Dolor Abdominal

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CAPITULO 39 CAPITULO

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APARATO DIGESTIVO Dr. Agustín Julián Jiménez

1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO 1.1.

Introducción y conceptos

El dolor abdominal agudo o “abdomen agudo” (AA), en general, se define como la presencia de un dolor abdominal que tiene una duración inferior a una semana y va progresivamente empeorando en su evolución natural. Implica, habitualmente, la existencia de un proceso patológico intraabdominal grave y que puede necesitar una solución quirúrgica urgente. Sus cuatro características definitorias no suelen faltar: 1.- Ser originado y referido al abdomen. 2.- Agudo por su cronología (< 7 días). 3.- Acompañado de alguna alteración del tránsito intestinal (diarrea, estreñimiento, náuseas, vómitos). 4.- Intensidad moderada o grande en aumento, con deterioro grave del estado general. Sus causas pueden ser múltiples, pero muchas de ellas requerirán una solución inmediata por la gravedad de sus consecuencias y así, en función del estado general del paciente, muchos enfermos serán conducidos al quirófano sin un diagnóstico claro para realizar laparotomía exploratoria e intervención. Aunque son múltiples las causas de dolor abdominal, hay un grupo que son más frecuentes y por tanto son en ellas en las que se debe pensar inicialmente al valorar al paciente con dolor abdominal agudo (tabla 39.1) 1.2.

Clínica y diagnóstico

La valoración adecuada de un abdomen agudo representa un reto de habilidades, conocimientos y en muchos casos, paciencia. Se ha estimado que el primer médico que valora a un paciente con abdomen agudo realiza un diagnóstico erróneo en aproximadamente la mitad de los casos y la principal causa de esto es el no haber seguido un adecuado esquema diagnóstico. Lo más importante es sospechar las causas de AA que pueden provocar en poco espacio de tiempo una evolución y desenlace fatal. Por eso hay que descartar o confirmar lo antes posible la sospecha de: perforación de víscera

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- Dolor abdominal inespecífico (30%) (sin causa aclarada, pero que precisa observación hospitalaria o domiciliaria). No plantean necesidad de intervención urgente en el momento de la valoración. - Dolor abdominal no quirúrgico (45%). Sus causas son puramente médicas (al menos inicialmente) como gastroenteritis, dispepsias, pancreatitis, dismenorreas, trastornos abdominales inespecíficos. - Dolor abdominal agudo que precisan un tratamiento urgente (25 %). En este grupo se incluirán: - Apendicitis aguda. - Colecistitis y colangitis aguda. - Disección de la aorta abdominal. - Perforación de víscera hueca. - Obstrucción intestinal. - Isquemia intestinal. - Rotura de embarazo ectópico. - Absceso intraabdominal. - Rotura hepática. - Rotura de bazo. - Patología extraabdominal: IAM, TEP…con dolor referido al abdomen. Tabla 39.1: Causas de dolor abdominal agudo más frecuentes tras estudio hospitalario y/o laparotomía exploradora.

hueca, disección aórtica, rotura de vaso de grueso calibre, hemorragia intraabdominal… procediendo al tratamiento quirúrgico con la mayor brevedad. — Historia clínica: Lo más importante en el proceso diagnóstico de un abdomen agudo es sin duda una anamnesis detallada y orientada, prevaleciendo ésta sobre la alta tecnología y los diagnósticos por medios sofisticados. Ha de tenerse en cuenta también que aproximadamente un tercio de los casos de abdomen agudo presentan formas clínicas atípicas, por ello es de suma importancia estudiar el dolor como síntoma guía seguido de otros síntomas frecuentemente asociados, y por último los antecedentes del paciente. En una historia clínica correcta de un abdomen agudo es obligatorio prestar atención y recoger: 1. Datos generales: — Edad: según la edad se encontrarán patologías más frecuentes. Adolescencia (apendicitis aguda, adenitis mesentérica inespecífica), adultos (apendicitis aguda, perforaciones de ulcus pépticos, pancreatitis aguda, estrangu-

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CAPITULO 39 laciones herniarias o colecistitis agudas). Edad avanzada (cáncer de colon, diverticulitis de colon sigmoide, accidentes isquémicos intestinales). — Sexo: en mujeres considerar la patología ginecológica y en varones la urológica. — Relaciones sexuales. 2. Características del dolor abdominal. Puntos que se deben analizar (Tablas 39.2 y 39.3). 3. Otros síntomas acompañantes: 3.1. Digestivos: anorexia, náuseas, vómitos (hematemesis, posos de café, fecaloideos, biliosos…), estreñimiento, diarrea, cambio de hábito intestinal, hematoquecia, melenas, rectorragia. 3.2. Otros: Síntomas miccionales (frecuencia, disuria, relación con el dolor), ictericia, presencia o no de menstruación, fiebre. Malestar general y gran afectación sistémica. 4. Otros órganos y antecedentes: Historia obstétrica, medicaciones previas, HTA, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, cirugías abdominales previas, ingesta de boquerones o pescados poco cocinados, viajes recientes, etc. — Exploración física: Antes de iniciar el examen abdominal propiamente dicho es imprescindible valorar el “estado general” del enfermo: determinar constantes vitales, estado de perfusión periférica, nutrición e hidratación, nivel de conciencia, temperatura, frecuencias cardiaca y respiratoria, así como la posición adoptada por el paciente y su actitud (inmóviles en un cuadro de irritación peritoneal; agitado en el dolor cólico). Tras esta primera valoración se realizará la auscultación cardiopulmonar para realizar seguidamente la valoración abdominal que deberá tener en cuenta todo lo expuesto a continuación (tabla 39.4). 1. Exploración abdominal: Debe realizarse en un ambiente tranquilo y con el paciente en posición de decúbito supino. Sigue siendo controvertido la conveniencia o no de calmar el dolor y la ansiedad del paciente antes de realizar las exploraciones. La idea clásica de evitar la analgesia de forma muy prolongada hasta que el diagnóstico esté confirmado se ha abandonado actualmente. Hoy en día se admite que los signos físicos permanecen a pesar de la administración de analgesia y sedación al enfermo ansioso. Por tanto, ante un enfermo con dolor intenso o ansiedad tras una exploración abdominal sistemática, se pueden administrar, sin que ello suponga un retraso diagnóstico, antiinflamatorios no esteroideos u opiáceos de corta duración de forma puntual. Bajo estas circunstancias de

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Localización: Sitio de inicio. Evolución. Sitio en el momento de la exploración. Ver tabla 39.3

Tanto al inicio del cuadro como en el momento de la exploración, es muy importante que el enfermo se señale el sitio donde le duele, aunque proporciona sólo una aproximación a la etiología del proceso. Esta localización sí es significativa, sin embargo, en el caso de la apendicitis aguda. En ésta, hasta un 74% de casos presentan dolor confinado a la fosa iliaca derecha en el momento de ingreso por urgencias.

Irradiación

Investigar el trayecto del dolor. P.e. de fosa lumbar a genitales en los cólicos, dolor “en cinturón” en las pancreatitis, hacia zona retroesternal en el reflujo gastroesofágico, etc.

Factores agravantes En relación con la ingesta de comida (mejora en el ulcus y empeora en la patología biliar y angina intestinal). Tos, respio atenuantes ración, posición, defecación y micción son otros de los principales factores a evaluar. Progresión e Intensidad

El cómo comienza el dolor y cómo va evolucionando así como la aparición de náuseas y vómitos debe reflejarse claramente en la historia. En este sentido casi el 100% de pacientes con apendicitis, colecistitis y obstrucción intestinal refieren dolor seguido de vómitos.

Duración

Tiempo de evolución. Es de gran significación clínica, así un dolor de más de 48 horas de duración se correlaciona con alta probabilidad de patología quirúrgica. Siendo en el niño y en el anciano donde esta asociación ocurre más frecuentemente.

Forma de inicio

Forma actual y tipo

- Instauración súbita: ulcus perforado, rotura de absceso o hematoma, rotura de embarazo ectópico, infarto de órgano abdominal, neumotórax espontáneo, rotura o disección aórtica, embolia mesentérica. - Comienzo rápido (en minutos): perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal alta, pancreatitis aguda, colecistitis, isquemia intestinal, crisis renoureteral, diverticulitis... - Desarrollo gradual (en horas): apendicitis, hernia estrangulada, obstrucción intestinal baja, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, perforación neoplásica, salpingitis, retención urinaria, infarto intestinal ... Cólico o intermitente, como en los cólicos renales, espasmos intestinales, oclusión de víscera hueca, o Continuo, como en las pancreatitis, enfermedades inflamatorias, etc.

También valorar episodios similares previos y presencia de sintomatología general: fiebre, astenia, mialgias, pérdida de peso, etc. Tabla 39.2: Características del dolor abdominal.

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CUADRANTE SUPERIOR DERECHO Patología de vesícula y vías biliares. Pancreatitis. Absceso subdiafragmático. Perforación ulcus péptico. Apendicitis retrocecal. Neumonía y pleuritis. Patología riñón dcho. Patología colon ascendente.

EPIGASTRIO Ulcus gastroduodenal. Pancreatitis. Esofagitis. Apendicitis. IAM inferior.

CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO Perforación ulcus péptico. Pancreatitis. Patología esplénica. Aneurisma aorta. Absceso subdiafragmático. Patología riñón izquierdo. Neumonía y pleuritis. Patología colon descendente. IAM.

PERIUMBILICAL MESOGASTRIO Pancreatitis. Obstrucción intestinal. Ulcus péptico. Aneurisma aorta abdominal. Trombosis-isquemia intestinal. Apendicitis. Diverticulitis. Hernias complicadas. CUADRANTE INFERIOR DERECHO (FID) Apendicitis aguda. Adenitis mesentérica. Divertículo Meckel. Ileítis. Enfermedad de Crohn. Patología urinaria. Torsión testicular. Patología riñón dcho. Perforación y/o neoplasia

HIPOGASTRIO Apendicitis aguda. Patología ginecológica. Patología renoureteral. Torsión testicular. Enf. isquémica intestinal. Patología vesical.

CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO (FII) Diverticulitis aguda. Patología ovárica. Enf. isquémica intestinal. Patología riñón izquierdo. Patología colon izquierdo. Colitis isquémica. Epididimitis-torsión testicular.

Tabla 39.3: Localización del dolor y patologías según cuadrantes abdominales.

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CAPITULO 39 Hallazgos en la exploración que implican urgencia

- Palidez, sudoración, taquicardia, taquipnea, obnubilación, hipotensión, fiebre elevada, posición fetal inmóvil. - Contractura abdominal (“vientre en tabla”) y signos de irritación peritoneal. - Distensión abdominal intensa con silencio abdominal.

No olvidar

- Exploración completa y sistemática: 1. Inspección. 2. Auscultación. 3. Percusión. 4. Palpación. 5. Examen rectal. 6. Examen genital. - Explorar los orificios herniarios, sobre todo en pacientes con síntomas de obstrucción intestinal de intestino delgado.

Tabla 39.4: Puntos clave en la exploración del dolor abdominal.

tranquilidad y confianza, debe procederse de forma sistemática y ordenada, con atención fundamental a: — Inspección: No se debe pasar por alto dado que puede proporcionar hallazgos altamente sugestivos del proceso etiológico. Hay que descubrir completamente el abdomen del paciente (quitar pañales de incontinencia a las personas mayores ), buscar hernias de pared abdominal, cicatrices de intervenciones previas (que hagan pensar en obstrucción intestinal por bridas), distensión abdominal, circulación colateral, alteraciones cutáneas (“Signos de Grey-Turner” o “Cullen”), hematomas, etc. No olvidar la inspección de la región perineal y genital. — Auscultación: Es el segundo paso. Debe hacerse, por tanto, antes de la palpación para aumentar su rentabilidad diagnóstica. Patologías graves específicas se asocian con los ruidos intestinales (frecuencia, amplitud y naturaleza), aunque sin duda, lo más importante de los ruidos intestinales es su evolución. Se puede establecer que: • Hiperactividad de los ruidos (motilidad intestinal) tiene alta correlación con la obstrucción intestinal y las enterocolitis. Valorar ruidos “normales” pero aumentados, “metálicos”. • Disminución o ausencia de ruidos está típicamente asociado con perforación, apendicitis, peritonitis, íleo paralítico. Ver si ocurre en todo el abdomen, cuadrantes localizados o en un hemiabdomen sólo. • Detectar la existencia de soplos vasculares. — Percusión: En la percusión se va a apreciar fundamentalmente la presencia de timpanismo o matidez. La matidez suele relacionarse con la presencia de ascitis, por el contrario el timpanismo suele encontrarse en la distensión abdo-

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CAPITULO 39 minal, obstrucción y en la perforación. Muy sugestivo de perforación es la presencia de timpanismo sobre la zona hepática estando el enfermo en posición de decúbito lateral izquierdo. Este paso puede ser muy útil en la demostración de signos peritoneales y el simple toque producido por la percusión puede ser suficiente para obtener el signo de rebote. No obstante, hay algunas situaciones como la ascitis donde la percusión tiene un papel limitado. — Palpación: Es el cuarto paso y a la vez es el que más información puede dar. Aunque se debe recordar que sólo 1/3-1/2 de los casos presentan dolor sobre la zona correspondiente al órgano lesionado. Son muchos los datos a obtener en una palpación correcta del abdomen pero hay que prestar tiempo y atención a: • Iniciar la exploración de forma superficial en la zona distante a la localización del dolor (o zona contralateral) y acercarse a éste de forma progresiva. • La intensidad de la sensibilidad es muy poco útil dado su extrema subjetividad. • Presencia de “rebote doloroso” o Signo de Blumberg: Es indicativo de inflamación e irritación del peritoneo. Para que sea significativo, debe realizarse de forma correcta así ha de palparse con la palma de la mano extendida, manteniendo una presión constante, si ésta no es dolorosa raramente habrá rebote; debería mantenerse la presión unos 30-60 segundos, de esta manera, el dolor originado por la misma iría disminuyendo, cuando el paciente esté desprevenido se soltará bruscamente la mano del abdomen, valorando si el rebote es positivo. (No se puede olvidar que el hecho de tener signo de rebote positivo, no indica imperiosamente una patología quirúrgica, ya que hasta un 20% de procesos patológicos intraabdominales no quirúrgicos presentan signo de rebote positivo). El “signo de Blumberg” se asocia a rebote positivo en la zona del cuadrante inferior derecho (FID) y se conoce como “signo de Rovsing” al rebote en la FII o cuadrante inferior izquierdo. • Detectar zonas de dolor y resistencia muscular (“defensa”); la contractura muscular constituye un signo de irritación peritoneal del peritoneo parietal (debe diferenciarse de la defensa voluntaria realizada por el paciente ante el temor de experimentar dolor). La contractura generalizada dará lugar al llamado “vientre en tabla”. La presencia de contractura involuntaria alerta ante una posible peritonitis y necesidad de cirugía. • La palpación profunda pondrá de manifiesto la existencia de visceromegalias, hernias, eventraciones, masas o tumoraciones.

