Ipd - Kardiologi.pdf

d r. R e s t h i e R a c h m a n t a P u t r i d r. M a r c e l a Y o l i n a

MASTER CLASS IPD - Kardiologi Jakarta Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007 Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur WA. 081380385694/081314412212 Medan Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15 Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132 WA/Line 082122727364

www.optImaprep.com

Gagal Jantung

Pedoman Gagal Jantung, PERKI, 2015

Gagal Jantung • disfungsi jantung berkurangnya aliran darah dan suplai oksigen ke jaringan tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan metabolik tubuh • Pembagian: – Gagal jantung kanan (terjadi pada hipertensi pulmonal primer, tromboemboli), dengan gejala kongesti cairan sistemik dan Gagal jantung kiri (akibat kelemahan ventrikel kiri) berakibat pada penurunan perfusi sistemik. – Low Output Heart Failure (biasanya terjadi akibat hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katub)dan High Output Heart Failure (ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik, seperti hipertiroid, anemia dan kehamilan)

Neurohormonal Activation in Heart Failure Myocardial Injury (CAD,HTN,CMP) LV Dysfunction Increase wall stress Activation of RAS and SNS LV Remodeling and progressive LV Dysfunction Morbidity/Mortality Arrhythmias Pump Failure

Fibrosis, apoptosis, hypertrophy cellular/molecular alterations, myotoxicity

Peripheral vasoconstriction Hemodynamic alterations

Heart Failure Symtoms Dyspnea Fatigue ,Edema Chest Congestion

Gagal Jantung Kongestif

• Contoh aktivitas fisik biasa: berjalan cepat, naik tangga 2 lantai • Contoh aktivitas fisik ringan: berjalan 20-100 m, naik tangga 1 lantai Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms

Classification of HF: Comparison Between ACC/AHA HF Stage and NYHA Functional Class ACC/AHA HF Stage1

NYHA Functional Class2 None

A At high risk for heart failure but without structural heart disease or symptoms of heart failure (eg, patients with hypertension or coronary artery disease)

B Structural heart disease but without symptoms of heart failure

C Structural heart disease with prior or current symptoms of heart failure

D Refractory heart failure requiring specialized interventions

I

Asymptomatic

II Symptomatic with moderate exertion III Symptomatic with minimal exertion IV Symptomatic at rest

1Hunt

SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38:2101–2113.

2New

York Heart Association/Little Brown and Company, 1964. Adapted from: Farrell MH et al. JAMA. 2002;287:890–897.

Alur Pemeriksaan Gagal Jantung

Garis Merah • BNP diperiksa jika diagnosis ke arah gagal jantung belum tegak • BNP digunakan untuk mengurangi false positif

• Garis biru

• Pasien yang secara klinis jelas gagal jantung dapat langsung diperiksa ekokardiografi

BNP/NT-proBNP • B-type Natriuretic Peptide (BNP) adalah hormon yang dihasilkan oleh otot jantung ketika otot bilik (ventrikel) jantung meregang atau mengalami tekanan. BNP berfungsi mengatur keseimbangan pengeluaran garam dan air, termasuk mengatur tekanan darah. BNP diproduksi sebagai pre-hormon yang disebut proBNP. • Jika jantung, khususnya ventrikel kiri fungsinya terganggu, kadar BNP atau NT-ProBNP di dalam darah akan meningkat. Karena itu, BNP atau NT-proBNP digunakan sebagai penanda untuk deteksi gagal jantung.

Terapi Non Farmakologi 1. 2. 3.

4. 5.

