Estados Hipertensivos Del Embarazo

Estados hipertensivos del embarazo

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Introducción

Los estados hipertensivos del embarazo constituyen una de las principales causas de morbimortalidad materno-fetal y son la principal causa de muerte materna en muchos países desarrollados. Si bien ha habido un notable avance en su comprensión y una mejora en los resultados aún quedan aspectos por dilucidar y la condición de gestantes impone desafíos metodológicos y bioéticos que dificultan la generación de evidencias de buena calidad. Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son muy frecuentes, y afectan entre 5% y 10% de todas las gestaciones. El síndrome de preeclampsia, ya sea solo o agregado a HAS crónica, es el más peligroso El embarazo es una situación muy especial que además de ocasionar modificaciones fisiológicas e impactar sobre las características patológicas de diversas enfermedades, también origina cambios en el abordaje metodológico. Así, las pacientes embarazadas quedan habitualmente excluidas de los ensayos de intervención, por lo que se ha generado mucho menos evidencia de buena calidad que en otras áreas. Esto hace que abunden las conductas y decisiones basadas en datos de pacientes no obstétricas, especulaciones fisiopatológicas y opinión de expertos.

Epidemiología La hipertensión en el embarazo es una entidad frecuente, con una prevalencia, en Estados Unidos, entre un 6 y12% (Bateman et al. 2012) y, en el Reino Unido, entre un 5 y 6% (James & Nelson-Piercy, 2004). La pre-eclampsia, se presenta entre un 5 y 8%, de todos los embarazos en países desarrollados y, un 10%, en regiones en vía de desarrollo (Hauth et al. 2000). Ocurre en mujeres nulíparas, entre un 6 y 17%, frente a la multípara, que es de 2 y 4% (Bryant et al. 2005) y, en mayor porcentaje, en raza negra más que en blanca (Boucoiran et al. 2013); es más frecuente en embarazos gemelares, 15-20% (Leeman & Fontaine, 2008) y un 25%, cursan con nefropatía crónica (Vest & Cho, 2014).

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CLASIFICACIÓN

Actualmenteseaceptacomobasedeclasificaciónla correspondiente a la última reunión del National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy del año 2000.

PreeclampsiaEclampsia

HAS crónica

Preeclampsia sobreimpuest a a HAS crónica

Hipertensión gestacional

Hipertensión + proteinuria y/o disfunción de órganos diana, después de la semana 20 de gestación en una mujer previamente normotensa. Se denomina eclampsia a la aparición de convulsiones en una mujer con preeclampsia TAS ≥ 140 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg que antecede al embarazo o está presente antes de las 20 SDG (en al menos 2 ocasiones) o que persiste más de 12 semanas postparto. Inicio de proteinuria y/o disfunción de órganos blanco después de las 20 SDG en una mujer con HAS crónica preexistente. En caso de padecer proteinuria previa o en el embarazo temprano, se define por el empeoramiento de proteinuria o hipertensión resistente en la segunda mitad del embarazo o el desarrollo de signos de severidad de preeclampsia. Hipertensión sin proteinuria u otros signos y síntomas de preeclampsia que se desarrolla después de la semana 20 de gestación

Durante el embarazo, hay un aumento fisiológico del volumen sanguíneo que puede ser hasta de 100%, a pesar de esto, durante el segundo trimestre las cifras tensionales tienden a disminuir debido a disminución de las resistencias periféricas, lo cual puede enmascarar HAS preexistente. A inicios del tercer trimestre la PAM vuelve a los valores preexistentes, por tanto, es importante saber los valores de TA previos al embarazo. Por definición, la preeclampsia es una patología la cual se diagnostica después de la semana 20 de gestación. La excepción es en situaciones como enfermedad trofoblástica gestacional, síndrome antifosfolípidos o embarazo múltiple, situaciones en las cuales se puede establecer el diagnóstico antes de la semana 20. Si se cumplen las características de esta patología después del

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EHE parto, se denomina preeclampsia posparto y aparece después de las primeras 48 posparto pero antes de que se cumplan 6 semanas. La hipertensión gestacional es aquella en la cual no se cumplen los criterios para HAS crónica o para preeclampsia. Por tanto, es aquella que aparece después de la semana 20 y no hay datos de daño orgánico o proteinuria y que, además, desaparece después de la semana 12 posparto. Por tanto, es un diagnóstico temporal que requiere que se cumplan 12 semanas posparto.

