Laporan Pbl Nyeri Dada Klp 5

LAPORAN PROBLEM BASE LEARNING NYERI DADA MATA KULIAH CARDIOVASKULAR

Oleh: Kelompok 5 KETUA KELOMPOK

ANGGOTA KELOMPOK

: Muh. Ulyl Imam Fitra Nurdin : Muhammad Aksa Syam (Scriber) : Andi Nurul Hidayah Azzahara : Andi Masyita Putri : Reski Nur Syifah Husain : Maurizka Khaerunnisa : Izdihar Hafizhah Az-Zahra : Cani Hasim : Vivi Aprillia Fadila : Nur Intan Cahyani

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UIN ALAUDDIN MAKASSAR TAHUN 2019

2

KATA PENGANTAR Puja dan puji syukur kami haturkan kepada Allah Subhanahu Wata’ala yang telah memberikan banyak nikmat, taufik dan hidayah. Sehingga saya dapat menyelesaikan laporan pleno modul “NYERI DADA” dengan baik tanpa ada halangan. Laporan ini telah kami selesaikan dengan baik berkat kerjasama dan bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu kami sampaikan banyak terima kasih kepada segenap pihak yang telah berkontribusi secara maksimal dalam penyelesaian laporan ini. Diluar itu, kami sebagai manusia biasa menyadari sepenuhnya bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini, baik dari segi tata bahasa, susunan kalimat maupun isi. Oleh sebab itu dengan segala kerendahan hati, kami selaku penyusun menerima segala kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Demikian yang bisa saya sampaikan, semoga makalah ini dapat menambah khazanah ilmu pengetahuan dan memberikan manfaat nyata untuk masyarakat luas.

Makassar, 31 Mei 2019

KELOMPOK V

3

DAFTAR ISI

SAMPUL......................................................................................................I KATA PENGANTAR..................................................................................II DAFTAR ISI..............................................................................................III BAB I PENDAHULUAN............................................................................1 A. SKENARIO..............................................................................................1 B. KATA SULIT DAN KATA KUNCI.........................................................1 C. DAFTAR PERTANYAAN.......................................................................2 D. PROBLEM TREE....................................................................................2 E. LEARNING OUTCOME.........................................................................3 BAB II PEMBAHASAN.............................................................................4 A. ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI ORGAN JANTUNG......4 B. DEFINISI DAN ETIOPATOMEKANISME NYERI DADA..................9 C. HUBUNGAN ANTAR GEJALA UTAMA DAN GEJALA LAIN........15 D. HUBUNGAN PENYAKIT TERDAHULU DAN TIDAK MINUM OBAT TERATUR...............................................................................................23 E. DIFERENSIAL DIAGNOSIS................................................................25 1. ANGINA PECTORIS STABIL........................................................25 2. INFARK MIOKARD AKUT...........................................................32 3. GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE..............................42 F. INTEGRASI KEISLAMAN...................................................................55 BAB III PENUTUP...................................................................................60 A. TABEL DIFFERENTIAL DIAGNOSIS................................................60 B. DIAGNOSIS UTAMA...........................................................................60 DAFTAR PUSTAKA.................................................................................61

BAB I PENDAHULUAN A. SKENARIO Seorang perempuan, 59 tahun datang ke poliklinik dengan nyeri dada sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan sekitar 10 menit dan menghilang dengan istirahat. Nyeri dirasakan sebagai sensasi tidak nyaman di dasa dan bersifat tumpul, tidak dapat dilokalisir, berlangsung terus-menerus, menjalar hingga leher kiri. Riwayat keluhan sama sebelumnya selama 6 bulan terakhir namun hilang timbul dengan durasi ± 2-5 menit. Riwayat tekanan darah tinggi sejak 10 tahun terakhir, tidak berobat teratur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 200/100 mmHg, BB 53 kg, TB 158cm. B. KATA SULIT DAN KATA KUNCI KATA SULIT 1. Nyeri dada KATA KUNCI 1. 2. 3. 4.

Perempuan 59 tahun Nyeri dada sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit Nyeri dada dirasakan ± 10 menit, menghilang dengan istirahat Nyeri dirasakan sebagai sensasi tidak nyaman di dada dan bersifat tumpul,

tidak dapat dilokalisir, terus-menerus menjalar hingga leher kiri 5. Riwayat keluhan sama sebelumnya 6 bulan terakhir hilang timbul ± 2-5 menit 6. Riwayat Hipertensi sejak 10 tahun terakhir dan tidak berobat teratur 7. TD 200/100 mmHg, BB 53 Kg, TB 158 cm.

2

C. DAFTAR PERTANYAAN 1. 2. 3. 4. 5.

Jelaskan Anatomi,Histologi dan Fisiologi dari organ terkait skenario? Jelaskan definisi dan klasifikasi nyeri dada? Jelaskan etiopatomekanisme nyeri dada? Sebutkan dan Jelaskan faktor resiko dari nyeri dada? Jelaskan hubungan antara gejala utama dengan gejala lainnya serta

hubungan dengan tanda-tanda vital dan status gizinya ? 6. Apa hubungan riwayat penyakit terdahulu dan berobat tidak teratur pada skenario? 7. Sebutkan dan jelaskan diferensial diagnosis dari skenario ? 8. Jelaskan integrasi keislaman yang sesuai dengan skenario ? D. PROBLEM TREE

3

E. LEARNING OUTCOME MAHASISWA MAMPU : 1. Menjelaskan Anatomi, Histologi, dan Fisiologi dari organ Jantung. 2. Memahami dan menjelaskan tentang nyeri dada. 3. Memahami dan menjelaskan hubungan antara gejala utama dengan gejala lainnya. 4. Memahami dan menjelaskan hubungan riwayat penyakit terdahulu dan pengobatan tidak teratur. 5. Mengetahui dan menjelaskan diferensial diagnosis dari skenario. 6. Memahami integrasi keislaman yang sesuai dengan skenario.

