Fisiopatologia Del Shock Septico

Objetivo 3: Interpretar los síntomas u signos que afectan a la persona en relación con la función alterada del órgano o sistema afectado DIAPO 2 Si bien el tema central a tratar es el Shock Séptico la paciente poseía una patología de base que la llevo a sufrir el shock mismo. Hace varios meses se describe el episodio de un clásico cuadro de Colelitiasis donde luego la sintomatología remite, sin embargo producto de la migración de los cálculos se produce una Coledocolitiasis donde hay acumulación de bilis que predispone a la colonización bacteriana ya sea por vía sanguínea o ascendente donde el cuadro migra a una Colangitis que será el desencadenante de la sepsis y posterior shock La colangitis se manifiesta con la sintomatologia clasica: Fiebre, ictericia, dolor abdominal (triada de Charcot). Reynolds y Dargan agregaron confusión mental y shock. DIAPO 3 Es importante mencionar a la ictericia la cual explica algunos signos presentes en la paciente. La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo que resulta de la degradación de la hemoglobina. Ésta llega al hígado para conjugarse con acido glucoronido. En el caso de colelitiasis y colangitis la ictericia es pos hepática por lo que hay predominio de bilirrubina directa la cual no puede llegar al intestino producto de la obstrucción produciéndose Acolia, aumentando sus niveles en sangre lo que después por vía renal dará orina color café (Coluria) DIAPO 4 Confusión y oliguria: la activación de las células endoteliales produce liberación de óxido nítrico, un potente vasodilatador que genera la disminución de la resistencia vascular sistémica, dando como resultado la hipotensión. Al haber una disminución de la presión arterial media, se produce hipoperfusión lo que a nivel de Sistema nervioso central genera confusión en la paciente y en sistema renal provocara la disminución el flujo plasmático renal con el fin de redirigir el flujo sanguíneo hacia órganos más sensibles a hipoxia lo que producirá escasa producción de orina (Oliguria). DIAPO 5 Fiebre: debido a la sepsis, se produce liberación de ciertas citoquinas, como el TNF-alfa, que actúa como una sustancia pirógena, por lo que cuando llega al hipotálamo (centro termorregulador), produce una reprogramación del termostato corporal (se interpreta como que la T° corporal está más baja que lo necesario), produciendo la fiebre. DIAPO 6 Es importante saber las distintas definiciones relacionadas con la sepsis para entender el cuadro del paciente. Se parte con una infección en la cual hay bacteriemia. Puede empeorar hasta llegar a sepsis, donde la definición es bastante controvertida puesto que en el año 2016 se actualizo el concepto que no tiene una amplia aceptación clínica, ya que al ser muy especifica y al eliminar el concepto de sepsis grave hace que muchos pacientes que no cumplan con estos parámetros queden fuera del diagnostico y tratamiento precoz lo que finalmente haría que su cuadro empeore aumentando la gravedad de la patología. Acá presentamos entonces la definición del 2016 donde se considera como una condición que amenaza la vida y que surge cuando la respuesta del cuerpo a una infección produce daño en sus propios tejidos y órganos que se ve representada en según la Quik SOFA (qSOFA) con alteración del estado mental, P° sistólica ≤ 100 mmHg y FR ≥ a 22/min. Mientras que la del 2001 consideraba a sepsis a toda infeccion con dos o más signos de SRISa o con algunos signos de inflamación sistémica en respuesta a la infección Shock septico se define como la Hipotensión persistente que requiere el uso de vaso-presores para mantener la presión arterial media ≥ 65 mmHg y que tienen un acido láctico en suero de > 2 mmol/L (18 mg/dL) a pesar de una resucitación liquida adecuada Es asi como vemos que el cuadro de nuestra paciente evoluciono desde una sepsis hasta un shock septico

DIAPO 7 y 8 La sepsis producida por la Colangitis desencadena toda una respuesta inflamatoria sistémica. El proceso parte cuando los factores virulentos de los microorganismos inician los efectos nocivos de la infección, aunque son luego los mecanismos del hospedador los que los perpetúan y amplifican, para generar una respuesta generalizada que afecta a tejidos normales lejos del foco inicial. Tras el reconocimiento del agente patógeno infeccioso por el hospedador, como parte de la respuesta inmunitaria innata (macrófagos y células endoteliales) se produce una activación y secreción de factores y citocinas pro inflamatorias (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8, etc.) y antiinflamatorias (IL-10, IL-4, IL-1Ra), así como de otros factores como óxido nítrico o factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). Esto provoca una alteración funcional del sistema inmunitario, lo que perpetúa el daño inflamatorio. Destaca la función de un órgano que en la fisiopatología de la sepsis es de crítica importancia, el endotelio que responde al aumento de citocinas mediante la expresión de moléculas de adhesión y factores de crecimiento que promueven una mayor respuesta inflamatoria y afecta a las funciones básicas de éste, causando:  Alteración en la coagulación dando un fenotipo pro coagulante con inhibición de de fibrolis, que lleva a la trombosis en el lecho micro vascular disminuyendo la perfusión tisular  Alteración en la adhesión y migración de leucocitos y macrófagos  Alteración en la regulación del tono vascular  Alteración en el control de la permeabilidad vascular Todo esto contribuye a la disfunción orgánica que se ve representada en una disfunción cardiovascular en la micro circulación, la circulación periférica macrovascular y el corazón que disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos. Por otro lado, el efecto de la micro circulación produce hipotensión, que se acompaña de una reducción de la precarga ventricular, del volumen sistólico, del gasto cardíaco y del transporte de oxígeno sistémico, sin embargo generan, respuestas compensatorias mediadas, sobre todo, por el sistema nervioso simpático que permiten restaurar inicialmente el gasto cardiaco, pero si no se revierte el mecanismo iniciador se pierde la capacidad de compensación y aparecen las complicaciones orgánicas por hipoperfusión. DIAPO 9 Taquicardia: Producto de la disfunción cardiovascular hay una caída del gasto cardiaco, sin embargo se genera una mecanismo compensatorio por parte de sistema simpático principalmente, el cual llevara a la taquicardia con un aumento del gasto cardiaco. DIAPO 10 Taquipnea: Por una parte, debido al daño endotelial se produce la exposición del factor tisular, que produce una activación de cascada de la coagulación con la desregulación en la fibrolisis generando microtrombos quedando zonas con hiperperfusión y otras con hipoperfusión. Por otra parte, la liberación de oxido nítrico produce la vasodilatación con una consecuente hipotensión, produciendo una hipoperfusión generalizada. Todo esto produce que se genere hipoxia celular, pasando de un metabolismo aeróbico a uno anaeróbico, dando origen a una acidosis metabólica, donde habrá compensación respiratoria (taquipnea), para disminuir los niveles de C02 (disminuir la acidosis). DIAPO 11 Equimosis: La presencia de alteraciones cutáneas de formas variadas, en la evolución del choque séptico, constituye un indicador más de estos estados patológicos, éstas se pueden expresar mediante 5 mecanismos fundamentales: coagulación intravascular diseminada, invasión directa y oclusión de la pared de los vasos sanguíneos por los microorganismos, reacción de hipersensibilidad por depósito de complejos inmunes en el interior de los vasos sanguíneos, embolismos desde sitios infecciosos distantes y efectos vasculares de las toxinas.