Geriatria

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Dr. José Francisco González Martínez

Médico Internista y Geriatra Director de Enseñanza del Hospital General de México, O. D. Expresidente de la Sociedad Médica del Hospital General de México, O. D. Expresidente de la Asociación Mexicana de Gerontología y Geriatría, A. C. Profesor Titular de Medicina Interna en el Internado de Pregrado Profesor de Pre y Posgrado Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México

Dr. Armando Pichardo Fuster

Médico Internista, Cardiólogo y Geriatra certifi cado por los Consejos respectivos Médico de Base del Servicio de Geriatría del Hospital General de México, O. D. Expresidente de la Asociación Mexicana de Gerontología y Geriatría, A. C. Titular del Curso de Especialización en Geriatría Universidad Nacional Autónoma de México Profesor Titular de la asignatura de Geriatría, Escuela Superior de Medicina Instituto Politécnico Nacional Profesor Titular del curso de Posgrado en Geriatría, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autonóma de México

Dr. Lorenzo García

Médico Geriatra Jefe del Servicio de Geriatría del Hospital General de México, O. D. Expresidente de la Asociación Mexicana de Gerontología y Geriatría, A. C. Secretario de la Sociedad Médica del Hospital General de México, O. D. Profesor Titular de Pregrado de la asignatura de Geriatría, Escuela Superior de Medicina Instituto Politécnico Nacional Profesor Adjunto del Curso de Especialización en Geriatría Universidad Nacional Autónoma de México Profesor Titular de la asignatura de Geriatría Centro de Estudios Tecnológicos Industrial y de Servicios número 10 Secretaría de Educación Pública

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Director editorial: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Sebastián Elizarrarás García Supervisor de edición: Norma Leticia García Carbajal, Héctor F. Guerrero Aguilar Supervisor de producción: José Luis González Huerta

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosifi cación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

GERIATRÍA Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin la autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la primera edición por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón, C.P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736 ISBN 13: 978-970-10-7239-4 1234567890 Impreso en México

08765432109 Printed in Mexico

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Colaboradores Dr. José Humberto Arcos Correa Médico internista adscrito al Servicio de Medicina Interna 110 del Hospital General de México, O. D. Dr. Mario Isaac Banda Lara Residente de Medicina Interna, Hospital General de México, O. D. Dra. Lucina Blanco Fernández Médico geriatra adscrita al Servicio de Geriatría del Hospital General de México, O. D. Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera Médico internista y geriatra. Médico de base de la Clínica Médica del Sindicato Único de Trabajadores de la Música Dr. Daniel Flores Cruz Manjarrez Cirujano general y endoscopista, Hospital General de México, O. D. Dr. Jorge A. Flores Guzmán Cirujano oncólogo, Hospital General de México, O. D. Dra. Laura C. Gutiérrez Hernández Médico geriatra adscrita al Servicio de Geriatría del Hospital General de México, O. D. Dr. Ángel Ignacio León Paoletti Médico internista adscrito al Servicio de Medicina Interna 110 del Hospital General de México, O. D. Dr. Alberto Navarro Sevilla Médico geriatra. Jefe del Departamento de Atención al Adolescente y el Anciano, Secretaría de Educación Pública Dra. Ana María Olivares Luna Médico familiar y geriatra. Jefa del Departamento de Enseñanza de la Clínica Churubusco, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado v

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vi

Colaboradores

Dra. Leonor Pedrero Nieto Cardióloga y geriatra. Médico de base del Servicio de Geriatría del Hospital General de México, O. D. Dr. Miguel Ángel Reyes Maya Médico geriatra. Jefe de la Unidad de Atención Diurna del Instituto Nacional para la Atención de las Personas Adultas Mayores Dra. Virginia H. Sánchez Hernández Médico internista adscrita al Servicio de Medicina Interna 110 del Hospital General de México, O. D. Dr. J. Eliazar Saravia Farías Médico internista y médico de base de la Unidad 110 de Medicina Interna del Hospital General de México, O. D.

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Contenido

Capítulo 1 Determinantes de la longevidad humana

1

Dr. José Humberto Arcos Correa, Dr. J. Francisco González Martínez

Introducción El concepto de longevidad Teorías del envejecimiento Factores relacionados con la longevidad Diferencias en la longevidad en relación con el género Aspectos sociales de la longevidad Métodos efi caces para promover la longevidad Conclusiones Bibliografía

1 1 3 6 10 11 12 16 18

Capítulo 2 Demografía del envejecimiento

19

Dr. Lorenzo García, Dr. J. Francisco González Martínez

Demografía Importancia del envejecimiento en México Economía y envejecimiento Los retos de la salud (morbilidad y discapacidad) La familia y las redes de apoyo Bibliografía vii

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20 23 25 26 31

viii

Contenido

Capítulo 3 Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

32

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

53

Capítulo 4 ¿Por qué es necesaria la gerontología en la práctica de la medicina?

55

Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera, Dr. Lorenzo García, Dr. J. Francisco González Martínez

Definición de geriatría y gerontología La gerontología y su función en los estados comórbidos del adulto mayor La gerontología y su función en la esfera psicomental del adulto mayor La gerontología y su función en los cambios de la estructura familiar del adulto mayor La gerontología y su función en los procesos rehabilitatorios del adulto mayor Bibliografía

56 57 59 61 64 67

Capítulo 5 El anciano frágil, cascada de la fragilidad, falla que medra y pérdida de la vitalidad (deslizamiento) 69 Dr. Armando Pichardo Fuster, Dra. Leonor Pedrero Nieto

Bibliografía

81

Capítulo 6 El diagnóstico en geriatría

55

Dra. Laura C. Gutiérrez Hernández

Modelo de morbilidad sinérgica Modelo de atribución

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85 86

Contenido

Modelo de cadena causal Modelo del evento revelador Presentación clínica Evolución Frecuencia Contexto en que se desarrollan Bibliografía

ix

86 86 87 88 89 89 90

Capítulo 7 Síndromes geriátricos

91

Dra. Lucina Blanco Fernández, Dr. J. Francisco González Martínez

Inestabilidad y caídas Caídas Mareo y vértigo Síncope Inmovilidad Úlceras por presión Constipación Impactación fecal Incontinencia fecal Trastornos en la termorregulación Hipotermia Disminución del metabolismo en los ancianos Hipertermia Trastornos del sueño Insomnio Identificar enfermedad física o psiquiátrica Mioclonías nocturnas Síndrome de piernas inquietas Apnea del sueño Incontinencia urinaria Bibliografía

92 93 96 98 100 103 106 110 111 112 112 113 115 116 120 121 122 122 123 123 127

Capítulo 8 Farmacología en geriatría

130

Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

134

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x

Contenido

Capítulo 9 Dolor crónico en el anciano

135

Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

141

Capítulo 10 Mitos y realidades de la sexualidad en el adulto mayor

142

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. J. Francisco González Martínez

Comportamiento sexual Bibliografía

148 150

Capítulo 11 Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad

152

Dr. J. Eliazar Saravia Farías, Dr. J. Francisco González Martínez

Definiciones Células del sistema inmunitario innato Sistema inmunitario adaptativo Mediadores humorales de la inmunidad adaptativa Clases de inmunoglobulinas El sistema inmunitario y la edad Evaluación clínica de la función inmunitaria Cambios en la función inmunitaria en adultos mayores Cambios en la inmunidad adaptativa Enfermedades infecciosas Enfermedades degenerativas Inmunización activa contra agentes infecciosos Inmunizaciones recomendadas para adultos mayores Bibliografía

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152 156 159 161 162 162 163 165 165 168 170 170 171 173

Contenido

xi

Capítulo 12 Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor

175

Dr. José Francisco González Martínez, Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

Envejecimiento del sistema endocrino Terapias de remplazo hormonal Bibliografía

176 183 185

Capítulo 13 Disfunción tiroidea en el anciano

187

Dr. José Francisco González Martínez, Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

Introducción Hipotiroidismo Etiología Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Hipertiroidismo Etiología Cuadro clínico Enfermedad de Graves-Basedow Diagnóstico Hipertiroidismo subclínico Tratamiento Tratamiento farmacológico Radioyodo Cirugía Bibliografía

187 188 190 191 195 201 204 205 206 208 209 211 213 213 215 216 217

Capítulo 14 Diabetes mellitus en el adulto mayor

220

Dr. José Francisco González Martínez, Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

Introducción Definición y clasificación

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220 221

xii

Contenido

Epidemiología Prevalencia Patogenia Criterios diagnósticos Manifestaciones clínicas Tratamiento Bibliografía

222 223 225 228 228 231 241

Capítulo 15 Aparato urinario en el adulto mayor

244

Dra. Virginia H. Sánchez Hernández, Dr. José Francisco González Martínez

Cambios anatómicos Cambios funcionales Hipertensión arterial Nefropatía por contraste Diagnóstico Tratamiento Angioplastia renal transluminal percutánea y endoprótesis vascular Prevención Bibliografía

244 247 254 257 258 260 262 264 265

Capítulo 16 Aparato digestivo en el adulto mayor. Cambios anatómicos, funcionales y sus patologías más frecuentes

267

Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera, Dr. J. Francisco González Martínez, Dr. Lorenzo García

Cambios bucofaríngeos y esofágicos relacionados con el envejecimiento Cambios gástricos anatómicos y de la motilidad asociados al envejecimiento Función del intestino delgado relacionada con la edad Efectos de la edad sobre la función colónica Cambios hepáticos y de la función biliar en el adulto mayor Efectos de la edad sobre el metabolismo de los medicamentos Efecto del envejecimiento sobre la estructura y función pancreáticas Envejecimiento e inmunidad gastrointestinal Disfagia Hemorragia del tracto digestivo

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268 269 270 271 273 274 274 275 276 279

Contenido

Hemorragia del tracto digestivo superior Cáncer hepático Enfermedad litiásica biliar Cólico biliar (colecistitis crónica) Colecistitis aguda Coledocolitiasis Colangitis aguda Pancreatitis biliar aguda Cáncer pancreático Tratamiento de la enfermedad diseminada y cuidados paliativos Perspectivas Enfermedad diverticular Evaluación y tratamiento de la pérdida ponderal en el anciano Bibliografía

xiii

280 284 287 288 289 289 290 290 291 293 293 294 298 305

Capítulo 17 Peritonitis en el paciente anciano

307

Dr. Daniel Flores Cruz Manjarrez, Dr. Jorge A. Flores Guzmán

Introducción Peritoneo Peritonitis aguda Colecistitis Enfermedad diverticular del colon Apendicitis Oclusión mesentérica arterial aguda Trombosis mesentérica venosa Peritonitis crónica Bibliografía

307 308 309 309 311 311 312 313 313 315

Capítulo 18 Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

317

Dr. Armando Pichardo Fuster, Dra. Leonor Pedrero Nieto

Introducción Definición Caso clínico Bibliografía

317 323 327 347

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xiv

Contenido

Capítulo 19 Depresión en el adulto mayor

349

Dr. Armando Pichardo Fuster, Dra. Leonor Pedrero Nieto

Bibliografía

353

Capítulo 20 Cuidado del paciente con demencia

354

Dr. Alberto Navarro Sevilla, Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera

Referencias históricas sobre deficiencias, discapacidades y atención institucional al paciente con demencia Definición de deficiencia, discapacidad, minusvalía y demencia Tipos de demencia y necesidad de cuidados continuos Demencia con patrón de deterioro cognitivo subcortical Cuidados para el cuidador Recomendaciones para la atención de personas con demencia Actividades de la vida diaria Higiene personal e incontinencia Cuidado del cabello Incontinencia Lenguaje y comunicación Seguridad en el hogar Prevención de caídas Problemas de la memoria o del juicio Bibliografía

354 357 360 365 367 370 370 372 373 374 376 377 378 378 379

Capítulo 21 Cambios cardiovasculares en el envejecimiento

380

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

385

Capítulo 22 Hipertensión arterial en el anciano

386

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

393

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Contenido

xv

Capítulo 23 Cardiopatía isquémica en el anciano

395

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

405

Capítulo 24 Reto diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia cardiaca en el anciano

406

Dra. Leonor Pedrero Nieto, Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

423

Capítulo 25 Aparato respiratorio del adulto mayor: cambios anatómicos, funcionales y sus patologías más frecuentes

425

Dr. J. Francisco González Martínez, Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera, Dr. Lorenzo García

Flujos pulmonares Espirometría Fuerza de los músculos respiratorios y cambios en la gasometría arterial Cambios en la respuesta inmunológica del aparato respiratorio Respuesta ventilatoria del paciente anciano durante el ejercicio Bibliografía

427 428 429 429 431 432

Capítulo 26 Neumonía adquirida en la comunidad, en casa-hogar y nosocomial en el adulto mayor. Vacunas

434

Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera, Dr. J. Francisco González Martínez, Dr. Lorenzo García

Consideraciones generales y bioestadística Patogénesis

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434 436

xvi

Contenido

Alteraciones inmunológicas Cuadro clínico Tipos de neumonía por sitio de adquisición Neumonías por virus Prevención de neumonías en el adulto mayor (vacunas) Bibliografía

438 439 441 450 451 454

Capítulo 27 Tromboembolia pulmonar

457

Dr. J. Francisco González Martínez, Dr. Lorenzo García, Dr. Mario Isaac Banda Lara

Epidemiología Definición Clasificación Factores de riesgo para TVP Factores de riesgo de mortalidad por TEP Patogenia de la trombosis Fisiopatología Intercambio gaseoso Hipoxemia Otras anormalidades en gases Estratificación Diagnóstico Tratamiento Bibliografía

458 459 459 460 460 461 462 463 463 463 465 466 467 470

Capítulo 28 Síndrome de maltrato del anciano

473

Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

478

Capítulo 29 El adulto mayor que conduce automóvil

479

Dr. Miguel Ángel Reyes Maya, Dra. Ana María Olivares Luna, Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera

Enfermedades del adulto mayor y su relación con accidentes de tránsito

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485

Contenido

Recomendaciones relacionadas con el acto de conducir respecto de diversas condiciones médicas comunes en adultos mayores Papel del médico y el dilema de retirar la licencia de manejo al paciente geriátrico Consejos para los conductores adultos mayores y sus familiares Bibliografía

xvii

487 489 490 492

Capítulo 30 Terapéutica transfusional en el adulto mayor

494

Dr. Francisco González Martínez, Dr. J. Eliazar Saravia Farías Dr. Lorenzo García

Introducción Generalidades Antígenos ABO y anticuerpos Sistema Rh Pruebas pretransfusionales Técnica de aplicación y manejo de los componentes sanguíneos Componentes sanguíneos Sangre total Concentrado eritrocitario Guías para la transfusión de eritrocitos Anemias hemolítica, congénita y adquirida Transfusión en anemias hipoproliferativas Plasma fresco congelado Plaquetas Refractariedad a la transfusión plaquetaria Otras causas de refractariedad Crioprecipitados y concentrados de factor VIII Derivados plasmáticos Riesgos de la transfusión de componentes sanguíneos Bibliografía

494 495 496 497 497 499 500 500 500 501 503 503 504 507 510 510 511 514 514 515

Capítulo 31 Síndrome de delirium

516

Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

520

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xviii Contenido

Capítulo 32 Modelo del comportamiento y de la cognición ante el dolor del anciano

521

Dr. Armando Pichardo Fuster

Bibliografía

525

Capítulo 33 Vitalidad en el anciano y cómo mejorarla

526

Dr. J. Eliazar Saravia Farías

Evaluación del paciente con pérdida de la vitalidad Medidas para preservar la vitalidad en el anciano Prevención primaria Prevención secundaria Otras detecciones Necesidades psicológicas Necesidades sociales Bibliografía

Índice alfabético

528 532 533 536 538 541 542 543

545

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Prefacio En la actualidad el mundo enfrenta un gran reto: el incremento de la población de personas mayores de 60 años, conocido como el boom de los viejos, por lo cual se espera que para el año 2050, uno de cada cinco habitantes de la Tierra tenga más de 60 años; es decir, dentro de cuatro décadas la población de ancianos se cuadruplicará. El cambio será radical, ya que en el año 2000 había 600 millones de ancianos y cinco decenios después habrá 2 000 millones, que representarán al 21% de la población total que alcanzará la cifra de 9 300 millones, con disminución signifi cativa de la tasa de crecimiento global. Al respecto, al empezar el nuevo milenio el planeta estaba habitado por 6 100 millones de seres humanos, y los ancianos apenas constituían el 10% de esta población. Los retos que enfrentarán los pobladores de la Tierra serán combatir al sida en todos los grupos etarios, pero en especial entre los adultos mayores, los que además tendrán que luchar contra la discriminación, de la cual ya son objeto en la actualidad y que por razones lógicas aumentará en el 2050; por este motivo se deberán tomar medidas desde ahora para luchar contra esos retos, como será el incrementar la edad para las jubilaciones en cuando menos cinco años, planear y desarrollar programas efectivos de pensiones, servicios y prestaciones para este numeroso grupo de personas, bajo la rectoría del Estado, pero de preferencia otorgados por particulares y grupos afi nes. Uno de los problemas que afrontará este sector poblacional es el efecto de la globalización, que debe ser programada y ejecutada en forma adecuada. Actualmente se detectan, asimismo, grandes problemas derivados de la migración, que perjudica a los grupos más débiles, entre los cuales se encuentran los ancianos, y como consecuencia, son víctimas de aislamiento y marginación. El entonces secretario de la Organización de las Naciones Unidas (ONU), Koffi Annan, al inaugurar el 8 de abril del 2002 la Segunda Conferencia Internacional sobre el Envejecimiento, celebrada en Madrid, xix

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xx

Prefacio

España, solicitó que los mayores dejen de ser una mera categoría social, para que se les reconozca como personas con todos sus derechos en una sociedad plural.1 A su vez, el presidente en turno de la Unión Europea, José María Aznar, señaló que “ la mejor vía para dignifi car la vida de los ancianos será mediante la aplicación de políticas que permitan que el envejecimiento sea activo, aplicando medidas que incrementen el fomento de las ayu- das a las familias que tengan ancianos a su cargo; no se trata de que los viejos se sientan útiles, sino convencerlos de que realmente lo son, de- jando que lo demuestren, porque más que ser útiles, valen” .1 En este sentido, una de las soluciones más viables es programar una normativa laboral más fl exible, que permita trabajar con efi ciencia y dig- nidad a los viejos, además de programar la educación permanente a to- das las edades. No cabe duda de que este boom traerá como consecuencia un gran cambio demográfi co que incidirá directamente en el sistema sanitario, que motivará cambios en los sistemas preventivos, tanto de pensiones, como en la organización y tiempo del trabajo en la edad de la jubilación. El impacto será mayúsculo, ya que de un promedio de edad mundial actual de 26 años aumentará a 36 años en el 2050, modifi cando también el país donde se encuentren los más jóvenes y los más viejos. En la actualidad la nación con la población más joven es Yemen, con edad media de 15 años, y el que tiene la población más vieja es Japón, con promedio de 41 años. En el 2050, el país con la población más joven será Níger, y los más longevos vivirán en España. Como se aprecia, estamos ante un gran reto; y no hay que esperar que el Estado sea el responsable de otorgar las soluciones, sino que cada integrante de la población tendrá que contribuir, cada cual en su campo, para tener una mejor vejez. En México se ha podido constatar este impacto en los últimos 30 años, al encontrar incremento en la expectativa de vida al nacer, que en la década de 1970 era de 62 años, en el 2000 llegó a 75.3 años, y se espera que en 2030 alcance los 82 años como mínimo,2 y la población de viejos en México podrá ser entonces de 15 millones. Actualmente hay poco más de siete millones de ancianos, lo que representa 7.5% de la población total, pero en 2030 el porcentaje de ancianos será de 15%, es decir, que se duplicará, pero sin incremento signifi cativo del número total de habitantes, debido a la disminución de las tasas de natalidad que se espera lleguen a ser menores a 1.5%, continuando con la disminución de las tasas de mortalidad materno-infantil.

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Prefacio

xxi

Hoy, México enfrenta retos como la carencia de servicios específi cos para los ancianos, quienes representan una sobrecarga asistencial debido a que no se realizaron las acciones preventivas adecuadas, teniendo una población portadora de procesos crónico-degenerativos, carente de educación, además de vivir en situación de pobreza por la misma falta de planifi cación, no sólo del Estado, sino del propio individuo, y ser rechazada por la sociedad y por su propia familia; gran cantidad de ellos se encuentra en estado de abandono, son despreciados y enfrentan muy mala calidad de vida y de muerte, con rechazo de parte de toda la población, que no respeta sus derechos humanos. Por otra parte, a partir de la década de 1960 se inició en México la etapa de transición demográfi ca y epidemiológica, con disminución de las tasas de mortalidad infantil, lo que tuvo como consecuencia que se iniciara el aumento de la población de ancianos y el cambio de las causas de mortalidad y morbilidad de la población, que a su vez incrementa el número de los adultos mayores, al disminuir las tasas de mortalidad de este grupo etario. Así, si bien disminuyen sensiblemente las causas de muerte por procesos infecciosos, crecen a su vez los índices de enfermedades crónico-degenerativas, como las cardiopatías, hipertensión, diabetes, cáncer, demencias y problemas psiquiátricos, en tanto que en la década de 1990 ascendieron las tasas de muerte por accidentes, en especial los de tránsito y los ocasionados por el incremento de la criminalidad en el país. Pero al mismo tiempo se han aumentado las acciones tendentes a mejorar la salud de la población, como son las campañas de vacunación, que han tenido impacto positivo en la disminución de las tasas de mortalidad infantil, que a su vez se refl eja en el creciente número de ancianos. A su vez, la cobertura del Sector Salud abarca casi 98% de la población, lo que ha permitido mejorar la atención a todos los grupos etarios, infl uyendo directamente en la reducción de las tasas de mortalidad; pero desgraciadamente, al no contar aún con sufi cientes servicios de atención especializada a los ancianos, se ha incrementado en forma notoria la morbilidad en este sector, con aumento de los costos de atención y disminución de la calidad de vida, en gran parte, por el número de yatrogenias cometidas. Desafortunadamente, desde el punto de vista urbanístico, las ciudades de los Estados Unidos Mexicanos están diseñadas para una población joven, lo que pone en gran desventaja a los viejos y ocasiona el aumento de los accidentes en este grupo poblacional, aunado a la falta de civismo y educación de la población en general que no respeta a los

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xxii

Prefacio

mayores y parece vivir en una verdadera selva, donde sobrevive el más fuerte. Por ende, los viejos son despreciados, relegados, maltratados, abandonados y en no pocas ocasiones agredidos físicamente, lo que ha generado el aumento de la morbimortalidad accidental. Esta es una de las razones principales que ha motivado a describir en forma sencilla, pero completa, algunos de los temas relacionados con las patologías observadas en los adultos mayores, teniendo como objetivo principal el de realizar un texto de fácil lectura y comprensión, y al mismo tiempo indicar las fuentes bibliográfi cas recomendadas con el único fi n de que el estudioso pueda ampliar sus conocimientos y de esa forma, en su práctica cotidiana, sea capaz de resolver algunos de los problemas que enfrenta el adulto mayor. Asimismo, se espera que el presente ensayo sirva de estímulo a los investigadores jóvenes y viejos, y que les permita detectar con oportunidad algunos de los problemas que enfrenta quien se dedica a la geriatría, la rama de la medicina enfocada a la atención de los adultos mayores, para evitar así que esta problemática se exacerbe en lo futuro.

INEGI. Resultados del Censo de Población 2000. Internet 2002.2 La Jornada. 9 de abril del 2002, pág. 47.1

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Introducción En el pasado, la atención de la población de ancianos enfermos dependía de la propia familia porque no existía el personal de salud que se ocupara específi camente de este grupo etario. La geriatría era considerada “ tierra de nadie” , tanto para los pacientes como para aquel sector de profesionales de la salud encargado de atenderlos. Esto se debía a que las prioridades y los recursos económicos otorgados a los presta- dores de servicios para la salud se dirigían a curar individuos que aún tenían varios años de productividad por delante. Por tanto, las personas de edad avanzada y los enfermos crónicos o con enfermedad terminal recibían escasa o ninguna atención. En las últimas décadas, era de rápidos cambios tecnológicos, la esperanza de vida ha aumentado. La distribución de los grupos de edad en la población general está cambiando, y los segmentos de personas adultas mayores están creciendo de manera sustancial; con ello han surgido nuevas y apremiantes necesidades en la población, a la que se requiere dar una respuesta como sociedad. La medicina moderna no es ajena a este hecho sin precedentes, lo que se traduce en incremento del interés en todos los aspectos formativos, asistenciales y de investigación sobre las consecuencias del envejecimiento del ser humano. Esta situación es más notoria en los países desarrollados, donde las personas adultas mayores llegan a constituir más del 15% de la población total. En la actualidad se estima una población mundial de más de 600 millones de personas de 60 años en adelante. Se ha calculado que en el año 2000 se rebasaron los 620 millones, de los cuales, más de la mitad habitaba en los países en desarrollo. En 2002 la expectativa de vida para los varones en México se calculó en 73.7 años, mientras para las mujeres alcanzó 78.2 años en promedio, con lo que la población anciana llegó a siete millones y permitió proyectar los cálculos para fi nes del 2005 en 18 millones, lo que correspondería a más de 16% de la población general. xxiii

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xxiv

Introducción

Las cifras anteriores permiten apreciar que la situación demográfi ca está cambiando de manera importante, por lo que México, además de los problemas característicos de un país en desarrollo, tiene que afrontar el reto del envejecimiento de su población. El sector salud y la estructura asistencial han tenido que cambiar para poder dar respuesta a las demandas sociales. Así, han surgido organizaciones dedicadas a la atención de adultos mayores, enfermos crónicos y con enfermedad terminal. Se han creado y consolidado instituciones y asociaciones interesadas tanto en la investigación como en la difusión de avances científi cos y tecnológicos encaminados a la atención de este grupo. Por todo lo anterior, se ha vuelto prioritario contar con el personal especializado preparado y capacitado para dedicarse a atender las necesidades en los rubros biológico, psicológico, social y económico del segmento de población que la transición demográfi ca está determinando en nuestros días. La geriatría como especialidad médica requiere un enfoque multidisciplinario e interdisciplinario, preventivo, rehabilitador y comunitario, que es propio de la disciplina y está obligada, precisamente por ello, a dar una respuesta integral a los problemas del anciano en toda su complejidad, con la consigna previa de priorizar la prevención de la incapacidad y la dependencia a partir de una medicina de calidad, preventiva, asistencial y rehabilitadora, específi camente orientada a las necesidades de los adultos mayores. A pesar de los grandes avances, aún hay mucho por hacer; los profesionales de la geriatría en México y el mundo no son sufi cientes para atender las necesidades de asistencia dirigida a este grupo etario. En México existen 300 profesionales reconocidos, certifi cados o recertifi ca- dos en la especialidad de geriatría, y esto se extrapola a lo que sucede a nivel mundial; por ello, una de las tesis que se manejan a nivel nacional e internacional es que los geriatras tienen el compromiso profesional de trabajar para lograr una mejor atención del adulto mayor a través de:

• • •

Participar en la capacitación de los médicos de primer contacto. Desarrollar investigaciones de gerontogeriatría que impacten y modifi quen los procesos de atención médica. Funcionar como expertos interconsultantes.

El panorama antes descrito motivó a escribir esta obra, que ponemos a disposición de los médicos y del personal del área de la salud interesados en la atención del adulto mayor. Dr. J. Francisco González Martínez Dr. Lorenzo García

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CAPÍTULO

1 Determinantes de la longevidad humana Dr. José H. Arcos Correa Dr. J. Francisco González Martínez ―Prolongar la vida sólo es deseable si lo que se prolonga es la juventud, prolongar la vejez sería una calamidad‖ Alexis Carrell

Introducción Un antiguo y preciado anhelo del ser humano ha sido conocer y entender los determinantes de la longevidad. La duración de la vida ha sido una preocupación constante desde hace miles de años, como se puede observar en diversos mitos de la antigüedad. Sin embargo, el conocimiento de los factores que propician la prolongación de la existencia es escaso y lo poco que se conoce en la actualidad lo hemos aprendido en años recientes. En este capítulo se exponen los factores ambientales, genéticos y médicos que de alguna forma explican el fenómeno innegable del periodo vital, cada vez más largo, de los seres humanos (cuadro 1-1).

El concepto de longevidad La forma más común de abordar el concepto de longevidad surge cuando se formula la pregunta ¿cuánto tiempo puede vivir un humano? Esta interrogante puede dar lugar a diversas respuestas, pero si deseamos 1

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Geriatría

Cuadro 1-1

Comparación de la esperanza de vida en diversas épocas Año

Esperanza de vida en años

2000 a. C

18

500 d. C.

22

1400

33

1790

36

1850

41

1900

50

1946

67

1991

76

2000

83.5

esgrimir argumentos con validez científica antes debemos definir los conceptos relacionados con la longevidad:

•

•

•

Se llama esperanza de vida al nacimiento a la probabilidad en años que un sujeto puede vivir acorde con las condiciones prevalecientes en la comunidad en la que ha nacido. Es el promedio, en años de vida, esperado para un grupo específico de población según edad y género, o la extrapolación de la tasa de mortalidad actual al tiempo de vida que alcanzará el 50% de los individuos de la misma edad, género, situación geográfica y social. El lapso máximo de vida se refiere a la vida absoluta o duración total que está genéticamente determinada en un individuo de acuerdo con la especie a la que pertenece y que se puede alcanzar en condiciones ambientales óptimas. Hasta ahora se han documentado personas que han llegado a vivir 122 años. Se denomina envejecimiento al proceso en el que un ser humano aumenta de años, y no al deterioro progresivo de los órganos y sus funciones, lo que sucede a medida que transcurre la vida de los individuos.

Hoy en día es muy frecuente encontrar sujetos de 80 a 90 años, esto ha dado lugar al nuevo concepto de longevidad extrema, que se refiere a individuos de 100 o más años de edad. Se tienen pruebas fehacientes de sujetos con longevidad extrema, quienes han vivido 110 años en Georgia, Cachemira, Okinawa y en los países escandinavos. Si bien hay individuos que dicen tener más de 145

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años, no hay documentación convincente que pueda demostrarlo, pues el registro de nacimiento es un concepto relativamente nuevo, que se lleva de manera oficial y sistematizada desde hace poco más de un siglo en la mayoría de los países del mundo, con el certificado o acta de nacimiento. Hasta el momento, la poseedora del récord mundial de longevidad es la francesa Jeanne Calment, quien vivió 122 años con 164 días. El registro de los poseedores de estas marcas por sí mismo nos permite verificar que con frecuencia aquéllas se superan, y nos dan elementos para predecir que en el futuro habrá seres humanos que vivirán más allá de esta edad. Actualmente están en proceso muchos estudios acerca de las características epidemiológicas y sociales de los centenarios.

Teorías del envejecimiento Se ha publicado gran cantidad de teorías que tratan de explicar las causas del envejecimiento y los mecanismos que fijan el límite de la duración de la vida de los animales y de los humanos; especialmente a partir del siglo XIX estas teorías se han ido modificando y aumentando conforme el avance de los conocimientos. Este progreso permite la enunciación de hipótesis con explicaciones parciales de las causas del proceso de envejecimiento. Se han propuesto más de 300 teorías del envejecimiento, algunas sólo con valor histórico, en tanto que otras están basadas en el envejecimiento fisiológico, y estos conceptos derivan de estudios que muestran que con la edad disminuyen el rendimiento funcional y la homeostasis, y aparecen cambios histológicos en los órganos. La mayoría de los investigadores piensa que el deterioro asociado con la edad avanzada es causado por fallas en múltiples sistemas fisiológicos resultantes de variadas agresiones físicas; sin embargo, no ha sido posible hasta el momento dar una explicación única a todos los cambios que ocurren en el envejecimiento, por lo que muchas de dichas teorías siguen vigentes porque no se han podido descartar. A continuación se mencionan algunas de las más destacadas. Teoría inmunológica. Se refiere a la incapacidad del sistema inmunológico de reaccionar con los mecanismos de defensa habituales a las infecciones y a las alteraciones de la síntesis de proteínas que protegen a los organismos de la producción de algunas células neoplásicas, dando como resultado infecciones o tumores mortales. Teoría del límite mitótico. Al ser las células los componentes fundamentales de los organismos, se piensa que los fibroblastos humanos son incapaces de dividirse de nuevo después de haber experimentado cier-

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Geriatría

to número de mitosis y que la involución fisiológica que ocurre con el paso del tiempo se debe a la limitada capacidad de proliferación celular. Teoría de los telómeros y telomerasa. Los telómeros son secuencias repetidas de ADN y proteínas asociadas presentes en los extremos de los cromosomas y que se acortan cada vez que una célula se divide, de manera que este acortamiento cuenta el número de mitosis que ha experimentado una población celular. Los telómeros protegen a los cromosomas y apoyan la transcripción exacta del ADN nuclear, y cuando son demasiado cortos para que tenga lugar una nueva división celular se observa el fin de la capacidad mitótica. Por el contrario, las células inmortales (que se pueden mantener in vitro) se protegen contra el acortamiento de los telómeros gracias a la actividad de la telomerasa que sustituye la actividad de las secuencias teloméricas perdidas. Teoría de la programación genética del envejecimiento. Por el papel clave del genoma nuclear es lógico suponer que las alteraciones que ocurren en las células que envejecen podrían derivar de una inestabilidad de la información genética que reside en el ADN, pues una mutación de este ADN debe alterar la fidelidad de la síntesis de proteínas con la consiguiente pérdida funcional. Teoría del error-catástrofe. El envejecimiento podría ser resultado de errores en los mecanismos de transcripción del ARN que llevaría a la síntesis de proteínas anormales que finalmente terminarían con la vida del individuo. Teoría de la membrana. Es muy probable que al envejecer se desorganicen las membranas plasmática y de los organelos subcelulares. Las membranas son esenciales para controlar el medio intracelular gracias a su permeabilidad específica y a la presencia de mecanismos de transporte selectivo, y estas propiedades pueden alterarse debido a la peroxidación de sus ácidos grasos no saturados por los radicales libres de oxígeno. Se ha observado que las membranas de neuronas viejas muestran importantes cambios, como un descenso de su excitabilidad eléctrica y un aumento de la duración de su potencial de acción, lo que sugiere un predominio de los canales del calcio sobre los del sodio. Teoría de los radicales libres y el estrés oxidativo. Los radicales libres son fragmentos moleculares muy reactivos que pueden dar lugar a reacciones desorganizadoras no programadas y no sólo podrían causar el envejecimiento, sino también otros procesos degenerativos como el cáncer, la ateroesclerosis, la amiloidosis y la inmunodeficiencia. Estas reacciones nocivas de los radicales libres que tienen lugar continuamente en las células y en los tejidos podrían causar procesos funcionales mortales. Por

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otro lado, la acción del oxígeno que asocia los efectos nocivos de este gas con un aumento en la concentración intracelular de radicales libres, igual que sucede en las células irradiadas, propone al oxígeno como causa del envejecimiento debido a que las defensas antioxidantes del organismo no contrarrestan bien este ataque oxidativo, y las oxidaciones incontroladas que derivan de una pequeña insuficiencia del sistema de defensa antioxidante podrían ser un factor crucial en el proceso de envejecimiento y en la duración de la vida. Teoría de la muerte celular apoptósica. La apoptosis o muerte celular programada ha sido relacionada con la senescencia in vitro de células y cultivos que incluyen fibroblastos, linfocitos T, células epiteliales y endoteliales, neuronas y músculo. La apoptosis es un mecanismo esencial para evitar la acumulación de un exceso de células en las poblaciones celulares que proliferan a menudo. Este mecanismo se puede alterar con el envejecimiento. Por otra parte, si en los organismos viejos se observa un aumento del número de células apoptóticas en los tejidos que preservan la mitosis, esto puede ser benéfico, pues al envejecer se acumula un mayor número de células con lesiones genéticas que conviene eliminar para prevenir las neoplasias. Es decir, si la producción de nuevas células a través de la mitosis normal equilibra la pérdida de células por apoptosis, ésta tendrá un efecto positivo pues se eliminarán células lesionadas que pueden dar origen a tumores, y el tejido continuará funcionando normalmente; en cambio, si la apoptosis se desequilibra con la edad, un aumento de la actividad apoptótica no compensado por la mitosis, con el consiguiente descenso de la población celular, tendrá un efecto negativo sobre el rendimiento funcional. Teoría mitocondrial del envejecimiento celular. El envejecimiento está ligado a un proceso de desorganización progresiva de las mitocondrias con formación del pigmento lipofuscina que se deriva en gran parte de membranas mitocondriales oxidadas que sólo alcanzan niveles importantes en las células terminalmente diferenciadas, y puesto que las mitocondrias contienen un sistema genético casi independiente, el genoma mitocondrial puede tener un papel fundamental en el envejecimiento celular. Este genoma regula la síntesis de varias proteínas hidrofóbicas de la membrana interna que son componentes esenciales de los citocromos, citocromo oxidasa y ATPasa, y por tanto, si este genoma mitocondrial sufre con el tiempo mutaciones u otro tipo de cambios ligados al estrés oxidativo, se perderá progresivamente la capacidad de regenerar la población mitocondrial, con la subsecuente pérdida de rendimiento y de resistencia al estrés que tiene lugar al envejecer.

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Geriatría

Es importante destacar que ninguna de estas teorías da una explicación satisfactoria de las causas celulares y moleculares del envejecimiento en todos los órganos y sistemas del cuerpo humano. Es probable que varias teorías expliquen de forma integradora el deterioro celular y que otros mecanismos aún no identificados podrían tener más importancia en la explicación de los procesos de envejecimiento que los hasta ahora conocidos.

Factores relacionados con la longevidad Diversas investigaciones realizadas sobre amplios grupos de población y en torno a gemelos univitelinos han llegado a la conclusión de que alrededor del 25 al 30% de los factores condicionantes de la duración de la vida está determinado genéticamente, mientras que el restante 70 al 75% está más relacionado con el estilo de vida y el medio: buen estado de ánimo, relaciones humanas enriquecedoras, hábitos alimentarios adecuados y, primordialmente, práctica de actividad física. Aunque la evidencia es clara, aún no ha sido posible establecer una relación exacta entre los aspectos genéticos y la longevidad, estudios en animales han demostrado que mutaciones que reducen la actividad del gen llamado daf-2, que entre otros efectos parece retrasar el metabolismo, podrían aumentar al doble el lapso de vida de C. elegans (un nematodo ampliamente utilizado en los estudios de longevidad). Pocos factores genéticos se han asociado con la longevidad extrema. Algunos autores han encontrado en los centenarios japoneses una frecuencia significativamente menor de HLA DRw9 que entre los adultos del grupo control, lo que sugiere que dichos centenarios tienen menor tendencia a las enfermedades autoinmunes. Los individuos con longevidad excepcional por lo general están libres de enfermedades que se relacionan con la edad y que son causantes de la mayoría de las muertes en los ancianos, tales como la enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, enfermedad de Alzheimer y el cáncer. Varios estudios sugieren que las determinantes genéticas de la longevidad excepcional son altamente heredables. Los hermanos de los centenarios tienen de 8 a 17 veces más probabilidad de vivir más allá de los 100 años. En la actualidad se acepta que existe aproximadamente un centenario de cada 10 000 individuos de la población general. Los hijos de padres longevos tienen aproximadamente 50% menos prevalencia de hipertensión, diabetes mellitus, infarto del miocardio y enfermedad vascular cerebral, comparados con la población en general. Por lo menos un estudio ha vinculado al locus

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del cromosoma 4 con la longevidad excepcional. La identificación de los marcadores biológicos y los genes que conducen a la longevidad excepcional pueden proveer indicios hacia los mecanismos que protegen al huésped contra enfermedades comunes, procesos biológicos de envejecimiento o ambos. Los genes de la longevidad han sido demostrados en otras especies, pero su relevancia en los seres humanos es altamente controvertida; hasta el momento no se puede decir que exista un gen de la longevidad, sin embargo, el fenotipo relacionado con la longevidad excepcional seguramente debe involucrar diversos procesos biológicos y proteger de un número de enfermedades relacionadas con la edad, y estos procesos probablemente difieran de aquellos que se sugieren en otras especies. Se han encontrado en el ser humano familias con longevidad excepcional en las que se han identificado partículas de tamaño mucho más grande de HDL y LDL que son en gran medida independientes de los niveles absolutos de lipoproteínas y apolipoproteínas. Estos fenotipos en particular están asociados con una menor prevalencia de hipertensión y enfermedad cardiovascular, así como el síndrome metabólico en sus hijos, comparados con el grupo control. Entre los factores ambientales, como el no tabaquismo, no se ha podido asociar con la longevidad extrema, esto no debe ser una evidencia de que el tabaquismo es inofensivo, pues en realidad el aspecto sobre el que más influye es la esperanza de vida y no el lapso máximo de vida. Los demógrafos y los epidemiólogos están de acuerdo en que la esperanza de vida ha aumentado significativamente (al menos en los países industrializados), por lo que debemos preguntarnos si esta esperanza de vida seguirá aumentando de manera indefinida. Con base en las observaciones de las sociedades actuales y del cada vez más aceptado término de longevidad extrema (más allá de los 100 años), podemos contestar afirmativamente. A pesar de que no se conoce con exactitud el papel de los genes sobre la longevidad, hipotéticamente pueden clasificarse según su intervención, señalada en el cuadro 1-2. Sabemos que anormalidades genéticas como las trisomías y enfermedades como la progeria disminuyen de manera muy importante el lapso de vida, y por otra parte, se han encontrado familias con individuos de longevidad excepcional que parecen tener diferencias genéticas, más que ambientales, que les permiten tener lapsos de vida más prolongados. La esperanza de vida está claramente afectada por los factores ambientales y de salud pública. Hasta 1950 la mayor parte del incremento

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Cuadro 1-2

Clasificación hipotética de los genes de la longevidad

1. Genes que causan envejecimiento 2. Genes que aumentan el riesgo de una enfermedad específica en la juventud pero que no parecen estar relacionados con el envejecimiento (p. ej., la fibrosis quística) 3. Genes que alteran la longevidad porque aumentan el riesgo de enfermedades específicas en la juventud, cuyas características son parecidas a algunas de las consecuencias de la edad (p. ej., gen de la enfermedad de Werner, Cockayne, ataxia, telangiectasia) 4. Genes que influyen o causan enfermedades relacionadas con la edad (p. ej., enfermedad de Alzheimer y apolipoproteína E, ε-4) 5. Genes de prevención del envejecimiento: a) Genes de baja aptitud que prolongan el tiempo de vida máximo, probablemente al enlentecer el envejecimiento (p. ej., mutaciones en los genes daf de los invertebrados) b) Polimorfismos que influyen en la velocidad del envejecimiento c) Genes que influyen en las diferencias del tiempo de vida entre las especies (p. ej., genes facilitadores de la longevidad) Modificado de Millar RE. A position paper on longevity genes. Documento url: http://www.sagake. siciencemag.org/cgi/content/full/sagake, 2001.

de la esperanza de vida se debió a la reducción de la mortalidad tanto infantil como de los adultos jóvenes, aumento en el estándar de vida, intervenciones de salud pública y desarrollos tecnológicos que redujeron la mortalidad por infecciones. Se sabe que los factores socioeconómicos como la educación y la ocupación influyen en los patrones de mortalidad; sin embargo, sólo se especula acerca de los mecanismos de su influencia sobre la mortalidad. Las diferencias económicas entre los individuos con longevidad extrema en la que la mayoría de ellos pertenece a clases medias y acomodadas, con mayores estándares de educación, hacen pensar que la salud durante la juventud asegurará la salud en la edad avanzada, y que también estará influida por la ocupación y la educación. Algunos investigadores han confirmado el aumento de los riesgos asociados con el consumo excesivo de alcohol, pero por otro lado el alcohol también ha demostrado reducir la mortalidad en aquellos individuos que toman bebidas alcohólicas en forma moderada, en especial vino, comparados con los abstemios. Estudios epidemiológicos de talla y peso han demostrado que los índices de masa corporal altos están asociados con un aumento de la mortalidad. Hay un gran debate en torno

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a si las exposiciones intrauterinas y perinatales influyen en la mortalidad tardía y, por lo tanto, en el lapso de vida. En particular la nutrición y las infecciones que parecen ser determinantes en la mortalidad posterior. Algunos estudios indican que las tasas de bajo peso in utero y durante la infancia están asociadas con resultados adversos de salud en las etapas de la vida adulta, y se ha reportado una fuerte relación entre el bajo peso en la infancia con un aumento de la mortalidad por enfermedad cardiovascular en el adulto. Una significativa proporción del aumento de la esperanza de vida puede ser atribuida al progreso médico, como es el caso del tratamiento de la tuberculosis, cuando se introdujeron los antibióticos después de la Segunda Guerra Mundial. Parece ser que los tratamientos médicos, por lo menos en los años recientes, han reducido las tasas de mortalidad en los ancianos, y que tal efecto continuará. Un ejemplo es la demostración de que el tratamiento fibrinolítico reduce de manera importante la mortalidad en pacientes con infarto agudo del miocardio. Más aún, el desarrollo de la medicina geriátrica, pero sobre todo en la prevención y el tratamiento de enfermedades en los individuos de edad avanzada probablemente reducirá la muerte prematura en estos individuos y, por lo tanto, entre más intensivo sea el tratamiento médico, muy probablemente dé como resultado un aumento del lapso de vida. El concepto de sobrevida selectiva fue aplicado por demógrafos en la década de los años 1970, especialmente en la población de raza negra, que llega a vivir más de 75 años y se especulaba que sus integrantes tendían a morir antes porque la mayoría de ellos tenía desventajas económicas y bajo acceso a los servicios de salud, por lo que aquellos que sobrevivieron representaron un grupo vigoroso poco común de sujetos capaces de sobrepasar los obstáculos que vencieron a otros. Posteriormente este vigor les dio ventajas de sobrevivencia. Esta hipótesis de sobrevivencia también puede clarificar otros hallazgos que demuestran una inusual buena salud cognitiva y física en los sujetos más viejos. Parece que los hombres que sobreviven más allá de los 90 años tienen menos probabilidad de desarrollar enfermedad de Alzheimer con cada año más de vida. Aquellos que desarrollan este tipo de demencia generalmente mueren cerca de los 80 años, lo que de alguna manera selecciona a los que superan los 90. Los estudios en gemelos y de adopción han demostrado fuertes componentes genéticos en la muerte prematura, sobre todo en relación con muertes por infección y por enfermedad cardiovascular. En contraste, la muerte por cáncer parece estar más influida por factores ambientales que por factores genéticos.

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Diferencias en la longevidad en relación con el género Es indiscutible el hecho de que las mujeres viven más que los varones. La impresionante diferencia que existe entre la sobrevida de estos últimos y aquéllas explica las características demográficas de los ancianos. Más de la mitad de las mujeres de 65 años son viudas, hay tres veces más viudas que viudos, y a los 85 años hay de 35 a 38 hombres por cada 100 mujeres. Esta brecha de género se hace cada vez más marcada entre más avanzada es la edad, por eso las centenarias superan 9 a 1 a sus contrapartes masculinas. Estos números se reportan en todo el mundo, donde las estadísticas de salud son confiables. Aún no existe una explicación a esta enorme diferencia, incluso buscándola desde el momento de la concepción. Por razones que no son del todo conocidas, los espermatozoides con cromosoma Y son más rápidos y eficientes en fecundar óvulos que los espermatozoides con cromosoma X, lo que da como resultado 115 productos masculinos concebidos por cada 100 femeninos, pero por alguna razón no del todo entendida los productos masculinos son más frecuentemente abortados de manera espontánea que los femeninos, y al nacimiento hay 104 mujeres por cada 100 hombres. El exceso de muertes masculinas continúa de manera muy clara en la infancia, pero esta diferencia se detiene en la adolescencia, cuando la mortalidad empieza a aumentar como resultado de los accidentes, homicidios y otras causas violentas que triplican el índice de decesos en los varones entre los 15 y 24 años. Esta brecha de género sigue aumentando con cada década de la vida. Durante los años reproductivos las mujeres tienen mucho menos probabilidades de sufrir enfermedades cardiovasculares. En la actualidad se sabe que estas diferencias no pueden ser explicadas por los efectos de los estrógenos sobre el perfil de lípidos sanguíneos, y tampoco se ha podido demostrar que los niveles de testosterona influyan sobre los niveles de colesterol. Antes de 1960 el tabaquismo y el alcoholismo eran mucho más prevalentes en los hombres que en las mujeres; sin embargo, esta diferencia ha ido cambiando de manera radical hasta casi igualarse en la actualidad, lo que quizá disminuya un poco la diferencia de la mortalidad entre ambos sexos. Por otro lado, las mujeres están más habituadas a visitar al médico y participar en programas preventivos de salud que sus contrapartes masculinas. Los varones, aunque también acudan a consulta, tienden a

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minimizar sus síntomas, menospreciar los consejos médicos y adherirse menos a los tratamientos. Es difícil saber por qué los hombres son tan malos pacientes, aunque podría explicarse por los horarios de trabajo más restringidos, mayores responsabilidades y diferentes intereses, pero la mentalidad machista parece ser la causa principal. La esperanza de vida de las mujeres suele superar a la de los varones en un porcentaje del 5 al 10%; esta diferencia expresada en forma de años tiende a incrementarse a lo largo del tiempo. El efecto abuela. La longevidad humana tiene también una enorme importancia en términos evolutivos. Avances recientes en las teorías evolutivas de la longevidad humana sugieren que en lugar de ayuda para los miembros viejos de la población, es la ayuda brindada por las abuelas posmenopáusicas lo que ha permitido la reestructura etaria de las sociedades humanas. Una de las respuestas al aumento de esperanza de vida se sustenta en la contribución de las abuelas al cuidado infantil, lo que ha reducido la mortalidad. Al igual que otros primates, los humanos son incapaces de alimentarse por sí mismos hasta edades considerables; esto les da a las mujeres cuya fertilidad ya terminó (de tal manera que ya no tienen recién nacidos propios), la oportunidad de influir en el éxito reproductivo de sus hijas y en la sobrevivencia de su nietos mediante la asistencia en la provisión de alimentos. Esta selección probablemente guarde relación con la longevidad femenina.

Aspectos sociales de la longevidad Un hecho innegable de nuestro tiempo es el significativo aumento de la esperanza de vida y del lapso de vida de una proporción importante de las sociedades desarrolladas, y que claramente está influido por aspectos ambientales y de salud pública. Es bien sabido que el estado socioeconómico, la educación y la ocupación influyen en los patrones de mortalidad a través de la vida. El estado socioeconómico y la salud en las edades más avanzadas está relacionado con el estado socioeconómico y la salud de los jóvenes. Existe evidencia de que los viejos que están en contacto con su familia, amigos, iglesia y, en general, la sociedad, están en mejor forma física y mental. Más aún, los datos muestran que una vida social activa beneficia la función cerebral casi tanto como la capacidad física. Permanecer socialmente activo también permite mantener una actitud positiva, y mejora los sentimientos de autoestima.

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En décadas recientes, casi todos los países desarrollados han tenido progreso en cuanto a la reducción de la mortalidad, sobre todo entre los sujetos viejos, lo que ha permitido en parte el importante aumento en la cantidad de individuos de edad avanzada, convirtiéndose cada vez más en un grupo de gran influencia en las sociedades modernas, que tienen que encontrar los modelos necesarios para proveer a estos individuos de satisfactores como vivienda, alimentación y salud. Muy al contrario de las percepciones erróneas, la atención social de los sujetos viejos resulta ser más económica cuando se promueven acciones para preservar la salud. El concepto es que la vida de los individuos resulte más larga pero también más sana, con mayor calidad de vida.

Métodos eficaces para promover la longevidad Sin lugar a dudas los hábitos de vida saludables constituyen la mejor forma de prevención posible a cualquier edad. Éste es un objetivo que debe seguirse desde la infancia, pero nunca es tarde para llevarlo a la práctica. Los tres aspectos más importantes son los relativos a la actividad física, la alimentación y la suspensión de hábitos de riesgo. a) Ejercicio. La gente tiende a asociar a la edad avanzada con decrepitud y senilidad, pero no hay razón para asumir que la debilidad es inevitable en la vejez; el ejercicio es la clave para evitarla. El aumento del nivel de la actividad física se acompaña de una reducción de las tasas de morbimortalidad, tanto en la prevención primaria como en la secundaria; en los pacientes obesos contribuye a la pérdida de peso, modifica el perfil para la obtención de energía, reduciendo la formación de LDL y VLDL, así como una disminución del colesterol total y aumento de las HDL, es decir, modifica de manera benéfica todo el perfil de lípidos. El ejercicio debe ser promovido no solamente por sus efectos benéficos sobre la presión arterial, condición cardiovascular, la homeostasis de la glucosa, la densidad mineral ósea y el insomnio, sino porque es el principal factor de promoción de la longevidad, mejora el estado de ánimo y la interacción social, reduce la constipación y previene las caídas. Aunque no existe consenso entre la intensidad y cantidad de ejercicio que una persona debe realizar para preservar la salud y aumentar el lapso de vida, es evidente que poco ejercicio es mejor que ninguno y, por lo general, los pacientes de edad avanzada no requieren sofisticados estudios o valoraciones

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médicas para realizarlo, pues el riesgo que conlleva no hacer ejercicio es mayor que el riesgo de no hacerlo. Hoy se sabe que el ejercicio físico regular no sólo mejora lo síntomas clínicos en pacientes enfermos, sino que también frena el avance la ateroesclerosis. Al menos en parte, esto explica la mejoría que ejerce sobre la función endotelial. b) Dieta. Hasta el momento la única evidencia experimental en modelos animales para prolongar significativamente la vida es la restricción calórica que se refiere a una dieta con 30 o 40% menos calorías de lo aceptado como normal, pero que contiene todos los micronutrientes necesarios para cubrir las necesidades vitales y mantener la salud. En todos los estudios realizados que incluyen ratones, peces, gusanos o moscas, entre otros, se ha conseguido aumentar la longevidad entre un 40 y 50% del promedio proporcionando a los animales dietas enriquecidas con vitaminas y minerales, con una restricción calórica de un tercio de los controles. Se piensa que este tipo de dietas retrasa el proceso de envejecimiento en los animales de laboratorio al aumentar consecuentemente el tiempo de vida, pero además reduce la incidencia de las enfermedades relacionadas con la edad. Los efectos de la restricción calórica fueron descritos hace más de 70 años, desde entonces se han realizado muchas investigaciones sobre esta intervención experimental. Ha sido difícil relacionar los hallazgos de estos estudios con los posibles efectos que tienen en los humanos, sin embargo, hay estudios en proceso que incluyen primates y humanos voluntarios sanos, si bien tienen el inconveniente de la larga duración planeada. Richard H. Weindruch realiza estudios en monos Rhesus que, comparados con el grupo control, tienen niveles más bajos de insulina con un mejor control de la glucosa, así como niveles más bajos de triglicéridos que los hace poco susceptibles a desarrollar ateroesclerosis, lo que probablemente les permite vivir más. La llamada dieta mediterránea se asocia con una disminución del riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Se piensa que esto se debe a su alto contenido de alimentos antioxidantes, grasas poliinsaturadas (primordialmente aceite de oliva), pastas y pan de granos enteros, abundantes vegetales y carne de pescado, así como cantidades moderadas de alcohol, en especial vino, en el que se han detectado sustancias llamadas polifenoles (como el resveratrol), a los que se les han atribuido efectos enzimáticos y metabólicos benéficos para promover la longevidad. c) Suspensión de los hábitos de riesgo y control de factores de riesgo cardiovascular. Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera

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causa de mortalidad en casi todo el mundo. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la patología cardiovascular seguirá siendo la primera causa de muerte en los países industrializados, con una incidencia creciente en los países en vías de desarrollo, por lo que el control de los factores de riesgo cardiovascular tendrá que ser una de las pautas más importantes para evitar la muerte y prolongar la vida en los sujetos de edad avanzada. Algunos de los factores de riesgo no son modificables, por ejemplo la edad, el sexo y la predisposición genética, pero muchos de ellos sí pueden ser modificados y tienen una alta prevalencia en la población, como son la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diabetes. Otros están relacionados con el estilo de vida, como son el sedentarismo, el tabaquismo y una dieta inapropiada. Los pacientes con enfermedad cardiovascular presente (enfermedad coronaria, insuficiencia arterial periférica, isquemia cerebral transitoria o secuelas de enfermedad vascular cerebral) deben tener una detección y control más estricto de estos factores de riesgo; este control se denomina prevención secundaria. d) Tabaquismo. En los últimos 50 años, múltiples estudios han demostrado en forma inequívoca e irrefutable los efectos nocivos del tabaquismo relacionados proporcionalmente con la cantidad de cigarrillos consumidos. Además de aumentar el riesgo de enfermedad coronaria, el uso de cigarrillos se relaciona con la muerte súbita, aneurismas aórticos, insuficiencia arterial periférica e isquemia cerebral transitoria. Es importante destacar también que en los últimos años se ha descartado que el tabaquismo pasivo sea capaz por sí solo de aumentar el riesgo de enfermedad coronaria y de otras enfermedades relacionadas con el tabaco. El tabaco tiene un efecto tóxico sobre las células endoteliales, por lo que estimula la ateroesclerosis, aumenta la formación y el desarrollo de trombos al incrementar la adhesividad plaquetaria, favorece la vasoconstricción, y aumenta en forma aguda la actividad simpática, que puede desencadenar el desarrollo de arritmias. Se ha relacionado con el desarrollo de múltiples neoplasias, destacando primordialmente las que aparecen en el aparato respiratorio y la vejiga. Es indispensable abandonar el hábito de fumar, pues esto constituye por sí solo la medida más importante de prevención en las enfermedades cardiovasculares. e) Sobrepeso y obesidad. La dieta guarda estrecha relación con el proceso de ateroesclerosis a través de su influencia sobre otros factores de

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riesgo como son la obesidad, la diabetes y la hipertensión arterial. El aumento del consumo de colesterol en la dieta se asocia con una elevación de sus concentraciones en plasma. La influencia mayor del colesterol dietético se observa con un consumo entre 0 y 300 mg diarios, cifra máxima recomendada en la actualidad. Los ácidos grasos saturados, abundantes en la grasa animal (excepto la del pescado), son los principales causantes del aumento del colesterol total y LDL. El exceso de peso se ha convertido en un problema de salud en prácticamente todo el mundo. Un índice de masa corporal mayor de 30 se considera como obesidad aunque el riesgo coronario empieza a aumentar cuando este índice supera 25. El perímetro abdominal (menos de 94 cm para hombres y menos de 88 cm para mujeres) también se ha relacionado con diferentes niveles de riesgo, pero no todos los tipos de obesidad son igualmente perjudiciales, pues se sabe que la obesidad central típica de los varones, donde la grasa se deposita fundamentalmente en el abdomen y el tórax, se asocia con un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular, pero además se ha relacionado con la resistencia a la insulina, la intolerancia a la glucosa y la diabetes mellitus tipo 2, la dislipidemia y la hipertensión arterial. f) Sedentarismo. Estudios epidemiológicos han demostrado que la inactividad física promueve un aumento de riesgo de muerte por todas las causas, especialmente por enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer. El sedentarismo también guarda estrecha relación con una gran cantidad de discapacidades físicas que finalmente propician enfermedades. g) Dislipidemias. Las alteraciones en el metabolismo de los lípidos están claramente relacionadas con el desarrollo de ateroesclerosis, riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte prematura. Es bien conocido el proceso por el que el colesterol LDL participa en la formación de placas de ateroma, lo mismo ocurre con los triglicéridos que han demostrado ser un factor de riesgo independiente y que parecen contribuir más al riesgo cardiovascular de las mujeres. Ahora se sabe que la reducción de los niveles de colesterol en la sangre con el tratamiento farmacológico se asocia a un menor desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Existen múltiples sustancias hipolipemiantes que se utilizan en la práctica clínica diaria solas o en combinación, y en pacientes con cifras normales este efecto puede asociarse a un retraso en la progresión de la ateroesclerosis, con una consecuente reducción de las enfermedades cardiovasculares e incluso la muerte. El efecto de algunos de estos medicamentos parece no sólo estar en

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Geriatría

Cuadro 1-3

Pruebas de tamiz recomendadas para el paciente adulto

Estudio de tamiz

Enfermedad que detecta

Colposcopia con Papanicolaou

Cáncer cervicouterino

Mastografía y autoexamen mamario

Cáncer mamario

Densitometría mineral ósea

Osteoporosis

Medición de perfil de lípidos

Enfermedad cardiovascular

Proteína C reactiva Glucosa sérica

Diabetes mellitus

Sangre oculta en heces y colonoscopia

Cáncer de colon

Pruebas de función tiroidea

Disfunción tiroidea

Estudio de fondo de ojo y presión intraocular

Degeneración macular y glaucoma

Valoración odontológica

Salud bucal

Medición de la presión arterial

Hipertensión arterial esencial

Antígeno prostático específico y valoración urológica

Cáncer de próstata

Peso y talla (índice de masa corporal)

Obesidad

Radiografía de tórax y citología del esputo

Cáncer pulmonar

relación con la disminución de los niveles del colesterol, sino en la mejoría de la disfunción endotelial, estabilizando la placa ateroesclerosa y con un probable efecto antiinflamatorio. h) Examen médico periódico. La detección oportuna de enfermedades en el paciente adulto asintomático ha demostrado grandes beneficios en el tratamiento temprano de padecimientos como algunos tipos de cáncer, osteoporosis, disfunción tiroidea, enfermedad cardiovascular y depresión, entre otros. La realización de estudios de tamiz de manera periódica se ha relacionado con un aumento de la calidad y cantidad de vida, por lo que es recomendable promover esta práctica de manera sistemática (cuadro 1-3).

Conclusiones El conocimiento de los determinantes de la longevidad humana es aún escaso y hay un número de factores asociados con la mortalidad que pueden ser identificados entre la población. A nivel particular estas aso-

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Determinantes de la longevidad humana

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ciaciones son muy débiles como para poder predecir el tiempo de vida de una persona. Por otro lado, las intervenciones médicas en la actualidad pueden modificar en forma individual la probabilidad de vida de una persona. Las perspectivas para entender más los determinantes de la longevidad humana pueden ser muy buenas. El progreso rápido de la genética puede añadir un considerable entendimiento a nuestra sobrevida y los procesos de envejecimiento en especies como las levaduras, gusanos, insectos y ratas pueden ser similares a los que ocurren en los humanos. Los avances en la gerontología experimental van a ser decisivos. Los estudios demográficos y epidemiológicos en las poblaciones humanas también van a desempeñar un papel importante mientras se acumulan datos más confiables y extensos para ser analizados. Los estudios de los centenarios cada vez son más amplios y acumulan más individuos, ofreciendo información de las características de los sujetos en el extremo más avanzado de la vida. El descubrimiento de que muchas personas mayores de 95 años gozan de muy buena salud y están en muy buena forma, puede reformular la planeación de los sistemas de salud para mejorar la satisfacción de las necesidades de los viejos. Finalmente, podemos concluir que: 1. Cabe esperar que la esperanza de vida no supere los 90 años en el siglo XXI, salvo que se produzcan inesperados avances científicos. 2. No existe ningún método clínico que permita conocer la verdadera edad biológica de un individuo. 3. No hay ninguna sustancia que haya demostrado reducir, interrumpir o revertir el envejecimiento. 4. El efecto de las dietas hipocalóricas aún no está bien establecido, y su eficacia para aumentar la longevidad humana es debatible. 5. La medicina geriátrica actualmente no combate en forma activa el envejecimiento sino sólo sus efectos. 6. Los estilos de vida saludables ayudan a conseguir mayores expectativas de vida al posponer o evitar las enfermedades relacionadas con la edad. 7. Jóvenes sanos generarán viejos sanos. 8. La posibilidad de una hipotética inmortalidad todavía está fuera de contexto científico.

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Geriatría

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CAPÍTULO

2 Demografía del envejecimiento Dr. Lorenzo García Dr. J. Francisco González Martínez Desde el siglo pasado, el número y características de los adultos mayores han cambiado radicalmente en todo el mundo. Sin embargo, el aumento en lo que a cantidad se refiere se asocia a dos fenómenos principales: disminución en la mortalidad general y reducción en las tasas de natalidad, por lo que la población de 65 años se está incrementando dramáticamente y lo seguirá haciendo en los próximos 50 años. Por desgracia, estos cambios en el perfil demográfico de las diversas sociedades traen aparejados cambios en las estructuras de atención y cuidados para la salud del paciente anciano.1 Como hoy se sabe, cada vez más personas alcanzan edades más avanzadas, lo que requiere mayor conocimiento de las necesidades no sólo en salud, sino sociales, que el grupo poblacional que envejece necesita.1 El conocimiento de la demografía del envejecimiento, más que ser números que cuantifiquen un solo aspecto de la vida del viejo, nos brinda un amplio panorama de la problemática que enfrenta este grupo de personas: enfermedades crónico-degenerativas, discapacidades, problemática social, laboral y emocional, y nos permite planear para darle adecuada atención y calidad de vida a un grupo poblacional la mayoría de las veces desprotegido.2, 3 Temas como la problemática de salud del anciano, el viejo como fuerza laboral y su perfil de discapacidad son preguntas que, además de ser 19

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Geriatría

interesantes, tienen un sentido práctico que ha permanecido inexplorado por muchos años.3

Demografía ―La población mexicana aumentó de 13.6 millones de habitantes en 1900 a 91.2 millones en 1995, y es de casi 100 millones en el año 2000 (105 millones en el año 2005). Este incremento significa que el monto poblacional se multiplicó por siete en el siglo XX, lo que en combinación con las transformaciones socioeconómicas ocurridas en el mismo periodo, definió dos contextos nacionales muy distintos entre principios y finales del siglo pasado‖.2, 3 El crecimiento demográfico ha resultado principalmente de los comportamientos de la mortalidad y la natalidad. La mortalidad general ha registrado una disminución continua desde 1930, al pasar de cerca de 27 defunciones por cada mil habitantes a menos de 5 en 1995. Por otro lado, la natalidad se mantuvo alta hasta 1970, cuando empezó a descender con rapidez, debido en parte a la aparición y difusión de nuevos métodos anticonceptivos, cuya demanda actual, aún considerada como insatisfecha, se pretende disminuirá del 12.1 al 6.4% en 2006. Por otro lado, el desarrollo de las ciencias de la salud y mejor calidad de vida de los seres humanos han abatido las tasas de mortalidad, por lo que cada vez nos acercamos más a una sociedad de viejos (figura 2-1).2, 3 Este texto del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI) explica sucintamente cómo han evolucionado las curvas demográficas en nuestro país. Las causas son muchas, variadas y, en su mayoría, corresponden a la realidad de un país que en su camino al desarrollo mejora su calidad de vida: mayor control natal, mejores servicios médicos, más higiene, etcétera. Todo ello ha elevado la esperanza de vida de los mexicanos de manera sustancial.2 En 1980, los mexicanos podíamos aspirar a vivir, en promedio, 56.2 años; tan sólo 15 años más tarde, en 1995, la esperanza de vida aumentó a 73, en el 2000 a 74 y, según proyecciones demográficas del Consejo Nacional de Población (Conapo), en el próximo medio siglo aumentará en siete años aproximadamente. Así, con cada vez menos nacimientos y población más longeva, tenemos una dinámica de población que va cambiando. Si siempre nos jactamos de ser un país de jóvenes, poco a poco tenemos que prepararnos para ser un país con cada vez más viejos, tal como lo han hecho en otras naciones.2

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Demografía del envejecimiento

Figura 2-1

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Tasas de natalidad y de mortalidad en México para el periodo 1950-2050. Fuente: Estimaciones del Consejo Nacional de Población.

En la figura 2-2 se observa cómo a principios del siglo pasado la esperanza de vida al nacer, tanto para hombres como para mujeres, era de menos de 40 años, y se considera que ésta sea superior a los 80 años al llegar al año 2050, según las proyecciones de Conapo.3 Las razones de una esperanza de vida menor al inicio del siglo pasado son muy variadas: desnutrición, infecciones de toda índole (tuberculosis, neumonía, gastroenteritis, etcétera), enfermedades crónico-degenerativas, condiciones insalubres de trabajo, inaccesibilidad a servicios médicos y otras que se han ido mejorando predominantemente en la segunda mitad del siglo XX. Disciplinas como la geriatría, el trabajo social, la gerontología, la nutriología y otras han contribuido a permitir que vivamos más años; sin embargo, la nueva tarea es ofrecer salud y calidad de vida para el viejo y sus cuidadores.4, 5 De acuerdo con las cifras del INEGI, para 1995 el 6.5% de la población estaba constituida por adultos mayores, es decir, de 60 años o más. Las curvas demográficas señalan que dentro de pocos años, este segmento de la población podría representar 20% del total de los mexicanos. En específico, para el año 2050 se proyecta que de un total de 129 592 522 mexicanos, aproximadamente 36 222 237 sean mayores de 60 años de

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Geriatría

Figura 2-2 Esperanza de vida al nacimiento por sexo en el periodo 1930-2050. Fuente: Estimaciones del Consejo Nacional de Población.

edad. Un fenómeno que es importante mencionar es el aumento en la población de adultos mayores, incluyendo la presencia de centenarios, grupo que antes era casi inexistente.2 Estas cifras son suficientes para afirmar que, ahora más que nunca, es vital para este país desarrollar y solidificar un sistema de ahorro para el retiro eficiente y robusto, capaz de soportar la pesada carga de segmentos de la población cada vez más amplios que no son productivos y dependen de sus pensiones.4 Tal es el impacto del crecimiento de la población vieja que se considera uno de los aspectos principales a estudiar en este siglo XXI. Además, problemas como las precarias condiciones de vida de muchos viejos en nuestro país nos llevan a preguntar cómo se manejan y qué alcances tienen los sistemas de pensión, jubilación y ahorro para el retiro. Las limitaciones que implica el proceso de envejecimiento, incluso de pacientes con una adecuada independencia física, provocan que el adulto mayor tenga menor aportación de ingresos económicos, requiriendo que se le ofrezcan ―sustitutos‖que en algo alivien el desgaste monetario tan severo que en ocasiones sufren algunos viejos. Por lo anterior, parte importante de la concepción y diseño de la seguridad social deben constituirse de la planeación en cuidados gerontogeriátricos a todos los niveles.4, 5

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El auge de la seguridad social en México tuvo su mayor impulso en los años 40; sin embargo, hasta la fecha su cobertura aún es escasa, sobre todo con una protección selectiva al medio urbano con probablemente poco interés en el medio rural y los no asalariados. A lo anterior podemos agregar que muchos recursos de protección social se destinan a grupos de personas sindicalizadas, quienes pueden ejercer suficiente presión política, lo que marca otra desigualdad para aquellos no sindicalizados.5 Tal vez entre los grupos social y económicamente más desprotegidos se encuentran los adultos mayores, que por lo general se encuentran al margen de una sociedad en continuo cambio al que muchas veces no se adaptan o no dejamos que se adapten, pierden movilidad, entusiasmo y oportunidades ante un entorno que no los valora adecuadamente y en el que aún podrían tener éxitos laborales si se les ubicara de manera adecuada.5

Importancia del envejecimiento en México La transformación socioeconómica que sufre nuestro país obliga tanto a que reflexionemos sobre los errores del pasado en cuanto a la protección a los adultos mayores, como a hacer una proyección hacia el futuro. Esta búsqueda de perspectivas adecuadas de vida para los adultos mayores incluye no sólo cómo procurarlas sino también la mejor manera para hacerlo, y en ellas se señalan tres transformaciones socioeconómicas que destacan por su importancia:5 Una se refiere a los cambios en el modelo económico, que desecha la industrialización con base en el mercado interno y se apoya socialmente en el Estado benefactor, para procurar ahora ser parte de la globalización económica perfilada por las leyes del mercado y las finanzas internacionales. Otra es el cambio político realizado justo al iniciar el nuevo siglo y que ahora intenta rescatar el sentido federal de la administración pública, equilibrar los poderes Ejecutivo, Legislativo y Judicial, al mismo tiempo de construir una democracia. También está la transición demográfica, cuya repercusión principal y a largo plazo es la acumulación en números porcentuales y absolutos de la población vieja. En cuanto a los procesos económicos y políticos, éstos se encuentran llenos de incertidumbres, debates y disputas acerca de los modos, los caminos y las metas de estas transformaciones. Como parte de los nuevos problemas, las relaciones de dependencia que definen la globa-

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Geriatría

lización imponen restricciones al crecimiento económico y la creación de empleos.5 Este ambiente de contraposiciones e incógnitas no existe sobre la transición demográfica, en la cual se puede decir que todos los que participan en el análisis bioestadístico concluyen que las cifras poblacionales no son sujetos de controversia. Esta uniformidad se da simplemente porque desde el gobierno, los planes de desarrollo y las actitudes familiares y personales, se procura que los niveles de fecundidad y mortalidad continúen en descenso, con el deseo no sólo de alargar la vida, mejorar la salud y ampliar las oportunidades de bienestar material, sino también y por demás importante, evitar presiones demográficas mayores sobre los sistemas socioeconómicos y ecológicos en busca de lo que ahora se describe como desarrollo sostenible. Así, debe aceptarse que, al igual que el resto del mundo, el panorama poblacional de México será el de un envejecimiento inevitable. Por tanto, es también ineludible que se tenga en cuenta este proceso como un reto social del siglo XXI, con la ventaja para la planeación, que en este caso podemos anticipar, con un enorme grado de confianza, sus tiempos y magnitudes.5 En términos meramente de una descripción demográfica, la perspectiva de menor participación de la población de niños y adolescentes da la oportunidad de dedicar recursos y atención para lograr mayor calidad en la preparación, escolaridad y salud de las generaciones futuras. A su vez, el crecimiento de las poblaciones jóvenes y adultas brinda el potencial de la fuerza laboral capaz de dar sostén y apoyo, aunque al mismo tiempo trae el reto de crear ocupación productiva y significativa para este grupo poblacional. Finalmente, la parte envejecida de la población es una consecuencia realmente no buscada de la transición demográfica y que implica costos no previstos ante las necesidades y atención que requiere esta población, debido a su dependencia relacionada con la edad. Algunos de los problemas más relevantes que impone el envejecimiento en México se refieren a: a) La insuficiencia financiera de la seguridad social, de las pensiones y los sistemas de retiro. b) El desplazamiento hacia edades mayores en la composición de la fuerza de trabajo y su repercusión en los mercados laborales ante la globalización económica, la transformación y tecnificación de los métodos de trabajo y los cambios en los modelos de desarrollo. c) La fragilidad en las condiciones de salud de la población en edades avanzadas, así como la mayor incidencia y prevalencia de enfermeda-

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des crónicas e incapacidades, imponen la necesidad de modificar los sistemas de salud. d) El cambio en las relaciones familiares y las condiciones de domicilio, producto de la transformación de las estructuras familiares y de los hogares conformados cada vez más por adultos mayores y cada vez menos por jóvenes. e) La feminización del envejecimiento no sólo debida a la mayor sobrevivencia de las mujeres sino también a las condiciones físicas, económicas y sociales más adversas con las que llegan y pasan por la vejez, en comparación con los varones. f) La vulnerabilidad ante la vejez y sus aspectos físicos, sociales, éticos, legales y de derechos humanos.5 g) De esta manera, el entendimiento del envejecimiento, sus características socioeconómicas y de salud, la prevención y la búsqueda de soluciones ante los problemas que impone, se tornan todos en una necesidad moral, social y política.5

Economía y envejecimiento En principio, el envejecimiento demográfico de un país es un indicador de un buen estándar de vida de la población general, ya que de forma indirecta nos habla de una mejora en los sistemas de salud, mayor control de la natalidad, un mejor sistema de vivienda y oportunidades laborales que, a su vez, prolongan la existencia del individuo promedio; sin embargo, el aumento en el número de viejos es de esperarse que produzca un consumo de bienes y servicios con las necesidades propias de este grupo de personas. Por desgracia, estas necesidades en la mayoría de los casos tienen que ser subsanadas por individuos más jóvenes, teniendo que derivar recursos hacia los ancianos, que originalmente podían utilizarse en sí mismos o en individuos más jóvenes. Además del dinero, el cuidado del viejo exige, el tiempo suficiente para brindarle adecuada asistencia material.1, 2, 5 Por otro lado, el trabajador viejo en muchas ocasiones se ve obligado a una segunda actividad ante la insuficiencia de las pensiones de retiro, o bien, trata de retrasar la jubilación, agregando a su jornada laboral una actividad remunerada informal.5 Conforme se envejece, se van acumulando procesos crónico-degenerativos y discapacidades diversas, lo que repercute en su capacidad para realizar múltiples actividades laborales, aumentando así los riesgos de las enfermedades de trabajo.

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Geriatría

Cuadro 2-1

Los ancianos del Distrito Federal

Cómo viven (condición) Habitan en el D.F.

% 700 000

No tienen pensión ni sueldo

70

Realizan una actividad lucrativa

30

Están postrados

2

Son indigentes

0.02

Viven en zonas marginadas Son analfabetas

30 11.4

Tomado y modificado del Programa de Atención de Adultos Mayores, GDF, 1999.

Una de las limitantes del trabajador viejo es que debido a sus enfermedades, puede requerir periodos regulares de descanso, que tal vez se presenten con más frecuencia que en un trabajador joven, lo que pudiera contribuir a que estos ―descansos‖ limiten la adaptación del adulto mayor a las nuevas tecnologías que se generan en materia laboral. En el cuadro 2-1 se proporcionan los porcentajes de adultos mayores que no tienen pensión ni sueldo (en México), así como aquellos que realizan una actividad lucrativa donde se aprecia un franco deterioro económico de la mayoría de los adultos mayores que habitan el Distrito Federal, donde supuestamente se concentra la mayor parte de los recursos financieros de nuestro país.5, 6, 7

Los retos de la salud (morbilidad y discapacidad) El aspecto del envejecimiento que traerá el mayor impacto social y económico se refiere al estado de salud de este grupo poblacional. La concomitancia entre la transición demográfica y epidemiológica resulta justamente en el envejecimiento demográfico, bajo un desplazamiento de las causas en la morbilidad y mortalidad de las enfermedades transmisibles hacia las enfermedades crónicas, degenerativas e incapacitantes, que afectarán principalmente a los adultos mayores. Más que la mortalidad, la morbilidad y las consecuencias no letales de la enfermedad deberán tenerse en cuenta como tópicos centrales de la atención al envejecimiento.5

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Se reconoce la importancia que acarrea la acumulación de los problemas de salud en la edad avanzada y las necesidades que se crean en cuanto a prevención, atención a largo plazo y adaptación de los sistemas y servicios de salud. No se trata sólo de gastos monetarios o de la atención médica profesional, sino también de las cargas emocionales que repercuten en la calidad de vida de los pacientes y familiares. Es de esperarse que el patrón de daños a la salud de la población geriátrica puede ser similar al de otros países, pero no igual, definiéndose por las características políticas, económicas y culturales de México.1, 5, 6 Entre los indicadores de calidad de vida de los pueblos se consideran factores como la esperanza de vida, la mortalidad y la morbilidad específica. Estos últimos puntos son de suma importancia cuando hablamos de retos en salud y la causa principal por la que debemos modificar los riesgos en pro de una mejora en la calidad de vida del viejo. Para dar un ejemplo, en el cuadro 2-2 se muestran las 10 causas principales de mortalidad en el Distrito Federal.5, 6 En el cuadro mencionado apreciamos que debido a la expansión de programas preventivos de salud maternoinfantil se han abatido afecciones del periodo perinatal, así como las de tipo infeccioso, dando paso a enfermedades crónico-degenerativas como padecimientos cardiovascuCuadro 2-2

Causas más comunes de mortalidad en adultos mayores en el Distrito Federal

1. Enfermedades del corazón 2. Diabetes mellitus 3. Tumores malignos 4. Enfermedad cerebrovascular 5. Enfermedades del hígado 6. Accidentes 7. Afecciones del periodo perinatal 8. Influenza y neumonía 9. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 10. Malformaciones congénitas Fuente: INEGI, Dirección General de Estadística, 2000. Tomado y modificado de González F y García L, Longevidad y calidad de vida, Archivo Geriátrico, vol. 5, año 5, no. 2, 1999.

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lares, diabetes mellitus y neoplasias, las cuales pueden observarse sobre todo entre los pacientes adultos mayores. De manera global, los problemas de salud, el aumento en la longevidad de la población y los factores sociológicos nos llevan al fenómeno de la transición epidemiológica (que involucra la evolución a las enfermedades crónicas no transmisibles y la disminución de las infecciosas, como causas principales de morbilidad y mortalidad).6 Además, debemos considerar que en el adulto mayor de nuestro país, independientemente de su perfil de enfermedades crónico-degenerativas, influye en forma notable su perfil de discapacidad; esto se manifiesta en la información proporcionada por el INEGI.2 De los 755 843 mayores de 60 años, 5.5% tiene alguna discapacidad física y cinco de cada 10 ancianos padecen alguna enfermedad crónicodegenerativa. En el cuadro 2-3 se pueden observar las condiciones crónico-degenerativas más comunes en los adultos mayores condicionantes de polipatología.8 Al revisar los cuadros 2-3 y 2-4, respectivamente, parece haber cierta discrepancia entre las causas de mortalidad en pacientes viejos y las

Cuadro 2-3

Condiciones crónico-degenerativas más comúnmente reportadas por cada 1 000 adultos mayores de 65 años Varones

Condición

Mujeres

Artritis

411.2

534.5

Hipertensión arterial sistémica

298.0

410.8

Enfermedades cardiovasculares

311.3

238.0

Hipoacusia de etiología múltiple

386.8

243.2

Cataratas

140.1

194.3

Deterioro del aparato musculoesquelético

156.5

158.4

Sinusitis crónica

109.6

122.5

Diabetes mellitus

121.8

84.3

Tinnitus

117.4

66.1

Deterioro visual

103.8

70.0

Tomado de Adams PF, Currents estimates from The Nacional Health Interview Survey 1996. National Center of Health Statistics, Vital Health Stat, 1999;10(200).

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enfermedades más frecuentes. La explicación aparece cuando nos damos cuenta de que los padecimientos más comunes en los ancianos no necesariamente son aquellos que los matan, pero sí aquellos que los discapacitan con más frecuencia. Una situación que aumenta la problemática de la salud del viejo es que presenta un alto grado de comorbilidad, esto es, que en un mismo paciente pueden confluir varios estados patológicos al mismo tiempo, lo que ocasiona que su ruta diagnóstica y tratamiento sean más difíciles y se gasten más recursos humanos y económicos que en pacientes jóvenes. De hecho, se dice que el fenómeno de comorbilidad es tan común en los pacientes viejos que, según la serie que se estudie, hasta 50% de los pacientes que la portan tiene arriba de 60 años de edad, y entre los adultos mayores de 80 años este fenómeno se presenta en una proporción de 70% en las mujeres y 30% en los varones. Es importante mencionar que entre éstos, sin importar la edad y la comorbilidad, cuando menos estadísticamente, el pertenecer al género masculino influye para tener, en promedio, menor sobrevivencia que los individuos del género femenino.1, 8, 9 Como parte fundamental de la calidad de vida de la población anciana se han descrito los siguientes criterios específicos: la aptitud del individuo para asumir los roles y las actividades en forma adecuada; el mantenimiento de la capacidad intelectual normal en cada periodo de la vida, y el bienestar individual y colectivo. Asimismo, para integrar los razonamientos analizados y obtener una evaluación objetiva, no debemos excluir la áreas básicas del individuo: sus funciones sociales, las intelectuales, el estado emocional, su situación económica y la capacidad funcional. En los últimos años se ha dicho que en muchos pacientes viejos más que la enfermedad cuenta la funcionalidad del individuo, tanto en sus actividades cotidianas como en la sociedad en que se desenvuelve,1, 6 por lo que la planeación en recursos para la salud destinada a este grupo etario requiere una gran inversión económica y de recursos humanos a corto, mediano y largo plazos, tanto encaminados a resolver los problemas presentes como futuros en la medicina preventiva y rehabilitatoria con un enfoque eminentemente gerontogeriátrico. Lo que nos ha llevado, según el enfoque rehabilitatorio actual a considerar cualquier tipo de discapacidad como un padecimiento crónico más, con la misma importancia para darle un adecuado tratamiento.5, 6 Debido a que la rehabilitación del adulto mayor en términos generales puede ser más tardada y costosa que la de un joven, con frecuencia se ve aplazada por polipatología, polifarmacia, o bien por situaciones de tipo social; un objetivo estratégico actual en la atención integral del

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Geriatría

viejo es la prevención de la discapacidad. En este rubro, la valoración gerontogeriátrica especializada junto con un extenso equipo de salud (rehabilitador, algólogo, psicólogo, gericultista, etcétera) y utilizado con reservas para optimizar recursos humanos y financieros, nos da la pauta para prevenir la discapacidad en los ancianos, o bien tratar de disminuirla lo más posible en los pacientes que ya son portadores de la misma. Entre los factores de riesgo más comunes que se presentan en los adultos mayores para desarrollar declinación del estado funcional o una franca discapacidad están: factores de tipo social, como mala red de apoyo social o institucional, poca actividad física, sobrepeso o un índice de masa corporal bajo (cuadro 2-4).1, 10

Cuadro 2-4

Factores de riesgo para declinación en el estado funcional del paciente viejo

Factores de tipo social Mala red de apoyo social Mala red de apoyo institucional Pobreza extrema. Marginación social y discriminación Maltrato Factores biológicos Edad muy avanzada Alcoholismo y tabaquismo Poca actividad física Sobrepeso o índice de masa corporal bajo Pobre concepto propio de la salud Polifarmacia Enfermedades cardiovasculares (hipertensión, cardiopatía isquémica, EVC, etc.) Fractura de cadera, osteoartrosis Depresión, demencia, delirium Cáncer. Alteración de los órganos de los sentidos Tomado de Hazzard W. Principles of Geriatric Medicine & Gerontology, 5a. ed. Mc Graw Hill, 2003.

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La familia y las redes de apoyo Ante la carencia de apoyos institucionales, las deficiencias de la seguridad social y demás problemática de nuestro país, vemos que aún hay buen número de personas que se dedican a cuidar y proteger a sus familiares ancianos. Al igual que en otros conflictos en los que el Estado se ve limitado o no puede resolver, se espera que la familia se encargue de proporcionar atención si no altamente tecnificada, sí con la calidez que ofrece el entorno que se antoja más seguro y acogedor, o sea, la familia. Aunque el paciente anciano es visto como un símbolo de respeto por su sapiencia y experiencia, las modificaciones culturales actuales han hecho que al sujeto envejecido se le trate con algunas deficiencias en el contexto de una sociedad con múltiples carencias económicas.1, 5

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CAPÍTULO

3 Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional Dra. Leonor Pedrero Nieto Dr. Armando Pichardo Fuster

El concepto de funcionalidad en Geriatría es amplio; involucra aspectos físicos, mentales, económicos, sociofamiliares, elementos con los cuales podemos integrar el diagnóstico cuádruple dinámico1 y de esa manera conocer la funcionalidad, la discapacidad, el desacondicionamiento y determinar el grado de incapacidad del adulto mayor, y así detectar los problemas que le aquejan y poder brindarle atención a cada uno de ellos y conservar al máximo la autonomía física, mental, social y económica del sujeto anciano. Uno de los aspectos que en geriatría se debe tener muy presente es el hecho de que se puede considerar anciano sano al que se mueve y toma sus propias decisiones, independientemente de las enfermedades que tenga; y anciano enfermo es el que ha dejado de moverse y de tomar sus propias decisiones, se ha vuelto dependiente, requiere mayor atención, por lo general ocasiona mayores gastos y los resultados de nuestra intervención serán mucho menores que en el caso del viejo sano. Muchas veces encontramos obstáculos para realizar una evaluación funcional adecuada, por intervenciones de la familia o por el pobre esta32

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Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

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do de salud del propio anciano, por lo que se han realizado pruebas clinimétricas que miden los diferentes aspectos biopsicosociales del adulto mayor,2 y el médico será el encargado de tomar decisiones muchas veces determinantes en el cuidado del anciano. En algunas ocasiones se requerirá la participación del equipo gerontogeriátrico para realizar dicha evaluación y a veces la de otros especialistas como el internista, el psiquiatra o el neurólogo, sin olvidar el papel fundamental del trabajador social, quien nos permitirá conocer la integración familiar y social del anciano y establecer las redes de apoyo necesarias en determinado momento. Un aspecto que nunca debemos olvidar es el bioético, ya que en nuestra disciplina tendremos en muchas ocasiones que declarar a un sujeto incompetente, ya sea físico o mental, y es una decisión difícil de tomar ante estas situaciones y siempre teniendo como objetivo el de conservar la autonomía del individuo al máximo, no sólo desde el punto de vista físico sino mental, es decir, respetar la toma de decisiones del propio sujeto; de ahí la importancia de establecer una buena evaluación funcional y realizar el diagnóstico cuádruple dinámico, que además nos permite conocer la biotipología del anciano. Se puede definir la autonomía como la propia determinación y es pilar de nuestra sociedad. Podemos limitar esa autonomía mediante la evaluación funcional, limitando las responsabilidades del individuo, ya sean legales o de otra índole. Sin embargo, en algunas ocasiones tendremos que actuar con un paternalismo moderado con el fin de prevenir mayor deterioro funcional del anciano, y se aplicará cuando el sujeto dude que una decisión determinada pueda ser adecuada; el médico, que conoce la funcionalidad del mismo, aconsejará lo pertinente para evitar mayor deterioro, como será el impedir la práctica de deportes de riesgo en un sujeto mayor de 75 años con deterioro visual, auditivo y osteomuscular, o determinar el momento en el que deberá dejar de conducir vehículos motorizados, no porque no lo sepa hacer, sino porque arriesga su vida y la de los demás. Pero hay que realizar un adecuado juicio de cada individuo. Como se puede ver, el concepto de funcionalidad es holístico, y debe realizarse en todos los individuos, cuando menos anualmente; habrá situaciones en las que se tendrá que hacer con menor intervalo, y quizá no en forma tan completa. Por ejemplo, la evaluación de las actividades instrumentales de la vida diaria, así como las pruebas que detecten depresión o deterioro cognoscitivo se efectuarán con menor intervalo después de los 80 años, debido a que conforme avanza la edad, el deterioro funcional global es mayor.

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Geriatría

Cuadro 3-1

Biotipología del anciano

Estado de salud

sano enfermo

Estado mental

lúcido confuso demente

Integración familiar

integrado desintegrado

productividad

productivo improductivo

economía

independiente dependiente asimilado desasimilado

sociedad

integrado desintegrado

La funcionalidad también nos permite conocer la biotipología del anciano, y de esa manera poder determinar cuáles serán las acciones terapéuticas más adecuadas en cada caso (cuadro 3-1). Es interesante realizar la biotipología del anciano, ya que muchas veces la presentación de las enfermedades es diferente y no en raras ocasiones la primera manifestación de ella es un cuadro de confusión mental o delirium, como debe llamarse adecuadamente a este proceso, o bien el sujeto cursa con un cuadro de confusión crónica secundaria a un evento vascular cerebral, por ejemplo, y muchas veces el conflicto radica en una pobre integración familiar de un individuo improductivo, dependiente y que ha sido desasimilado por el grupo social. Pero para determinar el grado de funcionalidad del sujeto se requiere realizar lo que hemos llamado ―evaluación funcional global del anciano‖, a través de la elaboración de pruebas clinimétricas que nos proporcionarán información adicional a la recabada con la historia clínica, ya que no es posible realizarla sólo con esta última, pero como desventaja se puede señalar que aumenta el tiempo de la entrevista, ocasiona fatiga y cansancio no sólo del anciano sino del personal encargado de efectuarla, aumentando en forma notoria el volumen del expediente clínico y, además, requiere un entrenamiento mínimo del personal que lo llevará a cabo. Por fortuna, algunos de los elementos básicos para conocer la funcionalidad del adulto mayor se encuentran incluidos en la Cartilla de Salud del Adulto Mayor3 que la Secretaría de Salud, a través de gestiones de la Comisión Nacional para la Atención al Envejecimiento (Conaen), ha realizado.

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Al efectuar la evaluación funcional del anciano se debe tener presentes algunas situaciones de riesgo que pueden condicionar un mayor deterioro funcional,4 como la presencia de hipotensión postural, la toma de múltiples medicamentos, en especial psicofármacos como los derivados de las benzodiacepinas, las barreras arquitectónicas que encontremos en el hábitat del sujeto, la incapacidad para ir al sanitario, así como las alteraciones de la fuerza muscular y las anomalías para la marcha y el balance. Una de las ventajas que nos ofrece la realización de las pruebas clinimétricas es que muchas de ellas se elaboran en forma simultánea con la historia clínica; otra ventaja es que pueden repetirse cuantas veces sea necesario por diferentes investigadores, obteniéndose siempre los mismos resultados, deben incluir evaluaciones física, mental, familiar, social y económica del paciente. Así, podremos determinar el grado de funcionalidad, discapacidad, invalidez, dependencia y pérdida de la autonomía del individuo desde un punto de vista integral, ya que en Geriatría la funcionalidad es el concepto central en torno al cual gira toda la atención del equipo multidisciplinario y nos permite tener un punto de vista sobre la evolución funcional del anciano, el grado de avance de las terapéuticas aplicadas y reconocer mediante dicha evolución futuros riesgos de discapacidad o invalidez, así como evitar la cascada de eventos que habitualmente se observan con el adulto mayor enfermo. Estos paciente suelen hospitalizarse por su propio pie y egresan en silla de ruedas con pérdida total de la autonomía no sólo física sino mental, social, económica y familiar (fig. 3-1). La funcionalidad nos indica la plena capacidad del individuo para conservar la autonomía física, mental, económica, con integración familiar y social, y al conservar la autonomía conservará la productividad y la autoestima; en tanto que la disparidad se puede definir como la regresión psicomotora del anciano con características globales (es decir, en todos los aspectos), involucrando las esferas motoras, intelectuales y psicoafectivas, lo que le representa gran riesgo de presentar invalidez y dependencia. Como se mencionó, la mejor forma de conocer el grado de funcionalidad es a través de la historia clínica geriátrica y de la elaboración de las pruebas clinimétricas. La historia clínica geriátrica es el pilar del estudio del adulto mayor, ya sea sano o enfermo; deberá realizarse con máximo cuidado y siempre teniendo en cuenta las metas que deban alcanzarse, entre las que destacan el establecimiento de una buena relación médico-paciente, básica

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Geriatría

Envejecimiento usual; reducción de fuerza muscular, de capacidad aeróbica, de densidad ósea, de ventilación pulmonar, de sensación de sed y de sensibilidad esfinteriana, mayor inestabilidad vasomotora y fragilidad cutánea + Hospitalización, reposo en cama, inmovilización

Malnutrición Síncope

Delirium

Deconditioning

Caídas

Incontinencia fucional SNC

Fracturas Restricción

Sondaje vesical Úlceras por presión

Deterioro funcional, institucionalización, muerte

Figura 3-1 Criterios de determinación en pruebas clinimétricas.

para la atención del adulto mayor, que nos permitirá conocer no sólo el estado de salud sino también su estilo de vida, intereses, gustos, preferencias y preocupaciones, así como detectar conflictos de adaptación al medio que le rodea o a su nuevo estatus, así como identificar problemas psicológicos y económicos, que muchas veces son la causa de un pobre estado de salud, y poder así elaborar un plan de acción tendente a resolver dichos conflictos, orientar al sujeto para que conserve su estado de salud lo mejor posible a través de acciones que optimicen el control de las enfermedades crónico-degenerativas y de esa manera conservar la

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independencia y autoestima, teniendo como meta final mejorar la calidad de vida del adulto mayor. No hay que olvidar que la historia clínica es el documento central del expediente clínico del anciano, para lo cual se debe tener la capacidad y preparación técnica adecuadas, con especial cuidado en la forma de relacionarse con el paciente, teniendo la inteligencia necesaria para entenderlo, y al mismo tiempo tener las habilidades para conseguir la información requerida, por lo que la entrevista debe ser cordial, amistosa y haciéndole sentir al adulto mayor que nos interesa él, ya que en la mayoría de los casos el médico se convierte ante el anciano en una de las personas con mayor importancia en su vida. Cierto es que habrá dificultades para la obtención de datos, por lo cual se requiere tacto, paciencia, conocimientos y habilidades, ya que hay deterioro en la función auditiva, visual, pérdida de la memoria, y problemas de movilización en el anciano, que se vuelve lento, y en muchas ocasiones puede padecer también problemas del lenguaje, ya sea por disartria, afasia, o bien porque habla algún dialecto o lengua desconocida, por lo que el médico se ve obligado a depender de la interpretación que el traductor, en caso de existirlo, le dé a los síntomas que refiere el enfermo; en ocasiones al anciano le cuesta trabajo adaptarse al ambiente del consultorio, sobre todo cuando es llevado en contra de su voluntad, o a un ambiente extraño como puede ser el hospitalario, y otro aspecto que muchas veces impide establecer una buena relación médico-paciente es el tiempo, por ello en la práctica de la geriatría debe ser eliminado como factor de medición de calidad de la atención. Se recomienda emplear un lenguaje adecuado al nivel educativo del anciano, así como hablarle lentamente y de frente, con voz grave y fuerte, evitando los gritos o hablarle al oído, de preferencia en un consultorio adecuado sin ruido excesivo, bien iluminado y ventilado. Formular preguntas cortas, concretas y, sobre todo, directas, para cerciorarse de que ha entendido, y darle tiempo para que analice la pregunta y elabore la respuesta antes de hacerle una nueva pregunta, dejándole hablar libremente sin interrumpirlo, ya que este ambiente de confianza le permitirá externar sus conflictos que muchas veces no son enfermedades, sino padeceres que pueden ser la clave del éxito del tratamiento; por ello, si se desvía del tema de su enfermedad para narrar sus problemas personales hay que dejarlo hablar y escuchar con atención, ya que ahí radica la llave del problema y las posibles soluciones al mismo. Desde luego, hay que dar prioridad a los problemas que puedan poner en peligro su vida, integridad y bienestar, sin minimizar la problemá-

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Geriatría

tica que el paciente tenga, por lo que en forma ideal la entrevista debe ser en privado, sin testigos o familiares que le impidan manifestar síntomas penosos para él, así como temores que han sido motivo de burla por parte de la familia, y en muchas ocasiones, por los propios médicos. En ocasiones se requiere que los familiares confirmen algunos datos. El interrogatorio indirecto es valioso cuando ha perdido la memoria o cursa con afasia o hipoacusia severa, y de preferencia debe ser realizado al cuidador primario o a cualquier persona que conviva con el enfermo; también es vital revisar el expediente clínico del médico de cabecera o de la institución donde el sujeto esté internado, así como la revisión cuidadosa de los estudios clínicos previos o de alguna hospitalización anterior. Siempre se procurará integrar un documento lo más completo posible, aunque en muchas ocasiones no se recabe toda la información en una sola entrevista, ya sea por gravedad, fatiga del enfermo y del clínico, por lo que se recomienda que las entrevistas sean cortas, sin olvidar lo recomendado por la Norma Oficial Mexicana No. 54 para el Expediente Clínico, que la Secretaria de Salud emitió en 1998.5 Desde luego, deberá incluir una ficha de identificación con datos del cuidador o familiar responsable a quien pueda localizarse en caso necesario, así como el padecimiento actual con el relato cronológico desde el momento en que se consideraba sano o estable, e iniciar el análisis cuidadoso de los diferentes acontecimientos clínicos, funcionales, mentales y sociales hasta el momento actual. Debe recordarse que el proceso de envejecimiento no es una enfermedad, por lo que no podemos hablar de síntomas o signos; empero, si los origina en la presentación de los cuadros clínicos, o bien se presentan mezclas de diferentes padecimientos simultáneos, siempre debe orientarse el interrogatorio a los grandes síndromes geriátricos, sin olvidar los aparatos y sistemas que no hayan sido identificados previamente, así como los síntomas generales que muchas veces son la clave del problema del anciano, como la anorexia, el dolor, la pérdida de peso inexplicable, etcétera. Tampoco debe pasarse por alto la atipicidad de la presentación de los síntomas clásicos. Un capítulo interesante y que nunca debe olvidarse es el de los antecedentes heredofamiliares, como longevidad, diabetes, demencias, depresión, hipertensión arterial. Los antecedentes personales que deben resaltar son el horario, tipo, calidad, cantidad, gustos y preferencias en cuanto a alimentación, así como la ingestión de líquidos y agua, quién prepara los alimentos, quién le sirve y con quién come; cómo es su habitación, con quién vive y qué características tiene la vivienda, cómo es

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el servicio (baño), presencia de barreras arquitectónicas con el fin de identificar la posibilidad de caídas; higiene corporal y aseo de la boca y de las prótesis, tipo de vestido y calzado, así como presencia y tipo de mascotas, pasatiempos, ocupación del tiempo libre, qué roles sociales tiene, grado de escolaridad y tipo de trabajos realizados con exposición a humos, químicos y otros contaminantes; tabaquismo o fumador pasivo, toxicomanías, alcoholismo; antecedentes de enfermedades, traumatismos, transfusiones, alergias, número de hijos y relación con ellos, de quién depende económicamente; buscar en la mujer antecedentes ginecoobstétricos, detección oportuna de cáncer (cervicouterino, mama), y en el hombre, efectuar examen rectal para investigación de problemas prostáticos y determinación de antígeno prostático específico. Investigación exhaustiva de la sexualidad del anciano (hombre o mujer), número de parejas, relaciones actuales, uso de protección, etcétera. Un capítulo muy interesante es el de la terapéutica empleada, tiempo, tipo y el inevitable examen de la ―bolsa‖ de los medicamentos, y de los exámenes de laboratorio y gabinete previos. La exploración física debe incluir el habitus exterior, signos vitales, exploración regional (cabeza, cuello, tórax, abdomen, sistema musculoesquelético, columna vertebral, miembros torácicos y pélvicos, examen de los pies y de las uñas), además de la realización de tacto rectal y vaginal. Dentro de las metas debe incluirse la evaluación global del anciano, la indicación de exámenes complementarios, establecer el diagnóstico cuádruple dinámico que nos permitirá planear las metas terapéuticas no farmacológicas y farmacológicas adecuadas y realizar los pronósticos necesarios. La evaluación funcional se realiza con diferentes pruebas clinimétricas, que dividiremos en evaluaciones física, mental, familiar y social y económica. De ellas las más difundidas y validadas son la física y la mental, además de ser las que se aplican con mayor sencillez, las cuales describiremos a continuación. Las actividades de la vida diaria se evalúan con la escala de Katz, cuya puntuación va del 0, normal, hasta el 6, incapacidad total, además se agregan las letras de la A a la E, para señalar qué actividad es la que no se realiza (cuadro 3-2). Las actividades instrumentales de la vida diaria son aquellas con un grado mayor de dificultad para su realización; implican el uso de la memoria, la evocación y ejecución de alguna acción, como hablar por teléfono o planear una comida; se conoce como escala de Lawton Brody

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Geriatría

Cuadro 3-2

Escala de Katz para evaluar las actividades de la vida diaria

1. Bañarse no requiere ayuda requiere ayuda para lavarse alguna parte del cuerpo requiere ayuda para lavarse más de una parte del cuerpo no se baña

0 0.5 0.5 1

2. Vestirse se viste solo, toma la ropa solo requiere ayuda sólo para abrocharse los zapatos requiere ayuda para el vestido no se viste solo

0 0.5 0.5 1

3. Uso del baño (sanitario) va solo, se arregla solo, usa el urinal o el cómodo solo requiere ayuda para ir al baño y para asearse o vestirse después no va al retrete

0 0.5 1

4. Levantarse se levanta y acuesta solo, puede usar bastón se levanta y acuesta con ayuda es incapaz de levantarse solo

0 0.5 1

5. Comidas come solo, sin ayuda, usa los cubiertos correctamente requiere ayuda para cortar la carne o los alimentos requiere ayuda total para comer se alimenta por medio de una sonda

0 0.5 1 1

6. Continencias continencia día y noche incontinencia ocasional nocturna incontinencia total

0 0.5 1

Calificación: 0 puntos 1 punto 2 puntos 3 puntos 4 puntos 5 puntos 6 puntos

normal muy levemente incapacitado levemente incapacitado moderadamente incapacitado incapacitado severamente incapacitado inválido (Continúa)

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Cuadro 3-2

Escala de Katz para evaluar las actividades de la vida diaria

(continuación)

0. 1. 2. 3. 4.

Normal Requiere de una ayuda No se baña y requiere de una ayuda para otra función No se baña, no se viste y requiere ayuda para otra función No se baña, no se viste, no va al retrete y requiere ayuda para otra función 5. No se baña, no se viste, no va al retrete, no se levanta y requiere ayuda para otra función 6. Dependiente total para todas las funciones

A B C D E F G

En caso de que no realice alguna función y conserve las otras, se debe especificar la calificación de 1 y señalar cuál es la que no realiza.

Cuadro 3-3

Escala de Lawton Brody para evaluar las actividades instrumentales de la vida diaria

a. Usar el teléfono usa el teléfono por iniciativa propia marca sólo números conocidos contesta, pero no marca números no usa el teléfono

1 1 1 1

b. Compras realiza todas sus compras realiza independientemente pequeñas compras necesita compañía para ir de compras incapaz de realizar compras

1 0 0 0

c. Cocina planea, prepara y sirve los alimentos correctamente prepara los alimentos si se le provee lo necesario prepara, cocina pero no lleva su dieta adecuadamente necesita que le preparen los alimentos

1 0 0 0

d. Cuidado del hogar mantiene su casa solo o con ayuda mínima efectúa a diario trabajos ligeros eficientemente efectúa trabajos ligeros sin eficiencia no participa en ninguna labor de la casa

1 1 1 0 (Continúa)

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Geriatría

Cuadro 3-3

Escala de Lawton Brody para evaluar las actividades instrumentales de la vida diaria

(continuación)

e. Lavandería lava por sí solo toda su ropa lava sólo pequeñas piezas no lava f.

Transporte viaja solo en cualquier medio de transporte se transporta solo en taxi viaja en transporte público acompañado viaja en auto o taxi acompañado no viaja

1 1 0 1 1 1 1 0

g. Medicación es capaz de tomar sus medicamentos a la hora y dosis correcta toma sus medicamentos si se los preparan adecuadamente no es capaz de administrarse sus medicamentos

1 1 1

h. Finanzas maneja sus asuntos en forma independiente sólo maneja lo necesario para pequeñas compras incapaz de manejar su dinero

1 1 0

y se valora con 0 al paciente incapaz de realizar ninguna acción, y 8 el normal (cuadro 3-3). La valoración de la marcha y el balance se realiza con la escala de Tinetti, que califica normal en 12 puntos para la marcha y en 16 puntos para el balance. El estado nutricional puede valorarse con la aplicación de la escala de Guigoz Vellas, que permite conocer si existe desnutrición cuando la calificación es menor a 18 puntos, en riesgo de desnutrición cuando obtenemos resultado mayor de 18, pero menor de 23, y normal cuando el reporte es > 23 y < 30, que es el máximo a obtener con esta prueba. La evaluación de las funciones mentales se efectúa con pruebas sencillas, con respuestas simples, y en algunas ocasiones son de autoaplicación, validadas en todo el mundo; éstas permiten conocer la existencia de depresión o de pérdida de las funciones mentales superiores, así como utilizarse como tamizaje o para conocer la evolución del padecimiento o el resultado de las terapéuticas aplicadas.

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Cuadro 3-4

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Escala de Tinetti para la valoración de la marcha

1. MARCHA Instrucciones: el paciente permanece de pie con el examinador, camina por el pasillo o por la habitación (unos 8 m) a ―paso normal‖, luego regresa a ―paso rápido, pero seguro‖

• •

• • •

•

•

Inicio de la marcha (inmediatamente después de decirle que ande) - Algunas vacilaciones o múltiples intentos para empezar - No vacila

=0 =1

Longitud y altura de paso a) Movimiento del pie derecho: - No sobrepasa al pie izquierdo con el paso - Sobrepasa al pie izquierdo b) Movimiento del pie izquierdo - No sobrepasa al pie derecho con el paso - Sobrepasa al pie derecho - El pie izquierdo no se separa completamente del suelo con el peso - El pie izquierdo se separa completamente del suelo

=0 =1 =1 =1

Simetría del paso - La longitud de los pasos con los pies izquierdo y derecho no es igual - La longitud parece igual

=0 =1

Fluidez del paso - Paradas entre los pasos - Los pasos parecen continuos

=0 =1

Trayectoria (observar el trazo que realiza uno de los pies durante unos 3 m) - Desviación grave de la trayectoria - Desviación leve o moderada o usa ayudas para mantener la trayectoria - Sin desviación o ayudas

=0 =1 =2

Tronco - Balanceo marcado o usa ayudas - No balancea pero flexiona las rodillas o la espalda o separa los brazos al caminar - No se balancea, no se flexiona, ni otras ayudas Postura al caminar - Talones separados - Talones casi juntos al caminar

=0 =1

=0 =1 =2 =0 =1

Puntuación de marcha: 12 Puntuación total: 28 2. EQUILIBRIO Instrucciones: el paciente está sentado en una silla dura sin apoyo para los brazos. Se realizan las siguientes maniobras: (Continúa)

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Geriatría

Cuadro 3-4

Escala de Tinetti para la valoración de la marcha

(continuación)

• •

•

•

•

•

• •

•

Equilibrio sentado - Se inclina o se desliza en la silla - Se mantiene seguro

=0 =1

Levantarse - Imposible sin ayuda - Capaz, pero usa los brazos para ayudarse - Capaz sin usar los brazos

=0 =1 =2

Intentos para levantarse - Incapaz sin apoyo - Capaz, pero necesita más de un intento - Capaz de levantarse con sólo un intento

=0 =1 =2

Equilibrio en bipedestación inmediata (los primeros 5 seg) - Inestable (se tambalea, mueve los pies), marcado balanceo del tronco =0 - Estable pero usa el andador, bastón o se agarra a otro objeto para mantenerse = 1 - Estable sin andador, bastón u otros soportes =2 Equilibrio en bipedestación - Inestable - Estable, pero con apoyo amplio (talones separados más de 10 cm) o un bastón u otro soporte

=0 =1 =2

Empujar (el paciente en bipedestación con el tronco erecto y los pies tan juntos como sea posible). El examinador empuja suavemente en el esternón del paciente con la palma de la mano, tres veces. - Empieza a tambalearse - Se tambalea, se sujeta, pero se mantiene - Permanece estable

=0 =1 =2

Ojos cerrados (en la posición de 6) - Inestable - Estable

=0 =1

Vuelta de 360° - Pasos discontinuos - Pasos continuos - Inestable (se tambalea, se sujeta) - Estable

=0 =1 =0 =1

Sentarse - Inseguro, calcula mal la distancia, cae en la silla - Usa los brazos o el movimiento es brusco - Seguro, movimiento suave

=0 =1 =2

Puntuación de equilibrio: 12 Puntuación total: 28

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Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

Cuadro 3-5

Evaluación del estado nutricional Mini Nutritional Assessment MNA™

Nombre: Apellidos: Sexo: Fecha: Edad: Peso en kg: Talla en cm: Responda la primera parte del cuestionario indicando la puntuación adecuada para cada pregunta. Sume los puntos correspondientes y si el resultado es igual o inferior a 11, complete el cuestionario para obtener una apreciación precisa del estado nutricional. A. ¿Ha perdido el apetito? ¿Ha comido menos por falta de apetito, problemas digestivos, dificultades de masticación o deglución en los últimos tres meses? 0 = anorexia grave 1 = anorexia moderada 2 = sin anorexia B. Pérdida reciente de peso (< 3 meses) 0 = pérdida de peso > 3 kg 1 = no lo sabe 2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg 3 = no ha habido pérdida de peso C. Movilidad 0 = de la cama al sillón 1 = autonomía en el interior 2 = sale del domicilio D. ¿Ha tenido una enfermedad aguda o situación de estrés psicológico en los últimos tres meses? 0 = sí 2 = no E. Problemas neuropsicológicos 0 = demencia o depresión grave 1 = demencia o depresión moderada 2 = sin problemas psicológicos F. Índice de masa corporal [IMC = peso/(talla)²] en kg/m² 0 = IMC < 19 1 = 19 ≤ IMC < 21 2 = 21 ≤ IMC < 23 3 = IMC ≥ 23

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(Continúa)

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Geriatría

Cuadro 3-5

Evaluación del estado nutricional Mini Nutritional Assessment MNA™

(continuación)

Evaluación de la primera parte (subtotal máximo, 14 puntos): 12 puntos o más = normal; no es necesario continuar la evaluación 11 puntos o menos = posible malnutrición; continuar la evaluación G. ¿El paciente vive independiente en su domicilio? 0 = no 1 = sí H. Toma más de tres medicamentos al día? 0 = sí 1 = no I. ¿Presenta úlceras o lesiones cutáneas? 0 = sí 1 = no J. ¿Cuántas comidas completas toma al día? (equivalentes a dos platos y postre) 0 = 1 comida 1 = 2 comidas 2 = 3 comidas K. El paciente consume: • ¿productos lácteos al menos una vez al día? • ¿huevos o legumbres 1 o 2 veces a la semana? • ¿carne, pescado o aves, diariamente? 0.0 = 0 o 1 sí 0.5 = 2 sí 1.0 = 3 sí

Sí Sí Sí

No No No

L. ¿Consume frutas o verduras al menos dos veces al día? 0 = no 1 = sí M. ¿Cuántos vasos de agua u otros líquidos toma al día? (agua, jugo, café, té, leche, vino, cerveza, etc.) 0.0 = menos de 3 vasos 0.5 = de 3 a 5 vasos 1.0 = más de 5 vasos N. Forma de alimentarse 0 = necesita ayuda 1 = se alimenta solo con dificultad 2 = se alimenta solo sin dificultad

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(continúa)

Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

Cuadro 3-5

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Evaluación del estado nutricional Mini Nutritional Assessment MNA™

(continuación)

O. ¿Considera el paciente que está bien nutrido? (problemas nutricionales) 0 = malnutrición grave 1 = no lo sabe o malnutrición moderada 2 = sin problemas de nutrición P. En comparación con las personas de su edad, ¿cómo encuentra el paciente su estado de salud? 0.0 = peor 0.5 = no lo sabe 1.0 = igual 2.0 = mejor Q. Circunferencia braquial (CB en cm) 0.0 = CB < 21 0.5 = 21 ≤ CB ≤ 22 1.0 = CB > 22 R. Circunferencia de la pantorrilla (CP en cm) 0 = CP < 31 1 = CP ≥ 31 Evaluación de la segunda parte (máximo 16 puntos) + resultado de la primera parte = evaluación global (máximo 30 puntos) Evaluación del estado nutricional De 17 a 23.5 puntos = riesgo de malnutrición Menos de 17 puntos = malnutrición Referencia: Vellas B, Villars H, Abellan G, et al. Overview of the MNA® - Its history and challenges. J Nut Health Aging, 2006;10:456-465. Rubenstein LZ, Harker JO, Salva A, Guigoz Y, Vellas B. Screening for undernutrition in geriatric practice: developing the short-from Mini Nutritional Assessment (MNA-SF). J. Geront, 2001;56A:M366-377. Guigoz Y. The Mini-Nutritional Assessment (MNA®) review of the literature - What does it tell us? J Nutr Health Aging, 2006; 10:466-487. Más información: www.fresenius-kabi.es/nutrici

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Geriatría

La primera por realizar es la escala de la depresión geriátrica conocida como de Yesavage, basada en 15 preguntas simples cuya respuesta es sí o no; si se obtienen hasta 5 puntos consideramos como normal al individuo, entre 5 y 10 puntos existe depresión moderada, y más de 10 podemos sospechar depresión mayor (cuadro 3-6). Cada respuesta incorrecta equivale a un punto, se suman para obtener la calificación y establecer si existe o no depresión en el anciano. Esta prueba es fiel y permite establecer con rapidez el diagnóstico de sospecha de depresión, además de que es muy recomendable preguntar directamente al sujeto si está deprimido; en caso de duda, se puede realizar la evaluación de Zung en la traducción realizada por el Dr. Guillermo Calderón Narváez, que permite además detectar la ansiedad, factor que muchas veces enmascara a la depresión (ver la Bibliografía). Por su parte, aunque el test minimental de Folstein (SMMT, por sus siglas en inglés), que evalúa memoria, orientación, concentración, lenguaje, atención y cálculo (cuadro 3-7) ya tiene varios años de haber sido elaborado y sometido a muchas críticas, sigue siendo la prueba de oro para realizar el tamizaje del deterioro cognoscitivo, y al mismo tiempo es la base para conocer la evolución del paciente con demencia. Si bien es cierto que no permite establecer el diagnóstico de la misma y mucho

Cuadro 3-6

Escala para medir la depresión geriátrica, de Yesavage Preguntas

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

¿Se siente satisfecho con su vida? ¿Ha bajado mucho el interés por su trabajo y actividades? ¿Piensa que su vida está vacía? ¿Se encuentra de buen humor la mayor parte del tiempo? ¿Frecuentemente se encuentra aburrido? ¿Tiene miedo de que le pase algo malo pronto? ¿Se encuentra feliz la mayor parte del tiempo? ¿Tiene la sensación de que es incapaz de realizar algunas cosas? ¿Prefiere permanecer en su casa que salir a la calle a pasear? ¿Piensa que tiene problemas con su memoria? ¿Cree que es bonita la vida y que es bello vivir? ¿Tiene la sensación de que no tienen valor las cosas que hace? ¿Tiene la sensación de tener toda su energía? ¿Piensa que su situación es desesperada? ¿Cree que los demás tienen mejor suerte que usted?

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Respuestas Sí No No Sí No No Sí No No No Sí No Sí No No

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Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

Cuadro 3-7

Test minimental de Folstein (SMMT) para evaluar memoria, orientación , concentración, lenguaje, atención y cálculo Evaluación

Máximo puntaje obtenido

Orientación 1. ¿Cuál es el año en que estamos? ¿En qué estación del año estamos? ¿Cuál es la fecha actual? ¿Qué día de la semana es? ¿En qué mes estamos?

1 1 1 1 1

2. ¿En qué país estamos? ¿Cómo se llama el estado donde vivimos? ¿En qué ciudad estamos ahora? ¿Cuál es el lugar donde nos encontramos ahora? ¿En qué consultorio estamos? Concentración 3. Nombre tres objetos, en un segundo cada uno, ―papel‖, ―bicicleta‖, ―cuchara‖ Pida que repita los tres nombres Los puede repetir hasta tres veces para que el paciente los aprenda Atención y cálculo 4. Pida al paciente que cuente en forma regresiva de 4 en 4 a partir de 40 (40, 36, 32, 28, etc.) Ordene suspender después de 5 intentos Como alternativa, que diga MUNDO al revés (ODNUM)

1 1 1 1 1 3

5

Memoria 5. Pregunte al paciente el nombre de los tres objetos indicados en la pregunta 3 3 Lenguaje 6. Enséñele al paciente un lápiz y un reloj y pídale que los repita según se los muestre 7. Debe repetir ―yo no voy si tú no llegas temprano‖ 8. Debe realizar la siguiente acción en tres etapas: ―tome esta hoja de papel con su mano derecha, dóblela a la mitad y colóquela en el piso‖ 9. Solicite que lea y ejecute lo que está escrito: ―CIERRE SUS OJOS‖ 10. Pídale que escriba una oración que contenga sujeto, verbo y predicado 11. Pídale que copie los pentágonos entrelazados

Lo que interesa es el cruzamiento de ambos pentágonos

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2 1 1 2 1 1

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Geriatría

menos la etiología, sí detecta la existencia de un conflicto que obliga a la realización de pruebas neuropsicológicas más complejas con el objetivo de realizar el diagnóstico del síndrome de demencia y posteriormente conocer la etiología de la misma. Este test evalúa memoria, orientación, concentración, lenguaje, atención y cálculo; cada apartado reúne una calificación y se considera normal cuando el puntaje es superior a 25, deterioro leve entre 20 y 24, deterioro moderado entre 16 y 19, y deterioro grave menor de 15; sin embargo, el resultado entre 20 y 24 puntos puede comprometer el diagnóstico de depresión y no necesariamente el de deterioro cognoscitivo. Se considera un corte en 18 puntos para los analfabetas. No se requiere que la prueba se realice contra reloj, se debe dar al paciente un tiempo razonable para obtener las repuestas; se encuentran algunas dificultades con los pacientes débiles visuales para la ejecución de algunas tareas como escribir una frase, copiar un diseño o simplemente ejecutar la orden escrita de cerrar los ojos, motivo por el cual se debe contar con los ejemplos escritos con letra grande y clara para que el paciente pueda realizarlos fácilmente. Siempre se inicia con la investigación de la orientación, seguida de la concentración, la atención y el cálculo, la memoria, y se termina con el lenguaje. Se deben sumar los aciertos para obtener el puntaje final. Los errores se califican como 0. Permite conocer cuál área es la más afectada. Respecto a la figura de los pentágonos, es recomendable tenerla en una cartulina enmicada, que por una cara tenga los pentágonos y por la otra la frase ‖Cierre sus ojos‖, para mostrarla cuantas veces sea necesario. Existe una prueba muy sencilla que detecta deterioro cognoscitivo desde etapas muy tempranas: la prueba del reloj, en la cual se le solicita al paciente que dibuje un reloj y coloque las manecillas señalando las 11 y 10 minutos; debe seguir los pasos siguientes: primero, dibuje una esfera redonda y grande; coloque los números correspondientes a las horas del reloj y, finalmente, dibuje las manecillas con la hora solicitada. La calificación de esta prueba se realiza como se indica en el cuadro 3-8. La evaluación social es muy difícil de realizar, ya que son muchos los elementos que se deben investigar; se requiere apoyo del trabajador social y del psicólogo, ya que hay aspectos como el tipo de familia y los roles que el paciente desempeña en ese entorno que a veces no es factible determinar; sin embargo, debe realizarse la investigación del abuso o maltrato al anciano,14 así como del colapso del cuidador, y restaría la investigación del aspecto económico. No obstante, es posible intuirla al

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Cuadro 3-8 Calificación de la prueba del reloj Características

Puntos

1. Si colocó el número 12 en su sitio

3

2. Si colocó los números correctamente

2

3. Si dibujó las manecillas correctamente (la de la hora y la de los minutos)

2

4. Si marcó la hora correcta

2

Se considera normal si la calificación supera 7 puntos.

preguntar de quién depende económicamente, cotejando con los datos que la trabajadora social haya obtenido; como se puede apreciar, la labor del equipo de salud en la atención al anciano es fundamental. La familia del anciano se enfrenta a diferentes problemas como invalidez, enfermedades crónicas en un viejo frágil, y muchas veces no cuenta con los recursos necesarios para el cuidado del paciente, con lo que disminuye su capacidad de respuesta para enfrentar los cambios que implica el cuidado del sujeto, y en ocasiones no están preparados para realizarlos, lo que suscita conflictos como el maltrato al anciano y el colapso del cuidador,15 más aún en México, donde por tradición el sistema de apoyo social más importante, y a veces el único, es la familia, que proporciona infinidad de servicios como apoyo emocional, económico y toma de decisiones, generalmente aportados por las mujeres, que pierden su identidad, por lo que nunca debe faltar la investigación del maltrato al adulto mayor y realizar la escala de Zarit14 del colapso del cuidador (cuadro 3-9). La puntuación se obtiene de la siguiente manera: se califica cada ítem y se suman para obtener el resultado final; la puntuación máxima es de 84 puntos y no existen normas o puntos de corte. Entre más elevada sea la calificación existe mayor riesgo de colapso del cuidador. Cuando se sospecha demencia en el paciente es muy importante conocer el grado de funcionalidad a través de la escala de funcionalidad global de Reisberg,13 la cual se describe en el cuadro 3-10. Es de fácil aplicación y permite tener una idea clara del deterioro funcional del enfermo, al grado de señalar que puede ser aplicable a todos los enfermos geriátricos. Existen otras pruebas cuya aplicación queda en manos del geriatra, por lo que se aconseja el estudio de la bibliografía señalada.

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Geriatría

Cuadro 3-9 Escala de colapso del cuidador de Zarit Ítem

Pregunta a realizar

1 ¿Siente que su familiar solicita más ayuda de la que realmente necesita? 2 ¿Siente que por el tiempo dedicado a su familiar ya no dispone de tiempo suficiente para usted? 3 ¿Se siente tenso cuando además de cuidar al familiar tiene que atender otras responsabilidades? 4 ¿Se siente avergonzado por la conducta de su familiar? 5 ¿Cree que la situación actual afecta negativamente su relación con las demás personas? 6 ¿Siente temor por el futuro que le espera a su familia? 7 ¿Siente que su familiar enfermo depende de usted? 8 ¿Se siente agotado cuando tiene que estar junto al familiar al que cuida? 9 ¿Siente que su salud se ha resentido por cuidar a su familiar? 10 ¿Siente que no tiene la vida privada que desearía por cuidar a su familiar? 11 ¿Cree que sus relaciones sociales se han visto afectadas por cuidar a su familiar? 12 ¿Se siente incómodo para invitar amigos a su casa, a causa de su familiar? 13 ¿Cree que su familiar espera que usted lo cuide, como si fuera la única persona con la que cuenta? 14 ¿Cree que no dispone de dinero suficiente para cuidar a su familiar además de solventar otros gastos? 15 ¿Siente que será incapaz de cuidar a su familiar por mucho más tiempo? 16 ¿Siente que ha perdido el control de su vida desde que su familiar se enfermó? 17 ¿Desearía poder encargar el cuidado de su familiar a otras personas? 18 ¿Se siente inseguro acerca de lo que debe hacer con su familiar? 19 ¿Siente que debería hacer más de lo que hace por su familiar? 20 ¿Cree que podría cuidar a su familiar mejor de lo que lo hace? 21 En general, ¿se siente muy sobrecargado por tener que cuidar a su familiar? Escala de puntuación Nunca Casi nunca A veces Bastantes veces Casi siempre

0 1 2 3 4

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Puntos

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Concepto de funcionalidad, historia clínica geriátrica y evaluación funcional

Cuadro 3-10 Escala de funcionalidad de Reisberg 1. Escribe cheques, paga las cuentas, hace balance económico

Sí

No

2. Lleva correctamente impuestos, negocios, escritos

Sí

No

3. Compra por sí solo su ropa, necesidades básicas y golosinas

Sí

No

4. Planea juegos, trabajos o entretenimientos

Sí

No

5. Regula el agua caliente para el baño, prepara café, apaga la estufa

Sí

No

6. Prepara una dieta balanceada

Sí

No

7. Lleva un registro adecuado de los eventos

Sí

No

8. Presta atención o entiende, discute los programas de TV, periódicos y libros

Sí

No

9. Recuerda citas, medicamentos, fiestas, celebraciones familiares

Sí

No

Sí

No

10. Viaja solo, conduce automóvil, toma solo el autobús Niveles de dependencia: Normal = 0 (todas las respuestas son afirmativas) Cierta dificultad, pero se cuida solo = 1 Requiere asistencia no continua = 2 Dependencia total, requiere vigilancia continua = 3 o > 3

Finalmente, queda la evaluación física, la que se efectúa mediante la historia clínica, con énfasis en algunos puntos, como evaluar el número de pasos que dé el paciente en 3 minutos, que deben ser más de siete, con registro de la frecuencia del pulso a los 3 minutos y que nunca debe exceder al 60% de la frecuencia máxima esperada (220 – edad × 60% = frecuencia esperada), medir la amplexión y amplexación y la capacidad vital máxima (la prueba de la cerilla puede ser útil), medir la fuerza muscular (es bastante ambigua), investigar la capacidad auditiva y visual, campimetría simple, búsqueda de reflejos osteomusculares, etcétera.

Bibliografía 1. Brink TL, Yesavage JA. Screening test for geriatric depression. Clin Geronto-

logy, 1982;1(1)37.9 2. Cartilla Nacional de Salud del Adulto Mayor. Dirección de Epidemiología.

Conaen. Secretaría de Salud, 2003-2004.3

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Geriatría

3. Drickamer MA. Assessment of decisional capacity and competency. En: Hazzard

4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

WR et al. (eds.). Principles of geriatric medicine and gerontology. 5a ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2003:121-125.2 Folstein M, Folstein S, McHugh P. Minimental state. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatry Res, 1975;12:189-198.10 Gooddlass H. Kaplan E. Supplementary language test. En: Assessment of aphasia and related disorders. Philadelphia: Lea and Febiger, 1972.11 Guigoz Vellas.8 Katz S. et al. The index of ADL. A standardized measure of biological and psychosocial function. JAMA, 1963;185:914-919.6 Lawton Brody. Gerontology, 1982;2:177-182.7 NOM Expediente Clínico. Diario Oficial de la Federación, 1998.5 Ramírez OC, Pichardo FA. Colapso del cuidador. Archivo Geriátrico, 2003;6: 15 Reisberg B. GDS, FAST. Psychopharmacology Bulletin, 1988;24:613-639.13 Salgado AA. Guillén LLF. Tratado de geriatría y gerontología.1 Tinetti ME. NEJM, 1994;331:821-827.4 International Netwok for the Prevention of Elder Abuse (INPEA). www.inpea.net.16 Zarit SH. Relatives of impaired elderly: correlates of feelings of burden. Gerontologist,1980;20:649-654.14

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CAPÍTULO

4 ¿Por qué es necesaria la gerontología en la práctica de la medicina? Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera Dr. Lorenzo García Dr. J. Francisco González Martínez La medicina siempre se ha catalogado como un arte y una ciencia. Sin embargo, el médico está en constante relación con un objeto de estudio muy particular: el paciente geriátrico. Desde este punto de vista, esta disciplina también se convierte en una ciencia social de la cual, si no se tienen fundamentos básicos para llevarla a cabo con honorabilidad, respeto a uno mismo, el paciente y sus familiares cercanos, el médico se convierte en ―técnico para la reparación de problemática en salud‖. Gran parte de la ancestral relación médico-paciente se ha perdido paulatinamente para adoptar el binomio ―usuario-prestador de servicio‖, que en nuestra opinión, nunca reflejará la alianza tan importante que puede surgir entre el médico (prestador de servicio) y el paciente (usuario de los servicios de salud), ya que en la actualidad no es raro que los médicos vean al enfermo como un ―enemigo potencial‖, ante la ola de amarillismos de los medios de comunicación con el riesgo de que ―la siguiente atención sea la que desencadene una demanda en contra‖. Pero a final de cuentas, ¿qué pasa con la atención de los pacientes? Se convierte en una atención de mala calidad por múltiples situaciones: 55

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Geriatría

en ocasiones se le pide al médico que revise entre 15 y 20 sujetos en dos horas, la carga emocional de los familiares puede no ayudar al abordaje diagnóstico y terapéutico del enfermo, la desvirtualización y mala información sobre las instituciones de salud hacen que se les vea con recelo y hasta con desconfianza. Si todo esto entorpece la obtención de buenos resultados en el tratamiento, la pregunta obligada al lector sería: ¿es o no la medicina una ciencia aplicada con una fuerte implicación social? Por otro lado, el encabezado del presente capítulo es: ―¿por qué es necesaria la gerontología en la práctica de la medicina?‖. Si por las líneas anteriores podemos hacer una reflexión somera que nos oriente a pensar que el paciente joven requiere cuidados, atenciones y una serie de soportes asistenciales mínimos para tener una adecuada evolución de sus enfermedades, luego entonces, ¿qué pasa con los adultos mayores? ¿Escaparán a esta fenomenología? La respuesta, obviamente, es negativa, tanto así que la gerontología es parte fundamental del conocimiento de geriatras y sociólogos. Sin embargo, no sólo el geriatra o el gerontólogo tienen contacto directo con los ancianos, estén enfermos o no, ya que muchos otros profesionales de la salud (psicólogos, enfermeras, médicos generales, cardiólogos, rehabilitadores, etcétera) tienen cada vez en su consulta un número creciente de personas mayores de 70 años. Si se desea darle no sólo buena atención médica al individuo viejo, sino también una adecuada y digna calidad de vida, la gerontología debe formar parte de nuestros conocimientos básicos para la atención del adulto mayor. Para continuar con esta temática es necesario hacer un breve recordatorio sobre algunos conceptos básicos como lo son las definiciones de geriatría y gerontología, ambos de suma importancia para el adecuado manejo e interacción con nuestros pacientes geriátricos. El Dr. Fernando Perlado brinda ambas definiciones en una de sus obras:

Definición de geriatría y gerontología ―La geriatría es la especialidad médica que se ocupa de los aspectos físicos, psicológicos, sociales y funcionales del adulto mayor con o sin alguna enfermedad‖, mientras que ―la gerontología es la ciencia que estudia los procesos del envejecimiento humano, básicamente en el aspecto biológico; sin embargo, abarca los aspectos psicológicos, sociales, históricos, filosóficos y económicos del adulto mayor.‖1 Ambas ciencias, aunque provienen de la medicina y la sociología respectivamente, no se excluyen, incluso se complementan para conocer

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¿Por qué es necesaria la gerontología en la práctica de la medicina?

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más a fondo la diversa problemática a la que se enfrenta el adulto mayor, así como las variaciones en su forma de vida atribuibles al hecho de envejecer. Tal es la trascendencia de la gerontología, que se ha extendido a estudiar la demografía de los pueblos, los cambios intrafamiliares sobre sus diversos integrantes cuando uno o varios de ellos alcanzan edades mayores de 70 años, la influencia del medio externo sobre la vejez del individuo, los problemas económicos derivados del envejecimiento de las poblaciones y otros aspectos de importancia capital, que tal vez, en el desempeño clínico diario no se toma en cuenta.1 De hecho, en Europa, donde las ciencias dedicadas al estudio del individuo que ha envejecido tienen un auge impresionante, desde hace poco más de 10 años se ha tratado de hacer evidente la importancia de la sociología del envejecimiento para brindarle tratamiento integral y adecuado a los viejos. Términos como ―medicina gerontológica‖ o ―gerontología médica‖ han obligado a geriatras y sociólogos a unir esfuerzos para determinar qué herramientas de ambas disciplinas deben ser utilizadas y enseñadas a los nuevos estudiantes de medicina y residentes de geriatría.2 Esta situación surgió ante la necesidad de evitar el deterioro orgánico o emocional, o la discapacidad física del adulto mayor y, por supuesto, ante la amenaza potencial de una derrama económica en servicios de salud de un grupo etario cuya atención médica requiere atención amplia, extensa y costosa. Por otro lado, Europa se está enfrentando a lo que cada vez es más común en México: una disminución importante de cuidadores potenciales de pacientes viejos, ya que estos cuidadores también están envejeciendo.3 Por lo tanto, si el adulto mayor requiere cuidados más extensos, prolongados en tiempo y, sobre todo, de calidad, pareciera estar de manera implícita que situaciones económicas y de tipo social tienen cada vez mayor impacto en la salud del viejo. Con el fin de hacer más evidente la necesidad de que el médico que atiende adultos mayores tenga bases en gerontología, a continuación se abordarán algunos aspectos de la práctica médica que requieren un conocimiento amplio de esta materia para obtener mejores resultados en los diversos tratamientos instituidos de este grupo humano.

La gerontología y su función en los estados comórbidos del adulto mayor A los 70 años de edad es común encontrar que en el adulto mayor coinciden diversos estados patológicos, los cuales requieren una serie de

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Geriatría

gastos económicos, consumo de tiempo, e incluso abandono laboral por parte del pariente o de su cuidador. En un intento de enfocar la importancia que tienen los diversos factores no médicos en el tratamiento y evolución de las enfermedades orgánicas del viejo, enseguida se mencionan algunas muy comunes que aquejan a este grupo de pacientes. Como ejemplo inicial está la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la cual, según la guía aportada por la British Thoracic Society, se define como: ―una condición crónica, lentamente progresiva, caracterizada por obstrucción de las vías respiratorias, que no cambia marcadamente en término de meses‖. Hay que hacer notar que esta definición no es específica para algún grupo etario; sin embargo, desde el inicio se nos dice que la evolución es lenta y con cambios mínimos al paso de los meses, y a final de cuentas no tendrá curación, pues se trata de un proceso crónico. Pero, ¿qué pasa si el paciente, a consecuencia de la EPOC, requiere cuidados prolongados? Éstos pueden incluir desde cambios en los hábitos del enfermo, como dejar de fumar, hasta el consumo de broncodilatadores, antibióticos, anticolinérgicos, oxigenoterapia a largo plazo, espirometrías y, en la mayoría de los casos, rehabilitación pulmonar, amén de los gastos derivados de hospitalizaciones y rehospitalizaciones.4 Hoy por hoy, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las causas de mortalidad que cada año cobran la vida de muchos adultos mayores, con gran deterioro de su calidad y expectativa de vida. Por otro lado, el costo de su atención es exageradamente alto, pues en Estados Unidos se gastan aproximadamente 16 millones de dólares anuales en costos de atención por este motivo y genera más de 500 000 hospitalizaciones/año.5 Un sector de la población estadounidense goza de los servicios de Medicare o de Medicaid, que son un buen soporte económico de gran utilidad en los momentos que el adulto mayor sufre deterioro de su salud. Estos servicios cubren gastos como honorarios médicos, cirugías, hospitalización, etcétera, si bien no cubren gastos extras, como cuidados domiciliarios, manejo de nebulizadores, administración de medicamentos, rehabilitación domiciliaria, uso de pañales, transporte del paciente, etcétera, lo cual corre por cuenta del enfermo y sus familiares.6 Pero retomando los aspectos sociales del individuo que requiere atención gerontogeriátrica, en no pocos casos el paciente tiene pocos familiares, ninguno o un grupo de amigos limitado cuyos integrantes no consideran como su responsabilidad el atender más de cierto número de ocasiones al enfermo, sobre todo por los gastos, el cansancio físico

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y emocional que esto acarrea. No estamos hablando de un tema nuevo aunque sí poco conocido, y menos considerado como recurso terapéutico, ya que Brown y Harris desde 1975 han tratado de demostrar que los grupos sociales marginados sufren con más frecuencia las consecuencias de la falta del soporte social, con empeoramiento de su estado de salud, ante un entorno socialmente agresivo.7 Por otro lado, se ha observado que hasta en el 40% de los casos, el paciente viejo con EPOC y deterioro importante de la función respiratoria, independientemente de los factores agresivos de su entorno, desarrolla depresión en sus diversas formas, según datos aportados por el Manchester Royal Infirmary. A pesar de esta referencia de suma importancia, la depresión presentada por los pacientes con EPOC no es fácilmente reconocida, o se llega a tomar incluso como conjunto de cambios propios del envejecimiento. En el mejor de los casos se realizan pruebas de detección no validadas para pacientes geriátricos. En el caso de los individuos con EPOC y sospecha de depresión, la realización del cuestionario de tamizaje BASDEC nos proporciona una herramienta útil para un manejo integral del neumópata entrado en años. Tiene una adecuada sensibilidad, es de rápida aplicación (en promedio, 10 minutos), y tiene implicaciones pronósticas.8 Por lo anterior podemos darnos cuenta de que el abordaje diagnóstico, terapéutico y supervivencia del viejo enfermo depende tanto de factores médicos (en este caso deterioro de la función pulmonar, evidenciado por alteración de los flujos mesoespiratorios), de su capacidad económica, de su red de apoyo institucional, como Medicare o, en México, el Instituto mexicano del Seguro Social (IMSS), Instituto de Seguridad Social al Servicio de los Trabajadores del Estado (ISSSTE), etcétera, y por supuesto, de los beneficios del cuidado informal domiciliario. El llamado ―cuidado informal‖ brindado a los pacientes con EPOC en cualquier momento de su evolución, se ha asociado con una adecuada prevención, remisión de las exacerbaciones e intervenciones, disminuyendo el avance de la enfermedad.5

La gerontología y su función en la esfera psicomental del adulto mayor Es frecuente que al referirse a un anciano venga a la mente un individuo encorvado, con bastón, encanecido, con arrugas en el rostro y con una respuesta lenta a su entorno. Sin embargo, no todas las personas de este

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Geriatría

grupo etario presentan dichas características. Envejecer es un fenómeno universal, pero al mismo tiempo individualizado. Por lo tanto, la respuesta psicomental del adulto mayor sufre ciertos cambios que aunque no pueden considerarse del todo normales, debemos diferenciarlo de procesos psicopatológicos bien establecidos. Por supuesto, el conocimiento de la psicología del envejecimiento y los factores del entorno que influyen sobre ésta, hacen de la gerontología una herramienta útil que nos permitirá establecer aproximaciones diagnósticas que se dan comúnmente en el paciente viejo. Delirium, demencias, esquizofrenia de aparición tardía, depresión, etcétera, deben ser distinguidos de cambios conductuales, de la personalidad, memoria e inteligencia, propios de la edad avanzada. En cuanto al pensamiento abstracto, sabemos que en el ser humano se ve disminuido conforme avanza la edad, sin embargo, cuando al adulto mayor se le pide la resolución de problemas cotidianos y concretos, sus respuestas pueden ser excelentes.9 No obstante, el no conocer estos cambios puede ocasionar que un anciano sea despedido de su actual fuente laboral por ―incompetente‖ o ―lento‖ e ―improductivo‖, en vez de canalizar adecuadamente sus años de experiencia y responsabilidad en el trabajo, empleándolos de forma estratégica en tareas que pueda cumplir. El conocimiento sobre el estado de ánimo del paciente geriátrico es un tema de suma importancia para el adecuado tratamiento y planeación de estrategias en la atención al adulto mayor. En ocasiones podemos sobre o infradiagnosticar trastornos del afecto sin tener una fundamentación real, cuando no conocemos los cambios de la psicología del envejecimiento. Por ejemplo, aunque es bien sabido que no existe una personalidad propia del anciano, sí podemos decir que muchos de los rasgos de personalidad del joven se reafirman en la vejez, lo que puede confundirse con depresión ante tendencias al aislamiento, sentimientos de autodevaluación o cambios de conducta ―aparentemente inexplicables‖.9 Cuando el adulto mayor, que aprecia los cambios de su cuerpo y entorno, marca límites estrictos sobre su comportamiento y el de sus hijos en un intento por ―no perder el control de su vida‖, se generan problemas de relación intergeneracional. Estos sucesos, que de inicio no pueden tomarse como equivalentes de depresión, pueden ocasionar conflictos que a final de cuentas constituyen estímulos nocivos de un entorno agresivo para el componente psicológico del viejo y de sus familiares.9 Aunque las alteraciones de la memoria son precoces en algunos tipos de demencias, siempre es determinante saber el tiempo, las condiciones y los factores involucrados en la pérdida de la memoria. Una pérdida de

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inicio súbito, de curso fluctuante en término de horas, días o máximo semanas, puede ser señal de delirium. A diferencia de otros estados que cursan con alteraciones psicomentales, el delirium es una enfermedad que justifica un estado de alteración grave de la homeostasis del individuo que lo padece. Una infección de vías urinarias, un infarto miocárdico en evolución, el uso de polifarmacia, deshidratación, síndromes de traslado y otros estados patológicos, pueden ser el origen o la causa de que se perpetúe un delirium.10 La memoria es una función bastante vulnerable, debido a las estructuras que participan en ella, como el sistema límbico, sobre todo el hipocampo, el cerebro basal anterior y los ganglios basales. Sin embargo ésta, con la edad no necesariamente sufre deterioro de sus diversos tipos. Si hablamos de la memoria a largo plazo, en el adulto mayor se conserva mejor incluso que en personas más jóvenes. Por otro lado, la memoria inmediata, que se encarga de retener pequeñas cantidades de información por breves lapsos, se ve más influida por el proceso de envejecimiento, mientras la información verbal, en los individuos viejos, se conserva mejor y puede seguir enriqueciéndose con los años.9 Las líneas anteriores tratan de evidenciar cómo una multiplicidad de situaciones, entre ellas cambios pertenecientes a la psicología del envejecimiento, pueden dar origen a trastornos psicomentales en una situación bidireccional (cuidador-paciente), por lo que deben ser conocidos por el personal dedicado al cuidado de pacientes viejos.

