Laporan Pendahuluan Sle

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN SYSTEMIC LUPUS ERITEMATOUS (SLE) DI RUANG 28 RSUD DR. SAIFUL ANWAR MALANG

Oleh : Nur Fitri Ariani S NIM. 150070300113016

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2016

LAPORAN PENDAHULUAN SLE A. Pengertian - Lupus Eritematosus Sistemik ( LES ) adalah penyakit reumatik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. (Sudoyo -

Aru,dkk 2009) Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah suatu penyakit autoimun yang kronik dan menyerang berbagai sistem dalam tubuh. Tanda dan gejala dari penyakit ini bisa bermacam - macam, bersifat sementara dan sulit untuk

-

didiognisis. Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah penyakit radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminant atau kronik remisi dan eksaserbasi, disertai oleh terdapatnya

berbagai macam autoantibodi dalam tubuh. B. Etiologi Sampai saat penyebab SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) belum diketahui, Diduga ada beberapa paktor yang terlibat seperti faktor genetik, infeksi dan lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE (Sistemik Lupus Eritematosus). Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan dari reaksi imunologi ini dapat menghasilkan antibodi secara terus menerus. Antibodi ini juga berperan dalam kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik dengan kerusakan multiorgan dalam fatogenesis melibatkan gangguan mendasar dalam pemeliharaan self tolerance bersama aktifitas sel B, hal ini dapat terjadi sekunder terhadap beberapa faktor : 1. Efek herediter dalam pengaturan proliferasi sel B 2. Hiperaktivitas sel T helper 3. Kerusakan pada fungsi sel T supresor Beberapa faktor lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus : 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Infeksi Antibiotik Sinar ultraviolet Stress yang berlebihan Obat-obatan yang tertentu Hormon Lupus seringkali disebut penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh pria.

Lupus bisa menyerang usia berapapun, baik pada pria maupun wanita, meskipun 10-15 kali sering ditemukan pada wanita. Faktor hormonal yang menyebabkan

wanita sering terserang penyakit lupus daripada pria. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa sebelum menstruasi atau selama kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormone (terutama esterogen) mungkin berperan dalam timbulnya penyakit ini. Kadang-kadang obat jantung tertentu dapat menyebabkan sindrom mirip lupus, yang akan menghilang bila pemakaian obat dihentikan. C. Patofisiologi Penyakit SLE menyebabkan

terjadi

peningkatan

akibat

terganggunya

autoantibody

yang

regulasi

kekebalan

berlebihan.

yang

Gangguan

imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduksi) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obatan tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan disamping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE akibat senyawa kimia atau obat-obatan. Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya terjadi serangan antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali. Kerusakan organ pada SLE didasari pada reaksi imunologi. Reaksi ini menimbulkan abnormalitas respons imun didalam tubuh yaitu : 1) Sel T dan sel B menjadi otoreaktif 2) Pembentukan sitokin yang berlebihan 3) Hilangnya regulasi kontrol pada sistem imun, antara lain : - Hilangnya kemampuan membersihkan antigen di kompleks imun maupun -

sitokin dalam tubuh Menurunnya kemampuan mengendalikan apoptosis Hilangnya toleransi imun : sel T mengenali molekul tubuh sebagai antigen karena adanya mimikri molekuler.

Akibat proses tersebut, maka terbentuk berbagai macam antibodi di dalam tubuh yang disebut sebagai autoantibodi. Selanjutnya antibodi-antibodi yang tersebut membentuk kompleks imun. Kompleks imun tersebut terdeposisi pada jaringan/organ yang akhirnya menimbulkan gejala inflamasi atau kerusakan jaringan. D. Manifestasi Klinis Perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. Penyakit dapat timbul mendadak disertai dengan tanda-tanda terkenanya berbagai sistem dalam tubuh. Dapat juga menahun dengan gejala pada satu sistem yang lambat laun diikuti oleh gejala yang terkenanya sistem imun.

Pada tipe menahun terdapat remisi dan eksaserbsi. Remisinya mungkin berlangsung bertahun-tahun. Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti kontak dengan sinar matahari, infeksi virus/bakteri, obat. Setiap serangan biasanya disertai gejala umum yang jelas seperti demam, nafsu makan berkurang, kelemahan, berat badan menurun, dan iritabilitasi. Yang paling menonjol ialah demam, kadang-kadang disertai menggigil. 1. Gejala Muskuloskeletal Gejala yang paling sering pada SLE adalah gejala muskuloskeletal, berupa artritis (93%). Yang paling sering terkena ialah sendi interfalangeal proksimal didikuti oleh lutut, pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku dan pergelangan kaki. Selain pembekakan dan nyeri mungkin juga terdapat efusi sendi. Artritis biasanya simetris, tanpa menyebabkan deformitas, kontraktur atau ankilosis. Adakala terdapat nodul reumatoid. Nekrosis vaskular dapat terjadi pada berbagai tempat, dan ditemukan pada pasien yang mendapatkan pengobatan dengan streroid dosis tinggi. Tempat yang paling sering terkena ialah kaput femoris. 2. Gejala mukokutan Kelainan kulit, rambut atau selaput lendir ditemukan pada 85 % kasus SLE. Lesi kulit yang paling sering ditemukan pada SLE ialah lesi kulit akut, subakut, diskoid dan livido retikularis. Ruam kulit yang dianggap khas dan banyak menolong dalam mengarahkan diagnosis SLE ialah ruam kulit berbentuk kupu-kupu (butterfly-rash) berupa eritema yang agak edematus pada hidung dan kedua pipi. Dengan pengobatan yang tepat, kelainan ini dapat sembuh tanpa bekas. Pada bagian tubuh yang terkena sinar matahari dapat timbul ruam kulit yang terjadi karena hipersensitivitas (photo-hypersensitivity). Lesi ini termasuk lesi kulit akut. Lesi kulit subakut yang khas berbentuk anular. Lesi diskoid berkembang melalui 3 tahap yaitu eritema, hiperkeratosis dan atrofi. Biasanya tampak sebagai bercak eritematosa yang meninggi, tertutup sisik keratin disertai adanya penyumbatan folikel. Kalau sudah berlangsung lama akan terbentuk sikatriks. Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari yang berbentuk kecil sampai yang besar. Sering juga tampak perdarahan dan eritema periungual. Livido retikularis, suatu bentuk vaskulitis ringan, sangat sering ditemui pada SLE. Kelainan kulit yang jarang ditemukan ialah bulla (dapat menjadi hemoragik), ekimosis, petekie dan purpura. Kadang-kadang terdapat urtikaria yang tidak berperan terhadap kortikosteroid dan antihistamin. Biasanya menghilang perlahan-lahan beberapa bulan setelah penyakit tenang secara

klinis dan serologis. Alopesia dapat pulih kembali jika penyakit mengalami remisi. Ulserasi selaput lendir paling sering pada palatum durum dan biasanya tidak nyeri. Terjadi perbaikan spontan kalau penyakit mengalami remisi. Fenomen Raynaud pada sebagian pasien tidak mempunyai korelasi dengan aktivitas penyakit, sedangkan pada sebagian lagi akan membaik jika penyakit mereda. 3. Ginjal Kelainan ginjal ditemukan pada 68 % kasus SLE. Manifestasi paling sering ialah proteinuria dan atau hematuria. Hipertensi, sindrom nefrotik dan kegagalan ginjal jarang terjadi; hanya terdapat pada 25 % kasus SLE yang urinnya menunjukkan kelainan. Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal, yaitu nefritis penyakit SLE difus dan nefritis penyakit SLE membranosa. Nefritis penyakit SLE difus merupakan kelainan yang paling berat. Klinis biasanya tampak sebagai sindrom nefrotik, hipertensi serta gangguan fungsi ginjal sedang sampai berat. Nefritis penyakit SLE membranosa lebih jarang ditemukan. Ditandai dengan sindrom nefrotik, gangguan fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang mungkin berlangsung cepat atau lambat tapi progresif. Kelainan ginjal lain yang mungkin ditemukan pada SLE ialah pielonefritis kronik, tuberkulosis ginjal dan sebagainya. Gagal ginjal merupakan salah satu penyebab kematian SLE kronik. 4. Kardiovaskular Kelainan jantung dapat berupa perikarditis ringan sampai berat (efusi perikard), iskemia miokard dan endokarditis verukosa (Libman Sacks). 5. Paru Efusi pieura unilateral ringan lebih sering terjadi daripada yang bilateral. Mungkin ditemukan sel LE (lamp. dalam cairan pleura. Biasanya efusi menghilang dengan pemberian terapi yang adekuat. Diagnosis pneumonitis penyakit SLE baru dapat ditegakkan jika faktorfaktor lain seperti infeksi virus, jamur, tuberkulosis dan sebagainya telah disingkirkan. 6. Saluran Pencernaan Nyeri abdomen terdapat pada 25 % kasus SLE, mungkin disertai mual (muntah jarang) dan diare. Gejala menghilang dengan cepat jika gangguan sistemiknya mendapat pengobatan adekuat. Nyeri yang timbul mungkin disebabkan oleh peritonitis steril atau arteritis pembuluh darah kecil mesenterium dan usus yang mengakibatkan ulserasi usus. Arteritis dapat juga menimbulkan pankreatitis. 7. Hati dan Limpa

