Laporan Kasus Epilepsi Dan Stroke

BAB I PENDAHULUAN Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekelompk besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitannya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan daripada proses inhibisi (Heilbroner,2007). Perubahan – perubahan didalam eksitasi aferen, diinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraselular, voltage-gated ion channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalm ruang ekstraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos membran neuron (Price,2006). Setiap orang punya resiko satu dari 50 untuk kasus epilepsi. Pengguna narkotika dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua bahkan bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Menurut World Health Organization (WHO) sekitar 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (Carl,2004). Stroke adalah sindroma klinis yang awal timbulnya mendadak, progrsif cepat, berupa defisit neurologis fokal atau global, yang berlangsung 24jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Arif et al.2000). Menurut Lumbantobing (2002), penyakit stroke sudah menjadi pembunuh nomor tiga di Indonesia setelah penyakit infeksi dan jantung koroner. Sekitar 28,5%

1

penderita penyakit stroke di Indonesia meninggal dunia. Di Eropa, stroke merupakan penyakit berbahaya kedua setelah penyakit jantung koroner. Di antara 100 pasien rumah sakit, sedikitnya dua orang merupakan penderita stroke. Jika tidak ditangani dengan segera maka penderita stroke bisa berakhir dengan kematian atau kecacatan, yakni lumpuh, dimensia (pikun) dang gangguan lain seperti sulit bicara dan gangguan melakukan kegiatan sehari-hari lainnya. Kurang dari 10% penderita stroke mengalami komplikasi atau gejala sisa berupa kejang atau epilepsi. Hal ini paling besar berkemungkinannya terjadi pada mereka yang mengalami perdarahan intra serebral (Feigin,2004). Bekas penderita stroke dan kecelakaan yang melukai otak bisa terserang epilepsi. Di Indonesia sendiri jumlah penderita penyakit ini semakin banyak karena pengidap kedua gangguan tersebut terus bertambah setiap tahunnya. Yang lebih parah lagi, penyandang stroke justru kini menyerang kelompok usia muda yang sangat produktif (Yastroki,2007). Stroke merupakan faktor resiko epilepsi yang penting khususnya pada kelompok usia lanjut. pada saat onset, sekitar 2% penderita stroke mengalami serangan. Selama 5 tahun pasca stroke maka 11,5% dari penderita stroke mengalami serangan tunggal atau berulang. Penderita stroke memiliki kemungkinan 20 kali lebih besar mengalami epilepsi daripada populasi umum (Harsono,2001). Insiden epilepsi di negara maju adalah 50/100.000 dan di negara berkembang 100/100.000 . Diseluruh dunia kasus baru setiap tahun diperkirakan sekitar 3,5 juta dengan proporsi sebagai berikut : 40% golongan anak, 40% golongan dewasa dan 20% golongan lanjut usia. Di negara maju faktor penyebab epilepsi nonidiopatik yang paling menonjol adalah stoke, meliputi 11-14% dari seluruh kasus. Sementara itu 50% dari seluruh kasus epilepsi diseluruh dunia bersifat idopatik (Harsono,2001).

2

Berdasarkan urian-urian diatas maka penulis menganggap perlu menuliskan kasus ini untuk pembelajaran.

3

BAB II LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama

: Ny. S

Umur

: 51 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat

: Mojoroto

Masuk RS

: 1 Februari 2016 Jam 11.50 WIB

Tgl Periksa

: 2 Februari 2016 Jam 08.30 WIB

ANAMNESIS Keluhan Utama Kejang Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengalami kejang saat menunggu antrian fisioterapi. Kejang berlangsung selama ± 5 menit. Mulanya badan pasien kaku beberapa detik setelah itu badannya pasien seperti bergerak-gerak. Pasien tidak mengingat apa yang terjadi saat mengalami kejang. Pasien mengeluh pusing, tidak mual dan tidak muntah. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya pasien sering mengalami kejang sejak tahun 2013. Kejang yang dialami sering kumatan setiap ± 4 bulan, ± 3-4 kali dalam satu tahun sejak 3 tahun yang lalu.

