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PUEM R3

1) Caso mujer joven usuaria de lentes de contacto, con secreción y molestias de conjuntivitis. Foto con cojuntivatarsal superior (párpado evertido) con papilar gigantes. Conjuntivitis papilar gigante: por uso de LC, protesis o suturas expuestas de monofilamentos por el trauma mecánico al tarso superior por una superficie aspera como el LC. Los hallazgos histológicos en la conjuntivitis por LC son iguales a los de queratoconjuntivitis vernal, se observa en epitelio o sustancia propia del tarso superior acúmulo de mastocitos, basófilos y eosinófilos, en la lágrima se encuentran inmunoglobulinas IgE, IgG e IgM (momento) y complemento lo que denota el carácter inmunológico y mecánico en la fisiopatología. Cuadro clínico habitalmente usuarios de LC blandos, comezón, ojo rojo, secreción mucoide, vision borrosa Reacción papilar en CTS >0.3mm, QPS, infiltrados corneales periféricos y vascularización. Tx dejar de usar los LC, mejorar la higiene de los LC si es posible cambiarlos por LC de uso diario desechable, tx con inhibidores de mastocitos esteroides en casos severos,

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Dx (conjuntivitis papilar gigante por lente de contacto) De qué material están hechos los LC que provocan más este problema hidrofilico de hidrogel de silicona - Definición de folículo (cúmulo de linfocitos hipertrofia linfoide de centro avascular rodeado por un vaso). - Definición de papila proliferación o hipertrofia con células inflamatorias con un vaso central - Preguntaban cómo se podía complicar, contesté que con vascularización límibica, - Qué otros pacientes pueden sufrir este tipo de conjuntivitis usuarios de prótesis oculares, suturas expuestas 2) Caso de Glaucoma pigmentario en hombre como de 60 años, cuidado porque la descripción es muy escueta, y la foto es malísima, apenas se alcanza a ver un huso de Krukember pacientes jóvenes 20-10 años se presneta mas en H que M , liberación de granulos de pigmento en cornea, huso de krukenberg es una colección vertical de pigmento en el endotelio (lado nasal) por el flujo del humor acuoso, se presenta en el 95% de los pacientes, en el iris el pigmento se deposita en las criptas por lo que a veces se ve mas obscuro y puede ocasionar heterocromia. Los defectos de transiluminacion son periféricos y radiales Tambien el pigmento puede acumularse en la zonula o en la inserción de la zonula en la capsula posterior se conoce como línea de Zentmeyer, en la gonioscopia el angulo se ve abierto con abundante pigmento en la malla trabecular apariencia negra 360 50% de los px desarrollan Fisiopatología: el efecto mecanico al frotar el epitelio pigmentario en contra de la zonula que causa la liberación de los granulos de pigmento, que esto produzca glaucoma pigmentario es debido a una anormalidad en la malla trabecular haciéndolo mas suceptible que circulen granulos de pigmento. Tx: tópico, o con trabeculoplastia o SLT

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Tipo de Glaucoma en este caso glaucoma secundario de ángulo abierto. Mecanismo por el que se provoca este glaucoma por bloqueo pupilar inverso, choca el iris con la zonula hay liberación de pigmento, el cual obstruye la malla trabecula Qué esperan encontrar en la gonioscopía pigmento

TPreguntan del tratamiento farmacológico y quirúrgico inicial, mioticos (minimizan el toque iris zonula, tratamiento inicial no farmacológico es la trabeculoplastía porque con el pigmento se absorbe mejor la energía del láser y es más efectiva. 1) Caso de una niña como de diez años, foto de segmento anterior con opacidad corneal estromal inferior (que yo supuse que era una queratopatía en banda, Pars planitis es una uveítis intermedia con copos de nieve o bancos de nieve en ausencia de una enfermedad sistémica o infecciosa, es lo forma mas común de uveitis intermedia 85-90%. Afecta desde los 5-40 años hay dos picos 5-15 años y 20-40 años patogenia no esta bien estudiada pero se cree que es una reacción autoinmune contra el vítreo retina periférica y cuerpo ciliar. Se ha encontrado asociación con HLA DR 15 HLADR 51 tambien se ha asociado con esclerosis múltiple. Cuadro clínico: el 80% son bilaterales y asimétricas, se presentan con inflamación en CA, ojo rojo, fotofobia, en adultos se presenta con miodesopsias, celularidad vítrea y copos de nieve en algunos casos flebitis retiniana periférica, con la inflamación crónica se presenta edema macular quístico que se vuelve crónico y refractario en el 10% de los pacientes y es la causa principal de baja visual. La isquemia de la flebitis retiniana puede estimular neovascularización hasta en el 10% de los casos, los cuales pueden sangrar y producir hemorragia vítrea, contractura y DRT también hasta en un 10% otras complicaciones son catarata subcapsular posterior, MER DX dif: Lyme, sarcoidosis, uveítis por esclerosis multiple o toxocariasis Dx se hace clínico se puden pedir estudios como FAG para demostrar la fuga de las vénulas y EMC Tx: esteroide paraocular como primera línea, después crioterapia y fotocoagualcion los inmunomoduladores como metotrextate, azatoprina o ciclofosfamida se dejan como ultima opcion

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foto del ángulo dónde supuse que se veían bancos de nieve en el cuerpo ciliar. La niña presenta ojo rojo y disminución visual desde hace tiempo. Preguntan: Dx (contesté Pars planitis, otra opción era iridociclitis, no recuerdo las otras. Cuál es un estudio importante que había que realizarle (contesté que RM, por la probabilidad de EM, otra opción era FAG, no recuerdo el resto) Proceso determinante para su agudeza visual (contesté que edema macular quístico es la primer causa , otra opción era catarata, membrana ciclitica retolenticular, HV, DRT,

2) Caso de mujer como de 50 años, con escozor y visión borrosa principalmente en un ojo, en la foto se ve una córnea con QPS evidente, tiempo de ruptura lagrimal alterado. Síndrome de ojo seco: enfermedad multifactorial que resulta en disconfort, alteraciones visuales, inestabilidad de la película lagrimal y daño en la superficie ocular. Existen dos etiologías la deficiencia de producción acuosa y la evaporativa:

DX: historia clínica, exploración y los test de ojo seco Menisco lagrimal normal 1.0mm <0.3mm anormal Tiempo de ruptura de la película lagrimal <10 segundos es anormal Test de Schirmer: se coloca un papel filtro en el fondo de saco

Cuadro clínico: SCE, fotofobia, ardor, vision borrosa, hiperemia conjuntival, filamentos, DX para Sjogren: biopsia de glándula salival (labio inferior) , anticuerpos (ANAs, FR, SS-A y SS-B)

Tx: casos leves gotas lubricantes libres de preservadores o en ungüento, en casos severos, oclusión de puntos, cámara humeda, tarsorrafia lateral, ciclosporina A, suero autólogo, corticoesteroides, 3) Hay otro caso muy parecido, de una mujer como de 60 años que además de lo anterior tiene dispareunia y boca seca, los 2 casos son ojo seco, en ninguno mencionan antecedente de enfermedad sistémica, recuerdo que para los 2 preguntan lo siguiente: - Tiempo de ruptura lagrimal patológico menos de 10 seg). - Método diagnóstico definitivo para Sx de Sjogren biopsia de parótida, o glandula salival labial - Tratamiento lubricantes gotas y ungüento, oclusión de puntos lagrimales, cámara humeda, acetil cisteína, LC terapéutico, ciclosporina topica - Preguntaban qué tratamiento quirúrgico se requería, puede ser oclusión de puntos lagrimales - Dx: las opciones eran Xerostomía alteración en glandula parótida , Sx de Sjogren primario, Sx de Sjogren secundario sec a AR - Mikulickz inflamación de parótida y glandula lagrimal y queratoconjuntivitis sicca secundario a sarcoidosis, TB, linfoma o leucemia. 4) Bebé de 2 meses, de 30 sdg y con 1,100 Kg al nacer, además de varias semanas con O2 por casco cefálico (aunque dice otra palabra, creo “oxígeno en escaldrafa”), ponen la foto donde está evidente la ROP, pero le dudé si era línea o cresta o cresta con neovasos, para que chequen fotos. ROP FR: bajo peso al nacer <1.500kg, (1,250kg) < 33SDG, (<32 SG) oxigeno suplementario Clasificación: Zona: I polo posterior, área que abarca 60° de diámetro y el centro es el NO (la peor)! II area entre limite de zona 1 y tangencial hacia nasal hasta la ora serrata III remanente creciente temporal anterior a zona 2 Estadio: 1 línea de demarcación entre retina vascular y vascular 2 cresta elevada rosa/blanco 3 cresta con penachos de vasos extraretinianos

4 DR subtotal a. extrafoveal b. incluye fóvea 5 DR en embudo cerrado o abierto Enfermedad Plus: vasos dilatados y tortuosos alrededor de la papila, haze vítreo, congestion vascular del iris, Enfermedad umbral: ojo el 50% ciegos sin tx!!, Estadio 3 Zona I o II con Plus y en polo posterior en al menos 5 horas continuas o en 8 acumuladas dar crio dentro de las primeras 72 hrs del dx crio o PFC a la retina avascular 90% de regresión revisar a la semana ya no debe haber plus, y dos semanas para regresión de la enfermedad fibrovascular, Estadio 4 cerclaje escleral 60% reaplicacion 5% mala vision Estadio 5 VTM mal pronostico

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Estadio del ROP (conesté que III)

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Tratamiento de ROP 3 zona 3 observación Tratamiento de neovasos en 3 husos horarios continuos (contesté que observación, las otras opciones eran terapias agresivas).?? PFC 5) Porcentaje de regresión de ROP con estadío 1 el 90%

RETINOBLASTOMA Tumor intraocular primario más frecuente en la infancia. 3 a 4% de todos los tumores pediátricos. Incidencia entre 1/14 000 y 1/34 000 recién nacidos vivos por año. No tiene predilección según sexo, raza, edad de los padres o variación estacional. Mayor incidencia en medio socioeconómico bajo. Se ha relacionado el desarrollo de retinoblastoma esporádico con la exposición prenatal al virus papiloma humano 16/18 (en 36% de los casos)→trastornos en la proteína codificada por el gen RB1, así como en el antecedente de fertilización in vitro. Unilateral en 65 a 80% Bilateral en 20 a 35% Bilateral suele presentar tumores multifocales. La bilateralidad puede ser simultánea o secuencial, incluso tras largo tiempo. Puede ser: de forma esporádica, sin historia familiar previa, o presentarse como un tumor familiar. 5 a 10% de casos tienen antecedentes familiares. 90 a 95% son esporádicos. La edad media de dx sin historia familiar previa es de 25 meses en unilaterales y de 15 meses en bilaterales. Con historia familiar el diagnóstico es más precoz, pico bimodal a los 3 y 6 meses. 96.5% de los casos familiares se diagnostican antes de los 24 meses de edad. Diagnosticados antes del año de edad tienen mayor riesgo de desarrollar nuevos tumores intraoculares en cualquiera de los dos ojos: - 58% de pacientes si el diagnóstico se hace antes de los 3 meses. -39% si se realiza entre los 3 y 6 meses -17% entre 6 y 9 meses de edad. Las presentaciones bilateral y familiar son causadas por una mutación germinal y por lo tanto heredable a diferencia de los tumores unilaterales y esporádicos. 10 a 15% de los niños con presentación unilateral esporádica presentan una mutación germinal. Se trata sin confirmarse por una biopsia de tejido por riesgo de diseminación sistémica. Cifras de supervivencia: 90 a 95%. Si no se recibe tratamiento, el resultado es invariablemente mortal.

Genética

Se presenta cuando ambas copias del gen RB es inactivado debido a mutaciones. Ubicado en el cromosoma 13q14. Codifica para la síntesis de una proteína supresora del tumor que por lo general inhibe la formación de cánceres no sólo a nivel ocular, sino de manera sistémica. Síndrome de deleción 13q14: múltiples anomalías fenotípicas: microcefalia, puente nasal ancho y prominente, hipertelorismo, dismorfias de línea media facial, entre otros. Suelen ser mínimas, apareciendo en 0.05% de pacientes. Signos y síntomas Determinados por la localización y extensión del tumor. Lleucocoria (56%), asociado estadios avanzados. Estrabismo (23.6%) asociado tumores maculares o DR macular. Déficit visual (7.7%) Historia familiar (6.8%), 1era causa de dx en pacientes < 3 meses. Hifema, hipopion, inflamación ocular, rubeosis iridis, glaucoma neovascular, anisocoria, buftalmos, exoftalmos o celulitis orbitaria es mucho más raro; suele tratarse de tumores muy avanzados. La leucocoria se asocia a un peor pronóstico de supervivencia ocular al año del diagnóstico,6% unilaterales y 43% en bilaterales. A los cinco años desciende a 4 y 29%. Los patrones de crecimiento: a) intrarretiniano, limitado a la retina. b) endofítico, crecimiento hacia cavidad vítrea, asociado a siembras vítreas y de cámara anterior. c)exofítico, crecimiento hacia las capas externas de la retina, al espacio subretiniano y coroides; se asocia a DR y siembras subretinianas. d)mixto, más común,combina endofítico y exofítico. e) patrón infiltrativo difuso,menos común, infiltración plana de la retina sin masa obvia y de lento crecimiento que dificulta el diagnóstico. Patología Tumor maligno pobremente diferenciado. Origen neuroectodérmico, puede originarse de cualquier capa de la retina sensorial. Rosetas patognomónicas de la enfermedad: Flexner-Wintersteiner: columnas de células cuboides en torno a una luz central delimitada por una membrana, similar de forma ultraestructural a la membrana limitante interna. Rosetas de Homer- Wright: menos frecuentes, formadas por células en torno a una malla fibrilar, presentes también en neuroblastomas, meduloblastomas y meduloepiteliomas. Fleurettes: células a-grupadas en forma de racimos o ramilletes, con prolongaciones eosinófilas que se proyectan hacia una membrana fenestrada. Las calcificaciones, característica muy común que se presenta en áreas de necrosis. Diagnóstico

Oftalmoscopia indirecta de la retina de ambos ojos constituye la base del diagnóstico. Con dilatación pupilar y una adecuada inmovilización del paciente, bajo anestesia general de ser necesario. ECO: fiabilidad diagnóstica alta, detectando tumores < 2 mm y calcificaciones en 85 a 90%. Masa única o múltiple, heterogénea, con presencia de calcio. RM: superior para diferenciar retinoblastomas sin calcio de otras entidades como la enfermedad de Coats, toxocariasis ocular o persistencia de la vasculatura fetal, así como para valorar la extensión tumoral a las cubiertas oculares y a distancia. TC: prueba más sensible (>90%) en detección de calcificaciones. Incremento en el riesgo de segundos tumores en pacientes sometidos a este estudio por lo que se prefiere el uso de RM. Puncion lumbar: en estadios avanzados o enfermedad extraocular. Diagnóstico diferencial Hastrocíticos Toxocara canis Enfermedad de Coats Vitreorretinopatía exudativa familiar ROP Vítreo primario hiperplásico persistente. Catarata congénita Endoftalmitis metastásica, Meduloepitelioma (dictioma) Hemangiomas capilares Hamartoma Uveítis crónicas granulomatosas con hipopion Pars plana Pseudotumores Coloboma

Tratamiento Nuevo enfoque terapéutico: quimiorreducción busca conservar el globo ocular con una visión útil, evitando las complicaciones asociadas a la radioterapia externa.

Quimioterapia+métodos de tratamiento focal: termoterapia transpupilar, fotocoagulación láser y crioterapia. Enucleación en Grupo E. Mínima manipulación y evitar cualquier perforación del globo ocular intentando obtener la mayor cantidad posible de nervio óptico (> 10 mm). La radioterapia en placas (braquiterapia) permite controlar tumores de tamaño medio, incluso con siembra vítrea focal. Segundos Tumores Extraoculares

El hereditario tienen más riesgo de desarrollar de manera secundaria otras neoplasias primarias. El tiempo medio de latencia entre el diagnóstico del retinoblastoma y su aparición es de 10 a 13 años. Incidencia a los 10 o 12 años→4 a 12%, aumentando de 8 a 18% a los 18 y 20 años. Radioterapia:Este porcentaje se incrementa de manera significativa. Osteosarcomas (cráneo y huesos largos), sarcomas de tejidos blandos, melanoma cutáneo, carcinoma de células escamosas, carcinoma de células sebáceas, glioma, tumores cerebrales, pinealoblastomas, condrosarcoma, rabdomiosarcoma, carcinoma de tiroides, enfermedad de Hodgkin, cáncer broncogénico y mamario.

METAS TASIS Inciden cia de menos de 10% en países desarro llados siendo los niños que desarrollan la enfermedad durante el primer año de vida los que presentan el mayor riesgo. Puede metastatizar a ganglios linfáticos regionales, sistema nervioso central y órganos distantes. Pacientes con evidencia de invasión deberán ser tratados con quimioterapia por 4 a 6 meses para prevenir metástasis. En caso de metástasis: quimioterapia sistémica (vincristina 0.025 mg/kg, etopósido 12 mg/kg, carboplatino 28 mg/kg) por 6 a 12 sesiones y radioterapia externa. Existe una asociación de malignidad intracraneal neuroblástica en pacientes con forma hereditaria manifestándose como pinealoblastoma o tumores paraselares, observados en 3 a 7% de los casos. Varios autores informan los factores pronósticos y de riesgo para metástasis: diagnóstico a más tardía edad; tumores bilaterales; invasión a lámina cribosa, úvea, esclera, órbita y cámara anterior; rubeosis iridis y glaucoma neovascular; genética: patrón hereditario y otras mutaciones (anomalías en cromosoma 6p, 1q, entre otras); retinoblastoma de presentación infiltrativa difusa; alta vascularidad tumoral.

7. Bebé de 6 meses con leucocoria de hace semanas, foto con la leucocoria y foto de modo B, describen que en el modo B encontraron una lesión subrretiniana que hace que la retina toque al cristalino, creo

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que ponen las agudezas visuales del bebé, aunque no sé como le hicieron para tomárselas. Preguntan: Dx (puse RB, las otras opciones eran fibroplasia retrolental, hiperplasia de vítreo primario hiperplásico, no recuerdo la cuarta opción). Diagnostico pues es Retinobastoma. Preguntan el tratamiento en este caso (puse quimio + enucleación porque la lesión ocupa más del 50% de ojo, otras opciones eran VTC, quimio sola, radioterapia, radioterapia + excenteración, chequen buien porque tal vez era quimio sola) El tratamiento en este caso es la enucleación. Si toca el cristalino se considera clasificación GRUPO E. Mas no refiere que venga esa opción, por lo que yo pondría: quimio+enucleación. Cuál es la característica de esta lesión (contesté “pobre respuesta a quimioterapia” pero no estoy seguro de la respuesta, las otras opciones eran alta frecuencia de bilateralidad, alta frecuencia de metástasis, no recuerdo la otra). Diagnosticados antes del año de edad tienen mayor riesgo de desarrollar nuevos tumores intraoculares en cualquiera de los dos ojos: - 58% de pacientes si el diagnóstico se hace antes de los 3 meses. -39% si se realiza entre los 3 y 6 meses -17% entre 6 y 9 meses de edad. Hasta el 80% son unilaterales, y suelen ser únicos. Y en un estadio avanzado, como es GRUPO E, si es muy poca la respuesta a la quimioterapia. -No tiene alta frecuencia a metástasis.

