Edema

EDEMA

Concepto Según Argente

Se define edema como la acumulación excesiva de fluido(líquido, agua y sal) en:

Según Harrison

Se define edema como el incremento clínicamente aparente en el volumen de líquido intersticial (3-5 LITROS)

el cual se desarrolla cuando se alteran las fuerzas de Starling de forma que se incrementa el flujo de líquido del sistema vascular hacia el intersticio.

Tejidos Las células

Cavidades serosas del cuerpo.

Semiología Médica - Argente

SEGÚN SU PROCEDENCIA EDEMAS LINFÁTICOS

EDEMAS DINÁMICOS

CAUSAS DE EDEMA

Aumento de la presión hidrostática

•Trastornos que alteran el retorno venoso. •Si la alteración es localizada (ej. TVP de una extremidad inferior) el edema quedara limitado a la parte afectada. •Las enfermedades que produzcan aumento sistémico de la presión venosa (ej. Insuficiencia cardiaca congestiva), se asocian a edemas más diseminados.

Reducción de la presión osmótica

•Situaciones que conducen a una síntesis inadecuada de albumina o a un aumento de la perdida de albumina circulatoria. •Independientemente de la causa, esta reducción provoca etapas sucesivas de edema, menor volumen intravascular, hipoperfusion renal.

Aumento de la permeabilidad vascular

•Por ejemplo en inflamacion, habitualmente localizada, que puede afectar a todo el organismo en estados inflamatorios sistemicos como sepsis.

Retención de sodio y agua

Obstrucción linfática

•El aumento de la retencion de sal, con su forzosa retencion de agua, causa un aumento de la presion hidrostatica y disminucion de la presion coloidosmotica vascular. •En situaciones en las que se ve alterada la funcion renal (trastornos renales primarios y cardiovasculares que reduzcan la perfusion renal).

•Los traumatismos, la fibrosis, los tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos pueden afectar a los vasos linfaticos y alterar el proceso de eliminacion del liquido intersticial, dando lugar a linfedema en una parte del cuerpo. •Ejm: filariasis parasitaria

FUERZAS DE FRANK STARLING:

Gobiernan el flujo transcapilar de líquidos. Son 4 fuerzas: Presión hidrostática capilar (Pc). Presión hidrostática intersticial

Presión oncótica capilar Presión oncótica intersticial

(Pi).

FUERZAS DE FRANK STARLING:

FUERZAS DE FRANK STARLING:

Pc •HTA •Obstrucción del retorno venoso

Presión Oncótica intersticial •Acumulación de desechos •Hipotiroidismo •Radioterapia •Mastectomía

Pi • Fuerza limitante del edema

Presión oncótica del capilar •Desnutrición •Hemorragia •Falla hepática

EDEMA INFLAMATORIO: Incrementa la permeabilidad

 Lesión a la pared por virus, bacterias Liquido se extravasa al exterior

 El incremento de permeabilidad capilar también puede ser consecuencia de reacciones de hipersensibilidad y lesiones inmunitarias.

EDEMA POR INSUFICIENCIA CARDIACA

 Alteración de la contracción ventricular favorece la acumulación de sangre en la circulación venosa.  Incremento del tono simpático provoca vasoconstricción renal con reducción de la filtración glomerular.

EDEMA POR ENFERMEDAD RENAL: Aumenta el volumen sanguineo

 Por retención primaria de liquido Falla renal

 Síndrome nefrótico con proteinuria que ocasiona disminución de presión oncotica.

EDEMA POR ENFERMEDAD HEPÁTICA Amplia el volumen sanguíneo

 Obstrucción del flujo venoso hepático Incrementa la formación de linfáticos hepáticos

 La hipertensión intrahepática actua como estímulo para la retención renal de sodio y causa reducción del volumen sanguíneo arterial.

EDEMA DE ORIGEN NUTRICIONAL

 Dieta con deficiencias notables en la cantidad de proteínas por periodos prolongados Hipoproteinemia y edema  El edema puede intensificarse por: Desarrollo de cardiopatía por beriberi

Fistulas arteriovenosas periféricas

(-) de la perfusión sistémica eficaz

(-) del volumen sanguíneo arterial efectivo

OTRAS CAUSAS DE EDEMA No produce fóvea Hipotiroidismo

Mixedema Depósitos de acido hialuronico

Mixedema pretibial Enfermedad de Graves

Infiltración linfocítica e inflamación

SEMIOLOGÍA DEL EDEMA

SIGNO DE STEMMER

CARACTERÍSTICAS A INVESTIGAR EN EL EDEMA: • Inicio: agudo o crónico. • Localización: cara, manos, tobillos, piernas, genitales, abdomen, aumento de líquidos en las cavidades (pleural, ascitis). • Horario: matutino, vespertino, nocturno o sin relación con el horario. • Consistencia: blando o duro. • Color: blanco, rojo o pigmentado. • Sensibilidad: indoloro o sensación de pesantez (doloroso). • Temperatura: frío o caliente.

