari 4 gejala atau 2 gejala dgn 1 gjl lain tidak simetris.  Kriteria KOLLER  2 dari 3 tanda kardinal ggn motorik yang berlangsung satu tahun atau lebih  Berespon thd levodopa atau dopamin agonis (levodopa 1000mg/hr slm 1 bulan sampai perbaikan sedang dan lama perbaikan 1 thn/ lebih.

STADIUM HOEN & YAHR  Iringan, unilateral,tdk menimbulkan kecacatan  IIBilateral, cacat minimal, cara jln terganggu.  III gerak tubuh melambat, keseimbangan terganggu, disfungsi umum sedang  IV: gejala lbh berat, msh dpt berjalan jarak tertentu, rigiditas, bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor berkurang dibanding sebelumnya.  V : Cachetic stage, cacat total, perawatan tetap.

PATOFISIOLOGI       

Emzet.zaki@neuroUGM

Anatomi ganglia basalis :striatum, globus palidus, nukleus subtalamikus Input Korteks serebristriatum (pintu masuk) globus palidus (pintu keluar)substansia nigra thalamuskorteks serebri. Fungsi ganglia basal: mempertahankan tonus otot yang diperlukan untuk menstabilkan posisi sendi. Parkinson berkurangnya dopaminergik dari substansia nigra ke striatum. Dopamin : katekolamindisintesis dari tirosin di terminal neuron dopaminergik. L-tyrosinL-dopa (tyrosine hydroxilase). Sistem dopaminpengaruh bersifat tonik, terus menerus selama aktivitas motorik. Parkinson destruksi sel dalam substansia nigra degenerasi neuron sehingga sekresi dopamin dalam neostriatum menurun.

48

47 

  

Neuron dopaminergik pada substansia nigra pars kompakta menginervasi striatum, tetapi neuron target di striatum mempunyai reseptor dopamin yang berbeda-beda. Jalur Direct  eksitatori D1, indirek D2(inhibitori) Pelepasan dopaminmeningkatkan aktifvitas direct, menurunkan indirect. Parkinson inhibisi arus keluar dari SNRdan Gpi ke thalamus, berkurang rangsang thd korteks motorik.

PENATALAKSANAAN 1. Farmakologik a. Dopaminergik : L-dopa/benserazide, DA agonis (bromocryotine, pramipexole, ropinorole), MAO-B inhibitor (selegiline), COMT inhibitor (entacapone, tolcapone), NMDA receptor antagonist(amantadine). b. Antikolinergik : THP  ≤60tahun : antikolinergik, agonis dopamin, amantadine, MAOB-I. Keuntungan: pengendalian simtomatik ringan selama 6-8 bulan, komplikasi motorik < Ldopa, non motorik (halusinasi, somnolen, hipotensi ortostatik)> Ldopa  Usia>60 : L-dopa dan DA agonis/dopaminergik.  Rekomendasi terapi parkinson std awal :  <40 tahun DA agonis/dopaminergik  40-60 tahun  gray zone: L-dopa atau DA agonis  >60 tahun L-dopa, kmd ditambahkan DA agonis/dopaminergik lain, Agonis dopamin/dopaminergik lainya kmd ditambahkan L-dopa  25-30% pasien dengan L-dopa akan memberikan komplikasi motorik ataupun non motorik  50% akan timbul setelah 5 tahun, 80% akan timbul stlh 10 tahun a. Fluktuasi motorik :  wearing off efek L-dopa yang singkat (<4jam), dimana gejala parkinson muncul kembali.  “ON”  diskinesia (khorea, distonia, tic, mioklonus)  “OFF” akinesia : tx: peningkatan L-dopa atau penambahan DA agonis atau COMT inhibitor c. Diskinesia: korea, balismus, distonia,atetosis, mioklonus, tics Obat baru untuk fluktuasi motorik  L-dopa memeperbaiki efek L-dopa Levodopa ethylester :larut lidah,ditelan Levodopa/carbidopa enteral/ gel (duodopa) :infus levodopa intraduodenal COMT ihibitor+ L-Dopa :Entacapone+L-dopa/benserazide

Emzet.zaki@neuroUGM

 

DA agonist )pramipexole, ropinirole) Apomorphine : DA agonis kuat, rescue teraphy pada saat off dengan L-Dopa, injeksi SQ dosis awal 2 mg dapat diulang 3-4 mg 2 jam kemudian, tidak > 6 mg.efikasi sama dengan L-dopa  Terapi masa depan : Cabergolin, LCAS, infus dopamin, duodenal jejunal infusion, rotigotine transdermal patch C. Komplikasi non motorik 

Gangguan psikiatrik : kognitif, depresi, psikosis, ganguan tidur (daytime sleepiness, sleep fragmentation, restless leg).  Disfungsi otonom : konstipasi, disfungsi sphincter, hipotensi ortostatik, disfungsi seksual  Gangguan sensorik : nyeri otot, restless legs, paresthesia, rasa terbakar, baal. Gejala Nonmotorik  Sindroma depresi : penurunan neuron serotonin 5HT pada nukleus raphe dorsal serta berkurangnya neuron-neuron dopamin di area tegmentum ventralis.  Ggn kognitif : menipisnya dopamin di nukleus kaudatus yang terlibat dalam sirkuit ganglia basal thalamokortikal dan korteks prefrontal. Pembentukan lewy body sangat banyak di daerah ini.  Hipotensi ortostatik : denervasi simpatetik dari kontrol sentral di nukleus vagus dorsal, nukleus ambigus dan nuklei medular lainya. Terapi gejala non motorik 1. Depresi : TCA, SSRI (fluoxetine, paroxetine), D3 dopamine agosis pramipexole 2. Psikosis :kurangi dosis anti parkinson, beri antipsikosis atipikal : Clozapine (level A), e.s hematologis, Quetiapine, Olanzapine (level A), risperidone (level C). Tambahkan kolinesterase inhibitor: rivastigmin (level B), donepezil (level C). 3. Ansietas : serotoniergik, benzodiasepine 4. Ggn Kognitif (CIND) :rivastigmin 5. Demensia: rivastigmin, asetilcholinesterase inhibitor (PDD,DLB) 6. Disfungsi otonom: disfungsi kardiovaskular (fludrocortison/ midodrine), gastrointestinal, seksual, termolegulator. 7. Gangguan sensorik :nyeri, gang.penciuman 8. Gangg.tidur: insomnia (zolpidem, melatonin), EDS (modafinil 100 mg/hr slm 5hari), RBD (clonazepam 0,25-0,5mg; melatonin, pramipexole), PLMS, RLS (DA agonis, ferritine)

49

PARKINSON SEKUNDER Etiologi :  Secondary parkinsonism: drug indeuce, toxin, hidrocephalus normotensi. Infeksi, trauma, tumor, vascular  Heredodegenerative : wilson disease, Huntington  Parkinson plus : CBGD, dementia syndrome, MSA, PSP Penatalaksanaan :  Pengurangan/ penghentian obat-obatan  Pengobatan bahan toksik  Farmakoterapi :  Dopaminergik : carbidopa/levodopa 10/100mg, 25/100 mg, benzerazide+levodopa 50/100mg levodopa 100/200mg+ carbidopa 25/50mg+ entacapone 200mg.  Antikolinergik : THP 1-5mg/hari  Dopamin agonis: pramipexole 1,5-4,5 mg/hr

PARKINSONISME VASKULER Klasifikasi  PV onset akut infark ganglia basal  PV iskemia substansia alba subkortikal Patofisiologi  Lesi vaskular merusak serabut atau jaras yang menghubungkan inti2 ganglia basalis thalamus korteks motorik Diagnosis (Winikates & Jankovic) : Feature Poin Bukti patologi atau angiografi peny. 2 Vaskular difus Onset parkinsonism 1 bulan paska 1 stroke Riw. ≥ 2x stroke 1 Riw. ≥ faktor risiko stroke 1 Bukti imaging peny. Vaskular ≥2 teritori 1 vaskuler Dx : parkinsonisme + skor vaskular ≥2 Penatalaksanaan :  Levodopa lihat respon pengobatan 3 bulan, amantadine  Tx vaskular, fisioterapi

Emzet.zaki@neuroUGM

50

PROGRESIVE SUPRANUCLEAR PALSY  steel richardson Olszwskisyndrome.  Parkinsonism simetris, gangguan kognitif, supranuklear palsy of vertical gaze, , sering jatuh pada permulaan gejala, disartria, disfagia.  Klasifikasi : 1) Steele Richardson-Olswsky :50% kasus PSP,survival rate 5 tahun 2) PSP-P: gambaran parkinsonisme muncul pada fase awal, asimetri, parkinsonisme, tremor, respon terhadap tx levodopa, survival rate 9 tahun.  Patologi : agregasi protein tau scr abnormal, degenerasi korteks substansia nigra, nukleus subtalamikus, midbrain. Ditemukan NFT.  Gelaja klinis : 1) Motorik awal: bradikinesia, rigiditas, hypomomoa, hypophonia, postural instability. Std pertengahan: keterbatasan vertical gaze, hypometric saccades, fiksasi visual jelek, square wave jekrs, kontraksi otot wajah dgn lekuk pipi dalam, spastic, ataxicdisartria, pharingeal disphagia, postural instability, kekakuan leher, retroflexed postur 2) Gangguan gerak mata  sulit downgaze dan upgaze, saccade, square wave jerks, bell’s phenomenon. 3) Tingkah laku abnormal : ggn., kognisi progresif, pseudobulbar emotion 4) Gelaja otonom: minimal, hipotensi ortostatik  Diagnosis : 1. MRI atrofi pedunkulus serebelli superior, atrofi midbrain, high signal pada midbrain, atrofi atau peningkatan signal padared nukleus dan peningkatan signal pd globus palidus. 2. Disfungsi otonom kardiovaskular tidak ditemukan, ggn kandung kemih.  Penatalaksanaan : 1. Dopaminergik: levodopa 2x dosis parkinson, titrasi 150 mg/hari 2. Cholinergics dan anticholinergik : amantadin 100mg-200mg/ hari, jika tidak bermanfaat antikolinergik donopezil 3. Antidepresant : amitriptilin 10mg, naikan s/d 2x20 mg/ hari 4. Botulinum toxin: inj.pd otot orbitalapraksia dan blefarospasme, distonia fokal, torticolis atau retrocollis. E.S: disfagiaaspirasi 5. Farmakoterapi lain: antikolinergik urgensi/ inkontinensia. Baclofen distonia. Antidepresan trisiklik gangguan tidur.

MULTIPLE SYSTEM ATROPHY       



Parkinsonism dan atau tanda serebellar, dan gangguan otonom MSA Α-synocleinopathioes = PD, PDD, DLB. Patologi : cytoplasmic inclussion bodies pada sel glia  neuron loss, gliosis, proliferasi astrosit. Inclussion bodies berisi : ubquitin, tau dan α-synuclein Definit glial cytoplasmic inclussion MSA P (80%) : parkinsonim + fs.otonom penurunan TD postural sistolik > 30 mmHg atau diastolik 15 mmHg, inkontinensia urin, disfungsi ereksi. MSA-C: gangguan fs cerebellar nistagmus, dismetri,ataxia gait, jerky pursuit dan ggn otonom Probable MSA : onset> 30 tahun, progresif, sporadis, ditandai dgn:  Kegagalan fs otonom  Parkinsonism minimal respon thd levodopa (bradikinesia dgn rigiditas, tremor, atau instabilitas postural)  Sindrom serebellar Possible MSA: parkinsonism, sindrom serebellar, min. Satu ggn otonom (urgency, frekunsi, incomplete bladder), minimal satu dari gejala tambahan berikut:  Possibel MSA :babinski (+) dgn hiperrefleksi, stridor  Possible NSA-P :parkinsonism progresif cepat, respon levodopa jelek, instabilitas postural 3 tahund dari onset, sindrom serebellar, disfagia dalam 5 tahun onset motorik, MRI-> atrofi putamen, pedunkulus serebelli media, pons atau serebellum. FDG-PET: hipometabolisme pd putamen, batang otak atau serebellum.  Possible MSA-C :: parkinsonisme, MRI  atrofi putamen, pedunkulus serebelli media atau pons. FDG-PET: hipometabolisme pd putamen. SPEC atau PET: denervasi dopaminergik nigrostriatal presinaps.  Penatalaksanaan: 30-70% respon levodopa. Levo 1000mg/hrinduce diskinesia, Hipotensi ortostatik head up tilt, disfungsi urinari.

52

51

MENINGITIS BAKTERIAL AKUT

I

 Klinis : demam, nyeri kepala, fotofobia, lanjut penkes, kejang, hemiparesis, dll.  Infeksi meningitis< 3hari bakteri : Neisseria meningitidis (meningokokus), streptokokus pneum,onia (pneumokokus) dan H. Influenzae.  Kolonisasi bakteri di nasopharinghematogen/ perluasan infeksi (sinusitis, inf.telinga tengah) bakteri menghasilkan imo=unoglobulin A protease merusak barier protease mukosa.  Bakteri meningitis kapsul polisakarida anti fagositik dan antikomplemen lepas dari mekanisme seluler  Inflamasi kersakan jaringan otak  Px: lumbal pungsi CT scan first pd kondisi 1. Papil edema nyata 2. Penkes dalam atau mmburuk cepat 3. Defisit neurologis fokal, kejang parsial 4. Kecurigaan lesi desak ruang  Hasil LCS : 1. Jumlah sel meningkat 2.Predominasi netrofil infeksi akut, partialy treated predominasi monosit 3. Glukasa LCS rendah, < 30% GDS 4. Pewarnaan gram & kultur Pasien Neonat us 2bln18th 18-50 thn >50 thn

Emzet.zaki@neuroUGM

INFEKSi

Bakteri Penyebab Streptokokus grup B, listeria monocytogenes, E coli N.meningitidis, s.pneumonia, H influenza S.pneumonia, N meningitidis S.pneumonia, L monocytogenes, gram negatif

Antibiotik Ampisilin + Cefotaxim Certri/cefotaxim, dapat ditambah vankomisin Ceftri dpt ditambah vankomisin Vankomisin + ampisilin + ceftri

53

Meningitis Tuberkulosis Pembetukan tuberkel2 kecil berwarna putih, tdp pada permukaan otal, sumsung tlg blkg. Penyerbaran perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan selaput otak seperti proses di nasofaring, pneumonia, endokarditis, otitis media, mastoiditis, trombosis sinus cavernosus, spondilitis. Perjalanan penyakit :  Stadium I : gjl prodormal nonspesifik, apatis, iritabilitas, NK ringan, malaise, demam, anoreksia, muntah, nyeri abdomen.  Stadium II (intermediet) : drowsy, perubahan mental, tanda iritasi meningen, PN III,IV,VI.  Std II(lanjut) : penkes,stupor/ koma, kejang, gerakan involunter, hemiparese.

A

BSES SEREBRI

2. 3. 4.    

