Lp Chf

LAPORAN PRAKTIK PROFESI KMB MINGGU KE- IV RSCM

Oleh DHIAN LULUH ROHMAWATI 0806333751

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS INDONESIA 2012

A. Pengertian Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Congestive Heart Failure disebut juga gagal jantung merupakan keadaan fisiologik dimana jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (konsumsi oksigen) (Black&Hawks, 2005) . Pengertian lain menyebutkan bahwa gagal jantung kongestif adalah gangguan multisystem yang terjadi apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya melalui sistem vena (Robbins, 2004). Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner&Suddarth, 2002). Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan (Price&Wilson, 2005). Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland,1998). Sehingga dapat disimpulkan bahwa gagal jantung menyebabkan perubahan pada sistolik dan diastolik yang merupakan fungsi dari ventrikel kiri. Kegagalan terjadi terjadi karena penyakit intristik atau cacat struktural. B. Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran. 1. Bentuk Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak runcing disebut apex cordis. 2. Letak Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis. 3. Ukuran Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram. 4. Lapisan Endokardium yaitu lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung. Miokardium yaitu lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi. Perikardium yaitu lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis. Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri meliputi peredaran darah yang

mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriolakapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan. Pompa jantung kanan meliputi peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-vena pulmonalis-atrium kiri. Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. sedangkan ventrikel kanan memompakan darah darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah. Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR) dan volume sekuncup (SV/Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantung yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung pada 3 faktor yaitu: 1. Preload Adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung. Volume sebelum kontraksi. 2. Kontraktilitas Mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. 3. Afterload Mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. (brunner&suddarth)

C. Etiologi a. Kelainan otot jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. b. Aterosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat) dan infark miokardium (kematian sel jantung) yang biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan after load) Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. d. Peningkatan kebutuhan metabolisme peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) seperti anemia, tirotoksikosis, demam dan hipoksia e. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. f. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis, tamponade pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (Hipertensi “Maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial. g. Faktor Sistemik. Terdapat sejumlah fakor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis(respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung. Faktor Resiko: 1. Stres Fisik dan psikis Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktisitas jantung dan tekanan darah meningkat. 2. Aritmia Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output menurun. 3. Infeksi Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung. Misalnya : infeksi primonary. 4. Anemia Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi. 5. Gangguan tiroid Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi. 6. Paget’s disease Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja jantung meningkat. 7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1) Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi. 8. Kehamilan Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung. Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.

9. Penyakit Paru Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan takikardi. 10. Hipervolemi Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun. D. Patofisiologi

Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Gagal jantung adalah suatu lingkaran yang tidak berkesudahan. Semakin terisi berlebihan ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan serat otot bertambah. Akhirnya, volume sekuncup, curah jantung, dan tekanan darah turun. * Diagram patolow terlampir di halaman akhir Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan aliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam system sirkulasi darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah suatu upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Bila jantung bagian kanan dan kiri bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala pada sirkulasi paru yang disebut gagal jantung kongestif Dasar patofisiologi terjadinya gagal jantung : Hipotensi Backward Failure Ventrikel gagal untuk memompa darah maka darah akan terbendung dan tekanan diatrium sisa vena-vena dibelakangnya akan naik. Hipotensi Forward Failure Akibat berkurangnya aliran darah (Cardiac Output) di sistem arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ vital dengan segala akibatnya. Kegagalan ventrikel kiri Jika ventrikel kiri gagal, ia tidak mampu mengeluarkan isinya secara adekuat mengakibatkan dilatasi, peningkatan volume diastolic akhir, dan peningkatan tekanan intraventrikuler pada akhir diastole. Ini mengakibatkan ketidakmampuan atrium kiri untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel kiri secara adekuat, dan tekanan pada atrium kiri meningkat. Peningkatan tekanan ini dipantulkan kedalam vena pulmonalis, yang membawa darah dari paru-paru keatrium kiri. Peningkatan tekanan pada pembuluh

pulmonal mengakibatkan kongesti vaskuler pulmonal, yang merupakan penyebab kebanyakan gagal ventrikel kiri. Skema : Backward effects Gangguan fungsi pemompaan Ventrikel kiri   Volume dan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri   volume (tekanan) dlm atrium kiri   Volume dlm v. pulmonary   volume in pulmonary capillary bed  Transudasi cairan dari kapiler Ke ruang interstisial dialveoli sistemik  Pengisian cairan diruang alveolar  Edema Pulmonary