HAS crónica

Corresponde a aquellas pacientes que presentan diagnóstico previo a la gestación de hipertensión arterial o que esta se diagnostica antes de las 20 semanas de embarazo y persiste luego de 12 semanas de la finalización de la gestación. La prevalencia de hipertensión arterial crónica en las mujeres premenopáusicas aumenta con la edad y puede ser tan alta como 40% en afrodescendientes y cercana a 20% en mujeres blancas. Según diversos autores, la hipertensión arterial crónica se diagnostica en solo 0,5% a 5% de las pacientes embarazadas. Esto se podría explicar en parte por la caída de las resistencias periféricas y los valores de presión arterial que se producen en la gestación. Así, por ejemplo, en las pacientes de captación tardía del embarazo, cuando en el segundo o tercer trimestre se elevan las cifras de presión arterial, el diagnóstico oscila entre hipertensión gestacional y preeclampsia, aunque muchas veces corresponda a hipertensión arterial crónica. La hipertensión arterial crónica se clasifica en leve-moderada y severa según los valores de controles de cifras de presión arterial. Habitualmente se utiliza esta división a fin de decidir la necesidad de tratamiento farmacológico, dado que muchos autores y guías clínicas recomiendan no utilizar fármacos si los niveles de presión arterial corresponden a valores del rango leve-moderado. No existe consenso en las guías de manejo clínico de hipertensión arterial durante la gestación respecto a los valores a considerar como límite para dicha clasificación, aunque oscilan entre valores de PAS de 149-159 mmHg y de PAD de 95-109 mmHg.

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No existe evidencia para determinar cuán estricto debe ser el control de las cifras de presión arterial en función de los resultados obstétricos. Respecto a los resultados maternos a largo plazo, los efectos de las cifras de presión arterial crónica son ampliamente conocidos, y no hay razones para creer que en este grupo de pacientes puedan ser diferentes, aunque no existe evidencia respecto a los resultados maternos a largo plazo según el control terapéutico de las cifras tensionales durante el o los embarazos. Todos los consensos han considerado que las pacientes con hipertensión arterial crónica con evidencia de daño de órgano blanco o comorbilidad deben recibir atención especial, y probablemente disminuir los umbrales para iniciar tratamiento a fin de proteger a la madre. Dado que el control de las cifras de presión arterial en pacientes con hipertensión arterial crónica leve-moderada no previene el desarrollo de preeclampsia-eclampsia, ni beneficia al feto, ha sido clásica la conducta de tolerar cifras de presión arterial que fuera del embarazo requieren intervenciones terapéuticas.

Diagnóstico El diagnóstico de hipertensión arterial crónica puede ser previo a la gestación o realizarse en el control obstétrico; en este último caso se requiere PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg en al menos dos oportunidades separadas por más de 4-6 horas previo a las 20 semanas de edad gestacional y que persista luego de las 12 semanas de finalizado el embarazo. Al evaluar a la paciente gestante en que se conoce o plantea hipertensión arterial crónica debemos considerar: - Antecedentes familiares: fundamentalmente de hipertensión arterial esencial o secundaria. - Antecedentes personales: de controles de cifras tensionales y comorbilidad. - Repercusiones sobre órgano blanco. - Cifras de presión arterial en los controles obstétricos de la gestación actual y antecedentes obstétricos. - Evolución durante la gestación y luego de ella. 4