 

Pemeriksaan penunjang :  Lab AL meningkat, SIADH hiponatremia  LCS: peningkatan tekanan, warna jernih atau xantokrom, protein↑, glukosa↓, pleositosis, jmlh sel↑ tidak lebih dari 300 cel.mm3, dif.count PMN predominan, limfositik.  Mikrobiologi: kultur m.TB  PCR, spesifisitas tinggi  Ro thoraks  TB aktif  PPD tuberkulin – pd 10-15% anak, 50% dws  CT scan kontraspenebalan meningen didaerah basal, infark, hidrosefalus, lesi granulomatosa Terapi : A. RHZ 600/300/15-30mg/kg (6bulan RH, 2 bln Z) B.RHZE/S 600/300/25mg/kg (9bln/9bln/2bln/2bl)

Emzet.zaki@neuroUGM

54





 Infeksi intraserebral fokal dimulai dari serebritis lokalisatorik kumpulan pus dikelilingi kapsul.  Mekanisme kuman masuk ke otak : 1. Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi: gigi, telinga tengah, mastoid vena drainase otak vena emissari Hematogen: endokartitis bakterial, infeksi paru, pleura Trauma kepala, pembedahan dura, leptomening Kriptogenik Serebritis awal (hari 1 dan 3) sel radang, edema substansia alba Serebritis lanjut: Hari 4-9  jar pusat nekrosis, fibroblas Pembentukan kapsul awal : (H10-13) pembentukan kapsul dan edema Pembentukan kapsul akhir (>hari 14) kapsul matang mengelilingi daerah inflamasi, edema difus

 Infeksi oportunistik transplantasi organ, HIV, imunodefisiensi : inf. Toxoplasma gondii, nocardia, aspergillus, Candida. Manifestasi klinik :  Sistemik: demam subfebril  Serebral umum: NK kronis progresif,muntah, penkes,papil edema  Serebral fokal : kejang, perub. Status mental, defisit neurologis fokal Pemeriksaan penunjang :  Leukosit PMN, LED↑  Kultur darah (+) 30% kasus,  LP tidak dianjurkan  CT Ccan : fase serebritis lesi densitas rendah, kapsul ring enhancement  MRI lebih sensitif t.u fase awal  EEG: glb lambat kontinu Penatalaksanaan:  Penggunaan antibiotik sesuai, bedah (drainase/ eksisi), edema serebri, infeksi lokal

55 o o

o

o





 

Perluasan sinus, gigi, telinga tengah: penisilin G+ sefalosporin Hematogen/ trauma kepala : Nafcilin + metronidazol + sefalosporin gen III Post op: Vancomisin (MRSA) + seftazidim atau sefepim (pseudomonas) Tidak dijumpai predisposisi: Metronidazol + vancomisin + sefalosporin gen II

Tindakan bedah drainase/ eksisi abses:  Diameter lesi > 2,5 cm  Terdapat efek masa yg signifikan  Lesi dekat dgn ventrikel  Kondisi neurologik memburuk  Terapi 2 minggu abses membesar, setelah 4 minggu ukuran abses tdk mengecil Lama penggunaan antibiotik tergantung kondisi klinis antibiotik IV 6-8 minggu dilanjutkan oral 4-8 minggu untuk cegah relaps CT scan ulang respon terapi. Kortikosteroid: masih kontroversi penurunan penetrasi antibiotik dan memperlambat pembentukan kapsul. Steroid edema masif yg risiko herniasi.

Virus RNA family rhabdoviridae Sifat neurotropikglikoprotein virus berikatan dgn reseptor nikotinik (reseptor asetilkolin) pada permukaan sel sarafmemperbanyak diri menyebar scr sentripetal mll saraf motorik dan sensorik ssp dgn kec 50-100 mm/hari batang otak, diensefalon, hipokampus sentripegal menuju multiorgan mll saraf somatik dan otonom t.u melibatkan jalur parasimpatis.

Emzet.zaki@neuroUGM

56

Gejala klinis :   



Std. Prodromal : demam, malaise, mual, nyeri tenggorokan (bbrp hari). Std. Sensoris : nyeri, panas, kesemutan pd t4 luka cemas, reaksi berlebihan thd rangsang sensorik Eksitasi : tonus otot dan aktivitas simpatis meningkat, hiperhidrosis, hipersalivasi, hiperlakrimasi,pupil dilatasi, hidrofobi, kontraksi otot faring, apneu, sianosis, kejang, takikardi pasien meninggal pada std ini Paralisis : paresis otot bersifat progresif.

Diagnosis : - Klinis, deteksi virus pd saliva PCR, kultur  LCS : antibodi virus  Jar.saraf antibodi diinkubasi pd jar.otak hasil (+) jika tjd ikatan antibodi-antigen gambaran fluoresensi hijau apel.  Jar.otak hewan terinfeksi pewarnaan HE infiltrasi mononuklear, cuffing limfosit atau PMN¸ Babes nodules dari sel glia, Negri Bodies. Penatalaksanaan :  Bilas luka dengan air mengalir dan sabun selama 10-15 menit beri antiseptik.  Luka tidak boleh dijahit, kec. Jahitan situasi.  Bila perlu dijahit infiltrasi luka dgn SAR.  

      

VAR : luka tdk berbahaya (jilatan, eksoriasi, lecet) disekitar tangan atau kaki. SAR & VAR : luka berbahaya, jilatan atau luka pada mukosa, luka pada bagian tubuh diatas bahu, lengan, tungkai, genitalia, luka dalam atau multiple. PPVR :post eksposure Hari ke 0 2 dosis masing2 0,5 ml deltoid d et s Hari 7  0,5 ml im Hari 21  0,5 ml im Jika hendak diberikan bersama SAR ulangi 0,5 ml hari ke 90 Serum heterolog (serum kuda) 40 IU/kgBB, atau bersamaan dengan VAR hari 0 Serum homolog (manusia)  20 IU/kgBB Pencegahan : PPRV 0,5 ml hari ke I, hari 28, 1 tahun, 3 tahun.

NEURO AIDS  Penderita HIV CD4< 200, progresif 1-4 mingu  Klinis: tidak ada tanda patognomonik, demam, sakit kepala, defisit fokal, penkes  HCTS : leso hipodens, MRI : lesi hipointens  Menyangat pada kontras, berbentuk cincin dan disertai edema dan efek masa pada jaringan otak sekitarnya. Lesi multipel atau tunggal.  Syarat terapi empiris: 1. HIV positif 2. Klinis neurologi progresif 3. Imaging tdp lesi otak fokal.  Dx presumtif tx empiris perbaikan klinis dan imaging  Dx. Definit biopsi otak PA  Pirimetamin loading 200mg  Lanjut 2x25mg/hari (BB<50kg) atau 2x50 (BB>50 kg)  Clindamisin 4x600 mg/hari p.o  Leukovorin10-20mg/hr cegah anemia e.c pirimetamin

 Alternatif :Kotri trimetoprim 10mg/kg/ hari & sulfametoksazol 50 mg/kgBB/hr p.o (fase akut)  Pilihan lain :Azitromisin900-1200mg/hari  Rumatanpirimet+klindamisin ½ dosis fs akut s/d CD4>200. Alternatif kotrimoxazol 1x2 tab/hari.

Emzet.zaki@neuroUGM

57

58

E

nsefalitis Virus

 

   

 HSV1 (oral herpes) mortalitas 70% tanpa pengobatan, 30% bila diobati kontak dengan permukaan mukosa atau kulit yg terinfeksi transport mll aliran retrogade akson virus dalam percabangan neuron trigeminal infeksi laten dlm ganglion. HSV 2 bayi dan neonatur, transmisi lewat sekret genitalia ibu, mortalitas 1557%. Arbovirus( west nile) gigitan serangga, nyamuk, kutu berkembang biak dalam unggas. West nile virus (WNV), La crose Encephalitis, Eastern Equine Encephalitis (EEE) Enterovirus ; gastrointestinal Coxsackievirus grup A. Entero makana, air terkontaminasi Rabies: ensefalitis rhabdovirus. Ensefalitis HSV  Demam, nyeri kepala, penurunan kesadaran, kebingungan, kejang, kelemahan sesisi, ggn perilaku. Diagnosis :  Patologis : demielinisasi  LCS : dominan mononuklear, pleositosis, peningkatan protein.  EEG: HSE aktivitas periodik spike wave voltase tinggi regio TEMPORAL dan komplesk gelombang lambat pada interval 2-3 detik.  ELISSA: deteksi IgM dalam LCS japanese virus  PCR: HSV,CMV, enterovirus, Human Herpes Virus 6 (HHV6)  MRI mendeteksi kerusakan bag. Otak yg mengarah pd infeksi HSV, dibandingkan CT. Dx Esevalitis HSV: 1. Klinis : demam, perubahan kesadaran, kejang, meningeal sign. 2. LCS: pleositosis, protein↑, glukosa normal 3. EEG : PLEDS, CT,MRI: lesi asimetri di fronto-temporal, sist limbik 4. ELISA CSF (+) meningkat 4x atau PCR (+) 5. Rasio serum CSF/antobodi kurang dari 20 6. Singkirkan Abses otak, tuberkulosis, menigitis jamur



59 Terapi Ensefalitis virus

HSV :  asiklovir 10mg/kg/ 8jam (3 minggu)  Resisten asiklovir Foscarnet 60 mg/kg/8jam (3minggu).  VZV: asiklovir  minimun 2 minggu CMV (tx induksi)  Gansiklovir 5mg/kg/ 12 jam  Foscarnet 60-120 mg/kg/8jam CMV (Tx pemeliharaan) :  Gansiklovir 5mg/Kg/hari, HHV, varian A: Foscarnet 60mg/kg/8j  HHV, Var.B: Foscarnet 60-120 mg/kg sehari Rocky mountain spotted fever :  Foscarnet/ gansiklovir 5mg/kg/12jam  Doxycycline 100 mg/12 jam

Kronis: aviditas IgG s/d bbrp bulan LP : PTIK, pleositosi mononuklear (10-50 sel/ml), sedikit peningkatan protein, glukosa normal, PCR toxo (+), fase kronis tidak memberikan diagnostik berarti.  CT scan tanpa kontras gambaran iso/hipodens pd ganglia basal, corticomedulary junction disertai vasogenic udem  MRI: cincin multiple, bisa tunggal, dengan kontras cincin, padat, atau bentukan nodul yg jelas (menangkap kontras).  Terapi : empiris diberikan pd penderita dgn CD4 < 100/mm3, didapatkan gambaran abses otak dgn seropositif toxoplasma.  Fase akut (4-6mggu): pirimetamin 200 mg 75-100mg ditambah sulfadiazin 1-1,5g/6jam atau 100 mg/kgBB/hari (max 8g/hr) + asam folat 10-20 mg/hari.  Alergi sulfa clindamisin 600-1200mg/hari/ 6jam.  Fase perawatan : pirimetamin 25-50 mg/hari + sulfadiazine 500-1000 mg/hari/ 6jam + asam folat  Hentikan tx jk CD4>200 slm 3 bulan pd pencegahan primer, 6 bln p’cegahan 2der.

Malaria serebral

TOXOPLASMOSIS SEREBRI  Imunokompeten_asimptomatik, HIV CD4< 100  Patogenensis : ookis makanan kecoa, lalat, daging kurang masak usus sporozoit membentuk tachizoit dan bradizoit.  Tachizoit menginduksi pembentukan IgA.  Inf.toxo th-1 memproduksi sitokin proinflamasi : IL-12, IFN, TNF alfa menghambat replikasi tachizoit dan perubahan patologi yg lain.  Tlimfosit CD4+ dan CD8+ yg tersensitisasi bersifat sitotoksik terhadap sel yang telah terinfeksi toxo  Fase akut lewat bradizoit dlm jaringan, SSP dan retina  Klinis: ggn status mental, panas, defisit neurologis fokal, kejang ggn penglihatan, iritasi meningeal.  Penunjang :  IgM infeksi akut mingu I, titer menurun setelahnya.  Elisa : lebih sensitif infeksi 2lm 2-3 bulan

Emzet.zaki@neuroUGM

60

 





   

Ensefalopati (WHO) 3 kriteria : 1. Koma tidak dpt dibangunkan atau koma menetap > 30 menit setelahn serangan kejang 2. P.falciparum yg dpt ditunjukkan 3. Disingkirkan penyebab lain ensefalopati Patogenesis: eritrosit yg mengandung parasit muda bersirkulasi dlm darah perifer EP matang PD organ (sequester). Eritrosit matang lengket pd sel endotel vaskuler sitoadherens obstruksi hipoksia otak. Otakpetechie pada white mater, PD perifer dan vena penuh parasit, kapiler dipenuhi leukosit, monosi sumbatan PD, Fibrin & trombusDIC Klinis : terlambat pengobatan/ resisten OAM nyeri kepala,penkes. Anak hipoglikemi, kejang, anemia berat konsumsi glukosa untuk kebutuhan metabolisme parasit. Dewasa gagal ginjal akut, ikterus, udem paru





 1.

2.

3.

4.

Laboratorium : 

Apusan darah tipis plasmodium



QBC (semi quantitative buffy coat)



Rapid manual test mendeteksi antigen p.falciparum mnggunakan dipstick sensitivitas 73,3% spesifisitas 82,5%.

 PCR: mendeteksi DNA spesifik plasmodium dalam darah. Kriteria Dx : 1. Dari daerah endemis 2. Demam atau riw. Demam tinggi 3. Manifestasi serebral: penkes dgn atau tanpa defisit neurologis lain, kemungkinan penyebab lain telah disingkirkan. 4. Ditemukan parasit malaria dalam sediaan darah tepi 5. Tidak ditemukan kelainan LCS yg berarti. Penatalaksanaan : Kina : 20mg/kgBB dlm 100-200cc D5% atau NaCl0,9% selama 4 jam lanjutkan 10 mg/kgBB dlm D5% beikan dlm 4jam slnjutnya tiap 8 jam. Bila sadar 3x10mg/kgBB P.O slm 7 hari. Kinidin  bila tidak tersedia kina15 mg basa/kgBB dlm 250cc cairan isotonik dlm 4jam lanjut 7,5 mg basa/kgBB dlm 4jam/ 8jam lanjut per oral Klorokuin : klorokuin basah 50mg/kgBB dlm 500cc NaCl 0,9% dlm 8 jam lanjutkan 5 mg/kgBB per infus selama 8 jam, diulang 3x (total dosis 25mg/kgBB slm 32 jam) Derivat artemisin pilihan pertama



Artesunat (puyer) 2,3 mg/kgBB I H1 dibagi 2 dosis lanjut 1,2 mg/kgBB dlm 2 dosis (H2-5). Penelitian 7 hari + doksisiklin/ tetrasiklin untuk cegah rekrudensi.



Artemeter lar.minyak (i.m) 3,2 mg/kgBB i.m dibagi dua dosis (/12jam) lanjut1,6 mg/kgBB/24 jam selama 4 hari



Artemisin supp (artesunat, dihidroartemisin, artemisnis)  10 mg/kgBB + mefloquine untuk cegah rekrudensi 5. Exchange tranfusion mengeluarkan eritrosit yg berparasit, menurunkan roksin hasil parasit dan metabolitnya serta memperbaiki anemia. 

Parasitemia >30% tanpa komplikasi berat

Emzet.zaki@neuroUGM

62

61



Parasitemia >10% disertai komplikasi berat: malaria serebral, ggl ginjal akut, ARDS, ikterik, anemia berat



Parasitemia>10% gagal pengobatan setelah12-24 jam pemberian kemoterapi antimalaria yg optimal, didapatkan skizon matang pada sel darah tepi.

Neurosistiserkosis

1. 2. 3. 4.

5.