PARALISIS DEL III Anatomía del III nervio craneal Núcleos oculomotores El nervio oculomotor tiene dos núcleos motores: -Núcleo motor principal y el núcleo parasimpático accesorio. *El núcleo motor principal: en la parte anterior de la sustancia gris que rodea al acueducto cerebral del mesencéfalo. Al nivel del tubérculo cuadrigémino superior. Las fibras nerviosas eferentes se dirigen hacia delante a través del núcleo rojo y salen en la superficie anterior del mesencéfalo en la fosa interpeduncular. Recibe fibras corticonucleares desde ambos hemisferios cerebrales. Recibe fibras tectobulbares desde el tubérculo cuadrigémino superior y a través de esta vía recibe información desde la corteza visual. También recibe fibras desde el fascículo longitudinal medial, por medio del cual está conectado con los núcleos del cuarto, sexto y octavo nervios craneales. *El núcleo parasimpático accesorio (núcleo de Edinger-Westphal): se ubica por detrás del núcleo motor principal. Los axones de las células nerviosas, que son preganglionares, acompañan a las otras fibras del nervio oculomotor hacia la órbita. Aquí hacen sinapsis en el ganglio ciliar y las fibras posganglionares pasan a través de los nervios ciliares cortos hacia el esfínter de la pupila en el iris y músculo ciliar. El núcleo parasimpático accesorio recibe fibras corticonucleares para el reflejo de la acomodación y fibras desde el núcleo pretectal para los reflejos directo y consensual a la luz. Espacio subaracnoideo

Emerge en la superficie anterior del mesencéfalo. Transcurre hacia delante entre la arteria cerebral posterior y cerebelar superior. Continúa por la fosa craneal media en la pared lateral del seno cavernoso. Seno cavernoso Pasa lateral a los procesos clinoides posteriores y penetra en la dura cavernosa cerca del nervio óptico. En el seno cavernoso, el III nervio se extiende protegido en la pared lateral. Componente infraorbitario Aún en el seno cavernoso el III nervio craneal se divide en una rama superior y una inferior, que entran en la cavidad orbitaria por la fisura orbitaria superior. La división superior inerva el músculo recto superior y el elevador, y la ramificación inferior se ocupa del recto inferior, el recto interno y el oblicuo menor. Por medio de su rama al ganglio oftálmico y de los nervios ciliares cortos proporciona las fibras nerviosas parasimpáticas de los siguientes músculos intrínsecos: el esfínter de la pupila y músculo ciliar. Correlación clínico anatómica A nivel mesencefálico las lesiones son poco frecuentes e incluyen infarto, desmielinización, inflamación (sarcoidosis) y tumor (glioma o metastático). Una lesión del cerebro medio que afecta a los fascículos mesencefálicos del nervio provoca una parálisis aislada del III nervio clínicamente indiferenciable de la periférica. Los aneurismas que se producen en la unión de la arteria comunicante posterior y de las arterias cerebrales medias pueden causar daños por compresión y ocasionar una hemorragia intraneural. Los aneurismas pueden aumentar repentinamente y provocar una paresia aguda y dolorosa del III nervio, cuando éstos sangran pueden acompañarse de una hemorragia subaracnoidea, provocando signos de irritación meníngea como cefalea y rigidez de nuca y una disfunción neurológica aguda. La hipertensión intracraneal producida por una masa expansiva supratentorial por un hematoma sub o epidural puede producir herniación del uncus comprimiendo el tercer par contra el borde tentorial. Se afectan en primer lugar las fibras pupilares localizadas en la periferia causando midriasis (pupila de Hutchinson). Parálisis del III nervio periféricas: consecuencia de un infarto a nivel microvascular en el espacio subaracnoideo del seno cavernoso. A este nivel también: compresión (aneurisma o tumor), inflamación (sarcoidosis, vasculitis, síndrome de Tolosa Hunt), infección (meningitis), infiltración (carcinomatosis meníngea o linfoma) y trauma. Los traumatismos y los síndromes del ápex orbitario pueden afectar el nervio en la órbita. La división inferior del nervio puede estar implicada en las fracturas por estallido del suelo orbitario→pupila con midriasis arreactiva que puede confundirse con afectación central. Clínica Puede ser total o parcial. Parálisis total: ptosis palpebral y el ojo en abd. Es frecuente que no aqueje diplopía por ptosis,y a su vez sin torticolois. Ducciones: imposibilidad de add, elevación y depresión.

En la parálisis completa podemos apreciar midriasis con arreflexia pupilar y parálisis de la acomodación. Parálisis parcial: afectándose sólo algunos de los músculos inervados por él. Etiología Las causas más frecuentes de parálisis del tercer par son las causas vasculares→ aneurismas de las arterias del polígono de Willis o debidas a infarto de la microvasculatura neural en pacientes con hipertensión, arteriosclerosis y diabetes mellitus→ 20% del total. Tumores y traumatismos→10 a 15% de los casos. Tumorales:tumores pituitarios con extensión lateral, masas paraselares, meningiomas del seno cavernosos y lesiones metastásicas. Otras causas más raras: sinusitis, enfermedad de Hodgkin, herpes zoster, arteritis de Horton (hasta el 12% de pacientes con arteritis de células gigantes se pueden presentar con una parálisis oculomotora ya sea el tercer o sexto par craneal), meningitis, encefalitis, enfermedades del colágeno, enfermedad de Paget, complicaciones postoperatorias de procedimientos neuroquirúrgicos. En niños se divide en dos grupos: congénita y adquirida. Congénitas: trauma durante el parto o van acompañadas de otras anomalías neurológicas. La mitad de parálisis de los nervios oculomotores en niños son del tercer par. Adquiridas: más frecuentes en niños son traumática, tumoral y migraña. Diagnóstico diferencial Miatenia gravis: exceptuando la implicación pupilar. Enfermedad de Graves: pero el test de ducción forzada sería útil en estos casos y en la enfermedad de Graves es mucho más probable que los ojos estén en esotropia que en exotropia. Tratamiento Lo debemos dividir: aliviar la clínica en la fase aguda, y aquel indicado después de los 6 meses- 1 año de evolución cuando la parálisis es estable. El tx conservador está indicado en la fase aguda, durante los primeros 6 meses. Diplopía puede ser necesaria la oclusión. Tratamiento mediante prismas: unificar la imagen en posición primaria de la visión cercana. Fase aguda de la parálisis del tercer par donde predomina la parálisis del recto medio→ toxina botulínica en el recto lateral para evitar la contractura. Manejo quirúrgico es muy complejo. Previo a cirugía→control evolutivo de mínimo 6 meses sin cambios. El objetivo de la cirugía es la ortotropia en posición primaria de la mirada. Si hay función residual del recto medial la indicación quirúrgica es resección del recto medial en combinación con retroceso del músculo antagonista (recto lateral). Parálisis total:retroceso de recto lateral y resección del recto medio. La ptosis: alto riesgo de queratopatía por exposición en que el fenómeno de

Bell es inexistente→ hipocorrección. La parálisis de la acomodación se debe tratar con corrección óptica para la visión próxima.

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8. Caso de un hombre como de 70 años que sufre trauma facial izquierdo y se presenta con cuadro evidente de parálisis del III NC, (este caso está raro, investiguen causas de parálisis de III NC luego de trauma periocular) preguntan: Dx (puse que parálisis de III NC, las otras opciones son parálisis de los otros oculomotores). NO SE QUE DICE EL CASO COMO PARA DECIR QUE ES PARALSIS DE OTRO NERVIO. Estudio más útil en este paciente (puse TAC, pero había las opciones de UBM, FAG, US modo B. EL ESTUDIO MAS UTIL ENTONCES SI SERIA TAC POR TRAUMA Y DESCARATR FRACTURAS, PERO SINO INCLUSIVO RM CON CONTRASTE, YA QUE ES MEJOR PARA TEJIDO BLANDOS. DESCARTAR ANEURISMAS, ETC Cuál es la prueba para diferenciar una restricción mecánica de una limitación paralítica (contesté prueba de ducción forzada, no recuerdo el resto). PRUEBA DE DUCCION FORZADA, PASIVA SI HAY RESTRICCION ESTARA POSITIVA. No recuerdo el resto de las preguntas.

GLAUCOMA FACOGENICO GLAUCOMA FACOLITICO Catarata negra Por proteínas del cristalino. Glaucoma de ángulo abierto secundario que se produce en asociación con una catarata hipermadura. Causado: obstrucción del trabeculo por proteínas solubles del cristalino, de elevado peso molecular. Se difunden a través de una capsula integra hacia el humor acuoso. Los macrófagos que contienen proteínas contribuyen en el bloqueo. GLAUCOMA FACOANAFILACTICO O FACOANTIGENICA: es una reacción granulomatosa autoinmunitaria a las proteínas del cristalino, que se produce en un ojo con una rotura de la cápsula. Diagnóstico 1. Presentación con dolor; viisón disminuido previamente por catarata. 2. Edema córneal, catarata hipermadura, CA profunda. Humor acusoso con partícula blancas flotantes, que pueden formas pseudohipopión si son muy densas. 3. Angulo abierto. Tratamiento Controlar PIO medicamente, el material de proteínas se elimina se extirpa catarata. GLAUCOMA FACOMÓRFICO Catarata blanca Glaucoma de ángulo cerrado secundario agudo a una catarata intumescente. El aumento de tamaño del cristalino afloja el ligamento suspensorio y permite el desplazamiento del mismo. El aumento anteroposterior aumenta el contacto iridolenticular y potencia le bloqueo pupilar y el iris bombé. Diagnóstico

1. Presentación similar a GPAC agudo→CA poco profunda, pupila medio dilatada, evidenciarse una catarata. 2. Examinar el otro ojo : CA profunda, ángulo abierto, siendo el GPAC es improbable. Tratamiento -No utilizar mioticos: aumentan aposición iris-cristalino y desplazar el cristalino anteriormente. -Hiperosmoticos sistémico. -Iridotomía láser -Tx definitivo: extracción de catarata cuando la PIO normal y ojo sin tanto edema. LUXACIÓN DEL CRISTALINO EN LA CÁMARA ANTERIOR Causas: 1. Traumatismo ocular cerrado→produce luxación de cristalino con una zónula débil: PEX, y homocisteinuria. 2. Cristalino pequeños (microesferofaquia): Sx de Weill Marchesani. Diagnóstico Causa bloqueo pupilar agudo y aumento súbito y grave de PIO. Deterioro visual asociado. Emergencia aguda, el tacto lenticulo corneal daña el endotelio. Tratamiento -Reducción de PIO con osmóticos. -Posterior depende de si hay o no adherencias zonulares y dureza de cristalino: 1. Zónula intacta: de cubito supino y se dilata, intento de restituir el cristalino en CP. 2. Cristalino blando sin adherencias zonulares: lensectomía a través de incisión límbica. 3.Cristalinos duros sin adherencias zonulares: vitrectomía vía pars plana y lensectomía. INCARCERACIÓN DEL CRISTALINO EN LA PÚPILA Patogenia: Aumento de la PIO por un bloqueo pupilar por un cristalino microesférico en el que solo se ha alterado parte de la zónula, la zónula intacta funciona como bisagra. Tratamiento: Aliviar bloque pupilar con midriáticos o iridotomía láser YAG. Mióticos contraindicados, empeoran el cuadro. Ojo contrario realizar iridotomia profiláctica.

9. Caso de hombre como de 30 años que sufre trauma ocular, con ruptura de la cápsula anterior, tiene disminución visual y PIO como de 30 mmHg., Flare y Tyndall. Preguntan: - Dx - SI HAY RUPTURA ENTONCES ES GLAUCOMA FACOANAFILACTICO. - Estudio para verificar la integridad de la cápsula posterior SERIA UBM

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Tratamiento inicial (contesté que hipotensores tópicos, cicloplégico y esteroides, pero cuidado porque viene la opción de FACO de urgencia, y esa podría ser la correcta). YO PONDRIA LO MISMO, YA QUE ESTA DESCRITO QUE LA FACO SE REALIZA UNA VEZ QUE ESTA EL OJO MAS ESTABLE. Tratamiento definitivo (puse que cx de catarata + LIO) CX DE CATARATA + LIO DER SER POSIBLE

10. Caso de hombre de mediana edad quien aqueja disminución visual monocular de 1 mes de evol, con antecedente de trauma ocular 6 meses antes, foto de catarata blanca. Preguntan: - Qué tinción utilizarías para visualizar mejor la cápsula anterior (contesté azul tripano) - AZUL DE TRIPANO - Qué lente sería el mejor para implantar - SI ES UNA CATARAT BLANCA ENOTNCES SEGURO EN UN INTUMESCENTE Y SALE POR FACO. YO PONDRIA ACRILICO HIDROFOBICO PLEGABLE. - Qué estudio indicarías (contesté US modo B, no recuerdo las opciones) - ESTUDIO PARA QUE? SI ES PARA PREPARAR PARA UNA FACO PUES SI SERIA ECO MODO B, PERO SI ES PARA VER INTEGRIDAD DE CPASULA ANTERIOR YO PONDRIA UBM. - No recuerdo la 4ta pregunta. GLAUCOMA SECUNDARIO A PSEUDOEXFOLIACÓN SINDROME DE SEUDOEXFOLIACIÓN Causa común de glaucoma crónico de ángulo abierto. Más frecuente en mujeres, pero hombres con mayor riesgo de desarrollar glaucoma. Mutaciones de gen LOXL1 en el locus 15q22, que codifica componentes de fibras elásticas de la matriz extracelular. Riesgo acumulativo de glaucoma: 5% a los 5 años, 15% a los 10 años. Patogenia Material extracelualar, fibrilar y blanco-grisáceo formado por un núcleo proteíco rodeado de GAGS. Producido por membranas basales anormales de células epiteliales envejecidas en el trabéculo, cápsula, iris y cuerpo ciliar. El material se deposita: cápsula anterior, zónulas, cuerpo ciliar, iris, trabeculo, cara anterior de vítreo y conjunitva. Este material puede producirse en piel, y órganos viscerales. Se asocia a trastornos vasculares, pérdida auditiva y enfermedad de Alzheimer. Diagnóstico -Córnea con depósitos en endotelio, además de pigmento en ocasiones. Forma de huso de Krukenberg. -Flare leve en HA. -Iris con material en borde pupilar, atrofia de esfínter, defectos de transiluminación “apollilado”. -Material sobre cápsula anterior por afrontamiento constante de la pupila desprende el material de la zónula media del cristalino. -Cx de catarata difícil por debilidad de estructuras y poca dilatación. -Gonioscopia: pigmento y pex en malla trabecular “línea de Sampoalesi” GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO Elevación del PIO incluyen bloqueo trabecular secundario por combinación de pex y pigmento.

Diagnóstico -7ma década de la vida. -Signos: GAA crónico unilateral, PIO elevada. -Material de PEX!!!!! Tratamiento -Tx médico: análogos de prostaglandinas, estudios refieren mejor respuesta a dichos medicamentos. -Trabeculoplastía laser: muy efectiva debido a la hiperpigmentación del trabeculo. -Trabeculotomía. -Aspiración trabeular: beneficia a corto plazo, puede realizarse simultaneo a cx de catarata o la trabeculectomía. 11. Caso de mujer como de 70 años con PIO elevada y disminución visual de semanas de evolución. Foto con depósitos en cápsula de cristalino en tiro al blanco. Preguntan: - Dx (contesté glaucoma por pseudoexfoliación, la foto es muy evidente) - GLAUCOMA SECUNDARIO A PSEUDOEXFOLIACION. - Tratamiento inicial - LO QUE YO LEI ES QUE RESPONDEN MEJOR A LOS ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS, O HACER LA TRABECULOPLASTIA LASER. - Hallazgos que encontraría en gonioscopía (contesté depósito de línea de pigmento). - LINEA DE SAMPOALESI, ANGULO ABIERTO, DEPOSITOS DE PIGMENTO Y PEX. - Proveniencia del material que se deposita (contesté que por degeneración de membranas basales). -

PRODUCIDO POR MEMBRANAS BASALES ANORMALES DE CÉLULAS EPITELIALES ENVEJECIDAS EN EL TRABÉCULO, CÁPSULA, IRIS Y CUERPO CILIAR.

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12. Caso de un señor como de 60 años, con elevación monocular de PIO, foto muy mala en la que apenas se alcanza a ver depósitos en el margen pupilar (supuse que era glaucoma por pseudoexfoliación). Preguntan: Etiopatogenia del material depositado en el borde pupilar del iris (contesté que por degeneración de las membranas basales).

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PRODUCIDO POR MEMBRANAS BASALES ANORMALES DE CÉLULAS EPITELIALES ENVEJECIDAS EN EL TRABÉCULO, CÁPSULA, IRIS Y CUERPO CILIAR.

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En este caso no recuerdo el resto de las preguntas, pero son parecidas a las del caso anterior.

Dacriocistitis Aguda Definición: Inflamación del saco. Causa: Obstrucción del CNL Etiología: Gram + (staf). Px diabéticos o inmunocomprometidos Gram Manifestaciones clínicas: Edema, eritema, distensión del saco debajo del tendón cantal medial. Puede o no haber dolor. Epífora. Complicaciones: dacriocistocele, conjuntivitis crónica, celulitis Tratamiento: Evitar irrigación hasta que la infección disminuya. Antibióticos orales (dicloxa/amoxi-clav). Compresas calientes . Aspiración del saco lagrimal en caso de piocele. Drenaje en caso de absceso localizado. DCR diferida Dx Dif: Dacriocele (colección de moco o líquido amniótico por una válvula de Hassner imperforada . Tumefacción quística azulada debajo del área cantal medial. Aparición perinatal)

6) Caso de bebé de 2 meses con foto que muestra un cuadro característico de dacriocistitis - Dx (contesté dacriocistitis, otras opciones eran celulitis orbitaria, no recuerdo el resto) - Tratatamiento inicial: AB sistémicos, compresas calientes. Otras opciones eran masaje, intubación de urgencia, dacriocistorrinostomía - Etiología. Obstruccion del conducto nasolagrimal. Estafilococo. - Complicación más frecuente de la cirugía : Vía alterna falsa. Tamaó y posicio inadecuada del ostium, cicatriz, leison de las estructuras cantales mediales, celulitis y rinorrea de LCR. - Dx diferencial más importante (puse celulitis orbitaria, no recuerdo las otras opciones).

Dacriocistitis aguda

Dacriocele Aguda

Corioretinopatia serosa central Es un tipo de desprendimiento seroso de retina con desprendimientos del epitelio pigmentado, habitualmente ocurre en hombre 80% entre 4 y 6 decada de la vida, FR HTA uso de esteroides, uso de medicamentos psiquiátricos y personalidad tipo A Hallazgos, vision borrosa, discropmatopsia, micropsia, escotoma para- central, hipermetropía, ausencia de reflejo foveal, depósitos subretinianos amarillos, cambios en EPR Dx dif, VKH, síndrome de efusión foveal, toxemia del embarazo, pit óptico, DEP FAG: punto focal hiperfluorescente, (fuga de fluoresecina a traves de la coroides por el EPR), posteriormente el colorante se acumula en la retina neurosensorial lo que conoce como columbna de humo de chimenea patognomónico que aparece en el 10% punto de hiperfluorescencia en 80% OCT elevación de retina neurosensorial DEP en áreas de acumulo de liquido, Verde de indocianina puede servir para difrenia de una MNV oculta y en la vasculopatía polipoidea coroidea. Tx observación, considerar laser en hot sopots focales fuera de la foveao veteporfina, terapia fotodinámica para hot sopots subfoveales Indicaciones de tx: 1- Deprendimiento de retina persistente >3 meses 2- Primer episodio con baja visual permanente 3- Episodio en el ojo contralateral con baja visual 4- Demanda de recuperación de la vision pronta Ojo la terapia fotodinámica y el laser aceleran la absorción del reducción de la recurrencia

liquido mas no mejoran la AV final o

Pronostico resolución espontanea 90% de 1-6 meses, 50% recure 66% tiene vision 20/20,

DRR Definición: Separación del EPR de la retina neurosensorial. Causa: Regma 90-95% Etiología: 1. Licuefacción y sinéresis vítrea 2. Corrientes vítreas hacia espacio epitelio-retinal 3. LP o regma Manifestaciones clínicas: 50% fotopsias miodesopsias. PIO baja. Polvo de tabaco en vítreo o CA. Complicaciones: VRP, recidiva Tratamiento: Encontrar todos los regmas, crear adhesión coriorretiniana alrededor de los regmas, Acercar la retina a la coroides para provocar adhesión. Dx Dif: Retinosquisis. En domo, sin pigmento, con escotoma absoluto (DRR escotoma relativo)

7) Caso de mujer joven con miopía de -6 con disminución visual, foto que muestra un DR superior. Preguntan: - Dx : DRR (las otras opciones eran DRS, DRT, quiste macular). - Según las leyes de Lincoff, si el DR está entre M9 y M3 pasando por M12, dónde se encuentra el desgarro: M 12 - Cuál es la lesión predisponente que causó el DR : LP Desgarro en herradura, Degeneración de Lattice, mechones vitreorretinianos, complejo meridionales . - Cómo se define al desprendimiento de retina: Separación del EPR de la retina neurosensorial - Tratamiento : contesté cerclaje y neumopexia – porque es superior – o Cerclaje: Desgarro gigante.  360  Segmentario: Dialisis del adulto joven  Radial Lesion unica o VTM: Desgarro gigante. DR en pseudofaquia y afaquia. C1 en menos de un horario, resto VTM con cerclaje.

o

Neumopexia: multiples Lesiones superiores sin VRP C o D. Aire 3-4 dias. SF6 para faquicos, casos sin VRP. C3F8 VRP, desgarros gigantes. Silicon DR recidivantes, tracciones residuales. Silicon pesado: Lesiones inferiores

VRP Definición: Crecimiento y migración de cel del EPR, gliales, inflamatorias y de soporte que migran hacia las capas internas y externas de la retina formando membranas contráctiles epi o subrretinianas. FR: Reparación qx de DR. Desgarro gigante, Dr inferior, mas de 2 cuadrantes, HV, DC, inflamación intraocular concomitante, crio indiscriminada, trauma. Causas: Trastorno barrera Hematorretiniana+desgarro=Contacto de cel de retina con las del EPR en cavidad vítrea (factores de crecimiento y citocinas) Manifestaciones clínicas: Baja visual. Contraccion y desgarros retinianos, reapertura de los tratados previamente. Complicaciones: Causa mas común de falla de retinopexia. Tx: VTM, remoción de membranas, tamponade.