BAB II PEMBAHASAN

A. ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FISIOLOGI ORGAN JANTUNG 1. ANATOMI 1 Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam makalah ini, diantaranya yaitu :  Bentuk Serta Ukuran Jantung. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organorgan muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kirakira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan liter darah. Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavumPericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.1

5

 Ruang Dalam Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.1  Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.1 1. Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.1 2. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.1 3. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.1 4. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.1

6

7

 Komponen Sistem Induksi Jantung 1. Sinoatrial 2. Atrioventrikular 3. RA, LA, RV, LV 4. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung ) Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.1

8

2. HISTOLOGI2 Dindingnya terdiri dari 3 tunika : 1. Endokardium- bersifat homolog dengan intima pembuluh darah .- terdiri dari selapis sel endotel gepeng yang berada diatasselapis tipis subendotel jar ikat longgar yang mengandung seratelastin dan kolagen , selain sel otot polos.2 2. Miokardium- tunika yang paling tebal dari jantung terdiri atas sel-sel otot jantung

.-

sejumlah

besar

sel-sel

ini

berinsersi

ke

dalam

skeletonfibrosa jantung.2 3. Epikardium - Bagian luar jantung yang dilapisi epitel selapis gepeng (mesotel) yang -

ditopang oleh selapis tipis jar ikat. Dapat disetarakan dengan lap perikardium , yaitu membranserosa tempat

-

jantung berada. Diantara lapisan viseral dan lap parietal terdapat cairan ygmemudahlan pergerakan jantung.2

3. FISIOLOGI 3

9

Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atriumventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya.3 Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal.3 Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena pulmonalis Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta.3 Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.3

10

B. DEFINISI DAN ETIOPATOMEKANISME NYERI DADA Nyeri dada adalah adanya tekanan, dorongan, rasa penuh ataupun perasaan tidak nyaman lainnya pada daerah dada. Nyeri dada dapat merupakan salah satu gejala dari iskemia miokard. Karena sifatnya suatu nyeri alih (referredpain) maka lokasi dan kualitas nyeri dapat bervariasi.5 Etiopatomekanisme6 Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas hanyalah mekanisme untuk nyeri karena penyakit kardiovaskuler karena kemungkinan besar nyeri dada yang dialami pasien tersebut disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Ada dua mekanisme yang mungkin dapat terjadi, yaitu : 1. Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan menyebabkanruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada.5,6 2. Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan trombus. Trombus

yang

terbentuk

dan

bertambah

besar,

akan

menyebabkan obstruksi pada arteri koroner sehingga dapat terjadi penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan dan arteri koroner khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob meningkatsebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya akan terbentuk asam laktatyang sangat banyak sehingga menekan ujungujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan menimbulkan respon nyeri.5,6 Nyeri sebenarnya adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk menimbulkan kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan jaringan. Terdapat tiga kategori reseptor nyeri yaitu nosiseptor mekanis, yang berespon

11

terhadap kerusakan mekanis misalnya tusukan, benturan, atau cubitan; nosiseptor termal yang berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama panas; dan nosiseptor polimodal yang berespon setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Ketiga nosiseptor ini adalah ujung saraf telanjang yang tidak beradaptasi terhadap rangsangan yang menetap atau repetitive.5 Sinyal-sinyal yang berasal dari nosiseptor mekanis dan termal disalurkan melalui serat A-delta yang berukuran besar dan bermielin dengan kecepatan sampai 30 meter/detik (jalur nyeri cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal diangkut oleh serat C yang kecil dan tidak bermielin dengan kecepatan yang jauh lebih lambat sekitar 12 meter/detik (jalur nyeri lambat).5 Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujung-ujung aferen nyeri ini adalah subtansi P yang diperkirakan khas untuk serat-serat nyeri. Jalur nyeri asenden memiliki tujuan di korteks somatosensorik, thalamus dan formasio retikularis.5 Jadi penyebab nyeri yaitu tersensitisasinya nosiseptor-nosi septor yang ada pada tubuh juga bias disebabkan oleh kerusakan di dalam jalur-jalur nyeri walaupun tidak terdapat cedera perifer atau rangsang nyeri. Sebagai contoh, stroke yang merusak jalur-jalur asendens dapat menimbulkan sensasi nyeri yang abnormal dan menetap.5,6 Dengan melihat penjelasan di atas, proses terjadinya nyeri dada yaitu karena terjadinya iskemia jaringan pada jantung yang akan mengubah jalur transportasi energi yang tadinya aerob menjadi anaerob yang akan menghasilkan banyak asam laktat. Sifat asam laktat ini yang kemudian merangsang nosiseptor-nosiseptor yang ada pada jantung yang akan menimbulkan sensasi nyeri.5,6

12

Faktor pencetus nyeri dada :6     

Hipertensi Diabetes melitus Kolesterol Merokok Obesitas

KLASIFIKASI NYERI DADA6 Klasifikasi Angina menurut Canadian Cardiovascular Society - Kelas 0

: Pasien tidak mengalami angina atau gejala seperti angina

- Kelas I

: Angina terjadi dengan aktivitas fisik biasa misalnya

berjalan dan naik tangga) tidak menyebabkan angina atau gejala seperti angina. Gejala hanya timbul pada saat aktivitas fisik lama, cepat dan mengegangkan sewaktu bekerja atau bersantai. - Kelas II

: Pada aktivitas biasa akibat angina. Misalnya dicetuskan

oleh keadaan (seperiberjalan, menaiki anak tangga, berjalan menanjak) dan keadaan (seperti berjalan cepat, cuaca dingin) - Kelas III

: Pasien sangat mengalami keterbatasan aktivitas akibat

angina. Misalnya gejala dicetuskan dengan berjalan satu atau dua blok pada jalan mendatar atau menaiki satu anak tangga atau berkurang pada keadaan normal dan pada langkah kecepatan normal. - Kelas IV

: Pasien mengalami angina saat istirahat atau dengan

aktivitas fisik apapun.

13

MACAM -MACAM NYERI DADA6 Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: 6 1. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : - Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum. 2. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 1. Kardial a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

14

Ada 3 sindrom iskemik yaitu:6 - Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort): Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.6 - Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut): Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.6 - Infark miokard: Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.6 b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.6 c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.6 2. Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan,

15

miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.6,7 3. Aortal Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tibatiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapilebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.6,7 4. Gastrointestinal Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.6,7 5. Mulkuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot

16

juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.6,7

17

6. Fungsional Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard. 7. Pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.7 C. HUBUNGAN ANTAR GEJALA UTAMA DAN GEJALA LAINNYA 1.

.Jelaskan mengapa nyeri dada pada pasien menjalar pada lengan kiri? Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori

konvergensi-proyeksi. Menurut teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama (misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom). Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit

18

(dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang.8,9 Ada 2 jalur nyeri di Sistem Saraf Pusat, yaitu :8.9 A.