Makanan kontaminasi T.Solium usus onkosfer PDjaringan spesifik, berkembang biak. Onkosfer hidup di jaringan sebagai kista yg mengandung cairan (metasestoda) parasit kehilangan kemampuan mengontrol pertahanan inang degenerasi vesikel koloidal eksudat kaseosa parasit hancur kalsifikasi. Gejala klinis : NSS asimptomatis NSS parenkimal :perbatasan substanstia grisea dan subs.alba : kejang, defisit fokal, perub.status mental, demensia. NSS subarachnoid :tanda meningitis dan PTIK NSS intraventrikuler: sindrom hidrosefalus, PTIK.Kista melayang di ventrikel menyebabkan sindrom Bruns  NK, vertigo, ataksia, dropp attacks. NSS okuler: proptosis, konjungtivitis kronis, ptosis, kelumpuhan otot intraokuler. Diagnosis :  PA : parasit/ skoleks  CT scan : 1. nodul soliter/multipel lesi densitas rendah tanpa enhancement yg menunjukkan sistiserkosis hidup. 2. Lesi hipodens/isodens dengan ring enhancement kista mati. 3. Kalsifikasi dari sisa kista yang mati 4. Edema otak difus, ventrikel alteral kecil dengan nodul multiple yang enhancemen pada pemberian kontras. Imaging lain: Infark oklusi atau vaskulitis Sistiserkosis race-mose dari sisterna basalis kista besar atau multiple

63 Kriteria diagnosis 1. Absolut : histopatologibiopsi otak parasit, CT Scan/MRI : skoleks pada lesi kistik, funduskopi : parasit subretina. 2. Mayor:imaging sesuai lesi NS,imunoblot antibodi sistiserkosis (+), resolusi lesi tx albendazol atau praziquantel dan resolusi spontan pada small singgle enhancing lession 3. Minor: imaging lesi NSS, klinis NSS, ELISA (+), sistisirkosis antigen (+) pada LCS dan adanya sistiserkosis diluar SSP 4. Epidemologi: household contact, tinggal di aerah endemis. Penunjang :  Telur feses (+), eosinofilia (3%), serologis antigen, antibodi, imunoglobulin oligloconal atau IgE.  Serologis LCS  ELISA (sens 95%, spec 87%)  Imaging visualisasi scolex dalam kista Terapi :  Albendazole 15mg/kgBB/hari (1bulan), atau  Praziquantel 50mg/kgBB. Hari (2 minggu) berinteraksi dengan steroid, menurunkan level serum phenitoin dan carbamazepin.  Dexametason 4,5-12 mg/hari, prednison 1mg/kg/hari udem serebri.  Eksisi kista yg besar, pemasangan shunting ec hidrocephalus,

TETANUS 

Patogenesis : 1. Masuk ke Otot luka, post op, combustio 2. Otot ke otot yg berdekatan 3. Limfatik 4. Aliran darah :limfatik 5. SSP transport retrograde sepanjang jalusr aksonal. Toksinototberikatan dgn reseptor membran terminal presinaps.--> akson perifer kornu anteriornukleus anterior batang otak. Toksin

Emzet.zaki@neuroUGM

64 aliran darah saraf sensoris, otonom, motorik. Menghambat pelepasan neurotransmiter inhibisi.  Tipe “ 1. Tetanus lokaltjd scr lokal, ex :satu tungkai 2. Tetanus sefalik: luka daerah kepala, riw. Infeksi telinga otut nukleus motorik batang otak, segmen servical. 3. Tetanus generalisata: trismus, lockjaw, kaku leher, disfagia,rigiditas.  Penatalaksanaan 24 jam pertama: 1. ATS 10.000 UI I.V, TT 0,5 cc i.m 2. Metronidazol 4x500 mg i.v atau p.o (7-10 hari) 3. HTIG 300-500 UI i.m/i.v 4. Diazepam 1 amp iv perlahan bila kejang

65

E     

66

 Tatalaksana:  Belum ada terapi efektif  ACTH 150 unit/m2 atau 20-30 uniy/ m2  turunkan perlahan 4-8 minggu  Valproat, Zionisamid, Vigabatrin, Topiramate.  Diet ketogenik  Operasilesi struktural.  Prognosis: kematian 50% kasus sblm usia 10 thn, RM pada 80-90%, kriptogrnikprognosis lbh bk

1. SINDROM OHTAHARA

 Onset : < 3bulan  Etiologi : malformasi otak saat tumbang  Klinis: spasme tonik, 1-10 detik, 10-300x/24 jam, dpt disertai kejang motorik parsial atau hemikonvulsi pada ½-1/3 kasus EEG: Burst suppresion asimetris 3-5 detik Imaging: cerebral dysgenesis, kerusakan otak atau atrofi otak Lab: px kromosom, kelainan metabolik, deifisiensi cytochrome c.oxydase atau laktik asidosis. Tx: tdk ada terapi efektif, operasi bila tdpt displasia serebral fokal. Prognosis: 50% hidup dgn ggn psikomotor dan defisit neurologis berat., Berlanjut menjadi West (75%) dan selanjutnya LGS (12%).

2. SINDROM WEST  Awitan: 4-6bulan, laki2: perempuan 3:2  Etiologi: idiopatik, kriptogenik, simptomatis.  Klinis: spasme infantil gerakan aksial singkat dan mendadak, lebih sering fleksi dibanding ekstensi ekstremitas bawah, diikuti teriakan. Dapat terbatas pada leher saja atau kontraksi aksial diikuti spasme tonik selama 10 detik.  EEG:  Interiktal: Hypsarrhytmiai: gelombang tajam multifokal dgn amplitudo tinggi dgn irama dasar tidak beraturan, simetris/ asimetris.  Iktal: elektro dekrementak glb lambat menyeluruh dgn amplitudo tinggi diikuti aktivitas amplitudo rendag.  CT Scan: hidraensefali, schizencephaly, agenesis corpus callosum  MRI: disgenesis kortikal, gangguan mielinisasi.

Emzet.zaki@neuroUGM

3. Sindrom Lenox-Gastaut o o o o o

o o o o o

Awitan 1-7 tahun, puncak 3-5tahun Etiologi: cacat otak struktural, gannguan metabolisme otak Klinis: Mmioklonik, lena atipikal, atonik, tonik, tonik klonik, SE non konvulsif, RM. EEG interiktal: SSWC menyeluruh dgn irama dasar lambat EEG iktal:tonikaktivitas cepat> 10Hz, lena atipika->SWC, mioklonik polispike, atonik amplitudo rendah (flattening of all EEG activity). Pencitraan: malformasi kortikal, Sturge Weber, tumor lob. Frontal, hemartoma hipotalamus, hipoksik ensefalopati. Tatalaksana: Asam valproat, clonazepam (mioklonik), fenitoin (tonik), lamotigrin, levetiraceta, zonisamid, topiramat. Diet ketogenik Operatif: kasus refrakter bila terdapat lesi struktural yg jelas. Corpus callosotomy pada refractory dropp attack Prognosis : bangkitan tdk dapat dikontrol dengan obat, sebelumnya west ggn konitif atau defisit neurologis.

4. Childhood Absance Epilepsy (CAE)    

Awitan: 2-10 tahun, puncal 5-6tahun, 60-70% perempuan Etiologi: ECA1 dikaitkan dgn kromosom 8q24 ECA2 mutasi GABRG2 pada band 5q31.1

  1. 2.

ECA3 mutasi gen saluran ion CLCN2 pada band 3q26 Kriteria DX: Status perkembangan dan neurologis normal Bangkitan 4-20 detik, sering, mendadak, disertai ggn kesadaran,  automatism 3. EEG iktal :3Hz spike dan double spike wave complex menyeluruh dengan amplitudo tinggi, kemudia melambatm 4-20 detik  EEG interiktal: irama dasar normal atau irama delta area posterior yg sinusoidal, dpt simetris atau asimetris pd oksipitoparietal dan oksipital (OIRDA)  Tatalaksana: VELT (Valproat, Etosuksimid, Lamotigrin, Topiramat)  Prognosis: baik, <10% berkembang GTCS pd usia 8-15thn, dpt berkembang mnjd JME

5.Jouvenil Mioclonic Epilepsy   

Awitan 5-16 tahun Etiologi: belum diketahui, genetik Klinis—trias bangkitan: 1. Mioklonik saat bangun tidur pd ekstremitas atas berupa elevasi bahu dan fleksi siku dgn durasi singkat> 1 detik 2. GTCS, dicetuskan oleh sleep depriviation dan saat dibangunkan dari tidur. 3. Bangkitan absans atipikal> 1/3 kasus dgn ggn kesadaran ringan.  Bentuk lain: perioral refleks myoclonus, flash like oro-linguo-facial mioclonus, clinical photosensitivity (30%)  EEG: Iktal polispike menyeluruh (10-16 Hz atau 4 Hz SWC, sinkron bilateral, predominan frontal, 0,5-2 detik, diikuti perlambatan ireguler. Lena : 3Hz SWC  Interiktal: spike wawe 4-6Hz, polispike dan 3Hz SWC pada 20% kasus  Tatalaksana: VLCP (valproat, Levetiracetam, Clonazepam, Phenobarbital)

Emzet.zaki@neuroUGM

67

68 

Prognosis: baik, 80-90% terkontrol dgn obat, 3trias bangkitan resisten obat.

6.BECTS/ Epilepsi Rolandic  Awitan 3-13 tahun, puncak 9-10 tahun  Etiologi : kelainan kromosom 15q14  Klinis: hemifasial sensorimotor (30%). Bangkitan motorik pada bibir bawah berupa klonokbeberapa detik sampai menit, seringkali tonik ipsilateral menyebabkan deviasi mulut. Hemifasial sensorik --> kebas pd sudut mulut, kesadaran intak.  Bangkitan oro-pharingo-laryngeal (OPL) : gargling, grunting  Gangguan bicara (40%), hipersalivasi.  EEG interiktal: irama dasar normal, Spike wave terletak di sentrotemporal atau area Rolandic.  EEG iktal: pengurangan spontan CTS sebelum iktal, pada daerah Rolandic dan terdiri atas gelombang lambat bercampur aktivitas cepat gelombang paku.  Tatalaksana: OAE tidak diperlukan pd sebagian anak,  KLLV (Karbamazepin, Lev,lmt, Valproat)  Prognosis: remisi lengkap tanpa defisit neurologis sebelum usia 15-16 tahun.

EPILEPSI PADA LANSIA 

Pemilihan OAE :  Level A : GL (gabapentin, lamotigrin)  Level B:  Level C: Carbamazepin  Level D: TV (Topiramat, Valproat)  Level, D,E: -

Epilepsi pada wanita 1.

Katamenial :  Clobazam 20-30 mg/hari 10 hari selama periode menstruasi  Asetazolamid 250-500 mg/hari, 5-7 hari sebelum dan selama menstruasi  Tx hormon: progesteron, metabolit progesteron, antagonis estrogen. 2. Kehamilan :  Teratogenitas : OAE yg relatif kecil menyebabkan teratogenitas TOLL (Topiramat, Oxcarbazepin, Lamotigrin, Levitiracetam)  Sebelum hamil : edukasi, OAE dosis optimal sebelum konsepsi, OAE yg kurang teratogenik dosis efektif harus tercapai sekurang2nya 6 bulan sblm konsepsi, hindari politerapi, Hindari valproat bila tidak bs dihindari berikan dosis terkecil (<750 mg) dan gunakan bentuk lepas lambat.  Saat Hamil:  Penggunaan valproat: Cek AFP serum (minggu 14-16), USG (minggu 16-20), amniosintesis untuk cek AFP dan asetlkolinesterase dlm amnion  Cek kadar OAE setiap trimester dan bulan terakhir kehamilan, dosis OAE dinaikan jika kadar OAE turun dibawah kadar OAE sebelum kehamilan. 3. Menyusui leviteracetamditransfer ke dalam ASI. Valproat, fenobarbital, fenitoin, karbamazepin tidak. 4. Kontrasepsi  Dianjurkan non hormonal  Depo provera mengurangi bangkitan  Kontrasepsi oral tidak menggunakan OAE yg meningkatkan enzim mikrosomal  OAE yg tidak berdampak pada kontrasepsi (penelitian) : Gabapentin, Pregabalin, Etosuksimid, Lacosamid, Leviteracetam (<1000 mg/hari), Zionisamid, Topiramat (<200 mg) 5. Menopouse : OAE non induksi enzim zionisamid, laotigrin, gabapentin, levitiracetam, pregabalin)

Emzet.zaki@neuroUGM

69 3

70

Status Epileptikus 

Prehospital : Dzp rektal 10-20 mg ulang setelah 15 menit. Atau Midazolam bucal 10 mg.  SE Dini: lorazepam 0,1 mg/kgBB iv  dpt diberikan 4 mg bolus, ulang setelah 10-20 mnt.  SE menetap : Phenitoin 15-18 mg/kgBB iv dgn kecepatan 50mg/menit atau Phenobarbital 10-15 mg/kg iv dgn kec. 100 mg/menit  SE refrakter :  Propofol 1-2mg/kg iv, dilanjutkan 2-10 mg/kg/jam dititrasi naik smp SE terkontrol.  Midazolam 0,1-0,2 mg/kg, dilanjutkan 0,005-0,5 mg/kg/jam titrasi naik s/d SE terkontrol  Thiopental sodium 3-5mg/kg bolus lanjut 3-5mg/kg/jam titrasi s/d SE terkontrol

71

Klasifikasi Ringan/ Grade I Concussion Sedang/ Grade II Concussion Berat/ Grade III Concussion



Hilang Kesadaran Tidak; Bingung; Disorientasi Tidak atau singkat (1-5 menit) Ada >5 menit

Lama Amnesia 5-15 menit

15-30 menit

> 1 jam

Pola pernafasan :  Cheyne Stoke: lesi Hemisfer  Central Neurogenic Hyperventilation: Lesi mesensefalon – pons  Apneustic Breating: Lesi di Pons  Ataxic Breath: lesi di medulla Oblongata

72  Peradarahan di antara tabula interna – duramater  Pecah a. Meningea media / sinus venosus  Lucid interval (+)  Kesadaran menurun  Late hemiparese kontralateral lesi  Pupil anisokor  Babinsky (+) kontralateral Lesi  Fraktur di daerah temporal EDH FOSA POSTERIOR  Lucid Interval tidak jelas  Fraktur kranii oksipital  Kehilangan kesadaran cepat  Gangguan cerebellum , batang otak, pernafasan  Pupil isokor  CT Scan : lokasi  temporal, Gambaran bikonveks

 EDH :        

Peradarahan di antara tabula interna – duramater Pecah a. Meningea media / sinus venosus Lucid interval (+) Kesadaran menurun Late hemiparese kontralateral lesi Pupil anisokor Babinsky (+) kontralateral Lesi Fraktur di daerah temporal

EDH fosa posterior     

Lucid Interval tidak jelas Fraktur kranii oksipital Kehilangan kesadaran cepat Gangguan cerebellum , batang otak, pernafasan Pupil isokor

Emzet.zaki@neuroUGM

 

 

Antara duramater – arakhnoid, robeknya bridging vein Jenis: Akut: lucid interval 0-5 hari Subakut: Lucid interval 5 hari – beberapa minggu Kronis: Lucid Interval >3 bulan Gejala: Sakit kepala, Gangguan kesadaran (+/-) CT Scan: hiperdens, gambaran bulan sabit

 

Perdarahan parenkim Pecahnya a. Intraserebral

• • • •

POLA PERNAFASAN Cheyne Stoke: lesi Hemisfer Central Neurogenic Hyperventilation: Lesi mesensefalon – pons Apneustic Breating: Lesi di Pons Ataxic Breath: lesi di medulla Oblongata

73 Anterior  rhinorhea, Racoon’s Eye, Anosmia Media Otorrhea, gangguan N.VII, N.VIII Posterior  Battle’s Sign Px Penunjang  Halo tes pada CSF, Scan otak

DIFFUSE AXONAL INJURY Koma lama pasca trauma Disfungsi saraf otonom Demam tinggi CT Scan: awal normal, setelah diulang 24 jam  edema difus

SAH TRAUMATIK Kaku kuduk Nyeri Kepala Bisa ada gangguan kesadaran CT scan: perdarahan hiperdens di ruang subarakhnoid INDIKASI OPERASI TRAUMA KAPITIS EDH : >40 cc dengan midline shifting >30 cc pada fossa posterior/ tanda penekanan batang otak/ hidrosefalus dengan fungsi batang otak baik EDH progresif EDH tipis dengan penurunan kesadaran BUKAN indikasi operasi SDH : SDH luas (>40 cc/>5 mm), GCS > 6, fungsi batang otak baik SDH tipis degnan penurunan kesadaran BUKAN indikasi operasi SDH dengan edema serebri/ kontusio serebri disertai midline shift, fungsi batang otak baik ICH -

Penkes progresif Hipertensi & bradikardi Cushing reflex Perburukan defisit neurologis fokal

Emzet.zaki@neuroUGM

74    

Fraktur impresi melebihi 1 diploe Fraktur kranii dengan laserasi serebri Fraktur kranii terbuka Tanda peningkatan TIK, pertimbangkan dekompresi

KASUS RINGAN Pulangkan dengan pengawasan ketat 48 jam Edukasi, kembali ke RS jika : enderung mengantuk, Sakit kepala memberat, Muntah proyektil Dirawat jika ada: Gangguan orientasi, sakit kepala & muntah, tidak ada yang mengawasi di rumah, letak rumah jauh jika perlu kembali ke RS

-

PENCEGAHAN PTIK Elevasi kepala 30 derajat Mannitol 20% : dosis awal 1 gr/kgBB ½ - 1 jam anjutkan 0,5 gr/kgBB ½ - 1 jam setelah 6 jam pemberian pertama 0,25 gr/kgBB ½ - 1 jam setelah 12 dan 24 jam pemberian pertama Analgetik bila perlu

-

KOMPLIKASI -

Kejang: profilaksis OAE selama 7 hari pada kasus risiko tinggi Antibiotik profilaksis pada fraktur basis kranii/ fraktur terbuka 10-14 hari DIC: trauma kapitis tertutup cenderung mengalami DIC Demam GI tract bleeding