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Tratamiento El tratamiento, al igual que fuera del embarazo, es farmacológico y no farmacológico, con la peculiaridad de que el tratamiento no farmacológico en la gestante es muy controversial. La embarazada con hipertensión grave debe recibir tratamiento por indicaciones maternas, no obstante el estado del embarazo. Una vez que se ha decidido iniciar tratamiento farmacológico debemos elegir fármacos eficaces, pero a su vez inocuos para el embrión o feto. Metildopa, labetalol y nifedipina son los fármacos preferidos para su uso en la gestación. Metildopa: Es el fármaco de elección por su amplísima utilización desde hace más de 40 años sin que se hayan informado teratogenia o efectos adversos embrio-fetales. La dosis habitual es de 0,5 a 3 gramos día divididos cada 6-8 horas. Betabloqueantes: Los betabloqueantes han sido extensamente utilizados en el embarazo y no se han informado malformaciones; además tienen la ventaja de existir presentaciones para uso parenteral. Hay estudios que evidencian restricción del crecimiento intrauterino y menor peso al nacer, particularmente con el uso de atenolol. Los más seguros para su uso en el embarazo son el labetalol y el metoprolol. Calcioantagonistas: Los datos en humanos sugieren que no serían teratogénicos. Sin embargo, la utilización del nifedipino ha despertado polémica por la posibilidad de provocar hipotensión e hipoperfusión placentaria severa cuando se usan por vía sublingual, vía que debe quedar proscrita. Por tanto, se recomienda usar preparados de liberación lenta. Diuréticos: si no hay preeclampsia sobreagregada. están indicados los diruréticos tiazidas. Vasodilatadores: La hidralazina relaja el músculo liso arterial y se ha usado por vía parenteral durante decenios para tratar sin riesgos la hipertensión periparto grave. El reposo y la dieta hiposódica no tienen evidencia de su eficacia, por tanto, no están indicados.

Preeclampsia

Patología multisistémica caracterizada por el inicio de hipertensión y proteinuria o disfunción de órgano blanco o ambos en la segunda mitad del embarazo. Se estima que puede ocurrir en el 4.6% de embarazos en el mundo. El inicio tardío (≥34 SDG) es más prevalente que el inicio temprano (<34 SDG) 5

EHE Las mujeres con preclampsia están en alto riesgo de desarrollar eventos que amenazan la vida, como DPPNI, LRA, hemorragia cerebral, ruptura o falla hepática, edema pulmonar, CID y progresión a eclampsia. Factores de riesgo: -

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Antecedente de preeclampsia Primer embarazo Antecedente familiar de preeclampsia Condiciones médicas preexistentes o Diabetes pregestacional o TA ≥130/80 mmHg o SAAF o IMC ≥ 26.1 o ERC Embarazo general Edad materna avanzada

Las mujeres que fuman tienen menor riesgo de desarrollar preeclampsia, sin embargo, los efectos adversos superan los beneficios.

Fisiopatología Debido a que la preeclampsia se refiere a un cuadro clínico o conjunto sintomático, en vez de un factor causal específico, se ha establecido que puede haber varias etiologías para el trastorno. Es posible que exista un componente en la placenta que cause disfunción endotelial en los vasos sanguíneos maternos de mujeres susceptibles. La fisiopatología de la preeclampsia parece envolver tanto factores maternos como fetales/placentarios. Las anormalidades en el desarrollo de la vasculatura placentaria temprana en el embarazo resulta en hipoperfusión/hipoxia/isquemia, la cual conlleva a la liberación de factores antiangiogénicos dentro de la circulación materna la cual altera la función del sistema endotelial de la madre y causa hipertensión y otras manifestaciones de dicha enfermedad. Las bases moleculares del desarrollo anormal de la placenta y su desregulación aun no se conocen. El papel principal de la placenta en la fisiopatología de esta enfermedad se apoya en estudios epidemiológicos y experimentales: -

El tejido placentario es necesario para el desarrollo de esta enfermedad, pero el feto no. La preeclampsia siempre se resuelve después del alumbramiento.

