Ipd - Pulmonologi Baru.pdf

MASTER CLASS IPD-PULMONOLOGI

OFFICE ADDRESS: Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan (belakang pasaraya manggarai) phone number : 021 8317064 pin BB 5a999b9f/293868a2 WA 081380385694/081314412212

Medan : Jl. Setiabudi no. 65 G, medan P Hone number : 061 8229229 Pin BB : 24BF7CD2 Www.Optimaprep.Com

www.optimaprep.com

Tuberkulosis •  Penyakit infeksi yang di sebabkan oleh mycrobacterium tubercolosis dengan gejala yang sangat bervariasi •  Kuman TB berbentuk batang, memiliki sifat tahan asam terhadap pewarnaan Ziehl Neelsen sehingga dinamakan Basil Tahan Asam (BTA).

Tuberkulosis

Tanda dan Gejala 1. Gejala lokal/ gejala respiratorik Ø batuk - batuk > 2 minggu Ø batuk darah Ø sesak napas Ø nyeri dada 2. Gejala sistemik Ø Demam Ø Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun

Tuberkulosis •  Tuberkulosis primer

–  M. tb à saluran napas à sarang/afek primer di bagian paru mana pun à saluran getah bening à kgb hilus (limfadeniLs regional). –  Dapat sembuh tanpa bekas atau terdapat garis fibroLk, sarang perkapuran di hilus. –  Morfologi: radang puth keabuan, perkejuan sental.

•  Tuberkulosis postprimer

–  Muncul bertahun-tahun setelah tb primer, di segmen apikal lobus superior atau lobus inferior. –  Dapat sembuh tanpa bekas atau sembuh dengan jaringan fibrosis, pengapuran, atau kavitas yang menciut & terlihat seperL bintang. –  Morfologi: fokus puLh keabuan-kuning berbatas tegas, perkejuan sentral, & Prosis perifer.

•  • 

Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpuan Dokter Paru Indonesia. 2006 Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed.

Tuberkulosis Gejala Klinis

Gejala respiratori: batuk ≥2 minggu, batuk darah, sesak napas, nyeri dada. Gejala sistemik: demam, malaise, keringat malam, turun berat badan

PF

Kelainan paru di lobus superior (apeks & segmen posterior), apeks lobus inferior: suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda penarikan paru, diafragma, dan mediasLnum

Roentgen

Lesi akLf: Bayangan berawan/nodular di apeks & posterior lobus superior, segmen superior lobus inferior, Kavitas, Bayangan bercak milier, efusi pleura. Lesi inakLf: fibroLk, kalsifikasi, schwarte/penebalan pleura.

Tuberkulosis: pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. PDPI: 2006.

Pemeriksaan Sputum BTA •  Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu - pagi - sewaktu (SPS). •  Cara pengambilan dahak 3 kali, seLap pagi 3 hari berturut-turut atau dengan cara: Ø  Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan) Ø  Pagi ( keesokan harinya ) Ø  Sewaktu/spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi)

Pembagian kasus TB a. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. b. Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA posiLf atau biakan posiLf. Bila BTA negaLf atau biakan negaLf tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi akLf / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : ü  Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu anLbioLk selama 2 minggu, kemudian dievaluasi. ü  Infeksi jamur ü  TB paru kambuh

c. Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang Ldak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. d. Kasus gagal Ø  Adalah pasien BTA posiLf yang masih tetap posiLf atau kembali menjadi posiLf pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) Ø  Adalah pasien dengan hasil BTA negaLf gambaran radiologik posiLf menjadi BTA posiLf pada akhir bulan ke-2 pengobatan e. Kasus kronik / persisten Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih posiLf setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik

Klasifikasi Berdasarkan Riwayat Pengobatan Sebelumnya: (TB 2014) •  • 

Pasien baru TB: adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB sebelumnya atau sudah pernah menelan namun kurang dari 1 bulan (< dari 28 dosis). Pasien yang pernah diobaH TB: adalah pasien yang sebelumnya pernah menelan selama 1 bulan atau lebih Pasien ini selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu: –  Pasien kambuh: adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik karena benarbenar kambuh atau karena reinfeksi). –  Pasien yang diobaH kembali setelah gagal: adalah pasien TB yang pernah diobaL dan dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir. –  Pasien yang diobaH kembali setelah putus berobat (lost to follow-up): adalah pasien yang pernah diobaL dan dinyatakan lost to follow up (klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat /default). –  Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobaL namun hasil akhir pengobatan sebelumnya Ldak diketahui.

• 

Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya Hdak diketahui.

Klasifikasi Berdasarkan Hasil Pemeriksaan Uji Kepekaan Obat •  Mono resistan (TB MR): resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja •  Poli resistan (TB PR): resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama selain Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan •  MulH drug resistan (TB MDR): resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan •  Extensive drug resistan (TB XDR): adalah TB MDR yang sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua jenis sunLkan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin) •  Resistan Rifampisin (TB RR): resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genoLp (tes cepat) atau metode fenoLp (konvensional).