La gerontología y su función en los cambios de la estructura familiar del adulto mayor Es posible que alguna vez en la práctica médica se haya tenido como paciente a un anciano que llega en silla de ruedas, deshidratado, con hipotrofia muscular y úlceras por presión. Más de un facultativo, antes de pasar al aspecto puramente técnico de la medicina tradicional, lo primero que piensa es que se enfrenta a un caso de ―abandono familiar‖. No obstante, el maltrato al anciano, aunque bastante frecuente, no está presente en todos los casos como el relatado anteriormente. En algún momento es necesario reflexionar y pensar que algunas de estas lastimosas experiencias se deben a la falta de recursos económicos por parte del familiar, ignorancia, cansancio o falta de capacitación para mantener la salud de su paciente o seguir una adecuada prevención secundaria.

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Geriatría

¿Cómo influyen los cambios de la estructura familiar en la vida del adulto mayor? Este tema es tan amplio que ocuparía varios capítulos, pero teniendo en cuenta que la familia desde los inicios de la humanidad ha sido un medio para preservar la seguridad de sus miembros, y de donde se adquieren lenguaje, costumbres, tradiciones y, entre otras cosas, se aprende a valorar a los ancianos de acuerdo con la etapa histórica en que se viva; hasta cierto punto es fácil entender que el viejo es valorado y revalorado con cada cambio en la estructura familiar.11 Si bien es cierto que los cambios en la estructura familiar son dinámicos y continuos dentro de sí misma, también es importante mencionar que los cambios en la ideología de las sociedades a través del tiempo hacen que la concepción sobre el anciano varíe de una época a otra. Tradicionalmente, en los países en desarrollo las familias del área rural aún consideran al adulto mayor como un elemento importante dentro del núcleo familiar, a pesar de los cambios generados por las tendencias modernas de la urbanización y la movilidad de la fuerza laboral.12 En Latinoamérica, el traslado de la familia extensa del área rural a la urbana tiende a hacerla desaparecer como tal, al perder sus funciones de unidad económica y las características de unión y autoridad, reduciéndola a nuclear. Sin embargo, el grupo familiar extenso sigue funcionando en forma difusa, prestando su solidaridad y apoyo cuando sus miembros lo requieran.12 La sociedad busca aceleradamente mecanismos para tecnificar el trabajo, y con ello existe la tendencia a infravalorar la participación de las personas ancianas en el campo productivo y laboral, desechando así, en nombre de la modernización, las capacidades y experiencias de nuestros ancianos, afianzando además la imagen de personas improductivas y dependientes, llegando en ocasiones a ser objeto de burlas por parte de los jóvenes al juzgarlos como personas inermes y dignas de compasión y lástima.12 Las actitudes hacia los ancianos son fruto de la historia y la cultura. Así, la concepción que se tiene hoy en día del anciano es muy distinta a la que predominaba en la época colonial. La historia relata que en los siglos XVII y XVIII se veneraba a los adultos mayores por su edad, la longevidad se juzgaba como un don divino y era sinónimo de sabiduría e integridad; a los ancianos no sólo se les trataba con respeto y dignidad, sino también con admiración, situación que dista mucho de lo que se aprecia en la actualidad, cuando los viejos se perciben como una generación obsoleta e improductiva, que muchas veces representan una carga para la familia, el país y la sociedad.12

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En la revisión de diferentes autores sobre actitudes de los niños y adolescentes hacia los viejos se identifican diferentes factores que inciden en la formación de dicha actitud, como son la edad, el rol que desempeñan, la interacción que se establece, la cultura, la salud, la educación, la distancia y la influencia de la generación intermedia. El proceso sistemático de estigmatizar y discriminar a ciertos grupos de personas por el solo hecho de tener ciertos atributos específicos tales como la edad, parece ser una consecuencia de factores sociales donde uno de los valores relevantes es la producción de bienes y servicios.11 Situaciones que hacen que el apoyo familiar se vea reducido o nulificado hacia los viejos son el hecho de no haber tenido hijos, porque no tienen otros familiares, porque no son tomados en cuenta por sus hijos, porque fueron padres muy posesivos e incluso agresivos con su propia familia, lo que pudiera explicar algunas reacciones tipo ―revancha‖ contra los padres ahora envejecidos. El párrafo anterior ejemplifica cómo el cambio en la dinámica familiar puede hacer que se generen crisis intrafamiliares. Estas crisis pueden ser el resultado de cambios en los roles o papeles que juegan cada uno de los integrantes de la familia. La forma en que actúan los integrantes de una familia con respecto a los adultos mayores, y a la presencia de las diversas crisis que ocurren a lo largo del tiempo depende de múltiples factores como la clase social a la que pertenecen, su ocupación, educación, pensamiento político, etcétera, por lo que los continuos ajustes a los que se enfrentan los familiares de adultos mayores para restablecer la estabilidad familiar no necesariamente aseguran que así suceda. Si pensamos en un adulto mayor como jefe y proveedor de familia aun después de los 70 años, desarrollando un evento médico severo como una enfermedad vascular cerebral, en ese momento se modifica toda la dinámica familiar. Si los miembros de la familia tienen la capacidad física, económica e informática para adaptarse a sus nuevos roles, no será en teoría tan difícil y doloroso adaptarse a la nueva situación. Sin embargo, puede ser que el único hijo que vivía con los padres tenga que abandonar la universidad para trabajar y atender a su padre enfermo y ahora discapacitado. Esto le puede representar una gran frustración por la pérdida de sus planes a futuro. Mientras para otro tipo de hijo, esto puede ser una oportunidad para ―regresarle‖ a sus padres algo de lo que ha recibido como hijo, e inclusive puede resultarle honroso poder cuidar a sus padres, todo depende de cómo cada individuo toma los cambios de la vida y cómo resuelve los problemas.

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Geriatría

La gerontología y su función en los procesos rehabilitatorios del adulto mayor La rehabilitación del adulto mayor es un trabajo arduo, difícil y costoso, cuya planeación requiere experiencia y tiempo por parte del especialista en rehabilitación, ya que la trascendencia de su trabajo debe verse reflejada en el propio hogar del adulto mayor. En esta etapa de la vida, la rehabilitación cobra una importancia capital, ya que no sólo persigue que un individuo recupere una función perdida o que vuelva a laborar, ya que en el caso del paciente geriátrico esta especialidad médica lo ayudará a sobrevivir. Pareciera que se está planteando una situación dramática, sin embargo, está demostrado que mientras un adulto mayor tenga un mayor grado de dependencia, peor es su pronóstico para la función y la vida. Por otro lado, la rehabilitación en la edad geriátrica adopta tintes de actitud y no sólo de un proceso, siendo la ganancia de independencia física una forma valiosa para incrementar la calidad de vida del viejo. El desacondicionamiento físico, la inmovilidad, el aislamiento social, la depresión y otras alteraciones que comúnmente se presentan en el adulto mayor, pueden ser tratados con cierto éxito si el rehabilitador del anciano tiene en cuenta aspectos gerontológicos en su práctica clínica diaria. Desde 1993 algunos autores han empezado a diferenciar el concepto de ―potencial rehabilitatorio‖, de términos propios de la especialidad como el de ―resultados de la rehabilitación‖. El primero parece tener mayor implicación de factores externos a los puramente médicos implicados en el proceso rehabilitatorio (psicológicos, históricos, cognitivos, de soporte social, etcétera), por lo que se apega más a un abordaje y realización integral de la rehabilitación del paciente geriátrico.13 El potencial rehabilitatorio, según el Dr. Rentz, se puede definir como un indicador pronóstico de la forma en la cual el paciente realizará un proceso de rehabilitación. En esencia, valora no sólo la posibilidad de una adecuada rehabilitación o no, ya que también se consideran resultados en términos de calidad de vida.14 Por supuesto, dentro del concepto potencial rehabilitatorio también se toma en cuenta el soporte social que tiene el paciente, lo cual da una idea más realista de los alcances de la rehabilitación en el viejo. Por otro lado, el resultado de la rehabilitación se basa en aspectos biologistas y escalas clinimétricas como el índice de independencia en las actividades de la vida diaria de Katz15 o el índice de Barthel16 que nos pueden proporcionar una idea sobre el pronóstico funcional del indi-

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viduo; sin embargo, no considera factores gerontológicos no médicos que pueden entorpecer o hacer que se abandone un proceso rehabilitatorio que de inicio podría ser esperado como bueno.14 De lo anterior, si un individuo que en principio tiene una amputación supracondílea, y requiere que se le ayude en forma parcial para levantarse de la cama, utilizar el retrete, vestirse y bañarse, puede decirse que padece una dependencia física importante. Seguramente requiere rehabilitarse para rodarse en la cama y transferirse de ésta a la silla de ruedas o al asiento de un automóvil. En principio, parece casi imposible tener buenos resultados rehabilitatorios con este sujeto si se le agrega historia de reposo prolongado, desacondicionamiento físico y problemas de visión, además de enfermedades médicas como diabetes mellitus y artritis reumatoide. Sin embargo, ¿qué pasa si tiene una buena red de apoyo personal e institucional, buena pensión y un grupo de hijos que lo integran a las actividades de la familia y se encuentra entusiasmado por iniciar su rehabilitación? Por lo anterior pareciera que el panorama trágico para nuestro ―caso clínico‖, en el que desde ese punto de vista los resultados de la rehabilitación se antojan malos, no obstante, su potencial rehabilitatorio se puede catalogar como bueno, ya que sus familiares sobrellevarán sus discapacidades haciéndolas ―asintomáticas‖ hasta que se alcancen objetivos rehabilitatorios realistas. Por otro lado, puede acudir a la consulta un paciente que al principio presenta insuficiencia cardiaca compensada y es funcional al grado de vivir solo. Pero si se hace una valoración más amplia sobre su entorno y las condiciones de su forma de vida, puede descubrirse que vive solo porque no hay una adecuada relación personal con sus hijos; que sus ingresos los obtiene de la venta de dulces al menudeo en la vía pública y que en ocasiones puede no tomar sus medicamentos con regularidad por falta de recursos económicos y porque no sabe leer ni escribir. No obstante que en la valoración inicial se pudiera pensar que los resultados de cualquier proceso rehabilitatorio serán buenos, hay que observar que su potencial rehabilitatorio es mínimo. Aunque en este último caso se observa que el potencial rehabilitatorio es pobre, éste no debe sumarse a los estigmas que limitan la calidad de vida del adulto mayor, sino al contrario, tratar de utilizar las redes de apoyo familiar o institucional con que cuenta el paciente para disminuir los embates de sus estados patológicos.17 Por otro lado, los estados comórbidos del adulto mayor también deben ser evaluados dentro de un plan estratégico rehabilitatorio. Insuficiencia cardiaca, enfermedad de Parkinson, dolor crónico, osteoartrosis,

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síndrome de caídas, son sólo algunos ejemplos que pueden ser motivo de rehabilitación para un enfermo; sin embargo, también pueden entorpecer los avances de la misma, lo que dificulta el tratamiento del paciente geriátrico.18 Además de los estados comórbidos como limitante para los avances de la rehabilitación geriátrica, existen estados que no sólo deben ser valorados en sentido de funcionalidad, sino también en términos de cambios a órganos de la economía. Por ejemplo, el síndrome de desacondicionamiento físico requiere realizar pruebas de balance, marcha e incluso investigar el desempeño del paciente en el consultorio; en la medida de lo posible, dicha investigación se extiende al domicilio del enfermo (pendientes, alfombras, barreras arquitectónicas, etcétera). Así, es preciso discernir sobre un problema práctico de no fácil resolución: ¿se trata de un paciente con desacondicionamiento físico, o uno con insuficiencia cardiaca? La respuesta a veces requiere la valoración de un cardiólogo o un médico internista, además de la realizada por el experto en rehabilitación.19 Por último, es pertinente mencionar que la presencia de un geriatra se hace necesaria para resolver muchos problemas comunes al inicio o durante el desarrollo de una sesión de rehabilitación, sobre todo dentro del contexto institucional, como revisión y ajuste de psicofármacos, control de urgencias hipertensivas, detección de síndromes depresivos, valoración del estado cognitivo del paciente, etcétera. Junto con el resto del equipo médico y paramédico que atiende al paciente, el geriatra tiene la responsabilidad de difundir los beneficios del ejercicio en el individuo adulto mayor y no promover la falsa idea de que la rehabilitación sólo se debe reservar para personas jóvenes. Incluso, algunos autores mencionan que programas de ejercicio para viejos brindan adecuados resultados con sólo el 40% de la intensidad utilizada en grupos de jóvenes. Por otro lado, al tratar ancianos, el médico debe familiarizarse (y en la medida posible asesorarse con un especialista en rehabilitación) con algunos procesos comunes en este grupo etario, como las transferencias, camasilla, silla de ruedas-retrete, movilidad dentro de la cama, balance, marcha, movilidad en silla de ruedas, uso de ayudas técnicas, etcétera.19 Para terminar, puede decirse que la medicina tiene en el individuo mayor de 70 años un modelo claro de atención holística, al estudiarlo desde muy diversos puntos de vista, no como curiosidad científica sino como una necesidad apremiante. La medicina que atiende al paciente geriátrico debe ser gerontológica, lo cual significa que debe apoyarse en conocimientos socioeconómicos, demográficos, históricos, políticos, filosóficos y psicológicos para entender y situar las relaciones de lo bio-

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lógico individual con el mundo del viejo, entendiendo el proceso saludenfermedad como el resultado no de la interacción ―aislada‖ de la tríada ecológica, sino de un momento histórico, en un modelo económico, con peculiaridades sociales y culturales específicas.20 Debe ser interdisciplinaria, pues interactúa simultáneamente con otras disciplinas en el proceso diagnóstico, preventivo, terapéutico y rehabilitador del anciano. No discrimina disciplinas científicas de las humanísticas, pues requiere investigar el universo donde se desenvuelve el viejo.20 Como método fundamental de trabajo, se precisa en todos los casos hacer una valoración funcional amplia, integrando no sólo elementos diagnósticos propios de la historia clínica basándose en el momento actual, sino también tratar de conocer las interrelaciones del paciente con sus cuidadores, así como su comportamiento desde joven, para diferenciar entre un proceso patológico y un cambio propio del envejecimiento. No hay que olvidar que además de una continua capacitación en el manejo del paciente anciano se debe tener empatía, que servirá como estrategia importante para alcanzar cualquier meta terapéutica y evitar que el médico se sienta frustrado ante un enfermo con avances a veces imperceptibles o continuamente frenados por la enfermedad, prejuicios sociales o mitos mal fundados sobre su entorno.

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Geriatría

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CAPÍTULO

5 El anciano frágil, cascada de la fragilidad, falla que medra y pérdida de la vitalidad (deslizamiento) Dr. Armando Pichardo Fuster Dra. Leonor Pedrero Nieto Son cuadros descritos recientemente que tratan de explicar algunos de los problemas que presentan los ancianos, y que generalmente terminan con la vida, están mal definidos y poco comprendidos en la actualidad; sin embargo, se piensa que son una misma entidad, parecida al síndrome de desgaste por cáncer, en los cuales se pueden encontrar algunos factores de riesgo y cuya principal meta terapéutica en la actualidad es la prevención.1 Un intento de definición de estas nuevas entidades geriátricas podría ser el de un estado fisiológico íntimamente relacionado con la edad, en el que se encuentra disminución de la reserva homeostática, con capacidad disminuida para la adaptación al estrés. 69

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Geriatría

Generalmente se acompañan de deterioro funcional progresivo,2 tendencia a las caídas, desnutrición, aislamiento social, pobre recuperación y tendencia a realizar acciones yatrogénicas ocasionadas por las hospitalizaciones repetidas. La declinación funcional se presenta simultáneamente en múltiples órganos y sistemas, alteraciones neuromusculares que ocasionan sarcopenia, mala regulación neuroendocrina, disfunción inmunológica, aumento de la vulnerabilidad ante el estrés.1, 2, 3 Este proceso puede evolucionar a la falla que medra (failure to thrive) o falla funcional progresiva del anciano.1, 2, 3, 4 Esta alteración vuelve al anciano frágil, con vulnerabilidad aumentada ante la presentación de enfermedades, y si bien todos los ancianos son frágiles y pueden evolucionar a la falla que medra,5 algunos individuos llegan a edades avanzadas sin que presenten manifestaciones de fragilidad; aunque no existe una explicación clara, quizá sea originado por el mismo proceso del envejecimiento, la calidad de vida que el sujeto llevó y el buen control de las enfermedades. De acuerdo con Fried,1 el 25% de los mayores de 65 años es frágil, pero se incrementa prácticamente al doble en los mayores de 80, y el deterioro funcional condicionado por la fragilidad se incrementa con la edad; se calcula que el 99% de los mayores de 95 años tienen fragilidad. Existen factores que aumentan el riesgo de fragilidad, entre los que destacan los ambientales, fisiológicos, funcionales y psicológicos.2 La pérdida progresiva de la función en los ancianos frágiles condiciona la falla que medra. Raphael6 señala que la declinación de las habilidades se presenta por disminución de las reservas funcionales físicas, sociales, ambientales, familiares, cognoscitivas, psicológicas, económicas y del hogar. La falla que medra se puede definir como el síndrome en el que se presentan pérdida de peso inexplicable, deterioro funcional extremo, precedido de fragilidad, cuya consecuencia condiciona que los pacientes sean institucionalizados, y en términos generales termina en la muerte.7 El otro cuadro que se encuentra involucrado, el deslizamiento o pérdida de la vitalidad, es aún más difícil de definir y explicar, es un problema de índole psicológica, con anorexia inexplicable, depresión, disminución de la funcionalidad general y termina en la muerte en un lapso no mayor de seis meses.8 Estos síndromes son muy dinámicos y en ocasiones resultan sumamente difíciles de diagnosticar en estadios iniciales, con cuadros clínicos no específicos y que muchas veces son atribuidos a otros procesos,9 como se observa en el cuadro 5-1.

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Cuadro 5-1

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Síntomas comunes

Pérdida de peso Fatigabilidad Pérdida de masa muscular magra (sarcopenia) Intolerancia al ejercicio Caídas e inmovilidad Incontinencias Inestabilidad de las enfermedades crónicas

Es posible encontrar algunos marcadores bioquímicos10 de riesgo que nos pueden orientar al diagnóstico (cuadro 5-2). Es importante tratar de identificar los factores de riesgo de la fragilidad, ya que de esta forma se podrá identificar al anciano con riesgo y proceder a la indicación de medidas preventivas. Los factores de riesgo son variados (cuadros 5-3, 5-4, 5-5 y 5-6). Podemos indicar que son físicos, médicos, psicológicos y sociales. Todos ellos pueden por sí solos constituir un riesgo de fragilidad, pero entre más se reúnan, el riesgo es mayor. Cuadro 5-2

Marcadores bioquímicos de riesgo

Hipoalbuminemia Hipocolesterolemia Hipotrigliceridemia Hiponatiemia Linfopenia (inferior a 900 linfocitos en cifras absolutas) Anemia Hipopotasiemia Hipocreatininemia Hipoglucemia Proteína C reactiva Hormona del crecimiento disminuida Niveles de testosterona disminuidos Niveles limítrofes de TSH

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Cuadro 5-3

Factores de riesgo físicos

Edad mayor de 80 años Pérdida de masa muscular magra Disminución de la capacidad aeróbica (Vo2 máx) Disminución de la tolerancia al ejercicio Deterioro de la marcha Caídas frecuentes Anorexia inexplicable Pérdida de peso Pérdidas sensoriales Alteraciones de la termorregulación Deterioro funcional

Cuadro 5-4

Factores de riesgo médicos

Enfermedades crónico-degenerativas Hipertensión arterial Cardiopatías Enfermedad vascular cerebral Cáncer Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Infección urinaria Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Diabetes mellitus Enfermedades agudas: Fracturas Diarrea y deshidratación Neumonías Medicamentos: Diuréticos Antihipertensivos Hipoglucemiantes Betabloqueadores

(Continúa)

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Cuadro 5-4

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Factores de riesgo médicos (continuación)

Benzodiazepinas Antidepresivos Anticolinérgicos Ingresos hospitalarios frecuentes Inmovilidad

Cuadro 5-5

Factores de riesgo psicológicos

Depresión Demencias Apatía Muerte reciente del cónyuge Pérdida de autoestima

Cuadro 5-6

Factores de riesgo sociales

Los que viven solos Abandonados por la familia Abandonados por la sociedad Pacientes institucionalizados (viven en asilos) Síndrome de maltrato (violencia intrafamiliar) Negligencia Alcoholismo

Muchas veces estos factores están presentes y el anciano no desarrolla la fragilidad como tal, pero al no ser identificados con oportunidad se origina que el viejo, ante un estrés mínimo, presente elevado deterioro funcional, de ahí la frase que con frecuencia se escucha entre los familiares de los ancianos: ―El abuelo llegó caminando al hospital y ahora regresa a casa en silla de ruedas‖. No se conoce bien la epidemiología, ya que no aparece en los registros del CIE. En nuestra casuística incide en el 11.9% y ocupa el noveno lugar como causa de egreso,10 con incremento de la morbilidad y de la mortalidad, sobre todo porque no son reconocidos oportunamente estos síndromes, por tanto, no se programan las acciones de tratamiento adecuadas.

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SARCOPENIA H. crecimiento H. sexuales Citoquinas

Citoquinas

Cortisol Cortisol DISFUNCIÓN NEUROENDOCRINA

DISFUNCIÓN INMUNOLÓGICA

Figura 5-1 Sarcopenia.

Los aspectos fisiopatológicos se explican por la presencia de sarcopenia, la que es ocasionada por disminución de la producción de hormona del crecimiento y de hormonas sexuales, en especial testosterona, con incremento del cortisol y aumento de citocinas (proinflamatorias), que señalan la presencia de disfunción neuroendocrina y disfunción inmunológica (figura 5-1). Enfermedades Medicamentos

Sabor y olfato Pobre dentición Demencia Depresión Enfermedades Hospitalizaciones

Citoquinas Envejecimiento Catabolismo

Desnutrición crónica

Metabolismo

Desregulación neuroendocrina

Sarcopenia Muerte Insulina Osteopenia

Disminución de la energía Actividad Enfermedad Marcha y dependencia

Vo2 máx Fuerza y poder Caídas

Figura 5-2 Cascada de la fragilidad.

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En la figura 5-2 se explica la cascada de la fragilidad que se presenta como consecuencia de los cambios fisiológicos descritos anteriormente. Lo interesante es la adición de eventos a partir del mismo proceso del envejecimiento, señalando la pérdida de la actividad física como punto clave, unido al proceso del envejecimiento, las enfermedades y la declinación neuroendocrina, que origina en conjunto disminución de la producción de energía, que pueden terminar en la muerte.1 Se alteran las interleucinas, disminuye la IL2, con aumento de IL6 e IL IB; disminuyen las IgG y las IgA, con disminución de la respuesta mitógena; alteración de las células de memoria, disminución de la hormona del crecimiento, estrógenos y testosterona con aumento del cortisol y del tono simpático.1 Se puede determinar el riesgo de fragilidad al admitir a un paciente geriátrico al hospital de acuerdo con los datos de Sager,18 quien señala tres estadios de riesgo: 1. Riesgo bajo. 2. Riesgo intermedio. 3. Riesgo alto. En el cuadro 5-7 se indican los riesgos de fragilidad en el paciente que será hospitalizado. Cuadro 5-7

Factores de riesgo de fragilidad en el paciente que será hospitalizado

Edad menor de 75 años

Riesgo 0

Edad entre 76 y 84 años

Riesgo 1

Edad mayor de 85 años

Riesgo 2

Minimental test* Mayor de 15 Menor de 14

Riesgo 0 Riesgo 1

Lowton Brody** Mayor de 6 Menor de 5

Riesgo 0 Riesgo 2

Calificación: 0-1 2–3 4–6

Riesgo bajo (17%) Riesgo intermedio (28%) Riesgo alto (56%)

* Minimental test de Folstein (Demencias). ** Lowton Brody (actividades instrumentales de la vida diaria)

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También ayudan a determinar el grado de riesgo las consideraciones que Rockwood19 publicó en 1999, las cuales contribuyen a determinar más las condiciones del enfermo al momento del ingreso con la finalidad de tener presente la posibilidad de que desarrolle la fragilidad, o en el sujeto frágil, evitar la falla que medra (cuadro 5-8). Con estos modelos y lo previamente señalado en los cuadros 5-3, 5-4, 5-5 y 5-6 se puede determinar al sujeto en riesgo grave de deterioro funcional y, por lo tanto, de fragilidad. El diagnóstico es de sospecha clínica, evaluando los factores de riesgo además del cuadro clínico, que no es característico, apoyado en los estudios de laboratorio. Se debe realizar la historia clínica geriátrica con la evaluación funcional global del anciano, con la finalidad de elaborar el diagnóstico cuádruple dinámico, físico, psíquico, social y económico, mediante el cual es posible conocer el grado de deterioro funcional del individuo, teniendo la obligación de descartar o confirmar padecimientos que pueden simular la fragilidad o que inclusive pueden cursar con enfermedad de Alzheimer, depresión mayor o pseudodemencia, ya que muchas veces la primera manifestación clínica es la pérdida de la memoria.8 En la figura 5-3 se resume el problema de la fragilidad. Como consecuencias de la fragilidad tendremos lo siguiente (figura 5-4): El cuadro clínico es confuso, generalmente se trata de sujetos de edad avanzada con padecimientos crónicos, abandonados, multitratados, que refieren anorexia persistente, fatigabilidad, pérdida de vitalidad,

Cuadro 5-8

Valoración del riesgo de fragilidad

1. Norma 2. Incontinencia urinaria 3. Uno de los siguientes: a. b. c. d.

Dificultad para caminar. Deterioro cognoscitivo leve Depresión Dificultad en una de las actividades de la vida diaria (Katz)

4. Dos o más de los siguientes: a. b. c. d.

Asistencia para caminar Demencia Asistencia para actividades de la vida diaria Presencia de incontinencia urinaria y fecal

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Envejecimiento

Buen funcionamiento en reposo

Reducción de la homeostasia

Fragilidad

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Datos clínicos: sarcopenia, fatigabilidad, desnutrición, abandono, etc.

Relación estrecha con las enfermedades

Figura 5-3 Fragilidad.

pérdida inexplicable de peso. Asimismo, ocasiona reingresos frecuentes por exacerbación de otros procesos morbosos concomitantes, pérdida progresiva de funcionalidad y de autonomía, disminución del metabolismo energético y mayor tendencia a la incapacidad, sarcopenia, desnutrición, depresión y presencia de infecciones agregadas (figura 5-4).

Enfermedades crónico-degenerativas

Envejecimiento

Fragilidad

Daño al enfermo: Alteraciones inmunitarias Sarcopenia Endocrinas Desnutrición Deterioro cognoscitivo

Figura 5-4 Consecuencias de la fragilidad.

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Complicaciones Lesiones Caídas Dependencias Incapacidades Institucionalización Demencias Abandono Muerte

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Los estudios de laboratorio son de gran ayuda, ya que permiten reconocer la repercusión que la fragilidad tiene sobre el estado fisiológico del sujeto y al mismo tiempo nos señalan las posibilidades de intervención para mejorar el estado general. Se tienen que realizar estudios completos, iniciando con la biometría hemática, que identifica el tipo de anemia, misma que generalmente es de origen nutricional con déficit agregado de folatos, leucopenia con linfopenia importante de menos de 10%, cifras de creatinina menores de 0.8 mg, albúmina menor de 3 g, colesterol inferior a 180 mg, triglicéridos por abajo de 150 mg, sodio menor de 130 meq/L sin empleo de diuréticos, calcio inferior a 8, glucemias permanentes menores de 70 mg en ayuno y las posprandiales permanentemente menores o iguales a 120 mg, hipopotasiemia de 3 meq/L o menos, en el examen general de orina no se detecta la presencia de albuminuria, pero se encuentran datos de infección urinaria con cultivos positivos. Los estudios de gabinete no son específicos para el diagnóstico de la fragilidad, y sólo servirán para identificar otros estados patológicos concomitantes. No hay criterios diagnósticos específicos. Las complicaciones son múltiples como la dependencia, presencia de discapacidad física y mental, con gran repercusión social, familiar y económica que lleva al abandono del paciente en los hospitales, y la aparición de las temibles infecciones nosocomiales debidas a los reingresos frecuentes, caídas, desarrollo de la falla que medra, depresión mayor, deslizamiento y muerte. La terapéutica se enfoca fundamentalmente a mejorar tanto el estado nutricio del paciente como el balance metabólico, para evitar mayor deterioro funcional mediante la aplicación de rehabilitación integral tendente a conservar la autonomía (terapia ocupacional, participación activa de la familia, reinserción social, terapia personal y de grupo con apoyo de psicología, estimulación sensoperceptiva); la alimentación de preferencia será enteral, con comida o a través de sondas nasogástricas o por gastroclisis, previa gastrostomía, con fórmulas poliméricas, corrección de la deshidratación, control de las infecciones, administración de sodio, ya sea por vía oral o endovenosa, tratamiento de la depresión con sertralina en dosis de 25 a 50 mg a las 16 h, o de mitrazapina 15 a 30 mg por la noche, y en ocasiones ciproheptadina combinada con tiamina, 30 ml por la noche. No debemos olvidar el tratamiento de los otros estados morbosos concomitantes. Se han intentado tratamientos con hormona del crecimiento sin que se tengan resultados satisfactorios hasta la fecha, además de que no hay

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estudios controlados que aporten evidencia de que funciona. En aquellos en que ha sido utilizada se han reportado beneficios mientras se está administrando, observándose similar resultado con la dehidroepiandrosterona (DHEA), pero sólo hay informes aislados y sin control, publicados en forma anecdótica y sin confirmación científica adecuada, por lo que en el momento actual lo prudente es no recomendarlos. Lo mismo ocurre con los preparados derivados del ginsen, o de la herbolaria, así como los polivitamíncos, que no tienen una función comprobada.1, 3, 4, 8, 10, 15 Quizá la mejor forma de tratar la fragilidad es con la prevención, que puede ser primaria, secundaria o terciaria, basándose fundamentalmente en la práctica de ejercicio, tan simple como la caminata cotidiana no mayor de 30 minutos, además de un control adecuado de las enfermedades y con mejoría del ambiente sociofamiliar, sin olvidar el tratamiento de la depresión, que siempre se encuentra como factor precipitante. Un aspecto primordial de la prevención es mejorar el estado nutricional del enfermo, con dieta balanceada que puede incluir una copa de vino de mesa, que le dará sensación de bienestar y ayudará a mejorar la nutrición, además de producirle hambre; se debe vigilar la ingestión de un mínimo de 2 L de agua diarios, sin olvidar el apoyo familiar y social. Se recomienda revisar el algoritmo para el buen control (figura 5-5). La falla que medra es el grado máximo de la fragilidad. Es posible decir que un sujeto frágil puede ser funcional en condiciones de reposo, pero ante un estado de estrés como podría ser una neumonía o una fractura, inicia el proceso de falla; se dice que medra porque crece. En la figura 5-5 la respuesta fisiológica es paradójica, es decir, los pacientes presentan hipoglucemia y al administrar glucosa hipertónica, como respuesta presentan más hipoglucemia: las vías metabólicas hepáticas de control fallan, pero no se logra detectar que los órganos sufran insuficiencia, como ocurre en la falla orgánica múltiple; en cambio, en la falla que medra sucede que la respuesta a la agresión es paradójica, como se indicó anteriormente. Se trata de un proceso muy dinámico, muy difícil de determinar el momento del inicio, de rápida evolución y que en términos generales termina en la muerte; cuando se ha logrado recuperar a un paciente, éste siempre tendrá un estadio con mayor deterioro que el reportado antes del inicio del cuadro. Casi siempre existe un detonador del proceso, puede ser una fractura de cadera, una neumonía, la presencia de insuficiencia cardiaca, ictus, etcétera. En general se trata de enfermedades incapacitantes que muchas veces requieren reposos prolongados en cama o intervenciones médicas muy agresivas, como en el caso del cáncer.

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Fragilidad

Confirmar el diagnóstico

No

Identificar otras causas

SÍ

Anorexia, pérdida de peso inexplicable, fatigabilidad, depresión, sarcopenia, pérdida de la autonomía, pérdida de la funcionalidad, exacerbación de enfermedades, deshidratación, pérdida de energía, vulnerabilidad aumentada, ―fragilidad‖. Albúmina <3 g, colesterol <180 mg, linfopenia <10%, triglicéridos <150, glucosa <70, sodio <130 meq/L, creatinina <0.7, anemia, infección urinaria, no albúmina en orina.

Cateterizar vena y vejiga, colocar sonda nasogástrica, alimentación enteral hipercalórica, hiperproteínica, alimentos poliméricos, ricos en grasas y sodio. Movilización fuera de cama. Terapia ocupacional, rehabilitación funcional y psicológica. Involucrar a la familia. Estimulación sensoperceptiva. Evitar mayor deterioro funcional. Tratamiento de otras patologías. Funcionalidad física, nutricional, marcha y balance, AVD. Potencial de rehabilitación.

Evaluación mental GDS, Pfeiffer, minimental MAJOI, conservar función mental. Descartar enfermedad de Alzheimer. Terapia de grupo. Integración familiar. Tratamiento de la depresión. Diagnosticar delirium y dar tratamiento.

Evitar hospitalizaciones repetidas. Tratamiento ambulatorio en su domicilio. Programas de reeducación para la marcha, con el empleo de apoyos (bastones, andaderas). Apoyo de psicología para evitar mayor deterioro y abandono por la familia. Evitar la falla funcional progresiva y el síndrome de deslizamiento. Planear terapia terminal y programas de muerte digna.

Evaluación social y económica. Determinar niveles sociales, culturales, económicos y grado de integración familiar, evitar deterioro familiar, mejorar las condicio- nes de vida del paciente. Enseñar las medidas dietéticas. Adecuar medidas terapéuticas de acuerdo con la situación económica y cultural del paciente y su familia.

Figura 5-5 Algoritmo de síndrome de fragilidad.

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El problema es fundamentalmente de manejo, ya que hasta hoy no existe un tratamiento efectivo; se piensa que en el trasfondo del problema se encuentra un cuadro depresivo mayor que responde en forma inadecuada al manejo con los antidepresivos actuales inhibidores selectivos de la bomba de recaptura de serotonina. Ante esta situación, se ha intentado el control con mirtazapina endovenosa sin éxito. Se convierten en acciones invasivas muy agresivas, como colocación de sondas, catéteres, etcétera. El otro cuadro que generalmente se presenta acompañando a los anteriores es la pérdida de la vitalidad o deslizamiento. Éste es aún más difícil de comprender, ya que muchas veces el enfermo fallece y no se encuentra causa de muerte: a pesar de realizar estudios de autopsia, el patólogo no encuentra evidencia de por qué falleció el paciente. Esto hace pensar que se trata de un problema de índole psicológica, con depresión mayor resistente a todo tipo de tratamiento: el paciente no quiere vivir y simplemente se deja morir. En términos generales, casi siempre hay fragilidad y alguna enfermedad terminal de fondo, pero también se puede encontrar en sujetos más jóvenes y sin fragilidad. Se utiliza el término deslizamiento porque de acuerdo con la acepción del diccionario, se define como lo que resbala, lo que no puede detenerse. Por lo general se presenta al final de la vida y, una vez identificado, no tarda en presentarse la muerte en un lapso no mayor de seis meses. En la actualidad no existe tratamiento específico. En este capítulo se ha tratado de inculcar en el lector el deseo de investigar, con la finalidad de comprender mejor estos síndromes que no siempre son privativos del anciano. A pesar de lo antes dicho, es difícil considerar a un anciano con fragilidad; sin embargo, muchos de ellos son frágiles, con un equilibrio precario, que ante estrés muestran respuestas homeostáticas no siempre adecuadas, por lo que se presenta la cascada de la fragilidad que ocasiona la falla que medra y, finalmente, la muerte del anciano, o en el mejor de los casos, una recuperación precaria, siempre menor a la que tenía antes del estrés.

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CAPÍTULO

6 El diagnóstico en geriatría Dra. Laura C. Gutiérrez Hernández El envejecimiento puede definirse como el conjunto de cambios de los sistemas orgánicos que sostienen la vida, como consecuencia del paso del tiempo. La expresión de estos cambios, tanto en el plano morfológico y funcional, como en el fisiológico y bioquímico, nos permite identificar a los seres como envejecidos o viejos. Llegar al diagnóstico de los frecuentes y diferentes procesos patológicos que presentan las personas de edad avanzada es la consecuencia obligada de una aproximación razonada a los mismos, teniendo siempre en consideración aspectos no específicamente clínicos que se imbrican en la morbilidad del anciano. La geriatría, especialidad médica bien diferenciada, dispone de una serie de instrumentos, en general no ligados a medios sofisticados, que constituyen su verdadera tecnología. Se basa principalmente en el acercamiento interdisciplinario a los problemas, y en la valoración geriátrica integral que constituye la fórmula estructurada y práctica de obtener conocimiento real de los problemas que presentan los pacientes geriátricos. Esta valoración geriátrica integral forma parte de uno de los apartados de la historia clínica en geriatría, la que sin duda sigue siendo el instrumento por excelencia en la valoración integral del paciente. El abordaje del adulto mayor requiere una perspectiva diferente de la que se emplea para evaluar a pacientes más jóvenes. El espectro de sín83

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Geriatría

tomas es diferente, las manifestaciones de la enfermedad son más sutiles, el proceso de curación es más lento, los diagnósticos diferenciales son diversos, la presentación de la enfermedad no es específica y los síntomas son difíciles de interpretar; por lo que el médico general debe contar con una serie de conocimientos relacionados con el proceso de envejecimiento que le permitan evaluar de manera adecuada al adulto mayor. Al respecto, uno de los conocimientos básicos consiste en tener presente que con el envejecimiento se desarrolla, en forma gradual, una serie de cambios fisiológicos que determinan la disminución de la reserva funcional, lo que limita la capacidad de respuesta ante un aumento en la demanda o una situación de estrés. El funcionamiento de determinado órgano en el anciano depende tanto del grado de deterioro del mismo como de la exigencia requerida en un momento dado. Otro de los aspectos importantes de dicho proceso es el deterioro de los procesos reguladores que mantienen la integración funcional entre los diferentes órganos y sistemas de la economía. Así, el envejecimiento no sólo se limita a la suma de la reducción individual de la reserva funcional de cada órgano, sino también al deterioro de los mecanismos de control que regulan e integran sus funciones, lo que da lugar a una situación de frágil equilibrio. Una consecuencia de ello es la presentación atípica de la enfermedad, expresión de que los cambios fisiopatológicos ocasionan la desaparición o atenuación de la sintomatología típica de ciertas enfermedades (p. ej., neumonía sin fiebre o tos, úlcera gastroduodenal e infarto al miocardio sin dolor). A diferencia de los jóvenes, en quienes la enfermedad suele presentarse con quejas concretas que ayudan a localizar el órgano afectado, los viejos tienden a manifestar síntomas inespecíficos. Así, en pacientes con deterioro cognitivo previo, una neumonía, EVC o pielonefritis pueden expresarse únicamente como cambios en el comportamiento; y en el viejo previamente sano, trastornos como el infarto pueden cursar sólo como un cuadro confusional agudo o de anorexia. En cualquier caso, el hallazgo de patologías en un órgano o sistema no siempre es la causa del deterioro de su función. Si en el joven es habitual encontrar una explicación única para diferentes síntomas, en el anciano suelen ser atribuidos a distintas causas. La pluripatología (coexistencia en el mismo individuo de diversas enfermedades) no sólo dificulta el diagnóstico sino que a veces ocasiona que el tratamiento de una de ellas empeore el curso de otra, máxime si ésta es

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El diagnóstico en geriatría

Cuadro 6-1

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Factores que modifican la presentación de la enfermedad en el anciano

1. Cambios propios del envejecimiento 2. Cambio en los patrones de enfermedad 3. Respuestas alteradas a la enfermedad 4. Influencia del contexto sociofamiliar

desconocida (por ejemplo, la administración de diuréticos para la insuficiencia cardiaca en un paciente con incontinencia urinaria). A menudo la pluripatología también es causa de que una enfermedad en determinado órgano origine la descompensación de otro, contribuyendo a la presentación atípica de la enfermedad, lo que explica igualmente la presentación tardía y silente de determinadas patologías. Ante este panorama, el médico al servicio del paciente geriátrico debe enfocar su atención en los siguientes cuatro factores que modifican la presentación de la enfermedad en personas mayores (cuadro 6-1): En el afán de realizar un diagnóstico acertado, tradicionalmente en la medicina se han realizado varios modelos para lograr identificar los signos y síntomas que son provocados por una patología; uno de ellos es el modelo clásico, en donde los signos y síntomas tienen correspondencia de 1:1, siendo este modelo en particular muy útil para la población en general, pero en el viejo, en quien existe variación en la presentación de las enfermedades, comorbilidad y estrés psicosocial, se dificulta la ruta diagnóstica a la hora de querer asociar un signo o síntoma con la patología presente. En este sentido, se requiere contar con otros modelos diagnósticos, como los propuestos por la Dra. Fried, quien proporciona una guía de cómo se presentan y cómo se podrían diagnosticar las enfermedades en el viejo. La autora sustenta su planteamiento en que con el modelo médico estándar o clásico se llega con éxito al diagnóstico sólo en el 44% de los pacientes geriátricos, y que para poder diagnosticar al 56% restante es necesario considerar otros modelos de cómo se presentan las enfermedades en el viejo, mismos que a continuación se mencionan.

Modelo de morbilidad sinérgica En este modelo, el paciente presenta una historia de múltiples enfermedades, generalmente crónicas, cada una de las cuales contribuye a

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Geriatría

una morbilidad acumulativa, que en conjunto originan un declive funcional por debajo del umbral tolerado por el individuo, provocando que el paciente acuda al servicio médico. En otras palabras, se puede definir como la acumulación de diversas patologías sobre el organismo que lo lleva a una declinación en sus funciones, alterando la homeostasis y causando una morbilidad sinérgica.

Modelo de atribución En este modelo el paciente presenta un deterioro del estado general, mismo que atribuye a una recaída o exacerbación de una enfermedad crónica previamente diagnosticada; sin embargo, un estudio detallado revela una patología nueva, con signos y síntomas que el paciente había atribuido a su enfermedad de base. Este diagnóstico se realiza identificando el síntoma facilitante, en el cual el problema no es la queja principal, pero sí manifestada por el paciente o su familiar.

Modelo de cadena causal Éste es un modelo de interacción médico-psiquiátrica en el que una enfermedad desencadena otra, así como un declive en la funcionalidad. En este modelo la queja principal es la última hebra de la cadena. Es caracterizado por una conexión entre todos los signos y síntomas al evento desencadenante, por medio de círculos ―viciosos‖ de feedback.

Modelo del evento revelador Una patología crónica estable o compensada es desenmascarada o se vuelve evidente con la presentación de un evento externo estresante para el paciente. Al aparecer este evento se pierde en el factor compensatorio de la patología, provocando que el organismo sufra las consecuencias que la enfermedad descompensada le provoca en el organismo. Con la propuesta de los modelos antes mencionados se confirma que nunca será demasiado el esfuerzo que el médico dedique a realizar un buen diagnóstico, ya sea recurriendo al modelo tradicional o utilizando nuevos modelos que le permitan identificar con mayor precisión la enfermedad para establecer un pronóstico y sustentar una terapéutica precisa. Cabe destacar que entender la diferencia entre la patología del joven y la del viejo es fundamental en el manejo de los adultos mayores, pues

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El diagnóstico en geriatría

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cuando éstos enferman lo más importante es preservarles la función, a sabiendas de que usualmente tiene mayor peso la pérdida de la funcionalidad que la enfermedad en sí. Luego, dado que la enfermedad en la vejez presenta propiedades que la diferencian significativamente de lo que acontece en otras edades, a continuación se desglosan para fines prácticos las características de las enfermedades en el viejo desde los puntos de vista de su presentación clínica, evolución, frecuencia y contexto en que se desarrollan.

Presentación clínica Presentación atípica Se da por la opacidad sintomática, por la pobreza de la sintomatología y por el enmascaramiento de los signos en la compleja expresividad que emana de la amplia participación orgánica.

Multicausal Se explica por la concurrencia de múltiples causas tanto exógenas como endógenas. El cortejo causal con un factor principal y varios factores secundarios es una sobresaliente propiedad en el perfil diferencial de la vejez.

Polipatología Se presenta porque los sistemas y funciones que participan en la enfermedad son diversos. Al igual que en la etiología, se puede distinguir uno principal y los demás subordinados, y uno de estos dos puede afectar los planos cognitivo y psíquico.

Polifarmacia La polipatología predispone al paciente al incremento en el consumo de fármacos, haciendo difícil su terapéutica, además de requerir amplio conocimiento de los mismos y una actuación equilibrada en su uso.

Tendencia a la cronicidad Ésta se debe a la lentitud en la reparación de las lesiones y de los trastornos funcionales, que no serán únicos, sino siempre diversos.

Pérdida de la independencia La pérdida de la independencia puede ser manifestación de una disfunción organosistémica.

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Geriatría

Riesgo de invalidez Es el resultado de la dificultad de alcanzar el grado óptimo de recuperación funcional en las últimas etapas de la enfermedad.

Complicaciones Con más frecuencia que en el joven, el geronte enfermo padece una serie de complicaciones que a veces adquieren más importancia que la enfermedad de base desencadenante, exponiéndolo a riesgo mayor de morir.

Mayor necesidad de rehabilitación El deterioro de la movilidad es común y consecuencia de numerosas causas que complican su evolución, siendo la rehabilitación la que permite mejorar la capacidad funcional.

Frecuentes problemas éticos En la atención del adulto mayor no es raro que estemos ante problemas de deterioro cognoscitivos que requieren la evaluación multidisciplinaria, junto con la familia, y de ser necesario,con los comités de bioética para la toma de decisiones.

Evolución Según la evolución, la enfermedad en el anciano, lo mismo que en otras edades, puede clasificarse en:

• • •

Enfermedad aguda, de corta duración, con un incremento en sus necesidades y que dará lugar en ocasiones al internamiento hospitalario. Enfermedad crónica, de larga duración, con curso estable o con frecuentes descompensaciones y que pone a prueba tanto al medio asistencial como al enfermo y a la familia. Enfermedad terminal, de naturaleza irreversible, con previsible final a corto plazo, aunque a veces resulta prolongado.

Como se mencionó, una característica cardinal de la enfermedad en el adulto mayor es su tendencia a ser crónica y progresiva. El médico debe utilizar la dimensión del riesgo-beneficio en los procesos diagnósticos. Con este enfoque se puede reducir el empleo de métodos diagnósticos invasivos o agresivos y permitir un ajuste constante al tratamiento, según las cambiantes necesidades del paciente.

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El diagnóstico en geriatría

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Interrogantes acerca de la vida y de la muerte, del riesgo-beneficio de los procedimientos diagnósticos y en ocasiones de tratamientos, constituyen las mayores preocupaciones del equipo de salud.

Frecuencia Debe señalarse que no existen enfermedades propias del adulto mayor, pues éste padece las mismas patologías que el resto de las personas, sólo que algunas son más frecuentes a esta edad. Cuando se examinan por órganos, sistemas y aparatos, los cuadros patológicos más frecuentes en el viejo son:

• • • • • • • • •

Aparato digestivo: reflujo gastroesofágico, úlcera gastroduodenal, colecistopatías y cáncer de colon. Aparato respiratorio: neumonía, gripe, bronquitis crónica, enfisema y cáncer pulmonar. Aparato cardiocirculatorio: infarto del miocardio, angina de pecho, insuficiencia cardiaca, enfermedad embólica, hipertensión, hipotensión ortostática, arterioesclerosis obliterante, tromboflebitis y síndrome varicoso. Sistema nervioso: síndrome demencial, enfermedad de Parkinson, ictus cerebral, epilepsia y neuropatías periféricas. Aparato sensorial: cataratas, glaucoma, sordera, síndrome vertiginoso. Aparato urinario: hiperplasia prostática, incontinencia urinaria, infecciones del tracto urinario, cáncer de próstata, litiasis urinaria, cáncer de vejiga e insuficiencia renal. Sistema osteoarticular: artrosis, fracturas, osteoporosis y artritis metabólicas. Enfermedades endocrinas y metabólicas: diabetes mellitus, hipotiroidismo, deshidratación, hipopotasiemia, hipoglucemia, malnutrición. Sistema psíquico: depresión, ansiedad y delirium.

Contexto en que se desarrollan No hay duda de que los condicionantes sociales desfavorables alteran severamente el curso de las enfermedades (diabetes, demencia) e incluso pueden originar otras (inmovilidad, maltrato, depresión), situaciones que llevan a considerar seriamente la necesidad de apoyos o la institucionalización. Con base en el anterior análisis se tendrán los elementos para integrar una adecuada atención al adulto mayor (cuadro 6-2).

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Geriatría

Cuadro 6-2

Característica de las enfermedades en el viejo

Presentación clínica • Presentación atípica • Multicausal • Polipatología • Polifarmacia • Tendencia a la cronicidad Pérdida de la independencia • Riesgo de invalidez • Complicaciones • Mayor necesidad de rehabilitación • Frecuentes problemas éticos Evolución • Aguda • Crónica • Terminal Frecuencia • Síndromes geriátricos Contexo en que desarrollan • Adecuado apoyo • Mal apoyo • Nulo apoyo

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CAPÍTULO

7 Síndromes geriátricos Dra. Lucina Blanco Fernández Dr. J. Francisco González Martínez

Los grandes síndromes geriátricos son entidades clínicas que, aunque se pueden presentar en cualquier edad, son más frecuentes en el adulto mayor, con factores predisponentes comunes, de etiología multifactorial que se van entrelazando o interrelacionando una con otra; pueden prevenirse y si alguna ya existe, prevenir sus complicaciones. Sus repercusiones son catastróficas con deterioro global tanto físico, psicológico y socioeconómico, que afectan la calidad de vida del individuo, generan maltrato, institucionalización y muerte. Dentro de los síndromes geriátricos tenemos:

• • • • • • • • •

Inestabilidad y caídas. Mareo y vértigo. Síncope. Inmovilidad. Úlceras por presión. Constipación, impactación fecal e incontinencias. Incontinencia urinaria. Trastornos de la termorregulación. Trastornos del sueño. 91

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• • • •

Geriatría

Desequilibrio electrolítico. Maltrato. Pérdida de la vitalidad. Demencia, delirium y depresión.

En este capítulo no se tratan los temas incontinencia urinaria, desequilibrio electrolítico, maltrato, pérdida de la vitalidad, demencia, delirium y depresión, ya que serán abordados en forma específica en otras secciones de la presente obra.

Inestabilidad y caídas Definición Estos términos designan los trastornos del equilibrio comunes en los ancianos que tienen repercusiones en su movilidad y calidad de vida. Se sabe que el equilibrio es la facultad del individuo para no caerse y reconocer su ubicación en el espacio, por ello depende del sistema visual que le indica cuál es la posición corporal, los movimientos que realiza y la distancia a la que se encuentran los objetos que le rodean. El sistema vestibular y el sistema cinestésico posibilitan darse cuenta de la percepción del movimiento constante y apreciar la posición de cualquier parte del sujeto en el espacio, siendo el sistema nervioso central el que controla la información y origina las respuestas adaptativas.

Etiología Como etiología multifactorial se citan factores como el propio envejecimiento, la comorbilidad, los fármacos y la inmovilidad, entre otros. Dentro de los cambios del envejecimiento tenemos alteraciones cinestésicas fundamentalmente en extremidades inferiores, disminución en la sensibilidad visual y vestibular, enlentecimiento de los reflejos de enderezamiento, disminución del tono y de la fuerza muscular, aumento en el tiempo de reacción, cambios en la marcha, la cual se hace más lenta y con pasos más cortos, aumento en la base de sustentación y aumento en el tiempo de doble soporte. Desde el punto de vista de la comorbilidad tenemos trastornos sensoriales: visuales, vestibulares y cinestésicos. A nivel neurológico: la enfermedad vascular cerebral, enfermedad de Parkinson, deterioro cognoscitivo, hidrocefalia. A nivel cardiovascular: insuficiencia cardiaca, arritmias, valvulopatías, hipotensión ortostática. A nivel musculoesquelético: dis-

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minución de la fuerza muscular, enfermedades óseas degenerativas, problemas podológicos. A nivel psiquiátrico: depresión, ansiedad y delirium. Dentro de los fármacos tenemos los antihipertensivos, antidepresivos, anticolinérgicos, diuréticos, hipnóticos, hipoglucemiantes, aminoglucósidos, laxantes, etcétera. La inmovilidad ocasiona desacondicionamiento físico.

Diagnóstico Se efectúa mediante la historia clínica con antecedentes de mareo, vértigo, trastornos en la marcha con historia de caídas; los medicamentos que está tomando, cantidad de fármacos, dosis. A la exploración física, toma de presión arterial de pie y en decúbito para buscar hipotensión ortostática, nistagmus, arritmias y valoración de marcha.

Pruebas de laboratorio Biometría hemática, química sanguínea, electrocardiograma, electroencefalograma, radiografía de columna cervical, TAC de cráneo, en caso necesario.

Tratamiento 1. Etiológico. 2. Postural o reeducativo en vértigo postural y alteraciones laberínticas. En sensoriales: prótesis auditivas y corrección de problemas visuales. Fisioterapia de marcha, empleo de bastón o de andaderas.

Caídas Son de gran prevalencia en los ancianos y se les considera un factor de fragilidad con alta mortalidad. Anteriormente no se les daba importancia porque el paciente no lo refería, no se preguntaba en la historia clínica porque se consideraba un evento inevitable. Actualmente se cuenta con numerosos estudios que muestran la incidencia y consecuencia de las caídas, factores de riesgo y su etiología multifactorial susceptibles de prevenirse.

Epidemiología En Estados Unidos, los accidentes son la quinta causa de muerte en mayores de 65 años, y de éstos las dos terceras partes son por caídas. Del 35 al 40% de personas mayores de 65 años tiene por lo menos una caída

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Geriatría

en el último año, y la mitad sufre este tipo de percance más de una vez al año. Se presenta en el 50% en los mayores de 80 años y en la mujer tiene mayor prevalencia que en el varón. El 50% de ancianos institucionalizados sufre una o más caídas al año y de ellos, el 50% cae en forma repetitiva. Entre los ancianos hospitalizados por un padecimiento agudo se produce una caída por cada cinco ingresados en los primeros días. Los factores de riesgo son:

• • • • • • • • • • •

Vivir solos. Debilidad muscular. Historia de caídas previas. Alteraciones en la marcha y el balance. Uso de instrumentos auxiliares para caminar. Déficit visual. Osteoartritis. Deterioro para efectuar las actividades de la vida diaria. Depresión. Deterioro cognoscitivo. Mayores de 80 años.

A mayor número de factores de riesgo se incrementan los riesgos de caída.

Etiología Multifactorial, y puede deberse a factores intrínsecos, extrínsecos y mixtos.

•

•

Factores intrínsecos: cambios relacionados con la edad como son las alteraciones en el control de la postura, cambios en la marcha (no se elevan los pies), alteraciones cinestésicas con reflejos correctivos más lentos, disminución del tono y la fuerza muscular, rigidez muscular, aumento de la oscilación postural, hipotensión ortostática, alteraciones visuales y en el sistema vestibular. También enfermedades agudas y crónico-degenerativas, dentro de las cuales destacan la osteoartrosis, arritmias, hipotensión e hipertensión arterial, infarto agudo del miocardio, tromboembolias pulmonares, enfermedad vascular cerebral, enfermedad de Parkinson, epilepsia tardía, hidrocefalia normotensa, síncopes vagales, hipoglucemias, anemias, desequilibrios hidroelectrolíticos, intoxicaciones, infecciones respiratorias. Factores extrínsecos: medicamentos, uso incorrecto o prescripción incorrecta de los instrumentos auxiliares para la deambulación y factores ambientales.

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•

Entre los medicamentos están los diuréticos antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos, sedantes, antipsicóticos, hipoglucemiantes, alcohol y la polifarmacia (uso de más de cuatro medicamentos). Factores ambientales: ausencia de barras de sujeción, mobiliario, falta de iluminación, falta de barandales, tapetes sueltos, alfombras, cordones y cables en el piso, pisos resbalosos, ejes viales, desniveles en las banquetas, transporte público inadecuado.

Diagnóstico Al elaborar la historia clínica hay que preguntar por lo menos si el paciente ha tenido una caída en el año previo, con qué frecuencia se cae, si hay síntomas previos, qué actividades estaba realizando, si hubo pérdida de la consciencia antes o después de la caída, si no se pudo levantar, antecedentes de déficit visuales y auditivos de enfermedades crónico-degenerativas, sobre todo a nivel musculoesquelético, cardiovascular y neurológico, qué fármacos está tomando, número y dosis. También interrogar sobre factores ambientales de su casa como el uso de tapetes, muebles, iluminación, etcétera. Durante a la exploración física completa valorar vista y oído, exploración cardiovascular, neurológica y musculoesquelética, en especial los pies, la marcha y la postura. Se deben efectuar las pruebas de actividades de la vida diaria de Katz, Lawton Brody, Tinetti, Get up and go para valorar marcha y equilibrio; minimental y GDS para depresión; prueba de Romberg, además de biometría hemática, perfil bioquímico, pruebas de función tiroidea, electrocardiograma, electroencefalograma, tele de tórax, TAC de cráneo, ecocardiograma en los casos necesarios.

Complicaciones

• • • • • • •

Lesiones en tejidos blandos. Fracturas (se presentan entre el 3 y el 10% de las caídas, y su aparición aumenta con la edad). Hematoma subdural. Síndrome poscaída. Síndrome de inmovilidad. Discapacidad. Muerte.

Tratamiento 1. El mejor tratamiento es el preventivo, encaminado a atender los factores de riesgo mediante un equipo multidisciplinario coordinado

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Geriatría

con programas de ejercicio supervisado para fortalecimiento, con duración por lo menos de 10 semanas; con el solo ejercicio disminuye el riesgo en 10% y cuando se mejora el balance se reduce el riesgo a 17%, siendo el tai chi chuan la disciplina que mejora el balance en forma importante. Al modificar los factores ambientales, reducir el número de medicamentos, sobre todo los psicotrópicos, con medidas intervencionistas sobre la vista y el oído, y modificaciones en el calzado, se disminuye en forma considerable la probabilidad de caídas. 2. Tratamiento etiológico específico sobre las causas agudas y las complicaciones de las caídas.

Mareo y vértigo Definición Es la sensación anormal de inestabilidad o de movimiento en el espacio.

Prevalencia Se presenta en el 4 al 30% de los mayores de 65 años, predomina en el género femenino y el porcentaje se va incrementando con la edad, 10% cada lustro. Se asocia a numerosa comorbilidad como son caídas, desacondicionamiento, hipotensión ortostática, síncope y enfermedad vascular cerebral. Cuando el mareo es crónico los ancianos se vuelven más susceptibles a presentar inmovilidad y discapacidades, además de afectar la calidad de vida. Con el miedo a caer se produce depresión, desinterés en su salud y decremento para participar en las actividades sociales.

Fisiopatología El balance y el equilibrio se realizan por la integración de información sensorial obtenida desde los sistemas vestibular, cinestésico, visual y auditivo, junto a la corteza cerebral y el cerebelo; la función anormal en uno o más de estos sistemas desencadena mareo o vértigo.

Clasificación 1. Vértigo: sensación de girar con respecto al medio ambiente (subjetivo) o de percibir movimiento en el medio ambiente en relación con el cuerpo (objetivo). Se debe a alteración en el sistema vestibular o a enfermedad cervical.

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2. Desequilibrio: sensación de inestabilidad o pérdida del equilibrio debida a alteraciones en los miembros inferiores o en tronco; se debe a trastornos en el sistema cinestésico, debilidad musculoesquelética o enfermedad en el cerebelo. 3. Presíncope: sensación de mareo inminente, desmayo o desfallecimiento; se debe a hipoperfusión cerebral por causas cardiovasculares, incluyendo fenómenos vagales. 4. Otras sensaciones: como la de dar vueltas, irse de lado, flotar y otras no específicas, las cuales no tienen un diagnóstico específico.

Etiología Multifactorial, puede ser síntoma de una o más enfermedades. Se clasifican en forma arbitraria, según su duración, en agudo uno a dos meses y crónico más de dos meses. El mareo crónico se asocia con factores de riesgo como angor, infarto del miocardio, artritis, diabetes mellitus, EVC, síncope, ansiedad, depresión, patología del oído y polifarmacia. También puede ser la manifestación de enfermedades como patología vestibular, que se presenta en 4 a 71% de los viejos como el síndrome de Meniére, vértigo posicional paroxístico benigno, vestibulopatía recurrente, neurinoma del acústico. Enfermedades del sistema nervioso central: isquemia cerebral transitoria, EVC, síndrome vertebrobasilar y enfermedad de Parkinson. Hay causas que contribuyen a perpetuar el mareo crónico como son: enfermedades sistémicas como el hipotiroidismo, anemia, desequilibrio hidroelectrolítico, hipertensión arterial, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus. Uso de lentes bifocales o trifocales, hipoacusia. La hipotensión ortostática se presenta en el 2 al 15% con mareo e hipotensión posprandial. Fármacos como antihipertensivos, antiarrítmicos, anticonvulsivantes, antidepresivos, ansiolíticos, antibióticos del tipo de los macrólidos, aminoglucósidos y vancomicina; antihistamínicos, AINE, diuréticos y polifarmacia. Se presenta patología de la columna cervical en el 57% como desmayo o vértigo al mover la cabeza por obstrucción de las arterias vertebrales por ateroma o por compresión de la arteria por osteoartrosis.

Diagnóstico Al momento del interrogatorio, describir cómo es la sensación de mareo, tiempo de evolución, si se presenta en episodios (obsérvese la dura-

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ción), factores precipitantes, comorbilidad y fármacos. A la exploración física, presencia de nistagmus, si es vertical se observa en lesión central, si es horizontal o rotatorio en lesiones periféricas. Durante la exploración del oído es frecuente encontrar en los ancianos tapones de cerumen; tomar presión arterial de pie, de decúbito y sentado, examen neurológico y efectuar pruebas que provoquen el mareo. Dentro de los exámenes de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, vitamina B12, electrólitos, perfil tiroideo, audiometría, electrocardiograma, prueba de Holter, pruebas otoneurológicas.

Tratamiento 1. Identificar y tratar la causa etiológica; cuando ésta es vestibular administrar antieméticos como la meclicina; los anticolinérgicos no están indicados en los ancianos. 2. La rehabilitación es muy importante en etiología vestibular, ya sea central o periférica; consiste en una serie de ejercicios combinados con movimiento de los ojos, cabeza y cuerpo para estimular el sistema vestibular. Si el problema es cervical se indica fisioterapia y se estabiliza la postura con el uso de collarín cervical. Repetir uno de los dos movimientos que se emplean en el procedimiento de Epley canalillo en el vértigo posicional paroxístico benigno durante 10 a 15 segundos. 3. Se recurre a cirugía sólo cuando el paciente no responde a tratamiento farmacológico ni de rehabilitación y en tumores del ángulo cerebelo continuo.

Síncope Definición Es un síntoma que se caracteriza por la pérdida transitoria de la conciencia; por lo general es el inicio de una caída, con recuperación espontánea, completa y en corto tiempo.

Epidemiología Es muy frecuente, pues por lo menos el 30% de los ancianos sanos lo presentan una vez en su vida. Es la séptima causa de admisión en los servicios de urgencias en mayores de 65 años. Se presenta en 23% en un periodo de 10 años con índice anual de 6% y recurrencias de 30%

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en dos años. Si el síncope se debe a patología cardiaca cursa con elevada mortalidad.

Fisiopatología Se debe a la interrupción temporal de las funciones cerebrales por hipoperfusión de una parte del cerebro. Independientemente de la etiología, el mecanismo se debe a hipoxia cerebral por debajo del umbral de conciencia, la oxigenación depende del flujo sanguíneo cerebral y su contenido de oxígeno. Factores predisponentes: anemia, neumopatías crónicas, insuficiencia cardiaca congestiva y deshidratación.

Etiología Multifactorial, se debe a los cambios fisiológicos relacionados con la edad, padecimientos agudos o crónicos que originan hipoxia cerebral y a fármacos. 1. Síndromes sincopales: mediados por reflejos neurológicos, son los más frecuentes como el desmayo vasovagal, síndrome del seno carotídeo, desmayo situacional, hemorragia aguda, tos, estornudo, estimulaciones gastrointestinales (deglución, defecación, dolor visceral), micción, posmiccional, posejercicio, dolor, ansiedad, neuralgia del trigémino o glosofaríngeo. 2. Ortostático: edad, hipertensión arterial y antihipertensivos, insuficiencia autonómica, fármacos, depresión de volumen (hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison, diuréticos, fiebre). 3. Arritmias cardiacas: enfermedad del seno, enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular, taquicardia supraventricular y ventricular, disfunción de marcapasos, cardioversión-desfibrilador, antiarrítmicos. 4. Enfermedad cardiopulmonar: enfermedad valvular cardiaca, infarto agudo del miocardio, disección aguda de la aorta, tamponade, tromboembolia pulmonar, hipertensión pulmonar. 5. Cerebrovascular: síndrome de robo vascular. 6. Multifactorial. Las causas más frecuentes son las mediadas por reflejos neurológicos, síndrome del seno carotídeo, hipotensión ortostática, síndromes vasovagales, hipotensión posprandial y arritmias.

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Diagnóstico Se deben hacer tres preguntas clave. 1. Si la pérdida de la conciencia se debe o no a un síncope. 2. Si es originado por una cardiopatía. 3. Si hay datos en la historia clínica que nos orienten a la etiología. Si se reconocen enfermedades cardiacas es un predictivo de etiología cardiaca con sensibilidad del 95% y especificidad del 45%. En pacientes que padecen mareo o caídas inexplicables atribuibles a patología cardiovascular o ambas, debe hacerse un electrocardiograma; si es anormal el riesgo de arritmias es elevado, con mortalidad alta en un año; debe efectuársele al paciente prueba de Holter. En síncope originado por reflejos neurológicos debe confirmarse por masaje del seno carotídeo. En la mayoría de los adultos mayores la etiología es múltiple y desencadenarse por un factor precipitante.

Tratamiento De acuerdo con la etiología.

Inmovilidad Definición Es la disminución en la capacidad para realizar las actividades de la vida diaria, por deterioro de las funciones neurológicas y musculoesqueléticas; por lo general se atribuye a la edad. Puede presentarse en forma aguda o crónica; relativa o absoluta.

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Aguda: cuando la declinación es rápida con postración en cama o situación de vida de cama-sillón en un lapso de tres días, es una urgencia médica con mortalidad del 33% en los primeros tres meses y del 58% al año de haberse presentado. Prevalencia: el 6% de los pacientres mayores de 65 años tiene dificultad para caminar dentro de su casa, el 12.7% para subir escaleras, el 12.4% para salir a la calle. Se incrementa con la edad, en mayores de 80 años el 19.3% tiene dificultad para levantarse de la cama y el 17.9% para ir al baño. En institucionalizados, el 50% tiene problemas de movilidad con 30% de inmovilidad; en otras estadísticas, entre el 15 y el 18% de los mayores de 65 años tiene problemas para movilizarse por

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sí mismo, el 53% de más de 75 años tiene dificultad para salir de su casa, y el 20% está confinado en su domicilio.

Etiología 1. Enfermedades musculoesqueléticas: sobre todo las que producen dolor, entre éstas la osteoartrosis, artritis reumatoide, polimialgia reumática, amputación en miembros inferiores, osteoporosis, osteomalacia, fracturas de cadera y fémur, cáncer y metástasis óseas, problemas podiátricos (hallux valgus, callos, deformidades en pies, enfermedad de Paget). 2. Enfermedades neurológicas: EVC hasta el 30% de discapacidades con dependencia severa. Enfermedad de Parkinson, neuropatías, demencias en estadio severo. 3. Cardiorrespiratorias: insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 4. Enfermedades debilitantes: todas las enfermedades sistémicas graves, endocrinas, metabólicas, hematológicas, infecciosas, hepáticas, renales, desnutrición, neoplasias. 5. Déficit sensoriales: visual, auditivo. 6. Síndrome de caídas, síndrome poscaídas, síndrome de inestabilidad. 7. Enfermedades psicosociales: demencia severa, delirium, depresión, abandono, aislamiento, soledad, ansiedad, pobreza. 8. Desacondicionamiento físico por reposo prolongado, hospitalizaciones prolongadas y recurrentes. 9. Yatrogenias: fármacos, sobre todo antihipertensivos, hipoglucemiantes, antihistamínicos, antivertiginosos, diuréticos, sedantes, hipnóticos por dosis altas o por interacción medicamentosa. En hospitalización: medios de sujeción en cama, uso de venoclisis y sondas, permanencia en cama por tiempo prolongado. 10. Factores ambientales: como cambios de domicilio, hospitalizaciones, institucionalización, barreras arquitectónicas.

Diagnóstico Se basa en la historia clínica. Debe hacerse una evaluación integral. Es importante saber la duración, el grado y los efectos de la inmovilidad. Se debe auxiliar con las pruebas de Katz, Lawton Brody, Tinetti, minimental, o GDS.

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Complicaciones Éstas son graves, múltiples y, por lo general, evitables; repercuten en todos los aparatos y sistemas.

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A nivel musculoesquelético tenemos disminución de la fuerza muscular, atrofia, rigidez, contractura muscular, disminución de la masa ósea, disminución de la movilidad articular, osteoporosis y aplastamiento de la columna vertebral. A nivel de la piel se producen las úlceras por presión, una de las complicaciones más graves. A nivel cardiovascular hay disminución del gasto cardiaco, hipotensión postural, trombosis arterial y venosa, tromboembolia pulmonar. A nivel respiratorio, disminución de la capacidad ventilatoria, atelectasias, broncoaspiración, neumonías. A nivel gastrointestinal se observan anorexia, estreñimiento, impactación fecal, incontinencia fecal, desnutrición. A nivel genitourinario, vaciamiento incompleto, retención urinaria, incontinencia urinaria, infección en vías urinarias. A nivel metabólico, resistencia a la insulina con balance nitrogenado negativo. A nivel cognoscitivo, alteración en la percepción y deterioro. A nivel psicológico, depresión, ansiedad, delirium. A nivel social, aislamiento, dependencia, institucionalización.

Tratamiento Una vez efectuada la evaluación integral debe elaborarse un plan de trabajo con objetivos a corto y mediano plazos, involucrando al paciente y su familia. 1. Tratamiento preventivo: es el mejor y está encaminado a evitar la inmovilidad y mantener la independencia; esto se logra mediante actividades físicas y ejercicio programado. Se deben identificar factores de riesgo y dar un tratamiento temprano. 2. Tratamiento etiológico: una vez identificadas las causas de la inmovilidad, evitar progresión y sus complicaciones. 3. Fisioterapia: se refiere a aplicar técnicas para mejorar la movilización, terapia de marcha y equilibrio, ejercicios de fortalecimiento muscular y movilidad articular. 4. Terapia ocupacional: para mejorar y conservar las actividades de la vida diaria.

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5. Dispositivos de ayuda: uso de bastones, muletas, andaderas y silla de ruedas con entrenamiento para su manejo. 6. Adaptaciones en el hogar: buena iluminación, barras de apoyo, adecuación del sanitario, modificación de espacios libres y de las escaleras; piso antiderrapante, modificación del calzado y de la ropa.

Úlceras por presión Definición Es la pérdida de integridad cutánea originada por una presión sostenida sobre los tegumentos. Este problema clínico puede evitarse por medio del control de los factores de riesgo. Es una de las complicaciones más frecuentes de la inmovilidad y representa en forma indirecta un indicador de la calidad de atención al paciente. Sinonimia: úlceras por decúbito, escaras.

Epidemiología La prevalencia es de 43 por 100 000 habitantes, y de éstos, del 50 al 90% se presenta en mayores de 65 años. En hospitalizados es del 3 al 11%, con aumento al 28% en pacientes con postración por más de una semana. En institucionalizados la prevalecía es similar a los hospitalizados agudos; del 20 al 33% de los pacientes se admiten en casas hogar. En hospitalizados con úlceras la mortalidad es del 23 al 27%.

Fisiopatología Hay cuatro factores que explican los mecanismos por los que se generan: presión, fuerza por cizallamiento, fricción y humedad. 1. Presión: es la fuerza que se ejerce por unidad de superficie, siendo el factor más importante en las génesis de las úlceras. La presión de contacto de 60 a 70 mmHg durante una a dos horas produce degeneración de las fibras musculares, por lo que la necrosis tisular se atribuye a la exposición a presiones altas y repetidas, y al tiempo que se mantiene la presión sobre la zona. 2. Fuerza por cizallamiento o tangenciales: se produce al deslizar la superficie corporal sobre otra, como ocurre al sentar al individuo, al elevar la cabecera de la cama, al deslizar al paciente al piso, ya que se requiere sólo la mitad de la presión para provocar lesión tisular porque con el deslizamiento se produce estiramiento y angulación de los vasos.

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3. Fricción o roce: es el deslizamiento sobre la piel por inmediata solución de continuidad entre la superficie corporal y el terreno subyacente; ocurre con el roce de la piel con las sábanas. 4. Humedad: favorece la maceración de los tejidos, incrementando la acción de los otros factores. Originada por sudor, orina y excremento. Algunos autores agregan otros dos factores como son los cambios tisulares asociados al proceso del envejecimiento y problemas sistémicos: desnutrición, pérdida de peso, anemias, edema, insuficiencia vascular periférica, neuropatías, obesidad, deshidratación, infecciones.

Factores de riesgo Inmovilidad, incontinencia, pérdida del autocuidado, hipoproteínas, lesiones neurológicas, insuficiencia vascular periférica, deshidratación, piel seca o descamativa, alteraciones en el estado de conciencia y de choque.

Estadios clínicos I. Hiperemia que blanquea: es el signo más temprano; desaparece al efectuar presión con el dedo en la zona de eritema. II. Hiperemia que no blanquea: no desaparece a la presión de la zona afectada. III. Formación de ampolla y escara por daño capilar y extravasación de líquido con formación de la ampolla bien delimitada; posteriormente se forma escara o costra por deshidratación y necrosis. Hay respuesta inflamatoria intensa. IV. Úlcera por necrosis debajo de la escara. Desde el punto de vista de su extensión se clasifica en cuatro grados: 1. Úlcera mal definida, con contornos irregulares que interesa la epidermis. 2. Abarca la dermis y la grasa subcutánea. 3. La úlcera llega hasta la fascia profunda. 4. Llega hasta músculo y estructuras profundas.

Diagnóstico Primero se identifican los factores de riesgo, se revisa cuidadosamente el estado de la piel, en caso de presentar úlcera obsérvense localización, tamaño, estadio o grado de la misma; presencia o no de dolor característico

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de los bordes y de la úlcera, si hay tejido necrótico o secreciones; deben diferenciarse de otro tipo de úlceras. Hay pruebas para determinar probabilidades de aparición de úlceras, siendo la más conocida la de Norton, que se basa en los factores de riesgo: a mayor número mayores probabilidades.

Complicaciones Locales y sistémicas:

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Locales: hemorragias, infecciones, celulitis, osteomielitis, invasión de otros tejidos por contigüidad Sistémicas: anemia, septicemia (la más grave de todas), amiloidosis.

Otra clasificación se basa en el tiempo de aparición: tempranas y tardías. Las primeras aparecen en corto tiempo y las segundas en un tiempo prolongado. También pueden ser primarias o secundarias. Las primeras se derivan de la lesión y las segundas se relacionan con las repercusiones que se generan con el paciente, como son: mayor estancia hospitalaria, mayor costo asistencial, retraso en la rehabilitación, mayor carga de curadores, menor calidad de vida.

Tratamiento I. El preventivo es el mejor; deben identificarse los factores de riesgo y corregirlos, observar diariamente el estado de la piel. Medidas: cambios de posición cada dos horas si está en decúbito, sentar al paciente fuera de cama por un tiempo menor de dos horas, en sillas o sillones con respaldo vertical. Higiene corporal, la piel debe estar limpia y seca; después del aseo deberán usarse lociones repelentes a humedad. Si el sujeto está acostado no se deberá elevar la cabecera más de 30°. Enseñar al paciente y a la familia a efectuar frecuentes cambios de posición. En cuanto a la cama, las sábanas deben estar limpias y bien extendidas, libres de arrugas o pliegues. Almohadillas de material gelificado para zona sacra, colchones de celdillas de aire únicas y de aire múltiple, colchones con soporte de aire, colchones de agua, colchones de flotación seca, camas mecánicas. Para el empleo de estas medidas que generan gastos importantes se debe valorar individualmente.

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II. Tratamiento de las úlceras: aseo con agua y jabón. Debridaciôn de tejido necrótico. Debridación quirúrgica bajo anestesia. III. Tratamiento de enfermedad de base. IV. Tratamiento de las complicaciones: si hay infecciones se deberá tomar cultivo con antibiogramas para elevar antibiótico.

Constipación Es uno de los problemas más frecuentes en los ancianos que incrementa las visitas al médico, genera grandes gastos por el uso de laxantes, se asocia a ansiedad, depresión, sensación de tener pobre estado de salud.

Definición Disminución en el número de evacuaciones a una o dos veces por semana, aumento en la consistencia de las heces, las cuales son duras o en escíbalos, dificultad o gran esfuerzo para evacuar o sensación de vacío incompleto.

Epidemiología La prevalencia es del 40%, pero se han efectuado estudios donde se demuestra que sólo el 49% de los que se consideran estreñidos lo son y hasta el 60% usa laxantes. Se presenta en el 26% en mujeres y el 16% en varones a los 65 años, aumentado al 34% en mujeres y 30% en varones mayores de 65 años.

Etiología 1. Dieta pobre en fibra y en líquidos. 2. Sedentarismo, inmovilidad. 3. Fármacos: polifarmacia (más de cinco medicamentos), los anticolinérgicos, diuréticos, antidepresivos, antagonistas del calcio, AINE, opioides, neurolépticos, antiácidos, suplementos de hierro y calcio, anticomiciales. 4. Enfermedades sistémicas: diabetes mellitus, metabólicas, deshidratación, hipotiroidismo, hipercalciemia, hipopotasiemia, uremia. Neurológicas: enfermedad de Parkinson, demencias, EVC, enfermedades de la médula espinal, esclerosis múltiple, neuropatía autonómica, estenosis lumbar, depresión.

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5. Alteraciones estructurales del tracto gastrointestinal como son las fisuras, hemorroides, abscesos rectales, prolapso retal, rectocele, divertículos, neoplasias, colitis isquémica, adherencias por cirugías previas anorrectales. 6. Alteraciones funcionales del colon y suelo pélvico, síndrome de colon irritable, que es un padecimiento crónico. En cuanto al piso pélvico, por lo general en mujeres se debe a descenso perineal y lesión del nervio pudendo.

Fisiopatología Los cambios fisiológicos en colon que predisponen al estreñimiento no son primarios. Causas extrínsecas como disminución de la motilidad intestinal, ingesta pobre de líquidos, dieta sin fibra, comorbilidades, medicamentos que afectan la movilidad y el tránsito intestinal influyen en la fisiopatología del estreñimiento funcional: la disfunción del plexo mientérico intrínseco, pérdida de la acción del nervio inhibitorio de la musculatura lisa, incremento de endorfinas plasmáticas que aumentan la unión a receptores de opio en la pared del colon y en el plexo mientérico y prolongación del tránsito debido a factores extrínsecos como inmovilidad, dieta, comorbililades, fármacos.

Diagnóstico Primero debe establecerse si el paciente tiene o no estreñimiento.

Historia clínica Síntomas generales, dieta, actividad física, número de evacuaciones por semana. Si hay dificultad o son muy duras, tiempo de evolución, si hay incontinencia urinaria o fecal, presencia de enfermedades sistémicas, pérdida de peso, síntomas acompañantes como dolor, distensión, flatulencias, si alterna con periodos de diarrea, si hay dolor en recto, presencia de sangre. A la exploración física en abdomen: distensión si se palpa colon, presencia de dolor, peristalsis. Inspección anal: presencia de fisuras, hemorroides, revisar esfínteres, efectuar tacto rectal en busca de pólipos y tumoraciones. Efectuar exámenes de laboratorio: biometría, química sanguínea, perfil tiroideo si se sospecha hipotiroidismo, sangre oculta en heces. Rectosigmoidoscopia; si se sospechan pólipos o neoplasias, colonoscopia.

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Complicaciones Impactación fecal, perforación estercolaria, retención urinaria aguda, vólvulos del sigmoides, prolapso rectal, incontinencia rectal y disminución de la calidad de vida.

Tratamiento 1. Medidas no farmacológicas. Educación: informar sobre los hábitos intestinales, aprovechar el reflejo gastrológico, sobre todo después del desayuno. Ejercicio: deambulación o caminata con ropa y calzado, como caminar diariamente durante 10 min e incrementar progresivamente hasta alcanzar 30 min diariamente. Si hay inmovilidad se deberá bajar al paciente de la cama a sillón, ejercicios abdominales y de extremidades pasivos y activos, y en caso de ser posible deambulación asistida, con andadera o bastón. En cuanto a la dieta, ésta deberá ser rica en fibra, de 6 a 15 g diarios, con ingesta de líquidos de 1 a 2 L diarios, si no hay contraindicación. Adecuar o suspender los medicamentos, sobre todo los que causan estreñimiento. 2. Medidas farmacológicas. Debe individualizarse. a) etiológico: tratar el padecimiento de base. b) laxantes: se tiende a abusar de éstos por autoprescripción, en hospitalización y casas hogar. Cuando el estreñimiento es idiopático, en atonía colónica, cuando hay dolor al evacuar, en los que no deben efectuar esfuerzos como en diabéticos, hipertensos, en caso de cardiopatía isquémica. Se clasifican según su mecanismo de acción en: 1. Laxantes de volumen: son hidratos de carbono de origen vegetal que no se absorben, fijan agua iones en la luz del colon, por lo que ablandan las heces y aumentan el volumen de las mismas; están indicados en pacientes ambulatorios, sus efectos secundarios son flatulencia y borborismo; es raro que produzcan alteraciones electrolíticas y en pacientes con alteraciones gastrointestinales pueden desencadenar oclusión intestinal e impactación fecal. Incluyen el salvado: 20 a 30 g diarios; melticelulosa 2 a 6 g diarios; psyllum 3.5 a 7 g diarios. 2. Osmóticos: tienen propiedades osmóticas en el líquido luminal; se absorben mal y los hay:

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a) Salinos: actúan estimulando relativamente la colecistoquinina, incrementan la secreción de electrólitos y agua en la luz, su acción es rápida, retienen agua en colon por la presión osmótica. No suministrar o hacerlo con mucha precaución en casos de insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal; por su hipertonicidad producen deshidratación, por lo que deben ingerirse líquidos por vía oral en cantidad suficiente. Dentro de este grupo tenemos sulfato de magnesio, leche de magnesia, citrato de magnesia, sales de sodio, sales de fosfato y solución de polietilenglicol con electrólitos. En los ancianos el citrato de magnesio provoca seudooclusión intestinal. Se usa en pacientes con hipotonía colónica, por corto tiempo. b) Disacáridos: no se absorben y son resistentes a la digestión en intestino delgado, aumentan el efecto osmótico en el colon por el mecanismo bacteriano y la reducción del pH intestinal, que aumenta motilidad y secreción. Son útiles en diabéticos, en insuficiencia renal y en pacientes con inmovilidad. Efectos secundarios: flatulencia, cólicos, malestar abdominal. En dosis altas pueden ocasionar náusea y vómito, diarrea y desequilibrio hidroelectrolítico; pueden absorberse, por lo que deben usarse con cuidado en diabéticos. En este grupo tenemos: lactulosa 15 a 30 ml, sorbitol y lactilol (misma dosis). 3. Estimulantes: favorecen que se acumule agua y electrólitos en la luz del colon, estimulando la motilidad intestinal. Estimulan la secreción intestinal mediada por prostaglandinas, histamina y serotonina, y el peristaltismo probablemente por acción directa del plexo mientérico, nervios o plexos intramurales del intestino. No deben administrarse en forma crónica. Sus efectos secundarios son melanosis del colon, en colon catártico. En este grupo tenemos los derivados del difenilmetano: bisacodilo y fenoftaleína. Antraquinonas: senósidos de 10 a 30 mg diarios y picosulfato sódico de 5 a 15 mg diarios, actúan por contacto directo estimulando el vaciado por excitación de la mucosa del colon y activando el peristaltismo. 4. Emolientes o ablandadores de heces: son surfactantes aniónicos que actúan humidificando y ablandando las heces, lo que permite la mezcla de agua, lípidos y otros componentes con las heces; alteran la permeabilidad intestinal incrementando la secreción de agua y electrólitos hacia la luz. No se absorben pero aumentan la absorción de otros laxantes, ocasionado toxicidad. Incluyen al agarol, que está contraindicado en pacientes con reflujo gastroesofágico, el aceite de parafina y el ducosato.

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5. Rectales: supositorios y enemas. Los supositorios son menos irritantes. Estimulan el reflejo anocólico. Las sustancias jabonosas son irritantes, producen calambres, distensión abdominal e hipovolemia. a) Laxantes osmóticos en forma rectal: supositorios de glicerina, ablandan las heces y lubrican; se emplean cuando el ámpula rectal está llena. b) Laurilsulfato de sodio en microenema: favorece la penetración de agua en la masa fecal. c) Laxantes salinos en enema: los de fosfato de 125 ml son de alto riesgo porque producen desequilibrio hidroelectrolítico. d) Bisacodilo en supositorios: promueve el peristaltismo.

Impactación fecal Definición Es la imposibilidad de evacuar por acumulación de heces duras o muy compactas en el ámpula rectal. Se presenta en pacientes con deterioro cognoscitivo, institucionalizados, uso crónico de laxantes, ingesta de fármacos astringentes y en pacientes con estreñimiento crónico.

Fisiopatología Al disminuir la capacidad sensorial del recto y del ano con la edad, en algunas enfermedades o cuando se ignora el deseo de defecar, dejan de percibirse las heces en el recto. También cuando hay lesiones dolorosas en recto y ano se inhibe el reflejo, por lo que las heces se acumulan en el ámpula y se endurecen al persistir la absorción de agua.

Cuadro clínico Se caracteriza por estreñimiento, molestias rectales, dolor en espalda, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal tipo cólico, deseos de evacuar sin poder hacerlo, falsa diarrea por rebosamiento, incontinencia fecal, retención urinaria aguda, distensión abdominal, en ocasiones se presentan insuficiencia respiratoria y fiebre. A la exploración se corrobora la fiebre, distensión abdominal se puede palpar marco cólico, plastrón abdominal, abdomen doloroso; la peristalsis puede estar normal o disminuida, al tacto rectal el ámpula se encuentra con abundante materia fecal dura; es importante buscar fisuras, abscesos, hemorroides, pólipos, tumoraciones.

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Dentro de los datos de laboratorio, en la biometría hemática se descubre leucocitosis, en los electrólitos séricos desequilibrio hidroelectrolítico. La radiografía simple de abdomen muestra gran cantidad de materia fecal en colon y recto.

Tratamiento Preventivo: evitar impactación con dieta rica en fibra y con abundantes líquidos, ejercicio, aprovechar reflejo gastrocólico, de preferencia a una misma hora, haciendo una rutina, no inhibir el deseo de evacuar. Si no evacua, aplicar un supositorio o enema. En algunos casos se recurre a la extracción manual cuando el enema no es efectivo.

Incontinencia fecal Definición Pérdida involuntaria de materia fecal dura. Es un síndrome que tiene gran repercusión tanto en el anciano como en su familia, ya que afecta desde el punto de vista físico, psicológico, funcional y socioeconómico, pues genera grandes gastos, aislamiento, depresión, maltrato, pérdida de la autoestima, institucionalización, con mala calidad de vida.

Fisiopatología Se produce por debilidad muscular puborrectal y del ángulo anorrectal, alteraciones de los esfínteres anales interno y externo o por pérdida del control neurológico central o local y espinal.

Etiología Estreñimiento crónico, traumatismos locales, enfermedades sistémicas y neurológicas. Si hay pérdida de heces líquidas en el anciano, debe pensarse en impactación fecal, pero hay que tener en cuenta cuadros diarreicos graves, proctocolitis ulcerosa, síndrome de colon irritable.

Diagnóstico Se basa en la historia clínica. Es importante preguntar características y número de evacuaciones, inicio, síntomas que lo acompañan. Se debe valorar accesibilidad al sanitario, privacidad, tipo de ropa, capacidad del anciano para movilizarse y para la utilización de utensilios de baño y para vestirse. A la exploración de las características del abdomen, si hay

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distensión, dolor, presencia de masas, peristalsis. Explorar periné, ano, características de esfínter, presencia de fisuras, fístulas, cicatrices, prolapso, tumoraciones, hemorroides, fecalitos. Debe efectuarse exploración neurológica. Dentro de los exámenes de laboratorio solicitar biometría hemática, química sanguínea, electrólitos, coproparasitoscópicos, coprocultivo, rectosigmoidoscopia, biopsia en caso de pólipos o tumoraciones.

Tratamiento Si es por impactación fecal, desimpactar y evitar recurrencias. Si hay presencia de evacuaciones líquidas se recomienda el uso de fibra como el salvado, opioides, antidiarreicos, colestiramina.

Reentrenamiento Siempre sentar al paciente a una misma hora, posterior a la ingesta de alimentos, para aprovechar el reflejo gastrocólico, de preferencia después del desayuno; ayudarlo con supositorio de glicerina o enemas en casos necesarios.

Trastornos en la termorregulación Este tipo de trastornos obedece a declinación de los mecanismos homeostáticos como consecuencia del envejecimiento, de manera que el paciente pierde la capacidad de adaptarse a temperaturas ambientales extremas, lo que da lugar a dos estados: la hipotermia y la hipertermia, los cuales incrementan la morbimortalidad al aumentar la incidencia de enfermedades cardiovasculares, eventos vasculares cerebrales y enfermedades infecciosas como la neumonía.

Hipotermia Definición Es la temperatura central menor de 35°C, tomada preferentemente por recto, timpánica o en esófago por catéter de Swan-Ganz. Según datos obtenidos en Inglaterra, la prevalencia es del 3.6% en mayores de 64 años hospitalizados, en tanto que otros estudios reportan que el l0% de los pacientes en la comunidad presentan temperaturas menores de 35.5°C, asociados a condiciones sociofamiliares poco favorables; la mortalidad es del l%.

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Fisiopatología Se asocia a cambios fisiológicos y enfermedades; por sí sola, la edad es un factor predisponente. El centro de la termorregulación es el encargado de mantener la temperatura corporal a través del control de la sudación, vasoconstricción, vasodilatación, termogénesis química y temblor o estremecimiento. En los ancianos hay pobre termorregulación con disminución de la sensación de ligero frío, mala adaptación a ambientes fríos, escalofrío menos intenso, a pesar de la gran pérdida de temperatura. Los mecanismos adrenérgicos contribuyen a la hipotermia con disminución de la capacidad de vasoconstricción al frío en la superficie corporal y disminución de la vasodilatación con el calor, por disminución de la sensibilidad de los vasos sanguíneos periféricos. Esta desregulación autonómica también se manifiesta en la alta incidencia de hipotensión ortostática en los viejos; la disminución en la termogénesis es otro factor en la desregulación en la temperatura. La edad se asocia con disminución betaadrenérgica, mediadora de la termogénesis.

Disminución del metabolismo en los ancianos Factores predisponentes Hipotiroidismo, hipoglucemia, desnutrición, inanición, síndrome de inmovilidad, accidentes, osteoartrosis, enfermedad de Parkinson, enfermedades cardiovasculares, alteraciones en el sistema nervioso central e hipotálamo ocasionadas por fármacos, hipoxia, tumores. Dentro de los fármacos se cuentan alcohol, barbitúricos, fenotiazinas, benzodiacepinas, anestésicos, opioides. Otros factores: sepsis, demencia y particularmente viejos que viven solos.

Etiología 1. Causas exógenas: exposición prolongada al frío, inmersión en agua helada, caídas con permanencia prolongada en el suelo. 2. Causas endógenas: infecciones, ingestión de tóxicos como el alcohol, heroína, organofosforados. Medicamentos: sedantes, hipnóticos, neurolépticos, relajantes musculares, antidepresivos tricíclicos, salicilatos, paracetamol, morfina, prazocina, atropina, fosfomicina, eritromicina, citostáticos, anestésicos generales. Enfermedades que originan pérdida de calor como el hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogluce- mia, desnutrición, inanición, cetoacidosis, inmovilidad. Procesos que

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aumentan la pérdida de calor, como la eritrodermia, quemaduras, psoriasis, ictiocitosis, enfermedad de Paget, endoprótesis arteriovenosa, ejercicio físico extremo. Procesos que alteran la termorregulación. Afecciones primarias del sistema nervioso central: hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia subdural, tumores, traumatismo craneoencefálico, encefalitis de Wernick, poliomielitis, sarcoidosis, enfermedades sistémicas que afectan el hipotálamo, uremia, envenenamiento por CO2, neuropatía alcohólica o diabética.

Cuadro clínico Fatiga, debilidad, marcha lenta, apatía, disartria, confusión, piel fría, taquipnea, posteriormente bradipnea, apnea, edema agudo pulmonar. Poliuria que evoluciona a oliguria e insuficiencia renal aguda. Cianosis, bradicardia, arritmia, fibrilación auricular, posteriormente fibrilación ventricular, asistolia. Al principio hipertensión arterial y taquicardia, después hipotensión. Edema, lentificación de los reflejos, disminución de reflejos pupilares, apnea, estupor, coma y muerte.

Diagnóstico Antecedentes de exposición al frío, inmersión o caída, el cuadro clínico: corroborar temperatura corporal; si es entre 32 y 35°C la hipotermia es inicial, si es entre 28 y 30°C es avanzada. Dentro de los exámenes de laboratorio están indicados biometría para descartar leucopenia y trombocitopenia, electrólitos con hipernatriemia e hiperpotasiemia, gases arteriales, para verificar alcalosis respiratoria y acidosis mixta, pruebas de coagulación para revelar síndrome de coagulación vascular diseminada. En ECG onda J de Osborn, alargamiento del PR y QT, taquicardia sinusal, bloqueo AV, fibrilación auricular, asistolia, EEG plano.

Tratamiento Preventivo. Evitar exposición al frío; la casa debe contar con calefacción, vigilar a los ancianos que viven solos, usar ropa abrigadora, diseñar un programa de ejercicios, procurar un aporte nutricional adecuado. Retirar del frío, cambio de ropa húmeda o mojada. Estabilización cardiopulmonar, corrección hidroelectrolítica. Tratar la causa etiológica. Recalentamiento gradual externo, aumentando 0.5° por hora para evitar hipotensión o arritmias. Administrar antibióticos parenterales.

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Hipertermia Definición Es el aumento de la temperatura corporal arriba de 40°C por golpe de calor.

Epidemiología Se sabe que en Estados Unidos ocasiona 5 000 muertes por año, como resultado de golpe de calor, siendo las dos terceras partes de las víctimas mayores de 60 años; en el pasado, un gran número de muertes se presentaba durante las ondas de calor en casas hogar; la mujer es más susceptible al incremento de la temperatura ambiental.

Fisiopatología El golpe de calor se define como la falla para mantener la temperatura normal en un medio ambiente caluroso. La falla del mecanismo homeostático se debe a cambios fisiológicos por el envejecimiento y enfermedades. El daño del sistema termorregulador por disminución o abolición de sudación es una causa importante, también hay retardo en la vasodilatación de la piel, disminución de la frecuencia cardiaca y en la redistribución en la circulación esplácnica, interfiriendo con la pérdida del calor. La aclimatación es menor comparada con los jóvenes.

Factores de riesgo Incapacidad para tomar medidas como ropa fresca, uso de clima artificial, incremento en la ingesta de líquidos, que vivan solos, confusión. La insuficiencia cardiaca, diabetes, obesidad y EPOC se asocian con incremento de riesgo de mortalidad en la hipertermia; otros factores de riesgo de mortalidad son el alcoholismo, uso de tranquilizantes, anticolinérgicos y el sedentarismo. La polifarmacia, las fenotiazinas, los antidepresivos y los anticolinérgicos producen hipohidrosis. Los diuréticos conducen a hipovolemia e hipopotasiemia y los bloqueadores beta producen insuficiencia cardiaca.

Cuadro clínico Se caracteriza por temperaturas arriba de 40.6°C, con disfunción severa del sistema nervioso central, psicosis, delirium y coma. La piel se encuen-

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tra caliente y seca. Se presentan mareo, debilidad, sensación de calor, anorexia, náusea, vómito, cefalea y disnea.

Complicaciones Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias, edema cerebral con ataque y déficit neurológico focal, necrosis hepatocelular con ictericia e insuficiencia hepática, hipopotasiemia, alcalosis respiratoria y acidosis metabólica, hipovolemia y choque. La rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, se presentan en menor proporción que en los jóvenes. La mortalidad es de 80%.

Tratamiento Profiláctico. Educar al anciano en el uso de ropa adecuada, ingesta de líquidos, no exponerse al sol, uso de clima. Enfriar rápidamente bajando la temperatura corporal a 39°C dentro de la primera hora, con compresas de hielo o inmersión en tina con hielo. Las complicaciones requieren terapia intensiva.

Trastornos del sueño El sueño es un estado fisiológico fundamental para la restauración del equilibrio físico y mental, la tercera parte de nuestra vida la ocupamos durmiendo y de la calidad de éste depende el funcionamiento óptimo. Cada persona tiene su propio patrón de sueño. El ciclo sueño-vigilia se produce en forma espontánea, periódica; cada 24 h sigue un ciclo circadiano, interviene el sistema nervioso autónomo e influyen factores sociales, laborales, psicológicos y culturales. El sueño consta de dos fases: REM y no REM, que se repiten cuatro a cinco veces durante la noche. El sueño REM o paradójico se caracteriza por los movimientos rápidos de los ojos, sincrónicos y conjugados; en esta fase se presenta la mayor parte de la actividad onírica (fase de ensoñación) y constituye del 20 al 30% del sueño total, siendo más largos los periodos REM cuando avanza la noche, presentando actividad intensa en el hipocampo. Hay disminución del tono muscular generalizado. La electromiografía es atónica y plana. Las frecuencias cardiaca y respiratoria, así como la presión arterial pueden aumentar por actividad del sistema simpático, hay incremento en el consumo de oxígeno en el cerebro, aumento de secreción gástrica y disminución en la termorregulación. Hay irregularidades en la función

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somática con periodos de apnea de l0 a 20 segundos, extrasístoles, que aunadas a alteraciones en la presión arterial pueden ocasionar eventos vasculares cerebrales o cardiacos. La erección peneana o clitorídea aparecen desde la infancia hasta la vejez. En el electroencefalograma aparecen ondas aserradas como en la somnolencia o el estado de alerta. Hay disminución del control del hipotálamo sin función vegetativa. La tendencia a despertarse es al máximo. Esta fase aparece a los 45 minutos después del inicio del estadio 4, es corta y aumenta en los ciclos sucesivos de la noche. Cada ciclo REM más no REM dura 90 minutos. La fase no REM representa del 70 al 80% del sueño total en cuatro fases: l. Es la fase de transición entre la vigilia y el sueño, en la que hay somnolencia. Se caracteriza por ligero enlentecimiento de las ondas θ de poca magnitud de 3 a 7 ciclos por segundo, constituye el 5% del total del sueño y presenta relajación muscular, menor actividad electromiográfica, movimientos lentos de los ojos, respiración uniforme y pausada, bradicardia, enlentecimiento de la actividad cerebral. En el electroencefalograma hay fracción del ritmo α, puntas agudas del vértex que aumentan conforme avanza la fase, denominándose ondas agudas rolándicas. Dura de 5 a l0 minutos. 2. Constituye del 30 al 45% del total del sueño; corresponde al inicio del sueño verdadero, hay mayor enlentecimiento con complejos K de l2 a l4 ciclos por segundo de 0.5 a l.5 seg. Se producen contracturas musculares clónicas denominadas saltos hípnicos; es la fase más larga y no hay movimientos oculares. En la electromiografía se advierte menor amplitud que en el estado despierto, pero no atónico. 3. En el sueño profundo aparecen ondas lentas delta (δ), de gran amplitud de 75 milivoltios, de 0.5 a 2.5 ciclos por segundo; no hay cambios en la actividad muscular, disminuye la frecuencia cardiaca, respiratoria e hipotensión. Es difícil despertar. 4. El electroencefalograma con ondas δ, esta fase dura de l5 a 60 minutos; las frecuencias cardiaca y respiratoria, junto con la presión arterial, disminuyen considerablemente. Es muy difícil despertar. En las fases l y 2 el sueño es superficial y corresponde al 50% del total, y las fases 3 y 4 corresponden al sueño profundo, constituyendo del 20 al 40%. Durante el sueño no REM disminuye el consumo de oxígeno, sobre todo en el sueño profundo, donde desaparece el control neurológico de la respiración, quedando al control de los quimiorreceptores carotídeos

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sensibles al oxígeno y CO2 y a receptores bulbares sensibles a éste, hay discreta hipercapnia e hipotensión que producen leve aumento del flujo sanguíneo cerebral, disminución de la tasa metabólica y de la temperatura.

Fisiología En la vigilia el cerebro recibe estímulos permanentes del centro de la vigilia que se encuentra en la formación reticular del tallo cerebral y el tálamo, también participa el locus ceruleous, núcleos tuberomaxilares, pedunculopontino y rafé. En la transición vigilia-sueño los centros hipotalámicos laterales producen orexinas e hipocretinas que dan origen a un estado inhibitorio progresivo representado por lentificación del electroencefalograma y poca reactividad a los estímulos ambientales Durante el sueño también disminuye la producción de serotonina, acetilcolina e histamina, que mantienen la actividad cerebral durante la vigilia, predominando el efecto GABA que es inhibidor e induce a la somnolencia. Con la edad hay cambios en la duración del sueño; en el recién nacido dura 20 h, en el preescolar de l0 a l2 h, en el adulto de 7 a 8 h, y en el viejo de 4 a 6 h. Cambios del sueño en el envejecimiento:

• • • • • • • • • • • • • •

Menos profundo y de menor duración. Mayor tiempo de vigilia. Mayor tiempo de latencia. Incremento en el número de despertares. Disminución progresiva del sueño REM. Disminución de la fase IV. Aumento de las fases l y 2. Disminución de las fases 3 y 4. Mayor tiempo en cama. Mayor frecuencia de siestas diurnas. Disminución de la eficacia del sueño. Dificultad para volver a dormirse. Mayor cantidad de cambios posturales. Disminución de la tolerancia a los efectos del insomnio, con alteraciones psicosensoriales.

Epidemiología Los trastornos del sueño son muy frecuentes en los ancianos; la prevalencia es del 10 al 30% en adultos y del 35 al 45% en ancianos; además, del 40 al 50% de éstos están insatisfechos con la calidad del sueño.

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Clasificación Se divide en cuatro grupos: l. Insomnio: alteración en el inicio y mantenimiento del sueño. 2. Hipersomnias diurnas (sueño excesivo durante el día). 3. Trastorno persistente del ciclo sueño-vigilia o desfases interrelacionadas con el reloj biológico. 4. Parasomnias: disfunción que se asocia al sueño, fases del sueño o actividades parciales Clasificación del DSM IV I. Trastornos primarios del sueño. Disomnias: Insomnio primario. Hipersomnia primaria. Narcolepsia. Trastorno del sueño relacionado con la respiración. Trastorno del ritmo circadiano. Disomnia no especificada. Parasomnias: Pesadillas. Terrores nocturnos. Sonambulismo. Parasomnia no especificada. II. Trastorno del sueño relacionado con otro trastorno mental. Insomnio relacionado con otro trastorno mental. Hipersomnia relacionada con otro trastorno mental. III. Otros trastornos del sueño. Trastornos del sueño debidos a enfermedades médicas.

Trastornos del sueño inducidos por sustancias Clasificación del CIE l0. I. Trastornos no orgánicos. Insomnio no orgánico. Hipersomnia no orgánica. Trastornos no orgánicos del ciclo sueño-vigilia: Sonambulismo. Terrores nocturnos.

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Otros trastornos no orgánicos del sueño: Trastornos no orgánicos del sueño sin especificar. II. Trastornos no psicógenos del sueño. Disomnias. Trastornos que producen dificultad para iniciar el sueño o para mantenerlo. O hipersomnia (excluyendo las secundarias a trastornos médicos). O psiquiátricos. Parasomnias. Fenómenos físicos indeseables que ocurren predominantemente durante el sueño, como pesadillas, terrores nocturnos, hablar en sueños y sonambulismo. Se asocian al sueño REM.

Insomnio Definición Es la dificultad para iniciar o mantener el sueño; también es la sensación de no haber tenido un sueño reparador, con una frecuencia de 2 a 3 veces por semana, por lo menos durante un mes. Se basa en los siguientes parámetros:

• • • •

Latencia de menos de 30 minutos. Numerosos despertares, más de cinco veces. Tiempo de vigilia nocturna, más de una hora. Tiempo total de sueño menor de 6 h.

Puede ser de conciliación, de mantenimiento, frecuentes despertares y despertar prematuro.

Cuadro clínico Cansancio, irritabilildad, disminución de la capacidad de alerta, disminución del rendimiento de la actividad intelectual, somnolencia diurna.

Etiología Es multifactorial; puede deberse a enfermedades somáticas y psiquiátricas o por malos hábitos. 1. Fisiológicos. Cambios del ritmo circadiano: jet-lag por viajes o trabajo, síndrome de fase del sueño retrasado, síndrome de fase del sueño avanzado.

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2. Psicológico. Falta de interés y proyectos vitales, condicionamiento negativo, cambios de nivel socioeconómico, muerte de la pareja, cambio de domicilio, estrés, institucionalización. 3. Ambientales. Climas extremos, cambios de horario, mucho ruido, mucha luz, cenas copiosas, hábitos de higiene inadecuados. 4. Orgánicos. Dolor, prurito, fiebre, neoplasias, infecciones, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, trastornos neurológicos, síndrome cerebral orgánico, reflujo gastroesofágico, causas endocrinas, urinarias, sedentarismo. 5. Farmacológico. Bloqueadores de metildopa, reserpina, anfetaminas, cafeína, alcohol, ansiolíticos, hipnóticos, meprobamato, opiáceos, antidepresivos tricíclicos, corticoides, citostáticos, teofilina, cimetidina, diuréticos, IMAO, simpatomiméticos. 6. Psiquiátricos. Ansiedad, depresión, demencia, manía, esquizofrenia.

Diagnóstico Evaluar si existe o no insomnio, teniendo en cuenta el tiempo total del sueño en las 24 h (duración, hora de despertar y forma de hacerlo, cómo se encuentra, si efectúa siestas, grado de actividad, somnolencia), rituales previos a acostarse, si ha tenido insomnio previo, si cena y en qué cantidad lo hace, tiempo que tarda en conciliar el sueño, si ingiere cafeína, alcohol o algún medicamento.

Identificar enfermedad física o psiquiátrica Uso de fármacos o tóxicos Por lo general los insomnios de corta duración se relacionan con cambios en el medio o a enfermedades físicas, y los crónicos con enfermedades psiquiátricas.

Tratamiento I. Tratar la causa. II. No farmacológico. Medidas higiénicas o dietéticas: • Evitar cigarro, café o alcohol antes de dormir. • Tomar cena ligera. • Realizar ejercicio regular; antes de acostarse dedicar una hora de relajación. • No utilizar la cama para pensar en los problemas del día.

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• Adoptar un horario fijo de sueño. • Dormir en condiciones cómodas, colchón cómodo, sin ruido ni luz. III. Técnicas de relajación. IV. Terapéutica de estímulo-control. • Acostarse sólo cuando tenga sueño. • No utilizar la cama para otras actividades. • Si en 20 minutos no se duerme, levantarse y acostarse cuando tenga sueño. • Levantarse siempre a la misma hora. • Evitar siestas. V. Farmacológico. Tiene como finalidad inducir rápidamente el sueño interrumpido y restaurar el ciclo. • Antidepresivos, en caso de depresión o ansiedad. • Ansiolíticos, si existe ansiedad. • Antipsicóticos, como el haloperidol, clonacepán, risperidonal, lorazepán, triazolam, imidazopirrilidinas, zolpidem l0 mg (hipnoselectivo), zaleplón l0 mg. Los inductores del sueño deben usarse por corto tiempo y en pequeñas dosis. • Otros: clometiazol, inductor del sueño. • Melatonina, hormona producida por la glándula pineal; su secreción mayor es a las 2 h; puede afectar el tono vascular, por lo que en pacientes coronarios o vasculares se pueden presentar graves repercusiones; es útil en trastornos del sueño relacionados con jet-lag.

Mioclonías nocturnas Son inconscientes, por lo que las refiere la pareja; surgen por polineuropatía, anemia ferropénica, fatiga excesiva, de origen idiopático en su mayoría. Son contracciones tónicas prolongadas, sobre todo en extensión del pie y muslo, que se presentan en forma periódica durante el sueño. Responden con clonacepán.

Síndrome de piernas inquietas Sensación disestésica desagradable con hormigueo profundo en los músculos, que obliga a levantarse de la cama impidiendo conciliar el sueño. Se relaciona con causas vasculares, metabólicas o neurológicas.

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También se piensa que las hormonas sexuales, particularmente los andrógenos, pueden tener influencia. Se tratan con benzodiacepinas del tipo de clonacepán 0.5 a 1 mg antes de acostarse y levodopa, aunque sin buenos resultados.

Apnea del sueño Es una condición clínica frecuente que afecta al 4% de las mujeres y al 9% de los varones, en tanto que en ancianos la presenta el 19% de las mujeres y el 27% de los varones. Se debe a colapso de la vía aérea superior durante el sueño, originando ronquidos, desaturación de oxihemoglobina y numerosos despertares durante la noche; por lo general se presenta en personas obesas, siendo las causas secundarias infiltración de tejido graso en la faringe, macroglosia, crecimiento de paladar blando o por anormalidad anterior que reduce el tamaño de la cavidad oral, como en la micrognatia. Al disminuir el tono muscular durante el sueño se desplaza la lengua cuando la persona adopta el decúbito dorsal, por lo que se estrechan más las vías aéreas. Durante el sueño, además de los ronquidos se presentan periodos de apnea de l0 seg a 2 min y pueden producirse de l0 a l00 apneas por hora durante el sueño, ocasionando hipoxia e hipercapnia, lo que ocasiona desorganización del sueño y fragmentación. A la larga se producen arritmias, hipertensión pulmonar e hipertensión arterial, somnolencia, bostezos, depresión, cansancio, irritabilidad, impotencia, insuficiencia cardiaca y aumento de accidentes.

Tratamiento

• • •

Aparato de presión positiva. Cirugía: uvuloplastia o de paladar blando. Medidas generales: bajar de peso, no adoptar decúbito dorsal, se coloca una pelota en la espalda que molesta al paciente al adoptar la posición dorsal.

En casos de apnea central utilizar antidepresivos, como la teofilina. No utilizar benzodiacepina, ya que deprime la respiración.

Incontinencia urinaria Es uno de los síndromes geriátricos más frecuentes que puede ser causa o complicación de los otros. Suele ser mal diagnosticado porque el paciente no lo manifiesta o porque el médico no lo pregunta, quitando

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toda posibilidad de ser tratado. Tiene grandes repercusiones en el paciente como son sentimientos de vergüenza, pérdida de la autoestima, depresión, aislamiento, caídas, grandes gastos, maltrato e institucionalización, con gran decremento en su calidad de vida.

Definición Es la pérdida involuntaria de orina que condiciona problemas higiénicos y sociales.

Epidemiología La incontinencia se incrementa con la edad, es más frecuente en las mujeres que en los varones en razón 2:1; la comunidad se presenta en el 30% de las mujeres y en el l5% de los varones. El 10% de los casos de incontinencia son severos. En hospitalizados la prevalencia es del 30 al 40%, y en casa hogar entre el 50 y el 60%. Sólo un tercio de los pacientes con incontinencia consulta al médico por este problema.

Cambios del envejecimiento en tracto urinario inferior Con el envejecimiento ocurren alteraciones anatómicas y fisiológicas. A nivel de vejiga surge disminución en el número de nervios autonómicos, aumento de la trabeculación y formación de divertículos. Desde el punto de vista funcional hay disminución en la capacidad de acomodación y para diferir la micción, disminución en el número de contracciones involuntarias y aumento de la orina residual. En uretra, alteraciones anatómicas, disminución en el número de células y sustitución por tejido fibroso; funcional, disminuye la acomodación y la presión de cierre. En próstata hay crecimiento e hiperplasia. En vagina disminución celular y atrofia epitelial. En piso pélvico aumento de depósito de colágena, fibrosis y debilidad muscular. Estos cambios hacen al anciano más susceptible a presentar incontinencia, pero no la ocasionan.

Fisiopatología Para que haya continencia se requiere un correcto funcionamiento del tracto urinario inferior, buen estado cognoscitivo, que sea funcional, motivación y ambiente apropiado.

Etiología 1. Transitoria o aguda: evolución menor de cuatro semanas; no hay alteraciones estructurales, por lo que es funcional; es originada por

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causas transitorias, de manera que al ser corregidas desaparece la incontinencia. Dentro de las causas que la originan tenemos infecciones de vías urinarias, delirium, fármacos, inmovilidad, vaginitis atrófica, depresión, diabetes mellitus descontrolada, impactación fecal, métodos de sujeción, lejanía respecto al baño. Establecida o crónica: su duración es superior a cuatro semanas y se debe a alteraciones estructurales. Hiperactividad vesical o inestabilidad: es la más frecuente; se debe a la pérdida del control inhibitorio del SNC hacia la vejiga, presentando contracción involuntaria del detrusor. Por patología neurológica: enfermedad de Parkinson, EVC, demencias, hidrocefalia, tumores. Patología vesical: litiasis, neoplasias, infecciones. Obstrucción del tracto urinario, hipertrofia prostática y estenosis uretral. Hiperreflexia vesical: cuando la patología neurológica se encuentra por arriba del centro sacro. Se caracteriza por urgencia urinaria, polaquiuria, con volúmenes de pérdida de orina de moderados a grandes. 2. Incontinencia por estrés: es más frecuente en las mujeres y rara en el varón. Se debe a debilidad del piso pélvico por traumatismos obstétricos, multiparidad, hipoestrogenismo, obesidad, cirugía pélvica. En el varón por cirugía prostática con lesión del esfínter uretral externo. Se origina por aumento de la presión intravesical, la cual es mayor que la uretral. Por lo general son pequeños escapes originados por los esfuerzos como tos, risa, maniobra de Valsalva. 3. Por rebosamiento: que haya sobredistensión vesical debida a dos mecanismos etiológicos por obstrucción del tracto urinario de salida, como sucede en la hipertrofia prostática, compresión extrínseca y estenosis uretral, y por alteración en la contractilidad vesical que se presenta en las lesiones medulares, en neuropatías periféricas y/o autonómicas. Hay dificultad para iniciar la micción, sensación de orina incompleta, retención aguda urinaria y en ocasiones no hay deseo de orinar. Las pérdidas de orina son escasas, con gran cantidad de orina residual. 4. Funcional: se presenta en incapacidad física severa, demencia, ancianos que viven solos y hogares con barreras arquitectónicas. El diagnóstico se efectúa por exclusión.

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Geriatría

Diagnóstico Se basa en la historia clínica geriátrica para hacer una evaluación integral; dentro de los antecedentes tenemos los ginecológicos, número de partos, cirugías pélvicas, patología neurológica, osteoartrosis, alteraciones visuales, consumo de fármacos, cantidad de líquidos que ingiere. Debe preguntarse al paciente si hay pérdidas involuntarias de orina, tiempo de evolución, frecuencia de los escapes, cantidad, factores precipitantes, nictámero. A la exploración en abdomen se descubren presencia de masas abdominales, como globo vesical. Al efectuar el tacto rectal se detecta impactación fecal, características de la próstata, prolapso rectal. Durante la exploración ginecológica revisar periné, piso pélvico, vaginitis atrófica. Exploración neurológica completa. Medir orina residual. Examen de laboratorio, biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos, examen general de orina, urocultivo, ultrasonido pélvico, cistoscopia. En caso necesario canalizar con el urólogo.

Tratamiento l. Diario miccional, donde se anota fecha y hora de micciones, cantidad y número de escapes; también cantidad de líquidos ingeridos. Sirve para valorar la severidad de la incontinencia y, una vez que se ha instalado tratamiento, la efectividad del mismo. 2. Medidas generales. a) Higienicodietéticas: ropa adecuada fácil de quitar y poner, con elástico o velcro. Ingestión de líquidos de l.5 a 2 L diarios, siendo la última toma a las l8:00 h. No tomar sustancias estimulantes como café, té, alcohol. Modificar los fármacos que está tomando, sobre todo los que se relacionan con la incontinencia. Modificar el ambiente quitando barreras arquitectónicas, que el baño sea accesible o el empleo de orinales, bacinicas o cómodos. b) Técnicas de modificación de conducta: programar micciones cada 2 h para condicionar micción voluntaria. Reentrenamiento del hábito miccional en pacientes con discapacidad, con esquema variable de vaciamiento vesical, ya sea con sondas o fármacos, hasta lograr una periodicidad cada 2 a 3 h. Ejercicios de Kegel para fortalecimiento del piso pélvico, mediante contracciones repetidas de los músculos del piso, en número de 25 a 30 por sesión, cuatro veces al día. 3. En la incontinencia transitoria, el tratamiento específico se orienta a la causa que la esté originando.

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4. En hiperactividad vesical administrar oxibutinina 2.5 mg cada 8 h; tolterodine, 4 mg diario, es más efectiva y con menos efectos colaterales. También se usan la imipramina l0 mg cada 8 a l2 h, flavoxato l00 a 200 mg cada 8 h, doxepina 25 a 50 mg diarios. Todos tienen acción anticolinérgica, con sus efectos secundarios respectivos. Se puede aplicar estimulación eléctrica, neuromodulación o cirugía, cuando no hay buena respuesta a los medicamentos. 5. En incontinencia de estrés la cirugía es el tratamiento indicado, cuyo fin es fijar la musculatura pélvica. También se utiliza la fenilpropanolamina o imipramina, que se pueden combinar con estrógenos. 6. En incontinencia por rebosamiento, cuando hay obstrucción del tracto urinario se prefiere cirugía, ya sea prostatectomía, corrección de estenosis uretral o del prolapso uterino. En alteración contráctil se emplea cateterismo vesical intermitente y sólo en casos específicos, como la falta de apoyo familiar, el cateterismo es permanente. 7. En la incontinencia funcional se efectúa un programa de micciones programadas cada 2 h. 8. Medidas paliativas: se emplean en incontinencias severas. Cuando existe deterioro físico importante se emplean pañales en varones y colectores o tapones vaginales en las mujeres.

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8 Farmacología en geriatría Dr. Armando Pichardo Fuster

Al hablar de las prescripciones en medicina, y en especial en la medicina geriátrica, es imposible abarcar todos las presentaciones farmacéuticas que existen, y el presente texto también resultaría un tratado si se dedicara a describir todos los aspectos relacionados con el tema, motivo por el cual está limitado a señalar algunas consideraciones, o mejor dicho, recomendaciones para la prescripción de los ancianos. La prescripción de los viejos presenta múltiples riesgos, ya que la mayoría toma medicamentos que en muchas ocasiones no son necesarios o están relacionados con los procesos de enfermedades crónicas que padecen, y los médicos, en términos generales, recetan productos farmacéuticos que no tienen fines curativos, sino sintomáticos, quizá por ignorancia o por negligencia. La toma de varios medicamentos incrementa el riesgo de interacciones farmacológicas y la presencia de efectos adversos; al respecto, muchas de las quejas de los ancianos se deben a los efectos de los medicamentos que toman, ocasionados no sólo por la acción de éstos, sino por los cambios que sufre el organismo por el proceso normal del envejecimiento, fundamentalmente a niveles hepático, renal, cardiovascular, muscular y digestivo, lo que altera la farmacocinesia (absorción, distribución, metabolismo y excreción) y la farmacodinamia de los medicamentos.1 130

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Farmacología en geriatría 131

Es frecuente encontrar incremento del volumen de distribución como sucede con las benzodiacepinas, o reducción de depuración de la droga tal como ocurre con el litio, representado por niveles elevados de la concentración plasmática del fármaco en cuestión. Las modificaciones farmacodinámicas encontradas en los adultos mayores se deben a incremento de la sensibilidad al producto, como ocurre con los opioides. También es común que al reducir las dosis o los tiempos de administración puedan evitarse estos fenómenos, pero igualmente se alteran los resultados esperados, por lo que se debe analizar el efecto deseado y el tiempo durante el cual se requiere dicho efecto, por lo que se precisa un amplio conocimiento de la farmacología de cada producto; asimismo, es importante señalar que no se deben modificar las presentaciones farmacéuticas, como la práctica común de moler las tabletas o pastillas, o disolver el contenido de una cápsula, ya que se altera la acción del fármaco, por lo que se deben buscar presentaciones farmacéuticas idóneas para cada sujeto en particular. Se requiere una muy buena planeación antes de indicar una prescripción al anciano, analizando el motivo, la necesidad, los resultados y los efectos adversos esperados, así como la presencia de polipatología, el estado funcional global del paciente, pues la depuración renal (aclaración de creatinina), el funcionamiento hepático, el estado nutricio, la condición mental, las dependencias, las capacidades visual y auditiva, la presencia de osteoartrosis en las manos, el tiempo durante el cual se desea que el efecto del fármaco esté presente, la edad y la fragilidad, incrementan el riesgo de efectos adversos. De hecho, el 28% de los ingresos hospitalarios en los mayores de 70 años obedece a efectos adversos de los medicamentos, motivo por el cual el médico debe ser muy cuidadoso para la prescripción farmacológica. No hay que olvidar que muchos ancianos toman medicamentos de venta libre y productos de la herbolaria o naturistas, de los cuales muchas veces se desconocen los principios activos y las dosis recomendadas y, por lo tanto, surge la posibilidad de interacciones medicamentosas, reacciones adversas o ambas. Es muy frecuente también que los viejos intercambien medicamentos, tomen los que ellos consideran que les pueden ayudar, los que les recomendaron amigos o conocidos, los que encuentran anunciados en la prensa (revistas) o en la televisión, como ocurre con las vitaminas o aquellos que incrementan la potencia sexual, remedios contra el insomnio o medicamentos de uso tópico contra el dolor (como el llamado ―ungüento del caballo‖), por citar algu-

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Geriatría

nos, además de que muchos de ellos acuden con diferentes especialistas y cada médico prescribe un sinfín de medicamentos, y los pacientes no le refieren al especialista que además de los recomendados, están tomando otros. Por lo anterior es primordial realizar el examen de la inseparable bolsa de medicamentos que todos los viejos suelen llevar siempre a la consulta. Además, en este medio no es raro que acudan a los diferentes servicios con que cuenta el Sistema Nacional de Salud (ISSSTE, IMSS, Pemex, Isemyn, etcétera), y que en cada uno de ellos les den medicamentos genéricos con diferente nombre, de manera que los ancianos tomen dos y hasta tres productos idénticos en forma simultánea, como ocurre frecuentemente con los hipoglucemiantes, antihipertensivos, analgésicos y diuréticos. En Estados Unidos de Norteamérica, los ancianos toman medicamentos de la herbolaria como suplementos (ginkgo biloba, glucosamina, ginseng), que tienen principios activos, pero que nadie sabe a ciencia cierta para qué sirven, y que pueden interactuar con fármacos de patente, además de generar incremento de los costos de atención.1 Al hacer un análisis de las prescripciones se encuentra que la mayoría de ellas son inapropiadas para los ancianos, como se demostró en el consenso denominado Criterio Beers2 de 1991, en el que se demostró el empleo de benzodiacepinas de larga acción como el diazepam, hipoglucemiantes como la clorpropamida, antidepresivos con acción anticolinérgica como la amitriptilina, y el ciclandelato para las demencias. Dicho criterio fue revisado en 1997 y se encontró que hay más de 33 terapéuticas inadecuadas para los ancianos, y fueron clasificados como fármacos que no deben emplearse, aquellos que rara vez se utilizarán, y drogas que pueden ser usadas con vigilancia. 1. Fármacos que no deben ser utilizados: barbitúricos, clorpropamida. 2. Fármacos que deben ser utilizados ocasionalmente: diazepam, propoxifeno. 3. Fármacos que requieren vigilancia estrecha y con efectos no bien claros: oxibutinina, difenildramina. Sin embargo, a pesar de las recomendaciones se continúa empleando un sinnúmero de medicamentos que más que curativos resultan nocivos para la salud de los ancianos, como es el uso de hipoglucemiantes de larga acción, incluyendo la glibenclamida, que generan ingresos frecuentes por hipoglucemia, y en no raras ocasiones neuroglucopenia secundaria.3 En el cuadro 8-1 se resumen algunas de las consideraciones que se deben tener en cuenta para la prescripción en geriatría.

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Farmacología en geriatría 133

Cuadro 8-1 Indicador

Consideraciones para la prescripción en geriatría Descripción Cuando se prescriben una nueva droga se deben conocer muy bien su indicación y acciones farmacológicas

Uso racional Debe ser prescrita para una acción determinada

Educación del paciente

El paciente o el cuidador deben comprender bien las acciones del nuevo medicamento y conocer las reacciones adversas

La educación implica adherencia al tratamiento y deben estar alertas ante los efectos adversos

Lista de medicamentos

Revisar continuamente la lista de medicamentos, ya sea en el hospital, institución de residencia o el hogar

Identificar y eliminar los medicamentos duplicados, que ocasionen interacción o ya no sean de utilidad

Responsable de la medicación

Vigilar los medicamentos de uso crónico cuando menos cada seis meses

Valorar la continuación de esa misma prescripción o modificarla

Revisión anual

Revisar periódicamente el régimen terapéutico Valorar la descontinuación o modificación

Monitoreo

Monitorear medicamentos como diuréticos, Los viejos se intoxican digitálicos, anticoagulantes, hipoglucemiantes fácilmente

Cambiar uno por otro

Valorar la posibilidad de cambiar por otro medicamento con acción similar, pero menor toxicidad

Vigilar las funciones renal y hepática de acuerdo con los fármacos usados

Recordar que la función renal y hepática Con el monitoreo periódico disminuyen con la edad, por lo que es conse reduce la posibilidad veniente revisar semestralmente para evitar de efectos adversos complicaciones por reacciones adversas por acumulación relativa de un fármaco. Utilizar la fórmula de Crockoflt-Gault para depuración renal: 140 menos la edad en años multiplicado por el peso en kg, dividido entre 7.2 por la creatinina en mg; el resultado es el filtrado glomerular en ml/min. Si es mujer multiplicar por 0.85. Si se obtiene una cifra mayor a 50 puede asegurarse que hay buena función; si está entre 30 y 50 hay que tener precaución, pero si es menor a 30 es peligroso

Indicación

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Vigilar la vida media de los fármacos y usar el de menor vida

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Geriatría

En la prescripción geriátrica se deben evitar círculos viciosos y recordar que los ancianos mayores de 80 años presentan un gran riesgo de sufrir efectos adversos, como es la presencia de delirium secundario al empleo de ambroxol; también hay que tener en cuenta que muestran mayor riesgo los que viven solos, están deprimidos, cursan con demencia, tienen antecedentes de reacciones adversas previas, evolucionan con incontinencias y tienen antecedentes de caídas frecuentes; los viejos presentan dos a tres veces más reacciones adversas que los jóvenes, quizá por el efecto de la cascada que al agregar un nuevo medicamento se potencializa con el anterior y produce efectos de inhibición o de potenciación mayores a lo esperado. Muchos de estos fenómenos se deben a que disminuye el agua corporal, con aumento del tejido graso y disminución de la masa muscular magra y, por ende, de las proteínas y en especial la albúmina, disminución de la eliminación, distribución, metabolismo y, en términos generales, ocasiona que se prolongue la vida media del medicamento, lo que condiciona mayor riesgo de efectos adversos. Muchos ancianos toman dosis inadecuadas por errores en la prescripción por parte del médico al no indicar con letra clara el régimen, ya sea por ignorancia o negligencia, además de que los viejos cursan con alteraciones visuales, auditivas o mentales, y muchos de ellos son analfabetas, lo que hace menos comprensibles las indicaciones (cuadro 8-1), o toman menos cantidad de medicamento por razones económicas. No hay que olvidar que muchas veces se indican múltiples medicamentos pero no se especifica adecuadamente el horario de administración de los mismos, lo que induce a confusión en los horarios, la relación con los alimentos, la falta total de conocimiento por parte de los médicos de la farmacología y la ―salida fácil‖ de prescribir sólo en forma sintomática (quitar el dolor pero no la causa etiológica del mismo).

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CAPÍTULO

9 Dolor crónico en el anciano Dr. Armando Pichardo Fuster

El dolor es una parte de la existencia universal del ser humano,1 e incluso es la causa más frecuente de consulta médica. Muchas veces realizar el diagnóstico del dolor resulta complicado, más en el anciano, ya que las sensaciones y características propias del dolor, como la calidad, intensidad, duración, localización y el sufrimiento que ocasiona se confunden o han sido modificados por el proceso del envejecimiento. Esta situación genera en los clínicos grandes confusiones, los síntomas que el viejo nos refiere son mal interpretados y, en no pocas ocasiones, las consecuencias son desastrosas; por un lado, no son identificados los procesos morbosos serios y, por el otro, se origina la yatrogenia, se prescriben multitud de medicamentos analgésicos, que en la mayoría de los casos producen más acciones contralaterales que verdaderamente analgésicas. Reconocer estas posibilidades permitirá realizar un diagnóstico acertado e indicar la terapéutica adecuada y, sobre todo, humanitaria, en los ancianos. A través del proceso normal del envejecimiento, y más aún en los últimos años de la vida, se encuentra una reducción significativa de la percepción del dolor, con el impacto que representa esta situación para la elaboración de un diagnóstico acertado. Sin embargo, se encuentran evidencias de que no todas las preguntas acerca del dolor han sido con135

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Geriatría

testadas adecuadamente; en muchos casos este síntoma se incrementa con el paso de los años, pero lo que se modifica es la percepción del mismo, así como la interpretación que el adulto mayor le da a esta molestia, es decir, el paciente ha perdido la capacidad de identificar plenamente el malestar como dolor, ocasionado porque a nivel de las vías nerviosas responsables de la transmisión de los impulsos dolorosos se producen cambios tales como retardo en la información de respuesta, desaferentación, disminución en la producción de neurotransmisores, etcétera, lo cual significa que hay cambios en las diferentes estructuras que participan en la captación, conducción e integración de los estímulos dolorosos en el sistema nervioso.2, 3 Recientemente se ha logrado identificar algunas situaciones que es conveniente recordar.1 1. La intensidad del dolor superficial no sufre cambios en el envejecimiento. 2. El dolor profundo o referido aparece con menos frecuencia o es de menor intensidad que en los jóvenes; así ocurre, por ejemplo, con el dolor de un cuadro apendicular o el ocasionado por oclusión intestinal (trombosis mesentérica). 3. El dolor crónico asociado a problemas del sistema musculoesquelético o del corazón aumenta con la edad y, frecuentemente se refiere de mayor intensidad que el propio daño tisular. 4. El impacto del dolor crónico en los viejos no ha sido explorado adecuadamente, en especial en los ancianos frágiles y en los muy viejos; el dolor crónico representa mayor morbilidad, disminución de la calidad de vida, y contribuye a una mayor mortalidad. 5. Los más viejos representan un verdadero reto para identificar si realmente sienten dolor y la posible causa del mismo, además de que son sujetos de alto riesgo, ya que muchas veces no refieren sensación dolorosa ante un evento severo que incluso los puede llevar a la muerte,1 como la trombosis mesentérica. 6. Los ancianos muchas veces refieren dolor ante situaciones de tipo psicológico, tales como el abuso al anciano (hoy conocido como violencia intrafamiliar), cuadros depresivos, reacción de ansiedad como respuesta a hostigamiento psicológico, demencias, etcétera. 7. No hay que olvidar que los viejos son grandes consumidores de medicamentos, entre ellos los analgésicos, lo que ocasiona muchas interacciones o reacciones adversas que pueden manifestarse como dolor.

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Dolor crónico en el anciano 137

El dolor es una sensación desagradable y una experiencia emocional asociada con un posible daño tisular;4 por su parte, la hipoalgesia puede definirse como una disminución de la respuesta al estímulo doloroso.4 Esta situación se debe a varias causas: disminución del número de receptores de dolor, cambios en las vías de conducción de las sensaciones nocioceptivas, disminución de la eficiencia para el procesamiento de la información nocioceptiva, y cambios en los factores que determinan la sensación desagradable del dolor. En el anciano hay que diferenciar perfectamente el dolor agudo del crónico, así como el superficial y el profundo. Múltiples estudios reportan que en el envejecimiento aparece disminución del dolor agudo como el posoperatorio, lo que ha sido comprobado a través de múltiples investigaciones, relacionadas todas ellas con el dolor superficial.1 Es frecuente encontrar presentaciones atípicas del dolor en los ancianos, como ocurre con el infarto silente del miocardio, así como ausencia de dicho signo ante una úlcera péptica o una apendicitis aguda. Ante estos cuadros parece ser que los impulsos aferentes no alcanzan a activar las vías nocioceptivas debido a una insuficiente estimulación de los tejidos, con disminución de la transmisión a los centros superiores o por razones fisiopatológicas desconocidas. Pudiera ser que en el anciano la hipoalgesia sea uno de estos factores.1 El dolor crónico es aquel que dura más allá de lo normal; tras la curación de la causa que ocasiona el dolor, puede estar asociado a procesos patológicos crónicos que duran meses o años, evoluciona en forma continua o con remisiones y recaídas a través del tiempo; muchas veces puede ocurrir que se presente agudización del cuadro doloroso ante situaciones estresantes, como una caída que aumenta el dolor previo de rodilla, por ejemplo. El dolor crónico se incrementa con los años y es la primera causa de consulta médica a nivel mundial; muchas veces está relacionado con procesos patológicos bien definidos, pero en la mayoría de los casos se encuentra enmascarando un problema de tipo psicológico; también es un arma de los viejos para tratar de llamar la atención ante la agresión que sufren en su hogar, o bien, por problemas de depresión no identificados adecuadamente, sin olvidar la pérdida de la autoestima, que genera grandes complicaciones, entre las que se encuentra el dolor crónico. Cierto es que algunos tipos de dolor crónico se incrementan con la edad, como el dolor de las rodillas, cadera o cuello, pero disminuye el dolor de espalda, las cefaleas, etcétera. Sin embargo, entre los muy viejos se ha demostrado que hay disminución importante del dolor crónico,

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Geriatría

sobre todo en sujetos mayores de 80 años. Lo que ocurre es una mala interpretación de las sensaciones dolorosas por el viejo, lo que incrementa la morbimortalidad entre este grupo etario, como el que refieran dolor de angor con el esfuerzo en forma crónica y al momento que presentan infarto el síntoma disminuye o desaparece y manifiestan en su lugar una gran disnea. ¿El envejecimiento produce disminución de la sensación dolorosa, llamada presbialgia? Tal vez. Ésta se relaciona con las experiencias previas y las dimensiones que cada ser humano tiene para identificar la sensación desagradable que ocasiona el dolor, sus propias respuestas ante esta agresión y las capacidades de cada uno para el manejo de las situaciones dolorosas, relacionadas íntimamente con los aspectos socioculturales. Se puede aplicar al dolor crónico, en el cual las experiencias gratificantes ante el tratamiento del dolor pudieran ser no del todo satisfactorias, y en la vejez restarle importancia a la situación que ocasiona el malestar, como la cesación del dolor anginoso con el empleo de nitritos, en tanto que la cefalea intolerable condicionada por éstos hace que el anciano prefiera tolerar el angor a la cefalea. Sin embargo, no hay evidencia absoluta de que existan diferencias en la densidad de los receptores nocioceptivos entre los sujetos de mediana edad y los viejos; se requieren aún más estudios al respecto.1 Se ha demostrado que el dolor crónico tiende a incrementarse con la edad, lo cual pone en duda la presbialgia, de modo que quizá ésta pueda ser aplicada en el dolor agudo, pero no en el crónico. Es cierto que la percepción del dolor difiere de un individuo a otro. En términos generales, tanto el dolor agudo como el crónico en los ancianos está íntimamente relacionado con los estados emocionales. Un aspecto interesante e íntimamente relacionado con el dolor crónico es la respuesta de la familia y la sociedad ante el cuadro doloroso.5-7 Los aspectos familiares son de primer orden, ya que no sólo desempeñan un papel determinante en el diagnóstico del dolor, sino también en las conductas terapéuticas. Muchas veces la familia interpreta en forma errónea los síntomas que el viejo refiere, sobre todo cuando se presenta el cuadro de colapso del cuidador o ante el hostigamiento psicológico, en el cual no dejan que el propio anciano sea quien relate las molestias, y la familia o el cuidador exigen en forma a veces insistente que se prescriba algún medicamento que le quite al abuelo el dolor crónico ―inexistente‖, ya que se ha convertido en un verdadero problema para la familia, y lo que realmente sucede es que el anciano desea expresar sus preocupaciones pero no lo dejan hablar, entonces refiere que tiene

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Dolor crónico en el anciano 139

un gran dolor que no se alivia con nada, pero no puede definir el sitio preciso del mismo, se queja todo el día y gran parte de la noche e incluso, no deja dormir; entonces, la familia, los cuidadores y los propios médicos le administran cantidades extraordinarias de fármacos sin que la molestia ceda, dando lugar al ―dolor del alma‖, el cual no desaparece con medicamentos y cede con el simple hecho de escuchar las ―cuitas‖ del anciano.9 La respuesta que el anciano tiene ante el dolor crónico5 está influida por el grado de educación y los apoyos sociales con que cuente, ya que entre más preparación académica tenga, el control del dolor será más fácil, puesto que podrá comprender las causas del mismo y de esta forma podrá ayudar a que el malestar sea menos intenso o contribuir al tratamiento para erradicar la causa del mismo; además, muchas veces se podrá contar con el apoyo de la familia. Pero entre los ancianos con pobre educación5 las manifestaciones dolorosas pueden tener aspectos en los que se buscan situaciones gratificantes; muchas veces refieren dolores inexistentes, buscan apoyo, quieren ser escuchados, habitualmente no cuentan con el apoyo de la familia, también es posible que hayan creado un ambiente hostil, insertados en famillas disfuncionales, con pérdida total de los roles, además de padecer pobreza de espíritu y pérdida de la autoestima, ante lo cual sólo les queda manifestar dolor crónico como mecanismo de defensa. Las reacciones psicológicas5 de miedo, ansiedad, angustia y depresión contribuyen en forma directa a la perpetuación del dolor (crónico), complicando más el manejo, sobre todo por la repercusión psicosocial del mismo. Un anciano angustiado, ansioso, con temor ante lo que pudiera representar un cuadro doloroso, transmite sus angustias y ansiedades a los otros miembros de la familia, más entre aquellas que son temerosas, con pobre cultura y en las cuales el viejo ha sido una figura que ha controlado siempre la dinámica familiar (matriarcados, por ejemplo, en los que ante un dolor crónico de la madre todos los miembros acuden de inmediato, exigiendo al personal de salud la pronta intervención para que la molestia sea controlada, pero los propios viejos contribuyen a que el dolor se perpetúe, ya que de esa forma tendrán a todos los familiares rendidos a sus pies). En estos casos, el control del dolor se puede lograr a través de intervenciones psicoterapéuticas breves, que el propio médico debe realizar. En tal caso nuevamente aparece el ―dolor del alma‖, en cuyo caso los viejos quieren ser escuchados, resultando que con esta simple actitud es posible evitar la polifarmacia.