75

76 3 Probable demensia alzheimer  Berdasar pemeriksaan klinis & tes neuropsikologi (algoritma, MMSE, CDT, ADL, IADL, FAQ, CDR, NPI, Skala depresi geriatrik, Trail making test A & B)  Dua atau lebih area kognisi terutama memori yang progresif  Tidak ada gangguan kesadaran  Onset usia 40-90 tahun, sering setelah 65 tahun  Tidak ada gangguan sistemik & penyakit otak lain Possible Demensia Alzheimer

PENATALAKSANAAN 3Jam : MP 30 mg/kgBB iv bolus 15 menit • Setelah 45 menit  Infus MP 5,4 mg/kgBB/jam selama 23 jam 3-8 jam • MP 30 mg/kgBB iv bolus 15 menit • Setelah 45 menit  • Infus MP 5,4 mg/kgBB/jam selama 47 jam *8 jam tidak dianjurkan pemberian MP

Emzet.zaki@neuroUGM

 Tanpa gangguan neurologis, psikiatris, gangguan sistemik lain  Onset, presentasi atau perjalanan penyakit bervariasi dibanding alzheimer klasik  Demensia dengan komorbiditas (sistemik/ gangguan otak sekunder) sebagai penyebab demensia Klinis :  Onset perlahan-lahan  Perburukan progresif memori (jangka pendek), disertai  Afasia, Apraksia, Agnosia, Gangguan ADL  Riwayat keluarga  Kelainan neurologis lain pada fase lanjut: hipertonus, mioklonus, gangguan gait, bangkitan  Penyerta: depresi, insomnia, inkontinensia, delusi, ilusi, halusinasi, pembicaraan aktastrofik, gejolak emosional / fisik, gangguan seksual, penurunan BB. Penunjang :  CT scan: atrofi cerebri terutama di temporoparietal  MRI: atrofi cerebri & atrofi hipokampus  SPECT: penurunan CBF terutama di temporoparietal bilateral  PET: penurunan tingkat metabolisme temporoparietal bilateral

Laboratorium  Urinalisis, Elektrolit serum, Kalsium, BUN, Fungsi hati, Hormon tiroid  Kadar asam folat & vitamin B12  Absorpsi antibodi treponemal fluoresen neurosifilis & px HIV  pasien risiko tinggi  CSF EEG :  Awal  EEG normal / tidak spesifik  Lanjut  perlambatan difus/ komplek periodik  Gold standard: ditemukan neurofibrilary tangles & senile plaque Terapi Farmakologis :  Simtomatik : Asetilkolinesterase inhibitor, Donepezil hcl, Rivastigmin, Galantamin  Gangguan Perilaku: Depresi SSRI, MAO inhibitor, Delusi/ halusinasi/ agitasi Neuroleptik atipikal, Neuroleptik tipikal

 Kasus demensia yang disebabkan oleh gangguan serebrovaskuler dengan penurunan kognisi mulai ringan sampai berat  Dapat/ tidak disertai gangguan perilaku sehingga menimbulkan gangguan aktivitas harian  yang bukan disebabkan karena kelemahan akibat stroke 1. Demensia vaskuler pasca stroke o Multi infark (tromboemboli makrovaskular) o Stroke single strategic (lesi iskemik di area perilaku o Demensia hemoragik 2. Demensia vaskular subkortikal a. Stroke lakuner, multiple subkortikal b. Penyakit binswanger c. Demensia pasca iskemik

Emzet.zaki@neuroUGM

77 3

78

d. Gangguan vaskular genetik (CADASIL) e. Vaskulitis & penyebab lain Kriteria NINDS – AIREN (national institute of neurological disorders & stroke – L’association Internationale pour la Recherche et L’Enseignement en Neurosciences).  Probable VaD – Demensia – Bukti penyakit CVD  defisit neurologis fokal sesuai stroke, relevansi dengan imaging – Hubungan keadaan di atas dengan satu atau lebih: – Demensia 3 bulan pasca stroke – Deteriorasi fungsi kognitif mendadak & fluktuatif, defisit kognisi progresif & bersifat stepwise – Gambaran klinis – Gangguan berjalan: marche a petits pas, magnetic, apraxic- ataxic/ parkinsonian gait – Riwayat tidak stabil saat berdiri & sering jatuh tanpa sebab – Gangguan BAK – Perubahan kepribadian & suasana hati, abulia, depresi, inkontinensia, emosi, & gejala defisit subkortikal  Possibel VaD – Demensia + defisit neurologi fokal, tanpa konfirmasi imaging – Hubungan waktu yang tidak jelas antara demensia & stroke – Onset penyakit tidak jelas, perjalanan klinis bervariasi seperti plateau/ perbaikan defisit kognitif  Possibel VaD – Demensia + defisit neurologi fokal, tanpa konfirmasi imaging – Hubungan waktu yang tidak jelas antara demensia & stroke – Onset penyakit tidak jelas, perjalanan klinis bervariasi seperti plateau/ perbaikan defisit kognitif – Defisit memori tahap awal, perburukan memori & kognisi lain (afasia transkortikal sensorik, apraksia, agnosia) tanpa lesi relevan pada imaging – Tidak ditemukan defisit neurologis fokal selain gangguan kognisi

– – – – –

Episode gangguan lesi UMN ringan Gangguan berjalan pada tahap awal demensia Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh tanpa sebab Urgensi miksi Disartria, disfagia, gejala ekstrapiramidal Gangguan perilaku & psikis  depresi, perubahan kepribadian, emosi labil & retardasi psikomotor Laboratorium : • hematologi faktor risiko stroke • Radiologi: foto thoraks, radioimaging • CT scan : VaD pasca stroke: infark, ICH, SAH VaD subkortikal: • Lesi periventrikuler & substansia alba luas • Tidak ditemukan: infark kortikal & kortikal- subkortikal, infark watershed, perdarahan pembuluh darah besar, NP Hidrosefalus, multiple sclerosis, sarkoidosis, radiasi otak • MRI :- Lesi periventrikel & substansia alba -Multple lakuner >5 -Tidak ditemukan: infark kortikal & kortikal- subkortikal, infark watershed, perdarahan pembuluh darah besar, NP Hidrosefalus, multiple sclerosis, sarkoidosis, radiasi otak Tx faktor risiko vaskuler • Asetilkolinesterase inhibitor – Donepezil hcl 5 mg, 1x1 – Rivastigmin 2 x 1,5 mg, titrasi interval 1 bulan s/d 2 x 6 mg – Galantamin 2x 4 mg, titrasi interval 1 bulan s/d 2 x 16 mg • Depresi – SSRI: sertraline 1x 50 mg, fluoxetine 1x 20 mg – MAO inhibitor: reversible MAO – A inhibitor – Moclobemide • Delusi/ halusinasi/ agitasi – Neuroleptik atipikal :Risperidon 1x 0,5 mg – 2 mg/ hari, Olanzapin, Quetiapin 2x 25 mg- 100 mg – Neurleptik tipikal :Haloperidol 1x 0,5 mg – 2 mg/ hari

Emzet.zaki@neuroUGM

80 3

79 3

       

Gangguan bahasa dari disfungsi otak Orang tangan kanan dominan: 99% lesi hemisfer kiri Kidal: 60% lesi hemisfer kiri juga Langkah awal pemeriksaan afasia: kefasihan bicara (>50 kata per menit) Afasik fasih dapat bicara normal (200 kata/menit), logorea, penekanan kata Kesulitan mengawali & menghasilkan percakapan. Satu kata untuk menjawab/ kata singkat Langkah kedua pemeriksaan afasia: penilaian bahasa yang komprehensif Langkah ketiga pemeriksaan afasia: kemampuan mengulang kata & kalimat dengan benar.

AFASIA BROCA     

Afasia non fasih, output verbal susah, diastrik, disprosodik, & agramatikal Pengertian utuh. Kadang susah mengerti manipulasi berurutan. Lesi girus frontal inferior dekat operkulum & insula, di atas a. Cerebri media Operkulum frontal: susah mengawali percakapan Korteks lower motor: disartria & disprosodi

TRANSKORTIKAL MOTOTRIK 



Output verbal tidak fasih, pengertian auditorik utuh, kemampuan repetisi, membaca suara keras utuh, pengertian membaca bervariasi, penamaan & menulis yang buruk Lesi di area motor tambahan & gyrus singulatus di area a. Cerebri media lobus frontal kiri.

AFASIA GLOBAL  

Gangguan seluruh aspek: output verbal spontan, pengertian, repetisi, penamaan, membaca dgn suara keras, pengertian membaca & menulis Lesi luas di hemisfer kiri, meliputi seluruh area a. Cerebri media

TRANSKORTIKAL CAMPURAN   

Kombinasi transkortikal motorik & sensorik, menyisakan kemampuan paradoks untuk mengulangi Tiga tipe lesi Lesi bulan sabit aspek lateral hemisfer menyisakan korteks parasylvian

 

Infark a. Cerebri anterior luas, menisakan korteks parasylvian Daerah lingusitic posterior & lobus frontal atau sirkuit frontal- subkortikal

 AFASIA WERNICKE   

Output parafasik fasih dengan pengertian, repetisi, & penamaan yang buruk Manifestasi sbg logorea omong kosong Lesi sepertiga posterior girus temporal superior kirI

TRANSKORTIKAL SENSORIK  

Mirip afasia wernicke, dengan kemampuan mengulang kata yang baik Lesi: girus angularis dominan, girus temporal midposterior, jaras substansia alba periventrikuler dari istmus temporalis

AFASIA KONDUKSI   

Afasia fasih, pengertian secara relatif masih utuh dengan kemampuan repetisi yang terganggu. Membaca suara keras terganggu, pengertian membaca utuh Lesi fasikulus arkuatus pada operkulum parietal kiri

AFASIA ANOMIK   

Anomia produksi kata Anomia seleksi kata Anomia semantik: gangguan kemampuan terhadap nama, tidak bereaksi pada petunjuk, tidak mengenali kata jika tidak disebutkan pemeriksa  Lesi gyrus angularis kiri AFASIA LESI THALAMUS & GANGLIA BASAL  Disartria & hipofonia yang menonjol  Defisit pencarian kata, pengertian terganggu pada material kompleks

SINDROM YANG BERHUBUNGAN DENGAN AFASIA ALEKSIA  Ketidakmampuan membaca yang didapat  Disleksia: abnormalitas perkembangan, seseorang tidak mampu belajar membaca & kebutahurufan  Lesi pada aleksia tanpa agrafia: oksipital kiri & posterior corpus callosum  sindrom Gerschwind aleksia tanpa agrafia, hemianopia homonim (splenium sinistra & korteks visual sininstra)  Aleksia dengan agrafia: gyrus angularis bersama sindrom Gertsmann

Emzet.zaki@neuroUGM

81 3

82

AGRAFIA 3  Gangguan kemampuan menulis yang didapat  Harus dibedakan dengan buta huruf, di mana kemampuan menulis tidak pernah terbentuk  Agrafia murni: lesi lobus frontal kiri  Agrafia dalam: aleksia berat & lesi lobus parietal kiri  Agrafia diskoneksi: apraksia ideomotor, diskoneksi tulisan tangan dengan output, agrafia tangan kiri pada pasien kinan dengan cedera callosal. WRITER’S CRAMP  Salah dipahami sebagai agrafia: kram progresif pada tangan & lengan pada profesi yang banyak menulis  Progresinya menjadi distonia segmental  Defisit neurologis mungkin ditemui namun tidak menonjol Agrafia Reiteratif: repetisi abnormal huruf, kata dan frase dalam menulis Agrafia visuospasial: menyianyiakan satu bagian dari halaman tulisan, memiringkan garis-garis ke atas / ke bawah AKALKULIA  Akalkulia & gangguan bahasa: parafasia angka, agrafia angka, atau aleksia angka (posterior hemisfer kiri & mengenai parietal)  Akalkulia sekunder akibat disfungsi visuospasial: tidak urut angka & kolom (parietal kanan)  Anaritmetria primer: mengganggu proses komputasi (sindrom Gertsmann, gyrus angularis) SYNDROME GRESTMAN  Disgrafia, Agnosia jari, Tidak mampu membedakan kanan kiri, Akalkulia  Lesi gyrus angularis  Gangguan gerakan yang dipelajari  tidak diakibatkan oleh kelemahan, hilang sensorik, inatensi, atau gagal memahami perintah APRAKSIA  Apraksia ideasional: gagal memperagakan urutan kegiatan multikomponen  pada konfusional akut pada demensia  Apraksia ideomotor: gagal melakukan kegiatan yang diperintahkan yang dapat dilakukan secara spontan (melambaikan tangan, menjahit, bersiul)  lesi hemisfer kiri spesifik  Apraksia parietal: lesi parietal inferior & fasikulus arkuatus  Apraksia simpatetik: apraksia tungkai kiri & bukolingual  lesi frontal kiri



83 Apraksia callosal: tidak dapat mengerjakan perintah pada anggota gerak non dominan  gangguan komunikasi antar hemisfer

AGNOSIA AUDITORIK &TULI KATA MURNI  Tidak mampu mengenali bunyi ( kata & bukan kata)  Lesi korteks auditorik primer dari kedua hemisfer APROSODIA  Prosodi: variasi dalam tinggi nada, tekanan & irama melodi ucapan  Lesi area broca: aprosodia eksekutif  Lesi temporoparietal kanan: aprosodia reseptif (tidak mampu memahami prosodi emosional & non emosional)  Pemahaman prosodik non emosional: dapat pada posterior kiri  Pemahaman prosodik emosional: dapat pada ganglia basalis GAGAP  Gangguan irama bicara dengan keragu-raguan, jeda, repetisi bunyi dalam kata  Tipe anak dimulai antara 2 & 10 tahun: 20% laki-laki, familial  Membaik sebelum usia 16 tahun  20% berlanjut seumur hidup  Tipe didapat akibat penyakit saraf  PET: penurunan metabolisme korteks cingulate anterior & giri temporal superior & media terutama hemisfer kiri EKOLALIA & PALILALIA  Ekolalia: mengulang kata dari dokter  Palilalia: mengulang/ menggumam kata oleh pasien sendiri  Ekolalia pada afasia transkortikal, gangguan sirkuit lobus frontal – ganglia basalis

PEMERIKSAAN NEUROBEHAVIOUR DIGIT SPAN  Bacakan digit dengan intonasi normal  Setiap digit per satu detik  Intelegensi rata-rata mengulang 5-7 digit  Mampu mengulang < 5 digit gangguan atensi Vigilance (‘A’ Random letter test)  Serial huruf, huruf A lebih banyak dibandingkan huruf lain

Emzet.zaki@neuroUGM

    

Rata2 orang normal mampu menyelesaikan tugas tanpa kesalahan Kerusakan otak rata2 10 kesalahan Ommision error tidak mengetuk saat huruf A disebutkan Commissio error mengetek saat ‘A” tidak disebutkan Perseveration error tdk mampu menghentikan ketukan saat ‘A’ tidak disebutkan

84 3

VERBAL FLUENCY  Parafasia literal : kursi kurdi  Parafasia verbal : sendok disebut garpu, meja disebut bangku  Menyebutkan nama binatang sebanyak2nya dalam 1 menit  Normal : 18-22 binatang dalam 1 menit, standar deviasi 5-7  Usia≤ 60  20±4,5; 70-79 17±2,8; ≥80thn 15,5±4,8 TES KEPING 36 (TOKEN TES)  Tes pemahaman bahasa  Tdd 36 tugas dalam bentuk kalimat yg makin lama makin kompleks  20 buah, 5 warna  Perintah diucapkan dgn jelas tanpa tekanan nada tertentu, kecuali nomor 34  Bagian 1-5 pasien tidak memberikan respon 5 detik/ respon salah susun kembali seperti semula  Bagian 1-5 tjd kesalahan berturut2 dihentikan  Perintah bagian 6 tidak boleh diulang  Hasil : 36-29 tidak ada ggn pemahaman, 28-25 ggn ringan, 24-17  ggn sedang, 16-6 ggn berat, 8-0 sangat berat MEMORI  Immediate memory: kemampuan merecall stimulus beberapa detik  Recent memory: mengingat kejadian sehari-hari tanggal, nama dokter, makanan yg dimakan saat sarapan). Kejadian baru: menit, jam, hari, bulan, tahun.  Remote memory: recall kejadian bertahun2 yg lalu (tgl lahir, sejarah, nama teman)  Amnesia anterogard : ketidak mampuan mempelajari materi baru setelah brain insult  Amnesia retrogard: amnesia pd kejadian sebelum brain insult  New Learning Ability: menilai secara aktif memori baru, rekognisi dan registrasi input sensori awal, retensi dan penyimpanan informasi serta recall informasi.

