Pac Pediatria 8

Libro 10

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PAC® Pediatría-8 • Primera edi­ción Derechos reservados © 2015 In­ter­sis­te­mas, S.A. de C.V. To­dos los de­re­chos re­ser­va­dos. Es­ta publicación es­tá pro­te­gi­da por los derechos de au­tor. Nin­gu­na par­te de la misma pue­de re­pro­du­cirse, al­ma­ce­narse en nin­gún sis­te­ma de re­cu­pe­ra­ción, inventado o por inventarse, ni trans­mi­tirse de nin­gu­na for­ma ni por nin­gún me­dio, elec­tró­ni­co o me­cá­ni­co, in­clu­idas fo­to­co­pias, sin au­to­ri­za­ción escrita del edi­tor. ISBN 978-607-443-420-0 Edición completa

Advertencia Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.

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Créditos de producción Dirección editorial: Alejandro Bravo Valdez Publisher: Lic. María Elena Vera Torres Cuidado de la edición: Dr. Luis Velásquez Jones Diseño de portada: LDG. Edgar Romero Escobar Formación de interiores: Blanca E. Gutiérrez Resinos Coordinación de proyectos: LDG. Edgar Romero Escobar Control de Calidad: J. Felipe Cruz Pérez

Impreso en México / Printed in Mexico

Prólogo Remigio Antonio Véliz Pintos

E

ste libro, escrito por médicos de distintas especialidades analiza los problemas mas frecuentes que se presentan en niños, como problemas urgentes que ponen en riesgo su vida, bajo un enfoque multidisciplinario. Analizado por Pediatras, Urgenciólogos pediatras, Intensivistas pediatras, Neurólogos pediatras, Cardiólogos pediatras, Médicos de Emergencia Médica, Toxicólogos, Internistas pediatras, que le ofrecen una presentación integral de los problemas urgentes mas frecuentes que atañen a los niños. Estos médicos se integran en el seno de la Academia Mexicana de Pediatría A.C. en la difusión de conocimientos a través del programa PAC en Pediatria Los servicios de urgencias pediátricas en México son pocos y están asignados a los grandes hospitales, como servicios integrados con cobertura de médicos las 24 horas, sistema de resi­ dentes y con el equipamiento completo para establecer una sala de choque, un área de manejo posterior de manejo crítico, consultorios de atención médica y salas de observación, cuartos clínicos, y toda la subestructura organizados por una jefa de enfermeras y un jefe de servicio Por otro lado, existe una gran parte de servicios de urgencias que están incrustados en los de adultos y por ende no siempre equipados adecuadamente para atender niños; por último hay muchos servicios de urgencias que están en hospitales pequeños que no tienen el equipo ni la capacidad de personal para dar el servicio integral y que dependen totalmente del hospital para la atención de pacientes. Hay servicios de urgencias, que no tienen camas de observación y solo sirven de evaluación y estabilización, y solicitar interconsulta al especialista del hospital; les llaman “de admisión continua”. Por ello solo tienen, cuartos clínicos, consultorios y en el mejor de los casos sala de choque, mientras que otros cuentan incluso con quirófanos, para resolución de pacientes neonatos o de trauma cuya movilización es de riesgo. Con ello, sin embargo, la capacidad de atención de todos los servicios de urgencias está en términos generales sobrepasada y en algunos de ellos se ven más de 600 niños diariamemnte.1 Según la Comisión Nacional de Arbitraje Médico, 50% de los pacientes fueron atendidos por pediatras y 39.3% por médicos familiares. La congruencia diagnóstica fue 11.6% de los casos evaluados. Las causas específicas de inconformidad más frecuentes fueron diagnóstico erróneo 50.9%, tratamiento o diagnóstico insatisfactorio 15.2% y diagnóstico inoportuno 10.7%. Se identificó mala práctica en 42.6% de los casos analizados, y 29.5% de los expedientes estuvieron incompletos y no fue posible pronunciarse sobre la calidad de la atención otorgada. Las principales causas de muerte en los casos analizados fueron: traumatismos 46.1%, choque séptico 23.1% y problemas hematológicos 15.4%.2 Esto refleja la magnitud del problema. Este problema se fundamenta en dos conceptos importantes; el primero, es la definición real de una urgencia médica o quirúrgica por un lado y la concepción de urgencia que puede tener la madre o los familiares del niño. Y la otra es la falta de priorización de los casos que se presentan al servicio de urgencias. Eso ha traído como consecuencia que las salas de espera de los servicios de urgencias se abarroten de pacientes, mezclados entre los gravemente enfermos con riesgo de muerte y los pacientes que no tienen una urgencia en su manejo pero si significan atención, tiempo y esfuerzo y tiempo valioso que puede dedicarse a otros pacientes. PAC® Pediatría-8  III

La necesidad de organizar este caos empezó en primer término en los desastres. Desastre es todo aquel evento súbito que ocasiona daños y lesiones graves a muchas personas y por lo general sobrepasa la capacidad de respuesta y atención de las instituciones por la gran cantidad de personas afectadas, con gran pérdida de vidas. Esta es la definición de “Desastre” pero si se ingresa a una sala de espera de un servicio de urgencias una tarde cualquiera o en la noche, la definición casi se aplica en su totalidad. Ante la magnitud de personas que requieren atención, se desarrolló la planeación y evaluación de la subestructura, el personal médico y de salud, enfermeras con las que se cuenta, y un sistema de priorización de la gravedad de las lesiones (triage). Este término francés implica dar prioridad a la rapidez de atención que requiere cada paciente de acuerdo a la magnitud de su lesión o enfermedad para evitar que tenga repercusiones mayores o que muera. De esto y de los diagnósticos más frecuentes que se presentan en niños que acuden a los Servicios de Urgencias se trata este libro, que pretende ser una guía rápida para tener a la mano en el área de trabajo en los Servicios de Urgencias Pediátricas de nuestro país.

Referencias 1. Hurtado Sendin P, Casado Blanco M. Demanda asistencial pediátrica de un servicio de urgencias hospitalario en horario de centro de atención primaria. Rev Esp Pediatr. 2000; 56: 243-6. 2. Tena TC, Manuell Lee GR, Sánchez GJM. Recomendaciones específicas para mejorar la práctica médica en Urgencias pediátricas. México: Comisión Nacional de Arbitraje Médico. Grupo Coordinador para la emisión de Recomendaciones, y Comité Técnico para la Emisión de Recomendaciones. 2005. 2: 1-2.

IV  PAC® Pediatría-8

Academia Mexicana de Pediatría Mesa directiva 2014-2015 M. en C. Julio César Ballesteros del Olmo Presidente Director del boletín y web Dr. Lázaro Benavides Vázquez Presidente honorario vitalicio Dr. Arturo Perea Martínez Vicepresidente Director de comités Dr. RaÚl Villegas Silva Secretario general Coordinador de comités Dra. Dina Villanueva García Secretaria adjunta Dr. José Fernando Huerta Romano Tesorero Coordinador web Dr. Xavier de Jesús Novales Castro Tesorero adjunto M. en C. Mercedes Macías Parra Presidente ex-oficio Dr. Luis Velásquez Jones Dr. Manuel Gómez Gómez Coordinadores editoriales

Dr. José Osvel Hinojosa Pérez Editor del boletin Dr. Jorge Alamillo Landín Dr. José Antonio Ramírez Velasco Coordinadores cruzadas quirúrgicas Dr. Javier Mancilla Ramírez Coordinador académico Dr. Miguel Ángel Villasis Keever Coordinador de investigación Dr. Miguel Ángel Pezzotti y Rentería Coordinador cemesatel Dr. José Guillermo López Cervantes Coordinador capítulo noroeste Dr. Víctor Javier Lara Díaz Coordinador capítulo noreste Dr. José de Jesús Pérez Molina Coordinador capítulo occidente Dr. Armando Quero Hernández Coordinador capítulo centro Dr. Sergio Romero Tapia Coordinador capítulo sureste

Coordinador CIENTÍFICO DEL PAC® PEDIATRÍA 8

Dr. Luis Velásquez Jones • • • •

Jefe del Departamento de Nefrología “Dr. Gustavo Gordillo Paniagua”, Hospital Infantil de México Federico Gómez, SSA Profesor de Nefrología Pediátrica, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México Miembro Titular de la Academia Mexicana de Pediatría Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina de México PAC® Pediatría-8  V

Autores Dr. Enrique Asensio Lafuente •

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Postgrado en la Universidad Nacional Autónoma de México: Curso de Especialización en Medicina Interna, con sede en el Hospital General de Zona 1, “Gabriel Mancera” del IMSS y Hospital Español de México. Postgrado en la Universidad Nacional Autónoma de México: Curso de Especialización en Cardiología con sede en el Hospital Español de México. Coordinador de la Clínica de Arritmias y Marcapasos, Adscrito al Departamento de Cardiología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán” de 2000 a 2008. Coordinador de Institutos, División de Ciencias de la Salud, Universidad del Valle de México, Campus Querétaro. Profesor de Cardiología, Universidad del Valle de México, Escuela de Medicina, Ciencias de la Salud, Campus Querétaro. Jefe de la división de Medicina Interna de Hospital Médica TEC 100 de Junio del 2012 a la fecha, Hospital Español, Clínica Eugenio Sue, Médica TEC 100. Sistemas médicos de emergencia en México

Dra. Yazmín Amelia Chirino–Barceló • • • • • •

Pediatra Neonatólogo. Diplomados en Cardiología Pediátrica y Toxicología. Coordinadora de Farmacología, Escuela de Medicina, Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey. Miembro de la Academia de Medicina de Singapur. Consejo Editorial de la Revista Anales Médicos, Centro Médico ABC. Miembro de la Sociedad Mexicana de Pediatría, de la Asociación Iberoamericana de Neonatología, de la Asociación de Neonatólogos del Distrito Federal y Valle de México y del Colegio Mexicano de Pediatría. Duelo médico ante una muerte inesperada

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Adscrito a la UTIP del Hospital General del Centro Médico Nacional “La Raza”. Profesor de posgrado en Medicina del Enfermo Pediátrico en Estado Crítico, UNAM. Ingestión de cáusticos en el niño

Dr. Juan Manuel Fraga Sastrías, MD, MA • • • • •

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Doctor of Health Sciences: Charles Sturt University. Master of Emergency Management. Charles Sturt University. Australia. Medical Doctor. UNAM. Escuela de Ciencias de la Universidad Anáhuac Querétaro. Profesor a tiempo completo de la Unidad de simulación de la Escuela de Medicina Universidad del Valle de México Campus Querétaro. Coordinador de emergencias, Instituto de Capacitación y Estudios de Seguridad del Estado de Querétaro. Secretaría de Seguridad Ciudadana. Estado de Querétaro. Médico de urgencias del Hospital Ángeles de Querétaro. Presidente de la Sociedad Latinoamericana de Simulación Clínica. Sistemas médicos de emergencia en México

Dr. José Domingo Gamboa Marrufo • • • • •

Pediatra, Internista Pediatra y Ortopedia Pediátrica. Maestría en Bioética, Universidad Anáhuac. Miembro Titular de la Academia Mexicana de Pediatría y de la Academia Nacional de Medicina. Miembro de la Academia Americana de Pediatría y de la Asociación Latinoamericana de Pediatría. Expresidente de la Asociación Mexicana de Pediatría. Duelo médico ante una muerte inesperada

Dr. Enrique Cruz Guzmán

Dra. María del Carmen González Ruiz

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Pediatra Intensivista. Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Infantil Privado. Secretario de la Asociación Mexicana de Terapia Intensiva Pediátrica (AMTIP). Manejo de urgencias en el niño con reacción anafiláctica

Intensivista Pediatra, Adscrita al servicio de Terapia Intensiva Pediátrica Cardiovascular de la UMAE 34 del Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey Nuevo León, México. Ahogamiento

Dr. Saul Drajer

Dr. Alfredo Gutiérrez Hernández

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Jefe del Comité Atención Cardiovascular de Emergencia, Fundación Interamericana del Corazón, ACE/FIC. Avances recientes en reanimación cardiopulmonar. Desfibrilador externo automático

Dr. José Luis Escudero Castro • •

Médico Pediatra, Intensivista Pediatra. Adscrito a la UTIP del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos.

VI  PAC® Pediatría-8

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Médico Pediatra con especialidad en Medicina del Enfermo Pediátrico en Estado Crítico, Instituto Nacional de Pediatría, Universidad Nacional Autónoma de México. Adscrito al Departamento de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Pediatría y al Centro Nacional de Investigación y Asistencia al Paciente Quemado. Instituto Nacional de Rehabilitación. Alteraciones de la glucemia en el paciente grave y su tratamiento

Contenido Prólogo................................................................................................................ III Autor.......................................................................................................................

V

10 URGENCIAS EN PEDIATRÍA CON UN ENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO......................................................... 607 Organización y atención del paciente pediátrico en urgencias............................................................................................ 609 Introducción ................................................................................................................ 609 Definición...................................................................................................................... 609 Abordaje del paciente pediátrico en urgencias................................................. . 610 Triage .............................................................................................................................. 610 Evaluación en el triage ................................................................................................... 611 Indicadores primarios ............................................................................................... 611 Evaluación pediátrica ...................................................................................................... 612 Situación de riesgo vital .......................................................................................... 614 Monitoreo .................................................................................................................... 614 Conclusiones................................................................................................................. 614 Sistemas médicos de emergencia en México ........................................................................................................... 616 Normatividad de los SME ......................................................................................... 617 Personal y entrenamiento ....................................................................................... 618 Financiamiento: comunicaciones, transportación y facilidades ........................................................................................................... 619 Registros estandarizados ........................................................................................ 620 Educación e información pública .......................................................................... 620 Evaluación y revisión independiente ................................................................... 620 Participación del médico ......................................................................................... 620 Conclusiones y perspectivas futuras ..................................................................... 620 Avances recientes en reanimación cardiopulmonar. Desfibrilador externo automático........................................................................ 623 Choque séptico en Pediatría ........................................................ 627 Introducción ................................................................................................................ 627 Definiciones ................................................................................................................. 627 Epidemiología ............................................................................................................. 628 Medidas de prevención ............................................................................................ 628 Etiología ....................................................................................................................... 628 Fisiopatología ............................................................................................................. 629 Cuadro clínico .............................................................................................................. 629 Diagnóstico .................................................................................................................. 629 Choque séptico en niños y adultos: diferencias y similitudes ......................................................................................................... 629 Diferencias ....................................................................................................................... 629 Similitudes ...................................................................................................................... 630 Vigilancia ...................................................................................................................... 630 Tratamiento ................................................................................................................. 631 Minuto 0 .......................................................................................................................... 631 Minuto 5 (reanimación inicial) ....................................................................................... 631 Minuto 15 (choque refractario a volumen) ................................................................... 631

Minuto 60 (choque resistente a catecolaminas) ............................................................ 631 Primera hora (hora dorada) ............................................................................................ 631 Resuscitación inicial: metas durante las primeras 6 horas ............................................ 633 Estabilización posterior a la primera hora (día de plata) ............................................... 634 Pronóstico .................................................................................................................... 635 Insuficiencia respiratoria aguda en el niño ..................................................................................................... 637 Introducción ................................................................................................................ 637 Fisiología respiratoria ............................................................................................... 637 Definición ..................................................................................................................... 639 Manifestaciones clínicas .......................................................................................... 639 Evaluación respiratoria ............................................................................................ 640 Tratamiento ................................................................................................................. 641 Vía aérea avanzada ......................................................................................................... 641 Situaciones de riesgo vital: ventilación alveolar inadecuada ........................................ 642 Conclusiones ................................................................................................................ 642 Ahogamiento .................................................................................................. 643 Introducción ................................................................................................................ 643 Frecuencia .................................................................................................................... 643 Fisiopatología ............................................................................................................. 643 Causas de las lesiones ............................................................................................... 644 Cuadro clínico .............................................................................................................. 644 Manejo .......................................................................................................................... 644 Fuera del hospital ........................................................................................................... 644 Tratamiento hospitalario ................................................................................................. 645 Prevención ................................................................................................................... 646 Alteraciones de la glucemia en el

paciente grave y su tratamiento ....................................... 648 Introducción ................................................................................................................ 648 Hiperglucemia ............................................................................................................ 648 Tratamiento ..................................................................................................................... 650 Hipoglucemia .............................................................................................................. 651 Tratamiento ..................................................................................................................... 651 Puntos relevantes ...................................................................................................... 652

Manejo del paciente con abdomen agudo .............................................................................................................. 654 Introducción ................................................................................................................ 654 Historia clínica ............................................................................................................ 654 Diagnósticos de emergencias quirúrgicas .......................................................... 655 Apendicitis ...................................................................................................................... 655 Invaginación intestinal ................................................................................................... 656 Vólvulo ............................................................................................................................ 656 Divertículo de Meckel ..................................................................................................... 657 Torsión ovárica ................................................................................................................ 657 Hernia inguinal encarcelada ........................................................................................... 658 Conclusiones ................................................................................................................ 658 Caso 1 .............................................................................................................................. 659 Caso 2 .............................................................................................................................. 659 Caso 3 .............................................................................................................................. 659 Importancia de las cardiopatías congénitas y transporte del niño con cardiopatía congénita ....................................................... 660 Introducción ................................................................................................................ 660

Sección I. Generalidades  VII

Crisis de hipoxia .......................................................................................................... 661 Cuadro clínico .................................................................................................................. 661 Tratamiento ..................................................................................................................... 661 Tratamiento quirúrgico ................................................................................................... 662 Insuficiencia cardiaca (IC) ........................................................................................ 662 Clasificación .................................................................................................................... 663 Fisiopatología .................................................................................................................. 663 Mecanismos compensadores ......................................................................................... 663 Cuadro clínico .................................................................................................................. 663 Tratamiento ..................................................................................................................... 664 Síncope .......................................................................................................................... 665 Ventilación mecánica en pacientes con cardiopatías congénitas y estado crítico ...................................................................................... 665 Insuficiencia cardiaca en niños .................................................. 667 Definición ..................................................................................................................... 667 Etiología ....................................................................................................................... 667 Diagnóstico .................................................................................................................. 669 Tratamiento ................................................................................................................. 669 Prevención ................................................................................................................... 671 Cuando referir al especialista ................................................................................. 671 Cuando hospitalizar .................................................................................................. 671 Envenenamiento por animales ponzoñosos ................................................................................................ 672 Introducción ................................................................................................................ 672 Alacranismo ................................................................................................................. 673 Concepto ......................................................................................................................... 673 Toxicología del veneno ................................................................................................... 673 Toxíndrome ..................................................................................................................... 673 Laboratorio ...................................................................................................................... 674 Tratamiento ..................................................................................................................... 674 Aracnodismo ............................................................................................................... 674 Latrodectismo.................................................................................................................. 674 Loxoscelismo ................................................................................................................... 676 Accidente ofídico ............................................................................................................. 678 Ingestión de cáusticos en el niño ............................................. 682 ¿Qué características epidemiológicas tienen los niños que ingieren cáusticos? ...................................................................................... 682 ¿Cómo causan daño al esófago los cáusticos? ................................................... 683 ¿Cómo se manifiesta la ingesta de cáusticos? ................................................... 683 ¿Qué estudios complementarios pueden ayudar a definir la gravedad de la lesión por cáusticos? .......................................................... 683 ¿Qué tratamiento requieren los niños con ingestión de cáusticos? .......................................................................................................... 683 Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas .................................................. 687 Introducción ................................................................................................................ 687 Intoxicación por monóxido de carbono ............................................................... 688 Fisiopatología .................................................................................................................. 688 Diagnóstico...................................................................................................................... 689 Tratamiento ..................................................................................................................... 689 Intoxicación por antidepresivos policíclicos ....................................................... 690 Toxicidad ......................................................................................................................... 690 Cuadro clínico................................................................................................................... 691 Diagnóstico...................................................................................................................... 692 Tratamiento...................................................................................................................... 692 Intoxicación por salicilatos....................................................................................... 692 Tóxico-cinética................................................................................................................. 692 Signos y síntomas............................................................................................................ 693 Fisiopatología de la intoxicación..................................................................................... 693 Diagnóstico...................................................................................................................... 693 Tratamiento...................................................................................................................... 693 Intoxicación por hongos amanita.......................................................................... 693 Toxicidad.......................................................................................................................... 693

VIII  PAC® Pediatría-8

Datos clínicos................................................................................................................... 693 Diagnóstico...................................................................................................................... 694 Tratamiento...................................................................................................................... 694 Intoxicación por esfuerzo de Zinc .......................................................................... 696 Características clínicas..................................................................................................... 697 Abordaje en urgencias..................................................................................................... 698 Tratamiento complementario.......................................................................................... 698 Manejo de urgencias en el niño con reacción anafiláctica . ..................................................... 703 Introducción................................................................................................................. 703 Definición ..................................................................................................................... 703 Incidencia ..................................................................................................................... 704 Etiología ....................................................................................................................... 704 Fisiopatología ............................................................................................................. 705 Manifestaciones clínicas .......................................................................................... 705 Diagnóstico .................................................................................................................. 706 Tratamiento ................................................................................................................. 706 Manejo de urgencia ................................................................................................... 707 Prevención ................................................................................................................... 707 Conclusiones ................................................................................................................ 708 Golpe de calor ............................................................................................ 709 Introducción................................................................................................................. 709 Definición...................................................................................................................... 709 Reacciones menores: edema térmico............................................................................. 709 Calambres por calor......................................................................................................... 709 Lipotimia por calor........................................................................................................... 709 Golpe de calor.................................................................................................................. 710 Insolación......................................................................................................................... 710 Epidemiología ............................................................................................................. 710 Frecuencia........................................................................................................................ 710 Mortalidad-morbilidad................................................................................................... 710 Sexo.................................................................................................................................. 710 Edad................................................................................................................................. 710 Fisiopatología ............................................................................................................. 710 Termorregulación............................................................................................................. 710 Insolación......................................................................................................................... 711 Golpe de calor.................................................................................................................. 711 Exploración física ....................................................................................................... 711 Insolación......................................................................................................................... 711 Golpe de calor.................................................................................................................. 711 Causas.............................................................................................................................. 712 Diagnósticos diferenciales ...................................................................................... 712 Estudios de laboratorio ............................................................................................ 712 Tratamiento ................................................................................................................. 712 Cuidado prehospitalario.................................................................................................. 712 En el servicio de Urgencias.............................................................................................. 712 Medicamentos................................................................................................................. 712 Prevención ................................................................................................................... 712 Complicaciones............................................................................................................ 713 Pronóstico .................................................................................................................... 713 Duelo médico ante una muerte inesperada .................................................................................................. 714 Introducción................................................................................................................. 714 Epidemiología de la muerte en niños en México .............................................. 715 Duelo ............................................................................................................................. 715 Etapas de duelo............................................................................................................... 716 Duelo en el Equipo Interdisciplinario de Salud............................................................... 716 Estrategias del duelo por parte del equipo de salud ....................................... 717 Involucrar al familiar........................................................................................................ 717 Notificación...................................................................................................................... 717 Catarsis............................................................................................................................. 718 ¿Cómo mejorar a futuro el duelo a nivel médico?.......................................................... 718 Conclusiones ................................................................................................................ 718

Urgencias en Pediatría con un enfoque multidisciplinario Autores

Dr. Remigio Antonio Véliz Pintos Dr. Víctor Olivar López Dra. Iraís Romero Alvarado Dr. Enrique Asensio Lafuente Dr. Juan Manuel Fraga Sastrías Dr. Saul Drajer Dra. María Laura Laue Noguera Dra. María del Carmen González Ruiz Dra. Patricia Zárate Castañón Dr. Alfredo Gutiérrez Hernández Dra. Araceli Maldonado Cisneros Dra. Martha Patricia Márquez Aguirre Dra. Sandra Luz Lizárraga López Dra. María De Lourdes Marroquín Yáñez Dr. Sergio Ruíz González Dra. Luz Elena Medina Concebida Dr. Gerardo Vargas Camacho Dra. María Del Carmen Villalobos Candia Dr. José Luis Escudero Castro Dra. María del Carmen Socorro Sánchez Villegas Dra. Guadalupe del Pilar Pica Puerto Dr. Enrique Cruz Guzmán Dr. José Luis Pinacho Velázquez Dra. Yazmín Amelia Chirino–Barceló Dr. José Domingo Gamboa Marrufo

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Organización y atención del paciente pediátrico en urgencias Víctor Olivar López Iraís Romero Alvarado

INTRODUCCIÓN Desde la década de 1960 del siglo pasado se mejoraron los protocolos de atención para pacientes con problemas cardiovasculares así como para pacientes que sufrieron trauma múltiple. En la década de 1970 las unidades de urgencias pediátricas a nivel mundial eran manejadas aún por médicos dedicados a la atención de adultos y fue hasta 1991 que se creó la especialidad de urgencias pediátricas en Estados Unidos de América. En nuestro país en el año 2009 se instituyó como especialidad y en 2010 en el Hospital Infantil de México Federico Gómez comenzó el programa de la especialidad de Urgencias pediátricas. Este desarrollo ha permitido mejorar los procesos de atención en la sala de urgencias pediátricas identificando aquellos pacientes que se encuentran en estado crítico y que la enfermedad que padezcan ponga en riesgo la vida del individuo. El paciente pediátrico se beneficia menos de la atención de los servicios de urgencias puesto que los servicios prehospitalarios, y en ocasiones hospitalarios, están mas enfocados a la atención del paciente adulto. Frecuentemente se carece del material adecuado para la atención de urgencia para el paciente pediátrico. Es muy importante conocer las necesidades de atención del paciente críticamente enfermo que acude al área de urgencias pediátricas, con la finalidad de limitar el daño y preservar la vida y función.

DEFINICIÓN Se considera urgencia a todo aquel problema médico quirúrgico agudo que pone en peligro la vida, un órgano, o la función, y que requiere atención inmediata.1 A pesar de esta definición el número de pacientes que acuden a los servicios de urgencias, portadores de alguna enfermedad aguda, es muy grande, por este motivo es conveniente dividir en dos las urgencias, dependiendo de la gravedad: PAC® Pediatría-8  609

a) Urgencia real: hace referencia a todos los padecimientos que deben ser atendidos en forma inmediata ya que la vida del paciente corre peligro en ese momento. b) Urgencia sentida: implica todo el grupo de padecimientos en los cuales el afectado se encuentra estable. Es importante saber reconocer el estado de gravedad de todos los pacientes que acuden al servicio de Urgencias Pediátricas diferenciándolos de aquellos que se presentan con alguna enfermedad común pero que no pone en riesgo la vida del individuo. La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Médicos de Urgencias (ACEP) clasifican los Servicios de Urgencias en tres niveles de atención: a) Nivel I. Amplios recursos tecnológicos y subespecialistas en todas las áreas. b) Nivel II. Equipo y personal pediátrico, se carece de subespecialistas y de áreas especializadas. c) Nivel III. Mínimos recursos pediátricos, pero se tiene la capacidad de estabilizar y trasladar pacientes con problemas menores. En nuestro país existe una clasificación similar; sin embargo, los hospitales Nivel III son aquellos que cuentan con mayores recursos para la atención, con subespecialistas de las diversas áreas mientras que Nivel I de atención son centros de consulta general. Los servicios de urgencias deben de enfocarse a una atención de calidad, eficiente y eficaz; sin embargo, los problemas que intervienen en esta atención de calidad son muy variados, tales como la sobreocupación, recursos limitados tanto físicos como de personal, visitas al departamento de urgencias sin ser vistas por un médico, muertes en la sala de espera de urgencias, incremento en la estancia hospitalaria y mayor tiempo de abordaje en urgencias.2 Es de suma importancia el tiempo de abordaje del paciente en la sala de urgencias. Esta condición tiene implicaciones en la calidad de atención a los pacientes. Se ha demostrado que existe el incremento en la mortalidad de 2.5 a 4.5% en los pacientes cuyo abordaje tardó 12 horas o más, comparado con pacientes a quienes el abordaje duró menos de 2 horas (p = 0.001). También la estancia intrahospitalaria mostró un incremento significativo de 5.6 días cuando el tiempo de abordaje fue de 2 horas o menos, hasta 8.7 días cuando el abordaje tomó más de 24 horas.2

ABORDAJE DEL PACIENTE PEDIÁTRICO EN URGENCIAS El realizar un abordaje del paciente en urgencias implica evaluar la condición del paciente, catalogar si existe descompensación del estado fisiológico, iniciar la estabilización y la toma de decisión del nivel de atención para el paciente, es decir manejo ambulatorio, o manejo intrahospitalario en un centro adecuado a las necesidades del pa610  PAC® Pediatría-8

ciente. Esta toma de decisiones en el paciente pediátrico es un reto para el médico, ya que debe partir de una integración de la información que le permita realizar un diagnóstico diferencial, evaluar probabilidades y determinar las prioridades de diagnóstico y tratamiento. En pediatría el abordaje del paciente, se realizará en mediante dos herramientas indispensables: el triage y la evaluación pediátrica.