Jalur Ascendens

Serat saraf C dan A-δ aferen yang menyalurkan implus nyeri masuk ke medula spinalis di akar saraf dorsal. Serat-serat memisah sewaktu masuk ke korda dan kemudian kembali menyatu di kornu dorsalis posterior pada medula spinalis. Daerah ini menerima, menyalurkan, dan memproses implus sensorik. Kornu dorsalis medula spinalis dibagi menjadi lapisan-lapisan sel yang disebut lamina. Dua dari lapisan ini, yang disebut substansia gelatinosa, sangat penting dalam transmisi dan modulasi nyeri. Dari kornu dorsalis, implus nyeri dikirim ke neuron-neuron yang menyalurkan informasi ke sisi berlawanan medula spinalis di komisura anterior dan kemudian menyatu di traktus lateralis, yang naik ke talamus dan struktur otak lainnya. Dengan demikian, transmisi implus nyeri di medula spinalis bersifat kontrlateral terhadap sisi tubuh tempat implus tersebut berasal. Traktus neospinotalamikus adalah suatu sistem langsung yang membawa informasi diskriminatif sensorik mengenai nyeri cepat atau akut dari nosiseptor A-δ ke daerah talamus. Sistem ini barakhir di dalam nukleus posterolateral ventralis hipotalamus. Nyeri disebut juga sensasi talamus mungkin karena dibawa kesadaran oleh talamus. Sebuah neuron di talamus kemudian memproyeksikan akso-aksonnya melalui bagian posterior kapsula interna untuk membawa implus nyeri ke korteks somatosensorik primer dan girus pascacentralis. Dipostulasikan bahwa pola tersusun ini penting bagi aspek sensorik-diskriminatif nyeri akut yang dirasakan yaitu, lokasi, sifat, dan intensitas nyeri.

19

Traktur paleospinotalamikus adalah suatu jalur multisinaps difus yang membawa implus ke farmasio retikularis batang otak sebelum berakhir di nukleus parafasikularis dan nukleus intralaminar lain di talamus, hipotalamus, nukleus sistem limbik, dan korteks otak depan. Karena implus disalurkan lebih lambat dari implus di traktus neospinotalamikus, maka nyeri yang ditimbulkannya berkaitan dengan rasa panas, pegal, dan sensasi yang lokalisasinya samar. Besar kemungkinannya sensasi viseral disalurkan oleh sistem ini. Sistem ini sangat penting pada nyeri kronik, dan memperantarai respons otonom terkait, perilaku emosional, dan penurunan ambang sering terjadi. Dengan demikian, jalur paleospinotalamikus disebut sebagai suatu sistem nosiseptor motivasional. 8,9 B.

Jalur Descendens

Salah satu jalur descendens yang telah diidentifikasi sebagai jalur penting dalam sistem modulasi nyeri adalah jalur yang mencakup tiga komponnen berikut:8,9 1.

Substans grisea periakuaduktus (PAG) dan substansia grisea

periventrikel (PVG) mesensefalon dan pons bagian atas yang mengelilingi akuaduktus Sylvius. 2.

Neuron-neuron dari daerah satu mengirim implus ke nukleus rafe

magnus (NRM) yang terletak dipons dibagian atas dan nukleus retikularis paragigantoselularis (PGL) di medula lateralis. 3.

Implus di transmisikan dari nukleus di ke kompleks inhibitorik

nyeri yang terletak di kornu dorsalis medula spinalis.

20

2.

Jelaskan mengapa

nyeri dada terasa saat beraktivitas dan

berkurang saat beristirahat? Secara umum, nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik yang cukup berat. Oleh

21

karena

itu, nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada waktu pasien

melakukan aktivitas.10,11 3.

Hubungan penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang

dialami oleh pasien dalam skenario?

https://s.kaskus.id/images/2012/11/12/4087564_20121112104817.png Patofisiologi hipertensi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.12 Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.12

22

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.12 Vasokonstriksi

yang

mengakibatkan

penurunan

aliran

ke

ginjal,

menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.12 Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Untuk pertimbangan gerontology, perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.12 Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.12 Hipotesis pertama mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap

23

trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.12 Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan

kekuatan

kontraksi.

Kemampuan

ventrikel

untuk

mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.12 Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang.12 Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan

24

meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.12 Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.12 Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanyabersifat reversibel.12 Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.12 Telah

diketahui

bahwa

aterosklerosis

bukanlah

suatu

proses

berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tak terduga agaknya berkaitandengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu

25

diikuti gejala klinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan cara inilah proses plak berlangsung.12 Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya "bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.12 Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang

jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan

oksigen tidak dapat terpenuhi.12 D. HUBUNGAN PENYAKIT TERDAHULU DAN TIDAK MINUM OBAT TERATUR Jika kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12 bulan tanda terpi obat maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner. Dr Antonia Anna Lukito, SpJP-FIKA dalam pemaparan hasil studi CRUCIAL. Studi internasional tentang hipertensi ini dilakukan oleh Pfizer dan melibatkan 1.461 pasien dari 19 negara di Asia, Timur Tengah, Eropa dan Amerika Latin.13,14 Menurut Dr Anna, obat hipertensi yang diminum tidak teratur sama bahayanya dengan hipertensi yang tidak diobati. Risiko terburuknya adalah komplikasi di 4 organ utama yakni stroke di otak, gagal ginjal, serangan jantung dan kerusakan pembuluh darah di mata atau retinopati.13, 14 Tekanan darah tinggi dapat memaksa pembuluh darah koroner untuk terus meregang. Lambat laun, tekanan tambahan ini dapat melemahkan dinding arteri sehingga membuatnya lebih rentan terhadap pembentukan plak yang semakin mempersempit pembuluh. Kondisi ini disebut sebagai aterosklerosis.13, 14

26

Akibat adanya plak aterosklerosis lumem pembuluh darah akan menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama arteri coronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah darah koroner tidak adekuat/ aliran darah ke otot jantung terganggu. Sebagai akibatnya terjadi iskemik miokard (kerusakan miokard) mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung yaitu disebut dengan infark jantung yang irrefersibel (tidak dapat di sembuhkan). Terjadi penurunan prefusi (jumlah darah) jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolism ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat maka sel-sel miokart mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produksi simpangannya yaitu asam laktat. Asam laktat menurunkan PH. Perubahan metabolism sel-sel miokard inilah yang menimbulkan reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di areah korteks sensorik primer (area 3, 2, 1 broadman) yang menimbulkan nyeri dada.13, 14 Secara sederhana di kaitkan peningkatan tekanan darah mempercepat aterosklerosis dan arteriosklerosis dehingga rupture dan oklusi vaskuler mekanisme

terlibat

dalam

proses

peningkatan

tekanan

darah

yang

mengakibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekanan dalam beberapa cara terlibat langsung. Akibatnya lebih tinggi tekanan darah lebih besar jumlah kerusakan vaskuler.13, 14