VISUOSPASIAL  GAMBAR LINGKARAN, KUBUS, MENYUSUN BALOK FUNGSI EKSEKUTIFinformasi, kalkulasi (problem solving), abstraksi, seri konsep, set shifting / shifting of idea  D’esposito: atensi, bahasa, visuospasial, memori, eksekutif.  CDT: visuokonstiksi dan eksekutif yg berkaitand dgn gangguan lobus frontal dan parietal. Menilai : inisiasi dan motivasi, perencanaan, pelaksanaan, kemampuan motorik

• –

Vestibulogenik Primer: motion sickness, BPPV, Meniere disease, neuronitis vestibular, drug induced Sekunder: migrain vertebrobasilar, insuf vertebrobasilar, neuroma akustik Non Vestibuler: gangguan cerebellar, hiperventilasi, psikogenik, dll

–  •

Vertigo perifer  lebih berat, timbul mendadak, lebih sering diperburuk dengan gerakan kepala,  dapat dengan penyerta mual, muntah & gangguan pendengaran, tinnitus/tuli • Vertigo central  Gejala fokal cerebral  Gangguan mental  Gejala batang otak (parese nn craniales) PEMERIKSAAN NEURO-OTOLOGI • Tes Nylen Barany / Dix Hallpike  Posisi duduk  dibaringkan ke belakang dgn cepat, kepala menggantung 45 derajat di bawah garis horizontal  miringkan 45o ke kanan lalu ke kiri  perhatikan munculnya vertigo & nistagmus  Perifer: vertigo & nistagmus setelah periode laten 2-10 detik, menghilang dalam 1 menit. Berkurang / menghilang jika diulang (fatigue)  Central: tidak ada periode laten vertigo & nistagmus. Berlangsung lebih dari 1 menit. Diulang reaksi menetap (non fatigue).  Electronistagmogram

Emzet.zaki@neuroUGM

86 3

85 3 •

 Merekam gerakan nistagmus  Gerakan dinilai secara kuantitatif Tes Garpu Tala  Membedakan tuli konduktif & perseptif  Tes Rinne, Weber, & Schwabach  Tuli konduktif: tes rinne (-), Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, & Schwabach memendek  Tuli perseptif: tes rinne (+), Weber lateralisasi ke arah yang sehat, & Schwabach memendek

TERAPI • Terapi Kausal – Pilihan utama • Terapi Simtomatik – Fase akut: antihistamin + diazepam  rasa cemas & vertigo – Mual muntah: anti emetik • Ca entry blocker: mengurangi aktivitas SSP, menekan pelepasan glutamat, menekan aktivitas NMDA spesial channel, bekerja langsung pada depresor labirin – Flunarizin (Sibelium) 3x5-10 mg/hari • Antihistamin: efek antikolinergik & merangsang inhibitory- monoaminergik dengan akibat inhibisi n. Vestibularis – Cinnarizine 3x25 mg/hr, dimenhidrinat (dramamine) 3x50 mg/hr • Histaminik: inhibisi neuron polisinaptik n. Vestibularis lateralis – Betahistine (Merislon) 3x8 mg • Fenotiazine: pada kemoreseptor trigger zone & pusat muntah med. Oblongata – Chlorpromazine (Largaktil) 3x25 mg/hr • Benzodiazepine: 3x2-5 mg. menurunkan resting activity neuron n. Vestibularis • Antiepileptik – Carbamazepin (tegretol) 3x200 mg/hr – Fenitoin (Dilantin) 3x100 mg  Pengobatan simtomatik otonom(muntah) – Metoclopramide (primperan, raclonid) 3x10 mg/hr Rehabilitatif  Vertigo vestibular akut mengalami perbaikan dalam 1 minggu  Dalam 2-3 minggu dapat bergerak stabil  Mempercepat penyembuhan  vetibular exercise (latihan visual vestibular, Brandt Daroff, Gait Exercise): melatih mata & otot tubuhVertigo vestibular akut mengalami perbaikan dalam 1 minggu  Dalam 2-3 minggu dapat bergerak stabil



87 visual 3

Mempercepat penyembuhan  vetibular exercise (latihan vestibular, Brandt Daroff, Gait Exercise): melatih mata & otot tubuh PEMERIKSAAN ELEKTRONISTAGMOGRAFI o Tes Sakadik  Melirik cepat ke titik lampu 20o kiri dan kanan bergantian. o Head Shaking Test :  Melihat langsung  Kepala pasien menunduk 30o  Menggerakkan sendiri kepala 45o kanan dan kiri 10-20x  Setelah berhenti liat bila ada nistagmus  Lesi perifer: fase lambat ke arah lesi (fase primer), fase lambat ke arah sehat (fase sekunder  Lesi sentral: cross coupling, nistagmus vertikal  Tracking test/ Pursuit Eye Movement  Mata mengikuti bandul 20o kiri & kanan, kecepatan 40o/ detik o Tracking Test/ Pursuit Eye Movement  Mata mengikuti gerakan bandul 200 ke kiri dan ke kanan dengan kecepatan 400/ detik o Tes kalori 1. Tes kalori –Alternate Bineural bithermal test (ABB)  Stimulus : air 440 dan 300 datau udara 490 dan 250  Lamanya irigasi: air 30 detik, udara 60 detik  Pasien duduk dengan kepala dorsofleksi 60 0/ baring dengan kepala fleksi 300  Periksa telinga dengan otoskopi  Irigasi air air 30 detik, udara 60 detik  Urutan irigasi: AD panas-AS panas, AD dingin-AS dingin  Antara 2 irigasi ditunggu 5 menit  Rekaman dilakukan setiap selesai irigasi, selama 60 detik  Rekaman supresi visual : dilakukan ±60 detik setelah tercapai respon maksimal selama 10 detik  Kalkulasi : pilih rekaman 10 detik terbaik, hitung kecepatan rata2 dari semua nistagmus dalam 10 deteik tersebut 2. Tes kalori simultaneur Bitermal Bineural Test (SBB)  dilakukan bila ABB negatif

Emzet.zaki@neuroUGM

88 NEURINOMA AKUSTIK •

Nervus VIIISistem vetibular: labirin (utrikulus, sakulus, & 3 kanalis semisirkularis) & saraf vestibularis. Sistem auditorik: koklea & saraf koklearis • Neuron sensorik primer n. VIII di koklea & sist vestibuler  badan sel di koklea & kanalis semisirkularis  saraf koklearis & vestibularis membentuk n. VIII  meatus auditori internal (berjalan bersama n VII)  perbatasan med. Oblongata & pons, di lateral n. VII. • Neuroma akustik  tumor jinak krn produksi berlebihan sel Schwann • Sel Schwann  pembungkus & sumber nutrisi saraf • Tumbuh di pertemuan selubung saraf pusat (jar. Glia) & selubung saraf perifer (sel Schwann) bertemu  kanalis auditori internal: Zona Obersteiner- Redich 8-12 mm distal batang otak • Istilah baru: Vestibuler Schwannoma Gejala Klinis • Karena kompresi koklear n. VIII : tuli sensorineural ipsilateral, innitus, gangguan keseimbangan • 95% gejala awal gangguan pendengaran ipsilateral • Gejala lain : nistagmus, ataxia, gangguan gait, hipestesi wajah krn kompresi n.V, Peningkatan TIK Imaging • CT scan  lesi isodens, menyangat dengan kontras • Tumor yang besar: gambaran inhomogen krn degenerasi kistik / perdarahan intratumoral • MRI merupakan gold standard neuroma akustik o T1 lesi ekstra axial di meatus auditorik internal yg isointens / hipointens o Menyangat dengan kontras o T2 intensitas sinyal yang meningkat Ukuran neuroma akustik o Small: <1,5 cm o Moderate: 1,5 – 3 cm o Large: >3 cm Lokasi & ekspansi – Intracanalicular: di dalam kanalis auditori internal – Cisternal: meluas keluar kanalis auditori internal – Compressive: mendesak cerebelum / batang otak – Hydrocephalus: obstruksi ventrikel IV

90

89 DIAGNOSIS • Tumor sudut serebelopontin (CPA) – Neuroma akustik (70-80%) – Meningioma (10%) – Sisanya: tumor epidermoid, lipoma kista arakhnoid, metastasis • CT scan meningioma: lesi hipodens homogen, kadang dgn kalsifikasi DIAGNOSIS BANDING • Neuroma akustik 95% unilateral & sporadik – Usia pertengahan 40-50 thn • Neuroma akustik yang diturunkan 5% – Berhubungan dgn neurofibromatosis tipe 2 – Dicurigai pada usia muda • Neuroma akustik: batas tegas, kapsul kolagen, sering berbentuk globular dibanding fusiform • Tumor yang kecil: terlihat saraf induk di dalam substansi tumor • Gambaran mikroskopis: – Antoni A: sel bipolar memanjang padat, tersusun dalam lembaran/lapisan, kadang gambaran seperti pagar kayu (verocay bodies) – Antoni B: jaringan longgar seperti pons/bunga karang, kadang penampakan degeneratif – Pada schwannoma dengan transformasi keganasan  peningkatan selular, pleomorfisme, sel-sel mitotik.  Terapi 1. Terapi konservatif/ observasi 2. Reseksi/ pengangkatan tumor operatif 3. Stereotactic Radiosurgery 4. Fractionated Stereotactic Radiotherapy 5. Tumor ukuran kecil  observasi, audiogram & MRI berkala a. Pada usia lanjut juga observasi b. Problem kesehatan tidak memungkinkan tindakan operatif/ radiasi Pembedahan  Operasi wajib jika ada perburukan klinis/ ukuran tumor besar & membahayakan hidup.  Reseksi tumor  terapi kuratif satu-satunya  Tiga metode: fossa medial, suboksipital, & trans labirin

Emzet.zaki@neuroUGM

 Tumor kecil & pendengaran masih baik: fossa medial  Ukuran sedang & besar: suboksipital & trans labirin  Indikasi operasi: ukuran >3 cm, ekstrakanalikuler, defisit neurologis progresif, dekompresi batang otak  Tingkat rekurensi 10%  Risiko kematian pasca pembedahan 0,5 – 2%  Komplikasi pasca pembedahan 20%, terutama usia lanjut & tumor ukuran besar: Nyeri kepala, Hilang pendengaran, Parese n. Facialis, Meningitis, Kebocoran LCS, Kerusakan serebelum, pons, lobus temporal  Gejala klinis yang sudah ada sebelum reseksi, biasanya menetap Stereotactic radiosurgery dgn gamma knife bertujuan membunuh sel tumor dengan cedera minimal  Dosis 13 Gy  Tumor dapat menyusut namun jarang menghilang  Indikasi: risiko tinggi operasi, usia lanjut, ukuran tumor kecil – sedang, tumor bilateral  Fractionated Stereotactic Radiotherapy  radiasi dengan membagi beberapa sesi untuk mengurangi efek radiasi & mempertahankan fungsi otak & saraf  Rekurensi 20%

PX KHUSUS OTO-NEUROLOGIS -

Elektronistagmoga m: merekam gerakan nistagmus, grakan dinilai secara kuantif Tes Garpu Tala :

Membedakan tuli konduktif & perseptif Tes Rinne, Weber, & Schwabach Tuli konduktif: tes rinne (-), Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, & Schwabach memendek Tuli perseptif: tes rinne (+), Weber lateralisasi ke arah yang sehat, & Schwabach memendek Audiometri Loudness Balance Test SISI Bekesy Audiometri Tone Decay -

-

Pemeriksaan penunjang : Lab darah rutin & urin rutin rontgen tengkorak, leher, stenvers (pada acoustic neurinoma) Neurofisiologi: EEG, EMG, Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP) Neuroimaging: CT Scan, Pneumoenseflaografi, Arteriografi, MRI Terapi Vertigo Terapi Kausalpilihan utama Terapi Simtomatik: Fase akut: antihistamin + diazepam  rasa cemas & vertigo Mual muntah: anti emetik Ca entry blocker: mengurangi aktivitas SSP, menekan pelepasan glutamat, menekan aktivitas NMDA spesial channel, bekerja langsung pada depresor labirin Flunarizin (Sibelium) 3x5-10 mg/hari Antihistamin: efek antikolinergik & merangsang inhibitorymonoaminergik dengan akibat inhibisi n. Vestibularis Cinnarizine 3x25 mg/hr, dimenhidrinat (dramamine) 3x50 mg/hr Histaminik: inhibisi neuron polisinaptik n. Vestibularis lateralis Betahistine (Merislon) 3x8 mg Fenotiazine: pada kemoreseptor trigger zone & pusat muntah med. Oblongata Chlorpromazine (Largaktil) 3x25 mg/hr Benzodiazepine: menurunkan resting activity neuron n. Vestibularis  3x2-5 mg/hr Antiepileptik :carbamazepin (tegretol) 3x200 mg/hr Fenitoin (Dilantin) 3x100 mg Pengobatan simtomatik otonom(muntah) Metoclopramide (primperan, raclonid) 3x10 mg/hr

Emzet.zaki@neuroUGM

91

92 TERAPI REHANILITATIF -

Vertigo vestibular akut mengalami perbaikan dalam 1 minggu Dalam 2-3 minggu dapat bergerak stabil Mempercepat penyembuhan  vetibular exercise (latihan visual vestibular, Brandt Daroff, Gait Exercise): melatih mata & otot tubuh

ELEKTRONISTAMOGRAFI -

-

RutinTes Sakadik Melirik cepat ke titik lampu 20o kiri dan kanan bergantian Head Shaking Test Melihat langsung Kepala pasien menunduk 30o Menggerakkan sendiri kepala 45o kanan dan kiri 10-20x Setelah berhenti liat bila ada nistagmus Lesi perifer: fase lambat ke arah lesi (fase primer), fase lambat ke arah sehat (fase sekunder Lesi sentral: cross coupling, nistagmus vertikal Tracking test/ Pursuit Eye Movement Mata mengikuti bandul 20o kiri & kanan, kecepatan 40o/ detik

 Usia 60 thn, 7x dibanding 18-40 tahun  Etiologi : idiopatik (50%), simptomatik riw trauma, labirintitis, meniere, insuf VB, post op, ototoxic, mastoiditis.

 Patofisiologi : 1.

2.

Hipotesis kupulolitiasis : debri otokonia dari makla utrikulus terlepas masuk kanal semisirkular posterior menempel di kupula dari krista ampularis Hipotesis kanalitiasis  Debris otokonia, makula utrikuli terlepas masuk ke canal semisirkularis (posterior)  bebas didalam kanal.