Triage La palabra triage, proviene del vocablo francés “tier”, el cual se aplicó al proceso de clasificación alrededor de 1792 por el Barón Dominique Jean Larrey, jefe de cirugía de la Guardia Imperial de Napoleón Bonaparte, para clasificar a los pacientes quirúrgicos en el campo de batalla.3 Existen diversos escenarios de aplicación del triage prehospitalario y hospitalario, que funcionan bajo el mismo principio de categorizar. El prehospitalario es utilizado bajo situaciones de desastre, está incluído en el sistema de atención de víctimas en masa, e incluye el triage en foco, triage médico y triage de evacuación. A nivel hospitalario se realiza triage en las áreas de urgencias; debido a que muchos pacientes se presentan solicitando atención en forma simultánea; se debe diferenciar de los pacientes que requieren atención inmediata por su condición crítica, de aquellos que pueden esperar mayor tiempo y requerirán menores recursos. Aplicando el triage en las áreas de urgencias, se convierte en una herramienta indispensable que le permite al personal identificar las necesidades del paciente, implementar tratamientos apropiados, además de investigación y disposición del paciente.3 Se han implementado diversos protocolos para realizar el triage en adultos y niños. En niños uno de los más desarrollados, es la modificación pediátrica implementada por los servicios de urgencias pediátricas canadienses (Pediatric Canadian Triage and Acuity Scale: P-CTAS),4 que clasifica a los pacientes bajo medidas fisiológicas (apariencia, estado neurológico, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, perfusión periférica) y por complejidad del síntoma, en cinco niveles de triage; cada nivel sintetiza la gravedad de la enfermedad, las metas de tiempo para la evaluación médica y la intervención. Luego entonces, de acuerdo al nivel asignado, a menor nivel la necesidad de atención es inminente, puesto que el estado fisiológico del niño es crítico. El tiempo para la atención en urgencias sugerido es el que se muestra: Reanimación: tiempo “inmediato” que se espera en 70 a 90% de los casos como en paro cardiaco. Emergente: espera de 15 minutos en 40 a 70%, por ejemplo en pacientes con fiebre y petequias. Urgente: 30 minutos en 20 a 40%, por ejemplo en apendicitis. Menos urgente: 60 minutos en 10 a 20% de los casos, por ejemplo en vómitos y diarrea. No

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urgente: 120 minutos se espera en menos de 10% de los casos como en problemas crónicos de la piel.

Evaluación en el triage Parte de la medición y categorización, se toman en cuenta los indicadores primarios y secundarios. Los indicadores primarios son nivel de estado de conciencia, frecuencia y trabajo respiratorio, frecuencia cardiaca y estado circulatorio; como indicadores secundarios son la temperatura, dolor, mecanismo de lesión y glucosa.4

INDICADORES PRIMARIOS 1. Trabajo respiratorio. Datos de dificultad respiratoria: Grave: trabajo respiratorio, excesivo, cianosis, alteración importante del estado de conciencia, lenguaje entrecortado, apnea, respiraciones irregulares, retracciones marcadas, aleteo nasal, sonidos respiratorios ausentes o disminuidos, obstrucción de la vía aérea (disfagia, voz apagada, estridor), ausencia de reflejos protectores de la vía aérea, pobre tono muscular. Con saturación menor de 90% y nivel de P-CTAS I. Mode-

Urgencias en pediatría

rado: trabajo respiratorio incrementado, ansiedad o combatividad, hiperpnea, o uso leve de músculos accesorios, retracciones, aleteo, lenguaje en frases u oraciones cortas, estridor pero vía aérea protegida, espiración prolongada saturación menor de 92%, PCTAS II. Leve: disnea, fatiga para respirar al ejercicio, capaz de hablar en oraciones completas, estridor sin obstrucción de la vía aérea, tos, saturación entre 92 a 94%, P-CTAS III. Ninguno: saturación mayor de 94%, P-CTAS IV-V. 2. Estabilidad hemodinámica. Choque: palidez, piel fría, diaforesis, pulsos débiles o ausentes, hipotensión, síncope postural, ventilación u oxigenación inefectiva, nivel disminuido de conciencia, aspecto tóxico, rubicundez, febril, llenado capilar inmediato y pulsos saltones, P-CTAS I. Compromiso hemodinámico: llenado capilar retardado, taquicardia, disminución en gasto urinario, piel marmórea, hemorragia, signos de deshidratación, P-CTAS II. Depleción de volumen: con signos vitales anormales, P-CTAS III. Signos vitales normales, P-CTAS IV, V.

Cuadro 1. Niveles de triage para frecuencia respiratoria Frecuencia respiratoria por niveles de CTAS, latidos por minuto Edad del paciente

I

II

III

IV, V

III

II

I

Nivel 0-3 meses

< 10

10-20

20-30

30-60

60-70

70-80

> 80

3-6 meses

< 10

10-20

20-30

30-60

60-70

70-80

> 80

6-12 meses

< 10

10-17

17-25

25-45

45-55

55-60

> 60

1-3 años

< 10

10-15

15-20

20-30

30-35

35-40

> 40

6 años

<8

8-12

12-16

16-24

24-28

28-32

> 32

10 años

<8

8-10

10-14

14-20

20-24

24-26

> 26

II

I

CTAS, Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale

Cuadro 2. Niveles de triage para frecuencia cardiaca Frecuencia cardiaca por niveles de CTAS, latidos por minuto Edad del paciente

I

II

III

IV, V

III

Nivel 0-3 meses

< 40

40-65

65-90

90-180

180-205

205-230

> 230

3-6 meses

< 40

40-63

63-80

80-160

160-180

180-210

> 210

6-12 meses

< 40

40-60

60-80

80-140

140-160

169-180

> 180

1-3 años

< 40

40-58

58-75

75-130

130-145

145-165

> 165

6 años

< 40

40-55

55-70

70-110

110-125

125-140

> 140

10 años

< 40

30-45

45-60

60-90

90-105

105-120

> 120

CTAS, Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale

Organización y atención del paciente pediátrico en urgencias  611

3. Nivel de conciencia (Escala de Galsgow de acuerdo al P-CTAS). Inconsciente: sin respuesta, responde al dolor o ruidos intensos solamente y sin propósito, posición de flexión o extensión, crisis convulsivas continuas, deterioro progresivo en el nivel de conciencia, incapacidad para proteger la vía aérea, G 3-9; P-CTAS I. Alterado: cambio del estado “normal” de alerta, letárgico, obnubilado, localiza estímulos dolorosos, agitado o combativo, inconsolable, pobre alimentación en un lactante, G 10-13; P-CTAS II. Alerta: implica que está orientado en tiempo, lugar y persona, interactúa apropiadamente de acuerdo a la edad, G 14-15; P-CTAS III, IV o V. 4. Signos vitales. Niveles de triage para frecuencia respiratoria y cardiaca (Cuadros 1 y 2).5

Evaluación pediátrica Este abordaje es de utilidad para detectar y manejar a los pacientes con urgencia real que acuden solicitando atención, puesto que al sistematizar la evaluación promueve un marco de referencia de las posibles afecciones más comunes y mejora la comunicación entre el equipo de salud. Se considera como paciente pediátrico en estado crítico aquel individuo que se encuentra en una situación de riesgo vital o bien en una condición de inestabilidad que, de no resolverse de inmediato, culminará en un colapso cardiopulmonar o neurológico. El paciente pediátrico críticamente enfermo representa un verdadero reto diagnóstico y terapéutico para cualquier médico que atienda en un servicio de urgencias. Existen diversas formas de abordar e identificar a un paciente que se encuentra en condiciones de gravedad, sin embargo es conveniente considerar el protocolo de evaluación propuesto por la American Heart Association y que ha adoptado la American Academy of Pediatrics. Mediante esta evaluación se podrán identificar las condiciones de gravedad y las posibles causas que han llevado a la inestabilidad del paciente.6 A continuación presentamos este protocolo de evaluación. Evaluación inicial. Se realiza en el momento mismo en que vemos al paciente por vez primera, desde el momento en que ingresa a la unidad o bien se encuentra en el área de triage para ser valorado. Consiste en realizar una inspección general del individuo; esta evaluación se realiza sin manos, en un periodo de 15 segundos, es decir, se evalúa la primera impresión del niño. Deberá incluir tres parámetros incluidos en el ABC: Triángulo de evaluación Pediátrica (Figura 1). A: Apariencia del individuo; se identifica su postura, su respuesta a los estímulos externos, la interacción que tiene con el medio. B: Buena respiración; en este momento se evalúa si existe o no esfuerzo respiratorio, la forma de respirar del paciente, si existe utilización de músculos accesorios, aumento en la frecuencia respiratoria, etc. 612  PAC® Pediatría-8

Apariencia

Trabajo respiratorio

Circulación piel *Modificado de AHA. Manual de Soporte vital Modificado Básico 2011.

Figura 1. Evaluación inicial o Primera impresión.* C: Coloración del paciente; si existe cianosis, palidez, o bien está normal. Una vez realizada esta evaluación general se deberá categorizar en alguno de los estados fisiológicos del paciente, es decir, una presunción de la condición de compensación o descompensación que pueda tener el niño. Las categorías que se pueden determinar son: Problema respiratorio: dificultad respiratoria o insuficiencia respiratoria (cuando además se ve afectado el sistema cardiovascular o nervioso). Problema circulatorio: choque. En caso que el paciente se encuentre sin respuesta y en mal aspecto general se determinará que se trata de una situación de riesgo vital. Una vez categorizado el paciente se considerará el plan a seguir, una acción inmediata dependiendo de la evaluación del individuo, es decir, si amerita activación de los demás miembros de equipo para la atención del paciente, si requiere activación para iniciar reanimación cardiopulmonar o únicamente colocación de oxígeno al paciente. Evaluación primaria. Al finalizar la evaluación anterior y las acciones que amerita el caso se procede a realizar una evaluación más amplia de las condiciones del paciente con la misma finalidad, determinar la estabilidad o no del niño. En este caso la duración de la evaluación es mayor y ya se puede realizar con manos, con estetoscopio, oximetría de pulso y esfigmomanómetro y comprende cinco parámetros comprendidos en ABCDE: A: Se verifica la vía aérea, determinando si existe permeabilidad o no de la misma, la presencia de algún cuerpo extraño incluyendo secreciones, etc. B: La ventilación del paciente, es decir se realiza una inspección general del tórax, presencia de signos de dificultad respiratoria, determinación de la frecuencia respiratoria, se auscultan ambos campos pulmonares, se busca identificar condiciones que pongan en riesgo la vida del paciente como lo sería el neumotórax. Se coloca un oxímetro de pulso para verificar la saturación y de ser necesaria la colocación de oxígeno.

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C: En este punto se evalúa la condición circulatoria del paciente, es decir, las condiciones de latido cardiaco, la perfusión tisular evaluada a través del llenado capilar, temperatura de las extremidades, presencia o ausencia de pulsos y la calidad de los mismos, tanto los centrales como los periféricos. Se determina la frecuencia cardiaca así como la tensión arterial. D: En este momento se realiza una evaluación muy general de la condición neurológica, es decir la respuesta que tenga el individuo ante los estímulos externos, la respuesta que tenga hacia el explorador, la postura que adopta y puede incluir la revisión de las pupilas, su tamaño y reactividad. E: Se realiza un examen “sin ropa”, es decir, se verifican lesiones externas en piel, erupciones, abrasiones, así como la temperatura.6 Derivado de esta evaluación nuevamente se categoriza y posiblemente ya se encuentra en condiciones de poder determinar la condición fisiológica del individuo y la posible causa de descompensación (Cuadro 3). Las causas de inestabilidad o insuficiencia respiratoria son: a) Obstrucción de la vía aérea superior, obstrucción de la vía aérea inferior, problema de parénquima pulmonar, alteración del sistema nervioso central. b) Las causas de inestabilidad circulatoria o choque son: distributivo (que incluye el séptico), cardiogénico, hipovolémico, obstructivo. Mediante esta categorización se podrá actuar, y en caso que en este momento se logre determinar cuál es la posible causa que está produciendo la descompensación, se podrá iniciar un tratamiento dirigido, es decir, si se considera que el paciente está cursando con un choque séptico se iniciará la ministración de volumen, si se considera obstructivo se intentará determinar la causa y resolver la causa que lo origina, si se considera problema respiratorio, inicio de oxígeno y ver la respuesta hasta determinar la posible asistencia a la ventilación mecánica, etc.

Urgencias en pediatría

En caso que se considere una situación de riesgo vital, no se realiza todo el protocolo antes descrito. En caso de riesgo vital se procede a palpar pulsos, y en caso de verificar la ausencia de pulsos se activa el sistema de emergencia y se procede a iniciar reanimación cardiopulmonar de acuerdo a los protocolos establecidos. Evaluación secundaria. Es en este momento en donde se realizará un interrogatorio muy intencionado a los familiares del paciente para poder determinar la causa de la descompensación, es decir, mediante un sistema de preguntas muy intencionadas se interrogará al familiar. Las preguntas serán planteadas de la siguiente forma: Signos y síntomas que ha presentado el paciente durante esta enfermedad, alergias que tenga el paciente, medicamentos que se encuentre tomando actualmente o en el pasado, previa historia clínica, es decir, los antecedentes patológicos del paciente, cuál fue la hora en la que presentó la última ingesta ya sea de líquidos o sólidos, y finalmente el evento que llevó a esta descompensación. Para recordar esta forma de interrogatorio se utiliza el acrónimo SAMPLE. Es también en la evaluación secundaria en donde se realiza una exploración física más completa y exhaustiva, la cual deberá incluir la inspección general, exploración neurológica, de cabeza, cuello, tórax con campos pulmonares y precordio, exploración del abdomen y genitales para finalmente realizar una exploración de las extremidades sin olvidar pulsos y llenado capilar. Nuevamente se determinarán signos vitales los cuales van a incluir frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial (con mango apropiado), oximetría de pulso, temperatura. Al paciente pediátrico es conveniente determinar la glucosa, por tanto en este momento se realiza una prueba de determinación de glucosa capilar, cuyo resultado será inmediato. Una vez terminada la evaluación secundaria nuevamente se categorizará y en este momento podrá determinarse la causa precisa de la afección, es decir broncospasmo, neumo-

Cuadro 3. Condición fisiológica Apariencia

Respiración

Circulación

Estado

N

N

N

Estable

A

N

N

Disfunción del SNC

N

A

N

Dificultad respiratoria

A

A

N

Insuficiencia respiratoria

N

N

A

Choque compensado

A

N

A

Choque descompensado

A

A

A

Insuficiencia cardiorrespiratoria

A, alterado; N, normal.

Organización y atención del paciente pediátrico en urgencias  613

nía, choque cardiogénico, por ejemplo. La acción a seguir o tratamiento estará dirigido a corregir la causa que ha producido la descompensación, es decir, se seguirá el protocolo de atención del paciente considerado crítico de acuerdo a estas evaluaciones. Evaluación terciaria. Consistirá en la elaboración de exámenes de laboratorio y gabinete que ayuden a identificar la causa de la enfermedad. Podrán incluir biometría hemática, determinación de electrólitos en sangre, tiempos de coagulación, pruebas de función hepática o renal, gasometría arterial, radiografía de algún segmento, tomografía axial, etc. Se solicitarán en forma guiada dependiendo de la sospecha diagnóstica.6

SITUACIÓN DE RIESGO VITAL En caso que se determine una situación de riesgo vital se procederá a realizar el protocolo ya establecido para esta condición. Son cuatro las causas que pueden conducir o presentar una situación de riesgo vital: Fibrilación ventricular, Taquicardia ventricular sin pulso, Asistolia y Actividad eléctrica sin pulso. Deberán ser abordadas de acuerdo al diagrama de flujo que corresponda a cada situación y de forma inmediata. La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso serán manejadas de la misma forma, pues son considerados como ritmos caóticos. En estos casos el manejo primordial estará encaminado a realizar una desfibrilación de 2 a 4 joules por kilogramo e iniciar reanimación cardiopulmonar avanzada. Para la asistolia y actividad eléctrica sin pulso lo primordial es el manejo de la reanimación cardiopulmonar y tratar de identificar la causa.6

MONITOREO Para la atención del paciente crítico en el área de urgencias es conveniente contar con un sistema de monitoreo adecuado que nos ayude a determinar la condición del paciente. El propósito será medir continua o intermitentemente, índices fisiológicos, claves que ayuden en el diagnóstico y en el manejo y pronóstico así como proporcionar alarmas que indiquen cambios importantes en la condición del paciente. Los objetivos del monitoreo son: corroborar la homeostasis del paciente, nos alerta de cambios indeseables del paciente, permite comprobar la respuesta ante la institución de un tratamiento, y determina el pronóstico basado en las tendencias que se presenten. No se ha determinado un sistema de monitoreo ideal en el servicio de urgencias; sin embargo, puede considerarse que se trate de un sistema no invasivo, que sea seguro, que sea cómodo para el paciente, determinando

614  PAC® Pediatría-8

cambios en tiempo real, otorgando amplia información la cual debe ser confiable, exacta, repetible y continuamente observada. Los sistemas de monitoreo pueden ser continuos o discontinuos, asimismo pueden ser invasivos y no invasivos. En el servicio de urgencias el monitoreo debe ser exacto; sin embargo, por lo general será un monitoreo continuo pero no invasivo. Este monitoreo deberá incluir: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, trazo electrocardiográfico continuo, llenado capilar, temperatura de extremidades, color de las extremidades, pulso, calidad del pulso, estado mental, gasto urinario, tensión arterial, gasometría arterial y catéter venoso central. Este tipo de monitoreo es fácil de realizar, no se requiere tecnología avanzada y costosa, y lo más importante será la interpretación de los parámetros que aquí de sugieren. En circunstancias ideales es importante contar con dos instrumentos de tecnología avanzada que nos permitirán conocer la condición fisiológica del individuo: la oximetría de pulso y, para pacientes intubados, la capnografía. La oximetría de pulso determina la saturación de oxígeno que tiene el paciente, nos aporta información del grado de oxigenación pero también nos puede determinar la condición hemodinámica del mismo. La curva de capnografía es la representación grafica de la exhalación e inhalación de la salida del CO2. Aporta datos en tiempo real sobre la ventilación, el metabolismo y la hemodinámica de un paciente. En la actualidad se han sugerido otros sistemas de monitorización aplicables a los servicios de urgencias, como lo son el ultrasonido, la ecocardiografía, y sistema de vigilancia neurológica a través de la determinación de índice bioespectral.7

CONCLUSIONES La gran demanda de los servicios de urgencias, la condición de gravedad en la que llegan los pacientes, la coexistencia de enfermedades crónicas con agudización de los cuadros y algunas otras condiciones, hacen que la atención de los pacientes críticamente enfermos en condición de gravedad se haya convertido en una práctica común en nuestro medio. Es importante estar preparados para la identificación de este tipo de pacientes y el abordaje inicial de los mismos, puesto que en ocasiones permanecerán tiempo prolongado en la unidad. La sistematización de la evaluación y el abordaje ayudará a mejorar la sobrevida de los pacientes y ayudará a determinar la mejor decisión de resolución del problema.

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Urgencias en pediatría

Referencias 1. Resolución por la que se modifica la Norma Oficial Mexicana NOM-168-SSA1-1998 del expediente clínico. México: Diario oficial de la Federación. 2003. 2. Singer AJ. The association between length of emergency department boarding and mortality. Academic Emergency Medicine. 2011; 18: 1324-9. 3. Robertson S. Evolution of triage systems. Emerg Med J. 2006; 23; 154-5.

4. Warren DW. Revisions to the Canadian Triage and Acuity Scale Paediatric Guidelines. CJEM. 2008; 10: 224-32. 5. Gravel J. Safety of a modification of the triage level for febrile children 6 to 36 months old using the Paediatric Canadian Triage and Acuity Scale. CJEM. 2008; 10: 32-7. 6. Samson LRA, Schexnayder SM, Hazinski MF, Ashcraft J, Contribuciones especiales: Berg MD, Berman JM, Conley L, de Caen RA, Donoghue D, Hamilton F, Kleinman ME, Mc-

Neil MA, Schoolfield B, Tuttle C, Young S, Subcomité pediátrico 2010-2011: Berg MD, Kleinman KE, et al. VelizPintos R, Santos S, Fernandez J (ed). Edición en español de Soporte vital avanzado pediátrico (Libro del proveedor). American Heart Association; 2012. 7. Meyers CM, Weingart SD. Critical Care monitoring in the Emergency Department. Emergency Medicine Practice, an evidence based approach to emergency medicine. 2007; 9: 1-29.

Referencias 615

Sistemas médicos de emergencia en México Enrique Asensio Lafuente Juan Manuel Fraga Sastrías

E

n México, contamos con sistemas médicos de emergencia (SME) desde hace varias décadas; sin embargo, poco se ha documentado sobre su organización, aspectos legales, estado actual y perspectivas futuras. Las primeras iniciativas para brindar servicios de emergencia datan de principios del siglo pasado, cerca de 1906, cuando se estableció un primer puesto de socorros en el centro del Distrito Federal. Ese puesto de socorros estaba ligado a una estación de policía y en años posteriores fueron creándose otros puestos de la misma clase por diferentes colonias. En 1910 fue creada la Sociedad Mexicana de la Cruz Roja misma que ha continuado con sus labores hasta la fecha y cuya actividad principal es la de provisión de cuidados de emergencia prehospitalarios. Fue en los años veintes del pasado siglo cuando se iniciaron los servicios de ambulancia proporcionados por gobiernos estatales, y estas unidades iban equipadas con un enfermero, un chofer y una camilla. La intención era acercar al enfermo hacia el hospital. Posteriormente fueron surgiendo cuerpos más o menos organizados, la mayor parte de ellos voluntarios, que recibían cierto entrenamiento pero distaban mucho de ser cuerpos profesionalizados. Muchas veces las urgencias médicas se atendieron con grandes dosis de buena voluntad pero con escaso conocimiento médico-científico. La escasa regulación, reglamentación y legislación de este tipo de servicios se ha mantenido por muchos años, y ello ha dado lugar a que siga habiendo una gran proliferación de cuerpos de rescate, en su mayoría integrados por voluntarios con niveles muy variables de entrenamiento. Posiblemente la historia mejor documentada sea la de los servicios médicos del Distrito Federal, en donde hay un registro continuado de los actuales servicios médicos del DF y como desde ese puesto de socorros fueron progresando hasta los hospitales de los años de 1970 (Balbuena, Xoco entre otros) y llegan al más reciente hospital de especialidades. Sin embargo, en lo que atañe a los servicios médicos prehospitalarios, no es sencillo trazar 616  PAC® Pediatría-8

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una línea histórica definida, aunque haya habido momentos como el terremoto de 1985 que puso en el foco de atención a todos los servicios de ambulancias y rescate. El efecto de esos destellos, por otro lado, es más bien escaso y si los servicios de atención prehospitalaria se han ido modernizando, ha sido en gran medida gracias al entusiasmo de quienes los componen. Así pues hacia mediados de la década de 1980, contagiados por los cambios que comenzaron en los Estados Unidos, Australia y Europa, algunas organizaciones comenzaron a ofrecer una capacitación más profunda al personad de las ambulancias a quienes se les denominó Técnicos en Urgencias Médicas. Ya en la década de 1990 hubo intentos de insertar estos programas en instituciones de educación superior como la propia Universidad Nacional, pero no fue sino hasta este siglo que universidades, primero en el norte del país, crearon la carrera de Técnico Superior Universitario Paramédico. En el plano operativo ha sucedido lo mismo. Organizaciones que con buena fe pero poca organización comenzaron a proveer de estos servicios. Primero con vehículos modificados, después con ambulancias de segundo uso importadas de Estados Unidos y actualmente podemos observar vehículos nuevos, de diseños adaptados a nuestro medio y con niveles de organización mucho más sofisticados especialmente en estados como Jalisco, Nuevo León y Guanajuato. Comenzamos a ver publicaciones sobre investigación en esta materia y trabajo mucho más académico. El problema es la carencia de un marco legal o normativo que establezca las reglas del juego en este tipo de servicio, de ahí la heterogeneidad de los cuerpos de ambulancias y rescate y la falta de coordinación que se aprecia hoy en día. Así pues este capítulo pretende recuperar la información de la que disponemos para ofrecer al lector una perspectiva general del estado en que se encuentran estos servicios y las perspectivas futuras que hay que considerar. Existen diversos aspectos a considerar al analizar los sistemas médicos de emergencia en cualquier región geográfica. De acuerdo a Lilja1 los elementos que componen los sistemas médicos de emergencia son: Personal, Entrenamiento, Comunicaciones, Transportación, Facilidades, Unidades de Cuidados Críticos, Agencias de Seguridad Pública, Participación del Consumidor, Acceso al Sistema, Transferencia de Cuidados, Uso de Registros Estandarizados, Educación e Información Pública, Evaluación y Revisión Independiente, Enlace con Desastres, Acuerdos de Ayuda Mutua. Durante el presente capítulo estaremos haciendo referencia a estos aspectos para hacer énfasis sobre el estado actual en que se encuentran estos sistemas en México.

NORMATIVIDAD DE LOS SME Por desgracia, en México, la normatividad sobre los SME es muy limitada lo que, en parte, propicia que estos servi-

Urgencias en pediatría

cios se comporten de manera muy heterogénea a lo largo y ancho de nuestro país. Sin embargo, hay algunas leyes y normas técnicas que regulan esta actividad y que deben considerarse. 1. Ley General de Salud. En la Ley General de Salud no se consideran en gran medida estos servicios; sin embargo, el artículo 79 de la Ley General de Salud fue reformado recientemente integrando a la lista de prestadores de salud al personal de ambulancias Lo que obliga a que cuenten con diploma expedido por una institución educativa reconocida por la autoridad competente. Es decir, que cuenten con un diploma expedido por instituciones educativas reconocidas por la Secretaría de Educación Pública. Sin embargo a pesar de que este artículo está vigente desde mayo del 2008, son aún pocas las instituciones educativas que ofrecen formación en materia de Medicina Prehospitalaria en México, por lo que la mayor parte del personal operativo actual no cuenta con esta clase de diplomas.2 2. Norma oficial Mexicana (NOM-237-SSA1-2004). Esta norma tiene como precedente la NOM-020-SSA2-1994 que regulaba los servicios provistos por unidades móviles tipo ambulancia. Esta norma fue modificada en 2004, eliminando de la misma la denominación “ambulancias de traslado”, dejando fuera de toda regulación a estos vehículos y quedando solo bajo vigilancia de las autoridades sanitarias. Después de esta revisión de la Norma Oficial Mexicana, las ambulancias quedan clasificadas de la manera siguiente en México: a) Ambulancias de Traslado. Actualmente no están reguladas por ninguna Norma Oficial Mexicana, a pesar de que solamente entre el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) y el Instituto de Seguridad Social y Salud de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) superan los 3000 vehículos. El único requisito en la actual Norma es que cuente con un operador que haya acreditado satisfactoriamente cursos afines a la atención prehospitalaria de las urgencias médicas. b) Ambulancias de Emergencias Básicas. Deben contar con equipamiento mínimo para el manejo de trauma y emergencias médicas, así como estar equipadas al menos con desfibriladores automáticos externos. Estas unidades pueden estar tripuladas únicamente por Técnicos en Urgencias Médicas con entrenamiento básico. c) Ambulancias de Emergencias Avanzadas. Deben contar con equipamiento mucho más avanzado como Monitor con marcapasos, ventilador de transporte, infusor para soluciones, equipo avanzado de la vía aérea y un gran número de medicamentos para la atención de emergencias médicas. Al igual que las ambulancias de Emergencias Básicas, debe contar al menos con un Técnico en Urgencias Médicas. Sistemas médicos de emergencia en México  617

d) Ambulancias de Cuidados Intensivos. Esta ambulancia debe contar adicionalmente con incubadora, capnógrafo (o capnómetro), bombas de infusión, micronebulizadores, electrocardiógrafo de 12 derivadas, monitor multiparamétrico, equipo de sutura, equipo de pleurostomía, entre otros. Este tipo de ambulancias deben ser tripuladas por al menos un médico especializado en cuidados prehospitalarios y cuidados críticos. e) Ambulancias Aéreas y Ambulancias Marinas. Además del equipamiento de acuerdo al propósito para el que sean utilizadas (urgencias básicas, avanzadas, cuidados intensivos), deben contar con equipo de radiocomunicación y pilotos u operadores autorizados por las autoridades competentes. La NOM-237, además cuenta con un Apéndice Informativo, donde se sugieren las competencias de los diferentes niveles de entrenamiento de los Técnicos en Urgencias Médicas. Mayores detalles sobre equipamiento, dimensiones, rotulación y personal de las mismas puede ser consultado en la propia norma.3 3. Otras leyes y Reglamentos: la atención prehospitalaria es prácticamente inexistente en el resto de la normatividad mexicana; sin embargo, en las leyes de protección civil, federal y estatales se considera la organización y registro de grupos voluntarios como parte del Sistema Nacional de Protección Civil. En la mayoría de los estados se cuenta ya con un mecanismo para este registro, por lo que quienes deseen prestar estos servicios, deben registrarse con la autoridad sanitaria y con el sistema estatal de protección civil de su entidad.