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CAPITULO 39 • El “Signo de Murphy”: Consiste en realizar la palpación por debajo del reborde costal derecho lo que produce un aumento del dolor cuando el paciente realiza una inspiración profunda al chocar la vesícula inflamada con la mano. Es un signo clásicamente descrito como guía del diagnóstico de colecistitis. Hay que explorar también los movimientos de la pared abdominal para descartar patología a este nivel. Se apoya la palma de la mano sobre la parte superior del abdomen y se invita al enfermo a que realice una inspiración profunda intentando que su hígado (vesícula) choque con la mano, si con esta maniobra el dolor no aumenta, la movilidad de la pared es normal. 2. Examen rectal: Es de suma importancia realizar una exploración del recto-ano-periné en busca de dolor excesivo no atribuible a la propia exploración, así como la determinación de la presencia de puntos dolorosos. Presencia de tumefacciones o zonas de supuración. Inspección del guante una vez realizado el tacto rectal en busca de sangre, moco u otros productos patológicos. El tacto rectal debe hacerse tras el estudio radiológico con inspección de la zona sacrococcígea, anal y perianal: descartar fisuras, hemorroides, sangre, abscesos. Valorar el tono del esfínter y dolor al tacto, la presencia de masas, zonas ulceradas así como la existencia de dolor a la movilización del cérvix o ambas fosas ilíacas, ocupación del espacio de Douglas. Tamaño y consistencia de la próstata; la prostatitis y la inflamación de las vesículas seminales pueden simular un abdomen agudo. 3. Examen genital: Imprescindible en toda exploración abdominal. Suma importancia tiene la palpación de los orificios herniarios, ya que las hernias pueden producir un cuadro de abdomen agudo, sobre todo si se complican con incarceración. Un examen ginecológico debe completar la exploración. El tacto vaginal debe realizarse con una palpación bimanual; detectar masas, dolor, etc. — Diagnóstico 1. Pruebas complementarias (Fig. 39.1): — Pruebas de laboratorio: No deben ser solicitadas de forma rutinaria, sino sólo en relación con la clínica del paciente y la sospecha patológica. Siguen siendo la anamnesis y la exploración física las herramientas de más rentabilidad en la valoración del abdomen agudo. Los estudios de laboratorio ayudarán, no sólo al diagnóstico, sino que en muchos casos a la decisión del tratamiento del proceso. Serían innumerables las determinaciones de laboratorio que se pueden realizar de forma urgente. Ante un abdomen agudo las de mayor rentabilidad son: 1.Hemograma con recuento y fórmula leucocitaria. 2. Estudio de coagulación. 3. Determinación bioquímica: urea, creatinina, glucosa, iones, amilasa, lipasa, CK-MB. 4. Gasometría. 5. Análisis de orina. 6. Test de embarazo.

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Dolor abdominal agudo Paciente hemodinámicamente estable

Paciente hemodinámicamente inestable: Hipotensión, taquicardia, fiebre elevada, signos de mala perfusión periférica

1. Historia clínica 2. Exploración física

3. Pruebas complementarias: - Hemograma y Coagulación - Bioquímica y Gasometría - Radiología convencional - Ecografía abdominal - TAC, endoscopia, arteriografía…

Medidas de soporte: - Dos vías venosas periféricas (valorar vía central) para reposición hidroelectrolítica y/o hemoderivados - Oxigenoterapia

Valoración inmediata por un cirujano

Observación Otros tratamientos

Cirugía urgente

Patología que puede requerir cirugía en función de la evolución

Sin diagnóstico: dolor abdominal inespecífico

Patología no quirúrgica

Patología quirúrgica urgente

Medidas generales

Medidas generales

Medidas generales preoperatorio

Observación hospitalaria o domiciliaria

Tratamiento médico en hospital o domicilio

Tratamiento quirúrgico

Observación hospitalaria. Medidas generales

Tratamiento quirúrgico o médico

Figura 39.1: Actuación inicial ante un paciente con abdomen agudo.

Hemograma y estudio de coagulación: El recuento y fórmula leucocitaria ayudarán en la diferenciación entre apendicitis aguda y dolor abdominal inespecífico. La leucocitosis acompaña a la apendicitis aguda en la mayoría de los casos, algo menos a colecistitis y aproximadamente a la mitad de casos de obstrucción, frente a gastroenteritis en un 40-45% y al dolor abdominal inespecífico en un 2030%. Tener presente que la apendicitis en su inicio puede cursar con fórmulas normales. Como valor útil se toma 13.000 leucocitos/mm3; a partir de aquí a mayor cifra es más probable que la apendicitis se encuentre complicada y a partir de 20.000 leucocitos/mm3 será obligatorio descartar una peritonitis. Otra determinación del hemograma, de suma importancia en la valoración de la patología abdominal, es el hematocrito. Pacientes con sospecha de hemorragia puede precisar de determinaciones seriadas cada 20 o 30 minutos, dado que el hematocrito tarda un tiempo en descender en las hemorragias agudas. Ante un

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CAPITULO 39 abdomen agudo que presenta caída del hematocrito nunca hay que olvidar al aneurisma disecante de aorta, rotura de vísceras, embarazo ectópico y otras hemorragias internas como posibles responsables del cuadro clínico. El estudio de coagulación proporciona el diagnóstico y evolución de una posible coagulopatía de consumo, generalmente acompañante de infecciones intraabdominales importantes por gérmenes gramnegativos. — Bioquímica y gasometría: La determinación de electrolitos es obviamente de suma importancia diagnóstica y terapéutica cuando aparecen vómitos o diarrea, así como en los casos de acidosis metabólica. Urea y creatinina informan acerca de la función renal, que puede alterarse por la deshidratación. La importancia de la determinación de la glucemia es debida a que forma parte de la evolución de la cetoacidosis diabética, que es una de las principales causas de “abdomen agudo extraabdominal”. También es de suma importancia como factor pronóstico de la pancreatitis aguda. Muy útil es el hallazgo de acidosis metabólica en el marco de un abdomen agudo, este hecho orienta hacia sepsis, shock, ingestión de tóxicos, cetoacidosis, fallo renal o patología vascular mesentérica. La hiperamilasemia, aunque no es exclusiva de patología pancreática, a medida que aumenta es más probable que lo sea. Así, valores mayores de 2.000 UI/l raramente están producidos por patología no pancreática. Igualmente es importante recordar que una cifra de amilasa normal no excluye la patología pancreática, incluso grave. Aquí puede ser de gran ayuda la determinación de lipasa. Múltiples patologías pueden cursar con incrementos de la cifra de amilasa entre 500 -1000 UI/l, por lo que habrá que valorarlo. — Análisis de orina y test de embarazo: Es una de las pruebas que más información va a aportar en la valoración de urgencias de un abdomen agudo. Se buscará la presencia de productos patológicos: sangre, proteínas, bilirrubina, células… En cualquier caso, el hallazgo de signos compatibles con patología urinaria, no puede nunca descartar la necesidad de laparotomía en los pacientes con signos de peritonitis. — ECG: Dado que el dolor abdominal puede ser la manifestación de una enfermedad coronaria y a su vez el dolor torácico manifestación de una patología abdominal, es obligatorio, en toda valoración de un abdomen agudo, la realización de un ECG. Además, tener presente que la sobrecarga miocárdica que produce una enfermedad abdominal aguda a los pacientes afectos de cardiopatía isquémica puede incrementar notablemente el trabajo miocárdico y originar un cuadro miocárdico. En sentido contrario, los pacientes afectos de disfunción miocárdica pueden producir isquemia a nivel intestinal. De todo ello se deriva que el infarto agudo de miocardio debe ser excluido obligatoriamente ante un cuadro de abdomen agudo. Además el ECG será básico para un estudio preoperatorio de urgencia.

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CAPITULO 39 — Estudios radiológicos urgentes en la valoración del abdomen agudo: • Rx de tórax: Proyección posteroanterior y lateral. Pedir siempre en bipedestación, ya que puede visualizarse neumoperitoneo como primer indicio de aire extraluminal (Fig. 39.2). Además se descartarán neumonías, neumotórax, derrame pleural, hernias diafragmáticas, ensanchamiento mediastínico, etc. La placa de tórax en bipedestación puede llegar a ser muy útil, pues un 8% de pacientes con abdomen agudo tienen asociadas causas de origen torácico y hasta en un 20-30% las radiografías de tórax son anormales. • Rx de abdomen: Siempre en decúbito supino y bipedestación (o decúbito lateral izquierdo si el paciente no puede mantenerse de pie) para ver niveles hidroaéreos, neumoperitoneo, etc (Figs. 39.3 y 39.4). Valora estructuras óseas, patrón gas intestinal, silueta de víscera hueca, aerobilia, cuerpos extraños radio-opacos, presencia de calcificaciones, etc. Existe mucha controversia sobre la necesidad o no de la realización rutinaria de una radiografía simple de abdomen en la valoración del abdomen agudo. Actualmente se admite que no existe justificación para la realización de forma rutinaria de una radiografía simple de abdomen. Esta está indicada ante la sospecha de: 1. Obstrucción intestinal. 2. Perforación de víscera hueca. 3. Colecistopatías. 4. Cólico renal. 5. Peritonitis. 6. Isquemia mesentérica. 7. Traumatismo abdominal.

Figura 39.2: Radiografía torácica con neumoperitoneo.

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Figura 39.3: Radiografía de abdomen en decúbito normal.

Semiología radiológica. Evaluar: 1. Alteraciones del patrón aéreo. 1.1. Aire intraluminal (luminograma): Íleo mecánico u obstructivo, íleo paralítico o no obstructivo. 1.2. Aire extraluminal: abscesos, perforación libre, presencia de gas en localizaciones anómalas (porta). 2. Masas abdominales. 3. Calcificaciones. • Ecografía abdominal: es el método de imagen de elección en patología hepática, de vesícula y vías biliares, patología renoureteral y ginecológica. Tiene buena rentabilidad ante la sospecha de la apendicitis, el abdomen agudo de origen ginecológico, la invaginación intestinal, aneurismas abdominales y para confirmar la existencia de líquido libre abdominal. Es fácilmente disponible, indolora e inocua. Actualmente se indica una ecografía de urgencias ante la sospecha de: Colecciones líquidas intraperitoneales, masas y abscesos, aneurisma aórtico, patolo-

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Figura 39.4: Radiografía en decúbito con dilatación de asas.

gía nefrourológica, patología pancreaticobiliar, traumatismo abdominal, causas ginecológicas. • TAC abdominal: ante la sospecha de patología retroperitoneal, traumatismo abdominal, complicaciones postquirúrgicas y dudas diagnósticas tras los estudios radiológicos anteriores. Útil en patología hepática, pancreatitis y sus complicaciones, tumores intraabdominales y localización de colecciones intraabdominales (puede ser terapéutica: drenaje percutáneo). • Enema opaco: Puede ser útil en la obstrucción intestinal baja. Terapéutico en el vólvulo de sigma. • Arteriografía: Resulta muy útil en la isquemia mesentérica, aneurismas disecantes y ante hemorragias digestivas bajas de origen desconocido.

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CAPITULO 39 — Otras pruebas: — Paracentesis diagnóstica o punción lavado peritoneal: Tiene valor ante el traumatismo abdominal cerrado severo o con presencia de inestabilidad hemodinámica ante la aparición de dolor abdominal y ascitis crónica, y en ascitis de aparición brusca. — Laparoscopia y laparotomía exploradora: ante dudas diagnósticas y en casos seleccionados en pacientes con sospecha de abdomen agudo quirúrgico. 1.3.