Forward effects  Cardiac output   Perfusi jaringan ketubuh   aliran darah ke ginjal dan kelenjar   Reabsorbsi sodium dan air dan vasokontriksi   secretion of sodium and water-retaining hormones   volume cairan ekstraselluler   total volume darah dan  TD

Kegagalan ventrikel kanan Gagal ventrikel kanan selain akibat dari gagal ventrikel kiri dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya gagal ventrikel kiri. Dengan menurunnya isi skuncup ventrikel kanan , tekanan dan volume akhir diastolic ventrikel kanan akan meningkat dan keadaan ini menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolic, sehingga terjadi kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi menyebabkan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena kava superior dan inferior kedlm jantung sehingga menyebabkan kenaikan tekanan darah dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut dengan segala akibatnya.

Skema : Backward effects Gangguan fungsi pemompaan Ventrikel kiri   Volume dan tekanan akhir ventrikel kanan Cardiak Output   volume (tekanan) dlm atrium kanan   Volume dan tekanan dlm vena besar   volume dlm sirkulasi vena sistemik   Volume dalam organ (hepatomegali , spenomegali)   tekanan at capillary line  Dependent Edema

Forward effects  volume dari ventrikel kanan ke paru   Return to the left atrium and subsequent decreased

 All the forward effects of left heart failure   volume darah dan Vasokontriksi

Siklus Gagal Jantung Respon Fisiologi Payah  Frekuensi jantung, Dilatasi, hipertropi,  isi sekuncup  Pengaruh simpatis pada jantung, arteri dan vena  frekuensi jantung  Aliran balik vena  Kekuatan kontraksi

TD normal  Kebutuhan O2,  konsumsi O2 oleh jantung  Aliran adekuat  aliran keginjal Kejantung, otak usus dan kulit

Asidosis tingkat Jaringan  Pengaruh jaringan lanjut  Iskemia miokard  Pe curah jantung

Preload melebihi kemampuan Pemompaan  Kongesti vaskuler Pulmonal

 Haluaran urin,  letargi kulit dingin, sianosis  Menahan Natrium dan air   Vol. Darah sirkulasi  aliran balik vena

Klasifikasi Menurut New York Heart Association (NYHA), CHF diklasifikasikan sebagai berikut: a. Kelas I: tidak ada limitasi pada aktivitas fisik. Ketika melakukan aktivitas biasa tidak menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina. b. Kelas II: Aktivitas fisik sedikit terbatas. Ketika melakukan aktivitas biasa dapat menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina tetapi akan merasa nyaman ketika istirahat. c. Kelas III: Ditandai dengan keterbatasan-keterbatasan dalam melakukan aktivitas. Ketika melakukan aktivitas yang sangat ringan dapat menimbulkan lelah, palpitasi, sesak nafas. d. Kelas IV: tidak dapat melakukan aktivitas dikarenakan ketidaknyamanaan. Keluhan-keluhan seperti gejala isufisiensi jantung atau sesak nafas sudah timbul pada waktu pasien beristirahat. Keluhan akan semakin berat pada aktivitas ringan. E. Manifestasi klinik a. Gagal jantung kiri terjadi koongesti paru. Manifestasi yang terjadi meliputi: - Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea - Pernapasan cheyne stokes - Batuk - Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax - Sianosis - Suara serak - Mudah lelah - Takikardi dengan bunyi jantung S3 - Kecemasan dan kegelisahan b. Gagal jantung kanan terjadi kongesti visera dan jaringan perifer. Manifestasi klinik yang tampak meliputi: - Edema ekstremitas bawah (edema dependen) yang biasanya merupakan piting edema - Pertambahan berat badan - Hepatomegali (pembesaran hepar) - Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks) - Asites (penimbunan cairan di rongga peritoneum) - Anoreksia, mual, muntah, dan rasa kembung di epigastrium - Gangguan ginjal, albuminuria, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nokturia - Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia - Kelemahan