Es claro que los defectos en la remodelación de las arterias espirales y en la invasión del trofoblasto, dos procesos relacionados pero separados, son característicos de las enfermedades hipertensivas del embarazo y restricción del crecimiento fetal. Estos procesos resultan en una placentación dañada e isquemia placentaria, los cuales son los eventos primarios que conllevan a la

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EHE liberación por parte de la placenta de factores solubles que causan disfunción endotelial y resulta en el fenotipo de preeclampsia. La hipoperfusión placentaria parece ser tanto causa como consecuencia del desarrollo anormal de la placenta: -

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Se ha observado en modelos animales que al menos uno de los mecanismos de la preeclampsia incluyen disminución del flujo placentario. Las condiciones médicas asociadas a insuficiencia vascular (p.ej. HAS, DM2, LES, Enfermedad renal, trombofilias primarias y adquiridas) incrementan el riesgo de placentación anormal y preeclampsia. Las condiciones obstétricas que incrementan el tamaño placentario sin incremento de su flujo 8p.ej. mola hidatiforme, hidrops fetal, DM2, embarazo gemelar) resultan en isquemia y se asocian a preeclampsia. La preeclampsia es más común en mujeres que viven en grandes altitudes (>3100mts)

La hipoperfusión también resulta del desarrollo anormal de la placenta. La hipoperfusión incrementa conforme progresa el embarazo ya que la vasculatura anormal es incapaz de adaptarse a la demanda de flujo para la placenta/feto conforme avanza el embarazo. La hipoperfusión, hipoxia e isquemia son un componente critico en la patogénesis de la preeclampsia debido a que la placenta hipoperfundida, isquémica libera una variedad de factores dentro del torrente sanguíneo de la madre que alteran la función endotelial y conlleva a los signos y síntomas característicos de la preeclampsia. El enfoque sobre factores inmunológicos como posibles contribuidores al desarrollo anormal de la placenta se basa, en parte, a la observación de que la exposición previa a los antígenos paterno/fetales protegen ante la preeclampsia. Las mujeres nulíparas, aquellas que cambian de pareja entre embarazos, las que tienen periodos intergenésicos largos, usan anticonceptivos de barreara o aquellas que conciben por inyección de espera intracitoplasmática tienen menos exposición a los antígenos paternos y tienen mayor riesgo de desarrollar preeclampsia. Dentro de las diferentes hipótesis, se postula que la respuesta inmune materna, ante el estímulo alogénico del feto y la reducción de perfusión de oxígeno placentario por vasoespasmo arterial, provocan una invasión anormal de tejido trofoblástico en la pared uterina, en la semana 12-13 de gestación. Todas estas alteraciones, se encuentran moduladas por diferentes genes: Cerca de 70 genes y polimorfismos han sido seleccionados como elementos implicados en la pre-eclampsia, incluyendo Angiotensinogeno (235Met>thr), Enzima convertidora de Angiotensina (I/D intron 16), Metilentetrahidrofolato reductasa (C667T), Protrombina (G20210A), Glutation –S-tranfersas (A313G) y proteínas vasoactivas.

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Manifestaciones clínicas El diagnóstico se establece cuando existe hipertensión (TA>140/90) y proteinuria (>300mg/24 horas), después de las 20 semanas en una gestante anteriormente sana, aparezcan o no edemas. El incremento de proteinuria y de hipertensión en una paciente nefrópata o hipertensa previa se denomina preeclampsia sobreañadida y el manejo clínico es parecido. La preeclampsia se considerará grave en una gestante anteriormente sana, cuando la tensión arterial sistólica o diastólica superan los valores de 160 y/o 110 respectivamente, cuando la proteinuria es superior a 2g/24horas, o aparecen signos de afectación del SNC (hiperreflexia, cefaleas, alteraciones visuales...), de Síndrome HELLP (plaquetopenia, elevación de enzimas hepáticos y hemólisis), de insuficiencia cardíaca (edema agudo de pulmón),o de insuficiencia renal (creatinina >1,2 mg/dL), o dolor epigástrico. Suele acompañarse de signos de afectación fetal por insuficiencia placentaria crónica en forma de signos de restricción del crecimiento intrauterino (RCrCIU), o aguda con signos de Riesgo de Pérdida de Bienestar Fetal (RPBF). Con el agravante de que la situación fetal suele empeorar al tratar la hipertensión materna grave y a que al descender sus valores se disminuye la perfusión placentaria, y de que los fármacos administrados a la madre dificultan la valoración del estado fetal a través del estudio de la frecuencia cardíaca fetal basal o test no estresante (NST en inglés), por lo que las unidades que traten los casos graves tendrían que disponer de la posibilidad de estudios con ecografía Doppler de forma continuada.