TB 2014

Tuberkulosis

Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. 2014.

Tuberkulosis

Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. 2014.

Efek samping OAT

Minor

Kemungkinan Penyebab

Tata Laksana

Tidak nafsu makan, mual, sakit perut

Rifampisin

OAT diminum malam sebelum Ldur

Nyeri sendi

Pyrazinamid

Aspirin/allopurinol

Kesemutan s.d. rasa terbakar di kaki

INH

Vit B6 1 x 100 mg/hari

Urine kemerahan

Rifampisin

Beri penjelasan

Tuberculosis (drug induced hepaLLs) •  Bila gejala klinis (+) (ikterik, mual muntah) à stop OAT •  Bila gejala klinis (+) disertai enzim haL ↑ >3x à stop OAT •  Bila gejala klinis (-) disertai hasil laboratorium berikut: –  Bilirubin >2 à stop OAT –  Enzim haL ↑ >5x à stop OAT –  Enzim haL ↑ >3x à teruskan pengobatan dengan pengawasan Bila klinik dan laboratorium normal kembali setelah penghenLan OAT, maka tambahkan H (INH) dengan desensiLsasi sampai dengan dosis penuh lalu tambahkan rifampisin, desensiLsasi sampai dengan dosis penuh sehingga menjadi RHES. Pirazinamid Ldak boleh diberikan lagi

Drug Induced HepaLts ec. OAT •  Apabila diperkirakan bahwa gangguan fungsi haL disebabkan oleh karena OAT, pemberian semua OAT yang bersifat hepatotoksik harus dihenLkan. •  Pengobatan yang diberikan Streptomisin dan Etambutol sambil menunggu fungsi haL membaik. •  MenghenLkan pengobatan dengan OAT sampai hasil pemeriksaan fungsi haL kembali normal dan keluhan (mual, sakit perut dsb.) telah hilang sebelum memulai pengobatan kembali. •  TB berat dan dipandang menghenLkan pengobatan akan merugikan pasien, dapat diberikan paduan pengobatan non hepatatotoksik terdiri dari S, E dan salah satu OAT dari golongan fluorokuinolon.

Drug Induced HepaLts ec. OAT •  Apabila Ldak bisa melakukan pemeriksaan fungsi haL, dianjurkan untuk menunggu sampai 2 minggu setelah ikterus atau mual dan lemas serta pemeriksaan palpasi haL sudah Ldak teraba sebelum memulai kembali pengobatan. •  Jika keluhan dan gejala Ldak hilang serta ada gangguan fungsi haL berat, paduan pengobatan non hepatotoksik terdiri dari: S, E dan salah satu golongan kuinolon dapat diberikan (atau dilanjutkan) sampai 18-24 bulan. •  Setelah gangguan fungsi haL teratasi, paduan pengobatan OAT semula dapat dimulai kembali satu persatu. •  Jika kemudian keluhan dan gejala gangguan fungsi haL kembali muncul atau hasil pemeriksaan fungsi haL kembali Ldak normal, OAT yang ditambahkan terakhir harus dihenLkan. •  Beberapa anjuran untuk memulai pengobatan dengan Rifampisin. Setelah 3-7 hari, Isoniazid dapat ditambahkan. Pada pasien yang pernah mengalami ikterus akan tetapi dapat menerima kembali pengobatan dengan H dan R, sangat dianjurkan untuk menghindari penggunaan Pirazinamid.

Drug Induced HepaLts ec. OAT •  Paduan pengganL tergantung OAT apa yang telah menimbulkan gangguan fungsi haL. –  Apabila R sebagai penyebab, dianjurkan pemberian: 2HES/10HE. –  Apabila H sebagai penyebab, dapat diberikan : 6-9 RZE. –  Apabila Z dihenLkan sebelum pasien menyelesaikan pengobatan tahap awal, total lama pengobatan dengan H dan R dapat diberikan sampai 9 bulan.

•  Apabila H maupun R Ldak dapat diberikan, paduan pengobatan OAT non hepatotoksik terdiri dari : S, E dan salah satu dari golongan kuinolon harus dilanjutkan sampai 18-24 bulan. •  Apabila gangguan fungsi haL dan ikterus terjadi pada saat pengobatan tahap awal dengan H,R,Z,E (paduan Kategori 1), setelah gangguan fungsi haL dapat diatasi, berikan kembali pengobatan yang sama namun Z diganLkan dengan S untuk menyelesaikan 2 bulan tahap awal diikuL dengan pemberian H dan R selama 6 bulan tahap lanjutan. •  Apabila gangguan fungsi haL dan ikterus terjadi pada saat pengobatan tahap lanjutan (paduan Kategori 1), setelah gangguan fungsi haL dapat diatasi, mulailah kembali pemberian H dan R selama 4 bulan lengkap tahap lanjutan.