Apendicitis aguda

Se caracteriza por una inflamación aguda del apéndice, generalmente de causa infecciosa, que suele presentarse en adultos jóvenes (20-39 años), con igualdad en ambos sexos. Se sospechará una apendicitis aguda ante un dolor abdominal de inicio en zona periumbilical que se desplaza a FID en un paciente con fiebre, náuseas y anorexia. El cuadro doloroso típico de la apendicitis, se caracteriza por: 1. Ser cambiante de localización, iniciándose en la zona periumbilical, para posteriormente terminar localizándose en la fosa iliaca derecha (FID) (80%); en el resto de casos tiene una localización en la mitad inferior del abdomen o bien central. Un dolor que inicialmente comienza en el cuadrante inferior derecho y no cambia de localización es menos probable que se trata de apendicitis. 2. Tiende a ser focal, es decir más intenso en una determinada zona, a diferencia de los cuadros de dolor abdominal inespecífico, en que suele ser más difuso. 3. No se irradia a región lumbar, a diferencia del dolor de origen urológico. 4. Los movimientos y la tos, aumentan el dolor de la apendicitis, mientras que mantienen indiferente al dolor abdominal inespecífico. 5. La calidad del dolor puede ser variable, habitualmente al comienzo es cólico y después se hace constante. Es muy raro que un dolor intermitente se trate de una apendicitis. 6. La presencia de manifestaciones asociadas, como náuseas y vómitos es muy frecuente, incluso más que en otras causas de abdomen agudo, no obstante, su presencia no es indicativo de apendicitis aunque su ausencia es rara si se trata de una auténtica apendicitis. Con frecuencia presentan estreñimiento de unas 48 horas de evolución, pero también pueden presentar diarreas (10%). Pueden aparecer trastornos en la micción (15%) porque el apéndice inflamado irrite el uréter vecino. 7. La presencia de episodios de dolor abdominal similares al actual es un dato en contra de la apendicitis. 8. La perforación del apéndice es más frecuente en pacientes muy jóvenes y de edad más avanzada. Generalmente cuando el apéndice se encuentra perforado aparecerán signos de alteración del estado general, con palidez cutánea, fiebre alta, taquicardia y leucocitosis.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 En la exploración abdominal, lo más frecuente, es la hipersensibilidad y signo de rebote positivo en la FID (Signo de Blumberg). En otras ocasiones, puede presentarse como un cuadro de peritonitis generalizada, aunque esto es más raro. El tacto rectal produce un aumento del dolor abdominal al palpar el lado derecho del recto (25 %), pero tendrá valor solamente si la palpación del izquierdo es indolora. El diagnóstico diferencial más importante se deberá realizar con el dolor abdominal inespecífico (tabla 39.5). Hay que tener siempre presente que no existe ningún signo clínico ni en la exploración física que permita realizar un diagnóstico totalmente seguro de apendicitis. 1.4.

Diverticulitis

Es la complicación más frecuente de la enfermedad diverticular que se presenta sobre todo en pacientes mayores de 60 años. Se trata de la inflamacióninfección de un divertículo, la mayoría de las veces del colon sigmoide, de ahí la “típica presentación” del dolor en la FII. La presentación clínica más habitual consiste en dolor abdominal agudo y constante en cuadrante inferior izquierdo con dolor a la palpación y signo de rebote positivo, fiebre, anorexia, náuseas y vómitos, alteración del ritmo intestinal Dolor abdominal inespecífico

Apendicitis aguda

Localización

Difuso

Línea media o zona periumbilical al cuadrante inferior dcho (FID).

Factores agravantes

Ninguno

Movimiento, tos, maniobras de Valsalva, elevación pierna derecha

Anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento

Variable

Generalmente todos

Sensibilidad dolorosa

Difuso

Focalizada

Rebote y defensa Ausentes muscular Tacto rectal

Difuso o nulo

Presentes (Blumberg, Rovsing) Sensibilidad en el lado derecho

Tabla 39.5: Diagnóstico diferencial del dolor abdominal inespecífico y apendicitis.

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 (estreñimiento o diarrea)… que en su evolución puede terminar en una peritonitis. Se encuentra a la exploración, además del dolor e hipersensibilidad en FII, un tacto rectal doloroso. En cuanto a las pruebas diagnósticas el hemograma mostrará leucocitosis con desviación izquierda. La radiología de abdomen suele ser normal o sugerir un íleo, pero será la ecografía abdominal la que descartará otros diagnósticos y la posible existencia de un absceso o plastrón. En estas situaciones con fiebre alta y toxicidad sistémica se sacarán hemocultivos. En caso de dudas se realizará TAC abdominal para confirmar el diagnóstico. El enema opaco, por el riesgo de perforación en fases agudas y la colonoscopia se reservan para momentos diferidos. El tratamiento precisará ingreso hospitalario con unas medidas: 1. Dieta absoluta, reposo y colocación de sonda nasogástrica si náuseas y vómitos importantes. 2. Reposición hidroelectrolítica parenteral. 3. Tratamiento antibiótico precoz: Para cubrir la flora fecal (S. faecalis, E. coli, B. fragilis…), por lo que, en función de la gravedad, se eligirá una de las siguientes pautas: — Cefotaxima 2 g/8-12 horas o ceftriaxona 1 g/12 horas + Metronidazol 500 mg /8 horas i.v. —

Piperacilina-Tazobactam 4-0.5 g /6-8 horas i.v.



Ertapenem 1 g/día i.v.



Imipenem 500 mg/6 horas i.v.



En alérgicos a betalactámicos usar una quinolona con metronidazol.

En muchas ocasiones el tratamiento médico es suficiente, pero necesitará cirugía si: sepsis y gran toxicidad, a pesar del tratamiento adecuado; perforación del divertículo; complicación con obstrucción intestinal o persistencia de un absceso. 1.5.

Tratamiento del abdomen agudo

Conceptos generales: — Establecer diagnóstico diferencial entre entidades que requieran tratamiento médico y aquéllas que constituyan una emergencia quirúrgica (Fig. 39.1). El enfermo debe ser valorado por un cirujano, ante la menor duda de indicación quirúrgica. — Observación y tratamiento médico: cuando no se llega a un diagnóstico, a pesar de la valoración clínica y estudios complementarios. Si el paciente se mantiene con criterios de observación, deberá evitarse el uso de analgesia pautada y “no controlada”, para evitar “camuflar “ el dolor y su evolución.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 — En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal en la exploración física, buen estado general del paciente y sin hallazgos patológicos en las pruebas complementarias, se realizará observación domiciliaria, recomendando al paciente acudir a una nueva valoración si la evolución es desfavorable. — Ingreso hospitalario con criterios de observación: se realizará evaluación completa (exploración física más hemograma y bioquímica elemental y en ocasiones otras pruebas complementarias) en las primeras 4-6 horas. Ante una sospecha diagnóstica determinada, se comenzará con tratamiento médico empírico y se mantendrán criterios de observación. — Patologías con indicación de tratamiento quirúrgico urgente más frecuentes: • Apendicitis aguda •

Peritonitis localizada o difusa

• Absceso no drenable percutáneamente • Distensión abdominal progresiva por obstrucción intestinal •

Isquemia intestinal

• Aneurisma aórtico complicado – disección aórtica •

Neumoperitoneo

• Masa inflamatoria con sepsis de origen abdominal • Obstrucción intestinal completa confirmada radiológicamente • Extravasación de contraste en Rx (perforación) — Procesos que en función de su evolución pueden requerir tratamiento quirúrgico: • Colecistitis aguda • Pancreatitis aguda • Diverticulitis aguda Dolor abdominal en embarazadas: Véase el capítulo Embarazo ectópico en “ bloque miscelánea”. El manejo inicial es igual que al de otros pacientes, pero teniendo en cuenta:

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 — Atención específica a los aspectos del embarazo, fecha probable de parto y la presencia de complicaciones relacionadas con él. —

Si el embarazo supera la 26ª semana, debe efectuarse vigilancia fetal.

— Los estudios radiológicos deben reducirse al mínimo. — El riesgo de aborto espontáneo durante la cirugía es mayor durante el primer trimestre, siendo el momento óptimo para la cirugía electiva el segundo trimestre. — Los problemas quirúrgicos más frecuentes son: apendicitis aguda (causa más frecuente de abdomen agudo en la embarazada); rotura espontánea visceral; rotura hepática, renal, esplénica, esofágica; oclusión intestinal; perforación de víscera hueca. 2. PANCREATITIS AGUDA 2.1.

Introducción y conceptos

La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación súbita del páncreas sobre una glándula previamente sana, debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistémica de distinta intensidad y tener un carácter recurrente con una incidencia máxima entre la cuarta y la sexta década. Se hablará de pancreatitis aguda severa ante la existencia de fallo orgánico o complicaciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes). En ésta, generalmente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y necrosis grasa peri e intrapancreática (pancreatitis necrótico-hemorrágica). La litiasis biliar (causa más frecuente en nuestro medio) y el alcohol son responsables del 80% de las PA; un 10% son debidas a múltiples causas y otro 10% son consideradas idiopáticas. 2.2.

Clínica y diagnóstico

En todo paciente con dolor abdominal y/o en espalda se deberá pensar en una PA, sobre todo, si existen factores predisponentes. Ante la sospecha de PA se deberán seguir los siguientes pasos: 1. Control de constantes y valoración hemodinámica: TA; Tª; frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria. 2. Valoración clínica: el dolor abdominal es el síntoma principal, localizado en epigastrio y/o hipocondrios, pudiendo irradiarse a espalda, en cinturón o ser difuso. Puede ser desencadenado por transgresiones dietéticas, consumo de alcohol, traumatismo, etc. Empeora con la ingesta, en decúbito, y se alivia al sentarse con el tronco flexio-

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 nado y transitoriamente con el vómito. Náuseas y Vómitos suelen asociarse al dolor abdominal. Sintomatología general: el paciente con PA suele tener repercusión sistémica con frialdad, palidez, taquicardia y tendencia a la hipotensión. Con frecuencia puede aparecer shock. Exploración abdominal: Es característica la desproporción entre la intensidad del dolor y los escasos hallazgos en la exploración física abdominal. 1. Inspección: Es frecuente la distensión abdominal. Los “signos de Cullen y GreyTurner” (equímosis en el área periumbilical o en flancos, respectivamente), son excepcionales, y orientarán hacia un mal pronóstico. 2. Palpación: Dolor en epigastrio con ausencia de contractura, si bien en la pancreatitis litiásica es posible la existencia de dolor y resistencia a la palpación del hipocondrio derecho. 3. Percusión: puede existir timpanismo. 4. Auscultación: Disminución o abolición de los ruidos intestinales. La mayoría de las PA (90%) suelen evolucionar favorablemente, pero algunas desarrollan formas necrotizantes graves (tabla 39.6). Pruebas complementarias: ante un paciente con sospecha de PA se solicitará siempre: bioquímica sérica que incluya glucosa, iones, urea y amilasa (valorar lipasa), gasometría arterial basal, hemograma, estudio de coagulación, ECG y radiografía de tórax en bipedestación y simple de abdomen. — Amilasa sérica: Se eleva en las primeras 2-3 horas de la enfermedad, alcanzando su pico a las 24 horas. No se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. La amilasemia puede ser falsamente normal (10%) como en la hipertrigliceridemia o en la pancreatitis aguda causada por alcohol (por la pancreatitis crónica subyacente). Hay otros procesos donde puede estar elevada, sin embargo, valores tres veces superiores al normal son característicos de la PA. — Lipasa sérica: Mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia en el diagnóstico de PA. La determinación conjunta de amilasa y lipasa aumentará el

Al ingreso Edad > 55 años Leucocitos > 16.000/mm3 Glucosa > 200 mg/dl LDH > 350 UI/L GOT > 250 UI/L

A las 48 horas Descenso del Hto > 10 puntos Aumento de la urea > 10 mg/dl Calcemia < 8 mg/dl PaO2 < 60 mm Hg Déficit de bases>4 mmol/L Secuestro líquidos > 6 litros

Aumenta la morbilidad y la mortalidad con tres o más criterios Tabla 39.6: Criterios de Ranson.

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 valor diagnóstico, aunque habitualmente no será necesaria. La determinación de lipasa es especialmente útil en el diagnóstico de los casos tardíos (tiene la ventaja de permanecer elevada por espacio de 10-14 días) y en el diagnóstico de PA con niveles de amilasa normales (pancreatitis alcohólica). — Glucosa e iones: Puede existir hiperglucemia por menor producción de insulina o el aumento en la liberación de glucagón, corticoides y catecolaminas. En ocasiones aparece hipocalcemia o también hipopotasemia e hiponatremia por las pérdidas por vómitos y secuestro. — Gasometría arterial: Se deberá realizar siempre y aportará información sobre la existencia de hipoxemia (en el 25% de las PA existe hipoxemia, pudiendo evolucionar a un SDRA) y sobre las alteraciones del equilibrio ácido-base (en ocasiones aparece acidosis metabólica por la hipoperfusión periférica, otras veces alcalosis metabólica por los vómitos). — Hemograma: Puede existir leucocitosis (raramente > 20.000 leucocitos en la PA no complicada). En algunos casos hemoconcentración (Hto>50%), por la pérdida de plasma al tercer espacio, o disminución de la Hb y del Hto debido a las pérdidas hemáticas. — Electrocardiograma: Es útil para descartar patología coronaria aguda, teniendo en cuenta que pueden existir alteraciones inespecíficas del ST y en T y que puede aparecer un derrame pericárdico como complicación de la PA. — Radiografía de tórax y simple de abdomen: Para descartar alteraciones respiratorias y otras causas de dolor abdominal agudo. Los signos radiológicos clásicos son inespecíficos y de rara presentación (asa centinela, signo de la amputación cólica, enfisema pancreático). — Ecografía abdominal: Forma parte de la evaluación inicial de la PA y deberá ser realizada en las primeras 24-72 horas del proceso, siendo su principal utilidad detectar la posible etiología biliar. Está indicada su realización de urgencia si hay que hacer el diagnóstico diferencial con un posible abdomen agudo quirúrgico o diagnosticar la posible patología biliar. — TAC abdominal: Confirma la sospecha clínica de PA incluso con niveles normales de amilasa y estará indicada en situaciones de duda diagnóstica y para descartar complicaciones como abscesos, pseudoquistes, etc. 2.3.

