Lp-ggk

  • Uploaded by: Asyiaah Valdesyiah
  • 0
  • 0
  • January 2021
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Lp-ggk as PDF for free.

More details

  • Words: 3,499
  • Pages: 16
Loading documents preview...
BAB I KONSEP DASAR MEDIS A. Definisi Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas, kronik dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagaikerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulusfiltration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK)didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami

penurunan

fungsi

secara

lambat,

progresif,

irreversibel,

dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalammempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadiuremia atau azotemia (Smeltzer, 2009) Kriteria penyakit ginjal kronik antara lain : a. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:  Kelainan patologis  Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests). b. Laju filtrasi glomerulus

(LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m 2

selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. B. Etiologi Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan di luar ginjal.4 1. Penyakit dari ginjal a. Penyakit pada saringan (glomerulonefritis) b. Infeksi kuman (pyelonefritis, ureteritis) c. Batu ginjal (nefrolitiasis) d. Kista di ginjal (policystis kidney) e. Trauma langsung pada ginjal f. Keganasan pada ginjal 1

g. Sumbatan : batu, tumor, penyempitan/striktur 2. Penyakit umum diluar ginjal a. Penyakit sistemik : diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi b. Dyslipidemia c. SLE d. Infeksi di badan : TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis e. Preeklamsi f. Obat-obatan g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar). C. Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit Derajat

Penjelasan

LFG(ml/mnt/1,73m²)

Kerusakan ginjal dengan LFG normal 1 2

atau ↑ Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan

> 90 60-89

3

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang 30-59

4

Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat

15- 29

5

Gagalginjal

< 15 atau dialisis

D. Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang

2

masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. E. Manifestasi Klinik Gagal ginjal kronik, sesuai definisinya, berkembang lambat dan biasanya datang dengan letargi, malaise umum, anoreksia, dan mual. Pruritus menyeluruh sering ditemukan. Impotensi, menstruasi tidak teatur,dan hilangnya fertilitas adalah keluhan yang umum pada pasien dengan usia lebih muda. Pada uremia berat terdapat bau amis yang khas, cegukan, muntah, proritus berat disertai ekskoriasi kulit, pigmentasi kulit, neuropati perifer, dan gangguan sistem saraf pusat yang menyebabkan letargi, stupor, dan koma yang disertai kejang. Perikarditis bisa berhubungan dengan efusi dan tamponade. Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yag mendasari, dan usia pasien. Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron), gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik). Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap-akhir. Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup

3

anoreksia, mual, muntah, dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang. F. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium Sementara massa nefron dan fungsi ginjal berkurang, ginjal tidak mampu mengatur cairan, elektrolit, dan sekresi hormone. a. Natrium. Bila GFR turun di bawah 20-25 mL/menit, ginjal menjadi tak mampu mengekskresi beban natrium ataupun menyimpan natrium; ini sering menyebabkan retensi natrium dengan akibat edema, hipertensi, dan gagal jantung kongestif. b. Air. Sementara fungsi ginjal memburuk, kemampuan ginjal untuk memekatkan dan mengencerkan urin menjadi terganggu, dan kadar urin menjadi isotonik. Tetapi, mekanisme rasa haus yang masih utuh biasanya dapat mempertahankan keseimbangan air sampai c.

perjalanan penyakit telah lanjut. Kalium. Keseimbangan kalium dipertahankan oleh peningkatan sekresi di tubulus distal dan peningkatan ekskresi gastrointestinal lewat peningkatan kadar aldosteron.

d. Keseimbangan asam-basa. a. Asidosis hiperkloremik. Asidosis metabolik hiperkloremik tanpa celah anion (nonanion gap) dapat terjadi pada awal gagal ginjal, terutama pada pasien dengan penyakit tubulointerstisial yang kronis. Ini terjadi karena ginjal tidak mampu meningkatkan produksi amonia dan ekskresi ion hidrogen. b. Asidosis dengan kenaikan celah anion. Asidosis metabolik celah anion terjadi akibat akumulasi anion fosfat dan sulfat yang tak terukur.8 e. Kalsium, fosfor, dan magnesium. Hipokalsemia terjadi akibat menurunnya produksi 1,25-dihidroksikolekalsiferol (vitamin D) oleh ginjal, yang menyebabkan berkurangnya absorbsi kalsium oleh sistem gastrointestinal. Sementara GFR menurun, ekskresi fosfat juga berkurang, mengakibatkan peningkatan fosfor serum. 4

Hiperfosfatemia juga menyebabkan berkurangnya kadar ion kalsium dalam serum. Hipokalsemia merangsang sekresi hormon paratiroid (PTH), yang mengakibatkan reabsorbsi tulang dan pembebasan kalsium dari tulang, mengakibatkan penyakit tulang hiperparatiroid (osteitis fibrosa). Hipermagnesemia biasanya ringan dan asimtomatis.8 f. Anemia. Anemia umumnya terjadi akibat menurunnya eritropoetin pada ginjal. Sediaan apus darah tepi mengungkapkan anemia normokromik, normositik dengan sedikit sel burr dan sel helmet. 2. Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi : a. Foto polos abdomen, biasa tampak batu radio-opak b. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan2 c. Pielografi antegrad atau retograd dilakukan sesuai indikasi d. Ultrasonografi ginjal Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi. e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. 3. Pemeriksaan Biopsi ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, di mana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi

hasil

terapi

yang

telah

diberikan.