ASMA

ASMA •  inflamasi kronik pada saluran nafas yang berhubungan dengan hiperreakLfitas saluran respirasi & keterbatasan aliran udara akibat adanya penyempitan bronchus yang bersifat reversibel. •  Gejala klinis –  kondisi stabil (steady-state) à keluhan batuk malam hari dan sesak nafas saat olahraga –  saat serangan asma (asthma-alack exacerbaLon) à sesak berat dan ditandai dengan suara nafas mengi. P

Risiko eksaserbasi asma •  Gejala asma Ldak terkontrol, •  penggunaan SABA yang Lnggi (mortalitas meningkat jika >200 SABA/bulan), •  FEV1<80%, •  masalah psikologis atau sosioekonomi, •  merokok, •  pajanan alergen, •  komorbid (obesitas, rinosinusiLs, alergi makanan), •  sputum atau eosinofil darah, •  kehamilan, •  riwayat intubasi atau dirawat di ICU karena asma, •  >1 kali eksaserbasi berat dalam 1 tahun terakhir

Asma •  Definisi: –  Gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. –  Inflamasi kronik mengakibatkan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang: •  mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.

–  Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi & seringkali bersifat reversibel. PDPI, Asma pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. GINA 2005

Asma •  Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliL yang berkaitan dengan cuaca. •  Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliL kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnosLk. •  Riwayat penyakit / gejala : –  –  –  –  – 

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak Gejala Lmbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator

•  Tanda klinis: sesak napas, mengi, & hiperinflasi. Serangan berat: sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, penggunaan otot bantu napas. PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004

ASMA •  Pemeriksaan Fisik : retraksi intercostal, suara ekspirasi yang memanjang dan wheezing dengan nafas bronchial •  Pemeriksaan Gold Standar à spirometri dengan kombinasi bronkodilator –  Terjadi peningkatan FEV1 >12% dan 200ml setelah pemberian bronchodilator. –  Terjadi peningkatan PEF >20% setelah pemberian bronchodilator. –  Terdapat variasi nilai PEF secara diurnal >20% atau bila dalam pembacaan 2x dalam sehari >10%.

Pemeriksaan Penunjang Asma •  Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :

–  Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. –  Reversibilitas: perbaikan VEP1 ≥ 12% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian korLkosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. –  Menilai derajat berat asma

•  Manfaat arus puncak ekspirasi dengan spirometri atau peak expiratory flow meter:

–  ReversibiliL, yaitu perbaikan nilai APE > 20% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi korLkosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu –  Variabilitas, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliL APE harian selama 1-2 minggu. Juga dapat digunakan menilai derajat asma. PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004

Diagnosis of asthma – symptoms •  Increased probability that symptoms are due to asthma if: –  More than one type of symptom (wheeze, shortness of breath, cough, chest Lghtness) –  Symptoms onen worse at night or in the early morning –  Symptoms vary over Lme and in intensity –  Symptoms are triggered by viral infecLons, exercise, allergen exposure, changes in weather, laughter, irritants such as car exhaust fumes, smoke, or strong smells

•  Decreased probability that symptoms are due to asthma if: –  Isolated cough with no other respiratory symptoms –  Chronic producLon of sputum –  Shortness of breath associated with dizziness, light-headedness or peripheral Lngling –  Chest pain –  Exercise-induced dyspnea with noisy inspiraLon (stridor)

GINA 2016

Diagnosis Asma (GINA, 2016)

Patient with respiratory symptoms Are the symptoms typical of asthma? NO YES

Detailed history/examination for asthma History/examination supports asthma diagnosis? Clinical urgency, and other diagnoses unlikely

Further history and tests for alternative diagnoses

NO YES

Alternative diagnosis confirmed?

Perform spirometry/PEF with reversibility test Results support asthma diagnosis?

NO YES

Repeat on another occasion or arrange other tests

NO

Confirms asthma diagnosis? Empiric treatment with ICS and prn SABA

YES

Review response

YES

Consider trial of treatment for most likely diagnosis, or refer for further investigations

Diagnostic testing within 1-3 months

Treat for ASTHMA

GINA 2016, Box 1-1 (4/4)

NO

Treat for alternative diagnosis © © Global Global Initiative Initiative for for Asthma Asthma

Typical spirometric tracings Volume

Normal

FEV1

Flow

Asthma (aner BD) Normal Asthma (before BD)

Asthma (aner BD) Asthma (before BD)

1

2

3

4

5

Volume

Time (seconds) Note: Each FEV1 represents the highest of three reproducible measurements

GINA 2016

© Global Initiative for Asthma

Klasifikasi Asma

Klasifikasi Serangan Asma

Managing exacerbaLons in PRIMARY CARE PRIMARY CARE

Patient presents with acute or sub-acute asthma exacerbation

Is it asthma?

ASSESS the PATIENT

Risk factors for asthma-related death? Severity of exacerbation?