TRATAMIENTO Ya que el problema radica en la placenta, el tratamiento definitivo es la finalización de la gestación, y hasta este momento se deberán tratar farmacológicamente las formas graves. Debe recordarse que existe una hemoconcentración a pesar de que puedan existir edemas por lo que NO deben administrarse diuréticos para tratarlos o para disminuir la TA, excepto en casos de edema agudo de pulmón o de oliguria. Por la misma razón tampoco se debe hacer una dieta hiposódica estricta. Los mejores resultados actuales se deben a la posibilidad de terminar la gestación en los casos graves a partir de la semana 32 o antes en caso necesario, con buenos resultados perinatales gracias a la posibilidad de madurar los fetos con corticoides (no contraindicados con buen control en la preeclampsia), y especialmente a las mejoras en el manejo neonatal de los prematuros extremos. Preeclamsia leve. Terminar la gestación al llegar a término sin sobrepasar la semana 40. No se ha demostrado que se mejore con reposo, ni con tratamiento hipotensor. Se debe controlar la aparición de signos de gravedad, para poder iniciar el tratamiento en el momento oportuno. Preeclampsia grave. En todos los casos se debe: 1. Controlar la TA con hipotensores mantiéndola a ser posible por debajo de los valores indicados como de gravedad, pero por encima de 140/90 para no disminuir la perfusión 8

EHE placentaria en exceso. Se usará labetalol(oraloiv) o metil-dopa(oral) si es preciso asociados a hidralazina(oral o iv). No usar betabloqueantes (atenolol) ni IECAs. ni ARA-II. 2. Hacer prevención del riesgo de Eclampsia consulfatode magnesio (SO4Mg) 3. Vigilarla aparición de otros signos de gravedad S. HELLP, CID clínica, insuficiencia cardíaca, renal, etc. 4. Controlar el bienestar fetal con NST periódico, perfil biofísico y Doppler para comprobar el grado de afectación fetal y si existen signos de redistribución vascular, para poder indicar la extracción fetal antes de la afectación de los vasos venosos, momento que por lo que sabemos hasta ahora, coincide con el inicio de la acidosis fetalFinalizar la gestación: A término: En cuanto la situación materna esté estabilizada Pretérmino >32 semanas, en cuanto se compruebe la madurez pulmonar fetal, o antes si hay indicación materna o fetal. 28-32 semanas: madurar con corticoides y valoración del riesgo de prematuridad correspondiente a cada semana y peso fetal frente a los signos de redistribución ante la hipoxia con afectación de vasos venosos o indicación materna. A partir de la semana 30 probablemente nos inclinaremos por la extracción fetal con feto madurado. Pretérmino <28 semanas: Siempre maduración fetal y finalizar si el riesgo materno o fetal es superior al de la inmadurez.

ECLAMPSIA Se denominan así las convulsiones similares a una crisis epiléptica aparecidas en el contexto de una preeclampsia e hiperreflexia. Suponen un riesgo vital y pueden ocurrir antes, durante o después del parto. Tratamiento: 1- Soporte vital (vía aérea, constantes, vía intravenosa...) 2- Tratamiento de la hipertensión como en la preclampsia grave por vía iv. 3- Tratamiento anticonvulsivante con SO4Mg (4-6 g iv en 5-20 mm., y 1,52g/hora de mantenimiento para prevenir nuevas convulsiones, ajustando los niveles a 4,8-9,6 mg/dL de magnesemia, siendo necesario mantener los controles clínicos continuados (reflejo patelar, respiraciones/minuto, diuresis) para evitar que una sobredosificación pueda producir un paro cardiorrespiratorio. Esta medicación se ha comprobado en estudios prospectivos y randomizados más eficaz que cualquier otra, pero los límites terapéuticos y tóxicos están (paro cardiorespiratorio) muy cercanos 4- Acabar la gestación en cuanto la situación clínica materna esté estabilizada y lo permita 9