Monitoring BB : Target IMT 18 – 25. Bila kenaikan BB > 2 kg dalam 3 hari waspadai telah terjadi retensi cairan, intake garam berlebih atau dosis diuretik yang kurang Intake Na : restriksi garam < 2 gr/hari t.u Fungsional Class III-IV dan bila ada edema perifer Intake Cairan : Pada CHF max 1,5 – 2 lt/hr ttp pertimbangkan k.u px Hentikan Merokok Aktivitas Fisik dan seksual : keadaan akut tirah baring stlh tertangani aktif. FC. II-II aktvitas sehari2 biasa slm tdk mencetuskan gejala. OR yg bersifat isometrik (mendorong, menarik) & kompetitif hrs dihindari. Max HR : 220 – Umur X 60 %. FC.III-IV penggunaan sildanafil atau fosfodiesterase inhibitor lainnya tidak dianjurkan pada CHF apalagi bg yg masih dalam therapi dg NITRAT

Gagal jantung akut

disfungsi jantung yang berlangsung cepat dan singkat (dalam beberapa jam dan atau hari )

1. Terapi Oksigen (O2 nasal 2-4L/menit. Bila diperlukan, O2 dapat diberikan dengan masker nonrebreathing atau rebreathing bila tidak membaik dalam waktu 1/2 jam) 2. Furosemid intravena, bolus 40 mg 3. Nitrogliserin infus, dimulai dari 5 mcg/menit, bila tekanan darah sistolik >110 mmHg, atau ada kecurigaan sindroma koroner akut. 4. Morphin Sulfat injeksi, 2 sd4 mg bila masih takipnoe 5. Dobutamin mulai 5 mcg/kgBB/menit bila tekanan darah <90 mmHg 6. Dopamine mulai dari 5 mcg/kgbb/menit bila TDs 7. <80 mmHg 8. Noradrenaline mulai dari 0.02 mcg/kgbb/mnt bila TDs <70 mmHg 9. Digoksin IV 0,5 mg bolus bila fibrilasi atrium respon cepat, bias diulang tiap 4 jam hingga maksimal 1 mg 10. Captopril mulai dari 6.25mg bila fase akut telah teratasi.

Tatalaksana Gagal Jantung

Gagal jantung kronik

Cepat lelah bila beraktifitas ringan, sesak nafas saat terlentang, malam hari atau saat beraktifitas, tidur lebih nyaman bila menggunakan bantal yang tinggi, bengkak pada tungkai bawah dekat mata kaki

1. Diuretik: Furosemidoral / IV bila tanda dan gejala 2. kongesti masih ada, dengan dosis 1 mg/kg BB atau lebih 3. ACE inhibitor (atau ARB bila batuk) bila tidak ada kontra indikasi; dosis dinaikan bertahap sampai dosis optimal tercapai 4. Beta blocker dosis kecil bila tidak ada kontra indikasi, dosis naik bertahap. Bila dosis sudah optimal tetapi laju nadi masih cepat (>70x/menit), dengan: Irama sinus, dapat ditambahkan Ivabradin mulai dosis kecil 2x2,5mg, maksimal 2 X 5mg. Irama atrialfibrilasi - respons ventrikel cepat serta fraksi ejeksi rendah, tetapi fungsi ginjal baik, berikan digoxin dosis rumat 0,25mg pagi. 1. Mineralocorticoid Receptor Blocker (Aldosterone Antagonist) dosis kecil bila tidak ada kontra indikasi.

Tatalaksana Gagal Jantung

Terapi Farmakologis Gagal Jantung dengan Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri

• MR antagonist

• mineralocorticoid antagonist or aldosteron antagonist (eg. Spironolactone)

• CRT-D

• cardiac resynchronization therapy-defibrillator

• CRT-P

• cardiac resynchronization therapy-pacemaker

• ICD

• implantable cardioverter defibrillator

• LVAD

• left ventricular assisting device

• Ivabradine

• selective heart rate-lowering agent in If current (sodium and potassium current) in pacemaker cells

ESC.2013

Stage A,B,C,D

Heart Failure Treatments: Types and Mechanisms • Diuretics and ACEi Reduce load

• B blockers Limit speed and Thus save energy

Heart Failure Treatments: Types and Mechanisms • Digitalis Motivate heart

• Devices Increase efficiency

EDEMA PULMONAL AKUT

EDEMA PULMONUM • Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. • Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). • Edem paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik • edem paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus

Edema Paru Akut • Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Klinis • Sianosis sentral • Sesak nafas dengan bunyi napas melalui mukus berbuih • Ronkhi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru; kadang-kadang disertai ronki kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut asma kardial • Takikardia dengan gallop S3 • Murmur bila ada kelainan katup