Tratamiento Véase la tabla 39.7.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39

1. Medidas generales: Monitorización de constantes. Temperatura, TA, diuresis cada 8 horas. 2. Dieta absoluta. La restauración de la dieta se hará no antes de las 72 horas, cuando desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores de amilasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal. 3. Sonda nasogástrica con aspiración continua suave: No será necesaria en la PA leve o moderada pero sí estará indicada en el tratamiento del íleo intestinal o gástrico, en la PA severa para prevenir la aspiración del contenido gástrico, en los casos de dolor abdominal intenso y si existen vómitos. 4. Tratamiento sintomático: si vómitos o náuseas se pautará un antiemético como la metoclopramida 10 mg cada 8 horas i.v. Anti H2: sólo necesarios en pacientes con criterios de gravedad o con antecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva, a dosis de 50 mg cada 8 horas i.v. Tratamiento del dolor: Se comenzará con metamizol 2 g/6 horas i.v. Si no cede se pautará tramadol 100 mg diluidos en 100 ml de suero glucosado al 5% i.v. cada 6 horas. Se puede utilizar la meperidina a dosis de 100 mg/ 6 horas i.v. Los espasmolíticos y opiáceos se evitarán (favorecen el íleo paralítico y aumentan el tono esfínter de Oddi). 5. Fluidoterapia: Será necesario un volumen mínimo de 3000 ml (Suero glucosado al 5% y suero salino fisiológico alternando), ajustando a la patología de base del paciente. Si existe afectación hemodinámica (TAs<90 mmHg) será necesaria la expansión de volumen con 500-1000 ml de soluciones cristaloides o coloides hasta conseguir la estabilización del paciente. Transfusión de hematíes para los casos en los que la Hb<7 g/dl y/o Hto<27%. 6. Corrección de alteraciones metabólicas: administración de K+ en forma de ClK aún con cifras normales en suero (pues existen abundantes pérdidas, aumentadas si se coloca SNG), utilizando una dosis mínima de 30 mEq/24 horas diluido en los sueros. Si existe hipocalcemia se corregirá de forma urgente con la administración de solución de gluconato cálcico al 10% i.v. para evitar complicaciones cardiológicas. En la hiperglucemia se administrará insulina en casos con glucemias > 300 mg/dl. 7. Tratamiento antibiótico: Está indicado comenzar tratamiento antibiótico de forma empírica, sólo cuando existe: infección de la necrosis pancreática, en la PA asociada con insuficiencia orgánica y ante la sospecha de absceso pancreático, de colangitis o de sepsis biliar. Antes de comenzar el tratamiento antibiótico se deberán tomar 3 hemocultivos. Entre los tratamientos adecuados están: - Carbapenems: Lo más adecuado será utilizar imipenem, a dosis de 500 mg cada 6 horas i.v o meropenem, a dosis de 1 g cada 8 horas i.v. o - Piperacilina–Tazobactam a dosis de 4-0.5 g cada 8 h i.v. o Amoxicilina-clavulánico 2 g cada 6 h i.v. La PA es una enfermedad que siempre requiere ingreso hospitalario. Si la PA es severa, con evidencia de insuficiencia orgánica, se valorará su ingreso directo en UCI.

Tabla 39.7: Tratamiento de la pancreatitis aguda.

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 3. PATOLOGÍA URGENTE DE LA VÍA BILIAR 3.1.

Colelitiasis

Afecta al 10% de los hombres y 20% de las mujeres en países occidentales, siendo más frecuente a partir de los 65 años. De ellos, el 60% están asintomáticos. Un 20-30 % presentarán dolor o complicaciones a lo largo de su vida. El cólico hepático se produce por el paso de un cálculo de la vesícula al colédoco o al cístico, que determina la obstrucción brusca al flujo de la bilis desencadenando el cuadro de cólico biliar. — Clínica y exploración física: dolor que se inicia de forma brusca en hipocondrio derecho, a veces irradiado a epigastrio o espalda, constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se puede acompañar de náuseas y vómitos, generalmente biliosos. Suele desencadenarse tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas. El enfermo está afebril, no presenta ictericia, coluria o acolia y el abdomen es depresible con dolor a la palpación en hipocondrio derecho-epigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel. — Pruebas complementarias: 1. ECG: para descartar patología isquémica. 2. Hemograma con fórmula leucocitaria y bioquímica con amilasa (ambos normales). 3. Rx tórax y abdomen: sólo el 10 % de los cálculos biliares son radioopacos. 4. Ecografía abdominal: de urgencia si coexisten con fiebre, ictericia o intenso dolor abdominal que no responde a analgésicos habituales. — Diagnóstico diferencial: colecistitis aguda, ictericia obstructiva de causa no litiásica, gastritis, úlcus péptico sintomático, hernia de hiato, pancreatitis aguda, etc. — Tratamiento: Analgesia intravenosa: Metamizol 2 g (5 ml) diluidos en 100 ml de fisiológico cada 8 h o Ketorolaco 10-30 mg. Si no responde a analgesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografía preferente y observación; pautando dieta absoluta, analgesia, y protección gástrica con gastroprotectores. La colecistectomía laparoscópica diferida será el tratamiento definitivo. 3.2.

Colecistitis aguda

Representa el 5-10% de los cuadros de abdomen agudo siendo su etiología litiásica en el 90%. Se produce por obstrucción del conducto cístico y sobreinfección de la bilis vesicular. Los cultivos más frecuentes son: E. coli, Klebsiella y anaerobios (Bacteriodes fragilis y Clostridium). El 10% será alitiásica: multifactorial; pacientes críticos como quemados, politraumatizados o con nutrición parenteral prolongada.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 — Clínica y exploración física: La sintomatología es dolor en el hipocondrio derecho irradiado a la escápula derecha, se inicia como un cólico, pero de mayor duración, con náuseas o vómitos y fiebre, pudiendo encontrarse ictericia (10%) por coledocolitiasis asociada o compresión de la vía biliar (Sd de Mirizzi). En el abdomen se encontrará dolor a la palpación en hipocondrio derecho con defensa y peritonismo localizado con Signo de Murphy positivo. En el 30% de los casos se puede palpar la vesícula biliar dilatada. Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos. — Pruebas complementarias: En el hemograma, leucocitosis con desviación a la izquierda, si > 20.000 sospechar complicación grave (colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis). En la bioquímica se puede ver aumento de bilirrubina total hasta 4 mg/dl (10%), de GOT y GPT (10%), y, de forma variable, aumento de fosfatasa alcalina (FA) y amilasa (colecistopancreatitis), Rx tórax y de abdomen: para descartar otros cuadros como úlcus péptico perforado. Se puede ver colelitiasis (10%), calcificaciones pancreáticas que apoyen la existencia de pancreatitis y signos, como gas perivesicular en la colecistitis enfisematosa o aerobilia en las fístulas colecisto-entéricas o colecistitis post ERCP. Ecografía: Se debe solicitar una vez confirmada la analítica y con un cuadro clínico compatible, habiendo excluido otros posibles diagnósticos que no necesiten esta prueba. Los hallazgos más frecuentes son engrosamiento de las paredes, imagen de doble contorno, cálculos, etc., que hacen el diagnóstico de colecistitis radiológica. El diagnóstico de colecistitis aguda es clínico (fiebre, dolor en hipocondrio derecho y antecedente de cólico hepático en más del 50% de los casos). — Diagnósticos diferenciales y complicaciones: Se puede confundir el cuadro con colangitis, ictericia obstructiva de causa no litiásica, hepatitis aguda, úlcus péptico sintomático o perforado, obstrucción intestinal, pancreatitis aguda, IAM (para lo cual se realizará ECG sobre todo en ancianos y diabéticos), neumonía de lóbulo inferior derecho, etc. Las colecistitis enfisematosas, 1% de las colecistitis, por gérmenes productores de gas (Clostridium welchii o perfringens) se caracterizan por su instauración brusca y lleva al enfermo a un estado de sepsis grave (25% de mortalidad). Otras complicaciones graves pueden ser colecistitis gangrenosa o perforada, 10% de las colecistitis, absceso perivesicular con tendencia a la formación de un plastrón, peritonitis. — Tratamiento: 1. Médico: Dieta absoluta y reposición hidroelectrolítica, SNG si vómitos, analgesia parenteral, similar a la comentada en las colelitiasis y PA, y protección gástrica con omeprazol. De forma precoz se comenzará con

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 antibióticos: Piperacilina-Tazobactam 4/0,5 g/6-8 horas i.v. o Ertapenem 1 g/día i.v. En los casos graves o complicados cambiar a Imipenem o Meropenem 500 mg-1 g/6-8 horas i.v. (Alternativa Aztreonam 2 g/8 horas o Ciprofloxacino 400 mg/12 horas +/- Metronidazol 500 mg/8 horas, todo i.v). 2. Quirúrgico: De forma urgente en las colecistitis complicadas. Urgencia diferida en todas las colecistitis agudas dentro de un periodo de 48-72 horas desde el inicio de la clínica (de elección), colecistectomía diferida para las colecistitis agudas no complicadas de más de 72 h de evolución, colecistectomía percutánea (drenaje percutáneo de la vesícula guiado por Eco/TAC, utilizando anestesia local) para pacientes en estado grave por sepsis con riesgo para la cirugía. 3.3.

Colangitis

Se reconoce por la clínica al objetivar la Triada de Charcot: 1. Fiebre (85%) mayor de 38º con tiritona y escalofríos; 2. Ictericia: (75%) con bilirrubina total 59 mg/dl. Puede ser mayor en neoplasias; 3. Dolor abdominal (60%). Se producen por coledocolitiasis (70%), estenosis benignas (postoperatorias) 10% y malignas 10%. Los gérmenes implicados suelen ser: E. coli, Klebsiella, Enterococo, Pseudomona o Bacterioide. Si se asocia confusión mental y shock, además de los síntomas previos, se habla de la Pentada de Reynolds. — Pruebas complementarias: El hemograma mostrará leucocitosis importante con desviación izqda > 12.000 o en los casos graves leucopenia. En la bioquímica se encontrará elevación de la bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT. Se completará el estudio con una Rx de tórax y abdomen y ecografía abdominal, la cual es prueba diagnóstica de elección de urgencias, en la que se encontrará una dilatación de la vía biliar y, frecuentemente, la causa (neoplasia, colelitiasis, etc). También se deben extraer tres hemocultivos. — Tratamiento: 1. Médico: dieta absoluta con sueroterapia y SNG (valorar un aspirado bilioso pues indica permeabilidad de la vía biliar). Antibióticos por vía intravenosa: Piperacilina-Tazobactam 4/0.5 g/ 6-8 horas o Ertapenem 1 g/día. Cuando es un cuadro complicado se prefiere: Imipenem o Meropenem 500 mg-1 g/ 6-8 horas (Alternativa Aztreonam 2 g/8 horas o Ciprofloxacino 400 mg/12 horas +/- Metronidazol 500 mg/ 8horas). Iniciar siempre tratamiento médico y valorar el drenaje de la vía biliar en función de la evolución clínica. 2. Quirúrgico. El drenaje de la vía biliar debe realizarse en enfermos que no mejoran en 12- 24 horas de tratamiento médico, se hará descompresión de la vía biliar de forma urgente. Técnicas: colangiografía percutánea transparietohepática (PTC), colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) o cirugía (si fallan éstas).

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 4. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL. ÍLEO PARALÍTICO 4.1.

Introducción y conceptos

Cuadro clínico originado por la detención completa y persistente del tránsito de gases y contenido intestinal en algún punto del tubo digestivo. Es uno de los problemas más frecuentes en la “urgencia quirúrgica”. Es importante diferenciar dos cuadros: Íleo paralítico y obstrucción mecánica. 4.2.

Íleo paralítico.

Supone una alteración en la motilidad intestinal sin que exista un obstáculo real al tránsito intestinal. Raramente tendrá tratamiento quirúrgico. Se produce por reflejo tras traumatismos pélvicos o de columna, secundario a procesos infecciosos intraabdominales o retroperitoneales, por alteraciones metabólicas (uremia, hipokaliemia, coma diabético), o postquirúrgico. — Clínica y exploración física: Cursa con náuseas y vómitos, dolor abdominal generalizado de intensidad leve y cese en la emisión de heces y gases con distensión abdominal. El abdomen estará distendido y timpánico generalizadamente con ausencia de ruidos peristálticos en la auscultación. No cursa con reacción peritoneal ni con defensa abdominal. — Pruebas complementarias: Rx de abdomen hecha en decúbito y bipedestación: demostrará dilatación del intestino delgado y grueso con gas en ampolla rectal. El hemograma, la bioquímica y los gases venosos no mostrarán alteraciones importantes. — Tratamiento: Además de tratar la causa subyacente, consistirá en dieta absoluta, sonda nasogástrica con aspiración continua y sueroterapia con reposición hidroelectrolítica y una actitud expectante. 4.3.

