Manual De Odontologia Pediatrica Cameron

M an u al de

O D O N T O L O G ÍA PEDIÁTRICA

Manual de

ODONTOLOGÍA PEDIÁTRICA Editores

A n g u s C. C a m e ro n bds (Hons) MDSc (Syd) FDSRCS (Eng) FRACDS FICD Head, Department of Paediatric Dentistry and Orthodontics, Westmead Hospital Clinical Associate Professor and Head, Paediatric Dentistry, University of Sydney Visiting Senior Specialist, Children's Hospital at Westmead, Sydney, Australia

R ic h a rd P. W id m e r BDSc (Hons) MDSc (Me/6) FRACDS FICD Head, Department of Dentistry, Children's Hospital at Westmead Clinical Associate Professor, Paediatric Dentistry, University of Sydney Senior Consultant, Paediatric Dentistry, Westmead Hospital, Sydney, Australia

TERCERA EDICIÓN

ELSEVIER

Am sterdam B arcelona Beijing Boston Filadelfia Londres M adrid M éxico M ilán M unich O rlando Paris R om a Sidney T ok io Toronto

ELSEVIER Edición en español de la tercera edición de la obra original en inglés Handbook o f Pediatric Dentistry Copyright © MMVIII, Elsevier Limited. All rights reserved. Revisión científica: Ana Isabel Tello Rodríguez Licenciada en Odontología Universidad Complutense de Madrid Práctica privada

© 2010 Elsevier España, S.L. Travessera de Grácia, 17-21 -08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existen­ cia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN edición original: 978-0-7234-3452-8 ISBN edición española: 978-84-8086-644-6 Traducción: Diorki Servicios Integrales de Edición Advertencia La odontología es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomien­ da a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es res­ ponsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

Colaboradores

Paul Abbott BDSc (WA) MDS (Adel) FRACDS (Endo) FPFA FADI FICD FACD Professor of Clinical Dentistry, Head, School of Dentistry, Director, Oral Health Centre of WA, and Deputy Dean, Faculty of Medicine and Dentistry, University of Western Australia, Perth, Australia

Julia Dando BDS (Wales) FDSRCS (Edin) MMSci (Sheff) MOrthRCS (Eng) Staff Specialist, Department of Orthodontics, Westmead Centre for Oral Health, Westmead Hospital, Westmead, Sydney, and Sydney Private Practitioner, Evolution Orthodontics, Blacktown, New South Wales, Australia

Eduardo A. Alcaino BDS (Hons), MDSc, FRACDS GradDipClinDent (Sedation and Pain Control) Specialist Paediatric Dentist, Private Practice, Specialist Clinical Associate, Sydney University and Visiting Specialist, Westmead Centre for Oral Health and Sydney Dental Hospital, Sydney, Australia

Bernadette K. Drummond BDS (Otago) MS (Roch) PhD (Leeds) FRACDS Associate Professor of Paediatric Dentistry, University of Otago, Dunedin, New Zealand

Michael J. Aldred BDS PhD GradCertEd (QUT) FDSRCS FRCPath FFOP (RCPA) Oral Pathologist, Dorevitch Pathology, Melbourne, Australia Wendy J. Beilis MSc BDS Specialist Paediatric Senior Dental Officer and Assistant Clinical Director for the Community Dental Service of Camden and Islington Primary Care Trusts, London, UK Louise Brearley Messer BDSc LDS MDSc PhD FRACDS FICD Emeritus Professor, School of Dental Science, University of Melbourne, Melbourne, Australia Michael G. Cooper MB BS FANZCA FFPMANZCA Senior Anaesthetist, Department of Anaesthesia and the Pain and Palliative Care Service, The Children's Hospital at Westmead, Westmead, Sydney, Australia Peter J. Cooper MB ChB BSc MRCP FRACP DHL Staff Specialist, Respiratory Medicine, The Children's Hospital at Westmead, Westmead, Sydney, Australia Peter J. M. Crawford BDS MScD FDS RCS (Edin and Eng) FRCPCH FHEA Consultant Senior Lecturer in Paediatric Dentistry, Head of Division in Child Dental Health, University of Bristol Dental School, UK

John Fricker BDS MDSc GradDipEd (Adult) MRACDS (Orth) FRACDS FADI FPFA Specialist Orthodontist, Canberra, ACT, Australia Roger K. Hall OAM MDSc (Melb) FRACDS FICD FADI Emeritus Dental Surgeon, Royal Children's Hospital, Visitor, Department of Pharmacology, University of Melbourne, Melbourne and Honorary Fellow Genetic Health Services, Victoria, Australia Kerrod B. Hallett MDSc MPH FRACDS FICD Senior Paediatric Dentist, Royal Children's Hospital, Brisbane, Australia Andrew A. C. Heggie MB BS MDSc FRACDS (OMS) FACOMS FFDRCS Associate Professor and Head, Section of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Plastic and Maxillofacial Surgery, Royal Children's Hospital of Melbourne, Melbourne, Australia Timothy Johnston BDSc (WA) MDSc (Melb) FRACDS FADI Specialist Paediatric Dentist, Consultant Paediatric Dentist, Princess Margaret Hospital, and Clinical Lecturer, University of Western Australia, Perth, Australia Om P. Kharbanda BDS (Lucknow) MDS (Lucknow) MOthRCS (Edin) MMEd (Dundee) Fellow Indian Board of Orthodontics Honoris Causa FAMS MAMS FICD Professor and Head, Division of Orthodontics, and Medical Superintendent Centre for Dental Education and Research (CDER), All India Institute of Medical Sciences, and Adjunct Faculty and Coordinator, KL Wig Centre for Medical Education and Research, New Delhi, India

v

vi Manual de odontología pediátrica

Nicky Kilpatrick BDS PhD FDS RCPS FRACDS (Paed) Associate Professor and Director, Department of Dentistry, Royal Children's Hospital, Melbourne, Australia

Christopher Olsen MDSc (Melb) FRACDS Senior Lecturer, Child Dental Health, University of Melbourne, Paediatric Dentist, Royal Dental Hospital, Melbourne, Australia

Nigel M. King BDS Hons (Lond), MSc Hons (Lond), PhD (HK), FHKAM (Dental Surgery), FCDSHK (Paediatr Dent), FDS RCS (Edin), LDS RCS (Eng) Professor in Paediatric Dentistry, Faculty of Dentistry, University of Hong Kong, Pokfulam, Hong Kong SAR

Sarah Raphael BDS MDSc GradCert (Higher Ed) FRACDS FICD Specialist Paediatric Dentist and Consultant, Colgate Oral Care, Sydney, Australia

Jane McDonald MB BS (Hons) UNSW FANZCA VMO Anaesthetist, Westmead Hospital and The Children's Hospital at Westmead, Westmead, Sydney, Australia Cheryl B. McNeil PhD Professor of Psychology, West Virginia University, Morgantown, West Virginia, USA Daniel W. McNeil PhD Professor of Psychology, Clinical Professor of Dental Practice and Rural Health, Eberly Professor of Public Service, West Virginia University, Morgantown, West Virginia, USA Erin Mahoney BDS (Otago) MDSc PhD FRACDS Specialist Paediatric Dentist, Hutt Valley District Health Board, and Clinical Senior Lecturer, University of Otago, Wellington, New Zealand David Mantón BDSc MDSc FRACDS Senior Lecturer and Convenor, Paediatric Dentistry, Growth and Development, School of Dental Science, University of Melbourne, Melbourne, Australia Kareen Mekertichian BDS (Hons) MDSc FRACDS FPFA FICD Specialist Paediatric Dentist, Private Practice, Chatswood and Honorary Specialist, Westmead Centre for Oral Health, Westmead, Sydney, Australia

Julie Reid BAppSc (LaTrobe) Grad Dip (Syd) PhD (LaTrobe) Senior Clinician (Cleft Palate/Craniofacial Team), Speech Pathology Department, Royal Children's Hospital, Melbourne, Australia Mark Schifter BDS MDSc MSND RCS (Edin) MOM RCS (Edin) FFD RCSI (Oral Med) FRACDS (Oral Med), FICD Head, Department of Oral Medicine, Oral Pathology and Special Care Dentistry, Westmead Centre for Oral Health, Westmead Hospital, Sydney, Australia Sarah Starr BAppSc (Speech Path) MHealthSc (Educ) Speech Pathologist, Speech Pathology Services, Burwood, NSW Neil Street MB BS (NSW) MAppSci (UTS) FANZCA Specialist Anaesthetist, The Children's Hospital at Westmead, Westmead, Sydney, Australia Meredith Wilson MB BS FRACP MBioeth Senior Staff Specialist and Head, Department of Clinical Genetics, The Children's Hospital at Westmead, Westmead, Sydney, Australia John Winters BDSc MDSc Chairman and Consultant Paediatric Dentist, Princess Margaret Hospital, Private Specialist Practitioner in Paediatric Dentistry, Perth, Australia

C o la b o ra d o re s e n e d ic io n e s p re v ia s Los editores desean mostrar su agradecimiento por el apoyo y la colaboración prestados por las siguientes personas que participaron en ediciones previas de esta obra y que la hicieron posible. Roland Bryant MDS (Syd) PhD FRACDS Professor of Conservative Dentistry, University of Sydney, Sydney, Australia Santo Cardaci BDSc (Hons) (WA) MDSc (Adel) FRACDS Specialist Endodontist, Perth, Australia

Peter Gregory BDSc MDSc (WA) FRACDS Specialist Paediatric Dentist and Visiting Paedodontist, Princess Margaret Hospital for Children and Clinical Lecturer, University of Western Australia, Perth, Australia

Colab o rad o re s vii

Fiona Heard BDSc (Melb) LDS MDSc (Syd) FRACDS Specialist Endodontist and Visiting Dental Officer, Westmead Hospital, Westmead, Sydney, Australia

Sandy Lopacki MA (Speech Path) (Northwestern) CCC-ASHA Formerly Senior Speech Pathologist, Westmead Hospital, Westmead, Sydney, Australia

Justine Hemmings BAppSc (Speech Path) Senior Speech Pathologist, Royal Alexandra Hospital for Children, Westmead, Sydney, Australia

James Lucas MDSc (Melb) MS (LaTrobe) FRACDS LDS Deputy Director, Department of Dentistry, Royal Children's Hospital, Melbourne, Melbourne, Australia

David Isaacs MBBChir MD MRCP FRACP Associate Professor and Head, Department of Immunology, Royal Alexandra Hospital for Children, Westmead, Sydney, Australia Tissa Jayasekera MDSc (Melb) MDS (Syd) FRACDS Specialist Orthodontist, Bendigo, Victoria and Visiting Dental Officer (Paediatric Dentistry), Westmead Hospital, Westmead, Sydney, Australia Allison Kakakios MB BS (Hons) FRACP Staff Specialist, Paediatric Immunology, Royal Alexandra Hospital for Children, Westmead, Sydney, Australia Peter King MDS (Syd) Specialist in Special Needs Dentistry and former Head, Special Care Dentistry, Westmead Hospital, Westmead, Sydney, Australia Linda Kingston BAppSci (Speech Path) Formerly Senior Speech Pathologist, Royal Alexandra Hospital for Children, Westmead, Sydney, Australia Judy Kirk MB BS (Syd) FRACP Staff Specialist Cancer Genetics, Medical Oncology, Westmead Hospital, Westmead, Sydney, Australia

Stephen O'Flaherty MBChB FRACP FAFRM Head, Department Paediatric Rehabilitation, Royal Alexandra Hospital for Children, Westmead, Sydney, Australia Tony Sandler BDS (Witw) HDDent (Witw) Specialist Endodontist, Perth, Australia W. Kim Seow BDS (Adel) MDSc (Qld) DDSc PhD FRACDS Associate Professor, Paediatric Dentistry, University of Queensland, Queensland, Australia Margarita Silva CD (Mexico) MS (Minn) Specialist Paediatric Dentist, Melbourne, Victoria Joe Verco BDS (Adel) LDS (Vic) BScDent (Hons) MDS FAAPD Specialist Paediatric Dentist, Adelaide, Australia Peter Wong BDS (Hons) MDSc (Syd) FRACDS Specialist Paediatric Dentist, Canberra ACT and Visiting Dental Officer (Paediatric Dentistry), Westmead Hospital, Westmead, Sydney, Australia

Prólogo Esta obra, brillante, fácil de leer y traducida ya a varios idiomas, se ha convertido en el manual más vanguardista y completo sobre odontología pediátrica. La tercera edición se ha actualizado en todas las áreas, con nuevas ilustraciones y nuevas secciones, como la relativa a los cambios recientes en la asistencia al niño con enfermedades médicas complejas. Cada capítulo ha sido sometido a un cuidadoso trabajo de revisión. Hay que felicitar a los editores, dos de los más brillantes académicos y clínicos de Australia y con una gran reputación internacional, y al resto de especialistas de la Australasian Academy of Pae­ diatric Dentistry, asimismo con reconocimiento en todo el mundo, por su contribución a la expansión del conocimiento de todos los aspectos de la odontología pediátrica. Aunque la salud oral infantil sigue mejorando, puede que se haya producido cierto estan­ camiento en el momento actual, al tiempo que la publicidad multimedia sobre bebida y comi­ da dirigida a los niños conduce a un aumento del consumo de alimentos cariogénicos hipercalóricos, que contrarrestan hasta cierto punto el efecto protector de las distintas fuentes de flúor. Además, ha aparecido recientemente un nuevo tipo de alteración de la maduración del esmalte (hipomineralización incisivo-molar) que constituye todo un desafío diagnóstico y terapéutico. Por tanto, el tratamiento diario de las caries y de los trastornos del desarrollo den­ tario sigue su evolución, ahora de la mano de la terapia de las anomalías del crecimiento y desarrollo facial y del diagnóstico de la patología oral menos habitual. La mayoría de los trastornos orofaciales infantiles tienen su origen en el proceso de desarro­ llo. En la actualidad se conocen las bases genéticas de muchos trastornos que no hace tanto eran de causa desconocida o que incluso se atribuían a otros factores. Trastornos «congénitos» habituales como el labio leporino o el paladar hendido se diagnostican ahora de forma rutinaria in útero durante las pruebas de cribado del primer trimestre. Odontólogos pediátricos, traba­ jando con compañeros especialistas médicos y cirujanos, son ya parte integrante de los equipos multidisciplinares necesarios para el tratamiento de los trastornos craneofaciales complejos de niños y adolescentes. De todos los miembros del equipo, los odontólogos pediátricos son los mejor situados a la hora de realizar el seguimiento a corto y largo plazo. Este manual incluye los fundamentos necesarios y describe los principios terapéuticos de cuadros tales como fisuras faciales, enfermedades endocrinas y hematológicas, cardiopatías congénitas, alteraciones del metabolismo, trasplante de órganos y cáncer infantil, además de problemas más comunes como traumatismos dentales, infecciones bucales y caries. Este texto ya goza de gran reconocimiento como parte esencial del entorno de las personas dedicadas a la salud infantil, incluidos estudiantes de odontología, odontólogos generales, odontólogos pediátricos, ortodoncistas y pediatras. Ocasionalmente los médicos de familia encontrarán también en este libro una fuente de referencia autorizada. La información conte­ nida en esta obra es necesaria y se utiliza diariamente por todos los profesionales men­ cionados. Es un placer su lectura y su uso y se la recomiendo a todas aquellas personas implicadas en la salud dental infantil. R o ger K Hall OAM

Emeritus Paediatric Dental Surgeon, Royal Children's Hospital, Melbourne, Australia Visitor, Department of Pharmacology, University of Melbourne, Australia Honorary Fellow, Genetic Health Victoria, Australia Foundation President, Australasian Academy of Paediatric Dentistry Foundation President Australian and New Zealand Society of Paediatric Dentistry ix

Prólogo

Desde hace algún tiempo aceptamos que la salud oral de los lactantes, niños y adolescen­ tes tiene una influencia muy considerable en la salud general de la población infantil. Aunque hemos avanzado notablemente en la promoción de la salud oral, pasará algún tiempo antes de que lleguemos a erradicar totalmente los trastornos orales, y es muy pro­ bable que nunca lleguemos a conseguirlo. Alteraciones como la caries y la enfermedad periodontal persisten en diferentes grados en todos los países del mundo. Por consiguiente, es muy importante que todos los odontólogos estén preparados para hacer frente a los problemas orales más frecuentes en la población pediátrica. Por otra parte, igual que ocu­ rre en toda especialidad clínica, se producen nuevos avances casi a diario y al estudiante o al profesional le resulta muy difícil mantenerse al corriente de esos cambios. Tanto el profesional más ocupado como el estudiante de odontología necesitan a menu­ do una consulta rápida sobre algún tema, un procedimiento clínico o un hallazgo oral. Sin embargo, aunque existen muchos tratados excelentes de odontología pediátrica, no siempre resulta fácil localizar la información requerida. El manual es muy completo y en esta 3.a edición los autores han ampliado los ca­ pítulos sobre fluoroterapia y trastornos del comportamiento. Han incluido las nuevas normas internacionales para el tratamiento de los traumatismos y han ampliado la sección so­ bre patología oral y anomalías dentales. Por último, han introducido nuevos capítulos sobre cariología, odontología restauradora y terapia pulpar en dentición primaria. Este manual está redactado en forma de resúmenes, lo que facilita su consulta y su lec­ tura; además, está profusamente ilustrado con fotografías en color, que ayudan conside­ rablemente a comprender mejor las diferentes anomalías. Los apéndices son bastante completos y proporcionan al lector información que a menudo es difícil de encontrar y que, por consiguiente, se podría pasar por alto. Quiero felicitar a los autores, los doctores Cameron y Widmer, por su visión a la hora de tomar notas al margen del horario de clase y organizarías en un manual que ahora está al alcance de todos los profesionales en su 3.a edición. Esta publicación fomentará aún más la importancia del cuidado dental de todos los pacientes pediátricos y mejorará el acceso a la asistencia profesional. A rth u r J N o w ak

dm d m a

Diplómate, American Academy of Pediatric Dentistry Professor Emeritus, Departments of Pediatric Dentistry and Pediatrics Colleges of Dentistry and Medicine, University of Iowa Iowa City, USA

Al retirarse tras completar su ronda final en el Abierto británico en St. Andrews en 2005, el golfista Jack Nicklaus comentó: muchos jugadores dicen que no se puede jugar en este campo. Eso son tonterías. Un buen jugador puede jugar en cualquier campo. Tienes que adaptar tu forma de jugar a cada campo, no adaptar el campo a tu forma de jugar. Esta cita de tan gran jugador se convirtió para los autores en la metáfora perfecta para la odontología pediátrica. Cuando oímos a nuestros compañeros comentar que no pueden tratar a niños, sobre todo a los más revoltosos, les aconsejamos que apliquen sus conoci­ mientos sobre odontología pediátrica y que se adapten tanto al niño como al proceso clínico en cuestión. A esto nos referimos con «hay que cambiar la forma de jugar». En la preparación de esta tercera edición, hemos tenido tiempo de aplicar cambios de contenido y estructura a medida que adaptábamos nuestro juego para lograr abarcar y mostrar el desarrollo de nuestra especialidad. Durante muchos años se ha considerado que los odontólogos que trataban a niños sólo se dedicaban a arreglar pequeñas caries, en pequeños dientes, en pequeños pacientes; un punto de vista bastante limitado y mecanicista. Nosotros denominamos «pediodoncia» al tratamiento restaurador de los niños pequeños, y reservamos el nombre de «odontología pediátrica» para referirnos con mayor exactitud a la salud dental infantil, la base del trabajo de la mayoría de los especialistas. Hemos comprobado la necesidad que existe de un manual de odontología pediátrica, especializado en la importante información (a menudo difícil de encontrar) sobre la práctica dental pediátrica actual. Los niños no son adultos pequeños; y dado el aumento de los niños con trastornos crónicos que reciben tratamiento lejos de las principales clínicas pe­ diátricas, es importante que los odontólogos generales puedan acceder a los conoci­ mientos disponibles en dichos centros. No es labor del odontólogo pediátrico tratar a todos los niños difíciles o con problemas médicos. De hecho, nosotros consideramos que la mayoría de estos niños pueden ser tratados con éxito y seguridad en la mayoría de las con­ sultas generales. Por otra parte, el odontólogo general debe saber también cuándo convie­ ne remitir a esos niños que requieren asistencia urgente, y conocer los medios disponibles en los modernos hospitales pediátricos. Este Manual es el fruto de la colaboración entre miembros de la Australasian Academy of Paediatric Dentistry y un gran número de especialistas dedicados a la asistencia pediátrica. Va dirigido a los estudiantes de odontología de últimos cursos y también a los odontólogos gene­ rales. Incluye una magnífica recopilación de modernos principios diagnósticos y terapéuticos, vigentes no sólo en Australasia, sino también en otras partes del mundo. Además, a la hora de escribirlo hemos tenido presentes a nuestros colegas médicos para proporcionarles in­ formación válida sobre la asistencia odontológica pediátrica contemporánea y para ayudarles en el diagnóstico de las alteraciones orofaciales. La respuesta a nuestras ediciones anteriores ha sido profundamente alentadora y es gra­ cias a ella por lo que deseábamos emprender esta tercera edición El texto ya ha sido tradu­ cido al español, italiano, portugués, ruso, polaco y coreano. No cabe duda de que los xiii

xiv M anual de odontología pediátrica

avances tecnológicos y científicos han continuado sucediéndose tanto en las áreas diagnósticas como terapéuticas, y hubo que reescribir texto en muchos de los capítulos, así como incluir nuevas ilustraciones. Los amplios conceptos sobre cuidado dental en el niño que describíamos en las ediciones anteriores tuvieron un fuerte eco en los distintos profe­ sionales sanitarios y hemos incorporado muchas de sus sugerencias en este texto re­ visado. Esperamos que esta edición ayude de algún modo a aquellos clínicos con buena predisposición pediátrica y que anime a quienes se sienten menos capaces para seguir avanzando en la adquisición de nuevas habilidades. Por favor, tenga el libro a mano en su entorno clínico y en su mesita de noche. Le deseamos lo mejor en su lectura y apren­ dizaje. A n g u s Cam ero n y Richard W idm er

Westmead, Sydney, Australia Enero 2008

Agradecim ientos

Los autores quieren expresar su enorme agradecimiento por el apoyo prestado por todas aquellas personas dedicadas a la enseñanza de la odontología pediátrica en Australia y Nueva Zelanda y los miembros de la Australasian Academy of Paediatric Dentistry. La lista de colaboradores pone de manifiesto la enorme experiencia en asistencia odontológica pediátrica que se ha podido reunir para completar esta publicación, y deseamos dar las gracias a todos aquellos que han colaborado estrechamente o que han ofrecido su asesoramiento. Queremos expresar especialmente nuestro agradecimiento al personal del West­ mead Hospital, y en particular a Frances Porter y Maggie Melink por su inapreciable paciencia y eficiencia como secretarias. Tampoco podemos pasar por alto el apoyo y aliento silencioso de nuestras familias y, por último, queremos dar las gracias a nuestros pequeños pacientes, de cuyo cuidado nos hemos encargado. Nos hemos maravillado viéndoles crecer, nos han alegrado nuestro tra­ bajo diario y nos han motivado en nuestro empeño.

xv

índice de contenidos

1

2

3

4

V alo ració n del niño

1

¿Qué es la odontología pediátrica? Valoración del paciente Diagnóstico definitivo Valoración del riesgo de enfermedad Plan de tratamiento Actuación clínica

1 2 6 6 7 7

M anejo del p aciente ped iátrico

9

Manejo de la conducta Derivación para posible evaluación mental y asistencia al respecto Tratamiento del dolor en niños Anestesia local Sedación en odontología pediátrica Anestesia general Bibliografía y lecturas complementarias

9 17 19 23 25 31 36

Carie s dental

39

Factores que influyen en la caries dental Proceso carioso Detección de la caries Prevención de la caries dental Determinación de los pacientes con riesgo de caries dental Caries en la infancia temprana Bibliografía y lecturas complementarias

39 41 42 43 45 49 51

M odalidades de flú o r

53

Introducción Nuevas directrices para el uso de las modalidades de flúor Mecanismos de acción del flúor Fluoración de las aguas comunitarias Aguas embotelladas y filtradas Fluoración del agua en casa

53 53 54 54 55 55

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Manual de odontología pediátrica

5

6

7

Fluorosis dental Fluoruros tópicos Flúor sistémico Algunas consideraciones del tratamiento con flúor en bebés y niños Calendarios recomendados para la fluoración tópica Toxicidad del flúor Bibliografía y lecturas complementarias Páginas útiles en internet

56 59 64

O d o n to lo gía pe diátrica restauradora

71

Dientes temporales Materiales restauradores Restauración de los dientes temporales anteriores Restauración de dientes temporales posteriores Odontología mínimamente invasiva Tratamiento de la caries oclusal en los dientes permanentes Nuevas técnicas para la preparación dental Indicaciones para el uso de materiales restauradores en odontopediatría Bibliografía y lecturas complementarias

71 72 75 77 83 85 89

Tratam ie n to s pulpares en dientes tem porales y p e rm anentes in m aduros

64 65 66 69 69

92 92

95

Introducción Valoración clínica y consideraciones generales Factores en la planificación del tratamiento Recubrimiento pulpar Pulpotomía Pulpectomía Bibliografía y lecturas complementarias

95 96 100 101 103 110 113

Tratam ie n to de los trau m a tism o s

115

Introducción Directrices para el tratamiento de las lesiones dentales Etiología Maltrato infantil Historia Exploración Examen Otras consideraciones en el tratamiento de los traumatismos Lesiones maxilofaciales

115 115 115 117 118 119 121 122 123

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ín d ice de co n ten id o s xix

Secuelas de las fracturas de mandíbula en niños Luxaciones en la dentición temporal Fracturas coronorradiculares de los incisivos permanentes Fracturas radiculares Fracturas coronorradiculares Luxaciones en la dentición permanente Avulsión de los dientes permanentes Complicaciones en el tratamiento endodóncico de los dientes avulsionados Autotrasplante Blanqueamiento de incisivos no vitales Lesiones de tejidos blandos Prevención Bibliografía y lecturas complementarias

128 129 136 142 143 145 150

P a to lo gía y m ed icin a oral pe diátrica

169

Introducción Infecciones orofaciales Enfermedades ulcerativas y vesiculoampollosas Lesiones pigmentadas, vasculares y rojas Epúlides y lesiones exofíticas Hipertrofias gingivales (sobrecrecímiento) Exfoliación prematura de los dientes temporales Patología oral del recién nacido Enfermedades de las glándulas salivales Bibliografía y lecturas complementarias

169 169 177 187 194 197 199 208

A n o m a lía s d e ntales

217

Introducción Consideraciones para el tratamiento de las anomalías dentales Anomalías dentales en las diferentes fases del desarrollo dental Formación de la lámina dental Trastornos de la proliferación Anomalías morfológicas Defectos de desarrollo del esmalte Hipomineralización incisivo-molar Amelogénesis imperfecta Trastornos de la dentina Efectos odontológicos de prematuridad y bajo peso al nacer Trastornos de la erupción Pérdida de estructura dental Bibliografía y lecturas complementarias

217 217 218 219 227 236 246 252 254 261 267 268 273 275

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154 157 159 161 163 166

210

214

xx Manual de odontología pediátrica

10

11

N iños con pro b lem as m édicos

279

Introducción Cardiología Hematología Trastornos eritrocitarios Inmunodeficiencia Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA/VIH) Oncología Nefrología Gastroenterología Endocrinología Neurología Enfermedades respiratorias Otros niños con necesidades especiales Disfunción oromotora en pacientes con discapacidades de desarrollo Genética y dismorfología Bibliografía y lecturas complementarias

279 279 282 289 291 293 296 306 309 312 318 322 324

D ia gn ó stico y tratam ie n to o rtodóncico en la d e n tició n m ixta Introducción Valoración ortodóncica Examen ortodóncico Evaluación del apiñamiento Apiñamiento y tratamiento del espacio en la dentición mixta Recuperación de espacio Extracción programada de dientes para resolver el apiñamiento intraarcada Espacio Tratamiento de las agenesias dentales Aspectos ortodóncicos de los dientes supernumerarios Extracción de dientes temporales sobrerretenidos Erupción ectópica de los caninos permanentes Erupción ectópica de los primeros molares permanentes Extracción de los primeros molares permanentes Requisitos básicos de los aparatos ortodóncicos Aparatos removibles Tratamiento de las mordidas cruzadas anteriores Tratamiento de las mordidas cruzadas posteriores Hábitos: succión digital

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329 332 338

341 341 341 343 346 347 350 351 352 352 354 355 356 356 357 359 359 362 364 368

ín dice de co n ten id o s xxi

Corrección del desarrollo de maloclusiones esqueléticas de clase II Bibliografía y lecturas complementarias

370 375

Tratam iento del lab io lepo rin o y el p alad ar h e ndido

379

Introducción Anatomía del esqueleto facial en el labio leporino y el paladar hendido Conceptos actuales en el tratamiento de las hendiduras Tratamiento de las hendiduras en el período neonatal Tratamiento de las hendiduras en la infancia Tratamiento de la hendidura en la adolescencia y la madurez temprana Importancia del cuidado dental en el tratamiento general Bibliografía y lecturas complementarias

379

Habla, le n gu a je y d e glu ció n

401

Introducción Trastornos de la comunicación Anomalías estructurales y correlaciones con la producción del lenguaje y la alimentación, sólida o líquida Cirugía maxílofacial y su relación con la producción del habla Derivación a un logopeda Bibliografía y lecturas complementarías

401 401

A pén dices

413

Apéndice A: Valores normales en los análisis de sangre Apéndice B: Equilibrio hidroe 1ectro1ítico Apéndice C: Tratamiento de la anafilaxia Apéndice D: Tratamiento del asma aguda Apéndice E: Protocolos para la profilaxis antibiótica para la prevención de la endocarditis infecciosa Apéndice F: Calendarios de vacunaciones Apéndice G: Aislamiento y exclusión de la escuela en caso de enfermedades infecciosas infantiles Apéndice H: Crecimiento somático y madurez Apéndice 1: Tablas de crecimiento Apéndice J: Diagnóstico diferencial de la patología radiológica infantil Apéndice K: Las cuatro fases del desarrollo intelectual de Piaget

413 417 422 425

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380 384 387 390 393 394 398

405 409 409 411

428 432 433 434 438 444 446

xxii Manual de odontología pediátrica

Apéndice L: Escala del coma de Glasgow Apéndice M: Fármacos habituales utilizados en odontopediatría Apéndice N: Fechas de erupción de los dientes Apéndice 0: Elaboración de árboles genealógicos Apéndice P: Cálculo de los valores de flúor de los productos dentales Apéndice Q: Osteonecrosis del maxilar y la mandíbula relacionada con los bifosfonatos Apéndice R: Modelo de ficha odontológica Apéndice S: Ficha de observación neurológica

447

ín dice alfab é tico

463

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448 453 456 457 458 460 461

Valoración del niño

Vv

j{ ¥

C o la b o ra d o re s

Richard Widmer, Angus Cameron, Bernadette K. Drummond

¿Q u é es la o d o n to lo g ía p e d iá trica ? La odontología pediátrica es una especialidad no basada en un particular conjunto de capa­ cidades, sino que combina todas las habilidades técnicas de la odontología, en un entorno de conocimiento del desarrollo infantil en la salud y en la enfermedad. La nueva edición del presente manual destaca por el planteamiento amplio del tratamiento del niño. Una visita al dentista ya no es una mera consulta dental, sino que ha de plantearse como una «visi­ ta de salud». Los odontólogos formamos parte del equipo de profesionales sanitarios que contribuye a fomentar el bienestar del niño, tanto en un plano individual como al más amplio nivel en el ámbito de la comunidad. El patrón de la enfermedad infantil ha ido cambiando y, con él, lo ha hecho también la práctica clínica. Los niños que se presentan para ser tratados pueden haber sobrevivido a un cáncer, pueden padecer una enfermedad crónica tratada de manera correcta o pueden presentar trastornos significativos del comportamiento y el aprendizaje. Entre los padres o responsables de los niños se han creado unas expectativas cada vez mayores, a veces poco realistas, en el sentido de que la asistencia a sus pequeños sea fácil y rápidamente accesi­ ble, sin que se produzca dolor y dando lugar a una estética perfecta. Existe la percepción de que los niños crecen en un abrir y cerrar de ojos, rodeados de los goces de la infancia, y de que, por ello, la vida de sus familias se ve cada vez más presionada y exigida. La caries y la enfermedad dental han de ser interpretadas como reflejo de la condición social de la familia y el equipo dental debe estar integrado en este sentido en la comunidad. Sus [pacientes] no tienen por qué llegar a convertirse en amigos íntimos, pero forman parte de su entorno social, lo que les otorga una singular significación en su vida. Trátelos con respeto y tómelos siempre en serio. Así, la práctica asistencial pasará a formar parte de su entorno inmediato, parte de la comunidad. (Hugh McKay, analista social, Sydney Morning Herald) En la continuidad de la dinámica de la práctica dental, percibimos que es importante que se produzca un cambio de filosofía en la tradicional «naturaleza negativa» de la experiencia dental. Está claramente reconocido que para muchos la experiencia dental se ha percibido como algo traumático. Ello ha hecho que una parte sustancial de la población adulta acceda a la asistencia dental sólo de forma ocasional, para hacer que le quiten el dolor. En este contex­ to, es esencial que la provisión de sen/icios dentales comience a verse como una prestación destinada a la comunidad, al consumidor. La práctica satisfactoria de la odontología pediátrica no se limita a la simple aplicación de procedimientos operatorios, sino que debe también garantizar resultados odontológicos positivos para el futuro comportamiento relacionado con la salud dental, tanto de la persona atendida como de su familia. En este ámbito, un adecua­ do conocimiento del desarrollo del niño -físico, cognitivo y psicosocial- resulta fundamental. El odontólogo ha de sentirse cómodo y capacitado al conversar con los niños, y las aptitudes interpersonales son esenciales a tal respecto. Generalmente, cuando el dentista no consigue trabajar adecuadamente con él, la culpa no es del niño. © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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2 Manual de odontología pediátrica

V a lo ra ció n del p a cie n te Historia La historia clínica debe ser obtenida de manera lógica y sistemática para cada paciente y ha de actualizarse regularmente. La consecución de una historia completa requiere tiempo y práctica. Sin embargo, es una buena oportunidad de conocer al niño y a sus familiares. Por otra parte, la historia facilita el diagnóstico de numerosas enfermedades, incluso antes de proceder a la exploración. Dado que con frecuencia hay preguntas específicas en la obtención de la historia clínica de un niño que pueden ser importantes para su tratamiento, es deseable que los padres estén presentes. El conocimiento de las afecciones que pueden condicionar de algún modo el tratamiento es esencial. El objetivo de la exploración no es sólo buscar caries o detectar una enfermedad perio­ dontal, ya que la odontología pediátrica engloba todas las áreas del crecimiento y el desa­ rrollo. Al tener la oportunidad de examinar al niño con regularidad, el odontólogo es a menudo el primero en reconocer enfermedades y anomalías significativas. P ro blem as actuales La historia médica de los problemas actualmente presentes en el paciente ha de do­ cumentarse en profundidad. Ello incluye la naturaleza, inicio y tipo de dolor que pueda estar presente, los factores de alivio y exacerbación o la falta de erupción de los dientes permanentes. H istoria dental • Tratamiento previo: cómo ha afrontado el niño otras formas de tratamiento. • Tiempos de erupción y desarrollo dental. • Qué tratamiento preventivo se ha instaurado previamente. • Métodos de control del dolor utilizados con anterioridad. H istoria m édica La historia médica ha de obtenerse de forma sistemática, cubriendo todos los sistemas fisiológicos del cuerpo. Las principales áreas son las siguientes: • Sistema cardiovascular (p. ej., lesiones cardíacas, presión arterial, fiebre reumática). • Sistema nervioso central (p. ej., convulsiones, retraso cognitivo). • Sistema endocrino (p. ej., diabetes). • Tracto gastrointestinal (p. ej., hepatitis). • Vías respiratorias (p. ej., asma, bronquitis, infecciones de las vías respiratorias altas). • Tendencias hemorrágicas (incluyendo antecedentes familiares de problemas hemorrágicos). • Sistema urogenital (enfermedad renal, reflujo ureteral). • Alergias. • Operaciones o tratamientos/medicamentos anteriores. H istoria del em barazo • Duración del embarazo. • Peso al nacer. • Puntuaciones de Apgar. • Problemas prenatales y perinatales, especialmente durante el parto. • Prematuridad y tratamiento en una unidad de cuidados intensivos neonatales.

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C re cim ien to y desa rro llo En muchos países se hace entrega a los padres de una libreta de registro del lactante para que anoten las cifras de crecimiento y desarrollo posnatales, las enfermedades y las visitas a los proveedores de asistencia sanitaria. Las áreas a tener en cuenta incluyen: • Hitos del desarrollo. • Desarrollo del habla y el lenguaje. • Capacidades motoras. • Socialización. Tratam ie n to m édico en curso • Fármacos, incluidos medicamentos complementarios. • Tratamientos actuales. • Inmunizaciones. H istoria fa m ilia r y social • Antecedentes familiares de enfermedad grave. • Árbol genealógico familiar (v. Apéndice O). • Escolarización y rendimiento en clase. • Problemas del habla o el lenguaje. • Mascotas/aficiones y otros intereses. Esta última área resulta útil para crear un marco de intereses comunes y una relación con el niño. Al formular preguntas y recabar información es importante utilizar una terminología sencilla. La distinción entre fiebre reumática y reumatismo no se comprende bien a veces y es con frecuencia necesario investigar más en profundidad este aspecto. Por otro lado, las preguntas referidas a la familia y el entorno social no deben ser ofensivas ni indiscretas. Una explicación de las razones por las que se requiere esta información es a menudo útil y pertinente.

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Exploración Exp lo ració n extraoral La exploración extraoral debe plantearse como medio de aproximación general al bienestar del niño. El dentista debe observar la forma de andar del pequeño y la interacción general con los padres o tutores en la consulta. La valoración de la talla y el peso es útil, por lo que el dentista debe siempre medir la estatura y el peso del niño, contrastando los valores obte­ nidos en una curva de crecimiento. Es necesario realizar una exploración física general. En determinadas circunstancias ello requiere la exploración del tórax, el abdomen y las extremidades. Aunque no es práctica habitual en el marco de la cirugía general, puede haber situaciones en las que sea necesaria (p. ej., al intentar localizar otras lesiones debidas a traumatismos o al valorar posibles mani­ festaciones de síndromes o afecciones clínicas). En esta etapa se han de evaluar asimismo el habla y el lenguaje (v. cap. 13). El facultativo debe valorar: • La simetría, las dimensiones faciales y el tipo ortodóncico básico. • Los ojos, incluyendo el aspecto del globo, la esclerótica, las pupilas y la conjuntiva. • Los movimientos del globo ocular que puedan indicar estrabismo o parálisis. • El color y aspecto de la piel. • Las articulaciones temporomandibulares. • Los ganglios linfáticos cervicales, submandibulares u occipitales.

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Exp lo ració n in traoral • Tejidos blandos, incluidas orofaringe, amígdalas y úvula. • Higiene oral y estado periodontal. • Tejidos duros dentales. • Oclusión y relaciones ortodóncicas. • Cantidad y calidad de la saliva. G ráfico s La realización de gráficos ha de ser completa y debe llevarse a cabo sobre un formulario similar al ilustrado en el Apéndice R. D ia gn ó stico pro visio n a l En cada paciente debe establecerse un diagnóstico provisional. Que éste sea de caries, de periodontitis o, por ejemplo, de estomatitis aftosa, es importante para valorar las afecciones presentes. Ello influirá en la realización de exploraciones especiales y en el diagnóstico final y la planificación del tratamiento.

Exploraciones especiales R ad io gra fía Las indicaciones para la toma de radiografías en la práctica dental se muestran en la tabla 1.1. El principio básico de la obtención de placas radiográficas en niños ha de ser la reducción al mínimo de la exposición a la radiación ionizante, respetando la compatibilidad con la administración del tratamiento más adecuado. Las radiografías son fundamentales para la precisión del diagnóstico. Si, no obstante, la información obtenida a través de las placas no influye en las decisiones terapéuticas, ha de evaluarse la pertinencia de la obtención de placas y el momento más oportuno de hacerlo. Pueden emplearse los siguientes tipos de radiografías: • Radiografías de aleta de mordida (bitewing). • Radiografías periapicales. • Radiografías panorámicas. • Placas oclusales. • Películas faciales extraorales. Se ha de tener en cuenta que la radiografía digital, o el uso de pantallas intensificadoras en películas extraorales, reduce de forma significativa la dosis de radiación oral. En conse­ cuencia, el uso de radiografías panorámicas en niños es a menudo más recomendable que una serie de boca completa. O tras técn icas de im agen En la actualidad son numerosas las tecnologías modernas a disposición de los profesionales clínicos. Sus aplicaciones pueden constituir una ayuda muy valiosa no sólo para el diagnóstico de la patología orofacial, sino para el tratamiento de diversas enfermedades. Entre estas técnicas de imagen se cuentan las siguientes: • Tomografía computarizada (TC) y TC de haz cónico con reconstrucción tridimensional. • Resonancia magnética (RM). • Medicina nuclear. • Ecografía. Prueba de se n sib ilid a d p u lp a r (vitalidad) • Térmica (con lápiz de dióxido de carbono). • Estimulación eléctrica.

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Tabla 1.1

Directrices para la prescripción de radiografías*

Paciente

Niño D entición prim aria

A do lescente D entición m ixta

Nuevos pacientes Todos los pacientes nuevos, para valorar enferm edades, crecim iento y desarrollo

A le ta s de m ordida si hay contactos cerrados entre los dientes posteriores Radiografías panorám icas para valorar otras alteraciones o el crecim iento y desarrollo

A le ta s de m ordida y exploraciones in dividualizadas, com o radiografías panorám icas, para valo ra r el d esarrollo y la erupción de los d ientes perm anentes

Exploraciones radiográficas in d ivid u alizad as con aletas de m ordida y panorám icas

Serie de aletas de m ordida, una v ez que los prim eros m olares han erupcionado

A le ta s de m ordida cada 18-36 meses tras la erupción de los segundos molares perm anentes hasta los 20 años de edad

Pacientes aten didos previam ente Sin caries clínicas y con riesgo bajo

Si los contactos pueden visualizarse o explorarse, es posible qu e las placas de aleta de m ordida no sean necesarias; si no es así, aletas de m ordida a intervalos de 12-24 meses

Caries clínicas o a lto riesgo de ellas

A le ta s de m ordida a intervalos de 6-12 meses o hasta que no se hagan evidentes nuevas caries durante 12 meses

Crecim iento y d esarrollo

Generalm ente innecesarias

Exploración ind ivid u alizad a basada en la presencia de a nom alías o enferm edad, con im ágenes periapicales o panorám icas

Im ágenes panorám icas o periapicales para valo ra r la posición de los terceros m olares y otras consideraciones ortodóncicas

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*Basadas en las recomendaciones de la American Academy of Pediatric Dentistry.

• • •

Percusión. Movilidad. Transiluminación.

In v e stiga cio n e s sa n gu ín e a s (v. Apéndice A) • Hemograma completo con recuento leucocitario diferencial. • Química clínica. In v e stiga cio n e s m icro b io ló g ica s • Cultivo de microorganismos y sensibilidad antibiótica. • Citología. • Serología. • Inmunofluorescencia directa e indirecta. A n ato m ía p ato ló gica • Examen histológico de muestras de biopsia. • Corte de tejidos duros (p. ej., diagnóstico de alteraciones del esmalte; v. fig. 9.26).

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•

Microscopía electrónica estándar y de transmisión (p. ej.f de pelo de niños con displasia ectodérmica; v. fig. 9.2B).

Fo to g ra fía Las fotografías extra e intraorales proporcionan una valiosa información sobre los niños en crecimiento. Son importantes como documento legal en casos de malos tratos o trau­ matismos y sirven como ayuda en el diagnóstico de anomalías o síndromes. Para la obtención de imágenes fotográficas es necesario recabar el pertinente consentimiento. M odelos d ia gn ó stico s Los modelos son esenciales en la planificación de la ortodoncia y de restauraciones comple­ jas, así como para el mantenimiento de un registro general. P ruebas de a ctivid ad de caries Aunque no son definitivas, estas pruebas pueden ser útiles como indicadores del riesgo de caries. Además, la identificación de defectos en la salivación en niños con enfermedades clínicas orienta sobre la susceptibilidad a las caries. Las pruebas incluyen valoración de: • Historia dietética. • Tasas de flujo salival. • Capacidad de amortiguación de la saliva. • Recuento de colonias de Streptococcus mutans y Lactobacillus.

D ia g n ó s tic o d e fin itiv o El diagnóstico definitivo se basa en la exploración y la historia y determina el plan de trata­ miento final.

V a lo ra c ió n d e l rie s g o de e n fe rm e d a d (v. caps. 3 y4) Todos los niños deben ser sometidos a una «valoración del riesgo de enfermedad» antes de determinar el plan de tratamiento final. Ello resulta particularmente importante en la planificación de la asistencia primaria a niños con caries. Dicha valoración debe basarse en los siguientes factores: • Experiencia de enfermedades anteriores. • Estado dental actual. • Historial familiar y estatus de los cuidadores. • Consideraciones dietéticas. • Higiene oral. • Afecciones médicas concomitantes. • Expectativas futuras de la actividad patológica. Factores sociales, incluidos inmigración reciente, barreras lingüísticas y diferencias ét­ nicas y culturales, pueden influir en la asistencia dental y, por consiguiente, en el riesgo de caries. R ie sgo de en ferm e dad bajo • Ausencia de caries. • Antecedentes familiares favorables (dieta apropiada, hermanos con dentadura saluda­ ble, padres o personas responsables adecuadamente motivados).

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• •

Buena higiene oral. Acceso a fluoruración del agua en la comunidad.

R ie sgo m oderado • Una o dos nuevas lesiones al año. R ie sgo presente o fu tu ro elevado • Tres o más nuevas lesiones al año. • Tratamiento ortodóncico. • Enfermedad crónica u hospitalización. • Niños con compromiso clínico. • Factores de riesgo sociales.

Plan d e tra ta m ie n to 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Tratamiento de urgencia y alivio del dolor. Asistencia preventiva. Tratamiento quirúrgico. Tratamiento restaurador. Tratamiento ortodóncico. Tratamiento restaurador extenso o nuevo tratamiento quirúrgico. Recuerdo y revisión.

A c tu a c ió n clín ica

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Control de la infección Actualmente se considera que las « precauciones universales» constituyen el patrón de asistencia previsible en la práctica de la odontología pediátrica. Los principios de pre­ caución universal son los siguientes: • Prevención de la contaminación, limitando estrictamente e identificando con claridad la «zona de contaminación». • La necesidad de eliminación de la contaminación debe ser mínima si se observa esta zona de contaminación. Las precauciones universales se basan en la consideración de que todos los pacientes son potencial mente infecciosos. Aunque es posible identificar a algunos con infección conocida, hay muchos otros que presentan un estado infeccioso desconocido. Es imposible eliminar por completo la infección. Así pues, la observación de las precauciones universales constituye un enfoque razonable para minimizar el riesgo de infección cruzada. Todos los niños deber ser protegidos con gafas de seguridad y los médicos deben vestir también indumentaria protectora y usar protección ocular, mascarilla y guantes al tratar a los pacientes.

Registro de las anotaciones clínicas Es necesario actuar con precisión al registrar la información clínica. En este contexto, las anotaciones se consideran documentos legales, que deben ser legibles y breves. El plan de tratamiento debe reevaluarse después de cada sesión, de modo que en cada cita posterior el médico sepa qué trabajo esta previsto. Por otra parte, al terminar el tratamiento de cada día es necesario anotar el trabajo que se vaya a realizar en la siguiente visita.

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8 Manual de odontología pediátrica

Uso del dique de gom a Siempre que sea posible, en niños debe utilizarse el dique de goma. Ello requiere en ocasio­ nes el uso de anestesia local para los tejidos gingivales. Cuando se utilizan anestésicos tópicos, ha de dejarse pasar un tiempo para que actúen (al menos 3 minutos). Todos los elementos de fijación del dique de goma deben tener una ligadura de hilo dental en torno al arco de la fijación para prevenir la ingestión o la aspiración accidental.

Consentim iento del tratam iento (v. cap. 2) A menudo no se destina un apartado específico en la ficha dental al consentimiento del tratamiento. El consentimiento para que un dentista aplique un tratamiento, sea éste una limpieza dental o una extracción quirúrgica, queda implícito en el hecho de que los padres o tutores y el niño acudan a la consulta. No obstante, corresponde al profesional clínico proporcionar toda la información y todos los detalles necesarios para favorecer el «consen­ timiento informado». Ello incluye la explicación del tratamiento con un lenguaje apropiado, que favorezca la plena comprensión de los planes terapéuticos propuestos. Es importante constatar que el plan de tratamiento ha sido discutido y que se ha mani­ festado su aceptación. El consentimiento debe cubrir todo el período necesario para el desarrollo del trabajo previsto. Si se produce alguna alteración significativa del plan original (p. ej., una extracción no prevista inicialmente), el consentimiento ha de ser requerido de nuevo a los padres o tutores y oportunamente registrado en la ficha. En general, en el abordaje clínico de un paciente infantil, una práctica recomendable es comunicar brevemente a los padres o tutores lo que está previsto hacer en esa cita. Es útil asimismo dar un pequeño apunte al niño y a quienes lo acompañan de lo que se prevé para la cita siguiente. Ello es especialmente importante cuando se prevé abordar técnicas más o menos invasivas, como la administración de anestesia local o la extracción de un diente.

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M anejo del paciente pediátrico C o la b o ra d o re s

Richard Widmer, Daniel W. McNeil, Cheryl B. McNeil, Jane McDonald, Eduardo A. Alcaino, Michael G. Cooper

M a n ejo d e la co n d u cta Fom ento de la conducta positiva en niños y adolescentes en la clínica dental La presente sección constituye una guía práctica de las formas de interacción en el ámbito odontológico, que puede ayudar a fomentar las conductas positivas y de acata­ miento en pacientes niños y adolescentes. Estas directrices se basan en los resultados y principios de investigación de la denominada odontología conductual, así como en aspec­ tos relacionados con la conducta y el desarrollo de la psicología pediátrica. Mucho se ha escrito sobre el abordaje de las conductas problemáticas, para el cual se han utilizado diversas técnicas. Esta guía analiza fundamentalmente las más simples de ellas, que pueden emplearse prácticamente con todos los niños y adolescentes a fin de favorecer su comodidad y su grado de cooperación en la clínica dental. La pauta general indica que es preferible la diplomacia al control absoluto. Dado que la sensación de pérdida de control es uno de los principales componentes de la ansiedad y el temor (junto con la imposibilidad de prever lo que va a suceder), la aplicación de métodos en los que predominen los elemen­ tos alentadores, no los de demanda, puede arrojar mejores resultados a la hora de favorecer la comodidad en las situaciones que se generan en el contexto odontológico. La perspectiva es que los dentistas, como integrantes del equipo de asistencia sanitaria de niños y adolescentes, han de ser conscientes del alcance de los métodos que utilizan, basándose en principios psicológicos relacionados con el crecimiento y el desarrollo. La máxima «los niños no son adultos pequeños» lleva implícita la idea de que un conocimien­ to y un comportamiento específicos son importantes en el trato con los jóvenes pacientes odontológicos. Los dentistas deben estar familiarizados con la base de conocimiento referi­ da a la medicina de niños y adolescentes, así como con factores sociales y culturales que afectan a la salud y el comportamiento de las personas jóvenes. Es esencial que las consultas dentales durante la infancia y la adolescencia sean positivas, ya que la investigación muestra con claridad que estas primeras experiencias tienen un efecto decisivo sobre la actitud al respecto en la edad adulta. Así pues, la presente sección destaca la importancia de la relación entre dentista y paciente, sea éste lactante, niño o adolescente. Las interacciones entre dentistas y padres o cuidadores también son importantes, ya que ellos son los que ejercen una mayor influencia sobre los pequeños fuera de la clínica dental. C u e stio n es relacio n ad as con el desa rro llo Evidentemente, el trabajo con niños es diferente del realizado con adultos. Por otro lado, los niños no son todos iguales, y se encuentran en proceso de desarrollo del lenguaje, el intelecto, las capacidades motoras y la personalidad, percibiendo continuamente nuevas experiencias vitales. Las edades de desarrollo de las capacidades específicas son variables. Para suministrar un servicio dental de calidad a los niños, es necesario conocer algunos principios del desarrollo infantil. El odontólogo que vaya a trabajar con un niño o adoles­ cente ha de saber cuál es su nivel de desarrollo específico. © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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Conducta infantil en relación con el desarrollo Dado que todos los niños son diferentes, cabe esperar que su comportamiento en el entor­ no odontológico sea también distinto. La conducta infantil depende del aprendizaje y el desarrollo. Los modelos de comportamiento que representan la «norma» para un grupo de edad cronológica en particular ofrecen un medio adecuado para clasificar el nivel esperable de cooperación, contando obviamente con sustanciales variaciones individuales. M enos de 2 años El niño tiene escasa capacidad de percepción de los procedimientos dentales y la co­ municación eficaz resulta imposible. No obstante, incluso sin cooperación, la exploración oral y la aplicación de ciertos tratamientos pueden realizarse sin sedación. Dos años La capacidad de comunicación varía en función del grado de desarrollo del vocabulario, previsiblemente limitado. Así pues, la dificultad para comunicarse sitúa al niño en un nivel de «precooperación». A esta edad los niños prefieren jugar solos y rara vez comparten sus experiencias. Son demasiado pequeños para facilitar el acceso sólo con palabras y se mues­ tran tímidos ante personas (incluido el dentista) y lugares desconocidos. En consecuencia, se debe permitir que el niño manipule y toque los objetos para comprender su significado. Los niños de esta edad deben estar acompañados de un progenitor. Tres año s Estos niños son menos egocéntricos y les gusta complacer a los adultos. Tienen una imaginación muy activa, les gustan las historias y, en general, es posible comunicarse y razonar con ellos. En momentos de tensión se dirigen a su padre o a su madre y no acep­ tan explicaciones de los extraños. Se sienten más seguros si uno de sus progenitores per­ manece con ellos hasta que adquieren cierta familiaridad con el dentista y su auxiliar. Una vez que ello sucede, se puede adoptar un enfoque positivo. C u atro años Los niños de esta edad escuchan con interés y responden a las indicaciones verbales. Su mente es viva y pueden ser grandes conversadores, con cierta tendencia a la exageración. Además, participan en los pequeños grupos sociales. Pueden mostrarse cooperativos, aun­ que a veces intentan imponer sus opiniones y perspectivas. Exhiben actitudes de familiari­ dad y responden bien a indicaciones como «gracias» o «por favor». C in co años Los niños de 5 años cooperan con sus iguales y no suelen temer separarse de sus padres para entrar en la consulta, ya que no rechazan las nuevas experiencias. Se muestran orgullosos de sus posesiones y, a menudo, los comentarios sobre, por ejemplo, su forma de vestir pueden ser un medio eficaz de establecimiento de comunicación y desarrollo de rela­ ciones. A esta edad es conveniente que los pequeños hayan abandonado mecanismos de refuerzo de la seguridad, como chuparse el dedo o el uso de chupetes o «mantitas». Se is años A los 6 años los niños ya están habituados al colegio y a separarse de la seguridad de la familia, siendo cada vez mayor la independencia de sus padres. No obstante, en ciertos niños esta transición genera una considerable ansiedad, que puede hacer que experimen­ ten episodios de llanto, pataletas o que incluso lleguen a pegar a sus padres. Además, algunos muestran un significativo aumento de las reacciones de temor.

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M anejo del paciente ped iátrico

Las cuatro etapas de desarrollo intelectual de Piaget El desarrollo infantil supone mucho más que los simples cambios físicos del niño. El proceso lleva implícito el despliegue secuendal de distintas capacidades. Piaget planteó la hipótesis de que: • Todos los niños pasan por la misma secuencia de etapas cognitivas. • Los niños no alcanzan un nivel superior de capacidad de razonamiento hasta que domi­ nan las experiencias de la fase anterior (v. Apéndice K).

Com prensión del tem peram ento del niño

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En la literatura sobre desarrollo infantil puede apreciarse la existencia de una larga controversia sobre el grado en el que dicho desarrollo se ve influido por lo «innato» o lo «adquirido». Algunos estudios indican que los niños vienen de hecho al mundo con un temperamento o personalidad característicos, que se mantienen en mayor o menor grado a lo largo de su vida. Thomas y Chess (1977) propusieron tres temperamentos básicos que influyen posteriormente en la personalidad: • Temperamento fácil. Es el de los niños que suelen presentar un estado de ánimo positi­ vo. Sus funciones corporales son normales y se les considera adaptables y flexibles. Cuando se les presenta un problema, tienden a reaccionar con intensidad baja o mode­ rada. En vez de mostrarse retraídos ante las situaciones nuevas, los niños de tempera­ mento fácil suelen mostrar una actitud positiva. • Temperamento difícil. Corresponde a niños con funciones corporales irregulares, por lo que tardan en desarrollar patrones diarios de sueño, alimentación y digestión. A di­ ferencia de los de temperamento fácil, estos pequeños experimentan reacciones intensas ante las situaciones problemáticas, tienden a retraerse ante las novedades y les es difícil adaptarse a los cambios en su entorno. • Temperamento de adaptación lenta. Es el propio de niños con predisposición a la timi­ dez, que tienden a presentar un nivel de actividad bajo. Los cambios son difíciles, ya que tardan en adaptarse y responden negativamente a las situaciones nuevas. Su mecanismo natural ante las novedades es el retraimiento y se enfrentan a los proble­ mas con reacciones de baja intensidad. Aproximadamente el 65% de los niños pequeños quedan tipificados en una de estas categorías. El resto presenta rasgos combinados (Thomas y Chess, 1977). Im p licacio n e s para los d e n tistas Los odontólogos que trabajan con niños deben manejar distintos enfoques y técnicas, depen­ diendo del tipo de personalidad del niño. Mientras que un niño de temperamento fácil es lo suficientemente flexible como para adaptarse a un cambio rápido de planes, uno con patrón de adaptación lenta requiere más tiempo. Los de temperamento difícil suelen responder mejor a los dentistas que establecen una sólida estructura de apoyo basada en la confianza. Los niños de adaptación lenta requieren del profesional paciencia, calma y sensibilidad.

Hitos del desarrollo Un dentista que conoce las capacidades de los niños a las distintas edades puede aprovechar esa información para comunicarse con un pequeño a su nivel y para dimensionar las expec­ tativas de un niño en particular en la consulta dental. Por tanto, siempre es útil estar familia­ rizado con una serie de hitos del desarrollo vital del niño, siendo conscientes de que hay un amplio margen de variabilidad en lo que respecta a la edad a la que los niños alcanzan esos hitos. Tal es la razón por la que, para describir el momento en el que la mayoría de los niños desarrollan una determinada capacidad, se utilizan intervalos de edad.

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Figura 2.1 A Modo de dar el control al niño en la consulta dental. B Es esencial escuchar al paciente. Una señal preestablecida, como levantar la mano, sirve para indicar que el paciente siente molestias. Ello proporciona al niño sensación de control sobre lo que pasa, sin interrumpir la técnica.

Uso de la com unicación verbal y no verbal para fom entar la conducta positiva del niño • • • • • • •

Respeto. Demostración de interés por el niño como persona. Compartir libremente la información. Instrucciones claras. Comunicación al nivel adecuado para el niño (fig. 2.1). Enfoque positivo. Sensibilidad étnica, cultural y de género.

Estructuración física y distribución del tiem po durante la visita dental Preparación de la situ ació n que fo m e n te un co m p o rta m ien to p o sitivo Además de las comunicaciones del odontólogo y el personal de la consulta, muchos aspec­ tos de la asistencia dental pueden organizarse de modo que favorezcan las reacciones posi­ tivas en bebés, niños y adolescentes. Las capacidades englobadas en el acrónimo inglés PRIDE conforman una conceptualización que ayuda a que el personal del equipo odontológico estructure su comportamiento frente a niños y jóvenes. Su uso no implica que deba renunciarse a la espontaneidad, tan importante en el trabajo con los más jóvenes, pero supone un medio de que los adultos incorporen estas capacidades a su trato con los niños. De hecho, el último de los términos del acrónimo es el entusiasmo, concepto que se asocia a la comunicación de alegría, espontaneidad y diversión. PRIDE • E lo gio (praise): las indicaciones en este apartado pueden ser «marcadas» o «no mar­ cadas». Las primeras (p. ej., «ha sido un trabajo duro mantener la boca abierta todo este rato, ¿verdad María?») suelen ser más eficaces en el manejo de la conducta que las «no marcadas» (p. ej., «bien hecho, María»). • R eflexió n (reflection): este punto demuestra la capacidad del dentista de escuchar al niño y puede manifestarse simplemente repitiendo algunas de sus palabras, tal vez enriqueciéndolas.

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•

P regun ta (enquire): este punto se centra en plantear preguntas al niño o en animarlo a responder («me pregunto qué te parece haber venido hoy a vernos»). Las preguntas abiertas favorecen la creación de una interrelación positiva y generan más información que las cerradas, que se responden con un «sí», un «no» o un dato concreto. • D escripción (describe): este apartado se enfoca en el comportamiento y describe las acciones del niño, siempre bajo perspectivas positivas (p. ej., «ahora estás abriendo la boca muy bien y tu postura es perfecta»). • Entusiasm o (enthusiasm): el dentista y su equipo tienen momentos de ánimo y momentos más reservados al ámbito profesional. A veces se requieren manifestaciones de satisfacción y entusiasmo ante el niño para contrarrestar la imagen negativa que pue­ dan proyectar los medios de comunicación, otros niños o incluso los propios padres. El uso de los recursos PRIDE será bien recibido por los niños y los jóvenes y contribuye a que la consulta dental sirva como refuerzo y resulte agradable. No obstante, estos recur­ sos no deben aplicarse de forma automática, sino con criterios adaptables, ajustados a la personalidad del dentista y a la intervención que se esté realizando. No sólo son importan­ tes estos medios de comunicación interpersonal; también resultan esenciales los aspectos físicos y estructurales de la visita al dentista. He aquí algunas directrices prácticas referidas a estos aspectos físicos y sociales, así como a la distribución de tiempos pertinente. • Todas las personas presentes (odontólogo, auxiliares, progenitores) deben transmitir sensaciones positivas y agradables al paciente. • Es aconsejable utilizar elementos de distracción visual (pósteres que despierten el interés de niños y jóvenes). • En la sala de espera, conviene disponer de materiales adecuados para la edad (juguetes seguros, revistas), tanto para los niños como para los padres. • Para los más pequeños, es conveniente disponer de juguetes que sirvan también como recompensa tangible. • En la sala de espera debe recibirse a los niños sin mascarilla y sin indumentaria quirúrgica. • En función de las reacciones del paciente, se debe planificar la sucesión de las técnicas de modo que éste no se sienta apremiado ni aburrido. Conviene preguntar: «¿te parece bien así?». • Es aconsejable informar al progenitor tras la consulta, analizando con él las cuestiones principales. • Se ha de proporcionar información sobre su siguiente visita por anticipado, de forma que el niño esté preparado para ella.

Presencia o ausencia de los m ie m bros de la fa m ilia en la consulta • Es conveniente que los padres presten apoyo al niño en la consulta durante el tratamiento. • Si los padres no pueden o no desean hacerlo, es preferible que esperen fuera. Es importante que quede patente que el acceso de los padres a la consulta nunca será denegado. • Cuando el paciente tiene un hermano que afronta bien el tratamiento odontológico, puede resultar de ayuda como modelo a seguir. Tran sm isió n de em o ciones al n iñ o o ado lescente • Los niños suelen asumir algunos de los temores y ansiedades de sus padres en relación con el tratamiento dental, tanto en el entorno odontológico como a largo plazo.

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Figura 2.2 Implicación de los niños en el tratamiento. Es importante que sientan que el entorno dental no supone una am enaza, que es seguro y que puede ser una fuente de diversión.

•

Los padres, los hermanos, el odontólogo y los auxiliares transmiten emociones al niño, cuyo estado emocional también influye en todos ellos. Un personal odontológico sere­ no, confiado y de buen humor fomenta las experiencias positivas en los pacientes.

P ro xim id ad física • Es conveniente comenzar a trabajar desde la posición frontal, al nivel de los ojos del paciente. • Se ha de tener en cuenta la «zona de intimidad» del paciente, que suele ser de unos 45 cm a su alrededor, aunque ello varía. En ocasiones, el odontólogo debe «invadir» ese espacio, aunque la interrupción más o menos frecuente del trabajo deja al niño el tiempo suficiente para acomodarse a la situación. D istrib u ció n de tiem p o s • Es preferible presentar los nuevos procedimientos que se vayan a aplicar con una fre­ cuencia adecuada, para evitar que el paciente se sienta apremiado o aburrido. • La realización de las actuaciones menos invasivas en primer lugar es generalmente mejor tolerada por el niño. O bjetos y situ acio n e s de e stim u lació n y d istracció n (fig. 2.2) • Es aconsejable tener en cuenta la cultura popular. En determinados contextos, es posi­ ble disponer de diferentes áreas de la consulta dirigidas a intervalos de edades diferentes. • Un área puede incluir muñecos y carteles o siluetas de personajes de dibujos animados para niños de hasta 8 años. • Para niños de más edad se puede decorar el área con fotos de estrellas de la música pop. • Los adolescentes, como los adultos, se sienten mejor en un entorno agradable. Ind um entaria e in stru m en to s clínico s • No debe saludarse nunca a un niño con la mascarilla y los guantes puestos. • Es necesario explicar la necesidad de usar prendas protectoras. • Se debe familiarizar a los niños con instrumentos adecuados. Sa lu d o en la sala de espera • Lo ideal, sobre todo en las primeras visitas, es saludar al niño y a su progenitor en la sala de espera.

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M anejo del paciente ped iátrico

•

Una sala para mantener conversaciones en un entorno no clínico resulta útil para los nuevos pacientes (figs. 2.3-2.5).

C o n v ersació n con lo s padres Es conveniente que el dentista mantenga una relación positiva tanto con los niños como con sus padres. Es necesario mantener debidamente informados a estos últimos. Al solicitar Figura 2.3 En la primera visita es aconsejable recibir al paciente y a sus padres fuera de la sala de operación. Así se puede conversar con el niño estableciendo cierta relación.

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Figura 2.4 Presentación y familiarización del niño con el entorno dental.

Figura 2.5 Un móvil dental; todos los pequeños deberían tener uno.

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16 Manual de odontología pediátrica

información personal se ha de intentar implicar al niño en la conversación, siempre que sea oportuno. Hay que estar preparado para separar al niño cuando se traten cuestiones más sensibles. Puede pedirse a un auxiliar que lleve al niño, por ejemplo, a ver la pecera o algún recurso similar. C o n v ersació n con n iñ o s y ado lescentes Como los adultos, los niños suelen responder mejor cuando reciben un trato personalizado, cuando se consideran personas conocidas y especiales para el profesional que les atiende. En consecuencia, usar el nombre del niño al referirse a él y repetirlo durante la sesión ayuda a generar un entorno positivo y a captar y mantener la atención del pequeño. También es útil hablar con el niño (no al niño) a su nivel, tanto físico como psicológico. Con la mayoría de los pacientes es mejor evitar la jerga odontológica, pero especialmen­ te con los niños. La tabla 2.1 sugiere la terminología que debe emplearse con estos pa­ cientes. Lógicamente, estas pautas han de ajustarse al nivel de desarrollo adecuado. Por Tabla 2.1 Term inología dental y lenguaje sencillo utilizados en pacientes pediátricos (los niveles de edad son aproxim ados y se basan en el grado de desarrollo del niño) 1-5 años Term inología dental

Term inología sencilla

Je rin ga de aire

Salida de aire

Je rin ga de agu a

Pistola de agu a

Succión de alta evacuación

Aspi rador

Eyector de saliva

Pajita

R ad io grafía

Foto de tu s dientes

Profilaxis

C ep illo de dientes eléctrico

Explorador dental

Palito de contar dientes

D ique de gom a

Im perm eable para tu s dientes

Anestesia local

Dorm irte los dientes

Dispositivo m anual de alta velocidad

Silb ato para dientes

Dispositivo m anual de baja velocidad

A p a ra to para hacer cosquillas en los dientes

Extracción

Q u itar el diente

Corona de acero inoxidable

Capuchón de plata

6-10 años Anestesiar

Dorm ir

Extraer

Sacar o q uitar

Caries, lesión cariosa

A gu jero

D olor

C osquilleo o presión

T orn o

M otor eléctrico

Clínica dental

Sala para curarte

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M anejo del paciente ped iátrico

Tabla 2.2 M étodos conductuales para atenuar la ansiedad (Herschell y cois., 2003) Técnica decir-m ostrar-hacer

Inform ar, m ostrar y re alizar parte del procedim iento

H um or y ju e g o

Uso de im ágenes divertidas p ro poniendo ju e go s de im aginación

Distracción

D irigir la atención hacia com portam ientos, ideas o sensaciones que distraigan al paciente

Refuerzo positivo

Recom pensa, m aterial o no, ante los com portam ientos deseados

A portación de m odelos

Ejem plos o dem ostraciones de lo que hay que hacer

M odelado

A pro xim ació n progresiva al com portam iento deseado

A ten u ació n

A portació n de m edios qu e favorezcan el com portam iento deseado con progresiva dism inución del control

D esensibilización sistem ática

Reducción de la ansiedad presentando prim ero un ob jeto o situación qu e suscite poco tem o r e introduciendo después estím ulos que puedan ge ne ra r m ás inquietud

ejemplo, para los pacientes en las fases media y tardía de la adolescencia es a veces intere­ sante aprender términos de la jerga odontológica, ya que ello les da sensación de un desa­ rrollo cognitivo similar al del adulto, que es a lo que aspiran.

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M edidas e sp e cíficas para las prim e ras visita s En una visita inicial han de darse ciertos pasos. En general, la velocidad a la que se desarro­ lla esta primera visita es menor que la de las demás. • Remita una nota de confirmación antes de que se produzca. • Desarrolle la conversación inicial en una sala habilitada al efecto. La atención ha de centrarse en instruir al niño, fomentar su comodidad y hacer que la visita sea una experiencia positiva y divertida para él. Son preferibles las técnicas más sim­ ples y menos invasivas. Suele ser útil presentarle al niño la sala y al personal, haciendo alusión a los pósteres y elementos decorativos. M étodos con d u ctu a les de red u cir el tem o r y la se n sib ilid a d al dolo r La tabla 2.2 ofrece ocho procedimientos que pueden aplicarse a diferentes situaciones con niños y adolescentes de distintas edades. Los usos específicos dependen de la edad y la personalidad del paciente, así como de otros factores como la calidad y el nivel de confian­ za del dentista con el niño o adolescente.

D e riv a ció n p ara p o sib le e v a lu a c ió n m e n ta l y a s is te n c ia al re sp e cto Cuándo proceder a la derivación Cuando detecta problemas emocionales o psicológicos significativos, es misión del dentista pro­ ceder a derivar al niño o a su familia para el abordaje de tales alteraciones. Incluso cuando ello no interfiere con el proceso odontológico, el dentista, como miembro del equipo de asistencia sanitaria, debe identificar las psicopatologías y proceder a derivación para su tratamiento.

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18 Manual de odontología pediátrica

M otivos frecuentes de derivación de un niño o adolescente para tratar problem as de salud mental • • • • •

Evidencia de malos tratos o abandono (p. ej.( magulladuras, dientes rotos, quemaduras de cigarrillos, indumentaria inadecuada para la época del año, problemas de higiene graves, contusiones o torceduras no tratadas, etc.). Comportamientos o emociones extremas (fobia dental). Signos o síntomas neurológicos (convulsiones, tics). Significativo retraso cognitivo o del desarrollo (p. ej., posibles discapacidades de apren­ dizaje o problemas motores o nutricionales). Mala atención manifiesta por parte de los padres (uso excesivo y exclusivo de las restric­ ciones físicas y los castigos).

A quién derivar al paciente Las derivaciones por problemas de índole mental se han de realizar a psicólogos, psiquiatras o trabajadores sociales. En un entorno hospitalario es posible derivar al paciente a alguno de los sen/icios de departamento disponibles. En una clínica dental privada, la derivación debe realizarse a profesionales privados, agencias comunitarias u hospitales. Para la se­ lección de un especialista se recomienda seguir las siguientes pautas. P sicó lo go s La derivación debe efectuarse a ellos en caso de malos tratos o abandono, comportamiento extremo, retraso cognitivo o del desarrollo o mala atención manifiesta de los padres. Cuando es necesaria una valoración de una capacidad cognitiva compleja, de la personalidad o del estado neurofisiológico o conductual, la derivación al psicólogo es la mejor opción, ya que él puede realizar las pertinentes pruebas psicométricas. Los psicólogos también aplican terapias individualizadas para niño/adolescente, progenitores y niño y/o familia específicos. P siquiatras Debe precederse a derivación a un psiquiatra cuando existan signos o síntomas neu­ rológicos. Cuando se requieren fármacos psicoactivos, como ante posibles signos de psico­ sis, la derivación al psiquiatra es la mejor opción, al igual que en los casos de complicación médica. Trab ajad o re s so ciales Se procede a derivación por problemas sociales, malos tratos o abandono. La derivación a trabajadores sociales es adecuada cuando se registran problemas sociales en los progenito­ res o la familia que requieran uso de recursos comunitarios. Estos trabajadores ayudan a los pacientes a que conozcan los servicios comunitarios disponibles.

Cóm o proceder a la derivación Es evidente que la indicación a los padres de que deben requerir ayuda por problemas mentales de su hijo es una situación que genera ansiedad en el odontólogo. No obstante, es fundamental que la derivación se produzca. La situación del odontólogo en este contex­ to es ciertamente singular y su papel a este respecto es esencial. Si la derivación no tiene lugar oportunamente, la patología puede evolucionar y empeorar. • Hable con los padres en un entorno privado, informándoles de los signos o síntomas que son objeto de preocupación, sin atribuir culpas o responsabilidades. Cuando los padres hayan comprendido cuáles son los problemas y cuál es su preocupación, puede proceder a

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• •

•

la derivación a un profesional o servicio específico. A menudo es conveniente destacar lo bueno del niño y la necesidad de afrontar el problema en bien de su desarrollo. Se debe comprobar que los padres y el niño o adolescente han comprendido la de­ rivación y a qué especialidad se les ha derivado (no basta con definir el proceso como la remisión a «un médico que ayudará a su niño»). En primer lugar se ha de derivar al paciente a una sola especialidad de salud mental. Si es necesario remitirlo a otros especialistas, de ello puede encargarse el primero al que se haya derivado. En estos casos es conveniente solicitar retroalimentación al profesional de salud mental una vez que se haya producido la visita del paciente al mismo. Si se producen trastornos conductuales en la clínica dental, el profesional de salud mental puede aportar recomendaciones de tratamiento una vez que el niño o su familia han sido evaluados. Los problemas de salud mental son considerados privados por muchas personas. Dado este deseo de intimidad, el intercambio de información relevante en este contex­ to debe producirse a través de comunicaciones firmadas por uno de los padres o tuto­ res y por el niño si tiene la edad suficiente. La comunicación ha de ser firmada también por el dentista y remitida al profesional de salud mental, solicitando la correspondiente retroalimentación.

T ra ta m ie n to d e l d o lo r en n iñ o s El tratamiento del dolor en niños es a veces inapropiado y conlleva concepciones erró­ neas, tales como las siguientes: • El niño siente menos dolor que el adulto. • Los recién nacidos no sienten ni recuerdan el dolor. • El dolor es un factor de formación del carácter en los niños. • Los opioides son adictivos y demasiado peligrosos en lo que respecta a la dificultad respiratoria. • Los niños no saben localizar o describir su dolor.

Desarrollo de las vías del dolor

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Incluso los neonatos prematuros presentan vías y mediadores fisiológicos que les hacen sentir dolor. La idea de que los lactantes y niños no experimentan dolor, sea parcial o total­ mente, no es válida desde el punto de vista fisiológico.

Medidas contra el dolor en niños En cada niño se dan circunstancias específicas que afectan a su respuesta al dolor y, en con­ secuencia, al modo en el que éste debe valorarse. Entre ellas se cuentan las siguientes: • Nivel de edad y desarrollo. • Factores sociales y médicos. • Experiencia de dolor previa. En este ámbito, es importante la observación de indicios no verbales y de comporta­ miento. Un niño silencioso y retraído puede estar sintiendo un dolor intenso. Una serie de medidas sencillas para valorar el dolor en niños de todas las edades son las siguientes: • Técnicas de observación aplicables a niños preverbales, como escalas psicológicas que midan la presión arterial, el llanto, el movimiento, la agitación y la expresión verbal/len­ guaje corporal. • La referencia de dolor por parte del propio niño es válida a partir de los 4-5 años. En niños menores puede usarse una escala de analogía visual con caras.

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• • •

Los niños mayores y los adolescentes pueden usar una escala visual normal de 1-10. Las escalas de base 1-10 son más precisas que las que usan referencias menores, como 0-3 o 1-5. Los niños con retraso grave del desarrollo son muy difíciles de valorar en lo que respec­ ta al dolor, incluso por parte de sus cuidadores habituales. Los cambios de comporta­ miento son a veces expresiones de dolor.

A nalgesia previa a la realización de las técnicas (analgesia preventiva) • • •

Una mala analgesia inicial en niños puede disminuir la eficacia de la analgesia en la aplicación posterior de técnicas similares. Se debe garantizar la analgesia sistémica y/o local adecuada antes de iniciar un procedi­ miento, dejando pasar el tiempo necesario para la absorción. En determinados abordajes es necesario un analgésico más fuerte, con analgésicos sim­ ples normales en el postoperatorio.

V ías de a d m in istració n • La analgesia oral es la vía de administración preferible en niños. En este caso, la absorción es rápida (menos de 30 minutos). • La atención a las formulaciones disponibles (líquidos o comprimidos, sabor agradable) ayuda a garantizar el cumplimiento. • La vía rectal puede ser apropiada en niños en ayunas o que no toleran los líquidos ora­ les. La dosis y la distribución de tiempos para alcanzar los niveles máximos varían con respecto a las de las preparaciones orales y son en general mayores. Los máximos tras administración de paracetamol rectal pueden registrarse a los 90-120 minutos. Para la administración rectal de analgésicos se deben dar las explicaciones pertinentes y se ha de obtener el adecuado consentimiento. En niños inmunocomprometidos no se usa la vía rectal, por riesgo de infección o formación de fisuras. • La administración intranasal o sublingual de opioides se ha sugerido como alternativa a la inyección, ya que evita el metabolismo de primer paso hepático. • Las inyecciones intramusculares repetidas deben evitarse en niños; a veces, éstos prefie­ ren soportar el dolor a sufrir una inyección dolorosa. Para la analgesia parenteral con opioides repetida puede usarse una cánula subcutánea, insertada después de aplicar crema anestésica local tópica (EMLA). • En niños obesos, la dosis administrada debe calcularse a partir del peso ideal, que ha de estimarse como el percentil 50 en una gráfica normal de percentiles peso/edad.

Analgésicos Véase la tabla 2.3. Paracetam ol • Dosis de 20 mg/kg por vía oral y, después, 15 mg/kg cada 4 horas. • 30 mg/kg por vía rectal en dosis única. • Dosis máxima en 24 horas de 90 mg/kg (o 4g) durante 2 días; después, 60mg/kg/día por cualquier vía de administración.

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1 Tabla 2.3 Fárm aco

A gentes analgésicos para niños D osis oral

D osis po r i.i.m., i.i.v. o i.s.c.

Notas

Paracetam ol 15m g/kg cada 4 h

M áxim o 90 mg/kg/día (o 4 g) durante 2 días, después 60 mg/kg/día

Ibuprofeno

5-10m g/kg cada 8 h

M áxim o 40 mg/kg/día o 2 g / día

Naproxeno

5 m g/kg cada 12 h

M áxim o 10-20 mg/kg/día o 1 g/día

D iclofenaco

1 m g/kg cada 8 h 1 m g/kg cada 12 h (vía rectal)

M áxim o 3 m g/kg/día o 150m g/día

Codeína

0,5-1 m g/kg cada 4 h

O xicodona

0,1-0,15m g/kg/día

M orfina

0,2-0,3 m g/kg cada 4 h

0,1-0,15 mg/kg cada 3 h

Tram adol

1-1,5 m g/kg cada 6 h

1 m g/kg cada 6 h

0,5-1 m g/kg cada 3 h No para uso i.v.

M áxim o 3 mg/kg/día

M áxim o 6 m g/kg/día o 400m g/día

i.i.m.. Inyección intramuscular; i.i.v., inyección intravenosa; i.s.c.,, inyección subcutánea.

• • • •

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•

Asegurar la hidratación adecuada. Útil como anestésico preventivo. Sin efectos hemorrágicos. Se dispone de paracetamol intravenoso (10mg/ml). La misma dosis se administra a los 15 minutos. Se ha de prestar atención a la dosis, ya que existen diversas fuerzas y preparaciones.

A n tiin fla m a to rio s no estero id eo s (AINE) • Eficaces cuando se administran solos tras la realización de procedimientos orales o dentales. • Pueden usarse junto con paracetamol. • Tienen efecto de ahorro de opioides. • Aumentan el tiempo de hemorragia, por inhibición de la agregación plaquetaria. • Útiles como analgésicos una vez alcanzada la hemostasia. • Se administran mejor cuando se toleran los líquidos y los alimentos. • Pueden utilizarse en niños de más de 6 meses de edad. Los AINE están contraindicados en: • Hemorragia o coagulopatías. • Enfermedad renal. • Neoplasias malignas hematológicas, que pueden presentar o desarrollar trombocitopenia. • Asma, en especial si los niños son sensibles al asma, si son esteroide-dependientes o si presentan pólipos nasales coexistentes.

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Á cid o a ce tilsa licílico • Poco usado en niños contra el dolor leve, debido al riesgo de síndrome de Reye. • Utilizado, no obstante, en el tratamiento de la artritis reumatoide juvenil. C odeína • La administración repetida produce estreñimiento. • Su principal acción se debe a su metabolización a morfina (aproximadamente un 15%). • El 10% de las personas de raza blanca o el 30% de los chinos hongkoneses no metabolizan la codeína, que en ellos es ineficaz como analgésico. • Su uso intravenoso puede inducir hipotensión profunda. O xicodo na • Biodisponibilidad oral. • Sin diferencias farmacológicas en el metabolismo. • Disponible como líquido. • Alternativa adecuada a la codeína. M orfina • En torno al 30% de su biodisponibilidad como sulfato de morfina. • Induce náuseas y estreñimiento, como los demás opioides. • No existe riesgo de adicción en el uso analgésico en niños. Tram adol • Puede emplearse para tratar el dolor moderado en niños de más de 12 años. • Agonista débil de los receptores opiodes [i, presenta otros dos mecanismos anal­ gésicos (aumento de la 5-hidroxitriptamina sináptica neuronal e inhibición de la captación de noradrenalina). • Biodisponibilidad oral del 70%. • Sin efecto sobre la coagulación. • Se debe evitar el uso en niños que padezcan trastornos por convulsiones y en los que tomen antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).

Caso clínico Un niño cooperativo, de 8 años, es sometido a la extracción de varios dientes bajo in­ filtración local y sedación por inhalación de óxido nitroso. Considérense las siguientes opciones: • 20 mg/kg de paracetamol, 30 minutos antes de la intervención. • Postoperatoriamente, 10 mg/kg de ibuprofeno y 15 mg/kg de paracetamol cada 6 horas o 30 minutos antes de irse a la cama esa noche. • Se puede considerar el uso de un opioide oral (0,1 mg de jarabe de oxicodona cada 4-6 horas en 2-3 veces) si la analgesia es inadecuada cuando pasa el efecto de la anestesia.

Criterios de alta Muchos fármacos usados en sedación y analgesia combinadas en niños presentan una semivida razonablemente larga, de varias horas. Los criterios de alta han de utilizarse para determinar que el niño se encuentra bien antes de ser dado de alta de una clínica indepen­ diente. Los criterios han de incluir los siguientes aspectos:

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• • • • •

Automantenimiento de las vías respiratorias. Paciente que responde bien y es capaz de mantener una conversación. Sin ataxia; el paciente camina con normalidad. Tolerancia a líquidos. Alta al cuidado de un adulto responsable, convenientemente informado sobre con quién ha de ponerse en contacto si hay algún problema.

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A n e s te s ia local El uso de anestesia local en odontología pediátrica varía dentro de amplios márgenes según el país y las preferencias individuales. Los profesionales deben estar habituados a administrar anestesia local indolora. Aunque representa la base del control del dolor en los tratamientos operatorios, también constituye uno de los principales temores de los pacien­ tes. El uso de muchas de las técnicas no farmacológicas previamente mencionadas ayuda al odontólogo a administrar la inyección sin que el paciente esté alerta ante ello. Son pocos los pacientes, pediátricos o adultos, que no muestran cierta inquietud ante las inyecciones, por lo que el tamaño de la jeringuilla del cartucho dental es un evidente inconveniente. Es importante no mantener la jeringuilla a la vista de un paciente pediátrico. Aunque no se debe nunca engañar al niño, es posible recurrir a ciertos trucos, como hacer que el auxiliar o la enfermera le hable o emplear una velocidad de succión baja. El uso de anestésicos tópicos es esencial para que la experiencia no afecte al niño. Aunque se dispone de numerosos agentes, con distintos sabores y propiedades, nuevos anestésicos como la crema EMLA penetran más profundamente en las mucosas. Productos de reciente introducción, como los dispositivos electrónicos para técnicas de inyección len­ ta, pueden reemplazar a los métodos más convencionales. La utilización en la mandíbula de inyecciones de infiltración en vez de las de bloqueo también es objeto de debate, siendo variables las preferencias al respecto. La vía de penetración de la aguja en el agujero mandibular es diferente en los niños de menor edad, ya que el ángulo mandibular es más abierto, por lo que una aguja corta (25 mm) puede ser suficiente. Sin embargo, incluso aplicando una técnica óptima, la inyección de bloqueo mandibular puede resultar molesta. Por ello suelen preferirse las inyecciones de infiltración complementadas con inyección intraperiodontal. La anestesia palatal se consigue más efi­ cazmente con infiltración lenta a través de la papila interdental, tras una apropiada aneste­ sia labial o bucal destinada a reducir al mínimo las molestias del niño.

Necesidad de anestesia local bajo sedación y de anestesia general Cierta forma de control del dolor se requiere cuando se llevan a cabo técnicas invasivas bajo cualquier modalidad de sedación (incluidas sedación por inhalación, oral, etc.). No obstante, la necesidad de aplicar un anestésico local bajo anestesia general es objeto de controversia. Está confirmado que los signos vitales de un paciente pueden cambiar en res­ puesta a los estímulos dolorosos (p. ej., en una extracción) según la profundidad de la anes­ tesia. Nosotros no utilizamos de forma rutinaria la anestesia local para las extracciones de dientes primarios bajo anestesia general. Hemos observado que la recuperación postopera­ toria del niño es independiente de la técnica aplicada, y que el despertar de niños en edad preescolar sometidos a anestesia general es más desagradable si sienten adormecimiento en la boca.

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Apunte clínico El éxito de la anestesia local depende de: • La comunicación con el niño y sus padres. • El uso rutinario de anestesia tópica y el tiempo para que actúe. • La inyección lenta de una solución caliente. • No aplicar inyecciones palatales directas. • La anestesia idónea para la realización de la técnica concreta.

Tabla 2.4

Dosis m áximas de soluciones anestésicas locales

Anestésico

Dosis m áxim a

Lidocaína al 2 % sin vasoconstrictor

3 mg/kg

Lidocaína al 2 % con adrenalina 1:100.000

7 mg/kg

Prilocaína al 4 % sola

6 mg/kg

Prilocaína al 4 % con felipresina

9 mg/kg

B upivacaína al 0 ,5 % con adrenalina 1:200.000

2 mg/kg

A rticaína al 4 % con adrenalina 1:100.000 (aproxim adam ente 1,5 cartuchos de 2,2 mi en un n iño de 20 kg)

7 mg/kg

Cálculo de la dosis de anestésico local: Lidocaína al 2 % = 20m g/m l 2,2 ml/carpule = 44 mg/carpule Un niño de unos 20 kg (de unos 5 años) puede to le ra r una dosis m áxim a de lidocaína al 2 % con vasoconstrictor de: 7 m g / k g x 2 0 k g = 1 4 0 m g Equivalente a 3 carpules (6 ,6 mi)

Com plicaciones de la anestesia local La complicación más frecuente es la sobredosificación. En consecuencia, es necesario calcu­ lar las dosis máximas (tabla 2.4), en función del peso y anotándolas por escrito si está pre­ vista la realización de un procedimiento no muy breve. Esta complicación clínica queda reseñada en un informe en el que se revisaron los resultados negativos significativos (muer­ te o daño neurológico) en niños por sobredosificación de anestésicos locales (Goodson y Moore, 1983). Otras complicaciones son: • Fracaso de la anestesia apropiada del área. • Inyección intravascular (bloqueo del nervio alveolar inferior o infiltración en los maxila­ res posteriores, directamente en el plexo venoso pterigoideo). • Mordedura del labio inferior o la lengua. Por consiguiente, es necesario impartir instrucciones postoperatorias tanto a los niños como a sus padres, de forma que tales complicaciones se minimicen. Además, la aplicación inadecuada del anestésico local (por inexperiencia del operador, administración rápida de la solución o tratamiento inapropiado del comportamiento) puede poner en riesgo los

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resultados en un paciente por lo demás cooperativo. Las reacciones alérgicas a las solucio­ nes de anestésico local y la rotura de agujas son infrecuentes en niños. Recientemente, se ha generalizado la utilización de articaína con adrenalina. Sin embar­ go, su seguridad y eficacia en niños de menos de 4 años no se ha determinado. Por último, conviene reseñar que abundan las evidencias de que la anestesia local inadecuada para abordajes iniciales en niños pequeños puede reducir el efecto de la anestesia en procedi­ mientos subsiguientes (Weisman y cois., 1998).

Se d a ció n e n o d o n to lo g ía p e d iá trica La decisión de sedar a un niño requiere una valoración minuciosa por parte de un equipo experimentado. La elección de la técnica, el sedante y la vía de administración debe esta­ blecerse en una de las visitas, para concretar la predisposición del niño (y sus padres) a la aplicación de un procedimiento en particular. El recurso a cualquier tipo de sedación en niños supone diversos retos adicionales para el clínico. Durante la sedación, las repuestas de los niños son más impredecibles que las de los adultos, sus cuerpos son menos tolerantes a los agentes sedantes y es más fácil que se produzca una sobresedación. Entre las diferencias anatómicas de las vías respirato­ rias de niños y adultos se cuentan las siguientes: • Las vías respiratorias pediátricas presentan una mayor resistencia (p. ej., a infecciones de las vías respiratorias altas). • Las cuerdas vocales están en posición más alta y adelantada. • La porción menor de las vías respiratorias pediátricas se sitúa a nivel de la subglotis (por debajo de las cuerdas), a nivel del anillo cricoideo. • La lengua y la epiglotis son proporcionalmente mayores en niños. • Posible presencia de grandes masas amigdalares/adenoideas (fig. 2.6). • Mayor correlación de tamaño cabeza-cuerpo en niños. • La mandíbula está menos desarrollada y es menos retrognática en niños. • Los niños presentan menores capacidad y reserva pulmonares.

Valoración del paciente © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La valoración preoperatoria, uno de los factores más importantes para elegir una determi­ nada forma de sedación, incluye: Figura 2.6 Las amígdalas grandes son un importante riesgo de obstrucción respiratoria.

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• •

Historia médica y dental (con especificación de medicamentos tomados). Estado médico del paciente (según la clasificación de la American Society of Anes­ thesiologists [ASA]). • Antecedentes de síntomas o infecciones respiratorios recientes. • Valoración de las vías respiratorias para determinar la idoneidad para sedación cons­ ciente o anestesia general. • Estado de ayuno. • Técnica a aplicar. • Edad. • Peso. • Factores parentales. Cuando se valoran las vías respiratorias de un niño, un factor importante es el tamaño de las amígdalas, que puede influir en la desaturación bajo sedación. En cualquier caso, es necesario realizar una exhaustiva valoración preoperatoria de las vías respiratorias. También hay que tener en cuenta que los signos vitales en reposo de los niños varían según la edad (tabla 2.5). El uso de dispositivos de monitorización, como el pulsioxímetro, es aconsejable en la sedación ligera y obligado en la moderada o profunda. Aunque la pulsioximetría no se ha empleado obligatoriamente en niños sometidos a tratamiento dental bajo sedación por inhalación (óxido nitroso, fig. 2.7), ello puede cambiar en el futuro, ya que la actual in­ vestigación sobre sedación pediátrica apunta a la aplicación de pautas que requieran estándares más estrictos para el conjunto de sedaciones pediátricas en las diversas especia­ lidades médicas. La sedación y la anestesia forman un todo, por lo que los odontólogos que seden a un paciente han de ser capaces de reanimarlo o sacarlo de un nivel de sedación más profundo de lo previsto (Cote y Wilson, 2006). Tabla 2.5

Signos vitales a diferentes edades

Edad

Frecuencia cardíaca (latidos/min)

12 meses

PA (m m Hg)

Frecuencia respiratoria (respiraciones/m in)

100-170

90/60

30-40

5 años

70-115

95/60

16

10 años

60-105

105/65

16

15 años

60-100

115/65

16

Figura 2.7 Uso de óxido nitroso con dique de goma. La colocación del dique asegura que no hay respiración por boca y los niños suelen estar más estabilizados. Obsérvese el pulsioxímetro en el dedo. Aunque su utilización no es obligatoria, da una medida valiosa de la saturación de oxígeno y aporta seguridad adicional. Un inconveniente de la mascarilla nasal es que a veces dificulta la colocación de gafas protectoras.

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Las actitudes de los padres condicionan a menudo la elección del enfoque. Las normati­ vas de ciertos países, así como factores culturales y socioeconómicos, también determinan si puede emplearse la sedación o, en su caso, qué modalidades pueden aplicarse.

Sedación por inhalación (analgesia relativa o sedación con óxido nitroso) La sedación por inhalación resulta de gran utilidad para aliviar la ansiedad. Es eficaz en niños ansiosos pero cooperativos. Un niño que no coopera no suele aceptar que le colo­ quen una mascarilla nasal o facial. La sedación requiere además que el niño sea lo suficien­ temente maduro y que comprenda la ayuda que el proceso supone durante el tratamiento dental. La aceptación de la mascarilla suele ser el principal problema. A veces resulta conve­ niente dejarle la mascarilla al niño para que practique colocándosela y se familiarice con ella antes de aplicar el tratamiento. Como alternativa, se puede optar por una visita de prueba en la que sólo se aplique la sedación por inhalación. Ello ayuda al dentista a esta­ blecer las concentraciones que vaya a emplear. El uso de óxido nitroso ofrece sin duda un medio seguro y relativamente fácil de aplicar como complemento a la asistencia clínica. Es una forma cómoda de introducción a la odontología operatoria para los pacientes con alto grado de ansiedad, y sin/e de ayuda para aceptar las intervenciones dentales de rutina.

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V entajas • Técnica segura y relativamente fácil. • Se aplica cuando se requiere sedación ligera. • Es de inducción rápida y fácilmente reversible, con tiempo de recuperación breve. • Puede ajustarse hasta el nivel requerido. • Sólo se requiere monitorización clínica. C o n train d icacio n es La única contraindicación específica a la sedación por inhalación en niños es la nariz blo­ queada. Las siguientes afecciones pueden afectar de forma significativa a la eficacia de esta técnica, que debe evitarse preferiblemente en: • Niños con trastornos psiquiátricos graves. • Enfermedad pulmonar obstructiva. • Enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias. • Problemas de comunicación. • Pacientes no cooperativos. • Casos de embarazo. • Infecciones agudas del aparato respiratorio (la hipertermia maligna no es una in­ dicación para el uso de óxido nitroso).

Precauciones en el uso del óxido nitroso Aunque las náuseas y vómitos pueden ser un problema en ciertos niños, es posible reducirlos al mínimo mediante el uso sistemático del dique de goma durante la cirugía restauradora. En niños, las náuseas se generan con frecuencia por fluctuación de las concentraciones de óxido nitroso debidas a la respiración alternada a través de boca y nariz. Pro blem as m ed io am b ien tale s El objetivo de la eliminación del óxido nitroso es la reducción al mínimo de los restos de gas antes, durante o después de su uso por el paciente. Puede conseguirse monitorizando

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el medio ambiente para detectar concentraciones de óxido nitroso (mediante es­ pectrometría infrarroja o dosimetría media ponderada por tiempo), de modo que se evite el escape del sistema de administración mediante el adecuado mantenimiento y la inspección periódica del equipo, el control de gas residual con sistemas de evacuación y la valoración de la idoneidad de la ventilación y el intercambio de aire en el ambiente. El óxido nitroso interfiere con la metionina sintasa, que es necesaria en el metabolismo de la vitamina B12 y la síntesis de ADN. Se ha demostrado que la exposición crónica a nive­ les de 1.800ppm carece de efectos biológicos, mientras que 400 ppm se consideran un nivel de exposición seguro y razonable de gases traza. No obstante, la exposición a óxido nitroso durante el embarazo, en especial durante el primer trimestre, debe reducirse al mínimo. En la actualidad, los sistemas de captación con mascarilla se incorporan a todos los diseños comercializados. La velocidad de flujo de evacuación óptima se ha establecido en 45 l/min. Así pues, la exposición al óxido nitroso en el ámbito odontológico ha de ser más valorada por parte del personal que trabaja con esta técnica de forma rutinaria. Aunque los protocolos de esterilización se modifican continuamente, se suele recomen­ dar el uso de mascarillas nasales desechables, al igual que el de tubos conductores autoclavables y otros equipos. La desinfección de superficies (p. ej., con glutaraldehído) para las mascarillas nasales no está indicada, ya que puede inducir una significativa irritación cutánea. Sí se aconsejan, en cambio, la desinfección de superficies y el empleo de barreras para cubrir el equipo. Con un minucioso y completo manejo de la conducta, el uso de la analgesia relativa puede en última instancia interrumpirse, permitiendo que el niño afronte adecuadamente la asistencia dental.

Sedación consciente El término «sedación consciente» se empleó en el pasado para hacer referencia a un paciente despierto, que responde y es capaz de comunicarse. Esta comunicación verbal con el niño indica un adecuado nivel de consciencia y el mantenimiento de reflejos de protección. Sin embargo, en la práctica clínica, la sedación (sedación consciente, profunda y/o anestesia general) conforma un todo. Cualquier técnica que deprima el sistema nervio­ so central puede generar un estado de sedación más profunda de lo deseado y, en conse­ cuencia, los clínicos que sedan a niños necesitan un mayor nivel de preparación en la aplicación de determinadas técnicas, la formación y la experiencia oportunas y las debidas cualificaciones concedidas por las autoridades competentes. La sedación de niños para la realización de técnicas diagnósticas y terapéuticas es un área en continua evolución y generadora de permanente controversia. Recientes publicacio­ nes identifican varios rasgos asociados a episodios adversos relacionados con la sedación y malos resultados en los estudios. Entre ellos cabe citar los siguientes: • Los resultados adversos se producían más frecuentemente en entornos no hos­ pitalarios. • La reanimación inapropiada también se asociaba en mayor medida al entorno no hospitalario. • La monitorización fisiológica inadecuada e incoherente contribuía a la consecución de malos resultados en todos los ámbitos. • Los episodios adversos se asociaban a sobredosis e interacciones farmacológicas, en especial con tres o más fármacos. • Valoración preoperatoria inapropiada. • Falta de un observador independiente. • Errores de medicación. • Técnicas de recuperación inadecuadas.

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Consideraciones para la sedación pediátrica en el ám bito odontológico • • • • • • •

Las directrices uniformes e independientes de la especialidad para la monitorización de los niños durante la sedación son esenciales. En instalaciones hospitalarias y no hospitalarias se ha de prestar el mismo nivel de asistencia. La pulsioximetría es obligatoria siempre que un niño reciba medicamentos sedantes para la realización de una técnica, independientemente de la vía de administración o la dosis del fármaco. El equipo y los medicamentos de reanimación, adecuados a la edad y el tamaño del paciente, han de estar fácilmente accesibles en un carro de parada, independientemen­ te del lugar en el que el niño sea sedado. Todos los proveedores de asistencia sanitaria que proceden a la sedación del niño, con independencia de en qué tipo de práctica, han de contar con preparación para el tratamiento de vías respiratorias y reanimación. Quienes aplican la sedación han de sopesar detalladamente los riesgos y ventajas que implica una sedación fuera de la estructura protectora propia del entorno hospitalario o similar. Los responsables de la sedación deben ser concientes de que la ausencia de personal preparado plantea riesgos importantes en caso de urgencia (Cote y cois., 2000; Cote y Wilson, 2006; Cravero y Blike, 2004).

Sedación oral

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La sedación oral es la modalidad más empleada por los odontólogos pediátricos, por su fácil administración a la mayoría de los niños. En ella se utilizan varios agentes, como: • Benzodiazepinas (p. ej., midazolam). • Hidrato de doral. • Hidroxicina. • Prometacina. • Ketamina. M idazolam El uso de midazolam se generalizó durante la pasada década debido a su perfil de seguri­ dad y a la rapidez de su acción, que permiten la pronta recuperación y alta del paciente. La dosis varía de 0,3 a 0,7 mg/kg, aunque se suele establecer un máximo (p. ej., 10mg), para los grupos de más edad. En varios estudios se ha referido el uso de midazolam oral, y de ellos se deduce la idoneidad para niños en función de los siguientes criterios de selección: • Niños de edades comprendidas entre 24 meses y 6-8 años (según sus características individuales). • Niños con clasificaciones 1 y 2 de la ASA. • Técnicas simples o breves (menos de 30 minutos). • Progenitores que se muestran de acuerdo con el uso. Aunque la técnica resulta satisfactoria en los grupos de más edad, a veces es difícil manejar a los niños de mayor tamaño una vez sedados. Los niños de más de 6 años pue­ den experimentar desinhibición y ser difíciles de controlar. Por otra parte, los obesos presentan en ocasiones complicaciones respiratorias y, dependiendo de la dosis utilizada, es posible que la redistribución de los principios activos del fármaco prolongue la duración

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de la sedación. Sobre bases individuales, deben estimarse el ayuno adecuado para las inter­ venciones no urgentes y el equilibrio entre profundidad y riesgo de la sedación para aque­ llos que no estén en ayunas por la naturaleza urgente de la operación. El principal inconveniente de esta técnica es que los fármacos que se administran por boca no pueden titularse con precisión. Dado que la mayoría de los fármacos se metabolizan a través del hígado y que sólo una fracción de la dosis original es activa, el ajuste de la dosis es difícil, o a veces inviable, a diferencia de lo que sucede con otras técnicas, como la sedación por inhalación o la intravenosa. Además, una sobredosis no es revertida con facilidad. Por otra parte, la sedación oral requiere cooperación por parte del niño, que debe ingerir el medicamento, lo que no siempre es posible, y que a veces puede escupir parte de él. Al no poderse determinar qué cantidad de fármaco se ha ingerido, no se debe repetir la dosis. En el grupo de edad preescolar, la posición rodilla con rodilla proporciona un acceso adecuado para la administración del fármaco cuando se necesita limitar el movimiento del paciente. La posición también se usa para tratar a niños pequeños, ya que facilita el con­ trol, la sujeción por parte del progenitor o cuidador y la adecuada visión intraoral.

Sedación rectal En la administración rectal, la absorción es excelente. Aunque aplicada sistemáticamente en Escandinavia y otras regiones de Europa, el método es menos utilizado, por razones cul­ turales, en Asia, Australia, Estados Unidos y el Reino Unido. No obstante, se trata de una excelente vía de administración y presenta una absorción mejor y más fácil de controlar que la vía oral.

Sedación nasal Este método implica la administración directa del medicamento sobre la mucosa nasal. Sin embargo, dadas las complicaciones referidas y los mecanismos de acción, poco estudiados (existen opiniones contrapuestas con respecto a si el fármaco se absorbe directamente de la circulación o por captación del sistema nervioso central), esta vía se considera como una vía intravenosa y, en consecuencia, requiere mayor grado de entrenamiento y control.

Sedación intravenosa La técnica hace necesario un equipo con alto grado de instrucción, con un especialista experimentado en sedación y anestesia, con personal de enfermería familiarizado con la técnica, y también, y no de menor importancia, con un odontólogo consciente de que la actuación en este caso es diferente a la requerida sin sedación. Una monitorización idónea, instalaciones adecuadas y opciones de recuperación son esenciales para la administración segura de fármacos intravenosos. Estos factores varían según los ordenamientos normati­ vos de cada país. La sedación intravenosa tiene la ventaja de ser controlable y fácilmente reversible. No obstante, dado que la mayoría de los niños sienten temor a las agujas, es poco recomenda­ ble para niños con ansiedad excesiva. Aunque pueden emplearse combinaciones de varios fármacos, en Australia está generalizado el uso de una mezcla de midazolam y un analgésico opioide (fentanilo). Estos fármacos son revertidos con flumazenilo y naloxona, respectivamente. P acientes adecuados para sedación in travenosa • Pacientes de 8 años de edad o más. • Pacientes de las categorías 1 y 2 de la ASA.

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• •

Pacientes cooperativos con padres cooperativos. Pacientes con acceso venoso adecuado (dorso de la mano o fosa antecubital).

Técn icas adecuadas de sedación in travenosa • Técnicas breves que duren unos 30 minutos. • Extracciones de dientes primarios o hasta dos molares permanentes. • Odontología restauradora de 1-2 cuadrantes. • Técnicas quirúrgicas breves con buen acceso a la boca. Técn icas ge n eralm en te n o id óneas para la sedación in travenosa • Odontología restauradora en 3-4 cuadrantes (excepto restauraciones menores). • Extracciones de molares permanentes en cada cuadrante (la técnica invasiva y la hemo­ rragia en los cuatro cuadrantes puede dificultar el tratamiento). • Niños obesos (en los que la reanimación puede ser complicada y el manejo de las vías respiratorias impredecible). • Padres que no proporcionan al niño la asistencia postoperatoria idónea. La sedación intravenosa suele realizarse en un entorno hospitalario o de cirugía dental convenientemente acreditado en el uso de técnicas de sedación avanzadas.

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A n e s te s ia g e n e ra l La anestesia general es la solución última en el tratamiento de un problema dental pediátrico. En la mayoría de los casos, la asistencia asociada a un período de familiarización permitirá que el niño sea tratado de forma más conservadora. La decisión de optar por la anestesia general no debe tomarse a la ligera, ya que siempre existe un pequeño riesgo de complicaciones. El clínico debe adoptar la decisión sopesando dicho riesgo. Los factores económicos y el acceso a las instalaciones de anestesia también han de considerarse. Al decidir la aplicación de anestesia general, el profesional clínico debe evaluar el contexto general. • ¿Cuál es la afección dental?: • ¿Hay caries dentales evidentes? • ¿Presenta el niño hinchazón facial? • ¿Siente dolor el paciente? • ¿Es el tratamiento absolutamente necesario?: • ¿Puede tratarse al paciente de modo más conservador? • ¿Ha pasado el niño por una fase de familiarización? • ¿Se ha producido algún antecedente de trauma emocional asociado al ámbito dental? Ciertas situaciones clínicas indican automáticamente la necesidad de anestesia general: • Varios dientes cariados y con abscesos en diversos cuadrantes en un paciente de corta edad. • Celulitis facial grave. • Traumatismo facial. A menudo es necesario que el paciente se someta a varias visitas de rutina antes de que el odontólogo decida qué intervención dental es la más adecuada. Estas visitas

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permiten también establecer si el comportamiento del niño condicionará el resultado final del trabajo. Se ha de trazar un plan de tratamiento adecuado, que incluya instrucciones para los cuidados en casa (ayuda de los padres al niño para que mantenga sus dientes lim­ pios), derivación al dietista, uso de fluoruro y visitas de seguimiento. Si, después de varias citas, el odontólogo considera que el niño ha de someterse a un tratamiento dental y ello no parece viable, se ha de considerar la aplicación de anestesia general.

Consentim iento para el tratam iento C o n se n tim ie n to para n iñ o s de m eno s de 14 años En niños de menos de 14 años suele requerirse la cumplimentación de un formulario de «consentimiento para menor». El progenitor o tutor ha de firmar este formulario y un ter­ cero, generalmente el odontólogo, ha de atestiguar la firma. C o n se n tim ie n to para jó ve n e s de 14-16 años Los jóvenes de 14-16 años deben otorgar su consentimiento al tratamiento. Aunque un «adolescente responsablemente informado» puede dar ese consentimiento, el progenitor o tutor también debe firmar el documento. El dentista tiene que explicar la técnica y atesti­ guar las firmas. Aunque no existen normativas legales unívocas en lo que respecta al consentimiento de los jóvenes de menos de 16 años, el derecho anglosajón, vigente en algunos países asiáticos, Australia y el Reino Unido, establece que: a efectos legales, corresponde a los padres determinar si el menor de 16 años ha concluido o no el tratamiento médico y cuándo está en condiciones de comprender plenamente lo que dicho tratamiento supone. (Gillick v West Norfolk Area Health Authority [1986] AC 112, Reino Unido) C o n se n tim ie n to con m ás de 16 años Un paciente de más de 16 años debe dar él mismo su consentimiento al tratamiento.

Tratam iento de urgencia En situaciones de urgencia, el tratamiento dental puede aplicarse sin consentimiento del niño o los padres o tutores si, en opinión del profesional clínico, es necesario como procedi­ miento urgente para poner a salvo la vida del paciente o evitar daños graves para su salud (Sección 20B de la Ley de Asistencia y Protección del Niño [1987], Nueva Gales del Sur, Australia). Afortunadamente son pocas las situaciones en las que se dan estos casos en la práctica odontológica, aunque sí son más frecuentes en el entorno hospitalario. El principio básico es «no perjudicar» al paciente. Es importante obtener el «consentimiento informado». El profesional clínico debe expli­ car detalladamente todas las técnicas que vayan a aplicarse, utilizando un lenguaje sencillo. Deben mencionarse, debatirse y documentarse todos los posibles riesgos. Al cumplimentar las secciones de los formularios estándar sobre la naturaleza de la intervención, es necesa­ rio ser concreto, sin utilizar abreviaturas e incluyendo todos los procedimientos previstos. Debe emplearse una terminología simple para describir la intervención.

Valoración preanestésica para anestesia general La historia médica y la exploración por parte del anestesista son necesarias antes de aplicar la técnica. Si un paciente tiene problemas médicos complejos, ha de abordarse una

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valoración anestésica preoperatoria en una consulta independiente con el anestesista antes del día de la intervención. El anestesista deberá prestar especial atención a los siguientes puntos: • Rasgos conductuales, como autismo, retraso del desarrollo, ansiedad extrema o fobia a las agujas. • Síndromes, como síndrome de Down o síndrome velocardiofacial. • Cardiopatía, soplos cardíacos, cirugía previa por defectos congénitos. • Enfermedades respiratorias, como asma. • Problemas de las vías respiratorias, por ejemplo paladar hendido, micrognatia, traqueostomía previa, antecedentes de dificultades para la intubación, apnea del sueño. • Enfermedad neurológica, como epilepsia, lesiones cerebrales previas o parálisis ce­ rebral. • Trastornos endocrinos y metabólicos, por ejemplo diabetes o alteraciones metabólicas genéticas. • Problemas gastrointestinales, como reflujo o dificultades de deglución o alimentación. • Alteraciones hematológicas, como hemofilia, trombocitopenia o hemoglobinopatías. • Trastornos neuromusculares, como distrofia muscular. Han de registrarse las alergias, incluida la alergia al látex. Deben documentarse asimismo los fárm acos. La mayor parte de ellos continuarán administrándose hasta el momento de la anestesia, a no ser que haya motivos claros para retirarlos (caso de los anticoagulantes o la insulina). Antes de interrumpir la administración de ácido acetilsalicílico o warfarina es necesario consultar al médico que realizó la prescripción original, para evaluar los riesgos y beneficios de la retirada de los mismos. El tra­ tamiento de diabéticos debe realizarse previa consulta con el endocrinólogo del paciente.

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Infección de las vía s re sp irato ria s altas Si un niño se presenta con infección de las vías respiratorias altas el día de la cirugía, es posible que deba retrasarse la anestesia durante 2-3 semanas. La decisión puede adoptarse en virtud de factores económicos, sociales y específicos del paciente, como edad del niño, urgencia del tratamiento, gravedad de la infección y otros posibles problemas clínicos. En última instancia, la decisión de cancelar el procedimiento corresponde al anestesista. A yu n o Normalmente, el estómago está vacío de líquidos claros dos horas después de su in­ gestión. La práctica habitual del ayuno para anestesia es la siguiente: • 6 horas sin tomar alimentos sólidos o leche. • 4 horas sin tomar leche materna. • 2 horas sin tomar líquidos claros. Seguir estas pautas en la mayor medida posible supone una menor angustia para el paciente. Desgraciadamente, a veces las dificultades organizativas dan lugar a tiempos más largos. No existen evidencias de que los fármacos tomados en ayunas aumenten el riesgo de aspiración durante la anestesia.

Entorno operatorio Para reducir el temor y la ansiedad del niño se han de usar estrategias que le ayuden a afrontar el entorno operatorio. Por ejemplo: • Reducir al mínimo el tiempo de espera. • Dejar que el paciente vista su propia ropa. No es necesario que se ponga indumentaria quirúrgica para abordajes restauradores.

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• • • •

Permitir que uno de los padres acompañe al niño durante la inducción de la anes­ tesia. Utilizar crema anestésica tópica local, como la EMLA, si se prevé inducción in­ travenosa. Permitir que uno de los padres quede en la zona de recuperación para que esté con el niño tan pronto como éste esté despierto y estable. Reforzar la confianza de los padres en cuanto a las expectativas del proceso.

P rem edicación Algunos niños requieren premedicación oral antes de la anestesia. Las pautas recomenda­ das son 15 mg/kg de paracetamol y 0,2-0,5 mg/kg de midazolam. Inducción La ansiedad se reduce permitiendo que uno de los padres esté con el niño durante la inducción de la anestesia, que puede ser intravenosa o gaseosa. El uso de crema anestésica local tópica en la inserción de una vena alivia en parte el dolor inherente a la obtención del acceso venoso. En algunos niños que se muestran extremadamente no cooperativos, la inducción se realiza con 2-3 mg/kg de ketamina. Suelen ser niños autistas grandes o niños con retraso del desarrollo. C o m p a rtir la vía resp irato ria (fig. 2.8) • El anestesista y el odontólogo deben compartir la vía respiratoria, trabajando en equipo y con la recíproca comprensión de las necesidades del otro. • La intubación nasotraqueal con sonda nasal RAE (Ring, Adair & Elwyn) ofrece un buen acceso al dentista y una vía segura al anestesista. Suele emplearse una compresa para garganta, a cuya retirada al final de la técnica ha de prestarse la debida atención. • La compresa no debe ser tan voluminosa como para que la lengua sea forzada ante­ riormente, limitando así el acceso del odontólogo a la boca del paciente. En niños pequeños, el tamaño de la compresa se ha de reducir a un tercio del de las usadas en adultos (venda de gasa de unos 30 cm humedecida con solución salina). • Una mascarilla laríngea o una sonda endotraqueal hacen que la vía respiratoria sea adecuada para el anestesista, aunque puede dificultar el acceso del odontólogo al inva­ dir su área de trabajo. No obstante, esta técnica es adecuada para abordajes dentales poco extensos, como extracciones de dientes primarios tras un traumatismo. • Para extracciones simples se puede usar una técnica sólo con mascarilla facial. La mas­ carilla se retira durante un tiempo breve para realizar la extracción. • Durante la anestesia es importante proteger los ojos, cubriéndolos con un apósito y esparadrapo. • Antes de despertar al paciente han de retirarse y contarse todos los materiales, como rollos de algodón, gasas y compresas de garganta. A n a lg e sia Mientras el paciente está dormido debe administrarse una analgesia adecuada. El uso de opioides intravenosos es a veces necesario, aunque puede aumentar los vómitos post­ operatorios. Como se ha indicado, es posible emplear anestésicos locales, si bien a menudo la sensación de adormecimiento en la boca produce más molestias que la propia de la técnica. Se prescriben AINE, como ibuprofeno en dosis de 10 mg/kg cada 6 horas, y

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A

B

Figura 2.8 Tratamiento bajo anestesia general. A, B Este tratamiento debe desarrollarse en un

ambiente agradable. Ha de haber cooperación entre dentista y anestesista, ya que ambos necesitan acceso a la cavidad oral y la vía respiratoria. La intubación nasal es fundamental. Obsérvese que la máquina de anestesia está cerca de los operadores, pero fuera de su campo de acción. El auxiliar también ha de tener acceso a ella. Aunque los protocolos al respecto varían, el dispositivo de anestesia suele considerarse no estéril en cirugía restauradora. C Las técnicas quirúrgicas han de desarrollarse en condiciones estériles.

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también paracetamol, en dosis de 15 mg/kg cada 4 horas. Ocasionalmente se requieren morfina o fosfato de codeína orales. D espertar Lo más idóneo es que los padres tengan acceso al área de reanimación en cuanto el niño esté despierto y estable. Las molestias son frecuentes, en parte debido al delirio del des­ pertar. Es más que probable que el niño se sienta alterado por el ambiente extraño, con mal sabor de boca o con una percepción oral extraña por la falta de dientes o la presencia de nuevas coronas. El dolor no suele ser intenso.

Categorías de riesgo anestésico A m erican S o cie ty o f A n e sth e sio lo g ists (ASA ) • Clase 1. Paciente sano. • Clase 2. Enfermedad sistémica moderada o grave sin limitaciones significativas. • Clase 3. Trastornos sistémicos importantes sin limitaciones. • Clase 4. Trastorno sistémico que amenaza la vida del paciente.

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Figura 2.9 Unidad de día para la recuperación de la anestesia, con boxes de asistencia individualizados. La estancia normal en la recuperación es como mínimo de 1,5 horas.

• •

Clase 5. Paciente moribundo sin expectativas de supervivencia de >24 horas. Clase 6. Paciente de urgencia.

Ido neidad para la an e ste sia de día La mayoría de los niños, los de las clases 1 y 2 de la ASA, pueden recuperarse en el mismo día de la intervención (fig. 2.9). Sin embargo, los afectados por enfermedades sistémicas más graves requieren a veces asistencia hospitalaria de una noche para asegurar que man­ tienen la función respiratoria, que toleran los alimentos y líquidos orales, que el dolor es tratado adecuadamente y que no presentan hemorragias. Instru ccio n es postop e ra to ria s Las instrucciones postoperatorias y las notas de consulta deben registrarse en la ficha clínica con claridad y letra legible. Es importante que el personal de enfermería sepa qué procedimientos se han utilizado y quién los ha realizado. Asimismo debe saber con quién tiene que ponerse en contacto en caso de complicaciones.

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Caries dental

Colaboradores David Mantón, Bernadette K. Drummond, Nicky Kilpatrick

F a cto re s q u e in flu y e n e n la ca rie s d e n ta l Se puede afirmar que la mayor parte del trabajo de la profesión dental se centra en esta enfermedad y, pese a ello, muchos especialistas poseen escasos conocimientos de los mecanismos que provocan la caries, la identificación de los pacientes en riesgo y los planes de tratamiento para que la enfermedad no progrese. Con demasiada frecuencia se tratan las consecuencias del proceso carioso pero no la causa de la enfermedad en sí. La caries dental debe estudiarse como una enfermedad transmisible, que implica un pro­ ceso complejo de desmineralización y remineralización del esmalte debido a la acción de ácidos orgánicos producidos por microorganismos de la placa dental. La caries dental es una enfermedad multifactorial provocada por la interacción de factores ambientales, conductuales y genéticos. La figura 3.1 muestra los cuatro factores que influyen en su progresión.

Biopelícula de la placa dental La placa se considera, cada vez con más frecuencia, una biopelícula dinámica (fig. 3.2) que mantiene su propio microentorno y desarrolla acciones que influyen en la salud oral. Si bien no es deseable, su presencia puede ser positiva como, por ejemplo, un reservorio de flúor o una barrera protectora contra la erosión. La placa dental contiene bacterias tanto acidogénicas como acidodúricas. Muchas subespecies bacterianas se han asociado a la caries, pero se considera al Streptococcus mutans como la principal bacteria implicada en la aparición y desarrollo de esta enfermedad. Más avanzado el proceso, tras producirse la cavitación del esmalte, son los lactobacilos los que adquieren una mayor relevancia. En el proceso carioso, cuando el pH de la placa desciende por debajo de un nivel crítico (sobre 5,5), el ácido que se produce empieza a desmineralizar el esmalte, acción que se desarrolla en 20 minutos o más dependiendo de la disponibilidad de sustrato y el efecto de la saliva. Los estreptococos mutans (S. mutans y 5. sobrinus) constituyen el grupo principal de bacte­ rias implicado en el inicio de la desmineralización del esmalte. El 5. mutans se inocula normal­ mente a través de la madre o del principal cuidador del niño. Se pensaba que la inoculación inicial dependía de la presencia de una superficie dura y, por tanto, de la erupción de los primeros dientes, si bien estudios recientes han demostrado la presencia de este microorganis­ mo en recién nacidos. En general, cuanto más temprana sea la inoculación de estreptococos mutans, mayor será el riesgo de caries en un niño. El consumo repetido de carbohidratos fermentables provoca el sobrecrecimiento proporcional de estreptococos mutans y la producción subsiguiente de ácidos orgánicos (láctico, fórmico, acético), así como un aumento en la matriz polisacárida extracelular y un cambio en los componentes relativos de la microflora, lo que produce un mayor riesgo de caries dental. © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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Figura 3.1 La naturaleza multifactorial de la caries incluye el huésped, el sustrato, las bacterias y el tiempo.

Figura 3.2 Microfotografía electrónica de barrido de la placa dental (4.555 aumentos). Esta imagen muestra la disposición típica en «mazorca de maíz» de los estreptococos embebidos en una matriz polisacárida extracelular e incluidos en una red de microorganismos filamentosos centrales. (Por cortesía del Institute of Dental Research, SEM Unit, Westmead.)

Sustratos Las bacterias utilizan carbohidratos fermentables para la obtención de energía y los produc­ tos finales de la vía glucolítica en el metabolismo bacteriano son de naturaleza acida. La sucrosa es el carbohidrato fermentable implicado con mayor frecuencia, si bien debe tener­ se en cuenta que las bacterias pueden utilizar cualquier carbohidrato fermentable, entre ellos los almidones cocidos. Cualquier carbohidrato puede producir ácidos, pero sólo la dis­ ponibilidad de glucosa, antes que subproductos más débiles como el formato, el acetoacetato y los alcoholes, permite la producción de ácido láctico. Además, la cantidad de carbohidratos fermentables tiene una importancia relativa ya que de inmediato sólo se utilizarán cantidades mínimas de los mismos.

Factores del huésped La tríada tradicional de factores del huésped (dientes, microbios y dieta) resulta una representación simplista de las complejas interrelaciones existentes dentro de la cavidad oral. En cuanto al proceso carioso, la calidad de la estructura dental y la saliva son los princi­ pales factores principales a tener en cuenta por parte del huésped. La mala calidad dental, así como un esmalte hipomineralizado, está asociada a mayores tasas de caries. Asimismo, modificaciones en la cantidad y/o calidad de la saliva ejercen un efecto considerable en todo el entorno oral e influyen en la incidencia de caries, así como en el bienestar oral, la salud periodontal y la resistencia a infecciones.

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Saliva A menudo se sobrevalora la importancia de la saliva. No obstante, realiza varios papeles fundamentales en el proceso carioso. La saliva se excreta a velocidades diferentes con dis­ tintos constituyentes dependiendo de la presencia o ausencia de factores estimulantes; por ejemplo, la saliva estimulada por la masticación presenta una mayor concentración de iones calcio y fosfato. Se ha apreciado que un efecto gustatorio, como el inducido por algunos ácidos de la alimentación, estimula una tasa de flujo salival mayor que la estimulación por la masticación mecánica. Al eliminar el sustrato y gradas al efecto de tamponamiento ácido, la saliva coadyuva a equilibrar el proceso carioso ya que desempeña un papel funda­ mental en la remineralización, proporcionando una solución supersaturada estabilizada de iones calcio y fosfato, así como de iones fluoruro de fuentes extrínsecas. El constituyente principal de la saliva es el agua (~99,5%), con una amplia variedad de otros componentes orgánicos e inorgánicos, de entre los que destacan las proteínas salivales, sobre todo las histatinas, mucinas y estaterinas, que potencian: • Actividad antibacteriana, antifúngica y antivírica. • Lubricación, que coadyuva en la formación del bolo. • Inhibición de la desmineralización y estabilización de los iones calcio y fosfato, lo que favorece la remineralización. Por tanto, una disminución en la cantidad o calidad de la saliva puede aumentar de for­ ma sustancial el riesgo de caries.

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Tiempo Cuando se producen ataques ácidos de forma reiterada, puede que un colapso suficiente de cristales de esmalte y de laminillas provoque la rotura de la superficie, acción que se pro­ longa durante meses o años dependiendo de la intensidad y frecuencia del ataque ácido. Ya que la mayoría de las bocas contienen bacterias cariogénicas, en todas ellas se puede producir la continua desmineralización y remineralización del esmalte, por lo que se deduce que un individuo jamás dejará de estar exento de poder padecer caries dental. El proceso de desmineralización y remineralización del esmalte se define como un proceso constante y cíclico entre la pérdida y la ganancia neta de mineral. Sólo cuando el equilibrio se inclina hacia la pérdida neta, se encuentran signos clínicos identificables y el proceso se hace pre­ sente. El resultado a largo plazo de este ciclo se encuentra determinado por: • La composición y cantidad de placa. • El consumo de azúcar (frecuencia y momentos). • La exposición al flúor. • El flujo y calidad de la saliva. • La calidad del esmalte. • La respuesta inmunitaria. Debido a lo cual debería modificarse el término «sin caries» para describir a un paciente (niño) que no tiene caries visibles por el término «caries inactiva», ya que este término describe con más precisión la realidad clínica en cuestión. Con el fin de que el equilibrio se mantenga, debería existir un tiempo suficiente entre los ataques cariogénicos para que se produjera la remineralización. Cuando los ataques son demasiado frecuentes, o se producen al disminuir el flujo salival, aumenta la tasa de desmineralización y la subsiguiente destrucción del diente.

Pro ce so ca rio so La desmineralización del esmalte dental es un proceso químico y en la siguiente fórmula se describe, de forma sencilla, la disolución de la hidroxiapatita:

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Ca,o(P04)6(OH)2 + 10H+ ->■ 10Ca2 + 6H(P04)3- + 2H20 donde la desmineralización del esmalte se define como una pérdida neta de esmalte debida a la acción de ácidos tanto intrínsecos como extrínsecos, lo que provoca la caries dental o la erosión del esmalte. La caries dental se debe principalmente a los ácidos láctico y acético que se diseminan a través de la placa y hacia el interior de los poros del esmalte entre las laminillas en forma iónica neutra, donde se disocian y disminuyen el pH del líquido que rodea los cristales del esmalte. Ya disociados, los protones disuelven la superficie de los cris­ tales de hidroxiapatita según el grado de saturación de la apatita específica y se produce el aumento de la concentración de iones calcio y fosfato del fluido entre las laminillas. El tamponamiento del calcio y el fosfato en la superficie del esmalte y en la biopelícula de la placa produce el desarrollo de una subsuperficie (o lesión de mancha blanca) con una capa superficial hipermineralizada de forma proporcional. También se producen variaciones ópticas debido al mayor espacio de los poros entre las laminillas más delgadas y a su efecto en las cualidades de refracción del esmalte. La continuación de este proceso socava final­ mente el soporte de la capa superficial y se produce su rotura, tras lo que aparece una cavi­ dad física.