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SÍNDROME HELLP El nombre viene del acrónimo compuesto por la abreviación en ingles de los signos que lo caracterizan: hemólisis (HE) elevación de los enzimas hepáticos (EL), y bajo recuento de plaquetas (LP). Es un síndrome grave de comienzo insidioso, en el que pueden confluir diversas etiologías, pero que lo más habitual es que aparezca en el contexto de una preeclampsia, aunque a veces no sea manifiesta aún en el momento de su aparición, y que suele acompañarse de dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho y malestar general. Ello causa que a veces se retrase su diagnóstico pensando en una hepatitis, virasis, o una gastroenteritis. Los límites analíticos para el diagnóstico fueron establecidos por Sibai en: 1) plaquetas < 100.000, 2) GOT >70 UI, 3) LDH >600UI, 4) Bilirrubina >1,2 mg/dL o esquistocitos en el frotis sanguíneo. El tratamiento consiste en acabar la gestación, como en toda preeclampsia, pero no antes de estabilizar el cuadro materno con: 1. Tratamiento hipotensor iv como hemos descrito 2. . Tratamiento anticonvulsivante ya que suele existir hiperreflexia, y para prevenir las complicaciones neurológicas y la eclampsia. 3. 3. Tratamiento con corticoides a altas dosis (betametasona 12mg/12 h, dexametasona 10 mg/12 horas durante 48 horas si es preciso madurar el pulmón fetal, seguidos de metil-prednisolona(40mg/12horas)si se debe prolongar el tratamiento con corticoides para evitar los peligros de las dosis repetidas de corticoides en el feto, ya que es metabolizada en una alta proporción en la placenta. Hay indicios, aunque no evidencia de que la administración de corticoides, suele revertir lentamente en unas horas y de forma progresiva el cuadro analítico con mejoría sobre todo de las plaquetas, que permite abordarla terminación del embarazo con mayor garantía después del tratamiento si las cifras iniciales se situaban por debajo de 50.000 plaquetas, y suele disminuir también el dolor epigástrico y en hipocondrio derecho supuestamente producido por distensión de la cápsula de Glisson. Ello, a veces si el estado materno o fetal lo permiten, autoriza a prolongar la gestación unos días o incluso en alguna semana lo que puede ser muy importanteparafetosde2426semanasperoexige el control en una Unidad de Cuidados Obstétricos Intensivos (UCOI) que permite un seguimiento continuado de la situación materna y fetal. Nunca debe darse como curado un HELLP a pesar de que en algunas ocasiones puedan haber desaparecido sus signos analíticos con la medicación. Sólo se cura al terminar la gestación.

Vigilancia materna La evaluación de la situación materna consiste en el control de la presión arterial, determinación de los parámetros de laboratorio, excreción de proteínas en orina, volumen de orina, síntomas maternos (dolor de cabeza, trastornos visuales, dolor epigástrico) y reflejos patelares.

