Insuficiencia Cardiaca En Pediatria

INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRIA Raúl Sánchez Pérez. Servicio de Pediatría. HUSMR. Enero 2008 DEFINICIÓN: Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos del organismo. FISIOPATOLOGÍA: La deficiencia de oxigeno a los tejidos es la ultima consecuencia de la insuficiencia cardiaca y circulatoria, y dicho aporte depende del contenido de oxigeno en la sangre y el gasto cardiaco. Vamos a definir una serie de conceptos necesarios para la comprensión de la insuficiencia cardiaca. Gasto cardiaco: Producto de la frecuencia cardiaca y el volumen latido Volumen latido depende de la precarga, la postcarga y el estado de contractilidad o inotropismo. Precarga: Es el volumen de llenado del corazón Postcarga: La resistencia que tiene el ventrículo a eyectar (vaciarse). Contractilidad: La eficacia y vigor de la contracción del músculo cardiaco. El requerimiento que se afecta en primer lugar es el oxigeno. El consumo de oxigeno se puede mejorar ajustando: Precarga, postcarga, contractilidad, frecuencia cardiaca, saturación de oxigeno y concentración de hemoglobina. Mecanismos compensadores en situación de bajo gasto cardiaco, que producen insuficiencia cardiaca cuando se prologan en el tiempo: - Aumento de la precarga (aumento de volumen circulante/retención agua y sodio/Estimulación sistema renina angiotensina aldosterona) - Aumento de las postcarga (aumento de resistencia postcapilares produce congestión venosa y aumento de postcarga ventriculo derecho. La vasoconstricción periférica produce aumento de postcarga ventrículo izquierdo) - Estimulación simpática (aumenta la frecuencia cardiaca/aumento consumo de oxigeno/vasoconstricción) CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRIA (países desarrollados):

- Cardiopatías congénitas: 1. Cardiopatías congénitas que producen aumento de la precarga (sobrecarga de volumen). Se dividen a su vez en: Cardiopatías con flujo pulmonar aumentado, no cianogenas: Comunicación interventricular, canal aurículo-ventricular, ductus arterioso persistente, ventana aorto-pulmonar, malformaciones hepáticas o cerebrales. Cardiopatias con Flujo pulmonar aumentado, cianogenas: Transposición de grandes vasos, tronco arterioso y drenaje venoso pulmonar anómalo total. Regurgitaciones valvulares auriculo-ventriculares o sigmoideas: insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide o insuficiencia aórtica 2. Cardiopatías congénitas que producen aumento de postcarga (aumento de presión): Estenosis aórtica severa, estenosis pulmonar severa, coartación aórtica, interrupción del arco aórtico y ventrículo izquierdo hipoplásico 3. Otras anomalías congénitas: Origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar, fistula coronaria, disfunción miocardica del recién nacido, taquiarritmias y bloqueo A-V completo.

- Miocardiopatias: 1. Congénitas: Miocardiopatia hiopertrofica familiar, miocardiopatias debidas a trastornos del metabolismo y enfermedades de deposito o enfermedades neuromusculares.

2. Adquiridas: Procesos infecciosos (sobre todo víricos), toxinas, enfermedad de Kawasaki, medicamentos cardiotóxicos como la antraciclinas, taquicardia supraventricular o bloqueo A-V. 3. Funcional: Hipoxia, acidosis, hipocalcemia, hipoglucemia, taponamiento cardiaco.

- Disfunción miocárdica: En Cardiopatías congénitas intervenidas. ETIOLOGÍA, Y CUADRO CLÍNICO SEGÚN GRUPOS DE EDAD: Feto: El bajo gasto cardiaco fetal, se manifiesta con dilatación de cavidades derechas (ventrículo derecho: ventrículo sistemico) y si progresa hidrops fetalis (edema del cuero cabelludo, ascitis, derrame pericárdico y disminución de los movimientos fetales. Como causa fundamental de IC fetal: las arritmias y la obstrucción del ductus arterioso. Neonato: Fundamentalmente producida por defectos estructurales cardiacos, coincidiendo con el cierre de ductus arterioso y caída de las resistencias vasculares pulmonares. Clínica: Cansancio o dificultad para la alimentación, escasa ganancia ponderal (a pesar de aportes adecuados), irritabilidad, hipersudoración, respiración dificultosa, polipnea, palidez y a veces cianosis. Examen físico: hepatomegalia, taquicardia, ritmo de galope, presencia de soplos, pulsos de extremidades inferiores débiles (Coartación de aorta). Lactante: Las cardiópatas congénitas son sobre todo la principal causa, se ponen de manifiesto una vez que han disminuido las resistencias vasculares pulmonares. Ante pacientes sin cardiopatía estructural e insuficiencia cardiaca debemos tener en cuenta a esta edad la arteria coronaria anómala, fibroelastosis endocárdica, enfermedad de Pompe, deficiencia sistémica de carnitina y miocarditis inflamatoria. Clínica y exploración física similar al periodo neonatal. Aparece de manera más tardía que en el periodo neonatal la cianosis, la hipotonía y el shock. Preescolar-Escolar: En este periodo la mayoría de cardiopatías congénitas han sido corregidas, pueden provocar insuficiencia cardiaca las lesiones residuales. Dentro de las cardiopatías adquiridas debemos pensar en la fiebre reumática, miocarditis vírica, endocarditis bacteriana y cada vez más frecuente miocardiopatia asociada al VIH. Dentro del cuadro clínico destacar la disnea de esfuerzo, ortopnea e incluso disnea paroxística nocturna. Se incluyen además una auscultación pulmonar patológica, hepatomegalia y a veces presencia de edemas periféricos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: - Rx de tórax: (Frontal, lateral) de gran utilidad para valoración de hiperaflujo pulmonar y cardiomegalia. Nos ayuda a descartar patología pulmonar. - ECG: Proporciona orientaciones de hipertrofias o alteraciones del ritmo. También mostrara efectos característicos de la digital: la onda T disminuye de amplitud, se hace isoeléctrica o se invierte en una o mas derivaciones, el intervalo R-R se prolonga y el intervalo QT se acorta, se observa también una depresión de la porción terminal del segmento ST. - Saturación de oxigeno. - Hemograma/Ph/NT-proBNP. - Ecocardiograma: Define aspectos anatómicos y funcionales del corazón. Valorar la contractilidad miocárdica y la fracción de eyección ventricular. TRATAMIENTO: Medidas generales: Control de anemia. Mejorar la nutrición (añadir dextrinomaltosa 1-4 gr/100cc de leche y aceites al 1 %). Objetivos: - Optimizar la precarga (hidratación adecuada y diuréticos) - Optimizar la postcarga (IECA) - Aumentar la contractilidad (digoxina) Furosemida: diurético de asa. Aumentan la excreción de agua libre y disminución de reabsorción de Cl, Na y K. Aumenta el flujo sanguíneo renal, aumenta la liberación de renina,