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Geriatría

Las experiencias previas que para manejo del dolor ha tenido el sujeto se podrán manifestar en el envejecimiento, sobre todo aquellas que como respuesta a un dolor fueron gratificantes (premios por ayudar al tratamiento ante el dolor dental, por ejemplo), y en la vejez la situación gratificante ante el dolor imaginario podrá ser que le hagan caso, lo tomen en cuenta, etcétera. Esto plantea un gran problema, dado que la mayoría de los miembros del equipo de salud desconocen esta situación, motivando la cronicidad; además quieren quitar el dolor solamente a través de medidas farmacológicas o físicas, pero se olvidan de los aspectos psicológicos de este síntoma, los cuales en la vejez son primordiales. De hecho, muchas veces basta con establecer una muy buena relación médico-paciente para solucionar un cuadro doloroso acompañado de reacciones de ansiedad, angustia y preocupaciones, máxime en aquellos que han recibido múltiples tratamientos o que cursen con cáncer;5 ante esta situación es muy importante la relación no sólo con el enfermo, sino con los cuidadores y con todos los miembros de la familia, cuya mayor preocupación ante el cáncer es si el dolor podrá ser controlado. Al respecto es necesario manejar con cuidado las situaciones; es muy conveniente contar dentro del equipo con un psicólogo adiestrado en el manejo de ancianos, para el adecuado control del duelo que se presenta como consecuencia del diagnóstico de cáncer o ante una enfermedad terminal, a la cual ya no es posible ofrecerle tratamiento curativo sino sólo medidas paliativas; también debe explicársele minuciosamente a los integrantes de la familia que el enfermo, en el caso de que presente dolor, podrá ser controlado con medidas adecuadas. Es necesario suprimir la angustia familiar, ya que ésta repercute directamente en el estado de ánimo del enfermo y, por razón natural, en su calidad de vida y de muerte. Una situación que no debe olvidarse consiste en que muchos de los viejos que refieren dolores crónicos cursan con depresión,10 y la manifestación de ésta es el dolor, ante lo cual el médico está obligado a realizar las pruebas pertinentes para establecer el diagnóstico de depresión y poder iniciar un tratamiento adecuado, de esa forma el dolor crónico disminuirá y, en no pocas ocasiones, desaparecerá. Cabe señalar que los mecanismos de acción de muchos medicamentos antidepresivos modifican las endorfinas o las respuestas de los neurotransmisores, mediante los cuales el dolor podrá ser controlado en forma adecuada. Es importante mencionar la depresión porque cerca del 40% de los ancianos cursan con ella, incrementando la morbilidad y muchas veces prolongando la hospitalización por dolores no resueltos a pesar del empleo del gran arsenal terapéutico para el control del mismo.

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Dolor crónico en el anciano 141

Al realizar el diagnóstico cuádruple dinámico11 del anciano es posible establecer las necesidades del mismo y de esta forma realizar las acciones terapéuticas adecuadas. En resumen, el dolor en el anciano es un verdadero problema que muchas veces no se identifica adecuadamente y se cometen acciones yatrogénicas; por ello debe recordarse que el proceso del envejecimiento modifica la respuesta ante el estímulo doloroso y las manifestaciones del dolor muchas veces son diferentes. También se debe pensar en la presbialgia, en los aspectos psicosociales que envuelven el proceso del envejecimiento y no olvidar la importancia de escuchar a los ancianos.

Bibliografía 1. Abraham JL. Advances in pain management for older adult patients. Clin Ge-

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CAPÍTULO

10 Mitos y realidades de la sexualidad en el adulto mayor Dra. Leonor Pedrero Nieto Dr. Armando Pichardo Fuster Se ha escrito mucho sobre la sexualidad de los viejos, pero casi siempre se refiere a los problemas relacionados con la disfunción eréctil, olvidándose de que la sexualidad es mucho más que una simple relación sexual (coito), en donde la mujer nunca es tomada en cuenta, ya que quien escribe es un hombre que sólo busca su satisfacción genital, olvidando los otros factores placenteros que tiene la sexualidad, por lo que hay que separar este último concepto de la genitalidad. La sexualidad es la identificación del propio ser y la capacidad de poderla manifestar a través de toda la vida, y quizá después de la muerte, ya que se manifiesta desde etapas muy tempranas de la vida (incluso intrauterina) y se conserva durante toda la existencia. La genitalidad se adquiere a través de la vida y una de sus funciones primordiales es conservar la especie; a través de ella el ser humano obtiene placer (orgasmos), y puede ser modificada por múltiples factores. Existen diferencias que señalan el sexo de las personas: no es lo mismo varón que mujer, y vale la pena aclarar que el género se refiere a la categoría que como especie viviente tiene el ser humano. La especie de éste forma parte de los homínidos, el género es Homo sapiens y el sexo 142

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Mitos y realidades de la sexualidad en el adulto mayor 143

es masculino (varón) o femenino (mujer); el mal empleo en la literatura de la palabra género para señalar a uno u otra es producto del movimiento gay y el lesbianismo, que no aceptan el de un sexo indefinido. La respuesta sexual humana y el comportamiento de acuerdo con el sexo de cada individuo está marcado por la educación, los aspectos culturales de cada sociedad, las religiones y los tabúes existentes, así como otras situaciones muy diversas, y sufre modificaciones importantes a través del desarrollo de los individuos, y es importante dejar asentado de una vez por todas que el homosexualismo no es un proceso genético, sino que se trata de una modificación de la conducta sexual del individuo originada por muchos factores, como falta de identificación con su propio sexo, violaciones, gustos, preferencias, y sobre todo, la educación sexual recibida en el seno de la familia durante los primeros años del desarrollo (con el fin de no desviar el tema, remítase a la consulta de los textos al respecto). Durante la vida existen cambios anatómicos que modifican o interfieren con la sexualidad y con la genitalidad; dichos cambios son diferentes para cada sexo sin que exista una edad definida en la que suceden. Quizá la menopausia y el climaterio sean los más representativos de este aspecto, ya que suceden alrededor de los 50 años de edad, y pueden observarse en forma objetiva a través de la ausencia de las menstruaciones. A continuación se describen brevemente los cambios que ocurren en la mujer: Disminuye la elasticidad de las paredes de la vagina, con adelgazamiento de la misma; hay descenso de la lubricación vaginal durante el coito, lo cual ocasiona conflictos en las relaciones sexuales; además, disminuye el tiempo de excitación en comparación con la mujer joven, y las contracciones uterinas durante el orgasmo también se reducen, lo que ocasiona orgasmos dolorosos y dispareunia (figura 10-1); el flush orgásmico también disminuye junto con la producción de estrógenos, lo que contribuye directamente a que pueda existir rechazo al coito en las mujeres ancianas, pero también hay cambios en otros aparatos y sistemas que pueden modificar en forma directa o indirecta las relaciones coitales, como es el descenso de la elasticidad articular, la osteoartrosis de cadera o rodilla, la insuficiencia cardiaca o la cardiopatía isquémica, así como las secuelas de enfermedad vascular cerebral (EVC) o la presencia de demencias y, en especial, de la enfermedad de Alzheimer. La libido se conserva, pero se modifica por muchas causas entre las que resaltan la pérdida de la pareja o del estatus y de la fuerza muscular, la presencia de síndrome depresivo con el aislamiento que generalmen-

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Geriatría

1 2

3 4

Diferentes tipos de orgasmo en la mujer de acuerdo con Master y Johnson 1. 2. 3. 4.

Excitación y resolución Excitación, meseta y resolución Excitación y orgasmos repetidos Sin excitación ni resolución Duración del coito

Figura 10-1 Criterios de determinación en pruebas clinimétricas

te lo acompaña, enfermedades y, en especial, la histerectomía, la cual puede impactar a la mujer al sentir que su vida ya no tiene razón de ser, situación similar a la que muchas de ellas viven al momento de la menopausia y el climaterio, donde no sólo son rechazadas por la pareja, sino que ellas mismas sienten que su vida terminó, actitud por demás errónea; y finalmente, muchas mujeres ancianas rechazan las relaciones íntimas por temor al ridículo, al sentir que han perdido su belleza con la presencia de arrugas en la cara, la disminución de la grasa de las mamas que las vuelve colgantes, la ausencia parcial o total del vello pubiano, junto con la presencia de enfermedades, lo que hace que cada coito les sea en muchas ocasiones muy vergonzoso y doloroso, por lo que rechazan esta actividad gratificante, además de la carencia de educación sexual adecuada que las hace pensar que el sexo sólo fue para tener hijos y al terminar el ciclo reproductivo este aspecto también terminó. En el varón también se presentan cambios relacionados con la edad: hay disminución de la masa muscular magra con aumento de la grasa corporal, aparece ginecomastia, con disminución del tamaño de los testículos, y la elevación de los mismos durante el orgasmo también disminuye; el vello corporal se modifica y la piel pierde su elasticidad, con disminución en la producción de semen y de líquido seminal; la erección es menor, lo que dificulta la penetración, pero aumenta el control sobre la

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Mitos y realidades de la sexualidad en el adulto mayor 145

eyaculación, de manera que la puede retrasar, pero la fuerza de la misma es menor; lo mismo ocurre con las contracciones prostáticas. Los espasmos musculares durante el orgasmo son menos intensos, aumenta el tiempo de excitación y se requiere mayor lapso para que se produzca la erección, siendo ésta menos significativa que en la juventud, y también disminuye rápidamente la erección poscoito, con aumento del periodo refractario que en ocasiones es de días a semanas, si bien puede prolongar el coito el tiempo que desee con el control que obtiene sobre la eyaculación. Hay disminución discreta de la producción de testosterona con un ligero aumento en la producción de estrógenos, sin que exista una edad precisa para que se presenten estos cambios, pero sí hay disminución de la actividad sexual (genital), sin modificación de la sexualidad en el hombre. La libido se conserva, pero se modifica por enfermedades como la insuficiencia hepática o cardiaca, la cardiopatía isquémica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la diabetes mellitus, aunadas a la terapéutica de la hipertensión arterial y de otros estados patológicos, la pérdida de la pareja o del estatus, la depresión, el aislamiento, la disfunción eréctil, la presencia de secuelas de enfermedad vascular cerebral, osteoartrosis de cadera o rodillas y las demencias, en especial la de tipo Alzheimer, que ocasiona disminución de la actividad sexual tanto en el varón como en la mujer. En la figura 10-2. se muestran las modificaciones del coito que sufre el hombre con el paso de los años, haciendo hincapié en el hecho de que se requiere mayor tiempo de excitación y el periodo refractario es ma-

Periodo refractario

Excitación

Periodo refractario

Resolución Orgasmo

Excitación

Figura 10-2

Meseta

Orgasmo en el hombre.

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Geriatría

yor antes de lograr otra erección, de acuerdo con Master y Johnson; en líneas discontinuas se muestra las fases en el joven, y en línea continua en el anciano. La genitalidad se modifica por los cambios anatomofisiológicos relacionados con los cambios hormonales, pero no modifican la sexualidad humana, ni implican necesariamente cambios de actitud. La sexualidad humana se localiza en la mente y no en las hormonas como mucha gente piensa, y para reforzar este punto conviene plantearse algunas preguntas: ¿es necesario el coito para tener buena calidad de vida? ¿Por qué la sociedad rechaza el sexo en los viejos? El coito no es la única forma de sexualidad humana, sino que existen otras variantes que incluso pueden producir orgasmos, como escuchar buena música, observar una pintura o asistir a una obra de teatro, escuchar a alguna persona hablar, charlar con los amigos, acudir a reuniones y relacionarse con personas del sexo opuesto, leer un buen libro, etcétera. Una buena relación interpersonal puede ser más gratificante que el mismo coito entre los viejos (varón o mujer), se disfruta el momento con personas del sexo opuesto (flirteo), y las manifestaciones de la sexualidad humana son muchas, siendo esta relación la mejor, ya que ayuda a los ancianos a tener una mejor calidad de vida, menos toma de medicamentos, mejores relaciones interpersonales, mayor autoestima y creatividad; todo ello aplicable a ambos sexos. Ya que se ha mencionado el coito, es importante señalar algunas situaciones normales relacionadas con esta actividad, las cuales son válidas para uno y otro sexos. En términos generales, la actividad sexual de la pareja es la misma que se tenía alrededor de los 45 años; disminuye la frecuencia del coito después de los 75 años, relacionado con la presencia de enfermedades como la diabetes y la osteoartrosis, la toma de medicamentos, la falta de pareja o de privacidad, etcétera. Al respecto hay algunas situaciones que vale la pena aclarar: las mujeres casadas tienen más actividad sexual que las viudas o solteras, los varones viudos o solteros tienen más actividad sexual que las mujeres, y el hombre casado tiene la misma que su pareja. Existen circunstancias que modifican la sexualidad y la genitalidad, como puede ser la monotonía de la actividad sexual (por ejemplo, sólo los martes, sin preparación previa), la presencia de fatiga física y mental, por la pérdida de la intimidad cuando los padres se van a vivir con los hijos, o bien cuando son institucionalizados, lo que suele redundar en pérdida de la autoestima, y en no raras ocasiones por desajustes maritales que han existido siempre, pero se recrudecen en la ancianidad; tam-

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Mitos y realidades de la sexualidad en el adulto mayor 147

bién por el temor al fracaso, sobre todo en el varón por la sospecha de disfunción eréctil; a su vez, muchos viejos, al permanecer la mayor parte del día solos, se vuelven alcohólicos y este hábito inhibe el acto sexual; también resaltan la presencia de trastornos sexuales previos y que en la tercera edad se hacen más evidentes, como el fetichismo, el onanismo, el exhibicionismo, la homosexualidad (que se verán más adelante). No hay que olvidar la polifarmacia, a la que muchos ancianos se ven sometidos, etcétera, y el punto de vista que sobre la sexualidad tenga cada anciano en particular. Ante este panorama se deben plantear soluciones, para lo cual siempre se debe interrogar en la historia clínica si tienen pareja, si conservan deseos sexuales y cómo ha sido su vida sexual previa, sobre todo en tiempos recientes con el incremento de las enfermedades de transmisión sexual y el VIH, para de esta forma poder dar consejos o buscar soluciones al problema. No debe olvidarse que muchas veces los ancianos tienen más padeceres que padecimientos, y que muchos de ellos están relacionados con el sexo y por temor o vergüenza no lo manifiestan. El médico debe revisar los medicamentos que el paciente anciano consume y suprimir los innecesarios o cambiar aquellos que puedan interferir con la función sexual, más en el varón. También, motivarlo a recobrar la intimidad de la pareja, suprimir el alcoholismo y recobrar la autoestima, señalar los posibles riesgos del coito en los enfermos, recomendar la masturbación, ya que actúa como válvula de escape, investigar desajustes maritales y la existencia de trastornos sexuales previos; si el individuo refiere que siempre ha deseado ser homosexual (sea varón o mujer), indicarle que no es malo siempre y cuando las relaciones sean con una sola pareja y no perjudiquen a un tercero. El problema es mayor con los sujetos que han sido institucionalizados, ya que la mayoría de las casas-hogar son para sujetos de un mismo sexo, y las que admiten a hombres y mujeres no cuentan con habitaciones privadas para parejas o matrimonios, lo que impide la intimidad y una buena relación sexual que no siempre será el coito, ya que hay alternativas como el jugueteo sexual, pláticas en la intimidad, caricias, reencuentro con la pareja, y sobre todo la presencia del amor, pues si éste no existe es muy difícil que se llegue a la culminación de una buena relación sexual a pesar de tener toda la sexualidad a flor de piel. Uno de los temas que siempre llaman la atención y que muchas veces origina chistes y burlas que pueden ser nocivos para las personas son los mitos y las realidades que deben tenerse presentes en relación con la sexualidad, la genitalidad y la calidad de vida.

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Geriatría

Mitos: Los abstemios de sexo disfrutan mejor salud. La impotencia es signo de envejecimiento. Los adultos mayores no tienen necesidades sexuales. El deseo sexual disminuye con la edad. La menopausia marca el fin de la sexualidad en la mujer y en la pareja. La prostatectomía produce impotencia. La masturbación es mala. Realidades: La sexualidad humana se conserva toda la vida. Los adultos mayores modifican su sexualidad por varias causas. El envejecimiento modifica la genitalidad. Los adultos mayores no se vuelven homosexuales. La disfunción eréctil no guarda relación con la vejez. Los viejos son víctimas de violaciones sexuales. La masturbación no es mala; se debe recomendar porque sirve como válvula de escape. La calidad de vida se relaciona con el estilo de vida que cada sujeto desea tener.

Comportamiento sexual Los adultos mayores pueden presentar problemas del comportamiento sexual, y casi siempre se relacionan con alteraciones del desarrollo sexual del individuo y se manifiestan como desviaciones sexuales que corresponden a los trastornos de identidad sexual. Debemos recordar que la sexualidad humana cumple una función importante en los trastornos anímicos y en el desarrollo y en la evolución de las enfermedades psicogeriátricas (depresión, demencias). La madurez psicosexual puede no llegar a completarse durante el periodo formativo de la personalidad, y en el transcurso de la vida hay algunos trastornos sexuales que son privativos del varón, algunos de las mujeres y otros más se presentan en ambos sexos, de los cuales algunos se describen brevemente a continuación. Voyeurismo. Consiste en obtener placer sexual a través de observar actos sexuales en otras personas, ya sea en forma directa o a través de ventanillas o películas pornográficas. Exhibicionismo. Consiste en mostrar los genitales a personas del sexo opuesto y después masturbarse. Se observa sobre todo en varones in-

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maduros, pero también lo presentan mujeres (preferentemente las homosexuales). Fetichismo. Sólo lo presentan varones, quienes ligan determinados objetos (generalmente ropa íntima, aretes o cualquier otra prenda) con la persona amada, y tienen satisfacción erótica al verlos o se masturban con ellos; son personas inmaduras, temerosas e insatisfechas. Travestismo. Se refiere a aquellas personas que sienten un impulso morboso por vestirse con ropa distintiva del sexo opuesto y en esa forma llegan a tener excitación sexual y muchas veces orgasmos. Es frecuente en mujeres masculinizadas. Pedofilia. Los sujetos que presentan esta conducta tienen un gran temor de fracasar al tener relaciones sexuales con personas adultas; ocurre en los dos sexos, pero es más frecuente o notificado en los varones heterosexuales y homosexuales, pero no se ha investigado ampliamente en las mujeres homosexuales. Homosexualidad. Se distingue por una falta total de identidad sexual; por tal motivo, quienes la practican no pueden tener relaciones sexuales con personas del sexo opuesto. Se presenta en el varón y en la mujer, y se sabe que muchos adultos mayores han sido homosexuales reprimidos durante toda su vida y al llegar a la vejez lo manifiestan, sobre todo cuando su pareja fallece. Estos individuos vivieron su aparente heterosexualidad porque la sociedad así lo requería, e incluso llegaron a procrear hijos. Hay que tener cuidado en este aspecto porque no es raro que el abuelo o la abuela viole al nieto o a la nieta; de hecho, en el caso de las abuelas muchas veces al enviudar son llevadas a vivir a la casa de alguno de los hijos, y ante la carencia de un dormitorio son acomodadas en la recámara de la nieta, quien por temor no comunica a los padres que ha sido violada por su propia abuela. Sadomasoquismo. Pueden existir parejas sadomasoquistas en las que uno de sus integrantes obtiene excitación sexual al lesionar a su acompañante, quien a su vez sólo con el sufrimiento alcanza el placer sexual. Ambos tienen un componente infantil agresivo que no fue resuelto con el tiempo; no es tan raro y se puede manifestar a través de la agresión a las mujeres en el hogar, y éstas no lo denuncian porque gozan con este acto, o por temor. Existen también trastornos normales de las relaciones sexuales, y el primero que surge es la disfunción eréctil, cuando el varón no consigue sostener la erección peneana, lo que puede deberse a múltiples causas: problemas psicológicos, empleo de fármacos, problemas de ateroescle-

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rosis en las venas pudendas, malformaciones congénitas del pene, temor por fracasos previos, falta de información, etcétera. Estos trastornos tienen solución si se trata en común a la pareja, y no sólo con el empleo de medicamentos como el sindenafilo. Otro de los problemas muy comunes, sobre todo en hombres jóvenes, es la eyaculación precoz, que generalmente se relaciona con problemas de ansiedad y depresión. El afectado puede llegar a viejo con este conflicto que nunca quiso solucionar. La frigidez es la incapacidad de la mujer de llegar al orgasmo, muchas veces por falta de educación sexual o desconocimiento, también por temor al embarazo, o porque fue víctima de agresión sexual, depresión, ansiedad, fatiga, vulvovaginitis que ocasiona dispareunia, tabús, mala información de la pareja, etcétera. La contraparte es la ninfomanía, en la cual la mujer muestra un trastorno compulsivo con inclusión de rituales, muchas veces ocasionado por fármacos como los anabólicos proteínicos o el uso de drogas ilícitas como el éxtasis o la cocaína. Son sujetos insaciables sexualmente hablando y, en general, tienen muchas parejas, con el consecuente riesgo de un contagio de transmisión sexual. Lo anterior no debe confundirse con la prostitución, en la que el objetivo es vender su cuerpo pero sin obtener verdadero placer sexual, sino que quien la practica sólo finge para satisfacer al cliente. El onanismo o masturbación, como se señaló anteriormente, no es malo, sino que sirve como alivio de las tensiones del adulto mayor; no ocasiona problemas ni mina la salud, la creencia falsa de lo anterior origina miedo y sentimientos de culpabilidad, fatiga extrema, etcétera. Se debe hablar con los ancianos al respecto, e indicarles que si se practica en exceso, la masturbación puede ser manifestación de un trastorno psicogeriátrico como demencia de lóbulo frontal, por ejemplo.

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CAPÍTULO

11 Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad Dr. J. Eliazar Saravia Farías Dr. J. Francisco González Martínez

Definiciones Inmunocompetencia: cualidad o estado del sistema inmunitario que es funcionalmente adecuado. Immunosenescence (senectud del sistema inmunitario): la edad del sistema inmunitario. Sistema inmunitario innato: sistema anticuado de reconocimiento inmunitario de las células del huésped, que identifican así a los patógenos, y desencadena una variedad de mecanismos de eliminación de éstos. Las células del sistema inmunitario innato incluyen células linfocitarias NK, monocitos/macrófagos, precursores inmaduros, neutrófilos, basófilos, eosinófilos, mastocitos y células epiteliales. Sistema inmunitario adaptativo: sistema de evolución reciente de respuesta inmunitaria mediada por linfocitos B y T. La respuesta inmunitaria por estas células se basa en el reconocimiento del antígeno por receptores 152

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clonotípicos que son productos de genes que se han diferenciado durante el desarrollo a lo largo de la vida. Células adicionales del sistema adaptativo, el cual incluye varios tipos de células presentadoras de antígenos. Anticuerpo: las células B producen moléculas codificadas por genes, consistentes en inmunoglobulinas de cadenas pesadas y ligeras que forman el componente central del receptor de las células B para el antígeno. Los anticuerpos pueden existir como moléculas de reconocimiento antigénico en la superficie de las células B o como moléculas secretadas en el plasma y otros fluidos. Antígeno: molécula extraña que es reconocida por el sistema inmunitario adaptativo e innato. Se une al anticuerpo o a los receptores de las células T, desencadenando la respuesta inmunitaria. El sistema inmunitario usualmente responde sólo contra un antígeno extraño; pero en las enfermedades autoinmunitarias, el sistema inmunitario puede reaccionar contra autoantígenos, producidos por el cuerpo, como si fueran antígenos extraños. Enfermedad autoinmunitaria: el sistema inmunitario ataca al propio cuerpo, causando daño tisular. El sistema inmunitario del huésped confunde los autoantígenos con antígenos extraños y monta una respuesta inmunitaria contra los tejidos que muestran los autoantígenos. Péptidos antimicrobianos: péptidos pequeños con menos de 100 aminoácidos, producidos por las células del sistema inmunitario innato y que tienen actividad antiinfecciosa. Linfocitos B: derivados de la médula ósea, expresan inmunoglobulinas en su superficie (receptor para antígeno en la célula B) y secreta anticuerpos específicos después de interactuar con el antígeno. Receptor antigénico de la célula B: complejo de moléculas superficiales que se diferencian durante el desarrollo posnatal de células B. Localizado en la superficie de las inmunoglobulinas (Ig) y asociado a cadenas moleculares α y β que reconocen el antígeno nominal vía la región variable de las cadenas ligeras y pesadas y la señal de la célula B para la diferenciación final del anticuerpo antígeno-específico. Complemento: serie en cascada de enzimas plasmáticas y proteínas efectoras cuya función es lisar los patógenos o partículas fagocitadas por los neutrófilos y monocitos/macrófagos del sistema reticuloendotelial. Moléculas coestimuladoras: moléculas de células presentadoras de antígenos ( B7 o CD) que activan las células T cuando son ligadas por ligandos sobre las células T activadas. Citocinas: proteínas solubles sintetizadas por las células del sistema inmunitario que interactúan con receptores celulares específicos del sis-

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tema inmunitario, nervioso y endocrino. Participan en la regulación del crecimiento y activación de células inmunitarias y median la respuesta inflamatoria e inmunitaria normal y patológica. Linfocitos granulares grandes: linfocitos del sistema inmunitario innato con gránulos citotóxicos con capacidad para activar las células NK, capaces de matar células propias o extrañas. Células natural killer (NK): linfocitos granulares grandes que matan células blanco con o sin moléculas HLA clase I, tales como células displásicas e infectadas por virus. Células T: incluyendo linfocitos T auxiliares y citotóxicos. Receptor de células T para antígenos: es un complejo proteico colocado en la superficie de las células T que se une al antígeno. Igual que los anticuerpos los receptores de células T son específicos para un solo antígeno. La estructura del receptor es un complejo de dos moléculas, una que contiene cadenas variables α/β o γ/δ y la otra la molécula monomórfica CD3. Los genes que codifican la cadena β son homólogos con los genes de las inmunoglobulinas. Las cadenas variables reconocen fragmentos peptídicos de antígenos proteicos, originando señales vía el complejo CD3 para mediar la función efectora. Antígenos CD: proteínas sobre la superficie de los linfocitos, que sirven como marcadores bioquímicos para un tipo particular de célula. Los CD sirven para ―diferenciación por grupos (cluster of differentiation) e indican el linaje o estado de maduración de los linfocitos. El formato conocido internacionalmente para nombrar tales moléculas es CD seguido por un número (antígeno CD 28 o CD 69, por ejemplo). Interferones (IFN): limitan la diseminación de ciertas infecciones víricas. Un grupo (IFN-α) e (IFN-β) es producido por células infectadas por virus; otro se libera a partir de ciertas células T activadas. Los interferones inducen un estado de resistencia antivírica en las células hísticas que no están infectadas. Constituyen la primera línea de defensa frente a muchos virus. Factores estimuladores de colonias (CSF): actúan dirigiendo la división y la diferenciación de las células primordiales de la médula ósea, así como de los precursores de los leucocitos sanguíneos. Factores de necrosis tumoral: TNF α y TNF β, junto con el factor β de transformación del crecimiento ( TGFβ), son mediadores de la inflamación y en las reacciones citotóxicas. Anticuerpos: los anticuerpos (Ab), denominados también inmunoglobulinas (Ig) son un grupo de moléculas séricas producidas por los linfocitos B. Constituyen la forma soluble del receptor antigénico de las

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células B. Actúan como adaptadores que permiten que los elementos del sistema inmunitario reconozcan los diferentes agentes patógenos y sus productos. Antígeno: es toda molécula que pueda ser reconocida específicamente por los elementos adaptativos del sistema inmunitario; células B o T, o ambas. Cada anticuerpo se fija sobre una porción particular del antígeno, denominada determinante antigénico o epítope. Los antígenos son los iniciadores y la fuerza motriz para que se produzcan todas las respuestas inmunitarias adaptativas. El sistema inmunitario reconoce los antígenos, destruye y elimina su fuente de producción: bacterias, células infectadas por virus. Cuando el antígeno queda eliminado, se extingue la respuesta inmunitaria. El sistema inmunitario combate los agentes infecciosos y reduce al mínimo las lesiones producidas por éstos. Componentes de la respuesta inmunitaria.

• •

Reconocimiento del agente patógeno. Elaboración de una reacción contra dicho agente. Existen dos tipos de respuesta inmunitaria:

Respuesta inmunitaria innata (no adaptativa): es un sistema de defensa primario que usa proteínas codificadas por líneas celulares germinales para reconocer patógenos. Es inespecífica. Las células de este sistema, como los macrófagos y linfocitos NK, reconocen estructuras moleculares patógenas que son conservadas entre muchos microbios y usan un grupo variado de receptores moleculares. Componentes importantes del reconocimiento de microbios por el sistema inmunitario innato son: 1. Reconocimiento por las células germinales de la presencia de un patógeno, 2. Reconocimiento de los principales factores microbianos de virulencia, pero no reconocimiento de moléculas propias. 3. No reconocimiento de moléculas extrañas o microbios benignos. Al contacto con patógenos, los macrófagos y las células NK pueden matar los patógenos directamente o pueden activar una serie de eventos que retrasen la infección y alistar el sistema inmunitario más evolucionado, el sistema inmunitario adaptativo. Respuesta inmunitaria adaptativa: se basa en la generación de linfocitos T y B receptores de antígeno generados por células germinales, que ocurre durante el desarrollo de cada persona. Mediante una serie com-

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pleja de mecanismos moleculares las células T o B individuales expresan receptores antigénicos únicos sobre su superficie, siendo capaces de reconocer específicamente los diversos antígenos de una gran cantidad de agentes infecciosos en el ambiente. Además del mecanismo de reconocimiento específico que mantiene la tolerancia a los antígenos propios, los linfocitos T y B tienen especificidad y memoria inmunitaria (mejora con los contactos sucesivos) para las defensas del huésped.

Células del sistema inmunitario innato Macrófagos-monocitos (fagocitos) Es el grupo más importante de estas células. Se originan a partir de precursores celulares en la médula ósea y tienen vida media de uno a tres días. Los monocitos se dirigen a la circulación periférica integrándose a un pool extravascular. Los macrófagos tisulares se encuentran en los ganglios linfáticos, bazo, médula ósea, tejido conjuntivo perivascular, cavidades serosas como el peritoneo, pleura, tejido conjuntivo dérmico, pulmón (macrófagos alveolares), hígado (células de Kupffer), hueso (osteoclastos), sistema nervioso central (microglia) y sinovia (células de Lining tipo A). Son la primera línea de defensa asociada con la respuesta inmunitaria innata. Sin embargo, también participan en el establecimiento de la respuesta inmunitaria adaptativa por mediación (tales como unión de LPS), presentación del antígeno al linfocito T y la secreción de factores como interleucina (IL) 1, factor de necrosis tumoral ( TNF), IL-2 e IL-6, las cuales son primordiales para la activación de linfocitos B y T antigenoespecíficos. Originalmente se mencionó que eran las principales células presentadoras de antígeno; actualmente se sabe que las células dendríticas/ Langerhans son las más potentes y efectivas de este tipo. Los macrófagos median la función inmunitaria innata, como es la destrucción de bacterias cubiertas de anticuerpo, células tumorales o incluso células hematopoyéticas normales en ciertas citopenias autoinmunitarias. Los macrófagos activados pueden mediar la actividad lítica antigenoinespecífica y eliminar células en ausencia de anticuerpos, como las células tumorales. Esta actividad es mediada por citocinas ( TNF-α e IL-1). Expresan moléculas de linaje-específico (receptores LPS en la superficie celular, CD14), así como receptores superficiales para un número de moléculas, incluyendo la región Fc de IgG, componentes activados del

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complemento y varias citocinas. Finalmente, secretan varios productos como enzimas hidrolíticas, productos de metabolismo oxidativo, TNF-α, IL-1, 6, 10, 15 y 18, así como un número representativo de citocinas quimioatrayentes (quimocinas) involucradas en la orquestación de una respuesta inmunitaria tisular. Células dendríticas/Langerhans. Son células presentadoras de antígenos derivadas de la médula ósea que, a su vez, derivan de los linajes linfoide y mieloide. Tienen una capacidad excepcional para presentar antígenos a los linfocitos T–auxiliares CD4, por expresión de niveles altos de MHC clase II y moléculas coestimuladoras. Las células dendríticas son llamadas células de Langerhans cuando se encuentran en la piel y bajo la superficie mucosa. Comprenden las células dendríticas sanguíneas, el bazo y las células de cubierta de los linfáticos aferentes. Células dendríticas foliculares. Son células presentadoras de antígeno para las células B. Se localizan en los centros germinales de los folículos de los órganos linfoides secundarios. Su principal función es atrapar y retener antígenos en los centros germinales de los órganos linfoides y presentarlos a las células B. Linfocitos granulares grandes/células natural killer (células citotóxicas). Los linfocitos granulares grandes constituyen de 5 al 10% de los linfocitos periféricos. No son adherentes ni fagocíticos. Contienen gránulos citoplásmicos azurofílicos. Expresan receptores superficiales para la porción Fc de IgG. Median la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos y la actividad NK. La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos es la unión de una célula blanco opsonizada (cubierta de anticuerpo) a una célula efectora portadora del receptor Fc vía la región Fc de anticuerpo, resultando en lisis de la célula blanco. La actividad de las células NK es no inmunitaria. Se destruyen directamente células tumorales, trasplantadas o infectadas por virus; por tanto, los linfocitos granulares grandes que median la actividad de las células NK pueden desempeñar un papel en la vigilancia inmunitaria y en la destrucción de células que espontáneamente sufren transformación maligna. Neutrófilos, eosinófilos y basófilos (células auxiliares). Los granulocitos están presentes en casi todas las formas de inflamación, y son amplificadores y efectores de la respuesta inmunitaria innata. Los granulocitos derivan de las células madre de la médula ósea. Cada tipo de ellos (neutrófilos, eosinófilos o basófilos) deriva de una subclase diferente de células progenitoras, las cuales son estimuladas por factores estimulantes de colonias. La morfología nuclear clase-específica y los gránulos citoplásmicos permiten su identificación histológica.

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Los neutrófilos expresan receptores Fc para IgG y receptores para componentes activados del complemento (C3b o CD35). Los neutrófilos en interacción con bacterias opsonizadas o complejos inmunitarios, gránulos azurofílicos y gránulos específicos son liberados, generándose _ radicales superóxido microbicidas (O2 ) en la superficie del neutrófilo. Este superóxido ocasiona inflamación por daño directo a los tejidos y por alteración de macromoléculas como colágena y ADN. Los eosinófilos expresan receptores Fc para IgG y son células citotóxicas efectoras potentes para varios organismos parásitos. El contenido intracitoplásmico de eosinófilos, como la proteína básica principal, proteína catiónica eosinofílica y la neurotoxina derivada de eosinófilos pueden dañar directamente los tejidos y ser causantes en parte de la disfunción orgánica sistémica. Ya que los gránulos eosinofílicos contienen tipos antiinflamatorios de enzimas, los eosinófilos pueden regular o terminar la respuesta inflamatoria. Basófilos y mastocitos. La función normal de los basófilos y mastocitos no se conoce por completo; son potentes reservorios para citocinas como IL-4. Los basófilos se identifican principalmente en reacciones alérgicas y en algunos estados de hipersensibilidad retardada. Hipotéticamente, los basófilos incrementan la permeabilidad vascular. Los mastocitos están situados en las proximidades de los vasos sanguíneos hísticos. Los basófilos son células circulantes. Complemento. El sistema del complemento es un componente soluble importante del sistema inmunitario innato, constituido por una serie de enzimas plasmáticas, proteínas reguladoras y proteínas que son activadas en forma de cascada, resultando en lisis celular. Hay dos formas del sistema de complemento: activación clásica, mediante activación de C1, C4 y C2, y la vía alterna, donde la activación es vía factor D, C3 y factor B; ambas conducen a la fragmentación y activación de C3. Los fragmentos de C3 activados son proteínas cuya activación, cuando se une a superficies blanco como bacterias y otros antígenos extraños, es crítica para la opsonización (cubierta por anticuerpo y complemento) en preparación para la fagocitosis. La vía clásica del complemento es activada por interacción del antígeno y el anticuerpo, formando complejos inmunitarios. La activación del complemento por la vía alterna es vía complejos inmunitarios, que contiene IgA, o por endotoxinas bacterianas (innata); es una vía lenta y menos eficiente que la vía clásica para la activación de los componentes terminales del complemento.

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La activación genera péptidos que ejercen los siguientes efectos: 1. Opsonización (recubrimiento) de los microorganismos para su captación por los fagocitos. 2. Quimiotaxis: atracción de los fagocitos a los lugares de la infección. 3. Aumento del flujo sanguíneo a los lugares de activación y aumento de la permeabilidad de los capilares a las moléculas plasmáticas. 4. Lesión de las membranas plasmáticas de las células, bacterias gramnegativas, virus con cubierta u otros microorganismos que hayan inducido la activación. Esto puede lisar la célula.

Sistema inmunitario adaptativo El sistema inmunitario adaptativo se caracteriza por respuesta antigenoespecífica a un antígeno extraño o patógeno, y comparado con la inmunidad innata, la cual ocurre de inmediato (uno a dos días), generalmente toma varios días. Una característica principal de la respuesta adaptativa es la memoria para el antígeno, por lo que exposiciones subsecuentes antigénicas ocasionan una respuesta inmunitaria más rápida y vigorosa. Este sistema se compone de inmunidad celular y humoral. Los principales efectores de la inmunidad celular son los linfocitos T, mientras los principales efectores de la inmunidad humoral son los linfocitos B. Ambos tipos de linfocitos derivan de una célula madre común en médula ósea.

Linfocitos Las células derivadas del timo (linfocitos T ) median la respuesta inmunitaria celular; las células derivadas de la médula ósea (linfocitos B) están involucradas en la inmunidad humoral. Ambos tipos de linfocitos derivan de precursores de la célula madre en la médula. Los precursores de las células T migran hacia el timo, donde desarrollan las características funcionales y de superficie celular de las células T maduras. A través de selección positiva y negativa, clones de células T autorreactivas son eliminados, y las células T maduras migran a los tejidos linfoides periféricos, antes de entrar al pool de linfocitos de vida prolongada que circulan de la sangre al tejido linfoide. La maduración de las células B se realiza por dos formas: antigenoindependiente y antigenodependiente. La maduración antigenoindependiente incluye desarrollo de células precursoras en la médula a través de células B nativas (una célula que no ha sido expuesta a antígeno) encontrada en los tejidos linfoides periféricos. La maduración antigenode-

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pendiente ocurre seguidamente a la interacción de antígenos con células B ―vírgenes‖. El producto final del desarrollo de las células B son células B de memoria circulantes y células plasmáticas encontradas principalmente en los folículos primarios y centros germinales de los ganglios linfáticos y el bazo. Las células plasmáticas se diferencian finalmente en células B, encargadas de la síntesis y secreción de inmunoglobulinas.

Subpoblaciones de células T Los linfocitos T tienen características heterogéneas y funcionales con respecto a su superficie celular. Se reconocen tres subpoblaciones celulares de células T. Células T auxiliares-inductoras. Ayudan a amplificar la producción de células formadoras de anticuerpos a partir de los linfocitos B después de su interacción con el antígeno. Las células T auxiliares (CD4) también amplifican la producción de células T efectoras que median la citotoxicidad. Las células T CD4 activadas regulan la respuesta inmunitaria por dos mecanismos: contacto célula-célula y elaboración de factores solubles o citocinas. Dos subtipos de células T auxiliares pueden identificarse sobre la base de su patrón de producción de citocinas. Los subtipos son llamados células T auxiliares tipo 1 ( TH1), las cuales producen interleucina 2 (IL-2) y gamma interferón; y las células auxiliares tipo 2 ( TH2), las cuales producen interleucina 4, 5 y 6, entre otras. Ambos subtipos producen IL-3 y GM-CSF. El subtipo TH1 de células T CD4 proporciona respuesta inmunitaria celular a patógenos intracelulares, y es el sostén de la patogénesis de la hipersensibilidad retardada. Las células T auxiliares TH2 cumplen una función central en la hipersensibilidad inmediata y en la respuesta inmunitaria celular, ya que la IL-4 promueve la producción de IgE, y la IL-5 es un factor de producción y diferenciación de eosinófilos. Células T citotóxicas o killer. Se generan después que las células T maduras e interactúan con ciertos antígenos extraños. Se encargan de la defensa contra patógenos intracelulares (p. ej., virus), inmunidad a tumores y rechazo a injertos. La mayor parte de estas células expresa el fenotipo CD8, aunque en ciertas circunstancias las células T CD4 pueden ser citotóxicas. Las células T citotóxicas pueden matar su objetivo a través de lisis osmótica, por secreción de factor de necrosis tumoral (TNF) o por inducción de apoptosis (muerte celular programada). Células T supresoras. Son células reguladoras CD8 que modulan la formación de anticuerpos e inmunidad celular de una manera antigenoespecífica.

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Linfocitos B. La mayoría de las células B expresan IgM e IgD sobre su superficie y derivan de células pre-B encontradas principalmente en médula ósea. Las células pre-B contienen IgM intracitoplásmica, pero no expresan inmunoglobulina superficial. Las células B se identifican comúnmente por otros marcadores de superficie en adición a las inmunoglobulinas. Éstos incluyen el receptor para la porción Fc de inmunoglobulinas, antígenos específicos de células B, CD19 y CD20, y antígenos de superficie codificados para la región genética HLA-D en humanos. Todas las células B maduras poseen inmunoglobulinas de superficie que es el receptor antígeno específico. El rol principal de la célula B es su diferenciación a célula plasmática secretora de anticuerpo. Sin embargo, las células B pueden también liberar citocinas y funcionar como células presentadoras de antígeno.

Mediadores humorales de la inmunidad adaptativa Citocinas. Muchas de las funciones de las células T son mediadas por citocinas, factores humorales secretados por células activas inmunológicamente. Son secretadas cuando las células son activadas por antígenos u otras citocinas. Participan en la respuesta inmunitaria innata y adaptativa y su expresión puede alterarse en la mayor parte de los estados patológicos inmunitarios, inflamatorios e infecciosos. Regulan el crecimiento, desarrollo y activación de las células del sistema inmunitario y en la mediación de respuesta inflamatoria. Las citocinas se pueden organizar funcionalmente en grupos de acuerdo con sus principales actividades: 1) las que promueven y median la inmunidad natural, como la IL-1, IL-6, IFN-γ e IL-8; 2) las que participan en la inflamación alérgica, como IL-4, IL-5 e IL-13; 3) las que controlan la actividad reguladora linfocítica, como IL-10 producida por las células T auxiliares TH2, IFN-γ, e IL-12 producida por las células T auxiliares TH1, y 4) las que actúan como factores de crecimiento hematopoyético: IL3, IL-7 y GM-CSF. Inmunoglobulinas (anticuerpos). Las inmunoglobulinas son los productos de las células B diferenciadas y median la parte humoral de la respuesta inmunitaria. Las funciones primarias de anticuerpos son unirse específicamente a antígenos y causar la inactivación o remoción de la toxina, microbio, parásito u otra sustancia extraña.

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Geriatría

Todas las inmunoglobulinas tienen la estructura básica de dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. Contienen una de cinco clases de cadenas pesadas (γ, α, μ, δ, ε) y de dos clases de cadenas ligeras (κ y λ) El isotipo de inmunoglobulina es determinado por el tipo de cadena pesada presente.

Clases de inmunoglobulinas Inmunoglobulina M (IgM). Se encuentra principalmente en el compartimiento intravascular y en la superficie de los linfocitos B. Predomina en la respuesta inmunitaria primaria temprana. Inmunoglobulina A (IgA). Se presenta en sangre y, en concentraciones relativamente altas, en saliva, calostro, lágrimas y secreciones bronquiales, como en el tracto gastrointestinal. Participa en la defensa contra virus e infecciones bacterianas, bloqueando el paso de microbios en la mucosa. Inmunoglobulina G (IgG). Comprende 85% de las inmunoglobulinas séricas totales, y se distribuye en el líquido extracelular. La IgG unida al antígeno se fija al complemento vía la región Fc de la cadena constante. La célula inmunitaria efectora expresa receptores Fc y receptores del complemento que facilitan la fagocitosis y la histólisis. Esta activación también genera factores solubles quimiotácticos de neutrófilos que incrementan la permeabilidad vascular y amplifican la respuesta inflamatoria. Inmunoglobulina e (IgE). Se encuentra en suero en bajas concentraciones. El 50% de los pacientes con enfermedades alérgicas tienen incrementados los niveles de IgE. La interacción específica entre el antígeno y la IgE unida al mastocito libera histamina, leucotrienos, proteasas, factores quimiotácticos y citocinas. Estos mediadores producen broncoespasmo, vasodilatación, incremento en la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y quimioatracción de otras células inflamatorias e inmunitarias. Inmunoglobulina D (IgD). Se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero y en la superficie de la mayoría de los linfocitos B en asociación con IgM, donde probablemente funciona como receptor para antígenos.

El sistema inmunitario y la edad La función principal de los leucocitos es la misma en el adulto mayor que en el joven: mantener la resistencia del huésped a la infección y a la supervivencia inmunitaria. La función inmunitaria declina con la edad.

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Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad 163

Concomitantemente hay un riesgo mayor para desarrollar infecciones, con una mayor morbimortalidad. La alteración en la inmunidad afecta el pronóstico de muchas enfermedades que se incrementan con la edad, tales como infecciones y neoplasias. Hay mayor morbimortalidad asociada con infecciones comunes en adultos mayores de 65 años. Las personas mayores tienen una menor respuesta a inmunizaciones protectoras como influenza y neumonía neumocócica. Desde un punto de vista fisiológico, a mayor edad hay una constricción progresiva de la reserva homeostática de cada sistema. Esta declinación se conoce como homeostenosis, se evidencia a partir de la tercera década de vida, y es gradual y progresiva, aunque su rango y extensión varían. La declinación de cada sistema ocurre independientemente de los cambios en otros órganos, y es influida por la dieta, el ambiente y los hábitos personales, así como por factores genéticos. Respecto a la constricción del sistema inmunitario, se conoce con el nombre de immunosenescente (senectud del sistema inmunitario [disfunción progresiva del sistema inmunitario]). En el adulto mayor hay disminución en la reserva de médula ósea, disminución en la función de las células T y aumento de autoanticuerpos. La alteración en la función de las células T puede contribuir a la reducción en la respuesta de los anticuerpos en inmunizaciones.

Evaluación clínica de la función inmunitaria La evaluación clínica de la respuesta inmunitaria requiere investigación de cuatro componentes principales del sistema que participan en la defensa del huésped y en la patogénesis de enfermedades autoinmunitarias: 1) inmunidad humoral (células B); 2) inmunidad mediada por células (células T, monocitos); 3) fagocitos del sistema reticuloendotelial (macrófagos), denominados también leucocitos polimorfonucleares, y 4) complemento. La evaluación de la función inmunitaria se inicia con la determinación del número de células inmunocompetentes en la circulación periférica. El número total de leucocitos periféricos y los principales componentes morfológicos (linfocitos, monocitos y neutrófilos) se mantienen estables durante la vida adulta, por lo que se debe considerar lo siguiente: 1. El número de leucocitos en un individuo es único y relativamente constante durante la vida adulta. 2. Parece haber una ligera disminución en el número de células linfoides circulantes los años previos a la muerte.

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Geriatría

Cuadro 11-1

Pruebas de función inmunitaria disponibles (diagnósticas)

Biometría hemática completa y diferencial Medición cuantitativa de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM) Intradermorreacción para hipersensibilidad retardada Medición de anticuerpos a patógenos comunes o para antígenos de vacunas Títulos de anticuerpos pre y posinmunización Determinación de la actividad del complemento y cuantificación de C3 y CH50

Para determinar la función inmunitaria in vivo se realiza la reacción dérmica de hipersensibilidad retardada, que se desarrolla en personas sensibilizadas 12 a 48 horas después de la aplicación intradérmica de antígenos como el derivado proteínico purificado (tuberculina-PPD). Esta prueba proporciona información referente a la inmunidad mediada por células y la función de las células T. Otras pruebas permiten la identificación y cuantificación de los linfocitos T y los subtipos de células T por inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales. Los anticuerpos y las células que éstos identifican se clasifican en grupos funcionales o grupos de antígenos designados por números CD (cluster designation). Ver los cuadros 11-1 y 11-2. La evaluación clínica de la función de las células B se realiza por medición cuantitativa de niveles de inmunoglobulinas séricas, titulación de anticuerpos a bacterias o virus comunes e isoaglutininas. Los problemas clínicos que requieren una evaluación de la inmunidad incluyen infecciones crónicas, infecciones recurrentes, agentes infectantes raros y ciertos síndromes autoinmunitarios. Los defectos en la inmunidad celular resultan en infecciones virales, micobacterianas y micóticas. La deficiencia de anticuerpos resulta en infecciones bacterianas recurrentes, con organismos como S. pneumoniae Cuadro 11-2

Pruebas de función inmunitaria (pruebas de investigación)

Determinación de subpoblaciones de células-T con anticuerpos monoclonales Determinación de la capacidad proliferativa de los linfocitos Pruebas para actividad de células NK Pruebas para actividad de células T citotóxicas Cuantificación de inmunoglobulinas séricas y subclases de IgG y la relación κ/λ

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Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad 165

y Haemophilus influenzae. Trastornos en los fagocitos se manifiestan frecuentemente con infecciones dérmicas recurrentes, debido a Staphylococcus aureus.

Cambios en la función inmunitaria en adultos mayores Cambios en la respuesta innata Células dendríticas. Los adultos mayores tienen menos células dendríticas que los jóvenes. Sin embargo, mantienen su capacidad de presentar antígenos; por ejemplo, expresando moléculas de superficie e induciendo la activación y proliferación de linfocitos T. Macrófagos. En los adultos mayores los macrófagos apoyan usualmente una respuesta normal de linfocitos T a antígenos específicos. La producción de citocinas y expresión de moléculas de superficie es similar en adultos y jóvenes. El rango de aclaramiento de antígenos por macrófagos disminuye notablemente con la edad. También la toxicidad de los macrófagos contra células tumorales es baja, lo que contribuye al incremento en la susceptibilidad al cáncer. Células natural killer (NK). Con la edad permanecen sin cambio o se incrementan. Este aumento en la actividad usualmente se asocia con un incremento en las células que expresan el fenotipo NK. Complemento. En los adultos mayores hay una ligera disminución de los componentes del complemento. Esto es más evidente durante las infecciones bacterianas, cuando se demuestra que no hay incremento en sus niveles.

Cambios en la inmunidad adaptativa Disminución in vitro a la respuesta de IL-2. Los adultos mayores sintetizan y responden menos a la proliferación inducida por IL-2. Se ha observado in vitro que, a pesar de adición de IL-2 exógena, no se restituye la capacidad proliferativa. Incremento en la habilidad para sintetizar IFN-γ, IL-6 y TNF-α. Muchos factores asociados con la respuesta inflamatoria, que pueden ser inducidos por endotoxinas, tales como interferón-γ, TGF-β, IL-1, IL-6 y TNF, son sintetizados en niveles elevados en adultos mayores. Estos factores son inmunosupresivos y antiproliferativos y regulan la expresión de factores genéticos de transcripción, tales como protooncogenes.

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Geriatría

Disminución de los linfocitos T (función de los linfocitos T). Los linfocitos de los adultos mayores no proliferan en la misma extensión que en los jóvenes. También hay una heterogenicidad de la función celular; esto es, una población de linfocitos funciona mal mientras puede haber un grupo que funcione normalmente. Disminución en la producción de hormonas tímicas. La declinación en las células T funcionales es precedida por involución del timo. Los datos actuales que relacionan los niveles de hormonas tímicas (timosinas α y β, factor tímico sérico, timopoyetina, timopentina) con la edad indican que los niveles disminuyen conforme ésta avanza, siendo indetectables a la edad de 50 a 60 años. Disminución en la proliferación celular en respuesta a estimulación mitógena. Al evaluar la reactivación mitógena se ha observado que la capacidad para proliferar de los linfocitos T periféricos disminuye. Se ha observado asimismo que la respuesta proliferativa a mitógenos (fitohemaglutinina) está disminuida. Se considera que esto se debe a la suma de dos deficiencias: primero, el número de células que responden a mitógenos está reducida, y segundo, las células del adulto mayor no proliferan con el mismo vigor que las del individuo joven. Incremento en la respuesta autoinmunitaria. Se ha notado que en 10 a 15% de los adultos mayores el suero contiene algún tipo de anticuerpo autoinmunitario. Estos autoanticuerpos son evidencia adicional de trastornos en la inmunorregulación de células T, ya que la diferenciación terminal de células B es controlada por un balance entre células T supresoras y auxiliares que reconocen el autoantígeno. No obstante, es de notar que la presencia de autoanticuerpos en adultos mayores rara vez se asocia con manifestaciones de enfermedad autoinmunitaria. Disminución en los niveles de anticuerpos específicos. Los niveles séricos de IgM e IgD disminuyen moderadamente con la edad, mientras los niveles de IgA secretora se elevan. Los niveles de IgG se elevan. La IgE declina agudamente con la edad en individuos atípicos. A pesar de estos decrementos, los niveles de IgG, IgA e IgM permanecen en rangos superiores para considerar inmunodeficiencia. Disminución en la respuesta primaria a anticuerpos específicos. La respuesta primaria, y en menor grado la secundaria, a anticuerpos específicos disminuye con la edad. Dos consideraciones clínicas importantes son que la revacunación con vacunas comunes es más efectiva cuando se administra a una edad con la función inmunitaria normal, y las inmunizaciones individuales en adultos mayores pueden no producir la esperada elevación en anticuerpos protectores.

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Disminución de la hipersensibilidad retardada. La hipersensibilidad retardada mediante la inyección intradérmica de antígenos (tuberculina-PPD) está alterada. El área de induración disminuye con la edad, aunque la anergia total es poco común. La determinación de la función inmunitaria in vivo se realiza mediante intradermorreacción (hipersensibilidad retardada), la cual en personas sensibilizadas se desarrolla de 12 a 48 horas después de una inyección intradérmica de antígenos. El más usado es el derivado proteínico purificado (tuberculina-PPD). Cambios en la función inmunitaria de las mucosas. La función inmunitaria de las mucosas proporciona resistencia a la infección. En los adultos la edad parece comprometer esta defensa en la misma extensión que la inmunidad sistémica; la iniciación y la regulación de la producción de anticuerpos locales es defectuosa (cuadros 11-3 y 11-4). Efectos clínicos de la immune senescence. La immune senescence se desarrolla insidiosamente; sus efectos en la salud se manifiestan durante estrés fisiológico intenso (cirugía, sepsis, desnutrición, deshidratación). Muchas enfermedades crónicas comunes en la edad adulta afectan adversamente la función inmunitaria, por lo que deben diagnosticarse y tratarse en forma oportuna. La immune senescence resulta más de disfunción que de desgaste definitivo, por lo que teóricamente puede revertirse.

Cuadro 11-3

Cambios relacionados con la edad en la inmunidad celular Factor

Cambio

Producción de hormonas tímicas

Disminuida

Linfocitos T de memoria

Disminuidos

Linfocitos CD8+ CD28–

Incrementados

Linfocitos T activados in vivo

Incrementados

Linfocitos T autorreactivos activados

Incrementados

Activación y proliferación

Disminuida

Actividad auxiliar y citotóxica

Disminuida

Respuesta in vitro a la IL-2

Disminuida

Producción de IL-6 e IL-10

Incrementada

Hipersensibilidad retardada

Disminuida

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Geriatría

Cuadro 11-4

Cambios relacionados con la edad en la inmunidad humoral Cambio

Factor Núumero de linfocitos B que responden a antígeno

Disminuido

Número de linfocitos B autorreactivos

Incrementado

Expresión de inmunoglobulinas

Disminuido

Producción total de IgG1, IgG2, IgG3 e IgA

Incrementadas

Producción total de IgM e IgG4

Disminuida

Producción de anticuerpos de alta afinidad

Disminuida

Producción de anticuerpos a antíigenos extraños

Disminuida

Producción de anticuerpos a autoantíigenos

Incrementada

Niveles de anticuerpos específicos

Disminuidos

Incidencia de inmunoproteínas séricas monoclonales

Incrementada

Habilidad para sintetizar IFN-γ, IL-6 y TNF-α

Incrementado

Cáncer. Se considera que el sistema inmunitario es la primera defensa contra el cáncer. Esta teoría sugiere que la eliminación de células tumorales se realiza por el sistema inmunitario; por lo tanto, al alterarse su reconocimiento y eliminación se presenta una alta incidencia de neoplasias. Incremento en la incidencia de inmunoproteínas séricas monoclonales. En los adultos mayores es frecuente encontrar inmunoglobulinas monoclonales (componente M) en el suero. Se piensa que esta inmunoproteína monoclonal surge a través de una serie de eventos que involucran una desregulación de la diferenciación celular normal y una estimulación antigénica crónica. Durante este proceso, una célula del linaje de linfocitos B escapa al control normal, y su diferenciación final es dirigida por la estimulación antigénica crónica. La proliferación de alguna inmunoglobulina en particular produce una familia de enfermedades clínicas, que incluyen mieloma múltiple (monoclonal IgG, IgA, IgD, IgE o cadenas ligeras), macroglobulinemia de Waldenstrom (monoclonal IgM), amiloidosis primaria (fragmentos de cadenas ligeras polimerizados), y enfermedad de cadenas pesadas (IgG, IgA o IgM).

Enfermedades infecciosas Con la apreciación de que el sistema inmunitario de un adulto mayor funciona con un nivel menor al de un joven, es importante considerar

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Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad 169

varias vías para tratar esta situación. Hay dos soluciones: una es tratar al adulto mayor con infección como a cualquier individuo con inmunodeficiencia, y la otra es considerar procedimientos para aumentar la respuesta inmunitaria y retardar su deterioro. Una característica de muchos pacientes con inmunodeficiencia es la ausencia o una respuesta temprana subóptima a la infección. Este punto es relevante, ya que en los pacientes adultos la alteración en la respuesta inmunitaria asociada a una respuesta diferente a los procesos mórbidos, las manifestaciones de sepsis, así como la fiebre, ocurren con menor frecuencia. Los adultos mayores tienen muchos factores de riesgo relacionados con la edad, que los hacen más susceptibles a las infecciones (cuadro 11-5). Entre los adultos mayores, aproximadamente un 60% de infecciones que terminan en sepsis son causadas por gramnegativos que infectan el tracto gastrointestinal, la vesícula biliar, el tracto genitourinario o los pulmones, y los organismos causantes son usualmente comensales normales de la flora gastrointestinal. Organismos grampositivos, como neumococos, estreptococos y estafilococos, ocasionan el otro 30% de

Cuadro 11-5

Factores de riesgo relacionados con la edad que incrementan la susceptibilidad a la infección

Disminución en la función pulmonar. Disminución en la acidez gástrica y motilidad GI. Ateroesclerosis y disminución del flujo sanguíneo capilar. Piel delgada, frágil. Disminución en la actividad motora. Alteración en los mecanismos de defensa. Inadecuada nutrición e hidratación. Falta de inmunizaciones recientes contra enfermedades prevenibles. Cambios neurofisiológicos y deterioro mental. Uso crónico de medicamentos. Enfermedades crónicas (diabetes, cardiopatía, nefropatía, alcoholismo). Exposición previa a sustancias peligrosas (asbestos, químicos). Hospitalización. Instrumentación invasiva (sondas).

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Geriatría

los casos, principalmente en el tracto respiratorio y la piel. Otro 30% de los casos de sepsis ocurre sin un foco primario identificable de infección y sin organismos detectables en hemocultivos. Puesto que en el adulto mayor el diagnóstico de infección es difícil debido a que las manifestaciones son atípicas, cuando se sospeche infección debe considerarse el uso temprano de antibióticos. Además, se deben realizar los estudios adicionales de laboratorio y gabinete. Aparte del tratamiento antibacteriano es importante mantener perfusión tisular y oxigenación adecuada de órganos vitales. Como se sabe, las citocinas endógenas, notablemente TNF-α e IL-1, median la letalidad en la endotoxemia; también se ha demostrado que en pacientes con bacteriemia gramnegativa, los niveles de IL-1, IL-6 y TNF- α se encuentran elevados y se correlacionan con la severidad de la sepsis. Además, los adultos mayores, como se mencionó previamente, tienen aumentada la capacidad para sintetizar algunas de las citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6, TGF-β e interferón-γ.

Enfermedades degenerativas La immunosenescence puede contribuir a muchas enfermedades degenerativas relacionadas con la edad. La producción de autoanticuerpos se incrementa en presencia de enfermedades crónicas que son prevalentes en el adulto mayor y algunas veces se relaciona con disfunción orgánica o con enfermedades específicas. Por ejemplo, altos niveles de autoanticuerpos dirigidos hacia componentes de la tiroides, el páncreas, las glándulas susprarrenales e hipófisis se han relacionado con la deficiencia de la hormona respectiva y con ciertas enfermedades (hipotiroidismo, diabetes, hipopituitarismo). Otras actividades inmunológicas alteradas pueden estar implicadas en diversas condiciones patológicas relacionadas con la edad. Por ejemplo, los linfocitos activados se encuentran en lesiones ateromatosas y probablemente participan en la ateroesclerosis. La presencia de linfocitos T cerca de la placa neurítica indica que algún tipo de respuesta inmunitaria ocurre en la enfermedad de Alzheimer.

Inmunización activa contra agentes infecciosos De las diferentes estrategias para modificar la respuesta inmunitaria y amortiguar los efectos mortales de los procesos mórbidos (infecciones) se han intentado varias estrategias, como la inmunosupresión, facto-

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Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad 171

res de crecimiento como la eritropoyetina, factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF). Un área en la cual se puede intervenir rutinariamente es la administración de vacunas contra patógenos comunes como tétanos, neumococo e influenza, que han mostrado eficacia en pacientes inmunocomprometidos. Cada persona, sea niño o adulto, debe mantener una defensa adecuada contra enfermedades infecciosas mediante inmunización. Diversas vacunas se recomiendan para adultos, dependiendo de su estado previo de vacunación y de los riesgos de exposición a ciertas enfermedades.

Inmunizaciones recomendadas para adultos mayores En los adultos mayores se recomiendan las siguientes inmunizaciones: vacunación anual para la influenza, una dosis de inmunización para neumococo, así como un refuerzo de vacuna para difteria y tétanos. Difteria-toxoide tetánico. Adultos sin inmunización previa en la infancia o adolescencia:

•

Dos dosis de vacuna para difteria-toxoide tetánico (DT ), con intervalos de 1 a 2 meses, seguida de un refuerzo 6 a 12 meses después. Adultos con esquema incompleto durante la niñez o adolescencia:

•

Completar tres dosis (p. ej., si recibió una dosis en la infancia se darán dos dosis de DT ). Tradicionalmente se recomiendan dosis de refuerzo cada 10 años en forma permanente, independientemente del estado de inmunización previo. Un abordaje alternativo recomienda asegurarse de que el adulto tenga su esquema de inmunización completo, recomendado un refuerzo único a la edad de 50 años.

Influenza. La vacuna trivalente de virus de influenza proporciona inmunidad parcial (85% de eficacia) por meses hasta un año. La configuración antigénica de la vacuna cambia anualmente basada en las cepas prevalentes del año precedente, por lo que se indica anualmente. Se recomienda la vacunación en octubre o noviembre de cada año para personas mayores de 50 años. Aquellos individuos con riesgo mayor para complicaciones severas de influenza deben tener prioridad en los programas de vacunación:

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1. 2. 3. 4.

Geriatría

Adultos con enfermedad cardiopulmonar crónica. Residentes de casa de salud y lugares afines. Adultos sanos de 50 años en adelante. Adultos que requieren vigilancia médica u hospitalización en el último año por trastorno metabólico crónico (incluyendo diabetes) o enfermedad renal, hemoglobinopatías, y aquellos que reciben fármacos inmunosupresivos.

La vacuna de la influenza se prepara con huevo de embrión de pollo, por lo que personas con historia de anafilaxia al huevo no deben ser vacunadas. Tambien está contraindicada en presencia de enfermedad febril aguda o trombocitopenia. La inmunidad adecuada se alcanza dos semanas después de la vacunación. La vacunación reduce la morbilidad (previene del 35 al 60% de las admisiones hospitalarias en el adulto mayor) y mortalidad (previene del 35 al 80% de muertes hospitalarias). Vacuna neumocócica. La vacuna neumocócica polivalente (que contiene antígenos polisacáridos capsulares de 23 cepas comunes de S. pneumoniae) tiene el potencial para prevenir o disminuir la gravedad de la mayoría de las infecciones neumocócicas hasta en el 90% en pacientes inmunocompetentes. Las indicaciones para la vacuna neumocócica incluyen las siguientes: edad ≥ 65 años o cualquier enfermedad crónica que incremente el riesgo de neumonía adquirida en la comunidad, como se describe a continuación. La producción de anticuerpos seguida a la vacunación depende del estado inmunitario del paciente y la presencia de enfermedad concomitante. Los adultos sanos tienen una respuesta excelente, así como los pacientes esplenectomizados y aquellos con enfermedad de células falciformes. Adultos mayores con enfermedad crónica (diabetes mellitus, cirrosis alcohólica, EPOC, lupus eritematoso, artritis reumatoide) aumentan su producción de anticuerpos posterior a la vacunación, aunque en menor extensión que los adultos sanos. Los pacientes con enfermedad de Hodgkin responden si la vacuna se da antes de esplenectomía, radiación o quimioterapia, mientras pacientes con leucemia o linfoma responden poco. La vacuna es 60 a 70% efectiva en prevenir la bacteriemia en personas inmunocompetentes. Es 50% efectiva en pacientes con enfermedad subyacente (sin inmunocompromiso grave) y aún menos efectiva en pacientes inmunocomprometidos (sólo 10%), debido a la incapacidad para montar una respuesta de anticuerpos en estos pacientes.

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Sistema inmunitario. Función normal y sus alteraciones relacionadas con la edad 173

Actualmente se recomienda para sujetos con riesgo incrementado para desarrollar enfermedad neumocócica grave, sobre todo en pacientes asplénicos y aquellos con células falciformes. También se recomienda para adultos con riesgo incrementado de desarrollar enfermedad neumocócica, incluyendo aquellos con enfermedad crónica (enfermedad cardiopulmonar, alcoholismo, cirrosis), quienes están inmunocomprometidos (pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma, leucemia linfocítica crónica, mieloma múltiple, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, receptores de trasplante que reciban terapia inmunosupresiva, incluyendo esteroides sistémicos por tiempo prolongado) y los que toman fármacos inmunosupresores. Se recomienda en todas las personas mayores de 65 años, si bien como la producción de anticuerpos declina con la edad, se ha sugerido la inmunización rutinaria a los 50 años. Una dosis de vacuna usualmente confiere inmunidad de por vida. Personas inmunocompetentes de 65 años de edad o más deben recibir una segunda dosis de vacuna si han pasado más de cinco años desde que fueron vacunados o tenían menos de 65 años cuando la recibieron. Se recomienda la revacunación cada cinco años, independientemente de la edad, en aquellos con riesgo alto de infección mortal por neumococo (pacientes aesplénicos) o con declinación rápida de títulos de anticuerpos (síndrome nefrótico, insuficiencia renal, leucemia, linfoma, mieloma múltiple, fármacos inmunosupresores, trasplantados). Los adultos mayores con estado de vacunación desconocido se deben vacunar una vez. Pacientes hospitalizados que se beneficien de la vacuna neumocócica y de la influenza pueden vacunarse durante su hospitalización. Se pueden dar las vacunas simultáneamente y no hay contraindicación para su uso inmediatamente después de un episodio de neumonía.

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Geriatría

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CAPÍTULO

12 Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor Dr. José Francisco González Martínez Dr. Ángel Ignacio León Paoletti El envejecimiento es un ―proceso‖ que se caracteriza por declive fisiológico general que lleva pérdida progresiva de la capacidad de adaptación a las demandas del medio externo. Es una serie de modificaciones morfológicas, funcionales, bioquímicas y psicológicas debidas al paso del tiempo; provoca que las funciones fisiológicas que se mantienen normales en estado basal, al ser sometidas a estrés demuestren pérdida de su reserva funcional. Además de ser un proceso, tiene una serie de características distintivas (cuadro 12-1). A partir de estas características se deduce que el envejecimiento es un proceso de carácter personal, diferente en cada individuo; aún más, también es diferente entre los diversos sistemas y órganos de quien envejece. Es importante diferenciar entre el envejecimiento primario y el secundario. El primero es fisiológico, sin la intercurrencia de enfermedades y sus complicaciones. El segundo es el envejecimiento debido a las repercusiones y complicaciones de las enfermedades frecuentes en el anciano. Así, debemos considerar que tanto el envejecimiento primario como la aparición de enfermedades son fenómenos paralelos que de175

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176

Geriatría

Cuadro 12-1

Características del envejecimiento

Universal: afecta a todos los organismos vivos Intrínseco: independiente de factores ambientales Heterogéneo: cada especie tiene una velocidad característica de envejecimiento Deletéreo supresor: conduce a reducción de la competencia funcional Irreversible

ben diferenciarse para tener un mejor conocimiento de la fisiología del envejecimiento. El envejecimiento implica una serie de procesos constantes de deterioro de todas las funciones fisiológicas según la edad, asociadas a una creciente vulnerabilidad hacia cualquier tipo de estrés, pero con una variación considerable entre los individuos y sus propios aparatos y sistemas, tanto al momento del inicio del declive como de su intensidad. En el presente capítulo se describe el envejecimiento de las principales glándulas endocrinas.

Envejecimiento del sistema endocrino Muchos son los cambios que ocurren en el ámbito hormonal con el avance de la edad, lo cual genera diversos trastornos endocrinos (cuadro 12-2). El envejecimiento produce cambios en la cantidad, composición celular y función del tejido endocrino secretor, que globalmente se caracteriza por disminución de la respuesta al estrés y por activación de sistemas de regulación orientados a compensar la pérdida de la función. Anatómicamente se producen cambios comparables en todas las glándulas endocrinas. Cada glándula disminuye de tamaño y desarrolla áreas de atrofia que se acompañan de cambios vasculares y de fibrosis. Muchas glándulas tienden a formar adenomas. Se debe señalar que los cambios hormonales facilitan a su vez el propio proceso de envejecimiento; es decir, resulta difícil diferenciar si el envejecimiento del sistema endocrino es una de las causas primarias de los cambios moleculares y celulares de la senectud o si son secundarios al proceso de envejecimiento. Con el envejecimiento se presentan cambios naturales en el control de los sistemas corporales. Algunos tejidos efectores se vuelven menos sensibles a la hormona que los controla y la cantidad de hormonas producidas puede cambiar; además, las hormonas también se metabolizan

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Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor 177

Cuadro 12-2

Algunos efectos de la edad sobre trastornos endocrinos

Disminución de la reserva funcional de glándulas endocrinas

Aumento de la prevalencia de enfermedades por déficit endocrinos

Disminución de linfocitos T supresores con aumento de autoanticuerpos

Aumento de enfermedades endocrinas autoinmunes

Disminución de la respuesta receptorposreceptor

Presentaciones atípicas. Aumento de prevalencia de diabetes mellitus

Respuestas inespecíficas al desequilibrio hormonal

Retardo o falta de diagnóstico

Límites normales alterados

Diagnóstico inapropiado

Enfermedades intercurrentes

Dilema diagnóstico

Incremento de neoplasias

Producción ectópica de hormonas

Mimetización de síntomas endocrinos

Falta de diagnóstico o es inapropiado

Disminución de reserva funcional en órganos blanco

Disminución de la dosis de reemplazo hormonal

Polifarmacia

Interferencia en las dosis hormonales y aumento de efectos secundarios

más lentamente. En términos generales, las concentraciones circulantes de la mayor parte de las hormonas no se alteran de manera significativa durante el envejecimiento, aunque se ha descrito disminución de la respuesta al estrés. No obstante, se ha descrito que los niveles sanguíneos de unas hormonas pueden aumentar, en otras disminuir, y en algunas otras permanecen inalteradas (cuadro 12-3). Hasta la extrema vejez las glándulas endocrinas satisfacen las necesidades orgánicas, excepto la secreción de hormonas sexuales de función reproductora. El metabolismo basal disminuye comparado con el adulto: 18% a los 80 años y 29% a los 90 años. La disminución de oxidaciones celulares del geronte se debe a disminución de los tejidos activos, y en términos generales hay reducción de las secreciones hormonales como adaptación fisiológica. Los cambios por la edad son más observables en los siguientes órganos endocrinos: Hipotálamo. La cantidad de hormonas reguladoras permanece casi igual, pero la respuesta de la hipófisis como órgano efector puede cambiar por la edad. Por ejemplo, la respuesta a la hormona liberadora de tirotropina permanece invariable en las mujeres, en tanto que en los va-

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Geriatría

rones de edad avanzada puede disminuir. Se ha descrito que la hormona liberadora de hormona del crecimiento disminuye su secreción. Hipófisis. Esta glándula alcanza su tamaño máximo cuando las personas llegan a una edad mediana, cerca de los 45 años, y luego se vuelve gradualmente más pequeña. El proceso degenerativo vascular es poco Cuadro 12-3

Cambios en las concentraciones sanguíneas de las hormonas con la edad Aumentan

Disminuyen

PRL (leve) ACTH (respuesta a CRH) Gonadotropinas

GH TSH (respuesta a TRH en varones)

Hormonas Hipofisarias

Tiroideas

T3 (leve)

Suprarrenales

Supresión por dexametasona Aldosterona DEA-sulfato

Calciotrópicas

PTH

Pancreáticas

Insulina Amilina PP

Sexuales

Otras

Calcitonina Vitamina D

Varones: To biodisponible DHT Mujeres: E2-E1 A4 To NA CCK VIP ADH FNa

PRH: prolactina; ACTH: corticotropina; CRH: hormona liberadora de corticotropina; GH: hormona del crecimiento; TSH: tirotropina; TRH: hormona liberadora de tirotropina; T3: triyodotironina; DEA-sulfato: sulfato de dehidroepiandrosterona; PTH: parathormona; PP: polipéptido pancreático; To: testosterona; DHT: dehidrotestosterona; E2: estradiol; E1: estrona; A4: androstenediona; NA: noradrenalina; CCK: colecistocinina; VIP: péptido intestinal vasoactivo; ADH: hormona antidiurética; FNA: factor natriurético auricular.

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Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor 179

Cuadro 12-4

Cambios morfológicos y funcionales de la glándula tiroides y sus hormonas

Captación de yodo radioactivo

Disminuida

Síntesis de T4

Disminuida

Síntesis de T3

Disminuida

Degradación de T4

Disminuida

T4 libre

Normal

T3 libre

Disminuida

rT3 libre

Aumentada

TSH basal

Normal o baja

Secreción de TSH

Disminuida

Respuesta de TSH a TRH

Normal o baja

Volumen tiroideo

Normal o bajo

evidente. Hay hipertrofia de los tabiques de tejido conjuntivo que limitan los alveolos del lóbulo anterior, donde se modifican las proporciones celulares, aumentando las cromófobas y disminuyendo las cromófilas. El lóbulo medio puede sufrir degeneración quística coloide. La secreción de hormona del crecimiento se encuentra disminuida; esta disminución se inicia desde la tercera década de la vida y alcanza una meseta alrededor de los 70 años; se ha estimado reducción en su secreción en 14% por década transcurrida. Es opinión general que la secreción de hormona estimulante del tiroides permanece estable durante toda la vida. Las gonadotropinas, la prolactina y la respuesta a CRH de la ACTH se encuentran disminuidas en la vejez. Glándula tiroides. El envejecimiento normal comporta una serie de cambios, tanto en la morfología como en la función de la glándula tiroides (cuadro 12-4). Con el envejecimiento por lo regular se vuelve de aspecto irregular o nodular; al microscopio se aprecia aumento del tejido fibroso y disminución del tamaño, así como celularidad de los folículos tiroideos. La velocidad metabólica basal declina gradualmente desde los 20 años de edad. Es posible que en forma global se produzca menor cantidad de hormonas tiroideas, pero también hay menos masa corporal total, de ahí que las pruebas de función tiroidea por lo general permanezcan dentro de límites normales. La producción de triyodotironina se encuentra reducida en un 30%. Este descenso se ha atribuido a disminución en la con-

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Geriatría

versión periférica de T4 a T3, pero que está parcialmente compensada por el incremento de conversión a nivel del folículo tiroideo. Glándulas paratiroides. El incremento de la parathormona (PTH) con la edad, junto con disminución de la calcitonina y formas activas de vitamina D explican en parte el proceso de la osteoporosis en los ancianos. Como mecanismo compensador del déficit de vitamina D y de disminución de la ingesta del calcio, se produce hiperparatiroidismo secundario que condiciona aumento de la resorción ósea, principal mecanismo de pérdida de masa ósea del anciano. El aumento compensador de PTH es más notorio en mujeres, lo cual se atribuye a pérdida del efecto inhibitorio de los estrógenos sobre la secreción de PTH en la mujer posmenopáusica. Se ha estimado en 30% el aumento de las concentraciones de PTH que se produce hacia los 80 años de edad. En el anciano se han descrito concentraciones normales o elevadas de calcitonina, pero se desconoce su posible participación en la patogenia de la osteoporosis. En el cuadro 12-5 se anotan las posibles alteraciones del calcio y de la vitamina D que se encuentran en el anciano. Páncreas. Es un hecho en la vejez la mayor prevalencia de diabetes mellitus tipo 2. Con la edad también disminuye la tolerancia a la glucosa,

Cuadro 12-5

Principales alteraciones del calcio y de la vitamina D en el envejecimiento

Disminución de la ingesta de calcio Disminución de la vitamina D Disminución de la exposición solar Disminución de la ingestión Cambios en la piel y en la absorción intestinal Disminución del 1,25-OH2D3 Disminución del sustrato Disminución de la actividad enzimática renal Disminución del receptor para vitamina D Defecto funcional del receptor de vitamina D Disminución en la absorción intestinal de calcio Aumento de la secreción de parathormona Disminución de secreción de calcitonina

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Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor 181

que se manifiesta como hiperglucemia posprandial. La insulina se incrementa con la edad, pero también la resistencia a ella en los tejidos periféricos; muchos estudios indican que la resistencia a la insulina contribuye o incluso causa muchos de los trastornos crónicos relacionados con el envejecimiento. El nivel promedio normal de glucosa sérica en ayunas se eleva de 6 a 14 mg/dl por cada diez años de vida después de los 50 años de edad. Esto se debe a que las células se vuelven menos sensibles a los efectos de la insulina, tal vez a raíz de una disminución de los receptores de ésta. La secreción y el efecto del glucagon se conservan en la vejez. Glándulas suprarrenales. El envejecimiento incrementa la proporción de tejido conjuntivo y lipofuscina, apareciendo pérdida del contenido de esteroides en la zona fascicular. En la vejez suelen aparecer adenomas e hiperplasia de la corteza. En la médula suprarrenal hay pocas lesiones degenerativas, y disminuye la secreción de catecolaminas. La producción de aldosterona disminuye con la edad, lo que puede ocasionar mareos frecuentes en los ancianos debido a hipotensión arterial ortostática. La secreción de cortisol también disminuye, pero su nivel sérico permanece casi invariable debido a que su tasa de aclaración metabólica también disminuye, de tal forma que las concentraciones basales, el ritmo circadiano y su secreción urinaria permanecen inalterados en el anciano. Se pierde la capacidad de tolerar el estrés por disminución de la secreción de glucocorticoides. La secreción de dehidroepiandrosterona baja en forma lineal lentamente entre los 30 y 90 años, aunque con gran variación individual. En el cuadro 12-6 se observan los cambios con la edad de mayor relevancia en el eje hipotálamo-suprarrenales.

Cuadro 12-6

Alteraciones con la edad en el eje hipotálamo-suprarrenales

Niveles de ACTH

Normales

Respuesta de ACTH a CRH

Normal

Síntesis de cortisol

Disminuida

Aclaración plasmática de cortisol

Disminuida

Cortisol sérico

Normal

Respuesta de cortisol a ACTH

Normal

Respuesta de cortisol a hipoglucemia

Aumentada

Respuesta de cortisol a estrés

Aumentada

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Geriatría

Glándulas sexuales. Con el envejecimiento es posible que los varones experimenten leve disminución del nivel de testosterona, en tanto que las mujeres presentan disminución de los niveles de estradiol y de estrógenos, lo que lleva a la menopausia. Es por ello que, a diferencia de la mujer, la espermatogénesis y la fertilidad persisten en el varón hasta edades muy avanzadas de la vida y no se acompaña de descenso brusco de la secreción hormonal testicular. La disminución de la función testicular endocrina, como la espermatogénesis, disminuye muy lentamente con la edad, aunque progresivamente y con una amplia variabilidad individual. La testosterona libre disminuye 50% a los 75 años, aunque la mayoría de los ancianos a esta edad mantienen concentraciones de la hormona dentro del amplio intervalo de la normalidad. Histológicamente, a partir de los 50 años existen cambios en los túbulos seminíferos, como engrosamiento de su membrana basal, fibrosis peritubular y maduración anormal de espermatozoides. Esto trae como consecuencia que en el eyaculado del varón haya menor volumen con disminución de espermatozoides de morfología normal. A los 65 años, los ovarios en la mujer son pequeños con bloques fibrosos, que tienen a menudo pequeños quistes foliculares en la zona cortical, invadida por esclerosis hialina. El estroma medular está formado por tejido fibroso. No hay células de naturaleza endocrina. Otras hormonas. En el cuadro 12-7 se señalan las principales alteraciones en la regulación del agua y del sodio corporal con la edad. El envejecimiento normal modifica la capacidad del organismo para mantener la osmolaridad plasmática y el volumen intravascular dentro de los límites normales, en particular frente a situaciones de estrés; por ello en el anciano son frecuentes la deshidratación y los estados hiperosmolares. Se ha observado aumento progresivo de la hormona antidiurética (ADH) con la edad en uno y otro sexos. En la mayor parte de los estudios se describe una elevada respuesta de ADH a la sobrecarga salina y a la deprivación hídrica, pero no a los cambios de presión, lo que sugiere que existe hipersensibilidad de los osmorreceptores con el envejecimiento. También ocurre disminución de la sensibilidad renal a esta hormona. La reducción de aldosterona es justificable por la propia disminución del sistema renina-angiotensina, lo que justifica la propensión de los ancianos al desarrollo de hipoaldosteronismo hiporreninémico. No se debe olvidar la reducción de la ingesta hídrica y de la sensación de sed, muy frecuentes en el anciano. Desde el punto de vista clínico, todos los cambios fisiológicos en el sistema endocrino que ocurren en el envejecimiento pueden producir alteraciones en la presentación clínica de las enfermedades, ya sea por la

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Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor 183

Cuadro 12-7

Efectos del envejecimiento sobre la regulación de agua y sodio corporales

Alteraciones renales Disminución de la masa renal Reducción del flujo renal Disminución del filtrado glomerular Alteración de la capacidad tubular distal de dilución Alteración de la capacidad de concentración renal Alteración de la concentración de sodio Alteración de la respuesta a la hormona antidiurética Alteraciones hormonales Secreción normal o aumentada de vasopresina Respuesta aumentada de vasopresina al estímulo Disminución de la secreción nocturna de vasopresina Aumento de secreción del péptido natriurético auricular Disminución de la actividad de la renina plasmática Disminución en la producción de aldosterona Ingesta de líquidos Disminución de la ingesta de líquidos Disminución de la sensación de sed

demostración de síntomas o signos inespecíficos o insidiosos, que se les denomina presentaciones atípicas, o bien como síndromes geriátricos. La alteración de la homeostasis endocrina por enfermedad, traumatismos o toxicidad farmacológica se manifiesta en los órganos más vulnerables. La localización del déficit que es fácil de realizar en jóvenes es mucho más difícil en el anciano.

Terapias de remplazo hormonal La similitud clínica entre algunos procesos ocasionados por determinados déficit hormonales y las características propias de la senectud han llevado a investigar si la restitución hormonal puede revertir o retrasar el proceso normal del envejecimiento, o al menos mejorar la capacidad funcional del anciano y su calidad de vida. Las terapéuticas de restitución hormonal que se han empleado en la práctica en pacientes de edad avanzada y sin deficiencia patológica de las mismas son el aporte de hormona del crecimiento, estrógenos, dehidroepiandrosterona y testosterona (cuadro 12-8).

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Geriatría

Cuadro 12-8

Efectos de la administración de hormonas sobre diversas variables To

DHEA

GH

E2

Hueso

M

M

M

M

Masa muscular

M

M

M

—

Fuerza muscular

M

M

M

—

Libido

M

—

—

—oM

Bienestar

M

M

M

M

Colesterol

—oE

E en mujeres

M

M

M: mejora; E: empeora; —: sin efectos. To: testosterona; DEA: dehidroepiandrosterona; GH: hormona del crecimiento; E2: estradiol.

Con la edad, se reduce la secreción de hormona del crecimiento y a su cuadro clínico se le ha denominado somatopausia. La administración de hormona del crecimiento recombinante en el anciano sano mejora el balance nitrogenado, aumenta la masa magra y reduce la masa grasa corporal; se ha descrito además aumento mínimo de la densidad mineral ósea. Mejora la capacidad de ejercicio y sensación de bienestar. Por sus efectos secundarios, como síndrome del túnel del carpo, ginecomastia e intolerancia a carbohidratos, artralgias y crecimiento acral, se ha propuesto el uso de péptidos liberadores de la misma. Los costos y los efectos secundarios han hecho poco conveniente su empleo en ancianos no deficitarios. La dehidroepiandrosterona (DEA) y su derivado DEA-sulfato se reducen gradualmente, causando la denominada adrenopausia. Estas hormonas tienen correlación inversa con la mortalidad, en especial la cardiovascular. También se ha descrito acción protectora de tumorogénesis, enfermedades inmunológicas y diabetes. Se ha documentado muy bien que administrada en dosis fisiológicas tiene efectos benéficos sobre el sistema nervioso central, como sensación de bienestar. Entre sus efectos secundarios puede provocar incremento de cáncer de mama, endometrio y próstata. La eficacia y los riesgos de su administración son en la actualidad tema de intenso debate. En dosis de 50 mg al día durante un año en individuos entre 60 y 80 años se han observado nulos efectos secundarios. La testosterona disminuye con la edad, pero no todo varón añoso se vuelve hipogonádico. En el anciano, la administración de testosterona

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Envejecimiento del sistema endocrino en el adulto mayor 185

mejora la masa ósea, la masa magra y la fuerza. Los efectos sobre el estado de ánimo, función sexual y cognición espacial son menos evidentes y varían de un individuo a otro. También mejora la energía, el ánimo y el sueño. Su administración puede generar hipertrofia de próstata y está contraindicada en el cáncer de próstata andrógeno-dependiente. Por su perfil lipídico desfavorable se ha mencionado que esta hormona sólo debe administrarse y restringirse a varones hipogonádicos y cuando los beneficios superen los riesgos. La administración de estrógenos a la mujer posmenopáusica podría proporcionar beneficios a varios niveles, como protección cardiovascular y ósea, mejoramiento de las funciones mentales y sensación de bienestar general, pero su prescripción siempre debe ser contrabalanceada por los riesgos y contraindicaciones y vigilada de cerca por el médico. Por último, y como mención especial, se sabe que la melatonina es una hormona secretada por la glándula pineal que participa en la sincronización de los ritmos circadianos con el ciclo luz-oscuridad. La síntesis y liberación de esta hormona son estimuladas por la oscuridad e inhibidas por la luz; por lo tanto, su secreción aumenta durante la noche. El envejecimiento se asocia a disminución progresiva de las concentraciones de melatonina; su valor máximo sérico se alcanza a los tres años y a partir de esta edad comienza a descender. A la melatonina se le ha atribuido la capacidad de controlar e invertir el proceso de envejecimiento a través de un potente efecto antioxidante, de mejorar la actividad sexual, de regularizar el sueño y de activar el sistema inmunitario. No todos estos efectos poseen un respaldo científico suficiente. La administración de melatonina ha mostrado ser eficaz para inducir el sueño, disminuir la ansiedad y provocar sedación ligera con aumento de la sensación de bienestar. A pesar de los evidentes beneficios en su administración, aún queda por determinar la dosis óptima y los efectos secundarios de su uso a largo plazo. Por el momento se carece de estudios que recomienden su utilización sistemática en el anciano sano.

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Geriatría

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CAPÍTULO

13 Disfunción tiroidea en el anciano Dr. José Francisco González Martínez Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

Introducción La glándula tiroides es el órgano endocrino más grande especializado para su función, que es la de secretar cantidad suficiente de las hormonas tiroideas, básicamente triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4). Pesa entre 10 y 20 gramos, y está formada por dos lóbulos unidos por un istmo; se localiza por delante del segundo y tercer anillos traqueales. Es uno de los órganos con más alto flujo sanguíneo por gramo de tejido (4 a 6 ml/g/min). Su unidad funcional es el folículo tiroideo formado por una capa de epitelio simple cuboidal, el cual rodea la luz folicular que contiene un material coloide, constituido en 70 a 90% por tiroglobulina (Tr), proteína secretada por las células foliculares. La glándula tiroides también tiene una pequeña población de células parafoliculares (células C) que producen calcitonina, la cual participa en la homeostasis del calcio. La disfunción tiroidea puede presentarse fundamentalmente como alteraciones morfológicas, como bocio o nódulo, o por la presencia de alteraciones funcionales, ya sea hipertiroidismo o hipotiroidismo. Estos trastornos de la función tiroidea son frecuentes en las personas mayores, aunque en muchas ocasiones pasan inadvertidos debido a su presentación atípica o a sus escasas manifestaciones clínicas. Los ancianos no 187

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Geriatría

suelen presentar la riqueza semiológica habitual que hay en los jóvenes con estas patologías, suelen faltar los signos y síntomas clásicos, y con frecuencia el cuadro de disfunción tiroidea es oligosintomático o aparece con síntomas sutiles o inespecíficos. La disfunción tiroidea es una patología muy frecuente en el anciano, con mucha relevancia en cuanto a síntomas y morbimortalidad, y con buena respuesta al tratamiento; sin embargo, es de difícil diagnóstico por tener síntomas muy inespecíficos y escasos. Por lo tanto, se debe tener un alto índice de sospecha para diagnosticar disfunción tiroidea subclínica en pacientes de edad avanzada y solicitar un examen de perfil tiroideo ante síntomas inespecíficos, como astenia, deterioro cognitivo, síntomas psiquiátricos como psicosis o depresión, anemia, hiperlipidiemia y osteoporosis, entre otros. La disfunción tiroidea subclínica, tanto en hiperfunción como en hipofunción, se caracteriza por ocurrir en individuos asintomáticos con valores de hormona estimulante del tiroides (TSH) elevados o disminuidos, con dosificaciones de hormonas tiroideas en sangre en valores normales. Estas dos alteraciones son de gran importancia, ya que se incrementan en la vejez y sobre todo en las mujeres, como todas las enfermedades de la glándula tiroides. Es por ello que la Asociación Americana de Tiroides recomienda en sus Guías de Detección de Disfunción Tiroidea del año 2000, la dosificación de TSH en suero en mujeres mayores de 50 años seguida de estudio mayor cuando la detección inicial sea anormal. La prueba de dosificación de TSH es cada vez más sensible, pudiendo detectar valores muy pequeños, del orden de 0.005 μU/ml, cuyo límite normal para TSH es de 0.3 a 4.5 μU/ml. En este capítulo se abordarán ambos casos, tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo, y se hará hincapié en las entidades subclínicas.

Hipotiroidismo Aspectos generales El síndrome de hipofunción tiroidea es bastante frecuente pero muchas veces resulta subdiagnosticado debido a su escasa expresividad clínica en algunos pacientes y más en los de edad avanzada, razón por la cual no se consulta al médico o bien se hace con escasos signos y síntomas no característicos que llevan al clínico a pensar en otras patologías distintas del hipotiroidismo, como obesidad, depresión, demencia o el propio envejecimiento. El hipotiroidismo es un estado clínico que resulta en general por disminución de la producción de hormona tiroidea y rara vez por disminución de la respuesta tisular a dicha hormona. La

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Disfunción tiroidea en el anciano 189

variedad más frecuente de todos los cuadros de hipofunción tiroidea es una disfunción de la propia glándula tiroides, lo que se define como hipotiroidismo primario. Este tipo de hipotiroidismo es producido por enfermedades propias de la glándula tiroidea que destruyen a los folículos tiroideos. En raras ocasiones la causa es la producción insuficiente de TSH a nivel hipofisario, lo que se conoce como hipotiroidismo secundario. El hipotiroidismo subclínico que se analizará en esta sección más profundamente se define por alteraciones analíticas más que clínicas: niveles de TSH elevados con T4 normal. El término no es aceptado en forma universal, ya que a menudo no describe el cuadro clínico adecuadamente, debido a que muchos pacientes por lo general no están del todo asintomáticos, sino más bien tienen síntomas leves e inespecíficos, en particular en la ancianidad; por ello algunos autores sugieren la denominación de hipotiroidismo leve, lo que al parecer es un término más apropiado para este síndrome tan común en personas mayores de 50 años, y que se define como el hallazgo de unos niveles séricos de TSH elevados con niveles séricos de hormonas tiroideas normales, tanto T3 como T4 en presencia o ausencia de síntomas (cuadro 13-1). Es probable que el hipotiroidismo subclínico se deba a que con el paso de los años, al disminuir la síntesis de hormonas tiroideas en pequeña cuantía, la glándula hipófisis eleve la síntesis y secreción de TSH en un intento compensador. Por ello la determinación de TSH se convierte en el parámetro analítico más sensible para diagnosticarlo y aún más para seguir su evolución durante el tratamiento. Este tipo de disfunción de la

Cuadro 13-1

Definiciones con relación con hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario. La patología básica se encuentra en la propia glándula tiroides Hipotiroidismo secundario. El defecto inicial se localiza en la glándula hipofisaria Hipotiroidismo terciario. El defecto inicial se localiza en el hipotálamo Hipotiroidismo clínico o manifiesto. Hipofunción de la tiroides que presenta cuadro clínico; puede ser leve o florido. La FT4 se encuentra disminuida. En el anciano se confunde con el proceso normal de envejecimiento Hipotiroidismo subclínico. Diagnóstico de laboratorio en el que se detectan niveles elevados de TSH con T3 y T4 normales. No hay cuadro clínico Autoinmunidad positiva. Presencia de autoanticuerpos antitiroideos. Los de mayor relevancia clínica son los anticuerpos antiperoxidasa (o antimicrosómicos), los anticuerpos antitiroglobulina y los anticuerpos antirreceptor de TSH

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Geriatría

Cuadro 13-2

Prevalencia informada de hipotiroidismo Condición Hipotiroidismo en adultos

Porcentaje 2 a 10

Hipotiroidismo en ancianos

14

Hipotiroidismo subclínico Adultos Mujeres posmenopáusicas Mayores de 65 años

3 15 18

Autoinmunidad positiva

50 a 80

glándula tiroides al parecer es una fase inicial de una alteración orgánica que se puede demostrar en forma bioquímica mediante determinación de TSH, pues de hecho hasta 20% de los pacientes con TSH algo elevada (5 a 10 μU/ml) a los cuatro años tienen TSH claramente elevada y con cuadro clínico sintomático y florido. El hipotiroidismo es un trastorno metabólico muy frecuente en geriatría; debido a la insuficiente síntesis de hormonas tiroideas supone la segunda patología motivo de consulta endocrinológica, después de la diabetes mellitus de tipo 2, y afecta sobre todo al género femenino en proporción de 5:1. Su prevalencia es variable; la mayor parte de las series la colocan entre 4 y 5.9%, incrementándose hasta 16% al considerar el hipotiroidismo subclínico. Este último es más frecuente que el hipotiroidismo primario franco o sintomático. Su prevalencia se sitúa entre 1 y 10% de la población general. En personas mayores de 60 años la cifra se eleva hasta 16%, como se ha mencionado, y es más frecuente en mujeres, sobre todo en las mayores de 80 años. Se ha observado que hasta 20% de todos los pacientes con hipotiroidismo subclínico puede evolucionar a hipotiroidismo franco en el periodo de un año, sobre todo las mujeres, y más aún si son portadoras de anticuerpos antitiroideos (cuadro 13-2).

Etiología De todas las causas de hipotiroidismo, 95% son de tipo primario, es decir, su patología radica en la propia glándula tiroides. En las personas de edad avanzada la principal causa es la enfermedad tiroidea autoinmune. Se destacan dos:

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Disfunción tiroidea en el anciano 191

1. La enfermedad de Hashimoto. Es una infiltración linfocítica o fibrosa del tiroides con bocio indoloro y los pacientes se mantienen eutiroideos hasta fases avanzadas, con detección de anticuerpos antiperoxidasa positivos que son específicos hasta en 90%, y anticuerpos antitiroglobulina que no son específicos en 80%; se puede asociar a otras patologías autoinmunes, como diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de Graves de larga duración, anemia perniciosa, enfermedad de Adisson, alopecia areata y vitíligo. Algunas otras enfermedades que aparecen con menor frecuencia, también de tipo autoinmunitario, son la enfermedad celiaca, la dermatitis herpetiforme, la hepatitis crónica activa, la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico. Padecer algunas de estas últimas enfermedades predispone por tanto a la aparición de hipotiroidismo. 2. La tiroiditis crónica atrófica. Cursa sin bocio, más frecuente en ancianos que en adultos y tiene anticuerpos antitiroideos positivos. Otras causas de hipotiroidismo son el propio tratamiento del hipertiroidismo con radioyodo, fármacos antitiroideos o tiroidectomía subtotal y cirugía cervical no tiroidea. Mención especial merecen los fármacos que por tener yodo en su estructura o interferir en la síntesis de hormonas tiroideas pueden causar esta patología; entre ellos: antitiroideos, carbonato de litio, medios de contraste radiológico yodados, amiodarona, antitusígenos, antisépticos o sulfonilureas. La tiroiditis subaguda y la silente son raras. Otras causas son: tratamientos intermitentes con T4 con mal cumplimiento terapéutico, insuficiencia renal crónica, insuficiencia suprarrenal aguda, amiloidosis, esclerodermia y cistinosis. En el cuadro 13-3 se observan las causas principales de hipotiroidismo primario en el anciano.

Cuadro clínico El cuadro clínico del hipotiroidismo primario es muy amplio e inespecífico, y puede variar entre el cuadro característico del mixedema hasta la variedad llamada subclínica, en la que sólo se observan anomalías de las pruebas de laboratorio para la función tiroidea. El aspecto general de un hipotiroideo primario es el de un individuo adulto, generalmente mujer obesa (a veces falsa obesidad, pues el aumento de peso se debe a mixedema), con tinte pálido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea, hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de carotenos de la dieta para la

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Geriatría

Cuadro 13-3

Causas de hipotiroidismo primario en el adulto mayor

Tiroiditis autoinmune Tiroiditis crónica atrófica Enfermedad de Hashismoto Hipotiroidismo yatrogénico Cirugía cervical no tiroidea Cirugía tiroidea Radioterapia cervical Radioyodo Fármacos antitiroideos Fármacos con yodo Contrastes radiológicos Amiodarona Antisépticos Carbonato de litio Otros fármacos Incumplimiento del tratamiento Tiroiditis subaguda Tiroiditis silente Otras causas Deficiencia de yodo Enfermedades infiltrativas

síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre, ocasionando dicha coloración). Es apática e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de retraso mental. La paciente es friolenta y se abriga en exceso aun en verano. Por la falta de hormonas no se metabolizan los mucopolisacáridos proteínicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. El compuesto atrae agua y sodio desde el compartimiento intravascular, y esta mezcla glucoproteínica con agua y sodio produce el mixedema. Éste se presenta como infiltración que hincha la piel, pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la fóvea como en el edema común. Se observa donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo, como los párpados, dorso de las manos y pies, parte superior del dorso e inferior de la nuca. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida

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contra las arcadas dentarias, con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El mixedema de las cuerdas vocales con el de la lengua da a la voz un tono áspero y grueso. Hay otras alteraciones de la piel y faneras, como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción), sequedad (por hiposecreción sudorípara y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y el vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída, pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo. El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia e indiferencia; el paciente no sólo puede simular un cuadro de demencia o depresión, sino que en muchas ocasiones se le asocia una de ellas. El mixedema y la hipoactividad del músculo esquelético ocasionan hipo y bradicinesia con escasa tendencia a realizar actividad física; el paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia. Es típico que el reflejo rotuliano o aquiliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta). Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia, a lo que suele agregarse derrame pericárdico. Estas alteraciones más la hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden llevar a un cuadro refractario al tratamiento habitual de insuficiencia cardiaca. En el hipotiroidismo grave puede identificarse hidrotórax y ascitis, además del derrame pericárdico. La hipomovilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de las glándulas produce estreñimiento. En el cuello se puede encontrar bocio en los casos de alteraciones de la hormogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad, pero que desaparece o se reduce cuando se llega a la fibrosis. En los casos de hipotiroidismo posoperatorio se observará la cicatriz cervical correspondiente y en los casos de terapia radiante del cuello se verá en los primeros meses eritema difuso y luego melanoderma. Se puede resumir el aspecto del adulto hipotiroideo primario como el paciente con piel seca, edema palpebral y matutino de manos, uñas quebradizas, caída de pelo, fascies abotagada, somnolencia durante el día e insomnio en las noches, disminución de la capacidad de concentración, bradipsiquia, depresión, bradilalia y voz gangosa, macroglosia, bocio, cardiomegalia global, reflejos osteotendinosos lentos con fase de relajación lenta, estreñimiento y síntomas dispépticos. Los signos vitales pueden ser normales, pero se encuentra también, además de la bradicardia, presión arterial media ligeramente elevada (cuadro 13-4).

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Geriatría

Cuadro 13-4

Signos y síntomas clásicos del hipotiroidismo Signos

Síntomas Cansancio Debilidad Mixedema en cara, manos y pies Sequedad de la piel Sensación de frío Caída del pelo Dificultad para la concentración Mala memoria Estreñimiento Aumento de peso Hiporexia Disnea Voz ronca Amenorrea Parestesias Déficit auditivo

Piel seca, gruesa, áspera y fría Alopecia difusa Cardiomegalia y bradicardia Edema periférico Retraso en la relajación de reflejos Síndrome del túnel carpiano Derrames en cavidades serosas Uñas estriadas y frágiles Párpados hinchados Macroglosia

En el otro extremo del cuadro clínico se encuentra el hipotiroidismo subclínico, que por definición es asintomático. En cuanto al hipotiroidismo clínico leve o manifiesto, ya se dijo que la presentación clínica en el anciano es insidiosa y especialmente atípica, por lo que ante un deterioro funcional o mental inexplicable se debe sospechar esta patología y realizar determinación sérica de TSH. Los síntomas pueden ser muy vagos y confusos. El anciano se caracteriza por tener un cuadro clínico muy atípico, que se puede confundir con cambios del envejecimiento normal. Es poco frecuente la presentación de síntomas y signos típicos de hipofunción tiroidea en el adulto mayor, como se presentan en los adultos jóvenes; sólo menos de una tercera parte de las personas mayores presentan ese cuadro clínico característico. Los síntomas más frecuentes en los ancianos son debilidad, astenia y bradipsiquia. Es habitual la presentación de formas oligosintomáticas centradas en algún sistema. Por ejemplo, en el sistema nervioso pueden aparecer síntomas como bradipsiquia, sordera, depresión, pérdida de memoria, ataxia, parestesias, hiporreflexia; en el sistema cardiovascular pueden haber disnea, bradicardia, fatiga, debilidad. En el aparato digestivo los síntomas que pueden presentarse son estreñimiento, anorexia, pérdida de peso o en ocasiones aumento del mismo. Así, el médico puede centrar su atención

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Cuadro 13-5

Frecuencia de los signos y síntomas de hipotiroidismo en los pacientes ancianos Manifestación

Frecuencia (%)

Alteraciones nerviosas Bradipsiquia Sordera Depresión Calambres Parestesias Mareo Confusión

45 32 28 20 18 14 9

Alteraciones cardiacas Disnea Bradicardia

35 12

Otras alteraciones Fatiga Debilidad Piel seca Estreñimiento Anorexia Aumento de peso Pérdida de peso

68 52 35 33 27 24 12

en un solo sistema, con lo que el diagnóstico de hipotiroidismo pudiera retrasarse. En el cuadro 13-5 se anota el aspecto clínico y la frecuencia de cada uno de ellos en los ancianos.

Diagnóstico Algunos datos de laboratorio no exclusivos de hipotiroidismo, pero que pueden ayudar a la sospecha clínica son: 1. Anemia. La falta de hormonas tiroideas suprime el estímulo para la eritropoyesis. La anemia habitual en el hipotiroidismo es de tipos normocítica y normocrómica. En ocasiones puede ser microcítica. En el hipotiroidismo autoinmune, como el de Hashimoto, puede haber autoinmunidad contra las células parietales gástricas, con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción de vitamina B12, lo que conducirá a la anemia perniciosa de tipo macrocítico.

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Geriatría

2. Glucemia. Existe disminución de la velocidad de absorción intestinal de la glucosa, lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. En el hipotiroidismo secundario la hipoglucemia es más marcada y más constante, con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria al déficit de hormona adrenocorticotrópica. 3. Lípidos sanguíneos. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia son las constantes habituales en todos los casos de hipotiroidismo. El suero sanguíneo tiene aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. 4. Enzimas musculares. Por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de las enzimas transaminasa glutámica oxalacética (SGOT ), creatinfosfocinasa y deshidrogenasa láctica.

Determinación de TSH

Elevada

Determinación de T4 libre

Normal

¿Existe enfermedad hipofisaria?

Normal

Baja

No

Sí

Hipotiroidismo subclínico

Hipotiroidismo primario

No se realizan más pruebas

Determinar T4 libre

TPO Ab+

TPO Ab–

Baja

Normal

Hipotiroidismo autoinmune

Otras causas de hipotiroidismo

Evaluar función hipofisaria

No se realizan más pruebas

Figura 13-1

Evaluación del hipotiroidismo. (TPO Ab: anticuerpos antiperoxidasa tiroidea.)

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Disfunción tiroidea en el anciano 197

Cuadro 13-6

Tipos de hipotiroidismo TSH

Tipo

T4 libre

Hipotiroidismo subclínico

Elevada

Normal

Hipotiroidismo clínico primario

Elevada

Baja

Hipotiroidismo secundario

Normal o baja

Baja

La figura 13-1 muestra un resumen del proceso de investigación destinado a determinar la existencia y la causa del hipotiroidismo. Un nivel de TSH normal excluye el hipotiroidismo primario pero no el secundario. Si la TSH se encuentra elevada es necesario determinar el nivel de FT4 para confirmar la presencia de hipotiroidismo clínico, pero la determinación de T4 es inferior a la determinación del nivel sérico de TSH como método de detección sistemática, dado que no detecta el hipotiroidismo subclínico como se comenta más adelante. Así pues, la determinación de TSH y FT4 son fundamentales al estar evaluando la enfermedad y para determinar si se trata de hipotiroidismo primario o secundario (cuadro 13-6). La determinación de T3 no aporta mejores datos que las dos anteriores, sino que puede incluso causar confusión, pues hasta en 25% de los casos de hipotiroidismo es normal y sus niveles no se correlacionan con los de TSH y FT4. Además, arriba de 66% de la T3 circulante no procede de la glándula tiroides, sino de la conversión periférica de la T4, sin ser un índice fiel de su función. Por estas razones, la determinación de T3 puede ser prescindible. Los valores de FT4 oscilan entre 0.8 y 2.8 nanogramos por ciento de plasma. La TSH oscila entre 0.5 y 6 μU/ml. La serología es útil en el diagnóstico de los casos de hipotiroidismo autoinmune al medir los niveles de anticuerpos antitiroglobulina y los anticuerpos anti-TPO (antes llamados antimicrosómicos). Con el envejecimiento se producen una serie de alteraciones inmunitarias que llevan a la producción de autoanticuerpos, tanto órgano-específicos como no órgano-específicos. La autoinmunidad tiroidea se manifiesta por la presencia en el suero de anticuerpos dirigidos contra algunos de los componentes del folículo tiroideo. Los anticuerpos antimicrosómicos se dirigen contra la peroxidasa de la membrana de la célula folicular (actualmente se conocen como anticuerpos anti-TPO). Los anticuerpos antitiroglobulina se dirigen contra la proteína del coloide llamada Tr. En los ancianos sin patología de tiroides se pueden encontrar títulos positivos de ambos

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anticuerpos pero en títulos bajos. Los títulos altos de estos anticuerpos son indicadores de mayor probabilidad de desarrollo de la disfunción tiroidea y ayudan a decidir si se inicia tratamiento en el hipotiroidismo subclínico. En los casos de hipotiroidismo autoinmune, una vez confirmado el diagnóstico de hipotiroidismo clínico o subclínico se puede establecer fácilmente la etiología al demostrar la presencia de anticuerpos frente a la peroxidasa tiroidea (TPO) que están presentes entre 90 y 95% de los pacientes con este tipo de hipotiroidismo. La presencia de positividad de anticuerpos anti-TPO en un paciente con hipotiroidismo primario se considera criterio diagnóstico de tiroiditis crónica autoinmune. La ausencia de bocio es indicación de una tiroiditis crónica atrófica. Parece razonable la búsqueda activa de casos de la enfermedad si se realiza la cuantificación de TSH y T4 en personas con factores de riesgo personales o familiares y ante determinadas alteraciones analíticas para el diagnóstico temprano (cuadro 13-7). Dado que en el anciano ni los síntomas ni los hallazgos físicos hacen sospechar el diagnóstico de hipotiroidismo, está indicado el cribado con determinaciones de TSH en personas de esta edad con hipercolesterolemia y en mujeres mayores de 60 años aun sin otros factores de riesgo. El cribado en población de ancianos en general tiene menos rentabilidad, aunque en algunos consensos de expertos se ha mencionado que se realice en ellos cada cinco años. La introducción de este término y su concepto ha supuesto una auténtica revolución en el campo de la patología tiroidea, con impacto no sólo en los pacientes adultos sino también en los de edad avanzada. Se ha calculado que 8% de la población femenina a partir de los 50 años de Cuadro 13-7

Búsqueda activa de casos de hipotiroidismo

Factores de riesgo personales Hipotiroidismo clínico Bocio Cirugía tiroidea Diabetes mellitus Vitíligo Hiperprolactinemia Anemia perniciosa Encanecimiento prematuro Medicación: litio, amiodarona Ancianos Síndrome de Down

Factores de riesgo familiares

Alteraciones analíticas

Enfermedades tiroideas Anemia perniciosa Diabetes mellitus Insuficiencia suprarrenal

Hipercolesterolemia Anemia Hiponatrimia CPK y DHL elevadas Hiperprolactinemia

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Cuadro 13-8 Grado

Definición de hipotiroidismo subclínico TSH aumentada

T3, T4, T4 libre

I

3.0 a 10.0

Normales

II

10.1 a 20.0

Normales

III

> 20.0

Normales

edad podría tener la enfermedad. Su diagnóstico se ha fundamentado sobre la base de que se dispone de métodos más sensibles para la determinación de TSH y en que hay circunstancias en que dicha hormona se encuentra elevada y las hormonas tiroideas están dentro de la normalidad. Por tanto, es un concepto de tipo bioquímico y dentro de éste hay varios grados, descritos en 1997 por Weetman (cuadro 13-8). Hay una serie de consideraciones que justifican la detección de este síndrome en fase temprana y aconsejan su tratamiento, ya que existe riesgo mayor en la historia natural de evolucionar hacia hipotiroidismo clínico en el transcurso de algunos años, sobre todo cuando se asocia a títulos elevados de anticuerpos antitiroideos circulantes. Cuando existen síntomas son muy poco específicos, como cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol; todos ellos mejoran con tratamiento. La búsqueda o screening de este síndrome debe efectuarse en ciertos grupos de riesgo (cuadro 13-9). En las últimas dos décadas se ha cuestionado mucho si debe tratarse este tipo de hipotiroidismo. Existen argumentos a favor y en contra, y cada caso debe ser evaluado en forma muy individual por el médico. El mayor argumento a favor de la utilidad de buscar la posible presencia de hipotiroidismo subclínico es el reconocimiento de que su tratamiento es de beneficio para el paciente, que puede mejorar síntomas de tipo poco específico y que no se desarrollan alteraciones que inexorablemente iban a presentarse con el paso del tiempo. Es decir, el tratamiento previene la aparición del hipotiroidismo franco y la morbilidad que éste conlleva. Existen algunas evidencias que indican con buena precisión cuándo el paciente con hipotiroidismo subclínico evolucionará a hipotiroidismo clínico (cuadro 13-10). Otro argumento a favor del tratamiento sustitutivo en el hipotiroidismo subclínico es la posible mejora del perfil lipídico, que por lo tanto reduce el riesgo de morbilidad cardiovascular. Sin embargo, los datos al respecto son controvertidos. Finalmente, se ha mencionado mejoría

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Cuadro 13-9

Indicaciones para la búsqueda de hipotiroidismo subclínico

Obligatoria Hipotiroidismo congénito en tratamiento Hipertiroidismo que ha sido tratado en cualquier forma Antecedentes de irradiación de cuello Cirugía o irradiación de hipófisis Pacientes que ingieren amiodarona o litio Conveniente Diabetes mellitus tipo 1 Episodio de tiroiditis Infertilidad sin causa justificada Mujeres mayores de 45 años con ―molestias inespecíficas‖ Depresión refractaria Síndromes de Turner y de Down Dudosa Demencia Historia familiar de tiroiditis Embarazo Obesidad Edema idiopático

de algunos síntomas con el tratamiento sustitutivo, como intolerancia al frío, astenia, algunos síntomas psiquiátricos, estreñimiento, y tal vez de la memoria y la función cognitiva. También existen algunos aspectos que deberán tenerse en cuenta contra el tratamiento del hipotiroidismo subclínico, como la posible aparición de hipertiroidismo yatrogénico al administrar tiroxina a personas que no se ha demostrado del todo que la necesiten, y otros efectos secundarios como la osteopenia, la fibrilación auricular y la precipitación de cardiopatía isquémica. La presencia de angina grave es una contraindicación formal para decidir el tratamiento. Cuadro 13-10 Condiciones que indican probable evolución hacia

hipotiroidismo franco clínico Niveles de TSH moderadamente elevados (> 10 μU/ml) con anticuerpos antiperoxidasa positivos Mujeres con cifras muy elevadas de TSH (> 20 μU/ml) Bocio o presencia de cuadro clínico leve de hipotiroidismo Presencia de positividad a anticuerpos antiperoxidasa

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TSH elevada

Confirmar niveles elevados de TSH y determinar T4 libre

TSH elevada T4 libre baja

TSH elevada T4 libre normal

Ac antiperoxidasa positivos

TSH > 10 μU/ml

Ac antiperoxidasa negativos

TSH < 10 μU/ml

Presencia de síntomas, bocio o colesterol elevado

Tratamiento con tiroxina

Sí

No Seguimiento anual con determinación de TSH y T4 libre

Figura 13-2

Algoritmo de diagnóstico y manejo del hipotiroidismo subclínico.

Cuando la decisión es no tratar este tipo de hipotiroidismo se deben realizar mediciones de TSH y T4 libre cada seis meses y tratar en caso de mayor elevación de la TSH. En la figura 13-2 se ofrece un algoritmo de manejo del hipotiroidismo subclínico.

Tratamiento El tratamiento de la insuficiencia tiroidea en cualquiera de sus formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular in-

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suficiente con hormonas tiroideas exógenas. El tratamiento de elección es con levotiroxina sódica, que proporciona niveles adecuados de T4 y T3, esta última a través de la desyodación de la tiroxina. No se aconsejan combinaciones de T3 y T4, sobre todo en pacientes ancianos, ni tampoco preparaciones a base de tiroides disecado. La tiroxina actúa en forma lenta, comienza a las 48 horas, alcanza su máximo en siete días, para terminar su efecto hacia los 30 días. El tratamiento a largo plazo del hipotiroidismo, basado en T3, no está justificado por su corta semivida y necesidad de administrarse varias veces al día, lo cual se relaciona con niveles séricos fluctuantes, incomodidad y poco apego al tratamiento. La dosis de sustitución diaria de levotiroxina es de 1.5 μg/kg, alrededor de 100 a 150 μg/día. Se debe tener en cuenta la situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. En algunos pacientes basta con administrar dosis menores hasta que se destruyan el tejido y la función tiroidea residual. En los pacientes cuyo hipotiroidismo es secundario a enfermedad de Graves a menudo existe función autónoma subyacente que requiere dosis de sustitución menores (por lo regular entre 75 y 125 μg/día). En cuanto a la situación clínica, debe tomarse muy en cuenta que en el paciente anciano a menudo existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del déficit hormonal lo protege del agravamiento de la cardiopatía isquémica, por lo que el tratamiento en estos pacientes debe iniciarse en dosis bajas (25 μg/día) y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo, sin que ello conduzca una cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática. Lo mismo se aplica para la precipitación o agravamiento de cuadros de insuficiencia cardiaca o arritmias cardiacas. En todo caso, si el eutiroidismo significa aparición de angina, arritmia o insuficiencia cardiaca, es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. En algunos pacientes ancianos es imposible lograr la sustitución total a pesar de un tratamiento antianginoso óptimo. La dosis se ajusta según los niveles de TSH, y el objetivo primario será su normalización sérica idealmente en la mitad inferior del rango de referencia. Las respuestas de la TSH son graduales y se determinan dos meses después de iniciado el tratamiento o de algún cambio subsiguiente en la dosis de levotiroxina. Los efectos clínicos de sustitución con levotiroxina a menudo tardan en aparecer y los síntomas pueden no aliviarse por completo sino hasta tres a seis meses después de que se restablezcan los niveles normales de TSH. El ajuste de la dosis se realiza en incrementos de 12.5 a 25 μg diarios si la TSH es alta, y si está disminuida

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deben realizarse disminuciones de la levotiroxina de la misma magnitud. Los pacientes con TSH suprimida por cualquier causa, incluyendo tratamiento excesivo sustitutivo con la levotiroxina, presentan riesgo mayor de presentar fibrilación auricular y reducción de la densidad ósea. Los parámetros que también se deben controlar son peso, frecuencia cardiaca, concentración sérica de colesterol y CPK en sangre. Una vez lograda la sustitución total y desaparición de los síntomas con niveles de TSH estables, se recomienda realizar determinaciones de seguimiento con intervalos anuales que pueden aumentarse cada dos años si se mantiene estable la TSH por varios años. Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde con talla, frecuencia cardiaca entre 60 y 80 latidos por minuto, niveles séricos de colesterol y CPK normales, niveles de T4 entre 4 y 10 μg y niveles de TSH entre 0.5 y 5 μU/ml. En los pacientes ancianos debe tenerse en cuenta la comorbilidad, que finalmente pueda aumentar los requerimientos de levotiroxina diaria, como absorción intestinal deficiente y medicación que pueda interferir en la absorción o aclaración de la T4, como colestiramina, sulfato ferroso, suplementos con calcio, lovastatina, amiodarona, carbamazepina y fenitoína. En el cuadro 13-11 se exponen algunos errores comunes y problemas en el tratamiento del hipotiroidismo en los ancianos, y finalmente, en el cuadro 13-12 se tratan algunos puntos importantes que deberán recordarse en el hipotiroidismo en los ancianos.

Cuadro 13-11 Errores y problemas habituales en el tratamiento

del hipotiroidismo en ancianos La decisión de iniciar tratamiento debe evaluarse en forma completamente individual, teniendo en cuenta el balance de riesgo/beneficio y fundamentado en criterios que indiquen la necesidad de tratamiento El tratamiento con levotiroxina es seguro. Se deben evitar dosis supresoras de TSH para no causar pérdida de la masa ósea en columna lumbar y cadera de mujeres posmenopáusicas Se debe extremar la precaución de iniciar tratamiento con dosis bajas de 12.5 μg/día cuando el paciente tenga historia de cardiopatía isquémica La dosis sustitutiva de levotiroxina en ancianos es menor con relación a pacientes jóvenes por la menor degradación periférica Es preferible no lograr el eutiroidismo a precipitar insuficiencia cardiaca, arritmia cardiaca o angina de pecho

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Cuadro 13-12 Algunos aspectos especiales del hipotiroidismo en el anciano Su forma de presentación no es la típica, es más bien de inicio insidioso con instauración larvada, lenta y progresiva Existe predominio de formas oligosintomáticas con sintomatología propia de la vejez En los ancianos existe disminución del metabolismo basal debido a disminución en la secreción de T3 y T4 y menor degradación periférica de ellas, que lo compensa Se aconsejan determinaciones analíticas con determinación de TSH y T4 libre a la menor sospecha clínica, incluso como cribaje El parámetro más sensible y confiable para el diagnóstico y seguimiento del hipotiroidismo primario es la determinación del nivel de TSH En este grupo de edad y en el género femenino existe mayor prevalencia de hipotiroidismo subclínico Existe correlación entre positividad a anticuerpos antitiroideos y la elevación de TSH como parámetro marcador de hipotiroidismo La positividad de anticuerpos antitiroideos es un factor de riesgo y predictor para el desarrollo de hipotiroidismo, pero no brinda información del estado de la función tiroidea Es importante verificar la existencia de un posible hipotiroidismo de origen farmacológico, dada la pluripatología y polifarmacia característica de los ancianos

Hipertiroidismo Aspectos generales El síndrome hipertiroideo o tirotoxicosis es un conjunto de signos y síntomas por exceso de hormonas tiroideas. Es el estado clínico resultante del aumento de hormonas tiroideas circulantes. Son concentraciones plasmáticas elevadas de T3 y T4, con síntomas y signos derivados de la interacción de éstas con sus tejidos blanco. Su prevalencia es menor que la del hipotiroidismo y, al igual que la de éste, varía según la edad y el sexo. Por ejemplo, se ha calculado que en la población general es de 0.2% y se incrementa a 6.0% en mujeres mayores de 70 años de edad con la variedad subclínica del hipertiroidismo. De nuevo, existe un franco predominio de disfunción en el género femenino. Lo mismo que el hipotiroidismo, se puede clasificar según el origen en primario, cuando la patología reside en la propia glándula tiroidea; secundario o terciario, cuando la causa de la elevación de las hor-

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monas tiroideas se encuentra en la glándula hipófisis o en el hipotálamo, respectivamente. Los ancianos son poco sintomáticos en comparación con los jóvenes, lo que ha llevado a acuñar términos como ―hipertiroidismo enmascarado‖ o ―hipertiroidismo apático‖, cuyas manifestaciones predominantes en los ancianos son las de tipo cardiovascular, sin olvidar la propensión al desarrollo de osteoporosis.

Etiología El hipertiroidismo es un padecimiento originado por secreción excesiva de hormonas tiroideas por la propia glándula tiroides, por lo que se denomina primario y es el más frecuente; en otras raras ocasiones es producido por patologías secundarias de hipófisis o de hipotálamo. La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente de todos los hipertiroidismos, seguida por el bocio multinodular o uninodular tóxico (enfermedad de Plummer); el resto de causas son poco frecuentes (cuadro 13-13). Las dos causas principales de hipertiroidismo en los ancianos son la enfermedad de Graves y el bocio multinodular hiperfuncional. También en ellos con menor frecuencia se presentan el hipertiroidismo inducido por yodo, tirotoxicosis yatrógena y tirotoxicosis que acompaña a las tiroiditis (subaguda, silente o por radiación). En esta sección se abordará la enfermedad de Graves, ya que es el prototipo, y el hipertiroidismo subclínico.

Cuadro 13-13 Causas de tirotoxicosis Frecuentes Enfermedad de Graves-Basedow Bocio nodular tóxico (enfermedad de Plummer) Poco frecuentes Tiroiditis subaguda en fase inicial (granulomatosa de De Quervain) Hashitoxicosis Tirotoxicosis facticia Raras Tumor hipofisario secretor de TSH Coriocarcinoma o mola hidatiforme Metástasis extensas de carcinoma Absceso ovárico

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Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas del síndrome hipertiroideo se pueden agrupar como sigue: Generales. Intolerancia al calor, sudación excesiva, pérdida de peso con apetito conservado o aumentado, hipercinesia, nerviosismo, fatigabilidad fácil e insomnio. Neuromusculares. Hay disminución de masa muscular con fatiga, temblor fino y debilidad muscular, en algunos casos se observa predominio proximal en la cintura pélvica; hiperreflexia osteotendinosa y alteración de la motricidad fina. La miopatía tirotóxica puede llegar a ser incapacitante y debe diferenciarse de la parálisis periódica y de la miastenia grave. Sistema nervioso central. Las alteraciones psicológicas se manifiestan por nerviosismo, ansiedad, inestabilidad emocional, dificultad para la concentración, fuga de ideas e insomnio. Cardiovasculares. Las más frecuentes son palpitaciones, taquicardia y vasodilatación periférica; arritmias, en especial fibrilación auricular, angina de pecho e insuficiencia cardiaca congestiva, sobre todo en pacientes de edad avanzada. El mecanismo de estas alteraciones, igual que en las metabólicas, es por aumento de receptores a las catecolaminas. Digestivas. Incluyen polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea. Se ha informado de esteatorrea, náusea, vómito, dolor abdominal e ictericia, relacionados con la gravedad de la tirotoxicosis. Endocrinológicas. Desde el punto de vista sexual, hay disminución de la libido, aunque en ocasiones está aumentada. Existe opsomenorrea hasta llegar a la amenorrea. Cuando aparece la ginecomastia se debe a la aromatización periférica de los andrógenos. Piel y anexos. Pelo fino, piel suave, húmeda y caliente, dermografismo y aumento de la sudación. En ocasiones se puede observar onicólisis. El cuadro 13-14 resume los síntomas y los signos del hipertiroidismo con su frecuencia de aparición. Es importante mencionar que el cuadro clínico varía con la edad del paciente. En personas jóvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo. En cambio, en las personas de edad avanzada predominan los signos y síntomas cardiovasculares. El anciano hipertiroideo puede presentar un cuadro clínico similar al descrito; no obstante, algunos de los síntomas antes referidos se presentan con menos frecuencia o son raros. En otras ocasiones la tirotoxicosis del anciano tiene matices como la presencia de alteraciones cognitivas o mentales, que pueden simular un cuadro demencial.

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Cuadro 13-14 Prevalencia de los signos y síntomas en pacientes

con tirotoxicosis Prevalencia (%) Síntoma Nerviosismo Sudación aumentada Hipersensibilidad al calor Palpitaciones Fatiga Pérdida de peso Taquicardia Disnea Debilidad Aumento del apetito Molestias oculares Hinchazón de piernas Diarrea Anorexia Signo Taquicardia Bocio Cambios cutáneos Temblor Signos oculares Fibrilación auricular Esplenomegalia Ginecomastia Palmas hepáticas

99 91 89 89 88 85 82 75 70 65 54 35 23 9 100 100 97 97 71 10 10 10 8

Hay casos con formas escasamente sintomáticas de enfermedad hasta llegar al llamado hipertiroidismo subclínico, en el cual por definición no hay síntomas o bien existen manifestaciones sutiles que pasan inadvertidas, ya sea porque se instalan muy lentamente y no resultan evidentes o por ser muy inespecíficas. Se describe principalmente la existencia de palpitaciones, temblor, nerviosismo, sudación e intolerancia al calor. En la década de 1930 se describió una forma muy peculiar de hipertiroidismo en los ancianos, los cuales en vez de parecer agitados, pueden mostrar rasgos depresivos, configurando un cuadro llamado ―hipertiroidismo apático‖. Es una forma exagerada de la enfermedad donde pre-

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domina el enlentecimiento del paciente, combinando la presencia de apatía, disminución de las emociones, lentitud mental, debilidad, fragilidad, pérdida de peso y apetito, y síntomas cardiovasculares. Esto hace recomendable estudiar la función tiroidea en todo anciano con instalación brusca de fibrilación auricular o de insuficiencia cardiaca congestiva resistente a la terapia estándar.

Enfermedad de Graves-Basedow Como ya se mencionó, la enfermedad de Graves es la causa más frecuente de tirotoxicosis en cualquier edad; en la actualidad se considera una enfermedad autoinmune, más habitual en mujeres con un pico de incidencia hacia los 30 y 40 años. En su patogenia se han encontrado varios anticuerpos contra el receptor de TSH de la célula folicular tiroidea, que se engloban bajo el término de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides, y se les nombra de acuerdo con el efecto que producen. El primero de ellos en conocerse fue el estimulante tiroideo de acción prolongada (LATS). Son los linfocitos T de los pacientes los que estimulan a los linfocitos B para producir dichos anticuerpos que, a su vez, estimulan a la célula tiroidea a que aumente su función y crecimiento. Se encuentra presente al menos una de las siguientes características: a) tirotoxicosis, b) bocio, c) afección ocular, que puede ir desde lagrimeo o parálisis de los músculos extraoculares hasta la proptosis franca y pérdida de la visión por lesión del nervio óptico, y d) dermatopatía tiroidea, que se observa como engrosamiento cutáneo sin fóvea en la zona pretibial. Como cualquier otro tipo de hipertiroidismo, presenta los signos y síntomas propios del hipermetabolismo que caracterizan a la tirotoxicosis, como diaforesis, vasodilatación periférica, intolerancia al calor y temperatura corporal elevada. Aunque existe polifagia, la pérdida de peso es común debido a reducción de la masa muscular y del tejido adiposo. Los demás signos y síntomas ya comentados se presentan en grado variable de frecuencia e intensidad. El bocio por lo general es de dimensiones medianas y está ausente en 3% de los casos, es de consistencia blanda y de superficie lisa, de vascularidad muy aumentada, por lo que en ocasiones se encuentran soplo y frémito. La piel sobre la glándula está hiperémica y muestra dermografismo. La oftalmopatía infiltrativa no se encuentra en otros padecimientos tiroideos y se observa hasta en 60% de los casos de enfermedad de Graves; predomina después de los 50 años y es más frecuente en varones.

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Su patogenia no se ha aclarado. Se han encontrado alteraciones inmunitarias tanto humorales como celulares; sin embargo, su importancia y su función en la patogenia de esta patología no se han aclarado. Desde el punto de vista histológico, predomina el agrandamiento de los músculos extraoculares, encontrándose un patrón inflamatorio crónico con edema intersticial, exceso de mucopolisacáridos, infiltración grasa y proliferación de fibroblastos; se ha demostrado producción de colágena como resultado de inmunoglobulinas anormales. Existe edema periorbitario, congestión e hinchazón conjuntival, proptosis y debilidad de los músculos extraoculares con afección variable del nervio óptico. Se debe diferenciar de la oftalmopatía no infiltrativa, que es secundaria a la hiperactividad del sistema simpático y se presenta en el hipertiroidismo de cualquier etiología y sí mejora simultáneamente con su control. En ésta se encuentra hundimiento de la hendidura oculopalpebral y asinergia de los músculos oculopalpebrales. La dermatopatía o mixedema pretibial se encuentra en 4 a 15% de los casos y suele coexistir con la oftalmopatía infiltrativa. Se caracteriza por la presencia de nódulos o placas en la región pretibial; en raras ocasiones se presenta en cara o en manos. Su coloración es rosada o violácea, con induración y prominencia de los folículos pilosos, dando la apariencia de cáscara de naranja y puede incluso semejar elefantiasis. Se debe a la acumulación exagerada de polisacáridos, hasta 16 veces del contenido en la piel normal. Característicamente no deja fóvea. El diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Graves se realizan igual que los otros tipos de hipertiroidismo, con algunas peculiaridades que se comentan en los párrafos siguientes.

Diagnóstico En la figura 13-3 se ofrece un algoritmo para el diagnóstico del hipertiroidismo. El diagnóstico de hipertiroidismo se realiza con la concentración elevada de FT4 (o su equivalente como el índice de FT4) más la TSH baja. En algunas situaciones la FT4 es normal pero la TSH está baja o no es detectable; en estos enfermos una medición de T3 elevada confirmará tirotoxicosis por T3, y cuando en esta situación la T3 resulte también normal se estará ante hipertiroidismo subclínico. La medición de TSH debe hacerse con métodos de tercera generación ( TSH ultrasensible), ya que es el examen más sensible para la detección de hipertiroidismo. Una TSH normal descarta el diagnóstico de hipertiroidismo. La medición de T3 total o libre es de poca utilidad en el diagnóstico, excepto en los

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Geriatría

Sospecha clínica de hipertiroidismo

TSH ultrasensible

Baja

Normal

FT4 y RIA T3

Se descarta hipertiroidismo

Normal

Elevada

Hipertiroidismo subclínico

Hipertiroidismo

Captación de yodo radioactivo y gammagrafía

Aumentada

Enfermedad de Graves Adenoma tóxico Bocio multinodular Otras causas

Figura 13-3

Disminuida

Tiroiditis

Algoritmo para el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo. RIA T3: radioinmunoanálisis de T3.

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Disfunción tiroidea en el anciano 211

casos raros de tirotoxicosis por T3 o muy al comienzo de la enfermedad en que la hiperproducción tiroidea de T3 puede anteceder a la de T4. La captación de yodo radioactivo a las 24 horas, que estará aumentada, permite diferenciar entre enfermedad de Graves y padecimientos con captación baja, como las tiroiditis (subaguda o de Hashimoto). Medir la captación de radioyodo es innecesario si el paciente tiene una evidente oftalmopatía de Graves, que indica claramente cuál es la causa del síndrome. La gammagrafía con yodo-123 o tecnecio-99 puede ser útil cuando es necesario demostrar el tamaño de la glándula y la presencia de nódulos calientes o fríos. Las concentraciones elevadas de anticuerpos anti-TPO y anti-Tr son de gran utilidad para orientar hacia oftalmopatía de Graves y diferenciarla de otros padecimientos, como seudotumor orbitario. La inmunoglobulina estimulante del tiroides (anticuerpo contra receptor de TSH) suele estar elevada y puede ser útil en el paciente con signos oculares y que no tenga otra característica clínica de hipertiroidismo. En los casos rutinarios no se considera que la determinación de anticuerpos antitiroideos tenga utilidad diagnóstica o sirva para guiar el tratamiento. En aquellos casos donde no se concluya con las pruebas anteriores, se recomienda utilizar métodos dinámicos. La prueba de supresión con T3 consiste en administrar 75 a 100 μg/día de T3 durante 10 días, lo que disminuye en forma normal 50% los valores iniciales de captación de yodo-131; cuando esto no ocurre se demuestra autonomía de la glándula. La prueba de estimulación con hormona liberadora del tiroides ( TRH) es más rápida y tiene menos riesgos si debe aplicarse en ancianos.

Hipertiroidismo subclínico El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por niveles séricos normales de T4 y T3 con TSH baja o suprimida, es decir, no detectable (menor de 0.3 μU/ml). Es un concepto bioquímico y por ello en este tipo de hipertiroidismo no hay sintomatología. Sin embargo, igual que su contrapartida de hipotiroidismo subclínico, muchos pacientes no se encuentran totalmente asintomáticos. La causa más común de esta entidad es el exceso de terapia oral de hormona tiroidea, en este caso es de tipo exógeno. Cuando es de tipo endógeno las causas son las mismas que el resto de los hipertiroidismos, siendo las más frecuentes la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico. Cuando la causa del hipertiroidismo subclínico es la enfermedad de Graves, hay menor posibilidad de que el hipertiroidismo sub-

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Geriatría

clínico evolucione a ser clínicamente manifiesto que cuando la causa de éste es bocio multinodular, calculándose su tasa de progresión en el orden de 5% por año. Su prevalencia puede ser hasta de l6%, sobre todo en mujeres de más de 60 años. Está bien establecido que el hipertiroidismo subclínico es factor de riesgo para la presencia de dos patologías: la osteoporosis y las alteraciones cardiovasculares. En ellas se debe considerar siempre la posibilidad de tratarlo. Las hormonas tiroideas aumentan el recambio óseo, por ello se reconoce su exceso crónico como un factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis, sobre todo en mujeres posmenopáusicas sin terapia de restitución con estrógenos, con propensión a la presencia de fracturas. Es por ello que en especial este grupo de mujeres con hipertiroidismo subclínico se debe considerar plausible de tratamiento. A nivel cardiovascular, por el estudio de Framinghan se sabe que el hipertiroidismo subclínico es un factor de riesgo para el desarrollo de arritmias cardiacas, en especial la fibrilación auricular, sobre todo en personas mayores de 60 años, donde el riesgo se incrementa tres veces cuando la TSH prácticamente no es detectable. Se ha calculado que por cada 4.2 casos de hipertiroidismo subclínico tratado durante diez años se prevendrá un caso de arritmia. También se ha descrito aumento de la frecuencia cardiaca y la hipertrofia ventricular izquierda como factores de riesgo de morbimortalidad en esta patología. Aunque por definición el término subclínico indica la no existencia de síntomas evidentes, existen trabajos que muestran que estos pacientes presentan manifestaciones que afectan su calidad de vida y que pasan inadvertidos como elementos que sugieran alguna enfermedad, ya sea porque se instalan muy lentamente y no resultan evidentes o por ser muy inespecíficos. Entre los síntomas se describen principalmente palpitaciones, temblor, nerviosismo, sudación e intolerancia al calor. En el tratamiento de esta entidad no hay criterios establecidos más que la de individualizar a cada paciente. Tal vez, como se ha comentado, los que sí deben ser tratados son los pacientes de edad avanzada en riesgo de exacerbación de alguna cardiopatía y arritmia, y el de las mujeres posmenopáusicas sin terapia de restitución hormonal de estrógenos. Cuando existen algunos síntomas leves también puede intentarse su tratamiento probando con dosis pequeñas de antitiroideos y si esta medida es efectiva tal vez se beneficien con el uso de yodo-131. Cuando la causa es por un nódulo tiroideo o bocio multinodular es poco probable que remitan de manera espontánea, por lo que debe aconsejarse también su tratamiento.