4

Pasien memiliki riwayat hipertensi. Pernah mengalami stroke non hemoragik pada tahun 2011 dan terulang pada tahun 2013. Riwayat Alergi obat tidak ada. Riwayat Penyakit Keluarga Ayah pasien menderita hipertensi Riwayat Sosial Pasien tinggal bersama dengan suami dan anaknya. Sehari-harinya pasien hanya dirumah saja tidak bekerja. Riwayat Gizi Pasien makan 3x sehari cukup. Menyukai sayur dan buah. Biasanya minum susu dan teh. Banyak minum air putih. PEMERIKSAAN FISIK A. Pemeriksaan Umum -

Keadaan umum : baik Kesadaran : kompos mentis, GCS 4-5-6 Tanda vital : o Tekanan Darah: 140/90 mmHg o Nadi : 74x/ menit, regular o RR : 20 x/ menit o Suhu : 36,8 ° C

Kepala dan leher Anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dipsneu (-) Thorax Simetris Cor

: S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

5

Pulmo : ronchi (-/-), wheezing (-/-) Abdomen Abdomen

: sopel, flat

Hepar

: dbn

Bising usus

: (+) Normal

Ekstremitas Akral hangat, CRT < 2 detik Hemiparesis dextra B. Pemeriksaan Neurologis 1.   2.

Meningeal sign Kaku kuduk (-) Brudzinski I/ II (-) Nervus cranialis N. I tidak di temukan kelainan N. II - tajam penglihatan : tidak diperiksa - lapang penglihatan : tidak diperiksa - funduskopi : tidak diperiksa N. III , IV, & VI - Ptosis (-) - Eksoftalmus (-) - Gerak bola mata : ke segala arah baik Pupil - Ukuran/ bentuk : bulat, normal - Isokor/ anisokor : isokor Reflek cahaya - Langsung/ tdk langsung : +/ + - Nistagmus : -/- Posisi bola mata : dbn - Gerakan mata : dbn N. V buka tutup mata : normal gerakan rahang : normal

6

reflek kornea : dbn reflek maseter : dbn N. VII Normal N. VIII - detik arloji : terdengar - suara bisik : terdengar - tes weber : tidak diperiksa - tes rinne : tidak diperiksa N. IX, X, XI,XII Normal, tidak ditemukan adanya kelainan. 3. R. Motorik Kekuatan otot : +3 +5 +4 +5 Tonus otot : normal 4. R. Fisiologis BPR/ TPR/ KPR/ APR : +3 +2 +2 +2 5. R. Patologis Babinski +/ + Chadock +/ + Hoffman, Trommer -/6. Gangguan koordinasi : (-) 7. Fungsi luhur : dbn PEMERIKSAAN PENUNJANG Lab (-) CT-Scan (-) ASSESMENT : Dx klinis

: 1.konvulsi tonik klonik 2. hemiparesis dextra

Dx topis

: 1. Korteks serebri 2. hemisfer sinistra

Dx etiologi : 1. Kejang umum tonik klonik (general tonic clonic seizure) 2. stroke non hemorrage

7

PLANNING : -

Infus futrolit 16 tpm Injeksi citicolin 2x1 ampul Miniaspi 1x1 Bioneuron 2x1 Captopril 12,5 mg k/p Fenitoin 1x2 ampul Diazepam 1 ampul k/p  saat kejang

BAB III PEMBAHASAN

Melaporkan kasus Ny. S dengan konvulsi yang terjadi 2 hari yang lalu saat menunggu antrian di fisioterapi. Pasien mengalami serangan kejang selama ± 5 menit. Pasien mengeluh pusing, tetapi tidak ada mual muntah. Pasien tidak mengigat kejadian selama kejang. Pasien mengalami hemiparesis dextra post stroke dan memiliki riwayat penyakit dahulu hipertensi, pernah 2x mengalami stroke non hemoragik serta sudah mengalami kejang yang sering kumat sejak 3 tahun yang lalu dengan pola kejang yang sama dengan kejang sebelumnya. Berikut merupakan diagnosa banding dari masalah yang didapatkan pada pasien. Clue and Cue