D e te cció n de la ca rie s Con la reducción considerable en la sociedad occidental de la prevalencia, incidencia y gra­ vedad de la caries en las últimas tres décadas, salvo en comunidades e individuos menos avanzados que siguen permaneciendo en alto riesgo, también las pruebas diagnósticas de la caries se han reducido sensiblemente. La detección clínica de la caries oclusal es compli­ cada debido a la morfología superficial, a la exposición al flúor, a la topografía anatómica de las fisuras y a la presencia de placa y tinciones. Los métodos empleados en la actualidad para la detección de la caries son: • La inspección visual y táctil. • Las radiografías. • La transiluminación. Apunte clínico El uso tradicional de una sonda o explorador en los pozos y fisuras sobre las superficies lisas desmineralizadas puede lesionar el esmalte desmineralizado y transferir las bacterias cariogénicas de un sitio a otro, lo que puede aumentar la necesidad de una intervención restauradora. Este método invasivo proporciona muy pocos datos adicionales, por lo que la sonda sólo debería utilizarse para limpiar las fisuras antes de la exploración. Igualmente, debería eliminarse el criterio diagnóstico de «fisura pegajosa».

Nuevos m étodos de detección de caries En las pasadas dos décadas se han desarrollado tanto métodos de láser como de fluores­ cencia inducida por luz para detectar y cuantificar el contenido mineral del esmalte. Estos métodos se basan en las diferentes características de fluorescencia (pérdida de fluorescen­ cia) del esmalte desmineralizado debido a la dispersión de la luz en la lesión cariosa. Existe una gran correlación entre la pérdida mineral y la fluorescencia en las manchas blancas (desmineralizadas) del esmalte.

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La aparición reciente en el mercado de un sistema de cuantificación de fluorescencia inducida por luz (QLF, por sus siglas en inglés), que emplea luz con una longitud de onda de 290-450 nm, permite incrementar la exactitud en la medición de los niveles de mineralización del esmalte liso in vivo, debido a varios factores: • Los métodos clínicos actuales se limitan a detectar la caries de esmalte sólo en un estado avanzado. • La QLF puede detectar al microscopio pequeños cambios en la mineralización. • La pérdida mineral puede cuantificarse. • Pueden registrarse cambios progresivos en las características de la lesión.

P re v e n ció n d e la ca rie s d e n ta l En general, la prevención, regresión o, al menos, una disminución de la progresión de la caries dental se consiguen con la alteración de uno o más factores de los antes men­ cionados.

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M odificación de la dieta Puede que la dieta sea el factor aislado de mayor importancia en riesgo de caries, si bien los odontólogos le prestan una atención mínima. Puede que algunos hábitos dietéticos hayan cambiado pero el consumo global de azúcar no ha variado en los últimos 50 años en la mayoría de los países occidentales y debe tenerse en cuenta que multitud de alimentos, si bien no se consideran específicamente cariogénicos, contienen azúcares ocultos y carbohi­ dratos fermentables. Así pues, los historiales dietéticos pueden resultar de utilidad para identificar a los niños en alto riesgo. La modificación de los hábitos dietéticos resulta real­ mente difícil, por lo que las recomendaciones deben ser individuales, prácticas y realistas. • La frecuencia de la ingesta tiene más importancia que la cantidad total ingerida. • Se desaconseja «picotear» entre comidas. • Se debe evitar el consumo frecuente de bebidas dulces (lo que incluye zumos de frutas y bebidas deportivas), ya que no sólo son cariogénicas sino también excesivamente ero­ sivas y calóricas. • Los dulces son recompensas habituales pero deben limitarse a las horas de las comidas. • Muchos alimentos que incluyen en la etiqueta «Sin azúcares añadidos» contienen nive­ les elevados de azúcares naturales. • Las recomendaciones dietéticas no deberían ser totalmente negativas, sino que también se pueden incluir alternativas positivas. • La masticación de chicle sin azúcar de pH neutro aumenta el flujo salival y coadyuva a remineralizar y a prevenir la desmineralización. • Puede que el mejor de los consejos dietéticos sea «dar a los dientes un respiro» duran­ te, al menos, 2 horas entre las comidas y los tentempiés.

Fluoruros El principal modo de acción de todas las modalidades de fluoruro (cremas dentales, colutorios, geles y fluoración de las aguas comunitarias) es su efecto tópico sobre la superficie del esmalte. Incluso concentraciones bajas de fluoruro en el microentorno alrededor de los dientes inhiben la desmineralización y favorecen la remineralización de la superficie dental. La incorporación de fluorina (como fluoroapatita) en el esmalte disminuirá su solubilidad, lo que aumentará su resis­ tencia a la caries. Pese a ello, hoy en día se ha reconocido que la incorporación de fluoruro administrado de forma sistemática en el esmalte en desarrollo (no erupcionado) juega un papel menor en el aumento de la resistencia del esmalte (v. cap. 4).

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Calcio y fosfato La capacidad de producir una remineralización neta se limita a la disponibilidad de iones calcio y fosfato, proporcionados de manera intrínseca por la saliva. Por ello, la remineralización está «supeditada a la saliva». En décadas pasadas se llevaron a cabo intentos de proporcionar solu­ ciones de calcio y fosfato iónicos supersaturados para aumentar la remineralización, aunque se debía contar con la baja solubilidad de estos iones. Recientemente se ha citado que los fosfopéptidos de la caseína derivados de la leche estabilizan el calcio y el fosfato en una forma amorfa (fosfopéptido de caseína-fluoruro de calcio fosfato amorfo [CPP-ACP]), lo que consti­ tuye un entorno supersaturado que dirige la remineralización y limita la desmineralización. Por ello, se ha añadido CPP-ACP a cremas tópicas, chicles y colutorios para aumentar la remineralización y disminuir la desmineralización, así como a bebidas deportivas para dismi­ nuir la erosividad.

Selladores de fisuras Incluso en aquellas comunidades con baja incidencia de caries, las fosas y fisuras siguen siendo susceptibles a la caries. La forma más eficaz de prevenir la caries en estas zonas es mediante el sellado de las fisuras (v. cap. 5).

Elim inación de la placa C e p illad o En comunidades abastecidas por aguas fluoradas, la caries se presenta en zonas interproximales y sobre todo en fosas y fisuras. Por tanto, si se pudiera eliminar toda la placa de las superficies dentales, no aparecerían caries, si bien este hecho resulta imposible tanto desde el punto de vista físico como conductual. • Además de eliminar la placa, el cepillado debería considerarse como un vehículo para la aplicación tópica de flúor. • La acción mecánica y aislada del cepillado no evita la caries ya que no elimina de forma eficaz la placa existente en las zonas antes mencionadas. • Se debe animar a los niños a que adopten buenos hábitos de cepillado. El cepillado debe comenzar cuando erupcionan los primeros dientes, como parte de la higiene dia­ ria. Para eliminar la placa en los niños pueden emplearse una gasa, una manopla con un dedo o un cepillo de dientes muy suave. • Resulta beneficioso que los adultos ayuden a los niños a cepillarse los dientes hasta que cumplan los 8-10 años y hayan desarrollado la destreza necesaria para eliminar la placa de una forma eficaz por ellos mismos. De manera ideal, el cepillado debe practi­ carse dos veces al día con una pasta dental fluorada, si bien los padres deben tener en cuenta que, para disminuir el riesgo de caries, deben realizar la operación al menos una vez al día (v. cap. 4). Uso de la seda dental En los años preescolares y en la dentición mixta temprana, las superficies interproximales de los molares temporales incrementan el riesgo de caries. Se debe mostrar a los padres cómo pasar la seda por estas zonas en las que los dientes están en contacto, sobre todo si existen signos de desmineralización. A los niños mayores se les debe mostrar cómo usar la seda dental por sí mismos, acción que puede facilitarse con el uso de enhebradores de seda comercializados. R eveladores de la placa A los niños, a sus padres y a los pacientes de edad avanzada les resulta difícil saber cuándo han eliminado de forma eficaz la placa dental. Las soluciones y comprimidos de

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Figura 3.3 El revelado de placa se considera una parte importante de la educación de niños y padres respecto a la higiene oral.

revelado se consideran una alternativa muy útil para ayudar a pacientes y padres a detectar y eliminar la placa con mayor eficacia (fig. 3.3). A ge n te s a n tim icro b ian o s En los últimos años, los colutorios antibacterianos se han convertido en parte de un régimen preventivo en odontología y para ciertos pacientes resultan fundamentales en la prevención de la caries dental. Concretamente, se suelen emplear enjuagues, geles, dentífricos o barnices que contienen dorhexidina y triclosán en pacientes con alto riesgo de caries para ayudar a controlar la placa y los microbios. Su papel fundamental forma parte del tratamiento multifac­ torial de individuos con un alto índice de caries, y sobre todo de los que están médicamente comprometidos. Los antimicrobianos sistémicos (antibióticos) producen alteraciones significati­ vas en la microflora oral y carecen de utilidad en la prevención de la caries.

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D e te rm in a ció n d e lo s p a cie n te s co n rie s g o d e ca rie s d e n ta l El desarrollo de una estrategia individual de tratamiento basado en los factores de riesgo asociados a un paciente concreto se considera el mejor estándar de actuación para un tra­ tamiento mínimamente invasivo. Se trata de determinar el riesgo de caries del paciente antes de decidir los métodos apropiados y los productos preventivos que se van a recomen­ dar. Para ello se consideran aspectos como: • Presencia de manchas blancas. • Historia de caries del individuo y de su familia. • Situación socioeconómica. • Raza. • Dieta. • Exposición al flúor. • Cantidad y calidad de la saliva. • Higiene oral. • Historia médica. • Presencia de defectos de desarrollo en el esmalte.

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Estos factores (sobre todo los antecedentes) pueden resultar sólo orientativos pero resul­ tan de utilidad a la hora de considerar las medidas preventivas aplicables a cada paciente de una forma individualizada. Una vez determinado el riesgo, se puede aplicar un progra­ ma preventivo que incorpore los métodos adecuados. La tabla 3.1 sugiere una forma de abordar el caso.

Antecedentes del paciente • • • •

Niveles de flúor en el agua. Epidemiología de la caries, susceptibilidad a la caries del grupo al que pertenece el paciente. Raza. Variables socioeconómicas.

Características individuales Edad • Los riesgos en las diferentes zonas de los dientes varían según las edades. • Características específicas del paciente. • Los dientes pueden encontrarse en mayor riesgo en asociación con un tratamiento ortodóncico (fig. 3.4) o en casos de comorbilidad médica. H istoria clín ica • ¿Medicación frecuente? • ¿La medicación altera la saliva? • ¿La medicación está endulzada con un carbohidrato fermentable? • ¿La higiene oral resulta un problema? • ¿Se ha modificado la dieta? • Historia intrauterina y perinatal. Dieta • Frecuencia de carbohidratos fermentables. • ¿Cuál es el conocimiento de los progenitores y de los pacientes sobre los alimentos con azúcares? • Alimentos protectores (p. ej., alimentos lácteos). • ¿Existen hábitos asociados al riesgo? • ¿Lactancia artificial o lactancia materna? • Uso de botellas de succión o vasos con boquilla. • ¿Picoteos frecuentes durante los entrenamientos deportivos? H istoria fa m ilia r de caries Las bacterias cariogénicas se transmiten verticalmente de los padres y puede que horizon­ talmente de otros cuidadores y personas cercanas. • ¿Los padres presentan caries activas?

Inform ación intraoral H istoria de caries • Restauraciones o caries antiguas alrededor de las restauraciones existentes. • Signos de desmineralización (manchas blancas).

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Figura 3.4 Debe señalarse que el riesgo puede cambiar. Un niño que con anterioridad no tenía caries, desarrolló lesiones cervicales durante el tratamiento ortodóncico.

Erupció n de lo s dientes • La dentición permanente de la infancia temprana puede encontrarse más en riesgo que la dentición madura. • Se necesita tiempo para que la caries progrese hasta un estado detectable. El riesgo puede no evidenciarse durante los 3-4 años posteriores a la erupción. Salu d oral • Presencia de placa. • ¿Cuál es la efectividad de la higiene oral? • ¿El acúmulo de placa va asociado a la desmineralización? • ¿El paciente utiliza la seda dental? • ¿Se utiliza un dentífrico fluorado? M o rfo lo gía del diente • Fisuras profundas e imposibles de limpiar. • Hipomineralización o hipocalcificación del esmalte (historias intrauterina, perinatal e infantil). • ¿Se han sellado las fisuras de los dientes? S ig n o s ra d io grá fico s • ¿Las lesiones han aumentado de tamaño? • ¿Con qué rapidez progresan las lesiones? O tras prueb as d ia gn ó stica s • Uso de luz o fluorescencia láser (p. ej., QLF y DiagnoDent). • DIFOTI (imagen digital de transiluminación a través de fibra óptica). • Impedancia eléctrica. Saliva • ¿Se consideran dentro de la normalidad la tasa de saliva y su capacidad de tamponamiento? • ¿Hay algo que pueda afectar a la composición de la saliva?

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C a rie s en la in fa n cia te m p ra n a Una de las causas de caries en la infancia temprana o de caries rampantes en los niños es permitir a los más pequeños y a los que empiezan a andar que duerman con el biberón. La prevalencia citada oscila entre el 2,5 y el 15%.

Características de las caries inducidas por el biberón en la infancia temprana • • • • • •

•

Las caries rampantes afectan a los dientes anterosuperiores (fig. 3.5). Las lesiones aparecen después en los dientes posteriores, los primeros molares maxila­ res y mandibulares. Los caninos están menos afectados que los primeros molares porque erupcionan des­ pués. Los dientes anteroinferiores no están afectados, se supone que debido al flujo salival y a la posición de la lengua. El biberón suele utilizarse como chupete para conseguir que el niño se duerma. Las caries de biberón se presentan en todos los grupos socioeconómicos y suelen refle­ jar la dinámica social de la familia. Los niños que duermen mal o tienen cólicos suelen tranquilizarse con el biberón. El biberón puede contener cualquier líquido con carbohi­ dratos fermentables, incluso leche, si bien suelen usarse con bebidas y zumos que con­ tienen vitamina C. Este patrón de caries puede presentarse también a partir de una lactancia materna a demanda prolongada.

Etiología de la caries en la infancia temprana

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•

• •

Largos períodos de exposición al sustrato cariogénico. Si se produce por el biberón, la tetina permanece junto a las superficies palatinas de los dientes anterosuperiores durante más de 8 horas. No obstante, hábitos como el «picoteo» son conductas de riesgo, al igual que el uso de botellas de succión y vasos con boquilla, objetos que siempre acompañan a los niños cuando empiezan a andar. Baja tasa de flujo salival por la noche y tamponamiento reducido. Historia de los padres de caries activa y no tratada, sobre todo en la madre.

Tratam iento • • • • • •

Cese del hábito. Consejos dietéticos. Posible uso de productos antimicrobianos. Aplicación de flúor. Reconstrucción de dientes restaurables, que puede realizarse a través de restauraciones de ionómero de vidrio, coronas temporales de composite y/o coronas de acero inoxidable. Extracciones, si resultan necesarias. La pérdida de los dientes anterosuperiores no dará lugar a pérdida de espacio si han erupcionado los caninos. La dicción se desarrollará con normalidad. En caso de requerirse la extracción de dientes posteriores, se deberá informar a los padres sobre una posible pérdida de espado y se determinará la idoneidad de colocar un mantenedor de espacio.

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Figura 3.5 Caries en la infancia temprana. A Debe recomendarse a los padres que no utilicen el biberón como chupete. B Las caries de biberón muestran un patrón característico. Los dientes anterosuperiores y los molares se ven afectados pero los dientes anteroinferiores permanecen sanos. C Estos dientes anterosuperiores se encuentran necróticos y se precisa su extracción. Una vez extraídos los dientes, los abscesos cicatrizarán. D Caries de biberón en un niño mayor que muestra caries detenidas. La eliminación de la causa de la caries ha permitido que el proceso de desmineralización se detenga. E Restauración de un caso de caries de biberón con coronas de composite y coronas de acero inoxidable en los primeros molares temporales. F Caries de gran tamaño en la dentición temporal de un niño con un defecto cardíaco que vive en una comunidad fluorada. Todos los dientes presentaban caries y se llevó a cabo un saneamiento total.

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Se precisa aconsejar adecuadamente a la familia sobre las caries en la infancia temprana. Nadie debe sentirse culpable de su aparición; en multitud de ocasiones estas caries aparecen por la ignorancia, la desinformación o la frustración que sienten los padres al tratar a un niño con problemas del sueño. El hábito de utilizar el biberón puede eliminarse con una disminución gradual de la cantidad de azúcar en el biberón, diluyéndolo con agua. Esta operación debe realizarse durante varias semanas. A otros padres, por el contrario, les resul­ ta más fácil quitarle el biberón al niño de forma inmediata, sin pausas. Con frecuencia, el uso de la anestesia local resulta necesario cuando el tratamiento se realiza en niños pequeños.

B ib lio g ra fía y le ctu ra s c o m p le m e n ta ria s

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M odalidades de flú o r

Colaboradores Louise Brearley Messer, Kareen Mekertichian

In tro d u cció n El flúor es ampliamente utilizado en la prevención de la caries dental. La reducción en los nive­ les de caries conseguidos gracias el uso del flúor ha sido un gran logro de la salud pública. La fluoración del agua comunitaria resulta segura y rentable, y debería proseguir en las comuni­ dades que se han beneficiado de ello así como extenderse a comunidades con bajos niveles de flúor en la medida de lo posible. No existen pruebas fehacientes, tomando como base una población, que demuestren que la reducción de la caries es más eficaz si se mantiene una concentración baja de flúor de una forma constante en el entorno oral, sin embargo, esta afirmación contrasta con los conceptos iniciales del mecanismo de acción del flúor, que atribuían los beneficios principales del mismo a la maduración preeruptiva del esmalte en formación. Cualquier método que utilice flúor y ayude a mantener esta baja concentración oral resulta deseable. En este sentido, el agua comunitaria fluorada y los dentífricos con flúor se sitúan en primer lugar de la lista de medidas de salud oral en los países desarrollados. El flúor se encuentra profusamente distribuido en la naturaleza. Se halla en el agua corriente, el agua del mar, los pescados, las verduras, la leche y los compuestos orgánicos. Fisiológicamente, el flúor es único porque no se comporta como otros halógenos y es un «buscador» de tejidos mineralizados. Cuando está presente en una solución con calcio y fosfato, derivará en fluoroapatita. Se absorbe en la sangre desde el tracto gastrointestinal para posteriormente depositarse en los huesos o excretarse por los riñones.

N u e va s d ire ctrice s p a ra el u so d e la s m o d a lid a d e s d e flú o r A finales de 2006, el Centro de Investigación Australiano para la Salud Oral Pública (Australian Research Centre for Population Oral Health [ARCPOH]) publicó nuevas directri­ ces para el uso de las diferentes modalidades de flúor en Australia. Las deliberaciones entre expertos e interesados condujeron a revisiones sistemáticas de la literatura y los artículos publicados con respecto a las modalidades de flúor en una conferencia de consenso de 2 días de duración en Adelaida, al sur de Australia (octubre de 2005). Sus conclusiones die­ ron como resultado un total de 18 directrices sobre el uso de las modalidades de flúor. Las directrices determinan el uso de la fluoración en las aguas comunitarias, los productos de flúor utilizados por el paciente, los productos de flúor aplicados a nivel profesional así como el desarrollo y monitorización de las propuestas para la prevención de la caries. La introducción de las directrices reiteraba que «el flúor es la piedra angular en la prevención de la caries dental» y que deben valorarse todas las modalidades de flúor en relación con sus beneficios (es decir, la prevención de la caries) y riesgos (es decir, la fluoro­ sis dental) potenciales. En los niveles recomendados en las directrices en cuanto al uso de las diferentes modalidades de flúor, no parece probable la aparición de efectos adversos para la salud. © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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M e ca n ism o s d e a cció n d e l flú o r Los conceptos sobre la forma en que el flúor previene la caries han variado notablemente en las últimas dos décadas y, como se cita anteriormente, en la actualidad se reconoce que su efecto predominante es más tópico que sistémico. • El flúor actúa sobre todo de forma tópica, promoviendo la remineralización y reducien­ do la desmineralización de manera posteruptiva. En la solución deben estar presentes el calcio y el fosfato para que se produzca una remineralización eficaz. • El flúor puede evitar la pérdida mineral en las superficies de los cristales y favore­ cer la remineralización con iones calcio y fosfato. El modo de acción del flúor es predominantemente posteruptivo, por lo que la prevención de la caries requiere su exposición a largo plazo. Cuando se produce la remineralización en presencia de flúor, el esmalte remineralizado se vuelve más resistente a la caries que el mineral del esmalte original debido a la mayor cantidad de fluoroapatita y menor cantidad de apatita carbonatada. Este efecto se evidencia incluso con cantidades muy pe­ queñas de flúor (inferiores a 0,1 ppm) a través de la fase líquida que rodea la matriz del esmalte. • El flúor actúa sobre la vía glucolítica de los microorganismos orales, disminuyendo la formación de ácido e interfiriendo con la regulación enzimática del metabolismo de los carbohidratos, lo cual reduce la acumulación de polisacáridos intra y extracelulares (es decir, la placa). • La presencia continua de niveles bajos de flúor en la interfase esmalte-fluido de la placa proporciona el modo más eficaz de remineralización del esmalte desmineralizado. • Se ha producido un aumento general en la disponibilidad de flúor en los alimen­ tos, bebidas, dentífricos y agentes tópicos que da lugar al denominado «efecto halo» en las comunidades poco fluoradas, que pueden beneficiarse de la amplia distribución de estos productos a partir de las comunidades fluoradas en las que se han fabricado. Este efecto tópico refleja la eficacia con respecto a la caries de productos como dentífricos, geles y colutorios fluorados, así como del flúor en el agua de consumo. La aplicación tópica de flúor concentrado, tal y como aparece en los barnices y geles de flúor, favorece la formación de fluoruro cálcico, que permanece en los poros del esmalte durante mucho tiempo y actúa como reservorio de flúor durante la remineralización.

F lu o ra ció n d e las a g u a s c o m u n ita ria s La concentración natural de flúor presente en el agua de consumo de Australia se encuen­ tra habitualmente entre 0,1 y 0,4 ppm. El flúor se añade a la red reticulada de agua de la mayoría de las comunidades urbanas más pobladas para conseguir una concentración de entre 0,8 y 1 ppm. Las directrices 1 a 3 del ARCPOH apoyan definitivamente la continuación de la fluoración de las aguas comunitarias ya que la consideran eficaz, eficiente y equitativa des­ de un punto de vista social, así como una propuesta segura de prevención de la caries para toda la población. La fluoración de las aguas comunitarias debería extenderse al mayor número de individuos posible.

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Reducción de la caries La reducción de la caries registrada en la actualidad es del 20 al 40% y resulta considera­ blemente inferior a la producida al introducir por primera vez la fluoración de las aguas en las sociedades occidentales contemporáneas debido sobre todo al aumento general de la disponibilidad de flúor a partir de otras fuentes. • Se produce una inversión de los beneficios protectores del flúor tras su desaparición de los suministros de agua. • El flúor beneficia tanto a los adultos como a los niños. • Existe una disminución de la prevalencia de caries en superficies radiculares en los habi­ tantes de áreas con agua fluorada. • Si se tienen en cuenta la rentabilidad y la expansión por toda la comunidad, la fuente preferida de flúor es la fluoración de las aguas comunitarias. En las comunidades occidentales, la existencia continuada de aproximadamente el 20% de niños con un índice elevado de caries indica la necesidad de maximizar la protección mediante el uso combinado de fluoración de las aguas comunitarias y diversas modalidades de flúor tópico.

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A g u a s e m b o te lla d a s y filtra d a s Las aguas embotelladas han experimentado un rápido crecimiento en el mercado y, para muchos individuos, el consumo de agua de esta fuente ha sustituido por completo al agua reticulada. El contenido en flúor del agua embotellada puede ser muy bajo (a menos que se suplemente durante su fabricación), por lo que los consumidores de agua embotellada en comunidades fluoradas pueden perderse los beneficios del flúor. Algunos filtros de agua pueden eliminar el flúor, aunque este hecho suele limitarse sobre todo a los filtros con osmosis inversa, a los filtros de hueso o carbón vegetal o a los de destilación e intercambio iónico. No debe superarse las fechas de preferencia de uso que aparecen en estos productos. Los filtros con membranas normales no eliminarán un ion tan pequeño como el ion flúor. Los filtros de cerámica y carbono, sin embargo, retienen flúor en el agua filtrada. Los consumidores deberían poder elegir entre diferentes modelos de agua embotellada y filtrada, y se anima a los fabricantes a comercializar aguas embotelladas de 1,0 mg F_/l (1 ppm de F_) así como filtros de agua que no eliminen el flúor. Se deben etiquetar las aguas embotelladas y los filtros de agua de manera que indiquen el contenido de flúor del agua consumida o resultante del uso de tales productos. Los comprimidos de flúor antes comercializados como suplementos orales pueden utili­ zarse en la actualidad como suplementos de agua, para dotar al agua filtrada de un conte­ nido de flúor de hasta 1 ppm: • Un comprimido de 2,2 mg de NaF que contenga 1,0 mg de F_ disuelto en 1 litro de agua. • Dos comprimidos de 1,1 mg de NaF que contengan (cada uno de ellos) 0,5 mg de Fdisuelto en 1 litro de agua. • Cuatro comprimidos de 0,55 mg de NaF que contengan (cada uno de ellos) 0,25 mg de F_ disuelto en 1 litro de agua. Los comprimidos de flúor se disuelven fácilmente en agua a temperatura ambiente. Después debe enfriarse el agua fluorada y utilizarse en preparaciones de bebidas y comidas para toda la familia.

F lu o ra ció n del a g u a e n casa Alrededor del 70% de la población en Australia se beneficia de la fluoración del agua reti­ culada. En las zonas en las que el agua no se encuentra fluorada, debería optarse por la

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fluoración en casa. Se ha recomendado comercializar los comprimidos de fluoruro sódico como suplemento del agua para añadir a las aguas no fluoradas y conseguir así 1 mg F- /l (1 ppm de F_). Para ello, se disuelven un comprimido de 2,2 mg de fluoruro sódico (que contiene 1 mg de F_), dos comprimidos de 1,1 mg (cada uno de ellos contiene 0,5 mg de F_) o cua­ tro de 0,55 mg de fluoruro sódico (cada uno de ellos contiene 0,25 mg de F_) en un litro de agua (se disuelven fácilmente a temperatura ambiente) que se almacena en el frigorífico para su uso en la preparación de comidas o bebidas para toda la familia.

F lu o ro s is d e n ta l (v. cap. 9) La fluorosis dental es un defecto cualitativo del esmalte (hipomineralización) que resulta de un aumento en la concentración de flúor en el microambiente de los ameloblastos durante la formación del esmalte. En las formas más graves, la fluorosis puede manifestarse también como un defecto cuantitativo (hipoplasia). Informes realizados en Australia, EE.UU. y otros países desarrollados indican una tenden­ cia hacia niveles cada vez mayores de una fluorosis dental leve, que se manifiesta con clari­ dad en comunidades tanto fluoradas (aumento del 33%) como no fluoradas y que se debe a los efectos aditivos de los siguientes productos: • Suplementos de flúor (como comprimidos o gotas). • Flúor en la dieta de cada individuo (alimentos y bebidas para niños producidos en áreas fluoradas). • Dentífricos fluorados. • Aplicaciones tópicas de soluciones de flúor en altas concentraciones durante la for­ mación del esmalte. Los niveles presentados con anterioridad pueden resultar suficientes para inducir una fluorosis detectable a nivel superficial, incluso en áreas sin suplementos de flúor en las aguas comunitarias (fig. 4.1). Con la reducción en el uso de los suplementos de flúor y la introducción de dentífricos fuertes para niños en la década pasada en países como Australia, se ha producido una marcada reducción en la fluorosis leve en niños y adolescentes.

Dosis umbral Desconocida, aunque se sugiere que oscila los 0,1 mg/kg de peso.

M anifestaciones La apariencia clínica de la fluorosis de esmalte puede variar mucho dependiendo de la gra­ vedad de la misma: • Cuestionable a muy leve: pérdida de traslucidez del esmalte en el margen incisal y los márgenes proximales de la superficie labial (copo de nieve). • Muy leve: manchas blancas. • Leve: líneas blancas finas o estriaciones que siguen a las estrías de Retzius. • Moderado: esmalte opaco, muy calcáreo, con fracturas que aparecen poco después de la erupción dental. • Grave: moteado y con fosas con pérdida de porciones de las capas externas del esmalte así como tinción posteruptiva del esmalte.

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DCAO

índice de fluorosis

Contenido en flúor del agua de consumo

Figura 4.1 Una comparativa de dientes permanentes cariados, ausentes y obturados (DCAO) usando el índice de Dean de fluorosis en relación con el contenido en flúor del agua de consumo. Existen varias formas de cuantificar la gravedad de la fluorosis. Si bien se han realizado intentos de clasificar su gravedad dependiendo de la histopatología y del grado de exposición al flúor, el aspecto del diente cambiará a lo largo del tiempo. De hecho, en los casos de moderados a graves, en los que toda la superficie del diente es opaca en el momento de la erupción, con el tiempo esta fina capa se abrasionará, se teñirán las fosas y el aspecto del diente cambiará considerablemente. Cuando el contenido de flúor en el agua supere 1 ppm (fig. 4.1), aumentará la gravedad de la fluorosis en mayor medida que la disminución del nivel de caries (fig. 4.2).

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Acciones de dosis elevadas de flú o r en la form ación del esm alte La fluorosis dental afecta sobre todo a los dientes permanentes y su cuadro se relaciona con la dosis. El diagnóstico de la fluorosis dental requiere un historial detallado de exposición al flúor. El flúor tiene varios efectos negativos en la formación del esmalte, entre ellos: • Alteración de la producción o composición de la matriz del esmalte durante la fase secretora ameloblástica. • Interferencia en el proceso de mineralización inicial causado por los cambios en los mecanismos de transporte de iones. • Disrupción de la función de los ameloblastos que afecta a la pérdida de proteínas y agua de la mineralización inicial del esmalte durante la fase de maduración. • Disrupción de la nucleación y del crecimiento de los cristales en todas las fases de la formación del esmalte, lo que da lugar a varios grados de porosidad del esmalte (hipomineralización). La mineralización del esmalte parece sólo sensible al flúor, y dosis elevadas de flúor pue­ den afectar a la rotura y desestructuración de las proteínas de la matriz del esmalte (p. ej.,

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B

D

Figura 4.2 La clasificación clínica de la fluorosis. A Fluorosis muy leve con opacidades que siguen el contorno de los periquimatías. B Fluorosis leve con manchas blancas en las coronas de los incisivos. Obsérvese que los incisivos inferiores sólo están mínimamente afectados. C Opacidad moderada que afecta a toda la corona. Obsérvese que las fosas y el moteado marrón son secundarios al desgaste en la superficie del diente y a la adquisición de tinciones. D Fluorosis grave y moteado del esmalte. enamelinas, amelogeninas) produciendo la hipomineralización permanente del esmalte (porosidad superficial y subsuperficial). Las dosis elevadas de flúor parecen afectar también a la actividad de los ameloblastos, lo que hace que una ingesta excesiva de flúor sea preo­ cupante, sobre todo durante los primeros 36 meses de vida, cuando se están mineralizando las coronas de los incisivos maxilares permanentes o el esmalte está madurando. Se ha identificado la ingesta de dentífricos como una fuente significativa de flúor en exceso en niños pequeños. En las revisiones del Consejo de Salud Nacional e Investigación Médica (National Health and Medical Research Council), los dentífricos suponen una gran proporción del flúor ingerido en niños pequeños, independientemente del nivel de flúor en el sistema de agua reticulada. Otra fuente de flúor en exceso es la fórmula infantil, aunque existen varia­ ciones significativas en la concentración de flúor en las fórmulas de niños antes de la reconstitución con agua, del orden de 0,9 a 2,8 ppm.

Tratam iento clínico de la fluorosis dental La fluorosis dental se puede tratar con remineralización, microabrasión o sustitución restau­ radora del esmalte decolorado afectado. Aún en fase experimental, el esmalte que presenta una fluorosis leve puede remineralizarse mediante fosfopéptido de caseína-flúor de calcio

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fosfato amorfo (CPP-ACP) o flúor de fosfopéptido de caseína-flúor de calcio fosfato amorfo (CPP-ACPF), que reducen clínicamente la blancura (opacidad) y promueven la remineralización de las lesiones flúorósicas leves, lo que mejora la estética. El pretratamiento con hipodorito sódico como agente desproteinizante aumenta este efecto. La superficie defectuosa con lesiones flúorósicas puede eliminarse de manera adecuada con microabrasión, para lo que pueden emplearse kits comercializados o bien ácido clorhídrico diluido o ácido fosfórico al 35% y pasta de piedra pómez, seguido de la remineralización de las superficies tratadas con flúor tópico, CPP-ACP o CPP-ACPF. Las lesiones más extensas pueden restaurarse con carillas vestibulares de resina composite o porcelana una vez que el diente haya erupcionado por completo y se haya establecido la altura de la encía marginal.

F lu o ru ro s tó p ic o s La protección a lo largo de la vida frente a la caries dental es resultado del uso continuado de flúor en baja concentración. Además del papel de los fluoruros tópicos en la prevención de la caries dental, pueden emplearse también para estimular la remineralización de las manchas blancas, para controlar las caries invasivas iniciales y para limitar las lesiones que se producen alrededor de las restauraciones existentes, lo que resulta altamente eficaz tan­ to para adultos como para niños. Una concentración óptima de flúor al día, si está presente tanto en la superficie del dien­ te como en la saliva, ayudará a minimizar el riesgo de caries. Los factores que hay que tener en cuenta antes de iniciar un régimen de flúor incluyen: • Riesgo de caries: alto, medio, bajo. • Cariogenicidad de la dieta/velocidad de autoclisis oral. • Edad del paciente y cumplimiento del tratamiento. • Uso de modalidades de flúor sistémico y tópico. • Niveles de fluoración del agua comunitaria. • Cuadros médicos existentes.

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Dentífricos fluorados Los dentífricos fluorados proporcionan la forma más accesible de mantener concentracio­ nes elevadas de flúor en la interfase esmalte-placa. El flúor se añade a los dentífricos en for­ ma de fluoruro sódico, monofluorofosfato sódico (MFP), estañoso o fluoruro de amina. El uso de pastas fluoradas ha entrañado una reducción del 25% en la prevalencia de caries en los países desarrollados y el mayor beneficio se ha observado en las superficies interproximales y lisas, así como en los dientes recién erupcionados. D e n tífrico s para niños Existen en el mercado dentífricos fluorados de baja concentración que contienen 250, 400 y 500 ppm de F_. Los metaanálisis recientes demuestran que el dentífrico con 250 ppm de F_ es menos eficaz en la prevención de la caries que los dentífricos estándar de 1.000 ppm. Un niño puede ingerir hasta el 30% del dentífrico fluorado del cepillo de dientes, por lo que a los padres se les hacen las siguientes recomendaciones: • Utilizar una cantidad de dentífrico equivalente a un guisante que cruce el cepillo (en lugar de colocarlo a lo largo del mismo). • Cepillar y pasarle la seda dental al niño hasta que sea capaz de llevar a cabo estos pro­ cedimientos por sí mismo.

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• •

Supervisar los «juegos con el cepillado». Utilizar un dentífrico para niños con bajo contenido en flúor en las zonas fluoradas habitualmente. Estudios recientes y metaanálisis sobre el uso de dentífricos fluorados por niños demues­ tran el valor de unos buenos hábitos de higiene oral. Algunos resultados son: • El cepillado dental dos veces al día de niños menores de 2 años disminuye considera­ blemente la aparición de caries. • Este beneficio aumenta con su uso más frecuente y con la supervisión del cepillado. • El proceso de «enjuagar y bombear» pasta de dientes fluorada entre los dientes dismi­ nuye considerablemente la caries en los niños en edad preescolar. • El comienzo del uso de una pasta de dientes fluorada antes de un año de edad se aso­ cia con una menor prevalencia de caries en comparación con una limpieza más tardía de los dientes. • Comenzar con el uso de una pasta fluorada a edades tempranas puede tener mayor importancia en los niños que no se benefician de la fluoración de las aguas. • El riesgo de fluorosis aumenta en los niños que utilizan un dentífrico fluorado antes de los 30 meses de edad en una comunidad fluorada. Las directrices 7 y 8 del ARCPOH establecen que desde el momento en que erupcionan los primeros dientes (aproximadamente a los 6 meses de edad) hasta la edad de 17 meses, un adulto responsable debería limpiar los dientes a los niños, aunque sin utilizar pasta. Para los niños de 18 meses a los 5 años (inclusive), se deben limpiar los dientes dos veces al día con un dentífrico que contenga 0,4-0,5mg de F_/g (400-500 ppm de F_). El dentífrico debería utili­ zarse siempre bajo la supervisión de un adulto responsable; debe aplicarse una cantidad del tamaño de un guisante y los niños deben escupirlo, no tragárselo, así como no enjuagarse. Las directrices 9 y 10 del ARCPOH establecen que para los individuos de 6 o más años, se deben limpiar los dientes dos veces o más al día con una pasta fluorada estándar (1 mg de F_/g, 1.000 ppm de F_). Deben escupir, no tragar y no enjuagarse. Para los niños que no consumen agua fluorada o que presentan un riesgo mayor de desarrollar caries por alguna otra razón deben modificarse, en su caso, las directrices con respecto a los dentífricos según el dictamen del profesional. Las modificaciones pueden incluir el uso más frecuente de un dentífrico fluorado, comenzar el uso de dentífricos fluorados a una edad más temprana o comenzar precozmente con el uso de un dentífrico estándar (1 mg de F_/g). D e n tífrico s flu o ra d o s estándar Los dentífricos fluorados resultan muy eficaces en la prevención de la caries y son una estra­ tegia poblacional excelente. Los ensayos clínicos demuestran que el nivel absoluto de protección de la caries con dentífricos fluorados resulta inferior al de la exposición a lo largo de la vida a la fluoración de las aguas comunitarias, si bien sus efectos preventivos se suman a los conseguidos con las aguas fluoradas. Los dentífricos fluorados estándar contienen de 1.000 a 1.100 ppm de F_ (1-1,1 mg de F_/g de pasta). D e n tífrico s flu o ra d o s de alta concentración Conocidas también como pastas de tratamiento, los dentífricos fluorados de alta concentración representan un paso más en los tratamientos tópicos de flúor junto con los dentífricos fluorados. Los dentífricos fluorados de alta concentración contienen entre 1.500-5.000 ppm de F_ (1,5-5,0 mg de F_/g de pasta). La directriz 11 del ARCPOH establece que para adolescentes, adultos y personas de edad avanzada con alto riesgo de desarrollar caries, el consejo del especialista dental debería centrarse en la necesidad de estos colectivos de utilizar un dentífrico con una concentración elevada de flúor (>1 mg de F_/g).

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Enjuagues de flúor Los programas de enjuagues de flúor supervisados pueden reducir la caries entre un 20-50%. Se considera que los enjuagues semanales de fluoruro sódico al 0,2% y diario al 0,05% resultan medidas de salud pública ideales. En la actualidad, se recomienda el uso de estos enjuagues, sobre todo en individuos con un alto riesgo de caries o durante períodos en los que aumenta la susceptibilidad a la misma. Las directrices 13 y 14 del ARCPOH establecen que los niños menores de 6 años no deberían realizar enjuagues con flúor en casa, aunque sí pueden hacerlo niños a partir de los 6 años que presenten un riesgo elevado de desarrollar caries. Un enjuague bucal fluorado no debería sustituir el cepillado dental con pasta fluorada si éste es posible y debería realizarse en un momento del día diferente al que se utilice el dentífrico fluorado. El enjua­ gue con flúor debe escupirse, no ingerirse. En ju ag u e s diario s • Fluoruro sódico neutro al 0,05% rrW (220-227 ppm F_). • Solución parcialmente acidulada de fluoruro sódico, ácido fosfórico y fosfato sódico monobásico (200 ppm de F_). En ju ag u e s sem an a les o q uincenales • Fluoruro sódico neutro al 0,2% mA/ (900-910 ppm de F_). Ind icaciones • Niños que se encuentran bajo tratamiento ortodóncico. • Niños con hiposalivación postirradiación. • Niños incapaces de realizar un cepillado adecuado. • Niños con riesgo elevado de caries. C o n train d icacio n es Los colutorios de flúor no se recomiendan en niños antes de la erupción de los incisivos permanentes.

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Barnices fluorados Los barnices fluorados se desarrollaron inicialmente para prolongar los tiempos de contacto entre el flúor y el esmalte con el fin de incrementar la formación de fluoroapatita. Los bar­ nices fluorados unen el flúor al esmalte durante períodos de tiempo mayores que otras pre­ paraciones tópicas de flúor, aunque la reducción de la caries resulta prácticamente la misma (aproximadamente el 30%). Los barnices fluorados son eficaces en las denticiones temporal y permanente. Tras una aplicación de dos veces al año, no se han dado casos de fluorosis. La liberación lenta del flúor a partir del vehículo de la resina da lugar a unos niveles de flúor en plasma más bajos que los producidos con los geles fluorados ingeridos. Ind icaciones • Áreas hipersensibles. • Dientes recién erupcionados. • Remineralización local de manchas blancas. • Individuos con alto riesgo de caries. • Individuos que pertenecen a grupos con alto riesgo de caries.

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Duraphat (Colgate Oral Care) es una solución alcohólica de barnices naturales que con­ tiene NaF/ml (un 5% de NaF, 2,26% F_, 22.600 ppm de F_, 22,6 mg de F_/ml). Este barniz permanece en los dientes entre 12-48 horas después de su aplicación y libera lentamente el flúor desde la película de aspecto encerado. Fluor Protector (Ivoclar Vivadent) es un barniz de flúor de silano con una baja con­ centración de flúor (0,8%) en una laca de poliuretano. A p licació n del b arn iz de flú o r No se precisa realizar de forma rutinaria una profilaxis de los dientes antes de la aplicación de flúor tópico. Sin embargo, se debe eliminar la placa y las tinciones de mayor tamaño. La presencia de placa en la superficie no disminuye la ingesta de flúor y se puede conseguir una disminución de la caries sin necesidad de limpiar los dientes antes de la aplicación de flúor. De hecho, la placa puede servir como reservorio de reciclaje para el flúor y permite el acceso al esmalte, si bien constituye, por desgracia, la fuente de los ácidos orgánicos que provocan la desmineralización. Secar los dientes antes de la aplicación del flúor facilita su adhesión y beneficia la captación del mismo. Con estos productos fluorados de alta concentración, se debe poner especial atención en evitar su ingesta y en tragar una dosis excesiva. El fabricante de Duraphat (Colgate Oral Care) recomienda la aplicación de las siguientes cantidades de barniz (que no deben superarse): • Dentición temporal: 0,25 mi (6 mg de F_). • Dentición mixta: 0,40 mi (9 mg de F_). • Dentición permanente: 0,75 mi (17 mg de F_). La directriz 15 del ARCPOH establece que los barnices de flúor deberían utilizarse en personas con un riesgo mayor de desarrollar caries, incluyendo a niños menores de 10 años y en cuadros en los que no es posible o práctica la aplicación profesional de otros vehículos fluorados.

Geles, espumas, soluciones y cremas fluoradas concentradas Los geles fluorados concentrados se comercializan como geles que previenen la caries y como geles de tratamiento. Pruebas clínicas recientes afirman que los geles fluorados con­ centrados resultan más eficaces en la dentición permanente que en la temporal, sobre todo en los primeros molares permanentes. La dosificación variable de las aplicaciones, seguida de la ingestión inadvertida, puede derivar en la ingesta de grandes cantidades de flúor, lo que puede provocar una fluorosis leve en los dientes permanentes que se están mi­ neralizando. Los geles fluorados en concentraciones elevadas (p. ej., 9.000-12.300 ppm de F_) deben utilizarse sólo en el entorno profesional de la práctica dental y no dispensarse para su uso ambulatorio. Los geles en concentraciones más bajas (p. ej., 1.000 ppm de F_) pueden utili­ zarse en casa, siguiendo las instrucciones precisas del profesional y las demostraciones del uso adecuado del producto. La directriz 16 del ARCPOH establece que pueden emplearse geles y espumas de flúor a concentraciones elevadas (>1,5mg/g de F_, 1.500 ppm de F_) en personas de 10 años o más que presentan un riesgo más elevado de desarrollar caries en aquellos cuadros en los que otros vehículos fluorados no se encuentran disponibles o no resultan prácticos. G eles de flu o ro fo sta to acid u lad o Los geles de fluorofostato acidulado (APF) contienen 12.300 ppm de F_ (un 1,23% de APF, un 1,23% m/V de F_) y se utilizan para aplicaciones profesionales. Consisten en una mezcla de fluoruro sódico, ácido fluorhídrico y ácido ortofosfórico. Los geles que contienen

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5.000 ppm de F- se limitan también al uso profesional y contienen fluoruro sódico, ácido fosfórico y fosfato sódico monobásico. • Estos geles fluorados a elevadas concentraciones deberían limitarse a su uso profesio­ nal y no deberían dispensarse para su uso ambulatorio en niños. • La incorporación de un polímero soluble en agua (carboximetil celulosa sódica) en APF acuoso produce una solución viscosa que mejora la facilidad de la aplicación mediante el uso de férulas fabricadas a medida. • Los geles tixotrópicos en cubetas fluyen bajo presión, lo que facilita la penetración del gel entre los dientes. • Los geles de APF se emplean para la prevención del desarrollo de la caries.

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G eles de flu o ru ro só d ico neutros Puede utilizarse un gel de pH neutro (p. ej., gel de NaF neutro m/V 9.000 ppm de F_) en casos de erosión del esmalte, dentina expuesta, dentina cariada o en superficies del esmalte muy porosas (como en los casos de hipomineralización). • El fluoruro sódico es químicamente muy estable, tiene un sabor aceptable y no irrita las encías. No produce decoloraciones en los dientes, en la resina composite o en las restauraciones de porcelana, al contrario que el APF o el flúor de estaño, que puede causar decoloraciones. • Es preferible un gel o solución fluorada de pH neutro cuando se utilizan con restaura­ ciones de cemento de ionómero de vidrio, resina composite o porcelana, ya que las preparaciones acídicas pueden grabar estas restauraciones. Gel de flú o r estañoso Puede utilizarse un gel de tratamiento de flúor estañoso (SnF2) en un transporte de metilcelulosa y glicerina para la remineralización de las manchas blancas y las lesiones de hipomineralización del esmalte (p. ej., hipomineralización de incisivos o molares). Este pro­ ducto lo comercializa Colgate Oral Care con el nombre de Gel Kam. Algunos casos clínicos esporádicos apoyan la eficacia de este producto, por ejemplo, cuando se pretende conse­ guir una remineralización localizada antes de la colocación de las restauraciones definitivas. El gel de flúor estañoso al 0,4% se ha demostrado también eficaz para detener caries radi­ culares y se ha incorporado a una solución de saliva sintética para reducir la caries en pacientes con cáncer después de la irradiación. • Contiene 1.000 ppm de F_ y 3.000 ppm de Sn2+. • De forma domiciliaria, se coloca una pequeña cantidad en una bolita de algodón que un adulto aplicará sobre las superficies secas de los dientes o los padres a su hijo pequeño. • Cuando proceda a esta aplicación sobre el niño, los padres deben seguir rigurosamente las instrucciones del profesional. So lu ció n de flú o r estañoso • El flúor estañoso al 10% puede emplearse para actuar localmente sobre las superficies «en riesgo» de los dientes como fosas y fisuras profundas o manchas blancas en super­ ficies proximales accesibles. • Sus mecanismos de acción principales son la penetración rápida del estaño y el flúor en el esmalte y la formación de un complejo estaño-fluorofosfato que recubre el esmal­ te. El ion estañoso puede dar lugar a la decoloración de los dientes y a la tinción de los márgenes de las restauraciones, sobre todo en áreas hipocalcificadas.

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C rem as de fo sfo p é p tid o de caseín a-flú o r de calcio fo sfa to am orfo El CPP-ACP y el CPP-ACPF se encuentran disponibles como cremas para su aplicación tópica en casa. Al aplicarlas sobre las superficies con riesgo de caries o erosión o con man­ chas blancas, el CPP-ACPF libera iones de flúor, calcio y fosfato para la remineralización local del esmalte. • Contiene 900 ppm de F_. • Producto fluorado para el uso en mayores de 6 años. • Aplicar en los dientes después del cepillado y el uso de la seda dental con un dedo lim­ pio o un aplicador con extremo en bolita de algodón. La crema no se enjuaga. • No procederán a su uso personas con alergia a las proteínas de la leche.

F lú o r s isté m ico Los resultados de estudios realizados en varios países durante las dos últimas décadas han señalado lo siguiente con respecto al uso de los suplementos de flúor (en forma de gotas o comprimidos): • Los suplementos de flúor tienen una aplicación limitada como medida de salud pú­ blica, aunque pueden ser beneficiosos en individuos con un riesgo alto de caries. • Los suplementos de flúor resultan beneficiosos para reducir la caries dental sólo entre niños pertenecientes a comunidades no fluoradas, aunque este beneficio es reducido. • Se dispone de datos clínicos limitados que demuestren los efectos preventivos sobre la caries de los suplementos prenatales. • Se ha asociado el uso abusivo de suplementos a la fluorosis dental. • Entre los 2 y 3 años los incisivos permanentes se muestran más susceptibles a la fluorosis. En vista de la dudosa efectividad de los suplementos de flúor en la prevención de la caries, el riesgo de fluorosis y la variabilidad en el cumplimiento del tratamiento, se reco­ mienda no utilizar suplementos de flúor en forma de gotas o comprimidos que haya que masticar y/o ingerir. En Australia, los calendarios de dosis que estaban publicados ya no se utilizan. Los comprimidos de flúor que se habían comercializado con anterioridad como suple­ mentos orales se pueden emplear en la actualidad como suplementos en el agua (v. apar­ tado en «Aguas embotelladas y filtradas» de este mismo capítulo).

A lg u n a s co n s id e ra c io n e s del tra ta m ie n to co n flú o r en b e b é s y n iñ o s Cada vez es más patente que los niños pequeños pueden obtener el flúor de una amplia variedad de fuentes dietéticas, dentífricos, suplementos y aplicaciones tópicas de flúor, lo cual puede derivar en una fluorosis dental leve o muy leve. Las pruebas demuestran que la fluorosis leve puede producirse tras la ingesta de 2 mg o más de flúor al día.

Cóm o m inim izar el riesgo •

Los padres deberían supervisar atentamente el cepillado de los dientes y cepillar y pasar la seda dental ellos mismos a los niños hasta aproximadamente los 8 años de edad, además de supervisar los «juegos» de sus hijos mientras realizan el cepillado.

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•

Los estudios clínicos indican que los bebés y los niños menores de 6 años ingieren aproximadamente el 30% del dentífrico utilizado, por lo que se recomienda poner una cantidad de crema dental equivalente al «tamaño de un guisante» y distribuirla por la cabeza del cepillo de dientes. • No se debe ingerir el dentífrico. • En zonas fluoradas de forma óptima, los padres deben utilizar dentífricos con una can­ tidad baja de flúor (400 o 500 ppm de flúor) en niños pequeños y niños pequeños, antes de la erupción de los incisivos centrales permanentes. • La aplicación de estas nuevas directrices tiende a aumentar el uso profesional de los barnices fluorados y a disminuir el de los geles de flúor en niños menores de 10 años. Si se tienen en cuenta estos puntos, dado que el resto de las fuentes son constantes y bajas, la ingesta total de flúor no debería exceder el límite superior recomendado de 0,07 mg de F- /kg de peso para un niño de entre 2 y 7 años.

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C a le n d a rio s re co m e n d a d o s p a ra la flu o ra c ió n tó p ica Pese a la distribución variable de la caries en los países desarrollados en los últimos 20 años y a la tendencia a centrarse en medidas únicamente preventivas en poblaciones de alto riesgo, la frecuencia inicial del cepillado de los dientes 2 veces al día con un dentífrico fluorado con inicio antes de los 2 años sigue considerándose la piedra angular de la prevención para la población en general. La revisión de los datos epidemiológicos en Australia y otros países indica que el uso de un dentífrico que contenga flúor dos veces al día prevendrá la aparición de caries nuevas en aproximadamente el 80% de los niños y el 60-70% de los adultos. La implantación de tratamientos preventivos adecuados debe realizarse en consonancia a una valoración del riesgo de caries. La etiología del desarrollo de la caries dental es multifactorial, por lo que la valoración del riesgo debe incluir todos los factores clave y supone un ejercicio dinámico y en desarrollo que seguirá mejorando con la aparición de nuevas investigaciones y tecnologías. No obstante, los factores sociales, comportamentales y microbiológicos siguen siendo esenciales para determinar la propensión al riesgo de caries durante períodos de tiempo específicos. La herramienta para la valoración del riesgo de caries (Caries-risk Assessment Tool [CAT]) propuesta por la American Association of Pe­ diatric Dentistry proporciona un conjunto adecuado de factores relacionados con la salud física, ambiental y general.

Riesgo bajo • • •

Sin aparición de lesiones cariosas nuevas en 12 meses. Aplicación 2 veces al día de un dentífrico bastante fuerte que contenga flúor. Aplicación puntual de flúor tópico en dientes posteriores permanentes recién erupcionados.

Riesgo m ayor Uso de suplementos de flúor de baja concentración en casos de: • Pacientes adolescentes sin acceso a aguas fluoradas. • Pacientes temporalmente en riesgo mayor de caries (es decir, pacientes ortodóncicos antes y durante el tratamiento, pacientes que se encuentran en tratamiento quimio o radioterápico).

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C alen d ario • Enjuague bucal diario de NaF o APF al 0,02%. • Aplicación puntual de flúor tópico en dientes posteriores permanentes recién erupcionados.

Tasa de caries moderada •

Una o dos lesiones nuevas por año y/o desarrollo de lesiones blancas cervicales.

Calen d ario • Enjuagues diarios con NaF neutro al 0,05% o enjuagues semanales con NaF neutro al 0,2 % .

•

Aplicación puntual de un barniz de flúor en las zonas susceptibles y aplicación de APF tópico al 1,23% por el profesional cada 3 meses o aplicaciones tópicas de SnF2 al 10% por el profesional cada 3 meses.

R iesgo elevado de caries •

Más de dos lesiones nuevas por año.

C alen d ario • Uso inicial de enjuagues diarios de NaF neutro al 0,2% y aplicación de APF tópico al 1,23% por el profesional cada 3 meses o aplicaciones tópicas de SnF2 al 10% por el profesional cada 3 meses. • Aplicación puntual de barniz de flúor en áreas susceptibles. Todos los regímenes de flúor deben considerarse en el contexto de la calidad y la canti­ dad de saliva, puesto que el flúor no es eficaz por completo en ausencia de iones calcio y fosfato. Estaría indicado aportar cantidades suplementarias de calcio y fosfato si existe una cantidad de saliva insuficiente o el riesgo de caries es lo suficientemente elevado para supe­ rar la capacidad de la saliva para frenarlo.

T o x ic id a d d e l flú o r Existen pruebas irrefutables que respaldan la seguridad de los fluoruros a bajas concentra­ ciones, aunque las concentraciones elevadas aumentan la posibilidad de una sobredosis tóxica. El primer signo de sobredosis crónica de flúor es el moteado del esmalte. A dosis mucho más elevadas se producen la fluorosis ósea incapacitante y una toxicidad aguda. El servicio de Salud Pública de EE.UU. ha llevado a cabo revisiones de los riesgos y beneficios del flúor y, basándose en más de 50 estudios en humanos, ha concluido que no existe nin­ guna prueba que demuestre una asociación entre la ingesta de flúor y el cáncer.

Dosis tóxica probable estimada • • •

5 mg de F- /kg de peso. Se ha observado la aparición de síntomas gastrointestinales tras la ingesta de 3-5 mg de F_/kg por parte de niños pequeños y adultos muy debilitados. Para un niño de 10 kg, se correspondería a todo el contenido de un tubo de den­ tífrico de 45 gramos, por lo que los niños pequeños no deberían tener acceso a dentífricos fluorados o suplementos de flúor sin supervisión.

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Dosis tóxica probable • •

32-60 mg de F- /kg de peso. Se han dado casos de fallecimiento de niños con dosis de 16mg de F_/kg de peso. Varias preparaciones tópicas concentradas pueden contener estos niveles para niños pequeños en una sola dosis. Es preocupante la prescripción inapropiada de tratamientos domiciliarios de geles fluora­ dos con concentraciones elevadas de flúor en niños muy pequeños (p. ej.f para el trata­ miento de caries tempranas en la infancia). No deben prescribirse para su uso domiciliario productos con flúor concentrado que excedan las 1.000 ppm de F_.

Envenenam iento agudo • • • •

Bloqueo del metabolismo celular. Inhibición de la enolasa en la vía glucolítica. Interferencia con el metabolismo del calcio. Trastornos en los impulsos y la conducción nerviosos.

Sig n o s y síntom as • El curso clínico en la toxicidad fluorósica aguda evoluciona con una rapidez alar­ mante. • Los signos y síntomas generalizados incluyen: • Náuseas y molestias epigástricas, a menudo acompañadas de vómitos. • Salivación excesiva, producción de desgarros, secreciones mucosas por nariz y boca y sudoración. • Cefalea. • Diarrea. • Debilidad general.

Dosis letal potencial •

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• • • •

Signos miopatológicos que incluyen espasmos en las extremidades, tetania y con­ vulsiones. Fracaso progresivo del sistema cardiovascular con un pulso apenas detectable, hi­ potensión y arritmias cardíacas. Alteraciones en el equilibrio electrolítico, sobre todo hipocalcemia e hipercalemia. Al estar deprimida la respiración, se va desarrollando de forma progresiva una acidosis respiratoria. El paciente puede sufrir una desorientación extrema antes de quedar inconsciente.

Tratam iento El tratamiento de la toxicidad fluorósica aguda consiste en: • Estimar la cantidad de flúor ingerida. • Reducir más la absorción de flúor. • Eliminar el flúor de los fluidos corporales. • Mantener las constantes vitales. Si el paciente no ha vomitado de forma espontánea: • Administrar al paciente toda la leche que pueda ingerir, o • Administrarle por vía oral gluconato cálcico al 5% o lactato cálcico o leche de mag­ nesia.

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Mientras se lleva a cabo esta acción de forma inmediata, se debe avisar al hospital por si se está produciendo un envenenamiento agudo por flúor y estar preparado para una intervención terapéutica apropiada. Debe observarse que mientras que los protocolos anteriores defendían el uso de un emético como el jarabe de ipecacuana, se ha producido un cambio de tendencia y en la actualidad no se recomienda el vómito debido al riesgo de aspiración del mismo y de que­ madura del esófago por el ácido fluorhídrico formado en el estómago (debido a la interacción entre el flúor y el ácido clorhídrico). Los protocolos de emergencia modernos preconizan el uso de carbón activado o la realización de un lavado gástrico en la mayoría de los envenenamientos. Tratam ie n to por do sis <5 m g/k g

•

Administrar calcio por vía oral (leche) y mantener en observación durante más de 4 horas.

5-15 m g/k g

• • •

Ingresar en el hospital, mantener las constantes vitales y observar. Vaciar el estómago con un lavado gástrico. Administrar calcio por vía oral (leche, gluconato cálcico al 5%, lactato cálcico).

>15 m g /k g

• • • •

Ingresar en el hospital de inmediato. Administrar carbón activado y comenzar el lavado gástrico. Monitorización cardíaca y soporte vital. Gluconato cálcico intravenoso.

Cálculo de la ingesta de flú o r (v. tabla 4.1) • •

Un dentífrico de 1.000 ppm contiene 1 mg de F- /g de pasta dental. Un dentífrico de 400 ppm contiene 0,4 mg de F_/g de pasta dental.

Ejem p lo • Un niño de 2 años que pesa 10 kg se traga un tubo de dentífrico (es decir, 90 g de un dentífrico con un 0,76% de monofluorofosfato (MFF). • Cantidad de flúor ingerido: 1 mg/g x 90 g de dentífrico = 90 mg. Tabla 4.1 Cantidad de dentífrico ingerido para recibir una dosis tóxica probable de flúor* Edad del niño

Peso m edio

Dosis tóxica probable de F “

Cantidad de d entífrico de 1.000 ppm (tubo de 90 g = 90 m g de F “)

Cantid ad de de n tífrico de 400 ppm (tubo de 45 g = 18 m g de F “)

Peso

Tubo

Peso

2 años

12 kg

60 mg

60 g

6 6%

150g

3

4 años

1 5 kg

75 mg

75g

8 5%

188g

4

6 años

20 kg

100m g

1 00g

Más de 1 tubo

250 g

5/2

*Dos¡s tóxica probable: 5 mg de F /kg.

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Tubos

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• • •

Peso del niño= 10kg. Dosis de flúor ingerido: 90 mg/10 kg = 9 mg de F_/kg de peso. El tratamiento debe comenzar como se ha descrito anteriormente. Suele ser difícil determinar la cantidad exacta de dentífrico que se ha ingerido, por lo que, ante la sospecha de una sobredosis, resulta prudente consultar de inmediato a un médico especialista. La mayoría de los hospitales infantiles cuentan con un servicio de información sobre envenenamientos. Consúltese el apéndice P en el que se presenta la muestra de un cálculo de los valores del flúor de los productos dentales.

B ib lio g ra fía y le ctu ra s c o m p le m e n ta ria s Adair SM 2006 Evidence-based use of fluoride in contemporary pediatric dental practice. Pediatric Dentistry 28:133-142 American Dental Association Council on Scientific Affairs 2006 Professionally applied topical fluoride: evidencebased clinical recommendations. Journal of the American Dental Association 137:1151-1159 Aoba T, Fejerskov O 2002 Dental fluorosis: chemistry and biology. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine 13:155-170 Australian Research Centre for Population Oral Health 2006 The use of fluorides in Australia: guidelines. Australian Dental Journal 51:195-199 Burt BA, Keels MA, Heller KE 2000 The effects of a break in water fluoridation on the development of dental caries and fluorosis. Journal of Dental Research 79:761-769 Den Besten PK 1999 Biological mechanisms of dental fluorosis relevant to the use of fluoride supplements. Community Dentistry and Oral Epidemiology 27:41-47 Franzman MR, Levy SM, Warren JJ et al 2006 Fluoride dentifrice ingestion and fluorosis of the permanent inci­ sors. Journal of the American Dental Association 137:645-652 Ismail Al, Bandekar RR 1999 Fluoride supplements and fluorosis: a meta-analysis. Community Dentistry and Oral Epidemiology 27:48-56 Reynolds EC 1997 Remineralisation of enamel subsurface lesions by casein-phosphopeptide-stabilised calcium phosphate solution. Journal of Dental Research 76:1587-1595 Warren JJ, Levy SM 1999 A review of fluoride dentifrice related to dental fluorosis. Pediatric Dentistry 21:265-271 Young A, Thrane PS, Saxegaard E et al 2006 Effect of stannous fluoride toothpaste on erosion-like lesions: an in vivo study. European Journal of Oral Sciences 114:180-183

P á g in a s ú tile s en in te rn e t Journal of the American Dental Association: http://jada.ada.org US Food and Drug Administration. Health claim notification for fluoridated water and reduced risk of dental caries: www.cfsan.fda.gov/~dms/flfluoro.html Fdiworlddental.org: www.fdiworlddental.org/public_health/3_7fluoride.html Australian Dental Association. Your Oral Health. Water Fluoridation in Australia - the official position: www.ada.org.au/oralhealth/flinaust.aspx (Todas a fecha de Octubre 2007.)

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in

O don tolog ía pediátrica restauradora

v

i Colaboradores Erin Mahoney, Nicky Kilpatrick, Timothy Johnston

D ie n te s te m p o ra le s ¿Por qué restaurar los dientes tem porales? Nuestros pacientes más jóvenes se merecen el mejor tratamiento dental que los especialis­ tas les puedan proporcionar puesto que cualquier tratamiento (preventivo o restaurador) va a determinar el futuro de sus dientes. El objetivo de cualquier tratamiento restaurador es: • Reparar o limitar el daño de la caries dental. • Proteger y preservar la pulpa y la estructura dental remanentes. • Asegurar una función adecuada. • Restaurar la estética (siempre que sea preciso). • Proporcionar directrices para el mantenimiento de una buena higiene oral. Además, la restauración de los dientes temporales asegura que se retienen los espacios naturales de la dentición temporal del niño para la dentición permanente en desarrollo.

Elección de los m ateriales La elección del material que debe utilizarse en un cuadro determinado no siempre es senci­ lla y no debería basarse exclusivamente en consideraciones técnicas. Otros factores ajenos a la durabilidad pueden ser determinantes en la elección del material, sobre todo en los niños.

Edad La edad de un niño influirá en su capacidad para cooperar en procedimientos como la colocación del dique de goma y la anestesia local. La edad del niño determinará también cuánto tiempo debe permanecer una restauración en la boca de manera satisfactoria. La restauración del primer molar temporal de un niño de 9 años no requiere la misma duración que la restauración del primer molar permanente de un niño de 6 años o la de un segundo molar temporal de un niño de 4 años.

Riesgo de caries Las restauraciones de un niño con alto riesgo de caries pueden sen/ir a objetivos diferentes que las de un niño en bajo riesgo. Pese a que el uso de un material que libere flúor presen­ ta unas ventajas preventivas evidentes, los cementos de ionómero de vidrio (CIV) pueden no resultar la elección más adecuada en una boca con un alto riesgo de ataque ácido pos­ terior. Aunque la elección de las coronas de acero inoxidable pueda suponer la destrucción de una cantidad considerable de diente, se recomendarán si eliminan la necesidad de vol­ ver a tratar el diente en el futuro. Por otro lado, los CIV resultan útiles en el control inicial de la caries en los casos de caries rampantes. © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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Cooperación del niño Muchos niños pequeños se comportan de una manera que no se ajusta a la forma ideal de realizar una preparación y restauración cavitaria. En estos casos, los procedimientos excesivamente ajustados a la técnica no son apropiados y puede ser más indicado el uso de amalgama, material más permisivo y que tolera una cierta cantidad de contaminación con humedad sin detrimento de su longevidad. El uso de los CIV para el tratamiento de las caries en dientes temporales anteriores puede resultar un método excelente para decelerar el proceso carioso y restaurar temporalmente la estética en un niño de 2 años sin tener que recurrir a la anestesia general. A la edad de 3 o 4 años, el niño puede estar preparado para someterse a un tratamiento más definitivo con resina composite y coronas temporales.

Condición restauradora Por desgracia, no todos los niños son capaces de cooperar en el tratamiento dental con anestesia local debido a su edad o a discapacidades físicas o intelectuales que precisan sedación o anestesia general para completar el tratamiento. Cuando aparecen este tipo de casos, se requiere llevar a cabo un tratamiento al más alto nivel odontológico con el objeti­ vo de reducir la necesidad de un tratamiento dental futuro en estos niños con necesidades especiales. Deben utilizarse materiales y técnicas de probada longevidad, como las coronas de acero inoxidable.

M a te ria le s re sta u ra d o re s En la actualidad se dispone de una gran variedad de materiales restauradores, por lo que se pueden utilizar un gran número de materiales que resultan apropiados para restaurar las lesiones cariosas de la dentición temporal. Debido al gran número de técnicas y productos disponibles en el mercado, así como a la irremediable experimentación que llevan a cabo los especialistas, se suele proceder a la combinación y comparación de los diferentes productos existentes. Al reemplazar cualquier tejido dental perdido, cualquiera que sea el procedimiento elegido, los especialistas deben conocer a la perfección la naturaleza del sistema que van a utilizar y entender que todos ellos dependen del operador y de la técnica. La tabla 5.1 resume las principales ventajas y desventajas de los diferentes materiales restauradores.

Am algam a Debido a la simplicidad de su uso, la amalgama dental ha sido el material restaurador más utilizado en la historia. La amalgama posee unas propiedades excelentes y su uso en molares temporales ha producido restauraciones muy satisfactorias a largo plazo. No obs­ tante, el uso de la amalgama presenta también ciertas desventajas: la amalgama no es adhesiva, por lo que en el diseño de la cavidad se debe incluir alguna forma de retención mecánica, lo que obliga a que el tamaño de la restauración sea mayor y se aproxime inevi­ tablemente a la pulpa. Quizá el mayor problema asociado a su uso sea la creciente y recien­ te preocupación pública que ha surgido en torno a su seguridad. En muchos países se ha restringido el uso de la amalgama en los dientes de los niños y la base teórica para estas restricciones se centra en preocupaciones ambientales más que en preocupaciones relativas a la toxicidad del producto y por esa razón el especialista dental se ve forzado a utilizar alternativas a la amalgama debido a una combinación de opinión pública y legislación.

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Tabla 5.1 Ventajas y desventajas de los m ateriales restauradores utilizados en la odontología pediátrica Ventajas

Desventajas

A m algam a

Sim ple Rápida Barata No especialm ente técnica Duradera

No adhesiva Requiere retención m ecánica en la cavidad Riesgos am bientales y ocupacionales Preocupación en la opinión pública

Com posite

Adh esivo Estético Propiedades de desgaste razonables Polim erización m ediante luz

Sensiblem ente técnico Necesidad de dique de gom a Caro

Cem ento de ionóm ero de vid rio (condensable)

Adh esivo Estético Liberación de flú o r

Frágil Susceptible a erosión y desgaste

Ionóm ero de vid rio m od ificado con resina

Adh esivo Estético Polim erización m ediante luz M anipulación sencilla Liberación de flú o r

A bsorción de agu a D esgaste considerable

Ionóm ero de v id rio de alta visco sid ad

Adh esivo Estético M anipulación sencilla Liberación de flú o r Resistencia com presiva y resistencia al desgaste elevadas

A bsorción de agu a Color no tan bueno com o el de resinas com posite, com póm eros y otros CIV Peores propiedades m ecánicas que com póm eros y com posites

Resina com posite m od ificada con poliácidos

Adhesiva Estética Polim erización m ediante luz M anipulación sencilla Radiopaca

Sensiblem ente técnica M enor liberación de flú o r que los CIV

Coron as de acero in oxidable

Duraderas Protección y soporte de la estructura d ental rem anente

Preparación d ental extensa Se requiere la cooperación del paciente A ntiestéticas

lonóm eros de vidrio Uno de los avances más significativos en la práctica de la odontopediatría contemporánea ha sido el desarrollo de los CIV. Un ionómero de vidrio que consiste en un vidrio básico y un polvo acídico soluble en agua que fragua mediante una reacción acidobásica entre los dos compo­ nentes. Un beneficio fundamental del CIV es que se adhiere a los tejidos duros del diente. En la actualidad existen varios CIV comercializados, ambos con ventajas y desventajas. C IV conve ncionales Los CIV convencionales son ionómeros de vidrio de fraguado químico con propiedades mecánicas más débiles. La reacción de fraguado se completa en minutos pero sigue «madurando» en los meses siguientes. Resulta importante proteger estos materiales de la contaminación por saliva en las horas siguientes a su colocación ya que el material puede contraerse, agrietarse e incluso descementarse.

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La adhesión de todos los CIV mejora con el uso previo de agentes acondicionadores de esmalte y dentina. lo nóm eros de v id rio m o d ificad o s con resina Los ionómeros de vidrio modificados con resina se crearon para resolver los problemas de sensibilidad a la humedad y de baja resistencia mecánica inicial. Consisten en un CIV y un sistema de resina con base acuosa que permite su polimerización con luz antes de que se produzca la reacción acidobásica del ionómero de vidrio; esta reacción se produce en el interior de la resina fotopolimerizada. La resina aumenta la resistencia a la fractura y la resistencia al desgaste del CIV. Otro tipo de ionómero de vidrio modificado con resina es un material «tricurado», es decir, que tiene tres reacciones de fraguado: 1. La reacción acidobásica entre el vidrio y el poliácido. 2. Una polimerización de radicales libres, activada por luz, de los grupos metacrilato del polímero. 3. Una polimerización de radicales libres, en oscuridad, de los grupos metacrilato. La ventaja potencial de este material es que seguirá polimerizando en la profundidad de la cavidad una vez retirada la fuente de luz. Sólo existe un ejemplo patentado de este tipo de CIV. C IV de alta visco sid ad Los CIV de alta viscosidad se desarrollaron para la técnica restauradora atraumática (TRA). Estos CIV quimiopolimerizados tienen unas propiedades mecánicas cualitativamente supe­ riores a los otros materiales; no se polimerizan mediante luz como con los ionómeros de vidrio modificados con resina pero son de fraguado rápido. Pese a que el CIV no posee aún las propiedades físicas ideales de un material restaurador, el CIV de alta viscosidad presenta las mejores propiedades físicas, por lo que, cuando se piense en utilizar CIV en dientes tem­ porales posteriores, debería pensarse CIV de alta viscosidad.

Resinas com posite Los composites con base de resina (junto con la fotopolimerización) han revolucionado la odontología, si bien sus problemas relacionados con la resistencia al desgaste, la resistencia al agua y la contracción de polimerización pueden limitar su uso en restauraciones mayores de los dientes permanentes posteriores. En la dentición temporal, las resinas composite se han ido utilizando cada vez más en combinación con los CIV en una restauración estética de tipo «sandwich». La colocación de estos materiales es extremadamente técnica y conse­ guir el aislamiento de la humedad y la cooperación del paciente puede resultar complicado en menores, sobre todo en niños. Co m p ó m ero s (resina co m p o site m o d ificad a con p o liácido ) Los compómeros, o resinas composite modificadas con poliácido, son materiales que con­ tienen un relleno vitreo de fluorosilicato de aluminio cálcico y un poliácido. Contienen uno o los dos componentes esenciales de los CIV pero no tienen una base acuosa, por lo que no se produce una reacción acidobásica. Por eso no pueden recibir la denominación estricta de ionómeros de vidrio. Fraguan debido a la fotopolimerización de la resina. La reacción acidobásica se produce en el entorno intraoral húmedo y permite la liberación de flúor del material. La buena adhesión de este material precisa del uso de imprimadores de unión a la dentina antes de su colocación.

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Coronas de acero inoxidable Las coronas de acero inoxidable son restauraciones extracoronarias preformadas que resul­ tan sobre todo útiles en la restauración de dientes muy destruidos, de molares temporales a los que se ha realizado un tratamiento pulpar y de dientes temporales o permanentes hipoplásicos. Están también indicadas cuando se va a restaurar la dentición a niños con alto riesgo de caries, sobre todo en los casos que precisan anestesia general. Las coronas de acero inoxidable son restauraciones muy duraderas y deberían ser la técnica de elección en las bocas con muchas caries. Últimamente se ha observado que las coronas de acero inoxidable proporcionan un sellado tan eficaz a los estímulos cariogénicos externos que investigadores del Reino Unido han intentado cementar coronas de acero inoxidable sin eliminar la caries ni hacer una preparación en el diente, esto es, directamente sobre el diente con caries. Hasta la fecha, los resultados demuestran que esta técnica tan sencilla proporciona restauraciones satisfac­ torias a corto plazo. En la actualidad no se defiende esta técnica, que recibe el nombre de «técnica de Hall», pero los hallazgos de investigaciones futuras pueden modificar las reco­ mendaciones con respecto a su uso en años venideros.

R e sta u ra ció n de lo s d ie n te s te m p o ra le s a n te rio re s Coronas tem porales de resina com posite

(fig. 5 . 1 )

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El composite es el material de elección para la restauración de los dientes temporales ante­ riores. Una corona temporal anterior con resina composite proporciona una restauración estética y duradera.

M étodo 1. Siempre que sea posible, se debe aplicar anestesia local y aislar con el dique de goma. Por otro lado, debido a la edad y poca cooperación de los niños más pequeños, puede completarse el trabajo restaurador bajo anestesia general. 2. Seleccionar la forma de la corona de celulosa adecuada dependiendo de la anchura mesiodistal del diente. 3. Eliminar la caries mediante el uso de una fresa redonda a baja velocidad. 4. Con una fresa de diamante cónica o una fresa de carburo de tungsteno a alta veloci­ dad, disminuir la altura incisal unos 2 mm, tallar las superficies interproximales y prepa­ rar un surco labial en la zona de los tercios gingival y medio de la corona. 5. Proteger la dentina expuesta con una base de cemento de ionómero de vidrio. 6. Recortar la corona para darle la forma y hacer dos agujeros en los ángulos ¡nasales con un explorador afilado. 7. Grabar el esmalte durante 20 segundos, lavar y secar. 8. Aplicar una capa delgada de resina adhesiva y polimerizar durante 20 segundos, asegurándose de que todas las superficies están recubiertas homogéneamente. 9. Rellenar la corona con un composite de color adecuado y sellar con una presión suave y uniforme, dejando que el exceso salga libremente. El uso de cuñas pequeñas puede ser útil para evitar la aparición de excesos interproximales. 10. Fotopolimerizar todas las superficies (labial, incisal y palatina) por igual.

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Figura 5.1 Colocación de coronas temporales anteriores en los incisivos temporales. A Caries de biberón que afecta a los dientes anterosuperiores. B Reducción inicial del borde incisal y remoción de la caries con dique de goma (grapa de mariposa). La reducción proximal se realiza con una fresa de diamante cónica a alta velocidad. C Colocación de una base de cemento de ionómero de vidrio sobre la dentina. D Prueba del ajuste de la corona temporal de acetato de celulosa que posteriormente se rellena con resina composite. E Remoción de la corona temporal con un excavador pequeño. F Restauración final una vez pulida. (Por cortesía del Dr. E. Alcaino.)

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11. Retirar suavemente la corona de celulosa, retocar la forma y acabar con fresas de aca­ bado de composite o discos abrasivos. 12. Comprobar la oclusión una vez quitado el dique de goma.

Desgaste interproxim al En ocasiones, se podría producir el desgaste del esmalte interproximal en los casos de caries pequeñas en los dientes temporales anteriores. La apertura de los puntos de contacto per­ mite que la saliva y el flúor detengan el proceso carioso, incluso cuando la caries afecta a la dentina, si bien suele tratarse de una alternativa antiestética. Finalmente, es una obviedad que debe eliminarse la causa inicial, como dormir al niño con el biberón. M étodo Se eliminan los puntos de contacto con una fresa de diamante cónica larga y posteriormen­ te se aplica flúor tópico al esmalte y a la dentina. En estos casos, es útil la colocación de un barniz de flúor. Es necesario un seguimiento frecuente.

CIV, CIV m odificados con resina y com póm eros Éstos son los materiales que pueden utilizarse en las restauraciones de las superficies de dientes temporales anteriores. Proporcionan unos resultados estéticamente aceptables y son preventivos gracias a la liberación de flúor. Para que los resultados sean óptimos, es importante que la preparación esté exenta de caries.

R e sta u ra ció n de d ie n te s te m p o ra le s p o ste rio re s A m algam a

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Es frecuente utilizar amalgama para restaurar molares temporales; los ensayos clínicos apo­ yan la evidencia de su uso. Los estudios clínicos que evalúan la duración de la amalgama dental en los molares temporales la han definido como el estándar de comparación frente al que deberían juzgarse otras restauraciones. Ind icaciones • La amalgama puede ser útil en niños que presentan un riesgo de caries moderado o que no son totalmente cooperadores, es decir, cuando el control de la humedad es un problema. • Existen indicaciones limitadas para el uso de amalgama en las cavidades de clase I de niños ya que el ionómero de vidrio de alta viscosidad, el compómero o la resina com­ posite proporcionarán una restauración exitosa y preservarán la estructura dental. Éxito Se ha visto que la tasa de éxito de las restauraciones de amalgama de clase II en los molares temporales es de un 70-80%. M étodo para re alizar una restauración in te rp ro xim al de a m a lg a m a (clase II) 1. Utilizar anestesia local y aislamiento con dique de goma. 2. Utilizar una fresa de diamante redonda pequeña o con forma de pera en una pieza de mano a alta velocidad para conseguir acceder a la caries. El contorno oclusal no debe extenderse a todas las fisuras pero sí debe incluir un pequeño istmo y una cola de milano para la retención (fig. 5.2).

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Figura 5.2 Forma del contorno modificado para una amalgama de clase II para molares temporales.

3. 4. 5.

6.

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Extender la cavidad al área proximal dirigiendo la fresa suavemente hacia el gingival hasta eliminar el punto de contacto. Bucolingualmente, la cavidad debe extenderse de manera que se pueda llegar con la punta de un explorador a los márgenes de la restauración. Eliminar la caries más profunda con una fresa redonda a baja velocidad. Biselar el suelo de la cavidad en la unión entre la pared axial y el suelo oclusal para aumentar la resistencia de la restauración. Uno de los lugares de fracaso más comunes de la amalgama de clase II es el istmo, puede que debido a un volumen insuficiente de amalgama para soportar las fuerzas oclusales. En las lesiones profundas, colocar un recubrimiento de hidróxido de calcio o una mezc­ la de acetato de triamcinolona y demeclociclina, mientras que en las lesiones modera­ damente profundas es apropiado colocar un recubrimiento de ionómero de vidrio fotopolimerizable sobre toda la dentina. Adaptar una banda matriz a la circunferencia del diente. Para llevar a cabo este proce­ dimiento, resulta útil el uso de una banda en T curva y estrecha de bronce, especial­ mente si se van a colocar restauraciones adyacentes. Tanto las matrices Siqveland como las Tofflemire son adecuadas para las restauraciones unitarias, y la colocación de cuñas es fundamental para crear un buen punto de contacto. Insertar la amalgama de manera incremental, comenzando por la caja proximal y con el uso de un condensador pequeño para conseguir atacar bien la amalgama en todas las líneas ángulo. Sobreobturar ligeramente la cavidad y darle una forma curva a la superficie oclusal con el uso de un bruñidor pequeño con el extremo de bola y un recortador cleoidediscoide. Con un explorador se puede recrear la forma del reborde marginal. Retirar con cuidado la matriz y pasar la seda dental entre los puntos de contacto para eliminar los restos. Quitar el dique de goma y comprobar la oclusión.

CIV, CIV m odificados con resina y com póm eros Estos materiales van adquiriendo un papel cada vez mayor en el tratamiento de las lesiones cario­ sas en los molares temporales debido a sus propiedades adhesivas y de liberación de flúor. Ind icaciones • Debido a su falta de resistencia, los CIV no deben utilizarse en restauraciones grandes que están sometidas a una carga oclusal significativa en dientes que han de mantener­ se más de 3 años. • Cavidades oclusales e interproximales pequeñas. • Siempre que sea posible, utilizar el CIV más fuerte, de mayor viscosidad, y evitar el uso de CIV modificados con resina en restauraciones posteriores, puesto que la resis­ tencia al desgaste es mayor.

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Éxito • La tasa de fracaso del CIV es mayor que la de la amalgama (el 33% a los 5 años en comparación con el 20% de la amalgama). • Se ha publicado que el tiempo de supervivencia medio del CIV es de 33 meses. • La incidencia de caries secundaria disminuye alrededor de materiales que liberan flúor. • El uso de resinas composite y compómeros modificados con poliácidos muestra un potencial considerable, en concreto en términos de características de manipulación y radiopacidad. No obstante, tienen una capacidad de liberación de flúor limitada. • Los resultados de cuatro años disponibles sugieren actualmente que presentan una duración adecuada para su uso en la dentición temporal. M étodo para las restauracione s de io nóm ero de v id rio 1. Siempre que sea necesario, infiltrar anestesia local y aislar con dique de goma (fig. 5.3). 2. El contorno de la cavidad debe rodear toda la extensión de la lesión cariosa. No es nece­ saria una extensión por prevención. Tampoco suele ser necesaria una pequeña cola de milano oclusal en las restauraciones interproximales. Sin embargo, la retención de las cavidades proximales mínimas puede conseguirse practicando surcos en la dentina con una fresa redonda muy pequeña (tamaño Yi) (fig. 5.4). 3. Eliminar toda la caries blanda con el uso de una fresa redonda a baja velocidad o un ins­ trumento manual. Debe tenerse en cuenta el gran tamaño de la cámara pulpar puesto que es fácil exponer la pulpa de un diente temporal. 4. Preacondicionar la dentina mediante el uso de ácido poliacrílico al 10% durante 10 se­ gundos, lavar y secar. 5. Cuando se utilicen materiales encapsulados, asegurarse de que las cápsulas se compri­ men durante, al menos, 3 segundos para facilitar la mezcla adecuada del polvo y el líquido. Tras mezclarlos durante 10 segundos en el amalgamador, desechar los primeros 3-4 mm del material mezclado puesto que la mezcla no suele ser satisfactoria. Colocar el resto directamente en la cavidad.

Figura 5.3 Dos métodos para utilizar el dique de goma en niños. A Aislamiento tradicional de dientes unitarios. B Técnica split-dam (perforación del dique), aislamiento del canino al segundo molar temporal con un agujero grande en el dique.

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Figura 5.4 A, B Diseño de una cavidad de clase II para la colocación de ionómeros de vidrio modificados con resina. 6. Una vez colocado el material relativamente espeso en la cavidad, comprimir con un bruñidor de bola, humedeciendo ligeramente la punta en una pequeña cantidad de agen­ te adhesivo o de resina sin relleno para evitar que el material se pegue al instrumento. 7. Hay que proteger la restauración final de la contaminación por humedad. Como mejor se consigue esto es colocando una fina capa de resina sin relleno sobre la superficie y polimerizándola durante 20 segundos. En niños pequeños con problemas de comporta­ miento, puede ser más apropiado utilizar vaselina en lugar de resina sin relleno. 8. Al retirar el dique de goma, hay que comprobar la oclusión.

Resinas com posite El composite es un material restaurador satisfactorio, siempre que el niño sea cooperador. Ind icaciones Cavidades oclusales y proximales de tamaño pequeño a moderado. Éxito Los estudios clínicos sugieren que las restauraciones de composite de clase II en los molares temporales tiene una duración moderada. Sólo un estudio publica un éxito inferior al 40% a los 6 años. Sin embargo, estudios recientes muestran unas tasas superiores de éxito con los composites de base de resina más nuevos. M étodo Para las lesiones interproximales, se debe modificar ligeramente el diseño de la cavidad con respecto al descrito para la amalgama: se debe preparar un bisel alrededor de los márgenes oclusales para aumentar la adhesión al esmalte. El problema más importante que nos encon­ tramos con las restauraciones de composite es la integridad de la unión en la profundidad de la caja proximal. La colocación del composite es técnicamente difícil y muy sensible a la contaminación con humedad. La colocación de un recubrimiento de ionómero de vidrio sobre la dentina no sólo asegura una buena unión en la base de la cavidad y disminuye la microfiltración, sino que también libera flúor localmente. El uso del dique de goma y la colocación del composite mediante la aplicación de la técnica incremental puede disminuir los problemas de manipulación y contracción de la polimerización.

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Los padres demandan cada vez más restauraciones del color de los dientes. Hay que reconocer que el uso de estos materiales va asociado a unas mayores demandas técnicas y a un mayor coste.

Coronas de acero inoxidable Ind icaciones Las coronas de acero inoxidable son restauraciones extracoronarias preformadas, útiles sobre todo para la restauración de: • Dientes muy destruidos. • Molares temporales en los que se ha realizado un tratamiento pulpar. • Dientes temporales o permanentes hipoplásicos. • Denticiones de niños con alto riesgo de caries, sobre todo niños a los que se va a tratar bajo anestesia general.

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Éxito • Las coronas de acero inoxidable proporcionan, sin duda, las restauraciones más dura­ deras en la dentición temporal. Los tiempos de supervivencia superan los 40 meses. • Son relativamente caras en relación con el tiempo y el coste a corto plazo, pero su tasa de reemplazo es baja (3% en comparación con el 15% de las restauraciones de clase II de amalgama), lo que las convierte en más económicas a largo plazo. • Pueden ser consideradas antiestéticas y requerir preparar mucho el diente. Invariablemente, la preparación debe realizarse bajo anestesia local. M étodo (fig. 5.5) Independientemente de si el diente objeto de restauración es vital o no vital, cuando se coloca una corona de acero inoxidable se debe utilizar anestesia local debido a la manipulación de tejido blando. Siempre que sea posible debe colocarse el dique de goma, aunque en ocasiones resulte difícil en una dentición muy destruida. 1. Restaurar el diente con el uso de un CIV o un compómero antes de preparar el diente para una corona de acero inoxidable. 2. Reducir la superficie oclusal aproximadamente 1,5 mm con una fresa de diamante con forma de llama o cónica. Regularizar la reducción oclusal facilitará la colocación de la corona sin que ésta interfiera con la oclusión. 3. Colocar una fresa de diamante cónica, larga y ligeramente convergente con respecto al eje axial del diente y tallar las superficies interproximales mesial y distal. Esta re­ ducción debe permitir el paso de una sonda a través del área de contacto (fig. 5.6). 4. Es necesario realizar una pequeña reducción bucolingual salvo que exista, por ejemplo, una cúspide de Carabelli prominente. De cualquier manera, esta reducción debe ser lo más pequeña posible ya que estas superficies son importantes para la retención. 5. Elegir una corona precontorneada del tamaño apropiado midiendo la anchura mesiodistal. 6. Antes de cementar definitivamente la corona, hay que realizar una última prueba. Es importante que la corona no se extienda más de 1 mm subgingivalmente. Si la isquemia del tejido es excesiva, debe reducirse la longitud de la corona. Deben pulirse los márgenes con una piedra blanca.

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Figura 5.5 Colocación de una corona de acero inoxidable después de una pulpotomía. A Se ha cubierto la base de material de restauración intermedio con un cemento de ionómero de vidrio B. C Se ha completado la reducción interproximal con una fresa cónica de diamante fina, además de realizar una reducción oclusal de 1,5 mm.D Ajuste final de la corona: se asienta desde lingual hacia la superficie vestibular. E Para cementarla, la corona se rellena con un cemento de ionómero de vidrio y F la corona se asienta realizando presión digital y utilizando un instrumento para ajustarla. G, H La restauración terminada debería durar todo el tiempo de duración del diente. (Por cortesía del Dr. J. Winters.) < ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

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Figura 5.6 Preparaciones coronal y proximal necesarias para la colocación de una corona de acero inoxidable. Obsérvese que en las zonas proximales existe un contorno liso sin ningún saliente o escalón, que dificultarían el asentamiento de la corona. 7. Cementar la corona con un CIV o con un cemento de policarbonato. Si la corona del diente se ha reconstruido antes de la colocación de la corona, puede emplearse un cemento de ionómero de vidrio; si no, se empleará un CIV restaurador. Se debe estar atento cuando se sostiene sujeta la corona, ya que puede caerse con facilidad mientras se está colocando. Debe retirarse el cemento en exceso y colocarse una capa de vaselina alrededor de los márgenes mientras el cemento esté fraguando.

O d o n to lo g ía m ín im a m e n te in v a s iv a Filosofía de la intervención m ínim a La intervención mínima se basa en pruebas que demuestran que las propuestas tradicionales para el diseño de las cavidades suponían una reducción excesiva de estructura dental. Era habitual eliminar toda la dentina decolorada pero en la actualidad se acepta que por debajo de la dentina cariada infectada, blanda y decolorada se encuentra una capa de dentina «afectada», desmineralizada y con frecuencia decolorada pero no «infectada». Si se utilizan

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Figura 5.7 Fractura de restauraciones de CIV realizadas siguiendo los principios de una odontología conservadora (intervención mínima). Obsérvese, no obstante, que se ha producido una disminución sustancial de la velocidad de avance de las caries de manera que todas las lesiones están inactivas y los dientes se han podido conservar en boca. Se puede criticar la calidad de estas restauraciones pero hay que tener en cuenta que se colocaron en un niño cuyo comportamiento era extremadamente difícil y sin acceso a anestesia general u otras formas de sedación. Se había perdido algo de longitud de arcada debido a que las coronas no se habían restaurado hasta su contorno natural; sin embargo, se había preservado la mayoría del espacio ocupado por los dientes. Esto permitía la colocación futura de coronas de acero inoxidable, cuando el niño fuera capaz de soportar tratamientos dentales más extensos si mejoraba su comportamiento. La pregunta que hemos de plantearnos es si estas restauraciones han mantenido «con éxito» los dientes. ¿Este tratamiento es mejor que no hacer nada o que extraer todos los dientes temporales? materiales como los CIV, con una capacidad innata para liberar flúor y otros minerales, se puede remineralizar esta capa afectada, lo que nos permite minimizar la cantidad de diente eliminado. Se trata de una ventaja potencial en la restauración de molares temporales, que cuentan con un esmalte y una dentina finos y unas pulpas relativamente grandes.

Técnica restauradora atraum ática La TRA se diseñó para su uso por dentistas y auxiliares dentales que trabajaban en áreas remotas de países subdesarrollados sin acceso a los equipos dentales modernos (como las turbinas). Básicamente, la TRA consiste en el uso de instrumentos de mano para eliminar la dentina infectada y el esmalte muy debilitado, seguido de la restauración con un CIV quimiopolimerizable de alta viscosidad. En general, en Australia y Asia el acceso a los equipos e instalaciones dentales modernos permite la provisión de un tratamiento dental de mayor calidad, por lo que la TRA no se emplea asiduamente en la mayoría de las clínicas de Australia y Asia. Pese a ello, el uso de esta técnica resulta interesante como modalidad de tratamiento intermedio en niños con problemas conductuales (fig. 5.7). No obstante, los especialistas deben ser conscientes de que esta forma de tratamiento sólo es apropiada cuando al niño se le pueden hacer revisiones y solucionar los defectos de las restauraciones con regularidad. Por ello, este tipo de restauración sólo debe considerarse como medida intermedia anterior a la colocación de una restauración definitiva.

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T ra ta m ie n to d e la ca rie s o c lu sa l e n lo s d ie n te s p e rm a n e n te s Resulta de gran importancia preservar la estructura dental. En la década pasada, los ar­ tículos de Elderton y otros han subrayado los defectos en el uso de conceptos aceptados como el de «extensión por prevención». La colocación de restauraciones de amalgama innecesariamente grandes socava los rebordes marginales y debilita las cúspides que poste­ riormente pueden fracturarse. Si el diente se ve abocado a la colocación de restauraciones más grandes tiene el riesgo de afectación pulpar, tratamiento endodóncico y restauración con una corona de recubrimiento total. Debe existir una propuesta diferente para el trata­ miento de los dientes permanentes que no se han restaurado anteriormente en com­ paración con los dientes que requieren la sustitución de sus restauraciones. La amalgama es un material inapropiado para la restauración de lesiones incipientes en las superficies oclusales de los dientes permanentes. En estos casos, lo más indicado es una restauración preventiva de resina: se pierde una cantidad mínima de estructura dental y la ventaja es que la tabla oclusal se protege con un sellador de fisuras (fig. 5.8).

Selladores de fisuras

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En las comunidades fluoradas de Australia y Asia, donde el DCAO medio (dientes permanen­ tes cariados, ausentes y obturados) es inferior al 1,0%, la mayoría de las caries se producen en las fosas y fisuras de los primeros molares permanentes. Una forma sencilla y económica de prevenir las caries de fosas y fisuras es mediante el uso de selladores de fisuras. Las indicaciones para un sellador de fisuras son controvertidas. Tomando como base una población, se ha sugerido que sólo se deben colocar selladores de fisuras a los niños que presentan un riesgo moderado de caries. Sin embargo, ya que casi el 90% de la población mayor de 18 años tienen algunas caries (sobre todo en los primeros molares per­ manentes), se debería valorar la necesidad de colocar selladores de fisuras a lo largo de la erupción de la dentición permanente a todos los niños. La prescripción del tratamiento se debe realizar de acuerdo a las necesidades individuales de cada paciente (fig. 5.9). Los selladores de fisuras no deben considerarse restauraciones permanentes, por lo que contemplar su uso requiere un diagnóstico exhaustivo y practicar una técnica minucio­ sa. Se deben examinar todas las radiografías de los dientes antes de la colocación del sella­ dor de fisuras. Otras acciones para pulir el diagnóstico antes de sellar las fisuras incluyen el Figura 5.8 Esta restauración de amalgama ha sido colocada correctamente, pese a lo cual es una restauración inadecuada para un paciente de 20 años cuya única caries es una lesión incipiente en la superficie oclusal. Esta amalgama debilitará los rebordes marginales y las cúspides de soporte y comprometerá al diente a largo plazo. Una resina preventiva habría sido una alternativa mejor.

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Figura 5.9 Selladores de fisuras. A Debe valorarse el riesgo de caries individual. No hay que sellar todos los dientes de ambas arcadas pero se debe recordar que el riesgo puede cambiar. B Fisuras susceptibles de caries. En este niño debe realizarse el sellado de las fosas. uso de fresas miniatura para estudiar las tinciones, la fluorescencia láser, los detectores electrónicos de caries y la microabrasión. Si se observa o se sospecha una caries, es preciso colocar una restauración preventiva de resina. Ind icaciones • Todos los molares permanentes de niños en riesgo medio o elevado de caries (v. tabla 3.1). Es preciso sellar los premolares de los niños en alto riesgo. • En niños de bajo riesgo, sólo hay que sellar las fisuras profundas y retentivas. • Los dientes temporales posteriores de niños en riesgo alto de caries. La valoración del riesgo debería continuar durante la adolescencia, incluso cuando el riesgo de caries fuera inicialmente bajo, pues el riesgo puede variar y el sellado de las fisu­ ras sigue siendo protector en la edad adulta. M aterial sellad o r • Algunos estudios muestran ciertas diferencias, pero en la actualidad no parecen existir pruebas evidentes que determinen el uso de los selladores fotopolimerizables frente a los quimiopolimerizables o de los selladores de fisuras opacos, claros o coloreados. • Los selladores deberían ser opacos para que puedan detectarlos otros dentistas. Los selladores claros transparentan las tinciones de las fisuras, que podrían ser caries inacti­ vas. No obstante, otros especialistas, al ver estas tinciones, pueden decidir preparar una cavidad en un diente sano, lo que es totalmente contrario al objetivo de un sellador. • Los estudios recientes favorecen el uso de los selladores con base de resina sobre los selladores de ionómero de vidrio, que tienen una peor retención. • Los ionómeros de vidrio resultan útiles en individuos con una alta actividad de caries como selladores temporales hasta que el diente erupcione lo suficiente para permitir un sellado de fisuras convencional. El problema principal del uso de los CIV como selladores de fisuras es la fragilidad del material cuando se utiliza en esta sección sobre la superficie oclusal. No obstante, se ha observado que, pese a su baja retención, la incidencia de caries bajo los selladores de CIV es baja a largo plazo y similar a la de los selladores con base de resina, más retenidos. Se

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ha sugerido que el CIV se retiene en las profundidades de las fisuras a nivel microscópico o que el esmalte subyacente capta el flúor liberado por el CIV de manera que aumenta la resistencia de las paredes de las fisuras a la desmineralización. M étodo (fig. 5.10) 1. Aislar el diente con el dique de goma. Si el diente no se puede aislar, debe aplicarse un tratamiento con flúor a dosis elevadas, como un barniz de flúor o un material de CIV. Revisar la erupción de los dientes en los siguientes meses y, cuando el diente haya erupcionado lo suficiente, colocar un sellador de fisuras. 2. Eliminar los restos groseros con una sonda roma y, si es necesario, limpiar la superficie oclusal con piedra pómez sin aceite y agua. En muchos casos, el ensanchamiento mínimo de la fisura oclusal con una fresa de fisuras de diamante muy pequeña, fina y cónica, facilitará la penetración del material del sellador en la profundidad de la fisura y además eliminará la capa superficial más resistente al ácido que recubre las paredes de la fisura oclusal. 3. Grabar el diente con un gel grabador durante 20 segundos y lavar copiosamente con agua; secar con aire durante 20 segundos. 4. Si el diente está contaminado, volver a grabar durante otros 15 segundos. 5. Aplicar una fina capa de sellador en las fosas y fisuras, asegurándose de incluir la extensión vestibular de los molares inferiores y el surco palatino de los molares superio­ res. Polimerizar con luz durante 20 segundos. 6. Retirar el dique de goma y comprobar la oclusión.

Restauración preventiva de resina

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Las resinas composite son el material de elección (por delante de los ionómeros de vidrio) para el tratamiento de las caries oclusales tempranas en dientes permanentes (debido a su mayor resistencia y sus propiedades mecánicas superiores). El desarrollo de las restauracio­ nes preventivas de resina ha modificado drásticamente el tratamiento de las caries oclusales en niños. Ind icaciones • Sólo lesiones adamantinas. • Lesiones incipientes sólo en dentina. • Lesiones de clase I pequeñas. Éxito Las restauraciones preventivas de resina han demostrado tener una durabilidad tan buena como las restauraciones de amalgama y pueden prepararse con una remoción de tejido dental sano considerablemente menor. M étodo para las restauracione s p rev en tivas de resina 1. Utilizar anestesia local y aislamiento con dique de goma si la caries se extiende a la dentina. 2. Con una fresa pequeña a alta velocidad, acceder a la fisura cuestionable. 3. Eliminar la dentina cariada. Es importante no eliminar más esmalte del necesario pero sí debe accederse adecuadamente a la dentina subyacente para estar seguros de elimi­ nar por completo la caries. Debe eliminarse el esmalte no soportado para conseguir

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Figura 5.10 Colocación de un sellador de fisuras. A Fisura susceptible a la caries en un primer molar permanente superior. El diente se aísla con dique de goma. B Superficie del diente grabada. C, D Se emplea un composite fluido que se extiende por las fisuras con un bruñidor de bola. E Sellado en posición después de su polimerización.

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una buena visión. La sección transversal recuerda a la forma de una lágrima (figs. 5.11, 5.12). Debe eliminarse la caries dentinaria más profunda mediante el uso de una fresa redon­ da a baja velocidad. Colocar un recubrimiento de ionómero de vidrio sobre la dentina, extendiéndolo hasta la unión amelodentinaria y fotopolimerizar durante 40 segundos. Se aplica el gel grabador durante 20 segundos en los márgenes del esmalte y en la superficie oclusal, se lava y se seca. No es necesario grabar la base de ionómero de vidrio, ya que con el proceso de lavado se asperizará suficientemente la superficie del CIV. Colocar una capa fina de resina de unión en la cavidad y fotopolimerizar durante 20 segundos. El exceso de resina producirá un efecto de encharcamiento y disminuirá la integridad de la unión. Rellenar la cavidad mediante la aplicación de la técnica incremental e ir polimerizando la resina composite hasta llegar a la superficie oclusal. Aplicar una capa de sellador de fisuras sin relleno opaco sobre la restauración y toda la fisura oclusal y polimerizar durante 20 segundos. No es necesario volver a grabar la superficie oclusal antes de colocar el sellador de fisuras. Retirar el dique de goma y comprobar la oclusión.

N u e va s té cn ica s p ara la p re p a ra ció n d e n ta l A partir de todo lo comentado anteriormente puede concluirse que la odontopediatría se basa evidentemente en el uso de piezas de mano de alta y baja velocidad. Las piezas de mano estándar permiten al especialista eliminar dentina cariada y conformar la cavidad. No obstante, en los últimos años se han desarrollado nuevas técnicas de remoción de tejido blando que también tienen cabida dentro de la odontopediatría moderna.

Abrasión con aire

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La abrasión con aire es una técnica que utiliza la energía cinética para eliminar estructura dental con caries. Cuando las partículas de óxido de aluminio impactan sobre la superfi­ cie dental, sin calor ni ruido de vibración, eliminan tejido dental. Esta técnica requiere un

Sellador de fisuras

Cemento de ionómero de vidrio

Figura 5.11 Restauración preventiva de resina.

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Figura 5.12 Técnica para la restauración de un composite de clase I en un molar permanente. A La extensión total de la caries puede no ser visible desde la superficie oclusal. B-D La investigación progresiva de las fisuras revela una extensión m ayor de la caries en la dentina. E Colocación de una base de ionóm ero de vidrio. F Grabado. G Colocación de la resina composite de nanorrelleno m ediante el uso de la técnica incremental. H Restauración final con el sellador colocado en la superficie del diente.

< -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------equipamiento adicional en la clínica dental para la extracción segura de las partículas, además del uso del dique de goma. Pese a ello, ha demostrado ser una técnica útil en algu­ nos niños que pueden ponerse nerviosos con el ruido o la sensación de las piezas de mano convencionales. Con este método se debe poner especial atención en cuanto a las partículas en niños con alergia grave al polvo (inhalación), heridas abiertas y enfermedades pulmonares como el asma.

O dontología asistida por láser

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El término láser es el acrónimo de amplificación de luz por emisión estimulada de radiación. Los láseres dentales son dispositivos que utilizan la energía generada por el intercambio de electrones del átomo para producir una radiación electromagnética monocromática coherente que se encuentra entre los campos ultravioleta e infrarrojo lejano del espectro elec­ tromagnético. Los efectos fotobiológicos de los láseres más utilizados en odontología son: • Fluorescencia inducida por láser (detección de caries y cálculo). • Fotoacústica que produce disrupción y ablación (tratamientos en tejidos duros y blandos). • Efecto fototérmico que induce coagulación y vaporización (tratamientos en tejidos blandos). La bioestimulación y los efectos fotoquímicos inducidos por los láseres de longitud de onda corta para tratamientos que incluyen la cicatrización de las heridas, la analgesia y el crecimiento tisular irán siendo cada vez más habituales con el tiempo. Los tratamientos de flúor y blanqueamiento asistidos por láser muestran también aplicaciones prometedoras. Las propiedades de biorresonancia de los láseres de erbio sobre el tejido neural dan lugar al bloqueo de la bomba de Na+/K+ y a la polarización de las fibras A delta y posible­ mente de las fibras C. Para muchas aplicaciones puede reducirse y, en ocasiones, eliminarse la anestesia local debido a las propiedades analgésicas de los láseres por sí mismos. A p licació n sobre te jid o s duros Los dos tipos de láser más utilizados para los tratamientos en los tejidos duros dentales se encuentran en las longitudes de onda de 2.790 nm (ErCr:YSGG [cristal de itrio, escandio, galio y granate contaminado con erbio]) y 2.940 nm (Er:YSG [cristal de granate alumínico de itrio contaminado con erbio]). El tejido se elimina mediante un rayo que no contacta con el tejido y que produce la ablación gracias al efecto fotoacústico sobre las moléculas de agua. El contenido en agua del tejido tratado y la densidad de la potencia del rayo láser afectan a la eficacia del corte. Sus aplicaciones sobre los tejidos blandos incluyen la preparación de cavidades, la remoción de caries y cálculos, los tratamientos endodóncicos, la desensibilización y la cirugía ósea. Entre las ventajas del láser se encuentran: • Capacidad para eliminar selectivamente sólo el tejido dental cariado. • Poco ruido. • Sin vibración. • Capacidad de cortar tejido dental sin necesidad de anestesia local (en algunos casos).

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Tabla 5.2 Gula para el uso de los m ateriales restauradores en odontopediatría Dentición tem poral Oclusal (clase I)

Cem ento de ionóm ero de vidrio (CIV) Resina com posite C om póm ero

Interproxim al (clase II)

CIV Com póm ero A m algam a Sandw ich de resina com posite/CIV Corona de acero inoxidable

Gran destrucción por caries o restauración después de un tratam ien to pulpar

C orona de acero inoxidable

D entición perm anente T ab la oclusal

S ellad o r de fisuras

Caries oclusal del esm alte

S ellad o r de fisuras

Caries oclusal con afectación m ínim a de la d entina

Restauración preventiva de resina

Caries oclusal con extensión en la dentina

Resina com posite

Interproxim al

A m algam a

Borde incisal

Resina com posite

Cervical

CIV Resina com posite

Por tanto, los láseres pueden ser extremadamente útiles para los pacientes inquietos pero son caros y debe tenerse mucho cuidado durante su uso para no generar calor, que puede ser deletéreo para el tejido pulpar.

In d ica cio n e s p a ra el u so de m a te ria le s re sta u ra d o re s en o d o n to p e d ia tría Véase la tabla 5.2.

B ib lio g ra fía y le ctu ra s c o m p le m e n ta ria s R estauración de los dientes tem p o rales Attari N, Roberts JF 2006 Restoration of primary teeth with crowns: a systematic review of the literature. European Archives of Paediatric Dentistry 7:58-62 Chadwick BL, Evans DJ 2007 Restoration of class II cavities in primary molar teeth with conventional and resin modified glass ionomer cements: a systematic review of the literature. European Archives of Paediatric Dentistry 8:14-21 Gross LC, Griffen AL, Casamassimo PS 2001 Compomers as class II restorations in primary molars. Pediatric Dentistry 23:24-27

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O d o n to lo gía pe diátrica restauradora 93

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Tratamientos pulpares en dientes tem porales y permanentes inmaduros

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C o la b o ra d o re s

John Winters, Angus Cameron, Richard Widmer

In tro d u cció n La caries dental, los traumatismos y los efectos iatrogénicos del tratamiento dental conser­ vador provocan una respuesta biológica en el complejo dentinopulpar. Este capítulo se ocu­ pa de las diferentes intervenciones terapéuticas llevadas a cabo para provocar una respuesta biológica adaptativa en el complejo dentinopulpar de los dientes tratados, así como para optimizar su crecimiento y desarrollo posteriores. Los esfuerzos terapéuticos se dirigen a la retención de dientes con caries o traumatizados y al mantenimiento de una función normal mediante la solución o eliminación de los síntomas clínicos.

Papel de los dientes tem porales Los dientes temporales desempeñan un papel determinante en el desarrollo de la oclusión. La pérdida prematura de un diente temporal debido a un traumatismo o in­ fección puede desestabilizar el desarrollo de la oclusión produciendo la pérdida de espacio, el colapso de la arcada así como la erupción prematura, retardada o ectópica de los dientes permanentes sucesores. En general, los efectos de la extracción temprana de dientes tem­ porales son más intensos en los segmentos bucales que en la dentición anterior. El tratamiento pulpar eficaz en la dentición temporal debe no sólo estabilizar el diente temporal afectado sino también crear un entorno favorable para la exfoliación normal de los dientes temporales, sin dañar el desarrollo del esmalte ni interferir en la erupción normal de su sucesor permanente. En aquellos casos en los que no se pueda llegar a estos resulta­ dos de forma lógica durante la vida clínica del diente temporal, conviene extraer el diente afectado y considerar estrategias alternativas de cara a la guía oclusal y al mantenimiento de la integridad de la arcada (v. cap. 11).

Dientes perm anentes inm aduros Los dientes permanentes siguen siendo inmaduros cuando erupcionan. Además de la importante fase de maduración posteruptiva del esmalte, a las raíces de los dientes perma­ nentes recién erupcionados les llevará hasta 5 años completar su crecimiento. Durante este período, las raíces son cortas y su ápice está completamente abierto, la dentina es relativa­ mente fina y los túbulos dentinales son relativamente anchos, lo que aumenta su permeabi­ lidad a las bacterias. El ápice abierto se asocia a una excelente vascularización pulpar y al potencial para una respuesta curativa favorable. Los esfuerzos terapéuticos están dirigidos a preservar la vitalidad del complejo dentino­ pulpar para facilitar un desarrollo y maduración normales de la raíz (fig. 6.1). Si antes de la maduración de la raíz se produce una necrosis pulpar, el diente afectado todavía se puede conservar con la aplicación de estrategias endodóncicas no vitales pero se verá comprome­ tido en relación con la fuerza, la longitud de la raíz y el desarrollo apical. La retención de © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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Figura 6.1 A Pulpa sana. El objetivo se centra en consen/ar este tejido. B Ingreso de estreptococos orales dentro de los túbulos dentinarios. (Por cortesía del Institute of Dental Research, SEM Unit, Westmead.) un diente permanente inmaduro comprometido con un mal pronóstico a largo plazo puede seguir siendo ventajosa para la integridad de la arcada y para el desarrollo alveolar normal durante el período de crecimiento dentofacial (v. cap. 11).

Pruebas en la práctica actual La base de pruebas actual para el tratamiento pulpar en la dentición temporal es escasa y no existe excesiva previsión de ensayos clínicos controlados aleatorizados en un futuro. La única cuestión importante que rodea al tratamiento pulpar en la dentición temporal es la falta de correlación entre la sintomatología clínica y el estado pulpar. De ahí que en la actualidad no exista ninguna técnica reconocida para el tratamiento pulpar en dientes tem­ porales y se sugieran una variedad de protocolos y fármacos diferentes para las distintas combinaciones de síntomas y hallazgos clínicos. La información de este capítulo se basa en la práctica clínica instaurada, en estudios des­ criptivos retrospectivos, en la experiencia clínica y en la opinión de los expertos. En general, conviene utilizar la intervención menos invasiva que, previsiblemente, corresponda a una respuesta curativa deseable y saludable en el diente temporal o permanente afectado. Es evidente que una prevención primaria eficaz y una intervención temprana evitarán la nece­ sidad de aplicar muchas de las técnicas y de los procedimientos que se describen más ade­ lante en este capítulo.

V a lo ra c ió n c lín ic a y co n s id e ra c io n e s g e n e ra le s Diagnóstico del estado pulpar Un tratamiento pulpar eficaz precisa la valoración e interpretación correcta de los signos y síntomas clínicos que derivarán en un diagnóstico acertado del estado pulpar. Un trata­ miento pulpar ineficaz o inapropiado se asocia a signos y síntomas clínicos tanto agudos como crónicos. Por desgracia, no existen pruebas objetivas ni definitivas para determinar la salud del complejo dentinopulpar en un diente temporal o permanente inmaduro. Los signos y síntomas clínicos se correlacionan mal con la histología pulpar real. Los sig­ nos y síntomas agudos incluyen:

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Dolor. Movilidad. Absceso periapical. Celulitis facial o progresión en la propagación de infecciones del cuello (angina de Ludwig). Los signos y síntomas crónicos incluyen: Infección persistente. Secreción sinusal. Displasia de esmalte (diente de Turner). Quiste folicular infectado. Fracaso en la exfoliación de los dientes temporales. Fenestración apical. Dientes permanentes ectópicos (fig. 6.2).

Pruebas de se n sib ilid a d p u lp ar Las técnicas estándar para las pruebas de sensibilidad pulpar tienen un valor limitado en los niños. Estas técnicas se basan en la retroalimentación del paciente en respuesta a una estimulación térmica y eléctrica. En la dentición temporal, es probable que los niños no hayan alcanzado el desarrollo cognitivo necesario para responder de forma fiable a un estímulo potencialmente doloroso. En el diente permanente inmaduro se observan umbra­ les de respuesta aumentados a estímulos eléctricos y que disminuyen a niveles normales al producirse la maduración radicular y el cierre apical. D o lo r (fig. 6.3) Los pacientes más jóvenes, con frecuencia, varían al informar de su dolor y muchas veces los padres no lo aprecian hasta que el dolor se hace grave y prolongado. Los síntomas de dolor grave, prolongado, espontáneo o nocturno sugieren una pulpitis irreversible o un abs­ ceso dental (fig. 6.3B). Una historia de necesidad repetida de analgésicos también parece indicar necrosis pulpar. Con frecuencia, el dolor dental se resolverá una vez que un conducto

Figura 6.2

A El diagnóstico fallido de la necrosis pulpar y la microfiltración coronal persistente han provocado una celulitis facial aguda de los primeros molares temporales. B Radiografía periapical que muestra el lugar de microfiltración coronal, el quiste radicular, los primeros premolares ectópicos y la ausencia congénita (no diagnosticada previamente) del segundo premolar.

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B

Figura 6.3 A La mayoría del dolor que experimenta este niño puede producirse por el impacto de la comida en la encía que ha sobrecrecido en una cavidad. Incluso sin radiografías se reconoce que la pulpa se verá siempre afectada cuando la lesión cariosa sea de este tamaño. B La inflamación vestibular no sólo indica necrosis pulpar y formación de pus sino también pérdida ósea y perforación de la tabla cortical. También puede ser difícil determinar inicialmente qué diente es responsable de la inflamación; en este caso, hay que extraer los dos dientes.

Figura 6.4 A La pérdida de reborde marginal del primer molar temporal indica afectación pulpar cariosa. B El reborde triangular o las cúspides socavadas indican afectación pulpar cariosa. sinusal establezca un drenaje y, por tanto, alivie la presión. En estos casos, la lesión subyacente sigue estando presente y debe resolverse pese a la falta de molestias evidentes. O tros sig n o s clín ico s Un cuidadoso examen clínico de los dientes puede revelar información útil para el diagnóstico. • La decoloración coronal sugiere necrosis pulpar. • La movilidad clínica está asociada a un absceso o una exfoliación inminentes. • Una fractura del reborde marginal en un diente temporal sugiere la afectación pulpar cariosa en contacto con una caries puntual (fig. 6.4A).

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Figura 6.5 A La caries puede ser mucho más extensa de lo que se observa desde el punto de vista clínico. B La extensión total de la caries sólo se evidencia de forma radiográfica y muestra afectación pulpar. La fractura de los rebordes triangulares oclusales o la socavación cariosa de las cús­ pides en las caries de fosas y fisuras también sugiere afectación cariosa (fig. 6.4B). Por desgracia, el aspecto externo de la lesión cariosa puede llevar a confusión en algu­ nos casos (fig. 6.5). Los síntomas persistentes que aparecen poco después de colocar una restauración indican afectación pulpar y la falta de sellado coronal desembocará también, inevitablemente, en una lesión pulpar. El examen radiográfico se revela esencial para com­ plementar los hallazgos clínicos y aumentar la exactitud del diagnóstico.

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•

R ad io grafías Las radiografías longitudinales que muestran una deposición normal de la dentina dentro de la cámara pulpar y las raíces indican buena salud pulpar, y la calcificación pulpar irregu­ lar o la obliteración pulpar indican una distrofia pulpar, mientras que el fracaso de la regresión pulpar fisiológica o la detención del desarrollo de la raíz indican una necrosis pul­ par. En un único examen radiográfico pueden compararse los dientes individuales con sus simétricos para identificar asimetrías. Los signos o síntomas clínicos que indican la afectación cariosa de la pulpa precisan un examen radiográfico. Las radiografías mostrarán la extensión de la lesión cariosa, la po­ sición y proximidad de los cuernos pulpares, la presencia y posición del sucesor permanente y el estado de las raíces y del hueso que las rodea. El examen radiográfico debería conside­ rarse obligatorio antes de llevar a cabo procedimientos endodóncicos. La presencia de caries en la furcación, la reabsorción radicular interna o externa (incluyendo reabsorción radicular fisiológica) y las lesiones óseas periapicales o de furcación son contraindicaciones para el tratamiento endodóncico en la dentición temporal, de forma que se deben extraer los dientes temporales con estos signos radiográficos.

Inflam ación La inflamación alveolar, sobre todo la que afecta a la reflexión vestibular y la hinchazón facial, la decoloración coronal y la presencia de un seno indican una necrosis pulpar y la formación de un absceso (v. fig. 6.3B).

M ovilidad Una movilidad dental inadecuada, la sensibilidad a la palpación o una sensación de interfe­ rencia oclusal también indican la formación de abscesos.

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El uso de antibióticos para controlar una infección aguda (v. cap. 8, Infección odontogénica) puede resolver provisionalmente todos o alguno de estos signos clínicos pero no resolverá la lesión subyacente. Un diente temporal que no puede salvarse debe extraerse pese a las potenciales complicaciones ortodóncicas futuras.

Fa cto re s en la p la n ific a c ió n d e l tra ta m ie n to Historia médica Antes de comenzar cualquier tratamiento dental se precisa realizar una minuciosa eva­ luación médica y sus resultados pueden limitar o cambiar las opciones de tratamiento de forma muy variable. Debido a que el tratamiento pulpar está íntimamente relacionado con la respuesta curativa adaptativa tras el tratamiento, aquellos pacientes con un sistema inmunitario notablemente comprometido se consideran malos candidatos para el trata­ miento endodóncico. C o n train d icacio n es • Enfermedad cardíaca congénita (v. Apéndice E): los pacientes con riesgo de sufrir una endocarditis bacteriana deben carecer de infecciones orales y debe extraerse cualquier diente temporal con signos clínicos de infección. No hay pruebas que indiquen que un diente temporal con una restauración extensa tenga mayor o menor probabilidad de infectarse una vez sometido a un tratamiento endodóncico que cumpla las directri­ ces establecidas. • Pacientes inmunodeprimidos (v. cap. 10, Inmunodefidencia). • Niños con un mal potencial de curación (p. ej., diabetes incontrolada). En general, los niños con una diabetes bien controlada no presentan ningún problema concreto en relación con el potencial de curación. El uso a largo plazo de corticoides para el tratamiento del asma o el asma mismo no debe afectar a la decisión de conservar dientes temporales. No obstante, aquellos niños gravemente inmunodeprimidos, como los pacien­ tes oncológicos, deben tratarse de forma más drástica (p. ej., extracciones). Ind icaciones • Trastornos hemorrágicos y coagulopatías (v. cap. 10): los protocolos de tratamiento actuales para los pacientes con diátesis hemorrágica (como la hemofilia) pueden usar, con frecuencia a domicilio, una sustitución del factor normal. En aquellos casos en los que los pacientes tengan acceso a dicho tratamiento médico, la decisión de extraer o consen/ar un diente temporal con afectación pulpar no deberá llevarse a cabo por la diátesis hemorrágica sino que deberá basarse en los mismos criterios uti­ lizados para cualquier otro paciente. Es fundamental consultar con el hematólogo del niño. • Oligodoncia (p. ej., displasia ectodérmica; v. cap. 9): en casos de oligodoncia, la decisión de extraer o conservar dientes individuales vendrá condicionada por la estrate­ gia ortodóncica global. En algunos casos, se requiere una extracción temprana de dien­ tes temporales para favorecer el desplazamiento oclusal y el cierre del espacio. En estos casos, la coordinación de las extracciones puede ser decisiva y se precisa una restauración provisional del diente temporal afectado, mientras que en otros casos se precisa mantener un diente temporal sin un sucesor. En ausencia de síntomas agudos, se considerará la realización de una evaluación ortodóncica formal.

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Factores conductuales Un tratamiento endodóncico eficaz requiere una gran implicación por parte del paciente. Si un niño es incapaz de cooperar con los procedimientos diagnósticos de pretratamiento, incluyendo las radiografías, puede que no pueda sobrellevar procedimientos endodóncicos complejos ni los procedimientos de restauración asociados. Cuando no se consigue coo­ peración, o es escasa, se puede considerar el uso de la anestesia general o incluso una extracción electiva del diente afectado en lugar de procedimientos endodóncicos y restau­ rativos complejos. La endodoncia requiere un control eficaz del dolor. Incluso con dosis efectivas habituales de anestesia local, un niño puede experimentar un dolor lacerante, sobre todo cuando se opera en la cámara pulpar. Los efectos sedantes de la sedación por inhalación junto con la anestesia local facilitan el bienestar y la cooperación del paciente. Es obligatorio utilizar un dique de goma para aislar el diente que se va a someter al tratamiento y proteger al paciente de los instrumentos y los fármacos.

Factores dentales

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Debe considerarse el tratamiento endodóncico dentro del contexto global del desarrollo oclusal y por tanto estudiar la orientación oclusal y el mantenimiento del espacio (v. cap. 11, Mantenimiento del espacio). En circunstancias normales, la vida útil de un incisivo temporal es de 5 a 8 años y la de un canino o molar temporales de 8 a 10 años, de manera que la pérdida temprana de un diente temporal puede suponer la pérdida localizada de espacio, la erupción retardada y la erupción ectópica del sucesor permanente. Puede considerarse la extracción electiva dentro de los 3 años de exfoliación anticipada, si se supone la erupción acelerada del sucesor permanente y en determinados casos, la posibilidad de extracción elec­ tiva contralateral con el fin de equilibrar la pérdida dental. El éxito a largo plazo del tratamiento endodóncico requiere un sellado coronal para prevenir la microfiltración y la penetración de bacterias orales en los conductos radiculares. Asimismo, si el diente con caries no puede restaurarse, habrá que extraerlo. Los procedimientos de pulpotomía y pulpectomía requieren preparaciones difíciles de acceso a la cavidad que pueden debilitar las paredes axiales del diente tratado, por lo que se recomienda una restauración de recubrimiento total con una corona de metal preformada o de resina composite.

R e c u b rim ie n to p u lp a r Recubrim iento pulpar indirecto El sellado de una lesión cariosa progresiva produce una respuesta bacteriostática dentro del cuerpo de la lesión y favorece la curación pulpar estimulando la formación de una dentina reaccional. Esta es la base del recubrimiento pulpar indirecto tanto en la dentición temporal como en la permanente y también se conoce como control de caries. El re­ cubrimiento pulpar indirecto es también considerado la base de la técnica restaurativa atraumática (ART, v. cap. 5). No existe certeza de que la lesión cariosa en la dentina se vuelva estéril y se remineralice, o bien se vuelva quiescente con potencial para reactivarse si hubiera una filtración alrededor de la restauración final. De ahí el debate sobre la necesidad de repenetrar en el diente para retirar la caries residual una vez se tengan pruebas clínicas y radiográficas de curación pul­ par; si bien, conociendo la vida útil del diente temporal, no está indicada la repenetración en estos dientes para retirar la caries residual cuando la respuesta clínica es favorable.

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Se han propuesto el ozono y el fluoruro de plata junto al recubrimiento pulpar indirecto como agentes antimicrobianos aunque en la actualidad faltan pruebas que apoyen su superioridad frente al sellado de la lesión con materiales de restauración estándar. El ozono también puede favorecer la remineralización mediante la oxidación del sistema de tamponado lactato-propionato (pH = 4) dentro del cuerpo de la lesión cariosa a bicarbonato y agua. La profundidad de caries residual no puede ser superior a 2mm cuando se aplica ozono, puesto que el ozono no penetrará más de 2 mm en la dentina cariosa. Las lesiones cariosas extensas y las preparaciones cavitarias asociadas alteran las propie­ dades mecánicas del diente tratado y disminuyen la rigidez de las paredes de la cavidad en función normal, lo que potencialmente puede incrementar el riesgo de microfiltración. Puesto que el recubrimiento pulpar indirecto se basa en el aislamiento de la caries residual del entorno oral, se precisa una cuidadosa evaluación de la estructura del diente residual. Deben eliminarse las áreas de esmalte no soportado y proteger adecuadamente las paredes debilitadas de la cavidad, que pueden flexionarse en función y aumentar el riesgo de microfiltración, mediante un recubrimiento cuspídeo o con un recubrimiento total. Esta técnica es muy importante con las lesiones de las superficies proximales cuyas paredes bucal y lingual pueden estar muy socavadas. El recubrimiento pulpar indirecto de los prime­ ros molares temporales inferiores siempre requiere una corona metálica preformada. Los primeros molares permanentes muy destruidos pueden estabilizarse de forma eficaz con coronas metálicas preformadas para dar tiempo a la maduración de la pulpa y de la dentina antes de la restauración definitiva. Con el crecimiento se produce una regresión pulpar que incrementa el grosor de la dentina para la preparación de la corona y el grosor mejorado de la dentina radicular ofrece una mejor fuerza de la raíz. Una vez finalizado el crecimiento dental, pueden reexaminarse las opciones de restauración para estos dientes. Ind icaciones • Lesión cariosa extensa. • Diente asintomático o síntomas transitorios leves. • La radiografía preoperatoria confirma la ausencia de afectación radicular. Técnica • Control del dolor y aislamiento. • Eliminar caries superficiales. • Eliminar todas las caries periféricas, dejando las caries profundas sobre la pulpa. • Finalizar la preparación de la cavidad. • Restaurar el diente asegurando un adecuado sellado coronal.

Recubrim iento pulpar directo Dientes tem porales En general, las exposiciones pulpares pequeñas se pueden clasificar en mecánicas (iatrogénicas) o cariosas. El recubrimiento pulpar directo de las exposiciones pulpares cariosas en dientes temporales tiene un mal pronóstico y su fracaso es debido a la reabsorción interna de la raíz. El tamaño de la exposición pulpar no afecta al pronóstico y en estos casos debe realizarse una pulpotomía. Se cree que las exposiciones pulpares mecánicas no contaminadas tienen una respuesta más favorable al recubrimiento pulpar directo con el uso de cementos de hidróxido de calcio que endurecen al fraguar. No se dispone de pruebas precisas que apo­ yen el uso de otros materiales en la dentición temporal utilizados en la actualidad, incluyendo antibióticos/corticoides, resinas que se unen a la dentina o el agregado trióxido mineral.