 Klinis : Vertigo vestibular mendadak singkat (10-30 detik)- recurent Perubahan posisi kepala Gejala otonom (+) Dix halpike (+) Kriteria : vertigo vestibuler perifer, recurent, durasi < 1 menit, diprovokasi oleh perubahan kepala Tidak disebabkan penyakit lain  Temuan abnormal BPPV : ada nistagmus posisional : latensi 3-10 detik, durasi < 30 detik disertai vertigo dengan durasi serupa setelah pengulangan beberapa kali terjadi pengurangan gejala vertigo dan nistagmus (fatique)  Jenis nistagmus : 1. Kanal posterior : up beat & torsional, top pole beats toward & downward ear 2. Kanal horizontal : geotropic direction changing (right beat  head right position viceversa) Apogeotropic: right beat in the left head position 3. Kanal anterior : downbeat posibly with sligthly torsional component  Pemeriksaan suppine roll test  kanal horizontal dix halpike (-), tp curiga BPPV  DD : Otologi : neuritis vestibuler, meniere, labirintitis, superior canal dehisiensi syndrome, post trauma Neurology: migrain asociated dizziness, paroxismal vestibular, insuf VB Lain2: psikogenik, anxietas, postural hipotensi  Terapi : 1. Non farmakologi : edukasi, kekambuhan 40-50% dlm 5 thn Reposisi tokonia : epley, semont, lampert roll

Emzet.zaki@neuroUGM

94

93

Latihan habituasi : brain daroff tutup mata 2x/ hri dalam 3 minggu atau 3x/hari dalam 2 minggu. (5x gerak tiap sesi) 2. Bedah : bila tidak sembuh dengan konservatif neurectomi atau canal plugging  ada risiko SNHL post op (10%) 3. Farmakologi : jarang diperlukan; bila ada disequilibrium post BPPV betahistin untuk mempercepat kompensasi. -

 4 tanda : 1. Vertigo vestibular episodik, ringan-berat, minimal 20 menit < 24 jam 2. Penurunan pendegaran, fluktuatif, SNHL, frekuensi rendah, memberat saat serangan makin lama makin meberat 3. Tinitus (nada rendah sering) 4. Rasa penuh di telinga  Etiologi : 1. Familial pada 5-10% 2. Etnis/ geografis : eropa & amerika utara 3. Genetik : gen COCH 4. Autoimun 5. Otosklerosis 6. Anomali/ malformasi fisik 7. Gangguan vaskularisasi stria vaskularis telinga dalam 8. Gangguan regulasi endolimfe 9. Alergi lokal telinga dalam edema gangguan regulasi 10. Penyakit sistemik tiroid, metabolisme glukosa 11. Infeksi virus: HSV, EBV, CMV 12. Trauma 13. Psikologis  Patofisiologi : gangguan regulasi endolimfe (produksi & absorbsi)  peningkatan tekanan & hidrops  fluktuatif ruptur membran meisner endolimfe campur dgn perilimfe gangguan Na-K clearance cochlea & vestibuler berhenti firing  cochlear apex yang dominan ggn frekuensi rendah, vestibular vertigo.  Diagnosis :

95 1.

Probable : episode, audiometri SNHL, tinitus & aural fullness, penyebab lain disingkirkan 2. Definite: 2 episode, sama  Terapi : 1. Farmakologis : Diet rendah garam (1,5-2 gr/hari), tinggi kalium dan protein, hidrasi, hindari pencetus 2. Tx non destruktif : inj.steroid intratampon, endolimfe-mastoid decompresor/ shunt 3. Tx destructivf  inj. Gentamisin intratimpani (chemical labirintomy) 4. Tx rehabilitasi  Prognosis : Tidak ada ‘tidak ada sembuh sebenarnya’ Tidak dapat reduksi gejala secara signifikan pada 80-90% pasien

 Defisit unilateral organ vestibular perifer secara tiba-tiba tanpa gangguan pendengaran  Usia 30-60 tahun  Berkaitan dengan musim, didahului ISPA  Etiologi diduga infeksi virus HSV?  Biasanya kerusakan selektif di bagian superior dari n. Vestibular yg inervasi kanal horizontal & anterior, dan termasuk utrikulus & sakulus.  Patofisiologis : lesi n.vestibular perifer berat> 24 jam (2 minggu, sering malam atau saat bangun pagi, pasien menjadi takut bangun miring ke sisi lesi & mata tutup)  Nystagmus horizontal fase cepat ke non lesi (bisa ada osilopsia/ ilusi gerakan)  Imbalans saat berjalan karena vestibulospinal terganggu  Pemeriksaan pendengaran normal  Tanda defisit neurologis lain  Pemeriksaan :

Emzet.zaki@neuroUGM

-

ENG & tes kalori  gangguan vestibular uvulatosa Head trust test (+), romberg & tandem (+) vestibular.

96

 Terapi : 1.

Simptomatik (1-3 hari pertama fase akut) dimenhidrinat 100 mg atau obat lain/betahistin, stop obat bila keluhan berkurang dan untuk mendukung kompensasi. 2. Kausatif : prednison 2 x 20 mg (10-14 hari), dimulai dalam 3 hari pertama lanjut sampai 3 minggu. Dosis awal 100 mg/ hari lalu turun 20mg tiap 2 hari Antiviral (Valaciclovir) 1000 mg/ hari (3x/hari) untuk 7 hari masih kontroversial 3. Rehabilitasi vestibular : untuk meningkatkan kompensasi  Prognosis : 50% pasien membaik dalam beberapa minggu/ bulan - Sebagian besar pasien sudah bisa aktif dalam beberapa hari (meski masih ada gejala), dan bebas h=gejala dalam beberapa minggu, 20% menjadi kronis.

   1. 2. 3. 4. 5. 6.  -

 

Neuralgia N VIII Karena kompensai mikrovaskular N VIII (seperti trigeminal neuralgia atau hemifasial spasm) Kriteria diagnosis : Vertigo vestibuler singkat (detik-menit) Dipicu perubahan posisi kepala atau hipoventilasi Hiperakusis/ tinitus unilateral saat serangan Gangguan vestibular & cochlear saat serangan (bisa dari audiogram, BERA) Membaik dengan karbamazepin Tidak ada etiologi lain neurofisiologi dan radiologi Pemeriksaan penunjang Audiometri : SNHL unilateral saat serangan BERA: ada pemanjangan latensi gel I-III MRI :dgn constructive interference in steady state sequence (CISS) kompensasi vaskular N III DD : BPPV, meniere, epilepsi parietal, migrain basilar, insuf VB/ stroke Terapi :

-

Carbamazepin 200-600 mg/ hari atau oxcarbazepin, bisa diganti gabapentin, valproat, fenitoin Operatif : microvascular decompression tidak respon obat

 Ganguan input propioseptif di cervical  Etiologi : trauma cervical, spasme otot  Klinis : kepala ringan, mengambang, tubuh goyang, nyeri lokasi cervical  Px klinis : Uji torsi leher  Terapi : anti nyeri & muscle relaxan untuk kasus dengan ketegangan otot berlebih  Non farmakologi: rehabilitasi servical, rhabilitasi vestibular

VERTIGO VISUAL  Adanya stimulus visual muncul gejala vertigo non vestibuler  Pemfis: visual vertigo analog scale (V VAS) 9 item situasi pasien menentukan dengan memberi tanda pada garis 0-10 cm di tiap item makin dekat 10 makin menunjukkan vertigo yang diinduksi situasi item tersebut. V VAS positif: bila≥ 2 item situasi memiliki nilai > 0 V VAS severity  90-100  berat  Situasional Characteristic Question (SCQ)  Rod frame test  Computerized Dynamic Posturografi  Terapi : 1. Tx adaptasi : virtual reality  suasana di supermarket Terapi berbasis stimulasi opokinetik disk DVD gerakan visual home based training, 1 minggu 1x 8 x terapi, gejala bisa membaik

Emzet.zaki@neuroUGM

97

98

VERTIGO PADA ANAK Migrenous vertigo : migrain basilar pada anak Benign Paroxismal Vertigo od Childhood (BPVOC) Terkait infeksi virus Terkait otitis media Cot Koyanugi Herada Disease : inflamasi granulomatosis kronis cochlea dan vestibuler Usia biasanya 2-6 tahun Sering berulang vertigo berat, tanpa peringatan (anak jadi takut saat serangan), membaik dalam hitungan menit-jam (ada mual/ keringat dingin) Px neurologi: okulometri 7 fungsi vestibular normal diantara serangan EEG DBN Dx ditegakan secara klinis Self limiting 1. 2. 3. 4. 5.

     

100 3

99 3 Patofisiologi :

Kehilangan secara ireversibel dari semua karakteristik penrting yg diperlukan untuk kehidupan seseorang kapasitas kesadaran & kapasitas bernapas. Bagian rostral substansia retikularis arrousal centre pusat aktivitas mengilangkan sinkronisasi (desinkronisasi) keadaan tidur diubah menjadi awas-waspada. Jika pusat tidur tidak diaktifkan inhibisi mesensefalik dan nuklei retikularis pons bagian atasaktif secara spontan Input spesifik : protopatik, ppropioseptif, pancaindera dari reseptor jaras spinotalamik, lemniskus medialis, geniko-kalkarina korteks perseptif primer. Input non-spesifik: neuron2 di substansia retikularis medula spinalis dan batang otak intralaminar thalamus (neuron penggalak kewaspadaan) menggalakan intiimpuls korteks serebri Patogenesis koma: a. Lesi batang otak atas dan bagian bawah diensefalon b. Gangguan metabolik atau submikroskopis yg mengakibatkan supresi aktivitas neuronal Tiga tipe lesi yg merusak ARAS: 1. Masa tumor, abses, infark dengan edema yg masif atau perdarahan intraserebral, subdural, epidural.--> herniasi temporal menekan midbrain dan sub-talamik di sistem aktivasi retikularnya. 2. Lesi anatomik: lesi destruktif di talamus dimana neuron ARAS terlibat 3. Cidera korteks dan subkorteks bilateral yg luas: kontusio serebri, DAI, infark atau perdarahan otak bilateral, meningitis, ensefalitis, hipoksia atau iskemia Prolonged coma perubahan patologik yg terkait lesi seluruh bagian sistem saraf korteks dan diensefalon. Koma dibagi mjd 2 : 1. Koma kortikal-bihemisferik: koma tjd oleh sebab neuron pengembang kewaspadaan sama sekali tidak berfungsi. 2. Koma diensefalik: supratentorial, infratentorial, kombinasi supratentorial dan infratentorial neuron penggalak tidak dapat mengaktifkan neuron pengembang.

Emzet.zaki@neuroUGM

Disfungsi otak difus : proses metabolik atau submikroskopik yg menekan aktivitas neuronal, cedera korteks dan subkorteks bilateral, kerusakan talamus krn trauma, infark, atau perdarahan otak bilateral. Efek langsung pada batang otak :  lesi batang otak dan diensefalon bag. Bawah yg merusak/ menghambat RAS.  Lesi anatomik atau lesi destruktif t=di talamus atau midbrain  Oklusi arteri basilaris: lesi talamus, batang otak atas, traumatic injury Efek kompresi pada batang otak  Tumor, abses, infark dengan edema yg masif perdarahan intraserebral, subdural maupun epidural  Lesi serebelar sbg penyebab sekunder Diagnosis kematian batang otak: Evaluasi klinis (prerequisites)  Menentukan koma irreversible dan penyebabnya  Mempertahankan core temperatur dalam batas normal  Mempertahankan tekanan darah sistolik dalam batas normal  Melakukan 1 px neurologi Evaluasi klinis (pemeriksaan neurologi) a. Koma : respon harus tidak responsif b. Tidak ada reflek batang otak c. Apnea d. Pemeriksaan tambahan : EEG, cerebral angiografi, nuclear scan, TCD, TCA dan MRI/MRA e. Dokumentasi Hipotermia primer  reflek batang otak hilang pada suhu <280C, suhu 32340C penkes, >340C sadar. Gangguan sirkulasi, metabolik, endokrin yang reversible  Sodium serum > 115 mmol/l bukan merupakan satu2nya kasus ketidakresponan  Koreksi sodium berlebihan central pontine myelinosis  Sodium serum > 160mmol/l koma

101

  

Hipokalemia (<1 mol/l) quadriplegia flaksid Potasium serum harus > 2 mmol/l saat pemeriksaan reflek batang otak Fosfat dan magnesium  kelemahan neuromuskular yg berat, kadar dipertahankan 0,5-3 mmol/l Glukosa darah (3-20 mmol/l) Tirotoksikosis, myxodemia, addison crisis MAP dipertahankan > 60 mmHg hipoksia, hipercarbia, dan PH normal (PaCO2 <6 0kPa, PaO2>10 kPa, PH 7,35-7,45)

  

Kondisi yg harus disingkirkan sebelum mendiagnosis kematian batang otak

   

Menyingkirkan komplikasi medis: ggn elektrolit, ggn asam basa, ggn endokrin Tidak ada hipotermia: core temperature ≥320C (89,60f) Tidak ada hipotensi: TDS≥90 mmHg Megekklusi intoksikasi atau keracunan

PEMERIKSAAN PENURUNAN KESADARAN  Tidak ada reflek batang otak  Pupil tidak respon thd perubahan intensitas cahaya (4-6 mm) (II,III midbrain)  Tidak ada reflek kornea (III, V, VII : pons)  Tidak ada reflex oculo-vestibular (III,IV, VI, VIIIpons & midbrain): irigasi membran timpani dengan 50 ml air es (40C). Rangsang dingin menyebabkan sedimentasi endolymfe dan stimulasi sel2 rambut pada bagian pertengahan telinga. Respon normal stimulus dingin pada pasien koma adalah deviasi lambat pada mata, tapi tidak tjd pada mati batang otak. Myokimias fasial dapat tjd akibat kontraksi otot pada jaringan denervasi tetapi suatu respon motor termasuk meringis pada distribusi nervus cranial tidak akan terjadi sebagai stimulus noxius adekuat pada berbagai area somatik. Tekanan yg dalam dengan menggunakan objek tumpul pada bantalan kuku atau tekanan pada nervus supraorbital harus adekuat untuk mendapatkan respon untuk menunjukkan fungsi batang orak masih baik.  Tidak ada reflek batuk dan muntah (IX,X; medula)  Pemeriksaan apnoe

Emzet.zaki@neuroUGM

 

102

Ventilasi dengan oksigen 100% AGD arteri untuk konfirmasi korelasi yg baik antara PaCO2, SaO2 dan nilai2 yg telah dimonitoring.  SpO2 diasumsikan sebesar >95%, rekomendasi ventilasi permenit dikurangi untuk mencapai peningkatan perlahan menjadi 6,0kPa kmd AGD diulang.  O2 5L/menit mll endotracheal cateter dan respirasi diobservasi selama 5 menit. CPAP dan perubahan posisi paru2 untuk memfasilitasi oksigenasi jika memungkinkan.  Hilang respirasi spontan AGD untuk melihat peningkatan PaCO2 > 0,5kPa dari level awal. Ventilator disambungkan kembali dan ventilasi permenit disesuaikan agar PaCO2 kembali ke level awal.  Pemeriksaan tambahan  AS, Belanda, Swedia EEG, timbulnya potensi, angiografi cerebral dan TCD  EEG: altivitas elektrisitas otak, beberapa pasien tetap mempunyai aktivitas EEG saat koma apnoe tanpa ada reflek batang otak.  Angiografi otak, scan isotop (TC HMPAO), TCD atau PETdpt ditetima  Respon otak: Brain Stem Auditory  Rasa alih ke koroner

103

104

 CNS : MS, NMO, Transverse myelitis, ADEM  Motor neuron disease : ALS (UMN+LMN), SMA (LMN)  Rdix & LMN  Akut : inflamatorik, GBS  Subakut : infection HIV, Leprosi, vasculitis wegner  Kronik : metabolik (DM), toxic uremia, hipotiroid, nutritional, inlfamatory CIDP, drug induce (CIPN), paraneoplastik, genetik  NMJ : MG, LEMS, toxic botulinum  Muscle

Multiple Sclerosis     



Imune mediated inflamatory disease menyerang akson yg bermielin pada CNS kerusakan mielin dan akson Laki2:perempuan 2:1, mean age : 30 tahun Faktor genetik : variasi HLA-DRB1 Berhubungan dengan: sin exposure, UV exposurem level vit D serum Patogenesis : aktivasi myelin-reactive T cell oleh AOC (di perifer) Tcell tersebut mengekspresikan adhesion molecule menembus BBB produksi sitokin proinflamasi (TNF α,IFNδ) aktivasi mikroglia produksi radikal bebas, protease, aktivasi komplemen imunoglobulin/ antibodi terhadap myelin juga diproduksi (di perifer maupun intratekal) oligloconal Band dan IgG di CSF sebagai penanda/ marker. Klinis :  Separated in time & space  Duration of attack > 24 jam  Klinis yg perlu dicurigai : menurunnya tajam penglihatan pada satu mata disertai nyeri dgn gerakan mata, pandangan ganda, gangguan sensibilitas dan/ kelemahan, ggn keseimbangan, lhermite sign (+). Subtipe MS berdasarkan klinis 1. Relaps-Remiting MS (RRMS)  Relaps setelah >30 hari, kondisi klinis yg stabil, bertahan > 24 jam, tanpa demam atau infeksi  Serangan sebelumnya tidak ada sequele (atau minimal sequele)