DR Gigante Definición: Ruptura retiniana de espesor completo mayor a 90º FR: Masculino. Miopia>8 dp Sx vítreo retinianos Causas: Idiopático 70%, Traumático 20%, degeneración vítreorretiniana 10% Manifestaciones clínicas: Baja visual Complicaciones : reDR y VRP 14%

Tx. VTM con buen rasurado de la base vítrea, líquidos pesados, tamponade transitorio, endofotocoagulacion , cerclaje escleral.

8) Caso de una paciente con el antecedente de DRR y colocación de cerclaje, que presenta nuevamente disminución visual; foto de fondo de ojo en la que se ve la retina aplicada y un cerclaje casi de 360°. Preguntan: - Cuál es la causa más frecuente de que se vuelva a desprender la retina luego de cirugía VRP - Cómo se define el desgarro gigante Desgarro mayor a 90º o 3 meridianos - Cuál es la causa más frecuente de VRP Reparacion qx de DR, DR gigante Tomado de Academia y Asociación

Moebius Definición: Asociación de parálisis bilateral de los nervios VI y VII , malformaciones bucales, sindactillia, hermimelia, micrognatia, paladar hendido. Causas: Inervación anómala Manifestaciones clínicas: Limitación de la abd, limitación versiones horizontales, parálisis facial. Endotropia, retracción ocular en add, limitación de mov verticales. Convergencia conservado Complicaciones: Sensorialidad binocular afectada Tx: Retroinsertar RM hasta negativizar PDF

Brown Definición: Inextensibilidad de la vaina del OS o su tendon Causas:Inextensibiidad, trauma, qx, sinovitis de la vaina, Manifestaciones clínicas: Limitación de elevación a la ADD, sx en V, disparo vertical hacia abajo durante la add. Hipotropia en posición primaria. Complicaciones: Hipotropia en posición primaria Tx :Moderado (orto a la mirada al frente) Conservador. Acentuados Hipotropia. Fasciotenectomia OS

9) Imagen con 9 fotos en la que se observa incapacidad para la elevación de aducción de uno de los ojos. Preguntan: - Dx Brown - Principal característica del Sx de Duane : Retraccion del globo ocular en el intento de ADD lo cual disminuye la hendidura palpebral. - En cual síndrome hay parálisis bilateral de VII NC y alteración bilateral de los versiones horizontales: Moebius - Cirugía más usada para debilitar el MOS : fasciotenectomia, para los casos acentuados. Tomado de Romero

SINDROME DE DUANE Inervación aberrante de los rectos horizontales: Inervación anómala del III NC en el recto lateral (VI NC), ya sea por sustitución o duplicación. Mas en mujeres y ojo izquierdo

Signos de aducción • Retracción del globo ocular y disminución de la hendidura palpebral • Limitación • Disparos verticales Signos en abducción • Limitación Clasificación: Cualitativa: con abducción (duplicación) sin abducción (sustitución) Cuantitativa Huber (la que mas utilizamos):

I) II) III)

ABD muy limitada ADD normal ADD muy limitada ABD normal ADD muy limitadas ABD con limitación

Cuadro clínico: Uni o bilateral, simétrico o asimétrico El signo mas común es la limitación a la ADD con retracción del globo ocular y disminución en la hendidura palpebral Otros signos: •Limitacion a la ADD o ABD •PPM: Orto, ET (mas en sustitución), XT (mas común en duplicación) •Disparos verticales en ADD •PCC (gira hacia adentro o hacia fuera dependiendo si esta en endo o exodesviación para lograr fusión)

Tratamiento quirúrgico – se plantea cuando una o mas de la siguientes están presentes.

a) b) c) d) e)

desviación ocular rotación de la cabeza (torticolis) retracción en ADD (marcada) disparos verticales limitación ya sea en ADD o ABD (marcadas)

ROTACION DE LA CABEZA Y DESVIACION OCULAR Desviaciones pequeñas (menores de 15D) ET – rotan la cabeza al lado Duane: Retro del recto medial del ojo sano al ecuador. EL Duane no se opera poruqe disminuiría la ADD XT – rotan la cabeza al lado contrario del Duane: Retro del recto lateral ojo sano.al ecuador. Desviaciones grandes ET – retro inserción del RM y resección del RL ojo sano XT – retro inserción de ambos RL RETRACCION DEL GLOBO OCULAR Por ser antiestético y se opera el ojo Duane Orto – Retro del RM y del RL (mas retro del RL 1mm) ET – retro mayor del RM XT – retro mayor del RL DISPAROS VERTICALES Se realiza igual retro inserción del RM y RL en ojo Duane, también depende si el ojo esta en orto, ET o XT al igual que en la retracción del globo ocular pero si los disparos son muy grandes (cornea se esconde detrás del parpado superior) – CANASTILLA : Bifurcación del RL con corte longitudinal a 15 mm y suturando las mitades superior e inferior con separación entre ellas de 10mm.

ECTROPION Definición Ectropion: Eversión hacia afuera del margen palpebral, casi siempre el parpado inferiror. Clasificación Involutivo o senil Cicatricial Paralítico Mecánico

Congénito Involutivo: Causado por una mayor laxitud horizontal del párpado inferior y es el mas común. Cicatricial: Es causado por el acortamiento de la lamela anterior . Paralítico: Causado por la disminución del tono muscular orbicular que soporta el párpado inferior. Mecánico: Puede ocurrir cuando un tumor desplaza el margen inferior del párpado. Congénito es raro.

Para evaluar el tono del párpado inferior contamos con dos tests. El snap-back test: consiste en traccionar el párpado inferior hacia abajo, separándole del globo ocular; si al soltar el párpado, éste permanece sin contacto con el globo o retorna solo lentamente a su posición primaria, el test tiene un resultado patológico. Se debe indicar al paciente no parpadear mientras se tracciona el párpado. El test de tracción: consiste en medir la distancia que el párpado inferior puede ser separado del globo ocular. Una distancia superior a los 6-8 mm indica laxitud del párpado inferior. Ademas de estos test se debe evaluar superficie ocular, historia de medicamentos, enfermedades de base etc. Tratamiento depende de cada caso, en rasgos generales la tira tarsal ± reinserción de retractores tienden a ser las técnicas mas empleadas principalmente porque el ectropión mas común es el involutivo. 10) Caso de Sr. de80 años, con epífora, foto en que es evidente ectropion de OD. Preguntan: - Dx (contesté ectropión, - Causa de la epífora (contesté queratopatía por exposición, otra opción era obstrucción de vía lagrimal, no recuerdo las otras). - Longitud de pellizcamiento límite normal (6 mm, - Cirugía adiciona a la reinserción de retractores inferiores (contesté tira tarsal, otras opciones eran tira tarsal con tira de periostio, injerto de piel, injerto de conjuntiva). - Estructura que le da soporte vertical al párpado inferior (contesté lámina tarsal, otras opciones eran ligamento cantal medial, ligamento cantal lateral - éste da soporte horizontal, no vertical – y no recuerdo la otra opción. ENTROPION Definición Inversión o giro hacia dentro del margen del paplebral y apéndices hacia el globo. Es una de las causas mas comunes de mal posición de los párpados. Puede causar daño corneal y conjuntival que conduce a la abrasión estromal corneal, cicatrización, adelgazamiento corneal y neovascularización corneal. En los casos avanzados, puede haber riesgo de úlcera corneal y perforación. Clasificación: Hay cuatro categorías principales de entropión, cada una con una fisiopatología diferente.

Involutivo Espástico Cicatrizal Congénito Involutivo: Se debe a una combinación de factores causales: pérdida del soporte horizontal del parpado con laxitud del tendón cantal; Desinserción, atrofia o dehiscencia de retractores del parpado inferior; atrofia de la grasa orbital que conduce al enoftalmos que permite la inversión del margen palpebral inferior. Espastico: Es por un espasmo muscular de la orbicular y puede ser inducido por irritación o infección local. Cicatrizal: Resulta de una inflamación crónica que conduce a fibrosis, cicatrización y acortamiento de la lámela posterior. Estos casos se asocian con otros estigmas de inflamación crónica tales como simblefaron, acortamiento del fornix, queratinización y pérdida de estructuras del margen normales. Congenito: Resultado de una desinserción de los retractores del parpado inferior, insuficiencia vertical de la lamela posterior o torcedura o mal posición de la placa tarsal. El manejo va desde medidas conservadoras, no invasivas hasta cirugías más complejas que requieren injertos de tejido. El enfoque depende de la gravedad de la enfermedad, las comorbilidades del paciente y los objetivos específicos de cada paciente ORBITOPATIA DISTIROIDEA

Es la orbitopatía asociada con la disfunción tiroidea. Se desconoce la causa de la enfermedad ocular de tiroides. Se asocia típicamente con el hipertiroidismo Graves, pero también puede ocurrir con hipotiroidismo inducido por inmunidad o en ausencia de disfunción tiroidea. El curso de los cambios oftálmicos asociados con la enfermedad tiroidea a nivel ocular no necesariamente se correlaciona con la función tiroidea. Factores de riesgo: Disfunción tiroidea, Antecedentes familiares de enfermedad ocular tiroidea. El tabaquismo se asocia con una severa orbitopatia distiroidea. Fisiopatologia: Infiltrado inflamatorio mixto restringido a los músculos extraoculares. La patogénesis es un proceso inmunológico complejo que implica el receptor de TSH, fibroblastos, adipocitos y una respuesta inmunológica mediada por citoquinas. Los fibroblastos orbitarios son un componente clave en la modulación del proceso inflamatorio. Diagnostico: Retracción del párpado con asociación de cualquiera de los siguientes: disfunción tiroidea, exoftalmos, neuropatía óptica o afectación de músculos extraoculares. Si la retracción del párpado está

ausente, disfunción tiroidea asociada con exoftalmos, afección del nervio óptico o afectación del músculos extraoculares.

Exploración oftalmológica: Agudeza visual, examen de la pupila, movimientos extraoculares, examen de la lámpara de hendidura, toma de PIO, examen del fondo de ojo, medidas del párpado, exoftalmometría, visión de color, campo visual. Estudios diagnósticos: Ultrasonido - agrandamiento asimétrico bilateral de los músculos extraoculares. Los músculos del vientre son típicamente agrandados y las inserciones del tendón no. TAC - proptosis del globo, aumento de la lucencia de la grasa, múltiples músculos extraoculares agrandados (inferior 1° y medial más comúnmente) y ocasionalmente aumento de la vena oftálmica superior. RMN - Músculos extraoculares agrandados con señal homogénea isointensa

Tratamiento general: Proceso autolimitado y generalmente requiere cuidados para tratar sintomatología. El estado eutiroideo es importante.

Tratamiento médico: La fase activa aguda de la enfermedad se suele controlar con corticosteroides orales durante 4-6 semanas. Los esteroides intravenosos pueden ser considerados en casos severos La radiación orbitaria es eficaz en el tratamiento de la neuropatía óptica compresiva y se combina a menudo con los esteroides orales. Tratamiento quirúrgico: Aproximadamente el 20% de los pacientes se someten a cirugía. La cirugía procede en un orden específico: cirugía orbitaria, músculos extraoculares y cirugía de párpados. La descompresión orbitaria es eficaz en el tratamiento de la neuropatía óptica y la proptosis excesiva. La cirugía de músculos extraoculares generalmente se realiza por diplopía en posición primaria o posterior a descompresión orbitaria (6-8 semanas después). La cirugía de párpados se realiza posteriormente para disminuir la exposición ocular y mejorar cosmesis. 11) Caso de Sr. Como de 50 años con proptosis evidente, ponen las medidas de la exoftalmometría, limitaciones sobretodo verticales, lagoftalmos de más de 3 mm. Preguntan: - Dx (Oftalmopatía de Graves, este caso me lo pasé muy rápido porque se me acababa el tiempo y no me fijé en las opciones de ninguna de las preguntas, pero tengo la idea que las opciones se encaminaban a meningioma, pseudotumor orbitario y linfoma orbitario). - Músculos extraoculares más afectados (RI y RM). - Disfunción de qué otro órgano pueden esperar ver (tiroides).

-

Tratamiento (esteroides, el resto de las opciones eran otros medicamentos, no se mencionaban cx o radioterapia). Que esperarías encontrar en la TAC (contesté que engrosamiento de músculos extraoculares que respeta los tendones, otra opción era engrosamiento de músculos extraoculares con engrosamiento de los tendones – esto es propio del pseudotumor inflamatorio).

QUERATOCONJUNTIVITIS LIMBICA SUPERIROR La queratoconjuntivitis límbica superior es una enfermedad inflamatoria crónica rara de la conjuntiva bulbar superior, limbo y córnea superior de etiología desconocida. Esta enfermedad se ha asociado con disfunción tiroidea, queratoconjuntivitis sicca y artritis reumatoide. Se desconoce la etiología y patogenia de la enfermedad. Una de las teorías más aceptadas es que el componente principal es la fricción constante entre la conjuntiva bulbar y tarsal superior causada por la laxitud excesiva. Síntomas: La enfermedad se caracteriza por sensación de cuerpo extraño unilateral o bilateral, fotofobia, parpadeo excesivo, quemosis y dolor Examen oftalmológico: reacción micropapilar en la conjuntiva tarsal superior, redundancia y laxitud de la conjuntiva bulbar superior, hiperemia conjuntival sectorial e inyección ciliar. Tinciones: Fluoresceína y verde lissamina, o rosa de bengala.

Pruebas de la función tiroidea, pruebas serológicas autoinmunes como anticuerpos anti-Ro (SS-A) y anti-La (SS-B), y anticuerpos cíclicos de péptidos citrulinados, dependiendo de los síntomas y los hallazgos clínicos. Se recomienda la evaluación médica por un reumatólogo o endocrinólogo en caso de sospecha de enfermedad sistémica asociada. Tratamiento No hay un estándar de oro Se han descrito diversas modalidades terapéuticas, como el nitrato de plata tópico, la lente terapéutica de contacto blando, oclusión de puntos lagrimales, vitamina A tópica, ciclosporina tópica A 0,5%, suero autólogo entre otras. 12) Caso de mujer como de 40 años con cuadro monocular de escozor y fotofobia; foto del ojo en la que se aprecia lo que yo supuse que era una queratoconjuntivitis límbica superior, con un acercamiento de BMC con tinción en la que se aprecia QPS corneal sólo superior. Preguntan: - Dx (contesté Queratoconjuntivitis límbica superior, no recuerdo las otras opciones). - Qué tratamiento tópico es útil en el caso (contesté nitrato de plata, que sirve para cauterizar la conjuntiva, cuidado porque el resto de las opciones son lubricante, esteroide, AINE, todos se usan, pero creo que el más efectivo y definitivo era el nitrato de plata). - Con que alteración de otro órgano se asociaba frecuentemente (contesté a hipertiroidismo autoinmune, no recuerdo las otras opciones). - No recuerdo las otras preguntas de este caso.

CORISTOMAS Y HAMARTOMAS Hamartomas: crecimiento anómalo de células maduras que se encuentran normalmente en el sitio donde se originan. Ej. hemangiomas. Coristoma: Tejido de características anormales formado por tipos celulares que no se encuentran de manera normal en el sitio afectado.

Quiste dermoide: tumor más común de la infancia. Son congénitos crecen. Los quistes dermoides están conformados por epidermis queratinizante y apendices dermicos como foliculos pilosos y glandulas sebaceas. Los quistes Epidermoides estan cubiertos por epidermis solamente y contienen queratina. Los preseptales son más comunen en el área de la ceja junto a la sutura frontocigomatica. Se presentan como masa suave, no dolorosa, oval que crece lentamente. Puede desplazar el globo provocando proptosis, erosión o remodelamiento óseo. Tratamiento quirúrgico con remoción integra de la pared Dermolipomas: tumores sólidos localizados por debajo de la conjuntiva en la superficie lateral del ojo. No requieren tratamiento Teratoma: Raros. Se originan de las 3 capas germinales. Son quisticos y producen proptosis al nacimiento con consiguientes mal desarrollo del nervio óptico. Puede ser maligno y requerir entonces exanteración. 13) Caso de niño como de 3 años con una foto clínica de uno de sus ojos en que se aprecia (según yo) un dermoide epibulbar en el limbo (para que chequen fotos de dermoide epibulbar y de quiste lipodermoide, con el que se pueden confundir), mencionan que el niño nació con la lesión. Preguntan: - Tipo de tumor (contesté coristoma, otra opción era hamartoma, no recuerdo las otras). - A qué síndrome se asocia frecuentemente esta lesión (contesté Sx de Goldenhar, no me fijé en el resto de las opciones). SI SINDROME DE GOLDENHAR. Se trata de una Displasia óculo-aurículo- vertebral una alteración del primer y segundo arco braquial que tiene microsomía hemifasial, dermoides epibulbares y limbales (caracteristicos) mayor en inferotemporal. Otras son microftalmia, catarata, coloboma de parpado y anormalidades en iris, tambien pueden tener duane - Que otra alteración se puede presentar en el Sx contestado (contesté a alteraciones auriculares y de vértebras cervicales, no recuerdo las otras opciones). - Qué defecto refractivo podía producir esta lesión (contesté astigmatismo, las otras opciones eran miopía, hipermetropía, no recuerdo una).

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QUERATITIS HERPETICA Causa más común de ceguera infecciosa y segunda más común de ceguera corneal (primera trauma). Más común VHS 1. Generalmente unilateral. Seropositividad 100% a los 60 años. Blefaritis Vesicular: Primaria o secundaria. Conjuntivitis folicular aguda unilateral: primaria o recurrente. Foliculos, QPS, Linfadenopatia preauricular. Queratitis primaria epitelial: una o múltiples dendritas pequeñas, infiltrados estromales, cura en una o dos semanas deja cicatriz corneal. Asociada con hiposensibilidad corneal y atrofia iridiana en parches. Recurrencia 30% a 2 años. FORMAS RECURRENTES: Virus latente en ganglio trigemino

Queratitis epitelial: Virus vivo en epitelio basal. Se forman vesiculas que coalecen y forman dendritas. La dendrita tiñe con fluoreceina en el centro y con rosa de bengala en los bulbos. La úlcera geografica es una dendrita no lieal de bordes irregulares que contienen virus vivo. La úlcera marginal se encuentra bajo un infiltrado limbico dendriforme con inyección limbal adyacente. El tratamiento e la queratitis epitelial es con antiviral tópico. Cede en una semana y si continua más de 10 días considerar resistencia. Los esteroides reducen la cicatriz. sin tratamiento 25% resuelva pero aumenta el riesgo de estromal y cicatrriz profunda con neovascularización. Queratitis estromal: Reacción inmune. Secundaria a una ulcera dendritica en los 5 años anteriores en el 30%. - Queratitis Disciforme: Reacción inflamatoria endoteilal con edema estromal nummular por hipernsensibilidad. Depositos retroqueraticos finos, no necrosis, puede haber iritis aumento de PIO (trabeculitis). Tratamiento con esteroides tópicos antiviral via oral para prevenir recurrencia . - Queratitis Necrotizante: Reacción antigeno anticuerpo mediada por complemento. La ulceración con un infiltrado y adelgazamiento, inflamación estromal, defecto epiteial, reacción en cámara anterior y riesgo de perforación. Tratamiento con esteroide, antiviral y considerar ciclosporina o transplante de membrana amniotica. Endotelitis: Reacción inflamatoria secundaria a virus vivo en el endotelio con edema estromal y depositios retroqueraticos estelares. Puede ser disciforme, linear o difusa. Se acompaña de hipopion, rubeosis, hipema espontaneo y aumento de PIO. Tratamiento con esteroides tópicos y antiviral oral. Queratopatia neurotrófica: macroulceración esteril crónica secundaria a mal cierre corneal y mala producción de lagrima. Tratamiento con lubricación incluso tarsorrafia o lente de contacto terapeutico. HEDS: - Enfermedad estromal: esteroides tópico y trifluridina es mejor que trifluridina sola. - Iritis: Aciclovir (400mg 5x Día) más trifluridina y esteroide es mejor que medicamentos tópicos solos. - Profilaxis: Aciclovir (400mg dos veces al día por un año) disminuye 50% el riesgo de queratitis por VHS recurrente. Complicaciones: Uveitis, glaucoma, epiescleritis, escleritis, queratitis bacteriana secundaria, cicatriz y neovascularización, perforación corneal, atrofia iridiana. estenosis de punto lagrimal. 14) Caso de hombre como de 40 años que comenzó con dolor y ardor hemifacial y de cuero cabelludo unilateral, que luego presenta ojo rojo y fotofobia. Antecedente de cuadros diarréicos frecuentes. Foto con lesión corneal típica de herpes zoster de epitelio corneal teñido con rosa de bengala. Preguntan: - Qué tinción se utiliza en este caso para evidenciar la lesión corneal (contesté rosa de bengala, las otras opciones eran azul tripano, verde de indocianina, violeta de genciana). LESIÓN CORNEAL LA FLUORECEINA QUE TIÑE ZONAS DESEPITELIZADAS. EL ROSA DE BENGALA SE UTILIZA PARA TEÑIR LAS CÉLULAS DESVITALIZADAS. EN LA ÚLCERA HERPETICA EL CENTRO DE LA ÚLCERA SE TIÑE CON FLUORECEINA Y LOS BULBOS TERMINALES ASÍ COMO LOS BORDES SE TIÑEN CON ROSA DE BENGALA. - Qué tiñe la tinción utilizada en este caso (contesté que células desvitalizadas, no recuerdo las otras opciones). SI - Que signo se puede posiblemente encontrar en este paciente (contesté Hutchingson, no recuerdo las otras opciones). EL SIGNO DE HUTCHINGSON ES LA PRESENCIA DE UNA LESIÓN HERPETICA EN LA PUNTA DE LA NARIZ , DATO QUE SE ASOCIA CON LA PRESENCIA DE AFECTACIÓN OCULAR - Qué tipo de alteración puede tener este paciente de fondo (contesté inmunológica, otra opción era endocrinológica, no recuerdo las otras). DENTRO DE LAS COMPLICACIONES MENCIONAN UVEITIS, GLAUOCM EPIESCLERITIS, ESCLERITIS, QUERATITIS BACTERIANA SECUNDARIA, CICATRIZACIÓN Y NEOVASCULARIZACIÓN CORNEAL, PERFORACIÓN, ATROFIA DE IRIS Y ESTENOSIS DE PUNTO LAGRIMAL. - Tratamiento para este paciente (contesté ganciclovir, tal vez la tuve mal, otras opciones eran Foscarnet, Aciclovir, famciclovir). Pus así yo pondria aciclovir tópico como de primera opción