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A causa de las dificultades para determinar el estado pulpar y el mejor pronóstico de la pulpotomía, no está recomendado el recubrimiento pulpar directo en dentición temporal. Dientes perm anentes in m aduros El recubrimiento pulpar directo de las exposiciones pulpares en punta de alfiler, ya sean mecánicas o cariosas, presenta un pronóstico favorable en el diente permanente inmaduro. Se estima como preferente el uso de hidróxido de calcio y de cementos de hidróxido de cal­ cio que endurecen al fraguar. No hay pruebas decisivas que apoyen el uso de otros mate­ riales empleados en la actualidad, entre los que se encuentran antibióticos/corticoides, resinas que se unen a la dentina y el agregado trióxido mineral.

P u lp o to m ía Dientes tem porales

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La pulpotomía es la técnica endodóncica más utilizada en la dentición temporal. El sufijo «otomía» significa «cortar»; así, pulpotomía significa «cortar la pulpa». El objetivo de la pulpotomía en un diente temporal es amputar la pulpa coronal inflamada y preservar la vitalidad de la pulpa radicular, facilitando así la exfoliación normal del diente temporal. No se puede hacer una pulpotomía si la pulpa está necrótica. La pulpotomía contemporánea tiene sus orígenes en las técnicas del siglo xix para la momificación del tejido pulpar doloroso, inflamado o putrescente, si bien a lo largo del siglo xx, la técnica de la pulpotomía se ha modificado con menos fases y una duración menor de aplicación y concentración del medicamento. En la actualidad, el énfasis está puesto en preservar la pulpa radicular sana más que en la momificación. Elim in a ció n de la caries El diente tratado debe quedar completamente exento de caries antes de llevar a cabo una pulpotomía. La recomendación de eliminar caries desde la periferia a la pulpa no sólo previene la contaminación con restos cariosos del lugar de la pulpotomía sino que también reduce el riesgo de exposición pulpar inadvertida. El acceso a la pulpa coronal requiere una eliminación completa del techo de la cámara pulpar. La amputación de la pulpa coronal requiere un corte limpio en el área del suelo pulpar. Las interdigitaciones residuales de teji­ do en el lugar de amputación crearán problemas con la hemostasia. La instrumentación rotatoria a alta velocidad con copiosa irrigación de agua en spray favorece el corte óptimo. Si se perfora el suelo de la cámara pulpar, habrá que extraer el diente. Hem ostasia Debe obtenerse hemostasia en el lugar de la pulpotomía antes de aplicar el agente terapéutico y este efecto se consigue con una irrigación continua y frotando suavemente con bolitas de algodón. Debe producirse en 5 minutos y si no se puede detener la hemorra­ gia, se considera que la inflamación pulpar se ha extendido a las raíces y está asociada a un mal pronóstico que se denomina «signo de sangrado». En estos casos, deben conside­ rarse la pulpectomía o la extracción. M e dicam entos de la pulpa Una vez obtenida la hemostasia, se aplica el medicamento terapéutico en el lugar de la pulpotomía. Ver más adelante la sección «Agentes terapéuticos utilizados para la pulpotomía en dientes temporales».

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Figura 6.6 Método para realizar una pulpotom ía. A La radiografía preoperatoria muestra una lesión cariosa profunda. La historia clínica reveló síntom as intermitentes al com er sin historia de dolor espontáneo. B Lesión cariosa identificada en relación con la anatom ía dental. C Preparaciones de la cavidad que muestra la eliminación completa de caries periférica. D Tras liberar al diente de caries, se elimina por completo el techo de la cám ara pulpar y la pulpa se am puta en el área del suelo pulpar. En este punto, antes de proseguir debe conseguirse la hemostasia. E Se aplica el agente terapéutico en el lugar de la pulpotom ía. F Se aplica la base para sellar completam ente el lugar de la pulpotom ía. G Se reconstruye el diente con un material del núcleo. H Se restaura el diente con una corona metálica preformada. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ► A continuación, se recubre el lugar de la pulpotomía con una base terapéutica que suele ser un cemento a base de óxido de zinc eugenol. No obstante, el eugenol en contacto directo con el tejido pulpar provoca una pulpitis crónica, por lo que conviene cambiar a un cemento sin eugenol como base terapéutica. Cuando se utiliza MTA como agente te­ rapéutico, también actuará como base terapéutica. Por último, debe utilizarse un material del núcleo para sellar el diente antes de la restauración final, preferentemente con una restauración de recubrimiento total. Los primeros textos citados sugirieron que los dientes que debían tener una corona de metal preformada debían someterse también a una pulpotomía rutinaria, tuvieran o no una exposición pulpar cariosa, pero esta postura ya no es defendible dado el éxito previsto del recubrimiento pulpar indirecto. In d icacio n es para la p u lp o to m ía en dien tes tem p o rales • Exposición pulpar cariosa. • Diente asintomático o dolor transitorio benigno. • La radiografía preoperatoria confirma la ausencia de afectación radicular. • Diente restaurable. Técn ica (figs. 6.6, 6.7) 1. Control del dolor y aislamiento con dique de goma. 2. Eliminación completa de la caries desde la periferia a la pulpa. 3. Eliminación del techo de la cámara pulpar. 4. Amputación de la pulpa coronal. 5. Detención del sangrado en el lugar de amputación (v. discusión antes de «signo de sangrado»). 6. Aplicación del agente terapéutico (v. Agentes terapéuticos utilizados para la pulpotomía). 7. Colocar la base directamente en el lugar de amputación de la pulpa (material de restauración intermedio o Cavit). 8. Colocar el núcleo. 9. Restaurar el diente con un sellado coronal adecuado. Se recomienda un recubrimiento total con una corona de metal preformada o con una corona de composite. 10. Evaluación radiográfica regular. A gentes terapéuticos utilizados para la pulpotom ía en dientes tem porales Se ha utilizado una gran variedad de sustancias químicas como agentes de pulpotomía pero como la mayoría de ellas no han sido objeto de ensayos clínicos rigurosos, su uso se ha basado en la opinión de expertos y estudios retrospectivos. En su revisión para la Cochrane Collaboration, Nadin y cois. (2003), basándose en los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) disponibles, concluyeron que:

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Figura 6.7 Imagen clínica de un procedimiento de pulpotomía. A Las radiografías de aletas de mordida muestran una profunda lesión cariosa en el diente 84. B Aspecto preoperatorio del diente con extensión subgingival de la caries. La colocación de cuñas preoperatoriamente protege los tejidos gingivales, facilita la eliminación de la caries y previene el sangrado en la cavidad durante la preparación. C Eliminación del techo de la cámara pulpar y amputación de la pulpa coronal. D Aplicación de una bolita de algodón humedecida con formocresol en el lugar de la pulpotomía. E Lugar de la pulpotomía tratado con formocresol. F Base de Cavit que sella por completo el lugar de la pulpotomía. G Reconstrucción de la corona antes de la restauración con una corona de acero inoxidable. (Por cortesía del Dr. J. Winters.) A -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------No existen pruebas fiables que apoyen la superioridad de un tipo de tratamiento para molares temporales con afectación pulpar y no pueden extraerse conclusiones acerca de las técnicas o tratamientos óptimos para estos molares debido a la escasez de investigaciones científicas fiables. Son necesarios ECA de alta calidad con unida­ des adecuadas de aleatorización y análisis. Las pruebas disponibles indican que el formocresol, el sulfato férrico, la electrocauterización y el MTA tienen una eficacia similar; sin embargo, el hidróxido de calcio parece tener una tasa de éxito significativamente menor en la pulpotomía vital de dientes deciduos a la de estos cuatro agentes. Existen varios materiales con significación histórica o con una utilización regional y varias técnicas experimentales, entre las que se encuentran la proteína morfogenética del hueso y los factores de crecimiento, que no se tratarán. Todos los agentes terapéuticos actuales tienen efectos tóxicos y deben manipularse correctamente dentro de su rango terapéutico. Los especialistas deben leer con atención las «Especificaciones de seguri­ dad de materiales» de estos agentes y seleccionar los casos cuidadosamente y según las directrices recomendadas.

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Formocresol

El formocresol se ha utilizado en odontología durante más de 100 años y para la pulpotomía vital en dientes deciduos durante más de 80 años. Su eficacia ha sido estudiada extensamente, con tasas de éxito clínico que van del 70 al 100%, convirtiéndolo en el estándar frente al cual se comparan las nuevas técnicas. El componente formaldehído del formocresol es fuerte­ mente bactericida e inhibe de forma reversible muchas enzimas del proceso inflamatorio. En su origen, el formocresol se utilizaba para momificar (fijar) completamente todo el tejido pulpar residual y el material necrótico del interior del conducto radicular, pero las técnicas actuales tienen la finalidad de crear una capa de fijación muy superficial al tiempo de, además, preservar la vitalidad de la pulpa radicular más profunda. La pulpotomía contemporánea está explícitamente contraindicada cuando existen pulpitis radicular o necrosis pulpar. El formocresol se aplica en el lugar de la pulpotomía con una bolita de algodón. Antes de aplicarlo, debe eliminarse de la bolita todo exceso de material. Normalmente, el tiem­ po de aplicación recomendado es de 5 minutos, pero el tiempo de contacto de sólo unos segundos puede que sea igual de eficaz. Conviene limitar tanto la dosis como el tiempo de contacto y el formocresol sólo debe aplicarse en el lugar de la pulpotomía tras haber conse­ guido la hemostasia, no aplicándose jamás en tejidos sangrantes. En 2004, la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) concluyó que la exposición crónica a niveles elevados de formaldehído produce cáncer nasofaríngeo en humanos. Cuando se evalúan los riesgos potenciales del uso clínico de formocresol es necesario considerar la farmacocinética del formaldehído. El formaldehído es un importante intermediario en el metabolismo celular normal. Sirve como bloqueador para la síntesis de

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108 Manual de odontología pediátrica

purinas, pirimidinas, muchos aminoácidos y lípidos, y también es una molécula clave en el metabolismo de los monocarbonados. El formaldehído endógeno está presente a bajos niveles en los líquidos corporales, con una concentración de 2-3 mg/l en la sangre humana. La aplicación de formocresol implica la absorción sistémica de formaldehído pero el formaldehído absorbido se metaboliza rápidamente a formato y dióxido de carbono con una vida media de 1-2 minutos. En la actualidad, el uso que se realiza de formocresol en odontología se encuentra dentro de los límites permitidos y de los límites de exposición a corto plazo del formaldehído. El formaldehído no se bioacumula. Sulfato férrico

El sulfato férrico se utiliza con frecuencia en odontología como agente hemostático. Inicialmente se utilizó en las pulpotomías como coayuda a la hemostasia antes de colocar el hidróxido de calcio. No obstante, como agente terapéutico independiente, la pulpotomía con sulfato férrico tiene una tasa de éxito del 74-99%. Se cree que el sulfato férrico reac­ ciona con el tejido pulpar y forma una capa protectora superficial de complejo hierroproteína. El principal modo de fracaso está relacionado con la reabsorción interna. El sulfato férrico se aplica sobre los muñones pulpares (lugar de la pulpotomía) con un microcepillo durante 15 segundos y después se enjuaga con agua y se seca. El sangrado persistente tras la aplicación de sulfato férrico es un indicativo para llevar a cabo la pulpectomía o la extracción. Según el criterio de la Worksafe Australia, el sulfato férrico es un líquido corrosivo peli­ groso, con potencial para causar lesiones graves ya que se descompone formando ácido sulfúrico que puede provocar quemaduras de tejidos superficiales. Su uso debe limitarse al lugar de la pulpotomía. Electrocirugía

La electrocirugía utiliza energía de radiofrecuencia para producir una quemadura tisular superficial controlada y tiene carácter hemostático y antibacteriano. Un exceso de energía o de tiempo de contacto provoca una quemadura profunda de tejido, con necrosis de la pulpa radicular y la reabsorción subsiguiente de la raíz interna. La pulpotomía electroquirúrgica cuenta con una tasa de éxito del 70-94%. La unidad de electrocirugía debe ponerse en el modo de coagulación y con una baja potencia de fraguado. Se aplica una bola pequeña o punta de extremo redondeado en el lugar de la pulpotomía y se activa brevemente, anegándose de inmediato la zona con agua para retirar el exceso de calor. Cada muñón pulpar se trata por orden y en caso necesario, se puede repetir la electrocoagulación para controlar el sangrado persistente hasta un tiem­ po de aplicación acumulado total de 2 segundos. El sangrado persistente después de este tiempo es un indicativo para llevar a cabo la pulpectomía o la extracción. El equipamiento electroquirúrgico tiene potencial para interferir con marcapasos y cual­ quier dispositivo electrónico implantado. El paciente debe conectarse a tierra con una placa dispersiva para evitar las quemaduras por descarga (pudiendo afectar las extremidades) y a cierta distancia del campo quirúrgico. El equipamiento electroquirúrgico debe instalarse, mantenerse y utilizarse siguiendo las instrucciones del fabricante. Agregado trióxido mineral

El MTA es una mezcla de silicato tricálcico, óxido de bismuto, silicato dicálcico, aluminato tricálcico y sulfato de calcio, y químicamente resulta similar a la mezcla de cemento estándar. El polvo del MTA reacciona con agua formando una pasta altamente alcalina (pH = 13) durante la fase de fraguado, tras lo que se convierte en una masa inerte. Las tasas de éxito clínico de la pulpotomía con MTA se asemejan a las del formocresol y el sulfato férrico. El polvo del MTA se mezcla con agua inmediatamente antes de utilizarlo. La pasta resul­ tante se aplica en el lugar de la pulpotomía utilizando un portador patentado o un

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Tratam ientos pulpares en dientes tem porales y perm anentes inm aduros 109

instrumento plástico y se deja in situ para que fragüe y se recubre con una base adecuada antes de restaurar el diente. La pasta sólo debe aplicarse tras conseguir la hemostasia. El sangrado persistente del lugar de la pulpotomía es un indicativo para llevar a cabo la pulpectomía o la extracción. La exposición al polvo del MTA puede causar irritación respiratoria, daño ocular e irritación dérmica. El polvo seco en contacto con la piel húmeda o su exposición a la hume­ dad o a un material húmedo pueden causar efectos dérmicos graves como las quemaduras químicas que se producen durante el fraguado, como consecuencia de su naturaleza cáustica. Las personas expuestas pueden no sentir molestias hasta horas después de la exposición y para entonces ya pueden haberse producido lesiones de consideración. Asimismo, el material reparador de conductos radiculares ProRoot MTA también puede contener cantidades mínimas de sílice cristalino libre, y una exposición prolongada al sílice cristalino libre respirable puede agravar enfermedades pulmonares y provocar alguna lesión pulmonar retardada, como la silicosis (enfermedad pulmonar discapacitante y potencial­ mente mortal) y/u otras enfermedades. Finalmente, la IARC considera el sílice como un carcinógeno humano conocido.

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Diente perm anente inm aduro El objetivo de la pulpotomía en el diente permanente inmaduro es amputar la pulpa coro­ nal inflamada y preservar la vitalidad de la pulpa remanente para promover la apexogénesis (v. cap. 5). La apexogénesis afecta al desarrollo normal continuado de la pulpa radicular bajo la zona de la pulpotomía, lo que da lugar a una longitud normal de la raíz, a un grosor normal de la dentina radicular y al cierre apical. La apexogénesis optimiza la anatomía y la fuerza de la raíz. El principal riesgo de la apexogénesis es el potencial para la calcificación pulpar distrófica en el caso de requerirse una pulpectomía posterior. Las pro­ piedades biomecánicas de la raíz son más favorables después de la apexogénesis que después de la apexificación, pero la apexificación resulta ser la única opción una vez produ­ cida la necrosis pulpar en el diente permanente inmaduro. A diferencia de la dentición temporal en la que la pulpotomía siempre se realiza en el área del suelo pulpar, una pequeña exposición cariosa del cuerno pulpar de un diente per­ manente puede tratarse mediante una pulpotomía superficial de sólo 1-2mm, basándose en la pulpotomía de Cvek. Ahí donde hay una gran exposición, o bien múltiples lugares de exposición, se requiere una profunda pulpotomía para la apertura de los conductos radicu­ lares. El lugar de exposición se irriga continuamente hasta que se produce la hemostasia, tras lo cual se aplica el medicamento terapéutico, que puede ser polvo o pasta de hidróxido de calcio o MTA. También puede utilizarse la pasta de antibióticos/corticoides. C riterio s clín ico s • Exposición pulpar cariosa. • Diente asintomático pero con posibilidad de un dolor episódico benigno. • La radiografía preoperatoria confirma la presencia de raíces inmaduras con ápices abiertos. • Ausencia de afectación radicular. • Diente restaurable. Técnica 1. Control del dolor y aislamiento con dique de goma. 2. Eliminación completa de la caries. 3. Eliminación del techo de la cámara pulpar. 4. Amputación de la pulpa coronal, en la zona superficial o en la profunda para la apertura del conducto radicular.

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110 Manual de odontología pediátrica

5. Detención del sangrado en el lugar de amputación. 6. Aplicación del medicamento terapéutico (hidróxido de calcio o MTA). 7. Colocación de la base directamente sobre el medicamento terapéutico (material de restauración intermedio o Cavit). 8. Restauración del diente con un sellado coronal adecuado. 9. Evaluación radiográfica regular.

P u lp e cto m ía Dientes tem porales La pulpectomía es la eliminación completa de todos los tejidos pulpares del diente y sólo puede considerarse para dientes temporales con las raíces intactas. Cualquier prueba de reabsorción de la raíz es indicativa para la extracción. Las infecciones graves, incluyendo la celulitis facial aguda asociada a dientes temporales, no responden bien a la pulpectomía, en cuyo caso se suele recomendar, como norma general, la extracción. Aunque la morfología del conducto radicular de los incisivos temporales es relativamen­ te sencilla, la morfología del conducto radicular de la raíz de los dientes temporales multirradiculares es más compleja que la de los dientes permanentes, con aletas, ramificaciones y comunicaciones intercanaliculares y estos factores anatómicos inhiben el desbridamiento químico-mecánico completo del espacio del conducto radicular. El ápice anatómico puede estar hasta 3 mm más arriba que el ápice radiográfico y, con frecuencia, está situado en la superficie lateral de la raíz, dificultando la longitud de trabajo real. La sobreinstrumentación del conducto radicular del diente temporal puede dañar el diente permanente subyacente. La medición electrónica del conducto radicular puede ayudar a localizar el ápice anatómico de un diente temporal. La obturación del espacio del conducto radicular de un diente temporal no debe influir en la exfoliación normal del sucesor permanente y requiere una pasta reabsorbible de relle­ no de la raíz. La excepción a este empleo es la conservación planeada de un diente tempo­ ral que no tiene sucesor permanente. Los materiales adecuados para la obturación incluyen el cemento de óxido de zinc-eugenol reforzado, la pasta de hidróxido de calcio y la pasta de yodoformo. La pulpectomía vital en incisivos temporales tiene más éxito que la pulpotomía con sulfa­ to férrico. In d icacio n es para la p u lp ecto m ía en dien tes tem p o rales • Necrosis pulpar en cualquier diente temporal o exposición cariosa de un incisivo tempo­ ral vital. • Diente restaurable. • La radiografía preoperatoria confirma la raíz intacta no reabsorbida. • Se requiere retención del diente. Técnica 1. Control del dolor y aislamiento con dique de goma. 2. Eliminación completa de caries. 3. Limpieza químico-mecánica y preparación del conducto radicular, poniendo atención en no forzar ni los instrumentos ni los desechos más allá del ápice anatómico. Irrigación copiosa con hipoclorito sódico. 4. Obturación con una pasta reabsorbible (v. antes).

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Tratam ientos pulpares en dientes tem porales y perm anentes inm aduros 111

5. Restauración para asegurar un sellado coronal adecuado. 6. Evaluación radiográfica regular.

Dientes perm anentes inm aduros (fig. 6.8)

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La inmadurez dental se define por la falta de cierre apical. Los molares permanentes inma­ duros necróticos tienen un mal pronóstico a largo plazo y, salvo en circunstancias excepcio­ nales, se precisa la extracción de estos dientes (v. cap. 11, Extracción de los primeros molares permanentes). No obstante, y por razones conductuales, la retención de estos dientes se considera importante para el desarrollo alveolar y facilita el subsiguiente trata­ miento ortodóncico mediante la sujeción del espacio hasta el tiempo óptimo para la extracción. Por definición, estos dientes ya han perdido cantidades significativas de estructura den­ tal debido a la caries y el tratamiento endodóncico debilitaría un diente ya comprometido además de requerir apexificación durante muchos años (v. cap. 7) y conllevar importantes retos operatorios (p. ej., aislamiento, obturación, restauración). Las tablas 6.1 y 6.2 resumen las opciones de tratamiento para dientes temporales y dientes permanentes inmaduros.

Figura 6.8 A, B El pronóstico a largo plazo y la capacidad para restaurar un diente son los factores primordiales para evaluar si debe realizarse el tratamiento pulpar. En estos casos, suele ser preferible extraer los primeros molares permanentes y permitir que los segundos molares se desplacen mesialmente. C En este caso, la erupción de los segundos molares no afecta a la decisión de retirar los primeros molares debido a la destrucción cariosa extensa y a la presencia de los terceros molares.

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112 Manual de odontología pediátrica

I Tabla 6.1

I

Opciones de tratam iento para dientes tem porales

Suceso clínico

S ig n o s o síntom as

Estado pulpar

Elección de tratam iento

Caries sin exposición

Sin síntom as espontáneos

San o o pulpitis reversible

Restaurar el diente

Caries con exposición posible o cercana

Sin síntom as espontáneos

San o o pulpitis reversible

Recubrim iento p u lpar indirecto

Caries con exposición posible o cercana

D olor ocasional en la estim ulación

Pulpitis reversible

Pulpotom ía

Caries con exposición posible o cercana

Cerca de la e xfoliación

Exposición iatrogénica/ no cariosa

Sin síntom as espontáneos

Sano

Pulpotom ía

Exposición cariosa

M ínim a historia de dolor Sin m ovilidad Sin prueba rad io gráfica de lesión

Pulpitis reversible

Pulpotom ía

Exposición cariosa

D olor espontáneo

Pulpitis irreversible

Pulpectom ía Revestim iento interm edio Extracción

Exposición cariosa

Seno drenante Inflam ación M ovilidad A fe ctació n radiográfica (interradicular o periapical, reabsorción de la raíz)

Pulpa necrótica

Pulpectom ía con revestim iento reabsorbible o Extracción

Caries grosera

Caries a través de bifurcación Reabsorción de la ra íz extensiva D iente no restaurable A fe ctació n periapical, furcación

Pulpa necrótica

Extracción

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C onsiderar extracción electiva

Tratam ientos pulpares en dientes tem porales y perm anentes inm aduros 113

Tabla 6.2 Opciones de tratam iento para dientes perm anentes inm aduros Suceso clín ico

S ig n o s o síntom as

Estado pulpar

Elección de tratam iento

Caries sin exposición

Sin síntom as espontáneos

Sano o pulpitis reversible

Restaurar el diente

Caries con exposición posible o cercana

Sin síntom as espontáneos o D olor ocasional en la estim ulación

Sana o pulpitis reversible

Recubrim iento p ulpar indirecto/ control caries

Exposición pulpar pequeña

Sin síntom as espontáneos

Sano

Recubrim iento p u lpar directo

Exposición cariosa

M ínim a historia de dolor Sin m ovilidad Sin prueba rad io gráfica de lesión

Pulpitis reversible

Pulpotom ía y apexogénesis

Exposición cariosa

D olor espontáneo

Pulpitis irreversible

Pulpectom ía y apexificación o Extracción

Exposición cariosa

Seno drenante H inchazón M ovilidad A fectació n radiográfica

Pulpa necrótica

Pulpectom ía y apexificación o Extracción

Caries grosera

D iente no restaurable

Pulpitis irreversible o Pulpa necrótica

Extracción

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B ib lio g ra fía y le ctu ra s c o m p le m e n ta ria s Casas MJ, Kenny DJ, Johnston DH, et al 2004 Outcomes of vital primary incisor ferric sulfate pulpotomy and root canal therapy. Journal of the Canadian Dental Association 70:34-38 Huth KC, Paschos E, Hajek-AI-Khatar N, et al 2005 Effectiveness of 4 pulpotomy techniques-randomized con­ trolled trial. Journal of Dental Research 84:1144-1148 IARC Monographs 2006 Formaldehyde, 2-butoxyethanol and 1-tert-butoxypropan-2-ol. IARC, Lyons Nadin G, Goel BR, Yeung CA, et al 2003 Pulp treatment for extensive decay in primary teeth. Cochrane Database of Systematic Reviews 1:CD003220 Rodd HD, Waterhouse PJ, Fuks AB et al British Society of Paediatric Dentistry. Pulp therapy for primary molars. International Journal of Paediatric Dentistry 16(Suppl 1): 15-23

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Tratam iento de los traum atism os

C o la b o ra d o re s

Angus Cameron, Richard Widmer, Paul Abbott, Andrew A. C. Heggie, Sarah Raphael

In tro d u cció n El tratamiento de los traumatismos dentoalveolares, que suele resultar angustioso para los niños y para los padres (fig. 7.1), con frecuencia resulta también difícil para el especialista, si bien se encuentra entre las causas más habituales de visita del niño al odontopediatra. La urgencia del paciente debe constituir una rutina para el especialista y siempre debe elaborar­ se un exhaustivo examen del niño antes de comunicar a los padres las eventuales necesida­ des de tratamiento, pues muchos casos podrían carecer de la gravedad que parecía en un principio. Ante todo, se debe tranquilizar tanto a los padres como al niño, pues un trauma­ tismo no sólo compromete una dentición sana, sino que puede también ocasionar un de­ fecto que afecte a la autoestima y a la calidad de vida del paciente y le obligue a un mantenimiento odontológico de por vida.

D ire ctrice s p ara el tra ta m ie n to de la s le sio n e s d e n ta le s La Asociación Internacional de Traumatología Dental publicó en 2007 una serie de directri­ ces con recomendaciones para el tratamiento de lesiones dentales que parten de la revisión de la literatura existente y de opiniones consensuadas en este campo. Estas directrices ofre­ cen la mayoría de las opiniones de los especialistas y de las pruebas publicadas en esta área. Según se refleja en las directrices, no existe garantía de éxito y el especialista re­ conocerá de inmediato que resulta imprescindible contar con el juicio clínico pertinente para cada caso. Las últimas recomendaciones de estas directrices se irán actualizando con­ forme se vayan publicando estudios adicionales sobre esta materia.

E tio lo g ía La mayoría de las lesiones se deben a caídas y a accidentes durante el juego y las lesiones de luxación en dientes anteriores superiores son las que predominan en niños pequeños debido a sus frecuentes caídas durante los juegos y a sus intentos de caminar. Por lo gene­ ral, las lesiones son más frecuentes en chicos y los traumatismos contusos suelen causar mayor daño en los tejidos blandos y en las estructuras de soporte, mientras que las lesiones incisas o los traumatismos a gran velocidad causan luxaciones y fracturas de dientes.

Factores predisponentes • •

Maloclusión de clase II división 1. Resalte de 3-6 mm: duplica la frecuencia de los traumatismos en los incisivos en comparación con los resaltes de 0-3 mm.

© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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116 Manual de odontología pediátrica

Figura 7.1 La presentación de un niño con un traumatismo es angustiante para los padres y el hijo. En otros casos, el niño ignora la gravedad de lo ocurrido y juega felizmente en la consulta.

•

Resalte >6mm: el riesgo se triplica. El estudio de la tabla 7.1 de Hall (1994), del Royal Children's Hospital de Melbourne, demuestra que la mayoría de las lesiones se deben a caídas y accidentes durante el juego. En gran medida y aunque sólo represen­ tan el 1% del total de las lesiones, más del 80% de los casos de maltrato infantil ocu­ rren en la infancia más temprana.

Frecuencia •

El 11-30% de los niños sufren traumatismos en la dentición temporal. Esta cifra podría representar hasta el 20% de todas las lesiones en niños en edad preescolar. • El 22% de los niños sufren traumatismos en la dentición permanente sobre los 14 años de edad. • La proporción niños-niñas es de 2:1. • El pico de incidencia es de 2-4 años de edad y vuelve a ascender a los 8-10 años de edad. • Los dientes anterosuperiores son los afectados con mayor frecuencia. • Normalmente afectan a un solo diente, excepto en los casos de accidentes con vehículos a motor y lesiones deportivas. Las mordeduras de perros representan un número de lesiones considerable y cada año varios niños son víctimas mortales de perros. Lo habitual es que el perro le sea familiar al niño pero deberían ponerse medidas para no alterar al animal y vigilar a los niños cuando estén con animales, incluso con los más tímidos.

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Tratam ie n to de los trau m a tism o s

Tabla 7.1

Etiología de las lesiones m axilofaciales en niños % Lesio nes q ue se producen en cada g rupo de edad

% Total lesiones

0-5 años

5-10 años

10-15 años

Caídas

50,1

32,8

17,1

43,2

A ccidentes de ju e g o

39,5

43,5

17

17,7

A ccidentes con vehículos a m otor

31,9

44,1

24

17,4

A ccidentes deportivos

9

29,5

61,5

8,3

M ordeduras de perros

63,3

29,6

7,1

6,4

Peleas y agresiones

-

21,9

78,1

1,4

M altrato in fantil

80

20

-

O tros

1 4,6

Fuente: Hall (1994).

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M a ltra to in fa n til Se define maltrato infantil a aquellos actos u omisiones de cuidados que privan a un niño de la oportunidad de desarrollar por completo su potencial único como persona tanto en el plano físico como emocional y social. Existen cuatro tipos de maltrato infantil: • Abuso físico. • Abuso sexual. • Abuso emocional. • Abandono. El descuido dental es la falta de voluntad por parte de un padre o tutor para que el niño acceda al tratamiento de las afecciones orofaciales. Estas afecciones, de no ser tratadas, podrían afectar de forma muy desfavorable al crecimiento y desarrollo normales del niño. Se desconoce la incidencia real de maltrato y abandono infantiles, y aunque se ha pro­ ducido un aumento en la concienciación y las denuncias, los especialistas siguen siendo reacios a tratar el tema. El primer paso para la prevención de abusos es el reconocimiento y la denuncia, de manera que los especialistas se encuentran en una posición estratégica para reconocer y denunciar el maltrato a niños, ya que suelen ver a los padres/cuidadores interactuar con los pequeños durante múltiples visitas y en largos períodos de tiempo. La región orofacial sufre la mayor afectación de traumatismos durante los episodios de mal­ trato infantil (fig. 7.2) y estos traumatismos no accidentales tienen como resultado diferentes tipos de lesiones, como las lesiones que no concuerdan con el relato ofrecido, los hematomas en tejido blando que no cubren prominencias óseas, las lesiones que adquieren la forma de un objeto reconocible o la multitud de lesiones que aparecen en el mismo niño a diferentes edades; asimismo, las marcas de mordeduras en niños se consideran maltrato infantil hasta que se prue­ be lo contrario. Para establecer la adecuada notificación, tratamiento y prevención de más lesio­ nes, deben ser del total conocimiento del especialista tanto las características y las conclusiones del diagnóstico de maltrato infantil como el protocolo para denunciar tales hechos. Siempre que las lesiones no concuerden con la versión de los hechos, se investigará un posi­ ble caso de abuso en el paciente. En ciertos países existe la obligación legal de denunciar las

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118 Manual de odontología pediátrica

Figura 7.2 A Maltrato infantil producido por una agresión sexual por parte de un miembro de la familia. Por lo general, el niño conoce a su agresor. B, C Un bebé de 3 meses y otro de 18 meses que han sido mordidos por niños mayores. Se precisan pruebas fotográficas consistentes y las heridas no deben lavarse hasta que se tomen muestras de saliva para la prueba del ADN. El grupo de niños agresores obligará a la atención de trabajadores sociales, pediatras y, en caso necesario, de la policía. El especialista debe estar al tanto de los requisitos legales cuando proceda a anotar pruebas (p. ej., fotografías estandarizadas con escala de medida). sospechas de maltrato infantil y de agresión sexual, y en Australia, por ejemplo, los equipos de maltrato infantil se encuentran disponibles en todos los hospitales pediátricos o a través de los departamentos de familia y servidos comunitarios.

H isto ria Dado que las lesiones dentales pueden ser objeto de litigios o de reclamaciones al seguro, debe realizarse de forma obligatoria tanto un examen como una historia rigurosos del paciente y, siempre que sea posible, deberán fotografiarse las lesiones. Una correcta histo­ ria ofrece información relevante en cuanto a: • Estado de la dentición en la presentación. • Pronóstico de las lesiones. • Otras lesiones sufridas. • Complicaciones médicas. • Posible litigio.

Preguntas que es necesario plantear • •

¿Cuándo se produjo el traumatismo? ¿Cómo se produjo el traumatismo?

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Tratam ie n to de los trau m a tism o s

• • • •

¿Había otras lesiones? ¿Cuál fue el tratamiento inicial? ¿Ha habido otras lesiones dentales en el pasado? ¿Está al día el calendario de vacunaciones?

E x p lo ra ció n La exploración debe llevarse a cabo siguiendo un orden lógico. Resulta importante exami­ nar todo el cuerpo, pues el paciente podría presentarse en primer lugar en la consulta del especialista dental pero haber sufrido otro tipo de lesiones (fig. 7.3 y v. cap. 1).

Exploración del traum atism o y los registros • • • • • • • •

Heridas extraorales y palpación del esqueleto facial (fig. 7.4). Lesiones en la mucosa oral o gingival. Palpación de los alveolos. Desplazamiento de dientes. Anomalías en la oclusión. Extensión de las fracturas dentales, exposición de la pulpa, cambios de color. Movilidad de los dientes. Reacción a las pruebas de sensibilidad pulpar y a la percusión.

Evaluación de los nervios craneales im plicados en los traum atism os faciales I II III IV V VI

Olfatorio Óptico Motor ocular común Troclear Trigémino Motor ocular

Olfato Visión Movimientos del globo ocular Recto superior Músculos de la masticación Recto lateral

externo

Figura 7.3 Una de las form as m ás prácticas de exam inar a un niño pequeño es m ediante la colocación de la cabeza del niño en el regazo del especialista. El niño puede ver a sus padres, que le sujetan los brazos con suavidad. Esta posición ofrece una vista excelente de los dientes superiores y del m axilar y la m andíbula, áreas en las que se producen la mayoría de los traumatismos.

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120 Manual de odontología pediátrica

m Figura 7.4 A La equimosis en la región mastoidea se asocia a una fractura en la base del cráneo. El examen debe incluir todas las áreas de la cabeza y del cuello; muchas veces se hace necesario cortar el pelo para detectar laceraciones y contusiones. B La contusión es un acúmulo de sangre que caerá al punto más declive. La equimosis de la punta del mentón que aquí se muestra se asocia con frecuencia al despegamiento gingival, la laceración y la fractura mandibular. VII

Facial

VIII XII

Vestibulococlear Hipogloso

Músculos de la expresión facial Oído y equilibrio Función de la lengua

Lesiones cefálicas Los traumatismos craneales cerrados son la causa más común de mortalidad infantil acci­ dental, y entre un 25 y un 50% de todos los accidentes de niños de hasta 14 años afectan a la cabeza. El menor indicio de haber sufrido una lesión cefálica debe conllevar un examen inmediato del niño, preferentemente en un departamento de urgencias pediátricas. S ig n o s del tra u m a tism o craneal cerrado • Alteración o pérdida de la consciencia. • Sangrado de la cabeza o de los oídos. • Desorientación. • Cefaleas prolongadas. • Náuseas, vómitos, amnesia. • Alteración de la visión o dilatación pupilar unilateral. • Crisis o convulsiones. • Dificultades en el habla. Las lesiones dentoalveolares se examinarán en segundo lugar si el sistema nervioso cen­ tral está afectado. Ante cualquier pérdida de consciencia, se deberán realizar observaciones neurológicas cada hora (v. Apéndice S). Los servicios de urgencias y de traumatología utili­ zan normalmente la escala de coma de Glasgow para evaluar la gravedad y pronóstico de las lesiones cefálicas (v. Apéndice L).

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Tratam ie n to de los trau m a tism o s

Exam en Radiografías Por supuesto, tras el minucioso estudio se solicitarán radiografías. Las radiografías extraorales son de gran utilidad en niños pequeños, por ejemplo, radiografías panorámicas, ya que en los casos de niños muy alterados o difíciles puede resultar la única forma de obtener cierta información clínica en la fase aguda de tratamiento. En el caso de las radiografías periapicales, deberán tomarse varias proyecciones de cada uno de los dientes traumatizados para determinar con exactitud la presencia de frac­ turas de raíz y luxaciones dentales. Como base, deben obtenerse radiografías de todos los dientes que han sufrido un traumatismo a fin de evaluar: • Estado del desarrollo de la raíz. • Lesiones en la raíz y en las estructuras de soporte.

Guía para la prescripción de radiografías Le sio n e s dento alve o la re s • Oclusal maxilar anterior u oclusal mandibular anterior. • Radiografía panorámica. • Lateral estricta de maxilar para las luxaciones intrusivas de los dientes anteriores. Fractura co n d ílea (fig. 7.5) • Radiografía panorámica, a boca abierta y boca cerrada. • Tomografía de haz cónico o tomografía computarizada (TC). • Inversa de Townes.

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Fractura m an d ib u lar • Radiografía panorámica. • Lateral estricta de mandíbula y oclusal mandibular anterior. • Lateral oblicua (infrecuente hoy en día). Fracturas m axilares • TC. Las nuevas tecnologías de imagen han sustituido a las imágenes antiguas, como la lateral oblicua, la proyección de Townes y Waters inversa (occipitomentoniana 30°). Mientras que dichas radiografías pueden ser eficaces en casos concretos, la práctica contemporánea demanda

Figura 7.5 Utilización del reformateado de la tom ografía com putarizada para visualizar las fracturas del cóndilo m andibular. A La sección coronal muestra una fractura intracapsular con desplazam iento médico de la cabeza del cóndilo debido a la tracción ejercida por el pterigoideo medial. B Reconstrucción tridimensional que muestra el grado de desplazam iento de la cabeza del cóndilo tras el traum atism o en la punta del mentón.

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el uso de la TC o de la tomografía de haz cónico para una evaluación acertada de las fracturas del tercio medio en niños.

Pruebas de valoración de la pulpa Las pruebas de valoración de la pulpa ofrecen una medición inicial fundamental del estado pulpar. Suele suceder que las respuestas iniciales de la presentación sean inexactas; por tanto, deben recopilarse todos los resultados para una comparación posterior. También resulta frecuente que a los niños pequeños les cueste discriminar entre el toque del instru­ mento de prueba y el estímulo real propiamente dicho, por lo que el especialista debe tener en cuenta los resultados falsos. En aquellos casos de difícil diagnóstico, podría requerirse el aislamiento de dientes individuales mediante el dique de goma. Prueba de se n sib ilid a d p u lp ar La sensibilidad pulpar está relacionada con la valoración del estado de salud pulpar. La tra­ dicionalmente denominada «prueba de vitalidad» destaca el hecho de que los componen­ tes neurales y vasculares del tejido pulpar precisan un estudio individual, ya que un diente puede no responder a una prueba térmica, pero puede tener un aporte sanguíneo intacto. Tal discriminación de la salud de los elementos pulpares tendrá importancia en el momento de planificar el tratamiento. S e n sib ilid a d térm ica Las respuestas a estímulos fríos ofrecen las pruebas más fiables y precisas en niños (incluso con dientes inmaduros). El lápiz de dióxido de carbono se considera el más adecuado, aun­ que también es el más caro. También puede utilizarse un spray de cloruro de etilo o hielo. La estimulación térmica fría presenta también la ventaja de facilitar la evaluación de la pul­ pa bajo coronas temporales y férulas. E stim u la ció n eléctrica La estimulación eléctrica puede ofrecer una respuesta gradual a los estímulos, si bien, el valor de la estimulación eléctrica resulta equívoco en niños pequeños. Cuando se utilicen estos instrumentos, el reóstato debe incrementarse lentamente para evitar la estimulación aversiva dolorosa del diente. P ercusión Hay dos razones para percutir dientes: • La sensibilidad en respuesta a la percusión informa sobre la extensión del daño en los tejidos apicales. Es preciso recordar que la percusión de dientes luxados será, por lo general, dolorosa. • El sonido en respuesta a la percusión es también un indicador importante de la posibili­ dad de anquilosis. T ra n silu m in a ció n (fig. 7.6) Se trata de una técnica muy eficaz y no invasiva para evaluar la presencia de grietas y/o fracturas, así como de alteraciones imperceptibles en el color de las coronas que podrían indicar cambios en el estado pulpar.

O tra s co n s id e ra c io n e s e n el tra ta m ie n to d e lo s tra u m a tis m o s Tras realizar la cuidadosa evaluación del paciente, el único tratamiento que procede sería reconfortar al niño y a los padres, y conversar sobre las posibles secuelas como la necrosis pulpar, la reabsorción de dientes intruidos o la tumefacción facial.

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Figura 7.6 Transiluminación para detectar infracciones del esmalte.

Requisitos de ayuno

Cuando el paciente requiere un tratamiento extenso bajo anestesia general, se deben com­ probar los detalles del ayuno. Un niño mayor de 6 años deberá ayunar de sólidos o líquidos durante al menos 6 horas. Los niños menores de 6 años deberán ayunar de sólidos durante 6 horas y de líquidos durante 2 horas.

Inm unizaciones

Si un niño ha sufrido una lesión que implique la contaminación de la herida con tierra, sobre todo en un área agrícola, se determinará su estado de inmunización frente al tétanos, pero si el niño ha completado su calendario de inmunizaciones, no se requieren dosis de refuerzo en circunstancias normales (v. calendarios de vacunación en el Apéndice F).

L e sio n e s m a x ilo fa c ia le s

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Las fracturas de los huesos faciales no son habituales en niños y representan menos del 5% del total de las fracturas maxilofaciales. En consecuencia, pocos cirujanos presentan una vasta experiencia en esta área, si bien el enfoque que hagan de estos casos deberá valorar las implicaciones de dichas lesiones en el crecimiento del niño (fig. 7.7).

Principios del tratam iento El tratamiento de los traumatismos maxilofaciales en un niño es complicado debido a la presencia de dentición que no ha erupcionado, a la ansiedad, a las consideraciones deriva­ das del crecimiento y, por último, a la asociación habitual de traumatismos craneales cerra­ dos que pueden retrasar el tratamiento completo. El uso de fijaciones internas como miniplacas y tornillos debe hacerse con cautela para no perjudicar el desarrollo de los gérmenes dentarios y la fijación intermaxilar; con la posible combinación con alambres transóseos, es bien tolerada por los niños. Se pueden utilizar las barras de arco como fijación dental, pero las férulas de plata sobrepuestas son las que se utilizan con más fre­ cuencia de una forma eficaz. Con una adecuada reducción, fijación e inmovilización, así como un tratamiento antibiótico profiláctico y un estricto cuidado oral, las fracturas se unen en 3 semanas. No existe apenas constancia de la no unión o la unión fibrosa.

M andíbula fracturada La mayoría de las fracturas de mandíbula afectan a la región parasinfisaria, debido a la posición de los caninos no erupcionados y al cuello del cóndilo, bien de forma aislada o en combinación.

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B

Figura 7.7 A, B Esta niña se cayó boca abajo desde una liana de Tarzán. Se presentan una extensa equimosis y hemorragia subconjuntival. Si bien aparecen muchos de los signos de una fractura cigomática, la inmadurez de la sutura frontocigomática permitió un cierto desplazamiento y no se detectó una fractura evidente. C, D Muchos niños sufren traumatismos en la punta del mentón y es importante examinar los cóndilos mandibulares. Este niño sufre una fractura subcondílea derecha. Había sangrado desde el meato externo, ya que el cóndilo había perforado la pared anterior del meato. En ningún caso debe succionarse el oído, puesto que si se ha producido la rotura de la membrana timpánica podrían eliminarse los osículos. S ig n o s clínico s • Dolor, hinchazón. • Trismo. • Discrepancias oclusales. • Escalonamiento en el borde inferior. • Equimosis sublingual/bucal (fig. 7.8).

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Figura 7.8 El hematoma sublingual es patognomónico de una fractura de la sínfisis mandibular o de la región canina del cuerpo.

• •

Asimetría del mentón. Parestesia de la distribución nerviosa mentoniana.

Tratam iento • Reducción y fijación con barras de arco y fijación intermaxilar elástica o con alambres. • Las férulas pueden cementarse con ionómero de vidrio o con cemento de cobre negro o retenido con alambres circunmandibulares.

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Fracturas condíleas Puede que las fracturas del cóndilo mandibular se infradiagnostiquen en niños, pero supo­ nen hasta dos tercios del total de las lesiones mandibulares y por lo general, suelen produ­ cirse por un traumatismo en el borde inferior del mentón. Si se produce una fractura subcondílea, la cabeza del cóndilo se desplaza de forma anteromedial por acción del músculo pterigoideo lateral. Dependiendo del desplazamiento de los fragmentos y de la postura compensatoria de la mandíbula, podría producirse una desviación del mentón hacia el lado afectado, no producirse desarmonías oclusales y quizá un sangrado desde el meato externo, debido a la perforación con la cabeza del cóndilo de la pared anterior del conducto auditivo (v. fig. 7.7C, D). Un otorrinolaringólogo deberá estudiar el sangrado o la secreción desde el oído, pero está contraindicada la succión del meato externo debido a la potencial alteración de la cadena osicular, que podría ocasionar la perforación de la mem­ brana timpánica. Se ha citado algún caso de desplazamiento de la cabeza del cóndilo hacia la fosa craneal media pero es infrecuente. Tratam iento El tratamiento es casi siempre conservador, con un corto período de descanso seguido de movimiento activo para prevenir la anquilosis de la unión temporomandibular. Las fracturas que implican el colapso vertical del cóndilo y del fragmento distal se han tratado con éxito con aparatos funcionales que permiten un mejor remodelado durante un período igual o superior de 2-3 semanas. Las fracturas subcondíleas bilaterales podrían suponer un desplazamiento considerable y una mordida abierta anterior. Es conveniente indicar un corto período de fijación intermaxilar con bloques de mordida posteriores para obtener la distracción de los fragmentos y utilizar toxina botulínica en las zonas de gran desplazamiento de la cabeza del cóndilo (o en casos graves de fractura biteral), para paralizar el músculo

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pterigoideo lateral, aliviar el espasmo en dicho músculo y minimizar el desplazamiento de la fractura. Debido a que el cuello del cóndilo es relativamente más ancho en los niños y tiene un volumen mayor de hueso esponjoso, las fracturas de la superficie articular son más habitua­ les que en los adultos. En los casos de fractura intracapsular (figs. 7.5, 7.9), el seguimiento durante años permite detectar cualquier alteración de su crecimiento, y en los casos en que aparezca una limitación de la apertura o una anquilosis franca, se recomienda una intervención temprana con un injerto costocondral.

Fracturas m axilares Las fracturas del tercio medio son infrecuentes en niños y se suelen presentar con otras lesiones maxilofaciales y craneales graves. Las fracturas del tercio medio facial no suelen seguir las «líneas Le Fort» típicas, porque las suturas craneofaciales no están cerradas y exis­ te la tendencia a producirse fracturas en tallo verde. S ig n o s clínico s • Tumefacción facial y equimosis periorbitaria (fig. 7.10). • Enfisema quirúrgico periorbitario. • Hemorragia subconjuntival sin límite posterior. • Diplopia con o sin atrapamiento del músculo ocular inferior. • Deformidades del contorno orbital. • Movilidad del tercio medio facial. • Parestesia infraorbitaria (fig. 7.11). • Rinorrea del líquido cerebroespinal y epistaxis. • Discrepancias oclusales. • Escalonamiento cigomático y/u orbitario.

Figura 7.9 A, B Asim etría m andibular causada por una dislocación del cóndilo izquierdo tras caerle encim a a esta pequeña su equipo de juego. Puede resultar difícil obtener im ágenes de estas lesiones y, en este caso, se realizó una T C con reconstrucción tridimensional para obtener los detalles de la lesión. La T C muestra la dislocación, con la cabeza del cóndilo (flecha) anterior a la eminencia articular y reposando bajo el arco cigomático. C o m o es habitual con estas lesiones en niños, se ha producido una dislocación con fractura intracapsular, que se remodela por sí m isma sin tratamiento. A los 6 meses se recuperó la función normal.

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Figura 7.10 Fractura del tercio medio de la cara de un niño implicado en un accidente con vehículo a motor. Obsérvese la equimosis periorbital bilateral y la inflamación que da lugar al cierre de los ojos. Pese al aspecto, sólo hubo un mínimo desplazamiento del maxilar, aunque se requirió fijación externa para reducir la fractura nasal deprimida.

Figura 7.11 A Limitación de la mirada hacia arriba asociada a una fractura «en estallido» del suelo de la órbita derecha. B TC coronal que muestra una fractura del suelo de la órbita tipo «trampilla» con atrapamiento tisular. Tratam iento • El tratamiento conservador es el más utilizado, salvo que exista un desplazamiento del complejo maxilar. • Las fracturas maxilares simples se tratan con férulas sobrepuestas o barras de arco con fijación intermaxilar. • Con un desplazamiento considerable del complejo mediofacial, podría requerirse la fijación semirrígida interna o bien la fijación extraoral.

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S e cu e la s de la s fra c tu ra s d e m a n d íb u la en n iñ o s Traum atism o craneal cerrado Los niños que sufren lesiones del tercio medio suelen tener lesiones craneales concomitan­ tes. Las lesiones craneales se presentan en el 25% de los casos de traumatismo facial, y los niños que las sufren pasan mucho tiempo en las unidades de cuidados intensivos, sufren cambios de personalidad, amnesia postraumática y pueden tener episodios de masticación neuropatológica.

Pérdida de dientes Aproximadamente el 10% de los niños que sufren fracturas mandibulares perderán también dientes permanentes.

Defectos de desarrollo del esm alte Además del daño causado por el desplazamiento de los dientes temporales dentro de las criptas de los sucesores permanentes (v. Secuelas de los traumatismos de los dientes tempo­ rales más adelante en este capítulo), pueden verse dañados los dientes no erupcionados que se encuentran en la línea de las fracturas de la mandíbula. Los defectos pueden incluir: • Hipoplasia o hipomineralización del esmalte. • Dislaceración de la corona y las raíces. • Desplazamiento del diente en desarrollo dentro del hueso. • Detención del desarrollo del diente, con obliteración del conducto pulpar.

Daño intraarticular en la articulación tem porom andibular Siempre existe riesgo de anquilosis de la articulación temporomandibular tras un desplazamiento considerable de la cabeza del cóndilo, una fractura intracapsular o el fallo de una movilización temprana de la articulación. El tratamiento de la anquilosis implica una condilectomía y la reconstrucción de la articulación con un injerto costocondral en la infancia tardía.

Retraso en el crecim iento El retraso en el crecimiento maxilar (fig. 7.12) y mandibular puede aparecer cuando se ha producido un traumatismo de importancia. La cicatrización considerable de tejidos blandos y/o la pérdida de tejido puede inhibir el crecimiento mandibular, y una fractura subcondílea puede igualmente producir una asimetría mandibular con escotadura antegoníaca en el Figura 7.12 Hipoplasia maxilar y retraso en el crecimiento en otro paciente con una fractura del tercio medio, 8 años después del traumatismo.

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lado afectado. La clave del tratamiento está en corregir las asimetrías de forma temprana para evitar una deformidad secundaria en el maxilar.

L u x a c io n e s e n la d e n tició n te m p o ra l Consideraciones generales del tratam iento Existe un consenso general en cuanto a que la mayoría de las lesiones en la dentición tem­ poral pueden tratarse de forma conservadora y curarse sin ninguna secuela. Inm un ización Si el niño no está completamente inmunizado, se requiere una dosis de refuerzo frente al tétanos: 0,5 mi de toxoide tetánico mediante inyección intramuscular inmediata (v. calenda­ rios de vacunación, Apéndice F). A n tib ió tico s A menos de existir lesiones de tejidos blandos o dentoalveolares significativas, por lo general no se precisa el uso de antibióticos. Los antibióticos se prescriben de forma empírica como profilaxis frente a infecciones, pero no sustituyen al correcto desbridamiento de las heridas. Todos los medicamentos deberán prescribirse en función del peso del niño (v. Apéndice M).

Luxaciones Hasta los 2 años de edad, las lesiones más frecuentes en dientes temporales son las luxacio­ nes con desplazamiento de dientes dentro del hueso alveolar.

Concusión y subluxación (fig. 7.13)

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La concusión es una lesión del diente y del ligamento sin desplazamiento ni movilidad del dien­ te. La subluxación tiene lugar cuando el diente se mueve pero no se ha desplazado. Ambas implican un daño menor en el ligamento periodontal. Estos dientes se caracterizan por ser sen­ sibles a la percusión, así como por sufrir hemorragia y edema dentro del ligamento, si bien el sangrado gingival y la movilidad sólo se producen cuando los dientes se han subluxado. Tratam iento • Radiografías periapicales como valor inicial de referencia. • Dieta blanda durante 1 semana. • Consejo a los padres sobre posibles secuelas, como la necrosis pulpar. • Seguimiento individualizado.

Luxación intrusiva Las lesiones intrusivas (v. fig. 7.11E, F) son las lesiones más comunes en los incisivos temporales superiores. Los incisivos recién erupcionados suelen recibir la fuerza completa de cualquier caída de un niño que está aprendiendo a andar. Suele haber un desplazamiento palatino y superior de la corona, lo que significa que el ápice del diente se expulsa fuera del folículo permanente. Tratam iento • Si la corona es visible y sólo hay daño alveolar menor, dejar que el diente reerupcione. • Si todo el diente se ha intruido, extraerlo.

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Figura 7.13 A Subluxación de los incisivos superiores derechos con un desplazamiento mínimo. B Luxación palatina de los incisivos superiores que da lugar a una interferencia oclusal. Estos dientes deben recolocarse digitalmente, sólo para aliviar la interferencia. Los movimientos anteriores adicionales pueden dañar los dientes permanentes. C Luxación extrusiva de los incisivos temporales superiores derechos, que hay que extraer. D Desplazamiento considerable de todos los dientes anterosuperiores con despegamiento gingival y pérdida de la tabla vestibular. A este niño se le han extraído los dientes desplazados, y desbridado la encía con suturación bajo anestesia general. E Luxación intrusiva del incisivo central superior derecho de un niño de 12 meses. Obsérvese el desplazamiento de la encía, que indica que el diente no se ha avulsionado. F El diente reerupcionado de forma parcial al cabo de un mes.

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A punte clínico Cuando el ápice del diente temporal ha perforado la tabla vestibular, se precisa la extracción del diente. La decisión acerca de extraer o de permitir la reerupción es sobre todo clínica, y se basa en la presentación de las lesiones y en la valoración del paciente. Las lesiones más graves, con afectación del hueso alveolar y a la encía, sue­ len requerir la extracción.

Luxación extrusiva y lateral (figs. 7.13B-D, 7.14A, 7.15) El tratamiento dependerá de la movilidad y la extensión del desplazamiento. En caso de una excesiva movilidad, deberá extraerse el diente.

A vulsión (fig. 7.14) • •

•

No deben reimplantarse dientes temporales avulsionados. Reemplazar un diente temporal avulsionado podría favorecer la aparición de un coágulo de sangre en el alveolo o el propio ápice de la raíz dentro del diente perma­ nente en desarrollo. Otra razón considerable es la falta de cooperación por parte del paciente, pero puede haber situaciones en que los padres o cuidadores puedan reimplantar el diente y éste quede fijado como estable y viable; en estos casos, el diente podría dejarse in situ. No se requieren antibióticos, salvo presencia de daño considerable de tejidos blandos. La ferulización de dientes temporales traumatizados de niños pequeños puede ser complicada y una vez se hayan colocado con éxito, las férulas deberán retirarse más adelante, cuando al niño empiecen a incomodarle.

Figura 7.14 A Apenas se recomienda el reimplante de un diente temporal avulsionado, porque el riesgo de dañar el diente permanente es mayor que el beneficio que se obtiene al recolocar el diente. B Niño implicado en un accidente con vehículo a motor que le produce la avulsión de seis dientes temporales. Se requirió una radiografía de tórax para asegurarse de que no tragó ni aspiró ningún diente.

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Figura 7.15 A Las luxaciones en la mandíbula suelen presentarse con un desplazamiento anterior de los incisivos. Este niño se presentó una semana después del traumatismo con sangrado gingival continuado. Con posterioridad, se le diagnosticó la enfermedad de Christmas (déficit del factor IX). B Fractura dentoalveolar en un bebé de 6 meses. En estos casos, es importante reposicionar el hueso, con o sin dientes. Puede utilizarse una sutura gruesa de nailon (2-0), que debe atravesar las tablas vestibular y lingual para ofrecer fijación al fragmento. Los dientes suelen sobrevivir a este traumatismo, y hay pocas secuelas perjudiciales para los dientes permanentes.

Fracturas de los incisivos tem porales Fracturas coronales sin afe ctació n p u lp ar (fig. 7.16A) En la mayoría de los casos y a diferencia de los dientes permanentes, los dientes temporales se desplazan más que fracturarse. El esmalte y la dentina se pueden pulir con un disco y a ser posible, la dentina debería cubrirse con cemento de ionómero de vidrio o resina compo­ site. Asimismo, las coronas temporales pediátricas suelen resultar de gran utilidad. Una posi­ ble secuela derivada de estas fracturas es la necrosis pulpar y/o una decoloración grisácea. Fracturas coro n o rrad icu lare s co m p licad a s (fig. 7.16C, D) En la mayoría de las ocasiones, las fracturas de los dientes temporales afectan a la pulpa y se extienden bajo el margen gingival, y es frecuente que aparezcan múltiples fracturas en dientes individuales. En estos casos, no es posible restaurar adecuadamente el diente, por lo que habrá que extraerlo. Suele suceder que la fractura no se hace evidente de inmediato, sino que el niño se presenta varios días después del traumatismo con un pólipo pulpar que separa los fragmentos. Tal respuesta proliferativa es un mecanismo protector y no es doloroso. T ratam iento • La mayoría de las molestias proceden del movimiento de las piezas fracturadas del esmalte sujetas por la encía o el ligamento periodontal y en tratamientos de emergen­ cia, deben retirarse estos fragmentos sueltos de diente. • Lo que queda de diente puede extraerse cuando resulte más conveniente y podría requerir sedación o una anestesia general corta. • Cuando, tras una fractura, permanece un trozo de raíz en el alveolo, puede dejarse in situ con seguridad ya que se reabsorberá a medida que el diente permanente erupcione. En estas situaciones, se precisa mantener a los padres adecuadamente informados.

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Figura 7.16 A Las fracturas amelodentinarias pequeñas pueden pulirse con un disco o pueden permanecer sin tratar. B Las fracturas radiculares, de nuevo, no requieren tratamiento a menos que los fragmentos coronales sean excesivamente móviles. Las porciones apicales permanecen vitales y se reabsorben con normalidad. C Fractura del complejo coronorradicular que afecta al incisivo central temporal superior izquierdo. Estos dientes no pueden restaurarse y hay que extraerlos. Se puede apreciar la extensión de la fractura subgingival D. El pólipo pulpar que se forma no suele molestar.

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Fracturas radiculares (fig. 7.16B) Como se ha dicho anteriormente, cuando los niños se fracturan los incisivos temporales, suele haber una fractura del complejo coronorradicular que se extiende bajo el margen gin­ gival, en cuyo caso está indicada la extracción. Las fracturas radiculares aisladas no son frecuentes y su tratamiento no es necesario en los incisivos temporales. Si durante una revisión regular la pulpa muestra signos de necrosis, con excesiva movilidad o formación sinusal, debe extraerse la parte coronal. Los fragmentos apicales de la raíz se eliminan en todos los casos por reabsorción conforme erupciona el diente permanente.

Fractura dentoalveolar (fig. 7.15B) Se produce con más frecuencia en la mandíbula con los dientes anteriores desplazados hada delante con la tabla vestibular. Para mantener el contorno alveolar es conveniente recolocar los dientes con el hueso, lo que se consigue mediante la sutura con nailon grueso (2-0) que se pasa a través de las tablas vestibular y lingual del hueso. Los dientes excesiva­ mente móviles se deben extraer con cuidado del alveolo conservando la tabla vestibular, que es reposicionada y suturada.

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Secuelas de los traum atism os de los dientes tem porales (figs. 7.17, 7.18) Los padres deben conocer de mano del especialista las secuelas de los incisivos temporales luxados o avulsionados y, aunque pueda resultar difícil predecir exactamente el pronóstico en los dientes permanentes, los padres agradecen tener alguna idea sobre los posibles resultados. En los casos que se han seguido, hasta el 25% de los niños ha terminado pade­ ciendo algún tipo de alteración del desarrollo del diente permanente. Los daños en la dentición permanente ocurren con más frecuencia con luxaciones intru­ sivas y avulsiones en niños muy pequeños. Es importante advertir a los padres de los posi­ bles problemas con los dientes permanentes, y también asegurarles que los defectos menores se reparan con facilidad gracias a los materiales restauradores modernos. Las secuelas en la dentición permanente dependen de: • La dirección y desplazamiento del ápice radicular temporal (fig. 7.17). • El grado de daño alveolar. • El estadio de formación del diente permanente.

Posibles daños en dientes tem porales y perm anentes • • •

• • •

Necrosis de la pulpa del diente temporal con decoloración grisácea y posible formación de absceso. Reabsorción interna del diente temporal. Anquilosis del diente temporal: por lo general, los dientes temporales intruidos no conseguirán erupcionar completamente, pero se exfoliarán de una forma normal. En casos excepcionales, puede precisarse la extracción justo antes de que erupcione el incisivo permanente. Hipoplasia (fig. 7.18E) o hipomineralización (fig. 7.18B) de dientes sucedáneos. La dislaceración de la corona o la raíz varía según el estadio de desarrollo (fig. 7.18C, D). Reabsorción del germen del diente permanente.

Figura 7.17

A Técnica para realizar una radiografía lateral estricta de la m andíbula. La película permite una buena localización de la posición del ápice radicular temporal con respecto a los incisivos centrales. B El ápice radicular, que ha perforado la tabla vestibular, se ve a la perfección justo debajo de la espina nasal anterior. En esta circunstancia, resulta menos probable lesionar el diente perm anente no erupcionado.

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B

Figura 7.18 A Suele ser difícil predecir las secuelas. Por ejemplo, este caso de intrusión grave y disrupción alveolar ha provocado escasos daños, aparte de una hipocalcificación benigna de los incisivos permanentes (B). C Desplazamiento y dislaceración del incisivo central permanente superior derecho tras la avulsión del diente precursor temporal, a los 18 meses de edad. D Dislaceración grave de la corona del incisivo central superior izquierdo. E Hipoplasia de los incisivos centrales permanentes a consecuencia de un traumatismo en la dentición temporal. F La restauración de los dientes dislacerados es extremadamente difícil, sobre todo cuando el defecto afecta al margen gingival.

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Opciones de tratam iento •

• •

Si el diente temporal está decolorado pero asintomático, no suele indicarse ningún tra­ tamiento, pero de existir una preocupación estética, se puede optar por enmascarar la superficie vestibular del diente decolorado con resina composite. Si se produce un abs­ ceso, está indicada la pulpectomía o la extracción. La hipoplasia e hipomineralización de los dientes permanentes puede restaurarse con resina composite. La dislaceración de la corona o la raíz del diente permanente suele requerir la ex­ posición quirúrgica y el cementado de cadenas o brackets para la extrusión ortodóncica (v. cap. 11 para los detalles del procedimiento quirúrgico). Los casos graves podrían no ser tratables, y habría que extraer esos dientes.

F ra c tu ra s co ro n o rra d icu la re s d e lo s in c is iv o s p e rm a n e n te s Infracciones coronales Fractura o fisura incompleta del esmalte sin pérdida de estructura dental. Las fracturas no cruzan la unión amelodentinaria y, por lo general, requieren transiluminación o luz indirec­ ta para poder visualizarse (v. fig. 7.6). T ratam iento • Prueba de sensibilidad pulpar. • Radiografías periapicales. R evisión • Prueba de sensibilidad pulpar a los 3 y 12 meses. • Radiografías a los 12 meses.

Fracturas adam antinas y am elodentinarias no com plicadas Las fracturas no complicadas se limitan al esmalte o al esmalte y la dentina, pero no afectan a la pulpa. La presentación más habitual es una fractura oblicua de los ángulos mesial o dis­ tal de un incisivo. T ratam iento • Radiografías periapicales iniciales y pruebas de sensibilidad pulpar. Pueden requerirse varias angulaciones a fin de excluir otras lesiones. • Fracturas sólo adamantinas: pulir los bordes afilados con un disco o restaurar con resina composite, en caso necesario. • Fracturas amelodentinarias: cubrir la dentina con cemento ionómero de vidrio y restau­ rar la corona con resina composite en el momento de su visualizacíón o en una poste­ rior revisión. R evisión • Prueba de sensibilidad pulpar a las 6-8 semanas y luego a los 12 meses. • Radiografías en cada revisión.

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A punte clínico Tiene una extrema importancia cubrir la dentina expuesta de los incisivos permanentes cuanto antes para prevenir la irritación directa de la pulpa a través de los túbulos dentinarios. Los padres guardan con frecuencia el trozo fracturado del incisivo permanen­ te, lo que puede ocasionalmente utilizarse para restaurar el diente si se pega de nuevo al mismo con resina composite (fig. 7.19). El diente muy inmaduro manifiesta una exposición pulpar cuestionable, por tanto puede estar indicada una pulpectomía de Cvek electiva (v. más adelante) que asegurará el desa­ rrollo normal del ápice y prevendrá la necesidad de cualquier procedimiento endodóncico del ápice abierto (apexificación).

Figura 7.19 Cementado de un fragmento de esmalte fracturado. A Se prepara un chaflán o bisel alrededor del fragmento y lo que queda de corona y de dentina se cubre con cemento de ionómero de vidrio. B Se emplea a continuación resina composite para unir el fragmento a la corona. Con frecuencia resulta imposible reconfigurar los pequeños trozos hipocalcificados de una corona sólo con resina composite; la sustitución de la pieza fracturada es una buena técnica alternativa si se encuentra el fragmento. C En todos los casos se precisa fijarse en si hay fragmentos de diente en los tejidos blandos, en cuyo caso se deben retirar justo en el momento del traumatismo, ya que son extremadamente difíciles de encontrar una vez cicatrizados los tejidos. D Las radiografías resultan de utilidad para localizar fragmentos de diente dentro del labio.

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Figura 7.20 Se precisa evaluar cualquier exposición pulpar, sobre todo en los casos de dientes inmaduros. Una cobertura y revestimiento inmediatos ayudarán a prevenir la necrosis pulpar y la necesidad de un procedimiento endodóncico de ápice abierto.

P ro nóstico Necrosis pulpar tras una fractura proximal extensiva: • Sin recubrimiento protector de la dentina: 54%. • Con recubrimiento de la dentina: 8%.

Fracturas coronales com plicadas (fig. 7.20) • • •

Fracturas que afectan al esmalte, a la dentina y exponen la pulpa. Implica la laceración y exposición de la pulpa al entorno oral. La cicatrización no se produce de forma espontánea, y las exposiciones no tratadas derivarán en necrosis pulpar. El tiempo transcurrido desde la lesión y el estadio de desarrollo de la raíz condicionarán el tratamiento. Si el diente es tratado dentro de las horas de exposición, lo apropiado es un trata­ miento conservador y si, tras varios días aparecen microabscesos dentro de la pulpa, se requiere una opción más radical: una amputación pulpar. T ratam iento • Radiografías periapicales en diferentes angulaciones. • Se intenta preservar el tejido pulpar vital no inflamado y separado biológicamente por una barrera de tejido duro (Cvek 1978). En la mayoría de las situaciones, si el tejido pulpar se puede cubrir con un revestimiento de hidróxido de calcio, podría formarse un puente de dentina sobre el defecto. Indu­ dablemente, es preferible preservar la vitalidad del diente a comenzar un tratamiento del conducto radicular.

Ápice radicular incom pleto con pulpa vital P ulpectom ía de C ve k (ap e x o gé n e sis) (fig. 7.21) El procedimiento de pulpectomía de Cvek implica la eliminación del tejido pulpar contami­ nado con una fresa de diamante redonda y limpia a alta velocidad, utilizando irrigación con suero salino o agua. Un hidróxido de calcio sin fraguar se coloca directamente sobre el teji­ do vital no contaminado (v. paso 4 más adelante). Los pasos son los siguientes: 1. Anestesia local. 2. Es obligatorio el uso del dique de goma.

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3. La pulpa se irriga con suero salino hasta que se detiene la hemorragia. Todo coágulo se enjuagará suavemente para retirarlo. 4. Se coloca el hidróxido de calcio no fraguado sobre la pulpa remanente y, posteriormen­ te, se recubre de nuevo con un hidróxido de calcio fraguado. Se precisa imperativamente que el hidróxido de calcio se coloque sobre tejido vital y nunca sobre un coágulo sanguíneo. 5. La base de cemento de ionómero de vidrio se coloca sobre los revestimientos y el diente se restaura con resina composite. Esta técnica no necesita limitarse a la pulpa coronal y se puede realizar una «pulpotomía parcial» en cualquier zona del conducto radicular, ya que preservar la vitalidad de los incisivos traumatizados proporciona inmensos beneficios.

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R evisión • A las 6-8 semanas, y después a los 12 meses con pruebas de sensibilidad pulpar. • Radiografías en las revisiones para comprobar la formación de la barrera de tejido duro y el desarrollo continuado de la raíz (fig. 7.22).

Figura 7.21 Pulpectomía de Cvek. A Exposición traumática de un incisivo central superior. B Obtención de un acceso a la cámara pulpar con una fresa de diamante a alta velocidad con abundante irrigación salina. C Eliminación de 2 mm de tejido pulpar hasta una zona tejido vital no contaminado. D Colocación de un revestimiento de hidróxido de calcio no fraguado sobre el tejido pulpar vital.

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Figura 7.22 A Exposición pulpar en un incisivo central inmaduro. B La pulpectomía de Cvek (apexogénesis) ha permitido el desarrollo normal de la raíz con una barrera de dentina en la corona, lo que refuerza considerablemente la raíz, sobre todo en la unión amelocementaria.

A

B

C

Figura 7.23 A El tratamiento del conducto radicular de un ápice abierto resulta un procedimiento difícil y debe llevarse a cabo un procedimiento de apexificación. B, C Estos dientes tienen un mal pronóstico a largo plazo, con una tasa de más de un 75% de fracturas radiculares en 5 años debido a la debilidad inherente a la región cervical. P ro nóstico • Tasas de éxito: 80-96%.

Ápice radicular incom pleto con necrosis pulpar (fig. 7.23) Cuando la pulpa de un diente con una complicada fractura coronal está necrótica, se requiere su extirpación así como el tratamiento del conducto radicular. Aunque en el pronóstico no hay diferencia entre la obturación radicular de los dientes inmaduros en comparación con los maduros, la supervivencia a largo plazo de cualquier diente con un ápice abierto es bastante reducida. La causa es la delgada dentina cervical y una raíz acortada que convierten al diente en susceptible de fracturarse no solamente durante los procedimientos endodóncicos, sino también durante su funcionamiento. El tratamiento endodóncico de los dientes anteriores inmaduros es complicado debido a la incapacidad de crear un tope apical, a las finas paredes dentinales y a la dificultad para obturar el conducto mediante el método tradicional de condensación lateral. El 50% de los dientes sufrirán una fractura radicular en 5 años.

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Tratam ie n to de los trau m a tism o s

Tratam iento Se basa en la creación de una barrera de tejido duro apical (apexificación) contra el cual puede colocarse el material de obturación del conducto radicular mediante el uso de hidróxido de calcio.

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Técn ica (apexificació n ) 1. Anestesia local. 2. Crear una cavidad de acceso con el dique de goma. 3. Extirpación del tejido pulpar necrótico. 4. Preparar el conducto mecánicamente 1 mm por debajo del ápice radiográfico. 5. Se precisa instrumentar cuidadosamente el conducto para eliminar por completo los restos necróticos, pero preservando la mayor cantidad posible de estructura dental. La raíz apical, al ser muy fina, es débil y puede fracturarse si se ejerce una presión in­ debida. 6. Irrigar copiosamente con hipoclorito sódico al 1% para disolver los tejidos pulpares remanentes y desinfectar el sistema de conductos. 7. Como revestimiento inicial se pondrá una pasta de mezcla de acetato de triamcinolona y demeclociclina seguida de hidróxido de calcio. 8. Tras 1-2 semanas, revestir de nuevo con una pasta de hidróxido de calcio sin fraguar, mediante un obturador de pasta. 9. Comprimir el hidróxido de calcio con una bolita de algodón para asegurar una buena condensación en el conducto y permitir el contacto con los tejidos apicales. 10. Colocar una obturación temporal de cemento de ionómero de vidrio u óxido de zinc eugenol (material de restauración intermedio [IRM]). R evisión Examinar al niño cada 3-6 meses. La formación de un puente calcificado puede durar hasta 18 meses, pero una vez formado el puente se puede obturar en conducto; así, el hidróxido de calcio debería cambiarse cada 2-3 meses. Este nuevo revestimiento asegurará una concentración adecuada de hidróxido de calcio y disminuirá el riesgo de infección. La obturación se lleva a cabo con gutapercha utilizando la técnica de condensación ver­ tical en caliente o la técnica de condensación lateral. Se puede tomar una impresión del tope apical con gutapercha reblandecida, que se cementa más adelante dentro del conduc­ to con un sellador endodóncico. Independientemente de la técnica utilizada, es necesario aplicar una presión suave para evitar la fractura radicular o la extrusión de la barrera calcifi­ cada más allá del ápice (fig. 7.23A). A menudo, los sistemas de liberación de gutapercha termoplastificada que se utilizan en estos casos son incuestionables. Aunque la pulpa parece estar necrótica, en dientes inmaduros se desarrolla ocasional­ mente un ápice radicular pequeño, lo que parece deberse a los restos que han sobrevivido de la cubierta epitelial de la raíz de Hertwig.

Ápice radicular m aduro Si la pulpa de un diente permanente anterior está expuesta por un traumatismo y el período de exposición es corto, no se precisa retirarla, independientemente del desarrollo apical. Se puede realizar una pulpectomía de Cvek (parcial) para intentar conservar la vitali­ dad pulpar. Por el contrario, si prevalecen las consideraciones restauradoras (p. ej., la nece­ sidad de un perno), puede preferirse extirpar el tejido pulpar por completo y realizar inmediatamente el tratamiento de los conductos.

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F ra c tu ra s ra d icu la re s •

• •

Una fractura que afecte al esmalte, la dentina y el cemento puede o no afectar a la pul­ pa. La necrosis pulpar se produce en el 25% de los casos, y está relacionada con el gra­ do de desplazamiento de los fragmentos. No es frecuente la reabsorción radicular sustitutiva o inflamatoria progresiva. Para comprobar la existencia de fracturas radiculares horizontales, se deberá cambiar la angulación vertical de las radiografías periapicales y, cuando se examinan fracturas radiculares verticales, se deberá cambiar la angulación horizontal. En ocasiones, no se evidencia en un principio una fractura radicular horizontal, ya que el lugar de la fractura se abre bajo la influencia de un exudado inflamatorio varios días después de la lesión. Por tanto, en todo diente traumatizado se debe repetir la radiografía a las 2 semanas (fig. 7.24).

Frecuencia • •

Dentición temporal: 0,5-7%. Dentición permanente: 2-4%.

Curación de las fracturas radiculares • • • •

A

Unión de tejido duro con tejido calcificado (oseodentina). Interposición de hueso. Interposición de tejido conjuntivo fibroso. El tejido de granulación indica la necrosis de la pulpa coronal.

B

C

Figura 7.24 A Las fracturas apicales altas no suelen requerir tratamiento. En la mayoría de los casos, el fragmento apical no está necrótico. B Cuando los fragmentos coronales están necróticos, el tratamiento de conductos radiculares sólo debe realizarse hasta la línea de fractura. Se requiere un tratamiento con hidróxido de calcio a largo plazo, porque el ápice del lugar de la fractura está muy abierto. En este caso, aparece hueso interpuesto entre los dos fragmentos. C No todos los fragmentos coronales se vuelven necróticos. Cicatrización de una fractura radicular del tercio apical. El fragmento apical está vital y se ha producido obliteración del conducto pulpar en los dos tercios coronales. En este caso, puede que haya hueso interpuesto entre los dos fragmentos.

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Tratam ie n to de los trau m a tism o s

Tratam iento • • • •

Radiografías: por lo general se requieren radiografías periapicales con diferentes angulaciones verticales y/o horizontales para determinar adecuadamente la extensión de la fractura. Recolocación del fragmento coronal. Ferulización rígida con resina composite y aparatos de alambre o aparatología ortodóncica durante, al menos, 4 meses si el fragmento coronal es móvil. Las fracturas de ápices radiculares altas a menudo no precisan tratamiento.

Revisión • • • •

Revisión a las 4 y las 8 semanas con pruebas de sensibilidad pulpar. Retirar la férula a los 4 meses. Revisión a los 6 meses, 12 meses y 5 años. Radiografías en las citas de revisión.

Necrosis pulpar de los fragm entos coronales No suele suceder que el fragmento apical desarrolle necrosis pulpar, si bien la necrosis pul­ par del fragmento coronal muestra signos radiográficos de pérdida de hueso en la zona de la fractura. También pueden aparecer otros síntomas, como dolor, movilidad excesiva o inflamación gingival y formación de fístulas. • Extirpar la pulpa del fragmento coronal 1 mm por debajo de la línea de fractura. Nunca avanzar un instrumento por el lugar de la fractura. • Colocar una pasta de hidróxido de calcio sin fraguar para provocar la formación de una barrera tisular en el lugar de la fractura (fig. 7.24B), lo que podría durar hasta 18 meses. • Obturar con gutapercha cuando se haya formado la barrera.

Necrosis pulpar de los fragm entos apicales y coronales

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Cuando el fragmento apical muestra signos de necrosis, el pronóstico empeora. Debe reali­ zarse la extirpación y obturación del fragmento coronal, y posteriormente aplicar cirugía periapical para retirar el fragmento apical. Se han publicado artículos sobre ferulizaciones intrarradiculares e implantes endodóncicos, pero ambos presentan un muy mal pronóstico.

F ra c tu ra s c o ro n o rra d icu la re s Para poder llevar a cabo una evaluación completa de la extensión de la fractura deben extraerse siempre los fragmentos coronales (fig. 7.25).

Fractura coronorradicular no com plicada Cuando la fractura se extiende justo bajo el margen gingival, primero se cubre la dentina con un ionómero de vidrio y luego se restaura el diente con resina composite o con una corona.

Fractura coronorradicular com plicada (exposición pulpar) Si la fractura se extiende por debajo del hueso crestal y la raíz se ha desarrollado por com­ pleto, deben extraerse los fragmentos coronales para valorar la extensión de la fractura y extirpar la pulpa. Como revestimiento endodóncico inicial puede ponerse hidróxido de cal­ cio o una pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina.

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Figura 7.25 A Siempre debe retirarse el fragmento coronal de una fractura coronorradicular para evaluar la extensión de la fractura, que, en este caso, se encuentra justo encima de la cresta alveolar en el paladar, unos 4 mm por debajo del margen gingival. El tratamiento supondrá una cirugía periodontal con elevación de un colgajo y la colocación de una corona con un hombro extendido. Una opción alternativa es la extrusión ortodóncica. B Las fracturas verticales no tienen un tratamiento propiamente dicho. Los fragmentos pueden sujetarse con una banda ortodóncica o con resina composite, pero tienen un muy mal pronóstico. La retención a corto plazo puede resultar eficaz para preservar el hueso mientras se planifica una posible ortodoncia o la colocación de implantes una vez finalizado el crecimiento. C Fractura coronorradicular de un diente inmaduro con un mal pronóstico. D Se fabricó un aparato removible cuyo póntico recubría la raíz conservada. La retención de la raíz mantendrá el hueso alveolar hasta el momento de considerar la restauración a largo plazo. Si la fractura coronorradicular no se extiende por debajo del hueso crestal y el desarrollo de la raíz es completo, puede realizarse una pulpectomía de Cvek. Este tipo de fractura puede restaurarse con resina composite, mientras que una fractura más profunda y exten­ sa puede requerir una restauración colada o un tratamiento quirúrgico. Un diente con una fractura coronorradicular complicada presenta un mal pronostico. O pciones de tratam ie n to • Gingivectomía para exponer el margen de la fractura. Si la fractura es mínima y justo bajo el margen gingival, la restauración de la superficie radicular puede efectuarse con cemento de ionómero de vidrio y una corona de resina composite. • Corona colada con hombro extendido, con o sin colgajo periodontal.

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Tratam ie n to de los trau m a tism o s

• • •

Extrusión ortodóncica de la raíz para exponer el margen de la fractura. Extracción. Enterramiento de la raíz.

Extrusión ortodóncica

Se trata de una opción viable de tratamiento siempre que la longitud de la raíz sea la adecuada para soportar la corona. Casi siempre se precisará una gingivoplastia para recolocar el margen gingival una vez se haya completado la retención. Asimismo, se colocan prótesis fijas para extruir la raíz de forma que el margen quede expuesto. La retención puede ser difícil y se recomienda practicar una fibrotomía. Ya que el perfil de emergencia de la corona es más estrecho que el de la corona de un diente normal, el resultado estético puede no siempre resultar satisfactorio. Enterramiento de la raíz o decoronación (fig. 7.26)

En los casos de fractura radicular a nivel subalveolar, el enterramiento de la raíz (decoronación), puede ser una alternativa a la extracción para presen/ar el hueso alveolar. La raíz se entierra bajo la cresta alveolar y se eleva un colgajo reposicionado coronalmente para cubrir el defecto con periostio. De esta manera, existe la posibilidad de que el hueso crezca sobre la superficie de la raíz (fig. 7.26E), que puede ser vital o estar obturada con gutapercha. Esta técnica permite la preservación de la anchura labiopalatina, que podría resultar fundamental si en el futuro se pla­ nifica colocar un implante osteointegrado y eliminaría en ese caso la necesidad de un aumento de la cresta.

Fracturas coronorradiculares en dientes inm aduros Cuando se producen fracturas coronorradiculares en dientes con formación apical incom­ pleta, se deberá pretender el mantenimiento de la vitalidad pulpar en todos los casos que sea posible, ya que permitiría a la raíz continuar su desarrollo. Sin embargo, en los casos en los que la pulpa ha sufrido necrosis e infección se precisará un tratamiento endodóncico que incluya la apexificación. No obstante, vale la pena recalcar que las fracturas coronorra­ diculares complicadas suelen producirse en dientes maduros que no requieren con­ sideración respecto a su desarrollo apical. Como comentario general, el pronóstico empeora si la fractura compleja se extiende por debajo del hueso crestal.

L u x a c io n e s e n la d e n tició n p e rm a n e n te

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Concusión y subluxación El tratamiento de estos dientes es sintomático. Los dientes que han sufrido una concusión tendrán una marcada respuesta a la percusión, pero el diente quedará firme en el alveolo. Un diente subluxado exhibirá una movilidad incrementada, pero no se habrá desplazado ni presentará anomalías radiográficas. En resumen, son sensibles a la percusión y su movilidad suele estar incrementada. Tratam iento • Aliviar la oclusión; no suele requerirse ferulización. • Dieta blanda durante 2 semanas. R evisión • Prueba de sensibilidad pulpar a los 1, 3 y 12 meses. • Radiografías en cada revisión. • Resulta importante realizar un seguimiento clínico de estos dientes durante, como mínimo, 12 meses mediante una evaluación radiográfica y comprobar el estado pulpar, el color y la movilidad, así como los cambios en el tamaño de la cámara pulpar y en el desarrollo de la raíz.

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Figura 7.26 Enterramiento radicular de un diente fracturado bajo la cresta alveolar. En estos casos, el enterramiento radicular puede ser una alternativa a la extracción. A Esta raíz se ha traumatizado con la fractura que se extiende desde el margen gingival vestibular hasta la zona bajo la cresta alveolar en el palatino. B La raíz se secciona 1-2 mm por debajo del hueso crestal, y C se cubre con un colgajo mucoperióstico reposicionado en sentido coronal. D Cicatrización a las 2 semanas. E, F Se ha estimulado el crecimiento óseo sobre la raíz, lo que preserva la altura alveolar para el trabajo prostodóncico posterior. Se ha contorneado la corona original y se ha unido a los dientes adyacentes con resina composite.

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Figura 7.27 A Luxación lateral (palatina) con un componente dentoalveolar que afecta a los incisivos central y lateral superiores derechos. B El bloque de dientes y hueso se recoloca manualmente con presión digital. C, D Se coloca resina composite rígida y una férula de alambre. Al colocar la férula, deben unirse y estabilizarse dientes no afectados antes de ferulizar el segmento desplazado.

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Pro nóstico • Necrosis pulpar en el 3-6% de los casos.

Luxación lateral y extrusiva Los dientes pueden luxarse en cualquier dirección, y pueden recolocarse y ferulizarse en función de la extensión de la luxación. Ambas acciones pueden realizarse mediante presión digital o con fórceps. En caso de utilizar fórceps, se debe cuidar de no dañar la superficie de la raíz y sujetar el diente sólo por la corona. Los dientes estarán visiblemente desplaza­ dos, potencialmente móviles y presentarán cambios radiográficos en el ligamento periodon­ tal. Inicialmente, las pruebas de sensibilidad pulpar podrían dar resultados negativos. Tratam iento 1. Reposicionamiento con anestesia local. Se debe realizar en las primeras horas (fig. 7.27A, B) ya que suele resultar extremadamente difícil movilizar el diente cuando el paciente se presenta 24 horas después. 2. Suturar laceraciones gingivales.

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3. Fertilización flexible con resina composite y alambre (fig. 7.24C, D) o aparatología ortodóncica durante 2 semanas para la luxación extrusiva y durante 4 semanas para la luxación lateral debido a la fractura de hueso alveolar concomitante. 4. Antibióticos, profilaxis tetánica y enjuague bucal con gluconato de dorhexidina al 0,2%, si fueran necesarios. Las luxaciones laterales cuentan siempre con un componente de fractura dentoalveolar, y resulta importante moldear y recolocar el hueso en la posición correcta conservando siem­ pre los fragmentos de hueso que se encuentran unidos al periostio. R evisión • Revisión cada 2 semanas mientras la férula esté en su sitio; posteriormente, a los 1, 3, 6 y 12 meses hasta 5 años. • Prueba de sensibilidad pulpar. • Radiografías en cada visita. P ro nóstico • Depende del grado de desplazamiento y de desarrollo del ápice. La cicatrización es excelente en dientes inmaduros. • Se presenta necrosis pulpar en el 15-85% de los casos, y es más prevalente en dientes con ápices cerrados. • La obliteración del conducto pulpar se produce con frecuencia en dientes con ápices inmaduros. • La reabsorción es infrecuente. • La destrucción apical transitoria (2-12%) es una expansión del espacio apical del liga­ mento periodontal. No está indicado comenzar con un tratamiento de conductos radi­ culares a menos que haya otros indicadores de infección del conducto pulpar.

Intrusión La intrusión (provocada por la compresión de la raíz dentro del hueso alveolar) es una de las peores lesiones que se pueden dar, ya que se produce un daño de consideración en las estructuras de soporte y en el haz neurovascular. Existe un gran debate acerca de si los dientes luxados intrusivamente deben ser recolocados o permitir que reerupcionen por sí solos. En consecuencia, su tratamiento dependerá del estado de desarrollo apical y, como regla general, se optará por la desimpactación parcial y la ferulización flexible de los dientes muy intruidos con formación incompleta de la raíz. T ratam iento Las opiniones actuales determinan que resulta fundamental la recolocación temprana de los dientes permanentes intruidos. Los objetivos de la desimpactación son evitar la anquilo­ sis, minimizar la necrosis por presión del ligamento periodontal y permitir el acceso a la superficie palatina del diente para extirpar la pulpa en un plazo de 21 días. R epo sicio n am ien to Dientes con una formación incompleta de la raíz

• • •

Si la corona permanece visible y el ápice inmaduro es muy ancho (>2 mm), se le puede permitir al diente que reerupcione espontáneamente. Si no hay mejoría en la posición, se procederá a la recolocación ortodóncica rápida. Puede requerirse la recolocación quirúrgica (suave) para movilizar el diente.

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Tratam ie n to de los trau m a tism o s

Dientes con form ación completa de la raíz

• •

Para dientes maduros se prefiere la recolocación inmediata. Puede emplearse aparatología ortodóncica fija para aplicar tracción al diente intruido durante un período de 2 semanas (fig. 7.28). O BIEN • Recolocar suavemente el diente con los dedos o con fórceps aplicados sólo en la coro­ na. Evitar rotar el diente en el alveolo. • La extrusión debe ser rápida, de manera que la superficie palatina quede expuesta y pueda hacerse un acceso a la cavidad. End odoncia • En casi todos los casos, la extirpación de la pulpa resulta fundamental. Debe aplicarse pasta de mezcla de acetato de triamcinolona y demeclociclina como revestimiento ini­ cial durante hasta 3 meses, seguido de hidróxido de calcio durante 3 meses antes de la obturación. • Si el ápice es inmaduro, se requerirá un período adicional de tratamiento con hidróxido de calcio para la apexificación antes de la obturación de los conductos radiculares. • Las únicas excepciones son los dientes extremadamente inmaduros parcialmente intruidos, a los que se deja que reerupcionen (con una monitorización frecuente). R evisión • Un seguimiento regular de estos dientes resulta fundamental. La reabsorción inflama­ toria progresiva se produce muy rápidamente, y un diente inmaduro puede perderse en unas semanas. • Revisar cada 2 semanas durante la fase de movilización; después, a las 6-8 semanas, a los 6 meses, a los 12 meses y una vez al año durante 5 años.

Figura 7.28 A Intrusión de los incisivos permanentes y caninos superiores derechos. Este niño se vio implicado en un accidente con vehículos a motor y, por desgracia, no había disponibilidad de tratamiento dental alguno. Cuando el niño acudió a la consulta, 2 meses más tarde, los dientes intruidos se habían anquilosado y no se podían mover por la vía ortodóncica. Con posterioridad, sufrieron una reabsorción por sustitución y se precisó la fabricación de una prótesis. Resulta fundamental la temprana movilización para prevenir la anquilosis y posibilitar un acceso a la superficie palatina que permita llevar a cabo la extirpación pulpar. B Ejemplo de aparatología ortodóncica utilizada para extruir un diente parcialmente intruido. Si la corona está intruida en su totalidad, debe elevarse un colgajo y movilizar quirúrgicamente el diente.

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P ro nóstico • En la mayoría de los casos, los dientes inmaduros sufren necrosis pulpar (96%) y la preValencia de reabsorción radicular y anquilosis es elevada. • Los dientes inmaduros que reerupcionan muestran una necrosis pulpar en el 60% de los casos y anquilosis hasta en el 50% de los casos. • Tienen mejor pronóstico los dientes tratados de forma temprana.

Fracturas dentoalveolares Al luxarse los dientes, puede fracturarse o deformarse la tabla alveolar. Utilícese la presión firme de un dedo sobre las tablas bucal y lingual para el reposicionamiento. Debe recordar­ se que las fracturas alveolares pueden producirse sin implicación dental de consideración. Estas fracturas deben ferulizarse durante 4 semanas en niños y de 6-8 semanas en adultos. Por lo general, los dientes luxados o avulsionados ocasionan fractura y/o desplazamiento del hueso alveolar, y por ello se debe ejercer una firme presión para realinear los fragmen­ tos óseos. La ferulización puede ser rígida o semirrígida y depende del grado de lesión y del número de dientes implicados.

Vitalidad pulpar Las pruebas actuales de sensibilidad pulpar sólo evalúan la capacidad de los nervios pulpares de responder al estímulo, sin ofrecer información sobre la presencia o ausencia de aporte sanguíneo o sobre el estado histológico de la pulpa. Cuando se determina el estado de la pul­ pa en dientes permanentes luxados, se precisa prestar atención a los resultados falsos de la prueba; la lesión de los nervios sensitivos de la pulpa puede producir resultados negativos, incluso cuando se mantiene la vascularización del diente. Puede durar incluso 1 año (o nunca) obtener una respuesta positiva de la pulpa en cuestión, por lo que hay que evaluar cautelosa­ mente los signos y síntomas del paciente antes de comenzar la endodoncia. Se requieren radiografías regulares para evaluar el desarrollo y crecimiento de la raíz, así como para valorar la reabsorción radicular externa o interna y determinar los cambios en la forma de la cámara pulpar. Desde el punto de vista clínico, los cambios en el color, el exceso de movilidad, la sensi­ bilidad a la percusión y la formación de fístulas resultan signos diagnósticos considerables.

R adiografías Debe recordarse que cuando los dientes se han luxado, pueden haber producido una frac­ tura coronal o radicular. Por lo general, las fracturas coronales son evidentes, pero las radi­ culares pueden estar escondidas o no ser aparentes, por lo que las radiografías resultan fundamentales en estos casos.

A v u ls ió n de lo s d ie n te s p e rm a n e n te s Si se produce la avulsión de un incisivo permanente, la probabilidad de éxito de la re­ tención aumenta al disminuir el tiempo extraoral. Incluso cuando el diente ha estado fue­ ra de la boca durante un largo período, la mejor elección es reimplantarlo, pese a que seguramente no tenga éxito. Se aprecia su conveniencia en la dentición mixta, ya que la reimplantación incluso de dientes dudosos permitirá el establecimiento normal de la arcada y la oclusión. Además, la planificación del tratamiento ortodóncico resulta sencilla si el dien­ te permanece en el alveolo, si bien suele suceder que estos dientes se pierden por reabsorción por sustitución, lo que tiene como ventaja poder preservar la altura ósea alveo­ lar, simplificando la recolocación prostodóncica.

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Consejos para los prim eros auxilios Examinar siempre la ropa del paciente para ver si hay dientes avulsionados que se creen perdidos. Se debe procurar que tanto padres como cuidadores y profesores tengan acceso a la información adecuada sobre cómo tratar dientes avulsionados. El tiempo se considera esencial y la siguiente información puede darse por teléfono: • Tranquilizar al niño. • No permitir que el niño coma o beba. En caso de lesiones de importancia en las que se requiere sedación o anestesia, el niño deberá ayunar. • Localizar el diente y sujetarlo sólo por la corona. • Si está limpio, reimplantarlo inmediatamente. Si está sucio, lavar el diente con agua fría brevemente (sólo 10 segundos) o con leche si se dispone de ella. • Mantener el diente en su sitio mordiendo suavemente un pañuelo o un paño limpio, o utilizar papel de aluminio o similar y buscar tratamiento dental urgente. • Si no se puede reimplantar, mantener el diente en un medio isotónico para prevenir la deshidratación y muerte de las células del ligamento periodontal, utilizando: • Preferiblemente leche. • Suero salino (p. ej., solución para lentes de contacto) y sujetar en la boca, adyacente a los molares. • Envolver con una película transparente de plástico. • No u tiliza r a g u a , ya que se produciría una lisis hipotónica de las células del ligamento. • Buscar tratamiento dental urgente. El tiempo se considera esencial. El pronóstico a largo plazo del diente disminuye enor­ memente al cabo de 10 minutos. ¡No se debe perder tiempo buscando el medio de almace­ namiento ideal, sino reimplantar el diente!

Tratam iento en la cirugía dental A continuación se muestran las directrices para reimplantar dientes permanentes avulsiona­ dos (según Flores y cols. [IADT] 2007a,b).

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D iente reim p lan tad o antes de la llegada Desbridar la boca, pero con cuidado de no extraer el diente. D iente m antenido en una so lu ció n de alm ace n am ie n to con tiem p o extrao ral in ferio r a 60 m in u to s 1. Desbridar cuidadosamente la superficie radicular con abundante irrigación con suero salino, leche o medio de cultivo tisular (solución salina equilibrada de Hanks). Cuando se sujeten los dientes, siempre hacerlo por la corona con una gasa cuadrada húmeda (los dientes pueden ser muy escurridizos; v. fig. 7.29A). 2. Administrar anestesia local y desbridar suavemente el alveolo del diente con suero sali­ no, procurando no curetear el hueso ni el ligamento remanente (fig. 7.29B). 3. Reimplantar el diente suavemente con presión digital. Por lo general, el diente efectúa un «clic» cuando se vuelve a colocar en su posición correcta si no ha habido demasiado daño óseo (fig. 7.29C). El 1. 2. 3.

d iente está seco o el tie m p o extrao ral es su p e rio r a 60 m in u to s Retirar todo ligamento periodontal necrótico con una gasa húmeda. Extirpar la pulpa antes de reimplantarlo. Administrar anestesia local y desbridar suavemente el alveolo del diente con suero sali­ no, procurando no curetear el hueso ni el ligamento remanente. 4. Reimplantar el diente suavemente con presión digital.

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Figura 7.29 Tratamiento de una avulsión. A Sujetar siempre el diente por la corona y desbridar suavemente la superficie de la raíz con suero salino. B Irrigar y limpiar el alveolo de desechos. C Reimplantar con presión firme. Por lo general, el diente efectuará un clic cuando se coloque de nuevo en su posición. D Ferulizar con una férula flexible, como composite de hilo de pescar de nailon, permitiendo un cierto movimiento fisiológico. E La aparatología ortodóncica suele resultar muy eficaz para ferulizar dientes traumatizados. El alambre debe ser pasivo y permitir el movimiento fisiológico. La colocación de un alambre a través de los brackets de ortodoncia permite retirar la férula y valorar la movilidad del diente.

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Tratam ie n to de los trau m a tism o s

Tratam ie n to tras el reim plante 1. Ferulízar durante 14 días (fig. 7.29D). 2. Recolocación los tejidos gingivales despegados y suturar si es necesario. 3. Prescripción de altas dosis de antibióticos de amplio espectro y comprobar el estado de inmunización actual. 4. Informar sobre cualquier diente perdido. Puede requerirse una radiografía de tórax. 5. Dieta normal e higiene oral estricta, incluyendo enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina al 0,2%.

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Fe rulización de dien tes a v u lsio n a d o s • Resina composite y fibra de nailon (0,6 mm de diámetro) tipo hilo de pescar (20 kg de resistencia) o bien • Brackets ortodóncicos con un arco de alambre (0,356 mm). Los aparatos de ortodoncia son especialmente eficaces, pues el tiempo que se tarda en colocar los brackets es la mitad del que se tarda para fijar la resina composite. Las férulas deben ser flexibles para permitir el movimiento fisiológico normal del diente, por lo que ayudan a reducir la aparición de anquilosis; sin embargo, si hay fractura ósea o radicular, deberá utilizarse una férula rígida para evitar movimientos de los dientes o de los segmentos óseos. Si no aparecen fracturas alveolares o radiculares, las férulas deben mantenerse en su sitio durante 14 días como norma general, si bien los dientes avulsionados con ápices inma­ duros que estén secos pueden requerir una ferulización de hasta 4 semanas. Puede reque­ rirse aliviar la oclusión cuando el grado de sobremordida o luxación sea tal que el diente reciba una fuerza masticatoria no deseada, y ello puede lograrse con una eliminación mínima de esmalte o mediante la fabricación de un aparato removible superior o bien la aplicación de resina composite en los molares. La intención es abrir la mordida; sin embargo, se precisa algún movimiento fisiológico. R eim plante de dien tes secos Como norma general, deben reimplantarse todos los dientes tanto húmedos como secos. Aunque el diente tenga un mal pronostico, suele ser preferible tener el diente presente 5 años durante el crecimiento a no tener nada. Siempre se deben mantener las opciones abiertas de cara al tratamiento futuro. 1. Retirar suavemente el ligamento periodontal muerto con una gasa húmeda. 2. No raspar ni alisar el cemento de ninguna manera. 3. Crear una cavidad de acceso y extirpar la pulpa. 4. Enjuagar el diente con fluoruro sódico al 2% (pH 5,5) durante 20 minutos. El objetivo es incorporar flúor dentro de la dentina y el cemento a fin de reducir la anquilosis. 5. Poner pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina en el conducto radicular. 6. Reimplantar y ferulizar durante 14 días. 7. Sustituir la pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina por hidróxido de calcio 3 meses después, y completar la obturación del conducto radicular a los 6-12 meses si no hay signos de reabsorción inflamatoria. End odoncia Ápice radicular inmaduro

Si se ha avulsionado y reimplantado el diente en un corto período de tiempo, el ápice es extrem adam ente inmaduro (>2mm) y el niño tiene menos de 8 años, se recomienda el

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tratamiento endodóncico sólo si los signos y síntomas clínicos indican que el espacio pulpar se ha infectado. Si el conducto se infecta, se aplica pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina durante 3 meses, y el tratamiento con hidróxido de calcio comenzará a inducir la apexificación. El hidróxido de caldo no debe estar fraguado y se debe colocar de manera que rellene el espacio pulpar radicular para finalmente sellarse con Cavit o cemento de ionómero de vidrio. Este relleno se cambia cada 3 meses, hasta que se forme una barrera apical y sea posible la obturación. La tasa de supervivencia de dientes inmaduros es tan sólo del 30%, incluso si se han reimplantado de forma temprana. Ápice radicular maduro

En el resto de los casos, en que el ápice del diente avulsionado es inferior a 2 mm abierto o cerrado, la endodoncia debe empezarse a las 2 semanas. Los revestimientos iniciales deben ser de pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina durante 3 meses, seguido de hidróxido de calcio. El conducto radicular debe obturarse a los 6-12 meses. Por lo general, siempre es mejor reimplantar los dientes, incluso cuando tienen un mal pronóstico. Con un tratamiento adecuado, estos dientes se perderán por reabsorción por sustitución progresiva, presentando la ventaja de mantener la altura alveolar. Las únicas excepciones son aquellos casos con raíces muy inmaduras, en los que la anquilosis obstaculizará el crecimiento del hueso alveolar y podrá complicar los tratamientos ortodóncico y prostodóncico futuros.

C o m p lic a c io n e s e n el tra ta m ie n to e n d o d ó n cico d e lo s d ie n te s a v u ls io n a d o s Reabsorción radicular inflam atoria externa (fig. 7.30A) •

Pérdida progresiva de estructura dental debido a un proceso inflamatorio causado por la presencia de restos infectados y necróticos en el conducto radicular. • Esta reabsorción puede prevenirse o tratarse adecuadamente. Los factores para su prevención y tratamiento incluyen: • P rofilaxis an tibiótica: tras una avulsión se administrarán, tan pronto como sea posi­ ble, altas dosis de antibióticos de amplio espectro (amoxicilina), que continuarán duran­ te 2 semanas. Los beneficios de las tetraciclinas son controvertidos y deben evitarse en niños por la posibilidad de tinción de otros dientes. • Extirp ación pulpar: se deberá completar tan pronto como sea posible una vez realiza­ do el reimplante. Se puede realizar en el momento del traumatismo, pero no fuera de la boca. Asimismo, debe llevarse a cabo en un plazo de 10 días. En los primeros 3 meses posteriores al traumatismo, se deben evitar medicamentos que puedan causar inflamación, como el hidróxido de calcio. La pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina es un medicamento ideal como primer revestimiento, ya que se ha demostra­ do que evita la reabsorción radicular inflamatoria e inhibe la acción de las células clásticas. T ratam iento En caso de detectarse una reabsorción inflamatoria, se debe reinstrumentar minuciosamen­ te el conducto y revestirse con pasta de acetato de triamcinolona y demeclociclina durante 3 meses, pero cambiando el revestimiento cada 6 semanas. El hidróxido de calcio se puede aplicar entonces durante 3 meses más, tras los cuales, si la reabsorción no ha progresado, el conducto podría obturarse.

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D

Figura 7.30 A Reabsorción radicular inflamatoria debida a un fallo en la instrumentación y medicación adecuadas del conducto radicular. B La raíz se sustituye por hueso alrededor de la obturación de la raíz con gutapercha. Obsérvese la ligera infraodusión de este diente. C Reabsorción por sustitución de un incisivo central avulsionado. Obsérvese el hueso anquilosado en la parte vestibular de la raíz. D La anquilosis y la infraodusión subsiguiente resultan problemas de consideración cuando los dientes permanentes sufren un traumatismo antes de terminar el crecimiento. Se produce un retraso del crecimiento alveolar y el diente, al final, se pierde.

Reabsorción radicular externa de sustitución (fig. 7.30B-D) Consiste en la reabsorción progresiva de la estructura dental y su sustitución con hueso, como parte del continuo remodelado óseo. Proviene de un daño en el cemento mayor de 2 mm o del reimplante de un diente seco y no tiene tratamiento, por lo que el objetivo es evitar la reabsorción por sustitución y la anquilosis subsiguiente. Los factores de prevención y tratamiento incluyen:

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156 Manual de odontología pediátrica

•

Tiem po extraoral: el pronóstico empeora drásticamente a los 15 minutos si el diente

está seco. A los 30 minutos, el 50% de las células del ligamento periodontal han muer­ to. Después de 60 minutos han muerto todas. •

M edio de conservación:

•

•

• •

La leche es el mejor medio y puede mantener las células viables hasta 6 horas. Tiene la ventaja de estar pasteurizada, con pocas bacterias, cuenta con una fácil disponibilidad y está fría. No hay diferencia entre la leche desnatada y la baja en calorías, pero no deben emplearse el yogur y la leche agria. • La saliva es adecuada durante un período de hasta 2 horas. • El suero salino y las láminas de plástico transparente mantendrán las células duran­ te 1 hora. • El agua es hipotónica y produce lisis celular. • También son adecuados los medios de cultivo tisulares, como la solución salina equilibrada de Hank o el RPMI 1640 (medio de cultivo tisular del Roswell Park Memorial Institute), si se dispone de ellos, ya que pueden permitir una superviven­ cia celular de hasta 24 horas. D año m ecánico: se producirá una anquilosis si se han eliminado o dañado más de 2 mm de cemento. El riesgo aumenta con una mayor manipulación durante el transporte y el reimplante. Ferulización: una ferulización flexible permite el movimiento fisiológico y favorece la menor producción de anquilosis y reabsorción por sustitución.

T ratam iento • No es posible ningún tratamiento.

Opciones futuras para tratar la reabsorción Em d o gain Se ha propuesto el uso de derivados proteicos de la matriz del esmalte para el tratamiento de los dientes avulsionados. El emdogain es un derivado porcino de la matriz del esmalte, comer­ cializado con éxito para el tratamiento de defectos periodontales. El derivado de la matriz del esmalte compuesto de amelogeninas tiene un papel clave tanto en la formación del esmalte como en el desarrollo del cemento acelular. Las amelogeninas son secretadas desde las células de la vaina epitelial radicular de Hertwig e inician la formación del cemento que proporciona la base para la inserción del ligamento periodontal al diente. Se ha demostrado el éxito del emdo­ gain en el tratamiento de lesiones dehiscentes bucales en monos y de defectos periodontales en humanos. Como consecuencia de este éxito temprano, se tuvo la esperanza de que el pro­ ducto reduciría la anquilosis en dientes avulsionados, pero estudios recientes han ensombreci­ do el entusiasmo inicial y cuestionado su beneficio clínico (Schjott & Andreasen 2005). A le n d ro n ato Se trata de otro agente tópico que ofrece resultados esperanzadores. Es un bifosfonato de tercera generación que muestra una actividad inhibitoria osteoclástica. Ambos productos podrían permitir la regeneración del ligamento periodontal e inhibir o evitar la reabsorción por sustitución, que es la causa principal de pérdida dental como consecuencia de la avulsión.

Preguntas relativas al tratam iento de los dientes avulsionados •

Pese a la plétora de literatura que apoya los diferentes procedimientos para tratar los dientes avulsionados, la realidad clínica es que aquellos dientes que han estado fuera de la boca durante más de 30 minutos tienen un peor pronóstico.

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•

El uso de medios de almacenamiento especializados está muy demostrado, pero no es frecuente que se encuentren disponibles en el lugar del accidente. Muchas lesiones dentales ocurren los fines de semana mientras se practica deporte, y calcular el tiempo medio que se tarda en llevar a un niño que ha sufrido un traumatismo al especialista un sábado por la tarde resulta interesante desde el punto de vista anecdótico. • Tras un traumatismo, se produce un coste social que incluye ausencia escolar (del niño) y laboral (de los padres), ya que se acude a múltiples citas y también afecta a la autoestima. Con frecuencia, se dan también aspectos financieros del complejo tratamiento reconstituyente y endodóncico de dientes que resultan bastante ne­ gativos. Debe informarse con claridad a los padres y los niños del posible resultado del trata­ miento. Cuando el pronóstico es dudoso, suele llevarse a cabo un trabajo heroico con las mejores intenciones (Barrett & Kenny 1997). En algunos casos será preferible conservar dientes sin remedio en los que la reabsorción por sustitución preservará el hueso. En otros casos, el retraso en el crecimiento del hueso alveolar junto con la anquilosis en un niño en crecimiento podría llevar a la extracción temprana. Deben plantearse las siguientes cuestiones: • ¿Cuál es el pronóstico del diente a largo plazo? • ¿Hay aspectos ortodóncicos, como las implicaciones de anquilosis o la pérdida de espacio? • ¿Es importante el diente en el desarrollo de la oclusión? Mantener siempre abiertas las opciones.

A u to tra s p la n te (fig. 7.31) El autotrasplante ha sido utilizado con éxito para tratar la pérdida dental que sucede a un traumatismo. Puede utilizarse en el tratamiento de fracturas coronorradiculares complica­ das, para la sustitución de dientes anteriores perdidos y tras lesiones de avulsión. La selección de los casos resulta esencial.

Indicaciones © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• •

Diente anterior traumatizado con mal pronóstico a largo plazo. Casos con malodusión de clase I o clase II con un apiñamiento moderado o grave que implique la extracción de premolares. El autotrasplante debe considerarse como una parte del plan de tratamiento global del paciente y deben considerarse otras alternativas como cierre del espado ortodóncico, la prostodoncia fija y removible y la colocación de implantes osteointegrados.

Tasas de éxito • •

94% de tasa de éxito para ápice abierto. 84% de tasa de éxito para ápice cerrado.

Procedim iento para el autotrasplante 1. Selección del diente donante (tabla 7.2). 2. Análisis del sitio receptor: • Tamaño y forma del área receptora. • Necesidad de expansión o instrumentación del alveolo.

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Figura 7.31 Autotrasplante. A El incisivo central superior derecho de este chico se avulsionó y se reabsorbió. Aparecía un incisivo lateral suplementario en posición palatina con respecto al incisivo central superior izquierdo. Este diente se autotrasplantó dentro del alveolo del incisivo central traumatizado. B Cicatrización al cabo de 2 meses. C Finalización del tratamiento de conductos radiculares a los 6 meses postoperatorios. La imagen muestra un buen estado del hueso y la cicatrización periodontal.

• Estadio de desarrollo de la raíz. • Tiempo óptimo para el trasplante cuando la formación de la raíz es de K> a 3. Procedimiento quirúrgico: • Extraer el incisivo traumatizado. • Preparar el alveolo (en caso necesario, puede ensancharse) e irrigarlo con suero sali­ no. Debe eliminarse todo resto necrótico o extraño, como gutapercha, medicamen­ tos intraconductos o tejido de granulación. • Extraer el diente donante (por lo general, premolar).

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1 Tabla 7.2

Selección de diente donante para autotrasplante

Diente donante

S itio receptor

Terceros m olares

Prim eros m olares

Prim er prem olar inferior

Incisivo central superior

Segu n do prem olar inferior

Incisivo lateral superior

Dientes supernum erarios/suplem entarios

Incisivos superiores

Incisivos inferiores

Incisivo lateral superior

Prem olares superiores

D epende de la fo rm a de la raíz

•

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Realizar una incisión hacia el ligamento periodontal a través del margen gingival; con el injerto puede incluirse un collarete de encía insertada. • Extraer suavemente el diente, evitando dañar la superficie radicular. • Colocar el diente donante en el sitio receptor, lo que en líneas generales supone rotar un premolar unos 45°. • Ferulizar con una férula flexible. • Seguimiento según protocolos para dientes avulsionados. La necesidad de tratamiento endodóncico dependerá del grado de desarrollo de la raíz (v. tabla 7.3).

Causas de fracaso Anquilosis inflamatoria o de sustitución: • Ápice cerrado: 20% de reabsorción radicular. • Ápice abierto: 3% de reabsorción radicular. • Necrosis pulpar. • Infraodusión. • Formación radicular incompleta. • No hay curación primaria. La tabla 7.3 muestra los detalles de la cicatrización y el pronóstico. © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

•

B la n q u e a m ie n to de in c is iv o s n o v ita le s Una de las consecuencias de la pérdida o traumatismo de un diente es la decoloración. El blanqueamiento es, por tanto, un procedimiento habitual tras el tratamiento endodóncico. La integridad del sellado del conducto radicular resulta fundamental y, por encima de todo, el blanqueamiento no debe realizarse por debajo la unión amelocementaria debido al ries­ go de iniciar una reabsorción cervical.

Método 1. El blanqueamiento debe realizarse con dique de goma. 2. Asegurar una adecuada obturación del conducto radicular y retirar la gutapercha 3mm por debajo de la unión amelocementaria. 3. Colocar una base de fosfato de zinc o Cavit justo encima de la unión amelocementaria.

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Tabla 7.3 Cicatrización y pronóstico tras el autotrasplante de prem olares Reabsorción radicular D esarrollo de la raíz

Reabsorción inflam ato ria

Reabsorción por sustitución

Revascularización pulpar

Fase 1 Form ación inicial de la raíz Fase 2 Vt form ació n de la raíz

7 7 % lo ngitud norm al de la raíz

3%

6%

100% revascularización p u lpar

Fase 4 3A form ació n de la raíz

Fase 6 Form ación com pleta de la raíz con el agu jero apical m edio cerrado Fase 7 Form ación com pleta de la raíz con el agu jero apical cerrado

6 6 % form ación de la raíz detenida 8 8 % lo ngitud norm al de la raíz

Fase 3 Vi form ació n de la raíz

Fase 5 Form ación com pleta de la raíz con el agu jero apical m uy abierto

Form ación de la raíz

9%

18%

25%

38%

87% revascularización p u lpar

Hasta un 98% lo ngitud norm al de la raíz

Sin revascularización

Hasta un 98% lo ngitud norm al de ia raíz

0% revascularización p u lpar

D esarrollo com pleto de la raíz

Según: Andreasen y cois. (1990).

4. Asegurarse de que la cavidad de acceso está limpia y sin desecho alguno. 5. Grabar la cavidad de acceso con ácido para abrir los túbulos dentinarios y colocar una bolita de algodón empapada en peróxido de hidrógeno al 30% en la cavidad de acceso durante 3 minutos. 6. Retirar la bolita de algodón y colocar una mezcla de perborato sódico y peróxido de hidrógeno en la cavidad para posteriormente sellar con una bolita de algodón y un cemento temporal como Cavit. El polvo de perborato y el peróxido se mezclan para formar una pasta espesa que puede empaquetarse en la cámara. Esta pasta debe permanecer en el diente

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durante 1 semana. Transcurrido ese tiempo, se evaluará el éxito del procedimiento. En caso necesario, este procedimiento podrá repetirse varias veces. 7. Finalmente, la cámara pulpar se obtura con una base de ionómero de vidrio y la cavidad de acceso se restaura con resina composite.

L e sio n e s d e te jid o s b la n d o s Mucosa alveolar y piel C o n tu sió n (fig. 7.32) Se trata de la lesión de tejido blando más habitual y simple. Se presenta con frecuencia sin afecciones dentales y su tratamiento es sintomático. No obstante, se precisa poner atención en el momento de examinar las zonas más profundas de los surcos labial y bucal ante la posibilidad de cualquier herida profunda en el tejido blando o de lesiones por des­ pegamiento (degloving).

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Laceracion es (figs. 7.33, 7.34) • Con frecuencia puede no detectarse una laceración de espesor total del labio inferior debi­ do a los contornos naturales de los tejidos blandos o por el examen tentativo a un niño alte­ rado. Si ha habido lesión dental, siempre hay que buscar trozos de diente en los labios. • Será necesario suturar cuidadosamente las heridas cutáneas para evitar la cicatrización, y sólo se llevará a cabo por especialistas competentes para esa función. Las heridas cutáneas deben cerrarse en las primeras 24 horas y preferiblemente en un plazo de 6 horas. • Cualquier desecho, sea gravilla o suciedad, deberá eliminarse frotando con un cepillo humedecido en una preparación quirúrgica antiséptica como povidona yodada al 2,5% o acetato de clorhexidina al 0,5%. • Los bordes de piel se retirarán de forma perfecta con un escalpelo, que permitirá elimi­ nar interdigitaciones necróticas y márgenes irregulares.

Figura 7.32 A La contusión del mentón suele asociarse a un despegamiento grave (v. fig. 7.35B). B La contusión del frenillo labial puede deberse a un golpe en la cara; en todos estos casos debe sospecharse maltrato infantil.

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Figura 7.33 A Cuando los dientes superiores se intruyen, el labio suele estar mordido y debe identificarse una laceración con entrada-salida. B Estas laceraciones deben cerrarse en tres capas: músculo, mucosa y piel. Si existen dientes fracturados siempre se deben examinar las laceraciones de los labios por la posibilidad de que se encuentren en estas zonas. C, D Al cerrar las laceraciones que cruzan el margen del labio, se debe recolocar primero el borde del bermellón; el resto del defecto puede cerrarse con suturas de nailon 6-0 interrumpidas. • •

El cierre muscular y una sutura profunda se consiguen con un material reabsorbible fino, como la poliglactina o el ácido poliglicólico. El cierre final de la piel se consigue con monofilamento de nailon 6-0 inserto en una aguja cortante.

Tejidos gin givale s insertados D e sp eg am ien to (fig. 7.35) Se trata de una de las lesiones más comunes de este grupo. Se eleva un colgajo mucoperióstico de espesor total separándolo del hueso y, por lo general, se toma la línea de separación como unión mucogingival (fig. 7.35A). Estas lesiones suelen producirse después de un traumatismo romo, y su presentación habitual es un gran acúmulo de sangre en la región submentoniana (fig. 7.32A). El colgajo se sutura fuertemente y se coloca un revesti­ miento de presión si la arcada inferior está afectada. Esto previene el estancamiento de sangre y la inflamación de la región submentoniana, lo que puede comprometer la vía aérea.

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Figura 7.34 A Las laceraciones pueden ser causadas por automutilación. Este niño tiene una neuropatía sensorial periférica (indiferencia congénita al dolor). Fallaron los intentos de hacer férulas para interrumpir su conducta y, tras muchos esfuerzos, se pudo realizar una limpieza completa. B Laceración grave del paladar causada por este niño al caer con una pajita en la boca. En muchos casos, las pequeñas laceraciones se granularán y curarán sin intervención sin embargo; las mayores precisarán sutura.

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Resulta muy importante la sutura interdental del tejido gingival desplazado, sobre todo cuando afecta a tejido palatino. La íntima readaptación de los tejidos a la superficie dental ayudará a conservar el hueso alveolar y al mismo tiempo permitirá mantener el diente en su sitio. Su tu ra (v. tabla 7.4) La sutura de tejidos gingivales desgarrados o lacerados debe llevarse a cabo utilizando una sutura fina como la sutura reabsorbible 5-0. Las suturas de poliglactina o ácido poliglicólico presentan una buena resistencia a la tracción durante, al menos, 3 semanas y tienen menos reacción tisular que el catgut. Al tratarse de un material trenzado, no resultan tan limpias como las suturas de monofilamento, pero son reabsorbibles. Cuando se requie­ re fuerza y no preocupa la retirada de las suturas, se aconseja el uso del monofilamento de nailon. La sutura puede evitar un defecto periodontal derivado de la falta de tejido queratinizado o, al menos, reduce la extensión del trabajo periodontal posterior. La sutura puede también reducir el secuestro de fragmentos óseos desplazados y prevenir la contaminación bacteriana del surco. Además, la herida duele mucho menos si los defectos óseos expues­ tos quedan bien cubiertos con periostio y tejidos gingivales.

P re v e n ció n Educación de padres y cuidadores • •

Cinturones de seguridad y control para niños. Cascos para montar en bicicleta.

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Figura 7.35 A Despegamiento gingival en un niño pequeño. Los desgarros pequeños de este tipo pueden recolocarse sin sutura y granularán correctamente. B Despegamiento grave de la mandíbula que se separa en la unión mucogingival de molar a molar y en la zona del hioides. El nervio mentoniano izquierdo se seccionó. C El reposicionamiento inadecuado de una lesión de despegamiento ha ocasionado un retraso en la cicatrización y la pérdida de tejido blando. El tratamiento temprano de estas lesiones resulta primordial.

• •

Protectores bucales. Vigilancia de animales de compañía, sobre todo perros. Mientras que el uso de los cinturones de seguridad y el control de los niños vienen reco­ gidos por la legislación (de forma más reciente, en Australia es obligatorio que los ciclistas lleven casco), el hecho de que los padres no cumplan con la regulación entraña que se pro­ duzcan traumatismos craneofaciales infantiles innecesarios muy a menudo. La experiencia de los autores indica que se producen pocos traumatismos practicando deporte, ya que la mayoría de los niños llevan protectores bucales. Sin embargo, se ha observado una canti­ dad desproporcionada de traumatismos durante actividades de ocio como el uso del monopatín, la natación y otros deportes de «no contacto». Resulta fundamental educar a los padres, cuidadores y profesores acerca de los cuidados básicos en caso de un traumatismo dental. En todos los colegios debería disponerse de los protocolos adecuados para tratar dientes avulsionados.

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Algunas indicaciones para la selección de materiales de sutura en odontopediatría Tabla 7.4

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Tratam ie n to de los trau m a tism o s

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Patología y m edicina oral pediátrica ^

C o la b o ra d o re s

Michael J. Aldred, Angus Cameron

In tro d u cció n Si bien algunos trastornos se confinan en la boca, ciertas lesiones orales pueden ser signos de un cuadro médico sistémico. Una gran parte de la patología oral en los niños es benig­ na, pero resulta fundamental la identificación o eliminación de las enfermedades más gra­ ves. La presentación de la enfermedad en los niños suele ser diferente de la de los adultos, y estas sutilezas suelen prevalecer a la hora de efectuar un diagnóstico. Además, la forma y extensión de multitud de lesiones cambian conforme al crecimiento del paciente. Con ayuda diagnóstica, las distintas situaciones se agrupan según su presentación.

In fe cc io n e s o ro fa c ia le s Diagnóstico diferencial •

•

•

Infecciones bacterianas: • Odontogénicas. • Escarlatina. • Tuberculosis. • Infección micobacteriana atípica. • Actinomicosis. • Sífilis. • Impétigo. • Osteomielitis. Infecciones víricas: • Gingivoestomatitis herpética primaria. • Herpes labial. • Herpangina. • Enfermedad pie-mano-boca. • Mononucleosis infecciosa. • Varicela. Infecciones fúngicas: • Candidiasis.

Infecciones odontogénicas Todos los especialistas dentales deben familiarizarse con los signos y síntomas básicos de las infecciones orales. © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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• • • •

La infección aguda suele presentarse como una emergencia: Niño enfermo e inquieto. Temperatura elevada. Cara roja y tumefacta. Padres ansiosos y alterados.

• • • •

La infección crónica se presenta como un proceso asintomático o indoloro: Puede haber una fístula (habitualmente labial o bucal). Dientes móviles. Halitosis. Dientes con decoloraciones.

P resentación • Los niños suelen presentarse con celulitis facial y una gran colección de pus más que con un absceso. Con frecuencia, el niño presenta fiebre y suele existir dolor, que puede no presentarse si la infección perfora la tabla cortical. La base fundamental del trata­ miento consiste en la remoción de la causa de la infección. En la mayoría de las ocasio­ nes, se prescriben antibióticos sin programar la extracción del diente ni la extirpación de la pulpa. • Las infecciones de la fosa canina del maxilar suelen producirse por grampositivos o bac­ terias anaerobias facultativas (fig. 8.1 A), pero pueden diagnosticarse de forma errónea como una celulitis periorbitaria, que se suele producir por Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus de diseminación hemática. La diseminación poste­ rior puede llevar a una trombosis del seno cavernoso y a un absceso cerebral. • Las infecciones mandibulares que se diseminan pueden comprometer la vía aérea y existe la posibilidad de afectación mediastínica. • Al acudir a consulta, los pacientes jóvenes pueden presentar deshidratación y se les debe preguntar acerca de la ingesta de líquidos y conocer con certeza si el niño ha ori­ nado o no en las 12 horas previas (v. Apéndice B, Equilibrio hidroelectrolítico). T ratam iento El tratamiento de la infección sigue dos principios básicos: • Eliminar la causa. • Drenaje y desbridamiento locales. C riterio s para el in greso h o sp italario • Infección importante con picos de temperatura >39 °C. • Inflamación en el suelo de la boca. • Deshidratación. Uso de a n tib ió tico s • No se deben considerar los antibióticos como la primera línea de tratamiento de forma automática, salvo que exista una afectación sistémica. En un niño, una temperatura igual o superior a 39 °C se considera un aumento considerable (normal ~37 °C). • En el caso de que un niño presente una infección sistémica causada por una infección que se disemina localmente (p. ej., un niño enfermo con una temperatura elevada, una diseminación evidente en la cara y una linfadenopatía regional), se precisa el uso de antibióticos (v. Apéndice M).

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Figura 8.1 Hinchazón facial grave asociada a infecciones odontogénicas. A El ojo izquierdo estaba prácticamente cerrado debido a la diseminación de la infección. B A este niño se le tuvo que practicar un drenaje extraoral de la hinchazón facial, producida por la afectación del suelo de la boca y de los espacios submandibular y sublingual. Se requirió la hospitalización del niño y se le administró penicilina a altas dosis suplementada con metronidazol. C Drenaje extraoral colocado en su lugar. D Seno drenante derivado de un absceso tratado indebidamente de un primer molar mandibular derecho permanente. Si bien este niño recibió un tratamiento con antibióticos en repetidas ocasiones, no se intentó eliminar la causa de la infección, es decir, una caries dental. •

Los pacientes inmunodeprimidos o aquellos con enfermedades cardíacas deben tomar antibióticos si se sospecha de la existencia de una infección.