PERSONAL Y ENTRENAMIENTO Se desconoce de manera precisa cuantos servicios de emergencia existen en el país, así como el número de personas que participan en ellos. En 2007 Fraga y colaboradores4 realizaron una encuesta vía electrónica a instituciones que formaban parte de los sistemas de emergencia en México y de acuerdo a estas cifras realizaron proyecciones para estimar sus dimensiones. Se recibieron 122 encuestas válidas de 26 entidades federativas, comparando el número de agrupaciones que respondieron la encuesta con aquellas registradas en 4 entidades federativas se estimó que entre 20 y 50% de las organizaciones existentes en el país respondieron a la misma y de acuerdo a estas cifras se realizaron las proyecciones correspondientes. Estas 122 organizaciones cuentan dentro de su personal con un total de 10 734 personas. La figura 2 muestra cómo están compuestos estos servicios de emergencia. Cabe mencionar que estados con un mayor desarrollo (p. ej. Nuevo León, Distrito Federal, Jalisco) cuentan con un mayor porcentaje de médicos prestando estos servicios que estados con un menor desarrollo (p. ej. Querétaro, Michoacán, San Luis Potosí). 618  PAC® Pediatría-8

Nivel capacitación

25%

21%

8%

< TUM Básico Básico Intermedio Avanzado Enfra Médico

5% 27% 14%

Figura 2. Nivel de capacitación del personal que labora en los

Servicios Médicos de Emergencia en México. TUM, Capacitación inferior a Técnico en Urgencias Médicas nivel básico (Primer Respondiente, Socorrista). Enfra, enfermera(o). (Fraga y col. 2007.4)

Adicionalmente el personal puede, o no, contar con una serie de cursos de actualización en diferentes áreas (Trauma, RCP, etc). De acuerdo a la encuesta mencionada, el Cuadro 4 muestra la cantidad de profesionales que cuentan con estos cursos de actualización del total de poco más de 10 000 personas incluidas en esta encuesta. Como mencionamos al inicio, contar con Técnicos en Urgencias Médicas no garantiza que éstos hayan sido formados por instituciones educativas. Actualmente en México, el número de instituciones educativas (reconocidas por medio de Reconocimiento de Validez Oficial de Estudios de la Secretaría de Educación Pública) que ofrecen estas carreras es muy limitado y un gran número de organizaciones que prestan servicios de cuidados de emergencia, ofrecen, además la capacitación para su propio personal. Como se

Cuadro 4. Cursos de soporte vital Personal

Porcentaje

Manejo trauma

Cursos soporte vital

2 795

38.55%

RCP

2 671

36.84%

RCP avanzado

1 603

22.11%

Reanimación pediátrica

302

4.16%

Urgencias médicas

223

3.08%

ATLS o equivalente

1 594

21.98%

325

4.48%

1 221

16.84%

ABLS, atención quemados Manejo desastres Abstenciones

12

10

Cuadro 5. Capacitación Capacitacion que ofrecen

Total

Porcentaje

No ofrecen capacitación

16

13.11%

Forman personal básico

75

61.48%

Forman personal intermedio

26

21.31%

Forman personal avanzado

14

11.48%

Capacitación continua

71

58.20%

4

3.28%

Abstenciones

observa en el Cuadro 5 cerca de 62% de las organizaciones forman a su propio personal básico y casi 60% ofrecen cursos de capacitación continua lo que es reflejo de la pobre oferta educativa ofrecida por las instituciones de educación superior en materia de Medicina Prehospitalaria. Por otro lado es importante considerar el estado salarial del personal de los servicios de emergencia en México ya que ésta es una diferencia importante con el resto de sistemas del mundo. Arreola-Risa y colaboradores en 2002 encontraron que 51% de los Técnicos en Urgencias Médicas Percibían un salario.5 Fraga y colaboradores realizaron un estudio comparativo en 2004 entre Chattannoga, Tennessee y Querétaro, México, encontrando que 91% del personal en Tennessee percibía un salario mientras que solo 30% lo hacía en Querétaro.6 En la encuesta publicada en 20074 calculamos que 57% del personal percibía un salario. La edad y la experiencia, son también elementos importantes que considerar, En general la edad promedio del personal de ambulancias se ha estimado en México alrededor de los 25 años (con un alto porcentaje de menores proveyendo estos servicios),5,6 mientras que la estimación para Chattannoga, Tennessee fue de 41 años de edad.6 En un estudio de Pinet y colaboradores, encontraron que en el registro voluntario de Técnicos en Urgencias Médicas en el Distrito Federal, la edad promedio fue de 31 años,7 lo que indica que en esta, ciudad el personal de ambulancias tiene mayor experiencia, o bien, que los que optan por ser evaluados por una entidad externa son personas de mayor edad. La experiencia puede ser evaluada de dos maneras: en primer lugar por los años que llevan dedicándose a esta actividad y en segundo lugar, por el tiempo que dedican cada semana a esta actividad. Arreola-Risa, Fraga y Pinet coinciden en todos sus artículos, en que en promedio el personal de ambulancias tiene entre 5 y 6 años de experiencia.5-7 Por otro lado en la encuesta de Fraga y colaboradores, encontraron que en promedio el personal de ambulancias en Querétaro dedicaba 17 horas semanales a esta actividad y esto puede estar relacionado al estado salarial. En general las organizaciones voluntarias (aproximadamente 38%)

Urgencias en pediatría

o apoyadas por voluntarios (11%) tienen mayor actividad durante los fines de semana, que es cuando el personal voluntario tiene tiempo de realizar estas actividades.4

FINANCIAMIENTO: COMUNICACIONES, TRANSPORTACIÓN Y FACILIDADES El costo de la medicina prehospitalaria es sumamente elevado y al menos en México, no existe un método de financiamiento uniforme. Existen varias maneras en que este servicio se puede financiar. En países como Canadá o Australia, el sistema médico de emergencias es parte del sistema social de salud, al igual que en muchos países Europeos. En la mayoría de los municipios en Estados Unidos es un servicio financiado directamente por los municipios, al igual que los servicios contra incendios. Existen sistemas privados y en zonas remotas o como complemento de los servicios públicos, los servicios basados en voluntariado. De acuerdo a la encuesta de Fraga y colaboradores4 los servicios médicos de emergencia en México son financiados en 21% de las ocasiones por el Estado (en cualquiera de sus tres niveles: municipal, estatal o federal), 40% son privadas (es decir se financian a través del cobro directo, venta de membresías o aseguradoras), 38% son asociaciones civiles o instituciones de asistencia privada, que sobreviven fundamentalmente de donaciones o aportaciones de sus miembros, 11% son de origen mixto, es decir organizaciones de voluntarios que perciben ingresos por algunos de los servicios que prestan. En este estudio 6% de los que respondieron la encuesta no indicaron su método de financiamiento. Probablemente el proveedor más importante de cuidados prehospitalarios en México sea la Cruz Roja Mexicana, que de acuerdo al informe de la Federación Internacional de la Cruz Roja cuenta con un total de 1 421 ambulancias y 24 444 miembros (5 796 asalariados y 18 648 voluntarios).8,9 En el año 2001 la Cruz Roja Mexicana reportó un total de 3 millones de eventos de atención prehospitalaria (su principal actividad). En ese mismo año, su presupuesto fue de 53.8 millones de Francos Suizos (equivalente a 47.5 millones de dólares); esto se traduce en un costo de 16 dólares por evento, precio aparentemente muy bajo, pero que pudiera ser explicado por los costos que son absorbidos por los propios voluntarios. De acuerdo a este reporte8 24% de este presupuesto se obtiene de la colecta anual, 4% de donativos de la Lotería Nacional y el resto, de colectas estatales o locales, lo que demuestra el financiamiento tan frágil del que gozan nuestros servicios de emergencia. Esta heterogeneidad en el financiamiento se refleja, por otra parte, en la falta de integración de todos los servicios en un único Sistema Médico de Emergencias. Esto puede identificarse de varias maneras. En la encuesta mencionada, encontraron que la mayoría de los servicios de ambulancias Sistemas médicos de emergencia en México  619

en México utilizan diferentes números de emergencia para su activación.4 Solamente 36% se coordinan a través del número oficial 066 de Emergencias en México. Asimismo, se puede encontrar una diferencia bastante importante entre las diversas organizaciones en cuanto a su parque vehicular. Mientras que organizaciones mayores y algunas privadas cuentan con vehículos en mejores condiciones, las organizaciones más pequeñas, fundamentalmente compuestas por voluntarios, cuentan con vehículos en peores condiciones o incluso no cuentan con ellos. Uno de los hallazgos en la encuesta mencionada es que 13.4% de las organizaciones que la respondieron, no contaban con ningún vehículo en el momento que se realizó la encuesta.

REGISTROS ESTANDARIZADOS Como parte de los programas de mejora de la calidad, para asuntos legales e incluso para fines de educación médica, es necesario contar con información acerca de la experiencia que se tiene en el medio prehospitalario. Existen múltiples recomendaciones sobre el contenido de dichos documentos; la propia Norma Oficial Mexicana 2373 obliga a que los registros cuenten con al menos los siguientes datos: Datos del Registro, Fecha del evento, Identificación de ambulancia, Tipo de Servicio, Lugar de Ocurrencia, Hora de Salida, Hora de Primer Contacto, Hora de fin de la atención, Identificación del personal, Datos del paciente, Antecedentes Patológicos, Padecimiento Actual, Exploración física básica, Descripción de lesiones o afecciones, Manejo proporcionado, Derivación del Paciente. Pinet en 2005 revisó los registros de unas ambulancias afiliadas a un hospital en la ciudad de México encontrando las siguientes deficiencias: 35.6% de los registros no incluían información suficiente para establecer los tiempos de respuesta, 30% no especifica la queja principal ni si se trató de un evento médico o traumático. Estos datos, aunque difíciles de documentar, son sumamente importantes en el medio prehospitalario, especialmente en lo que concierne a control de calidad y diseño de cursos de capacitación continua.10

EDUCACIÓN E INFORMACIÓN PÚBLICA Es muy poca la información disponible en la literatura científica sobre este punto en particular en México, y se puede pensar que la cultura pública en materia de emergencias y particularmente en cuanto a reanimación cardiopulmonar (RCP) es pobre. Entre 2006 y 2007 se realizó un estudio en la delegación local de la Cruz Roja en la ciudad de Santiago de Querétaro. Se dio seguimiento a los pacientes con paro cardiaco extrahospitalario atendidos por esta organización. En total se obtuvieron datos de 147 pacientes de los que ninguno sobrevivió para su egreso hospitalario. En únicamente 3 casos (2%) las víctimas estaban recibiendo RCP por 620  PAC® Pediatría-8

un espectador al llegar la ambulancia. En países desarrollados, este porcentaje llega a ser tan alto como 60%. Eso y los tiempos de respuesta de los servicios de emergencia, así como la disponibilidad de Desfibriladores Automáticos Externos son los aspectos principales que definen la supervivencia por paro cardiaco extrahospitalario.

EVALUACIÓN Y REVISIÓN INDEPENDIENTE De acuerdo a la encuesta publicada en 2007 sólo 13% de las organizaciones utilizan las auditorías externas como medio para mejorar la calidad de sus servicios.4 Otros parámetros evaluados por las propias organizaciones son: tiempos de respuesta (71%), supervivencia de las víctimas al arribo (39%), encuestas de satisfacción (37%), seguimiento de pacientes (30%), evaluación del personal (51%) y evaluación administrativa del personal (28%).11 Algunos de estos parámetros han sido ya discutidos por algunos autores. Arreola-Risa por ejemplo, ha encontrado tiempos de respuesta que van de 15 a 30 minutos en la ciudad de Monterrey, Nuevo León.5 En la ciudad de Querétaro encontramos un tiempo de respuesta promedio de 23 minutos en los casos de paro cardiorrespiratorio extrahospitalario tomando en promedio 9 minutos desde el colapso hasta el despacho de la ambulancia, lo que refleja un área de oportunidad para las autoridades en nuestro país. En el Distrito Federal se han encontrado tiempos de respuesta promedio de 47 minutos.12

PARTICIPACIÓN DEL MÉDICO Como parte de la organización de los servicios médicos de emergencia, es de suma importancia la participación de médicos que funjan como responsables de las actividades que se realicen en los mismos. En relación a la participación que existe por parte de los médicos en las diferentes organizaciones encuestadas en México, 19% de las organizaciones no cuenta con un médico como parte de la misma y en 13% el médico únicamente funge como responsable ante las autoridades. En el resto, su compromiso es mayor, ya sea de modo indirecto (a través de protocolos impresos y órdenes escritas) o directo (estando disponible por alguna vía de comunicación para orientar al personal). Esta carencia quizá pueda ser resuelta por la existencia de los CRUM (Centros Reguladores de Urgencias Médicas) propuestos en la NOM-237-SSA1-2004.4

CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS FUTURAS Han pasado más de 100 años desde que se iniciaron los servicios de atención médica de urgencias en nuestro país, y aunque los equipos han mejorado, el entrenamiento de técnicos y médicos se ha ido ajustando a las exigencias modernas, los sistemas se han implementado tímidamente y la sociedad es parcialmente consciente de su derecho

10

a exigir servicios de calidad; este tipo de atención médica indispensable, sigue funcionando en gran medida gracias a la buena voluntad de los implicados voluntariamente o no. Los datos mostrados no son muy esperanzadores; sin embargo, existen numerosos grupos de trabajo en el país convencidos de que se pueden lograr cambios sustanciales en materia de los sistemas médicos de emergencia. En muchas áreas no se requieren recursos adicionales, simplemente la voluntad de autoridades y/o la participación del público y los proveedores de servicios de emergencia. Algunas acciones que pudieran modificar en el corto plazo los resultados de emergencias mayores que suceden fuera del hospital son: a) Incrementar la capacitación pública. Básicamente habría que crear una base amplia de ciudadanos que sepan: identificar signos de alarma para padecimientos graves, activar los servicios médicos de emergencia, dar RCP. Esto no solamente incrementaría el porcentaje de víctimas que recibieran RCP en caso de un evento de paro cardiorrespiratorio también sirve para formar una comunidad más crítica y más exigente que provoque cambios de más fondo en la organización de los sistemas médicos de emergencia en México. b) Fomentar la creación de leyes para hacer obligatoria la instalación de desfibriladores automáticos externos en sitios públicos, escuelas y otros centros con un gran número de personas. c) Aplicar la normatividad. Existen pocas normas que regulan a los sistemas médicos de emergencia; sin embargo, estas normas no son vigiladas ni sancionadas en la mayor parte del país. El simple complimiento de las mismas incrementaría la calidad de los servicios médicos de emergencia de alguna manera. d) Fomentar el uso de un número único de emergencias en México: 066. e) Incrementar la coordinación de los servicios de emergencia y mejorar el funcionamiento del número 066. De acuerdo al estudio de paro cardiaco realizado en Querétaro el tiempo de retraso entre el colapso del paciente y el despacho de la ambulancia en promedio fue de 9 minutos. Hacer más eficiente esta coordinación, podría reducir en gran medida estos tiempos. f ) Fomentar la creación de estas carreras en instituciones de educación superior, la creación de cuerpos colegiados y otros cuerpos de índole académica que ayuden a incrementar la calidad de la capacitación de los recursos humanos que forman parte de los sistemas médicos de emergencia. Aún existen muchas áreas de oportunidad en los sistemas médicos de emergencia en México, y cada día son más las personas y organizaciones interesadas genuinamente en incrementar la calidad de los mismos. En muy

Urgencias en pediatría

pocos años veremos personas recuperarse, pérdidas humanas evitarse y en general un sistema del que los Mexicanos podamos sentirnos orgullosos. Mientras tanto es mucho el trabajo que tenemos que realizar en muchos frentes: el educativo, el político, el organizativo, el laboral.13 El Instituto Mexicano del Seguro Social tiene un muy buen sistema de ambulancia de alta tecnología de Terapia Intensiva que está compuesto por médico, enfermera, dos técnicos en urgencias médicas y el chofer. Son ambulancias, tanto de urgencias pediátricas y otras para las urgencias de adultos, además de las de Terapias Intensivas tanto de adultos como las que son de TIP. En su origen en la década de 1990 se capacitaron a todos estos técnicos en un curso organizado por el Dr. Cruz Vega de la Jefatura de Desastres del IMSS; estas ambulancias de alta tecnología tienen desfibrilador a bordo así como todo lo que marca la Norma Oficial Mexicana que se modificó para el 2006,14 en la que se señala ya el Desfibrilador Automático Externo (DEA) que se debe traer en las ambulancias de urgencias. Estas ambulancias en situación de desastre acuden a prestar el servicio de triage en desastres. Habitualmente su trabajo consiste en el traslado interhospitalario e intrahospitalario de pacientes críticamente enfermos. Ahora los traslados de recién nacidos y niños graves se realizan por personal capacitado en cuidados intensivos de niños. El personal en las horas sin traslado pero con el equipo preparado, se integra a las labores de asistencia de medicina y enfermería en los servicios tanto de Urgencias como de Terapia Intensiva.14 Lo que se busca finalmente es que realmente existe un SME que es un sistema de organizaciones de atención prehospitalario y hospitalario que coordinen en modo adecuado la atención de pacientes pediátricos que sufren traumatismos repentinos o enfermedades agudas. Estas anomalías provocan inestabilidad en alguna o varias de las funciones vitales y tales casos el SMU proporciona de una manera sistematizada y continuada apoyo vital básico y avanzado, sea en la escena del percance o en traslado a las estaciones secundarias. Participan en el sistema de priorización, en los servicios de urgencias de los hospitales caracterizados de acuerdo al triage con comunicación mediante radio o vía celulares, con un número único de emergencias, el 066 en México, con respuesta menor de 4 minutos, y con sistema de respuesta de la telefonista con la ambulancia y el que da el aviso de la emergencia que permita que la o el telefonista sean paramédicos preparados que puedan guiar al que habla en las maniobras de reanimación básica antes de la llegada de la ambulancia, con comunicación con la misma ambulancia para que de inmediato sea enviada a la escena y se reduzca en esta forma la incidencia de mortalidad prevenible y secuelas incapacitantes.15 Sistemas médicos de emergencia en México  621

Referencias 1. Lilja GP. Emergency Medical Services. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, editores. 6th ed. Philadelphia Mc Graw Hill; 2004. p. 1-4. 2. Ley General de Salud. 2005. Artículo 79. 3. Norma Oficial Mexicana 237, 2004. (NOM-237-SSA-2004). 4. Fraga JM, Asensio E, Illesgas JG. Resultados de una encuesta sobre los servicios médicos de urgencias prehospitalarias realizada en México. Gac Med Mex. 2007; 143: 123-30. 5. Arreola-Risa C, Garza Y, Mock CN. Paramédicos en México: Entrenamiento, experiencia y recomendaciones. Trauma: la Urgencia Médica de Hoy. 2002; 5: 69-74. 6. Fraga JM, Straton S, Asensio E, Castillo M, Vega F, Mock C. Estatus de los Técnicos en Urgencias Médicas en México en comparación con Estados Unidos: se debe hacer énfasis en el entrenamiento y estado laboral de los TUMs. Trauma: La Urgencia Médica de Hoy. 2004; 7: 11-23. 7. Pinet-Peralta LM, Fraga-Sastrias JM, Asensio-LaFuente E, Prieto-Sagredo J. Clinical experience and practical skills:

622  PAC® Pediatría-8

Results from Mexico City’s Paramedic Registry. Prehospital & Disaster Medicine, 2008; 23(3). 8. International Federation of the Red Cross. (2002) Partnerships in Profile. Mexican Red Cross. Se encuentra en: http://www.ifrc.org/cgi/pdf_profile.pl?mxprofile.pdf accesado en Octubre de 2008. 9. Pinet-Peralta LM. The Prehospital Emergency Care System in Mexico City: A System’s performance valuation. Prehospital and disaster Medicine. 2006; 21, No. 2. 10. Pinet-Peralta LM. El reporte de cuidados prehospitalarios y el estándar de atención: Estudio retrospectivo de un servicio de ambulancias privado de la ciudad de México. Trauma: La Urgencia Médica de Hoy. 2005; 8: 37-43. 11. Nichol G, Thomas E, Callaway CW, Hedges J, Powell JL, Aufderheide TP, et al. Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome. JAMA. 2008; 300: 1423-31.

12. Arreola-Risa C, Mock C, Padilla D, Cavazos L, Maier RV, Jurkovich GJ. Trauma care systems in urban Latin America: The priorities should be pre-hospital and emergency room management. J Trauma. 1995; 39: 457-62. 13. Arreola-Risa C, Mock C, Wheatley LL. Low-cost improvements in pre-hospital trauma care in a LatinAmerican city. J Trauma. 2000; 48: 119-23. 14. Diario Oficial Jueves 15 de junio de 2006 Secretaría de Salud, Modificación de la Norma Oficial Mexicana NOM020-SSA2-1994, Prestación de servicios de atención médica en unidades móviles tipo ambulancia, para quedar como Norma Oficial Mexicana NOM-237-SSA1-2004, Regulación de los servicios de salud. Atención prehospitalaria de las urgencias médicas. 2006. 15. Secretaría de Salud del Distrito Federal. (2008) Centro Regulador de Urgencias Médicas: Estadísticas de Regulación Médica. Actualizado Mayo 2008. Disponible en: http://www.salud.df.gob.mx/content/view/1250/42/ Accesado: Octubre 2008

Avances recientes en reanimación cardiopulmonar. Desfibrilador externo automático Saúl Drajer

E

l avance más importante en reanimación cardiopulmonar de las últimas décadas es sin duda alguna el desfibrilador externo automático (DEA). Su uso reglado ha hecho aumentar sensiblemente la tasa de sobrevida del paro cardiaco por arritmias eléctricamente chocables. Desde la aparición del DEA a mediados de la década de 1980, ha surgido con fuerza el concepto de desfibrilación de acceso público (DAP), es decir aquella intervención extrahospitalaria llevada a cabo en general por legos, que salen al rescate de víctimas donde quiera se produzca el paro. Tres factores intervienen para una exitosa política de reanimación cardiopulmonar y uso del DEA por voluntarios: estimar el probable número de víctimas por año para optimizar recursos; conocer los lugares donde se puedan producir paros con mayor frecuencia con el fin de disponer en ellos de rescatadores y equipos; y tener un cuerpo legal que promueva y proteja al socorrismo y el uso de sus herramientas. En cuanto al primer factor, se han establecido fórmulas referidas al número de potenciales víctimas de un determinado sitio, para proceder a la instalación racional de DEA y al entrenamiento de personal para el rescate.1,2 Esos enfoques son especulativos pero sirven como orientación general para la decisión de instalar puestos de rescate en los sitios de mayor número probabilístico de víctimas de paros cardíacos. Existe acuerdo en que determinados lugares tienen más posibilidad de presenciar paros cardíacos. Un listado elaborado por el Nacional Center for Early Defibrillation de la Universidad de Pittsburg, Pa indica estas locaciones3-7 que copiamos: aeropuertos, centros comunitarios de pensionados y jubilados, centros de diálisis, Terminales ferroviarias y de Ferry, campos de golf, gimnasios, centros de práctica cardiológica, medicina interna y familiar y centros de cuidados de urgencias, cárceles, grandes establecimientos industriales, grandes centros de PAC® Pediatría-8  623

compras, institutos geriátricos, negocios privados y complejos deportivos/estadios. La tercera pata de este trípode es la legislativa, aquella que adecúa un marco para que rescatadores y víctimas se encuentren encuadrados dentro de una ley que los proteja y coadyuve a una práctica exitosa. En este sentido, los Estados Unidos y Canadá, los más importantes países de Europa, Japón, Australia y Nueva Zelanda han dado pasos al respecto. Entre 1995 y 2000 los cincuenta estados de Estados Unidos han aprobado leyes y reglamentos referentes a programas de DAP. En ese último año se aprobó como ley federal el Cardiac Arrest Survival Act (CASA, Public Law 106-505). Las diferencias entre legislaciones estaduales y federal complicaron los esfuerzos para promover programas de uso de DEA por rescatadores legos y en algunos casos crearon impedimentos a estos programas. Desde el 2000 la mayoría de los estados han reexaminado los estatutos respectivos y muchos de ellos han aprobado programas de rescate con DEA por legos. La American Heart Association8 ha producido un documento al respecto, cuyo propósito fue ayudar a los legisladores al desarrollo de nuevas leyes o revisión de las existentes para quitar las barreras y permitir programas de entrenamiento de legos en el uso de DEA. Una revisión del año pasado reforzó el sentido de apoyo a la medida de establecer sitios de rescate con personal voluntario dotados de DEA en las distintas comunidades norteamericanas.9 Bajo la guía del European Resuscitation Council (ERC) algunos países de ese continente se han involucrado en la promoción de la DAP aunque en general puede definirse el proceso como de mucha menor difusión comparada con los Estados Unidos y Canadá. En Inglaterra y Gales10 la DAP se desarrolló en la década de 1990 principalmente por la provisión de DEA impulsada por la British Heart Foundation (BHF). Se equiparon lugares críticos y entrenaron rescatadores de la comunidad para la estrategia móvil planeada en conjunto con los servicios de ambulancias. Luego, el gobierno a través de su Departamento de Salud, hizo a la DAP parte integrante de los Servicios Nacionales de Salud agregando 700 desfibriladores en lugares de alto riesgo. Esto complementó los DEA ya instalados. La BHF recibió un subsidio de la Lotería y junto al Departamento de Salud pusieron en marcha un Programa Nacional de Desfibriladores (NDP). La Asamblea de Gobierno de Gales y la BHF establecieron un tiempo después un programa similar para esa región. Irlanda del Norte inició en 2004 un programa similar11 combinando los servicios de emergencias médicas (SEM) con la puesta en funciones de equipos de primeros respondedores y DEA en lugares de concentración 624  PAC® Pediatría-8

pública urbana y rural. En 2003, Holanda fue sede de un estudio sobre disponibilidad de DEA por parte de bomberos y policías12 respaldando el concepto de DAP. Es habitual ver en sus ciudades equipos y gente entrenada en RCP en aeropuertos, museos y otros lugares de concentración pública. En Alemania hay crecientes programas de DAP en marcha con resultados promisorios. Lo mismo puede decirse de Italia. De una región de ese país es el estudio BEDS13 (Brescia Early Defibrillation Study), importante trabajo en el que se comparó resultados de la reanimación en dos grupos de aproximadamente 700 víctimas de paro cardíaco antes y después de la expansión de la red de asistencia con voluntarios y DEA, mostrándose el incremento en la sobrevida resultante Finlandia también tiene un programa de DAP en desarrollo:14 Hasta el año 2007, solo Galicia, Navarra, Andalucía y Cataluña contaban con programas formales de DAP en España. El peso de la iniciativa de distintas compañías privadas empujó a la instalación de estos sistemas en un importante número de edificios empresariales y a la constitución de “espacios cardioseguros”. Dos empresas han auspiciado la instalación de “columnas” de resucitación cardiopulmonar (contenedores provistos de DEA y teléfono automáticamente conectado a la central del SEM local), que se pone en marcha ni bien se abre el compartimento. Este concepto de espacio cardioseguro es firmemente respaldado por la Sociedad Española de Cardiología (cuya Fundación entrena legos en RCP y DEA) y la iniciativa tiende a superar el vacío legal aún existente. En Australia, el gobierno confió al sistema de ambulancias St. John el programa de instalación de DEA en lugares públicos de sus principales centros urbanos desde febrero de 2004, con el auspicio del Consejo Australiano de Resucitación.15 El sistema funciona con gran éxito. En Nueva Zelanda el mismo sistema de ambulancias St. John está implementando ese sistema puesto en práctica en Australia. Si en los países más desarrollados del mundo la necesidad de disponer de legislación adecuada es importante, en América Latina es decididamente crucial. En estos quince o más años de expansión de la DAP una de las causas más notorias de la rémora de su instalación en nuestros países es la falta de cobertura legal. La no existencia de normas que fijen los criterios para el uso de DEA por personal no médico, crea una barrera que en el mejor de los casos responde al temor de recibir sanciones o ser incriminado por actos que puedan constituir delito, y en el peor, al desinterés de los responsables de lugares de concentración pública en arbitrar estas medidas bajo el pretexto de no serles requerido por la ley. Lamentablemente se adhieren a

10

este concepto muchos profesionales del derecho que aconsejan a estas empresas a desentenderse del esos requerimientos porque no hay nada que los obligue a cumplir con ellos. Brasil comenzó con el interés en darle forma legal a la DAP en el año 1999, a través de un proyecto de ley presentado en la Cámara de Diputados de la República y otro concurrente aprobado en el Senado16 pero que hasta el 2006 no había terminado su trámite en ese recinto.17 Distintas legislaturas estaduales aprobaron sus respectivas leyes; el Estado de Sâo Paulo agrega otra ley especial para dotación de su Policía Militar con equipamiento DEA para el rescate del paro cardíaco.18 La Ciudad de Londrina, en el Estado de Paraná, dispone de lugares de DAP respaldado por una ley de apoyo vital básico comunal desde el año 2002 y Belo Horizonte cuenta desde el 2006 con una ley de instalación de DEA en sitios de concentración pública. Puerto Rico, lugar donde la AHA tiene gran influencia y se entrenan rescatadores en soporte vital básico y DEA desde hace mucho tiempo, recién el año pasado fue aprobada la ley No. 85 de desfibrilación en instituciones públicas,19 complementada por la Ley No. 141 de 2008,20 para entidades privadas con gran concentración de público. En Argentina hay un proyecto de Programa Nacional de Socorrismo que contempla tres niveles de rescatadores (básicos, intermedios y avanzados) entre aquellos que acuden a resolver emergencias en el seno de la comunidad (paros cardíacos, trauma, etc.). Incluye la necesidad de provisión de DEA como parte del programa. Este proyecto está aprobado por la Cámara de Diputados de la Nación desde fines de 2007.21 La Ciudad Autónoma de Buenos Aires tiene un proyecto para DAP en su cuerpo legislativo, situación que se repite en algunas otras provincias. El país que ha dado el mayor paso en acceso público a la desfibrilación es la República Oriental del Uruguay, donde aprobó la Ley Nacional 28.360 para la implementación de DEA en lugares públicos.22 Esa decisión legislativa ha merecido un editorial de la Revista Uruguaya de Cardiología.23 Uruguay tiene la oportunidad de poner en marcha un programa de participación comunitaria en resucitación cardiopulmonar en la totalidad de su territorio, con cuya experiencia todos sin duda nos beneficiaremos.