15) Paciente de aprox 30 años que se presenta con ojo rojo y fotofobia, Tyndall y flare de 1 cruz. Foto con lesión corneal típica de úlcera dendrítica, teñida con fluoresceína. Preguntan: - Que tinción evidencia la lesión (contesté fluoresceína, no recuerdo las otras opciones, pero creo que no venía la opción de rosa de bengala). - Tratamiento indicado (contesté que Aciclovor tópico, no recuerdo las otras opciones, pero al menos no venía la opción de Aciclovir sistémico). - En caso de que pasen 2 semanas y la úlcera no se resuelva, probablemente se complicó con (contesté que con úlcera geográfica, pero venía la opción de úlcera metaherpética, no sé cuál de las 2 sería la correcta). Si viene algo como ulcera sobreinfectada pondría esa. La úlcera METAHERPÉTICA es postinfecciosa y se trata de una queratopatía atrofica y se produce por una perdida de la invervación sensorial por alteración en el nervio trigémino que produce defectos epiteliales y úlceras. La úlcera GEOGRAFICA se trata de uan evolución de la úlcera dentritica donde varias dentritas fomran una úlcera grande demargenes dentados e irregulares en forma de mapa biendelimitados. En qué ganglio estaba latente el virus que provocó esta enfermedad (el libro de la AAO dice que en el ganglio de Gasser, pero no venía esta opción, entonces contesté el ganglio ciliar, no recuerdo el resto de las opciones). GASSER O TRIGEMINO

OFTALMOPLEGIA PROGRESIVA EXTERNA Es la manifestación más frecuente de las miopatías mitrocondriales. Edad: adultez temprana lentamente progresiva no variable. Causada por deleciones en el mtDNA Datos clínicos: ptosis bilateral simétrica no variable, limitación a las ducciones, retraso en sacadas, mirada abajo respetada, raramente diplopia puede asociarse a retinopatía pigmentaria y síntomas generalizados. Diagnóstico: Clínico + detección de fibras rojas rasgadas en biopsia de músculo en tinción tricrómica de Gomori. Tratamiento: Quirúrgico (ptosis y desviación ocular) y de soporte. 16) Caso de Sra. Como de 60 años con ptosis progresiva, y limitación para la movilidad ocular en todas las direcciones. Foto del rostro de la Sra. Con evidente ptosis bilateral simétrica. Preguntan: - Dx (contesté oftalmoplegía externa progresiva, otra opción era Sxoculoglandular, no recuerdo las otras opciones). SI OFTALMOPLEGIA EXTERNA CRÓNICA PROGRESIVA - Que fenómeno está ausente en la enfermedad contestada previamente (contesté fenómeno de Bell, no recuerdo las otras opciones). TIENEN MAL BELL - La parálisis bilateral para la elevación con fenómeno de Bell positivo implica una parálisis de qué tipo (contesté supranuclear, otras opciones eran nuclear e inervacional, no recuerdo la otra opción). La lesión nuclear del III nervio craneal es extremadamente rara e implica paresia contralateral del recto superior y ptosis bilateral que puede estar asociado o no a involucro en ambas pupilas. - No recuerdo la otra pregunta, pero creo que preguntaban algo del tratamiento.

SINDROMES DE TALLO CEREBRAL

SINDROMES CON LESION DEL VI PAR Millard – Gubler: lesión del fascículo de VI y VII más tracto piramidal (VI y VII del mismo lado más hemiparesia contralateral) Ramons: Lesion del VI + tracto piramidal (VI del mismo lado y hemiparesia contralat) Foville: Núcleo de VI + lesion de los fascículos del V y VII (paresia ipsilateral del V, VI y VII CON parálisis de la mirada conjugada más horner) Mobius: VI + VII, asociado a retardo mental en algunos casos, polidactilia o anormalidades equeléticas. Sx Gradenigo: secundario a mastoiditis x otitis media CON PARALISIS DEL VI VII Pseudogradenigo: lo mismo pero x tumores o fracturas. En niños la principal causa: viral PERO PENSAR EN TUMOR PRIMERO (GLIOMA) 17) Caso de hombre como de 40 años, con LES, que presenta parálisis para la mirada horizontal bilateral con parálisis facial (no dice si uni o bilateral). Foto en PPM con aparente ET. Preguntan: - Dx (contesté Millard-Gluber + Foville bilateral, no recuerdo las otras opciones). AFECTACIÓN DE VI + VII IPSILATERAL Y HEMIPLEGIA CONTRALATERAL - Localización de la lesión (contesté que en el tallo cerebral – donde esta el puente – las otras opciones eran mesencéfalo, médula espinal y cerebelo). LA LESIÓN SE PRODUCE EN EL PUENTE Y EN LOS FASICULOS DE LOS NC VI Y VII ADEMÁS DEL TRACTO PIRAMIDAL - Localización del centro del control de los movimientos sacádicos (no recuerdo qué contesté porque no me la sabía, pero las opciones que recuerdo eran corteza frontal, corteza occipital, cerebelo). El coliculo superior es responsable de los movimientos sacadicos y estos son estimulados por señales producidads por las REGIONES VISUALES FRONTALES las cuales activan el colículo superior y así los movimientos sacadicos. - No recuerdo las otras preguntas del caso.

SÍNDROMES CON LESIÓN DEL III PAR Se origina en el mesencéfalo superior al colículo superior Pasa entre la a cerebral posterior y la a cerebral superior OJO: Tiene un subnúcleo que inerva ambos elevadores del párpado, el núcleo del recto superior es contralateral El Nucleo de Edinger Westfall es el subnucleo que inerva la pupila. 7 síndromes Parálisis nuclear: Rara, causa microvascular, paresia del recto superior contralateral más ptosis bilateral, con o sin involucro pupilar. Fasciculares: - Nothnagel: lesion del fascículo y pedúnculo cerebelar superior (paralisis del III par ipsilateral + ataxia y dismetría) - Sx de Benedikt: lesion del fasciculo y nucleo rojo (III ipsilateral + hemitremor tremor contralateral en reposo e intencional con hiposensibilidad) - Weber: fascículo del III + tracto piramidal dañado (paralisis del tercero ipsi con hemiparesia contralateral) - Sx de Claude: Nothnagel + Benedikt 18) Caso de hombre, de aprox. 60 años, cuadro con aparente parálisis de completa de III NC con compromiso pupilar y hemiparesia contralateral. Foto de las posiciones de la mirada. Preguntan: - Dx (Contesté Sx de Weber, no recuerdo las otras opciones). Se trata de un infarto en la región ventro medial de cerebro medio por compromiso de las ramas paramediales de la arteria basilar o de la cerebral

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posterior y se caracteriza por paresia del III nervio ipsilateral y debilidad o hemiplegia contralateral, si se altara la substancia nigra se produce rigidez y movimientos parkinsonianos . Factores de riesgo: Hipertensión e hipercolesterolemia Preguntan la vía pupilomotora aferente (no recuerdo bien la respuesta, pero creo que contesté: NO, quiasma, cintilla, núcleo de EW o algo así. Estudien la aferente y la eferente). VÍA PUPILAR AFERENTE: Nervio óptico, quíasma óptico, tracto óptico, núcleo pretectal, cruza al nucleo de Edinger Westphal VÍA PUPILAR EFERENTE: viaja vía III NC por el espacio subaracnoideo al seno cavernoso y víaja por la disivión inferior del III NC al ganglio ciliar, víaja por las fibras postganglionares vía las ciliares cornas al cuerpo ciliar y al esfinter del iris. Qué división de III NC acompañan las fibras parasimpáticas pupilomotoras (contesté la división inferior, estaba la opción de la división superior, y no recuerdo las otras opciones).INFERIOR Dónde se encuentra la lesión en este síndrome (contesté que en el mesencéfalo y las vías largas – supuse que las vías largas se referían a la vía piramida o corticoespinal - , no recuerdo las otras opciones). La lesión surge en el mesencefalo y se daña la substancia nigra, fibras corticoespinales, el tracto corticobulbar y fibras del nervio oculomotor.

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DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD DEFINICIÓN. Causa de ceguera irreversible más importante en los px > 50 años. FR: edad (+ importante), tabaquismo, mujeres, raza blanca, exposición a luz solar, cirugía de catarata, HAS, obesidad y dieta rica en grasas. Dos tipos: seca y húmeda. Proteínas y complejos inmunes se acumulan entre la membrana basal del EPR y Bruch. El EPR acumula productos de deshecho blanco amarillentos drusas. La drusas causan isquemia local porque producen secreción de VEGF. El VEGF se relaciona al desarrollo de MNV. CLASIFICACIÓN SECA. + Fx. Drusas, atrofia del EPR, cambios pigmentarios. DRUSAS. Tipos: 1. Duras: (nodular, cuticular, hialina) 50 micras, amarillo blancas 2. Blandas: grandes, menos densas, bordes difusos, asociadas a engrosamiento de Bruch y DMRE húmeda 3. Basal laminar: difusas, confluentes, (bloqueo temprano con tinción tardía en FAG) 4. Cálcicas: Bordes muy definidos, asociadas a atrofia del EPR Por tamaño: Pequeñas <65 micras. Intermedias 64-125 micras. Grandes: >125 micras (aprox. el grosor de una vena que emerge de la papila). Atrofia geográfica: estado final de la variedad seca. Las áreas de atrofia del EPR coalescen primero en forma de herradura  se completa el circulo  se involucra el centro. HUMEDA. menos fx que seca. MB frágil y quebradiza, al romperse abre el camino para el crecimiento de una MNV subretiniana  produce liquido y sangrado por debajo de la retina neurosensorial. Las hemorragias son toxicas para los fotorreceptores. Despegamiento del EPR. Modalidad clínica de la DMRE donde se despega la MB en forma nítida. Se asocia a un complejo neovascular subrretiniano que esta oculto en clínica y en la FAG.

CUADRO CLÍNICO. DRME seca: Pacientes >65 años, deterioro de la AV cercana y capacidad de ver detalles (ej: facciones de la cara). DMRE húmeda: pérdida visual abrupta y catastrófica. Aparición de escotoma central. Aparición de metamorfopsias debido a la presencia de LSR de forma espontánea o en cartilla de Amsler. Finalmente pérdida absoluta de la visión central pero nunca la ceguera total. DIAGNÓSTICO Clínico, para evidenciar procesos de NVC se utiliza: FAG: Se evidencia un proceso de filtración por hiperfluorescencia disciforme que aumenta en intensidad y extensión y varía según el tipo de NVC. Verde Indocianina: determinante para identificar la localización de la NVC que no se ve bien en FAG y permite tomar decisiones para e tx. La NVC aparece como puntos brillantes o placas de hiperfluorescencia tardía, se pueden observar NVC bajo hemorragias que podrían estar bloquedas en la FAG. OCT: herramienta de seguimiento de la DRME. Documenta y el LSR de la NVC, grosor retiniano y estado del EPR. TRATAMIENTO DMRE Seca. Cartilla de Amsler, instrumentos ópticos, suplementos antioxidantes AREDS1: vit C, vit E, Beta caroteno, zinc y ácido cúprico. AREDS 2 agrega luteína/zeaxantina. Indicado en: DMRE seca con 1 drusa grande o más de 20 intermedias y DMRE seca o húmeda avanzada en un ojo pero no en el otro. DMRE Húmeda FC. Útil solo en extrafoveales principalmente, menos beneficio en yuxtafoveales. No en subfoveales porque provoca una disminución brusca de la AV central permanente. Terapia fotodinámica. Para subfoveales. Se aplica por vía IV y se distribuye de forma selectiva en la NV porque tiene alta afinidad por el tejido neovascular proliferativo y por la proteínas plasmáticas en especial las lipoporteinas de baja densidad (LDL), los receptores de LDL existen en abundancia en el endotelio del tejido neovascular. Antiangiogénicos. Inyecciones intravÍtreas que suprimen la acción del VEGF: factor de crecimiento vascular endotelial Pegaptanib sódico. (Macugen oligonucleótido (aptámero) antagonista selectivo de VEGF165. Ranibizumab. (Lucentis: anticuerpo antiVEGF humanizado (Fragmento Fab)). Bevacizumab. (Avastin: Anticuerpo recombinante humanizado que se une a todas la isoformas del VEGF. Off-label. Efectos sistémicos: riesgo tromboembólicos, hipertensión, infartos y EVC, todos los antiangiogénicos presentan este riesgo es menor o mayor medida). Aflibercept. (VEFG trap eye). Medicamento que se fusiona a los receptores de VEGF 1 y 2, con un fragmento Fc de IgG. Bloquea todas las isoformas de VEGF y Factor de crecimiento placentario 1 y 2. Quirúrgicos: No se realiza por mejores resultados con tx anteriores, existe la remoción submacular de NVC y la translocación macular. MEMBRANA NEOVASCULAR CLASIFICACIÓN DE LA NVC DE LA DMRE HÚMEDA NVC clásica o tipo II. Crece por arriba del EPR. Forma más agresiva, crece rápido y mayor deterioro visual. Presenta: Hiperfluoresencia disciforme en el tiempo coroideo y arterial, bordes continuos y definidos que crece en intensidad y extensión en etapas tardías de la FAG. NVC oculta o tipo I. Crece por debajo del EPR. Comportamiento más favorable porque crece lentamente e incluso hay casos asintomáticos. Presenta: áreas de puntos hiperfluorescentes confluentes, apenas perceptibles en el tiempo arterial que aumenta en intensidad y poco en extension en fases tardías.

Tipos de NVC oculta: 1. Despegamiento del EPR fibrovascular: hiperfluoresncia irregular moteada a nivel del EPR que en fases tardías tiene hiperfluoresencia por fuga que no es tan brillante y extensa como la NVC clasica. 2. Fuga tardía de origen indeterminado: en etapas tempranas no fuga y en etapas tardías aparece hiperflurescnica punteada a nivel del EPR NVC mixta Combinación de forma oculta y clásica. 80% de los casos. Dos tipos: 1. Predominio del componente clásico (se le llama NVC clásica). 2. Predominio del componente oculto (NVC mínimamente clásica). CLASIFICACION DE NVC POR LOCALIZACION DE LA LESION EN LAS CAPAS DE LA RETINA:   

TIPO I. NVC debajo del EPR. La vasculopatía polipoidea coroidea es una variante de la tipo I. TIPO II. NVC arriba del EPR. TIPO III. RAP. Bilateral, hemorragias pequeñas intrarretinianas asociadas a DEPs, con el desarrollo de anastomosis retinocoroideas.

CLASIFICACIÓN DE NVC POR LOCALIZACIÓN:   

Subfoveal por debajo de la fovea. Yuxtafoveal si está de 1-199 micras de la ZAF. Extrafoveal por fuera de las 200 a 1500 micras de la ZAF.

1) Caso de Sra. Como de 60 años, con hipertensión, con disminución monocular súbita y metamorfopsias. Mencionan que en el fondo del ojo contralateral hay drusas. Presentan la foto del ojo con baja visual, en la que se vé un punto con hiperfluorescencia que va incrementando en extensión e intensidad. En la foto clínica se ve una hemorragia subretiniana que es más grande que el área de hiperfluorescencia de la FAG. Preguntan: - Enfermedad de fondo de la paciente que provocó esta lesión (contesté que degeneración macular relacionada con la edad húmeda, venía la opción de la DMRE seca, y no recuerdo las otras opciones). - Tipo de membrana (contesté clásica, otra opción era oculta, yo creo que era mínimamente clásica pero no venía esa opción, tal vez la respuesta correcta era oculta, no recuerdo las otras opciones). - Clasficación de las membranas neovasculares (contesté la única opción que incluía a la membrana subfoveal). - Qué tipo de membranas se pueden tratar con láser (contesté extrafoveal, pero venía también la opción de yuxtafoveal, no venía la opción de subfoveal). - Cuán es el tratamiento en este paciente (la membrana se veía como yuxtafoveal casi subfoveal, por eso contesté que terapia fotodinámica; venía la opción de antioxidantes, no recuerdo las otras). 2) Otro caso de membrana neovascular. No lo recuerdo bien ni recuerdo las preguntas, pero recuerdo que también contesté que se podía tratar con Terapia fotodinámica (no venía la opción de AAG ni de láser).

