Laporan Pendahuluan Asam Urat

ATRITIS GOUT (ASAM URAT)

I.

Pengertian Asam urat merupakan kelainan metabolik yang disebabkan karena penumpukan purin atau eksresi asam urat yang kurang dari ginjal. Asam urat merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih (Edu S. Tehupeiory, 2000)

II. Etiologi a) Faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat. b) Jenis kelamin dan umur c) Prosentase Pria : Wanita yaitu 2 : 1 pria lebih beresiko terjadinya asam urat yaitu umur (30 tahun keatas), sedangkan wanita terjadi pada usia menopouse (50-60 tahun). d) Berat badan e) Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang menyebabkan kelebihan produksi asam urat. f) Konsumsi alkohol g) Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia, karena alkohol mengganggu dengan penghapusan asam urat dari tubuh. h) Diet i) Makan makanan yang tinggi purin dapat menyebabkan

atau

memperburuk gout. Misalnya makanan yang tinggi purin : kacangkacangan, rempelo dll. j) Obat-Obatan Tertentu k) Sejumlah obat dapat

menempatkan

orang

pada

risiko

untuk

mengembangkan hiperurisemia dan gout. Diantaranya golongan obat jenis diuretik, salisilat, niasin, siklosporin, levodova. III. Patofisiologi

1.

Presipitasi kristal monosodium urat, dapat terjadi di jaringan jika konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl.

2.

Respon leukosit polimorfonuklear (PMN) dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3.

Fagositosis, terbentuk fagolisosom dan akhirnya membran vakuol disekeliling kristal bersatu dengan membran leukositik lisosom.

4.

Kerusakan lisosom, terjadi robekan membram lisosom dan pelepasan enzim dan oksida radikal ke dalam sitoplasma.

5. Kerusakan sel, terjadi respon inflamasi dan kerusakan jaringan. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. IV. Tanda dan Gejala 1) Stadium Arthritis Gout Akut a) Sangat akut, timbul sangat cepat dalam waktu singkat. b) Keluhan utama: nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. c) Faktor pencetus: trauma lokal, diet tinggi purin (kacang-kacangan, rempelo dll), kelelahan fisik, stres, diuretic. d) Penurunan asam urat secara mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat menyebabkan kekambuhan. 2) Stadium Interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritikal asimptomatik. 3) Stadium Arthritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi. V. Komplikasi a. Penderita akan mengalami radang sendi akut berulang dan semakin lama semakin sering kekambuhannya b. Sakitnya akan bertambah lemah c. Sendi yang terasa sakit bertambah banyak d. Tofi semakin lama semakin besar, bahkan pecah dan menjadi luka e. Pada ginjal dan saluran kemih bisa timbul batu VI. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan darah Leukosit, uric acid, len meningkat 2. Pemeriksaan urin tinggi Asam urat tinggi 3. Aspirasi cairan sendi Menunjukan penumpukan kristal asam urat 4. Pemeriksaan Radiologi Gambaran Radiologi hanya nampak berupa pembengkakan jaringan lunak disekitar persendian. VII. Penatalaksanaan 1) Non farmakologi a.

Pembatasan makanan tinggi purin (± 100-150 mg purin/hari.

b. Cukup kalori sesuai kebutuhan yang didasarkan pada TB dan BB. c. Tinggi karbohidrat kompleks (nasi, roti, singkong, ubi) disarankan tidak kurang dari 100 g/hari.

d. Rendah protein yang bersumber hewani. e.

Rendah lemak, baik dari nabati atau hewani.

f.

Tinggi cairan. Usahakan dapat menghabiskan minuman sebanyak 2,5 ltr atau sekitar 10 gelas sehari dapat berupa air putih masak, teh, sirop atau kopi.

g.

Tanpa alkohol, termasuk tape dan brem perlu dihindari juga. Alkohol dapat meningkatkan asam laktat plasma yang akan menghambat pengeluaran asam urat

2) Farmakologi a. Pengobatan fase akut, obat yang digunakan untuk mengatasi nyeri dan

inflamasi

(colchicine,

indometasin,

fenilbutazon,

kortikostropin) b. Pengobatan hiperurisemia, terbagi dua golongan, yaitu : Golongan urikosurik (probenesid, sulfinpirazon, azapropazon, benzbromaron) dan Inhibitor xantin (alopurinol ).

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, SC & Bare, BG, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8 Vol 2, EGC, Jakarta.

Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta : Media Aeusculapius. Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta.