Lp Asam Urat

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN ASAM URAT (GOUT ARTHRITIS)

Oleh: NI MADE RAHAYU DIAH DEVITA SARI (P071200161004)

KEMENTERIAN KESEHATAN RI POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN TAHUN 2018

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN ASAM URAT / GOUT ARTRITIS

A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. DEFINISI Penyakit asam urat atau dalam dunia medis disebut penyakit gout/ penyakit pirai (arthritis pirai) adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme (pemecahan) purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA). Asam urat sebagian besar dieksresi melalu ginjal dan hanya sebagian kecil melalui saluran cerna (Syukri, 2007). Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan. Zat purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk mencapai 100%, tubuh manusia hanya memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan) sebesar 15%. Ketika asupan purin masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan zat purin. Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulka risiko penyakit asam urat (Noviyanti, 2015). Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hiperurisemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis pirai adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat (Arya, 2013).

2. KLASIFIKASI 1) Gout primer

Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat.

2) Gout sekunder Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

3. ETIOLOGI

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan eksresi asam urat yang kurang dari ginjal. Beberapa faktor lain yang mendukung seperti : a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya. b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang kan menyebabkan :  Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia  Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol. c. Pembentukan asam urat yang berlebih :  Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.  Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit lain seperti leukemia. d. Kurang asam urat melalui ginjal e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout ditemukan pada pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause usia 50 – 60 tahun. Juga dapat menyerang laki – laki usia pubertas dan atau usia diatas 30 tahun. Penyakit ini paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan pergelangan kaki.

4. PATOFISIOLOGI

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi. Hiperuricemia merupakan hasil : 

Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.



Menurunnya eksresi asam urat.



Kombinasi keduanya. Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam

urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam–garam urat yang berakumulasi atau menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya Kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi. Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :  Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan para – artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal.  Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.

5. PATHWAY

Sekunder :

Primer :

  

Kelainan metabolisme purin bawaan

Diet Obat-obatan Proses penyakit

Purin Tinggi

Metabolisme di Hati (teroksidasi)

Asam urat tinggi

Gangguan filtrasi di ginjal

Darah

Hiperurisemia

Urin

Peningkatan asam urat di urin

Penumpukan di sendi

Pembentukan kristal (thopi)

Inflamasi

Nyeri

Kaku

Gangguan pergerakan

Risiko jatuh

6. MANIFESTASI KLINIS Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama. Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal. Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun

telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi). Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama. Pada ginjal akan timbul sebagai berikut: 1.

Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

2.

Nefrolitiasis karena endapan asam urat

3.

Pielonefritis kronis

4.

Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah

tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

7. KOMPLIKASI 1) Penyakit Ginjal Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada ginjal. Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari penangan pada penderia asam urat akut terlambat menangani penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua penyebab gangguan pada ginjal yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan risiko kerusakan ginjal.batu asam urat terjadi pada penderita yang memiliki asam urat lebih tinggi dari 13 mg/dl. Asam urat merupakan hasil buangan dari metabolisme tubuh melalui urine. Seperti yang telah diketahui, urine di proses di ginjal. Oleh sebab itu, jika kadar di dala darah terlalu tinggi maka asam urat yang berlebih akan membentuk kristal dalam darah. Apabila jumlahnya semakin banyak, akan mengakibatkan penumpukkan dan pembentukkan batu ginjal. Batu ginjal terbentuk ketika urine mengandung substansi yang membentuk kristal, seperti kalsium, oksalat dan asam urat. Pada saat yang sama, urine mungkin kekurangan substansi yang mencegah kristal menyatu. Kedua hal ini menjadikannya sebua lingkungan yang ideal untuk terbentuknya batu ginjal. Batu ginjal tidak menampakan gejala sampai batu ginjal tersebut bergerak di dalam ginjal atau masuk ke saluran kemih (ureter), suatu saluran yang menghubungkan ginjal dan kandungan kemih (Noviyanti, 2015). 2) Penyakit Jantung Kelebihan asam urat dalam tubuh (hiperurisemia) membuat seseorang berpotensi terkena serangan jantung. Pada orang yang menderita hiperurisemia terdapat peningkatan risiko 3-5 kali munculnya penyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan antara asam urat dengan penyakit jantung adalah adanya kristal asam urat yang dapat merusak endotel atau pembuluh darah koroner. Hiperurisemia juga berhubungan dengan sindroma metabolik atau resistensi insulin, yaitu kumpulan kelainan-kelainan dengan meningkatnya kadar insulin dalam darah, hipertensi, sklerosis (Noviyanti, 2015). 3) Diabetes Mellitus hasil studi baru Eswar Krishnan yang merupakan asisten Profesor Rheumatology di Stanford University dengan hasil penelitian yang

dipresentasikan di pertemuan tahunan American College of Rheumatology didapati kesimpulan bahwa, kadar asam urat yang tinggi dalam darah berkaitan dengan risiko peningkatan diabetes hampir 20% dan risiko peningkatan kondisi yang mengarah pada perkembangan penyakit ginjal dari 40%. Para peneliti meninjau catatan dari sekitar 2.000 orang dengan gout dalam database Veterans Administration. Pada awal penelitian, semua peserta penelitian tidak menderita diabete atau penyakit ginjal. Selama periode tiga tahun, 9% laki-laki dengan gout yang memiliki kadar asam urat tidak terkontrol berada pada kondisi yang mengarah pada perkembangan diabetes dibandingkan dengan 6% dari mereka dengan kadar asam urat yang terkontrol. Pada penderita diabetes ditemukan 19% lebih tinggi dengan kadar asam urat yang tidak terkontrol. Kadar asam urat dalam darah yang lebih tinggi dari angka 7 mg/dl dianggap tidak terkontrol. Penelitian kedua dilakukan oleh peneliti yang sama menggunakan database yang sama. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa lebih dari 3 tahun dengan periode gout pada pria yang memiliki kadar asam urat yang tidak terkontrol memiliki risiko 40% lebih tinggi untuk penyakit ginjal dibandingkan dengan pria dengan kadar asam urat terkontrol. Penelitian tersebut tidak membuktikan bahwa kadar asam urat

