Keseimbangan Asam Basa.ppt

Interpretasi AGDA Patofisiologi Keseimbangan Asam-Basa

Nama : Muhibbul Hadi Maghfirah Rita Fatmi Wiranda

1

1. Respiratorik  b’dasarkan nilai paCO2 2. Metabolik  b’dasarkan niai HCO3/ Be atau SBE dan SID (strong ion difference) Nilai normal pH pCO2 pO2 Sat O2 BE CO2

AGDA

7,35-7,45 35 – 45 mmHg 70 – 100 mmHg 93 – 98 % -2 s/d 2 mEq/L 16 – 22

2

pCO2 : Pada hasil pemeriksaan gas darah, tekanan parsial karbondioksida arteri (paCO2) akan meningkat bila tjd penurunan laju nafas dan penurunan tidal volume Ventilasi pO2 Tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) dpt digunakan utk menilai proses perpindahan oksigen di alveoulus dan darah  Oksigenasi

3

Cara sederhana untuk analisis agda telah dibuat oleh Grogono (2005) berdasarkan 1.Kombinasi nilai pH, PCO2, dan SBE 2.Kombinasi nilai pH dan pCO2

4

Caranya yaitu : 1. Lihat nilai pH, jika < 7,35  asidosis, >7,45  alkalosis 2. Lihat pCO2, apakah perubahan pCO2 sesuai dgn pH, bila sesuai maka  respiratorik, kecuali bila ada faktor metabolik yang menyebabkan kompensasi Contoh : bila nilai pH <7,35 (asam) dan pCO2 >45 maka asidosis respiratorik. Bila pH >7,45 (alkalosis) dan pCO2 <35 maka alkalosis respiratorik kompensasi 3. Lihat SBE (komponen metabolik), apakah nilai perubahan SBE sesuai dengan perubahan pH. Bila sesuai artinya metabolik,kecuali bila ada perubahan respiratorik yang menyebabkan perubahan SBE akibat mekanisme kompensasi. Contoh : pH < 7,35 (asam) dan SBE menutun (asam) maka asidosis metabolik. pH >7,45, SBE meningkat  alkalosis metabolik

5

4. Lihat berat ringan kelainan dengan melihat besarnya nilai pCO2 dan SBE 5. Hitung besarnya kompensasi, apakah kompensasi penuh atau tidak. Bilai tdk disertai kompensasi maka kelainan adalah murni (pure,simple). Cara menghitung besarnya kompensasi dapat digunakan rumus 3 SBE untuk 5 pCO2. Cth: pH 7,30, pCO2 60, SBE 7 mEq/L, analisnya : pH (asam),pCO2 (asidosis respiratorik), SBE basa (alkalosis metabolik)  kompensasi ada, bila terjadi kompensasi penuh untuk menyeimbangkan kenaikan pCO2 sebesar 20 mmHg maka diharapkan SBE akan meningkat 20 x 3/5 = 12 mEq/L, sedangkan SBE 7 jadi kompensasi hanya sebagian. Kesimpulan : asidosis respiratorik (berat) dengan kompensasi alkalosis metabolik (sedang). 6

Cth : pH 7,15, PCO2 60 mmHg, SBE -6 mEq/L, Analisnya adlah : pH asam (asidosis), pCO2 asam (asidosis respiratorik), SBE asam (asidosis metabolik) , Proses kompensasi tidak ada karena keduanya asam (respiratorik dan metabolik) Kesimpulan : asidosis respiratorik (berat) dan asidosis metabolik (ringan)

7

AKIBAT DARI ASIDOSIS & ALKALOSIS 8



Mekanisme pertahanan  Sistem buffer tubuh 1. Bicarbonate buffer system (di CES untuk asam non-karbonat) 2. Hemoglobin/Hb buffer system (di eritrosit untuk asam karbonat) 3. Protein buffer system (di CIS & CES) 4. Phospat buffer system (di ginjal dan CIS)

Buffer : sistem yg berfungsi untuk mempertahankan agar ion H+ kurang lebih tetap (normal) 9

  

Kadar CO2 meningkat  pH menurun Kadar CO2 menurun  pH meningkat Kadar CO2 & pH merangsang kemoreseptor yg kemudian akan mempengaruhi pusat pernapasan  hipoventilasi meningkatkan kadar CO2 dlm darah  hiperventilasi menurunkan kadar CO2 dlm darah

10

11

Fungsi sel berlangsung optimal jika pH dipertahankan 7,4 (7,35 – 7,45)

atau ion H+ Sebesar 10-7 mmol/L (40 nEq)

12



Asidosis : kadar ion H+ dalam darah lebih tinggi dari (N) (pH rendah)



Alkalosis : kadar ion H+ lebih rendah dari (N) (pH tinggi)

13

1. Asidosis respiratorik     

Akibat retensi abnormal CO2 CO2 yang keluar dari paru lebih sedikit Pe  pembentukan & penguraian H2CO3 Pe  [H+] Etiologi : depresi pusat pernafasan, ggn saraf, atau otot yang mempengaruhi otot/dinding dada, obstruksi jal. Napas atas