Emzet.zaki@neuroUGM









 Dapat berkembang ke tipe no.2 2. Secondary progresif MS (SPMS)  Gejala paska relaps tidak membaik  FR : onset usia tua,. Interval antara relaps pendek, lesi T2 bertambah, defisit motorik tidak membaik 3. Primary Progressive MS (PPMS)  Berkembang gradual dan progresif, > 1thn, 2 dari 3 kriteria :  DIS pada otak ≥1, berdasar MRI T2 minimal pada 1 area luas  DIS pada medspin ≥2  LCS positif (oligoclonal bands atu IgG) 4. Progresif –Relapsing MS  Jarang, progresif tapi ada episode respon thd steroid Subtipe lain : 1. Clinically Isolated Symptome (CIS)  Single episode of symptotmp  minimal 24 jam 2. Benign MS  Remisi komplti, disabilitas minimal (EDSS < 3,5, berlangsung> 20 thn) Pemeriksaan MRI  Cari DIS, ada ≥1 lesi topikal pada ≥2 dari 4 area khas : periventrikular, Juxtacortical, infratentorial, medula spinalis.  Cari Diseminated in time (DIT) : lesi lain yang asimptomatik, baik enhanced atau non enhanced dgn kontras  Lesi baru pada T2 atau yg enhanced kontras sat follow up tanpa mempertimbangkan waktu pelaksanaan MRI sebelumnya. CLINICALLY ISOLATED SYMPTOM 1. Neuritis optik: unilateral, nyeri pergerakan bola mata, pandangan kabur 2. Batang otak/ cerebellum: INO, ataksia dgn nistagmus multidirectional, PN VII, hipestesi wajah 3. Medpsin: partial myopati, lhermitte (+), hipoestesia/ parestesia , paraparese spastik, asimetri, inkontinensia, disfungsi ereksi 4. Hemisfer serebelli: gangguan kognitif subcortical ringan, hemiparesis. TERAPI : 1. Menurunkan frekuensi serangan dan jumlah lesi 2. Memperlambat progresifitas  Relaps : MP 500-1000 mg (i.v atau oral)/ hari  3-5 hari  Jangka panjang :

106

105 03

1. CIS : IFNβ, Glatiramen asetat (GA) 2. RRMS :  1st line IFNβ (Betaferon) 250mg selang sehari S.C IFNβ 1a (Avorok) 30 mg 1x/minggu i.m Fingolamod 0,5 mg/hari p.o GA 20 mg/ hari S.C  2nd line  Mitoxantone 12 mg/ m2 i.v tiap 3 bulan Natahzumab 300 mg/4 minggu i.v  Pilihan lain: azatioprine 3. SPMS : IFNβ 1a, mitotaxone 4. PPMS : IFNβ. GA  Pemantauan terapi terapi obat disease modiffiying evaluasi 6-12 bulan 1. Tidak ada lesi aktif  evaluasi MRI berkala (bulan berikutnya) 2. ≥2 lesi aktif : - ada relaps atau pemberatan disabilitas  ganti terapi - Tidak ada relaps atau pemberatan disabilitas pantau ketat

  

  

 Proses inflamasi, imune mediated terhadap n.optikus dan medula spinalis  Patogenesis :  Aquaporin 4 (AQP-4), protein kanal air (water cannal) banyak didapatkan di substansia grisea medula spinalis, periakuoduktal, substansia grisea medspin, periakuaduktal periventrikuler dan prosesus astrosit di BBB.  IgG autoantibody anti AQP-4 pada NMO autoantibodi menyerang AQP-4  proses inflamasi utama menargetkan astrosit.  Dibrainstem khususnya postrema IgG menyerang AQP-4 di astrosit:nausea, vomitus.  Klinis : Hallmark: serangan akut neuritis optik bilateral atau rapidly sequential, atau myelitis transversa, terjadi serangan mendadak dalam beberapa hari dengan recovery dalam beberapa bulan/ minggu, dan secara tipikal dapat rekuren  Optic Neuritis : khas NMO bila bilateral atau rapid sequential namun sebagian besar kasus adalah unilateral. Visual loss lebih berat dibanding MS  Transverse myelitis komplert acute: Disfungsi medspin dalam beberapa jam/ hari tanpa adanya lesi struktural. Simetrik, para/quadriparese, long extensive

Emzet.zaki@neuroUGM





(> 2 segmen vertebra), gejala sensorik atau otonom ,bisa diikuti spasme tonik proksismal. Brainstem syndrome: area postrema syndrome: nausea, vomitus, hiccups, somnolence, neuroendocrine, seizure. NMO spectrumdisorder: NMO yg parsial atau limited, berhubungan dengan autoimun lain. Gambaran MRI NMO ACUT 1. Longitudinal extensive transverse myelitis : Hiperintense di T2 potongan sagital, > 1 segmen vertebra Central cord predominance Enhanced by gadolinum contras pada T1 2. Rostral latension to brainstem: cord swelling T1 hipo, T2 hiperintens Gambaran MRI NMO kronis Longitudinal extensive atrofi WI atau W/O, perubahan sinyal di T2 MRI Optic Nerve : T2 hyperintens atau T1 enhanced dgn gadolinum di n.opticus atau chiasma. Kriteria Diagnoss  mayor 1. Neuritis optik pada 1 atau 2 mata 2. Myelitis transversa > 3 segmen vertebra, komplit atau inkomplit 3. Tidak ada bukti sarcoidosis, vasvulitis, SLE atau sebab lain Kriteria Minor : 1. MRI kepala normal atau tidak sesuai dengan MS 2. IgG NMO (AQP-4) (+) pada CSF Terapi :

Monofasik Sering post infeksi/ post vaksin Ensefalopati, coma, gejala multifokal Lesi MRI multifokal simetris atau difus Kriteria : 1. Ensefalopati subakut 2. Progresif 1 minggu – 3 bulan : multifokal, tanpa remisi komplit 3. Dengan perbaikan, meski tidak sempurna

107 4.

MRI lesi substansia alba : akut, multiple, supra/infratentorial atau 3 keduanya, salah satu lesi > 1-2 cm, tidak selalu enhance, bisa ada lesi di ganglia basal.

 

Antibodi reseptor Ach Nikotinik (otot lurik) di neuromuskular junction. Patogenesis T Cell mediated aktivasi sel B produksi antibodi yg merangsang AchR & Epitop lain (sekunder)  Klinis : Kelemahan otot ekstraokular & apoptosis (50%) Bulbar sulit menelan, suara sengau Kelemahan anggota gerak (proximal> distal) Sesak nafas : memberat saat lelah/ aktivitas, membaik setelah bangun pagi/ sitirahat Pemicu: infeksi, hamil, menstruasi, stresor, cahaya terangm obat2an  Px fisik : Warternberg sig: melirik ke atas 1 menit ptosis (+) Counting test 1-50 suara makin lemah, kecepatan menurun, Ice pack test: ukur rima palpebra pre test, tempel es dikelopak mata (2 menit), minta pasien buka mata semaksimal mungkin delta >1 mm (+) Cogan lid twicth test : melirik ke bawah beberapa saat lalu secara cepat mata melirik ke atas.--> mata normal elevasi lebih tinggi. Tensilon test : (Erdrofonium Chloride)10 mg=1cc  Edrofonium 2 mg (0,2 cc) iv cek efek samping/ perbaikan  Lanjut 3 mg (0,3 cc iv)  30-60 detik membaik  Jika tdk ada perbaikan 5 mg (0,5 cc) ada perbaikan?  Jika dlm 2 mnt tidak ada perbaikan negatif Tes prostigmin : injeksi prostigmin 1,5 mg (im) atau 0,5 mh (iv) evaluasi 15 menit ada perbaikan/ tidak  Px. Penunjang : Antibodi anti Ach RNS : stimulasi berulang 3 Hz (10 x stimulan) penurunan amplitudo (steam 4/5 vs steam 1) > 10%. Otot: fasialis, bisep, deltoid, trapezius (proksimal)

Emzet.zaki@neuroUGM

108 Single fiber EMG : sesitif untuk NMJ, tidak spesifik untuk MG 3 CT Scan thorak periksa tymoma  Grading : I. Murni okular muscle saja II. Okular +/-, dengan kelemahan ringan yang selain okular a. Predominan ektremitas dan aksial b. Predominan orofaring dan pernafasan III. Okular +/-, dengan kelemahan sedang yg selain okular a. Predominan ekstremitas & aksial b. Predominan orofaring & pernafasan IV. Seperti II & III, tetapi berat V. Memerlukan intubasi dengan/ tanpa ventilator  Oserman & Grading 1. MG okular 2. MG general ringan-sedang 3. MG general berat 4. Krisis myastenik dgn gagal nafas  Terapi : 1. Inisial/ pd yg ringan-sedang : Piridostigmin 3 x 30 mg ditingkatkan sampai 4 x 60 mg. Kerja cepat (15-30 menit). Durasi 4 jam. Efek samping : nyeri perut, diare 2. Sedang-berat ; Steroid  prednison awal 25 mg/hari naik tiap minggu 12,5 mg sampai efek maksimal atau dosis maksimal (100 mg) lalu turun bertahap Prednison 10-20 mg naik 5 mg tiap 3 hari Azatiopran  supresi sel T : mulai 1 mg/kgBB/hari, perlu 3-6 bulan untuk bekerja 3. MG berat/krisis MG/persiapan post op tymectomi PE : megnurangi antibodi AchR yang bersirkulasi  5Cc/kgBB/ hari, 4-5 X selang sehari, kec max 100 cc/jam  Efek samping: nyeri kepala, hipertensi, alergi, demam, mual, muntah, tromboemboli.  Pembedahan: timectomy : timoma (+)  operasi Tymoma (-)  AchR (+) operasi MG tdk berspon thd tx cholinesteras inhibitor, max respon 3 tahun -

-

KRISIS MYASTENIA   

109

Klinis : sesak nafas, reflek batuk dan menelan (-), takikardi, respon baik thd tes tensilon Ruang ICU  ventilator, NGT First line PE

 Autosomal resesif  Progresif weaknes of LMN  Patofisiologi : manusia Gen SMN 1 dan SMN 2, 95% pasien mutasi/ delesi/ rearangement pada gen SMN1 di kromosom 5q (11.2-13.3)  Patologi : loss of anterior horn cells pada medspin dan nuklei nervus cranialis  Klinis : weakness dan atrofi bulbar, limb, respirasi, extraocular sparing  Tipe : - SMA tipe I (acute infantile/ werdnig hoffman) omset sejak lahir- < 6 bulan  poor sucking and swallowing, flappybaby, hipotonia, weakness. Tidak bisa mempertahankan kepala saat posisi vertical, slip, turun saat dipegang posisi vertical. - SMA tipe 2 (chronic infantile) onset 6-18 bulan  defelopmental motor delay, deficiency to seat or failure to stand by, tremor jari2 (terkait fasikulasi) - SMA tipe 3 (chronic juvenile)  onset >18 bulan (kugelberg welandr)  anak bisa jalan tapi ada kelemahan otot proksimal dan hipotonia & atrofi lowewr extremity, slowly progressive. Sulit naik tangga - SMA tipe 4 (adult onset)  dewasa , rata2 usia 30 thn  klinis seperti tipe 3  Lab: level CK normal atau sligtluy elevated, LSC dbn  Gen testing: delesi gen SMN 1  EMG/ ENMG NCS: CMAP low normal reduce, velocity normal EMG needle: fibrilasi pd limb & paraspinal muscle, polifasic, widespread broad MUP with reduce or rapid neurogenic recruitment pattern.  Terapi : goal maximize independet & QOL Nursinersen : antisense oligonucleotide, increase exon 7 inclussion in SMN 2 RNA mesengger production full length SMN protein.

Emzet.zaki@neuroUGM

110

111

Emzet.zaki@neuroUGM

112

113

Emzet.zaki@neuroUGM

114

115

Emzet.zaki@neuroUGM

116

117

Emzet.zaki@neuroUGM

118

119

Emzet.zaki@neuroUGM

120

121

Emzet.zaki@neuroUGM

122

123

Emzet.zaki@neuroUGM

124

125

Emzet.zaki@neuroUGM

126

127

Emzet.zaki@neuroUGM

128

129

Emzet.zaki@neuroUGM

130

131

Emzet.zaki@neuroUGM

132

133

Emzet.zaki@neuroUGM

134

135

Emzet.zaki@neuroUGM

136

137

Emzet.zaki@neuroUGM

138

139

Emzet.zaki@neuroUGM

140

141

Emzet.zaki@neuroUGM

142

143

Emzet.zaki@neuroUGM

144

145

146 Tremor essensial  segitiga Guillain Molaret  Nukleus ruber  Oliva  Cerebellum 2. Dementia Lewy Body, MRI  atrofi lobus occipital 3. Demam rematik Chorea syndenham 4. Anti parkinson yang berefek ggn kognitif THP 5. Hemianopsia homonim innkongruen dextra  letak lesi Lobus parietal kiri 6. MS pita oligoclonal bands (+) 7. Tx MS Interferon beta-1a 8. Stadium ME TB 9. Asterognosia  tidak mampu mengenali benda yg diraba tanpa melihat  lobus parietalis 10. Apraksia ideomotor3 11. DSA: stenosis 60-70%  CAS, >50%--> stenting, total antiplatelet. 12. Lesi MLF kiri ggn adduksi mata kiti, abduksi mata kanan 13. Nistagmus geotropik komponen cepat ke arah tanah kanalolitiasis. Apogeotropik kupulolitiasis. 14. Mekanisme alodinia  reorganisasi kortikal 15. Kriteria ROSSENBAW CTS  Grade 0: asimptomatik  Grade 1 simptomatik intermiten  Grade 2 : simptomatik persisten  Grade 3 : defisit berat 16. Strategi wearing off parkinson :  Peningkatan dosis  Peningkatan frekuensi  Preparat slow release/ control release, atau : COMT 17. Penyebab kelainan pada bayi ibu hamil menggunakan as. Valproat: level homosistein tinggi 18. Lesi di tractus optikus  hemianopia homonim  esi radiasio optica HH incomplete  Lesi lobus temporal ant Quadrianopia sup.  Lesi parietal quadrianopia inf. 1.

Emzet.zaki@neuroUGM

148

147

19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.

26. 27. 28. 29. 30. 31.

32. 33. 34.

35.

 Semakin belakang semakin komplit  Semakin ocipital semakin kongruen  Dejong lesi di belakang chiasma : HH ELT halusinasi, gerakan kompleks, de javu/jamaisvu. Trias NPH : demensia, ggn gait, inkontinensia Shy dragger syndrom MSA+ hipotensi ortostatik Pemeriksaan MMSE tidak ada eksekutif ; ORAKMBV (Orientasi,Regist,Atensi, Kalkulasi, Memori jk pndk, bahasa, Visuokonstruksi) Multiple sklerosis : px Oligoclonal Bands (+) Terapi pilihan MS interferon beta-1a Stadium ME TB  I : compos mentis  II: stupor  III: coma Astereognosia lobus parietalis, jalur columna dorsalis-lemniscus medialis (propioseptif pain, touch). Usapan kapas pd ujung jari  tract. Spinothalamicus ventral. First order neuron trac.spinocerebelaris ventralis mmbrikan serabut afferent untuk refleks otot skelet. Tract. Lissauer  protopatik, spinotalamikus Nuk.geniculatum medialis: Heschi’s gyrus Apraksia:  Ideomotor  Ideasional  Konstruksional  Konseptual  Bukofasial CDT fungsi eksekutif (soal joa2) Alzheimer asetilkolin menurun DSA : prosedur invasif menggunakan kateter, guide wire, zat kontras untuk menemukan abnormalitas pembuluh darah (aneurisma, AVM) dan menentukan aliran darah dengan kondisi pembuluh darah (vasospasme, vaskulitism vaskularisasi tumor otak) dengan teknik pencitraan. Syndroma sinus Cavernosus  Unilateral ophtalmoplegia ec. Trombosis infark, neoplsasme, fistula ok. Trauma

Emzet.zaki@neuroUGM

36. 37. 38. 39. 40.

41. 42. 43. 44. 45. 46.

47. 48. 49.

50. 51. 52.