27

E. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1. ANGINA PECTORIS STABIL DEFINISI Angina pektoris stabil merupakan suatu sindroma klinis berupa rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan yang timbul saat aktifitas atau stress emosional yang berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin.15 EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, kurang lebih 50% dari Penderita Jantung Koroner (PJK) mempunyai manifestasi angina pektoris. Jumlah angina pektoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pektoris pertahun pada penderita di atas 3 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk.15 ETIOLOGI Angina pektoris stabil terjadi karena suplai oksigen yang dibawa oleh aliran darah koroner tidak mencukupi kebutuhan oksigen miokardium. Hal ini terjadi bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat (misalnya karena kerja fisik, emosi, tirotoksikosis, hipertensi), atau bila aliran darah koroner berkurang (misalnya pada spasme atau trombus koroner) atau bila terjadi keduanya.15 Faktor-faktor resiko: 1.

Kelebihan aktifitas

2.

Kelelahan

3.

Rokok

4.

Stress

5.

Obesitas

6.

Terlalu kenyang

28

7.

Hawa udara yang terlalu panas dan lembab

8.

Tidak berolahraga

9.

Hipertensi atau tekanan darah tinggi

PATOMEKANISME Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal

yang

bertanggung

jawab

atas

perkembangan

aterosklerosis.

Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami penyempitan akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.15, 16 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.

29

Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.15, 16 MANIFESTASI KLINIK Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya. Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu dan leher kiri, bahkan dapat sampai ke kelingking kiri. Perasaan ini dapat pula menyebar ke pinggang, tenggorokan rahang gigi dan ada juga yang sampaikan ke lengan kanan.15 Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi jarang terasa di daerah apeks kordis. Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini: 1.

Berkeringat dingin.

2.

Mual dan muntah.

3.

Rasa lemas.

4.

Berdebar.

5.

Rasa akan pingsan (fainting).

Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil). Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut dan beristirahat. Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1 – 5 menit) tetapi bisa sampai lebih dari 20 menit.16 Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan misalnya lama serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan menurun atau serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak stabil).15, 16 Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya timbul saat penderita sedang istirahat. Angina dikatakan bertambah berat

30

apabila serangan berikutnya terjadi sesudah kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga angina tidak stabil. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan yang berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar pada pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.15, 16 Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini: a.

Rasa sesak di sekitar dada

b.

Rasa tertekan di dalam dada

c.

Dada terasa berat dan terikat.

d.

Perasaan seperti dipelintir

e.

Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas

f.

Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan

g.

Nyeri berjalan cepat melintang dada

h.

Nyeri bertahan sepanjang hari, bahkan ketika beristirahat.

DIAGNOSIS Untuk membedakan nyeri dada akibat Angina Pektoris atau penyakit lain yang paling awal adalah dengan melakukan anamnesis terperinci mengenai keluhan utama yang dirasakan. Seperti lokasi nyeri dada, karena lokasi nyeri dada pada Angina juga bisa dirasakan sama pada orang dengan gastritis (letaknya di regio epigastrium pada abdomen). Meskipun pada gastritis bukan lagi di regio thorax melainkan di regio abdomen, namun kebanyakan pasien sulit membedakan lokasi nyerinya, sehingga sering terjadi missed diagnostik.15, 16

31

Untuk kualitas nyeri dada pada Angina Pektoris adalah nyeri tumpul atau nyeri seperti tertindih beban berat, dimana kualitas nyeri ini dapat dibedakan dengan nyeri akibat trauma thorax, carsinoma, penyakit paru, maupun penyakit jantung lain. Untuk nyeri dada yang dirasakan nyeri yang tajam biasanya dirasakan pada kasus pleuritis pada pasien tersangka TB. Untuk pasien asma bronkhial biasanya dirasakan nyeri dada seperti terikat dan sesak nafas.15, 16 Untuk membedakan Angina Pektoris stabil dan tak stabil dilihat dari awitan nyeri dadanya, sedangkan untuk untuk penyebab nyeri dipertimbangkan apakah berasal dari jantung (akibat iskemi miokard) atau akibat kondisi di luar jantung (emoboli paru, refluks esofageal, di seksi Arta, pleuritis, atau penyakit pernafasan lain).15, 16 Selain tentang keluhan utama, perlu digali lebih lanjut mengenai riwayat nyeri dada sebelumnya, riwayat penyakit lain (diabetes, hipertensi, dislipidemia, merokok), riwayat keluarga (riwayat gagal jantung iskemi atau IHD / iskemia heart failure, kematian mendadak), dan juga riwayat obat-obatan pasien.15, 16 Pemeriksaan fisik yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan tanda vital yang meliputi pemeriksaan tensi, nadi, suhu dan pernafasan, dan pemeriksaan fisik jantung yang meliputi inspeksi, perkusi, palpasi, dan auskultasi.15, 16 PEMERIKSAAN LAB Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain EKG, pemeriksaan laboratorium, ekokardiografi, dan angiografi koroner. Pada pemeriksaan EKG bisa didapatkan gambaran iskemi yaitu ST depresi, T inverse, atau keduanya. Pada pemeriksaan laboratorium penanda paling penting adalah troponin T atau I, dan CK-MB. Dianggap terjadi mionekrosis apabila troponin positif dalam sejak awitan 24 jam dan menetap hingga 2 minggu. CK-MB berguna

32

untuk menunjukkan proses infak yang meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Pemeriksaan ekokardiografi digunakan untuk menganalisis fungsi miokardium segmentalbila serangan terjadi pada penderita Angina Pektoris stabil kronik atau bila pernah terjadi infark miokar sebelumnya. Ekokardiografi bermanfaat untuk memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta atau kardiomipati hipertrofi yang terjadi pada pasien dengan murmur sistolik. Selidiki juga dapat memperlihatkan luasnya iskemia bila dilakukan pemeriksaan saat nyeri dada sedang berlangsung.15, 16 Angiografi koroner diperlukan pada pasien dengan Angina Pektoris stabil kelas 3-4 meskipun telah mendapatkan terapi atau pasien risiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya Angina.15, 16 PENATALAKSANAAN Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.15, 16 Pengobatan terdiri dari farmakologis dan non farmakologis seperti pennurunan BB dan lain-lain, termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau bedah pintas (CBAG).15, 16 Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang dipilih adalah terapi yang terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah kematian. Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas koroner lebih dipilih karena lebih efektif mencegah kematian.15, 16 Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangan telah terbukti adanya terapi farmakologis yang mencegah serangan jantung dan kematian.15, 16 1.