Hepatosplenomegali mungkin ditemukan pada anak-anak, tetapi jarang disertai ikterus. Umumnya dalam beberapa bulan akan menghilang/ kembali normal. 8. Kelenjer Getah Bening Pembesaran kelenjer getah bening sering ditemukan (50 %). Biasanya berupa limfa denopati difus dan lebih sering pada anak-anak. Limfadenopati difus ini kadang-kadang disangka sebagai limfoma. 9. Kelenjer Parotis Kelenjer parotis membesar pada 6 % kasus SLE. 10. Susunan Saraf Tepi Neuropati perifer yang terjadi berupa gangguan sensorik dan motorik. Biasanya bersifat sementara 11. Susunan Saraf Pusat Gangguan susunan saraf pusat terdiri atas 2 kelainan utama yaitu psikosis organik dan kejang-kejang. Penyakit otak organik biasanya ditemukan bersamaan dengan gejala aktif SLE pada sistem-sistem lainnya. Pasien menunjukkan gejala delusi/ halusinasi disamping gejala khas kelainan organik otak seperti disorientasi, sukar menghitung dan tidak sanggup mengingat kembali gambar-gambar yang pernah dilihat. Psikosis steroid juga termasuk sindrom otak organik yang secara klinis tak dapat dibedakan dengan psikosis penyakit SLE. Perbedaan antara keduanya baru dapat diketahui dengan menurunkan atau menaikkan dosis steroid yang dipakai. Psikosis penyakit SLE membaik jika dosis steroid dinaikkan, sedangkan psikosis steroid sebaliknya. Kejang-kejang yang timbul biasanya termasuk tipe grandmal. Kelainan lain yang mungkin ditemukan ialah korea, kejang tipe Jackson, paraplegia karena mielitis transversal, hemiplegia, afasia dan sebagainya. Mekanisme terjadinya kelainan susunan saraf pusat tidak selalu jelas. Faktor - faktor yang memegang peran antara lain vaskulitis, deposit gamaglobulin di pleksus koroideus. E. Klasifikasi Penyakit Lupus yang diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu : 1. Dicoid Lupus Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas erithema yang meninggi, skuama, sumbatan falikuler dan telangiektasia. Lesi ini timbul dikulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung dan dada. Penyakit ini menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan jaringan parut. 2. Sistemik lupus erythematous

SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor dan karekteristik oleh adanya gangguan disgerulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi. Autoantibody yang berlebihan terbentuknya auto antibodi terhadap dSDNA, berbagai macam ribonuklea protein intraseluler, sel-sel darah dan fosfolipid dan dapat menyebabkan jaringan melalui mekanisme pengaktifan komplemen 3. Lupus Yang diinduksikan oleh obat Lupus yang disebabkan oleh induksi tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DP-4 menyebabkan asetilatasi akan menjadi lambat. Obat banyak terakumulasi ditubuh sehinggan memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon benda asing oleh tubuh sehingga tubuh manusia membentuk kompleks antibody antinuklir ( ANA ) untuk menyerang benda asing tersebut.

F. Penatalaksanaan Pemeriksaan diagnostik Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihans ecara penurunan berat badan dan kemungkinan pula arthritis, pleuritis dan perikarditis. Tidak ada 1 terlaboratorium megungkapkan anemia yang sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis atau leucopenia dan antibody antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mungkin tetapi tidak memastikan diagnostik. a) Anti ds DNA Batas normal : 70 – 200 iu/mL Negatif : < 70 iu/mL Positif : > 200 iu/mL Antibodi ini ditemukan pada 65-80% penderita denga SLE aktif dan jarang pada penderita dengan penyakit lain. Jumblah yang tinggi merupakan spesifik untuk SLE sedangkan kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderitadengan penyakit reumatik dan lain-lain, hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang tepat dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit terutama Lupus glomerulonetritis. Jumlahnya mendekati negativ pada penyakit SLE yang tenang. b) Antinuklear antibodies ( ANA ) Harga normal : nol

ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimunyang lain. ANA adalah sekelompok antibody protein yang beraksi menyerang inti dari suatu sel. Ana cukup sensitif untuk mendektisi adanya SLE , hasil yang positif terjadi pada 95% penderita SLE

tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja

karena ANA juga berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut. Setelah pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif sehingga jumblah ANA diperkirakan menurun. Jika hasil test negativ, maka pasien belum tentu negativ terhadap SLE karena harus dipertimbangkan juga data klinis dan test laboratorium yang lain, jika hasil test posotof maka sebaiknya dilakukan test laboratorium yang lain tetapi jika hasil test negativ maka sebaiknya dilakukan test serelogi yang lain untuk menunjang diagnosa bahwa pasien tersebut menderita SLE. ANA dapat meliputi anti-smith ( anti SM ). Anti RNP/antiribonukleo protein. c) Test laboratorium lain Test laboratorium lainya yang digunakan untuk menunjang diagnosa serta untuk monitoring tetapi pada penyakit SLE antara lain adalah antiribosomal P, antikardiolipin, lupus antikoagulan, urinalisis, serum kreatinin, test fungsi hepar. G. Penatalaksanaan 1. Secara Umum Penyuluhan dan intervensi psikososial sangat penting diperhatikan dalam penatalaksanaan penderita LES, terutama pada penderita yang baru terdiagnosis. Sebelum penderita LES diberi pengobatan, harus diputuskan dulu apakah penderita tergolong yang memerlukan terapi konservatif, atau imunosupresif yang agresif. Bila penyakit ini mengancam nyawa dan mengenai organ-organ mayor, maka dipertimbangkan pemberian terapi agresif yang meliputi kortikosteroid dosis tinggi dan imunosupresan lainnya. Tidak ada pengobatan yang permanen untuk SLE. Tujuan dari terapi adalah mengurangi gejala dan melindungi organ dengan mengurangi peradangan dan atau tingkat aktifitas autoimun di tubuh. Bentuk penanganan umum pasien dengan SLE antara lain (Sukmana,2004): 1. Kelelahan Hampir setengah penderita SLE mengeluh kelelahan. Sebelumnya kita harus mengklarifikasi apakah kelelahan ini bagian dari derajat sakitnya atau karena penyakit lain yaitu: anemia, demam, infeksi, gangguan hormonal atau komplikasi pengobatan dan emotional stress. Upaya mengurangi kelelahan di samping pemberian obat ialah: cukup istirahat, batasi aktivitas, dan

mampu mengubah gaya hidup. SLE dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari pada waktu-waktu tersebut. 2. Kontrasepsi oral Secara teoritis semua obat yang mengandung estrogen tinggi akan memperberat

LES,

akan

tetapi

bila

kadarnya

rendah

tidak

akan

membahayakan penyakitnya. Pada penderita SLE yang mengeluh sakit kepala atau tromboflebitis jangan menggunakan obat yang mengandung estrogen.

3. Terapi konservatif Diberikan tergantung pada keluhan atau manifestasi yang muncul. Pada keluhan yang ringan dapat diberikan analgetik sederhana atau obat antiinflamasi nonsteroid namun tidak memperberat keadaan umum penderita. Efek samping terhadap system gastrointestinal, hepar dan ginjal harus diperhatikan, dengan pemeriksaan kreatinin serum secara berkala. Pemberian kortikosteroid dosis rendah 15 mg, setiap pagi. Sunscreen digunakan pada pasien dengan fotosensivitas. Sebagian besar sunscreen topikal berupa krem, minyak, lotion atau gel yang mengandung PABA dan esternya, benzofenon, salisilat dan sinamat yang dapat menyerap sinar ultraviolet A dan B atau steroid topikal berkekuatan sedang, misalnya betametason valerat dan triamsinolon asetonid. 4. Terapi agresif Pemberian oral pada manifestasi minor seperti

prednison

0,5

mg/kgBB/hari, sedangkan pada manifestasi mayor dan serius dapat diberikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari. Pemberian bolus metilprednisolon intravena 1 gram atau 15 mg/kgBB selama 3 hari dapat dipertimbangkan sebagai pengganti glukokortikoid oral dosis tinggi, kemudian dilanjutkan dengan prednison oral 1-1,5 mg/kgBB/ hari. Secara ringkas penatalaksanaan LES adalah sebagai berikut : a. Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan dipakai bersama kortikosteroid, secara topical untuk kutaneus. b. Obat antimalaria untuk gejal kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan SLE c. Preparat imunosupresan (pengkelat dan analog purion) untuk fungsi imun. d. Pemberian obat anti inflamasi nonsteroid termasuk aspirin untuk mengendalikan gejala artritis. e. Krim topikal kortikosteroid, seperti hidrokortison, buteprat ( acticort ) atau triamsinalon (aristocort) untuk lesi kulit yang akut.

f.