yang tidak

terkontrol

menyebabkan

masalah kesehatan, tetapi

menunjukkan hubungan peningkatan kadar tersebut dengan masalah kesehatan (Noviyanti, 2015).

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG 1) Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. 2) Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 – 10.000/mm3. 3) Eusinofil Sedimen rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

4) Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan

ekskresi

pada

pasien

dengan

peningkatan

serum

asam

urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet

selama

waktu

pengumpulan.

Biasanya

diet

purin

normal

direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. 5) Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. 6) Pemeriksaan radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

9. PENATALAKSANAAN MEDIS 1) Fase akut Obat yang digunakan : a.

Colchicine (0,6 mg) Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian

hari.

Obat

ini

jugadapat

digunakan

sebagai

sarana

diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan. b.

Fenilbutazon. Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan

efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif. c.

Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi a. Golongan urikosurik 

Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.



Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.



Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.



Benzbromaron.

b. Inhibitor xantin (alopurinol). Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

2) Dilakukan pembedahan Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu besar. 3) Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg

per

hari

dapat

menurunkan

serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan

kadar agen

asam

urat

urikosurik,

artinya

mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN a. Identitas Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis. b. Keluhan Utama Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi lain). c. Riwayat Penyakit Sekarang P (Provokatif)

: kaji penyebab nyeri

Q (Quality / qualitas)

: kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien

R (Region)

: kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya pada pangkal ibu jari)

S (Saverity)

: Apakah mengganggu aktivitas motorik ?

T (Time)

: Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan (Biasanya terjadi pada malam hari)

d. Riwayat Penyakit Dahulu Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal e. Riwayat Penyakit Keluarga Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama seperti yang diderita klien sekarang ini. f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual 

Psikologi

: apakah klien mengalami peningkatan stress



Sosial

: Cenderung menarik diri dari lingkungan



Spiritual

: Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah

menurut agamanya g. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari 

Kebutuhan nutrisi 1. Makan protein).

: kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya

2. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol) 

Kebutuhan eliminasi 1) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau 2) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau



Kebutuhan aktivitas Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara mandiri akibat nyeri dan pembengkakan

h. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat. 1) B1 (Breathing) 

Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.



Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.



Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.



Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.

2) B2 (Blood) Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal. 3) B3(Brain)

Kepala dan wajah

Ada sinosis

Mata

Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada kasus efusi pleura hemoragi kronis

Leher

Biasanya JVP dalam batas normal

4) B4 (Bladder) Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.

5) B5 (Bowel) Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia. 6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:  Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar.  Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.  Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).

2. Diagnosa Keperawatan a) Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis b) Ketidakmampuan keluarga merawat anggota keluarga dengan asam urat berhubungan dengan kurangnya pengetahuan keluarga tentang cara pencegahan dan perawatan asam urat

RENCANA KEPERAWATAN KELUARGA

No

Tujuan Umum

Tujuan khusus

Kriteria Evaluasi

Hasil standar

Rencana intervensi

DX 01

Setelah dilakukan 4 Setelah x

dilakukan

Verbal

kunjungan intervensi selama 1x60

diharapkan

nyeri menit

pasien berkurang

nyeri Verbal

1. Mengenal penyebab

3. Mampu

2. Keluarga

untuk Psikomotor

1. Kaji

skala

memberikan

perawatan

perawatan

kepada

keluarga cara mengurangi

cara

nyeri pada penderita asam

nyeri

memberikan

yang

mampu

mengurangi

3. Keluarga

nyeri

dirasaka pasien 2. Demonstrasikan

mengetahui

nyeri 2. Mengurangi nyeri

mampu

mengenal penyebab

diharapkan

keluarga mampu :

1. Keluarga

urat 3. Berikan KIE pada keluarga

mampu

atau

mengajak keluarga

tentang

cara

mengurangi

nyeri

dan

mengenal

penyebab

yang

sakit

ke

fasilitas kesehatan

02

Setelah dilakukan 4 Setelah x

dilakukan

kunjungan intervensi 1 x 60 menit

diharapkan keluarga diharapkan mampu

merawat mampu

anggota

keluarga secara

yang asam urat

keluarga menjelaskan

lisan

menderita pencegahan perawatan asam urat

Keluarga Verbal

melakukan

dapat perawatan

anggota keluarga yang menderita asam urat

1. Jelaskan pada keluarga caracara

pencegahan

penyakit

asam urat 2. Jelaskan

pada

keluarga

cara

tentang diet makanan pada

dan

penderita asam urat.

penyakit

DAFTAR PUSTAKA

Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2011. Buku Saku Gangguan Muskuloskeletal : Aplikasi Pada Praktik Klinik Keperawatan. Jakarta : EGC Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC. Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu. Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Cet. 1. Jakarta : EGC. Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1. Jakarta : EGC.