Problem List

Initial Diagnosis

8

Planning Dx

-

Perempuan 51

1.Konvulsi

-

th -

-

-

Konvulsi ± 2 hari yll Durasi ± 5 menit Pasien tidak mengigat kejadian selama kejang Hemiparesis dextra Pusing (+) Hipertensi Post stroke

-

2.Hemiparesis dextra post stroke

-

Dx klinis : konvulsi Dx topis : korteks serebri Dx etiologi : Kejang umum tonik klonik (general tonic clonic seizure)

-

CTScan

-

Dx klinis : hemiparesis dextra Dx topis : hemisfer sinistra Dx etiologi : stroke non hemoragik

Dari semua diagnosis banding diatas maka dapat dikerucutkan diagnosis yang mungkin pada pasien tersebut adalah epilepsi et causa stroke non hemoragik Etiologi Terdapat beberapa penyebab epilepsi diantaranya yaitu idiopatik, kriptogenik dan simptomatik 1. Idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik 2. Kriptogenik : dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini sindrom lennox-gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus. 3. Simptomatik: disebabkam oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat misalnya trauma kepala, infeksi susunan saraf pusat (SSP), kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah orak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif. Etiologi pada kasus ini ialah simptomatik yaitu gangguan peredaran darah otak, oleh karena pada pasien ini memiliki riwayat stroke. Penentuan etiologi sangat 9

EEG EKG DL

penting sebab sangat berhubungan dengan penatalaksanaan yang akan diberikan pada pasien. Diagnosis Anamnesis Dalam menegakan diagnosis epilepsi terdapat beberapa tahapan: 1. Tahapan pertama Tahapan awal untuk menuju diagnosis yang benar adalah menentukan apakah Paroxysmal Clinical Events yang merupakan epilepsi atau bukan. Kesalahan dalam diagnosis mempunyai dampak yang serius bagi masa depan pasien. Pada pasien didapatkan data yaitu pasien mengalami kejang sudah sejak 3 tahun yang lalu dan sekarang mengalami kejang kembali dengan pola yang sama yaitu pasien mengalami kekakuan beberapa detik selanjutnya diikuti dengan gerakan pada ekstremitas . Sehingga dapat dipastikan bahwa pasien mengalami epilepsi. 2. Tahapan kedua Setelah dipastikan epilepsi, tahap berikut adalah menetapkan macam/tipe epilepsi. Terdapat macam epilepsi berdasarkan pada gambaran klinisnya mulai dari ringan sampai berat dan dramatis, waktu singkat sampai lama, sering timbul serangan sampai jarang. Menentukan macam/tipe epilepsi sangat penting untuk pemberian terapi pada pasien. Tipe epilepsi pada pasien ini yaitu kejang umum tonik klonik atau general tonic clonic seizure karena pasien mengalami ekstensi tonik umum pada ekstremitas selama beberapa detik diikuti dengan gerakan ritmik klonik disertai gangguan kesadaran. 3. Tahapan ketiga Setelah ditegakkannya macam/tipe epilepsi, selanjutnya adalah menetapkan etiologi. Pada pasien ini penyebab timbulnya kejang yaitu penyebab simptomatik karena terganggunya peredaran darah pada otak. Pemeriksaan Tambahan 10