Penyuntikan kortikosteroid intralesiatau pemberian obat anti malaria, seperti

hidroksikolorokuin sulfat ( plaquinil ), mengatasi lesi kulit yang membandel. g. Kortikosteroid sistemik untuk mengurangi gejala sistemik SLE dan mencegah eksaserbasi akut yang menyeluruh ataupun penyakit serius yang berhubungan dengan sistem organ yang penting, seperti pleuritis, perikarditis, nefritis lupus, faskulitis dan gangguan pada SSP. (Kowalak, Welsh, Mayer . 2002).

ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian a. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien. b. Kulit Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher. c. Kardiovaskuler Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura. Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tanga. d. Sistem muskuloskeletal Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari. e. Sistem integumen Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum. f. Sistem pernafasan Pleuritis atau efusi pleura. g. Sistem vaskuler Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis. h. Sistem renal Edema dan hematuria. i. Sistem saraf Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea ataupun manifestasi SSP lainnya.

2. Diagnosa Keperawatan dan intervensi Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard kurang dari kebutuhan. Tujuan

: Perbaikan dalam pernafasan

Kriteria hasil : -Pasien tidak merasa sesak -Dapat bernafas kembali dengan normaL Intervensi Rasional 1.Catat frekuensi jantung, irama, dan 1.kecenderungan menentukan perubahan TD sebelum, selama, sesudah pasien aktivitassesuai

indikasi.

terhadap

aktivitas

respon

dan

dapt

Hubungkan mengindifikasikan penurunan oksigen

dengan laporan nyeri dada/nafas pendek.

miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan

2.Tingkatkan istirahat

{tempat tidur 2.menurunkan kerja miokardia/konsumsi

/kursi}. Batasi aktivitas pada dasar oksigen, menurunkan resiko komplikasi nyeri/respon

hemodimanik.

.berikan {contoh; perluasan miokardium}

aktivitas sengang yang tidak berat 3.Batasi penugunjung atau kunjungan 3.Pembicaraan oleh pasien

yang

panjang

sangat

mempengaruhi pasien, namun periode yang tenang bersifat teraupetik. 4.Aktivitas memerlukan menahan nafas

4.Anjurkan

pasien

menghindari dan menunduk dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan abdomen, contoh barikardi juga menurunkan jurah jantung mengejan saat defikasi

dan takikardi dan peningkatan TD 5.Aktivitas

yang

maju

memberikan

control jantung, meningkatkan regangan 5.Jelaskan pola peningkatan bertahap dari dan mencegah aktivitas berlebihan. tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat setelah makan

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun. Tujuan

: Pemeliharaan integritas kulit

Kriteria hasil : -Tidak terjadi kerusakan integritas kulit -Tidak terjadi perubahan pada fungsi kulit Intervensi Rasional 1.lindungi kulit yang sehat terhadap 1.Agar kulit tidak terpajan dengan sinar kemungkinan malserasi

UV

2.Juga dengan cermat terhadap resiko 2.Menghindari kerusakan integritas kulit terjadinya

cedera

termal

akibat

penggunaan kompres panas yang terlalu panas.

3.Menghambat reaksi sinar UV

3.Nasehati pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya 4.Kolaborasi pemberian NSAID dan 4.Untuk memberikan efek antipiretik, kortikosteroid

antiinflamasi dan analgesic

Nyeri berhubungn dengan kerusakan jaringan. Tujuan

: Perbaikan dalam tingkat kenyamanan

kriteria hasil

: - Pasien merasa derajat nyeri menurun - Dapat melakukan relaksasi dan distraksi