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Disfunción tiroidea en el anciano 213

Tratamiento Existen tres opciones terapéuticas en el hipertiroidismo, las cuales no son mutuamente excluyentes: fármacos antitiroideos, radioyodo y cirugía. La elección de la terapia dependerá de la edad y condiciones especiales del paciente, de las características semiológicas de la glándula tiroidea y de la presencia de otras situaciones, como oftalmopatía grave o aporte masivo de yodo. La tirotoxicosis en las personas mayores debe ser objeto de atención médica sin dilación. El tratamiento persigue aliviar en forma rápida los síntomas y signos de la hiperfunción tiroidea, así como evitar las complicaciones metabólicas y cardiovasculares derivadas del exceso de hormonas tiroideas. Otro objetivo del tratamiento es conseguir la curación definitiva de la enfermedad, de modo que se eviten las recidivas. Esta cura definitiva se puede conseguir sólo con el radioyodo o con la cirugía.

Tratamiento farmacológico El tratamiento con medicamentos en el hipertiroidismo está indicado por tiempo breve para preparar hacia la cirugía o al radioyodo. Su uso prolongado sólo se justifica para tratar el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves. Las tionamidas (carbimazol, metimazol y propiltiouracilo) son los fármacos empleados con mayor frecuencia en ancianos con tirotoxicosis. Su mecanismo de acción es reducir la biosíntesis de hormonas tiroideas por inhibición de la acción de la peroxidasa tiroidea. El propiltiouracilo inhibe además la conversión periférica de T4 en T3. En los ancianos se aconsejan dosis iniciales relativamente altas, de 30 a 45 mg/día de metamizol o 300 a 600 mg/día de propiltiouracilo. La mejoría clínica y analítica puede obsevarse desde las dos semanas, pero es completamente evidente hasta las seis semanas de iniciado el tratamiento. En general, las tionamidas suelen tolerarse bien, aunque pueden presentar efectos indeseables en 5 a 10% de los pacientes. Por lo general se trata de erupciones dérmicas leves, prurito y urticaria que ceden en forma espontánea. Otras complicaciones menos frecuentes son artralgias, mialgias, síndrome lúpico, anormalidades de las pruebas de función hepática, fiebre, alopecia y cefalea. Las complicaciones más temidas son la hepatitis y la agranulocitosis. Esta última se presenta en un pequeño porcentaje de enfermos (entre 0.1 y 0.5%) y aparece a los tres meses de iniciado el tratamiento. El riesgo de presentar agranulocitosis aumenta con la edad y es dosis-dependiente para el metimazol. Es preciso indicar

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Geriatría

al paciente las manifestaciones iniciales de estos cuadros y recomendar la suspensión inmediata del tratamiento. Una vez que se consiguió la situación clínica de eutiroidismo, por lo regular entre seis y ocho semanas, el tratamiento posterior dependerá de la causa de hiperfunción tiroidea. El motivo más frecuente por el que se retarda la obtención del eutiroidismo es la falta de cumplimiento del tratamiento, aunque puede deberse también a la presencia de bocio muy grande, aporte masivo de yodo antes del tratamiento o a dosis insuficientes de las tionamidas. Cuando se trata de un nódulo funcional no se espera remisión de la enfermedad al suspender la medicación, por lo que debe plantearse el tratamiento definitivo con radioyodo o cirugía. Los casos de enfermedad de Graves pueden experimentar remisiones duraderas tras la suspensión de las tionamidas, evaluando periódicamente al paciente. Si persiste la situación de normofunción tiroidea se mantendrá la vigilancia periódica con ciclos de revisiones más prolongados. Los bloqueadores beta no inhiben la síntesis de hormonas tiroideas, pero reducen la producción periférica extratiroidea de T3 a partir de T4 y pueden resultar de gran eficacia en el control de algunos de los síntomas, como taquicardia, temblores e hiperhidrosis. Se recomienda su uso especialmente en pacientes muy sintomáticos y al inicio de la enfermedad. El propranolol es el más usado en dosis de 20 a 40 mg cada seis horas, y debe ajustarse para mantener la frecuencia cardiaca en lo normal. Una vez controlados los síntomas para los que se emplearon se deben suspender paulatinamente hasta la suspensión completa. Se deben prescribir muy cuidadosamente en pacientes ancianos debido a su efecto inotrópico negativo. No se administran en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva franca, excepto en aquellos casos en los que la fibrilación auricular pueda estar contribuyendo a la falla de bomba. En los pacientes con historia de asma deben evitarse, pero si se consideran estrictamente necesarios se pueden usar bloqueadores beta cardioselectivos. Su uso en los pacientes con diabetes mellitus debe ser cuidadoso, ya que pueden encubrir los síntomas de hipoglucemia al bloquear el efecto adrenérgico de la misma. Los glucocorticoides en dosis altas son medicamentos que también pueden inhibir a la 5-desyodasa periférica, aunque su uso se restringe más cuando existe tormenta tiroidea. El yodo inorgánico en dosis suprafisiológicas tiene la capacidad de inhibir la secreción de T3 y T4 por inhibición de la proteólisis de la Tr y por inhibición del transporte y organificación del yoduro. Su administración produce un llamativo y rápido alivio de los síntomas. El principal incon-

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Disfunción tiroidea en el anciano 215

veniente es su limitación, ya que pueden producir fenómeno de escape al exacerbar al hipertiroidismo. Por ello se recomienda usarlo sólo si se administra conjuntamente con medicamentos del tipo tionamidas. Los preparados habitualmente utilizados son la solución saturada de yoduro de potasio y la solución de Lugol S1, S2 y S3. La dosis es de 5 a 10 mg/día, aunque pueden requerirse mayores dosis.

Radioyodo El yodo-131 es captado por las células foliculares tiroideas, donde la radiación emitida de su desintegración produce un efecto de lesión celular, con la consiguiente reducción de la cantidad de tejido tiroideo funcional. Existen otros radionúclidos alternativos; sin embargo, el yodo-131 sigue siendo el de elección; se administra por vía oral en cápsulas o líquido, es relativamente económico y tiene elevado índice de eficacia con la administración de una dosis terapéutica. Hay varios métodos para calcular esta dosis que varían según factores como tamaño de la glándula, avidez de ésta por el yodo, vida media del isótopo, etc. En la práctica clínica lo más frecuente es prescribir entre 120 y 200 μCi por gramo de tejido tiroideo, requiriéndose habitualmente una dosis de 5 a 15 curies. El tratamiento con radioyodo se considera actualmente como de primera elección en pacientes ancianos con hipertiroidismo por enfermedad nodular. En los bocios multinodulares o muy voluminosos habrá que repetir la dosis hasta conseguir normalizar la función de la glándula. También es el tratamiento más indicado para el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, en especial si se trata de una recidiva después de usar fármacos. El efecto del fármaco es gradual y lento y sólo se completa hasta los seis meses de su aplicación. Conviene el tratamiento con fármacos antitiroideos antes de la administración del radiofármaco con la finalidad de reducir el riesgo de exacerbación de la tirotoxicosis por el mismo y continuando su administración hasta tener el efecto del yodo radioactivo. Las reacciones indeseables son la persistencia del hipertiroidismo, el desarrollo de un hipotiroidismo transitorio o permanente y la tiroiditis por radiación. El 90% de los pacientes hacia el año de edad tiene hipotiroidismo y su primer síntoma son los calambres. Se confirma por determinación de FT4 baja y TSH elevada. El control mediante tratamiento sustitutivo con levotiroxina es fácil. Otra complicación teórica posible es la aparición de carcinoma tiroideo; sin embargo, no se ha documentado relación entre el radioyodo y la aparición de cáncer de tiroides, leucemia

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Geriatría

u otros tumores a largo plazo. Se ha descrito empeoramiento de la oftalmopatía de Graves, que puede tratarse con corticoesteroides. Está contraindicado su uso durante el embarazo y la lactancia, y no se aconseja su administración a niños o adolescentes.

Cirugía La tiroidectomía subtotal es el tratamiento de elección en pacientes con un bocio muy grande, en bocios multinodulares o en el adenoma tóxico. En la actualidad este tratamiento presenta escasa morbilidad y mortalidad en personas en edades medias de la vida. En los pacientes ancianos es un método de tratamiento de segunda elección, después del radioyodo, debido a la mayor incidencia de comorbilidad, principalmente

Cuadro 13-15 Opciones terapéuticas para el hipertiroidismo Tratamiento

Ventajas

Desventajas

Comentarios

Farmacológico

Más fácil y sencillo

Se requiere tratamiento prolongado, con efectos adversos y potencialmente graves

Útil como pretratamiento quirúrgico; también se aplica antes y después del uso de yodo en pacientes ancianos y con otros problemas

Radioyodo

Muy efectivo: índice de curación de 90% con una dosis

Disminución gradual del hipertiroidismo. Se puede requerir más de una dosis. Hipotiroidismo. Riesgo hipotético de cáncer

Opción preferida por muchos pacientes. Tratamiento alternativo a la cirugía en pacientes mayores y con riesgo cardiopulmonar

Cirugía

Descompresión rápida de estructuras vitales. Permite análisis histológico. Es permanente y rápido

Mortalidad y morbilidad quirúrgicas, hipotiroidismo e hipertiroidismo recurrente

Se utiliza en pacientes con bocio voluminoso con síntomas compresivos

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Disfunción tiroidea en el anciano 217

en lo referente a patología cardiovascular y respiratoria. No obstante, en manos expertas, los riesgos, las complicaciones, los índices de mortalidad y resultados finales de la cirugía de cuello en personas ancianas han sido similares a los informados para los pacientes jóvenes. Se recomienda que el paciente acuda al quirófano en situación de eutiroidismo, lo que puede lograrse mediante el empleo de tionamidas por lo menos cuatro semanas previas al procedimiento quirúrgico. Se aconseja que dos semanas antes se proporcione al paciente yodo inorgánico en solución de Lugol, 10 gotas al día, o bien, solución saturada de yoduro de potasio, lo que hace a la glándula menos vascular y más fácil de resecar. Una preparación rápida alternativa en una semana es con el empleo de bloqueador beta y dosis altas de glucocorticoides. Las complicaciones menores de la cirugía son hipocalciemia transitoria, hemorragia posoperatoria con formación de hematoma en la región e infección de la herida quirúrgica. Las complicaciones mayores, infrecuentes en manos expertas, incluyen la lesión al nervio laríngeo recurrente y el hipoparatiroidismo permanente. También se ha descrito, igual que con el uso de radioyodo, el empeoramiento de la oftalmopatía de Graves después de la cirugía. En el cuadro 13-15 se comentan las principales ventajas y desventajas de las diversas opciones terapéuticas del hipertiroidismo.

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CAPÍTULO

14 Diabetes mellitus en el adulto mayor Dr. José Francisco González Martínez Dr. Ángel Ignacio León Paoletti

Introducción En los últimos siete años se han modificado radicalmente los conceptos, definiciones y tratamientos sobre la diabetes mellitus (DM). En la actualidad, la enfermedad es reconocida plenamente como una de las múltiples manifestaciones del síndrome metabólico junto con la hipertensión arterial sistémica, la dislipidemia, la obesidad, la hiperuricemia, el síndrome de ovario poliquístico, etc. De tal forma que el objetivo actual del tratamiento ya no es sólo la hiperglucemia, sino tratar la propia resistencia a la insulina. Antaño sólo había dos grupos de agentes terapéuticos: insulina y sulfonilureas, que ya se han extendido al menos a seis grupos: sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas, inhibidores de alfa-glucosidasa, meglitinidas e insulina. En 1997, el Comité de Expertos en el Diagnóstico y Clasificación de la ADA (Asociación Americana de Diabetes) cambió la clasificación y los criterios diagnósticos de la enfermedad. En cuanto a la clasificación, la DM ahora se divide en cuatro tipos: 1 y 2, otros tipos específicos y gestacional, con énfasis en su patogenia. En cuanto a los criterios diagnósticos se disminuyó la cifra de glucemia en ayunas, y aparecieron las etapas de normoglucemia y de hiperglucemia; esta última abarca el deterioro de glucemia en ayunas, el deterioro de la tolerancia a la glucosa y la pro220

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Diabetes mellitus en el adulto mayor

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pia DM. En el año 2000, la misma ADA propuso sus Guías de Manejo, resaltando tres puntos: a) el tratamiento de la DM es secuencial, b) un tratamiento no es para toda la vida, y c) el tratamiento de la comorbilidad. En parte, las motivaciones para estos cambios surgieron a partir de los grandes estudios epidemiológicos realizados sobre el tema. Cabe destacar dos de ellos: el DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) y el UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study). El primero se realizó en Canadá y Estados Unidos en pacientes con DM de tipo 1, incluyendo 1 441 con seguimiento de 6.5 años. El segundo tuvo lugar en el Reino Unido en pacientes con DM de tipo 2 en 4 209 pacientes, con seguimiento de 11 años. Los resultados demuestran que es posible el control estricto de la glucemia. Mantener a los pacientes en normoglucemia con cifras en ayuno de 108 mg/dl con HbA1c menor de 7% reduce globalmente la mortalidad por DM y sus complicaciones en l0%. Además, se demostró que la frecuencia y velocidad de desarrollo de las complicaciones depende de la magnitud y duración de la hiperglucemia, y al tener dicho control glucémico estricto es posible reducir en 21% las complicaciones de retinopatía, en 33% la nefropatía, en 25% la neuropatía y en 16% la enfermedad vascular cerebral. El UKPDS en especial mostró que la monoterapia no es efectiva para el control de la enfermedad a largo plazo.

Definición y clasificación La DM se define como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia provocada por defectos de la insulina en su secreción, acción o ambos. La hiperglucemia crónica de la DM se acompaña de daño, disfunción e insuficiencia a largo plazo de diversos órganos, en especial de ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Se trata de un grupo heterogéneo de enfermedades metabólicas con alteraciones

Cuadro 14-1

Clasificación y prevalencia de la diabetes mellitus

Prevalencia

Tipo de diabetes

5%

Diabetes mellitus tipo 1

90%

Diabetes mellitus tipo 2

2%

Otros tipos específicos

3%

Gestacional

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Geriatría

Cuadro 14-2

Otros tipos específicos de diabetes

1. Defectos genéticos de la función de las células beta: Cromosoma 12 (antes MODY 3) Cromosoma 7 (antes MODY 2) Cromosoma 20 (antes MODY 1) 2. Defectos genéticos en la acción de la insulina 3. Enfermedades del páncreas exocrino 4. Endocrinopatías 5. Inducidos por fármacos o químicos 6. Infecciones 7. Formas poco comunes inmunitarias 8. Otros síndromes genéticos

de los carbohidratos, lípidos y proteínas con el común denominador de la hiperglucemia crónica. Existen cuatro grupos de pacientes con esta enfermedad (cuadro 14-1). La más frecuente es la DM de tipo 2. En el tercero de ellos se incluye una extensa variedad de patologías, algunas muy poco frecuentes; en el cuadro 14-2 se muestran los principales grupos.

Epidemiología Según la Organización Mundial de la Salud, la DM es una pandemia con tendencia actual de tipo ascendente; se calculan alrededor de 200 millones de personas diabéticas actualmente en el mundo, y si continúa la misma tasa de crecimiento, para el año 2025 se incrementará hacia los 300 millones. De ellos, 76%, es decir, unos 228 millones, vivirá en países en vías de desarrollo. En Estados Unidos existen 15.7 millones de personas diabéticas, con 5.9% de la población total de ese país; con diagnóstico se calculan 10.3 millones y sin diagnóstico los restantes 5.4 millones. Es decir, por cada dos pacientes conocidos existe uno que desconoce padecer la patología. En México, la DM constituye un verdadero problema de salud pública con casi cinco millones de personas diabéticas, cifra que aumentará a 15 millones para el año 2025. La prevalencia actual es de 7.2% y ocupa el noveno lugar mundial de mayor prevalencia de la enfermedad; tal vez para el año 2025 ocupe el séptimo lugar. Aún más grave es la evidencia que señala que casi la mitad de las personas que

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padecen la enfermedad no lo saben. Además, se conocen los estragos que esta enfermedad ocasiona a nivel macrovascular, así como su morbimortalidad. Baste mencionar los miles de personas que cada año se afectan por daño ocular con ceguera e insuficiencia renal crónica terminal. El panorama epidemiológico que presenta la DM es realmente aterrador. Por un lado, es un hecho que la DM aparece a edades cada vez más tempranas y, por el otro, el incremento notable de la enfermedad en el adulto mayor ha llamado la atención sobre la necesidad urgente de prevenir y tratar en forma adecuada a aquellos individuos con rasgos de síndrome de resistencia a la insulina, como obesos, sedentarios y ancianos, entre otros. En parte, el grave aumento de frecuencia de diabetes mellitus de tipo 2 prevista para este siglo XXI es resultado de cambios en la calidad de vida que acompañan a la civilización, junto con aumento de la ingestión de alimentos ricos en calorías. También con el aumento en el promedio de vida expectante en nuestro país, derivado de las mejoras en las condiciones de vida de la población y los avances en la ciencia médica, se ha incrementado el número de personas que rebasan las edades comprendidas entre la vejez y la senectud. Esta transición demográfica se acompaña también de una transición epidemiológica manifestada por descenso proporcional de las enfermedades infectocontagiosas y un aumento importante de las enfermedades crónicodegenerativas, de las cuales la DM ocupa en la República Mexicana un lugar muy importante (cuadro 14-3).

Prevalencia La DM es la enfermedad metabólica más frecuente en el ámbito mundial, y al mismo tiempo la enfermedad endocrinológica más frecuente.

Cuadro 14-3

Algunas causas de aumento de prevalencia de la diabetes mellitus

Cambios epidemiológicos Cambios demográficos Aumento de peso Sedentarismo Malos hábitos alimentarios Inadecuada prevención

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Geriatría

Cuadro 14-4

Formas de diabetes mellitus en el anciano

La DM en el anciano (diabéticos ancianos) La DM del anciano (ancianos diabéticos)

Su prevalencia mundial se calcula en 6%, aumentando con la edad hasta alcanzar cifras de 10 a 15% en mayores de 65 años y hasta 20% en mayores de 80 años. Si se consideran las perspectivas de crecimiento de la población, con un espectacular incremento de los mayores de 80 años, las cifras de ancianos diabéticos y de diabéticos ancianos se dispararán en los próximos años. La DM es una de las enfermedades más frecuentes en geriatría. Cuando se habla de DM en el anciano se refiere a dos situaciones diferentes, consideración que tiene cierta importancia desde el punto de vista terapéutico y de control metabólico (cuadro 14-4).

•

•

La DM en el anciano comprende a aquellas personas con diabetes, anteriormente conocidas y que franquean la edad de 65 años. Son los diabéticos que se tornan ancianos. Los avances en el tratamiento de la DM han hecho que esta situación sea cada vez más frecuente. Los pacientes con DM que se han tornado ahora ancianos conocen ya ciertos aspectos de su enfermedad, sobre todo en el tratamiento y control, y será más fácil continuar su educación. La enfermedad conserva sus características iniciales y en muchos de los pacientes ya se hacen evidentes las complicaciones crónicas. La DM del anciano comprende a los nuevos diabéticos que ingresan en la ancianidad, es decir, aquellos en quienes la enfermedad aparece después de los 65 años de edad. Son los ancianos que se tornan diabéticos. Ellos conforman propiamente a la diabetes del anciano. Son, como en toda presentación inicial, completamente inexpertos en cualquier aspecto relacionado con la diabetes. Se pueden presentar los dos tipos de DM; sin embargo, 90% será de tipo 2. El 10% restante será de tipo 1. El 90% de todas las personas diabéticas corresponden al tipo 2, y los ancianos no son la excepción. La mayoría de ellos serán diabéticos tipo 2. Aunque no hay que olvidar a los diabéticos de tipo 1 que llegan a ancianos, y los diabéticos tipo LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adults), que es una forma de aparición de DM de tipo 1 en la edad adulta y que llega a constituir hasta 10% de los casos nuevos de diabetes en mayores de 65 años. Este

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tipo de DM es más frecuente en mujeres con antecedentes de enfermedades autoinmunitarias que llegan a la ancianidad con DM tipo 1. En la práctica clínica, los diabéticos de tipo LADA presentan fracaso primario o temprano a los antidiabéticos orales, lo que requiere insulina en las primeras fases de su evolución. Existen diversos motivos que ocasionan que el anciano sea susceptible a esta enfermedad (cuadro 14-5). Se sabe que los niveles de glucemia en ayunas se incrementan con la edad, lo que se relaciona con el incremento de resistencia a la insulina y disminución en la secreción de la misma en los ancianos. El tejido adiposo se incrementa también, lo que contribuye al aumento de resistencia a la insulina. Mención especial merece la coexistencia de otras patologías, como hipertensión arterial, dislipidemia, etc., que ameritan medicación. Se debe considerar la polifarmacia del anciano, ya que muchos medicamentos pueden producir o contribuir a la hiperglucemia (cuadro 14-6).

Patogenia En la patogenia se incluye la destrucción autoinmunitaria o idiopática de las células beta del páncreas en el caso de la DM de tipo 1, y resistencia a la insulina con deficiencia en su secreción y predominio de algunos de estos componentes en el caso de la DM de tipo 2. Se desconoce el defecto principal en este tipo de diabetes, pero es evidente que el fracaso de las células beta pancreáticas es necesario para el desarrollo de la enfermedad. No es suficiente la sola resistencia a la insulina. Además, existe una base genética de tipo poligénico, asociada a la influencia del

Cuadro 14-5

Factores que pueden contribuir a la presencia de diabetes mellitus en el anciano

Disminución de la secreción de insulina Aumento en la resistencia a la insulina Aumento del tejido adiposo Disminución de la actividad física Polifarmacia Factores genéticos Comorbilidad

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Geriatría

Cuadro 14-6

Medicamentos y sustancias que contribuyen a la hiperglucemia en el anciano

Diuréticos tiacídicos y de asa

Café

Agonistas adrenérgicos beta

Alcohol

Antagonistas del calcio

Nicotina

Glucocorticoides Hormona del crecimiento Antiinflamatorios no esteroideos Fenitoína Terapia de remplazo hormonal (estrógenos) Fenfluramina Heparina Morfina

fenotipo, como lo demuestra la existencia de obesidad en 80% de los pacientes con este tipo de diabetes y que es de gran importancia para el desarrollo de la resistencia a la insulina. La clasificación propuesta por la ADA en 1997 considera esta patogenia (cuadro 14-7) como se indica a continuación. Cuadro 14-7

Patogenia de la diabetes mellitus

Diabetes mellitus tipo 1 Destrucción de células beta que suele producir deficiencia absoluta de insulina De mediación inmunitaria (90%) Idiopática (10%) Los indicadores de destrucción autoinmunitaria de la célula beta son: Autoanticuerpos a células de los islotes Autoanticuerpos a insulina Autoanticuerpos a descarboxilasa del ácido glutámico Autoanticuerpos a fosfatasas de tirosina

Diabetes mellitus tipo 2 Resistencia a la insulina predominantemente con deficiencia relativa de insulina Defecto secretorio de la insulina predominantemente con resistencia a esta hormona

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1. En la DM tipo 1 existe destrucción de células beta que suele producir deficiencia absoluta de la insulina. A su vez puede subdividirse en dos: de mediación autoinmunitaria y de tipo idiopático. En 90% de las personas es de tipo inmunitario, y existe al menos detección de un autoanticuerpo al principio de esta enfermedad. Se relaciona firmemente con el complejo HLA en donde algunos alelos HLA-DR/DQ pueden predisponer o proteger al sujeto contra la enfermedad. El índice de destrucción de las células beta es variable, pero es mayor en niños y adolescentes, en donde la primera manifestación puede ser un cuadro clínico de cetoacidosis. Cuando ocurre en los adultos se puede tener cierta función residual de las células beta, protegiéndolos de la cetoacidosis por varios años, pero finalmente se tornan dependientes de la insulina para sobrevivir y tienen el riesgo entonces de la aparición de cetoacidosis. En las etapas tardías no existe secreción de insulina, lo que se puede corroborar además por la no detección de péptido C en plasma. Este tipo autoinmunitario de DM suele ocurrir en la niñez y en la adolescencia, pero se puede presentar a cualquier edad. Rara vez son obesos, pero cuando existe la obesidad no es incompatible con el diagnóstico de este tipo de DM. La destrucción autoinmunitaria de las células tiene múltiples predisposiciones genéticas pero también factores ambientales aún no definidos. Se puede asociar al propio fenómeno de autoinmunidad a otros trastornos de este tipo, como enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Adison y anemia perniciosa. En la DM tipo 1 idiopática no hay pruebas de autoinmunidad ni causa conocida; se presenta en una minoría de pacientes, en especial de origen africano o asiático, con un patrón de herencia dominante sin relacionarse con el complejo del HLA. 2. En la DM de tipo 2 hay resistencia a la insulina y deficiencia relativa y no absoluta a la misma. La hormona no es necesaria para la supervivencia del paciente. La mayoría de las personas con esta forma de diabetes son obesas. La obesidad en sí misma causa cierto grado de resistencia a la insulina. La cetoacidosis rara vez ocurre de manera espontánea, y cuando se presenta se relaciona con la tensión de otra enfermedad, como una infección. La hiperglucemia se presenta gradualmente, y por ello no se diagnostica durante muchos años, lo que lleva a la presentación de complicaciones macrovasculares y microvasculares. La secreción de insulina es defectuosa e insuficiente para compensar la resistencia a dicha hormona. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes se relaciona muy claramente con la edad, la obesidad y el sedentarismo, y ocurre con más frecuencia en mujeres que

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Geriatría

Cuadro 14-8

Criterios diagnósticos de normoglucemia, hiperglucemia y diabetes mellitus Criterio

Estado Normoglucemia

Glucemia plasmática en ayunas: < 110 mg/dl

Glucemia basal alterada

Glucemia plasmática en ayunas: 110-125 mg/dl

Intolerancia a la glucosa (prueba de tolerancia oral a la glucosa de 2 h con 75 g)

Glucemia plasmática de 2 h. Poscarga: 140-199 mg/dl

Diabetes mellitus

1. Glucemia plasmática en ayunas: ≥ 126 mg/dl 2. Glucemia plasmática de 2 h. Poscarga ≥ 200 mg/dl 3. Glucemia casual ≥ 200 mg/dl más síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia

tuvieron diabetes gestacional, en personas con hipertensión arterial sistémica y en sujetos con dislipidemia. Hay firme y fuerte predisposición genética. Ya se ha indicado que la mayoría de los ancianos con DM tienen este tipo de enfermedad.

Criterios diagnósticos En 1997, la ADA también emitió, junto con la clasificación, nuevos criterios diagnósticos que fueron corroborados por la OMS en 1998 y ratificados por el Consenso Europeo en 1999 (cuadro 14-8). El objetivo de estos cambios es retrasar la aparición de la enfermedad y, sobre todo, prevenirla buscando factores de riesgo. Se espera que al disminuir la cifra de glucemia para diagnosticar la diabetes se pueda mejorar el panorama epidemiológico tan aterrador. Quizá para el médico y el paciente sea menos importante calificar el tipo de DM que comprender la patogenia de la hiperglucemia y tratarla con efectividad. Tanto la nueva clasificación como los criterios diagnósticos son iguales para todos los pacientes, sin importar la edad.

Manifestaciones clínicas En el cuadro 14-9 se describen algunos puntos importantes sobre la sintomatología de los pacientes ancianos con DM. El síndrome hiperglucémico que clásicamente se menciona como manifestación clínica en

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Cuadro 14-9

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Algunas peculiaridades en el cuadro clínico de la diabetes mellitus en los ancianos

La mayor parte de los ancianos presentan DM de tipo 2 Mayor afección en el sexo femenino Es frecuente la asociación con obesidad Inicio solapado, larvado y paulatino Se suele manifestar en forma oligosintomática Con frecuencia es un descubrimiento casual No es habitual la presentación con la tríada clásica de poliuria-polidipsia-polifagia y pérdida de peso Se detecta por síntomas inespecíficos o en un chequeo El mal control predispone a infecciones El estado hiperosmolar es el paradigma del mal control

los pacientes jóvenes y que se caracteriza por poliuria, polidipsia y polifagia se presenta en forma rara en los ancianos debido a modificaciones renales y a que sus mecanismos de la sed se encuentran alterados. Por ello, es frecuente que la forma de presentación sea asintomática, y en muchas ocasiones se detecta sólo elevación de la glucosa plasmática en un examen de rutina o realizado en el contexto de otra patología. Existen algunas formas de presentación de la DM en el anciano; a saber: 1. Descubrimiento ocasional. Esta forma de descubrimiento de la enfermedad es muy frecuente en los ancianos. De hecho es un hallazgo ocasional en la práctica de un control analítico rutinario o motivado por alguna enfermedad intercurrente, o previo a alguna intervención quirúrgica. Es cada vez más frecuente el diagnóstico en el seno de los programas de atención a la patología cardiovascular, al realizar control analítico a personas con otros factores de riesgo, sobre todo hipertensión arterial, dislipidemia y obesidad. 2. Síntomas inespecíficos. Algunas veces se presentan síntomas que son orientadores hacia la enfermedad, como prurito vulvar o vaginal, infecciones de la piel, alteraciones de la cicatrización de heridas. En otras ocasiones el anciano tiene síntomas por completo inespecíficos de enfermedad, como cansancio, astenia, adinamia, incontinencia urinaria, confusión mental o simplemente pérdida de peso no explicada.

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Geriatría

3. Complicaciones agudas de DM. Otra forma de presentación ocurre en el contexto de algunas de las complicaciones agudas de la enfermedad. La cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica aguda y grave que se observa por lo general en pacientes jóvenes con DM de tipo 1. Es muy rara, pero ocurre como complicación en el anciano. El paradigma del mal control de la DM en el anciano es la presentación de un estado hiperosmolar no cetósico, situación grave, muy frecuente y característica de los ancianos. En éste existe una profunda deshidratación secundaria a elevación de la glucemia, que provoca pérdidas urinarias de agua que acompañan a la glucosuria. Debe recordarse que muchos ancianos tienen alterados sus mecanismos de sed o no tienen fácil acceso a la ingesta de agua, y todo ello lleva a la progresiva situación de deshidratación. La hipoglucemia puede ser también una presentación de la DM en los ancianos. Alguna infección intercurrente, por lo regular de la vía urinaria o del tracto respiratorio, puede llevar hacia el horizonte clínico de la enfermedad. 4. Complicaciones crónicas de DM. El riesgo de complicaciones crónicas por ser una diabetes evolucionada, y no es raro que la forma de presentación clínica de la enfermedad en los adultos mayores se descubra al detectar en un examen la presencia de estas complicaciones de tipo microvascular, como retinopatía, o macrovasculares, como cardiopatía isquémica, aceleramiento de insuficiencia arterial crónica de miembros inferiores, la presencia de neuropatía diabética en algunas de sus presentaciones y la misma presentación inicial de pie diabético. Cabe mencionar que el paciente anciano con DM tiene riesgo de amputación, que se incrementa en casi diez veces. El examen preferente de escrutinio al revisar los valores de la glucosa plasmática debe ser la glucemia en ayunas. Es importante mencionar que si sólo se realiza determinación de glucemia en ayunas, habrá un importante número de personas que presentarán valores por debajo del rango de la DM, es decir, menor a 126 mg/dl, pero si el examen se realiza con una curva de tolerancia a la glucemia podrían presentar DM o intolerancia a la glucosa. Realizar la curva de tolerancia a la glucosa parece ser más sensible para el diagnóstico de la enfermedad. Sin embargo, la prueba es un proceso más complicado que medir la glucemia en ayunas, y en ancianos no es conveniente su realización sistemática, limitándose su uso a estudios epidemiológicos o en un paciente determinado en el que existe comorbilidad con incremento de factores de riesgo cardiovasculares.

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Tratamiento La DM en el anciano plantea un problema especial de tratamiento. En la actualidad se considera que el tratamiento debe ser intensivo, es decir, lograr la normoglucemia dada la evidencia presentada por el estudio UKPDS, con el objetivo principal de prevenir las complicaciones crónicas. Pero en el paciente anciano este tipo de tratamiento puede ser peligroso por el riesgo de hipoglucemias, ineficaz para prevenir las complicaciones e inadecuado por empobrecer la calidad de vida del anciano, al requerir autocontroles y visitas médicas más frecuentes, cambios en la alimentación y en la actividad física, y uso frecuente de insulina. Por tanto, se ha mencionado de manera insistente que el tratamiento en pacientes de edad avanzada debe ser exclusivamente sintomático, es decir, llevar los niveles de glucemia donde no se presenten síntomas, a pesar de que esto pueda conllevar el riesgo sabido del desarrollo de las complicaciones crónicas, las cuales seguramente en la mayoría de los ancianos no se presentarán, dada la edad de inicio de la enfermedad. Los síntomas de la hiperglucemia surgen a partir de los valores de glucemia superiores a 180 mg/dl, que corresponde con el umbral renal de la glucosa. Por arriba de este nivel se presentará glucosuria. Es relativamente sencillo conseguir que el paciente anciano tenga cifras menores de 180 mg/dl, y por tanto se encuentre asintomático. Se puede lograr con medidas dietéticas, o el uso de algunos fármacos y con este enfoque existirá poco o nulo riesgo de hipoglucemia. Por otro lado, el gran problema es que con estas cifras de glucemia y que corresponden a valores de HbAlc del 9%, existe el riesgo de complicaciones. La presencia de ellas se relaciona con el grado de control de la glucemia y con el tiempo de evolución de la enfermedad. Por eso, la edad en la que se inicia la DM es un factor importante y crucial para establecer un pronóstico a largo plazo. Por ejemplo, el riesgo de presentar ceguera por retinopatía diabética con HbAlc es de 10% en un paciente, y a lo largo de su vida será de 5% si ocurrió alrededor de los 45 años; pero sólo será de l% si se presentó hacia los 65 años, y sólo de 0.3% si ocurrió hacia los 75 años. De tal forma que al considerar el tratamiento de la DM es importante diferenciar entre el anciano diabético y el diabético anciano. Tal vez en los primeros será mejor el enfoque del tratamiento sintomático, y en los segundos habrá que considerar la terapéutica estándar para lograr como objetivo la normoglucemia, ya que este grupo arrastra varios años con la presencia de la enfermedad, y en estas edades es cuando se desarrollan las complicaciones.

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Geriatría

El tratamiento intensivo para lograr la normoglucemia supone mayor dedicación por parte del médico y del paciente, aumento del gasto sanitario y quizá mayores molestias, así como riesgo importante, que es el de la presencia de hipoglucemias potencialmente letales, sobre todo en los ancianos, lo que al parecer corresponde al precio del logro de la normoglucemia. Este tratamiento puede ser peligroso, ya que provoca aumento de la incidencia de hipoglucemias graves a las que son especialmente susceptibles los ancianos. Además, se debe recordar que hay más posibilidad de hipoglucemia no advertida por previo deterioro neurológico del anciano o que no se pueda resolver ésta de inmediato debido a incapacidad o aislamiento del sujeto anciano. Este argumento es muy sólido y obliga al médico a ser extremadamente cauto al tratar a un paciente anciano. Por ello, el tratamiento se debe individualizar, y esto se extrema en los pacientes ancianos, considerando el riesgo y beneficio del tratamiento empleado. Es pertinente recalcar que en los pacientes ancianos los esfuerzos encaminados a mantener los niveles de glucemia y, por ende, el control metabólico, pasan a un lugar secundario, teniendo en cuenta la menor necesidad de prevenir complicaciones tardías dada la menor expectativa de vida y el peligro mencionado de hipoglucemias en este grupo de edad (cuadro 14-10). Es importante aclarar que si se ponen objeciones a la búsqueda de la normoglucemia es porque se está pensando que es peligroso o difícil; pero en muchos pacientes, sobre todo en los estadios iniciales, puede conseguirse fácilmente la normoglucemia sin riesgo de hipoglucemia y sin el uso de sulfonilureas o insulina. Es imprescindible considerar también los condicionantes físicos, psíquicos, familiares y sociales de este grupo de personas. La entrevista clínica y el proceso de comunicación entre el paciente y el médico deben adaptarse a las características de estas personas para conseguir una correcta valoración de sus expectativas y para informarles de forma comprensible de su enfermedad. Por ello es necesario considerar la ex-

Cuadro 14-10 Objetivos del tratamiento del paciente anciano diabético Ausencia de síntomas de hiperglucemia Evitar descompensaciones hiperglucémicas agudas Evitar hipoglucemias En lo posible, prevenir, tratar, o ambas cosas, las complicaciones crónicas

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Cuadro 14-11 Control metabólico en el paciente anciano diabético

(diagnóstico de diabetes mellitus después de los 65 años) Ideal

Parámetro Glucemia en ayunas (mg/dl) Glucemia de 2 h posprandial

Aceptable

Malo

125 a 200

> 200

125 a 250

> 250

HbA1

<9

9 a 12

> 12

HbA1c

6.5

6.5 a 10

> 10

Índice de masa corporal (%)

26 a 28

Colesterol total

<250

TA sistólica (mmHg)

<160

TA diastólica (mmHg)

<95

pectativa y calidad de vida del paciente, su compromiso y los problemas de salud coexistentes y los económicos. El control metabólico de los pacientes diagnosticados antes de los 65 años y que sobrepasan esta edad debe seguir intentándose en forma similar al pretendido antes de llegar a esa edad, pero tratando de alejarse de las cifras de hipoglucemia, por lo que se elevan ligeramente las cifras ideales de glucemia. Por las razones ya expuestas, en los pacientes ancianos diabéticos se suprimen las cifras de control ideal y se elevan las referencias de control aceptable y malo. Así, es recomendable mantener al anciano con DM con cifras de glucemia entre 125 y 200 mg/dl y de HbAlc entre 6.5 y 10% (cuadro 14-11). En el cuadro 14-12 se listan los pilares básicos del tratamiento del paciente anciano con DM y se explican a continuación.

Cuadro 14-12 Bases del tratamiento de la diabetes mellitus en el anciano Educación diabetológica Dieta y actividad física Fármacos orales Insulina Prevención del riesgo cardiovascular Detección temprana y tratamiento de las complicaciones microvasculares

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Geriatría

1. Educación diabetológica. Los principios educativos tienen un papel fundamental en el tratamiento del paciente diabético anciano, pues es la educación la única arma que tiene el médico para mejorar la adherencia terapéutica y la implicación del paciente en su tratamiento. Ello indudablemente repercutirá sobre el control metabólico. El objetivo es proporcionar la máxima información asimilable en forma individual por cada paciente para conseguir los cambios en los hábitos de vida saludables que ayuden a conseguir el control metabólico. Se deben considerar las enormes limitaciones físicas y psíquicas que presentan los ancianos para establecer una correcta comunicación con el médico, como hipoacusia, disminución de la agudeza visual, pérdida de memoria, demencia, limitaciones para la movilidad, etc. Se deben investigar la pluripatologia y la polifarmacia. En el anciano reviste importancia la colaboración de la familia, de sus cuidadores habituales, o de ambos, para conseguir una expectativa de éxito en los cambios que se pretenden introducir. La información que se proporcione dependerá de la calidad y la expectativa de vida de cada paciente. Los contenidos habituales deben ser: conocimientos generales sobre la enfermedad, nociones elementales de dieta y ejercicio, tratamiento medicamentoso, técnicas de aplicación de insulina y autocontrol, reconocimiento de las complicaciones hipoglucémicas e hiperglucémicas, y normas de higiene de piel, boca y pies. En la educación se debe tener en cuenta que el anciano tiene dificultades familiares y sociales que influirán en el control de su enfermedad, como hábitos muy arraigados en su comportamiento, aislamiento social, soledad, acceso a servicios, etc. 2. Dieta y actividad física. Tal vez en la mayoría de los pacientes ancianos la dieta constituya la parte fundamental del tratamiento, pudiendo controlarse sólo con ésta. Se debe considerar que los adultos mayores tienen hábitos dietéticos muy arraigados y que es muy difícil que se modifiquen de alguna forma. Por otro lado, problemas visuales, incapacitantes o neurológicos les pudieran limitar el acceso a los alimentos adecuados, y por supuesto los factores económicos son importantes. Se debe insistir como regla básica en ―evitar los azúcares simples‖. La fibra vegetal se debe aumentar en su aporte. El médico debe hacer hincapié en que el paciente utilice una alimentación variada, desaconsejando las dietas monótonas que a menudo usan los ancianos. Se aconseja un ejercicio físico regular o moderado, siempre adaptado a las posibilidades de cada paciente. Junto con la dieta, el ejer-

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Cuadro 14-13 Antidiabéticos orales Estimulan la secreción pancreática de insulina (secretagogos): Sulfonilureas Meglitinidas Retraso de la absorción intestinal de carbohidratos: Inhibidores de alfa-glucosidasa Sensibilización de los tejidos a la acción de la insulina: Biguanidas Tiazolidinedionas

cicio es el primer pilar terapéutico en la mayoría de los pacientes. No sólo influye en el control metabólico de la glucemia, sino también en otros factores de riesgo cardiovascular, como la dislipidemia, la resistencia a la insulina y la hipertensión arterial; además disminuye la pérdida de masa ósea y muscular. Mejora la sensación de bienestar físico y psíquico. 3. Hipoglucemiantes orales. Los fármacos en el anciano sólo deben considerarse cuando han fallado el control a través de la dieta y el ejercicio tras un periodo de dos a tres meses. Los medicamentos orales disponibles son de cinco grupos (cuadro 14-13): Sulfonilureas. Su mecanismo de acción es estimular la liberación de insulina por las células β del páncreas. Constituyen el grupo farmacológico más utilizado en el tratamiento de la DM tipo 2 en el anciano, tanto en monoterapia como en terapia combinada con otros medicamentos orales de distinto modo de acción o con insulina. La glibenclamida, glipizida y glicazida han sustituido a la tolbutamida y clorpropamida por tener mejor perfil farmacocinético y menor posibilidad de su complicación más temida, que es la hipoglucemia. Ésta a menudo es inadvertida en los pacientes ancianos, y los casos graves ocurren en los de edad mayor de 80 años. Otros efectos secundarios son exantema, púrpura, aplasia medular, anemia hemolítica e hipotiroidismo subclínico transitorio. Su efecto hipoglucemiante se ve facilitado por el alcohol, cimetidina, cloranfenicol, fenitoína, clofibrato, anticoagulantes e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Éste es inhibido por tiazidas, propranolol y corticoesteroides. El grupo está contraindicado en insuficiencia renal moderada e insuficiencia hepática. Su eficacia se demuestra al reducir la HbA1c en 1.5% y la glucemia en ayunas en 40 a 60 mg/dl.

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Meglitinidas. Representadas en este grupo por la repaglinida y la nateglinida. Son los medicamentos más recientes introducidos en la terapéutica antidiabética, por lo que en realidad se tiene poca experiencia y más aún en los ancianos. Su mecanismo de acción es similar a las sufonilureas, aunque por diferentes vías de señalización, estimulando la secreción de insulina por las células beta del páncreas. Su metabolismo es hepático, y por vía biliar su eliminación, por lo que debe tenerse precaución en presencia de insuficiencia hepática, y la aparición de insuficiencia renal no es contraindicación para su administración. Se les considera muy eficaces, ya que disminuyen la glucemia en ayunas en 50 mg/dl, y reducción de HbA1c en 1%. Su eficacia es similar a las sulfonilureas. Su principal efecto secundario es la presentación de hipoglucemia, aunque menor que las sulfonilureas. Por esto, su principal indicación es cuando existe glucemia en ayunas poco elevada, con presencia de picos de hiperglucemia en el posprandial. Su administración es inmediatamente antes de la comida, ya que tiene rápido inicio de acción y un breve efecto hipoglucemiante. No se debe administrar si no hay ingestión de alimento. En términos generales no provocan aumento de peso y son bien toleradas. Biguanidas. Representadas por la metformina. No se conoce por completo su mecanismo de acción, pero se sabe que disminuye la producción hepática de glucosa inhibiendo la glucogenólisis y la gluconeogénesis, y en menor medida mejora la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos graso y muscular. Son muy eficaces al disminuir la glucemia en ayunas en 60 a 80 mg/dl y la HbA1c en 2%. En el estudio UKPDS se hizo evidente esta eficacia al reducir 30% las complicaciones microvasculares y 36% la mortalidad. También mejora el perfil lipídico al disminuir el colesterol total y los triglicéridos. Su indicación más precisa o adecuada es en el paciente diabético tipo 2 con obesidad y resistencia a la insulina. Se puede usar como monoterapia o en combinación con otros medicamentos orales o insulina. Se han descrito algunos casos de acidosis láctica que se puede evitar al no usarlos en pacientes con insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática y alcoholismo crónico. En pacientes mayores de 65 años no se considera una contraindicación, pero es aconsejable el uso de la dosis mínima eficaz; se deben considerar las contraindicaciones y el control del filtrado glomerular. En ancianos mayores de 80 años, antes de su uso debe garantizarse un filtrado glomerular mayor de 60 ml/min. También están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca porque pueden precipitar su descontrol, y en pacientes con patología pulmonar grave. Sus efectos secundarios más frecuentes son diarrea, náusea, vómito o anorexia. También interfie-

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re con la absorción de vitamina B12 y ácido fólico, dada la alta prevalencia de déficit en ellos. Las hipoglucemias con este grupo de medicamentos son raras o inexistentes. Tiazolidinedionas. También conocidas como grupo de las glitazonas y representadas por la pioglitazona y la rosiglitazona. El prototipo de este grupo, la troglitazona, se ha retirado completamente por su grave hepatotoxicidad. Es obligada la vigilancia de la función hepática al menos en el inicio de su uso, cada dos meses durante el primer año, y no se deben administrar si existe elevación de la ALT en 2.5 veces su nivel normal. Actúan favoreciendo la captación de glucosa en los tejidos graso y muscular por ser los agonistas de los receptores gamma de activación de la proliferación de peroxisomas (PPAR-γ). Tienen buen perfil lipídico al incrementar la fracción HDL de colesterol y al disminuir los triglicéridos. Su eficacia es intermedia, al disminuir la glucemia basal 35 a 40 mg/dl y la HbA1c en 0.5 a l.5%. No provocan hipoglucemia cuando se administran como monoterapia, pero sí aumento de peso y edema o retención hídrica por descontrol de insuficiencia cardiaca, por lo que su uso en el anciano debe ser con precaución cuando exista esta insuficiencia, por el potencial peligro de empeoramiento. Igual que la metformina, su indicación más adecuada es en el paciente con DM de tipo 2 obeso y con resistencia a la insulina, y de preferencia no debe usarse como monoterapia; se aconseja su combinación con metformina. Inhibidores de alfaglucosidasa. La acarbosa y el miglitol inhiben de forma competitiva y reversible a las alfa-glucosidasas situadas en las microvellosidades del intestino delgado y que son las encargadas de desdoblar los oligosacáridos en monosacáridos, lo que retrasa la absorción de los hidratos de carbono complejos, disminuyendo los picos de glucemia posprandial. Su eficacia es leve, con disminución de HbA1c de 0.5 a 1%, y de la glucemia basal en 50 a 60 mg/dl. Están indicados en pacientes con DM tipo 2 para la mejoría de la hiperglucemia posprandial. Sus efectos secundarios son la flatulencia con dolor abdominal cólico y diarrea. La flatulencia puede obligar a suspender el medicamento, es dosisdependiente y más frecuente si se asocia a dietas ricas en carbohidratos. No se recomienda su administración a pacientes con insuficiencia renal, enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis hepática y malabsorción intestinal. No provocan hipoglucemia en monoterapia ni aumento de peso, por lo que son seguros en ancianos, pero sí pueden producir la hipoglucemia cuando se usan en combinación con otros medicamentos, como sulfonilureas. Se deben administrar al inicio de cada alimento con dosis iniciales bajas e ir incrementando paulatinamente.

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Geriatría

Terapia combinada. Este tipo de terapia está muy difundido en la actualidad, no sólo para evitar el uso de la insulina sino también para demostrar su eficacia. El estudio UKPDS mostró que la monoterapia no es eficaz para controlar la enfermedad a largo plazo, y que un solo tipo de tratamiento no es para toda la vida del paciente, por lo que se aconseja la combinación de medicamentos. Esta combinación también puede ser útil para retrasar la insulinoterapia. Al hacer uso de varios medicamentos se debe tener presente que se deben combinar siempre fármacos con mecanismo de acción diferentes y complementarios, con el fin de alcanzar efectos aditivos y potenciados. En algunos pacientes se puede valorar el uso de medicamentos orales durante el día, e insulina al acostarse, lo que puede ser tan eficaz como dos o tres pautas de insulina. El principal problema de este tipo de terapia es que contribuye a la polifarmacia, tan frecuente en pacientes ancianos. 4. Insulina. El uso de insulina tradicionalmente ha sido el último recurso terapéutico en la DM-2, con el fin de lograr un mejor control glucémico, alivio de los síntomas y prevención de las complicaciones, en especial el coma hiperosmolar en los ancianos. Debido a situaciones ―tabú‖ la insulina no goza de buena aceptación por parte del paciente y la familia. Además, existe cierto temor en la atención primaria debido al riesgo de hipoglucemia; por ello es necesario proporcionar la información suficiente y aplicar dosis individualizadas. Es importante informar al paciente que el uso de insulina es cómodo, ya que ahora sólo el uso de ésta prescinde de la toma oral de otros antidiabéticos. La insulina más usada es la de tipo NPH en monoterapia en dosis de 0.3 a 0.5 UI/kg distribuidas en el desayuno y en la cena. Sin embargo, esta forma de uso no controla de manera adecuada los picos de hiperglucemia posprandial. También se puede aconsejar el uso de mezclas de insulina NPH (70%) con insulina rápida (30%) disponibles comercialmente. Si la economía lo permite, en ancianos se recomienda el uso de plumas precargadas desechables. Una sola dosis al día de insulina NPH no suele ser eficaz por su acción de 12 horas; sin embargo, sí es útil cuando se combina con fármacos orales. En algunos casos se puede mantener un grupo de medicamentos orales durante el día y asociar insulina en dosis única, de preferencia NPH al acostarse. La insulinización del paciente puede ser transitoria o definitiva. La transitoria es cuando existen eventos intercurrentes, como cirugía mayor, infección, infarto agudo de miocardio, etc., cuando se usa conjuntamente con corticoesteroides y en las descompensaciones

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hiperglucémicas agudas. En todos estos casos se debe usar insulina rápida. La insulina lispro es un análogo de la insulina de acción rápida y corta, con menor riesgo de hipoglucemia posprandial tardía y mejor control de la glucemia posprandial. El uso de insulina en forma definitiva es aconsejable cuando fracasa el tratamiento con dieta, ejercicio y medicamentos orales, con control no aceptable con HbA1c >10% y cuando existe deterioro físico con pérdida de peso y frecuentes cuadros de hiperglucemia. 5. Prevención del riesgo cardiovascular. Está muy bien documentada la morbimortalidad importante debida a las complicaciones macrovasculares de la DM-2, básicamente la cardiopatía isquémica, por lo que es imprescindible actuar en forma preventiva, en especial en el control de los principales factores de riesgo cardiovascular, como el tabaquismo y la presencia de comorbilidad, como hipertensión arterial, dislipidemia y obesidad. En cuanto al primero de ellos es fundamental motivar al paciente fumador a que deje de hacerlo. Existen muchos métodos y se puede recurrir a algunos medicamentos. La ingestión de ácido acetilsalicílico en forma diaria es aconsejable, salvo que existan contraindicaciones formales, y vigilando en los ancianos efectos secundarios, como sangrado digestivo. Si existe dislipidemia debe ser tratada en forma estricta según los lineamientos vigentes, que en términos generales son el uso de estatinas cuando predomina el colesterol de las LDL, fibratos, por predominio del incremento de triglicéridos con disminución del colesterol de las HDL o terapia combinada cuando se trata de hiperlipidemia mixta. El objetivo debe ser mantener en niveles <100 mg/dl el colesterol de las LDL, > 45 mg/dl el de las HDL y < 150 mg/dl los triglicéridos. Según los lineamientos del JNC-7, un objetivo real consiste en el control estricto de la tensión arterial en cifras < 140/85 mmHg. Conviene controlar la obesidad, ya que ayudará a la disminución de la resistencia a la insulina. 6. Detección temprana y tratamiento de las complicaciones microvasculares. Es fundamental la realización de un protocolo individualizado de detección temprana y tratamiento de las complicaciones microvasculares, incluyendo por lo menos tres aspectos. El examen ocular anual es obligado y lo debe realizar un médico oftalmólogo. No sólo el control de la glucemia ayudará a prevenir la retinopatía diabética, sino también el control de la tensión arterial. La detección temprana de nefropatía diabética se lleva a cabo por la determinación de microalbuminuria, que es un marcador de daño endotelial y de riesgo cardiovascular; también en este rubro es importante man-

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Geriatría

tener las cifras de tensión arterial en límites normales. El pie diabético puede definirse como un pie en riesgo de úlceras y amputaciones, por una combinación de vasculopatía y neuropatía con alteraciones de sensibilidad, microtraumatismos repetidos por deformidades y mayor susceptibilidad a la infección. Realmente es ineficaz el tratamiento de la neuropatía diabética ya establecida, por lo que para prevenir esta complicación en el anciano es fundamental la educación, y en toda consulta deben revisarse ambos pies. En el cuadro 14-14 se exponen algunos puntos y problemas importantes para recordar en el tratamiento del anciano diabético. Finalmente, deben hacerse algunas consideraciones especiales respecto de la hipoglucemia, ya que es la complicación más frecuente del tratamiento farmacológico y puede constituir una yatrogenia. Aunque pueden existir otras causas, la inmensa mayoría de las hipoglucemias se deben al uso de hipoglucemiantes orales. La hipoglucemia en el anciano, aun sin llegar al estado de coma hipoglucémico, puede tener consecuencias graves, tanto cardiovasculares como cerebrovasculares. En el cuadro 14-15 se mencionan algunos factores de riesgo para la ocurrencia de hipoglucemia.

Cuadro 14-14 Algunos puntos importantes para recordar y problemas

habituales en el tratamiento de los ancianos con diabetes mellitus El seguimiento dietético y la implantación de ejercicios físicos y reducción de peso son difíciles por hábitos muy arraigados Se debe mantener especial importancia en cuanto a las contraindicaciones de cada uno de los grupos de medicamentos Existe riesgo de acidosis láctica con tratamiento con metformina en presencia de contraindicaciones Vigilar la presencia de intolerancia digestiva al tratamiento con biguanidas e inhibidores de alfa-glucosidasa Necesidad de control de las pruebas de función hepática con el uso de glitazonas La complicación más frecuente del tratamiento farmacológico es la hipoglucemia La complicación metabólica más frecuente es el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico Dar especial consideración a la vigilancia y prevención del pie diabético

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Cuadro 14-15 Factores de riesgo de hipoglucemias en los ancianos

con diabetes mellitus Con relación a la edad: Alteración del metabolismo y excreción de medicamentos Alteración del sistema nervioso con incapacidad de detección y respuesta ante la hipoglucemia Con relación a patologías asociadas: Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Con relación al consumo de medicamentos y sustancias: Polifarmacia: salicilatos, sulfamidas, dicumarínicos, bloqueadores ß Consumo de sedantes, alcohol, café

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CAPÍTULO

15 Aparato urinario en el adulto mayor Dra. Virginia H. Sánchez Hernández Dr. José Francisco González Martínez

El proceso natural del envejecimiento se relaciona con una modificación progresiva multiorgánica que lleva a la pérdida funcional de los órganos. Los procesos degenerativos ocurren en una variedad de órganos, como manifestaciones del envejecimiento.

Cambios anatómicos El riñón normal en el hombre pesa aproximadamente 150 g y en la mujer 135 g; mide 10 a 12 cm de dimensión vertical, 5 a 7 cm de ancho transverso y alrededor de 3 cm de espesor anteroposterior. El parénquima renal se divide en corteza y médula. La corteza es de color más claro y la médula más oscura; no es contigua y consiste en múltiples segmentos cónicos distintos, las ―pirámides‖ renales. El ápex de cada pirámide es la papila renal, que señala centralmente hacia el seno renal, donde está excavado por un cáliz menor individual del sistema colector renal. La base de cada pirámide discurre más o menos paralela al contorno externo del riñón. La corteza renal cubre la pirámide hasta el seno renal. A través de estas extensiones interpiramidales de la corteza, los vasos renales entran y salen del parénquima renal. Este último consiste en múltiples estructuras tubulares, que consisten en las redes vascular y capilar 244

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Aparato urinario en el adulto mayor

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abundantes del riñón; por otra parte, los distintos túbulos que llevan el filtrado urinario, con escaso tejido conjuntivo intersticial intercalado en estado normal. En la corteza renal es característico que esta colección tubular se encuentre rodeada por redes capilares de glomérulos. El pedículo vascular renal lo constituye una arteria única y una vena más grande, que ingresan al riñón medialmente a través del hilio renal. La vena renal se ubica más hacia adelante, y por detrás de ella se encuentra la arteria; en condiciones normales ambas están situadas por delante del sistema colector urinario, la pelvis renal. El sistema colector renal se origina en la corteza renal a nivel del glomérulo, donde el primer filtrado urinario entra en la cápsula de Bowman. En conjunto, la red capilar glomerular y la cápsula de Bowman asociada forman el corpúsculo renal (corpúsculo de Malpighi). Los capilares glomerulares están revestidos por células epiteliales especializadas, los podocitos, denominados así por sus características prolongaciones como pies que se interdigitan y que envuelven los vasos sanguíneos. Con el endotelio capilar, las prolongaciones de los podocitos, denominadas pedicelos, ayudan a formar el filtro selectivo a través del cual el primer filtrado urinario abandona la sangre. El flujo de líquido continúa desde la cápsula de Bowman hasta el túbulo contorneado proximal, compuesto por un epitelio cuboide grueso revestido por microvellosidades densas que crean una vasta superficie luminal a través de la cual se reabsorbe la mayor parte del filtrado urinario del glomérulo. El túbulo contorneado proximal envía un brazo descendente grueso y recto radialmente hacia adentro a la médula renal, que tiene contigüidad con el túbulo más delgado del asa de Henle. Las asas de Henle que se originan en los glomérulos yuxtamedulares alcanzan las profundidades de la médula renal antes de formar un giro en horquilla y regresar hacia el asa de Henle, que primero se vuelve gruesa y luego se convierte en el túbulo contorneado distal; este último se halla de nuevo adyacente a su glomérulo de origen y al túbulo contorneado proximal. El efluente urinario por último ingresa en los túbulos colectores que se unen como los conductos colectores a medida que se extienden de nuevo hacia adentro a través de la médula renal para vaciarse en el ápex de la pirámide medular, la papila renal. El uréter es la extensión tubular del sistema colector renal, que discurre hacia abajo y medialmente para conectar el riñón con la vejiga urinaria. El uréter tiene una longitud total de 24 a 30 cm, pero varía con el hábito corporal. Los uréteres y los sistemas colectores que se extienden hasta las papilas renales están revestidos por un epitelio de células de transición, idéntico al de la vejiga y que tiene

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Geriatría

contigüidad con éste. El músculo liso cubre los cálices renales, la pelvis y los uréteres. En los uréteres este músculo habitualmente puede dividirse en haces musculares y una capa externa de músculo circular y oblicuo. El efluente urinario no drena pasivamente, sino que es empujado en forma activa desde la pelvis renal hasta la vejiga por la acción peristáltica del músculo ureteral. El uréter recibe su irrigación de múltiples ramas nutricias a lo largo de su recorrido. El riñón recibe aferencias simpáticas preganglionares de los segmentos espinales octavo torácico a primero lumbar. La vejiga es un órgano muscular hueco cuya función principal es la de un reservorio; se ubica por detrás de la sínfisis del pubis y es un órgano pélvico. El interior está cubierto por epitelio de transición de varias capas de profundidad. Existe un tejido conjuntivo subyacente laxo que permite un considerable estiramiento de la mucosa. La pared vesical tiene tres capas musculares sólo a la salida vesical; en el resto de ésta las fibras musculares se mueven libremente de una capa a la otra. Los haces musculares se cruzan con libertad entre sí y no tienen orientación definida: son longitudinales o circulares, excepto alrededor del cuello vesical, donde se pueden separar tres capas definidas. La irrigación arterial proviene de las arterias vesicales superior, media e inferior, que son ramas de la división anterior de la arteria hipogástrica. Está rodeada por un rico plexo venoso que de ordinario se ubica entre la pared vesical propiamente dicha y la capa adventicia que la reviste. Estas venas terminan en las venas hipogástricas que se reúnen en varios troncos principales. La vejiga y la uretra reciben innervación de ambas divisiones del sistema nervioso autónomo: inervación simpática de los segmentos torácicos inferiores y lumbares superiores, principalmente T11-T12 y L1-L2. La inervación parasimpática nace de los segmentos sacros S2-S4, que prosiguen para formar el rico plexo parasimpático de la pelvis al que se une el plexo hipogástrico. El uréter perfora la pared vesical para ganar acceso al interior. En consecuencia, se encuentra rodeado por el músculo detrusor que contribuye con algunas fibras a la vaina ureteral, se establece la primera conexión entre uréter y vejiga, y se imparte cierto grado de fijación a la vaina mientras el uréter está libre para deslizarse dentro y fuera de ella. A medida que el uréter emerge en la vejiga se ubica directo por debajo de la mucosa, con la musculatura del detrusor por detrás. La principal función de la unión ureterovesical es permitir el flujo libre de orina desde el uréter hasta la vejiga para prevenir reflujo de orina desde la vejiga hacia el uréter. Su disposición morfológica permite el equilibrio entre flujo libre desde arriba hacia abajo y nada de reflujo desde abajo hacia arriba.

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La uretra masculina, que actúa como conductor para los sistemas urinario y genital, se extiende desde el meato interno en la vejiga hasta el meato externo en la punta del glande del pene. Se encuentra dividida en tres segmentos regionales: prostático, membranoso y peneano. La uretra femenina mide unos 4 cm de longitud y alrededor de 6 mm de diámetro. Comienza en el meato interno y discurre hacia adelante y abajo por detrás de la sínfisis con una curvatura ventral suave firmemente adherida a la pared anterior de la vagina. La uretra atraviesa la membrana perineal y termina en el orificio uretral externo por delante de la abertura de la vagina y a unos 2.5 cm por detrás del glande del clítoris.

Cambios funcionales El riñón produce diversas hormonas. La eritropoyetina es la principal implicada en la regulación y mantenimiento del nivel fisiológico de la masa de eritrocitos circulantes. Normalemente el índice de producción de eritrocitos o eritropoyesis está controlado según los niveles tisulares de oxígeno. La eritropoyetina forma parte del circuito de retroalimentación mediado por el oxígeno que controla el índice de producción de eritrocitos. El estímulo para la producción de eritropoyetina es la hipoxia renal. El sensor del nivel de oxígeno podría ser una proteína fijadora de ligando que afecta la producción de eritropoyetina. En la médula ósea, aquélla estimula la diferenciación terminal de los precursores eritroideos, aumenta la síntesis de hemoglobina celular y en niveles elevados determina un ingreso prematuro de los reticulocitos en la circulación sanguínea. El sistema renina-angiotensina desempeña una función en la regulación de la presión sanguínea y en el control del equilibrio hidroelectrolítico. El sistema calicreína-quinina consiste en serinoproteasas que liberan cininas a partir de sustratos plasmáticos, llamados cininógenos. El riñón es capaz de elaborar cininas in situ a partir de cininógenos. La calicreína renal libera calidina que es convertida en bradicinina. En la anatomía y la función del riñón y de vías urinarias ocurren cambios conforme avanza la edad. En los adultos mayores hay declinación progresiva de su función por diversos cambios, tanto anatómicos como funcionales, en los que desempeñan una función muy importante las infecciones de vías urinarias. En el varón, los cambios anatómicos por hipertrofia prostática benigna y no benigna van aunados a otras enfermedades, como diabetes, hipertensión y ateroesclerosis, y se produce deterioro del funcionamiento renal, lo que da lugar a declinación progresiva hasta insuficiencia renal crónica terminal (cuadros 15-1 y 15-2).

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Clasificación, prevalencia y plan clínico de acción para los estadios de la enfermedad renal crónica* Filtrado glomerular (ml/min/1.73m2)

Prevalencia en EUA (en cientos)

Riesgo incrementado

≥90 (con factores de riesgo para enfermedad renal crónica)**

>20 000

1. Daño renal con FG normal o incrementada

≥90

5 900

2. Daño renal con disminución leve de FG

60–89

5 300

3. Disminución moderada del FG

30-59

7 600

4. Disminución grave de la FG

15-29

400

<15 (o diálisis)

300

5. Insuficiencia renal

Adultos (%)§ >10

3.3

Plan clínico de acción+*** Búsqueda de enfermedad renal crónica; reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular Diagnóstico y tratamiento de condiciones coexistentes; riesgo reducido de enfermedad cardiovascular

3.0

Porcentaje estimado de progresión

4.3

Evaluación y tratamiento de complicaciones

0.2

Preparar para diálisis y trasplante renal

0.1

Diálisis y trasplante renal (si la uremia está presente)

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Geriatría

Estadios y definición

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Cuadro 15-1

Aparato urinario en el adulto mayor

* Modificado de The National Kidney Foundation. La enfermedad renal crónica está definida, por el daño renal o por una tasa de filtrado glomerular (FG) o menos de 60 ml/min por 1.73 m2 de superficie corporal durante tres o más meses. El daño renal está definido por anomalías patológicas o marcadores de daño, incluyendo resultados anormales de pruebas de sangre u orina o estudios de imagen. La insuficiencia renal no es un sinónimo de ―enfermedad renal de etapa final‖, término que generalmente se refiere a la enfermedad en pacientes tratados por diálisis o trasplante renal. ** Datos en etapas 1, 2, 3 y 4 basados en el Third National Health and Nutrition Examination Survey en una población de 177 millones de adultos de 20 años o mayores. Los de estadios 5 son del U.S. Renal Data System y están basados en unos 230 000 pacientes tratados por diálisis y una estimación de 70 000 pacientes adicionales que no están recibiendo diálisis. El filtrado glomerular se estimó con base en niveles de creatinina sérica con el uso de la ecuación de predicción del Modification of Diet in Renal Disease Study, el cual incluye edad, sexo y raza, y calibración de los niveles de creatinina sérica. Para los estadios 1 y 2, el daño renal está definido por una relación de albúmina urinaria a creatinina de más de 17 mg/g en hombres o más de 25 mg/g en mujeres en dos pruebas de orina. La proporción de tres personas en riesgo alto de enfermedad renal crónica no han sido determinados, pero tal vez sean mayores que la prevalencia de enfermedad renal crónica. *** En cada etapa, el plan clínico incluye acciones enlistadas para cada una de las etapas precedentes. § Factores de riesgo para enfermedad renal crónica que incluyen factores sociodemográficos o clínicos relacionados con riesgo incrementado de enfermedad renal crónica o progresión de la enfermedad. Una lista parcial de factores de riesgo que incluyen edad avanzada (≥ 60 años), etnia en Estados Unidos, hipertensión, diabetes, historia familiar de enfermedad renal crónica, enfermedades autoinmunes, infección sistémica, alteraciones del tracto urinario, neoplasias, exposición a fármacos con efectos tóxicos en los riñones y recuperación de la insuficiencia renal crónica.

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Geriatría

Cuadro 15-2

Clasificación de enfermedad renal crónica no diabética en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) Relación triplicada Prevalencia aproximada de proteína a entre los pacientes con creatinina (mg/dl)* ESRD (%)**

Tipo de enfermedad Enfermedades glomerulares (p. ej., enfermedades autoinmunes, infecciones sistémicas, toxicidad inducida por medicamentos, neoplasia)

> 1 000

18

Enfermedades vasculares (p. ej., enfermedad de los grandes vasos, nefroesclerosis hipertensiva, microangiopatía)

< 1 000

20

Enfermedades tubulointersticiales (p. ej., infecciones del tracto urinario, obstrucción o litos y efectos tóxicos inducidos por medicamentos)

< 1 000

7

Enfermedades quísticas (p. ej., enfermedad renal poliquística)

< 1 000

5

* Valor corte al medio para servir como guía general al diagnóstico. ** Valores basados en el Annual Data Report del U.S Renal Data System. La prevalencia varía con la edad. ESRD = enfermedad renal en etapa terminal.

Hipertrofia prostática benigna La hipertrofia prostática benigna (HPB) y la insuficiencia renal crónica (IRC) son condiciones muy frecuentes; sin embargo, es un poco difícil realizar su diagnóstico de certeza, ya que la HPB implica un diagnóstico histológico pero tiene diversas mediciones, desde los síntomas de tracto urinario bajo por obstrucción al vaciamiento de la vejiga, y agrandamiento prostático, que con frecuencia se usan para la HPB como síndrome clínico. La HPB es uno de los problemas de salud pública en varones adultos mayores. En más de 50% de ellos se presentan cambios histológicos de HPB después de los 60 años de edad. La insuficiencia renal crónica también llamada enfermedad renal crónica, es un importante problema de salud pública en adultos mayores. Se define a la IRC como disminución de la tasa de filtrado glomerular

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menor de 60 ml/min por 1.73 m2 durante tres o más meses. El estándar de oro para la medición del filtrado glomerular es la aclaración de inulina, pero la creatinina sérica basada en fórmulas de predicción, como la ecuación abreviada de Modification of Diet in Renal Disease, es más práctica. La prevalencia de IRC con esta fórmula es de 26% en adultos mayores de 70 años. Los hombres tienen 67% de mayor riesgo de IRC avanzada y 44% mayor de riesgo de IRC en la etapa avanzada que las mujeres. A pesar de la alta prevalencia de HPB e IRC en adultos mayores varones, hay conocimiento limitado en la relación entre estas dos condiciones. La IRC con frecuencia es multifactorial y la HPB puede acelerar la progresión de la IRC en otros procesos de enfermedad. En estudios en España se ha informado prevalencia de 2.4% de IRC relacionada con enfermedades de próstata. Otro estudio mostró que los varones presentaron en cirugía de próstata 7.7% de prevalencia de insuficiencia renal comparada con una prevalencia de 3.7% en varones de edad que se operaron sin problema de próstata. Los mecanismos de la IRC son múltiples, pero para explicar la asociación de HPB e IRC son los siguientes: dilatación del tracto urinario superior o hidronefrosis con la IRC de la uropatía obstructiva debida a retención urinaria crónica. La hidronefrosis se ha informado en una tercera parte de varones que presentan síntomas de HPB e incremento de creatinina sérica. La hidronefrosis se ha encontrado en 90% de los varones con HPB que se hospitalizan con síntomas urémicos. Las infecciones del tracto urinario recurrente en hombres con retención urinaria crónica debida a HPB también pueden contribuir al desarrollo de la IRC. La hipertensión debida a retención urinaria crónica es una complicación descrita de la HPB, la cual puede llevar a enfermedad renal hipertensiva. Asimismo, cualquier obstrucción parcial crónica del tracto urinario puede causar diabetes nefrogénica insípida, la cual deriva a depleción del volumen crónico y, en consecuencia, contribuir a la IRC. La retención urinaria crónica se ha definido como una vejiga palpable no dolorosa que corresponde a un volumen urinario residual al menos de 300 ml. Esta definición (más de 300 ml) es un volumen urinario residual mayor al que se usa en otros estudios (más de 50 ml). En la mitad de los hombres con retención urinaria crónica se incrementa la creatinina sérica o dilatación del tracto urinario superior. Una complicación de la etapa avanzada de la HPB, referida como retención crónica de alta presión, se caracteriza por enuresis de instalación tardía, una vejiga tensa, palpable, hipertensión y dilatación del tracto superior. Si la obstrucción no se trata, ocurre dilatación del tracto superior progresiva y disminu-

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ción del filtrado glomerular en pacientes con retención crónica de alta presión. Los sujetos con retención crónica de alta presión por lo general han incrementado el volumen urinario residual en promedio 2.4 a 1, lo que representa los casos más graves de retención urinaria crónica. La retención urinaria aguda, una complicación de HPB, se define como incapacidad dolorosa súbita para la micción y puede estar relacionada con la insuficiencia renal aguda (IRA) o insuficiencia renal crónica agudizada. Se ha implicado al infarto prostático, medicamentos, anestesia, infecciones del tracto urinario, examen médico y traumatismo como disparadores de retención urinaria aguda. Si esta última es causada por HPB puede ser motivo de la mayor parte de los casos de IRA debido a uropatía obstructiva. También es posible que algunos sujetos presenten IRA con retención urinaria aguda, pero en la actualidad tienen una IRC subyacente por retención urinaria crónica previa. Las infecciones en vías urinarias (IVU) como mecanismo de IRC y la frecuencia de IVU pueden contribuir como factor a la IRC en varones con HPB. Esto puede deberse a la IVU secundaria a estasis urinaria en la retención urinaria crónica. El diagnóstico de IVU puede fallar en los pacientes con HPB, ya que los síntomas de HPB e IVU son similares. En un estudio se demostró que 11 de 15 pacientes con HPB e IRC tuvieron IVU en forma concomitante. Los hallazgos patológicos en sujetos con nefropatía obstructiva debida a HPB muestran nefritis intersticial crónica. Sin embargo, la nefritis intersticial crónica es un hallazgo inespecífico que está relacionado con IVU crónica. El abordaje diagnóstico se puede realizar por sintomatología clínica de la HPB de retención urinaria, o bien por síndrome urémico evidente. Los estudios de laboratorio que orientan son la creatinina sérica, urea y depuración de creatinina en orina de 24 horas; los estudios de gabinete consisten en radiografía de abdomen (se puede observar la vejiga), el ultrasonido que puede revelar hidronefrosis con dilatación de uréteres y pelvicillas de los cálices. Está contraindicada la urografía excretora por el medio de contraste, que puede ocasionar nefropatía por contraste. Se puede recurrir a estudios urodinámicos, como urofluometría, cistoscopia y ultrasonido transrectal para confirmar obstrucción prostática. Los cambios por el envejecimiento ocurren a medida que el riñón envejece, se reduce el número de nefronas y la cantidad total del tejido renal; los vasos sanguíneos que lo abastecen se pueden endurecer. La velocidad de filtración de la sangre por parte del riñón se vuelve más lenta. La pérdida progresiva de masa renal afecta a la corteza más que a

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la médula, y a los glomérulos corticales externos más que a los medulares profundos. Se presenta fibrosis intersticial de la médula, con pequeña respuesta inflamatoria y la longitud de los túbulos y el volumen de los túbulos proximales disminuyen con la edad. Hay incremento en la reduplicación y engrosamiento focal de las membranas basales glomerular y tubular por acumulación de colágena tipo IV. Se ha atribuido incremento de la fracción de glomérulos escleróticos con la edad a la dieta rica en proteínas, característica de la sociedad occidental. La ingesta de proteínas produce hiperfiltración glomerular, lo que conduce al progreso de la glomeruloesclerosis y disminución del filtrado glomerular. La isquemia glomerular secundaria a disminución del flujo sanguíneo, así como la edad y la enfermedad vascular se correlacionan con el porcentaje de glomérulos hialinizados en el anciano. Los mecanismos de disminución del flujo renal al parecer no se relacionan con reducción del gasto cardiaco y pueden explicarse por cambios en la vasculatura, en las arterias arcuatas y las arteriolas. Los cambios más evidentes ocurren en los vasos corticales, y así la presión de perfusión se mantiene relativamente bien en las nefronas yuxtamedulares. El envejecimiento a nivel renal produce disminución de la masa de la nefrona, del filtrado glomerular, y conservación alterada del sodio, con disminución de niveles plasmáticos de renina y aldosterona, aumento de prevalencia de hiperpotasiemia, alteraciones de la urea y de la concentración de creatinina urinaria máxima, así como de la excreción urinaria. Se ha encontrado que algunos factores influyen en la velocidad del daño glomerular relacionado con la edad: cambio en la relación entre los vasodilatadores renales con aumento del óxido nítrico y disminución de la prostaglandina 2 (PGI2); incremento de los vasoconstrictores renales, como la angiotensina II, las endotelinas, el tromboxano A2 y la actividad del sistema renina-angiotensina; el género masculino, aumento de sustancias oxidantes, aumento de la presión glomerular y de la presión sistémica, incremento del volumen glomerular, lípidos plasmáticos elevados, aumento de los factores de crecimiento y disminución de actividad de las metaloproteínas. Hay disminución gradual del flujo sanguíneo renal: cerca de 10% por década a partir de la cuarta década. La estimación de la función renal basada en la creatinina sérica puede ser engañosa en el anciano, por lo que se recomienda realizar depuración de creatinina o filtrado glomerular, o al menos calcular la función renal de acuerdo con la fórmula de Cockroft y Gault, que puede simplificarse así: FR = 140 (edad)/creatinina.

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Tanto la renina como la aldosterona disminuyen, lo cual se debe a disminución de la actividad simpática en los ancianos o a una posible reducción de la capacidad para activar la prorrenina a renina. Los niveles bajos de aldosterona plasmática se explican por disminución de la respuesta suprarrenal a la angiotensina circulante. La capacidad disminuida del riñón del anciano para conservar sodio en respuesta a dietas hiposódicas hace que la defensa para mantener el volumen extracelular sea precaria. Los ancianos excretan sodio, potasio y solutos a una tasa más alta durante la noche. El nivel plasmático del péptido auricular natriurético se incrementa con la edad por disminución de la tasa catabólica. Los niveles bajos de la actividad de renina y de aldosterona plasmática en los ancianos contribuyen al desarrollo de hiperpotasiemia, en particular cuando reciben suplementos de potasio, lo cual puede aumentar la incidencia de hiperpotasiemia en 4% o más en el adulto mayor. El uso de diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de enzimas convertidoras de angiotensina (IECA), bloqueadores de receptores de angiotensina, AINE y agonistas beta adrenérgicos, necesita cuidadoso monitoreo de los niveles de potasio en los pacientes mayores, y con mayor razón si tienen algún grado de insuficiencia renal. La excreción de una carga de bicarbonato en el adulto mayor es más lenta que en los jóvenes, lo cual los hace más susceptibles de desarrollar alcalosis metabólica. La excreción urinaria neta de ácido es más baja en el adulto mayor, defecto relacionado con la disminución de la secreción de amonio, ya que la excreción de ácido titulable no se altera con la edad. Los adultos mayores liberan dos veces más hormona antidiurética en respuesta a un mismo estímulo osmolar; la concentración urinaria máxima posterior a la administración de vasopresina está disminuida, pero hay una respuesta adecuada al incrementar las dosis de vasopresina y posiblemente haya defecto en la resorción de sodio en el segmento ascendente del asa de Henle en los ancianos.

Hipertensión arterial Nefropatía isquémica La nefropatía isquémica es la reducción clínica significativa del filtrado glomerular en el adulto mayor; se debe a obstrucción significativa del flujo renal o insuficiencia renal por enfermedad arterial oclusiva, que lleva a isquemia renal con la consecuente atrofia renal. El diagnóstico se

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realiza en el contexto de la hipertensión arterial coexistente, y por ende se considera dentro de la hipertensión renovascular y la estenosis de la arteria renal. Se debe pensar siempre en la nefropatía isquémica y confirmar su diagnóstico mediante renograma posterior a la aplicación de captopril o un estudio Doppler de arterias renales.

Isquemia crónica en enfermedad renal progresiva Un importante componente de enfermedad renal progresiva que a menudo no se considera como parte del paradigma clásico es la función de la isquemia. Ésta podría ocurrir por algunos mecanismos, como vasoconstricción intrarrenal (secundaria a incremento de angiotensina II) local o endotelina; pérdida local de óxido nítrico o por lesión estructural que altera el flujo sanguíneo liberado por los túbulos. Posteriormente podría resultar de la enfermedad arteriolar (como en diabetes o hipertensión), de lesiones intraglomerulares (glomerulonefritis rápidamente progresiva) o de pérdida de los capilares peritubulares. La fibrosis intersticial por sí sola puede derivar a isquemia local por alteración de la difusión del gradiente del capilar al túbulo. La región más susceptible a hipoxia es la región yuxtaglomerular y la región periférica de la médula. Los túbulos en esta región se hallan en estado hipóxico limítrofe debido a la circulación común y las altas demandas de oxígeno de la médula engrosada en los túbulos ascendentes y el segmento S3 de los túbulos proximales. La reducción leve del flujo sanguíneo renal podría derivar en deterioro de la hipoxia en esta región, la cual puede inducir lesión celular tubular e intersticial y activación, proliferación y generación de citocinas y síntesis de matriz relacionada con una expresión elevada de factor 1α inducido por hipoxia (HIF-1α). Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) han mostrado capacidad para lentificar la progresión en enfermedad renal diabética y no diabética, que puede ser posible causa de bloqueo de la isquemia renal. La mayor parte de la protección de los IECA pueden ser por su capacidad para reducir la hipertensión sistémica y glomerular, y para reducir la proteinuria. Sin embargo, los IECA también bloquean la vasoconstricción intrarrenal secundaria a angiotensina II e incrementan el flujo sanguíneo. La proteinuria constituye un marcador pronóstico de gran importancia en cualquier neuropatía; la mayor parte de los procesos renales que evolucionan hacia IRC se acompañan de proteinuria considerable. Las proteínas filtradas por el glomérulo se reabsorben activamente por las células del túbulo proximal. Esta reabsorción va acompañada de cam-

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bios histológicos notables, en particular acumulación de proteínas en los lisosomas con congestión de los mismos, y finalmente rotura. Las proteínas en la luz tubular estimulan la síntesis por las células epiteliales de un numeroso grupo de citocinas y factores de crecimiento, como: endotelina, factor de crecimiento tisular β ( TGF-β), factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) y factores quimiotácticos de monolitos (MCP-1). Se ha informado que hasta 6.8% de adultos mayores tienen ≥ 60% de estenosis arterial renal u oclusión. Cuando se presentó la enfermedad vascular renal más común había estenosis de arteria renal unilateral, con una frecuencia igual entre los pacientes. La enfermedad vascular renal definida por la presencia de lesiones oclusivas o estenóticas en las arterias renales o sus ramas puede tener dos consecuencias clínicas; 1. Puede causar hipertensión vasculorrenal, que es una forma potencialmente reversible de hipertensión. 2. Puede causar nefropatía isquémica: proceso caracterizado por obstrucción del flujo en ambas arterias renales hemodinámicamente significativo y capaz de producir reducción apreciable del filtrado glomerular. Los pacientes con enfermedad vasculorrenal arterioesclerótica tienen alta incidencia de enfermedad coronaria y baja tasa de supervivencia. En un estudio, la presencia de estenosis de arterias renales (≥75%) fue un importante predictor de mortalidad, aquellos con enfermedad vasculorrenal tienen la tasa de supervivencia más baja con mortalidad a los cinco años de más de 30%. La corrección de lesiones estenóticas renales puede mejorar la supervivencia del paciente, por prevenir la progresión de la insuficiencia renal y mejorar el control de la hipertensión. La enfermedad renovascular ateroesclerótica se ha encontrado en 62% de los individuos con hipertensión mayores de 70 años de edad. La nefropatía isquémica es causa de hipertensión e insuficiencia renal a largo plazo. En estudios de autopsias la presencia de estenosis grave de las arterias renales era detectada en el 5% de los casos, que se incrementaba tres a cinco veces más en pacientes mayores de 75 años, y fundamentalmente en hipertensos y diabéticos. El perfil del paciente con nefropatía isquémica suele corresponder a un varón de más de 60 años, fumador, con hiperlipidemia y antecedentes de hipertensión de varios años de evolución; la ateroesclerosis extrarrenal se manifiesta con claudicación en miembros inferiores, angina, infarto de miocardio o ambos, e insuficiencia cardiaca congestiva que puede hacer desaparecer la hipertensión arterial en algunos de estos pacientes.

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La hipertensión es un predictor importante de declinación de la función renal. Esto explica que la función renal participa en la regulación de concentraciones en plasma de homocisteína. Estas concentraciones de homocisteína en plasma han mostrado incremento como deterioro de la función renal, y puede ayudar a explicar el incremento del riesgo de ateroesclerosis que se observa en pacientes con insuficiencia renal o nefropatía diabética.

Nefropatía por contraste Es uno de los riesgos bien reconocidos de la angiografía coronaria. Aunque no es común que la enfermedad ocurra con función renal normal, su frecuencia se incrementa con función renal disminuida, con promedio de 5% en pacientes con insuficiencia renal leve a 50% en aquellos que tienen disfunción renal grave y diabetes. Algunos factores incrementan la nefropatía por contraste. Los factores relacionados con el contraste incluyen alta dosis total y el uso de medio iónico y agentes osmóticos altos. Los factores de riesgo relacionados con el paciente incluyen disfunción renal, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva y volumen circulante efectivo reducido. La vasoconstricción renal resulta en daño isquémico medular y nefrotoxicidad directa. El daño nefrotóxico e isquémico también puede ser mediado por la generación de especies de reactivos de oxígeno. El tratamiento previo es con diuréticos, como la furosemida, o con medicamentos que previenen la vasoconstricción, como los antagonistas de los conductos del calcio, antagonistas de receptores de adenosina, dopamina, antagonistas de endotelina y péptido auricular natriurético, los cuales no han probado beneficios e incluso pueden ser dañinos. La nefropatía por contraste fue definida como mayor de 25% del incremento de la concentración de creatinina sérica de 48 horas después de la exposición al medio de contraste, por lo que se ha excluido la posible explicación al agente de contraste de alteración renal. Si la acetilcisteína previene la nefropatía por contraste mediante el inhibidor del daño oxidativo, entonces se esperaría que la acetilcisteína previniera un incremento de la concentración de creatinina sérica. Entre los pacientes con función renal reducida, moderada o grave, en particular entre los diabéticos, el volumen intravenoso de administración con solución salina al 0.45 o 9% se debe iniciar 12 horas antes y continuar durante seis horas después del procedimiento, lo que reduce la nefropatía por contraste.

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Las personas con enfermedad renal en etapa final tienen un porcentaje de mortalidad cardiovascular que es 10 a 20 veces mayor que la población en general. Sin embargo, el grado leve de insuficiencia renal predice la afección cardiovascular. La insuficiencia renal se relaciona con alta prevalencia de factores de riesgo cardiovascular tradicional, el cual puede explicar la relación con eventos cardiovasculares. La insuficiencia renal puede también incrementar la gravedad de estos factores de riesgo, aparte de promover el riesgo cardiovascular. Además, a la insuficiencia renal se le relaciona con altos niveles de factores de riesgo nuevos, como la proteína C reactiva (PCR), homocisteína, dimetil-arginina asimétrica y fibrinógeno. La prevalencia de disfunción renal se incrementa con la edad, sobre todo después de los 70 años. Los adultos mayores también tienen alta incidencia de eventos cardiacos, y además experimentarían mayor número de ambas enfermedades, tanto cardiovascular como renal. Los adultos mayores con niveles de creatinina sérica ligeramente elevados tienen elevada incidencia de eventos cardiovasculares y mortalidad, en comparación con otros individuos adultos mayores con niveles de creatinina normal. El filtrado glomerular y el flujo plasmático renal disminuyen de manera inexorable con la edad. No menos de 30% de los ancianos no mostraba deterioro del FG, y en la mayoría de aquellos que se deterioraban había una enfermedad cardiovascular de base (HTA, insuficiencia cardiaca, edema, etcétera). La medida de la FG en adultos mayores es condicionada por diferentes factores: hemodinámicos (estructurales, HTA, función cardiaca), nutricionales, metodológicos, etc. En el adulto mayor sano se produce ligero descenso de FG, preservada a expensas de aumento en la fracción de filtración (FF) en un riñón vasoconstreñido. Estos cambios hemodinámicos son más marcados en pacientes con factores de comorbilidad, y la cuestión es si influyen en su aparición o en la progresión de una insuficiencia renal preestablecida no sospechada. La controversia actual es si el descenso de la FG con la edad es un proceso involutivo progresivo, o bien resultado de problemas agregados que pasan inadvertidos.

Diagnóstico La evaluación del riñón en el adulto mayor se realiza por medición de la biometría hemática, urea, creatinina sérica, nitrógeno ureico sérico, proteína en orina y proteína en orina de 24 horas (cuadro 15-3), depuración

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Cuadro 15-3

Definiciones de proteinuria y albuminuria* Valor normal

Microalbuminuria

Microalbuminuria o proteinuria clínica

Proteína total Colección de 24 h (varía con el método)

<300 mg/dl

NA

≥300 mg/día

Colección de orina, dipstick

<30 mg/dl

NA

≥30 mg/dl

Relación de proteína: creatinina en colección de orina (varía con el método)

<200 mg/g

NA

≥200 mg/g

<30 mg/día

30 a 300 mg/día

>300 mg/día

Muestra urinaria, dipstick específica de albúmina

<3 mg/dl

≥ 3 mg/dl

NA

Relación de albúmina a creatinina en muesta de orina**

<17 mg/g (varón)

17 a 250 mg/g (varón)

≥250 mg/g (varón)

<25 mg/g (mujer)

25 a 355 mg/g (mujer)

≥355 mg/g (mujer)

Variabilidad y método de colección de orina

Albúmina Colección de 24 h

* Reproducido de National Kidney Foundation, con permiso. El término proteinuria incluye incremento de la excreción urinaria de proteína total, albúmina, y otras proteínas específicas (p. ej., globulinas de bajo peso molecular), solas o en combinación. La albuminuria se define por incremento de excreción urinaria de albumina. La microalbuminuria se define como excreción de pequeñas cantidades anormales de albúmina. Los métodos de laboratorio viejos, como la tira urinaria o precipitación de ácido, detectan más proteínas urinarias. La detección de microalbuminuria requiere de métodos de laboratorio más sensibles ampliamente disponibles en la actualidad. NA denota no aplicable. ** Corte de valores de acuerdo con el sexo son de estudio único. El uso del mismo valor de corte para varones y mujeres permite mayor prevalencia entre varones y mujeres. La American Diabetes Association define un corte de valor para la relación de albúmina a creatinina en una muestra de orina de 30 mg por gramo para macroalbuminuria, sin relación con el sexo.

de creatinina en orina de 24 horas (cuadro 15-4) y, por último, mediante gammagrama funcional renal; con ello podrá determinarse el funcionamiento renal y en un momento dado clasificar el daño renal que pudiese tener el adulto mayor. La confirmación diagnóstica de nefropatía isquémica exige de una arteriografía, técnica que requiere contraste radiológico, no exenta de riesgo, y lo que es más importante, sus hallazgos no se correlacionan con la respuesta clínica.

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Ecuaciones desarrolladas para predecir el filtrado glomerular en adultos sobre las bases del nivel de creatinina sérica Título Ecuación

Cuadro 15-4

Ecuación de Cockcroft-Gault

Depuración de creatinina (en ml/min) = (140-edad en años) × peso en kg × 0.85 en mujeres 72 × creatinina sérica en mg/dl

MDRD abreviado. Ecuación en estudio

Filtrado glomerular (en ml/min/1.73 m2) = 186 × (creatinina sérica en mg/dl)–1.154 × (edad en años)–0.203 × 0.742 en mujeres × 1.210 en negros

El diagnóstico no invasivo de la nefropatía isquémica debe basarse en la realización de un estudio ecodoppler de arterias renales, un renograma isotópico con captopril, una angiografía con resonancia magnética o una tomografía axial computarizada ( TAC) helicoidal. El peligro de la TAC helicoidal es el riesgo de nefrotoxicidad por contraste.

Tratamiento El desarrollo progresivo de glomeruloesclerosis es un fenómeno bien conocido que ocurre en el riñón del viejo y en una variedad de modelos experimentales de lesión renal. Se ha demostrado que los inhibidores de la ECA y antagonistas de angiotensina II pueden atenuar la glomeruloesclerosis. También mostraron que ambos tipos de compuestos pueden bajar la presión intraglomerular por alteración de la resistencia de la arteriola eferente. Con base en estos hallazgos propusieron que la hiperfiltración glomerular es un factor subyacente en el desarrollo de glomeruloesclerosis. En un informe previo se demostró que el enalapril disminuye significativamente la expansión mesangial, la glomeruloesclerosis y la pérdida del glomérulo normalmente relacionado con la vejez. La disminución de la presión intraglomerular por los IECA, así como los antagonistas de angiotensina II, cuentan para la atenuación de la lesión glomerular. Además, para su acción protectora en la estructura glomerular, la administración crónica de enalapril ha mostrado disminución de la esclerosis peritubular y medular intersticial en el viejo. Los antagonistas de receptores de angiotensina II y los IECA han mostrado disminución significativa de la atrofia tubular y fibrosis glomerular e intersticial.

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El sistema renina-angiotensina participa en el envejecimiento natural del riñón. La proteinuria es el factor de progresión más evidente en la enfermedad renal crónica y es un factor de progresión más importante incluso que la hipertensión arterial. Los IECA reducen la presión capilar glomerular y bloquean los efectos tisulares proliferativos de la angiotensina II (AII), lo que condiciona una reacción antiproteinúrica y de protector renal añadido a la propia acción antihipertensiva. En el empleo de antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) se ha demostrado que son tan efectivos como los IECA, tanto en el control de la presión arterial como en su efecto antiproteinúrico. Podría ser útil la asociación de los IECA con los ARA, lo que producirá bloqueo completo del SRA al actuar en dos puntos diferentes. Por su mecanismo de acción, los IECA inhiben a la ECA, lo que previene la conversión de angiotensina I (AI) en angiotensina II (AII), pero además estos fármacos inhiben la degradación de la bradicinina y aumentan los niveles de ésta, que también es un potente vasodilatador. El bloqueo del SRA no es completo, y los niveles de AII vuelven a los niveles basales en los tratamientos crónicos; esto se debe a que existen otras vías no dependientes de la ECA capaces de generar AII. Los ARA no tienen efecto de bloqueo enzimático, son antagonistas competitivos del receptor AT-1 de la AII y bloquean por completo la acción de la AII mediada por el receptor AT-1, sin modificar los niveles de bradicinina, y además favorecen la unión de la AII a los receptores AT-2, que parecen tener un efecto contrario a los AT-1, es decir, vasodilatador y antiproliferativo. Los adultos mayores con enfermedad renovascular arterioesclerótica (ERVA) tienen más elevadas complicaciones y más baja respuesta a la angioplastia arterial renal percutánea que la revascularización quirúrgica. Hay ahora más conocimiento de que la ERVA es una causa reversible potencial de hipertensión e insuficiencia renal. Hay tres alternativas terapéuticas: tratamiento médico conservador, revascularización quirúrgica y angioplastia renal con endoprótesis o sin ella. La introducción del uso de prótesis endovasculares (endoprótesis arteriales) ha reducido las tasas de reestenosis tras la angioplastia y ha ofrecido resultados prometedores en el caso de estenosis de la unión aortorrenal. Las ventajas y desventajas del tratamiento conservador y la revascularización, sobre todo en cuanto al pronóstico, consisten en preservar la función renal. En pacientes con neuropatía isquémica la decisión de revascularizar es compleja y difícil. Las complicaciones tras la revascularización son frecuentes y hasta en 25% de los pacientes puede empeorar la función renal.

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El remplazo de la endoprótesis de la arteria renal mejora el control de la tensión arterial y estabiliza la función renal en pacientes con ERVA. Su popularidad se ha incrementado entre radiólogos intervencionistas, cirujanos vasculares y cardiólogos. Cerca del 21% de los pacientes con endoprótesis arterial renal tenían 75 años de edad o más y tuvieron disminución de la presión arterial y mejoría de la TA. Ahora, con el advenimiento de nuevos agentes antihipertensivos, es posible el control de la presión arterial en un número sustancial de pacientes con hipertensión renovascular. La cirugía es el tratamiento de elección para la nefropatía isquémica de origen ateroesclerótico, con mejoría de 71 a 92%. La revascularización quirúrgica es capaz de recobrar la función incluso en riñones no funcionales. La técnica utilizada más frecuente es el bypass aortorrenal.

Angioplastia renal transluminal percutánea y endoprótesis vascular La angioplastia renal transluminal percutánea es una opción muy atractiva por la baja mortalidad y morbilidad. El porcentaje de mejoría es de 20 a 53% con incidencia alta de reestenosis, y con esta técnica han mejorado en cuanto a la función renal y el número de reestenosis. En el tratamiento de la nefropatía isquémica por ateroesclerosis renovascular, los mejores resultados se consiguen con la cirugía. Al tratarse de una patología compleja con lesiones en distintos órganos es fundamental realizar en cada paciente una valoración individual de beneficios y riesgos. La incidencia de enfermedad renal en etapa final (EREF) se incrementa sobre todo en los adulos mayores, con aumento de 12.4 a 17.1% por año en Estados Unidos en población mayor de 75 años de edad. Los ancianos ahora constituyen 44.5% de la población con EREF, y se tiene evidencia de que la hemodiálisis deriva a decremento significativo de ambos en calidad y cantidad de vida en los adultos mayores. Si se compara la endoprótesis vascular renal en pacientes jóvenes, es de igual eficacia y no tiene mayor riesgo en pacientes mayores de 75 años, en la medida en que sean cuidadosamente seleccionados. La disfunción renal moderada y grave se asocia a un nivel de hemoglobina baja y alta prevalencia de anemia por abajo de un filtrado glomerular de 60 ml/min por 1.73 m2. La gravedad de la anemia se asocia a

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declinación de la función renal progresiva. Esto ocasiona a la larga poca tolerancia al ejercicio y calidad de vida, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca, que son predictores de mortalidad y están presentes en 40 a 70% de pacientes que inician la diálisis en Estados Unidos. Los esteroles de vitamina D, como calcitriol, alfa-calcidol y doxercalciferol se emplean en el manejo de hiperparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (estadios 3 y 4 de la enfermedad renal crónica). Se ha informado de mejoras en las alteraciones histológicas del hueso en el hiperparatiroidismo secundario, incremento en la densidad mineral ósea y reducción de niveles de hormona paratiroidea alta. Se recomienda dieta baja en fosfato, administración de agentes que unen fosfato y suplemento de calcio oral antes de iniciar el calcitriol o alfa-calcidol. Si durante el tratamiento no pueden controlarse los niveles de HPT mediante estas mediciones, se administra una dosis inicial de estos esteroles. Esto enfatiza que los riesgos de hiperpotasiemia tal vez se incrementen al grado en que la insuficiencia renal empeora. La síntesis renal de calcitriol está alterada a medida que la función renal está disminuida, y esto contribuye al desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. También, en pacientes con enfermedad renal crónica, se observa síntesis dérmica inadecuada y disminución de la ingesta de vitamina D, como se evidenció en los niveles subóptimos plasmáticos de 25(OH)-vitamina D; esta ―insuficiencia de vitamina D‖ predispone a que estos pacientes desarrollen hiperparatiroidismo secundario. Es frecuente el uso de esteroles de vitamina D activos en pacientes con IRC estadios 3 y 4. Estas recomendaciones son similares a las consideradas antes, en particular para prevenir sobre la hipercalciemia, para evitar deterioro más rápido del funcionamiento renal y para evitar la aceleración de calcificación de tejido, vascular o ambas. Se recomienda que la insuficiencia de vitamina D, como se indicó por niveles subóptimos de 25-(OH)-vitamina D, sea tratada de manera apropiada antes de recurrir a esteroles potentes de vitamina D activa. Lo ideal para la determinación de calcio sérico se recomienda cuando hay un límite inferior al tratamiento normal y de vitamina D activa, y no se recomienda cuando el calcio sérico, corregido por albúmina, excede de 9.5 mg/dL, o el fósforo sérico es mayor de 4.5 mg/dL. También se recomienda que los pacientes con IRC deben tratarse primero con dieta restringida en fosfato y agregar agentes que fijan fosfato, combinados con ingesta de calcio suplementario apropiado. En vista de la mayor demanda de terapia de remplazo renal para los adultos mayores en el mundo, este incremento es inevitable por la espe-

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ranza de vida, la liberación de criterios de aceptación para la diálisis y el incremento relacionado con la edad. La incidencia de insuficiencia renal crónica se ha convertido en una política de salud urgente. La edad de los adultos mayores no debe ser una barrera para ser referidos y recibir tratamiento, así como los beneficios de la diálisis que necesitan, y las indicaciones sobre la capacidad benéfica del tratamiento. Mejor que la edad cronológica, debe haber políticas de desarrollo que permitan equitativamente el acceso a los cuidados y a los recursos.

Prevención La proteinuria y la hipertensión son los principales factores que contribuyen al avance de la enfermedad renal crónica; la terapia antihipertensiva efectiva es la única más importante para los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC). Al bajar la presión arterial en mayor determinación hay reducción de proteinuria. Algunos agentes hipertensivos pueden ser capaces de reducir el avance de la IRC, no sólo por su efecto antihipertensivo y antiproteinúrico, sino también porque pueden interferir en los mecanismos patógenos en el daño renal glomerular y tubulointersticial. De acuerdo con las grandes pruebas, los inhibidores de la ECA también reducen en forma significativa el porcentaje de pérdida de la función renal en enfermedades crónicas renales en el diabético y en no diabéticos; estos efectos son mayores en pacientes con proteinuria sustancial basal. La posibilidad de combinación de tratamientos con algunas clases de medicamentos antihipertensivos (inhibidores de la ECA, antagonistas de los canales del calcio y antagonistas de receptores de angiotensina II) pueden tener efecto adicional o incluso sinérgico renoprotector; en otros, en que la presión sanguínea de control es extremadamente fascinante, también se considera que se requieren los regímenes antihipertensivos multidrogas para obtener control de la presión sanguínea en la mayoría de los pacientes con IRC. La dislipidemia es común en pacientes con enfermedad renal crónica, sobre todo en aquellos con IRC más grave o con síndrome nefrótico, lípidos acumulados en riñones cicatrizados, dislipoproteinemia que contribuye a la progresión de lesiones glomerulares y tubulares, lo cual deriva en deterioro subsecuente de la función renal.

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CAPÍTULO

16 Aparato digestivo en el adulto mayor. Cambios anatómicos, funcionales y sus patologías más frecuentes Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera Dr. J. Francisco González Martínez Dr. Lorenzo García

El sistema digestivo, desde la boca hasta el ano, presenta una serie de cambios importantes en los adultos mayores que contribuyen a alteraciones de su estilo de vida y que también son una importante fuente de polipatología, alterando su economía, dinámica familiar, desempeño en la sociedad y función de diversos órganos extradigestivos. Enfermedades hepáticas, gástricas, esofágicas y de la cavidad bucal son frecuentes en este grupo de edad, con tratamiento propio, pero siempre encaminado al cuidado de la calidad de vida de estos pacientes. Sin embargo, y a pesar de los muchos cambios relacionados con la edad que interfieren en el funcionamiento del aparato digestivo, al parecer las enfermedades intercurrentes del anciano tienen mayor peso para causar una disfunción significativa del mismo, como alteraciones de la motilidad intestinal secundarias a neuropatía diabética, angina 267

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intestinal por ateroesclerosis generalizada, etcétera, pues la mayoría de los órganos del aparato digestivo ofrecen gran resistencia al paso de los años. Por lo anterior, el estudio del aparato digestivo del adulto mayor se torna una situación compleja que implica factores como secreción intraluminal, integración neuromuscular, absorción y fenómenos de asimilación diferentes a los estudiados clásicamente en el joven, donde la bibliografía médica aporta día a día conocimientos nuevos, prácticos e interesantes.1

Cambios bucofaríngeos y esofágicos relacionados con el envejecimiento Las alteraciones en la masticación inician cuando el adulto mayor comienza a perder piezas dentales, lo que contribuye a la disfagia, en especial cuando otros mecanismos de la deglución se ven involucrados. Después de que el alimento ha sido fraccionado por la masticación, la deglución se efectúa por acción de la faringe y el esófago. Las fases bucal y faríngea de la deglución están reguladas por control cortical, cuyo destino final es la inervación motora de los grupos musculares de la faringe. El esófago proximal contiene en su estructura grupos musculares controlados por centros para la deglución, contenidos en la médula espinal. Los grupos musculares de la parte media del esófago presentan movimiento debido a inervación intrínseca entérica, así como extrínseca por el nervio vago.1 Alteraciones como disfagia, regurgitación y dolor torácico retroesternal son frecuentes en los adultos mayores de 65 años, con prevalencia de 35% informada en la población general entre 50 y 79 años. Una situación de suma importancia es que la disfagia en el adulto mayor merece siempre una investigación amplia sobre su etiología, ya que en la mayoría de los casos se debe a una neoplasia oculta. Además, al parecer el anciano con enfermedad esofágica es más susceptible a complicaciones como desnutrición, aspiración y metaplasia de Barret. De hecho, entre las primeras alteraciones del tubo digestivo que aparecen entre los ancianos se encuentra el presbiesófago, caracterizado por disminución de la contractibilidad muscular, ondas musculares polifásicas, relajación incompleta y poscontracción, de predominio en el tercio distal del esófago y del esfínter esofágico inferior. Estos fenómenos tratan de explicarse por disminución en la función de motoneuronas inhibitorias a lo largo del esófago. Sin embargo, en sujetos sanos que ya tienen estas alteracio-

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nes relacionadas con la edad, no hay sintomatología significativa y se hacen evidentes si concurren con otros estados patológicos (demencia, secuelas de enfermedad vascular cerebral [EVC], enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson, miastenia grave, uso de medicamentos, etcétera). Los cambios que contribuyen a empeorar la disfagia en el adulto mayor son las alteraciones de la presión del esfínter esofágico superior, la cual va disminuyendo con la edad, además de relacionarse con un retardo en la relajación después de la deglución. Respecto del grosor de las paredes del esófago, al parecer no hay diferencias entre el joven y el anciano. Los cambios antes mencionados explican en mucho la sintomatología que aparece en el anciano con trastornos esofágicos, como reflujo, pirosis, dolor retroesternal, y otros más.

Cambios gástricos anatómicos y de la motilidad asociados al envejecimiento A diferencia del joven, las alteraciones del pH gástrico en los adultos mayores no se deben al aumento en la secreción de ácido clorhídrico; por lo contrario, incluso los ancianos sin manifestaciones tienen grados diversos de hipoclorhidria, y también han presentado disminución de la producción de pepsina. En una minoría se ha observado aclorhidria grave relacionada con gastritis atrófica. Estudios realizados en japoneses ancianos han tratado de demostrar que entre la aclorhidria y la presencia de Helicobacter pylori hay una relación muy estrecha que no ha sido del todo comprobada.2 Uno de los factores implicados en la reducción de la secreción de ácido clorhídrico conforme avanza la edad es la disminución en la liberación de la gastrina astral, y aunque algunos autores mencionan que los niveles de gastrina se elevan con la edad, esto se ha ligado a la presencia de Helicobacter pylori, sin que necesariamente aumente la presencia de úlceras gástricas y duodenales. Por otro lado, el retardo en el vaciamiento gástrico se relaciona con dos factores principales: disminución en la percepción de la distensión gástrica (por lo tanto, se retarda el inicio de su vaciamiento y pone en contacto a la mucosa gástrica por mucho más tiempo con agentes nocivos, como los antiinflamatorios no esteroideos, AINE), y por el uso muy común en el adulto mayor de medicamentos con efecto anticolinérgico

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(antipsicóticos, antihistamínicos, antiespasmódicos, antidepresivos heterocíclicos, procinéticos, etcétera). Una situación constante que incrementa la susceptibilidad al daño de la mucosa gástrica es la disminución de los factores citoprotectores del estómago. Tanto en modelos animales como humanos se ha demostrado que las prostaglandinas protectoras a este nivel disminuyen con la edad, y se correlacionan con daño a la mucosa gástrica. Asimismo, conforme avanza la edad, hay disminución en la producción de bicarbonato ―amortiguador‖ que protege a la mucosa gástrica de agresiones por AINE, ácido clorhídrico y pepsina. La disminución en la capa de moco que secreta el estómago, así como en la producción de iones de sodio, agrava las alteraciones mencionadas con anterioridad. Otro factor protector de las lesiones del estómago lo constituye la proliferación de las células de la pared gástrica, las cuales disminuyen su número de mitosis conforme avanza la edad. Al parecer tiene que ver mucho con factores de crecimiento producidos en el intestino, entre ellos el factor α de crecimiento y transformación y el factor de crecimiento epitelial. El flujo sanguíneo de la mucosa es un factor de suma importancia, ya que aporta nutrientes a la misma y remueve factores nocivos. La oclusión del tronco celiaco y de otras arterias importantes por ateroesclerosis en ocasiones no muestra sintomatología si el estómago tiene circulación colateral importante. Inclusive en la diabetes mellitus con daño microvascular difuso, se ha observado en adultos mayores que no existen cambios significativos en el aporte sanguíneo a las paredes gástricas. En la secreción gástrica se precisa del factor intrínseco para la absorción de la vitamina B12 por el intestino delgado. La disminución de la secreción de factor intrínseco ligada a la edad invariablemente se relaciona con gastritis atrófica y no sólo con el envejecimiento por sí mismo.

Función del intestino delgado relacionada con la edad El intestino delgado tiene una reserva funcional importante como resultado de una superficie muy grande de absorción y secreción. Los daños a estas estructuras no se observan en forma amplia entre la población de adultos mayores. Inclusive, en varios estudios se ha observado que la absorción de lactosa, manitol y lípidos en adultos mayores de 60 años no se altera sustancialmente, lo que indica de manera indirecta que no hay afección importante a la mucosa del intestino delgado. Sin embargo, lo

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que se ha observado es que la absorción de algunos micronutrientes en el adulto mayor disminuyen con la edad, entre éstos la vitamina D, cobre, zinc, calcio, vitamina B12, ácidos grasos y colesterol. La absorción de otros nutrientes, como vitamina A y glucosa, aumenta con la edad, lo que ayuda a explicar fenómenos como la ―hiperglucemia del anciano‖, esto es, hiperglucemias moderadas que hacen dudar si el adulto mayor padece o no diabetes mellitus. Respecto del aporte suplementario de micronutrientes, el Departamento de Agricultura de Estados Unidos recomienda agregar a la dieta de los adultos mayores de 70 años suplementos ricos en calcio, vitamina B12 y vitamina D. 3 La superficie intestinal sufre cambios con la edad, caracterizados por atrofia del duodeno y el yeyuno; además, es importante mencionar que el íleo no sufre alteraciones importantes directamente relacionadas con el proceso del envejecimiento; sin embargo, la mayor parte de estas afirmaciones se desprenden de información aportada de modelos animales.3 Algo aún incierto es la alteración que sufren las disacaridasas y las aminopeptidasas intestinales conforme el individuo envejece, por lo que múltiples autores no determinan de manera inequívoca que éstas aumenten o disminuyan. Por otro lado, al parecer en los adultos mayores surge un saciamiento rápido al efecto de los carbohidratos simples absorbidos por el intestino delgado, lo que contribuye a la deficiencia de otros nutrientes. Esto podría reflejar alteraciones en la quimiosensibilidad visceral y en las diversas respuestas hormonales intraluminales. La proliferación de células cripta en todos los segmentos del intestino delgado, presumiblemente se debe a incremento en el número de mitosis de las mismas. 3 En general, la vejez se relaciona con retardo en la maduración o expresión de las células que integran ―los bordes en cepillo‖ del intestino delgado, igual que las enzimas que estimulan su función.3, 4 Por otra parte, se han observado efectos de la edad, de menor importancia, sobre la motilidad del intestino delgado, a través de una disfunción neuronal en la mucosa de dicho órgano. Algunas de las sustancias implicadas en este proceso son la sustancia P, el péptido intestinal vasoactivo, la somatostatina y diversos compuestos que contienen óxido nítrico.3, 4

Efectos de la edad sobre la función colónica A nivel de intestino grueso, el envejecimiento se ha relacionado con múltiples alteraciones en el crecimiento, metabolismo, diferenciación y respuesta inmune de las células de la mucosa, lo que ha tratado de ex-

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plicar la frecuencia con que se presentan en la vejez algunas patologías como el cáncer de colon, la diverticulosis y las alteraciones de los hábitos intestinales.1 De lo anterior surge la pregunta: ¿La edad avanzada es un factor predisponente primordial en el desarrollo de cáncer colónico? Algunos estudios tratan de relacionar un aumento en la susceptibilidad con diferentes carcinógenos por parte de la mucosa del colon conforme se envejece. Entre los metabolitos activos que se considera que causan carcinogénesis del intestino grueso se pueden citar al azoximetano y al metilazoximetanol, que inducen una gran estimulación en la actividad de la ornitindescarboxilasa y de la tirosincinasa, las cuales a su vez generan procesos mitogénicos desproporcionados en las diversas estirpes celulares del colon. Una situación similar ocurre con el factor de crecimiento tisular α y el factor 1 de crecimiento parecido a la insulina, que pueden alterar cualquier parte del tracto gastrointestinal.1 La diverticulosis y la diverticulitis son situaciones frecuentes en el anciano; lo anterior se explica debido a que la fuerza ténsil de las paredes musculares del intestino grueso disminuye con la edad, aunado a ello la colágena en dicho órgano se encuentra aumentada, lo que predispone a la herniación, además de relacionarse con otros factores, como aumento de la presión positiva intraabdominal al requerirse de mayor esfuerzo para la defecación. Otras observaciones incluyen disminución del tránsito colónico y aumento en el número de contracciones segmentarias, lo que resulta en aumento inadecuado de resorción hídrica que condiciona la formación de heces duras y secas. Si a lo anterior se agrega pobre ingesta de alimentos ricos en fibra seguramente el paciente sufrirá estreñimiento.1, 5 El estreñimiento es un síntoma común en la vejez caracterizado por disminución de la frecuencia para evacuar y aumento de la dificultad para tal motivo, siendo sus causas desde anatómicas hasta funcionales. Algunas de las que fomentan la aparición de estreñimiento en el adulto mayor son: uso de medicamentos con efecto anticolinérgico, disinergias rectales, hipomovilidad, dieta pobre en fibra, etcétera. Por la alta frecuencia con que se presenta el estreñimiento en la edad adulta, ha sido difícil determinar si el anciano sano, per se sufre estreñimiento o no, ya que algunos estudios han tratado de demostrar que el tránsito intestinal se enlentece con la edad, sobre todo en el género femenino. La alteración neuromuscular del plexo mientérico, esto es, la disminución paulatina en el número y función de las neuronas que intervienen en la relajación muscular, es causa de enlentecimiento del tránsito intestinal. En par-

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ticular aquellas con alto contenido en óxido nítrico tienen participación activa en dicho proceso, además de observarse disminución en la producción y liberación de acetilcolina por dichas células.4, 5 Estudios epidemiológicos indican que la incontinencia fecal ocurre en 10% de los adultos mayores. Puede ser especialmente devastadora conforme se deteriora la calidad de vida del anciano y puede ser causa de ―colapso del cuidador‖. Se observa con mayor frecuencia en las mujeres que tuvieron complicaciones en el periparto, con alteraciones del piso pélvico. Algunos estudios sugieren que la función anal se ve alterada con el envejecimiento, y se caracteriza por cambios como adelgazamiento del esfínter anal interno, con disminución tanto en su distensibilidad como en la presión que ejerce para la excreción de la materia fecal.4, 5

Cambios hepáticos y de la función biliar en el adulto mayor En general, parece haber alteraciones no relacionadas con la edad en los niveles séricos de diversas sustancias que valoran la función hepática, como la fosfatasa alcalina, aminotranferasas y bilirrubinas. Sin embargo, estudios dinámicos de la función hepática revelan que ésta cambia significativamente con el proceso de envejecimiento per se; incluso en sujetos sanos el tamaño, el flujo sanguíneo y la perfusión disminuyen entre 30 y 40% entre la tercera y la décima décadas de vida. Procesos como la desmetilación de la aminopirina, aclaración de cafeína y eliminación de la galactosa van disminuyendo con la edad, en comparación con sujetos más jóvenes.1 Pese a que en el adulto joven se requiere de pérdida mayor al 70% del parénquima hepático para producirse una disfunción clínicamente significativa, es bien sabido que el hígado del anciano es más lábil a situaciones de estrés fisiológico agudo (infecciones, traumatismos, intoxicaciones medicamentosas, etcétera). Esta labilidad se relaciona directamente con disminución de la capacidad de proliferación celular del hígado, caracterizada por alteraciones a nivel de la proteína mitogénica activada de los hepatocitos y el factor de crecimiento epidérmico estimulante de los hepatocitos, los cuales están disminuidos en los adultos mayores. Si a lo anterior se suma daño oxidativo por diversos procesos, el cual se va acumulando durante la vida del individuo, se tendrá una alteración significativa por peroxidación lipídica de los hepatocitos. Otros

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factores que de forma importante alteran la función hepática son: dieta pobre, consumo de bebidas alcohólicas, tabaquismo, estados comórbidos mal controlados y factores de tipo genético. La prevalencia de colelitiasis se incrementa con la edad por incremento en la capacidad de la bilis para formar litos, la cual se supersatura con colesterol y bilirrubinato de calcio para posteriormente cristalizarse.1 El vaciamiento de la vesícula biliar también se vuelve incompleto con la edad, y a partir de los 35 años se altera paulatinamente, aumentando cada vez más un volumen residual de bilis que incrementa el riesgo de litiasis biliar; por otro lado, no hay una relación directa entre la formación de litos y los niveles de colesterol en el anciano, y parece ser más importante la alteración en el funcionamiento adecuado de la vesícula biliar.1, 4

Efectos de la edad sobre el metabolismo de los medicamentos En el tratamiento de las diversas enfermedades del adulto mayor es importante conocer los cambios en la farmacocinética y farmacodinamia de las diversas sustancias que se ofrecen como opción terapéutica. Por ejemplo, el sistema del citocromo P-450 cumple una función importantísima en el metabolismo de los medicamentos, y una de sus isoformas con mayor relevancia en este proceso es el CYP3A inducible por glucocorticoides, el cual se expresa en el tracto gastrointestinal y el hígado. La subfamilia del tipo CYP3A es la forma más común de citocromos, y es además causante de la oxidación de una gran variedad de sustancias que potencialmente son tóxicas, como esteroides, aflatoxinas y procarcinógenos. El CYP3A se considera hoy en día tan importante en el metabolismo de sustancias en el anciano que la mayor parte de los estudios que investigan el aumento de la morbimortalidad relacionada con efectos tóxicos, describen alteraciones ligadas a los citocromos, sobre todo en grupos farmacológicos como benzodiacepinas, macrólidos, antihistamínicos, inmunomoduladores, hipolipemiantes, etcétera.1

Efecto del envejecimiento sobre la estructura y función pancreáticas En este apartado se tratarán las generalidades del páncreas exocrino, el cual tiene una adecuada reserva en la edad avanzada. Entre sus cambios anatómicos están la pérdida de peso total de la glándula después de la

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séptima década de la vida, hiperplasia ductal epitelial, fibrosis interlobular y degranulación de células acinares. Algunos estudios han dado a conocer disminución modesta del contenido enzimático y de bicarbonato en la secreción pancreática, en respuesta a estímulos por parte de la secretina y la ceruleína; sin embargo, la estimulación motora del esfínter de Oddi, mediada por la ceruleína, no se ve afectada en forma significativa en los mayores de 60 años.1, 6 Sin una estimulación adecuada, tanto de secretina como de ceruleína, teóricamente el páncreas disminuye en peso, contenido proteínico y de ácido ribonucleico, enzimas y poliaminas, con reducción de la respuesta a los cambios de composición dietética; no obstante, estos cambios no han demostrado ser clínicamente significativos.6 Con respecto a la síntesis y liberación de amilasa y lipasa pancreáticas en estudios realizados a roedores, se ha observado disminución de las mismas en ancianos, en comparación con otros de menor edad, de lo cual no hay datos confiables en humanos.6

Envejecimiento e inmunidad gastrointestinal El tracto gastrointestinal en los mamíferos es un sistema inmunológico muy grande, y a este nivel los ancianos son especialmente susceptibles a las infecciones. Esta observación sugiere que la mucosa gastrointestinal puede sufrir daño inmunológico relacionado con la edad. La respuesta inmune de la mucosa gastrointestinal es un proceso complejo que involucra una serie de eventos, por ejemplo:

• • • • •

Ligadura de antígenos a la superficie de células epiteliales de la mucosa (células M, que recubren a las placas de Peyer en el intestino delgado). Presentación de antígenos a poblaciones de actuación específica en las placas de Peyer. Diferenciación y migración de estas células hacia la lámina propia del intestino delgado. Inicio y regulación de la producción de anticuerpos locales en la pared del intestino delgado. Transporte de anticuerpos mediado por receptores hacia la luz intestinal.

Debe hacerse notar que las placas de Peyer no cambian en número como parte del proceso de envejecimiento, no así las poblaciones linfoides tanto B como T.7

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Disfagia La disfagia es una de las molestías del aparato digestivo más comunes en los adultos mayores, ya que afecta del 7 al 10% de los adultos mayores de 50 años. Se estima que este porcentaje sea mayor, ya que muchos pacientes, por factores de tipo social, no buscan ayuda médica. Se cree que 25% de los ancianos que son hospitalizados sufre disfagia, y 40% de los residentes de unidades de larga estancia tienen algún grado de alteraciones de la deglución. Básicamente, las alteraciones ocurren en la contracción armónica de los diferentes segmentos del esófago y el estómago.1, 8

Causas de disfagia en el anciano Aunque las causas de disfagia que se mencionan en el cuadro 16-1 pueden presentarse en adultos jóvenes, muchos de estos padecimientos son más frecuentes en edad avanzada, o bien son padecimientos degenerativos.8

Cuadro 16-1

Causas etiológicas más comunes de disfagia en el anciano

Causas extraesofágicas

Causas esofágicas

Secuelas de evento vascular cerebral

Hipertensión del esfínter esofágico inferior

Enfermedad de Parkinson

Esófago de ―cascanueces‖

Tumores del tallo cerebral

Espasmo esofágico difuso

Esclerosis lateral amiotrófica

Esclerodermia

Esclerosis múltiple

Tumores esofágicos

Enfermedad de Huntington

Estenosis postraumática

Neuropatía periférica

Estenosis por reflujo gastroesofágico

Miastenia grave

Inducida por radiación

Miopatías

Inducida por medicamentos

Polimiositis

Anillo de Schatzki

Dermatomiositis

Cuerpos extraños

Acalasia

Alteraciones vasculares

Tumores esofágicos Divertículo de Zenke Lesiones estructurales extrínsecas Modificado de Spieker M. ―Evaluating disphagia in elderly‖. Am Fam Phys, junio 15, 2000.

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Aunque algunas de las causas de disfagia que se muestran en el cuadro 16-1 pueden presentarlas pacientes jóvenes, la mayoría tienen una frecuencia de presentación en el adulto mayor.

Diagnóstico de la disfagia La mayoría de las personas con este padecimiento refieren una historia de tos crónica o bien sensación anormal de ―comida atorada‖ en la parte posterior del esófago. Un interrogatorio bien dirigido puede identificar del 80 al 85% de las causas de disfagia. Se deben investigar tanto pade-

Cuadro 16-2

Signo y sintomatología esofágica y su probable correlación etiológica

Condición (disfagia)

Diagnóstico a considerar

Disfagia progresiva

Disfagia neuromuscular

Disfagia súbita

Disfagia obstructiva

Dificultad para iniciar la deglución

Disfagia bucofaríngea

Sensación de comida ―atorada‖

Disfagia esofágica

Condición (tos) Al inicio de la deglución Al final de la deglución

Disfagia neuromuscular Disfagia obstructiva

Condición (pérdida ponderal) En la vejez Con regurgitación

Carcinoma Acalasia

Condición (síntomas intermitentes)

Espasmo esofágico, esófago en ―cascanueces‖, ondas peristálticas difusas

Condición (dolor y disfagia)

Esofagitis Posradiación Herpes, Candida Inducida por medicamentos

Condición (dolor que aumenta con) Alimentos sólidos Sólidos y líquidos Regurgitación de comida de días anteriores

Disfagia obstructiva Disfagia neuromuscular Divertículo de Zenker

Debilidad y disfagia

EVC, distrofias, miastenia grave

Modificado de Spieker M. ―Evaluating disphagia in elderly‖, Am Fam Phys, junio 15, 2000.

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Cuadro 16-3

Medicamentos relacionados con disfagia

Daño directo a la mucosa esofágica

Doxiciclina, clindamicina, trimetoprim y sulfametoxasol, AINE, alendronato, cloruro de potasio, ácido ascórbico, sulfato ferroso, teofilina

Medicamentos relacionados con xerostomía

Atropina, escopolamina, bloqueadores alfa adrenérgicos, inhibidores de la ECA, disopiramida, bromuro de ipratropio, diuréticos, opiáceos, antipsicóticos

Alimentos y medicamentos relacionados con disminución del tono del esfínter esofágico inferior y reflujo

Nitratos, antagonistas del calcio, alcohol, alimentos ricos en grasa, chocolate

Modificado de Spieker M. ―Evaluating disphagia in elderly‖, Am Fam Phys, junio 15, 2000.

cimientos crónico-degenerativos que puedan causar dificultad para la deglución, así como uso de tabaco y alcohol, además de polifarmacia (cuadro 16-2). Antibióticos como doxiciclina, clindamicina, trimetoprim y sulfametoxasol, AINE y otros causan daño directo a la mucosa esofágica. Los anticolinérgicos, bloqueadores alfa adrenérgicos, inhibidores de la ECA y antihistamínicos, tanto de corta como de larga acción, causan xerostomía (cuadro 16-3).8 En el cuadro 16-2 se muestran las manifestaciones clínicas más comunes relacionadas con disfagia por etología; es probable que en el adulto mayor se presente más de una causa de disfagia. La polifarmacia en el adulto mayor es una situación constante y pocos son los ancianos que sólo utilizan uno o dos medicamentos, y algunos de los mencionados antes pueden inducir disfagia por diversos mecanismos.

Examen físico La exploración física debe ser sistemática, completa y dirigida. Debe incluir exploración neurológica, del estado mental y de nervios craneales; valorar las ramas motoras y sensitivas de los pares V, VII, IX, X. La pérdida del reflejo de la deglución es un factor de riesgo para la broncoaspiración. En la medida de lo posible, deberá observarse en forma directa la capacidad del individuo para deglutir alimentos sólidos, líquidos y mezclados. La elevación de la faringe durante la deglución es un mecanismo de

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protección para la vía aérea y abre el esfínter esofágico superior. Encontrar una tiroides crecida o adenomegalias pueden ser la causa de disfagia. La sangre oculta en heces, una tumoración abdominal o sangrado de tubo digestivo pueden ser indicios de la presencia de una tumoración gástrica o esofágica.1, 8

Complementos diagnósticos Es evidente que ante la sospecha de disfagia se ordenen estudios como biometría hemática, marcadores tumorales, pruebas de función tiroidea y tomografía computarizada. En cambio, existen estudios más específicos que pueden evidenciar el sitio de la lesión. La nasofaringoscopia es especialmente útil en pacientes con disfagia bucofaríngea. Este procedimiento identifica rápidamente tumores o lesiones a este nivel. Entre los estudios baritados, uno de importancia capital es el esofagograma, sobre todo si se sospecha disfagia obstructiva; brinda información sobre el movimiento peristáltico del esófago, es económico y con pocos efectos secundarios. Su uso en pacientes con demencia se limita en gran medida. Los estudios con doble contraste proporcionan información sobre el estado de la mucosa esofágica. La endoscopia esofagogástrica es de gran relevancia al valorar la mucosa, además de que se pueden realizar otros estudios de extensión, como citología o biopsia. Se pueden detectar erosiones, infecciones, úlceras y otras alteraciones, pero se limita en cuanto a poder determinar el funcionamiento esofagogástrico. Algunos autores mencionan que la endoscopia esofagogástrica es más sensible (92 vs 54%) y específica (100 vs 91%) que los estudios de contraste.8 La pHmetría es el estudio ideal cuando se desea hacer patente una enfermedad por reflujo.8 La manometría da una idea sobre la función motora del esófago en ausencia de resultados positivos en una serie esofagogástrica. Un catéter con múltiples estructuras sensibles a la presión aporta datos sobre alteraciones en la presión de los esfínteres, tanto superior como inferior y a todo lo largo del esófago. Detecta en forma definitiva hasta 25% de lesiones no obstructivas.8

Hemorragia del tracto digestivo Los adultos mayores no escapan a la problemática que significa padecer sangrado del aparato digestivo con todas sus consecuencias. El proceso

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Geriatría

del envejecimiento, así como el estrés emocional, los estados comórbidos y la polifarmacia son factores de riesgo importantes para el desarrollo de hemorragia del tracto digestivo, tanto superior como inferior, con morbimortalidad más elevada que en los jóvenes.9 El origen del sangrado puede provenir de lugares clásicamente estudiados en individuos jóvenes, como la úlcera péptica, o bien de estados más comunes en los ancianos, como angiodisplasias o enfermedad diverticular. A diferencia del paciente en edades más tempranas, el adulto mayor puede presentar como manifestación inicial anemia aparentemente no explicable por otras causas. Debido a que algunas personas en esta etapa de la vida presentan disminución de la percepción al dolor, sobre todo en procesos degenerativos relacionados con el sistema nervioso central o periférico, pueden presentar dolor y molestias inespecíficas que dificultan el diagnóstico. Por otro lado, el hecho de que el anciano tenga la percepción de ser una ―carga‖ para su familia, hace que el paciente oculte sus molestias, lo que empeora su pronóstico.9

Hemorragia del tracto digestivo superior Aproximadamente 35 a 45% de las causas de hemorragia del tracto digestivo superior ocurren en la edad adulta. Este grupo de pacientes ocupa 10% de todas las muertes relacionadas con eventos hemorrágicos a este nivel al año. No obstante lo anterior, la mortalidad relacionada con esta causa ha disminuído, lo que de forma indirecta indica que los avances en el diagnóstico y tratamiento en los ancianos ha mejorado su sobrevida.9, 10

Causas de hemorragia del tracto digestivo superior en el anciano La multiplicidad de causas de hemorragia del tracto digestivo superior en el anciano lo hace un paciente complejo, sobre todo por el hecho de que tiene menor reserva fisiológica, y que como causa de hemorragia digestiva se puede presentar más de una de las que se presentan en el cuadro 16-4.10 La edad por sí misma no es un factor que altere de manera significativa el curso de una hospitalización por hemorragia del tracto digestivo superior; existen factores tanto clínicos (cuadro 16-5) como endoscópicos (cuadro 16-6) que se relacionan con mal pronóstico en estos pacientes.

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Cuadro 16-4

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Principales causas de hemorragia gastrointestinal en el anciano

Úlcera gástrica Úlcera duodenal Gastritis Duodenitis Reflujo gastroesofágico con esofagitis Varices gastroesofágicas Enfermedad de Mallory-Weiss Cáncer gástrico Lesión de Dieulafoy Ectasia vascular gástrica antral Fístula aortoentérica Malformaciones arteriovenosas gastroduodenales

En el cuadro 16-5 se mencionan algunos de los factores que se han relacionado con aumento de la morbilidad y resangrado en los adultos mayores con hemorragia del tracto digestivo, entre ellos el factor edad. Nótese que en los adultos mayores una hospitalización prolongada se considera a partir del séptimo día de internamiento. En el cuadro 16-6 se muestran los diversos hallazgos endoscópicos y el pronóstico del paciente que presenta hemorragia del tracto digestivo, independientemente de la edad.

Cuadro 16-5

Factores clínicos relacionados con resangrado y aumento en la morbilidad en el anciano

Inestabilidad hemodinámica Sangrado manifestado por hematemesis o hematoquecia Ausencia de mejoría ante el lavado gástrico Edad mayor de 60 años Pobre estado de salud antes de la hemorragia Coagulopatía Hospitalización prolongada (más de siete días)

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Geriatría

Cuadro 16-6

Factores endoscópicos de mal pronóstico relacionados con hemorragia gastrointestinal Riesgo de resangrado (%)

Necesidad de cirugía (%)

Mortalidad (%)

Base limpia

5

0.5

2

Punto plano

10

6

3

Coágulo adherente

22

10

7

Vaso visible no sangrante

43

34

11

Vaso arterial sangrante

55

35

11

Hallazgo endoscópico

Adaptado de Farrell JJ, Friedman LS. Gastroenterol Clin North Am, 2001.

Diagnóstico de hemorragia del tracto digestivo superior En comparación con individuos más jóvenes, el adulto mayor presenta algunas diferencias importantes en la presentación clínica de la hemorragia del tracto digestivo, por ejemplo, la presentación inicial de esta molestia en los ancianos es hematemesis (50%) contra 30% en los jóvenes, que se presenta en forma de melena. La melanemesis, como presentación inicial en los jóvenes, aparece en 20% de ellos. El síncope en los ancianos, sin causa aparente, puede ser originado por hemorragia gastrointestinal. Por lo general, el dolor abdominal en el anciano es de localización vaga y no siempre en un grado importante. La dispepsia no es una constante, incluso en pacientes que ingieren en forma crónica AINE. La hiperbaralgesia es poco común; al contrario, el sangrado masivo, la perforación y la anemia son situaciones comunes y de gran trascendencia en este grupo de pacientes.9, 11 Dependiendo del grado de sangrado y su repercusión hemodinámica, el tratamiento puede anteceder al abordaje diagnóstico, por lo que en este caso se invierte el orden mencionado en este capítulo.

Tratamiento Dependiendo de algunas circunstancias, si está indicado, el paciente adulto mayor debe tener la misma oportunidad de tratamiento que individuos más jóvenes. La terapia inicial consiste en permitir que la cabeza del paciente se encuentre en un plano más bajo que el resto de su cuerpo para permitir, en la medida de lo posible, una mejor perfusión cerebral. Por otro lado, la administración de líquidos parenterales es fundamental para mantener una tensión arterial adecuada. Sin embargo, y

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a pesar de que el anciano puede desarrollar hipotensión ortostática, la exploración del pulso y la determinación de la presión arterial, tanto en decúbito supino como en pedestación, no siempre dan una idea fidedigna de la volemia del paciente, como sucede en el joven, por lo que la exploración a este respecto debe ser más detallada, sobre todo si se sospecha disfunción autonómica en el enfermo que se está valorando.9, 11 Pacientes sin factores de mal pronóstico, buena red de apoyo y ausencia de deterioro cognitivo, en algún momento pueden ser buenos candidatos a terapia médica intensiva, con medición de la presión venosa central para evitar sobreinfusión hídrica, sobre todo en aquellos con cardiopatía subyacente. El inicio de hemotransfusión abarca situaciones críticas, como hemorragia de difícil control, choque hipovolémico, valores de hematócrito por debajo de 25% y sintomatología relacionada con bajo aporte sanguíneo (delirium, angor pectoris, etcétera). En ausencia de los signos anteriores el criterio de transfusión se basará en la velocidad con que sangra el paciente, o bien, si presenta resangrado en corto tiempo. Se recomienda que mientras se cruzan concentrados eritrocitarios para trasfundir al paciente, se puede iniciar manejo con solución salina normal. Restringir la vía oral es útil en forma inicial en aquellos pacientes en los que no se ha identificado el sitio de sangrado. Sin embargo, esta vía debe reiniciarse a la brevedad posible en el paciente geriátrico, sobre todo porque la mayoría de ellos ingiere múltiples fármacos necesarios para controlar sus enfermedades.1, 9 Aun en ancianos con sangrado por varices esofágicas, éstos no deben ser llevados a niveles normales de hematócrito, ya que esto puede elevar la presión portal y aumentar las posibilidades de resangrado. Cuando el paciente se encuentra relativamente estable se debe considerar la realización de una esofagogastroduodenoscopia. Debe subrayarse que los beneficios de la endoscopia en los adultos mayores no han sido totalmente determinados; sin embargo, se espera ofrecer una forma que detenga eficazmente el sangrado, identifique la fuente del mismo (80 a 95%), ayude a una estratificación adecuada del paciente, disminuya la estancia hospitalaria, y la posibilidad de una cirugía mayor y la mortalidad.1, 9

Causas de hemorragia del tracto digestivo inferior en el anciano La hemorragia del tracto digestivo inferior tiene una incidencia de 20 a 33%, y es tan frecuente en los ancianos como la hemorragia del tracto digestivo superior; sin embargo, el pronóstico es mejor. Tiene relación con

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Geriatría

la edad, ya que aumenta en 200 veces de la tercera a la novena décadas de vida, debido a que se relaciona con padecimientos propios de los adultos mayores, como angiodisplasias y enfermedad diverticular. Otros estados patológicos relacionados son angina intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal, hemorroides, proctitis posradiación, polipectomía y diversos tipos de neoplasia. Entre 10 y 15% de los casos inicialmente diagnosticados como hemorragias digestivas inferiores provienen de una fuente ubicada por arriba del ángulo de Treitz.1-2

Diagnóstico de hemorragia del tracto digestivo inferior En este apartado toma nuevamente importancia la historia clínica. En pacientes con uso crónico de AINE puede ser causa del sangrado, sobre todo en casos que cursan además con enfermedad diverticular. Una relación temporal entre hemorragia del tracto digestivo inferior y deterioro hemodinámico sugiere la posibilidad de colitis isquémica; la presencia de proctitis posterior a radiación de neoplasia prostática casi se explica por sí misma. Los pacientes con sangrado rojo brillante son candidatos a rectosigmoidoscopia para descartar patología anorrectal. En pacientes con diarrea sanguinolenta debe realizarse coprocultivo, sobre todo para documentar la presencia de Salmonella o E. coli O157:H7, que son comunes en unidades de larga estancia y que en ocasiones pueden provocar púrpura trombocitopénica y la muerte.12

Tratamiento El tratamiento depende de la causa que originó la hemorragia. En cuanto al uso de medicamentos, sobre todo aquellos como la cimetidina, hay que considerar que entre sus efectos secundarios están confusión, ginecomastia y cefalalgia, así como el aumento de la vida media de fármacos como nifedipina, fenitoína, propranolol, warfarina, teofilina y otros. En caso de que el origen de la hemorragia sea el aparato digestivo superior, se puede utilizar la electrocauterización o inyección de agentes vasoconstrictores con buenos resultados. La cirugía gastrointestinal en cualquier paciente tiene grandes riesgos y en el anciano se reserva por las grandes posibilidades de resangrado o de úlcera sangrante.10, 11, 12

Cáncer hepático Es una entidad que afecta a personas de todas las edades; sin embargo, su incidencia crece en relación directamente proporcional con la edad

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del individuo, sobre todo entre los 60 y 70 años. Por lo general se asocia a hepatitis B o C o cirrosis alcohólica. Por desgracia, el pronóstico de supervivencia depende de la etapa en que se diagnostique el padecimiento.