Farmakologis

33

•

Angina

•

Penyekat beta

•

Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi

atau disfungsi LV •

Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien

dengan LDL> 130 mg/dL (target <100 mg/dL) •

Nitrogliserin semprot/sunlingual untuk mengontrol angina

•

Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya

untuk tambahan beta blocker apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpat ditolerir atau gagal. •

Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi

mutlak. •

Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti

penyekat beta untuk terapi permulaan. 2.

Non Farmakologis

Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datangnya serangan angina misalnya, maka hal-hal yang telah disebut diatas seperti perubahan life style (termasuk berhentu merokok dan lain-lain), penurunan BB penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain, merupakan terapi non farmakologis yang dianjurkan. Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus sesuia yang disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu mengikutsertakan keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke dalam edukasi.15, 16 PROGNOSIS

34

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Apalagi dengan angina pectoris stabil dimana hanya dengan beristirahat sudah dapat sembuh dan angka kematianpun akan sangat kecil kemungkinannya.15, 16 Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnya kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidangkardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.15, 16 PENCEGAHAN Dalam kebanyakan kasus, pencegahan terbaik adalah mencegah sesuatu yang dapat menyebabkan serangan angina tersebut. Mulai dari mengontrol berat badan, kadar kolesterol darah, tekanan darah, merokok, aktivitas yang berlebih dan lain-lain yang menjadi penyebab timbulnya angina pektoris. Jika ia telah diberi obat darah tinggi oleh dokter, kepatuhan adalah suatu keharusan dan harus menjadi prioritas.15, 16 2. INFARK MIOKARD AKUT DEFINISI Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian.17 ETIOLOGI Penyebab terbanyak IMA adalah rupturnya plak atherosklerosis dan adanya thrombus. Penyebab lain infark tanpa atherosklerosis pembuluh koronaria antara lain emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria

35

kongenital,

spasme

koronaria

terisolasi,

arteritis

hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.17

trauma,

gangguan

36

Penyebab infark miokard tanpa aterosklerosis pembuluh darah coroner. EPIDEMIOLOGI Epidemiologi Data dari WHO menyatakan penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Satu juta orang di Amerika Serikat diperkirakan menderita infark miokard akut tiap tahunnya dan 300.000 orang meninggal karena infark miokard akut sebelum sampai ke rumah sakit.17, 18, 19 FAKTOR RESIKO Faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori. Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.19

37

KLASIFIKASI IMA Infark Miokard Akut diklasifikasikan menjadi: -

Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih

luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.18 -

Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) Oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan

miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.18

38

GEJALA KLINIS Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat.18, 19, 20 Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.18, 19, 20 Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.18, 19, 20

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi

39

ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.18, 19 G.

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi sindrom koroner akut Gambar diatas menggambarkan perjalanan aterogenesis pada penampang arteri dari arteri normal. (1) arteri normal (2) Lesi inisiasi dan akumulasi lipid ekstraseluler dalam intima (3) evolusi ke tahap fibrofatty (4) perkembangan lesi dengan ekspresi prokoagulan dan melemahnya sumbatan fibrosa. Sindrom koroner akut (ACS) terjadi ketika plak rentan atau berisiko tinggi mengalami gangguan sumbatan fibrosa (5) gangguan plak adalah stimulus yang

40

merangsang thrombogenesis. (6) Trombus dapat diikuti oleh akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot polos.21, 22 Selanjutnya plak risiko tinggi mengakibatkan pasien mengalami nyeri iskemia akibat penurunan aliran arteri koroner. Penurunan aliran dapat disebabkan oleh thrombus oklusif total atau trombus subtotal. Pasien dengan nyeri iskemik dapat dengan atau tanpa ST-segmen elevasi di EKG. Di antara pasien dengan ST-segmen elevasi, sebagian akhirnya menghasilkan Q-wave MI (QwMI), meskipun beberapa menghasilkan non-Q-wave MI (NQMI). Pasien yang hadir dengan hasil tanpa elevasi ST-segmen dapat menderita angina tidak stabil (UA) atau non-ST-segmen elevasi MI (NSTEMI), perbedaan dari keduanya berdasarkan ada tidaknya peningkatan serum jantung seperti CK-MB atau troponin jantung yang terdeteksi dalam darah. Kebanyakan pasien dengan NSTEMI terdapat NQMI pada EKG; beberapa mungkin menghasilkan QwMI.22 Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard (misalnya, oleh takikardia atau anemia berat) yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Thrombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya rupture plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi factor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi rupture plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP (High Sensitivity C-Reactive Protein) di hati. HsCRP merupakan suatu protein fase akut yang dihasilkan oleh hati, yakni protein yang konsentrasinya akan meningkat bila terjadi cedera akut, peradangan/inflamasi atau infeksi. CRP merupakan penanda inflamasi yang

41

sudah dikenal secara luas dan memiliki peran penting dalam proses Aterosklerosis. Hasil penelitian menunjukan bahwa peningkatan CRP (walaupun masih dalam batas normal) merupakan prediktor yang kuat untuk terjadinya penyakit kardiovaskular. High Sensitivity CRP (hS-CRP) adalah pemeriksaan untuk mengukur konsentrasi CRP yang sangat kecil hingga bersifat lebih sensitif.22, 23, 24 Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang menutup pembuluh darah.4 Stenosis arteri coroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.23 Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.23, 24 Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor von willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya

42

adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.23, 24 Faktor koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpaada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri coroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.23, 24 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang di sebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.23, 24

43

DIAGNOSIS Menurut Irmalita, diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu:24 1.

Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak

hilang dengan pemberian nitrat biasa. 2.

Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari

12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi

44

segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.8 3.

Peningkatan petanda biokimia. Pada nekrosis miokard, protein

intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik .Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard .24 PENATALAKSANAAN25 1.

Tirah baring

2.

oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2

arteri <90% atau yang mengalami distres respirasi 3.

Aspirin 160-320 mg

4.

Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate) Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan

dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel) 5.

Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan

nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat .jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang

45

tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual ,dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti.25 6.

Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit,

bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual 7.

Anti koagulan, dapat menghambat kaskade koagulasi dan

mengganggu proses hemostasis sekunderFondaparinuks ,Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari secara subkutan ,Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) ,Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik 8.

Penyekat Reseptor Beta

9.

Calcium Channel Blocker (CCB)

10.

Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin

11.