14

1. Asidosis respiratorik (Lanjt) Proses : mula-mula hipoventilasi  CO2 , PaCO2   PaCO2  - Tidak terjadi perubahan buffer base = tidak terjadi base defisit. - pH < 7,4 Kadar HCO3-  Nama lain acidosis respiratorik : 1. Arterial hypercapnia 2. Alveolar hypoventilasi 15

2. Alkalosis Respiratonik Proses = mula-mula hiperventilasi  CO2, PACO2  PaCO2 - Tidak terjadi base defisit - PH > 7,4 - HCO3 -  Etiologi : demam, cemas, keracunan aspirin, Nama Lain Alkalosis Respiratorik 1. Arterial hypocapnia 2. Alveolar hyperventilasi 16

3. ASIDOSIS METABOLIK -

pH < 7,4

-

HCO3 turun (krn terpakai pada mek buffering)

 HCO3 adalah sebagian dari total buffer base   Total buffer base turun  terjadi base defisit (base excess negatif < -2)  Ciri khas acidosis metabolik Etiologi : diare berat, DM, olahraga berat, asidosis uremik

17

4. Alkalosis metabolik - pH > 7,4 - HCO3 naik - Base excess positif, (>+2) Etiologi : muntah , ingesti obat alkali,

18

Akibatnya dalam kelebihan ion hidrogen di dalam tubulus ginjal, menyebabkan reabsobsi ion bikarbonat yang menyeluruh dan masih meninggalkan ion-ion hidrogen tambahan yang tersedia untuk bergabung dengan ion-ion penyangga urin NH4+ dan HPO4Respon kompensasi adalah peningkatan HCO3- plasma yang disebabkan oleh penambahan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstraseluler oleh ginjal. Peningkatan HCO3- membantu mengimbangi peningkatan pCO2, sehingga mengembalikan pH plasma kembali normal 19

Koreksi pada asidosis metabolik, yang juga terjadi akibat penuruna pH dan peningkatan konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dimana gangguan utamanya adalah penurun HCO3- plasma. Kompensasi oleh ginjal dengan menambah bikarbonat baru ke dalam cairan ekstraseluler, membantu meminimalkan penurunan awal konsentrasi HCO3- ekstraseluler.

20

Pada asidosis kronik terdapat peninggian NH4+ yang selanjutnya berperan terhadap ekskresi ion hidrogen dan penambahan ion bikarbonat ke dalam cairan ekstraseluler. Peningkatan ekskresi ion hidrogen pada tubulus ini membantu mengeliminasi kelebihan ion hidrogen dalam tubuh dan meningkatkan jumlah ion ke dalam cairan ekstraseluler. Hal ini meningkatkan bagian bikarbonat pada sistem penyangga bikarbonat, membantu meningkatkan pH ekstraseluler dan mengoreksi asidosis.

21

Pada alkalosis respiratorik pengurangan pCO2 menyebabkan penurunan kecepatan sekresi ion hidrogen tubulus ginjal. Penurunan sekresi ion hidrogen mengurangi jumlah ion hidrogen dalam cairan tubulus ginjal. Akibatnya tidak cukup ion hidrogen untuk bereaksi dengan semua HCO3- yang disaring. Oleh karena itu, HCO3- yang tidak dapat bereaksi dengan ion hidrogen tidak di reabsobsi dan di ekskresi. Hal ini menyebabkan penurunan konsentrasi HCO3plasma. Jadi koreksi alkalosis respiratorik adalah pengurangan konsentrasi bikarbonat plasma, yang disebabkan peningkatan ekskresi bikarbobonat oleh ginjal 22

Pada alkalosis metabolik peninhkatan pH pada cairan ekstraseluler, penurunan konsentrasi hidrogen terjadi akibat peningkatan konsentrasi ion bikarbonat cairan ekstraseluler. Kompensasi yang terjadi melalui ginjal adalah peningkatan konsentrasi dalam cairan ekstraseluler menimbulkan peningkatan muatan bikarbonat yang difiltrasi yang kemudian menyebabkan kelebihan ion bikarbonat melebihi ion hidrogen yang disekresikan dalam cairan tubulus ginjal. Kelebihan ion bikarbonat di dalam cairan tubulus ginjal gagal untuk di reabsobsi karena tidak ada ion hidrogen yang bereaksi dengannya. Ion bikarbonat ini akhirnya akan di ekskresikan dalam urin 23

1.

2.

Peningkatan sekresi & kemudian ekskresi H+ diurin sehingga kelebihan H+ dieliminasi dan [H+] plasma berkurang Reabsorpsi semua HC03- yang terfiltrasi, plus penambahan HC03- baru ke plasma sehingga terjadi peningkatan [HC03- ] plasma

24

1.

2.

Berkurangnya sekresi & ekskresi H+ diurin, menahan H+ sehingga meningkatkan [H+] plasma Reabsorpsi tak tuntas HC03- yang terfiltrasi & karenanya terjadi peningkatan ekskresi HC03- , yang menurunkan [HC03- ] plasma

25