Gastroenterologia Enarm

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GASTROENTEROLOGIA - ACALASIA Trastorno de motilidad esofágica que ocurre en todas las edades y en ambos sexos. El proceso patogénico primario es la hipertonía del esfínter esofágico inferior en reposo , con dificultad en su relajación durante la deglución. Existe una alteración en la inervación del musculo liso esofágico, con reducción marcada en la concentración de los cuerpos neuronales de los plexos mientéricos también se ha demostrado alteraciones en la rama del nervio vago Acalasia secundaria: Chagas, daño al nervio vago principalmente por funduplicaturas Clínica: Disfagia, dolor torácico y regurgitación: La disfagia a sólidos y líquidos aparece tempranamente y empeora con el estrés. Puede haber perdida ponderal a lo largo de los meses o años o Acalasia clásica: Existen contracciones simultaneas de baja amplitud o Acalasia vigorosa: Contracciones simultaneas de alta amplitud y repetitivas La manometría es la prueba diagnostica de elección: esta demostrará aperistalsis y relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Sin obstrucción mecánica. Esofagograma: Esófago dilatado, forma sigmoide y en pico de pájaro. Se recomienda realizar un estudio baritado y posteriormente la endoscopia Tratamiento: Inicial es la miotomía modificada de Heller o resección esofágica por sustitución por estomago tubulizado. La dilatación con balón se deja para pacientes en los que no está contraindicada la cirugía, pero tienen riesgo quirúrgico alto, como ancianos o los que no desean tratamiento quirúrgico electivo. El tratamiento farmacológico puede recurrir a la administración de nifedipino o dinitrato de isosorbide justo antes de los alimentos: la inyección de toxina butulinica por endoscopia es otra opción terapéutica, aunque algunos estudios han sugerido que las inyecciones repetidas pueden generar fibrosis, generalmente no se recomienda la administración del sildenafil. - ERGE Condición que aparece cuando el reflujo del contenido gástrico produce síntomas molestos o complicaciones. Es un desequilibrio entre los factores agresores y los factores defensivos de la mucosa esofágica. Se puede manifestar como: Esofagitis erosiva, esofagitis no erosiva y como pirosis funcional. Reflujo exacerbado por cosas que disminuyen la competencia del EEI o Fármacos: Antagonistas de los canales de calcio, bloqueadores alfa, nitratos, teofilina, anticolinérgicos, sedantes, prostaglandinas o Alimentos: Chocolate, cebolla, menta y café. o Otros: Tabaco, alcohol, embarazo y obesidad. Clinica: Pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia (Anillo schatzki de estenosis péptica), odinofagia, hemorragia en caso de ulcera. o Síntomas extraesofágicos: Faringitis, laringitis posterior, neumonía por aspiración, fibrosis pulmonar, asma. o Pacientes pediátricos: Anemia ferropénica, falla de medro y torticolis intermitente (sindrome de sandifer) La endoscopia de tracto digestivo proximal es útil en la documentación del tipo y extensión del daño en la enfermedad cronica y en la exclusión de condiciones potencialmente malignas como el esófago de Barret.

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Indicación de endoscopia: Confirmacion de esofagitis no erosiva aun cuando los síntomas típicos de pirosis y regurgitación sean prominentes, sospecha de estenosis esofágica, esófago de Barrett o adenocarcinoma esofágico, presencia de signo o síntomas alarmantes propios de la complicación Actualmente los estudios baritados no se consideran en el abordaje del reflujo gastroesofágico. Aunque es de primera elección en los postoperados que aun tienen sintomas En los pacientes pediátricos, pueden emplearse bajo la sospecha de alteraciones anatómicas del tubo digestivo proximal, como estenosis, esofágica, acalasia, etc La Ph-metria se realiza en pacientes con presencia de reflujo que no responden al tratamiento empírico o en la endoscopia que no revela esofagitis. Cuando la endoscopia no diagnostica satisfactoriamente la disfagia, se recomienda el uso de manometría esofágica. El estudio de impedancia esofágica ha demostrado ser mas sensible que la manometría y la ph metria para la detección de episodios de reflujo, así como su utilidad en la valoración del reflujo no acido o débilmente acido. Tratamiento: Evitación de condiciones que generan o exacerban la enfermedad, el uso de IBP, antagonistas de los receptores H2, antiacidos y procinéticos. o La GPC recomienda una prueba terapéutica empírica con IBP a dosis estándar por 2-4 semanas La Funduplicatura laparoscópica es el estándar de manejo quirúrgico: debe considerarse bajo las siguientes circunstancias. o Fracaso del tratamiento médico, paciente joven (25 a 35 años), deseo expreso e informado del paciente, esófago de barret de acuerdo al riesgo quirúrgico. o El objetivo es la detección y prevención del esófago de Barret, que es el riesgo mas importante para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico. Tratamiento en pediátricos: Posición en decúbito izquierdo, espesamiento de la leche y en caso de no mejorar ranitidina u omeprazol. Las complicaciones posibles incluyen ulceras esofágicas, hemorragia gastrointestinal proximal, estenosis péptica, sindromas respiratorios y metaplasia intestinal, esófago de Barret y adenocarcinoma esofágico. - CANCER ESOFAGICO La enfermedad es altamente curable en sus estadios tempranos, sin embargo suele diagnosticarse en estadios avanzados. Factores de riesgo: o Adenocarcinoma: Tabaquismo, índice de masa corporal elevado, ERGE, dieta pobre en frutas y vegetales, metaplasia de Barret. o Células escamosas: Tabaquismo, abuso de alcohol, dieta pobre en frutas y verduras, acalasia, historia de gastrectomía, enfermedad celiaca, Síndrome de Plummer-Vinson o Peterson Kelly (Anemia ferropriva y Membranas esofágicas), papilomavirus humano y tilosis (Hiperqueratosis palmar y plantar) Se diagnostica a los 69 años y es raro su diagnostico antes de los 25 años. 2 veces mas frecuente en varones y 3 veces mas frecuente en sujetos de raza negra. El adenocarcinoma es mas común en pacientes blancos y el de células escamosas en pacientes negros. El adenocarcinoma ha aumentado drásticamente en los últimos años, el adenocarcinoma se localiza en el tercio distal. Pero a nivel mundial la histología epidermoide es la mas común.