Statin25

3. GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE DEFINISI Gastroesophageal Reflux Disease adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat dari keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas.26 ETIOLOGI Penyakit gastroesofageal refluks bersifat multifaktorial. Hal ini dapat terjadi oleh karena perubahan yang sifatnya sementara ataupun permanen pada barrier diantara esophagus dan lambung. Selain itu juga, dapat disebabkan oleh karena sfingter esophagus bagian bawah yang inkompeten, relaksasi dari sfingter esophagus bagian bawah yang bersifat sementara, terganggunya ekspulsi dari refluks lambung dari esophagus, ataupun hernia hiatus.26, 27

46

PATOGENESIS Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (< 3 mmHg).26, 27 Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme: 26

a. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat b. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan c. Meningkatnya tekanan intraabdominal Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esophagus, adalah pemisah antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua), dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga). Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan daya pilorik.26 a. Pemisah antirefluks Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal.

47

Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah adanya hiatus hernia, panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), obat-obatan (misal antikolinergik, beta adrenergik, teofilin, opiate, dll), dan faktor hormonal.

Selama

kehamilan,

peningkatan

kadar

progesteron

dapat

menurunkan tonus LES. Namun dengan perkembangan teknik pemeriksaan manometri, tampak bahwa pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung yang lambat (delayed gastric emptying) dan dilatasi lambung. Peranan hiatus hernia pada pathogenesis terjadinya GERD masih kontroversial. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus LES.26 b. Bersihan asam dari lumen esophagus Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur, dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltic yang dirangsang oleh proses menelan.26 Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus. Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien GERD ternyata memiliki waktu transit esophagus yang normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltic esophagus yang minimal.26

48

Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esophagus tidak aktif.26 c. ketahanan epithelial esophagus Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus.26 Mekanisme ketahanan epithelial esophagus terdiri dari: - Membran sel - Batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke jaringan esophagus - Aliran darah esophagus yang mensuplai nutrien, oksigen, dan bikarbonat, serta mengeluarkan ion H+ dan CO2 - Sel-sel esophagus memiliki kemampuan untuk mentransport ion H+ dan Cl- intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraseluler. Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus, sedangkan alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl, pepsin, garam empedu, dan enzim pancreas. Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung dari bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esophagus makin meningkat pada pH < 2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam. Faktor-faktor lain yang berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain dilatasi lambung, atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying. Peranan infeksi helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada

49

hubungan terbalik antara infeksi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif) dengan kejadian esofagitis, Barrett’s esophagus dan adenokarsinoma esophagus. Pengaruh dari infeksi H. pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H. pylori sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant antral gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat menekan munculnya gejala GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan antral predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung. Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan PPI jangka panjang. Walaupun belum jelas benar, akhirakhir ini telah diketahui bahwa non-acid reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD. Yang dimaksud dengan non- acid reflux adalah berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas visceral.27 MANIFESTASI KLINIK : Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau demikian, derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata

50

tidak berkorelasi dengan temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina pectoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett’s esophagus. Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.27 GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esophageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-cardiac chest pain/NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma.27 Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high pressure zone akibat penggunaan obat-obatan yang menurunkan tonus LES (misalnya teofilin).27 Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara medik.27 DIAGNOSIS: Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu: 27, 28 1. Endoskopi saluran cerna bagian atas Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break (pecah) di esophagus (esofagitis refluks). Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esophagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna

51

bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut nonerosive reflux disease (NERD). Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD. Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya Barrett’s esophagus, displasia, atau keganasan. Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsy pada NERD. Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi pada pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller.27, 28

Klasifikasi Los Angeles Derajat kerusakan

Gambaran endoskopi

A

Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter < 5 mm

B

Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa

saling berhubungan C lumen

Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh

52

D

Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi

seluruh lumen esophagus).28

53

2. Esofagografi dengan barium Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa penebalan dindingdan lipatan mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala disfagia, dan pada hiatus hernia.28 3. Pemantauan pH 24 jam Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus. Pengukuran pH pada esophagus

bagian

distal

dapat

memastikan

ada

tidaknya

refluks

gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.28 4. Tes Bernstein Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari 1 jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esophagus.28 PENATALAKSANAAN Walaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian, mengingat kemungkinan timbulnya komplikasi jangka panjang berupa ulserasi, striktur

54

esophagus ataupun esophagus barrett yang merupakan keadaan premaligna, maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaan yang adekuat. Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. Target penatalaksanaan GERD adalah menyembuhkan lesi esophagus,

menghilangkan

gejala/keluhan,

mencegah

kekambuhan,

memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah timbulnya komplikasi.28 a. Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus, berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel, mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung, menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen, menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, permen mint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam, jikan memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium, agonis beta adrenergic, progesterone.28 b. Terapi medikamentosa Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai

55

saat ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cerna bagian atas. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas. Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI). Sedangkan pada pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid.Dari berbagai studi, dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan oleh pasien) dibandingkan dengan pendekatan terapi step up.28 Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down. Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (on-demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang. Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.28 Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD: 28

56

• Antasid Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah. Kelemahan obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan, dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium, penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.28 • Antagonis reseptor H2 Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.28 • Obat-obatan prokinetik Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun, pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam.28 • Metoklopramid Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat timbul efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan diskinesia.28

57

• Domperidon Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek samping yang lebih jarang di banding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esophageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung.28 • Cisapride Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus lebih baik dibandingkan dengan domperidon.28 •Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi).28 • Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI) Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus, bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2. Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance

58

therapy) selama 4 bulan atau on-demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya.28

59

KOMPLIKASI • Komplikasi Esofagus Esofagitis, Barrett esophagus, striktur dan adenokarsinoma dilaporkan sebagai konsekuensi dari GERD yang berat. Esofagitis dapat muncul karena paparan asam lambung secara kronis dan harus didiagnosis dengan upper endoscopy dan histologi.28 • Gejala Respirasi GERD berhubungan dengan astma. Hal ini berkaitan dengan aspirasi isi lambung yang menyebabkan hiperresponsif saluran nafas dan inflamasi pada bronkus. Komplikasi lain dari refluks adalah pneumonia yang disebabkan oleh aspirasi isi lambung.28 • Gejala saluran nafas atas Refluks berhubungan dengan serak, batuk kronis dan juga penemuan pada pemeriksaan laringoskop berupa edema saluran nafas atas, eritema. • Karies gigi GERD berkaitan dengan karies gigi. Selain itu GERD juga berkaitan dengan hilangnya enamel gigi. PROGNOSIS: Pada