• • • • •

Kerley B=distended interlobular septa Location and appearance Bases 1-2cmlong Horizontal in direction Perpendicular to pleural surface

• Kerley A = connective tissue near bronchoarterial bundle distends • Location and appearance Near hilum • Run obliquely • Longer than B lines • Kerley C = reticular network of lines • C Lines probably don’texist

Edema paru

• In pulmonary alveolar edema, fluid presumably spills over from the interstitium to the air spaces of the lung producing a fluffy, confluent “batwing” like pattern of disease.

Linear Pattern A linear pattern is seen when there is thickening of the interlobular septa, producing Kerley lines. Kerley A lines

Kerley B lines Kerley A lines The interlobular septa contain pulmonary veins and lymphatics. The most common cause of interlobular septal thickening, producing Kerley A and B lines, is pulmonary edema, as a result of pulmonary venous hypertension and distension of the lymphatics.

Kerley B lines

http://wwwappskc.lonestar.edu%2Fprograms%2Frespcare%2Frev_xray.ppt

Penanganan Edem Paru • Posisi ½ duduk. • Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. • Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

Penanganan Edem Paru • Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. • Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg> pemberian ini bertujuan untuk menenangkan pasien • Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus. • Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik

SYOK

Syok • Definisi • Syok kumpulan gejala akibat perfusi selular tidak mencukupi dan asupan O2 tidak cukup memenuhi kebutuhan metabolic – Perfusi yang inadekuat – Gangguan hemodinamik – Disfungsi organ

• Klinis • Manifestasi klinis tergantung penyakit dasar dan mekanisme kompensasi yang terjadi, misalnya: – Peningkatan tahanan vaskular perifer: kulit pucat dan dingin, oliguria – Tonus saraf adrenergik meningkat menyebabkan takikardia, keringat banyak, cemas, mual, muntah, atau diare – Hipoperfusi organ vital berupa iskemi miokard ditandai dengan nyeri dada atau sesak nafas, insufisiensi serebral ditandai dengan perubahan status mental

Jenis Syok

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1357303916302535

Penyebab Syok Berdasarkan Jenisnya HIPOVOLEMIK • • • •

• • • • • •

Hemoragik Trauma Perdarahan GI Ruptur aneurisma aorta Ruptur diseksi aorta Perdarahan akibat kehamilan Dehidrasi berat Gastroenteritis Krisis adrenal Luka bakar

KARDIOGENIK • • • • • •

• • •

• • • • •

Gagal pompa Infark miokard akut Kardiomiopati Myokarditis Ruptur kordae tendinae Ruptur septum ventrikel Disfungsi otot papilar Disfungsi katup prostetik Insufisiensi aorta kronik Toksin Kontusi miokard Masalah Irama Bradikardia Takikardia

DISTRIBUTIF • • • • • • •

Sepsis Anafilaksis Neurogenik Toksin Sianida Karbon monoksida Hipotensi berat memanjang

OBSTRUKTIF • Tamponade perikard • Emboli pulmonal masif • Tension pneumotoraks • Dapat dimanifestasikan sebagai pulseless electrical activity

Syok hipovolemik • Menyebabkan penurunan preload Etiologi: Perdarahan: trauma, perdarahan intraabdomen, rupture aorta. Kehilangan cairan : diare berat

Syok kardiogenik

Syok distributive

• Syok kardiogenik tanda utamanya hipoperfusi, TD < 90 mmHg atau MAP turun > 30 mmHg, produksi urin < 0,5 mL/kg/jam, nadi > 60/mnt, tampak low output syndrome • Pada right ventricular failure tampak isi semenit yang rendah, peningkatan JVP, hepatomegali, hipotensi sampai syok • Etiologi : Myopathy, Arrhythmia, Mekanik, Extracardiac (obstructive)

• •

•

Disebabkan oleh penurunan venous return. Vasodilatasi sistemik penurunan afterload Etiologi:Sepsis, Neurogenic / spinal, Anafilatik , Systemic inflammation – pancreatitis, burn, Toxic shock syndrome, Anaphylaxis and anaphylactoid reactions, Toxin reactions – drugs, transfusions, Addisonian crisis, Myxedema coma Syok Sepsis: Kriteria sepsis yang lama menggunakan SIRS + fokus infeksi, sedangkan kriteria sepsis yang terbaru sudah menggunakan kriteria SOFA (Sequential [SepsisRelated] Organ Failure Assessment).