F. Pemeriksaan Diagnostik a. EKG (Elektro Kardio Gram) Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis: takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung) b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple) Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler. c. Skan Jantung (Multigated acquisition (MUGA)) Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. d. Kateterisasi Jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. e. Rontgent Dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis: bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. f. Enzim Hepar Meningkat dalam gagal/kongesti hepar. g. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. h. Oksimetri Nadi Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis. i. Analisa Gas Darah Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir) j. BUN, kreatinin Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. k. Albumin/transferin serum Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

l.

HSD Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.] m. Kecepatan Sedimentasi (ESR) Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut. n. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus GJK. G. Penatalaksanaan a. Istirahat b. Diit, makanan lunak, rendah garam c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. d. Pemberian Diuretik, yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan f. Pemberian oksigen g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. H. Pengkajian

a. Aktivitas/Istirahat Gejala: Keletihan / kelelahan terus – menerus sepanjang hari, insomia, nyeri dada dengan aktivitas. Tanda: gelisah, perubahan status mental, mis: letargi. TTV berubah pada aktivitas b. Sirkulasi Gejala: Riwayat hipertensi, IM akut, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, Syok septic).

c.

d. e.

f. g. h. i. j. k.

l.

Tanda: TD: mungkin rendah (gagal ppemompaan); normal (GJK ringan atau kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan/ peningkatan TVS) Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri) Irama jantung: disritmia Nadi apikal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katu atau insufisiensi Nadi: nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat Warna: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat Hepar: pembesaran /dapat teraba, refleks hepatojugularis Bunyi napas: krekels, ronki Edema: mungkin dependen, umum, atau pitting Integritas Ego Gejala: Anxietas, khawatir, takut, stress yang berlebihan dalam penyakit / leprihtinan financial. Tanda: berbagai menifestasi perilaku mis: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung Eliminasi Gejala: Penurunan berkemih, urine bewarna gelap, nokturia, diare / konstipasi. Makanan/Cairan Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual / muntah, BB peningkatan, bengkak pada ekstremitas Higiene Gejala: Keletihan / kelemahan selama aktifitas perwatan diri. Neurosensori Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan. Nyeri/Kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina akut / kronik, nyeri abdomen kanan atas, sakit otot. Pernapasan Gejala: Dispnea, saat aktifitas, tidur sambil duduk / dengan beberapa bantal. Keamanan Gejala:Perubahan dalam fungsi mental, tonus otot berkurang, kulit lecet. Penyuluhan/Pembelajaran Gejala: penggunaan obat-bat jantung Tanda: bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan Pertimbangan Rencana Pemulangan, DRG menunjukkan rerata lama perawatan: 8,2 hari.

Bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri,tugas-tugas pemeliharaan/pengaturan rumah. Perubahan dalam terapi/ penggunaan obat Perubahan dalam tatanan fisik rumah I. Masalah Keperawatan a. Penurunan curah jantung b. Intoleransi aktivitas c. Perubahan volume cairan : Kelebihan d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit f. Resiko tinggi terjadi komplikasi g. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan Referensi : Black and Hawks. (2005). Medical surgical nursing: clinical management for positive outcomes. 7th edition. United States: Elsevier Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (edisi kedelapan), volume 2. Jakarta : EGC Carpenitto, Lynda Juall. (2000). Buku saku diagnosis keperawatan edisi 8. Alih bahasa: Monica Ester. Jakarta EGC Corwin. (2000). Buku saku patofisiologi. Alih bahasa Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC Doenges, M.E et al.(1993). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan danpendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Penerjemah I Made Kariasa dan Ni Made Sumarwati. Jakarta: EGC Hinchliff. (1999). Kamus keperawatan. Alih bahasa Andry Hartono. Jakarta: EGC Price&Wilson. (2005). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Alih bahasa Brahm U. Pendit. Jakarta : EGC Robbins, Stanley L. (2007). Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. (2002). Keperawatan Medikal-bedah Brunner & Sudarth. Edisi 8. Jakarta: EGC