Farmacologia Renal

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FARMACOLOGIA RENAL

FUNCIONES Excreción De productos de desechos, fármacos esto supone la reabsorción y excreción selectiva de sustancias.

Regularización Del volumen de liquidos y la composición ionica de organismos. Endocrina Implicados en la síntesis de renina, eritropeyetina y prostaglandina. Metabolismo Es el punto principal para el catabolismo de las proteínas de bajo peso molecular como: insulina, paratiroidea y calcitonina. pH A través del ion acido carbonato como sustancia buffer regula el pH del cuerpo.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Es la disminución brusca de la función renal puede producirse en horas o días y acumulación de productos nitrogenados. Además de alteración de equilibrio hidroelectrolítico y acido-base.

Examen bioquímico Incremento de creatinina de 0,5 – 1 mg/dia varios días.

Mecanismo de producción

IRA pre-renal o funcional

Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular

IRA parenquimatosa

IRA post-renal o obstructiva

Es un daño en las estructuras anatómicas.

Lesiones que producen un obstáculo en la vía urinaria que impide la salida de la orina formada

OBJETIVO DE LA TERAPEUTICA IRA pre-renal Revierte rápidamente al recuperar la perfusión renal, por lo que el tratamiento debe dirigirse a recuperar la causa de la hipoperfusión.

IRA renal El tratamiento va dirigido a resolver la causa subyacente. En las IRA causadas por enfermedades autoinmunes, como las vasculitis y glomerulonefritis extracapilar con rápida progresión está indicada la utilización de glucocorticoides, ciclofosfamida, plasmaferesis

IRA post-renal Es fundamental la desobstrucción precoz del tracto urinario.

MANEJO DE LÍQUIDOS, USO DE DIURÉTICOS Y ALTERACIONES HEMODINÁMICAS

El principal objetivo terapéutico en la IRA es mantener al paciente euvolémico ya que la contracción de volumen puede agravar la isquemia renal y deteriorar su función.

IRA oligúrica

(diuresis entre 50-500 ml/24 h), pueden presentar sobrecarga hídrica debido a la disminución de la filtración glomerular asociada con la administración excesiva de líquidos parenterales, nutrición, medicamentos endovenosos, etc.

IRA anuria

(diuresis menor de 50 ml/24 h), hay que reducir al máximo los aportes diarios globales (<750 ml) para evitar la sobrecarga de volumen

DIURETICO CLASIFICACION Inhibidores de la anhidrasa carbónica Inhibidores de los cotransportadores sodioglucosa tipo 2

Antagonista de los receptores de la vasopresina.

Diuréticos ahorradores de potasio

Diuréticos osmóticos.

Diuréticos de asa

Diuréticos tiacidicos

DIURETICO (TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL)

Carbonato acido de sodio

Ion carbonato acido Acido carbónico

Difusión pasiva

MECANISMO DE ACCION

FARMACOS Acetazolamina Diclorfenamida Metazolamina

Inhibir la anhidrasa carbónica, reduciendo la reabsorción de NaHCO4 y provocando diuresis.

FARMACODINAMIA

- De la anhidrasa carbónica

Renal Inhibición del 45% de la resorción de HCO4-

Diurético

Ocular Cuerpo ciliar secreta HCO4- al humor acuoso

Alcalinización de orina

 La presión intraocular

Calculo Renal

Efectos Adversos

Hipopotasemia

Liquido Cefalorraquídeo Plexo coroideo secreta HCO4-

Alcalosis metabólica

Acidosis metabólica hipercloremica

Somnolencia y parestesias

ACETAZOLAMINA

Uso

Precaución

Tratamiento en glaucoma. Alcalosis metabólica Coadyuvante en el tx de la convulsión. Mal de montaña.

Insuficiencia renal y hepática. Acidosis hipocloremica. Hiponatremia.

Efecto Terapéutico

Farmacocinética

Na+

K+

Buena absorción por vía oral. UPP = 70% Excreción renal t½ = 10 – 15 horas.