Obstrucción mecánica

Es importante distinguir dos entidades diferentes; obstrucción de intestino delgado o grueso, ya que tanto la etiología como el manejo son distintos en una u otra. Las causas más frecuente de obstrucción de intestino delgado son las bridas o adherencias en los pacientes operados (35-40%) y, en segundo lugar, las hernias incarceradas (20-25%). La neoplasia de recto-sigma lo será de la de intestino grueso. En menores de dos años lo más frecuente es la invaginación intestinal y los vólvulos y la diverticulitis aguda en pacientes mayores. — Clínica y exploración: El dolor abdominal es el síntoma más frecuente, de tipo cólico y difuso. Si se produce isquemia y gangrena intestinal será con-

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 tinuo e intenso. Lo acompañarán náuseas y vómitos; que serán claros en casos de estenosis pilórica, biliosos en obstrucciones de intestino delgado alto y fecaloideos en obstrucciones bajas con ausencia de emisión de heces y gases. Pueden verse alteraciones hidroelectrolíticas por el tercer espacio que se crea en la luz intestinal. Se valorará el estado general del paciente, los signos de deshidratación y la existencia de fiebre. En la inspección habrá un grado variable de distensión abdominal, se buscarán cicatrices quirúrgicas y siempre se hará la exploración de todos los orificios herniarios buscando hernias incarceradas. El abdomen es generalmente doloroso de forma difusa a la palpación profunda y pueden existir signos de irritación peritoneal y defensa muscular, que deben alertar ante la posibilidad de necrosis y/o perforación intestinal. Los ruidos intestinales “de lucha” estarán aumentados con tono metálico y habrá ausencia de ellos según evoluciona el cuadro. Es importante el tacto rectal que puede evidenciar la presencia de fecalomas, neoplasias rectales, masas abdominales, restos hemáticos en heces, etc. — Pruebas complementarias: Se puede detectar pérdida de electrolitos (sodio, potasio, cloro y bicarbonato, por pérdida del contenido intestinal) y cierta tendencia a la acidosis metabólica, por disminución del bicarbonato. La leucocitosis suele ser leve o moderada, a no ser que haya necrosis intestinal. Rx de abdomen en decúbito y bipedestación (si el paciente no tolera la bipedestación, en decúbito lateral con rayo horizontal) es la prueba diagnóstica más útil (Fig. 39.5 y tabla 39.8). La colonoscopia, en casos de vólvulo de sigma, puede resolver el cuadro. — Tratamiento: las medidas básicas iniciales ante cualquier obstrucción intestinal incluyen dieta absoluta, aspiración nasogástrica y reposición hidroelectrolítica. Si hay datos de sepsis se deben asociar antibióticos. Una pauta usada sería Metronidazol 500 mg/ 8 horas i.v. + Cefotaxima 2 g/ 8 horas i.v. o Ceftriaxona 1 g/12 horas i.v. — En Obstrucción por bridas intentar inicialmente tratamiento conservador, ya que se resuelven un gran porcentaje de casos. Si el cuadro no se resuelve en 48-72 horas o existe un empeoramiento clínico, analítico o radiológico, está indicada la cirugía urgente. — En hernia incarcerada siempre realizar cirugía urgente. — En neoplasias obstructivas de recto-sigma, si la obstrucción no es completa, lo ideal es preparar al paciente para cirugía electiva. Hay indicación de cirugía urgente si la dilatación del marco cólico es importante (ciego de 10 cm) o existen signos de necrosis intestinal. — Vólvulo sigmoide: debe intentarse la desvolvulación mediante sonda rectal, enema opaco o rectosigmoidoscopia.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39

Figura 39.5: Rx de abdomen en íleo obstructivo.

Obstrucciones de intestino delgado

Obstrucción de colon

Situaciones especiales

Asas dilatadas y niveles hidroaéreos producidos por acúmulo de gas y líquido en las asas proximales a la obstrucción. Las asas suelen adoptar una posición central y la imagen de las válvulas conniventes atraviesa toda la sección del asa mostrando la típica imagen en “pila de monedas”.

Se objetiva dilatación del marco cólico hasta el nivel de la obstrucción y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente el asa. Cuando el ciego está dilatado más de 10 cm hay alto riesgo de perforación. Puede coexistir una dilatación del intestino delgado si la válvula ileocecal es incompetente lo que reduce las posibilidades de perforación.

Que cursan con imágenes características: vólvulos: se produce “imagen en grano de café”; íleo biliar: tríada de aerobilia + obstrucción de intestino delgado + imagen del cálculo emigrado generalmente en fosa ilíaca derecha.

Enema opaco: cuando se sospecha una obstrucción de colon puede evidenciar estenosis neoplásicas. En casos de vólvulo intestinal puede ser diagnóstico y terapéutico. Tabla 39.8: Imágenes radiológicas típicas en la obstrucción intestinal.

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 5. DIARREAS AGUDAS 5.1.

Introducción y conceptos

Se define diarrea como un aumento del volumen de las deposiciones (> 250 g/día) o de su contenido acuoso (> 70%) Así mismo, se considera diarrea, el aumento del número de deposiciones habituales (>3 por día o >2 si se acompaña, además, de síntomas intestinales). Se habla de diarrea aguda cuando dura menos de 1-2 semanas. En caso de mantenerse la clínica más de dos semanas se denomina diarrea persistente. Y si la duración del cuadro supera un mes, se considera diarrea crónica. La gastroenteritis aguda (GEA) o enterocolitis es una entidad nosológica caracterizada por ser un proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal y que está producido por un germen o sus toxinas. Clásicamente se han clasificado por su “mecanismo de producción” (tabla 39.9) en enteroinvasivas, por toxinas, etc., pero de forma práctica y urgente se suelen distinguir en función de su “gravedad” (tabla 39.10).

1. Infecciosa : • Bacterias:

- Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia sp., ... - Mecanismo enterotoxigénico: Vibrio cholerae, C. perfringens, C. difficile , ... - Toxinas preformadas: S. aureus, Bacillus cereus, … • Virus: Rotavirus, agente Norwalk, adenovirus, ... • Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, ... 2. Drogas y fármacos: Alcohol, analgésicos, antiácidos, antibióticos, antihipertensivos, digital, diuréticos, laxantes, tiroxina, sales de potasio, ... 3. Metales pesados: As, Pb, venenos, aditivos alimentarios, .... 4. Expresión aguda de una diarrea crónica: Enf. Inflamatoria intestinal, sd. de malabsorción, ... 5. Endocrinometabólicas: Uremia, acidosis metabólica, diabetes, hipertiroidismo, ... 6. Postcirugía: Vagotomía-piloroplastia, gastroyeyunostomía, síndrome del intestino corto, etc. 7. Otros: Impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, abdomen agudo (fases iniciales), etc. Tabla 39.9: Etiología de las diarreas agudas.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 Diarreas leves

Se producen en sujetos previamente sanos, no presentan fiebre, moco, sangre o pus en las heces, no producen síntomas ni signos de deshidratación ni alteraciones hidroelectrolíticas. Y, por regla general, no producen alteración en la vida cotidiana del paciente.

Diarreas moderadas

Aquéllas que producen alteraciones iónicas leves, vómitos frecuentes, dolor abdominal intenso y limitan la actividad del enfermo. En este grupo se incluyen las diarreas leves en determinados grupos de riesgo*.

Diarreas graves

Postración del enfermo, fiebre (>38º C), síntomas o signos de deshidratación (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensión, taquicardia, hemoconcentración, insuficiencia renal prerrenal), la presencia de sangre, moco o pus en heces. En este grupo se incluyen las diarreas moderadas que se producen en pacientes de riesgo*.

Diarreas muy graves

Estados de shock, insuficiencia renal establecida o diarreas graves en pacientes de riesgo*.

* Grupos de riesgo: Ancianos , enfermos con patología crónica de base (diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, etc.), inmunodeprimidos, patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados. Tabla 39.10: Clasificación inicial de las diarreas agudas (“GEA”) según gravedad.

5.2.

Clínica y diagnóstico

Una buena anamnesis y una exploración física completa orientarán sobre la posible etiología del proceso y permitirán valorar la gravedad del cuadro: 1. Anamnesis: Se preguntará sobre: el número de deposiciones; hábito intestinal previo; productos patológicos en las heces (la presencia de sangre, moco o pus); tiempo de duración del proceso; existencia de síntomas acompañantes como la sensación de sed, ortostatismo, vómitos, dolor abdominal, oliguria, síntomas neurológicos (sospechar botulismo o cuadro tóxico por la ingesta de moluscos bivalvos contaminados); presencia de fiebre; otras personas cercanas al enfermo con los mismos síntomas (orientará a una toxiinfección alimentaria); si ha ingerido carne o pescado crudo, marisco, conservas en mal estado, huevos o derivados (cremas, pasteles, etc.); si ha recibido tratamiento previo con antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile); si ha realizado últimamente algún viaje a países de riesgo, diarrea del viajero (E. coli enteropatógenos, V. cholerae, amebas, Giardia, etc.); la asistencia a Centros de Día o pacientes institucionalizados (Shigella sp. Giardia, etc.); homosexualidad (Shigella, Salmonella, herpes,

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 sífilis, Chlamydia); la presencia de diarrea de predominio nocturno (puede indicar organicidad). En los pacientes ancianos, con deterioro mental o institucionalizados se pensará también en otras causas, como isquemia u obstrucción intestinal, laxantes, fármacos, fecaloma, etc. 2. Exploración física: La exploración abdominal, con tacto rectal incluido, centrará la atención. Descartar signos de deshidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue cutáneo, tono ocular), nivel de conciencia y signos de inestabilidad hemodinámica (ortostatismo, taquicardia con la bipedestación, etc.). Se puede encontrar dolor abdominal difuso sin signos de irritación peritoneal y aumento de los ruidos abdominales. En los casos de dolor abdominal severo, el perfil temporal del dolor y una valoración exhaustiva seriada (3, 6, 12 y 24 horas) clarifica la mayoría de los dudosos, en la valoración inicial. 3. Pruebas complementarias: en función de la gravedad del cuadro (tabla 39.11).

Pacientes con diarrea leve

Sólo con la historia clínica y la exploración física.

Resto de pacientes con diarrea, en un primer momento

- Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda en las enteroinvasivas, hemoconcentración. - Iones, urea, creatinina, gasometría venosa, que comprobarán si hay alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base.

Segundo escalón de pruebas complementarias

- Gasometría arterial en casos de shock. - Coprocultivos en pacientes con al menos uno de los siguientes supuestos: diarrea severa o heces sanguinolentas, temperatura > 38º, 5ºC, diarrea persistente no tratada con antibióticos de forma empírica (en éstos realizar estudio de parásitos en heces), cuadro disenteriforme, pacientes inmunocomprometidos, signos de deshidratación. - Detección de la toxina de Clostridium difficile tras el uso de antibióticos. - Extracción de hemocultivos. - Si se sospecha cólera enviar muestra fresca de heces para ver la movilidad del vibrio - La radiografía simple de abdomen deberá realizarse en casos donde exista duda diagnóstica entre la gastroenteritis y otros procesos.

Tabla 39.11: Pruebas complementarias para estudio de las diarreas.

852

TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 5.3.

Tratamiento

La mayor parte de los procesos diarreicos agudos ceden de forma espontánea sin tratamiento específico. Se establece el tratamiento en función de la gravedad (tablas 39.12 a 39.14). Tratamiento domiciliario con ingesta sin lactosa y rica en hidratos de carbono con abundante aporte de líquidos por v.o (al menos entre dos y tres litros al día). La solución recomendada por la OMS debe contener (por litro de agua): 3,5 g de cloruro sódico; 2.9 g de citrato trisódico ó 2,5 g de bicarbonato sódico; 1,5 g de cloruro potásico; 20 g de glucosa ó 40 g de sucrosa. Esto se puede conseguir con los productos preparados al efecto en las farmacias o bien preparar en casa (“limonada alcalina”). Existen diversas modalidades de “limonada alcalina”, la siguiente es una de las más utilizadas: un litro de agua + el zumo de 2 limones + 4 cucharadas soperas de azúcar + 1 cucharadita de bicarbonato + 1/4 de cucharadita de sal. En personas previamente sanas se pueden utilizar las bebidas isotónicas deportivas, zumos de frutas diluidos, caldos o sopas. El aporte calórico, si se tolera la ingesta oral, debe basarse en la toma de productos como patatas, arroz, pasta, plátanos, yogurt, sopa y verduras enlatadas. No tomar leche ni derivados, exceptuando los yogures, debido a la intolerancia transitoria de lactosa. Tampoco es aconsejable la ingesta de alimentos ricos en residuos (verduras, legumbres, etc.) ni productos con cafeína. Tabla 39.12: Diarreas leves.

1. Rehidratación oral domiciliaria con reevaluación a las 48 horas si no mejoran los síntomas. 2. Deberán hospitalizarse aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios: — Pacientes con aumento del riesgo de bacteriemia: ancianos, inmunodeprimidos, con patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados, etc. — Intolerancia oral, signos de deshidratación, sobre todo en ancianos o marcada sintomatología extraintestinal. — Ingesta previa de antibióticos por otro motivo. — Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa. 3. Los pacientes que requieren ingreso hospitalario deben ser sometidos a aislamiento intestinal. Se solicitarán coprocultivos y hemocultivos (uno de cada brazo). Tabla 39.13: Diarreas moderadas.

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

853

CAPITULO 39 1. Todos los casos requieren hospitalización. 2.

Rehidratación por vía parenteral (en los cuadros muy graves se debe controlar la presión venosa central).