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EHE Determinación de la presión arterial: Las medidas exactas de la presión arterial son fundamentales para guiar el tratamiento de la hipertensión en la gestación y son también esenciales para evitar tratamientos inadecuados o innecesarios [95]. La medida de la presión intraarterial se considera como el método más exacto para determinar la presión arterial, pero no es factible en la práctica clínica diaria. Los datos que están a nuestro alcance actualmente respecto a la presión arterial relacionada con los resultados del embarazo se han obtenido mediante esfigmomanómetro. La determinación de la presión arterial mediante un esfigmomanómetro de mercurio es el mejor método no agresivo para realizar la toma de decisión obstétrica. La mayoría de las discusiones se centran alrededor de la cuestión de qué ruido de Korotkoff se debe utilizar, la fase IV o la fase V, para registrar la presión arterial diastólica en la gestación. Éste es un tema importante, puesto que la mayoría de los estudios de tratamiento y muchos protocolos de tratamiento consideran el valor de la presión arterial diastólica obtenido en la fase IV como el umbral de intervención. Después de realizar un estudio aleatorio, comparando el tratamiento de las gestaciones hipertensivas mediante la fase IV o V de Korotkoff, se ha recomendado recientemente que se use la fase V, que es más reproducible que la fase IV para medir la presión arterial diastólica en la gestación. No existe un umbral establecido de la presión arterial, a partir del cual deba comenzarse el tratamiento farmacológico basado en la automonitorización y la monitorización ambulatoria automática. Ni los monitores automáticos oscilatorios de la presión arterial ni los oscilométricos se han validado para su uso en la preeclampsia. Evaluación de la preeclampsia mediante pruebas de laboratorio: La preeclampsia grave puede ser rápidamente progresiva. Existen varias pruebas de laboratorio que ayudan al clínico a diferenciar la preeclampsia-eclampsia de la hipertensión crónica y ayudar a la evaluación y predicción de la gravedad del proceso. Las pruebas sistemáticas de laboratorio para la evaluación de la preeclampsia grave son las determinaciones de hemoglobina, hematocrito, recuento plaquetario, ácido úrico, creatinina y función hepática. El porcentaje de variación de los parámetros de laboratorio puede ser tan informativo o incluso más que los valores absolutos de la enfermedad de la paciente. La hemoconcentración reflejada por el aumento del hematocrito y de la hemoglobina es un fenómeno bien conocido en pacientes con preeclampsia grave. El grado de hemoconcentración es paralelo a la gravedad de la enfermedad. Los valores pueden descender en presencia de anemia hemolítica microangiopática, que puede confirmarse haciendo un frotis de sangre periférica. El descenso del recuento plaquetario y la tasa de descenso indica preeclampsia grave. La hiperuricemia es un indicador fiable del diagnóstico de preeclampsia y las concentraciones séricas son un buen indicador de la gravedad de la enfermedad. Los niveles elevados de aminotransferasas se asocian con afectación hepática y los niveles elevados de lactato deshidrogenasa se asocian con hemólisis y afectación hepática en la preeclampsia grave. Los valores iniciales de ácido úrico, deshidrogenasa láctica

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EHE o aspartato aminotransferasa indican el desarrollo de morbilidad materna grave. Las concentraciones de albúmina sérica pueden descender incluso en ausencia de proteinuria y pueden reflejar pérdida capilar o afectación hepática. En las gestaciones normales, las enzimas hepáticas están más bajas que los intervalos de referencia fuera de la gestación que se utilizan por los técnicos como sistema para determinar la normalidad. La proteinuria debe controlarse, puesto que no sólo confirma la preeclampsia y es esencial para su diagnóstico, sino que también está relacionada con la gravedad de la enfermedad. La prueba diagnóstica “ideal” es la valoración de proteínas en orina de 24 horas. Esta prueba debería realizarse para confirmar la presencia de proteinuria significativa e idealmente debería repetirse para el control posterior. La recogida de muestras de orina de 24 horas puede presentar algún problema de aceptación de la paciente. Para obtener el resultado se necesitan al menos 24 horas. Los resultados de la valoración aleatoria de la proteinuria con tiras reactivas se correlacionan poco con las de la muestra de orina de 24 horas. El cociente proteínas/creatinina en orina puede ser una opción más simple y más rápida para controlar la proteinuria, puesto que se ha demostrado que se relaciona fuertemente con la proteinuria de 24 horas. La presencia de más de 5 g de proteínas en una muestra de orina de 24 horas es un criterio para la definición de preeclampsia grave. Sin embargo, la relación entre el grado de proteinuria materna y el resultado materno o fetal en pacientes con preeclampsia grave tratadas de forma expectante no está claro. En dos estudios, al menos, no se ha encontrado ninguna relación entre el resultado y el grado de proteinuria. Si no existe enfermedad renal previa, el comienzo de la proteinuria es el mejor indicador de preeclampsia superpuesta. El aumento de la concentración de fibronectina y el descenso de la concentración de antitrombina III parecen ser buenas pruebas para diferenciar la preeclampsia de la hipertensión crónica. Este conocimiento puede ser útil para decidir las estrategias de tratamiento. No se recomienda realizar sistemáticamente estudios de coagulación como estudios de screening de pacientes con preeclampsia, pero se realizan cuando están indicados clínicamente (abrupción placentaria, síndrome HELLP grave). Se ha sugerido que la haptoglobina es un marcador sensible de la hemólisis en la evaluación del síndrome HELLP. Están claras las razones para controlar el desarrollo de los síntomas maternos, como dolor de cabeza, trastornos visuales, náuseas, vómitos, dolor epigástrico y flaccidez del cuadrante superior derecho y de un signo clínico, que es el aumento de los reflejos tendinosos patelares, puesto que sugieren una afectación orgánica significativa. Control hemodinámico agresivo: Finalmente, el control hemodinámico agresivo con un catéter en la arteria pulmonar puede estar indicado en algunos casos complicados de preeclampsia. Las indicaciones para realizar intervenciones terapéuticas guiadas por un catéter en la arteria pulmonar son oliguria, hipertensión y edema pulmonar resistentes. Un subgrupo de mujeres con algunas enfermedades cardíacas pueden necesitar monitorización alrededor del parto o intraoperatoria. Las medidas agresivas de la presión venosa central 12