Aumenta la excrecion de , , HCO4 y agua. Disminuye la formación del humor acuoso. -

Interacción Pueden aumentar los efectos: barbitúricos, carbamazepina, ciclosporina, amfetamina. Glaucoma

Epilepsia

Mal de montaña

Edema

Inicialmente 250 – 500 mg, despues 125 – 250/4 horas

8 – 30 mg/kg/dia en 4 dosis divididas. Max = 1 g/dia

125 mg/2 día 2,5 mg/kg/2 día

250 – 375 mg/dia 5 mg/kg/dia

DIURETICO (ASA DE HENLE)

MECANISMO DE ACCION Inhiben de manera selectiva la resorción de NaCl en la rama ascendente gruesa .

FARMACOS Ácido etacrínico. Bumetanida. Furosemida. Torsemida.

inhiben el transportador luminar Na/K/2Cl, reduciendo la resorción de NaCl, reducen el potencial + en la luz.

EFECTOS ADVERSOS Hipotensión. Hipopotasemia. Hipomagnesemia. Hiperuricemia. Hipoacusia. Nefrotoxicidad. Ototoxicidad reacciones alérgicas idiosincrásicas (como exantemas)

FUROSEMIDA Uso

Precaución

Edema pulmonar agudo. Enfermedades renal y hepática. Tratamiento de hipertensión

Anuria Cirrosis hepática, coma hepático, depleción severa de electrolitos, diabético,

Efecto Terapéutico

Farmacocinética

Produce diuresis,

Buena absorción por vía oral. UPP = 98%, metabolismo = hepatico Excreción renal, no se remueve con hemodiálisis t½ = 30 – 90 min. Interacción

Puede aumentar el efecto de nefrotoxicidad y ototoxicidad de fármacos nefro y ototoxicos; aumenta la toxicidad del litio. VO Adultos: Inicialmente: 20 – 80 mg; aumentar 20 – 40 mg/6 – 8 h.

Niño: Inicialmente: 2 mg/kg/dosis; aumentar 1 – 2 mg/kg/6 – 8 h

IV, IM

Infusión IV

20 – 40 mg/dosis Aumentar 20 mg/1 – 2 H

Bolo de 20 – 40 mg; seguido de una infusión de 10 a 40 mg / h; puede duplicar c/2h.

DIURETICO (TUBULO CONTORNEADO DISTAL)

MECANISMO DE ACCION

FARMACOS

Tiacidicos Bendroflumetiacida Bentiazida Clorotiacida Hidroclorotiacida Hidroflumetiacida Meticlotiacida

Inhiben la resorción de NaCl desde el lado luminal al bloquear el transportador Na+/Cl -

No Tiacidicos Clortalidona indapamida Metalazona Quinetazona

EFECTOS ADVERSOS Hiponatremia. Alcalosis metabólica Hiperlipidemia. Hipopotasemia. Disfunción eréctil. Hiperuricemia. Hiperglucemia. Las reacciones idiosincrásicas (p. ej., exantemas, discrasias sanguíneas, pancreatitis y edema pulmonar agudo).

HIDROCLOROTIACIDA Uso

Precaución

Tratamiento en la hipertensión leve o moderada, edema en ICC, cirrosis hepática,

Anuria, enfermedad renal y hepática, diabetes mellitus, ancianos o debilitados, niveles altos o medio de colesterol.

Efecto Terapéutico

Farmacocinética

Produce diuresis,

Absorción variable por vía oral. Excreción renal, no se remueve con hemodiálisis t½ = 5,6 – 14,8 H. Interacción

Va disminuir la absorción de colestipol y colestiramina, aumenta el riesgo de toxicidad por digoxina, aumenta toxicidad del litio. Edema 25 – 100 mg/día/1 – 2 dosis.