umumnya

studi

pengobatan

memperlihatkan

hasil

tingkat

kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (on-demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang.28 Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan

adanya

respons

perbaikan

lesi

organiknya

(perbaikan

esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.28

60

F. INTEGRASI KEISLAMAN Di abad 20 ini dapat dengan mudah kita temukan berbagai literatur mengenai anatomi, kesehatan, maupun hubungan antara keduanya. Pemahaman kita tentang hal tersebut tidak terlepas dari penemuan pendahulu kita seperti Hippocrates (Bapak Kedokteran) , Andreas Vesalius (Bapak Anatomi Modern), dan Abu Ali al-Husain ibn Abdallah ibn Sina/Avicenna. Tetapi yang disayangkan ialah kontribusi terhadap bidang kedokteran yang terdapat di teks keagamaan jarang sekali dimasukan ke literatur. Di dalam Al-Qur’an dan hadits terdapat penggambaran yang akurat mengenai

struktur

anatomi,

fisiologi,

prosedur

operasi,

pengobatan,

pencegahan, maupun kesehatan dari segi spiritual. Dalam Al-Qur’an dan hadits juga dibicarakan mengenai jantung, darah, sistem sirkulasi, dan betapa pentingnya hal-hal tersebut. Darah dan Sistem Sirkulasi Darah disebutkan di beberapa bagian di Al-Qur’an dan hadits. Darah yang disebutkan tersebut secara umum berhubungan dengan keturunan, identitas, menstruasi, penyembelihan hewan untuk dikonsumsi, dan embriologi. Dalam surat Al-Qaaf: 16 kita bisa lihat bagaimana deskripsi tentang dekatnya Allah dengan manusia.

Artinya: “Dan Sesungguhnya kami tela menciptakan manusia dan mengetahui apa yang dibisikkan oleh hatinya, dan kami lebih dekat kepadanyanya dari pada urat lehernya”.

61

 Tafsir Al-Wajiz / Prof. Dr. Wahbah az-Zuhaili Dan di antara bukti kekuasaan Allah bahwasanya Allah menciptakan manusia dan menjadikannya ada dari ketiadaan, dan bahwasanya Allah mengetahui hal yang membahayakan, serta apa yang disembunyikan dalam hati. Sungguh Allah Maha Dekat daripada urat leher, yaitu urat yang mengalirkan darah yang terhubung kepada jantung, maka tiada yang tersembunyi bagi Allah sesuatu pun selamanya.29 Urat leher yang dimaksudkan dalam ayat tersebut ialah pembuluh darah yang terdapat di leher yaitu vena jugular.

Jika kita lihat secara anatomis, vena jugular membawa darah dari bagian kepala (otak, kranium/tempurung kepala, wajah) dan leher untuk kembali ke jantung jadi bisa disimpulkan betapa penting dan vitalnya pembuluh ini. Bisa kita lihat dari ayat ini kalau pencipta Al-Qur’an (Allah SWT) benarbenar mengetahui betapa pentingnya darah, pembuluh darah, serta sirkulasi darah di seluruh tubuh. Jika Allah tidak mengetahui pentingnya darah, pasti analogi yang digunakan bukanlah pembuluh darah yang notabenenya berfungsi untuk mengalirkan darah. Lalu jika Allah tidak mengetahui sirkulasi darah di seluruh tubuh.

62

Pembuluh darah besar lainnya yang disebutkan dalam Qur’an ialah AlAatiin (aorta). Aorta merupakan pembuluh darah besar yang mengalirkan darah langsung dari jantung untuk disebarkan ke seluruh tubuh.

Artinya: “Niscaya benar-benar kami pegang dia pada tangan kananya”.

Artinya: “Kemudian benar-benar kami potong urat tali jantungnya”.  Tafsir Al-Muyassar / Kementerian Agama Saudi Arabia45-46. Sungguhn kami akan menghukumnya dan membalasnya dengan keras. Atau kami pegang tangan kanannya dengan kejam, kemudian kami potong pembuluh darahnya yang terhubung dengan jantungnya. Maknanya adalah kami mematikannya. Ini adalah gambaran untuk membinasakannya dengan penggambaran yang paling kejam.30, 31 Maksud dari ayat tersebut ialah jika Rasulullah SAW berdusta terhadap Allah maka sanksi yang akan diberikan ialah pemotongan pembuluh darah yang keluar dari jantungnya (aorta) sehingga kematian adalah hasil akhirnya.

63

Aorta memiliki aliran darah yang cepat karena tekanannya langsung berasal dari kontraksi jantung, selain itu volume darahnya masih sangat banyak (hanya punya 1 percabangan kecil yaitu koroner) oleh karena itu ketika aorta dipotong maka konsekuensinya ialah akan terjadi pendarahan yang sangat hebat lalu syok dan dengan mudahnya dapat menimbulkan kematian.  Penyakit kardiovaskular Walaupun tidak dijelaskan secara eksplisit di Al-Qur’an dan hadits, gaya hidup yang diajarkan disana dapat menurunkan secara drastis kemungkinan seseorang mendapatkan penyakit kardiovaskular seperti penyakit jantung, penggumpalan darah, atherosklerosis, maupun arteriosklerosis dengan cara meningkatkan aktivitas spiritual, makan tidak berlebihan (cukup), kegiatan fisik yang cukup, mengurangi marah dan dengki, menghindari sifat rakus, dan tidak memakan makanan dan minuman yang diharamkan.

Artinya: “Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah rezekikan kepadamu, dan bertakwalah kepada Allah yang kamu beriman kepada-Nya”.32 Muslim melakukan shalat wajib 5x sehari, terdiri dari gerakan berdiri, sujud, dan duduk. Ketika melakukan shalat, Allah menyuruh kita untuk tidak melakukannya dengan bermalas-malasan. Orang yang melakukan shalat secara bermalas-malasan tidak akan mendapatkan keuntungan apapun baik dari sisi spiritual maupun fisik untuk kesehatannya. Jumlah sujud bervariasi dari waktu sahalat satu dengan yang lain sehingga jumlah gerakan fisik pun menjadi turut berbeda. Terdapat peningkatan jumlah sujud dari pagi-malam sesuai dengan aktivitas yang dilakukan manusia. Ketika siang-sore seseorang biasanya makan dengan porsi lebih banyak, dengan melakukan aktivitas yang cukup pada saat tersebut dapat membantu mempercepat pencernaan makanan dan dalam jangka