C o n sid eracio n es gen erales • Extracción de los dientes afectados, o bien

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•

Tratamiento de los conductos radiculares en los dientes permanentes si se considera importante salvar un diente determinado (v. cap. 6). • Antibióticos vía oral si hay afectación sistémica. La amoxicilina suele ser el fármaco de elección, ya que presenta la ventaja de admi­ nistrarse sólo tres veces al día, consigue niveles más elevados en sangre y es un an­ tibiótico más eficaz que, por ejemplo, la fenoximetilpenicilina. Es frecuente que sólo la extracción de dientes con abscesos resuelva el caso sin necesidad de tratamiento an­ tibiótico. Infeccione s grave s • Ingreso hospitalario. • Extracción de los dientes afectados; resulta imposible drenar una infección importante tan sólo con el tratamiento de los conductos de un diente temporal. • Drenaje de pus. Si se ha retrasado el diagnóstico del tratamiento adecuado de una infección en la mandíbula y la inflamación ha cruzado la línea media, o bien existe una inflamación en el suelo de la boca, se debe considerar la realización de un drenaje extraoral de entrada-salida (fig. 8.1B, C). Si se eleva un colgajo, se debe eliminar todo el tejido de granulación e irrigar la zona minuciosamente. Los colgajos han de aposicionarse y suturarse sin ejercer mucha tensión con las suturas. Por último, los niños toleran mejor los drenajes flexibles blandos que los tubos corrugados. • Tomar una muestra para cultivo y pruebas de sensibilidad con un hisopo. Se requiere tomar muestras para cultivo incluso cuando haya que empezar un tratamiento an­ tibiótico de inmediato, ya que si la infección no respondiera al tratamiento antibiótico inicial, los resultados de estas pruebas podrían sen/ir para determinar el tratamiento alternativo. • Antibióticos intravenosos. La benzilpenicilina es el fármaco de elección (por encima de 200 mg/kg/día). • Se pueden utilizar las cefalosporinas de primera generación como alternativa. Sin embargo, si el niño es alérgico a la penicilina, se produce una alergenicidad cruzada y se deberían evitar las cefalosporinas y utilizar clindamicina. • En las infecciones graves, sobre todo en las infecciones profundas y en las que afectan al hueso, se puede complementar con metronidazol. La flora de la mayoría de las infec­ ciones odontogénicas es de tipo mixto, y se cree que los organismos anaerobios juegan un papel significativo en su patogénesis. • Se debe administrar la dosis adecuada de antibiótico, ya que las infecciones de cabeza y cuello merecen un enorme rigor. • Mantener la hidratación, administrando 10-12% de fluidos por cada grado por encima de 37,5 °C hasta que el niño pueda beber por voluntad propia. • Enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0,2%. • Control adecuado del dolor con una suspensión oral de paracetamol, 15 mg/kg, 4 ve­ ces al día, o con supositorios (vía rectal). • Si se cierra el ojo debido a un edema colateral, resulta apropiado aplicar cloramfenicol en gotas al 0,5% o en pomada al 1% para evitar la aparición de una conjuntivitis. O ste o m ie litis No ocurre con frecuencia, pero una infección odontogénica puede llevar a osteomielitis, que suele afectar a la mandíbula. En las radiografías, se aprecia que el hueso tiene un

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Figura 8.2 Diferentes presentaciones de una gingivoestomatitis herpética primaria. A La infección con herpes primario suele producirse en el momento de la erupción de los dientes temporales. B Presentación habitual con multitud de pequeñas úlceras en el labio inferior, unido a inflamación y tumefacción gingival. aspecto «apolillado». Se debe curetear la zona para eliminar los secuestros óseos y se pres­ criben antibióticos durante, al menos, 6 semanas, dependiendo de los resultados del cultivo microbiológico y de las pruebas de sensibilidad. Se ha citado una variante de osteomielitis en niños y adolescentes que recibe el nombre de osteomielitis crónica mandibular juvenil. En esta enfermedad no existe una fuente odontogénica clara de infección pero sí una res­ puesta limitada a diferentes modalidades de tratamiento.

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Gingivoestom atitis herpética prim aria (fig. 8.2) Se trata de la causa más común de ulceración oral grave en niños. La produce el virus del herpes simple tipo 1. Se han citado casos ocasionales del tipo 2 (la causa habitual del herpes genital), sobre todo en casos de abuso sexual. Los efectos clínicos de las dos cepas diferentes del virus del herpes simple son, sin embargo, idénticos desde el punto de vista clínico en la región orofacial. La mayoría de la población se ha infectado con el virus en la edad adulta, pero menos del 1% se manifiesta como una infección aguda primaria. Esto suele producirse después de los 6 meses de edad y coincide con frecuencia con la erupción de los incisivos temporales. El pico de incidencia se produce entre los 12 y los 18 meses de edad y el tiempo de incubación es de 3-5 días, con una historia de pródromos de 48 horas de irritabilidad, pirexia y malestar. El niño no se encuentra bien, tiene dificultades para comer y beber y babea de forma característica. Se produce estomatitis y el tejido gingival adquiere un aspecto rojo y edematoso. Aparecen vesículas intraepiteliales, que se rompen rápidamente para for­ mar úlceras dolorosas. Las vesículas pueden formarse en cualquier parte de la mucosa oral, incluyendo la piel que rodea los labios. Las úlceras solitarias suelen ser pequeñas (3 mm) y dolorosas y presentan un margen eritematoso; la coalescencia de lesiones individuales da lugar a úlceras de mayor tamaño con márgenes irregulares. La enfermedad es autolimitante y las úlceras curan espontáneamente sin dejar cicatrices en 10-14 días. D ia gn ó stico • Historia y características clínicas. • Puede emplearse la citología exfoliativa, que muestra la presencia de células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión virales, para un diagnóstico rápido si el laborato­ rio se encuentra próximo. • El antígeno viral se detecta mediante la amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que en ocasiones puede ser útil para la confirmación temprana del diagnóstico.

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• •

Cultivo vírico: lleva días o semanas obtener el resultado. Detección de los anticuerpos virales en las muestras de sangre durante las fases aguda y de convalecencia. Un aumento en el título de anticuerpos sólo proporciona la confirmación tardía del diagnóstico.

T ratam iento • Tratamiento sintomático. • Favorecer la ingesta de líquido por vía oral. • Si no se pueden tomar líquidos por vía oral, se debe ingresar al paciente y administrarle líquidos por vía intravenosa. • Analgésicos: paracetamol, 15 mg/kg, 4 veces al día. • Colutorios para los niños más mayores: gluconato de clorhexidina al 0,2%, 10 mi 4 veces al día. En los niños de más de 10 años, pueden resultar beneficiosos los enjua­ gues de tetraciclina o minociclina, pero deben evitarse en niños pequeños para prevenir una posible decoloración de los dientes. • En los niños pequeños con una ulceración grave, debe aplicarse clorhexidina en la zona afectada con un hisopo de algodón. La mayoría del dolor de la ulceración oral proviene probablemente de una infección bacteriana secundaria. Se ha comprobado que los enjuagues con clorhexidina al 0,2% e hidrodoruro de benzidamina pueden ser más beneficiosos que los que sólo contienen clorhexidina. • Anestésicos tópicos: lidocaína viscosa al 2% o spray de lidocaína. Nota: suele recomen­ darse el uso de anestésicos tópicos, si bien el efecto de una boca dormida en un niño pequeño suele ser más angustioso que el dolor producido por la enfermedad, y puede conllevar una ulceración producida por la disminución de las sensaciones y por el trau­ matismo posterior. Además, suele ser difícil empezar a deglutir con un paladar blando anestesiado. • Quimioterapia antivírica: suspensión oral o intravenosa de aciclovir para pacientes inmunosuprimidos. Este tratamiento sólo es eficaz en la fase vesicular de la infección, es decir, en las primeras 72 horas. Nota: el uso de medicaciones antivíricas es contro­ vertido y suele reservarse para niños que están inmunocomprometidos. Pese a ello, algunas pruebas indican que la administración de aciclovir en las primeras 72 horas de la infección puede ser beneficiosa. • Se precisa asimismo un control adecuado del dolor mediante la administración regular de paracetamol. • Los antibióticos no son de utilidad en estos casos. • Los niños pequeños afectados de forma grave suelen estar deshidratados y se muestran incapaces de comer o beber. Se precisa su ingreso para mantener el nivel líquido intravenoso.

Apunte clínico Un niño visiblemente enfermo y que presenta encías inflamadas y eritematosas debe hacer sospechar de una gingivoestomatitis herpética primaria.

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Figura 8.3 Infecciones causadas por el virus Coxsackie grupo A. A Herpangina con ulceración e inflamación palatina y faríngea características. B Lesiones cutáneas de la enfermedad pie-mano-boca.

Herpangina y enferm edad pie-mano-boca Estas infecciones están causadas por los virus del grupo Coxsackie A. Como con el herpes primario, las condiciones expuestas anteriormente tienen una fase prodrómica de fiebre no muy alta y malestar que puede durar varios días antes de la aparición de las vesículas. En la herpangina (fig. 8.3), suele encontrarse un racimo de 4 o 5 vesículas en el paladar, el arco palatogloso y la faringe, mientras que en la enfermedad pie-mano-boca se forman hasta 10 vesículas en dichas áreas, es decir, en manos, pies y cualquier región de la boca (fig. 8.3B). Las lesiones cutáneas aparecen en las palmas de las manos y las plantas de los pies, y están rodeadas por un margen eritematoso. Estas dos enfermedades suelen ser menos graves que el herpes primario y se curan en 10 días. Suelen presentarse de manera epidémica y afectan sobre todo a niños.

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D ia gn ó stico • Aspecto clínico e historia. • Epidemia conocida. • Cultivo viral a partir de hisopo. Tratam iento • Tratamiento sintomático, como para otras infecciones víricas.

M ononucleosis infecciosa (fig. 8.4A) •

Esta infección se produce por el virus de Epstein-Barr (VEB) y afecta principalmente a adolescentes mayores y a adultos jóvenes. La enfermedad posee un marcado carácter infeccioso y se manifiesta con malestar, fiebre y faringitis aguda. En los niños pequeños suelen aparecer úlceras y petequias pequeñas en la parte posterior de la faringe y el paladar blando. Otra característica es que se trata de una enfermedad autolimitante.

D ia gn ó stico • Historia y características clínicas. • Prueba de aglutinación de Paul-Bunnell y monolitos atípicos en película hemática.

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Figura 8.4 A Ulceración y estomatitis gingivales durante un episodio agudo de mononucleosis infecciosa. B Ulceración gingival en la varicela. Obsérvense las lesiones cutáneas en la comisura labial.

Varicela (fig. 8.4B) Se trata de un virus altamente contagioso que provoca varicela en individuos jóvenes y her­ pes zóster en individuos mayores. Existe una fase prodrómica de malestar y fiebre que dura 24 horas y que continúa con erupciones maculares y vesículas. Las lesiones derivadas de la varicela pueden aparecer en la boca (en el 50% de los casos, si bien un pequeño número de las vesículas son orales), así como en zonas mucosas como las conjuntivas, la nariz o el ano. La curación de las lesiones se produce sin complicaciones. D ia gn ó stico • Aspecto clínico e historia.

Candidiasis C a n d id ia sis seud om em branosa a gu d a La manifestación más habitual de esta infección en los niños son las aftas. Aparecen placas blancas que al retirarse muestran una base eritematosa y, en ocasiones, hemorrágica. En los niños mayores, las aftas se presentan cuando el paciente se encuentra inmunocomprometido, como con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o la diabetes, o bien con la prescripción de antibióticos o esteroides, así como durante la quimioterapia y radio­ terapia para enfermedades malignas. Apunte clínico Las lesiones blancas que pueden eliminarse frotando son típicas de las aftas. G lo sitis rom boidal m edia Se trata de una candidiasis y es una lesión poco frecuente, si bien hasta hace poco se pen­ saba en ella como una anomalía del desarrollo, y se presenta en la superficie dorsal de la

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lengua, en la zona anterior a las papilas circunvaladas. Suele responder al tratamiento antibiótico. D ia gn ó stico El 50% de los niños tienen Candida albicans como comensal habitual y carece de utilidad realizar un cultivo. Los barrillos o raspados para la citología exfoliativa revelan hifas cuando se presenta la enfermedad, pero el cuadro clínico puede ser diagnóstico. Tratam iento • Tratamiento antifúngico durante 2-4 semanas. La mayoría de los tratamientos antifúngicos fracasan debido al poco cumplimiento por parte del paciente y a la mala instrucción por parte del especialista. • Comprimidos de anfotericina B o gotas de nistatina. • Fluconazol oral (100mg al día durante 14 días) en casos de candidiasis mucocutánea en la que el organismo no responde al tratamiento tópico descrito con anterioridad.

E n fe rm e d a d e s u lc e ra tiv a s y v e s ic u lo a m p o llo s a s Diagnóstico diferencial • •

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•

Traumáticas: • Ulceración tras anestesia de bloqueo mandibular. • Ulceración de Riga-Fedé. Infecciosas (v. antes): • Gingivoestomatitis herpética primaria. • Herpangina. • Enfermedad pie-mano-boca. • Mononucleosis infecciosa. • Varicela. Otras: • Ulceración aftosa recurrente. • Eritema multiforme. • Síndrome de Stevens-Johnson. • Síndrome de Behget. • Epidermólisis bullosa. • Lupus eritematoso. • Ulceración neutropénica. • Granulomatosis orofacial/enfermedad de Crohn. • Pénfigo. • Lesiones inducidas por fármacos (quimioterapia). • Liquen plano.

Ulceración labial tras la anestesia de bloqueo m andibular Se trata de una de las causas más habituales de ulceración traumática. Debe advertirse a los padres y recordar a los niños que no se muerdan el labio después de un bloqueo anestésico mandibular (fig. 8.5A).

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Figura 8.5 A Ulceración oral traumática producida por morderse el labio tras una inyección de bloqueo anestésico mandibular. B Úlcera de Riga-Fedé en la superficie ventral de la lengua producida por la frotación contra el incisivo mandibular solitario.

Ulceración de Riga-Fedé Es una ulceración de la superficie ventral de la lengua causada por un traumatismo producido por los movimientos protrusivos y retrusivos continuos sobre los incisivos inferiores (fig. 8.5B). Se consideraba un hallazgo común en los casos de tos ferina; en la actualidad, se suele ver tan sólo en niños con parálisis cerebral. T ratam iento Pulir los bordes incisales agudos o colocar recubrimientos de resina composite sobre los dientes. En raras ocasiones se considerará la extracción de los dientes.

Ulceración aftosa recurrente (fig. 8.6) Se considera que la ulceración aftosa recurrente (UAR) afecta a más del 20% de la población. Se han identificado tres tipos: • Aftas menores. • Aftas mayores (fig. 8.6B). • Ulceración herpetiforme. Las aftas menores suponen la mayoría de los casos y están formadas por dos a cinco úlceras que miden más de 5mm y que se presentan en la mucosa no queratinizada. Existe un esfacelo central amarillo típico con un borde eritematoso. Las úlceras curan en 1014 días sin dejar cicatriz. No se ha llegado a un acuerdo con respecto a la causa de la UAR. Existen algunas pruebas que indican una base genética del trastorno, con una mayor inci­ dencia de ulceración en niños cuyos progenitores tienen UAR. Algunos estudios indican que la UAR está asociada con deficiencias nutricionales, por lo que son necesarios estudios hematológicos. En las aftas mayores también puede quedar afectada la mucosa queratini­ zada, lo que deriva en úlceras de mayor tamaño, más duraderas y que curan dejando una cicatriz.

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B

Figura 8.6 A Aftas recurrentes menores en una adolescente. Estas lesiones eran extrem adam ente dolorosas. Los exám enes hem atológicos revelaron un nivel bajo de folatos, que al corregirse elim inó la aparición de posteriores ulceraciones. B, C La ulceración aftosa m ayor recurrente es un cuadro debilitante que cura dejando una cicatriz. Las úlceras de la adolescente se trataron con esteroides sistémicos.

D ia gn ó stico • Aspecto clínico e historia. • Pruebas hemáticas para el recuento hemático total, estudios de hierro (que incluyen la ferritina sérica), los niveles de vitamina B12 sérica y sobre todo el folato de los eritroci­ tos (si se sospecha de anemia o anemia latente). Tratam iento • Tratamiento sintomático con enjuagues: • Gluconato de clorhexidina al 0,2%, 10 mi tres veces al día. • Enjuagues de minociclina, 50 mg en 10 mi de agua tres veces al día durante 4 días para niños de 8 años de edad. • Hidrocloruro de benzidamina al 1,2% y enjuagues de clorhexidina. • Esteroides tópicos: • Triamcinolona en Orabase (aunque puede ser difícil de aplicar en niños). • Dipropionato de beclometasona o inhaladores de asma de propionato de fluticasona rociados sobre las úlceras. • Pomadas de betametasona.

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• •

Corticoides sistémicos sólo en los casos más graves de ulceración aftosa mayor. La ulceración herpetiforme parece responder mejor a los enjuagues de minociclina. Sólo debe considerarse la realización de una biopsia si existe alguna duda con respecto al diagnóstico clínico. Deben realizarse exámenes hematológicos para excluir una anemia o deficiencias hematínicas. Siempre que sea apropiado, el reemplazo puede mejorar la ulceración o resolver el caso. Como en todos los casos de ulceraciones orales, se aconseja el tratamiento sintomático con analgésicos y con enjuagues antisépticos. En los casos de ulceración oral recurrente grave se pueden utilizar corticoides sistémicos, pero se debe evitar su uso en niños. No deben emplearse enjuagues con minociclina en niños menores de 8 años para evitar la decoloración de los dientes. Las aftas mayores suelen presentarse en niños mayores.

Apunte clínico Las aftas menores se presentan en grupos recurrentes de 2 a 5 úlceras y se extienden por el paladar y el dorso de la lengua.

Síndrom e de Beh^et Este cuadro se caracteriza por una ulceración aftosa recurrente junto con lesiones genitales y oculares, pudiendo también afectar a la piel y a otros sistemas. Como se ve, las lesiones producidas por este síndrome pueden afectar a muchas partes del cuerpo. El síndrome de Behget se subdivide en cuatro tipos principales: • Forma mucocutánea: forma clásica con afectación de las mucosas oral y genital y de la conjuntiva. • Forma artrítica con artritis asociada a lesiones mucocutáneas. • Forma neurológica con afectación del sistema nervioso central. • Forma ocular con uveítis y otros signos que se suman a las lesiones orales y genitales. D ia gn ó stico • Presentación clínica. T ratam iento El mismo que para la ulceración aftosa recurrente, si bien suele requerirse un tratamiento sistémico con corticoides.

Eritem a m ultiform e, síndrom e de Stevens-Johnson y necrólisis epidérm ica tóxica A continuación se exponen tres cuadros que se presentan con signos clínicos y aspectos histológicos similares. Como sucede con multitud de cuadros, las diferentes nomenclaturas y errores diagnósticos han enturbiado el/los diagnóstico/s. La idea actual es que se trata de entidades patológicas distintas y se deben distinguir los agentes etiológicos para un correc­ to diagnostico, si bien la visión alternativa es que estos trastornos representan diferentes presentaciones del mismo trastorno básico y que se distinguen unos de otros por la gra­ vedad y extensión de las lesiones.

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Eritem a m u ltifo rm e (von Hebra) (fig. 8.7A-D) La descripción original del eritema multiforme correspondía a una enfermedad cutánea autolimitante, pero a menudo recurrente y ocasional, con afectación mucosa limitada a la cavidad oral. Los labios suelen estar ulcerados, teñidos de sangre y con costras. Las máculas características («lesiones en diana») se producen en las extremidades, pero con menor afectación en el tronco o la cabeza y el cuello. Estas lesiones son concéntricas y presentan un halo eritematoso y una ampolla central. Pese a que estas lesiones son en extremo dolorosas, el curso de la enfermedad es benigno y su curación se produce sin complicaciones. Sín d ro m e de Steve ns-John so n (fig. 8.7E, F) La enfermedad se presenta con fiebre aguda, exantema generalizado, lesiones que afectan a la cavidad oral y una conjuntivitis purulenta grave. Las lesiones cutáneas son más extensas que las del eritema multiforme. El síndrome de Stevens-Johnson se caracteriza por erupcio­ nes vesiculoampollosas en todo el cuerpo, sobre todo en el tronco, y afecta gravemente a múltiples membranas mucosas, incluyendo la vulva, el pene y la conjuntiva. El curso de esta enfermedad es más largo y puede dejar cicatrices. Algunos autores han empleado el término «eritema multiforme mayor» para el síndrome de Stevens-Johnson y han definido este cuadro como una forma grave del eritema multiforme, sin embargo otros lo discuten. Si bien los pacientes afectados por el síndrome de Stevens-Johnson están gravemente enfermos, con poca frecuencia se produce fallecimiento. N ecrólisis ep id é rm ica tó xica (NET) Resulta similar a la presentación clínica del síndrome de Stevens-Johnson y se la denomina también Síndrome de Lyell. Se trata de una erupción ampollosa inducida por fármacos, en ocasiones fatal, en la que se pierden capas de piel. Recuerda a las quemaduras de tercer grado o al síndrome de la piel escaldada por estafilococos. La afectación oral es similar a la del síndrome de Stevens-Johnson, por ello, la NET puede diagnosticarse de manera errónea como una forma grave del síndrome de Stevens-Johnson (dada la controversia con respecto a la nomenclatura), si bien está contraindicado el uso de esteroides ya que su utilización en esta enfermedad aumenta la mortalidad.

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Etio lo g ía El eritema multiforme suele iniciarse por la reactivación del herpes simple. Existen algunas pruebas que evidencian que el síndrome de Stevens-Johnson se inicia por la infección de Mycoplasma pneumoniae o por la reacción a fármacos. La NET está inducida por fármacos. Presentación clín ica La tabla 8.1 muestra un resumen de estos cuadros. Debutan con fiebre, tos, dolor de gargan­ ta y malestar, seguidos de lesiones en el cuerpo y la cavidad oral que duran de 2 días a 2 semanas tras la aparición de los primeros síntomas y que se rompen rápidamente en la boca para formar úlceras. La característica más notable es el grado de esfacelación de toda la mucosa oral. Aparece una ulceración extensa y una gran costra alrededor de los labios, hemorragia oral y necrosis de piel y mucosas, que deriva en una infección secundaria. Puede ser difícil comer y beber, lo que complica el curso clínico de la enfermedad. Es preciso señalar que tanto las lesiones cutáneas como las orales producen tal malestar que puede ser necesario el uso de analgésicos narcóticos. Tratam iento En el caso de que aparezca un factor precipitante conocido, como una infección por herpes simple, pueden emplearse agentes antivíricos como el aciclovir tópico como una forma de

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Figura 8.7 A Eritema multiforme que se presenta como una panestomatitis con deshidratación grave. El tratamiento incluyó la hidratación y el tratamiento sintomático de la ulceración. B Lesiones en diana típicas que se presentan en el eritema multiforme. C La ulceración de los labios puede ser grave y provoca, en este caso, que los labios se unan por el estácelo y las costras. D La boca se desbridó bajo anestesia general. E Síndrome de StevensJohnson con afectación mucocutánea grave. Esta niña tuvo que estar ingresada en cuidados intensivos durante 3 días. F Constricción de la comisura lateral de los labios debido a la cicatriz residual tras un episodio del síndrome de Stevens-Johnson.

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Tabla 8.1 Diagnóstico diferencial del eritem a m ultiform e (EM), el síndrom e de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérm ica tóxica Sign o s

Eritem a m ultiform e (EM m enor)

Síndrom e de Stevens-Johnson (EM m ayor)

N ecrólisis epidérm ica tó xica (síndrom e de Lyell)

Etiología

Reactivación del VH S en algunos casos

¿Reactivación del VH S? ¿M ycoplasm a? Relación con fárm acos

Relación con fárm acos (trim etoprim a y su lfam etoxazol, carbam azepina, lam otrigina)

Recidiva

7 5 % tien en m uchas recidivas; 2-3/año

N orm alm ente única, pero puede recidivar

Puede recidivar en respuesta a agen tes iniciadores

Lesiones en diana

Sí No o atípicas Lesiones en diana Erupciones concéntricas típicas vesiculoam pollosas en en las extrem idades el tronco, la cabeza y el cuello

Piel

Pápulas elevadas d istribuidas por las extrem idades

A fectación de muchos G rave afectación cutánea, tejidos, norm alm ente sim ilar a quem aduras grave Esfacelación co nflu e nte de la piel

Mucosa

Costras y sangrado en los labios

Costras y san grad o en los labios A fectación m ú ltiple y grave de la mucosa Oral, o cular y genital

A fectación m últiple y grave de la mucosa

Curso

En 2 sem anas

>2 sem anas Las lesiones orales pueden durar meses

La cicatrización puede durar m uchos meses

Tratam iento

Ciclos cortos de esteroides sistém icos a altas dosis M antener la hidratación

M antener la hidratación D esbridam iento de las lesiones orales ¿Analgésicos narcóticos/sedación? ¿A ntibió tico s para M. p n e u m o n ia e ? Ciclos cortos de esteroides sistémicos a altas dosis

Sim ilar al tratam ien to de las quem aduras R eanim ación y m antener la h idratación A nalgésicos narcóticos Intubación e ingreso en la unidad de cuidados intensivos

Secuelas

Curación sin cicatrices

Puede haber cicatrices y estrecham iento oral

Puede producirse ceguera y la m ortalidad es elevada

La afectación cutánea es tan grave que ni siquiera se ven las lesiones separadas

H isto pato lo gía Sim ilar en los tres cuadros: vesículas subepidérm icas y am pollas

VHS, Virus del herpes simple.

profilaxis. El tratamiento suele ser sintomático y de soporte. Un problema fundamental en el transcurso de la enfermedad es el equilibrio líquido y el dolor, que se originan en gran parte por la infección secundaria de las lesiones orales. El desbridamiento de la cavidad oral con gluconato de dorhexidina al 0,2% o con hidrocloruro de benzidamina y clorhexidina resulta eficaz para eliminar muchos restos necróticos de la boca. Las áreas extensas de

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ulceración tienden a responder menos a la clorhexidina, pero un enjuague con minociclina parece resultar más eficaz. El papel de los esteroides sistémicos no carece de controversia, si bien pueden requerirse en aquellos casos graves que requieren de hospitalización. El tratamiento incluye también: • Sustitución líquida adecuada y nutrición parenteral total, en caso necesario. • Control del dolor, que puede requerir el uso de narcóticos y sedantes. Apunte clínico Los labios con costras y teñidos de sangre son típicos del eritema multiforme.

Pénfigo El pénfigo es una enfermedad vesiculoampollosa importante que afecta sobre todo a los adultos, si bien los niños también pueden verse afectados. Las lesiones son intraepiteliales y se rompen rápidamente, de forma que los individuos afectados no suelen darse cuenta de la formación de vesículas, sino que se quejan, en su lugar, de una ulceración que suele afectar a la mucosa bucal, el paladar y los labios. D ia gn ó stico Puede haber un signo de Nikolsky positivo (separación de las capas epiteliales superficiales de la capa basal producida por el frotamiento o por una ligera presión), y el examen citológico revela la presencia de células de Tzanck. La inmunofluorescencia directa que utili­ za secciones congeladas de una biopsia oral revelará depósitos de inmunoglobulina intracelular (IgG) en el epitelio, que es un signo de esta enfermedad. En ocasiones se utiliza también la inmunofluorescencia indirecta con las muestras de sangre. T ratam iento • Tratamiento con corticoides sistémicos. • Enjuagues con un antiséptico o minociclina y analgesia si es necesario.

Epiderm ólisis am pollosa La epidermólisis ampollosa es el término utilizado para describir varios trastornos vesiculoampollosos de la piel y la mucosa. La clasificación más reciente se basa en cuatro tipos diferentes: • Forma intraepitelial, no cicatricial, que se transmite de forma autosómica dominante o ligada al cromosoma X. • Forma que afecta a la unión, con defectos en los hemidesmosomas y grandes cicatri­ ces. Se transmite con un carácter autosómico recesivo. • Forma dérmica con cicatrices y atrofia dérmica. Se transmite de una forma autosómica dominante. • Forma adquirida (epidermólisis ampollosa adquirida). Las vesículas pueden formarse desde el nacimiento o aparecer en las primeras semanas de vida, dependiendo de la forma de la enfermedad. Puede haber también una ulceración en la córnea y una hipoplasia punteada del esmalte, principalmente en la forma de la enfer­ medad que afecta a la unión. T ratam iento El tratamiento suele ser en extremo difícil debido a la fragilidad de la piel y de la mucosa oral. Se requiere un tratamiento dental preventivo para evitar la aparición de caries

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dentales, además de tratar las caries precoces. Se requiere un tratamiento de soporte que comporta el uso de enjuagues de gluconato de clorhexidina y quizá anestésicos tópicos como la lidocaína. Por fortuna, los niños pueden recibir tratamiento dental con anestesia general sin complicaciones laríngeas pero, en el caso adulto, las constricciones orales difi­ cultan el acceso a la boca y podría requerirse liberar las comisuras en algunos casos. Se deben cubrir copiosamente los instrumentos con un lubricante y es necesario el uso del dique de goma.

Lupus eritem atoso sistém ico El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad multisistémica crónica que se presenta sobre todo en mujeres jóvenes. El lupus eritematoso sistémico se caracteriza de forma dis­ tintiva por la presencia de anticuerpos antinucleares que forman complejos inmunes circu­ lantes con el ADN. Suele presentar una ulceración oral y su tratamiento incluye a menudo el uso de esteroides sistémicos.

Granulom atosis orofacial y enferm edad de Crohn (fig. 8.8) No se trata de un cuadro ulcerativo, pero la ulceración oral puede ser un signo de presentación de la granulomatosis orofacial. Esta enfermedad puede confinarse a la región

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Figura 8.8 Presentaciones de la granulomatosis orofacial y la enfermedad de Crohn. A El aspecto intraoral es patognomónico, con encías inflamadas, aspecto aguijarrado de la mucosa bucal y ulceración de los surcos bucal y labial. B Presentación diferente, con encías inflamadas, enrojecidas y brillantes. C El paciente presentaba inicialmente una inflamación dolorosa de los labios y evidenciaba una malabsorción, así como fisuras perianales y problemas intestinales, tras lo cual se le diagnosticó la enfermedad de Crohn. El caso se trató con corticoides sistémicos.

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orofacial o ser una manifestación de la enfermedad de Crohn (cuadro inflamatorio del trac­ to gastrointestinal) o de la sarcoidosis. P resentación • Inflamación difusa de los labios y las mejillas, al principio recurrente y que después se vuelve persistente. • Inflamación difusa de las encías (fig. 8.8B). • Ulceración lineal o fisuras de los surcos bucal y labial. Aspecto de «guijarro» característico de la mucosa bucal (fig. 8.8A). • Interdigitaciones polipoides de las mucosas vestibular y retromolar. • Los niños pueden presentar también diarrea, problemas en el crecimiento, debilidad, fatiga, anorexia y fisuras perianales o interdigitaciones cutáneas como manifestaciones de la enfermedad de Crohn. • Se han observado cambios orales en el 10-25% de los pacientes con enfermedad de Crohn y, lo que es más importante, su aspecto puede preceder a otros síntomas sistémicos. D ia gn ó stico • Biopsia de las lesiones orales. • Pruebas sanguíneas, incluyendo: • Hemograma completo, recuento de leucocitos completo diferencial (para excluir leucemia), tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) y proteína C reactiva. • Nivel de la enzima convertidora de angiotensina sérica (ECA) para identificar o excluir la sarcoidosis. • Estudios de bario, endoscopia y biopsia intestinal si se sospecha de enfermedad de Crohn. T ratam iento • Se han advertido casos de granulomatosis orofacial que responden a fármacos tó­ picos o a componentes de la dieta. Puede probarse una dieta de exclusión para iden­ tificar intolerancias alimenticias. E n ferm eda d d e Crohn

•

Prednisolona. Suele empezarse con esteroides a altas dosis (2-3 mg/kg al día durante 6-8 semanas) para poder controlar la enfermedad y reducirla. • Sulfasalazina. • Tratamiento dietético para la malabsorción. • Metronidazol para la enfermedad perianal. Más recientemente, se han utilizado también el metrotrexato, la budesonida y el inflixi­ mab (un anticuerpo monoclonal que neutraliza el factor necrótico tumoral [TNF] a) en el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Se sigue investigando acerca del uso de un trata­ miento paratuberculósico (rifabutina, claritromicina y clofazimina) y de la talidomida para los casos refractarios en adultos.

Síndrom e de M elkersson-Rosenthal El síndrome de Melkersson-Rosenthal es considerado por algunos una forma de granulo­ matosis orofacial.

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Presentación • Inflamación orofacial recurrente o persistente que dura desde 1 hora hasta varios meses. • Parálisis del nervio facial. • Lengua fisurada (plicata). Al diagnóstico del síndrome de Melkersson-Rosenthal se llega a veces sin esta tríada; existe controversia con respecto a su existencia o el lugar que ocupa dentro de los trastor­ nos asociados a granulomas orofaciales.

L e sio n e s p ig m e n ta d a s, v a s c u la re s y ro ja s Si una lesión tiene un color rojo o azulado, se debe sospechar una lesión vascular. Estas lesiones se blanquean al presionarlas con un portaobjetos (o con el extremo de un tubo de pruebas si el acceso es difícil) cuando se retira la sangre de los vasos. Las lesiones melánicas, diferentes de las pigmentaciones raciales, son infrecuentes en los niños. Una lesión característica en niños pequeños es el tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia.

Diagnóstico diferencial • •

•

Pigmentación racial (fig. 8.9). Lesiones vasculares: • Hemangioma. • Otras malformaciones vasculares. • Hematoma. • Petequias y púrpura. • Teleangiectasia hemorrágica hereditaria. • Síndrome de Sturge-Weber. Lesiones pigmentadas (que contienen melanina): • Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia. • Síndrome de Peutz-Jeghers. • Enfermedad de Addison.

Figura 8.9 Pigmentación racial de la encía insertada que no debe confundirse con una toxicidad a metales pesados, que se limita a la encía marginal.

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•

Otras lesiones rojas, azules o púrpuras: • Épulis de células gigantes/granuloma periférico de células gigantes. • Quiste de erupción. • Histiocitosis de células de Langerhans. • Lengua geográfica. • Glositis romboidal media. • Displasia mucoepitelial hereditaria. • Cianosis. • Toxicidad con metales pesados.

Lesiones de origen vascular H e m angiom a (fig. 8.10A, B) Los hemangiomas son hamartomas endoteliales. Suelen presentarse en el nacimiento y pueden crecer con el niño, pero pueden disminuir con el tiempo hasta desaparecer en la adolescencia. Por ello, no requieren más tratamiento que la observación, salvo si existen preocupaciones cosméticas.

Otras m alform aciones vasculares Dentro de las malformaciones arteriovenosas se encuentran las marcas de nacimiento, las alte­ raciones de los vasos sanguíneos y las anomalías linfáticas. Son mortales en potencia, y en

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ocasiones se presentan con una abundante hemorragia. Kaban y Mulliken (1986) han clasifi­ cado las malformaciones arteriovenosas dependiendo de sus características de flujo en: • Lesiones de poco flujo: tinciones capilares, venosas, linfáticas o de vino de Oporto com­ binadas, síndrome de Sturge-Weber. o bien • Lesiones de mucho flujo: arteriales con fístulas arteriovenosas (fig. 8.11), que se presen­ tan con dientes móviles y, en ocasiones, dolorosos así como pulsos palpables y auscul­ tabas, encías sangrantes y afectación ósea. • Lesiones combinadas: malformaciones venosas y arteriovenosas combinadas extensas.

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Figura 8.11 Malformación arteriovenosa de abundante flujo en la mandíbula. Este niño presentaba una hiperplasia eritematosa inusual de la encía que rodea el primer molar inferior derecho permanente, además de movilidad en los dientes (A). Posteriormente, se realizó una biopsia en la que se perdieron 350 mi (20% del volumen total) de sangre tras la extracción del segundo molar temporal. La hemorragia se controló con una gasa empapada en yodoformo (flecha) (B). B A continuación, se llevó a cabo un angiograma en el que se observa la extensión de la lesión tras la colocación de la gasa. C La lesión se controló mediante la embolización de las arterias alveolar inferior y maxilar (flecha) y la posterior resección de la mandíbula.

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D ia gn ó stico • Su presentación puede ser sutil, en forma de un sangrado prolongado en las encías después del cepillado, o bien, como un episodio hemorrágico muy intenso y único. • Las lesiones vasculares suelen estar calientes al tacto, pero resultan difíciles de detectar si se llevan puestos los guantes. • En las radiografías puede apreciarse un ensanchamiento del espacio periodontal y una trabeculación difusa anormal del hueso. • Puede apreciarse igualmente un pulso o ruido en la auscultación de las lesiones de flujo alto. • Los dientes pueden presentarse muy móviles y con movimientos pulsátiles. • A medida que las lesiones se expanden, puede aparecer una asimetría facial. • Se precisa la realización de una angiografía de sustracción digital (fig. 8.11B) para esta­ blecer el diagnóstico definitivo de los vasos nutricios y la distribución de la lesión. • Como ayuda al diagnóstico, puede realizarse una angiografía de resonancia mag­ nética, pero la angiografía de sustracción digital presenta como ventaja que permite la embolización al mismo tiempo. T ratam iento • Las lesiones de flujo bajo pueden eliminarse mediante una cirugía cuidadosa y la identificación y ligado de los vasos nutricios. Las lesiones mayores deben tratarse con crioterapia, ablación láser o inyección de soluciones esclerosantes. • Las lesiones de flujo alto requieren la embolización selectiva de los vasos, pero recidivarán después de la embolización debido a la revascularización a partir de la irrigación contralateral y a la recanalización de la arteria embolizada. Suele requerirse la práctica de embolizaciones y resecciones repetidas de toda la lesión, lo que incluye la reconstrucción de la mandíbula. • Si se extrae un diente de forma accidental y se produce una hemorragia muy intensa, algunos especialistas sugieren reemplazar inmediatamente el diente extraído y tomar medidas adicionales para controlar la hemorragia.

Apunte clínico Lesiones vasculares que palidecen al presionarse.

Linfangiom a (fig. 8.10C) • •

El diagnóstico de las anomalías del desarrollo de los vasos linfáticos debe excluir la afectación vascular. Su escisión quirúrgica sólo resulta necesaria si existen implicaciones funcionales o estéticas. El higroma quístico es un término utilizado para describir un linfangioma de gran tamaño que afecta a la lengua, el suelo de la boca y el cuello. La expansión de la lesión puede causar una obstrucción respiratoria y suele tratarse con resecciones múltiples a lo largo del tiempo, con ablación láser o con crioterapia.

Petequias y púrpura Las petequias son pequeñas hemorragias submucosas o subcutáneas del tamaño de una punta de alfiler. La púrpura o equimosis se presenta como grandes acúmulos de sangre.

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Figura 8.12 A, B Síndrome de Sturge-Weber en el que se muestra la extensión de la malformación vascular capilar de la cara, contigua a la afectación intraoral. Estas lesiones suelen presentarse en pacientes con trastornos graves de la coagulación o con coagulopatías, leucemia y otros cuadros, como endocarditis infectiva. Su color inicial es rojo brillante, pero cambiará a un tono marrón-azulado con el tiempo a medida que la san­ gre extravasada se metabolice.

Telangiectasia hem orrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-Weber) Trastorno autosómico dominante que se presenta como una anomalía del desarrollo de los capilares. Las lesiones pueden ser planas y pequeñas o presentarse como nodulos hemorrágicos o nevos en araña. El sangrado como resultado de la afectación de los tractos gastrointestinal y respiratorio puede llevar a anemia crónica.

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Síndrom e de Sturge-W eber (fig. 8 12) Este síndrome se presenta normalmente con: • Angiomatosis encefalotrigeminal. • Epilepsia. • Retraso mental. • Calcificación de la hoz cerebral. • Las lesiones vasculares afectan a las leptomeninges, y las lesiones periféricas se extien­ den por el territorio del V nervio. La extracción de los dientes de las zonas del maxilar o la mandíbula afectados debe reali­ zarse con precaución y sólo después de un examen riguroso de la extensión de la anomalía. Sin embargo, se ha citado que no suelen presentar complicaciones (v. Otras mal­ formaciones vasculares más arriba).

Síndrom e de Maffucci Se manifiesta con múltiples hemangiomas y encondromas de los huesos pequeños de las manos y los pies. Sólo un número reducido de casos presenta lesiones orales, sobre todo hemangiomas.

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Figura 8.13 Los quistes de erupción pueden asociarse a cualquier diente. A Dos quistes de erupción asociados a los incisivos centrales superiores. B Quiste de erupción de un primer molar permanente maxilar.

Lesiones que contienen m elanina Sín d ro m e de Peutz-Jeghers Es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por múltiples lesiones pigmentadas de pequeño tamaño en la mucosa oral y la piel circumoral que presentan un aspecto muy parecido a lunares oscuros. Este síndrome está asociado de forma importante a la poliposis intestinal del colon, por tanto deben realizarse estudios gastrointestinales a tal efecto.

Lesiones eritem atosas Q uiste o hem atom a de erupció n Se denomina así al crecimiento folicular justo antes de la erupción de los dientes. Estas lesiones tienden a presentar un color negro azulado, ya que pueden contener sangre, y no precisan tratamiento salvo en caso de infección. Se debe tranquilizar al niño y a los padres y dejar que el folículo estalle de forma espontánea, o bien, se puede abrir de forma quirúrgica si se infecta (fig. 8.13). D isp lasia m u co ep ite lial h e reditaria Se trata de un trastorno muy poco frecuente caracterizado por un número reducido de desmosomas de unión de las células epiteliales. La mucosa (queratinizada y no queratinizada) presenta un color rojo fuego y va asociada a ceguera, queratosis cutánea y alopecia. Una biopsia gingival y/o mucosa confirma el diagnóstico. Se necesita un microscopio electrónico de transmisión para demostrar la existencia de un número reducido de desmosomas y de inclusiones intracelulares amorfas. Las lesiones orales suelen ser asintomáticas y la pérdida de visión es progresiva debido a la vascularización de la córnea, por lo que los injertos cor­ neales no dan buen resultado, ya que también sufren vascularización. Le n gu a g e o g rá fic a (fig. 8.14A) Este cuadro recibe también los nombres de glositis migratoria, eritema migratorio o exante­ ma lingual errante. Se presenta como zonas de depapilación y eritema con un margen

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Figura 8.14 Lesiones de la lengua. A Lengua geográfica. B Lengua fisurada asociada con lengua geográfica leve. C Gran hinchazón (hiperplasia fibroepitelial ulcerada) en la superficie dorsal de la lengua con una zona central de ulceración causada por un aparato de expansión palatina (quad hélix). D Candidiasis seudomembranosa aguda o candidiasis oral con placas blancas características en el dorso de la lengua de un niño inmunocomprometido. queratinizado abultado en los márgenes laterales y en la superficie dorsal de la lengua. El aspecto de las lesiones es similar a un mapa (de ahí su calificativo de «geográfica») y su distribución puede variar a lo largo del tiempo (de ahí su calificativo de «migratoria»). Las zonas afectadas pueden recuperar la normalidad y pueden aparecer lesiones nuevas en otras zonas de la lengua. En ocasiones es sintomática, y para los niños que presentan dolor puede ser útil la administración de corticoides tópicos.

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Le n gu a f¡surada (fig. 8.14B) También recibe los nombres de lengua plicada, lengua escrotal, lengua fisurada o lingua secta. La lengua de estos pacientes está fisurada y las fisuras aparecen perpendiculares a los bordes laterales. Aunque supone una variación de la normalidad, se trata de una dolen­ cia común en niños con síndrome de Down. Algunos pacientes con lengua fisurada presentarán también lengua geográfica, y las fisuras de la lengua son las características del síndrome de Melkersson-Rosenthal.

E p ú lid e s y le sio n e s e x o fític a s Diagnóstico diferencial • • • • • • • • •

Hiperplasias inflamatorias: • Épulis fibroso/granuloma piogénico. • Épulis de células gigantes/granuloma periférico de células gigantes. Épulis congénito del recién nacido. Papiloma escamoso/verrugas víricas. Condiloma acuminado. Quiste/hematoma de erupción. Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia. Esclerosis tuberosa. Mucocele. Linfangioma.

Épulis fibroso (fig. 8.15A) Se trata de uno de los epúlides más frecuentes en niños y resulta de una reacción fibroepitelial a la placa. Suele aparecer en las papilas interdentales y su color varía desde el rosa al rojo y el amarillo; los amarillos están ulcerados. El nombre de granuloma piogénico es utili­ zado por algunos para describir las lesiones en extremo vascularizadas. T ratam iento Higiene oral y escisión quirúrgica. Las lesiones pueden recidivar, sobre todo si no se mantie­ ne una buena higiene oral.

Apunte clínico Las epúlides fibrosas afectan al margen gingival.

Épulis de células gigantes/granulom a periférico de células gigantes (fig. 8.15B) Estas lesiones suelen presentarse en la región de la dentición temporal y suelen tener un color púrpura oscuro. En ocasiones se observa una pérdida de hueso en la cresta alveolar que da lugar a una «copa radiográfica». Es importante asegurarse de forma radiográfica de que no existe un componente intraóseo, puesto que en ese caso el diagnóstico sería el de granuloma central de células gigantes. Como sucede con las lesiones de células

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Figura 8.15 Hinchazones gingivales. A Épulis fibroso. B Granuloma periférico de células gigantes/épulis de células gigantes. C Épulis congénito. D Épulis asociado con angiomas en un niño con esclerosis tuberosa. E Papiloma en el paladar de un niño pequeño. En este caso, la lesión llevaba asociada verrugas víricas de las extremidades, por lo que se supone que se trata de un papiloma vírico. F Gran hinchazón en el trígono retromolar, diagnosticado como fibrosarcoma metastático. La lesión primaria se encontraba en la parte posterior del abdomen y las lesiones secundarias habían invadido la pelvis, los pulmones y la mandíbula.

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gigantes del maxilar y la mandíbula, se debe incluir el hiperparatiroidismo cuando se lleve a cabo el diagnóstico diferencial. T ratam iento • Escisión quirúrgica. • Exámenes hematológicos para determinar el calcio, el fósforo, la fosfatasa alcalina y la hormona paratiroidea. • Si las lesiones no se reseccionan en su totalidad, pueden recidivar.

Papilom a escam oso (fig. 8.15E) Un papiloma escamoso es una neoplasia benigna que se presenta como un crecimiento de la mucosa en forma de coliflor. El color de la lesión depende del grado de queratinización. La lesión es, desde el punto de vista clínico, indistinguible de una verruga vírica. T ratam iento Escisión quirúrgica, incluyendo el tallo y el reborde de tejido normal.

Verrugas víricas Infección vírica por el virus del papiloma humano. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, y se precisa considerar la presencia de verrugas en otras partes del cuerpo, sobre todo en las manos y los dedos. T ratam iento Escisión quirúrgica. Si existen muchas lesiones en el ámbito extraoral, puede precisarse ins­ taurar también un tratamiento dermatológico.

Épulis congénito (fig. 8.15C) El épulis congénito es una lesión benigna de origen desconocido que sólo se presenta en neonatos. Las lesiones se distribuyen regularmente en las arcadas maxilar y mandibular y pue­ den ser múltiples en el 10% de los casos observados. Son 10 veces más frecuentes en niñas que en niños y se originan en la cresta gingival, pero se cree que su origen no es odontogénico. La inflamación se caracteriza por la proliferación de células mesenquimáticas con un citoplasma granular y habitualmente pedunculado. Existe controversia acerca de la histogénesis de esta lesión, ya que el épulis congénito es histológicamente indistinguible del tumor extragingival de células granulares, que suele afectar a la lengua. Desde el punto de vista inmunoquímico, el épulis congénito es negativo para S100, mientras que el tumor de células granulares es positivo para CD68 y S100. Se ha indicado que el épulis congénito es una lesión no neoplásica, quizá reactiva, que se origina en las células mesenquimáticas perivasculares gingivales primitivas con potencial para la citodiferenciación del músculo liso. T e rm in o lo gía alte rn a tiva Tumor congénito de células granulares, tumor de Neumann, épulis de células granulares, tumor gingival de células granulares. T ratam iento Las lesiones suelen remitir con el tiempo; sin embargo, las lesiones mayores que interfieren con la alimentación precisan su escisión quirúrgica. Las lesiones mayores suelen aparecer en el nacimiento y pueden ser letales debido a la obstrucción respiratoria. La erupción de la dentición

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temporal no se ve afectada por los tratamientos quirúrgico o conservador, y la lesión no suele recidivar.

Esclerosis tuberosa (fig. 8.15D) La esclerosis tuberosa es un trastorno autosómico dominante caracterizado por crisis, retra­ so mental y adenoma sebáceo de la piel. Puede haber epúlides o aumentos de tamaño gin­ givales nodulares generalizados, que podrían deberse, en algunos casos, a malformaciones vasculares que pueden sangrar profusamente al reseccionarlos. Suele presentarse una hipoplasia del esmalte en forma de superficie picoteada que se aprecia claramente con el uso de soluciones reveladoras.

H ip e rtro fia s g in g iv a le s (so b re c re cim ie n to ) Diagnóstico diferencial •

•

Hiperplasia inducida por fármacos: • Fenitoína. • Ciclosporina A. • Nifedipina. • Verapamilo. Síndromes con hipertrofia gingival como característica principal: • Fibromatosis gingival hereditaria. • Otros síndromes.

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Hipertrofia por fenitoína (fig. 8.16A, B) No todos los pacientes que toman fenitoína presentan una hipertrofia gingival. Las partes que aumentan de tamaño son principalmente las papilas interdentales. Podría manifestarse un retraso en la erupción de los dientes debido al volumen de tejido fibroso presente y a la erupción ectópica. Se ha sugerido que el sobrecrecimiento se debe al descenso en la degradación del colágeno y a la fagocitosis, así como a un incremento en la síntesis de colágeno. La retirada del fármaco resolverá el cuadro en todos los casos excepto en los más graves. La mejor manera de controlar la hipertrofia es una buena higiene oral. Tratam iento • Mantenimiento de la higiene oral. • Uso de enjuagues de clorhexidina al 0,2%. • Puede ser necesaria una gingivectomía para permitir la erupción de los dientes o por estética.

Hipertrofia por ciclosporina A (fig. 8.16C, D) Actualmente un número considerable de niños reciben trasplantes de riñón, hígado, corazón y corazón/pulmón combinados. El principal fármaco inmunosupresor antirrechazo es la ciclosporina A. El 30-70% de los pacientes experimenta sobrecrecimiento gingival por la administración de ciclosporina, si bien determinados pacientes parecen tener un umbral por debajo del cual no se produce el sobrecrecimiento gingival. La hipertrofia no está directamente relacionada con la dosis recibida, pero se agrava cuando el fármaco se administra a una edad temprana. Hipertrofia por nifedipina y verapam ilo Estos dos fármacos son bloqueadores de los canales del calcio y se utilizan para controlar la insuficiencia coronaria y la hipertensión en adultos; su uso principal en niños es para

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Figura 8.16 A Hipertrofia asociada a fenitoína, que afecta inicialmente a las papilas interdentales y después a los tejidos adyacentes. B El aumento de tamaño puede ser tan extenso que cubra todo el paladar. Este caso se asoció a un absceso periodontal agudo. C Hipertrofia gingival asociada a ciclosporina A en un niño que se encuentra en la fase terminal de un fallo renal y trasplante de hígado. El esmalte se ha malformado debido a los efectos de la enfermedad renal. D Hipertrofia gingival asociada a ciclosporina A en un niño sometido a un trasplante de corazón. E Fibromatosis gingival hereditaria.

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controlar la hipertensión inducida por ciclosporinas después de un trasplante. Además de la ciclosporina A, que es utilizada invariablemente por los pacientes afectados, se añade como responsable de esta lesión a un incremento en el volumen del compartimento extracelular. Tratam iento • Al igual que sucede con la hiperplasia por fenitoína, resulta fundamental el manteni­ miento de la higiene oral. • Se requiere llevar a cabo una gingivectomía. • En niños con hipertrofia grave, puede requerirse un procedimiento en toda la boca. En estos casos, se debe optar por los colgajos periodontales para conseguir el cierre primario.

Fibrom atosis gin gival hereditaria (fig. 8.16E) Varios síndromes producen hipertrofia gingival, y los hay que incluyen incapacidades en el aprendizaje. Estos síndromes pueden presentarse espontáneamente o tratarse de un rasgo autosómico dominante o autosómico recesivo. Tratam iento La gingivectomía o los colgajos periodontales permiten la erupción dental y mantienen la estética. El examen histopatológico del tejido reseccionado ayuda al diagnóstico de algunas de las causas más raras de hipertrofia gingival sindrómica (p. ej., fibromatosis hialina juvenil).

E x fo lia c ió n p re m a tu ra de lo s d ie n te s te m p o ra le s La pérdida prematura de los dientes temporales es un signo diagnóstico importante. La mayoría de los cuadros que se presentan con pérdida precoz son graves, y se debe llevar a cabo un estudio inmediato de un niño que se presente con una pérdida inexplicable de los dientes. Los dientes pueden perderse debido a alteraciones metabólicas, enfermedad perio­ dontal grave, trastornos del tejido conjuntivo, neoplasias, pérdida de hueso alveolar de soporte o trauma autoinfligido.

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Diagnóstico diferencial • •

• •

Neutropenias: • Neutropenia cíclica. • Agranulocitosis congénita. Defectos cualitativos de los neutrófilos: • Periodontitis prepuberal. • Periodontitis juvenil. • Defecto de adhesión de los leucocitos. • Síndrome de Papillon-Lefévre. • Enfermedad de Chédiak-Higashi. • Acatalasia. Trastornos metabólicos: • Hipofosfatasia. Trastornos del tejido conjuntivo: • Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII). • Eritromelalgia.

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• • •

• Acrodinia. • Escorbuto. Neoplasias: • Histiocitosis de células de Langerhans. • Leucemia mieloide aguda. Hipofosfatasia. Autolesiones: • Neuropatías sensitivas hereditarias. • Síndrome de Lesch-Nyhan. • Trastornos psicóticos.

Enferm edad periodontal en niños (fig. 8.17D) No es infrecuente la presencia de gingivitis en niños, pero la periodontitis con pérdida ósea alveolar suele ser la manifestación de un defecto inmunológico subyacente serio. Dos formas de enfermedad periodontal en niños, la periodontitis prepuberal y la periodontitis juvenil, se asocian a una flora bacteriana característica que incluye Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens y Capnocytophaga sputigena. Se cree que la presencia de estas bacterias está relacionada con una menor resistencia del huésped, sobre todo con la neutropenia o los defectos en la función de los neutrófilos. Los defectos en las células B muestran pocos cambios orales, pero la función alterada de las células T se manifestará con gingivitis, periodontitis y candidiasis graves. Neutropenias y defectos cualitativos de los neutrófilos N eutropenia • Niveles en sangre periférica < 1.500/ml. • Las formas agudas suelen ser mortales. • Las formas crónicas tienen una progresión benigna. • Formas cíclicas (v. más adelante) caracterizadas por episodios recurrentes. • Intermitente como parte del síndrome de Shwachman.

Neutropenia cíclica (fig. 8.17A, B) En este cuadro existe una disminución episódica del número de neutrófilos cada 3-4 sema­ nas. Los recuentos de neutrófilos periféricos suelen bajar a cero y, durante este tiempo el niño es en extremo susceptible a las infecciones. Cuando el número de células es bajo, sue­ le producirse una ulceración oral recurrente y los dientes sufren problemas gingivales y periodontales progresivos. T ratam iento • Tratamiento preventivo precoz. • Tratamiento dental en todas las fases del ciclo. • Enjuagues o geles de clorhexidina al 0,2%. • En los casos graves, puede considerarse la extracción electiva de los dientes temporales. • En algunos casos conocidos, el cuadro parece remitir por completo durante la ado­ lescencia.

Defecto de adhesión de los leucocitos (fig. 8.17C, D) Trastorno autosómico recesivo grave asociado a un nivel inferior de adhesión de las moléculas o de los leucocitos periféricos que da lugar a una resistencia a la infección muy disminuida.

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•*5

* Figura 8.17 A Gran inflamación gingival en un adolescente con neutropenia cíclica. Esta chica perdió la mayoría de sus dientes temporales a los 7 años. B Las radiografías periapicales muestran la extensión de la pérdida ósea y los defectos angulares en otro chico con neutropenia cíclica. C Ulceración grave e inexplicable del paladar en un niño con un defecto en la adhesión de los leucocitos. El incisivo izquierdo maxilar se exfolió poco después. D Periodontitis prepuberal, asociada también a un defecto en la adhesión de los leucocitos. Se deben comprobar los patrones normales de erupción y sospechar la pérdida de dientes en ausencia de caries u otra enfermedad. ©

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Son necesarias las moléculas CD11/CD18 para que la fagocitosis sea eficaz. En estos niños las heridas tardan en cicatrizar y se observan ulceraciones graves y persistentes, así como celulitis sin formación de pus. Los niños presentan una cicatrización más lenta de las heridas, in­ flamación gingival grave y pérdida prematura de dientes temporales. También existe una leu­ cocitosis elevada y una médula reactiva, pero sin evidenciar leucemia. Un indicador importante de este trastorno es el desprendimiento tardío del cordón umbilical tras el nacimiento. D ia gn ó stico Se confirma con un examen leucocitario para la expresión de marcadores de superficie CD11/CD18 mediante técnicas de inmunofluorescencia y análisis citofluorográficos. T ratam iento • La mayoría de los niños sucumben a las infecciones masivas. • En algunos casos, pueden resultar efectivas las transfusiones de granulocitos y los tras­ plantes de médula ósea.

Síndrom e de Papillon-Lefévre (fig. 8.18) Se trata de un trastorno autosómico recesivo caracterizado por una hiperqueratosis de las manos y los pies y por la exfoliación progresiva de todos los dientes debido a una enfermedad periodontal. La causa de tal enfermedad se atribuye a A. actinomycetemcomitans en asociación a un defecto cualitativo de los neutrófilos y mutaciones de las proteasas lisosomales del gen catepsina C en 11q 14-21. Los dientes temporales empiezan a desprenderse en el momento de su erupción sin que se evidencie reabsorción radicular. Todos los dientes temporales suelen per­ derse antes de que erupcionen los dientes permanentes cuando ellos mismos se exfolian. D ia gn ó stico • Los cambios orales y las lesiones cutáneas son patognomónicos de este trastorno. • El cultivo anaerobio selectivo de A. actinomycetemcomitans es complicado y resulta más fiable utilizar un sistema de ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para detectar anticuerpos IgG contra este microorganismo. T ratam iento Ningún tratamiento da resultados satisfactorios. Se ha defendido la extracción de todos los clientes temporales restantes antes de la erupción de los dientes permanentes. El trata­ miento periodontal intensivo con metronidazol y clorhexidina para eliminar o erradicar A. actinomycetemcomitans puede retrasar la inevitable exfoliación de los dientes, aunque persiste el defecto básico en la función de los neutrófilos. Se ha recomendado también el tratamiento de otros miembros de la familia y de las mascotas (especialmente los perros) si se comprueba que albergan la bacteria. Algunos artículos han citado el uso de derivados de la vitamina A que mejoran el pronóstico de la enfermedad. En todos los casos es necesa­ rio planificar la extracción total y colocar dentaduras para evitar el dolor y la des­ figuración. Se deben llevar a cabo procedimientos que incluyan la extracción de dientes permanentes para minimizar una pérdida ósea excesiva.

Enferm edad de Chédiak-Higashi Se trata de un trastorno autosómico recesivo raro que afecta a la conservación de los lisosomas y provoca un defecto cualitativo de los neutrófilos. Existe una quimiotaxis defec­ tuosa de los neutrófilos y una degranulación anormal que deriva en muerte intracelular

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Figura 8.18 Síndrome de Papillon-Léfevre. A Presentación inicial del niño con una movilidad de los dientes asociada a una enfermedad periodontal grave. Muchos de estos dientes se exfoliaron al cabo de 6 meses. B, C Aspecto característico de las manos y los pies del mismo niño. D, E Dentición permanente de un chico de 17 años tras someterse a un largo tratamiento antibiótico que no mejoró el pronóstico de su dentición. defectuosa. Existe también una función anormal de las células B y T, así como trombocitopenia. La mayoría de los niños fallecen a los 10 años debido a una sepsis. Los dientes se pierden debido a una enfermedad periodontal grave con pérdida ósea alveolar rápida.

Enferm edad periodontal en niños asociada a VIH Existen pocos casos que documenten la enfermedad periodontal en niños pequeños. En adolescentes se han citado casos de gingivitis ulcerativa necrotizante aguda (GUNA) y un

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eritema gingival marginal lineal característico. Resultan fundamentales una excelente higie­ ne oral y un meticuloso control de la placa, así como un tratamiento de soporte que incluye la dorhexidina y el metronidazol.

H istiocitosis de células de Langerhans (disem inada) (fig. 8 19) Este cuadro recibió en un principio el nombre de histiocitosis X, e incluía el granuloma eosinófilo, la enfermedad de Hand-Schüller-Christian y la enfermedad de Letterer-Siwe, y todas tienen en común la proliferación de células de Langerhans. Las lesiones orales se pre­ sentan de forma característica en los cuatro cuadrantes y afectan a los tejidos que recubren o dan soporte a los primeros molares temporales. Las lesiones se extienden normalmente hacia los caninos, pero no suelen afectar a los incisivos. P resentación • Malestar, irritabilidad. • Exantema anogenital y postauricular. • Diabetes insípida. • Exposición prematura por reabsorción alveolar y pérdida subsiguiente de los dientes temporales, sobre todo los molares.

B Figura 8.19 A Incisivo central necrótico que se presenta con una ulceración palatina de larga duración. El niño tenía histiocitosis de células de Langerhans; la lesión se muestra en B. C Aspecto característico de la histiocitosis diseminada de células de Langerhans con lesiones en los cuatro cuadrantes.

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• •

En las radiografías, los dientes parecen estar «flotando en el aire». Normalmente se produce afectación de los cuatro cuadrantes.

D ia gn ó stico • Biopsia de las lesiones orales o cutáneas y células positivas para S100. • Con el microscopio electrónico de transmisión, las células de Langerhans muestran los cuerpos de Birbeck característicos. Tratam iento • Se precisa la escisión y el curetaje de las lesiones orales, así como la extracción de los dientes afectados para controlar las lesiones orales. • Se requiere una quimioterapia multiagente para las enfermedades diseminadas, que resultará más eficaz si se comienza de forma precoz.

Hipofosfatasia (fig. 8.20)

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El descenso en la fosfatasa alcalina sérica y el aumento en la excreción urinaria de fosfoenolamina (PEA) son patognomónicos de la hipofosfatasia. La forma más habitual se trans­ mite con un patrón autosómico dominante, mientras que la forma autosómica recesiva es invariablemente letal. Se suelen perder, al menos, algunos de los incisivos antes de los 18 meses. Varios autores han identificado grupos de niños que manifiestan sólo cambios dentales y que presentan la pérdida precoz de dientes sin cambios óseos por raquitismo. Para estos pacientes se ha sugerido el denominado cuadro de odontohipofosfatasia, aun­ que se trata de un término inadecuado, ya que la pérdida de dientes por sí sola es sólo un extremo del espectro en la expresión variable de esta enfermedad. En estos niños se produ­ cen menos cambios graves, y hemos observado que la dentición permanente queda sin afectación.

Figura 8.20 A Hipofosfatasia que se presenta con la exfoliación de los dientes maxilares y mandibulares anteriores en torno a los 2 años de edad. Aparece una inflamación gingival mínima y las secciones de tejido duro (B) muestran la ausencia de cemento.

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D ia gn ó stico • Niveles de fosfatasa alcalina sérica inferiores a 90U/I. El rango normal se encuentra en 80-350 U/l, pero los niños en crecimiento suelen tener niveles que superan amplia­ mente estos valores (>400 U/l). • Se precisan pruebas de PEA en orina y de piridoxal-5-fosfato sérico (vitamina Bs) para confirmar el diagnóstico. Se debe realizar un estudio esquelético de los huesos largos, ya que suelen producirse cambios raquíticos en los casos graves. • Las secciones de los dientes exfoliados muestran un cemento anormal o ausente.

A utom utilación (fig. 8.21) Existen varios trastornos que se presentan con automutilación: • Neuropatías sensoriales hereditarias (insensibilidad congénita al síndrome doloroso). • Síndrome de Lesch-Nyhan (deficiencia de hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa). Las neuropatías hereditarias son trastornos hereditarios infrecuentes que afectan al número y distribución de las pequeñas fibras nerviosas mielinizadas y desmielinizadas. La mayoría de las categorías de los sistemas de clasificación surgen de las diferentes presen­ taciones clínicas; los términos utilizados incluyen la indiferencia o insensibilidad congénita al dolor, la disautonomía, la anestesia sensorial, los panadizos indoloros de los dedos y las úlceras plantares recurrentes con osteomielitis.

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Figura 8.21 A Automutilación en un niño con una neuropatía sensorial periférica. La niña presenta exfoliación de los dientes anteriores. Se examinaron en la niña muchos de los trastornos descritos anteriormente hasta que se descubrió que ella misma se había avulsionado los dientes. Al carecer de terminaciones nerviosas sensoriales, no padecía dolor. B El mordisqueo de dedos puede también considerarse una manifestación de neuropatía. C Aparato para desocluir los dientes y evitar las autolesiones. Todos los casos son diferentes y un aparato que funciona bien con un paciente puede no ser apropiado en otro.

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El término «indiferencia al dolor» en estos casos es erróneo, ya que la indiferencia impli­ ca una falta de atención cerebral o una disfunción cognitiva. Los pacientes con «indiferen­ cia» reciben correctamente los estímulos dolorosos, pero fallan en la reacción habitual de defensa que es la retirada. Sin embargo, en los pacientes con «insensibilidad al dolor», se preservan los reflejos de los tendones profundos porque los controlan fibras mielinizadas de gran diámetro y la falta de percepción del dolor se debe a una neuropatía periférica.

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D ia gn ó stico El diagnóstico de estos cuadros suele hacerse por exclusión y por la observación minuciosa del niño. No es infrecuente que transcurran algunos meses hasta que se realice un diagnóstico correcto y, en ausencia de otras enfermedades, los padres o los cuidadores pueden sospechar incorrectamente de abuso en el niño o de padecer el síndrome de Münchhausen. La incapacidad para reconocer o sentir el dolor hace que estos niños se avulsionen los dientes y se infrinjan extensos traumatismos en las encías, la lengua o la mucosa, bien con los dedos o mordiendo y masticando. La ulceración autoinfligida (ulceración simulada) se puede producir también como un hábito (parecido a morderse las uñas), pero también como una manifestación de trastornos psicológicos. Tratam iento • Tallado selectivo de las cúspides de los dientes o reconstrucción «en cúpula» de la meseta oclusal con resina composite para obtener una superficie lisa. • Férulas acrílicas o férulas de plata sobrepuestas para evitar ulceraciones importantes de la lengua o los dedos. • Como última opción, puede requerirse la extracción de los dientes en los casos más graves. El tratamiento inicial de los niños pequeños suele requerir su inmovilización para impedir que se autolesionen. Incluso con los padres más atentos, resulta imposible la vigilancia constante y los niños seguirán lesionándose incluso cuando se les proporcionen los mejores cuidados. Se precisa la intervención de terapeutas ocupacionales que ayuden a los padres y puedan acondicionar los hogares con medidas protectoras, como el uso de prendas de ropa almohadilladas, férulas para los brazos, cascos y otros dispositivos de protección. Si aparecen laceraciones en la lengua y en otros tejidos, los protectores bucales y otros dispositivos impedirán la oclusión de los dientes. Es mejor colocar aparatos en la arcada inferior que en la superior. En los casos graves en los que no se puede tratar la mutilación, se ha utilizado toxina botulínica A (Botox) para paralizar selectiva­ mente los músculos elevadores principales de la mandíbula (pterigoideo medial y masetero). Pro nóstico La mayoría de los niños con neuropatías sensoriales periféricas tiene un mal pronóstico y, en un caso tratado por uno de los autores, el niño falleció por una neumonía no diagnosti­ cada antes de los 3 años. Los niños acuden al hospital repetidamente, se fracturan los hue­ sos largos y presentan lesiones en las extremidades e infecciones crónicas recurrentes. En un paciente de estas características, el patrón de lesiones traumáticas se repite y es: • Pérdida prematura de todos los dientes temporales anteroinferiores. • Ulceración crónica de los alveolos inferiores. • Quemaduras de segundo grado en el antebrazo derecho con un radiador. • Fractura del húmero izquierdo (durante el ingreso en el hospital) con osteomielitis mul­ tifocal posterior. • Fractura del cóndilo izquierdo y de la sínfisis mandibular. • Muerte como consecuencia de una sepsis repiratoria a los 2 años de edad.

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Ehlers-Danlos tipo IV y tipo VIII Estos errores congénitos del metabolismo se presentan como trastornos de la formación del colágeno. Normalmente, aparece una hiperextensibilidad de la piel, con fragilidad capi­ lar así como equimosis en piel e hipermovilidad de las articulaciones. Los tipos IV y VIII pue­ den presentar complicaciones dentales, sobre todo enfermedad periodontal progresiva con el resultado de la pérdida de los dientes.

Eritrom elalgia Es un trastorno muy poco frecuente que se caracteriza por un exceso de actividad simpática que provoca una endarteritis y la sensación de calor en las articulaciones. Se ha citado un caso con pérdida de los dientes temporales y permanentes a los 4 años de edad. La niña presentaba una movilidad extrema de las articulaciones, y en invierno dormía en un suelo de baldosas debido al calor en las piernas. También presentaba una taquicardia inex­ plicable de 200 latidos por minuto y su diagnóstico constituyó un misterio durante muchos meses. Los dientes se exfoliaron debido a la necrosis del hueso alveolar.

Acrodinia (enferm edad rosa) La intoxicación por mercurio provoca destrucción alveolar y secuestros. Actualmente es muy poco frecuente, pero antiguamente se diagnosticaba en relación con el uso de polvos para la dentición que contenían mercurio.

Acatalasia Deficiencia autosómica recesiva en catalasa de los neutrófilos que provoca una des­ trucción periodontal. Muy infrecuente fuera de Japón.

Escorbuto Casi desconocido en la actualidad, este defecto nutricional de la vitamina C provoca un trastorno del tejido conjuntivo. Los dientes se pierden debido a un fallo en la hidroxilación de la prolina y la consiguiente reducción en la síntesis del colágeno.

P a to lo g ía o ra l d e l re cié n n a cid o Diagnóstico diferencial • • • • •

Quistes de queratina del recién nacido: • Perlas de Epstein. • Nodulos de Bohn. Épulis congénito del recién nacido. Tumor de células granulares (mioblastoma de células granulares). Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia. Dientes natales/neonatales.

Quistes del recién nacido (fig. 8.22A) Perlas de Epstein Estos nodulos duros y elevados son pequeños quistes queratinizados que se forman de los restos epiteliales atrapados a lo largo de las líneas de fusión en los procesos embrio­ narios. Aparecen en la línea media del paladar duro, con mayor frecuencia en su parte posterior.

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Figura 8.22 Patología oral en niños. A Nódulos de Bohn en un recién nacido (flechas). B Hiperplasia fibroepitelial en la superficie ventral de la lengua causada por el traumatismo de los incisivos mandibulares que están erupcionando. C Nevo esponjoso blanco de la lengua. D Tumor de células granulares. (Continúa)

N ód ulos de Bohn Se trata de restos de las láminas dentales y suelen presentarse en la parte bucal de los rebordes alveolares maxilares. Tratam iento No precisan más tratamiento que el de tranquilizar a los padres.

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Figura 8.22 (co n t.) E Épulis congénito que mide 4 cm de longitud. F La lesión se diagnosticó en su forma prenatal mediante ultrasonidos (flechas).

Tum or neuroectodérm ico m elanótico de la infancia Un tumor pediátrico poco frecuente pero de importancia que proviene de las células de la cresta neural y afecta de forma predominante al maxilar superior. Puede aparecer durante el nacimiento, si bien todos los casos registrados se han diagnosticado hacia los 4 meses de edad. Parecido a un neuroblastoma, se da con un aumento en los niveles urinarios de ácido vanililmandélico (un producto terminal de las catecolaminas). Sus lesiones pueden ser multicéntricas y aproximarse muy estrechamente a los tejidos dentales, pero sin llegar a afec­ tarlos debido a su origen ectomesenquimático. En la zona intraoral, las lesiones son hincha­ zones circunscritas que pueden presentar el aspecto de una mucosa normal y un tono negro azulado que podría asociarse a la erupción prematura de los incisivos temporales. D ia gn ó stico Tomografía computarizada seguida de una biopsia escisional debido al crecimiento extre­ madamente rápido de la lesión. Este trastorno suele ser tan exclusivo, por la edad y por el lugar, que su diagnóstico no suele plantear ninguna dificultad. T ratam iento • Enucleación del tumor y de los dientes temporales afectados. • Raspado del suelo óseo de las numerosas cavidades. • Está contraindicada la radioterapia. • Las recidivas son rarísimas.

E n fe rm e d a d e s d e la s g lá n d u la s s a liv a le s Diagnóstico diferencial • • • • •

Mucocoele. Ránula. Sialolitos. Paperas. Parotiditis autoinmunitaria.

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Figura 8.23 A Presentación típica de un mucocele en el labio inferior. Se precisa reseccionar la mayoría de estas lesiones. B Incisión semilunar con exposición del quiste objeto de la extracción con una disección roma. C Quiste mucoso en el suelo de la boca: ránula. D Inserción de un drenaje lateral en el conducto de Wharton para marsupializar el quiste. • •

Parotiditis bilateral asociada a bulimia. Aplasia (o hipoplasia) de las glándulas salivales mayores.

Mucocoele (fig. 8.23A, B) Q uiste de e xtrava sa ció n m ucosa El quiste más común de la cavidad oral, el quiste de extravasación mucosa, surge como consecuencia de la lesión del conducto de una de las glándulas salivales menores en el labio (inferior) o la mejilla. Suele deberse a la mordedura del labio o a otras lesiones meno­ res. El moco crece en el tejido conjuntivo y se rodea de tejido fibroso. Muchos mucoceles son tumefacciones azuladas bien circunscritas, si bien las lesiones traumatizadas pueden presentar una superficie queratinizada.

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T ratam iento • Algunos quistes curan espontáneamente. • Escisión quirúrgica, preferentemente junto con las glándulas salivales menores que se le asocian. Q uiste de retención m ucosa Resulta menos frecuente que el quiste de extravasación mucosa y presenta un aspecto clínico idéntico o similar, salvo por estar recubierto de epitelio.

Ránula (fig. 8.23C) Es un quiste mucoso (extravasación) del suelo de la boca causado por una lesión del con­ ducto de las glándulas submandibular o sublingual. Forma un flemón blando de color azul en un lado del suelo de la boca. Se forma una ránula sumergida cuando la lesión se hernia a través del músculo milohioideo y llega a afectar al cuello. T ratam iento • Escisión quirúrgica. • Las lesiones mayores pueden requerir marsupialización en primera instancia.

Sialoadenitis Esta inflamación de las glándulas salivales mayores puede deberse a: • Infecciones víricas: • Paperas o infección por citomegalovirus. Produce una parotiditis bilateral no supu­ rativa, normalmente epidémica. • Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y SIDA. Un 10-15% de los niños con SIDA presentan una parotiditis bilateral. • Infecciones bacterianas: • Infección supurativa, normalmente retrógrada. • Autoimmune: • Síndrome de Sjógren (en general visto en pacientes de edad avanzada). • Parotiditis autoinmune bilateral. Presenta aspecto de sialectasia punctata en el sialograma. • Bulimia: • En la bulimia nerviosa, se produce con frecuencia un aumento en el tamaño de las glándulas salivales. • Sialoadenitis crónica: • En general, se debe a la obstrucción unilateral de una glándula salival mayor que se produce por un estrechamiento, por un tapón epitelial o por un sialolito (cálculo) pudiendo provocar, asimismo, una inflamación. El dolor se produce al comer y en el caso de producirse una exacerbación aguda de la infección. Apunte clínico Se recomienda el uso de una sonda periodontal para explorar con extremo cuidado la parte terminal del conducto de una glándula salival mayor. Puede identificar un cálculo pequeño o desencajar un tapón epitelial, aunque esta práctica no debe reali­ zarse en pacientes pequeños y/o inquietos.

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Tratam iento • Masajear la glándula o exprimir el conducto en caso de tapones epiteliales reci­ divantes. • Antibióticos para controlar la infección en la fase aguda. • Extracción del sialolito. Nota: debe suturarse por debajo del conducto y detrás del sialolito para evitar que se desplace hacia atrás. • En los casos crónicos de sialoadenitis obstructiva puede requerirse la resección de la glándula.

Tum ores de glándulas salivales La mayoría de los tumores de glándulas salivales en los niños se relacionan con malforma­ ciones vasculares. Los adenomas pleomorfos son infrecuentes. Las neoplasias malignas, como el carcinoma epidermoide, el adenocarcinoma y el sarcoma, son muy infrecuentes y afectan sobre todo a niños mayores y a adolescentes. La parótida es la glándula más afec­ tada por estos tumores.

Diagnóstico por im agen de las glándulas salivales R ad io lo g ía Para visualizar los cálculos salivales del conducto submandibular resultan de gran utilidad las radiografías oclusales mandibulares. Se pueden apreciar también en las radiografías panorámicas, pero con la superposición de la mandíbula. Sialografía

Se utiliza para determinar un estrechamiento del conducto y la arquitectura glandular. Tom ografía computarizada, resonancia m agnética y ecografía

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Si se sospecha de la existencia de una neoplasia. Se puede combinar con la sialografía. M edicina nuclear Muestra la función de la glándula salival. Un trazador de pertecnetato de tecnecio (99mTc) busca las principales glándulas exocrinas y endocrinas secretoras de proteínas, y las glándulas salivales mayores captan rápidamente el isótopo. Después, se administra zumo de limón de forma oral para valorar la función y el aclaramiento de las glándulas.

Aplasia de las glándulas salivales (fig. 8.24) Se han citado varios casos de agenesia congénita de glándulas salivales. No es frecuente la hipoplasia de las glándulas salivales mayores en niños que tienen caries extensas en luga­ res poco habituales. Deben observarse minuciosamente las caries de los dientes anteroinferiores de un niño pequeño, ya que pueden indicar la existencia de aplasia de las glándulas submandibulares. No es frecuente en niños sometidos una medicación que pudiera provo­ carles una xerostomia grave, pero en esos casos siempre se debe considerar la aplasia y la hipoplasia. D ia gn ó stico Disminución en la captación de pertecnetato de tecnecio.

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Figura 8.24 A Gran destrucción cariosa de los dientes anteroinferiores; estos son los únicos dientes afectados. B La imagen de medicina nuclear muestra la captación normal del trazador en las glándulas parótidas y tiroideas, así como la falta de función de la glándula submandibular. La TC reveló que sólo había glándulas rudimentarias. C Niño de 4 años de edad que fue sometido a tres procedimientos bajo anestesia general para tratar caries extensas en los dientes temporales y al que, posteriormente, se le diagnosticó una aplasia de las glándulas salivales mayores.

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Sob re cre cim iento g in g iv a l

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¡a

Anom alías dentales Colaboradores Michael J. Aldred, Peter J. M. Crawford, Angus Cameron, Nigel M. King, Richard Widmer

In tro d u cció n El diagnóstico y tratamiento de las anomalías dentales constituye uno de los campos más relevantes de la odontopediatría. La mayoría de las anomalías dentales se manifiestan en la infancia, pero se diagnostican de forma errónea o quedan sin tratamiento debido a una fal­ ta de experiencia o por considerar el caso «demasiado difícil». En ciertos casos se recomien­ da consultar con un asesor genético, no sólo para poder descifrar el trastorno, sino también para obtener el asesoramiento adecuado con respecto al pronóstico y al riesgo de recurrencia en generaciones futuras. En multitud de casos, la presencia de un trastorno dental hereditario no impide que una familia tenga hijos, pero el asesoramiento correcto de los padres y niños afectados resulta fundamental. En general, la mayoría de los hospita­ les pediátricos disponen de servicios de genética. En este capítulo se hace referencia a las condiciones concretas de la herencia con accesos a la Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM). Esta base de datos online (v. Bibliografía y lecturas complementarias para los detalles) es un catálogo de trastornos genéticos desarrollado por el Dr.Victor McKusick de la Universidad Johns Hopkins y por el Centro Nacional para Información sobre Biotecnología.

C o n sid e ra c io n e s p a ra el tra ta m ie n to de la s a n o m a lía s d e n ta le s • • • • • • • • • •

Informar y tranquilizar al niño y a sus padres. Establecer un diagnóstico. Asesoramiento genético. Formulación interdisciplinaria para el plan de tratamiento definitivo. Suprimir el dolor. Restablecer la estética. Conseguir una función adecuada. Mantener la dimensión vertical oclusal. Utilizar restauraciones intermedias en la infancia y la adolescencia. Planificar el tratamiento definitivo a la edad óptima.

Planificación del tratam iento en los niños con anom alías dentales La planificación del tratamiento debe ser interdisciplinaria. Las decisiones que se tomen deben incluir al niño y a los padres, así como tener en cuenta las necesidades presentes y futuras y el desarrollo del niño. Los niños aguantan varios aparatos y tratamientos, pero la adolescencia temprana representa un período de ajuste social y también de cambios © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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transicionales en la dentición. Se trata quizá del momento más complicado para formular un plan de tratamiento a largo plazo. Los adolescentes se preocupan en exceso por la estética, pero puede resultar una época demasiado temprana para realizar restauraciones definitivas y requerirse un tratamiento ortodóncico extenso o una cirugía ortognática poste­ rior. En las diferentes instituciones funcionan equipos que establecen el plan de tratamiento y/o el tratamiento de estos casos; más adelante se sugiere una lista. Asimismo, debe produ­ cirse la implicación del odontólogo general del niño. E qu ipo m u ltid iscip lin a r • Odontopediatra. • Ortodoncista. • Prostodoncista. • Cirujano. • Logopeda. • Psicólogo clínico. • Odontólogo general. Resulta fundamental la consulta con los colegas sobre el tratamiento de niños con cua­ dros dentales poco comunes. La colaboración local e internacional contribuye a incre­ mentar nuestros conocimientos y poder mejorar los resultados en estos niños.

A n o m a lía s d e n ta le s en la s d ife re n te s fa s e s del d e s a rro llo d e n ta l Conviene determinar las anomalías dentales según la fase del desarrollo en la que apa­ recen.

M igración de las células de la cresta neural (ectom esénquim a) a los arcos branquiales •

Duplicación de las arcadas dentales.

Fase de form ación de la lám ina dental Ind ucció n y p ro life ra ció n • Hipodoncia/oligodoncia/anodoncia (que pueden estar asociadas a otras características de displasia ectodérmica). • Dientes supernumerarios. • Dientes dobles (geminados o fusionados). • Odontomas (complejo y compuesto). • Tumores odontogénicos. • Fibroma ameloblástico/fibrodentinoma/fibroodontoma (dependiendo de la diferenciación y de la presencia y tipo de calcificación en el interior de la lesión). • Queratoquistes odontogénicos.

Diferenciación histológica D efectos en el d e sa rro llo de va rio s te jid o s d e ntales • Odontodisplasia regional.

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Diferenciación m orfológica A n o m a lía s del tam añ o y la fo rm a • Macrodoncia. • Microdoncia (aislada o como parte de un síndrome). • Odontoma invaginado (dens ¡nvaginatus). • Odontoma evaginado (dens evaginatus). • Tubérculo de Carabelli. • Cúspide en talón. • Incisivos de Hutchinson y molares en mora en la sífilis congénita. • Taurodontismo.

Aposición de la matriz A p o sició n de la m atriz o rgá n ica y m ine ralizació n • Esmalte: • Amelogénesis imperfecta. • Hipoplasia cronológica del esmalte. • Hipoplasia de molares e incisivos. • Opacidades del esmalte. • Fluorosis. • Dentina: • Dentinogénesis imperfecta. • Displasia dentinaria. • Raquitismo resistente a la vitamina D. • Lesiones reabsortivas intracoronales preeruptivas.

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Erupción y desarrollo radicular • • • • • • • • • • • •

Erupción prematura. Dientes natales y neonatales. Erupción tardía. Erupción ectópica. Quistes de erupción. Transposición de dientes. Impactaciones. Detención del desarrollo radicular por enfermedades sistémicas (o tratamiento de las enfermedades sistémicas). Fallo de la erupción en la amelogénesis imperfecta. Fallo de la erupción en la displasia cleidocraneal. Fallo de la erupción en el querubismo. Fallo de la erupción asociado con quistes foliculares inflamatorios.

F o rm a ció n de la lá m in a d e n ta l Hipodoncia Terminología alternativa: hipodoncia, oligodoncia, anodoncia.

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Hipodoncia, oligodoncia y anodoncia son los términos que designan los diferentes grados de progresión de la ausencia de dientes, si bien el término hipodoncia es el más utilizado debido a que se refiere a un número indeterminado de dientes ausentes (fig. 9.1 A). La oligodoncia designa la ausencia de seis dientes o más, y la anodoncia la ausencia completa de dientes. Todos estos casos se producen debido a un fallo en el desarrollo. El término «dientes ausentes congénitamente» no puede aplicarse a la dentición permanente, ya que estos dientes comien­ zan su desarrollo después del nacimiento, y tampoco a la dentición temporal ya que esa ausen­ cia dental no puede determinarse de forma clínica en el momento de nacer; asimismo, el término «anodoncia parcial» carece de sentido. Sucede con frecuencia que los grados de hipo­ doncia aparezcan de manera esporádica o bien tengan un componente hereditario. Cuando a un individuo le faltan muchos dientes se debe estudiar a otros miembros de la familia afectados. Los dientes que faltan con mayor frecuencia son los últimos de cada serie, es decir, el incisivo lateral, el segundo premolar y el tercer molar, y es realmente infrecuente la falta de los incisivos centrales, los caninos o los primeros molares permanentes. En el plano clínico, tiene mayor importancia el tipo de dientes ausentes que su número. La presencia de un diente rudimentario Figura 9.1 A Los dientes ausentes con más frecuencia son los últimos dientes de cada serie, es decir, los incisivos laterales superiores, los segundos premolares y los terceros molares. B Radiografía panorámica de un chico con displasia ectodérmica autosómica dominante con ausencia de los dientes temporales y permanentes.

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o cónico puede estar asociada a la ausencia del mismo diente del lado opuesto de la arcada. Un ejemplo frecuente es la microdoncia del incisivo lateral, que también puede estar ausente en descendientes del paciente afectado. Las ausencias de dientes son una ma­ nifestación de muchos síndromes de cabeza y cuello. Frecuencia Dientes temporales ~0,1-0,7% hombre:mujer proporción desconocida Dientes permanentes ~2-9% hombre:mujer 1:1,4 Terceros molares > incisivos laterales > segundos premolares > incisivos centrales maxilares mandibulares. P rincipales trasto rn o s que producen hip o d o n cia La hipodoncia es una característica clínica de unos 50 síndromes, entre los que se en­ cuentran: • Displasias ectodérmicas. • Hendiduras (paladar hendido/labio leporino). • Trisomía 21 (síndrome de Down). • Displasia condroectodérmica (síndrome de Ellis-van Creveld). • Síndrome de Rieger. • Incontinentia pigmenti. • Síndrome oral-facial-digital. • Síndrome de Williams. • Síndromes craneosinostósicos.

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Displasias ectodérmicas

La displasia ectodérmica describe un grupo de trastornos del desarrollo que con frecuencia son heredados y afectan a las estructuras derivadas del ectodermo, como el pelo, los dien­ tes, las uñas, la piel y las glándulas sudoríparas. La forma más común es la forma hipohidrótica ligada al cromosoma X (OMIM 305100, EDA1, Xq12-q13.1 [brazo corto del cromosoma X]). En este trastorno, la presentación usual es la de un niño varón con: • Varios dientes ausentes (fig. 9.1 B). • Cabello fino y ralo (fig. 9.2A, B). • Piel seca (fig. 9.2A). • Hipoplasia maxilar. • Eversión de los labios. • Pigmentación alrededor de la boca y los ojos. Los dientes son pequeños y cónicos y a menudo presentan un gran diastema anterior (fig. 9.3). Sus manifestaciones pueden limitarse a un solo diente ausente o a un incisivo lateral en clavija (v. hipótesis de Lyon, más adelante) y las mujeres heterocigóticas suelen ser diagnosticadas gracias a este tipo de dentición. Dentro del grupo de displasias ectodérmicas, se observan asimismo modos de herencia autosómica tanto dominante como recesiva. Si se compara con la displasia ectodérmica hipohidrótica ligada al cromosoma X, en las familias con este trastorno no existen diferen­ cias tan acentuadas en cuanto al grado de trastorno entre los hombres y las mujeres (figs. 9.2A, 9.4). Se han identificado mutaciones en el gen MSX1 (4p16.1) en familias con terceros molares y segundos premolares ausentes con o sin paladar hendido/labio leporino, así como en familias con el síndrome diente-uña (Witkop). Se han observado mutaciones del gen PAX9 (14q12-q13) en otras familias con dientes ausentes de forma autosómica dominante.

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Figura 9.2 A Aspecto típico de un niño con displasia ectodérmica hipohídrótica ligada a cromosoma X que lleva prótesis. La piel que rodea a los ojos está seca y arrugada y puede estar pigmentada. B El cabello es fino y ralo y a menudo presenta estrías longitudinales en su superficie tal y como demuestra la imagen del microscopio electrónico de barrido.

Figura 9.3 A, B Presentaciones intraoral y radiográfica típicas en un niño con displasia ectodérmica y varios dientes ausentes. Los dientes presentes son pequeños y cónicos. En las zonas en las que faltan dientes, el hueso alveolar no se desarrolla. C Las reconstrucciones de composite de los dientes cónicos mejoran mucho la estética, pero el problema del diastema continúa debido a que el número de dientes que sirven para el anclaje ortodóncico es insuficiente.

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Figura 9.4 A Esta niña es heterocigótica con la forma ligada al cromosoma X de la displasia ectodérmica y su afectación es menos grave que la de su hermano, que tiene anodoncia (B). El tratamiento dental de los niños afectados (que incluye la prevención, la ortodoncia y la prótesis) está cubierto por programas gubernamentales en algunos países.

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Tratam iento El objetivo del tratamiento es proporcionar una función adecuada, mantener la dimensión vertical y restaurar el aspecto estético. La mejor opción desde el punto de vista de las consi­ deraciones sociales es el inicio del tratamiento a los 2-3 años de edad. Sucede a menudo que los padres pretendan con ahínco «normalizar» el aspecto del niño. Un primer paso suele ser la colocación de restauraciones de composite para enmascarar el aspecto «similar a un colmillo» del diente anterior caniniforme (fig. 9.3A). Más adelante se efectuará la provisión de prótesis para que sufra menos burlas, sobre todo en el momento en que el niño empieza a ir a la escuela. La prótesis puede prepararse tan pronto como al niño se le puedan tomar impresiones, pero la realidad es que el primer juego de prótesis suele llevarse en el bolsillo y a medida que el niño crece se desarrolla el deseo de tener un aspecto más normal. Gracias a una incentivación y refuerzo positivo del niño, la mayoría de los niños llevarán puestas sus prótesis. Plan ificació n del tratam ie n to de lo s n iñ o s con hip o d o n cia La planificación del tratamiento debería ser multidisciplinar y tener en cuenta las necesida­ des presentes y futuras del paciente y su desarrollo, así como las inquietudes del individuo y de sus padres. O pciones de tratam ie n to • Reconstrucciones con composite sobre los dientes cónicos grabados con ácido. • Pueden añadirse también botones de resina composite o botones ortodóncicos adheri­ dos para proporcionar zonas de retención para los ganchos y retenedores de la prótesis (fig. 9.5). • Prótesis parciales: convencionales o sobredentaduras (fig. 9.6). • Exposición quirúrgica de los dientes impactados. • Tratamiento ortodóncico de los espacios. • Carillas de composite fabricadas en el laboratorio, así como coronas y puentes. • Implantes osteointegrados (normalmente una vez finalizado el crecimiento).

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224 Manual de odontología pediátrica

Apunte clínico

Provisión de prótesis para niños pequeños

Por norma general, los niños toleran bien las prótesis. El objetivo de estas dentaduras es permitir que los niños tengan una dentición similar a la de sus compañeros, aumentar su autoestima y favorecer el desarrollo de un habla y una función mastica­ toria normales cuando están en la guardería o la escuela infantil. La colocación de la superior antes que la inferior mejorará la aceptación, y su fabricación comportará ela­ borar prótesis nuevas a intervalos regulares y emplear el modelo de un niño de la mis­ ma edad y no afectado como plantilla para la oclusión. • Utilizar alginato de fraguado rápido y sentar al niño recto y con la cabeza hacia adelante. • Utilizar ganchos de Adams sobre los molares y retenedores tipo bola entre los cani­ nos superiores y los primeros molares. • Utilizar sobredentaduras cuando haya muchos dientes ausentes y/o espacios irre­ gulares. • Utilizar colutorios de flúor con las sobredentaduras. • Los rebases resilientes o blandos aumentan la retención. • Fabricar las prótesis con dientes irregulares, incluso parcialmente erupcionados, durante la fase de dentición mixta. • Las vacaciones de verano suelen ser un buen momento para utilizar prótesis nuevas.

Hipótesis de Lyon (inactivación del crom osom a X) Durante la diferenciación celular, uno de los dos cromosomas X de cada célula somática femenina se inactiva, lo que significa que en las familias con trastornos ligados al cromoso­ ma X, sobre un 50% de las células de las mujeres heterocigóticas manifestarán el trastorno del gen mutante, mientras que las demás manifestarán el gen normal. En las mujeres afec­ tadas por este cuadro, los tejidos presentan un mosaico de células afectadas y normales, lo que tiene una especial importancia en trastornos como la hemofilia, la displasia ectodérmica hipohidrótica ligada al cromosoma X, el raquitismo resistente a la vitamina D y la amelogénesis imperfecta ligada al cromosoma X. Por ello, las mujeres heterocigóticas con displasia ectodérmica hipohidrótica ligada al cromosoma X pueden tener dientes ausentes, aunque su afectación es menos grave que la de los hombres. De manera similar, en la hemofilia A las mujeres heterocigóticas no suelen tener problemas hemorrágicos clínicos, si bien pueden presentarse si la lyonización está muy sesgada de manera que pre­ dominen las células que producen el factor VIII bajo control del gen mutante.

Hendiduras (paladar hendido/labio leporino) En pacientes afectados por hendiduras dentoalveolares puede producirse una inducción o proliferación anómalas debido a la disrupción de la lámina dental en esa zona y que puede dar lugar, a su vez, a dientes ausentes (normalmente el incisivo lateral maxilar) y/o a dientes supernumerarios adyacentes a la hendidura. Es extremadamente infrecuente una afectación similar del canino.

Síndrom e del incisivo central m axilar m edio aislado (OMIM 147250) El síndrome del incisivo central maxilar medio aislado (SMMCI) (fig. 9.7) es muy infrecuente y se presenta como un incisivo central maxilar asimétrico en la línea media. Este cuadro

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B

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Figura 9.5 A, B Los dientes temporales cónicos suelen estar asociados con la ausencia de dientes permanentes. Este niño tenía una forma autosómica recesiva de la displasia ectodérmica y le faltaban casi todos los dientes permanentes. C Los dientes se han reconstruido con coronas temporales de resina composite. D Aspecto radiográfico del mismo niño a los 15 años de edad. La mayoría de los dientes temporales se han exfoliado en ausencia de un sucesor permanente. Se manifiesta también una pérdida de hueso en la región de la tuberosidad debido a la neumatización del seno, lo que complicará la colocación de implantes. puede estar asociado a otras alteraciones de la línea media, como paladar hendido, esteno­ sis o atresia coanal, ano imperforado o hernia umbilical, y forma parte del espectro del gru­ po de malformaciones holoprosencefálicas. Destaca en algunos casos su asociación con hipoplasia de la silla turca, disfunción pituitaria, deficiencia de hormona del crecimiento y la consiguiente estatura corta. El diagnóstico del síndrome se basa sobre todo en las manifes­ taciones dentales. Se ha identificado una mutación del gen SHH (7q36) en una familia, pero hay posibilidad de que exista una heterogeneidad genética en el cuadro. En última instancia, el tratamiento de las anomalías dentales se realiza con medios ortodóncicos y prostodóncicos que se determinan por consideraciones espaciales. En la mayoría de los casos, el incisivo central aislado se desplaza hacia un lado de la línea media y se crea espado para una sustitución protésica o bien se recontornean los incisivos latera­ les adyacentes.

Im plantes osteointegrados en niños Existe una polémica considerable acerca del momento más adecuado para la colocación de implantes osteointegrados en niños pequeños. Hasta la fecha se han publicado pocos trabajos sobre la implantación temprana y sus consecuencias a largo plazo. En general, se considera

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Figura 9.6 A, B, C Prótesis para un niño pequeño con displasia ectodérmica. A Los niños pequeños toleran muy bien las prótesis y las rejillas, y los retenedores de bola Adams proporcionan una retención ideal alrededor de los molares temporales. En este caso, una sobredentadura cubre dos incisivos cónicos y muy separados. B La prótesis completa superior de un niño de 30 meses requerirá rebases periódicos y rehacerla a medida que el niño vaya creciendo. En ocasiones resulta difícil obtener dientes de laboratorio, pero pueden fabricarse dientes pediátricos de acrílico a mano.

Figura 9.7 A Síndrome del incisivo central maxilar medio aislado que se presenta con un incisivo asimétrico en la línea media. Este niño tiene una deficiencia leve de la hormona del crecimiento y su altura se encuentra en el percentil 10. B Radiografía periapical de la dentición temporal que muestra el incisivo temporal solitario y los incisivos centrales permanentes.

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que los implantes actúan de forma muy parecida a los dientes anquilosados y no se mueven de forma oclusal al crecimiento del hueso alrededor de los dientes naturales adyacentes. Una reciente investigación en animales han confirmado que la mayoría de las fijaciones se osteointegran en el maxilar y la mandíbula en crecimiento, aunque los datos derivados de esta in­ vestigación no evidencian que las fijaciones se comporten igual que los dientes naturales durante el desarrollo. En la mandíbula los implantes se desplazan en sentido lingual a los dientes naturales, y en el maxilar superior se desplazan en sentido palatino y superior a los dientes adya­ centes y no siguen el crecimiento anteroinferior de este hueso. Este último detalle tiene gran importancia cuando se plantea la posibilidad de colocar implantes en la parte anterior del maxi­ lar superior. Además, la colocación de fijaciones retrasaba el crecimiento alveolar a nivel local y alteraba la ruta de erupción de los gérmenes dentarios colocados distalmente. En la mayoría de los casos no se deben colocar implantes a niños durante el período de crecimiento, si bien con­ viene señalar que aquellos niños que presentan trastornos como displasia ectodérmica no desa­ rrollan el hueso alveolar en las zonas de ausencia congénita de dientes; por tanto, se considera apropiado colocar implantes en estos niños mucho antes que en los que tienen unos alveolos normales, sobre todo cuando se presentan muchas agenesias dentales. Investigaciones recientes indican que, en casos de anodoncia, la mejor zona para colocar los implantes es la región canina mandibular, y el momento a los 8-10 años de edad (siguiendo el período de crecimiento trans­ versal mandibular máximo) para facilitar la fabricación de la prótesis inferior.

T ra sto rn o s de la p ro life ra c ió n Dientes supernum erarios (fig. 9.8) • • • •

Los dientes supernumerarios surgen como resultado de una geminación de la lámina dental que se produce de forma esporádica o se heredan, como sucede con la displasia cleidocraneal. La forma de los dientes puede recordar a la forma de las piezas normales (diente suple­ mentario), es decir, incisiforme, caniniforme o molariforme; de no ser así, sería cónico o tuberculado. Habitualmente se presenta como consecuencia del fallo en la erupción de uno o más dientes permanentes y en general presenta formas cónicas o tuberculadas. Se ha considerado a los dientes supernumerarios como manifestaciones de una dentición separada que se produce entre las denticiones temporal y permanente; de ese modo, se puede predecir cuándo y dónde podrían formarse los dientes supernume­ rarios (Jensen & Kreiborg 1990).

Te rm in o lo gía alte rn a tiva Mesiodens (término restringido a los dientes supernumerarios de la línea media maxilar), paramolar, distomolar, hiperdoncia, polidoncismo, dientes suplementarios. Frecuencia Dientes temporales

~0,3-0,8%

hombre:mujer

proporción desconocida 1:0,4

Dientes ~ 1,0-3,5% hombre:mujer permanentes • El 98% se producen en el maxilar, el 75% de los cuales son mesiodens. D ia gn ó stico • Erupción fallida o ectópica de un diente permanente (fig. 9.8B). • Estudio radiológico rutinario. • Como parte de un síndrome, como la displasia cleidocraneal (fig. 9.9).

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Figura 9.8 Forma de presentación habitual de los dientes supernumerarios. A Suelen erupcíonar dientes cónicos, excepto cuando están invertidos. B La erupción tardía de un incisivo central permanente suele deberse a un diente supernumerario. C Radiografía oclusal de vértice en la que se aprecia la posición anteroposterior verdadera del diente supernumerario. Esta radiografía fue obtenida mediante una técnica extraoral (proyección submentovértex modificada) que utiliza pantallas intensificadoras, lo que disminuye considerablemente la dosis de radiación de entrada a, aproximadamente, la quinta parte de una radiografía oclusal intraoral convencional. D Una radiografía panorámica resulta eficaz para determinar la orientación vertical del diente adicional y el grado de desplazamiento del incisivo central permanente. En este caso, tras la extracción del supernumerario se utilizó una prótesis superior como mantenedor de espacio, y posteriormente el diente impactado erupcionó en una posición normal. E, F Dependiendo del grado de desplazamiento, siempre que el espacio sea el adecuado, la mayoría de los incisivos impactados erupcionarán de forma normal cuando se haya eliminado la causa de la obstrucción, un diente supernumerario. Posteriormente puede corregirse la rotación.

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Figura 9.9 A Caso de displasia cleidocraneal con 18 dientes supernumerarios. B Niño con displasia cleidocraneal que muestra la ausencia característica de clavículas.

Tratam iento • A menudo erupcionan dientes cónicos que se pueden extraer con mucha facilidad (fig. 9.8A). • Los dientes tuberculados o cónicos invertidos requieren extracción quirúrgica (fig. 9.8D) tan pronto como sea posible para permitir la erupción sin obstáculos del diente permanente. • Resulta esencial localizar la posición del diente que debe extraerse antes de la cirugía. Pueden realizarse radiografías periapicales que emplean la técnica del desplazamiento del tubo (tube-shift) para localizar el diente, pero siempre entrañan la posibilidad de errores e interpretaciones erróneas. De la misma manera, pueden utilizarse radiografías panorámicas y oclusales maxilares estándar. La proyección oclusal de vértice permite obtener una muestra más precisa de la localización horizontal y anteroposterior, por lo que es la preferida (fig. 9.8C) para ayudar a determinar el procedimiento quirúrgico óptimo. Algunos centros prefieren no utilizar esta vía debido a una excesiva radiación en el cráneo. • Las técnicas digitales de imagen que utilizan tomografías de haz cónico proporcionan una buena definición e imágenes tridimensionales de la cabeza y el cuello y emiten mucha menos radiación que la tomografía computarizada tradicional (TC) (v. fig. 9.18 más adelante). • Durante la remoción quirúrgica debe procurarse evitar alterar el desarrollo del diente permanente. • Antes de los 10 años de edad: si el incisivo central sin erupcionar está alineado correcta­ mente, el tratamiento de elección es extraer de forma quirúrgica el diente supernumerario

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y permitir la erupción normal del diente permanente. Posteriormente y debido a la cicatrización quirúrgica, puede que haya que recurrir a la exposición gingival, que puede inhibir la emersión final de los tejidos blandos. Algunas autoridades recomiendan la remoción quirúrgica de los caninos temporales para contrarrestar esta tendencia, pero los supernumerarios invertidos, sobre todo cuando están colocados en la región apical de los incisivos, pueden mantenerse hasta que se han formado los ápices de estos últimos para minimizar el riesgo de lesionarlos. Después de los 10 años de edad, o si el incisivo central está mal alineado: se puede precisar la exposición quirúrgica con o sin colocación de brackets o cadenas para la tracción ortodóncica posterior (fig. 9.10).

Figura 9.10 Exposición quirúrgica y fijación de una cadena de oro a un incisivo central que había quedado impactado por un diente supernumerario. A Elevación de un colgajo labial y otro palatino y extracción del diente supernumerario. B Aplicación de grabado ácido a la superficie labial del incisivo para poder adherir una malla de acero inoxidable y una cadena de oro mediante soldadura por puntos, que después se suelda mediante soldadura por puntos a una malla de acero inoxidable. C Se cierra el colgajo y se engancha la cadena al diente adyacente. D La cadena quedará unida a un arco de alambre y se aplicará tracción ortodóncica para alinear el diente.

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A punte clínico

Extracción de dientes supernum erarios

• La mejor forma de extraer la mayoría de los dientes supernumerarios maxilares es el modo palatino. Las únicas excepciones se refieren a los dientes invertidos, de for­ ma cónica y posicionados entre las raíces de los incisivos centrales. Normalmente, la corona está situada adyacente a la espina nasal anterior y el mejor modo es el col­ gajo labial. • También pueden encontrarse dientes supernumerarios en la línea media del pala­ dar, hasta los primeros molares. En las radiografías aparecen muy altos en el maxi­ lar, pero suelen ser bastantes superficiales y fáciles de extraer mediante un colgajo palatino amplio.

Displasia cleidocraneal (OMIM 119600) (fig. 9.9) Este trastorno se hereda con un rasgo autosómico dominante y se caracteriza por una fre­ cuencia elevada de mutaciones espontáneas. Se ha localizado en 6p21 con mutaciones en el gen CBFA1.

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M an ifestacion es • Estatura corta. • Aplasia o hipoplasia de una o ambas clavículas (fig. 9.9B). • Retraso en la osificación de fontanelas y suturas. • Frente abombada. • Hipertelorismo e hipoplasia del maxilar superior. • Huesos wormianos en las suturas craneales. • Múltiples dientes supernumerarios (fig. 9.9A). • Retraso en la erupción de los dientes. • Formación de quistes dentígeros. • Ausencia o alteración del cemento celular. Tratam iento • Diagnóstico precoz y documentación. • Planificación de la extracción de los dientes temporales no reabsorbidos. • Remoción quirúrgica de los dientes supernumerarios. • Exposición quirúrgica de los dientes permanentes. • Alineación ortodóncica y consideración de una posible cirugía ortognática una vez completado el crecimiento. Debe observarse que la extracción de la dentición temporal sin exposición quirúrgica de los dientes permanentes no permite la erupción de estos últimos, por lo que se requiere una intervención en dos tiempos. En la primera operación se exponen los segmentos anteriores y se extraen los segmentos anteriores temporales y todos los dientes supernumerarios que pueda haber. Se exponen quirúrgicamente los dientes permanentes, ya sea mediante colgajos reposicionados apicalmente o mediante cadenas de oro cementadas para la tracción ortodóncica. A continuación, los dientes anteriores se alinean ortodóncicamente. En la segunda operación

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se extraen los molares temporales, se extraen quirúrgicamente los dientes supernumerarios res­ tantes y se exponen los premolares y molares en los segmentos bucales. Posteriormente se pro­ cede al tratamiento ortodóncico definitivo y puede requerirse la realización de una cirugía ortognática en los casos de maloclusión de clase III esquelética grave. Resulta evidente que el tratamiento es muy prolongado en el tiempo y el odontólogo debe valorar los problemas potenciales relacionados con el cumplimiento del tratamiento por parte del niño.

Querubism o (OMIM 118400) El querubismo es un trastorno autosómico dominante causado por la mutación del gen SH3BP2 en el cromosoma 4. Los pacientes pueden presentar hinchazón facial y/o fallo en la erupción de los dientes, sobre todo de los molares mandibulares. Las radiografías revelarán radiotransparencias multiloculares, que afectan principalmente a los ángulos de la mandíbula (fig. 9.11). Una biopsia revelará células gigantes multinucleadas en un estroma tisular fibroso. Los dientes en desarrollo de la zona afectada tienden a desplazarse y no erupcionan a su tiempo. Los maxilares, así como las costillas, pueden estar afectados y la hinchazón facial refleja la afectación del hueso subyacente. En algunos pacientes, puede exponerse la esclerótica de la parte inferior de los ojos para dar el aspecto querúbico o «mirada al cielo» que le da el nombre a la enfermedad. En algunos casos, no existe una hinchazón facial discernible y el trastorno se identifica como el resultado de exámenes radiológicos rutinarios o de la planificación de un tratamiento ortodóntico, o bien de la erupción tardía de los dientes. El cuadro progresa en la adolescencia y se va resolviendo más adelante, de forma que en la tercera o cuarta décadas de la vida no se encuentran cambios radiográficos. En algu­ nas familias, el número de varones afectado supera al de las mujeres debido a la escasa penetrancia en las mujeres, y debe tenerse en cuenta en el asesoramiento genético. Un subgrupo de pacientes con querubismo con una mayor afectación presenta radiotranspa­ rencias multiloculares que afectan al maxilar y la mandíbula. En los casos leves puede bastar la realización de revisiones periódicas y en los casos más graves puede requerirse la reducción quirúrgica si al paciente le angustia su aspecto.

Quistes foliculares inflam atorios Algunos niños pueden presentar fallos en la erupción de un premolar mandibular asociados a radiotransparencias que afectan a las raíces de los molares deciduos y a la corona del pre­ molar que no ha erupcionado (v. fig. 6.2B). No hay acuerdo sobre si estos casos se deben Figura 9.11 Radiografía panorámica que muestra radiotransparencias multiloculares en los ángulos derecho e izquierdo de la mandíbula de un chico de 12 años. En el querubismo suele apreciarse el desplazamiento de los molares en desarrollo.

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Figura 9.12 Odontomas. A Odontoma compuesto con múltiples dentículos que provocan el desplazamiento del incisivo central superior derecho. B Muestra macroscópica de un odontoma compuesto del maxilar anterior que muestra los numerosos dentículos rodeados por una cápsula bien definida. C Odontoma complejo.

a una formación quística radicular asociada a las raíces de los dientes deciduos (que algu­ nos consideran un caso raro) o a la formación de quistes dentígeros alrededor de la corona del premolar. Las características comunes de estos casos suelen ser: • Tratamiento endodóncico previo en los molares temporales. • Radiotransparencia que afecta a las raíces de los dientes temporales y a la corona del sucesor permanente. • Desplazamiento del sucesor permanente inferiormente. En el plano histopatológico, el examen tiende a mostrar una inflamación aguda y crónica del tejido cureteado que está recubierto por epitelio escamoso estratificado hiperplásico. Estos casos han recibido el nombre de «quiste folicular inflamatorio» y se caracterizan por una inflamación permanente de los molares deciduos endodonciados, lo que deriva en una hipertrofia inflamatoria del folículo del diente permanente subyacente.

Odontomas (fig. 9.12) Los odontomas se producen debido a una alteración de la diferenciación, y suelen presentarse debido a la falta de erupción de un diente permanente. En los odontomas compuestos se

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encuentran masas de dentículos irregulares en un estroma de tejido blando circunscrito. Los odontomas complejos son alteraciones de tipo desorganizado, con una masa aislada e inci­ dental de tejido calcificado que contiene todos los elementos dentales. Un diente de la serie normal puede sustituirse por un complemento dental normal o bien por un odontoma. T ratam iento • Enucleación. • Dependiendo de la duración del diagnóstico, los dientes permanentes pueden quedar en una posición ectópica y pueden requerir exposición quirúrgica y alineación ortodóncica.

Tum ores odontogénicos El fibroma ameloblástico, el fibrodentinoma y el fibroodontoma son tumores mixtos odontogénicos benignos. Se consideran una alteración en la diferenciación del germen dentario: en el fibroma ameloblástico no se forma tejido blando, en el fibrodentinoma ameloblástico sólo se reconoce tejido similar a la dentina y en el fibroodontoma también se forma esmalte. Las lesiones tienden a estar bien delimitadas. T ratam iento • Enucleación quirúrgica. • Seguimiento de la dentición permanente que está erupcionando si los dientes están siendo desplazados por la lesión.

Q ueratoquistes odontogénicos Los queratoquistes odontogénicos pueden aparecer en lugar de un diente de la serie nor­ mal o de la lámina dental, además de como un complemento dental normal. Constituyen el 5-15% de los quistes odontogénicos.

Síndrom e del nevo de células basales Este síndrome (síndrome de «Gorlin» o de «Gorlin-Goltz») es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por múltiples nevos de células basales, queratoquistes odontogénicos y determinadas anomalías del desarrollo, entre las que se encuentran la frente abombada, la calcificación de la hoz cerebral, las costillas bífidas y los hoyuelos pal­ mares. El gen responsable es el gen PTC («patched») del cromosoma 9. Los queratoquistes odontogénicos pueden ser la primera manifestación del cuadro y se presentan como una o más radiotransparencias uniloculares o multiloculares del maxilar y la mandíbula. La ten­ dencia de los queratoquistes odontogénicos a recidivar tiene implicaciones en el tratamien­ to de los pacientes con síndrome del nevo de células basales.

O dontodisplasia regional (fig. 9.13) Se trata de un defecto esporádico en la formación dental con afectación segmentaria que se localiza en general en una parte de un cuadrante, pero que puede cruzar la línea media para afectar al incisivo central contralateral. Esta rara displasia afecta a todos los tejidos dentales y se presenta con dientes hipoplásicos que erupcionan lentamente y que muestran un aspecto radiográfico de diente fantasma. Su etiología no está clara. • Suele presentarse inicialmente con abscesos en los dientes temporales antes o poco después de la erupción de los mismos. • Algunos casos se asocian con anomalías vasculares superficiales. T e rm in o lo gía alte rn a tiva Dientes fantasma.

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A

B

Figura 9.13 A Odontodisplasia regional que presenta un absceso en los molares temporales del cuadrante superior izquierdo, poco después de la erupción. B La radiografía panorámica muestra la afectación de todos los dientes de este cuadrante, incluidos los dientes permanentes. C Esmalte muy anómalo en un diente afectado, y D el corte de tejido blando demuestra la disrupción de la odontogénesis. (Por cortesía del Dr. N. Pai.)

Tratam iento • Pese a los intentos por restaurar los dientes a partir de coronas de acero inoxidable o de resina composite, deben extraerse la mayoría de los dientes afectados. Los sucesores permanentes o los dientes temporales afectados pueden presentar una afectación de menor grado. No está justificada la escisión ósea al mismo tiempo que la extracción dental; algunos artículos documentan el éxito de un trasplante de diente autólogo en el lugar de remoción del diente afectado. • Se necesitan prótesis parciales para restaurar el diente perdido. • Puede ser apropiado colocar implantes.

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A n o m a lía s m o rfo ló g ic a s (figs. 9.14-9.16) M acrodoncia (fig. 9.15) • •

Diente o dientes más grandes de lo normal para este tipo de diente concreto. La macrodoncia verdadera que afecta a toda la dentición es en extremo infrecuente. Lo común son los dientes aislados anormalmente largos debido a una alteración aislada del desarrollo (fig. 7.15A).

E tio lo g ía • La macrodoncia generalizada no afecta a un solo diente y puede deberse a un desequi­ librio hormonal, tal y como se ha descrito en el gigantismo pituitario. Debe recordarse que se producirá una macrodoncia generalizada ilusoria si el maxilar y la mandíbula son relativamente pequeños en relación con el tamaño de los dientes. • Puede presentarse asociada con hiperplasia hemifacial. • No debe confundirse la macrodoncia verdadera con la fusión o geminación de unida­ des dentales adyacentes o de un supernumerario para formar un único diente. • La macrodoncia generalizada puede relacionarse también con el síndrome KBG (las iniciales del nombre se han tomado de los apellidos de las primeras familias que presentaron este cuadro). Estos niños presentan una estatura corta, retraso mental, anomalías esqueléticas, sindactilia y cara ancha, con microcefalia y otras anomalías faciales (fig. 9.15B). T e rm in o lo gía alte rn a tiva Megadoncia, megalodoncia y gigantismo. Frecuencia Dentición temporal Dentición permanente Más frecuente en varones.

desconocida —1,1%

Figura 9.14 Anomalías morfológicas. A Mamelones, que son variaciones de la anatomía normal. B Diente doble que afecta al incisivo mandibular derecho, causado probablemente por la fusión de los gérmenes de los incisivos central y lateral.

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w A

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Figura 9.15 Macrodoncia. A Macrodoncia aislada en un segundo premolar mandibular. B Macrodoncia generalizada asociada con el síndrome KBG. Estos niños presentaban retraso mental, caras anchas, estatura corta y anomalías esqueléticas.

Tratam iento • Desgaste interproximal para reducir el tamaño dental, si bien se suele obtener tan sólo un cambio menor. • Puede combinarse con la reconstrucción del diente simétrico si sólo hay un diente afectado. • Extracción y sustitución con prótesis. • En algunos casos puede resultar eficaz el ajuste estético de un diente macrodonte aisla­ do mediante la realización de «una escotadura» en el borde incisal y la creación de un surco labial para romper las reflexiones.

M icrodoncia • •

Uno o más dientes son más pequeños de lo normal para ese tipo de diente. La forma más habitual de microdoncia afecta a uno o puede que a dos dientes y apare­ ce con menor frecuencia en la dentición temporal que en la permanente.

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• • •

Esta anomalía afecta asiduamente a los terceros molares y a los incisivos laterales supe­ riores. Una característica llamativa es que los dientes afectados suelen ser los que con mayor frecuencia sufren ausencia congénita. Los dientes supernumerarios son con frecuencia microdóncicos. Los pacientes con displasia ectodérmica suelen presentar microdoncia.

M icrodo ncia ge n e ra liza d a verd adera Todos los dientes presentan una forma normal, pero son más pequeños que los dientes normales. Este trastorno es en extremo infrecuente, pero puede aparecer en el enanismo hipofisario. M icrodo ncia ge n e ra liza d a relativa Los dientes son normales, pero relativamente más pequeños que los del maxilar y la mandíbula, que tienen un tamaño superior al normal. T e rm in o lo gía alte rn a tiva Incisivos laterales en forma de clavija. Frecuencia La mayoría de los datos disponibles corresponden tan sólo a los incisivos laterales su­ periores. Dentición temporal <0,5%. Dentición permanente ~2,0% (incisivos laterales superiores). Más frecuente en mujeres. T ratam iento • Carillas de resina composite o puede que de porcelana para mejorar la forma. • El perfil emergente del diente es más estrecho en el margen gingival que el de un dien­ te de tamaño normal, lo que limita el aumento de tamaño dental sin ocasionar un sobrecontorneado en la región gingival o una antiestética sombra interdental. • Pueden requerirse la alineación ortodóncica y la extracción del diente, así como otras técnicas, como el autotrasplante y los implantes.

Apunte clínico con ácido

Reconstrucciones de com posite en dientes grabados

En los pacientes con agenesias dentales, los incisivos centrales suelen ser cónicos. Cuando se va a cerrar un diastema anterior se suele optar por añadir composite en la cara distal de la corona, más que la mesial. El diastema se puede cerrar ortodóncicamente para evitar que la corona adquiera un aspecto de «aleta» que re­ sultaría artificial, y una superficie proximal mesial vertical y la adición de composite a la superficie distal proporcionará un mejor aspecto, con un ángulo distal y una forma de la arcada más normales.

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Figura 9.16 A Diente doble formado por la fusión de los incisivos centrales maxilares con dos dientes supernumerarios. Había dos conductos radiculares. B Dientes dobles bilaterales en la región de los incisivos centrales maxilares con conductos radiculares simples (C). Estos dientes se extrajeron y los incisivos laterales se mesializaron con ortodoncia.

Diente doble (fig. 9.16) Esta anomalía se manifiesta como una estructura que se asemeja a dos dientes que se han unido. En la región anterior, el diente anómalo suele presentar al menos un surco en la superficie labial y una escotadura en el borde incisal. Si bien es menos frecuente en la región posterior, la morfología cuspídea recuerda a dos dientes que se han unido. Se precisa la obtención de radiografías para determinar si las cámaras pulpares están unidas, pero incluso en tal caso podría resultar una mera especulación. Si el «diente doble» se presenta con un complemento dental normal en el mismo cuadrante, se considera que es producto de una geminación, y si el número de dientes ha disminuido, se sospecha de una fusión. Asimismo, si los dientes se han extraído o exfoliado, el uso del término neutro «diente doble» evita la necesidad de decidir arbitrariamente si se trata de una geminación o fusión. Te rm in o lo gía alte rn a tiva Fusión, geminación, conación, esquizodoncia, dicotomía. Fusión Se trata de la unión de dos dientes de la serie normal o de un diente normal y un supernu­ merario por la pulpa y la dentina. Suele haber dos conductos radiculares y el diente se

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origina a partir de dos gérmenes dentarios, por lo que el número de dientes suele disminuir en una unidad; sin embargo, si el diente normal se fusiona con un supernumerario, el número de dientes de la arcada será normal. Se estima que la fusión se produce entre dien­ tes normales y supernumerarios debido a la gran proximidad de los gérmenes dentarios. G e m inación Se trata del nacimiento de un segundo diente a partir de un único germen dental. Normalmente, sólo existe un conducto radicular. T ratam iento • El surco central de las superficies vestibular y palatina de un diente doble es propenso a la caries, por lo que se recomienda la aplicación temprana de un sellador de fisuras. • En la dentición permanente, se puede realizar la separación quirúrgica de los dientes fusionados con una alineación ortodóncica posterior y un tratamiento restaurador para remodelar la corona, en caso necesario. • Puede intentarse el remodelado o reducción de un diente doble con un solo conducto radicular (diente germinado) mediante la modificación del aspecto del surco labial y el uso de resina composite, pero a menudo resulta imposible y la extracción podría consi­ derarse la última opción. Se debe realizar el tratamiento ortodóncico y/o la reposición protésica mediante el uso de implantes, una opción aceptable para los adolescentes. • Igualmente, podría considerarse la extracción deliberada y la separación quirúrgica fue­ ra de la boca a partir del reimplante, pese a que no siempre tiene éxito debido a la reabsorción posterior al reimplante. Apunte clínico

Dientes fusionados y gem inados

Los dientes geminados de gran tamaño tienen un tratamiento difícil. Se precisa diag­ nosticar si hay un solo canal o canales separados y las radiografías bidimensionales suelen servir de poco, sobre todo cuando el diente anormal está en la región del incisi­ vo central y existe una superposición del incisivo lateral que erupciona por palatino en el diente doble debido a una falta de espacio. Hemos empleado la TC (fig. 9.17) y la tomografía de haz cónico (fig. 9.18) para determinar la morfología del conducto radicular.

C oncrescencia Se trata de la unión de dos dientes, uno de los cuales puede ser un supernumerario, por el cemento. La concrescencia afecta sobre todo a los segundos y terceros molares perma­ nentes maxilares de adultos de mayor edad. Aparte del hecho de afectar a dientes supernu­ merarios, se trata de una afectación infrecuente en niños. Frecuencia Dentición temporal ~2,5% Dentición permanente ~0,2% La fusión, la geminación o un «diente doble» en la dentición temporal deberían alertar al especialista sobre la existencia de ese mismo trastorno en la dentición permanente.

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Figura 9.17 A Suele resultar muy difícil determinar la anatomía del conducto radicular de los dientes dobles cuando se realizan radiografías periapicales debido a la superposición del incisivo lateral, que erupciona con frecuencia en el paladar. Lo más empleado para determinar la anatomía interna verdadera del conducto radicular es la TC. B En el plano apical, parece que aparecen dos conductos diferenciados, pero una sección más coronal muestra que existe comunicación entre ellos. C Esto contraindica la separación quirúrgica de las raíces. Se debe sopesar el valor diagnóstico de esta radiografía en comparación con la exposición a la radiación.

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Dens invaginatus (figs. 9 19,9.20) Los incisivos laterales maxilares pueden presentar una invaginación (consecuencia del desarrollo) de la fosa cingular que presenta con frecuencia tan sólo una fina barrera de tejido duro que separa la cavidad oral y la pulpa. Suele producirse una necrosis pulpar poco después de la erupción del diente afectado y puede ocasionar un absceso o una celulitis en la fosa canina. Esta anomalía puede aparecer en otros dientes, como los incisivos centrales y caninos superiores. Te rm in o lo gía alte rn a tiva Odontoma invaginado, dens in dente (utilizado para describir la variante más extrema, pero no es un nombre apropiado), odontoma dilatado. Frecuencia Dentición temporal ~ 0,1 % Dentición permanente ~4% Se ha citado que es más frecuente en hombres. Tratam iento • Si ha erupcionado de forma reciente, se puede prevenir mediante el sellado de las fisu­ ras de la superficie palatina. • Si hay caries, colocar una resina de composite tras un grabado ácido.

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Figura 9.18 Uso posterior de la TC tridimensional para determinar la posición y morfología dental. En estas proyecciones, el programa de software de la TC ha eliminado el hueso para obtener una imagen exclusiva de los dientes. A, B Fue imposible determinar la relación de la raíz del lateral con el incisivo central superior izquierdo rotado e impactado con radiografías bídimensionales. La rotación de la imagen demuestra la proximidad de la raíz y la extensión de la posición ectópica del incisivo central. C Incisivo central superior izquierdo dislacerado. Al cirujano no le son de utilidad estas imágenes. D Imagen tridimensional de un odontoma compuesto maxilar en la que se identifican las posiciones de los incisivos central y lateral superiores izquierdos en relación con la lesión. • •

Si el diente es asintomático y la morfología del conducto radicular resulta favorable, se puede llevar a cabo el tratamiento endodóncico. Si la anatomía interna es compleja y el conducto radicular no resulta accesible, en caso de infección se procederá a la extracción del diente. Se debe analizar de forma exhaustiva la presencia de esta anomalía durante la planificación del tratamiento or­ todóncico.

Dens evaginatus (fig. 9.20c) • • • •

Un tubérculo cubierto de esmalte que sobresale de la superficie oclusal de un pre­ molar. Normalmente bilateral y más frecuente en la mandíbula. Existen pruebas de tejido pulpar en el interior del tubérculo en el 43% de los casos. Las radiografías pueden mostrar la extensión oclusal de la cámara pulpar.

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I Figura 9.19 A , B Celulitis de la fosa canina maxilar por infección de un dens invaginatus. B A causa de la morfología radicular y la gravedad de la infección, se debió extraer el diente. Se debió ingresar al paciente y someterlo a dosis elevadas de antibióticos intravenosos y drenaje quirúrgico del absceso bajo anestesia general.

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Te rm in o lo gía alte rn a tiva Premolar de Leong, premolar tuberculado, odontoma de núcleo axial, perla de esmalte oclusal, odontoma dilatado compuesto, cúspide supernumeraria de forma cónica, odonto­ ma invaginado, cúspide intersticial. Frecuencia Dentición temporal casi desconocido. Dentición permanente ~ 4 % (casi exclusivamente en razas asiáticas). Registro más frecuente en mujeres. Tratam iento • El tubérculo puede fracturarse fácilmente debido a las interferencias oclusales, por lo que puede resultar eficaz limar el tubérculo y sellar la fisura. Una medida profiláctica alternativa consiste en apuntalar los lados del tubérculo con resina composite y después remodelar la superficie oclusal para crear un reborde central. Esta práctica debería realizarse antes de que los dientes alcancen la oclusión completa. • Si se fractura o se abrasiona, se suele producir una exposición pulpar y el ápice suele estar abierto debido a que dicha exposición se produce poco después de la erupción del diente, lo que empeora su pronóstico a largo plazo. Se debe proceder a la extracción del diente tras consultarlo con el ortodoncista. Si el diente se va a mantener, se recomienda llevar a cabo un procedimiento de apexificación con hidróxido de calcio

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Figura 9.20 A Dens invaginatus en un primer premolar superior. B En última instancia, el pronóstico guarda relación con la capacidad de instrumentar y obturar los conductos dentales. Pueden colocarse recubrimientos endodóncicos temporales en estos dientes para aliviar los síntomas y tratar la infección, pero resulta prácticamente imposible obturar estos conductos. C Dens evaginatus.

•

(v. cap. 6) para estabilizar el diente en el caso de que la ortodoncia sea más tardía para, posteriormente, realizar un tratamiento endodóncico definitivo. Si se diagnostica de forma precoz, se puede practicar una pulpotomía electiva (de Cvek) en un intento de que la raíz se forme normalmente.

Cúspide en talón (fig. 9.21) Se trata de una proyección en forma de cuerno del cíngulo de los incisivos maxilares, y pue­ de alcanzar y hacer contacto con el borde incisal del diente. T e rm in o lo gía alte rn a tiva Cíngulo en T, cíngulo en forma de Y. Frecuencia Dentición temporal Dentición permanente

casi desconocido ~1-2%

T ratam iento • Si no interfiere en la oclusión, no se precisa ningún tratamiento. • Selladores de fisuras para prevenir la aparición de caries en los surcos entre las diferen­ tes partes del diente.

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Figura 9.21 A Cúspide en talón. B Cíngulo en T. La cúspide del cíngulo tiene cuernos pulpares y la remoción de dicha cúspide supone en general la exposición pulpar. •

En caso de interferencia oclusal, basta con hacer una reducción progresiva del esmalte para evitar la exposición pulpar o una pulpotomía electiva para permitir completar la formación de la raíz.