Kriteria Sepsis LAMA

http://ajcc.aacnjournals.org/content/16/2/122/T1.expansion. 2012

Sepsis Guideline 2016

• SOFA Criteria > 2 define as organ dysfunction

Sepsis 2016

Perbedaan kriteria sepsis lama dan baru Terminologi

Sepsis Kriteria Lama

Sepsis 2016

Sepsis

SIRS disertai dengan infeksi fokal

Disfungsi organ akibat infeksi (SOFA > 2)

Sepsis berat

Sepsis dengan disfungsi organ

Tidak ada

Syok sepsis

Sepsis dengan hipotensi Sepsis yang walaupun dengan membutuhkan pemberian cairan adekuat vasopressor untuk mempertahankan MAP>65 dan laktat >2 mmol/L

Syok Obstruktif • Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiac Output. • Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya: tamponade jantung)

Tatalaksana Syok • Hipovolemi : resusitasi cairan dan control perdarahan • Kardiogenik : perbaiki tekanan darah lewat volume dan kontraksi (ada di algoritma edema paru akut) • Distributif: epinefrin (jika anafilaksis), resusitasi cairan, vasokonstriktor, antibiotic jika disebabkan infeksi

Tatalaksana Sepsis

Early Goal Directed Therapy (EGDT) • MAP > 65 mmHG vasopresor • MAP <90 mmHg vasodilator • ScvO2 saturasi oksigen vena • Jika ScvO2 <70% setelah transfusi dobutamin 2,5 mcg/kg/menit titrasi per 30 menit

Syok Anafilaksis • Anafilaksis adalah reaksi tipe segera yang dimediasi oleh interaksi antara alergen dengan IgE yang terikat pada permukaan sel mast atau basofil. Interaksi tersebut akan menimbulkan berbagai manifestasi klinis yaitu gejala sistemik. • Susah dibedakan dengan reaksi anafilaktoid namun anafilaktoid secara mekanisme tidak melibatkan IgE. • Manifestasi klinis yang timbul meliputi gejala pada kulit, pernapasan, kardiovaskuler, gastrointestinal, dan gejala pada sistem organ lain seperti rinitis, konjungtivitis.

Syok Anafilaksis • Tatalaksana anafilaksis – Segera berikan suntikan epinefrin 1:1000 0,3 ml i.m di daerah deltoid atau vastus lateralis. Dapat diulang 15-20 mg bila diperlukan – Hentikan infus media kontras, antibiotika, dan zat lain yang dicurigai sebagai alergen. – Berikan difenhidramin 50 mg intravena, ranitidin 50 mg atau cimetidin 300 mg intravena, oksigen, infus cairan garam, metilprednisolon 125 mg intravena – Intubasi bila diperlukan – Bila terdapat hipotensi segera berikan rehidrasi dan dopamin atau norepinefrine. – Bila terdapat sesak napas berikan salbutamol inhalasi dan oksigen

Anaphylactic Shock

World Allergy Organization anaphylaxis guidelines: Summary

Anaphylactic Shock

World Allergy Organization anaphylaxis guidelines: Summary

Endokarditis Infektif • Definisi • Inflamasi pada endokard yang biasanya melibatkan katup dan jaringan sekitarnya yang terkait dengan agen penyebab infeksi • Klinis • Kriteria Klinis Duke untuk Endokarditis Infektif (EI) : • EI definite : – Kriteria Patologis : • Mikroorganisme : ditemukan dengan kultur atau histology • Lesi patologis: vegetasi atau terdapat abses aktif.