1. EEG : terdapat gelombang epileptogenik pada 29-38% pasien epilepsi dewasa. Spesifikasi EEG diperkirakan mencapai 96% dengan sensitifitas minimal 29% meningkat minimal 59% dengan EEG ulangan. Kemungkinan mendapatkan gelombang epileptogenik pada EEG rutin tergantung dari durasi waktu rekaman, adanya gelombang tidur, serta segeranya direkam setelah terjadi kejang. 2. Brain imaging : CT scan dan MRI dapat memperlihatkan struktur jaringan otak, sedangkan neuroimaging lain memperlihatkan fungsi jaringan otak dan tata kerjanya. Untuk beberapa tipe epilepsi maka neuroimaging mungkin tidak diperlukan. Neuroimaging harus dipertimbangkan apabila penyebab epilepyic seizure adalah sesuatu yang dapat berubah, seperti benign tumor yang dapat membesar dan malformasi vaskular yang dapat pecah dan menimbulkan perdarahan. 3. Pemeriksaan Laboratorium : pemeriksaan darah dan urin berguna untuk mengetahui adanya gangguan metabolik. Terapi Phenytoin adalah salah satu obat yang biasa digunakan untuk terapi anti kejang. Phenytoin sering dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama untuk terapi kejang parsial, kejang tonik klonik (grand mal) dan status epileptikus. Phenitoin bekerja dengan menekan aktivitas listrik pada sel saraf otak dengan cara memblok sodium-channel konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang voltage dependent. Tingkat penggunaan phenitoin harus diawasi dengan pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan darah lengkap. Dosis maksimal terapi 400 mg/hari. Efek samping dari penggunaan phenitoin adalah : anemia, pertumbuhan rambut yang berlebihan, letargi, hiperplasia gusi, neuropati jika digunakan dalam jangka waktu lama. Untuk kondisi stoke iskemik pada pasien ini yang perlu diterapi yaitu dengan menggunakan golongan antiplatelet : aspirin yang merupakan inhibitor agregasi

11

platelet dalam mengurangi pembentukan sinyal-sinyal kimia yang mencetuskan agregasi platelet. Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke. Efek samping dari penggunaan aspirin yaitu gangguan gastroinstestinal, mual serta dapat menyebabkan perdarahan. Selain itu dapat diberikan obat neuroproteksi dengan tujuan untuk mencegah kerusakan otak agar tidak berkembang lebih berat akibat adanya daerah iskemik, obat yang digunakan yaitu citicolin dengan dosis awal 2 x1000 mg iv selama tiga hari dilanjutkan 2 x 1000 peroral selama 3 minggu. Prognosis Prognosis pada pasien ini yaitu dubia at bonam yang berarti prognosisnya baik selama pasien patuh minum obat serta kejangnya dapat berkurang atau pasien dapat bebas kejang, disertai pengawasan pengobatan yang ketat. Baik jika menghindari faktor pemicu, misalnya minum obat-obatan teratur, jangan terlalu lelah, hindari stress. dan perlu difollow up, jika dalam waktu 2 tahun ke depan masih timbul kejang maka obat tetap diteruskan, tetapi jika tidak timbul lagi maka dosis akan diturunkan perlahan.

12

BAB IV KESIMPULAN Ny. S,perempuan,dan usia 51 tahun datang ke Rumah Sakit Bhayangkara Kediri dengan keluhan kejang. Pasien mengalami kejang saat menunggu antrian fisioterapi. Kejang berlangsung selama ± 5 menit. Kaki dan tangan kanannya terasa lemah karena mengalami stroke non hemoragik pada tahun 2013 lalu. Pasien mengeluh pusing, tidak mual dan tidak muntah. Pasien memiliki riwayat hipertensi. Pernah mengalami stroke non hemoragik pada tahun 2011 dan 2013. Sudah pernah kejang sebelumnya. Riwayat Alergi obat tidak ada dan ayah pasien menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum kompos mentis, GCS 4-5-6, tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 74x/ menit, regular, RR 20x/ menit, suhu 36,8 ° C. Pada pemeriksaan extermitas didapatkan akral hangat, CRT < 2 detik dan hemiparesis dextra. Pemeriksaan neurologis yang positif didapatkan : Reflek motorik kekuatan otot : +3 +5 +4 +5 Tonus otot : normal Reflek fisiologis : BPR/ TPR/ KPR/ APR : +3 +2 +2 +2 Reflek patologik : Babinski +/ + Chadock +/ + Hoffman, Trommer -/Pemeriksaan Laboratorium : Lab (-) CT-Scan (-) Berdasarkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan kesimpulan : Dx klinis