Taurodontism o

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Este término hace referencia a los dientes molares que tienen una cámara pulpar que ha aumentado de tamaño verticalmente a expensas de las raíces. La distancia desde la unión amelocementaria hasta la furcación de la raíz puede ser mayor que la distancia desde la furcación a los ápices. Por tanto, el diente presenta el cuerpo alargado y las raíces cortas, así como la tendencia a tener una sola raíz o al desplazamiento apical de la furcación. Esta anomalía parece deberse a un fallo en la invaginación de la vaina epitelial radicular de Hertwig. El taurodontismo puede tener una base genética, y varios síndromes y cuadros como la displasia ectodérmica, las aneuploidías del cromosoma X y algunas familias con amelogénesis imperfecta (autosómica dominante) presentan esta anomalía. Este aspecto se puede ver también en dientes unirradiculares con conductos radiculares más anchos de lo normal. Frecuencia Desconocida, poco frecuente más que raro. Pueden verse también cámaras pulpares de mayor tamaño en: • Raquitismo resistente a la vitamina D (raquitismo hipofosfatémico). • Raquitismo dependiente de la vitamina D. • Hipofosfatasia. • Dentinogénesis imperfecta (algunos casos). • Odontodisplasia regional. • Síndrome de Klinefelter. • Dientes en cáscara.

Sífilis congénita Aunque en la actualidad es muy infrecuente en todo el mundo, la sífilis congénita se pre­ senta con ciertas manifestaciones odontológicas diagnósticas destacadas. Los incisivos

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temporales y permanentes pueden tener coronas estrechadas y escotaduras en el centro del borde incisal. Este aspecto afilado o en destornillador tiene una gran importancia en el diagnóstico diferencial, ya que las escotaduras del borde incisal pueden deberse a numero­ sas causas además de a la sífilis (p. ej., traumatismo). Esta morfología en destornillador reci­ be también el nombre de síndrome de Nance-Horan. Asimismo, en la sífilis congénita, las coronas de los molares presentan un aspecto «adoquinado» o «de mora».

D e fe cto s de d e s a rro llo d e l e sm a lte Los defectos de desarrollo del esmalte pueden ser hereditarios o adquiridos.

Alteraciones cronológicas Cualquier alteración sistémica grave que se produzca durante el desarrollo dental (es decir, desde los 3 meses in útero hasta los 20 años) puede provocar alguna anomalía dental. La mayoría de estas anomalías son subdínicas y sólo se aprecian en las secciones de los tejidos duros como cambios en las líneas de deposición incremental. En todos los dientes temporales se manifiesta la línea neonatal, pero a menos que se produzca una alteración fisiológica grave o sufrimiento fetal, esta alteración no se aprecia en el plano clínico. Varios tipos de dientes presentan defectos en diferentes niveles de la corona, dependiendo de la fase de formación de la corona en el momento en que se produce la alteración. Podría igualmente disminuir la cantidad (hipoplasia) y/o calidad (normalmente hipomineralización) del esmalte resultante. Se dice que un defecto es localizado cuando se afectan uno o más dientes de una forma simétrica y es generalizado cuando existe una alteración simétrica de los dientes del mismo tipo en los lados derecho e izquierdo (y tanto en los dientes maxilares como mandibulares). Se conocen más de 100 agentes etiológicos causantes de defectos en el desarrollo del esmalte. En la tabla 9.1 se enumeran los causantes de defectos localizados y en la tabla 9.2 los causantes de defectos generalizados. Los defectos en el desarrollo del esmalte pueden clasificarse en función de su aspecto clínico: • Decoloración. • Opacidad. • Hipoplasia. Tabla 9.1 A gentes etiológicos que producen defectos de desarrollo del esmalte con una distribución localizada Osteom ielitis aguda

H eridas de bala en el m axilar y la m andíbula

Traum atism o a gu d o de los dientes tem porales

Irradiación

A nquilosis

Fractura m andibular

Paladar hendido

Laringoscopia

Épulis congén ito

Infección periapical de los dientes tem porales

Quem aduras eléctricas en la boca

Inyección del ligam ento periodontal

Extracción de los dientes tem porales

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Tabla 9.2 A gentes etiológicos am bientales que se ha com probado producen defectos de desarrollo del esm alte y decoloración con una distribución generalizada Prenatales

Perinatales

Posnatales

A nem ia

Defectos de vías biliares

H iperfunción suprarrenal

Paperas

Cardiopatías

Presentación de nalgas

Fárm acos citotóxicos

Síndrom e nefrótico

A le rg ia s congénitas

Cesárea

P oliom ielitis b u lbar

Trastornos neurológicos

Sífilis congén ita

Eritroblastosis fetal

Síndrom e de e n docrinopatíacandidiasis

O titis media

C itom egalovirus

Trastornos hem olíticos

Varicela

N eum onía

Diabetes

Hepatitis

Cólera

Seudohipotiroidism o

Fluoruros

H em orragias intraparto

C ardiopatías congénitas

D isfunción renal

Hípoxia

Bajo peso al nacer

D ifteria

Escarlatina

Toxem ia gravídica

A sfixia neonatal

Encefalitis

A nem ia drepanocítica

M alnutrición

H ipocalcem ia neonatal

Fluoruros

V iruela

Nefropatías

Placenta previa

Trastornos gastrointestinales

Tensión

Rubéola

Prem aturidad

H iperpituitarism o

Tetracid in as

Tensión

Parto prolon gado

H ipertiroidism o

Tuberculosis

Talidom ida

Síndrom e de dificu ltad respiratoria

H ipogonadism o

T ifus

Infecciones urinarias

Tétanos

H ip oparatiroidism o

Deficiencia de v itam ina A

D eficiencia de vitam ina A

T etracid in as

H ipotiroidism o

Deficiencia de v itam ina C

D eficiencia de vitam ina D

Lesiones traum áticas del parto

Linfangiectasia intestinal

Deficiencia de v itam ina D

Gem elaridad

Intoxicación por plom o

Intoxicación por vitam ina D

Saram pión

En general, el tratamiento va dirigido a combatir la lesión y el dolor, mejorar el aspecto estético, mantener la función oclusal y mantener la dimensión vertical.

Decoloración dental La decoloración dental puede ser de tipo extrínseco o intrínseco. La tinción extrínseca es super­ ficial y se produce después de la erupción dental, y la decoloración intrínseca puede deberse a

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248 Manual de odontología pediátrica

un defecto en el desarrollo del esmalte o a la tinción interna del diente (fig. 9.22). Aunque esa tinción interna se manifieste como un cambio en el color del diente, el defecto intrínseco puede afectar de forma fundamental o exclusiva a la dentina. Véase en la tabla 9.3 el diagnóstico diferencial de la decoloración dental.

Opacidad Las opacidades son defectos en la calidad del esmalte y afectan a la lucidez del tejido. La hipomineralización produce un cambio en la porosidad del tejido, que se vuelve opaco. Se localiza por debajo de la superficie del esmalte, que se mantiene intacta.

Figura 9.22 Decoloración dental. A Tinción por tetracidinas en un niño del sudeste asiático. Aún se sigue disponiendo de tetracidinas de dispensación libre en algunos países (y pueden incluirse en algunas preparaciones homeopáticas en ciertos países asiáticos), y esta tinción se ve sobre todo en este grupo de población. B Caso grave de tinción por tetracidinas en un niño con fibrosis quística. Se han preparado los dientes anteriores para carillas de porcelana que no dieron un buen resultado. En estos casos, la desvitalización intencional y el blanqueamiento no vital con peróxido de hidrógeno puede ser una opción más conservadora que colocar coronas en todos los dientes. C Fluorosis: opacidad uniforme en toda la corona. Se ha perdido parte del esmalte hipomineralizado en el borde incisal y queda al descubierto un esmalte normal. D Opacidad localizada del esmalte causada por el ápice radicular de un incisivo temporal traumatizado.

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I Tabla 9.3 Causas de decoloración dental C olor

E tio lo g ía

Com entarios

Decoloraciones extrínsecas Verde

Bacterias crom ógenas

Norm alm ente en zo n as cervicales y gin givale s

A m arillo

P igm entos biliares del líquido del surco g in g ival

A tresia b iliar e ictericia

Negro

Su lfa to ferroso

Suplem entos de hierro

Marrón

Bacterias crom ógenas

Caries detenidas

Decoloración in trínseca con m anchas localizad as en uno o vario s dientes Am arillo/pardo

D efectos del desarrollo

Norm alm ente tras traum atism os o infecciones

Blanco

D efectos del desarrollo

Descalcificación subsuperficial en dientes perm anentes, tras traum atism os o infecciones

Rosado

Reabsorción interna

Se observa antes de la e xfoliación o después de traum atism os

Gris/negro

M anchas por am algam a

Filtraciones en restauraciones a ntigu as de a m algam a qu e tiñen los alrededores de la restauración

Tinción cron ológica de la dentición A m arillo brillante

T etraciclina

Fluoróforo sin oxidar, se observa en dientes recién erupcionados

Am arillo/gris pardo

Tetraciclina

En dientes erupcionados, flu o ró fo ro oxid ad o (lu z UV)

Am arillo/pardo

Enferm edades sistém icas

Defectos de desarrollo del esm alte que afectan a todos los dientes que se form an d urante la enferm edad

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Tinción in trínseca (generalizada de los dientes, ya sea de una sola de ntición o de la de ntición com píeta Gris pardo

D iente necrótico

Norm alm ente tras traum atism os

A m arillo pardo a am arillo oscuro

A m elogénesis im perfecta

A fe cta a am bas denticiones

Verde azu la d o

H iperbilirrubinem ia

Se observa en niños con h epatopatías en fase term inal y en prem aturos

A zu l pardo (opalescente)

D entinogénesis im perfecta

A fe cta uniform em ente a todos los dientes y puede asociarse a osteogénesis im perfecta

Rojo pardo

Porfiria congénita

A fe cta a todos los dientes

Blanco

Fluorosis/no fluorótica

Norm alm ente sólo en la dentición perm anente

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250 Manual de odontología pediátrica

Fluorosis (fig. 9.22C, v. también cap. 4) En las formas más leves, la fluorosis se manifiesta como una hipomineralización del esmalte que da lugar a opacidades, que pueden considerarse desde pequeñas manchas blancas hasta opacidades confluentes por todo el esmalte y privan totalmente de traslucidez al mis­ mo. La hipoplasia se produce con concentraciones elevadas de flúor. Cuando erupciona el primer diente, la superficie de incluso el esmalte más afectado puede permanecer intacta, pero si se produce atrición, se pierden zonas de esmalte y las porosidades se van pigmentando. Con 1 ppm de flúor en el agua potable, sobre un 10% de la población presenta opacidades muy leves atribuibles a la fluorosis (aunque dependa del consumo individual de agua). Con mayor frecuencia parece obvia la existencia de un valor mínimo y que la proporción de opacidades aumenta a medida que los niveles de flúor disminuyen por deba­ jo de 1 ppm o aumentan por encima de 2 ppm. Los casos más graves requieren microabrasión o restauración con resina composite, de forma localizada o generalizada, o bien carillas de porcelana. Muchas opacidades se diagnostican erróneamente como fluoro­ sis sin una adecuada justificación o un estudio de aporte de fluoruros. Tratam ie n to de las tin cio n e s y o pacid ades • Las tinciones extrínsecas pueden eliminarse con abrasivos. • Las decoloraciones leves pueden mejorar mediante el uso de agentes blanqueantes basados en peróxido utilizados profesionalmente o de manera ambulatoria. • Las tinciones intrínsecas, si son superficiales, pueden eliminarse mediante técnicas de microabrasión. M icroabrasión

La técnica de microabrasión implica la remoción de la capa opaca superficial del esmalte, por tanto, se elimina la capa blanca opaca, pero a menudo brillante, del esmalte y los niños y sus padres suelen quedar decepcionados por el aspecto del color «amarillo» habitual de la corona permanente. Se debe decidir inicialmente entre modificar todos los dientes a este color más oscuro o continuar con el ajuste de las zonas más oscuras para que igualen el aspecto «papel blanco» global. En la sociedad actual, esta última decisión suele ser satisfac­ toria e incluso deseable. Sin embargo, las técnicas de grabado ácido pueden crear más porosidad en el esmalte y acumularán más tinciones a lo largo del tiempo. Á cid o clo rh íd rico al 18% (con o sin el uso de p iedra póm ez)

Debe utilizarse siempre el dique de goma y asegurarlo ligándolo alrededor de los dientes y sellándolo con barniz de copal éter. Puede aplicarse pasta Orabase en el margen gingival antes de colocar el dique para así proteger los tejidos blandos de cualquier filtración de ácido. Asimismo, puede aplicarse una lechada acuosa de bicarbonato sódico en el dique alrededor de los dientes para neutralizar cualquier exceso de ácido inadvertido. Se procede a aplicar una lechada de ácido clorhídrico y piedra pómez en la zona afectada con una copa de goma a baja velocidad durante sólo 10 segundos. A continuación, se lava profu­ samente con agua. La aplicación se repite un máximo de 10 veces. Esta técnica es poten­ cialmente destructiva para el esmalte y los tejidos blandos y debe emplearse con precaución. A lte rn a tivas, en p a rticu la r los lu ga re s en q ue no p uede u tiliza rse el d iq u e de go m a

• •

Abrasión con una mezcla de piedra pómez y ácido fosfórico al 37% (grabador). Pulido de las superficies labiales con una fresa de carburo de tungsteno de estrías múltiples.

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•

Tras el uso de esta técnica, se recomienda la aplicación de fluoruro sódico neutro al 2%, seguido del pulido con una pasta de pulido fina (existen pastas de pulido no colo­ readas) en una copa de goma rotatoria. • Las investigaciones recientes demuestran que la fluorosis leve puede remineralizarse y las opacidades reducirse con fosfopéptido de caseína-fluoruro de calcio fosfato amorfo (CPP-ACP) o fluoruro de fosfopéptido de caseína-fluoruro de calcio fosfato amorfo (CPP-ACPF). Se debe pretratar el esmalte con hipodorito sódico para desnaturalizar las proteínas. Para poder eliminar las tinciones intrínsecas profundas debe eliminarse el esmalte afec­ tado y reconstruirlo, en general con resina composite. Las marcas localizadas pueden tratar­ se de esta manera, pero el tratamiento con carillas de resina composite o porcelana, o con coronas, debe retrasarse en adolescentes hasta que se haya establecido la inserción gingival en la zona de la unión amelocementaria. La práctica de deportes de contacto puede ser otra razón para retrasar la colocación de restauraciones complejas. La longevidad de las resinas híbridas ha mejorado de forma sustancial, junto con la estabilidad del color, la resistencia y la traslucidez. Estos materiales pueden aplicarse rápidamente y resultan más económicos que la porcelana y otras restauraciones complejas, como las coronas. Los materiales moder­ nos suelen proporcionar sombras blancas y densas que facilitan la igualación del color de los dientes naturales. Siempre se deben mantener abiertas todas las opciones terapéuticas.

Hipoplasia de esm alte (fig. 9.23)

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Se trata de un defecto cuantitativo que produce un defecto en el contorno de la superficie del esmalte. Suele deberse a un fallo inicial en la deposición de la proteína del esmalte, pero se puede producir el mismo efecto clínico si existe un defecto en la mineralización que deriva en la pérdida de sustancia del esmalte después de la erupción. En el primer caso, el esmalte es duro y brillante, y en el último, la sonda lo agujerea. En ciertos casos de trauma­ tismos, el tejido puede perderse después de formarse, por lo que no se considera una ver­ dadera hipoplasia. En la figura 7.18 se muestran ejemplos de defectos hipoplásicos tras un traumatismo. Tratam iento • Los defectos hipoplásicos localizados pueden restaurarse con resina composite. Los defectos punteados pueden requerir primero la remoción de restos localizados o la tinción con instrumentos rotatorios, o bien sistemas de blanqueamiento con peróxido de amina. • Se precisa mantener el soporte posterior y puede resultar necesario colocar coronas de acero inoxidable para restaurar los molares muy hipoplásicos. Con frecuencia, estos dientes son muy sensibles a los estímulos térmicos y osmóticos, lo que dificulta el trata­ miento debido a la incapacidad para conseguir un buen aislamiento de unos dientes que están sólo parcialmente erupcionados. Puede emplearse de forma temporal el ionómero de vidrio para restaurar defectos oclusales hipoplásicos y prevenir la aparición de caries. • Se debe valorar de manera realista y desde una edad temprana la duración posible de los primeros molares afectados. Debe tenerse en consideración la posibilidad de extraer estos dientes como parte de un plan de desarrollo oclusal para el niño. Se reco­ mienda una prevaloración ortodóncica que no supere los 8 años de edad. • El tratamiento restaurador complejo con onlays, carillas y coronas se retrasa hasta la adolescencia tardía, pero el uso selectivo de onlays metálicos adhesivos puede propor­ cionar una solución a largo plazo en algunos casos de molares.

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Figura 9.23 A Hipoplasia cronológica del esmalte tras una enfermedad infantil por encima de los 10 meses de edad. Los incisivos laterales maxilares no están afectados y existe una pequeña hipomineralización de los dientes, lo que facilita la restauración de la dentición con resina composite. B La hipoplasia cronológica puede afectar a la dentición temporal; en este caso, a un niño que tuvo sufrimiento fetal y aspiración de meconio en el momento del parto. Cabe la posibilidad de que las cúspides de los primeros molares permanentes estén afectadas de una forma parecida. C Otra forma de hipoplasia cronológica. Obsérvese que existe un esmalte normal en la zona cervical y que el diente temporal no está afectado. D Hipoplasia localizada de los caninos temporales. Estas anomalías se presentan como defectos en la superficie vestibular de los caninos temporales y suelen tener caries. En el canino superior derecho se aprecia una pequeña área de hipoplasia; el resto de los caninos tienen caries, mientras que el resto de la boca está exenta de ella.

H ip o m in e ra liz a c ió n in c is iv o -m o la r (fig. 9.24) La hipomineralización incisivo-molar (HIM) es un cuadro que sigue siendo objeto de un estu­ dio considerable pese a haber sido reconocido como una entidad clínica durante un tiempo. Se trata de un cambio cualitativo del esmalte cuyas manifestaciones varían desde la opacidad localizada, pasando por una opacidad con decoloración y una peor calidad, hasta la pérdida del esmalte que puede deberse a una destrucción posteruptiva. Estos hallazgos afectan a uno o más molares permanentes de una forma casi cronológica pero inconsistente, junto con (nor­ malmente menor) la afectación de uno o más incisivos. La presentación de este cuadro despis­ ta, puesto que puede haber afectados desde un molar hasta los cuatro. Se han indicado multitud de factores etiológicos posibles, desde la presencia de contaminantes ambientales en

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Figura 9.24 HIM. Los dientes pueden presentar distintos grados de afectación en una misma boca. A Varios dientes perdidos con caries secundarias a hipomineralización que afecta a los primeros molares permanentes. B Una dentición, por otra parte intacta, muestra la HIM típica. Los incisivos (superficie palatina) están menos afectados que los molares. C Hipomineralización de los incisivos asociada a HIM y caries rampantes en la dentición temporal. Obsérvese que las coronas de los segundos molares temporales y de los primeros molares permanentes se forman en momentos similares, y esto puede explicar la alta tasa de caries observada en la dentición temporal en algunos de estos pacientes. (Por cortesía del Dr. E. Alcaino.) la leche de la madre hasta enfermedades infantiles, y todos ellos son objeto de estudio en numerosos centros para definir los factores de riesgo, ya que el conocimiento de la etiología permitirá intervenciones preventivas y restauradoras tempranas. Algunos autores han reconocido una tendencia familiar en este cuadro. Con indepen­ dencia de la etiología exacta de la HIM, se debe reconocer que este cuadro representa una alteración cronológica en la formación dental entre el nacimiento y los 12 meses de edad. Los dientes que se calcifican después de este tiempo (es decir, los caninos, premolares y segundos molares permanentes) no están afectados, y debe valorarse esta afirmación en el momento de realizar una planificación a largo plazo. Tratam iento • Aún no se ha determinado la técnica restauradora ideal para estos casos. Suele intentarse la colocación de restauraciones adhesivas, pero su retención es impredecible y suele preferir­ se la opción de las coronas de acero inoxidable. Las coronas de acero inoxidable que se colocan en los primeros molares permanentes parcialmente erupcionados deben recortarse,

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•

lo que en muchos casos facilita el perfecto ajuste apical a la convexidad máxima de la coronas. Existe una asociación clara entre los intentos, bienintencionados pero repetidos, de los especialistas por colocar tratamientos «mínimos» (adhesivos o de otro tipo) en estos molares sin una adecuada anestesia local, lo que produce la antipatía del niño afectado con respecto al tratamiento dental. Para tratar estos casos debe utilizarse la analgesia local, pero incluso en estas condiciones el control del dolor no siempre será adecuado, lo que puede comprometer el tratamiento.

Apunte clínico hipoplásicos

Preguntas sobre los primeros molares permanentes

Tener siempre en cuenta las implicaciones a largo plazo de nuestros tratamientos. • ¿Se debe extraer el primer molar a los 8 años de edad y permitir que el segundo molar se mesialice? (v. cap. 11). • Una vez colocada una corona de acero inoxidable, ¿cuáles son las opciones a los 20 años? Se evidencia la necesidad de un registro claro del estado del diente subya­ cente en el momento en que se coloca la corona para el dentista restaurador posterior. • ¿Importa la ausencia de un tercer molar; afecta a la decisión? • ¿Se debe dejar a un niño sin enfermedad, pero también sin restauraciones, que requieran multitud de sustituciones a lo largo de su vida?

A m e lo g é n e s is im p e rfe cta El término amelogénesis imperfecta (fig. 9.25) suele aplicarse a defectos hereditarios del esmalte que afectan tanto a los dientes temporales como a los permanentes. La definición implica una historia familiar, pero en la práctica parece razonable ampliar esta definición para incluir los casos esporádicos y aquellos otros en los que los defectos del esmalte se asocian a manifestaciones extraorales, como ocurre en algunos síndromes (es decir, hipo­ plasia dérmica focal o síndrome trico-dento-óseo). Frecuencia • Se estima en 1:14.000 en Estados Unidos. • Hasta 1:800 en el norte de Suecia. (Se han llevado a cabo pocos estudios de prevalencia, y puede haber diferencias marca­ das dependiendo del conjunto de genes implicado.) D ia gn ó stico • Basado en una combinación del modo de herencia y de los aspectos clínico y ra­ diográfico.

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Figura 9.25 A Corte de tejido duro de amelogénesis imperfecta heredada de modo autosómico y que muestra el esmalte en extremo fino de este paciente. B Microfotografía electrónica de barrido de un paciente similar con un patrón de grabado anormal del esmalte. C Radiografía panorámica que muestra el esmalte ausente o muy fino de esta forma de amelogénesis imperfecta. V ariantes de la a m e lo g é n e sis im perfecta con herencia m end eliana • Ligada al cromosoma X (Xp22.3-p22.1) (OMIM 301200): se ha observado que el gen AMELX del brazo corto del cromosoma X que codifica la amelogenina, la mayor proteína de la matriz del esmalte, muta en varias familias con amelogénesis imperfec­ ta ligada al cromosoma X. Se ha identificado otro locus para la amelogénesis imper­ fecta ligada al cromosoma X (OMIM 301201) en el brazo largo del cromosoma X (Xq22-q28). • Ligada al cromosoma X (Xq22-q28) (OMIM 301201): en el brazo largo del cromoso­ ma X se ha identificado otro locus para la amelogénesis imperfecta ligada al cromo­ soma X.

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256 Manual de odontología pediátrica

•

• •

Autosómica dominante (OMIM 104500): los análisis de ligamento han demostrado que un gen de la región 4q11-q21 da lugar a una amelogénesis imperfecta autosómica dominante en algunas familias. Se han identificado mutaciones en el gen de la enamelina, que se localizan en la misma región. Las familias con amelogénesis imperfecta autosómica dominante y con taurodontismo (ADAIT) como parte del síndrome tricodento-óseo (TDO) tienen mutaciones en el gen DLX3. Se ha observado que una familia con ADAIT sin otras características de TDO tiene una mutación en el mismo gen, mien­ tras que en otras familias con ADAIT se han excluido las mutaciones en el gen DLX3. Se espera que pueda conocerse mejor esta zona, puesto que existe la posibilidad de que genes aún desconocidos estén implicados en el trastorno en algunas familias. Autosómica recesiva (OMIM 204650): la mutación en el gen de la metaloproteinasa-20 (MMP-20) o de la calicreína-4 (KLK-4) de la matriz parece causar una amelogénesis imperfecta autosómica recesiva. Casos esporádicos.

Fenotipos Los fenotipos oscilan desde el esmalte (fino) marcadamente hipoplásico, uniformes (con espacios entre los dientes) o irregulares (dando lugar a pozos o surcos) hasta los diferentes grados de hipomineralización (esmalte muy mal formado) con alteraciones en su color y traslucidez. En muchos casos, la hipoplasia y la hipomineralización se presentan juntos. El color del esmalte refleja con claridad el grado de hipomineralización del mismo: cuanto más oscuro se presente el tono, más grave será la desmineralización. En la amelogénesis imperfecta ligada al cromosoma X, las mujeres presentan franjas ver­ ticales de esmalte alterado como signo de lyonización (v. hipótesis de Lyon, descrita en este mismo capítulo). Pueden ser surcos verticales (debido a la hipoplasia) y/o bandas verticales de esmalte con el color o lucidez alterados (debido a la hipomineralización), o bien una combinación de ambos. En estas familias no existirá transmisión de varón a varón, pero las mujeres heterocigóticas pueden transmitir el rasgo a niños del mismo sexo. En algunos pacientes afectados por amelogénesis imperfecta, los dientes no llegan a erupcionar, se cree que debido a una alteración del órgano del esmalte y sufren una reabsorción de sus coronas. En algunos casos (más del 50%) se observa una mordida abier­ ta esquelética anterior.

Clasificación de la am elogénesis im perfecta Se ha producido gran controversia y confusión con respecto a la nomenclatura y a las dis­ tintas clasificaciones presentadas. De hecho, en algunos libros se describen hasta 14 formas diferentes del mismo trastorno, basadas todas ellas en el aspecto clínico del cuadro. Resulta fundamental que el diagnóstico y la clasificación se basen en el modo de herencia y en el fenotipo, así como comprender el modo de herencia para el asesoramiento genético. Sin embargo y dejando aparte las consideraciones relativas a la herencia en nuestros objeti­ vos actuales, podemos considerar dos formas clínicas básicas desde una perspectiva del plan de tratamiento clínico.

Formas predom inantes/exclusivas de la hipoplasia dental (fig. 9.26A-E) • Esmalte fino. • Ausencia de punto de contacto entre los dientes. • El esmalte puede ser rugoso, liso o con pozos repartidos al azar.

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Figura 9.26 Diferentes formas de amelogénesis imperfecta. A Autosómica recesiva con un fenotipo hipoplásico rugoso. B Autosómica dominante con hipoplasia lisa y mordida abierta anterior marcada. Obsérvense los puntos de contacto en estos dos casos. C Amelogénesis imperfecta autosómica dominante con hipoplasia picada. D Herencia ligada al cromosoma X en una mujer con surcos verticales hipoplásicos. Estas líneas corresponden a esmalte derivado de diferentes clones de ameloblastos que han experimentado lyonización (inactivación del cromosoma). E Amelogénesis imperfecta hipoplásica rugosa teñida. F Caso en apariencia esporádico de amelogénesis imperfecta caracterizado por una hipomineralización grave. Obsérvese la decoloración y la importante formación de cálculo en todas las superficies.

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• • • • •

Las mujeres heterocigóticas con amelogénesis imperfecta ligada al cromosoma X mani­ fiestan lyonización (v. antes) con franjas verticales de esmalte normal y anómalo. La erupción de los dientes se retrasa. Los dientes que no han erupcionado pueden reabsorberse. Mordida abierta anterior asociada en aproximadamente el 50% de los casos. En el plano radiográfico, puede resultar difícil distinguir el esmalte de la dentina si aquél es demasiado fino.

Formas predom inantes/exclusivas de hipom ineralización del esm alte (fig. 9.26F) • • • • • • •

El esmalte tiene un espesor normal, al menos inicialmente. El color es amarillo o pardo. El esmalte es más blando de lo normal, tiende a astillarse y se puede atravesar con un explorador. En los casos muy hipomineralizados, se puede arañar el esmalte con una cureta. Los dientes pueden erupcionar con un espesor normal, pero el esmalte se pierde pron­ to, dejando al descubierto una dentina rugosa y muy sensible. Se forman grandes masas de cálculo supragingival. En el plano radiográfico, resulta difícil distinguir el esmalte de la dentina debido al menor grado de mineralización del esmalte. Los dientes que no han erupcionado pueden reabsorberse, y se debe observar esta reabsorción mediante radiografías.

Tratam iento • • • • • • • • • •

Diagnóstico apropiado, teniendo en cuenta el modo de herencia y el fenotipo. Compromiso de apoyo permanente a los niños y las familias. Se trata de cuadros dolo­ rosos que desfiguran al niño y lo convierten en objeto de burla. Ofrecer consejo genético en caso necesario. Valoración ortodóncica temprana. Preservación de los molares con restauraciones de recubrimiento total para mantener la dimensión vertical. Las sobredentaduras pueden resultar una opción en niños con dientes hipoplásicos pequeños (fig. 9.27E, F). Coronas de acero inoxidable u onlays de oro en los molares (fig. 9.28). También puede resultar eficaz la elaboración de coronas, de composite en el laboratorio. Debe ponerse atención al ajuste de las coronas debido a que el esmalte defectuoso se astilla o descascarilla con facilidad en algunos casos. Carillas de composite en los dientes anteriores para conseguir una buena estética. Se puede adherir con éxito resina composite a un esmalte hipoplásico e hipomineralizado (figs. 9.27 y 9.28). Puede resultar difícil conseguir unos márgenes adecuados debido a la mala calidad del esmalte (fig. 9.28C). Resultaría ideal retrasar el tratamiento definitivo a base de porcelana y metales precio­ sos hasta la adolescencia tardía, pero hay casos de personas en torno a los 40 años que refieren su tratamiento en la adolescencia como «poco conservador» y declaran preferir que su dentista les hubiera proporcionado un tratamiento restaurador

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B

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D

Figura 9.27 Diferentes opciones terapéuticas para la amelogénesis imperfecta. A, B Composite adherido sobre una hipoplasia rugosa del esmalte. Se debe prolongar

ligeramente el tiempo de grabado, aunque la rugosidad de la superficie del esmalte ayuda a la retención mecánica. Cf D Un caso de hipoplasia lisa del esmalte con una mordida abierta anterior y mordidas abiertas posteriores graves. El paciente no quería someterse a ortodoncia o cirugía ortognática, por lo que se reconstruyó la oclusión posterior con resina composite, tal y como sucedió con los dientes anteriores. Gradas a la mordida abierta resultó fácil alargar las coronas, y las restauraciones han durado 7 años sin necesidad de sustituirlas. E, F Paciente con epidermólisis ampollosa distrófica autosómica recesiva con defectos de esmalte. Los dientes posteriores no llegan a erupcionar y sufren una reabsorción de sustitución espontánea dentro de su alveolo. Debido a la escasa longitud de las coronas y a la prominencia de los alveolos, se construyó una sobredentadura sin aleta labial.

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Figura 9.28 A, B Un caso de amelogénesis imperfecta autosómica dominante con erupción defectuosa de los dientes anteriores. Muchos de los dientes posteriores no han llegado a erupcionar y se están reabsorbiendo. La exposición quirúrgica inicial de los segmentos anteriores no indujo su erupción completa. En las encías se encontraron islotes calcificados que pueden haber impedido la erupción. Se recurrió a la cirugía periapical con colgajos reposicionados a nivel apical para exponer por completo las coronas. C No todos los casos tratados con composite dan resultados satisfactorios. Con la erupción progresiva de los dientes, al paciente le cuesta mucho mantener limpios los márgenes gingivales, y las restauraciones suelen fracasar. D Los onlays de oro colado resultan eficaces para proteger las superficies oclusales. No se llevó a cabo ninguna preparación en las coronas, y los onlays se cementaron con cemento de composite. E, F Uso de onlays de oro y carillas de resina composite indirectas en los dientes anteriores y onlays en los premolares. Estas restauraciones de composite permiten obtener una buena estética durante la adolescencia.

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•

«más convencional» si hubieran sabido que su dentición iba a fracasar posteriormente. Se plantean dos puntos: • Los composites modernos han mejorado mucho, y el tratamiento «adolescente» resulta en la actualidad más estético y duradero que antaño. • Existen pruebas de una asociación clara entre estos cuadros y una falta de autoes­ tima. Tiene la misma importancia aquí como en cualquier otro campo de la odontología tratar al paciente de forma integral, no sólo los dientes. La ortodoncia, y puede que la cirugía ortognática, para corregir la mordida abierta anterior en las formas hipoplásicas. A punte clínico

Adhesión a un esm alte anómalo

• La resina composite sobre esmalte grabado parece adherirse mejor al esmalte hipoplásico que al hipomineralizado. • En las denticiones afectadas de gravedad se considera preferible colocar coronas de acero inoxidable en los molares temporales muy temprano (p. ej., alrededor de los 3-4 años de edad) para conservar la dimensión vertical, prevenir la aparición de caries y permitir la máxima erupción de los primeros molares permanentes. • Los onlays colados de metal precioso o con base metálica han mostrado el mejor éxito clínico a largo plazo en dientes posteriores permanentes. • Se requiere la realización de exámenes radiográficos regulares para detectar caries de la forma más precoz posible.

■ T ra sto rn o s de la d e n tin a

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Dentinogénesis im perfecta (OMIM 125490) (fig. 9.29) La dentinogénesis imperfecta es un trastorno hereditario de la dentina que puede ir o no asociado a osteogénesis imperfecta. En ocasiones se utiliza el término «dentina opalescen­ te hereditaria» para este cuadro aislado. Tanto la osteogénesis imperfecta como la dentinogénesis imperfecta se transmiten de forma autosómica dominante, y son indistingui­ bles en el plano clínico pese a tener una base genética diferente. La osteogénesis imperfecta se debe a mutaciones en los genes del colágeno tipo I, y la dentinogénesis imperfecta a mutaciones en el gen de la sialofosfoproteína dentinaria Algunos individuos y familias con osteogénesis imperfecta pueden presentar signos clínicos de dentinogénesis imperfecta, pero en otras familias puede existir una expresión variable de rasgo. En estas familias, algu­ nos individuos pueden tener una dentina anómala, mientras que los dientes de otros no están afectados. Sin embargo, y debido al mismo defecto del colágeno, todos los niños con osteogénesis imperfecta pueden presentar una anomalía en la dentina en el plano subclínico. Se debe considerar la posible existencia de osteogénesis imperfecta en niños que presentan dentinogénesis imperfecta por medio de pruebas de densidad ósea y, así, la pre­ sencia de escleróticas azules o una historia de fracturas óseas debería alertar al especialista de la posibilidad de una osteogénesis imperfecta. M an ife stacion es dentales • Opalescencia o decoloración ambarina, entre gris y azul-púrpura (fig. 9.29) • Obliteración pulpar (fig. 9.29D).

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• • • • •

Coronas relativamente bulbosas. Raíces cortas y estrechas. El esmalte tiende a perderse después de la erupción y se expone la dentina blanda, que se desgasta rápidamente, lo que podría deberse a la debilidad inherente de la den­ tina más que al defecto del esmalte o a la anomalía en la unión amelodentinaria. La dentina subyacente aparenta normalidad. La dentina circumpulpar posee una formación muy deficiente y la dirección de los túmulos es anómala. Las pequeñas inclusiones de tejido blando representan restos de tejido pulpar.

Figura 9.29 Manifestaciones de la dentinogénesis imperfecta. A Dentinogénesis imperfecta asociada a osteogénesis imperfecta. Decoloración oscura en las coronas, que presentan un tamaño y forma normales. B Atrición grave de la dentición temporal en un caso de dentinogénesis imperfecta. Se empleó una sobredentadura para restaurar la dimensión vertical y proporcionar tanto una buena fundón como una estética agradable. C La dentición permanente no estaba afectada de forma tan grave como cuando estaba asociada a osteogénesis imperfecta. En este caso, la grave malodusión esquelética de clase III y la mordida abierta posterior requirieron una solución quirúrgica. D Manifestaciones radiográficas de la dentinogénesis imperfecta en las que se ve una obliteración pulpar y las coronas cortas y ampollosas. Por fortuna, la afectación periapical es infrecuente.

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Tratam iento • Mantenimiento de la dimensión vertical de la oclusión. • Compromiso y ayuda para los niños y sus familias. Se trata de situaciones que desfigu­ ran, y los niños suelen sufrir burlas. • Protección de los dientes posteriores contra la atrición utilizando restauraciones de recubrimiento total. • Mejora del aspecto estético. • Coronas de acero inoxidable en los dientes posteriores. • Inicialmente, composite para reconstruir los dientes anteriores y posibilidad de una futura necesidad de coronas de porcelana. (Estos dientes pueden mantenerse o volver­ se cada vez más frágiles; así, las coronas convencionales que requieran la preparación de los dientes no pueden resultar nunca el tratamiento de elección, si bien se puede consultar más adelante el apartado Tratamiento de la amelogénesis imperfecta.) • En los casos graves, se precisa la colocación de sobredentaduras o incluso de prótesis completas. Durante muchos años hemos seguido los casos de adultos. El optimismo general de mantener estos dientes durante toda la vida se ve frenado por el fracaso final de las restau­ raciones complejas y por la pérdida de dientes en la edad adulta. Los especialistas deben permanecer muy sensibilizados con respecto a las implicaciones del fracaso a largo plazo y a las implicaciones estéticas, funcionales y, desde luego, legales que afectan al paciente.

Osteogénesis im perfecta (OMIM 166200)

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La osteogénesis imperfecta se produce por las mutaciones en los genes del colágeno tipo I de los cromosomas 7 (7q22.1) y 17 (17q21.3-q22). Las clasificaciones anteriores enumera­ ban diversas variantes de la osteogénesis imperfecta con modos de herencia autosómica dominante o autosómica recesiva. Más recientemente se ha descubierto que la mayoría o la totalidad de los casos representan una osteogénesis imperfecta autosómica dominante con una expresión variable. Sus características principales son: • Fragilidad ósea (fig. 9.30). • Esclerótica azul. • Pérdida auditiva progresiva. • Cambios dentinarios.

Displasia dentinaria: hipoplasia dentinaria radicular (Shields tipo I DD) (OMIM 125400) •

• • • •

Descrita en su origen como dientes sin raíces, parece tratarse de una entidad diferente de la dentinogénesis imperfecta. Las dos denticiones están afectadas por igual y los dientes se pierden de forma temprana debido a una infección periapical o a la ex­ foliación espontánea causada por las raíces cortas. Transmisión autosómica dominante. Raíces muy cortas o ausentes, pero coronas normales en el plano clínico. Obliteración total o parcial de la pulpa radicular antes de la erupción, pero con una pul­ pa coronal con forma de media luna en las radiografías de los molares. Las dentinas subyacente y coronal son normales en el plano histológico.

Tratam iento • Pese a un excelente tratamiento preventivo, los dientes afectados suelen perderse debi­ do a la pérdida de esmalte, a la necrosis pulpar o a la enfermedad periodontal.

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Figura 9.30 A «Asa de Ransford» utilizada para estabilizar la columna vertebral en un niño con osteogénesis imperfecta de tipo IV y compresión basilar. Para esta intervención salvadora se accede por vía anterior a través de la faringe, abriendo el paladar y seccionando el proceso odontoides de C2. A continuación, la columna vertebral se fija con alambres al hueso occipital. Este niño se presentó inicialmente con una neuralgia del trigémino causada por la presión desde el C2 en el puente. B Pese a la lesión ósea, se pueden colocar implantes osteointegrados en pacientes con osteogénesis imperfecta. Al paciente de la figura 9.30A se le rehabilitó con prótesis implantosoportadas después de la cirugía. C La radiografía panorámica muestra la supervivencia del implante a los 9 años. • • •

Coronas profilácticas de acero inoxidable. El tratamiento endodóncico puede funcionar bien si la obliteración pulpar es mínima. La dentición tiene un mal pronóstico a largo plazo.

D isplasia dentinaria: displasia dentinaria coronal (Shields tipo II DD) (OMIM 125420) •

El consenso actual afirma que se trata de una variante de la dentinogénesis imperfecta más que de una entidad definida. Los dientes temporales tienen una decoloración

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• • • •

ambarina típica y sufren un desgaste dental asociado con la pérdida del esmalte y, en el plano radiográfico, el aspecto de un diente cáscara. Corona y raíz con formas normales. Diferentes grados de obliteración del conducto radicular. Morfología pulpar alterada que recuerda a una cámara pulpar con «forma de cardo». Calcificaciones intrapulpares (piedras pulpares).

Tratam iento Similar al tratamiento de la dentinogénesis imperfecta, si bien algunos autores sugieren que no requiere ningún tratamiento debido a que hay pocas secuelas. Si hay pérdida de esmalte en la dentición temporal, deben colocarse restauraciones de recubrimiento total (coronas de acero inoxidable). En el plano clínico, si la dentición permanente es normal, no se precisa ningún cuidado especial.

Otra clasificación de las anom alías dentinarias Muchos libros de texto describen hasta cuatro formas diferentes de dentinogénesis imperfecta. Todas estas anomalías dentinarias se heredan de forma autosómica dominante. La dentinogénesis imperfecta se ha localizado en 4q 13-21. Recientemente, los estudios de liga­ miento de familias con displasia dentinaria coronal (Shields tipo II DD) han demostrado que la mutación del candidato se produce en una región de 4q que se solapa con la localización más frecuente del locus de la dentinogénesis imperfecta. Se ha determinado, además, un locus simi­ lar en el de la dentinogénesis imperfecta Shields tipo III (aislado Brandywine - OMIM 125500). Estos resultados sugieren que la dentinogénesis imperfecta (Shields tipo II), Shields tipo III y tipo II DD (displasia dentinaria coronal) son alelos o el resultado de mutaciones en genes ligados muy estrechamente. La displasia dentinaria radicular puede ser una entidad diferente.

Raquitism o resistente a la vitam ina D ligado al crom osom a X (OMIM 307800) (fig.9.31) •

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• • • • • •

También conocido como raquitismo ligado al cromosoma X (Xp22) o raquitismo hipofosfatémico hereditario. Trastorno ligado al cromosoma X con cambios raquíticos en los huesos largos asocia­ dos con un fallo en la reabsorción tubular distal de fosfatos en los riñones. El raquitis­ mo no responde a la vitamina D. Estatura corta. Piernas arqueadas. Varones afectados de forma grave, y las mujeres pueden mostrar características más leves (típicamente estatura corta con piernas arqueadas), a menudo sin afectación de los dientes. Fosfato sérico bajo. Fosfatasa alcalina elevada.

M an ife stacion es dentales • La atrición del esmalte incisal y oclusal expone los cuernos pulpares alargados, que a menudo se extienden más allá de la unión amelodentinaria. • En hombres (y algunas mujeres) se presenta de forma típica con múltiples abscesos en ausencia de caries. • Cámaras pulpares grandes y retraso en el cierre del ápice radicular. • En las radiografías puede observarse una menor radiodensidad de la dentina. Puede haber poco esmalte o mostrar algún signo de hipoplasia y/o hipomineralización.

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•

Estos pacientes pueden someterse a procedimientos ortopédicos reiterados y a una me­ cánica permanente para promover el reforzamiento o alargamiento del hueso. Tiene mucha importancia mantener un ambiente aséptico, ya que puede requerirse la extracción de los dientes infectados en los momentos en los que el riesgo de infección resulta mayor. El plan de tratamiento debería incluir la colaboración con colegas ortopédicos.

Defectos reabsortivos intracoronarios preeruptivos (fig. 9.32) Estos defectos son lesiones de la dentina que se producen en dientes no erupcionados y que se detectan en radiografías dentales rutinarias. Se las denomina de forma errónea

Figura 9.31 A Raquitismo resistente a la vitamina D ligado al cromosoma X, que presenta dientes con múltiples abscesos en ausencia de caries. B Bajo luz polarizada, el corte de tejido duro muestra dentina globular y un cuerno pulpar que se extiende a la unión amelodentinaria, lo que da lugar a una exposición temprana causada por la atrición y la necrosis pulpar subsiguiente. Figura 9.32 Defecto reabsortivo intracoronario preeruptivo en un segundo molar mandibular no erupcionado.

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«caries preeruptivas» o «quistes dentinarios», y suelen localizarse adyacentes a la unión amelodentinaria en la parte oclusal de la corona. Resulta evidente que estos defectos se producen como resultado de una reabsorción coronaria y, al practicar la apertura a la lesión, ésta suele estar vacía o rellena de un tejido amorfo que comprime partículas pequeñas de la dentina tubular y material cristalino. Pueden encontrarse células reabsortivas, como osteoclastos y macrófagos. Cuando el diente erupciona, la flora oral tiende a colonizar rápidamente la lesión y ésta tiene la apariencia de una lesión cariosa. Tratam iento Se debe restaurar la cavidad de una forma conservadora. En el plano clínico, se ha especulado con la posibilidad de que estas lesiones sean responsables de muchas de las lesiones indetectables en los molares que derivan en destrucciones cariosas rápidas y, finalmente, la pérdida del diente.

E fe cto s o d o n to ló g ic o s d e p re m a tu rid a d y b a jo p e so al n a ce r Peso normal para la edad gestacional Bajo peso al nacer Muy bajo peso al nacer Peso extremadamente bajo al nacer

>2.500 g > 1.500-2.500 g < 1.500 g < 1.000 g

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Problemas derivados de la prem aturidad extrem a Enfermedad de la membrana hialina e insuficiencia respiratoria. Hiperbilirrubinemia (fig. 9.33D). Enterocolitis necrosante. Hemorragia intraventricular cerebral. Retinopatía por oxígeno. El principal factor que limita las posibilidades de supervivencia es el desarrollo pulmonar y los niños que pesan menos de 400 g al nacer o los que nacen antes de las 24 semanas raramente sobreviven. La enfermedad de la membrana hialina se combate con surfactante sistémico, aunque los niños muy pequeños siguen desarrollando neumotorax debido a la prematuridad y fragilidad de los alveolos. Las hemorragias intraventriculares cerebrales y la enterocolitis necrosante (con la consiguiente sepsis) son causas frecuentes de mortalidad y morbilidad. Los niños que logran sobrevivir tienen problemas de retraso en el crecimiento, retraso del desarrollo cognitivo y otras anomalías diversas.

Consecuencias odontológicas • • • •

•

Hipoglucemia. Hipocalcemia con seudohiperparatiroidismo reactivo. Hiperbilirrubinemia que provoca una tinción intrínseca en los dientes. Traumatismos por intubación, que provocan hipoplasia/hipocalcificación del esmalte. Normalmente afectan a los incisivos centrales superiores (sobre todo el izquierdo) (fig. 9.33E). Si al niño se le intuba por vía oral, pueden formarse estrías palatinas. La erupción dental puede retrasarse, aunque suele ser normal para la edad «corregida» tras el ajuste por la prematuridad. Opacidades o hipoplasia cronológicas.

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C

D

Figura 9.33 A Dientes natales en un prematuro de 36 semanas. Los dientes estaban muy sueltos y, debido a las dificultades respiratorias que experimentaba el niño, se procedió a su extracción. B Un recién nacido con dos incisivos inferiores a punto de erupcionar. El epitelio escaso del esmalte se ha fusionado con la encía, y los dientes puede que erupcionen en unos pocos días. C Diente neonatal de un prematuro de 27 semanas. Obsérvese la extensión de formación de la corona que coincide con la edad. D, E Efectos odontológicos de la prematuridad: tinción por hiperbilirrubinemia del esmalte (D) y defectos hipoplásicos en los bordes incisales de los incisivos centrales causados por una laringoscopia (E).

T ra sto rn o s de la e ru p c ió n (fig. 9.34) La erupción no siempre guarda una correlación con el desarrollo somático. En los niños con alteraciones del crecimiento puede retrasarse la erupción, si bien el retraso puede deberse a otras causas, como la hiperplasia gingival producida por la fenitoína. Tiene una mayor importancia la exfoliación prematura de los dientes asociada invariablemente a una enfermedad sistémica grave (v. cap. 8), que debe investigarse.

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Figura 9.34 Los dientes requieren una guía para erupcionar con normalidad. A En este caso, el primer molar inferior derecho permanente se extrajo debido a una gran caries y a necrosis pulpar. B Mientras que el segundo molar se mesialízó ligeramente, el segundo premolar rotó y se distalizó, impactando contra el segundo molar. Si no se hubiera extraído el segundo molar temporal, este premolar no se habría desplazado.

El retraso en la erupción de la dentición temporal no precisa más tratamiento que confir­ mar la presencia de todos los dientes. Ya que es infrecuente tener que recurrir a la extracción quirúrgica de los dientes en un lactante, se debe tranquilizar a los padres explicándoles que la erupción de los dientes es muy variable (unos 6 meses para los dientes temporales y sobre 1 año para los dientes permanentes). Si se produce el retraso en la erupción de la dentición permanente, se debe investigar la presencia de dientes supernu­ merarios y de otras anomalías. Mientras que la cronología de la erupción dentaria es muy variable, el desarrollo coronal y radicular y el orden de erupción tienen una importancia mucho mayor, de manera que sí conviene investigar, por ejemplo, el fallo en la erupción de un diente contralateral más de 6 meses después de la aparición de su diente simétrico.

Dientes natales y neonatales (fig. 9.33) Los dientes neonatales son aquellos que erupcionan en los 30 días posteriores al nacimien­ to. Los dientes natales estén presentes en el momento del nacimiento y son, en casi todos los casos, incisivos temporales normales que han erupcionado de forma precoz. El desarro­ llo de estos dientes coincide con la fase esperada de desarrollo de un incisivo temporal en el momento del nacimiento (es decir, sólo se han formado cinco sextas partes de la corona y normalmente no existe raíz). Esta falta de desarrollo de la raíz explica la movilidad de

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estos dientes. Se debe examinar de forma meticulosa a los lactantes con dientes natales posteriores para descartar otras alteraciones sistémicas que podrían asociarse a otros síndromes y enfermedades. T ratam iento • El punto más importante que debemos considerar es si la madre puede amamantar de forma adecuada al niño. Si se lesionan los pezones o la superficie ventral de la len­ gua del lactante, debe extraerse el diente. • Si los dientes no presentan demasiada movilidad se deben conservar, ya que se reforzarán con el paso del tiempo a medida que la raíz se vaya desarrollando. • Si los dientes manifiestan una movilidad excesiva, pueden exfoliarse de forma es­ pontánea. No obstante, debido al riesgo teórico de aspiración o ingestión, conviene extraerlos. • Se debe tener cuidado para extraer el diente entero, ya que con frecuencia se extrae la corona y se deja en el sitio el tejido pulpar. Si esto sucediera, más adelante se formarán la dentina y una raíz que deberá ser extraída transcurrido un tiempo. • Los dientes permanentes no se ven afectados por la extracción del diente temporal.

Apunte clínico

Extracción de los dientes natales y neonatales

• Al extraer estos dientes debe protegerse la vía aérea colocando una gasa en la par­ te posterior de la boca. El diente se desplaza o cae con facilidad. Un par de fórceps de Spencer Wells o similares proporcionarán una prensión firme sobre el diente objeto de la extracción. • Revisar la historia médica para descartar la existencia de una ictericia considerable que pueda predisponer a una hemorragia postoperatoria.

M olares tem porales anquilosados (sum ergidos) (fig. 9.35) Sucede con frecuencia que los molares temporales se anquilosen. Si el anquilosamiento se produce antes de la erupción, los dientes pueden no aparecer en la boca; si ocurre después de la erupción, el diente aparecerá sumergido en el alveolo (de hecho, el diente permanece inmóvil mientras el hueso alveolar crece a su alrededor y los dientes adyacen­ tes van erupcionando). El momento para la extracción de estos dientes se basa en la posición del primer molar permanente y en la reabsorción de las raíces del diente tem­ poral. T ratam iento • Si existen pruebas radiográficas de reabsorción radicular, debe retrasarse la extracción hasta que la mayoría de estos dientes se exfolien con normalidad. • Consultar con un ortodoncista (v. cap. 11). • Si el premolar está ausente de forma congénita, está indicada la extracción temprana. • Se debe evitar la extracción quirúrgica del diente anquilosado antes de la erupción del primer molar permanente, ya que éste migrará mesialmente y se perderá espacio debido a la impactación del segundo premolar. Una vez que haya erupcionado el

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•

diente permanente, se puede extraer el diente temporal y colocar un mantenedor de espacio. Se debe mantener el espacio y, en caso necesario, alinear el molar permanente con ortodoncia. A punte clínico

Dientes sum ergidos

• Resulta difícil extraer de forma quirúrgica los primeros molares sumergidos intactos, ya que existe una comorbilidad considerable asociada a la cirugía. • Cuando se ha perdido espacio debido a la migración o inclinación del primer molar permanente, se debe valorar en primer lugar su enderezamiento con ortodoncia. Puede mantenerse el espacio mientras se espera una reabsorción radicular normal o con el fin de facilitar una extracción quirúrgica más conservadora un poco más adelante.

Fallo en la erupción de los prim eros m olares perm anentes (fig. 9.36) Se trata de un hallazgo poco frecuente, pero hoy en día nadie ha sido capaz de explicar el mecanismo que impide que estos dientes erupcionen. Durante la intervención quirúrgica se observa invariablemente que estos dientes no están anquilosados.

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Desarrollo radicular (fig. 9.37) Al igual que las enfermedades sistémicas afectan al esmalte, el desarrollo radicular puede verse retrasado, alterado o detenido por una enfermedad sistémica. Se observa con mayor frecuencia

Figura 9.35 Fallo en la erupción del segundo molar inferior derecho temporal. Se cuestiona si estos dientes están en realidad anquilosados. Debe esperarse hasta que el primer molar permanente haya erupcionado para realizar la extracción quirúrgica y evitar la impactación del segundo premolar. Con frecuencia resulta difícil extraer estos dientes, sobre todo si se ha perdido espacio, porque hay que seccionarlos y elevarlos con el botador para minimizar la pérdida ósea.

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Figura 9.36 A, B No resulta infrecuente el fallo en la erupción de los primeros molares permanentes. Para que estos dientes erupcionen, puede bastar la exposición quirúrgica de la corona. Obsérvese que el desarrollo de la raíz continuará pese al fallo en la erupción y, cuando las raíces alcancen el hueso cortical (en este caso, el hueso astral), se producirá su desviación. Esta desviación radicular puede no resultar muy evidente en las radiografías, sobre todo en las del maxilar, lo que puede complicar de forma considerable su extracción.

Figura 9.37 Detención del desarrollo radicular en un niño que desarrolló un síndrome de Stevens-Johnson a los 10 años de edad. En ese momento se interrumpió el desarrollo radicular (probablemente como resultado tanto del tratamiento como del propio trastorno), que afectó a todos los dientes excepto a los terceros molares. Resulta llamativo el hecho de que no se afectaran estos molares que no se estaban calcificando. cuando la radioterapia produce el acortamiento y estrechamiento de las raíces de los premola­ res (v. cap. 10). Las fuerzas ortodóncicas excesivas producen también reabsorción radicular.

Determ inación de la edad dental (m aduración) Al odontopediatra se le suele pedir que ayude en la valoración de la edad, tanto en necrop­ sias como con niños huérfanos. Deben considerarse la raza y el potencial de crecimiento somático para la determinación dental. La erupción de los dientes no tiene tanta importancia como la calcificación coronal y el desarrollo radicular. El método más utilizado y aceptado es el desarrollado por Demirjian y

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cois. (1978), y se basa en el aspecto en las radiografías panorámicas de la calcificación a diferentes edades. Aunque existen pocas dudas acerca de la estrecha relación que existe entre la velocidad máxima de crecimiento, el desarrollo esquelético y la maduración sexual, parece que el desarrollo dental es independiente del desarrollo somático general.

P é rd id a d e e stru ctu ra d e n ta l • •

• •

Atrición: • Desgaste de uno o más dientes de una arcada por uno o más dientes de la arcada antagonista. Erosión: • Por causas exógenas, como la dieta, los hábitos o el entorno. • Por reflujo gastroesofágico. • Por bulimia. Abrasión. Pérdida de estructura dental exógena por la dieta, los hábitos o el entorno.

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Erosión del esm alte Recientemente se ha estimado que la prevalencia de erosión del esmalte en niños y adoles­ centes resulta muy elevada: casi la mitad de los niños de 14 años en una población del Reino Unido presentan una erosión moderada; la mayor prevalencia la presentan los gru­ pos socioeconómicos más bajos. La etiología de la erosión en niños y adolescentes varía, y se ha indicado que el factor más importante en su aparición se refiere al consumo de zumos de frutas y bebidas carbonatadas, cuya venta ha aumentado en un 56% con respec­ to a la década anterior. El potencial erosivo de las bebidas ácidas está relacionado con: • Acidez titulable (AT). • pKa. • Tipo de ácido. • Capacidad de quelación del calcio. • Método y temperatura de consumo. Las bebidas carbonatadas contienen ácido carbónico y suelen añadirse además ácidos orgánicos (sobre todo ácidos cítricos) para mejorar el sabor y la «sensación en la boca». Los iones citrato quelan fuertemente el calcio en ambientes tanto ácidos como básicos, y dismi­ nuyen la cantidad de calcio iónico libre disponible en la saliva y en la superficie del esmalte, lo que estimula la desmineralización. El potencial erosivo de las bebidas no alcohólicas «dietéticas» es similar al de las bebidas azucaradas, pero su potencial para aumentar el ries­ go de caries disminuye de forma considerable. La forma de beberías influye también en la extensión de la erosión: el descenso del pH intraoral resulta mayor si la bebida se mantiene en la boca o se bebe a «grandes sorbos» mientras que cuando la bebida se traga con rapi­ dez, el pH no disminuye de forma tan llamativa. Las consecuencias de la erosión dental son importantes a corto y a largo plazo y requieren un tratamiento dental amplio y caro; además, existe la posibilidad de la pérdida de dientes. La sensibilidad dental concomitante puede resultar grave y debilitante. Se ha observado que incluso ingestas pequeñas y regulares de bebidas ácidas se relacionan con una erosión dental considerable. Se debe preguntar en primer lugar al niño, y también a los padres, acerca del uso de dichas bebidas (extracto de frutas, zumos de frutas frescos, sobre todo zumos

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cítricos, bebidas carbonatadas, colas, etc.). Al tomar modelos de estudio e instituyendo una dieta de exclusión durante 3 meses se obtiene una «línea de marca» de sustancia dental no afectada que se desarrolla en una revisión posterior. P revención de la ero sión • Cese o restricción de la exposición al factor etiológico. • La modificación de la erosividad de la bebida parece tener las mejores perspectivas futuras sobre la reducción de la pérdida de estructura dental. La investigación se ha centrado en la adición de calcio y/o fosfato y en la modificación del pH de las bebidas no alcohólicas. • A las familias se las bombardea con anuncios sobre la comida sana, lo que puede con­ fundirles con respecto a la limitación en la ingesta de zumos de frutas. Todo ello re­ quiere una información cuidadosa y clara.

Reflujo gastroesofágico (fig. 9.38A) Cuando la pérdida de esmalte no se puede explicar por factores dietéticos, se debe considerar la posibilidad del reflujo gastroesofágico. Los niños con reflujo sufren erosión del esmalte, que

Figura 9.38 A Erosión de esmalte por reflujo gastroesofágico asintomático. Debido a la erosión, este niño acudió primero a un odontólogo. B Erosión grave en un niño de 12 años en la que se aprecia el contorno del esmalte con la dentina expuesta. C Se colocó un protector bucal que contenía una microsonda de pH que llevó en boca durante un período de 24 horas para medir el pH intraoral. Asimismo, se colocó otra sonda en el esfínter esofágico inferior. D En algunos niños se midió un pH intraoral <1.

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consiste en una pérdida de estructura dental que no deja relieve y que se caracteriza porque las restauraciones de amalgama sobresalen del diente. Algunos niños presentan un reflujo gastroesofágico que no se diagnostica y que se manifiesta inicialmente con la erosión de esmalte. D ia gn ó stico • En el tránsito del bario puede pasar desapercibido el reflujo. • Se precisa una manometría de pH durante 24 horas para valorar la magnitud del reflujo (fig. 9.38D). Tratam iento • Diagnóstico y tratamiento del reflujo antes de proceder a la restauración dental definitiva. • Bloqueantes histamínicos (antagonistas H2), como ranitidina y cimetidina. • Antieméticos (agentes procinéticos), como metoclopramida. • Resina composite, coronas de acero inoxidable, recubrimientos de cemento de ionómero de vidrio y otros onlays sobre los dientes posteriores. • Onlays sobre los dientes posteriores para proteger la oclusión y mantener la di­ mensión vertical. • Aplicación profesional de fluoruros. Protectores bucales nocturnos con dentífrico fluorado a modo de barrera mecánica contra el ataque del ácido y fluoruros para promover la mineralización.

B ib lio g ra fía y le ctu ra s c o m p le m e n ta ria s

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O d o n to d isp lasia regio n a l Aldred MJ, Crawford PJM 1989 Regional odontodysplasia: a bibliography. Oral Pathology and Medicine 18:251-263

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H ipoplasia de esm alte Croll TP 1990 Enamel microabrasion for removal of superficial dysmineralisation and decalcification defects. Journal of the American Dental Association 129:411-415 Eli H, Sarnat H, Talmi E 1989 Effect of the birth process on the neonatal line in primary tooth enamel. Journal of Pediatric Dentistry 11:220-223 Pendrys DG 1989 Dental fluorosis in perspective. Journal of the American Dental Association 122:63-66

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A n o m a lía s d e ntales 277

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Niños con problem as médicos C o la b o ra d o re s

Kerrod B. Hallett, Angus Cameron, Richard Widmer, Wendy J. Bellis, Meredith Wilson

In tro d u cció n La asistencia clínica global de un niño con problemas médicos requiere la consideración de la afección sistémica subyacente y la coordinación de su tratamiento dental con su médico. Aunque las alteraciones dentales son frecuentes en este grupo de pacientes, su salud es pasada por alto con frecuencia por los profesionales clínicos. El término que se solía emplear para identificar a este conjunto, «niños con problemas médicos», ha sido recientemente sustituido por el de «niños con necesidades especiales». Sin embargo, el pri­ mero de estos términos aún mantiene su vigencia, ya que recuerda al dentista que estos niños con frecuencia padecen alteraciones médicas que pueden afectar a su tratamiento dental o que pueden presentarse con manifestaciones orales específicas de una enferme­ dad sistémica. El presente capítulo analiza las enfermedades pediátricas habituales que han de tenerse en cuenta en el marco de un tratamiento dental óptimo. La prevención de las enfermedades de la boca es importante en niños con problemas médicos crónicos (fig. 10.1), ya que las complicaciones orales pueden comprometer gravemente el abordaje terapéutico médico y el pronóstico general de un niño.

C a rd io lo g ía Cardiopatía congénita La cardiopatía congénita (CC) presenta una incidencia de 8-10 casos por 1.000 nacidos vivos y constituye el mayor grupo en enfermedades cardiovasculares pediátricas. Aunque la mayor parte de las lesiones se dan a nivel individual, varias constituyen componentes de síndromes o trastornos cromosómicos, como el síndrome de Down (trisomía 21) (fig. 10. 2A) y el síndrome de Turner (cromosoma XO), en el que más del 40% de los niños que los padecen se ven afectados por CC. Sin embargo, en la mayoría de los casos, no puede determinarse una causa concreta y se asume una etiología multifactorial. Entre los factores de riesgo conocidos asociados a CC se cuentan rubéola materna, diabetes, alcoho­ lismo, irradiación y fármacos como talidomida, fenitoína sódica y warfarina sódica. El flujo sanguíneo turbulento es producido por anomalías estructurales de la anatomía cardíaca y, clínicamente, se presenta en forma de soplo cardíaco. El nivel de morbilidad es determinado por la hemodinámica de la lesión. En fundón de la presentación clínica, las cardiopatías congénitas pueden ser lesiones acianóticas (por derivación o estenosis) o cianóticas. Ocho enfermedades frecuentes son responsables del 85% de los casos. A fe ccio n es acian ó ticas El grupo de trastornos acianóticos se caracteriza por una conexión entre las circulaciones sistémica y pulmonar o por una estenosis (estrechamiento) de ambas. Con frecuencia, los © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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Figura 10.1 A Los niños con problemas médicos pueden padecer enfermedades con repercusiones odontológicas, como este niño con osteogénesis imperfecta, o bien pueden padecer trastornos concurrentes que compliquen el tratamiento odontológico. B No todos los niños con problemas médicos requieren hospitalización. No obstante, el tratamiento dental de los niños hospitalizados supone un notable reto. El equipo móvil es esencial para prestar una asistencia odontológica de calidad. La mayor parte de los pacientes hospitalizados son tratados en consulta. Sólo los que utilizan dispositivos de tracción o están en unidades de cuidados intensivos requieren tratamiento de cabecera.

Figura 10.2 A Fotografía intraoral de un niño con enfermedad cardíaca cianótica compleja asociada a trisomía 21. Obsérvese la cianosis del tejido gingival. Es destacable el hecho de que no hay afectación dental. Su higiene oral es excepcional, y no hay caries. El tratamiento resultó muy complejo, debido a la discapacidad intelectual del niño. B Dedos en palillo de tambor asociados a enfermedad cardíaca cianótica compleja. Los lechos ungueales también aparecen cianóticos.

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lactantes presentan dificultades de nutrición, disnea y retraso del desarrollo. Las derivacio­ nes son de izquierda a derecha. Las anomalías más frecuentes y sus localizaciones es­ pecíficas son las siguientes: • Defecto septal auricular (DSA), generalmente localizado en el agujero oval. • Defecto septal ventricular (DSV), en el tabique membranoso de la pared ventricular. • Conducto arterioso permeable (CAP), causado por falta de cierre del conducto que conecta la arteria pulmonar con la aorta (normalmente se cierra poco después del naci­ miento). Si se desarrolla una insuficiencia cardíaca, el paciente es tratado con digitálicos y, si es necesario, con diuréticos. También pueden requerirse hospitalización, oxígeno, alimentación por sonda nasogástrica y antibioterapia contra la infección to­ rácica. Si la lesión no se cierra de forma espontánea, está indicada la cirugía destinada a reducir el flujo pulmonar torrencial o reparar el defecto. Entre los cuadros acianóticos obstructivos se incluyen: • Coartación o constricción localizada de la aorta, generalmente en el área relacio­ nada con la inserción del conducto. • Estenosis aórtica o estrechamiento del orificio central de la aorta, por la fusión de las cúspides de las válvulas aórticas. • Estenosis pulmonar, debida a estrechamiento de la válvula pulmonar y que puede afectar también a las arterias pulmonares. A fe ccio n es cia n ó tica s (fig. 10.2) Todos los trastornos cianóticos presentan derivación de derecha a izquierda de sangre desaturada. Los defectos cianóticos se hacen clínicamente evidentes cuando 50 g/l de hemoglobina desaturada están presentes en la sangre arterial periférica. Los lactantes con cianosis leve pueden mantener una coloración rosada en reposo, pero adquieren una tona­ lidad azul intensa al llorar o hacer ejercicio. Los niños con defectos cianóticos presentan un importante riesgo de desaturación durante la anestesia general, por lo que la consulta con el cardiólogo y el anestesista pediátricos resulta esencial. Las principales lesiones cianóticas son: • Tetralogía de Fallot, que incluye DSV, estenosis pulmonar a nivel valvular o subvalvular, aorta cabalgante e hipertrofia ventricular izquierda. • Transposición de grandes vasos, que se produce cuando la aorta sale del corazón desde el lado derecho y la arteria pulmonar lo hace desde el izquierdo. Aunque la anatomía del corazón interno es normal, la circulación sanguínea sistémica no puede restaurarse con oxígeno y es necesario el tratamiento inmediato de la transposición, abriendo el conducto arterioso y procediendo a corrección quirúrgica. • Síndrome de Eisenmenger, que se manifiesta con cianosis por derivación de derecha a izquierda causada por aumento de la resistencia pulmonar por DSV o DSA. • Atresia tricuspídea, debida a ausencia de la válvula tricúspide y que puede presentarse con ventrículos derecho y válvula pulmonar ausentes. La circulación pulmonar se man­ tiene a través de un CAP en neonatos. • Atresia pulmonar, similar a la tricuspídea, excepto por el hecho de que la válvula tricúspide es permeable.

Otras enferm edades cardiovasculares Otros trastornos cardiovasculares pediátricos frecuentes son miocardiopatías, como el infar­ to de miocardio y la pericardiopatía, la arritmia cardíaca, la endocarditis infecciosa y la cardiopatía reumática (CR). Tanto la CC como la CR predisponen el revestimiento interno

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del corazón a infecciones bacterianas o fúngicas (endocarditis infecciosa) y dan lugar a la formación de vegetaciones friables de células sanguíneas y organismos. En ocasiones, las vegetaciones se embolizan, causando infartos renales, pulmonares o miocárdicos, o acciden­ tes cerebrovasculares. Streptococcus virídans, un comensal habitual de la cavidad oral, es el responsable mayoritario de la endocarditis infecciosa crónica, mientras que Staphylococcus aureus se ve a menudo implicado en la forma fulminante de la endocarditis infecciosa.

Tratam iento odontológico En el tratamiento odontológico de niños con trastornos cardíacos se han de seguir una serie de principios esenciales. Tras la realización de técnicas dentales invasivas se registra en ocasiones una bacteriemia transitoria, potencialmente causante de endocarditis infecciosa en pacientes susceptibles. Así pues, todos los niños con CC o CR previa requieren profilaxis antibiótica para reducir el riesgo de endocarditis infecciosa (v. Apéndice E). Los niños trata­ dos previamente con antibióticos a largo plazo han de recibir un fármaco alternativo en función del protocolo, a fin de evitar el desarrollo de organismos orales resistentes. Además, se recomienda el uso de colutorios antisépticos, como el de gluconato de clorhexidina al 0,2%, para disminuir los recuentos bacterianos orales. Los niños con CC presentan mayor prevalencia de alteraciones del esmalte en la dentición primaria y riesgo concomitante de caries temprana. Algunos fármacos de uso cardíaco contienen hasta un 30% de sacarosa y, por otra parte, la prescripción de suple­ mentos dietéticos de alto contenido calórico incrementa igualmente el riesgo de caries. Para reducir dicho riesgo en niños susceptibles se recomienda una meticulosa higiene oral, con medidas preventivas, como el sellado de fisuras y el uso tópico de fluoruro. Las enfermedades dentales en niños con trastornos cardíacos pueden complicar signifi­ cativamente su tratamiento médico. Hasta que el cuadro se estabilice, los niños con enfer­ medad cardiovascular avanzada han de recibir un tratamiento dental solamente paliativo. Se recomienda el tratamiento agresivo de los dientes primarios con afectación pulpar. La pulpotomía o la pulpectomía están contraindicadas en estos niños, ante la posibilidad de bacteriemia crónica subsiguiente. Aunque el tratamiento de rutina en la clínica dental es viable, a menudo es preferible tratar a los pacientes pediátricos de este tipo con múltiples caries en un entorno hospitalario y bajo anestesia general. Así se puede completar el trata­ miento en una sola intervención invasiva y se evita el riesgo de endocarditis infecciosa, incrementado en las intervenciones sucesivas. Si están previstas varias visitas, han de pres­ cribirse antibióticos alternativos o dejar pasar un mes entre cita y cita para reducir la posibi­ lidad de resistencia bacteriana. Una completa valoración preoperatoria de la medicación habitual del niño (incluyendo anticoagulantes, antiarrítmicos y antihipertensivos) es esencial para evitar posibles interac­ ciones farmacológicas. No hay contraindicaciones para el uso de vasoconstrictores en las soluciones anestésicas locales. Si se procede a sedación consciente, los signos vitales y la saturación de oxígeno durante la técnica han de monitorizarse con atención. Ante posi­ bles interferencias, en pacientes pediátricos con marcapasos se debe evitar el uso de electrocirugía, vitalómetros electrónicos y dispositivos de limpieza por ultrasonidos.

H e m a to lo g ía Trastornos de la hem ostasia La hemostasia primaria se inicia tras la lesión de un vaso sanguíneo, con formación de un tapón primario de plaquetas. Este proceso es mediado por interacciones entre las plaquetas

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y los factores de coagulación en el plasma y en la pared del vaso. La hemostasia secundaria, o coagulación, también es desencadenada por la lesión inicial y alcanza su máxima intensi­ dad tras la formación del tapón plaquetario. El depósito de fibrina conforma la red a partir de la cual se forma un coágulo estable. La hemorragia prolongada se produce cuando cualquier fase de la hemostasia se ve alte­ rada. Las manifestaciones clínicas de dichas alteraciones varían según la fase afectada. Los defectos de la hemostasia primaria generalmente originan hemorragia en superficies cutáneas o mucosas, con desarrollo de petequias y púrpura (equimosis). Entre estos trastor­ nos se cuentan la enfermedad de von Willebrand y diversos defectos de la función plaquetaha. En cambio, las alteraciones de la hemostasia secundaria, como la hemofilia, inducen una hemorragia que tiende a asentarse más en músculos y articulaciones. En ambos casos, se registran a veces hemorragias orales incontroladas y prolongadas, causadas por episo­ dios intrascendentes como la mordedura de la lengua o el interior de la mejilla. Los niños con trastornos hemostáticos pueden ser identificados a través de una comple­ ta historia médica, con exploración y pruebas de laboratorio. Las preguntas han de centrar­ se en episodios de hemorragia espontánea o al cepillarse los dientes, la existencia de casos de hemorragia prolongada en otros miembros de la familia y la prescripción de fármacos anticoagulantes. Se ha de proceder a exploración física de la piel, las articulaciones y la mucosa oral, para detectar petequias, equimosis y hematomas. Si se sospecha de un tras­ torno hemostático, se recomienda la derivación a un hematólogo para que proceda a la evaluación y realización de pruebas diagnósticas.

Pruebas de laboratorio •

•

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•

El PFA 100 (siglas inglesas de analizador de la función plaquetaria) se utiliza como prueba de detección selectiva de la enfermedad de von Willebrand y las disfunciones de las plaquetas. Si estas alteraciones son prolongadas, a veces se requieren pruebas específicas. El hemograma completo (HC) se obtiene para determinar los niveles plaquetarios (rango normal 150-400 x109/l), siendo necesarias pruebas de función plaquetaria en casos concretos. La hemostasia apropiada se suele mantener con no menos de 40x109 plaquetas/l. Las pruebas de coagulación incluyen tiempo de protrombina (TP), que analiza la vía de coagulación extrínseca (rango normal 11-17 seg), y el tiempo de tromboplastina parcial activada (UPA), que evalúa la vía de coagulación intrínseca (rango normal 2438 seg). Los tiempos que superen en 2 segundos los valores de control se consideran anómalos.

Clasificación T rastornos vasculares Los trastornos vasculares se caracterizan por aumento de la fragilidad capilar, e incluyen púrpuras, telangiectasia hemorrágica hereditaria, hemangiomas, carencia de vitamina C y enfermedades del tejido conjuntivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos. Trastornos plaq u etario s Pueden corresponder a déficit (trombocitopenia) o disfunción. T ro m b o cito p e n ia

La trombocitopenia es el recuento plaquetario <150x109/l. Los signos y síntomas asocia­ dos a esta disminución son los siguientes:

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<75 x 109/l Posible hemorragia postoperatoria <25 x 109/l Hemorragia espontánea, fácil formación de equimosis <15 x 109/l Petequias cutáneas < 5 x 109/l Petequias orales, hemorragias submucosas y mucosas La trombocitopenia puede darse como entidad aislada de causa desconocida (púrpura trombocitopénica idiopática [PTI]), como consecuencia de supresión de la médula ósea por acción de fármacos, o por causa de otras enfermedades hematológicas, como la anemia aplásica. La sustitución de médula por células neoplásicas en neoplasias malignas hematológicas también es motivo de trombocitopenia. Los niños sometidos a quimioterapia presentan recuentos plaquetarios disminuidos. T rom b ocitos is

La trombocitosis es el aumento del número de plaquetas (>500x109/l) y se asocia a hemorra­ gia prolongada por función plaquetaria anómala. Puede generar trastornos mieloproliferativos. T ra storn os d e la fu n c ió n p la quetaria

Son congénitos o adquiridos. La causa más común de trastornos adquiridos de este tipo es el uso de antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., ácido acetilsalicílico). La administración de inhibidores de la ciclooxigenasa bloquea la producción de tromboxano A2 durante el tiempo de vida de la plaqueta (7-9 días). Ello determina una disminución de la agregación plaquetaria. Algunos cuadros metabólicos, como la enfermedad de Gaucher, también se manifiestan con defectos de la función plaquetaria. La reducción del número o la disfunción de las plaquetas producen falta de formación de coágulo inicial. Los niños afectados de trombocitopenia sangran inmediatamente después del traumatismo o la intervención quirúrgica, a diferencia de los hemofílicos, que lo hacen unas 4 horas después. Las manifestaciones orales más frecuentes son petequias y equimosis. También puede haber hemorragia gingival espontánea y episodios hemorrágicos prolongados tras un traumatismo menor o después de cepillarse los dientes. T rastornos de la co agu lació n here d itario s Los trastornos de la coagulación se deben a una disminución de la cantidad de determina­ dos factores plasmáticos en la cascada de coagulación. Los más habituales son la hemofilia A y la enfermedad de von Willebrand, ambas causadas por reducción de los niveles de fac­ tor VIII. Dicho factor es producido por células endoteliales y consta de dos porciones. La parte mayor de la molécula es el factor de von Willebrand, responsable de la agregación plaquetaria inicial. La parte del factor VIII del complejo y el factor IX son responsables de la activación del factor X en la vía intrínseca de la cascada de coagulación. Otros trastornos de la coagulación son la carencia de vitamina K, la hepatopatía y la coagulación intravascular diseminada, generalmente por infección fulminante (por gramnegativos). Las alteraciones de la coagulación se clasifican en función del factor plasmático deficita­ rio. Los trastornos más habituales son las carencias de factor VIII (hemofilia A) y de factor IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas). La enfermedad de von Willebrand ocupa una sin­ gular posición, en la que las actividades plaquetaria y del factor VIII están disminuidas, por lo que el TP y el TTPA están prolongados. H em ofilia A

Se trata de un trastorno hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con déficit de factor VIII, y se produce en 1 de cada 10.000 nacidos vivos. En el 30% de los casos hay mutación espontánea. La enfermedad se clasifica como:

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• •

Grave (< 1% de factor VIII), con hemorragia espontánea en articulaciones y músculos. Moderada (<2-5% de factor VIII), con hemorragia menor, generalmente después de

un traumatismo leve. Leve (5-25% de factor VIII), que puede no manifestarse hasta la mediana edad, tras un traumatismo significativo o una intervención quirúrgica. La prueba del factor VIII suele realizarse después de diagnosticar una coagulopatía. Los niños afectados y sus familias necesitan un considerable apoyo médico, y es posible que haya que implantar una línea central permanente para la infusión continuada de factor VIII. •

H em ofilia B o e n fe r m e d a d d e Christm as

Enfermedad que presenta rasgos clínicos similares al déficit de factor VIII. También es here­ ditaria, recesiva y ligada al cromosoma X, y da lugar a prolongación del TPPA. Se diagnosti­ ca mediante una prueba específica de factor IX. E n ferm eda d d e v o n W illebrand

La enfermedad de von Willebrand se hereda como rasgo autosómico dominante (locus genético 12p13). Sus manifestaciones clínicas más frecuentes son epistaxis y hemorragia nasal y gingival. El factor de von Willebrand se encuentra en plasma, plaquetas, megacariocitos y células endoteliales, y circula como componente principal del complejo de la molécula de factor VIII. La enfermedad presenta varios subtipos, en función de la estructura multimérica plaquetaria y plasmática del factor de von Willebrand.

Tratam iento odontológico

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El tratamiento dental de niños con sospecha de trastornos de la hemostasia ha de iniciarse con pruebas de detección selectiva de laboratorio. Si los resultados de las mismas son anómalos, se requiere consulta hematológica para establecer un diagnóstico definitivo. Las técnicas odontológicas invasivas sólo pueden abordarse después de determinar el alcance de la afectación. Nunca se debe proceder a una extracción sin haber consultado a un hematólogo. Antes de la extracción son preferibles niveles plaquetarios superiores a 80x109/l. Las técnicas de endodoncia son preferibles a las extracciones para evitar la transfusión de plaquetas. Técn icas o d o n to ló g ica s • Se deben usar técnicas atraumáticas. En caso de que sea necesaria cirugía oral, es imprescindible emplear una técnica que minimice el nivel de traumatismo y adoptar medidas de control de la hemorragia, como una cuidadosa sutura atraumática o la colocación de apósitos en los alveolos. • La anestesia de infiltración maxilar suele administrarse lentamente sin tratamiento pre­ vio de reposición de plaquetas o factores. No obstante, si la inyección de infiltración se realiza en tejido conjuntivo laxo o en un área muy vascularizada, es aconsejable la reposición de factor hasta alcanzar niveles de actividad del 40%. • Conviene evitar las inyecciones de bloqueo mandibular, ya que pueden verse complica­ das por hematomas disecantes y obstrucciones de las vías respiratorias. Si no se dispone de medios de reposición de factores, pueden emplearse inyecciones intraperiodontales, aunque con extrema precaución. La solución anestésica se implanta bajo presión mode­ rada en las cuatro superficies axiales del diente, insertando la aguja en el surco gingival y el espacio del ligamento periodontal. • La sedación con óxido nitroso es eficaz para técnicas restauradoras que requieran anes­ tesia local. Sin embargo, se ha de tener cuidado al colocar las bandas de matriz.

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• • • •

Debe emplearse dique de goma para proteger los tejidos blandos. El tratamiento endodóncico puede aplicarse sin cobertura de factores. El tratamiento periodontal con curetaje radicular o subgingival requiere reposición de factores. Para las extracciones múltiples, el paciente ha de ser hospitalizado y sometido a exa­ men hematológico, en coordinación con el equipo de hematología.

Tratam iento médico H e m o filia A • Todos los pacientes pediátricos y la mayoría de los adultos son tratados con factor VIII recombinante. Un pequeño número de adultos se somete a tratamiento con factor VIII derivado de plasma recombinante o purificado. • La hemorragia grave se trata con una reposición del 100%, mientras que otras meno­ res se controlan con niveles de reposición parcial del 30 al 50%. • Los traumatismos menores pueden llegar a amenazar la vida del paciente, en especial en caso de hemorragia intracerebral. • Algunos pacientes forman anticuerpos (inhibidores) contra el factor VIII, complicando sustancialmente el tratamiento médico. • Una única unidad de concentrado de factor VIII por kg incrementa los niveles de sangre en aproximadamente un 2% y tiene una semivida de 10-12 horas. H e m o filia B • El mismo tratamiento que el de la hemofilia A, pero infundiendo factor IX recombinan­ te (monoclonal) o derivado de plasma altamente purificado. E nferm edad de vo n W illebrand • La de tipo I puede tratarse con 1-desamino (8-D-arginina) vasopresina (DDAVP). • Los tipos II y III requieren ser tratados con concentrado de factor VIII derivado de plas­ ma purificado (que contiene tanto factor VIII como factor de von Willebrand). • Si es posible, deben evitarse las transfusiones plaquetarias, debido al desarrollo de anti­ cuerpos antiplaquetarios y al riesgo de transmisión de enfermedades víricas, como las hepatitis B y C. O tros su stitu to s de facto res • Factor VIII activado recombinante para la hemofilia A con inhibidores y déficit de factor VII. A n tifib rin o lítico s • Ácido tranexámico. D D AVP • Puede emplearse en personas con hemofilia o enfermedad de von Willebrand. • En ocasiones genera duplicación de la liberación de factor VIII por parte de las células endoteliales, en caso de que los niveles de factor VIII sean > 10% y el paciente respon­ da al DDAVP. La administración postoperatoria de antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico, en dosis de carga de 25 mg/kg y 15-20 mg/kg tres veces al día durante 5-7 días sirve para prevenir la lisis de coágulos. Durante el tiempo de administración de estos agentes, se debe indicar

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a los padres y al niño que no utilice pajitas, utensilios de metal, chupetes o tetinas de goma. La hemorragia por hemofilia se suele retrasar 12-24 horas, ya que la hemostasia prima­ ria no se ve deteriorada, y la presión local tiene un escaso efecto. Conviene destacar que la hemofilia leve queda a veces sin ser diagnosticada. El U PA no es sensible para detectar déficits leves de FVIIIc, y niveles de dicho factor de 25-30 Ul/dl pueden asociarse a un UPA normal. Además, los valores de FVIIIc en la hemofilia leve están temporalmente elevados (como sucede en las personas sanas) en caso de estrés, ejercicio y hemorragia. Si hay ante­ cedentes atendibles de tendencia a la hemorragia, se ha de realizar una prueba de factores específicos, incluso aunque las pruebas de detección iniciales sean normales. El régimen normal para el DDVAP es 0,3 p.g/kg en infusión i.v. durante 1 hora antes de la cirugía, seguidos de 15-20 mg de ácido tranexámico cada 8 horas durante 7 días. Si los niveles de FVIIIc aún están bajos (50-60%), a las 9-12 horas puede repetirse la dosis original de DDVAP. Cuando se prevean o se requieran dosis repetidas, es importante limitar la ingesta líquida del paciente y controlar los electrólitos. Las dosis repetidas de DDVAP cau­ san retención de líquidos e hiponatremia. Esta pauta es útil para la enfermedad de von Willebrand y los niños en diálisis renal. A punte clínico

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He aquí algunas preguntas formuladas habitualmente por los padres: • ¿Será normal la erupción dental del niño? Generalmente sí, aunque pueden darse casos de hemorragia por traumatismo del opérculo que requieran intervención. • ¿Se le caerán normalmente los dientes al niño? En general, sí. A no ser que se pro­ duzcan traumatismos continuados, no suele haber hemorragias asociadas a la exfoliación de los dientes primarios. Sin embargo, cuando hay movilidad prolongada y exudación, a veces es necesario proceder a reposición de factores para prevenir las hemorragias persistentes (fig. 10.3). • ¿Puede recibir un niño con trastornos hemorrágicos tratamiento de ortodoncia? Sí, considerando que las extracciones se realizarán previa consulta con el hematólogo y que se procederá a la pertinente vigilancia de los aparatos. Tratam ie n to an tico a gu la n te El tratamiento anticoagulante en niños requiere una consideración especial. Los anticoagulan­ tes se suelen prescribir para niños con cardiopatía valvular y prótesis valvulares, con el fin

Figura 10.3 Hemorragia gingival en torno al canino primario derecho maxilar exfoliado en un niño con enfermedad de Christmas (déficit de factor IX). Normalmente, la exfoliación de los dientes primarios no suele ser un problema y la hemorragia se controla a nivel local.

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de reducir el riesgo de removilización. Si son necesarias extracciones o abordajes quirúrgicos, deben reducirse los tiempos de formación de coágulo para facilitar la coagulación, aunque no llegando a generar riesgo de formación de émbolos o coágulos en torno a las válvulas. El tra­ tamiento odontológico de estos niños también puede complicarse por sus defectos cardíacos congénitos, siendo necesarios antibióticos como profilaxis contra la endocarditis infecciosa. Fárm acos e m p le a d o s c o m o tra ta m ien to

•

Warfarina sódica oral: • Antagonista de la vitamina K que induce depleción de factores II, VII, IX y X. • Se suelen requerir 3-4 días para una completa anticoagulación, cuya eficacia se evalúa en función del TP (niveles de factor VII). • Heparina sódica: • Acción más breve, de inicio inmediato (inhibe los factores IX, X y XII). • Puede administrarse por vía subcutánea, en forma de derivado de bajo peso molecu­ lar, o por vía intravenosa, siempre bajo supervisión de un hematólogo pediátrico. • Enoxaparina sódica: • Heparina de bajo peso molecular que inhibe el factor Xa y la trombina. • Se suele administrar por vía subcutánea. Los niños sometidos a tratamiento anticoagulante deben dejar de tomar warfarina 3-5 días antes de la cirugía. En los que presenten riesgo significativo de trombosis con nive­ les subterapéuticos de warfarina, es a veces necesaria la anticoagulación parenteral. Ésta se consigue con enoxaparina sódica, en dosis de 1,5 mg/kg s.c. una vez al día (en la mañana) mediante Insuflon. El fármaco deja de administrarse la mañana de la intervención. De este modo, el niño puede ser hospitalizado el mismo día de la cirugía dental. La administración de dosis normales de warfarina se reanuda la tarde del mismo día de la intervención. Si se necesita mayor grado de profilaxis con exoparina sódica, ésta se administra la mañana siguiente a la cirugía, y se mantiene hasta que el TP y el índice normalizado internacional (INR, por sus siglas inglesas) sean terapéuticos. La monitorización de enoxaparina sódica no suele ser necesaria. En situaciones de urgencia, con hemorragia prolongada por heridas orales postoperatorias, además de reanudar la administración de warfarina, es también útil el uso de plasma fresco congelado (PFC). M edidas h e m o státicas locales • Aplicación de trombina tópica. • Empaquetamiento del alveolo con hemostático de colágeno microfibrilar o celulosa regenerada oxidada. • Sutura de las encías adheridas para mantener la presión. • Férulas y apósitos estomoadhesivos también son útiles. • Se han publicado informes recientes sobre la eficacia del «adhesivo de fibrina» en el tratamiento de coagulopatías, aunque su empleo en la superficie húmeda de la mucosa presenta limitaciones.

Tratam iento de la hem orragia oral La hemorragia imprevista en la cavidad oral puede darse en cualquier momento. Se presen­ ta como lenta supuración que se prolonga durante días, o bien como pérdida de sangre oral súbita y rápida. La hemorragia se presenta a veces sin previo aviso y puede asociarse a cualquier trabajo previo de exploración o quirúrgico. También se registra tras técnicas de rutina, como biopsias, restauraciones o extracciones.

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El tratamiento inicial de estos casos implica la identificación del sitio exacto de la hemorragia, el control de la misma y la prevención de recidivas. En caso de hemorragias orales no asociadas a procedimiento dental, debe registrarse una detallada historia de las hemorragias, su duración, el volumen de sangre perdido y todos los potenciales agentes causales. Es posible que se registren hemorragias durante la erupción dental, en una localización de exfoliación dental, o bien que el proceso se relacione con malos tratos físicos o sexuales, o con alteraciones vasculares congénitas, como malformaciones arteriovenosas. También existe la posibilidad de neoplasia maligna infantil. En casos de hemorragia oral subsiguiente a técnicas odontológicas, han de seguirse los siguientes pasos (es importante prevenir o minimizar la hemorragia en primer lugar): • Limitación sustancial del traumatismo quirúrgico. • Compresión digital del alveolo tras una extracción dental. • Llenado de la cavidad con gel reabsorbible. • Sutura adecuada de los sitios de extracción para reducir las complicaciones post­ operatorias. • Aplicación de presión en el sitio quirúrgico con apósitos de gasa. • La construcción de una férula extraíble es recomendable tras una cirugía más extensa. • Instrucciones postoperatorias por escrito sobre reposo, no tomar alimentos fuertes y cepillado de dientes. • La prescripción de medicación sin ácido acetilsalicílico es necesaria para evitar cualquier posible confusión de los padres. En casos de hemorragia grave no controlable tras una extracción dental, que puede deberse a malformaciones arteriovenosas, es necesario recordar que el mejor método de control hemorrágico es recolocar el diente extraído en la cavidad y suturarlo bien.

T ra sto rn o s e ritro c ita rio s

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Anem ia Se considera que existe anemia cuando los niveles de hemoglobina son inferiores a 100 g/l. La causa de la anemia en niños puede deberse a pérdida de sangre, carencias de hierro, folato y vitamina B12, insuficiencia de médula ósea, hemolisis eritrocitaria o trastornos crónicos. Suele detectarse accidentalmente en el tratamiento odontológico pediátrico de rutina. Un hemograma completo (HC) se solicita cuando el niño se presenta con palidez, letargo, fiebre, equimosis, trastornos sistémicos u orales sin diagnosticar, secuelas de un traumatismo serio asociado a pérdida de sangre significativa, o en las pruebas diagnósticas previas a cirugía por otras lesiones. Cuando se detecta una anemia de forma inesperada, el pediatra debe proceder a su seguimiento.

Anem ia hem olítica La enfermedad hemolítica aguda del recién nacido, o eritroblastosis fetal, es causada por incompatibilidad de grupos sanguíneos e isoinmunización Rhesus (Rh). Produce de­ coloración de los dientes que se están calcificando en el momento del nacimiento. Las puntas de las cúspides de los primeros molares permanentes también se ven afectadas. Es frecuente la coloración amarillenta o verdosa, por los altos niveles de bilirrubina no conjugada.

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G lu co sa -6 -fo sfatasa-d esh id ro gen asa (G6PF) La carencia de G6PG también induce una anemia hemolítica aguda cuando el niño es expuesto a diferentes fármacos (sulfonamidas, cloranfenicol, ácido acetilsalicílico, antipalúdicos) o a infección (hepatitis). A n em ia aplásica La anemia aplásica es la disminución o ausencia de hemopoyesis en la médula ósea, no causada por afectación medular o por un proceso patológico reconocido. El HC y el aspira­ do de médula ósea confirman el diagnóstico. El trasplante de médula ósea es el tratamien­ to de elección en los casos moderados o graves.

H em oglobinopatías Talasem ia Las hemoglobinopatías son un grupo de trastornos genéticos que afectan a las cadenas de globina del complejo hemoglobina (Hb). Estas enfermedades comprenden dos grupos principales: las hemoglobinopatías estructurales, que producen una estructura anómala de la globina (HbE, HbS), y las talasemias, en las que la mutación genética determina una reducción de la producción de cadena de globina. La sangre del adulto contiene hemoglobina A, compuesta por dos cadenas de globina (HbA) y una pequeña cantidad de hemoglobina A2 (HbA2). Los niños producen también una parte de hemoglobina fetal (HbF). La a-talasemia homocigótica es incompatible con la vida, mientras que el fenotipo heterocigótico presenta pocos síntomas clínicos. Dado que son muchos los genes implicados, la combinación más probable es de homocigotos de un mismo gen o de heterocigotos dobles de genes distintos. Más significativa es la (3-talasemia homocigótica o mayor (anemia de Cooley). Causada por ausencia de cadena (3, induce una producción compensatoria de HbA2 y HbF. La eritropoyesis es inadecuada, la médula ósea es reactiva y se registra una hemopoyesis intermedu­ lar compensatoria en el maxilar superior y el diploe del cráneo. En ocasiones se dan casos de anemia hemolítica grave con hepatoesplenomegalia intensa y desarrollo insuficiente. Los niños con (3-talasemia drepanocítica muestran signos de trombosis vascular e isquemia en ciertos órganos, en especial los huesos. El sobrecrecimiento maxilar y cigomático induce a veces maloclusión grave de clase II, división 1, con separación de dientes y ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. Las radiografías craneales laterales ponen de manifiesto un aspecto de «cabello erizado». A los niños afectados se les suministran hipertransfusiones de concentrado de hematíes hasta que el nivel de hemoglobina asciende a 140-150 g/l y la desferroxamina, un quelante del hie­ rro, aumenta la excreción de este elemento. Cuando una hemosiderosis excesiva en el bazo se añade de manera significativa a la tasa de hemolisis, se procede a la esplenectomía. D rep anocitosis Esta enfermedad se distingue de las otras hemoglobinopatías por el hecho de que los eri­ trocitos son más susceptibles a la hemolisis y tienen dificultad para atravesar los vasos sanguíneos pequeños, produciendo infartos e isquemia en órganos y hueso. Son necesarias medidas como transfusiones sanguíneas, analgésicos y antimicrobianos, e hidratación ade­ cuada u otros recursos de apoyo.

Tratam iento odontológico La consulta previa con el hematólogo del niño es esencial para establecer la preparación hematológica y las posibles transfusiones. Es importante que el tratamiento odontológico se

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programe poco después de las transfusiones, con la correspondiente profilaxis antibiótica, sobre todo si el niño ha sido esplenectomizado. El tratamiento no urgente debe evitarse cuan­ do la hemoglobina sea inferior a 100 g/l. Se ha de minimizar el estrés que impida la adecuada oxigenación de los tejidos del paciente, evitando el uso de depresores respiratorios y proporcio­ nando oxigenación adicional durante la sedación consciente. La anestesia local no está contraindicada, aunque no se aconseja usar prilocaína, por la potencial formación de metahemoglobina. Los vasoconstrictores en dosis estándar no están contraindicados. Se pueden abordar tratamientos de ortodoncia, aunque es conveniente acelerar los desplazamientos de los dientes a través de los huesos y en ocasiones se registran recidivas.

In m u n o d e fic ie n c ia La inmunodeficiencia puede deberse a déficits cuantitativos o cualitativos de neutrófilos, a inmunodeficiencias primarias (con implicación del complemento, células T o células B), inmunodeficiencias combinadas y a inmunodeficiencias secundarias o trastornos adquiridos.

Trastornos neutrofílicos cualitativos Trastornos q u im io táctico s • Síndrome de Chediak-Higashi. • Síndrome del leucocito perezoso. • Deficiencias de adhesión leucocitaria (fig. 10.4). Trastornos fa g o cita rio s • Agammaglobulinemia. • Enfermedad granulomatosa crónica.

Trastornos neutrofílicos cuantitativos N eutropenia Se define como < 1 ,8 x1 09 células/l. La sepsis que amenaza la vida del paciente se asocia a un nivel de neutrófilos de < 0 ,5 x1 09 células/l. La neutropenia se presenta en las siguien­ tes situaciones: • Infiltración de médula ósea por células neoplásicas. © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 10.4 Defecto de adhesión leucocitaria en un niño de 4 años, que se manifiesta con enfermedad periodontal grave y pérdida de hueso marginal. Los dientes maxilares y mandibulares anteriores se exfoliaron a los pocos meses de tomar esta placa.

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• • • • •

Tras administración de fármacos citotóxicos para el tratamiento de neoplasias malignas pediátricas. Neutropenia cíclica (ciclos de 21-28 días). Agranulocitosis. Anemia aplásica. Neutropenia inducida por fármacos.

Inm unodeficiencias prim arias A lteracio n e s de las célu las B • Deficiencia selectiva de IgA. • Agammaglobulinemia. A lte racio n e s de las célu las T • Síndrome de Di George con aplasia tímica. • Candidiasis mucocutánea crónica.

Inm unodeficiencias secundarias o adquiridas Incluyen trastornos adquiridos en la infancia, como: • Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). • Inmunodeficiencia inducida por fármacos (citotóxicos, corticoides, ciclosporina A, ta­ crolimus). También se registran en niños sometidos a trasplante de médula ósea y radioterapia (inmunodeficiencia inducida por radioterapia).

Inm unodeficiencias com binadas • • •

Inmunodeficiencia combinada grave. Síndrome de Wiscott-Aldrich. Ataxia-telangiectasia.

Im plicaciones odontológicas Las inmunodeficiencias mediadas por neutrófilos o células T predisponen al niño a in­ fección por compromiso de su sistema de defensa. Los organismos oportunistas que no suelen causar enfermedad en niños sanos proliferan en ocasiones en la cavidad oral de un huésped inmunodeprimido. Manifestaciones orales habituales son: • Candidiasis seudomembranosa aguda (fig. 10.5B). • Gingivitis grave. • Periodontitis prepuberal generalizada (fig. 10.4). • Gingivoestomatitis. • Ulceración aftosa recurrente. • Infección recurrente por herpes simple (VHS). • Exfoliación prematura de dientes primarios. Generalmente, las deficiencias de células B presentan menos complicaciones orales, aun­ que a menudo se asocian a infecciones bacterianas crónicas, como neumonía, otitis media y lesiones cutáneas.

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Figura 10.5 Dos manifestaciones de inmunodeficiencia. A Formación de absceso sobre el incisivo lateral primario derecho maxilar, en un área previamente inactiva, tras administración de dosis elevadas de esteroides para tratar el asma. B Infección candidiásica en la lengua de un niño inmunocomprometido.

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Tratam iento odontológico La revisión regular de la dentición en desarrollo, las encías y las mucosas, y la instauración de un programa preventivo son esenciales para el mantenimiento de unos tejidos duros y blandos sanos. La eliminación de todo potencial foco de infección durante el tratamiento médico es el objetivo a alcanzar. La deficiencia subyacente ha de ser evaluada a fondo, al igual que la probabilidad de complicaciones orales que amenacen el estado clínico del niño. Se ha de realizar una valoración de riesgos y beneficios individualizada en el marco del plan de tratamiento glo­ bal. La decisión de extraer o no un diente cariado o de proceder a la exfoliación del diente primario ha de basarse en la valoración de la peor de las situaciones posibles durante el período de inmunodeficiencia. Si no es posible estabilizar una caries mediante una restauración provisional, la extracción es la opción preferida. En caso de que el paciente se esté preparando para un trasplante de médula ósea, todos los dientes primarios móviles deben extraerse al menos 2 semanas antes de la fase de acondicionamiento. El uso profiláctico de antimicrobianos para organismos orales comensales determinados por pruebas de cultivo y sensibilidad está indicado durante el tratamiento médico. Las muestras de biopsia ayudan a establecer el diagnóstico. El protocolo antimicrobiano puede incluir antibióticos (trihidrato de amoxicilina y ampicilina), aciclovir sódico en pacientes VHS-positivos, ganciclovir en citomegalovirus-positivos, antifúngicos (nistatina tópica y anfotericina B) y enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0,2% dos veces al día durante la fase activa del tratamiento. Para evitar la sepsis y las caries inducidas por radioterapia, antes de iniciar el tratamiento radioterápico de cabeza y cuello, también son convenientes el raspado dental y la profilaxis, así como la provisión de bandejas personalizadas para la administración de la medicación (antisépticos y fluoruro).

S ín d ro m e d e in m u n o d e fic ie n c ia a d q u irid a (SIDA/VIH) La infección por VIH se ha detectado en un número creciente de pacientes, en niños con deficiencia inmunitaria no explicada por otros motivos y con infecciones oportunistas del

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tipo de las registradas en adultos son SIDA. A efectos de vigilancia epidemiológica, los Centers for Disease Control (CDC) tipifican los casos de infección pediátrica por VIH como enfermedades diagnosticadas de forma fiable a niños que sean indicativas de una inmunodeficiencia celular subyacente al menos moderada, y para las que no se determinen otras causas subyacentes conocidas de inmunodeficiencia celular o de disminución de la resistencia.

Transm isión Los principales medios de transmisión son fluidos corporales, como sangre o semen. La sali­ va contiene niveles bajos de VIH y es poco probable que se constituya en vector significati­ vo de transmisión. En consecuencia, las dos principales vías de transmisión en niños son la vertical (a partir de una madre infectada) y la mediada por productos de la sangre, siendo los niños hemofílicos los expuestos a mayor riesgo. Las tasas de transmisión vertical son del orden del 39%, registrándose la misma antes, durante o después del nacimiento. La infección por lactancia materna se sitúa en torno al 29%.

Factores de riesgo • • • • • •

Los factores de riesgo de infección pediátrica por VIH varían en función de los grupos de edad. La mayoría de los niños con SIDA tienen menos de 5 años de edad. Los principales factores de riesgo son perinatales. Los lactantes nacidos de madres consumidoras de drogas intravenosas o con parejas bisexuales forman el grupo más extenso. En torno a un tercio de los lactantes tienen un peso al nacer inferior a 2.500 g y son pequeños para su edad gestacional. De ellos, el 25-30% desarrollan SIDA en el primer año de vida. El patrón de presentación de la encefalopatía varía con la edad, y un importante déficit de desarrollo se registra en la primera infancia.

Serodiagnóstico y función inm unitaria La prueba de detección selectiva de ELISA para anticuerpos del VIH puede dar lugar a falsos negativos, y los positivos han de ser confirmados mediante western blot. Los ensayos de antígenos son más fiables, aunque el hecho de no detectar virus o antígenos en un niño joven con anticuerpos no descarta la infección. La prueba positiva para virus o antígenos indica una probable infección. Dado el largo período de incubación y las limitaciones de la historia médica y el serodiagnóstico, debe presuponerse que todos los derivados sanguíneos pueden ser infecciosos. El VIH se fija a la variante CD4 de los linfocitos T4 colaboradores y permanece en las células infectadas a lo largo de todo su ciclo vital, transmitiéndose a otras células por con­ tacto con ellas. Entre las demás células afectadas en potencia se cuentan macrófagos y, posiblemente, células endoteliales, neurogliales, epiteliales y dendríticas. El principal efecto de la infección por VIH sobre el sistema inmunitario es la depleción de linfocitos CD4 (cola­ boradores), que determina una caída del recuento total de CD4 y la inversión de la relación CD4/CD8. Éstas constituyen una indicación de progresión de la enfermedad.

M anifestaciones orales (fig. 10.6) Las lesiones orales son a menudo indicios precoces de infección por VIH. Trastornos habi­ tuales pueden manifestarse de distintos modos en presencia del virus. En niños, las lesiones más habituales son las que se enumeran a continuación.

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Figura 10.6 Ulceración oral grave en un niño en fase terminal de VIH/SIDA. Lo más probable es que el proceso se debiera a una infección por VHS diseminada, como consecuencia de la cual el paciente falleció 7 días después de que fuera tomada la fotografía.

C a n d id ia sis La lesión oral más común en la infección por VIH es la candidiasis seudomembranosa agu­ da. Se trata de una lesión precoz que indica la presencia de otras infecciones oportunistas. La gravedad de la infección por Candida se vincula con la relación T4/T8 y con recuentos de CD4 inferiores a 300/ml. La candidiasis esofágica se produce cuando el recuento de CD4 cae por debajo de 100/ml. Las infecciones fúngicas se relacionan con reducción del flujo de saliva e IgA-S. Responden bien al tratamiento con antifúngicos sistémicos y mejora de la higiene oral.

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Ulceración Las infecciones recurrentes por herpes simple son frecuentes en localización intraoral o circumoral, aunque otras partes del cuerpo también se ven afectadas. Las úlceras, de tipo aftoso, son persistentes y muy frecuentes en niños. El tratamiento es paliativo, con hidratación y analgesia apropiadas. G in g iv itis atíp ica La gingivitis relacionada con el VIH se manifiesta mediante eritema rojo de los tejidos gingi­ vales y puede extenderse al borde gingival libre. Con frecuencia se registran hemorragias espontáneas en las encías y petequias en el margen gingival, localizadas o generalizadas. Ha de valorarse el componente fúngico. El tratamiento se basa en la mejora del cepillado y el uso del hilo dental y la aplicación diaria de colutorios y geles de gluconato de clorhexidi­ na al 0,2%. H ipertro fia de las glá n d u la s salivale s La parotiditis afecta tanto a niños como a adultos y es similar a la presentación de las pape­ ras. Puede ser uni o bilateral y produce xerostomia y dolor. La reducción del flujo salival es causa en ocasiones de candidiasis seudomembranosa y caries. Le u co p lasia pilosa Se trata de una enfermedad infrecuente en niños, en los que sólo se han publicado unos pocos casos. Se manifiesta predominantemente en el borde lateral de la lengua y, a veces, en la mucosa oral y el paladar blando.

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P erio d o n titis relacio n ad a con VIH La periodontitis relacionada con VIH se presenta con dolor profundo y hemorragia espontánea, necrosis y craterización interproximales y eritema intenso, más grave que el de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda (GUNA). La periodontitis por VIH se da más frecuentemente en pacientes infectados con índices T4/T8 reducidos e infección oportu­ nista sintomática. Organismos como Bacteroides pigmentados de negro y bacilos grampositivos, similares a los de la periodontitis del adulto, se han detectado en la relacionada con VIH. Sarcom a de Kaposi Infrecuente en niños y adolescentes. La lesión afecta sobre todo al paladar y también a encías y lengua. El tratamiento se basa en quimioterapia, radioterapia o escisión por láser.

Resultados Es más frecuente la colonización primaria por comensales que la reactivación de infecciones oportunistas (las de citomegalovirus, la retinitis y la toxoplasmosis son raras). Las infecciones bacterianas son asimismo infrecuentes, aunque Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae pueden ser complicaciones respiratorias más comunes. Raro es también el sarco­ ma de Kaposi, mientras que se dan casos de linfoma (sobre todo con afectación del sistema nervioso central [SNC]). La progresión de la enfermedad es variable y, en muchos casos, no se presentan síntomas orales o físicos durante años después de que se produzca la infección. La neumonitis intersticial linfocítica es causa frecuente de muerte en niños con SIDA, aunque a menudo resulta asintomática. Se han registrado importantes avances en el tratamiento antirretroviral del SIDAA/IH, por lo que muchos niños infectados desarrollan en la actualidad una vida normal.

O n co lo g ía El cáncer infantil supone en torno a un 1% de los casos totales de cáncer en la población. En Australia, la incidencia anual de tumores malignos en niños de menos de 15 años es de 11 por cada 100.00 niños. De 600 a 700 niños, desde el nacimiento a los 15 años, desarrollan cáncer cada año. Mientras que la mayoría de los tumores de adul­ tos son carcinomas con fuertes asociaciones etiológicas, los infantiles conforman un amplio espectro de tipos histológicos distintos, con menor correlación etiológica. La incidencia, tanto del cáncer infantil en conjunto como de los diversos tipos, varía poco de un país a otro y ningún grupo racial se ve exento de la enfermedad. Entre más de 50 tipos de cáncer infantil, los más comunes son leucemias, linfomas, tumores del SNC, sar­ comas primarios de hueso (fig. 10.7A) y tejidos blandos, tumores de Wilms, neuroblasto­ mas y retinoblastomas. Las leucemias agudas y los tumores del SNC son responsables de en torno a la mitad de las neoplasias malignas infantiles. Los tratamientos multimodales (quimioterapia, radioterapia y cirugía) han dado lugar a una supervivencia a 5 años en casos de cáncer infantil del orden del 70%.

Leucem ia La leucemia comprende un grupo heterogéneo de neoplasias malignas hematológicas cau­ sadas por proliferación clonal de leucocitos primitivos.

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Figura 10.7 Las neoplasias malignas pueden desarrollarse como lesiones primarias en la mandíbula, ser invasivas partiendo de tumores locales o aparecer como metástasis desde otras localizaciones. A Radiografía panorámica que muestra una neoplasia primaria extensa de la mandíbula derecha que afecta a la fosa infratemporal. Histológicamente, la lesión era un fibroma desmoplástico que requirió hemimandibulectomía. B Presentación de un linfoma en el paladar de una niña de 15 años de edad. La lesión era asintomática y la niña se presentó para una visita de rutina.

Leucem ia lin fo b lá stica a gu d a (LLA ) • Responsable del 80-85% de las leucemias agudas infantiles. • Definida por la presencia de más de un 25% de linfoblastos en médula ósea. • El tratamiento se ajusta al riesgo de recidiva en función de los marcadores citogenéticos, e incluye una combinación de quimioterapia de inducción, profilaxis del SNC y quimioterapia de mantenimiento durante unos 2 años. • El tratamiento intratecal (generalmente con metotrexato) se ha empleado en sus­ titución de la irradiación craneal. • Las tasas de curación de la LLA de riesgo estándar son del 90-92% según los protoco­ los actuales. Cuando se dan recidivas, el 40-50% de los casos curan con quimioterapia y/o trasplante de células madre hematopoyéticas. • El pronóstico depende de la edad de presentación, el recuento leucocitario inicial, las alteraciones citogenéticas y otras variables. • El trasplante de médula ósea se reserva para casos de alto riesgo o recidiva.

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Leucem ia m ie lo id e agu d a (LM A) • Responsable del 15-20% de las leucemias infantiles agudas. • En esta enfermedad, la médula ósea está infiltrada con células mieloides primitivas, cla­ sificadas en función de su morfología (subtipos FAB M1-M7). Los signos clínicos de LMA son similares a los de otras leucemias. • La LMA con morfología monocítica (M4/M5) puede presentar infiltración gingival, mientras que la morfología promielocítica (M3) se asocia a coagulación intravascular diseminada. • El tratamiento con quimioterapia de inducción va seguido con frecuencia de trasplante alogénico de médula ósea en pacientes de alto riesgo. • Con los tratamientos actuales, la tasa de curación es de aproximadamente el 60%. Leucem ia m ie lo id e cró nica (LM C) • Infrecuente en niños y responsable de menos del 5% de los casos de leucemia. • Dos tipos; uno idéntico a la LMC de adultos y caracterizado por la presencia del cromo­ soma Philadelphia (Ph) en células malignas; el segundo, o forma juvenil (LMCJ), se pro­ duce en una fase más temprana de la infancia, con evolución más rápida, infección, hemorragia y bajas tasas de supervivencia. • El aspirado de médula ósea pone de manifiesto proliferación granulocítica sin exceso de linfoblastos. • Actualmente, la fase crónica de la enfermedad se trata de forma eficaz con inhibidores específicos de la brc-abl tirosina cinasa (imatinib o dasatinib), que pueden generar una remisión que se prolonga durante años. • El trasplante alogénico de médula ósea continúa siendo el único tratamiento curativo definitivo, aunque se suele reservar para pacientes con recidiva tratados con tirosina cinasa, o para niños con un hermano HLA idéntico. C aracte rísticas clín ica s de la leucem ia in fan til • Fatiga y pérdida de peso. • Anemia. • Púrpura. • Infecciones y episodios febriles sin explicación. • Hepatoesplenomegalia y linfadenopatía significativas. In v e stigacio n e s • El HC muestra anemia, neutropenia, trombocitopenia y leucocitosis con linfoblastos circulantes. • Se requiere aspirado de médula ósea para confirmar el diagnóstico. • La punción lumbar permite descartar la afectación del SNC. P ro blem as del tratam ie n to m édico Los principales problemas del tratamiento médico son la supresión de médula ósea en la fase diagnóstica inicial por infiltración maligna, y después, por la quimioterapia, anemia, infección y ulceración y hemorragia en las mucosas. La infección en niños inmunocomprometidos supone un riesgo para la vida del paciente, y puede ser causada por bacterias, virus, hongos o parásitos. Suele ser necesario un tratamiento triple, con antibióticos de amplio espectro. Las recidivas se dan en médula, SNC y otras localizaciones (testículos).

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Tum ores sólidos en la infancia Tum o res cerebrales • Son los tumores sólidos infantiles más habituales. • Aproximadamente un 70% son gliomas, sobre todo astrocitomas de grado bajo o meduloblastomas. • Más del 50% de los tumores intracraneales se registran en la región de la fosa craneal posterior. El enfoque estándar del tratamiento es la escisión quirúrgica combinada, si es posible, con quimioterapia y radioterapia. • La quimioterapia puede utilizarse para retrasar la radioterapia craneal en lactantes. • La tasa de supervivencia total a 10 años es del 60%. Lin fo m a no H o d gkin (fig. 10.7B) • Se desarrolla a partir de linfocitos B o T neoplásicos en ganglios linfáticos y tejido linforreticular. • El tumor primario puede localizarse en el abdomen (células B) o el mediastino (células T). • La dispersión del tumor es local, o bien a la médula ósea y el SNC. • La principal modalidad de tratamiento es la quimioterapia. • La tasa de curación de tumores localizados es del 90%.

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Tum o r de W ilm s • Se desarrolla en el riñón a los 3-4 años de edad. • Suele presentarse como una masa abdominal asintomática. • A menudo asociado a aniridia y otras anomalías congénitas. • El tumor responde bien a la terapia combinada: quimioterapia, con o sin radioterapia, para reducir la masa tumoral y escisión quirúrgica, dependiendo de la fase de la enfer­ medad. Suelen generarse metástasis renales, hepáticas y esqueléticas. N euroblastom a • Se desarrolla a partir de células de la cresta neural en cualquier punto de la cadena simpática. • La localización más frecuente es la abdominal, en glándulas suprarrenales o ganglios paraespinales. Otras localizaciones son el tórax, el cuello o la pelvis. • El tumor se extiende a ganglios linfáticos, médula ósea, hígado y tejidos subcutáneos. • El diagnóstico se confirma por niveles elevados de catecolaminas urinarias y biopsia tisular. • El pronóstico depende de la edad del paciente en el momento del diagnóstico, el esta­ dio del tumor y sus características biológicas, en especial la presencia de amplificación del gen n-myc. Los niños con enfermedad de alto riesgo (en torno al 50% de los casos) presentan tasas de supervivencia del 25%, incluso con quimioterapia agresiva, cirugía, irradiación y trasplante autólogo de médula ósea. R abdom iosarco m a • Se desarrolla a partir de tejido mesenquimático embrionario con potencial de di­ ferenciación para formar el músculo esquelético (estriado). • Los niños a menudo se presentan con una masa subcutánea de expansión rápida, no dolorosa y que puede localizarse prácticamente en cualquier parte del cuerpo. • Localizaciones habituales son cabeza y cuello, tracto genitourinario y extremidades.

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• • •

Las lesiones grandes de cabeza y cuello invaden el hueso y las lesiones mandibulares son comunes en casos avanzados. El tratamiento incluye cirugía con quimioterapia y radioterapia adyuvantes. El pronóstico se ve influido por la localización y el subtipo del rabdomiosarcoma, así como por su estadio en el momento del diagnóstico.

E nferm edad de H o d gkin • Neoplasia maligna linfoide caracterizada por la presencia de células de Reed- Sternberg en el tumor. • Suele afectar a adolescentes y adultos jóvenes. • La presentación más frecuente es la hipertrofia indolora de los ganglios linfáticos cervi­ cales inferiores o mediastínicos, con fiebre y pérdida de peso de origen desconocido. • Excelente respuesta a la quimioterapia (tasas de curación del 90% en fases tempranas de la enfermedad). • A menudo se necesita radioterapia para los casos de enfermedad avanzada. R etino blastom a • Tumor de los retinoblastos en niños de menos de 5 años de edad. • Fuerte componente hereditario. • El diagnóstico se establece por la existencia de un reflejo pupilar blanco o amarillo (nor­ malmente rojo). • El tratamiento requiere con frecuencia la enucleación del globo ocular y radioterapia postoperatoria. Ocasionalmente es necesaria quimioterapia complementaria. O steosarcom a • Tumor poco frecuente de hueso, generalmente en la región metafisaria de los huesos largos, siendo el fémur distal la localización más común. • Los adolescentes son el grupo de edad más afectado. • Frecuentemente metastatiza en pulmón, lo que requiere una amplia resección del tumor primario complementada con quimioterapia multiagente. Sarcom a de E w in g • Tumor maligno de hueso propio de los adolescentes, que suele afectar a la diáfisis media de los huesos largos, aunque cualquier hueso puede verse afectado. • Más habitual en fémur proximal o pelvis y caracterizado por la presencia de pequeñas células redondeadas densamente concentradas. • El tratamiento se basa en cirugía, quimioterapia e irradiación local. • El pronóstico empeora en la enfermedad primaria pélvica y en la metastatizada. H istio cito sis de célu las de La n g erh an s (v. cap. 8) • Neoplasia infrecuente similar a la LLA, que a menudo se presenta con exantema eczematoso y purpúreo en manos, cuero cabelludo y tronco. • Pueden producirse lesiones osteolíticas en cráneo y mandíbula y se han referido casos de exfoliación prematura de los dientes primarios. • El pronóstico depende de la extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico y la progresión de las lesiones.

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Tratam iento odontológico La estrecha colaboración entre el oncólogo y el odontólogo del niño es esencial en la planificación de una asistencia dental apropiada. En el momento del diagnóstico y durante las fases iniciales de la quimioterapia, la asistencia odontológica debe prestarse en el hospi­ tal. Una vez que el niño ha experimentado una remisión de la enfermedad, o cuando ha concluido con éxito la quimioterapia, el tratamiento odontológico se puede aplicar en la consulta del dentista. Es fundamental que, en cooperación con el equipo oncológico, se establezca si el trata­ miento odontológico es necesario antes de la quimioterapia o durante la misma. Si han de realizarse extracciones, debe obtenerse un HC con diferencial leucocitario y plaquetario. Si el recuento de plaquetas es inferior a 30x109/l, está indicada la infusión de plaquetas y agentes antifibrinolíticos (en dosis similares a las usadas para los trastornos hemostáticos). Como en niños inmunocomprometidos, cuando el recuento de neutrófilos es inferior a 1 ,8 x 1 0 9/I, ha de administrarse profilaxis antibacteriana específica. Dado que numerosos niños han sido tratados con corticoides sistémicos, la posibilidad de supresión suprarrenal puede considerase como medio de cobertura esteroidea adicional, según las necesidades. El tratamiento dental no urgente debe retrasarse hasta que el niño esté en fase de remisión o de quimioterapia de mantenimiento. Los casos en los que la remisión sea com­ pleta pueden recibir un tratamiento odontológico normal, aunque es prudente obtener un HC si se prevé aplicar técnicas invasivas. El tratamiento pulpar de dientes primarios durante las fases de inducción y consolidación de la quimioterapia está contraindicado. Si es necesa­ rio proceder a tratamiento pulpar de dientes permanentes, el riesgo de bacteriemia y posi­ ble septicemia ha de ser sopesado frente a los potenciales beneficios.

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H igie n e y p revención orales Es importante mantener una meticulosa higiene oral con un cepillo dental blando durante la quimioterapia. Los enjuagues con colutorio o gel de gluconato de clorhexidina al 0,2% cuatro veces al día ayudan a disminuir los síntomas de mucositis, y los agentes antifúngicos (nistatina o fluconazol) sirven para prevenir la candidiasis durante la inmunosupresión. El clorhidrato de lidocaína tópico, aplicado antes de comer (si es posible) o de beber, resulta de utilidad en los episodios agudos de mucositis. Cuando estén indicados, los antibióticos parenterales profilácticos y los fármacos antivirales se administran durante los episodios febriles y en los períodos de neutropenia grave, a fin de prevenir otras complicaciones médicas.

Efectos orodentales inm ediatos de la neoplasia infantil y su tratam iento Los espectaculares avances registrados en la terapéutica del cáncer infantil en las últi­ mas tres décadas han hecho que el 70% de los casos diagnosticados se curen a largo pla­ zo. Uno de cada 600 niños desarrolla cáncer antes de los 15 años de edad y 1 de cada 1.000 adultos jóvenes es superviviente a largo plazo de un cáncer infantil. A medida que aumenta el número de supervivientes en diversos tipos de cánceres pediátricos, las secuelas orodentales de los tratamientos médicos eficaces en estos pacien­ tes van saliendo a la luz. Tales efectos son singulares, debido al deterioro del crecimiento activo y el desarrollo durante el tratamiento oncológico. Las secuelas adversas inducidas por el tratamiento anticanceroso pueden ser postoperatorias o posteriores a la radioterapia o la quimioterapia, o bien combinadas. Secuelas posto p e ra to ria s La extirpación quirúrgica de un tumor sólido en la cavidad oral puede causar:

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• • •

Desfiguración (temporal o permanente) (fig. 10.8A). Pérdida de dientes y su función. Estenosis y parestesia.

Secuelas su b sig u ie n te s a radio te ra pia (fig. 10.8B) La radioterapia produce una inflamación inicial de la mucosa, a menudo seguida de necro­ sis y ulceración (mucositis). El alcance de la inflamación depende de la extensión y la localización de la radioterapia y de si se emplea dosificación fraccionada o completa. Los síntomas más frecuentes de la irradiación craneal son dolor oral y dificultad para comer y beber, más intensos durante los 10-14 primeros días de radioterapia. La mucositis suele remitir a las 2-3 semanas de irradiación. Cuando la radioterapia afecta a las glándulas salivales mayores, es frecuente que en pocos días se desarrolle xerostomia, con producción de saliva viscosa y ácida. También se registran pérdida o alteración del sabor, lo que a veces hace que el paciente pase a una die­ ta más blanda, y más cariogénica, para evitar la sensibilidad dolorosa y la sequedad en la cavidad oral. Ello es probablemente el principal factor etiológico del rápido desarrollo de caries que se ha comunicado en estos pacientes cuando no son sometidos a la pertinente higiene preventiva. La caries inducida por irradiación presenta un patrón cervical generaliza­ do diferenciado y, en ocasiones, la dentición completa es destruida en un plazo relativa­ mente breve.

Figura 10.8 A Niño con leucemia linfoblástica aguda en remisión, con la alopecia característica de la quimioterapia. B Efectos tardíos de la cirugía y la radioterapia en un rabdomiosarcoma de la mandíbula derecha, que afectaba a parótida, cuello y fosa infratemporal. El niño fue sometido a hemimandibulectomía y disección radical del cuello, seguida de reconstrucción con injerto de costilla vascular libre. Obsérvense la abertura limitada de la boca y la deformidad facial. El acceso para el trabajo de restauración de los molares cariados resultó extremadamente difícil. Tras la extirpación de la parótida se desarrollaron caries por reducción del flujo salival.

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La endarteritis progresiva es una complicación que se presenta en el hueso irradiado y que deriva a veces a osteorradionecrosis. La mandíbula es particularmente propensa a desa­ rrollar esta complicación y, cuando esta área de hueso muerto se infecta después de una extracción dental, puede desarrollarse a continuación una osteomielitis refractaria. La en­ darteritis también causa fibrosis de los músculos masticatorios y trismo.

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Q uim ioterapia Los fármacos citotóxicos aplicados en quimioterapia causan daño en diversos órganos: • Hígado. • Riñón. • Intestino. • Células germinales de testículos y ovarios. • Pulmón. • Corazón. • Cerebro. La estomatotoxicidad directa es producida por la acción citotóxica de los agentes quimioterápicos sobre las células de la mucosa oral, dando lugar a inflamación, adelgazamien­ to y ulceración de la mucosa (mucositis). La función salival puede también verse reducida, aun­ que esta reacción no se ha comunicado con frecuencia en niños. Este tipo de problemas son frecuentes en las fases de inducción y consolidación de la quimioterapia, cuando se emplean dosis relativamente altas de terapia multiagente. Recientes informes indican que la incidencia y gravedad de la estomatotoxicidad se reduce con administración concomitante de factor esti­ mulante de colonias granulocíticas (FECD) durante la quimioterapia. Los efectos de quimio y radioterapia parecen ser sinérgicos. Dado que el desarrollo creaneofacial y dental no se completa hasta la adolescencia, no es sorprendente que se registren efectos dentales tardíos en personas que sobreviven a un cáncer infantil. Los problemas de los tejidos afectados dan lugar a deterioro del crecimiento y el desarrollo de tejidos duros y blandos, lo que en ocasiones es causa de asimetría orofacial, xerostomia, caries, trismo y diversas anomalías dentales. En general, la naturaleza y grado de estas complicaciones varía ampliamente y depende de distintos factores, como el tipo y localización de la neoplasia, la edad del paciente, la dosis y momento de la aplicación de la quimioterapia, el estado dental previo y el nivel de cuidados dentales antes, durante y después de la quimioterapia.