Biopsi

ginjal

indikasikontra dilakukan pada keadaan di mana ukuran ginjal yang sudah mengecil ( contracted kidney ), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas dan obesitas G. Komplikasi

5

1. Penyakit tulang. Hipokalsemia akibat penurunan sintesis 1,25-(OH) 2D3, hiperfosfatemia, dan resistensi terhadap kerja PTH di perifer, semuanya turut menyebabkan penyakit tulang renal. 2. Penyakit kardiovaskular. Penyakit kardiovaskular adalah penyebab mortalitas tertinggi pada pasien gagal ginjal kronis. 3. Anemia. Kadar eritropoetin dalam sirkulasi rendah. Eritropoetin rekombinan parenteral meningkatkan kadar hemoglobin, memperbaiki toleransi terhadap aktivitas fisik, dan mengurangi kebutuhan transfusi darah. 4. Disfungsi seksual. Menurunnya libido dan impotensi sering terjadi. Hiperprolaktinemia ditemukan pada setidaknya sepertiga jumlah pasien, menyebabkan efek inhibisi sekresi gonadotropin. H. Penatalaksanaan 1. Manfaat obat dalam terapi penyakit ginjal kronik a. Diuretik Diuretik (obat untuk meningkatkan pengeluaran urine) membantu pengeluaran kelebihan cairan dan elektrolit dari tubuh, serta bermanfaat membantu menurunkan tekanan darah. b. Obat antihipertensi Sebagian besar penderita penyakit ginjal kronik mengalami tekanan

darah

tinggi.

Oleh

karena

itu,

diperlukan

obat

antihipertensi untuk mempertahankan agar tekanan darah tetap dalam batas normal dan dengan demikian, akan memperlambat proses kerusakan ginjal yang diakibatkan oleh tingginya tekanan darah. c. Eritropoietin (Epo) Salah satu fungsi ginjal yaitu menghasilkan hormone eritropoietin (Epo). Hormone ini bekerja merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel-sel darah merah. Penyakit ginjal kronik menyebabkan produksi hormon Epo mengalami penurunan sehingga menimbulkan anemia. Oleh karena itu, Epo perlu digunakan untuk mengatasi anemia yang diakibatkan oleh penyakit ginjal kronik. Epo biasanya diberikan dengan cara injeksi 1-2 kali/minggu.

6

d. Zat besi Zat besi (ferrous sulphate) sering kali bermanfaat untuk membantu mengatasi anemia yang diakibatkan kekurangan Fe pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. Suplemen zat besi diberikan dalam bentuk tablet atau injeksi. e. Suplemen kalsium dan kalsitriol Pada penyakit ginjal kronik, kadar kalsium dalam darah menjadi rendah, sebaliknya kadar fosfat dalam darah menjadi terlalu tinggi. Untuk mengatasi ketidakseimbangan mineral ini, diperlukan kombinasi obat/suplemen yaitu kalsitriol (vitamin D bentuk aktif) dan kalsium. 2. Modifikasi gaya hidup 1) Diet Perencanaan menu makanan sangat penting untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan zat gizi. Kebutuhan akan zat gizi ini berbedabeda, tergantung stadium penyakit ginjal kronik yang dialami. Secara umum, penderita penyakit ginjal kronik dianjurkan untuk ; diet rendah garam (sodium) yang bermanfaat membantu mengendalikan tekanan darah dan mencegah tertimbunnya kelebihan cairan tubuh, 2)

dan diet rendah fosfat (800-1000 mg/hari). Olahraga Olahraga bermanfaat membantu mengendalikan kadar gula darah, menurunkan kadar kolesterol darah, menurunkan tekanan darah, dan mengurangi kelebihan berat badan. Selain dari segi fisik, olahraga

3)

juga berpengaruh positif terhadap kesehatan mental dan emosional. Menjaga berat badan dalam batas normal Mengurangi kelebihan berat badan dapat membantu menurunkan tekanan darah dan kadar kolesterol/lemak darah. Sebagai pedoman, indeks massa tubuh (body mass index) normal yang dianjurkan : 18,5