EHE y de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares concuerdan poco. En mujeres preeclámpsicas, en las que puede ser esencial una expansión de volumen importante o una restricción de volumen, la cateterización del corazón derecho debería considerarse como una guía para el tratamiento, puesto que las medidas de la presión venosa central no reflejan exactamente la presión de enclavamiento de los capitales pulmonares de mujeres gestantes hipertensas. Por tanto, cuando se toma la decisión de que una paciente necesita monitorización hemodinámica agresiva, debe utilizarse un catéter de la arteria pulmonar. En general, las molestias y los riesgos de las mujeres gestantes, atribuibles al procedimiento de colocación del catéter, son similares con catéteres de la arteria pulmonar y de una vena central, y con el catéter de la arteria pulmonar no sólo se consigue una valoración fiable de las presiones de llenado centrales, sino que también puede obtenerse una gran cantidad de información adicional. Los catéteres de las arterias pulmonares no son, en sí, terapéuticos y el tratamiento dirigido hemodinámicamente no influye en el resultado materno de pacientes tratadas de forma expectante. En la práctica, las técnicas hemodinámicas agresivas son necesarias pocas veces en pacientes con trastornos hipertensos graves. Debe investigarse más profundamente si la ecocardiografía puede usarse para evaluar eficazmente a pacientes que de otra manera necesitarían cateterización de la arteria pulmonar. Tratamiento post-parto: En el período post-parto, los clínicos deberían permanecer alerta respecto a las complicaciones maternas. Debe controlarse el balance de líquidos, puesto que la mayoría de los casos de edema se producen en el post-parto. No es necesario realizar análisis de sangre sistemáticamente en este estadio, a menos que existan alteraciones antes del parto o durante el parto, en cuyo caso, éstas deben controlarse hasta que vuelvan a la normalidad. Debe vigilarse el desarrollo de dolor de cabeza, trastornos visuales, náuseas, vómitos y los dolores epigástricos, puesto que se observa la relación de estos síntomas con el síndrome HELLP y la eclampsia en un porcentaje tan alto como del 30% en el post-parto. La medicación antihipertensiva intravenosa y los anticonvulsivos en la preeclampsia grave generalmente pueden interrumpirse 40 horas después del parto. Sin embargo, algunas mujeres que han sido dadas de alta del hospital necesitarán medicación antihipertensiva al menos durante 14 días después del parto. Si la presión arterial y la proteinuria no regresan a los valores normales a los tres meses del parto, debe sospecharse una alteración primaria subyacente Bibliografia: “Estados hipertensivos del embarazo” Dres. Leonardo Sosa1, Mariana Guirado “Estados hipertensivos en el embarazo: revisión pregnancy hypertensive states: review” Lina Vanessa Beltrán Chaparro, Pablo Benavides, Jesús A. López Rios, William Onatra Herrera “Preeclampsia: Clinical features and diagnosis Preeclampsia: Clinical features and diagnosis” Phyllis August, MD, MPH, Baha M Sibai, MD 13

EHE “Preeclampsia: Pathogenesis” S Ananth Karumanchi, MD Kee-Hak Lim, MD Phyllis August, MD, MPH “Preeclampsia. Eclampsia y síndrome HELLP” V. Cararach Ramoneda y F. Botet Mussons. “Tratamiento y control de la preeclampsia grave”

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