Efectos orodentales tardíos de la neoplasia infantil y su tratam iento (fig. 10.9) La mayoría de los niños en los que el tratamiento oncológico induce una remisión estable tiene perspectivas de desarrollar una vida saludable. Es posible la recidiva, aunque la probabilidad de que ésta se presente es cada vez más remota a medida que pasa el tiem­ po. En consecuencia, a los pacientes oncológicos pediátricos tratados con éxito nunca se les da el alta, ya que se les controla regularmente a lo largo de su vida. A excepción de aquellos niños tratados con radioterapia en la región orofacial, la mayoría no presenta mayor propensión a las enfermedades dentales y periodontales que los niños sanos, y con frecuencia mantienen una salud oral excelente. No obstante, los efectos oroden­ tales a largo plazo de la radioterapia influyen a veces en el tratamiento odontológico. Trastornos del crecim iento Tras la aplicación de radioterapia de cabeza y cuello, el crecimiento facial puede deteriorar­ se, con las consiguientes alteraciones dentales. Los niños de menos de 5 años de edad

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Figura 10.9 A Osteodistrofia renal grave en un niño con insuficiencia renal terminal. Se aprecia gran expansión del maxilar para intentar producir eritrocitos ante el deterioro de la eritropoyesis. Este caso es similar al de la (3-talasemia. B Sobrecrecimiento gingival por tratamiento con ciclosporina A tras un trasplante de riñón. Los dientes aparecen hipoplásicos y reducidos por la enfermedad renal de la lactancia. se ven más afectados que los de más edad. Un patrón de crecimiento craneofacial alterado, con disminución del crecimiento mandibular, a veces se asocia a un campo de irradiación que incluye una porción del ramo ascendente y todo el cóndilo de la mandíbula. Entre los efectos dentales se cuentan: • Calcificación incompleta. • Hipoplasia del esmalte. • Desarrollo de las raíces interrumpido o alterado y cierre prematuro de los ápices de las raíces, lo que puede complicar el desarrollo de los dientes permanentes. • Microdontia y agenesia dental, también frecuentes. La naturaleza y extensión de la lesión dependen de la fase de desarrollo dental y del momento y dosis de la irradiación. La falta de especificidad de los agentes citotóxicos en términos de diferenciación de células neoplásicas de las células normales metabólicamente activas, como ameloblastos u odontoblastos, puede generar anomalías del desarrollo dental. Microdontia, cámaras pulpares agrandadas, acortamiento, adelgazamiento o despuntamiento del ápice radicular y retraso en la erupción dental se han comunicado con frecuencia en niños tratados con quimioterapia. Varios estudios han referido, asimismo, opacidades en el esmalte, hipocalcificación y tasas elevadas de caries, aunque no se sabe con certeza si estos hallazgos se deben a alteración directa de la formación y maduración del esmalte o a modificaciones en el medio oral (saliva y flora), a la dieta y los cuidados dentales domésticos de los pacientes jóvenes, o a la propia quimioterapia. Xe ro sto m ia La irradiación craneal puede dañar irreversiblemente las células acinares de las glándulas salivales mayores, con el consiguiente desarrollo de xerostomia en niños. Si la dosis de radiación es baja, esta alteración es a menudo transitoria, dada la elevada capacidad

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regenerativa de las células exocrinas de los niños. En general, la incidencia de la caries den­ tal inducida por radiación es mayor en adultos que en niños. El enjuague diario con fluoru­ ro es necesario para evitar la desmineralización del esmalte durante este crítico período. O tros efecto s m eno s fre cu e n te s Entre los cambios epidérmicos y mucosos se cuentan hiperpigmentación y telangiectasias cutáneas, atrofia del tejido subcutáneo y debilitamiento o pérdida del pelo. Tras irradiación craneal se han comunicado también casos de trastornos en el desarrollo intelectual, endo­ crino y de células germinales. En cambio, la edad media de maduración dental en niños sometidos a irradiación craneal se mantiene en niveles normales. Dado que la mayor parte de los tumores craneofaciales se tratan con quimioterapia y radioterapia de cabeza y cuello combinadas, es difícil saber cuáles son los efectos de cada tratamiento. En general, los efectos orodentales tardíos son más graves en pacientes que reciben dosis altas de quimio o radioterapia. Las aberraciones dentales son más graves y extensas en pacientes menores de 6 años, debido al desarrollo inmaduro de los dientes per­ manentes. La irradiación de todo el cuerpo en trasplantes de médula ósea parece aumentar el riesgo de trastornos del desarrollo dental.

Com plicaciones asociadas al trasplante de médula ósea

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Casi todos los niños sometidos a trasplante de médula ósea desarrollan cambios ca­ racterísticos de la mucosa oral, con ulceración, queratinización y eritema. Todos ellos tienden a ser máximos a los 4-14 días del trasplante. También la atrofia de la mucosa se asocia con frecuencia a ulceración, de 1 a 3 semanas después del trasplante. En este período, el dolor oral es a veces intenso, por lo que numerosos pacientes requieren analge­ sia con narcóticos. Se ha demostrado que el uso de factor de crecimiento de queratinocitos (palifermina) reduce esta complicación en adultos sometidos a trasplante autólogo, y se están realizando estudios pediátricos sobre este prometedor tratamiento. Como se indicó anteriormente, las infecciones orales por Candida albicans, herpes simple, citomegalovirus y varicela zóster son las más frecuentes en niños sometidos a trasplante de médula ósea cuando no se aplica una profilaxis adecuada. Si no son tratadas agresivamente en el momento del diagnóstico, estas afecciones ponen en peligro la vida del paciente. Las manifestaciones orales de una hemostasia deficiente son habituales, aunque rara vez son graves, y entre ellas se cuentan hemorragia de las mucosas, costras en los labios y exudado gingival. Enferm edad in jerto contra huésped (EICH) Este cuadro se presenta cuando las células T trasplantadas reconocen como extraños los tejidos del huésped. La EICH es un problema importante en el trasplante de médula ósea y da lugar a manifestaciones clínicas hasta en la mitad de los pacientes trasplantados. La for­ ma aguda de EICH tiende a aparecer unas semanas después del trasplante, con fiebre, exantema, diarrea y disfunción hepática que causa ictericia. La EICH crónica se suele pre­ sentar unos meses más tarde y se caracteriza por cambios cutáneos liquenoides o similares a la esclerodermia, queratogingivitis, disfunción hepática, insuficiencia pulmonar y proble­ mas intestinales. Las manifestaciones orales de la EICH varían según la gravedad del proce­ so y a menudo incluyen: • Eritema leve de la mucosa oral. • Gingivitis descamativa dolorosa. • Queilitis angular. • Pérdida de papilas linguales.

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• • •

Parches liquenoides en la mucosa oral. Estrías en la mucosa oral. Xerostomia. El tratamiento de la EICH crónica requiere un enfoque multidisciplinar. A menudo es necesaria inmunosupresión sistémica a largo plazo con prednisona. Tratamientos tópicos, como los enjuagues con dexametasona, son a veces eficaces. Para que los resultados terapéuticos sean los esperados se ha de proceder a una cuidadosa atención a la salud oral manteniendo una estrecha comunicación con el equipo médico.

N e fro lo g ía Trastornos renales Las enfermedades renales se diferencian en agudas, crónicas, adquiridas o congénitas. In su ficie n cia renal a gu d a • Da lugar a la aparición súbita de deterioro de la función y la perfusión renales. • Puede ser subsiguiente a septicemia, deshidratación, quemaduras graves y pérdida de sangre, glomerulonefritis, pielonefritis, lisis tumoral y obstrucción ureteral. E nferm edad renal cró nica Las afecciones crónicas de los riñones más comunes son: • Reflujo ureteral causante de nefropatía por reflujo e hipoplasia. • Uropatía obstructiva. • Glomerulosclerosis. • Enfermedad quística medular. • Lupus eritematoso sistémico. • Cistinosis. In su ficie n cia renal term in al • Da lugar a una caída progresiva de la tasa de filtración glomerular causante de hipertensión, retención de líquidos y acumulación de metabolitos no excretados con normalidad. • El tratamiento médico se orienta a la prevención de los desequilibrios líquidos y electrolíticos, la restricción de la proteinuria, la corrección de la hipoalbuminemia, la hipocalcemia y la hiperfosfatemia y el control de la anemia y la hipertensión. • En niños con insuficiencia renal grave, el tratamiento farmacológico es a menudo ina­ decuado, por lo que se hace necesaria la filtración artificial por diálisis peritoneal o hemodiálisis. A fe ccio n es a d q u irid as • Infecciones del tracto urinario, generalmente por bacterias coliformes procedentes del intestino, y cistitis (infección de la vejiga). • La glomerulonefritis aguda suele acompañar a las infecciones estreptocócicas (3-hemolíticas y remite con antibioterapia en la mayoría de los niños. No obstante, un 3-4% de los casos desarrollan insuficiencia renal crónica postinfección y suelen requerir diálisis. Las complicaciones médicas se evitan con un trasplante renal, que es el tratamiento de elección en niños con insuficiencia renal terminal. A pesar de la limitada disponibilidad

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de órganos de donantes, el trasplante renal alcanza una elevada tasa de éxito. Las compli­ caciones asociadas a la inmunosupresión con ciclosporina y prednisona para prevenir el rechazo del órgano deben ser tenidas en cuenta en el tratamiento odontológico. Las manifestaciones orales más habituales después de un trasplante renal son la hiperplasia gingival (fig. 10.10B) y la infección oportunista por flora comensal.

Consecuencias odontológicas El deterioro de la función renal da lugar a varias manifestaciones orales, tales como: • Estomatitis urémica. • Ulceración oral. • Tinción dental intrínseca y extrínseca. • Cálculo supragingival excesivo. • Hipoplasia e hipocalcificación del esmalte. • Retraso del desarrollo dental. La estomatitis urémica puede desarrollarse cuando el nivel sérico de urea es superior a 300mg/ml. Presenta formas ulcerosas y no ulcerosas, que afectan predominantemente a la lengua y la mucosa oral. Ambas aumentan la tendencia a la hemorragia y son susceptibles de infección secundaria por organismos comensales.

Osteodistrofia renal (fig. 10.9A) Las lesiones líticas de la mandíbula o el maxilar superior, conocidas como tumores de Brown, se dan a veces en casos de insuficiencia renal causada por hiperparatiroidismo secundario. Histológicamente, estas lesiones son similares a los tumores de células gigantes y suelen remitir tras la corrección de la hipocalcemia y la hiperfosfatemia con metabolitos

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Figura 10.10 Efectos de la radiación en cabeza y cuello. Corresponden a dos gemelas idénticas, a la primera de las cuales (A) le fue diagnosticada una leucemia linfoblástica aguda a los 18 meses de edad. En la primera remisión tuvo una recidiva y fue tratada con trasplante de médula e irradiación corporal total (ICT). La comparación con su hermana (B), cuando ambas contaban quince años de edad, resulta determinante. Arriba se observa agenesia de algunos dientes permanentes, interrupción del desarrollo de las raíces de los incisivos y los primeros molares permanentes y microdontia.

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de la vitamina D. La hipocalcemia es debida a un aumento en la retención de fosfato y reducción de la absorción de caldo. La absorción activa de calcio en el intestino depende de la presencia del metabolito activo 25-hidroxi-colecalciferol (vitamina D3). Sin embargo, el metabolismo de la vitamina D se ve deteriorado por la insuficiente hidroxilación del 25-hidroxi-colecalciferol a 1,25-dihidroxi-colecalciferol en el riñón enfermo. Al intentar ele­ var el calcio sérico se origina un hiperparatiroidismo secundario y el calcio es obtenido de las reservas óseas, dando lugar al característico patrón radiológico de osteodistrofia renal.

Tratam iento odontológico Los cambios observados en los dientes dependen del momento de aparición de la enferme­ dad renal. Los dientes calcificados en el curso de la insuficiencia renal presentan hipoplasia o hipomineralización del esmalte y la dentina. Los dientes en desarrollo aparecen con fre­ cuencia teñidos de verde o marrón, debido a la incorporación de productos de la sangre, como bilirrubina no conjugada o hemosiderina, respectivamente. En estos niños las caries son a menudo mínimas, probablemente por la presencia de metabolitos de la urea en la saliva, en tanto que la formación de cálculo supragingival está en cambio incrementada, incluso cuando la higiene oral es adecuada. • La consulta con un nefrólogo se hace a menudo necesaria antes de la aplicación del tratamiento odontológico a estos niños. • En niños con trastornos renales agudos, el tratamiento odontológico no urgente debe posponerse hasta el restablecimiento de la función renal. • La asistencia odontológica de urgencia o paliativa sólo está indicada después de una valoración selectiva previa al tratamiento de la elevación del tiempo de hemorragia o el UPA. • La extracción de dientes primarios con afectación pulpar es la opción terapéutica prefe­ rida, debido al riesgo de bacteriemia tras pulpotomía o pulpectomía. • Los pacientes sintomáticos con proteinuria o sometidos a tratamiento con esteroides a lar­ go plazo se manejan mejor en un entorno hospitalario, donde la presión arterial y el equi­ libro líquido pueden ser monitorizados antes del tratamiento. En estos niños, los líquidos y electrólitos son ajustados por el nefrólogo, y se pueden administrar suplementos de este­ roides antes de la anestesia general o de una intervención odontológica de alcance.

Diálisis Los niños sometidos a diálisis se presentan a menudo con retraso del crecimiento so­ mático, palidez y anemia. También tienen tendencia a la hemorragia, debido al aumento de la fragilidad capilar y la trombocitopenia. Además, los niños en hemodiálisis reciben anticoagulación con heparina intravenosa y pueden experimentar otras complicaciones, como infección del sitio de inserción de la vía y riesgo aumentado de hepatitis. En niños sometidos a diálisis peritoneal, pueden producirse complicaciones causadas por la im­ plantación del catéter, como peritonitis o infecciones en el sitio de salida. Sin embargo, la diálisis peritoneal es más fácil de manejar en niños, requiere menos tiempo para el inter­ cambio de líquidos y menos limitaciones en la ingesta de alimentos sólidos y líquidos, y cau­ sa menos problemas hemodinámicos que la hemodiálisis. • Los niños en hemodiálisis y tratamiento anticoagulante reciben DDAVP antes del tratamien­ to con profilaxis antibiótica para prevenir la infección a través del dispositivo de acceso. • Cualquier tratamiento odontológico, en especial las extracciones, ha de realizarse un día después de la diálisis, cuando la heparina ya no está activa (su semivida es de 4 horas, aunque presenta efectos residuales durante 24).

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• •

Los alveolos han de taponarse con un agente hemostático y suturarse bien. Si es posi­ ble, conviene evitar la transfusión de plaquetas. Los niños en diálisis peritoneal ambulatoria continua pueden tratarse de forma más consen/adora.

Interacciones farm acológicas Las interacciones farmacológicas afectan a los niños con insuficiencia renal terminal que son tratados con antihipertensivos y esteroides. Los fármacos que se metabolizan en el riñón o son nefrotóxicos han de evitarse en niños con insuficiencia renal. Entre ellos se cuentan: • Cefalotina. • Paracetamol. • Anti inflamatorios no esteroideos. • Tetracidinas. Los dentistas han de ser conscientes, por otra parte, de que la excreción renal de los fármacos también está deteriorada y que su semivida puede prolongarse más de lo habi­ tual. No obstante, cuando los niños están adecuadamente hemodializados, es posible que sea necesario aumentar la dosis de los fármacos para obtener el efecto deseado. El ajuste de la dosis y el momento de la toma del fármaco han de establecerse de acuerdo con el nefrólogo del niño.

Trasplante renal La valoración odontológica previa al trasplante es esencial para reducir el riesgo de compli­ caciones orales tras el trasplante y la inmunosupresión. La presencia de caries e infecciones orales hace que el trasplante deba retrasarse hasta que se hayan eliminado los potenciales focos de infección. Un tratamiento odontológico integral y el establecimiento de un riguro­ so programa de prevención son siempre recomendables antes de proceder al trasplante, de modo que se reduzca el riesgo de enfermedad oral subsiguiente. La profilaxis antibiótica conforme al protocolo de prevención de endocarditis infecciosa es esencial antes de practi­ car técnicas quirúrgicas invasivas.

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G a s tro e n te ro lo g ía Trastornos hepáticos y biliares A tre sia b ilia r Esta afección causa una obstrucción o hipoplasia de las vías biliares, que inducen cirrosis biliar e hipertensión portal. Los casos graves se tratan mediante trasplante. D é ficit de c^-antitripsin a • Déficit de secreción hepática de ai -globulina. • Produce hepatomegalia y cirrosis progresivas. • Se trata mediante trasplante hepático.

Pruebas de función hepática • • •

Se han de obtener de forma sistemática hemograma completo y perfil de coagulación. Alanina aminotransferasa (ALT): 7-47 U/l. Fosfatasa alcalina: 60-391 U/l.

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• • •

^-glutamil transpeptidasa: 5-43 U/l. Bilirrubina total. Albúmina (su disminución indica deterioro de la síntesis proteica).

Consecuencias odontológicas • •

Los problemas de coagulación han de vigilarse estrechamente, dada la disminución en la producción de factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X). Los pacientes están inmunocomprometidos. Los niños suelen presentar anemia leve debida a la destrucción de eritrocitos. Los productos de degradación eritrocitaria circu­ lantes pueden incorporarse al esmalte en desarrollo. Los niveles altos de bilirrubina no conjugada inducen tinción verdosa de ese esmalte en formación.

Tratam iento odontológico • • • •

Se debe consultar con los especialistas en gastroenterología y hematología que tratan al niño. Tratamiento agresivo de las caries con extracción de dientes sospechosos, en especial antes de un trasplante. Las coagulopatías suelen tratarse con plasma fresco congelado para reponer los facto­ res de coagulación deficitarios. Es necesaria antibioterapia profiláctica.

Hepatitis A (hepatitis infecciosa) El período de transmisión es muy corto (3 semanas). El punto más importante a considerar es que no hay estado portador. En pacientes con hepatitis A positivos en tratamiento ha de retrasarse al menos 4 semanas.

Hepatitis B (hepatitis sérica) Interpretación de los resu ltad o s de las prueb as de la he p atitis B • Si la prueba de HBsAg es positiva, la sangre es automáticamente analizada para detectar el antígeno «e». Si es negativa, el paciente es un portador crónico sano. • Cuando el antígeno «e» es positivo, el paciente es portador crónico activo. P ortador cró nico sano (H BsA g + v e , e - v e ) • El grado de infectividad de estos pacientes, aunque significativo, se cree que es menor que el de los portadores crónicos activos. Sus pruebas de función hepática deben ser normales. P ortador cró nico a ctivo (H BsA g + v e , e + ve ) • El portador crónico activo manifiesta replicación vírica activa y es muy infeccioso. Padece enfermedad hepática activa y su función hepática suele ser anómala. • Es importante ponerse en contacto directamente con el médico del paciente para plani­ ficar el tratamiento odontológico, y que este contacto sea periódico cuando el paciente reciba asistencia en la unidad odontológica. P ruebas de fu n ció n hepática Son útiles en portadores crónicos activos. Las pruebas de función hepática han de ser tomadas en consideración también en portadores crónicos sanos (HBsAg -i-ve, e -ve) cuando han sido diagnosticados hace poco tiempo o cuando se han convertido en HBsAg negativos recientemente, o bien en caso de que se hayan recuperado hace poco de una hepatitis A.

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Hepatitis C (no A no B) El virus de la hepatitis C (VHC) es el causante de lo que antes se denominaba hepatitis no A no B. Los pacientes con anticuerpos contra el VHC son portadores crónicos potencial­ mente infecciosos. Suelen ser asintomáticos, aunque sus enzimas hepáticas presentan inter­ mitentemente valores anómalos. El virus se transmite a través de la sangre o de productos sanguíneos. No obstante, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite detectarlos en la saliva de los portadores.

Trasplante de hígado Los niños con enfermedad hepática terminal y diagnóstico dudoso son buenos candidatos al trasplante de hígado. Por desgracia, el número de órganos de donantes es muy escaso y son muchos los niños que no sobreviven a la enfermedad, al no hallar un donante a tiem­ po. Una completa evaluación oral y radiográfica es esencial antes de proceder al trasplante. Cualquier potencial foco de infección oral, incluyendo la exfoliación de dientes primarios, ha de ser eliminado antes de la intervención. Los dientes con lesiones cariosas extensas deben extraerse, aunque no exista afectación pulpar. La transfusión de concentrado de eritrocitos o la transfusión de intercambio parcial con factores de coagulación son a menudo necesarias. También debe instaurarse antibioterapia profiláctica antes de las técnicas quirúrgicas. El principal problema en niños sometidos a trasplante es la inmunodeficiencia. El tratamiento inmunosupresor incluye diversos corticoides y ciclosporina. Ésta es tanto citotóxica como nefrotóxica, y puede producir hipertensión. Sin embargo, la mayoría de los niños son tratados más fácilmente después del trasplante, debido a la curación de la enfer­ medad original. Ello se cumple especialmente en niños con insuficiencia hepática terminal. A punte clínico El sobrecrecimiento gingival y la candidiasis pueden ser inducidos por el tratamiento con ciclosporina y nifedipino. Es necesario instaurar una minuciosa higiene oral consi­ derando la posible gingivectomía para ayudas al desarrollo de la dentición permanen­ te después del trasplante.

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Trastornos esofágicos En algunos niños, el control neuromuscular del esfínter esofágico inferior es inadecuado y da lugar a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La fisiopatología exacta de la ERGE no se conoce, aunque en ciertos casos se han observado anomalías motoras gástricas caracteri­ zadas por retraso del vaciado gástrico. La regurgitación no siempre es clínicamente evidente o sintomática y, en ocasiones, es necesario proceder a monitorización del pH esofágico durante 24 horas para detectar una ERGE significativa. Los niños sintomáticos son tratados con clorhi­ drato de metoclopramida para prevenir el reflujo, mientras que, en los casos que presentan esofagitis concurrente, suele emplearse un antagonista de los receptores H2 de la histamina, como cimetidina. Si el tratamiento médico fracasa, ha de recurrirse a la cirugía. Cada vez en mayor medida, son los odontólogos los primeros profesionales sanitarios en observar los efectos crónicos de una ERGE no diagnosticada sobre la dentición primaria. Tales efectos se centran en la erosión dental grave de caninos y molares. Si se sospecha de una posi­ ble ERGE, se recomienda la inmediata derivación a gastroenterología a fin de que el paciente se someta a una endoscopia y monitorización del pH. Para reparar la pérdida de la dimensión verti­ cal, suele requerirse un tratamiento odontológico integral con coronas de acero inoxidable.

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Enferm edad intestinal inflam atoria (v. cap. 8) El término «enfermedad intestinal inflamatoria» hace generalmente referencia a la colitis ulce­ rosa y la enfermedad de Crohn, dos manifestaciones diferentes de una reacción tisular ante un agente común. Determinar cuál es el agente etiológico de este proceso resulta difícil. Ambos cuadros presentan un patrón inflamatorio crónico del tracto gastrointestinal con exacerbaciones agudas. Particular interés para el odontólogo presenta la asociación a granulo­ matosis orofacial que, en ocasiones, antecede al desarrollo de colitis ulcerosa en 1-2 años. Los cambios orales referidos en algunos casos pediátricos incluyen ulceración o fi­ guración lineal de la mucosa oral y labial, tumefacción difusa de los labios, queilitis angular e inflamación eritematosa difusa de las encías. Estas lesiones pueden mejorar con sulfasalazina, aunque suelen reaparecer periódicamente.

E n d o c rin o lo g ía Diabetes m ellitus La diabetes de tipo 1, o insulinodependiente, es la forma más común de diabetes en niños. Aproximadamente 2 de cada 1.000 niños de edades comprendidas entre los 5 y los 18 años padecen la enfermedad. El desarrollo de la diabetes de tipo 1 es debido a agresio­ nes víricas o tóxicas de los islotes pancreáticos en niños genéticamente predispuestos. También se ha mencionado la implicación de un mecanismo autoinmune en la destrucción de células (3 productoras de insulina. El objetivo del tratamiento es controlar la glucosa sanguínea para mantenerla en niveles normales y, a continuación, reducir la incidencia de la hipercalcemia y la cetoacidosis como potenciales complicaciones. Ello se lleva a cabo administrando insulina de acción intermedia. Actualmente, el trasplante pancreático es un potencial recurso de curación de la diabetes juvenil que está siendo objeto de estudio. Los parientes de enfermos de diabetes presentan 2,5 veces más probabilidades de desa­ rrollar la enfermedad que la población general. Los síntomas de presentación incluyen: • Polidipsia. • Poliuria. • Pérdida de peso con polifagia. • Enuresis. • Infecciones y candidiasis recurrentes. • La glucosuria puede también estar presente. • La cetoacidosis y el coma se dan en casos mal controlados o no diagnosticados. Un diagnóstico de diabetes se establece cuando los niveles de glucosa sanguínea en ayunas son superiores a 18mmol/l, con resultado anómalo en la prueba de tolerancia a la glucosa oral y glucosuria, con o sin cetonuria. Co n se cu en cias o d o n to ló g ica s • La enfermedad periodontal es el hallazgo más común en niños con diabetes mal con­ trolada. Estos niños presentan aumento de la reabsorción ósea alveolar y alteraciones gingivales inflamatorias. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la periodon­ titis juvenil generalizada. • La xerostomia y los abscesos intraorales recurrentes son también propios de los casos graves. • La hipocalcificación y la hipoplasia del esmalte, junto con la disminución del flujo de sali­ va, pueden predisponer a estos pacientes a un incremento del riesgo de caries infantil.

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Las alteraciones de la flora oral se centran en un aumento de las infecciones por Candida albicans, estafilococos y estreptococos hemolíticos.

Tratam ie n to o d o n to ló g ico • Los niños con diabetes bien controlada reciben tratamiento odontológico normal, excepto cuando se requiere anestesia general. Para las citas de rutina en la consulta odontológica, el niño debe tomar una alimentación normal antes del tratamiento, aunque siempre ha de disponerse de una fuente de glucosa para tratar una hipoglucemia repentina. • El ayuno previo a la anestesia general requiere una cuidadosa monitorización, con ajus­ te de los niveles sanguíneos de glucosa durante él, ya que la hipoglucemia relacionada con anestesia general puede tener consecuencias fatales. • La cicatrización postoperatoria se retrasa en ocasiones, en especial en casos mal contro­ lados, y la sepsis oral constituye un riesgo adicional en el delicado control del niño diabético. • Todos los niños tratados bajo anestesia general han de ser ingresados en un hospital pediátrico y su asistencia ha de ser supervisada por el equipo endocrinología) pe­ diátrico. En la práctica estándar, se comienza con infusión de dextrosa e insulina, a fin de evitar complicaciones durante el período de ayuno y para facilitar el ajuste de los niveles de glucosa sanguínea. • Antes de los abordajes quirúrgicos se recomienda antibioterapia profiláctica.

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Trastornos hipofisarios H ip o p itu itarism o El enanismo por hipopituitarismo, debido a una insuficiencia hipofisaria previa, puede ser idiopático o secundario a enfermedad hipofisaria o hipotalámica (craneofaringioma, infec­ ciones, enfermedad granulomatosa o traumatismos). Aunque otras hormonas hipofisarias pueden ser deficitarias, generalmente sólo se registra carencia de la hormona del creci­ miento (GH). El tratamiento se basa en suplementos de GH, que estimulan la diferenciación de células precursoras de placas de crecimiento epifisario e inducen expansión clonal de células cartilaginosas. El hipopituitarismo tiene efectos sobre la actividad de las glándulas suprarrenales, lo que puede dar lugar a hipotiroidismo y aumento del riesgo de coma hipopituitario. El proceso se ve en ocasiones precipitado por episodios estresantes como trau­ matismos, cirugía, anestesia general o infección. La detección precoz y el abordaje terapéutico son esenciales para reducir al mínimo el trastorno del crecimiento. Aunque el tratamiento previene la pérdida de estatura en relación a la edad, no actúa sobre cualquier posible deficiencia detectada en el momento del diagnóstico. Consecuencias odontológicas

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El hipopituitarismo puede hacer que disminuyan las mediciones faciales lineales (parti­ cularmente las de la altura facial posterior) y las mediciones basocraneales lineales. Los niños a menudo se presentan con mordida abierta acompañada de la típica fades inmadura propia del hipopituitarismo. El desarrollo esquelético somático está más retardado que el craneofacial, aunque la erupción de los dientes y la formación de las raíces están a veces retrasadas o son incompletas. Para controlar el crecimiento y el desarrollo orofacial se requiere una valoración or­ todóncica precoz.

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H ip erp itu itarism o El gigantismo o acromegalia es consecuencia de una hipersecreción primaria de hormonas hipofisarias, y la hiperplasia hipofisaria suele asociarse a neoplasia maligna de la hipófisis, muy poco frecuente en niños. No obstante, la hipersecreción de hormonas es a veces un hallazgo secundario en enfermedades tales como hipogonadismo, hiperadrenalismo e hipotiroidismo inducido por retroalimentación negativa. La gravedad de las manifestaciones craneofaciales del hiperpituitarismo depende del tiempo de inicio y de la duración de la hipersecreción. En niños con epífisis abiertas, la hipersecreción de la hormona del crecimiento induce sobrecrecimiento generalizado del esqueleto y los tejidos blandos, con significativo aumento de la estatura y el tamaño en general. Aunque infrecuente, el gigantismo se relaciona con adenoma eosinofílico, aunque también puede asociarse a un tumor hipotalámico. En adolescentes con epífisis cerradas, la hipersecreción da lugar a acromegalia, que consiste básicamente en hipertrofia de las partes distales del cuerpo (dedos de manos y pies) con aumento escaso, o nulo, de la estatura. Consecuencias odontológicas

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Desarrollo precoz y acelerado del esqueleto craneofacial. Prognatismo. Desarrollo y erupción dentales acelerados. Lengua crenada e hipertrofiada y rasgos faciales toscos. Radiológicamente, se observa un marcado engrasamiento del cráneo y el hueso cortical de la mandíbula. Las estructuras óseas presentan sobredesarrollo, con escasa maduración y mala calidad del hueso (osteoporosis); es frecuente la hipercementación de las raíces dentales.

Tratam ie n to o d o n to ló g ico El tratamiento odontológico de pacientes con trastornos hipofisarios se centra en el abor­ daje de las malformaciones craneofaciales. Debe ser cuidadosamente planificado y coordi­ nado en un entorno multidisciplinar. No existen contraindicaciones para el tratamiento odontológico integral.

Trastornos tiroideos H ip o tiro id ism o El hipotiroidismo puede ser congénito (cretinismo) o adquirido (mixedema juvenil o tiroiditis de Hashimoto). El déficit de hormona tiroidea es casi siempre causado por una enfermedad primaria del tiroides y, con menor frecuencia, se asocia a insuficiencia hipotalámica y/o hipofisaria. El cretinismo es poco frecuente en los países en los que se realizan pruebas pre­ natales. Puede deberse a aplasia, hipoplasia o descenso anómalo de la glándula, errores metabólicos innatos familiares, agentes teratogénicos intrauterinos maternos, carencia de yoduro y causas idiopáticas. El mixedema juvenil se relaciona con múltiples causas, como tiroidectomía, irradiación del tiroides, enfermedades autoinmunes, infección o fármacos. Entre los cambios hipotiroideos generales se cuentan retraso del crecimiento somático, disminución de la actividad física, disminución de la circulación, mal tono muscular, trastor­ nos del habla, retraso del desarrollo mental y manifestaciones craneofaciales. Estos cambios dependen de la edad y del momento de inicio de la enfermedad, el nivel de desajuste en la producción de hormona tiroidea, y el momento del diagnóstico y el tratamiento.

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El tratamiento se centra en compensar las carencias de hormona tiroidea con un deriva­ do sintético (levotiroxina sódica) o con tiroproteína animal. En la mayoría de los países desa­ rrollados, la función tiroidea anómala se detecta poco después del nacimiento mediante medición de hormonas tiroideas (T3 y T4), e instaurando un tratamiento inmediatamente después del diagnóstico inicial. Consecuencias odontológicas

• • • •

Disminución del crecimiento facial vertical. Disminución de la longitud y el ángulo de la base del cráneo, protrusión maxilar y mor­ dida abierta con patrones de inmadurez facial. Retraso en la erupción de los dientes y mayor separación entre dientes primarios y desarrollo de los dientes secundarios. Anomalías del desarrollo, como hipoplasia del esmalte.

H ipertiro id ism o Aunque de etiología indeterminada, el hipertiroidismo (tirotoxicosis) se relaciona con caren­ cias inmunológicas, enfermedades infecciosas, trastornos hereditarios y neoplasias malignas infantiles. Las asociaciones más comunes son la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico y la tiroiditis subaguda. La tirotoxicosis es más frecuente en mujeres y suele aparecer entre los 12 y los 14 años de edad. Se asocia a bocio y presenta un curso clínico cíclico. Los cambios relacionados con el hipertiroidismo pueden evocar un estado de hiperactividad del sistema nervioso simpático y sus manifestaciones clínicas típicas incluyen nervio­ sismo, inestabilidad emocional, intolerancia al calor, pérdida de peso a pesar del aumento del apetito, insomnio, sudoración intensa, cambios en piel, uñas y pelo y trastornos gas­ trointestinales. Además, se han detectado ciertas alteraciones oculares, como latencia palpebral, exoftalmos y ensanchamiento de las fisuras palpebrales, con varias anomalías cardiovasculares.

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Consecuencias odontológicas

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Crecimiento y desarrollo acelerados del complejo craneofacial y el esqueleto. Erupción precoz de los dientes. Destrucción periodontal y periapical. Osteoporosis. Cambios orofaciales característicos son aumento de la altura facial vertical con mordida abierta anterior y prognatismo mandibular.

Tratam ie n to o d o n to ló g ico El principal problema en niños con trastornos tiroideos es el incremento de los riesgos aso­ ciados a la anestesia general. El paciente hipotiroideo presenta riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva, que puede verse precipitada por la anestesia. Cuando está presente, la anemia también aumenta el riesgo, al igual que la cardiomegalia, que puede inducir hipertensión súbita durante la inducción de la anestesia. Los potenciales efectos cardíacos adversos del hipertiroidismo incrementan asimismo los riesgos inherentes a la anestesia general, en especial en niños con trastornos crónicos del ritmo cardíaco. El paciente no tra­ tado está además expuesto a riesgo de infección oral y, en los abordajes quirúrgicos, a que se precipite una crisis tiroidea.

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Las infecciones orales parecen tener efectos lesivos sobre la glándula tiroides, directa­ mente o a través de sustancias tóxicas, y pueden agravar el hipertiroidismo o exacerbar los síntomas asociados a hiperfunción. Las infecciones orales deben tratarse de forma agresiva, consultando previamente al endocrinólogo del niño. Los fármacos antitiroideos producen a veces parotiditis y agranulocitosis, que predisponen al paciente a episodios hemorrágicos, lesiones ulceronecróticas e infecciones orales crónicas. El tratamiento general de estos pacientes es análogo al de los afectados por enfermedad hipertensiva. Las citas en la consulta odontológica deben ser breves, y el tratamiento ha de ser lo más sencillo posible. Siempre que se pueda, es preferible el tratamiento preventivo a las técnicas operatorias.

Trastornos paratiroideos H ip o p aratiro id ism o Esta afección suele ser consecuencia de deficiencias estructurales o funcionales de las glándulas paratiroides en la primera infancia, de paratiroidectomía durante la tiroidectomía, radiación de la glándula, neoplasia maligna o enfermedad autoinmune. El tratamiento se centra en el mantenimiento de los niveles normales de caldo sérico y la administración de suplementos dietéticos y vitamina D. Los cambios en el hipoparatiroi­ dismo incluyen hipocalcemia prolongada con hiperfosfatemia, excitabilidad neuromuscular y tetania. También se registran disfunción cardiovascular, epilepsia idiopática, defectos del ectodermo y manifestaciones craneofaciales, con retraso físico y mental permanente si el diagnóstico y el tratamiento son tardíos. Consecuencias odontológicas

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Parestesia circumoral y espasmo de los músculos faciales se han comunicado en casos de hipocalcemia grave. Hipoplasia del esmalte. La hipodontia y las anomalías radiculares son hallazgos frecuentes. La erupción dental puede estar significativamente retardada o interrumpida. También se han referidos casos de aumento del riesgo de candidiasis oral aguda o crónica.

Se u d o h ip o p a ra tiro id ism o (SHP) Esta enfermedad también se conoce como osteodistrofia hereditaria de Albright. La heren­ cia de la SHP es dominante y ligada al cromosoma X y, en ella, los niveles de hormona paratiroidea son adecuados, aunque con respuesta inapropiada en hueso y riñón. En gene­ ral, los varones se ven más gravemente afectados que las mujeres, aunque en éstas el síndrome es más habitual. Consecuencias odontológicas

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Fades redondeada con cuello corto. Erupción dental retrasada o incompleta. Hipoplasia del esmalte. Raíces dentarias cortas.

H iperp aratiro id ism o La producción excesiva de hormona paratiroidea puede ser consecuencia de un defecto pri­ mario de la glándula (hiperplasia por adenoma, hipertrofia) o de un fenómeno compensatorio secundario de corrección de los estados hipocalcémicos debidos a raquitismo o enfermedad

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renal crónica. El trastorno primario da lugar a hipercalcemia e hipercalcinuria, con debilidad muscular, trastornos gastrointestinales, poliuria, cálculos renales, calcificación de tejidos blan­ dos, malformación ósea (osteoporosis u osteomalacia) y dolor. Whitlock (1970) resumió estos cambios con la expresión «cálculos, huesos, ruidos abdominales y lamentos físicos». En lactan­ tes y niños pequeños puede retrasar el crecimiento, provocar problemas nutricionales e hipotonía muscular e inducir retraso mental, convulsiones y ceguera. Las lesiones óseas reciben la denominación de tumores pardos, ya que presentan zonas de hemorragia con abundantes células gigantes multinucleadas, fibroblastos y hemosiderina. La lesión ósea más habitual es la osteoporosis generalizada con reabsorción cortical, y los signos radiológicos incluyen rarefacciones múltiples, pérdida de la trabeculación ca­ racterística, aspecto de vidrio esmerilado y calcificaciones metastásicas. Consecuencias odontológicas

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Aumento de la movilidad de los dientes. Maloclusión grave y desplazamiento de los dientes, sin aparente formación de bolsas periodontales patológicas. Cambios radiográficos con calcificaciones metastásicas de los tejidos blandos, radiotransparencias periapicales, reabsorción radicular, pérdida de lámina dura y pérdida generalizada de radiodensidad.

Tratam ie n to o d o n to ló g ico En general, el tratamiento odontológico de rutina no requiere modificaciones si no se pre­ sentan complicaciones asociadas. Las manifestaciones de la enfermedad de Addison (insufi­ ciencia suprarrenal) acompañan a veces al hipoparatoroidismo, en cuyo caso el niño puede presentar riesgo ante intervenciones estresantes, como cirugía o anestesia general. En ocasiones, el hiperparatiroidismo se asocia a arritmias cardíacas, que aumentan el riesgo de parada cardíaca durante la anestesia general. El riesgo de fractura patológica en casos avanzados de la enfermedad debe ser tomado en consideración durante la cirugía oral. La inmovilización de los dientes móviles es recomendable para prevenir un mayor des­ plazamiento tras la estabilización de la dentición.

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Trastornos de las glándulas suprarrenales Las glándulas suprarrenales están compuestas por dos sistemas endocrinos denominados cortical y medular. La corteza suprarrenal produce tres tipos principales de hormonas esteroideas: glucocorticoides, mineralcorticoides y hormonas sexuales. Los glucocorticoides (cortisol) desarrollan un papel importante en el metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas, contribuyen al mantenimiento de la presión arterial normal y protegen al cuer­ po de diferentes agentes estresantes. Los mineralcorticoides (aldosterona) ayudan a mante­ ner el equilibrio de sales y agua mediante su acción en el riñón. Las hormonas sexuales suprarrenales complementan las acciones de los esteroides gonadales en el desarrollo de los caracteres sexuales y la capacidad reproductiva. In su ficie n cia suprarrenal Los principales problemas asociados a hipofunción suprarrenal son consecuencia de caren­ cias de glucocorticoides y mineralcorticoides. La insuficiencia suprarrenal primaria (enferme­ dad de Addison) es una afección crónica caracterizada por: • Anorexia. • Pérdida de peso, vómitos.

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Apetito insaciable de sal. Náuseas. Debilidad. Hiperpigmentación cutánea. Se registran bajos niveles sanguíneos de cortisol, y la crisis suprarrenal aguda puede ver­ se precipitada por factores estresantes relativamente leves. El tratamiento consiste en suplementación inmediata con esteroides. La insuficiencia suprarrenal secundaria es causa­ da por la administración prolongada de esteroides, que induce supresión del cortisol endógeno. Los niños no suelen presentarse con signos patentes, a no ser que estén someti­ dos a situaciones estresantes. La crisis suprarrenal se puede presentar sin previo aviso. H iperplasia suprarrenal con gé n ita La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es causada por deficiencia enzimática (de 21-hidroxilasa) en la vía biosintética entre el colesterol y el cortisol. Entre las manifestaciones clínicas se cuentan desarrollo insuficiente, vómitos y deshidratación asociada a exceso de pérdida de sodio en orina (pérdida de sal) e hiperpotasemia. El tratamiento incluye restable­ cimiento del equilibrio electrolítico y reposición de mineralcorticoides. H iperfu nción de la corteza suprarrenal El síndrome de Cushing es un cuadro clínico caracterizado por manifestaciones de hi­ perfunción corticoadrenal, como «cara de luna», obesidad troncal, hirsutismo y mala cicatrización de las heridas. Puede ser iatrogénica o secundaria a tratamiento de enferme­ dades inflamatorias o autoinmunes con dosis altas de glucocorticoides. Se trata mediante adrenalectomía o cirugía hipofisaria. Tratam ie n to o d o n to ló g ico Antes de abordar el tratamiento odontológico, es importante confirmar el diagnóstico con el endocrinólogo. En función de la duración y dosificación del tratamiento previo, pue­ de realizarse una valoración de la potencial supresión suprarrenal. Tras la consulta médica, deben administrarse esteroides suplementarios, en proporción al grado de supresión su­ prarrenal y el estrés inherente al abordaje odontológico. En general, la duplicación o triplicación de la dosis diaria es apropiada antes de la intervención, recomendándose una rápida disminución progresiva hasta la dosis original a lo largo de 3 días. En las técnicas quirúrgicas invasivas están indicadas la sedación consciente o la anestesia general con antibioterapia profiláctica.

N e u ro lo g ía Convulsión febril El término se usa para describir la convulsión padecida por un niño de menos de 5 años en respuesta a una enfermedad febril. Suele registrarse cuando la temperatura supera los 38 °C y no se puede determinar otra causa. Las convulsiones recurrentes no febriles son definidas como epilepsia.

Epilepsia La epilepsia es el principal trastorno neurológico pediátrico y sus etiologías predominantes son las lesiones neonatales y las anomalías congénitas.

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Las convulsiones pueden clasificarse como: Generalizadas, tónico-clónicas (gran mal) o con ausencias (pequeño mal). Focales (parciales), simples o complejas. El síndrome de Lennox-Gastaut es una forma intratable de epilepsia grave, con ataques atónicos con inclinación de cabeza, pequeño mal atípico y breves convulsiones tónicoclónicas, generalmente nocturnas. Actualmente, el tratamiento se limita al uso de fármacos anticonvulsivantes, con aumen­ to progresivo de la dosis hasta alcanzar niveles sanguíneos terapéuticos, minimizando los efectos secundarios. Aproximadamente el 70% de los niños responden bien, o con proble­ mas mínimos, incluso en tratamientos a largo plazo. No obstante, entre las complicaciones del tratamiento anticonvulsivante cabe citar somnolencia, ataxia, salivación excesiva, hiperactividad y comportamiento agresivo. La reducción gradual de los multifármacos tiene un efecto positivo en términos de mejora de la receptividad y disminución del número de con­ vulsiones. La fenitoína sódica continúa siendo el fármaco más eficaz para las convulsiones de gran mal, aunque los efectos adversos de índole cosmética, como hirsutismo o hipertro­ fia gingival, han reducido su empleo a favor de la carbamazepina. • •

Co n se cu en cias o d o n to ló g ica s Los principales problemas orodentales en niños epilépticos son hipertrofia gingival (fig. 10.11) y posible presentación de una convulsión durante la cirugía dental.

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Tratam ie n to o d o n to ló g ico El tratamiento de la hipertrofia gingival (fig. 10.9B) depende de los niveles de higiene oral y de desarrollo dental en el momento del diagnóstico. En la dentición permanente es a veces necesaria una gingivectomía de toda la boca, aunque el sobrecrecimiento gingival reaparecerá si la higiene oral no es óptima. El mantenimiento de esta higiene resulta parti­ cularmente problemático en niños con discapacidad intelectual adicional y depende en gran medida de la motivación y de la habilidad de padres y cuidadores. Los eliminadores de placa a pilas con pequeñas cabezas circulares son útiles a este respecto en los casos más difíciles. El uso diario de gel de clorhexidina es eficaz para reducir el componente inflamato­ rio del sobrecrecimiento gingival. Es siempre conveniente tener en cuenta los intereses del

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Figura 10.11 Hipertrofia gingival grave por fenitoína en un niño con parálisis cerebral. La hipertonía de la musculatura oral ha dado lugar a protrusión de los dientes anteriores y compresión ortopédica del maxilar.

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niño, en especial en lo que respecta a los tratamientos quirúrgicos agresivos, que pueden no beneficiar al paciente en el largo plazo. El objetivo general del tratamiento odontológico en este caso se centra en evitar las con­ vulsiones. Es importante conocer el tipo de epilepsia y los factores desencadenantes, los fármacos y su posología, el cumplimiento y el nivel de control de las convulsiones. Por otra parte, las interacciones farmacológicas con los anticonvulsivantes son frecuentes y su semivida y sus niveles sanguíneos pueden incrementarse de forma sustancial. Antes de iniciar el tratamiento es esencial consultar con el neurólogo del niño. Para la prevención y control de las convulsiones en cirugía dental se recomienda seguir el siguiente protocolo: • Reducir el estrés del niño con técnicas de tratamiento conductual y sedación cons­ ciente. • Disminuir la luz directa sobre la cabeza del paciente, sobre todo en la epilepsia fotosensible. • Evitar los fármacos que puedan inducir convulsiones, como los estimulantes del SNC o los anestésicos locales que contengan adrenalina. • Es necesario disponer de fármacos de urgencia, como oxígeno, diazepam intravenoso o rectal y fenobarbital sódico intravenoso. • Establecer previamente el procedimiento de traslado del paciente a un centro hospita­ lario, por si es necesario. La anestesia general se prefiere en niños con mal control de las convulsiones, dado que la actividad neuronal anómala es completamente anulada bajo ella. Los traumatismos dentarios son consecuencias evidentes del tratamiento de niños con convulsiones frecuen­ tes y mal controladas. Los aparatos extraíbles están contraindicados en niños epilépticos, ante el potencial riesgo de obstrucción respiratoria.

Parálisis cerebral Las parálisis cerebrales conforman un grupo heterogéneo de encefalopatías estáticas que tienen en común el trastorno postural y del movimiento. La discapacidad motora es permanente y las manifestaciones clínicas son variables. Este tipo de parálisis se clasifican como: • Espástica (hemiplejía, paraplejía o tetraplejía). • Discinética (coreoatetoide y distónica). • Ataxia. • Combinada. Los episodios adversos prenatales y perinatales que afectan al cerebro son responsables de la parálisis cerebral de causa conocida. No obstante, la mayoría de los casos son de cau­ sa desconocida. La capacidad cognitiva de un niño con parálisis cerebral no puede establecerse de inme­ diato. Para determinar sus capacidades físicas y mentales se requiere tiempo. Numerosos pacientes con parálisis cerebral no presentan deterioro cognitivo alguno y a veces emplean formas de comunicación verbal que requieren medios electrónicos y paciencia por parte del operador. A menudo no es necesario cambiar el tono de voz o el nivel de lenguaje para evaluar a estos niños. La protrusión maxilar y el espaciado entre los dientes anteriores son secuelas frecuentes, causadas por el tono neuromuscular orofacial anómalo. Otras presentaciones frecuentes son protrusión de la lengua, babeo, respiración por la boca y sensibilidad perioral. Las caries y la enfermedad periodontal pueden ser graves, por higiene inadecuada o después de cirugía para reparar los conductos glandulares salivales a fin de reducir el babeo.

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Tratam ie n to o d o n to ló g ico El reflejo de extensión de las extremidades puede activarse durante la visita odontológica si no se presta atención. Las contracciones se producen al pasar al paciente de la silla de ruedas al sillón dental. Es necesario comentar con padres o acompañantes la forma de efectuar el traslado. El reflejo también puede estimularse si la cabeza del niño queda caída o sin apoyo. Es necesario comprobar que el niño queda bien acomodado en el sillón con mantas o almohadas, o bien es sujetado con un cinturón o una malla. Si el reflejo de manifiesta cuando las extremidades están extendidas: • Eleve el sillón. • Estabilice la cabeza en la línea media. • Coloque los brazos del niño por delante del cuerpo. • Acomódelo. Los reflejos de vómito, tos, mordida o deglución pueden estar deteriorados o ser anómalos en niños con parálisis cerebral. Cuando el reflejo nauseoso es exagerado, el paciente debe ser tratado en una posición más elevada, si es posible con el cuello levemente flexionado y las rodi­ llas dobladas hacia arriba. En pacientes con dificultades de deglución es conveniente emplear abrebocas, teniendo en cuenta el riesgo de aspiración. Este riesgo se atenúa usando abrebocas manuales y ligaduras con hilo dental. El dique de goma también es útil en estos casos. Si el reflejo de mordida ante la estimulación oral se mantiene, los instrumentos se han de introducir lateralmente en vez de por el área frontal. Para facilitar la exploración dental, se puede ejercer una leve presión con el dedo índice sobre el borde anterior del ramo ascendente y el triángulo retromolar. Ello reduce el riesgo de mordedura de algún dedo. La sedación con óxido nitroso ayuda a aminorar los movimientos involuntarios durante el tratamiento.

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Hidrocefalia La mayoría de los casos de hidrocefalia son debidos a obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo (LCR), bien en los ventrículos cerebrales o bien en el espacio subaracnoideo. A medida que los ventrículos se agrandan por acumulación de LCR, la presión intra­ craneal aumenta, dando lugar a un franco deterioro neurológico si no se efectúa descompresión. Entre las causas posnatales de hidrocefalia se cuentan infección bacteriana, hemorragia y obstrucción neoplásica. Las causas prenatales son a veces imposibles de diag­ nosticar. El tratamiento mediante inserción de una derivación suele ser apropiado en lac­ tantes con hidrocefalia grave. Numerosos pacientes afectados presentan otras deficiencias del desarrollo, como dificultades de aprendizaje o paraplejía. Los niños con hidrocefalia sometidos a tratamiento odontológico requieren profilaxis antibiótica cuando presentan derivaciones que vierten directamente a los vasos sanguíneos principales (ventriculoauriculares), a fin de evitar la septicemia y la infección de la de­ rivación. Se suele considerar que, si el neurólogo no especifica lo contrario, los niños con derivación ventriculoperitoneal y espinoperitoneal no necesitan antibioterapia profiláctica.

Espina bífida En este cuadro se produce una hernia (meningomielocele) de la médula espinal, las raíces nerviosas y las meninges, a través de una discontinuidad en las láminas y la apófisis espinosa de una o varias vértebras, generalmente a nivel sacro o lumbosacro. La médula expues­ ta es displásica, casi siempre no funcional y a menudo causante de paraplejía. El cierre quirúrgico inmediato se realiza para prevenir la infección, siendo posteriormente necesario proceder a tratamiento ortopédico y urológico. La rehabilitación se desarrolla preferible­ mente en clínicas multidisciplinares debidamente coordinadas. Los niños con espina bífida presentan una incidencia de alergia al látex (guantes, dique de goma) mayor que la de la población pediátrica general. Se recomienda, pues, el uso de

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guantes de vinilo. En muchos casos, los niños están postrados en silla de ruedas y su como­ didad ha de favorecerse siguiendo pautas similares a las indicadas para la parálisis cerebral. De otro modo, el tratamiento odontológico de rutina de estos pacientes debe abordarse en un entorno hospitalario.

Distrofias musculares Las distrofias musculares son miopatías progresivas y degenerativas primarias, de origen genético. Sus signos clínicos incluyen debilidad muscular creciente, mal tono muscular, movi­ mientos anómalos, cambios cutáneos, y deformidad articular y esquelética progresiva. La distro­ fia muscular de Duchenne y la miotónica son las dos formas más comunes de estos trastornos, cuyo actual tratamiento se centra en hacer que la evolución de los efectos de la atrofia por desu­ so sea más lenta. La deambulación no suele ser posible por encima de los 12 años de edad. Entre las manifestaciones orales de esta enfermedad cabe citar deformidad craneofacial con dientes anteriores espadados y protruyentes, debido al mal tono orofacial y a la respiración por boca asociada, protrusión de la lengua y mordida abierta. Hallazgos habi­ tuales son mal control de la placa, gingivitis y traumatismos en los dientes anteriores. Las estrategias de tratamiento odontológico son similares a las indicadas para niños con parálisis cerebral, utilizando medios de soporte para cuerpo y cabeza y abrebocas. Con fre­ cuencia se requieren sedación y anestesia general, ante la incapacidad de los pacientes para tolerar las técnicas orales de rutina en el sillón dental.

E n fe rm e d a d e s re s p ira to ria s Asm a Australia presenta una de las tasas más elevadas del mundo de asma infantil, con uno de cada 5 niños y 1 de cada 7 adolescentes. Se trata de una enfermedad respiratoria caracterizada por aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias a un amplio espectro de estímulos, que induce estrechamiento de dichas vías, con síntomas como disnea, sibilancias y tos. Entre los factores desencadenantes se cuentan estrés emocional, ejercicio, aire frío, infecciones respiratorias víricas, contaminación ambiental y consumo de ácido acetilsalicílico. La afección es reversible, bien de forma espontánea o mediante tratamiento broncodilatador. En la actualidad suscitan un notable interés los fármacos profilácticos, que previenen los episodios en vez de tratar los ataques agudos. Entre los broncodilatadores hay fármacos (32-adrenérgicos, como el sulfato de salbutamol y la teofilina. Los agentes preventivos incluyen cromoglicato disódico y corticoides, como prednisolona, o corticoides inhalados, como dipropionato de beclometasona y xinafoato de salmeterol. Co n se cu en cias o d o n to ló g ica s • La principal preocupación del odontólogo pediátrico es la exacerbación de un ataque agudo durante un abordaje quirúrgico. • Se han de evitar los agentes desencadenantes antes de iniciar el tratamiento, asegurá­ ndose de que el niño tiene a mano la medicación adecuada (inhalador) para utilizarla como recurso de urgencia en caso de ataque. • Algunos broncodilatadores y corticoides producen tinción extrínseca de los dientes, debido a cambios en la flora oral, y predisponen al desarrollo de candidiasis. • Los niños que reciben dosis altas de corticoides (> 1.600 jxg/día) pueden estar inmunocomprometidos y, en ocasiones, requieren corticoides suplementarios el día del trata­ miento, como consecuencia de la supresión suprarrenal.

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Los niños respiran muchas veces por la boca, lo que produce gingivitis e inflamación de los tejidos gingivales anteriores.

Tratam ie n to o d o n to ló g ico • La profilaxis dental regular es necesaria cuando hay tinción extrínseca de los dientes. • Indique a los padres que se aseguren de que el niño se cepilla bien los dientes después de la administración de los fármacos o que emplea un enjuague de boca que tenga efecto en especial durante la noche, para reducir el riesgo de erosión dental. • Los niños ingresados que hayan padecido frecuentes episodios de asma en los últimos 12 meses o los tratados con dosis altas de corticoides no son adecuados para la cirugía de día, sino que han de ser hospitalizados con anterioridad a la intervención para ser examinados preoperatoriamente por el equipo neumológico pediátrico. • Se recomienda no utilizar soluciones anestésicas locales que contengan adrenalina, por sus potenciales efectos adrenérgicos por vía intravenosa. • No hay contraindicaciones para el uso de óxido nitroso o dosis sedantes de diazepam o pamoato de hidroxicina en niños asmáticos.

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Fib ro sis q u ística Este trastorno multisistémico es una enfermedad autosómica recesiva que afecta a las glándulas exocrinas secretoras de moco, en especial de los sistemas respiratorio y gastroin­ testinal. Se estima que la frecuencia heterocigótica es de 1 de cada 25 personas de raza blanca. La fibrosis quística se caracteriza por obstrucción respiratoria crónica, infección res­ piratoria, malabsorción intestinal y retraso del crecimiento. El desarrollo sexual también está retardado en ocasiones. Aunque actualmente la enfermedad no tiene cura, el tratamiento agresivo de los síntomas ha mejorado la supervivencia y la calidad de vida de los que la padecen. La principal causa de muerte es la insuficiencia respiratoria por infección torácica recurrente. Anteriormente, los niños eran tratados con tetraciclinas de amplio espectro y, a menudo, presentaban un característico patrón de tinción intrínseca e hipoplasia del esmalte de los dientes permanentes. Sin embargo, en Australia esta práctica fue abandonada en la dé­ cada de 1970, con lo que la incidencia de las alteraciones del esmalte se redujo drás­ ticamente. Los niveles aumentados o alterados de flujo de saliva no parecen predisponer a caries, posiblemente debido al uso de antibióticos a largo plazo. Tratam ie n to o d o n to ló g ico • El tratamiento odontológico ha de basarse en la optimización de la prevención, inclu­ yendo estricta higiene oral y control de la dieta. El tratamiento de rutina ha de abordar­ se una vez que se confirma que la afectación pulmonar está estabilizada y controlada con fármacos. • Los anestésicos locales con vasoconstrictores no están contraindicados. • Conviene evitar las citas prolongadas. En cualquier caso, el uso de sedación consciente o anestesia general ha de ser convenientemente analizado con el especialista pe­ diátrico en aparato respiratorio, y sólo ha de emplearse cuando no sea viable el control del dolor. • La fisioterapia y la antibioterapia profiláctica son necesarias tanto pre como postopera­ toriamente en casos de afectación pulmonar grave. • Aunque la esperanza de vida de estos pacientes ha aumentado con los abordajes terapéuticos actuales, ha de plantearse un enfoque del tratamiento y sus expectativas racional y pragmático.

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Tuberculosis La tuberculosis es una infección, causada por Mycobacterium tuberculosis, que induce inflamación granulomatosa y necrosis caseosa en el tejido pulmonar. La presentación más habitual en niños consiste en malestar, anorexia y pérdida de peso, fiebre y tos, con signos de linfadenitis cervical. El tratamiento se basa en antibioterapia a largo plazo con fármacos específicos. Los familiares y otras personas con las que el enfermo esté en contacto han de recibir quimioprofilaxis para evitar la dispersión de la enfermedad. La vacuna de bacilo Calmette-Guérin (BCG) se administra sistemáticamente en comunidades con tasas elevadas de tuberculosis. No debe abordarse tratamiento odontológico alguno hasta que el diagnóstico y el agen­ te causal se hayan establecido, y sólo se instaurará tras la correspondiente consulta con el médico de respiratorio.

O tro s n iñ o s co n n e ce sid a d e s e sp e cia le s Los niños con necesidades especiales requieren consultas odontológicas ajustadas a sus capacidades. El médico que sepa adaptarse a la discapacidad del pequeño podrá garantizar un entorno seguro para su tratamiento.

Trastorno de hiperactividad por déficit de atención (THDA) El trastorno de hiperactividad por déficit de atención (THDA) es una alteración común del desarrollo, que afecta al 3-5% de la población. Se da con mucha más frecuencia en niños que en niñas. Se caracteriza por niveles inadecuados desde el punto de vista del desarrollo de impulsividad, falta de atención e hiperactividad. Los síntomas se perciben en la primera infancia, generalmente antes de la escolarización, y se manifiestan en todos los entornos. El término THDA actualmente se aplica a una amplia diversidad de niños con dificultades funcionales variables, que comparten el rasgo de la falta de atención sostenida. Algunos son muy impulsivos, otros agresivos y otros silenciosos e inquietos. En muchos casos hay baja autoestima. Entre los trastornos concurrentes se cuentan trastornos del lengua­ je, ansiedad, comportamientos de oposición o desafiantes, dificultades motoras y de coordinación fina y alteraciones específicas del aprendizaje. Casi todos los niños con THDA presentan déficit de memoria auditiva a corto plazo. V alo ració n La valoración de un niño diagnosticado de THDA requiere una serie de componentes, entre los que se cuentan: • Historial detallado del desarrollo. • Exploración física, neurológica y del neurodesarrollo. • Datos detallados referidos a la escala de valoración conductual estandarizadas, como la escala de Conners para la valoración de padres y maestros (Goyette y cois., 1978), obtenidos de dos fuentes, generalmente el hogar y el colegio. T ratam iento El tratamiento de los niños con TDHA se centra en tres áreas: • Conductual. • Educacional. • Farmacológica.

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A estos niños también se les aplican otros enfoques, como la modificación de la dieta, terapias «naturales» o complementarias de diversa índole, y optometría conductual. Aunque en algunos casos se han comunicado mejoras en la evolución de los niños, las evi­ dencias de que este tipo de recursos sean eficaces no son concluyentes. La medicación psicoestimulante es el principal abordaje farmacológico del THDA. Los dos estimulantes más empleados son el metilfenidato y la dexametamina. • Con ellos se registran mejoras clínicas en aproximadamente el 75% de los niños correc­ tamente diagnosticados. • El inicio de los efectos sobre el comportamiento se produce a los 30-60 minutos de la ingestión. Otros fármacos empleados en el THDA son el antihipertensivo clonidina, antidepresivos (inhibidores de la captación de serotonina, inhibidores de la monoaminooxidasa reversibles y tricíclicos) y, ocasionalmente, neurolépticos. Co n se cu en cias o d o n to ló g ica s Es probable que la visita al dentista aumente los niveles de ansiedad en cualquier niño y. consecuentemente, en sus padres. En el niño con THDA, la ansiedad se suele manifestar con estados de sobreexcitación. Muchos padres se preocupan por el efecto del comportamiento de sus hijos en los demás. A veces, los padres se habitúan al sen­ timiento de fracaso, al llevar a sus niños «difíciles» al dentista para que se les diga sólo que el tratamiento/asistencia no resulta posible. Ello puede dar lugar a que los padres se muestren excesivamente protectores/turbados, con constantes disculpas por la conducta de su hijo o con una actitud inadecuada, reprendiendo continuamente al niño durante la consulta. En tales situaciones es probable que el niño reaccione contra sus padres, dificultando el establecimiento de una relación positiva con el odontólogo. El tratamiento satisfactorio de los niños con THDA se ve facilitado mediante la aplicación de estrategias similares a las utilizadas para otras discapacidades. En general, la probabilidad de éxito aumenta cuando el dentista toma el control de la situación de forma inmediata. Al crear una atmósfera de confianza, muchas veces se alivia la ansie­ dad de los padres y se favorece el establecimiento de una relación adecuada en un entorno más relajado. Así, un planteamiento amable pero firme aporta al niño sensación de confianza y genera una estructura de la situación en la que es más fácil la adaptación. Para el odontólogo resulta útil conocer las estrategias utilizadas con el niño, tanto en casa como en el colegio. Por ejemplo, si a un niño se le suele indicar que levante la mano para hablar, es conveniente que en la consulta haga lo mismo. Se le deben dar instruccio­ nes claras, manteniendo siempre contacto visual y no sobrecargando su memoria a corto plazo. Las instrucciones deben impartirse cuando el paciente no está distraído por otras actividades que se desarrollen en la consulta. El método de «decir-mostrar-hacer» resulta eficaz en la orientación del comportamiento al tratar a niños con THDA. Los elogios y las frases de ánimo desempeñan un papel impor­ tante en el tratamiento de estos niños, por lo que la conducta adecuada siempre ha de ser alabada y recompensada. Estra te gia s terapéu ticas • El patrón de la medicación vigente ha de ser comentado con los padres y con el médico que ha realizado la prescripción. Al planificar la visita al dentista, es con

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frecuencia útil modificar la dosis o el momento de tomar los fármacos para optimizar su efecto. También parece que las consultas en la mañana son más eficaces, aunque es posible que ello se relacione con el momento en el que se toma la medicación más que con cualquier otro factor. El enfoque preventivo resulta fundamental. Es importante ser conscientes de que muchos de estos pacientes se están esforzando por dominar otras capacidades. El cepillado de los dientes y el control de la dieta requieren concentración, motivación y conocimiento, elementos que pueden plantear dificultades para el niño con THDA. Los esquemas gráficos sobre cómo lavarse los dientes, con un calendario para la verificación del cumplimiento diario, son en general más efectivos que las instrucciones orales. La repetición es importante para reforzar la autoconfianza del pequeño. Varias visitas cortas son más adecuadas que pocas consultas largas. No obstante, es importante tener en cuenta que la salud oral es sólo una de las priori­ dades de la familia de un niño con THDA, por lo que las diversas exigencias que se les plantean a los padres han de sopesarse siempre en correlación con la necesidad de la asistencia dental.

Discapacidades del desarrollo y discapacidades intelectuales Las discapacidades del desarrollo se definen como diferencias en las funciones de base neurológica, que se inician antes del nacimiento, o bien que aparecen durante la infancia y se asocian a problemas a largo plazo. Las personas que se consideran intelectualmente dis­ capacitadas presentan un Cl inferior a 70, déficit en la función adaptativa e inicio de las manifestaciones antes de los 18 años. El término discapacidad del desarrollo incluye a todas las personas con discapacidad inte­ lectual, si bien ello no siempre es así. Por ejemplo, las personas con parálisis cerebral o autismo presentan discapacidad del desarrollo, pero no todas padecen disfunciones intelectuales. Como en otros casos de tratamiento médico para niños con algún tipo de compromiso, la primera cita es aquella en la que el odontólogo se familiariza con el trastorno del niño y en la que éste hace lo propio con el entorno odontológico. Es necesario determinar las pre­ ferencias, aversiones y pautas de comportamiento del paciente, así como proporcionar apo­ yo verbal y dejar el tiempo suficiente para que se establezca una relación. Debe recabarse una detallada historia médica. El retraso del desarrollo es un concepto amplio que se aplica a niños con un amplio espectro de trastornos y síndromes médicos. Es fundamental investigar los síndromes poco claros antes de proceder al tratamiento. Deben obtenerse fotocopias de los datos relevantes que hayan de incluirse en la ficha del niño. El apoyo de los padres o cuidadores es extremadamente importante en el reforzamiento y la aportación de asesoramiento preventivo, las prácticas de higiene oral y la modificación de la dieta. Para desarrollar esta última, es conveniente consultar con el colegio o la institución a la que el niño asista. Los niños con discapacidades intelectuales presentar una mayor incidencia de: • Desgaste dental. • Control inadecuado de la placa. • Maloclusión. • Lesiones traumáticas autoinducidas y bruxismo. Tratam ie n to del d e sg a ste dental perm anente en pacientes con discap acid a d in telectual Ante los primeros indicios de desgaste dental deben obtenerse modelos de estudio, a fin de evaluar su evolución temporal. Sus causas han de determinarse y, si es posible, eliminarse. El reflujo gastroesofágico es frecuente en personas con discapacidades del desarrollo, que

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han de ser convenientemente controladas para proceder a derivación a gastroenterología cuando sea pertinente. La incidencia del bruxismo también es mayor en esta población, por lo que debe valorarse siempre que sea posible. El desgaste dental sólo se trata mediante técnicas restauradoras cuando: • Existe desgaste descontrolado y continuo. • Hay pérdida de vitalidad o riesgo de la misma. • Por cuestiones estéticas. • Por cuestiones funcionales. El tratamiento de elección es la restauración de los dientes desgastados con resina de composite de uso indirecto, con mínima preparación de los dientes. Cuando se trabaja con pacientes con discapacidad del desarrollo, para tomar de forma adecuada las impresiones y mantener el aislamiento para las técnicas de cementación son necesarias dos sesiones bajo sedación. Tratam ie n to del con tro l de placa in adecuado Todos los pacientes con discapacidades intelectuales requieren la debida asistencia para mantener una higiene oral adecuada y prevenir la gingivitis. Los responsables del cuida­ do del niño han de ser instruidos en las técnicas necesarias para aplicar las medidas de higie­ ne dental de forma segura y eficaz. Sin embargo, algunos pacientes presentan defensa táctil, por lo que son referidos a un logopeda para que les aplique un programa de desensibilización. Este tipo de programas incluyen masaje vibratorio y extraoral para tratar las reacciones de defensa táctil.

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M aloclusión En personas con discapacidades intelectuales es elevada la incidencia de hipotonía e hipertonía de la musculatura oral. Estos pacientes también presentan a veces hábitos orales inusuales, como protrusión de la lengua, que dan lugar a maloclusiones. Numerosos pacientes con déficit intelectual toleran bien la ortodoncia convencional, con el nivel de apoyo oportuno. No obstante, para los pacientes que exhiben comportamientos problemáticos, la ortodoncia convencional no es a menudo viable. Todos los niños con dis­ capacidad intelectual que desarrollan maloclusión en la fase de dentición mixta deben ser examinados por un ortodoncista, para que evalúe las pertinentes medidas ortodóncicas interceptivas que atenúen esa maloclusión.

Bruxism o Muchos padres y cuidadores solicitan asistencia odontológica para tratar el bruxismo, o rechinar de dientes, y el consiguiente riesgo de lesiones dentarias. El problema puede gene­ rar inquietud a familiares, cuidadores y educadores, debiendo evaluarse la posibilidad de que el comportamiento sea una forma de llamar la atención, por ejemplo, por el cambio en las circunstancias familiares. El bruxismo puede ser fisiológico o patológico. B ru xism o fis io ló g ico • A menudo se produce en períodos de concentración o por la noche, durante el sueño, aunque puede registrarse en cualquier momento. • Se inicia durante la primera fase del desarrollo de la dentición primaria, casi siempre una vez que han erupcionado los primeros molares. • Suele disminuir una vez que los dientes primarios se exfolian. • No suele ser necesario más tratamiento que el apoyo de los familiares. • Si el desgaste es excesivo y amenaza la exposición pulpar, es necesario proceder a extracción o restauración de las piezas dañadas.

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No es habitual que el fenómeno refleje una afección sistémica generalizada, y los antropólogos dentales lo relacionan con una forma ancestral de «afilado de los dien­ tes» denominada tegosis.

B ru xism o p a to ló gico • En este caso, el alcance del desgaste supera los límites que pueden considerarse nor­ males. Los niños pueden llegar a perder la mitad de la altura de la corona en los dien­ tes superiores anteriores. La pérdida generalizada de esmalte con facetas de desgaste y exposición de la dentina es en cambio inusual en los dientes posteriores. • Se registra a menudo en niños con trastornos neurológicos o problemas médicos, como síndrome de Down, parálisis cerebral o lesión craneal. • El aumento en la intensidad del bruxismo en estos niños puede ser indicativo de otros trastornos, como otitis, infección de las glándulas salivales o dolor generalizado en otra parte del cuerpo. Tratam ie n to del b ru xism o • Cuando se ha producido pérdida importante de la estructura dental en la dentición prima­ ria, es esencial controlar los posibles cambios en los primeros molares permanentes. A veces, el tratamiento implica implantación de coronas de acero inoxidable en los segun­ dos molares primarios. Ello no se hace sólo para proteger los dientes permanentes, sino también para preservar la dimensión vertical de la oclusión y tender a reducir el bruxismo. • El rechinar de dientes asociado a automutilación de los tejidos blandos es muy difícil de tratar; algunas estrategias al respecto se analizan en el capítulo 8. • Cabe indicar que cuando, en los casos más graves, se contempla la extracción de dientes permanentes, finalmente pueden llegar a perderse todos los dientes. Para estos casos de bruxismo y automutilación no tratables, la extracción de sólo alguno de los dientes (ante­ riores) acaba invariablemente con la extracción de todos los dientes de la arcada.

Deterioro de la visión • • • •

Es necesario permitir que el niño haga pleno uso de su sensibilidad táctil y su olfato para familiarizarse con el entorno o las técnicas odontológicas. Una vez establecida una relación adecuada, es necesario tranquilizar al paciente física y verbalmente, ya que es posible que no pueda ver nuestra sonrisa. Se deben facilitar medios para que el paciente se haga una imagen mental, describiendo el tratamiento y el entorno en el que se desarrolla la técnica. Si se introducen instrumentos en la boca del paciente sin previo aviso, es posible que se generen reflejos de sobresalto. Muchas de las personas que padecen deterioro de la visión presentan fotofobia. Es importante consultar a padres y niños sobre la sensibilidad a la luz. Las gafas de seguri­ dad deben ser preferiblemente tintadas.

Deterioro de la función auditiva • • • •

Es necesario investigar cómo se comunica el niño. Un error frecuente es hablar más alto en vez de hacerlo más lentamente. Si el paciente lee los labios, es aconsejable hablar frente a él, con claridad y despacio. Es conveniente tener nociones básicas del lenguaje de signos, siendo consciente de que en los distintos países se emplean signos diferentes. Es importante mantener siempre contacto visual, ya que estos niños pueden sobresal­ tarse si se les toca sin ese contacto visual previo.

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Los niños sordos son en general muy sensibles a las vibraciones, por lo que los tornos, tanto de alta como de baja velocidad, han de manejarse con cuidado. Cuando el niño usa audífono es necesario ajustar el volumen. Al maniobrar con los antebrazos debe evitarse el bloqueo de los oídos o del aparato, que puede acoplarse.

D is fu n c ió n o ro m o to ra en p a cie n te s co n d is ca p a cid a d e s d e d e s a rro llo Los niños con parálisis cerebral y retraso generalizado del desarrollo presentan con frecuen­ cia disfunciones orales, entre las que se cuentan: • Hipertonía. • Hipotonía. • Disfagia, dificultad de deglución. • Disfasia, dificultad para hablar. • Sialorrea, dificultad para deglutir la saliva.

Babeo Los padres a menudo se muestran preocupados por la excesiva salivación del niño. El odontólogo pediátrico desempeña un papel destacado en el tratamiento de la sialorrea. Las posibles opciones al respecto son: • Eliminación de factores agravantes (caries, maloclusiones). • Derivación a un equipo multidisciplinar para tratar la función oromotora. • Tratamiento farmacológico. • Cirugía.

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Tratam ie n to q u irú rg ico • Reconducción del conducto submandibular hacia el pilar tonsilar posterior. • En el 70% de los casos se obtienen resultados buenos o excelentes. R ie sgo s y efecto s secu n d ario s • Formación de ránula. • Pérdida de la glándula. • Aumento del riesgo de caries. • Aspiración de saliva por la disfagia. A ge n te s fa rm a co ló gico s • Benzatripina. • Clorhidrato de trihexifenidilo (clorhidrato de benzhexol). • Parches transdérmicos de escopolamina. • Glucopirrolato. • Toxina botulínica A. Los efectos secundarios de los fármacos son: • Xerostomia. • Caries dental.

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Retención de orina. Sofocaciones. Sequedad de las membranas mucosas. El trihexifenidilo puede dar lugar a cambios de comportamiento.

Tratam iento de la función orom otora El tratamiento de la función oromotora es aplicado por equipos multidisciplinares integra­ dos por logopedas, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas y dentistas. Su objetivo se centra en desarrollar las capacidades orales necesarias para controlar la saliva. Este enfoque multidisciplinar incorpora diversos elementos, como: • Modificación del comportamiento. • Favorecimiento neuromuscular propioceptivo. • Adaptaciones posturales. • Pantallas orales y aparatos dentales diseñados para estimular la musculatura oral. A p arato s dentales Son dispositivos diseñados para cada caso individual, para generar el movimiento apropia­ do de lengua, labios o mandíbula (fig. 10.12). Entre sus objetivos se cuentan los si­ guientes: • Establecimiento de una posición correcta de la lengua. • Estimulación del cierre de los labios. • Estimulación de la elevación y la lateralización de la lengua. • Estimulación de la estabilización de la mandíbula. • Reducción del comportamiento oral.

Trastorno de espectro autista El trastorno de espectro autista (TEA) se define como una alteración grave del desarrollo caracterizada por la clásica tríada de:

Figura 10.12 Aparato dental con dispositivo móvil para mejora de la función oromotora.

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Problemas de comunicación. Problemas de socialización. Patrones de conducta repetitivos y restringidos. Aunque el TEA es de origen genético, hay algunos aspectos de su etiología que no son bien conocidos. Se trata también de una alteración biológica, con numerosos elemen­ tos asociados. El 70% de las personas afectadas presentan dificultades de aprendizaje moderadas o graves, algunas tienen niveles de serotonina elevados y pueden padecer otros cuadros concurrentes, como síndrome del cromosoma X frágil, síndrome de Rett, fenilcetonuria o epilepsia. El tratamiento de niños autistas supone un importante desafío para el odontólogo pediátrico, por el comportamiento y los problemas de comunicación del paciente. Entre los problemas a él asociados se cuentan: • Deterioro de la comunicación: los problemas de lenguaje y comunicación pueden hacer necesarios medios como el Makaton o el Sistema de Comunicación por Intercambio de Imágenes (conocido por sus siglas inglesas, PECS). • Comportamiento errático e impredecible; algunos niños presentan rasgos de THDA. • Ausencia de contacto visual, ausencia de «teoría de la mente» y sentido del humor. • Uso previo de fármacos; algunos de ellos pueden ser cariogénicos e inducen sequedad de boca. • Traumatismos asociados a epilepsia. • Diagnóstico tardío de la enfermedad y, en consecuencia, retraso en el abordaje asistencial. • Procesamiento anómalo de la información sensorial; muchos pacientes son hipo o hipersensibles a estímulos olfativos, visuales, sonoros o táctiles. • Problemas en tratamientos, restricciones dietéticas, rechazo del fluoruro o la amalga­ ma, uso de dulces como medio de recompensa ante el buen comportamiento como parte del abordaje conductual. • Hábitos alimentarios peculiares. • Ansiedad; tanto el niño como los padres pueden presentarla ante la visita al dentista.

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Tratam ie n to clín ico Aunque la prevención es el elemento clave para tratar a un niño con necesidades especia­ les, ello adquiere singular relevancia en los pacientes con espectro autista. La anestesia local y la sedación por inhalación se limitan a los niños con mejor estado funcional, en los que la comunicación no está excesivamente comprometida. La anestesia general es la pauta más habitual, sobre todo en niños de cierta edad con enfermedad grave. Es evidente que el tratamiento ha de ser definitivo e integral, incorpo­ rando elementos preventivos y curativos. Puntos im po rtantes del tratam ie n to • Consolidar las pautas de cepillado dental lo antes posible es esencial en estos niños, no sólo por su salud dental, sino porque es la mejor manera de comenzar una ex­ ploración dental. • Es conveniente emplear enfoques centrados en el comportamiento, como el análisis conductual aplicado, para establecer los patrones de cepillado. • Debe tenerse en cuenta que, a veces, no es el propio cepillado lo que produce el recha­ zo del niño, sino el dentífrico. Conviene experimentar con nuevos sabores.

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Algunos niños ecolálicos son capaces de palabras y expresiones. Cuando se trate a uno de ellos puede indicarse a los padres que le animen a emitir el sonido «aaa» con la boca abierta, lo que ayudará a los propios padres en el cepillado, al dentista en el examen visual de los dientes y al médico en la exploración de la garganta del niño. El sonido «iii» puede hacer que el paciente muestre los bordes gingivales anteriores, a los que a veces es difícil tener acceso visual. Dada la frecuente asociación de autismo y epilepsia, es conveniente vigilar activa y ruti­ nariamente posibles signos de traumatismos. Optimice el rápido contacto con los familiares por medio de las redes sanitarias locales y los equipos de desarrollo. Familiarícese con los distintos medios de ayuda a la comunicación que el niño maneja. Un conjunto de fotografías o dibujos puede disponerse en serie para que el niño esté dispuesto para la visita al dentista. Ello atenúa la ansiedad y hace que los acontecimien­ tos sean más predecibles para el niño. Las visitas frecuentes hacen que el odontólogo tenga oportunidad de saber más sobre el niño y proporcione asistencia preventiva. Envíe una carta de tipo cuestionario previa a la cita y un folleto informativo sobre la misma. Optimice la comunicación, por ejemplo, colocándose en una posición en la que el niño pueda verle y usted pueda requerir su atención pronunciando su nombre antes de cada frase. El lenguaje utilizado debe ser lo más sencillo posible y es necesario hablar lentamente. También es importante atenuar al mínimo el ruido de fondo en la consulta. El asesoramiento nutricional ha de adecuarse a cada caso específico. Si se están utili­ zando complementos nutricionales, los más recomendables son las barritas energéticas sin azúcar. También debe recomendarse el consumo de dulces sin azúcar. Los niños extraordinarios necesitan dentistas extraordinarios. Los odontólogos pe­ diátricos que trabajen a menudo con este tipo de pacientes deben sentir interés por los casos especiales, ser flexibles en sus planteamientos y estar preparados para afrontar el desafío que estos niños suponen.

G e n é tica y d is m o r fo lo g ía Diagnóstico Aunque no es frecuente, es posible que a la consulta odontológica acudan niños con alte­ raciones genéticas, con anomalías asociadas a las mismas o problemas médicos que compli­ quen el tratamiento dental. No debe darse por supuesto que todas las afecciones de esta índole han sido ya diagnosticadas antes de la presentación de los niños. De hecho, no son pocos los casos en los que las enfermedades genéticas se diagnostican en una fase avan­ zada de la infancia, bien porque el trastorno tenga manifestaciones tardías o, simplemente, porque sus síntomas han sido pasados por alto. Al recabar la historia médica, siempre es útil trazar un sencillo árbol genealógico de tres generaciones (fig. 10.13). Son varios los trastornos que no siguen patrones de herencia mendeliana, aunque son claramente de origen «familiar» o genético. Numerosas enfermedades quedan encuadra­ das en esta categoría; a menudo no se trata de entidades aisladas, sino de cuadros heterogéneos que son el resultado último de múltiples efectos genéticos desarrollados en contra de un entorno ambiental variable (multifactorial o poligénico). Tal es el caso del labio leporino o el paladar hendido.

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Descendientes

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Figura 10.13 Cálculo del riesgo en un trastorno recesivo ligado al cromosoma X: el 50% de los niños están afectados y el 50% de las niñas serán portadoras. Uno de cada 170 nacidos vivos presenta una anomalía cromosómica importante. Las alteraciones cromosómicas, en particular las que afectan al equilibrio de los autosomas, suelen dar lugar a retraso del desarrollo y rasgos dismórficos, y con frecuencia suponen anomalías multisistémicas. Entre ellas se cuentan trastornos numéricos (como la trisomía 21 o síndrome de Down), y trastornos estructurales, tales como deleciones segmentarias (como el síndrome del maullido de gato), duplicaciones y translocaciones. Las alteraciones numéricas cromosómicas son mejor toleradas que las autosómicas e incluyen ejemplos tales como el síndrome de Turner en mujeres y el síndrome de Klinefelter en varones. Muchos otros trastornos genéticos son causados por mutaciones en los genes, que no pueden ser detectadas por análisis cromosómico, aunque sí se identifican mediante pruebas genéticas específicas una vez que el síndrome se ha reconocido (v. tabla 10.1). El primer paso para establecer el diagnóstico es el reconocimiento de que el niño es dismórfico o presenta aspecto inusual. Tal es el patrón de la propia dismorfología, más que un rasgo singular que ayude al diagnóstico. La precisión del diagnóstico es la clave del pronóstico, el tratamiento y, en ocasiones, la determinación de la causa subyacente del trastorno. Dicho diagnóstico también a ayuda a los padres a atenuar la ansiedad que genera la incertidumbre por la etiología y el pronóstico. El procedimiento diagnóstico incluye consecución de la historia, exploración clínica e investigaciones de laboratorio. En función de la información recabada a través de ellas, los niños pueden diferenciarse en tres grupos, los que presentan: • Síndromes ambientales fetales. • Defectos del desarrollo. • Síndromes genéticos. Si no es posible establecer un diagnóstico puntual, es conveniente consultar la literatu­ ra sobre dismorfologías o un banco de datos electrónicos sobre síndromes de esta índole (POSSUM, www.possum.net.au) e investigar un posible diagnóstico en virtud de los rasgos expresados. Las investigaciones de laboratorio incluyen revisión radiológica, análisis

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334 Manual de odontología pediátrica

1Tabla 10.1

Clasificación de las anom alías genéticas A no m alía

Estructura A ne u p lo id ía s (núm ero anóm alo de crom osóm ica crom osom as)

D efectos de g en es únicos

Trastornos p o ligén ico s

I

Ejem plos Síndrom e de D ow n, trisom ía 21 Síndrom e de Kline felter (X X Y ) Síndrom e de Turn er (45,X)

Deleciones, duplicaciones y translocaciones crom osóm icas

18q- (deleción de parte del b razo largo del crom osom a 18)

A utosóm ica dom inante

Displasia cleidocraneal O steogénesis im perfecta

A utosóm ica recesiva

Fibrosis quística

Ligad a al crom osom a X

H em ofilia Displasia ectodérm ica

A nom alías de m últiples genes m enores que ¡nteractúan con influencias am bientales

Paladar hendido D iabetes m ellitus Espina bífida Esquizofrenia

Adaptada de Jones KL. Smith's recognizable patterns o f human malformation, 5.a ed., WB Saunders, Filadelfia, 1997.

cromosómico, valoración selectiva de sangre y orina, o cultivo de fibroblastos para la detección de deficiencias proteicas o enzimáticas específicas si se sospecha de un posible tras­ torno metabólico. A menudo se requiere la derivación a una clínica especializada en genética, a fin de determinar un diagnóstico con pruebas y asesoramiento genéticos especializados. En la presente sección no se pretende detallar las anomalías que implican manifestacio­ nes craneofaciales u orofaciales de alcance y que entran en el ámbito de interés de los odontólogos. Se remite al lector a textos y fuentes online específicas que se ocupan de este tipo de afecciones (v. Bibliografía y lecturas complementarias).

Términos em pleados en m orfogénesis Secuencia Una secuencia es un patrón de múltiples anomalías secundario a un solo suceso o defecto estructural. Generalmente, se origina en la fase inicial del desarrollo con problemas es­ pecíficos que generan anomalías secundarias y se manifiestan con déficits en el nacimiento o con posterioridad. Las secuencias pueden diferenciarse en tres grupos básicos: 1. Secuencia de malformación: • Formación de tejidos inadecuada. • Puede ser única o múltiple, constando en cualquier caso de anomalías estructurales primarias. • Mal pronóstico en lo que respecta al crecimiento normal de las áreas afectadas. • Tasa de recurrencia del 1-5%. • Ejemplo: paladar hendido. Las malformaciones pueden presentarse como: • Tejidos accesorios (p. ej., polidactilia, pólipos periauriculares). • Hamartomas (p. ej., hemangioma/linfangioma). • Morfogénesis incompleta: • Agenesia (p. ej., agenesia de las glándulas salivales). • Hipoplasia (p. ej., hipoplasia del esmalte en la amelogénesis imperfecta).

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• Tabicación incompleta (p. ej., defecto septal ventral (DSV). • Migración incompleta del ectomesénquima (p. ej., asociación de Di George). • Ausencia de muerte celular (apoptosis) (p. ej., espina bífida, paladar hendido, sindactilia). 2. Secuencia de deformación: • Fuerzas inusuales que actúan sobre tejidos normales, generalmente por presiones intrauterinas anómalas. • Buen pronóstico de crecimiento normal y bajo riesgo de recidiva. • Ejemplos: • Pie equinovaro. • Micrognatia. • Tortícolis. 3. Secuencia de disrupción: • Destrucción o descomposición de tejido normal, debida a causas vasculares, infec­ ciosas o físicas. • Bajo riesgo de recidiva, mal pronóstico de crecimiento normal en áreas afectadas. • Ejemplos: • Sordera por rubéola congénita. • Hendidura facial por bandas amnióticas. • Microsomia hemifacial (por hemorragia de la arteria estapedial). Sín d ro m e • Patrón reconocible de malformación. • Déficits múltiples por patogenia asociada, derivada directamente de una causa concreta (genética o adquirida).

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A so ciació n • Desarrollo no aleatorio de diversas alteraciones morfológicas no identificadas como síndrome o secuencia. • Bajo riesgo de recurrencia. • Ejemplos: asociación VATER (V, anomalías vertebrales con DSV; A, atresia anal; TE, fístula traqueoesofágica; R, displasia radial y renal).

Riesgo de recurrencia en los trastornos genéticos Herencia au to só m ica d o m inante Existe un riesgo del 50% para cada uno de los hijos de un progenitor afectado. Muchas alteraciones dominantes presentan una expresión variable, por lo que sus manifestaciones pueden ser más o menos importantes que las del progenitor. También se registran nuevas alteraciones genéticas dominantes. A u to só m ica recesiva Los portadores no expresan el carácter. Si ambos progenitores son portadores, el riesgo de afectación del niño (homocigótico; el carácter sería expresado) es del 25%; el riesgo de ser portador es del 50%, y la probabilidad de ni estar afectado ni ser portador es del 25%. Si uno de los progenitores es portador, el riesgo de que el niño sea portador es del 50%. Lig a d a al cro m osom a X (lig a d a al sexo) • Un 50% de riesgo de transmisión por mujeres portadoras a los hijos (que resultarían afectados) o las hijas (que serían portadoras).

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336 Manual de odontología pediátrica

•

Sin transmisión masculina de padre a hijo, aunque todas las hijas son portadoras. Los términos «recesivo ligado al cromosoma X» y «dominante ligado al cromosoma X» se emplean para describir enfermedades ligadas al sexo con alteración de la frecuencia de la expresión fenotípica. Generalmente, los varones tienen un solo cromosoma X. Los que presentan una anomalía relacionada con dicho cromosoma se definen como hemicigóticos para ese carácter y resultarán afectados. Las mujeres suelen tener dos cromosomas X y las portadoras de un carácter ligado al cromosoma X son heterocigóticas. En los trastornos recesivos ligados al cromosoma X, las mujeres portadoras pueden no resultar afectadas, o bien serlo con mucha menos gravedad que los varones. En ocasiones poco frecuentes, las mujeres son homocigóticas para un carácter ligado al cromosoma X, por lo que resultan afectadas con la misma gravedad que los varones hemicigóticos. Los caracteres dominantes ligados al cromosoma X se manifiestan en mujeres y varones, aunque éstos suelen pre­ sentar mayor grado de afectación. El grado de expresión fenotípica en mujeres heterocigóticas es determinado por el patrón de la inactivación del cromosoma X (lyonización: v. cap. 9) en cada tejido. Por ejem­ plo, las mujeres portadoras de la hemofilia A presentan una reducción medible (subclínica) del factor VIII, y las que son portadoras de displasia ectodérmica hipohidrótica también pue­ den mostrar cierta variación fenotípica en la dentición, con rasgos como microdontia u oli­ godontia, pero no en la misma medida que los varones. El incremento de la frecuencia de mujeres afectadas por ciertas afecciones dominantes ligadas al cromosoma X, como la incontinencia pigmentaria o la hipoplasia dérmica focal (síndrome de Goltz-Gorlin) puede deberse a la letalidad de estas mutaciones en varones hemicigóticos.

Pruebas prenatales de anom alías genéticas Eco g rafía La ecografía se ha convertido en prueba de rutina en la mayoría de los embarazos. No es invasiva ni para la madre ni para el feto, y permite diagnosticar múltiples alteraciones. Entre las técnicas ecográficas habituales cabe mencionar la medida de la translucencia nucal (TN) en el primer trimestre (para evaluar el riesgo de síndrome de Down) y la evaluación de la morfología fetal en el segundo trimestre. A m n io ce n te sis Es la toma de muestras de células del líquido amniótico a las 15-18 semanas. Con ella pue­ den realizarse pruebas como: • Obtención del cariotipo. • Determinación del sexo. • Diagnóstico de ADN. • Ensayos enzimáticos. M uestras de v e llo sid a d e s co rió n icas Esta prueba se realiza antes que la amniocentesis, a las 10-12 semanas. Las pruebas que permite realizar son similares a las de amniocentesis, aunque con la ventaja de su anticipación. V alo racio n es de p o b lación • Niveles maternos de alfafetoproteína en el segundo trimestre para detectar defectos del tubo neural. • Prueba triple en suero materno para valoración del riesgo de síndrome de Down. • Valoración de suero materno en el primer trimestre (combinada con TN) para evaluación del riesgo de síndrome de Down.

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Pruebas posnatales C ito g e n é tica Para todos los niños con rasgos dismórficos o anomalías múltiples. A n á lisis del ADN Para trastornos específicos; detección directa de mutaciones o análisis de correlación ge­ nética. Pruebas de d etección neonatales Varias son las pruebas de detección de anomalías que se realizan en cada país, aunque sue­ len registrarse notables variaciones entre ellas. Algunas de las más comunes son las de: • Fenilcetonuria. • Fibrosis quística. • Hipotiroidismo congénito. • Galactosemia. • Talasemia. • Drepanocitosis. • Aminoacidopatías. • Acidemias orgánicas. • Defectos de la oxidación de ácidos grasos.

Asesoram iento genético

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El asesoramiento genético es el proceso a través del cual se aportan valoraciones diagnósticas, información y apoyo a familias o personas que se enfrentan a defectos neo­ natales, o tienen algún riesgo de hacerlo, anomalías cromosómicas o enfermedades heredi­ tarias. Esta disciplina, en la que hay especialistas en clínica y en asesoramiento genéticos, comprende valoración médica e investigación, interpretación de la información referida al trastorno, análisis de los patrones de herencia y riesgo de recurrencia y revisión de las opciones terapéuticas con la familia. Los especialistas en esta área se encargan también de prestar apoyo a familias y personas y, cuando procede, de referirlos a grupos o servicios de apoyo.

Tratam iento odontológico El objetivo del tratamiento odontológico ha de ser el de integrarse en el equipo que presta asistencia al niño. Se orienta a reducir las consecuencias discapacitantes de la alteración. Los abordajes restauradores o quirúrgicos de la disfunción dental específica (p. ej., hipopla­ sia del esmalte o hipodontia) han de considerarse en el marco de un plan terapéutico a lar­ go plazo. Éste puede comprender diferentes áreas, como ortodoncia, periodoncia, cirugía oral y odontología restauradora, integradas en un programa conjunto. El éxito global del tratamiento se evalúa en virtud de la rehabilitación total del niño y sus consecuencias en la familia.

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B ib lio g ra fía y le ctu ra s c o m p le m e n ta ria s E nd oca rditis Véase apéndice E.

H e m ato logía Johnson WT, Leary JM 1988 Management of dental patients with bleeding disorders: review and update. Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology 66:297-303 Morimoto Y, Yoshioka A, Sugimoto M et al 2005 Haemostatic management of intraoral bleeding in patients with von Willebrand disease. Oral Diseases 11:243-248 Piot B, Sigaud-Fiks M, Huet P et al 2002 Management of dental extractions in patients with bleeding disor­ ders. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics 93:247-250 Warrier Al, Lusher JM 1983 DDAVP: a useful alternative to blood components in moderate hemophilia A and von Willebrand's disease. Journal of Paediatrics 102:228

Inm u n o d eficie n cia Flaitz CM, Hicks MJ 1999 Oral candidiasis in children with immune suppression: clinical appearance and the­ rapeutic considerations. ASDC Journal of Dentistry for Children 66:161-166 Moyer IN, Kobayashi RH, Cannon ML 1983 Dental treatment of children with severe combine immunodefi­ ciency. Pediatric Dentistry 5:79 Porter SR, Scully C 1994 Orofacial manifestations in the primary immunodeficiency disorders. Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology 78:4-13

Sín d ro m e de in m u n o d e ficie n cia ad q u irid a Eldridge K, Gallagher JE 2000 Dental caries prevalence and dental health behaviour in HIV infected children. International Journal of Paediatric Dentistry 10:19-26 Hicks MJ, Flaitz CM, Carter AB 2000 Dental caries in HIV-infected children: a longitudinal study. Pediatric Dentistry 22:359-364 Ramos-Gomez FJ, Flaitz C, Catapano P 1999 Classification, diagnostic criteria, and treatment recommenda­ tions for orofacial manifestations in HIV-infected pediatric patientsCollaborative Workgroup on Oral Manifestations of Pediatric HIV Infection Journal of Clinical Pediatric Dentistry 23:85-96

O n co lo g ía American Academy of Pediatric Dentistry Clinical Affairs Committee; American Academy of Pediatric Dentistry Council on Clinical Affairs 2005-2006 Guideline on dental management of pediatric patients receiving chemotherapy, hematopoietic cell transplantation, and/or radiation. Pediatric Dentistry 27 (7 Reference Manual): 170-175 da Fonseca MA 2004 Dental care of the pediatric cancer patient. Pediatric Dentistry 26:53-57 Dahllóf G, Barr M, Bolme P et al 1988 Disturbances in dental development after total body irradiation in bone marrow transplant recipients. Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology 65:41-44 Ferretti GA 1990 Chlorhexidine prophylaxis for chemotherapy and radiotherapy induced stomatitis: a rando­ mized double-blind trial. Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology 69:331-338 Reid H, Zietz H, Jaffe N 1995 Late effects of cancer treatment in children. Pediatric Dentistry 17:273-284

N e fro lo gia Lucas VS, Roberts GJ 2005 Oro-dental health in children with chronic renal failure and after renal transplanta­ tion: a clinical review. Pediatric Nephrology 20:1388-1394

G astro e n te ro lo gia Dodds AP, King D Gastroesophageal reflux and dental erosion: case report. Pediatric Dentistry 19:409-12 Little JW, Rhodus NL 1992 Dental treatment of the liver transplant patient. Oral Surgery 73:419-426 Seow WK, Shepherd RW, Thong YH 1991 Oral changes associated with end-stage liver disease and liver transplantation: implications for dental management. Journal of Dentistry for Children 58:474

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Wondimu B, Németh A, Modéer T 2001 Oral health in liver transplant children administered cyclosporin A or tacrolimus. International Journal of Paediatric Dentistry 11:424-429

En d o crin o lo gía Dahms WT 1991 An update in diabetes mellitus. Pediatric Dentistry 13:79 Lalla E, Cheng B, Lai S 2007 Diabetes-related parameters and periodontal conditions in children. Journal of Periodontal Reseach 42:345-349 Twetman S, Petersson GH, Bratthall D 2005 Caries risk assessment as a predictor of metabolic control in young type 1 diabetics. Diabetic Medicine 22:312-315 Whitlock Rl 1970 The jaw: lesions associated with hyperparathyroidism. Transactions of the International Conference on Oral Surgery 322-329

N eu ro lo gía Nelson LP, Ureles SD, Holmes G 1991 An update in paediatric seizure disorders. Pediatric Dentistry 13:128

Enferm edades respiratorias Zhu JF, Humberto HA et al 1996 Dental management of children with asthma. Pediatric Dentistry 18:363-370

Pediatría del d e sa rro llo y conductual Chew LC, King NM, O'Donnell D 2006 Autism: the aetiology, management and implications for treatment modalities from the dental perspective. Dental Update 33:70-80 Goyette CH, Conners CK, Ulrich RF 1978 Normative data on revised Conners Parent and Teacher Rating Scales. Journal of Abnormal Child Psychology 6:221-236 Klein U, Nowak A l 1998 Autistic disorder: a review for the paediatric dentist. Pediatric Dentistry 20:312-317 Levine MD, Carey WB 1983 Developmental-behavioral Paediatrics. WB Saunders, Philadelphia Monroy PG, da Fonseca MA 2006 The use of botulinum toxin-a in the treatment of severe bruxism in a patient with autism: a case report. Special Care Dentistry 26:37-39 Pilebro C, Backman B 2005 Teaching oral hygiene to children with autism. International Journal of Paediatric Dentistry 15:1-9

G enética y d ism o rfo lo g ía

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Gorlin RJ, Cohen MM, Levin LS 1996 Syndromes of the head and neck, 4th edn. Oxford University Press, Oxford Jones KL 1997 Smith's recognizable patterns of human malformation. 5th edn. WB Saunders, Philadelphia Online Mendelian Inheritance in Man. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=OMIM

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Diagnóstico y tratam iento ortodóncico en la dentición m ixta C o la b o ra d o re s

John Fricker, Om P. Kharbanda, Julia Dando

In tro d u cció n El objetivo fundamental de la valoración ortodóncica de un niño en edad de crecimiento parte de la diferenciación entre una oclusión normal en desarrollo y una maloclusión poten­ cial, para lo que se requiere adquirir unos conocimientos precisos del crecimiento facial y del desarrollo dental así como la capacidad de reconocer la velocidad y dirección del creci­ miento facial y dental frente a la maduración física general del niño. Muchos casos de apa­ rente maloclusión en la dentición mixta en realidad forman parte del proceso normal del desarrollo dental. Las irregularidades de los incisivos, el espacio entre los dientes y la apa­ rente erupción ectópica de los dientes pueden manifestarse de forma temprana en la dentición mixta y llegar a autocorregirse con el crecimiento y el desarrollo. La corrección de las irregularidades de la arcada dental, las anomalías oclusales y de la mandíbula y la eliminación de las interferencias funcionales pueden clasificarse como preven­ tivas o interceptivas. El término «preventivo» se aplica a la eliminación de factores que pue­ den ocasionar la maloclusión en una dentición que se desarrolla de forma normal, e «interceptivo» implica que pueden requerirse medidas correctivas para interceptar una irregu­ laridad con potencial para progresar a una maloclusión más grave. Ni los aparatos utilizados ni el tratamiento en sí mismo deberían interferir con los cambios, con frecuencia rápidos, de la erupción de los dientes permanentes y la naturaleza dinámica del ajuste oclusal. Asimismo, debe tenerse en cuenta que la realización de dichos procedimientos no eximirá a la mayoría de los niños de precisar un tratamiento adicional en la dentición permanente.

V a lo ra c ió n o rto d ó n cica Una valoración ortodóncica debe, al igual que ocurre con otras especialidades, incluir una buena historia clínica, un examen clínico detallado y cualquier otro estudio relevante. De la información resultante se efectúa un diagnóstico que permitirá, por su parte, la pla­ nificación del tratamiento. Este apartado se describe con detalle en el capítulo 1. Ahora nos centraremos en los puntos adicionales de relevancia que contribuyen a la consecución del diagnóstico ortodóncico. En el niño deben valorarse tanto los problemas esqueléticos como los dentales.

Clasificación esquelética Describe la relación entre el maxilar y la mandíbula en relación con la base del cráneo. Clase I esquelética: el maxilar y la mandíbula se encuentran en una relación normal (ortognática). Clase II esquelética: la mandíbula aparece pequeña con respecto al maxilar (retrognática). Esto podría deberse a: © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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342 Manual de odontología pediátrica

• Mandíbula pequeña. • Maxilar grande. • Combinación de ambos. Clase III esquelética: la mandíbula aparece más grande que el maxilar (prognática). Esto podría deberse a: • Mandíbula grande. • Maxilar pequeño. • Combinación de ambos.

Relaciones dentales Las relaciones dentales se registran con los dientes en oclusión y describen la relación ante­ roposterior entre los molares superiores e inferiores según la clasificación de Angle así como la relación anteroposterior entre los incisivos según la clasificación del Instituto Británico de Estándares (British Standards Institute) de 1983. La clasificación de maloclusión de Angle se basa en la relación entre los primeros molares permanentes superiores e inferiores. R elación m olar • La clase I implica una relación anteroposterior normal, con la cúspide mesial del primer molar permanente superior ocluyendo en la fosa del primer molar permanente inferior. • La relación molar de clase II implica la distooclusión del primer molar permanente infe­ rior con el primer molar permanente superior y refleja un patrón esquelético retrognático con resalte aumentado. • La relación molar de clase III implica que el primer molar permanente inferior está mesializado y refleja una mandíbula prognática y una mordida cruzada anterior. R elaciones de in cisivo s • Clase II división 1 (incisivos superiores proclinados). • Clase II división 2 (incisivos superiores retroclinados). • Clase III (mordida cruzada anterior).

Factores de com plicación en cualquier m aloclusión Incluyen: P ro blem as in traarcad a • Apiñamiento. • Desproporción dentoalveolar (discrepancia entre el tamaño de los dientes y el tamaño del maxilar y la mandíbula). • Pérdida de espacio (pérdida prematura de dientes temporales y erupción retardada de dientes permanentes). • Desplazamiento local del diente. • Espacio entre los dientes. • Fisiológicos. • Desproporción dentoalveolar. • Dientes ausentes (ausencia congénita, pérdida traumática). • Dientes supernumerarios. • Erupción de los dientes. • Dientes ectópicos. • Impactación. • Transposiciones. • Dientes deciduos retenidos.

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Pro blem as in terarcada • Resalte aumentado. • Sobremordida aumentada. • Mordidas abiertas. • Anteriores (más comunes). • Laterales. • Mordidas cruzadas. • Anteriores. • Posteriores (unilaterales/bilaterales). • Discrepancias en el tamaño de los dientes (proporción de Bolton).

Otros factores • • • • • •

Hábitos. Succión digital. Chupetes. Respiración bucal. Deglución anómala. Traumatismos.

E x a m e n o rto d ó n c ic o Exam en extraoral

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En este apartado debe incluirse el estado físico del niño y, en caso necesario, registrar en una carta estándar de crecimiento su altura y peso, así como determinar si la cara del niño también crece de forma normal. La cara se examina con el niño sentado y vertical ya que la posición de descanso mandibular cambiará si se inclina el cuerpo hacia atrás. V ista fro n tal • Forma de la cara: larga y delgada/normal/corta y cuadrada. • Simetría: valoración inicial de frente. Observar al niño por arriba y por detrás confirmará la asimetría. Se debe observar la posición de la barbilla en reposo y en oclusión. Una desviación indicaría que se está produciendo un cambio funcional en lugar de una asimetría verdadera. • Proporciones faciales: desde el frente, la cara se puede dividir verticalmente en tercios. La altura de la mitad de la cara (desde el reborde supraorbitario a la base de la nariz) debería igualar por tanto a la de la cara inferior (desde la base de la nariz al mentón), si bien puede estar aumentada o disminuida (fig. 11.1). V ista lateral • Perfil: convexo/recto/cóncavo. • Patrón esquelético: clase I, II, III. • Nariz: pequeña/normal/prominente. • Mentón: recesivo/normal/prominente. • Ángulo nasolabial: agudo/normal/obtuso. Si el ángulo es obtuso, el tratamiento or­ todóncico que implica la extracción de dientes permanentes tendrá un efecto perjudi­ cial en el perfil.

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Posición del labio: competente (cerrado) o incompetente (alejado). Labio inferior: normal/evertido. Surco labiodental: normal/profundo. FMPA: imagínese una línea que une el oído con el ojo (horizontal de Frankfort) y fórmese un ángulo con el borde inferior de la mandíbula; dicho ángulo (FMPA) ayudará a obtener la dirección de crecimiento.

Figura 11.1 Evaluación de perfil facial. A Chica con mentón retrognático y cara convexa que indica un patrón esquelético de clase II. B Mentón con crecimiento normal: patrón de clase I. C Mentón prominente con perfil cóncavo, indicativo de patrón esquelético de clase III.

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•

Los tipos faciales extremos tienen un crecimiento vertical con un ángulo >32° y un cre­ cimiento horizontal con un ángulo <20°. La dirección de crecimiento tiene una impor­ tancia considerable en la planificación del tratamiento (fig. 11.2).

Vista intraoral

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Debe considerarse la creación de un registro de: • Calidad del diente y cualquier restauración existente o caries activa. • Nivel de higiene oral. • Estado de los tejidos blandos.

Figura 11.2 A, B Chica con crecimiento vertical con una cara delgada larga, FMPA alto. B Tendencia a mordida abierta anterior. Obsérvese el aumento de altura del tercio inferior de la cara. C, D Chica con crecimiento horizontal, cara cuadrada y FMPA bajo. D Tendencia a mordida profunda. Obsérvese la disminución en la altura del tercio inferior de la cara.

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• • • • • • • • • •

Estado gingival. Inserciones anómalas del frenillo. Posición de la lengua. Dientes erupcionados. Valoración de apiñamiento/espacio en ambos arcos. Resalte, sobremordida, relaciones canina y molar. Mordidas cruzadas anterior o posterior y cualquier desviación funcional asociada en oclusión. Líneas medias. En relación entre sí (superior a inferior). En relación a la línea media facial (superior a la cara e inferior a la cara).

Estudios Vienen determinados por las conclusiones obtenidas en el examen. • Radiografía panorámica: proporcionará una imagen total de la dentición y del maxilar y la mandíbula en desarrollo. Se trata de la radiografía estándar utilizada en la va­ loración ortodóncica, si bien pueden requerirse imágenes adicionales para permitir un análisis más detallado de la anomalía sospechada. • Aletas de mordida. • Radiografías periapicales. • Cefalograma lateral: resulta eficaz para valorar la discrepancia esquelética al inicio del tra­ tamiento. El trazado y el análisis cefalométrico posterior en una radiografía subsiguiente contribuirán a la planificación y diagnóstico del tratamiento, y todas las imágenes pueden también utilizarse como línea de referencia para supervisar el crecimiento futuro. • Cefalograma posteroanterior (PA): para discrepancias o asimetrías transversales. • Radiografías oclusales anteriores: sólo para la localización de caninos impactados, dien­ tes supernumerarios o dientes ectópicos. • Los modelos de estudio son registros de referencia fundamentales que también se utili­ zan para la planificación del tratamiento y el análisis del espacio. • Cualquier otra prueba relevante (p. ej., pruebas de sensibilidad pulpar).

E v a lu a ció n d e l a p iñ a m ie n to En la dentición permanente resulta fácil valorar el grado de apiñamiento tomando medidas direc­ tamente a partir de un modelo de estudio y el tratamiento dependerá de la gravedad del proble­ ma, que puede implicar el alargamiento de la arcada o la realización de extracciones. Sin embargo, en la dentición mixta se requiere llevar a cabo una predicción del apiñamiento futuro.

A nálisis de la dentición mixta El objetivo de un análisis de la dentición mixta es determinar el espacio disponible en la arcada dental para la erupción de los sucesores permanentes. Para completar este análisis ante todo debe registrarse la longitud de la arcada y las anchuras mesiodistales de los incisi­ vos permanentes mandibulares.

M edición de la longitud de la arcada El modo convencional de determinar la longitud de la arcada se lleva a cabo midiendo directamente a partir de un juego de modelos de estudio. Se puede adaptar un alambre suave desde mesial del primer molar permanente para seguir

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D ia gn ó stico y tratam ie n to orto d ó n cico en la d e n tició n m ixta 347

la forma de la arcada alrededor de mesial del primer molar contralateral. El alambre debe adaptarse a la forma de una arcada ideal y no seguir a ningún diente que no esté alineado. Así, una vez determinada la longitud de la arcada, se debe estimar el espacio necesario para los sucesores permanentes. Las dimensiones mesiodistales de los dientes erupcionados se pueden obtener directamente a partir de los modelos de estudio, mientras que los dientes no erupcionados se pueden medir por alguno de estos dos métodos: • Mediante el uso de radiografías periapicales que puedan ampliarse (método de Hixon-Oldfather modificado). • Mediante la utilización de fórmulas de predicción del tamaño del diente (Tanaka y Johnston, 1974). Ambos métodos se basan en la alta correlación entre los tamaños de los incisivos mandi­ bulares permanentes y los tamaños combinados de los premolares y los caninos permanen­ tes. De esta manera se puede pronosticar la cantidad de espacio necesario para los dientes no erupcionados y planificar los requisitos interceptivos y/o preventivos en el tratamiento del espacio (v. fig. 11.4 más adelante). La diferencia de valores entre la longitud de la arcada y el tamaño del diente indicará la cantidad de apiñamiento o espacio presente. Resum en Para el final del diagnóstico, el facultativo debería haber recopilado la siguiente información: • Patrón de crecimiento: normal, clase I, clase II, clase III. • Tendencia de crecimiento: horizontal, vertical. • Secuencia y fase de erupción de los dientes. • Relaciones entre las arcadas dentales: mordidas cruzadas. • Número de dientes ausentes o supernumerarios. • Malos hábitos linguales o de succión. • Resalte y sobremordida. • Cantidad de apiñamiento y espacio. • ¿El crecimiento en el niño tiende a ser normal o le beneficiaría una intervención or­ todóncica?

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A p iñ a m ie n to y tra ta m ie n to d e l e sp a cio en la d e n tic ió n m ix ta El tratamiento del espacio puede minimizar la aparición de apiñamiento en la dentición per­ manente e implica lo siguiente: • Mantenimiento del espacio después de la pérdida prematura de los molares temporales. • Utilización del espacio de deriva mediante la colocación de arcos de soporte.

M antenim iento del espacio El mejor tratamiento para mantener el espacio consiste en preservar los molares temporales hasta su exfoliación natural. La educación en salud dental y una mejor prevención de la caries han producido una disminución en el número de niños que desarrollan maloclusión debido a la pérdida prematura de los dientes temporales, si bien sigue siendo una de las causas controlables más comunes de maloclusión. Cuando se pierde de forma prematura un segundo molar temporal debido a caries o a la erupción ectópica del primer molar permanente éste se mesializará, y este hecho se verá más pro­ nunciado en el maxilar, donde se produce un desplazamiento más rápido del molar, provocando

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una maloclusión de clase II. Cuanto más temprana sea la pérdida del segundo molar tem­ poral y menor sea el desarrollo de la raíz del molar permanente, mayor será la cantidad de desplazamiento mesial total del molar permanente. Factores n ecesarios para la co locación de m antenedores de espacio La colocación de un mantenedor de espacio requiere el cuidado del aparato y el manteni­ miento de la higiene oral. Por tanto, un niño con una mala higiene oral y riesgo alto de caries no se considera un caso idóneo para esta terapia. Antes de tomar la decisión de colo­ car un mantenedor de espacio se debe sobre todo evaluar de forma crítica sus beneficios, la necesidad de colocarlo y las ventajas que proporcionaría respecto al desarrollo de una oclusión normal. Dientes anteriores

• •

La pérdida de uno o varios incisivos temporales produce una pérdida de espacio insigni­ ficante si los caninos y los molares están presentes. Si se retrasa la erupción de un incisivo permanente, puede perderse espacio debido a la migración de los dientes adyacentes.

Dientes posteriores

•

• •

Siempre que se produzca la pérdida prematura de un segundo molar temporal, antes o después de la erupción del primer molar permanente, se producirá alguna pérdida de longitud de arcada provocada por el desplazamiento mesial del molar permanente (fig. 11.3). El mantenimiento del espacio resulta crítico en niños que tienen una longitud de arca­ da normal y pierden un molar temporal. Cualquier pérdida de espacio en estos niños provocará el apiñamiento de los dientes permanentes. En las zonas en las que ya se haya producido la pérdida de espacio se precisa recupe­ rarlo y posteriormente colocar un mantenedor de espacio.

Tip o s de m antenedores de espacio Mantenedores de espacio removibles

•

Los mantenedores de espacio removibles presentan las limitaciones de todos los apara­ tos removibles.

Figura 11.3 Segundo molar inferior temporal anquilosado y en infraoclusión. El diente es subgingival y presenta una caries de gran tamaño. Al principio, se requiere el enderezamiento del primer molar permanente, seguido de la extracción quirúrgica y de la colocación de un mantenedor de espacio.

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• • •

Se pueden llevar puestos a voluntad del paciente. Se pueden romper. Se pueden perder con facilidad cuando el paciente se lo quita. A menudo, un mantenedor de espacio removible que sólo se lleva puesto por las noches basta para mantener el espacio y prevenir la mesialización de los molares permanentes. Asimismo, el uso del aparato sólo por las noches también reduce el riesgo de pérdida o rotura por parte del paciente. El aparato debe lavarse e insertarse de inmediato antes de acostarse, mientras que cuando no vaya a llevarse puesto se deberá quitar, lavar y colocar en lugar seguro. El aparato de Hawley es un ejemplo típico.

Mantenedores de espacio fijos (fig. 11.4)

• • • • •

Los aparatos fijos tienen la ventaja de que se llevan puestos de forma continua y no precisan la cooperación del paciente para su uso. Se debe señalar que la colocación de un aparato fijo en un niño con alto riesgo de caries puede poner en peligro los dientes en los que se ponen las bandas o, incluso, los dientes adyacentes. El aparato de banda y bucle se utiliza de forma general en los casos de pérdida unilateral. El aparato de Nance o arco lingual se puede utilizar si la pérdida es bilateral. Los aparatos de zapata distal se pueden utilizar si aún no ha erupcionado el primer molar permanente, pero no se utilizan demasiado debido a los riesgos de infección.

Utilización del espacio de deriva •

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• •

La anchura mesiodistal combinada de los molares temporales es mayor que la de los premolares. Este espacio residual se puede utilizar para aliviar el apiñamiento leve (1-2 mm) en cualquier zona de la arcada. En el maxilar se utiliza un arco transpalatino. En la mandíbula se utiliza un arco lingual.

Figura 11.4 A M antenedor de espacio de banda y bucle. La colocación de un mantenedor de espacio no debe poner en peligro el diente permanente. Las bandas deberían están cem entadas con un ionómero de vidrio com o protección contra la caries. Adem ás, debe revisarse el aparato de forma regular. C ua n d o erupciona el premolar, el aparato se retira si interfiere con la em ergencia normal. B El m antenedor de espacio de zapata distal se coloca después de la pérdida temprana del segundo molar temporal y antes de la erupción del primer molar permanente, lo que evita la m igración mesial del diente permanente.

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R e cu p e ra ció n de e sp a cio (fig 11.5) Dentro de una arcada se puede necesitar la recuperación de espacio cuando ya se ha producido la migración de los dientes permanentes tras la pérdida de los dientes deciduos adyacentes. En ese momento, también se necesitaría el mantenimiento de espacio hasta la erupción del sucesor permanente. En el maxilar se interceptaría una relación dental de clase II en desarrollo, secunda­ ria a la migración mesial y a la rotación del primer molar y, finalmente, en la mandíbula podría impedirse una ligera relación dental de clase III mediante el enderezamiento de los molares infe­ riores inclinados. La corrección dental no tendría ningún efecto en el problema esquelético sub­ yacente en aquellos individuos con una discrepancia esquelética en desarrollo. Suele suceder que el movimiento de los dientes resulta más lento en los casos con un patrón de crecimiento horizontal grave (FMPA bajo). Por el contrario, resulta rápido en los pacientes con crecimiento vertical y la pérdida de espacio puede producirse con mucha rapidez. La colocación temprana de un mantenedor de espacio evitará la pérdida de espacio y en caso de volver a nece­ sitar ganar espacio debe tenerse en cuenta que la mecánica no extruya los dientes.

Figura 11.5 A El fracaso al colocar un mantenedor de espacio después de la extracción bilateral de los segundos molares temporales ha derivado en el movimiento hacia delante de los primeros molares permanentes, reduciendo así el espacio disponible para los segundos premolares. B-D El aparato ACCO se utiliza para enderezar los molares superiores permanentes con objeto de recuperar espacio. Para maximizar el anclaje, se coloca acrílico sobre el alambre de arco labial, lo que limita la proclinación de los incisivos cuando los molares se distalizan.

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Las radiografías y los modelos de estudio son recursos fundamentales en la valoración de las necesidades de espacio. Debe observarse si los dientes se han movido en bloque o se han inclinado hacia el espacio, pues la inclinación puede resultar más fácil de resolver que el movimiento dental en bloque. El examen radiográfico también debería localizar los segundos molares permanentes y considerar el espacio disponible para la distalización de los primeros molares permanentes.

Aparatos utilizados para recuperar espacio •

Mecánica de enderezamiento: • Aparato fijo seccional. • Aparatos removibles: aparato ACCO (fig. 11.5). • Aparatos fijos de arcada completa. • Aparatos de distalización: • Resortes o tornillos distalizadores. • Resortes helicoidales abiertos. • Bucle K. • Casquete extraoral. • Paralabios: para enderezar y distalizar los molares inferiores. Los molares permanentes se pueden enderezar con el ánimo de recuperar espacio para la erupción de los premolares mediante la utilización de aparatos removibles, que presentan su mejor aplicación y mayor éxito en los casos de patrón dental y esquelético de clase I con proporciones verticales normales.

E x tra cc ió n p ro g ra m a d a de d ie n te s p a ra re so lv e r el a p iñ a m ie n to in tra a rca d a La cantidad total de la deficiente longitud de la arcada resulta la consideración clave para la planificación de las extracciones programadas. Para que resulte satisfactorio se debe rea­ lizar un análisis cefalométrico que muestre si el niño está creciendo dentro de un patrón normal y, con radiografías, que todos los dientes permanentes están presentes y en el orden normal de erupción.

Extracción de los caninos deciduos © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• • •

La pérdida prematura de un canino temporal a medida que erupciona el incisivo lateral permanente causará una desviación de la línea media hacia el mismo lado. La extracción del canino deciduo contralateral contribuirá a evitar que se produzca un desplazamiento. En los casos con apiñamiento, la pérdida de los caninos temporales debería tratarse colocando un arco lingual fijo para mantener los incisivos y evitar su lingualización ya que las líneas medias se corrigen por sí solas. Cuando los caninos permanentes hacen erupción, puede precisarse realizar el desgaste de la superficie mesial de los primeros molares temporales para posteriormente, cuan­ do erupcionan los primeros premolares, proceder al desgaste de la superficie mesial del segundo molar temporal.

Extracción seriada Donde hay una deficiencia de arcada >4mm, puede considerarse la extracción seriada. El objetivo de este tratamiento consiste en favorecer la erupción temprana de los primeros premolares antes que la de los caninos permanentes. En ese momento se extraen los pre­ molares y se crea espacio para que los caninos erupcionen de forma espontánea, si bien

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debe considerarse que las extracciones seriadas en la arcada inferior suelen provocar el colapso lingual del segmento anteroinferior. C o n train d icacio n es La extracción seriada no debería realizarse en las siguientes circunstancias: • Maloclusiones de clase I en las que la falta de espacio sea leve y los dientes muestren sólo un mínimo apiñamiento. • Donde exista una discrepancia esquelética en las arcadas dentales. • En el caso de que aparezca una sobremordida profunda o una mordida abierta, éstas deben tratarse antes de emprender la extracción seriada. • Cuando se produzca la ausencia congénita de dientes permanentes en la arcada dental. Fases del tra ta m ie n to en la extracción seriada • En primer lugar, se extraen los caninos temporales para permitir la alineación es­ pontánea de los incisivos permanentes. • Se extraen los primeros molares temporales para permitir la erupción de los primeros premolares. • Una vez que los primeros premolares hacen erupción, se extraen y se coloca un mante­ nedor de espacio para permitir que los caninos permanentes hagan erupción. • Se requiere, por lo general, un tratamiento ortodóncico posterior para alinear los dien­ tes y conseguir la correcta angulación de las raíces y torsión de los incisivos. Así, la extracción seriada implica un procedimiento planificado que exige la supervisión de la oclusión (que se está desarrollando) por parte del dentista durante un período mínimo de 5 años. Sin este compromiso los objetivos no se alcanzarán por completo y el niño puede permanecer con una maloclusión aún más grave.

E sp a cio Los espacios en la dentición decidua son normales y existen muchas probabilidades de una buena alineación en la dentición permanente. Durante la etapa de la dentición mixta temprana, normalmente suele haber espacio fisiológico en la región anterior, los incisivos aparecen desplegados y cuando erupcionen los caninos permanentes se producirá una adecuación de forma espontánea, de forma que no debería contemplarse la posibilidad de un tratamiento temprano. La desproporción dentoalveolar y las discrepancias de tamaño de los dientes también pueden producir espacio entre ellos.

T ra ta m ie n to d e la s a g e n e s ia s d e n ta le s Los espacios en la dentición decidua resultan normales y existen muchas probabilidades de una buena alineación en la dentición permanente. Durante la etapa de la dentición mix­ ta temprana, normalmente suele haber espacio fisiológico en la región anterior, los incisivos aparecen desplegados y cuando erupcionen los caninos permanentes se producirá una adecuación de forma espontánea por lo que no debería contemplarse la posibilidad de un tratamiento temprano.

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El tratamiento definitivo de los espacios se realiza en la dentición permanente, es decir, en el momento en que se considerarán el cierre de tales espacios o las reconstrucciones de los dientes. Hipodoncia es el término utilizado para describir la ausencia congénita de uno o más dientes. Estos dientes no se han desarrollado en la etapa de iniciación del desarrollo denta­ rio (v. cap. 9).

Diagnóstico El conocimiento de la secuencia normal y de la edad media de erupción de los dientes perma­ nentes alertará al facultativo de la posibilidad de una ausencia congénita. Debe investigarse con radiografías cualquier retraso temporal en la erupción normal de los dientes permanen­ tes o en la exfoliación de los dientes temporales. La ortopantomografía (OPG) proporcionará la mejor imagen para la investigación de los premolares y molares, si bien no suele ser clara en la región de los incisivos debido al estrecho pasillo focal. Puede requerirse complementarla con imágenes periapicales o bien con una imagen oclusal anterior en el maxilar. Para la mayoría de los niños, una revisión radiográfica a la edad de 7 años mostrará la presencia o ausencia de todos los dientes permanentes excepto de los terceros molares. Se debe señalar que existe una gran variación sobre todo en la zona del segundo premolar y que, aunque los terceros molares no suelen ser visibles en las radiografías antes de los 9 años de edad, la radiografía sí mostrará el folículo dental antes de que comience la calcificación. Por último, existe un intervalo de tiempo de desarrollo entre la presentación del folículo y el comienzo de la calcificación, sobre todo en los segundos premolares.

Tratam iento

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En la zona en la que se diagnostica la ausencia congénita de un diente permanente, existen dos opciones de tratamiento: • Mantener el espacio después de la pérdida del diente temporal e insertar un reemplazo protésico. • Ortodoncia para cerrar el espacio. La opción elegida de tratamiento dependerá de la gravedad del cuadro (número de dien­ tes ausentes), de la posición de esos dientes ausentes y del patrón esquelético subyacente. Patrones de clase I La relación entre el maxilar y la mandíbula es normal. Si el diente ausente está localizado en los segmentos posteriores, el cierre del espacio suele resultar el tratamiento de elección pero si faltan uno o varios incisivos, se considerará más adecuada la apertura de espacio y el reempla­ zo protésico. Sin embargo, son las relaciones odusales las que determinarán la decisión. Patrones de clase II Esta maloclusión se caracteriza por una mandíbula más pequeña con un resalte aumen­ tado, y la opción preferida para los dientes ausentes en el maxilar consiste en cerrar el espacio y reducir el resalte al mismo tiempo. Los caninos permanentes pueden sustituir a los incisivos laterales pero se debe tener en cuenta el tamaño, la forma y el color. Pueden emplearse técnicas restauradoras que utilizan carillas de resina y grabado ácido para trans­ formar los caninos en los incisivos laterales, lo que consigue tanto la restauración de la anatomía de los dientes sustituidos como la provisión de una sonrisa equilibrada. Patrones de clase III El maxilar resulta, en proporción, más pequeño que la mandíbula y puede producirse mordida cruzada anterior o posterior. Puede ser beneficioso cerrar el espacio si faltan dientes en la arcada

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inferior y el problema esquelético puede camuflarse tan sólo con ortodoncia. Por el contra­ rio, la opción preferida es el reemplazo de los dientes y la apertura del espacio para evitar la constricción posterior de la arcada si faltan dientes en el maxilar.

Pérdida dental debido a un traum atism o La pérdida traumática de un incisivo maxilar puede tratarse de forma ortodóncica siguiendo las mismas directrices que para la ausencia congénita de dientes.

A s p e c to s o rto d ó n c ic o s de lo s d ie n te s su p e rn u m e ra rio s Desarrollo y etiología Los dientes supernumerarios se pueden encontrar en cualquier parte de la arcada dental pero las zonas más frecuentes son la línea media maxilar y la zona de los terceros molares. Debido a que los dientes supernumerarios se desarrollan tarde, a menudo no se encuen­ tran en la dentición temporal, pero si se desarrollan con los dientes temporales sí suelen erupcionar conjuntamente. Los dientes supernumerarios tuberculados e invertidos a menu­ do no hacen erupción y suelen retrasar o inhibir la erupción de los incisivos centrales. Los dientes supernumerarios en la región de los incisivos laterales de la dentición temporal o permanente en general hacen erupción en la arcada.

Efectos ortodóncicos R etraso o fracaso de la erupción El fracaso en la erupción de un diente permanente da lugar a una maloclusión debido a que los dientes adyacentes se desplazan hacia la zona que debería ser ocupada por el dien­ te permanente. Además, el diente supernumerario puede significar la causa de la erupción ectópica de otros dientes y la producción consiguiente de una maloclusión. Los dientes supernumerarios pueden causar: • Desplazamiento de dientes permanentes. • Rotaciones. • Diastemas. • Desarrollo de quistes dentígeros. • Reabsorción de raíces de dientes contiguos.

Planificación del tratam iento • • • •

Incluso aunque los dientes supernumerarios puedan no producir una maloclusión, deberían extraerse cuanto antes para evitar problemas futuros. Un incisivo temporal supernumerario puede retenerse si existe espacio suficiente para él, y debe extraerse cuando el incisivo lateral permanente está listo para erupcionar. Si aparece un lateral permanente adicional con el supernumerario temporal, puede extraerse al mismo tiempo. Por lo general, el diente supernumerario es el más distal de los dos dientes. Se puede realizar la identificación de un diente supernumerario similar en tamaño y for­ ma al diente adyacente mediante la comparación de los dientes con aquéllos del lado opuesto de la arcada dental. Se mantendrá el diente que más se parezca en tamaño y forma al incisivo lateral normal.