4)

sampai dengan 24,9 kg/m2. Berhenti merokok Merokok dapat mengakibatkan kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga kolesterol mudah tersangkut dan membentuk timbunan plak pada dinding pembuluh darah. Endapan kolesterol menyebabkan dinding pembuluh darah menebal dan mengeras

7

sehingga rongga pembuluh darah mengalami penyempitan. Keadaan ini menyebabkan berkurangnya aliran darah yang menuju ginjal dan meningkatnya tekanan darah. Oleh karena itu, individu dengan penyakit ginjal kronik yang memiliki kebiasaan merokok, sangat di anjurkan untuk sedapat mungkin berhenti merokok.10 3. Non farmakologis a. Pengaturan asupan protein : 1) Pasien non dialisis 0,6-0,75 gram/kgBB ideal/hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien 2) Pasien hemodialisis 1-1,2 gram/kgBB ideal/hari 3) Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB ideal/hari b. Pengaturan asupan kalori : 35 Kal/kgBB ideal/hari c. Pengaturan asupan lemak : 30-40% dari kalori total dan mengandung d. e. f. g. h. i. j. k. l.

jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh Pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total Garam (NaCl) : 2-3 gram/hari Kalium : 40-70 mEq/kgBB/hari Fosfor : 5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD : 17 mg/hari Kalsium : 1400-1600 mg/hari Besi : 10-18 mg/hari Magnesium : 200-300 mg/hari Asam folat pasien HD : 5 mg Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss). Pada CAPD air disesuaikan dengan jumlah dialisat yang keluar. Kenaikan

berat badan di antara waktu HD<5% BB kering. I. Prognosis Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu: 1. Stadium pertama disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti. 2. Stadium kedua perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, bergantung

8

pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria ( akibat gangguan kemampuan pemekatan). Gejala-gejala ini timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. 3. Stadium ketiga adalah stadium akhir gagal ginjal progresif yang disebut penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau uremia. ESRD terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10ml per mennit atau kurang. Pada keadaan ini, kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan.

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK A. Pengkajian 9

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min (Suyono, et al, 2001). 1. Identitas klien 2. Keluhan utama 3. Riwayat penyakit saat ini 4. Riwayat penyakit dahulu 5. Riwayat penyakit keluarga 6. Pemeriksaan fisik Menurut Doenges (1999), hal-hal yang dikaji pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu: 1. Aktivitas istirahat Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise gangguan tidur (insomnia / gelisah atau samnolen) Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2. Sirkulasi. Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi ; nyeri dada (angina). Tanda : Hipertensi; Distensi Vena Jugularis, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan. Distrimia jantung. Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Friction rub pericardial ( Respon terhadap akumulasi sisa). Pucat : kulit coklat kehijauan, kuning, kecendrungan perdarahan. 3. Integritas Ego Gejala

:

Faktor

stress,

contoh

financial,

hubungan

dan

sebagainya. Peresaan tak berdaya, tidak ada harapan, tak ada kekuatan. Tanda : Menolak , ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian. 4. Eliminasi Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi. Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat berawan. Oliguria dapat menjadi anuria.

10

5. Makanan Cairan. Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi).Anoreksia nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan ammonia). Penggunaan diuretik. Tanda : Distensi abdomen/ asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan tugor kulit / kelembaban. Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga. 6. Neurosensori. Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang : sindrom “kaki gelisah”, kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas / kesemutan dan kelemahan. Khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer). Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapangan perhatian, ketidakmampuan

konsentrasi,

kehilangan

memori,

kacau,

penurunan tingkat kesadarn, stupor, koma. Penurunan DTR. Tanda Chovostek dan Trousseau positif kejang, fasikulasi otot, aktifitas kejanng. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis. 7. Nyeri / Kenyamanan. Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki ( memburuk saat malam hari). Tanda : Perilaku berhati – hati / distraksi, gelisah. 8. Pernafasan. Gejala : Nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal : batuk dengan tanda sputum kental dan banyak. Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernafasan kusmaul).Batuk produktif dengan sputum merah muda – encer (edema paru). 9. Keamanan. Gejala : Kulit gatal. Ada / berulang infeksi.

11

Tanda : Pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuhlebih rendah dari normal (efek GGK/ depresi respon imun). Petekie, area ekomosis pada kulit. Fraktur tulang, defosit fosfat kalsium (klasifikasi metastik) pada kulit.Jaringan lunak, sendi : Keterbatasan gerak sendi. 10. Seksualitas Gejala : Penurunan libido, amionorea, infertilitas. 11. Interaksi Sosial. Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tk mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga. 12. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpanjar pada toksin , contoh obat, racun lingkungan penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang. B. Diagnosis 1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. 2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan. 4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi, gangguan turgor kulit (edema), penurunan aktivitas/mobilisasi. C. Intervensi No . 1.