• Factores que lo aumentan o disminuyen. • Síntomas o signos que lo acompañan o asocian.

1. INSPECCIÓN • Intensidad • Borramiento de relieves óseos • Modificaciones del color de la piel

2. PALPACIÓN • Signo de godet o de la fóvea • Signo de stemmer • Signo de la oleada ascítica Los elementos a tener en cuenta en la valoración del edema son: • Distribución • Consistencia • Coloración • Temperatura • Sensibilidad

3. PERCUSIÓN

• Maniobra de la matidez desplazable

SIGNOS

SIGNO DE GODET

Se lleva a cabo aplicando una firme presión con el dedo durante no menos de 5 segundos en un tejido supuestamente edematoso. Si aparece una depresión de la superficie en esa zona es que el edema está presente. Este signo refleja el movimiento del exceso de agua intersticial en respuesta a la presión.

SIGNO DE STEMMER-KAPPOSI El examinador de tomar un pliegue de piel en la zona de la base del segundo dedo del pie o de la mano.

SIGNO DE LA OLEADA ASCÍTICA(MORGAGNI) • Paciente en decúbito supino • Se percute e un flanco y se palpa en el contrario • Ayudante comprime la línea media

MANIOBRA DE LA MATIDEZ DEZPLAZABLE

• Paciente en decúbito lateral • Se delimita una línea horizontal de matidez inferior • En el decúbito opuesto ocurre lo mismo =ascitis libre

ELEMENTOS: DISTRIBUCIÓN • El edema generalizado habitualmente corresponde a hipoproteinemia y se acompaña habitualmente de derrames serosos. • El edema de la insuficiencia cardíaca suele ser vespertino, localizado en ambos miembros inferiores y disminuye con el reposo nocturno. • El edema localizado en un brazo o una pierna, habitualmente tiene su origen en obstrucción venosa y/o linfática

EDEMA POR INSUFICIENCIA CARDIACA

CONSISTENCIA

TEMPERATURA Y SENSIBILIDAD

• El edema duro se produce por inflamación u obstrucción linfática. • El edema blando suele ser de origen cardíaco. • El mixedema, tiene una consistencia muy particular (gelatinosa), sobre todo al palpar el cuero cabelludo y se asemeja a la de una almohadilla de sellos.

CELULITIS

• El edema inflamatorio es caliente y doloroso. • Las restantes formas de edema son indoloras y sin incremento de la temperatura.

COLORACIÓN • El edema inflamatorio es rojo.

CIANOSIS

• El edema por hipoproteinemia es pálido. • La presencia de cianosis habitualmente indica obstrucción venosa. • En los individuos que tienen edema crónico, la piel se vuelve indurada, engrosada y de coloración rojiza o hiperpigmentada.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

PESO DIARIO DEL PACIENTE • El control del peso en un paciente es de gran utilidad; importantes variaciones del peso pueden estar señalando una retención hidrosalina. • Asimismo, el control diario del peso nos indica la efectividad del tratamiento. PESO SECO

APROXIMACIÓN AL PACIENTE 1. La primer pregunta que debemos plantearnos es si el edema es localizado o generalizado. 2. Si el edema es generalizado, la historia clínica, junto a la determinación de albúmina, análisis de orina, y otros estudios de laboratorio nos orientan. 3. Finalmente, debe determinarse si el paciente tiene una adecuada diuresis, o si existe oliguria o anuria.

EDEMA GENERALIZADO

CARACTERÍSTICAS DEL EDEMA DE ACUERDO CON SU CAUSA: Es de inicio gradual, progresivo, localizado (ascitis) y después se afectan los miembros pélvicos

Es de consistencia blanda, color blanco o normal, indoloro, disminuye en posición de decúbito lateral izquierdo

ENFERMEDAD HEPÁTICA

Con elevación de los miembros pélvicos a 30 grados, puede haber ictericia, telangiectasias, ginecomastia

Aumento de volumen abdominal, red venosa colateral, esplenomegalia, vello púbico ginecoide y hemorroides

Es de inicio gradual, progresivo, localizado inicialmente en los párpados, la cara, los genitales y las extremidades pélvicas