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E x tra cc ió n de d ie n te s te m p o ra le s s o b re rre te n id o s (fig. 11.6) Cuanto antes se puedan reconocer y extraer dientes temporales sobrerretenidos que pue­ dan provocar la erupción ectópica de un diente sucedáneo, mayor será la posibilidad de que un diente permanente erupcione en una posición satisfactoria. El mayor daño que pue­ de producir la sobrerretención de dientes temporales proviene de la aparición de molares temporales anquilosados (fig. 11.3).

Diagnóstico El molar temporal anquilosado no se puede reconocer en la etapa más temprana pero dicho trastorno puede diagnosticarse con facilidad poco tiempo después ya que el nivel ver­ tical de la superficie oclusal del diente anquilosado se coloca a un nivel perceptiblemente más bajo que los dientes adyacentes. Esta diferencia vertical se hace más extrema a medida que pasa el tiempo. Los dientes anquilosados parecen estar sumergidos, por lo que han recibido el nombre de dientes «sumergidos», si bien no es el término más exacto pues la erupción vertical con­ tinuada de los dientes adyacentes no implicados y el crecimiento vertical del proceso alveo­ lar y del periodonto crea la ilusión de que el diente anquilosado se va sumergiendo.

Figura 11.6 A, B Presentaciones comunes del apiñamiento anterior. Se debe informar a padres y niños sobre dónde harán erupción los dientes. Los incisivos permanentes inferiores se forman en sentido lingual a los dientes temporales y, en pacientes con discrepancias entre los dientes y la base del cráneo, erupcionarán por detrás de los temporales. A menudo se toma la decisión correcta al facilitar la extracción de tales dientes, como en B y C, para evitar el desarrollo de una mordida cruzada.

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Tratam iento •

Los molares temporales anquilosados pueden mantenerse en tanto en cuanto se ade­ cúen a la longitud de la arcada (es decir, evitando el desplazamiento mesial de los primeros molares permanentes) o mientras no impidan la erupción de los dientes su­ cedáneos. • Si hay pruebas de reabsorción radicular, estos dientes se perderán con total normalidad y no existirá indicación para su extracción temprana. • La unión entre el cemento y la dentina del diente y el hueso del proceso alveolar da lugar a un fuerte anclaje y la extracción puede requerir un procedimiento quirúrgico en función de la distancia a la que esté sumergido el diente. • Se debe utilizar un mantenedor de espacio si el diente temporal se extrae antes de la inminente erupción del diente sucedáneo. Un diente sobrerretenido suele explicar la erupción ectópica o la impactación del diente sucedáneo y la extracción de un diente temporal anquilosado resulta un medio eficaz de ortodoncia interceptiva-preventiva, pues el diente anquilosado es incapaz de resistir el des­ plazamiento mesial del primer molar y la pérdida de longitud de la arcada.

E ru p ció n e ctó p ica d e lo s c a n in o s p e rm a n e n te s La incidencia de caninos impactados en el maxilar es del 2% y la mayoría se encuentran en una posición palatina. La anomalía puede estar asociada a incisivos laterales pequeños o ausentes, y en aproximadamente el 12% de los casos de caninos impactados sucede que la raíz de incisivo lateral se reabsorbe en mayor o menor grado. La edad normal de la erupción es de 11 ± 2 años y la corona debería palparse con clari­ dad en el surco labial a los 9-10 años de edad, pero si el canino no resultara palpable se recomienda la realización de un estudio adicional mediante radiografías perpendiculares entre sí empleando la técnica de paralaje para localizar su posición. La extracción interceptiva de los caninos deciduos puede mejorar la posición de los dien­ tes permanentes y su mejoría máxima se verá a los 12 meses (Ericson y Kurol, 1988). Sin embargo, el éxito de este acercamiento se reduce si la arcada ya está apiñada (Power y Short, 1993).

E ru p ció n e ctó p ica d e lo s p rim e ro s m o la re s p e rm a n e n te s (fig 11.7) Este hecho podría indicar una longitud inadecuada de la arcada y se precisa un estudio radiográfico que confirme la presencia de los dientes premolares. Los dientes permanentes pueden reabsorber los márgenes distales de los segundos molares temporales y esto suele suceder con más frecuencia en el maxilar.

Tratam iento • •

Cuando el molar permanente está impactado contra la superficie distal del segundo molar temporal, el corte o desgaste de parte de la superficie distal del molar temporal permitirá la erupción espontánea del molar permanente. La colocación de separadores ortodóncicos o ligaduras de alambre de cobre suele ser difícil e incómoda, además de no tener éxito en todas las ocasiones.

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• •

Donde la reabsorción del molar temporal sea avanzada, se indica la extracción de este diente y debería considerarse la mecánica para ganar espacio una vez que el molar permanente haya hecho erupción. Debe avisarse a los padres sobre la necesidad, en general, de un tratamiento or­ todóncico posterior debido a las deficiencias en la longitud de la arcada.

E x tra cc ió n de lo s p rim e ro s m o la re s p e rm a n e n te s (figs. 11.8, 11.9) Las caries de gran tamaño que afectan a los primeros molares permanentes plantean un dilema difícil en la planificación del tratamiento, y la presentación temprana del paciente resulta esencial para obtener resultados favorables. Las preguntas básicas sobre si se debe o no restaurar estos dientes son: Figura 11.7 Erupción ectópica de los primeros molares permanentes, lo que provoca la reabsorción de los dientes temporales. En esta posición no parece probable que los primeros molares permanentes hagan erupción y que ya se haya producido pérdida de espacio. Se extrajeron los molares temporales y se fabricó un aparato para recuperar el espacio.

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Figura 11.8 Caries de gran tamaño que afecta a los primeros molares permanentes inferiores. Ambos dientes son no vitales y deberían extraerse. Este es un momento perfecto para la extracción, ya que los segundos molares se mesializarán. Se precisará la retención de los molares superiores con un aparato removible nocturno para prevenir la sobreerupción.

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Figura 11.9 A-D Radiografías panorámicas seriadas que muestran la mesialización del segundo y tercer molares permanentes tras la extracción programada de los primeros molares permanentes con caries. • • • •

¿Cuál es el pronóstico a largo plazo para el diente? ¿Cuál es el estado de la pulpa? ¿Están totalmente formados los ápices radiculares? ¿Están presentes los terceros molares?

Consideraciones generales • •

• • •

A menudo, la decisión de extraer puede resultar más acertada si se toma junto a un ortodoncista. Si el diente no es restaurable, con independencia de lo que suceda con la oclusión, debería extraerse ya que incluso si se completara un buen tratamiento de conductos radicu­ lares, el estado de la corona es lo más importante y por lo general sucede que estos dientes presentan una pérdida extensa de estructura y conservan sólo una cáscara de esmalte. Los dientes inmaduros no vitales tienen un mal pronóstico y, por lo general, no está indicado el tratamiento de los conductos radiculares de estos dientes, sobre todo si pre­ cisan un procedimiento de apexificación. Si se mantienen los molares superiores, se debería utilizar un aparato removible tipo Hawley para prevenir la sobreerupción de estos dientes antes de la erupción de los segundos molares inferiores. El tiempo ideal para la extracción del primer molar permanente inferior es antes de la erupción del segundo molar en el alveolo, pues estos dientes se mesializarán y ocuparán la posición del primer molar.

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• •

Si tres molares están enormemente cariados y requieren su extracción, se recomienda realizar las extracciones de forma simétrica y extraer los cuatro dientes. Por último, la detección de la ausencia de los terceros molares puede influir en la decisión de extraer los primeros molares, pero será el pronóstico a largo plazo de los primeros molares lo que determine el plan de tratamiento final.

Secuencia de las extracciones Aunque la secuencia de las extracciones se determinará en concreto caso por caso, se deberían seguir algunas reglas generales. C la se I (sin apiñam iento ) • Extraer los dientes que no son restaurables. C la se I (con apiñ am ie n to ) o clase II • Extraer los primeros molares permanentes inferiores tan pronto como sea viable. • Mantener los primeros molares permanentes superiores hasta que los segundos mola­ res comiencen a erupcionar. • La extracción de los primeros molares permanentes superiores debería coincidir con el tratamiento en curso para el apiñamiento. C la se III • Extraer los dientes que no son restaurables.

R e q u is ito s b á s ic o s de lo s a p a ra to s o rto d ó n cico s • • • • •

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• •

Permitir el control de la cantidad, distribución, duración y dirección de la fuerza que ejercen. Ser atraumáticos para los tejidos orales y no estar afectados de forma negativa por las secreciones orales. Permitir que los dientes y los tejidos orales blandos funcionen con normalidad. Permitir al portador mantener la higiene oral. Ejercer la fuerza y ofrecer la resistencia de anclaje suficiente para inducir cambios óseos histológicos necesarios para el movimiento ortodóncico deseado del diente. Responder al control del operador. Permitir el movimiento de dientes individuales o de grupos de dientes en las direcciones deseables.

Medidas de seguridad en el tratam iento con aparatos Los aparatos deberían revisarse con regularidad. El descementado de las bandas de los molares puede causar caries debido al fracaso del cemento o bien traumatismos en los teji­ dos blandos debido al excesivo movimiento originado por las fuerzas de la masticación. Se deben ajustar con cuidado los alambres del arco y cortar o doblar los extremos distales cuando salen del tubo molar, pues el fallo a la hora de llevar a cabo esto último causará la irritación de la mucosa bucal. Los ganchos o resortes rotos en los aparatos removibles pue­ den requerir su reajuste en el sillón dental o bien su reparación en el laboratorio.

A p a ra to s re m o v ib le s Aunque los aparatos ortodóncicos removibles no pueden producir todos los tipos de movimientos del diente (fig. 11.10), poseen varias ventajas, como por ejemplo que se fabrican en el laboratorio

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Figura 11.10 A, B Modelos de estudio de un niño con proclinación suave de los dientes anterosuperiores y tendencia a una relación molar de clase II. Tras el tratamiento con un aparato de Hawley simple, la relación molar ha mejorado y los incisivos superiores tienen una inclinación normal. El resalte y la sobremordida se redujeron hacia límites normales. y debido a ello requieren menos tiempo de sillón; asimismo, se pueden quitar fácilmente por parte del niño/paciente para facilitar la higiene oral y además suelen resultar eco­ nómicos. El aparato removible convencional es el aparato de Hawley.

Diseño Los aparatos removibles deberían incluir: • Placa base acrílica o cuerpo. • Componentes retentivos. • Ganchos de Adams. • Ganchos C. • Retenedores de bola. • Arco labial pasivo. • Componentes activos/componentes que mueven los dientes. • Resortes. • Tornillos. • Planos de mordida.

Otras consideraciones sobre el diseño • • • •

Para que pueda producirse el movimiento correcto de los dientes, los componentes activos del aparato deberían producir la fuerza en la dirección deseada mientras que el anclaje proviene de la placa acrílica que permanece inmóvil. La placa acrílica debería encajar bien en la mucosa palatina y ocupar los espacios inter­ dentales. La placa debería poseer el grosor apropiado para soportar la fuerza y alojar los componentes retentivos y los resortes. El anclaje del aparato se obtiene a partir de los tejidos palatinos y de los dientes mediante los ganchos. El límite posterior del aparato maxilar debería encontrarse anterior a la unión entre el paladar duro y el paladar blando. También debería ser fino e integrarse sutilmente con la mucosa palatina.

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•

El aparato inferior debería tener bordes lisos y un alivio suficiente para permitir que el frenillo lingual se moviera con libertad.

Resortes El diseño de los resortes (tipo dedo, en Z o retractores) debería asegurar la elasticidad idónea y el campo de aplicación al tiempo que mantiene la resistencia. Para el movimiento lingual/palatino: Arco labial/arco labial largo Para el movimiento labial: Resorte en Z o resorte en T Para el movimiento mesial: Resorte tipo dedo Para el movimiento distal: Resorte tipo dedo Para la retracción canina: Retractor canino: labial/palatino • El brazo activo del resorte debería permanecer en contacto con la superficie del diente que debe moverse. • El punto (área) de aplicación de la fuerza debería encontrarse cerca del margen cervical o gingival para minimizar la inclinación. • Para incrementar el campo de aplicación se incorporan hélices en el diseño del resorte. • Activación lenta, cerca de los márgenes gingivales, sin causar traumatismos a los tejidos orales. • No debería existir ningún obstáculo ni limitación en la trayectoria del movimiento de los dientes. A rco labial Un arco labial activo produce vectores de fuerza tanto horizontales como verticales que causan el movimiento palatino/lingual del diente. Se utiliza para la retracción de incisivos proclinados. Al mismo tiempo que el arco labial produce la inclinación de las coronas, se produce la inclinación de la raíz labial. Los prerrequisitos para activar un arco labial son: • Apertura de la mordida, que debe conseguirse antes de la retracción de los incisivos. • Asegurarse de que el espacio disponible resulta suficiente. • La activación debería ser gradual y suave. • Asegurarse de que se proporciona el alivio suficiente al acrílico en palatino de los incisi­ vos antes de la activación. Planos de m o rd id a anterio res • Se engrosa el acrílico que se encuentra tras los incisivos superiores. En oclusión se pro­ duce contacto entre los incisivos inferiores y el acrílico, así como mordidas abiertas en los segmentos bucales. • En un niño que está creciendo y presenta una tendencia a una clase II leve, la apertura de la mordida puede causar la adopción de una postura avanzada de la mandíbula. • La apertura de la mordida es resultado de una combinación de supraerupción de los molares mandibulares e intrusión/estabilización de la posición vertical de los incisivos mandibulares. Por ello, un niño con un patrón de crecimiento normal u horizontal es el caso más conveniente para la apertura de la mordida. • Por el contrario, aquellos niños con crecimiento facial vertical (es decir, con FMPA alto) no son casos adecuados para el tratamiento con planos de mordida. El plano de mordida provocará una tendencia a que empeore la mordida abierta y tendrá un efecto perjudicial en el perfil. • Puede utilizarse un arco labial activo para retraer los incisivos después de la apertura de mordida idónea y reducir de esa forma el resalte. • Los planos de mordida también se utilizan para aliviar interferencias en los segmentos bucales, que pueden dificultar el movimiento del diente.

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P lanos de m o rd id a p osterio re s • El acrílico se extiende para incluir la cobertura de las superficies oclusales de los dientes posteriores. • Permiten la corrección rápida de una mordida cruzada anterior. • Desbloquean los molares para la expansión maxilar.

T ra ta m ie n to d e la s m o rd id a s cru za d a s a n te rio re s Hasta un 10% de los niños presentan mordida cruzada, pudiéndose presentar tres tipos diferentes de mordida cruzada anterior en la fase de dentición mixta.

Incisivos ectópicos Un incisivo puede erupcionar de forma ectópica en palatino del maxilar o en labial de la mandíbula hacia una relación de mordida cruzada en oclusión céntrica. Este hecho puede suceder en un niño con una relación esquelética equilibrada y tan sólo se precisa un trata­ miento temprano en el caso de manifestarse una desviación en la apertura y/o cierre, en el caso de oclusión traumática o bien en el caso de existir una preocupación periodontal. De otra manera, el tratamiento puede retrasarse hasta que toda la dentición permanente erupcione.

M aloclusión esquelética de clase III Una mordida cruzada anterior puede relacionarse con una discrepancia esquelética de clase III de modo que los incisivos se encuentran en un resalte negativo al cerrar en oclusión céntrica sin desviación del cierre mandibular, aunque estén colocados de forma correcta dentro de los rebordes alveolares

M aloclusión de seudoclase III Este patrón se presenta donde exista un patrón habitual de cierre mandibular que muestra a la mandíbula entrando en una mordida protrusiva, de manera que la mordida cruzada de los incisivos evita la oclusión traumática con la posición lingual de uno o varios incisivos maxi­ lares. Así, el desplazamiento anterior de la mandíbula puede afectar al crecimiento tanto del maxilar como de la mandíbula y acompañarse de una adaptación muscular inadecuada.

Tratam iento D epresor lin gu a l Si se presenta un solo incisivo permanente en mordida cruzada sin una sobremordida exce­ siva, se pueden utilizar un depresor lingual o un palito de helado para corregirlo. El depre­ sor se coloca lingual al diente superior con mordida cruzada y se instruye al paciente para que cierre firmemente contra el depresor mientras se mantiene posicionado con la barbilla apoyada. El niño debe mantenerlo fijo mordiéndolo y otra persona debe contar hasta 50 en voz alta (ritmo de «una manzana, dos manzanas etc.») durante más o menos un minu­ to. La repetición de esta misma operación seis veces al día, con un intervalo de al menos media hora, a menudo supondrá que la corrección se complete en unos pocos días. P lanos in clin ad o s Donde aparece un desplazamiento funcional de la mandíbula hacia una mordida cruzada anterior, se puede ajustar un plano inclinado de acrílico a los incisivos inferiores para restringir la adopción de una postura avanzada y hacer presión en la superficie palatina de los incisivos maxilares para empujarlos en sentido labial. Como otra alternativa, la reconstrucción de composite en los incisivos inferiores imitará la acción de un plano

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inclinado. (Se debería elegir un color de resina composite que se distinga bastante de la estructura normal del diente para poder quitarlo con facilidad). Por lo general, el tratamiento finaliza en unas pocas semanas. Este aparato funciona mejor donde hay un ligero aumento de la sobremordida, lo que contribuye a la retención de los incisivos en un resalte positivo una vez retirado el aparato.

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A p arato s rem o vib les (fig. 11.11) • Estos aparatos sólo deberían utilizarse para corregir mordidas cruzadas de origen dental. • Un aparato de Hawley modificado se puede utilizar en el maxilar para corregir uno o dos dientes en mordida cruzada. • Asegúrese de que existe suficiente espacio para mover los dientes a la posición desea­ da y de que el movimiento se efectuará con rapidez. • Deberían cubrirse las superficies oclusales tanto de las molares temporales como de los permanentes para abrir la mordida y permitir el movimiento labial libre de los dien­ tes en mordida cruzada. • Se colocan ganchos de Adams en los primeros molares permanentes. • Si hay presencia de molares temporales, se pueden fabricar ganchos terminados en bola para ajustarlos en las zonas interproximales de estos dientes. Cuando un solo diente esté en mordida cruzada, se puede utilizar un resorte en Z colo­ cado en sentido palatino al diente mal puesto, y si son dos los incisivos centrales que se encuentran en mordida cruzada, se podrán utilizar dos resortes para proporcionar brazos de movimiento en la superficie palatina. Al principio deberá comprobarse el ajuste y como­ didad del aparato con los resortes pasivos y posteriormente se activarán los resortes 1-2 mm. Por último, se revisará al paciente a las 4 semanas para reactivar los resortes como sea necesario y se comprobará la retención del aparato. Como sucede con todos los aparatos removibles, el éxito del tratamiento depende de la cooperación y el cumplimiento por parte del paciente. Si estas cualidades se mejoran y el paciente se responsabiliza de llevar puesto el aparato, el tratamiento progresará de forma satisfactoria. De vez en cuando, la mordida cruzada también puede deberse a un incisivo inferior situado en sentido labial. Esto también debe corregirse pero depende del espacio disponible, y si no lo hubiera, el tratamiento definitivo debería retrasarse.

Figura 11.11 A Mordida cruzada dental anterior del diente 11. B Se utilizó un aparato de Hawley para corregir la maloclusión y se colocaron ganchos de Adams en los primeros molares permanentes, retenedores de bola entre los molares temporales, planos de mordida posteriores y un arco labial. Se activó un resorte en Z unos 2 mm para proclinar el incisivo. La mordida cruzada se corrigió a las 4 semanas y se mantuvo por sí misma debido a la cantidad de sobremordida.

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Figura 11.12 Corrección de una mordida cruzada anterior con un aparato fijo.

A p arato s fijo s (fig. 11.12) • Los aparatos fijos se pueden utilizar cuando dos o más incisivos están en mordida cru­ zada. • Los brackets unen los incisivos con bandas cementadas a los primeros molares per­ manentes. • Se utiliza un alambre de arco labial de 0,406 mm con topes de bucle vertical mesiales en los tubos molares. Estos bucles están expandidos para proclinar los incisivos y el alambre redondo permite la inclinación labial de los incisivos para corregir la mordida cruzada. • En las zonas en las que la mordida cruzada de los incisivos resulte una combinación de inclinación palatina de los incisivos superiores e inclinación labial de los incisivos inferiores, se pueden utilizar aparatos fijos en ambas arcadas en los incisivos y en los primeros molares permanentes. • Se pueden utilizar elásticos de clase III (que van desde los molares maxilares hasta los caninos mandibulares). Se deben llevar puestos estos elásticos 24 horas al día, excepto para el cepillado de los dientes y sustituirlos cada 3-4 días. Este aparato proporcionará la corrección rápida de la mordida cruzada en un plazo de 6 meses.

T ra ta m ie n to d e la s m o rd id a s cru za d a s p o ste rio re s La mordida cruzada posterior proviene de una relación bucolingual anómala de un diente o dientes cuando las dos arcadas dentales se llevan a oclusión céntrica. Existen dos tipos de mordida cruzada posterior: • Dentoalveolar. Una longitud de la arcada insuficiente o la retención prolongada de los dientes deciduos pueden desviar los dientes durante la erupción y producir una mordida cruzada. También la succión digital prolongada puede provocar la inclinación palatina de los dientes y el estre­ chamiento del arco maxilar. • Esquelética. La mordida cruzada esquelética está relacionada con la discrepancia de tamaño entre el maxilar y la mandíbula. Podría tratarse de un maxilar estrecho, una mandíbula amplia o la combinación de ambos. Puede que tanto las causas dentales como las esqueléticas puedan contribuir a mordidas cruzadas de gravedad variable.

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Tratam iento •

•

•

En niños con un crecimiento normal de la mandíbula, la mordida cruzada posterior debería tratarse tan pronto como sea posible para permitir el crecimiento y el desarrollo normal de las arcadas dentales y de las articulaciones temporomandibulares. A la hora de planificar el tratamiento se debe determinar si la mordida cruzada es unilateral o bilateral. La mayoría de las mordidas cruzadas son bilaterales, pero a menudo se presentan como unilaterales cuando los dientes están en posición intercuspídea total. En estos casos, las líneas medias dentales no coincidirán en el cierre y se producirá una des­ viación de la mandíbula hacia un lado al final del cierre. Cuando los dientes están cerrados y con las líneas medias coincidentes, los segmentos posteriores se encontrarán en una posición bucolingual borde a borde, que indica la constricción total de la arcada dental maxilar y se recomienda una expansión maxilar bilateral.

Elástico s cruzado s • Cuando un único molar se encuentra en mordida cruzada, esto se puede corregir a menudo con una fijación, botón o gancho cementados a la superficie palatina del molar maxilar y vestibular del molar inferior. • Se coloca un elástico entre estos dientes que se lleva puesto 24 horas al día y se cambia cada vez que se rompe (lo que sucede a menudo). • En general, las mordidas cruzadas se corrigen en el plazo de 3-4 meses con el uso con­ tinuado del elástico. El cambio principal se reflejará en la posición del molar maxilar debido a la naturaleza esponjosa del hueso alveolar maxilar en comparación con el hueso más denso alrededor del molar mandibular. A p arato s rem o vib les (fig. 11.13) • La expansión maxilar lateral puede conseguirse con un tornillo de expansión paralelo que se aloja en la placa superior de acrílico. • Para asegurarse de ejercer una fuerza suficiente sobre los dientes y el paladar, el apara­ to debe mantener un contacto suficiente con el tejido y sujetarse con ganchos a los dientes. Figura 11.13 Aparato maxilar con un tornillo de expansión mediopalatino.

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• • •

Aliviar el acrílico en palatino de los dientes anteriores. El arco labial debería ser pasivo y volverse activo cuando se produce la expansión. La mayoría de los aparatos de expansión tienen un ajuste de 1 mm. Con cuatro vueltas de la llave se consigue una vuelta completa. • El programa convencional de expansión consiste en un cuarto de vuelta cada segundo o tercer día. Algunos facultativos prefieren una vuelta por semana. • Un aparato de expansión con cobertura oclusal posterior trabaja con mayor rapidez cuando discluye la oclusión bucal. Resulta muy difícil conseguir una expansión unilateral, pues un desplazamiento del ajuste en el paladar moverá uno o dos dientes pero también se producirá cierta expansión en el lado contralateral. Conviene expandir siempre más allá de la corrección de la mordida cruzada y retener, ya que el potencial de recidiva es alto. Debe recordar­ se que la corrección resulta sólo dental, pues el componente principal del movimiento dental es la inclinación. A p arato s fijo s (figs. 11.14, 11.15) Expansión m axilar lenta: quad hélix/expansores de níquel-titanio

• • • • • • •

El quad hélix se ajusta a las bandas molares que se cementan en los primeros molares permanentes. El dentista controla la activación del aparato. La reactivación se realiza en visitas alternas y se puede realizar de forma intraoral mediante el uso de un alicate de tres puntas o extrayendo el aparato de la boca y reali­ zando la expansión a mano. La expansión debería proseguir hasta sobrecorregir los molares y se mantendría el apa­ rato de esa forma durante 3 meses más. Así, la mordida cruzada suele corregirse en 4-6 meses. El quad hélix puede utilizarse al mismo tiempo que la aparatología fija. Los expansores de níquel-titanio precisan menos ajuste que los quad hélix convenciona­ les de acero inoxidable. Producen una cantidad predeterminada de expansión.

Figura 11.14 Se utiliza un aparato quad hélix para corregir una mordida cruzada posterior en la dentición mixta. Estos aparatos tienen una fabricación sencilla, son eficaces y bien tolerados por el paciente. Tienen la ventaja de ser fijos y también de actuar como retenedores una vez corregida la maloclusión.

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Figura 11.15 A, B Expansión maxilar mediante el uso de un expansor de níquel-titanio (NiTi). Este aparato consigue también la desrotación molar.

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Figura 11.16 A Aparato de expansión maxilar rápida. B Tras la expansión, se debería utilizar un retenedor rígido (p. ej., un arco transpalatino) durante la fase de tratamiento con aparatología fija para limitar la recidiva. • • •

El enfriamiento del expansor permite constreñirlo e insertarlo en los tubos linguales de los molares superiores. Cuando se calienta a la temperatura corporal, se convierte en elástico y ejerce una fuer­ za continua en los dientes que provoca la expansión de arco. Las fuerzas de expansión producen también la desrotación simultánea de los molares.

Expansión rápida: tornillo Hyrax (fig. 11.16)

•

La expansión maxilar rápida (EMR) se indica en casos graves de mordida cruzada bilate­ ral en los que la corrección requiere la expansión esquelética. Implica la separación de la sutura mediopalatina que produce el aumento ortopédico de la anchura maxilar y puede darse con facilidad en un niño en desarrollo, sobre todo antes de los 9 años. La separación resulta evidente en una radiografía oclusal y se manifiesta mayor en los incisivos.

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•

•

El aparato utiliza un tornillo mediopalatino (Hyrax) soldado a las bandas de los primeros molares permanentes y los molares temporales o premolares. A diferencia del aparato removible, el tornillo se activa un cuarto de vuelta dos veces al día y se debe supervisar al paciente una vez a la semana. A medida que se vaya consiguiendo la expansión, aparecerá un diastema entre los inci­ sivos centrales que se cerrará cuando las fibras sobreestiradas supragingivales transeptales recuperen su forma, circunstancia sobre la que debe advertirse a los padres y pacientes. Como sucede con cualquier técnica de expansión, debe sobrecorregirse la mordida cruzada y mantenerla en esta posición durante un mínimo de 3 meses con el mismo aparato.

H á b ito s: s u cció n d ig ita l Una de las actividades orales más comunes del niño es chuparse el pulgar y los dedos. Los hábitos de succión son totalmente normales en la infancia y el bebé chupará cualquier objeto que se ponga en contacto con los labios. Este comportamiento reflejo puede durar varios años y se trata de un reflejo de adaptación común en los mamíferos. Al tratarse de una actividad normal, la succión del pulgar y los dedos puede ignorarse en la infancia, y un hábito de succión del pulgar o los dedos que se detiene a los 2-3 años de edad no produce ninguna malformación permanente del maxilar o la mandíbula ni el desplazamiento de los dientes. Sin embargo, si continúa realizándose más allá del momen­ to en el que erupcionan los incisivos permanentes, casi siempre supone un factor en la producción de maloclusión en la parte anterior de la boca. La mayoría de los niños con más edad que se siguen chupando el pulgar tienen lo que se denomina un hábito «vacío», sólo se trata de algo que siempre han hecho. Estos niños suelen ser, en general, receptivos a los motivos por los que deberían eliminar esa costum­ bre y muchos de ellos pretenden abandonarla. Sin embargo, una minoría (sobre todo si el hábito se ha restablecido) puede tener problemas sociales o psicológicos subyacentes que convendría investigar.

M aloclusión por succión digital • • • • •

Proclinación y protrusión de los incisivos superiores. Los incisivos inferiores pueden o no estar desplazados en sentido lingual debido al hábito anómalo de succión. Mordida cruzada posterior debido a la sobreactividad del buccinador que comprime el maxilar. Mordida anterior abierta. Tendencia de la lengua a perpetuar la mordida abierta con empuje anterior de lengua, ya que los incisivos maxilares proclinados y una mordida abierta anterior favorecen la colocación avanzada de la lengua.

Control de la succión digital (fig. 11.17) M edios quím ico s La terapia química emplea preparaciones calientes o picantes, así como agentes desagrada­ bles al gusto que se aplican en los dedos o los pulgares. Estas sustancias, como la pimienta de cayena y el asa fétida, se han utilizado para convertir el pulgar o los dedos en algo tan desagradable al gusto que el niño los mantendrá alejados de su boca. Estas preparaciones resultan eficaces en un número limitado de niños y sólo cuando el hábito no está adoptado de manera firme.

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Figura 11.17 A Mordida abierta anterior en la dentición temporal causada por un hábito de succión del chupete. Incluso una maloclusión de este tamaño mejorará una vez abandonado el hábito y no requiere ningún tratamiento activo. Obsérvese que los dientes anteriores se han restaurado debido a las caries de infancia temprana asociadas al chupete y al biberón por la noche. B Posición de un dedo pulgar que ejerce fuerzas tanto ortopédicas como ortodóncicas. C Obsérvese la actividad anómala de la musculatura perioral debido a la succión del pulgar. D Proclinación resultante de los dientes anterosuperiores, mordida abierta anterior y posición anómala de la lengua en la dentición mixta. E Aparato protector de la lengua que incorpora un tornillo expansor mediopalatino.

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M edios m ecánicos • Un dispositivo simple para controlar la succión del pulgar o los dedos es por ejemplo la aplicación de cinta adhesiva en ellos. En muchos casos, el cambio producido en el carácter del dedo basta para llamar la atención del niño sobre el hecho de que se lo está colocando en la boca. • Puede colocarse un aparato de Hawley con una barra palatina como recordatorio del hábito, lo que tiene su importancia ya que sucede a menudo que el hábito de succión del pulgar y los dedos se sitúa a un nivel subconsciente de la atención del individuo. Incluso aunque pueda haber algún deseo por parte del niño de interrumpir el acto, esta acción puede resultar difícil a menos que se den cuenta de los momentos en que lo están realizando. • Un aparato fijo formado por bandas en los primeros molares y una rejilla lingual ante­ rior asegurará el cumplimiento, pues el niño no puede quitárselo. • A menudo, el niño responderá a un estímulo simple y a la explicación del efecto que chuparse los dedos causa en su dentición. El propio deseo del niño de romper con el hábito significa una reacción positiva a ese estímulo. • El tiempo crítico para la eliminación del hábito llega cuando erupcionan los incisivos permanentes, lo que suele coincidir con la entrada en la escuela, donde la presión de los compañeros puede suponer un incentivo considerable para acabar con el hábito. • En niños mayores, la valoración psicológica suele resultar beneficiosa.

C o rre cció n d e l d e s a rro llo d e m a lo d u s io n e s e sq u e lé tic a s de cla se II El desarrollo de malodusiones esqueléticas de clase II puede beneficiarse del uso de apara­ tos funcionales. Los aparatos funcionales son aquellos que alteran el funcionamiento anómalo de la musculatura orofacial, provocando así la normalización tanto del crecimiento como de la oclusión (fig. 11.18). • Con el uso de aparatos funcionales aparece una expectativa de cambios en el esquele­ to facial por la modificación del crecimiento. • El aparato funcional más simple es el plano de mordida anterior que puede recolocar la mandíbula en un plano más anterior en un niño en crecimiento. • Los aparatos se dividen en fijos o removibles. • Los aparatos funcionales se clasifican en dentosoportados (activo o pasivo) y mucosoportados, en función de las estructuras a partir de las cuales obtienen el anclaje. Todos los aparatos funcionales son dentosoportados, excepto el aparato de Frankel, que es mucosoportado. • Los aparatos funcionales ayudan a posicionar la mandíbula hacia delante. El grado/can­ tidad de reposicionamiento vertical y sagital puede causar respuestas variables en el tejido (músculo). • Con los aparatos que desplazan la mandíbula dentro del espacio libre se pretende estimular la actividad muscular, por lo que reciben el nombre de aparatos miodinámicos. • Otros pueden causar el desplazamiento extremo/grave de la mandíbula y se basan en la tensión pasiva del músculo. Reciben el nombre de aparatos miotónicos.

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feai A

Figura 11.18 A Caso ideal para el tratamiento con el uso de un aparato funcional: una niña con un maxilar normal, una mandíbula pequeña y un patrón de crecimiento normal. B Cefalograma lateral que muestra la proclinación de los incisivos superiores.

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Indicaciones y selección del caso para los aparatos funcionales • • • • • • • •

Un niño en crecimiento, sobre todo durante o antes del pico puberal de crecimiento. Mandíbula pequeña y retrognática. Resalte grande (> 5 mm). Tendencias al crecimiento horizontal o normal. Ángulo del plano incisal mandibular normal o bajo. Los incisivos maxilares no pueden colocarse hacia delante pero sí pueden proclinarse. Ningún o mínimo apiñamiento en los dientes anteriores superiores e inferiores. Un niño complaciente y cooperativo.

Efectos de los aparatos funcionales • • • • • • • •

Regular la función de la musculatura oral/perioral, como una deglución anómala, que frena el desarrollo normal. La mandíbula se posiciona hacia delante. Se produce la remodelación de la fosa glenoidea. Puede frenarse el crecimiento maxilar. Retracción de los dientes anterosuperiores. Supraerupción de los dientes posteroinferiores. Mesialización de los dientes inferiores y restricción o distalización de los dientes su­ periores. Aumento de altura del tercio inferior de la cara.

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• • • • •

Reducción del resalte. Apertura de la mordida. Proclinación de los dientes anteroinferiores. Aumento de la anchura de arco. Mejoría del perfil facial.

Evolución de los aparatos funcionales El activador o monobloque fue el primer aparato funcional. Se estudió y extendió sobre todo por Europa (1910, 1940) y se empleó profusamente en la práctica clínica. La in­ vestigación mostró que corregía las maloclusiones sobre todo mediante cambios dentoalveolares, produciendo modificaciones mínimas en las estructuras esqueléticas subyacentes. En 1950, Balters percibió que la adopción de una postura anómala de la lengua y de la musculatura perioral eran las responsables de la maloclusión de clase II. Balters introdujo el aparato «bionator» (fig. 11.19), que posee un arco labial extendido para mantener la musculatura perioral alejada del maxilar y permite así que se produzca el crecimiento maxi­ lar transversal. El resorte de Coffin colocado en el paladar debería normalizar la postura de la lengua. Se han realizado varias modificaciones en los diseños de los aparatos ya existen­ tes con el objetivo de que el aparato resulte más cómodo de llevar. Se dan ciertos problemas inherentes al aparato funcional: • Requiere la cooperación del niño. • El aparato resulta bastante voluminoso. • Problemas en el habla. • No puede corregir malposiciones dentales individuales. • La mayoría de las limitaciones aquí mencionadas se han superado gracias a la in­ troducción del aparato de bloque doble. A p arato de blo q u e s ge m e lo s de C la rk (fig. 11.20) El aparato de bloques gemelos es un aparato funcional de dos piezas. Los bloques superior e inferior están fabricados de acrílico y se unen en la zona de los premolares formando un ángulo de aproximadamente 70°, lo que resulta suficiente para mantener la postura avan­ zada mandibular. Un niño puede hablar, comer y vivir con el aparato puesto. Al tratarse del Figura 11.19 Aparato bionator.

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Figura 11.20 A-D Aparato de bloques gemelos de Clark.

único aparato funcional a tiempo completo, se espera que su funcionamiento cause adap­ taciones esqueléticas, dentales y neuromusculares rápidas. El bloque gemelo superior puede alojar un tornillo de expansión, así como resortes, para realizar movimientos pequeños en un diente o dientes. Por ello, mientras se produce el reposicionamiento mandibular también se producen la expansión simultánea del maxilar y el alineamiento de pequeñas malposiciones de los dientes, lo que elimina la necesidad de la fase de tratamiento prefuncional y acorta el tiempo total de tratamiento. El aparato de bloques gemelos ofrece flexibilidad de uso con aparatos fijos que pueden resultar necesarios para la terminación y el detalle en la segunda fase del establecimiento de la oclusión. De ahí que el tiempo de tratamiento total pueda ser aún más corto. Se cu en cia d el tra ta m ie n to (figs. 11.21, 11.22) 1. Selección del caso y planificación del tratamiento. • Preparar registros completos. • Necesidad de retirar de forma progresiva cualquier tratamiento ortodóncico prefuncio­ nal relevante o la posibilidad de movimiento simultáneo de dientes en fase activa.

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•

Registro de mordida: avanzar la mandíbula a la posición de borde a borde para el registro de la mordida. 2. Fase activa. • Uso y seguimiento del aparato. • Recorte del acrílico que permita la erupción selectiva de dientes para la corrección de la mordida abierta y la corrección molar sagital. Figura 11.21 A-C Guías para el recorte de bloques molares en el aparato de bloques gemelos que permiten la erupción de los molares en una relación de clase I.

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Figura 11.22 A, B Placa de mordida modificada que mantiene el reposicionamiento mandibular y permite colocar los segmentos bucales.

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3. Fase de apoyo. • La placa de mordida acrílica modificada mantiene la mandíbula hacia delante. 4. Acabado y detalle con aparatos fijos. Instruccio nes para los p acientes que llevan el aparato de bloques ge m e lo s Cla rk • El aparato debe estar puesto 24 horas al día, excepto para su limpieza y la práctica de deportes, entre los que se incluye la natación. • La clave del éxito radica en comer con el aparato, ya que la adaptación de los músculos y ligamentos de las articulaciones temporomandibulares mejora cuando la mandíbula está en protrusión. • La duración habitual del tratamiento es de 12 meses. Le sigue, por lo general, una segunda fase de tratamiento para detallar la interdigitación de los dientes superiores e inferiores.

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iento del labio leporino 12 Tratam y el paladar hendido Colaboradores Nigel M. King, Julie Reid, Roger K. Hall

In tro d u cció n El labio leporino y el paladar hendido son trastornos de la fusión que afectan al esqueleto del ter­ cio medio facial y, si bien su etiología es a menudo desconocida, puede tener un origen genético, teratogénico o heredado. La hendidura puede presentarse aislada o como un síntoma de unos 300 síndromes diferentes (Shah y Wong, 1980) y el paladar hendido, con o sin labio leporino, representa una de las malformaciones congénitas más frecuentes en los seres humanos. Desde el punto de vista de la prevención práctica, su etiología sigue siendo desconocida, si bien se han asociado multitud de factores a este cuadro. La incidencia oscila en todo el mundo entre 0,8 y 2,7 casos por 1.000 nacimientos vivos y está condicionada por la región, el sexo, la raza y las características de la madre. Las diferencias raciales se eviden­ cian en los indios americanos, que presentan la mayor incidencia seguidos de los maoríes, los chinos y los anglosajones y en los afroamericanos, que presentan la incidencia más baja (Vanderas, 1987). Los descendientes de los individuos con labio leporino corren un riesgo mayor (de 1:20) de padecer labio leporino. Si otros hermanos o parientes cercanos tienen también hendiduras palatinas y/o leporinas, la frecuencia es de 1:6 (Bixler, 1981). Más recientemente, algunos estudios realizados en Escandinavia han confirmado un aumento en la frecuencia de estos trastornos y sus autores han propuesto varios factores coadyuvantes tales como el descenso de la mortalidad neonatal, el empleo de determina­ dos fármacos durante el embarazo (p. ej., ácido retinoico) así como un aumento de matri­ monios y embarazos entre personas con hendiduras palatinas o leporinas. En la actualidad y con una frecuencia cada vez mayor, los trastornos de labio leporino y hendidura palatina se diagnostican de manera prenatal en las pruebas rutinarias del primer trimestre mediante ecografía (a las 18-20 semanas). Ya que el 80-100% de las futuras madres en cualquier país desarrollado pasan por sesiones de observación prenatal mediante ecografía y este hecho es cada vez más generalizado, la identificación o sospecha de una hendidura de labio o paladar en este examen seguramente podrá derivar en una observación con imagen de resonancia magnética (RM) tridimensional a las 22-26 semanas en la mayoría de los hospitales, con la finalidad de obtener confirmación e información complementaria. La exactitud del diagnóstico no varía de forma considerable entre la ecografía (80%) y la RM (88%) para hendiduras completas de labio y paladar. Sin embargo, las hendiduras parciales de labio presentan una mayor dificultad en el diagnóstico por ecografía, con una exactitud de sólo el 26%, y las hendiduras de paladar aisladas tan sólo se diagnostican mediante ultra­ sonidos dependiendo de la posición fetal y de que la boca esté abierta (bostezando) en el momento del examen. No obstante, cuando exista sospecha se realizará una RM debido a la alta frecuencia de síndromes y otras anomalías asociadas al paladar hendido aislado. En la actualidad, la incidencia de bebés recién nacidos con hendiduras desciende en ciertos países cuya tendencia es que las madres decidan interrumpir de forma médica el embarazo tras el diagnóstico de la anomalía. Incluso cuando el embarazo no se puede interrumpir, la observación prenatal proporciona el conocimiento del nacimiento inminente de un bebé con hendidura, lo que permite que la familia se prepare para el acontecimiento y se realice una © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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planificación médica para la llegada y el cuidado especial posterior del neonato. En Victoria, Australia, durante los años 2003-2004, las cifras de resultados para embarazos con labio lepori­ no y paladar hendido muestran que el 3% fueron muertes prenatales o neonatales y el 20% de embarazos fueron interrumpidos (el 7% antes de las 20 semanas y el 13% después de las 20 semanas). En cuanto a los casos de labio leporino, las interrupciones fueron del 8% y los mortinatos del 2%, y respecto al paladar hendido aislado, las interrupciones del embarazo fue­ ron del 9% y las muertes neonatales del 4%. Esto refleja la mayor dificultad en el diagnóstico ecográfico en estos grupos y quizá también la percepción por parte de la madre de que eran defectos menos graves y más fáciles de reparar. En el pasado, sucedía con frecuencia que la mayoría de los niños nacidos con labio lepori­ no y paladar hendido recibían un cuidado inadecuado a consecuencia de los errores de diagnóstico, el fracaso en el reconocimiento de todo el espectro de problemas derivados y el uso de procedimientos inadecuados o inoportunos. Si bien el labio leporino y el paladar hendi­ do representan una sola anomalía, sus consecuencias afectan a gran número de sistemas y funciones que incluyen el crecimiento facial, la dentición, el habla y el lenguaje, la audición y la genética. También debe considerarse el inevitable impacto social y psicológico causado al niño, a sus padres y a la familia. Con el objeto de evitar estos problemas, los especialistas de todo el mundo han decidido formar equipos multidisciplinares para tratar a niños con labio leporino y paladar hendido, con la formación de un equipo médico que cada año revisa a un número suficiente de pacientes para mantener la cualificación clínica y la preparación adecua­ da para proporcionar el cuidado necesario a los casos nuevos. En general, las especialidades del equipo incluyen la cirugía plástica, la cirugía maxilofacial o craneofacial, la odontología (pediátrica, ortodóncica, cirugía oral, etc.), la cirugía otorrinolaringológica (ORL), la audiología, la logopedia, el apoyo psicológico, la enfermería y los servicios sociales. En algunos casos, también se incluyen las especialidades de genética, oftalmología y neurocirugía. Para llegar a un mejor entendimiento de las características de los diferentes tipos de labio leporino y paladar hendido así como de sus implicaciones, se recomienda en primer lugar examinar la anatomía resultante para más adelante considerar el tratamiento y el papel que desempeñan los distintos especialistas.

A n a to m ía d e l e sq u e le to fa c ia l e n el la b io le p o rin o y el p a la d a r h e n d id o Las hendiduras del labio y el paladar pueden ser unilaterales o bilaterales así como comple­ tas o incompletas. La presentación de estos trastornos se puede clasificar dentro de los siguientes grupos.

Hendiduras en el labio y el alveolo (paladar prim ario) Estas lesiones pueden variar desde una hendidura incompleta (forma atípica) con un defec­ to mínimo que afecta sólo al borde bermellón, hasta un defecto completo que se extiende desde el límite del bermellón hasta la base de la nariz y divide el alveolo; el paladar primario se forma por delante del agujero incisivo. El defecto puede consistir también en una banda de Simonart o fina tira de tejido blando que conecta los dos lados de la hendidura. En el lado de la hendidura, el cartílago del ala de la nariz queda desplazado y aplanado en mayor o menor medida en función de la expansión y anchura de la hendidura. La punta de la nariz tiende a desviarse hacia el lado contrario. La hendidura puede ser unilateral o bilateral y ésta puede ser simétrica o asimétrica. En las hendiduras bilaterales, la parte media del labio contiene el filtrum y se une a la columela y al premaxilar. En los seres humanos, exceptuando un breve período de tiempo en la fase embrionaria precoz, el «premaxilar» no constituye una entidad independiente, pero se sigue

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empleando este término para referirse al paladar hendido y el labio leporino debido a su valor descriptivo y a la homología con los animales experimentales. Así, el término «premaxi­ lar» se refiere a aquella parte del maxilar situada por delante del agujero incisivo y mesial a los caninos; la columela aparece reducida y los cartílagos alares aplanados en ambos lados.

Labio leporino y paladar hendido unilaterales Pueden existir hendiduras labiales y leporinas de expansión variable y en un gran número de combinaciones. En las hendiduras completas existe una comunicación directa entre las cavidades oral y nasal en el lado de la hendidura (fig. 12.1 A) y el grado de separación de la placa palatina puede ser muy variable. Se gm en to p re m a x ila r y ta b iq u e nasal En una vista frontal, el segmento premaxilar se inclina hacia arriba y hacia la hendidura. El tabi­ que nasal cartilaginoso también se desvía en la misma dirección. El orificio nasal del lado contra­ rio a la hendidura se estrecha y puede quedar obstruido de forma funcional. Esta constricción se debe a la suma de la desviación del tabique nasal y la aproximación de la base alar y de la colu­ mela. La zona del ala del lado de la hendidura suele presentarse estirada y aplanada.

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Lab io y co lu m e la La anatomía del músculo orbicular de los labios se encuentra alterada pues las fibras del músculo se dirigen de forma horizontal desde la comisura labial hacia la línea media y se vuelven ascendentes a lo largo de los márgenes de la hendidura; en cuanto a las fibras

Figura 12.1 A Hendidura labial y palatina completa unilateral; se puede apreciar la extensión de la malformación palatina. B Hendidura labial y palatina completa bilateral. Se puede ver con claridad que el segmento premaxilar es una extensión del tabique nasal. En este proceso están incluidos los incisivos centrales. C Vista anterior de un niño con una hendidura labial y palatina completa bilateral. La columela y el filtrum son excesivamente cortos y se aprecia un defecto amplio entre los segmentos.

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musculares, terminan bajo la base del ala de la nariz en el segmento lateral y por debajo de la columela en el segmento medial. La mayor parte de las fibras se unen al periostio del maxilar pero algunas más se acaban mezclando en el subepitelio. En aquellas hendiduras que sean menores de dos tercios de la altura labial, las fibras musculares por encima del nivel de la hendidura permanecen intactas. Se puede ver y palpar una protrusión del exceso de músculo en la parte lateral de la hendidura debido a la acumulación de las fibras altera­ das. En cuanto al segmento medial, suele estar insuficientemente desarrollado. V óm er y proceso palatin o En el lado de la hendidura, el segmento palatino suele inclinarse en dirección medial y supe­ rior hacia la hendidura. El vómer se desvía de forma lateral hasta la zona de su unión con el proceso palatino en el lado opuesto a la hendidura. En algunos casos, esta desviación puede ser tan acusada que el borde inferior del vómer adopta una posición casi horizontal.

Labio leporino y paladar hendido bilaterales La hendidura puede ser simétrica o asimétrica. En las hendiduras labiales y palatinas com­ pletas bilaterales, ambas cámaras nasales se comunican de forma directa con la cavidad oral. Los procesos palatinos están divididos en dos partes iguales y los cornetes se muestran claramente visibles en ambas cavidades nasales. El tabique nasal forma una estructura en la línea media anclada firmemente a la base del cráneo, si bien aparece bastante móvil en su parte anterior, la que soporta el premaxilar y la columela (fig. 12.1 B). P rem axilar Existe una malformación del premaxilar caracterizada por su protrusión con respecto al tabique nasal. La columela suele faltar y el labio se une directamente a la punta de la nariz. El hueso basal del premaxilar se articula con el tabique nasal cartilaginoso por su parte superior y con el vómer por la posterior. En la estructura normal, el proceso alveolar del premaxilar queda por debajo del componente basal. Sin embargo, en las hendiduras bilate­ rales el componente alveolar aparece anterior al componente basal y adopta una disposición horizontal. En estas hendiduras, el premaxilar protruye de forma considerable hacia el perfil facial y se ancla al vómer con forma de tallo y al tabique nasal. Lab io y co lu m e la La mitad labial del segmento medial contiene sólo tejido conjuntivo colagenoso y es la razón por la que su volumen está muy mermado y carece de las características que suele aportar el músculo (fig. 12.1C). Aunque en el plano clínico parece que la columela ha desaparecido, en términos anatómicos los pedúnculos mediales de los cartílagos alares parecen ocupar una posición normal con relación a la punta de la nariz y al tabique nasal. No obstante, existe una defi­ ciencia de piel de la columela que complica la reconstrucción de las relaciones anatómicas normales durante el tratamiento. Por lo general, la arcada dental superior presenta un aspecto normal al nacer pero poco después se observa un colapso medial de los segmentos maxilares. A menudo, la par­ te medial de los procesos palatinos se inclina de forma superior hacia la hendidura.

Paladar hendido La hendidura puede afectar sólo al paladar blando o también al paladar duro, pero casi nun­ ca al paladar duro de forma exclusiva. La principal característica de las hendiduras del paladar duro la constituye la deficiencia de mucosa y hueso (fig. 12.2). La hendidura puede afectar

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Figura 12.2 A Hendidura palatina con el labio y el alveolo intactos. Esta hendidura en forma de U estaba asociada a la secuencia de Robin y provenía de un fallo en la rotación embrionaria de la cabeza, que mantuvo la lengua en la cavidad oral y favoreció la formación de las placas palatinas alrededor de la lengua, dando esa forma tan característica a la hendidura. B Otra manifestación de esta anomalía es la micrognacia extrema. La secuencia de Robin puede producir también hendiduras transversales en la cara, que pueden resultar bastante sutiles, como las del paciente C, o muy marcadas, como se muestra en D. Este último paciente tiene una deformidad del primer y segundo arcos branquiales secundaria a un síndrome de Goldenhar. Obsérvese el colgajo cutáneo preauricular. de forma variable a la úvula y manifiesta desde una úvula bífida (fig. 12.3) hasta una hendi­ dura en forma de «V» que recorre todo el paladar duro hasta el agujero incisivo. En bebés con la secuencia de Robin puede observarse una hendidura palatina en forma de «U» (fig. 12.2), se cree que como consecuencia a la hipoplasia mandibular en el primer trimestre, que hace que la lengua se posicione alta en la boca e impida la fusión de las pla­ cas palatinas.

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Figura 12.3 Úvula bífida asociada a una hendidura palatina subm ucosa. Las fibras del tensor del paladar no se unen, si bien el epitelio perm anece intacto. Estos niños pueden presentar una fuga nasal de aire debido al acortam iento del paladar y a la incompetencia velofaríngea. A m enudo se palpa una escotadura en el borde posterior del paladar y se observa una línea media azulada que se extiende hacia la úvula. P aladar h e n d id o subm ucoso La hendidura del velo puede ser «submucosa» y la membrana mucosa permanece intacta a pesar de la hendidura de la musculatura subyacente. El paladar hendido submucoso se presenta en aproximadamente 1 de cada 1.200 nacidos vivos y, en el plano clínico, la mitad de los casos presenta síntomas significativos. Estas hendiduras pueden presentarse con: • Úvula bífida (fig. 12.3). • Zona pelúcida (parte membranosa muy delgada del paladar blando). • Inserción anómala de la musculatura velar. • Muesca palpable en la unión de los paladares duro y blando. En las zonas en las que no existan anomalías perceptibles en el examen oral, en presen­ cia de una hendidura submucosa, el diagnóstico apropiado es el de paladar hendido sub­ mucoso oculto. En el paladar hendido submucoso, los músculos elevadores se insertan de manera aberrante en el reborde óseo libre del paladar duro en lugar de formar un cabestri­ llo muscular. Se precisa una cirugía para restaurar la posición transversal normal y la fun­ ción para hablar y deglutir.

C o n c e p to s a c tu a le s en el tra ta m ie n to d e las h e n d id u ra s Necesidad del tratam iento • • • • •

Dificultades para alimentarse, debidas por lo general a la carencia de succión y, en cier­ tos casos, a la carencia de compresión. Se puede apreciar a menudo la regurgitación nasal durante la alimentación. Estética facial. Retrasos en el habla y la conversación. Problemas en el habla asociados con el cierre velofaríngeo incompleto y/o fístulas oronasales. Problemas crónicos en el oído medio debidos a la disfunción de la trompa de Eustaquio.

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• •

Maloclusión. Interrupción del crecimiento esquelético de las estructuras faciales debido a la in­ tervención quirúrgica. Debe observarse que, si bien el crecimiento general del maxilar y de la parte media de la cara no han tenido una afectación tan negativa en pacientes con hendiduras que no han recibido tratamiento hasta alcanzar su madurez física, tanto las presiones funcionales como las sociales crean la necesidad de la intervención quirúrgica.

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Equipo de tratam iento para paladares hendidos En general, el tratamiento se emprende en un entorno de «equipo» interdisciplinar coordi­ nado por un director de equipo. Estos equipos de paladar hendido se forman en los princi­ pales hospitales pediátricos de todo el mundo. Un equipo característico para el tratamiento del paladar hendido incluye a: • Cirujanos plásticos. • Odontopediatras. • Ortodoncistas. • Logopedas. • Cirujanos maxilofaciales. • Pediatras. • Cirujanos otorrinolaringólogos. • Enfermeras. • Trabajadores sociales. • Un coordinador del equipo. En función de cada caso concreto se puede requerir la contribución de otros especialis­ tas como genetistas, periodoncistas, implantólogos y prostodoncistas. Existen muchas combinaciones tanto de técnicas como de secuencias y programaciones de tratamiento, si bien se adoptan ciertos objetivos y principios de tratamiento habituales (tabla 12.1). Los especialistas apropiados dentro del equipo intentan proporcionar una rápida valoración inicial, a menudo horas después del nacimiento para mantener más ade­ lante un contacto regular con los miembros de la familia gracias a revisiones clínicas fre­ cuentes. Esto asegura poder identificar y resolver los problemas sociales y psicológicos de forma precoz, formulando y realizando los planes de tratamiento en colaboración con otros especialistas del equipo. Las citas de revisión regulares permiten el registro de los datos relativos a los resultados de los procedimientos clínicos, el bienestar psicológico de los pacientes, los efectos del tratamiento en crecimiento así como la consideración y la función postoperatorias. Estos datos deberán utilizarse para contribuir a un mejor tratamiento de los futuros pacientes de la mano de este mismo equipo.

Objetivos del tratam iento de las hendiduras El objetivo final consiste en conseguir una forma y una función (sobre todo en el habla y la masticación) normales, causando el menor daño posible en cuanto al crecimiento y al desarrollo en el momento de la intervención quirúrgica. Los objetivos específicos del tratamiento son: • Conseguir un paladar alargado y móvil que permita separar por completo la orofaringe de la nasofaringe. • Conseguir un labio superior completo con un arco de Cupido simétrico y la re­ construcción de la columela y de la arquitectura alar de la nariz. • Conseguir una arcada dental intacta y correctamente alineada así como una oclusión estable entre las arcadas. • Proporcionar un aspecto facial agradable.

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Valoración de la necesidad de cirugía o rtognática Restauración de los dientes en la zona de la hendidura, incluyendo coronas, puentes, implantes y prótesis Retención después del tratamiento ortodóncico Restauración de los dientes adyacentes a la hendidura Remisión a un médico general

16-17 años

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Protocolos para el tratamiento dental completo de niños con labio leporino

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Tratam iento de labio leporino y paladar hendido Cuando un bebé nace con labio leporino y/o paladar hendido se precisan los servicios de un equipo de especialistas desde la infancia hasta la edad adulta temprana. Durante ese tiempo, deben realizarse varios procedimientos quirúrgicos primarios y secundarios, cada uno precedido de un período de preparación prequirúrgica del niño. Resulta fundamental la planificación cuidadosa por parte de los miembros del equipo para confirmar que cual­ quier procedimiento propuesto es el apropiado y que la programación del procedimiento está de acuerdo con el desarrollo general del niño; el tratamiento de los niños con labio leporino y paladar hendido debe basarse en un criterio cronológico.

T ra ta m ie n to d e las h e n d id u ra s e n el p e río d o n e o n a ta l Poco después del nacimiento se debe aconsejar a los padres sobre las implicaciones inter­ medias y a largo plazo del defecto de la hendidura así como de la cirugía necesaria (si ésta no se ha llevado a cabo después del diagnóstico prenatal).

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Alim entación La alimentación eficaz forma una parte muy importante del crecimiento y el desarrollo en la infancia ya que un bebé con una hendidura de cualquier tipo puede tener dificultades para alimentarse. Los bebés con paladar hendido o con labio leporino y paladar hendido combinados presentan, por lo general, más problemas que aquellos que presentan sólo labio leporino. Un paladar hendido impide el sellado de la cavidad oral del bebé y que se genere la presión negativa necesaria para una alimentación eficaz. Los bebés con hendidu­ ras labiales y palatinas de gran tamaño pueden presentar también dificultades para generar la presión positiva (compresión) que se necesita para la alimentación. Se debe contar con la participación temprana de un nutricionista perteneciente al equipo de labio leporino y pala­ dar hendido para ofrecer consejo en cuanto a las técnicas de alimentación apropiadas. Dar el pecho resulta la mejor opción para los bebés y se debe incentivar; sin embargo, puede fracasar cuando existe una hendidura palatina y en estos casos la solución más apropiada es el uso de botellas con boquilla (sobre todo con el uso de leche materna extraída). En la mayoría de los casos, la alimentación por tubo nasogástrico no es adecuada pero puede resultar necesaria en bebés con otros trastornos centrales. Presentamos un protocolo simple y eficaz: • Puede emplearse una botella comprimible con una tetina cortada de forma transversal para vencer la carencia de succión (y compresión) del bebé. • Alimentación en una postura erguida para minimizar la regurgitación nasal. • Restringir la duración de la alimentación a 30 minutos, de forma que el bebé no gaste más energía de la que consume. • La tetina del biberón debe colocarse en el lado que no presenta hendidura labial. • Se pueden recomendar platos de alimentación especializados en algunos centros, so­ bre todo para aquellos niños con amplias hendiduras bilaterales completas. Una vez que el niño esté bien alimentado y vaya ganando peso, podrá considerarse pre­ parado para enfrentarse a la cirugía primaria.

Ortopedia prequirúrgica (fig. 12.4) El uso de la ortopedia prequirúrgica resulta polémico y varía dependiendo del centro. Se debe tomar una impresión de la arcada maxilar tan pronto como sea posible dentro de las 24 horas después del nacimiento. Tom a de im p re sio n e s en n eonatos y bebés Cuando se toman impresiones en niños tan pequeños resulta mucho más efectivo el uso de un material elastomérico de fraguado rápido antes que el alginato. Para el registro de la

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Figura 12.4 A Aparato ortopédico prequirúrgico. La placa se sujeta a las mejillas con esparadrapo poroso. B Unas vendas facilitan la colocación de los segmentos labiales, sobre todo en los casos de hendiduras completas bilaterales. En función del centro, estos aparatos se utilizan en casos de labio leporino bilateral y en casos de hendiduras unilaterales muy amplias, como las de A. mordida, los autores utilizan con éxito un material de poliéter. Los facultativos deben cono­ cer el peligro de rotura del alginato al retirarlo de las zonas retentivas de las estructuras oronasales. Para tomar una impresión se deben seguir los siguientes pasos: • Colocar al niño en una posición supina estabilizada. • Inclinar la cabeza con los pies elevados. • El niño debe poder succionar. • La impresión no debería tomarse después de una comida. • Siempre se debería disponer de ayuda. Se construye un aparato acrílico pasivo como el de la figura 12.4 para cumplimentar las siguientes funciones: • Normalización de la función oral respecto a la postura de la lengua. • En realidad, el aparato ortopédico prequirúrgico no restaura la capacidad de generar presión intraoral negativa sino que proporciona una superficie en la que puede apoyar­ se la lengua durante la alimentación. • Reaproximar los segmentos maxilares divergentes de gran tamaño para facilitar la re­ paración primaria. Con los paladares hendidos bilaterales, las placas contribuyen a prevenir el colapso de los segmentos bucales del paladar si se planea el cierre retrasado del paladar duro. Debe ser una especialista quien fabrique estos aparatos y debe ajustarlos lo antes posible tras el nacimiento para asegurar su aceptación por parte del neonato.

Orientación y apoyo parental En esta etapa tan temprana, los padres necesitan la orientación exhaustiva de un especialis­ ta que empatice con el niño (Young y cois., 2001) ya que con toda probabilidad sea la pri­ mera vez que los padres se enfrentan a una hendidura labial o palatina no corregida. Se

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debe recordar asimismo que los padres no han recibido una educación médica y son, por lo general, incapaces de entender la terminología anatómica y médica, si bien quieren conocer los problemas de su hijo y además suelen presentarse confundidos y nerviosos. Lo más importante es la asistencia a los padres por parte de miembros del equipo que se muestren colaboradores y capaces de proporcionar la información exacta de forma com­ prensiva y en términos que puedan entenderse. Esta orientación debe hacerse de manera comprensiva y también autoritativa (King, 1986). Los padres siempre aprecian y se benefi­ cian de la ayuda que les dispensan los miembros de un grupo de apoyo.

Program ación de la cirugía •

• •

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Figura 12.5 Reparación quirúrgica de un labio leporino completo bilateral con elongación de la columela. La base alar es simétrica pero se aprecia una acentuación del arco de Cupido y una eversión del borde del bermellón.

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•

Se han descrito multitud de técnicas quirúrgicas para el cierre primario del paladar hen­ dido y el labio leporino, pero por desgracia todavía existe controversia en cuanto a la programación concreta de la cirugía y a la técnica más fiable que asegure el crecimien­ to óptimo de la cara y el desarrollo del habla. La reparación del labio se lleva a cabo por lo general a las 10-12 semanas y en todo caso antes de los 6 meses de edad, siempre y cuando el desarrollo del niño sea el adecuado. La programación de la reparación de labio supone menos controversia que la reparación de paladar y se centra en restaurar la continuidad del músculo orbicular de los labios y así el aspecto del labio superior (fig. 12.5). Las técnicas empleadas recientemente incluyen la reinserción adicional de los músculos en la base de la nariz y han mejorado tanto el resul­ tado estético como el potencial de crecimiento de la parte media de la cara. La reparación de paladar se centra en reconstruir la musculatura del paladar blando insertada de forma anómala para normalizar los movimientos del mismo y permitir el desarrollo de una dicción normal. La programación y duración de la cirugía palatina plantean una de las mayores y continuas controversias de entre las que existen en el tratamiento de la hendidura y se relaciona con el equilibrio percibido entre las ventajas del buen desarrollo del habla frente a los efectos deletéreos en el crecimiento del tercio medio de la cara debido al trauma quirúrgico y a la cicatriz asociada. Dependiendo del centro, el cierre «temprano» se realiza antes del desarrollo del habla, entre los 6 y 18 meses de edad, lo que con probabilidad interrumpirá el crecimiento subsecuente del tercio medio facial.

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• •

La reparación «retrasada» minimiza la perturbación del crecimiento pero tiene una influencia negativa en el desarrollo del habla. En consecuencia, se debe adoptar un compromiso de entre los que siguen: • Reparar el paladar tarde, si bien antes de que se desarrollen los patrones del habla, más o menos a los 2 años de edad. • Reparar el paladar blando sólo en el momento de la reparación del labio, dejar el paladar duro abierto para su posterior cierre y utilizar durante este tiempo una pla­ ca de acrílico.

T ra ta m ie n to d e la s h e n d id u ra s e n la in fa n cia Problem as del habla y el lenguaje Los niños con hendiduras y otras malformaciones craneofaciales presentan un riesgo mayor de padecer dificultades en el habla y el lenguaje, por lo que se requieren evaluaciones regulares que controlen el habla y el proceso de adquisición del lenguaje para poder tomar decisiones quirúrgicas y proporcionar intervenciones terapéuticas. Durante la infancia, se debe emplear el tiempo y atención suficientes para asegurarse de que la audición es óptima para el desarrollo del lenguaje y el habla. La otitis media es bastante común entre los niños con paladar hendido y algunos pueden desarrollar también pérdidas neurosensoriales, por tanto, debe llevarse a cabo un diagnóstico diferencial con cualquier pro­ blema con respecto al habla y al lenguaje que permita aplicar el tratamiento más apropiado. Las posibles causas de los problemas de comunicación en este grupo incluyen: • Retraso en el desarrollo. • Problemas de audición. • Fístula oronasal. • Maloclusión dental. • Insuficiencia velofaríngea (IVF). F a rin go p lastia Los niños con hendiduras presentan un riesgo mayor de padecer hipernasalidad y escape de aire por la nariz durante el discurso, así, la valoración del logopeda para la producción del habla resulta crítica en la identificación y tratamiento de este problema. Esta valoración pue­ de implicar pruebas clínicas simples, como la prueba de empañamiento del espejo o medidas más concretas de la función velofaríngea durante la conversación tales como la nasometría, la nasoendoscopia o la videofluoroscopia. Estos procedimientos instrumentales ayudan al equipo de paladar hendido a planificar la cirugía para mejorar el cierre velofaríngeo. • Si se identifica una IVF considerable, se suele recurrir a la cirugía. Se puede conseguir el estrechamiento velofaríngeo mediante el uso de un colgajo faríngeo o una faringoplastia del esfínter. También se puede realizar alargando el paladar mediante la colocación de nue­ vo del velo con el uso de técnicas como la veloplastia intravelar o bien una zetaplastia de Furlow. Por otro lado, los defectos menores del esfínter velofaríngeo se pueden mejorar con el aumento del grosor de la pared faríngea posterior y/o del velo del paladar. La valoración y la corrección quirúrgica de la IVF deberían realizarse de manera ideal antes de los 6 años de edad y suele seguirse de un período de logopedia basada en varios principios estableci­ dos. Aunque puede esperarse que la cirugía (estrechamiento velofaríngeo y cierre de las fístulas palatinas) mejore los obstáculos estructurales que dificultan el desarrollo normal del habla, se precisa asimismo un tratamiento de logopedia postoperatoria para corregir los malos hábitos de dicción que se han desarrollado a causa de la malformación estructural.

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•

En ocasiones no se puede realizar la corrección quirúrgica de la IVF y lo indicado es colocar un obturador palatino o un bulbo del habla para poder reducir el espacio velofaríngeo lo suficiente para un desarrollo normal del habla.

Cuidado dental general • • • •

Tanto el cuidado preventivo como el terapéutico resultan esenciales durante la infancia para minimizar la morbilidad debido a la pérdida de dientes. Instrucciones de higiene oral. Medidas profilácticas para prevenir el desarrollo de caries dental y enfermedad periodontal. Tratamiento restaurador para reparar dientes cariados o malformados.

Ortodoncia

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En general, las hendiduras aisladas del labio y el paladar blando no suponen ninguna defor­ midad dental, si bien en el último caso se puede producir un retraso en el crecimiento del maxilar y una relación de clase III esquelética como consecuencia de la cicatriz posquirúrgica. Si existe una implicación del paladar duro, aumenta la probabilidad de retraso de crecimiento y constricción maxilar en los segmentos bucales que se asocian a una mordi­ da cruzada bucal. Las hendiduras labiales y palatinas completas pueden requerir un tratamiento or­ todóncico extenso que se debe realizar, en algunos casos, poco después del nacimiento y hasta la madurez física. Con frecuencia, la primera referencia al ortodoncista se hace a los 8 años de edad, a menos que se haya visto al niño en la etapa de bebé para la ortopedia prequirúrgica, en cuyo caso se le puede examinar tomando los datos dentales pediátricos como referencia. El paciente se remitirá más temprano al ortodoncista en ciertos casos en los que se presente mordida cru­ zada de un incisivo u otros problemas de relación entre los incisivos, alrededor de los 7 años de edad, para la corrección de dichos problemas; sin embargo, en la mayoría de los casos, el trata­ miento simple que se aplica se desarrolla en el ámbito del cuidado dental pediátrico normal (expansión palatina). El tratamiento ortodóncico en su caso puede dividirse en tres etapas. El tra ta m ie n to en la d e n tició n m ixta (fig. 12.6) El tratamiento puede implicar: • Tratamiento interceptivo, como la alineación mínima de los dientes para facilitar la alineación anterior. • Expansión palatina previa al injerto óseo alveolar, que puede significar un tratamiento bastante corto con aparatología fija para obtener la forma óptima de la arcada o mejorar el acceso para la cirugía y que comienza unos 12 meses antes de cualquier injerto óseo alveolar. En general, el injerto se coloca cuando el lado de la hendidura del canino perma­ nente muestra entre uno y dos tercios de desarrollo radicular (fig. 12.7). No obstante, el aparato se mantiene durante los 4-6 meses posteriores al injerto para proporcionar estabi­ lidad y transcurrido este tiempo puede sustituirse por un retenedor pasivo. • Aparatos ortopédicos dentofaciales para niños con un desarrollo mandibular ostensi­ blemente anómalo. Injerto óseo a lv e o la r secu n d ario (fig. 12.7) El injerto óseo debería programarse de forma que preceda a la erupción del canino perma­ nente en el lado de hendidura, lo que suele producirse aproximadamente a los 11 años de edad. El objetivo del injerto óseo es:

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392 Manual de odontología pediátrica

Figura 12.6 A Uno de los efectos de la cirugía temprana y la cicatrización es el colapso de los segmentos palatinos debido a una inhibición del crecimiento. También se puede apreciar la rotación del incisivo central adyacente a la hendidura. B Expansión del paladar con un quad hélix para corregir la mordida cruzada posterior y abrir espacio para el injerto óseo.

Figura 12.7 A Radiografía periapical de una hendidura antes del injerto óseo. El incisivo lateral está colocado por palatino del canino. Existe también un diente supernumerario pequeño (flecha) que se extrajo en el momento de la cirugía. B La hendidura se rellena de hueso esponjoso obtenido de la cresta ilíaca. A los 3 meses, ya se detecta movimiento del lateral y el canino. Ambos erupcionaron a través del injerto y se alinearon de forma ortodóncica.

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• • •

Restaurar el contorno óseo alveolar. Estabilizar la expansión maxilar. Proporcionar una matriz a través de la cual puedan erupcionar los dientes, sobre todo los caninos. • Permitir a los dientes tener un periodonto sano. Aunque algunos centros aboguen por el injerto óseo del defecto alveolar maxilar en el momento de la reparación labial principal, la mayoría de los equipos lo realizan como un procedimiento secundario o «temprano», previo a la erupción del incisivo lateral perma­ nente, o más adelante, previo a la erupción del canino permanente. Se pretende así que estos dientes erupcionen derechos y poder consolidar el injerto óseo. C iru g ía • Expansión palatina prequirúrgica (en caso necesario) con aparatos fijos como un quad hélix (fig. 12.6B). • La preparación del área receptora se realiza mediante la extracción de los dientes tem­ porales retenidos varias semanas antes de la cirugía. • En general, el injerto óseo suele ser hueso corticoesponjoso autólogo de cresta ilíaca pero se puede obtener de la sínfisis mandibular, de la tibia, de las costillas o de la bóveda craneal. • El procedimiento, que puede incluir la revisión de labio y/o la reparación de paladar (en caso necesario) cerrará definitivamente cualquier fístula remanente. La experiencia clínica ha demostrado que la programación de la operación, la salud gin­ gival preoperatoria y el tratamiento exhaustivo del tejido y del injerto durante el procedi­ miento quirúrgico desempeñan un papel más importante en la determinación del éxito de la operación que la propia fuente anatómica del injerto óseo (Samman y cois., 1994).

T ra ta m ie n to d e la h e n d id u ra e n la a d o le sce n cia y la m a d u re z te m p ra n a

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Ortodoncia C orrección de to d a la d e n tició n perm anente Una vez erupcionada toda la dentición permanente (excepto los terceros molares), tiene lugar la alineación y la interdigitación finales de los dientes. En la dentición mixta sólo se realiza lo mínimo del tratamiento ortodóncico activo y la mayor parte del mismo se llevará a cabo en el menor tiempo posible una vez haya erupcionado toda la dentición per­ manente. • A los 12-16 años de edad, antes del comienzo del tratamiento con aparatología fija en toda la arcada, se valora si el estado dental es el adecuado y si existe motivación para cooperar con el tratamiento ortodóncico. • En el momento óptimo se llevan a cabo la expansión palatina rápida y/o el tratamiento ortodóncico con aparato fijo. En ocasiones está indicada la extracción electiva de dien­ tes por motivos ortodóncicos. • Cuando existe una displasia esquelética considerable puede resultar necesario practicar una ortodoncia adicional junto con la cirugía ortognática. • Tratamiento ortodóncico definitivo una vez finalizado el crecimiento esquelético activo. • Ortodoncia prequirúrgica y posquirúrgica junto con cirugía ortognática.

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394 Manual de odontología pediátrica

Cirugía ortognática Si se manifiesta una discrepancia esquelética maxilar/mandibular en el momento de la madurez física, puede requerirse una osteotomía y realizar al mismo tiempo, si fuera nece­ sario, alguna otra revisión del tejido blando. • Se puede realizar una osteotomía Le Fort con modificación para corregir la oclusión y el aspecto facial (Tideman y cois., 1980). • Las deformidades esqueléticas más graves requieren un procedimiento en fases que engloba un Le Fort II y con posterioridad un Le Fort I. Asimismo, se suele emplear con frecuencia un procedimiento mandibular adicional. Cuando se remite tarde a un paciente y no se ha beneficiado de la ventaja del injerto óseo en el momento óptimo, se pueden combinar las osteotomías con el injerto óseo alveolar como un procedimiento de una sola etapa. En los casos necesarios y como etapa quirúrgica final, se debería realizar una rinoplastia estética y una queiloplastia. En ciertos casos suele suceder que la revisión funcional del labio y la nariz se combina con un injerto óseo alveolar en una etapa más temprana para reducir el impacto de la deformidad estética en el niño en crecimiento y aprovechar el crecimiento potencial remanente del tercio medio facial. Todos los procedimientos antes indicados son sólo algunos de los muchos que se preci­ san para un paciente con labio leporino y paladar hendido, y resulta determinante la adquisición de las cualidades clínicas pertinentes para tratar a los niños afectados y poder practicarlas con regularidad si se pretende proporcionar un cuidado de alta calidad.

Im p o rta n cia del cu id a d o d e n ta l en el tra ta m ie n to g e n e ra l Los niños que presentan hendiduras requieren un cuidado ¡nterdisciplinario extenso en la fase temprana de su vida, y se debe mantener el estándar más elevado posible en cuanto a salud oral ya que la presencia de una enfermedad dental compromete de forma grave tan­ to el éxito quirúrgico como el ortodóncico. Por tanto, en este campo se enfatiza el papel específico de los odontopediatras ya que son los coordinadores activos del cuidado multidisciplinario. Tanto él como sus colegas deben revisar al niño con labio leporino y paladar hendido al menos cada 6 meses.

Consulta inicial Exp lo ració n del niño Se explora al niño y se registran tanto el tipo de hendidura como otras deformidades que pueda presentar y su relación con las hendiduras labiales, alveolares y palatinas (es decir, for­ ma de la arcada, etc.), con la anotación de cualquier colapso de segmentos, distorsión del premaxilar, etc. Se realiza una identificación de los dientes que hayan erupcionado, así como los dientes natales o neonatales que puedan aparecer en la hendidura o en otras zonas. En trevista con lo s padres Si los padres no estuvieran presentes durante la exploración del niño, se debe mantener una conversación aparte con ellos. La entrevista con los padres supone uno de los aspectos básicos de la consulta inicial. El tono de la conversación con los padres en esta consulta debería mostrar un carácter rela­ jado e informativo, con el objetivo de «dar a conocer» al equipo odontológico a modo de pre­ parativo para consultas posteriores. Siempre debe recordarse que el impacto emocional de la anomalía facial del pequeño en la madre, el padre y la familia en general puede mermar su

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receptividad en cuanto a los consejos en esta primera visita y puede que olviden mucha de la información que se les proporciona. Durante esta entrevista se les debe explicar: • Los aspectos odontológicos del proceso de las hendiduras. • El curso probable del tratamiento odontológico y la intervención de los diferentes espe­ cialistas, como odontólogos restauradores, radiólogos, ortodoncistas e incluso más ade­ lante, cirujanos orofaciales. • La probabilidad de que falte el diente normal en la zona de la hendidura y de que exis­ tan en su lugar uno o más dientes supernumerarios en esa zona (fig. 12.8). • La probabilidad de que se produzcan anomalías morfológicas de coronas y raíces e hipoplasia de esmalte en los incisivos y caninos adyacentes a la hendidura; se les debe tranquilizar y explicar que el tratamiento de estas anomalías resulta bastante sencillo si se emprende al poco tiempo de su aparición. • La importancia esencial de una correcta asistencia preventiva y de las visitas pe­ riódicas al odontólogo. Casi siempre deberán repetirse en muchas consultas posteriores (durante los años que dure el tratamiento) la información y los consejos iniciales. Muchas clínicas especializadas en este tipo de lesiones editan manuales específicos para los padres que resultan de bas­ tante utilidad.

H istoria m édica En estos casos se debe contar con una historia médica completa. Muchas hendiduras son sólo uno de los componente de entre más de 300 «síndromes de hendidura» (fig. 12.9) y suele suceder que se presenten otras malformaciones congénitas junto con la hendidura misma (p. ej., una cardiopatía congénita).

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Figura 12.8 Diente que hace erupción en la hendidura. Estos dientes suelen cariarse pero convendría repararlos y mantenerlos hasta que se coloque el injerto óseo. Allí donde los dientes permanentes estén ausentes de manera congénita, sobre todo el incisivo lateral, se pueden utilizar los supernumerarios si su tamaño es el adecuado.

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*

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Á

Figura 12.9 Existen cerca de 300 síndromes de cabeza y cuello que se manifiestan con hendiduras. En el síndrome de van der Woude se presentan fositas labiales congénitas e hipodoncia. Son muy poco comunes pero se trata de malformaciones de consideración asociadas al paladar hendido. R e g istro s o d o n to ló g ico s • Se deben tomar fotografías en todas las revisiones importantes. • Se deberían tomar impresiones dentales de forma periódica. • Una radiografía panorámica inicial a los 5-6 años de edad (o antes, si existe o se sospe­ cha una anomalía) resulta útil y también radiografías de aletas de mordida para com­ probar las caries dentales. • Se deben tomar modelos de estudio, radiografías panorámicas y radiografías cefalométricas laterales de todos los niños a los 8-9 años de edad.

Papel del odontopediatra El odontopediatra tiene entre sus cometidos el de coordinador. Entre los 12 y 18 meses de edad, el niño debería ser observado por el odontopediatra a intervalos regulares que no superen los 12 meses. En Australia se lleva a cabo un procedimiento por el que el niño se apunta en el Programa de Paladar Hendido durante su primera visita; este programa esta­ blece la concesión de ayudas gubernamentales para costear el tratamiento ortodóncico, quirúrgico y parte del tratamiento dental general de estos niños. Asimismo, en varios países se han establecido grupos de ayuda a los padres y una de las tareas del facultativo es faci­ litar el contacto con estas organizaciones lo antes posible. Prim era v isita de se g u im ie n to • Se efectúa una ficha dental que incluya un registro del momento de la erupción del pri­ mer diente. • Se debe controlar el crecimiento corporal y registrar la estatura y el peso en una tabla de crecimiento. (Se pueden extraer los detalles del libro de registro sanitario del niño). Estas visitas son fundamentales para un control general del crecimiento y el desarrollo así como para un seguimiento de la anomalía dental. En ellas también se deben actualizar las fotografías, los modelos de estudio y los controles radiográficos. Por lo general, el odon­ topediatra coordinará todos los aspectos de la asistencia odontológica con los de las otras especialidades. A te n ció n o d o n to ló g ica p reventiva La asistencia preventiva es primordial para esta clase de pacientes y debe incluir todos los medios conocidos, entre los que se destacan: • Cepillado dental. • Aplicación tópica de fluoruros en casa. • Sellado de fisuras en dientes temporales y permanentes.

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• •

Enseñanza de técnicas de higiene oral. Asesoramiento dietético al niño y a los padres por parte del odontopediatra (o por el dietista en caso necesario). La prevención de la caries dental y la enfermedad periodontal facilitará el tratamiento ortodóncico definitivo, ya que reducirán el número de visitas desagradables para el tratamien­ to de la primera infancia. En estos pacientes, la motivación tiene una importancia determinante para el tratamiento ortodóncico posterior y debe valorarse desde el principio y potenciar en las visitas preventivas durante la infancia para asegurar el cumplimiento por parte del paciente.

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C u id ad o d ental del o d o n tó lo g o ge neral El odontólogo desempeña un papel preponderante. Los niños con anomalías craneofaciales presentan unos índices correlativamente mayores de enfermedades dentales, que pueden prevenirse y que influyen en el pronóstico y evolución del tratamiento posterior. En la medi­ da de lo posible, el niño debe acudir a un odontólogo general cada 6 meses para someter­ se a un tratamiento preventivo, recibir consejos dietéticos y controlar sus técnicas de higiene oral, así como para recibir el tratamiento restaurador rutinario si fuera necesario. Además, los padres deben «acordar» ir al dentista local con regularidad. Una de sus funcio­ nes primordiales consiste en establecer contacto de inmediato con el equipo o con el ciruja­ no especialista en paladar hendido y mantener una relación fluida. Extraccio n es d e n tales y ciru g ía oral m enor • Salvo en caso de urgencia, el odontólogo general no debería proceder a la extracción dental en estos niños sin consultar y ponerse de acuerdo con el odontopediatra o el ortodoncista. • Se deben conservar los molares temporales mediante una pulpotomía o mantener el espacio tras la extracción si así lo recomienda el odontopediatra. • Los dientes supernumerarios erupcionados se deben conservar hasta los 6-7 años de edad, salvo que no exista posibilidad de limpiarlos, sufran lesiones cariosas progresivas o produzcan inflamaciones mucosas o gingivales. En caso de extracción, debería llevarse a cabo en un hospital mediante anestesia local o general. Si se utiliza anestesia general para el tratamiento restaurador u otros propósitos o bien para extraer los dientes supernumerarios superficiales u obstaculizantes que no hayan erupcionado, se debe discutir en cualquier caso antes con el odontopediatra coordinador. Si se ha planificado colocar un injerto óseo en la hendidura alveolar, puede requerirse conservar los dientes temporales adyacentes a la zona de injerto, operación que realizada 3-4 semanas antes del procedimiento de injerto, asegura no comprometer la cicatrización del colgajo mucoperióstico que pueda dejar un defecto en la zona en la que se ha extraído el diente. Si el comportamiento del niño dificulta la extracción del diente antes del injerto, el diente será extraído por el cirujano plástico o maxilofacial en el momento de colocar el injerto óseo. A n o m a lía s dentales Las anomalías dentales se presentan con frecuencia en niños que tienen hendiduras orofaciales. El diente más afectado suele ser el incisivo lateral maxilar del lado de la hendidura y se debe en parte a la disrupción de la lámina dental. Las anomalías pueden incluir: • Agenesia de dientes. • Dientes supernumerarios. • Agenesia y dientes supernumerarios concurrentes en el interior o adyacentes a la hendidura. • Trastornos de morfogénesis (tamaño y forma).

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•

Los dientes supernumerarios pueden surgir en el segmento medial o distal y con mucha menor frecuencia en ambos segmentos (fig. 12.8).

La restauración estética de dien tes an terio re s m alfo rm ad o s y la hend id u ra a lv e o lar El aspecto de los dientes debería mejorarse de forma temprana en estos niños que han desarrollado una baja autoestima. • Pueden realizarse restauraciones de resina composite en los incisivos permanentes hipoplásicos o anómalos en el plano morfológico adyacentes a la/s hendidura/s poco después de su erupción. Sin embargo, las coronas o carillas unidas al esmalte deberían esperar hasta el final de la erupción pasiva y del establecimiento del margen gingival en la unión amelocementaria. • Como medida provisional y en los casos adecuados, se puede colocar un puente de Maryland con grabado ácido, lo que supone una alternativa superior a una prótesis parcial removible. Un implante osteointegrado se considera la última opción de trata­ miento cuando el espacio no se puede cerrar de forma ortodóncica. También el habla se puede mejorar mediante el uso de prótesis fijas.

B ib lio g ra fía y le ctu ra s c o m p le m e n ta ria s Abyholm FE, Bergland O, Semb G 1981 Secondary bone grafting of alveolar clefts. Scandinavian Journal of Plastic and Reconstructive Surgery 15:127-140 Bergland O, Semb G, Abyholm FE 1986 Elimination of the residual alveolar cleft by secondary bone grafting and subsequent orthodontic treatment. Cleft Palate Journal 23:175-205 Bixler D 1981 Genetics and clefting. Cleft Palate Journal 18:10-18 Bohn A 1963 Dental anomalies in hare lip and cleft palate. Acta Odontológica Scandinavica 21: (Suppl 38): Brine EA, Rickard MS, Liechty EA et al 1994 Effectiveness of two feeding methods in improving energy intake and growth of infants with cleft palate: a randomised study. Journal of the American Dietetic Association 94:732-738 Bütow KW 1984 Treatment of cleft lip and palate. Part II: the jaw-orthognathial suction and drinking plate. Journal of the Dental Association of South Africa 39:331-334 El Deeb M, Messer LB, Lehnert MW et al 1982 Canine eruption into grafted bone in maxillary alveolar cleft defects. Cleft Palate Journal 19:9-16 El Deeb M, Hinrichs JE, Waite DE et al 1986 Repair of alveolar clefts with autogenous bone grafting: perio­ dontal evaluation. Cleft Palate Journal 23:126-136 Enemark H, Pederson S 1983 Surgical-orthodontic treatment of severe lateral open bite and cross bite in uni­ lateral cleft lip and palate patients. International Journal of Oral Surgery 12:277 Hall HD, Posnick JC 1983 Early results of secondary bone grafts in 106 alveolar clefts. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 41:289-294 Hall RK 1986 Care of adolescents with cleft lip and palate: the role of the general practitioner. International Journal of Dentistry 36:120-130 Heggie AC, West RA 1988 Co-ordinated treatment of secondary cleft deformities. Australian Dental Journal 33:116-128 Hellquist R, Svardstrom K, Porter B 1983 A longitudinal study of delayed eruption due to the cleft alveolus. Cleft Palate Journal 20:277-288 King NM 1986 Advice to the parents of a neonate with cleft lip and palate. HK Dental Journal 3:186-192 Kinnebrew MC, McTigue DJ 1984 Submucous cleft palate: review and two clinical reports. Pediatric Dentistry 6:252-258 McWilliams BJ, Morris HL, Shelton RL 1990 Patterns of malformation associated with clefting. In: McWilliams BJ, Morris HL, Shelton RL, eds. Cleft palate speech, 2nd edn. Mosby, St Louis: 31-46.

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Habla, lenguaje y deglución

Colaboradores Julie Reid, Sarah Starr

In tro d u cció n La capacidad para comunicarse de forma eficaz es vital para la función social de las perso­ nas. La adquisición del habla y el lenguaje conforma un proceso del desarrollo que tiene lugar de forma más intensa en los primeros años, pero que se prolonga a lo largo de la vida de la persona. Las dificultades en la adquisición del lenguaje pueden registrarse en cualquier momento. En ocasiones los niños tienen problemas para adquirir los sonidos del lenguaje, para combinar las palabras con sentido o para comprender las preguntas e ins­ trucciones. En cualquier caso, el especialista en la patología del habla y el lenguaje es el pri­ mer responsable de la asistencia en la identificación y el tratamiento de personas con problemas de comunicación. Los odontólogos pediátricos han de conocer los síntomas y trastornos asociados a la mala comunicación, particularmente cuando se relacionan con anomalías orofaciales o dentofaciales. Han de saber cómo y cuándo derivar a un niño y a sus familiares al logopeda o al foniatra. La comunicación comienza en el momento del nacimiento y continúa a lo largo de la infancia y adolescencia, hasta la edad adulta. El desarrollo de la comunicación de un niño se ve influido por numerosas variables, tales como estado neurológico, desarrollo motor, estado oromotor (anatómico y fisiológico), cognición, audición, orden de nacimiento, am­ biente, modelos de comunicación, experiencias y personalidad. El presente capítulo describe brevemente algunos de los principales trastornos de la co­ municación que pueden presentarse, centrándose en el ámbito de la odontología pediátrica.

T ra sto rn o s de la c o m u n ica ció n Las principales áreas que hay que considerar al valorar la comunicación en un niño son seis: Problemas oromotores y de alimentación. Articulación. Lenguaje. Voz. Fluidez. Pragmática.

Problemas orom otores y de alim entación Los problemas en esta área son los primeros por los que un niño debe ser derivado a un logopeda. Cuando un niño no desarrolla el control suficiente sobre los mecanismos orales para alimentarse de forma satisfactoria pueden generarse problemas importantes. El desa­ rrollo de reflejos tempranos facilita el comportamiento nutricional, aunque factores como los neuromotores, la prematuridad, el labio leporino y el paladar hendido, la alimentación © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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402 Manual de odontología pediátrica

no oral a largo plazo y otros, interfieren a veces con el desarrollo de pautas de movimiento esenciales para succionar, tragar y alimentarse. Dado que estas pautas conforman la infraestructura de movimiento a partir de la cual se desarrollan los sonidos para el lenguaje primario, los niños con antecedentes de dificultad para alimentarse pueden presentar ulte­ riormente problemas en la producción de sonidos para hablar. R azones para la d e rivación • Dificultades de succión, deglución o masticación. • Náuseas, tos o atragantamiento al tomar alimento. • Calidad vocal húmeda durante la alimentación o después de ella. • Mal reflejo de tos o de vómito. • Salivación persistente (no coincidente con la dentición). • Infecciones torácicas recurrentes. • Presencia de malformación craneofacial. • Informes de los padres sobre la dificultad para alimentarse o el rechazo del alimento. • Mala ingesta oral asociada a escasa ganancia de peso en lactantes y niños pequeños.

Articulación La articulación hace referencia a la producción de sonidos del habla mediante mo­ dificación del flujo de aire empleando las válvulas del tracto vocal, en labios, lengua, dientes y paladar. Los problemas en esta área pueden ir desde una leve distorsión de los sonidos, por ejemplo, un ligero ceceo que no impida la comprensión, a problemas más serios, que hagan que el habla sea ininteligible o en los que el niño haga escasos intentos de hablar. Los errores en este campo pueden clasificarse en las siguientes categorías: • Omisión de sonidos: • «aso» en vez de «vaso». • «sito» en vez de «osito». • Sustitución de sonidos: • «gojo» en vez de «rojo». • «tol» en vez de «sol». • Distorsiones: • ceceo lateral, en el que la «s» suena como una «z» sibilante. Los niños aprenden a producir sonidos en una secuencia de desarrollo según la cual es previsible que utilicen sistemas de sonidos propios de los adultos en torno a los 8 años (tabla 13.1). Por ejemplo, es perfectamente admisible que un niño cecee a los 2 años, pero el caso puede constituir un problema si sigue ceceando a los 7.

Lenguaje A diferencia de lo que indican los sencillos ejemplos antes citados sobre el aprendizaje de los sonidos del habla, el desarrollo del lenguaje es mucho más complejo. Las capacidades en este sentido se desarrollan en dos niveles. Le n gu a je receptivo Es la capacidad de comprensión del lenguaje. Le n gu a je e x p resiv o Es la capacidad de generar comunicación verbal y no verbal en forma de palabras y frases, incluyendo el lenguaje escrito y el hablado.

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Habla, le n gu a je y d e glu ció n 403

Tabla 13.1

Desarrollo de los sonidos en relación con la edad

Edad (años)

Son ido s producidos correctam ente

Com entarios

2 2V2

m, n p, b, ng, u, d, g

El habla es a veces difícil de entender, en especial para personas que no están fam ilia rizad a s con el niño

3 3’/2

¡, k, f. t, ch

A los 3 años de edad, el habla del 80-9 0 % de los niños se com prende con claridad

4 5

I, s, sh r

La combinación de sonidos (st, d , dr) se adquiere después que los sonidos aislados, pero suele dom inarse a los 5 años

5X2 7Y2

z ch

Las edades a qu í indicadas son sólo o rientativas de la m edia a la que el n iño adquiere los sonidos. A los 8 años todos ellos deben dom inarse

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Un niño con trastornos del lenguaje puede tener dificultades tanto de comprensión como de expresión, o bien sólo en una de esas áreas. El aprendizaje del lenguaje evolucio­ na en un orden predecible, aunque la variación en la adquisición de estas capacidades es mayor que la que se registra en la de los sonidos del habla. El vocabulario va aumentando a medida que el niño comprende un lenguaje más complejo. Las palabras se combinan en frases cortas y, posteriormente, en oraciones más elaboradas, hasta llegar a la comprensión de rango adulto. En definitiva, el lenguaje que se emplea y se escucha da paso a la alfabetización, la lectura y la escritura. El buen rendimiento escolar está estrechamente rela­ cionado con el aprendizaje del lenguaje, sobre todo en los primeros años. Los problemas de aprendizaje del lenguaje se dan en cualquiera de las etapas del proce­ so de adquisición. Así, puede haber: • Dificultad para interpretar el significado de palabras y gestos. • Retraso en la producción de las primeras palabras y frases. • Incomprensión de preguntas e instrucciones. • Incapacidad de formar frases gramaticalmente correctas. • Incapacidad para participar en conversaciones. El retraso en cada una de las etapas no tiene por qué ser un problema a largo plazo, aunque sí debe analizarse adecuadamente. Los problemas en la adquisición del lenguaje son indicadores significativos de posibles alteraciones del desarrollo y, en consecuencia, nunca deben ignorarse.

Voz La voz se genera cuando las cuerdas vocales de la laringe vibran. Los cambios del flujo de aire y de la forma de los pliegues de las cuerdas afectan a la intensidad, el timbre y la cali­ dad de la voz. Una vez que la voz se produce, su tono (resonancia) y calidad son modifica­ dos por la garganta y las cavidades oral y nasal. Los problemas de voz que los niños suelen presentar son los siguientes:

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C a lid a d anó m a la de la vo z Voz velada o ronca en ausencia de infección de las vías respiratorias altas. R eson ancia anó m ala Hipernasalidad (tono excesivamente nasal, generalmente debido a problemas para cerrar el esfínter velofaríngeo al hablar) o hiponasalidad (falta de resonancia nasal, relacionada con algún tipo de obstrucción nasofaríngea). N iveles de in te nsidad in adecuados Voz demasiado baja, que dificulta la escucha, o demasiado alta, que distrae del mensaje del hablante. P ro blem as de tim b re Timbre demasiado alto o bajo para la edad y el sexo. Estos problemas se deben a: • Mala vocalización (con exceso de chillidos, que a veces produce nodulos vocales). • Problemas neurológicos (p. ej., parálisis cerebral). • Patologías vocales, como pólipos o quistes. • Patología muscular. • Parálisis de las cuerdas vocales. • Exposición a agentes irritantes como humo de tabaco, agentes químicos o aerosoles. • Afecciones e intervenciones como paladar hendido, laringectomía o pérdida de au­ dición.

Fluidez La fluidez es la continuidad del lenguaje. Cuando las interrupciones del lenguaje son excesi­ vas se produce el tartamudeo. Muchos niños experimentan breves períodos de tartamudeo cuando aprenden a crear frases complejas. Este tipo de anomalías no se consideran anómalas y suelen ser pasajeras. La falta de fluidez se aborda mejor prestando más atención al mensaje que el niño intenta comunicar que a la propia disfunción. Cuando el tartamudeo persiste durante más de 3-6 meses y/o existen antecedentes de tartamudez en la familia, o bien cuando el hecho supone un factor estresante para el niño, se le ha de derivar al logopeda. Un niño o adulto tartamudo se caracteriza por repetición involuntaria de palabras, prolongación de sonidos en las palabras y momentos de bloqueo, en los que no se produce ningún sonido. A veces los interlocutores de las personas que tartamudean pueden emitir algún sonido, como «ummm», para ayudar a que la persona comience a hablar. En ocasio­ nes, en la tartamudez se registran rasgos secundarios como parpadeo o gesticulación. Los tartamudos no presentan problemas emocionales o psicológicos diferentes de los de la población general, ni hay evidencia de que padezcan deficiencias de tipo mental En torno al 3% de la población tartamudea, siendo mayor la incidencia en la población mascu­ lina (3:1). El trastorno se manifiesta en los primeros años de vida y el tratamiento es más eficaz en el período preescolar. De ahí la importancia de la rapidez en la derivación.

Pragm ática La pragmática estudia el modo en el que nos comunicamos con los demás con lenguaje verbal y no verbal, así como el tono de voz, la tensión y las pausas al hablar, el timbre y la intensidad de la voz. La pragmática se relaciona con el uso social del lenguaje, incluyendo

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consideraciones sobre cómo iniciamos, enlazamos y mantenemos la comunicación a través del contacto visual, el lenguaje corporal, el espacio físico, la elección y uso de las palabras y los turnos de conversación y respuesta. Las capacidades pragmáticas favorecen el desarrollo de amistades y la comunicación eficaz de mensajes, en un entorno social, educacional o laboral. Son, pues, esenciales en lo que res­ pecta a la eficacia de la comunicación y se desarrollan desde el nacimiento hasta la edad adul­ ta. Estas capacidades forman parte del desarrollo cognitivo normal y se ven influidas por modelos ambientales y culturales. Los trastornos de las habilidades pragmáticas pueden ser ais­ lados o integrarse en patologías lingüísticas, del desarrollo o psicológicas (p. ej., el autismo).

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A n o m a lía s e stru ctu ra le s y c o rre la cio n e s con la p ro d u cció n del le n g u a je y la a lim e n ta ció n , só lid a o líq u id a El logopeda y el foniatra se implican activamente en la evaluación de las estructuras orofaciales, faríngeas y laríngeas relacionadas con la producción del lenguaje y la deglución. Las técnicas de evaluación son perceptivas o instrumentales (p. ej., estudios radiológicos videofluoroscópicos de la deglución) y a menudo se combinan, con aportaciones de los dis­ tintos miembros del equipo multidisciplinar. Los resultados de las pruebas estructurales y/o funcionales condicionan las estrategias de tratamiento disponibles para el paciente. Los sonidos del habla son a veces distorsionados acústica o visualmente, debido a anomalías estructurales y/o funcionales de los elementos de articulación (generalmente labios, lengua, dientes y paladar). Los principales medios a través de los cuales la producción de sonidos se ve influida son tres, pudiendo ser simultáneos, por lo que el diagnóstico dife­ rencial de tales medios es importante para la toma de decisiones terapéuticas. 1. Los sonidos del habla pueden ser omitidos, sustituidos o añadidos en la primera infan­ cia, mientras se están adoptando patrones de lenguaje adulto. Por ejemplo, un niño de 3 años a menudo reemplaza los sonidos alveolares por sonidos velares (p. ej., verde -> vedde, rojo -> dojo). Algunos mantienen estas sustituciones más tiempo del previsible y han de recibir tratamiento para desarrollar patrones adultos. 2. En ocasiones, los sonidos del habla son distorsionados por la existencia de problemas neurológicos o dificultades de planificación/coordinación oromotoras subyacentes. El habla puede definirse como disártrica (neurológica) o dispráxica (planificación motora) en función de la etiología y los rasgos percibidos. 3. Los problemas estructurales pueden afectar al habla (y a la deglución) de diversas mane­ ras, que se comentan a continuación.

Anom alías dentales La maloclusión puede afectar en gran medida a la producción de habla, aunque la capaci­ dad de los pacientes para compensar las relaciones dentales anómalas nunca debe ser infravalorada. En cualquier caso, no hay pruebas definitivas de que la alteración de la posición de un diente pueda mejorar el habla (Johnson y Sandy, 1999). H ipodon tia o d ien tes ausentes com o causas del esp a ciam ien to in terdental Como consecuencia de estos procesos pueden generarse dificultades de masticación y des­ plazamiento de la lengua, lateral o hacia delante, con la consiguiente distorsión de los

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406 Manual de odontología pediátrica

sonidos. La presencia o ausencia de dientes y la posición de los mismos en la arcada dental se considera más importante desde el punto de vista de la producción de habla que la condición, tamaño o textura de los dientes (Shprintzen y Bardach, 1995). El general, los sonidos linguales-alveolares (p. ej., «s») seguidos de sonidos palatales («ch» y «ñ») se ven más afectados por el espaciamiento en la arcada dental. La lengua tiende a desplazarse hacia delante en el espacio interdental, generando «ceceo» central o lateral. Los sonidos del habla más resistentes al cambio en la arcada son las consonantes velares, «k» y «g» (Bloomer, 1971). M aloclusió n de clase III Una maloclusión de clase III grave puede asociarse a distorsión o interdentalización (ceceo) de los sonidos sibilantes y alveolares («s», «z», «t», «d», «n», «I»), debido a la dificultad para elevar la punta de la lengua hasta el borde alveolar. El sonido que más probablemente puede verse afectado es «s». Ello se debe tal vez a que su producción depende de la colocación precisa de la punta y el dorso de la lengua, además del hecho de disponer de espacio suficiente para la lengua en la porción anterior del paladar (Bloomer, 1971). La colocación anterior de la lengua también se asocia a deglución con protrusión lingual y a una peor preparación del alimento, con desplazamiento lateral y elevación de la lengua ina­ propiados durante la deglución. M aloclusió n de clase II Una maloclusión de clase II grave puede interferir con el cierre de los labios al comer y beber. Los sonidos bilabiales («p», «b», «m») resultan a veces distorsionados o producidos de forma labiodental (con los incisivos superiores articulando con el labio inferior). Así, los sonidos pueden ser distorsionados «visualmente», resultando diferentes aun siendo acústicamente aceptables. M ordida ab ierta an terio r Una mordida abierta anterior hace que la lengua se desplace hacia el espado interdental, causando interdentalización (ceceo) o distorsión de los sonidos del habla, especialmente de aquéllos en los que la punta de la lengua contacta con el borde alveolar («t», «d», «n», «I») y los palatales («s»). La deglución es distinta en niños con mordida abierta anterior que en los que presentan oclusión normal. Por ejemplo, la actividad del músculo geniogloso es significativamente más intensa en pacientes con mordida abierta que en los que no la presentan (Alexander y Sudha, 1997). La dificultad para morder con los incisivos medios es habitual cuando hay una mordida abierta con sobrellenado de la boca, masticación del alimento o mordida compensatoria con los dientes más laterales. C o la p so m a xila r Este trastorno se produce con frecuencia después de la cirugía para tratar el paladar hendi­ do y da lugar a distorsión de los sonidos que requieren contacto lingual y palatal («s», «sh» «ch»). Los problemas del habla y la deglución no siempre se asocian con estas alteraciones dentales. Cada paciente ha de ser evaluado individualmente, en función de su capacidad para compensar las anomalías dentales u oclusales. Cuando se detecten problemas, el tra­ bajo del logopeda debe coordinarse con el tratamiento odontológico y ortodóncico. Algunos niños pueden no ser capaces de mejorar sus capacidades de habla y deglución hasta que el tratamiento odontológico se ha completado.

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Habla, le n gu a je y d e glu ció n 407

Anom alías de los labios Lab io leporino En ocasiones, la falta de tejido o la excesiva tensión o cicatrización del mismo afectan al habla. Los sonidos que presentan una mayor probabilidad de verse afectados son los bilabiales («p», «b», «m»). Se han referido problemas en el nervio facial que afectan al habla en síndromes como la microsomia hemifacial y el síndrome de Moebius (Shprintzen y Bardach, 1995). Dependiendo de la naturaleza de las anomalías labiales y del nivel de movimiento de los labios, pueden verse afectados el cierre y la protrusión labiales al beber (p. ej., en taza o con paja) o el habla. El cierre inadecuado de los labios se asocia a veces a sonidos labiales imprecisos («p», «b», «m»), mientras que la protrusión de los mismos se relaciona con distorsión de sonidos como «u» o «er»».

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Anom alías palatales El paladar blando y las paredes faríngeas actúan simultáneamente para cerrar la nasofaringe durante la producción del habla y la deglución (es decir, durante el cierre velofaríngeo). Esto evita el excesivo flujo de aire hacia la cavidad nasal durante el habla, mantiene una presión intraoral negativa durante la succión y la deglución y previene la regurgitación nasal de alimento o líquido al tragar. Si se registra una anomalía palatal, el cierre velofaríngeo no puede producirse de forma eficaz y, con frecuencia, el proceso se asocia a succión ina­ decuada, alimentación lenta y posible escape de alimento o líquido a la nariz. El habla es nasal y velada, los sonidos no son claros y el volumen suele ser bajo. Entre las anomalías palatales se cuentan las siguientes: • Paladar hendido (con o sin labio leporino). • Paladar hendido submucoso, caracterizado por úvula bífida, escotadura en el borde superior del paladar duro, zona pelúcida e inserción anómala de la musculatura eleva­ dora en el borde óseo del paladar duro. • Anomalías palatales congénitas, como paladar corto, nasofaringe profunda o movi­ miento velofaríngeo ineficaz o descoordinado. • Anomalías palatales adquiridas causadas por lesiones neurológicas, cirugía o neoplasias malignas. • Alteraciones neurológicas que influyen en el movimiento del paladar (p. ej., parálisis cerebral, anomalías de los nervios craneales IX y X, distrofia muscular). Es preferible que los niños con anomalías palatales sean derivados a una clínica especia­ lizada en paladar hendido, donde pueden ser sometidos a valoración y tratamiento multi­ disciplinar (v. cap. 12).

Anom alías linguales Las anomalías de la lengua afectan a la precisión, el rango y la rapidez de sus movimientos, con las consiguientes consecuencias para el habla y la alimentación. El problema más habi­ tual es la anquiloglosia o frenillo corto. A n q u ilo g lo sia (fig. 13.1) El frenillo lingual corto presenta diversos grados de gravedad, sin que ello se relacione con el deterioro funcional. Algunos niños no tienen problemas al comer, beber o tragar y otros sí. Entre las posibles alteraciones se cuentan las siguientes: • Problemas de alimentación, como dificultad de succión en la lactancia, movimientos de la lengua y masticación inadecuados debido al movimiento lateral restringido y desórdenes al comer (por no poder el niño hacer que el alimento se evacúe de las cavi­ dades orales y los labios).

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Figura 13.1 Anquiloglosia. A, B Obsérvese la unión del frenillo a la punta anterior de la lengua, que limita la elevación y la protrusión. Es importante valorar la posición del frenillo en el cuerpo lingual, así como cualquier posible fijación al borde gingival que origine complicaciones periodontales. C Alcance de la protrusión tras frenectomía lingual. D Otra indicación para frenectomía es la unión que se inserta en el borde gingival libre, causando posibles problemas periodontales.

•

Sustitución de los sonidos producidos con la punta de la lengua (alveolares), como «I», «t», «d», «n» o «s», debido a la limitación de la elevación lingual. • Disminución de la velocidad normal de conversación o ininteligibilidad de la misma. • Reducción de la precisión del habla cuando se grita (lo que requiere una mayor abertu­ ra de la boca y, por consiguiente, implica que la anquiloglosia produzca un efecto negativo sobre dicha precisión). • Dificultad para mamar durante la lactancia y persistencia de los trastornos alimentarios hasta fases tardías de la infancia (ante la incapacidad del niño para evacuar el alimento de las cavidades orales y los labios). Si el habla o la alimentación del niño se ven afectadas por la anquiloglosia, la va­ loración conjunta de logopeda y odontólogo pediátrico resulta útil para determinar si se requiere frenectomía.

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M acroglosia Un tamaño inusualmente grande de la lengua se asocia a síndromes como el de Beckwith-Wiedemann. En ocasiones, los niños con macroglosia tienen dificultades para articular sonidos dentolinguales («z»), linguoalveolares («t», «d», «n», «I»») y palatotolinguales («ch, «II»). A veces, la lámina de la lengua entra en contacto con el labio superior afectando a las vocales y los sonidos deslizantes («z», «v»). M icroglosia El tamaño anómalamente reducido de la lengua se asocia a síndromes como el de hipoglosia-hipodactilia. En este caso, la punta de la lengua no está a veces en contacto con los dientes, el paladar o el alveolo, en la medida suficiente como para precisar la producción. A veces es necesario desarrollar articulación compensatoria de los sonidos.

C iru g ía m a x ilo fa c ia l y su re la ció n co n la p ro d u c ció n del h a b la Cuando se considera la posibilidad de proceder a cirugía ortognática, ha de considerarse la evaluación de un logopeda para establecer las posibles consecuencias de la técnica en la producción del habla.

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Técnicas de avance m axilar Cuando el maxilar es avanzado anteriormente, el paladar duro y el blando también se despla­ zan hacia delante, aumentando la distancia a través de la cual ha de desplazarse el paladar blando para alcanzar el cierre velofaríngeo. La mayoría de los pacientes parecen compensar esta alteración de las relaciones nasofaríngeas y en ellos no se ven afectadas el habla y la deglución. No obstante, algunos pacientes presentan riesgo de deterioro de estas funciones (p. ej., los que han sido sometidos a reparación del paladar hendido). El desplazamiento hacia delante de las estructuras palatales puede dar lugar a insuficiencia velofaríngea (IVF) y producción de habla hipernasal. Asimismo hace que el contacto de la lengua sobre el paladar esté alterado para ciertos sonidos. Así pues, en caso de maloclusión de clase III grave, la colocación de la lengua y la producción de sonido pueden mejorar. Dadas las potenciales consecuencias de las intervenciones quirúrgicas sobre la función velofaríngea, se recomienda una cuidadosa selección del momento de practicarlas y de la técnica que se va a emplear (Jacques y cois., 1997). También están justificadas la revisión postoperatoria del habla y la posible logoterapia.

D e riv a ció n a un lo g o p e d a Cuando se sospecha de la presencia de un problema en la comunicación o la alimentación, la derivación ha de efectuarse lo antes posible. Los odontólogos deben referir a los niños que presenten alguna de las dificultades enu­ meradas a continuación

Alim entación y deglución • •

Dificultad de succión, deglución o masticación. Tos, náuseas o atragantamiento al comer.

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410 Manual de odontología pediátrica

• •

Salivación excesiva. Antecedentes de dificultades para mamar, tomar el biberón, beber o comer.

Articulación • • • •

El niño no produce una amplia variedad de sonidos a los 8-10 meses. El personal que le asiste no le comprende bien a los 2 años. Los familiares adultos no le comprenden bien a los 3 años. Tiene dificultades para producir sonidos precisos a los 5 años.

Lenguaje • • • • • • •

No comprende instrucciones y preguntas simples a los 18 meses. No utiliza palabras sueltas a los 18 meses. No combina pares de palabras a los 2 años (p. ej., «más agua»). Tiene dificultades para seguir indicaciones o responder preguntas. Da respuestas inadecuadas o ignora con frecuencia las cosas que se le dicen. Forma frases incorrectas o inmaduras para su edad a los 3-4 años (p. ej., «quiero casa vamos»). No puede mantener una conversación normal a los 4 años.

Voz • • • • • •

Tiene voz ronca o velada o se queda a menudo sin voz. Tiene voz nasal. Su voz hace que con frecuencia parezca que está resfriado. Tiene una voz demasiado aguda o grave para su edad o sexo. Habla casi siempre muy alto o muy bajo. Presenta aparición súbita de cualquiera de las alteraciones anteriores.

Fluidez •

Tartamudeo persistente a cualquier edad.

Pragm ática • • • • •

El niño no establece o mantiene comunicación con los demás, a cualquier edad. Mantiene un contacto visual inadecuado. Interrumpe continuamente a los demás. Presenta un uso social del lenguaje inadecuado (p. ej., empleando palabras inapropia­ das para una determinada situación). Habla demasiado para alternar los turnos de la conversación o se desvía de ésta.

Procedim ientos de derivación Debe localizarse un sen/icio adecuado para las necesidades de cada paciente. La mayoría de las veces, se ha de establecer contacto con un logopeda o un foniatra por medio de la red sanitaria y hospitalaria local. Algunos pacientes necesitan atención de servicios más especializados como los de discapacidad del desarrollo, tratamiento de paladar hendido o nutricionistas. También puede optarse por especialistas privados.

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Habla, le n gu a je y d e glu ció n 411

La derivación es más eficaz si el odontólogo proporciona un informe por escrito sobre los posibles problemas que hay que abordar. Después de la valoración correspondiente, es necesario aplicar un plan de tratamiento ajustado a las necesidades del paciente. El trata­ miento puede aplicarse en sesiones individuales o de grupo y, eventualmente, prolongarse en el tiempo, según la naturaleza y la gravedad de la afección. La mayor parte de los pro­ blemas relacionados con habla, lenguaje y alimentación se tratan mejor con la participación de los padres. Para niños de cierta edad son también importantes los programas preescolares o escolares.

B ib lio g ra fía y le ctu ra s c o m p le m e n ta ria s

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Alexander S, Sudha P 1997 Genioglossus muscle electrical activity and associated arch dimensional changes in simple tongue thrust swallow pattern. Journal of Clinical Pediatric Dentistry 21:213-222 Bloomer JH 1971 Speech defects associated with dental malocclusions and related abnormalities. In: Travis L.E, ed. Handbook of speech pathology and audiology. Prentice-Hall, Englewood Cliffs, NJ Jacques B, Herzog G, Muller A et al 1997 Indications for combined orthodontic and surgical (orthognathic) treatments of dentofacial deformities in cleft lip and cleft palate patients and their impact on velopharyn­ geal function. Folia Phoniatrica et Logopaedica 49:181-193 Johnson NC, Sandy JR 1999 Tooth position and speech - is there a relationship? Angle Orthodontist 69:306-310 Shprintzen RJ, Bardach J 1995 Cleft palate speech management: a multidisciplinary approach. Mosby, St Louis

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Apéndices Colaboradores Angus Cameron, Richard Widmer, Neil Street, Peter J. Cooper, Mark Schifter, Christopher Olsen, Kerrod B. Hallett

A p é n d ic e A: V a lo re s n o rm a le s en lo s a n á lisis de s a n g re Los exámenes de laboratorio pueden dividirse en dos categorías generales: de detección selec­ tiva y de diagnóstico. Las pruebas de detección selectiva permiten identificar a los individuos con enfermedades en las fases precoces y asintomáticas. Por definición, estas pruebas deben ser relativamente simples y económicas, y sólo sirven para identificar enfermedades relativa­ mente frecuentes (diabetes mellitus, anemia, sífilis, trastornos sanguíneos). Las pruebas diagnósticas proporcionan información más específica. No siempre existe una diferencia rígida o absoluta entre estos dos tipos de pruebas. Conviene recordar que las pruebas de laboratorio proporcionan una información que contribuye al proceso diagnóstico, pero esta información no tiene valor por sí misma, sino que los resultados han de interpretarse junto con otra información disponible acerca del paciente. Ha de indicarse también que un valor del laboratorio que no entre dentro de los límites normales no significa necesariamente enfermedad; puede representar un valor nor­ mal para ese paciente específico. Generalmente, los valores normales se determinan reali­ zando pruebas en personas supuestamente sanas y estos resultados se utilizan para calcular la media y el rango normal. No se consideran las variables y, en consecuencia, los intervalos normales no siempre son válidos para todos los pacientes. Y a la inversa, si un diagnóstico clínico parece válido y no está ratificado por los resultados del laboratorio, hay que repetir las pruebas para descartar que se haya producido un error del laboratorio.

Hem atología H em ogram a com pleto Normalmente, un hemograma completo (HC) incluye recuento de leucocitos, recuento de eritrocitos, hemoglobina (Hb), hematocrito (Hto) e índices eritrocitarios (hemoglobina cor­ puscular media, volumen corpuscular medio, concentración media de hemoglobina corpus­ cular y número de plaquetas). Rara vez se solicitan pruebas de la fundón plaquetaria, normalmente sólo por orden de su hematólogo. Si se pide un HC y otro «diferencial», se recibe además un desglose de los hematíes y los leucocitos tal como indica el impreso. Si en un HC se detecta anemia, se debe solicitar un análisis de ferritina sérica, folatos eritrocitarios y vitamina B12 sérica. Sin embargo, la interpretación de estos parámetros resulta complicada y conviene buscar asesoramiento. Pruebas h e m a to ló gica s y de co agu lació n Los problemas hemorrágicos son relativamente raros en la práctica odontológica. Normalmente, la mayoría de los defectos hereditarios son diagnosticados muy pronto, por lo que el odontólogo debe preocuparse más por los trastornos hemorrágicos adquiridos. Las pruebas de detección selectiva permiten averiguar si el paciente presenta un problema hemorrágico y cuál es la anomalía que existe (de las plaquetas, de la coagulación o de los vasos sanguíneos). © 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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414 Manual de odontología pediátrica

Tabla A.1

Valores hem atológicos normales N iñ o s

Leucocitos

A d u lt o s

4,0-15,0 x 1 0 9/l

4,0-11,0 x 1 0 9/l

Neutrófilos

1,5-7,5 x 109/l

50%

2.0-8.0 x 109/l

6 0%

Linfocitos

1,0-8,6 x 109/l

42%

0,5-4,0 x 109/l

3 3%

M onocitos

0,5-1,5 x 109/l

5%

0.2-1.0 x 109/l

4%

Eosinófilos

0.3-0.8 x 109/l

Basófilos

0,04-0,5 x 109/l

< 0 ,1 -0 ,2 x 109/l

Eritrocitos

4.0-5.5 x 1 0 '2/l

H em oglobina

115-145 g/l

<0 ,0 1-0 ,2 x 1 0 9/l (3-12 años)

(3-12 años)

4,5-6,5 x 1012/l

H om bres

3,8-5,8 x 1012/l

M ujeres

130-180 g/l

H om bres

115-165 g/l

M ujeres

Volum en corpuscular m edio

70-90 fl

80-96 fl

H em oglobina corpuscular media

23-31 pg

27-32 pg

Plaquetas

150-450 x 1 0 9/l

V elocidad de sedim entación eritrocitaria

0-10m m /h

Reticulocitos

2,0-6,0% o

Lactantes

0-5 mm/h

H om bres

0-20 mm/h

M ujeres

0,2-2,0%

prom edio de 150 x 109/l 10-100 x 1 0 9/l Folatos eritrocitarios

340-2.500 nmol/l

Folatos séricos

7-40 nmol/l

Vitam in a B 12

150-700 pmol/l

Tabla A.2

Niños

Pruebas para los problem as hem atológicos

Tiem po de trom boplastina parcial activada (T IP A )

24-38 seg

Tiem po de protrom bina

11-17seg

Ensayo del factor VIII

50-200%

Tiem po de h e m orragia cutánea

H em ofilia leve

20-25%

M oderada

2-5%

Grave

<1% < 9 m in

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A p én d ices 415

A nalítica clínica No basta con solicitar simplemente análisis hematológicos múltiples con la esperanza de lle­ gar a un diagnóstico y detectar una anomalía. Para ordenar los análisis se utilizan las siguientes abreviaturas que, obviamente, diferirán de una institución o laboratorio a otro. EUC electrólitos, urea, creatinina LFT perfil hepático, incluidas proteínas séricas CA calcio PHOS fosfato inorgánico, fosfatasa alcalina Q uím ica h e m a to ló gica

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Tabla A.3

Química hem atológica normal

Sodio

136-146 mmol/l

Potasio

3,4-5,5mm ol/l

Cloruro

94-107 mmol/l

C 0 2 total

24-31 mmol/l

Urea

2,5-6,5 mmol/l

C reatinina

60-125 mmol/l

Glucosa: en ayunas

3,9-6,1 mmol/l

2 h posprandial

< 7 ,8 mmol/l

Intervalo de m antenim iento para DMID

4-10 mmol/l

Calcio

2,13-2,63 mmol/l

Fosfato

0,18-1,45 mmol/l

O sm olalidad

275-295 mmol/l

Lactato

0,63-2,44 mmol/l

Fosfatasa alcalina

60-391 U/l

i

P r u e b a s d e f u n c i ó n h e p á t ic a Tabla A.4

Pruebas de función hepática

i

Bilirrubina total

2-21 mmol/l

Proteínas totales

63-79 g/l

A lb úm ina

35-53 g/l

Fosfatasa alcalina (ALP)

30-115 U/l

^-glutam il-transpeptidasa (~|GT) Hombres

8-43 U/l

Mujeres

5-30 U/l

A la n in a am inotransferasa (ALT)

7-47 U/l

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416 Manual de odontología pediátrica

Estu d io s de hierro Estas pruebas se utilizan cuando se sospecha de una anemia subyacente. La petición de estudios de hierro proporciona información acerca del hierro sérico, la capacidad de unión total del hierro y el porcentaje de saturación de hierro. Tabla A.5 Ferritina Hombres

30-300 mg/l

Mujeres: prem enstrual

15-150 mg/l

Mujeres: posm enstrual

25-200 mg/l

Hierro

7,0-29,0 mmol/l

Transferrina

2,1-3,9g/l

Saturación

0,09-0,52

Química de la orina Tabla A.6 Sodio

40-220 mmol/l

Potasio

25-120 mmol/l

Creatinina

8,0-18,0 mmol/l

Proteínas totales

<0 ,1 5 g /d l

Gases en sangre arterial Tabla A.7 PH

7,35-7,45

pC02

35-45 m m Hg

p02

75-100 m m Hg

HCOa

22-26 mmol/l

Exceso de bases

- 3 a + 3 mmol/l

Sa02

0,95-0,98

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A p én d ices 417

A p é n d ic e B: E q u ilib rio h id ro e le c tro lític o Por conveniencia, la reposición hidroelectrolítica se puede dividir en: • Reposición de mantenimiento: durante un día normal se pierden agua y electrólitos. Estos valores se modifican debido a otros factores como la temperatura del paciente y las temperaturas ambientales, el peso, la edad y el ritmo metabólico del individuo. • Reposición del déficit: para reponer las pérdidas anómalas que se hayan producido y se sigan produciendo, como deshidratación por vómitos, diarrea o hemorragias.

Reposición de m antenim iento La necesidad de agua y electrólitos es una función de la tasa metabólica puesto que son sustratos metabólicos. Por ello, cuanto más pequeño sea el niño, mayor será la tasa metabólica en función del peso y mayor el consumo de agua y electrólitos.

Requisitos de agua I

Tabla A.8 Lactantes

Niños

I Día 1

60m l/kg/día

Día 2

80m l/kg/día

Día 3

100m l/kg/día

Día 4 a prim er año

120m l/kg/día

<10 kg

4m l/kg/hora

10-20 kg

2m l/kg/hora + 40m l/hora

>20 kg

1 ml/kg/hora + 60 ml/hora

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Factores m odificantes M ayores req u isito s de m an ten im ien to • Fiebre: añadir un 12% por cada grado por encima de 37,5 °C. • Hiperventilación. • Actividad extrema. • Alta temperatura ambiental. M enores req u isito s de m an ten im ien to • Insuficiencia cardíaca. • Inactividad (paciente sedado en una UCI); reducir un 30%. • Hipotermia: reducir un 12% por cada grado <37,5 °C. • Lesiones cefálicas: reducir un 30%. • Insuficiencia renal: reducir un 70% + excreción urinaria.

Necesidades electrolíticas La tabla A.9 muestra las necesidades electrolíticas normales.

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418 Manual de odontología pediátrica

T a b la A .9

Necesidades electrolíticas 0-1 O kg

11-20kg

>20 kg

Líquidos (ml/kg/día)

100

50

20

Energía (cal/kg/día)

100

50

20

Na (mmol/kg/día)

3,0

1,5

0,6

K (mmol/kg/día)

2,0

1,0

0,4

Con suero salino N/4 (cloruro sódico al 0,225%+ dextrosa al 3,75%) a un ritmo de mantenimiento normal se aportan sodio y cloruro suficientes. Únicamente se debe añadir potasio a la solución endovenosa si la reposición va a continuar durante más de 24 horas y se observa una excreción urinaria normal. Los lactantes menores de 3 meses necesitarán además suplementos de dextrosa si tienen que ayunar durante más de 4-6 horas.

Déficit de líquidos El déficit hídrico se suele expresar en forma de porcentaje del peso corporal. De este modo resulta muy fácil calcular la cantidad de líquidos que hay que reponer. Se puede pro­ ducir un desequilibrio hídrico por cualquiera de las siguientes causas: Pérdida de agu a • Reducción del aporte. • Aumento de las pérdidas respiratorias (visto especialmente en niños con frecuencia res­ piratoria elevada). • Deterioro de la capacidad de concentración renal. Pérdida de a gu a y sales • Vómitos. • Diarrea. • Aumento de la sudoración. R educción de la vo lem ia • Hemorragias. • Shock séptico. • Anafilaxia. • Quemaduras.

Valoración del déficit La valoración del déficit es difícil, incluso para los pediatras más experimentados. Se puede obtener una idea aproximada de la cuantía del déficit por la historia de pérdidas anómalas. Por ejemplo: • ¿Los vómitos han persistido durante más de 24 horas? • ¿Ha orinado el niño en las últimas 12 horas? • ¿El niño tiene sed? Generalmente, para valorar la deshidratación se calcula la pérdida de peso.

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A p én d ices 419

D esh id ratació n leve (pérdid a a gu d a del 2-3% del peso) • Sed. • Oliguria leve. • Ausencia de signos físicos. D esh id ratació n m oderada (pérdid a a gu d a del 5 % del peso) • Ligera pérdida del tono cutáneo. • Hundimiento de las fontanelas en los lactantes. • Ligero descenso de la tensión ocular. • Taquicardia. D esh id ratació n g ra v e (pérdid a a gu d a del 7-8% del peso) • Taquicardia marcada. • Pérdida del tono cutáneo. • Pérdida de la tensión ocular. • Ojos hundidos. • Inquietud y apatía. D esh id ratació n p rofu nda (pérdid a a gu d a que supera el 10% del peso) • Colapso circulatorio. • Delirio y coma. • Hiperpirexia. • Cianosis.

Reposición del déficit

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Normalmente, el déficit se repone con el líquido que más se parezca al que se haya perdi­ do. El tratamiento de reposición va dirigido a restablecer el volumen de los compartimentos hídricos en el orden que se detalla a continuación. Si se ha perdido un volumen de sangre considerable, se debe reponer lo antes posible y de la forma más segura, para mantener la perfusión cerebral, cardíaca y renal. Pérdida de v o lu m en sa n gu ín e o • Sangre: hematíes concentrados o sangre entera. • Coloide: Albumex o Haemaccel al 4%. • Solución de Hartmann o suero salino normal. • Inotropos si fuera necesario. Pérdida de a gu a y sales • Solución de Hartmann o suero salino normal. • Cloruro sódico al 0,45% + dextrosa al 2,5% (salino N/2). Pérdida de agu a • Cloruro sódico al 0,255% + dextrosa al 3,75% (salino N/4). • Se deben añadir líquidos de mantenimiento a las pérdidas y administrar durante el período normal.

