Lp Cad

LAPORAN PENDAHULUAN DAN LAPORAN HARIAN PADA PASIEN Tn. V DENGAN DIAGNOSA MEDIS CAD (CORONARY ARTERY DISEASE) DI RUANG IGD RSUP Dr. SARDJITO

Oleh : TRI AYU WIDIYANTI (2520142516)

AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMO YOGYAKARTA 2016

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan ini dibuat untuk memenuhi tugas Praktik Klinik Keperawatan (PKK) Gawat Darurat dan Manajemen Bencana Semester V, yang disahkan pada tanggal: Hari

:

Tanggal : Tempat :

Mahasiswa

(

)

Mengetahui,

Pembimbing Klinik Rumah Sakit

(

Pembimbing Klinik Akademik

)

(

)

LANDASAN TEORI

A. Definisi CAD (Coronary Artery Disease) adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat menyebabkan serangan jantung (American Heart Association, 2013). PJK juga disebut penyakit arteri koroner (CAD), penyakit jantung iskemik (IHD), atau penyakit jantung aterosklerotik, adalah hasil akhir dari akumulasi plak ateromatosa dalam dinding-dinding arteri yang memasok darah ke miokardium (otot jantung) (Manitoba Centre for Health Policy, 2013). CAD terjadi ketika zat yang disebut plak menumpuk di arteri yang memasok darah ke jantung (disebut arteri koroner), penumpukan plak dapat menyebabkan angina, kondisi ini menyebabkan nyeri dada dan tidak nyaman karena otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup, seiring waktu, CAD dapat melemahkan otot jantung, hal ini dapat menyebabkan gagal jantung dan aritmia (Centers for Disease Control and Prevention, 2009). B. Klasifikasi Menurut Braunwald (2001), CAD memiliki beberapa klasifikasi sebagai berikut: 1.

Angina pektoris stabil adalah keadaan yang ditandai oleh adanya suatu ketidaknyamanan (jarang digambarkan sebagai nyeri) di dada atau lengan yang sulit dilokalisasi dan dalam, berhubungan dengan aktivitas fisik atau stres emosional dan menghilang dalam 5-15 menit dengan istirahat dan atau dengan obat nitrogliserin sublingual (Yusnidar, 2007).

2.

Angina pektoris tak stabil Angina pektoris tak stabil adalah angina pektoris (atau jenis ekuivalen ketidaknyamanan iskemik) dengan sekurang-kurangnya satu dari tiga hal berikut;

a. Timbul saat istirahat (atau dengan aktivitas minimal) biasanya berakhir setelah lebih dari 20 menit (jika tidak diberikan nitrogliserin). b. Lebih berat dan digambarkan sebagai nyeri yang nyata dan merupakan onset baru (dalam 1 bulan). c. Timbul dengan pola crescendo (bertambah berat, bertambah lama, atau lebih sering dari sebelumnya). Pasien dengan ketidaknyamanan iskemik dapat datang dengan atau tanpa elevasi segmen ST pada EKG (yusnidar, 2007). Angina dari sindrom koroner akut (SKA) cenderung merasa lebih parah dari angina stabil, dan biasanya tidak berkurang dengan istirahat beberapa menit atau bahkan dengan tablet nitrogliserin sublingual. SKA menyebabkan iskemia yang mengancam kelangsungan hidup otot jantung. Kadang-kadang obstruksi menyebabkan SKA hanya berlangsung selama waktu yang singkat dan tidak ada nekrosis jantung yang terjadi, SKA memiliki dua bentuk gambaran EKG yantu: 1.

Infak Otot Jantung tanpa ST Elevasi (Non STEMI) Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak, erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh pada lumen arteri koroner. Non STEMI memiliki gambaran klinis dan patofisiologi yang mirip dengan angina tidak stabil, sehingga penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis angina tidak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

2.

Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI) STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Kasma, 2011).

C. Etiologi Faktor risiko seseorang untuk menderita SKA ditentukan melalui interaksi dua atau lebih faktor risiko yaitu faktor yang tidak dapat dimodifikasi

(nonmodifiablefactors)

dan

faktor

yang

dapat

dimodifikasi(modifiable factors). Faktor yangdapat dimodifikasi yaitu; merokok, aktivitas fisik, diet, dislipidemia, obesitas, hipertensi dan DM. Sedangkan faktor yangtidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, suku/ras, dan riwayat penyakit keluarga (Bender et al, 2011). D. Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium. Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi

berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati. Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.

E. Maninfestasi Klinis 1.

Dada terasa sakit, terasa tertimpa beban, terjepit, diperas, terbakar dan tercekik. Nyeri terasa di bagian tengah dada, menjalar ke lengan kiri, leher, bahkan menembus ke punggung. Nyeri dada merupakan keluhan yang paling sering dirasakan oleh penderita CAD.

2.

Sesak nafas

3.

Takikardi

4.

Jantung berdebar-debar

5.

Cemas

6.

Gelisah

7.

Pusing kepala yang berkepanjangan

8.

Sekujur tubuhnya terasa terbakar tanpa sebab yang jelas

9.

Keringat dingin

10. Lemah 11. Pingsan 12. Bertambah berat dengan aktivitas

F. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dan Diagnostik CAD adalah : 1. Analisa gas darah (AGD) 2. Pemeriksaan darah lengkap 3. Hb, Ht 4. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

5. Foto rontgen dada Dari foto roentgen dada dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran (Kardomegali). Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. 6. Pemeriksaan laboratorium Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko meningkat. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. 7. Treadmill Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal. Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.

8. Kateterisasi jantung Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.. G. Penatalaksanaan Medis 1.

Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.

2.

Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.

3.

IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.

4.

Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang.

5.

Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.