Causas de cáncer hepático en el anciano Tanto estudios prospectivos como retrospectivos han confirmado la relación causal entre infección crónica por virus de hepatitis B. Beasley et al., en un estudio, incluyeron 3 454 pacientes portadores de hepatitis B y 19 253 controles no infectados. En este estudio se demostró que en portadores de hepatitis B, el riesgo relativo de desarrollar cáncer hepático fue de 100%. Aunque no se puede negar que existe una fuerte relación entre la infección crónica por virus de hepatitis C y el desarrollo de cáncer hepático, no se puede hacer una comparación del riesgo entre pacientes no infectados e infectados, ya que hasta ahora no se han hecho estudios prospectivos al respecto, teniendo en cuenta esta situación, por lo que el cálculo del riesgo relativo por el momento no es posible.13 Por otro lado, estudios retrospectivos han demostrado que el cáncer hepático es 20 a 200 veces más frecuente en pacientes con cirrosis e infección crónica que en aquellos que no tienen tales patologías. Se conoce la relación entre cirrosis hepática y hepatocarcinoma; sin embargo, pareciera que la cirrosis por sí misma no aumenta el riesgo de cáncer en ausencia de infección crónica por virus de la hepatitis C, ya que las neoplasias hepáticas muy rara vez se desarrollan en hígados infectados y no cirróticos. En los casos de carcinoma hepatocelular, la mayoría de los pacientes lo desarrollan después de los 50 años de edad. Cuando el paciente adquiere la infección entre la segunda y tercera décadas de la vida, el desarrollo de cirrosis hepática se manifiesta alrededor de la sexta década de la vida. En la infección crónica por virus de la hepatitis B, la situación es algo diferente, ya que el cáncer hepatocelular puede desarrollarse en un hígado no necesariamente cirrótico, incluso en muestras histopatológicas se pueden encontrar segmentos fibrosos alternados con áreas de actividad hepática.13

Diagnóstico del cáncer hepático No es raro encontrar pacientes que cursan con un proceso neoplásico sin sintomatología clínica manifiesta. Esto complica más el diagnóstico.

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Geriatría

La presentación común es el hallazgo de una tumoración a expensas de hígado por medio de ultrasonografía o tomografía computarizada, y por causas que no tienen relación directa con la neoplasia. Ante la presencia de una tumoración hepática con alto grado de vascularización, en una tomografía computarizada trifásica, el primer diagnóstico por considerar es un cáncer de hígado. Sin embargo, ante la ausencia de cirrosis hepática como predisponente, el diagnóstico diferencial debe incluir nódulos displásicos que tienen múltiples vasos sanguíneos. Por regla general, con lesiones menores de un centímetro de diámetro, el diagnóstico de imagen se torna difícil, por lo que se requerirá de biopsia. En hígados cirróticos, los nódulos de regeneración también son diagnóstico diferencial por imagen. Lesiones mayores de 3 cm por imagen rara vez presentan nódulos displásicos, y por lo general se trata de un hepatocarcinoma. Lesiones entre 1 y 3 cm con frecuencia requieren biopsia para hacer el diagnóstico. Marcadores tumorales como la alfa fetoproteína pueden ser de ayuda y ésta es altamente específica para el cáncer de hígado (alfa fetoproteína mayor de 100 ng/L). La resonancia magnética nuclear puede ser útil en lesiones menores de 1 cm, distinguiendo entre nódulos cirróticos displásicos o cáncer de estructuras no necesariamente vasculares, como la grasa.

Tratamiento Existen diferentes formas para el tratamiento de esta entidad, incluyendo resección quirúrgica, ablación por inyección de alcohol, ablación por radiofrecuencia, ablación por microondas, criocirugía por laparotomía o trasplante hepático. Incluso en el paciente anciano se puede realizar resección quirúrgica. En diversas series se han realizado resecciones exitosas en pacientes mayores de 80 años de edad. Los factores que influyen en el pronóstico son: estado general de salud, grado de cirrosis hepática y localización anatómica del tumor más que la edad en sí. Por lo general, si existe más de una lesión o la presencia de una lesión y metástasis, la resección no procede por el alto riesgo de recurrencias. Pacientes de grado Child B tienen alto riesgo de desarrollar insuficiencia hepática aguda en el posoperatorio. La presencia de hipertensión portal es un factor de mal pronóstico. Aun en manos expertas la resección hepática tiene una mortalidad mayor al 2% y la supervivencia a 5 años varía 40 y 70%. Si la resección no es posible y el número de lesiones es mayor de 3, y éstas son mayores

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de 3 cm, se puede intentar ablación local, que incluye inyección de alcohol absoluto y uso de radiofrecuencia. Casi siempre es posible realizar laparoscopia. No se ha informado que una de estas técnicas sea superior a las otras. La ablación local se recomienda en especial para pacientes Child A, ya que en pacientes Child B o C la mortalidad se eleva de manera importante, sobre todo por el riesgo de sangrado transoperatorio y posoperatorio o infección masiva. La quimioterapia prolonga la vida, pero por un breve periodo (algunas semanas); los costos de atención aumentan y la calidad de vida se deteriora. La quimioembolización, la embolización arterial y el uso de tamoxifén no ofrecen beneficios en la supervivencia. Por desgracia, la signosintomatología de este padecimiento deteriora en forma importante la calidad de vida del enfermo por sus manifestaciones clínicas relacionadas (ascitis, dolor, pérdida ponderal, etcétera). El uso de morfina como analgésico en algunos pacientes precipita la encefalopatía hepática, lo que limita su uso. Por otro lado, los diuréticos como parte del tratamiento de la ascitis en estos pacientes son complicados y no siempre dan resultado, por lo que se ven sometidos con frecuencia a paracentesis.13 Siempre se debe hacer notar que aunque la edad por sí misma no es un factor que limite la terapéutica o que la contraindique, se debe considerar la expectativa de vida y el estado general de salud del enfermo. En sujetos con pobre expectativa de vida por otras causas, mal estado de salud y enfermedad hepática avanzada se considera que el trasplante de hígado no es una opción de tratamiento. Por lo general, cuando el paciente cursa con lesiones neoplásicas pequeñas, su supervivencia en promedio es de 2 a 3 años.13

Enfermedad litiásica biliar Los problemas de litiasis biliar no son comunes en países industrializados; sin embargo, en países en desarrollo cada vez es más común verlos, y aunque clásicamente se considera una enfermedad de pacientes de mediana edad, casi un tercio de los casos ocurre en personas mayores de 70 años. Entre los adultos mayores, los litos biliares pueden no ofrecer sintomatología y sin embargo en algunos casos se debe hacer un seguimiento de la enfermedad y en ocasiones dar tratamiento quirúrgico.14 En cuanto a la presencia de síntomas, puede decirse que comparado con el joven, el manejo del adulto mayor se guía por tres consideracio-

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Geriatría

nes importantes: primero, el anciano presenta más complicaciones ante colelitiasis sintomática. Segundo, en algunos casos, aunque el anciano tenga una enfermedad litiásica importante, puede no desarrollar síntomas importantes. Tercero, la morbimortalidad perioperatoria de una cirugía electiva es similar tanto en el anciano como en el joven, por lo que la enfermedad litiásica biliar debe tratarse pronto en el anciano para evitar graves complicaciones. El control en la producción y flujo biliar se debe a factores neurohumorales complejos. El contenido de la mayor parte de litos biliares principalmente es a expensas de colesterol, quizá relacionado con la alimentación y forma de vida ―occidental‖; otros tipos menos frecuentes se vinculan con cirrosis de larga evolución, hemólisis e infección crónica del tracto biliar. La enfermedad litiásica biliar puede adoptar varias formas, entre ellas:

• • • • •

Cólico biliar Colecistitis aguda Pancreatitis aguda secundaria a enfermedad litiásica Coledocolitiasis Colangitis aguda

Cólico biliar (colecistitis crónica) El cólico biliar, también llamado colecistitis crónica, es un síndrome caracterizado por dolor intenso, tanto en epigastrio como en hipocondrio derecho, episódico, de predominio nocturno, casi siempre sigue a una comida rica en grasas y que puede resolverse por sí solo en cuestión de horas. Es causado por obstrucción momentánea del conducto cístico con litos provenientes de la vesícula biliar.14 En este caso está indicada la colecistectomía en pacientes con comprobación ultrasonográfica de litiasis vesicular e historia de cólicos repetitivos. La colecistectomía no ha demostrado efectos graves a nivel gastrointestinal en los pacientes en los que se realiza. La colecistectomía laparoscópica puede realizarse como un procedimiento seguro y ambulatorio. Después de la cirugía, el paciente puede regresar a sus actividades en unas dos semanas. Son muy raras las complicaciones mayores o el fallecimiento. Tanto la litotripsia como el tratamiento médico de la litiasis no han demostrado mejoría importante de estos pacientes.

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Colecistitis aguda Ésta es similar en presentación clínica al cólico biliar; sin embargo, dura más en tiempo (8 a 24 h). Se presenta ante la obstrucción de la vesícula biliar o del conducto cístico, lo que culmina en un proceso inflamatorio de la pared vesicular. Estos pacientes pueden presentar signos de enfermedad sistémica como fiebre, náusea, vómito y dolor abdominal en hipocondrio derecho. En la biometría hemática se encuentra leucocitosis, y en el ultrasonido puede apreciarse engrosamiento de la pared, además de colecciones líquidas. La mayoría de los pacientes requiere reposición hídrica, uso de antibióticos y analgésicos. La mayor parte de los episodios de colecistitis aguda se resuelven en término de algunos días. Si la colecistectomía no se realiza durante la hospitalización, se podrá efectuar meses después. Algunos autores afirman que los pacientes sometidos a colecistectomía durante el momento agudo se recuperan más rápido que aquellos que no están en esta situación. Otro factor a favor de la intervención pronta en los adultos mayores es que éstos no desarrollan sintomatología evidente aunque tengan incluso gangrena de la vesícula.14

Coledocolitiasis Este término se refiere a la presencia de litos en el conducto biliar, situación que es más común conforme avanza la edad. La sintomatología clínica es indistinguible de un cólico biliar e incluso puede estar asintomático. En caso de presentarse dolor, por lo general es a nivel de epigastrio con irradiación a tórax posterior. Ocasionalmente se presentan acolia y coliuria, la más de las veces acompañándose de ictericia. El ultrasonido por lo general detecta dilatación de los condutos biliares, aunque no siempre la presencia de litos. Otras modalidades diagnósticas incluyen colangiografía pancreática retrógrada endoscópica, además de la colangiopancreatografia por resonancia magnética. La coledocolitiasis se puede diagnosticar en forma intraoperatoria en algunos pacientes cuando se realiza colangiograma transoperatorio. Los pacientes con evidencia de coledocolitiasis pueden ser candidatos, según criterio del cirujano, para colangiografía pancreática retrógrada endoscópica con esfinterotomía (del esfínter de Oddi) y extracción del lito. Una de las complicaciones más temidas de este procedimiento es la presentación de pancreatitis, que hoy se encuentra menos en ancianos que en jóvenes.14

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Colangitis aguda La presencia de litos a nivel de los conductos biliares predispone a los pacientes a infecciones bacterianas de la bilis, lo que clínicamente se manifiesta por dolor a nivel de hipocondrio derecho, fiebre e ictericia. La trascendencia de este padecimiento es su rápida progresión a choque séptico. La leucocitosis, incluso en el paciente geriátrico es una situación constante, con elevación de bilirrubinas y transaminasas. La ultrasonografía puede mostrar dilatación de los conductos biliares, o bien ―lodo biliar‖ (una suspensión de gránulos de colesterol o de bilirrubina). Estos pacientes presentan un elevado grado de afección al estado general, que amerita reposición hidroelectrolítica, administración de antibióticos y analgésicos, además de colangiografia pancreática retrógrada endoscópica para descompresión del tracto biliar y extracción del lito que obstruye la luz. Si la colangiografia pancreática retrógrada endoscópica no está disponible o el paciente no la tolera, la vía biliar se puede drenar mediante el uso de un catéter percutáneo transhepático con guía ultrasonográfica.

Pancreatitis biliar aguda Existe relación entre la presencia de un lito o de ―lodo biliar‖ en la cercanía del esfinter de Oddi que provoca disfunción de este último con pancreatitis subsecuente. Estos pacientes presentan dolor en hemicinturón (conocido como cinturón hiperestésico de Kastch). En los paraclínicos, la elevación de amilasa y lipasa debe tomarse con reserva, ya que en ancianos por arriba de los 80 años puede no estar presente y contar con pancreatitis. En este tipo de pancreatitis el tratamiento básicamente es reposición hidroelectrolítica, tratamiento del dolor y prevenir con ello episodios subsecuentes. Incluso pasada la urgencia, sobre todo en pancreatitis leves o moderadas, al parecer hay menor número de recurrencias si se realiza colecistectomía antes del egreso. Si no se puede realizar o el paciente no la tolera, la colangiografía pancreática retrógrada endoscópica con esfinterotomía puede ser una opción de tratamiento.14 La enfermedad litiásica biliar es un problema común en el adulto mayor, y en un buen número de casos, la colecistectomía o la colangiografía pancreática retrógrada endoscópica con esfinterotomía pueden ser una buena solución a la mayor parte de los problemas de este tipo que pueden realizarse en forma bastante segura en la vejez. Debido a que el anciano puede presentar complicaciones graves, cuadros clínicos vagos,

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múltiples enfermedades que entorpecen su recuperación, en el caso de sospecha bien fundamentada de litiasis biliar complicada se debe realizar abordaje quirúrgico a la brevedad y no sólo basarse en la edad del paciente para el tratamiento como limitante del mismo.

Cáncer pancreático El cáncer pancreático es una entidad también relacionada con el paciente de edad mayor, que por desgracia es difícil de diagnosticar en etapas en las que aún es resecable y, por ende, la realización del diagnóstico de certeza no modifica sustancialmente la mortalidad del enfermo. El aumento en la incidencia de cáncer pancreático se ha relacionado con pacientes del género masculino, negros y de edad avanzada. El riesgo de desarrollar una neoplasia pancreática es bajo entre la tercera y cuarta décadas de la vida, pero se incrementa a partir de los 50 años. La mayoría de estos enfermos se diagnostican entre los 60 y 80 años. Aunque no existe identificación plena entre factores de riesgo y el desarrollo de cáncer de páncreas, al parecer el hábito tabáquico y la pancreatitis crónica aumentan la probabilidad de padecer cáncer de páncreas. También se habla de una relación estrecha entre el oncogén k-ras y el desarrollo de esta neoplasia (hasta 80 a 90% de los casos).15

Diagnóstico del cáncer pancreático Por infortunio, la ausencia de un cuadro clínico evidente en los primeros estadios dificulta el diagnóstico, además de que en el adulto mayor la sintomatología puede ser vaga. Pocos datos como dolor abdominal y pérdida ponderal pueden hacer que el clínico piense en un proceso neoplásico. Tal vez uno de los hallazgos más certeros sea encontrar una ictericia obstructiva, dolor abdominal y prurito generalizado en un paciente con cáncer de cabeza de páncreas que obstruye la vía biliar común. Otros datos menos específicos son astenia, adinamia, hiporexia, debilidad muscular, intolerancia al alimento y depresión. El examen físico puede demostrar la presencia de hepatomegalia (del 30 al 50% de los pacientes), ictericia, prurito, en ocasiones hemorragia del tracto digestivo (melena). El signo de Courvoisier (vesícula palpable) es poco visto en el paciente geriátrico. En cuanto a los paraclínicos, se halla la presencia de ictericia obstructiva; se observan como datos constantes hiperbilirrubinemia directa, aumento de la fosfatasa alcalina, así como de las transaminasas. La ausencia

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de una elevación significativa en la amilasa y lipasa pancreáticas orienta a pensar en un proceso neoplásico más que una pancreatitis.15 Debido a los pocos y vagos signos y síntomas que presenta el cáncer pancreático en los adultos mayores, ante la menor sospecha de esta entidad se debe hacer una investigación profunda para llegar al diagnóstico de la manera más pronta posible. El paciente con falla que medra y dolor abdominal debe ser investigado sobre esta neoplasia como parte de este abordaje diagnóstico, por lo que la tomografía computarizada de abdomen y pelvis forma parte del protocolo de estudio, tanto para evidenciar el tumor como para estadificación. La toma de biopsia es de importancia capital para saber la estirpe histológica del cáncer; bioestadísticamente se sabe que el adenocarcinoma ocupa 95% de los casos; sin embargo, aunque hay otros tipos de tumores como el de células de los islotes de Langerhans y el linfoma, son menos agresivos, con mayores posibilidades de curación, pero son los menos frecuentes.

Tratamiento Por desgracia, sólo una pequeña parte de los pacientes con esta neoplasia pueden ser candidatos a resección del tumor, pues cuando el paciente presenta manifestaciones clínicas por lo general cuenta con metástasis a distancia. Por otro lado, incluso en pacientes con pequeñas lesiones, el índice de recurrencias es alrededor de 80%. El procedimiento quirúrgico por lo regular es de una pancreatoduodenectomía o bien cirugía tipo Whipple (resección de la cabeza del páncreas, duodeno, con gastroyeyunoanastomosis). En hospitales de concentración se realizan más de 10 cirugías de este tipo al año con un índice de mortalidad menor al 2%. Sin embargo, los porcentajes anteriores se elevan en adultos mayores con comorbilidad. Aunque se ha tratado de saber qué tanto es el beneficio a largo plazo en los pacientes ancianos que son sometidos a resección quirúrgica, esta investigación se ve limitada ante la muerte de pacientes adultos mayores con otros estados mórbidos que limitan su existencia, por lo que el paciente anciano que se someta a tratamiento radical debe ser perfectamente bien evaluado en trabajo multidisciplinario con cirujano, geriatra, psicólogo, tanatólogo, familiares, etcétera.15 En los pacientes que desarrollan ictericia obstructiva se pueden realizar procedimientos para descomprimir la vía biliar, como colocación de endoprótesis biliar por vía endoscópica o transhepática. Estos procedimientos son bien tolerados por los ancianos con buen control de los síntomas.

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Tratamiento de la enfermedad diseminada y cuidados paliativos Los pacientes con enfermedad avanzada por lo general tienen un estado funcional malo, alto grado de desnutrición o bien un pobre estado de salud, que se ven empeorados con la presencia de anorexia, náusea, vómito o ictericia. Lo anterior indica que el tratamiento, aunque óptimo, pocas veces es oportuno. En la mayor parte de los casos el paciente, a partir de realizado el diagnóstico, tiene progresión clínica importante, tanto clínica como en exámenes de imagen en un promedio de tres meses. Por lo que el uso de agentes sistémicos antineoplásicos no modifica la sobrevida del paciente y sólo se utilizan con fines paliativos. Este tipo de fármacos pueden utilizarse con buenos resultados sólo en tumores de crecimiento lento, en el contexto de una enfermedad no metastásica, con mejoría de la calidad de vida. La gemcitabina, un nucleósido análogo, ha demostrado ser bien tolerado por los adultos mayores, con adecuada disminución del dolor y mejoría de la funcionalidad en general (dependiendo del nivel previo) en aproximadamente 30% de los pacientes. La radioterapia es un elemento que coadyuva en el tratamiento paliativo de estos pacientes, sin importar la edad. La radiación local se utiliza sobre todo en el control del dolor, y en ocasiones contribuye a la morbilidad del individuo. Su principal objetivo es incidir sobre el tumor, teniendo cuidado de no lesionar tejidos adyacentes como hígado, riñón, intestino delgado y médula espinal.15

Perspectivas No obstante la alta mortalidad del cáncer pancreático, existen algunos elementos que podrían ofrecer buenos resultados en un futuro próximo. Desde el descubrimiento de la gemcitabina asociada a 5-fluoracilo, ha demostrado ser un potente radiosensibilizador, por lo que también se ha utilizado junto con radioterapia. Su utilización en tratamientos de quimiorradiación ha presentado buenos resultados. Fármacos de aparición relativamente nueva basan sus acciones en las características principales de las células tumorales como expresión de oncogenes, invasión tisular o factores de crecimiento tisular. El tarceva, fármaco conocido también como OSI-774, es un potente inhibidor selectivo del factor de crecimiento epidérmico (a través de una tirosincinasa), y que se puede administrar por vía bucal. El factor de crecimiento

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epidérmico y sus ligandos son importantes en la proliferación tisular, así como en la invasibilidad, adhesibilidad, angiogénesis y supervivencia del tumor a los mecanismos protectores del huésped. Aún faltan estudios que investiguen la asociación gemcitabina-tarceva y saber si sus efectos causan sinergia. Otro fármaco, conocido como iressa o ZD1839, es inhibidor del factor de crecimiento epidérmico. Bloquea las vías de transducción implicadas en la proliferación y sobrevivencia de las células tumorales. En estudios preclínicos, el ZD1839 ha producido reducción de diversos tumores. La investigación en torno al uso de este agente en el cáncer pancreático es pobre aún y se requiere hacer múltiples estudios para emitir información confiable sobre este tema. El oncogén HER-2/neu se expresa en más de 40% de los cánceres de páncreas; de manera análoga al factor de crecimiento epidérmico, estimula la proliferación celular, y su ―sobreexpresión‖ puede promover el crecimiento tumoral y la presencia de metástasis. La herceptina, un anticuerpo anti HER-2, tiene fuerte influencia sobre el crecimiento tumoral del cáncer de mama, con buenos resultados; sin embargo, no se tiene la suficiente experiencia sobre el uso de este agente en el cáncer pancreático. Por lo antes expresado, puede decirse que el cáncer pancreático, independientemente de la edad, ofrece una morbimortalidad significativa con un índice de recurrencias elevado en detrimento de la calidad de vida del enfermo. Debido a que el cuadro clínico en el anciano suele presentar manifestaciones vagas que dificultan y retrasan el diagnóstico, está justificado un abordaje extenso de este tipo de pacientes para aumentar sus probabilidades de sobrevida o en caso contrario realizar un programa paliativo, manejo tanatológico y de grupos de familiares. Los nuevos antineoplásicos ofrecen esperanzas alentadoras; sin embargo, aún falta mucha experiencia en ancianos para recomendar de forma más amplia su uso.15

Enfermedad diverticular Se considera que esta entidad se relaciona con la edad, y su incidencia es de aproximadamente 9% en pacientes menores de 50 años, elevándose a 50% en mayores de 70 años. Se vincula a menudo con personas que llevan dietas bajas en fibra. No hay relación comprobada entre el uso de cafeína, alcohol o tabaco. Un divertículo es una lesión por disminución de la resistencia de la pared colónica, semejante a un saco.

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La enfermedad diverticular puede manifestarse como cualquiera de las siguientes: diverticulosis, diverticulitis o sangrado diverticular (cuadro 16-7).16

Cuadro 16-7

Comparación de los padecimientos diverticulares Diverticulosis

Diverticulitis

Sangrado diverticular

Definición

Presencia de divertículos Inflamación de la pared en el colon, que del divertículo y pueden ser desde tejidos adyacentes algunos hasta cientos con más de un centímetro de diámetro

Cuadro clínico

La mayoría de los Dolor continuo, no Asintomático, por lo general hasta pacientes pueden cólico, localizado en estar asintomáticos, cuadrante inferior que se presenta en caso contrario izquierdo. Náusea, sangrado activo pueden desarrollar vómito, anorexia, y abundante por flatulencia, borborigdiarrea y estreñirecto miento pueden ser mos, dolor abdominal síntomas relacioy alteraciones en la defecación nados. En caso de perforación o peritonitis puede haber reacción peritoneal no tan representativa como en el joven. Distensión abdominal, fiebre y leucocitosis por lo general son leves

Diagnóstico Enema baritado o colonoscopia

Hemorragia digestiva inferior, tal vez secundaria a daño en los vasos rectos

La base del diagnóstico Examen rectal, anoses la historia clínica copia, rectosigcon el antecedente moidoscopia. de diverticulosis Escaneo por radionúclidos. Angiografía mesentérica y colonoscopia

Tomado de Nariman M. ―Diverticulitis, diverticulosis and diverticular bleeding-managing this afflictions of the colon‖, Geriatrics and Aging, vol. 3, number 2, March 2000, p.p 4-40.

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En este cuadro se muestran las formas de presentación clínica de la enfermedad diverticular en el paciente anciano, con sus características diferenciales. En aproximadamente 95% de estos individuos se ve involucrado el colon sigmoides, sin desarrollarse en el recto. Hasta 70% de los casos son pacientes asintomáticos. El diagnóstico se realiza por lo general ante un examen del tracto gastrointestinal rutinario y realizado por otras causas. Se prevé que 15 a 25% de los casos desarrollarán diverticulitis aguda y 5 a 15% desarrollarán sangrado diverticular.16

Fisiopatología de la enfermedad diverticular Los divertículos tienden a desarrollarse donde los vasos rectos penetran en la pared colónica y se piensa que estas áreas sean de menor resistencia que otras a nivel de la pared colónica. Con relación a la edad, se dice que éste es un factor de riesgo para desarrollar disminución en la fuerza ténsil de la pared colónica, además de incrementarse el depósito anormal de colágena y elastina.16

Diagnóstico de la enfermedad diverticular (diverticulosis) Aunque la mayoría de los pacientes con diverticulosis se encuentran asintomáticos, hay un número de ellos que puede desarrollar un cuadro clínico similar a un síndrome de colon irritable. Algunos pacientes con diverticulosis desarrollan una historia de estreñimiento crónico, dolor abdominal y variación de los hábitos intestinales, y no se sabe si todo el cuadro clínico se debe a las alteraciones de las paredes del intestino o a un síndrome de colon irritable como consecuencia del daño ocasionado por los divertículos. En estos casos el colon por enema es la base fundamental del diagnóstico, que muestra los defectos de llenado de los divertículos. Por otro lado, aunque la colonoscopia brinda una visión más amplia del estado de la mucosa colónica, la motilidad alterada del colon puede hacer difícil el procedimiento.16, 17 Entre los diagnósticos diferenciales de la enfermedad diverticular se encuentran el cáncer colónico y la enfermedad de Crohn; en ambas entidades existe la posibilidad de desarrollar dolor abdominal, distensión, náusea, vómito, fiebre o la presencia de hiperestesia. En la mayoría de los casos de divertículos no complicados, el diagnóstico es un hallazgo de radiología.

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Tratamiento El tratamiento es básicamente a base de dieta rica en fibra.17

Diagnóstico de la enfermedad diverticular (diverticulitis) En estos pacientes la enfermedad diverticular se complica y da manifestaciones ante la presencia de microperforación de la pared e infección intraabdominal, por lo que el padecimiento puede fluctuar de un grado leve a intenso. El dolor abdominal por lo general se presenta en el cuadrante inferior izquierdo y el estreñimiento es un dato constante, así como náusea, vómito, fiebrícula y diversos grados de hiperbaralgesia, por lo que el paciente no busca ayuda médica sino hasta la aparición de fiebre, la presencia de una tumoración en cuadrante inferior izquierdo y hay franca hiperalgesia o hiperbaralgesia. Cuando la perforación alcanza ciertas proporciones, pueden presentarse signos peritoneales, que en el anciano no son tan fáciles de identificar.16, 17 En las placas simples de abdomen se debe buscar la presencia de aire libre en cavidad, lo que apoya la impresión de perforación, o bien, mostrará datos de íleo. En aquellos pacientes sin datos de urgencia extrema se puede iniciar terapia empírica sin imágenes de apoyo. En pacientes que respondan a manejo empírico se debe hacer una evaluación más completa después del momento agudo. En pacientes sin mejoría en término de dos a cuatro días, o con estado crítico, está justificada la realización de tomografía computarizada de abdomen para descartar la presencia de una neoplasia, obstrucción, formación de abscesos, etcétera.18

Tratamiento La mayoría de los pacientes responden a tratamiento conservador. Una combinación de antibióticos de mediano espectro, como amoxacilina y clavulanato de potasio (875 mg/125 mg) dos veces al día o metronidazol, 500 mg tres veces al día durante siete a 10 días pueden presentar mejoría de la sintomatología en tres días como promedio. A lo anterior se debe agregar una dieta de líquidos claros.18 En pacientes con intolerancia a la vía bucal se debe realizar hospitalización para hidratación por esta vía, control de la fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, edad avanzada y sospecha de perforación. Ante la presencia de íleo se hace necesaria la colocación de sonda nasogástrica. Se debe iniciar antibioticoterapia contra anaerobios y bacterias gramne-

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gativas, utilizándose antibióticos de amplio espectro; algunas combinaciones son: cefoxitina, piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavulanato o bien metronidazol o clindamicina más un aminoglucósido o una cefalosporina de tercera generación. La evidencia en la mejoría se aprecia por lo general después de tres días.18 Aproximadamente 20 a 30% de los pacientes con diverticulitis puede requerir manejo quirúrgico. Se debe considerar en pacientes con falla en la respuesta a tratamiento médico después de 72 h de manejo. Indicaciones para cirugía de urgencia incluyen la presencia de múltiples abscesos, obstrucción y peritonitis.

Evaluación y tratamiento de la pérdida ponderal en el anciano La pérdida ponderal en el adulto mayor puede ser difícil de evaluar, y dado que la desnutrición en estos pacientes aumenta en forma significativa su morbimortalidad, la evaluación nutricional del anciano debe ser profunda y extensa. Entre las consecuencias de pérdida ponderal están: pérdida del tejido muscular, disminución de la respuesta inmune, depresión y aumento en el impacto sobre la salud de las enfermedades que padezca el adulto mayor. En algunos estudios realizados en unidades de larga estancia geriátrica, se observó que los residentes con pérdida ponderal igual o mayor al 10%, después de seguimiento de seis meses, tenían mortalidad más elevada que los que tenían peso adecuado para su género y edad. Otros autores señalan pérdida ponderal igual o mayor al 5% en relación con daño y aumento significativo de la mortalidad. Este fenómeno es de especial impacto en pacientes con enfermedad de Alzheimer, ya que en aquellos con pérdida de peso mayor de 5%, se relaciona con progresión de la enfermedad.

Fisiopatología de la pérdida ponderal La regulación de la ingesta alimentaria cambia con la edad; inclusive se dice que de manera ―normal‖ (situación no cierta), el adulto mayor disminuye su ingesta. Sin embargo, se ha observado que existen múltiples mediadores bioquímicos que provocan este fenómeno, como citocinas, caquectina o factor de necrosis tumoral, la interleucina-1 y la interleucina-6. Estos cambios inclusive ocurren en pacientes con sobrepeso u

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obesidad marcada, lo que puede predisponer a otro evento, la obesidad con desnutrición. Es bien sabido que la pérdida de peso se relaciona a menudo con disminución de la masa magra, además de disminución del metabolismo basal, así como pérdida parcial de la visión y el gusto, lo que dificulta la alimentación en el anciano. Otra situación que potencia la disminución de la ingesta de alimentos es la pérdida de piezas dentales, ya que esto dificulta la masticación y termina por hacer que el anciano ingiera alimentos de fácil masticación y deglución pero con muy bajo valor nutricional. El bajo nivel socioeconómico y la discapacidad total o parcial contribuyen fuertemente a la pérdida de peso y desnutrición. Las personas que sufren síndrome de deterioro cognitivo están más predispuestas a desnutrirse que incluso pacientes con otras comorbilidades.

Diagnóstico diferencial de la pérdida ponderal Entre las causas más comunes de pérdida ponderal involuntaria en el paciente anciano se encuentran depresión, enfermedades neoplásicas y gastrointestinales, que se resumen en el cuadro 16-8. Cuadro 16-8

Causas etiológicas más comunes de pérdida ponderal en el anciano

Depresión Síndromes de deterioro cognitivo (pérdida de memoria asociada a la edad, enfermedad de Alzheimer, demencia vascular) Insuficiencia cardiaca Polifarmacia Esquizofrenia de aparición tardía Síndromes de inmovilidad Pobres recursos económicos Pobre soporte social Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Mal ajuste de prótesis dentales Alteraciones del gusto o la visión Alteraciones osteomusculares Dolor crónico Diabetes mellitus, hipotiroidismo Causa no determinada

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Tanto las enfermedades crónicas como las hospitalizaciones recientes pueden provocar pérdida ponderal y desnutrición en este grupo de pacientes, y el hecho de habitar en una unidad de larga estancia geriátrica (casa-hogar, residencia o asilo) no garantiza un adecuado aporte calórico, proteínico o de micronutrientes, sobre todo cuando estas unidades no son supervisadas por un geriatra ni disponen de un adecuado apoyo multidisciplinario, incluido un nutriólogo enterado de la problemática del anciano. Incluso hasta 58% de los pacientes con deterioro cognitivo que habitan en una casa-hogar presentan pérdida ponderal involuntaria. Y en 25% de los pacientes con pérdida ponderal no se encuentra una causa evidente.19

Evaluación Una situación de importancia capital es diferenciar entre la pérdida ponderal de causa tratable y no tratable, que se enuncia en forma breve en el cuadro 16-9. Entre las causas de pérdida ponderal se pueden encontrar situaciones de tipo médico, emocional, ambiental y social, por lo que el abordaje de este problema es multidisciplinario y siempre con la ayuda familiar. Uno de los primeros pasos para determinar la causa de pérdida ponderal es obtener información del cuidador, sobre todo si el paciente en los últimos días ha desarrollado o no anorexia, ya que el adulto mayor puede perder peso sin que disminuya su apetito. Esto puede deberse a pérdida Cuadro 16-9

Causas tratables de pérdida ponderal involuntaria más frecuentes en los adultos mayores

Efecto de medicamentos Trastornos emocionales, incluyendo depresión Anorexia nerviosa Alcoholismo Paranoia de aparición en la edad adulta Trastornos de la deglución Alteraciones bucales (caries, malas prótesis dentales, trastornos de la masticación, etc.) Pobre red de apoyo Pobreza extrema Hipotiroidismo e hipertiroidismo Dietas estrictas bajas en sal o colesterol Aislamiento social

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de la capacidad para obtener alimento (amputación supracondílea, gavetas difíciles de abrir, barreras arquitectónicas en el camino a la cocina, artritis que no permite abrir las latas o frascos, etcétera) o bien, cuando en una unidad de larga estancia no se da un aporte mínimo de micronutrientes o el adulto mayor se ve sometido a dietas estrictas ideadas para jóvenes, y el acceso a la cocina del lugar se limita a los residentes.19 Preguntar si se han presentado náusea y vómito, y trastornos de la deglución; también es una situación primordial que debe investigarse con el cuidador primario, ya que por estigmas sociales el anciano puede aportar una información pobre o nula sobre su problema. En ocasiones puede negar la pérdida de peso o la probable causa por no sentirse autodevaluado ante los ojos de sus hijos o por no dar molestias. Con frecuencia el paciente no tiene oportunidad de medir constantemente su peso, por lo que se debe interrogar sobre cambios en el ajuste de la ropa o si ha tenido que comprar tallas diferentes a las que utilizaba. El uso de prótesis dentales mal ajustadas o desgastadas es un factor de riesgo para el desarrollo de pérdida ponderal, provocando lesiones a las encías o la lengua, por lo que el anciano puede dejar de comer por dolor o por disminución en la apreciación de los sabores, ya que las prótesis superiores obstruyen el contacto del paladar con la comida, lo que provoca tal situación. En la valoración nutricional también se debe incluir la historia, no sólo médica sino también la quirúrgica; es de obvia importancia determinar antecedentes como cirugías del aparato gastrointestinal (úlcera gástrica, resección intestinal, ostomías, etcétera) que influyan en el adecuado aprovechamiento de los alimentos. También se debe hacer una revisión a fondo de los medicamentos que usa el paciente que potencialmente pudieran provocar náusea, vómito, irritación gástrica o anorexia. Entre algunos de los fármacos que se han relacionado con pérdida ponderal en el anciano se halla fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina. Los sedantes o narcóticos pueden interferir con la cognición o la capacidad de alimentarse por sí mismo. Por otro lado, 11 a 17% de los casos de pérdida ponderal se deben a trastornos gastrointestinales de etiología no neoplásica, como enfermedad acidopéptica y colecistitis; además se debe interrogar sobre síntomas como reflujo, dolor abdominal y cambios en los hábitos intestinales. Otros puntos estratégicos para determinar son si el paciente utiliza o no suplementos alimenticios, elementos herbales, el balance de la dieta (consumo de calorías, aporte de cloruro de sodio, proteínas, agua, etcétera).19

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La valoración del estado de ánimo puede ser la determinación más importante en algún momento del abordaje del anciano con pérdida de peso, ya que muchos de ellos cursan con depresión, ya sea primaria o secundaria a otro trastorno psicomental, por lo que se hace necesaria la realización del Geriatric Depression Scale, de Yesavage. Una herramienta muy importante para la valoración nutricional es la aportada por Guigoz y Vellas o Mini Nutritional Assessment; es fácil de realizar, tiene situaciones de tipo social y médico en la vida del anciano (si éste habita en casa-hogar, la presencia o no de polifarmacia, si ha sufrido estrés psicológico o demencia, presencia de úlceras por presión, capacidad de movilidad, índice de masa corporal, pérdida ponderal en los últimos meses, etcétera) es una prueba heteroaplicada, de fácil aplicación, que la puede llevar a cabo personal debidamente capacitado.

Exploración física en la pérdida ponderal involuntaria La determinación del índice de masa corporal debe hacerse de rutina en la valoración nutricional del anciano (se calcula dividiendo el peso del paciente en kilogramos entre el cuadrado de la talla en cm, y el resultado es en kg/m2). Se ha observado en diversos estudios que los índices de masa corporal por debajo de 22 kg/m2 en mujeres y 23.5 kg/m2 en varones se relacionan con mal pronóstico e incremento de la mortalidad. Algunos autores creen que el índice de masa corporal óptimo para los adultos mayores está entre 24 y 29 kg/m2. Sin embargo, hay que hacer notar que la determinación del valor del índice de masa corporal puede ofrecer muchas dificultades en los adultos mayores, ya que se requiere de la talla para determinarlo, y en algunos pacientes esto puede ser engañoso (pacientes encamados permanentemente o en silla de ruedas).19 La exploración sistemática y completa del paciente puede aportar datos de importancia, como la presencia de cáncer pulmonar, de mama, prostático o de aparato digestivo, que son causa frecuente de pérdida ponderal en la edad adulta. Independientemente de que se realice a fondo la exploración física convencional, es importante realizar exploración física en caso de cualquier comportamiento no habitual del adulto mayor, hacer una investigación sobre el estado cognitivo del mismo, ya sea por alteración de curso agudo (delirium) o por estado crónico e irreversible (demencia). Comportamientos como dejarse los alimentos en la boca por tiempo prolongado, disminuir la ingesta, hiperfagia no explicable por otras enfermedades, ―olvidar‖ que ya se comió o desconocer al cuidador y no ingerir los alimentos que éste provee al anciano, pueden ser la manifes-

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tación inicial de un síndrome de confusión agudo o delirium, sobre todo si este comportamiento se presenta en horas o días y hay una causa médica que justifique este deterioro en el comportamiento (desequilibrio hidroelectrolítico, uso de psicofármacos, infecciones, hiperglucemia, deterioro de los órganos de los sentidos, aislamiento prolongado, etcétera). Por otro lado, las manifestaciones anteriores sin causa médica que justifique dichos eventos y en un tiempo mayor a cuatro semanas, puede indicar la presencia de algún tipo de demencia, como enfermedad de Alzheimer, demencia vascular relacionada con enfermedad de Parkinson, frontotemporal, etcétera. De lo anterior se desprende que la valoración psicomental en un paciente anciano debe realizarse si se encuentra justificada mediante pruebas de tamizaje, como el Minimental Test, de Folstein, el Confussion Assessment Metod (CAM), el Geriatric Depression Scale de Yesavage, o incluso tener que utilizar baterías neuropsiquiátricas ante la sospecha de demencia, como el Neuropsi o el Cognistat. La pérdida ponderal también puede deberse a fatiga mental, cansancio emocional o abatimiento financiero de la persona que cuida al paciente anciano, lo que se conoce como ―colapso del cuidador‖; esta entidad prácticamente se ve involucrada en cualquier actividad o problemática del adulto mayor, ya que éste dependa de la integridad física, mental y social de quien lo cuida, por lo que una pobre ingesta alimentaria puede ser resultado de falta de tiempo del cuidador, cansancio físico o ignorancia para preparar una comida balanceada.19 En ocasiones se debe observar directamente la forma de comer del enfermo, ya que por problemática osteomuscular (deformidades óseas, temblor, debilidad muscular), psicomental (ánimo apagado, dificultad para la concentración, alteraciones de la percepción), de los órganos de los sentidos (cataratas, maculopatía degenerativa) o varias que confluyen en un mismo paciente se pueden tener deficiencias nutricionales. Al mismo tiempo, un mobiliario inadecuado y múltiples barreras arquitectónicas pueden hacer que el paciente se desnutra.

Tratamiento El tratamiento de la pérdida ponderal en el adulto mayor comienza desde las causas que le dieron origen; sin embargo, la medida más efectiva al respecto es prevenir dicho evento, por lo que el soporte nutricional es una situación permanentemente aplicable al adulto mayor. Una situación que debe hacerse notar es que las dietas estrictas en el adulto mayor pueden ser el primer paso hacia la desnutrición y lo predisponen a desequilibrio electrolítico; no se ha comprobado que mejore

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el pronóstico de pacientes con ateroesclerosis sin hipercolesterolemia, y la mayor parte de las dietas son de sabor desagradable; inclusive en pacientes con diabetes mellitus, los objetivos de tratamiento no son tan estrictos como en el joven, ya que en estos casos incluso pueden llevar al enfermo a hipoglucemias de repetición con todas sus complicaciones, y aunque con ciertas controversias, se deben seguir monitoreando los niveles de glusosa preprandial y la hemoglobina glucosilada. En pacientes con hiposmia es una estrategia útil agregar aditivos que mejoren el aroma y sabor de los alimentos. En pacientes con disfagia, el uso de alimentos líquidos y complementos alimenticios ha evitado la pérdida ponderal en este tipo de pacientes. Se ha observado que la promoción de actividad física y ejercicio son buenos inductores del apetito; de hecho, la realización de ejercicio físico en combinación con el uso de complementos alimenticios en adultos mayores mejora la ingesta calórica en este grupo de pacientes.19

Tratamiento farmacológico Se encuentran en el mercado algunas sustancias utilizadas para inducir la ingesta calórica; sin embargo, aún hay controversia en su uso, y ninguna es recomendada plenamente por la Food and Drug Administration de Estados Unidos. La mitarzapina, un buen antidepresivo, que como efecto secundario tiende incrementar el apetito, se recomienda en pacientes con depresión y disminución de la ingesta alimentaria. El dronabinol es un canabinoide indicado en el tratamiento de pérdida ponderal relacionado con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, y se ha estudiado con resultados parciales en la enfermedad de Alzheimer. Se ha observado ganancia de peso con megestrol en dosis de 320 mg/día en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) y cáncer. Algunos efectos, como edema, estreñimiento y delirium han limitado de manera importante su uso en los adultos mayores. La ciproheptadina es un medicamento con efectos antihistamínicos y antiserotoninérgicos que causa aumento moderado del apetito. En un estudio, pacientes con un promedio de edad de 65 años que recibieron esta sustancia tuvieron disminución significativa de pérdida ponderal, pero no ganaron peso. Entre los efectos secundarios que limitan su uso en los ancianos están temblores y parestesias.19 La metoclopramida, un agente procinético, puede revertir la náusea que estimula la hipoingesta alimentaria. Prácticamente su uso está con-

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traindicado en los adultos mayores por inducir delirium, síndrome de Parkinson, distonía, y otros más. Los esteroides con efecto anabólico, como la oxandrolona, se han utilizado como medicamentos para inducir el apetito en pacientes con sida, con algunos resultados; sin embargo, no se han probado para adultos mayores. La somatostatina, además de ser costosa, también tiene múltiples efectos secundarios graves, como cefalalgia, síndrome del túnel del carpo, artralgias, mialgias y ginecomastia. Por lo anterior, los medicamentos que por un mecanismo u otro inducen apetito, no deben considerarse en la primera línea de tratamiento de la pérdida ponderal, por lo que el control de las enfermedades que les pudieran dar origen es el objetivo primordial. En caso de no encontrarse una etiología probable, se debe dar apoyo nutricional inmediato: eliminar las restricciones dietéticas no justificadas plenamente, permitir en forma ilimitada la ingesta de alimentos favoritos, proveer una dieta balanceada, de buen sabor y suficiente, proveer suplementos alimenticios; en caso de no presentar mejoría incluso se debe considerar la colocación de sonda nasogástrica por periodos cortos.19

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CAPÍTULO

17 Peritonitis en el paciente anciano Dr. Daniel Flores Cruz Manjarrez Dr. Jorge A. Flores Gusmán

Introducción La peritonitis se define como una reacción inflamatoria de la cavidad peritoneal que sobrepasa los mecanismos de homeostasis, y que en la mayoría de los casos se acompaña de contaminación bacteriana, localizada o generalizada, que afecta al peritoneo parietal y visceral. Durante la vida del hombre ocurre una gran cantidad de cambios con repercusiones clínicas, así como quirúrgicas. Aunque el conocimiento de los cambios relacionados con la edad ha ido en aumento, sus consecuencias siguen siendo objeto de debate y controversia. Uno de los problemas cuando se evalúa el efecto de la edad en el ser humano es la peritonitis, la cual presenta una extrema variabilidad observada entre los ancianos. Las diferencias consisten en predisposición genética, exposición a toxinas y factores ambientales, psicológicos y sociales. Es común que en la vejez el cuadro clínico de esta enfermedad sea atípico y avanzado, con altas tasas de morbilidad y mortalidad comparado con los pacientes jóvenes. 307

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Peritoneo Para comprender la peritonitis es necesario revisar su anatomía, fisiología y fisiopatología. La palabra peritoneo deriva del griego periteino, que significa ―extenderse alrededor de‖; consta de un recubrimiento de células mesoteliales; el recubrimiento sobre la cavidad abdominal es el peritoneo parietal; cuando se refleja sobre los órganos abdominales se denomina peritoneo visceral. La cavidad peritoneal es un espacio virtual que se forma entre las dos capas del peritoneo parietal y visceral, y su relación con los órganos intraabdominales constituye compartimientos donde pueden formarse abscesos. El mesenterio es un repliegue del peritoneo parietal posterior sobre la superficie del intestino, lugar en donde se transforma en peritoneo visceral, que contiene vasos sanguíneos y nervios. El mesenterio del intestino delgado sirve principalmente como ligamento suspensor y tiene una longitud aproximada de 15 cm, extendiéndose desde L2 hasta la articulación sacroiliaca. Existe mesenterio de colon ascendente, transverso, descendente y sigmoides; este último con mayor longitud y movilidad, motivo por el cual es el sitio de torsión más frecuente en el que se produce vólvulo intestinal. El epiplón es un doble pliegue de peritoneo movible, plegable, envuelto en una cantidad variable de grasa con vascularidad abundante que participa activamente en el control de inflamación en infecciones peritoneales. La superficie peritoneal es de aproximadamente 1.7 m2; es una membrana semipermeable que intercambia líquidos con el espacio extracelular a un ritmo de 50 ml o más por hora. En la cavidad existe líquido libre en una cantidad aproximada de 50 ml, con características de trasudado con densidad menor a 1.016, concentración de proteínas inferior a 3 g/dl y menos de tres leucocitos por mililitro. Existe actividad antibacteriana mediada por complemento, que contiene alrededor de 300 células/mm3, principalmente polimorfonucleares (macrófagos); hay ausencia de formación de coágulos, ya que las células mesoteliales producen un factor activador de plasminógeno y lo convierten en plasmina que inhibe la conversión de fibrinógeno en fibrina, evitando así la formación de adherencias. La circulación de líquido peritoneal se dirige a los linfáticos que se encuentran en la superficie inferior del diafragma, pasando por los estomas que forman la unión entre las células mesoteliales; los estomas varían en tamaño, de 4 a 23 micras; se eliminan partículas hasta de 20 micras, incluyendo bacterias; la linfa continúa su camino hacia el conducto torácico. Su capacidad y gran superficie de absorción se aprovechan como medio terapéutico en la diálisis peritoneal.

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La cavidad peritoneal es estéril y normalmente elimina un pequeño número de bacterias con eficacia, pero cuando se desencadena una reacción inflamatoria y contaminación bacteriana que sobrepasa los mecanismos de homeostasis se presenta la peritonitis; inicialmente existe una rápida absorción de bacterias a través de los estomas del diafragma; se liberan histamina y otras sustancias vasoactivas que favorecen la permeabilidad vascular; de esta reacción se obtiene un exudado que contiene fibrinógeno, factores de complemento y proteínas opsónicas para la destrucción bacteriana. Durante la reacción inflamatoria las células mesoteliales secretan tromboplastina mística, lo que convierte el fibrinógeno en fibrina, provocando así la formación de adherencias, al mismo tiempo que se limita la secreción del factor activador del plasminógeno. Posteriormente, los coágulos de fibrina que se forman aíslan los depósitos bacterianos, con objeto de localizar el proceso infeccioso y evitar su diseminación. Los fagocitos que contiene el epiplón destruyen bacterias; la función principal del epiplón en la peritonitis es sellar la salida del contenido de los órganos (p. ej., úlcera perforada), o áreas de infección (como rotura apendicular), y llevar irrigación colateral a vísceras isquémicas.

Peritonitis aguda En la evaluación de los pacientes ancianos con peritonitis aguda son de particular importancia la evaluación y el adecuado manejo de los problemas médicos concomitantes. Se deberá identificar con atención a pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva significativa, angina inestable, hiperazoemia grave progresiva, así como enfermedad pulmonar progresiva. Es bien sabido que la cirugía de urgencia en pacientes ancianos se relaciona con alta morbimortalidad. Con un adecuado manejo médico, el riesgo quirúrgico de los pacientes con estas condiciones se reduce de manera significativa. Uno de los principios básicos del manejo de estos pacientes es no administrar analgésicos sino hasta tener el diagnóstico y la terapéutica definitivos.

Colecistitis La incidencia de litos en la vesícula biliar se incrementa más de 50% en la población mayor de 70 años. La colecistitis aguda es la causa más común de enfermedad abdominal aguda en la vejez, con tasas que van

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de 25 a 41%, dependiendo de las series. Asimismo, las operaciones de la vesícula y la vía biliar han llegado a ser el procedimiento quirúrgico abdominal más común realizado en la población de ancianos. Las complicaciones secundarias de la enfermedad, como piocolecisto, colecistitis gangrenosa, perforación, absceso y fístulas, se incrementan con la edad. La relación de colecistitis aguda y alta morbimortalidad informada en la bibliografía médica justifica una intervención quirúrgica electiva rápida en estos pacientes. Cerca de 25% de los pacientes con colecistitis aguda no presenta síntomas biliares previos; de cualquier manera, la mayoría muestra dolor epigástrico, náusea o dispepsia no específica. El dolor clásico de la colecistitis es cólico localizado en hipocondrio derecho, que se irradia hacia el epigastrio o hacia la espalda. La náusea y el vómito son clásicos. Puede haber fiebre o no haberla; sin embargo, cuando se presenta puede sugerir complicaciones. El paciente por lo general no muestra fascies séptica y suele ocurrir taquicardia moderada. A la exploración física el paciente presenta hipersensibilidad en hipocondrio derecho, signo de Murphy (dolor al presionar hipocondrio derecho); puede haber rigidez abdominal en caso de complicaciones. En cerca de 20% de los casos se palpa un tumor en el hipocondrio derecho. La perforación ocurre en 8 a 10% de los casos y hay cólico en menos de 2% de los pacientes. La ictericia aparece de manera ocasional. La valoración por laboratorio demuestra una discreta leucocitosis. Los niveles de bilirrubina están por debajo de los 4 mg/dl. La amilasa sérica puede estar o no elevada. Ocurren aumentos moderados de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina. La ultrasonografía del hígado y vías biliares puede demostrar presencia de litos vesiculares, así como engrosamiento de la pared vesicular. En los pacientes ancianos, la colecistectomía de urgencia se relaciona con mortalidad tres a 10 veces más elevada que la de la colecistectomía electiva. El tratamiento de preferencia es la colecistectomía temprana realizada dentro de las primeras 24 a 48 h a partir del ingreso del paciente, lo cual permite ponerlo en adecuadas condiciones para cirugía mediante hidratación intravenosa con cristaloides y coloides, compensación hemodinámica y metabólica, así como antibioticoterapia específica, como quinolonas de segunda y tercera generación, cefalosporinas de tercera generación, y en pacientes diabéticos el uso de metronidazol o clindamicina. Los patógenos más frecuentemente aislados en estos pacientes son los aerobios gramnegativos. Los factores que influyen en la decisión para una cirugía de urgencia son las condiciones médicas generales del

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paciente, y la presencia o ausencia de signos de complicaciones locales, como perforación o absceso. Una regla clínica útil es que en el paciente con sepsis de etiología no determinada, con dolor abdominal vago y ascitis, no deberá descartarse la colecistitis como enfermedad de origen.

Enfermedad diverticular del colon La enfermedad diverticular del colon se ha incrementado con la edad. Se ha estimado que más de 30% de los mayores de 60 años tiene diverticulosis, y en aquellos que se acercan a los 90 años de vida la incidencia aumenta hasta 50%. La enfermedad diverticular se presenta con cuadro abdominal agudo en dos situaciones: dolor abdominal agudo con hipersensibilidad y fiebre, y sangrado de tubo digestivo bajo, que puede ser leve hasta llegar a ser masivo. Un tercio de los pacientes mayores de 60 años con diverticulosis desarrollará diverticulitis. El sigmoides está involucrado en más del 90% de los pacientes con la enfermedad. Con frecuencia, el dolor de la diverticulitis se presenta en el cuadrante inferior izquierdo, relacionado con hiperbaralgesia. Se puede asociar a masa, fiebre y leucocitosis. En el 15 al 20% de los pacientes se pueden encontrar tumores diverticulares marcadamente dolorosos y fijos. En pacientes con perforación de la cavidad peritoneal hay signos de peritonitis difusa, rebote, ausencia o disminución de ruidos peristálticos. Son necesarios exámenes abdominal, pélvico y rectal completos. La tomografía computarizada puede ayudar a establecer el diagnóstico; la sigmoidoscopia y el enema de bario están contraindicados en la enfermedad diverticular aguda. En pacientes con perforación de la cavidad peritoneal, la telerradiografía de tórax puede demostrar aire libre bajo el diafragma. La colonoscopia flexible deberá realizarse en los pacientes con sangrado para descartar colitis ulcerativa y cáncer de colon.

Apendicitis En los pacientes mayores de 70 años, el 5% de las urgencias abdominales agudas son causadas por apendicitis. La tasa de mortalidad por apendicitis en el anciano es elevada en pacientes mayores de 60 años, y va de 4.8 a 15%. En 30 a 60% de los pacientes intervenidos quirúrgicamente se encontró perforación del apéndice, y se cree que obedece a un retardo en la búsqueda de atención médica por parte del paciente (cuatro veces más alta).

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Geriatría

En la vejez, el flujo sanguíneo hacia el apéndice es menor, su luz es más estrecha, y su pared más fibrótica y débil. El dolor abdominal es el síntoma más consistente, y en el 35% de los pacientes el dolor suele ser central, con desplazamiento hacia el cuadrante inferior derecho. Muchos pacientes no desarrollan fiebre y otros presentan escalofríos. La hipersensibilidad del cuadrante inferior derecho es el hallazgo físico más importante; sin embargo, la presencia de una masa en este sitio es más frecuente. La leucocitosis leve es un dato presente, pero a menudo se observa leucopenia. Entre los hallazgos radiológicos predominan los datos de obstrucción intestinal. El tratamiento es eminentemente quirúrgico, con atención especial a una adecuada hidratación del paciente por el alto riesgo de desarrollar pérdida de volumen intravascular. La agudeza del médico para detectar esta patología en pacientes mayores es muy importante, por lo inespecífico del cuadro clínico que se presenta de manera inicial.

Oclusión mesentérica arterial aguda La oclusión aguda de la arteria mesentérica superior como resultado de embolia o trombosis exige un diagnóstico oportuno, manejo adecuado e intervención quirúrgica de urgencia para salvar a una minoría de estos pacientes. El manejo óptimo del paciente durante las primeras 24 horas es crítico para la sobrevida. Hay que sospechar un alto índice de isquemia intestinal si se desea un diagnóstico oportuno de la misma. Los primeros pasos para el manejo se encaminan a corregir la causa subyacente o que precipitó la isquemia intestinal aguda. Es esencial revertir las condiciones cardiovasculares o sistémicas relacionadas con pobre gasto cardiaco, hipovolemia, hipotensión o vasoconstricción mesentérica. El propósito de las radiografías simples de abdomen no es para el diagnóstico de la patología, sino para descartar otras causas de abdomen agudo. La oclusión arterial embólica es más común que la trombosis arterial. La presentación clínica es dolor abdominal, de naturaleza y localización variables, aunque de predominio en el mesogastrio. Se agregan además vómito y diarrea, con posible sangrado rectal. El único dato útil de laboratorio fue la leucocitosis presente en más de 90% de los pacientes.

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La tríada diagnóstica de la embolia de la arteria mesentérica superior consiste en dolor abdominal agudo; presencia de enfermedad cardiaca relacionada con dolor agudo; diarrea o vómito de inicio agudo. Por lo contrario, los pacientes con trombosis presentan dolor crónico abdominal o recurrente como precursor del evento isquémico agudo. La mortalidad de esta enfermedad puede ser muy alta, y se cree que puede alcanzar hasta 85%. La sobrevida mejora con un diagnóstico oportuno mediante angiografía y manejo agresivo preoperatorio y posoperatorio. Todos los pacientes mayores de 70 años con dolor abdominal inexplicable deben ser considerados candidatos para angiografía.

Trombosis mesentérica venosa El diagnóstico es difícil y con frecuencia retardado, y tiene como consecuencia una alta tasa de mortalidad. Los datos clínicos no son específicos. El dolor abdominal es el síntoma más frecuente; es intermitente, cólico, de inicio repentino, aunque algunos pacientes tienen antecedentes de dolor crónico; sin embargo, esto no les evita la ingesta de alimentos. Cerca de 50% de los pacientes presenta náusea y vómito. Pueden verse signos de depleción de volumen. Hay ausencia de fiebre con presencia de hipersensibilidad abdominal; sin embargo, más adelante aparecen datos como rebote. La leucocitosis oscila entre 15 000 y 30 000 leucocitos/ml. Las radiografías no son específicas. En 50 a 70% de los pacientes los datos son anormales, como íleo, ascitis, dilatación de intestino delgado. El tratamiento exitoso depende de una exploración quirúrgica oportuna y temprana. Ésta se realiza por el diagnóstico de presunción de la enfermedad o por sospecha de complicaciones abdominales no diagnosticadas.

Peritonitis crónica El promedio de edad de la población está incrementándose, así como los problemas medicoquirúrgicos en los pacientes ancianos mayores de 75 años de edad. Como ya se ha mencionado, es de particular importancia la evaluación adecuada de los problemas médicos concomitantes, ya que pueden ser el origen mismo de la peritonitis.

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Peritonitis relacionada con diálisis peritoneal Los pacientes con catéter peritoneal implantado para uso a largo plazo pueden desarrollar peritonitis esclerosante, con incidencia informada de 1 a 6%. Se desconoce la causa, pero tal vez se relacione con infecciones repetitivas. Los pacientes afectados a menudo presentan datos de peritonitis y el manejo está encaminado a tratar las complicaciones, como la obstrucción intestinal.

Peritonitis tuberculosa Es una manifestación de tuberculosis generalizada no controlada, que a menudo resulta mortal. Se ha incrementado su frecuencia debido a la incidencia de enfermedades que comprometen al sistema inmune. La infección ocurre a través de la cavidad peritoneal por uno de estos tres mecanismos:

• • •

Transmural, desde el intestino afectado Salpingitis tuberculosa Mecanismo hematógeno Las manifestaciones clínicas se presentan de dos maneras:

• •

Forma húmeda: fiebre, ascitis progresiva, dolor abdominal y astenia. Forma seca: es similar pero no presenta ascitis.

En ambas formas los implantes tuberculosos están presentes en la superficie peritoneal. El diagnóstico se establece mediante biopsia peritoneal abierta o cerrada. Los cultivos del líquido son positivos en menos de la mitad de los casos. El tratamiento es a base de antituberculosos adecuados.

Peritonitis por cuerpos extraños Éstos pueden ser depositados durante una intervención quirúrgica o ser resultado de heridas penetrantes.

Peritonitis periódica Los pacientes presentan episodios recurrentes de dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. Se observa con más frecuencica en armenios, judíos y árabes. Al parecer, la enfermedad tiene origen familiar.

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El tratamiento no es quirúrgico; la colquicina es útil para prevenir ataques subsecuentes, y una respuesta favorable a la administración crónica es la prueba diagnóstica definitiva.

Peritonitis relacionada con fármacos La administración de eritromicina, así como de isoniazida, puede simular datos de peritonitis; sin embargo, no desarrollan una verdadera peritonitis. La sintomatología más común es pérdida de peso, así como tumor abdominal, para posteriormente mostrar datos de oclusión intestinal, con el consecuente tratamiento medicoquirúrgico en caso de ameritarlo.

Peritonitis por hiperlipidemia Se presenta en pacientes con hiperlipidemia I y V, ocasionando dolor abdominal crónico. Si se opera por error, la cavidad abdominal se encuentra llena de material quiloso.

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CAPÍTULO

18 Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer Dr. Armando Pichardo Fuster Dra. Leonor Pedrero Nieto

Introducción El interés sobre el envejecimiento cerebral radica en dos conceptos: el primero se relaciona con deterioro de las funciones cerebrales por el proceso normal del envejecimiento, y el segundo con el proceso neuronal que conduce los diferentes aspectos del proceso del envejecimiento cerebral, que en última instancia determina el estilo de vida del anciano. La falla del funcionamiento cerebral condiciona el deterioro de muchas funciones, entre las que resaltan la memoria y la sensopercepción, que afectan a la mayor parte de la población. Sin embargo, debido a la complejidad de los procesos, aún no se conocen todos ellos, lo que hace que día a día surjan nuevos conocimientos, motivo por el cual no se profundizará en ellos y se remite al estudioso a la bibliografía recomendada.1-9 Es importante separar el proceso normal del envejecimiento con la patología. La neurobiología del envejecimiento es muy compleja, ya que se relaciona a menudo con los procesos patológicos, en especial con las 317

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Geriatría

demencias; incluso en la actualidad a la enfermedad de Alzheimer (EA), que es la principal causa de demencias, se le han descrito una serie de síndromes que hacen más difícil el diagnóstico de esta entidad.1 Esto obliga a descartar la hipótesis de que los sujetos con EA cursen con envejecimiento cerebral, sobre todo en la actualidad, que se ha demostrado que existe pérdida de la memoria relacionada con el mismo proceso, así como el síndrome de deterioro intelectual leve (SDL), que no es otra cosa que una demencia de evolución ultralenta.4, 5 Hay que tener en cuenta las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson (EP) y otras más. Como resultado del proceso del envejecimiento se encuentra reducción signifi cativa del número total de neuronas, con la consecuente disminución de las interconexiones entre ellas, del número de dendritas y axones, pérdida de las funciones celulares, y tendencia a un proceso oxidativo exagerado; aparecen apoptosis neuronal, disminución de la producción de neurotransmisores y neuropéptidos, lo que explica en forma adecuada los procesos funcionales de los ancianos, disminución de las funciones neuroendocrinas, lentitud de la información-respuesta, pérdida progresiva de la sensopercepción, difi cultad para comprender, enlentecimiento del aprendizaje y deterioro de la memoria. Todo lo anterior y de acuerdo con recientes investigaciones está íntimamente relacionado con factores genéticos, y por lo tanto hereditarios.3, 5, 7 Lo interesante del tema es que ahora que se ha incrementado la expectativa de vida y se sobrepasan los 70 años de edad, estos procesos genéticos se interrelacionan ampliamente con el medio del adulto mayor y los procesos patológicos que lo acompañan. Las condiciones neurológicas del envejecimiento ocasionan gran morbilidad, que determina muchas veces la institucionalización del anciano (internarlo en un asilo), sobre todo porque la neurología geriátrica no es reconocida por la gran mayoría de los clínicos y muchos de los síntomas que refi eren son interpretados como patológicos, aunque también sucede el aspecto contrario, es decir, que los síntomas de algún cuadro patológico son interpretados como relacionados con el propio envejecimiento,2, 3, 4, 6, 8 por lo que se requiere un amplio conocimiento del proceso del envejecimiento y de los estados patológicos, en especial del delirium, la depresión, la EP y la EA. Es primordial realizar la evaluación funcional global y la evaluación del estado mental con el empleo de las pruebas clinimétricas más utilizadas, como el Minimental Test de Folstein, el GDS de Yesavage, el Blessed, el GDS de Reisberg, etcétera.9

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Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

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El estado mental requiere investigación exhaustiva, y muchas veces no se debe conformar con una sola exploración, sino realizar varias, sobre todo cuando se tenga la sospecha de que algo no está muy claro; en especial cuando los familiares insistan en que se trata de un sujeto con demencia y los datos indiquen lo contrario, hay que ser muy cautos, ya que la equivocación puede resultar funesta para el enfermo o para el clínico.9 La exploración neuropsiquiátrica no debe faltar, iniciando con la exploración de los pares craneales, la coordinación neuromuscular, la búsqueda de refl ejos primitivos o arcaicos, como el palmomentoniano, de succión, de prensión, glabelar, córneo, mandibular, etcétera. Observar la agudeza visual y auditiva, la función y fuerza muscular, presencia de temblores, signos sensoriales y, fi nalmente, la marcha y el balanceo.9, 10 En resumen, es importante separar el envejecimiento cerebral normal del patológico, y recordar que muchos ancianos cursan con múltiples patologías relacionadas, que enmascaran los cuadros clínicos y al mismo proceso del envejecimiento normal; asimismo, si se encuentra un refl ejo arcaico aislado puede ser resultado del propio proceso del envejecimiento, pero si se presentan varios en forma simultánea es un dato orientador a las demencias; los temblores pueden ser normales, o ser el inicio de una demencia por cuerpos de Lewy (DCL), o si se acompañan de bradicinesia y rigidez, entonces se puede decir que existe EP; la marcha puede ser un poco lenta, y no se ha defi nido muy bien la marcha “ senil ” . Recuérdese que muchos de los signos anormales se atribuyen erróneamente al envejecimiento, y existe controversia en algunos de ellos, ya que se presentan también en los estados patológicos.10 En su signifi cado actual, la demencia es un síndrome (SD) adquirido de deterioro intelectual, producido por disfunción cerebral de naturaleza orgánica; se caracteriza por pérdida progresiva de la memoria y de otras funciones intelectuales, acompañado de manifestaciones psicopatológicas; se conserva el estado de conciencia, pero afecta el funcionamiento social y ocupacional, con interferencia de las actividades de la vida diaria (AVD). Por lo general es de aparición tardía en la vida, con curso progresivo, en la mayoría de los casos sin tratamiento específi co y de evolución irreversible. En términos generales, tiene etiología variada, y en algunos tipos la afección de la función intelectual se relaciona con el sitio donde predominen las lesiones; así, por ejemplo, las lesiones del lóbulo frontal tendrán pérdida de la memoria tardía, por lo cual, para establecer el diagnóstico de síndrome de demencia (SD), es importante encontrar tres o más afecciones de la esfera intelectual, como lenguaje,

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Geriatría

memoria, capacidades visoespaciales, cognición (abstracción, cálculo, juicio, funciones ejecutivas, etcétera), trastornos emocionales y de la personalidad.11-14 En general, en los procesos demenciales no se afectan todas las funciones en forma simultánea o completa, sino que siempre hay predominio de alteraciones del funcionamiento de ciertas áreas cerebrales y de otras no, lo que permite realizar la clasifi cación y diferenciación clínica de ellas. Además, es importante diferenciar el SD de otros procesos neuropsicológicos; si es adquirido, se distingue de síndromes de retraso mental congénitos; el hecho de que no se altere la conciencia permite hacer el diagnóstico diferencial con el delirium y excluye a los pacientes con lesiones focales aisladas, como las afasias, amnesias, etcétera; sin embargo, hay que señalar que las demencias pueden tener delirium en su evolución, así como afasia y amnesia, pero como parte del síndrome y no como datos aislados. No hay que olvidar que en la demencia se encuentran grandes alteraciones de las funciones sociales y ocupacionales del paciente, que le impiden realizar una vida plena y, en general, el proceso es lentamente progresivo e irreversible, como ocurre en la enfermedad de Alzheimer (EA), o en la demencia de la enfermedad de Parkinson (EP); por último, es importante recalcar que establecer el diagnóstico de SD no trae implícita ninguna causa especi fi ca y puede aplicarse la defi nición a procesos reversibles o irreversibles.11-14 En los últimos decenios, la población mundial ha sufrido importantes cambios en su estructura, como disminución de la mortalidad, control de la natalidad y la creciente esperanza de vida, todo lo cual ha hecho que gran parte de la población alcance la vejez, presentándose como consecuencia una transición epidemiológica que da como resultado la aparición de enfermedades crónico-degenerativas; entre estas últimas fi guran las demencias, que ocasionan discapacidades físicas y mentales. En México, la población de ancianos en la actualidad es cercana a ocho millones de habitantes, pero se espera que en el año 2030 se triplique esta cifra.15 Las demencias en la actualidad se convierten en un reto de salud pública por ser una de las principales causas de incapacidad y muerte, con gastos desproporcionados en la atención; según las cifras de Cummings, en Estados Unidos oscilan en los 62 mil millones de dólares.16 Pero no sólo desde el punto de vista económico las demencias tienen un costo; no se debe olvidar el grado de incapacidad funcional que ocasionan con los años, como se observa en el cuadro 18-1, comparando con otros padecimientos y en relación con la pérdida de las AVD.

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Cuadro 18-1

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Incapacidad para AVD a ocho años en mayores de 60 años

Enfermedad

Katz 0

Katz 0.5

Katz 1

Katz 1.5

Katz 2

Katz 2.5

Katz 3

Katz 3.5

DEMENCIA Psiquiátrica EVC Respiratoria Cardiaca Musculoesquélética Cáncer Digestiva Urinaria Modificado de Simons et al.7 (Índice de Katz 0/6.)

Además, la importancia radica en que más de 95% de las demencias en estadios iniciales no son diagnosticadas por los médicos, y 75% de las demencias son moderadas a graves.17 La mortalidad es elevada; algunos autores señalan 1.4/100 000 con duración variable de acuerdo con el tipo de demencia de que se trate. La demencia vascular (DV) por lo general tiene una sobrevida de tres a cinco años, y la EA de ocho a 12 años, pero en la actualidad, gracias a los adelantos tecnológicos, algunos enfermos viven más de 20 años con la EA. Las causas de muerte por lo general son infecciosas o por accidentes. Estudios recientes señalan que el riesgo relativo de morir por EA cuando la enfermedad ha sido diagnosticada entre los 65 y 74 años de edad es de 5.4%; y por arriba de los 75 años es de 20.5%.5, 10, 19, 20 El diagnóstico se basa en los criterios establecidos por la OMS a través de la Clasifi cación Internacional de Enfermedades en su versión 10 (ICD-10), en lo señalado por la Asociación Americana de Psiquiatría en su IV versión (DSM-IV). Sin embargo, es frecuente encontrar referencias a otras clasifi caciones, como la del National Institute of Neurology Comunicative Disorders of Stroke and Alzheimer Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA), el Cambridge Mental Disorders in the Elderly (CAMDEX), el Geriatric Mental State Schedule (GMS), el Comprehensive Assesment and Referal Evaluation (CARE), etcétera.20

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Geriatría

El diagnóstico es fundamentalmente clínico5, 10, 9, 21 y se requiere de evaluación neuropsicológica básica y especializada, como la prueba del reloj, el Short Portable Mental Questionnaire (SPMSQ), de Pfeiff er, la de Alzheimer’ s Disease Assessment Scale (ADAS), el Mini Mental State Examination (MMSE), con sensibilidad de 87% y especifi cidad de 82%, el Global Deterior State (GDS), el Geriatric Depression Scale, el Functional Assessment State (FASST), el Blessed, Nosger y, en nuestro medio, el Neuropsi.22 Se debe tener cuidado en la interpretación de los resultados, ya que algunas patologías relacionadas pueden modifi carlos, como en el MMSE, que puede señalar poco puntaje, debido a la presencia de depresión, el grado de educación del enfermo y su familia (muchos ancianos mexicanos en la actualidad no saben leer ni escribir), además de la disminución de agudeza auditiva y visual que pueden dar resultados no concluyentes, por lo que es importante hacer notar que deben realizarse las pruebas neuropsicológicas en varias ocasiones antes de confi rmar el diagnóstico. Con el empleo del MMSE, el SPMSQ (Pfeiff er) y la prueba del reloj se puede realizar una detección temprana del SD, pero no se puede especifi car su etiología, y el MMSE, así como la prueba del reloj, sirven para observar la evolución, y en su caso la respuesta terapéutica. La prevalencia de las demencias se incrementa en forma signifi cativa con la edad, de manera que se duplica cada 5.1 años a partir de los 50 años; sin embargo, las cifras mundiales son variadas, y de acuerdo con el tipo de estudio clínico realizado (MMS, SPMSQ, CARE, etcétera), esto se complica, ya que oscila de 2.5 a 24.6% en algunos estudios europeos realizados en 1990; en Estados Unidos se calculan cercanos a 10% de los caucásicos; en Canadá es de 10%, y en México no se conoce con precisión, pero se calcula en cerca de 4 a 5% de la población mayor de 65 años. Lo más signifi cativo es que de acuerdo con la edad se contempla incremento de la incidencia de las demencias, como se demuestra en el cuadro 18- 2.17 Es un hecho que las demencias se incrementan día con día, entre otras cosas debido a que el diagnóstico se realiza con más precisión, además de que se piensa más en ellas, y en México también por la disminución de las tasas de natalidad, así como de las tasas de mortalidad en general y la mayor cobertura de los servicios de salud; sin embargo, aún son un reto, por lo elevado de los costos de atención y tratamiento, y por no disponer de tratamientos curativos específi cos en la mayor parte de los casos. Por ello se ha planteado a las demencias, y en especial a la EA, como la epidemia silenciosa del siglo XXI, sin dejar de considerar el eleva-

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Cuadro 18-2

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Incremento de las demencias según la edad

Edades

Incidencia

55 a 64 años

0.9/1 000

80 a 84 años

25.2/1 000

Mayores de 95 años

95.7/1 000

Mayores de 55 años

10.5/1 000

México

5/1 000 en > 80 años

do costo y el impacto que producen en la familia y la sociedad donde se desenvuelve el enfermo, ya que incapacitan al cuidador, a la familia y a la sociedad, desarrollando una patología sociofamiliar muy difícil de solucionar, ya que en la mayor parte de las casos los cuidadores y los mismos familiares adoptan conductas similares a las de los enfermos.23 Los objetivos de la presente revisión son los siguientes: 1. Defi nir al síndrome de demencia con las implicaciones señaladas actualmente. 2. Identifi car los diferentes tipos de demencia. 3. Caracterizar las peculiaridades de cada una de ellas. 4. Analizar la problemática diagnóstica y terapéutica de ellas. 5. Destacar la importancia de realizar el diagnóstico en estadios tempranos de la enfermedad. 6. Refl exionar sobre las conductas terapéuticas a seguir.

Definición La demencia se defi ne como un síndrome adquirido, producido por una causa orgánica capaz de provocar deterioro persistente de las funciones mentales superiores, que conlleva a la incapacidad funcional tanto en el ámbito social como en el laboral en personas que no padecen alteraciones del nivel de conciencia. Es un conjunto de síntomas y signos que conforman un síndrome caracterizado por su carácter plurietiológico (cuadro 18-3). Esto hace muy difícil describir la epidemiología de las numerosas enfermedades que pueden cursar con demencia; en términos generales se hace referencia de las más frecuentes causas de demencia, como la EA, la vascular y la mixta, sólo por citar algunas.20

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Geriatría

Cuadro 18-3

Etiología de las demencias

Degenerativas (primarias)

50 a 60%

Vasculares

10 a 20%

Demencia reversible (delirium)

20 a 30%

Otras

5 a 10%

Modificado de Salmon.25

Las demencias pueden clasifi carse, de acuerdo con diversos criterios, en forma global en tres grupos, o bien según su etiología (cuadro 18-4), pero en términos generales se mencionarán las demencias degenerativas primarias, en las cual se incluye la EA, la secundaria a EP, la de Pick, la DCL y la DV secundaria a enfermedad vascular cerebral de tipo infartos múltiples, en las que la hipertensión arterial y la diabetes desempeñan un papel preponderante; queda un tipo de demencia que se denomina mixta, en la cual existen criterios tanto para DV como para EA, y que quizá sea en nuestro medio la más frecuente por el pobre control de la hipertensión arterial y de la diabetes mellitus tipo 2.23 En la actualidad, la desnutrición, los défi cit de folatos, la vitamina B12, el hipotiroidismo, los traumatismos craneoencefálicos frecuentes, así

Cuadro 18-4

Clasificación etiológica de las demencias

Tipo de demencia

Etiología

Parasitarias

Cisticercosis

Infecciosas

Meningitis, sindrome de Creutzfeldt-Jakob, sífi lis

Virales

VIH (sida)

Tóxicas

Enfermedad de Wernike, alcohol, metales pesados, etcétera.

Traumáticas

Pugilística

Nutricionales

Desnutrición, marasmo, défi cit de folatos, B12 , avitaminosis múltiple

Degenerativas

Enfermedad de Parkinson, de Pick, cuerpos de Lewy, hidrocefalia normotensa

Vasculares

Enfermedad multiinfarto

Primarias

Enfermedad de Alzheimer, de Huntington

Otras

Hipotiroidismo, neoplasias, etcétera.

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como niveles elevados de colesterol, junto con diabetes e hipertensión arterial, se consideran factores de riesgo alto para la presencia del SD, en especial de la EA.23 Quizá la secundaria a EP ocurra en 20% de los pacientes con EP, y algunos autores la consideran como una variable de la EA, lo mismo que la secundaria a cuerpos de Lewy.25-29 La realidad es que muchas veces se presenta una mezcla de cuadros clínicos que hace muy difícil establecer la etiología de la demencia, por lo que surge otra clasifi cación de acuerdo con el área afectada, como se observa en el cuadro 18-5.21 Existen algunos tipos específi cos de demencia que podemos señalar como secundaria a problemas tumorales, hematomas subdurales crónicos, demencia por enfermedad de Addison, de Cushing, etcétera. Para establecer el diagnóstico primero se debe obtener la historia clínica completa, con especial énfasis en los antecedentes de demencia en la familia, escolaridad y desarrollo psicosocial del enfermo, tiempo de evolución del problema, forma de inicio y evolución, confi rmados

Cuadro 18-5

Clasificación según el área cerebral afectada

Área afectada

Tipo de demencia

Cortical

Enfermedad de Alzheimer Demencia frontotemporal Demencia por cuerpos de Lewy

Subcortical

Síndromes extrapiramidales Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington Parálisis supranuclear progresiva Demencia vascular Estado lacunar Enfermedad de Binswanger Hidrocefalia de presión normal

Corticosubcortical

Demencia vascular Demencia multiinfarto Demencia postraumática Demencias tóxicas Demencias infecciosas Demencias metabólicas

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Geriatría

por interrogatorio al propio enfermo, así como a un familiar o cuidador primario; también se investiga el grado de funcionalidad del paciente, tanto el previo como al del momento actual (Katz, Lowton Brody, Tinetti, Mini Nutritional Test).9 La observación del aspecto del enfermo es de vital importancia, ya que permitirá conocer el grado de avance de la enfermedad, además de que debido a la difi cultad para realizar un interrogatorio adecuado da señales de alerta del estado psicopatológico del enfermo, como sigue.20 1. Apariencia, signos de desnutrición, incontinencias, estado de higiene, inquietud y agitación, inhibición, perplejidad y alteraciones del nivel de conciencia, así como la capacidad de atención y concentración. 2. Observar los trastornos específi cos del comportamiento, de preferencia en su entorno habitual; los más importantes son: a. Agresividad verbal o física que rara vez ocasiona lesiones físicas graves, ya que el enfermo pierde la secuencia. b. Actividad motora aberrante (vagabundeo), tendencia a la fuga, inmovilidad. c. Trastornos de la conducta alimentaria, anorexia o hiperfagia, en especial a los alimentos dulces. d. Alteraciones del ritmo circadiano, somnolencia diurna e insomnio. e. Alteraciones del comportamiento sexual; lo frecuente es reducción del impulso sexual, pero puede existir lo contrario. f. Vociferación, recolección de objetos y conductas estereotipadas. 3. Observar el estado afectivo; puede aparecer estado depresivo, llanto, tristeza, inhibición psicomotora; puede haber ideas de muerte. Además, se puede apreciar ansiedad y labilidad emocional. 4. Curso y contenido del pensamiento; se afecta la coherencia, profundidad, variedad y capacidad de focalización e interrelación del pensamiento. Aparece lenguaje pobre, repetitivo, circunloquios y secuencias agramaticales, ideas delirantes, sobre todo paranoides, sin llegar a integrar un cuadro de delirio bien estructurado; lo más frecuente son ideas de robo y sospechas de que alguien no es quien dice ser. Se relacionan con deterioro cognoscitivo. 5. Alteraciones sensoperceptivas; en general las alucinaciones se relacionan con la DCL, y las visuales son las más frecuentes. 6. Introspección. Debe evaluarse en forma sistemática la capacidad del sujeto para comprender su enfermedad y las limitaciones.

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Se debe incluir un examen neurológico detallado que permita eliminar causas que ocasionen síndromes similares (amnesia, traumatismos, EVC, etcétera), así como la exploración neuropsicológica especializada que incluirá las pruebas señaladas anteriormente (MMSE, SPMQS, prueba del reloj, ADAS-cog, CAMCOG, CAMDEX, Neuropsi, Blessed, GDS, FASST, Nosger, prueba de depresión), además de pruebas que orienten a detectar maltrato al enfermo (violencia intrafamiliar) o de colapso del cuidador (Zarit). No debe olvidarse la exploración completa del paciente con objeto de detectar problemas asociados, como hipertensión arterial, etcétera. Un aspecto relevante en la historia clínica de los enfermos con SD es el antecedente socioeconómico, que permitirá conocer el ámbito en el que se desenvuelve el enfermo y en esa forma dictar las conductas terapéuticas adecuadas para realizar el seguimiento del caso en forma correcta.9, 20, 21, 23 Se efectuarán estudios paraclínicos básicos, como biometría hemática, perfi l bioquímico, examen general de orina, determinación de TSH y en casos especiales de B12, y folatos; o los estudios que de acuerdo con la historia clínica se consideren pertinentes. Los estudios de neuroimagen o de electroencefalografía no son de primer orden, pues no serán específi cos en muchos casos, a menos que la historia clínica lo requiera, como en el caso de traumatismos, evolución rápida, sospecha de estado lacunar o de tumor intracerebral, ante situaciones legales, inicio a edades tempranas, curso errático o por “ escalones” , datos de focalización, síntomas neurológicos mal defi nidos. En caso de que se requiera efectuar estudios de neuroimagen, se llevarán a cabo tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética de cerebro; los otros estudios de neuroimagen, además de ser muy costosos, no tienen ventajas diagnósticas muy especifi cas; quizá la tomografía por emisión de positrones (PET) sería la que aportara mayores datos sobre la funcionalidad cerebral, pero desde un punto de vista clínico no se justifi ca su empleo. El electroencefalograma no ofrece ventajas diagnósticas, por lo que no se justifi ca su empleo.23

Caso clínico La Sra. C., de 78 años de edad, es traída a consulta contra su voluntad por la hija con quien vive, ya que dice no estar enferma; refi ere haber notado que su madre desde hace tres a cinco meses presenta “ rarezas” , consistentes en vociferaciones cuando se le comenta que está desaseada, lenguaje repetitivo y poco fl uido, se viste en forma inadecuada,

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Geriatría

en ocasiones se presenta desnuda y con actitudes de hipersexualidad, so-

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bre todo desde que enviudó hace unos cuatro años; presenta cambios en el ciclo de sueño-vigilia, con somnolencia diurna; se queja a menudo de que le roban sus cosas y desde hace un mes realiza acopio de comida en el clóset, y hace 15 días se perdió al salir de la casa, encontrándola vagabundeando sin rumbo fi jo. Al cuestionarla se enoja, trata de golpear a la hija quien comenta que sus otros hermanos, quienes no viven con la enferma, que desde hace seis a ocho años han notado algunas “ rarezas” en su madre. Tiene antecedentes de diabetes mellitus 2 de 30 años de evolución, así como hipertensión arterial de 18 años de evolución controlada en forma no muy adecuada, ya que la Sra. C. deja de tomar los medicamentos si no se le vigila en forma estrecha. El grado de escolaridad es médica jubilada desde hace tres años por la misma enfermedad. En la exploración física, la PA es de 140/85, FC 72X’ , resp 20X’ , temp 36.7ºC, peso 78 kg, talla 1.62 m; glucemia capilar, 152. En el resto de la exploración no se encuentran datos anormales.

Comentario Se trata de una paciente femenina en la octava década de vida con datos clínicos que orientan a pensar en un posible síndrome demencial, con base en que existe interferencia para AVD, como el desaseo, la vestimenta inadecuada y la incapacidad de administrarse por sí sola los medicamentos; se encuentran afectadas otras funciones mentales superiores, como pérdida de orientación, referida a que se pierde con frecuencia, además de acopio de objetos y la presencia de ideas delirantes incompletas (le roban sus cosas), agresividad, aunque se carece por el momento de otros datos, como alteraciones de la memoria, lenguaje, juicio y pensamiento abstracto, estado visoespacial, etcétera. Se halla ante la presencia de un síndrome incompleto, por lo que se requiere realizar otros estudios para establecer el diagnóstico del síndrome y de la posible causa etiológica del mismo.

¿Cuáles serían los estudios que se deben realizar? De acuerdo con lo expuesto anteriormente, se requieren estudios neuropsicológicos con el fi n de investigar las diferentes áreas que se encuentren afectadas, para lo cual se iniciará con la prueba del reloj; se le pide que dibuje un reloj redondo, en el cual anote los 12 números y coloque las manecillas indicando las 11 y 10 minutos; el resultado se evalúa de la siguiente manera: si colocó los 12 números en forma correcta se le dan 2 puntos, si pone el número 12 en el sitio correcto se califi ca con 3 puntos, y

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Geriatría

si coloca adecuadamente las manecillas en la hora indicada se califi ca con 2 puntos más; será normal si reúne los 7 puntos. Posteriormente se realizará el MMSE de Folstein, y si se obtienen más de 26 puntos se puede considerar como normal. Luego se realiza el ADAS-cog que debe mostrar más datos; se realiza la prueba de depresión de Yesavage (GDS), la de deterioro global de Reisberg (GDS), y con estas pruebas se puede confi rmar el diagnóstico de síndrome demencial, pero no se llega al aspecto etiológico, para lo cual se recurrirá a la clínica y se tratará de identifi car el área afectada a través del interrogatorio, y primero detectar si es cortical, subcortical o corticosubcortical, de acuerdo con lo señalado en el cuadro 18-6. De acuerdo con los datos obtenidos se establece el diagnóstico del área afectada, y como se señaló en el cuadro 18-5, se tendrá una orientación para encontrar la etiología del síndrome. Las pruebas realizadas a la Sra. C. dieron como resultado los siguientes puntos: prueba del reloj, 3; MMSE, 14 puntos; GDS de depresión acortado, 9; de deterioro global (GDS), 4; ADAS-cog, 5, mostrando en conjunto alteraciones de la memoria, evocación, cálculo, graves alteraciones visoespaciales con deterioro funcional muy grave y datos de desinhibición y desinterés con défi cit frontal grave. En este caso la posibilidad más viable es de demencia cortical, ya que reúne los requisitos de ésta, como son défi cit frontal intenso, alteraciones visoespaciales, desinhibición y alteraciones de la memoria. Al mismo tiempo se reunieron los elementos sufi cientes para establecer el

Cuadro 18-6

Características clínicas de la demencia cortical y subcortical

Alteraciones

Demencia cortical

Demencia subcortical

Memoria

Afección del aprendizaje

Afección de la rememoración

Lenguaje

Afasia inicial

Afasia tardía

Habla

Normal

Disártrico

Capacidad visoespacial

Alterada

Alterada

Velocidad psicomotora

Normal hasta fases avanzadas

Enlentecimiento inicial

Défi cit frontal

Importante

Proporcional a la demencia

Personalidad

Preservada (desinterés)

Apatía

Humor

Normal

Depresivo

Postura

Normal hasta fase avanzada

Alterada

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Cuadro 18-7

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Grado de demencia de acuerdo con la evolución en años

Evolución en años

Grado de demencia

0 a 5 años

Leve

4 a 7 años

Moderada

6 a 10 años

Grave

10 o más años

Muy grave

diagnóstico de síndrome demencial de tipo cortical, y de acuerdo con el grado de deterioro funcional se pudo establecer que la paciente tenía evolución moderada a grave, es decir, de más de cinco años, según se señala en el cuadro 18-7.

¿Qué otros estudios se solicitarían para establecer el diagnóstico etiológico de este SD que presenta la Sra. C.? Resulta interesante conocer el estado general de la Sra. C., sobre todo porque tiene el antecedente de ser diabética e hipertensa de varios años de evolución, y es de suma importancia descartar otras posibilidades que puedan simular un cuadro de SD, o que puedan agravarlo, como la anemia, défi cit de folatos, síndrome urémico o la presencia de infección urinaria, que ocasionarían un síndrome de delirium, mal llamado demencia reversible. El informe de los exámenes practicados a la Sra. C. es normal, lo que permite confi rmar el SD de tipo cortical, de moderado a grave, pero aún no se tiene la causa etiológica del SD; de acuerdo con el tiempo de evolución y la frecuencia, podría tratarse de EA; sin embargo, es necesario realizar diagnóstico diferencial con demencia vascular, pues de acuerdo con el cuadro clínico tiene algunos datos que pueden corresponder a demencia subcortical, como es la depresión observada con el GDS, además de que la pérdida de memoria no es uno de los primeros síntomas referidos, aunque presenta deterioro intelectual importante, ya que de ser profesionista actualmente tiene lenguaje poco fl uido y con un vocabulario muy estrecho.

Por este motivo, en este caso particular, ¿se indicarían estudios de neuroimagen? Los estudios de neuroimagen en este caso son de importancia, ya que la evolución, a pesar de ser crónica, no ha sido progresiva, dando la im-

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presión de ocurrir en escalones, con agravamiento en los últimos meses. Los datos clínicos, así como el antecedente de diabetes e hipertensión, obligan a realizar el diagnóstico diferencial con demencia vascular. Los estudios indicados en este caso son tomografía axial computarizada de cráneo y resonancia magnética de cerebro; la primera muestra datos de atrofi a corticosubcortical difusa, quizá relacionada con la edad, y en la resonancia se informan datos de microinfartos en regiones subcorticales difusas, además de atrofi a signifi cativa del lóbulo frontal y temporal bila- teral de predominio derecho, leucoaracnosis y atro fi a del hipocampo. Con estos elementos, el diagnóstico defi nitivo de la paciente será de SD con demencia corticosubcortical mixta, ya que hay datos tanto de EA como de demencia vascular, moderada a grave, con gran repercusión funcional, y por ello requiere vigilancia continua las 24 horas del día.8, 10-12, 18, 20, 21, 23, 25,28-32 La EA es la más frecuente de todas las demencias, caracterizada por deterioro cognoscitivo de inicio insidioso, de aparición tardía en la vida, en general en edades superiores a los 65 años, lentamente progresiva, irreversible, sin tratamiento específi co en la actualidad, que cursa con síntomas de pérdida de la memoria, afasia, apraxia, agnosia, alteraciones del juicio y del pensamiento abstracto, acompañadas de delirio, alucinaciones, labilidad emocional, incapacidad funcional progresiva, y termina con la muerte. En los estudios histopatológicos descritos por Alois Alzheimer en 1907 se encuentran placas seniles y madejas u ovillos neurofi brilares. La base clínica para el diagnóstico es la pérdida progresiva de memoria y los otros síntomas clave se resumen en el cuadro 18-8.20 Existe una fase silente o preclínica con duración desconocida y es factible que la afección neuronal se inicie décadas antes que las manifestaciones clínicas. La fase clínica inica al presentarse los primeros síntomas, que no son muy importantes, pueden pasar inadvertidos y no se realiza el diagnóstico de SD; cuando estos síntomas son en realidad graves se establece el diagnóstico de demencia y se inicia la fase demencial de la enfermedad. El tiempo medio a partir del inicio de los síntomas hasta que se establece el diagnóstico de SD es de 2.5 a tres años, y el tiempo medio estimado desde el inicio de la enfermedad hasta la muerte es de cinco a 10 años; los síntomas son fundamentalmente neuropsicológicos, psiquiátricos y neurológicos.20, 21 La pérdida de memoria es la característica neuropsicológica de la EA, junto con deterioro del lenguaje, de las capacidades visoespaciales, motoras y las alteraciones de las funciones ejecutivas, como la capacidad de abstracción y de juicio. Las alteraciones de la memoria se caracteri-

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Cuadro 18-8 Síntoma Memoria

Síntomas para el diagnóstico de pérdida progresiva de la memoria Estadio 1 (leve) (1 a 3 años)

Estadio 2 (moderado) (2 a 10 años)

Défi cit de aprendizaje. Evocación reciente y reMemoria implícita mota comprometidas conservada; evocación remota ± alterada

Habilidades Atopognosia, difi cultad Apraxia constructiva, visoespaciales en construcciones desorientación complejas espacial

Estadio 3 (grave) 8 a 12 años Grave deterioro, desorientación personal

Deterioro grave

Ecolalia, palilalia, logodonia, disartria, mutismo

Lenguaje

Anomia discreta, dismi- Afasia mixta, pérdida de nución de la fl uencia comprensión verbal, perseveraciones

Praxias

Normal

Cognición

Deterioro grave Pérdida de introspección Acalculia, deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de juicio

Personalidad

Indiferencia, falta de iniciativa, irritabilidad

Indiferencia, irritabilidad

Desintegración

Síntomas psiquiátricos

Depresión, ansiedad, ideas delirantes

Ideas delirantes, apatía, agresividad

Vociferación

Sistema motor

Normal

Deambulación, inquietud, tendencia a la hiperextensión o sedestación

Hipertonía, conductas de imantación, re fl ejos primitivos (succión, prensión), rigidez en las extremidades, postura en fl exión (fetal)

EEG

Normal

Enlentencimiento del ritmo de fondo

Enlentecimiento difuso

TC/RM

Normal

Normal o datos de atrofi a Atrofi a cortical marcada cortical

PET/SPECT

Hipometabolismo, Hipometabolismo, Hipometabolismo, hihipoperfusión bilateral hipoperfusión bilateral poperfusión bilateral frontoparietal parietal posterior frontoparietal

Apraxia ideomotora, pérdida del espacio especular

Apraxia geométrica, asomatognosia

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zan por disminución de la capacidad de aprendizaje y reproducción de nuevos contenidos, con alteración de la memoria de reconocimiento, benefi ciándose poco con pistas o claves; la memoria remota es la menos alterada al inicio, pues conforme avanza la enfermedad también se altera, aparece desorientación temporal y posteriormente topográfi ca.23 El lenguaje se altera, iniciando con afasia nominal y pérdida de la fl uencia con tendencia a la repetición y deterioro progresivo de la comprensión verbal, que terminan con ecolalia y palilalia. Se demuestran trastornos motores, que van desde dispraxias visoespaciales, ideomotoras, motoras, hasta la abulia cognitiva; disminuye la capacidad de reconocer objetos y caras (agnosia y prosopagnosia); se alteran las funciones del lóbulo frontal, como la capacidad de planeación, juicio y pensamiento abstracto, y fi nalmente ocurre deterioro del funcionamiento personal y social con interferencia en las AVD y las actividades instrumentales diarias. Los síntomas psiquiátricos se presentan con una amplia gama de fenómenos, cambios de personalidad con tendencia a la apatía y disminución del interés y acentuación de rasgos premórbidos; depresión en 25 a 85% de los enfermos. Trastornos del contenido del pensamiento en 30% y alucinaciones en 15%; puede haber ansiedad y agresividad en20%; vagabundeo en 70%, trastornos del dormir en 20%, problemas relacionados con el apetito en 30%, y alteraciones del impulso sexual en 10%. Los síntomas neurológicos se presentan en las fases avanzadas de la enfermedad, con rigidez generalizada, incapacidad para la marcha y la deglución, incontinencias, refl ejos primitivos, sobre todo de succión y prensión y mioclonías; 15% de los sujetos puede presentar convulsiones de tipo epiléptico e hiperoralidad. Las causas de muerte son broncoaspiración y sepsis por infección urinaria o respiratoria.20 En la EA se establecen dos características que permiten agrupar a los enfermos con el fi n de facilitar su estudio: edad de inicio (antes o después de los 65 años) y presencia o no de agregación familiar. Existe agregación familiar si dos o más familiares de primer grado han padecido o padecen la EA confi rmada por biopsia o autopsia. La forma más frecuente de EA es la de inicio tardío sin agregación familiar (también llamada espontánea), seguida de la tardía con agregación familiar; ambas ocupan 98% de los casos de EA.8, 10, 20, 21 El diagnóstico es clínico, pero la heterogeneidad es el mayor obstáculo para establecer el diagnóstico correcto de EA, y es obligatorio el cuadro clínico típico y la confi rmación histológica de la misma. Se deben excluir otras causas de SD, y con la autopsia se tiene una certeza de 85 a 90%, por lo que debe ajustarse a los criterios establecidos en la Clasifi cación

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Internacional de Enfermedades (CIE-10), el DSM-IV y el NINCDS-ADRDA. Se remite al lector a consultar las fuentes correspondientes.16, 20, 21, 23 El CIE-10 proporciona la pauta para el diagnóstico de SD, y posteriormente para la EA, siendo una buena guía para establecer un diagnóstico correcto. El DSM-IV describe cada entidad etiológica, lo que complica un poco para establecer un diagnóstico certero, y el NINCDS-ADRDA se utiliza sobre todo en la investigación. Se deben reunir cuatro criterios diagnósticos básicos, que son: deterioro de las funciones cognitivas que comprometan el funcionamiento social, deterioro de la memoria, alteraciones de otras funciones cognitivas (lenguaje, pensamiento abstracto, juicio, alteraciones visoespaciales, acalculia, apraxias, afasias, agnosias), y existencia de criterios de exclusión, alteraciones del control emocional cuya duración sea mayor a seis meses. Hay que tener en cuenta que se trata de una enfermedad adquirida de aparición tardía en la vida.13 Existen marcadores que pueden identifi car la EA, que consisten en mutaciones genéticas específi cas: una mutación que codifi ca la proteína precursora de amiloide (PPA) en el cromosoma 21, y dos mutaciones en los cromosomas 1 y 14, en genes denominados presenilina 2 y 1, respectivamente, pero se presentan en pocos casos y, en general, en la forma presenil de la enfermedad. Hay otra alteración genética que predispone a la EA: la trisomía 21, del síndrome de Down. En la EA de inicio tardío se han encontrado otros marcadores genéticos, y la más frecuente es el genotipo de la apolipoproteína E (Apo-E), con tres alelos: ε 2, ε 3 y ε 4. El alelo Apo-E ε 4 tiene marcada relación con EA. Se ha confi rmado que las personas homocigóticas para este alelo tienen ocho veces más riesgo de padecer la enfermedad que las personas que no los tienen. Aquellas que los presentan contraen la enfermedad a partir de los 65 años de edad, y quienes no los presentan o tienen sólo uno, la EA se presenta después de los 77 años de edad.18 No se trata de una prueba predictora de la enfermedad, sino confi rmatoria en aquellos que tienen SD. Hay una prueba recientemente introducida, la determinación de proteína tau (τ ) y la determinación de proteína β amiloide (Aβ ), o derivados en líquido cefalorraquídeo; se refi ere a una sensibilidad de 85% y especifi cidad de 86% (disminución de Aβ y aumento de τ ).18, 33 Desde el punto de vista epidemiológico, la EA inicia por lo regular a los 65 años en 90% de los casos, y en forma excepcional en edades previas, incluso a los 30 años; tiene prevalencia de 6 a 8% en mayores de 65 años, duplicándose cada cinco años, para llegar al 30% en mayores de 85 años; se calculan cerca de 15 millones de enfermos a nivel mundial,

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cifra que se triplicará en los próximos 30 años como consecuencia del envejecimiento poblacional, de ahí el nombre de epidemia silenciosa del siglo XXI. La etiología no es clara, y se afi rma que es heterogénea; algunos autores señalan la posibilidad de que se trate de varias enfermedades con diferentes factores genéticos y ambientales con un modelo muy complejo de transmisión; los factores genéticos suponen 50% de posibilidades, pero sólo 10% se transmite como herencia mendeliana pura, sobre todo en la EA temprana, y el gen tardío de la EA se localiza en el cromosoma 19 (Apo-E). Lo que sí es cierto es que se altera el metabolismo de la proteína τ y de la proteína precursora de amiloide, integrantes de los ovillos neurofi brilares y de las placas seniles. La proteína β amiloide es el componente principal de las placas seniles y de los depósitos de ami- loide perivascular, cumpliendo una función preponderante en la EA, el síndrome de Down y la hemorragia intracerebral amiloidea holandesa. La forma de discriminar las placas seniles en la EA, además de su número superior a las que presentan los cerebros sanos, es que se relacionan con axones distró fi cos que contienen la proteína; sin embargo, se han determinado seis isoformas de la proteína τ , lo que complica más com- prensión de la EA, pero a través de éstas se puede explicar el polimorfi s- mo de la presentación clínica de la EA. La Aβ procede de una proteína de mayor tamaño, la proteína precursora de amiloide (PPA), que es una glucoproteína presente en la membrana celular ampliamente difundida en el organismo, cuyo gen se localiza en el brazo largo del cromosoma 21. Existen tres isoformas de la proteína: PPA695, PPA751 y PPA770; la primera es la más frecuente en el cerebro. Se desconoce por qué tiene una porción intracelular carboxiterminal y una porción extracelular aminoterminal larga.10, 18, 20, 21, 23, 33 La PPA se metaboliza33 mediante las α -secretasas, produciendo PPA soluble, con funciones reparadoras; la otra vía conlleva a la acción suce- siva de β y γ secretasas que generan péptidos de Aβ con carácter ami- loidogénico. Pueden generar placas difusas benignas inmaduras que contienen Aβ no fi brilar producidas por neuronas y las placas neuríti- cas o malignas que contienen A β fi brilar, producidas por la microglia, células perivasculares y músculo liso, terminaciones neuríticas anorma- les y células gliales activadas. Recientemente se identifi có un gen en el cromosoma 11, responsable de la codifi cación de una enzima aspartato proteasa transmembrana humana denominada enzima celavina APP de sitio β (BACA1), cuyas características coinciden con las de β secretasas. Se remite al estudioso

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a la revisión amplia de la bibliografía.

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La patología neurofi brilar es la causa más importante de muerte neuronal, y el deterioro cognoscitivo se correlaciona con el avance concomitante de las alteraciones neurofi brilares, por lo que en la actualidad se exige, desde el punto de vista anatomopatológico, la presencia de placas neuríticas, además de las placas difusas para confi rmar la EA. Otro hecho importante es que las anormalidades de la proteína τ no son específi cas de la EA y aparecen en otro tipo de demencias, como la frontotemporal, la parálisis supranuclear progresiva y la degeneración corticobasal, así como en algunos casos de demencia frontotemporal con parkinsonis- mo, etcétera. ¿Serán las seis isoformas encontradas? El depósito de amiloide y la formación de ovillos son hechos fundamentales de la EA, pero se desconoce cómo interactúan ambos. La muerte celular en la EA afecta específi camente a poblaciones neuronales del tronco cerebral (locus cereleus, núcleos del rafe), núcleos de Meynert, hipocampo y corteza asociativa temporoparietal y frontal. Las alteraciones neurofi brilares correlacionadas con la clínica comenzarán en la región transentorrina del lóbulo temporal medial y se extienden a la corteza entorrina, al hipocampo y la neocorteza, lo que permite establecer seis estadios evolutivos: el I y II transentorrinos clínicamente silentes; estadios III y IV o límbicos con síntomas iniciales, y estadios V y VI o neocorticales con el síndrome clínico completo.18, 33, 34 En la fi gura 18-1 se tratará de demostrar la etiopatogenia de la EA. Estas alteraciones originan cambios en los sistemas neurobiológicos. La afección del locus cereleus y del rafe origina défi cit de noradrenalina y serotonina, del núcleo basal de Meynert y de la función colinérgica, en tanto que el sistema dopaminérgico permanece estable. Existen otros tipos de demencia con las que es necesario realizar diagnóstico diferencial, como la DCL, la DV y la frontotemporal. En la demencia del lóbulo frontal y temporal, la presencia de afasia, trastornos del lenguaje y trastornos conductuales graves, sobre todo de las normas sociales, lenguaje coprolálico, desinhibición, violación del espacio interpersonal, bromas fuera de lugar, indiscreciones y conductas fuera de lugar, diferentes al comportamiento premórbido son detectados por los familiares cercanos; existen conductas francamente anormales, como pequeños hurtos, pérdida de la capacidad de autorregulación, acciones desintegradas o rígidas e infl exibles, sin recursos para adaptarse a las situaciones ambientales, verborrea con ecolalia y lenguaje estereotipado, en ocasiones manifi estan mutismo, risa inapropiada, egocentrismo, alteración de la capacidad de juicio, embotamiento emocional y gran difi cultad para terminar una tarea que antes realizaban sin cometer

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errores; aparecen conductas de utilización, como peinarse repetidamente o beber en una taza vacía; hay signos físicos, como los refl ejos “ arcai- cos” o de liberación frontal de prensión, succión y el “ hociqueo” , inconti- nencia temprana por falta de preocupación por ella; simplemente no se molestan en ir al baño, y hay tendencia a la hipotensión arterial.20, 21 El rendimiento en pruebas específi cas es bajo (prueba de cartas de Winsconsin), como las que miden la memoria de trabajo, atención selec- tiva, capacidad de abstracción, fl exibilidad cognoscitiva, aprendizaje, ex- periencia, inhibición de respuestas, plani fi cación o secuenciación tem- poral, denominadas funciones ejecutivas ligadas al lóbulo temporal. No hay alteración de las funciones visoespaciales y motoras, y son capaces de reconocer, usar y manipular objetos hasta avanzadas fases de Cambios estructurales

Factores de riesgo y vulnerabilidad

Proceso patogénico: cascada amiloide

Diseminación

Lóbulo temporal mesial

Genético Médico Ambiental

Placas neuríticas

Disminución de sinapsis

Áreas corticales asociativas

Ovillos neurofi brilares Núcleos basales Défi cit de neurotransmisión

Síndrome demencial

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Figura 18-1

Modelo patogénico de la enfermedad de Alzheimer.

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Cuadro 18-9

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Pruebas neuropsicológicas recomendadas

Función explorada

Prueba recomendada

Estrategias cognitivas de productividad mental sostenida

De fl uidez verbal De fl uencia no verbal

Capacidad de planifi cación

De las torres (Londres, Toronto, Hanoi) De laberintos de Porteus Ejecución de la fi gura compleja del rey De organización visual Hoop

Autorregulación de la conducta en respuesta a las contingencias del medio

Errores recurrentes de la prueba Wisconsin Errores recurrentes de la prueba de Porteus Tarea de las “ veinte preguntas”

Mantenimiento de estrategias conductuales o cognitivas no automáticas e inhibición de las respuestas inapropiadas

Pruebas de sí o no De las tres órdenes de Luria Errores de interferencia en la prueba de Stroop Fallo para mantener las categorías en Wisconsin Errores en la alternancia en la forma B del Trail Making Test

Flexibilidad conceptual

De clasifi cación de Wisconsin De categorías de Halstead-Reitan Visual-verbal de Feldman y Dragsow

Pensamiento abstracto

De palotes de Goldstein-Scheerer De Hanfmann-Kasanin De abstracciones de Shipley De estimulación cognitiva

Organización de secuencia de eventos

Historietas de WAIS

Autoconciencia

Escala de Anderson y Tranel Escala de Miglioneri

la enfermedad. Las pruebas de memoria pueden estar alteradas por falta de afl uencia verbal y en la planifi cación de estrategias para recordar. Las pruebas neuropsicológicas recomendadas son las que se observan en el cuadro 18-9. La TAC muestra atrofi a frontotemporal cortical en las fases muy avanzadas, y con el SPECT se demuestra hipoperfusión de fl ujo sanguíneo en lóbulos frontales y región temporal anterior del hemisferio dominante.

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Geriatría

Los criterios clínicos para establecer el diagnóstico son falta de autoconciencia, cambios de personalidad y de conducta social. Se requiere de una serie de pruebas neuropsicológicas muy especializadas para establecer el diagnóstico correcto, y de la participación del equipo multidisciplinario de atención, con participación del neuropsicólogo especializado, el geriatra, el psicogeriatra y el radiólogo especializado en neuroimagen. El tratamiento es inespecífi co y pueden utilizarse fármacos sintomáticos, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina), carbamazepina, litio, ISRS, neurolépticos, inhibidores de la acetilcolinesterasa y antagonistas de la n-metil-δ -aspartato (NMDA), como la memantina y bloqueadores β .20, 21, 23 La DCL se defi ne como trastorno degenerativo cerebral caracterizado por los hallazgos de cuerpos de Lewy y pérdida de neuronas en la corteza cerebral; existe un espectro de enfermedades con presencia de cuerpos de Lewy, y varía la presentación clínica de acuerdo con la localización de los mismos: se establecen cuatro grupos: 1. Afección nigroestriada, que origina los trastornos motores propios de la EP. 2. Afección cortical del sistema límbico y en menor grado del tronco cerebral, que ocasiona SD con trastornos neuropsiquiátricos con parkinsonismo leve, característicos de la DCL. 3. Formas de transición de las dos anteriores, con afección del tronco cerebral y del sistema límbico y manifestaciones clínicas de EP con demencia. 4. Afección del sistema nervioso autónomo, combinado con las formas anteriores. La característica clínica de la DCL es la fl uctuación de síntomas psicóticos y parkinsonismo, de inicio insidioso o subagudo, con afección de las funciones ejecutivas frontosubcortical, la memoria, la afl uencia verbal y las praxias constructiva y visoespacial, con défi cit grave de la capacidad de atención, lo que condiciona rendimiento variable en las pruebas neuropsicológicas. Cursan con periodos de lucidez, en los cuales el enfermo reconoce su enfermedad, lo que constituye un signo de gran valor para el diagnóstico de DCL, al contrario de lo que sucede en la EA. Pueden cursar con reducción de la conciencia y somnolencia diurna, con episodios breves de confusión y delirium al momento de despertar. Se presentan alucinaciones visuales bien estructuradas en el 46% de los enfermos; por lo general representan episodios recordados parecidos a

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los del síndrome de Charles Bonnet, con respuesta variable, desde miedo hasta interacción alegre o de indiferencia. Los síntomas parkinsonianos aparecen una vez que se establece la demencia, con rigidez y bradicinesia, hipofonía, fascies anímica y trastornos posturales y de la marcha, sin temblor de reposo. Se afi rma que la presencia de mioclonías, ausencia de temblor y mala respuesta a la levodopa establecen el diagnóstico diferencial de EP y DCL. Hay incontinencia temprana, hipotensión, caídas, trastornos sincopales, mioclonías y alteraciones del sueño REM, delirios bien estructurados, síntomas depresivos en el 30 al 50% de los enfermos, que pueden ser el motivo de la consulta. La neuroimagen no es de gran ayuda para el diagnóstico, y debe realizarse una anamnesis cuidadosa de los enfermos, familiares y cuidadores, así como una exploración completa física, neurológica, psicológica y neuropsicológica. Se requieren dos de los siguientes datos para un diagnóstico probable de DCL. 1. Cognición fl uctuante con variaciones pronunciadas en la atención y nivel de alerta. 2. Alucinaciones visuales recurrentes bien formadas y detalladas. 3. Características motoras espontáneas del parkinsonismo. Las manifestaciones que apoyan el diagnóstico son:

• • • • • •

Caídas Síncope Pérdidas transitorias de la conciencia Sensibilidad aumentada a neurolépticos convencionales Delirios sistematizados Alucinaciones en otras modalidades sensoriales El diagnóstico diferencial debe hacerse con EA, demencia en la EP y delirium. Se encuentran datos confusos en la autopsia con los de la EA, con inclusión de cuerpos de Lewy, pero también existe disfunción neuroquímica del sistema colinérgico con disminución de acetilcolina, pero aumentan los receptores muscarínicos postsinápticos como compensación, apreciándose reducción de niveles de dopamina por pérdida de sustancia nigra.20 Puede constituir la segunda causa de demencia en los ancianos, pero se desconocen cifras de prevalencia e incidencia en la población gene-

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ral; se especula en 20% de todas las demencias, y es probable que muchos pacientes diagnosticados como EA, sean realmente DCL. El tratamiento puede ser con medicamentos anticolinesterásicos, en especial la rivastigmina, además de memantina.23 La demencia vascular (DV) es resultado de lesiones vasculares cerebrales, tanto isquémicas como hemorrágicas o hipóxicas, lo que las hace diferentes de la EA. Se caracteriza por un gran número de síntomas y signos neurológicos y neuropsicológicos derivados de la gran heterogeneidad del padecimiento, no sólo como resultado de infartos cerebrales múltiples, sino del SD que se presenta posterior a eventos isquémicos simples de localizaciones estratégicas, posterior a hemorragias y demencias relacionadas con padecimientos vasculares cerebrales que no corresponden a infartos cerebrales.5, 10, 20, 21 Se desconoce la epidemiología de la DV con fi siopatología variada, por lo que no se dispone de una clasifi cación etiopatogénica válida en la actualidad. Se considera un síndrome con patogenia multifactorial y patología vascular heterogénea. Se considera la más frecuente en nuestro medio, junto con la demencia mixta, a pesar de que cada día se reconocen más pacientes con EA, por lo que quizá en un futuro próximo se ubique en segundo lugar. Los elementos principales para la conceptualización y el diagnóstico de DV son una defi nición precisa del síndrome cognitivo (tipo, extensión y combinación de la afección de diferentes áreas cognitivas) y las causas vasculares (etiología vascular y cambios cerebrales). La característica de la DV en términos generales es de inicio agudo o subagudo, con evolución fl uctuante o escalonada, acompañada de focalización neurológica y deterioro cognoscitivo heterogéneo, que recuerdan el patrón homogéneo de la EA en pacientes con factores de riesgo vasculares, con inestabilidad y caídas en forma temprana, incontinencias y cambios en la personalidad con síntomas depresivos, enlentecimiento psicomotor y alteraciones de las funciones ejecutivas. Se piensa que la DV está dominada por disfunción ejecutiva, en contraste con las alteraciones de la memoria y el lenguaje típicos de EA. Además, siempre habrá signos neurológicos focales, pérdidas sensoriales y signos extrapiramidales con rigidez y acinesia, acompañados de alteraciones en la marcha. Para el diagnóstico es muy útil la historia clínica con exploración neuropsicológica y física, y en la DV la neuroimagen es de gran ayuda, ya que permite identifi car la zona de la lesión (TAC y RM), además de estudios hemodinámicos con Doppler carotídeo. La escala de Hachinski orienta al respecto (cuadro 18-10).20

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Cuadro 18-10 Escala de la isquemia de Hachinski Orientación

Puntuación

Inicio brusco

2

Deterioro escalonado

1

Curso fl uctuante

2

Confusión nocturna

1

Relativa preservación de la personalidad

1

Depresión

1

Síntomas somáticos

1

Incontinencia emocional

1

Historia de hipertensión

1

Historia de accidente cerebrovascular

2

Evidencia de ateroesclerosis

1

Síntomas neurológicos focales

2

Signos neurológicos focales

2

Enfermedad de Alzheimer

Si la puntuación total es 4 o menor

Demencia vascular

Si la puntuación total es 7 o mayor

No hay baterías neuropsicológicas específi cas como en las otras demencias, por lo que la historia y la neuroimagen son fundamentales, ya que una característica es la relación de los infartos bilaterales con la DV, así como las lesiones de la sustancia blanca confl uentes y perivasculares, pues es poco probable que una lesión aislada ocasione DV, y la ausencia de lesiones en la TAC o RM permite descartar la DV. Existe la llamada demencia mixta (DM) para diferenciar aquellos casos en que coexistan hallazgos clínicos de EA y de otras demencias, en especial de DV, DCL y DP (Pick); es controvertida y no aparece en el CIE-10 ni en el DSM-IV, aunque se considera como la segunda o tercera causa de demencia desde el punto de vista epidemiológico, y no es más que resultado de lo complejo que resulta establecer la causa etiológica del SD. Existen otros tipos de demencia muy raros, por lo que sólo se enunciarán aquí; se sugiere al estudioso recurrir a las lecturas recomendadas con el fi n de ampliar sus conocimientos. Por ejemplo, demencias como la semántica, en la que se encuentra atrofi a cerebral con anomia progre-

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siva no secundaria a trastornos del lenguaje, sino a alteración selectiva de la memoria semántica, es decir, lo que el individuo ha aprendido a través de su vida respecto a los objetos, palabras y su signifi cado, con- cepto y hechos de referencia espaciotemporal; aparecen palabras con signi fi cados idiosincrásicos, ausencia de parafasias fonológicas (no hay sintaxis), dislexia y disgra fi a super fi cial, alteraciones conductuales, pér- dida de la capacidad de simpatía y empatia, in fl exibilidad cognitiva con actitudes intransigentes, reducción del interés, preocupación exagerada por las situaciones fi nancieras, pero se conserva la autoconciencia de los trastornos, con repercusión emocional adversa, hipermetamorfosis, etcétera. También se encuentra la afasia progresiva primaria, en la que no hay alteraciones cognitivas; el síntoma inicial consiste en difi cultad para la búsqueda de palabras manifestada por mala pronunciación y tartamudeo al comenzar a hablar, défi cit en la comprensión y en la de- nominación. La edad de inicio es a los 59 años. Puede estar presente en la EA y en el síndrome de Creutzfeldt-Jacob o en la enfermedad de Pick, por lo que es muy raro encontrarla como entidad aislada.10 El CAMDEX señala criterios para establecer el diagnóstico de DV y se aprecia en el cuadro 18-11.21 Regresando al caso clínico de la Sra. C, con diagnóstico de demencia mixta por los hallazgos clínicos, neuropsicológicos y de imagen, conduce a pensar en cuál sería el plan terapéutico más adecuado para ella. Cuadro 18-11 Criterios para el diagnóstico de DV (CAMDEX) 1. Cumplir los criterios de demencia 2. Como mínimo tres de los siguientes: a. Comienzo relativamente brusco c.b. Historia sugerente de una o más apoplejías Curso escalonado 3. Como mínimo dos de los siguientes: a. Défi cit neuropsicológicos parchados b. Labilidad emocional c. Preservación de la capacidad de introspección d. Depresión notoria y ansiedad e. Crisis epilépticas f. Hipertensión arterial g. Cefaleas frecuentes e intensas, mareos h. Marcha inestable, caídas en las fases iniciales

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Sí es correcta la indicación de un método terapéutico mixto, no farmacológico y farmacológico para obtener quizá no la curación, pero sí algo de mejoría, sobre todo en el comportamiento de la paciente y de esa forma dar descanso al cuidador, que en este caso es la hija. El tratamiento no farmacológico consiste en indicaciones tendientes a mejorar la funcionalidad del enfermo, y así tratar de recuperar actividades de la vida diaria (AVD) y algunas de las actividades instrumentales (AIVD), que se logran con la terapia ocupacional (TO), como vestirse, ir al baño, comer, caminar, bañarse, control de esfínteres, etcétera. De esa manera se promueven los satisfactores vitales, dado que los seres humanos tienen necesidades de logro y de ser competentes, conductas que se desarrollan mediante diferentes aspectos de juego y de trabajo, y en esa forma se mantiene la adaptación y la salud del individuo lo más cerca de la normalidad al adquirir la conducta ocupacional mediante el desarrollo de programas individuales y graduados para cada paciente de acuerdo con sus capacidades y grado de deterioro que tenga al momento de indicar la TO, teniendo en cuenta que las metas que se desean alcanzar sean realistas para la toma de decisiones del propio enfermo y de sus cuidadores, con objeto de satisfacer las necesidades estéticas, cognitivas y de autorrealización en un entorno que se vuelva familiar al enfermo. Esto se obtiene con maniobras tendientes al condicionamiento del enfermo, fi jando rutinas de trabajo con horarios específi cos, así como la aplicación de terapia ocupacional, memoramas, recreación, lecturas, descansos, etcétera. Deben apreciarse los tres niveles de ejecución: desarrollo (habilidades y tareas básicas), efectividad (actividades) y organización (procesos y ocupaciones); la meta fi nal es evitar mayor deterioro y promover la salud y bienestar. En los pacientes con demencia, la TO debe irse modifi cando de acuerdo con la evolución de la enfermedad; es efectiva cuando se inicia en etapa temprana, ya que en los pacientes con demencias moderadas a graves es poca la respuesta que se obtiene con la TO. Siempre hay que tratar de llevar al enfermo con orientación hacia la realidad y reeducarlo mediante señales para evitar que se pierda; por ejemplo, pintar de un color la puerta del baño, con aplicación de algún distintivo en su dormitorio, etcétera; de esa forma, con el tiempo el paciente se reorienta dentro de su domicilio. Siempre conviene efectuar reminiscencias y repaso de su vida. Especial atención requieren los miembros de la familia; se les debe educar, conocer la enfermedad y la evolución de la misma y la forma mediante la cual puede modifi carse el curso y obtener mejoría en el comportamiento del enfermo; al mismo tiempo, se deben conocer los sitios

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existentes en su localidad de grupos de autoayuda, con objeto de disminuir el estrés que ocasiona el cuidado de un paciente con demencia, y evitar el colapso del cuidador, evaluar las posibilidades de cuidadores secundarios, y en el momento decisivo, internar al enfermo en un centro de cuidados. Muchas veces también conviene aplicar técnicas de TO al familiar, y al mismo tiempo terapia cognitiva y conductual, así como grupal y con toda la familia. Se recomienda que en ocasiones ésta no se realice con la participación del enfermo, ya que por las condiciones del mismo muchas veces romperá el ambiente creado y evitará en esa forma la catarsis de los cuidadores. El tratamiento farmacológico24 deberá estar encaminado a superar el comportamiento del enfermo, ya que en la actualidad no se dispone de medidas curativas, sino sintomáticas; lo ideal es tratar de mejorar la memoria, pero por desgracia los fármacos disponibles no han logrado este objetivo, pero sí el de aliviar en forma ostensible el comportamiento del enfermo, con disminución de la sobrecarga para los cuidadores y la familia. Existen dos tipos de medicamentos: los que inhiben la acción de la acetilcolinesterasa23,35-40,43-45,48-53 y los que regulan la entrada de calcio dependiente del voltaje, y en esa forma permiten el paso de los neurotransmisores.41, 46, 47, 54 Los primeros se utilizan desde 1994, con la tacrina, que fue muy prometedora, pero ocasionó desregulación de la acetilcolinesterasa en forma rápida, ocasionando que los pacientes en un lapso de seis meses presentaran recaídas graves, con mayor deterioro cognitivo que al inicio, además de ser muy tóxica. Los fármacos utilizados en la actualidad son donepezilo, rivastigmina y galantamina; el común denominador es su costo, que gira alrededor de los 70 dólares al mes, además de que el donepezilo y la galantamina tienen interacciones medicamentosas importantes; la rivastigmina tiene la ventaja de que también es inhibidora de la butirilcolinesterasa45 y se hace evidente al presentarse desregulación de la acetilcolinesterasa, que ocasiona la psicosis que acompaña a los pacientes con demencia; sin embargo, tiene el inconveniente de que debe administrarse con incremento de la dosis en forma mensual, para que en cuatro meses se logre la dosis adecuada y las interacciones medicamentosas sean mínimas. Los efectos secundarios de estos fármacos en los pacientes con demencia son bien tolerados en general. Por desgracia, recientemente se ha informado de efectos no deseados con el empleo de algunos de ellos, como el donepezilo, que después de cinco años de uso los pacientes presentan datos de psicosis muy graves, atribuibles a la desregulación de la acetilcolinesterasa por el fármaco,

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Cuadro 18-12 Fármacos recomendados en la EA Fármaco Donepezilo

Alzheimer

Dosis 5 a 10 mg/día

Vascular

Psicosis

Otras

Pobre respuesta Efectivo

Nulo

Desconocido

Rivastigmina 12 mg/día

Efectivo

Efectivo

Efectivo

Efectivo

Galantita

8 a 16 mg/día

Efectivo

Probable

Desconocido Desconocido

Memantina

10 a 20 mg/día Efectivo

Probable

Desconocido Efectivo

situación que se empieza a observar con el empleo de la galantamina; por fortuna, con la rivastigmina no se observa lo anterior, debido a que tiene acción dual, pues inhibe a la acetilcolinesterasa y a la butirilcolinesterasa, causa de la psicosis en la enfermedad de Alzheimer;39, 45 ese fue el fenómeno observado a los seis meses de empleo de la tacrina, y quizá por ello la mejor indicación terapéutica para la EA sea la rivastigmina con memantina, con resultados excelentes, pero después de un año como mínimo de tratamiento (cuadro 18-12). La memantina41, 42, 46, 47, 54 es un fármaco antagonista de la N-metil-delta aspartato, que actúa regulando la entrada de Ca+ mediado por voltaje a la neurona; de esa forma permite un mejor fl ujo de la acetilcolina y de los otros neurotransmisores. Se ha demostrado que aunado a un inhibidor de la acetilcolinesterasa es muy efectivo, en especial cuando se suma a la rivastigmina. Sin embargo, hay esperanzas, y en la actualidad se investigan inhibidores de proteasas que podrían ser curativos, así como unas neurolisinas; no debe olvidarse la “ vacuna” , que consiste en priones y que ahora se administra a pacientes con estadio muy grave, al parecer con buenos resultados; tal vez salga al mercado en el año 2010.45 Además de los fármacos ya mencionados, se deben tratar los otros estados patológicos que presente el enfermo, como diabetes, hipertensión arterial, etcétera; los cuadros psicóticos de la enfermedad muchas veces sólo responden a la utilización de risperidona en dosis de 1 a 2 mg/día, teniendo en cuenta las posibilidades de interacciones medicamentosas y el elevado costo de la misma. Por todo lo anterior, se ha calculado que el tratamiento medicamentoso de los pacientes con enfermedad de Alzheimer es de aproximadamente 10 000 a 12 000 euros por año, lo que pone en alerta para hacer una detección temprana de la enfermedad y evitar el rápido deterioro del enfermo.

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Geriatría

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Síndrome de demencia y enfermedad de Alzheimer

33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52.

Morris JC. Clin Geriatr Med, 1994;10:257-276.48 Noa, et al. Intern Psychogeriatr, 1995;7:439-46.47 Oztrosky F, Ardila R. Neuropsichyatry.21 Park D, Schwarz N. Envejecimiento cognitivo. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2002; 59-176.4 Pedrero NL, Pichardo FA. Historia clínica geriátrica y evaluación funcional. En prensa.9 Pichardo FA, Pedrero NL. Retos diagnósticos y terapéuticos de la tríada neuropsiquiátrica del anciano. Clínicas del Hospital General de México O.D. 2002;1:1.22 Potkin SG. Making connections. Praga, feb 28, mar 3, 2002.35 Pratico D, et al. Arch Neurol, 2002;59:972-976.32 Salmon DP, Lange K. Clin Geriatr Med, 2001;17:2:119-54.24 Salvador-Carulla L, Cano SA, Cabo-Soler JR. Longevidad. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2004; 704-81.3 Schneider LS. Clin Geriatr Med, 2001;17:2:327-358.27 Simons, et al. Age Ageing, 2000;29:143-148.7 Skoeg, et al. N Engl J Med, 1993;328:152-158.49 Small GW, et al. JAMA, 1997;278:1363-1371.47 Spigel M. Comunicación personal. México, marzo 2000.34 Tariot PN, Ryan M. Clin Geriatr Med, 2001;17:2:359-376.25 Vermon CM. Neurobiology of aging. En: Blocklehurst‘s textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. 6a ed. London: Churchill Livingstone, 2003; 531-540.1 Vinod K, et al. Clin Geriatr Med, 1998;14:1:129-146.28 Warner SK. Psicología de la edad adulta y la vejez. 5a ed. Madrid: Pearson Educación, 2003; 451-492.2 Wink GL. Life Sci, 2000;11:16(12):1078-1083.45

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351

CAPÍTULO

19 Depresión en el adulto mayor Dr. Armando Pichardo Fuster Dra. Leonor Pedrero Nieto

La depresión consiste en un problema de salud pública, ya que en la mayor parte de los casos no se diagnostica con la oportunidad deseada, sobre todo por la elevada prevalencia e incidencia entre los adultos mayores; de acuerdo con informes internacionales la prevalencia es de 9.7%, con incidencia de 35 a 40%, datos corroborados en nuestro medio,1 con variaciones en la incidencia de acuerdo con el tipo de paciente estudiado (ambulatorio, hospitalizado o institucionalizado). Se define como un trastorno del estado de ánimo de presentación temprana en la vida, pero con mayor incidencia en la vejez, quizá porque es cuando se diagnostica con mayor frecuencia, y en la que nunca falta la anhedonia o pérdida del placer, y muchas veces no se reconoce como una enfermedad, pues se piensa que es por el proceso del envejecimiento. Ocasiona tratamientos tardíos, abuso de benzodiacepinas y confusión por la mezcla de síntomas relacionados con otros estados patológicos coexistentes en el anciano. En términos generales, la depresión en el adulto mayor es moderada, y en pocas ocasiones grave, con incremento en el suicidio consumado (pocas veces expresado); el estado bipolar prácticamente es inexistente 349

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350

Geriatría

en este grupo etáreo,2 y los criterios que marcan el ICE-10 y el DSM-IV para el diagnóstico muchas veces faltan o fallan para diagnosticar la depresión en el anciano, según datos del IPA World Congress, Chicago 2003. Hay que considerar que la etiología es multifactorial, en la que intervienen factores genéticos (que en el anciano son poco importantes), sociales y familiares de capital importancia en este grupo; la presencia de enfermedades graves, crónicas y terminales; pérdida del cónyuge o de amigos; autoestima, economía, estatus o roles sociales; polifarmacia, estado nutricio, el propio proceso biológico del envejecimiento, el género (es más frecuente en la mujer, pero más difícil de diagnosticar en el varón); hospitalizaciones frecuentes y repetidas, duelos no resueltos, la edad y la propia personalidad del anciano. El diagnóstico es clínico, se realiza a través de la historia clínica y con la aplicación de pruebas (test) simples de detección y confirmación de la depresión en el anciano, que fundamentalmente exploran el cuadro clínico de la misma. Los síntomas cardinales son sentimientos persistentes de inutilidad, ideas de muerte, disminución del estado de ánimo, pérdida de la capacidad de disfrutar de la vida y de las cosas, cansancio y fatiga exagerados, cognición depresiva, pérdida de la memoria, preocupación exagerada por síntomas somáticos como el dolor,3 tristeza, ansiedad, sentimientos de culpabilidad, vergüenza, desprecio, irritabilidad, indecisión, disminución de la concentración y de la capacidad para resolver problemas; síntomas comunes a otros estados patológicos como náusea, vómito, diarrea, estreñimiento, cefalea, dolor articular o muscular, anorexia, lumbalgia, mareos, miedo, preocupación agresiva, insomnio, pérdida del deseo sexual, marcha lenta, desaliño, hostilidad, negativismo, falta de cooperación (no lo puedo hacer). Como se puede apreciar, no se reúnen por completo los criterios que el DSM-IV y el ICE-10 indican. Existen factores de riesgo en el adulto mayor para la depresión, así como para el suicidio, que son parte de lo referido en la sintomatología (pérdida de roles, del estatus, enfermedades, etcétera). Para el suicidio, los factores de riesgo en especial son los sujetos mayores de 75 años debido a aislamiento social, viudez, enfermedades crónicas y terminales o discapacitantes, abuso de sustancias y del alcohol, intentos suicidas previos, dolor crónico intratable con la salvedad de que el suicido es consumado sin previo aviso.5 El diagnóstico se realiza a partir de dos o más síntomas, con duración de más de dos semanas. Sin embargo, mediante la realización de pruebas simples se puede detectar y diagnosticar la depresión en el adulto

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Depresión en el adulto mayor

351

mayor. Como lo señala Gottfries,6 son suficientes cuatro preguntas clave, que se indican a continuación:

• • • •

¿Está satisfecho con su vida? ¿Siente que su vida está vacía? ¿Teme que algo malo pueda sucederle? ¿Es feliz la mayor parte del tiempo?

Son preguntas concretas y las respuestas son SÍ o NO; la primera y la última son SÍ, y la segunda y la tercera son NO. La entrevista puede completarse con estas preguntas:

• • • • • • •

¿Se encuentra deprimido? ¿Tiene ideas de muerte? ¿Llora con facilidad? ¿Tiene miedo o pánico? ¿Se siente ansioso? ¿Perdió su energía? ¿Tiene interés en las personas?

(Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, NO) (Respuesta correcta, SÍ)

No hay que olvidar la realización de la prueba de depresión de Blink y Yesavage de 15 temas, que es ideal para el tamizaje, confirmación y evolución de la depresión en el adulto mayor. Se debe realizar diagnóstico diferencial con demencia, hipotiroidismo, abuso de sustancias, enfermedad de Parkinson, enfermedad vascular cerebral, cáncer, duelo normal, enfermedades psiquiátricas diferentes a depresión, y en ocasiones realizar estudios clínicos complementarios que servirán para establecer el diagnóstico diferencial ante casos de duda, y recordar que muchas veces en la tercera edad se presentan recaídas de cuadros depresivos de la juventud. Se debe evaluar en forma global la funcionalidad del anciano y conocer las redes de apoyo con que cuenta, así como la integridad y responsabilidad de la familia antes de decidir el inicio de un tratamiento. El plan terapéutico incluirá la información precisa al enfermo y su familia sobre qué es la depresión, destacando que se trata de una enfermedad orgánica que no es condicionada por el proceso normal del envejecimiento,7 aunada a las pérdidas que sufre el paciente y a las redes de apoyo familiares pobres; por eso es de capital importancia la familia, así como la dedicación de un mínimo de una hora a la entrevista, con la finalidad de que el enfermo hable y el médico lo escuche con atención, en ocasiones guiándolo hacia los hechos que él refiere como muy importantes. Lo anterior no es sino la realización de psicoterapia breve,

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352

Geriatría

Depresión Sí

Complicaciones No

Melancolía Ansiedad Bipolar Adicciones

ISRS

Parcial

Respuesta Tratamiento específico

Otros fármacos Buena

Parcial

Continuar

Aumentar dosis

Venalfaxina Tricíclicos Combinaciones Mirtazapina Electrochoque

Urgencia No eficacia

Aumentar dosis

Respuesta

Parcial

Continuar tratamiento

Buena

Nula

Confirmar diagnóstico Investigar otras patologías Tratamiento específico

Cambiar prescripción Combinaciones IMAO Litio Electrochoques

Figura 19-1 Algoritmo de la depresión.

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Depresión en el adulto mayor

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cognitiva y conductual, a fin de que el propio enfermo entienda su enfermedad y se logre un mejor apego terapéutico. Asimismo, se le informa que los resultados se harán evidentes después de seis semanas, y que la mayor parte de las veces el tratamiento será de por vida; también se le indica que los fármacos recomendados son muy bien tolerados en dosis pequeñas y con relativas pocas interacciones medicamentosas. (véase figura 19-1). Se iniciará con sertralina en dosis de 25 mg/día, administrados de preferencia entre las 16 y las 18 h. El resultado se observa en seis semanas para incrementar la dosis, aunque en términos generales, ésta es suficiente en los adultos mayores; también se puede iniciar con paroxetina, sobre todo en los muy ansiosos, en dosis de 10 mg por la tarde, y en caso de problemas para conciliar el sueño, citalopram, 10 mg a las 20 horas; si el paciente cursa con anorexia, utilizar mirtazapina en dosis de 15 mg al acostarse. La terapia farmacológica debe ir acompañada con una pequeña intervención psicoterapéutica, como se señaló anteriormente, pero siempre teniendo en consideración que la mejor psicoterapia es la buena relación médico-paciente y el apoyo de la familia.

Bibliografía Finch. Clin Geriatr Med, 1992;8:2:267-274.2 Katon. Ann Intern Med, 2001;134:917-925.4 La depresión en el anciano II. Suecia: Göterborg University, 1999.6 Loveston. La depresión en el anciano. Londres: Martin Dunita, 1997.5 Montano. J Clin Psychiatr 1999:60:45-51.7 Mulsant. J Clin Psychiatr 1999:60:9-15.8 Ocegueda AG. Prevalencia de la depresión en ancianos mexicanos. Tesis. Facultad de Medicina, UNAM, 2004 y Archivo del Servicio de Geriatría 2002-2004.1 8. Salin-Pascua. Los trastornos afectivos para el médico no psiquiatra. México: Galo Ed., 1997.3

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

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CAPÍTULO

20 Cuidado del paciente con demencia Dr. Alberto Navarro Sevilla Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera

Referencias históricas sobre deficiencias, discapacidades y atención institucional al paciente con demencia Comenzaremos este trabajo comentando que las demencias constituyen un grupo de padecimientos de gran impacto sobre el ser humano, y que aunadas a diversas patologías coincidentes, pueden ser devastadoras para el adulto mayor.1 No debe hablarse sólo de demencia como una enfermedad donde predominan unos cuantos signos y síntomas controlables con monoterapia farmacológica. Es prudente considerar a las demencias como un complejo grupo de trastornos mentales, con gran repercusión para el ser humano que las padece, ya que no sólo afectan al enfermo, sino también a sus familiares más cercanos. A continuación se relatará a groso modo cómo ha ido cambiando el concepto de demencia y cuáles han sido los avances que históricamente constituyeron el ―parteaguas‖ en la atención de estos pacientes. Las diversas actitudes sociales hacia las personas con deficiencias o discapacidades, sean físicas o mentales, orgánicas o funcionales observadas a lo largo de la historia, forman parte de la cultura de atención y 354

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Cuidado del paciente con demencia

355

trato hacia este grupo de población. Estas actitudes implicaron progresos y contradicciones que oscilaron entre una postura activa o pasiva, que entendió la deficiencia como fruto de causas naturales, con posibilidades de tratamiento, prevención e integración, y otra pasiva o negativa, que relacionó las deficiencias con causas ajenas al hombre, considerándolas como una situación incontrolable, inmodificable y estrechamente relacionada con el animismo, el pecado, el demonio y el castigo de los dioses.2 Una práctica común en algunas culturas, considerada como la más extrema de rechazo hacia las personas con deficiencias, fue el infanticidio que se mantuvo vigente durante varios siglos. Durante la Colonia, las instituciones de beneficencia, conformadas principalmente por religiosos, se encargaron de brindar protección y asistencia a los enfermos y los necesitados. Estas organizaciones fundamentaron su acción en el pensamiento europeo, derivado del paradigma aristotélico-tomista, que da pie a una interpretación racional de la presencia de Dios en el mundo, con lo que cobraron relevancia la bondad, la caridad y la asistencia a los desprotegidos. Esta filosofía fue difundida por pensadores como Juan Luis Vives, quien escribe el primer texto sistemático acerca del socorro y las necesidades de la humanidad.2 En 1556, fray Bernardino Álvarez Herrera fundó en la Ciudad de México el Hospital de San Hipólito, que fue el primer hospital en el continente dedicado al cuidado de las personas que padecían enfermedades mentales. Más tarde, en 1689, José Sáyago fundó el Real Hospital del Divino Salvador.1, 2 Con el crecimiento de las ciudades se incrementó también la necesidad de este tipo de establecimientos; así, en 1794 se fundó en Guadalajara el Hospital de Belén, y en Monterrey en el mismo año, el Hospital Civil, donde se ubicó una sección dedicada a las personas con deficiencias mentales. A finales del siglo XIX y principios del XX se fundaron instituciones de este tipo en Veracruz, Yucatán, Jalisco y Puebla.2 Durante la época de la Reforma, los bienes eclesiásticos, incluyendo las instituciones de beneficencia, pasaron a manos del Estado, así como la responsabilidad de una serie de actividades que tradicionalmente habían sido desempeñadas por la Iglesia, lo que implicó el cambio de un concepto que iba de la caridad desempeñada por la Iglesia a una idea de solidaridad y apoyo por parte de las instituciones gubernamentales.2 En 1881, la inadecuada operación de los centros de asistencia, provocada en gran parte por la falta de continuidad administrativa, obligó a la modificación de su estructura; los centros de beneficencia que se

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Geriatría

encontraban bajo la responsabilidad de los ayuntamientos, pasaron a formar parte de la Dirección de Beneficencia Pública a cargo de la Secretaría de Gobernación; entre los establecimientos dependientes de esta Dirección se encontraban, entre otros, el Hospital de Dementes y el Hospital de Mujeres Dementes.2 En 1910, Porfirio Díaz inauguró en terrenos de la hacienda La Castañeda, el Manicomio General, que durante décadas brindó servicio a la población.2 En 1950 se fundó la entonces Dirección General de Rehabilitación de la Secretaría de Salubridad y Asistencia, que puso en funcionamiento el Centro Nacional de Rehabilitación, que se dedicó a la atención de pacientes con poliomielitis.2 En 1951, el Hospital Infantil de México inició la capacitación de terapistas físicos y ocupacionales. En 1961 se creó el Instituto Nacional de Protección a la Infancia (INPI), y en 1968 se constituyó en un organismo público descentralizado denominado Institución Mexicana de Asistencia a la Niñez (IMAN). Durante 1974, la IMAN se reestructuró ampliando sus objetivos, dando lugar al Instituto Mexicano para la Infancia y la Familia. En 1977 se creó el Sistema Nacional para el Desarrollo Integral de la Familia (DIF), cuya finalidad fue brindar asistencia social, como obligación del Estado y en beneficio de la población marginada, los incapacitados de forma física o mental y las personas con desventaja social.2,3 El Plan Nacional de Desarrollo 1983-1988 incluyó el compromiso de realizar acciones encaminadas a impulsar la protección social a menores y adultos mayores en estado total o parcial de abandono. De 1988 a 1994, el DIF desarrolló el Programa de Asistencia a Minusválidos, que tuvo como objetivo proporcionar servicios de rehabilitación no hospitalaria a personas minusválidas que por circunstancias de marginación o económicas son sujetos de asistencia social, con el propósito de facilitar la integración a su familia y a la sociedad, atender demandas y necesidades de personas discapacitadas por deficiencias mentales y alteraciones neuromusculoesqueléticas, entre otras.2,3 Derivado de los compromisos asumidos en el Plan Nacional de Desarrollo 1995-2000, en febrero de 1995 se creó la Comisión Nacional Coordinadora para el Bienestar y la Incorporación al Desarrollo de las Personas con Discapacidad (CONVIVE), que diseñó un programa de acción para orientar las tareas a favor de este sector de la población. El Programa Nacional para el Bienestar y la Incorporación al Desarrollo de las Personas con Discapacidad planteó como objetivo ―promover la integración de las personas con alguna discapacidad y su incorporación al

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Cuidado del paciente con demencia

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desarrollo, a fin de garantizar el pleno respeto y ejercicio de sus derechos humanos, políticos y sociales, la igualdad de oportunidades y la equidad en acceso a servicios de salud, educación, capacitación, empleo, cultura, recreación, deporte e infraestructura que permitan la movilidad, el transporte, y todo aquello que contribuya al bienestar y mejora de su calidad de vida. El Plan Nacional de Desarrollo 2001-2006 que fue presentado en mayo del 2001, explica la política multisectorial que ha adoptado el Gobierno Federal para la atención de las personas con discapacidad.2,3 Los párrafos anteriores dan una idea de que nuestro país ha puesto en práctica planes de trabajo desde hace mucho tiempo en lo que se refiere a la atención y calidad de vida de los socialmente desprotegidos, adultos mayores y personas discapacitadas, tanto física como mentalmente; sin embargo, la mayor parte de los programas encaminados a la salud mental son proyectados al ambiente intrahospitalario y poco o nada se habla de los cuidados continuos psicogeriátricos domiciliarios, que deberían ser del conocimiento tanto del médico de primer contacto como del que atiende a estos pacientes en los grandes centros hospitalarios, sin comentar la importancia que en costos económicos tiene que la familia absorba parte de la carga monetaria que significaría para el Estado realizar estas acciones.