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Clínica: Disfagia progresiva de características mecánicas, y a perdida ponderal de evolución corta. Puede encontrarse odinofagia, dolor torácico, vomito, regurgitación, neumonía por episodios de broncoaspiración, dispepsia de aparición después de los 50 años, singulto, disfonia y alitosis. Los sitios de diseminación incluyen los ganglios linfáticos adyacentes y los supraclaviculares, higado, pulmones y pleura. Laboratorio: debe incluir evaluación laboratorial, estudio baritado y endoscopia o Los estudios baritados pueden mostrar la presencia de un fenómeno de sustracción en la luz del esófago. o La confirmación del diagnostico se logra por esofagoscopia con toma de biopsia y cepillado de la lesión. La tomografía computarizada en tórax, abdomen y pelvis debe emplearse para valorar la extensión local del tumor y la investigación de metástasis. o El esofagograma es el estudio inicial en los sujetos de riesgo bajo. El resto de los casos sospechosos requiere la biopsia y US endoscópico y la TC computarizada. Los casos diagnosticados en estadios iniciales con tumores bien diferenciados son tratables por cirugía (curables al emplear quimio-radioterapia neoadyuvante) pocos pacientes son candidatos quirúrgicos. Cuando sea posible, debe practicarse la esofagectomía. La enfermedad incurable puede paliarse con quimioradioterapia , radioterapia o quimioterapia (Cisplatino con 5-fluorouracilo, trastuzumab, taxanos, irinotecan y gemcitabina) - DISPEPSIA FUNCIONAL Conjunto de síntomas del mesogastrio y epigastrio, no relacionadas con la enfermedad acido péptica o cualquier otra causa orgánica, y que se presentan en 25% de los días de las ultimas 4 semanas sin modificación por la ingesta. Manifestaciones de alarma en el paciente con dispepsia: Inicio en edades mayores de 50 años, disfagia, anemia, hemorragia gastrointestinal, AINE, historia familiar de cáncer gástrico, alteraciones a la exploración física, perdida ponderal no intencionada mayor al 5%, accesos de tos con broncoaspiración nocturna, vomito persistente. Las manifestaciones como dolor en otra localizacion, irradiación, pirosis, regurgitación o relación con los hábitos intestinales excluyen este diagnostico. Factores de riesgo: Consumo de tabaco, alcohol, café, dietas ricas en grasas o antiinflamatorios no esteroide (AINE), así como la ansiedad depresión y otros padecimientos psiquiatricos. El abordaje es eminentemente clínico y el abordaje requiere de la identificación de signos de alarma en la evolución. La endoscopia es el método diagnostico en casos de la presencia de un signo de alarma. Criterios Roma III: para el diagnostico de dispepsia funcional. Los dos criterios se deben de cumplir por los últimos 3 meses con debut clínico al menos 6 meses previos al cuadro. o 1. Uno o mas de los siguientes: Plenitud postprandial molesta, saciedad temprana, dolor epigástrico y ardor epigástrico. o 2. Ausencia de evidencia de enfermedad estructural (Incluyendo endoscopia superior) que probablemente explique los síntomas síndrome de distrés postprandial: Saciedad postprandial molesta con alimentos en cantidad normal, al menos varias veces por semana, saciedad que evita terminar un alimento regular, al menos varias veces por semana. Sindrome de dolor epigástrico: Dolor en epigastrio de intensidad moderada una vez a la semana, dolor intermitente, dolor no generalizado ni localizado en otras regiones

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abdominales, sin alivio por la defecación o expulsión de flatos, no cumple con los criterios de tastornos de la vesícula biliar o del esfínter de Oddi. Inicialmente debe ofrecerse un tratamiento farmacológico empírico (en orden de preferencia) con procinéticos (metoclopramida), ranitidina u omeprazol. En ausencia de respuesta terapéutica después de 4-12 semanas debe administrarse un esquema de erradicación de H. pilory Preferentemente deben retirarse los AINEs y otras circunstancias favorecedoras de la dispepsia. La identificación de cualquier signo de alarma y refracteriedad al tratamiento son indicaciones para la referencia al segundo nivel. - ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Grupo de trastornos del tracto gastrointestinal proximal que afecta principalmente a la mucosa de la porción proximal del duodeno y la del estómago. Se define la gastritis por hallazgo histológico siendo aguda cuando hay neutrófilos y crónica cuando hay linfocitos. 95% de las ulceras duodenales y el 70-80% de las gástricas están relacionadas con H. Pilory Otros factores relacionados con las ulceras duodenales son la hipersecreción de gastrina en respuesta a los alimentos, hemotipo O, presencia de HLA-B5 y consumo de tabaco. La segunda causa más frecuente de ulceras gástricas es el consumo de AINE. En caso de identificar una ulcera gástrica, se hace obligatoria la obtención de biopsias de la ulcera para la investigación de un proceso neoplásico. Ulcera péptica: Dolor epigástrico que aparece después de 1.5-3 horas después de comer y es aliviado con el consumo de alimentos Ulceras pilóricas: Suelen provocar dolor que aumenta en intensidad con la ingesta de alimento y puede producir vomito por obstrucción gástrica. La endoscopia es el método diagnóstico de elección, especialmente en caso de hemorragia gastrointestinal El uso de la endoscopia esta indicado en pacientes mayores de 55 años o con síntomas de alarma, mientras que puede emplearse posteriormente para la confirmación de la curación La serie gastroduodenal se puede emplear como un método alternativo (si no se cuenta con endoscopia) La GPC también considera el uso de la detección de urea en el aliento y antígenos contra H. pylori en heces. Las ulceras se clasifican de la siguiente forma: o Tipo I: Se localizan en el cuerpo gástrico o Tipo II: Se localizan en el cuerpo gástrico y se asocian a una ulcera duodenal activa y cicatrizada o Tipo III: Se localizan en el área prepilorica. Los IBP son los agentes de elección para el tratamiento antisecretor, otras opciones incluyen los antiácidos, los antagonistas H2, los protectores de la mucosa (sucralfato, bismuto) y las prostaglandinas sintéticas. Esquemas de erradicación o Primera línea: IBP dosis doble, claritromicina, amoxicilina o Segunda línea: IBP dosis doble, Tinidazol, tetraciclina y bismuto o Esquema secuencial: IBP, amoxicilina por 5 dias, posterior IBP, claritromicina y tinidazol por otros 5 dias. o Tercera línea: Azitromicina por tres dias, seguido por IBP con furazolidona por 10 dias.