reduce el retorno venoso, venodilatacion en el edema pulmonar. Indicación: Insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Dosis: Vía oral 1-4 mg/kg/dia. (1-2-3 tomas). Vía I.M o IV 1-2 mg/kg/dosis (2-3-4 tomas). Las ampollas de Furosemida (20 mg en 2 cc) pueden usarse vía oral. Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio. Inhibe a la aldosterona en túbulo distal. Indicación: Debido a su leve efecto diurético, se usa junto con la furosemida para reforzar su efecto diuretico y compensar el potasio. Dosis: 2-3 mg/kg/día en 2-3 tomas vía oral. Hay que tener cuidado cuando se administra junto con IECA ya que estos también retienen potasio. Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Vasodilatadores, disminuyen la producción de la aldosterona, reducen la resistencia vascular sistémica e incrementan la capacitancia venosa. Indicación: insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Dosis: 0,5-6 mg/kg/día. c/8 horas. Contraindicado en estenosis renal, hipotensión severa, insuficiencia renal aguda, estenosis aortica severa y en la hipercalcemia. Digoxina: Efecto inotrópico positivo, vagomimético. Indicación: insuficiencia cardiaca crónica sintomática. Dosis vía oral: 10 ug/kg/dia, c/12 horas. Lanacordín pediátrico®: 0,1 ml/kg/dosis/12 horas. Dosis IV: 7,5ug/kg/día c/12 horas. Niveles terapéuticos: 0,8-2 ng/ml. No indicado en insuficiencia cardiaca aguda, por lo tanto, se iniciara con dosis de mantenimiento y se digitalizara de forma lenta (en 3-4 días). Propanolol: B-bloqueante. Disminuyen el efecto de las catecolaminas. Indicación: controvertida, solo demostrada su efectividad en miocardiopatia hipertrófica. Dosis: Propanolol 1-2 mg/kg/día. C/8horas. Contraindicados en el asma bronquial. Carvedilol: B-bloqueante de tercera generación. Indicación: insuficiencia cardiaca crónica severa por miocardiopatia dilatada, asociado al tratamiento previo. Dosis inicial: 0,15 mg/kg/día c 12 horas. Se aumenta progresivamente (0,1 mg/kg) y de forma semanal hasta dosis máxima de 1 mg/kg/día. Contraindicado en el asma bronquial. TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA FETAL - Por taquicardia fetal: Digoxina: dosis materna: 0,25 mg/8 horas vía oral. Niveles: 0,5-2 ng/ml. Si no actúa en una semana, asociar segundo anti arrítmico (flecainida) Flecainida: dosis materna: 100 mg/8 horas vía oral. Niveles: 400-800 ug/ml. De elección como primer fármaco si hay hidrops. - Por bloqueo A-V completo: Ritodrine: dosis materna 0,15-0,30 mg/min I.V hasta obtener mejoría de la frecuencia ventricular, continuando posteriormente con administración oral (10 mg/6 h), si no se observa cambio en la frecuencia ventricular se suspende. Betametasona: dosis intramuscular 12 mg/24 horas durante 48 horas, seguida de la misma dosis semanal. BIBLIOGRAFIA: - Rusconi et al. Carvedilol in Childre with cardiomyopathy: 3-year experience at a single institution. The Journal of Heart and Lung transplantation. Volume 23. Number 7.July 2004. - Kay, Colan and Graham. Congestive heart failure in pediatrics patients. American Heart Journal. November 2001. - O´Laughlin MP. Congestive heart failure in children. Pediatric Clinics Of North America 1999; 46(42):263-273. - Galdeano Miranda. Protocolos de cardiología Pediátrica. AEP 2002. Comas, Mortera, Figueras. Bloqueo A-V completo congénito. Diagnóstico prenatal y manejo perinatal. Revista española de Cardiología. Vol. 50. Nº7. Julio 1997.