Definición de deficiencia, discapacidad, minusvalía y demencia Se ha planteado brevemente lo que significa deficiencia, discapacidad, minusvalía y demencia. Veamos a qué nos referimos cuando se mencionan estos términos y por qué se relacionan tan íntimamente, tanto así, que de no tener clara conciencia de los mismos, no sabremos cómo uno, o las diversas combinaciones entre ellos, pueden dar origen a los demás.

Deficiencia Hace referencia a las anormalidades de la estructura corporal, de la apariencia y de la función de un órgano o sistema, cualquiera que sea su causa. La Clasificación Internacional de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías (CIDDM) la define como toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica, fisiológica o anatómica. Las deficiencias presentan trastornos a nivel orgánico y se identifican en términos de pérdida o limitación de funciones.3,4

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358

Geriatría

Discapacidad Refleja las consecuencias de la deficiencia a partir del rendimiento en la actividad del individuo; las discapacidades representan, por lo tanto, trastornos en el nivel de la persona (dimensión individual).3,4 Dentro de la experiencia de la salud, una discapacidad es toda restricción o ausencia de la capacidad para realizar una actividad dentro del margen de lo que se considera normal para el ser humano no enfermo. La discapacidad se define también como la exteriorización funcional de las deficiencias o limitaciones físicas o mentales que al relacionarse con el contexto social producen minusvalías; estas últimas expresan el desfase entre las capacidades y potencialidades de la persona y las demandas del medio.3,4

Minusvalía Se define como una situación desventajosa para un individuo a consecuencia de una deficiencia o discapacidad que limita o impide el desempeño de una función que es normal en su caso (según su edad, sexo, factores sociales y culturales).3,4

Demencia Es un trastorno progresivo de las funciones intelectuales superiores, como la memoria, el lenguaje y otras habilidades cognitivas. La demencia es un conjunto de signos y síntomas que deterioran el razonamiento y afectan las actividades de la vida diaria.1 De las anteriores definiciones se puede decir que la demencia puede ser origen y consecuencia de múltiples déficit, discapacidades y minusvalía. Por ejemplo, un contador, con muchos años de ser hipertenso, seguramente al paso del tiempo desarrollará lesiones cerebrales a consecuencia de la hipertensión arterial, lo que constituye para su cerebro una deficiencia orgánica. La alteración de los neurotransmisores en relación con los cambios en la perfusión cerebral seguramente condicionará cambios en su rendimiento laboral con disminución de su capacidad de atención, memoria y tal vez el cálculo, lo que representa una discapacidad. Al darse cuenta propia de los eventos que se están presentando, no es raro que desarrolle depresión, lo que puede provocar que socialmente disfuncione ante compañeros y jefes inmediatos, lo que lo convierte en candidato idóneo para perder su trabajo o impedir escalar puestos mayores, lo cual para él representa una minusvalía.3,4

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Cuidado del paciente con demencia

359

Por otro lado, la progresión de la demencia puede postrarlo en cama y surgir una cascada de eventos, como desacondicionamiento físico, infecciones, úlceras por presión, anquilosis por inmovilidad, pobre ingreso económico y cansancio crónico de los que pueden constituirse como sus cuidadores. A final de cuentas, todo lo anterior va sumando constantemente nuevas deficiencias, discapacidades y minusvalías.3, 4 Dada la importancia de los síndromes de deterioro cognitivo, tanto para la salud del individuo que la padece como para los elementos que componen su red de soporte social, es importante basar el diagnóstico en criterios estandarizados con las particularidades de cada caso, ya que muchos médicos sobrediagnostican como demencia a padecimientos como delirium, esquizofrenia de aparición tardía o depresión grave, con deterioro cognitivo. Por otro lado, no es raro que manifestaciones clínicas por demencia sean tomadas como parte ―normal‖ del proceso de envejecimiento, retrasando con ello el tratamiento por años.5,6 Cuando a una persona se le diagnostica una demencia es porque da claras señales de deficiencias en la memoria, el lenguaje, el razonamiento o el comportamiento. Los criterios diagnósticos de demencia, según el CIE-10, son:5, 6 I. Problemas para recordar eventos recientes (deterioro de la memoria). Alteración de la capacidad para registrar, almacenar y recuperar información nueva. Pérdida de contenidos mnésicos, relativos a la familia o al pasado. II. Deterioro del pensamiento y el razonamiento. Reducción del flujo de ideas. Deterioro del proceso de almacenar información. Dificultad para prestar atención a más de un estímulo a la vez. Dificultad para cambiar el foco de atención. III. Interferencia en la actividad cotidiana. IV. Conciencia clara. Posibilidad de superposición delirium/demencia. V. Síntomas presentes al menos durante seis meses.* La enfermedad de Alzheimer es la más común de las demencias, aunque hay otros tipos, como la demencia de etiología vascular, demencia por cuerpos de inclusión de Lewy, enfermedad de Pick, etcétera. La demencia aparece como resultado de daño orgánico cerebral establecido. A continuación se enunciarán los tipos de demencia y la necesidad de cuidados requeridos por estos pacientes.5, 6 * Nota: En presencia de delirium, hasta la remisión del mismo no se puede realizar el diagnóstico de demencia, a menos que exista el antecedente.

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Geriatría

Tipos de demencia y necesidad de cuidados continuos Demencia degenerativa primaria con patrón de deterioro cognitivo cortical La enfermedad de Alzheimer (EA) se considera la causa más común de deterioro cognitivo irreversible como el modelo de las demencias degenerativas primarias, con un patrón de deterioro cognitivo de tipo cortical. Se caracteriza por pérdida de la memoria, que es el signo más destacado y por lo regular el primero en presentarse. La anomalía principal es la incapacidad para almacenar nueva información. En consecuencia, el mayor déficit ocurre en la memoria de acontecimientos recientes, aunque la memoria más remota se deteriora conforme avanza el padecimiento. La pérdida de orientación es un dato relativamente constante en la enfermedad de Alzheimer; por otro lado, también resulta afectado el recuerdo libre diferido. Una forma de tratar de demostrar este déficit es pidiéndole al paciente que repita palabras de uso común, por ejemplo, casa, carro, perro, y que las repita cinco minutos más tarde, después de haber realizado una tarea no relacionada, como una prueba de orientación. Una persona sin deterioro cognitivo quizá recuerde al menos parte de la información, en tanto que es poco probable que el paciente con EA recuerde algún elemento. Esto depende del nivel educativo formal del paciente, su actividad laboral habitual, el estadio de la enfermedad y su estado de salud en general (cataratas, estado metabólico, depresión, dolor crónico, etcétera).5,6,7 El uso de escalas clinimétricas de tamizaje puede evidenciar este padecimiento, aunque se requiere de baterías neuropsiquiátricas y estudios complementarios para realizar el diagnóstico de presunción de demencia tipo Alzheimer. Una de las pruebas de tamizaje más difundidas y mundialmente conocidas es el Mini-mental State Examination de Folstein (MMSE)8 (figura 20-1) que aunque no es específica para determinar la etiología del deterioro cognitivo es una de las más sensibles, sobre todo para dar a conocer patrones cognitivos de deterioro cortical (cuadro 20-1). Los patrones de deterioro mostrados en el cuadro 20-2 son comunes en las demencias degenerativas primarias, como la enfermedad de Alzheimer, con un curso más lento y que afecta primero funciones mentales superiores, como memoria, cálculo, juicio, etcétera; la evolución por lo general es insidiosa y los trastornos del estado de ánimo en

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Cuidado del paciente con demencia

Minimental State Examination (MMSE) de Folstein

Cuadro 20-1

Orientación

Puntos

―¿Qué año-estación-fecha-día-mes es?‖ ―¿Dónde estamos? (estado-país-ciudad-hospital-piso)‖

5 5

MEMORIA INMEDIATA Repetir tres nombres (―árbol‖, ―puente‖, ―farol‖). Repetirlos de nuevo hasta que aprenda los tres nombres y anotar el número de ensayos

3

ATENCIÓN Y CÁLCULO Restar 7 a partir de 100, cinco veces consecutivas. Como alternativa, deletrear ―mundo‖ al revés

5

RECUERDO DIFERIDO Repetir los tres nombres aprendidos antes LENGUAJE Y CONSTRUCCIÓN Nombrar un lápiz y un reloj mostrados Repetir la frase ―ni sí, ni no, pero sí‖ Realizar correctamente las tres órdenes siguientes: ―Tome este papel con la mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo en el suelo‖ Leer y ejecutar la frase ―cierre los ojos‖ Escribir una frase con sujeto y predicado

3 2 1 3 1 1

Copiar este dibujo: (1)

Puntuación total:

Figura 20-1

(30)

El Minimental State Examination de Folstein es una prueba fácil de realizar en el consultorio, mundialmente conocida, y aunque no es específica para determinar la etiología o tipo de demencia, es muy sensible, sobre todo en pacientes con un patrón de deterioro cognitivo de tipo cortical. (Según Folstein MF, Folstein SE, Mchygh PR. Minimental State. A practical guide for grading the cognitive state of patient for clinician. J Psychiatr Res, 1975;12:189-198).

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Geriatría

Cuadro 20-2

Patrones de deterioro cortical

Patrón de deterioro cognitivo de tipo cortical

• • • • • • • •

Patrón de deterioro cognitivo subcortical

•

Alteración de la memoria Afección de las gnosias Alteración de las praxias, lenguaje, habilidades visoespaciales y cálculo Alteración de las funciones ejecutivas, como abstracción y juicio Movimientos preservados Personalidad no alterada

• • • •

Menor espontaneidad Discreta labilidad emocional

• •

Enlentecimiento progresivo de todas las funciones mentales Hemiparesia motora pura, signos bulbares, disartria, depresión y labilidad Las funciones cognoscitivas se ven menos afectadas al inicio que en la demencia cortical Hay déficit en el aprendizaje de nuevos movimientos, coreas o temblores Lenguaje conservado durante un tiempo considerable Cambios bruscos en la personalidad Alteraciones del humor

las primeras etapas del padecimiento no son lo común. Por otro lado, la alteración subcortical afecta predominantemente al aprendizaje de nuevos movimientos, y la desorientación, así como la labilidad emocional, son constantes. Este tipo de patrón es frecuente encontrarlo en las demencias de etiología vascular. La enfermedad de Alzheimer constituye el modelo de demencia atribuible a un proceso degenerativo primario caracterizado por el depósito de proteína τ, anormalmente fosforilada, que provoca la destrucción neuronal inicial de las células de la corteza endorrinal, y de ahí hacia toda la economía cerebral.9 Las alteraciones que acompañan comúnmente a las demencias degenerativas primarias pueden ser múltiples, tanto en el área psicomental como en las actividades de la vida diaria, ya sean básicas o bien instrumentales. Los trastornos del lenguaje, conocidos también como disfasias, pueden ser marcadores tempranos de la enfermedad de Alzheimer. Es común el uso de circunloquios al denominar objetos, es decir, el paciente no puede nombrar un objeto, pero puede ser capaz de decir para qué sirve, o viceversa. La disfasia receptiva tiende a ocurrir más tarde en la enfermedad de Alzheimer; p. ej., el paciente no puede seguir instrucciones simples.5,10

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Cuidado del paciente con demencia

363

Los cambios en la personalidad tarde o temprano se hacen presentes en la enfermedad de Alzheimer; los testimonios más confiables son los proporcionados por los cuidadores primarios, quienes son los que pasan el mayor tiempo atendiendo las necesidades de estos enfermos.5,10 No obstante, el clínico puede detectar signos como aplanamiento afectivo o irritabilidad. Los cambios más frecuentes son apatía o indolencia, labilidad emocional, pérdida general de los buenos modales, desinhibición, descuido del cuidado personal junto con deterioro de la capacidad para realizar las actividades de la vida diaria que se hacen notar con pruebas clinimétricas sencillas, como el índice de Katz11 (cuadro 20-3) que debe formar parte de toda valoración geriátrica. La pérdida progresiva de la independencia y la aparición de síntomas paranoides a menudo se debe a una combinación de pérdida de la memoria y factores agresivos del entorno. El índice de discapacidad de las actividades de la vida diaria de Katz es de uso común, y aunque de primera instancia no valora el deterioro cognitivo del paciente, sí puede mostrar el nivel de dependencia que está alcanzando al momento de aplicarlo. El conocer los valores de dicho índice ayuda a poner en práctica estrategias para evitar más el deterioro físico, con modificaciones del entorno, psicofarmacología, rehabilitación, etcétera. Los trastornos motores y sensoriales consisten en dificultades para la ejecución de movimientos motores finos, relacionadas con daño parietal llamadas en forma colectiva dispraxia. El grado de dispraxia es una buena medida de la gravedad general de la enfermedad de Alzheimer; una dispraxia importante tiende a predecir un mal desenlace. Una dispraxia moderada puede aparecer en las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer, p. ej. (dispraxia al vestirse).10 El daño parietal puede llevar también a trastornos sensoriales, p. ej., desorientación con respecto a la lateralidad izquierda-derecha o astereognosia (con los ojos cerrados, el paciente puede no ser capaz de reconocer un objeto colocado en la palma de su mano). Es tal la importancia de las manifestaciones psicomentales de las demencias, y en este caso de la enfermedad de Alzheimer, que incluso su conocimiento es indispensable para planear cuidados comunitarios continuos y prever cuáles serán aquellos en los que se pondrá más énfasis con el progreso de la enfermedad. Recuérdese que a diferencia de un cuidador profesional, el cuidador (informal) conoce a la persona por completo, lo que le gusta y no le gusta, su fortaleza y debilidades individuales, además de sus deseos y necesidades. Así, se hace necesario aprender cómo convivir con este tipo de

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Geriatría

Cuadro 20-3 A. B. C. D. E. F. G.

•

•

•

•

•

• •

Índice de Katz de independencia en las actividades de la vida diaria

Independiente en alimentación, continencia, movilidad, uso del retrete, vestirse y bañarse. Independiente para todas las funciones anteriores excepto una. Independiente para todas, excepto bañarse y otra función adicional. Independiente para todas, excepto bañarse, vestirse y otra función adicional. Independiente para todas, uso del retrete y otra función adicional. Dependiente en las seis funciones. Dependiente al menos en dos funciones, pero no clasificable como C, D, E o F. Independiente significa sin supervisión, dirección o ayuda personal activa, con las excepciones que se indican más adelante. Se basan en el estado actual y no en la capacidad de hacerlas. Se considera que un paciente que se niega a realizar una función no hace esa función, aunque se le considere capaz. Bañarse (con esponja, ducha o bañera): Independiente: necesita ayuda para lavarse una sola parte (como la espalda o una extremidad incapacitada) o se baña completamente sin ayuda. Dependiente: necesita ayuda para lavarse más de una parte del cuerpo, para salir o entrar en la bañera, o no se lava solo. Vestirse: Independiente: agarra la ropa solo, se la pone, se pone adornos y abrigos y usa cremalleras (se excluye atarse los zapatos). Dependiente: no se viste solo o permanece vestido parcialmente. Usar el retrete: Independiente: accede al retrete, entra y sale de él, se limpia los órganos excretores y se arregla la ropa (puede usar o no soportes mecánicos). Dependiente: usa orinal o cuña o precisa ayuda para acceder al retrete y utilizarlo. Movilidad: Independiente: entra y sale de la cama, y se sienta y levanta de la silla solo (puede usar o no soportes mecánicos). Dependiente: precisa de ayuda para utilizar la cama o la silla; no realiza uno o más desplazamientos. Continencia: Independiente: control completo de micción y defecación. Dependiente: incontinencia urinaria o fecal parcial o total. Alimentación: Independiente: lleva la comida desde el plato o su equivalente a la boca (se excluyen cortar la carne y untar la mantequilla o similar) Dependiente: precisa ayuda para la acción de alimentarse, o necesita alimentación enteral o parenteral.

El resultado se informa mediante la letra adecuada, p. ej., índice de Katz: C.

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pacientes y los cuidados que se han de proporcionar para su protección y seguridad dentro y fuera del hogar.10

Demencia con patrón de deterioro cognitivo subcortical La demencia vascular es el ejemplo clásico de las demencias con un patrón de deterioro cognitivo de tipo subcortical; es resultado de disminución del riego sanguíneo cerebral. Estos trastornos comprenden la arterioesclerosis cerebral, hipoperfusión e isquemia de la sustancia blanca (enfermedad de Binswanger), aunque las causas más frecuentes de demencia de origen vascular son los infartos múltiples secundarios a la enfermedad de las arterias extracraneales y a la cardiopatía ateroesclerótica; en pocas palabras, los ―pequeños y grandes accidentes cerebrovasculares‖. Hay que hacer notar que no todas las personas que han sufrido enfermedad vascular cerebral presentan como complicación una demencia relacionada con déficit del riego neuronal; sin embargo, es un factor de riesgo importante, y también se debe comentar que aunque de inicio un paciente puede tener un patrón de deterioro cortical, con el tiempo se podrán sumar componentes subcorticales, o viceversa, la importancia de determinar el patrón inicial de la enfermedad es para fines de diagnóstico, estadificación, tratamiento y pronóstico.1,10 La demencia vascular se considera como la segunda en prevalencia después de la enfermedad de Alzheimer; en México afecta entre 16 a 17% de los casos de demencia, y un porcentaje similar está constituido por casos mixtos de tipo vascular y de Alzheimer.1,5,10 No hay grandes diferencias en la proporción al respecto. El comienzo después de los 75 años es menos común, pero después de los 85 años la demencia vascular puede ser más común que la enfermedad de Alzheimer, por lo que la edad se suma a los factores de riesgo de padecer demencia vascular.1,5,10 Los factores de riesgo de la demencia vascular aún se conocen poco; no obstante, se ha relacionado con la hipertensión arterial, consumo elevado de alcohol, exposición ocupacional y tabaquismo. Entre las características principales de la demencia vascular, en la historia clínica geriátrica episódica sobresale la instalación insidiosa del padecimiento con deterioro ―escalonado‖, aunque con un leve grado de recuperación entre episodios isquémicos, lo que confunde a los médicos con otros procesos, como esquizofrenia de aparición muy tardía, depre-

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Geriatría

sión o delirium, y que colapsan al familiar. En comparación con la enfermedad de Alzheimer, es mucho más probable que hayan antecedentes de enfermedad cardiovascular, y los síntomas por lo común consisten en cefalalgias, ataques isquémicos transitorios o desarrollo de un accidente vascular cerebral. La depresión y la labilidad emocional son más comunes que en la enfermedad de Alzheimer y pueden ser el motivo inicial de consulta con pobre respuesta al tratamiento antidepresivo.1,5,10 Por otro lado, también se ha descubierto un cuadro clínico irregular, con anomalías en algunos aspectos y relativa normalidad en otros. Por ejemplo, disfasia importante sin compromiso de la personalidad. El diagnóstico de una posible demencia vascular comienza a realizarse mediante evidencias de ―vascularidad‖ en la escala de isquemia de Hachinski (cuadro 20-4); aunque esta prueba no es específica, aporta datos sobre la probabilidad de que el caso que nos ocupa sea una demencia vascular, según los factores de riesgo y puntuación correspondientes. Una puntuación menor a 4 sugiere un trastorno degenerativo. Entre 4 y 7 puntos, casos dudosos o demencias mixtas. Una puntuación mayor a 7 sugiere demencia vascular.12 La escala de isquemia de Hachinsky debe complementarse con una buena historia clínica y otros recursos para realizar el diagnóstico de demencia vascular. Cuadro 20-4

Escala de isquemia de Hachinsky

Dato clínico

Puntos

Comienzo súbito

2

Deterioro a brotes

1

Curso fluctuante

2

Confusión nocturna

1

Conservación de la personalidad

1

Depresión

1

Síntomas somáticos

1

Labilidad emocional

1

Antecedentes de HTA sistémica

1

Antecedentes de AVC

2

Signos de ateroesclerosis

1

Signos neurológicos focales

2

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Cuidados para el cuidador El enfoque de cuidados en la medicina tradicional siempre va dirigido al paciente; sin embargo, poco o nada se habla de los cuidados al cuidador. Después de todo, si en pediatría existe el binomio ―madre-hijo‖, sería justo que en geriatría se hablara del binomio ―cuidador-cuidado‖. No obstante que el paciente con demencia en cualquier momento de su evolución requerirá de los cuidados de alguno de sus familiares, es importante que el geriatra intente disminuir la morbilidad y mortalidad de los cuidadores. Algunos estudios han demostrado que la mortalidad por descompensación de enfermedades crónicas de los cuidadores o la aparición de las mismas durante el proceso de cuidado es un hecho. Datos aportados por Tevis Cheryl dan a conocer que hasta 63% de los cónyuges que son cuidadores de los ancianos tienen riesgo aumentado de fallecer a causa del cuidado.13 La causa es una combinación de fatiga emocional, física, descompensación de enfermedades crónicas y desgaste económico. Entre los estados patológicos que aumentan la mortalidad de los cuidadores de pacientes geriátricos están: insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral, cáncer, neumonía, insuficiencia renal crónica, etcétera, por lo que el cuidado al cuidador es una de las primeras acciones que deberán llevarse a cabo cuando de cuidados de pacientes con demencia se trata, ya que la génesis del estrés ante los cuidados de un paciente psicogeriátrico fácilmente incapacita mental y anímicamente al cuidador, y puede ser un factor de riesgo para maltrato al anciano. Entre las causas más comunes que provocan estrés emocional en los cuidadores de pacientes geriátricos están: incapacidad para las transferencias, cambios en la conducta, manejo del dolor, desconocimiento de la toma de presión arterial, trastornos de la percepción, etcétera.13 A continuación se proporciona una serie de elementos prácticos para lidiar con el cansancio físico y emocional, y el desgaste financiero que puede sufrir un cuidador de pacientes con demencia, con la esperanza de que no sólo el profesional de la salud, sino también el cuidador formal o informal, pueda tener acceso a esta información:13 • Cuídese a sí mismo, ya que cuidar a otra persona es la responsabilidad más difícil que tendrá en su vida. Si bien cuidar a una persona trae muchas satisfacciones, exige sacrificios que podrían llegar a ser muy fuertes.6, 13, 14 • Debido a que cuidar de una persona puede ser abrumador, es importante que se controle. Por lo general, es difícil saber cuánto tiempo de-

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Geriatría

berá cuidar de esta persona o si su tarea se hará más exigente con el tiempo ¡y es que este trabajo no viene con una descripción laboral!6 Cuidar de sus propias necesidades es tan importante como cuidar a la otra persona. Si usted enferma o se cansa mental o físicamente, no podrá cuidar de otros. Es normal que, de cuando en cuando, los cuidadores se sientan tristes o desanimados; ignorar estos sentimientos no hará que desaparezcan, sino por el contrario, podrían acentuarlos.6 Si se siente triste, incluya algunas actividades agradables en su rutina cotidiana. Escuchar su música favorita puede elevar su estado de ánimo. Dedique cierto tiempo a disfrutar su jardín (si lo tiene) o hablar por teléfono con un(a) amigo(a) que le brinde apoyo.6,13,14 Si se siente desanimado, viva un día a la vez. Trate de ser flexible y aceptar aquello que no puede cambiar. Si se siente atemorizado, hable con alguien sobre lo peor que podría pasar y planifique lo que hará. Planificar para el futuro ayudará a reducir su temor sobre lo que podría pasar. Si se siente enojado, tómese un descanso y aléjese de la situación si es posible. Una breve caminata puede ayudar a atemperar los ánimos. Si no se puede alejar, deténgase e inhale profundamente varias veces. ¡Realmente ayuda! Enfoque su enojo en la condición y no en la persona que usted cuida. Si se siente culpable, reconozca lo que hace bien. Sea realista sobre lo que es y no es posible. Concéntrese en una cosa que desee mejorar y sea específico. ―Si tan sólo la pudiera hacer comer‖, no será de tanta utilidad como ―¡iré más despacio y haré más agradables las horas de la comida!‖ Finalmente, ¡cuídese!, hable con alguien que le ayude a ver las cosas más objetivamente, quizás un(a) amigo(a), otro cuidador o un consejero profesional.6,13,14 Manténgase física y mentalmente saludable, asegúrese de tener una dieta saludable y haga algo de ejercicio con tanta frecuencia como le sea posible. Una caminata es una manera segura de aliviar el estrés Sea honesto con familiares y amigos sobre sus necesidades. A veces es difícil pedir ayuda, pero es aún más difícil proporcionar el cuidado solo. Pedir ayuda no es señal de debilidad. Por lo contrario, es un paso importante para asegurar que la persona bajo su cuidado reciba la ayuda que necesita.

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Algunos cuidadores sienten que llevan toda la carga y que los otros no hacen su parte; si se siente así, es posible que:15 – Haya rechazado ayuda en un momento inicial, cuando la tarea era menos exigente. – Los demás piensen que tiene todo bajo control. – Ellos no sepan qué hacer. La gente no puede leer su mente, pero la mayoría diría ―sí‖ si se le pide. – Se sientan temerosos o incómodos acerca de una enfermedad o discapacidad. Ofrezca información sobre la condición para hacerla menos atemorizante; por ejemplo: ―no es contagiosa‖. Como todo lo nuevo, puede resultar incómodo solicitar ayuda. Pero si lo va a hacer esté preparado. – Haga una lista de las actividades en las que quiere que le ayuden; sea específico (necesito que alguien lleve a mamá los martes al médico). Ofrezca opciones (o bien, puede surtirse la receta en la farmacia, o traer la despensa). Haga una reunión con los familiares. La prestación de cuidados puede unir a la familia, en especial cuando todos sienten que cumplen un papel importante. Incluso los familiares que viven lejos pueden ayudar con arreglos de la casa cuando vienen de visita.15 – No excluya a nadie. – Hable sobre lo que se necesita y lo que usted puede hacer. – Piense en todas las cosas en las que necesita ayuda, no sólo las tareas directamente relacionadas con el cuidado. Descanse, programe tiempo libre de manera regular. Para mantener su propia salud emocional y física es absolutamente necesario que tome un descanso de su tarea de cuidador. Tenga descanso apropiado. Si la persona está despierta toda la noche y a usted le es imposible dormir, quizá sea necesario considerar la ayuda domiciliaria durante la noche o un relevo nocturno. La falta de sueño del cuidador es uno de los motivos más comunes por los cuales alguien ingresa a un hogar de reposo.16 Aliméntese bien. Una buena dieta le dará más energía. Incluso una mejora en la dieta puede marcar la diferencia al cabo de un año.16 Protéjase de las infecciones. Use guantes desechables de látex si va a estar en contacto con algún fluido corporal.17,18 Sea amable consigo mismo. Reconozca lo que hace bien. Hágase un pequeño regalo cuando se sienta decaído. Tómese el tiempo para darse un baño caliente.

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Geriatría

Recomendaciones para la atención de personas con demencia Pérdida de memoria Crear una rutina fija de las actividades cotidianas, que debe anotarse en una lista ordenada según el momento en que deben efectuarse. Recordarle los principales acontecimientos del día y repetir en voz alta el nombre de las personas con las que se encuentra, incluyendo el del cuidador.17 Su casa y la cara de familiares pueden resultarle nuevas cada día. Es importante orientarle varias veces al día respecto al tiempo (hora, día, estación del año), lugar (domicilio, ciudad, provincia), y relacionarlo con las rutinas diarias (p. ej., son las ocho de la mañana y es la hora del desayuno).17 Es útil colocar relojes, calendarios y recuerdos personales en su sala de estar y en su habitación; carteles en las puertas de las habitaciones más importantes (cocina, baño, etcétera). Los objetos personales deben guardarse siempre en lugares fijos. Se evitarán, en lo posible, los cambios de domicilio, pues facilitan la desorientación.19 La pérdida de objetos es muy frecuente en estos pacientes. La familia debe mantener a la vista los objetos de uso diario, así como los libros y revistas. No deben mantenerse a la vista los objetos de valor; puede tomarlos y extraviarlos. La pérdida de memoria del paciente puede ser tan importante que repita muchas veces una misma pregunta, olvidando rápidamente la respuesta.

Actividades de la vida diaria Procure una rutina de actividades fija y ordenada para el paciente; intente que las haga él solo aunque tarde más tiempo, anímelo cuando lo consiga. Trate de mantener las actividades que tengan o hayan tenido un interés especial durante su vida. Propóngale tareas sencillas, sin riesgo. Evite situaciones o acontecimientos que puedan desencadenar reacciones catastróficas. Si no puede evitarlas, anticípese a ellas. Por ejemplo, si tiene que llevarle de compras, evite lugares tumultuosos, o bien, si va a comer fuera, evite las horas más concurridas a los restaurantes. Haga que la vida del enfermo sea lo más previsible que se pueda. La mayoría de nosotros nos cansamos de llevar siempre la misma rutina, pero para las personas con demencia, la rutina diaria es segura y cómoda. Los

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cambios repentinos de horario pueden precipitar reacciones catastróficas. Planee su vida cuanto sea posible. Este problema puede disminuir con el avance de la enfermedad. Limite la elección. Recuerde que la capacidad de discernir está muy afectada en la enfermedad de Alzheimer. Si está ayudando a su madre o su esposa a vestirse, por ejemplo, decirle que escoja entre el vestido azul, el marrón, el amarillo, etcétera, puede agobiarle. Puede enseñarle dos vestidos y decirle que escoja uno, o simplemente puede que tenga que escogérselo usted. Ayudas para vestirse. Puede empezar restringiendo el abanico de posibilidades de elección de estilos y colores. Es menester utilizar ropas fáciles de lavar y de ponerse (con botones grandes o ―velcro‖ y con el cierre delantero). Para vestirse es preciso colocarle la ropa en el orden en que debe ponérsela, y no toda a la vez; primero la ropa interior, y una vez que se la ha puesto seguir con el resto. Conviene quedarse en la habitación. Si olvida cómo se pone alguna prenda, hay que mostrarle cómo se hace, repitiéndolo él o ella después. Cómo ayudar en las comidas. Estos pacientes enfermos no precisan un régimen especial de comidas. A veces se empeñan en comer sólo de un tipo de productos; los excesos en este sentido pueden desequilibrar una dieta, y en cualquier caso es mejor que satisfagan sus caprichos a que no coman nada. Avisarles previamente qué comida va a servirse reduce la desorientación del paciente. En la mesa, ofrézcale un plato a la vez. Si ve todos juntos puede desorientarse. La familia debe hacerse progresivamente tolerante ante los malos modos del paciente en la mesa. Cuando el sujeto comience a acumular demasiado alimento en la boca debe recordársele que tiene que tragar. Evite que se distraiga. Escoja lo que puede comer fácilmente (lo que se tome con cuchara, lo ya cortado o lo que toma con la mano). El cuidador tiene que obligar al enfermo a beber abundantes líquidos, aunque se niegue; si es necesario deberá administrárselos con biberón; los enfermos de Alzheimer pueden olvidar si han comido o no, debido a sus problemas de memoria. Para evitar que esto ocurra, se recomienda lo siguiente: – La hora de la comida debe ser siempre regular, hay que procurar que coma siempre a la misma hora. – Se le debe poner un babero o una servilleta por si le cae comida encima, así se evitará tener que lavar la ropa constantemente. – Se recomienda que los cubiertos sean de plástico, y que su colocación sea siempre la misma.

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Conducción de vehículos. Al tomar la decisión sobre si puede o no conducir, se debe sopesar el avance de la enfermedad y evaluar hasta qué punto se ha convertido en un peligro para él y para los demás. La enfermedad en estos pacientes merma poderosamente su capacidad de conducir. Permitírselo puede acarrear problemas legales. Se evitan las discusiones con el enfermo pidiendo al médico que informe al paciente sobre su imposibilidad de conducir. Ayudas si sale fuera del domicilio. A la hora de dejarle salir fuera de casa sólo debe tenerse en cuenta si será capaz de alcanzar el destino y si sabrá regresar. Caminar sin rumbo fijo es un hábito frecuente de los pacientes con demencia, razón por la cual debe dotársele de una identificación clara (domicilio, teléfono y su nombre) por si se pierde. Distracciones y pasatiempos. Los juegos y aparatos muy complejos no resultan útiles. Los juegos de cartas simples hacen disfrutar a estos ancianos; hay que recordar que su capacidad para la concentración es muy limitada, tienen poca capacidad creativa y escaso sentido del humor. Otros tipos de actividades apropiadas son el cuidado de plantas, la música o trabajos manuales sencillos. Supervisión y vigilancia nocturnas. Evite que duerman durante el día. Suelen levantarse por la noche, en especial si por el día duermen mucho. Deben tomarse precauciones por si se levanta en la noche, dejando una luz encendida. Si tiende a escaparse de casa, puede colocarse un dispositivo de alarma que se active al abrir la puerta. Vacaciones y relaciones sociales. En general, los viajes no son aconsejables. Trasladarlo a lugares desconocidos puede asustarle. Se puede invitar a casa a amigos y vecinos si conocen la situación y pueden actuar adecuadamente, para lo cual se debe avisar y preparar de antemano al enfermo. Se han de repetir los nombres de los visitantes cuando lleguen. Estos pacientes se sienten felices con asistir como simples observadores a situaciones sociales. Los niños pequeños suelen agradar al anciano y no se les debe impedir visitarle. Los adolescentes pueden sentirse avergonzados por tener un familiar en las condiciones del abuelo. En cualquier caso es conveniente que todos los miembros de la familia tengan una conciencia clara de la enfermedad y su efecto sobre el paciente.

Higiene personal e incontinencia En ocasiones, en su higiene personal el enfermo puede ser agresivo; otras veces su carácter se vuelve depresivo. La persona que se encarga de realizar las tareas de higiene y cuidado debe entender que estas reac-

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ciones no son deliberadas, ni las hace con mala intención. Se tienen que entender los sentimientos del enfermo, ya que éste pierde uno de los aspectos más valiosos de la persona: la intimidad. Deben cambiarse las sábanas tan frecuentemente como sea posible, al menos dos veces por semana. La ropa interior del enfermo debe mudarse cada día. Baño y aseo. Mantener un correcto aseo y vestirse adecuadamente eleva la autoestima del adulto mayor. En caso de que éste se resista a bañarse y mudarse de ropa, se le debe recordar por qué tiene que hacerlo. De persistir en su negativa se puede solicitar al médico una indicación escrita de la necesidad de bañarse dos a tres veces por semana. La persona cuidadora no debe encontrarse ocupada en otra actividad cuando el adulto mayor se esté bañando o aseando.17 Cuando termine el baño, es importante el aseo de los genitales y secarle bien la piel. Si el paciente debe afeitarse, utilizar una máquina eléctrica de afeitar, ya que es más fácil y seguro; antes de iniciar la afeitada se colocarán en primer término las prótesis dentales, y de ser posible haga que el enfermo se siente. El cepillado dental debe ser una vez al día por lo menos; en este rubro debe tomarse en cuenta la revisión periódica de la prótesis dental para descartar fisuras; cuando éstas se retiren de la cavidad bucal hay que limpiarlas y mantenerlas en líquido. También conviene que el odontólogo las revise en forma regular, con el fin de verificar que estén bien ajustadas (causa frecuente de problemas de alimentación).

Cuidado del cabello Una visita a la peluquería o al salón de belleza resulta agradable para muchas personas enfermas o discapacitadas. De ser posible, haga un esfuerzo por llevar a la persona a cortarse o lavarse el cabello. Muchos lugares harán un esfuerzo especial para satisfacer las necesidades de sus clientes, sobre todo si conocen a la persona o a su familia.5,7,18 Mantenga el cabello corto y en un estilo fácil de cuidar. Si debe lavar el cabello en la cama, puede hacerlo en forma sencilla en un recipiente para recoger el agua, enrollando una toalla en forma de U y colocándola dentro de una bolsa de plástico grande. Coloque la parte abierta de la U sobre el borde de la cama, donde pueda vaciarse en una cubeta.

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Incontinencia La incontinencia (de aparición en fases tardías de la enfermedad) es un problema muy común en este tipo de personas. Si ocurre, es muy importante solicitar que el médico realice una evaluación completa, ya que muchas de las causas de incontinencia son tratables. El cuidador puede establecer un programa de defecación recordándole al enfermo cada tres a cuatro horas que acuda al baño, así como en momentos especiales, como al levantarse, después de las comidas y al acostarse.5,17,18 Si el enfermo va al baño solo, tenga en cuenta lo siguiente: – Asegúrese que el pasillo y el baño estén bien iluminados. – Retire las alfombras pequeñas que puedan producir tropiezos, así como otros objetos peligrosos. – Instale barras de apoyo o use un asiento de retrete elevado para que resulte más fácil sentarse y levantarse. Cuando el enfermo tenga accidentes ocasionales debido a la incontinencia, debe considerarse lo siguiente: – Estos accidentes son muy vergonzosos para la persona. – Debe mantenerse la calma y asegurarle que ―todo está bien‖. – Actuar como si no fuese algo importante: ―déjame que te ayude a sacarte la ropa mojada‖. Supervisar que no tenga infección urinaria. Cualquier fiebre de más de 24 horas debe ser evaluada. Consultar al médico para que evalúe el estado de salud del enfermo y ordene tratamiento. Establecer un programa regular para ir al baño. Evitar la cafeína, jugos cítricos u otros irritantes de la vejiga. Ofrecer seis a ocho vasos de líquido al día para prevenir una orina concentrada que pueda irritar la vejiga. Averiguar si está tomando algún medicamento que pueda afectar la vejiga. Los medicamentos comunes de venta sin receta, como aspirina o cafergot, contienen cafeína, la cual puede estimular la vejiga; algunos medicamentos que se usan para controlar la hipertensión pueden irritarla. Considerar que la incontinencia puede provocar problemas de la piel, por lo cual se debe prestar especial atención a ésta.5,17,18

¿Qué hacer ante la incontinencia? Las ropas del enfermo deben ser holgadas, anchas, cómodas y fáciles de quitar, el paciente con demencia debe asociar el orinar y defecar con ir al

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sanitario. Si esto no ocurre, hay que llevarlo sistemáticamente cada tres horas al sanitario. De ser posible, disponer de dos baños en la casa, con la finalidad de que uno siempre esté a la disposición del enfermo. Existen en el mercado pañales para adultos que serán de gran ayuda, y además evitarán riesgos de infecciones y lesiones cutáneas. En caso de que el paciente tenga estreñimiento, no se necesita realizar una excreción diaria. No obstante, si se observaran problemas de estreñimiento crónico, se debe avisar al médico para que resuelva el problema.

¿Qué hacer en estos casos? Ofrecer al paciente alimentos ricos en fibra, como frutas, nueces, frijoles, vegetales, salvado, y casi toda la gama de cereales. Si no está acostumbrado a ellos, incorporarlos gradualmente. Asegurarse que la persona tenga suficiente líquido en su dieta. Se recomiendan seis a ocho vasos de líquidos al día, a menos que el médico indique lo contrario. Promover el ejercicio diario a fin de estimular la actividad intestinal. En lo que concierne a las posturas, hay que incorporar al enfermo durante las comidas. Es necesario colocarlo boca abajo por si necesita expulsar las flemas. Cuando se encuentre en cama (si ya no se mueve por sí mismo), hay que acomodarlo de lado (alternando el derecho y el izquierdo) cada dos horas, aproximadamente. También es idóneo acostarlo boca arriba para que pueda descansar la espalda, colocándole una almohada en la cabeza y poniendo algo blando en la espalda para cuidar o prevenir las úlceras.5 Para facilitar estos cambios de postura existen en el mercado camas articuladas que sirven para variar la posición del enfermo con gran facilidad. Este tipo de camas funciona con la ayuda de unas manivelas que suben y bajan la cama; incluso hay modelos que disponen de mandos a distancia con un dispositivo automático que permite programar los cambios cada cierto tiempo, sin necesidad de que haya una persona pendiente las 24 horas del día. Si por motivos económicos no se puede adquirir dicha cama (por sus precios elevados), se pueden realizar estos cambios de postura ayudándose de cojines y almohadas. Otro soporte auxiliar, menos costoso y muy eficaz, ya que previene la aparición de úlceras en la piel, es el colchón de aire, que consiste en una colchoneta que se infla y se coloca encima del colchón; para que esto funcione adecuadamente se debe

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colocar encima sólo una sábana, lo cual proporciona alivio y comodidad, y disminuye las molestias de la espalda, debido a que puede ir cambiando la presión del aire.5,16,17,18,19

Lenguaje y comunicación Muchas personas tienen la costumbre de hablar en tono muy alto a las personas mayores, aun sin que tengan problemas de audición; debe tenerse cuidado, pues al hablarles demasiado alto pueden pensar que se les está regañando. Por ello se sugiere lo siguiente: Es mejor emplear frases breves y muy sencillas para hablarle. Ofrecerle los pensamientos de lo que se quiere comunicar uno por uno, y dejar que una tarea esté terminada antes de hablar de otra cosa. Conviene mirarle a los ojos directamente, para evitar confusiones. Si tiene dificultad para encontrar las palabras precisas, es mejor ayudarle a encontrarlas. Le resultará menos frustrante que dejarle luchar para encontrarlas él mismo. Si tiene dificultad para expresar una idea muy importante, prestar mucha atención a los gestos y muecas que haga de dolor o de alegría.20 No hablar con otras personas de los problemas de comportamiento del enfermo delante de él o ella. El que no sea capaz de comunicarse verbalmente no significa que no entienda lo que pasa o lo que se dice. Piense en cómo se sentiría usted en una situación similar, y sea sensible. Siempre piense que hay más entendimiento y comprensión de lo que se ve.21 No hay que tomarse personalmente las cosas que dice la persona enferma. Cualquier miembro de la familia puede ser acusado de robar dinero, vender la casa familiar o no ser cariñoso. Intentar negar las acusaciones puede empeorar la situación. Cuando ocurra lo anterior, lo mejor que puede hacerse es ofrecer ayudar para buscar lo que se ha perdido. No discutir ni tratar de razonar; recuérdese que la enfermedad afecta la memoria y la capacidad mental de pensar con lógica. Los enfermos pueden no entender por qué no es seguro conducir el automóvil. Creer que lo entenderá si alguien se lo explica suficientes veces es un error de juicio. Las discusiones pueden hacer que la persona se vuelva más susceptible y adopte una actitud defensiva.22 En vez de discutir y razonar, hay que asumir y confirmar la desorientación y confusión, que son parte de la enfermedad (demencia) y ocasionan algo más que un comportamiento extraño. La demencia también hace aflorar sentimientos profundos en nosotros y en los enfermos a los

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que se cuida. Estos sentimientos al parecer tienen poco qué ver con el deterioro intelectual. Tras una apariencia beligerante, los pacientes que sufren demencia pueden esconder mucho miedo, desilusiones y ofensas, igual que nos pasaría a nosotros mismos si nos viéramos frustrados en nuestros intentos por hacer algo que siempre nos ha gustado hacer, algo que era parte importante de nuestra identidad. Quizá lo mejor que podemos hacer es ayudarle a exteriorizar esos sentimientos.22 Evítese gritar y levantar la voz; no corregir al enfermo ni enfrentar el comportamiento extraño. Debe recordarse que esto no es deliberado. Los sujetos con demencia no quieren comportarse como lo hacen; supere el hecho y olvídelo lo más rápidamente posible. Neutralice la situación utilizando la técnica de distracción. Ésta puede consistir en cambiar de tema, ir a dar una vuelta para buscar el objeto perdido y ofrecer una comida favorita.22 No deben solicitarse cosas que el enfermo no pueda comprender; si se quiere proponer una tarea, se debe empezar mostrándole cómo puede realizarla y luego ayudarle a conseguirlo mediante instrucciones.22 Es útil desconectar el teléfono cuando se sale de casa para evitar que si suena y lo toma preocupe al interlocutor al darle respuestas desorientadas o simplemente raras. La actitud de la familia ha de ser de continuo estímulo y ánimo para que siga utilizando las facultades que todavía le quedan, pero no exigir más de lo que puede dar ni exponerlo a fracasos. Puede deprimirse al ser consciente de sus dificultades. Mantenerlo en contacto con toda la familia y amigos; ayudarle a identificarlos y estimular su participación en las conversaciones.22

Seguridad en el hogar Las enfermedades y las discapacidades aumentan el riesgo de accidentes en el hogar. Pueden afectar el equilibrio de la persona, su fuerza general, sus sensaciones o juicio poniendo a la persona en mayor riesgo de sufrir caídas u otras acciones potencialmente peligrosas. Lamentablemente, a menudo se espera que ocurra el accidente para hacer los cambios. Actuar ahora para que el hogar sea seguro. Las medidas que se tomen para mejorar la seguridad del hogar reducirán las posibilidades de sufrir lesiones graves y darán mayor tranquilidad.17 Entre las medidas generales que se deben considerar están el tener a la mano una agenda con los principales teléfonos de urgencia (policía,

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bomberos, Cruz Roja, etcétera) y de familiares, con la finalidad de que en caso necesario, otra persona llame en caso de una emergencia.

Prevención de caídas Para los adultos mayores el hogar suele ser muy peligroso, por lo cual es recomendable tener en cuenta los siguientes aspectos:17

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Retirar las obstrucciones de pasillos y escaleras. Retirar alfombras y tapetes que no estén firmemente asegurados al piso. Usar luces de noche en dormitorio, pasillos y baño. Evitar que la persona que tiene inestabilidad cuando está de pie use pantuflas u otros zapatos sueltos. Fomentar el uso de bastón o andadera, en caso necesario.

Problemas de la memoria o del juicio Ante una persona con trastornos del juicio, memoria o déficit cognitivo que altera varias funciones mentales al mismo tiempo, se deben tomar las siguientes precauciones para evitar accidentes:

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Mantener los medicamentos bajo llave. Tener una lista con todos los medicamentos y medicinas de venta sin receta que esté tomando el enfermo. Si fuese necesario, colocar perillas a prueba de niños en puertas y gabinetes. Guardar bajo llave todos los venenos, como insecticidas, fertilizantes, solventes de pinturas o suministros de limpieza Limpiar el refrigerador cada semana y desechar los alimentos en mal estado. La intoxicación por alimentos es un peligro real cuando el juicio está afectado. Considérese quitar las perillas de las alacenas de la cocina y de los artefactos eléctricos cuando no se esté supervisando a la persona. Guardar bajo llave o desmantelar herramientas peligrosas o armas de fuego. Instalar cierres de seguridad, alarmas en las puertas o seguros en los portones si la persona puede salir de la casa y extraviarse.

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Bibliografía 1. Arango J. Las demencias: aspectos clínicos, neuropsicológicos y tratamiento.

México: El Manual Moderno, vol. 1, 2003.8 2. Barry R, Franssen EH. Estadios clínicos de la enfermedad de Alzheimer. En:

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CAPÍTULO

21 Cambios cardiovasculares en el envejecimiento Dra. Leonor Pedrero Nieto Dr. Armando Pichardo Fuster

Los cambios que el envejecimiento ocasiona en el sistema cardiovascular no se relacionan con los procesos de enfermedad coexistentes, aunque muchas veces estos cambios pueden facilitar el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, como la insuficiencia cardiaca; sin embargo, condicionan que todo el sistema sufra adaptaciones para mantener la homeostasis. Estos mecanismos compensadores ante un mínimo estrés impiden una buena respuesta adaptativa, presentándose fallas como la insuficiencia cardiaca ocasionada por una neumonía, aun en presencia de un ―corazón sano‖, debido a la ―homeostenosis de la homeostasis‖,1 por lo que se deben entender muy bien estos cambios y los retos a los que se enfrenta el anciano, como el ejercicio y las enfermedades. Otra razón que dificulta entender bien la fisiología cardiovascular del anciano es la presencia de ateroesclerosis e hipertensión arterial; además, otras de las complicaciones a las que ha de enfrentarse el médico son las manifestaciones clínicas de las enfermedades cardiovasculares aunadas a las alteraciones de la fisiología, que forman un mosaico muy variado. No sólo son las manifestaciones del sistema cardiovascular, sino también las observadas en otros aparatos y sistemas, las que contribuyen a mayor variabilidad individual. 380

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Cambios cardiovasculares en el envejecimiento

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Los cambios anatomofuncionales se presentan tanto en el corazón como en el árbol arterial y venoso. Hay cambios anatómicos y bioquímicos arteriales que se incrementan con la edad. Independientemente de la ateroesclerosis, la aorta se alarga y pierde su elasticidad, debido a fragmentación de las fibras de elastina con aumento de colágena. El incremento del diámetro de la aorta es de 20% entre los 30 y 70 años, con disminución del pulso y aumento del volumen sistólico y de la presión arterial sistólica; estos cambios sirven para mantener la homeostasis hasta los 60 años, pero a mayor edad se requiere incremento mayor de la presión sistólica para mantener una perfusión adecuada, lo que representa sobrecarga al corazón. Existe hipertrofia de la media a expensas de los músculos lisos, pero en forma deletérea con incremento del tejido fibrótico, de la colágena en la íntima y de los depósitos de calcio aun en ausencia de ateroesclerosis, que contribuye en gran medida al deterioro funcional de la aorta, disminuye la onda de contrapulsación, y se incrementa el volumen sistólico con disminución de la perfusión y de la función cardiaca. Se pierde la distensibilidad aórtica, lo que favorece la presencia de aneurismas. El trabajo del corazón se relaciona con la resistencia e impedancia vasculares; la primera con el flujo laminar, y la segunda con la onda del pulso; por lo común la resistencia se relaciona con la microcirculación y la impedancia con la elasticidad de los grandes vasos. Debido a estos cambios, la presión arterial sistólica aumenta conforme avanza la edad por disminución de la elasticidad de la aorta, que hace que se requiera más energía por parte del corazón para mantener una buena perfusión; el incremento es de 20 mmHg entre los 20 y los 70 años, la presión diastólica también tiende a aumentar a partir de los 20 años y hasta los 60, por lo general unos 10 mmHg con una meseta hasta los 80 años, cuando se observa descenso paulatino. Estos cambios son los causantes de la hipertensión sistólica aislada observada a menudo en los ancianos y explican también el aumento de la presión sistólica durante el ejercicio, debido a la pobre respuesta tanto de la frecuencia cardiaca como del gasto cardiaco como respuesta al estrés, lo que explica por qué los sujetos sanos pueden desarrollar insuficiencia cardiaca en ausencia de cardiopatía. El sistema renina-angiotensina y otros componentes reguladores de la musculatura lisa de los vasos se encuentran disminuidos por el envejecimiento; disminuyen la renina y la aldosterona circulantes, y la respuesta a la deprivación de sodio también está comprometida en el envejecimiento; baja la producción de óxido nítrico, y por lo tanto la res-

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Geriatría

puesta vasodilatadora de la acetilcolina; incrementan las resistencias periféricas, hay mayor trabajo del corazón y aumento de la presión arterial diastólica. Sin embargo, este incremento de las resistencias periféricas no se observa en todos los ancianos y es más intensa en las mujeres. En la circulación intracraneal aparecen fibras seudoelásticas tipo 3 o de colágena relacionadas con pérdida de la elasticidad vascular. El número de capilares también tiende a disminuir. En los monos se ha encontrado que esta disminución es de 40%; sin embargo, en el humano se conserva la respuesta de neoformación de capilares al estímulo de la isquemia. El sistema venoso a partir de los 60 años sufre cambios a nivel femoral con disminución del diámetro y de la velocidad de flujo sanguíneo en reposo; con el paso de los años esta reducción se acentúa, disminuye la elasticidad y capacitancia venosa, y por lo tanto el retorno venoso al corazón. En la circulación pulmonar se conoce poco lo relacionado a los cambios que el envejecimiento ocasiona, y la presión media pulmonar se incrementa 60% de los 40 a los 70 años. En la figura 21-1 se aprecian los cambios esquemáticos de la patogénesis de la edad relacionada con la disfunción diastólica.

Aumento de la onda del pulso. Aumento del pulso y de la presión sistólica

Cruces de colágena mediados por glucosa Tono arterial elevado

Elasticidad arterial

Calcificación arterial

Aumento del trabajo de los miocitos

Prolongación de la contracción

Disminución de la función diastólica

Hipertrofia celular

Apoptosis de miocitos Necrosis de miocitos

Disminución de miocitos

Modificada de Taffet GE, Lakatta EG. Aging of the cardiovascular system. En: Hazzard WR, et al. Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. 5a ed. New York: McGraw-Hill. 2003; 410.

Figura 21-1

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El corazón del anciano muestra la evidencia de la remodelación y de los cambios causantes de las señales intrínsecas y extrínsecas. La hipertrofia ventricular se atribuye en parte a disminución del número de miocitos, y se observa sobre todo en varones más que en mujeres; la pared ventricular izquierda aumenta durante la sístole un 50% desde los 20 hasta los 80 años; ocurre en forma similar en la diástole, y se observa hipertrofia ventricular izquierda en 80% de los mayores de 85 años; la masa miocárdica es mayor en mujeres, proporcionalmente a la masa corporal del hombre, y el corazón del anciano es más fibrótico con respecto a la colágena. La hidroxiprolina aumenta en el tabique y en la pared libre del ventrículo izquierdo; aparecen calcificaciones en los anillos valvulares, y disminuye la inervación parasimpática y simpática observada en las fibras de conducción. Las calcificaciones de la válvula aórtica pueden ser tan graves que ocasionen estenosis de la misma con repercusión hemodinámica; en algunos casos se requiere de cirugía; también se puede presentar insuficiencia de la válvula aórtica en los mayores de 90 años con características funcionales, es decir, sin repercusión hemodinámica. En los mayores de 90 años se observa a menudo la presencia de depósitos de amiloide, limitados a la aurícula y dependen de la acción del péptido α natriurético auricular. Este amiloide es diferente de la amiloidosis cardiaca senil que se observa en los ventrículos. Después de los 70 años, en los sujetos sanos se aprecia disminución de 30% de los miocitos y se estima que la pérdida es de 38 millones por año, lo que ocasiona hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. La pérdida de células funcionales se aprecia más en el nodo auricular, donde desaparecen cerca de 90% de las células del marcapaso sinusal. Los cambios observados en el nodo sinusal y en el sistema de conducción ocasionan prolongación de las ondas PR, QRS y QT, además de predisponer a fibrilación auricular y a pérdida del marcapaso auricular o bloqueos auriculoventriculares. Estos cambios originan alteraciones funcionales en el corazón del anciano, observados en el reposo. Las modificaciones de la colágena arterial y el incremento de la impedancia de la aorta repercuten en el ventrículo izquierdo, lo que ocasiona que se hipertrofie; la relajación se prolonga sin afectar la función en reposo; disminuye la frecuencia cardiaca en reposo como mecanismo compensador, pero durante el esfuerzo no aumenta en forma adecuada, con tendencia al desarrollo de disfunción diastólica; de acuerdo con las modificaciones bioquímicas con alteración de los barorreceptores, y la bradicardia como resultado, hacen que el gasto cardiaco disminuya

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Geriatría

en reposo con moderado aumento del volumen sistólico y diastólico final; también disminuye la sensibilidad cronotrópica a los agonistas beta, y es menor la respuesta vasodilatadora con la consiguiente sobrecarga ventricular izquierda. El decremento de la capacidad máxima de trabajo y el aumento del consumo de oxígeno son reflejos de la pobre funcionalidad cardiovascular y de la incapacidad del corazón para aumentar el gasto y la frecuencia cardiaca durante el ejercicio o el estrés. De acuerdo con lo revisado por Lakatta, ocurre lo siguiente: hay disminución de 10% de la frecuencia cardiaca con incremento del volumen al final de la diástole; la presión isovolumétrica de la pared ventricular permanece sin cambios; la frecuencia baja ayuda a mantenerse sin modificaciones; hay aumento del tiempo de contracción, pero la fracción de eyección no se modifica, manteniéndose la función sistólica por muchos años. Sin embargo, la función diastólica en sus factores pasivos y activos sufre modificaciones significativas con el proceso del envejecimiento; el llenado ventricular disminuye por incapacidad de una buena relajación de la pared ventricular; el llenado rápido y la relajación isovolumétrica dependen de la relajación activa, que se altera por el envejecimiento, como se demuestra en el ecocardiograma Doppler. La disminución de la relajación se debe a reducción del retículo sarcoplásmico; en compensación, el llenado auricular sistólico aumenta. En los jóvenes, el llenado auricular contribuye con 10 a 20% del llenado ventricular total, en tanto que en los mayores de 80 años es causa de 40%, y explica el porqué la fibrilación auricular, al perder la contracción auricular, es tan mal tolerada por los ancianos, al grado que se pierde ese 40%. El aumento de volumen al final de la diástole en los ancianos contribuye al incremento del péptido natriurético circulante. Estos cambios sirven para mantener en reposo una buena función ventricular, pero durante el ejercicio, al incrementar las demandas de oxígeno, el corazón no puede proporcionarlas en forma adecuada y fácilmente cae en insuficiencia cardiaca, aun en ausencia de cardiopatías. No hay datos en cuanto a si la rigidez pasiva del ventrículo contribuye a estos cambios, ya que hay depósitos de colágena y alteraciones del ciclo del calcio en el miocito y su interacción con la actina-miosina durante la contracción ventricular. La mortalidad en los octogenarios después de un infarto del miocardio aumenta, pero no se relaciona con la enfermedad coronaria en sí, sino que se debe a la incapacidad del corazón para reconocer las demandas que el estrés del infarto le impone debido a lo descrito anteriormente, pero el corazón del anciano se ―protege‖ del daño isquémico por la presencia de proteínas de choque, por acciones de genes específicos.1

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Durante el esfuerzo se encuentran diferencias entre los sedentarios y los que realizan actividades físicas; sin embargo, la respuesta no es la misma que en los jóvenes, quizá debido a disminución del VO2máx, la baja de la frecuencia cardiaca máxima y del volumen máximo de expulsión, la masa muscular, el volumen circulante y la función pulmonar. Tanaka4 refiere que la respuesta vagal es menor en el reposo y la frecuencia cardiaca tiene poco efecto, y es desplazada por respuestas simpáticas durante el esfuerzo. Porqué los ancianos no aumentan la frecuencia cardiaca durante el esfuerzo se debe a incremento del volumen sistólico.

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CAPÍTULO

22 Hipertensión arterial en el anciano Dra. Leonor Pedrero Nieto Dr. Armando Pichardo Fuster La hipertensión arterial (HAS) puede defi nirse como la elevación sostenida de las cifras de presión arterial por arriba de 140 mmHg para la sistólica y de 90 mmHg para la diastólica,1, 13 lo que ocasiona daño a órganos blanco (corazón, cerebro y riñón). La modifi cación de los factores de riesgo origina que las muertes anticipadas por HAS sean menores y permitan mayor crecimiento de la población; además, los avances en la terapéutica actual han mostrado benefi cios, no sólo en la prolongación de la vida, sino en la disminución de la enfermedad vascular cerebral (EVC). Se ha observado recientemente que la presión del pulso (presión sistólica menos presión diastólica) establece la elasticidad arterial, y cuando se eleva se convierte en un factor de riesgo muy signifi cativo para la cardiopatía isquémica, más que la presión sistólica o diastólica aisladas.2 Desde el punto de vista epidemiológico, la enfermedad incide en 50% de los mayores de 60 años a nivel mundial; sin embargo, Applegate2 señala que los informes en Estados Unidos indican cifras que van del 15 al 25% en los mayores de 65 años según la raza, menos en los caucásicos y más en los afroamericanos, y que la hipertensión ocurre en 10% de los mayores de 70 años y en 20% de los mayores de 80 años. En México se registran cerca de 300 000 nuevos casos cada año,4 con una inciden386

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Hipertensión arterial en el anciano

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cia del 59.2% en los ancianos, y se calcula que existen más de 10 millones de sujetos con hipertensión arterial,3 con incremento global anual de 30%.4 Se trata de una enfermedad que genera problemas de morbilidad e incremento en la mortalidad, pues de ellos, y de acuerdo con la Dirección de Epidemiología de la Secretaría de Salud, el 7.41% desarrolla EVC, y lo caótico es que cerca del 1.1% puede presentar enfermedad multiinfarto, y cerca del 90% desarrollará demencia vascular, que a su vez es de alto riesgo para la enfermedad de Alzheimer, con incremento de los costos de atención. La hipertensión se relaciona con el envejecimiento, con la diabetes tipo 2 y con los eventos cardiovasculares; ocasiona difi cultades para el diagnóstico por fallas en las tomas de presión arterial, además de que muchas veces la terapéutica no está bien indicada, lo que genera grandes problemas; lo más signifi cativo es que si se disminuyen las cifras de la presión, los resultados son muy prometedores, y bajan la morbilidad y la mortalidad. La fi siopatología de la hipertensión en el anciano no está muy clara en la actualidad; la mayoría de ellos cursa con renina baja y son más sensibles a los cambios del sodio que los jóvenes; al mismo tiempo se encuentra disminución de la elasticidad arterial con la presencia de ateroesclerosis, aumento de las resistencias vasculares periféricas y de la impedancia de la aorta, dilatación arterial, disminución de la elasticidad de la aorta, depósitos de colágena en las paredes arteriales y los demás cambios arteriales relacionados con la edad, que dan lugar a una correlación negativa entre la elasticidad de los grandes vasos, la presión sistólica y la elevación de la presión del pulso. Al disminuir la elasticidad de la aorta se incrementa en forma desproporcionada la presión sistólica debido a la gran resistencia aórtica;14 además, deben considerarse los cambios de los barorreceptores, la fi ltración glomerular, las modifi caciones de la norepinefrina y la disminución de la sensibilidad de los adrenoreceptores beta, aún no muy claros en la actualidad.14 Por esta causa, la hipertensión sistólica aislada14 es muy frecuente en este grupo etario (cerca de 30%), con la situación de que la elevación de 1 mmHg de presión sistólica incrementa 1% la mortalidad a ocho años;2, 14 de acuerdo con diversos estudios se ha demostrado que la reducción de las cifras de presión arterial mediante tratamientos activos y efectivos reduce la morbilidad y la mortalidad.1, 2, 8, 10, 11, 12, 14 No hay que olvidar que en la actualidad la hipertensión arterial se considera como un factor de riesgo para la declinación cognoscitiva (de-

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Geriatría

mencias),9, 14, 15 así como para enfermedades cardiovasculares, como la cardiopatía isquémica y la EVC.15 La HAS1 se clasifi ca en etapa 1 con cifras de 140-159/90-99 mmHg; en etapa 2, con 160-179/100-109 mmHg; etapa 3 si es > 180/> 110 mmHg; la hipertensión sistólica aislada (HSA) cuando la presión sistólica es > 140 y la presión diastólica es < 90 mmHg. Se mencionan otras defi niciones, como las señaladas en la Norma Ofi cial Mexicana: presión arterial óp- tima, <120/80 mmHg, presión arterial normal, 120-128/8084 mmHg,6 y presión arterial normal alta, 130-139/85-89 mmHg; hipertensión pri- maria e hipertensión secundaria,2 urgencia hipertensiva y muy rara vez crisis hipertensiva.2 Sin embargo, con la nueva reclasifi cación que señala el séptimo informe,13 se encuentra que es normal el sujeto con valores de 120/80 mmHg. Los factores de riesgo más importantes para la HAS son la edad superior a 60 años, diabetes mellitus, ingestión de sal, tabaquismo, y en menor grado la obesidad y el sedentarismo.2 En informes recientes se indica la presencia de fi brilación auricular con hipertro fi a ventricular izquierda como factor de riesgo para hipertensión arterial, pero no hay diferencia signifi cativa en relación con los jóvenes.14 La presentación de la hipertensión arterial en los ancianos por lo general es en forma asintomática, y cuando informan síntomas, los más frecuentemente observados son disnea, taquicardia con los esfuerzos, edema de miembros pélvicos, síncope posprandial o postural,2,6,7,14,15 fatiga, hemiplejía, angina o sus variantes, manifestaciones de insufi ciencia cardiaca o renal. Lo más característico es que esté asintomático, de ahí que se le denomine el “ asesino silencioso ” , y muchas veces sea diagnos- ticada en forma fortuita en un examen rutinario o por determinaciones de la presión que los mismos ancianos realizan con los equipos electró- nicos disponibles en la actualidad. El fenómeno de la “ bata blanca” 15 es frecuente entre los ancianos, lo que obliga a realizar varias determinaciones de la presión arterial; ade- más, debido a que en muchos de ellos las arterias están endurecidas, se debe iniciar el registro de la presión con el método de palpación, repitiendo posteriormente en dos ocasiones con el método de auscul- tación utilizando la escala de Korotko ff ; las maniobras se repiten con el paciente sentado y de pie, dejando pasar tres minutos entre la toma de la presión en cada una de las diferentes posiciones. Esto con el fi n de detectar hipotensión ortostática o postural, más aún cuando se admi- nistren medicamentos hipotensores. Se recomienda utilizar la maniobra de Osler.2

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Hipertensión arterial en el anciano

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La realidad se diagnostica cuando el enfermo sufre daño en un órgano blanco, como el corazón, la retina, el cerebro o el riñón. Muchas veces el individuo llega a la vejez con una hipertensión que ya tiene evolución, en algunos de los casos, de más de 30 años; acude a la visita médica para control o con alguna de las complicaciones por daño al órgano blanco, en especial insufi ciencia cardiaca o EVC. Entre los ancianos, la relación de hipertensión con diabetes forma un binomio común14 que condiciona mayores retos terapéuticos, pero se debe investigar la ingestión de medicamentos que modifi quen la presión arterial, como los antiinfl amatorios no esteroideos (AINE), el alcohol, la cafeína, la terapia hormonal de restitución (posmenopausia) y esteroides (aun los de uso tópico). La historia clínica debe incluir el fondo de ojo, así como la exploración de las arterias periféricas, choque de la punta, maniobra de Osler y evaluación funcional global del anciano.2,14,15 Desde el punto de vista de laboratorio no hay un examen específi co para la hipertensión arterial. Se debe realizar biometría hemática, perfi l bioquímico y de lípidos, electrólitos y examen de orina con urocultivo. El electrocardiograma ayuda a identifi car hipertrofi a ventricular o los datos de isquemia o de infarto al miocardio y presencia de arritmias; el estudio de telerradiografía posteroanterior y lateral derecha de tórax confi rma el crecimiento ventricular izquierdo.2, 14, 15 Los criterios diagnósticos se basan fundamentalmente en determinar las cifras de presión arterial, que sean sostenidas, valorando el efecto de la “ bata blanca” , y en descartar la seudohipertensión mediante la maniobra de Osler.1, 2, 3, 6 Se tendrán presentes la clasifi cación de la hipertensión arterial y las recomendaciones que la Norma Ofi cial Mexicana (NOM)6 recomienda. Las complicaciones se relacionan con daño a los órganos blanco, y son: EVC, insufi ciencia cardiaca, cardiopatía isquémica, descontrol de la diabetes, insufi ciencia renal, retinopatía hipertensiva, para lo cual se remite al estudioso a la revisión de las clínicas del Hospital General de México.16,17,18 El EVC es una de las complicaciones más frecuentes entre los ancianos y genera grandes problemas, como invalidez, que es de presentación súbita, con incremento de los costos de atención, mala calidad de vida del enfermo, del cuidador primario y de la familia; muchas veces se puede evitar con el buen control de la presión, sobre todo de la hipertensión sistólica aislada, como lo han demostrado diversos estudios;10, 11, 12 es un reto el tratamiento, por lo que es más importante la prevención, ya que 8%

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Geriatría

de los hipertensos padece EVC, 1.1% presenta enfermedad multiinfarto en diferentes áreas del cerebro, y 90% de ellos desarrollan demencia vascular o demencia tipo Alzheimer; en cifras absolutas, cerca de 300 nuevos casos de demencia anuales pueden evitarse con disminución de los costos de atención y mejoría de la calidad de vida del enfermo y sus familiares.13,14,18 En la actualidad se ha demostrado que las cifras elevadas y sin control de la presión arterial son de riesgo elevado para la enfermedad de Alzheimer, aun sin la evidencia de la enfermedad multiinfarto previa o de la demencia vascular. En el estudio9 y seguimiento que el Servicio de Geriatría del Hospital General de México está realizando, se ha encontrado que al elevarse las cifras de presión arterial, la califi cación del Minimental Test de Folstein es muy baja, y se incrementa cuando se relaciona con la presencia de diabetes. Los resultados fi nales del estudio serán publicados en el año 2010. Por lo antes descrito, es evidente que el paciente hipertenso anciano debe recibir los benefi cios de la terapéutica, como ocurre en otras edades, lo mismo que en la hipertensión arterial sistólica aislada,2,13,14,18 la cual hasta hace unos años se consideraba como resultante del mismo proceso del envejecimiento; sin embargo, se deben seguir algunas consideraciones generales para el tratamiento en los adultos mayores. La presión debe bajar en forma lenta y progresiva, procurar que nunca ocurra bruscamente, sobre todo con los medicamentos actuales; al disminuir a cifras inferiores de 85 mmHg de presión diastólica, reduce drásticamente la perfusión de las arterias coronarias, lo que predispone a insufi ciencia cardiaca e infarto del miocardio. Si hay falla de bomba, se modifi ca la perfusión cerebral y el riesgo de un ataque de apoplejía es mayor; esto se evita con descensos paulatinos de la presión hasta llegar, inclusive, a cifras diastólicas inferiores a 80 mmHg. Lo anterior se debe a los cambios que el proceso del envejecimiento condiciona, como son disminución de la función de los barorreceptores, de la función renal, la coexistencia de polipatología y polifarmacia, con especial atención en la diabetes tipo 2. El fármaco de elección en el anciano y en personas de otras edades deberá ser aquel que: 1. Tenga los menores efectos secundarios. 2. Sea de bajo costo. 3. Permita las monodosis. 4. Tenga gran fl exibiidad de dosis. 5. No interactúe con otros fármacos.

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Hipertensión arterial en el anciano

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Por fortuna, en la actualidad se dispone de un arsenal terapéutico que prácticamente reúne las características del fármaco ideal, sobre todo los de última generación; sin embargo, se debe considerar el costo de los mismos, pues serán medicamentos cuya administración en la mayor parte de los casos es de por vida. Las dosis serán según las cifras de tensión y la edad del paciente. Con el advenimiento de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y de los AT1 se han resuelto muchos problemas. En general, y como medicamentos de primera elección, se recomiendan los IECA, como el captopril en dosis de 6.25 a 7.5 mg/día; el enalapril en dosis de 2.5 a 10 mg, o el ramipril en dosis de 1.25 a 5 mg. Estos medicamentos ayudan a disminuir la hipertrofi a ventricular izquierda, y evitan, retrasan y modifi can la evolución de la insufi ciencia cardiaca (ac- ción que evita la remodelación del ventrículo izquierdo), en caso de es- tar presente; tienen acción citoprotectora más a nivel renal (disminuyen la albuminuria en el diabético y retrasan la insufi ciencia renal), protegen el endotelio vascular y se les atribuyen efectos que pueden prolongar la vida del enfermo. En ocasiones, el efecto secundario de producir tos en los pacientes con bronquitis crónica obliga a suspenderlos y emplear otro tipo de medicamentos. En la actualidad se dispone de la combi- nación de estos medicamentos con un diurético tiazídico, pero en el anciano la dosis de hidroclorotiazida que contienen puede resultar exa- gerada; sin embargo, recientemente apareció en el mercado mexicano una combinación bien tolerada de indapamida (diurético vasodilatador) en dosis de 0.625 mg unida a pirindopril (IECA), en dosis de 2 mg, con presentación farmacéutica de liberación regulada durante las 24 horas del día, lo que soluciona muchos problemas en el anciano; su costo es relativamente bajo. Los AT1 tienen acciones similares a los IECA, causan menos tos, no originan hipotensión postural, o es muy rara, son renoprotectores, pero son muy costosos. Como segunda elección están los antagonistas de canales lentos del calcio, como verapamil, diltiazen, nifedipina, felodipina o amlodipina. Son medicamentos con acción vasodilatadora; algunos, como los derivados piridínicos, actúan también sobre las arterias coronarias (diltiazen, verapamil), pero tienen acción sobre el nodo auriculoventricular, lo que ocasiona bloqueos AV; igual que los otros antagonistas de los canales del calcio empleados como agentes antihipertensivos, producen estreñimiento, unos más que otros. No hay que olvidar que el estreñimiento es un fenómeno muy frecuente entre los ancianos. Tienen otros efectos

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Geriatría

que en muchas ocasiones obligan a sustituirlos por otro grupo de productos; por ejemplo, cuando ocurre retención de sodio por las acciones sobre las prostaglandinas, con la concomitante retención de agua y el consecuente edema de miembros pélvicos, que en los adultos mayores es frecuente, debido a que pasan sentados la mayor parte del día, sin ejercitar los músculos de las piernas, y como consecuencia la “ bomba muscular de retorno venoso” no funciona. De paso, se menciona que este tipo de edema no cede con el empleo de diuréticos, e inclusive están contraindicados, ya que las tiazidas se convierten en vasodilata- dores e incrementan la retención de sodio con pérdidas de potasio. El tratamiento de este problema es con soporte elástico, movilización y marcha, así como ejercicios musculares tendientes a ejercitar la bom- ba vascular de retorno venoso. Algunos de estos antagonistas del calcio son muy costosos, pero permiten una monodosis con poca interacción medicamentosa. Como recomendación de tercera línea están los bloqueadores ß, como el metoprolol, en dosis de 25 a 100 mg/día. Son muy efectivos y de bajo costo, pero tienen efectos secundarios, como bradicardia y bloqueo AV, con presencia de mareos, síncope, elevación de la presión sistólica por incremento del volumen sistólico, y en consecuencia mayor llenado diastólico por disminución de la frecuencia cardiaca, lo que en ocasiones hace que el médico que desconoce la farmacología de ellos incremente las dosis; no es raro observar que en el sector salud se prescriban a los ancianos dosis de metoprolol de 200 mg cada 8 h, y no pocos enfermos terminen con implante de marcapasos.18 En los ancianos, el proceso del envejecimiento ocasiona que los receptores adrenérgicos ß del corazón disminuyan, y periféricamente produzcan vasoconstricción, que en el diabético, por ejemplo, puede condicionar enfermedad vascular periférica, que termina en amputación. Interactúan con casi todos los medicamentos y ocasionan broncoespamo, por lo que deben ser manejados con mucho cuidado y conocimiento amplio de la farmacología, la farmacocinética y la farmacodinamia en los ancianos. El uso de diuréticos tiazídicos se reserva como medicamentos de primera línea para la HAS, en especial la hidroclorotiazida en dosis de 6.25 a 12.5 mg cada 24 h; tiene acción vasodilatadora y baja la presión sistólica aislada en forma suave y lenta. Cuando sea necesaria una reducción en tiempo más corto, se indica la combinación de medicamentos como la hidroclorotiazida en dosis de 6.5 mg y el vasaltrán en dosis de 40 mg.

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Hipertensión arterial en el anciano

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La urgencia hipertensiva debe manejarse con precaución en el paciente anciano, ya que una disminución brusca y rápida de la presión arterial podría ocasionar apoplejía o infarto del miocardio; muchas veces este cuadro obedece al abandono terapéutico, o forma parte de otro estado morboso, como la EVC, descontrol metabólico (diabetes) o una reacción de ansiedad, y en ocasiones se debe al estrés emocional, maltrato, abandono, depresión, angustia, situación económica, etcétera. Antes de indicar una terapéutica radical agresiva conviene investigar estas posibilidades, ya que la mejor opción podría ser el empleo de un ansiolítico.18 Las medidas terapéuticas generales tienen como objetivo ayudar al buen control de la hipertensión arterial; incluyen dejar de fumar, disminuir la ingesta de alcohol, ejercicio programado (como la marcha) y medidas dietéticas, que en el anciano tienen una infl uencia pobre en el tratamiento de la HAS, ya que en estos casos es necesario modifi car los hábitos y gustos del enfermo, situación que muchas veces ocasiona mayor confl icto que benefi cio, pero se debe insistir en la disminución mínima del aporte de sodio y tratar de disminuir discretamente el peso corporal del sujeto.14,15,18 No hay que olvidar el tratamiento de los otros procesos morbosos coexistentes, como diabetes mellitus, infección urinaria, etcétera. Las medidas de rehabilitación generalmente están encaminadas a evitar mayor deterioro de la funcionalidad del adulto mayor. Está indicada la terapia ocupacional, con educación del enfermo y de su familia para tener un mejor apego terapéutico; el tratamiento psicológico estará encaminado a tratar de mejorar la calidad de vida del anciano, educarlo y obtener un mejor apego a las indicaciones del tratamiento.

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Geriatría

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CAPÍTULO

23 Cardiopatía isquémica en el anciano Dra. Leonor Pedrero Nieto Dr. Armando Pichardo Fuster Las enfermedades cardiovasculares, como la cardiopatía isquémica, la ateroesclerosis, la hipertensión arterial y la insufi ciencia cardiaca se incrementan en forma considerable entre la población de ancianos; además, se debe conceptualizar que las manifestaciones clínicas y el progreso de las enfermedades guardan una fi siopatología específi ca debido a la superposición de cambios a nivel cardiovascular que origina el proceso normal del envejecimiento.7 Como resultado, por ejemplo, el diagnóstico del infarto agudo del miocardio se retrasa debido a lo atípico de los síntomas, lo que resulta en aumento del tiempo para el inicio e incremento de la duración del tratamiento, con la presencia de complicaciones graves, como la insufi ciencia cardiaca.7 Al iniciar las acciones terapéuticas también hay que considerar los cambios que la edad condiciona, ya que la respuesta ß-adrenérgica y los cambios vasculares modifi can la respuesta terapéutica de los fármacos utilizados.7 La cardiopatía isquémica es una de las enfermedades más frecuentes en el mundo; ocupa los primeros lugares de mortalidad, y las causas y factores de riesgo de la misma son ampliamente conocidos, lo que ha permitido planifi car campañas tendientes a mejorar la calidad de vida 395

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Geriatría

de la población, y al mismo tiempo tratar de disminuir la incidencia de la misma a escala mundial. Sin embargo, aún es la causa más frecuente de muerte.1 La prevalencia y gravedad de la cardiopatía isquémica se incrementan en forma notable conforme aumenta la edad, y las tres cuartas partes de todas las muertes por cardiopatía isquémica ocurren entre los ancianos.7 En México es una de las primeras causas de morbilidad; se ubica entre las cinco principales causas de muerte en todas las edades. En la población de ancianos se encuentra como la tercera causa de morbilidad, después de la diabetes mellitus y de la hipertensión arterial.2 En el Servicio de Geriatría del Hospital General de México incide entre las 10 primeras causas de mortalidad.3 En el sujeto adulto mayor es la principal causa etiológica de insufi ciencia cardiaca.5 A diferencia de lo que ocurre en otros grupos etarios, en las personas mayores de 60 años la incidencia es igual en ambos géneros; incluso en los mayores de 80 años pudiera ser más frecuente entre las mujeres, quizá por el hecho de que a esta edad esa población es mayor.4 Se informa que en personas mayores de 80 años la prevalencia es de 44%,4 en tanto que en nuestro medio encontramos una incidencia cercana a 50%.3 Por lo atípico del cuadro clínico, sólo se diagnostica un tercio o la mitad de los casos, y no es raro que sea un hallazgo habitual en los estudios de rutina o en las necropsias; la manifestación clínica más frecuente es la muerte súbita. Como dato interesante, Aronow4 informa que en 97% de los ancianos con cardiopatía isquémica, el trazo electrocardiográfi co muestra la presencia de onda Q sugestiva de infarto del miocardio, sin que se informe de síntomas clínicos de angina de pecho (angor pectoris) o de infarto del miocardio previo. Al mismo tiempo5 se ha encontrado que en 76% de los sujetos ancianos asintomáticos que presentaron onda Q anormal en el electrocardiograma, la incidencia de eventos mortales relacionados con el infarto del miocardio no fue signifi cativa.5,7,8 Los nuevos infartos en mayores de 80 años se relacionan más con la edad que con el tabaquismo, las dislipidemias o el sedentarismo.4,5,8 En este grupo de edad, el factor de riesgo más signifi cativo es la depresión.6,7 El 37% de los ancianos con cardiopatía isquémica tiene depresión.6 La hiperlipidemia y el antecedente de infarto previo se deben considerar como factores de riesgo, pero no en primer término. Son más signifi cativos la edad, la depresión, la hipertensión, la diabetes y el tabaquismo.4,5,6,7

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Cardiopatía isquémica en el anciano

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La isquemia es ocasionada por alteración del balance entre el aporte y la demanda de oxígeno por el miocardio,7 originada por múltiples causas, entre ellas falla del aporte por disminución de la luz del vaso, rotura de una placa con trombosis y embolia de la arteria coronaria, disminución del aporte debido a los cambios intrínsecos del envejecimiento, y al mismo tiempo por las modifi caciones de la función ventricular por el mismo proceso, todo lo cual compromete aún más el aporte de oxígeno al miocardio (fi gura 23-1). Las demandas aumentan por el mismo proceso del envejecimiento, además de que el corazón del anciano agota sus reservas fi siológicas en reposo, y ante el estrés, por mínimo que sea, se rompe el equilibrio aporte/demanda, dando como resultado el proceso de la isquemia. En esta situación, el problema no sólo es el aporte de O2, sino la eliminación de

Autorregulación Factores compresores extravasculares

Control metabólico

Resistencia vascular

Factores humorales Fase diastólica Control neural

Envejecimiento

coronario Envejecimiento Aporte

Demanda

Capacidad de aporte de O2 Contractilidad

Figura 23-1

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Geriatría

los productos del metabolismo de la fi bra, con acumulación de radicales libres y falla del óxido nítrico.7 Otra de las causas que infl uyen en el proceso fi siopatológico de la cardiopatía isquémica en el anciano es la presencia de hipoxemia, con- dicionada por diferentes factores, según se explica en la fi gura 232. Según esto, mediante diferentes procesos se puede originar hipoxemia, que desde luego genera la cardiopatía isquémica; pero no se deben olvidar las alteraciones a nivel del endotelio vascular y las acciones de las diversas endotelinas, que cumplen una función de primer orden en la génesis de la placa ateromatosa y de la ateroesclerosis, así como en los factores que intervienen para la rotura de la misma y el desarrollo de la

Cardiopatía isquémica

EPOC Hipoglucemia

Estrés

Envejecimiento

Hipoxemia

Fármacos

Diabetes

Anemia

Hipertensión

Arteroesclerosis

Sedentarismo

Tabaquismo

Ejercicio mal indicado

Figura 23-2

Hipotensión arterial

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Cardiopatía isquémica en el anciano

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fi siopatología que acompaña al infarto del miocardio (o a la cardiopatía isquémica en sus diferentes presentaciones clínicas). Sin embargo, en el anciano se deben considerar otros factores de primer orden que intervienen en la génesis de la hipoxemia, como la coincidencia de procesos morbosos que por sí solos pueden ocasionarla; tal es el caso de la hipoglucemia, que entre otras cosas, como respuesta en el anciano, produce hipoxemia, la cual unida a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que padecen la mayoría de ellos, en conjunto con los cambios que el proceso del envejecimiento condiciona, predisponen a un campo fértil para la hipoxemia. Existen otros factores que muchas veces no se consideran, como el estrés, que puede generar modifi caciones de la presión arterial, que a su vez ocasionan hipoxemia, o bien factores que requieren el empleo de fármacos que originan cambios signifi cativos en la dinámica cardiovascular, como los derivados benzodiazepínicos.4, 5, 7 La diabetes mellitus4 es una enfermedad vascular por excelencia, que debido al daño al endotelio produce hipertensión, ateroesclerosis, “ vasculitis” y cardiopatía isquémica; también es una enfermedad que se ubica entre las primeras cinco causas de morbilidad hospitalaria entre los ancianos,3 y predispone a la elevada incidencia de cardiopatía isquémica en este grupo etario. Pero no sólo es el problema intrínseco de la enfermedad, sino también el recurrir a fármacos para su control, lo cual a su vez ocasiona hipoxemia, pues producen hipoglucemia o hipotensión arterial. No hay que olvidar el proceso del envejecimiento,7 el cual también contribuye de manera directa a la mayor incidencia de cardiopatía isquémica, ya que por sí misma condiciona cambios vasculares y en el corazón, que dejan como consecuencia deuda de oxígeno (hipoxemia) al miocardio, y lo exponen a la cardiopatía isquémica.7,8,9 Con el paso de los años el ser humano se vuelve sedentario,7 y es bien sabido que el sedentarismo es uno de los factores de riesgo para cardiopatía isquémica;10 por ello, muchas veces se indican programas de ejercicio mal diseñados, que por un lado pueden generar ateroesclerosis, y por el otro, al incrementar las demandas de oxígeno por el miocardio, generan mayor hipoxemia, además del incremento de las demandas de oxígeno por el miocardio, lo que predispone a la cardiopatía isquémica.4,7,9 No se debe olvidar que el proceso del envejecimiento, por modifi caciones de la mucosa gástrica7 y de la alimentación,9 predispone a la presencia de anemia, condicionada por el uso de múltiples fármacos, en especial los AINE, causa de sangrado del tubo digestivo alto, anemia crónica, hipoxemia y cardiopatía isquémica.

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Geriatría

La mayor parte de las veces, el cuadro clínico de cardiopatía isquémica en el anciano es atípico; como se mencionó anteriormente, muchas veces esta presentación abigarrada se debe a que los ancianos no identifi can con precisión el sitio del dolor, o no le dan importancia y piensan que son molestias gástricas pasajeras; por ello, no se olvide que en ocasiones se sienten mal, pero por falta de apoyo familiar o difi cultades para comunicarse con ellos; este punto condiciona que se retrase el tiempo para elaborar el diagnóstico. Cuando acude el familiar con el enfermo, éste presenta complicaciones que ameritan atención de urgencia, como en el caso de angina de pecho, aunque haya cedido el cuadro, por lo que no se realiza el diagnóstico en forma oportuna. En ocasiones el diagnóstico no se efectúa con oportunidad por la presencia de lo que se denomina equivalentes de angina;11 muchas veces el paciente refi ere disnea en vez de dolor y entonces se está ante la presencia de infarto del miocardio en evolución; o bien refi eren que tienen molestias digestivas “ vagas ” , dispepsia, gastritis o dolor en hombro izquierdo, que atribuyen a mal dormir, y en no pocas ocasiones mani fi es- tan que se sienten mal sin poder precisar el tipo de molestias; 7,8,9 otras veces presentan datos clínicos de delirium, y con frecuencia el cuadro clínico se confunde con síndrome de difi cultad respiratoria debido a la presencia de edema pulmonar agudo. Los síntomas se pueden clasifi car4,5,7 como angina de pecho, infarto agudo del miocardio e insufi ciencia coronaria crónica. La angina de pecho5,7,8 ocurre en 80% de los enfermos, pero las manifestaciones clínicas son diferentes. Un pequeño grupo presenta molestias precordiales vagas, que pueden ser angina de pecho, disección de la aorta, pericarditis, embolia pulmonar, hernia hiatal, gastritis, osteoartrosis, etc. Disnea en vez de dolor, síncope con esfuerzo y sin éste, tos repentina durante el estrés emocional, palpitaciones sin esfuerzo, con episodios de confusión o delirio son manifestaciones frecuentes, y el dolor atípico es poco frecuente.7,8,9,11 El cuadro clínico es atípico, porque las actividades físicas de los ancianos son menores;9 sin embargo, al ser sometidos a un estrés importante7 (esfuerzo físico, emociones, cirugía, enfermedades) se hace evidente la cardiopatía isquémica, con manifestaciones de insufi ciencia cardiaca, que se confunde con neumonía. El umbral del dolor también atípico en los ancianos es más alto. La presencia de osteoartrosis de columna cervical puede enmascarar el dolor.7,8,9 En la asimbolia para el dolor, el anciano no puede identifi car la sensación de dolor y lo refi ere como tristeza y no sabe lo que le sucede.9

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Cardiopatía isquémica en el anciano

401

El dolor muchas veces simula un cuadro de abdomen agudo o de úlcera péptica, referido al epigastrio. Muchas veces mencionan dolor de espalda. Mani fi estan síntomas “ esofágicos ” . Sensación de malestar que no pueden de fi nir,4, 5,7,8,9 y en no pocas ocasiones presentan una gran reacción de ansiedad.6 El diagnóstico muchas veces es un reto. Hay que investigar antecedentes de angina o de infarto, sin olvidar evaluar los factores de riesgo.7,8 En el cuadro clínico puede haber asociación con factores precipitantes, como estrés emocional, comidas copiosas, ejercicio exagerado, presencia de infecciones, deshidratación, cirugías, actividad sexual, etc. En ocasiones, la realización de una buena exploración física revelará las otras causas que pudieran ocasionar el dolor, como deformidades torácicas, úlcera péptica, traumatismos, neumonías, etcétera. El electrocardiograma de reposo orienta hacia cambios en el segmento ST-T, pero muchos no son cambios específi cos,4,5,7,8,9 ya que pueden ser por hipertrofi a ventricular izquierda, alteraciones electrolíticas, causas metabólicas, etcétera. Siempre conviene realizar radiografías del tórax en una proyección postero-anterior y lateral derecha, con el sujeto de pie o sentado, con la fi nalidad de observar datos de congestión venocapilar pulmonar, indicativos de insufi ciencia cardiaca, así como observar datos de cardiomegalia, que de manera indirecta ayuden a establecer el diagnóstico de cardiopatía isquémica.8, 9 El ecocardiograma deberá ser una prueba rutinaria en este tipo de pacientes, pero por desgracia muchas veces no se puede realizar por costos o por falta de equipo adecuado, aunque es de mucha utilidad para conocer la función ventricular y la contractilidad miocárdica.7, 8, 9 Las pruebas de estrés deben realizarse en pacientes ancianos cuando se sospeche cardiopatía isquémica y no se hayan podido realizar por lo abigarrado del cuadro clínico, sobre todo si existen complicaciones, como la presencia de angina inestable; sin embargo, las alteraciones del segmento ST-T en el anciano se pueden enmascarar por el empleo de digital, que es muy común; además, muchos de ellos no pueden subir a la banda sinfi n para realizar las pruebas de esfuerzo, mucho menos a un cicloergómetro. Recientemente se han realizado pruebas de esfuerzo empleando el ecocardiograma, con especifi cidad de 82% y sensibilidad de 88%, comparables con las pruebas con talio. La sensibilidad de las pruebas ecocardiográfi cas con dobutamina y dipiridamol informan sensibilidad de 82% y especifi cidad de un 77%, pruebas que pueden realizarse en los ancianos; también hay que valorar entre los ancianos los estudios de gammagra-

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Geriatría

fía con talio de reposo/esfuerzo, empleando dipiridamol, que permitirán identifi car las áreas de hipoperfusión, con lo que se comprobará el diagnóstico y se podrán establecer líneas de tratamiento específi cas.4, 5, 7, 12 El tratamiento de la angina de pecho es igual al utilizado en otras edades; si existen factores de riesgo que puedan ser modifi cados se intentará revertirlos, sobre todo la depresión, el sedentarismo y el tabaquismo, no así los problemas de las dislipidemias, ya que signifi can cambios importantes en la alimentación y los benefi cios se verán después de 15 años; por ello muchas veces es preferible no ser muy estrictos en este aspecto; además, en los ancianos es de mayor riesgo disminuir las cifras de colesterol y triglicéridos que mantenerlos ligeramente por arriba de lo considerado como normal, ya que el riesgo de fragilidad es inminente.8 Los niveles de colesterol en el anciano, y en general de los demás lípidos, disminuyen con la edad, sobre todo en los mayores de 80 años, siendo uno de los motivos por los que no hay que insistir mucho en bajarlos.8, 9 Sin embargo, si se está ante un sujeto menor de 70 años, con cifras elevadas de colesterol (mayores de 300 mg), se debe intentar reducir los niveles con el empleo de alguna de las estatinas, dieta, etc. A esta edad se puede evitar que la ateroesclerosis continúe progresando; sin embargo, surgen estudios recientes en los que se señala que bajar los niveles a cifras cercanas a 200 mg puede ser de protección en los muy ancianos, por lo cual se deben evaluar riesgos/costos/bene fi cios en el paciente mayor de 80 años. El tratamiento de otros procesos morbosos redunda en mejoría de la calidad de vida del anciano, como el buen control de la hipertensión arterial y de la diabetes.8, 9 El tratamiento estará enfocado a mejorar su calidad de vida, y estará en concordancia con el grado de actividad física que desempeñe, así como la presencia de otras comorbilidades que en un momento puedan modifi car el pronóstico de la cardiopatía isquémica.7, 9 La meta del tratamiento es el empleo de sustancias antiisquémicas, similares a las empleadas en otras edades; sin embargo, los ancianos son más susceptibles a los efectos hipotensores de los mismos, ya que disminuye la respuesta simpática. El grado de isquemia puede ser mediado por la frecuencia cardiaca o la respuesta de la contractilidad mediada por la estimulación beta-adrenérgica, y podrá ser evaluada la respuesta benéfi ca de los bloqueadores beta. El uso de antiagregantes plaquetarios o de aspirina no se ha evaluado en estudios controlados, pero se cree que puede ser benéfi co.

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Cardiopatía isquémica en el anciano

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Si el tratamiento médico falla, demostrado por persistencia de la sintomatología o mayor deterioro del enfermo, debe plantearse la posibilidad de estudios de imagen para posible angioplastia coronaria transluminal percutánea (PTCA),7, 8 que estará limitada en los muy ancianos por el grado de actividad física del individuo y por la restricción que la sintomatología impone al sujeto, motivo por el cual debe efectuarse PTCA con el fi n de mejorar la calidad de vida del individuo y no pensar en que este método pueda prolongar la vida. Las complicaciones por el empleo de la PTCA son similares a las encontradas en otras edades, y muchas veces son complicaciones ocasionadas más por errores de la técnica que por el procedimiento en sí. En un grupo de 26 pacientes mayores de 90 años se observaron complicaciones en 62% y seis muertes, con cuatro atribuibles al procedimiento.12,13 En estudios controlados se ha encontrado que la cirugía para puentes tiene menor morbilidad que la angioplastia, sobre todo por el hecho de que esta última muchas veces se tiene que repetir.7, 8 Se requiere evaluar el tipo de tratamiento, el tradicional con nitritos; el empleo del factor activador del plasminógeno, angioplastia transluminal o puentes, de acuerdo con los recursos y experiencias existentes. Debe considerarse que durante el proceso del envejecimiento la función renal disminuye, y el metabolismo se encuentra alterado para los fármacos, así como la presencia de “ polifarmacia” . Valorar siempre los fac- tores de riesgo/costo/benefi cio de la terapéutica.4,5,7,8,9 Quizá la mejor opción sea la prevención. La terapéutica para disminuir los niveles de colesterol en los ancianos es muy incierta, y en la actualidad la edad es uno de los factores de mayor riesgo para la cardiopatía isquémica; sin embargo, en los sujetos con cardiopatía isquémica, el Scandinavian Simvastatin Survival Study14 indica que el tratamiento de los niveles elevados de colesterol reduce signifi cativamente la mortalidad y la morbilidad de este grupo etario, pero no se ha evaluado entre sujetos ancianos sin cardiopatía. Entre las mujeres, la obesidad parece ser uno de los factores de mayor riesgo de mortalidad, lo mismo que la deprivación estrogénica, por la infl uencia de los estrógenos en los lípidos. Se ha demostrado que en la mujer posmenopáusica el empleo de terapia de restitución reduce la prevalencia de cardiopatía isquémica.15 El tratamiento del infarto agudo es un reto, ya que los riesgos de hospitalización, el incremento de la mortalidad, la posibilidad de reinfartos y las complicaciones, se incrementan en el anciano.16 Se recomienda revisar el siguiente algoritmo de la cardiopatía isquémica en el anciano (fi gura 23-3).

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Geriatría

No

Cardiopatía isquémica en el anciano

Investigar otras causas

Sí

Historia clínica ECG Rx tórax Laboratorio

Angor pectoris. Tratamiento y seguimiento del paciente Quitar riesgos

Infarto agudo no complicado Valorar tiempo de evolución Valorar tratamiento en domicilio Hospitalizar por pocos días Tratar otras comorbilidades

Infarto agudo con complicaciones Hospitalizar y valorar U.C.I. Doppler, identifi car función sistólica. Tratamiento inmediato. Trombólisis, angioplastia transluminal, cirugía con marcapaso Tratamiento médico. Rehabilitación

Infarto en evolución, con insufi encia cardiaca. Hospitalizar. Investigar función sistólica. Tratamiento adecuado. Movilizar fuera de cama. Rehabilitación. Tratamiento médico y tratar otros estados patológicos

Funcionalidad física, nutricional, marcha y balance, A.V.D. Potencial de rehabilitación

Evaluación mental GDS, Pfeiff er, Minimental Majoi. Conservar función mental. Descartar Alzheimer. Terapia de grupo Integración familiar. Tratamiento de la depresión. Diagnosticar delirium y dar tratamiento

Evaluación social y económica Determinar niveles sociales, culturales, económi- cos y grado de integración familiar, evitar dete- rioro familiar, mejorar las condiciones de vida del paciente. Enseñar las medidas dietéticas. Adecuar medidas terapéuticas de acuerdo con la situación económica y cultural del paciente y su familia

Figura 23-3

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Cardiopatía isquémica en el anciano

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Como recordatorio, quizá convenga realizar en todo sujeto anciano la evaluación funcional global, que permitirá conocer el grado de funcionalidad del mismo, y en esa forma, poder indicar las terapéuticas adecuadas a cada sujeto, sobre todo si se ha decidido realizar maniobras intervencionistas, mediante las cuales se piense más en prolongar la vida que en mejorar la calidad de vida del anciano.

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CAPÍTULO

24 Reto diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia cardiaca en el anciano Dra. Leonor Pedrero Nieto Dr. Armando Pichardo Fuster De acuerdo con Braunwald,1 la insuficiencia cardiaca es el estado fisiopatológico en el cual una anomalía de la función cardiaca hace que el corazón no pueda bombear la cantidad de sangre necesaria para los requerimientos metabólicos de los tejidos, o lo hace sólo a partir de una presión elevada de llenado; sin embargo, la definición de Packer2 es la más adecuada; dice que la insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo, que se caracteriza por anomalías de la función ventricular izquierda y alteraciones de la regulación neurohumoral, que en términos generales se acompaña de intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y reducción de la longevidad. La sintomatología de la insuficiencia cardiaca es muy variable, y oscila desde formas asintomáticas que sólo se pondrán de manifiesto ante un estrés o esfuerzos intensos, hasta cuadros clínicos que por sí solos conducen al diagnóstico. 406

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Reto diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia cardiaca en el anciano

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Las manifestaciones clínicas también3,4 son influidas por múltiples factores, como edad, etiología de la enfermedad cardiaca, gravedad y evolución de las mismas, causas desencadenantes y tratamientos instituidos. En el anciano, la presencia de otras patologías enmascara o hace muy difícil el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. En estos pacientes existen cambios a nivel del corazón que modifican sustancialmente la función del mismo, por lo que sin tener cardiopatía los ancianos presentan insuficiencia cardiaca, lo que se convierte en un reto más para el diagnóstico, ya que el mosaico de síntomas se enmascara por el mismo proceso del envejecimiento, además de la presencia de otras patologías, así como el hecho de que muchas veces el anciano no le da la importancia debida a las molestias que presenta, lo cual complica aún más el diagnóstico. Se remite al estudioso a revisar la bibliografía,5, 6, 9 en la que se relatan los cambios que el proceso del envejecimiento ocasiona en el corazón, y en forma más profunda la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. El cuadro clínico depende en gran parte de la rapidez de instauración que permita la puesta en marcha o no de los mecanismos de compensación. Muchas veces, en el adulto mayor éstos se han agotado por los cambios propios del envejecimiento, lo que complica más la situación. Por lo anterior, se podrá identificar al paciente con insuficiencia cardiaca aguda, crónica, compensada, descompensada, o agudización de la insuficiencia crónica. En el anciano por lo regular se observa que se trata de pacientes con insuficiencia cardiaca de muy larga evolución (crónica), con episodios de agudización de la misma ocasionados por múltiples causas, así como algunos casos de insuficiencia cardiaca aguda, pero no secundaria al infarto agudo del miocardio, como ocurre en otras edades, sino como complicación de otro estado patológico que puso en situación de estrés al miocardio y desencadenó la insuficiencia cardiaca; lo anterior podría deberse a un cuadro diarreico que causa deshidratación, y como compensación ocasiona taquicardia, que origina incremento del consumo de oxígeno por el miocardio, el cual ya estaba comprometido por la hipertrofia de la fibra miocárdica como consecuencia del envejecimiento, lo que origina la claudicación del ventrículo izquierdo sin la presencia de cardiopatía. En estas condiciones, lo único que puede orientar a la falla de la bomba cardiaca será la persistencia de taquicardia, o la pobre respuesta al ejercicio para la realización de las actividades de la vida diaria; o bien, el anciano comunica que no se siente bien, pero no sabe qué molestias

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Geriatría

tiene, las cuales pueden ser una ligera fatiga; debido a esto se debe ser muy suspicaz y sospechar el diagnóstico. Existe una entidad que pasa inadvertida en la mayor parte de los casos: las tromboembolias pulmonares, que originan disminución significativa de la función ventricular en forma aguda. El cuadro clínico en general obedece al tiempo de instalación y a la causa que ocasiona la insuficiencia cardiaca. Así, la insuficiencia cardiaca aguda aparece como complicación de un infarto agudo extenso del miocardio, y si se acompaña de cambios estructurales en el corazón, como rotura de una válvula, el gasto cardiaco se reduce en forma espectacular, lo que pone en peligro de muerte al paciente, con hipoperfusión secundaria a los órganos. En el anciano puede estar presente este proceso, y el diagnóstico ser aún más confuso, ya que el infarto del miocardio muchas veces se manifiesta con la complicación de la insuficiencia cardiaca, como se refiere en el capítulo correspondiente. La hipertrofia cardiaca, que se presenta como uno de los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardiaca,9 muchas veces ya está presente como consecuencia del proceso del envejecimiento, y si se recuerda, el peso del corazón se incrementa 5 g por cada cinco años de vida en promedio, lo cual incide en el tiempo y evolución de la insuficiencia cardiaca del anciano.9 El diagnóstico muchas veces no se realiza por causas que involucran al propio anciano, su familia y al médico; este último por no pensar en la insuficiencia cardiaca como posible causa del cuadro clínico de su paciente, como se puede observar en la figura 24-1. Condición socioeconómica Condición epidemiológica Envejecimiento falta de conocimiento del médico

Figura 24-1

Bajo porcentaje de pacientes diagnosticados y tratados en forma adecuada.

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Activación neurohumoral

Hipertensión arterial y otras patologías

Isquemia miocárdica, arritmias ventriculares

Proceso de envejecimiento del corazón

Figura 24-2

Diversos mecanismos que modifican la progresión de la insuficiencia cardiaca.

Uno de los problemas encontrados a menudo, además de lo señalado en la figura anterior,7 se relaciona con las modificaciones del envejecimiento9 y la participación de los factores que modifican la progresión de la insuficiencia cardiaca, los cuales pueden ser modificados por la terapéutica actual, ejemplificados en la figura 24-2. La activación neurohumoral10 en la insuficiencia cardiaca desempeña una función de primer orden, inclusive es uno de los elementos clave para la terapéutica; sin embargo, en el proceso del envejecimiento, éste puede verse afectado, ya que la producción hormonal regida por el neuroeje sufre cambios, y el riñón, que es uno de los órganos que coadyuvan en la homeostasis para la insuficiencia cardiaca, se encuentra también alterado debido al mismo proceso del envejecimiento, por lo que muchas veces la insuficiencia cardiaca del anciano se aprecia enmascarada, o sea que la manifestación principal es de otros estados patológicos, incluso sin que el corazón tenga enfermedad alguna. La activación del sistema neurohumoral está retardada y el incremento de las resistencias periféricas está muy aumentado, no por la insuficiencia cardiaca, sino por el proceso del envejecimiento y de adaptación del sistema cardiovascular al mismo, por lo que en el anciano se descubre un corazón que ha agotado sus reservas y es más lábil a la insuficiencia cardiaca, y hace al mismo tiempo que la respuesta terapéutica sea diferente. Al fallar la bomba en el sujeto adulto se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y las catecolaminas, que elevan las resistencias

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Geriatría

periféricas por retención de sodio y agua, generan sobrecarga al corazón, con un mecanismo de retroalimentación positiva. Todo esto explica el beneficio de la terapéutica a través del tiempo, en particular con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y la espironolactona, ya que al emplear vasodilatadores directos se puede incrementar la mortalidad. Otro mecanismo que se bloquea con el empleo de IECA es la reducción de la remodelación del ventrículo izquierdo mediada por la angiotensina y las catecolaminas; al mismo tiempo, la aldosterona tiene un efecto deletéreo sobre el miocardio, que agrava más la falla de la bomba,7 como se aprecia en la figura 24-3. Estos mecanismos propuestos en el anciano están en marcha por el proceso del envejecimiento, por lo que puede señalarse10,11,12 que el anciano tiene insuficiencia cardiaca compensada, está asintomático y basta una pequeña falla de la bomba para que la insuficiencia sea evidente, por lo que no se requiere la presencia de enfermedad cardiaca relacionada para que ésta ocurra. Hay que recordar que la disfunción diastólica es frecuente, ocasiona mayor complejidad para el diagnóstico

Daño al corazón

Falla hemodinámica VF

Daño 2° remodelación

PFD

Activación neurohumoral Catecolaminas Angiotensina Aldosterona

Figura 24-3

Resistencias periféricas: Na, H2O estrés

Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardiaca.

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y el tratamiento, con mala elasticidad y respuesta farmacodinámica muy variable, por lo que se incrementa la mortalidad y es un verdadero reto para el médico. El cuadro clínico concuerda con el grado de disminución del gasto cardiaco,11 además de los resultantes de la hipoperfusión hística secundaria, y de la estasis que se produce a nivel pulmonar. En la clínica es frecuente encontrar una mezcla de insuficiencia derecha e izquierda, con manifestaciones de ambas, pero en los ancianos muchas veces hay edema de miembros pélvicos que obedece a problemas locales de estasis venosa por disminución del retorno venoso, secundario a la falta de movilidad y falla de la bomba venosa, lo que complica la semiología del edema para instaurar un tratamiento adecuado; desde el punto de vista geriátrico, la causa señalada como no cardiaca se debe tratar con medidas higiénicas, movilización y soporte elástico, pero no con fármacos. La importancia radica en que cerca de 400 000 nuevos casos de insuficiencia cardiaca se agregan cada año en Estados Unidos,5, 12 calculándose el número de muertes por insuficiencia cardiaca en ancianos en cerca de 79.6% de nuevos casos en sujetos mayores de 65 años, pero se incrementa en forma logarítmica después de los 80 años, con gran mortalidad12 (figura 24-4), y se considera como una de las principales entidades causantes de discapacidad en los ancianos. En sujetos mayores de 65 años el predominio de la enfermedad es mayor en varones, pero entre los 60 y 65 años es más elevado en mujeres, y continúa hasta edades más avanzadas. Además, existen factores Mortalidad 60 000 50 000 40 000 30 000 20 000 10 000 0 1979

Figura 24-4

1985

1991

1997

2000

Número de muertes por insuficiencia cardiaca en ancianos.

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Geriatría

que contribuyen a elevar la incidencia y prevalencia de la insuficiencia cardiaca, como se menciona a continuación.

Envejecimiento de la población

• •

Se agrega a los cambios del envejecimiento Elevada prevalencia de enfermedades cardiacas

Adecuada terapéutica de la hipertensión y de la cardiopatía isquémica

•

•

Declinación de la muerte por infarto del corazón – Terapéutica con trombólisis – Angioplastia y cirugía con colocación de puentes – Empleo de aspirina y agentes antitrombóticos, IECA, bloqueadores beta – Agentes hipocolesterolémicos Declinación de la muerte por EVC – Mejores antihipertensivos – Beneficios del tratamiento de la hipertensión sistólica

Control de otros estados patológicos

• • • •

Cáncer Insuficiencia renal terminal Diabetes mellitus Neumonía y otras infecciones

La etiología y los factores precipitantes son similares a los encontrados en otras edades; sin embargo, en los ancianos pueden ser multifactoriales: hipertensión, cardiopatía isquémica, diabetes, envejecimiento del corazón, calcificación de las válvulas que modifican las demandas hísticas exponiendo al corazón a caer más fácilmente en insuficiencia. Los factores precipitantes se mencionan a continuación:

• • • • • • •

Infarto agudo del miocardio Ingesta de sodio Ejercicio desmedido Aporte excesivo de alimentos Cambios climáticos súbitos Aporte exagerado de líquidos Abandono de la terapéutica

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• • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

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Arritmias Yatrogenias Fiebre Infecciones (en especial neumonías o sepsis) Hipertiroidismo o hipotiroidismo Anemia Insuficiencia renal Deficiencias de tiamina Tromboembolias pulmonares EPOC Hipertensión descontrolada Ingesta de alcohol Uso inadecuado de bloqueadores ß Empleo de bloqueadores de los canales del calcio Agentes antiarrítmicos AINE Esteroides Estrógenos Agentes antihipertensivos (clonidina, minoxidil) Misceláneos

Como se ve, la lista es interminable, 4,5,6 adquiriendo relevancia en el anciano algunas situaciones especiales, como comidas copiosas, cambios climáticos, deficiencias nutricionales, administración de medicamentos de uso cotidiano, entre ellos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), o tan sutil como la administración de pequeñas cantidades de sal en la dieta, etcétera. El cuadro clínico por lo general es muy atípico, con manifestaciones que muchas veces obligan a pensar en otras entidades patológicas, como fatiga4 en vez de disnea, malestar, lasitud, declinación del nivel de actividad física y de autonomía, confusión, irritabilidad, delirium, somnolencia e insomnio, anorexia, malestar abdominal no preciso, náusea y diarrea. En ocasiones es difícil evaluar la disnea debido a que los ancianos se vuelven sedentarios1,4,5,6 y la tos nocturna o de esfuerzo puede ser ocasionada por padecimientos pulmonares.6 Los signos encontrados en la exploración física, como estertores basales derechos, plétora yugular, reflujo hepatoyugular, galope, edema de miembros pélvicos, muchas veces están ausentes o se deben a otras patologías; los estertores pueden ser ocasionados por problemas pul-

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Geriatría

monares crónicos, neumonía o atelectasia, y el edema, como se comentó antes, por el sedentarismo o por el empleo de medicamentos, como bloqueadores de los canales del calcio. En contraste, muchas veces la exploración física no revela alteraciones ocasionadas por marcada disminución de la función del corazón. Alternativamente, se puede encontrar respiración de Cheyene-Stokes como única manifestación de insuficiencia cardiaca. Las manifestaciones clínicas de disfunción sistólica o diastólica son similares, y no existe elemento clínico que permita hacer el diagnóstico;5 sin embargo, hay algunas pistas que pueden ser orientadoras (cuadro 24-1). El diagnóstico es difícil debido a las múltiples patologías y a lo vago del cuadro clínico, por lo que es prioritario determinar si existe o no la insuficiencia. Se debe realizar la historia clínica con lujo de detalles mediante examen cuidadoso de los antecedentes y evaluación de las posibles alternativas; sin embargo, la presencia de galope y de pulso filiforme y alternante debe poner en alerta sobre la insuficiencia, así como la presencia de plétora yugular, pero en ausencia de éstas, el diagnóstico se

Cuadro 24-1

Clave para el diagnóstico diferencial de disfunción sistólica o diastólica

Variables

Disfunción sistólica

Disfunción diastólica

Edad

< 60 años

< 70 años

Género

Masculino

Femenino

Enfermedades concomitantes

Infarto previo Alcoholismo Insuficiencia valvular

Hipertensión crónica Obesidad Estenosis aórtica

Presentación

Lentamente progresiva

Edema pulmonar Fibrilación auricular

Exploración física

Normotenso o hipotenso Plétora yugular Choque enérgico Galope (S4)

Hipertensión Ausencia de plétora yugular Choque poco enérgico Galope

Electrocardiograma

Ondas Q

Hipertrofia ventricular izquierda

Radiografía de tórax

Cardiomegalia

Normal

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complica más y se tendrá que recurrir a estudios como las radiografías de tórax, que mostrarán cardiomegalia o datos de congestión pulmonar con líneas B de Kerley, edema intersticial y derrame pleural derecho; sin embargo, en algunos pacientes en los que coexiste neumopatía se complica el cuadro radiológico, ya que se encontrarán datos de ambas entidades. Ante esta duda es muy importante evaluar los factores precipitantes y los datos señalados en el cuadro 24-1. El estudio electrocardiográfico es de poca ayuda, y sólo señalará la presencia de hipertrofias, arritmias y enfermedad coronaria. Lo más conveniente será realizar algunos estudios sofisticados, como el ecocardiograma, que dará la clave diagnóstica, no sólo de la insuficiencia mediante determinación de la fracción de eyección, sino de conocer si es insuficiencia con función sistólica normal, anormal o ambas (disfunción diastólica, sistólica o las dos), lo que es de suma importancia para establecer el tratamiento adecuado. Si la fracción de eyección es menor de 45% puede decirse que se debe a disfunción sistólica; si es de 45% o más, se afirma que es por disfunción diastólica. Pueden existir ambas en forma mixta, lo que dificulta más el diagnóstico. Sin embargo, no siempre se podrá realizar este estudio, por carencia de recursos de todo tipo, más el económico entre la población de ancianos, por lo que recurrirá a las recomendaciones indicadas en el cuadro 24-1. En ocasiones se deben realizar estudios sofisticados con radionúclidos y ecocardiograma transesofágico para establecer el diagnóstico adecuado, o cualquier otro tipo de estudio. Conviene realizar algunos estudios de laboratorio, de acuerdo con la clase funcional del paciente; entre ellos se incluyen biometría hemática, perfil bioquímico, electrólitos séricos, perfil tiroideo, examen de orina, y si se está en clase funcional I de la NYHA, ante la sospecha de enfermedad coronaria, realizar pruebas de esfuerzo en banda sinfin o farmacológicas; en la clase II puede ser necesaria la angiografía coronaria, y en la clase funcional III, el monitoreo de Holter, cateterismo cardiaco, y otros más. El costo real para atender a los pacientes con insuficiencia cardiaca lo calculó Lenihan12 en Estados Unidos es superior a 2 200.6 millones de dólares anuales, como se aprecia en la figura 24-5. Como se observa en esta figura, el mayor gasto corresponde a la hospitalización, con más de 15 mil millones de dólares, dejando el resto para atención médica, medicinas, estudios y los derivados de la atención de los cuidadores de los ancianos.

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Geriatría

2.2 1.5 1.1 2.3

15.5

Indirectos

Figura 24-5

Médicos

Fármacos

Otros

Hospital

Costos de atención anuales (en miles de millones de dólares).

En México no existen cálculos de gastos al respecto, pero puede deducirse que son muy elevados, sobre todo porque la insuficiencia no se diagnostica a tiempo, y la mayoría de los ancianos requieren atención hospitalaria, con el incremento de los costos y el mayor deterioro del anciano y de su familia. El manejo de la insuficiencia cardiaca en el anciano está en relación directa con el tipo de disfunción ventricular encontrada o sospechada, y la meta será mejorar la calidad de vida del enfermo, la reducción de los cuadros de descontrol, mantener la autonomía al máximo e incrementar la tolerancia al ejercicio, con reducción de los costos de tratamiento. Para lograr estas metas se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:

• • • • • • •

Realizar el diagnóstico Identificar las causas desencadenantes Tratar la etiología del problema Identificar las comorbilidades existentes Evaluar el entorno social Identificar la gravedad del cuadro Establecer la meta terapéutica

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• •

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Alcanzar el máximo beneficio y mejorar la calidad de vida Analizar riesgos/costos/beneficios – Son un grupo de alto riesgo – Requieren tratamiento multidisciplinario – Evaluar el apoyo psicológico – Emplear medidas generales – Tratamiento farmacológico – Pensar en rehabilitar al paciente

En cuanto a los aspectos etiológicos no nos ocuparemos en este capítulo. Las medidas generales o no farmacológicas se pueden resumir como sigue:

• • •

Dietéticas Higiénicas Generales

Las medidas dietéticas tienen como objetivo reducir el trabajo del corazón mediante disminución del aporte de sodio12 y del aporte calórico. En los ancianos es muy difícil llevar esto a efecto, ya que entran en juego las costumbres y gustos de los mismos, así como la carencia de apoyo económico y de una buena red de apoyo familiar, grado de escolaridad y, sobre todo, que acepten que están enfermos cuando la clase funcional es I. La dieta baja en colesterol en este grupo de edad pasa a un segundo plano, ya que se requieren cerca de 15 años para lograr un buen resultado; sin embargo, si procede deberá insistirse en ella. La dieta hiposódica deberá ser moderada, debido a que el anciano por el proceso del envejecimiento pierde sodio por el riñón, y podría ser contraproducente indicar dieta con menos de 3 g al día. Basta con reducir el uso de sazonadores, embutidos, chocolates, alimentos enlatados o preparados previamente, gaseosas y aguas minerales, galletas saladas, así como quitar el salero de la mesa, para obtener buenos resultados, sobre todo en el paciente con clase funcional I de la NYHA. Hay que suprimir el tabaquismo a toda costa, pues además de ser nocivo para las enfermedades cardiopulmonares, condiciona mayor trabajo al corazón y empeora la insuficiencia cardiaca. La supresión del alcohol es controvertible,12 y se recomienda reducir a no más de una onza al día o el equivalente a una copa de vino de mesa; en los ancianos puede resultar positivo, ya que el alcohol les dará sensación de bienestar, además de estimularles el apetito, sobre todo si la

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Geriatría

clase funcional es I o II; si es mayor debe suprimirse por completo, ya que el alcohol tiene acciones que pueden ser nocivas para el corazón. Además, es importante poner en práctica las medidas higiénicas, primordiales para lograr mejores resultados; se pueden resumir en reposo relativo, con mayor razón en los que tienen clase funcional III-IV, acompañados de reposo ―mental‖, es decir, tranquilidad emocional; deberá caminar al baño, no permanecer en cama, de preferencia en su domicilio; podrá asistir al comedor, ver televisión o leer; la higiene corporal deberá ser cotidiana. Las medidas generales incluyen, además, las actividades recreativas, como ver televisión, escuchar la radio o leer, y algunas actividades de tipo terapia ocupacional. Progresivamente y de acuerdo con la mejoría de la insuficiencia, el paciente deberá reintegrarse a sus actividades cotidianas, y al mismo tiempo llevar un programa de rehabilitación tendiente a mejorar la capacidad física frente al ejercicio; esto se logra con caminatas cortas, sin llegar a la fatiga y sin incrementar la frecuencia del pulso más halla del 60% calculado para su edad (220 – edad, y al resultado se le saca el 80% y ésa será la frecuencia máxima para el anciano). Si tiene insuficiencia cardiaca, dicha frecuencia no deberá ser mayor de 60%. (Por ejemplo, edad 80 años: 220 – 80 = 140, 60% = 84 latidos como máximo). En general, la propia enfermedad limita el esfuerzo, pero debe intentarse que se incremente sin agravar la insuficiencia. Entre las medidas generales se incluye la educación del paciente y su familia; en relación con la enfermedad, el diagnóstico, pronóstico, terapéutica y las complicaciones que pueden presentar, además de que el enfermo y sus familiares deberán saber que se trata de un síndrome evolutivo, que no tiene un tratamiento real. Lo que se logra en la actualidad es que con el control se retrasa la evolución, pero finalmente el paciente morirá por causa de la misma insuficiencia. Es muy importante la participación de la familia y de las redes de apoyo, ya que se requiere una total comprensión para el adecuado control, no sólo desde el punto de vista farmacológico sino de la aplicación del tratamiento no medicamentoso, además del apoyo emocional que precisa el anciano con insuficiencia cardiaca. También es primordial la intervención de la familia para la revisión periódica de la evolución y de los medicamentos del enfermo, así como vigilar mediante contactos telefónicos o visitas la evolución del mismo. La rehabilitación tiene la finalidad de reintegrar al paciente a su vida cotidiana; en el anciano en especial se busca la conservación de la autonomía al máximo, lo que se logra con terapia ocupacional, ejercicios

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simples de fortalecimiento muscular y calistenia; si la insuficiencia es de clase funcional I o II se podrán aplicar planes de caminata ligera, y la frecuencia del pulso será la que marque el límite de la misma, como se comentó anteriormente, o la presencia de síntomas como fatiga, disnea, dolor precordial, etc. Estas medidas muchas veces son de difícil aplicación debido a que el anciano nunca ha realizado este tipo de actividades, y además los médicos consideran que la insuficiencia cardiaca deberá tratarse con reposo absoluto, el cual se reserva casi en forma exclusiva para quien se encuentra en clase funcional IV. Los programas de ejercicio deben diseñarse en particular para cada enfermo, y siempre se realizarán en compañía o ante la vigilancia de la familia, para evitar excesos o que no los realice. En cada programa se deberán considerar las enfermedades, el estado funcional previo, la clase funcional de la insuficiencia cardiaca, la edad del infarto (si es que existe), las cifras de glucemia y el tipo de tratamiento hipoglucemiante que se esté llevando, lo mismo que el control de la hipertensión y el tipo de medicamento administrado. La farmacoterapia plantea un verdadero reto, pues habrá que tener en cuenta el proceso de envejecimiento, la edad del paciente, los estados comórbidos existentes, la clase funcional de la insuficiencia y la clase funcional del anciano, así como los medicamentos administrados para el control de las otras enfermedades; además, los tratamientos casi siempre serán por toda la vida, lo cual en términos generales tiene problemas de tipo económico que muchas veces impedirán llevar un cumplimiento correcto. Este aspecto muchas veces limita el empleo de los nuevos fármacos disponibles, que han mostrado eficacia, lo que obliga a recurrir a otros medicamentos que quizá no sean tan efectivos, pero que han mostrado sus bondades y ante los cuales existe apego terapéutico. Se deberá especificar si el tratamiento es para disfunción sistólica o diastólica. En la disfunción sistólica estará orientado a mejorar este problema, lo que se logra con el empleo de digitálicos, IECA, diuréticos, espironolactona y, en casos especiales, vasodilatadores. Actualmente también se emplean los bloqueadores beta y antagonistas de los canales del calcio.

¿Cuándo utilizar la digital? Cuando el problema sea por disfunción sistólica y el estadio sea clase funcional III-IV, o si a pesar de estar en clase funcional II cursa con taquiarritmia, en especial fibrilación auricular o taquicardia persistente, que por

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Geriatría

sí sola aumentará el consumo de oxígeno por el miocardio y agravará la insuficiencia.

¿Cómo emplearla? En términos generales, en el anciano se preferirá la vía bucal, utilizando la menor dosis posible; para un paciente clase funcional II-III basta con la administración de 0.125 mg cada tercer día o dos veces por semana para obtener buenos resultados; con estas dosis se obtienen niveles séricos de digoxina de 1 a 2 ng, y en el anciano los niveles séricos de digoxina de 0.5 a 1 ng son suficientes. Sin embargo, en los pacientes en clase funcional IV se utilizará la vía endovenosa, utilizando dosis de 0.25 a 0.5 mg dos veces al día, previa valoración médica. El ingreso al hospital10 se evaluará en forma correcta; en términos generales, los pacientes en clase funcional III o IV son candidatos ideales, con hospitalizaciones no mayores de dos a cuatro días. Una vez controlado el proceso agudo se enviará al paciente a su domicilio para continuar el seguimiento mediante la consulta externa o del hospital de día, con la finalidad de evitar agudizaciones o nuevos reingresos.

¿Por cuánto tiempo se mantendrá el tratamiento con digoxina? Será por el tiempo necesario, tratando de reducir las dosis; cuando el paciente esté controlado se puede intentar suprimir la digoxina, evaluando en forma muy estrecha. Recordar que en la disfunción diastólica puede estar contraindicada la digital.

¿Cuándo utilizar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina? Siempre, pues son los medicamentos que deben utilizarse de primera intención. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se utilizan como parte de la terapia neurohumoral de la insuficiencia cardiaca. La dosis recomendada en el anciano es la menor posible, y esto se obtiene con captopril, 6.25 mg/día; enalapril, 1.2 a 2.5 mg/día; ramipril, 1.2 mg/día, lo que permite mejorar la insuficiencia cardiaca sin modificar la presión arterial. El uso de los nuevos bloqueadores de angiotensina 2, como losartán o vasaltrán, han demostrado ser efectivos, pero en estudios controlados no han probado ser mejores que los IECA, más aún si se considera su costo, como queda demostrado en el estudio ELITE.8

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¿Por qué se utiliza la espironolactona? Fundamentalmente como medicamento que impide la remodelación miocárdica de la insuficiencia cardiaca, además de que actúa de manera neurohumoral al disminuir el hiperaldosteronismo secundario que acompaña a la insuficiencia cardiaca; se utiliza en dosis pequeñas que no tendrán acción diurética potente. Se recomiendan dosis de 6.25 a 12.5 mg/día.

¿Cuándo emplear diuréticos? Los diuréticos en la insuficiencia cardiaca del anciano deben utilizarse con precaución, y los agentes como los IECA han demostrado ser mejores que los mismos diuréticos en el tratamiento de la insuficiencia; sin embargo, no hay que negar los beneficios de los mismos, sobre todo en ancianos con moderada insuficiencia crónica que cursa con congestión pulmonar muy moderada. Pequeñas dosis de hidroclorotiazida son efectivas (12.5 mg), pero el problema es conseguir el medicamento en forma aislada en el comercio mexicano, ya que no existe; para este tipo de control hay que evitar el uso de clortalidona, que aunque es una tiazida, su efecto diurético es pobre. Por tener mayor efecto vasodilatador que en la insuficiencia cardiaca podría ser menos efectivo y más nocivo, ya que puede producir retención de sodio. Cuando el paciente curse con retención hídrica importante, los diuréticos de asa son los indicados, teniendo la precaución señalada anteriormente en cuanto al manejo del sodio por el anciano. Las dosis serán de preferencia por vía bucal, y se administrarán por la mañana para evitar que ocurra nicturia. Iniciar con dosis de 10 mg e incrementar de acuerdo con la respuesta, determinada mediante la diuresis. Cuando se utilicen diuréticos en los ancianos conviene realizar en forma periódica la determinación de electrólitos séricos. Los complementos de potasio deberán administrarse de preferencia con jugos de frutas o por vía venosa, pues cuando se indican por vía bucal los riesgos de gastritis y hemorragias son elevados.

¿Por qué utilizar bloqueadores beta? Tradicionalmente se había considerado a los bloqueadores beta contraindicados en la insuficiencia cardiaca por el efecto inotrópico negativo de los mismos; sin embargo, se acepta en la actualidad10 que la persistencia de activación del simpático deprime la función cardiaca, incre-

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Geriatría

menta la isquemia miocárdica, con la posibilidad de que se convierta esta acción en arritmógena, originada por la pobre regulación betaadrenérgica, y contribuye a que se deteriore más la función ventricular. Con el tiempo, el estudio con carvedilol ha demostrado ser de beneficio, por lo que en la actualidad, si no existe contraindicación para el empleo de bloqueadores beta, deberán formar parte del arsenal terapéutico de la insuficiencia cardiaca; han sido los únicos para disminuir, en un pequeño porcentaje, la mortalidad a largo plazo. Las contraindicaciones en el paciente anciano son las mismas que se señalan para otras edades, teniendo especial cuidado con los pacientes neumópatas crónicos, o aquellos con bloqueos auriculoventriculares, grave insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica, diabéticos, o con problemas circulatorios periféricos, pero con el uso de pequeñas dosis se pueden evitar las complicaciones por el empleo de los mismos y siempre bajo estrecha vigilancia. El medicamento ideal es el carvendilol, pero no siempre puede utilizarse debido a los altos costos del mismo, por lo que mejor se utiliza metoprolol en dosis de 25 mg/día con resultados sorprendentes. El empleo de antagonistas de los canales del calcio en la disfunción sistólica en principio está contraindicado, y sólo existe un estudio con amlodipina,10 en el que se hace mención de los beneficios del tratamiento de la insuficiencia cardiaca más disfunción sistólica; sin embargo, este medicamento es un potente agente vasodilatador que se utiliza como antihipertensivo, y en el paciente anciano con insuficiencia cardiaca puede resultar nocivo para el control de la misma, además de que por sus acciones retiene sodio, lo que incrementará el edema hístico. En la disfunción diastólica están indicados los bloqueadores de los canales del calcio.12

¿Se recomienda el empleo de vasodilatadores en la insuficiencia cardiaca? Para el tratamiento de la misma no, pues por sus acciones pueden contribuir a que se perpetúe,10-12 pero si ésta obedece a cardiopatía isquémica, la indicación es obvia. En el anciano es preferible el empleo de nitroglicerina transdérmica en forma de parches, lo que disminuye el número de medicamentos por vía bucal y permite una dosificación más adecuada. El tratamiento de la disfunción diastólica debe realizarse cuando se tenga la sospecha de la misma, teniendo en cuenta que cerca de 30 a 50% de los pacientes ancianos la presentan.9

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Reto diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia cardiaca en el anciano

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No hay consenso sobre la forma más adecuada de realizarlo; sin embargo, el empleo de bloqueadores beta, en especial el carvedilol, o antagonistas de los canales del calcio, como verapamil o diltialzem, unidos al empleo de diuréticos de asa en poca dosis junto con IECA o bloqueadores de angiotensina 2, es el tratamiento más adecuado y recomendado en la actualidad.9,10,11,12 El empleo de digoxina en este tipo de pacientes es muy controvertido; en principio se contraindica, pero algunos autores señalan que puede mejorar la función sistólica, y por ende mejorar la insuficiencia cardiaca.10 El autor recomienda que se utilice en pacientes que cursen con insuficiencia cardiaca con disfunción ventricular mixta, sistólica y diastólica. Quizá lo más importante sea que ante un paciente con insuficiencia cardiaca se fijen las metas terapéuticas que incluyen evitar las hospitalizaciones, sobre todo en los muy ancianos, además de educar al paciente y a la familia para el mejor control, y de esa forma evitar las agudizaciones de la enfermedad, además de los factores de mayor riesgo, como edad superior a 80 años con gran comorbilidad, sujetos deshidratados, alcohólicos, abandonados y con fragilidad.9, 12 Finalmente, el tratamiento del paciente con insuficiencia cardiaca terminal13 deberá ser, ante todo, ético y filosófico, evitando la hospitalización y controlando al paciente en su domicilio, con apoyo tanatológico y familiar, explicando minuciosamente que la insuficiencia cardiaca es un proceso que termina con la vida del sujeto; que el tratamiento es paliativo, sólo se puede controlar, pero no curar; que el apoyo psicológico es primordial y ayudará a evitar que el paciente ingrese a unidades de terapia intensiva, así como la realización de múltiples reanimaciones cardiopulmonares; que al final de la vida está contraindicado controlar el dolor y la ansiedad del paciente, que esté lo más cómodo posible, limpio y arreglado, rodeado de sus seres queridos, en su casa y en su cama.

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CAPÍTULO

25 Aparato respiratorio del adulto mayor. Cambios anatómicos, funcionales y sus patologías más frecuentes Dr. J. Francisco González Martínez Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera Dr. Lorenzo García

El aparato respiratorio es un enlace de interacción constante entre el ser humano y el ambiente. A través de éste se adquiere oxígeno y se exhala dióxido de carbono, necesarios para el mantenimiento de la homeostasis del cuerpo. Por otro lado, el aparato respiratorio también se pone en contacto directo con agentes nocivos, como virus, bacterias y tóxicos, como humos y polvos con acción directa sobre faringe, bronquios y pulmones. Al momento de escribir este capítulo aún no se ha publicado bibliografía amplia y extensa sobre los cambios que sufre el aparato respiratorio del adulto mayor. Sin embargo, se hace necesario su conocimiento para entender su vulnerabilidad a diversos estados patológicos relacionados con el funcionamiento respiratorio de este grupo etario. Se sabe que las vías aéreas cartilaginosas sufren distensión progresiva al paso de los años. Y aunque de primera intención pudiera pensarse que 425

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Geriatría

este fenómeno representa una alteración funcional significativa, la capacidad total pulmonar no declina con el envejecimiento o lo hace muy lentamente. Por otro lado, la disminución de la elasticidad pulmonar no ha demostrado ser fisiológicamente significativa. De hecho, la cantidad de elastina en el aparato respiratorio se mantiene constante con el paso del tiempo o cambia muy poco.1 También se sabe que el consumo de oxígeno durante el reposo, y las presiones de la arteria pulmonar, aurícula derecha y capilares pulmonares, tienen pocos cambios en los adultos mayores con respecto a individuos más jóvenes. No obstante, comparando ambos grupos etarios, en el adulto mayor hay aumento significativo de la resistencia de la arteria pulmonar y la presión capilar cuando realizan ejercicio.1 Es importante mencionar que los músculos respiratorios disminuyen su fuerza y resistencia en aproximadamente 20% al llegar a los 70 años, y se ha observado que estos cambios inician desde que el ser humano es adulto joven.1 Otro cambio importante consiste en que a pesar de que haya una gran variación interpersonal e intergénero, ocurre dilatación progresiva de los conductos alveolares y de los bronquiolos respiratorios. Estos cambios provocan disminución de la superficie efectiva de intercambio gaseoso (hematosis) en aproximadamente 15% al llegar a los 70 años de edad. Se estima que el intercambio gaseoso en los ancianos disminuye casi 5% por año en relación directa con la superficie efectiva mencionada anteriormente. La reducción paulatina de la presión arterial de oxígeno (PaO2) es una de las causas por las que el paciente geriátrico responde con menos eficacia a la administración de oxígeno suplementario.1 La respuesta disminuida a los requerimientos de oxigenoterapia es un problema que puede entorpecer intervenciones quirúrgicas; por ejemplo, la oxigenación basal está disminuida en el paciente geriátrico, tanto que justifica los requerimientos de oxígeno suplementario por el riesgo de hipoxemia posterior a la sedación, independientemente de su nivel de saturación basal.1 Las alteraciones de la mecánica respiratoria del anciano son modestas en comparación con los efectos de la edad sobre el control de la respiración. Debido a estos cambios, los adultos mayores tienen una respuesta significativamente menor a la hipoxemia y a la hipercapnia. Sin embargo, se ha demostrado que la capacidad de percibir la disnea por el anciano permanece sin cambios significativos. Por otro lado, en esta edad el volumen corriente y la capacidad vital forzada disminuyen progresivamente, siendo de etiología multifactorial.

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Estudios multicéntricos han demostrado que la capacidad vital forzada disminuye entre 21 y 34 ml/año en los varones, y 19 a 29 ml/año en las mujeres. Aunado al punto anterior, el volumen residual ( VR) se va incrementando en proporción con la edad del sujeto; sin embargo, por los cambios torácicos comentados previamente, aumenta el tiempo espiratorio. Los cambios en la circulación pulmonar atribuibles a la edad son prácticamente imposibles de separar de los ocurridos en la circulación y el corazón del anciano.

Flujos pulmonares La capacidad total pulmonar (CTP) es el volumen de aire que contiene el aparato respiratorio al realizarse una inspiración máxima voluntaria. Esto es resultado del balance entre la fuerza de los músculos inspiratorios, la capacidad elástica del pulmón y la de la caja torácica. Con el transcurso de los años, parece que la conservación de la CTP es resultado fortuito de los cambios que sufre el aparato respiratorio del individuo que ha envejecido.2 Para comenzar, se menciona que los músculos inspiratorios se acortan y se vuelven menos eficientes. Esto ocasiona la presencia de un volumen residual ( VR) que se va incrementando como cambio propio del envejecimiento (sin que intervengan factores como tabaquismo, lesiones de la caja torácica, etcétera), lo que ocasiona disminución de la capacidad elástica pulmonar y aumento fortuito de la CTP.2 Los cambios de la elasticidad pulmonar atribuibles a la edad permiten que el pulmón se expanda más fácilmente; sin embargo, con el tiempo, la caja torácica se vuelve más rígida, compensando la cantidad de volumen que normalmente sería un excedente para el aparato respiratorio del anciano.2 Volumen residual es el volumen de aire que permanece en el aparato respiratorio posterior a una espiración forzada. La relación entre el volumen residual y la capacidad total pulmonar ( VR/CTP) se va incrementando desde que se llega a edades intermedias. Hoy se sabe que el VR se incrementa en forma esperada en los adultos mayores sanos. La capacidad vital (CV ) se describe como la máxima cantidad de aire que puede ser expelida de los pulmones en una espiración forzada después de una inspiración máxima. Debido a que la CTP y el VR en el adulto mayor se mantienen constantes, puede comentarse que la CV disminuye con la edad.2, 3

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Espirometría La espirometría es una de las pruebas de función respiratoria más comunes y se realiza fácilmente en nueve de cada 10 pacientes geriátricos. Los espirómetros modernos, que utilizan un sensor de flujo conectado a un microprocesador, pueden ser de gran utilidad en el consultorio. Estos dispositivos determinan tanto el volumen espiratorio forzado del primer segundo ( VEF1), como la capacidad vital forzada (CVF) e imprimen una curva representativa del mejor desempeño espiratorio del paciente. Tanto los espirómetros como su calibración deben ser estandarizados y aprobados por la American Thoracic Society.2 Estos dos flujos dan una idea de si el paciente cuenta o no con un patrón obstructivo de las vías respiratorias. Se dice que a partir de los 30 años y hasta llegar a la vejez, se pierde aproximadamente un tercio de litro por década del VEF1, aun en ausencia de enfermedad pulmonar. Por otro lado, la CVF también disminuye con el paso de los años, en relación estrecha con el VEF1. Además de los cambios en la biología del envejecimiento, existen tanto factores pulmonares como no pulmonares que modifican el VEF1, con franca tendencia a disminuirlo (cuadro 25-1).2

Cuadro 25-1

Factores asociados a disminución del VEF1, en los ancianos.