3. Se valorará la realización de tratamiento antibiótico de forma empírica en los siguientes casos: — Signos y síntomas de diarrea bacteriana y/o disentería tales como fiebre, diarrea sanguinolenta y la presencia de sangre oculta en heces o leucocitos en heces. — Más de ocho deposiciones diarias o signos de deshidratación. — Síntomas de > 1 semana de duración o sospecha de infección por Giardia. — En los ancianos, inmunocomprometidos, diabéticos, hepatópatas, enfermos renales o patología vascular, etc. — Se realizará tratamiento antibiótico empírico con Ciprofloxacino 500 mg/12 h v.o. durante 5 días o hasta la llegada de coprocultivos, tras lo cual realizar tratamiento específico según antibiograma. Otras alternativas serán Levofloxacino 500 mg/24 h v.o. durante 5 días; Cotrimoxazol a dosis de 160-800 mg / 24 h. v.o. durante 5 días (aunque presenta con más frecuencia resistencia). — En caso de sospecha de infección parasitaria, en principio no está indicado realizar tratamiento antibiótico empírico hasta la confirmación de la misma. Sólo en aquellos casos graves y con una sospecha fundada se podría plantear dicho tratamiento con: — Si sospechas de amebiasis: Metronidazol a dosis de 750 mg/8 h v.o. por 7 días, seguido de Paramomicina 500 mg/8 h durante 7 días o Yodoquinol 650 mg/8 h durante 20 días . — Ante la sospecha de giardiasis: Metronidazol 250 mg/8 h v.o.5 días, prolongando el tratamiento en pacientes inmunocomprometidos. 4. Si un paciente está siendo tratado previamente con antibióticos, éstos hay que suspenderlos (si es posible) o, al menos, cambiarlos; conseguir coprocultivos y realizar determinación de toxina de C. difficile. Si existe una sospecha razonable de colitis pseudomembranosa por C. difficile y el paciente presenta un deterioro importante, el tratamiento se basará en Metronidazol 500 mg/8 h v.o. durante 7 a 14 días. Tabla 39.14: Diarreas graves y muy graves.

Tratamiento no específico de las diarreas: Si existe fiebre o dolor abdominal se administrará paracetamol 500-650 mg/ 6 h v.o. El empleo de antidiarreicos (loperamida, difenoxilato con atropina, subsalicilato de bismuto) proporciona alivio sintomático temporal y es eficaz en diarreas resistentes, pero frenan el peristaltismo y el vaciamiento intestinal, pudien-

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 do prolongar la enfermedad, ya que los microorganismos y las toxinas permanecen durante más tiempo en contacto con la mucosa intestinal. Por tanto, deben restringirse bajo supervisión médica y, a menudo, estarán contraindicados. El fármaco de elección es la loperamida, a dosis inicial de 4 mg, seguida de 2 mg/6 horas. Una buena alternativa es el racecadotrilo (100 mg /8 h en adultos). 6. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 6.1.

Introducción y conceptos

Hemorragia digestiva (HD) es la pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Es una patología muy frecuente con una mortalidad que oscila entre el 5 y el 10%, variando ésta en función de factores pronósticos tales como la edad, enfermedades asociadas, cuantía del sangrado y etiología de la hemorragia. Su localización respecto al ángulo de Treitz las clasifica en HD alta (HDA) y baja (HDB), respectivamente (tablas 39.15, 39.16 y 39.17). 6.2.

Clínica y diagnóstico

1. Valoración del estado hemodinámico: Es el objetivo fundamental, conocer en todo momento la situación hemodinámica del paciente, lo que implica que: — Un paciente no puede esperar a ser atendido sin valorar, al menos, su frecuencia cardiaca, tensión arterial y signos de perfusión. Si está inestable, debe ser atendido prioritariamente. Hematemesis: Vómito de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (“posos de café”). Indican HDA, pero hay que descartar que no sea sangre deglutida procedente del área ORL o hemoptisis. Melenas: Heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Sugiere HDA o bien HDB si el tránsito es lento. Siempre hay que descartar que no esté tomando hierro, bismuto o que haya ingerido alimentos que tiñan las heces (regaliz, morcilla, calamares en su tinta...). Para que se produzcan precisa que la sangre permanezca en el tubo digestivo al menos 8 horas. Hematoquecia: Heces sanguinolentas. Suele indicar HDB, o bien HDA, si el tránsito es rápido y las pérdidas importantes (más de 1 litro en menos de 1 hora). Rectorragia: Expulsión de sangre roja por el ano. Suele indicar hemorragia en tramos distales de colon y recto, aunque puede provenir de tramos superiores si el sangrado es muy intenso y el tránsito muy rápido. Tabla 39.15: Formas de presentación de una hemorragia digestiva.

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

855

CAPITULO 39 Ulcus gastroduodenal (25-55%) Varices gastroesofágicas (10-30%) Lesiones agudas mucosa gástrica (LAMG) (10-15%) Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%) Esofagitis péptica (4%) Hernia hiatal Coagulopatías

Tumores gástricos/esofágicos Causas vasculares: Rendu-Osler Dieulafoy Prótesis vasculares aórticas Aneurismas aórticos con fístulas aorto-entéricas, etc.

Tabla 39.16: Causas más frecuentes de HDA

Gravedad

Clínica

Pérdidas de volemia

Leve

Asintomático

500 ml (10%)

Moderada

TAS > 100, FC < 100 Frialdad ligera de piel Test de ortostatismo (-)

500 – 1.250 ml (10-25%)

Grave

1.250 – 1.750 ml (25-35%) TAS < 100, FC 100-120 Pulso débil, sudor, palidez Test de ortostatismo (+)

Masiva

TAS < 80, FC > 120, Shock

> 1.750 ml (>35%)

Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: mareo, hipotensión ortostática, palidez, disnea, angor, síncope Tabla 39.17: Clasificación y características de la HDA según su gravedad.

— Es más importante mantener la estabilidad hemodinámica que historiar y diagnosticar el tipo de HD, por lo que en primer lugar, se le canalizarán dos vías venosas para reponer volumen. — Deben controlarse frecuentemente las constantes y el aporte de líquidos hasta la resolución. — No puede dejarse sin vigilancia a un paciente con HD, ya que toda HD puede pasar a un shock hipovolémico en cualquier momento mientras no se sepa qué lesión es la causante. Ante una HDA grave o masiva se deben tomar las siguientes medidas: 1. Canalizar dos vías venosas de gran tamaño. Si el paciente es cardiópata, nefrópata o entra en shock, canalizarle una vía venosa central para medir la presión venosa central (PVC).

856

TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 2. Reponer volumen con cristaloides (suero salino al 0,9%; suero glucosado al 5%; suero glucosalino). Si TAS < 100 o shock, utilizar coloides artificiales (poligenina al 3,5% o hidroxietilalmidón al 6% a chorro), ya que aumentan la expansión de plasma con poco líquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga hídrica. Los coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son recomendados como expansores plasmáticos en la HDA. 3. Valorar la transfusión: — Urgente: Sin cruzar, sangre total isogrupo en shock hipovolémico o hipoxia (0 negativo). — No urgente: En pacientes estables hemodinámicamente si hematocrito (Hcto) < 25%. — Si Hcto 25–30% y estables: Transfundir considerando otros factores: edad, enfermedad de base (cardiopatía isquémica, ICC, hipoxia cerebral...) y las posibilidades de resangrado. —

Si Hcto > 30%: No suelen requerir transfusión.

Transfusión de plasma fresco o plaquetas: Únicamente si hay alteraciones de la coagulación, o se requieren más de 10 unidades de hematíes o hay trombopenia severa. 4. Paciente semiincorporado, para evitar vómitos y aspiraciones. 5. SNG en aspiración. 6. ECG, sonda vesical y oxígeno: Intubación si el paciente tiene bajo nivel de conciencia (encefalopatía, alcoholismo, ancianos) para evitar aspiraciones. 2. Comprobación del sangrado digestivo, localización y etiología: 1. Historia clínica: Preguntar por antecedentes personales: dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa, etilismo, cirrosis, coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes, neoplasias. Características del sangrado, tiempo transcurrido, síntomas desencadenantes (vómitos, estrés...) y acompañantes (disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en el ritmo intestinal, Sd. constitucional o síntomas de hipovolemia). Es importante recoger si existe ingesta de AINEs, corticoides, alcohol, cáusticos u otros gastroerosivos y descartar ingesta de hierro o alimentos que puedan causar falsas melenas.

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 2. Exploración: Prestar atención a las cifras de TA, FC y FR, nivel de conciencia, signos de deshidratación, palidez mucocutánea e hipoperfusión periférica. El abdomen suele ser blando, depresible, doloroso a la palpación en epigastrio. Se descartarán masas y visceromegalias. Los ruidos hidroaéreos suelen estar aumentados. Tacto rectal (siempre) valorando la existencia de melenas, hematoquecia, hemorroides y masas. Si es negativo no descarta hemorragia, ya que puede haber comenzado recientemente. SNG, siempre, incluso si existen varices gastroesofágicas. Por medio de la SNG se identifica y localiza el sangrado según el aspirado: Sanguinolento, confirma HDA activa; Posos de café, confirma HDA pero orienta a inactividad, aunque no descarta sangrado activo en puntos más bajos; Limpio, descarta HDA activa en esófago y estómago, pero no en duodeno. 3. Pruebas complementarias: Hemograma: La Hb y el Hcto orientan sobre el volumen de pérdidas, pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (< 24 h). El Hcto comienza a descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72 horas, reflejando entonces las pérdidas con fiabilidad. Estudio de coagulación: para descartar coagulopatías. Iones: el sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación. Urea: aumenta en la HDA e hipovolemia (2–3 veces). Normal en HDB. ECG y CK: descartar cardiopatía isquémica. Rx de tórax y abdomen: para descartar perforación (neumoperitoneo). Endoscopia oral urgente: Se indica si sangrado activo: hematemesis, aspirado hemático en SNG o sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas (VGE), hemorragia severa aunque el sangrado se haya autolimitado. La endoscopia se puede realizar si la situación hemodinámica lo permite; si el paciente presenta coma o insuficiencia respiratoria se realizará previa intubación y en quirófano. La endoscopia permite identificar el punto de sangrado, realizar hemostasia y determinar las características de la lesión que orientan hacia el riesgo de recidiva. Arteriografía si la endoscopia no es diagnóstica: puede localizar el lugar de la hemorragia si existen varices, malformaciones, angiodisplasias o aneurismas. Su utilidad está en relación directa con la actividad del foco hemorrágico (puede ser negativa si el sangrado es inferior a 0,5 ml/min). Laparotomía: se avisará al cirujano de guardia si la hemorragia es masiva o no se consigue la hemostasia tras la endoscopia o arteriografía. 6.3.

Tratamiento Véase tabla 39.18.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39

1. TRATAMIENTO MÉDICO HDA POR ÚLCERA PÉPTICA O LESIONES AGUDAS DE MUCOSA GASTRICA (LAMG): - Reposo absoluto y dieta absoluta con control de deposiciones, diuresis y constantes. Sonda urinaria si existe inestabilidad hemodinámica o mala recogida de la orina. - SNG en aspiración continua, únicamente cuando se recomiende por la inestabilidad de la hemostasia. - Sueroterapia según edad, superficie corporal, enfermedades de base, etc. (2.500-3.000 ml/día). - Antieméticos: Metoclopramida 1 ampolla (100 mg)/ 8 h i.v.. - Antagonistas H2: Ranitidina 1 ampolla (50 mg)/8 h i.v. Si tolerancia oral: 1 comprimido (150 mg)/12 h. - Antiácidos: Siempre que se haya realizado la endoscopia, ya que no pueden administrarse en las 6 horas previas, puesto que ensucian el campo. Almagato o magaldrato 1 sobre cada 4 horas. - Omeprazol/Pantoprazol i.v en úlcus péptico con: sangrado activo, vaso visible o coágulo adherido, estenosis pilórica, en paciente con tratamiento previo correcto con anti–H2, en pacientes de riesgo (ancianos, enfermedad asociada) o úlcera de más de 2 cm de diámetro. Esofagitis por RGE/Mallory–Weiss severo. - Dosis de omeprazol i.v. (bomba de perfusión):1.- 80 mg (2 viales) en 200 ml. SSF a pasar en 30 minutos. 2.- 120 mg en 300 ml a pasar en las primeras 12 horas. 3.- 80 mg en 200 ml cada 12 horas (un máximo de 5 días). - Dosis de pantoprazol i.v.: 40 mg (1 vial)/24 h a pasar en 2-15 minutos. HDA POR SÍNDROME DE MALLORY–WEISS: - Descripción: Lesión-desgarro de la mucosa esófago-gástrica secundaria a vómitos intensos. Suelen ser hemorragias de escasa cuantía y poco recidivantes. - Anti-H2 y antieméticos i.v. a las dosis previamente descritas, paciente semiincorporado (45º). - Omeprazol/Pantoprazol i.v. si hemorragia severa. - Si existe sospecha y la cuantía del sangrado es poco importante, no poner SNG. ESOFAGITIS/HERNIA HIATAL: - Descripción: Suelen presentarse como sangrado oculto y anemia crónica. Si causan HDA suele ser escasa y autolimitada. -Tratamiento: - HDA leve: Anti-H2 i.v. → omeprazol/lansoprazol/pantoprazol 1 cápsula de 20, 30 ó 40 mg/1224 h v.o. - HDA severa: Omeprazol/Pantoprazol i.v. 2. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO URGENTE. INDICACIONES: - Úlceras con sangrado activo. - Úlceras con vaso visible (tratamiento/prevención de resangrado). 3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE. INDICACIONES: - Hemorragia masiva inicial con deterioro progresivo, que precise más de 2.500 ml de sangre en 24 horas. - Hemorragia persistente (> 60 horas en HDA leve; > 12 horas en moderada). - Hemorragia recidivante durante el ingreso tras tratamiento correcto. - Existencia de perforación u obstrucción.

Tabla 39.18: Tratamiento de la HDA.

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 7. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 7.1.

Conceptos

Se denomina HDB a aquel sangrado cuyo origen es distal al ángulo de Treitz y que se manifiesta por evacuación de sangre roja (rectorragia) o de heces con sangre (hematoquecia) por el orificio anal. Hay casos en que puede presentarse como melenas (sangrado de yeyuno, íleon o colon derecho asociado con tránsito gastrointestinal lento). La pérdida de sangre en cantidad inferior a 50 ml puede detectarse como sangre oculta en heces. En más del 80% de los casos el origen se halla a nivel colo-rectal, estando el resto de lesiones localizadas a nivel del intestino delgado; hemorroides, fisuras, divertículos, EII, neoplasias, malformaciones arteriovenosas. La mayoría de consultas por HDB son casos de rectorragia leve y/o intermitente que no suelen provocar alteraciones hemodinámicas importantes y que pueden ser manejados de forma conservadora. Sólo un 10-20% de los casos se presenta como HDB masiva, y hasta en un 80% de los casos el sangrado cede espontáneamente. 7.2.