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En casos de alergia a amoxicilina pueden emplearse tetraciclina o metronidazol. Indicaciones para el tratamiento de erradicación: Presencia de ulcera gástrica o duodenal activa o inactiva, con o sin complicaciones, gastritis atrófica y metaplasia intestinal, linfoma gástrico de celulas B de la zona marginal, después de una gastrectomía parcial por cáncer, infección de H. Pilory en familiares de primer grado de pacientes que han tenido cancer gástrico, Uso crónico de IBP, uso crónico de AINES en pacientes con antecedente de ulcera peptuca, purpura trombocitopenica inmune y anemia ferropénica sin causa aparente. Se recomienda evitación de comida irritante y alcohol en fase activa de gastritis erosiva. Ulcera refractaria: Definida como la ulcera duodenal que no ha cicatrizado después de 8 semanas de tratamiento, o una gástrica que no lo hace en 12 semanas Tratamiento quirúrgico: Intolerancia o desapego al tratamiento farmacológico, riesgo de complicaciones, recidiva en el tratamiento de mantenimiento, antecedente de esquemas farmacológicos múltiples Las indicaciones de tratamiento quirúrgico en caso de hemorragia: Fracaso en el control endoscópico, repercusión hemodinámica grave, requerimiento de 6 paquetes globulares en 24 horas, a partir de la tercera recidiva de la hemorragia. Complicaciones : Hemorragia (Habitualmente cede a las 8 horas en el 90% de las veces), penetración, perforación y la obstrucción. Los cuadros de penetración, perforación y obstrucción requieren tratamiento quirúrgico. o Se pueden producir los siguientes síndromes  Sindrome de antro retenido: Una parte del antro permanece en contacto con el yeyuno  Síndrome del remanente gástrico pequeño: Se manifiesta con saciedad temprana y dolor epigástrico  Síndrome de asa aferente: Asa demasiado larga provoca un problema de vaciamiento por torsión o angulación  Síndrome de vertido precoz (Dumping): El vertido de un quimio hiperosmolar en una luz intestinal provoca el desplazamiento del liquido intravascular hacia la luz intestinal, produciendo hipovolemia relativa y hemoconcentración.  Síndrome de vertido tardío: Se presenta 2-4 horas después de la ingesta y es caracterizado por hipoglucemia secundaria a la liberación de insulina inducida por el vaciamiento rápido de alimentos ricos en CHOS Ulcera péptica complicada: Es aquella en la que el daño necrótico se extiende más allá de la muscular de la mucosa, produciendo una lesión excavada que puede acompañarse por lesión a órganos subyacentes, con o sin amenaza de la vida. Las formas agudas (Sangrado o perforación) comprometen la vida y requieren un manejo urgente. Las manifestaciones que deben llevar a la sospecha de hemorragia desde una ulcera péptica son hematemesis (30%), melena (20%) y hematoquecia (5%). La perforación puede manifestarse por dolor localizado en el abdomen alto, transfictivo y de inicio súbito, exacerbado por los movimientos e irradiado al abdomen bajo o los hombros, así como signos de irritación peritoneal, sepsis o choque. La obstrucción secundaria se manifiesta como desnutrición, perdida ponderal, vomito postprandial, alcalosis metabólicas hipoclorémica, hipocaliemia, plenitud postprandial y saciedad temprana, distensión abdominal y timpanismo en la región epigástrica por distensión gástrica.

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La endoscopia es el método diagnostico en caos de sangrado. La tomografía computarizada es el método de primera línea en la sospecha de perforacion. En obstrucción es necesaria la endoscopia con toma de biopsias ; la serie esofagogastroduodenal es la segunda opción. El manejo de la hemorragia gastrointestinal por ulcera requiere el tratamiento con la infusion IV de una IBP, un esquema para la erradicación de H. pilory y el sometimiento a una endoscopia: La cirugía se indica en caso de inestabilidad hemodinamica, recurrencia, hemorragia masiva o indisponibilidad de la endoscopia. En caso de perforación administrar soluciones cristaloides parenterales, antibióticos de espectro amplio y descompresión por sonda nasogástrica. La intervención quirúrgica se realiza en cuanto lo permitan las condiciones hemodinámicas del paciente Las estenosis refractarias al tratamiento medico requiere la intervención quirúrgica: la alternativa es la dilatación endoscópica con balón. La GPC establece que la sospecha clínica de cualquiera de estas complicaciones es una indicación para la referencia al segundo nivel - ADENOCARCINOMA GASTRICO Se encuentra mas frecuentemente en varones, personas con hemotipo A y en los países industrializados. Esta relacionado con el consumo de dietas ricas en alimentos salados, ahumados o ricos en nitratos y nitritos. Se diagnostica masomenos a los 60 años Las principales mutaciones implican al gen K-ras (Mutación temprana), MCC o DCC, APC, P53, P73, TFF, FHIT, ciclina E (progresión de la displasia), catenina B (Relacionada con la invasión) y C-met (Desarrollado en estadios avanzados) Estas son las lesiones precursoras: Gastritis atróficas con metaplasia, anemia perniciosa, gastrectomía distal, hipoclorhidria y aclorhidria, enfermedad de menentier (Gastropatia hipertrófica hiperproteinaemica, caracterizada por pliegues gástricos aumentados de tamaño, exceso de moco, perdida de proteínas y disminución de producción de ácido gástrico Los tumores gástricos malignos se clasifican así o Intestinal: Caracterizado por células que forman estructuras de apariencia glandular que simulan al carcinoma de colon: Se asocia a la metaplasia intestinal. Las lesiones del tipo intestinal se ulceran y localizan mas frecuentemente en la región distal. o Difuso: No se encuentra cohesión entre sus celulas, infiltra y engrosa la pared gástrica en cualquier localizacion, sin formar una masa. En ocasiones reduce la distentibilidad produciendo linitis plástica. El tumor se disemina por contigüidad al hígado y al páncreas: La diseminación linfática se dirige a los ganglios intraabdominales y supraclaviculares (Ganglio de Virchow). La diseminación puede provocar adenopatias periumbilicales (Nódulo de la hermana Mary Joseph) El tumor de Blumer representa metástasis a las paredes rectales y el de Krukemberg diseminación ovárica. La enfermedad es asintomática en sus estadios iniciales: Las formas avanzadas pueden manifestarse con dolor epigástrico, perdida ponderal y anorexia. La afección pilórica produce vomito y las proximales disfagias Otras manifestaciones son ascitis, acantosis nigricans, queratosis seborreica difusa (Signo de Leser-Trelat) y las secundarias a anemia. (Hemolítica microangiopática) e hipoproteinemia. La endoscopia es el método diagnóstico de elección; debe ser obtenida en los pacientes con o sin dispepsia que presenten una manifestación de alarma y en mayores de 55 años con dispepsia complicada

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La biopsia endoscópica con citología por cepillado alcanza una sensibilidad de 95-99%. La Tomografía computarizada de tórax y abdomen debe emplearse para valorar la extensión de la enfermedad; en las mujeres debe obtenerse tomografía o US de pelvis. Se debe complementar con la detección de H.pilory La resección quirúrgica es el único tratamiento con potencial curativo: La GPC recomienda la mucosectomia endoscópica cuando la lesión tiene menos de 30 mm de diámetro. Si se encuentra invasión muscular propia o subserosa (T2-T4) debe de administrarse quimioterapia (5-Fluoracilo y acido folinico) y radioterapia. La quimioterapia paliativa Debe emplear el esquema triple ECF (Epirrubicina o docetaxel, cisplatino u oxiplatino, 5-fluoracilo o capecitabina). La cirugía paliativa puede emplearse en pacientes con enfermedad avanzada sin carcinomatosis peritoneal. - COLITIS ULCERATIVA CRONICA INESPECIFICA El CUCI es el trastorno confinado a la mucosa del colon, que siempre provoca una afección continua y casi siempre inicia en el recto: la inflamación afecta a la mucosa y, en los casos graves, a la parte superficial de la submucosa Existe congestión vascular con aumento en la cantidad de células inflamatorias polimorfonucleares en la lamina propia: estas se acumulan cerca del epitelio, invaden criptas y forman microabscesos que pueden romperse hacia la luz intestinal y provocar ulceras superficiales que se extiende hasta la lámina propia. En las formas mas severas y las que desarrollan megacolon toxico puede encontrarse necrosis por debajo de la lamina propia. Clínica: Rectorragia, tenesmo, eliminación de moco y pus, variabilidad de la consistencia y apariencia de las heces (diarrea sanguinolenta), distensión abdominal, fiebre, malestar general, nausea, vomito, dolor abdominal de tipo cólico de intensidad leve y que es aliviado por la defecación. Manifestaciones extraintestinales: Se encuentra en el 25% de los pacientes, incluyendo la enfermedad hepática, colangitis esclerosante, iritis, uveítis, episcleritis, artritis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso y estomatitis aftosa. Las manifestaciones laboratoriales incluyen: Anemia, elevación de la velocidad de eritrosedimentacion. El 45% de los pacientes presentan anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilo (ANCA) con patron de tinción perinuclear (PANCA). Tratamiento: o No farmacológico: corrección de las deficiencias alimentarias, evitación de la alimentación oral durante las exacerbaciones y la inclusión en grupos de autoayuda con psicoterpia o Tratamiento de episodios agudos:  Las formas leves o moderadas se tratan con supositorios o enema de mesalamina. Las formas severas suelen responder a la administración de prednisona o azatioprina. Si no se obtiene respuesta a corticoides administra infliximab.  Las formas severas pueden tratarse con hidrocortisona o ciclosporina intravenosa. La colectomía total resulta ser el tratamiento curativo. o Tratamiento crónico: Mantenimiento de la remisión con sulfasalazina, olsalazina o balsalazina, la evaluación endoscópica con obtención de biopsia múltiples 10 años después del diagnóstico, eritropoyetina (en caso de anemia) y densitometrías oseas periódicas (en caso de uso crónico de esteroides) La mayoría de los pacientes llegan a la remisión con el tratamiento medico y cerca del 80% de los que mantienen el apego terapéutico mantienen la remisión.