64

panjang dapat mengurangi peluang terbentuknya trombus. Rasulullah SAW menasehati kita untuk tidak segera tidur dan melakukan aktivitas yang berlebihan setelah makan.32 Gerakan ketika shalat juga dapat mencegah terjadinya pembentukan thrombosis pada vena dalam (Deep Vein Thrombosis). Gerakan berdiri dan duduk yang dilakukan berulang-ulang sepanjang hari dapat mengaktifkan muscle pump (otot rangka yang membantu memberikan tekanan ke pembuluh darah untuk mengembalikan darah ke jantung) di bagian kaki (seperti gastrocnemius dan soleus) yang mampu meningkatkan venous return (kembalinya darah dari vena ke jantung) ketika berdiri dan memindahkan darah dari vena perifer (tepi) ke vena sentral sehingga dapat mencegah terjadinya edema (pembengkakan) dan pembentukan trombus.32 Selain itu Rasulullah SAW juga menyarankan kepada kita untuk mengkonsumsi makanan-makanan seperti ikan yang rendah lemak dan dapat membantu menurunkan kadar kolesterol, dan juga biji-bijian yang memiliki serat yang tinggi. 32 Kolesterol yang tinggi dapat memicu timbulnya kerusakan pada pembuluh darah, seperti penyakit jantung koroner akibat atherosklerosis. Allah melarang kita untuk memakan daging babi dan alkohol. Dengan mengkonsumsi daging babi, seseorang beresiko terkena penyakit seperti trichinella dan taeniasis, selain itu kandungan lemak dan kalorinya juga tinggi. Walaupun Allah mengakui adanya manfaat dari alkohol, tapi Allah menyatakan bahwa mudharat/keburukannya lebih banyak daripada manfaatnya jika dikonsumsi. Alkohol dapat mengakibatkan efek buruk pada banyak organ, seperti liver, usus, lambung, pankreas, jantung, dan otak. Jadi, dengan mengikuti gaya hidup yang disarankan oleh Qur’an dan hadits

dapat

mengurangi

kardiovaskular.32

kemungkinan

terjadinya

berbagai

penyakit

BAB III PENUTUP Manifestasi Klinis Perempuan 59 th Nyeri dada 2 hari SMRS ±10 menit, berkurang dengan istirahat Rasa tidak nyaman, tumpul, ≠ dilokalisir Menjalar ke leher kiri Riwayat keluhan sama 6 bln terkhir, ±2-5 menit Riwayat HT 10 tahun, tidak terkontrol TD 200/100

Angina Pectoris Stabil

Infark Miokard Akut

+

+

+

+

+

+

+/-

+

+

+

+/-

+/-

+/-

+

+

+

GERD

+

+

IMT normal + + A. TABEL DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

B. DIAGNOSIS UTAMA Diagnosis utama yang diambil darikelompok kami yaitu Infark Miokard Akut karena pada Infark Miokard Akut lebih sesuai dengan dengan gejala pada skenario dibanding dengan Diffrential Diagnosis.

66

DAFTAR PUSTAKA 1. Ricarhd L Drake, Wayne Vogl. Adam W M Mitchell. 2014. Gray’s Anatomy: Anatomy of the Human Body. Elsevier. 2. Junqeira, L.C. & Jose Carneiro.1980. Basic Histology. Lange Medical Publications, Clifornia. 3. Figueroa, M.S., Peters, J.I., 2006. Gagal Jantung Kongestif: Diagnosis, Patofisiologi, Terapi, dan Implikasi untuk Perawatan Pernafasan, University ofTexas Health Science Center. 4. Sherwood, LZ. 2014. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Edisi 8. Jakarta: EGC. 5. StarryHomenta, 2014. BukuPraktisKardiologi.Jakarta: BalaiPenerbit FKUI 6. Price, Sylvia Anderson. 2014. Patofisiologi: KonsepKlinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta: EG 7. Satoto. HH. 2014. Patofisiologi PJK. Jurnal anest etiologi indonesia. Vol 6 no.3. 8. Daley,

Moore.

2013.

Anatomi

Berorientasi

Klinis

Ed.5

Jilid.2.Erlangga;Jakarta. 9. Manjoer,Arif,dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid.1.Media Aesculapius;Jakarta 10. Kumar, vinay Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. 2007. Patologi. Jakarta: EGC. 11. Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC 12. Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta. 13. Swartz,mark H. 1995. Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta EGC 14. Torry Stivano R. V, Panda Lucia A. , Ongkowijaya Jeffrey. 2014. GAMBARAN FAKTOR RISIKO PENDERITA SINDROM KORONER AKUT. Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Unsrat.

67

15. Anwar, T. Bahri. Angina Pektoris Tidak Stabil. Sumatera Utara: e-USU Repository;2004. Available from: http://library.usu.ac.id/download/fk/gizibahri2.pdf 16. Angina Pektoris Stabil. [Internet] 2010. [Cited 2014 Okt 11] Available from:http://doktermuda88.blogspot.com/2010/12/angina-pektorisstabil.html 17. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC. 18. Tim Penyusun. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. 19. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 20. Antman EM, Braunwald E. 2005. ST- Segment Elevation Myocardial Infarction: In: Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Edition. New South Wales : McGraw Hill; Page: 1448-1449. 21. Antman EM. 2012. ST Segment Elevation Myocardial Infarction: pathology, pathophysiology and clinical features: In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart disease a Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th Edition. Saunders; Page :1087-1089. 22. Cannon CP, Braunwald E. 2012. Unstable Angina and Non – ST Elevation myocardial infarction: In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart disease a Textbook of Cardiovascular Medicine. 9 th Edition. Saunders; Page :1178-1179. 23. World Health Organization, WHO World Health Organization Report 2000, Genewa: WHO.2011. 24. Irmalita. Infark Miokard. Dalam: Arjatmo Tjokronegoro dan Hendra Utama, editors: Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1996. p173-180 25. Uswa Malik. 2017. Bahan ajar kardiologi. Makassar. 26. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. 2006. Ilmu penyakit dalam. 4thed. Jakarta:FKUI.

68

27. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: EGC. 28. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Dalam: Brahm U. Pendit, alih bahasa;Huriawati Hartanto, Nurwany Darmaniah, Nanda Wulandari, editor edisi bahasa Indonesia. Buku ajar patologi. Edisi ke-7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 29. https://tafsirweb.com/9822-surat-qaf-ayat-16.html 30. https://tafsirweb.com/11237-surat-al-haqqah-ayat-45.html 31. https://tafsirweb.com/11238-surat-al-haqqah-ayat-46.html 32. https://tafsirweb.com/1972-surat-al-maidah-ayat-88.html