: 1.konvulsi tonik klonik 2. hemiparesis dextra

13

Dx topis

: 1. Korteks serebri 2. hemisfer sinistra

Dx etiologi : 1. Kejang umum tonik klonik (general tonic clonic seizure) 2. stroke non hemorrage Terapi yang dipilih untuk pasien ini adalah : -

Infus futrolit 16 tpm Injeksi citicolin 2x1 ampul Miniaspi 1x1 Bioneuron 2x1 Captopril 12,5 mg k/p Fenitoin 1x2 ampul Diazepam 1 ampul k/p  saat kejang

Edukasi kepada pasien dan keluarga : 1. 2. 3. 4.

Menyarankan kepada pasien untuk menjalani fisioterapi Pemeriksaan tensi darah secara rutin Atasi dan kendalikan stress dan depresi Kurangi garam dan berolahrada secara rutin dan aktif

Hubungan Stroke dengan kejadian epilepsi Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Andaikata otak kita anggap sebagai pusat komputer yang secara elektronik mengendalikan seluruh aktivitas badan kita, serangan kejang pada epilepsi adalah wujud lepasnya mautan listrik abnormal secara bersamaan dan tidak terprogram dari sekumpulan sel-sel otak atau dari seluruh otak. Akibat lepasnya muatan listrik secara tidak terkontrol ini adalah kejang-kejang yang bisa dimulai dengan lengan atau tungkai kemudian menyebar ke seluruh tubuh. Sekelompok sel-sel otak secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listriknya ini disebabkan 14

karena ada perubahan baik anatomis (struktur atau bentuk) maupun biokimiawi pada sel-sel itu atau pada lingkungan disekitarnya. Perubahan terjadi akibat trauma fisik, benturan atau memar pada otak, berkurangnya aliran darah atau zat asam akibat penyempitan pembuluh darah, pendesakan atau rangsangan oleh tumor dan yang terpenting (dan baru akhir-akhir ini diketahui) adalah proses sklerosis yaitu jaringan otak yang mengalami “pengerasan” akibat dari digantikannya sel-sel saraf atau neuron oleh sel-sel penyokong atau sel-sel glia atau jaringan parut.

15

DAFTAR PUSTAKA Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. 2002. Management of stroke. 2nd Ed, Professional communications inc New York. Arif M. Suprohaita, Wahyu I. W & Wiwiek S.2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3 jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.pp:17-26 Carl W Bazil. 2004. Living Well with Epilepsy and Other Seizure Disorders. Edition Ilustrated: Harpercollins publishing. Carold Campfield. 2008. What is epilepsy. www.epilepsy.com Feigin, Valery.2006. Stroke, Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. 2nd ed. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer Gilroy J. Basic Neurology. 2000. Third Edition. Mc Graw Hill. New York,vol ; 225 -306 Gofir, Abdul.2011.Manajemen Stroke Evidence Based Medicine.pustaka cendekia press:yogyakarta Gordon

R

Kelley

and

Stanley

J

Swierzewski.

2008.

Epilepsy.

www.

Neurologychannel.com Harsono.2001. Transient Ischemic Attack (TIA) pada Agenesis Arteri Karotis Interna Sinistra.Berkala Kedokteran. Voll (43). Heilbroner, Peter. 2007. Seizures, Epilepsy and Related Disorder. Pediatric Neurology: Essentials for General Practice J Stephen Huff. 2005. Epilepsy. www.emedicinehealth.com Lumbantobing.2002. Pembunuh nomor Tiga itu Bernama Stroke. Orrin Devinsky. 2004 . Epilepsy. www. Epilepsy.com

16

Price and Wilson.2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6. Jakarta. EGC Steven C Schachter . 2006. What Cause Epilepsy. www.epilepsy.com Steven C Schachter and Patricia O Shafer. 2007. Epilepsy. www.epilepsy.com Yostroki.2007.Stroke Dapat Timbulkan Epilepsi. http://www.yastroki.or.id

17