ENDOTROPIA NO ACOMODATIVA DEFINICIÓN Es el estrabismo + fx (50%). Causada por exceso de convergencia tónica. Inicio= 1re año de vida. Origina ambliopía (con fijación excéntrica), supresión muy intensa (con correspondencia retiniana anómala). Se

acompaña de DVD (70%), hiperfunción de oblicuos inferiores o superiores (30%). En versiones hay limitación a la abducción de los rectos laterales, en la ducción no la hay por tanto es una pseudolimitación. Estigmas congénitos de la ET congénita: Nistagmo latente, DVD, limitación a la abd oblicuos CLASIFICACIÓN

e hiperfunción de

Forma Ciancia: Incluye estigmas congénitos. Presentación temprana, desviación constante y asimetría tardía del nistagmo optoquinético, torticolis, un origen neural inespecífico, incomitancia horizontal pasiva, fijación cruzada, refracción: hipermetropía, alterna. Forma no Ciancia: incluye estigmas congénitos. El ángulo de presentación es variable, la limitación a la ABD es variable y de menor rango, refracción: astigmatismo hipermetrópico, 1:3 hombre:mujer, estado sensorial: monofijadores, supresión alterna, DVD más evidente, incomitancia horizontal activa, no tortícolis, no fijación cruzada, fenómeno de bola de billar CUADRO CLÍNICO Estigmas congénitos, existen estas presentaciones: 1. ETNA de ángulo constante. La más frecuente, sin diferencias lejos-cerca, desviación permanente. 2. ETNA de ángulo variable. Poco fx, magnitud variable durante el dia tanto lejos como cerca, Hipermetropia pequeña, a retraso psicomotor, a baja vision de un ojo. Se provoca la maxima desviación con manibra de Gallegos. 3. ETNA con exceso de covergencia proximal. Rara. Desviación constante pero la magnitud es mayor en la vision cercana. 4. Microtropia. Angulo menor a 8DP, imperceptible a simple vista, se encuentra en la exploración cuando hay ambliopia inexplicable. Hipermetropia de hasta +1.50 D. Hiperfunción del oblicuo superior e inferior. DVD. DIAGNÓSTICO. Hirshberg, krimsky, oclusión monocular y alterna, versiones, maniobra de la muñeca y reflejo oculovestibular: demuestran abducción completa y descarta 6to congénito. Refracción bajo cicloplejia. TRATAMIENTO. Primero tratamiento de ambliopía, parche, lentes, fijación cruzada sugiere misma visión en ambos ojos. Toxina botulínica en ambos rectos mediales. Quirúrgico: retroinserción de ambos recto mediales. Retroinserción del recto medial y plegamiento del recto lateral del mismo ojo. 3-4 músculos dependiendo de desviación. Cirugía de oblicuos si hay hiperfunción asociada. La meta son menos de 10DP de desviación. ENDOTROPIAS ACOMODATIVAS ENDOTROPIA PARCIALMENTE ACOMODATIVA DEFINICIÓN 14% de todos los estrabismos. Causado por exceso de convergencia tónica y exceso de convergencia acomodativa. Entre 1re y 3re año de vida. Factor acomodativo de 18DP. Con su máxima corrección de hipermetropía, corrige más de 10DP de desviación, pero queda un desviación residual de 10DP. CUADRO CLÍNICO. Desviación permanente, sin variaciones de magnitud, sin diferencias en la visión lejana y cercana. Grado de hipermetropía +4.39. Relación CA/A mediana promedio 4.1/1. Magnitud de 30-45DP. No

DVD, hiperfunción de oblicuos solo en 20%, ambliopía con fijación central, supresión moderada, correspondencia retiniana anómala poco fx. DIAGNÓSTICO. Se corrobora el factor acomodativo (en ETPA es de 18DP) Con su máxima corrección de hipermetropía, corrige más de 10DP de desviación, pero queda un desviación residual de 10DP. TRATAMIENTO. Tendencia mixta: corregir factor acomodativo con lentes y factor no acomodativo con cirugía. Quirúrgica exclusivamente: corregir toda la desviación con cirugía. ENDOTROPIA TOTALMENTE ACOMODATIVA DEFINICIÓN. Exceso de convergencia acomodativa. Hay dos tipos: con CA/A normal con relación 4/1 a 5/1 y CA/A alta con relación 6/1 a 12 /1. Inicia habitualmente entre 3 a 5 años de edad. Es la endotropia primaria de aparición más tardía. CUADRO CLÍNICO. Es característico que en su inicio se presenta de manera intermitente, durante 2 a 3 meses y posteriormente se hace constante. Ambliopía muy leve, supresión muy leve y jamás correspondencia retiniana anómala. No DVD ni hiperfunción de oblicuos. Hipermetropía promedio +5.25 D. Magnitud de 30 a 45DP. ETA con relación CA/A normal: magnitud de la desviación igual de lejos que de cerca. ETA con relación CA/A alta: magnitud de la desviación es mucho mayor de cerca que de lejos. DIAGNÓSTICO. Se corrobora el factor acomodativo que es de 30DP. Con su máxima corrección de hipermetropía, corrige la totalidad de la desviación de lejos y cerca. Relación CA/A Normal 3/1 a 5/1 dioptrías prismáticas sobre dioptrías de acomodación. 3/1= por cada dioptrías de acomodación se originan 3 dioptrías prismáticas de convergencia acomodativa. Método de la Foria: AC/A = DIP + [(dc-dl)/dioptrías] DIP= distancia interpupilar en cm dc= desviación de cerca dl= desviación de lejos Dioptrías: comúnmente es 3, pero depende de distancia que se quiere acomodar, pej: a 20 cm son 5 dioptrías, a 30 cm son 3 dioptrías. TRATAMIENTO Con relación CA/A normal: Graduación con los datos ciclopléjicos con atropina. Los lentes corrigen la desviación lejos y cerca. Con relación CA/A alta: Lente bifocales. Se efectúa la graduación sobre la base de datos ciclopléjicos con atropina. Mandando la totalidad del efecto refractivo para lejos y una adición +3.00 para cerca. Tipo ejecutivos: 1/3 la graduación de lejos y 2/3 la graduación de cerca. Fosfolina (yoduro de ecotiofato): medicamento anticolinesterástico, miótico, neutraliza la hipermetropía. Forma pseudoquistes en borde pupilar.

EXOTROPIAS INTERMITENTES

DEFINCIONES EXOFORIA. Desviación hacia afuera, pequeña, no manifiesta, que se hace evidente al interrumpir la fusión. Al retirar la oclusión hay un movimiento rápido hacia dentro para refijar. Paciente puede referir una pequeña diplopía al desocluir. Buena AV. No tx. EXOFORIA-TROPIA. Exo no constante que se presenta al interrumpir la fusión o en forma espontánea. Con la convergencia fusional regresa a la ortoposición. Estimulan: desviación de la luz intensa, visión lejana, falta de atención y cansancio. Inicia entre el 1re y 3re años de vida. Exo siempre es reproducible al interrumpir la fusión, es simétrica, repetible en magnitud, más fácilmente compensable si es más pequeña (más foria que tropia). Buena AV, fusion bifoveolar. La ambliopía es anisometrópica no estrábica. Con la exodesviación la retina temporal se suprime y el paciente no tiene diplopía. Existen exotropias constantes con buena visión en ambos ojos. Estas exotropias deben hacernos pensar que se tratan de exoforia-tropias deterioradas. DHD. Movimiento horizontal disociado. Tiene tres componentes: vertical, horizontal y torsional y predomina el horizontal. Puede presentarse espontáneamente o en la oclusión. No hay movimiento del ojo fijador mientras el no fijador hace un movimiento hacia fuera. Movimeinto lento, nistagmo de oclusión, Desviación variable en magnitud, distancia, es bilateral y asimétrica. Supresión profunda. EXOTROPIA DE ÁNGULO VARIABLE. Exo con diferencia entra una medición y otra de más de 10DP. Existen primarias, secundarias a daño neurológico, como PCI, retraso mental o mala visión binocular y mixtas por ejemplo cuando existe PCI y DHD, o PCI y mala visión monocular. TRATAMIENTO. Exoforia-tropia. Quirúrgico si son más de 20DP y si los periodos de tropia son muy frecuentes. Usar lentes negativos que hipermetropizan al paciente para inducir acomodación. 20 a 25 DP. 2 músculos (R+R), 30 a 40DP 3 músculos, 45DP a 4 músculos. 1) Caso de niño como de 3 años, quien presentó endotropia a los 3 meses, refracción de +0.75 aprox. La ET era de 30 DP. Preguntan: a. Diagnóstico (contesté ET primaria, no venía la opción de ET congénita ni de ET no acomodativa, no recuerdo las otras opciones). b. Cuál era la causa de este estrabismo (contesté exceso de convergencia tónica, no recuerdo las otras opciones). c. Tx (contesté que era retoinserción de ambos MR, pero también venía la opción de R+R del ojo fijador, dudé cuál de estas 2 era la correcta, para que le pregunten a Pepe. También venía la opción de Botox, pero recuerden que se pone hasta los 2 años). d. Qué alteración se asociaba a este estrabismo (contesté que hiperfunción de MOI, otra opción era hipofunción de MOS, hiperfunción de MRS, no recuerdo la otra, pero no venía DVD). 2) Caso de niño de 2 años con ET, con fijación cruzada y limitación para la abducción de -2. Además de nistagmo a la abducción. Refracción como de +2.00. Preguntan: a. Diagnóstico (contesté que ET congénita, pero con la limitación para la ABD dudé con otra opción que era parálisis congénita de VI NC, no recuerdo las otras pciones. b. El nistagmo comprueba qué diagnóstico (contesté que ET congénita, pero le dudé con Oftalmoplejíainternuclear, no recuerdo las otras opciones). c. Tratamiento contraindicado (contesté retroinserción de ambos rectos laterales, pero también venía la opción de botox en ambos rectos laterales). d. No recuerdo la otra pregunta.

3) Caso de niño de aprox. 7 años con Rx como de +4.00, foto en la que se ve ET, y otra foto con sus lentes en la que se ve en ortoposición. Le realizan nueva refracción y le sale un poco más elevada, como de +5.00. Preguntan: a. Dx etiológico (no venía la opción de ET totalmente acomodativa, pero venía una que decía ET por hipermetropía, que fue la que puse; no recuerdo las otras opciones. b. Cuánto se debe corregir de la hipermetropía (contesté que la máxima refracción tolerada en la prueba subjetiva, venían las opciones de la mitad de la refracción, dejar la misma refracción, y no recuerdo la otra). Es la cicloplejica c. Tratamiento definitivo (contesté que dejarle los lentes, las otras opciones eran diferentes cirugías). d. No recuerdo la otra pregunta. 4) Niño como de 8 años, con una ET que disminuye quedando en 10 DP con el uso de sus lentes. Sin lentes la ET es mayor igual de lejos y de cerca. Preguntan: a. Otra vez diagnóstico etiológico (volví a contestar ET por hipermetropía, no recuerdo las otras opciones). ET parcialmente acomodativa b. Tratamiento (contesté que uso de refracción subjetiva, venía la opción de uso de bifocales, no recuerdo las otras). c. Cirugía que realizarías (aquí cuidado con las opciones de FADEN, chequen bien las indicaciones del FADEN, que no son muchas, recuerdo que sólo en casos de ET con CA/A alta, y sólo a los rectos mediales, nunca a los laterales; otra indicación es en DVD al recto superior; no recuerdo en esta pregunta qué contesté). d. No recuerdo la otra pregunta. 5) Caso de niño como de 10 años con exodesviación intermitente: exoforia de cerca y exotropia de lejos. Preguntan: a. Diagnóstico (contesté exotropia intermitente, no recuerdo las otras opciones). b. A qué se asocia esta desviación (contesté que a hiperfunción de músculos oblicuos inferiores, otra opción era a ambliopía, no recuerdo las otras opciones). c. Tratamiento quirúrgico (cuidado porque viene tanto la opción de R+R del ojo fijador como retro de ambos rectos laterales, no recuerdo cuál escogí, pero creo que la de R+R).

OCLUSIONES RETINIANAS VENOSAS 2da enfermedad vascular más común después de la RD. 3 tipos: 1. Oclusión de ramas venosas. 2. Oclusión de vena central. 3. Oclusión de vena hemirretiniana. La oclusión ocurre en los cruces arteriovenosos en ORV y en la lámina cribosa en OVCR y OVH. La neovascularización ocurre en segmento anterior en la OVCR y en el polo posterior en ORV y OVH. OCLUSIÓN DE RAMAS VENOSAS 2 veces más común que OVCR y 10 veces más común que OVH. Incidencia 0.6-1.1. Ocurre en cruce AV. El lugar más común es el cuadrante superotemporal y la mayoría de las oclusiones temporales afectan a la macula. 62% son el cuadrante superotemporal y 38% inferotemporal. La etiología es arterioesclerosis de la arteria adyacente que comprime la vena (las arterias de la retina pasan por arriba de la vena). CUADRO CLÍNICO. Edema de disco, edema retiniano/macular, venas tortuosas y dilatas, hemorragias superficiales y profundas, manchas algodonosas. Oclusión de rama antigua: anormalidades microvasculares segmentarias, esclerosis, vasos exangüe, vasos colaterales en rafe medio.

DIAGNÓSTICO. FAG. Cambios en la permeabilidad de los vasos, edema macular (hiperfluorescencia difusa), neovasos, no perfusión, retraso en el llenado venoso en área ocluida y edema macular cistoide. Se puede clasificar como isquémica cuando >5 DD presentan no perfusión capilar. COMPLICACIONES. Fuga vascular  edema y exudados duros, edema foveal con baja de la AV, edema macula (+ común, citocinas implicadas (IL6 y VEGF), hemorragias retinianas, microaneurismas, vasos colaterales, vasos exangüe, Incidencia de NV en 20-30%. HV (ocurre en la mayoría de los ojos con NV no tratada en 60%). No perfusión= baja visual y NV. Se presenta en 6-12 meses. DRT o exudativo. MER, irregularidad del EPR, cicatriz subrretineana. TRATAMIENTO MÉDICO: Identificar factores de riesgo= HAS, DM, hiperlipidemia, glaucoma, tabaquismo, ateroesclerosis, seguimiento cada 1-3 meses en el primer año. c/3-12 meses después. PFC: para edema macular (en rejilla). Parámetros: láser verde, punto 50-100 micras, 0.1 segundos y quemadura mediana blanca. PFC cuando hay NV. Vitrectomía vía Pars plana: HV, DRT que involucra mácula, MER, hemorragia subhialoidea macular, glaucoma de células fantasma y edema macular. Corticoides oculares y antiVEGF para edema macular. OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA Epidemiología= edad 50 años. HAS, enfermedad cardiovascular, DM, no predilección de sexo, enfermedades tromboembólicas, ojos con GPAA. CUADRO CLÍNICO 2 tipos: perfundida (2/3) y no perfundida (1/3). Disminución abrupta de la AV, fotofobia, ojo rojo, opacidad corneal, aumento de PIO (inmediatamente después de la oclusión la PIO es baja) y dolor. Es importante el seguimiento ya que las 1/3 de las perfundidas evolucionan a no perfundidas.    

FAG: Perfundida= hiperfluorescencia uniforme. No perfunida= hiperfluorescencia en parches. DPA: Perfundida= mínimo. No perfunida= presente. AV: Perfundida: >20/400. No perfundida: <20/400 No perfundida: isquemia en 10 áreas de disco en FAG

DIAGNOSTICO. CLÍNICO + FAG. En FAG transito AV retrasado >20 segundos se asocia a rubeosis. La no perfusión capilar ayuda a identificar los los con riesgo de rubeosis. En edema macular se observa fuga parafoveal o paramacular, patrón petaloide e hiperfluorescencia persistente. ERG: onda a/b muestra amplitud disminuida, la onda b en fase fotopica, escotopica y flicker disminuida, cuando la razón a/b <1= mayor probabilidad de no perfusión retiniana. OCT= edema macular, MER, LSR. COMPLICACIONES. Microhemorragias, microaneurismas, exudados duros y blandos que persisten hasta 5 años después. Edema macular (severo = factor de riesgo de progresión), rubeosis, DRS y HV. Glaucoma NV: 20% es la incidencia de rubeosis en ojos con OVCR. En casos de No perfundida es 45-80% y perfundida 1-10%. 1/3 de ojos con NV desarrollan GNV. El factor predictivo para NV del iris es la pobre AV. Tratamiento. Identificar causas sistémicas. En caso de complicaciones PFC, antiVEGF, triamcinolona.

1) Caso de paciente con HAS, no recuerdo si es hombre o mujer, con disminución visual súbita monocular. Foto en la que se aprecia una OVCR. Preguntan:

a. Diagnóstico (no recuerdo las opciones, pero contesté OVCR). b. Cuando harías una FAG (contesté que cuando las hemorragias se absorbieran y permitieran una mejor visualuzación, pero venían las opciones de inmediata, o de no hacerla, no recuerdo la otra). c. Cuándo le darías panfotocoagulación láser (contesté que cuando se presentaran neovasos, venía también la opción de que si presentaba 10 áreas papilares de isquemia, pero esta respuesta es la trampa, sólo se da láser hasta que hay neovasos, no recuerdo las otras opciones). d. Cuál es la peor complicación que puede presentar (contesté que GNV, no recuerdo las otras opciones). 2) Caso de Oclusión de venas de distribución hemirretiniana que no recuerdo muy bien, no recuerdo las preguntas, pero eran muy similares a las del caso anterior.

GLAUCOMA CONGÉNITO DEFINICIÓN. Causado por anormalidades en el ángulo que desarrolla obstrucción del flujo del acuoso en ausencia de anormalidades sistémicas o malformaciones oculares. Existe anormalidad celular o membranosa en la malla trabecular es el mecanismo primario patológico = malla trabecular impermeable o una membrana Barkan que cubre la malla trabecular. CUADRO CLÍNICO. Epifora, fotofobia, blefaroespasmo triada clásica. Buftalmos con ampliación de la córnea mayor de 12mm, edema corneal leve a una opacificación densa del estroma corneal por la elevación de la PIO, desgarros o rasguños en la membrana de descemet  estrías de Haab, se orientan horizontalmente o concéntricas al limbo. Disminución de la AV, astigmatismo, ambliopía, catarata, miopía. CA profunda, iris normal inserción alta y plana, ángulo abierto presencia de Memrbana de Barkan, excavación amplia con pérdida en polos, TRATAMIENTO: Goniotomía si la córnea está clara, o trabeculotomia si esta opaca procedimientos de derivación se reservan en esos casos en los que la goniotomia o trabeculectomia fallan. La ciclofotocoagulación es necesaria en algunos casos intratables. Agonistas beta adrenérgicos (apnea, hipotensión, tos) e inhibidores de la anhidrasa carbónica (acidosis, hipokalemia y problemas de alimentación)  terapia antes de la cirugía. Los agonistas alfa 2 adrenérgicos brimonidina deben evitarse en los niños por el riesgo de efectos adversos del SNC como apnea. No en menores de 3 años, y con precaución en menores de 10 años. Caso de niño de 2 años que comenzó como a los 3 meses con epífora, fotofobia, ejes corneales horizontales de 12.5 y 13 mm, muy mala visión como de 20/200 y CD, conductos lagrimales permeables, estrías horizontales den Descemet. Preguntan: -

-

Dx (contesté glaucoma congénito primario, el caso y la foto son muy evidentes) Tratamiento quirúrgico (contesté TBC, las otras opciones eran Goniotomía, o trabeculotomia pero la córnea se veía opaca y el niño ya tenía más de 18 meses, por lo tanto ya no estaba indicada; válvula de Amhed, pero creo que siempre primero antes que válvula de Amhed se debe intentar TBC). Tratamiento farmacológico incial (contesté que beta-bloq, recuerden que la brimonidina está contraindicada en menores de 10 años porque puede provocar apneas, los análogos de prostaglandinas son de uso controversial en niños, los IAC´s no son de primera línea).

Caso de hombre como de 40 años sin antecedentes patológicos, que presenta un Hemorria Vitrea . Sólo presentan la foto con el HV como grado 1 o 2 y mencionan que en la periferia hay neovasos. Preguntan: a. Dx más probable (lo mas comun en RD, en su grupo de edad Eales, COATS del adulto,). b. Tratamiento inmediato (Inmediato es posición) c. Tratamiento profiláctico para el otro ojo (contesté que fotocoagulación periférica si se veían zonas de isquemia, no recuerdo las otras opciones). Causas de Hemorragia vitrea La hemorragia vítrea se define como una hemorragia en la cavidad vítrea normal o por ruptura de nuevos vasos de la retina, estas se producen cuando la sangre atraviesa la membrana interna o la hialoides posterior y penetra en la cavidad vítrea. La hemorragia vítrea puede ser intravitrea o retrovitrea (subhialoidea). Factores de riesgo:     

Enfermedades vasculares de retina Padecimientos hematológicos, inmunológicos, inflamatorios, infecciosos Antecedentes quirúrgicos oftalmológicos Uso de medicamentos Trauma ocular

Manejo: El manejo de elección depende de varios factores como edad del paciente, duración de la enfermedad, agudeza visual, presión intraocular, cantidad del sangrado, estado de la retina, presencia o ausencia de neovasos en iris, tratamiento de láser, estado del cristalino y presencia o ausencia de desprendimiento de vítreo posterior. Tradicionalmente es conservador: Indicar reposo, con la cabeza elevada durante los primeros días y esperar a que aclare el sangrado para permitir una mejor visualización de la retina. Realizar ultrasonido de control cada 4 semanas hasta que se aclare. Tratamiento quirúrgico: Objetivo: eliminar la opacidad del vítreo y retirar la cara posterior de la hialoides ( que funciona como apoyo estructural para la proliferación fibrovascular y su eliminación evitala re-proliferación) Indicaciones de vitrectomía temprana: • Pacientes con diabetes tipo 1 • Pacientes con proliferación fibrovascular grave con o sin desprendimiento de retina que amenaza la mácula • RDP grave con neovasos dentro y fuera del nervio óptico que no responden a una fotocoagulación agresiva y amplia. Diabéticos tipo 2 con desprendimiento traccional de la retina que amenazan la macula Indicaciones de vitrectomia basadas en el DRVS: • Hemorragia vítrea, en particular si permanece más de 3 meses sin evidencia de reabsorción en los diabéticos tipo 2. • Hemorragias repetidas en períodos cortos de tiempo si se sospecha de retinopatía proliferativa severa • Falta de respuesta al tratamiento extenso de foto coagulación En diabéticos tipo 2 con hemorragia vítrea que es demasiado severa para permitir fotocoagulación y RDP avanzada en un intento de salvar visión.

Tratamiento De Láser: La fotocoagulación panretiniana con láser se debe llevar a cabo para ayudar a prevenir el re-sangrado, re-proliferación y rubeosis.