FACTORES PULMONARES Hábito tabáquico Enfisema o bronquitis crónica Asma bronquial Neumoconiosis FACTORES EXTRAPULMONARES Disnea durante el ejercicio Obesidad Desnutrición Hipertensión arterial sistémica o hipotensión Anormalidades mayores en el electrocardiograma Diabetes mellitus Antecedente de cirugía torácica Polifarmacia Datos tomados de Enright P. Aging of the Respiratory System. En: Hazzard WR, Principles of geriatric medicine and gerontology, 5ª ed, New York McGraw-Hill, 2003; 511-515.

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Algunos autores mencionan que incluso el VEF1 puede variar de acuerdo con el grupo étnico al que pertenece el individuo. Por citarlo, se dice que los adultos mayores de raza negra tienen una disminución aproximada de 12% en el VEF1 con respecto a personas caucásicas del mismo grupo de edad.2

Fuerza de los músculos respiratorios y cambios en la gasometría arterial Otro factor importante para un adecuado funcionamiento respiratorio es la fuerza y resistencia de los músculos respiratorios. Por ejemplo, hoy se sabe que la disminución en la fuerza de contracción muscular del diafragma en los ancianos es aproximadamente de 25% con respecto a sujetos más jóvenes. La capacidad vital se reduce conforme se debilita el diafragma, empeorando tal situación si además hay debilidad de los músculos de la caja torácica y de la pared abdominal, lo que ocasiona ―vaciado‖ pulmonar incompleto al realizar la espiración.2 La gasometría arterial en los adultos mayores al parecer no cambia mucho con respecto a individuos más jóvenes. Valores como el potencial de hidrogeniones (pH) y la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) no cambian significativamente con el tiempo. Sin embargo, la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) disminuye gradualmente conforme avanza la edad, sin una repercusión significativa en las actividades de la vida diaria.3 Por otro lado, se dice que el patrón respiratorio cambia con la edad. Los parámetros de régimen ventilatorio están dentro de los límites de la normalidad y sólo la impedancia inspiratoria específica aumenta con la edad, en tanto que la frecuencia respiratoria aumenta.4

Cambios en la respuesta inmunológica del aparato respiratorio Algunos autores refieren que la edad avanzada constituye un factor de riesgo para contraer infecciones a este nivel. En términos generales, se argumenta que la función de los linfocitos T disminuye conforme se avanza en edad, con disminución de la inmunidad celular. Una evidencia de lo anterior es el incremento de anergias a intradermorreacciones con antígenos fúngicos o de micobacterias en los adultos mayores más ancianos, esto es, los llamados ―ancianos-ancianos‖, con edades por arriba

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de los 85 años.5 Por su parte, también se considera que los linfocitos B disminuyen su función con abatimiento de la respuesta humoral, por lo que la producción de inmunoglobulinas de predominio IgM, IgG e IgA en general es baja; sin embargo, es muy importante para el adecuado funcionamiento de vacunas como la ―antineumocócica‖, antiinfluenza, antihepatitis B, etcétera.5 Además de la disminución en número y función de los linfocitos T, la quimiotaxis se considera disminuida en los adultos mayores, con abatimiento importante de las funciones efectoras de los linfocitos T. Asimismo, la memoria en la respuesta inmune de estos linfocitos T retrasa por mucho las respuestas de hipersensibilidad. La involución del timo y de la trombopoyetina al parecer tiene relación directa con todos estos fenómenos. En contraste, la función de los macrófagos pulmonares al parecer no se ve afectada por la edad, y la acción de las células asesinas naturales cambia muy poco.6 Otros cambios a nivel de aparato respiratorio son: disminución del número de células T cooperadoras y aumento de las células T supresoras,6 baja en la producción de interleucina-2, así como sus receptores.6 Sin embargo, la respuesta a las vacunas también es un fenómeno individual, ya que la respuesta a ciertos antígenos no cambia sólo en relación con la edad, sino también con la funcionalidad y estado de salud que alcanza el anciano en sus últimos años. Como respuesta a la infección en personas con ―vejez exitosa‖, se ha observado que la producción de factor de necrosis tumoral es igual tanto para jóvenes como para ancianos.7 Un punto de interés es la participación del óxido nítrico en la respuesta inmune. Aunque se ha observado que la función del macrófago por sí misma no tiene cambios sustanciales a lo largo de la vida, uno de sus mediadores más importantes va disminuyendo en función de la edad. El óxido nítrico parece disminuir conforme avanza la vida del individuo, también en relación directa con daño oxidativo del aparato respiratorio. Al parecer, cuando menos en estudios donde se compara la respuesta a la infección de ratas jóvenes y viejas, estas últimas presentan una relación inversamente proporcional entre la respuesta del macrófago alveolar a agentes nocivos y los niveles de óxido nítrico. No se sabe qué factor es el que aumenta el estrés oxidativo en las ratas viejas y disminuye el óxido nítrico; sin embargo, se argumenta que se encuentra en el aire que se respira. Diversas moléculas que contienen hierro no hem parecieran tener una función no dilucidada en la génesis de daño oxidativo; sin embargo, mientras se respira se expone más al riesgo de daño oxidativo.8 Por otro lado, estos estudios que tanto se pueden extrapolar a humanos, deben esperar más investigaciones para saber una respuesta.

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Con el conocimiento actual sobre los cambios inmunológicos del aparato respiratorio que envejece se empieza a recurrir a elementos que en teoría mejoren la respuesta inmune que ha disminuido. Entre los candidatos para resolver dicho problema se encuentran las sustancias prebióticas. Éstas se definen como ingredientes ingeribles no digestibles, que en teoría pueden mejorar la actividad y reproducción de células de respuesta inmune, con la consiguiente destrucción bacteriana y vírica. La Chicory fructans (rica en inulina y oligofructosa hidrolizada enzimática) parece que ejerce cierta acción sobre la producción de citocinas, producción de células mononucleares, fagocitosis de macrófagos y acción de las células asesinas naturales, además de intervenir en la respuesta a los protozoarios. También se pretende relacionar el uso de este prebiótico con aumento de los lactobacilos y modificación del número y respuesta, tanto de linfocitos T como B, y por supuesto aumento de la inmunoglobulina G.9 El uso de estos elementos en la población geriátrica abierta aún no se acepta por completo y faltan estudios de mayor envergadura para afirmar que brindan un beneficio real para la mejora del sistema inmune.

Respuesta ventilatoria del paciente anciano durante el ejercicio La habilidad para realizar ejercicio físico disminuye, dependiendo de la edad. Cuanto más temprana la edad, el adulto joven puede ver restringida su actividad física por adaptabilidad cardiovascular restringida (desacondicionamiento) y no por alteraciones de la ventilación. Aunque la disminución de la capacidad de ventilación dependiente de la edad es un evento progresivo, el adulto mayor no presenta dificultad importante para mantener un adecuado aporte de oxígeno, mientras se encuentre en estado de reposo. Sin embargo, cuando el paciente anciano contrae una infección, presenta hemorragia intensa o pretende realizar ejercicio, se demuestra su dificultad para adaptarse a los nuevos requerimientos de un proceso no eupneico. Un cambio determinante para ello es la modificación del patrón respiratorio del anciano a expensas de los músculos abdominales, que puede deberse a incremento de la rigidez de la caja torácica. La disminución de la respuesta a la hipoxia e hipercapnia en el adulto mayor podría deberse a disminución de la quimiosensibilidad periférica, tanto al oxígeno como al dióxido de carbono. Otra explicación es la dis-

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minución de la respuesta neural que estimula los músculos respiratorios. Por consiguiente, aun en presencia de niveles significativos de dióxido de carbono, no hay una detección rápida del mismo, ni una respuesta rápida para compensar el proceso a través de taquipnea. Por otro lado, el patrón respiratorio que pudiera compensar una hipercapnia también se encuentra alterado en los ancianos, con aumento del tiempo de inspiración. El consumo de oxígeno en la vejez se ve disminuido por dos razones fundamentales: tanto por disminución de la masa muscular que lo pudiera utilizar, como por disminución de la actividad física secundaria a factores sociales, médicos o puramente psicológicos. La alteración estructural a nivel pulmonar no permite un adecuado proceso respiratorio durante el ejercicio, limitando su desempeño físico. Sumado a lo anterior, una relajación subóptima de los músculos respiratorios durante el ejercicio impide una inadecuada disponibilidad de oxígeno, que incluso muchos ancianos mayores de 85 años pueden tolerar en reposo. Un problema trascendental de la limitación en los procesos respiratorios del adulto mayor es que por lo común se relacionan con alteraciones cardiovasculares progresivas, lo que limita aún más su desempeño físico. Entre los cambios cardiovasculares asociados a la edad avanzada, cambios respiratorios y desacondicionamiento físico se encuentran los siguientes: disminución de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo, disminución de la capacidad de contracción de la miofibrilla, disminución de la frecuencia cardiaca y disminución de la respuesta a la estimulación ß-adrenérgica.10

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26 Neumonía adquirida en la comunidad, en casa-hogar y nosocomial en el adulto mayor. Vacunas Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera Dr. J. Francisco González Martínez Dr. Lorenzo García

Consideraciones generales y bioestadística Varias veces en su carrera Sir William Osler llamó a la neumonía ―el enemigo y mejor amigo del anciano‖. Es bien conocido que la neumonía representa para el adulto mayor una entidad con morbimortalidad importante; sin embargo, las palabras de Sir William Osler se referían a que, si por un lado esta patología puede acabar con la vida del enfermo, por el otro, cuando el paciente anciano tiene sobre sus hombros una discapacidad importante, dependencia de cualquier tipo o un estado de pobre salud, la neumonía constituía el descanso definitivo y piadoso para estas personas.1 434

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El interés de Osler por el estudio de las neumonías abarcó prácticamente toda su vida, y dejó reflexiones sobre la complejidad de este estado mórbido y la necesidad de continuar líneas de investigación enfocadas a disminuir su impacto sobre la salud y economía de los individuos que la sufren. Antes de profundizar en este capítulo, se deja al lector una frase célebre de Sir William Osler: ―Mantengan la mente abierta frente a la neumonía. Nuestros nietos estarán interesados y con tantas diferencias de opinión tanto como nosotros las tenemos‖ (―Keep an open mind toward pneumonia. Our grandchildren will be interested and are likely to have as many diff erences of opinion as we have.‖). ( William Osler, ca. 1900).1

El anciano tiene 5 a 10% más de posibilidades para el desarrollo de neumonía con respecto al joven, por lo que en su adquisición y desarrollo tiene una función importante la edad del paciente. Por otro lado, tanto en la adquisición, como en el desarrollo y evolución, los mecanismos de defensa del huésped y el número y control de sus enfermedades coexistentes inclinarán la balanza hacia un mejor o peor pronóstico.2 Aunque según las estadísticas del INEGI, en México las enfermedades infecciosas agudas del aparato respiratorio han sido abatidas de 29 441.3* casos en el año 2000 a 9 210.1 en el 2002, la neumonía aún constituye una de las causas más comunes de ingreso hospitalario y muerte en los adultos mayores.3 El cada vez más conocido concepto de neumonía adquirida en casahogar es la primera causa de muerte en los adultos mayores institucionalizados, y hasta 50% de los pacientes presentan bacteriemia en estas unidades de larga estancia geriátrica.5 Otra situación importante digna de mencionar en la neumonía del paciente geriátrico es que a pesar de ser un fenómeno frecuente, en muchos casos debido a la sobreposición de cambios pulmonares propios del envejecimiento, estilos de vida y enfermedades coexistentes, no se informa de todos los casos de neumonía en este grupo etario. Por otro lado, es difícil determinar la incidencia, en parte debido a que muchos pacientes son atendidos en su domicilio, por lo cual, aunque algunos au*

En Estados Unidos, los procesos neumónicos se consideran la causa más común de muerte entre las enfermedades infecciosas. Nada menos que en cuanto a neumonía adquirida en la comunidad, entre 485 000 y un millón de pacientes requieren de los servicios de hospitalización en dicho país.4

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tores consideran la incidencia de neumonía adquirida en la comunidad entre 3.5 y 4 millones de casos al año, y arriba de 20% requieren hospitalización, las cifras reales al parecer son mucho mayores.6 Los datos anteriores dan una idea de la importancia de conocer las particularidades de esta patología, tanto por la frecuencia en que aparece en el adulto mayor como por sus repercusiones posteriores a una hospitalización aguda y los gastos derivados de ésta, así como por la alta mortalidad que representa para el paciente geriátrico.

Patogénesis Es importante hacer notar que para la adquisición y posterior desarrollo de un proceso neumónico se requiere la falla de los mecanismos de defensa del huésped, aspiración del agente infectante y alteraciones inmunológicas que hacen presa fácil al anciano de presentar infecciones respiratorias, incluso con mayor riesgo de desarrollar una grave sepsis. La neumonía se origina de la colonización normal de la bucofaringe y subsecuente aspiración de un microorganismo patógeno. Es común la aspiración de aerosoles proveniente de enfermos con infecciones respiratorias agudas o crónicas agudizadas. Casos menos comunes de neumonías se desarrollan a partir de un foco infeccioso a distancia, cuyas bacterias llegan al aparato respiratorio por el torrente circulatorio. Existen diversos estados patológicos que predisponen a la colonización de las vías aéreas con microorganismos patológicos, como el uso de psicotrópicos, la disfunción esofágica, las secuelas de enfermedad vascular cerebral, las demencias, etc.7 De hecho, la colonización y aspiración de partículas potencialmente infectantes son muy frecuentes en algunos pacientes portadores de enfermedades degenerativas del sistema nervioso central, como los que sufren del mal de Parkinson. Inclusive, se sabe que la neumonía por aspiración es la primera causa de muerte en este grupo de enfermos.8 Una explicación plausible al respecto es la alteración de los mecanismos de defensa del huésped, que lo predisponen a sufrir neumonía; por ejemplo, en el paciente con enfermedad de Parkinson la alteración de los mecanismos de la deglución es causa importante para la colonización bacteriana del aparato respiratorio.9 La tos, que constituye un mecanismo de defensa capital para la remoción de moco o cuerpos extraños de las vías aéreas mediante la producción de un flujo espiratorio aumentado, al parecer en el paciente con enfermedad de Parkinson resulta ineficaz, porque surge como resultado de disminución en su intensidad para expulsar agentes nocivos, así como de disminu-

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ción de los componentes sensitivos para identificar dichos agentes. Por fortuna, al inicio de la enfermedad de Parkinson estas alteraciones no se presentan tan marcadamente. Sin embargo, desde los primeros estadios ya existe alteración de la respuesta motora del mecanismo de la tos. No obstante, algunos estudios demuestran que la alteración sensitiva y motora de estos pacientes para desarrollar tos se va haciendo más evidente conforme avanza la enfermedad de Parkinson. Poniendo lo anterior en cifras, según un trabajo de Satoru Ebihara y colaboradores, se estableció el ―flujo pico de la tos‖, definido como la máxima intensidad de tos ejercida voluntariamente. Esto se realizó en tres grupos de pacientes, y tuvo una variación de acuerdo con las siguientes cifras: 1) Sin enfermedad de Parkinson (316 ± 70 L/min). 2) Pacientes en estadios tempranos (considerados Hoehn-Yahr II-III)(230 ± 74 L/min; P < 0.005). 3) Pacientes en estadios avanzados de la enfermedad (considerados Hoehn-Yahr IV )(186 ± 60 L/min; P < 0.0001), observándose que no exista diferencia importante de esta variable entre los sujetos control y aquellos que sufren enfermedad de Parkinson en los primeros estadios de la enfermedad, pero con abatimiento importante de los mecanismos de defensa conforme avanza la disfuncionalidad de estos sujetos. También se establecieron valores de sensibilidad para el reflejo de la tos, encontrando por grupo lo siguiente: 1) Sin enfermedad de Parkinson (14.5 ± 16.6 g/L, P < 0.01). 2) Pacientes en estadios tempranos (considerados Hoehn-Yahr II-III) (11.2 ± 14.8 g/L; P < 0.005). 3) Pacientes en estadios avanzados de la enfermedad (considerados Hoehn-Yahr IV ) (46.7 ± 49.3 g/L), considerando este mecanismo de defensa como abatido de manera significativa en los enfermos con estadios Hoehn-Yahr avanzados.10 En el cuadro 26-1 aparecen otras patologías que se relacionan con deterioro importante de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio. La hospitalización en sí puede significar para el paciente geriátrico un factor de riesgo que contribuya a la aspiración de bacterias y desarrollo posterior de neumonía. De hecho, se dice que alrededor del quinto día de internamiento hasta 45% de los pacientes están colonizados con Pseudomonas aeruginosa.7 La cantidad de inóculo bacteriano, independientemente de la capacidad inmunológica del paciente, también se ha visto relacionada con algunos factores, como ingesta de alcohol, sedantes, sondas nasogástricas y debilidad generalizada.7 Durante los primeros días de hospitalización se considera que el paciente se coloniza más intensamente. Incluso personas sin infección activa pueden ser portadoras en la faringe de S. pneumoniae, H. infl uenzae, S. pyogenes y

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Cuadro 26-1

Patologías comúnmente relacionadas con alteración del reflejo y sensibilidad de la tos

Enfermedad vascular cerebral Síndromes de neurona motora superior Distrofia muscular Esclerosis lateral amiotrófica Pacientes con trasplante corazón-pulmón Desnutrición Edad muy avanzada (> 80 años) Inmovilidad Datos tomados de Satoru Ebihara. Impaired efficacy of cough in patients with Parkinson‗s disease. Chest 2003;124(3):1009-1015.

M. catarrhalis. Datos relacionados indican que incluso el sitio donde se coloniza el paciente orientará sobre la probable etiología si se desarrollara un proceso neumónico; por ejemplo, la colonización por gramnegativos se presenta hasta en 19% de adultos mayores que habitan en la comunidad, 30 a 40% de los residentes de casas-hogar y hasta 60% de los sujetos hospitalizados en una unidad de cuidados agudos.7 Para concluir esta parte, se hará notar que el concepto de tiempo de latencia está aumentado en los ancianos. Se refiere al intervalo entre un estímulo nocivo y la respuesta del reflejo tusígeno, y se han encontrado los siguientes datos importantes: en pacientes con antecedente de neumonía, éste se encuentra aumentado unas 10 veces con respecto a sujetos normales; en pacientes con demencia aumenta hasta 14 veces, y en pacientes con neumonía actual se ha documentado hasta en 100 veces. Lo más peligroso es que algunos sujetos geriátricos no presentan reflejo tusígeno.11

Alteraciones inmunológicas Independientemente de los factores de protección pulmonar no inmunológicos (producción de secreciones, transporte mucociliar, etc.), sería ideal una adecuada y rápida respuesta inmune para disminuir los embates de la neumonía en los adultos mayores; sin embargo, y debido a que los pacientes ancianos comúnmente tienen polipatologías, no es difícil que en él mismo coincidan diversos estados que disminuyen su capa-

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cidad de respuesta ante diversos agentes bacterianos, víricos, etc. Para iniciar, se debe mencionar que la diabetes mellitus se ha relacionado con disfunción de la quimiotaxis para neutrófilos. Por otro lado, la insuficiencia cardiaca congestiva venosa se relaciona estrechamente con disminución de la producción y eficacia del agente tensoactivo, así como con alteraciones de la apoproteína A y la función de diversos grupos de macrófagos.1 La congestión pulmonar, bronquial y condiciones relacionadas con estados de sedación y disfunción cognitiva, comúnmente alteran el aclaramiento mucociliar. La presencia de insuficiencia renal crónica se relaciona con colonización por bacterias gramnegativas y alteración de la inmunidad celular. La desnutrición y los procesos oncológicos también abaten la respuesta celular, además de disminuir el aclaramiento pulmonar a Staphylococcus aureus, Serratia marcescens y L. monocytogenes.12 La disminución de la respuesta celular a la infección se ha visto como un cambio relacionado con la edad, con detrimento de diversos grados en la producción de complejos inmunes, atribuyéndose a este fenómeno la disminución de respuesta a las vacunas.13

Cuadro clínico La inespecificidad de signos y síntomas de la neumonía que se presentan en el paciente geriátrico hacen que el diagnóstico sea muy difícil, en ocasiones incluso para el médico que se dedica a la atención constante de adultos mayores. Inclusive este tema se discute desde los primeros trabajos de Sir William Osler.14 No es raro que ante estados de infección grave el paciente geriátrico no presente fiebre. Estudios clínicos recientes revelan que la fiebre puede estar ausente en 20 a 68% de los pacientes, incluso en presencia de bacteriemia importante.15 Según lo anterior, la febrícula en el adulto mayor, con buena sospecha diagnóstica, obliga al estudio más exhaustivo de este tipo de pacientes. Algunos estados patológicos no infecciosos pueden originar síndromes febriles, como las enfermedades neoplásicas o la arteritis de la temporal. Por otro lado, la dificultad para regular la temperatura en el anciano puede confundirse con procesos infecciosos graves, y no es difícil que un paciente geriátrico aumente su temperatura hasta simular un proceso febril, sobre todo si ha estado expuesto a los rayos solares por mucho tiempo, o si ha permanecido postrado y cubierto con gruesos cobertores. La presencia o ausencia de este signosíntoma puede dar una falsa idea sobre la evolución del paciente, ya que su ausencia no es sinónimo de falta de infección, y viceversa.15

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Geriatría

La tos en los ancianos puede ser mínima, y aun en el contexto de una neumonía la ausencia de esputo no es garantía de que el paciente tendrá mejor evolución. La descompensación de insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus o alteración aguda del estado mental pueden ser el inicio de una neumonía. El examen físico en el adulto mayor en pocos casos realmente revela un síndrome de condensación. La taquicardia y la taquipnea son una signosintomatología que puede mostrarse como inespecífica y sin causa aparentemente justificable. Por una parte, la taquicardia sin otros datos que orienten a buscar la presencia de un proceso infeccioso puede incluso obligar a realizar diagnósticos diferenciales sobre su origen, entre ellos: alteraciones tiroideas, cardiopatía isquémica, enfermedades de la colágena, neoplasias, sida, dolor crónico, insuficiencia cardiaca, uso de antipsicóticos, los cuales comúnmente se relacionan con taquicardia. La taquicardia moderada sostenida es común y desorientadora sobre la evolución del paciente.15 De acuerdo con algunos autores, la taquipnea se toma como un indicador de gravedad y pronóstico de la neumonía.16 Aunque es una de las manifestaciones clínicas relacionadas con neumonía que se presentan de forma más temprana, es inespecífica.17 La presencia de dolor pleurítico es poco común, además de que la suma de cambios pulmonares biológicos del envejecimiento y de enfermedades a este nivel puede dificultar la integración de un síndrome de condensación. La presencia de estertores crepitantes finos es frecuente en los ancianos, sin que represente enfermedad pulmonar activa; la aproximación diagnóstica se torna más difícil cuando el paciente no presenta un síndrome exudativo pulmonar por deshidratación.18 La coexistencia de diversos estados patológicos complica y retrasa el diagnóstico, además del mismo tratamiento. Imaginemos las limitaciones y el gran margen de yatrogenia involuntaria que se tendría ante un paciente con neumonía, insuficiencia cardiaca, delirium, diabetes mellitus e insuficiencia renal. Antes de iniciar el manejo debe reflexionarse si éste será complicado, y si se ha de enfrentar a problemas prácticos no siempre fáciles de resolver. Por un lado, sabemos que la infección producirá diversos grados de acidosis, que puede ser tanto respiratoria como metabólica. La acidosis es común con hiperpotasemia, pero si se trata de un paciente renal crónico, entonces entorpece la terapéutica con digitálicos, por el riesgo de intoxicación. Asimismo, el descontrol diabético puede ser causa de delirium, y sin embargo el uso de antipsicóticos, si se tratara de un delirium hiperactivo, puede traer como com-

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plicación psicosis paradójica, hipotensión postural y taquicardia, lo que puede obstaculizar el control de la insuficiencia cardiaca y obligar a ser resolutivos e integrales, esto es, tratar la neumonía y sus complicaciones derivadas.19

Tipos de neumonía por sitio de adquisición El lugar en donde el paciente adquiere un proceso neumónico es de esencial importancia para establecer aproximaciones sobre el agente etiológico, tratamiento antibiótico inicial y pronóstico. Básicamente se puede dividir en:

• • •

Neumonía adquirida en la comunidad Neumonía nosocomial Neumonía adquirida en casa-hogar

La neumonía adquirida en la comunidad La neumonía adquirida en la comunidad permanece como un problema que ofrece notables complicaciones al adulto mayor y gastos para sus familiares y los servicios de salud del Estado. Se diagnostica en más de seis millones de personas cada año. La morbilidad de los pacientes mayores de 65 años oscila entre 20 y 30%, requiriendo a menudo hospitalización en una unidad de cuidados agudos, sin considerar aquellos pacientes que son atendidos en su domicilio. La mortalidad es cercana a 50% en la edad geriátrica. No obstante, la dificultad que representa el diagnóstico en los pacientes ancianos como uno de los factores primordiales que modifican el curso de la enfermedad es la elaboración pronta del mismo. Por desgracia, se dice que hasta en 21% de los adultos mayores con enfermedad grave ésta no se sospecha.7 Debido a la alta frecuencia y elevada mortalidad de este padecimiento en los adultos mayores, es muy frecuente que sea tratada por médicos de primer nivel de atención, quienes requieren capacitación continua sobre la problemática en salud, funcionalidad y social del anciano para aplicar un buen tratamiento y con mejores resultados. En un estudio realizado por Nathan C. Dean, en Utah, entre 1993 y 1995, se buscó identificar las características del médico que atiende a adultos mayores neumópatas. En un estudio retrospectivo, multicéntrico, que inicialmente abarcó a 163 000 personas beneficiarias de Medicare, se hizo una revisión de expedientes que se dividieron inicialmente como beneficiarios con derechos Medicare tipo A (atención intrahospitalaria) y beneficiarios

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Geriatría

con derechos Medicare tipo B (atención no hospitalaria). En el estudio sólo se incluyeron personas de 65 años en adelante, con base en la codificación de la International Classifi cation of Diseases (ICD-9), y se dividieron en los siguientes grupos por entidad nosológica: neumonía vírica, neumonía neumocócica inespecífica, otras neumonías bacterianas, neumonía causada por otros patógenos específicos, bronconeumonía, neumonía inespecífica y neumonía por influenza. Sólo se incluyeron pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y se excluyeron pacientes con inmunocompromiso (sida, neoplasias asociadas). De los 163 000 beneficiarios, se identificaron inicialmente 30 983 episodios de neumonía durante el periodo estudiado. Se eliminaron 1 010 episodios a causa de inmunosupresión, 6 118 fueron eliminados por provenir de una hospitalización reciente (pensando descartar neumonías intrahospitalarias), 3 152 por información incompleta en el expediente sobre la cobertura de sus derechos por Medicare, y 4 276 por provenir de una institución de cuidados geriátricos prolongados. De los 16 420 episodios restantes para el estudio (53% del total), las 13 919 personas restantes que participaron le aportaron al autor la siguiente información: 85.3% durante el periodo estudiado presentó un episodio de neumonía; 12.1% tuvo dos episodios, y 2.6% tres episodios; un muy pequeño porcentaje llegó a presentar hasta seis episodios. Por medio del expediente se clasificó a los médicos que proporcionaron la atención y se dividieron como médicos especialistas en enfermedades pulmonares (MEEP), médicos especialistas en enfermedades infecciosas (MEEI) y médicos de atención primaria (MAP), abarcando médicos en medicina de urgencias, médicos internistas, médicos generales y médicos familiares. En coincidencia con lo informado por otros autores, el predominio de los episodios ocurrió en 44.1% de los casos en los meses de diciembre a marzo. La atención a este grupo de pacientes por MEEP y MEEI se limitó a 11.7% de los episodios (1 928 de los 16 420 episodios). Sólo 10.6% de éstos fue atendido por MEEP y 0.9% por MEEI. En la mayoría de los casos atendidos por subespecialistas, el paciente requirió manejo intrahospitalario y en su mayoría presentaron varios episodios y fallecieron un buen número de ellos. Por otro lado, de los episodios atendidos por subespecialistas, 93.8% de los casos lo fueron por un MAP no perteneciente a un servicio de urgencias, y 6.8% de los de primera intención fueron atendidos en un servicio de urgencias.

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La reflexión que nos deja esta contribución es que el médico de atención primaria tiene un gran compromiso ante los adultos mayores que presentan uno o más episodios de neumonía. Aunque en este estudio la mayor parte de los episodios fueron resueltos satisfactoriamente por médicos de urgencias, médicos generales, familiares o médicos internistas, no tienen los alcances para darnos una idea de si la atención por el subespecialista modificaría necesariamente el curso del padecimiento o si ofrece mejores resultados después de la hospitalización. Por otro lado, no se integró al estudio a ningún geriatra (inclusive algunos episodios estuvieron a cargo de cirujanos y otros subespecialistas con poca experiencia en pacientes geriátricos con neumonía).4 Las grandes variaciones de la presentación clínica y síndromes geriátricos relacionados con el anciano con neumonía deben ser del conocimiento del médico que atiende a este grupo erario, y de ser ncecesario remitir al paciente al neumólogo, médico internista general o bien al subespecialista en geriatría y gerontología. Por ejemplo, a partir de las características del paciente que presenta un episodio de neumonía de la comunidad, se observa una diferencia notable con el que adquiere dicho proceso en la casa-hogar. Un trabajo realizado en el año 2000, por Thomas P. Meehan, trata de determinar si existen diferencias sustanciales entre los pacientes adultos mayores de 65 años con neumonía tanto adquirida en la comunidad como en la casa-hogar. Entre los datos aportados, en general los ancianos que adquieren una neumonía en la comunidad son más jóvenes que los de casa-hogar (80 vs 84 años, respectivamente; P = 0.001), pertenecen en menor porcentaje al grupo de pacientes con enfermedad cerebrovascular (16.8% vs 34.7%, P ≤ 0.001), el porcentaje de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad presenta riesgo de mortalidad menor que los que requerían crónicamente de los servicios de una unidad de larga estancia geriátrica (media de 100 vs 137, P ≤ 0.001), en tanto que el porcentaje de pacientes fallecidos fue menor para los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad (8.0% vs 18.6%, P ≤ 0.001). Otros datos importantes son: el uso de terapia antibiótica 8 h antes de llegar al hospital fue similar para ambos grupos (76.8% vs 76.3%, P = 0.82), así como los requerimientos de oxigenoterapia complementaria durante la hospitalización (94.7% vs 95.3%, P = 0.70) y la estancia promedio en la unidad de cuidados agudos (siete días).20 Llama la atención que aun con antibioticoterapia previa a la hospitalización, independientemente del sitio de adquisición del proceso infeccioso, el paciente geriátrico pueda requerir este tipo de servicios. Por otro lado, el número y la gravedad de

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Geriatría

otros procesos concomitantes, como insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal crónica, además de un nivel alto de dependencia física, parecen tener una función fundamental en la mortalidad por neumonía. Entre los agentes nocivos que se consideran causantes con mayor frecuencia de neumonía adquirida en la comunidad se tienen, en orden de frecuencia, los siguientes: 1. Streptococcus pneumoniae. 2. Virus respiratorios del tipo influenza. 3. Haemophilus in fl uenzae. El segundo lugar en el grupo de bacterias lo ocupa H. infl uenzae (en otro apartado se estudiarán las neumonías víricas), considerada por algunos autores como una causa creciente de neumonía adquirida en la comunidad (así como las enterobacterias). En etiología corresponde a 2 a 20% de los casos, según la serie estudiada. Es un microorganismo que por lo común se relaciona con fumadores crónicos y pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).20, 21 Sin embargo, aún se considera a Streptococcus pneumoniae como el principal agente etiológico causante de neumonía en la comunidad.22 Ocasiona 30 a 60% de los casos de neumonía en ancianos de la comunidad.23 Legionella es causa ocasional de neumonía en ancianos, y no llega a los 100 casos al año en Inglaterra y Gales. Se relaciona con un estado tóxico que por lo general cursa con hiponatriemia.23 Mycoplasma pneumoniae es extremadamente rara en adultos mayores. La neumonía por gramnegativos por lo general es rara en pacientes de la comunidad con adecuados estados nutricios, buen soporte social y buen estado cognitivo. Por otro lado, se relaciona con el uso crónico de antibióticos, por uso de sonda transuretral, y en el contexto de infecciones polimicrobianas, casi siempre en combinación con bacterias como: Klebsiella, E. coli, Serratia y Pseudomonas. Klebsiella se relaciona con pacientes que tienen antecedentes de alcoholismo crónico intenso y deterioro generalizado. Cabe destacar que sólo 10 a 15% de los cultivos son positivos, y se hace evidente un diagnóstico etiológico.23 El tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad debe ser inmediato al momento de la sospecha diagnóstica. En la actualidad existen antibióticos orales de amplio espectro que pueden evitar la hospitalización, sus riesgos y costos económicos. El tratamiento con fluoroquinolonas cubre tanto a bacterias típicas como atípicas, así como a S. pneumoniae, H. infl uenzae y M. catarrhalis. Tienen gran biodisponibilidad,

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e inclusive cubren a Legionella, Chlamydia y gramnegativos. En Estados Unidos existe aumento progresivo de resistencia a ciprofloxacina, uno de los antibióticos más utilizados; sin embargo, se considera que en otros países las resistencias bacterianas son mucho menores y aún tiene gran eficacia. Se considera que incluso el uso indiscriminado de ciprofloxacina tal vez sea la causa de resistencia a ß-lactámicos. También se empieza a documentar de cepas resistentes a trimetoprim-sulfametoxasol. Otras fluoroquinolonas útiles para el tratamiento de la neumonía son ofloxacina, levofloxacina, esparfloxacina, grepafloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina y gemifloxacina.24 Los macrólidos de última generación, aunque se han utilizado con éxito, también empiezan a ser objeto de resistencias bacterianas. La telitromicina es un nuevo agente que parece prometedor para el tratamiento de la neumonía comunitaria, ya que las resistencias al mismo son muy raras. Los macrólidos siempre deberán utilizarse junto con otro grupo terapéutico si se piensa en infección polimicrobiana, ya que no cubren a gramnegativos.24 Independientemente de que el paciente haya desarrollado una neumonía comunitaria, si llega a requerir hospitalización se recomienda el uso de una cefalosporina de tercera generación sin efecto antipseudomonas, como puede ser ceftriaxona en combinación con un macrólido, como azitromicina. En pacientes que se consideren candidatos a unidad de cuidados intensivos se debe iniciar terapia endovenosa con dos medicamentos que cubran neumococo y bacterias atípicas.24,25 ( Véase Agentes y dosis en el cuadro 26-2.)

Neumonía adquirida en casa-hogar Cada vez se tienen más conocimientos sobre esta entidad que se estima sea más frecuente al alcanzarse expectativas de vida cada vez mayores y requerir de los servicios de unidades de cuidados prolongados geriátricos. Aunque en teoría en esta modalidad de atención geriátrica labora personal entrenado en las patologías del adulto mayor y se trata de un equipo multidisciplinario, la incidencia de procesos neumónicos en sus residentes es dos a cuatro veces mayor que en individuos no institucionalizados.7 Otros autores consideran estas cifras 10 veces mayores que en pacientes de la comunidad.25 Debido a que la mayoría de los usuarios de unidades de larga estancia geriátrica por lo común presentan comorbilidad importante, tienen riesgo aumentado de contraer una infección del aparato respiratorio. Aunque ser usuario de estos servicios es un factor de riesgo

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Geriatría

Cuadro 26-2

Antibióticos utilizados en el tratamiento de la neumonía y sus dosis

1. Macrólidos Azitromicina, 500 mg el primer día; 250 mg c/24 h del segundo al quinto días de tratamiento, o bien, 500 mg, IV, durante los primeros dos días, seguidos de 250 mg c/24 h hasta completar 10 días Claritromicina: 250 a 500 mg, PO, c/12 h por siete a 14 días (dosis máxima, 1 g/día) Clindamicina: 150 a 450 mg c/6 h, PO, por siete a 10 días 2. ß-lactámicos Amoxicilina/ácido clavulánico: 875 mg c/12 h o 500 mg c/8 h por siete a 14 días Ampicilina/sulbactam: 1.5 a 3 g c/6 h, IV o IM, por siete a 14 días Bencilpenicilina sódica cristalina: 50 a 100 mg/kg/día, IM o IV, por siete a 10 días Penicilina procaínica: 800 000 UI c/12 h por siete a 10 días, IM Ampicilina: 250 mg c/6 h por siete a 10 días, PO; 250 a 500 mg c/6 h por siete a 10 días, IV o IM 3. Fluoroquinolonas Gatifloxacina: 400 mg/día, PO o IV, por siete a 14 días Levofloxacina: 500 mg/día, PO, por siete a 14 días Moxifloxacina: 400 mg, PO o IV, por siete a 14 días Ciprofloxacina: suspensión, 5 a 10 ml c/12 h por siete a 10 días Tabletas, 250 a 500 mg c/12 h por siete a 10 días Inyección IV, 200 a 400 mg c/12 h por siete a 10 días Nota: Si se trata de ancianos, deben tomar la dosis mínima diaria, y si hay alteración renal con depuración de creatinina de 30 a 60 ml/min, dosis máxima diaria de 1 g por vía oral, u 800 mg, IV. Si la depuración de creatinina es < 30 ml/min, la dosis máxima diaria será de 500 mg, PO, y 400 mg, IV.

4. Cefalosporinas Ceftriaxona: 1 a 2 g/día, IV o IM, por siete a 14 días 5. Aminoglucósidos Amikacina: 15 mg/kg/día divididos en dos dosis por siete a 10 días, IM o IV Nota: si existe daño renal la dosis inicial será de 7.5 mg/kg, y para calcular el intervalo en horas entre cada dosis se multiplica 7.5 por la concentración de creatinina por 9.

6. Otros Trimetoprim/sulfametoxazol: 160/800 mg c/12 h por siete a 10 días, PO (dosis estándar), o 20/100 mg/kg/día divididos en dosis iguales c/6 h por 14 días (dosis para neumonía por Pneumocystis carinii) Nota: pacientes con depuración de creatinina, 15 a 30 ml/min; dar la mitad de la dosis estándar y si la depuración de creatinina es menor de 15 ml/min, no utilizarla. Datos tomados de Cantrell M. ―Pneumonia‖. En: Hazzard WR, Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. 4a ed. New York: McGraw-Hill, 1999; 729-736. Bartlett JG. Practice guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000;31:347-382. Metersky M. Key points to remember when treating pneumonia in the elderly: a decline in functional status may be the only clue. J Resp Diseases, feb 2003.

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para la adquisición de procesos infecciosos, también ofrece al residente la oportunidad de recibir tratamiento sin la necesidad imperiosa de utilizar los servicios hospitalarios en una unidad de cuidados agudos. Según algunos autores, en la mayoría de los casos el problema puede resolverse si se cuenta con personal médico capacitado para tratar esta problemática. Debe recordarse que el paciente institucionalizado por alguna enfermedad crónica se encuentra colonizado por múltiples agentes nocivos, muchos de ellos ya resistentes a beta-lactámicos, por lo que ante la sospecha de infección activa se debe hacer una evaluación clínica inmediata.25 Entre los agentes patógenos que más a menudo se relacionan con este tipo de neumonía están S. pneumoniae, H. infl uenzae, bacilos gramnegativos y Staphylococcus aureus.1 El tratamiento de estos pacientes exige valoración e inicio rápidos; sin embargo, se debe considerar el concepto de ―directrices avanzadas‖, que es más frecuente de haberse expresado en los usuarios de casa-hogar. Deseos como dónde vivir, dónde recibir tratamientos en caso de urgencia o deterioro cognitivo, testamentos, etcétera, deben formar parte de la información de la casa-hogar a la que pertenezca el enfermo.25 Se puede y se debe dividir a éstos en tres grandes grupos:

• •

•

Pacientes que debido a la gravedad de la enfermedad requieren hospitalización obligatoria (canulación endotraqueal, uso de ventilador volumétrico, varios estados comórbidos graves descompensados). Pacientes en los que a pesar de la gravedad de la enfermedad, se deberá deliberar en la casa-hogar sobre su futuro inmediato (pacientes con deterioro cognitivo grave, incapacidad importante no susceptible de mejoría sustancial, pobre red de apoyo personal, malas relaciones interpersonales con cuidadores potenciales, pobreza extrema, pacientes que no desean morir en un hospital). Pacientes que se encuentran tan estables que es preferible tratarlos en la casa-hogar.

Otros puntos de interés para el inicio de tratamiento son:

• • •

En los pacientes inmunocompetentes con neumonía no hay diferencia en la respuesta a antibióticos orales o intravenosos. La neumoterapia pronta disminuye los días de estancia intrahospitalaria (hacer burbujas al soplar en un vaso con agua, pronta sedestación, movilización, etcétera). La pronta administración de antibióticos puede hacer la diferencia del pronóstico.

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• •

Geriatría

Siempre se debe pensar en medicamentos antineumococo y agentes atípicos. En pacientes débiles con comorbilidad importante o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica se debe considerar el uso de antibióticos con espectro contra Pseudomonas.25

La terapéutica en la neumonía adquirida en la casa-hogar no debe ser menor de 10 a 14 días. En el caso de un paciente con buen estado general es posible utilizar una fluoroquinolona de última generación, como esparfloxacina, grepafloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina o gemifloxacina por su amplia cobertura ya descrita antes. La combinación de levofloxacina-clindamicina, si se trata de un paciente estable, puede utilizarse ante la sospecha de anaerobios, ya que también tiene cobertura antipseudomonas. Otra opción es el uso de una cefalosporina de segunda o tercera generación, sobre todo si el paciente requirió los servicios de una unidad de cuidados agudos.25 Es común que el médico que trata adultos mayores en un asilo se enfrente a la disyuntiva de enviar a su paciente a una unidad de cuidados agudos, ya que se enfrenta a situaciones medicolegales, donde el residente de la casa-hogar deja por escrito previamente que al presentarse una enfermedad grave, ―no se le hospitalice‖ o ―no se le brinde reanimación cardiocerebropulmonar‖, lo que en ocasiones puede entorpecer o limitar el tratamiento. Sin embargo, los indicadores para el traslado del paciente de casa-hogar al hospital, con un margen adecuado para evitar complicaciones derivadas del internamiento, son:

•

Frecuencias cardiacas mayores de 120 latidos por minuto; temperatura mayor de 39.1ºC; taquipnea mayor de 40 respiraciones por minuto; independencia funcional y duda sobre la salud del paciente ante una valoración médica nocturna o realizada por vía telefónica entre el cuidador encargado de la guardia y el médico responsable.

Sin embargo, las unidades de larga estancia que cuentan con personal calificado e instalaciones adecuadas pueden atender con éxito cifras similares a las de centros hospitalarios, sobre todo tratándose de pacientes estables, sin que necesariamente tengan un peor pronóstico de no acudir a un hospital.26 ( Véase Agentes y dosis en el cuadro 26-2.)

Neumonía nosocomial Se describe como el proceso neumónico ausente al momento de la admisión, pero que se desarrolla dentro de las primeras 48 h del interna-

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miento. Ocurre en 5 a 10 de cada mil hospitalizados. Dos tercios de las neumonías nosocomiales se desarrollan en ancianos. Según la American Thoracic Society, existen factores de riesgo para el desarrollo de neumonía nosocomial que se describen como relacionados con el paciente, con el control de la infección y con la intervención. Relacionados con el paciente. Se refieren a disminución de los mecanismos de defensa del enfermo, sus enfermedades subyacentes, la gravedad de la neumonía, el uso de polifarmacia, etcétera. Relacionados con el control de la infección. Abarcan el uso correcto y oportuno de medicamentos con efecto antibiótico, la presencia de infección polimicrobiana, dosificación inadecuada, etcétera. Relacionados con la intervención. Se refieren a los factores e instrumentos necesarios para el tratamiento del paciente anciano, debido a los cambios propios de la edad y la comorbilidad que conllevan. La canulación endotraqueal, el uso de sondas, catéteres y medicamentos con efecto sedante pertenecen a este grupo.7 Entre los agentes etiológicos que comúnmente se relacionan con la neumonía nosocomial se hallan: infección polimicrobiana en 54% de los casos; S. pneumoniae en 31%; S. aureus en 26%, y bacilos entéricos gramnegativos. La presencia de P. aeruginosa se llega a documentar en usuarios de unidades de larga estancia geriátrica o después en estancias hospitalarias prolongadas. De forma aislada, se llega a informar de casos por Enterobacter sp, Proteus o E. coli.7 Entre sus complicaciones más comunes están las úlceras por presión, infarto miocárdico, enfermedad vascular cerebral y trombosis venosa profunda.20 El tratamiento incluye una cefalosporina de tercera generación, o como alternativa la combinación de un macrólido y una fluoroquinolona o aminoglucósido.7 ( Véase Agentes y dosis en el cuadro 26-2.) Diversos investigadores han tratado de hacer evidentes factores clínicos en el paciente geriátrico con riesgo aumentado de fallecer a causa de una neumonía hospitalaria durante el internamiento o posterior a éste. Steven Zweig realizó una investigación al respecto en 1990, tratando de que los médicos del primer nivel de atención, sobre todo aquellos clínicos que no tienen la posibilidad de realizar en forma frecuente estudios de laboratorio o de gabinete, ya sea por situaciones técnicas o económicas en las áreas rurales (cuadro 26-3), tengan información útil, práctica y estadísticamente significativa que pueda utilizarse como predictor de muerte en el anciano con un proceso neumónico que requiera los servicios de hospitalización.27

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Geriatría

Cuadro 26-3

Factores pronósticos de mortalidad por neumonía en pacientes adultos mayores que requirieron hospitalización

Características demográficas, condiciones clínicas preexistentes y estado funcional previo a la hospitalización Antecedente de institucionalización Enfermedad coronaria Insuficiencia cardiaca venosa congestiva Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Deterioro cognitivo Secuelas de enfermedad vascular cerebral Incontinencia urinaria Antecedente de neumonía Usuario de silla de ruedas Postrado permanentemente en cama Hallazgos clínicos relacionados con mal pronóstico para la vida Paciente somnoliento o en estado de coma Paciente con desnutrición grave Paciente cianótico Paciente arrítmico Paciente taquipneico. Frecuencia respiratoria mayor de 25/min Paciente con leucocitosis mayor de 15 000 Paciente hiperazoémico Paciente acidótico. pH de 7.3 o menor Datos tomados de Zweig S. Factors predicting mortality in rural elderly hospitalized for pneumonia. J Family Practice 1990;2:2122-2124.

Neumonías por virus Como se mencionó en líneas anteriores, Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más frecuente en la neumonía. Sin embargo, también se dijo que los virus empiezan a desempeñar una tarea muy importante en la etiología de estos padecimientos. En España, 25% de los casos de neumonía al año son causados por virus. Aunque se han documentado casos de neumonía por virus en ancianos no inmunocomprometidos, se toman como casos raros. En el 2004, Andrés de Roux realizó un estudio para determinar la frecuencia de neumonía viral en adultos no inmunocomprometidos. Y aunque no es un estudio propiamente enfocado a adultos mayores, hay situaciones interesantes que se deben mencionar. Por ejemplo, de 1 356 pacientes (893

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varones y 463 mujeres) con edad promedio de 68 años, que se admitieron en el hospital sede del estudio, se estableció una etiología por estudio microbiológico en 518 (38%). Los microorganismos más frecuentes fueron Streptococcus pneumoniae (41%), Haemophilus in fl uenzae (14.5%), Pseudomonas aeruginosa (12%) y Legionella pneumophila (10%). Sin embargo, en 8% de los pacientes se identificó por serología al menos un tipo de virus. En 9%, un virus como agente etiológico. En los pacientes con infección viral se identificó como antecedente insuficiencia cardiaca congestiva venosa. La expectoración era especialmente escasa en las infecciones víricas, y la temperatura no difirió mucho a la de los pacientes con neumonías bacterianas (37.96 vs 37.9ºC, respectivamente). La taquipnea en los pacientes con neumonía viral se presentó como un signo temprano de enfermedad.28 Los virus más comúnmente encontrados fueron los de influenza A y B, seguidos por parainfluenza, virus sincitial respiratorio y adenovirus. Por otro lado, las evidencias radiológicas de neumonía no presentaron un patrón característico que distinguiera la etiología viral de la bacteriana, por lo que el recurso radiológico, aunque útil, no ayuda en todos los casos a emitir un pronóstico final del enfermo, ya que inclusive muchos ancianos pueden mejorar clínicamente con pobres cambios radiológicos después de un control radiológico a las 12 semanas de egreso hospitalario (76%),29 y aunque el trabajo de Roux no se enfoca sólo a pacientes geriátricos, sí se observó que fue el grupo etario que predominó en la investigación y más afectado por infección vírica sin cursar con inmunocompromiso.28 El tratamiento incluye soporte vital, hidratación, restitución de líquidos y electrólitos en caso necesario, disminuir o retirar medicamentos con efecto sobre el sistema nervioso central que causen sedación, y uso de antivirales del tipo M2, inhibidores de la neuroaminidasa, mucolíticos y antibióticos si existe complicación por infección bacteriana.7

Prevención de neumonías en el adulto mayor (vacunas) La inmunización de los adultos mayores reviste gran interés, sobre todo por el impacto que tiene la neumonía en la salud y funcionalidad del adulto mayor. Existen dos vacunas que han demostrado sus beneficios en la población geriátrica.

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Geriatría

Vacuna neumocócica Una interrogante que muchos médicos se han planteado es saber si la inmunización pasiva en el adulto mayor realmente tiene trascendencia y aplicabilidad. También se cuestiona si las vacunas en los ancianos ofrecen un beneficio sobre los posibles riesgos. Por fortuna, ya muchos metaanálisis sustentan algún tipo de beneficios en este grupo etario, lo que justifica su aplicación. En forma específica, tanto la vacuna antiinfluenza como la antineumocócica las utilizan muchas instituciones, tanto nacionales como internacionales, y son aplicadas incluso por médicos particulares. Prácticamente, la vacuna antineumocócica tiene utilidad en la mayoría de los pacientes mayores de 65 años de edad, y aunque existe la disyuntiva sobre su eficacia en los más ancianos (mayores de 85 años), se ha generalizado la aplicación de esta vacuna. No obstante, existen modestos trabajos de investigación que dejan ver parcialmente que el uso de vacunas en los ancianos puede ser exitoso, sobre todo en relación con el estado de salud del paciente y su estado funcional, más que a la edad por sí misma.30 Esta vacuna se recomienda en pacientes mayores de 65 años o menores, si son portadores de algún tipo de neumopatía crónica o cardiopatía. A partir de la primera aplicación tiene vigencia de cinco años. Una segunda aplicación después de este tiempo se considera segura. Se puede aplicar incluso con otras vacunas, siempre y cuando no se utilice el mismo sitio para aplicar dos biológicos al mismo tiempo.7, 31 Debe mencionarse que este compuesto ha sido sometido a diversos estudios para determinar si puede prevenir la neumonía por neumococo. Sin embargo, muchos de los autores contradicen sus resultados, y la conclusión hasta el momento es que no previene la neumonía por neumococo. Por otro lado, los beneficios que ofrece son disminuir la gravedad de la ―enfermedad neumocócica invasiva‖, esto es, las complicaciones derivadas de una infección por Streptococcus pneumoniae, como meningitis o bacteriemia. Observaciones de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos han señalado que sólo 30% de los adultos mayores que podrían ser candidatos para el uso de la vacuna la reciben. Tristemente, muchos ancianos que desarrollaron enfermedad neumocócica invasiva habían visto a personal de salud seis y 12 meses antes.7, 31, 32 Sus reacciones adversas son raras e incluyen dolor leve en el sitio de la inyección, fiebre o mialgias que remiten en un término prome-

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dio de 72 h.7,31 De hecho, algunos autores comentan que esta vacuna pudiera brindar beneficios especiales a pacientes con neumopatías crónicas, disminuyendo hasta en 72% el número de hospitalizaciones por neumonía e influenza en estos pacientes, y la cifra podría elevarse hasta 82% si se administra conjuntamente con la vacuna antiinfluenza.33

Vacuna antiinfluenza Se considera la piedra angular de la prevención en infecciones por virus de la influenza. Ha demostrado brindar un beneficio importante para la salud en el paciente geriátrico. Se ha observado que disminuye el número de hospitalizaciones/año por neumonía relacionada con este agente patógeno, y al parecer la mortalidad vinculada con ella.7 Sin embargo, aunque sería deseable que la cobertura con este biológico a los adultos mayores fuera de 100%, esto no es así; se dice que por falta de información adecuada el adulto mayor se niega a vacunarse por miedo a efectos secundarios (9% de los candidatos), lo que implica que se brinden datos claros y de calidad sobre los beneficios de la misma para aumentar la cobertura de adultos mayores vacunados.34 Entre quienes pueden recibir sus beneficios están:

• • • •

Personas de 50 años o mayores. Personas menores de 50 años que tengan problemas médicos, como insuficiencia cardiaca, neumopatías, diabetes, insuficiencia renal crónica, hemoglobinopatías, inmunosupresión y residentes de unidades de larga estancia geriátrica. Personas que trabajen o vivan con sujetos de alto riesgo. Trabajadores de la salud, sean de área hospitalaria o que brinden servicios comunitarios. Se recomienda su aplicación como sigue:

• • • • •

Una vez por año. En el hemisferio norte, entre los meses de octubre y noviembre. En sitios muy alejados del Ecuador, como Alaska, se recomienda iniciar desde septiembre. En cualquier momento de la temporada de invierno. En ocasiones diferentes si existe la posibilidad de contagio por virus de influenza.

Otras consideraciones indican que puede utilizarse en conjunto con otras vacunas, utilizando sitios anatómicos diferentes para su aplicación.

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No hay contraindicación absoluta para utilizarse junto con antivirales (M2 e inhibidores de la neuraminidasa). Sus contraindicaciones son: reacciones anafilácticas previas a la vacuna, alergia al huevo, o bien enfermedad grave aguda.7,35,36 Se informa que menos de 10% de los pacientes vacunados con este biológico desarrollan efectos adversos, como dolor leve en el sitio de la aplicación; fiebre, mialgia y malestar general son aún más raros. En 1976 se relacionó con síndrome de Guillain-Barré (asociación estadísticamente significativa); sin embargo, los casos fueron pocos (< 1/100 000); desde entonces, el control de calidad de la vacuna ha aumentado sus normas en forma importante.35,36 Se recomienda la aplicación estandarizada intramuscular de 0.5 ml de vacuna trivalente antiinfluenza cada año, ya que las cepas de este grupo de virus varían año con año. Otras vías de administración, como la intranasal, subcutánea e intradérmica, no han demostrado beneficios.35

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CAPÍTULO

27 Tromboembolia pulmonar Enfoque epidemiológico, profiláctico y terapéutico en el Hospital General de México Dr. J. Francisco González Martínez Dr. J. Lorenzo García Dr. Mario Isaac Banda Lara

Los pacientes con embolia pulmonar se presentan con un espectro amplio de rasgos clínicos que necesitan diferentes estrategias terapéuticas.1 Esta enfermedad fue descrita por Rudolph Virchow hace más de un siglo cuando mencionó en especial la hipercoagulabilidad, la lesión endotelial y la estasis como factores desencadenantes de trombosis venosa profunda. Esta revisión se enfoca a la tromboembolia pulmonar ( TEP) secundaria a trombosis venosa profunda ( TVP), debido a que existen otras fuentes de émbolos, como los de líquido amniótico, de grasa, sépticos o gaseosos. En México no hay estadísticas ni evaluaciones profilácticas o terapéuticas precisas sobre esta patología, por lo que en este capítulo se lleva a 457

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cabo una revisión comparativa de los datos informados en la bibliografía con los que existen en la institución donde laboran los autores; también se establecen recomendaciones profilácticas y terapéuticas enfocadas a las características de la población atendida, tomando en cuenta los recursos de tratamiento y diagnóstico disponibles. Los factores genéticos y adquiridos predisponen a tromboembolia venosa. Los factores genéticos más comunes son mutaciones autosómicas dominantes del factor V de Leiden (proteína C activada) y del gen de la protrombina, aunque sólo una minoría de pacientes presenta factores genéticos identificables.2 Entre los adquiridos se incluyen obesidad, viajes aéreos prolongados, tabaquismo, anticonceptivos orales, embarazo, terapia de remplazo hormonal, cirugía, traumatismo, síndrome de anticuerpos antifosfolípido, cáncer, hipertensión y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El factor de riesgo reversible más común es la obesidad, una pandemia en aumento en la sociedad actual.3

Epidemiología La TEP es una enfermedad cardiovascular y cardiopulmonar común, con una incidencia en Estados Unidos que excede de 1 por 1 000 y una mortalidad del 15% en los primeros tres meses posteriores al diagnóstico,4 lo que la convierte en un padecimiento tan mortal como el infarto agudo del miocardio; sin embargo, la población no ha sido educada o informada acerca de esta patología tanto como lo ha sido en el infarto.5 Un metaanálisis de 12 estudios de autopsias demostró que el diagnóstico de TEP mayor no se realiza en más de 70% de los casos.6 En estudios de necropsia la prevalencia de TEP mortal sin sospecha clínica o que contribuya al fallecimiento varía de 3 a 8%.7 En México, de 1981 a 1990 en el Hospital General del Centro Médico Nacional del IMSS se realizaron 1 685 autopsias, encontrándose 252 casos (15%) con TEP.8 En el Instituto Nacional de Cardiología, en 3 751 defunciones (1985-1994) se realizaron 1 032 autopsias, y el diagnóstico anatomopatológico se realizó en 231 casos, de los cuales en 100 fue masiva (obstrucción de más de dos arterias lobares). Clínicamente, sólo se sospechó en el 18%, y fue la tercera causa de muerte (10%), sólo superada por condiciones de deficiencia circulatoria irreversible.9 En el estudio Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) se estimó que la mortalidad por TEP es de 15% en pacientes hospitalizados. Por otro lado, el registro alemán Management Strategies and Determinants of Outcome in Acute Pulmonary Embolism Trial

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(MAPPET ) demostró alta mortalidad hospitalaria (31%) en pacientes con inestabilidad hemodinámica.10 Por último, el estudio ICOPER describió mortalidad a tres meses de 17%, en el cual México participó con 186 pacientes cuya mortalidad en ese mismo plazo fue de 23%.4 Asimismo, es una complicación habitual en la práctica clínica de este país, como lo demuestran los estudios realizados en el Instituto Nacional de Cardiología.11

Definición La TEP es un síndrome que se origina como complicación de numerosos y diferentes padecimientos a partir de la formación de un trombo en el sistema venoso, el cual causa embolia en el hemicardio derecho hasta alojarse en la circulación arterial pulmonar.12

Clasificación La clasificación, que incluye pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa y sin ella, es acorde con la respuesta hemodinámica, grado de obstrucción vascular e hipertensión arterial pulmonar (HAP), así como con hallazgos clínicos y ecocardiográficos de disfunción del ventrículo derecho (DVD).12

Sin enfermedad cardiopulmonar previa TEP masiva a) Inestabilidad clínica, b) obstrucción vascular ≥ 50% o defectos de perfusión ≥9 segmentos, c) hipoxemia grave, d) DVD con hipocinesia regional o global.

TEP submasiva a) Estabilidad clínica, b) obstrucción vascular ≥ 30% o c) defectos de perfusión ≥ 6 segmentos, d) hipoxemia moderada, e) DVD con hipocinesia regional.

TEP menor a) Estabilidad clínica, b) obstrucción de la circulación < 20% o c) defectos de perfusión ≤ 5 segmentos, d) sin hipoxemia, e) sin DVD.12

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Con enfermedad cardiopulmonar previa TEP mayor a) Inestabilidad clínica, b) obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar > 23%, c) hipoxemia grave y refractaria, d) DVD con hipocinesia regional o global.

TEP no mayor a) Estabilidad clínica, b) obstrucción de la circulación, c) perfusión < 23%, d) hipoxemia no refractaria, e) sin DVD.12

Factores de riesgo para TVP Los factores de riesgo genético contribuyen poco a explicar la mayor parte de los casos de TVP; los principales son resistencia a proteína C activada (factor V de Leiden), que se observa en 90% de los casos; mutación del factor II 20210ª; hiperhomocisteinemia, deficiencia de proteína C y S, o de antitrombina III.13 Los padecimientos condicionantes son: inmovilización, tabaquismo, obesidad, hipertensión y edad mayor de 60 años.4 En mujeres con embarazo a término el riesgo de TVP se incrementa cinco veces, y es la principal causa de mortalidad, ya que 60% desarrolla TVP preparto y 66% desarrolla TEP posparto; el embarazo, que cursa normalmente con un estado de hipercoagulabilidad, se considera actualmente una trombofilia adquirida.14 Los anticonceptivos orales de tercera generación (gestodeno, norgestimato, progesterona y desogestrel) son especialmente trombogénicos, aumentan tres veces la posibilidad de TVP, aunque con riesgo relativo absoluto bajo, estimándose una TVP o TEP por cada 10 000 por año.14,15 Aumenta la frecuencia de TVP en presencia de adenocarcinoma de páncreas, mama, broncogénico y de ovario debido a la generación de trombina y procoagulantes por las células neoplásicas, y alrededor de 10% de los pacientes con TEP desarrollan cáncer.16

Factores de riesgo de mortalidad por TEP Edad mayor de 60 años relacionada con cáncer, disfunción ventricular izquierda e historia de enfermedad pulmonar crónica son indicadores de alto riesgo de mortalidad.

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Disfunción de ventrículo derecho Obstrucción de circulación pulmonar > 30% asociada a DVD por isquemia subendocárdica o subepicárdica, que determinan insuficiencia cardiorrespiratoria, hipoxemia refractaria y choque cardiógeno.17

Hipotensión arterial La presión arterial sistólica < 100 mmHg es resultado final de DVD grave, y es el indicador de riesgo clínico más importante para eventos adversos; se relaciona con 30% de mortalidad.18

Hipoxemia refractaria La hipoxemia por reducción del gasto cardiaco, secundario a DVD grave, es uno de los principales mecanismos de deterioro clínico.12

Hipocinesia del ventrículo derecho Es una variable independiente indicativa de alta mortalidad en fase hospitalaria y seguimiento a 90 días.4 Cuando en México se compararon pacientes que sobrevivieron con los que fallecieron antes de iniciar la terapia fibrinolítica, la hipocinesia global del ventrículo derecho fue el indicador de riesgo independiente con mayor poder para predecir mortalidad.19, 20

Presión sistólica de arteria pulmonar En pacientes con terapia fibrinolítica y seguimiento ecocardiográfico a un año, la presión sistólica pulmonar > 50 mmHg fue indicador de hipertensión arterial pulmonar crónica (HAP), DVD y mortalidad.20

Agujero oval permeable Un análisis multivariado mostró que el agujero oval permeable es un factor de riesgo que incrementa 10 veces la mortalidad y quintuplica eventos cardiovasculares adversos, como reflejo de HAP.21

Patogenia de la trombosis Considerando la descripción que realizó Virchow, puede mencionarse que es indispensable el equilibrio entre los factores anticoagulantes como antitrombina III, proteína C, S y activador del plasminógeno con la

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vía coagulante de trombina, fibrinógeno y fibrina. El factor V de Leiden es un factor procoagulante cuando cambia en su sitio de recepción de la proteína C, que es la contraparte anticoagulante, lo que genera un estado de resistencia a dicha proteína. El equilibrio del sistema de coagulación depende de la adecuada funcionalidad del endotelio, por lo que un estado de hipercoagulabilidad refleja una alteración endotelial, como se sugiere con la reducción de TVP mediante estatinas, que al parecer mejoran la función endotelial.22 Como ya se mencionó, las situaciones que provoquen inmovilidad en el paciente contribuyen a la patogenia de la patología que ocupa nuestra atención.

Fisiopatología Hemodinámica La respuesta hemodinámica a la TEP depende del tamaño del émbolo, enfermedad pulmonar coexistente y factores neurohumorales, ya que la descompensación ocurre no sólo por obstrucción mecánica, sino por la liberación de factores humorales a la circulación, como serotonina de las plaquetas, trombina del plasma e histamina de los tejidos. La TEP aumenta la resistencia vascular pulmonar, en parte por vasoconstricción debido a la hipoxia. En pacientes sin enfermedad cardiovascular previa, la presión en la arteria pulmonar puede duplicarse hasta 40 mmHg, y esto a su vez se duplica en pacientes con hipertensión pulmonar previa. En casos muy extremos con hipertensión pulmonar por TEP crónica la presión en la arteria puede sobrepasar la presión sistémica. La poscarga del ventrículo derecho puede causar dilatación ventricular, hipocinesia, insuficiencia tricuspídea, dilatación anular de la válvula, y finalmente falla del ventrículo derecho. Mientras evoluciona este proceso patológico, la mayoría de los pacientes mantienen una presión arterial sistémica adecuada durante 12 a 48 h, lo que da la falsa impresión de estabilidad hemodinámica, y entonces aparecen en forma abrupta la hipotensión arterial y el paro cardiaco. El aumento de tamaño del ventrículo derecho atribuible a la sobrecarga de presión causa desviación hacia la izquierda del tabique interventricular, que es la manifestación de interdependencia ventricular. El VD continúa contrayéndose aun cuando el VI haya empezado a relajarse al final de la sístole. Hay alteración en diástole del VI atribuible a desviación del tabique a la izquierda, y reducción de la distensibilidad y de su llenado. La contracción de la aurícula izquierda tiene mayor contribución de

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lo normal al llenado del ventrículo izquierdo, lo que resulta en una onda auricular más prominente en el estudio Doppler. Conforme aumenta el estrés en la pared ventricular puede comenzar a desarrollarse isquemia miocárdica debido a que la presión aumentada en el ventrículo derecho comprime la arteria coronaria derecha, disminuye la perfusión subendocárdica y el aporte de oxígeno; el microinfarto que se desarrolla en VD puede conducir a elevación de troponinas, y la sobrecarga del ventrículo derecho puede elevar el péptido natriurético tipo pro-B y el péptido natriurético tipo B.

Intercambio gaseoso La TEP desacopla el adecuado intercambio de O2 y CO2 en el pulmón. La disminución de la presión de oxígeno arterial y el aumento de gradiente de tensión de oxígeno alveoloarterial son las anomalías más comunes en la TEP. Aumenta el espacio muerto total, se desacoplan la ventilaciónperfusión con redistribución de flujo de las arterias ocluidas hacia otras unidades de intercambio. En pulmones normales, la ventilación-perfusión están bien acopladas, y el radio de ventilación a las estructuras de intercambio y el flujo de sangre en capilares pulmonares es 1.0. Este radio disminuye a < 1 cuando hay ventilación pero no perfusión, y esta sangre sin oxigenar vuelve a entrar a la circulación sistémica; por eso se dice que hay cortocircuito de derecha a izquierda.

Hipoxemia Hay varios mecanismos que explican la hipoxemia; primero el desacoplamiento de ventilación-perfusión: como hay inadecuada onda V/Q se produce disminución del agente tensoactivo, y como consecuencia microatelectasias, lo que contribuye aún más a disminución del intercambio, y en consecuencia, hay más hipoxemia. La sobrecarga impuesta al ventrículo derecho provoca disminución del gasto cardiaco, lo que aumenta la extracción de oxígeno por los tejidos, disminuyendo más todavía la presión de oxígeno.

Otras anormalidades en gases El desacoplamiento de la onda V/Q (obstrucción arterial por un émbolo) aumenta también el CO2 (no se elimina el CO2 al no haber intercambio), lo que los sensores medulares captan como aumento de pCO2, por lo que

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se incrementa la ventilación, que a la vez eleva la frecuencia respiratoria, por lo que muchos pacientes se presentan con pCO2 menor que lo normal y en consecuencia un pH en rangos de alcalosis. En caso de que se encuentre hipercapnia en pacientes con TEP incipiente se reflejaría una embolia masiva al aumentar el espacio muerto fisiológico y anatómico, ya que los músculos respiratorios son incapaces de sostener una ventilación-minuto tan elevada para mantener normales los niveles de paCO2. 5

Escenario clínico Lo más importante y de trascendencia ante un paciente con patología de tal magnitud es la sospecha clínica de la misma, lo que requiere de juicio clínico para analizar un proceso que debe incluir más de un factor de riesgo para TVP, comorbilidad, síntomas y signos, valoración radiográfica, electrocardiográfica y, finalmente, demostrar en forma objetiva hipoxemia, trombosis o ambas.12

Signos y síntomas TEP masiva, submasiva o mayor Disnea sostenida relacionada con dolor en cara anterior de tórax, sugerente de isquemia coronaria, síncope, choque, paro cardiorrespiratorio con signos como aumento importante del trabajo respiratorio, taquicardia sostenida > 100/min, tercer ruido derecho, segundo ruido pulmonar aumentado de intensidad, hipotensión sistólica (< 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, disminución de amplitud de pulso, cianosis, plétora yugular.18

TEP menor Disnea, taquicardia transitoria, o ambas, dolor pleural, palpitaciones, taquipnea transitoria, tos, expectoración hemoptoica, sibilancias con frote pleural.18 El electrocardiograma no tiene utilidad para diagnosticar TEP, pero es útil para realizar diagnóstico diferencial; una onda AQRS > 90º, S1, QIII, TIII, o SI, SII, SIII se asocian a desnivel positivo o negativo de ST, y ondas T negativas profundas en V1 a V4 se han relacionado con TEP grave y HAP aguda. La presencia de onda QR en V1 con elevación de ST demostró ser una variable independiente de mal pronóstico o de infarto del ventrículo derecho en presencia de coronarias normales. 23, 24 Después de tratamiento fibrinolítico, la disminución de la frecuencia cardiaca y la resolución de las alteraciones del segmento ST podrían considerarse como criterios

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indirectos de reperfusión.19, 20 La recuperación de las ondas T sugiere restablecimiento de la circulación pulmonar y menor grado de HAP.25 Los signos radiográficos que pueden observarse son: silueta cardiaca normal o con dilatación de aurícula, ventrículo derecho, o ambos; vena cava superior normal o dilatada; vena ácigos normal o dilatada; tronco de arteria pulmonar normal o dilatado; rama derecha o izquierda normal, dilatada (> 14 mm) o amputada; flujo pulmonar normal; oligohemia (signo de Westermark), pleonemia, edema pulmonar unilateral; atelectasias laminares en lóbulos inferior, medio o língula; opacidad parenquimatosa periférica y triangular, de vértice hacia la arteria pulmonar y base pleural (joroba de Hampton); diafragma normal o elevado; derrame pleural significativo o no. El dímero D-ELISA tiene alto valor predictivo negativo sin considerar la probabilidad clínica. En el Hospital de Birgham se evaluó a 1 109 pacientes con dímero D con sospecha de TEP. De ellos, 547 tuvieron dímero D normal y sólo dos tuvieron TEP a pesar de dímero D normal, lo que le atribuye al dímero D sensibilidad de 96.4% y especificidad de 99.6%. Incorporando esta prueba al algoritmo de TEP se necesitarán menos TAC de tórax, lo que aumentará la eficacia diagnóstica y reducirá costos.26

Estratificación Marcadores biológicos de daño celular agudo miocárdico Troponinas cardiacas: el mecanismo para su liberación se ha atribuido a incremento de tensión de la pared del ventrículo derecho por sobrecarga de presión con daño celular y microinfarto; la dilatación aguda incrementa la demanda de oxígeno y reduce la perfusión de la coronaria derecha, aun en ausencia de enfermedad coronaria ateroesclerótica; cifras de troponina T o I entre > 0.01 y 0.07 ng/ml se correlacionan con mayor porcentaje de defectos segmentarios y con signos electrocardiográficos y ecocardiográficos de DVD; se ha demostrado relación directa a mayor liberación de troponinas con gravedad, recurrencia, curso clínico complicado (uso de aminas, ventilación mecánica y tratamiento fibrinolítico) y mortalidad, aunque una determinación con valor diagnóstico se obtiene hasta 4 h después del ingreso; si se eleva en presencia de precordalgia o alteraciones electrocardiográficas se debe descartar un síndrome coronario. Se han observado cifras normales en TEP masiva en 11% y en TEP submasiva en 52%. Si se evalúa en conjunto con ecocardiograma, se

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demostrará que la troponina I negativa y el ecocardiograma normal se relacionan con 98% de sobrevida. 27, 28

Marcadores de disfunción ventricular derecha La presencia de péptido natriurético cerebral se atribuye a dilatación aguda del ventrículo derecho. En la actualidad las troponinas negativas con péptido natriurético cerebral < 50 pc/ml estratifica una población libre de eventos adversos y posiblemente sin DVD. Pacientes con ambos marcadores elevados deben considerarse para evaluación ecocardiográfica urgente y posible tratamiento de reperfusión. 29

Ecocardiograma transtorácico El signo de McConnell, caracterizado por discinesia o acinesia de la porción media de la pared libre del ventrículo derecho con movilidad apicobasal hipercinética o normal, ha demostrado sensibilidad de 67%, especificidad de 94%, valor predictivo negativo de 96% y positivo de 74% en pacientes con TEP y se correlaciona con datos clínicos de DVD, y es un signo de inestabilidad inminente.30

Estratificación de riesgo Una valoración precisa de riesgo se puede llevar a cabo con ayuda del Índice Pronóstico de Génova, que utiliza una escala de ocho puntos e identifica seis predictores de mala evolución: 2 puntos por cáncer y 2 por hipotensión y 1 punto por hipoxemia, 1 por insuficiencia cardiaca, 1 por trombosis venosa profunda previa, y 1 por ultrasonido que compruebe trombosis venosa profunda actual; conforme aumenta la puntuación, el pronóstico empeora. Wells y colaboradores desarrollaron un modelo que da puntuación hasta 12.5 basado en siete variables: 3 puntos por evidencia clínica de trombosis venosa profunda, 3 puntos por un diagnóstico alternativo parecido a TEP, 1.5 por FC > 100/min, 1.5 por inmovilización por cirugía dentro de cuatro semanas previas, 1.5 por TVP o TEP previas, y 1 punto por hemoptisis más 1 por cáncer. Una puntuación < 2 hace el diagnóstico poco probable (< 2%) y > 6 puntos lo hace altamente probable (50%). 31

Diagnóstico Se establece al demostrar objetivamente obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar por el método más accesible y con el que se tenga

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mayor experiencia. Ninguna prueba invasiva o no invasiva establece en forma aislada el diagnóstico de TEP.

Gammagrama pulmonar de ventilación/perfusión En relación con la angiografía pulmonar tiene valor predictivo positivo de 88%. Aún no se han revalidado signos indirectos, como hipoperfusión global, lobar o segmentaria que traduzcan flujo lento por repercusión u obstrucción vascular pulmonar.32

Angiografía pulmonar Tiene sensibilidad de 98% y especificidad de 95 a 98%, y es el método de elección cuando otras pruebas fallan o no están disponibles. Aunque su uso es cada día menos frecuente, aún es el estándar de oro para el diagnóstico.11

TAC helicoidal Es una herramienta útil aunque controvertida, ya que en los primeros estudios se ha informado sensibilidad y especificidad de 90 a 100%, y posteriormente se demostró heterogeneidad en sensibilidad de 53 a 89% y especificidad de 78 a 100%.33

Ecocardiograma transesofágico Este estudio identifica signos de HAP para apoyar en forma indirecta el diagnóstico de TEP.34

Resonancia magnética La angiorresonancia tiene 77% de especificidad y 75% de sensibilidad.33

Tratamiento Anticoagulación Inhibidores indirectos de trombina Tanto la heparina no fraccionada (HNoF) como la heparina de bajo peso molecular (HBPM) reducen fenómenos de retrombosis al inhibir la trombina circulante, pero no actúan sobre la trombina ligada al trombo; impiden la agregación plaquetaria y de la fibrina ligada al trombo, con lo

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Geriatría

que evitan su crecimiento y permiten que la fibrinólisis endógena actúe in vivo. La HNoF y la HBPM son fundamentales en el tratamiento de la TEP; sin embargo, no hay evidencia de mejor evolución en presencia de DVD. El tratamiento inicial consiste en un bolo de heparina de 5 000 a 10 000 UI seguido de infusión continua intravenosa cuya velocidad deberá ajustarse de acuerdo con el tiempo de tromboplastina parcial activada ( TTPa) para mantener una relación 1.5 a 2.5 veces su valor en relación con el control. Desde que la HNoF puede condicionar trombocitopenia se sugiere monitorear la cuenta plaquetaria, pues una disminución > 30% de la cifra basal es señal de alerta; una vez que se suspende la heparina el número de plaquetas se normaliza en los siguientes 10 días.13 La HBPM puede sustituir a la HNoF en casos de TEP con estabilidad clínica y sin DVD, pero no puede recomendarse en TEP masiva, ya que este grupo se ha excluido de los principales estudios. La HBPM podría acortar la estancia hospitalaria y sólo se requiere monitorear la cuenta plaquetaria cada cinco días; en nuestro medio, la enoxaparina o la fraxiparina podrían ser una alternativa en dosis de 1 mg/kg c/12 h. En caso de hemorragia, el amortiguador natural de la heparina es el sulfato de protamina: cada miligramo neutraliza 100 U de heparina y se debe calcular suponiendo que la heparina tiene una vida media de 60 minutos. El sulfato de protamina sólo inhibe 60% de la actividad anti-Xa de las HBPM.13 Aunque la evidencia es aún limitada, no hay contraindicaciones para el uso de heparina en embarazo. En pacientes con cáncer se sugiere utilizar HBPM por la seguridad del fármaco y el alto índice de recurrencias de la patología.

Contraindicaciones Hemorragia activa, cirugía mayor, punción en un vaso u órgano de difícil compresión, hipertensión no controlada.

Antagonistas de vitamina K Los que se hallan disponibles en México son warfarina y acenocumarina; inhiben en el hígado los factores dependientes de vitamina K: II, VI, I, IX y X, y limitan la carboxilación de proteínas S y C. Tienen vida media larga; se empieza al segundo día de haber iniciado la heparina con dosis de acenocumarina de 10 mg/día y 15 mg/día, y se debe mantener infusión de heparina durante cuatro días hasta obtener INR en rango terapéutico;

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Tromboembolia pulmonar

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eso es importante, ya que los antagonistas de la vitamina K inducen un estado de hipercoagulabilidad transitorio por la vida media corta de las proteínas C y S en comparación con los otros factores de coagulación. Estos fármacos atraviesan la barrera placentaria y durante el primer trimestre pueden producir aborto o embriopatía.35

Filtros de vena cava Los filtros más utilizados son el de Greenfield de titanio, LGM/Venatech, Simon Nitinol y el llamado nido de pájaro. Están indicados en pacientes que no pueden recibir anticoagulación y TEP recurrente a pesar de adecuado nivel de anticoagulación; de cualquier forma, después de la colocación del filtro se requiere anticoagulación por vía bucal y aun así hay oclusión de 8% del dispositivo.36, 37

Terapia fibrinolítica La terapia fibrinolítica ( TF) ha demostrado mejorar favorablemente (2 a 72 horas) las variables independientes de mal pronóstico, como HAP > 50 mmHg, hipocinesia del ventrículo derecho, hipotensión y choque cardiogénico. Reduce la presión media de la arteria pulmonar de 30 a 40%; incrementa el índice cardiaco de 15 a 80%, y mejora significativamente la DVD; los estudios con heparina sola no mostraron dicha mejoría hemodinámica.20, 38 Los fármacos disponibles en México son: estreptocinasa y alteplasa, ambos fibrinolíticos; además inducen un estado de hipercoagulabilidad, lo que tiene gran importancia, ya que la retrombosis es un reto terapéutico.12 Los regímenes aprobados por la FDA son: estreptocinasa, 250 000 UI en 30 min seguidos de 100 000 UI/h/24 h; alteplasa, 100 mg en infusión de 2 h, y urocinasa, 4 400 U/kg como bolo inicial seguido de 4 400 U/kg/12 a 24 h. Aunque sólo un estudio ha incluido pacientes con choque cardiógeno, se acepta que todo paciente con hipotensión o choque y sin contraindicaciones debe recibir TF. La complicación más temida son los eventos hemorrágicos y la causa más frecuente (14%) son las punciones venosas por la angiografía pulmonar, con incidencia dos veces mayor en comparación con heparina sola, y son causa de hemorragia mayor en 36 a 45%. Las complicaciones hemorrágicas se corrigen con plasma fresco congelado, iniciando con 4 UI y se siguen titulando dosis subsiguientes para mantener niveles de fibrinógeno por lo menos en 100 mg%.12 En caso de embarazo se recomienda alteplasa, ya que no cruza la barrera placentaria y tiene menos complicaciones hemorrágicas.

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Geriatría

Embolectomía quirúrgica Se debe considerar cuando existe obstrucción total o subtotal de la arteria pulmonar principal o de sus ramas principales sin HAP fija.39 La mortalidad quirúrgica es muy alta (20 a 50%), ya que los pacientes por lo regular ingresan a quirófano con estadios irreversibles de DVD o moribundos después de reanimación pulmonar prolongada.

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Tromboembolia pulmonar

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Geriatría

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CAPÍTULO

28 Síndrome de maltrato del anciano Dr. Armando Pichardo Fuster

El síndrome de maltrato o abuso al anciano se engloba en la denominación de violencia intrafamiliar o victimización; adquiere relevancia día a día por su incremento, pero debido a factores no bien definidos, no existe un registro claro a nivel nacional, y tampoco se encuentra como tal en el ICD-10, sino en diferentes apartados, lo que hace muy difícil clasificarlo de manera adecuada, razón por la cual se limita la información, además de que muchas veces no se reportan los casos por las implicaciones legales que conllevan. Por tal motivo y con el fin de llamar la atención de los estudiosos, los autores se han avocado a escribir este capítulo. Este síndrome se define como todo acto u omisión sufrido por personas mayores, el cual vulnere su integridad física, psíquica, sexual o económica, el principio de autonomía u otro derecho fundamental del individuo, percibido por éste o constatado objetivamente con independencia de la intencionalidad y del medio donde ocurra.1, 2, 19 Entre los factores de riesgo de la víctima se mencionan: edad mayor de 80 años, pobre estado de salud, dependencia física y económica; deterioro cognoscitivo, aislamiento social e historia de violencia intrafamiliar. Los factores de riesgo del victimario consisten en: abuso de sustancias, necesidad de cuidar, parentesco, pobre preparación para cuidar, 473

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Geriatría

embarazo, situación de crisis, trastornos psicopatológicos.3, 4 No se conoce la incidencia real del síndrome, por lo que los informes internacionales son muy variables, con incidencia entre 2 y 32%.3, 4 En Estados Unidos, uno de cada 25 adultos mayores es maltratado;2 en Canadá, en 1994 se informó de 1 a 20% de casos;5 en Gran Bretaña, 3.2%;3 en 1996, en México se había calculado en 35%,1 sin que se tuviera un registro confiable por la falta de denuncias; en 1999, México ocupó el undécimo lugar de las principales causas de egresos, con 10.8%6 y prevalencia de 25.9%.3, 4, 7 La importancia de este cuadro es muy grande, a pesar de su desconocimiento por la población médica, y quizá se observe con mayor incidencia en los extremos de la vida, pero donde presenta sus mayores desafíos es entre la población de ancianos, no sólo en este país, sino en todo el mundo.3 De acuerdo con el Índice de Clasificación de Enfermedades, en su décima edición (ICE-10), se clasifica como maltrato físico, sexual, psicológico, económico, legal o social5 (violencia intrafamiliar). Existe otro tipo de abuso que no se contempla en el ICE: la negligencia.19 El cuadro clínico es difícil incluirlo en los modelos clínicos habituales, pero con un buen interrogatorio al anciano e indirecto al cuidador primario, se podrá encontrar suficiente material para sospecharlo, y aunado a una buena exploración física en busca de los indicadores se integrará el síndrome. El abuso psicológico, que es la causa más frecuente y difícil de reconocer, tiene como síntomas principales la intervención reiterativa del cuidador, la interferencia en la toma de decisiones y para las actividades de la vida diaria, hostigamiento, aislamiento emocional, negligencia, humillación, pérdida de la autoestima, intimidación, privación del sueño e institucionalización, que muchas veces se manifiestan como depresión, ansiedad, deterioro cognoscitivo, deseos de cuidados repetidos, inseguridad, miedo y somatización. En el abuso físico se observan datos de daño físico directo, como heridas, contusiones, arañazos, alopecias, quemaduras, fracturas, lesiones en distintas fases de curación, explicaciones confusas y diferentes ante las lesiones, y abuso sexual. En el abuso social, los datos más frecuentes son inmovilidad, falta de privacidad, no proveer de vestimenta o calzado adecuado, higiene deficiente, accidentes inexplicables y privación de la libertad. En el abuso económico o legal se hallan extorsión, malversación de fondos, privación de recursos financieros, propiedades y herencias, despidos de empleos, despojo.1 En la negligencia se observan desnutrición, deshidratación, mala higiene, intoxicación medicamentosa e incumplimiento terapéutico. Es recomendable aplicar la escala para diagnosticar el abuso del adulto mayor.8-19

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Síndrome de maltrato del anciano

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El abuso en el hogar es ocasionado por los familiares adultos y niños, en especial contra los varones que viven con algún pariente o los que viven en casa-hogar, sobre todo ancianos con problemas del comportamiento, y cuando se incrementan las dependencias, sobre todo las relacionadas con las actividades de la vida diaria, mayor es el riesgo de maltrato; no se ha podido establecer de una manera formal la relación del estrés del cuidador con el maltrato.20 Según se observa en México, se relaciona más con pérdida de la salud física y mental del enfermo que con el estrés del cuidador,19 con elevada relación con las demencias. La negligencia no es fácil de detectar, y en general se relaciona con víctimas que cursan con demencia, que son frágiles o que tienen muchas dependencias; se observa con más frecuencia en las residencias para ancianos (nursing home) que en el hogar con la familia. La identificación del abuso en ocasiones es muy difícil de realizar, y se debe identificar a los cuidadores primarios o secundarios. La identificación del abuso dependerá muchas veces del alto grado de sospecha por parte del geriatra o del equipo de atención, sobre todo si los signos físicos son frecuentes en el anciano frágil o en los muy ancianos (mayores de 80 años), lo mismo que la presencia de enfermedades cronicodegenerativas que bien pueden simular un abuso físico; quizá por eso la incidencia y prevalencia informadas son muy bajas, aunque existan, y muchas veces no se diagnostican por falta de un buen juicio clínico de sospecha. Por otro lado, si el diagnóstico es erróneo las implicaciones legales que ocasiona pueden ser de mayores consecuencias. Por lo anterior se debe sospechar la posibilidad del abuso cuando la evolución del paciente no sea la esperada, en aquellos en los que se presente mayor deterioro físico o psíquico; sin embargo, en estos últimos es muy difícil dictaminar si es la propia evolución de la enfermedad la que ocasiona el deterioro, o es que hay un maltrato de por medio que contribuye a que éste se acelere. El abuso financiero se observa sobre todo en los pacientes con deterioro cognoscitivo, pero ocurre a menudo en aquellos con limitaciones físicas y con pobre educación, que en términos generales son presa fácil de los propios familiares, es especial cuando existen herencias o bienes de por medio; por ello, es el momento en el cual el equipo y el geriatra deben dar orientación al problema. Una o más manifestaciones de conducta agresiva en el marco físico, psíquico, social, económico o legal1, 7-9, 17 hacen sospechar el diagnóstico, pero también se deben analizar los factores de riesgo, entre los cuales están edad, género masculino, pobreza, presencia de polipatología, de-

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Geriatría

pendencias, sobre todo psicológicas, y en segundo término las físicas, el alcoholismo, tanto de la víctima como del victimario, el abandono laboral por parte del cuidador, el embarazo de las adolescentes, el propio adulto mayor, el colapso del cuidador, los problemas económicos, la dinámica familiar, el grado de desintegración familiar, etcétera. Las complicaciones más frecuentes son la inmovilidad, depresión, demencia, fracturas, hipoglucemia, desnutrición, deshidratación, descontrol de enfermedades y pobreza extrema (de espíritu y pérdida de autoestima), colapso del cuidador y maltrato al cuidador (inversión de víctima/ victimario). Las medidas terapéuticas principales son: prevención desde la infancia, tipificar el tipo de maltrato y evitarlo con el tratamiento médico de las complicaciones existentes. Apoyo psicológico al binomio cuidadoradulto mayor, formación de grupos de autoayuda, y terapia grupal y familiar. En la figura 28-1 se muestra un algoritmo para el manejo del problema, pero lo primero que se debe hacer es identificar al paciente con abuso o maltrato. En México, y de acuerdo con las recomendaciones oficiales de la NOM para la violencia intrafamiliar, se debe hacer la denuncia ante el Ministerio Público una vez que se detecte el caso del abuso o maltrato en los formatos oficiales que existen para tal fin; sin embargo, muchas veces al realizar la denuncia correspondiente, el victimario es remitido al reclusorio y la víctima queda en desamparo total, por lo que se debe ser muy cauteloso al realizar un juicio al respecto, evaluando los pros y los contras de nuestra acción, para evitar, en caso necesario, mayor daño al paciente, ya que muchas veces resultará peor el remedio que el problema en sí. Es muy importante tener la seguridad del diagnóstico para evitar errores terapéuticos que en un momento determinado podrán ser contrarios a nosotros mismos, esta es una de las razones del porqué no se realizan los diagnósticos y mucho menos las denuncias correspondientes, dando como resultado la pobre incidencia y prevalencia informadas en la literatura. Se remite al estudioso a consultar la bibliografía recomendada para aclarar y profundizar más en relación con este tema escabroso y de actualidad.

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Síndrome de maltrato del anciano

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Investigar generalidades del cuidado y las relaciones con el hogar y la institución Investigar el entorno del paciente Investigar la funcionalidad física y mental Tratar con confidencialidad los datos obtenidos y hacérselo saber al paciente Tener toda la documentación posible

La víctima es capaz de tomar sus propias decisiones

La víctima no es capaz de tomar sus propias decisiones

La víctima no acepta ayuda

La víctima acepta ayuda

La víctima no acepta ayuda

Educar y dar información escrita Asegurar a la víctima los auxilios necesarios Elaborar planes de acción Evaluar las intervenciones legales necesarias y las denuncias correspondientes en caso de daño a la salud o agresiones

Establecer las necesidades de las víctimas Educar y dar información para evitar más daño Indicar los sitios a donde debe acudir en caso de persistir el abuso Orientación e información para asistencia legal Indicar el monitoreo de las acciones

Proteger a las víctimas proporcionando seguridad en todos los aspectos Proporcionar ayuda de acuerdo al tipo de abuso Avisar al Ministerio Público del abuso Monitorear las acciones

Figura 28-1

Manejo del maltrato. (Modificada de Lachs y Kurls. American Medical Association.)

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Geriatría

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CAPÍTULO

29 El adulto mayor que conduce automóvil Dr. Miguel Ángel Reyes Maya Dra. Ana María Olivares Luna Dr. Javier Alfredo Calleja Olvera

El acto de conducir automóvil se considera algo sencillo, una actividad sistemática a la que no se le da la importancia debida por ser algo que muchos individuos realizan, incluso en forma automática. Sin embargo, es una tarea compleja que depende de funciones cognitivas, motoras, sensoperceptivas y de ejecución, las cuales se van alterando de distinta manera y en forma individual en las personas conforme aumenta la edad. En nuestros días es cada vez más frecuente observar a adultos mayores conducir sus automóviles e incluso unidades de transporte público, como autobuses y taxis. ¿Es el acto de conducir un automóvil una situación de riesgo para el adulto mayor o también para los peatones? ¿Existe algún grupo etario en el que los accidentes automovilísticos sean más comunes y el factor edad sea de importancia capital? ¿En todos los casos se debe retirar la licencia de manejar al adulto mayor? ¿Los automóviles modernos responden a las necesidades de una sociedad que envejece? ¿Son apropiadas nuestras ciudades para que maneje con seguridad el anciano? Estas interrogantes no son fáciles de contestar y cada una requiere de líneas de investigación profundas y serias. 479

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Geriatría

No existe edad fija en la legislación para retirar al ciudadano el derecho de conducir; tampoco existe un consenso mundial al respecto, ni en México ni en el Distrito Federal. Pareciera que la forma en que se valora el otorgamiento de una licencia de manejo a un adulto mayor se realiza de la misma manera que con un joven, lo que a los profesionales de la salud les debe preocupar, puesto que el adulto mayor presenta una serie de cambios biológicos, sociales y económicos que lo hacen diferente ante el hecho de manejar un vehículo.1 Cuando el adulto mayor no tiene la capacidad de valorar adecuadamente su desempeño ante el volante, ya sea por demencia, polipatología, polifarmacia o abuso de sustancias, el geriatra o el médico dedicado a la atención del anciano deben tomar la decisión, con bases bien establecidas, sobre la posibilidad o no de que siga conduciendo. Y aunque en el médico recae la responsabilidad sobre quién debe continuar manejando y quién no, debe recordarse que el paciente es la persona más importante para decidir sobre su propia vida y el respeto para la vida de los demás, por lo que esta decisión deberán tomarla en cuenta el anciano, el médico y los familiares.1 Para el adulto mayor, conducir es uno de los pocos actos que le representan independencia, autoestima, libertad y el poder seguir sus propios caminos cuando otros apoyos se han perdido. Muchos adultos mayores tratan de mantener su automóvil y licencia el mayor tiempo posible como una forma de seguir ejerciendo control sobre su vida y pertenencias; debe considerarse que el anciano con frecuencia es infravalorado, segregado y agredido por el simple hecho de ser mayor de edad, por lo que tomar la decisión de continuar o no conduciendo debe ser correcta y minuciosamente valorada, ya que retirar una licencia de manejo influidos por el ―viejismo‖ puede afectar la calidad de vida, independencia, relación con el mundo externo, y constituye un evento traumático y estresante que puede acelerar el deterioro generalizado del individuo de mayor edad.2 Los cambios en la pirámide poblacional por todos conocidos sobre el envejecimiento de la población están propiciando un aumento importante de conductores adultos mayores, no sólo en países desarrollados, en donde éstos representan más de 15% de la población, sino también en los subdesarrollados, donde en las próximas décadas no sólo se alcanzarán estas cifras, sino que se superarán. Por otro lado, aunque los adultos mayores por lo general son los más experimentados, suman 13% de las víctimas fatales de los accidentes automovilísticos.3

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Aunque en México el número de licencias de conducir para adultos mayores aún es restringido, se espera que en los próximos años aumente al ir envejeciendo la población; también se verán cada vez con más frecuencia peatones envejecidos.4 Hoy se sabe que entre los errores cometidos más a menudo por el adulto mayor que maneja, están los cambios de carril y el cruce de las intersecciones.4 Esto enfrenta a dificultades en la planeación y reestructuración de las vías de tránsito, automóviles y seguridad vial; es decir, hay que tomar en cuenta el aspecto gerontogeriátrico de la ―medicina de tránsito‖, lo que ocasiona que se cuestione:

• • • •

¿Los conductores adultos mayores saben lo que están haciendo? ¿Los adultos mayores manejan mal y deberían ser mantenidos fuera de las calles y carreteras? ¿Manejan por encima de sus capacidades? ¿Existe una edad máxima en la que debe prohibirse manejar?

Tratando de dar respuesta a estas preguntas, en estudios recientes se han dado a la tarea de investigar sobre las variantes que ofrece el conductor anciano. El laboratorio de estudios de la vejez del Instituto Tecnológico de Massachusetts (Massachusetts Institute of Technology) y el Grupo Harfort de Servicios Financieros (Hartford Financial Services Group) realizaron un estudio en 3 824 personas mayores de 50 años para investigar las causas que limitan la frecuencia de los ancianos para conducir automóviles. Uno de los más representativos fue la propia edad. Se observó que en relación directa con la edad, hasta dos terceras partes de los mayores de 50 años disminuyen la frecuencia con que conducen su automóvil. Los datos anteriormente descritos sugieren que el anciano se vuelve más precavido conforme envejece, avanza en edad o bien, en la mayoría de los casos se da cuenta de sus discapacidades y minusvalías, ya que toma las siguientes decisiones:5

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No manejar cuando las condiciones climáticas son malas No manejar en carreteras congestionadas No manejar en ―horas pico‖ No manejar de noche No manejar al amanecer No manejar largas distancias

Estudios realizados por la Asociación de Jubilados de Estados Unidos (American Association of Retired Persons) aportan como datos interesantes que cuando los ancianos disminuyen la frecuencia con que condu-

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Geriatría

cen, por lo general se debe a que son autocríticos sobre su estado de salud y prefieren dejar de conducir o disminuir la frecuencia con la que lo hacen. Como consecuencia de esto, los conductores mayores de 75 años que dejaron de manejar, en promedio salen de su hogar menos de tres veces por semana, aun para hacer una caminata. Un problema sustancial con los adultos mayores es que al parecer esta actividad, como muchas otras, se relaciona con la salud y el sentido de bienestar; esto implica que los gobiernos conozcan esta problemática y ofrezcan alternativas de transporte a dicha población.5 Es cierto que el adulto mayor de 75 años comienza a tener más accidentes, sobre todo por polifarmacia o por enfermedades, y que las colisiones nocturnas se triplican en mayores de 85 años, necesitándose 75% más de distancia para leer las señales de circulación, lo que hace que manejen a menor velocidad. Por lo tanto, es el estado de salud y no la edad por sí misma, un elemento definitivo para el desarrollo de accidentes automovilísticos en los viejos. Ricardo Moragas, gerontólogo de Barcelona, coincide con dicha afirmación, y considera que la edad no es criterio de incapacidad, sino la pérdida de la función. Los criterios médicos y la periodicidad para realizar una revaloración al conductor anciano a veces caen en la subjetividad. En España, a pesar de que existen más de 1.5 millones de conductores de más de 65 años, se efectúa revaloración cada dos años a los conductores mayores de 70 años; en Francia, después del límite posterior al otorgamiento de la licencia de manejo no efectúan revisiones posteriores. Argentina prohíbe conducir al mayor de 80 años de edad.6 A lo largo de sus investigaciones, Moragas observó que el adulto mayor, aunque pierde algunas facultades físicas y psíquicas, se accidenta menos por ser más prudente, por utilizar de preferencia autopistas, disminuir la velocidad al conducir y evitar manejar de noche, lo que coincide con otros autores.6 Entre los motivos principales para utilizar autopistas están: 47% las utiliza por seguridad, y 50% para ahorrar tiempo, según el estudio ―Conductores mayores en autopistas‖. En un estudio dirigido por Moragas, donde participaron 150 personas de Barcelona de más de 50 años, se les interrogó sobre las necesidades que los adultos requieren durante el trayecto de un viaje en autopista. El estudio demostró que 86% se disgusta por el precio de los peajes y demanda más áreas de descanso y servicios, para ingerir líquidos y efectuar necesidades fisiológicas. Otros consideran como necesidad imperiosa aumentar el número de señales y anuncios luminosos que informen de día y de noche del estado de las carreteras, desvíos y obstáculos.6

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Por otro lado, estadísticamente está comprobado que el adolescente causa mayor número de accidentes. Aunque el anciano tiene disminuida la capacidad para conducir de noche, ésta se ve poco alterada durante el día. Conforme avanza el crepúsculo, los ancianos requieren, según algunos autores, entre 65 y 77% más de distancia para leer las señales de tránsito.5, 6 Lo anterior ―obliga‖ a que el conductor mayor conserve su distancia y velocidad constante con los demás automovilistas. Sólo aquellos conductores mayores que se encuentran bajo la combinación de ingesta alcohólica y que no han dormido corresponden a 38% de los adultos mayores del grupo de conductores accidentados, con consecuencias mortales.7 El conductor de edad mayor, además de presentar los cambios funcionales y orgánicos inherentes al proceso del envejecimiento, es más propenso a padecer una o más enfermedades físicas, y por lo tanto tiene mayor posibilidad de estar tomando medicamentos que pueden influir negativamente en el acto de conducir. Comenzaremos por describir someramente las modificaciones orgánicas y funcionales que deben considerarse para valorar el desempeño de una persona mayor de 70 años frente al volante.7, 8 El envejecimiento repercute sobre los componentes esenciales requeridos para conducir un automóvil, entre ellos, los siguientes:

Capacidad cognitiva Ésta es indispensable para el conocimiento de las normas de circulación y de las funciones de un vehículo. El deterioro cognitivo relacionado más a menudo con esta discapacidad es secundario a enfermedad demencial (por un proceso degenerativo primario o de etiología vascular). La pérdida de cualquier función mental superior significa un caos al estar frente al volante, tanto para reconocer el volante, la palanca de velocidades, etc., como para mantener la atención sobre el camino, o bien reconocer las diversas señales de tránsito. La valoración integral inicial de un conductor mayor debe incluir:

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Memoria Atención Evaluación del medio ambiente Construcción visoespacial Procesamiento de información Toma de decisiones Resolución de problemas7

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Capacidad motriz Alteraciones provocadas por el envejecimiento a nivel de músculos, huesos, articulaciones y tendones pueden provocar alteraciones de la fuerza, movilidad, reflejos, tiempo de reacción, flexibilidad, estabilidad corporal y coordinación básica al acelerar o frenar. En términos generales, la disminución de la fuerza muscular se debe a disminución progresiva de la masa muscular total, menor número y tamaño de fibras musculares, alteración de la actividad de miosina y ATPasa, disminución de la sensibilidad al estímulo eléctrico. Como resultado, reduce la fuerza para mantener la dirección, disminuye la amplitud del movimiento de extremidades, importante al dar una vuelta, y la movilidad y coordinación de tronco y cuello.5,7,8

Capacidad sensoperceptiva El deterioro de los órganos de los sentidos puede ser motivo suficiente para sufrir accidentes de tránsito. Entre otros, pueden citarse las deficiencias visuales, ya sean por retardo en la acomodación, presencia de ―reflejos luminosos‖, xeroftalmía, etcétera, o por enfermedades como la maculopatía degenerativa relacionada con la edad, cataratas, glaucoma o retinopatías. Estas alteraciones pueden afectar la visión central, periférica o ambas.7, 8 Entre las alteraciones visuales que se relacionan con modificaciones en la forma de conducir están: miosis senil, disminución del número de conos y bastones, disminución del campo visual, disminución en la capacidad para detectar visualmente el movimiento de personas y automóviles. Además, su capacidad para recuperarse de los efectos de luces deslumbrantes de los automóviles que pasan a su lado, sobre todo por la noche, también se encuentra disminuida con respecto a la de los jóvenes. Un riesgo que se agrega al anciano es disminuir la velocidad precisamente al cambiar de una zona iluminada a una zona oscura, incluso con el riesgo de sufrir un ataque en estos lugares oscuros.6, 8 El anciano recibe un tercio de la luz en la retina de la que recibe un joven de 21 años, y necesita el doble de tiempo para adaptarse a los cambios de luz. Otras modificaciones atribuibles a la edad que interfieren con el acto de manejar son:

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Opacidad y menor elasticidad del cristalino Tendencia a sufrir miosis pupilar Presbiopía Menor poder de acomodación

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Menos velocidad del procesamiento visual Alteración de la visión periférica Adaptación visual alterada

Las deficiencias auditivas son de suma importancia, ya que impiden reconocer y diferenciar los sonidos. La integridad de la audición forma parte dinámica del proceso de conducir, ya que ayuda en la integración cognitiva de los estímulos que se reciben durante el viaje.7, 8

Enfermedades del adulto mayor y su relación con accidentes de tránsito El adulto mayor de 65 años padece por lo general dos o más enfermedades cronicodegenerativas que requieren de uno o varios medicamentos para ser tratadas, o bien precisan de estudios paraclínicos a fin de valorar su evolución. Esto hace que el adulto mayor que conduce enfrente riesgos para manejar que no tienen los conductores más jóvenes. A continuación se citan algunos de los estados patológicos causantes de accidentes de tránsito en los adultos mayores.7, 8

Enfermedades que alteran el estado de conciencia Síncope de etiología cardiógena Diabetes mellitus Epilepsia o convulsiones de aparición tardía Enfermedad vascular cerebral

Enfermedades que alteran el control de los movimientos Enfermedad de Parkinson (bradicinesia) Enfermedad vascular cerebral Alteraciones de la agudeza visual, campo visual, visión nocturna Glaucoma Enfermedad articular degenerativa (artrosis y artritis) Demencia (enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal asociada a hipotiroidismo, etcétera)

Enfermedades cardiovasculares Cardiopatía isquémica Trastornos del ritmo y la conducción Insuficiencia cardiaca

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Neumopatías Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica, enfisema pulmonar) Fibrosis pulmonar Tuberculosis pulmonar (hipoxia)9, 10

Trastornos del sueño Apnea del sueño (hipersomnia diurna; el sueño puede ser tan peligroso como el consumo exagerado de bebidas alcohólicas) Uso de benzodiacepinas Uso de antihistamínicos Delirium hipoactivo11

Enfermedades neurológicas Secuelas de enfermedad vascular cerebral Enfermedad de Parkinson Neuropatías periféricas Crisis convulsivas de aparición tardía11 Una dificultad importante para determinar el motivo de un bajo rendimiento ante el volante o, peor aún, saber las causas de un accidente, es la multiplicidad de factores que coinciden en el sujeto anciano, como edad avanzada, múltiples enfermedades cronicodegenerativas, polifarmacia o uso de sustancias tóxicas y alcohol.

Polifarmacia ―Más enfermedades crónicas, más medicamentos, más accidentes‖, pareciera ser una frase que se debe recordar al valorar a un anciano que desea seguir conduciendo, ya que la polifarmacia es un concepto no completamente definido, y no se puede determinar el número de medicamentos o ―polifarmacia‖; sólo se puede considerar que son el número mínimo necesario para ocasionar efectos secundarios indeseables que superan los beneficios de una acción terapéutica. Por lo tanto, este diagnóstico será individualizado. Estos son los medicamentos que deprimen o alteran el estado de conciencia:

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Antidepresivos12 Ansiolíticos

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Sedantes Antihistamínicos Anticonvulsivos Hipnóticos Antipsicóticos13 Hipoglucemiantes Anestésicos Analgésicos/opioides Míorrelajantes, anticolinérgicos10, 11

Recomendaciones relacionadas con el acto de conducir respecto de diversas condiciones médicas comunes en adultos mayores Cardiopatía isquémica con presencia de angina de pecho Se recomienda en el momento del ―ataque anginoso‖ detener el automóvil, solicitar ayuda y utilizar nitrovasodilatadores coronarios sublinguales; si se consigue controlar la sintomatología se recomienda guardar reposo y acudir a valoración cardiológica a la brevedad posible. Este tipo de pacientes son tributarios de revaloraciones más frecuentes, y en caso necesario se les retira la licencia de manejo. Los pacientes con angina estable requieren revaloración cada seis meses en promedio para seguir manejando.

Infarto miocárdico y colocación de marcapaso Dejar de conducir al menos un mes; en ausencia de otras comorbilidades, tener un conocimiento amplio sobre los requerimientos del marcapaso, mantenimiento, vida media de la fuente de poder, modelo, conocer la indicación de su colocación, etc. Enterarse sobre el concepto de cardiopatía isquémica, efectos secundarios de medicamentos vasodilatadores coronarios, antihipertensivos e hipolipemiantes, si es el caso.

Síncope de origen desconocido Dejar de conducir un año o cuando menos hasta conocer la etiología del síncope, ya sea neurógeno, cardiógeno, posprandial, etc. En caso de no identificarse su origen, se recomienda abandonar el acto de conducir automóvil.

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Enfermedad vascular cerebral (EVC) La decisión sobre dejar de conducir se basará en la extensión del daño neurológico, cognitivo o neuromuscular que haya quedado como secuela del padecimiento. Una franca demencia vascular con deficiencias en la orientación, memoria, depresión vascular con tendencias autodestructivas (hacer maniobras de última hora, dejar de utilizar el cinturón de seguridad, conductas agresivas, etc.), son indicios de que el paciente debe dejar de conducir. Por un lado, en la demencia vascular, aunque tiene periodos de estabilidad, el deterioro cognitivo ―escalonado‖ no es predecible de cuándo ocurrirá; en cambio, como se sabe, la depresión vascular tiene mal pronóstico, incluso con el uso de antidepresivos.12 El impacto neuromuscular de la EVC puede ser tan importante que conduce al anciano a utilizar estrategias peligrosas para seguir manejando, como tratar de controlar con un mismo pie el clutch, el freno y el acelerador. La valoracion neurológica y cognitiva del paciente con secuelas de EVC nunca debe pasarse por alto, incluso en el caso de pacientes con ataques isquémicos transitorios, ya que se deberán considerar edad, expectativa de vida al momento de la valoración, antecedente de endarterectomía carotídea, factores de riesgo cardiovascular, frecuencia de los ataques isquémicos transitorios, antecedente de EVC establecida, riesgo ante el uso de hipolipemiantes, red de apoyo, y riesgo-beneficio del uso de anticoagulantes orales o antiagregantes plaquetarios.

Epilepsia de aparición muy tardía y trastornos convulsivos Se recomienda utilizar la mínima dosis terapéutica de los anticonvulsivos a fin de evitar, en la medida de lo posible, la combinación de anticomiciales con otros medicamentos que actúen a nivel de sistema nervioso central. Si es posible, evitar el consumo de alcohol, así como medicamentos que pudieran tener efectos anticolinérgicos, como antidepresivos, metoclopramida, antihiperplásicos prostáticos, etcétera.12,13

Diabetes mellitus En caso de encontrarse con la sintomatología ―clásica‖ de descontrol glucémico (poliuria, polidipsia y polifagia), se deberá acudir al médico para que se realice química sanguínea, así como examen general de orina y otros estudios complementarios que clarifiquen la causa del descontrol; por ejemplo, una infección de vías urinarias, neumonía, infarto miocárdico silente, etc. Por el contrario, si se presenta el descontrol en forma―atípica‖(lo

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más común en los adultos mayores) con somnolencia, malestar general, fatiga, pérdida ponderal y cefalalgia, se deberá ajustar la terapia hipoglucemiante, y si no se dispone de una red de apoyo adecuada que le brinde cuidados domiciliarios, está plenamente justificada su hospitalización para tratamiento y búsqueda del origen del descontrol hiperglucémico. Ya controlado con dieta o modificaciones del estilo de vida, se disminuye de manera importante el riesgo de sufrir un accidente automovilístico. El uso adecuado de hipoglucemiantes orales, antihiperglucemiantes e incluso insulina, sin la presencia de hipoglucemia como complicación, permite que el adulto mayor pueda continuar con el uso de su licencia de conducir, siempre y cuando no presente algún otro tipo de complicaciones que lo limiten. La presencia de cataratas, neuropatía sensitivomotora distal, son casos especiales que necesitan valoración por el médico especialista. Si el paciente se encuentra metabólicamente estable, con la presencia de cronopatías relacionadas con la diabetes que se encuentren en un grado de evolución que le permita seguir sus actividades de forma independiente, se recomienda seguir su tratamiento y monitoreo periódico.14-16

Papel del médico y el dilema de retirar la licencia de manejo al paciente geriátrico Aunque negarle el refrendo de la licencia de manejo a un adulto mayor puede ser un evento traumático y estresante, comparable a un duelo u otra pérdida mayor, también como profesional de la salud el médico se enfrenta a ―cuidar la salud de los conductores que transitan al lado‖ del anciano. Al parecer, con base en el principio de confidencialidad que ofrece la ética de la consulta médica, muchos facultativos, aunque su paciente no esté apto para continuar manejando, no lo registran en un documento y menos aún lo notifican a las autoridades de tránsito, haciendo sólo recomendaciones pobres y generales al respecto. Algunos autores consideran que el derecho de ―confidencialidad‖ termina donde inicia el derecho del ―fin común‖, esto es, se deberá poner en una balanza qué tanto afecta a la comunidad que maneja el hecho de que el conductor anciano siga transitando los caminos.6 Uno de los problemas principales es que muchos médicos no saben qué actitud tomar ante este tema. Por otro lado, la mayoría desconoce cómo realizar una adecuada valoración del anciano que conduce, además de desconocer la legislación al respecto.

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Por ejemplo, en el Reino Unido el médico tiene el derecho de dar aviso a los conductores de edad mayor que ya no pueden seguir conduciendo, sobre todo cuando éstos no lo han informado de manera voluntaria, o sus familiares no han intervenido en estas acciones a pesar de haber sido concientizados. En Estados Unidos, los médicos deben avisar a las autoridades locales de tránsito sobre aquellos pacientes que ya no deben seguir conduciendo. En Canadá, esta información no puede ocultarse so pena de perder la licencia de manejo.6 Algunas situaciones que hacen que el médico que atiende a conductores ancianos retrase u omita el aviso de conductores que deberán ser retirados de las calles son:

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• • • •

Inexperiencia para identificar las manifestaciones clínicas de los diferentes tipos de demencia16 Desconocer en caso de duda a qué autoridad acudir para una valoración más extensa del paciente. En caso de requerirse tal valoración, quién pagará los costos de ésta Desconocer y marcar una línea definida donde empieza la enfermedad que puede discapacitar al conductor, o bien, si se encuentra frente a un cambio funcional relacionado con la biología del envejecimiento Ignorar si para el médico hay o no sanciones al dar aviso de conductores imposibilitados para manejar Desconocer el papel real del médico como autoridad para retirar una licencia de manejo Miedo ante la posibilidad de crearse problemas con los familiares del conductor Sentimientos de empatía con el paciente ocasionándose ―paternalismos peligrosos‖

Esto exige más información y concientización sobre el tema, para poder unificar criterios sobre quién debe continuar manejando y quién debe colgar en la pared de forma definitiva las llaves del auto.

Consejos para los conductores adultos mayores y sus familiares • Es importante que independientemente de la hora y cantidad de trá•

fico, el adulto mayor utilice el cinturón de seguridad Se recomendará conducir con prudencia, voltear cuando menos dos veces antes de cruzar una intersección, previo toque del claxon, sin hacer maniobras de última hora e imprudentes2, 11

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De ser posible deberá conducir acompañado, ya que conducir con compañía puede ser una fuente de convivencia intergeneracional y dar seguridad al conductor, además de ser fuente de información al cuidador sobre el modo de conducir de su paciente Se recomienda una siesta previa a viajes largos y evitar manejar somnoliento, bajo los efectos de bebidas alcohólicas o medicamentos que de forma directa o indirecta actúen sobre el sistema nervioso central Si se desarrolla cansancio durante el viaje, se recomendará detenerse en un motel o dentro del automóvil en un lugar público e iluminado, y descansar para continuar la travesía Siempre preguntar al médico tratante antes de realizar cualquier viaje y qué enfermedad o grupo de éstas pudieran descompensarse al conducir, y el conjunto de signos y síntomas que se presentarían. Qué deberá hacer en caso de que se presenten En caso de hipoacusia se deberá tener cuidado y moderación con el uso de radio y aparatos de sonido; de preferencia no deberá escucharlos en caso de que la zona se encuentre muy transitada En la medida de lo posible, se deberán evitar los viajes largos y fatigosos Se evitarán las vías rápidas, sobre todo en las horas de mayor afluencia (―horas pico‖) De preferencia no conducir durante la noche o al atardecer

Los gobiernos y autoridades de tránsito en cada país deben estar conscientes de que la valoración y permiso para que los adultos mayores sigan conduciendo requiere de una revisión completa e integral, que incluya funcionamiento del sistema locomotor, órganos de los sentidos, cognición, aparato cardiovascular, estado de ánimo, desempeño en las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria, soporte social, etc., cuando menos una vez al año, incluso cuando se considere que el adulto mayor es buen candidato para el uso del automóvil.11 Independientemente del nivel sociocultural y económico del anciano, y de que entienda las implicaciones de su esquema terapéutico, el familiar también debe estar consciente de los medicamentos que toma el paciente, sus efectos terapéuticos, posologías, interacciones farmacológicas más comunes y qué hacer en caso de que surja una complicación durante un viaje en automóvil. Como parte de toda historia clínica geriátrica se deberá interrogar sobre antecedentes automovilísticos, esto es, desde qué edad maneja, qué

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tipo de automóvil maneja en general, qué tipo de automóvil utiliza actualmente, cuál es la causa de que maneje su automóvil actual (falta de recursos, gustos personales, regalo por parte de un familiar, despojo de un automóvil más nuevo por parte de los cuidadores), número y causas de infracciones al año, así como antecedentes en su juventud, estudios formales, trabajo relacionado con el acto de manejar (taxista, conductor de autobús), cambios en la conducta, accidentes, causa de los mismos. En caso de que el paciente no pueda seguir conduciendo se debe interrogar sobre lo que significa este acto en su vida personal, económica, etcétera.6 El adulto mayor es un individuo con derechos y obligaciones que deben considerarse con calidad y respeto; la responsabilidad de que el conductor anciano conserve o no su licencia de manejo, en gran parte es responsabilidad del médico; sin embargo, no debe ser exclusiva del personal de salud, sino una responsabilidad compartida con los familiares y el paciente. Las estrategias para subsanar las deficiencias que tiene el adulto mayor para conducir un vehículo deben ser valoradas por un equipo multidisciplinario, además de idearse herramientas de independencia que pudieran mejorar las deficiencias físicas del conductor, por lo que la medicina geriátrica de tránsito tiene implicaciones preventivas y de rehabilitación. Por otro lado, ―el anciano que maneja‖ no es un problema familiar ni comunitario, ya que no sólo se deben modificar patrones de conducta en el conductor anciano; esto es extensivo a los gobiernos y sus autoridades en materia de tránsito, ya que la modificación del entorno vial para conductores ancianos requerirá cambiar la mentalidad de ingenieros, policías, agentes de tránsito, etcétera.

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CAPÍTULO

30 Terapéutica transfusional en el adulto mayor Dr. Francisco González Martínez Dr. J. Eliazar Saravia Farías Dr. Lorenzo García

Introducción Los componentes celulares derivan de la célula hematopoyética totipotencial, que puede diferenciarse en células hematopoyéticas o células linfoides. El sistema hematopoyético humano deriva de un fondo común de células totipotenciales que pueden autorrenovarse o diferenciarse para formar leucocitos, eritrocitos o plaquetas. Se ha observado que la edad no influye en la hematopoyesis basal. Sin embargo, la capacidad del sistema hematopoyético para responder a demandas incrementadas está comprometida con la edad. Se piensa que el proceso del envejecimiento afecta en primer término el estímulo que dirige la hematopoyesis, con poco o ningún impacto en el estado basal. La disminución de la respuesta hematopoyética en respuesta al estrés se ha atribuido a déficit relacionados con la edad en el número de progenitores celulares, cambios en el microambiente medular, producción disminuida de factores de crecimiento reguladores o una combinación de estos mecanismos. El envejecimiento se caracteriza por constricción progresiva de la reserva homeostática de cada órgano, y en el 494

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caso del sistema hematopoyético se considera que puede haber disminución de la reserva de la médula ósea. De lo anterior se desprende que en el anciano pueden estar alterados los parámetros hematológicos, y que al revisar una biometría hemática en pacientes mayores de 65 años de edad esté alterada la producción de eritrocitos, plaquetas y granulocitos. Por lo tanto, al considerar la presencia de manifestaciones hematológicas (p. ej., anemia), se debe tener en cuenta la interrelación del sistema hematopoyético con otros órganos, como la declinación renal, con la concomitante disminución de eritropoyetina, hipotiroidismo o ingesta deficiente, o alteración de la absorción gastrointestinal de vitamina B12 y folatos, con la concomitante aparición de anemia megaloblástica, que incluso cursa con leucopenia y trombocitopenia. Además, los déficit de los factores de la coagulación deben valorarse en el contexto clínico, y pueden deberse a una alteración sistémica (p. ej., disfunción hepática) más que a una enfermedad hematológica primaria. Por último, al considerar la necesidad de hemotransfusión en el anciano también debe pensarse que al estar disminuida su reserva fisiológica, a menudo desarrollan síntomas en estadios tempranos de alguna enfermedad. Por ejemplo, la insuficiencia cardiaca puede precipitarse por sobrecarga mínima a moderada de líquidos; o bien, ante la presencia de alteración renal o uropatía obstructiva, un aporte extra de líquidos puede desencadenar un estado congestivo. Claro, sin olvidar las complicaciones por transfusión, tanto infecciosas como no infecciosas ya conocidas.

Generalidades El objetivo de este capítulo es auxiliar en la selección del componente sanguíneo apropiado para obtener y mantener la homeostasis hematopoyética, así como la hemostasia. Debido a que resulta difícil detallar cada situación clínica, se tratará de cubrir las situaciones más frecuentes que pueden requerir indicación de componentes sanguíneos. La sangre y sus componentes están indicados para sustituir el elemento específico en déficit. Los eritrocitos para mejorar el transporte de oxígeno, el plasma para restituir factores de la coagulación deficientes y que se requiere incrementar antes de un procedimiento cruento, y las plaquetas para inhibir fenómenos hemorrágicos por trombocitopenia y factor VIII en hemofilia. Su prescripción debe fundamentarse en las condiciones clínicas del paciente y no en valores o cifras de cada uno de los elementos.

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Geriatría

En el caso de anemia aguda, la magnitud del sangrado y los signos concomitantes determinarán la indicación, y la evolución precisará la continuidad de la terapéutica transfusional. En la anemia crónica es esencial corregir la causa y sólo si existe hipoxia hística grave se trasfundirá paquete globular (PG). En la anemia y la trombocitopenia no debe buscarse corregir las cifras normales de hemoglobina o plaquetas, sino mejorar los síntomas o el cese del fenómeno hemorrágico. En la hemofilia no debe esperarse aumento de la concentración del factor deficiente, sino el alivio del dolor o de los síntomas ocasionados por la hemorragia. En caso de hemorragia grave con hipovolemia se administrará concentrado eritrocitario, y en su caso plasma. La contaminación con leucocitos puede inducir fiebre y causar aloinmunización a antígenos HLA. Los leucocitos pueden eliminarse por diferentes métodos. La filtración reduce los leucocitos residuales a menos de 5 × 106 U. También se puede realizar lavado con solución salina para remover casi todo el plasma. Los concentrados eritrocitarios pobres en leucocitos se emplean cuando ha ocurrido reacción a transfusiones previas por la presencia de anticuerpos antileucocitos y que se haya demostrado por el laboratorio. En medicina transfusional es importante tener en mente el concepto de antígenos y anticuerpos eritrocitarios. La aloinmunización es la producción de anticuerpos (aloanticuerpos) contra antígenos sanguíneos de otro individuo (receptor contra donador). Los autoanticuerpos (anticuerpos contra antígenos sanguíneos autólogos) surgen de manera espontánea o como resultado de secuela infecciosa y a menudo son IgM. Clínicamente son insignificantes debido a su baja afinidad por los antígenos a temperatura corporal. Sin embargo, pueden activar el complemento y ocasionar hemólisis. Los anticuerpos debido a exposición alogénica, como transfusión o embarazo, por lo regular son IgG. Los anticuerpos IgG comúnmente se unen a antígenos a temperaturas altas y pueden hemolizar eritrocitos. La aloinmunización a leucocitos, plaquetas y proteínas plasmáticas también puede ocasionar complicaciones transfusionales, como fiebre y urticaria, pero en general no causa hemólisis.

Antígenos ABO y anticuerpos El sistema ABO agrupa los antígenos sanguíneos. Los principales grupos sanguíneos de este sistema son A, B, AB y O. Los antígenos A y B son carbohidratos fijados a un precursor medular; pueden encontrarse en

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la membrana celular como glucoesfingolípidos y glucoproteínas y son secretados al plasma y líquidos corporales como glucoproteínas. Los eritrocitos del grupo O carecen de antígenos A o B. Los individuos en quienes falta la transferasa A y B son fenotipícamente O, en tanto que aquellos con ambas transferasas hereditarias son tipo AB. Todos los individuos que carecen de los carbohidratos antigénicos AB (p. ej., grupo O) producen anticuerpos contra sí mismos. Los anticuerpos anti-A y anti-B que ocurren en forma natural son llamados isoaglutininas. Por tanto, los individuos tipo A producen anti-B, y los individuos tipo B producen anti-A. Ninguna de las dos isoaglutininas se encuentra en individuos AB, en tanto que individuos tipo O producen ambas: anti-A y anti-B. Por tanto, las personas con tipo AB son ―receptores universales‖, debido a que no tienen anticuerpos contra algún fenotipo ABO, y las personas con sangre tipo O pueden donar esencialmente a todos los receptores debido a que sus células no son reconocidas por ninguna isoaglutinina ABO.

Sistema Rh Es el segundo sistema más importante de los grupos sanguíneos. El antígeno Rh se encuentra en una proteína de la membrana eritrocítica. La presencia del antígeno D confiere ―positividad‖ Rh, en tanto que la gente que carece de antígeno D es Rh negativa. El antígeno D es un potente aloantígeno. Alrededor de 15% de las personas carece de este antígeno. La exposición de sujetos Rh negativos aun en cantidades pequeñas de células Rh positivas, ya sea por transfusión o embarazo, puede ocasionar la producción de aloanticuerpo anti-D.

Pruebas pretransfusionales Las pruebas pretransfusionales de un receptor potencial consisten en ―tipificar‖ el tipo de sangre del paciente y hacer pruebas de tamizaje (reacciones cruzadas) para los principales grupos sanguíneos, entre el donante y el receptor. La tipificación determina el fenotipo ABO y Rh de los eritrocitos del receptor, por el uso de antisuero dirigido contra antígenos A, B y D. Las pruebas de tamizaje (pruebas cruzadas) detectan isoaglutininas en el suero del paciente y deben correlacionarse con el fenotipo ABO.

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Geriatría

El tamizaje de aloanticuerpos identifica anticuerpos dirigidos contra antígenos eritrocíticos. Se realiza mezclando suero del paciente con eritrocitos tipo O que contienen los principales antígenos de la mayoría de los grupos sanguíneos en quienes se desconoce el antígeno extendido. La especificidad de los aloanticuerpos se identifica correlacionando la presencia o ausencia de antígeno con el resultado de la aglutinación. Las pruebas cruzadas se ordenan cuando hay probabilidad de que el paciente pueda requerir transfusión de concentrado eritrocitario. La sangre seleccionada debe ser ABO compatible y carecer del antígeno para el cual el paciente tiene aloanticuerpos. La falta de reacción en las pruebas cruzadas confirma la ausencia de cualquier incompatibilidad mayor y reserva esa unidad para el paciente.

Cuadro 30-1 Paciente ABO RhoD

Alternativas de grupos sanguíneos en caso de no contar con el que se requiere Paquete globular

Plasma fresco congelado

Concentrado plaquetario

O (+) Positivo

O positivo

O, A, B, AB positivo O, A, B, AB negativo

O positivo

O (–) Negativo

O negativo

O, A, B, AB positivo O, A, B, AB negativo

O negativo

A Positivo

A positivo O positivo

A, AB positivo A, AB negativo

A positivo

A Negativo

A negativo O negativo

A, AB positivo A, AB negativo

A negativo

B Positivo

B positivo O negativo

B, AB positivo B, AB negativo

B positivo

B Negativo

B negativo O negativo

B, AB positivo B, AB negativo

B negativo

AB Positivo

AB positivo O positivo A positivo B positivo

AB positivo AB negativo

AB positivo

AB negativo

AB negativo O negativo A negativo B negativo

AB positivo AB negativo

AB negativo

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En el caso de pacientes Rh negativos se deben hacer todos los intentos para proporcionar componentes sanguíneos Rh negativos y prevenir la aloinmunizacion al antígeno D. En una urgencia, la sangre Rh positiva puede trasfundirse con seguridad a un paciente Rh negativo, quien carece de anti-D; sin embargo, el receptor tal vez se aloinmunice y produzca anti-D (cuadro 30-1) Los crioprecipitados pueden administrarse en cualquier grupo y Rh, independientemente del grupo sanguíneo y Rh del receptor. Los concentrados plaquetarios en caso de urgencia pueden utilizarse de cualquier grupo y Rh sin plasma.

Técnica de aplicación y manejo de los componentes sanguíneos Los concentrados eritrocitarios deben administrarse con agujas calibre 18, 17 o 16, para asegurar el paso rápido en un lapso de 3 h y máximo de 4 h. Los concentrados de plaquetas y los concentrados de factor VIII (crioprecipitados) deben trasfundirse en un lapso de 15 a 20 min, han de estar homogeneizados y pueden aplicarse con equipo de venoclisis sin filtro. La sangre y el concentrado eritrocitario pueden trasfundirse de inmediato, después de salir del refrigerador. No deben dejarse a temperatura ambiente, ya que al alcanzar 10ºC de temperatura ambiente ya no están en condiciones óptimas de conservación. El plasma fresco congelado se descongela con facilidad si se somete al chorro de agua fría, o también en baño María regulado y controlado a 37ºC; temperaturas mayores degradan las proteínas (cuadro 30-2).

Cuadro 30-2

Temperatura y vigencia de los componentes sanguíneos

Producto

Temperatura

Tiempo de conservación

Sangre íntegra

4ºC

21 35 días*

Concentrado eritrocitario

4ºC

21 35 días*

Plasma fresco congelado

Menos de 20ºC

1 año

Concentrado de factor VIII

Menos de 4ºC

6 meses

Concentrado plaquetario

20ºC

72 h en rotación continua

Plasma rico en plaquetas

20ºC

72 h en rotación continua

* Depende del anticoagulante utilizado.

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Geriatría

Componentes sanguíneos Los productos sanguíneos se recolectan como sangre total en bolsas (500 ml) que contienen anticoagulantes. La mayor parte de la sangre donada es procesada en sus componentes: eritrocitos, plaquetas y plasma fresco congelado (PFC) o crioprecipitados. La sangre total primero se separa en eritrocitos y plasma rico en plaquetas por centrifugación lenta. El plasma rico en plaquetas es entonces centrifugado a velocidades rápidas para producir una unidad de plaquetas y una de PFC. Los crioprecipitados son producidos por descongelamiento del PFC para precipitar las proteínas plasmáticas, las cuales entonces se separan por centrifugación. La técnica de aféresis se usa para la colección de múltiples unidades de plaquetas a partir de un donador. Esta aféresis plaquetaria de donador único contiene el equivalente de al menos seis unidades de plaquetas de donadores seleccionados al azar y tiene menos leucocitos contaminantes que las plaquetas del fondo común de donadores al azar. El plasma también se puede recolectar por aféresis. Los derivados plasmáticos, como albúmina, inmunoglobulina intravenosa, antitrombina y concentrado de factores de coagulación, se preparan a partir del plasma recolectado de múltiples donadores y se trata para eliminar agentes infecciosos.

Sangre total Aún no se dispone de sangre total, ya que se procesa en forma sistemática en sus componentes. En la actualidad debe evitarse la transfusión de sangre total.

Concentrado eritrocitario Definición El paquete globular contiene todos los glóbulos rojos de 1 U de sangre total, pero sólo una pequeña fracción de plasma, así como plaquetas y glóbulos blancos en pequeña cantidad no funcionales. Cada unidad contiene 180 a 200 ml de eritrocitos, más 15 a 30 ml de plasma (cuando se agregan 100 ml de solución aditiva) u 80 a 120 ml de plasma (si se almacena como unidad de concentrado eritrocitario). Debe mantenerse en refrigeración a 4ºC. No debe permanecer fuera del refrigerador más de 6 h. Puede almacenarse durante cinco a seis semanas.

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Indicaciones La función de una transfusión de concentrado eritrocitario es incrementar la masa eritrocítica y la capacidad transportadora de oxígeno en el paciente anémico. La transfusión de 1 U de PG produce un incremento de 1 g/dl de Hb y 3 a 5% de hematócrito (Ht), evidente a las 48 a 72 h. No hay cifra o nivel ―crítico‖ de Hb o Ht que indique la necesidad de transfusión. Está contraindicado si no hay manifestaciones clínicas de anemia. La liberación adecuada de oxígeno debe evaluarse en forma individual para prevenir la isquemia cardiaca y cerebral, en especial en pacientes con reserva cardiaca limitada. En eventos perioperatorios se sugiere transfusión de CE cuando la Hgb sea menor de 6.0 g/dl, estableciéndose una Hb de 10 g; sin embargo, ahora se sabe que con cifras de 8.5 g de Hb y 27% de Ht puede mantenerse un aporte adecuado de O2. Entre 6 y 10 g/dl, los requerimientos de transfusión dependen de la magnitud de pérdida sanguínea, cardiopatía subyacente y estado clínico integral. Los pacientes con insuficiencia renal crónica toleran de manera adecuada cifras de 5 a 7 g de Hb; no obstante, para evitar complicaciones cardiovasculares a largo plazo se sugiere mantenerlos como mínimo en 8.5 g. La presencia y grado de sangrado, disminución en la producción de eritrocitos y hemólisis son otras consideraciones importantes.

Indicaciones clínicas Anemia aguda, incluyendo anemia perioperatoria; anemia hemolítica y anemia hipoproliferativa, así como pérdidas crónicas.

Guías para la transfusión de eritrocitos Hemorragia aguda

• • •

Evaluar riesgo de isquemia y otras enfermedades concomitantes Estimar o anticipar el grado de pérdida de volumen – > 30 a 40% de pérdida de volumen sanguíneo: trasfundir CE _ < 30 a 40% de pérdida de volumen: no se necesita transfusión en personas previamente sanas Concentración de hemoglobina – > 10 g/dl: rara vez se necesita transfusión – < 6 g/dl: transfusión necesaria – 6 a 10 g/dl: la necesidad de transfusión depende de otros factores

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• •

Geriatría

Monitoreo de signos vitales y oxigenación mística Taquicardia e hipotensión que no se corrigen con reposición sólo de volumen: necesitan transfusión – PvO2 < 25 torr, límite de extracción > 50%* – VO2 < 50% del nivel basal: se necesita transfusión*

Anemia crónica Tratar con agentes farmacológicos específicos (vitamina B12, ácido fólico, eritropoyetina humana recombinante, hierro), cuando hay diagnóstico específico. Uso de estrategias específicas para enfermedad de células falciformes, talasemias. Transfusión para minimizar síntomas y riesgo de anemia (niveles de hemoglobina de 5 a 8 g/dl).

Anemia aguda El riesgo de mortalidad se incrementa con cifras de hemoglobina de 3.5 a 4 g/dl, nivel en el que la anemia ocasiona producción de lactato y extracción de oxígeno mayor de 50%. Muchas enfermedades cardiovasculares preexistentes disminuyen la tolerancia a la anemia e incrementan el riesgo, en particular de IAM y EVC, conforme los niveles de hemoglobina disminuyen. Esto requiere mantener la masa eritrocítica a un nivel que mantenga las necesidades de VO2 (consumo de oxígeno).

Monitoreo del paciente Además de la medición seriada de niveles de hemoglobina, se deben evaluar las pérdidas estimadas de volumen. Una pérdida menor de 15% de volumen ocasiona síntomas mínimos; 15 a 30%, taquicardia, y mayor de 40%, choque grave. Pacientes previamente sanos pueden ser tratados sólo con cristaloides para aumentar de 30 a 40% la pérdida de volumen. Pacientes con enfermedad subyacente pueden necesitar transfusión de CE con pérdida de 30 a 40%. Casi todos los pacientes requieren transfusión por abajo de estos niveles. En general se deciden la transfusión y la cantidad sobre las bases de ciertos parámetros, como frecuencia cardiaca, presión sanguínea y * PvO2: tensión pulmonar de oxígeno; VO2: consumo de oxígeno.

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hemoglobina; si el sangrado está activo, controlado o descontrolado, a pesar de los indicadores de oxigenación hística periférica, los niveles de lactato sérico son más específicos. En periodos perioperatorios, además de los niveles de Hb se deben considerar los signos y síntomas clínicos. En pacientes anestesiados la sola evaluación de los signos vitales no es suficiente para valorar transfusión, ya que éstos se alteran.

Anemias hemolítica, congénita y adquirida Hay incremento en la destrucción de eritrocitos. En pacientes compensados no se requiere transfusión. Ésta se restringe a pacientes con enfermedad de células falciformes y talasemia. Las anemias hemolíticas adquiridas incluyen anemias hemolíticas autoinmunes de anticuerpos fríos y calientes. En general son episódicas y sólo en ocasiones requieren transfusión.

Objetivos de la transfusión En la anemia de células falciformes y talasemia, más que normalizar los valores de laboratorio es tratar de prevenir las complicaciones agudas y crónicas. En las anemias hemolíticas adquiridas se busca prevenir las secuelas de anemia hasta que la enfermedad se controle. El componente de elección son eritrocitos (apropiadamente negativizados para antígenos, a los cuales el receptor esté aloinmunizado).

Transfusión en anemias hipoproliferativas Las anemias hipoproliferativas se caracterizan por producción inadecuada de eritrocitos, debido a insuficiencia de la célula totipotencial hematopoyética secundaria a daño químico o radiación, mielofibrosis, neoplasia, etc. El incremento en la eritropoyesis es inadecuado en la anemia hipoproliferativa. Los mecanismos compensatorios, como incremento del gasto cardiaco, vasodilatación de las arterias coronarias, redistribución del flujo sanguíneo, incremento de la liberación de oxígeno hístico, aumento de la extracción de oxígeno, mayor ventilación, permiten un funcionamiento adecuado. Los síntomas de anemia pueden ocurrir con niveles de hemoglobina menores de 4.5 a 5.0 g/dl. Los síntomas incluyen taquicardia, disnea, delirio, síncope, disminución de la capacidad funcional o intolerancia al

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Geriatría

ejercicio, angina, cefalea, claudicación y fatiga. Estos síntomas pueden presentarse en etapa temprana con cifras de Hb de 7.0 g/dl en pacientes ancianos, y alteraciones cardiopulmonares. Los pacientes con Hb mayor de 8.0 g/dl rara vez requieren transfusión. Hay numerosas causas de anemia crónica; las anemias hipoproliferativas deben distinguirse de los trastornos que responden a agentes farmacológicos (déficit de hierro, folatos o vitamina B12) o de la anemia de la insuficiencia renal crónica, la cual es tratable con eritropoyetina. El objetivo de la transfusión en las anemias hipoproliferativas es reducir los efectos deletéreos de la anemia incrementando los niveles de Hb y hematócrito. Para determinar la frecuencia y dosis de CE se deben considerar determinadas variables, que incluyen el nivel de compensación de la médula ósea, esquema de transfusiones externas, cantidad de sangre que puede administrarse en forma segura, tolerancia cardiovascular a la transfusión de volumen, aloinmunización y disponibilidad de sangre compatible. Los métodos para evaluar la anemia son las mediciones de hemoglobina o hematócrito. Cada paciente puede tener su propio nivel crítico, de acuerdo con la evaluación clínica y capacidad funcional. La presentación consiste en bolsas de 250 ml.

Plasma fresco congelado Definición El plasma fresco congelado (PFC) es plasma separado de los eritrocitos y plaquetas de la sangre total. Se almacena a –18ºC dentro de las 8 h posteriores a su recolección, y se conserva a esta temperatura o preferiblemente a –30ºC; conserva la actividad de todos los factores de coagulación y tiene una duración de 12 meses. Contiene todos los factores de la coagulación (I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII y vWF). Por definición, 1 ml = 1 unidad de factor activo.