Urgencias en pediatría

Podríamos recorrer el mapa de nuestro continente y comprobar que en general hay una importante demora en poner en letra escrita lo que parece tan sencillo de entender. Los vericuetos legislativos suelen consumir mucho tiempo en resolver esta cuestión y a veces (no pocas) los mejores intentos se quedan en el camino. Todas las leyes aprobadas o en proyecto, tienen una estructura parecida. Son una extensión del principio del Buen Samaritano por el cual aquella persona de buena voluntad que no tenga intención de daño puede acudir en socorro de su semejante. Fijan la necesidad de disponer de un sistema de rescate que incluya a la población no profesional debidamente entrenada y la protege de contingencias litigiosas en el transcurso de su acción bienhechora. Establecen un número mínimo de personas que se encuentren en un determinado lugar para indicar la necesidad de instalar DEA y gente preparada para el rescate, o dejan ese número librado a la decisión de la autoridad de aplicación (Ministerio de Salud, etc.), y consideran los lugares donde estadísticamente puede darse la mayor incidencia de episodios de muerte súbita para proponerlos como sedes de DAP. Las organizaciones que agrupan interesados en la resucitación y el socorrismo en América Latina y el Caribe cumplen una función trascendental en expandir el concepto de DAP e interesar a todos en la puesta en marcha de programas sostenibles. En septiembre de 2005 representantes de diversos países convocados por el Comité de Atención Cardiovascular de Emergencia de la Fundación Interamericana del Corazón se congregaron en Puerto Vallarta, México, discutieron la puesta en marcha de planes de DAP y la problemática que ese objetivo tenía en cada uno de los países participantes.24 Pero tengamos en claro que la morosidad en cumplir con este cometido no pasa por la voluntad de los rescatadores sean estos legos o profesionales, la letra de la ley o su particular diseño en cada país. El problema reside en que aún no existe el convencimiento en las autoridades (sanitarias, legisladores, etc.) de la importancia de arbitrar medidas que contengan esta sangría que les roba a nuestros países nada menos que el 1 por mil de sus habitantes vivos por año.

Avances recientes en reanimación cardiopulmonar. Desfibrilador externo automático  625

Referencias 1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2000; 102: I-70-71. 2. Norton KI, Norton LH. Automated external defibrillators in the Australian fitness industry. J Sci Med Sport. 2008; 11: 86-9. 3. Becker L, Eisenberg MS, Fahrenbruch C, Cobb L. Public locations of cardiac arrest: implications for public access defibrillation. Circulation. 1998; 97: 2106-9. 4. Becker L, Eisenberg, Fahrenbruch C, Cobb L. Cardiac arrest in medical and dental practices: implications for automated external defibrillators. Arch Intern Med. 2001; 161: 1509-12. 5. Fletcher LM, Persse DE. Locations and characteristics of cardiac arrest in public places. Prehosp Emerg Care. 1999; 3: 95. 6. Frank RL, Rausch MA, Menegazzi JJ, Rickens M. The locations of nonresidential out-of-hospital cardiac arrests in the City of Pittsburgh over a three-year period: implications for automated external defibrillator placement. Prehosp Emerg Care. 2001; 5: 247-51.

Eigel B, Epstein A, Sayre M, Halperin H, Cummins RO; American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; Council on Clinical Cardiology; Office of State Advocacy. Circulation. 2006; 113: 1260-70. 9. Rho RW, Page RL. The automated external defibrillator. javascript:AL_get(this, ‘jour’, ‘J Cardiovasc Electrophysiol.’);J Cardiovasc . 2007; 18: 896-9. 10. Colquhoun MC, Chamberlain DA, Newcombe RG, Harris R, Harris S, Peel K, Davies CS, Boyle RA national scheme for public access defibrillation in England and Wales: early results. Resuscitation. 2008; 78: 275-80 11. Moore MJ, HamiltonAJ, CairnsKJ, MarshallA, GloverBM, McCannCJ, JordanJ, Kee JF,Adgey AAJ. The Northern Ireland Public Access Defibrillation (NIPAD) study: effectiveness in urban and rural populations. Heart. 2008; 94: 1614-9. 12. van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Use of automated external defibrillator by first responders in out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ. 2003 ;327: 1312.

7. Gratton M, Lindholm DJ, Campbell JP. Public access defibrillation: where do we place the AEDs? Prehosp Emerg Care. 1999; 3: 303-5.

13. Israel C, Hohnloser SH. Automated external defibrillation in emergency medical systems: what has been achieved and where to go? Europ Heart J. 2006; 27: 508-9.

8. Aufderheide T, Hazinski MF, Nichol G, Steffens SS, Buroker A, McCune R, Stapleton E, Nadkarni V, Potts J, Ramirez RR,

14. Kuisma M, Castren M, Nurminen K. Public access defibrillation in Helsinki - Costs and potential benefits from a

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community-based pilot study. Resuscitation. 2003; 56: 149-52. 15. http://www.stjohn.org.au/index.php?option=com_con tent&task=view&id=37&Itemid=51 16. http://www.senado.gov.br/sf/publicacoes/diarios/pdf/ sf/2004/08/02082004/23527.pdf 17. Tião Viana defende a importância do acesso público à desfibrilação no XII Congresso Brasileiro de Medicina Intensiva. Página 20 on-line. Rio Branco-AC, 4 de maio de 2006 18. ftp://ftp.saude.sp.gov.br/ftpsessp/bibliote/informe_ eletronico/2007/iels.ago.07/iels165/E_PL-900_2007.pdf 19. http://capr.org/index.php?option=com_content&task= view&id=5187&Itemid=103 20. ht t p://w w w.le x jur is .co m/ le x le x / Le ye s20 0 8/ lexl2008141.htm 21. ht tp://www1.hcdn.gov.ar/proyxml/expediente. asp?fundamentos=si&numexp=5489-D-2006 22. http://www.acostaylara.com.uy/noticias/noticias_masinfo.php?id=55 23. Reyes Caorsi W. Prevención de la muerte súbita: un compromiso de todos. Rev Urug Cardiol. 2008; 23: 247-8 24. http://www.iahf.org/files/newsletters/Noviembre2005. pdf

Choque séptico en Pediatría María Laura Laue Noguera

INTRODUCCIÓN Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la sepsis es la principal causa de muerte en el mundo y una entidad altamente consumidora de recursos de salud. Representa un problema de salud pública, con incidencia en incremento y altas tasas de mortalidad. Sepsis y choque séptico son enfermedades prevenibles y tratables, siendo esencial el reconocimiento precoz y el manejo adecuado y oportuno para disminuir la mortalidad.1

DEFINICIONES2 Sepsis. Es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en presencia o como resultado de infección sospechada o probada. El diagnóstico de SRIS requiere la presencia de al menos dos de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser temperatura anormal o cuenta leucocitaria alterada: Temperatura corporal mayor de 38.5 o menor de 36°C, taquicardia: frecuencia cardiaca (FC) mayor de 2 DE del normal para la edad, en ausencia de estímulo externo. Bradicardia en niños menores de 1 año, definida como FC menor del percentil 10 para la edad, en ausencia de estímulo externo. Estos eventos deben durar al menos 30 minutos. Taquipnea: frecuencia respiratoria (FR) mayor de 2 DE arriba del normal para la edad o necesidad de ventilación mecánica por proceso agudo. Cuenta leucocitaria elevada o disminuida para la edad (origen no farmacológico) o más de 10% de bandas. Choque séptico. Es la presencia de sepsis grave más disfunción cardiovascular que no responde a la reposición de volumen, más el siguiente requerimiento: Uno de los siguientes: necesidad de fármacos vasoactivos, presión arterial debajo del percentil 5 para edad o TAS menos de 2 DE el normal para la edad Dos de los siguientes: acidosis metabólica inexplicable con déficit de base mayor de 5 mEq/L, lactato arterial mayor de 2 veces el límite superior normal, oliguria (diuresis menor de 0.5 mL/kg/h), llenado capilar prolongado (más de 5 seg), diferencia de temperatura mayor de 3°C (central vs. periférica). El choque séptico evoluciona desde SRIS hasta el estado de choque, pasando por un estadio intermedio que es la sepsis. El proceso tarda días u horas, dependiendo de la magniPAC® Pediatría-8  627

tud del evento desencadenante, factores relacionados con el huésped (variabilidad genética, comorbilidades, estado nutricional, e inmunológico, etc.), así como la rapidez del diagnóstico y la calidad del tratamiento.

EPIDEMIOLOGíA La sepsis es más frecuente en varones, la incidencia va en constante incremento y es mayor en lactantes que en niños (5.16 vs. 0.2 casos por 1 000 población/año). Alrededor de 3% de los pacientes que ingresan al hospital, sufren bacteremia asociada a sepsis severa. En terapia intensiva 10% de los pacientes sufren sepsis, 6% sepsis severa y 2-3% choque séptico. La tasa de mortalidad del choque séptico es aproximadamente 10%. La mortalidad de la sepsis severa es 2% en niños previamente sanos y 8% en los crónicamente enfermos. La mortalidad del choque compensado es de 5-7% y la del descompensado es de 30%.3,4 En Estados Unidos ocasiona alrededor de 4 500 muertes de niños al año con gastos aproximados de 2 billones de dólares. En México el choque séptico presenta una mortalidad de 25%. Factores de riesgo de muerte en niños con choque séptico incluyen: pH arterial menor de 7.0, hipotensión arterial, 3 o más órganos en falla, resucitación de volumen incompleta, no administración de antibióticos efectivos en la primera hora, no administración efectiva de fármacos vasoactivos, enfermedad crónica subyacente y lactantes.5-7

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Según la OMS, la sepsis es responsable de 60-80% de las muertes por año en la infancia. La mortalidad se incrementa conforme la entidad progresa de sepsis a sepsis severa y a choque séptico. Intervenciones como inmunizaciones, vitaminas y suplementos minerales, antibióticos, líquidos de resucitación y soporte inotrópico, reducen importantemente la mortalidad de una manera costo-efectiva.8 La vacunación sistemática contra Streptocuccus pneumoniae, Haemophilus influenzae y meningococo, disminuyen el riesgo de sepsis comunitaria. La sepsis es una entidad prevenible y tratable. Por lo tanto, son esenciales el reconocimiento precoz y el manejo oportuno y adecuado, dado que la evolución de los pacientes es tiempo dependiente, existiendo una hora dorada (sala de urgencias) y un día de plata (terapia intensiva) para su manejo. Los principales factores de riesgo para choque séptico son: lactantes, enfermedad de base y comorbilidades, inmunocomprometidos, uso previo de antibióticos, procedimientos invasivos, cirugías múltiples, larga estancia hospitalaria, resistencias bacterianas hospitalarias, heridas, traumatismos y adicciones. Se debe llevar un control estricto de las prácticas de prevención de infecciones, tales como lavado de manos, cuida628  PAC® Pediatría-8

dos de enfermería, cuidados y manejo de catéteres vasculares, precauciones de barrera, manejo de vía aérea, elevación de la cabeza y succión subglótica.9 Si el paciente cuenta con catéter venoso central, verificar que se sigan las prácticas de prevención y monitoreo: técnica de colocación, tiempo de instalación, tipo de catéter, antecedentes de catéteres previos, inspección diaria del sitio de inserción y manipulación del catéter. Cuando se detecta bacteremia asociada a catéter, valorar su retiro acorde a las condiciones clínicas, viabilidad de accesos y tipo de germen aislado. Si se reportan cocos grampositivos dar tratamiento local. Retiro inmediato del catéter ante infección por gramnegativos y hongos. A nivel mundial ha habido diversos intentos para establecer estrategias que disminuyan la incidencia y la mortalidad del choque séptico. El objetivo común es prevenir la entidad y mejorar su pronóstico mediante la implementación de estrategias que permitan utilizar adecuadamente los recursos disponibles. Entre ellas están las siguientes: a) Iniciativa Global de la Sepsis Pediátrica. creada por la Federación Mundial de Cuidados Intensivos Pediátricos y Sociedades de Cuidados Críticos en el Congreso Mundial de Génova Suiza en el año 2007.8 b) Campaña Sobreviviendo a la Sepsis. Establece las Guías Internacionales para el Manejo de Sepsis Severa y Shock Séptico, y cuenta con un apartado especial para recomendaciones pediátricas. La última versión de estas guías (2012) ha sido recientemente publicada.10 c) Choque Séptico Pediátrico y Soporte Avanzado de Vida (PALS) del Colegio Americano de Medicina de Cuidados Críticos y la Asociación Americana de Corazón.11 A continuación se describe la Iniciativa Global de Sepsis Pediátrica. Divide a la población mundial en 4 niveles, acorde a la disponibilidad de recursos, para establecer las recomendaciones para prevención y manejo. a) Nivel A. Zona de escasos recursos con mortalidad infantil mayor de 30/1 000 habitantes. Estrategias: agua potable, vitamina A, zinc, nutrición, antibióticos IM, trabajadores de salud. b) Nivel B. Zona de escasos recursos con mortalidad infantil menor de 30/1 000. Estrategias: líquidos y antibióticos, IV en la primera hora, oxígeno con CPAP nasofaríngeo, clínicas de emergencia. c) Nivel C. Países en vías de desarrollo. Estrategias: líquidos antibióticos e inotrópicos en la primera hora, ventilación mecánica, unidadades de Terapia Intensiva. d) Nivel D. Países desarrollados; transporte y ECMO.

ETIOLOGÍA Las bacterias representan el mayor porcentaje de los casos de choque séptico, principalmente grampositivas; las más

10

frecuentes son: estafilococo (aureus, coagulasa negativo y epidermidis), estreptococo, enterococo y meningococo.12 Los gérmenes gramnegativos son menos frecuentes, pero las infecciones son más severas y presentan mayor mortalidad. E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia y Pseudomonas son los más reportados. Los hongos no son frecuentes pero su incidencia va en aumento; Candida albicans y glabrata son los más comunes. En las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) se reportan gérmenes con alta morbimortalidad como Staphylococcus aureus meticilino-resistente, enterococo vancomicino-resistente, Klebsiella resistente a carbapenem y Acinetobacter baumannii. Esto se debe a hospitalización prolongada y uso de antibióticos de amplio espectro.13

FISIOPATOLOGÍA El choque es un síndrome causado por falla aguda de la función circulatoria, con inadecuada perfusión tisular y orgánica, en el cual, la entrega de oxígeno y sustratos, así como la remoción de metabolitos de desecho, son inadecuadas. El choque séptico cae dentro de varias categorías: Hipovolémico: volumen circulante inadecuado a pesar de vasoconstricción periférica. Distributivo: redistribución del flujo sanguíneo asociada a vasodilatación periférica y cortocircuitos arteriales y capilares. Cardiogénico: disminución de la contractilidad miocárdica. Obstructivo: incremento de las resistencias vasculares sistémicas. Citotóxico: incapacidad de la célula para utilizar el oxígeno a pesar del aporte. Existen diversos mecanismos compensatorios para tratar de mantener el gasto cardiaco en pacientes con choque séptico: taquicardia, aumento de las resistencias vasculares sistémicas, incremento de la fuerza de contracción cardiaca e incremento del retorno venoso. La taquicardia es uno de los primeros signos de choque, es un mecanismo finito y limitado, sobre todo en niños. La hipotensión arterial es un evento tardío, se requiere el desfallecimiento de los mecanismos compensatorios o una caída de más de 30% del gasto cardiaco para que la presión disminuya.14

CUADRO CLÍNICO Estado mental alterado, hipo o hipertermia, taquicardia, taquipnea y cambios en la perfusión tisular (oliguria, acidosis metabólica e incremento de lactato) son datos para sospechar choque. No se requiere hipotensión para el diagnóstico ya que es un signo tardío, pero su presencia es confirmatoria. Choque hiperdinámico o caliente (vasodilatación). Es el tipo más común en sepsis asociada a catéter; se presenta tempranamente en el curso de la enfermedad y se manifiesta por fiebre, piel enrojecida y caliente, oliguria, pulsos saltones, llenado capilar acortado, presión del pulso amplia y alteraciones de conciencia.

Urgencias en pediatría

Choque frío o hipodinámico (hipovolemia). Es visto con frecuencia en sepsis comunitaria y en la nosocomial por gérmenes gramnegativos; es un estadio tardío y se manifiesta por hipotermia, hipotensión, taquicardia, piel fría y moteada, llenado capilar prolongado, pulsos débiles y presión de pulso estrecha. Choque compensado. Se diagnostica por taquicardia, diaforesis, piel fría y pálida, hipo o hipertermia, llenado capilar mayor de 2 seg, oliguria, pulsos periféricos débiles, presión de pulso estrecha y presión arterial normal. Choque descompensado. Se manifiesta por: taquicardia, diaforesis, hipotermia, piel fría y pálida, llenado capilar mayor de 2 seg, oliguria, presión de pulso estrecha, pulsos periféricos débiles con centrales alterados, estado neurológico alterado e hipotensión arterial.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de choque séptico en pediatría puede ser particularmente difícil por diversas razones: valores específicos para cada grupo de edad en diferentes signos y los mecanismos homeostásicos pueden compensar bien la hipoperfusión por periodos relativamente largos. En lactantes y pacientes hemato-oncológicos, para establecer el diagnóstico se requiere habilidad, conocimiento y un alto índice de sospecha.10 En el Cuadro 6 se muestran los criterios diagnósticos de sepsis.15 Los estudios requeridos incluyen biometría hemática, tiempos de coagulación, reactantes de fase aguda, pruebas de función renal y hepática, glucosa, gases sanguíneos, cultivos de acuerdo a sospecha clínica (antes del inicio de antibióticos, si no tardan más de 45 minutos). Se requieren al menos 2 hemocultivos periféricos de distinto sitio. Si se sospecha bacteremia asociada a catéter, tomar hemocultivo central de todos los accesos vasculares de más de 48 horas de instalados y de todos los lúmenes. Solicitar estudios de imagen para confirmar la fuente de infección.

CHOQUE SÉPTICO EN NIÑOS Y ADULTOS: DIFERENCIAS Y SIMILITUDES Diferencias13,16 a) Los adultos cursan con choque hiperdinámico o caliente. También presentan depresión miocárdica con dilatación ventricular. b) Los niños cursan con hipovolemia severa y 50% presenta choque hipodinámico o frío. Los niños cambian frecuentemente de un estado hemodinámico a otro. c) Los principales mecanismos compensatorios en adultos son taquicardia y dilatación ventricular. En niños se realiza a expensas de vasoconstricción y taquicardia. Choque séptico en Pediatría 629

Cuadro 6. Criterios diagnósticos de sepsis Generales

Inflamatorias

Hemodinámicas

Disfunción orgánica Perfusión tisular

Temperatura 38.3 o < 36°C

Leucocitos > 12 000 o < 4 000

Hipotensión arterial

Hipoxemia

Hiperlactatemia

FC > 2 DE del normal para edad

Formas inmaduras > 10%

Oliguria

Llenado capilar prolongado

Taquipnea

PCR > 2 DE del normal

Incremento de creatinina > 0.5 mg/dL

Piel moteada

Estado mental alterado

Procalcitonina > 2 DE del normal

Íleo

Edema o balance hídrico positivo

Trombocitopenia

Hiperglicemia

Hiperbilirrubinemia

d) La principal causa de muerte en adultos con choque séptico es la parálisis vasomotora mientras que en niños es el bajo gasto cardiaco. e) El neonato frecuentemente requiere óxido nítrico porque cursa con hipertensión pulmonar persistente. El adulto tiene incrementada la síntesis de óxido nítrico, lo que lo lleva a vasoplejía. f ) La plasmaferesis es útil en niños con plaquetopenia y falla orgánica secundaria a meningococemia, pero en adultos es poco utilizada. g) La linfohistiocitosis hemofagocítica es predominantemente una enfermedad de niños. h) En adultos el consumo de oxígeno depende de la extracción de oxígeno, la cual está disminuida. En niños es la disponibilidad de oxígeno la que está disminuida. i) Los adultos frecuentemente presentan disfunción miocárdica pero mantienen el gasto cardiaco a expensas de los mecanismos compensatorios. Los niños presentan menos disfunción miocárdica.

Similitudes13,16 a) En ambos el pronóstico es tiempo dependiente. b) Diagnóstico temprano y tratamiento agresivo y adecuado, mejoran el pronóstico. c) Tanto niños como adultos desarrollan depresión inmune que contribuye a la disfunción multiorgánica.

Permite evaluar el gasto cardiaco, las resistencias periféricas y la entrega-consumo de oxígeno mediante parámetros sencillos de fácil disponibilidad. El gasto cardiaco (GC) es producto de la frecuencia cardiaca por el volumen latido. El volumen latido depende de la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga. El volumen latido se puede intuir por la intensidad de los pulsos y su comparación entre centrales y periféricos. La presión arterial se altera tardíamente, después de que los mecanismos compensatorios (vasoconstricción periférica y redistribución del GC) se han agotado y/o cuando el GC cae 30% o más. La presencia de hipotensión arterial hace la diferencia entre choque compensado o descompensado. La saturación de oxígeno de la vena cava es considerada el quinto signo vital y es útil para detectar una reanimación insuficiente a pesar de TA, PVC y diuresis adecuadas. El llenado capilar mayor de 2 seg se traduce como un bajo volumen latido con vasoconstricción periférica. En condiciones normales el hematocrito periférico es más alto que el central y su diferencia es menor de

Cuadro 7. Sistema de monitoreo hemodinámico propuesto por García y Véliz17 Gasto cardiaco

Resistencias periféricas

Entrega y consumo de O2

FC

Pulsos centrales y periféricos

Diferencia AV oxígeno

TAM

Llenado capilar

P50

PVC

Coloración distal

Lactato

SvO2

Diferencia de hematocritos

Extracción de oxígeno

VIGILANCIA Se recomienda monitoreo continuo de frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial, temperatura, llenado capilar, presión venosa central, gasto urinario y estado neurológico.9 Los doctores García y Véliz del Centro Médico Nacional “La Raza” del IMSS, desarrollaron un sistema de monitoreo hemodinámico no invasivo, el cual se presenta en el Cuadro 7.17 630  PAC® Pediatría-8

10

10%. En los estados de choque esta diferencia es mayor de 10%. 14 Métodos indirectos para evaluar bajo gasto cardiaco. SvcO 2 menor de 70%. Diferencia arteriovenosa de saturación de oxígeno mayor de 30%. Presión de perfusión tisular (PPT = PAM – PVC) menor de 60 mm Hg. pHi menor de 7.3. Índice de choque (IS = FC/TAS) igual o mayor de 1.

TRATAMIENTO

Urgencias en pediatría

IM, IO). Iniciar dopamina o dobutamina. Asegurar la vía aérea si es necesario. Si no se cuenta con acceso central, iniciar inotrópicos por una vena periférica de gran calibre. Los inotrópicos están contraindicados en caso de hipovolemia. La primera elección es dopamina a dosis mayores de 10 µg/kg/min. Si no se alcanzan las metas rápidamente, iniciar adrenalina a 0.05-3 µg/kg/min o noradrenalina, según el tipo de choque.

Minuto 60 (choque resistente a catecolaminas)

El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno y adecuado son de alto impacto en el curso clínico y el pronóstico de los pacientes. La evolución de los pacientes es “tiempo dependiente”, existe una “hora dorada” (sala de urgencias) y un “día de plata” (terapia intensiva). El objetivo del tratamiento del choque séptico es corregir la perfusión tisular, para ello se requiere mejorar la entrega de oxígeno a los tejidos (DO2) y disminuir al máximo el consumo (VO2). DO2 mejora al optimizar la precarga, corregir la anemia y la hipoxemia, mejorar la contractilidad miocárdica y, si fuera necesario, disminuir la poscarga. El VO2 disminuye mediante ventilación asistida, control de la temperatura y sedación.14 A continuación referimos el esquema de manejo minuto a minuto, sugerido por Carcillo y avalado por las guías de manejo del PALS y de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis.1,10,11

Iniciar el manejo en la primera hora del diagnóstico disminuye la mortalidad en 16.5% y debe realizarse en la sala de urgencias. El objetivo es revertir el choque y prevenir la disfunción orgánica.9,18 Las metas terapéuticas de esta fase son: Llenado capilar menor de 2 segundos. Pulsos normales sin diferencial. Extremidades tibias. Gasto urinario mayor de 1 mL/kg/h. Estado mental normal. Presión arterial normal para la edad. Frecuencia cardiaca normal para la edad. Glucosa normal. Calcio ionizado normal.

Minuto 0

Vía aérea y respiración

Diagnóstico del choque. Mantener vía aérea permeable. Establecer accesos vasculares o intraóseos (mínimo 2). Dar oxígeno a alto flujo. Monitoreo hemodinámico. Control de diuresis. Considerar sonda nasogástrica

Administrar oxígeno a alto flujo y abordaje de la vía aérea acorde a necesidades (mascarilla, CPAP, ventilación no invasiva, ventilación mecánica). Realizar intubación endotraqueal si la mecánica ventilatoria es inadecuada, existe insuficiencia cardiopulmonar o choque descompensado, choque refractario a líquidos e inotrópicos, bajo gasto cardiaco, necesidad de procedimientos invasivos o trastornos de la coagulación. La ventilación mecánica disminuye el trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno, mejora la oxigenación, maximiza la compensación respiratoria de la acidosis y asegura la vía aérea.

Minuto 5 (reanimación inicial) Bolos de cristaloide a 20 mL/kg en 5-10 min o soluciones coloides. Repetir los bolos hasta mejorar la perfusión o aparición de datos de sobrecarga. Establecer un segundo o tercer acceso vascular. Después de la segunda carga iniciar inotrópicos. Estudios de laboratorio, hemocultivos y otros según se requiera. Corregir trastornos metabólicos (hipocalcemia e hipoglucemia). Iniciar antibióticos y antitérmicos. Se deberá evaluar al niño de manera frecuente. Niños con neumonía, cardiopatías complejas, insuficiencia cardiaca previa o riesgo de miocardiopatía deberán recibir bolos de 10 mL/kg en 20 min, vigilando signos de sobrecarga (hepatomegalia, ingurgitación yugular, estertores alveolares o crecimiento del corazón).

Minuto 15 (choque refractario a volumen) Si es posible colocar vía central. Iniciar inotrópicos IV, IO o periféricos. Utilizar ketamina/atropina para sedación (IV,

Transferir al paciente a terapia intensiva. Normalizar PVC, TAM y SvcO2. Considere hidrocortisona ante riesgo de insuficiencia adrenal absoluta. Soporte hemodinámico acorde al tipo de choque.