MILD or MODERATE

SEVERE

Talks in phrases, prefers sitting to lying, not agitated

Talks in words, sits hunched forwards, agitated

Respiratory rate increased

Respiratory rate >30/min

Accessory muscles not used

Accessory muscles in use

Pulse rate 100–120 bpm

Pulse rate >120 bpm

O2 saturation (on air) 90–95%

O2 saturation (on air) <90%

PEF >50% predicted or best

PEF ≤50% predicted or best

START TREATMENT

Controlled oxygen (if available): target saturation 93–95% (children: 94-98%)

GINA 2016, Box 4-3 (4/7)

Drowsy, confused or silent chest

URGENT

TRANSFER TO ACUTE CARE FACILITY

SABA 4–10 puffs by pMDI + spacer, repeat every 20 minutes for 1 hour Prednisolone: adults 1 mg/kg, max. 50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg

LIFE-THREATENING

WORSENING

While waiting: give inhaled SABA and ipratropium bromide, O2, systemic corticosteroid

© © Global Global Initiative Initiative for for Asthma Asthma

START TREATMENT TRANSFER TO ACUTE CARE FACILITY

SABA 4–10 puffs by pMDI + spacer, repeat every 20 minutes for 1 hour Prednisolone: adults 1 mg/kg, max. 50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg

WORSENING

Controlled oxygen (if available): target saturation 93–95% (children: 94-98%)

CONTINUE TREATMENT with SABA as needed ASSESS RESPONSE AT 1 HOUR (or earlier)

While waiting: give inhaled SABA and ipratropium bromide, O2, systemic corticosteroid

WORSENING

IMPROVING

ASSESS FOR DISCHARGE

ARRANGE at DISCHARGE

Symptoms improved, not needing SABA

Reliever: continue as needed

PEF improving, and >60-80% of personal best or predicted

Controller: start, or step up. Check inhaler technique, adherence

Oxygen saturation >94% room air

Prednisolone: continue, usually for 5–7 days (3-5 days for children)

Resources at home adequate

Follow up: within 2–7 days

FOLLOW UP Reliever: reduce to as-needed Controller: continue higher dose for short term (1–2 weeks) or long term (3 months), depending on background to exacerbation Risk factors: check and correct modifiable risk factors that may have contributed to exacerbation, including inhaler technique and adherence Action plan: Is it understood? Was it used appropriately? Does it need modification?

GINA 2016, Box 4-3 (7/7)

© Global Initiative for Asthma

Managing exacerbaLons in acute care seqngs INITIAL ASSESSMENT

Are any of the following present?

A: airway B: breathing C: circulation

Drowsiness, Confusion, Silent chest

NO YES

Further TRIAGE BY CLINICAL STATUS according to worst feature

Consult ICU, start SABA and O2, and prepare patient for intubation

MILD or MODERATE

SEVERE

Talks in phrases Prefers sitting to lying Not agitated Respiratory rate increased Accessory muscles not used Pulse rate 100–120 bpm O2 saturation (on air) 90–95% PEF >50% predicted or best

Talks in words Sits hunched forwards Agitated Respiratory rate >30/min Accessory muscles being used Pulse rate >120 bpm O2 saturation (on air) < 90% PEF ≤50% predicted or best

Short-acting beta2-agonists Consider ipratropium bromide Controlled O2 to maintain saturation 93–95% (children 94-98%) Oral corticosteroids

Short-acting beta2-agonists Ipratropium bromide Controlled O2 to maintain saturation 93–95% (children 94-98%) Oral or IV corticosteroids Consider IV magnesium Consider high dose ICS

If continuing deterioration, treat as severe and re-aassess for ICU

ASSESS CLINICAL PROGRESS FREQUENTLY MEASURE LUNG FUNCTION in all patients one hour after initial treatment

FEV1 or PEF 60-80% of predicted or personal best and symptoms improved MODERATE Consider for discharge planning

GINA 2016, Box 4-4 (1/4)

FEV1 or PEF <60% of predicted or personal best,or lack of clinical response SEVERE Continue treatment as above and reassess frequently

INITIAL ASSESSMENT

Are any of the following present?

A: airway B: breathing C: circulation

Drowsiness, Confusion, Silent chest

NO YES

Further TRIAGE BY CLINICAL STATUS according to worst feature

Consult ICU, start SABA and O2, and prepare patient for intubation

MILD or MODERATE

SEVERE

Talks in phrases Prefers sitting to lying Not agitated Respiratory rate increased Accessory muscles not used Pulse rate 100–120 bpm O2 saturation (on air) 90–95% PEF >50% predicted or best

Talks in words Sits hunched forwards Agitated Respiratory rate >30/min Accessory muscles being used Pulse rate >120 bpm O2 saturation (on air) < 90% PEF ≤50% predicted or best

GINA 2016, Box 4-4 (2/4)

© Global Initiative for Asthma

MILD or MODERATE

SEVERE

Talks in phrases Prefers sitting to lying Not agitated Respiratory rate increased Accessory muscles not used Pulse rate 100–120 bpm O2 saturation (on air) 90–95% PEF >50% predicted or best