Clínica y diagnóstico

1. Valoración del estado hemodinámico (igual que en la HDA) La repercusión hemodinámica del sangrado se estima con la toma de las constantes vitales (FC, TA y sus cambios posturales) y el aspecto del enfermo (pálido, sudoroso, obnubilado...). Una pérdida del 25-35% de la volemia (1.250-1.750 ml) se considera una hemorragia grave y cursa con TA sistólica < 100 mm Hg, FC superior a 100-120 lpm y cambios posturales al adoptar el ortostatismo (aumento de al menos 20 lpm de la FC o caída de al menos 20 mm Hg de la TA sistólica). Actuar de la siguiente forma: — Canalizar dos vías periféricas gruesas, vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en estado de shock, para ajustar la perfusión según PVC. — Monitorización de constantes: TA, FC, FR, Tª, perfusión periférica y diuresis. — Reposición de la volemia: según estado del enfermo con cristaloides, coloides o hemoderivados. — Extraer analítica: Hemograma, E. coagulación, Glucosa, Iones, Urea y Pruebas cruzadas.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 2. Confirmación de la HDB Se procederá a la colocación de SNG para descartar origen alto (el 15-25% de los sangrados masivos se deben a HDA) y a la exploración y tacto rectal. Para descartar origen alto, el aspirado gástrico debe ser claro con bilis. Si el aspirado es hemático (sangre fresca o coagulada) se debe realizar una endoscopia alta. 3. Estudio diagnóstico Siempre se realizará tras la estabilización hemodinámica. Anamnesis: Se preguntará por enfermedades asociadas y antecedentes familiares (cáncer colorrectal o pólipos). Síntomas acompañantes: la existencia de dolor abdominal orienta a una etiología isquémica, enfermedad intestinal inflamatoria (EII) o aneurisma. La hemorragia indolora sugiere divertículos, angiodisplasia o hemorroides. Si se asocia a diarrea pensar en EII o causa infecciosa. El dolor anal es más típico de hemorroides o fisura anal. El estreñimiento sugiere un proceso neoformativo o existencia de hemorroides. Los cambios en el ritmo intestinal orientan la posibilidad de neoplasia colónica. Exploración física: Se realizará a continuación, haciendo hincapié en: Buscar en la palpación masas abdominales, presencia de hepatoesplenomegalia y posibles signos de peritonismo o ascitis. Inspección anal: lesiones perianales, fístulas, fisuras, abscesos, hemorroides externas y/o procesos prolapsantes a través del canal anal. Tacto rectal: valorar sangrado activo o existencia de masas. Analítica: Hemograma, bioquímica, E. coagulación, pruebas cruzadas. ECG: para descartar cardiopatía isquémica. Rx tórax y abdomen: descartar perforación (neumoperitoneo) u otras alteraciones a nivel abdominal (obstrucción intestinal, masas...). Colonoscopia urgente: de forma urgente para los casos en los que el sangrado no cede espontáneamente o presenta una recidiva hemorrágica dentro de las primeras 48 h. Debe realizarse en pacientes estables. Permite el tratamiento de lesiones sangrantes (angiodisplasias o pólipos), evitando la cirugía urgente. Arteriografía selectiva: para aquellos pacientes con hemorragia masiva en los que no se ha podido realizar la colonoscopia o en aquéllos con hemorragia persistente o recurrente cuando la colonoscopia no ha sido diagnóstica. Además puede ser utilizada como medida terapéutica, bien mediante la infusión intraarterial de vasopresina, bien realizando una embolización selectiva del punto sangrante. Laparotomía urgente: para aquellos casos con hemorragia masiva persistente o recurrente, en los que no se consigue el cese del sangrado tras colonoscopia o arteriografía. Es muy importante la localización exacta prequirúrgica del lugar del sangrado ya que reduce la morbimortalidad.

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

861

CAPITULO 39 8. ASCITIS, PERITONITIS BACTERIANA 8.1.

Introducción y concepto

La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Su etiología puede ser múltiple, siendo las causas más frecuentes: las hepatopatías, fundamentalmente la cirrosis hepática (80-85%), enfermedades que afectan al peritoneo, como la carcinomatosis peritoneal y la peritonitis tuberculosa, cardiopatías, neuropatías, etc. 8.2.

Clínica y diagnóstico

Volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (< 2 l), pero a medida que aumenta la cantidad de líquido el paciente observa un aumento del perímetro abdominal hasta llegar a la ascitis a tensión que puede acompañarse de saciedad precoz, pirosis, anorexia, náuseas, disnea, ortopnea y/o taquipnea. La existencia de dolor abdominal hará pensar en la posibilidad de pancreatitis, hepatoma o peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria), sobre todo si se acompaña de fiebre y afectación general. — Exploración física: suele ser suficiente para el diagnóstico, aunque no todo aumento del perímetro abdominal está causado por ascitis y debe descartarse distensión por obstrucción intestinal, embarazo, masas u organomegalias gigantes. Encontrar edemas en extremidades inferiores es frecuente en estos pacientes, pudiendo aparecer antes que la ascitis. La presencia de: hernia umbilical, edema escrotal o derrame pleural puede sugerir la presencia de ascitis. Inspección: desde un ligero aumento del perímetro abdominal hasta un abdomen tenso con la piel tirante, con los flancos abultados y el ombligo evertido. Circulación colateral en el caso de existir hipertensión portal. Percusión: Un signo que indica la existencia de líquido peritoneal (si hay al menos 1 l) es la matidez desplazable, consistente en la obtención de matidez en flancos e hipogastrio con el enfermo en decúbito supino y un sonido timpánico en el centro. Serán necesarios volúmenes importantes de líquido (unos 10 l) para que sea evidente la oleada ascítica, que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los flancos al tiempo que se palpa en el otro una sensación característica debida al movimiento del líquido en la cavidad peritoneal. — Pruebas complementarias: ante un paciente con ascitis se solicitará siempre: bioquímica sérica (incluyendo glucosa, iones, urea y creatinina), hemograma, estudio de coagulación, sistemático de orina (incluyendo iones en orina) y radiografías de tórax y simple de abdomen. Ecografía abdominal: Indicada su realización cuando la exploración física es dudosa (capaz de detectar pequeñas cantidades de líquido), cuando no quede

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 claro el origen de una ascitis de reciente comienzo o para localizar un punto seguro de paracentesis en pacientes obesos, con múltiples cirugías previas o con poco líquido ascítico. La concentración sérica de albúmina se solicitará si se realiza paracentesis diagnóstica, con la finalidad de calcular el gradiente sero-ascítico de albúmina, útil en el diagnóstico etiológico. Paracentesis diagnóstica: se hará en la ascitis diagnosticada por primera vez y, de modo urgente, si hay deterioro clínico, fiebre, dolor abdominal, disminución del nivel de conciencia, íleo o hipotensión o alteraciones analíticas que indiquen infección (Ver líquido ascítico en la primera parte del manual). 8.3.

Tratamiento

Actuación ante la ascitis de origen cirrótico: El tratamiento debe individualizarse y realizarse de manera gradual. El objetivo fundamental será conseguir una pérdida de peso de 300-500 g/día (si no existen edemas periféricos) o de hasta 1 kg/día (si están presentes) y una excreción de sodio mayor que la ingesta; por lo que se deberá establecer control de: peso diario, ingesta de líquido y diuresis diaria. Para ello se indicará: 1.- Reposo en cama; 2.-Dieta hiposódica; 3.- Restricción hídrica; 4.- Tratamiento diurético: se asociará furosemida (40 mg/día) y espironolactona (100 mg/día), que se administrarán preferentemente por vía oral, para ajustar la dosis en función de la respuesta. 5.- Paracentesis evacuadora si existe ascitis a tensión, refractaria o si origina insuficiencia respiratoria. Realizando expansión de volumen con albúmina postparacentesis en los pacientes con cirrosis hepática. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): Se sospechará en el paciente con ascitis de origen cirrótico que presente alguno de estos síntomas: fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, acidosis, encefalopatía, insuficiencia renal o deterioro inexplicado de la situación clínica. Cuando exista sospecha clínica, se tomarán hemocultivos y cultivo de líquido ascítico y cuando la cifra de PMN en líquido ascítico sea > 250/mm3, se comenzará tratamiento antibiótico empírico que se hará con: Ceftriaxona a dosis de 2 g i.v. cada 24 h o Cefotaxima a dosis de 2 g i.v. cada 8 h; o bien con Amoxicilina-Clavulánico a dosis de 1-2 g i.v cada 8 h en pacientes que han tomado quinolonas de forma profiláctica. 9. ACTITUD ANTE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 9.1.

Introducción y conceptos

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica (EIIC) es un grupo de trastornos inflamatorios de etiología desconocida que afectan preferentemente al trac-

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

863

CAPITULO 39 to gastrointestinal y cuyo curso clínico es recidivante y muy variable. Su incidencia va en aumento y la edad de aparición suele ser a los 15-25 años y a los 50-70 años. La EIIC engloba: colitis ulcerosa (CU), enfermedad de Crohn (EC) y colitis indeterminada, que posee características de ambas. 9.2.

Clínica, diagnóstico y tratamiento Véanse las tablas 39.19, 39.20 y 39.21.

Colitis ulcerosa

- Diarrea de escaso volumen acompañada o no de sangre, moco o pus. - Dolor abdominal cólico, de predominio en fosa ilíaca izda, previo a la deposición. - Rectorragia acompañada o no de heces. Urgencia deposicional, tenesmo rectal. - Fiebre generalmente < 38º

Enfermedad de Crohn

- Si la afectación es únicamente de colon: similar a la colitis ulcerosa. - Si la afectación es ileal: - Diarrea voluminosa sin productos patológicos. - Dolor abdominal cólico en fosa ilíaca derecha o periumbilical. - Masa palpable en fosa ilíaca derecha si hay plastrón inflamatorio. - Cuadro de suboclusión intestinal por estenosis de íleon. - Rectorragia. - Fiebre generalmente < 38ºC. - Fístulas enterales. - Si la afectación es perianal: fisuras, úlceras, fístulas o abscesos. - Úlceras gastroduodenales.

Complicaciones - Megacolon tóxico: dilatación de la luz colónica > 6 cm. agudas de la Cursa con estado de toxemia: fiebre, taquicardia, leucocitosis, EIIC hipotensión, distensión y dolor abdominal, obnubilación. Se desencadena con el uso de antidiarreicos, anticolinérgicos u opiáceos, hipopotasemia o endoscopia en las fases agudas graves de la enfermedad. Más frecuente en la pancolitis ulcerosa. - Perforación libre: en casos de megacolon tóxico o brote severo. Puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Causa peritonitis. - Hemorragia masiva. - Obstrucción intestinal: por estenosis inflamatoria y/o fibrótica. - Abcesos y plastrones inflamatorios. - Fístulas enteroentéricas, enterovesicales, enterocutáneas. Tabla 39.19: Clínica de la enfermedad inflamatoria intestinal crónica.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 Analítica: -Hemograma: Anemia por pérdidas crónicas o agudas, leucocitosis con desviación izquierda, -Bioquímica: iones, urea, creatinina, gases venosos: signos de deshidratación y acidosis metabólica en casos severos. Rx. abdominal: descartar megacolon tóxico, perforación y obstrucción. Ecografía -TAC: indicados si se sospechan complicaciones locales. Endoscopia: método de diagnóstico definitivo. Permite la toma de biopsias, indica el grado de afectación y extensión. Contraindicada en fases agudas graves y en el megacolon tóxico. Tabla 39.20: Pruebas complementarias para la enfermedad inflamatoria intestinal crónica.

Medidas dietéticas: dieta absoluta y sueroterapia si obstrucción intestinal, megacolon tóxico, perforación. Pautas de tratamiento: - Pancolitis ulcerosa y enfermedad de Crohn colónica: Leve: 5 ASA (v.o) + enemas corticoides/24h +/- corticoides v.o (0,25 - 0,5 mg/kg/día). Severa: Ingreso hospitalario con dieta absoluta y sueroterapia junto con 5 ASA (v.o) + 6-metil prednisolona: 1mg/kg/día i.v. (20 mg/6-8 h) +/- enemas corticoides/24h + ranitidina 50 mg/8h i.v. + enoxaparina 20 mg/24h s.c. +/- metronidazol 500 mg/8h i.v. - Proctitis ulcerosa - colitis izquierda: Aminosalicilatos en supositorios o enemas respectivamente + enemas de corticoides/12-24 h + aminosalicilatos/8 h v.o + corticoides v.o. (0.25-0.5 mg/kg/día). - Megacolon tóxico: Dieta absoluta, nutrición parenteral, SNG y aspiración, 6-metil prednisolona: 1mg/kg/día i.v. (20 mg/6-8 h) + metamizol: 2 g/6-8 h i.v. + metronidazol: 500 mg/8h + gentamicina: 240 mg /día + ampicilina: 1g/6h i.v. Si fracasa el tratamiento en 48-72 h hacer colectomía urgente. - Perforación intestinal y hemorragia severa: Tratamiento igual al descrito en capítulos correspondientes. - Absceso intraabdominal: Dieta absoluta, nutrición parenteral + metronidazol 500 mg/8 h i.v + ceftriaxona 1-2 g/12 h i.v con o sin un aminoglucósido. Una pauta antibiótica alternativa sería uno de los tres siguientes: piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem con o sin un aminoglucósido. Además será necesario el drenaje percutáneo por ecografía o TAC y/o intervención quirúrgica. Tabla 39.21: Tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal crónica.