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Mas del 75% de los pacientes en tratamiento médico experimentaran exacerbaciones. Las principales complicaciones son: Megacolon toxico, perforación y malignizacion. - ENFERMEDAD DE CROHN Trastorno que puede afectar cualquier región del tracto digestivo. Genera lesiones transmurales discontinuas. Es más frecuente la afección del íleon terminal y colon derecho, mientras que el recto suele ser respetado. Cambios histológicos: Inflamación de las criptas con formación de microabscesos y ulceraciones. Los granulomas no caseificantes resultan característicos y pueden desarrollar la formación de estenosis como resultado del depósito de colágeno. Las manifestaciones depende del área afectada la afección gastroduodenal produce manifestaciones similares a las de una ulcera péptica. En caso de afección de intestino delgado se presentan dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. Es frecuente la obstrucción intestinal: puede encontrarse fiebre, perdida ponderal, diaforesis nocturna, presencia de masas o plastrones y fistulas enteroentericas, enterovesicales, enterovaginales, enteroureterales, enteropostatica y enterocutaneas. Las manifestaciones extraintestinales incluyen edema y sensibilidad articulares, hepatoesplenomegalia, eritema nodoso y sensibilidad a la palpación de las articulaciones sacroilíaca. Los niños pueden presentar retraso en el crecimiento y desarrollo La evaluación puede revelar anemia, elevación en la velocidad de eritrosedimentacion, presencia de anticuerpos contra Saccharomyces cervisiae y ausencia de ANCA La evaluación endoscópica revela la afectación segmentaria y discontinua con presencia de ulceras aftoides y fisuras longitudinales profundas, produciendo un aspecto de “empedrado”. Los estudios baritados pueden revelar el signo de pulgar y de la cuerda. La tomografía se puede emplear en la identificación de abscesos y otras complicaciones Los esteroides son el tratamiento de elección para inducción de la remisión , siendo la budesónida el mejor en enfermedad moderada a severa. Los esteroides no deben de ser usados para mantenimiento de la remisión así como la sulfasalazina y mesalazina debido a que no tienen beneficios consistentes de mantenimiento después de la terapia medica inductiva. Terapia de mantenimiento: La azatioprina o 6-mercaptopurina y metrotexate han demostrado beneficios en la terapia de mantenimiento después de la inducción con corticoides. El metronidazol ha sido empleado en el tratamiento de las fistulas colonicas y de la enfermedad leve, moderada activa. Infiliximab es efectivo en el tratamiento de las fistulas enterocutaneas. El 10% de los pacientes tienen una remisión prolongada, el 75% presenta una enfermedad crónica intermitente y 12% desarrolla un cuadro que no remite. Las complicaciones son la obstrucción intestinal y el desarrollo de fistulas. Puede asociarse a la presencia de eritema nodoso, aftas y cálculos de oxalato. - ENFERMEDAD CELIACA Reacción inmunológica desencadenada por la presencia de gluten (una proteína presente en el trigo, avena y cebada) en la luz intestinal. La activación inmunológica genera un aumento en la cantidad de plasmocitos y linfocitos en la lamina basal. La diarrea es provocada por 3 mecanismos; Estatorrea (por deficiencia secundaria a lactasa), malabsorción de ácidos biliares e hipersecreción de agua (por hipertrofia de las criptas) La citocinas activan la via RANK/RANK-L llevando a la inhibición de la osteoprotegina y reducción progresiva de la densidad ósea.

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La enfermedad se manifiesta usualmente alrededor de la edad de 2 años (después de que el trigo se introduce en la dieta) o, posteriormente, entre la segunda y cuarta década de la vida, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Puede manifestarse después de un episodio de diarrea o una cirugía abdominal. La triada clásica es: Diarrea, perdida ponderal y distensión abdominal El cuadro clínico es producido por un síndrome de malabsorción severa que afecta principalmente el intestino proximal. Las manifestaciones se relacionan con anemia ferropenia y alteraciones en el metabolismo de la vitamina D (Hipocalcemia, osteomalacia y osteoporosis) Las complicaciones incluyen el desarrollo de neoplasias gastrointestinales y no gastrointestinales (Linfoma intestinal de celulas T, linfomas en otros órganos, carcinoma orofaringeo, o esofágico, adenocarcinoma de intestino delgado y de mama), esprúe colageno y refractario. Puede encontrarse en asociación con enfermedades como dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus tipo 1 y deficiencia selectiva de igA. Otras asociaciones son nefropatía por igA, colitis ulcerosa, enfermedades tiroideas, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colitis linfocítica y sindromes de Down y Turner. Puede emplearse la determinación de anticuerpos IgA Antigladina, anti endomisio y antitransglutaminasa tisular (Siendo los últimos dos los que tienen sensibilidad y especificidad de 95% y pueden usarse en el tamizaje de los familiares del paciente y marcador evolutivo o El anticuerpo antitransglutamiasa tisular se negativisa 6-12 meses después de retirar el gluten. La serie gastrointestinal con abrió demuestra dilatación de asas con distorsión del patron mucoso La biopsia de la unión duodeno-yeyunal demuestra una lesion característica (aunque inespecífica) con atrofia o acortamiento de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y aumento del índice mitotico La confirmación del diagnóstico requiere la obtención de una nueva biopsia después del retiro completo deL GLUTEN de la dieta aproximadamente 1 año después. El tratamiento requiere la evitación de los alimentos que contengan gluten. El maíz y el arroz son tolerados por la mayoría d ellos pacientes. Todos los individuos deben someterse a una densitometría ósea y deben reponerse las carencias nutrimentales. La refractariedad se define por la persistencia de los síntomas 6-12 meses después. La refracteriedad se relaciona con un desenlace fatal con o sin la documentación de complicaciones como el linfoma intestinal de celulas T. - ESPURE TROPICAL Trastorno de etiología desconocida (Asociado con sobrecrecimiento de organismos coliformes) que ocurre en los habitantes o quienes han visitado regiones tropicales recientemente. Se ha involucrado a deficiencias nutricionales, agentes infecciosos trasmisibles y toxinas dieteticas. El cuadro clínico mejora al administrar agentes antimicrobianos de espectro amplio, lo cual sugiere que las causas infecciosas son algo importante. El trastorno afecta todo el intestino y origina un cuadro malabsortivo, de esta forma, las manifestaciones son producidas por la deficiencia de vitamina b12, acido fólico y grasas. Fases