Primera hora (hora dorada)

Circulación Establecer inmediatamente 2 accesos venosos periféricos de gran calibre. Posterior a 90 segundos de intentos o 3 intentos fallidos de punción periférica, considerar la vía intraósea. Para la restitución de volumen se requieren cargas rápidas de soluciones cristaloides isotónicos a 20 mL/kg y pasar en 5-10 minutos. Repetir las cargas hasta normalizar la presión arterial y la perfusión, o cuando aparezcan datos de sobrecarga. Generalmente se requieren 60 mL/kg pero pueden necesitarse hasta 200 mL/kg. Choque séptico en Pediatría 631

Pueden utilizarse soluciones coloides en vez de cristaloides. No existe evidencia de que uno sea mejor que el otro, pero los cristaloides son los más utilizados. No utilizar hidroxietil starches porque incrementan el riesgo de lesión renal (RR 1.6, IC 95% 1.26 – 2.04). No utilizar soluciones hipotónicas o glucosadas. Coloides: almidones, dextránes, albúmina y gelatinas. La expansión de volumen es rápida y duradera (más de 4 horas) porque permanecen más tiempo en el espacio intravascular (40-60% después de una hora). Pueden provocar trastornos de la coagulación, insuficiencia renal, alergias e inotropismo negativo por disminución del calcio ionizado. Son caros. Cristaloides: Ringer, Ringer lactato (Hartmann) y solución fisiológica. No son alergénicos ni tóxicos, su costo es bajo, son altamente disponibles, pero requieren grandes volúmenes (3-4 veces el volumen perdido) por fuga a intersticio (73% después de una hora). Su efecto es transitorio, es máximo a los 60 min y disminuye gradualmente en los 45 minutos siguientes.14

Soporte hemodinámico10,11 Los niños con choque séptico uniformemente requieren soporte vasoactivo. Los inotrópicos pueden administrarse por vía periférica hasta contar con un catéter central. El retardo en el inicio de los inotrópicos se asocia con incremento de la mortalidad. Los niños cambian constantemente de un estado hemodinámico a otro, por tanto, se debe estar atento a estos cambios para adecuar el soporte. El inotrópico de elección para pacientes con hipoperfusión, bajo gasto cardiaco y/o disfunción miocárdica es la dobutamina. Puede utilizarse dopamina a 10 µg/kg/min como primera línea, pero iniciar catecolaminas si el paciente no responde rápidamente. No utilizar dosis bajas de dopamina para protección renal. En caso de choque refractario a líquidos o datos de sobrecarga hídrica, instalar un catéter venoso central. En choque caliente iniciar norepinefrina a 0.01-2 µg/kg/min. En choque frío administrar epinefrina a dosis de 0.05-0.3 µg/kg/min. La norepinefrina incrementa la presión arterial media con poco efecto en la frecuencia cardiaca y el volumen latido, en comparación con la dopamina; además es más potente. La dopamina es útil en pacientes con función sistólica alterada pero es arritmogénica y causa taquicardia, puede alterar el eje hipotálamo-pituitaria y tiene efectos inmunosupresores. La epinefrina produce hiperlactatemia y afecta la circulación esplácnica. La vasopresina está indicada en niños con choque séptico refractario a líquidos y vasopresores convencionales. 632  PAC® Pediatría-8

La fenilefrina puede utilizarse en caso de arritmias graves por norepinefrina, gasto cardiaco alto con presión sanguínea persistentemente baja o como terapia de rescate. Casi no produce taquicardia pero disminuye el volumen latido. No usar de manera rutinaria.

Soporte metabólico Garantizar un aporte adecuado de glucosa según la edad del paciente, para mantener niveles por debajo de 180 mg/dL. Evite la hipoglucemia y trate la hiperglucemia. La hiperglucemia incrementa la mortalidad, produce disfunción endotelial y alteración de la fagocitosis. Mantener niveles normales de calcio ionizado dado que hipocalcemia es una forma frecuente y reversible de disfunción miocárdica. Para el manejo de la acidosis láctica, no se recomienda el uso de bicarbonato de sodio si el pH es mayor o igual a 7.15.

Antibióticos Iniciar tempranamente antibióticos empíricos; su inicio en la primera hora disminuye la mortalidad. Para seleccionar el antibiótico considere el sitio anatómico y tipo de infección, lugar de adquisición del patógeno (comunidad-hospital), el estado inmunológico del paciente, la exposición previa a antibióticos (3 meses), la flora microbiana local y patrones de resistencia. El antibiótico debe ser bactericida, de amplio espectro, con buena penetrancia y a dosis máximas. Iniciar la administración de antibióticos por vía intramuscular u oral si no se cuenta con acceso venoso. Controle el foco infeccioso lo antes posible, idealmente en las primeras 12 horas. El tratamiento empírico es con monoterapia, pero se requiere combinación de antibióticos en pacientes neutropénicos o si se sospecha Pseudomonas. A las 72 horas ajustar los antibióticos de acuerdo a la respuesta clínica y los resultados microbiológicos, considerando el desescalonamiento terapéutico. La duración del tratamiento es por 7-10 días, pero puede prolongarse si la evolución es insidiosa, la respuesta clínica es lenta, si existen deficiencias inmunológicas, cuando hay falta de control de la fuente de infección, en infecciones víricas y micóticas y en bacteremias por Staphylococcus aureus.10-13

Beta-lactámicos Bactericidas que inhiben la síntesis de la pared celular, con efecto tiempo dependiente. Tienen actividad contra gérmenes grampositivos y negativos y algunos también contra anaerobios. No cubren Staphylococcus aureus meticilino-resistente. Su principal efecto adverso es la hipersensibilidad. Incluye penicilinas (piperacilina/tazobactam y ticarcilina/clavulanato), cefalosporinas (ceftriaxona, cefotaxima,

10

ceftazidime y cefepime) y carbapenem (imipenem/cilastatina, meropenem y doripenem).

Vancomicina Glucopéptido que inhibe la síntesis de la pared bacteriana. Su efecto es tiempo dependiente y su acción es únicamente sobre bacterias grampositivas. Fármaco de elección para gérmenes meticilino-resistentes. Es bactericida en la mayoría de los gérmenes pero es bacteriostático para Enterococo. Los efectos adversos son raros (nefro y ototóxicos).

Aminoglucósidos Bactericidas que actúan contra la síntesis proteica bacteriana de manera concentración-dependiente. Tienen actividad contra gérmenes gramnegativos incluso Pseudomonas. Se utilizan en combinación para sinergizar su efecto. Efectos adversos: nefro y ototoxicidad; la primera es reversible, la segunda no. Los fármacos más utilizados son: gentamicina, amikacina y tobramicina.

Fluoroquinolonas Antibióticos bactericidas de muy amplio espectro, cuyo mecanismo de acción es por rotura de la cadena de ADN. Su efecto es concentración-dependiente. Las más utilizadas son: ciprofloxacina, levofloxacina y moxifloxacina. La ciprofloxacina tiene buena cobertura sobre bacterias gramnegativas incluyendo Pseudomonas, pero no actúa contra grampositivos ni anaerobios. Levofloxacina cubre gramnegativos y positivos, especialmente Streptococcus pneumoniae y anaerobios, pero solo actúa sobre cepas sensibles de Pseudomonas. Su principal efecto adverso es sobre articulaciones, en los cartílagos de crecimiento y tendones.

Antimicóticos Los más utilizados son fluconazol, anfotericina B, anfotericina de complejos lipoídicos y equinocandinas. Estas últimas son de elección en infecciones severas, pacientes previamente tratados con antifúngicos y en infecciones por Candida glabrata. La anfotericina de complejos lipoídicos es útil en infecciones fúngicas invasivas, en pacientes refractarios o intolerantes a otros manejos, pacientes con aspergilosis, candidiasis hepatoesplénica y meningitis por criptococo.

Terapia de soporte Mantener la hemoglobina en 10 g/dL para mejorar la entrega de oxígeno. Transfundir paquete globular una vez corregida la hipoperfusión tisular y en ausencia de hipoxemia severa, hemorragia aguda o isquemia miocárdica. Una vez

Urgencias en pediatría

que el paciente se ha recuperado del choque, mantener la hemoglobina por encima de 7 g/dL. No se recomienda el uso de eritropoyetina para tratamiento de la anemia asociada a sepsis severa. Cuando la cuenta plaquetaria sea igual o menor de 10 000/mm3 en ausencia de sangrado o igual o menor de 20 000/mm3 si existe riesgo de sangrado, administrar plaquetas de manera profiláctica Mantener plaquetas más de 50,000/mm3 si existe riesgo de sangrado, cirugía o procedimiento invasivo. Para corregir los tiempos de coagulación y la púrpura inducida por sepsis, utilizar plasma fresco congelado. Factores que incrementan el riesgo de sangrado en pacientes con sepsis severa: temperatura mayor de 38°C, hemorragia menor reciente, rápida disminución de la cuenta de plaquetas y anormalidades de la coagulación. La ketamina es el medicamento ideal para sedo-analgesia en niños con choque séptico. Es un inovasopresor que estimula la liberación endógena de norepinefrina, mantiene la estabilidad hemodinámica y revierte la depresión miocárdica, además disminuye la producción de interleucina 6. Evitar el uso de etomidato o dexmedetomidina durante el choque séptico porque inhiben el eje adrenal y el sistema nervioso simpático, respectivamente. No utilizar propofol para sedación a largo plazo en niños menores de 3 años porque se asocia a acidosis metabólica fatal. Utilizar diuréticos para prevenir la sobrecarga de volumen cuando el choque está resuelto y considerar hemofiltración venovenosa o diálisis intermitente si la sobrecarga de volumen es mayor de 10% del peso corporal y ante la presencia de oligoanuria. Estas técnicas depuran urea y creatinina, disminuyen la precarga y eliminan líquidos y mediadores. Considerar la profilaxis de trombosis venosa profunda en niños prepúberes con sepsis severa. La administración de inmunoglobulina policlonal intravenosa es una terapia adyuvante que ha demostrado disminuir la mortalidad en pacientes con choque séptico, principalmente en neonatos. Otros efectos benéficos sugeridos son la disminución de la estancia hospitalaria y de las complicaciones, especialmente coagulación intravascular diseminada (CID). El uso de proteína C activada ha sido proscrito para niños y adultos con choque séptico y ha sido retirada del mercado. En niños no demostró reducción de la mortalidad pero si se asoció con incremento de trastornos hemorrágicos, sobre todo a nivel del sistema nervioso central.19

Resucitación inicial: metas durante las primeras 6 horas Presión venosa central 8 a 12 mm Hg, Presión sanguínea normal para edad, Pulsos normales sin diferencia entre Choque séptico en Pediatría 633

centrales y periféricos, Extremidades calientes, Presión de perfusión tisular 60 a 65 cm H2O, Gasto urinario mayor de 1 mL/kg/h, Saturación de oxígeno de vena cava mayor de 70%, lactato menor de 2 mmol/L y brecha aniónica menor de 16. En pacientes con ventilación mecánica, hipertensión arterial pulmonar, hipertensión intraabdominal y en aquellos con disminución de la distensibilidad ventricular, la PVC debe mantenerse entre 12 y 15 mm Hg. Administrar oxígeno de alto flujo a través de mascarilla facial, cánula nasal o CPAP nasofaríngeo, pero considere intubación endotraqueal temprana en neonatos y lactantes menores.

Estabilización posterior a la primera hora (día de plata) Traslado a UTIP y establezca las siguientes metas: Perfusión normal, Llenado capilar menor de 2 seg. Disminución paulatina de la frecuencia cardiaca. Pulsos normales sin diferencial con los centrales. Extremidades tibias, Diuresis mayor de 1 mL/kg/h. Estado mental normal. Presión de perfusión normal. Saturación venosa central de oxígeno mayor de 70%. Normalizar lactato, INR y anión gap. Criterios para referir un paciente a Terapia Intensiva: necesidad de monitoreo invasivo, lactato mayor de 4 mmol/L en pacientes con sepsis severa, necesidad de administrar fármacos vasoactivos, hipoxemia grave (PaFi menor de 200), plaquetopenia o rápida caída de la cuenta plaquetaria (disminución de 50% en menos de 72 horas), repercusión orgánica (oliguria, creatinina sérica mayor de 2 mg/dL, bilirrubinas totales mayor de 2 mg/dL, alteraciones de conciencia, etc.).9

Valorar continuar con cargas rápidas según los datos clínicos, PVC, gasto cardiaco y el estado de la perfusión. Transfundir paquete globular si la hemoglobina es menor de 7 g/dL y plasma fresco si el INR prolongado. Valorar individualmente la necesidad de diuréticos, diálisis peritoneal o sustitución renal continua. Implementación temprana de terapias de reemplazo renal, antes de alcanzar 10% de sobrepeso. Tratar la acidosis láctica con reposición de volumen y bicarbonato de sodio solo si el pH es igual o menor de 7.15. Mantener la glucosa menor de 180 mg/dL. Una brecha aniónica mayor de 16 mEq/L es diagnóstica de hipoglucemia. En caso de hiperglucemia, corregir con insulina. Manejo enérgico de la fiebre porque aumenta la demanda metabólica. Prevenir también la hipotermia porque favorece la acidosis e hipoglucemia. Choque con GC bajo, TA normal y RVS altas: vasodilatadores. Nitroprusiato o nitroglicerina son buena elección, si aparece toxicidad iniciar milrinona. Choque con GC bajo, TA baja y RVS bajas: epinefrina/ norepinefrina. Una vez corregida la TA agregar dobutamina o milrinona. Choque con GC elevado y RVS bajas: vasopresina o terlipresina. Chque frío con TA normal. Graduar líquidos y epinefrina, SvcO2 mayor de 70%, Hb mayor de 10 g/dL. Si SvcO2 es menor de 70% agregue vasodilatador con carga de volumen. Considerar levosminedan. Choque frío con baja presión. Graduar líquidos y epinefrina, SvcO2 mayor de 70%, Hb mayor de 10 g/dL. Si persiste hipotenso considerar norepinefrina. Si SvcO2 es menor de 70% considerar inodilatador o levosimendan.

Cuadro 8. Fármacos de soporte hemodinámico Fármaco

Dosis

Receptores

Efecto

Observaciones

Dopamina

< 4 mcg/kg/min 5-10 mcg/kg/min 10-15 mcg/kg/min

Dopa β1 α

Vasodilatación renal Inotropismo + Vasoconstricción

Contraindicada en hipovolemia Sensibilidad dependiente de edad

Dobutamina

5-15 mcg/kg/min

β1, β2 (débil) y α

Inotropismo + Hipotensión

Sensibilidad menor en lactantes Vía periférica permitida

Adrenalina

0.05 a 0.5 mcg/kg/min β1, β2 y α1

Inotropismo + Cronotropismo + Vasoconstricción

Dosis > 0.5: isquemia renal, miocárdica e hipertensión pulmonar

Noradrenalina

0.05 a 1.5 mcg/kg/min α

Inotropismo + Cronotropismo + Vasoconstricción

Sensibilidad no dependiente de edad

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10

Choque caliente con TA baja. Gradúe líquidos y norepinefrina, SvcO2 mayor de 70%. Si persiste hipotenso considere vasopresina, terlipresina o angiotensina. Si SvcO2< es menor de 70% considere dosis bajas de epinefrina. Si el choque no revierte. Diagnosticar y corregir patologías que pueden agravar el estado hemodinámico, Considerar catéter de arteria pulmonar, PICCO o FATD y/o ultrasonido Doppler para guiar líquidos, inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores y terapias hormonales. Meta: IC > 3.3 y < 6 L/min/m2. Si el choque no revierte, considerar ECMO. En el cuadro 8 se describen algunos de los fármacos de soporte hemodinámico y sus efectos. En los pacientes con choque refractario a líquidos y resistente a aminas y en caso de sospecha o prueba de insuficiencia adrenal, administrar hidrocortisona 2 mg/kg/do en bolo, seguido de infusión continua a 0.18 mg/kg/h. La duración del manejo con esteroides es de 5-7 días o hasta la resolución del choque. Disminuir progresivamente la dosis al retiro. Los esteroides suprimen la producción de citocinas e incrementan la sensibilidad a catecolaminas exógenas. Entre los factores de riesgo para insuficiencia adrenal absoluta se encuentran los siguientes: púrpura fulminante, hiperplasia adrenal congénita, exposición y uso reciente de esteroides, anomalías hipotálamo-pituitarias, enfermedades del sistema nervioso central. Administrar plasma fresco en caso de coagulación intravascular diseminada (CID) y en púrpura fulminante. Administrar 10-20 mL/kg. No administrar en carga porque produce hipotensión. Transfusión de plaquetas si la cuenta es menor de 10 000/mm3 y existe sangrado o riesgo por algún procedimiento. Administrar una unidad por cada 10 kg, esperando que las plaquetas aumenten 5 000 por unidad. Indicar crioprecipitados en algunos casos de CID a razón de una unidad por cada 10 kg de peso. En pacientes bajo ventilación mecánica es importante minimizar la sedación y solo utilizar relajantes neuromusculares en pacientes sépticos con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, utilizando estrategias de protección pulmonar y técnicas de pulmón abierto. Se recomienda la profilaxis de úlceras de estrés mediante el uso de bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Administrar nutrición enteral temprana siempre que sea posible, para favorecer la integridad de la mucosa in-

Urgencias en pediatría

testinal y prevenir tanto la traslocación bacteriana como la falla orgánica. Precaución en los pacientes con inestabilidad hemodinámica. Evitar el aporte calórico total en la primera semana. No utilizar inmunomoduladores específicos en pacientes con sepsis severa o choque.

Choque séptico refractario Si el paciente persiste en choque a pesar del manejo adecuado, sospechar morbilidad oculta, se deberá investigar y tratar las siguientes condiciones: derrame pericárdico y taponamiento cardiaco, neumotórax, sobre todo a tensión, hipoadrenalismo, hipotiroidismo, pérdidas sanguíneas, hipertensión intraabdominal, tejido necrótico, fuente de infección sin control, inmunosupresión excesiva, inmunocompromiso, errores innatos del metabolismo, cardiopatías congénitas. Las guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis sugieren el uso de oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) para niños con choque séptico refractario o con falla respiratoria refractaria asociada con sepsis. La sobrevida de pacientes sépticos manejados con ECMO es de 73% en neonatos y 39% en niños mayores.

PRONÓSTICO El pronóstico del choque séptico tanto en niños como en adultos, es tiempo-dependiente. En niños, cada hora de retraso en el inicio del manejo, incrementa al doble la mortalidad. Cada hora de retraso en el inicio de antibióticos, incrementa la mortalidad 7%. Revertir el choque en la sala de urgencias reduce la mortalidad dos veces. El pronóstico depende de la condición subyacente (desnutrición, bajo peso al nacer, inmunodeficiencias, inmunizaciones incompletas, déficit de zinc y vitamina A), comorbilidad crónica (padecimientos hemato-oncológicos, esplenectomía, trasplantes, enfermedades crónicas), tiempo de inicio e intensidad de la infección, magnitud de la respuesta inflamatoria, impacto sobre la función orgánica, diagnósticos y tratamientos oportunos. Factores de riesgo de muerte en niños con choque séptico:3 Lactantes, pH arterial igual o menor de 7.0. Hipotensión. Tres o más órganos en falla. Enfermedad crónica subyacente. Resucitación incompleta de volumen a las 6 horas. No administración de antibióticos en la primera hora. No administración efectiva de fármacos vasoactivos.

Choque séptico en Pediatría 635

Referencias 1. Loncarica GK. Soporte hemodinámico precoz en el shock séptico. Arch Argent Pediatr. 2010; 108: 249-54. 2. Goldstein B, Giroir B, Randolph A, et al. International Pediatrics Sepsis Consensus Conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005; 6: 2-8. 3. Montalván G. Shock séptico en pediatría. REMI. 2007; 7: A68. 4. Antonopoulou A, Giamarellos EJ. Immunomodulation in Sepsis: State of the art and future perspectives. Immunotherapy. 2011; 3: 117-28. 5. Huang AR, He SJ, Jin YM, Yang HM, Shan XO. Risk factors for death in children with septic shock. Chin J Contemp Pediatrics. 2009; 11: 280-2. 6. Watson RS, Carcillo JA, Linde-Zwirble WT, Clermont G, Lidicker J, Angus DC. The epidemiology of severe sepsis in children in the United States. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: 695-701. 7. Jaramillo JC, Marín A, Fernández M, Bareño J. Epidemiología de la sepsis en pediatría: primer estudio co-

636  PAC® Pediatría-8

lombiano multicéntrico. Revista CES Medicina. 2009; 23: 85-92. 8. Kisson N, Carcillo JA, Espinosa V, Argent A, Devictor D, et al. World Federation of Pediatric Intensive Care and Critical Care Societies: Global Sepsis Initiative. Pediatr Crit Care Med. 2011; 12: 494-503. 9. Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis y Choque Séptico en pacientes de 1 mes a 18 años de edad. Guía de Práctica Clínica, referencia rápida. Número de registro SSA-291-10. 10. Dellinger RH, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, et al; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med. 2013; 41: 580-637. 11. Kleinman M, Chameides L, Schexnayder S, Samson R, Hazinski M, et al. Pediatric Advanced Life Support. Circulation. 2010: S875-S908. 12. Aneja R, Varughese-Aneja R, Vetterly C, Carcillo J. Antibiotic therapy in neonatal and pediatric septic shock. Curr Infect Dis Rep. 2011; 13: 433-41.

13. Simmons ML, Durham SH, Carter ChW. Pharmacological management of pediatric patients with sepsis. AACN Advanced Critical Care. 2012; 23: 437-48. 14. García E. Choque séptico. En: Falcón E, Román AC, Correa M, Garza A, Pulido J, Véliz PR, et al (ed). Temas selectos en Terapia Intensiva Pediátrica. México, DF: Editorial Alfil; 2013: p. 865-932. 15. Briceño I. Sepsis: Definiciones y aspectos fisiopatológicos. Medicrit. 2005; 2: 164-78. 16. Aneja R, Carcillo J. Differences between adult and pediatric septic shock. Minerva Anestesiol. 2011; 77: 986-92. 17. García GER, Véliz PR. Shock séptico. I. Fisiopalogísa. En: Veliz PR (ed). Terapia Intensiva. México: McGraw Hill. 1998: p. 142-231. 18. Biban P, Gaffuri M, Spaggiari S, Zaglia F, Serra A, Santuz P. Early recognition and management of septic shock in children. Pediatr Reports. 2012; 4:e13: 48-51. 19. Nota informativa. REMI. 2011; 11: B22.

Insuficiencia respiratoria aguda en el niño Víctor Olivar López

INTRODUCCIóN Considerando que los problemas respiratorios y su consecuencia, es decir, la insuficiencia respiratoria son la causa más común de consulta y hospitalización en los servicios de urgencia y terapia intensiva, es un tema de los más importantes que existen en la atención del paciente pediátrico. En hospitales de alta especialidad cerca de 30% de la consulta pediátrica de un servicio de urgencias está constituido por este problema; sin embargo, esta cifra se incrementa al doble cuando se trata de pacientes pediátricos menores de 2 años de edad. Es común que se otorguen consultas por este motivo, pero también es una causa muy frecuente de hospitalización; existen series que reportan que hasta 30% de los pacientes que ingresan a la unidad de terapia intensiva lo hacen por algún problema respiratorio. La mortalidad se presenta en un rango de 5 a 20%, de acuerdo a la serie revisada.1 En la Unidad de Urgencias Pediátricas del Hospital Infantil de México Federico Gómez, es la primera causa de consulta y hospitalización. En caso que exista alguna enfermedad respiratoria, siempre será importante conocer la condición general del paciente al momento del ingreso, porque esta condición puede afectar, no sólo al sistema respiratorio, sino también al sistema cardiovascular y nervioso central, es decir, estos tres sistemas están estrechamente relacionados y fácilmente puede ser el detonador para que el paciente presente disfunción orgánica múltiple y consecuentemente la muerte.

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA Para abordar a un paciente con insuficiencia respiratoria es importante realizar una revisión de la fisiología de este sistema puesto que, conociendo la condición fisiológica, se puede analizar cualquier problema respiratorio. Si bien es cierto el proceso de respiración se realiza en la mitocondria, en forma práctica conocemos que la respiración es el proceso de intercambio de gases entre el medio ambiente y el organismo del individuo. Por lo tanto son múltiples las PAC® Pediatría-8  637

Cuadro 9. Diferencias en el paciente pediátrico Diferencia

Consecuencia

Nariz: niños < 4 meses: respirador obligado

Congestión nasal puede producir Insuficiencia Respiratoria

Laringe: más alta (C3-C4), forma cónica, estrechamiento en anillo cricoideo, más suave, elástica

Dificultad para intubar Colapsa fácilmente; aumento de resistencia (disminuye la presión que mantiene el tubo abierto)

Tráquea: un tercio del diámetro del adulto

Resistencia aumentada (varía inversamente proporcional a un cuarto del radio: 1 mm de edema disminuye el diámetro hasta 80%) Mayor dificultad para intubar y mantener cánula en su lugar

Alvéolo: fibras elásticas menos desarrolladas

Colapso alveolar más fácilmente: inadecuada V/Q

Pulmones

Menor reserva, protección pulmonar limitada, disminución rápida de la PO2

Control de la respiración: inmaduro, reflejos inadecuados, información al SNC se afecta por el sueño, frío, medicamentos, alteraciones metabólicas

Apnea, imposibilidad para responder adecuadamente ante obstrucción mecánica o aumento en las demandas metabólicas

Pared torácica: más distensible, músculos intercostales inmaduros y con movimientos incoordinados, costillas horizontales, diafragma horizontal

causas que pueden producir alguna lesión, la cual se puede producir en cualquier nivel del tracto respiratorio. Esta parte de la anatomía está compuesta por dos porciones: una conductora y una de intercambio de gases.1 La porción conductora sirve precisamente para permitir el paso del gas

hacia las partes de intercambio. La porción conductora está compuesta de la cavidad nasal, de los senos paranasales, de la nasofaringe, de la laringe y de la tráquea. La porción de intercambio incluye los bronquios, los bronquiolos y los alvéolos. Esta situación anatómica está ramificada como un árbol, mismo que va disminuyendo la luz según sea la descripción de la porción.1 Cobra especial relevancia el conocer que existen diferencias significativas en el tracto respiratorio entre el paciente pediátrico y el paciente adulto. Esta diferencia anatómica entre ambos grupos de edad conlleva repercusiones significativas, siendo las principales las siguientes:2 La laringe es más alta, y anterior, El paciente pediátrico es respirador nasal obligado. La lengua es más grande. El occipucio es más prominente Debido a que existen estas diferencias el paciente pediátrico presenta una condición de labilidad extrema cuando existe cualquier problema respiratorio2 (Cuadro 9). En relación a la fisiología es importante tomar en cuenta que el intercambio de gases consta de cuatro procesos fundamentales, dos de convección y dos de difusión. El primero de convección es cuando se traslada el aire y sus gases y se presentan a los alvéolos, aquí termina este proceso y comienza uno de difusión en el alvéolo, cuando a través de la membrana alvéolo capilar es difundido al torrente sanguíneo; es en este momento cuando se realiza el segundo proceso de convección al ser transportado para presentarse a tejidos y células llevándose a cabo el segundo proceso de difusión.1 Gracias a la presencia de un gradiente de presión el oxígeno es transportado a los tejidos y a las células. El bióxido de carbono emerge de una forma inversa, es decir, median-

Inspiración máxima

Capacidad inspiratoria 3.0 L

Volumen de reserva inspiratorio 2.5 L Volumen corriente 0.5 L

Capacidad total pulmonar 6.0 L Capacidad residual funcional 3.0 L

Volumen de descanso

Volumen de reserva espiratorio 1.5 L Volumen residual 1.5 L

Espiración máxima Ausencia de aire en pulmones

638  PAC® Pediatría-8

Capacidad vital 4.5 L

Figura 3.