Talks in words Sits hunched forwards Agitated Respiratory rate >30/min Accessory muscles being used Pulse rate >120 bpm O2 saturation (on air) < 90% PEF ≤50% predicted or best

Short-acting beta2-agonists Consider ipratropium bromide Controlled O2 to maintain saturation 93–95% (children 94-98%) Oral corticosteroids

Short-acting beta2-agonists Ipratropium bromide Controlled O2 to maintain saturation 93–95% (children 94-98%) Oral or IV corticosteroids Consider IV magnesium Consider high dose ICS

GINA 2016, Box 4-4 (3/4)

Short-acting beta2-agonists

Short-acting beta2-agonists

Consider ipratropium bromide

Ipratropium bromide

Controlled O2 to maintain saturation 93–95% (children 94-98%)

Controlled O2 to maintain saturation 93–95% (children 94-98%)

Oral corticosteroids

Oral or IV corticosteroids Consider IV magnesium Consider high dose ICS

If continuing deterioration, treat as severe and re-assess for ICU ASSESS CLINICAL PROGRESS FREQUENTLY MEASURE LUNG FUNCTION in all patients one hour after initial treatment

FEV1 or PEF 60-80% of predicted or personal best and symptoms improved MODERATE Consider for discharge planning

GINA 2016, Box 4-4 (4/4)

FEV1 or PEF <60% of predicted or personal best,or lack of clinical response SEVERE Continue treatment as above and reassess frequently

© Global Initiative for Asthma

Asma

Tatalaksana Inisial Maintenance Asma Gejala asma akut <2 kali dalam 1 bulan, Hdak ada terbangun malam, Hdak ada risiko eksaserbasi

Tidak perlu kontroler

Gejala asma Hdak sering, 1 atau lebih risiko eksaserbasi

ICS dosis rendah

Gejala asma dan membutuhkan SABA 2 kali sebulan dan 2 kali seminggu, bangun karena asma 1 atau lebih dalam sebulan

ICS dosis rendah

Gejala asma dan membuuthkan SABA > 2 kali seminggu

ICS dosis rendah Opsi lain seperL teofilin atau antagonis reseptor leukotrien/LTRA (montelukast)

Gejala asma hampir seHap hari, bangun karena asma >1 kali seminggu

ICS dosis sedang/Lnggi atau ICS dosis rendah dan LABA

Presentasi asma berat Hdak terkontrol dengan eksaserbasi akut

KorLkosteroid oral jangka pendek dan mulai kontrol dengan ICS dosis Lnggi atau ICS dosis rendah dengan LABA

Terapi Maintenance Asma

•  Nilai selama 3 bulan, jika membaik step-down, jika Ldak terdapat perbaikan step-up

Penjelasan Step 1-5 (GINA 2016) • 

STEP 1: As-needed SABA with no controller (this is indicated only if symptoms are rare, there is no night waking due to asthma, no exacerbaDons in the last year, and normal FEV1). – 

• 

STEP 2: Regular low dose ICS plus as-needed SABA – 

• 

Other opCons: regular low dose ICS for paCents with exacerbaCon risks.

Other opCons: LTRA are less effecCve than ICS; ICS/LABA leads to faster improvement in symptoms and FEV1 than ICS alone but is more expensive and the exacerbaCon rate is similar. For purely seasonal allergic asthma, start ICS immediately and cease 4 weeks aVer end of exposure.

STEP 3: Low dose ICS/LABA either as maintenance treatment plus as-needed SABA, or as ICS/ formoterol maintenance and reliever therapy

For paLents with ≥1 exacerbaLon in the last year, low dose BDP/formoterol or BUD/formoterol maintenance and reliever strategy is more effecLve than maintenance ICS/LABA with as-needed SABA. –  Other opCons: Medium dose ICS –  Children (6–11 years): Medium dose ICS. Other opCons: low dose ICS/LABA – 

• 

STEP 4: Low dose ICS/formoterol maintenance and reliever therapy, or medium dose ICS/LABA as maintenance plus as-needed SABA Other opCons: Add-on Cotropium by mist inhaler for paCents ≥12 years with a history of exacerbaCons; high dose ICS/LABA, but more side-effects and li\le extra benefit; extra controller, e.g. LTRA or slow-release theophylline (adults) –  Children (6–11 years): Refer for expert assessment and advice. – 

• 

STEP 5: Refer for expert invesDgaDon and add-on treatment

Add-on treatments include Lotropium by mist inhaler for paLents with a history of exacerbaLons (age ≥12 years), omalizumab (anL-IgE) for severe allergic asthma, and mepolizumab (anL-IL5) for severe eosinophilic asthma (age ≥12 years). Sputum-guided treatment, if available, improves outcomes. –  Other opCons: Some paCents may benefit from low dose OCS but long-term systemic side-effects occur. – 

Low, medium and high dose inhaled corLcosteroids Inhaled corticosteroid Total daily dose (mcg) Adults and adolescents (≥12 years) UPDATED!