Diagnosa keperawatan Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

Tujuan dan Kriteria Hasil NOC : a. Electrolit and acid base balance b. Fluid balance c. Hydration Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….

Intervensi NIC : a. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat b. Pasang urin kateter jika diperlukan c. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt

12

Kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria: a. Terbebas dari edema, efusi, anaskara b. Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu c. Terbebas dari distensi vena jugularis, d. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN e. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung 2.

Perubahan nutrisi: kurang NOC: dari kebutuhan tubuh a Nutritional status: Adequacy ofa. berhubungan dengan nutrient b. anoreksia, mual, muntah bNutritional Status : food and Fluid Intake c Weight Control c. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….nutrisi kurang teratasi dengan d. indikator: a. Albumin serum e. b. Pre albumin serum c. Hematokrit f. d. Hemoglobin g. e. Total iron binding capacity Jumlah limfosit h. i. j. k. l. m. n.

o. p. q. r.

, osmolalitas urin ) d. Monitor vital sign e. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) f. Kaji lokasi dan luas edema g. Monitor masukan makanan / cairan h. Monitor status nutrisi i. Berikan diuretik sesuai interuksi j. Kolaborasi pemberian obat: .................................... k. Monitor berat badan l. Monitor elektrolit m. Monitor tanda dan gejala dari od NIC: Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. Monitor adanya penurunan BB dan gula darah Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Ht Monitor mual dan muntah Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva Monitor intake nuntrisi Informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan. Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan Kelola pemberan anti emetik:..... Anjurkan banyak minum Pertahankan terapi IV line

13

NOC : a. Joint Movement : Active b. Mobility Level c. Self care : ADLs d. Transfer performance Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….gangguan mobilitas fisik teratasi dengan kriteria hasil: a. Klien meningkat dalam aktivitas fisik b. Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas c. Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah d. Memperagakan penggunaan alat Bantu untuk mobilisasi (walker)

Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval NIC : Exercise therapy : ambulation a. Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan b. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan c. Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera d. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi e. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi f. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan g. Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps. h. Berikan alat Bantu jika klien memerlukan i. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan

3.

Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan keletihan, edema ekstremitas.

4.

Risiko tinggi terhadap NOC : NIC : Pressure Management kerusakan integritas kulit a. Tissue Integrity : Skin and a. Anjurkan pasien untuk berhubungan dengan Mucous Membranes menggunakan pakaian yang longgar gangguan status metabolik, b. Status Nutrisi b. Hindari kerutan padaa tempat tidur sirkulasi, gangguan turgor c. Tissue Perfusion:perifer c. Jaga kebersihan kulit agar tetap kulit (edema), penurunan d. Dialiysis Access Integrity bersih dan kering aktivitas/mobilisasi d. Mobilisasi pasien (ubah posisi Setelah dilakukan tindakan pasien) setiap dua jam sekali keperawatan selama…. e. Monitor kulit akan adanya Gangguan integritas kulit tidak kemerahan terjadi dengan kriteria hasil: f. Oleskan lotion atau minyak/baby oil a. Integritas kulit yang baik pada derah yang tertekan bisa dipertahankan g. Monitor aktivitas dan mobilisasi b. Melaporkan adanya pasien gangguan sensasi atau h. Monitor status nutrisi pasien nyeri pada daerah kulit i. Memandikan pasien dengan sabun yang mengalami gangguan dan air hangat

14

c.

d.

e. f.

Menunjukkan pemahaman j. dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang k. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami l. Status nutrisi adekuat m. Sensasi dan warna kulit normal n.

Gunakan pengkajian risiko untuk memonitor faktor risiko pasien (Braden Scale, Skala Norton) Inspeksi kulit terutama pada tulangtulang yang menonjol dan titik-titik tekanan ketika merubah posisi pasien. Jaga kebersihan alat tenun Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian tinggi protein, mineral dan vitamin Monitor serum albumin dan transferin

DAFTAR PUSTAKA Mahdiana, Ratna. 2010. Mencegah Penyakit Kronis Sejak Dini. Yogyakarta : Tora Book. Muttaqin, Arif. 2011. Asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan. Jakarta : Salemba Medika Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC. Rani, A. Aziz. 2006. Panduan pelayanan medik. Jakarta : Internal Publishing Rubenstein, David. 2005. Kedokteran Klinis. Jakarta : Erlangga Sibuea, Herdin. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : PT. RINEKA CIPTA

15

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : EGC Sudoyo, Aru W. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Wilkinson, Judith M. 2011. Buku saku diagnosis keperawatan: diagnosis NANDA, intervensi NIC, kriteria hasil NOC. Jakarta : EGC

16

More Documents from "Asyiaah Valdesyiah"

Lp-ggk
January 2021 3
Lp Bph
February 2021 4