Hipertensión 12,5 – 50 mg/día

DIURETICO (TUBULO COLECTOR)

MECANISMO DE ACCION

Bloqueo de los canales de sodio

Antagonista de los receptores de la aldosterona

FARMACOS

Canal de Na+ Amilorida Triamtereno

EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia. Las acciones de espironolactona/canrenona en los receptores de progesterona y andrógenos en tejidos diferentes del riñón pueden originar ginecomastia, trastornos menstruales y atrofia testicular.

Antagonista Aldosterona Espironoactona Eplerenona

CALCULO DE ACLARAMIENTO RENAL Clcr = [(140 - edad) x peso (Kg)]/[Crs (mg/dl) x 72 ] x 0,85* * En mujeres

Ejemplo: Paciente de 65 años de sexo femenino que pesa 60 kilogramos; obtuvo los siguientes análisis bioquímicos de creatinina 4,5 mg/dl Clcr = [(140 - edad) x peso (Kg)]/[Crs (mg/dl) x 72 ] x 0,85* Clcr = [(140 - 65) x 60 (Kg)]/[4,5 (mg/dl) x 72 ] x 0,85* Clcr = 11,81

AUMENTO DEL INTERVALO DE DOSIFICACION Más útil cuando se prescriben fármacos de semivida larga.

Intervalo de dosis en IR= (intervalo normal x Clcr fisiológico*)/Clcr del paciente * Clcr = Aclaramiento de creatinina fisiológica normal es de 120 ml/min.

Ejemplo: Intervalo de dosis en IR= (intervalo normal x Clcr fisiológico*)/Clcr del paciente Intervalo de dosis en IR= ( x 120)/11,81 Intervalo de dosis en IR= 60,96 horas

Si el fármaco se elimina en forma activa por otra vía distinta a la renal, hay que introducir un factor de corrección que es la que se elimina por riñón.

1 Intervalo de dosis en IR= intervalo normal x ---------------------------------------------------------------f x (Clcr paciente – 1) + 1/Clcr Fisiológico

Ejemplo: 1

Intervalo de dosis en IR= 6 x ----------------------------------------0,6 x (11,81 – 1) + 1/120 Intervalo de dosis en IR= 93,75

ƒ = fracción de fármaco que se elimina normalmente en forma activa por el riñón (el máximo es 1 y si un fármaco se elimina en un 60% por el riñón, su ƒ será de 0,6).

REDUCCIÓN DE LA DOSIS Se aconseja su empleo en aquellos pacientes en los que se desee mantener concentraciones plasmáticas relativamente constantes de fármaco y tienen una semivida corta

Dosis en IR = dosis habitual x (Clcr del paciente/Clcr fisiológico)

Ejemplo: Dosis en IR = 500 x (11,81/120) Dosis en IR = 49,21 mg

Recomendaciones generales al prescribir un fármaco • •

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Prescribir fármacos cuando haya una indicación precisa y correcta. Utilizar pautas de tratamiento que están estudiadas, procurando utilizar fármacos cuya dosificación y efectos secundarios sean conocidos. Evitar en lo posible los fármacos directamente nefrotóxicos. Seleccionar, si es posible, fármacos que no tengan eliminación renal. En caso de utilizar fármacos con eliminación renal, ajustar la dosis en función del aclaramiento de creatinina. Revisar las dosis (si es posible, en virtud de los niveles plasmáticos), sobre todo cuando haya hipoalbuminemia y anemias graves. Prescindir, en la medida de lo posible, de fármacos con margen terapéutico estrecho. En la insuficiencia renal avanzada es preferible utilizar la vía parenteral a la oral, pues la absorción intestinal en situaciones de azoemia puede verse modificada. Evitar en todos los casos los preparados de acción prolongada/retardada. Suspender la administración del medicamento en cuanto se consiga el efecto terapéutico buscado. Controlar la función hepática, pues su alteración obligará a reducir aún más la dosis. Precaución con la asociación de fármacos, pues muchos de ellos pueden reforzar el efecto tóxico de otros.

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