Low

Medium

High

Beclometasone dipropionate (CFC)

200–500

>500–1000

>1000

Beclometasone dipropionate (HFA)

100–200

>200–400

>400

Budesonide (DPI)

200–400

>400–800

>800

Ciclesonide (HFA)

80–160

>160–320

>320

100

n.a.

200

Fluticasone propionate (DPI or HFA)

100–250

>250–500

>500

Mometasone furoate

110–220

>220–440

>440

400–1000

>1000–2000

>2000

Fluticasone furoate (DPI)

Triamcinolone acetonide

– This is not a table of equivalence, but of esLmated clinical comparability – Most of the clinical benefit from ICS is seen at low doses – High doses are arbitrary, but for most ICS are those that, with prolonged use, are associated with increased risk of systemic side-effects GINA 2016, Box 3-6 (1/2)

PNEUMONIA

Pneumonia •  Diagnosis pneumonia komunitas: Infiltrat baru/infiltrat progresif + ≥2 gejala: 1.  Batuk progresif 2.  Perubahan karakter dahak/purulen 3.  Suhu aksila ≥38 oC/riw. Demam 4.  Fisis: tanda konsolidasi, napas bronkial, ronkhi 5.  Lab: Leukositosis ≥10.000/leukopenia ≤4.500 •  Gambaran radiologis:

–  Infiltrat sampai konsolidasi dengan “air bronchogram”, penyebaran bronkogenik & intersLsial serta gambaran kaviL. –  Air bronchogram: gambaran lusen pada bronkiolus yang tampak karena alveoli di sekitarnya menjadi opak akibat inflamasi.

Pneumonia komuniL, pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indoneisa. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003.

Pneumonia •  Cough, parLcularly cough producLve of sputum, is the most consistent presenLng symptom of bacterial pneumonia and may suggest a parLcular pathogen, as follows: •  Streptococcus pneumoniae: Rust-colored sputum •  Pseudomonas, Haemophilus, and pneumococcal species: May produce green sputum •  Klebsiella species pneumonia: Red currant-jelly sputum •  Anaerobic infecLons: Onen produce foul-smelling or bad-tasLng sputum

PNEUMONIA PADA PASIEN RAWAT INAP Pneumonia pada pasien rawat inap Community acquired pneumonia

Healthcare associated pneumonia

Hospital acquired pneumonia

VenLlator acquired pneumonia

Terjadi dalam 48 jam pertama masuk rumah sakit

CAP yang terjadi karena kontak dengan petugas kesehatan. Mis: pasien HD ruLn

Onsetnya setelah 48-72 jam masuk rumah sakit

Terjadi setelah 48 jam pasca intubasi

Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388–416, 2005 D OI: 10.1164/rccm.200405-644ST

Pneumonia •  Community acquired pneumonia:

–  Pneumonia yang didapat di masyarakat

•  Hospital acquired pneumonia (HAP)

–  Pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah sakit.

•  VenHlator associated pneumonia (VAP)

–  Pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal.

•  Healthcare associated pneumonia (HCAP), melipuL pasien:

–  Pernah dirawat di RS selama 2 hari/lebih dalam waktu 90 hari sebelum awitan pneumonia, –  Tinggal di panL atau fasilitas rawat jangka panjang , –  Mendapat anLbioLk IV, kemoterapi, atau perawatan luka dalam waktu 30 hari dari sebelum awitan pneumonia, –  Pasien hemodialisis.

Pneumonia

Pneumonia Petunjuk terapi empiris menurut PDPI •  Rawat jalan

–  Sebelumnya sehat atau tanpa riwayat anLbioLk 3 bulan sebelumnya: •  β laktam atau β laktam + anL β laktamase •  Makrolid baru (klaritromisin, azitromisin)

–  Dengan komorbid atau riwayat anLbioLk 3 bulan sebelumnya: •  Fluorokuinolon respirasi: levofloksasin 750 mg, moksifloksasin •  β laktam + anL β laktamase •  β laktam ditambah makrolid

•  Rawat inap non-ICU

–  Fluorokuinolon respirasi: levofloksasin 750 mg, moksifloksasin –  β laktam ditambah makrolid

•  ICU, tanpa faktor risiko infeksi pseudomonas: β laktam ditambah makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi IV Pneumonia komuniL, pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indoneisa. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2014.

Faktor Komorbid Pneumonia Faktor modifikasi pada terapi pneumonia: •  Pneumokokus resisten terhadap penisilin –  –  –  –  – 

• 

Bakteri enterik Gram negaLf –  –  –  – 

• 

Umur lebih dari 65 tahun Memakai obat-obat golongan P laktam selama Lga bulan terakhir Pecandu alkohol Penyakit gangguan kekebalan Penyakit penyerta yang mulLpel Penghuni rumah jompo Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru Mempunyai kelainan penyakit yang mulLpel Riwayat pengobatan anLbioLk

Pseudomonas aeruginosa –  –  –  – 

Bronkiektasis Pengobatan korLkosteroid > 10 mg/hari Pengobatan anLbioLk spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir Gizi kurang

Pneumonia

Pneumonia Severity Index (PSI)

•  Indikasi rawat inap pneumonia komuniL (PDPI):

–  Skor PSI 70 –  Skor PSI < 70 , tapi dijumpai salah satu kriteria ini: •  Frekuensi napas > 30/menit •  Pa02/FiO2 <250 mmHg •  Foto toraks infiltrat mulLlobus •  TD sistolik < 90 mmHg •  TD diastolik < 60 mmHg

–  Pneumonia pada pengguna NAPZA

Pneumonia komuniL, pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indoneisa. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2014.