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Primera fase: existe astenia y diarrea de intensidad variable, con aumento en la eliminación de la grasa fecal. o Segunda fase: Dura semanas o meses, manifestándose con anorexia, distensión abdominal y perdida ponderal importantes: pueden desarrollarse glositis, estomatitis, hiperqueratosis y edema de grado variable. Aquí es frecuente la anemia ferropénica o megaloblástica. (por deficiencia de ácido fólico o vitamina B12), la hipoprotormbinemia y la hipoalbuminemia. A diferencia de la enfermedad celiaca, son raras las manifestaciones de deficiencia de vitamina D y calcio. El diagnostico se basa en la documentación de la deficiencia de vitamina B12 o folato y el reporte de anormalidades en una biopsia de intestino delgado. La biopsia suele mostrar una atrofia mucosa subtotal, predominando los cambios inespecíficos en las vellosidades e infiltración celular de la lamina propia. El tratamiento requiere de la reposición de las carencias nutricionales: Puede requerir el uso de tetraciclinas. - ADENOCARCINOMA COLORRECTAL Tumor maligno dentro de las paredes del intestino grueso (Colon, colon ascendente colon transverso, colon descendente, sigmoide y recto) Es la neoplasia mas comun del tracto intestinal (Tercer cáncer más común), se encuentra mas en hombres y casi siempre se encuentra en el colon descendente, sigmoides y recto. Factores de Riesgo: Consumo de una dieta rica en grasas saturadas, ingesta calórica elevada, obesidad, CUCI, EC, historia personal de cáncer colorrectal, adenomas colorrectales o cancer mamario, historia de poliposis familiar o cancer colorrectar no asociado a poliposis. Las características de la presentación clínica dependen de la localizacion del tumor. o Ciego y colon ascendente: síntomas originados por sangrado (Anemia ferropénica) o Colon transverso: Síntomas obstructivos o, incluso, perforación o Union rectosigmoidea: Hematoquecia o tenesmo La enfermedad avanzada puede presentarse como perdida ponderal, nausea, anorexia y dolor abdominal. La detección de sangre oculta en heces puede emplearse semestralmente como prueba de tamizaje en los mayores de 50 años que pertenecen a la poblaciones de riesgo bajo, Si es positiva obliga a la toma de colonoscopia con biopsias, siendo este el método mas sensible - Si existe alguna contraindicación para la colonoscopia se puede realizar colonoscopia virtual por tomografía computarizada. - Entre otros recursos diagnósticos son: US endoscópico, enema baritado y determinación del antígeno carcinoembrionario y del antígeno hidrocarbonado (CA) 19.9 - GPC: Las pruebas genéticas para la detección de cancer colorrectal hereditario no poliposo deben considerarse en las poblaciones de riesgo alto según los criterios de Amsterdam o Bethesda. Por presentar a un familiar de primer grado con una mutación conocida o presentar alguna de las neoplasias relacionadas con el sindrome de Lynch. - Canceres asociados al síndrome de Lynch: Colorrectal, endometrial, ovarico, gástrico, hepatobiliar, intestino delgado, pelvis renal o uréter.

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Tis: Confinado a membrana basal T1: Invasion de la submucosa T2: Invasion de la musuclar propia sin sobrepasarla T3: Invasion de la subserosa, tejidos pericolicos no peritonizados, tejidos perirrectales o T4: Invasion de órganos o estructuras adyacentes en la extensión de la serosa. Se recomienda a los pacientes de riesgo bajo se sometan a sigmoidoscopia cada 5 años independientemente del resultado de la detección de sangre en heces Otras opciones son: Enema baritado (Cada 5 años), colonografia virtual (periodicidad de acuerdo a cada caso), colonoscopia cada 10 años. La colectomía con márgenes quirúrgicos adecuados es el tratamiento con potencial curativo, debiendo emplearse quimioterapia (5-fluorouracilo con acido folinico y oxaliplatino) y radioterapia neoadyuvante o adyuvante. Las metástasis hepaticas y pulmonares pueden ser susceptibles de resección junto a quimioterapia adyuvante. La clasificación de Dukes ya no se usa, actualmente se utiliza el TNM. - SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE. - El síndrome de intestino irritable (SII) se distingue por síntomas gastrointestinales recurrentes como dolor y distensión abdominales acompañados por aliteraciones del habito defecatorio, todo en ausencia de trastornos metabólicos o estructurales que justifiquen los síntomas. - Se presenta mas en mujeres, y en personas con ansiedad, frecuentemente coexiste con otroas trastornos gastrointestinal, triplicando el ausentismo laboral. Se reconoce como el trastorno funcional más común. - De acuerdo a la GPC, el cuadro clínico se conforma por la presencia de cambios en el habito intestinal, dolor o malestar abdominal y meteorismo por mas de 6 meses. - Las manifestaciones clásicas incluyen dolor abdoinal que empeora con el estrés emocional, el desvelo o los alimentos y el alivio de las molestias con la defecación. Se encuentra una alta comorbilidad psiquiátrica con enfermedades como fibromialgia, migraña y sindrome de fatiga cronica. El diagnostico es clínico, pero la GPC sugiere la obtención de una citometría hemática, velocidad de eritrosedimentacion y proteína C reactiva debido a que son pruebas de bajo costo. Se distinguen las variedades clinicas o Estreñimiento: Heces duras mas del 25% de las veces, disminución de la consustencia menor del 25% de las heces o Diarrea: Disminución de la consistencia mayor al 25% y heces duras menor al 25% El diagnostico requiere el cumplimiento de los criterios de Roma III Tratamiento: Las intervenciones mas efectivas son una dieta equilibrada, dedicación del tiempo necesario a la defecación, evitación de alimentos relacionados con la exacerbación de los síntomas y limutacion en la expedición de incapacidades - Se puede usar Psyllum plantago