Caso de hombre como de 60 años, con 20 años con DM aprox, desde hace semanas con disminución visual predominantemente en un ojo. Presentan foto de fondo de ojo con lesiones de retinopatía diabética, y foto de FAG con hiperfluorescencia difusa macular. Preguntan: d. Dx (contesté retinopatía diabética, no recuerdo si en este caso o en el que sigue piden el Dxccon clasificación, para que estudien bien la calsificación). e. Tipo de edema macular (contesté difuso, vienen las opciones de focal y quístico, no recuerdo la otra opción). f. A qué se debe este edema (contesté que a una incompetencia de la barrera hematorretiniana, no recuerdo las otras opciones) g. Tratamiento (no viene la opción de antiangiogénicos, pero sí la de Triamcinolona Intravítrea, que fue la que elegí, las otras opciones eran FC macular selectiva, no recuerdo las otras). Caso de hombre también con DM de larga evolución, foto con lesiones de RD. Preguntan: h. Cuál es la complicación más difícil de tratar (venían las opciones de edema macular quístico, hemorragia vítrea, pero escogí la de isquemia macular. No recuerdo la otra opción). Retinopatía Diabética La retinopatía diabética (RD) es una enfermedad crónica progresiva, que se asocia a hiperglucemia prolongada, es considerada la principal causa de discapacidad visual en los adultos en edad laboral. Las manifestaciones más comunes en etapas tempranas incluyen formación de microaneurismas y hemorragias intrarretinianas, daño microvascular que conduce a no perfusión en los capilares retinianos, exudados algodonosos, hemorragias, alteraciones venosas e incremento de las anormalidades microvasculares intrarretinianas. Durante esta etapa, el aumento de vasopermeabilidad puede resultar en engrosamiento retiniano (edema) o exudados que pueden llevar a pérdida de la agudeza visual central. La fase proliferativa, conduce a cierre de arteriolas y vénulas con proliferación secundaria de neovasos (NV) en el disco óptico, retina, iris y en el ángulo camerular en la retina estos NV generan tracción y desprendimiento traccional de la retina. Las formas de retinopatía que amenazan la visión son el edema macular clínicamente significativo (EMCS) y la retinopatía diabética proliferativa (RDP); ambas pueden tratarse eficazmente mediante fotocoagulación en etapas tempranas, lo cual reduce la incidencia de perdida visual en un 50% o más. Clasificacion

TRATAMIENTO LASER Recomendaciones generales de láser: considerar sesiones de láser de 300-500 impactos (si existe tracción hacer sesiones de 200-300 impactos) iniciando por el cuadrante inferior Pueden realizarse una o múltiples sesiones En la misma sesión de tratan ambos ojos, mácula y periferia RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA (RDNP) Pacientes con RDNP leve o moderada no son candidatos a recibir tratamiento con láser en ninguno de sus esquemas Aplicación de panfotocoagulación láser en pacientes con: RDNP severa, especialmente cuando: 1. tienen mal control metabólico 2. no cumplen las revisiones de retina de forma habitual 3. cursa con catarata que puede limitar la aplicación de láser en un futuro próximo Diagnóstico y tratamiento de retinopatía diabética 6 4. presenta isquemia generalizada 5. existe embarazo RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA (RDP) Aplicar panfotocoagulacion de retina periferica (a la brevedad posible) en pacientes con: RDP sin caracteristicas de alto riesgo RDP con caracteristicas de alto riesgo En pacientes con NV en el iris RETINOPATIA DIABETICA CON EDEMA MACULAR

Algunas veces se recomienda aplicación de laser focal o en rejilla cuando coexisten: RDNP moderada y EMCS RDNP severa y EMCS RDP sin caracteristicas de alto riesgo y EMCS RDP con caracteristicas de alto riesgo y EM EMD Definición: Difuso: Engrosamiento retiniano de 2 o mas áreas de disco con afección de alguna porción de la ZAF. Focal: Microaneurismas filtrantes en la región macular demarcado por anillos de exudados duros. Causas: Alteración de la BHR con filtración al espacio extravascular. Formación de MA , trombosis y obstrucción capilar. Manifestaciones clínicas: Engrosamiento de la ZAF. Primera causa de la perdida visual en los pacientes con DM. Complicaciones: EMQ Tx: EMD focal: Laser en MA a 500 m del centro de la fóvea, persistente (>6 ms) a 300 m. EMD difuso: patrón en rejilla, respetando a 500 m. Triamcinolona 4 mg IV. Anti VEGF. VTM Clasificación ETDRS 1.Engrosamiento retiniano a 500 micras o menos del centro de la fóvea 2. Presencia de exudados duros dentro de las 500 asociado con engrosamiento adyacente 3. Engrosamiento de un diámetro de papila y que parte del mismo se encuentre dentro de un diámetro de papila del centro de la fóvea Clasificación FAG Focal: Fuga a partir de MA en fases tardías Difuso: Fuga difusa en ZAF en fases tardías Maculopatia isquémica: Hipoxia por cierre de capilares perifoveales Degeneración macular cistoide: Formación de espacios quísticos Clasificación OCT 1. Espongiforme 2. Quistico 3. Desprendimiento seroso subfoveal Caso de un niño con nistagmus que no logro recordar bien. Estudien sólo los nistagmos infantiles, los que vienen el tomo de oftalmopedia de la AAO. Sí recuerdo que preguntan el tratamiento quirúrgico (técnica de Kastembaun-Andersen) NISTAGMO Son oscilaciones involuntarias rítmicas de los ojos debido a un desorden en el sistema de movimientos oculares lentos. Caracteristicas: -Lento vs rapido vs pendular vs sacadico (designado por el componente rapido) -Unidireccional vs multidireccional Simetrico vs asimetrico

Congenito vs Adquirido Frecuencia (oscilaciones por Segundo) Amplitud (excursion de la oscilacion) Intensidad (frecuencia por amplitud) Posicion de bloqueo Nistagmo de la Infancia Nistagmo congenito motor: desorden benigno del sistema de calibraciòn de los movimientos oculares De larga duraciòn, horizontal en todas las posiciones, puede tener componente rotatorio, incrementa la intensidad con la fijaciòn y disminuye con la convergencia, puede tener Posiciòn Compensadora de la Cabeza Visiòn similar binocular que monocular, ausente en el sueño. Estrabismo en 30% de los pacientes Se asocial con : albinismo, aniridia, amaurosis congenital de leber , hypoplasia de n.o, catarata congenita. Tratamientos: si la posiciòn compensadora de la cabeza màs de 50% , cirugìa de kestembaum

Nistagmus latente - Se asocia a la oclusión de un ojo, con endotropia congenita y DVD( 50%) - Cuando se ocluye un ojo la fase ràpida es hacia el lado del ojo fijador - Se anula con aducciòn - Visiòn normal - Disminuye la vision cuando se ocluye un ojo NISTAGMO SENSORIAL -

nistagmo pendular por pèrdida de vision Etiologia: aniridia, albinismo, coloboma de n.o, hypoplasia del n.o, catarata congenital, amaurosis congenital de leber) SPASMUS NUTANS

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Forma benigna de movimientos finos rápidos monoculares o asimètricos Diagnòstico de exclusion resoluciòn espontànea a los 3 años Triada: movimiento de la cabeza, torticollis, DESCARTAR TUMOR ( glioma quiasmal, encefalomiopatia necrotizante subaguda)

Sensorial , Espasmos mutans. Nistagmo fisiologico: Optoquinètico, calorico, miradas extremas,

Caso de hombre como de 40 años, con el antecedente de alcoholismo y tabaquismo intenso, quien lleva semanas con disminución visual de ambos ojos. Presentan foto de ambos fondos de ojo, en la que se observa hiperemia de ambas papilas, bordes levemente borrados. Preguntan: a. Dx más probable (contesté neuritis tóxica, otras opciones eran NOIA, nueritis óptica retrobulbar, papiledema). b. Agente causal (contesté etanol, no recuerdo las otras opciones)

Neuropatia óptica isquemica anterior no arterítica Oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas con infarto total o parcial de la cabeza del nervio optico. Factores de riesgo: excavación fisiologica muy pequeña o ausente, hipertension arterial, diabetes, dislipidemia, colagenosis vascular, antifosfolipidos, hiperhomocistinemia, crisis hipotensivas subitas, cirugia de catarata, sx de apnea del sueño y disfuncion erectil. 6-7a década de la vida Perdida de la vision monocular, repentina e indolora, generalmente por la mañana. 70% afectación de la vision moderada o grave. Defectos altitudinales en CV, centrales o paracentrales. Discromatopsia proporcional al daño de AV, a diferencia de neuritis optica que se afecta gravemente. Papilla palida con edema difuso o sectorial, hemorragias peripapilares o en astilla. Edema se resuelve gradual y el edema persiste 3-6 sem. TTO AAS para reducir riesgo en el otro ojo. Pronostico: recurrencia en 6%, afectacion del otro ojo en 10% a 2 años y 15% a 5 años. NEURITIS ÓPTICA TÓXICA Neuritis optica ocasionada por exposicion toxica o deficiencia nutricional Disminucion de la vision central no dolorosa, progresiva, gradual, bilateral y simetrica. Escotoma central o cecocentral Manifestaciones oculares minimas  Edema de papila moderado o leve (generalmente resuelve mas lentamente que en una NOINA) Se desarrolla atrofia optica si la causa no es corregida Metanol y Etilenglicol  perdida visual rapida con edema de papila importante Farmacos mas importantes que causan NO Tóxica: Etambutol, Isoniazida Cloranfenicol, Hidroxiquinoleinas, Penicilamina y antineoplasicos como cisplatino y vincristina. Tambien pueden ocasionar NO la deficiencia de vitambina B12, Folatos y Tiamina Tratamiento: Revertir la causa principal: Detener la medicacion y el abuso de la substancia y reemplazo de deficiencias dieteticas. Pronostico reservado, no es del todo reversible, La recuperacion visual es lenta de 3-9 meses CASO 42: LEER BIEN EL CASO, si tiene el antecedente del tabaquismo y alcoholismo intenso, diferenciar si es hiperemia o edema de papila en las fotos. Y si solo es alcoholico la causa seria el ETANOL. El METANOL se encuentra en solventes y anticongelantes

ENDOFTALMITIS La endoftalmitis se divide en dos grandes grupos: endógeno y exógena (postquirúrgica y postraumática). La endógena resulta de la diseminación vía hematógena de los microorganismos a partir de una fuente distante de infección. La exógena resulta de la inoculación directa. La incidencia de endoftalmitis endógena, es el 15.2% de las endoftalmitis en general. La incidencia media anual es de 5:10 mil pacientes hospitalizados. El ojo derecho tiene el doble de probabilidades de infectarse por su ubicación más próxima al flujo de sangre arterial de la rama de la carótida derecha. La mayoría de las endoftalmitis exógenas (60-75%) son postquirúrgicas. Postcatarata es la más común en USA, 0.1-0.3%. la endoftalmitis postraumática se produce en 4-13% de las lesiones por trauma ocular abierto. La incidencia aumenta en traumatismo en medio rural, retraso en el cierre de herida abierta y en presencia de CEIO (31.7%).

Cuadro Clínico: Disminución de la AV - >90% Dolor – 74-85% Ojo rojo - >80% Opacificación de CA – 75%-85% Edema palpebral – 35% Vitritis progresiva – Característica fundamental

Microorganismos En Endoftalmitis.

ENDÓGENA: Candida, Aspergillus, Neisseria meningitidis, H. Influenzae, Bacillus, Streptococcus POSTRAUMÁTICA: Bacillus, S. Epidermidis, S. Aureus, Streptococcus, gram -, micóticas POSTQX AGUDA: Gram + (75%): Staphylococcus epidermidis y aureus. Streptococus. Gram negativos: P. Aeruginosa, Proteus, H. Influenzae POSTQX TARDÍA: Gram +: Staphylococcus epidermidis, corynebacterium. Anaerobios: Propionibacterium acnés. Micótica: candida POSTQX CRÓNICA: Propionibacterium acnés, Actinomyces, Nocardia POSTCX FILTRANTE: Streptococcus, H. Influenzae, S. Aereus, gram -, micóticas EVS El EVS fue un ensayo clínico multicéntrico aleatorio que se realizó entre febrero de 1990 y enero de 1994. Sus resultados se publicaron en 1995. Todos los pacientes del estudio recibieron inyección intravítrea de vancomicina (1mg) y amikacina (0.4mg), y corticoides sistémicos. Se aleatorizaron los siguientes tratamientos: 1.- la vitrectomía inicial frente a la biopsia vítrea 2.- el uso o no de antibióticos intravenosos (ceftazidima y amikacina). El valor de medición principal fue la mejor agudeza visual resultante 12 meses después de la visita inicial. Un valor secundario fue la claridad de medios. Resultados:     

La vitrectomía posterior inmediata fue superior frente a la biopsia vítrea e inyección de antibióticos solamente en aquellos casos en los que la AV en presentación fue de percepción de luz (PL) 3 veces mayor probabilidad de obtener una AV de 20/40, el doble de obtener una AV de 20/100 y menos de la mitad de probabilidades de pérdida de visión severa (< 5/200). En aquellos pacientes con AV superior a PL, no se encontró diferencia en cuanto a los resultados finales de AV. No hubo diferencia entre el grupo en el que aplicaron antibióticos intravenosos y el que no se usaron Resultados visuales: o 53% AV 20/40 (5/10) o mejor o 74% AV 20/100 (2/10) o mejor o 11% AV peor que 20/400 (5% NPL)

Profilaxis: Las unicas que tienen evidencia cientifica son:  

Uso preoperatorio de yodopovidona Cefuroxima intracamerular al final de la cirugía de la catarata

Tratamiento

1) Caso de paciente postoperada de catarata hace como 5 días, se presenta con disminución visual, ojo rojo y dolor ocular intenso, todo en el ojo postoperado. Foto Preguntan: a. Dx (contesté endoftalmitis, no recuerdo las otras opciones). b. Agente etiológico más probablemente implicado (contesté Stphaureus, aunque no recuerdo si venía la opción de epidirmidis, que también podría ser la respuesta, pero si escogí la opción de aureus fue por lo del dolor intenso, ya que epidirmidis provoca una endoftalmitis menos intensa, no recuerdo las otras opciones). c. Tratamiento (consteté AB intravitreos, venía la opción de vitrectomía, pero recuerdo que la agudeza no llegaba a ser peor de CD). d. Agente etiológico más frecuente en las endoftalmitis de inicio tardío (contesté Propinobacterium acnés, otras opciones eran cándida y bacillus). DISCROMATOPSIA – PRUEBA DE FARNSWORTH Puede ser parcial o total. La discromatopsia total es mucho menos comun que la parcial. Existen dos tipos mayores de discromatopsia. Aquellos que tienen dificultad para distinguir entre el rojo y el verde y los que tienen dificultad para distinguir entre el azul y el amarillo.

Rojo-Verde Protanopia: Alteracion al color rojo. Protanomalia: Deuteranopia: Alteracion al color Verde Deuteranomalia: EL MAS COMUN Azul-Amaillo Tritanopia: Alteracion al color azul Tritanomalia: LA MENOS COMUN Ceguera al color total: Acromatopsia cerebral o Agnosia visual al color: Desordenes congenitos (Monocromacía de bastones y Monocromacía de conos) Monocromacia: No pueden distinguir algun color y solo perciben variaciones de brillo Test de Ishihara: Deficiencia de vision al color SOLO ROJO-VERDE Farnsworth-Munsell 100 Hue Color Vision Test: Utiliza 100 tonos de colores dividida en cuatro hileras de tonalidades similares, cada una contiene 25 variaciones de toonalidades

Farnsworth D15 Color Vision Test: Consisite en una hilera de 15 tonos de colores independientes. La diferencia entre las dos es que esta prueba solos identifica DEFECTOS DE VISION AL COLOR, mientras que el de 100 MIDE AGUDEZA VISUAL AL COLOR INDIVIDUAL

PATRONES FARNSWORTH 15

La prueba D15 se califica conectando los números de la
 cubierta en el orden elegido por el sujeto. Los cruces indican una deficiencia de visión de color, esto se presenta a lo largo y/o en paralelo a los ejes del
 protan, deutan o tritan

1) Foto con resultados de prueba de Fansworth (claro que no te dicen que es la prueba de Fansworth). Preguntan: a. Nombre de la Prueba (contesté Fansworth 15, otra opción era FansworthMunsen, que usa 100 tonos de colores, pero en la foto se ve claramente que sólo utilizaron 15 tonos, pues están numerados del 1 al 15, otra opción era Ishihara-que son cartilla- y no recuerdo elnombre de la otra). b. Qué tipo de defecto está señalado en los resultados de la prueba en la foto (contesté la opción que tenía la palabra congénito, porque los defectos congénitos aparecen con un dibujo parecido al que

aparecía en la foto, mientras que los adquiridos muestran otro patrón, no recuerdo las otras opciones, pero se descartaban fácil). c. De qué pigmento carecen los conos de la mácula o fovea – no recuerdo cuál de las 2 (no me supe esta respuesta, contesté que pigmento protan –rojo, las otras opciones eran deuteran, tritan, negro). d. Qué color captan los conos deuteran (contesté que verde, no me fijé en las otras opciones).

Pregunta 44 En la macula existen los 3 pigmentos de los conos en la FOVEA no hay pigmento azul que seria el TRITAN hay que LEER bien la pregunta yo creo que esta es la respuesta. ECTOPIA LENTIS - SUBLUXACION DE CRISTALINO Ectopia Lentis: desplazamiento del cristalino que puede ser congenito, del desarrollo o adquirido. Subluxación: desplazamiento parcial de su posicion normal pero permanece en el area pupilar. Luxación: desplazamiento completo de la pupila, que implica la separacion de todas las uniones zonulares. Caracteristicas clinicas:    

baja visual astigmatismo marcado diplopia monocular iridodonesis

Trauma es la causa mas comun de desplazamiento de cristalino adquirido. Desplazamiento no traumatico es asociado comunmente a:       

Sx de Marfan Sx de Well Marchesani Homocistinuria Aniridia Ehlers Danlos Ectopia Lentis simple Ectopia Lentis et pupillae

Sx de Marfan: Autosomica Dominante, 15% esporadico. Anormalidad en la Fibrilina. Caracteristicas clinicas: Talla alta, aracnodactilia, deformidades toracicas, anormalidades cardiacas Coartacion aortica y prolapso mitral.  50-80% Ectopia lentis: Tiende a ser bilateral y Simetrica (SUPERIOR TEMPORAL) Sx de Weill-Marchesani: AD o AR Caractersticias clinicas: Talla baja, braquidactilia con rigidez articular y retraso mental.  50% Ectopia Lentis: Bilateral e INFERIOR se acompaña de Microesferofaquia Homocistinuria: Autosomica Dominante, error en el metabolismo de la metionina. Caracterisiticas clinicas: Convulsiones, osteoporosis y retraso mental, usualmente son altos y con color de cabello claro. 

30% en la infancia 80% a los 15 años Ectopia lentis: Subluxacion INFERIOR NASAL

Hiperlisinemia: AR causado por una deficiencia de cetoglutarato reductasa. Caracteristicas clinicas: laxitud ligamentosa, hipotonia muscular, convulsiones y retraso mental.

Tratamiento: Las principales complicaciones son error de refraccion y distrosion optica porducida por astigmatismo y/o efecto del borde del cristalino, glaucoma, uveitis inducida por cristalino. Correccion con gafas Lensectomia 1) Niño como de12 años con Dx de WeillMarchesanii, quien presenta subluxación inferior del cristalino. Foto con cristalino subliuxado. Preguntan: a. Qué otra alteración presenta en cristalino en esta enfermedad (microesferofaquia, no recuerdo las otras opciones). b. Hacia qué cuadrante se subluxan los cristalinos en caso de homocistinuria (contesté nasal inferior, las otras opciones eran obviamente otras direcciones). c. Tratamiento del cristalino subluxado (no recuerdo la respuesta que puse, pero acuérdense que sólo se hace lensectomía cuando la refracción ya no es suficiente para corregir la visión). d. No recuerdo la otra pregunta.