La consistencia es blanda, de color blanco o normal, indoloro, aumenta al estar sentado o de pie por cualquier periodo o al ingerir agua y sodio

ENFERMEDAD RENAL

Enfermedad renal:

Disminuye en posición de decúbito dorsal por redistribución del líquido, así como con la restricción de agua y sodio

Puede acompañarse de aumento de peso, fatiga, ascitis, derrame pleural, hipoalbuminemia . Con presencia de fóvea en Síndrome Nefrótico y sin fóvea en Síndrome Nefrítico

Inicia gradualmente, es progresivo, localizado en las piernas, los tobillos De consistencia dura, color normal, indoloro

FÁRMACOS

Se observa en pacientes hipertensos o con enfermedades reumatológicas

Sin relación con el horario

Es de inicio gradual, progresivo, leve, localizado en los tobillos, los pies, de predominio vespertino

EMBARAZO Es más frecuente en el segundo trimestre, permanece incluso 10 días después del parto.

Blando, blanco, indoloro, aumenta al estar de pie y en embarazos múltiples, disminuye en posición de decúbito lateral izquierdo y al elevar los miembros pélvicos a 30º

INFLAMACIÓN Es un edema asimétrico y unilateral habitual en los miembros superiores o inferiores por causa inflamatoria (celulitis) o traumáticos.

Su mecanismo está vinculado con un aumento en la permeabilidad capilar por agresión directa (infecciosa, química, física o traumática)

Su semiología se caracteriza por no formar fóvea, es localizado y se acompaña de otros signos de infamación por ejemplo eritema (color rojo), calor (aumento de la temperatura cutánea) y dolor a la palpación.

Es blando, blanco, indoloro, aumenta con la posición de pie, disminuye en posición de decúbito dorsal por redistribución del líquido

Es gradual, progresivo, se localiza en los miembros pélvicos, sin relación con el horario

Kwashiorkor

DESNUTRICIÓN

Hay aumento de volumen abdominal y la albúmina plasmática es <2.0g/dl

El paciente está pálido, con cabello quebradizo, lengua lisa, la masa muscular está disminuida

Es de inicio gradual, progresivo, localizado en los miembros pélvicos, de predominio vespertino

Al principio es blando, a medida que se hace crónico se vuelve duro, pigmentado, doloroso, aumenta al estar de pie y disminuye al acostarse Puede acompañarse de disnea, plétora yugular, hepatomegalia y reflujo hepatoyugular.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Predominantemente Miembros inferiores

El mixedema es una forma especial de edema sin fóvea; una alteración de los tejidos que se caracteriza por presentar un edema, producido por infiltración de sustancia mucosa en la piel (mucopolisacárido), y a veces en los órganos internos, a consecuencia de un mal funcionamiento de la glándula tiroides

Aspecto tumefacto Pliegues borrados “Piel de naranja" Engrosada y endurecida No da el signo de godet o fovea Tinte amarillento Descamada Fria

Es de inicio gradual, progresivo, localizado en la cadera, los muslos, las piernas y escaso en los pies, no se observa el signo de Stemmer, es de predominio vespertino

LIPEDEMA

Blando, se observan con frecuencia marcas negras o azules, es sensible a la presión y al tacto, empeora al estar de pie durante periodos largos o en un ambiente cálido, no mejora con la elevación de las extremidades pélvicas o la compresión Afecta exclusivamente a las mujeres durante la pubertad, es de fácil reblandecimiento ante las contusiones, puede asociarse con linfedema al comprimirse los linfáticos.

LINFEDEMA • Es un edema crónico, de más de tres meses de duración, debido a la acumulación de líquido intersticial causada por un mal drenaje linfático.

LINFEDEMA PRIMARIO CONGÉNITO

LINFEDEMA SECUNDARIO

LINFEDEMA SCUNDARIO (FILARIASIS)

LINFEDEMA PRIMARIO CONGÉNITO(ENFERMEDA D DE MILROY)

Asimétrico

Final: Fibroelàstico , sin fóvea.

Inicio: Blando ,elástico y con fóvea.

Piel gruesa, tensa y brillante

Luego: Duro

Sin dolor

SIGNO DE STEMMER –KAPPOSI POSITIVO

• HIPERQUERATOSIS • VERRUCOSIS • ERITEMATOSIS

ESTADIOS DE LINFEDEMA

 Sin tratamiento en fase temprana, la evolución es una agravación progresiva con aparición de ELEFANTIASIS.

CASO CLÍNICO