1.Lakukan

Itervensi sejumlah tindakan

Rasional yang 1.mengendalikan rasa nyeri dan relaksasi

memberikan kenyaman atau kompres terhadap nyeri panas/ dingin: masase, perubahan posisi, istirahat, kasur busa, bantal penyangga, bidai teknik relaksasi aktivitas yang mengalihkan perhatian. 2.Berikan

preparat

anti

inflamasi

analgesic seperti yang dianjurkan

2.Mengurangi rasa nyeri dan memberikan

3.Sesuaikan jadwal pengobatan untuk kenyaman pasien memenuhi kebutuhan pasien terhadap 3.Mengatur

kesiapan

pasien

untuk

penatalaksanaan nyeri

melakukan pengobatan

4.Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat 4.Mengetahui derajat keparahan nyeri kronik penyakitnya

pasien

5.Jelaskan

patofisiologik

membantu

pasien

untuk

nyeri

dan

menyadari

bahwa rasa nyeri sering membawanya 5.Menjelaskan efek dari pengobatan yang kemetode terapi yang belum terbukti sedang dijalani sekarang manfaatnya 6.Bantu dalam mengenali nyeri dalam kehidupan

seorang

yang

membawa 6.metode terapi yang tepat

pasien untuk memakai metode terapi yang belum terbukti manfaatnya 7.Lakukan penilaian terhadap perubahan 7.mengetahui rasa nyeri subjektif pada rasa nyeri Gangguan citra diri berhubungan dengan adanya edema Tujuan : Dapat memberikan keseimbangan cairan untuk mengurangi edema Kriteria hasil: -Tidak terjadi edema -Adanya pemberian cairan yang seimbang 1.Kaji

INTERVENSI tingkat pengetahuan

RASIONAL pasien 1.Mengidentifikasi luas masalah

dan

tentang kondisi dan pengobatan, dan perlunya intervensi. ansietas sehubungan dengan situasi saat ini. 2.Diskusikan arti kehilangan/ perubahan 2.Beberapa pasien memandang situasi pada pasien

sebagai

tantangan,

beberapa

sulit

menerima perubahan hidup/penampilan peran

dan

kehilangan

kemampuan

control tubuh sendiri. 3.Perhatikan perilaku menarik diri, tidak 3.Indikator terjadinya kesulitan menagani efektif menggunakan pengingkaran atau steres terhadap apa yang terjadi.

perilaku yang mengindikasikan terlalu mempermasalahkan tubuh dan fungsinya. 4.Kaji penggunaan substansi adiktif, contoh

alcohol.

Pengerusakan 4.menunjukkan disfungsi koping dan

diri/perilaku bunuh diri.

upaya untuk menangani masalah dalam

5.Tentukan tahap berduka. Perhatiakan tindakan tidak efektif. tandadepresi berat/lama.

5.Identifikasi tahap yang pasien sedang alami

memberikan

pedoman

untuk

mangenal dan menerima perilaku dengan tepat. 6.Akui kenormalan perasaan.

Depresi

lama

menunjukkan

perlunya intervensi lanjut. 6.Pengenalan daharapkan

perasaan membantu

menerima

dan

tersebut

pasien

mengatasinya

untuk secara

7.Dorong menyatakan konflik kerja dan efektif. pribadi yang mungkintimbul, dan dengar 7.Membantu pasien mengidantifikasi dan dengan aktif.

solusi masalah.

8.Tentukan peran pasien dalam keluarga 8.Penyakit

lama/permanen

dan

dan persepsi pasien akan diharapkan diri ketidakmampuan pasien untuk memenuhi dan orang lain.

peran dalam keluarga/kerja. 9.Menyampaikan harapan bahwa pasien

9.Anjurkan

orang

terdekat mampu untuk mengatur situasi dan

memperlakukan pasien secara normal membantu dan bukan sebagai orang cacat.

untuk

mempertahankan

perasaan harga diri dan tujuan hidup. 10.Kebutuhan pengobatan memberikan

10.Bantu pasien

untuk memasukkan aspek labil normal bila ini adalah bagian

manajemen penyakit dalam pola hidup.

ruti sehari-hari. 11.Berfokus

11.Identifikasi dahulu,

kakuatan,

metode

kaberhasilan kemempuan

sebelumnya

yang amsalah

berhasil untuk mengatasi steesor hidup.

pada sendiri

dapat

ingatan

akan

mengahadapi

membantu

pasien

mengatasi situasi pasien saat ini.

12.Bantu pasien mengidentifikasi area 12.Memeberikan perasaan control di atas

dimana mereka mempunyai beberapa situasi tak terkontrol, mengembalikan tindakan konrtol. Beriakn kesempatan kemandirian. untuk

berpartisipasi

dalam

proses

pengambilan keputusan.

DAFTAR PUSTAKA Carpenito and Moyet, (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC Kowalak. (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan. Jakarta:EGC Smeltzer. Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.