Pneumonia

PPOK

Penyakit Paru •  Definisi PPOK –  Ditandai oleh hambatan aliran udara yang Ldak sepenuhnya reversibel –  Bersifat progresif & berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap parLkel atau gas yang beracun/berbahaya –  Disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat penyakit

•  KarakterisLk hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkioliLs) & obstruksi parenkim (emfisema) yang bervariasi pada seLap individu. •  BronkiLs kronik & emfisema Ldak dimasukkan definisi PPOK karena: –  Emfisema merupakan diagnosis patologi (pembesaran jalan napas distal) –  BronkiLs kronik merupakan diagnosis klinis (batuk berdahak selama 3 bulan berturut-turut, dalam 2 tahun)

Penyakit Paru Anamnesis •  Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan •  Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja •  Riwayat penyakit emfisema pada keluarga •  Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara •  Batuk berulang dengan atau tanpa dahak •  Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemeriksaan fisis (PPOK dini umumnya Hdak ada kelainan) •  Inspeksi –  Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) –  Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) –  Penggunaan otot bantu napas –  Hipertropi otot bantu napas –  Pelebaran sela iga –  Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai

PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

Penyakit Paru Pemeriksaan fisis PPOK

• Palpasi: pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar • Perkusi: pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah • Auskultasi - suara napas vesikuler normal, atau melemah - terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa - ekspirasi memanjang - bunyi jantung terdengar jauh, gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai •  Pink puffer – 

• 

Blue bloater – 

• 

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing

Gambaran khas pada bronkiLs kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing – 

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

1.  PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

PPOK •  Pemeriksaan penunjang antara lain: –  Uji spirometri à merupakan gold standar akan tampak •  FEV1 / FVC < 70 % •  Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : FEV1 pasca bronkodilator < 80 % prediksi

–  Uji coba korLkosteroid –  Analisis gas darah dilakukan pada pasien dengan VEP1 < 40% prediksi dan secara klinis diperkirakan gagal napas dan payah jantung kanan.



Penyakit Paru Spirometri penyakit obstrukLf paru: •  Forced expiratory volume/FEV1 ↓ •  Vital capacity ↓ •  Hiperinflasi mengakibatkan: –  Residual volume ↑ –  FuncLonal residual capacity ↑

Normal COPD

Nilai FEV1 pascabronkodilator <80% prediksi memasLkan ada hambatan aliran udara yang Ldak sepenuhnya reversibel. 1.  2.  3.  4. 

Color Atlas of Patophysiology. 1st ed. Thieme: 2000. Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. Lange: 2003. Murray & Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Elsevier: 2005. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

Penyakit Paru •  Radiologi PPOK: –  Pada emfisema terlihat: •  Hiperinflasi •  Hiperlusen •  Ruang retrosternal melebar •  Diafragma mendatar •  Jantung menggantung (jantung pendulum)

–  Pada bronkiLs kronik: •  Normal •  Corakan bronkovaskular bertambah pada 21% kasus.

PPOK (klasifikasi) Dalam penilaian derajat PPOK diperlukan beberapa penilaian seperL •  Penilaian gejala dengan menggunakan kuesioner COPD Assesment Test (CAT) serta The modified BriLsh Medical Research Council (mMRC) untuk menilai sesak nafas; •  Penilaian derajat keterbatasan aliran udara dengan spirometri –  –  –  – 

GOLD 1: Ringan: FEV1 >80% prediksi GOLD 2: Sedang: 50% < FEV1 < 80% prediksi GOLD 3: Berat: 30% < FEV1 < 50% prediksi GOLD 4: Sangat Berat: FEV1 <30% prediksi

•  Penilaian risiko eksaserbasi

Klasifikasi PPOK Kategori Karakteri sHk A

B

C

D

Risiko rendah Gejala minimal Risiko rendah Gejala banyak Risiko Lnggi Gejala minimal Risiko Lnggi Gejala banyak

CAT mMRC

Spirome tri

Eksaserbasi per tahun

GOLD 1-2

< 1 kali

< 10

0-1

GOLD 1-2

< 1 kali

> 10

> 2

GOLD 3-4

> 2 kali

< 10

0-1

GOLD 3-4

> 2 kali

> 10

> 2

Terapi PPOK Sesuai Kelompok Pasien PaHent Group

First Choice

A

Short acLng (SA) anLcholinergic or SA beta2-agonist

AlternaHve Choice

Other Possible Treatments

Long acLng (LA) anLcholinergik or LA beta2-agonist or SA beta agonis and SA anLcholinergik