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El manejo del estreñimiento comprende el uso de laxantes y estimulantes de la secreción (Polietilenglicol, lactulosa, lubiprostona) y procinéticos. La diarrea se puede controlar con loperamida y alosetron Los antiespasmodicos recomendados son bromuro de pinaverio, butilhioscina y dimeticona. El meteorismo se puede controlar con rifaximina y probiorticos (Bifidobacterium infantis) El control del dolor puede usar paracetamol, antidepresivos tricíclicos y ISRS Se debe referir al paciente después de 3 meses de tratamiento, así como de los casos de dolor y distensión abdominales acompañados por: Anemia sin causa aparente, sangrado intestinal, síntomas nocturnos o progresivos, perdida ponderal inexplicable, uso reciente de antibióticos, aparición en mayores de 50 años, EII, Enfermedad celiaca, antecedente de cáncer colorrectal u ovárico. - HEPATOPATIA RELACIONADA CON EL ALCOHOL Espectro que abarca desde la esteatosis simple hasta la cirrosis franca, el alcohol compromete factores de riesgo con otras formas de daño hepático que pueden presentarse simultáneamente (Hepatopatía grasa-no etílica, hepatitis vírica crónica) Los 3 estadios histológicos reconocidos son: (no son estadios varias lesiones pueden ocurrir al mismo tiempo): o Esteatosis simple o Hepatitis alcohólica o Hepatitis cronica con fibrosis o cirrosis hepática. El higado graso se puede desarrollar en el 90% de los individuos que ingieren mas de 60 g de alcohol al dia. En su forma simple y sin complicaciones es asintomática, autolimitada y reversible después de 4-6 semanas sin tomar alcohol. Fibrosis perivenular y el deposito de fibronectina se presentan en 40-60% de los sujetos con ingestión alcohólica mayor del 40-80 g al día por 25 años. La progresión de esta enfermedad culmina con el desarrollo de cirrosis, usualmente en patrón micronodular. Los factores asociados son: Cantidad de gramos de alcohol, consumo de episodios intensos, sexo femenino, malnutrición proteico-calorica, deficiencia de micronutrimentos como la vitamina D, dieta rica en grasa poliinsaturadas, obesidad, algunos polimorfismos de la deshidrogenasa de alcohol, la deshidrogenasa de acetaldehído y el sistema de citocromo P450, y la coexistencia de las hepatitis víricas. El diagnostico de la hepatopatía alcohólica se basa en la combinacion de características como historia de consumo etilico significativo, evidencia clínica de enfermedad hepática y anormalidades paraclínicas compatibles. No hay datos laboratoriales que indiquen que el daño es por alcohol aunque en el 70% de los casos presentan una razón AST/ALT mayor a 2 aunque puede tener un valor mayor en sujetos sin cirrosis. Los pacientes con cirrosis asociada al alcohol deben mantenerse en abstinencia. El trasplante hepático se debe considerar en sujetos con función hepática clase C del sistema Child-PughTurcotte o patron mayor a 15 en la escala MELD Los hallazgos asociados con una mortalidad elevada a 12 meses incluyen la encefalopatía hepática, venas visibles en la pared abdominal anterior, edema, ascitis, angiomas de araña y debilidad. La hepatitis alcohólica sucede en sujetos con una ingestión por arriba de 80 g/dia Los pacientes sintomáticos suelen presentarse con cirrosis concomitante en 50% de los casos, además de la descompensación aguda superimpuesta. Solo el 27% de los pacientes

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con este tipo de lesion logran la normalización histológica por la abstinencia, el 18% progresa a la cirrosis y el resto muestra hepatitis alcohólica persistente. Clinica: La presentación cardinal de la hepatitis alcohólica es la ictericia progresiva frecuentemente asociada con fiebre (aun en ausencia de infección), malestar general, perdida ponderal y malnutrición. Laboratorios: Neutrofilia, hiperbilirrubinemia y elevación de AST y ALT que duplica el limite superior de la referencia, pero no alcanza a las 300. Conservando una razón AST/ALT 1.5-2, en formas severas se puede encontrar prolongación de la protrombina, hipoalbuminemia y decremento del conteo plaquetario. Diagnostico: Hallazgos clínicos + anormalidades bioquimicas + consumo intenso de alcohol. La biopsia hepática solo se indica cuando hay incertidumbre diagnostica, se puede hacer transyugular. Función discriminatoria de Maddrey: Se emplea para definir confiablemente a los sujetos con riesgo elevado de morir a corto plazo. El riesgo se establece con un puntaje mayor a 32 o encefalopatía hepática, e implica el beneficio del tratamiento con corticoesteroides. Se ha sugerido beneficio con el uso de pentoxifilina para reducir el sindrome hepatorrenal Independientemente de la gravedad, la abstinencia es la base del manejo de la hepatitis alcohólica y su recomendación es universal. No se recomienda el uso de diureticos y nefrotóxicos, así como el empleo de volumen a requerimiento. - HEPATOPATIA GRASA NO ETILICA Entidad clínica-patologica compleja favorecida por factores genéticos, ambientales, conductuales y sociales, caracterizada por la acumulación excesiva de lipidos en forma de triglicéridos en el higado en ausencia del antecedente de consumo etilico significativo. El fenómeno pasa por el estadio de higado graso no etilico y esteatosis no etílica FR: Obesidad, diabetes mellitus, dislipidemia, sindrome metabólico, sindrome de ovario poliquístico, hipotiroidismo, sindrome de apnea obstructiva del sueño, hipopituitarismo, hipogonadismo y antecedente de resección pancreatoduodenal. Las manifestaciones son inespecíficas: Fatiga, dolor abdominal vago en el cuadrante superior derecho y malestar general. El abordaje paraclínico puede revelar una elevación leve de los niveles de aminotransferasas con relación menor a uno AST/ALT menor a 1. Elevación de fosfatasa alcalina 2-3 veces sobre el limite de referencia, niveles habitualmente normales de albumina y bilirrubinas y elevación del nivel de ferritina y de la saturación de transferrina. Diagnostico: Evidencia histológica o por imagen de esteatosis hepática (Infiltración de mas del 5% de los hepatocitos) y la exclusión de causas secundarias como el consumo de alcohol, fármacos (amiodarona, metrotexate, tamoxifeno, corticoides, valproato, antirretrovirales), perdida ponderal aceleradas y enfermedades hepáticas específicas. La hepatitis no alcohólica implica necro-inflamación con daño hepatocelular y balonizacion con fibras de intensidad variable y potencial de progresión a cirrosis. La identificación de una razón AST/ALT mayor de 2 sugiere un curso de una forma secundaria Estudios de imagen: El US es el estudio de primera línea (sensibilidad de 60-94% y especificidad de 66-97%) tras el diagnostico debe determinarse la severidad de la fibrosis, cuyo estándar diagnostico es biopsia hepática. (Solo se indica en riesgo elevado) Tratamiento no farmacológico: Control de las condiciones metabólicas asociadas con el desarrollo de esteatosis hepática. Tratamiento farmacológico: Pioglitazona y vitamina E (Alfa tocoferol) Secuelas principales: Cirrosis, hipertensión portal y el desarrollo de hipatocarcinoma.