CATARATA CONGENITA. Bilaterales: Usualmente Autosómicas Dominantes, a considerar diabetes, galactosemia o Síndrome de Lowe, requieren estudios metabólicos diagnósticos y tratamiento a la edad de 3 meses o nistagmo irreversible con pobre agudeza visual (<20/200). Las opacidades mayores que 3 mm pueden ser visualmente sintomáticas, la cirugía siempre se realiza primero al ojo de mejor agudeza visual Unilateral: Generalmente no metabólica o genética, las pruebas de laboratorio no se requieren. Usualmente disgenesia local (queratocono polar anterior o posterior), frecuentemente se presenta con leucocoria y estrabismo. Requiere tratamiento a las 6-8 semanas de vida. Tipos: se clasifican por localización o etiología Polar (subcapsular o capsular): anterior o posterior, esporádica o Autosómica Dominante Anterior: Usualmente pequeña, bilateral, simétrica, no progresiva, buen pronóstico visual, 90% son idiopáticas, es un remanente del sistema hialoideo, asocia con microftalmos o queratocono anterior. Es una placa fibrosa doblada debajo de la cápsula anterior secretada por células epiteliales metaplásicas irritadas. Posterior: Visualmente significativas. Más largas, usualmente estables, pueden progresar, Autosómicas dominantes (bilaterales) o esporádicas (unilateral), frecuentemente asociadas a un defecto de la cápsula posterior, asociados con remanentes de la túnica vascular del cristalino, queratocono posterior o queratoglobo. Hay una migración posterior del epitelio del cristalino. Sutural (AR): Opacidades bilaterales de las suturas en Y, raramente afectan a la visión, ocurren durante el desarrollo del núcleo del cristalino fetal. Nuclear (usualmente AD): bilaterales, opacidad del núcleo embrionario/fetal, típicamente axial, denso, bilateral y mayores de 3mm, se asocian con ojos pequeños. Piramidal anterior: Subcapsular anterior congénita Lamelar o zonular: Bilaterales, simétricas, aparecen como dólar de arena, zona circunscrita de opacidad en el cristalino, alrededor del núcleo, pueden ser secundarias a una exposición transitoria tóxica durante la embriogénesis (tetania neonatal), puede ser AD, usualmente no interfiere con la visión. Completa: No reflejo rojo, unilateral o bilateral.

Membranosa: las proteínas del cristalino se reabsorben después de un trauma, la cápsula anterior o posterior fusionadas dentro de una membrana blanca densa. Cristalina: Rara, bilateral, catarata congénita, con refractil se observa, cristales en forma de rombo que contienen tirosina y cisteína, irradiadas del exterior del centro del cristalino hacia el núcleo juvenil. Embrionaria anterior axial: El tipo más común de catarata congénita infantil, es blanca, opacidades punteadas, agrupadas cercanas a las suturas Y. No visualmente significativas Pulvurulentas (AR): Centrales, translúcidas, ovoides, como opacidades en forma de racimo punteado en el núcleo fetal Coronales (AR): guirnalda de opacidades periféricas corticales que encierran el núcleo de forma radial, pequeñas opacidades punteadas azuladas cerca del núcleo, se asocian al síndrome de Down. Etiología: 1/3 hereditarias, 1/3 asociadas a síndrome sistémicos, 1/3 origen desconocido Etiología de las cataratas bilaterales: Idiopáticas en 60%, infecciones intrauterinas 3%, TORCH, asociadas a desordenes oculares: síndrome de Leber, amaurosis, retinitis pigmentaria, Retinopatía del prematuro, aniridia, anomalía de Peter, ectopia lentis, queratocono posterior, uveítis, tumores (retinoblastoma, meduloepitelioma), metabólicas: galactosemia, hipocalcemia, síndrome de Lowe, ictericia congénita hemolítica, hipoglucemia, manosidosis, síndrome de Alport, enfermedad de Fabry, hereditarias en un 30% usualmente Autosómicas Dominantes. Sin anormalidades sistémicas: AD, AR, ligadas al X, con anormalidades cromosomales: trisomía 18, trisomía 21 (síndrome de Down), síndrome de Turner, trisomía 13 (síndrome de Patau), síndrome de cri-du-chat, síndromes craniofaciales: Síndrome de Crouzon, Apert, Hallermann-Streiff, secuencia Pierre Robin, anormalidades dermatológicas: Síndrome de Cockayne, Rothmund-Thomson, Werner, dermatitis atópica, ictiosis, vitíligo Diagnóstico de cataratas bilaterales: Análisis de orina, aminoácidos (síndrome de Lowe), reducción de la sustancia después del alimento con leche (galactosemia), Estudios de sangre, calcio, hipocalcemia/hipoparatoroidismo, títulos de TORCH, cariotipo, audiogramas bilaterles en rubeola congénita, síndrome de Alport. Etiología de cataratas congénitas unilaterales: idiopáticas en 80%, con anormalidades oculares: queratocono posterior (90% unilateral), disgenesia del segmento anterior, tumores, trauma en 9%, infecciones intrauterinas, rubeola en un 33% unilateral. Diagnóstico de catarata unilateral: Descartar trauma (abuso de infantes), título de TORCH Diagnósticos diferenciales de Leucocoria: catarata, retinoblastoma, toxoplasmosis, toxocariasis, retinopatía diabética, retinopatía del prematuro, enfermedad de Coat, coloboma, fibras nerviosas mielinizadas, displasia retiniana, enfermedad de Norrie, incontinencia de pigmento, retinosquisis, membrana cíclitica, meduloepitelioma. 1) Masculino como de 8 años, con visión de 20/40 AO, se le encuentra opacidad en el cristalino. Muestran foto de SA en la que se ve claramente una catarata sutural. Preguntan: a. Diagnóstico (contesté catarata sutural, no recuerdo las otras opciones). b. Tratamiento (contesté refracción, estas catarata, en niños ya grandes, sólo se retiran si con lentes se tiene una visión peor a 20/40, y a este niño ni siquiera se le había hecho refracción y así veía 20/40). c. No recuerdo las otras preguntas de este caso.

TOXOPLASMOSIS Causado por un protozoario intracelular obligado llamado Toxoplasma Gondii, el taquizoito es la causa de enfermedad aguda. Las manifestaciones sistémicas son linfadenopatía en 90%, fiebre, malestar general, odinofagia. Las manifestaciones oculares son una cicatriz atrófica grande, frecuentemente en mácula, resultado de toxoplasmosis congénita. En toxoplasmosis activa se manifiesta como retinitis focal, la lesión activa es oval o circular. Los sitios de reactivación son lesiones satélites al lado de lesiones antiguas atróficas. La retina aparece engrosada y color crema en estado agudo de la enfermedad. Hay celularidad vítrea alrededor de la lesión activa. Puede haber hemorragia alrededor de la retinitis activa así como envainamiento de los vasos sanguíneos retinianos. FAG en lesiones activas demuestran bloqueo en etapas tempranas con fuga subsecuente de la lesión. Verde de indocianina muestra hipofluorescencia en lesiones activas e inactivas. Cuando la lesión se vuelve menos activa, el área de la retina involucrada toma una apariencia amarillobrillante menos intenso, después de atrofia con amontonamiento de pigmento alrededor de sus bordes. La secuela + importante de la toxoplasmosis ocular es la pérdida de visión secundaria a la afección de la fóvea por la infección. El organismo se replica en los macrófagos. Si se adquiere durante el embarazo, hay un número mayor de niños nacidos con síntomas de toxoplasmosis, si se adquiere al 3er trimestre. Indicaciones de tratamiento: 1.- Lesión dentro de la arcada temporal 2.- Lesión colindante con el NO o amenazante a un gran vaso retiniano 3.- Lesión que indujo un grado grande de hemorragia 4.- Lesión que índice suficiente respuesta inflamatoria vítrea que la visión ha bajado <20/40 en un ojo previo 20/20 o por lo menor ha bajado 2 líneas de su agudeza visual antes de la infección activa. Indicación relativa: múltiples recurrencias que dejan marcada condensación vítrea Tratamiento: -Sulfadiazina 1g VO 4 veces al día -Pirimetamina 50mg dosis inicial y despupes 25mg VO 2 veces al día -ácido folínico 3-5mg 3 veces a la semana -Prednisona si la lesión está en el polo posterior o amenzando el NO, 20-40mg/día después de 12 a 24 horas de iniciar la terapia antimicrobiana. -Clindamicina 150-300mg VO 3 a 4 veces al día + suldafiazina han sido efectivas -TMP/SMX: Inhibe la síntesis de ácido tetrahidrofólico como lo hace la pirimetamina. Caso 48: IgM y Poca actividad de IgG: Infeccion adquirida recientemente, Alta actividad de IgG: Reactivacion 1) Caso de adolescente con episodios recurrentes de disminución visual y miodesopsias, no recuerdo si mono o binocular. Foto de fondo de ojo con vitritis leve y zona de coriorretinitis a nivel macular. Preguntan: a. Dx (contesté coriorretinitis por toxo, no recuerdo las otras opciones) b. Tratamiento (contesté pirimetamina, recuerdo que era la única opción que incluía uno de los tantos AB que se dan en este caso). c. En caso de añadir esteroides sistémicos, en cuanto tiempo de añaden (contesté que a las 12- 24 hrs 48hrs después de haber iniciado tratamiento AB – así dice en la AOO - , otras opciones eran que antes de los AB, varios días después, o que no se le debían agregar). d. No recuerdo la otra pregunta.

2) Caso de hombre de aprox 40 años, quien menciona el antecendente de haber nacido con cicatrices en su retina, por las que tiene mala visión, más en un ojo que en otro. Foto de uno de los fondos de ojo con cicatriz coriorretiniana en macular pero lejos de la foveo. Preguntan: a. Algo sobre las IgG e IgM, no recuerdo exactamente qué preguntan pero estudien cómo se comportan en la infección por Toxo, afortunadamente no preguntan cifras. IgG + IgM b. Preguntan cuál de las opciones dadas es indicación de dar tratamiento AB (contesté que lesión activa en mácula, recuerden que como la Toxo coriorretiniana se autolimita en inmunocompetentes, hay quien decide sólo observación, en el libro de la AOO de úvea viene una lista de cuándo está indicado iniciar tx con antibióticos). c. No recuerdo las otras preguntas del caso.

RABDOMIOSARCOMA Es el sarcoma de tejidos blandos más común en niños. La edad de inicio es a los 8-10 años. La clásica imagen es aquella de un niño con inicio súbito y progresión rápida de proptosis unilateral. Los pacientes en la adolescencia temprana pueden tener un curso menos dramático, con proptosis progresiva de semanas a más un mes. Hay edema y palidez de los párpados, proptosis y estrabismo. La masa puede ser palpable en el cuadrante superonasal del parpado, los tumores pueden ser retrobulbares, involucrar un cuadrante de la órbita y raramente se originan de la conjuntiva. Los síntomas dependen de la localización del tumor y pueden tener dolor. TC o RMI para definir la localización y extensión del tumor. Se puede realizar biopsia, usualmente a través de orbitotomía anterior y remover la mayor parte del rabdomiosarcoma y su pseudocápsula. Posteriormente para reducir el tamaño del tumor se combina radiación y quimioterapia. Explorar los nódulos cervicales y preauriculares, Rx. Tórax, aspirado de médula ósea, punción lumbar, para descartar metástasis. El rabdomiosarcoma se origina de elementos mesenquimales pluripotenciales no diferenciados de los tejidos blandos de la órbita y no de los músculos extraoculares. Se dividen en 4 categorías: -

-

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Embrionario: es el tipo más común, >80% de los casos, tiene una predilección por el cuadrante superonasal de la órbita. Este tumor está compuesto de fascículos sueltos de células fusiformes indiferenciadas. Se asocian con buenas tasas de supervivencia (94%) Alveolar: tiene predilección por la órbita inferior y representa el 9% de los rabdomiosacromas orbitarios. Tiene hilos fibrovasculares en los cuales los rabdomioblastos de alinean a lo largo de los hilos del tejido conectivo o flotan libres en los espacios alveolares. Es la forma más maligna de rabdomiosarcoma, con una tasa de supervivencia del 10% a 10 años. Pleomórfico: es el menos común y la forma más diferenciada. Las células son redondas o en forma de correa. Tiene el mejor pronóstico (97%) Botrioide: rara variante con apariencia en forma de uvas, no se encuentra en la órbita como tumor primario, ocurre como una invasión secundaria de los senos paranasales o de la conjuntiva.

Tratamiento: radiación y quimioterapia sistémica, la exenteración se reserva para los casos recurrentes. La dosis total de radiación varía de 4500 a 6000gy por 6 semanas. Las tasas de supervivencia con radioterapia y quimioterapia son mejores del 90% si el tumor orbitario no ha invadido o extendido en los huesos de la órbita. Los efectos adversos de la radiación incluyen catarata, dermatitis por radiación, hipoplasia del hueso orbitario.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO

Glaucoma es la segunda causa más común de ceguera en el mundo y la principal causa de ceguera irreversible. La mitad de todos los casos de ceguera por glaucoma están afectados por cierre angular primario. 75% es la incidencia de GPAA, el resto son GPAC, se da más en mujeres y en ancianos, es más prevalente en asiáticos, es más rápidamente progresivo y destructivo visualmente que el GPAA. Es conocida la predisposición racial para el glaucoma de ángulo cerrado, teniendo una prevalencia mayor en grupos raciales como los esquimales que alcanzan hasta 1% de prevalencia en mayores de 60 años. La edad es otro factor de riesgo importante para desarrollar glaucoma de ángulo cerrado, variando según la población estudiada entre los 40 y los 60 años. La neuropatía óptica glaucomatosa ocurre como una consecuencia directa de la elevación de la PIO causada por obstrucción física del flujo de salida del humor acuoso o por cambios degenerativos en la malla trabecular, resultando en contacto iridotrabecular. Este contacto es el primer evento, y ocurre como resultado de una desproporción anatómica del segmento anterior, mientras que el cierre angular secundario ocurre frecuentemente como consecuencia de uveítis, neovascularización del iris. La característica anatómica más reconocida asociada con GPAC es una cámara anterior estrecha. Manifestaciones clínicas: El glaucoma agudo de ángulo cerrado se caracteriza por un aumento de la presión intraocular mayor de 30 mmHg, acompañándose de los siguientes síntomas: Dolor ocular súbito, náusea o vómito, visión borrosa rápidamente progresiva, antecedente de episodios de visión borrosa acompañada de visión de halos de colores, y de los siguientes signos: edema corneal epitelial, pupila en midriasis media arrefléxica, iris bombé, hiperemia conjuntival y ciliar. El diagnóstico de neuropatía óptica glaucomatoso utiliza tres niveles de evidencia: categoría 1 estipula anormalidades estructurales y funcionales consistentes con glaucoma. La categoría 2 estipula en casos de pérdida visual avanzada en donde los campos visuales no puedan ser realizados por perimetría automatizada, glaucoma se puede diagnosticar en base al daño avanzado estructural del disco óptico. La categoría 3 aplica en casos donde el disco óptico no puede ser visto, glaucoma se diagnostica en base a una agudeza visual <3/60 o PIO >24mmHg o signos de cirugía filtrante anterior. Se ha propuesto que esta categoría se expanda a incluir aquellos con secuelas isquémicas del iris (iris girando, pobre respuesta pupilar e iridosquisis) y cualquiera de las dos, defecto pupilar aferente o no percepción de luz. Es útil registrar los signos físicos de isquemia del segmento anterior (distorsión de las fibras radiales del iris) o necrosis (opacidades subcapsulares del cristalino o glaukomflecken). Se clasifica en glaucoma primario o secundario para indicar la presencia o ausencia, de un proceso patológico distinto responsable de la PIO elevada en glaucoma secundario. El secundario, es típicamente unilateral, caracterizado por PIO elevada, sin tratamiento, una neuropatía óptica rápidamente progresiva que lleva a ceguera. Estadios Sospecha de cierre angular primario

Cierre angular primario GPAC

Definición Contacto iridotrabecular con nervio óptico y CV normales, PIO normal y ausencia de SAP, ausencia de síntomas. Contacto iridotrabecular + elevación de la PIO, SAP, o síntomas Contacto iridotrabecular + cambios estructurales glaucomatosos en el NO + alteración en CV

El sistema de cuatro puntos es la clasificación de mecanismo más extensamente utilizada, la cual identifica obstrucciones del flujo del acuoso en niveles más posteriores progresivamente: 1.- bloqueo pupilar, 2.inducido por el cuerpo ciliar, 3.- inducido por el cristalino, 4.- causas retrolenticulares.

El primer proceso de GPAC es el contacto iridotrabecular, que ocurre como consecuencia de una o más anormalidades relativas o absolutas en el tamaño o posición de estructuras del segmento anterior o por fuerzas anormales en el segmento posterior que alteran la anatomía del segmento anterior La clasificación de cierre angular se divide en tres categorías basadas en la presencia o ausencia de síntomas: agudo un inicio abrupto de la elevación de la PIO sintomático resultado de un cierre angular total del ángulo que no se autolimita, subagudo o intermitente inicio abrupto de la elevación sintomática de la PIO resultante del cierre angular total del ángulo que se autolimita y recurre, crónico elevación de la PIO resultado del cierre angular que es asintomático. Una cuarta subcategoría, es el cierre angular latente el cual es evidente que el cierre angular sea probable o que pueda ocurrir intermitentemente. Evidencia incluye un test provocativo o encontrar sinequias anteriores periféricas en un ojo que tiene un ángulo abierto pero estrecho. Las SAP sin o con elevación de la PIO es considerado con un cierre angular crónico. El daño o la obstrucción de la malla trabecular es el mecanismo por el cual incrementa la PIO en cierre angular. Cierre aposicional causante de una obstrucción del flujo pretrabecular. Este es el mecanismo primario de un cierre angular agudo sintomático. Y en los estadios tempranos de la presentación asintomática. Cierre aposicional causante de obstrucción del flujo a nivel trabecular. A largo plazo, el contacto de bajo grado y la fricción entre la malla trabecular y el iris causa degradación de la estructura y disfunción de la malla trabecular. Cierre sinequial: la extensión del cierre sinequal se asocia con el grado de elevación de la PIO. El cierre angular aposicional puede generar neuropatía óptica glaucomatosa sin que estén presentes las SAP. Cierre angular se caracteriza por la presencia de contacto iridotrabecular que deja disfunción trabecular, sinequias anteriores periféricas, elevación de la PIO, neuropatía óptica glaucomatosa, pérdida funcional glaucomatosa y posible ceguera. Clasificacion de Ritch en cierre angular, la obstrucción de la malla trabecular puede ser causado por la fuerza que actúa en uno o más de cuatro sitios anatómicos separados, cada uno progresivamente más posterior que el otro: el iris (bloqueo pupilar), cuerpo ciliar (iris plateau), el cristalino (glaucoma facomórfico) y fuerzas posteriores del cristalino (glaucoma maligno). Sistema de clasificación de glaucoma de ángulo cerrado: Nivel I: iris y pupila bloqueo pupilar es el mecanismo responsable más común de cierre angular primario. 75% de los casos de cierre angular por bloqueo pupilar. Mientras mayor sea el gradiente de presión, mayor será la convexidad del perfil del iris. La iridotomia láser elimina la presión diferencial entre las cámaras anterior y posterior y disminuye la convexidad del iris. El iris asume uno configuración plana y el ángulo iridocorneal se dilata. Cuando el iris periférico parece abultado con pliegues marcados circunferenciales empujando el ángulo, son ojos susceptibles a cierre angular, no responden a iridotomia láser y se considera casos de no bloqueo pupilar de cierre angular. UBM reporta que puede ser por cámaras anteriores con ejes muy superficiales, un iris grueso, un iris insertado más anterior, una distancia corta del trabéculo-procesos ciliares (plateau iris) Nivel II: cuerpo ciliar plateau iris es la aparariencia en la que el tercio periférico del iris se eleva abruptamente desde su inserción antes de hacer una angulación abrupta hacia el eje visual. El ángulo camerular está estrecho como consecuencia de la posición más anterior del iris periférico. Algunos casos de iris plateau tienen procesos ciliares anteriores, esto posiciona el iris más anterior y resulta en la angulación de la periferia del iris. El nivel I y II se clasifican como enfermedad primario, sin otros procesos identificados, nivel III y IV se clasifican como secundarios, resultantes de otros procesos patológicos

Nivel III: Cierre angular inducido por el cristalino caracteriza por cambios súbitos en el grosor o posición del cristalino, como ocurre en la subluxación del cristalino o intumescencia (glaucoma facomórfico), los casos se presentan típicamente como incremento súbito de la PIO, causa dolor y visión borrosa Nivel IV: Bloqueo ciliolenticular/ glaucoma maligno estos casos de cierre angular son causados por fuerzas posteriores al cristalino que empujan el diafragma iris-cristalino hacia adelante. Se piensa que la presión diferencial es creada entre los compartimientos del vítreo y del acuoso, con la desviación del acuoso atrás de la cara anterior de la hialoides. El cristalino puede ser desplazada anteriormente por otros mecanismos, como llenado con gas iatrogénico, hemorragias grandes en el vítreo, uveítis, que causan la inflamación del cuerpo ciliar. Es común el hallazgo de una PIO elevada con una cámara muy estrecha posterior a una cirugía de trabeculotomía. El manejo requiere una descompartimentalización del ojo, iridectomía, extracción de cristalino, capsulotomía, en ocasiones vitrectomía pars plana Nivel I y II tienden a ser bilaterales con características anatómicas simétricas, se manejan inicialmente con constricción pupilar (pilocarpina). Nivel III y IV tienden a ser asimétricos (con una cámara anterior muy estrecha en el ojo afectado, y relativamente profunda en el otro) se manejan como midriáticos (atropina) Con 6 o más horarios del reloj con contacto iridotrabecular debería darse iridotomías láser profiláctico Tratamiento: El tratamiento tradicional de inicio para este tipo de glaucoma es clásicamente médico seguido de iridotomía con láser. El tratamiento médico se establece al momento del diagnóstico y se puede dividir en tópico y sistémico. El tratamiento tópico tiene el objetivo de romper el bloqueo pupilar, disminuir la presión intraocular y disminuir el edema corneal para realizar una iridotomía considerada como el tratamiento de elección en estos pacientes. Están indicados: pilocarpina al 2%, 1 gota cada 5 minutos por dos dosis y/o Dapiprazole. De igual manera se puede agregar un betabloquedor como timolol al 0.5% cada 12 h, un alfa agonista como apraclonidina al 1% cada 8 h y acetato de prednisolona a dosis dependiente de la inflamación. De manera mecánica se puede realizar indentación con un lente de cuatro espejos con la finalidad de ayudar a romper el bloqueo pupilar. El tratamiento sistémico incluye acetazolamida 125 mg cada 6 h vía oral o manitol 1-2 gramos por kilo de peso por vía intravenosa a pasar en treinta minutos. Otras medidas incluyen, en caso de dolor, la administración tópica de un antiinflamatorio no esteroideo o bien algún analgésico vía oral; si el paciente tiene náuseas y vómito se puede administrar metoclopramida intramuscular. La iridectomía e iridotomia son técnicas altamente efectivas para tratar el ángulo cerrado con bloqueo pupilar antes del inicio del daño de la malla trabecular. El bloqueo pupilar es el responsable principal del ángulo cerrado en alrededor del 75% de los casos. En otros, el mecanismo de bloqueo no pupilar como iris plateau y el reclutamiento del iris periférico juegan un rol predominante. En esos casos, la iridoplastia con láser y la pilocarpina pueden ayudar. El inducido por el cristalino y el bloqueo ciliolenticular son menos comunes, en ambos la dilatación farmacológica y la extracción del cristalino son tratamientos iniciales apropiados. En todos los casos, el control de la PIO es la meta principal. Intervenciones quirúrgicas se requieren frecuentemente en casos más avanzados, como trabeculectomía, válvula (áfacos y pseudofacos) o ciclodestrucción. 1) Caso de mujer como de 50 años, comenzó con dolor monocular desde la noche previa al estar viendo una película en el cine. Presentan foto de gonioscopía, en la que se ve una ángulo estrecho. Preguntan: a. Diagnóstico (contesté glacoma primario de ángulo cerrado, no recuerdo las otras opciones). b. Tratamiento inicial (contesté pilocarpina, otras opciones eran el resto de los antiglaucomatosos, pero la pil es la que inicialmente puede romper el bloqueo pupilar). c. Tratamiento definitivo (contesté iridotomía, no recuerdo las otras opciones). d. Preguntan algo relacionado con el factor de riesgo, pero no recuerdo exactamente la pregunta.