– Kriteria klinis : menggunakan definisi spesifik , yaitu : • Dua kriteria mayor atau satu mayor dan tiga kriteria minor atau lima kriteria minor • Kriteria mayor : – Kultur darah positif untuk Endokarditis Infektif (EI) » Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau » Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada focus primer – Bukti keterlibatan kardial » Ekokardiogram positif untuk EI » Regurgitasi valvular yang baru terjadi

• Kriteria Minor : – Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena – Demam : suhu > 37 0C – Fenomena vascular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway. – Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Osler’s nodes, Roth Spots, dan factor rheumatoid. – Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor seperti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI – Temuan ekokardiografi : konsisten dengan EI tetapi tidak memenuhi kriteria seperti tertulis diatas

Tatalaksana • • • •

Oksigenasi Cairan intravena yang cukup Antipiretik Antibiotika : – Endokarditis katup asli karena Streptococcus viridans dan Str. Bovis : • Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4 minggu atau seftriakson 2 g 1kali/hari iv atau im selama 4 minggu

– Regimen untuk Methicilin Succeptible Staphylococci • Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam selama 4-6 minggu dengan opsional ditambah gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 3¬5 hari

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit Jantung Koroner • Penyakit jantung koroner (PJK) suatu kelainan disebabkan oleh penyempitan / penghambatan pembuluh arteri koronaria yang mengalirkan darah ke otot jantung Angina pektoris stabil (kronis)

PJK

ACS (Acute Coronary Syndrom) • Angina pektoris (-) stabil • STEMI • NSTEMI

Etiologi/Faktor resiko PJK

Proses aterosklerosis (umur) • • • •

0 – 10 th : pbl darah normal 10- 20 th : fatty streak 20 – 30 th : fibrous plaque 30 – 40 th : trombosis perdarahan kalsifikasi > 40 th : ima, angina, stroke, gangren

ACS (STEACS & NSTEACS)

Angina Pektoris • sindroma klinik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan (demand) dan suplai aliran arteri koroner. Klasifikasi derajat angina sesuai Canadian Cardiovascular Society (CCS) – CCS Kelas 1: Keluhan angina terjadi saat aktifitas berat yang lama – CCS Kelas 2: Keluhan angina terjadi saat aktifitas yang lebih berat dari aktifitas sehari-hari – CCS Kelas 3: Keluhan angina terjadi saat aktifitas seharihari – CCS Kelas 4: Keluhan angina terjadi saat istirahat

Stable angina pectoris • Terjadi saat aktivitas • Hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual • Lama sekitar 5-10 menit • Nyeri dada yang menjalar ke lengan, bahu, punggung dan rahang

Pemeriksaan Penunjang Angina Pektoris Stabil • Exercise stress test (jika memungkinkan dan EKG dapat diinterpretasi). • Pemeriksaan imaging (jika exercise test tidak memungkinan) – Echocardiography stress test – Stress test perfusion scanning – MSCT (Multislice CT scan)

• Angiografi dan revaskularisasi koroner • Jika angina mengganggu aktivitas pasien walaupun dengan terapi yang maksimal. • Pasien dengan risiko tinggi (CCS3-4)

Algoritma Tatalaksana Angina Stabil

Klasifikasi ACS Klasifikasi Lama

Klasifikasi Baru

Unstable angina pectoris (UAP)

Non ST elevation acute coronary syndrome (NSTEACS)

Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI)

ST elevation myocardial infarction (STEMI) ST elevation acute coronary syndrome (STEACS)

Gejala PJK • Nyeri dada seperti tertekan, terbakar/susah bernafas, dada terasa berat / seperti diiris-iris • Nyeri menjalar ke leher, rahang/mastoid, punggung dan turun ke lengan kiri / ulu hati • Disertai gejala sistemik seperti keringat dingin, rasa ketarik- tarik pada kerongkongan, tubuh lemas, jantung berdebar dan pingsan • Gejala muncul saat beraktivitas namun hilang/berkurang saat istirahat • Faktor pemicu seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan / udara dingin.