10

te el gradiente de presión emerge el bióxido de carbono y es transportado hasta el medio ambiente. Son diferentes mecanismos los que intervienen en la función respiratoria. El primero de ellos es la “orden” para que se lleve a cabo este proceso, orden que inicia a nivel cerebral en la médula oblongata, es ahí en donde se encuentra el centro respiratorio. Esta orden tiene sus efectores que serán los músculos, el principal y más fuerte de ellos el diafragma. Existen otros músculos que presentan movimiento, los intercostales externos, que son necesarios para la inspiración y los intercostales internos, mismos que se utilizan para la espiración. Cuando se presenta insuficiencia respiratoria existen movimiento de los músculos accesorios con la finalidad de incrementar el volumen corriente, estos músculos son el pectoralis mayor, el pectoralis menor, el escaleno y el esternocleidomastoideo. El primer mecanismo de compensación ante un problema respiratorio es el incremento del volumen minuto a través de aumento de la frecuencia respiratoria como repuesta al estímulo de baro y quimiorreceptores.3 Desde el punto de vista fisiológico es importante recordar que existen diferentes espacios que son ocupados por volúmenes pulmonares, es decir, el volumen de aire que ocupa el pulmón dependiendo de la fase respiratoria en que se encuentre (Figura 3). El volumen corriente consistirá en la cantidad de aire que ingresa y egresa del pulmón en un ciclo respiratorio. En pacientes adultos el volumen corriente aproximado es de 500 mL, en el niño es de 6 a 8 mL/ kg de peso. Recordemos que una capacidad está formada por dos o más volúmenes, por tanto, la capacidad residual funcional está formada por el volumen espiratorio de reserva y el volumen residual. El primero es el que se mantiene mediante una espiración forzada y es de aproximadamente 1 500 mL, mientras que el segundo es aquel volumen que queda después de esta espiración forzada, siendo también de 1 500 mL. Finalmente se sabe que la capacidad pulmonar total es de 6 litros en un paciente adulto.2 La unidad funcional del pulmón es la unidad alvéolo capilar, que está representada esquemáticamente por un alvéolo y un vaso sanguíneo (a pesar que sabemos que existen 300 millones de alvéolos y cada uno de ellos está rodeado de mil capilares), está esquematizada por la unidad, es decir por el número 1, que incluye un alvéolo y un capilar (V/Q). A las unidades que se encuentran mal ventiladas a pesar de estar bien perfundidas se denominan cortocircuitos, con una unidad matemática de 0, y a las unidades que se encuentran bien ventiladas y mal perfundidas se denominan espacio muerto, con una unidad infinita. Existen valores aceptables para cada una de estas condiciones, siendo hasta 10% en pacientes pequeños para cortocircuitos y de 30% para espacio muerto. Una unidad mal ventilada y mal perfundida será una unidad silente.3

Urgencias en pediatría

Cuadro 10. Insuficiencia respiratoria: clínica y laboratorio Clínico

Laboratorio

Taquipnea, bradipnea, apnea, respiraciones irregulares

PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 al 60%

Pulso paradójico > 30 mm Hg

PaCO2 > 60 mm Hg

Hipoventilación

pH < 7.3

Estridor, sibilancias, quejido

Capacidad vital < 15 mL/kg

Retracciones y uso de músculos accesorios

Presión inspiratoria máxima < 25 cm H2O

Cianosis en FiO2 al 40%** Depresión del SNC o agitación Disminución a estímulo doloroso Reflejo de tos débil o ausente Pobre tono muscular *Dos signos clínicos más uno de laboratorio **Sin cardiopatía

DEFINICIÓN Insuficiencia respiratoria es la condición en que existe incapacidad del sistema respiratorio para satisfacer las demandas metabólicas de oxígeno (O2) (hipoxemia), de realizar una adecuada eliminación de bióxido de carbono (CO2) (hipercapnia) o ambas. También se puede definir como la disfunción en ventilación/perfusión y/o el sistema que regula o controla la respiración.3 La insuficiencia respiratoria puede ser diagnosticada por alteraciones clínicas y de laboratorio, es decir, la presencia de algunos signos clínicos como lo son taquipnea, respiraciones irregulares, pulso paradójico, hipoventilación, estridor, sibilancias, quejido, movimiento de músculos accesorios; o bien de laboratorio como lo son cifras bajas de O2, altas de CO2, bajas de pH, etc. (Cuadro 10).2 Las condiciones clínicas que producen hipoxemia son:2 Obstrucción de la vía aérea. Alteración en la difusión (edema pulmonar). Cortos circuitos anatómicos o fisiológicos (neumonía, atelectasias). Baja concentración de PO2 (altitud). Aumento de las demandas metabólicas (enfermedad sistémica). Depresión del sistema nervioso central (SNC). Insuficiencia musculoesquelética. Expansión pulmonar restringida. Por otro lado las causas que producen hipercapnia son:2 Ventilación alveolar inadecuada. Depresión del SNC. Enfermedad neuromuscular. Hipoventilación (enfermedad restrictiva pulmonar, embolismo pulmonar). Producción aumentada de CO2 (alteración metabólica) (Figura 4).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La presentación clínica de la insuficiencia respiratoria puede tener su origen en cuatro condiciones principales:2 Insuficiencia respiratoria aguda en el niño  639

Insuficiencia respiratoria

Falla pulmonar

Insuficiencia respiratoria tipo 1: hipoxemia

Falla bomba

Insuficiencia respiratoria tipo 2: hipercapnea

Obstrucción de la vía aérea superior. Está caracterizado por aleteo nasal, estridor, ronquido, sialorrea, disfagia, disfonía o afonía, retracciones, movimiento paradójico de tórax-abdomen. Las causas que lo producen son: hipertrofia adenotonsilar, absceso periamigdalino, laringotraqueitis, epiglotitis, cuerpo extraño, absceso retrofaringeo, reacción alérgica y edema por trauma o quemaduras. Obstrucción de la vía aérea inferior. Existe presencia de sibilancias, estridor espiratorio, disfagia, sialorrea, edema, secreciones y broncospasmo. Igualmente las causas que lo producen son: asma, alergias y broncospasmo. Problemas de parénquima pulmonar. Cuyo cuadro clínico se caracteriza por taquipnea, tos, ronquido, estertores, sibilancias, quejido, hipoventilación y disnea. Las causas que lo producen son problemas alveolares o bien problemas intersticiales, ejemplo de ello es neumonía bacteriana y neumonía viral respectivamente. Así mismo pueden ser causa de lesión del parénquima pulmonar el síndrome de dificultad respiratoria aguda o bien problemas crónicos como fibrosis quística. Problemas de sistema nervioso central (bomba de la respiración). El cuadro clínico esta caracterizado por hiperventilación, hipoventilación, pérdida de los mecanismos de protección, obstrucción, debilidad y parálisis. Las causas pueden ser: neuroinfección, masa intracranena, pérdida de la conciencia, lesión neuromuscular periférica. Cualquiera de estas causas puede producir dificultad o insuficiencia respiratoria; sin embargo, existen cuatro condiciones que ponen en riesgo la vida del individuo pediátrico a su llegada a Urgencias y son: neumotórax a tensión, cuerpo extraño en la vía aérea, tamponade y epiglotitis. Es 640  PAC® Pediatría-8

Figura 4. Cuando existe disminución de las cifras normales de PO2, se presenta insuficiencia respiratoria que se denomina tipo hipoxémica, mientras que cuando se acompaña de disminución de PO2 y retención o incremento de PCO2 se denomina insuficiencia respiratoria hipercápnica. En resumen, cuando existe utilización de músculos accesorios y polipnea se determina dificultad respiratoria; la traducción gasométrica de esta condición es denominada insuficiencia respiratoria.

por ello que se debe diagnosticar y abordar rápidamente para evitar un problema mayor.2

EVALUACIÓN RESPIRATORIA Cada vez que se evalúa a un paciente en estas condiciones, debe realizarse una exploración física detallada; sin embargo, se aconseja abordar al paciente pediátrico que presenta algún problema respiratorio de una forma rápida, secuencial y normatizada, así como la atención inicial y primeras medidas de cuidado establecidas, de forma que cada paciente reciba la atención respiratoria adecuada y de acuerdo a las necesidades respiratorias que presente. Hemos aprendido que todo niño con insuficiencia respiratoria debe ser considerado como riesgo de colapso cardiopulmonar, por lo tanto la atención debe ser inmediata y realizada por personal de experiencia.4 La valoración ideal se realizará a través de una evaluación general inicial en donde se limitará a identificar si el paciente presenta o no dificultad respiratoria, inclusive una situación de riesgo vital. Posterior a ello una evaluación primaria, en donde nuevamente se determina la condición respiratoria del individuo, ya con mas tiempo, y una exploración física con instrumentación (monitor, oximetría de pulso, etc.) para finalmente realizar una evaluación secundaria en donde se lleva a cabo un interrogatorio específico enfocado a la condición que ha determinado la inestabilidad respiratoria. Esta evaluación se acompañará de una exploración física detallada, posterior a la cual se delimitará el daño considerando cuál es la posible causa de la afección y estableciendo un tratamiento intencionado de la lesión.2,4

10

La exploración física dirigida consistirá en evaluación de la vía aérea, determinando si se encuentra limpia, si es controlable o no controlable sin intubación. También se evaluará la ventilación a través de la frecuencia respiratoria, el esfuerzo respiratorio y la mecánica pulmonar, los ruidos respiratorios, entrada de aire; se intentará establecer el volumen corriente, y la coloración de la piel con la saturación de oxígeno. Esto se traducirá en esfuerzo respiratorio adecuado o no, inclusive ausencia del mismo, efectividad de la respiración y los efectos que se sucedan por la insuficiencia respiratoria.2 Una vez realizada la exploración física adecuada se realizarán los exámenes de apoyo, los cuales deberán incluir determinación de gases arteriales y la radiografía de tórax, que ayudarán a verificar la condición clínica del individuo y corroborarán el grado de insuficiencia respiratoria y el problema pulmonar que se trata.3

TRATAMIENTO Todo paciente que presenta dificultad o insuficiencia respiratoria deberá recibir oxígeno por alguno de los sistemas conocidos.

Cuadro 11. Sistemas de oxigenación5 Sistemas de oxigenación Bajo flujo Puntas nasales Indicación – Enfermedad respiratoria aguda o – Crónica con hipoxemia leve. Administración: – Flujos de 1 a 6 L/min – FiO2 24 a 40% Ventajas: – Relativamente confortable – Alimentación por la boca.

Mascarilla simple Indicación -Enfermedad aguda con hipoxemia leve a moderada, durante tiempo breve (urgencias, despertar anestésico, transporte) Administración: -Flujos de 6 a 10 L/min -FiO2 35% a 60%

Alto flujo Mascarilla con reservorio de oxígeno Indicación: – Administración de concentraciones altas de O2 Administración: – Flujos de 6 a 15 L/min – FiO2 60 a 100% Desventajas: – Poco confortable, – No permite alimentación por la boca. Tipos – Sin válvulas inspiratorias unidireccional – FiO2 más baja – Con válvula inspiratoria unidireccional – FiO2 más alta – Administración de mezcla de gases anestésicos.

Urgencias en pediatría

Sistemas de oxigenación. Se dividen en sistemas de bajo flujo y de alto flujo, y esta división dependerá, más que del flujo que presenten, de la fracción inspirada de oxígeno que otorguen al paciente.5 Se consideran sistemas de bajo flujo a las puntas nasales, la mascarilla simple de oxígeno, y el casco o campana cefálica, en donde se otorga una fracción de oxígeno no mayor de 60%. Sistemas de alto flujo se considera a las mascarilla de no reinhalación con reservorio, mascarilla con sistema vénturi, en donde se puede regular la fracción inspirada de oxígeno que se entrega y la tienda facial en donde se alcanzan concentraciones de hasta 90% de fracción inspirada de O2 (Cuadro 11). Junto con la correcta ministración de oxígeno deberá asegurarse una posición correcta del paciente, recordando que es conveniente instaurar una posición de “olfateo” para alinear los ejes oral, faríngeo y traqueal.

Vía aérea avanzada Cuando no es posible mejorar la insuficiencia respiratoria del paciente pediátrico con los medios antes comentados debe establecerse una vía aérea avanzada. Los mecanismos de beneficio cuando se intuba al paciente son: lograr y mantener un adecuado intercambio de gases, minimizar el riesgo de daño pulmonar y reducir el trabajo respiratorio pulmonar. Las indicaciones para la asistencia a la ventilación mecánica incluyen: disminución en la distensibilidad pulmonar, disminución en la distensibilidad torácica, obstrucción de vía aérea superior, obstrucción en la vía aérea inferior y, finalmente, causas extrapulmonares (Cuadro 12).6

Cuadro 12. Disminución de la distensibilidad pulmonar

Disminución de la distensibilidad torácica

Aumento de intersticio Síndrome de dificultad respiratoria aguda Neumonitis difusa Edema pulmonar Casi ahogamiento

Trauma y/o cirugía torácica Cirugía abdominal Problemas diafragmáticos Distensión abdominal Diálisis peritoneal Bandaje abdominal Neumotórax Derrame pleural Deformidad ósea torácica

Sobreexpansión del volumen pulmonar Asma Bronquiolitis Inhalación de tóxicos Lesión térmica de vías aéreas inferiores PPFE excesiva

Causas extrapulmonares

Pérdida del volumen pulmonar Atelectasias Posición supina

Hipertensión endocraneana Estado de choque grave Insuficiencia cardiaca con o sin edema pulmonar Disminución del costo metabólico de la ventilación

Insuficiencia respiratoria aguda en el niño  641

Otros criterios que nos ayudan a tomar la decisión para intubar a un paciente pediátrico incluyen condiciones fisiológicas.5,6

Situaciones de riesgo vital: ventilación alveolar inadecuada Apnea, PaCO2 mayor de 50-55 torr (en ausencia de hipercapnia crónica), hipoventilación inminente, incremento de PaCO2, capacidad vital menor de 15 mL/kg, espacio muerto o índice volumen corriente mayor de 6, falla de oxigenación arterial, cianosis con FiO2 mayor de 60%, PaO2 menor de 70 torr con FiO2 mayor de 60%. Otros índices de daño grave en la oxigenación: gradiente A-aO2 mayor de 300 torr con FiO2 del 100%, Qs/Qt (cortos circuitos) mayor de 15-20%. En caso de que el paciente complete criterios para la intubación endotraqueal, ésta debe realizarse bajo alguna de tres formas:6 Emergencia, Urgencia o Bajo secuencia rápida La intubación de emergencia se realiza en un paciente con colapso cardiopulmonar en situación de riesgo vital. Una intubación de urgencia se lleva a cabo en un paciente con aumento significativo de la utilización de músculos respiratorios o bien retención de PCO2. La intubación bajo secuencia rápida es una forma de intubación que se realiza, por ejemplo, en pacientes con traumatismo de cráneo, recordando que en esta intubación se trata de planear la intubación utilizando medicamentos sedantes y relajantes.5,6 Existe un sistema de asegurar la vía aérea sin considerar la intubación denominada mascarilla laríngea. Esta es fácil de usar, fácil de colocar. Se pretende poner el orificio distal de la mascarilla a nivel de tráquea; se inserta la mascarilla, y posteriormente se insufla un mango para obstruir el esófago. Existen diversos tamaños, los cuales varían de acuerdo a la edad y/o peso del paciente. Para la instalación de un tubo endotraqueal o “intubación” debe considerarse que es conveniente que sea colocado por la persona que tiene mayor experiencia para este procedimiento, puesto que existen algunos pacientes que cuentan con una vía aérea difícil.6 Para el procedimiento se requiere el siguiente material: Laringoscopio con fuente de energía adecuada. Hoja de laringoscopio con fuente de luz adecuada, es preferible utilizar las hojas rectas en pacientes pediátricos pequeños y las hojas curvas en pacientes más grandes. Cánulas de diferentes tamaños. Se puede calcular el tamaño de la cánula bajo la siguiente fórmula:

tamaño: edad (años) / 4 + 4 = diámetro interno. Para la fijación: DI × 3 = cm a nivel del labio, o bien Edad (años / 2 + 12): cm a nivel del labio; se prefiere colocar cánulas que contengan balón o mango, aún en pacientes pequeños. Estilete para pacientes mayores. Fórceps de MacGill. Tubo de aspiración. Sistema de fijación. Medicamentos para sedación y relajación de ser necesario. Para verificar la correcta colocación del tubo endotraqueal se puede utilizar: permeabilidad del tubo, expansión simétrica y óptima de ambos campos pulmonares, mejoría en la coloración del paciente, desaparición de cianosis, ausencia de ruidos en cámara gástrica. De igual forma se puede determinar la correcta colocación mediante instrumentos tecnológicos como lo son oximetría de pulso y capnografía.2,4,5 Monitorización: es conveniente contar con un adecuado sistema de monitorización de la vía aérea y del proceso de intercambio de gases, el cual incluirá: oxímetro de pulso, instrumento comúnmente utilizado en las unidades, sobre todo de Urgencias para determinar, en forma indirecta, la oxigenación del individuo. Su principio utiliza la emisión de luz infraroja y roja, la cual será absorbida por los hematíes y mediante fórmula logarítmica determinará el porcentaje de saturación de los mismos.2 Otro instrumento común de monitoreo útil en la sala de Urgencias, sin embargo de costo elevado, es la capnografía. Su principio está fundamentado igualmente en la absorción de luz y la emisión de una curva que determinará el punto máximo de exhalación de CO2.2

CONCLUSIONES Es muy común que se presenten pacientes pediátricos con insuficiencia respiratoria a la sala de Urgencias. Esta condición frecuentemente genera una verdadera emergencia. Se deben establecer protocolos de abordaje específicos de acuerdo a la causa que produce la enfermedad, y se deberá determinar cuál es el grado de afectación del paciente, ya sea sobre el mismo sistema respiratorio o bien sobre otros sistemas como el cardiovascular y el neurológico. Es importante conocer los diferentes sistemas de oxigenación para poder instituir el necesario para cada paciente. En casos de insuficiencia respiratorio hipoxémica y/o hipercápnica, una manejo avanzado de la vía aérea en forma temprana será ideal para evitar complicaciones en el paciente, inclusive un colapso cardiopulmonar importante.

Referencias 1. Griffiths MJD, Evans TW. Respiratory management in critical care, BMJ Publishing Group, London, UK, 2004. 2. Fleisher G, Ludwig S. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.

642  PAC® Pediatría-8

3. Hart N. Respiratory failure. Medicine. 2008; 6: 242. 4. Fuhrman B, Zimmerman J. Pediatric critical care, 4th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.

5. Del Sorbo L, Slutsky A. Year in Review 2007: Critical CareRespirology. Critical Care. 2008; 12: 231. 6. Santillanes G, Gausche Hill M. Pediatric airway management. Emerg Med Clin North Am. 2008; 26: 961.

Ahogamiento María del Carmen González Ruiz

INTRODUCCIÓN Ahogamiento es un proceso que da como resultado una falla respiratoria secundaria a una inmersión o sumersión, en un medio líquido. La víctima puede fallecer o sobrevivir luego de este evento.

FRECUENCIA Es la tercera causa de muerte accidental. Los grupos de mayor riesgo son los niños menores de 4 años, los adultos jóvenes de 15 a 25 años y los ancianos. Los factores que contribuyen en el ahogamiento son los descuidos a niños en lugares con agua, abuso de drogas o alcohol en el 50% de los casos, además de poca habilidad para nadar, traumatismos, conductas riesgosas, actividades violentas, sumersión voluntaria prolongada e intento de suicidio. Algunas condiciones médicas preexistentes están asociadas a un mayor riesgo como crisis epilépticas, infarto agudo al miocardio, síndrome de QT prolongado u otras arritmias, enfermedades neuromusculares, enfermedades psiquiátricas, diabetes, hipoglucemia. Los niños menores de 15 meses se ahogan en baldes y bañeras, los mayores de 15 meses y hasta los 4-5 años en piscinas privadas, mientras que los adolescentes se ahogan en ríos, lagos y lugares públicos.1

FISIOPATOLOGÍA En el ahogamiento se produce un cese de la respiración voluntaria seguido de un periodo de laringospasmo involuntario secundario a la presencia de líquido en la orofaringe; durante ese periodo el cese de respiración y el laringospasmo impiden la respiración; esto lleva a la depleción del oxígeno y acumulación de CO2. La víctima presenta hipoxemia, hipercapnia y acidosis; en este momento la víctima traga grandes cantidades de agua, sus movimientos respiratorios se hacen más activos, pero no hay intercambio gaseoso por la obstrucción laríngea; al caer la tensión arterial de O2 el laringoespasmo cede y la víctima respira activamente el líquido, cuya cantidad varía en forma importante entre uno y otro. Se producen cambios en los pulmones, líquidos corporales, tensión de los gases en sangre, balance ácido-base y concentración de electrólitos, depenPAC® Pediatría-8  643

diendo de la cantidad y composición del líquido aspirado y el tiempo de sumersión.2

CAUSAS DE LAS LESIONES Los mecanismos de lesión son: a) Hipoxia: la duración de ésta es un factor crítico para el pronóstico del paciente. b) Hipotermia: es un factor que influye negativamente en el pronóstico, distinguimos la hipotermia moderada de 32-35ºC y la hipotermia severa menor de 32ºC. Sólo si la inmersión es en agua helada (menos de 5ºC, situación poco habitual en nuestro medio), la temperatura disminuye rápidamente, descendiendo el metabolismo basal antes de que comience la hipoxia. En estos casos, la hipotermia puede tener un efecto protector. c) Lesiones por aspiración de líquido. La lesión principal es a nivel pulmonar y será independiente de que el agua sea dulce o salada, ya que en los dos casos se producirá colapso pulmonar y atelectasia, desencadenándose una mayor hipoxemia. Si el agua es dulce, se producirá su paso al intersticio, con “lavado” del surfactante, aumentando la tensión superficial, formando atelectasias. Si el agua es salada, habrá paso de líquido del intersticio al alveolo, con el consiguiente colapso, produciéndose, además, alteración del surfactante y atelectasias. Esto ocurrirá incluso con mínimas aspiraciones de agua. Si el agua estaba contaminada, con la posibilidad de producirse una neumonía que influiría negativamente en el pronóstico. Aunque son raras, se pueden producir alteraciones electrolíticas si ha habido una gran cantidad de agua deglutida, ya que la aspirada no suele serlo en gran volumen. Si el agua es salada, se puede producir hipernatremia y hemoconcentración. Si es dulce, hiponatremia y hemodilución que si es muy importante puede causar hemólisis con hiperkalemia y hemoglobinuria, aumentando o provocando daño renal.2

CUADRO CLÍNICO Entre las lesiones más frecuentes encontramos: alteraciones pulmonares (desde tos y taquipnea, neumonía-atelectasia a edema agudo de pulmón), alteraciones cardiológicas (arritmias, alteraciones ECG, insuficiencia cardíaca), alteraciones neurológicas (convulsiones, alteración de conciencia, alteración del lenguaje, motoras, visuales, etc.), alteraciones renales, alteraciones por hipotermia. Las lesiones dependerán sobre todo del tiempo de inmersión: a) La mayoría pueden recuperar la respiración espontáneamente o con maniobras básicas, con lo que el daño neurológico será menor. b) Otros niños pueden recuperarse con maniobras de reanimación avanzada y las secuelas dependerán del tiempo de hipoxia. 644  PAC® Pediatría-8

c) A mayor tiempo de inmersión, las lesiones serán más graves, pudiendo ocurrir el paro cardiorrespiratorio, con imposibilidad de reanimación y muerte (ahogamiento).3,4

MANEJO Fuera del hospital El manejo prehospitalario incide significativamente en el pronóstico final. Los hechos significativos son: ¿Está el paciente respirando?, ¿Tiene pulsos?, ¿Tiene lesión de la columna cervical?, ¿Hay alguien cerca entrenado en reanimación básica? Cuando hay gente con entrenamiento en resucitación básica presente en el sitio del accidente, ya sea familiares, cuidadores, salvavidas, etc., las posibilidades de un mejor pronóstico son mayores. La principal meta es normalizar la ventilación y circulación, además de normalizar el intercambio gaseoso, por lo tanto, si el paciente está en apnea, debe realizarse respiración boca a boca inmediatamente; importante es no hiperextender el cuello, para evitar el empeoramiento de una lesión cervical no diagnosticada. La compresión cricoidea durante la respiración boca a boca o con bolsa y la descompresión gástrica con sondas disminuye el riesgo de vómitos y de aspiración. Se observan vómitos en 75% de las víctimas. En 25% de ellos se produce aspiración del contenido gástrico.5 Si no hay evidencia de pulso, se debe iniciar masaje torácico; en algunos pacientes la falta de pulso puede ser por hipotermia, bradicardia, vasoconstricción y/o hipoxia; en ellos se debe actuar como si estuvieran en asistolia.5 Tan pronto llegue personal más entrenado debe iniciarse una reanimación más avanzada (Soporte vital pediátrico avanzado, PALS), usando ventilación con bolsa y 100% de O2. Se puede aplicar presión positiva a la ventilación (presión positiva continua de la vía aérea, CPAP) mejorando la oxigenación. Si el paciente está con compromiso de conciencia y no protege bien la vía aérea, debe intubarse; si no es posible, usar la máscara laríngea, el Combi-tube (tubo de inserción rápida sin laringoscopio) e incluso la cricotirotomía. Debe colocarse una vía venosa de buen calibre para la administración de fluidos o drogas. Inicialmente se administra solución salina para optimizar la volemia, puede requerirse adrenalina, atropina o bicarbonato.6 La maniobra de Heimlich, no se recomienda, salvo que algún cuerpo extraño esté obstruyendo la vía aérea. Esta maniobra puede inducir la regurgitación gástrica y favorecer la aspiración hacia los pulmones. Finalmente, independiente de cómo se vea el paciente, éste debe ser llevado siempre a un centro hospitalario. El traslado debe

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ser al menos con monitorización de saturación, frecuencia cardiaca, electrocardiograma, presión arterial y respiración; debe aportarse oxígeno al 100% durante el traslado hasta evaluar la oxemia en un centro hospitalario.7

Tratamiento hospitalario En Urgencias y Terapia Intensiva En todo niño que llegue al hospital con historia de inmersión en agua se valorará: Evaluación ABC. Como variaciones en la RCP por inmersión, tener en cuenta:5 a) Si la FV no responde tras 3 descargas y la temperatura corporal es menor de 30ºC continuar maniobras de reanimación y reanudar desfibrilación una vez que la temperatura corporal sea mayor de 30ºC. b) Si hay hipotermia severa (menor de 30ºC) no hay efecto de la medicación intravenosa, pudiendo alcanzar niveles tóxicos. Por lo que no administrar hasta que la temperatura sea mayor de 30ºC. c) En hipotermia moderada (más de 30ºC) se puede administrar medicación intravenosa espaciando intervalos de administración. d) Exploración física secundaria. Exploración del nivel de conciencia (Glasgow). radiografía de tórax AP y pulsioximetría. Control y tratamiento de la hipotermia. Las medidas de calentamiento pueden ser: Pasivas: mantas secas, habitación caliente. Activas: mantas calientes, calentadores. Si se quiere un calentamiento central rápido (temperatura central menor de 32ºC): administrar líquidos IV calentados a 36-40ºC, oxígeno humidificado y calentado a 40-44ºC y lavados gástrico, vesical o peritoneal, con líquidos templados. Si la hipotermia es profunda pueden ser necesarios la hemodiálisis, el recalentamiento extracorpóreo venoso o arteriovenoso y hasta el bypass cardiopulmonar. Este último si además existe un colapso circulatorio. El ritmo de recalentamiento horario debe ser de: 2.1 ± 0.7°C con hemodiálisis y con recalentamiento extracorpóreo (venoso o arteriovenoso) y de 6.9 ±1.9°C con bypass cardiopulmonar.8 El recalentamiento de los pacientes con hipotermia, hará disminuir los requerimientos de líquidos, las disfunciones multiorgánicas y el tiempo de estadía en la UTIP; la hipotermia tiene efecto protector sobre el sistema nervioso central siempre y cuando preceda a la hipoxia. De manera paradójica la hipotermia que se produce en víctimas de ahogamiento en aguas cálidas es un signo de mal pronóstico ya que se relaciona con mayor tiempo de inmersión, mayor hipoxia y una mala perfusión periférica.7 Valorar niveles de tóxicos, sobre todo en los adolescentes. Si el niño está consciente, asintomático, con exploración normal, la radiografía de tórax y pulsioximetría son normales, se le mantendrá en observación entre 6-12 horas,

Urgencias en pediatría

ya que puede haber una lesión pulmonar diferida. Este niño permanecerá con monitorización continua y exploraciones seriadas. Se solicitarán un hemograma y una bioquímica, por si hubiera alguna alteración electrolítica. Si hay una exploración neurológica normal o con ligera alteración de conciencia, con respiración espontánea, aunque con síntomas como tos, taquipnea, distrés, alteraciones en la auscultación y alteraciones radiográficas y pulsioximetría, deberá ser tratado con oxígeno continuo, valorando el uso de broncodilatadores, si hubiera broncospasmo asociado. A estos niños se les solicitará hemograma, bioquímica y gasometría. Puede ser necesaria la colocación de una sonda nasogástrica para prevenir la dilatación gástrica y la aspiración, que podrían empeorar la ventilación. La principal complicación del daño pulmonar es la aparición de un SDRA. Si la dificultad respiratoria y la hipoxemia aumentan, puede ser necesario el uso de ventilación mecánica e ingreso en UCIP. En general, no es precisa la antibioterapia profiláctica. Sólo se valorará si el agua estaba muy contaminada. Si el paciente llega en coma o con dificultad respiratoria severa o inestabilidad hemodinámica, deberá ser estabilizado y trasladado a UCIP (Figura 5). El tratamiento hospitalario debe enfatizar el apoyo respiratorio y la protección cerebral. Lo antes posible debe obtenerse gases arteriales para evaluar la ventilación y oxigenación, además del estado ácido-base. Los pacientes alerta y despiertos no requieren intubación intratraqueal (salvo que su estado respiratorio lo amerite). Todos los pacientes en coma deben ser intubados (Glasgow menor de 8). Si el paciente está obnubilado, Ahogamiento Extraerlo del agua, cuidado con la columna vertebral ABC Prevenir hipotermia Asintomático Rx de tórax normal Pulsoximetria normal

Síntomas respiratorios Oxigenoterapia valorar apoyo ventilatorio

Observación mínimo de 6-12 h Asintomático Alta

Síntomas

Rx de tórax, pulsoximetría, gasometría Ingreso a piso a UCIP

Figura 5. Secuencia de procesos en el manejo del niño ahogado Ahogamiento  645

puede intentarse el uso de CPAP con ventilación no invasiva.1,5 El manejo hemodinámico suele requerir monitorización invasiva; un adecuado manejo de la volemia es suficiente, pero en algunos casos se requiere apoyo con drogas vasoactivas. El uso de corticoides no ha demostrado ningún beneficio en los pacientes con ahogamiento, y pudieran ser perjudiciales en la fase reparativa del pulmón. Los antibióticos se justifican cuando la sumersión ha sido en aguas contaminadas o bien hay signos sugerentes de infección. La monitorización de la presión intracraneana es controversial y no ha demostrado mejor pronóstico. Cuando hay evidencia de edema cerebral se sugiere hiperventilación moderada con PCO2 30 a 35 mm Hg. El manitol puede ser usado en pacientes con hipertensión endocraneana (HTEC). La monitorización de la oxigenación tisular (PtiO2) puede ser interesante, pero no hay trabajos en ahogamiento que hayan usado esta técnica. • La mayor prioridad es restablecer la circulación. • Los pacientes que persisten en coma con adecuada resucitación no deberían ser calentados activamente a temperaturas sobre 32 a 34ºC. Si la temperatura es mayor de 34ºC se debe inducir hipotermia lo antes posible y mantenerse por 12 a 24 horas. • La hipertermia debe ser evitada a toda costa en el período agudo. • No hay evidencia en el uso de ningún medicamento como neuroprotector. • Las convulsiones deben ser tratadas (adecuadamente). • La glucemia debe ser mantenida en rangos normales. • Aunque no hay evidencia en los valores ideales de PaO2 o saturación, la hipoxemia debe ser evitada durante y después de la resucitación. Y mantener una saturación de oxígeno de 94%, no permitir saturación de 100%, ya que la cantidad de oxígeno disuelta cuando la saturación de Hb es de 100% puede llegar hasta 500 mm Hg y facilitar lesión por radicales libres de oxígeno.9 La hipotensión debe ser evitada (Cuadro 13).