 Ptosis  Kemosis  Bruit Tolods hunt : PN III,IV,VI, V(1,2), respon steroid Epideologi stenosis terbanyak: MCAPCA basilaris vertebralis posterior Tumor hipofisis NK, ggn lap. Pandang, ggn menstruasi lokasi : sela tursica Tumor CPA, trias : SNHL, tinitus, ggn keseimbangan Kategori penyebaran CPA berdasar MRI :  T1 : terlokalisir di meatus  T2 : sebagian di luar meatus  T3: intra/ extra meatus hingga sisterna cerebelopontin tanpa kompresi brainstem  T4: menekan brainstem, hidrocephalus Guyyon syndrome fromment sign (+), ggn sensibilitas sisi palmar jari 4,5 Cubital syndrome tes wartenberg (+), sensibilitas sisi dorsal terkena, nyeri elbow. Saturday night palsy : Spiral groove  n.radialis : kelemahan M.brachioradialis, m digitorum comunis, RF brachioradialis menurun, hipestesi lateral dorsum manus. Profilaksis TTH: amitriptilin Tx akut migrain: sumatriptan mekanisme aksi : inhibisi sintesa prostaglandin di CNS dan inhibisi aktivitas nosiseptif via reseptor 5 HT  Methygiseride : antagonis serotonin Hemineglek kiri lesi parietal posterior- MCA Cauda ekuina syndrome ggn otonom, sadel anestesi (+) Tx prevensi migren pada peny. Arteri koroner beta bloker: propanolol 120-140 mg. B bloker tidak boleh pd CHF, Bumil. Golongan triptan, ergot tidak boleh diberikan pd peny. A.koroner Homunkulus a.cerebi anterior P.Com ptosis, lesi N.III, midriasis Caps.interna :  Crus ant: tr pfrontopontine (behaviour), radiasio thalamocortical ant.(sensorik)  Genu: tr.kortikobulbar (nn.cranial)  Crus post: tr.kortikospinal

149 53. Afasia TKS sulit memahami percakapan, percakapan spontan tidak berisi, fs.pengulangan kata masih baik, echo 54. Afasia konduksi memahami percakapan (+), parafasia semantik/ neologistik, repetisi disproposional terganggu, 55. SDH hiperdens bentuk bulan sabit 56. CRPS I : RSD, bisa spontan, tdk selalu e.ccedera saraf (> 10hari) CRPS II: causalgia, sering setelah cedera saraf (cepat). 57. Synd. Wallenberg : oklusi VA PICA medulari lateral. Vertigo, sind.horner, ggn nyeri, suhu, kelemahan alternans ipsilateral, nn.cranial kontralateral. 58. Agnosia simultan kesulitan meraih benda yg ingin diambil, kesulitan melihat dua atau lebih benda secara bersamaan (ataksia optik) kedua lobus supramarginal 59. Ballint syndrome: ataksia optik, simultagnosia., apraksia okulomotor. 60. Dejerine medial medula a.basilaris 61. Grestman syndromedisgrafia, diskalikuli, kesulitan mmbedakan ka/kiri, fingger agnosia hemisfer kiri girus angularis, supramarginal. 62. Hemispatial neglek-> hemisfer kiri mendistribusikan atensi ke sebagian besar anggota gerak kiri, hemisfer kanan mendistribusikan atensi ke dua sisi. 63. Terapi demensia alzheimer( ↑ setilkolin)  Ringan-sedang: donopezil 1x5-10mg, Rivastigmin patch 4,6-9,6/rivas tab 2x1,5  Sedang-berat: Donep 1x5 mg, memantin 64. Patofis alzheimer-> proses abnormal pd amiloid precursor protein (APP) atrofi thalamus 65. DLBatrofi lobus temporal-medial 66. Saraf tepi  kelemahan otot intrinsik tangan, refleks triep menurun radikulopati C7-T1 67. Kelamahan ekstensi pergelangan tangan dan jari tangan, ekstensi dan fleksi siku. Refleks brachooradialis (-) N. Radialis Saturday nigth palsy

Emzet.zaki@neuroUGM

150

  

Gejala sensorik Wrist drop Tidak bisa ekstensi

SPIRAL GROOVE

68. POSTERIOR INTEROSEUS NEUROPHATY :  Lesi n.radialis distal 4 cm dibawah cubiti  Masih bisa ekstensi  Radial tunnel syndrome  Tidak ada wrist drop  Finger drop, motorik only, tanpa sensori 69. Sindrome horner cluster 70. Preventive migrain flunarizi (CCB), B-bloker, TCA 71. Biomol parkinson pd mitokondria, α-sinuclein sinukleopati,, lewy body penumpukan α-sinuklei agregat di dalam sitoplasma. 72. Menghilangkan efek diskinesia pada PD pramipexole 73. Focal distonia: blefarospasm, writers cramp, foot distonia, cervical dystonia. 74. Obat yang mengurangi CHOREAHaldol, clozapine, resperidon, tetrabenazin. 75. Antiparkinon dominan tremor antikolinerk antagonis (antikolinergik)-> THP 76. Chorea sndenham lengan bergerak seperti menari 77. Obat yg menyebabkan parkinsonisme : Bromokriptin, TXP, Levodopa, Pramipexole 78. Syndroma Foster kennedy lesi di sulcus olfactorius 79. Intranuklear optalmoplegi lesi NIII 80. TCD mengetahui kolateral pembuluh darah 81. Stenosis carotis aliran turbulensi di daerah distal 82. Sistem kolateral OA memasok pfrontobasal melalui anostomosis transdural 83. Neuropati perifer sensitisasi perifer dan terbentuknya ectopic discharge

151

Mekanisme sentral nyeri neuropatik wind up & LTP Modulasi nyeri kornu dorsalis medspin Aktivitas ektopik,yg paling berperan kanal kalsium. Lesi mielin, ENMG DL memanjang, KHST↓ Lesi akson amplitudo↓ Lesi radiks CMAP abnormal, SNAP normal, F-respon memanjang, fibrilasi (+) pada otot yg dipersarafi oleh radiks tsb, MUAP abnormal. 90. REM/paradoxical sleep perubahan tiba2 syncronized menjadi desyncronized. 91. REM inhibitory medulary reticulospinal neuron mengalami aktivasi otot2 skeletal flaksid dan muscle strecth refleks menurun. 92. Tumor serebri pada anak meduloblastoma 93. Kejang adversif ;lobus frontal 94. Tumor myelin sheetneurofibroma, schwanoma, neurinoma 95. Meningitis bakteri nasofaring infectionblood streamchoroids plexus CSF 96. Vertigo berat, mendadak, hilang spontan, riwayat ISPA neuritis vestibularis. Jika ditambah ↓pendengaran labirintitis 97. Prosedural memori penyimpanan bersifat rutin dan tanpa disadari (working memory) 98. Episodic memory penyimbanan berkaitan dengan waktu, t4, kejadian. 99. Token tesst: diciptakan oleh De Renzi 1959, pemeriksaan sederhana, tdd 36 keping-5 warna, Test unutuk ggn pemahaman verbal/ berbahasa, skor 29-36 tidak ada gangguan. 100. Pengalaman waktu kecil meliputi jaras emotional memori dan keterlibatan amigdala. 101. Remote memory peristiwa penting dalam beberapa tahun 102. Recent memory mengingat 4 kata setelah 10 menit 103. Konsolidasi memori proses transfer memori jangka pendek ke jangka panjang dan disimpan 104. Tumor lokasi sellar dan paraselar yg menimbulkan ggn visus adenoma hipofisis 105. Kemoterapi GBM temozolamide 106. Risiko kematian pasien tumor ependimoma pada fosa posterior disebabkan herniasi transforaminal 107. Tumor paling sering pada AIDS PCNSL 108. Sakadik gerakan cepat dan konjugat yang menggerakan bola mata dari satu fiksasi ke fiksasi lainya 84. 85. 86. 87. 88. 89.

Emzet.zaki@neuroUGM

152 109. Afasia TKM: mampu memahami perkataan, repetisi,membaca,naming (-), parafasia literal atau parafasia neologistik 110. Afasia TKS : repetisi(+), bicara spontan tidak berisi, parafasik, echo 111. Demensia APO E4 112. Suplemen untuk mengurangi perdarahan pada maternal dan neonatal  vit K 113. Katamenilal epilepsi, hotmon yg menyebabkan bangkitan estrogen 114. Kecepatan standar perekaman EEG 30mm/dtk, filter EEG low filter (LF) 0,30,5 Hz, High filter (HF) : 50-70 Hz 115. Romberg test (+) kolumna posterior medspin 116. TLE : halusinasi, otomatisasi, dejaveu/ jamais vu, fugue like stage 117. Hypnic headache: nyeri tumpul, membangunkan saat tidur, karakteristik :  >15x/bulan  15 menit setelah bangun, pkl 1-3pagi  Usia>50 tahun  Tdk ada ggn otonom  Tx: cafein 50-60mg, lithium carbonat, indometasin, flunarizin 118. Cluster 15 menit, Hemicrania paroksisma 2-30mnt, SUNCT 5-240 detik 119. TTH  infrekuen : <1hr, <12 hr/thn Frekuen 1-15hr/bulan  min 3 bln Kronik> 15 hari/ bulan  min 3 bulan 120. Hemicrania Paroksismal episodik 2 periode, 7-365 hari, remisi 1 bulan 121. Afasia konduksi fasikulus arkuata pd operkulum parietal 122. JME  V,L,C (valproat, Levetiracetam, Clonazepam, 123. Prognosis JME  tx seumur hidup

 NYERI KEPALA ......................................................................................... 1 1. Migren ................................................................................................. 1 2. Tension Type Headache ......................................................................... 4 3. Klaster Headache ................................................................................... 5  Nyeri kepala Sekunder ............................................................................... 7 1. Medical Overuse Headache ..................................................................... 7 2. Giant Cell Arteritis/ Artritis temporalis/ Horton ....................................... 7 3. Tolosa Hunt Syndrome ............................................................................ 7 4. Neuralgia Trigeminal ................................................................................ 8 5. Neuralgia Post Herpetic ........................................................................... 8 6. Trombosis Venous Serebral .................................................................... 8  NYERI .......................................................................................................... 9 1. Nyeri Neuropatic ..................................................................................... 9 2. Neuralgia Trigeminal ............................................................................... 10 3. Neuralgia Glosofaringeal ........................................................................ 11 4. Neuralgia Oksipital .................................................................................. 11 5. Tolosa Hunt Syndrome ........................................................................... 11 6. Ramsay Hunt Syndrome ......................................................................... 12 7. Brachialgia .............................................................................................. 12 8. Frozen Shoulder ...................................................................................... 12 9. Carpal Tunnel Syndrome ......................................................................... 13 10. Cubital Tunnel Syndrome ........................................................................ 13 11. Radial Tunnel Syndrome .......................................................................... 13 12. Low Back Pain ......................................................................................... 14 13. Neuropati Diabetik ................................................................................. 15 14. Post Herpetic Neuralgia ........................................................................... 15 15. CRPS ........................................................................................................ 16 16. Nyeri Sentral ............................................................................................ 17 17. Fibromialgia ............................................................................................. 17  CEREBROVASKULAR ................................................................................. 19 1. Stroke .................................................................................................... 19 2. rtPA ......................................................................................................... 27 3. Syndroma Brainstem .............................................................................. 29  SLEEP ....................................................................................................... 31 1. Hipersomnia ........................................................................................... 31 2. Sleep disorder Breating ........................................................................... 31 3. Narkolepsi .............................................................................................. 32

Emzet.zaki@neuroUGM









4. Idiopatic Hypersomnia ........................................................................ 33 5. Insomnia ............................................................................................. 33 6. Gangguan Irama Sirkardian ................................................................... 34 7. Behavioural Sleep Disorder .................................................................. 34 8. Penatalaksanaan Insomnia .................................................................... 35 9. Parasomnia ............................................................................................ 36 10. Nightmare ............................................................................................. 37 ONKOLOGI ................................................................................................ 38 1. Astrositoma ........................................................................................... 38 2. Tumor Hipofisis ...................................................................................... 39 3. Meningioma .......................................................................................... 40 4. Neurinoma Akustik ................................................................................. 41 5. Tumor Metastasis ................................................................................... 42 6. Tumor Medula Spinalis ......................................................................... 44 MOVDIS ................................................................................................... 46 1. Parkinson Disease ................................................................................. 46 2. Parkinson Sekunder .............................................................................. 49 3. Progresive Supranuclear Palsy .............................................................. 50 4. Multiple System Atrophy ....................................................................... 51 INFEKSI .................................................................................................... 52 1. Meningitis Bakterial Akut ....................................................................... 52 2. Meningitis Tuberkulosis ......................................................................... 53 3. Abses Serebri .......................................................................................... 54 4. Rabies .................................................................................................... 55 5. Neuro AIDS ............................................................................................ 57 6. Ensefalitis Virus .................................................................................... 58 7. Toxoplasmosis Serebri .......................................................................... 59 8. Malaria Serebral ................................................................................... 61 9. Neurosistiserkosis ................................................................................. 62 10. Tetanus .................................................................................................. 63 EPILEPSI ................................................................................................... 65 1. Sindroma Ohtahara ............................................................................... 65 2. Sindroma West ....................................................................................... 65 3. Sindrom Lenox-Gestaut ......................................................................... 66 4. Childhood Absance Epilepsy ................................................................... 66 5. Jouvenile Myoclonic Epilepsy .................................................................. 67 6. BECTS/ Rolandic ..................................................................................... 68 7. Epilepsi pada Lansia ............................................................................... 68 8. Epilepsi Pada Wanita .............................................................................. 69

9. Status Epileptikus .................................................................................... 70  TRAUMA .................................................................................................. 71 1. EDH ......................................................................................................... 72 2. ICH ......................................................................................................... 72 3. Fraktur Basis Kranii ................................................................................ 73 4. Diffuse Axonal Injury .............................................................................. 73 5. SAH Traumatik ......................................................................................... 73 6. Trauma Medula Spinalis ....................................................................... 75  NEUROBEHAVIOUR .................................................................................. 76 1. Demensia Alzheumer .............................................................................. 76 2. Demensia Valskular ............................................................................... 77 3. Afasia ...................................................................................................... 80 4. Sindrom yang berhubungan dengan Afasia ........................................... 81  NEURO-OTOLOGI ..................................................................................... 85 1. Vertigo ................................................................................................... 85 2. Neurinoma Akustik ................................................................................ 88 3. Pemeriksaan OTO-Neurologis ................................................................. 86 4. BPPV ....................................................................................................... 92 5. Meniere Disease ..................................................................................... 94 6. Neuritis Vestibularis ................................................................................ 95 7. Vestibular Paroxismia ............................................................................. 96 8. Vertigo Visual .......................................................................................... 97 9. Cervical Dizzines ..................................................................................... 97 10. Vertigo Pada Anak .................................................................................. 98  KEMATIAN BATANG OTAK ........................................................................ 99  NEUROMUSKULAR .................................................................................. 103 1. Multiple Sclerosis ................................................................................... 103 2. Neuromielitis Optik (NMO) ..................................................................... 105 3. ADEM ...................................................................................................... 106 4. Myastenia Gravis .................................................................................... 107 5. Spinal Muscular Atrophy ....................................................................... 109  DIAGNOSIS TOPIS DUUS .............................................................................. 110 1. Otot Intrinsik ......................................................................................... 110 2. Traktus Spinotalamikus ......................................................................... 111 3. Somatosensory Pathway .................................................................... 112 4. Jaras Motorik ........................................................................................ 115 5. Brachial Plexus ..................................................................................... 123 6. Ulnar Nerve Lession ............................................................................. 126 7. Median Nerve Lession .......................................................................... 127

Emzet.zaki@neuroUGM

8. Cranial Nerve ........................................................................................ 128 9. Optic Nerve & Visual Pathway ............................................................. 129 10. Facial Nerve, Lession Sites .................................................................... 130 11. Blood Suply Of Brainstem ..................................................................... 131 12. Sindroma Brainstem ............................................................................. 134 13. Subclavian Steal Syndrome .................................................................. 134 14. Dejerine Syndrome ............................................................................... 136 15. Wallenberg Syndrome ........................................................................... 136 16. Millard Gubler ...................................................................................... 139 17. Caudal pontinde Syndrome .................................................................. 140 18. Oral Pontine Tyegmentum Syndrome ................................................. 141 19. Mid Pontine Of basis Pontine .............................................................. 142 20. Benedict syndrome .............................................................................. 143 21. Weber sSyndrome .............................................................................. 145  KOMPILASI MCQ .................................................................................... 146

Ditulis oleh: M. Rizki Zaki Zamani Neurologi UGM 2017

Emzet.zaki@neuroUGM