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- HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA Trastorno relativamente comun del metabolismo del hierro en el que este material es absorbido excesivamente y se acumula en los tejidos. Causada por la mutación de HFE. Se tiene una mutación C282Y, se asocia mas a varones. Es reconocida como la enfermedad hepática hereditaria mas frecuente entre los caucásicos, con un patron autosomico recesivo. La absorción masiva de hierro es por la reducción en la producción hepática de hepcidina, mientras que la acumulación tisular es favorecida por el aumento en la captación celular de la transferrina y la limitación de los mecanismos fisiológicos para la depuración del hierro ya absorbido. De esta forma el hierro normal (2.5-3.5 g) puede llegar a 50 g La acumulación se manifiesta en hígado, páncreas, corazón, hipófisis, articulaciones, nervios, gónadas y piel. Clínica: Sucede en los adultos más temprano en hombres a los 51 que en mujeres 66 (compensación por menstruación). Presenta fatiga síntomas constitucionales inespecíficos, hepatomegalia, pigmentación bronceada en la piel y artritis; se puede ver diabetes mellitus manifiesta, cirrosis, carcinoma hepatocelular, cardiomiopatía, insuficiencia hipofisiaria y polineuropatía. Infecciones: Hay predilección por agentes que crecen en ambientes ricos en hierro: Yersenia enteroclitica, yersinia pseudotuberculosis, Vibrio Vulnificus y Listeria Monocytogenes. Laboratorio: Sospechar cuando existe una saturación de transferrina, ferritina elevada, el diagnostico es sencillo cuando se cuenta con una sospecha clínica adecuada. El diagnostico se concreta con pruebas de sangre, saturación de hierro, ferritina y análisis mutacional de HFE. La documentación de la siderosis hepática y aumento cuantitativo en el contenido hepático de hierro (Indice ferrico hepático mayor de 2 concentracion ferrica medica mayor a 250) confirman el diagnostico. La biopsia hepática solo se indica en individuos homocigotos con niveles séricos de ferritina arriba de 1000 Tratamiento: remoción del hierro antes del daño parenquimatoso irreversible. La flebotomía semanal suele ser la primera medida terapéutica y puede recurrirse al uso de factores de crecimiento eritroides para el mantenimiento del nivel de hemoglobina. El trasplante hepático puede considerarse en caso de carcinoma hepatocelular Complicaciones: Se puede evita con el apego a las recomendaciones con respecto a la dieta y el consumo de alcohol. (No alcohol no vitamina C) - CIRROSIS HEPATICA Representa un estadio tardío de un proceso de fibrosis difusa y conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos estructuralmente anormales. Principales causas: Alcoholismo, hepatitis víricas, metrotexate, enfermedades congénitas y metabólicas, cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción cronica, entidades que causan falla cardiaca u obstrucción venosa, sarcoidosis, hepatitis autoinmune cronica, diabetes mellitus y puenteo yeyuno ileal. Puede ser asintomática por un periodo largo hasta iniciar con síntomas como debilidad, fatigabilidad, alteraciones del sueño, calambres, musculares y perdida ponderal. En cirrosis avanzada se encuentra anorexia, nausea y vomito, dolor abdominal por distension de la capsula hepática o por ascitis. o Signos cutáneos: Arañas vasculares, telangiectasias, manifestaciones ungueales como fragiliada, incurvación en vidrio de reloj, estriación longitudinal y opacidad blanquecina.

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Hipertrofia paratiroidea Contractura palmar de Dupuytren Hepatoesplenomegalia y manifestaciones de Insuficiencia hepática como alteraciones menstruales, atrofia testicular, disminución de la libido e impotencia, ginecomastia, eritema palmar e ictericia o Molestias digestivas vagas como flatulencia, digestión pesada y dolor abdominal mal localizado. o Cirrosis hepática descompensada: Petequias, equimosis, hematomas ante lesiones mínimas, gingivorragia y epistaxis, hedor hepático. - La evaluación laboratorial puede revelar una gran variedad de anormalidades, como elevación de las transaminasas (sugestiva de inflamación y daño hepatocelular subyacente), hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, coagulopatía, anemia y trombocitopenia. - US: Se revela disminución del tamaño hepático, nodularidad superficial y aumento de la ecogenicidad. La tomografía computarizada se usa frecuentemente en la evaluación del parénquima hepático y lesiones en masa. El diagnostico definitivo requiere de la obtención de una biopsia hepática, aunque puede no ser necesaria si el diagnostico es sugerido fuertemente por los hallazgos clínicos, laboratoriaes e imagenológicos. No existe algún tratamiento que modifique la historia natural de la enfermedad. La GPC recomienda el uso de la clasificación de Child-Pugh para el establecimiento del pronostico y de la conducta terapéutica. La escala MELD es mejor que la clasificación de Child-Pugh, generalmente los pacientes con mas de 24 puntos son considerados para el trasplante hepático. Factores precipitantes de la encefalopatía hepática o Elevación de los compuestos nitrogenados: Sangrado gastrointestinal, insuficiencia renal, ingesta proteica excesiva o Anormalidades electrolíticas: Hipocaliemia, hiponatremia, alcalosis o Fármacos: Sedantes, opioides, hipnoticos o Otros: Infección (Peritonitis bacteriana espontanea), hepatopatía progresiva, hepatopatía aguda superpuesta, cirugía. Las complicaciones de la insuficiencia hepática están originadas en el fracaso sintético y la hipotensión portal (Gradiente de presión hepática mayor a 6 mmHg), que es debido al aumento en la resistencia al flujo venoso presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: Se encuentra implicado la hiperamonemia, la presencia de neurotrasmisores falsos, citocinas inflamatorias, estrex oxidativo, estrés nitrosativo, neuroestroides, receptores de los benzodiacepinas, productos bacterianos, hiponatremia y neuroinflamacion, interactuando de forma compleja en la aberración del funcionamiento cerebral. o Encefalopatia tipo A: Falla hepática aguda o Encefalopatia tipo B: Cortocircuito porto-sistemico o Encefalopatia tipo C: Asociada a cirrosis. En La encefalopatía se pueden distinguir las siguientes fases:

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Grado 1: Confusión, alteración leve de comportamiento y en los resultados de las pruebas psicométricas, alteración ligera del ritmo del sueño. Ondas trifásicas o Grado 2: Conducta inapropiada, lenguaje lento, asterixis, alteración franca del ritmo del sueño. El EEG muestra ondas trifásicas o Grado 3: Confusión notoria, ejecución solo de ordenes simples, lenguaje inarticulado, duerme sin poder ser despertado, asterixis. Ondas trifásicas o Grado 4: Coma, la asterixis no puede evocarse. - El diagnóstico es clínico: no se recomienda la determinación rutinaria de los niveles de amonio. El EEG es el método diagnostico mas objetivo y solo se recomienda obtención en caos de duda diagnostica. - El tratamiento de la encefalopatía hepática requiere el control de los factores precipitantes y facilitadores, la disminución de la ingesta proteica y la administración de lactulosa y antibióticos enterales capaces de disminuir la flora intestinal productora de amonio. (Neomicina, paromomicina, metronidazol, vancomicina) - ASCITIS: Aproximadamente el 85% de los casos de ascitis ocurren en individuos con cirrosis hepática y representa la complicación grave más común de esta condición. Sucede por un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo portal. - Manifestaciones: Aumento en el perímetro abdominal, disnea, dolor abdominal y en los flancos, ganancia ponderal rápida, ortopnea, anorexia, saciedad temprana y pirosis. - El diagnóstico puede confirmarse con US o paracentesis. En este ultimo caso el liquido debe de estudiarse para determinar la causa de ascitis. La GPC establece la siguiente clasificación para los cuadros de ascitis. o Ascitis no complicada: No hay evidencia de infección o síndrome hepatorrenal  Grado 1: Detectable solo por US  Grado 2: Distención abdominal simétrica moderada  Grado 3: Distencion abdominal marcada. o Ascitis refractaria: No es posible reducirla o presenta recurrencia temprana que no puede prevenirse con el tratamiento: hay forma resistentes a diureticos e intratables con diureticos. La GPC establece que el tratamiento debe adecuarse a la situación clínica de la siguiente forma o Ascitis moderada: Reducción del sodio y administración de espironolactona o furosemida, resitringirse agua cuando el sodio sea menor de 120-125, y paracentesis o Ascitis Tensa: Paracentesis, obtener menos de 4 l de liquido peritoneal: si se extrae mas se debe de dar 8-10 g de albumina por cada litro.