10. PATOLOGÍA ANO-RECTAL Los procesos benignos más frecuentes son: Fisuras, hemorroides, abscesos, fístulas, complicaciones del sinus pilonidal, traumatismos, etc., sin descartar neoplasias como causa de la clínica proctológica.

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 10.1. Manejo clínico Anamnesis: Un buen interrogatorio sobre el síntoma principal es fundamental para un correcto diagnóstico. Los pacientes suelen consultar por dolor, sangrado, tumoración y secreción fundamentalmente (tabla 39.22). Exploración física: La posición del paciente durante la exploración será la posición “genupectoral o posición mahometana” (Fig. 39.6). El paciente queda colocado encima de la camilla sobre las rodillas y apoyando los codos. Se separan los glúteos de tal forma que podamos ver el ano y se ilumina adecuadamente la zona para una buena inspección; atención a zonas inflamadas o enrojecidas, a signos de sangrado o a presencia de tumoraciones o heridas. Tacto rectal: Fundamental. Se introducirá el dedo índice lubricado, suave y gradualmente para evitar la contracción de esfínter anal ya que provoca dolor. Deslizar el dedo en 360º por la mucosa anal, estando atento a zonas aumentadas de tamaño o temperatura o a la provocación de dolor. Si se halla algo anormal se describirá indicando su localización anatómica: anterior, posterior, lateral derecho, lateral izquierdo. A continuación se tratará cada una de las posibles patologías en concreto:

Dolor anal

Relacionado con la defecación: Fisura Espontáneo-permanente: Hemorroide complicada o abscesos

Sangrado poco copioso

Mancha la ropa interior: Ca. anorrectal Si presenta dolor asociado: Fisura Otros síntomas: Hemorroide complicada

Secreción

Sanguinolenta: Hemorroide complicada o Ca. anorrectal Seropurulenta: Fístula

Tabla 39.22: Patología ano-rectal: Sintomatología referida

Figura 39.6: Posición genupectoral.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 Absceso perianal: Se manifiesta con fiebre y dolor anal permanente que aumenta al sentarse y no se modifica con la defecación. En la exploración se encuentra: tumoración de características inflamatorias (calor, rubor, dolor a la palpación) y fluctuante. El tratamiento consistirá en drenaje quirúrgico apoyado por metronidazol 250 mg v.o. cada 6 horas con antiinflamatorios (ibuprofeno o diclofenaco). Fístula anal: Se define como un trayecto que se forma entre el canal anal y la piel perianal y por la que emergerá material purulento. Inspección: se observa un orificio en zona perianal con supuración activa. En el tacto rectal se nota un pequeño granuloma en el canal anal o en el recto. El tratamiento consistirá en medidas higiénico-dietéticas: no usar papel higiénico, lavados tras la deposición, dieta rica en fibras y laxantes, baños de asiento. Tratamiento: drenaje quirúrgico diferido apoyado con antiinflamatorios (ibuprofeno o diclofenaco). Fisura anal: herida en el margen anal que no cicatriza por la hipertonía de los esfínteres y que provoca mucho dolor. No se debe realizar tacto rectal, ya que será muy difícil y muy doloroso. El lugar más frecuente de localización es la zona media posterior. Tratamiento con medidas higiénico-dietéticas (ya descritas), analgesia con metamizol y en ocasiones relajantes musculares. Si no desaparece el dolor realizar esfinterotomía lateral interna. Enfermedad hemorroidal: Se definen las hemorroides como dilataciones a modo de nódulos varicosos de las venas del plexo hemorroidal situadas a nivel del canal anal. Estas varicosidades pueden protuirse o trombosarse (provocando dolor) o pueden ulcerarse (provocando sangrado), es decir, que la clínica aparece cuando se complican (tablas 39.23 y 39.24). Grado I

Prolapsan a la luz del canal anal al defecar

Grado II

Llegan hasta el orificio anal durante la defecación

Grado III

Prolapsan por el orificio anal sin relación con la defecación y regresan espontáneamente

Grado IV

Prolapsan de forma permanente y son irreductibles

Tabla 39.23: Clasificación de las hemorroides.

11. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 11.1 Introducción y conceptos La isquemia mesentérica aguda (IMA) se define como un descenso brusco del riego esplácnico que produce lesiones intestinales y/o viscerales de extensión variable. Se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas específicos, lo que

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 Sangrado hemorroidal

Medidas higiénico-dietéticas. Si hemorragia importante: tratamiento quirúrgico

Trombosis hemorroidal

Quirúrgico y depende del tamaño del trombo: trombectomía o hemorroidectomía

Edema hemorroidal

Reducción del prolapso con lubricante hasta su introducción en el canal anal

Tabla 39.24: Complicaciones de las hemorroides y su tratamiento.

conlleva un diagnóstico tardío en la mayoría de las ocasiones y condiciona una mortalidad muy elevada (60-85%). 11.2 Clínica y diagnóstico Aparecerá dolor abdominal continuo, meteorismo y vómitos, defensa abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos y estado de shock. La IMA presenta ciertas características que deben hacer sospechar de ella: 1.- La disociación que existe entre el dolor abdominal intenso y la exploración abdominal en las primeras fases del cuadro, que suele ser anodina. 2.- Se presenta en enfermos en edades superiores a 60 años con antecedentes de patología cardiaca (arritmia, valvulopatía, isquemia o bajo gasto), vascular (isquemia aguda en MMII, angor intestinal, ACVA) o situaciones de bajo gasto (enfermo de UCI con drogas vasoactivas). 3.Los hallazgos radiológicos (dilatación de asas intestinales, gas o imágenes de “huellas digitales” en la pared intestinal) y analíticos (acidosis metabólica), no tienen porqué estar presentes de forma constante para plantear un diagnóstico de sospecha. 4.- La sintomatología y la exploración física, así como las pruebas diagnósticas, son muy variables en su presentación; de ahí la dificultad en su diagnóstico precoz y su alta mortalidad. Formas clínicas: 1. Embolia arterial: 40%. Se acompaña de antecedentes de enfermedad embolígena casi siempre de origen cardiaco (FA crónica o valvulopatía mitral) y de episodios de embolia en otras localizaciones (50%). En la fase inicial, dolor abdominal de inicio brusco con vómitos y diarrea y con una exploración abdominal anodina. En la fase tardía e irreversible, el dolor aumenta en intensidad, apareciendo defensa e irritación peritoneal a la exploración, hemorragia digestiva y estado de shock. En la analítica se encontrará leucocitosis, acidosis metabólica, hiperamilasemia y elevación de la CK. 2.

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Trombosis arterial: 30%.

TERCERA PARTE: URGENCIAS

CAPITULO 39 3.

Isquemia no oclusiva: 20%

4.

Trombosis venosa mesentérica: 5- 10 %

La arteriografía abdominal será la prueba de elección. Si ésta técnica no está disponible o resulta negativa se solicitará TAC helicoidal que además podría descartar otros procesos. 11.3. Tratamiento El tratamiento será quirúrgico, se realizará laparotomía para valorar el estado de las asas intestinales y así realizar técnicas de revascularización (embolectomía o by-pass), resección intestinal. 12. ICTERICIA 12.1. Introducción y conceptos La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas debida a una concentración elevada de bilirrubina. Clínicamente es evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2-2,5 mg/dl (bilirrubina normal, 0,3-1 mg/dl). Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarillenta cutánea, como la producida por la toma de carotenos, en la que no se pigmenta la esclerótica. En los procesos en los que aumenta la bilirrubina conjugada aparece coluria (orinas oscuras). Si además hay un defecto en la excreción biliar de bilirrubina, aparecerá acolia o hipocolia (falta de coloración en heces). 12.2. Clínica y diagnóstico Anamnesis y exploración física Debe preguntarse e investigarse los siguientes síntomas y signos: —

Coluria, hipocolia o acolia.



Síntomas prodrómicos de hepatitis (astenia, anorexia, mialgias, etc).

— Dolor en piso abdominal superior, fiebre y escalofríos que sugieran colangitis o ictericia obstructiva. —

Ingesta etílica y exposición a fármacos o sustancias hepatotóxicas.

— Síndrome constitucional (sugiere un proceso neoplásico). En la exploración física se deben buscar los siguientes datos:

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 — Estigmas periféricos de hepatopatía crónica (eritema palmar, arañas vasculares, hipertrofia parotidea, retracción palmar, ginecomastia), hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis (pensar en ictericia hepatocelular). — Dolor a la palpación abdominal o vesícula palpable, que sugieren obstrucción extrahepática. Pruebas complementarias Se deben solicitar las siguientes determinaciones analíticas: Hemograma, coagulación, bioquímica: bilirrubina fraccionada, GOT, GPT, fosfatasa alcalina y amilasa, Sistemático de orina, Rx de abdomen y ecografía abdominal. La ecografía abdominal es la prueba de imagen de elección para diferenciar la colestasis intrahepática de la extrahepática, que en la mayor parte de las ictericias obstructivas muestra dilatación de las vías biliares. Además, es muy útil para el diagnóstico de litiasis biliar. Por todo ello, siempre que existan datos de colestasis, debe realizarse una ecografía abdominal de forma urgente. En cambio, para detectar causas pancreáticas de obstrucción, la TAC abdominal es más útil que la ecografía (Fig. 39.7). 12.3. Tratamiento — En la ictericia hepatocelular el tratamiento dependerá de la etiología. Se debe ingresar al paciente siempre que existan datos de insuficiencia hepática. En las colestasis intrahepáticas el tratamiento debe ir dirigido a corregir la causa subyacente. En procesos colestásicos crónicos el prurito suele responder a Ictericia Historia clínica detallada (incluir fármacos, tóxicos, drogas). Exploración física Analítica: bilirrubina fraccionada, GOT, GPT, FA

Elevación aislada de bilirrubina

Hemólisis, síndrome de Gilbert, otras hiperbilirrubinemias hereditarias

Hepatitis virales, alcohol, fármacos, cirrosis,

Aumento de bilirrubina y enzimas hepáticas

Patrón hepatocelular GOT y GPT elevadas

Ecografía para distinguir entre colestasis intra y extrahepática

Figura 39.7: Algoritmo del diagnóstico de la ictericia.

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TERCERA PARTE: URGENCIAS

Patrón colestásico FA y GGT elevadas

CAPITULO 39 colestiramina (4 -16 g/día repartidos en 2 tomas). La hipoprotrombinemia se resuelve tras dar vitamina K 5-10 mg/24 h durante 2-3 días. — La ictericia obstructiva puede representar una emergencia médica si existen signos de colangitis. Ver capítulo correspondiente. 13. PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA 13.1. Perforación esofágica El paciente se queja de dolor lancinante o urente subesternal bajo, pudiendo irradiar a cuello, dorso y hombro izquierdo. Aparece, generalmente, taquipnea, disnea y dolor pleurítico. Se produce contaminación del mediastino, con diaforesis, fiebre, taquicardia e hipotensión. El diagnóstico se hará por radiografía de tórax, viéndose enfisema mediastínico y derrame pleural izquierdo, con o sin neumotórax. El tratamiento será la reposición de equilibrio hidroelectrolítico y tratamiento quirúrgico. 13.2. Perforación gastroduodenal Es la zona más frecuente de perforación del tracto gastrointestinal y sobre todo el duodeno. Su etiología más frecuente es el ulcus péptico, más frecuente en hombres. Más de la mitad de los pacientes presentan historia de ulcus péptico previo o dolor epigástrico de intensidad variable días u horas previas a la perforación. Aparece dolor súbito, intenso, grave en región epigástrica, que paulatinamente se extiende a todo el abdomen. El paciente impresiona de gravedad y progresivamente presenta defensa muscular involuntaria importante y signos de irritación peritoneal (inmóvil, acostado, rodillas flexionadas y respiración superficial). Se produce íleo paralítico secundario al dolor con secuestro de líquidos, dando lugar a un cuadro de deshidratación y shock hipovolémico. Posteriormente, aparecerá el cuadro de shock séptico, por infección de Candida, Pseudomona, Klebsiella y E. coli. El diagnóstico se hará por la radiografía de tórax en bipedestación (Fig. 39.2) objetivándose neumoperitoneo, o por TAC. El tratamiento será quirúrgico de forma urgente. El tratamiento antibiótico debe iniciarse antes de la cirugía: ceftriaxona o cefotaxima con metronidazol o piperacilina-tazobactam o un carbapenem. 13.3. Perforación de intestino grueso En ella es mucho más importante la contaminación peritoneal, apareciendo antes los síntomas y signos de la sepsis. Es más grave cuanto más proximal sea la perforación (cercana al ciego). El paciente se encuentra en un estado grave. La clí-

CAPITULO 39: APARATO DIGESTIVO

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CAPITULO 39 nica será dolor abdominal y cuando se desarrolla la peritonitis tienden a permanecer inmóviles con hipovolemia, fiebre, taquicardia, hipotensión, oliguria y sepsis. Habrá dolor intenso a la palpación y sensibilidad de rebote en el área de la perforación y vientre en tabla. El diagnóstico se hará con radiografías de abdomen simple, en bipedestación y en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal; aparecerán niveles hidroaéreos y neumoperitoneo. Además, hacer una Rx de tórax en bipedestación. La ecografía mostrará líquido libre en la cavidad peritoneal. El tratamiento incluirá sueroterapia intensiva, SNG y antibioterapia de amplio espectro con piperacilinatazobactam 4/0.5 g/ 6 horas i.v. o meropenem 1 g/ 8 horas i.v. preferiblemente.

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