Acute Coronary Syndrome

Unstable angina pectoris Bila terdapat minimal 1 keadaan dari 3: – Terjadi saat istirahat (dengan aktivitas minimal) selama > 10 menit dan < 30 menit – Baru terjadi (new onset) dalam 1 bulan – Nyerinya cresendo (semakin berat dan lama) * Tidak disertai dengan peningkatan enzim jantung

NSTEMI & STEMI Non-STEMI (NSTEMI, Subendocardial Myocard Infark) – Myocardial nekrosis tanpa ST segmen elevasi atau Q wave abnormal – Ada peningkatan dari enzim jantung STEMI (Transmural Myocard Infark) – Nekrosis myocard dengan ST segmen elevasi – Tidak hilang dengan istirahat dan pemberian nitrat sublingual – Lama > 30 menit – Infark mengenai seluruh dinding ventrikel – Ada peningkatan dari enzim jantung

Diagnosis ACS • EKG • Laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, Natrium, Kalium, Ureum, Kreatinin, Gula darah sewaktu, SGOT, SGPT, CK-MB, dan Troponin I atau Troponin T • Rontgen Thoraks AP • Ekokardiografi

• Creatine Kinase (CK atau CPK) dikeluarkan otot yang rusak : Mm (otot rangka ), MB (otot jantung ) & BB (jaringan otak ). • Troponin protein yang membantu mengatur kontraksi otot jantung : Troponin I, Troponin T & Troponin C. Troponin I dan T normal tidak ditemukan dalam aliran darah Troponin C Mengikat ion Ca & (-) digunakan untuk menentukan jaringan sel / kematian

Diagnosis Banding 1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks. 2. Kolik bilier. 3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan kosta. 4. Radikulitis servikal. 5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru. 6. Nyeri psikogenik.

KELAINAN EKG: ARITMIA

Sinus Takikardi

Sinus Bradikardi

Aritmia Sinus

Sinus Arrest

Atrial Flutter

Atrial Fibrilasi

Takikardi Supraventrikular

Ekstrasistole Ventrikuler

Takikardi Ventrikel

Fibrilasi Ventrikel

Sinoatrial Blok

AV blok derajat I

AV blok derajat II/ Mobitz Type 1/ Wenkebach

AV blok Derajat II / Mobitz Type II

AV blok Derajat III/ Komplit AV blok

KELAINAN EKG: HIPERTROFI VENTRIKEL

Kelainan EKG • Left axis deviation (LAD) • Definisi: axis > –300 (S > R di lead II) • Etiologi: LVH, LBBB, inferior MI,WPW • Right axis deviation (RAD) • Definisi: axis > +900 (S > R in lead I) • Etiologi: RVH, PE, COPD, septal defects, lateral MI,WPW

Bundle Branch Block • Left ventricular hypertrophy (LVH) • Etiologi: HT,AS/AI, coarctation of aorta • Kriteria – Sokolow-Lyon: S di V1 + R di V5 atau V6 ≥ 35 mm – Cornell: R di aVL + S di V3 >28 mm laki2 atau >20 mm perempuan

• Right ventricular hypertrophy (RVH) • Etiologi: cor pulmonale, kongenital (tetralogy,TGA, PS,ASD,VSD), MS,TR • Kriteria – R > S di V1 atau R di V1≥7 mm, S di V5 atau V6 ≥ 7 mm, drop di R/S ratio sepanjang precordium

ALGORITMA BLS, ACLS, BRADIKARDIA, TAKIKARDIA

PENYAKIT KATUP JANTUNG

Posisi Katup Jantung Dari Auskultasi

Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease.

Bunyi Jantung Pada Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

Jembatan Keledai • PASS: Pulmonary Aortic Stenosis Systolic – Murmur sistolik terdapat pada kasus stenosis pulmonal dan aorta – Sebaliknya, murmur sistolik juga terdapat pada kasus insufisiensi/ regurgitasi mitral dan tricuspid

• PAID: Pulmonary Aortic Insufficiency Diastolic – Murmur diastolik terdapat pada kasus insufisiensi pulmonal dan aorta – Sebaliknya, murmur diastolik juga terdapat pada kasus stenosis mitral dan trikuspid