Cuadro 13. Tratamiento EN EL SERVICIO DE URGENCIA Establecer adecuada oxigenación y ventilación

• Intubar si el paciente está inconsciente o hipoventilado proporcionar O2 suplementario

Establecer una circulación normal

• Bolos IV de fluidos (solución salina ) en hipotensión • Iniciar drogas vasoactivas si persiste hipotenso (epinefrina o norepinefrina)

Examen neurológico

• Determine escala de Glasgow o Conn • Controlar convulsiones si aparecen (lorazepam, fenobarbital o fenitoina)

Calentar si hay hipotermia severa (< 34°C)

• Usar fluidos IV tibios, ventilar con aire caliente • Considere bypass cardiopulmonar

Traslado a una UCIP

• Trasladar a una UCIP cuando el paciente no tiene recuperación completa

MANEJO EN UCIP Emplear estrategias ventilatorias para SDRA

• Limitar la presión máxima a 25 cm H2O • Limitar volumen corriente (Vt) a 6-8 mL/kg • Limitar FiO2 hasta 0.60 • Uso liberal de PEEP • Considerar surfactante o ECMO

Tratar disfunción miocárdica • Ajuste infusiones de drogas vasoactivas para mantener el débito cardiaco y la perfusión de tejidos en rango normal Estrategias de protección cerebral

• Evitar hipertermia • Tratar convulsiones clínicas o subclínicas

PREVENCIÓN Si bien existen técnicas y estrategias para tratar el daño pulmonar y disminuir los efectos de la encefalopatía hipóxica por ahogamiento, no hay nada que salve más vidas que la prevención y adecuadas leyes que regulen el uso de piscinas y aguas naturales a) Programas de educación a las comunidades para alertar a los adultos sobre la magnitud del problema. b) Supervisión adecuada de lactantes y niños pequeños en piscinas y bañeras: Nunca deberán permanecer solos. c) Rejas y vallas efectivas que impidan el paso de niños a piscinas, pozos y zonas de excavación. 646  PAC® Pediatría-8

d) Enseñar técnicas de reanimación cardiopulmonar a propietarios de piscinas. e) Dar lecciones de natación a los niños, obligatorias a partir de una edad determinada, probablemente no menor de 3 años. A los lactantes, enseñarles, al menos a flotar en el agua. f) Educar a la comunidad del peligro que supone la asociación del baño y la ingesta de alcohol. Recordar en adolescentes las tres D’s que invitan al ahogamiento: Drinks (alcohol, dipsomanía), Drugs (drogas) y Dares (desafiar).9,10 g) Hacer uso adecuado de chalecos salvavidas y flotadores en las embarcaciones de recreo.

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h) Personas con alteraciones neurológicas, especialmente con trastornos convulsivos pueden nadar siempre que sean mantenidos sin crisis durante 1 a 2 años, pero sólo bajo supervisión de otras personas. 9,10 Observación final. Estudios en niños con ahogamiento, que presentan ventilación espontánea después de una

Urgencias en pediatría

reanimación de 10 minutos o que llegan al servicio de urgencia con pulso, sobreviven con nada o un mínimo de secuelas. Por otro lado, si llegan en asistolia o sin respiración, o requieren más de 25 minutos de reanimación cuando llegan a urgencias, mueren o quedan con secuelas neurológicas graves. Esto puede cambiar cuando la sumersión se produce en aguas heladas.

Referencias 1. Millan LMS, Ruiz CG, et al. Asfixia por inmersión. En: Falcon AE, Román RAC, Correa FM, Garza AA, Pulido BJ, Valencia CJB, et al. Temas selectos en Terapia Intensiva Pediátrica. Asociación Mexicana de Terapia Intensiva AMTIP. México: Ed Alfil; 2012: p. 765-72.

4. Torres SF, Rodríguez M, Iolstera T, Serrate AS, Iturrieta CC, Valle EM, et al. Casi ahogamiento en pediatría: epidemiología y factores pronósticos. Arch Argent Pediatr. 2009; 107: 234-40.

7. Guzmán SM, Guzmán CIO, Rodríguez VF, Elizalde GJJ. Síndrome de ahogamiento. Anales Médicos. 2005; 50:177-83.

2. Callejo HMF, Martínez LH. Síndrome de casi ahogamiento. Rev Cub Med Int Emerg. 2004; 3: 52-61.

5. Fernández FJB, Raso SM. Ahogamiento y casi ahogamiento. En: Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. 3ª ed. 2002; 17: 420-4.

9. Cantwell GP, Alcock J. Drowning Treatment & Management. Medscape references, drugs, deseases and procedures. 2013; http://emedicine.medscape.com/article/772753-treatment

3. Valverde GC, Cordero TJ. Ahogamiento en pediatría. Rev Med Clin Condes. 2009; 20: 860-7.

6. Callejo Hernández MF, Martínez LHO. Síndrome de casi ahogamiento. Rev Cub Med Int Emerg. 2004;3:52-61.

10. Orlowski JP. Drowning, near-drowning, and ice-water submersions. Pediatr Clin North Am. 1987; 34: 75-92.

8. Biagas K. Drowning and near drowning: Submersion injuries. Rogers Textbook of Pediatric Intensive Care, 4th ed. 2008.

Referencias 647

Alteraciones de la glucemia en el paciente grave y su tratamiento Patricia Zárate Castañón Alfredo Gutiérrez Hernández Araceli Maldonado Cisneros Martha Patricia Márquez Aguirre Sandra Luz Lizárraga López

INTRODUCCIÓN Los trastornos de la glucosa es uno de los problemas metabólicos a los que con mayor frecuencia nos enfrentamos en las unidades de Urgencias y cuidados intensivos pediátricos. En 1877, Claude Bernard describió hiperglucemia durante el choque hemorrágico; hoy es bien conocido que cualquier tipo de enfermedad o de lesión aguda da lugar a resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, e hiperglucemia, una constelación llamada “diabetes por lesión”.1 La hiperglucemia se ha asociado con un incremento en la estancia hospitalaria así como en la mortalidad, reportándose tasas de mortalidad 6 veces mayor en los pacientes que cursan con hiperglucemia. En un estudio realizado en la unidad de terapia intensiva pediátrica del Instituto Nacional de Pediatría (UTIP del INP), se observó mayor mortalidad, 58.18%, en el grupo de pacientes con niveles séricos de glucosa mayores de 140 mg/dL, y los pacientes que fallecieron, de acuerdo a la razón de momios, tuvieron 2.11 veces más probabilidades de presentar estos valores, con intervalos de confianza de 95%, con diferencia estadísticamente significativa, p = 0.012.2 La hipoglucemia que observamos en las UTIP, en la mayoría de los casos se debe al control estricto de la glucosa que se ha incrementado en los últimos años en las unidades de cuidados críticos.

HIPERGLUCEMIA Se define hiperglucemia en pacientes no diabéticos, a cualquier valor mayor de 140 mg/dL (7.8 mmol/L) , de acuerdo a la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, la Asociación Americana de la Diabetes y el consenso sobre el control de la glucemia en pacientes hospitalizados. Se reporta, 648  PAC® Pediatría-8

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que se presenta entre 16.7 a 75% de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos pediátricos. En el estudio realizado en la UTI del INP, se observó una prevalencia de 42.4%. 2,3 La observamos en los estados postraumáticos, estados posquirúrgicos y en enfermedades críticas. La etiología de la hiperglucemia durante la respuesta al estrés es multifactorial. El paciente en situación crítica está sometido a estrés, produciendo cambios hormonales como respuesta adaptativa al mismo, incrementándose las hormonas contrarreguladoras, por la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, con la consecuente liberación de: hormona de crecimiento, glucagón, adrenalina, noradrenalina y cortisol, las cuales actúan sobre el metabolismo de los carbohidratos. Aunado a lo anterior la respuesta inflamatoria sistémica, es secundaria a una respuesta neuroendocrina, con incremento de las hormonas contrarreguladoras de la insulina y liberación de citocinas inflamatorias, factor de necrosis tumoral alfa (FNT- α), y las interleucinas (IL) 1 ,2 y 6. Además, el paciente crítico está sometido a procedimientos invasivos, nutrición parenteral, procesos infecciosos, drogas como corticoides y vasopresores, que favorecen el desarrollo de hiperglucemia.4 La hiperglucemia por estrés se caracteriza por aumento en la producción de glucosa e hiperinsulinemia con resistencia periférica a la acción de la insulina. Esto es producido por: a) Incremento de la gluconeogénesis hepática, por aumento de glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas, así como, de la relación insulina/ glucagón a nivel portal. Los sustratos para la gluconeogénesis son: lactato (por acción de la interleucina IL-1 y del FNT-α, que inhibe el complejo piruvato deshidrogenasa), glicerol (producto final de la lipólisis), alanina (derivado del catabolismo muscular), piruvato y glutamina. b) Incremento de la glucogenólisis hepática, causada por las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, en tanto que en músculo estriado esquelético es causado por la adrenalina. c) Resistencia periférica a la acción de la insulina, por inhibición del transportador de glucosa dependiente de insulina transportador de glucosa 4 (Glut-4). La resistencia a la insulina también es producida por las citocinas IL-1, IL-6, FNT-α, liberadas durante la respuesta inflamatoria sistémica. Este estado de hiperglucemia, va a producir efectos deletéreos en el paciente crítico, debido a que produce disfunción inmunitaria, afectando tanto la inmunidad humoral como la celular. En la celular causa reducción de la activación de neutrófilos, disminución de la quimio-

Urgencias en pediatría

taxis, fagocitosis y de la actividad bactericida intracelular. En cuanto a la inmunidad humoral, incluyen la inactivación de las inmunoglobulinas por glucosilación y el estímulo de la síntesis de IL-6 y FNT–α por los monocitos periféricos.4-6 Además la hiperglucemia por sí misma, es capaz de inducir un estado proinflamatorio, producido por una excesiva sobrecarga celular de glucosa, que promueve la activación del factor de transcripción nuclear kβ (NFkβ), y la consecuente expresión de genes proinflamatorios (IL-1, 2, 6, 8 y FNT-α) y el estrés oxidativo celular, secundario al incremento en la generación de piruvato y radicales libres, en particular superóxido y peroxinitrito. Estos radicales libres producen disfunción endotelial y miocárdica.7 Es bien conocido que la hiperglucemia es una respuesta normal y benéfica al estrés, con la finalidad de obtener sustrato para órganos vitales como son cerebro y miocardio; sin embargo en los últimos años se han publicado reportes tanto en población adulta como pediátrica, donde se ha relacionado la presencia de hiperglucemia con aumento de días de estancia intrahospitalaria y mayor morbimortalidad.8.9 Se han realizado múltiples estudios en población adulta donde se implementan protocolos de manejo de hiperglucemia, con lo cual se ha observado una disminución de mortalidad por complicaciones aunadas a hiperglucemia por estrés; sin embargo, en los pacientes pediátricos los estudios realizados constan de muestras muy pequeñas o no tienen resultados contundentes en cuanto a disminución de la mortalidad, los días de estancia intrahospitalaria o la morbilidad secundaria a hiperglucemia por estrés.10 Edward V. Faustino y Michael Apkon (2005) en un estudio retrospectivo en el que incluyeron a 942 pacientes pediátricos, midieron los valores máximos de glucemia dentro de las primeras 24 horas después del valor inicial, así como también el valor más alto encontrando durante su estancia en la unidad de terapia intensiva hasta el décimo día del valor inicial, en donde reportan que la hiperglucemia ocurre comúnmente en niños críticamente enfermos y existe una correlación entre el riesgo de muerte y valores de glucemia por iguales o mayores a 150 mg/dL.11 En un estudio observacional y prospectivo, Jennifer J. Verhoeven y col., en 2009 implementaron un protocolo para el control de la glucosa en pacientes pediátricos con hiperglucemia, hospitalizados en la UTIP del Erasmus MC Sophia Children’s Hospital, en donde se incluyeron a 50 niños con daño a un solo órgano o bien con falla orgánica múltiple, a los cuales se les inicio manejo con insulina por hiperglucemia, definido como glucosa capilar por arriba de 8 mmol/L (mayor de 145 mg/dL) que se presentara en

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cualquier momento, desde el momento de su ingreso a la unidad de cuidados intensivos. La duración de tratamiento fue de 34 horas. No se presentaron episodios de hipoglucemia severa de menos de 2.2 mmol/L (menor de 42 mg/dL).12 En un estudio de cohorte retrospectivo Claudiu Faraon-Pogacean, Kenneth J. Banasiak y col., en 2010 realizaron un estudio comparativo de la implementación de dos protocolos de control estricto de la hiperglucemia en el periodo comprendido de febrero 2006 a junio 2008, en la UTIP de Yale-New Haven Children Hospital; uno de los protocolos fue el “protocolo de infusión de insulina de Yale” y el otro el “e-protocolo de insulina” que es una herramienta electrónica; los grupos analizados contaron de 42 pacientes en el grupo de aplicación de protocolo YALE y 12 pacientes en el protocolo de insulina electrónico; el porcentaje de valores de glucemia en rangos controlados fue de 33% en el protocolo de YALE y 41% con el protocolo electrónico; el porcentaje de pacientes que presentaron hipoglucemia severa fue mayor en el grupo de protocolo electrónico (25%), que en el grupo de protocolo de YALE (10%) considerando hipoglucemia severa a valor de glucosa menor de 40 mg/dL. La evaluación en cuanto a disminución de mortalidad en algunos de los dos grupos no se pudo valorar, a lo que pudo haber contribuido un tamaño de muestra muy pequeño.13 En 2011, Márquez y col. realizaron un estudio en 370 pacientes, en la UTI del INP, de la prevalencia de la hiperglucemia por estrés. La mortalidad fue mayor en el grupo con niveles séricos de glucosa mayores de 140 mg/ dL con 58.18% (n = 32); los pacientes que murieron tuvieron 2.11 veces más probabilidades de presentar valores mayores de 140 mg/dL de glucosa sérica comparado con los que presentaron menos de 140 mg/dL. Con intervalos de confianza del 95% (IC 95%) significativos (mayores a la unidad) 1.18 a 3.78, con diferencia estadísticamente significativa, p = 0.012.2

Tratamiento En los últimos años, el tratamiento de la hiperglucemia ha sido uno de los aspectos más estudiados en la medicina intensiva. La implementación de protocolos de control de hiperglucemia se puede traducir en mejor control de cifras de glucosa sérica, así como disminución de picos de hiperglucemia y sus consecuencias dañinas en el paciente pediátrico críticamente enfermo.12 La insulina revierte la resistencia periférica a ésta mediante el aumento de la captación celular de glucosa y ejerce sus efectos protectores mediante mecanismos indirectos (control de la glucemia) y directos (acción antiinflamatoria), al suprimir la expresión de NF-kβ, la generación de radicales libres (especialmente el anión superóxido), la 650  PAC® Pediatría-8

producción de factor inhibidor de macrófagos y aumentar la generación de óxido nítrico. Estas acciones pueden explicar los efectos benéficos observados durante el tratamiento intensivo con insulina al mantener un control estricto de la glucemia. Normalizar la glucemia tiene un efecto antiinflamatorio en pacientes graves, lo que explica la disminución en la morbilidad y mortalidad.13,14 Una encuesta entre los intensivistas pediátricos en el Reino Unido, Australia y Nueva Zelanda mostró que no hay uniformidad en los valores establecidos para mantener los niveles de glucosa sérica, ni consenso con respecto a que niveles de glucosa sérica requieren terapia con insulina.15 En el 2004, el Colegio Americano de la Endocrinología (ACE) y la Asociación Americana de Endocrinólogos clínicos (AACE), en colaboración con la Asociación Americana de la Diabetes (ADA) y otras organizaciones médicas, desarrollaron recomendaciones para el tratamiento de la hiperglucemia en el paciente hospitalizado. Las recomendaciones de la AACE y ADA fueron sumadas también para el control estricto de la glucemia en unidades de cuidados críticos, se basan en los siguientes puntos: 3 a) Iniciar infusión de insulina cuando la glucemia sea mayor de 180 g/L. b) El nivel óptimo de glucemia debe ser de 140-180 g/L. c) La perfusión intravenosa continua de insulina es el método de elección. d) Realizar e implementar protocolos de control de glucemia en cada UTI. e) Vigilancia de la glucemia para disminuir riesgos de hipoglucemia. En la UTIP del INP, consideramos hiperglucemia a las cifras de glucosa sérica mayores de 180 mg/dL en muestra aislada, tras dos determinaciones de glucosa séricas mayores a la cifra indicada anteriormente; iniciamos manejo de insulina rápida intravenosa en infusión continua a dosis de 0.01 U/kg/h, la cual se va modificando de acuerdo a los resultados de glucosa sanguínea. Se realizan determinaciones cada hora de las cifras de glucosa, para realizar ajustes a las dosis de la infusión de insulina. Está por iniciarse en nuestra unidad un protocolo prospectivo de control de hiperglucemia por estrés, implementando el protocolo que se realiza en la UTIP de Yale, que toma en cuenta cifras de glucosa mayores de 140 mg/dL.2 Wintergrest, realizó un estudio en el cual la variabilidad de la glucosa se calculó como un índice basado en valores consecutivos de glucosa y reflejó las fluctuaciones de los valores de glucosa; mayor variabilidad de la glucosa se asoció con una estancia hospitalaria significativamente mayor y aumento de la mortalidad. Los dife-

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rentes estudios realizados en adultos parecen demostrar que la variabilidad de la glucosa es un factor de riesgo emergente y constituye un predictor independiente de mortalidad hospitalaria en pacientes críticos. Esta variabilidad incrementa el riesgo de hipoglucemia grave, que puede considerarse un predictor de mortalidad en el paciente crítico.16

HIPOGLUCEMIA La hipoglucemia en los niños siempre se ha considerado como un evento que da lugar a consecuencias neurológicas a largo plazo o incluso la muerte. Por lo que el diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado son esenciales para evitar esta complicación. La definición de hipoglucemia no puede ser universal, ya que a menor edad se toleran cifras más bajas de glucosa, mientras que los adolescentes y adultos requieren cifras mayores para mantener la homeostasis. A pesar de las dificultades en el concepto, en general se acepta como hipoglucemia neonatal una glucosa sérica menor de 40 mg/dL y en pediatría menor de 60 mg/dL. Es importante comentar que las tiras reactivas (glucosa oxidasa–peroxidasa) son poco confiables, por su escasa sensibilidad en niveles bajos de glucemia, por lo que se aconseja que con cifras iguales o menores de 45 mg/dL, se tome una nueva muestra por métodos estándar de laboratorio. En las determinaciones por laboratorio hay que considerar que los niveles de glucosa plasmática son 15% más altos que los de sangre entera, por el menor contenido de agua en los glóbulos rojos. Es necesario analizar inmediatamente la muestra para evitar la glucólisis en los hematíes, ya que puede disminuir 18 mg/dL/h.17 La prevalencia en la UTIP de la hipoglucemia espontánea es de 7 a 10%, y las inducidas de 33%, mientras que la de la hipoglucemia neonatal espontánea es de 9 a 24% y la inducida por insulina hasta de 30%. El cuadro clínico traduce la disfunción energética neuronal, secundaria a neuroglucopenia. Los síntomas son inespecíficos, desde letargia, apatía, flacidez, apnea, llanto débil, convulsiones, y coma en el periodo neonatal, hasta cefalea, visión borrosa, ataxia y convulsiones, en el niño mayor. La estimulación del sistema nervioso simpático se manifiesta como sudoración, taquicardia, náuseas, vómitos y palidez por vasoconstricción. En la UTIP es un reto valorar las manifestaciones de neuroglucopenia ya que un gran porcentaje de los pacientes se encuentran bajo sedación y/o relajación; en estos pacientes las manifestaciones pueden ser arritmias.18 Las causas de las hipoglucemias en las UTIP varían según la edad de presentación y su naturaleza transitoria o permanente. En los neonatos, la mayoría son transito-

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rias, por una producción disminuida o utilización aumentada de la glucosa (distrés neonatal, neonato prematuro). La hipoglucemia persistente en el periodo neonatal o lactantes menores, la cual se presenta en la UTIP, es causada por hiperinsulinismo (nesidioblastosis, adenoma, síndrome de Beckwick-Wiedemann), alteraciones endocrinas (panhipopituitarismo, déficit de glucagón) y enfermedades metabólicas (errores innatos, glucogenosis 1 y galactosemia).19 Otra causa es el control estricto de la glucosa en las terapias intensivas que se ha incrementado en los últimos años y como consecuencia se han reportado complicaciones como la hipoglucemia. Vriesendorp y col. han establecido como factores de riesgo para presentar hipoglucemia: tratamiento con insulina, sepsis grave, uso de vasopresores, suspensión no programada de nutrición parenteral, infusión de soluciones bicarbonatadas, insuficiencia renal y uso de técnicas de reemplazo renal continuo, las cuales son frecuentes en la UTIP.20 Hasta el momento no es posible concluir si la mayor mortalidad observada en los pacientes con hipoglucemia inducida por insulina está directamente relacionada a los niveles de glucosa. En algunos estudios se ha reportado que la hipoglucemia es un factor independiente de mortalidad, mientras que en otros no se corrobora esto, ya que los pacientes más graves (fallas orgánicas, mayor necesidad de ventilación mecánica y de aminas vasoactivas) tienen más eventos de hipoglucemia; sin embargo estos estudios han sido realizados en poblaciones muy específicas y no se pueden generalizar las conclusiones.21 Aparentemente la hipoglucemia es un marcador de la gravedad del paciente y parece haber menor riesgo de complicaciones en la hipoglucemia inducida por insulina que en la espontánea, ya que en los pacientes estudiados no se han encontrado complicaciones letales directamente asociadas a la hipoglucemia.22

Tratamiento Se ha aceptado como diagnóstico de hipoglucemia por laboratorio (bioquímica) menos de 40 mg/dL; sin embargo, esta cifra se encuentra muy por debajo del umbral al cual se inician las respuestas contrarreguladoras: con 80 a 85 mg/dL disminuye de la secreción de insulina; con 65 mg/ dL aproximadamente empieza la liberación de glucagón, epinefrina, cortisol y hormona del crecimiento; cuando observamos alteraciones del estado neurológico la glucosa ha disminuido aproximadamente a 50-60 mg/dL (hipoglucemia clínica).23 Con estas consideraciones deben recibir tratamiento los neonatos con glucosa sérica menor de 40 mg/dL y los niños mayores de un mes de edad con glucosa sérica menor de 60 mg/dL.

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El tratamiento de la hipoglucemia debe evitar la administración excesiva de glucosa parenteral, puesto que la sobrecorreción en las cifras de glucemia es potencialmente deletérea (lesión neurológica irreversible).24 En caso de que el paciente presente hipoglucemia sintomática se debe tomar una muestra de glucosa sérica central previo a la administración de un bolo de glucosa a 2 mL/kg de solución glucosada 10% (200 mg/kg) en 2 a 3 minutos; esto debería aumentar la glucemia en 35 mg/dL; si no sucede, volver a dar un nuevo bolo. Luego de alcanzar niveles seguros de glucemia, se debe iniciar una infusión continua de glucosa al 10% (5 mg/kg/min-8 mg/kg/min), con el objetivo de mantener una glucosa sérica entre 40 mg/dL y 50 mg/dL en recién nacidos y más de 70 mg/dL en niños mayores. La concentración de glucosa que podemos administrar por una vía periférica debe ser menor al 12%. En caso de no observar respuesta luego de dos bolos de glucosa y con aportes elevados de glucosa (12 mg/kg/min), debe administrarse un bolo de hidrocortisona de 1-5 mg/kg cada 12 horas intravenoso, que intentaría reducir la utilización periférica de glucosa y aumentar la gluconeogénesis. Su efecto hiperglucemiante se produce 6 a 8 horas después de su administración.14 Si persiste la glucemia baja es probable que nos encontremos con una hipoglucemia persistente específica. En estos casos se recomienda determinar simultáneamente niveles de glucosa e insulina, para determinar si la causa es hiperinsulinismo. Frente a la presencia de neonatos con onfalocele, macroglosia, macrosómicos o requerimientos elevados de glucosa (12 a 15 mg/kg/minuto) para mantener cifras de glucemia, debe sospecharse hiperinsulinismo. Si se confirma se puede utilizar diazóxido 5 a 20 mg/kg/día, dividido en 3 dosis, intravenoso lentamente para evitar hipotensión. Este medicamento abre el canal ATP dependiente y aumenta la secreción de epinefrina e inhibe la liberación de insulina.25

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También puede utilizarse el glucagón, a dosis de 150– 300 mcg/kg, determinando hormonas antes y 15 minutos después de su administración intravenosa. Esta hormona estimula la glucogenólisis. El octreótide, a dosis de 4 a 5 µg/kg en infusión continua intravenosa, suprime la secreción de insulina y glucagón. Puede ser necesario una pancreatectomía si persiste la hipoglucemia.25 Los riesgos atribuibles a la hipoglucemia secundaria al tratamiento con insulina pueden evitarse con la implementación de protocolos de tratamiento adecuados y disminuir los errores de monitorización.26

PUNTOS RELEVANTES a) La hiperglucemia es una alteración frecuente en el paciente pediátrico crítico y puede ser un predictor pronóstico, como marcador de morbimortalidad. b) La infusión de insulina intravenosa es de elección en el paciente crítico y deberá iniciarse cuando la glucemia sea superior de 140 a 180 mg/dL, de acuerdo a las diferentes series. c) Es importante evitar la variabilidad de la glucemia, ya que se ha encontrado que puede influir en la evolución de los pacientes críticos. d) Cada UTIP deberá implementar sus protocolos de control de glucemia. Se requieren mayores estudios controlados aleatorizados para evaluar la eficacia y seguridad del control de la glucosa con insulina en el manejo del niño grave. e) Es importante vigilar las cifras de glucemia, para evitar eventos de hipoglucemia f) Son necesarios más estudios para poder concluir si la hipoglucemia, secundaria al tratamiento estricto de la glucosa con insulina, es un factor independiente de mortalidad en niños graves.27-29

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Referencias 1. Bernard MC. Una investigación experimental tiene por punto de partida una hipótesis o una teoría En: Bernard MC. Introducción al estudio de la Medicina Experimental, el hecho sobre la teoría. Primer ejemplo primer experimento 1843. Versión en Español García C Ed. Imprenta de la E. Industria militar a cargo de Aurelio B Cortés, San Luis Potosí. 1900; 3a parte: 209-21. 2. Márquez Aguirre MP, Torres Galicia CG, Lizárraga López SL. Prevalencia de hiperglucemia por estrés y su asociación con mortalidad en el paciente pediátrico en estado crítico, en el departamento de terapia intensiva del Instituto Nacional de Pediatría. (Tesis de subespecialidad). 2011. 3. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, Einhorn D, Hellman R, Irl B, et al; AACE/ADA Consensus Statement American Association of Clinical Endocrinologists; American Diabetes Association. Consensus Statement on Inpatient Glycemic Control. Endocrine Practice. 2009; 15: 1-17. 4. Cipolle MD, Pasquale MD, Cerra FB. Secondary organ dysfunction. From clinical perspective to molecular mediators. Crit Care Clin. 1993; 9: 261-95. 5. Wintergerst KA, Buckingham B, Gandrud L, Wong BJ, Kachce S, Wilson DM. Association of hypoglycemia, hyperglycemia, and glucose variability with morbidity and death in the pediatric intensive care unit. Pediatrics. 2006; 118: 173-9. 6. Yung M, Wilkins B, Norton L, et al. Glucose control, organ failure, and mortality in pediatric intensive care. Pediatr Crit Care Med. 2008; 9: 147-52. 7. Bannani P. Treating hyperglycemia in the critically ill child: Is there enough evidence? Indian Pediatrics. 2011; 48: 531-36.