GLAUCOMA NEOVASCULAR Es el provocado por el crecimiento excesivo de una membrana fibrovascular que recubre las estructuras del ángulo. Inicialmente el ángulo parece estar abierto pero está bloqueado por la membrana. Finalmente la membrana se contrae provocando la formación de SAP y un glaucoma secundario por cierre angular. La liberación del VEGF provocada por la isquemia origina la formación de la membrana fibrovascular. Causa dolor, hiperemia conjuntival, fotofobia y disminución de la visión. Estadio 1.- vasos sanguíneos con dirección anómala, no radial a lo largo del borde pupilar, la MT o ambos. Estadio 2.- estadio 1 + PIO elevada (GNV de ángulo abierto) Estadio 3.- glaucoma con cierre angular parcial o completo provocado por una membrana fibrovascular que tira del iris muy por delante de la MT (generalmente a nivel de la línea de Schwalbe). Células y turbidez leves en CA, inyección conjuntival, edema corneal, incremento agudo de la PIO, hipema, eversión del borde pupilar que permite la visualización del epitelio pigmentario del iris (ectropión de úvea). Causas: RD con isquemia retiniana, OVCR tipo isquémico ( OVCR isquémica, caracterizada por lo menos con 10 áreas de disco, demostrado por angiografía con fluoresceína, no perfusión capilar retiniana en el polo posterior, también conocida como no perfundida, completa o retinopatía hemorrágica. Se asocia a pobre visión, un defecto pupilar aferente, escotoma central denso. Dilatación venosa marcada, extensión de la hemorragia de más de cuatro cuadrantes, edema retiniano y un número variable de exudados algodonosos se pueden observar frecuentemente. La angiografía con fluoresceína muestra una extensa área de no perfusión capilar y una circulación retiniana prolongada. El pronóstico visual es pobre, con 10% de los ojos llegando a 20/400. La neovascularización del iris se da en un 60% ocurriendo en un plazo de 3 a 5 meses del inicio de los síntomas), OACR, Sx. Isquémico ocular/enfermedad oclusiva carotídea, oclusión venosa retiniana, uveítis crónica, DR crónico, tumores intraoculares. Tratamiento es reducir la inflamación y el dolor con acetato de prednisolona 1% cada 6 horas y un ciclopléjico, atropina 1% cada 8 horas, incrementa el flujo de salida uveoescleral y disminuye la PIO. Reducir la PIO si está aumentada, beta bloqueadores tópicos, agonistas alfa 2 tópicos (brimonidina), IAC vía tópica o sistémica (acetazolamida 500mg VO 2 veces al día o dorzolamida 2% cada 8 o 12 horas). La pilocarpina está contraindicada por sus efectos sobre la barrera sanguíneo-acuosa. Fotocoagulación si se piensa en isquemia retiniana, implante valvular en caso de que la PIO no pueda controlarse con tratamiento médico, anti-VEGF para favorecer la regresión de la NVI antes de la cirugía de filtración o FC. 1) Masculino de aprox 50 años, sólo con HAS, presenta disminución súbita de AV monocular. Foto de fondo de ojo que muestra HV. Preguntan: a. Clasificación de HV (contesté grado III, las otras opciones son los 3 grados faltantes). b. Tratamiento (contesté VTM si no se resuelve en 2 meses, no recuerdo las otras opciones). c. No recuerdo las otras preguntas. 2) Femenino de 60 años, sólo con HAS, disminución súbita de AV monocular, incremento de la PIO en ese ojo. Foto de SA en la que se aprecia rubeosisiridis. Preguntan: a. Causa probable del GNV (contesté OVCR, no recuerdo las otras opciones). b. En qué momento se da PFC (contesté que cuando se presentan neovasos, otra opción era que con 10 áreas papilares de isquemia en la FAG, no recuerdo las otras opciones). c. Tratamiento incial (contesté alguno de los antiglaucomatosos tópicos, creo que venía beta bloq, no venía la opción de sistémicos). d. Qué dosis de manitol le indicarías (vienen las opciones de 2-4 gr/Kg y 2-4 mg/Kg).

PARÁLISIS DE VI PAR/ PARÁLISIS DEL RECTO LATERAL La parálisis del VI par es la causa más frecuente de parálisis oculomotora aislada; típicamente se presenta como diplopía horizontal que empeora cuando se mira en dirección ipsilateral, especialmente viendo a lo lejos. El déficit a la abducción está asociado con una endodesviación que incrementa con la mirada hacia el lado afectado. Como se describió anteriormente, un patrón de parálisis en divergencia puede aparecer durante la evolución de la parálisis del VI par. Una mononeuropatía isquémica es la causa más común. Lesiones en el ángulo cerebelopontino (neurinomas del acústico y meningiomas) pueden afectar el VI par y a otros pares craneales contiguos. La inflamación crónica del hueso petroso puede causar una parálisis ipsilateral del abducens y dolor facial (Síndrome de Gradenigo) especialmente en niños que han experimentado infecciones recurrentes del oído medio. También el VI par se puede ver afectado por procesos que abarquen la base del cráneo como los meningiomas, carcinoma nasofaríngeo, cordoma, o condrosarcoma. Además, el VI par es susceptible a lesiones por fuerzas de ruptura en caso de trauma craneoencefálico o aumento de la presión intracraneana. En estos casos, el daño ocurre en el VI por entrar al seno cavernoso a través del canal de Dorello. Las parálisis congénitas del VI par casi nunca se presentan de manera aislada. La paresia a la abducción que se presenta a edad temprana usualmente es una manifestación del Síndrome de Duane. Las parálisis aisladas del VI par en adultos mayores de 50 años son usualmente isquémicas; la motilidad ocular en estos casos siempre mejora y se resuelve en 3 meses. En general no se requiere de neuroimágenes; sin embargo, una resonancia magnética es necesaria si no hay mejoría a los 3 meses además de otros estudios. La resolución no siempre indica una causa benigna. Ocasionalmente una parálisis de un nervio oculomotor puede resolverse y recurrir en presencia de un tumor intracraneal. Si hay limitación a la abducción en pacientes menores de 50 años se requiere de un escrutinio cuidadoso porque en ellos, los casos relacionados a neuropatía isquémica son pocos. Individuos jóvenes afectados deben someterse a estudios de imagen apropiados. Si estos últimos son negativos, la afección puede estar relacionada a otras causas como: enfermedades de la unión neuromuscular, enfermedad tiroidea que afecta el recto medial o afecciones meníngeas. En niños es importante tener en cuenta como posibles causas la leucemia y los gliomas del tronco cerebral. En adolescentes y adultos jóvenes la desmielinización puede ser la causa, y en dado caso una resonancia magnética con FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery) mostraría hiperintensidades en T2 consistentes con esclerosis múltiple. El tratamiento es después de 6 meses sin resolución espontánea con procedimiento de Hummelsheim: seccionar el RM, desinsertar las mitades laterales de los rectos superior e inferior y se vuelven a unir a los bordes superior e inferior del RL parético. El procedimiento de Jensen, los músculos RS, RL, RI se dividen longitudinalmente, con una sutura no absorbible, la mitad lateral del RS se liga con la mitad superior del RL y la mitad inferior del RL se liga con la mitad lateral del RI, se combina con la resección del RM o toxina botulínica del mismo. La transposición de Foster, es la transposición de los músculos verticales al RL con fijación escleral posterior a unos 14-16mm del limbo con sutura no reabsorbible. 1) Caso de parálsis de VI NC que casi no logro recordar, sólo recuerdo que preguntaban el tratamiento quirúrgico en caso de que no mejorara la ET, contesté que era cirugía de transpoción de los músculos rectos verticales hacia la inserción del recto lateral (se le conoce como transposición de Foster).

VKH uveitis granulomtosa Es un desórden sistémico que envuelve varios sistemas: ojos, oídos, piel y meninges. Se afectan más mujeres de 20-40 años. Pódromos son cefalea, dolor ocular, vértigo, torticolis, fiebre. LCR, hay pleocitosos, 84% de linfocitos y monocitos, la glucosa es igual que la sérica. Las dificultades auditivas ocurren a la par con la enfermedad ocular. La pérdida auditiva envuelve altas frecuencias y afecta a ¾ partes de los pacients, disacusia en 74% (trastorno en el cual los ruidos o sonidos fuertes provocan dolor, es lesión de la cóclea), tinnitus. 72% tienen sensibilidad al tocar el pelo o la piel, durante la fase activa de la enfermedad. Vitíligo, poliosos en 63-90% en estado convelescente, alopecia en 70-73%. Bilateral, si afecta un ojo, 94% se afectará el otro ojo en 2 semanas. Más en primavera y otoño. Uveitis granulomatosa con DRQ en grasa de carnero, vitíligo perilimbal (signo de sugiura) en 85% orientales. Nódulos en el margen pupilar y estroma del iris. Estechamiento de la CA con aumento de la PIO moderado, se puede deber a edema de los procesos ciliares, o pueden tener hipotonía por edema del cuerpo ciliar. Pueden hacer membranas pupilares y catarata. El edema del NO en 87% ocurre a la par de una respuesta inflamatoria severa en vítreo. Puede haber DR exudativo, la porción inferior es la más frecuentemente afectada. En la retina periférica puede haber lesiones blanco-amarillentas, bien circunscritas, similares a la oftalmia simpática. Cuando la enfermedad comienza a declinar, hay una despigmentación de la porción posterior del globo, apariencia “puesta de sol brillante” del fondo de ojo, refleja los cambios del EPR y coroides, + común en orientales. Criterios diagnósticos: Completo: Criterios 1-5 deben estar presentes Incompleto: criterios de 1-3 y 4 +o 5 deben estar presentes Probable: criterios 1-3 deben estar presentes Criterio 1.- no historia de trauma ocular penetrante o cirugía precedente al inicio de la uveítis 2.- no evidencia clínica o de laboratorio sugestiva de otra entidad 3.- ambos ojos afectados a) manifestaciones tempranas de la enfermedad: 1.- evidencia de coroiditis difusa con o sin uveítis anterior, reacción inflamatoria vítrea o hiperemia del NO que se manifiestan como áreas focales de LSR o DRS bulosos b) manifestaciones tardías de la enfermedad: 1.- historia sugestiva de la presencia de hallazgos tempranos de la enfermedad, despigmentación ocular: cicatrices coriorretinianas despigmentadas maculares, aglutinación o migración del PER, uveítis crónica o recurrente 4.- Hallazgos neurológicos/auditivos: meningismo, tinnitus, pleocitosis en LCR 5.- Hallazgos intertegumentarios: alopecia, poliosis, vitíligo Curso de la enfermedad: hallazgos severos agudos seguidos de un periodo quiescente durante el cual hay despigmentación de los tejidos, con un estado tardío recurrente de inflamación del SA Tratamiento de elección son los corticoesteroides sistémicos. Para enfermedad ocular severa, pulsos IV de esteroideas 1g al dia de metilprednisolona 3 días, seguido de prednisona oral 1mg/kg por día. La ciclosporina

ha sido efectiva para VKH con afección del polo posterior y quienes no puedan continuar con la terapia sistémica de esteroides. 1) Caso de hombre aprox. 40 años, antecedente de afectación visual y dolor ocular en un episodio hace meses, lo trataron con esteroides tópicos y paraoculares; presenta nuevo episodio de disminución de AV y dolor ocular. 4 fotos, 2 de SA en midriasis medicamentosa en que se ven sinequias posteriores, y 2 de FO (según yo FO en Sunsetglow), viéndose en FOI hemorragia subretiniana. Preguntan: a. Dx (contesté VKH, no recuerdo las otras opciones). b. Tx (contesté inmunomoduladores (no recuerdo las otras opciones).Esteroide c. Qué manifestaciones clínicas apoyan el Dx (contesté que Poliosis y vitíligo, no recuerdo las otras opciones). d. No recuerdo la otra preguntan, pero no preguntan clasif del VKH (posible, probable, confirmado).

RETINOSIS PIGMENTARIA Las anormalidades del complejo EPR y los FR se divide en: -Distrofia baston-cono (retinitis pigmentosa) -Síndromes asociados a distrofia bastón-cono -Distrofias bastón-cono En el grupo de las distrofias bastón-cono (retinitis pigmentosa) existen varios tipos de presentación: -clásica -sin pigmento -en sector -unilateral -central (inversa) -pericentral -EPR paraarteriolar reservado -Retinitis punctata albascens -Senil -Atrofia paravenosa coriorretiniana RETINITIS PIGMENTOSA CLÁSICA: Es la distrofia más común, el síntoma más frecuente es la nictalopía progresiva. Con una tríada clásica: papila pálida, vasos retinianos adelgazados y múltiples áreas de hiperpigmentación en forma de espículas óseas. En México, las formas comúnes son autosómicas recesivas (consanguinidad común) y esporádico, menos comunes las formas ligadas al X o autosómica dominante. Los síntomas más comunes son la nictalopía progresiva (ceguera nocturna), reducción del CV y finalmente la reducción de la AV. Hay presencia de pigmento en vítreo, la ausencia de este pigmento descarta RP, sin embargo su presencia no confirma la enfermead, y los cambios degenerativos en eln vítero, DVP en el 100% de los casos. Los cambios pigmentarios se inician entre las arcadas temporales y el ecuador como cambios pigmentarios del EPR y progresan con lentitud al polo posterior y la periferia en forma de espiculas óseas, éstas lesiones con frecuencia siguen el trayecto de los vasos sanguíneos. La edad de inicio depende de la herencia, siendo de inicio más temprano las formas recesiva y ligada al X, de inicio más tardío y presentación más benigna la forma autosómica dominante. Otras alteraciones que pueden causar disminución de la visión central son la presencia de opacidad subcapsular posterior central (considerarla en la baja visual de un paciente relativamente joven) y edema macular quístico (considerarlo en pacientes jóvenes sin atrofia generalizada del EPR con disminución de la visión central). Pueden observarse drusas en la papila y MER. El error refractivo más común es la miopía baja.

El CV es la mejor forma de seguir la progresión de la enfermedad y establecer un pronóstico sobre la visión residual. El ERG muestra disminución de la visión escotópica (bastones) y tiempo después disminución de la visión fotópica (conos). EOG es anormal. FAG muestra las áreas de atrofia del EPR y EMQ. RETINITIS PIGMENTARIA SIN PIGMENTO: La principal característica es la ausencia de áreas de hiperpigmentación en forma de espículas óseas. Sospecharse en pacientes con sintomatología con pigmento en vítreo y ausencia de pigmento a nivel de la retina. RETINITIS PIGMENTOSA EN SECTOR: Áreas bien definidas de atrofia clínica del EPR con hiperpigmentación semejante a RP. Éstas áreas se localizan en los cuadrantes inferiores, más común nasal inferior. Padecimiento bilateral, simétrico. ERG siempre será registrable, CV muestran un defecto localizado. RETINITIS PIGMENTOSA UNILATERAL: Corresponden a secuelas de procesos antiguos unilaterales, las causas más comunes de estas atrofias son infecciosas, traumáticas, vasculares, inflamatorias o secundarias a DR antiguos. Para el diagnóstico incluye: seguimiento mínimo durante 5 años para descartar inicio asimétrico de RP clásica, progresión clínica electrofisiológica y psicofísica del ojo y/o ausencia de alteraciones en el ojo sano y exclusión de otras causas que favorezcan atrofia de la retina. RETINITIS PIGMENTOSA CENTRAL (INVERSA): La visión central se encuentra afectada desde el inicio, presentan nictalopía y discromatopsia adquirida severa. Áreas de atrofia del EPR e hiperpigmentación del área macular y respeto relativo de la periferia de la retina. ERG disminuido en todas las condiciones. El pronóstico visual es malo, CV muestran escotomas centrales y disminución de la sensibilidad retiniana central. RETINITIS PIGMENTOSA PERICENTRAL: Asintomáticos o nictalopía, característica la hiperpigmentación alrededor de las arcadas temporales y con frecuencia rodeando al NO. El ecuador y la periferia de la retina se encuentran libres de lesiones. Escaso pigmento en vítreo. CV muestran escotomas respetando la zona central y periférica. ERG siempre registrable, mostrando reducción de la respuesta proporcional al área de la retina afectada. A diferencia de la retinitis clásica, las áreas de retina no afectadas clínicamente son normales por electrofisiología y psicofísica. Generalmente no progresa y tiene buen pronóstico. RETINITIS PIGMENTOSA CON EPR PARA-ARTERIOLAR PRESERVADO: Presenta áreas del EPR aparentemente no afectados por debajo de las arteriolas. Hereda de forma AR y es de mal pronóstico, progresa muy rápido. RETINITIS PUNCTATA ALBESCENS: Múltiples puntos blanquecinos en la retina, respetando el área macular, las lesiones pueden tener una orientación radial en la media periferia. Se hereda de forma AR. RETINITIS PIGMENTOSA SENIL: >60 años, todo lo demás igual pero inicio de síntomas a esa edad. ATROFIA PARAVENOSA CORIORRETINIANA PIGMENTADA: Áreas de atrofia del EPR siguiendo el trayecto de las venas y asociada con hiperpigmentación en forma de espículas óseas. Bilateral, simétrica. Es estacionaria y de bien pronóstico. ERG siempre registrable.

1) Caso de hombre como de 40 años, con dificultad de visión en la noche, sin otros antecedentes. Foto de ambos fondos de ojo con imagen típica de retinosis pigmentaria. Preguntan:

a. Tipo de RP (contesté clásica, otras opciones fueron central, regional y paravascular). b. Cómo se llaman las lesiones hiperpigmentadas (contesté espículas, no recuerdo las otras opciones). c. Histológicamente a qué corresponden las espículas (a migración de EPR, no recuerdo las otras opciones). d. Principal causa de disminución de AV en RP (contesté que atrofia papilar, otras opciones eran EMC, OSCP, no recuerdo la otra opción). e. Qué pigmento está afectado en la RP (contesté que el Tritán – que es el azul-amarillo – las otras opciones eran protan, deuterán y negro o blanco).