Theophylline

B

LA anLcholinergic or LA beta2-agonist

LA anLcholinergic and LA beta2-agonist

C

ICS + LA beta2agonist or LA anLcholinergic

LA anLcholinergic and LA beta2-agonist or LA anLcholinergic and PDE-4 inhibitor or LA beta2-agonist and PDE-4 inhibitor

SA beta2-agonist and/or SA anLcholinergic Theophylline

D

ICS + LA beta2agonist and/or LA anLcholinergic

SA beta2-agonist and/or SA anLcholinergic Theophylline

Carbocysteine ICS + LA beta2-agonist and LA anLcholinergic or N-acetylcysteine ICS + LA beta2-agonist and PDE-4 inhibitor or SA beta2-agonist and/or LA anLcholinergic and LA beta2-agonist SA anLcholinergic or LA anLcholinergic and PDE-4 inhibitor Theophylline

PPOK (terapi pada eksaserbasi akut) •  Tata Laksana oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask. •  Bronkodilator: inhalasi agonis β2 + anLkolinergik. Pada eksaserbasi akut berat: + Aminofilin ( 0,5 mg/ kgbb/jam ) •  Steroid: Prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari. SteroidIV: pada keadaan berat. •  VenLlasi mekanik. Indikasi: gagal nafas akut atau kronik. •  AnLbioLka terhadap S pneumonie, H influenzae, M catarrhalis



BRONKIEKTASIS

Bronchiectasis •  Bronchiectasis: –  Major causes: obstrucLon & infecLon –  Bronchial obstrucLon à impaired clearing mechanisms à pooling of secreLons distal to the obstrucLon & airway inflammaLon –  Bronchiectasis causes severe, persistent cough; expectoraLon of foulsmelling, someLmes bloody sputum; dyspnea and orthopnea in severe cases; and occasional life-threatening hemoptysis. –  Paroxysms of cough are parLcularly frequent when the paLent rises in the morning, when changes in posiLon lead to drainage of collecLons of pus and secreLons into the bronchi.

Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.

SaccularàHoneycomb

Cylindrical

Varicose

Bronkiektasis

Sputum 3 lapis pada bronkiektasis

Pemeriksaan Penunjang •  Pada pemeriksaan rontgen akan dijumpai berbagai variasi foto rontgen, seperL penebalan dinding saluran pernafasan, sekresi yang banyak juga dapat menyebabkan gambaran opaq pada tubular. •  Pada bronkiektasis sakular akan memeprlihatkan ruangan cysLc dengan atau tanpa air fluid level.

Lung Disease •  Bronchiectasis –  Treatment of infecLous bronchiectasis is directed at the control of acLve infecLon and improvements in secreLon clearance and bronchial hygiene so as to decrease the microbial load within the airways and minimize the risk of repeated infecLons. –  AnHbioHc Treatment •  AnLbioLcs targeLng the causaLve or presumpLve pathogen (with Haemophilus influenzae and P. aeruginosa isolated commonly) should be administered in acute exacerbaLons, usually for a minimum of 7–10 days.

–  Bronchial Hygiene •  The numerous approaches employed to enhance secreLon clearance in bronchiectasis include hydraLon and mucolyLc administraLon, aerosolizaLon of bronchodilators and hyperosmolar agents (e.g., hypertonic saline), and chest physiotherapy. Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

KESEIMBANGAN ASAM BASA

Keseimbangan Asam-Basa

84

85

H-H EQUATION

pH ∞

[HCO3-] d CO2

[Base] ∞ Acid

[metabolik] ∞ [respiratorik]

Respiratory Acidosis

Respiratory Alkalosis

Metabolic Acidosis

Metabolic Alkalosis

Kelainan Asam-Basa Tubuh dengan Reaksi Kompensasinya

(K)* (K)*

(K)*

(K)* *(K) adalah reaksi kompensasi yang terjadi akibat gangguan keseimbangan pH

Normal value

HCO3-

PCO2

PH

PCO2 HCO3-

NORMAL

PH

Metabolic Acidosis

Normal value

PCO2 HCO3-

PH

Metabolic Acidosis

HCO3-

PCO2

PH

Compensated Metabolic Acidosis

Normal value

HCO3-

PCO2

PH

Metabolic alkalosis

HCO3-

PCO2

PH

Compensated Met alkalosis

Normal value PCO2

HCO3-

HCO3-

PH

Respiratory Acidosis

PCO2

PH

Compensated Respiratory Acidosis

Normal value

PH HCO3-

PCO2

Acute Respiratory Alkalosis

HCO3-

PCO2

PH

Chronic Respiratory Alkalosis

hlp://classes.midlandstech.edu/carterp/Courses/bio211/chap26/ table_26_03_labeled.jpg