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420 Manual de odontología pediátrica

C álcu lo del d é ficit Déficit (mi) = % de deshidratación x peso (kg) x 10

Ejem plos D esh id ratació n leve Si existe compromiso circulatorio, las pérdidas serán de agua y electrólitos en todos los compartimentos del organismo. Se pueden reponer con soluciones de suero salino y dextrosa a lo largo de muchas horas. D esh id ratació n gra ve Se pierde volumen intracelular, intersticial y sobre todo, y más importante, sanguíneo. Es prioritario restablecer rápidamente la volemia y, por consiguiente, el gasto cardíaco, con coloides o sangre (10-20ml/kg en 20-30 min) o soluciones salinas (20-40 ml/kg) para man­ tener la perfusión de los órganos vitales. Una vez conseguido esto, se debe reponer el déficit hidroelectrolítico calculado con soluciones de suero salino y dextrosa en un plazo de tiempo más largo (de varias horas a 24 horas). Pérdida ab u n d an te de san gre En caso de traumatismo o hemorragia, se producirá inicialmente una reducción de la vole­ mia. El tratamiento es igual que antes; es decir, hay que restablecer el volumen circulante con coloides o sangre y volver a valorar las pérdidas. Si se desconoce la cantidad de sangre perdida, el tratamiento comienza con la administración de 20 ml/kg en 10-20 minutos y posteriormente se vuelve a valorar el déficit. Si se restablece la presión sanguínea y vuelve a caer, o si no responde a la infusión inicial, está indicado repetir el bolo inicial de líquido y volver a valorar el déficit. Los signos de una reposición hídrica adecuada sin la ayuda de la medición de la presión venosa central o de la excreción urinaria son el restablecimiento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca sin necesidad de infundir más líquidos.

Observaciones sobre la rehidratación Las directrices anteriores se pueden aplicar a los niños previamente sanos. Los niños que padecen cardiopatías o enfermedades sistémicas importantes requieren monitorización intravascular en una unidad de cuidados intensivos pediátrica. • Es fundamental reconsiderar constantemente el tratamiento hídrico durante toda la reposición. • Es esencial medir los electrólitos durante toda la reposición de un déficit más que moderado, especialmente el potasio. • A menudo es necesario valorar el estado acidobásico y los gases en sangre arterial, ya que el déficit hídrico provoca hipoperfusión tisular y la consiguiente acidosis me­ tabólica. Esta situación suele revertir por sí misma al corregir la volemia y el gasto cardíaco a lo largo de muchas horas. • Con frecuencia, los trastornos acidobásicos y del equilibrio hídrico son muy complejos y potencialmente mortales. Si el tratamiento plantea alguna duda, se debe buscar el asesoramiento de un pediatra o un anestesiólogo.

Transfusión Volumen (ml) = peso (kg) x g% de aumento necesario de Hb x 3

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A p én d ices 421

Tabla A.10 Com posición de las soluciones de cristaloides intravenosos N a 1 (mmol/l) Cl (mmol/l) Suero salino norm al

Lactato (mmol/l)

150

150

NaCI al 0,4 5 % + D extrosa al 2,5%

75

75

25

NaCI al 0,225% + D extrosa al 3,75%

37,5

37,5

37,5

NaCI al 0,18 + D extrosa al 4 %

30

30

40

130

110

Solución de Hartm ann

Tabla A.11

5

3

Com posición de las soluciones de coloides endovenosos Na+ (mmol/l)

c r (mmol/l)

K+ (mmol/l)

Ca2+ (mmol/l)

5,1

6,25

C oloid e (g/l)

145

145

144

120

G elatina 40

A lb u m e x al 4 %

140

128

A lb úm ina 40

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Haem accel Gelofusina

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i

Ca2+ Dextrosa (mmol/l) (g/l)

P o ligelina 35

¡

422 Manual de odontología pediátrica

A p é n d ic e C: T ra ta m ie n to d e la a n a fila x ia A nafilaxia La anafilaxia es un complejo sintomático que acompaña a la reacción aguda a una sustan­ cia extraña a la que el paciente ha resultado sensibilizado previamente.

Reacción anafilactoide Los mismos síntomas, pero la reacción es de etiología no inmunológica o desconocida. Incid encia • A la anestesia: 1:5.000 a 1:30.000 (mortalidad el 4% de las reacciones). • Al contraste radiológico: 2%. • A antibióticos: 1:5.000. • Alergia al látex: 0,13%. • A la anestesia local: poco frecuente (normalmente a conservantes). • A alimentos, a insectos. La sensibilización al látex en la población general es del 1% aproximadamente. Algunos grupos presentan una incidencia mucho mayor, como los profesionales de la salud, en los que se estima una sensibilización del 5 al 12% y los niños con espina bífida que son expuestos repetidamente al látex desde que nacen. C ro n o lo g ía Un 98% de las reacciones se producen en los 5 minutos posteriores a la administración del fármaco, pero pueden hacerlo al cabo de varias horas. P resentación clín ica Pródrom os

• • • • • •

Sabor metálico. Aprensión. Tos. Sensación de ahogo. Parestesia. Artralgia.

M a n ife stacio n e s cután eas

• • • •

Rubor. Urticaria. Angioedema. Palidez y cianosis.

M a n ife stacio n e s card io vascu lare s

• • •

Taquicardia. Hipotensión. Shock.

M a n ife stacio n e s resp irato rias

• • •

Broncoespasmo. Obstrucción laríngea. Edema pulmonar.

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A p én d ices 423

Tracto gastrointestinal

• •

Náuseas, vómitos, diarrea. Calambres abdominales.

Otros

• •

Trastornos de coagulación diseminada. Convulsiones.

Tratam iento El tratamiento fundamental de la anafilaxia se basa en la administración de adrenalina y la administración de coloides. Es esencial seguir la evolución del paciente. Se le debe trans­ ferir a una unidad de cuidados intensivos ya que los síntomas pueden reaparecer al cabo de varias horas. El paciente deber redactar un informe describiendo el suceso y todos los fármacos utilizados hasta que las pruebas cutáneas permitan identificar el fármaco causan­ te de la reacción. Tres meses después de la reacción se efectuarán pruebas cutáneas de todos los fármacos utilizados por el paciente, que deberá llevar un brazalete MedicAlert que indique las reacciones farmacológicas relevantes. O bservacion es sobre el tra ta m ie n to (v. fig. A.1) La adrenalina es el principal fármaco empleado para combatir la anafilaxia y las reacciones anafilactoides. Se debe administrar adrenalina si se sospecha la posibilidad de una reac­ ción anafiláctica. 1 Tabla A.12 Niños (< 1 2 años)

j D ilu ir una am polla en 9 mi de suero salino

1:1.000 se convierte

en 1:10.000 (1 m g/10m l)

Inyectar 0,25 mi i.m. po r a ño de edad; esto representa aproxim adam ente 5^g/kg

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A du ltos

Inyectar 1:1.000 i.m.

A d u lto s pequeños ( < 5 0 kg)

0,25 mi

A d u lto s m edios (50-100 kg)

0,50 mi

A d u lto s gran des (> 1 0 0 kg)

0,75 mi Las líneas de acceso i.v. deben ser de gran calibre, preferiblem ente del n .° 16 o m ayores

10-20 ml/kg

de coloide inm ediatam ente

Nota • Las dosis de adrenalina y coloide deben repetirse si no mejoran los signos vitales del paciente.

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424 Manual de odontología pediátrica

Anafilaxia

I

Administrar oxígeno al 100% por vía oral o intubación

i t

No

Presencia ncia de pulso Dulso

r

Adrenalina (epinefrina) 1:10.000 (diluir una ampolla de adrenalina 1:1.000 con 9 mi de suero salino) Inyectar 0,25 mi i.m. por año de vida Se puede repetir a intervalos de 5 minutos

+ Establecer acceso i.v. con 1 o 2 líneas i.v. (calibre 16) Expandir la volemia con coloides, 10-20 ml/kg de Haemaccel o Albumex al 4%

T

Adrenalina i.v.

Corticoides: hidrocortisona 2-6 mg/kg

1:10.000 (0,1 mg/ml)0,1 ml/kg

Antihistamínicos: prometazina 0,5-1 mg/kg

Se pueden aplicar medidas

]

adicionales en caso de broncoespasmo o angioedema persistentes, pero no están indicadas en la fase de reanimación aguda

Figura A.1 Tratamiento de la anafilaxia.

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A p én d ices 425

A p é n d ic e D: T ra ta m ie n to del a sm a a g u d a El asma es una de las enfermedades infantiles más frecuentes en Australia y conlleva una morbimortalidad significativa. Actualmente, el tratamiento se basa más en la profilaxis que en el mero tratamiento de los ataques asmáticos. La mayoría de los niños con asma conoci­ do se someterán a planes de tratamiento prescritos por su doctor para los episodios agu­ dos. A pesar de ello, hay niños a los que no se les diagnostica el asma y que tienen riesgo de sufrir un ataque agudo.

Equipo esencial del kit del asma • • • • •

Inhalador Ventolin (fig. A.2A). Bricanyl Turbuhaler. Nebules de Ventolin (2,5 mg). Nebules de Ventolin (5 mg). Unidad nebulizadora y conexiones de pared para el oxígeno.

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Cazoleta para Nebules

Nebule de Ventolin Bricanyl Turbuhaler Blue

Dosificador azul de Ventolin

A

B

AeroChamber

Espaciador Volumatic con dosificador de Ventolin

Figura A.2 A-C Fármacos y dispositivos utilizados para el tratamiento del asma.

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C

426 Manual de odontología pediátrica

• • •

Mascarilla infantil para nebulizador. Espaciador de poco volumen con mascarilla facial. Espaciador volumático o espaciador de pequeño volumen con pieza para la boca.

Broncodilatadores (fig. A.2A) V entolin • Inhalador (azul): 100 jig/bocanada. • Dosis: 4-12 bocanadas (dependiendo del peso) por espaciador. • Nebules: 2,5 mg o 5 mg por nebulizador. Bricanyl • Turbuhaler: 500p,g/inhalac¡ón. • En situaciones agudas: preferible usar inhalador y espaciador.

Aparatos para la adm inistración de los broncodilatadores E sp aciad o r de pequeño vo lum en : n iñ o s de 4 año s o m enos (fig. A.2B) • Colocar la AeroChamber con la mascarilla sobre la cara del niño. • Cuatro bocanadas de Ventolin, el paciente inhala 4-6 veces por cada bocanada. Esp aciad o r vo lu m ático : niños de 4 añ o s o m ás (fig. A.2C) • Colocar el espaciador entre los labios. • Cuatro bocanadas del inhalador Ventolin, el paciente inhala 4-6 veces por cada bo­ canada. • Hay que pedir al niño que respire profundamente durante 6-10 segundos. N e bulizad or • Para niños muy pequeños o niños mayores que no mejoran con el inhalador o el espa­ ciador después de 10 minutos: • < 5 años: Nebule de 2,5 mg. • > 5 años: Nebule de 5 mg. • Se coloca el contenido del Nebule en el fondo de la cazoleta, se acopla a la mascarilla facial y se aplica oxígeno o aire a la mascarilla a un flujo de 6-8 l/min. Añadir suero sali­ no normal al Nebule de Ventolin para formar los 4 mi totales. • Se forma una neblina que el niño respira profundamente durante unos 10 minutos.

Tratam iento Véase la figura A.3.

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A p én d ices 427

Ataque de asma

Valorar la intensidad

I

1

Tos Sibilancias leves Ligera dificultad para respirar

Tos persistente Sibilancias fuertes

Paciente muy alterado, jadeante, pálido,

Dificultad evidente para respirar

sudoroso, incapaz de hablar

Leve

Moderada

Intensa

Asmático diagnosticado

Administrar broncodilatadores habituales, como Ventolin por la vía normal

<4 años Administrar Ventolin 4 bocanadas por AeroChamber o un Nebule de Ventolin 2,5 mg por nebulizador

>4 años administrar Ventolin 4 bocanadas por AeroChamber

Valorar después de 10-15 minutos

Mejoría

Proseguir el tratamiento

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Enviar a casa con un informe al médico de cabecera

Si No

Administrar Ventolín por <7 años Nebule de 2,5 mg >7 años Nebule de 5 mg

Transferir al departamento de urgencias pediátricas

Figura A.3 Tratamiento del asma aguda.

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428 Manual de odontología pediátrica

A p é n d ic e E: P ro to co lo s p ara la p ro fila x is a n tib ió tic a p a ra la p re v e n c ió n de la e n d o c a rd itis in fe cc io sa La endocarditis infecciosa es una enfermedad rara y potencialmente mortal con una inci­ dencia anual registrada de 0,3 por cada 100.000 niños en los países occidentales, cifra que no se ha modificado en los últimos 40 años. A pesar de la aparición de los antibióticos, la tasa de mortalidad sigue siendo elevada y alcanza el 25%. Va asociada también a una mor­ bilidad significativa. Se necesita una profilaxis antibiótica aprobada para los pacientes que se encuentran potencialmente en riesgo y que están recibiendo un tratamiento dental puesto que, en pacientes susceptibles, existe una gran evidencia circunstancial del desarrollo de una endo­ carditis tras dicho tratamiento.

Patogenia • • • • •

Caracterizada por la inflamación de la superficie interna del corazón (endocardio). Suele deberse a una infección bacteriana. Afecta frecuentemente a las válvulas cardíacas. Puede afectar también a zonas no valvulares. También se ven afectados los dispositivos mecánicos cardíacos, como las prótesis car­ díacas valvulares. Para que se produzca la endocarditis infecciosa han de presentarse tres condiciones: • Lesión preexistente en la superficie de la válvula cardíaca. • Bacteriemia, que es la introducción y circulación de bacterias en el flujo sanguíneo. • Presencia de bacterias de suficiente virulencia para esquivar las defensas innatas del cuerpo y ser capaces de atacar, colonizar, invadir y provocar una infección en la superfi­ cie de la válvula cardíaca dañada.

Epidem iología La población de riesgo está formada principalmente por personas con: • Fiebre reumática: previamente, la causa más común de lesión de las válvulas cardíacas era la fiebre reumática infantil. La mejoría de las condiciones sanitarias y de las condi­ ciones de vida, así como el acceso a los antibióticos, han reducido significativamente la incidencia de fiebre reumática. En las zonas con deficiencias sociales y económicas, esta enfermedad sigue siendo prevalente. • Cardiopatía congénita. • Derivaciones aortopulmonares protésicas. • Prótesis cardíacas valvulares. • Pacientes con una historia previa de endocarditis. • Pacientes inmunocomprometidos con líneas venosas centrales a largo plazo.

Profilaxis antibiótica Está ampliamente reconocido que los procedimientos dentales invasivos, habitualmente las extracciones, producen una bacteriemia aguda. No obstante, existe cada vez mayor preocupación con respecto a la bacteriemia acumulativa asociada con las actividades de la vida diaria, como masticar o cepillarse los dientes, en particular en presencia de una enfer­ medad dental crónica; pero, a pesar de ello, la endocarditis infecciosa es rara. En un intento por reducir las tasas significativas de mortalidad y morbilidad que se pre­ sentan en la endocarditis infecciosa, se han publicado muchos protocolos que recomiendan

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A p én d ices 429

el uso de antibióticos. Dos de las instituciones más reputadas, esto es, la American Heart Association (AHA) y la Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC) han publicado recientemente protocolos revisados para la profilaxis antibiótica para los pacientes susceptibles. Las cardiopatías asociadas a un mayor riesgo de resultados adversos a partir de una endocarditis para las que se recomienda una profilaxis antibiótica cuando se va a llevar a cabo un tratamiento dental son: • Historia previa de endocarditis infecciosa. • Sustitución de una prótesis cardíaca valvular. • Receptores de trasplante cardíaco que desarrollan una valvulopatía. • Cardiopatía congénita específica que afecta a la presencia o colocación de derivaciones o conductos: • Derivaciones cianóticas no reparadas, incluidas las derivaciones o conductos paliativos. • Defectos cardíacos reparados por completo con un material o dispositivo protésico durante, al menos, 6 meses después del procedimiento. • Cardiopatía congénita reparada con defectos residuales o adyacentes a la zona del material o parche protésico.

Procedim ientos dentales de riesgo En la actualidad, la profilaxis antibiótica está indicada para todos y cada uno de los procedi­ mientos dentales que suponen la manipulación de los tejidos gingivales, mucosos o periapi­ cales que pueden provocar una hemorragia (es decir, extracciones, alisados, instrumentación de los conductos radiculares más allá del ápice). Los siguientes procedimientos y actos no necesitan profilaxis: • Inyecciones anestésicas rutinarias a través de tejidos no infectados. • Realización de radiografías dentales. • Colocación de dispositivos protésicos u ortodóncicos removibles. • Ajuste de los aparatos de ortodoncia. • Colocación de brackets ortodóncicos. • Exfoliación de dientes deciduos. • Hemorragia a partir de un traumatismo en los labios o la mucosa oral.

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Directrices para los clínicos H istoria m édica pasada y presente Es esencial analizar la historia médica y el estado médico del paciente con respecto a su problema cardíaco. Es fundamental consultar con el doctor o cardiólogo del paciente y los dentistas han de estar preparados para tratar con el médico que está tratando al paciente cualquier tema relacionado con el cuidado dental de su paciente. C o n sid eracio n es para seleccio n ar los a n tib ió tico s apro p iad o s • La endocarditis ha de considerarse un riesgo en todos los pacientes que estén tomando cualquier tipo de antibiótico, pero particularmente con las penicilinas. • ¿El paciente presenta una historia clara de alergia a cualquiera de los antibióticos re­ comendados? • ¿Está recibiendo el paciente antibioterapia prolongada o los toma desde hace poco? Han de utilizarse fármacos alternativos. • ¿Presenta el paciente alguna nefropatía que obligue a modificar la dosis?

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430 Manual de odontología pediátrica

•

¿El paciente va a poder tomar fármacos orales? ¿Existen antecedentes de vómitos por administración de antibióticos orales? En caso afirmativo, hay que considerar la medicación parenteral.

P lan ificació n del tratam ie n to • «Agrupar» varios procedimientos dentales invasivos para hacerlos en el menor nú­ mero de citas para disminuir la necesidad de tomar antibióticos repetidamente. • No debe prescribirse el mismo antibiótico en 14 días. • ¿Está indicada la anestesia general? Se debe considerar completar el tratamiento en una sola cita.

Recom endaciones para el uso de protocolos para la profilaxis antibiótica Los autores no recomiendan un protocolo como superior a otro. Existen problemas asocia­ dos con los regímenes de profilaxis en los que dos grupos de directrices son iguales. Menos del 10% de los pacientes con endocarditis han sido sometidos recientemente a un procedi­ miento invasivo dental y no existe una evidencia directa en los humanos de que la profilaxis antibiótica sea eficaz. Actualmente hay un desacuerdo sobre la eficacia de diferentes proto­ colos y sobre qué pacientes y qué procedimientos dentales hay que cubrir. Se acepta que los dos protocolos más utilizados (los de la AHA y la BSAC) se han formulado siguiendo la Tabla A.13

Protocolos actuales para pacientes susceptibles

Situación

A gen te

R égim en D osis única 30-60 m inu to s antes del procedim iento A d u lto s

N iñ o sí

Oral

Am oxicilina

2g

50 m g/kg hasta la dosis adulta

Incapaz de tom ar fárm acos por vía oral

A m picilina o C efazo lina o ceftriaxona

2 g i.v. o i.m.

50 m g/kg i.v. o i.m.

1 g i.v. o i.m.

50 m g/kg i.v. o i.m.

O ral pero alérgico a penicilina o am picilina

C efa le xin a * t o Clindam icina

2g

50 mg/kg

600 mg

20 m/kg

A zitro m icin a

500 mg

15 mg/kg

1 g i.v. o i.m.

50 m g/kg i.v. o i.m.

600 m g i.m. o i.v.

50 m g/kg i.v. o i.m.

O

Claritrom icina A lé rg ico a penicilina o am picilina e incap az de tom ar fárm acos por vía oral

C efazo lina o ceftriaxona o Clindam icina

Según W ilson y cois., 2007. *U otra cefalosporina de primera o segunda generación en dosis adulta o pediátrica equivalente. tLas cefalosporinas no pueden utilizarse en un individuo con historia de anafilaxia, angioedema o urticaria con penicilinas o ampicilina. JLas dosis de los niños no deben exceder a las de los adultos, i.m.. Intramuscular; i.v., intravenoso.

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A p én d ices 431

literatura actual y la práctica clínica. Mientras esta edición está camino de la imprenta, el National Institute for Health and Clinical Excellence ha publicado nuevas directrices para el Reino Unido. La principal recomendación de este grupo es que no se recomienda la pro­ filaxis antibiótica para personas que están siendo sometidas a un procedimiento dental. El uso de protocolos específicos difiere también de una institución a otra y en países diferen­ tes, por lo que los clínicos tienen la responsabilidad de determinar cuál es el protocolo más adecuado para cada paciente.

Dosis pediátrica • •

La dosis para un niño debe calcularse hasta, y nunca superando, la dosis de un adulto. La dosis ha de prescribirse siempre en función del peso (dosis por kg).

Otras consideraciones • • • •

Se espera la aparición de algunos casos de endocarditis a pesar del uso de protocolos de profilaxis óptimos. En circunstancias en las que no se haya instaurado una profilaxis apropiada, los antibióticos prescritos hasta 6 horas después del procedimiento pueden proporcionar una cobertura adecuada. Es esencial realizar una buena historia médica. En caso de duda, consultar a autoridades médicas relevantes.

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B ib lio g ra fía y le ctu ra s c o m p le m e n ta ria s Gould FK, Elliott TS, Foweraker J, Fulford M, Perry JD, Roberts GJ, and others. Guidelines for the prevention of endocarditis: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2006; 57(6): 1035-1042. National Institute for Clinical Excellence. Prophylaxis against infective endocarditis. NICE Guildline 64. March 2008. Sroussi HY, Prabhu AR, Epstein JB 2007 Which antibiotic prophylaxis guidelines for infective endocarditis should Canadian dentists follow? Journal of the Canadian Dental Association 73:401-405 Therapeutic Guidelines: Oral and Dental, Version 1, 2007. Therapeutic Guidelines Limited. Melbourne. Available at: www.tg.com.au Wilson W, Taubert KA, Gewitz M et al 2007 Prevention of infective endocarditis. Prevention of infective endo­ carditis: Guidelines from the American Heart Association. A guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Journal of the American Dental Association 138:739-760

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432 Manual de odontología pediátrica

A p é n d ic e F: C a le n d a rio s d e v a cu n a cio n e s* Tabla A.14

Calendario de vacunaciones*

Edad

Vacuna

Nacim iento

hep B

H epatitis B

2 meses

dTPa-hepB H ib (PRP-OMP) IPV 7vPCV Rotavirus

D ifteria, tétanos, tos ferin a + hepatitis B H aem op hilus in flu e n za e tip o b Poliom ielitis Neum onía neum ocócica R otavirus (diarrea)

4 meses

dTPa-hepB H ib (PRP-OMP) IPV 7vPCV Rotavirus

6 meses

dTPa-hepB H ib (PRP-OMP) IPV 7vPCV Rotavirus

12 meses

hep B MMR H ib (PRP-OMP) M enCCV

18 meses

VZV

4 años

dTPa MMR O PV

10-13 años

hep B VZV

15-17 años

dTPa

Enferm edad/m icroorganism o

Saram pión, paperas, rubéola M eningococo C Varicela

*Fuentes: Australian Government, Department of Health and Ageing, National Immunisation Program Schedule - Immunise Australia Program 1 July 2007; National Health and Medical Research Council. Australian Immunisation Handbook 8.a ed., 2003, disponible en: www9.health.gov.au/ ¡mmhandbook/ (noviembre de 2007).

Tabla A.15 Historia de vacunación

Prescripción de la inyección de toxoide tetánico Tiem po desde la últim a dosis

Tipo de herida

Toxoide tetánico

Inm un oglob ulina tetánica

> 3 dosis

< 5 años

T odas las heridas

No

No

> 3 dosis

5-10 años

Pequeñas lim pias

No

No

> 3 dosis

5-10 años

T odas las dem ás

Sí

No

> 3 dosis

> 1 0 años

T odas las heridas

Sí

No

< 3 dosis

Pequeñas lim pias

Sí

No

< 3 dosis

T odas las dem ás

Sí

Sí*

*Dosls de TIG de 250 Ul si < 2 4 horas; en caso contrario, 500 Ul.

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A p én d ices 433

A p é n d ic e G: A is la m ie n to y e x c lu s ió n de la e scu e la en c a so de e n fe rm e d a d e s in fe cc io s a s in fa n tile s

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1 T a b la A .1 6

1

Cuadro

Período de aislam iento

Tiem po de incubación

C onjuntivitis aguda

Hasta que cesen to d as las secreciones

Varicela

D urante 7 días com o m ínim o tras la aparición de las m anchas No deben existir lesiones abiertas

10-21 días

Difteria

A islam iento inm ediato hasta la certificación de un m édico general

3-6 días

M ononucleosis infecciosa

Hasta la plena recuperación o hasta la certificación de un m édico general

2-6 sem anas

Hepatitis infecciosa

Hasta que desaparezcan todos los síntom as o un m édico general certifique la recuperación 7 días com o m ínim o desde los prim eros signos de ictericia

15-50 días

Saram pión

5 días com o m ínim o desde la aparición de la erupción

10-12 días

Rubéola

Hasta la total recuperación 5 días com o m ínim o desde la aparición de la erupción

14-21 días

Tos ferina

A islam iento inm ediato Exclusión de la escuela com o m ínim o du rante 3 sem anas a partir del com ienzo de la tos, hasta la total recuperación o la obtención de una certificación médica

5-21 días

Im pétigo

Se perm ite la asistencia a clase si se están tra tan d o las lesiones y están adecuadam ente tapad as con un vendaje lim pio Es o b lig a to ria la exclusión de la escuela si las lesiones no están tapad as y se encuentran en zonas descubiertas com o el cuero cabelludo, las m anos o las piernas, hasta que curen las lesiones

2-5 días

Pediculosis (piojos)

Hasta que se inicie el tratam ien to con loción o cham pú antipiojos El p elo ha de estar libre de liendres

Tiña

Hasta iniciar el tratam ien to correcto

Sarna

Hasta iniciar el tratam ien to correcto

*NSW Department of Health, Australia, NSW Public Health Act 1991.

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434 Manual de odontología pediátrica

A p é n d ic e H: C re cim ie n to so m á tic o y m a d u re z La valoración debe empezar tan pronto como el niño entre en el quirófano. Al comienzo, el odontólogo debe estudiar siempre el tamaño, el desarrollo, el aspecto y el comporta­ miento de los niños en relación con su edad cronológica. La exploración debe incluir inicialmente una valoración de la edad dental (basada en el momento de las exfoliaciones, el grado de erupción y el desarrollo radicular) en relación con la edad cronológica. Posteriormente se deben investigar más a fondo las posibles discrepancias marcadas.

Indicadores fundam entales del crecim iento y el desarrollo som áticos Estatura y peso Medición de la estatura

• • •

Hay que medir al niño descalzo, de pie y erguido, con el plano de Frankfort horizontal al suelo. La medición se realiza con el paciente en inspiración profunda. A ser posible, las mediciones secuenciales deben efectuarse a la misma hora del día.

Medición del peso

•

Se debe realizar con el niño vestido con poca ropa, descalzo, y a ser posible a la misma hora del día en que se mide la estatura.

Anomalías de la estatura

• • • • •

En caso de estatura corta < percentil 3, estatura elevada > percentil 97 durante un período de 6 meses, o Ritmo de crecimiento inferior a 3-5cm/año, se debe considerar la posibilidad de remitir al niño a un servicio especializado en crecimiento de un hospital infantil. Se deben comparar las mediciones con la altura de los padres y la edad esquelética. Es posible predecir la estatura definitiva utilizando los métodos de Tanner y Whitehouse (1983) o de Bayleyy Pinneau (1952). Mediante mediciones seriadas se puede predecir el estirón puberal, que puede condi­ cionar el momento ideal para el tratamiento ortodóncico miofuncional posterior.

Anomalías del peso

• • • • •

Los niños con aspecto endomórfico tienden a madurar antes, mientras que los ectomórficos (especialmente los chicos) tienden a madurar más tarde. Peso bajo: hay que considerar la posibilidad de anorexia/bulimia. Sobrepeso: puede indicar la existencia de problemas nutricionales. Cuando los niños se desvían mucho de los valores normales para su edad, es esencial remitirlos cuanto antes a un pediatra o un dietista. La obesidad marcada puede alterar significativamente el metabolismo farmacológico y modificar el cálculo de las dosis.

V alo ració n esqu elética • Se ha demostrado claramente que la edad ósea, determinada mediante radiografías de mano-muñeca con los sistemas de Greulich y Pyle o de Tanner y Whitehouse, guarda una estrecha correlación con la estatura y el desarrollo corporal general. • Otros casi no utilizan los métodos del cálculo de la edad a través de los huesos, como el método FELS, el uso de la articulación de la rodilla o las vértebras cervicales.

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A p én d ices 435

• •

Por convención, para las mediciones antropométricas se utiliza la mano izquierda. En estos métodos se asume que los huesos de todos los pacientes atraviesan por la mis­ ma secuencia de desarrollo, aunque a diferentes velocidades. El sistema de Greulich y Pyle es el más avanzado esqueléticamente para cualquier grupo de edad, ya que se basa en un grupo de niños sanos de EE.UU. de un grupo socioeconómico muy elevado.

M étodo de G reu lich y Pyle Se compara cada hueso con uno que sea parecido en una serie de radiografías estándar de edades crecientes. De este modo, se le asigna a cada hueso una edad ósea y se toma como la edad ósea de la mano-muñeca la modal (o la más frecuente) de esas edades óseas. Frecuentemente se omite la fase de asignar edad ósea a cada uno de los huesos y, en su lugar, se compara la radiografía de mano-muñeca del paciente con la radiografía estándar más parecida y se determina de este modo la edad esquelética del paciente. Existen valores radiográficos estándar con intervalos de 6 y 12 meses para chicos y chicas. M étodo de Tan ner y W hiteh ouse En este método se otorgan puntuaciones a determinados huesos en función de su grado de desarrollo y se utiliza una descripción escrita y una referencia radiográfica estándar de cada etapa de desarrollo. A partir de la puntuación total para todos estos huesos se obtiene una edad esquelética con unas tablas. Generalmente, se emplea el método TW-2 (puntuación de 13 huesos) mejor que el Tanner y Whitehouse 20, ya que es casi tan exacto y es más rápido. Se ha visto que un sistema de análisis de imagen computarizado para estimar la edad de los huesos en TW-2 es más fiable que el sistema manual. Para los usuarios ocasionales, el método Tanner y Whitehouse TW-2 es más sencillo y más exacto que el de Greulich y Pyle. A p licacio n es • Se usan para calcular las posibilidades de seguir creciendo en altura. • Se usan para predecir el estirón puberal y poder programar el tratamiento ortodóncico. • Se usan para controlar las anomalías del crecimiento.

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Desarrollo dental M om entos de erupció n • La aparición de los dientes temporales y permanentes no es muy fiable debido a las influencias ambientales (es decir, la extracción precoz de un diente temporal retrasará la erupción del sucedáneo, mientras que la extracción tardía de un diente temporal acelerará la erupción del sucesor permanente). • La erupción no es un proceso continuo. • Variaciones raciales: generalmente, los datos publicados sobre los momentos de erupción corresponden a poblaciones del norte de Europa. En los pueblos asiáticos puede ser normal una erupción más temprana, y en los grupos del este y el sudeste de Europa es normal una erupción más tardía. D esarro llo rad icular • Se utilizan los métodos de puntuación de Nolla, Moorees, Fanning, Demirijan y otros. Estos sistemas permiten cuantificar el desarrollo dental desde la calcificación inicial has­ ta el cierre final de la raíz, tal y como se observa en las radiografías.

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436 Manual de odontología pediátrica

Desarrollo sexual: velocidad m áxim a de crecim iento • • • •

•

Hágg y Taranger (1982) observaron que la menarquia se producía por término medio 1,1 años después de la velocidad máxima de crecimiento (VMC). La menarquia es un indicador muy fiable, pero no absoluto, de que ya se ha alcanzado o sobrepasado la VMC. La menarquia se produce a una edad ósea de 13,1 años. Los niños adquieren una «voz puberal» (el tono de voz cambia apreciablemente, pero no ha alcanzado todavía las características adultas) 0,2 años antes de la VMC, y la «voz masculina» (el tono de voz tiene ya las características adultas) 0,9 años después de la VMC. Tanner (1978) observó que en los varones la voz empieza a cambiar relativamente tar­ de en la pubertad, debido al aumento de la longitud de las cuerdas vocales que se pro­ duce como consecuencia del crecimiento de la laringe. El cambio de voz suele ser un proceso gradual y no es un criterio de pubertad fiable. El vello facial, generalmente, aparece en los chicos algo más tarde que la VMC.

Correlación entre el desarrollo dental y otros indicadores de madurez Las pruebas existentes indican que el desarrollo del sistema esquelético, así como el aumen­ to de estatura y el comienzo de la pubertad, son en gran medida independientes del desa­ rrollo del sistema dental. Los dientes son en parte de origen epitelial, mientras que el hueso deriva del mesodermo. Las endocrinopatías graves retrasan considerablemente el creci­ miento somático y la maduración, pero apenas ejercen un efecto mínimo sobre la dentición. Demirjian (1978) observó que existía una correlación muy pequeña entre la edad dental (desarrollo radicular) y la edad esquelética.

Observaciones generales sobre el crecim iento som ático • • • • • •

El crecimiento depende de la nutrición; un lactante bien alimentado aumenta de esta­ tura antes que de peso. El estirón puberal está regulado por la hormona del crecimiento y los esferoides anabólicos (testosterona y estrógenos). Las niñas experimentan el estirón puberal unos 2 años antes que los niños; sin embar­ go, las niñas completan ese estirón sólo un año antes que los niños. El estirón puberal es de mayor magnitud y menor duración en los niños que en las niñas, ya que la testosterona tiene un efecto anabólico mayor que los estrógenos. El crecimiento cesa en sentido ascendente, de tal forma que las extremidades dejan de crecer antes que la columna. El estirón puberal añade 25-30 cm a la estatura final en la curva de crecimiento infantil. Por término medio, los niños alcanzan una estatura 12-13 cm mayor que la de las niñas, ya que su estirón se produce después de 2 años adicionales de crecimiento infantil.

B ib lio g ra fía Bayley N, Pinneau S 1952 Tables for predicting adult height from skeletal age. Journal of Pediatrics 14:432-441.

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A p én d ices 437

Demirjian A 1978 Dentition. In: Falkner F, Tanner JM, eds. Human growth 2: Postnatal growth. Plenum Press, New York, 413-444. Fishman LS 1988 Radiographic evaluation of skeletal maturation: a clinically oriented method based on hand wrist films. Angle Orthodontist 52:88-112 Hagg U, Taranger J 1980 Skeletal stages of the hand and wrist as indicators of the pubertal growth spurt. Acta Odontológica Scandinavica 38:187-200 Hassel BA, Farman AG 1995 Skeletal maturation evaluation using cervical vertebrae. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 107:58-66 Tanner JM 1978 Fetus into man. Harvard, Cambridge, MA Tanner JM, Gibbons RD 1994 A computerized image analysis system for estimating Tanner-Whitehouse 2 bone age. Hormone Research 42:282-887 Tanner JM, Whitehouse RH, Cameron WA et al 1983 Assessment of skeletal maturity and prediction of adult height (TW2 method), 2nd edn. Academic Press, London

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438 Manual de odontología pediátrica

A p é n d ic e I: T a b la s de cre cim ie n to Nacimiento a 36 meses: chicos Percentiles longitud-edad y peso-edad Nacimiento

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REGISTRO N.°___ 18

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33

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HEALTHIER- PEOPLE'

Figura A.4

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A p én d ices 439

2 a 20 años: chicos Percentiles longitud-edad y peso-edad

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Figura A.5

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440 Manual de odontología pediátrica

2 a 20 años: chicos Percentiles índice de masa corporal según edad

NOM BRE_________________ R EG ISTRO N.°_

Publicado el 30 de mayo de 2000 (modificado el 16/10/00). FUENTE: Desarrollado por el National Center for Health Statistics en colaboración con el National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000). http://tvww.cdc.gov/growthcharts

Figura A.6

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A p én d ices 441

N acim iento a 36 m ese s: c h ic a s Pe rce ntile s longitud-edad y peso -ed ad

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Publicado el 30 de mayo de 2000 (modificado el 20/4/01). FUENTE: Desarrollado por el National Center for Health Statistics en colaboración con el National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000). http://www.cdc.gov/growthcharts

Figura A.7

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27

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33

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P 9 | ^ LW H ü W lFM O O k safer * h ealth ie r - people "

442 Manual de odontología pediátrica

2 a 20 añ o s: c h ic a s P ercentiles longitud-edad y p eso-edad

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Figura A.8

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A p én d ices 443

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2 a 20 años: chicas Percentiles índice de masa corporal según edad

NOM BRE_________________ r e g i s t r o n .°.

Publicado el 30 de mayo de 2000 (modificado el 16/10/00). FUENTE: Desarrollado por el National Center for Health Statistics en colaboración con el National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (2000). http://www.cdc.gov/growthcharts

Figura A.9

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SAFER - HEALTHIER* PEOPLE'

444 Manual de odontología pediátrica

A p é n d ic e J: D ia g n ó s tic o d ife re n c ia l de la p a to lo g ía ra d io ló g ic a in fa n til R adiotransparencias periapicales • Granuloma periapical, absceso, defecto quirúrgico, cicatriz. • Quiste radicular. • Quiste dentígero. • Quiste óseo traumático.

R adiotransparencias asociadas a las coronas dentales • Quiste dentígero. • Quiste folicular inflamatorio. • Quiste de erupción. • Fibroma ameloblástico. • Tumor odontógeno adenomatoide. • Fibroma osificante. • Queratoquiste odontogénico.

R adiotransparencias aisladas indepen dien tes • Quiste primordial. • Quiste óseo traumático. • Quiste óseo aneurismático. • Queratoquiste odontogénico. • Quistes fisurales. • Quiste palatino mediano. • Quiste del conducto incisivo. • Quiste nasolabial. • Granuloma central de células gigantes. • Hiperparatiroidismo. • Fibroma osificante.

R adiotransparencias m ú ltiples o m ultilocu lares • Tumor central de células gigantes. • Querubismo. • Lesión hiperparatiroidea de células gigantes. • Histiocitosis de células de Langerhans. • Hemangioma óseo central. • Mixoma odontogénico. • Sarcoma de Ewing. • Fibroma desmoplásico. • Tumores metastásicos (especialmente rabdomiosarcoma).

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A p én d ices 445

Rarefacciones óseas generalizadas • Hiperparatiroidismo. • Talasemia. • Histiocitosis de células de Langerhans. • Displasia fibrosa. Lesiones m ixtas con radiopacidades y radiotransparencias • Odontoma. • Fibroodontoma ameloblástico. • Quiste odontogénico calcificante. • Fibroma odontogénico. • Tumor odontogénico adenomatoide. • Displasia fibrosa. • Osteomielitis de Garré. • Sarcoma osteogénico.

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Radiopacidades del m axilar y la m an díb ula • Osteomielitis esclerosante focal. • Raíces retenidas. • Síndrome de Gardner. • Displasia cleidocraneal.

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446 Manual de odontología pediátrica

A p é n d ic e K: La s cu a tro fa s e s d e l d e s a rro llo in te le c tu a l d e P ia g e t Fase uno: p e río d o sen so rio m o to r (0-2 años) Durante este período los niños aprenden fundamentalmente a través de los sentidos del gusto, el tacto, la vista, el oído y la manipulación. La introducción de objetos en la boca es un método frecuente de aprendizaje. La inteligencia guarda relación con las sensaciones, no con el pensamiento reflexivo. Fase dos: p e río d o p reoperacional (2-7 años) Aunque en esta fase los niños son capaces de desarrollar algunos pensamientos intuitivos, la inteligencia se basa fundamentalmente en la percepción. El experimento clásico de Piaget en esta fase consiste en verter la misma cantidad de agua en dos tubos de ensayo. Se demuestra a los niños que se ha vertido exactamente la misma de agua en un tubo lar­ go y estrecho y en un tubo corto y grueso. Los niños de 2 a 7 años suelen decir que el tubo alargado contiene más agua debido a que su razonamiento está ligado a la percepción. Los niños en la fase preoperacional creen lo que ven y oyen. Fase tres: p e río d o de las op eraciones concretas (7-11 años) En esta fase los niños desarrollan la capacidad para invertir su pensamiento y usar la lógica fundamental. Empiezan a cuestionarse si sus percepciones son verdaderas. Por ejem­ plo, mientras que un niño de 4 años cree que Santa Claus existe porque lo ha visto en un centro comercial, uno de 9 años se cuestionará su existencia porque actos como volar en un trineo desafían toda lógica. Fase cuatro: p erío d o de op eraciones fo rm a les (11-15 años) Con el comienzo de la adolescencia llega la posibilidad de alcanzar el máximo nivel de desarrollo intelectual: la capacidad para el pensamiento abstracto. No todos los individuos alcanzan esta fase. Intelectual mente, los individuos que llegan a ella son capaces de pensar en forma de proposiciones. Este tipo de pensamiento abstracto es necesario para asignatu­ ras como el álgebra y la geometría. Consecuencias para los o d o n tó lo g o s • Para poder comunicarse eficazmente con un niño o adolescente hay que tener ciertas nociones sobre su desarrollo intelectual. • Por ejemplo, consideremos cómo puede afectar el siguiente comentario chistoso de forma muy diferente a un niño de 4 años y a otro de 11 años: «Quédate bien quietecito para que no te taladre la cabeza accidentalmente». • Un niño de 11 años verá que el odontólogo no habla en serio. A los 11 años, el niño ha alcanzado la «fase de operaciones concretas» y puede, por tanto, usar la lógica para comprender que el odontólogo está exagerando. • Por otra parte, el niño «preoperacional» de 4 años puede asustarse por un comentario tan sarcástico. Los niños en estas etapas se toman al pie de la letra lo que les dicen los adultos.

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A p én d ices 447

A p é n d ic e L: E sca la d e l co m a d e G la s g o w La escala del coma de Glasgow (ECG) es un sistema de puntuación para las lesiones cefálicas: la puntuación indica el alcance de la lesión y el nivel de consciencia. La tabla que se incluye a continuación ha sido modificada para los niños por el Adelaide Women's and Children's Hospital ya que las puntuaciones de las respuestas infantiles suelen ser menores. Los niños de 6 meses a 2 años de edad pueden localizar el dolor pero no obedecen órdenes, y antes de los 6 meses la mejor puntuación es la huida del dolor o la extensión y la flexión anómalas. No se ha modificado la escala de apertura ocular de los adultos. Las respuestas verbales deben corresponder con la edad. Escala del com a de G lasg ow m odificada T a b la A.17 A pertu ra de los ojos

Verbal

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Motora

Escala del com a de G lasgow m odificada Respuesta

Respuesta en los lactantes

Puntuación

Espontánea

Espontánea

4

A la voz

A la vo z

3

A l dolor

A l dolor

2

Nula

Nula

1

O rientado

Hace g o rg o rito s y balbucea

5

Palabras

Llanto irritable

4

Sonidos vocales

Llora ante el dolor

3

Llanto

Gim e ante el d olor

2

Nula

Nula

1

Obedece órdenes

M ovim ientos espontáneos norm ales

6

Localiza

Rehúye el contacto

5

Rehuye el dolor

Rehúye el dolor

4

Flexión anóm ala ante el d olor

Flexión anóm ala

3

Extensión ante el dolor

Extensión anóm ala

2

Nula

Nula

1

M ejor puntuación posible

15

Resultados Los niños con puntuaciones de 3 o 4 en la ECG tienen índices de mortalidad significativa (entre un 20 y un 70%), mientras que los que tienen puntuaciones superiores a 5 tienen una morbimortalidad reducida (<30%). Si el niño no muere en las primeras 24 horas, el riesgo de muerte disminuye a un 10-20%. Un 64% de los niños que no abre los ojos espontáneamente en las primeras 24 horas, muere o sobrevive en estado vegetativo. Conviene señalar que un 90% de los niños en estado comatoso que inicialmente tienen una puntuación superior a 3 en la ECG se recuperan hasta alcanzar un estado de indepen­ dencia, aunque un 50% sufrirá secuelas neurológicas. Si el coma persiste durante más de 3 meses, casi siempre quedan lesiones neurológicas y cognitivas.

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448 Manual de odontología pediátrica

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450 Manual de odontología pediátrica

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Frecuencia

Dosis máxima

Indicaciones

Contraindicaciones/ notas

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•
S-S-S -sM Se recomienda a los facultativos que prescriban y administren los fármacos correctamente. Las dosis de esta tabla son una guía orientativa para la administración de los fármacos utilizados en odontopediatría y los clínicos deben consultar también la farmacopea relevante. Ha de tenerse cuidado a la hora de determinar las dosis máximas y la frecuencia de administración.

452 Manual de odontología pediátrica

Vía

A p én d ices 453

A p é n d ic e N: Fe ch a s d e e ru p c ió n de lo s d ie n te s

Tabla A.19

Desarrollo de los dientes tem porales

Diente

Inicio (sem anas in útero)

Incisivo central

7

Incisivo lateral

7

C anino

7,5

Primer m olar

8

Segu n do m olar

10

La calcifica ció n co m ien za (sem anas in utero)

Form ación de la corona al nacer (38-42 sem anas)

Corona com pleta (m eses)

13-16

5/6 en m axilar 3/5 en m andíbula

1-3

6-9

14-16

2/3 en m axilar 3/5 en m andíbula

2-3

7-10

15-18 14,5-17

16-23,5

Erupción (m eses)

1/3

9

16-20

Cúspides unidas Superficie oclusal com pleta De 1/2 a 3/4 de la altura coronal

6

12-16

Cúspides unidas 1/4 de la altura coronal

10-12

23-30

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De: Logan & Kronfeld (1933); Shour & Massler (1940).

Incisivo central

Incisivo lateral

Canino

Primer molar

Segundo molar

Figura A.10 Desarrollo cronológico de la dentición temporal. (Según Pindborg 1970 Pathology of the dental hard tissues. WB Saunders, Filadelfia, con autorización.)

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454 Manual de odontología pediátrica

Tabla A.20

Desarrollo de los dientes permanentes

D ie n te

C o r o n a c o m p le t a (a ñ o s )

E ru p ción (a ñ o s )

In icio

C o m ie n z o d e la ca lc ific a c ió n

Incisivo central

5-5,25 meses IU

3-4 meses

4-5

6-7

Incisivo lateral

5-5,25 meses IU

3-4 meses

4-5

7-8

C anino

5,5-6 meses IU

4-5 meses

6-7

9-11

Prim er prem olar

Nacim iento

1,75-2 años

5-6

10-12

Segu n do prem olar

7,5-8 meses

2,25-2,5 años

6-7

11-12

Prim er m olar

3,5-4 meses IU

Nacim iento

Segu n do m olar

8,5-9 meses

2,5-3 años

Tercer m olar

3,5-4 años

8-10

Incisivo central

5-5,25 meses IU

Incisivo lateral

5-5,25 meses IU

C anino

5,5-6 meses IU

M a n d íb u la

2,5-3

6-7

7-8

11-13

12-16

17-12

3-4 meses

4-5

7-8

11 meses

4-5

8-9

4-5 meses

6-7

11-12

M a x ila r

Prim er prem olar

Nacim iento

1,25-1,75 años

5-6

10-11

Segu n do prem olar

7,25-8 meses

2-2,5 años

6-7

10-12

Prim er m olar

3,5-4 meses IU

Nacim iento

Segu n do m olar

8,5-9 meses

2,5-3 años

Tercer m olar

3,5-4 años

7-9 años

Incisivo central

Incisivo lateral

Canino

Primer premolar

2,5-3

6-7

7-8

12-13

12-16

17-25

Segundo premolar

Primer molar

Segundo molar

Figura A.11 Desarrollo cronológico de la dentición permanente. (Según Pindborg 1970 Pathology of the dental hard tissues. WB Saunders, Filadelfia, con autorización.)

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A p én d ices 455

Notas sobre la erupción de los dientes Todos estos valores se basan en un trabajo publicado hace 50 años. Hasta la fecha se han publicado muy pocos trabajos actualizados sobre la erupción de los dientes. Conviene señalar que se observan variaciones muy considerables dentro de las poblaciones normales y resulta de mayor utilidad comparar el patrón eruptivo de toda la dentición que considerar un diente en particular. La secuencia de erupción tiene gran importancia y puede orientar sobre la existencia de alguna anomalía; por ejemplo, un diente supernumerario que blo­ quee la erupción de un incisivo central.

B ib lio g ra fía

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Logan WH, Kronfield R 1933 Development of the human jaw and surrounding structures from birth to the age of 15 years. Journal of the American Dental Association 20:379-427 Shour I, Massler M 1940 Studies in tooth development. The growth pattern of human teeth. Journal of the American Dental Association 27:1918-1931

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456 Manual de odontología pediátrica

A p é n d ic e O: E la b o ra ció n de á rb o le s g e n e a ló g ic o s Los árboles genealógicos representan una forma de presentación muy útil de las familias en las fichas clínicas. Incluyen información sobre generaciones anteriores y sobre la transmisión de rasgos genéticos a través de las familias. En la figura A. 12 se pueden ver los símbolos utilizados para elaborar los árboles genealógicos. Se denomina probando al individuo afectado en la exploración, y se usa una flecha para indicar a este paciente. Para numerar las generaciones se utilizan números romanos y para indicar a los individuos de cada generación se usan números arábigos. En la figura A. 13 se puede ver un ejemplo de árbol genealógico en el que se puede observar una forma de transmisión ligada al sexo.

□

Varón normal

O

Mujer normal

□

Varón afectado

O

Mujer afectada

m

Portador autosómico heretocigótico

®

0

Fallecido

O ®

.

Fetoabortado Matrimonioconsanguíneo

D O

Gemelos dicigóticos

Portador heterocigótico ligado al cromosoma X Sexo desconocido Aborto Matrimonio Gemelos monocigóticos

Figura A.12 Símbolos empleados en la elaboración de árboles genealógicos. (De Pindborg 1970 Pathology of the dental hard tissues. WB Saunders, Filadelfia, con autorización.)

Figura A.13 Árbol genealógico de una familia con displasia ectodérmica, que demuestra una herencia ligada al sexo. En la primera generación, el abuelo (¡1) del probando (iii3) (flecha) no tenía pelo, era hipertérmico y sólo tenía 3 dientes permanentes. De esta descendencia, todas las mujeres eran heterocigóticas (ii2 y ii5). La más joven de ellas tenía poco pelo y eczema y le faltaban varios dientes, entre ellos los caninos inferiores. Ha de observarse que no se produce una transmisión de varón a varón; la hija pasó la mutación a uno de sus hijos (ii¡3), quien expresó el gen por completo, y a una de sus hijas, que es portadora. (De Pindborg 1970.)

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A p én d ices 457

A p é n d ic e P: C á lc u lo d e lo s v a lo re s d e flú o r de lo s p ro d u c to s d e n ta le s La unidad básica para medir y comparar los productos de fluoruro es «partes por millón» (ppm). Se trata de un término de ingeniería del agua que la profesión dental ha adoptado. Una ppm equivale a 1 mg en 106mg (o 1 kg). Una ppm es 1 mg disuelto en 1 litro de agua; 1 litro de agua pesa 1 kg. Algunas analogías útiles para pensar en 1 ppm son las siguientes: • 1 pulgada en 16 millas. • 1 minuto en 2 años. • 1 céntimo en 10.000 dólares australianos. • 1 gota en 10 galones. • 1 mi en 1.000ml. Se utiliza la tasa de peso molecular (TPM) para calcular en contenido en fluoruro de los productos de flúor. La mayoría de los productos de flúor están etiquetados con la concentración del compuesto (p. ej., 2% de NaF) en lugar de con el contenido en flúor. Existe una excepción a esta forma de etiquetado, que se presenta con los geles de APF al 1,23% en cuya etiqueta no suele aparecer la concentración de flúor (es decir, 1,23% de F o 12.300 ppm de F).

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Muestras de los cálculos Fluoruro sódico Un compuesto de NaF contiene: • Na (peso atómico: 23) y F (peso atómico: 19). • Por ello, el NaF contiene 19 + 23 = 42 (peso atómico combinado). En este compuesto: • El F representa 19/42 = 0,45 (TPM para el F). • El Na representa 23/42 = 1,8 (TPM para el Na). Consideremos un producto de NaF al 2%: Para calcular el porcentaje de F de este producto, se multiplica la concentración numérica en % por la TPM para el F: 2 x 0,45 = 0,91 %F. Para convertir un 0,91% de F a ppm, multiplicarlo por 104 (puesto que 1%F = 10.000 ppm de F): • 0,91 x 104 = 9.100 ppm de F. M o n o flu o ro fo sfa to sódico (MFF) Na2FP03: • 2Na (peso atómico: 46). • F (peso atómico: 19). • P03 (peso atómico: 79). En este compuesto: • El F representa 19/144 = 0,132% de F. • Un dentífrico de MFP al 0,76% contiene: 0,76 x 0,132 = 0,1% de F o 1.000 ppm de F.

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458 Manual de odontología pediátrica

A p é n d ic e Q: O ste o n e c ro sis del m a x ila r y la m a n d íb u la re la c io n a d a co n lo s b ifo s fo n a to s La osteonecrosis es una complicación del tratamiento con bifosfonatos descrita reciente­ mente en adultos. Aún no hay casos recogidos hasta el momento de osteonecrosis relacio­ nada con bifosfonatos (ONRB) en niños, se ha producido un aumento importante en el uso de estos fármacos para el tratamiento de niños con trastornos en el tejido conjuntivo y menor densidad ósea, entre los que se incluyen: • Osteoporosis congénita: osteogénesis imperfecta. • Osteoporosis secundaria: inmovilidad, inducida por esteroides. • Cuadros ortopédicos focales: necrosis avascular (NAV), enfermedad de Perthes, fractura sin unión, alargamiento de miembros de llizarov y quistes óseos. Existe una asociación cada vez mayor entre la ONRB y procedimientos dentales invasivos como extracciones. Se desconoce el riesgo para los niños, a pesar de lo cual los clínicos han de conocer este cuadro potencialmente destructivo. • • • •

La duración del tratamiento con bifosfonatos es variable: Osteogénesis imperfecta: 2-5+ años. Osteoporosis: 1-2 años. NAV/síndrome de Perthes: 1-1,5 años. Retraso en la cicatrización ósea/quiste óseo: 2-3 tratamientos (0,3 años).

Factores de riesgo para la ONRB • • • • •

Relacionados con fármacos: potencia y vía de administración, dosis duración del trata­ miento (> 3 años oral; > 6 meses intravenoso). Factores locales: la cirugía dentoalveolar (extracciones, implantes, cirugía periodontal) aumenta el riesgo 7 veces; infección activa (periodontitis, infección odontogénica). Demográficos: edad elevada. Medicación concomitante: glucocorticoides, quimioterapia. Comorbilidad: diabetes, tabaco, alcohol, mala higiene oral, tipo de cáncer (muy alta para el mieloma múltiple), osteopenia/osteoporosis.

Tratam iento actual de la ONRB establecida Fase 1 conservadora: Fase 2 conservadora + sintomático: Fase 3 conservadora + cirugía:

clorhexidina al 0,12% tres veces al día. clorhexidina al 0,12% tres veces al día; antibióticos. como anteriormente + secuestrectomía/resección.

P revención de la ONRB en n iñ o s que requieren proced im ien to s d e ntales in vasivo s Tratamiento con prebisfosfonatos: evaluación dental en los primeros 3 meses de tratamien­ to con pruebas radiográficas de detección selectiva. Tratamiento de los niños que requieren intervenciones dentales: • Si es posible, suspender el tratamiento con bisfosfonatos 3 meses antes y 3-6 meses después del procedimiento.

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A p én d ices 459

Tratamiento preventivo con antibióticos 10 días antes y después del procedimiento. Considerar el cierre primario de las heridas. Colutorios de clorhexidina 10 días antes y después del procedimiento. Monitorización regular hasta la cicatrización completa. Seguimiento dental de los niños que reciben bifosfonatos: revisiones dentales cada 6 meses y radiografías 1 o 2 veces al año en caso de que sea necesario.

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• • • •

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460 Manual de odontología pediátrica

A p é n d ic e R: M o d e lo d e fic h a o d o n to ló g ic a

PLAN DE TRATAMIENTO

Fecha

Odontólogo/estudiante (MAYÚSCULAS)

Figura A.14

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Firma del personal

A p én d ices 461

A p é n d ic e S: Fich a d e o b se rv a ció n n e u ro ló g ic a

sX V v" H E A L T H

Hospital/Comunidad/Centrodesalud Nombrede lafamilia

APERTURA DE OJOS | Cerrados al I deglutir = C Orientado

RESPUESTA MOTORA I Rehuyeel dolor i Habitualmente I Flexión al dolor se registra la

TTTT

PUNTUACION TOTAL

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Fuerzanormal Registrar el j| derecho y el Ligera debilidad * izquierdo [ 7 77 *• . Grandebilidad Z por separadq O ¡ si existe ® diferencia l— entre los

I ¿ izquierda por Ligera debilidad d separado si p .. N existe n A diferencia | Extensión ® entre los Ausenciade respuestí I I dos lados OJOS + Reaccionan —No | C Cerrados

• • • • SE DEBE COMUNICAR INMEDIATAMENTE CUALQUIER CAMBIO

Figura A.15

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Ficha de observación neurológica

Confuso

RESPUESTA VERBAL Tubo ET o Traqueo = T

índice alfabético

A abandono, 18 dental, 117 abrasión, 273 con aire, remoción de tejidos duros, 89, 91 absceso, 97, 98, 99, 312 acatalasia, 208 acceso intravenoso, 34 aciclovir, 181,293, 450 ácido acético, 42 ácido clorhídrico al 18% , tratamiento de discoloraciones/ opacidades, 250 ácido e aminocaproico, 452 ácido láctico, 42 ácido tranexámico, 286, 452 acrodinia (enfermedad rosa), 208 acromegalia, 314 Actinobadllus actinomycetemcomitans, 200, 202 agentes antifúngicos, 449 agregado trióxido mineral pulpotomía dientes deciduos, 107, 108-9 dientes permanentes inmaduros, 109 recubrimiento pulpar directo, 102, 103 seguridad, 109 agua embotellada, 55 agua filtrada, 55 alendronato, 156 alergia, 25, 33 al látex, 321 v. también tratamiento de la anafilaxia almacenamiento del diente avulsionado, 151, 156, 157 altura, 434 amalgama, 72, 85 restauraciones de los molares temporales, 77 técnica para una restauración de clase II, 7 7 -8 ameloblastos, efectos adversos del fluoruro, 56, 57, 58

amelogénesis imperfecta, 245, 254—61 autosómica dominante con taurodontismo, 256 clasificación, 256 fenotipos, 256 formas hipomineralizadas, 258 formas hipoplásicas, 256, 258 ligada al cromosoma X, 255, 256, 258 tratamiento, 258, 261 variantes con herencia mendeliana, 255-6 amelogeninas, 156 mutaciones genéticas, 255 amígdalas, 25, 26 amniocentesis, 336 amoxicilina, 154, 293, 448 ampicilina, 293, 448 analgesia, 19-23 anestesia general, 34-5 oral, 20 preventiva, 20 relativa /. sedación, con óxido nitroso vías de administración, 20 analgésicos, 2 0 -2 , 450-1 análisis de ADN, 337 análisis de la función plaquetaria, 283 análisis de sangre, valores normales, 413-16 analítica clínica, valores normales, 415 anatomopatología, 5 -6 anemia, 2 89-90 aplásica, 290 hemolítica, 2 89-90 insuficiencia renal, 308 trastornos hepáticos/biliares, 310 anestesia de bloqueo mandibular, 23 ulceración labial traumática, 177 anestesia general, 31-6, 72, 101 analgesia, 23, 34-5 ayuno, 33, 123, 151,313 categorías de riesgo de la ASA, 3 5 -6 compartir la vía respiratoria, 34

consentimiento, 32 entorno operatorio, 3 3 -4 inducción, 34 instrucciones postoperatorias, 36 pacientes cardiovasculares, 28 1,28 2 pacientes diabéticos, 313 premedicación, 34 toma de decisiones, 31-2 trastornos tiroideos, 315 tratamiento de los traumatismos, 123 unidad de día, 36 urgencia, 35 valoración preanestésica, 32-3 anestesia local, 2 3 -5 complicaciones, 2 4 -5 dosis, 24 infiltración frente a bloqueo mandibular, 23 manejo de las inyecciones, 23 pacientes con asma, 323 para procedimientos bajo sedación/anestesia general, 23 trastornos de los eritrocitos, 291 tratamiento de los primeros molares permanente hipoplásicos, 254 tratamiento de los trastornos de la hemostasia, 285 anestesia palatina, 23 anestesia tópica, 8 manejo de las inyecciones, 23 aneuploidías ligadas al cromosoma X, 245 anfotericina B, 177, 293, 449 anodoncia, 220 implantes osteointegrados, 227 v. también hipodoncia anomalías, dentales, 217-75, 332 anomalías morfológicas, 219, 236-46 asociación entre el labio leporino y el paladar hendido, 395, 397-8 defectos de formación de la lámina dental, 218, 219-27

463

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464 índice alfabético

anomalías, dentales (cont.) defectos de la dentina, 219, 2 6 1-7 defectos del esmalte, 219, 246-61 fases del desarrollo, 218-19 planificación del tratamiento, 217-18 problemas del habla, 40 5-6 secuelas del tratamiento del cáncer, 304 trastornos de la erupción, 219, 268-72 trastornos de la migración de la cresta neural, 218 trastornos de la proliferación, 218, 227-35 trastornos del desarrollo radicular, 219 tratamiento abordaje del equipo, 218 consideraciones del, 217-18 consulta genética, 217 anomalías cromosómicas, 333, 334 anomalías en la formación de la lámina dental, 218, 2 19-27 anomalías en la migración de las células de la cresta neural, 218 anomalías genéticas, 332-7 bancos de datos electrónicos sobre síndromes, 333 clasificación, 334 diagnóstico, 33 2-4 objetivos del tratamiento dental, 337 pruebas posnatales, 337 pruebas prenatales, 336 riesgo de recidiva, 335-6 términos empleados en morfogénesis, 334-5 anomalías linguales, trastornos del habla, 4 0 7-9 anquiloglosia, 40 7-8 ansiedad, 27 anteojos de seguridad, 7 antibióticos, 44 8-9 diabetes mellitus, 313 endocarditis infecciosa procedimientos dentales de riesgo, 429 profilaxis de la, 282, 288, 308 protocolos, 428-31 fibrosis quística, 323 hidrocefalia, 321

infección odontogénica, 170-1 infecciones agudas, 100 niños inmunodeficientes, 293 pacientes con insuficiencia renal en diálisis, 308 pacientes trasplantados de médula ósea, 305 prevención de la reabsorción radicular en dientes reimplantados, 154 trastornos de las glándulas suprarrenales, 318 trastornos eritrocitarios, 291 trastornos hepáticos/biliares, 310 tratamiento de los traumatismos, 129 anticonvulsivantes, 319 interacciones con fármacos, 320 antieméticos, 451 antifibrinolíticos, 452 aparato A C C O , 351 aparato activador, 372 aparato bionator, 372 aparato de bloques gemelos de Clark, 372-3 instrucciones para los pacientes, 375 secuencia del tratamiento, 373-5 aparato de Frankel, 370 aparato de Hawley, 349, 358, 363, 370 aparato de Nance, 349 aparato de zapata distal, 349 aparato monobloque, 372 aparatos fijos control de la succión digital, 370 de arcada completa, 351 para recuperar espacio, 351 seccionales, 351 tratamiento de la mordida cruzada anterior, 364 tratamiento de la mordida cruzada posterior, 366-8 aparatos funcionales, 370-5 dentosoportados, 370 desarrollo histórico, 372 efectos, 371 indicaciones, 371-2 mucosoportados, 370 problemas inherentes, 372 secuencia de tratamiento, 373-5 aparatos miotónicos, 370

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aparatos ortodóncicos, 359-62 fijos, 3 5 1,36 4 , 366-8 funcionales, 370-5 medidas de seguridad, 359 requisitos, 359 aparatos ortodóncicos removibles, 359-62 arco labial, 361 control de la succión digital, 370 diseño, 360-1 planos de mordida anterior, 361 posterior, 362 resortes, 361 tratamiento de la mordida cruzada anterior, 363 tratamiento de la mordida cruzada posterior, 3 65-6 apexificación, 109, 140-1 apexogénesis, 109 /. también pulpotomía, Cvek apiñamiento evaluación análisis de la dentición mixta, 346 medición de la arcada dental, 346-7 extracción de caninos deciduos, 351 extracción del primer molar permanente con caries, 359 tratamiento de extracciones seriadas, 351-2 contraindicaciones, 352 fases, 352 /. también ortodoncia aplasia de glándulas salivales, 213-14 árboles genealógicos, 332, 4 5 6-7 arco labial, 361, 366 arco lingual, 349, 351 arco transpalatino, 349 arritmias cardíacas, 281, 317 articaína con adrenalina, 25 articulación temporomandibular, daño intraarticular traumático, 128 asimetría orofacial, relacionada con el tratamiento del cáncer, 302, 303 asma, 322-3 tratamiento del ataque agudo, 425-7 equipamiento, 42 5-6

ín dice a lfa b é tico 465

asociación, defectos morfológicos, 335 asociación VATER, 335 aspirina, 22, 450 atresia biliar, 309 atresia pulmonar, 281 atresia tricuspídea, 281 atrición, 273 audífonos, 329 automutilación, 2 0 6-7 , 328 autotrasplante, 157-9 cicatrización/pronóstico, 160 selección del diente donante, 159 avulsión diente permanente, 150-7 complicaciones endodóncicas, 154-7 consejos para los primeros auxilios, 151, 164 endodoncia, 153-4 ferulización, 153 opciones de tratamiento futuro, 156 pronóstico, 156-7 reabsorción radicular, 154, 155-6 reimplante, 150,151-2, 153 tratamiento después del reimplante, 153 dientes temporales, 131 secuelas, 134 ayuno para la anestesia general, 33 pacientes diabéticos, 313 tratamiento de un traumatismo, 123, 151 azitromicina, 449

B babeo, 329-30 bacterias, biopelícula de la placa, 39 efectos del fluoruro, 54 sustratos carbohidratos, 40 bajo peso al nacer, 267-8 banda de Simonart, 380 barnices fluorados, 61-2 bebidas ácidas, potencial erosivo, 273 bencilpenicilina, 172,448 benzatropina, 329 benzodiazepinas, 29 betametasona, 179, 451 0-talasemia mayor (anemia de Cooley), 290

blanqueamiento, incisivos no vitales, 159-61 bucle K, 351 budesonida, 186 bulimia nerviosa, 212

C calcio, influencia de la remineralización, 44 calendarios de vacunaciones, 432 cámaras pulpares alargadas, secuelas del tratamiento del cáncer, 304 cambio a la voz puberal de los niños, 436 cáncer, 296-306 secuelas orodentales alteración del crecimiento, 30 3-4 cirugía, 301-2 efectos tardíos, 303-5 quimioterapia, 303 radioterapia, 302-3 tratamiento, 301-5 xerostomia, 304-5 tratamiento dental, 301 candidiasis, 176, 295, 301, 305, 311, 316 glositis romboidal media, 176-7 oral (candidiasis seudomembranosa aguda), 176 seudomembranosa, 176 niños inmunodeficientes, 292 caninos permanentes, erupción ectópica, 356 capacidades PRIDE, 12-13 Capnocytophaga sputigena, 200 carbamazepina, 319 carbohidratos metabolismo de las bacterias de la placa, 40 modificación de la dieta, 43 cardiopatía congénita, 100, 279-81 acianótica, 279, 281 cianótica, 281 profilaxis antibiótica para los procedimientos dentales, 282 tratamiento anticoagulante, 28 7-8

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cardiopatía reumática, 281 profilaxis antibiótica para los procedimientos dentales, 282 carencia de glucosa-6fosfatasadeshidrogenasa, 290 caries, 39-51 afectación pulpar, 98, 99 ciclo de desmineralización/ remineralización, 41 detección, 4 2 -3 pruebas con el uso de luz/ fluorescencia láser, 48 en la infancia temprana inducidas por biberón, 49-51 factores del huésped, 40, 41 inducida por radiación, 302 niñez temprana, 49-51 niños inmunodeficientes, 293 pacientes cardiovasculares, 282 pacientes con parálisis cerebral, 320 pacientes diabéticos, 312 prevención, 4 3 -5 flúor, 43, 53, 54, 55, 59, 60, 61, 65 programa, 47 selladores de fisuras, 44, 85 -6 primeros molares permanentes, plan de tratamiento, 357-9 proceso, 4 1 -2 transmisión, 39, 46 tratamiento restaurador v. odontología restauradora valoración del riesgo, 6 ,4 5 -6 , 48, 65 alto, 7 bajo, 6 -7 moderado, 7 pruebas de actividad de la caries, 6 casquete extraoral, 351 categorías de riesgo anestésico de la American Society of Anesthesiologists (ASA), 3 5 -6 catepsina C, 202 ceceo, 402 cefalexina, 448 cefalosporinas, 172 cefalotina, 309, 448 cefazolina, 448 celulitis facial, 170

466 índice alfabético

cemento de óxido de zinc eugenol, 110 cementos de ionómero de vidrio, 71, 72, 7 3 -4 adhesión, 74 convencional, 7 3 -4 de alta viscosidad, 74 restauraciones de los molares temporales, 78 dientes anteriores temporales, 77 modificados con resina, 74, 77 restauraciones de los molares temporales, 78-80 restauraciones de los molares temporales, 78 método, 79-80 selladores de fisuras, 86, 87 tricurados, 74 cepillado dental, 44, 59-60, 64, 65 trastorno de espectro autista, 331 trastorno de hiperactividad por déficit de atención, 326 ciclosporina, 307, 311 sobrecrecimiento gingival, 197, 311 cimetidina, 275, 311 cirugía ortognática consulta con el especialista en patología del habla, 409 labio leporino y paladar hendido, 394 citogenética, 337 citomegalovirus, 305 sialadenitis, 212 claritromicina, 186, 449 clasificación de Angle, 342 clindamicina, 449 clofazimina, 186 clonidina, 325 cloranfenicol en gotas orales, 172 clorhidrato de trihexifenidilo, 329 coagulación intravascular diseminada, 284 coartación de la aorta, 281 cobertura con antibiótico/ corticoides fractura coronorradicular con exposición pulpar, 143 pulpotomía, 109 recubrimiento pulpar directo, 102, 103

tratamiento del diente, 149 tratamiento del diente avulsionado reimplantado, 154 cobertura protectora, 7, 14 codeína, 22, 450 colapso maxilar, problemas de habla, 406 colitis ulcerosa, 312 asociación con la granulomatosis orofacial, 312 colutorios antibacterianos, 45 complejo de malformaciones holoprosencefálicas, 225 compómeros, 74, 77 adhesión, 74 comunicación capacidades PRIDE, 12-13 capacidades relacionadas con la edad, 10, 11 con los niños y los jóvenes, 16-17 con los padres, 15-16 fomento de la conducta positiva, 12 no verbal, 12 preocupaciones con respecto a la salud mental, 18-19 trastornos, 40 1-5 de la articulación, 402 de la voz, 4 0 3 -4 del lenguaje, 40 2-3 problemas oromotores, 40 1-2 verbal, 12 v. también lenguaje v. también habla concrescencia, 240 concusión, 161 dentición permanente, 145, 147 dentición temporal, 129 conducta, 9 -1 7 clínica, 7 -8 extremos, 18 influencia del temperamento, 11 normas del desarrollo conductual, 10 odontología restauradora, 72 técnicas de tratamiento capacidades PRIDE, 12-13 fomento de la conducta positiva, 9, 12 reducción de la ansiedad, 17 trastorno de espectro autista, 331

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trastorno de hiperactividad por déficit de atención, 325 tratamiento pulpar, 101 conducto arterioso permeable, 281 consejo dietético, 43, 275 niños discapacitados intelectualmente, 326 consejo genético, 217, 337 consejo/educación de los padres, 8 labio leporino y paladar hendido, 3 88-9, 394-5 prevención de los traumatismo, 163-4 consejos para los primeros auxilios, dientes permanentes avulsionados, 151, 164 consentimiento, 8 administración de fármacos vía rectal, 20 implícito, 8 informado, 8, 32 niños de 14 a 16 años, 32 niños de más de 16 años, 32 niños de menos de 14 años, 32 para fotografías, 6 tratamiento de urgencia, 32 control de la infección, 7 control de placa, 44 niños discapacitados intelectualmente, 327 /. también higiene oral convulsión febril, 318 coronas de acero inoxidable, 7 1 ,7 2 , 75, 102 restauraciones de los molares temporales, 81 método, 81-3 técnica de colocación de Hall, 75 coronas temporales de resina composite, 75 métodos de colocación, 7 5 -7 corticoides, 451 asma, 322 enfermedad de Crohn, 186 insuficiencia renal, 308 insuficiencia suprarrenal secundaria, 318 lengua geográfica, 103 lupus eritematoso sistémico, 185 pacientes con cáncer, 301 síndrome de Behget, 180

ín dice a lfa b é tico 467

ulceración aftosa recurrente, 179, 180 crecimiento, 3, 436 alteración pacientes con insuficiencia renal en diálisis, 308 relacionada con el tratamiento del cáncer, 303-4 facial con labio leporino y paladar hendido, 385 examen ortodóncico, 343-5 valoración, 43 4-6 cretinismo (hipotiroidismo congénito), 314 criterios de alta, 2 2 -3 cromoglicato disódico, 322 cromosoma Philadelphia, 298 cuerdas vocales, 403 cúspide en talón, 244-5

D dasatinib, 298 DDAVP, 286, 287, 308, 452 defecto de adhesión de los leucocitos, 200, 202 defecto septal auricular, 281 defecto septal ventricular, 281 defectos de genes únicos, 333, 334 defectos de la dentina, 219, 261-7 clasificación, 265 defectos reabsortivos intracoronales preeruptivos, 266-7 dentinogénesis imperfecta, 2 61-3, 264 displasia dentinaria coronal, 264-5 radicular, 26 3-4 osteogénesis imperfecta, 26 1,26 3 pacientes con insuficiencia renal, 308 raquitismo resistente a la vitamina D ligado al cromosoma X, 265-6 defectos de la función plaquetaria, 283, 284 defectos de las células B, 292 defectos de las células T, 292 defectos del esmalte, 219, 246-61 abordajes restauradores, 261

alteraciones cronológicas, 246-7 amelogénesis imperfecta, 254-61 discoloración, 2 4 7-8 , 250-1 generalizados, 247 hipomineralización incisivomolar, 25 2-4 hipoparatiroidismo, 316 hipoplasia, 251 localizados, 246 objetivos del tratamiento, 247 opacidad, 248 pacientes con insuficiencia renal, 307, 308 pacientes diabéticos, 312 secuelas de la fractura del maxilar y la mandíbula, 128 secuelas del tratamiento del cáncer, 304 trastornos hepáticos/biliares, 310 defectos del tubo neural, 336 defectos reabsortivos intracoronarios preeruptivos, 266-7 deficiencia de a i -antitripsina, 309 deficiencia de vitamina D, 208, 283 deficiencia de vitamina K, 284 déficit de líquidos, 418 cálculo del volumen, 420 sustitución, 419 valoración, 4 18-19 deglución, 401 problemas motores orales, 401-2 trastornos, 405 derivación al logopeda, 40 9-1 0 mordida abierta anterior, 406 dens evaginatus (diente evaginado), 24 2-4 dens in dente, 241 dens invaginatus (diente invaginado), 241-2 dentífrico fluorado, 53, 59-60 de alta concentración, 60 envenenamiento agudo por flúor, cálculo de la cantidad ingerida, 6 8 -9 para niños, 59-60, 65 productos estándar, 60 relación con la fluorosis, 58 minimización del riesgo, 64 -5

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dentina opalescente hereditaria v. dentinogénesis imperfecta dentinogénesis imperfecta, 245, 2 61-3, 264 clasificación, 265 tratamiento, 263 depresor lingual, 362 derivación al psicólogo, 18 derivación al psiquiatra, 18 derivación al trabajador social, 18 derivados de la matriz del esmalte, 156 desafío ácido, 41, 42 metabolismo de la placa bacteriana, 39, 40 desarrollo, 3, 9 conducta del niño, 10 craneofacial distrofias musculares, 322 hiperpituitarismo, 314 hipopituitarismo, 313 de la oclusión, papel de los dientes temporales, 95, 101, 347 dental, 435 correlaciones con otros indicadores, 436 oclusión, papel de los dientes temporales, 95, 101

fases de Piaget, 11, 446 hitos, 11 radicular, 435 trastornos, 271-2 sexual, 426 valoración, 43 4-6 vías del dolor, 19 desgaste interproximal, 77 deshidratación, 418 gravedad, 419 reposición del déficit de líquidos, 420 desmineralización bacterias de la biopelícula de la placa, 39 detección mediante fluorescencia inducida por luz, 4 2 -3 proceso, 4 1 -2 detección prenatal de la población, 336 deterioro de la función auditiva, 328-9 asociación con el labio leporino y el paladar hendido, 390

468 índice alfabético

deterioro de la visión, 328 determinación de la edad dental (madurez), 272-3 dexametamina, 325 dexametasona, 452 diabetes mellitus, 100, 312-13 diagnóstico definitivo, 6 provisional, 4 diálisis peritoneal, 308, 309 diazepam, 320 diclofenaco, 450 diente cónico, 221 supernumerario, 227, 229 diente doble, 2 39-40 morfología del conducto radicular, 240, 241, 242 dientes en cáscara, 245 dientes natales, 269-70 extracción, 270 dientes neonatales, 269-70 extracción, 270 dientes permanentes fechas de erupción, 454 inmaduros opciones de tratamiento pulpar, 113 preservación de la vitalidad dentinopulpar, 9 5 -6 pulpectomía, 111 pulpotomía, 109-10 recubrimiento pulpar directo, 103 maduración después de la erupción, 95 secuelas de los traumatismos en los dientes temporales, 134 traumatismo v. traumatismo dientes supernumerarios, 2 2 7 -3 1 ,2 6 9 ,3 5 4 efectos ortodóncicos, 354 pacientes con labio leporino y paladar hendido, 395, 397, 398 tratamiento, 229-30,231,354 dientes suplementarios, 227 dientes temporales exfoliación prematura, 95, 199-208 fechas de erupción, 453 morfología del conducto radicular, 110 odontología restauradora v. odontología restauradora opciones de tratamiento pulpar, 112

v. también pulpectomía v. también pulpotomía papel en el desarrollo de la oclusión, 95, 101 recubrimiento pulpar directo, 102-3 indirecto, 101-2 sobrerretenidos, 355-6 diagnóstico, 355 tratamiento, 356 traumatismo v. traumatismo dientes tuberculados, 227, 229, 354 dipropionato de beclometasona, 179, 322 dique de goma, 8, 27 tratamiento pulpar, 101 discapacidad del desarrollo, 326-7 disfunción oromotora, 3 29-30 discapacidad intelectual, 326-7 control de placa, 327 maloclusión, 327 tratamiento del desgaste dental permanente, 326-7 discoloración, 247-8 causas, 249 tratamiento, 250-1 diseño del resorte, aparatos ortodóncicos removibles, 361 disfunción oromotora, 329 dismorfología, 332-7 disolución de la hidroxiapatita, 4 1 -2 displasia cleidocraneal, 227, 231-2 displasia condroectodérmica (síndrome de Ellis-van Creveld), 221 displasia dentinaria coronal, 264-5 radicular, 26 3-4 displasia mucoepitelial hereditaria, 192 displasias ectodérmicas, 221-3, 238, 245 hipohidrótica ligada al cromosoma X, 221, 224 tratamiento, 223 distomolar, 227 distrofia miotónica, 322 distrofias musculares, 322, 407 de Duchenne, 322 dolor concepciones erróneas, 19

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desarrollo de las vías, 19 diagnóstico del estado pulpar, 97 medidas, 19-20 drepanocitosis, 290

E edad consentimiento para el tratamiento, 32 desarrollo conductual, 10 determinación dental (madurez), 272-3 erupción, 435, 453-5 niveles de comunicación, 10,11 odontología restauradora, 71 ósea, 426, 434-5 signos vitales, 26 valoración de riesgo de caries, 46 Eikenella corrodens, 200 elásticos cruzados, 365 elásticos de clase III, 364 electrocirugía pulpotomía vital en dientes deciduos, 107, 108 seguridad, 108 elogios, 12, 325 embarazo evitar la exposición al óxido nitroso, 28 historia, 2 Emdogain, 156 EMLA, 23 emociones, 13-14 enanismo hipofisario, 238, 313 endarteritis, relacionada con la radioterapia, 303 endocarditis infecciosa, 281, 282 patogénesis, 428 profilaxis antibiótica, 282, 288, 308 procedimientos dentales de riesgo, 429 protocolos, 428-31 endodoncia dientes avulsionados reimplantados, 153-4 reabsorción radicular inflamatoria externa, 154 reabsorción radicular sustitutiva externa, 155-6 dientes intruidos reposicionados, 149

ín dice a lfa b é tico 469

fractura coronal complicada con ápice radicular incompleto y pulpa necrótica, 140 v. también tratamiento pulpar enfermedad cardiovascular, 279-82 asociación con el hipertiroidismo, 315 tratamiento anticoagulante, 287-8 tratamiento dental, 282 enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria), 317-18 enfermedad de ChédiakHigashi, 202-3 enfermedad de Christmas v. hemofilia B enfermedad de Crohn, 185-6, 312 enfermedad de Gaucher, 284 enfermedad de Hodgkin, 300 enfermedad de Rendu-OslerWeber (telangiectasia hemorrágica hereditaria), 191, 283 enfermedad de von Willebrand, 283, 284, 285 tratamiento médico, 286-7 enfermedad injerto contra huésped, 305-6 enfermedad intestinal inflamatoria, 312 enfermedad pericárdica, 281 enfermedad periodontal, 200 asociada a VIH, 20 3-4 diabetes, 312 parálisis cerebral, 320 enfermedad pie-mano-boca, 175 enfermedad respiratoria, 322-4 enfermedad rosa (acrodinia), 208 enfermedad valvular cardíaca, 287 enfermedades infecciosas de la infancia, aislamiento/ exclusión de la escuela, 433 enjuague de minociclina, 179, 180, 184 enjuagues con triclosán, 45 enjuagues fluorados, 61 enoxaparina sódica, 288 enterramiento/decoronación de la raíz, 143, 145

entorno operatorio, 3 3 -4 entusiasmo, 13 epidermólisis ampollosa, 184-5 epilepsia, 318-20 trastorno del espectro autista asociado, 331, 332 tratamiento dental, 3 19-20 epúlides, 194-7 congénitas, 196-7 de células gigantes, 194-6 diagnóstico diferencial, 194 fibrosas, 194 épulis congénito (tumor de células granulares congénito), 196-7 épulis de células gigantes, 194-6 épulis de células granulares v. épulis congénito épulis fibroso, 194 equilibrio hidroelectrolítico, 417-21 eritema multiforme, 180-4 presentación clínica, 181, 183 tratamiento, 181, 183-4 eritroblastosis fetal, 289 eritromelalgia, 208 erosión del esmalte, 273-5 personas con discapacidades intelectuales, 326-7 prevención, 274 reflujo gastroesofágico, 2 74-5, 311 erupción ectópica, 97, 356-7 caninos permanentes, 356 causada por dientes temporales sobrerretenidos, 355, 356 primeros molares permanentes, 356-7 trastornos, 268-72 valoración del riesgo de caries, 48 escala analógica visual, 19, 20 escala del coma de Glasgow, 120, 447 esclerosis tuberosa, 197 escorbuto (déficit de vitamina C), 208, 283 espacio, 352 problemas de habla, 40 5-6 especialista en patología del habla, 401 derivación, 409-11 antes de la cirugía ortognática, 409

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problemas oromotores y de alimentación, 402 procedimiento, 410-11 técnicas de evaluación, 405 espina bífida, 321-2 estaterinas, 41 estenosis aórtica, 281 estenosis pulmonar, 281 estimulación pulpar eléctrica, 122 estirón de crecimiento puberal, 436 estomatitis urémica, 307 estructuración de la visita dental, 13-17 visitas iniciales, 17 examen especial, 4 -6 extraoral, 3 ortodoncia, 343-5 intraoral, 4 ortodoncia, 345-6 labio leporino y paladar hendido, 394-5 ortodoncia, 343-6 traumatismo, 119-20 exfoliación prematura de los dientes temporales, 95, 199-208 diagnóstico diferencial, 199-200 huésped inmunodeficiente, 292 maloclusión después de, 347 expansión maxilar rápida, 367-8 expansores de níquel-titanio, 366-7 expansores quad hélix, 366 exposición a radiación ionizante, 4 exposición pulpar fracturas amelodentinarias, 137, 138 fracturas coronorradiculares complicadas, 143-4 extirpación pulpar, prevención de la reabsorción radicular en dientes reimplantados, 154 extracciones, resolución del apiñamiento intraarcada v. apiñamiento

factor de crecimiento de los queratinocitos, 305

470 índice alfabético

factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, 310 factores dietéticos caries en la infancia temprana, 49 valoración del riesgo de caries, 46 factores sociales, valoración del riesgo de caries, 46 faringoplastia, labio leporino y paladar hendido, 390 fármacos antiinflamatorios no esteroideos, 21 contraindicaciones con la insuficiencia renal, 309 disfunción plaquetaria adquirida, 284 procedimientos con anestesia general, 34 fármacos nefrotóxicos, 309 fases del desarrollo de Piaget, 11,446 favorecer la comodidad, 9 fenilcetonuria, 331 fenitoína, 279, 319 hipertrofia gingival, 197, 319-20 fenobarbital, 320 fenoximetil penicilina, 448 fentanilo, 30 ferulización, dientes permanentes avulsionados, 153 fibrodentinoma, 234 fibroma ameloblástico, 234 fibromatosis gingival hereditaria, 199 fibromatosis hialina juvenil, 199 fibroodontoma, 234 fibrosis quística, 323 ficha de observación neurológica, 462 ficha odontológica, 4 fijación, fracturas maxilofaciales, 123, 125, 127 fluconazol, 177, 3 0 1,44 9 flumazenil, 30, 451 fluoración de las aguas agua filtrada/embotellada, 55 comunitarias, 53, 54-5 «efecto halo», 54 en casa, 55-6 fluorescencia inducida por luz cuantificada (QLF), 43 fluoroapatita, 43, 53, 54 fluorosis, 56-9, 64, 250

manifestaciones, 56-7 minimización del riesgo, 6 4 -5 relación con la dosis de flúor, 56, 57, 64 tratamiento, 58-9, 251 fluoruro, 53-69 cálculo de los valores para los productos dentales, 458 comprimidos/suplementos, 55, 56, 64 de fosfopéptido de caseínafluoruro de calcio fosfato amorfo (CPPACPF), 44, 59, 64, 251 de plata, 102 directrices del ARCPOH, 53, 54, 60, 61, 62 fuentes de exceso en niños pequeños, 58 liberación de los materiales restauradores, 74, 77, 78, 79, 84, 87 mecanismo de acción, 54 prevención de la caries, 43, 53,54,55, 5 9 ,6 0,6 1,6 5 sistémicos, 64 tópico, 59-64 calendarios recomendados, 6 5 -6 v. también fluoración de las aguas formación del esmalte, efectos deletéreos del flúor, 57-8 formaldehído, 107-8 formocresol pulpotomía vital en dientes deciduos, 107-8 seguridad, 107 formularios de consentimiento, 32 fosfato, influencia en la remineralización, 44 fosfopéptido de caseínafluoruro de calcio fosfato amorfo (CPPACP), 58-9, 64, 251 fotofobia, 328 fractura condílea, 125-6 radiografías, 121 fractura coronaria incisivos permanentes complicada, 138 infracciones, 136 incisivos temporales, 132 v. también fractura coronorradicular

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fractura coronorradicular, 143-5 complicada (exposición pulpar), 143-4 dientes inmaduros, 145 enterramiento/ decoronación de la raíz, 145 extrusión ortodóncica, 145 tratamiento, 144-5 incisivos permanentes, 136-41 ápice radicular incompleto con pulpa necrótica, 140-1 ápice radicular incompleto con pulpa vital, 138-40 ápice radicular maduro, 141 fractura amelodentinaria, 136-8 fractura del esmalte, 136-8 incisivos temporales, 132 fractura del esmalte, incisivos permanentes, 136-8 fractura dentinaria, incisivos permanentes, 136-8 fractura dentoalveolar dentición permanente, 150 dentición temporal, 133 radiografías, 121 fractura mandibular, 123-5 condílea, 125-6 radiografías, 121 fractura maxilar, 126-7 radiografías, 121 fractura radicular, 142-3 incisivos temporales, 133 necrosis pulpar, 142, 143 tratamiento, 143 /. también fractura coronorradicular fracturas maxilofaciales, 123-9 mandibulares, 123-5 condíleas, 125-6 maxilares, 126-7 principios del tratamiento, 123 secuelas, 128-9 frenectomía lingual, 408 fusión, 239-40

G ganchos de Adams, 363 ganciclovir, 293 gases en sangre arterial, valores normales, 416

ín dice a lfa b é tico 471

gel/colutorio de clorhexidina, 45, 172, 174 enfermedad periodontal, 200, 202, 204 hiperplasias gingivales (sobrecrecimientos), 1 97,319 niños inmunocomprometidos, 293, 295, 301 preoperatorio, 282 trastornos ulcerosos, 179, 183, 185 gel/solución de fluoruro estañoso, 63 geles de fluoruro fosfato acidulado, 6 2 -3 geles de fluoruro sódico neutro, 63 geles fluorados, 62-3 germinación, 239, 240 gigantismo, 314 gingivitis diabetes, 312 immunodeficiencia, 292 infección por VIH, 295 relacionada con el VIH, 295 gingivoestomatitis herpética, primaria, 173-4 glomerulonefritis, aguda, 306 glositis migrans (lengua geográfica), 192-3 glositis romboidal media, 176-7 glucopirrolato, 329 granuloma periférico de células gigantes, 194-6 granuloma piogénico v. épulis fibroso granulomatosis orofacial, 185-6, 187 asociación con la colitis ulcerosa, 312

H hábitos, 368-70 habla, 401 desarrollo de los sonidos con la edad, 403 problemas anomalías dentales, 40 5-6 anomalías estructurales, 4 0 5-9 articulación, 402 fluidez, 404 labio leporino y paladar hendido, 389, 407

producción de los sonidos, 405 hemangioma, 188, 283 hematología alteraciones eritrocitos, 289-91 hemostasia, 28 2-9 v. también immunodeficiencia valores normales, 4 1 3-1 4 hemodiálisis, 308 hemofilia, 283 hemofilia A, 224, 284-5 tratamiento médico, 286-7 hemofilia B (enfermedad de Christmas), 284, 285 tratamiento médico, 286-7 hemoglobinopatías, 290 hemograma completo anemia, 289 pacientes con cáncer, 301 trastornos hemostásicos, 283 valores normales, 413, 414 hemorragia malformaciones arteriovenosas, 189, 190 trastornos de la coagulación, 283 tratamiento, 288-9 hendiduras labiales y. labio leporino y paladar hendido heparina, 288, 308, 452 hepatitis A , 310 hepatitis B, 310 hepatitis C (hepatitis no A no B), 311 hepatitis no A no B (hepatitis C), 311 hermanos, 13 herpangina, 175 herramienta para la valoración del riesgo de caries (Caries-risk Assessment Tool [CAT]), 65 hidrato de doral, 29, 451 hidrocefalia, 321 hidrodoruro de benzidamina y clorhexidina, 179, 183 hidroxizina, 29 hierro, valores normales, 416 higiene oral hipertrofia gingival asociada a fenitoína, 319 pacientes sometidos a quimioterapia, 301 valoración del riesgo de caries, 48

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higroma quístico, 190 hiperfosfatemia, enfermedad renal, 306, 307 hiperodoncia, 227 hiperparatiroidismo, 3 16-17 primario, 316, 317 secundario, 316 enfermedad renal, 307, 308 tumores marrones, 307, 317 hiperpituitarismo, 314 hiperplasia suprarrenal congénita, 318 hiperplasias gingivales, 197-9 diagnóstico diferencial, 197 fenitoína, 197, 319-20 pacientes con trasplante renal, 307 hipertiroidismo, 315 hipertrofia por verapamilo, 197, 199 hipocalcemia enfermedad renal, 306, 307-8 hipoparatiroidismo, 316 hipodoncia, 219-23, 3 5 2-4 asociaciones sindrómicas, 221 diagnóstico, 352 opciones de tratamiento, 223 implantes osteointegrados, 227 reconstrucciones de composite grabadas con ácido, 238 plan de tratamiento, 223 problemas de habla, 40 5-6 tratamiento ortodóncico, 35 3-4 hipofosfatasia, 205-6, 245 hipofunción adrenocortical, 318 hipomineralización fluorosis, 56, 57, 58, 250 incisivo-molar, 252 tratamiento, 25 3-4 opacidades, 248 hipoparatiroidismo, 316 hipopituitarismo, 313 hipoplasia de esmalte, 251 hipótesis de Lyon (inactivación del cromosoma X), 224 hipotiroidismo, 314-15 histatinas, 41 histiocitosis de células de Langerhans, 2 04-5, 300 historia, 2 -3 crecimiento y desarrollo, 3 dental, 2, 26

472 índice alfabético

historia (cont.) embarazo, 2 familiar/social, 3 médica discapacidad del desarrollo, 326 labio leporino y paladar hendido, 395 tratamiento pulpar, 100 valoración del riesgo de caries, 46 valoración preanestésica, 32-3 valoración presedación, 26 problemas actuales, 2 tratamiento médico actual, 3 traumatismo, 118-19 valoración del riesgo de caries, 46

I ibuprofeno, 450 imatinib, 298 implantes osteointegrados, 225, 227 impresiones, niños con labio leporino y paladar hendido, 387-8 inactivación del cromosoma X (hipótesis de Lyon), 224 incisivos blanqueamiento de no vitales, 159-61 ectópicos, mordida cruzada anterior, 362 fractura v. fractura coronaria, fractura coronorradicular laterales en clavija, 221, 238 incompatibilidad ABO, 289 incompetencia velofaríngea, 404 labio leporino y paladar hendido, 3 9 0 -1 ,4 0 7 incontinentia pigmenti, 221 infección del tracto respiratorio superior, anestesia general, 33 infección del tracto urinario, 306 infección odontogénica, 169-73 aguda, 170 crónica, 170 osteomielitis, 172-3 tratamiento, 170 antibióticos, 170-1, 172 infecciones graves, 172

infección oportunista infección por VIH/SIDA, 293 inmunodeficiencia, 292 leucemia, 298 pacientes trasplantados, 305, 307 infección por herpes simple, 173, 181,292, 295, 305 infección por VIH/SIDA, 29 3-6 factores de riesgo, 294 indicadores inmunitarios de la progresión, 294 manifestaciones orales, 294-6 resultado, 296 serodiagnóstico, 294 sialadenitis, 212 transmisión, 294 infecciones de la fosa canina maxilar, 170 infecciones mandibulares, 170 infecciones orofaciales, 169-77 diagnóstico diferencial, 169 infiltración de la anestesia, 23 infliximab, 186 información para pacientes/ padres en esa cita, 8 labio leporino y paladar hendido, 3 88-9, 394-5 prevención de los traumatismos, 163-4 inmunización frente al tétanos, 123, 129 Inyección, 432 inmunodeficiencia, 291-3 combinada, 292 complicaciones orales, 292 primaria, 292 secundaria (adquirida), 292 tratamiento dental, 293 insuficiencia renal aguda, 306 crónica, 306 diálisis, 308-9 fase terminal, 306 interacciones con fármacos, 309 implicaciones dentales, 307 tratamiento dental, 308 insuficiencia suprarrenal, 3 17-18 primaria (enfermedad de Addison), 317-18 secundaria, 318 interacciones padres-dentista, 9, 15-16

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intrusión, 148-50 endodoncia, 149 reposición, 148-9 investigaciones microbiológicas, 5 investigaciones por imagen, 4 tumores de glándulas salivales, 213 /. también radiografía investigaciones sanguíneas, 5 inyección intramuscular, 20 inyecciones, tratamiento para anestesia local, 23 irradiación de todo el cuerpo, 305 isoinmunización Rhesus, 289 isótopo pertecnetato de tecnecio, fundón de la glándula salival, 213

J jerga, 1 6,17

L labio leporino y paladar hendido, 379-98 abordaje del equipo multidisciplinario, 380, 385, 387 anatomía del esqueleto facial, 38 0-4 anomalías dentales asociadas, 221, 224, 395, 397-8 aparato ortopédico prequirúrgico, 387, 388 bilateral, 382 labio y columela, 382 premaxilar, 382 cirugía ortognática, 394 consejo/apoyo paterno, 3 88-9, 394-5 diagnóstico prenatal, 379 dificultades de alimentación, 387, 401 hendiduras del labio y el alveolo (paladar primario), 380 impresiones, 3 8 7-8 incompetencia velofaríngea, 390-1 injerto óseo alveolar secundario, 391, 393 ortodoncia dentición mixta, 391

ín dice a lfa b é tico 473

dentición permanente completa, 393 paladar hendido, 382-4 submucoso, 384 problemas del habla/ lenguaje, 390, 407 programación de la cirugía, 389-90 reparación del labio, 389 reparación del paladar, 389, 390 resultado del embarazo, 379-80 tratamiento, 384-7 adolescencia/edad adulta temprana, 39 3-4 infancia, 390-3 objetivos, 385 período neonatal, 3 87-90 protocolos, 386 tratamiento dental, 391, 394-8 consulta inicial, 394-6 preventivo, 396-7 registros, 396 restauraciones cosméticas, 398 visitas de seguimiento, 396, 397 unilateral, 381-2 labio y columela, 381-2 segmento premaxilar y tabique nasal, 381 vómer y proceso palatino, 382 laceraciones, 161-2 lengua fisurada, 194 lengua geográfica (glossitis migrans), 192-3 lenguaje, 401 capacidades pragmáticas, 404-5, 410 desarrollo, 402-3 expresivo, 40 2-3 problemas, 403 derivación al logopeda, 410 labio leporino y paladar hendido, 390 receptivo, 402 lesión de los tejidos gingivales, 162-3 sutura, 163 lesión facial traumatismo craneal asociado, 128 valoración de los nervios craneales, 119-20 lesión por despegamiento, 162-3

lesiones cutáneas, 161-2 lesiones de la mucosa alveolar, 161 lesiones de los tejidos blandos, 161-3 lesiones de manchas blancas, 42, 59, 63 lesiones exofíticas, 194-7 diagnóstico diferencial, 194 lesiones labiales, 161 lesiones pigmentadas, 187, 192 diagnóstico diferencial, 187 lesiones que contienen melanina, 192 lesiones rojas, 187, 192-4 diagnóstico diferencial, 188 lesiones vasculares, 187-92 diagnóstico diferencial, 187 lesiones vesiculoampollosas, 177-87 diagnóstico diferencial, 177 leucemia, 29 6-8 linfoblástica aguda, 297 mieloide aguda, 298 crónica, 298 crónica juvenil, 298 problemas del tratamiento médico, 298 leucoplasia vellosa, 295 libreta de registro del lactante, 3 lidocaína, 185, 3 0 1,45 0 ligamento periodontal, promoción de la regeneración, 156 línea neonatal, 246 linfangioma, 190 linfoma no Hodgkin, 299 líquidos intravenosos, 421 coloidales, 421 cristaloide, 421 lupus eritematoso sistémico, 185 luxaciones dentición permanente, 145, 147-50 extrusivas, 147-8 fracturas dentoalveolares, 150 intrusivas, 148-50 laterales, 147-8 radiografías, 150 valoración de la vitalidad pulpar, 150 dentición temporal, 129 extrusivas, 131 intrusivas, 129

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laterales, 131 secuelas, 134 extrusivas, 147-8 laterales, 147-8

M macrodoncia, 236-7 macroglosia, 409 malformaciones arteriovenosas, 188-9, 289 clasificación, 189 de mucho flujo, 189, 190 de poco flujo, 189, 190 lesiones venosas/ arteriovenosas combinadas, 189 tratamiento, 190 malformaciones vasculares, 188-9 maloclusión, 341 factores de complicación, 342-3 hábitos, 343, 368 problemas intraarcada, 342-3 pérdida prematura de los dientes temporales, 347 personas con discapacidad intelectual, 327 problemas de habla, 405, 406 relaciones dentales, 342 malos tratos infantiles, 18, 116, 117-18, 289 mantenedores de espacio, 348, 350 de banda y bucle, 349 dientes anteriores, 348 dientes posteriores, 348 fijos, 349 removible, 348-9 tratamiento del espacio en dentición mixta, 34 7-8 marcapasos cardíacos, 282 mascarillas, sedación por inhalación, 27 mascarillas nasales, 27, 28 materiales de sutura, 165 materiales restauradores dientes temporales, 71, 7 2 -5 indicaciones para su uso, 92 meato externo, sangrado/ secreción después de una fractura condílea, 125 mecanismos de refuerzo de la comodidad, 10

474 índice alfabético

medicina nuclear, función de la glándula salival, 213 medicina oral, 169-214 mediciones de la longitud de la arcada, 346-7 menarquia, 436 mesiodens, 227 metabolismo de la vitamina D, enfermedad renal, 308 metahemoglobina, 291 metaloproteinasa-20 de la matriz, 256 metilfenidato, 325 metoclopramida, 275, 311, 451 métodos de detección de caries mediante fluorescencia, 4 2 -3 métodos diagnósticos con láser, detección de caries, 42 metotrexato, 186, 297 metronidazol, 186, 202, 204, 449 miconazol, 449 microabrasión, 250 microdoncia, 237-8 generalizada relativa, 238 generalizada verdadera, 238 secuelas del tratamiento del cáncer, 304 microglosia, 409 microsomia hemifacial, 407 midazolam, 2 9-30, 34, 451 miocardiopatías, 281 mixedema juvenil, 314 modelo de ficha odontológica, 461 modelos diagnósticos, 6 molares temporales anquilosados, 2 70-1, 355 tratamiento, 356 fallo en la erupción, 271 sumergidos v. molares temporales, anquilosados momentos de erupción, 435, 453-5 dientes permanentes, 454 dientes temporales, 453 mononucleosis infecciosa, 175 mordedura de perro, 116 mordida cruzada anterior, 362 tipos, 362 tratamiento, 362-4 mordida cruzada posterior, 364-8 dentoalveolar, 364 esquelética, 364

tratamiento, 3 6 5-8 aparatos fijos, 366-8 aparatos removibles, 365-6 elásticos cruzados, 365 morfina, 22, 35, 450 morfología, diente, valoración del riesgo de caries, 48 mucinas, 41 mucocele, 211-12 mucositis, 301, 302, 303 muestras de vellosidades coriónicas, 336 mutaciones, genes, 256 de la calicreína-4, 256 de la enamelina, 256 de la sialofosfoproteína I, 261 del colágeno, 261, 263 Mycoplasma pneumoniae, 181

N naloxona, 30, 451 naproxeno, 450 necesidades electrolíticas, 417-18 necrólisis epidérmica tóxica, 180-4 presentación clínica, 181, 183 tratamiento, 181, 183-4 necrosis pulpar, 98 dolor, 97 inflamación alveolar, 99 tras la fractura radicular, 142 fragmento apical y coronal, 143 fragmento coronal, 143 neonato anemia hemolítica aguda, 289 patología oral, 2 08-10 diagnóstico diferencial, 208 pruebas de detección, 337 quistes, 208-9 tratamiento del labio leporino y el paladar hendido, 387-90 neuroblastoma, 299 neuropatías sensoriales hereditarias (insensibilidad congénita al síndrome doloroso), 2 06-7 neutropenia, 2 00-2, 291-2 cíclica, 200

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pacientes sometidos a quimioterapia, 301 nifedipina, 311 agrandamiento gingival, 197, 199 niños inmunocomprometidos, 100, 176, 200 leucemia, 298 pacientes asmáticos que reciben dosis altas de corticoides, 322 pacientes con quimioterapia, 301 receptores de trasplantes, 307 hiperplasia gingival relacionada con fármacos, 197, 199 trastornos hepáticos/biliares, 310 v. también immunodeficiencia niños médicamente comprometidos, 279-337 niños obesos contraindicación de la sedación intravenosa, 31 dosis analgésica, 20 nistatina, 177, 293, 3 0 1,44 9 nódulos de Bohn, 209

O objetos de estimulación, 13, 14 objetos distractores, 1 3 ,1 4 odontodisplasia regional, 2 34-5, 245 odontología asistida por láser propiedades analgésicas, 91 remoción de tejidos duros, 91-2 odontología mínimamente invasiva, 8 3 -4 odontología restauradora, 71-92 caries oclusal en los dientes permanentes, 8 5 -9 restauraciones preventivas de resina, 85, 87, 89 dientes temporales, 7 1 -2 anteriores, 7 5 -7 materiales, 71, 72-5 objetivos, 71 posteriores, 77-83 intervención mínima, 8 3 -4 nuevas técnicas para la preparación dental, 89, 9 1-2

ín dice a lfa b é tico 475

objetivos, 71 tras el tratamiento endodóncico, 101 odontomas, 23 3-4 oligodoncia, 100, 220 v. también hipodoncia oncología, 296-306 ondansetrón, 451 Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM), 217 opacidades, 248 fluorosis, 250 tratamiento, 250-1 opioides, 20, 30 intranasales, 20 procedimientos con anestesia general, 34, 35 sublinguales, 20 ortodoncia, 341-75 colocación del mantenedor de espacio, 348, 350 dientes anteriores, 348 dientes posteriores, 348 fijo, 349 removible, 348-9 corrección de la maloclusión de clase II en desarrollo, 370-5 dientes supernumerarios, 354 dientes temporales sobrerretenidos, 355-6 erupción ectópica, 356-7 caninos permanentes, 356 primeros molares permanentes, 356-7 espacio, 352 evaluación del apiñamiento, 346-7 análisis de la dentición mixta, 346 medición de la longitud de la arcada, 346-7 examen, 343-6 extraoral, 343-5 intraoral, 345-6 hipodoncia v. hipodoncia información diagnóstica, 347 interceptiva, 341 investigaciones, 346 labio leporino y paladar hendido dentición mixta, 391 dentición permanente completa, 393 niños con discapacidades intelectuales, 327 preventiva, 341

recuperación del espacio, 350-1 aparatos, 351 resolución del apiñamiento intraarcada, 351-2 extracción de caninos deciduos, 351 extracciones seriadas, 351-2 tratamiento de la mordida cruzada anterior, 36 2-4 tratamiento de la mordida cruzada posterior, 364-8 tratamiento de la pérdida de dientes por traumatismos, 354 tratamiento del espacio en dentición mixta, 3 4 7-9 mantenimiento del espacio, 347-8 utilización del espacio de deriva, 349 valoración, 341-3 clasificación esquelética, 341-2 relaciones dentales, 342 osteodistrofia hereditaria de Albright (seudohipoparatitiroidismo), 316 osteodistrofia renal, 307-8 osteogénesis imperfecta, 261, 263 osteomielitis, 172-3 osteonecrosis del maxilar y la mandíbula, relacionada con los bifosfonatos, 4 59-60 osteorradionecrosis, 303 osteosarcoma, 300 oxicodona, 22, 450

P pacientes sometidos a diálisis, 30 8-9 paladar hendido submucoso, 384, 407 paperas, 212 papiloma escamoso, 196 paracetamol, 2 0 -1 , 34, 35, 450 contraindicación con la insuficiencia renal, 309 paralabios linguales, 351 parálisis cerebral, 3 20-1, 407 disfunción oromotora, 329 rechinamiento dental, 328 tratamiento dental, 321

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paramolar, 227 parches transdérmicos de escopolamina, 329 parotiditis autoinmune, 212 pasta de yodoformo, pulpectomía en dientes temporales, 110 patología oral, 169-214 recién nacido, 208-10 patrón esquelético de clase I, 341 extracción de los primeros molares permanentes, 359 tratamiento de los dientes ausentes, 353 patrón esquelético de clase II, 341-2 corrección con aparatos funcionales, 370-5 extracción de los primeros molares permanentes, 359 problemas de habla, 406 tratamiento de los dientes ausentes, 353 patrón esquelético de clase III, 342 extracción de los primeros molares permanentes, 359 mordida cruzada anterior, 362 problemas de habla, 406 tratamiento de los dientes ausentes, 35 3-4 pénfigo, 184 percusión, 122 pérdida de agua, 418 reposición, 419 pérdida de agua y sales, 418 sustitución, 419 pérdida de estructura dental, 273-5 pérdida de volumen de sangre, 418 reemplazo, 419 periodontitis asociada al VIH, 2 0 3 ^ , 296 defectos de los neutrófilos, 202 juvenil, 200 prepuberal, 200 niños inmunodeficientes, 292 perlas de Epstein, 208 perspectiva de la salud de la comunidad, 1 peso, 434

476 índice alfabético

petequias, 190-1, 283, 284 pigmentación racial, 187 placa bacterias, 39 como biopelícula dinámica, 39-40 remoción, 44 revelado, 4 4 -5 sustratos, 40 plan de tratamiento, 7 consentimiento para el tratamiento, 8 niños con anomalías dentales, 2 17-18 tratamiento pulpar, 100-1 plano de mordida anterior, 370 planos inclinados, 362-3 polidoncismo, 227 precauciones universales, 7 prednisolona, 186, 307, 452 prednisona, 322 preguntas abiertas, 13 preguntas cerradas, 13 prematuridad, 26 7-8 premedicación, 34 presencia de los padres, 2 ,1 3 anestesia general, 34, 35 edad del niño, 10 transmisión de emociones, 13-14 Prevotella intermedia, 200 prilocaína, 291 primeros molares permanentes caries grandes, plan de tratamiento, 35 7-9 erupción ectópica, 356-7 extracción, 357-9 secuencia, 359 hipoplásicos, 254 problemas de alimentación, 401-2 anomalías linguales, 40 7-8 derivación al logopeda, 4 09-10 labio leporino y paladar hendido, 401 problemas de la articulación, 402, 410 problemas de salud mental,

17-19

consentimiento para el intercambio de información, 19 derivación, 18-19 procedimientos de avance mandibular, 409 Programa de Paladar Hendido, 396 prometazina, 29

propionato de fluticasona, 179 proteínas salivales, 41 prótesis, 224 tratamiento de la hipodoncia, 223 valvulares cardíacas, 287-8 protrusión de la lengua, 327 proximidad física, 14 pruebas de coagulación, 283 valores normales, 413, 414 pruebas de función hepática, 3 09-10 portador crónico de la hepatitis B, 310 valores normales, 415 pruebas de hemorragia, 283 valores normales, 413, 414 pruebas de sensibilidad pulpar, 4 -5 , 97 dentición permanente luxada, 150 traumatismo, 122 pruebas diagnósticas prenatales, 336 labio leporino y paladar hendido, 379 pulpectomía, 110-11 dientes permanentes inmaduros, 111 dientes temporales, 110 materiales de obturación, 110

técnica, 110-11 pulpitis, 97 pulpotomía, 104-10 base terapéutica, 104 Cvek (apexogénesis), 109, 137, 138-40, 141, 144 dientes permanentes inmaduros, 109 técnica, 109-10 dientes temporales, 103-9 fármacos para la pulpa, 103, 104, 107-9 hemostasia, 103 objetivos, 103, 107 remoción de la caries, 103 técnica, 104, 105-6 pulsioximetría, 26, 29 púrpura, 190-1, 283, 284 trombocitopénica idiopática, 284

Q queratoquistes odontogénicos, 234 querubismo, 232

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quetamina, 29, 34 química de la orina, valores normales, 416 quimioterapia, 296, 297, 298, 299, 300 higiene oral, 301 implicaciones en el tratamiento dental, 301 secuelas orodentales, 303, 305 quiste/hematoma de erupción, 192 quistes de extravasación mucosa, 211 -1 2

de retención mucosa, 212 del recién nacido, 208-9 foliculares inflamatorios, 232-3

R rabdomiosarcoma, 299-300 radiografía, 4 dentición permanente luxada, 150 diagnóstico del estado pulpar, 99 diagnóstico diferencial de la patología, 444-5 dientes supernumerarios, 229 directrices para la prescripción, 5 hipodoncia, 352 labio leporino y paladar hendido, 396 ortodoncia, 346 traumatismo, 121-2 valoración del riesgo de caries, 48 radioterapia, 299, 300 manejo dental pretratamiento, 293 secuelas orodentales, 302-3, 304, 305 trastorno del crecimiento, 3 03-4 ranitidina, 275 ránula, 212 raquitismo dependiente de la vitamina D, 245 raquitismo resistente a la vitamina D ligado al cromosoma X (hipofosfatémico), 245, 2 6 5-6

ín dice a lfa b é tico 477

rasgos dismórficos anomalías cromosómicas, 333 bancos de datos electrónicos sobre síndromes, 333 citogenética, 337 reabsorción radicular dientes avulsionados reimplantados de sustitución externa, 155-6 inflamatoria externa, 154 opciones futuras para tratar, 156 tras el autotrasplante, 159, 160 reanimación, 26, 29 rechinamiento dental, 327-8 fisiológico, 327-8 patológico, 328 tratamiento, 328 recubrimiento de hidróxido de calcio exposición pulpar traumática, 138, 141, 143 fractura radicular con necrosis pulpar, 143 pulpectomía, 110 pulpotomía, 107, 109 recubrimiento pulpar directo, 102, 103 tratamiento del diente avulsionado reimplantado, 154 tratamiento del diente intruido, 149 recubrimiento pulpar, 101-3 directo dientes permanentes inmaduros, 103 dientes temporales, 102-3 indirecto, 101-2 técnica, 102 reflexión, 12 reflujo gastroesofágico, 274-5, 311 personas con discapacidades del desarrollo, 326-7 registro de las anotaciones clínicas, 7 registros fotográficos, 6 lesiones dentales, 118 rehidratación, 420 reimplante de dientes avulsionados, 131, 150, 1 51,152 consejos para los primeros auxilios, 151, 164 dientes secos, 153

directrices, 151 tratamiento tras el reimplante, 153 relación(es), 3, 10, 326, 328 de clase I molar, 342 dentales, 342 dentista-niño, 9 entre los incisivos, 342 incisiva de clase II división, 1, 342 incisiva de clase II división, 2, 342 incisiva de clase III, 342 molar de clase II, 342 molar de clase III, 342 molares, 342 remineralización, 41 limitación de calcio/fosfato, 44, 54 papel de la saliva, 41 promoción por los fluoruros, 43, 54 tratamiento de la fluorosis, 58-9 reposición de dientes intruidos, 148-9 requisitos de agua, 417 resinas composite, 74 modificada con poliácidos v. compómeros restauraciones de los molares temporales, 80 método, 80-1 restauraciones preventivas, 85, 87, 89 v. también compómeros resinas que se unen a dentina, recubrimiento pulpar directo, 102, 103 resortes abiertos, 351 resortes en Z, 362, 363 resortes/tornillos de distalización, 351 restauración preventiva de resina, 85, 87 método, 87, 89 retinoblastoma, 300 retraso de la erupción, 269 dientes supernumerarios, 354 molares temporales, 271 retraso del desarrollo, 18 anomalías cromosómicas, 333 inducción de la anestesia general, 34 valoración del dolor, 20 retraso en el crecimiento mandibular, tras un traumatismo, 128-9

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retraso en el crecimiento maxilar, tras un traumatismo, 128 rifabutina, 186

S salbutamol, 322 saliva composición, 41 estimulantes, 41 influencia en las tasas de caries, 40, 41 valoración del riesgo de caries, 48 saludos, 14-15 sarcoma de Ewing, 300 sarcoma de Kaposi, 296 secuencia (anomalías morfogenéticas múltiples), 334-5 secuencia de disrupción, 335 secuencia de malformaciones, 334-5 secuencia de Robin, 383 sedación, 2 5-31, 72 anestesia local, 23 con óxido nitroso (analgesia relativa), 2 7 -8 contraindicaciones, 27 precauciones, 2 7 -8 problemas medioambientales, 2 7 -8 tratamiento pulpar, 101 consciente, 28 directrices de uso, 29 intravenosa, 30-1 monitorización, 26, 29 nasal, 30 oral, 29-30 por inhalación v. sedación, con óxido nitroso rectal, 30 resultado adverso, 28 valoración del paciente, 2 5 -6 selladores de fisuras, 44, 8 5 -6 con base de resina, 86 indicaciones, 85, 86 materiales, 8 6 -7 método, 87 sensibilidad térmica, 122 seudohipoparatiroidismo (osteodistrofia hereditaria de Albright), 316 seudomalodusión de clase III, 362

478 índice alfabético

sialadenitis, 212 sialografía, 213 sialolito, 212,213 sífilis congénita, 245-6 signo de Nikolsky, 184 signos vitales a diferentes edades, 26 síndromes, 335 craneosinostósicos, 221 de Beckwith-Wiedemann, 409 de Behget, 180 de Cushing, 318 de Down v. trisomía 21 de Ehlers-Danlos, 283 tipos IV y VIII, 208 de Eisenmenger, 281 de Ellis-van Creveld (displasia condroectodérmica), 221

de Gorlin (Gorlin-Goltz), 234 de inmunodeficiencia adquirida i/, infección por VIH/SIDA de insensibilidad congénita al dolor (neuropatías sensitivas hereditarias), 206-7 de Klinefelter, 245, 333 de la KBG, 236 de Lennox-Gastaut, 319 de Lesch-Nyhan, 206 de Maffucci, 191 de Melkersson-Rosenthal, 186-7, 194 de Moebius, 407 de Nance-Horan, 246 de Papillon-Lefévre, 202 de Peutz-Jeghers, 192 de Rett, 331 de Reye, 22 de Rieger, 221 de Shwachman, 200 de Sjógren, 212 de Stevens-Johnson, 180-4 presentación clínica, 181, 183 tratamiento, 181, 183-4 de Sturge-Weber, 191 de Turner, 279, 333 de William, 221 de Witkop (diente-uña), 221 del cromosoma X frágil, 331 del incisivo central maxilar medio aislado, 224-5 del maullido de gato, 333 del nevus de células basales, 234 orofacial-digital, 221

tricodentoóseo, 254 amelogénesis imperfecta autosómica dominante con taurodontismo, 256 soluciones reveladoras/ comprimidos, 44-5 Staphylococcus aureus, endocarditis infecciosa, 282 Streptococcus mutans, 39 Streptococcus sobrinus, 39 Streptococcus viridans, 282 subluxación dentición permanente, 145, 147 dentición temporal, 129 succión digital, 368-70 control mecánico, 370 control químico, 368 maloclusión, 368 sulfasalazina, 186, 312 sulfato férrico pulpotomía vital en dientes deciduos, 107, 108 seguridad, 108 sustitución del factor VIII, 286 sustitución del factor IX, 286 sutura, lesiones de los tejidos gingivales, 163

tablas de crecimiento, 3, 343, 396 chicas, 441, 442, 443 chicos, 438, 439, 440 talasemia, 290 talidomida, 186, 279 tapones epiteliales de las glándulas salivales, 212, 213 tartamudeo, 404 taurodontismo, 245 técnica restauradora atraumática, 74, 84, 101

telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-Weber), 191, 283 temazepam, 451 temor métodos conductuales de reducir, 17 transmisión a los niños de sus padres, 13 temperamento, 11 teofilina, 322

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terminología, 16-17 términos empleados en morfogénesis, 334-5 tetraciclina, 323 contraindicaciones con la insuficiencia renal, 309 tetralogía de Fallot, 281 tiempo de protrombina, 283 tiempo de tromboplastina parcial activado, 283 tipo de personalidad, 11 tiroiditis de Hashimoto, 314 tomografía computarizada dientes supernumerarios, 229 fracturas, 121, 122 tomografía de haz cónico dientes supernumerarios, 229 fracturas, 121, 122 tornillo Hyrax, 367-8 toxicidad del flúor, 66-9 dosis, 66, 67 letal, 67 envenenamiento agudo, 67 cálculo de la cantidad ingerida, 68-9 tratamiento, 67-8 toxicidad del mercurio, 208 toxina botulínica tratamiento de la automutilación, 207 tratamiento de la fractura condílea, 125 tratamiento del babeo, 329 toxoide tetánico, 452 tramadol, 22, 451 transfusión, 420 transiluminación, 122 transposición de los grandes vasos, 281 trasplante de hígado, 311 trasplante de médula, 298 complicaciones, 305-6 trasplante renal, 306-7, 309 manifestaciones orales, 307 valoración y tratamiento odontológicos previos al trasplante, 308 trastorno de espectro autista, 34, 330-2 trastorno de hiperactividad por déficit de atención, 324-6 trastornos autosómicos dominantes, riesgo de recurrencia, 335 trastornos autosómicos recesivos, riesgo de recurrencia, 335

ín dice a lfa b é tico 479

trastornos biliares, 309-10 trastornos de la coagulación, 100, 191, 283 enfermedad hepática, 310 heredados, 284-5 información para los padres, 287 tratamiento dental, 28 5-6 factor de reemplazo, 285, 286 tratamiento médico, 286 v. también trastornos de la hemostasia trastornos de la hemostasia, 100, 282-9 clasificación, 283-5 información para los padres, 287 medidas hemostáticas locales, 288 pacientes con insuficiencia renal en diálisis, 308 pacientes trasplantados de médula ósea, 305 petequias/púrpura, 191 pruebas de hemorragia, 283 valores normales, 413, 414 pruebas de laboratorio, 283 tratamiento dental, 28 5-6 tratamiento médico, 286-7 v. también trastornos de la coagulación trastornos de la proliferación, 227-35 trastornos de las glándulas salivales, 2 10-14 diagnóstico diferencial, 210-11

niños infectados por VIH, 295 trastornos de las glándulas suprarrenales, 317-18 trastornos de los neutrófilos, 200-2, 291-2 fagocitosis, 291 quimiotácticos, 291 trastornos en la producción de la voz, 4 03-4, 410 trastornos endocrinos, 312-18 trastornos eritrocitarios, 289-91 trastornos esofágicos, 311 trastornos gastroenterológicos, 309-12 trastornos genéticos multifactoriales, 332 trastornos hepáticos, 309-11 defectos de coagulación, 284 tratamiento dental, 310

trastornos ligados al cromosoma X, riesgo recurrente, 335-6 trastornos ligados al sexo v. trastornos ligados al cromosoma X trastornos neurológicos, 318-22 trastornos paratiroideos, 316-17 trastornos pituitarios, 3 13-14 trastornos poligénicos, 332, 334 trastornos renales, 306-9 trastornos tiroideos, 3 14-16 tratamiento dental, 315 trastornos vasculares, trastornos de la hemostasia, 283 tratamiento anticoagulante, 28 7-8 fármacos terapéuticos, 288 pacientes con insuficiencia renal en diálisis, 308 profilaxis de la endocarditis infecciosa, 288 tratamiento con ozono, 102 tratamiento de la anafilaxia, 4 2 2 -4 tratamiento de la función oromotora, 330 tratamiento de urgencia, consentimiento, 32 tratamiento del dolor, 19-36 analgesia, 19-23 preventiva, 20 anestesia general, 31-6 anestesia local, 2 3 -5 métodos conductuales, 17 tratamiento pulpar, 101 tratamiento en niños, 9 -3 6 conducta v. conducta tratamiento pulpar, 95-113 contraindicaciones, 100, 282, 3 0 1,30 8 control del dolor, 101 diagnóstico del estado pulpar v. valoración, del estado pulpar dientes permanentes inmaduros, 113 preservación de la vitalidad dentinopulpar, 9 5 -6 dientes temporales, 112 evitar pérdidas prematuras, 95 evidencia, 96 opciones de tratamiento, 112, 113

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plan de tratamiento, 100-1 v. también endodoncia traumatismo, 115-65 anestesia general, 123, 151 antibióticos, 129 autotrasplante, 157-9 blanqueamiento de incisivos no vitales, 159-61 consideraciones del estado de inmunización, 123, 129 craneal, 120, 128 dentición permanente avulsión v. avulsión fractura coronorradicular v. fractura coronorradicular fracturas radiculares, 142-3 incisivos, 136-41 luxaciones v. luxaciones dentición temporal, 129-36 avulsión, 131, 134 concusión, 129 fractura de los incisivos, 132 fractura dentoalveolar, 133 fractura radicular, 133 luxaciones v. luxaciones secuelas, 134-6 subluxaciones, 129 directrices del tratamiento, 115 etiología, 115-16, 117 examen, 119-20 factores predisponentes, 115-16 frecuencia, 116 historia, 118—19 investigaciones, 121-2 maxilofacial, 123-9 no accidental (abuso de niños), 116, 117-18 prevención, 163-4 pruebas de valoración pulpar, 122 registros, 119 tejido blando, 161-3 triamcinolona, 179,451 trisomía 21 (síndrome de Down), 221,279, 328, 333 lengua fisurada, 194 pruebas prenatales, 336 trombocitopenia, 2 83-4, 308 trombocitosis, 284 tuberculosis, 324 tumor cerebral, 299 tumor de Neumann v. épulis congénito tumor de Wilms, 299

480 índice alfabético

tumor gingival de células granulares v. épulis congénito tumor neuroectodérmico de la infancia, 187, 210 tumores de Brown, 307, 317 tumores de glándulas salivales, 213 tumores odontogénicos, 234 tumores sólidos, 299-300

U ulceración, 177-87 aftosa recurrente, 178-80 huésped inmunodeficiente, 292 niños infectados por VIH, 295 tratamiento, 179-80 de Riga-Fedé, 178 diagnóstico diferencial, 177 gingivoestomatitis herpética primaria, 173 herpangina, 175 mononucleosis infecciosa, 175 simulada, 207 traumática, 177, 178 labio, después de la anestesia por bloqueo mandibular, 177 lengua (ulceración de Riga-Fedé), 178 varicela, 176 v. también ulceración, aftosa recurrente ultrasonidos, prenatales, 336 detección del labio leporino y el paladar hendido, 379 unidad de día para la recuperación de la anestesia, 36

uso de fármacos, 448 uso de la seda dental, 44

valoración, 2 -6 crecimiento/desarrollo, 43 4-6 de desarrollo sexual, 426 de los nervios craneales, 119-20 del estado pulpar, 96-9, 122, 150 inflamación alveolar, 99 movilidad dental, 99 pruebas de sensibilidad pulpar, 97 radiografías, 99 signos/síntomas clínicos, 96-7, 9 8 -9 traumatismo, 122 del riesgo de enfermedad, 6 -7 determinación de la edad dental (madurez), 2 72-3 esquelética, 434-5 método de Greulich y Pyle, 435 método de Tanner y Whitehouse, 435 ortodóncica, 341-3 para la sedación, 2 5 -6 preanestésica (anestesia general), 3 2 -3 riesgo de caries, 6 -7 ,4 5 -6 , 48, 65 para el sellado de las fisuras, 85, 86 trastorno de hiperactividad por déficit de atención, 324

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traumatismo, 118-22 evaluación de los nervios craneales, 119-20 traumatismo craneal cerrado, 120 vía aérea, 26 varicela, 176, 305 velocidad máxima de crecimiento, 436 verrugas víricas, 196 vía aérea acceso para el dentista/ anestesiólogo con anestesia general, 34 anatomía, 25 valoración, 26 vía de administración rectal, 20, 30 virus Coxsackie A , 175 virus de Epstein-Barr, 175 virus del papiloma humano, 196 visitas iniciales, 17

W warfarina, 279, 288

X xerostomia inducida por radiación, 302, 303, 304-5 pacientes diabéticos, 312 xinafoato de salmeterol, 322

Z zona de contaminación, 7 zona de intimidad, 14 zumos de frutas, potencial erosivo, 273