6.

Diet Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien. Diet Jantung I

: makanan saring

Diet Jantung II

: bubur

Diet Jantung III

: nasi tim

Diet Jantung IV

: nasi

7.

Antikoagulan seperti heparin Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.

H. Komplikasi Adapun komplikasi CAD adalah: 1. Disfungsi ventricular 2. Aritmia pasca STEMI 3. Gangguan hemodinamik 4. Ekstrasistol ventrikel 5. Takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel 6. Syok kardiogenik 7. Gagal jantung kongestif 8. Perikarditis 9. Kematian mendadak (Karikaturijo, 2010).

I.

Pengkajian Keperawatan 1.

Pengkajian Primer a)

Airway : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau bendaasing yang menghalangi jalan nafas

b)

Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan

2.

c)

Circulation : kaji nadi, biasanya nadi menurun.

d)

Disability : Lemah,letih,sulit bergerak,gangguan istirahat tidur.

Pengkajian Sekunder. a) Aktivitas / istirahat Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,gangguan istrahat/tidur.

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi/disorientasi, koma b) Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,kering, dan kemerahan, bola mata cekung. c) Integritas/ Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisiTanda : Ansietas, peka rangsang d) Eliminasi Gejala:Perubahan

pola

berkemih

(poliuria),

nokturia,

rasa

nyeri/terbakar,kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda:Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadioliguria/anuria,

jika

terjadi

hipovolemia

berat),

urin

berkabut, bau busuk(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,hiperaktif (diare) e) Nutrisi/Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatanmasukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih

dari

beberapahari/minggu,

haus,

penggunaan

diuretik

(Thiazid). Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,muntah,

pembesaran

tiroid

(peningkatan

kebutuhan

metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

f)

Neurosensori Gejala:Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan. Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguanmemori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun(koma), aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

g) Nyeri/kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhatihatih. h) Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat. J.

Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan menurut Nanda tahun 2015-2017: 1.

Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.

2.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.

3. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung

K. Rencana dan Tindakan Keperawatan Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan DS:  Laporan  secara verbal DO:  Posisi untuk menahan nyeri  Tingkah laku berhati-hati  Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)  Terfokus pada diri sendiri  Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)  Tingkah laku distraksi, contoh : jalanjalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)  Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NOC :  Pain Level,  pain control,  comfort level Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil:  Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)  Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri  Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)  Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang  Tanda vital dalam rentang normal  Tidak mengalami gangguan tidur

Intervensi NIC :  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan  Kurangi faktor presipitasi nyeri  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala,relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...  Tingkatkan istirahat  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

 Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)  Tingkah laku ekspresif (contoh :gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)  Perubahan dalam nafsu makan dan minum Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan :  Tirah Baring atau imobilisasi  Kelemahan menyeluruh  Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan  Gaya hidup yang dipertahankan. DS:  Melaporkan secara adanya kelelahan kelemahan.  Adanya dyspneu ketidaknyamanan beraktivitas.

verbal atau atau saat

DO :  Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas  Perubahan ECG : aritmia,

NOC :  Self Care : ADLs  Toleransi aktivitas  Konservasi energi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR  Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri  Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai

 Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan  Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

iskemia

Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung. DO/DS:  Aritmia, takikardia, bradikardia  Palpitasi, oedem  Kelelahan  Peningkatan/penurunan JVP  Distensi vena jugularis  Kulit dingin dan lembab  Penurunan denyut nadi perifer  Oliguria,kaplari refill lambat  Nafas pendek/ sesak nafas  Perubahan warna kulit  Batuk,bunyi jantung S3/S4  Kecemasan

NOC :  Cardiac Pump effectiveness  Circulation Status  Vital Sign Status  Tissue perfusion: perifer Setelah dilakukan asuhan selama………penurunan kardiak output klien teratasi dengan criteria hasil:  Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)  Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan  Tidak ada edema paru, perifer,dan tidak ada asites  Tidak ada penurunan kesadaran  AGD dalam batas normal  Tidak ada distensi vena leher  Warna kulit normal

NIC :  Evaluasi adanya nyeri dada  Catat adanya disritmia jantung  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung  Monitor balance cairan  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia  Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan  Monitor toleransi aktivitas pasien  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu  Anjurkan untuk menurunkan stress  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas  Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan  Monitor pola pernapasan abnormal

 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yangmelebar, bradikardi, peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign  Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen  Sediakan informasi untuk mengurangi stress  Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung  Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer  Minimalkan stress lingkungan

DAFTAR PUSTAKA AHA. 2013. Heart Disease and Stroke Statistics. Circulation. Manitoba Centre for Health Policy (MCHP), 2013. Concept: Coronary Heart Disease (CHD)/Ischemic Heart Disease (IHD) - Measuring Prevalence. http://mchp-appserv.cpe.umanitoba.ca/view Concept.php?conceptID=1083. University Of Manitoba. Canada. Tanggal 09 Januari 2016 Centers for Disease Controland Prevention (CDC), 2009. Coronary Artery Disease

(CAD).

CDC.

USA.

Available:http://www.cdc.gov/heartdisease/coronary_ ad.htm.Tanggal 09 Januari 2016. Benz J.E. 2001. Hemoglobinopathies. In : E. Braunwald, et all: Harrisons principles of internal medicine 15thedition. United states of America: McGrawHill companies. p. 66674. Yusnidar, 2007. Faktor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian PJK pada wanita usia > 45 tahun, Tesis Mahasiswa PPS Magister Epidemiologi UNDIP. Semarang Kasma, 2011.Coronary Artery Disease. Referat Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas KedokteranUniversitas Mulawarman. Samarinda. Karikaturijo. 2010. Penyakit Jantung Koroner. Universitas Pembangunan Nasional Veteran. Jakarta.