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Infección peritoneal (Mas de 250 leucocitos/mm3): Dar cefotaxima u ofloxacino por 10 dias, en caso de descompensación administrar trimetroprim-sulfametoxazol. Los pacientes que hayan sobrevivido a un episodio de peritonitis bacteriana deben de recibir profilaxis antibiótica a largo plazo con TMP-SMZ, ofloxacino o norfloxacino. o Ascitis refractaria: Puede tratarse con paracentesis seriadas: es posible evaluar la colocación de una endoprótesis para derivaciones porto-cava. Al desarrollar cirrosis la mortalidad años es del 50%. - CARCINOMA HEPATOCELULAR El Hepatoma es el tumor hepático primario más común: La incidencia del carcinoma hepatocelular presenta una elevación entre los pacientes con cirrosis hepática, infección cronica por virus de la hepatitis B o C, hemocromatosis o alcoholismo crónico. Otros agentes son el torotrasto, el cloruro de vinilo, los esteroides anabólicos, el arsénico y las aflatoxinas. La incidencia máxima se encuentra entre la 5ta 6ta décadas de la vida. Se presenta en estadios avanzados con dolor abdominal, hepatomegalia, una tumoración palpable o signos de insuficiencia hepática Las manifestaciones laboratoriales pueden incluir policitemia, hipercalcemia, hipoglucemia, hipercolesterolemia (10-40%), porfiria cutánea tardía, disfibrinogenemia, elevación de la globulina de unión a tiroxina, crioglobulinemia y elevación de los niveles de alfa fetoproteina La tomografía computarizada tiene una sensibilizada de 56% debido a que los tumores pequeños son isodensos con el parénquima circundante: Si es con contraste intraarterial tiene una sensibilidad de hasta 87% La resonancia magnética tiene una sensibilidad superior a la de la tomografía y puede emplearse para distinguir la hiperplasia adenomatosa y hemangioma cavernoso. La resección puede considerarse en presencia de menos o igual a 3 nódulos con diámetro menor a 3 cm y función hepática adecuada. El papel del trasplante es controversial debido a la frecuencia de las recurrencias neoplásicas en el injerto. Medidas paliativas: Quimioembolizacion, ablacion etílica percutánea y la ablación por radiofrecuencia. Los pacientes con factores de riesgo deben someterse a tamizaje con US y determinación de alfafeto proteína al menos de forma anual. - PANCREATITIS CRONICA Puede ser por causa alcohólica o por obstrucción biliar, habitualmente después de varios cuadros de pancreatitis Triada clásica: Calcificaciones pancreáticas + Diabetes Mellitus + estatorrea Diagnostico: Prueba de estimulación hormonal con secretina (La mejor en sensibilidad y especificidad) y la determinación de elastasa fecal (menor de 100 mg/g) con una biopsia normal en intestino El tratamiento requiere el control del dolor y la reposición de enzimas pancreáticas. Principales indicaciones para el tratamiento quirúrgico: o Dolor refractario al tratamiento con opiáceos, frecuentemente relacionado con obstrucción al drenaje de Wirsung, o Imposibilidad para descartar la presencia de una neoplasia subyacente. Las complicaciones son: adicción a narcoticos, alteracion de la tolerancia a la glucosa, gastroparesia, malabsorción de cobalamina, retinopatía no diabética, derrames con

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contenido alto de amilasa, hemorragia gastrointestinal, ictericia, colangitis y/o cirrosis biliar, necrosis grasa subcutánea, dolor óseo y cancer pancreatico. - ADENOCARCINOMA PANCREATICO Surge del epitelio ductal del páncreas exocrino: las mutaciones de K-ras se encuentran en 90% de los casos, por lo que se considera un suceso temprano en la carcinogénesis. Se presenta mas entre la 6ta y 8va década con más afección para el sexo masculino. El tabaquismo es el factor de riesgo ambiental mas importante . Otros factores de riesgo son la pancreatitis crónica, consumo intenso de alcohol, diabetes mellitus, obesidad y sedentarismo. La mayoría de los adenocarcinomas se presentan en la cabeza pancreática, presentando obstrucción biliar e ictericia con requerimiento de la colocación de una endoprótesis de la vía biliar. Habitualmente hay dolor en la espalda media o alta. Muchos pacientes desarrollan algún grado de insuficiencia pancreática exocrina e intolerancia a la glucosa. La anorexia y la perdida de peso son las manifestaciones mas frecuentes. Pueden emplearse marcadores como el CA-19-9 y antígeno carcinoembrionario, tomografía computarizada o US endoscópico en sujetos con riesgo mayor 10 veces (3 o mas familiares con cáncer pancreático, pacientes con nevo-melanoma múltiple atípico familiar, síndrome de Peutz-Jeghers o pancreatitis hereditaria) El abordaje inicial comienza con una tomografía computarizada (Combinada con la elevación prominente de CA-19-9 puede sugerir fuertemente el diagnostico, siendo útil en la selección de la pancreatectomía como tratamiento inicial) El US endoscópico es excelente en el estadiaje de tumor primario y de los ganglios locales, así como en la detección de la invasión de la vena porta: La ventaja principal del estudio es la posibilidad de obtener aspirados con aguja fina de lesiones pancreáticas hepáticas. La confirmación histológica no es indispensable cuando los hallazgos radiológicos son compatibles con cáncer pancreático resecable. Ante la duda diagnostica o el requerimiento de tratamiento neoadyuvante puede recurrirse a la aspiración con aguja fina guiada por US endoscópico (precisión diagnostica del 90%) o el cepillado ductal (Sensibilidad 25%-30%) El Cáncer pancreático se puede clasificar de la siguiente manera: o Estadio I: Resecable, 7% de los casos, supervivencia a 5 años de 20%. Tratamiento con pancreatectomía radical y quimioterapia (5-Fluorouracilo con ácido fólico, gemcitabina) o Estadio II y III: Localmente avanzado, supervivencia a 5 años de 8%. Quimioterapia paliativa con gemcitabina o Metastásico: Estadio IV, supervivencia a 5 años 2%. Quimioterapia paliativa.