Indicaciones 1. Coagulopatía debida a deficiencia congénita o adquirida de factores de coagulación, siempre y cuando exista: a. Sangrado activo b. Cirugía c. Cualquier procedimiento invasivo

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2. Documentado al menos por una de las siguientes alteraciones: a. Tiempo de protrombina ( TP) mayor de 1.5 veces el valor medio del rango normal (> 18 s) b. Tiempo parcial de tromboplastina activada ( TPTa) mayor de 1.5 veces el valor superior del límite normal (55 a 60 s). [El fibrinógeno debe ser funcionalmente normal con un nivel > 1.0 g/L (> 100 mg/ dl), y la muestra debe estar libre de heparina para que el TP o el TPTa sean exactos.)] c. Que la determinación de actividad de los factores de coagulación sea menos de 25% 3. Transfusión masiva: La sustitución de más de un volumen de sangre (5 000 ml en un adulto de 70 kg), en un periodo de varias horas con evidencia de deficiencia de la coagulación, como en 1) y con sangrado continuo 4. Revertir efectos de la warfarina ( TP > 18 s; INR > 1.6): a. Si se requiere hemostasia inmediata en presencia de sangrado activo b. En cirugía urgente c. Procedimiento invasivo 5. Deficiencia documentada de factores de coagulación, congénita o adquirida, en casos de sangrado; profilácticamente para cirugía o un procedimiento cruento: a. Deficiencia congénita de factores II, V, VII, X, XI o XIII b. Enfermedad de von Willebrand (si el acetato de desmopresina [DDAVP (1-desamino-8-D-arginina vasopresina)] no es efectivo y si no hay disponibilidad de crioprecipitados o factor de von Willebrand c. Deficiencia congénita o adquirida de factor VIII (si no hay crioprecipitados o concentrado de factor VIII) o factor IX (si no hay concentrado de factor IX) d. Deficiencia adquirida de múltiples factores, como en la enfermedad hepática grave, coagulación intravascular diseminada, o carencia de vitamina K 6. Deficiencia de antitrombina III (si no se dispone de concentrado), cofactor II de heparina, proteína C o proteína S 7. Estados hipoglobulinémicos (indicación rara, se prefiere la globulina inmune intravenosa) 8. Recambio de plasma (remoción de criopreciptados, plasma pobre en crios): a. Púrpura trombótica trombocitopénica b. Síndrome urémico-hemolítico

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Geriatría

Debido a los riesgos que implica la transfusión, no se recomienda el uso de PFC como expansor de volumen. El PFC es un componente acelular y no transmite infecciones intracelulares, p. ej., citomegalovirus (CMV ).

Dosis de PFC (tratamiento de deficiencias de factores de coagulación) Dosis inicial estándar 2 bolsas de PFC (400 a 460 ml), o 1 unidad de plasmaféresis (400 a 600 ml) Dosis específicas: a. TP de 18 a 22 s o TPTa de 55 a 70 s: 1 bolsa de PFC puede ser suficiente para reducir el TP o el TPTa prolongado a límites hemostáticos b. 10 a 15 ml/kg/24 h Si se trasfunden plaquetas, debe recordarse que por cada cinco a seis unidades de plaquetas o 1 unidad de plaquetaféresis, el paciente está recibiendo el volumen equivalente de 1 bolsa de PFC, incluyendo niveles hemostáticos de factores de coagulación, así que sólo puede requerirse plasma en pequeñas dosis o no requerirse. Determinar TP y TPTa después de completar la infusión: TP mayor de 18 s o TPTa mayor de 60 s, requiere más PFC Si se determina la necesidad de repetir transfusión de PFC, se debe considerar la vida media de los factores de coagulación (el factor VII tiene la vida media más corta, 5 a 6 h); el TP puede prolongarse más rápido que el TPTa después de la transfusión. Por lo tanto, si el TP no se determina entre la primera y la segunda hora postransfusion, el TPTa es un mejor indicador de la eficacia del tratamiento.

Presentación

• •

Bolsas de 200 a 250 ml Volúmenes grandes (400 a 600 ml) preparados por plasmaféresis de un donador único son preferibles cuando están disponibles, en vez de 2 U de PFC

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Plaquetas Definición Las plaquetas se requieren para hemostasia primaria, y su concentración normal es de 150 × 109 a 400 × 109 (150 000 a 400 000/mm3). La trombocitopenia es un factor de riesgo de hemorragia y la transfusión de plaquetas reduce la incidencia de sangrado. Las plaquetas se obtienen a partir de sangre total o a partir de plaquetaféresis. La unidad que por lo regular se obtiene a partir de una donación de sangre total dentro de las 8 h de la recolección contiene 5.5 × 1010 a 10 × 1010 plaquetas. Una unidad obtenida por plaquetaféresis se espera que contenga 4 × 1011 plaquetas (aproximadamente seis unidades de sangre total). El volumen de plasma para seis unidades de plaquetas o una unidad de plaquetaféresis es de 250 a 350 ml. Se almacenan hasta por cinco días, con agitación, a 20 a 24ºC.

Indicaciones 1. Disminución en la producción de plaquetas con incremento en la destrucción de plaquetas o sin éste: a. Trastorno primario de la médula ósea anemia aplásica leucemia aguda b. Quimioterapia, radioterapia o ambas 2. Evaluación de posibilidad de sangrado a. De acuerdo con cifras plaquetarias y situación clínica: Cifras menores de 5 × 109/L (< 5 000/mm3) Probabilidad alta de hemorragia espontánea Hemorragia inminente con trauma, procedimientos cruentos o ulceración Cifras entre 5 × 109 y 10 × 109/L (5 000 a 10 000/mm3) Incremento en la probabilidad de hemorragia espontánea Probabilidad alta de sangrado con trauma, procedimiento cruento o ulceración Cifras entre 10 × 109 y 50 × 109/mm3 (10 000 a 50 000/mm3): Incremento variable en el riesgo de sangrado con trauma, procedimiento cruento o ulceración Cifras mayores de 50 × 109/L (> 50 000 mm3) Pocas probabilidades de sangrado

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Geriatría

3. Indicación de administración de plaquetas Cifras de 5 × 109 (5 000 mm3) Se deben administrar plaquetas, independientemente de que haya o no sangrado Cifras entre 5 × 109 y 30 × 109/L (5 000 a 30 000/mm3) Administración de plaquetas profilácticas o sobre la base de riesgo significativo de sangrado, o ante la presencia de: a. Cefalea (hemorragia cerebral) b. Hemorragia gastrointestinal c. Petequias d. Hemorragia retiniana La necesidad de plaquetas profilácticas se incrementa con cifras cercanas a 5 × 109/L (5 000 mm3) y disminuye cuando las cifras se acercan a 50 × 109/L (50 000 mm3) La transfusión profiláctica se aconseja cuando las cifras son de 10 × 109/L (10 000 L/mm3) En pacientes sin fiebre o infección, un umbral de 5 000 mm3 puede ser suficiente para prevenir hemorragias espontáneas. 4. Lineamientos para la transfusión profiláctica de plaquetas Cifras de 0 a 5 × 109/L (0 a 5 000/mm3): administrar de manera rutinaria Cifras entre 6 × 109 y 10 × 109 (6 000 y 10 000/mm3) Hemorragia menor reciente, o temperatura mayor de 38ºC, con sepsis o sin ella, o realización de un procedimiento menor como biopsia de médula ósea Cifras de 11 × 109 a 20 × 109/L (11 000 a 20 000/mm3) Cuando hay hemorragia mayor o cuando se planea un procedimiento complicado En cirugía mayor o cuando hay hemorragia que amenaza la vida, las cifras plaquetarias se deben incrementar a 50 x 109/L (50 000 mm3). 5. Destrucción plaquetaria incrementada a. La transfusión plaquetaria tiene utilidad limitada cuando la destrucción plaquetaria se debe a: Anticuerpos Consumo Cirugía cardiaca a cielo abierto (destrucción por marcapaso extracorpóreo) Trauma mayor Trombocitopenia y sepsis Anticuerpos inducidos por fármacos o idiopáticos

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b. En cirugía mayor en pacientes con sistema hemostático intacto Trasfundir concentrados plaquetarios cuando las cifras de plaquetas sean menores de 50 × 109/L (50 000/mm3) y haya evidencia de sangrado microvascular c. Posterior a marcapaso cardiopulmonar, en pacientes con coagulación normal y cifra de plaquetas menor a 100 × 109/L (100 000/mm3), cuando hay sangrado importante inexplicable d. Cirugía oftalmológica o neurológica que requiere cifras de plaquetas cercanas a 100 × 109/L (100 000 mm3) e. Las plaquetas por lo regular están contraindicadas en púrpura trombocitopénica trombótica, y en la púrpura trombocitopénica idiopática su uso se limita a cirugía mayor con sangrado excesivo o que amenaza la vida f. En otros estados destructivos, trasfundir plaquetas con cifras de 20 000 a 50 000 mm3 (por lo regular < 20 × 109 a 50 × 109), si existe sangrado excesivo 6. Disfunción plaquetaria En defectos congénitos plaquetarios, valorar beneficio contra riesgo de aloinmunización En disfunción plaquetaria adquirida o relacionada con fármacos, no se ha establecido con exactitud la eficacia de transfusión plaquetaria Se deben considerar métodos farmacológicos (desmopresina) para realzar la función plaquetaria Dosis: de acuerdo con el incremento plaquetario esperado Una dosis inicial requerida es la que se espera incremente la cuenta plaquetaria por arriba de 50 × 109 (50 000 mm3) Si se asume una concentración plaquetaria de cero, una dosis de seis unidades de plaquetas es suficiente para incrementar la cuenta plaquetaria por arriba de 50 × 109/L (50 000 mm3) Una unidad individual incrementa las cifras aproximadamente 5 × 109 a 10 × 209/L (5 000 a 10 000 mm3) El equivalente es una dosis de aféresis plaquetaria de 300 mil a 400 mil millones (3 × 1011 a 4 × 1011) de plaquetas De acuerdo con el peso corporal: 1 unidad de plaquetas por cada 10 kg de peso 1 unidad de aféresis para individuos por arriba de 90 kg de peso 1 bolsa de plasma rico en plaquetas por cada 30 kg de peso De acuerdo con el área corporal: 4 unidades por metro cuadrado de superficie corporal

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Geriatría

Intervalo de las transfusiones de plaquetas: Cada 3 a 5 días: en pacientes sin evidencia de consumo de plaquetas Diario: cuando hay consumo de plaquetas Cada 6 h: en situaciones graves Es adecuada la cuenta diaria en pacientes trombocitopénicos Cuando la respuesta a la transfusión es inadecuada se debe realizar la cuenta 10 min a 1 h después de la transfusión.

Refractariedad a la transfusión plaquetaria La refractariedad a la transfusión plaquetaria puede evaluarse usando el incremento corregido en el conteo plaquetario (CCI): Cuenta postransfusión – Cuenta pretransfusión CCI = × BSA Número de transfusiones plaquetarias × 1011 Donde BSA es la superficie corporal en metros cuadrados. La cuenta plaquetaria realizada 1 h después de la transfusión es aceptable si el CCI es 10 × 109/ml, y después de 18 a 24 h se espera un incremento de 7.5 × 109/ml. Si el incremento corregido en la cuenta plaquetaria postransfusión es menor de 7.5 × 109 a 10 × 109/L (7 500 a 10 000 mm3), se diagnostica refractariedad a la transfusión. Los pacientes que han recibido transfusiones múltiples pueden ser aloinmunizados a muchos antígenos HLA clase 1 y plaquetarios específicos, teniendo poco o ningún incremento en la cuenta plaquetaria postransfusional. La refractariedad puede investigarse por la detección de anticuerpos anti-HLA en el suero del receptor. Los pacientes que han sido sensibilizados pueden reaccionar con el 100% de los linfocitos usados para el tamizaje de anticuerpos HLA. En pacientes que pueden requerir transfusiones múltiples es mejor que reciban plaquetas obtenidas por aféresis de donador único con reducción de leucocitos para disminuir el riesgo de aloinmunización.

Otras causas de refractariedad

• •

Anticuerpos plaquetarios reactivos Anticuerpos linfocitotóxicos

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Fiebre Infección CID Esplenomegalia Sangrado excesivo

Presentación

• •

Concentrado: bolsas que contienen 50 a 80 ml (40 ml en promedio) Plasma rico en plaquetas: bolsas que contienen 150 ml*

Crioprecipitados y concentrados de factor VIII Los crioprecipitados o factor antihemofílico crioprecipitado (crios) son la fracción fría proteínica precipitable derivada del PFC, descongelado a 1 a 6ºC (cuadro 30-3). La proteína crioprecipitada es resuspendida en volumen mínimo del sobrenadante plasmático residual (9 a 16 ml). El crioprecipitado es entonces nuevamente congelado y se almacena a –18ºC o menos hasta por un año. Todos ellos son fuente de fibrinógeno, factor VIII:C, factor XIII y factor de von Willebrand (vWF).

Indicaciones clínicas 1. Hipofibrinogenemia Los crios son el único componente aprobado por la FDA que contiene fibrinógeno concentrado. En caso de hipofibrinogenemia aislada está indicada su corrección sólo si hay riesgo de sangrado debido a

Cuadro 30-3

Concentraciones de constituyentes plasmáticos en crios (por bolsa)

Constituyente

Concentración

Factor VIII:C

80 a 120 U

Factor de von Willebrand

80 U (40 a 70%)

Fibrinógeno

200 a 300 mg

Factor XIII

40 a 60 U (30%)

* Solicitud especial.

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512

Geriatría

procedimiento cruento o trauma. Niveles de fibrinógeno mayores de 1.0 g/L (> 100 mg/dl) se consideran adecuados para hemostasia 2. Enfermedad de von Willebrand Los crios proporcionan factor de von Willebrand exógeno. Se prefieren concentrados de factor VIII (contiene vWF) en caso de contar con éste, ya que es tratado para inactivar virus contaminantes. El contenido de vWF en una unidad individual de crios varía de 40 a 60% 3. Hemofilia A Los crios se usan como fuente de factor VIII:C cuando no se dispone del concentrado de factor VIII

Dosis 1. Hipofibrinogenemia Las unidades requeridas para corregir el déficit de fibrinógeno se calculan de acuerdo con la siguiente fórmula: Incremento deseado (en g/L) = (0.2 × número de bolsas)/ Volumen plasmático en L Dosis empírica: 1 bolsa de crios por cada 5 kg de peso El fibrinógeno tiene una vida media de 3 a 5 días, por lo que puede administrarse cada tercer día Conviene medir los niveles de fibrinógeno 2. Enfermedad de von Willebrand Dosis estándar: 1 bolsa de crios por cada 10 kg de peso al día El monitoreo terapéutico se realiza mediante la medición de alguna de las siguientes pruebas: cofactor ristocetin, antígeno del factor VIII, o niveles de vWF 3. Hemofilia A La cantidad de crios requeridos se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula: Número de bolsas de crios = [(volumen plasmático en ml × % de incremento necesario del factor VIII)/100]/80 Dosis empírica: 10 a 20 U/kg: p. ej., 10 U × 70 kg = 700 U (700 ÷ 100 = 7 bolsas) La vida media biológica del factor VIII va de 8 a 12 h; por lo tanto, se requieren infusiones repetidas para mantener niveles terapéuticos

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1. Paquete globular

2. Plasma fresco congelado

3. Plaquetas

4. Crioprecipitados

Anemia

Coagulopatía congénita o adquirida

Producción disminuida

Hipofibrinogenemia Sangrado

Destrucción incrementada

Enfermedad de Von Willebrand

Posibilidad de sangrado: Espontáneo Trauma

Hemofilia A

Concentrado de factor IX (II, VII, IX, X)

Transfusión masiva

Transfusión

Crónica

Compensada asintomática

Sx. Anémico

Efectos de warfarina

Deficiencia de factores de coagulación

Deficiencia de antitrombina III, proteína C o proteína S Etiología

Tratamiento farmacológico

Transfusión TP > 18― TPTa > 60― Sangrado activo Cirugía Proc. invasivo

Tx. específico

513

Figura 30-1

5 × 109/L (5 000/mm3)

Hemofilia B

Terapéutica transfusional en el adulto mayor

Aguda

Terapéutica transfusional.

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514

Geriatría

La respuesta terapéutica se mide determinando la actividad del factor VIII.

Presentación Concentrado: bolsas que contienen aproximadamente 10 ml. Cada unidad contiene 100 U de crios.

Derivados plasmáticos El plasma de miles de donadores puede ser agrupado para derivar concentrados proteínicos específicos, incluyendo albúmina, inmunoglobulina intravenosa, antitrombina y factores de coagulación. Además, donadores con títulos altos de anticuerpos para agentes o antígenos específicos proporcionan globulinas hiperinmunes, como anti-D y antisuero para virus de la hepatitis B (HBV ), virus de varicela zoster, CMV y otros agentes infecciosos.

Riesgos de la transfusión de componentes sanguíneos (ver figura 30-1) 1. Infecciones víricas (virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y C, y probablemente virus linfotrófico de células T ) 2. Hemólisis por incompatibilidad ABO 3. Daño pulmonar agudo por expansión del plasma, reacción inmunológica o ambas 4. Transmisión de bacterias, endotoxinas o ambas 5. Procesos dependientes de los leucocitos: Rechazo al trasplante, virus linfotrófico humano de células T y aloinmunización son causados por leucocitos contaminantes contenidos en las unidades de plaquetas. Las reacciones febriles son frecuentes. Las plaquetas causan fiebre per se. Los crioprecipitados y el plasma no contienen grandes cantidades de linfocitos y al ser congelados eliminan efectivamente estos riesgos 6. Aloinmunización a células plasmáticas, eritrocitos, plaquetas y antígenos leucocitarios Pueden presentarse reacciones alérgicas, anafilaxia o sensibilización

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Terapéutica transfusional en el adulto mayor

515

Bibliografía 1. British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the clinical

use of red cell transfusions. Br J Haematol, 2001;113:24-31.6 2. Canadian Medical Association. Guidelines for red blood cell and plasma

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fusion. N Engl J Med, 1999;340:525-532.1, 2 5. Sagmesiter M. A restrictive platelet transfusion policy allowing long-term su-

pport of outpatients with severe aplastic anemia. Blood, 1999;93:3124.7 6. Schiffer CA, Anderson KC, Bennett CL, et al. Platelet tranfusion for patients

with cancer: clinical practice guidelines of the American Society of Clinical Oncology. J Clin Oncol, 2001;19:1519-1538.8 7. Simon TL, Alverson DC. AuBuchon J, et al. Practice parameter for the use of red blood cell transfusions. Arch Pathol Lab Med, 1998;122:130-138.4

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CAPÍTULO

31 Síndrome de delirium Dr. Armando Pichardo Fuster El delirium es un trastorno agudo de la atención y de la función cognitiva global, muy común, grave, que puede ser prevenido; condiciona incremento de la morbilidad y la mortalidad en adultos mayores hospitalizados. Se conoce también como encefalopatía metabólica, presenta fluctuaciones durante el día, es de inicio súbito con duración de horas a no más de cuatro semanas. Es de etiología multifactorial y, por lo general, desencadena una cascada de eventos con declinación funcional global, pérdida de la independencia, institucionalización y muerte.1, 2 Los factores de riesgo son: hospitalización e internamientos frecuentes, edad avanzada, sexo masculino, inmovilización y sujeciones, polipatología y polifarmacia, en especial neurolépticos y benzodiazepinas; deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico, infecciones, fracturas, en especial de cadera; desnutrición, catéteres urinarios, yatrogenia; infarto agudo del miocardio, insuficiencia cardiaca, neumonías, enfermedad vascular cerebral (EVC), estado hiperosmolar; enfermedad de Alzheimer, depresión, alteración sensoperceptiva; hipoxemia, anestesia, cirugía, ingresos a terapia intensiva; abandono social, deterioro en actividades de la vida diaria, etcétera. La epidemiología mundial informa incidencia de 14 a 56%; uno de cada tres sujetos admitidos en los servicios de geriatría3 padece delirium; en México4 ocupa el octavo lugar como causa de ingreso, con incidencia de 14.5%; por lo general no es reconocido en los servicios de urgencia, lo 516

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Síndrome de delirium

517

que condiciona perpetuación del mismo y mayor comorbilidad y la gran variación de la incidencia informada.1 De acuerdo con su etiología se debe a:

• • • • • • • •

Drogas (fármacos y drogas ilícitas) Emociones Metabolismo alterado Estímulos sensoperceptivos (ojos y oídos) Nutrición Cáncer (tumores) Infecciones, insuficiencia de órganos Alteraciones hemodinámicas Según su presentación se clasifica en delirium hipoactivo o activo.1, 7 Los síntomas principales son pérdida de la atención, confusión mental, evolución fluctuante durante el día, inicio súbito, fragmentación del pensamiento, alucinaciones e ilusiones, habla incoherente, agitación psicomotriz, ansiedad, irritabilidad, miedo, angustia, apatía con periodos de letargia; se hace más evidente al despertar, al atardecer y durante la noche; se incrementa con los estímulos, sin signos neurológicos específicos. Se debe realizar diagnóstico diferencial con las demencias, según se muestra en el cuadro 31-1.7 Cuadro 31-1

Diagnóstico diferencial del delirium

Síntoma

Delirium

Demencia

Inicio

Agudo, horas, días

Insidioso

Evolución

Fluctuante durante el día

Estable, lentamente progresivo

Duración

Horas, días o semanas

Meses a años

Conciencia

Reducida, confuso, inconsciente

Clara, conservada

Estado de alerta

Por lo regular bajo o alto

Normal

Atención

Alterada por tiempos, errores

Conservada

Orientación

En general recientemente alterada

Progresivamente alterada

Memoria

Alterada en forma reciente

Progresivamente perdida

Pensamiento

Desorganizado

Normal o desorganizado

Habla

Incoherente, rápida o lenta, farfullante

Dificultad para encontrar palabras

Ciclo del sueño

Siempre alterado

Por lo general fragmentado

Signos físicos

Presentes

Ausentes

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518

Geriatría

No existe prueba de laboratorio específica para el diagnóstico del delirium. Tampoco hay estudio de gabinete específico que permita establecer el diagnóstico de delirium. Para establecer las causas etiológicas se utilizan la tomografía axial computarizada de cráneo, la resonancia magnética de cerebro, la telerradiografía posteroanterior de tórax y los estudios que se consideren pertinentes, de acuerdo con el cuadro clínico.1-3, 5, 7 Los criterios diagnósticos1, 6, 9 que se señalan en el DSM-IV y en el CAM son los siguientes: a. b. c. d. e.

Trastornos de la conciencia Cambios en la cognición no relacionados con la demencia Síntomas y signos que se presentan durante cortos periodos Fluctuación de los síntomas y signos durante el día Evidencia de que es ocasionado por alteración fisiológica de una condición médica

Véase la figura 31-1 para ampliar la explicación encaminada al diagnóstico del delirium.

Sospecha de delirium

CAM. SMMT.

Estado cognitivo

Demencia, depresión, manía, psicosis aguda

Delirium confirmado

Identificar etiología posible

Manejo del delirium

Todos

Figura 31-1

Algoritmo del delirium.

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Con agitación intensa

Síndrome de delirium

519

Las complicaciones más frecuentes son fracturas ocasionadas por caídas de la cama, lesiones de la piel en los sitios de sujeción del paciente y de las venopunciones por retiro abrupto de las mismas por el enfermo; broncoaspiración más frecuente entre los que tienen delirium hipoactivo;1,2,4,5,7 lesiones esofágicas por el retiro y reinstalación de sondas nasogástricas, hematuria traumática por arrancamiento del catéter vesical, yatrogenias por fármacos utilizados para el control del delirium; lesiones al personal de atención (enfermeras, médicos, gericultistas); psicosis posdelirium con perpetuación de alucinaciones o ilusiones, y una entidad observada, muchas veces enmascarada por el mismo cuadro del delirium: la depresión;1-3,5,7 prolongación de la estancia hospitalaria, incremento de costos de la atención, enfermedad de Alzheimer y la muerte.1,2,7 El tratamiento se puede dividir en dos aspectos: el encaminado a eliminar las causas desencadenantes del delirium (deshidratación, descontrol metabólico, etcétera), y el tratamiento específico del delirium, con medidas orientadas a tranquilizar al paciente; medidas generales con ambiente tranquilo, libre de estímulos sensoperceptivos (luminosos y sonoros), evitar la presencia de personal agresivo, familiares y visitas; evitar las caídas, lesiones, broncoaspiración; evitar las sujeciones, utilizar guanteletes, barandales; administración cuidadosa de alimentos, etcétera. Finalmente, el empleo de neurolépticos típicos con acción sedante, como haloperidol en gotas, 0.2, 0.3, 0.5, 1.0 mg cada 24 h. En casos extremos se pueden administrar 5 mg de haloperidol, IV, con la salvedad de que ocasiona delirium hipoactivo, en ocasiones con duración de hasta 72 h. El empleo de neurolépticos atípicos como la risperidona en dosis similares al haloperidol, proporciona buenos resultados, pero se deberán vigilar los efectos secundarios, como fiebre y efectos sedantes potentes. En el tratamiento del delirium hipoactivo se pueden indicar medicamentos antidepresivos del tipo de los inhibidores de la bomba de recaptura de serotonina y dopamina, en especial la venalfaxina en dosis de 13.25 mg cada 24 h, pero muchas veces es preferible el empleo de medidas de sostén (hidratación, alimentación por sonda, control de infecciones, evitar broncoaspiración),1,2,7 que el empleo de fármacos. Los pacientes deben entrar en protocolo de seguimiento a largo plazo (mínimo cinco años), ya que el delirium es un evento muy traumático, y por lo general 25% desarrollan enfermedad de Alzheimer en un lapso de dos años; un pequeño número de enfermos recuerda las ilusiones y alucinaciones, que requieren tratamiento con antipsicóticos suaves como la perfenazina en dosis de 2 mg cada 24 h, o combinaciones de amitriptili-

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520

Geriatría

na 25 mg, perfenazina 4 mg, diazepam 2 mg, media tableta por la noche con resultados excelentes.1-3,5,7

Bibliografía 1. Agostini J. Delirium. En: Hazzard WR. Principles of geriatric Medicine and

gerontology. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2003; 1503-1515.1 2. American Psychiatric Association: diagnosis and statistical manual of mental

disorders. 4th ed. Revised. Washington, 1994.6 3. Kane RL. Essentials of clinical geriatrics. 4th ed. New York. McGraw-Hill,

1999; 129-134.5 4. Pichardo FA, Pedrero NL. Dificultades para el diagnóstico y tratamiento de la

tríada neuropsiquiátrica del anciano. Delirium, depresión y demencias. Clínicas del Hospital General de México, 2002; 1(Geriatría):101-118.7 5. Rivero NMA, Pichardo FA. Incidencia y factores etiológicos del delirium. Archivo Geriátrico, 2003;6:40-42.4 6. Streim JE. Confusión y amnesia. En: Forcea MA, Lavizzo R (eds). Secretos de la geriatría. México: McGraw-Hill Interamericana, 1999; 7-13.3 7. Tune LE. Delirium. En Hazzard WR. Principles of geriatric medicine and gerontology. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1999; 1229-1238.2

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CAPÍTULO

32 Modelo del comportamiento y de la cognición ante el dolor del anciano Dr. Armando Pichardo Fuster El control del dolor en el anciano no sólo debe circunscribirse a la prescripción de medicamentos analgésicos, sedantes o antidepresivos, sino que se debe compenetrar en la investigación de otros aspectos que habitualmente el médico no toma en consideración, como la respuesta de la familia ante el dolor del anciano, y la propia problemática que el adulto mayor tiene desde el punto de vista psicológico en relación con la percepción del dolor, su estado mental y funcional, además de su función dentro de la familia y la sociedad; todo ello sin olvidar la respuesta de esta última ante el dolor y los problemas relacionados con la economía, la familia y el medio en el que se desenvuelve, sin olvidar aspectos relacionados con la espiritualidad, religiosidad y el comportamiento que ha tenido el propio anciano ante el dolor durante su vida. El análisis tiene que ser múltiple y debe incluir la investigación de los fármacos que se hayan empleado, tratamientos alternativos practicados y otros factores que puedan modificar el curso del dolor; asimismo, las 521

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Geriatría

experiencias previas ante el mismo, de ahí que muchas veces las intervenciones tendientes a modificar el comportamiento y el conocimiento del dolor por el propio anciano en algunos de los casos serán más efectivas que el propio tratamiento intensivo con polifarmacia. Se tendrá presente que el proceso del envejecimiento condiciona modificaciones en la percepción y las respuestas ante el dolor. Se estima que 80 a 86% de los ancianos han tenido experiencias que han significado problemas de salud en los cuales el factor predisponente ha sido el dolor, y además los múltiples problemas de salud complican aún más el problema del síndrome doloroso del anciano, por lo que se presentan múltiples retos psicosociales; entre éstos se pueden citar los cambios en el estilo de vida que sufre el anciano durante la vida, como son: cambio de su función social de padre; pérdida del estatus económico y social, junto con pérdida de la autoestima y de la creatividad; disminución de la movilidad, así como de las facultades físicas y mentales; dificultades para acceder a los servicios de salud, y finalmente, pérdida de la independencia, de la autonomía y del soporte social, todo lo cual ocasiona que el dolor sea tratado en forma inadecuada (automedicación, herbolaria, medicamentos de venta libre, remedios caseros, etcétera), representando un verdadero reto para el tratamiento adecuado del dolor del anciano. Las experiencias propias, los cambios fisiológicos, psicológicos y socioculturales ante el evento sensorial puro del dolor, las medidas empleadas previamente para controlarlo y las condiciones gratificantes que ha representado el mismo, deben ser consideradas como factores de primer orden en la investigación del comportamiento y del conocimiento del dolor por parte del anciano, la familia, la sociedad y del propio médico. Existe un modelo que permite conocer las interrelaciones existentes entre el impulso nociceptivo del dolor, el juicio cognoscitivo, la motivación emocional y los aspectos socioculturales, en los que cumplen una función significativa las definiciones personales del problema y la respuesta social (familiar) ante el evento (figura 32-1). Hay evidencia de que los aspectos psicológicos intervienen de manera primordial en la presentación y evolución del dolor, lo que en el anciano constituye un aspecto importante. El impulso nociceptivo muchas veces no es muy intenso, pero cuando el anciano se ve relegado a un segundo plano, lo exagera para tratar de llamar la atención; o cuando nadie le hace caso refiere tener dolor, con el único fin de ser llevado al médico, el cual en algunos casos escuchará los pesares del enfermo, con lo que éste se sentirá aliviado: ―al

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Modelo del comportamiento y de la cognición ante el dolor del anciano

Impulso nociceptivo

Síndrome doloroso

Motivación emocional

523

Juicio cognoscitivo

Aspectos socioculturales

Respuesta personal Intervención médica Respuesta sociofamiliar

Conflictos

Figura 32-1

Modelo de interacciones del dolor en el anciano.

fin alguien me hizo caso‖. Se trata de un juicio cognoscitivo erróneo, pues trae implícito el peligro de ser sometido a intervenciones diagnósticas de múltiples tipos, que por sí solas pueden ocasionar mayor daño que el realmente existente, por lo que se debe tener mucho cuidado ante la interpretación que del dolor realizan el anciano y el propio médico. Es muy interesante notar cómo maneja la motivación emocional el anciano, en especial las mujeres, y más aún aquellas que han sido manipuladoras, muchas de las veces con poca educación, o que fueron educadas en ese ambiente: ―así era su madre, por lo que así tiene que ser ella‖; y no deben faltar quienes se encuentran en una sociedad patológica, es decir, que todo debe girar en torno al anciano, como ocurre en México, sobre todo en aquellas pequeñas sociedades como las que forman los vecinos de una pequeña comunidad, en las que cada miembro de esa sociedad tiene que estar enterado de los problemas del resto de la comunidad, exagerando en la mayoría de los casos los problemas existentes, preocupándose en forma por demás alarmante de la salud de los ancianos, lo que trae como consecuencia exageración del dolor, motivando la movilización de todo el grupo, que se traslada a los servi-

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Geriatría

cios de urgencia y exige una pronta atención del dolor, confundiendo en muchos de los casos a los integrantes del equipo de salud. Un ejemplo de lo expuesto es el matriarcado existente en México, cuando los hijos abandonan el hogar (síndrome del nido vacío); la madre, con la finalidad de tener a los hijos rendidos a sus pies, refiere dolores intensos, no bien definidos, por lo que se obliga a los hijos a llevarla a los servicios de urgencia, de preferencia por las noches; en este sitio los médicos, con pocos conocimientos relacionados con los problemas de los ancianos, les prescriben multitud de medicamentos, indicándoles un sinnúmero de estudios paraclínicos, que lo único que ocasionan son grandes gastos económicos y morales, y en no pocas ocasiones son responsables de que se genere el síndrome de violencia intrafamilar, con maltrato al anciano y de paso también al propio médico, con demandas judiciales, pero sobre todas las cosas, se produce mayor deterioro del anciano, con más desvinculación familiar, social, mala calidad de vida y mala calidad de muerte. Mucho de lo antes señalado se puede evitar si se realiza una investigación minuciosa sobre las ―cuitas de los ancianos‖, problemas de depresión, la misma violencia intrafamiliar, y otros aspectos sociofamiliares, antes de pensar en problemas puramente médicos (figura 32-2). El problema es mayor cuando el dolor se vuelve crónico en el paciente que, por las pérdidas sufridas en su vida y el mal manejo de sus roles, ha quedado relegado a un segundo plano, lo jubilaron del trabajo, nadie lo reconoció dentro del ambiente familiar, ya que sólo fue un proveedor de dinero, pero nunca de amor, es un perfecto desconocido dentro de su ambiente, y como resultado del mismo proceso del envejecimiento, presenta lesiones crónicas que ocasionan dolor crónico, como el dolor de espalda o el lumbar, que no le impiden llevar una actividad cotidiana

Médicas

Beneficios

Intervenciones

Psicodinámicas Bienestar del anciano

Figura 32-2

Modelo de intervención para el manejo del dolor crónico en el anciano.

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Modelo del comportamiento y de la cognición ante el dolor del anciano

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adecuada, pero esa pequeña molestia llamada dolor la convierten en un gran conflicto, sobre todo si evolucionan con síndrome depresivo, lo que les impide tener una visión cognoscitiva adecuada del dolor y de sus repercusiones sociales. Sin embargo, no olvidar que deben realizarse las investigaciones médicas pertinentes con el fin de eliminar cualquier otra posibilidad tratable que origine ese dolor, y no quedarse con la idea de que se trata puramente de un conflicto emocional. El dolor en el anciano tiene múltiples facetas que deben estudiarse, como orgánicas, psicológicas, sociales y familiares, realizando al mismo tiempo una evaluación del estado cognitivo del enfermo, ya que muchas veces puede originar cambios en la interpretación del dolor que efectúe el anciano, y confundir más aún, por lo que la persona que interprete el dolor del anciano debe tener grandes conocimientos médicos, sociales, familiares y psicogeriátricos para resolver el dolor; sin embargo, muchas veces el encargado de la atención se ve frustrado al no poder tratar al anciano.

Bibliografía 1. Belsky J. Psicología del envejecimiento. Madrid: Paraninfo, 2001. 2. Fernández BR. Gerontología social. Madrid: Ediciones Pirámide, 2000. 3. González MMR. Cuando la tercera edad nos alcanza. Crisis o retos. México:

Editorial Trillas, 2000. 4. Harkins SW, et al. Geriatric pain. En: Wall PD. Textbook of pain. London:

Churchill Livingston, 1994. 5. Manetto C, McPherson SE. The behavioral-cognitive model of pain. Clin Ge-

riatric Med, 1996;12:461-472. 6. Pichardo FA. Dolor crónico en el anciano. Clínica, dolor y terapia. Clin Geria-

tric Med, 2002;1:11-15.

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CAPÍTULO

33 Vitalidad en el anciano y cómo mejorarla Dr. J. Eliazar Saravia Farías Dr. Lorenzo García Dr. J. Francisco González Martínez

El envejecimiento fisiológico se caracteriza por constricción progresiva de la reserva homeostática de cada órgano o aparato; esta declinación se denomina homeostenosis y se refleja en pérdida de la reserva funcional que le permite habitualmente enfrentarse a situaciones de estrés (vitalidad). La declinación funcional que conlleva a pérdida de la vitalidad se inicia alrededor de la quinta década de vida, es progresiva y varía en cada individuo. Es influida por factores genéticos, estilo de vida, dieta y ambiente, entre otros. Independientemente de las causas, en el envejecimiento humano el denominador común más importante es la pérdida de vitalidad, es decir, pérdida de los mecanismos de reserva del organismo que predisponen a incremento de vulnerabilidad ante cualquier agresión, y por ende, mayor probabilidad de padecer una enfermedad y sus complicaciones, que incluso pueden llegar a la muerte. La pérdi526

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Vitalidad en el anciano y cómo mejorarla

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da de vitalidad se define como la incapacidad progresiva del organismo para realizar correctamente sus funciones biológicas. De acuerdo con lo anterior, puede expresarse que envejecer no es lo mismo que enfermar. Conforme se envejece se pierde vitalidad por el deterioro progresivo de las funciones biológicas, incluso en ausencia de enfermedad. Se consideran tres vías moduladoras en la pérdida de la vitalidad: 1. Cambios fisiológicos. Son modificaciones que se presentan por el paso del tiempo, por el uso, que afectan a todas las personas, aunque de manera variable de acuerdo con las características genéticas individuales 2. Patologías previas. Son las enfermedades y padecimientos previos, así como las secuelas, que modifican el proceso del envejecimiento. 3. El ambiente. Se refiere al estilo de vida o factores de riesgo a que ha estado expuesta la persona. Se considera el haber vivido en un ambiente alterado (contaminación), el tipo de alimentación, el sedentarismo, la ingesta de bebidas alcohólicas, tabaquismo, etcétera Por lo tanto, ciertas agresiones de cualquier tipo que normalmente no causarían ningún problema, en las personas mayores pueden causar enfermedad. Aquí es necesario incluir otro término, el de fragilidad, o sea, la predisposición a padecer enfermedad ante ciertos estímulos, en determinadas personas mayores, más evidente conforme avanza la edad; lo anterior obliga a una atención más minuciosa de cualquier alteración en los ancianos (cuadro 33-1).

Cuadro 33-1

Características de fragilidad

Edad: mayor de 80 años • Vivir solo • Viudez o cambio de domicilio reciente • Enfermedad crónica incapacitante • Polifarmacia (más de tres medicamentos) • Hospitalización reciente Incapacidad para desplazarse a las unidades de atención médica • Incapacidad funcional • Deterioro cognitivo • Depresión • Situación económica precaria

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Geriatría

Cuadro 33-2

Características del anciano

1. Las alteraciones físicas pueden manifestarse como trastornos mentales con confusión, desorientación o delirium; a menudo son el primer signo de muchos padecimientos médicos comunes 2. La capacidad funcional o psicológica está disminuida. Por ejemplo, el aclaramiento de creatinina declina con la edad, aunque el promedio de declinación fisiológica varía de persona a persona 3. Los efectos adversos de los fármacos son más comunes y más graves 4. Los signos y síntomas típicos de enfermedad pueden enmascararse o ser leves. Por ejemplo, el dolor puede estar ausente en el infarto del miocardio y la fiebre puede ser mínima en la neumonía 5. Generalmente se trata de problemas orgánicos, psicológicos y sociales

Otras circunstancias presentes en este grupo de edad son: enfermedades que se manifiestan en forma diferente; las diversas determinaciones de laboratorio y gabinete se alteran con el paso de los años; ante cualquier enfermedad puede fallar primero el órgano o aparato más vulnerable (el que tenga menor reserva fisiológica), antes que el afectado por la enfermedad. Los ancianos tienen enfermedades características de su edad (insuficiencia cardiaca, EPOC, etcétera), enfermedades que ocurren en otras edades pero con características diferentes, como presencia de más de un proceso patológico (pluripatología) con afección a diversos órganos y sistemas. Las enfermedades se comportan de manera diferente en los ancianos. En ellos tienen cuatro características principales: pluripatología, cronicidad, incapacidad funcional y presentaciones atípicas (cuadro 33-2). Considérese que durante el proceso de envejecimiento y pérdida de la vitalidad se interrelacionan factores sociales (económicos, soledad, incapacidad), psicológicos, de comportamiento (actitud ante la vida, deterioro mental), así como las acciones de rehabilitación y reintegración social, que son habituales en estos pacientes (figura 33-1).

Evaluación del paciente con pérdida de la vitalidad Aquí no se tratarán las enfermedades más frecuentes en el anciano; para ello hay publicaciones apropiadas. Se mencionan las alteraciones más

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Vitalidad en el anciano y cómo mejorarla

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Estilo de vida Actividad física Nutrición Alcohol Tabaco Envejecimiento biológico (factores genéticos)

Enfermedades

Disminución de la reserva fisiológica (homeostenosis)

Pérdida de la vitalidad

Síndromes geriátricos

Prevención primaria Inmunoprofilaxis Quimioprofilaxis Prevención secundaria Cubrir necesidades psicológicas y sociales

Deterioro funcional

Figura 33-1

Esquema conceptual de la homeostenosis y pérdida de la vitalidad.

frecuentes en el anciano, y más que el tratamiento farmacológico de alguna patología en especial, se describen medidas farmacológicas y asistenciales dirigidas a disminuir la morbimortalidad, mejora de la capacidad vital del paciente y minimizar las incapacidades y minusvalía en el anciano. Al momento de evaluar a un paciente anciano surge el primer problema, que es distinguir entre enfermedad y el envejecimiento normal (cuadro 33-3). Conforme la medicina preventiva va progresando también se define el concepto de envejecimiento normal y envejecimiento ―con éxito‖,

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Geriatría

Cuadro 33-3

Tamizaje geriátrico simple

Procedimiento de evaluación

Anormal

Acción

¿Tiene dificultad con la vista?

Sí

Referir al oftalmólogo

Tarjeta de Jaeger o carta de Snellen

Puede leer 20/40

Revisar cada ojo (con anteojos)

Decir una oración en voz baja, de seis a 12 palabras

No puede escuchar Revisar la presencia de cerumen, o efectuar audiometría; referir al otorrinolaringólogo

Puede tocar con las manos la región occipital de su cabeza; puede tomar un lápiz

No lo puede hacer

Evaluación adicional Considerar terapia ocupacional

Puede levantarse de una silla (sin usar los brazos), caminar 10 pasos, regresar a la silla y sentarse nuevamente

Lo hace con dificultad. Incapaz de realizarlo en < 15 s

Evaluar marcha y balance

¿Ha sufrido caídas en el último año?

Sí

Evaluar marcha y balance

Se preocupa en su casa por las escaleras, la iluminación, el baño u otros riesgos

Sí

Evaluar riesgos en casa

Índice de masa corporal < 21% o pérdida de peso > 5%

Sí

Evaluación nutricional

¿Ha presentado pérdida involuntaria de orina? Sí

Evaluar incontinencia

¿En el último mes ha sentido tristeza, depresión o desánimo?

Sí

Investigar depresión

¿Durante el último mes ha disminuido su interés o placer por hacer cosas?

Sí

Investigar depresión

Nombrar tres objetos y recordarlos a los 3 min

No los recuerda

Realizar MiniMental Test

¿Ha tenido problemas en cualquiera de las siguientes áreas para que le asistan? ¿Utiliza algún aparato para ayudarse?

(para cualquier respuesta ―sí‖, considerar referencia a terapia ocupacional, física o asistente social)

Actividad física Ir de compras Transportarse en auto propio o autobús Manejar sus finanzas Caminar

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(continúa)

Vitalidad en el anciano y cómo mejorarla

Cuadro 33-3

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Tamizaje geriátrico simple (continuación)

Procedimiento de evaluación

Anormal

Acción

Actividades domésticas Cocinar Lavar Movilizarse de su cama Vestirse Usar el baño Comer Bañarse

―satisfactorio‖ o ―ideal‖. Se ha demostrado que los cambios fisiológicos relacionados sólo con el paso del tiempo y no con la presencia de enfermedades pueden definirse con exactitud. Existen evidencias de que se puede envejecer sin demencia o sin sufrir cardiopatía. Ha de evitarse presuponer que los problemas que presente el adulto mayor son sólo atribuibles a la edad, e iniciar una búsqueda de otras posibles causas. La evaluación del anciano debe ser completa e incluyente. El estudio del anciano se abordará en forma simultánea y de manera integral desde el punto de vista biomédico, funcional, mental y social, con objeto de elaborar un plan de tratamiento y seguimiento a largo plazo. La exploración física se lleva a cabo de la manera habitual, destacando ciertos aspectos de este grupo, como:

• • • • •

Medir la presión arterial y el pulso en decúbito y en bipedestación. En la determinación de la temperatura, además de investigar la presencia de fiebre se buscará hipotermia Calcular el índice de masa corporal Palpar siempre las arterias temporales Revisar los ojos, incluyendo agudeza visual, campos visuales y fondo del ojo En la cavidad bucal se observará el estado de la dentadura y la cantidad de saliva

En el aparato cardiorrespiratorio son frecuentes los soplos cardiacos y los ruidos pulmonares anormales, aunque muchas veces no son patológicos.

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Geriatría

En el abdomen se valora la atrofia de la pared, así como la presencia de hernias y distensión de la vejiga. En la exploración de la columna vertebral se observarán cambios tróficos en extremidades, pulsos, signos de artrosis, movilidad activa y pasiva. Se hará tacto vaginal y rectal, así como exploración de mama y pene. En la piel se debe evaluar el estado de hidratación. Por último, la evaluación neurológica no debe omitirse, y se realizará lo más exhaustiva posible.

Medidas para preservar la vitalidad en el anciano Teóricamente, se considera que sería posible retrasar la aparición de la incapacidad y el deterioro si se actúa sobre los factores predisponentes modificables. En la disminución de la reserva fisiológica, que facilita la aparición de algún síntoma y el deterioro en la función, influyen factores poco modificables, como son el envejecimiento biológico y la presencia de diferentes enfermedades. También existen otros sobre los cuales sí es posible actuar, que son: a) estilo de vida saludable y b) nivel adecuado de actividad física, nutrición correcta, y evitar hábitos nocivos. Al incidir sobre los factores modificables se favorece un envejecimiento más saludable y se obtiene mejor mantenimiento de la reserva fisiológica. Otro nivel de atención, donde ya participan activamente los servicios de salud, consiste en el manejo adecuado de los problemas de salud. Esto incluye las actividades de autocuidado personal, la prevención de factores de riesgo que se conozcan, la adecuada asistencia de los problemas que vayan apareciendo, las adaptaciones, cuando existe algún grado de incapacidad, y el mantenimiento de interrelaciones personales. Se ha informado de algunos estudios de seguimiento de pacientes durante más de 30 años, en los cuales se ha encontrado que los estilos de vida más saludables (menor exposición al tabaco, mejor índice de masa corporal y mayor actividad física), favorecen la longevidad y retrasan la aparición de incapacidad funcional, cinco años en promedio. Se revisará la prevención primaria y la secundaria. La evaluación primaria se enfoca a prevenir la enfermedad (p. ej., asesoramiento, inmunizaciones y quimioprofilaxis). La prevención secundaria (tamizaje) se dirige a la identificación de una enfermedad o trastorno en la fase asintomática.

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Prevención primaria Cambios en el estilo de vida Nutrición correcta Al avanzar la edad, la gente tiende a comer menos, lo que puede deberse a disminución de la actividad física o bien a otras causas. Una gran proporción de ancianos consume dietas insuficientes, que no cumplen con los requerimientos mínimos alimentarios. Una pérdida de peso inexplicable que exceda 5% en un mes o 10% en seis meses requiere ser evaluada. Entre las causas que pueden dificultar una adecuada alimentación están las siguientes:

• •

Pérdida de fuerza, y una enfermedad o accidente que puedan dificultar el aprovisionamiento de víveres; esto también dificulta su elaboración, ya que se tienen problemas para manipular los utensilios de cocina y el fuego en la estufa para su cocción La alimentación debe ser equilibrada y aportar la mezcla correcta de alimentos que el organismo requiere. Muchos ancianos se alimentan con una dieta bastante limitada, con un número muy reducido de alimentos, lo que ocasiona deficiencias alimentarias Las principales deficiencias son:

• •

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Insuficiencia de fibra. Ocasiona estreñimiento, además de que el paciente puede presentar otras alteraciones, como letargia e hiporexia Insuficiencia de calcio. La calcificación ósea disminuye con la edad, haciéndose frágiles los huesos. Lo anterior se acelera y es más grave si hay aporte insuficiente de calcio. En varones y mujeres de 65 años de edad y mayores, la ingesta de calcio de menos de 600 mg/día es común; además, la absorción de calcio puede estar reducida en estos grupos. Se ha detectado insuficiente aporte de vitamina D que puede contribuir a la absorción reducida de calcio. Se recomienda una ingesta óptima del elemento, 1 500 mg/día, incluido el de los alimentos y el calcio tomado en forma de suplemento. Algunos estudios sugieren que la suplementación diaria con un multivitamínico o vitamina E en grandes dosis puede mejorar la función inmune, lo que se refleja en procesos infecciosos menos graves y con menor duración Insuficiencia de líquidos, hierro y vitamina C. La necesidad de vaciar la vejiga es más frecuente en el anciano, pudiendo aparecer con el tiem-

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• •

Geriatría

po incontinencia. Muchos intentan reducir este problema ingiriendo menos agua. El poco aporte de líquidos conduce a estreñimiento, deshidratación, debilidad, infecciones urinarias, etcétera. La insuficiencia de hierro es una de las principales causas de anemia. La insuficiencia de vitamina C también puede producir anemia, ya que se necesita para la absorción de hierro; también puede ocurrir escorbuto.

Por ello, siempre que sea posible, la dieta debe ser equilibrada, con cantidades adecuadas de proteínas, carbohidratos, grasas, vitaminas, minerales y fibra. El tratamiento con suplementos nutricionales puede favorecer la ganancia de peso, pero son costosos. Una alternativa menos costosa es el desayuno con leche en polvo instantáneo. El acetato de megestrol se ha empleado como un estimulante del apetito, pero no ha demostrado incrementar la masa corporal ni prolongar la vida del anciano.

Sugerencias alimentarias

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Fibra: consumir mucha fibra; es el déficit más frecuente Líquidos: se debe beber lo suficiente, y mayor cantidad de acuerdo con la actividad o clima (calor, por ejemplo) Leche: consumir por lo menos 250 ml al día Proteínas: se deben incluir regularmente los alimentos siguientes, por lo menos en una de las comidas del día: carne, pescado, huevos, aves, quesos, frijoles, lentejas Verduras: se deben incluir una o dos verduras distintas, ya sea en guarnición, sopas o guisados vegetarianos (prescindiendo de carnes principalmente) por lo menos en una comida al día Frutas: de todo tipo, pero principalmente cítricos Pan y cereales: consumir al menos una vez al día pan, cereales o arroz integrales

Ejercicio La forma física es la capacidad para afrontar el esfuerzo físico. Sus componentes son: fuerza, resistencia, flexibilidad, coordinación y equilibrio. La actividad física debe encaminarse a mejorar cada uno de estos componentes; la fuerza (contracciones de grupos aislados de músculos), resistencia (caminar, ciclismo, natación), flexibilidad (fortalecimiento estático de varios grupos musculares) y balance (tai-chi, danza).

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Mantenerse en forma preserva la capacidad física necesaria para llevar a cabo todas las actividades de la vida diaria; es un elemento importante de conservación de la independencia. Menos de 20% de los adultos mayores practican ejercicio regular, con intensidad suficiente para mejorar el fortalecimiento cardiovascular. Y 40% de adultos de 65 a 74 años tiene sobrepeso. La actividad física, además de reducir el riesgo de cardiopatía coronaria, mejora las condiciones musculoesqueléticas, la densidad ósea, y el riesgo de caídas y fracturas, mejorando también la sensación de bienestar. El ejercicio debe ser una actividad placentera y normal, y no una tarea que nos hace perder el tiempo. Se debe promover la actividad física regular para adultos mayores. Idealmente, la actividad física debe durar por lo menos 30 minutos diarios. El tipo de actividad física debe adecuarse al diagnóstico y factores de riesgo del paciente, p. ej., fortalecimiento del cuadríceps para un varón con osteoartritis de rodillas, tai chi para una mujer con osteoporosis y riesgo de caídas, y ejercicio aeróbico para un varón con factores de riesgo cardiovascular.

Tabaco El consumo de tabaco (cigarrillos) es el peor hábito que atenta contra la salud. Los riesgos por tabaquismo se incrementan en la edad adulta, y los límites de mortalidad entre fumadores de 65 años o más son dos a 10 veces mayores, en comparación con los que nunca han fumado. Dejar el hábito del tabaco disminuirá las probabilidades de sufrir cardiopatía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o cáncer de pulmón, además de la incapacidad física resultante. Por lo tanto, se debe aconsejar suspender este hábito.

Alcohol Los ancianos son particularmente susceptibles al riesgo por alcohol, debido a los cambios fisiológicos en su distribución y metabolismo, el concomitante uso de medicamentos de prescripción y no prescritos, la presencia de comorbilidades y un riesgo incrementado de caídas y accidentes.

Medicación Gran parte de la población de adultos mayores usa medicamentos de prescripción y no prescritos, incluyendo un porcentaje con polifarmacia

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Geriatría

(tres a cinco medicamentos). El potencial para reacciones medicamentosas adversas e interacciones farmacológicas se incrementa proporcionalmente al número de fármacos que se toman, y tal vez se incremente con la edad, aconsejándose evitar medicamentos innecesarios.

Inmunoprofilaxis Más del 90% de las muertes atribuibles a la influenza ocurre en personas mayores de 65 años. Cuando la vacuna se administra en tiempo y forma oportuna de acuerdo con la temporada en que se incrementa la virosis, se evita la hospitalización por neumonía e influenza hasta en 70% de los casos. Las personas mayores de 65 años deben recibir vacunación anual contra influenza. Streptococcus pneumoniae es la causa más común de neumonía adquirida en la comunidad. Las personas mayores de 65 años deben recibir al menos una inmunización neumocócica; algunos médicos recomiendan revacunación en personas de más de 75 años o con enfermedad crónica grave y en quienes hayan pasado más de cinco años de la vacunación previa. Se recomienda administrar una dosis para tétanos y difteria a esta edad.

Quimioprofilaxis Aspirina El uso regular de dosis bajas de aspirina (81 a 325 mg) puede reducir la incidencia de infarto del miocardio en pacientes con riesgo incrementado de cardiopatía. También hay estudios que han encontrado que los suplementos con vitaminas antioxidantes (vitamina E, vitamina C y carotenos beta) no producen reducción significativa de la incidencia a cinco años de enfermedad vascular o cáncer en pacientes con alto riesgo de enfermedad arterial coronaria, otras enfermedades arteriales oclusivas o diabetes mellitus.

Prevención secundaria Hipertensión La prevención o el tratamiento de la hipertensión es de gran beneficio en pacientes mayores. La amplitud de la presión del pulso es un marcador de riesgo para insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular cerebral (EVC) en adultos mayores con hipertensión sistólica.

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La intervención efectiva para prevención primaria de hipertensión incluye reducción del consumo de sodio y alcohol, peso adecuado y ejercicio regular. Los suplementos de potasio disminuyen modestamente la presión sanguínea, y una dieta alta en frutas frescas y vegetales, y baja en grasa, carnes rojas y bebidas dulces también reducen la presión. Intervenciones que no han demostrado su eficacia incluyen suplementación en cápsulas de potasio, calcio, magnesio, aceite de pescado o fibra. El tratamiento antihipertensivo, incluyendo terapia de hipertensión sistólica aislada, reduce la incidencia de EVC, insuficiencia cardiaca y eventos cardiovasculares, pero no la mortalidad total. Las modificaciones en el estilo de vida (reducción de peso para pacientes con sobrepeso, ingesta limitada de alcohol y sodio, incremento en la actividad física aeróbica) se recomiendan en todos los hipertensos. Para aquellos que requieren tratamiento farmacológico, las tiazidas son el fármaco de elección, a menos que una condición comórbida indique otra elección.

Cardiopatía isquémica Es la principal causa de muerte en mayores de 65 años. El tamizaje para cardiopatía isquémica se enfoca en los lípidos séricos. A todos los pacientes con factores de riesgo de cardiopatía se les debe hacer tamizaje de dislipidemia.

Enfermedad vascular cerebral La incidencia de EVC en el adulto mayor se duplica con cada 10 años de edad. Factores de riesgo para EVC incluyen pobre control de hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular, cuya prevalencia se incrementa con la edad. La endarterectomía carotídea ha documentado beneficios en pacientes con estenosis sintomática significativa (70%) de la arteria carótida. La hipertensión es el principal factor de riesgo para EVC, por lo que es importante su detección, tratamiento y control en este grupo de edad. El tratamiento de la fibrilación auricular con warfarina ha sido concluyente, mostrando disminuir el riesgo de EVC en personas jóvenes y mayores; por lo tanto, el tamizaje para fibrilación auricular en el examen del paciente es eficaz.

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Geriatría

Tamizaje de cáncer El tamizaje para cáncer de próstata en varones mayores de 60 años no se considera necesario, ya que esto no prolonga la vida, y por el riesgo de incontinencia o disfunción eréctil que puede seguir a la prostatectomía radical o radiación. La incidencia de cáncer de mama aumenta con la edad, considerándose riesgo hasta la edad de 85 años. El examen clínico anual de mama conjuntamente con mamografía cada uno a dos años ha mostrado beneficio en mujeres de 50 a 69 años de edad; para mayores de 70 años no hay datos concluyentes. Se recomienda un tamizaje hasta la edad de 85 años. La decisión debe considerar las comorbilidades, estatus funcional y expectativa de vida activa para hacer recomendación individualizada. De los casos de CaCu de reciente diagnóstico, así como las muertes anuales, 40% son mujeres de más de 65 años. Sin embargo, las mujeres ancianas al parecer no se benefician del examen de Papanicoloau (Pap) si ha sido normal antes de los 65 años. No obstante, a muchas de ellas no se les ha realizado un tamizaje adecuado. Se estima que aproximadamente 25% de mujeres mayores de 65 años nunca se han realizado el Pap, y 75% se lo ha hecho en forma irregular. Se puede omitir la realización de Pap en mujeres mayores de 65 años sin factores de riesgo previos ni enfermedad cervical reciente, si ésta ha tenido un mínimo de tres citologías recientes normales. De acuerdo con el criterio clínico se recomienda tamizaje mediante búsqueda de sangre oculta en heces o por sigmoidoscopia. El tamizaje para cáncer de colon puede omitirse cuando el paciente tenga una expectativa de vida de cinco a 10 años. El cáncer de piel, diferente al melanoma, es la neoplasia más común en personas mayores. La incidencia de carcinoma de células basales y escamosas se incrementa con la edad. Cuando se identifican en estadios tempranos, ambos son tratables. Es aconsejable el examen de la piel como parte de un examen anual para personas mayores.

Otras detecciones Agudeza visual La alteración visual es un factor de riesgo independiente para caídas; también impacta significativamente en la calidad de vida. Pruebas visuales directas con la carta de Snellen o la tarjeta de Jaeger son las pruebas

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más sensibles y específicas para tamizaje visual. La evaluación completa por un oftalmólogo mejora la calidad del examen y permite la detección de catarata, glaucoma y degeneración macular; todas estas alteraciones se incrementan con la edad.

Audición Casi una tercera parte de las personas mayores de 65 años y la mitad de los mayores de 85 años tienen algún déficit en la audición. Este déficit está vinculado con aislamiento social y depresión. La prueba de la voz en ―cuchicheo‖ es fácil de realizar, con sensibilidad y especificidad de 70 a 100%. Para determinar el grado en que la alteración interfiere con la función, se pregunta si el paciente se siente frustrado cuando conversa con familiares, se desconcierta al conocer gente nueva, si se le dificulta escuchar la radio o la televisión, o si tiene dificultad para conversar en ambientes ruidosos. Los problemas de audición son una de las principales alteraciones encontradas en los ancianos, principalmente en mayores de 75 años. Su detección y corrección mejoran la comunicación, la función social, emocional y cognitiva. Por lo anterior, se recomienda su tamizaje. De acuerdo con el grado de hipoacusia, y con el consentimiento del paciente, se evaluará el uso de aparatos amplificadores de la audición.

Incontinencia Se evalúa mediante una simple pregunta: ¿ha tenido problemas con goteo urinario involuntario?

Osteoporosis La prevención primaria de osteoporosis inicia con la identificación de factores de riesgo (edad, sexo femenino, tez blanca, baja ingesta de calcio, tabaquismo, ingesta excesiva de alcohol y uso crónico de glucocorticoides). El carbonato de calcio (500 mg, una a tres veces al día con los alimentos) y la vitamina D (400 a 800 UI/día, contenida en una o dos tabletas de multivitamínicos) reducen el riesgo de fracturas osteoporóticas en varones y mujeres. La medición de la densidad mineral ósea (usando de preferencia absorptiometría de rayos X de energía dual en el fémur proximal) de mujeres con múltiples factores de riesgo puede descubrir osteoporosis asintomática; en tales casos se debe dar bifosfanato u otra opción terapéutica.

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El tamizaje en varones es controvertido, pero se debe considerar la osteoporosis en varones que reciben tratamiento hormonal por cáncer de próstata. Otros factores de riesgo para hombres son hipogonadismo, uso crónico de glucocorticoides, alcoholismo e historia previa de fracturas. Se recomienda el tamizaje selectivo para mujeres con alto riesgo en quienes se considere profilaxis hormonal que pueda predisponerlas a fracturas.

Estrógenos de remplazo El tratamiento con estrógenos de remplazo ha demostrado disminuir el riesgo de osteoporosis, aun cuando se inicie en mujeres mayores de 65 años; también disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular, y posiblemente el de cáncer de colon y enfermedad de Alzheimer. Considerando el riesgo de cáncer endometrial cuando no se usa progesterona junto con estrógenos, así como el riesgo de cáncer de mama con el uso regular de estrógenos, las pautas son que en las mujeres con riesgo incrementado de cardiopatía y osteoporosis se debe considerar la terapia con estrógeno de remplazo, y para personas con riesgo bajo de estas enfermedades su uso debe ser a juicio del médico y con precaución.

Riesgo de caídas y alteraciones de la marcha Las caídas son la causa principal de contusiones en el adulto mayor, y sus complicaciones la principal causa de muerte en los mayores de 65 años. Las fracturas de cadera son precursoras de incapacidad funcional, hospitalizaciones y muerte. Muchas veces el miedo a caer hace que los ancianos restrinjan sus actividades. Aproximadamente una tercera parte de gente mayor de 65 años sufre caídas cada año, incrementándose la frecuencia a mayor edad. En todos los pacientes se debe evaluar en forma completa la marcha. Una marcha anormal puede sugerir la presencia de un factor de riesgo remediable para las caídas, p. ej., debilidad muscular proximal, problemas en el balance y equilibrio, dolor u otras alteraciones neurológicas. La prueba de ―levántate y camina‖ evalúa la marcha y el balance. Se pide al paciente que se levante de la posición de sentado sin usar las manos, caminar 10 pasos, girar, regresar y sentarse nuevamente. Se puede complementar con la prueba de Romberg.

Alteraciones cognitivas La prevalencia de demencia se duplica cada cinco años después de los 60 años de edad; así, a los 85 años, 30 a 50% de personas tienen algún

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grado de alteración. Los beneficios de una detección temprana incluyen identificación de causas potencialmente reversibles, planeación para el futuro, proporcionar soporte y consejo al cuidador, modificación en las intervenciones para otras enfermedades (p. ej., simplificación de los regímenes farmacológicos, minimizar el uso de anticolinérgicos) y el inicio de inhibidores de anticolinesterasa. Prueba de detección. El dibujo de un reloj y el recuerdo de una frase de tres palabras se realizan en menos de cuatro minutos. Cuando un paciente realiza estas dos pruebas correctamente, la demencia es poco probable. Cuando un paciente falla para dibujar la carátula de un reloj en forma correcta o para recordar tres palabras, la demencia es posible, requiriendo evaluación adicional complementaria (cuestionario Minimental, pruebas neuropsicológicas).

Depresión Los síntomas depresivos son comunes en el anciano. Su prevalencia es alta en pacientes hospitalizados. Pruebas. Se le hacen dos preguntas: ¿en el mes que pasó, sintió tristeza, depresión o indiferencia?; ¿durante el último mes ha disminuido el interés o el placer por hacer sus cosas? Tiene sensibilidad de 96% para detectar depresión mayor.

PPD Los adultos mayores son reservorios susceptibles de tuberculosis primaria y reactivación. El 20% de ancianos que desarrollan la enfermedad vive en asilos. Se debe realizar rutinariamente la prueba dérmica de tuberculina (PPD) en todos los pacientes que ingresan. Se administra una segunda dosis en las personas que resultaron negativas en la primera aplicación. Si la segunda reacción también es negativa el paciente no tiene infección o es anérgico; si es positiva, se considera reactor a la tuberculina. Si el reactor necesita tratamiento, es controversial, pero debe considerarse su estado PPD positivo.

Necesidades psicológicas Mantener la mente activa es esencial para la vitalidad. Excepto en las entidades nosológicas bien definidas, como demencia u otras enfermedades mentales, no hay razón para que no se pueda conservar la vitali-

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dad mental hasta edades avanzadas. Muchas personas continúan desarrollándose intelectual y emocionalmente en la edad adulta; en otras, se observa deterioro de la actividad mental conforme avanza la edad, pierden parte de su atención, del interés por lo que les rodea, se hacen menos flexibles en sus actitudes y dejan de interesarse por aprender o por vivir nuevas experiencias. En ausencia de enfermedad se debe a pereza mental adquirida en los años previos. La mente se vuelve lenta e incompetente por la falta de estímulos. La conservación de la actividad mental mantiene la mente preparada y despierta, y también ayuda a prevenir la ansiedad y la depresión.

• •

Relacionarse con personas de menor y mayor edad, como fuente de estímulos. No aislarse Realizar actividades recreativas, de acuerdo con las preferencias personales, capacidades y aptitudes. Entre las actividades se pueden practicar las siguientes: aficiones (pintura, jardinería), juegos (ajedrez), deportes (caminar, natación, yoga), lectura, teatro, cine

Necesidades sociales El anciano es particularmente susceptible a las alteraciones derivadas de la soledad y el aislamiento: por lo tanto, se deben conservar las relaciones con los demás. Las relaciones dan compañía y contacto que evitan la soledad y el aislamiento social; apoyo emocional y estímulos intelectuales; ayuda en las actividades de la vida diaria que se le dificulten, como es la ayuda y apoyo para su alimentación y desplazamiento, el acceso a los servicios médicos, etcétera. Gran parte del significado de la vida para el ser humano llega a través de las relaciones con los demás. Conforme se es más viejo disminuyen o cesan muchas relaciones: los hijos se hacen mayores, las relaciones laborales finalizan, familiares y amigos mueren. Por lo tanto, es importante considerar cómo se pueden preservar y renovar las relaciones. Las personas mayores se quejan de que sus hijos o parientes de menor edad no los comprenden, no les hacen caso o los tratan como si fueran niños. Se debe hacer que el anciano tenga una actitud abierta y positiva y una adecuada comunicación entre generaciones. Expresarles a sus familiares que les gustaría verles más a menudo en lugar de reclamar por qué no lo visitan seguido. Cultivar la amistad mostrando interés y preocupación por los demás, ser serviciales y cooperadores.

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Otra situación muy frecuente es que al avanzar la edad es común que el anciano resulte aburrido para quienes lo rodean, al vivir en el pasado y perder interés por el presente. De igual manera se debe evitar aburrir a los demás, recordar el pasado con frecuencia exagerada, repetir la misma historia en respuesta a ciertas observaciones o situaciones, evitar monopolizar la conversación o evitar tomar parte en todas y cada una de las charlas que se desarrollan en el entorno del paciente. Se debe estimular una relación estrecha con los hijos y nietos, ya que puede ser posible cierta complicidad entre jóvenes y viejos. Otro aspecto que generalmente se prejuzga es la sexualidad en el anciano. Hay que considerar que el deseo y la capacidad para llevar a cabo las relaciones sexuales persiste, con variabilidad individual, hasta una edad avanzada. Hay que tener en mente lo siguiente: el sexo es normal a cualquier edad, y el anciano no debe avergonzarse por desearlo; si se goza de buena salud, se puede llevar una vida sexual activa y satisfactoria; no se debe preocupar si el deseo sexual disminuye con la edad; es normal.

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Índice alfabético Los números seguidos de c se refieren a cuadros y los seguidos de f indican figuras. enfermedad vascular cerebral, 488 infarto miocárdico y colocación de marcapasos, 487 síncope de origen desconocido, 487 consejos para conductores mayores y familiares, 490-492 antecedentes automovilísticos, 491 revisión completa e integral, 491 valoración de equipo multidisciplinario, 492 disminución de la frecuencia con que conducen, 481 enfermedades relacionadas con accidentes de tránsito, 485 cardiopatía isquémica, 485 enfermedad de Parkinson, 486 enfermedades neurológicas, 486 polifarmacia, 486 síncope de etiología cardiógena, 485 trastornos del sueño, 486 tuberculosis pulmonar, 486 independencia, autoestima y libertad, 480 ―medicina de tránsito‖, 481 médico y dilema de retirar licencia de manejo, 489 derecho de ―confidencialidad‖, 489 motivos para utilizar autopistas, 482 otorgamiento de licencia de manejo, 482 revaloración al conductor anciano, 482 variantes del conductor anciano, 481 Afasia progresiva primaria, 343

A Adaptativo, sistema inmunitario, 152-153 linfocitos, 159-160 mediadores humorales, 161, 162 citocinas, 171 principales actividades, 171 inmunoglobulinas (anticuerpos), 171 clases, 162 subpoblaciones de células T, 160 auxiliares-inductoras, 160 citotóxicas o killer, 160 linfocitos B, 161 supresoras, 160 Adenovirus, 451 Adrenopausia, 184 Adulto que conduce automóvil, 479-493 accidentes automovilísticos, 479 aumento de conductores mayores, 480 cambios biológicos, sociales y económicos, 480 componentes para conducir automóvil, 483 capacidad cognitiva, 483 capacidad motriz, 484 capacidad sensoperceptiva, 484 deficiencias auditivas, 485 deficiencias visuales, 484 modificaciones por la edad, 484 condiciones médicas comunes en adultos mayores, 487-489 cardiopatía isquémica con angina de pecho, 487 diabetes mellitus, 488-489 545

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Índice alfabético

Aguda, peritonitis, 309 problemas médicos concomitantes, 309 riesgo quirúrgico, 309 retención urinaria, 252 causas, 252 definición, 252 Alfaglucosidasa, inhibidores, 237 contraindicaciones, 237 efectos secundarios, 237 indicación en DM tipo 2, 237 Alzheimer, enfermedad de, 80, 317-347 agregación familiar, 333 característica neuropsicológica, 331 pérdida de memoria, 331 deterioro cognoscitivo, 331 diagnóstico, 333 Clasificación Internacional de Enfermedades, 333-334 criterios diagnósticos básicos, 334 mutaciones genéticas, 334 diagnóstico diferencial, 331 ecolalia y palilalia, 333 epidemiología, 323 aparición tardía en la vida, 334 etiología, 324 fármacos recomendados, 346, 346c rivastigmina, 346 inicio de la fase clínica, 331 modelo patogénico, 337f muerte celular, 336 patología neurofibrilar, 336 síntomas para diagnóstico, 331, 332c síntomas psiquiátricos, 333 sobrevida, 321 trastornos motores, 339 vacuna, 346 Anciano frágil, 69-82, 77f aspectos fisiopatológicos, 74 cascada de fragilidad, 74f, 75 sarcopenia, 71, 74 consecuencias de la fragilidad, 76, 77f deslizamiento o pérdida de la vitalidad, 69, 70 depresión mayor resistente a tratamiento, 81 marcadores bioquímicos, 71c, 71 síntomas comunes, 71c

deterioro funcional progresivo, 70, 80f diagnóstico, 78, 80f historia clínica geriátrica, 76 factores de riesgo, 75f, 76 físicos, 71, 72f médicos, 71, 72c psicológicos, 71, 73c sociales, 71, 73f falla que medra, 70 definición, 70 factores que aumentan el riesgo de fragilidad, 70 grado máximo de fragilidad, 79 incremento de fragilidad con la edad, 70 vulnerabilidad ante enfermedades, 80f terapéutica, 78 alimentación enteral, 80 prevención, 70 algoritmo de fragilidad, 80f mejoría del ambiente sociofamiliar, 79 rehabilitación integral, 78 tratamiento de la depresión, 79 sertralina, 78 valoración del riesgo de fragilidad, 76c, 76 Anemias hipoproliferativas, transfusión en, 503-504 frecuencia y dosis, 504 mecanismos compensatorios, 503 métodos para evaluar la anemia, 504 objetivo de la transfusión, 504 producción inadecuada de eritrocitos, 503 síntomas, 503 Angina de pecho, 400 cuadro clínico, 401 diagnóstico, 401 ecocardiograma, 401 electrocardiograma en reposo, 401 gammagrafía con talio de reposo/esfuerzo, 402 radiografías del tórax, 401 manifestaciones clínicas, 400 tratamiento, 402 umbral del dolor alto, 400 Anticolinesterásicos, 341

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Índice alfabético

Antiinfluenza, vacuna, 453-454 beneficios, 453 contraindicaciones, 454 efectos adversos, 454 prevención en infecciones por virus de influenza, 453 recomendaciones de aplicación, 454 vías de administración, 454 Aparato digestivo del adulto mayor, 267-306 cambios bucofaríngeos y esofágicos, 268-269 alteraciones del tubo digestivo, 268 presbiesófago, 268 pérdida de piezas dentales, 268 presión del esfínter esofágico superior, 269 cambios gástricos anatómicos y de motilidad, 269-270 absorción de vitamina B12, 270 aclorhidria, 269 disminución de producción de pepsina, 269 flujo sanguíneo de la mucosa, 270 hipoclorhidria, 269 producción de bicarbonato ―amortiguador‖, 270 retardo del vaciamiento gástrico, 269 uso de medicamentos, 269 cambios hepáticos y de función biliar, 273-274 desmetilación de aminopirina, 274 eliminación de galactosa, 273 estrés fisiológico agudo, 273 peroxidación lipídica de hepatocitos, 273 vaciamiento incompleto de vesícula biliar, 274 cáncer, hepático, 285 pancreático, 291 disfagia, 276 enfermedad, diverticular, 297 litiásica biliar, 287. Véase también forma específica, p. ej., Coledocolitiasis enfermedades intercurrentes, 267 estructura y función pancreáticas, 274-275 disminución, de síntesis y liberación de amilasa y lipasa, 275 en peso del páncreas, 275

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estimulación del esfínter de Oddi, 275 función colónica, 271-273 adelgazamiento del esfínter anal interno, 273 cáncer de colon, 272 diverticulosis y diverticulitis, 272 estreñimiento, 272 metabolitos que causan carcinogénesis, 272 función del intestino delgado, 270-271 absorción y secreción, 270 ―bordes en cepillo‖, 271 cambios en superficie intestinal, 271 efectos de la edad en la motilidad, 271 ―hiperglucemia del anciano‖, 271 proliferación de células cripta, 271 hemorragia del tracto digestivo, 280-281 inmunidad gastrointestinal, 275 eventos de la respuesta inmune, 275 susceptibilidad a infecciones, 275 metabolismo de medicamentos, 274 grupos farmacológicos, 274 sistema del citocromo P-450, 274 subfamilia del tipo CYP3A, 274 pancreatitis biliar aguda, 290 pérdida ponderal en el anciano, 298 Aparato respiratorio del adulto mayor, 425-433 alteraciones de la mecánica respiratoria, 426 cambios en respuesta inmunológica, 429-431 disminución de inmunidad celular, 429 participación del óxido nítrico, 430 producción de factor de necrosis tumoral, 430 quimiotaxis disminuida, 430 sustancias prebióticas, 431 disminución de volumen corriente y capacidad vital, 426 distensión de vías aéreas cartilaginosas, 425 espirometría, 428 factores pulmonares, 428, 428c pruebas de función respiratoria, 428 volumen espiratorio forzado del primer segundo, 428

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Índice alfabético

Aparato respiratorio del adulto mayor (cont.) flujos pulmonares, 427 capacidad pulmonar total, 427 capacidad vital, 427 rigidez de la caja torácica, 427 volumen residual, 427 fuerza de músculos respiratorios y cambios en gasometría arterial, 429 potencial de hidrogeniones, 429 ―vaciado‖ pulmonar incompleto, 429 hematosis, 426 mantenimiento de homeostasis del cuerpo, 425 respuesta ventilatoria durante el ejercicio, 431 alteraciones cardiovasculares progresivas, 432 consumo de oxígeno disminuido, 432 desacondicionamiento, 432 disminución de quimiosensibilidad periférica, 431 Aparato urinario del adulto mayor, 244-266 cambios anatómicos, 244-247 aferencias simpáticas preganglionares, 246 asas de Henle, 245 pedicelos, 245 ―pirámides‖ renales, 244 podocitos, 245 redes capilares de glomérulos, 245 sistema colector renal, 245 uréter, 246 uretra femenina, 246 uretra masculina, 247 vaina ureteral, 246 vejiga, 247 cambios funcionales, 247-250 disminución del flujo renal, 253 mecanismos, 253 eritropoyetina, 247 hipoxia renal, 247 función del riñón, 247 hipertrofia prostática benigna, 247 insuficiencia renal crónica, 248 terminal, 248, 248c sistema, calicreína-quinina, 247 renina-angiotensina, 247 diagnóstico, 358

arteriografía, 359 biometría hemática, 358 definiciones de proteinuria y albuminuria, 259 ecuaciones para predecir filtrado glomerular, 260 estudio ecodoppler de arterias renales, 260 gammagrama funcional renal, 259 hipertensión arterial, 254-255 predictor de declinación de la función renal, 257 modificación progresiva multiorgánica, 244 prevención, 264 inhibidores de la ECA, 264 terapia antihipertensiva efectiva, 264 tratamiento, 260-262 angioplastia renal transluminal percutánea y endoprótesis vascular, 262 antagonistas de angiotensina II, 260 cirugía, 262 complicaciones tras revascularización, 261 enfermedad renovascular arterioesclerótica, 261 alternativas terapéuticas, 261 esteroles de vitamina D, 263 inhibidores de la ECA, 260 mecanismo de acción, 260 nefropatía isquémica, 260 prótesis endovasculares, 261 Apendicitis, 311-312 hallazgos radiológicos, 312 mortalidad elevada, 311 síntomas, 312 tratamiento quirúrgico, 312 Apnea del sueño, 123 colapso de la vía aérea superior, 123 tratamiento, 123 cirugía, 123 medidas generales, 123 Asociación Americana de Tiroides, 298

B BASDEC, cuestionario de tamizaje, 59 Basófilos y mastocitos, 158

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Biguanidas, 236-237 contraindicaciones, 236 efectos secundarios, 236 mecanismo de acción, 236 mejoría de perfil lipídico, 236 monoterapia o combinada, 236 Biliar, enfermedad litiásica, 287 complicaciones, 288 consideraciones de manejo en adulto mayor, 288 formas de presentación, 288 colangitis aguda, 288 colecistitis aguda, 288 coledocolitiasis, 288 cólico biliar, 288 Binswanger, enfermedad de, 365 Biotipología del anciano, 34, 34f Bowman, cápsula de, 245

C Caídas, 93-96 complicaciones, 95 lesiones en tejidos blandos, 95 muerte, 95 diagnóstico, 95 historia clínica, 95 pruebas de actividades de la vida diaria, 95 epidemiología, 93 factores de riesgo, 94 mortalidad, 93 prevalencia en la mujer, 94 etiología, 94-95 factores extrínsecos, 94 ambientales, 94 medicamentos, 94 factores intrínsecos, 94 cambios en la marcha, 94 enfermedades crónico-degenerativas, 94 tratamiento, 95-96 etiológico específico, 96 preventivo, 95 Capacidad vital, 350 Cardiopatía isquémica en el anciano, 395-405 algoritmo, 403, 404f

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causas, 396 diabetes mellitus, 396, 398f equilibrio aporte-demanda, 397, 398f estrés, 397, 398f hipoxemia, 398, 398f, 399 cuadro clínico atípico, 400 diagnóstico, 400 equivalentes de angina, 400 evaluación, de riesgos/costos/ beneficios, 402 funcional global, 405 factores de riesgo, 401, 402 incidencia, 399 morbilidad, 399 mortalidad, 396 prevalencia y gravedad, 396 prevención, 403 proceso del envejecimiento, 403 síntomas, 400 angina de pecho, 400 tratamiento, 402-405 angioplastia coronaria transluminal percutánea, 403 antiagregantes plaquetarios, 402 sustancias antiisquémicas, 402 Cardiovasculares, cambios, 380-385 alteraciones de la fisiología, 380 ateroesclerosis, 381 calcificaciones de la válvula aórtica, 383 cambios a nivel femoral del sistema venoso, 382 cambios anatómicos y bioquímicos arteriales, 381 incremento del diámetro de la aorta, 381 disfunción diastólica, 382, 383 hipertrofia vascular izquierda, 383 homestenosis de la homeostasis, 380 mortalidad después de infarto del miocardio, 384 resistencia e impedancia vasculares, 381 respuesta de neoformación de capilares, 382 sistema renina-angiotensina, 381 disminución por envejecimiento, 381 Cartilla de Salud del Adulto Mayor, 34

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Índice alfabético

Casa-hogar, neumonía adquirida en, 434-456 incidencia de procesos neumónicos, 445 relación con agentes patógenos, 447 bacilos gramnegativos, 447 Streptococcus pneumoniae, 447 tratamiento, 447 antibióticos y dosis, 445, 446c ―directrices avanzadas‖, 447 traslado al hospital, 448 situaciones medicolegales, 448 Centros para el Control de enfermedades (CDC), 452 Charles Bonnet, síndrome de, 340 Cheyene-Stokes, respiración de, 414 Chicory fructans, 431 Clasificación Internacional de Enfermedades, 321, 333-334 Colangitis aguda, 290 afección al estado general, 290 catéter percutáneo transhepático, 290 colangiografía pancreática retrógrada endoscópica, 290 progresión a choque séptico, 290 ultrasonografía, 289 Colecistitis, 289, 309-310 aguda, 289 diagnóstico, 289 biometría hemática, 289 ultrasonido, 289 presentación clínica, 289 procesos inflamatorios de pared vascular, 289 tratamiento, 289 antibióticos y analgésicos, 289 colecistectomía, 289 reposición hídrica, 289 alta morbimortalidad, 310 colecistectomía de urgencia, mortalidad por, 310 complicaciones secundarias, 310 exploración física, 310 signo de Murphy, 310 incidencia de litos, 309 valoración por laboratorio, 310 Coledocolitiasis, 289 colangiografía pancreática retrógrada endoscópica con esfinterotomía, 289

complicaciones, 289 modalidades diagnósticas, 289 sintomatología clínica, 289 Cólico biliar, 289 colecistectomía, 289 obstrucción del conducto cístico, 289 Colon, enfermedad diverticular, 311 colonoscopia flexible, 311 cuadro abdominal agudo, 311 incidencia, 311 sigmoides, 311 tomografía computarizada, 311 Comisión Nacional para la Atención al Envejecimiento (CONAEN), 34 Comité de Expertos en el Diagnóstico y Clasificación de la Asociación Americana de Diabetes, 220 Complemento, sistema del, 158 Comportamiento y cognición ante dolor del anciano, 521-525 aspectos psicológicos, 522 ―cuitas de los ancianos‖, 524 definiciones personal y respuesta social, 522 facetas del, 525 lesiones crónicas, 524 síndrome del nido vacío, 524 sociedad patológica, 523 Comunidad, neumonía adquirida en la, 434-456 agentes nocivos causantes, 444 virus respiratorios del tipo inluenza, 444 Haemophilus influenzae, 444 Streptococcus pneumoniae, 444 estudio de Dean, 441 hospitalización, 445 morbilidad, 441 mortalidad, 443 tratamiento, 444-445 cefalosporinas de tercera generación, 445 fluoroquinolonas, 444 macrólidos, 445 terapia endovenosa, 445 Concentrado eritrocitario, 500 definición, 500 eventos perioperatorios, 501

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guías para la transfusión de eritrocitos, 501-502 anemia, aguda, 501-502 crónica, 502 hemolítica, congénita y adquirida, 503 hemorragia aguda, 501 monitoreo del paciente, 502 indicaciones, 501 clínicas, 501 contraindicaciones, 501 objetivos de la transfusión, 503 Constipación, 106-110 complicaciones, 108 perforación estercolaria, 108 vólvulus del sigmoides, 108 definición, 106 diagnóstico, 107 epidemiología, 106 prevalencia, 106 etiología, 106 alteraciones del, colon y suelo pélvico, 107 del tracto gastrointestinal, 107 dieta pobre en fibra y líquidos, 106 enfermedades sistémicas, 106 fármacos, 106 sedentarismo, 106 fisiopatología, 107 disminución de motilidad intestinal, 107 incremento de endorfinas plasmáticas, 107 historia clínica, 107-108 exámenes de laboratorio, 107 exploración física en abdomen, 107 tratamiento, 108-110 medidas farmacológicas, 108 emolientes o ablandadores de heces, 109 estimulantes, 109 antraquinonas, 109 derivados del difenilmetano, 109 laxantes de volumen, 108 osmóticos, 108 disacáridos, 109 salinos, 109 rectales, 110 bisacodilo en supositorios, 110

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laurilsulfato de sodio, 110 laxantes osmóticos, 110 laxantes salinos, 110 medidas no farmacológicas, 108 dieta rica en fibra, 108 educación, 108 ejercicio, 108 Contraste, nefropatía por, 257-262 definición, 257 factores de riesgo, 258 frecuencia, 257 mortalidad cardiovascular, 258 prevalencia de disfunción renal, 258 reactivos de oxígeno, 257 tratamiento previo con diuréticos, 257 Crioprecipitados y concentrados de factor VIII, 511-514 concentraciones de constituyentes plasmáticos, 511, 511c dosis, 512 indicaciones clínicas, 511 enfermedad de von Willebrand, 512 hemofilia A, 512 hipofibrinogenemia, 511 presentación, 514 Crónica, peritonitis, 313 relacionada con diálisis peritoneal, 314 Cuerpos extraños, peritonitis por, 314 Cuidado del paciente con demencia, 354-379 actividades de la vida diaria, 370-372 ayudar en las comidas, 371 recomendaciones, 371 ayudas para vestirse, 371 conducción de vehículos, 372 distracciones y pasatiempos, 372 evite situaciones o acontecimientos, 370 limite la elección, 371 supervisión y vigilancia nocturna, 372 vacaciones y relaciones sociales, 372 vida del enfermo sea más previsible, 370 criterios diagnósticos de demencia, 359 cuidados para el cuidador, 367 causas de estrés emocional, 367 elementos prácticos para el cuidador, 367

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Índice alfabético

Cuidado del paciente con demencia (cont.) cuidados para el cuidador (cont.) mortalidad y, 367 definición de deficiencia, discapacidad, minusvalía y demencia, 357-359 higiene personal, 372 baño y aseo, 373 cepillado dental, 373 pérdida de la intimidad, 373 incontinencia, 374 accidentes ocasionales, 374 camas articuladas, 375 colchón de aire, 375 disposición de dos baños en casa, 375 estreñimiento crónico, 375 alimentos altos en fibra, 375 ejercicio diario, 375 pañales para adultos, 375 problemas de la piel, 374 programa de defecación, 374 lenguaje y comunicación, 376-377 asumir y confirman desorientación y confusión, 376 atención a gestos y muecas, 376 contacto con familia y amigos, 377 continuo estímulo de la familia, 377 evitar gritar y levantar la voz, 377 frases breves y sencillas, 376 patrón de deterioro cognitivo subcortical, 362c. Véase Vascular, demencia prevención de caídas, 378 problemas de la memoria o del juicio, 378 precauciones para evitar accidentes, 378 progresión de la demencia, 359 recomendaciones para atención de personas con demencia, 370 pérdida de memoria, 370 orientarle varias veces al día, 370 rutina fija de actividades cotidianas, 370 seguridad en el hogar, 377 síndromes de deterioro cognitivo, 359 tipos de demencia y necesidad de cuidados continuos, 360 demencia degenerativa primaria con patrón de deterioro cognitivo cortical, 360 actividades de la vida diaria, 362, 363

índice de Katz, 363, 364c alteraciones, 362 patrones de deterioro cortical, 360, 362c prueba Mini-Mental State Examination de Folstein, 360, 361f trastornos motores y sensoriales, 363 dispraxia, 363 cuidados continuos psicogeriátricos, 360 Manicomio General, 356 Mini-Mental State Examination de Folstein, 360, 361c

D Dehidroepiandrosterona (DEA), 184 Delirium, síndrome de, 516-520 complicaciones, 519 criterios diagnósticos, 518 diagnóstico diferencial, 517c, 517 epidemiología mundial, 516 etiología multifactorial, 517 alteraciones hemodinámicas, 517 cáncer, 517 drogas, 517 emociones, 517 estímulos sensoperceptivos, 517 infecciones, 517 metabolismo alterado, 517 nutrición, 517 factores de riesgo, 516 síntomas, 517 tratamiento, 519 medidas generales, 519 neurolépticos, 519 Demencia, cuidado del paciente. Véase Cuidado del paciente con demencia síndrome. Véase Síndrome de demencia Demografía del envejecimiento, 19-31 aumento de población de adultos mayores, 28 desarrollo de ciencias de la salud, 20 disminución en mortalidad general, 19 economía y envejecimiento, 25-26 actividad remunerada informal, 25 causas más comunes de mortalidad, 27c, 27

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consumo de bienes y servicios, 25 esperanza de vida al nacimiento por sexo, 22c familia y redes de apoyo, 31 modificaciones culturales actuales, 31 importancia del envejecimiento, 23-25 cambio en relaciones familiares, 25 cambio político, 25 cambios en el modelo económico, 23 dependencia relacionada con la edad, 24 feminización del envejecimiento, 25 fragilidad en condiciones de salud, 24 insuficiencia financiera de seguridad social, 24 transición demográfica, 24 vulnerabilidad ante la vejez, 25 planeación en cuidados gerontogeriátricos, 22 razones de esperanza de vida menor, 21 reducción en tasas de natalidad, 19 retos de la salud (morbilidad y discapacidad), 26-30 alto grado de comorbilidad, 29 áreas básicas del individuo, 29 criterios de la calidad de vida, 29 enfermedades crónico-degenerativas, 27, 28 factores de riesgo para declinación en el estado funcional, 30, 30c indicadores de calidad de vida, 27 perfil de discapacidad, 26 prevención de la discapacidad, 30 transición epidemiológica, 28 seguridad social, 24 tasas de natalidad y mortalidad en México, 20, 21f Depresión en el adulto mayor, 349-353 diagnóstico clínico, 350 prueba de Blink y Yesavage, 351 diagnóstico diferencial, 351 etiología multifactorial, 350 factores de riesgo, 350 plan terapéutico, 351 apoyo de la familia, 351 fármacos recomendados, 353 paroxetina, 353 sertralina, 353

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psicoterapia breve, cognitiva y conductual, 351 prevalencia, 349 síntomas cardinales, 350 trastorno del estado de ánimo, 349 Desacondicionamiento físico, síndrome, 64 Deterioro intelectual leve, síndrome, 318 Diabetes mellitus en el adulto mayor, 220-243 clasificación, 221 y prevalencia, 221c criterios diagnósticos, 228, 228c definición y clasificación, 221 grupo de enfermedades metabólicas, 221 diagnóstico, 230 curva de tolerancia a la glucosa, 230 epidemiología, 222 causas de aumento de la prevalencia, 223 panorama epidemiológico, 223 problema de salud pública, 222 tendencia actual ascendente, 222 estudios epidemiológicos, 221 factores de riesgo de hipoglucemias, 240, 241c manifestaciones clínicas, 228 complicaciones, agudas, 230 crónicas, 230 descubrimiento ocasional, 229 síntomas inespecíficos, 229 manifestaciones del síndrome metabólico, 220 patogenia, 225-228 DM tipo 1, 226, 227 destrucción de células beta, 226 DM tipo 2, 226, 227 deficiencia relativa de insulina, 226 prevalencia, 223-225 inadecuada prevención, 223 malos hábitos alimentarios, 223 sedentarismo, 223 tipos específicos de diabetes, 222c tratamiento, 231-241 condicionantes físicos, psíquicos y familiares, 232 control metabólico, 235

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Diabetes mellitus en el adulto mayor (cont.) detección de complicaciones microvasculares, 239 dieta y actividad física, 234 educación diabetológica, 234 hipoglucemiantes orales, 235. Véase también fármacos específicos, p. ej., Sulfonilureas terapia combinada, 238 insulina, 238 combinación con fármacos orales, 238 dosis individualizadas, 238 plumas precargadas desechables, 238 normoglucemia, 232 objetivos, 232 prevención de riesgo cardiovascular, 239 ácido acetilsalicílico, 239 puntos importantes para recordar y problemas habituales, 240c sintomático, 231 Diagnóstico en geriatría, 83-90 abordaje del adulto mayor, 83 cambios fisiológicos con el envejecimiento, 84 deterioro de los procesos reguladores, 84 frágil equilibrio, 84 características de las enfermedades en el viejo, 87 contexto en que se desarrollan, 87 evolución de la enfermedad, 88 aguda, 88 crónica, 88 terminal, 88 frecuencia, 89 aparato cardiocirculatorio, 89 aparato digestivo, 89 aparato urinario, 89 enfermedades endocrinas y metabólicas, 89 sistema nervioso, 89 presentación clínica, 87-88 atípica, 87 complicaciones, 88 frecuentes problemas éticos, 88 mayor necesidad de rehabilitación, 88 multicausal, 87

pérdida de la independencia, 87 polifarmacia, 87 polipatología, 87 riesgo de invalidez, 88 tendencia a la cronicidad, 87 factores que modifican la presentación de la enfermedad, 85, 85c modelos para identificar signos y síntomas, 85 atribución, 86 cadena causal, 86 interacción médico-psiquiátrica, 86 evento revelador, 86 morbilidad sinérgica, 85 pluripatología, 85 valoración geriátrica integral, 83 Disfagia, 276 causas, 276, 276c complementos diagnósticos, 279 endoscopia esofagogástrica, 279 esofagograma, 279 estudios con doble contraste, 279 manometría, 79 nasofaringoscopia, 279 pHmetría, 279 diagnóstico, 277 interrogatorio, 277 medicamentos relacionados, 278, 278c signos y sintomatología esofágica, 277c examen físico, 278 molestia del aparato digestivo en adultos mayores, 282 Disfunción tiroidea en al anciano, 187-219. Véase también tipo específico, p. ej., Hipertiroidismo; Hipotiroidismo enfermedad de Graves-Basedow, 215 glándula tiroides, 187 unidad funcional, 187 hipertiroidismo, 204 hipotiroidismo, 188 patología frecuente en el anciano, 188 prueba de dosificación de TSH, 188 valores de hormona estimulante del tiroides, 188 Dislipidemias, 15 Disomnias, 120 Dispraxia, 363

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Diverticular, enfermedad, 294-298 comparación de padecimientos diverticulares, 295, 295c diagnóstico, 296 diverticulosis, 296 fisiopatología, 296 incidencia, 294 tratamiento, 297-298 combinación de antibióticos, 297 dieta de líquidos claros, 297 manejo quirúrgico, 298 Diverticulitis, 297 diagnóstico, 297 Diverticulosis, 296 diagnóstico, 296 tratamiento, 297 Dolor crónico en el anciano, 135-141 buena relación médico-paciente, 140 depresión y, 140 diagnóstico cuádruple dinámico, 141 ―dolor del alma‖, 139 dolor profundo o referido, 136 grandes consumidores de medicamentos, 136 hipoalgesia, causas, 137 impacto del ―dolor crónico en los viejos‖, 136 incremento con los años, 137 intensidad del dolor superficial, 137 presbialgia, 138, 141 presentaciones atípicas, 137 psicólogo adiestrado en manejo de ancianos, 140 reacciones psicológicas, 139 reducción en percepción del dolor, 135 respuesta de familia y sociedad, 138 situaciones de tipo psicológico, 136 Donepezilo, 345, 346c Drogas, peritonitis relacionada con, 315 sintomatología, 315 tratamiento medicoquirúrgico, 315

E Endocrino, sistema, envejecimiento. Véase Envejecimiento del sistema endocrino Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 58

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Envejecimiento del sistema endocrino, 175-186 cambios en las concentraciones sanguíneas de hormonas, 176, 178c características distintivas, 175, 176c glándula tiroides, 179 cambios morfológicos y funcionales,, 179c, 179 glándulas, paratiroides, 180 alteraciones del calcio y vitamina D, 180c sexuales, 182 disminución de función testicular endocrina, 182 suprarrenales, 181 cambios en el eje hipotálamo-suprarenales, 181c hipófisis, 178 hipotálamo, 177 otras hormonas, 182 alteración de la homeostasis endocrina, 183 aumento de la hormona antidiurética, 182 efectos sobre regulación de agua y sodio, 183c presentaciones atípicas, 183 páncreas, 180 procesos constantes de deterioro, 176 terapias de remplazo hormonal, 183 dehidroepiandrosterona (DEA), 184 efectos secundarios, 184 efectos, 184c, 184 estrógenos, 184 hormona del crecimiento recombinante, 184 efectos secundarios, 184 melatonina, 185 efecto antioxidante, 185 testosterona, 184-185 contraindicaciones, 185 trastornos endocrinos, 176, 177c Eosinófilos, 158 Estreñimiento en la vejez, 272 Eutiroidismo, 214, 217

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Índice alfabético

F Familia y redes de apoyo, 31 Farmacología en geriatría, 130-134 análisis de prescripciones, 132 consideraciones para la prescripción, 130, 133c delirium secundario a empleo de ambroxol, 134 dosis inadecuadas por errores en prescripción, 134 efectos adversos de los medicamentos, 134 examen de la bolsa de medicamentos, 132 herbolaria, 131 interacciones medicamentosas, 131 riesgos en la prescripción, 130 terapéuticas inadecuadas en ancianos, 132 Folstein, test Mini-Mental de, 48, 49c tamizaje del deterioro cognoscitivo, 48 Funcionalidad en geriatría, 32-54 actividades instrumentales de la vida diaria, 42c aspecto bioético, 33 autonomía, 33 biotipología del anciano, 33, 34 equipo gerontogeriátrico, 33 evaluación física, 53 evaluación funcional, 32-54 actividades de la vida diaria, 33 escala de Katz, 39, 40c actividades instrumentales, 42 escala de Lawton-Brody, 42c escala de funcionalidad de Reisberg, 51, 53c estado nutricional, 42 escala de Guigoz-Vellas, 42 funciones mentales, 42 escala de depresión geriátrica, 48c, 48 prueba del reloj, 50, 51c test Mini-Mental de Folstein, 48, 49c valoración de la marcha y balance, 42 escala de Tinetti, 42, 43c evaluación social, 50 colapso del cuidador, 51, 52c escala de Zarit, 52c

historia clínica geriátrica, 32-54 antecedentes heredofamiliares, 38 buena relación médico-paciente, 37 capacidad y preparación técnica adecuada, 37 control de enfermedades crónicodegenerativas, 36 diagnóstico cuádruple dinámico, 33 dificultades para obtención de datos, 37 exploración física, 39 interrogatorio indirecto, 38 investigación de sexualidad del anciano, 39 lenguaje adecuado, 37 prioridad a los problemas, 37 paternalismo moderado, 33 plena capacidad del individuo, 35 pruebas clinimétricas, 35 criterios de determinación, 36c evaluación funcional global, 35 ventajas, 35

G Gerontología en la práctica de la medicina, 56-68 atención de mala calidad, 55 cambios de la estructura familiar, 61-63 ―abandono familiar‖, 61 crisis intrafamiliares, 63 generación obsoleta e improductiva, 62 modificación de la dinámica familiar, 63 ―revancha‖ contra los padres, 63 veneración a adultos mayores, 62 definición de geriatría y, 56-57 disminución de cuidadores potenciales de viejos, 57 empatía del paciente anciano, 67 esfera psicomental del adulto mayor, 59-61 alteraciones de la memoria, 60 delirium, 61 conocimiento de psicología del envejecimiento, 60 estado de ánimo, 60

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Índice alfabético

memoria, función vulnerable, 61 pensamiento abstracto, 60 problemas de relación intergeneracional, 60 función en estados comórbidos del adulto mayor, 57-59 costo de atención alto, 58 cuestionario de tamizaje BASDEC, 59 cuidado informal, 59 depresión, 59 enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 58 falta de soporte social, 59 mortalidad, 58 medicina gerontológica, interdisciplinaria, 57 modelo de atención holística, 66 procesos rehabilitatorios del adulto, 64-67 dependencia física, 65 estados comórbidos, 65 ganancia de independencia física, 64 potencial rehabilitatorio, 64 soporte social, 64 presencia del geriatra, 66 redes de apoyo familiar o institucional, 65 resultado de la rehabilitación, 64 escalas clinimétricas, 64 síndrome de desacondicionamiento físico, 66 trabajo arduo, difícil y costoso, 64 usuario-prestador de servicio, 55 Graves-Basedow, enfermedad de, 208-211 características, 208 causa más frecuente de tirotoxicosis, 208 diagnóstico y tratamiento, 209 histología, 209 incidencia, 208 patogenia, 208 signos y síntomas del hipermetabolismo, 208 bocio, 208 oftalmopatía infiltrativa, 208 Guías de Detección de Disfunción Tiroidea, 188

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H Hachinski, escala de, 342c Haloperidol, 519 Hashimoto, enfermedad de, 191 asociada a patologías autoinmunes, 191 infiltración linfocítica o fibrosa del tiroides, 191 Helicobacter pylori, 269 Hepático, cáncer, 284-287 causas, 285 cirrosis, 285 virus de hepatitis B, 285 diagnóstico, 285-286 biopsia, 286 marcadores tumorales, 286 resonancia magnética nuclear, 286 tomografía computarizada trifásica, 286 ultrasonografía, 286 incidencia, 284 pronóstico de supervivencia, 285 tratamiento, 286-287 factores del pronóstico, 286 inyección de alcohol absoluto, 287 morfina como analgésico, 287 quimioterapia, 287 resección quirúrgica, 286 mortalidad, 286 Hiperlipidemia, peritonitis por, 315 Hipertensión arterial, 386-394 complicaciones, 386 enfermedad vascular cerebral, 386 criterios diagnósticos, 389 daño a órganos blanco, 389 definición, 387 epidemiología, 386 incidencia, 386 morbilidad e incremento en la mortalidad, 387 factor de riesgo, 388 elasticidad arterial, 387 fisiopatología, 387 historia clínica, 389 presentación, 388 ―asesino silencioso‖, 388 fenómeno de bata blanca, 388 relacionada con diabetes, 387

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Índice alfabético

Hipertensión arterial (cont.) riesgo elevado para enfermedad de Alzheimer, 387 tratamiento, 390-393 consideraciones generales, 390 fármaco de elección, 390-391 antagonistas de canales lentos del calcio, verapamil, 391 bloqueadores beta, metoprolol, 392 diuréticos tiazídicos, 392 indapamida, 392 inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, 391 medidas terapéuticas generales, 393 terapia ocupacional, 393 Hipertermia, 115-116 complicaciones, 116 arritmias, 166 edema cerebral, 116 insuficiencia cardiaca congestiva, 116 mortalidad, 116 cuadro clínico, 115 piel caliente y seca, 115-116 epidemiología, 115 factores de riesgo, 115 alcoholismo, 115 insuficiencia cardiaca, 115 polifarmacia, 115 fisiopatología, 115 daño del sistema termorregulador, 115 tratamiento, 116 complicaciones, terapia intensiva, 116 inmersión en tina con hielo, 116 profiláctico, 116 Hipertiroidismo, 204-208 aspectos generales, 204 clasificación según origen, 204 exceso de hormonas tiroideas, 204 predominio en género femenino, 204 prevalencia, 204 diagnóstico, 209-211 algoritmo, 209, 210c anticuerpos anti-TPO y anti-Tr, 211 captación de yodo radiactivo, 211 concentración elevada de FT4, 209 gammagrafía con yodo-123, 211 métodos dinámicos, 211 TSH ultrasensible, 210

etiología, 205 bocio multinodular hiperfuncional, 205 enfermedad de Graves, 205 tirotoxicosis, 205 ―hipertiroidismo apático‖, 205 manifestaciones clínicas, 206 cardiovasculares, 206 digestivas, 206 endocrinológicas, 206 generales, 206 neuromusculares, 206 piel y anexos, 206 sistema nervioso central, 206 prevalencia de signos y síntomas, 207 subclínico. Véase Subclínico, hipertiroidismo tratamiento, 213-217 cirugía, 216 comorbilidad, 217 complicaciones, 217 tiroidectomía subtotal, 216 elección de la terapia, 213 farmacológico, 213 glucocorticoides, 214 propranolol, 214 tionamidas, 214 complicaciones, 214 efectos indeseables, 214 mecanismo de acción, 213 objetivo, 213 radioyodo, 215 reacciones indeseables, 215 ventajas y desventajas, 216 Hipertrofia prostática benigna, 250 abordaje diagnóstico, 252 estudios de laboratorio, 252 estudios urodinámicos, 252 cambios por envejecimiento, 252 hallazgos patológicos, 252 infecciones de vías urinarias, 252 Hipotermia, 112-113 definición, 112 prevalencia, 112 fisiopatología, 113 edad como factor predisponente, 113 hipotensión, 113 mecanismos adrenérgicos, 113

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Hipotiroidismo, 188-204 aspectos generales, 188-190 alteraciones analíticas, 189 definiciones, 189c, 189 determinación de TSH, 189 escasa expresividad clínica, 188 prevalencia, 190c trastorno metabólico frecuente en geriatría, 190 cuadro clínico, 191-195 hipotiroidismo primario, 189c, 193 alteraciones de la piel y faneras, 193 bocio, 191 bradifigmia con cardiomegalia, 193 disminución de la actividad mental, 193 melanoderma, 193 mixedema, 192, 194 síntomas y signos, 188 hipotiroidismo subclínico, 190 formas oligosintomáticas, 194 frecuencia de signos y síntomas, 195 diagnóstico, 195-201 algoritmo y manejo, 201, 201f anemia, 195 búsqueda activa de casos, 198c, 198 cuantificación de TSH y T4, 198 definición de hipotiroidismo subclínico, 199c enzimas musculares, 196 evaluación del hipotiroidismo, 196f evolución a hipotiroidismo franco clínico, 200c glucemia, 196 indicaciones de búsqueda de hipotiroidismo subclínico, 200c lípidos sanguíneos, 196 serología, 197 tipos de hipotiroidismo, 197 etiología, 190-191 enfermedad de Hashimoto, 191 fármacos con yodo, 191 tiroiditis crónica atrófica, 191 tratamiento del hipotiroidismo, 191 tipos de, 197c tratamiento, 201-203 aspectos especiales, 204c comorbilidad, 203

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errores y problemas habituales, 203 levotiroxina sódica, 202 ajuste según niveles de TSH, 202 dosis de sustitución diaria, 202 efectos clínicos de sustitución, 202 Homeoestenosis, 526 Huntington, enfermedad de, 318, 325c

I Impactación fecal, 110-111 cuadro clínico, 110-111 distensión abdominal, 110 estreñimiento, 110 leucocitosis, 111 definición, 110 imposibilidad de evacuar, 110 fisiopatología, 110 tratamiento, 111 preventivo, 111 dieta rica en fibra, 111 Incontinencia fecal, 111-112 definición, 111 diagnóstico, 111 exámenes de laboratorio, 112 exploración física, 112 historia clínica, 111 etiología, 111 estreñimiento crónico, 111 impactación fecal, 111 fisiopatología, 111 debilidad muscular puborrectal, 111 reentrenamiento, 112 tratamiento, 112 Incontinencia urinaria, 123-127 cambios en tracto urinario inferior, 125 definición, 124 diagnóstico, 126 examen de laboratorio, 126 exploración, en abdomen, 126 ginecológica, 126 historia clínica geriátrica, 126 tacto rectal, 126 epidemiología, 124 incremento con la edad, 124 prevalencia, 124

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Índice alfabético

Incontinencia urinaria (cont.) etiología, 124-125 establecida o crónica, 125 alteraciones estructurales, 125 funcional, 125 hiperactividad vesical o inestabilidad, 125 patología neurológica, 125 incontinencia por estrés, 125 por rebosamiento, 125 transitoria o aguda, 124 fisiopatología, 124 tratamiento, 126 diario miccional, 126 hiperactividad vesical, 127 estimulación eléctrica, 127 oxibutinina, 127 incontinencia de estrés, 127 cirugía, 127 incontinencia funcional, 127 micciones programadas, 127 incontinencia transitoria, 126 medidas generales, 126 higienicodietéticas, 126 técnicas de modificación de conducta, 126 medidas paliativas, 127 Indapamida, 391 Índice de Clasificación de Enfermedades, 474 Inestabilidad y caídas, 92-93 definición, 92 diagnóstico, 93 exploración física, 93 historia clínica, 93 etiología, 92 comorbilidad, 92 nivel cardiovascular, 92 trastornos sensoriales, 92 fármacos, 92 inmovilidad, 92 pruebas de laboratorio, 93 tratamiento, 93 etiológico, 93 postural o reeducativo, 93 Inferior, hemorragia del tracto digestivo, 284 diagnóstico, 284

coprocultivo, 284 historia clínica, 284 rectosigmoidoscopia, 284 estados patológicos relacionados, 284 incidencia, 284 tratamiento, 284 cimetidina, 284 cirugía gastrointestinal, 284 electrocauterización, 284 inyección de vasoconstrictores, 284 Inmovilidad, 100-103 complicaciones, 102 depresión, 102 disminución de la fuerza muscular, 102 hipotensión postural, 102 impactación fecal, 102 neumonías, 102 resistencia a la insulina, 102 úlceras por presión 102 definición, 100-101 aguda, 100 prevalencia, 100 diagnóstico, 101 historia clínica, 101 prueba de Katz, 101 etiología, 101 cardiorrespiratorias, 101 déficit sensoriales, 101 desacondicionamiento físico, 101 enfermedades, debilitantes, 101 musculoesqueléticas, 101 neurológicas, 101 psicosociales, 101 factores ambientales, 101 síndrome de caídas, 101 yatrogenias, 101 tratamiento, 102-103 adaptaciones en el hogar, 103 dispositivos de ayuda, 103 etiológico, 102 fisioterapia, 102 ocupacional, 102 preventivo, 102 actividades físicas y ejercicio, 102 Inmunizaciones recomendadas para adultos mayores, 171 difteria-toxoide tetánico, 171 influenza, 171

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revacunación cada cinco años, 173 vacuna neumocócica, 173 indicaciones, 172 Inmunoglobulina A (IgA), 162 Inmunoglobulina D (IgD), 162 Inmunoglobulina E (IgE), 162 Inmunoglobulina G (IgG), 162 Inmunoglobulina M (IgM), 162 Innato, sistema inmunitario, 156-159 células, citotóxicas, 157 dendríticas foliculares, 157 dendríticas/Langerhans, 157 efectos de los péptidos, 159 macrófagos-monocitos (fagocitos), 156 neutrófilos, eosinófilos y basófilos, 157 sistema del complemento, 158 Insomnio, 120-121 cuadro clínico, 120 definición, 120 parámetros, 120 diagnóstico, 121 etiología multifactorial, 120-121 ambientales, 121 farmacológico, 121 fisiológicos, cambios del ritmo circadiano, 120 orgánicos, 121 psicológicos, 121 psiquiátricos, 121 identificación de enfermedad física o psiquiátrica, 121 uso de fármacos o tóxicos, 121 tratamiento, 121 farmacológico, 122 antidepresivos, 122 antipsicóticos, 122 melatonina, 122 medidas higiénicas o dietéticas, 121 técnicas de relajación, 122 terapéutica de estímulo-control, 122 Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI), 28 Insuficiencia cardiaca, 406-424 activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, 409 activación neurohumoral, 410f bajo porcentaje de pacientes diagnosticados y tratados, 408f

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costos de atención anuales, 415, 416f hospitalización, 415 cuadro clínico, 414 atípico, 413 definición, 406 diagnóstico, 414-415 ecocardiograma, 415 evaluación de factores precipitantes, 415 historia clínica, 414 pruebas de esfuerzo en banda sinfin, 415 radiografías de tórax, 415 disfunción diastólica frecuente, 410 disfunción sistólica o diastólica, 414, 419 diagnóstico diferencial, 414c, 414 factores que elevan la incidencia y prevalencia, 411-412 control de otros estados patológicos, 412 envejecimiento de la población, 412 factores precipitantes, 415 terapéutica de hipertensión y cardiopatía isquémica, 412 farmacoterapia, 420-422 antagonistas de canales del calcio, 422 amlodipina, 422 bloqueadores beta, 421 carvedilol, 422 digitálicos, 420 digoxina, 420 diuréticos, 421 hidroclorotiazida, 421 inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, 420 dosis recomendada en el anciano, 420 vasodilatadores, 422 nitroglicerina transdérmica, 422 hipertrofia cardiaca, 408 manifestaciones clínicas, 414 mecanismos de progresión a, 410f medidas generales no farmacológicas, 417 dietéticas, 417 hiposódica moderada, 417 supresión del tabaquismo, 417 generales, 417

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Insuficiencia cardiaca (cont.) actividades recreativas, 418 educación del paciente y la familia, 418 programa de rehabilitación, 418 programas de ejercicio, 419 higiénicas, 417 metas para mejorar calidad de vida del enfermo, 416 aspectos generales, 416 mortalidad, 411f, 422 paciente con insuficiencia cardiaca terminal, 423 apoyo tanatológico y familiar, 423 progresión, 410f mecanismos que modifican la, 410f signos en la exploración física, 413 sintomatología, 406 tromboembolias pulmonares, 408, 413 Insuficiencia renal crónica, 248c, 250 definición, 251 mecanismos, 251 hidronefrosis, 251 infecciones del tracto urinario, 250 medición del filtrado glomerular, 251 prevalencia, 251 retención urinaria crónica, 251 Isoaglutininas, 497 Isquemia crónica en enfermedad renal progresiva, 255 estenosis arterial renal u oclusión, 256 lesión estructural, 255 pérdida de capilares peritubulares, 255 proteinuria y marcador pronóstico, 255 vasoconstricción intrarrenal, 255 Isquémica, nefropatía, 254-255 diagnóstico, 254 renograma, 255 obstrucción del flujo renal, 254

L Lewy, demencia por cuerpos de (DCL), 319, 325c, 325, 339, 340 diagnóstico, 340 anamnesis cuidadosa, 340 neuroimagen, 340 diagnóstico diferencial, 340

presentación clínica, 339 prevalencia e incidencia, 340 síntomas psicóticos y parkinsonismo, 339 trastorno degenerativo cerebral, 339 tratamiento, 341 anticolinesterásicos, 341 Lóbulo frontal y temporal, demencia del, 336 conductas anormales, 336 criterios clínicos para diagnóstico, 339 pruebas neuropsicológicas recomendadas, 338, 338c tratamiento, 339 fármacos sintomáticos, 339 Longevidad humana, 1-18 aspectos sociales, 11-12 estado socioeconómico, 11 salud pública, 11 vida social activa, 11 comparación de la esperanza de vida en diversas épocas, 1, 2 concepto de longevidad, 1-3 envejecimiento, 3 esperanza de vida, 2 lapso máximo de vida, 2 longevidad extrema, 2 diferencias en relación con el género, 10-11 años reproductivos de las mujeres, 10 efecto abuela, 11 contribución al cuidado infantil, 11 esperanza de vida, 11 exceso de muertes masculinas, 10 tabaquismo y alcoholismo, 10 factores relacionados, 6-9 aspectos genéticos, 6 clasificación hipotética de los genes, 8c estilo de vida y el medio, 6 factores ambientales, 9 factores socioeconómicos, 8 medicina geriátrica, 9 procesos biológicos, 7 progreso médico, 9 sobrevida selectiva, 9 métodos eficaces para promover, 12-17 dieta, 13 mediterránea, 13

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restricción calórica, 13 dislipidemias, 13 ejercicio, 12 reducción de tasas de morbimortalidad, 12 examen médico periódico, 16 pruebas de tamizaje recomendadas, 16c sedentarismo, 15 sobrepeso y obesidad, 15 ácidos grasos saturados, 16 suspensión de hábitos de riesgo, 13 tabaquismo, 15 progreso rápido de la genética, 17 teorías del envejecimiento, 3-6 error-catástrofe, 5 inmunológica, 3 límite mitótico, 3 membrana, 5 mitocondrial del envejecimiento celular, 5 muerte celular apoptósica, 5 programación genética, 4 radicales libres y estrés oxidativo, 4 reacciones nocivas, 4 telómeros y telomerasa, 4

M Malpighi, corpúsculo de, 245 Maltrato del anciano, síndrome, 473-478 abuso, financiero, 475 en hogar, 475 algoritmo para manejo del maltrato, 476 complicaciones más frecuentes, 476 cuadro clínico, 474 definición, 474 factores de riesgo, 473, 475 víctima, 473 victimario, 473 identificación del abuso, 476 incidencia, 476 medidas terapéuticas, 476 negligencia, 475 frecuencia en residencias para ancianos, 475

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prevalencia, 476 recomendaciones oficiales de la NOM para violencia intrafamiliar, 476 violencia familiar o victimización, 473 Mareo y vértigo, 96-98 clasificación, 96-97 desequilibrio, 97 otras sensaciones, 97 presíncope, 97 vértigo, 96 definición, 96 diagnóstico, 97 exámenes de laboratorio, 98 exploración física y nistagmus, 98 interrogatorio, 97 presión arterial, 98 etiología, 97 enfermedades del SNC, 97 fármacos, 97 hipotensión ortostática, 97 patología vestibular, 97 fisiopatología, 96 prevalencia, 96 tratamiento, 98 antieméticos, 98 cirugía, 98 rehabilitación, 98 Meglitinidas, 236 efecto secundario, 236 mecanismo de acción, 236 metabolismo hepático, 236 terapéutica antidiabética, 236 Metformina, 236 Mini Nutritional Assessment, 302 Mini-Mental State Examination de Folstein, 360, 361f Mioclonías nocturnas, 122 contracciones tónicas prolongadas, 122 Mixta, demencia, 343

N Neumocócica, vacuna, 452 beneficios, 452 reacciones adversas, 453 utilidad en pacientes mayores, 452 Neumonías en el adulto mayor, 434-456 alteraciones inmunológicas, 438-439

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Neumonías en el adulto mayor (cont.) alteraciones inmunológicas (cont.) congestión pulmonar, 439 desnutrición, 439 diabetes mellitus, 439 disminución de respuesta a las vacunas, 439 consideraciones generales y bioestadística, 434 adquirida en casa-hogar, 435 ―enemigo y mejor amigo del anciano‖, 434 incidencia, 435 ingreso hospitalario y muerte en ancianos, 435 mecanismos de defensa del huésped, 436 morbimortalidad importante, 434 cuadro clínico, 439-441 acidosis, 440 descontrol diabético, 440 estertores crepitantes finos, 440 taquipnea, 440 patogénesis, 436-438 alteración de mecanismos de defensa del huésped, 436 aspiración de microorganismo patógeno, 436 aumento del tiempo de latencia en ancianos, 438 ―flujo pico de la tos‖, 437 hospitalización, 437 colonización con Pseudomonas aeruginosa, 437 patologías relacionadas con alteración del reflejo y sensibilidad de la tos, 437, 438c prevención, 451-453 vacuna antiinfluenza, 453 vacuna neumocócica, 452 tipos por sitio de adquisición, 441. Véase también tipo específico, p. ej., Comunidad, neumonía adquirida en la Neurolépticos, 519 Neutrófilos, 152 Nosocomial, neumonía, 441, 448-450 agentes etiológicos, 449

infección polimicrobiana, 449 Pseudomonas aeruginosa, 449 Streptococcus pneumoniae, 449 complicaciones, 449 factores de riesgo, 449 factores pronósticos de mortalidad, 450c tratamiento, 449 antibióticos y dosis, 449, 450c

P Pancreático, cáncer, 291-293 aumento en la incidencia, 291 diagnóstico, 291 biopsia, 291 examen físico, 291 falla que medra, 292 ictericia obstructiva, 292 prurito generalizado, 291 factores de riesgo, 291 tratamiento, 292 cirugía tipo Whipple, 292 endoprótesis por vía endoscópica o transhepática, 292 enfermedad diseminada y cuidados paliativos, 293 antineoplásicos, 293 radioterapia, 293 índice de recurrencias elevado, 294 pancreatoduodenectomía, 292 perspectivas, 293 gemcitabina asociada a 5-fluoracilo, 293 herceptina, 294 iressa, 294 tarceva, 294 Pancreatitis biliar aguda, 290-291 dolor en hemicinturón, 290 elevación de amilasa y lipasa, 290 tratamiento, 290 colangiografía pancreática retrógrada endoscópica con esfinterotomía, 290 colecistectomía, 290 reposición hidroelectrolítica, 290 Parasomnias, 119, 120 Parkinson, enfermedad de, 318, 325c

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Pérdida ponderal en el anciano, 298-305 consecuencias, 298 diagnóstico diferencial, 299-300 causas etiológicas más comunes, 299, 299c evaluación, 300-302 abordaje multidisciplinario, 300 causas tratables, 300c, 300 estado de ánimo, 302 fármacos relacionados, 301 historia médica quirúrgica, 301 información del cuidador, 300 prótesis dentales mal ajustadas o desgastadas, 299c, 301 exploración física, 302-303 colapso del cuidador, 303 deficiencias nutricionales, 303 determinación de índice de masa corporal, 302 exploración sistemática y completa, 302 valoración psicomental, 303 pruebas de tamizaje, 303 fisiopatología, 298 bajo nivel socioeconómico y discapacidad, 299 disminución de metabolismo basal, 299 mediadores bioquímicos, 298 pérdida de piezas dentales, 299 impacto en enfermedad de Alzheimer, 298 mortalidad, 298 tratamiento, 303-305 actividad física y ejercicio, 304 farmacológico, 304 ciproheptadina, 304 dronabinol, 304 metoclopramida, 304 mitarzapina, 304 somatostatina, 305 soporte nutricional, 303 Perfenazina, 519 Periódica, peritonitis, 314 Peritoneo, 308 cavidad peritoneal, 308, 309 circulación de líquido peritoneal, 308 mesenterio, 308

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recubrimiento de células mesoteliales, 308 superficie peritoneal, 308 vólvulo intestinal, 308 Peritonitis en paciente anciano, 307-316 aguda, 309 apendicitis, 311-312 colecistitis, 309 crónica, 313 enfermedad diverticular del colon, 311 oclusión mesentérica arterial aguda, 312-313 presentación clínica, 312 tríada diagnóstica, 313 peritoneo, 308 reacción inflamatoria de la cavidad peritoneal, 307 Piernas inquietas, síndrome, 122 causas vasculares, metabólicas o neurológicas, 122 clonacepán en, 122 Plaquetas, 507-511 definición, 507 indicaciones, 507 destrucción plaquetaria incrementada, 507 disfunción plaquetaria, 509 evaluación de sangrado, 507 lineamientos para transfusión profiláctica, 508 presentación, 511 refractariedad a transfusión plaquetaria, 510 incremento corregido en conteo plaquetario, 510 Plasma fresco congelado, 504-506 deficiencias de factores de coagulación, 505 definición, 504 dosis, 506 indicaciones, 504 presentación, 506 Plummer, enfermedad de, 205 Prebióticas, sustancias, 431 Presbialgia, 138, 141 Pretransfusionales, pruebas, 497-499 concentrados plaquetarios, 499

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Pretransfusionales, pruebas (cont.) correlaciones con fenotipo ABO, 497 crioprecipitados, 499 reacciones cruzadas, 498 tamizaje de aloanticuerpos, 498 Programa de Asistencia a Minusválidos, 356 Programa Nacional para el Bienestar y la Incorporación al Desarrollo de las Personas con Discapacidad, 356 Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED), estudio, 458 Pulmonar total, capacidad, 427

R Renovascular ateroesclerótica, enfermedad, 261 Respuesta inmunitaria, 155 adaptativa, 155 componentes, 155 del reconocimiento de microbios, 155 innata (no adaptativa), 155 Reto diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia cardiaca en el anciano, 406-424 Risperidona, 519 Rivastigmina, 346, 346c

S Sanguíneos, componentes, 500, 499c, 499, 514 riesgos de la transfusión, 514 hemólisis por incompatibilidad ABO, 514 infecciones víricas, 514 procesos dependientes de leucocitos, 514 transmisión de bacterias, 514 técnica de aféresis, 499 técnica de aplicación y manejo, 499 temperatura y vigencia, 499c, 499 Sedentarismo, 15 Semántica, demencia, 342 Sexuales, trastornos, 148-149 disfunción eréctil, 149

exhibicionismo, 148 eyaculación precoz, 150 fetichismo, 149 frigidez, 150 homosexualidad, 149 ninfomanía, 150 onanismo o masturbación, 150 pedofilia, 149 sadomasoquismo, 149 travestismo, 149 voyeurismo, 148 Sexualidad en el adulto mayor, 142-151 cambios, anatómicos, 143 anatomofisiológicos, 146 cambios en la mujer, 143-144 carencia de educación sexual adecuada, 143 descenso de elasticidad articular, 143 histerectomía, 144 orgasmos dolorosos y dispareunia, 143 síndrome depresivo, 143 cambios en el varón, 142 aumento de la grasa corporal, 144 aumento del periodo refractario, 145 disminución de la actividad sexual, 145 ginecomastia, 144 menor erección, 144 coito, situaciones normales relacionadas, 144 comportamiento sexual, 148-150 madurez psicosexual, 148 trastornos de identidad sexual, 148 trastornos normales, 149-150 disfunción eréctil, 149 eyaculación precoz, 150 frigidez, 150 ninfomanía, 150 onanismo o masturbación, 150 trastornos sexuales, 148 diferencias entre sexo y género, 142 disfunción eréctil, 149 enfermedades que modifican la libido, 143 genitalidad, 143 homosexualismo, 143 mitos, 148 disminución del deseo sexual, 145

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impotencia, signo de envejecimiento, 148 menopausia, fin de la sexualidad, 148 modificaciones del coito en el hombre, 145 monotonía de la actividad sexual, 146 padeceres de los ancianos, 147 realidades, 148 conservación de la sexualidad, 148 masturbación recomendada, 148 modificación de la genitalidad, 148 sexualidad humana, 148 buena relación interpersonal, 146 variantes, 146 trastornos sexuales previos, 148 polifarmacia, 147 Síncope, 98-100 definición, 98 pérdida transitoria de la conciencia, 98 diagnóstico, 100 electrocardiograma, 100 prueba de Holter, 100 epidemiología, 98 etiología, 99 arritmias cardiacas, 99 cerebrovascular, 99 enfermedad cardiopulmonar, 99 multifactorial, 99 ortostático, 99 síndromes sincopales, 99 fisiopatología, 96 tratamiento etiológico, 100 Síndrome de demencia, 317-348. Véase también tipo específico, p. ej., Alzheimer, enfermedad de; Vascular, demencia caso clínico, 327-346 demencia corticosubcortical mixta, 331 diagnóstico diferencial, 331 demencia vascular, 331 grado de demencia según su evolución, 328, 330c tratamiento farmacológico, 345 tipos de medicamentos, 345 efectos secundarios, 345 tratamiento no farmacológico, 344 atención de miembros de la familia, 344 terapia ocupacional, 344

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niveles de ocupación, 344 clasificación, etiológica, 324, 324c según área afectada, 325c, 329 concepto de envejecimiento cerebral, 317 deterioro de funciones cerebrales, 317 proceso de envejecimiento cerebral, 317 definición, 323 etiología de demencias degenerativas, 323, 324c diagnóstico, 340 criterios establecidos por la OMS, 321 estudios, de neuroimagen, 330 paraclínicos básicos, 327 evaluación neuropsicológica, 322 examen neurológico detallado, 327 historia clínica completa, 325 antecedentes de demencia, 325 grado de funcionalidad del paciente, 326 señales de alerta del estado psicopatológico, 326 alteraciones sensoperceptivas, 326 curso y contenido del pensamiento, 326 estado afectivo, 326 introspección, 326 trastornos del comportamiento, 326 interpretación de los resultados, 322 diferenciación clínica, 320 enfermedades neurodegenerativas, 318 exploración neuropsiquiátrica, 319 factores de riesgo alto, 325 incapacidad funcional para AVD, 320, 321c institucionalización del anciano, 318 interferencia de actividades de la vida diaria, 319 manifestaciones psicopatológicas, 319 mortalidad elevada, 321 neurobiología del envejecimiento, 317 patología sociofamiliar, 323 prevalencia de las demencias, 322 incremento según la edad, 322, 323c pruebas clinimétricas, 318 reto de salud pública, 320 transición epidemiológica, 320

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Síndromes geriátricos, 91-129. Véase también tipo específico, p. ej., Inestabilidad y caídas; Síncope; Úlceras por presión Sistema inmunitario, 152-174 adaptativo, 159-161 células del, innato, 156-159 citotóxicas, 157 dendríticas foliculares, 157 dendríticas/Langerhans, 157 macrófagos-monocitos (fagocitos), 156 neutrófilos, eosinófilos y basófilos, 157 componentes de la respuesta inmunitaria, 155 definiciones, 152-165 anticuerpo, 153 antígeno(s), 153, 155 CD, 154 células natural killer, 154 células T, 154 citocinas, 153-154 complemento, 153 enfermedad autoinmunitaria, 153 factores de necrosis tumoral, 154 factores estimuladores de colonias, 154 immunosenescence, 152 inmunocompetencia, 152 interferones, 154 linfocitos B, 153 linfocitos granulares grandes, 154 moléculas coestimuladoras, 153 péptidos antimicrobianos, 153 receptor antígeno de la célula B, 153 receptor de células T para antígenos, 154 sistema inmunitario adaptativo, 152 sistema inmunitario innato, 152 edad y, 152 cambios en inmunidad adaptativa, 155-168 cáncer, 168 disminución hipersensibilidad retardada, 167 in vitro a respuesta de IL-2, 166 niveles de anticuerpos específicos, 166 producción de hormonas tímicas, 166

efectos clínicos de immunesenescence, 167 habilidad para sintetizar IFα, IL-6 y TNF-α, 165 incremento en respuesta autoinmunitaria, 166 inmunoproteínas séricas monoclonales, 168 proliferación celular en respuesta a estimulación, 166 mitógena, 166 respuesta primaria a anticuerpos específicos, 166 cambios en la respuesta innata, 165 células dendríticas, 165 células natural killer, 165 macrófagos, 165 declinación de la función inmunitaria, 167 enfermedades degenerativas, 170 incremento de producción de autoanticuerpos, 173 linfocitos activados, 170 enfermedades infecciosas, 168-170 factores de riesgo relacionados con la edad, 169c, 169 sepsis, 169 oxigenación adecuada de órganos vitales, 170 uso temprano de antibióticos, 170 evaluación clínica de la función inmunitaria, 163-165 células inmunocompetentes en circulación periférica, 163 componentes principales del sistema, 163 defectos en la inmunidad celular, 164 función de las células B, 164 pruebas de investigación, 164c, 164 pruebas diagnósticas, 164c, 164 reacción dérmica de hipersensibilidad retardada, 167 inmunización activa contra agentes infecciosos, 170-171 inmunosupresión, 170 vacunas contra patógenos, 171 inmunizaciones recomendadas para adultos mayores, 171

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morbimortalidad, 163 Somatopausia, 184 Subclínico, hipertiroidismo, 211-212 causas, 211 factor de riesgo para, arritmias cardiacas, 212 osteoporosis, 212 prevalencia, 212 síntomas, 212 tratamiento, 212 yodo-131, 212 Sueño, trastornos, 116-120. Véase también Insomnio; Mioclonías nocturnas ciclo sueño-vigilia, 116 clasificación, 119 del DSM IV, 119 hipersomnias, 119 insomnio, 119 trastorno del ciclo sueño-vigilia, 119 epidemiología, 118 frecuencia en ancianos, 118 prevalencia, 118 fase no REM, 117 disminución del consumo de oxígeno, 117 inicio del sueño verdadero, 117 sueño profundo, 117 transición entre vigilia y sueño, 117 ondas agudas rolándicas, 117 fisiología, 118 cambios del sueño en el envejecimiento, 118 inducidos por sustancias, 119-120 no orgánicos, 119 no psicógenos, 120 sueño REM o paradójico, 116 actividad onírica, 116 irregularidades en la función somática, 116-117 Sulfonilureas, 235 contraindicaciones, 235 efecto hipoglucemiante, 235 efectos secundarios, 235 mecanismo de acción, 235 tratamiento de DM tipo 2, 235 Superior, hemorragia del tracto digestivo, 280-283 causas, 280, 281c

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factores clínicos, 281, 281c factores endoscópicos, 281, 282c diagnóstico, 282 hematemesis, 282 hiperbaralgesia, 282 melanemesis, 282 síncope, 282 tratamiento, 282-283 esofagogastroduodenoscopia, 283 hemotransfusión, 283 líquidos parenterales, 282 medición de presión venosa central, 283

T Tabaquismo, 14 Terapéutica transfusional en el adulto mayor, 494-515 aloinmunización, 514 antígenos ABO y anticuerpos, 496-497 principales grupos sanguíneos, 496 tipo AB, receptores universales, 497 antígenos y anticuerpos eritrocitarios, 496 componentes sanguíneos, 495, 514 riesgos de la transfusión, 514 técnica de aplicación y manejo, 499 temperatura y vigencia, 499, 499c concentrado eritrocitario, 498, 499 crioprecipitados y concentrados de factor VIII, 511-512, 511c derivados plasmáticos, 500 parámetros hematológicos alterados, 495 plaquetas, 496 plasma fresco congelado, 504-506 prescripción en condiciones clínicas del paciente, 495 pruebas pretransfusionales, 497, 498c sangre total, 507 sistema hematopoyético humano, 495 sistema Rh, 497 aloanticuerpo anti-D, 497 positividad Rh, 497 Rh negativa, 497 transfusión en anemias proliferativas, 503-504 valoración de factores de coagulación, 495

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Termorregulación, trastornos, 91, 112. Véase también Hipotermia; Hipertermia Tiazolidinedionas, 237 buen perfil lipídico, 237 combinación con metformina, 237 paciente con DM tipo 2, 237 Tiroides, hormona estimulante del, valores, 188 Tracto digestivo, hemorragia, 279-284 anemia, 282 angiodisplasias y, 280 inferior, 283 superior, 280 Tromboembolia pulmonar, 457-472 clasificación, 459 con enfermedad cardiopulmonar previa, 460 sin enfermedad cardiopulmonar previa, 459 definición, 459 diagnóstico, 466-467 angiografía pulmonar, 467 ecocardiograma transesofágico, 467 gammagrama pulmonar de ventilación/perfusión, 467 diagnóstico diferencial, 464 dímero D-ELISA, 465 epidemiología, 458 incidencia, 458 metaanálisis de estudios de autopsias, 458 mortalidad, 458 escenario clínico, 464 espectro amplio de rasgos clínicos, 457 estratificación, 465-466 ecocardiograma transtorácico, 464 marcadores biológicos de daño celular agudo miocárdico, 465 treponinas cardiacas, 465 marcadores de disfunción ventricular derecha, 466 de riesgo, índice pronóstico de Génova, 466 factores de riesgo de mortalidad por TEP, 460-461 agujero oval permeable, 461 disfunción del ventrículo derecho, 461 hipocinesia del ventrículo derecho, 461

hipotensión arterial, 461 factores de riesgo para TVP, 460 adenocarcinoma de páncreas, 460 padecimientos condicionantes, 460 resistencia a proteína C activada, 460 factores genéticos y adquiridos, 458 fisiopatología, 462 desacoplamiento de la onda V/Q, 463 hemodinámica, 462 hipoxemia, 463 intercambio gaseoso, 463 patogenia, 461 equilibrio ente factores anticoagulantes, 461 funcionalidad del endotelio, 462 signos radiográficos, 465 signos y síntomas, 464 tratamiento, 467-470 antagonistas de vitamina K, 468 anticoagulación, 467-468 contraindicaciones, 468 enoxaparina, 468 heparina, 467-468 sulfato de protamina, 468 embolectomía quirúrgica, 470 filtros de vena cava, 469 Greenfiel de titanio, 469 terapia fibrinolítica, 469 complicación, 469 estreptocinasa y alteplasa, 469 Trombosis mesentérica venosa, 313 diagnóstico, 313 leucocitosis, 313 tratamiento, 313 Tuberculosa, peritonitis, 314 diagnóstico, 314 manifestaciones clínicas, 314 tratamiento, 313

U Úlceras por presión, 103-106 complicaciones, 105 locales, 105 infecciones, 105 sistémicas, 105 septicemia, 105 definición, 103

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pérdida de integridad cutánea, 103 diagnóstico, 104 pruebas de Norton, 105 epidemiología, 103 prevalencia, 103 estadios clínicos, 104 clasificación de su extensión en grados, 104 formación de ampolla y escara, 104 hiperiemia que blanquea, 104 hiperiemia que no blanquea, 104 úlcera por necrosis debajo de la escara, 104 factores de riesgo, 104 inmovilidad, 104 insuficiencia vascular periférica, 104 fisiopatología, 103-104 fricción o roce, 104 fuerza por cizallamiento o tangenciales, 103 humedad, 104 presión, 103 tratamiento, 105-106 aseo con agua y jabón, 106 antibióticos, 106 preventivo, 105 almohadillas de material gelificado, 105 cambios de posición, 105 higiene corporal, 105 sábanas limpias y bien extendidas, 106

V Vascular, demencia, 341-346, 346c, características principales, 341 conceptualización y diagnóstico, 341 criterios para diagnóstico, 324, 343c diagnóstico, 341-342, 343c escala de Hachinski, 341, 342c historia clínica, 341 neuroimagen, 341 factores de riesgo, 341 lesiones vasculares cerebrales, 341 patogenia multifactorial, 341 patología vascular heterogénea, 341

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prevalencia, 322 sobrevida, 321 Vasculorrenal arterioesclerótica, enfermedad, 256 baja tasa de supervivencia, 256 Venalfaxina, 519 Vértigo, 91 Vías urinarias, infecciones, 252 Virus, neumonías por, 450-451 adenovirus, 451 ancianos no inmunocomprometidos, 450 estudio de Roux, 450 influenza A y B, 451 insuficiencia cardiaca congestiva venosa y, 451 tratamiento, 451 antivirales del tipo M2, 451 mucolíticos, 451 soporte vital, 451 virus sincitial respiratorio, 451 Vitalidad en el anciano, 526-544 declinación funcional, 526 evaluación de pérdida, 528-532 aparato cardiorrespiratorio, 531 evaluación neurológica, 532 exploración física, 531 tacto vaginal y rectal, 532 tamizaje geriátrico simple, 529, 530c factores sociales, 528 fragilidad, 527 características, 527c, 527 homeoestenosis, 526 medidas para preservar la vitalidad del anciano, 532 estilo de vida saludable, 532 manejo adecuado de problemas de salud, 532 necesidades, psicológicas, 529f, 541 sociales, 529f, 542 otras detecciones, 538 agudeza visual, 538-539 alteraciones cognitivas, 540-541 audición, 539 depresión, 541 estrógenos de remplazo, 540 incontinencia, 539

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Vitalidad en el anciano (cont.) medidas para preservar la vitalidad del anciano (cont.) osteoporosis, 539-540 PPD, 541 riesgo de caídas y alteraciones de la marcha, 540 prevención primaria, 533-536 alcohol, 535 ejercicio, 534-535 inmunoprofilaxis, 536 medicación, 535 nutrición correcta, 533 causas que dificultan la adecuada alimentación, 533 principales deficiencias, 533

quimioprofilaxis, 536 aspirina, 536 sugerencias alimentarias, 534 tabaco, 535 prevención secundaria, 536 cardiopatía isquémica, 537 enfermedad vascular cerebral, 537 hipertensión, 536-537 tamizaje de cáncer, 538 vías moduladoras en pérdida de vitalidad, 527 ambiente, 527 cambios fisiológicos, 527 patologías previas, 527 Volumen residual, 427 von Willebrand, enfermedad de, 512, 513f

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