8. Manzanares W, Aramendi I. Hiperglucemia de estrés y su control con insulina en el paciente crıtico: evidencia actual. Med Intensiva. 2010; 34: 273-81 9. Brealey D, Singer M. Hyperglycemia in critical illness: A review. J Diabetes Sci Technol. 2009; 3: 1250-60. 10. Ling Y, Li Y, XinGao. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients: A meta-analysis of randomized controlled trials. European J Internal Medicine. 2012; 23: 564-74. 11. Faustino EV, Apkon M. Persistent hyperglycemia in critically ill children. J Pediatr. 2005; 146: 30-4 12. Verhoeven JJ, Brand JB, van de Polder MM, Joosten KF. Management of hyperglycemia in the pediatric intensive care unit; implementation of glucose control protocol. Pediatr Crit Care Med. 2009; 10: 1-5. 13. Faraon-Pogaceanu C, Banasiak KJ, Hirshberg EL, et al. Comparison of the effectiveness and safety of two insulin infusion protocols in the management of hyperglycemia in critically ill children. Pediatr Crit Care Med. 2010; 11: 746-9. 14. Vlassealers D, Milants I, Desmet L. Intensive insulin therapy for patients in paediatric intensive care: a prospective, randomized controlled study. Lancet. 2009; 373: 547-56. 15. Clark W, Jones T, Rewers A, Dunger D. Assessment and management of hypoglycemia in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes. 2009; 10 (suppl. 12): 134-45. 16. Wintergerst K, Buckingham B, Gandrud L. Association of hypoglycemia, hyperglycemia and glucosa variability with morbidity and death in the Pediatric Intensive Care Unit. Pediatrics. 2006; 118: 173-9. 17. Hume R, Burchell A, Williams F, Koh D. Glucose homeostasis in the newborn. Early Human Development. 2005; 81: 95-101.

18. Pardo Carrero R. Trastornos del metabolismo de la glucosa. En: Martínez PY, Lince RV (ed). El niño en estado crítico; 2a ed. Bogotá, Editorial Medica Internacional; 2011: p. 417-23. 19. Adamkin D. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants. Pediatrics. 2011; 127: 574-9. 20. Mehta N, Jacksic T. The critically ill child. En: Duggan C, Watkins J, Walker W (ed). Nutrition in Pediatrics. 4th ed. Hamilton, Ontario: BC Decker. Inc; 2008: p. 663-73. 21. Murad H, Yglesias F, Wang A. Drug induced hypoglycemia: A systematic review. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 741-5. 22. Straussman S, Levitsky L. Neonatal hypoglicemia. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2010; 17: 20-4. 23. Faustino EV, Hirshberg E, Bogue C. Hypoglicemia in critically ill children. J Diabetes Sci Technol. 2012; 6: 48-57. 24. Ulate P, Zimmerman J. Common endocrinopathies in the Pediatric Intensive Care Unit. En: Fuhrman B, Zimmerman J (ed). Pediatric critical care. 4a ed. Philadelphia: Elsevier Suanders; 2011: p. 1105-23. 25. Faustino EV, Bogue C. Relationship between hypoglycemia and mortality in critically ill children. Pediatr Crit Care Med. 2010; 11: 690-8. 26. Vriesendorp TM, Van Santen S, DeVries JH, De Jonge E, Rosendaal FR, Schultz MJ, et al. Predisposing factors for hypoglycemia in the intensive care unit. Crit Care Med. 2006; 34: 96-101. 27. Kosiborod M, Inzucchi S, Goyal A. Relationship between spontaneous and iatrogenic hypoglicemia and mortality in patients hospitalized with acute myocardial infarction. JAMA. 2009; 301: 1556-64. 28. Brian RJ, Mark RR. Current concepts in pediatric critical care. Society of critical care medicine. 2013; 3: 95-102. 29. Negro F, Cerra FB. Nutritional monitoring in the ICU: Rational and practical application. Crit Care Clin. 1988; 4: 559-72.

Referencias 653

Manejo del paciente con abdomen agudo María De Lourdes Marroquín Yáñez Sergio Ruíz González

INTRODUCCIÓN El dolor abdominal en pediatría es una de las causas más frecuentes de consulta en un servicio de urgencias, por lo tanto es importante realizar diagnóstico inmediato para distinguir padecimientos que requieren tratamiento quirúrgico en forma inmediata (invaginación intestinal, torsión ovárica y/o apendicitis) de otros padecimientos que pueden manifestarse con dolor abdominal y el tratamiento es médico. Esta revisión se enfocará a emergencias quirúrgicas.1

HISTORIA CLÍNICA La historia debe ser dirigida de acuerdo a la edad; la exploración física debe iniciar desde la llegada del niño al consultorio o a la sala de emergencias, observando su actitud (se encuentra jugando, camina normalmente, ¿se ve muy afectado en forma sistémica?, o si es un lactante ¿llama la atención por su llanto constante?). El interrogatorio debe ser muy acucioso sobre todo si es un lactante; si es un adolescente debe interrogarse en forma directa su vida sexual, inicio de menstruación, etc. La exploración física debe iniciar por signos vitales y debe explorarse de cabeza a pies para descartar causas extraabdominales como origen del dolor. Cuando se va a iniciar la exploración del abdomen (palpación, auscultación), es importante en niños pequeños mantenerlos tranquilos logrando captar su interés con juguetes y generando confianza en niños mayores realizándoles plática constantemente. Se debe buscar la presencia de equimosis, masas, identificar sitios de dolor a la palpación. El examen rectal es útil para evaluar las características de las heces, presencia de sangre, palpar masas, no es obligado pero es una herramienta útil que nos ayuda al diagnóstico. Diferente es la situación de pacientes graves que se encuentran en estado de choque con ventilación mecánica, ya que el diagnóstico de abdomen agudo se torna difícil, a menos que se tenga una clínica florida de perforación (cambios de coloración en abdomen, abdomen en madera y aire libre 654  PAC® Pediatría-8

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subdiafragmático). La exploración en estos pacientes que están con sedación y analgesia, y no es posible su retiro, debe ser muy cuidadosa, dirigiendo la atención a cambios en signos vitales que sugieran dolor al momento de la palpación abdominal (hipertensión arterial sistémica, taquicardia). Es importante sospechar de patología abdominal quirúrgica en aquellos pacientes que no mejoran su hemodinamia, persisten con acidosis metabólica y lactatos altos, a pesar de tener radiografías sin aire libre presente. Estos pacientes en quienes no es concluyente la radiografía ni la ultrasonografía y no es posible la realización de una tomografía por alto riesgo de muerte en el traslado, deben ser evaluados por un cirujano pediatra con experiencia para decidir laparotomía exploradora (LAPE). En nuestro unidad de terapia intensiva cuando tenemos pacientes graves inestables con las características anteriores, medimos de rutina presión intraabdominal; sí requiere LAPE y no es posible su traslado a quirófano son intervenidos en nuestra unidad para aliviar el incremento de la presión intraabdominal y mejorar su gasto cardíaco. A continuación presentamos las patologías quirúrgicas más frecuentes que son motivo de consulta en un servicio de urgencias; al final de esta revisión presentaremos 3 escenarios de pacientes que ingresaron a nuestra unidad. 2

DIAGNÓSTICOS DE EMERGENCIAS QUIRÚRGICAS Apendicitis Es la causa quirúrgica más frecuente de dolor abdominal en el niño; una tercera parte de los pacientes se diagnóstica cuando ya se ha perforado, sobre todo en menores de 4 años de edad; a pesar de que no es un diagnóstico frecuente a esta edad, si lo es la tasa de perforación que va de 80 a 100%, esto es debido a que el epiplón es poco desarrollado. La fisiopatología de la apendicitis es diferente a la del adulto. El pico de frecuencia incrementa con la edad y depende del desarrollo del tejido linfoide, alcanzando la mayor frecuencia en la adolescencia. En la edad neonatal es extremadamente rara debido a que el apéndice tiene forma de embudo, la dieta es blanda, la posición es recumbente y la presencia de una tasa baja de infecciones respiratorias y gastrointestinales a esta edad. La tasa de mortalidad es menor a 1%, incrementado a 3% cuando se acompaña de perforación y hasta a 15% cuando se trata de personas mayores. El diagnóstico es difícil en extremos de la vida, el cuadro clínico en un niño pequeño puede ser inespecífico, debido a la alta tasa de riesgos de perforación; se han reportado laparotomías negativas hasta en 15% en esta edad. En niños pequeños el diagnóstico es considerado un reto, primero porque no pueden expresar su malestar verbalmente y aún en niños pequeños que pueden

Urgencias en pediatría

expresarse no logran determinar la semiología del dolor, sobre todo preescolares que es común que se encuentren ansiosos en un servicio de urgencias y no es infrecuente que ante un fuerte dolor se muestren “quietos, tranquilos”, lo que puede ser subestimado ante personal sin experiencia en pacientes pediátricos. Los síntomas de apendicitis en niños pequeños pueden fácilmente enmascararse con otros diagnósticos: gastroenteritis, constipación, faringitis, otitis, sepsis, infección de vías urinarias. A pesar de los signos y síntomas clásicos descritos en adultos como es el dolor clásico periumbilical que migra al cuadrante inferior derecho, acompañado de náuseas, fiebre y vómitos, varios estudios han observado lo siguiente en niños: a) No hay migración del dolor en más de 50% de los niños. b) No hay anorexia en más de 50% de los niños. c) No hay dolor focalizado en más de 50% de los niños. d) No hay rebote en más de 50% de los niños. e) El dolor se reporta con una evolución menor a 24 horas en la mayoría. Es importante considerar los síntomas de apendicitis por grupo de edad. Lactantes con fiebre, vómito y distensión abdominal (letárgico, irritable y quejumbroso) deben ser cuidadosamente evaluados; el dolor abdominal generalmente a esta edad es difuso. En preescolares nuevamente la fiebre y el vómito son más frecuentes y pueden preceder al dolor; el dolor puede ser intermitente lo que puede ser confundido con invaginación; el dolor en la cadera derecha y la cojera son signos frecuentes en este grupo de edad. El dolor puede ser localizado o generalizado. En escolares el cuadro es muy similar a los adultos; el signo de Rovsing, rebote y dolor a la deambulación en el cuadrante inferior derecho son altamente sugestivos de apendicitis. El apéndice puede estar localizado en forma profunda (rectocecal), originándose el dolor en pelvis o espalda. No se tienen pruebas de laboratorio que nos den el 100% de sensibilidad y especificad. Sin embargo dentro de los estudios de rutina se debe realizar biometría hemática y examen general de orina. Sí el apéndice inflamado está localizado adjunto al uréter puede revelarnos piuria o hematuria. Muchos scores han sido desarrollados y validados en niños para predecir apendicitis en conjunto con signos, síntomas y resultados de laboratorio, variando su sensibilidad de 65 a 98% y su especificidad de 32 a 92%; raramente son utilizados como única herramienta diagnóstica. La radiografía simple de abdomen puede ser muy inespecífica; los siguientes son hallazgos sugestivos de apendicitis: asa centinela, niveles hidroaéreos, presencia de fecalito, masa en el cuadrante inferior derecho, pérdida del signo del psoas. Se ha incrementado el uso de ultrasonografía para el diagnóstico de apendicitis; una de las ventajas es la ausencia de radiaciones, reportándose en operadores con experiencia sensiManejo del paciente con abdomen agudo 655

bilidad de 85-90% con especificidad de 95-100%. La tomografía de abdomen con uso de medio de contraste oral y/o rectal tiene una sensibilidad y especificidad de 90-100%. Sin embargo debido al riesgo de exposición de radiaciones y medio de contraste se debe reservar para situaciones especiales de dudas diagnósticas. La sospecha de apendicitis por parte del pediatra amerita la interconsulta con un cirujano pediatra. El tratamiento quirúrgico es apendicectomía; el tratamiento médico incluye estabilización del estado de hidratación y cobertura antimicrobiana para bacterias gramnegativas y anaerobios.3

Invaginación intestinal Es la segunda causa quirúrgica más frecuente de abdomen agudo en niños, es la causa más común de obstrucción intestinal entre 3 meses y 6 años de edad, aunque puede ocurrir a cualquier edad; el pico de presentación es entre 5 y 9 meses de edad, presentándose la mitad de los casos en menores de 1 año de edad. La invaginación se presenta cuando una parte del intestino se introduce dentro del intestino distal, lo que da como resultado congestión venosa y edema de la pared del intestino; si no se diagnóstica puede ocasionar obstrucción arterial, necrosis y perforación intestinal; 90% de las invaginaciones son ileocólicas e idiopáticas. Se ha asociado a infecciones virales causadas por adenovirus, rotavirus y herpes virus 6. En mayores de 2 años se deben sospechar causas anatómicas. La tríada clásica de dolor abdominal intermitente, heces en grosella y masa palpable (hipocondrio derecho y colon transverso, signo de morcilla) se presenta hasta en 40% de los pacientes; ante la presencia de un lactante con dolor tipo cólico intermitente y presencia de vómitos se debe sospechar el diagnóstico y realizarse tacto rectal para confirmar la presencia de sangre en heces, lográndose palpar en ocasiones a través del recto una masa (hocico de Tenka). Una presentación clínica inusual es la presencia de letargia y alteración del estado mental; esta situación se ha relacionado a la liberación de sustancias opioides en los eventos paroxísticos de dolor. Signos y síntomas inespecíficos pueden llegar a retrasar el diagnóstico sobre todo en niños menores de 4 meses de edad que cursan con menos dolor. Hasta 30% pueden iniciar con diarrea, por lo que un diagnóstico común en forma temprana es gastroenteritis. El niño puede tener resolución de sus síntomas entre episodios de obstrucción. La valoración inicial de un paciente con sospecha de invaginación debe de ser con radiografía de abdomen, decúbito lateral izquierdo; se reporta que hasta 25% de los pacientes invaginados pueden tener radiografías normales; los hallazgos más frecuentes son patrón anormal de aire, signos de oclusión, dilatación de asas, niveles hidroaéreos, opacidad en cuadrante inferior derecho por 656  PAC® Pediatría-8

escasez de aire (hasta en 60%), masa de tejido blando en abdomen superior derecho, lesión en diana (2 líneas radiolúcidas, circulares y concéntricas del lado derecho de la columna, superimpuestas en el riñón; causada por una masa en el cuadrante superior derecho con grasa mesentérica de la invaginación) y ausencia de aire en recto. La ultrasonografía es actualmente un método diagnóstico con sensibilidad de 98-100% y especificidad de 88-100%; sin embargo es importante tener en cuenta que es operador dependiente, los hallazgos descritos de acuerdo a imágenes son el signo de la dona y pseudoriñón. La tomografía no se recomienda. El tratamiento depende de las condiciones del paciente; se puede realizar la reducción por administración de enema (medio de contraste, aire o agua), con control fluoroscópico; este tratamiento está contraindicado si el paciente se encuentra en estado de choque, con signos de peritonitis o perforación, optándose por el tratamiento quirúrgico, lo mismo si la reducción no tiene éxito. El riesgo de invaginarse nuevamente posterior a reducción con enema es hasta de 15%, 24 horas posterior al procedimiento y de 3% en procedimiento quirúrgico.4

Vólvulo El vólvulo resulta de una rotación incompleta y una fijación anormal del intestino durante el desarrollo embriológico, predisponiendo a una torsión sobre sí mismo condicionando obstrucción intestinal y compromiso vascular. Ocurre en aproximadamente 70% de los casos neonatales de mal rotación intestinal y puede condicionar necrosis intestinal tan rápido como en 1-2 horas, por lo que la sospecha y el diagnóstico deben de ser realizados rápidamente. Clínicamente se presenta en forma súbita con vómito de contenido biliar en 77-100% de los casos, dolor abdominal e intolerancia a los alimentos en un lactante previamente sano. En el preescolar y escolar la sintomatología es más vaga refiriéndose vómito intermitente, dolor abdominal tipo cólico, detención del crecimiento, estreñimiento, hematemesis y melena. La radiografía simple muestra datos de obstrucción intestinal, ausencia de gas en ámpula rectal y dilatación gástrica y duodenal. En ocasiones se muestra una imagen radiográfica normal cuando la obstrucción es muy alta en duodeno. El estudio de elección es la radiografía contrastada que muestra la unión duodeno-yeyunal se encuentra en una mala ubicación (no ubicada a la izquierda de la columna vertebral) y el medio de contraste que se interrumpe abruptamente o muestra una imagen en cola de ratón o sacacorchos. El diagnóstico diferencial es con membranas y estenosis duodenales, íleo paralítico y obstrucción intestinal baja. El tratamiento es mediante ayuno, colocación de sonda nasogástrica y laparotomía exploradora de urgencia. 5

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Divertículo de Meckel El divertículo de Meckel es la malformación congénita más frecuente del tracto gastrointestinal; es causado por la falla del ducto onfalomesentérico para involucionar completamente. El cuadro del divertículo de Meckel se describe con la regla de los 2s: afecta a 2% de la población, 2% de los pacientes llegan a estar sintomáticos, la localización más común es a 2 pies de la válvula íleocecal, cerca de la mitad de los pacientes tienen menos de 2 años de edad y la longitud del divertículo generalmente es menor de 2 pulgadas. La presentación más frecuente es sangrado rectal no doloroso. Otras manifestaciones dependen de las complicaciones que puede tener un divertículo de Meckel: invaginación, obstrucción, perforación, estrangulamiento causado por la banda mesodiverticular, diverticulitis, vólvulos, hernias y neoplasmas. El diagnóstico es difícil; se debe realizar gammagrafía con tecnecio 99, este estudio tiene una sensibilidad de 60-75%, con especificidad de 100%, detecta la mucosa gástrica ectópica. El tratamiento es quirúrgico una vez que se detecta el divertículo.6

Torsión ovárica La torsión de anexos es una entidad quirúrgica que debe ser diagnosticada a tiempo para tratar de preservar al máximo

Urgencias en pediatría

el órgano. La torsión puede involucrar trompa de Falopio, ovario o ambos. Se ha reportado en niñas premenárquicas e incluso lactantes; ocupa el 2.7% de todos los casos de dolor abdominal en pediatría. En niñas grandes puede deberse a torsión de un quiste folicular o cuerpo lúteo. El diagnóstico puede ser difícil ya que puede mimificar diferentes cuadros, sobre todo si el dolor es del lado derecho (apendicitis). El 100% de las pacientes presenta dolor abdominal, 75-85% se acompaña de náuseas y vómitos. 18-20% presenta fiebre, 20-36% masa palpable y 56% leucocitosis. El diagnóstico se realiza con ultrasonografía, donde se logra observar el ovario incrementado de tamaño, antes de que ocurra el infarto. Otros hallazgos incluyen líquido libre en cavidad pélvica y la presencia de folículos quísticos a través de la periferia del ovario, con engrosamiento de la pared quística. El Doppler es de utilidad para visualizar el flujo sanguíneo vascular; sin embargo la presencia de flujo no asegura al clínico que no haya torsión de anexos. La sensibilidad se ha reportado en 100%, con especificidad de 87-98%. Es desconocido el tiempo en el cual la interrupción vascular puede ocasionar lesión irreversible; se ha reportado función ovárica normal hasta 72 horas después. 7

Cuadro 14. Diagnóstico diferencial de dolor abdominal de acuerdo a edad Grupos por edad

< 2 años

2-5 años de edad

> 5 años de edad

Adolescentes

Origen gastrointestinal

Cólico Reflujo Gastroenteritis Trauma Alergia a la proteína de la leche

Gastroenteritis Infección de vías urinarias Estreñimiento Trauma Púrpura Henoch-Schönlein

Gastroenteritis Trauma Infección de vías urinarias Dolor abdominal funcional Estreñimiento Enfermedad intestinal inflamatoria

Gastroenteritis Gastritis Reflujo Enfermedad intestinal inflamatoria Trauma Estreñimiento Infección de vías urinarias Hepatitis Pancreatitis

Urgencias quirúrgicas abdomino-pélvicas

Invaginación Hernia encarcelada Vólvulos

Apendicitis Divertículo de Meckel Invaginación

Apendicitis Torsión testicular

Apendicitis Torsión testicular Torsión ovárica Embarazo ectópico Colecistitis

Neumonía Asma

Neumonía Asma Diabetes mellitus Faringitis por estreptococo del grupo A

Neumonía Faringitis por estreptococo del grupo A Asma Nefrolitiasis Embarazo Enfermedad inflamatoria pélvica Dismenorrea Epididimitis

Extraabdominal

Manejo del paciente con abdomen agudo 657

Hernia inguinal encarcelada Entre 1 a 2% de los niños presentan hernia inguinal, y en los prematuros la cifra se acerca a 30%. De estos niños 10% aproximadamente presentarán una hernia inguinal encarcelada, siendo la mayor frecuencia (70%) en menores de 1 año de edad. Si no se diagnostica es un cuadro grave que puede poner en peligro la vida del niño. Tiene una relación niño-niña de 6 a 10. La presentación clínica es después de notar un abultamiento o inflamación en la región inguinal durante el cambio de pañal, el llanto o con cualquier maniobra de Valsalva. De persistir este abultamiento, se presentará inflamación y paulatinamente causará la encarcelación ya sea de intestino o en caso de las mujeres también puede ser ovario. Se acompaña de vómito, ausencia de movimientos intestinales, distensión abdominal y rechazo al alimento. La transiluminación del escroto puede diferenciar entre hidrocele y hernia inguinal encarcelada, clínicamente se puede palpar una masa eritematosa, firme, inmóvil y dolorosa inguinal. El tratamiento es de acuerdo a la fase en la que se diagnostica. Inicialmente si se presenta sin datos de obstrucción intestinal se debe de intentar la reducción manual. Cerca de 95% de las hernias inguinales se pueden reducir mediante la aplicación constante de presión en el saco herniario. Si fue exitosa la reducción se debe de contactar a un cirujano pediatra para determinar el seguimiento del paciente; algunos cirujanos, dependiendo del tiempo de encarcelación, deciden mantener internado al paciente para vigilancia. De no ser exitosa la reducción el manejo es quirúrgico en ese momento1 (Cuadro 14).

CONCLUSIONES El diagnóstico de un paciente con abdomen agudo debe de ser temprano para evitar consecuencias fatales que incrementen su morbimortalidad. El uso de analgésicos y narcóticos previos al diagnóstico es controversial y no recomendado

Figura 6

por cirujanos; sin embargo se han reportado varios estudios entre ellos una revisión de Cochrane, donde el uso de morfina prediagnóstico no demuestra retraso en el diagnóstico ni incremento de las complicaciones; creemos que su utilización debe ser cuidadosamente evaluada y antes de administrarse deben ser evaluados clínicamente por un cirujano. El tratamiento debe ir encaminado a preservar la función de los órganos, mejorar el estado de hidratación, corregir trastornos electrolíticos, tratar estados de choque oportunamente y el inicio de antibióticos de amplio espectro de acuerdo al cuadro presentado. En la valoración de un paciente con sospecha de abdomen agudo es importante tener en cuenta situaciones especiales que incrementan los riesgos de cualquier tipo de lesión como son los pacientes inmunocomprometidos de cualquier origen (cáncer, quimioterapia reciente, SIDA, uso

Figura 7 658  PAC® Pediatría-8

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crónico de esteroides, enfermedades de la colágena, etc.), pacientes recientemente instrumentados o con procedimientos invasivos (biopsia de hígado, colocación de filtros en vena cava, catéteres de diálisis peritoneal, gastrostomías, embolizaciones, drenajes percutáneo, etc.).8

Caso 1 (Figura 6) Lactante masculino de 15 meses con antecedente de ECN III B y perforación gástrica al mes de edad. Acude por cuadro manifestado por vómitos de 7 días de evolución, contenido gástrico, 3-4 en 24 horas, ausencia de evacuaciones de 3 días de evolución. A su ingreso EF: Abdomen globoso, ausencia de peristalsis, doloroso a la palpación media y profunda, no se encuentra rebote. Taquicardia, hipoperfusión con normotensión. Se coloca SNG, observándose drenaje fecaloide. LAPE: 2 perforaciones localizadas distalmente a 30 y 100 cm del ángulo de Treitz. Tercera perforación a 30 cm de la válvula íleocecal. Sepsis abdominal, choque séptico, 4 días con ventilación mecánica.

Caso 2 (Figura 7) Lactante femenino de 12 meses de edad. Historia de evacuaciones diarreicas de 1 mes de evolución, mucosangui-

Urgencias en pediatría

nolentas, 4-5 en 24 horas, multitratada ambulatoriamente con antimicrobianos de amplio espectro. Acude a consulta de urgencias, con signos de choque séptico y acidosis metabólica descompensada. Abdomen globoso, rebote positivo, doloroso a la palpación y ausencia de peristalsis. Ingresa a quirófano con hallazgos de absceso hepático roto a cavidad abdominal. A las 48 horas persiste febril con signos de sepsis, se realiza una tomografía, requiriendo la colocación de drenajes dirigidos a sitios de absceso. La etiología del absceso fue amebiano. Requirió ventilación mecánica por 72 horas.

Caso 3 (Figura 8) Lactante masculino de 14 meses de edad con diagnóstico de SIDA, historia de 1 mes con evacuaciones diarreicas. Ingresa a terapia por insuficiencia respiratoria secundaria a una neumonía por Pneumocystis jiroveci. Ayuno previo de 10 días por inestabilidad hemodinámica y disminución de perístasis. Presenta en forma espontánea distensión abdominal importante; obsérvese el aire libre subdiafragmático, Se encontró una perforación en yeyuno.

Figura 8.

Referencias 1. Kliegman RM, et al (ed). Nelson’s Texbook of Pediatrics. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011: p. 335-9. 2. Marin JR, Alpern ER. Abdominal pain in children. Emerg Med Clin North Am. 2011; 29: 401-28. 3. Vissers RJ, Lennars WB. Pifalls in appendicitis. Emerg Med Clin North Am. 2010; 28: 103-18.

4. Ali S, Ali H. Treating abdominal pain in children: What we do know? CPEM. 2010; 11; 171-81. 5. Millham F. Acute abdominal pain. En: Feldman, Sleisenger, Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease. 9th ed. 2010: p. 151-62. 6. Louie JP. Essential diagnosis of abdominal emergencies in the first year of life. Emerg Med Clin North Am. 2007; 25: 1009-40.

7. Malbrain ML. De Laet IE. Intraabdominal hypertension: evolving concepts. Clin Chest. 2009; 30: 45-70. 8. Marroquin YML. Trauma abdominal. En: Véliz PR, et al. Paciente pediátrico con traumatismo. PAC 5. Programa de Actualización Continua en Pediatría. Academia Mexicana de Pediatría. México: Ed. Intersistemas; 2008: p. 530-33.

Manejo del paciente con abdomen agudo 659

Importancia de las cardiopatías congénitas y transporte del niño con cardiopatía congénita Luz Elena Medina Cocebida

INTRODUCCIÓN El sistema cardiovascular trabaja en coordinación con los sistemas respiratorio, renal, neuro hormonal y hematopoyético, y se encarga de mantener un influjo o aporte suficiente de sustancias requeridas para el metabolismo tisular sistémico. El metabolismo celular humano es dependiente del oxígeno o aerobio. Por otra parte no sólo el aporte de sustancias debe ser adecuado, sino también las presiones por medio de las cuales se impulsan y se distribuyen en los lechos vasculares de los diferentes órganos. Para lograr dicho objetivo el corazón es un vaso sanguíneo que ontogénicamente se especializa para comportarse como un impulsor o “bomba” que de forma coordinada recibe del lecho venoso y entrega al lecho arterial un volumen en el tiempo que es el denominado gasto cardiaco. La eficiencia miocárdica puede definirse como la relación entre el trabajo mecánico total y el consumo de oxígeno miocárdico y es ésta la que pudiera representar estrechamente el desempeño cardíaco.1 Las cardiopatías congénitas, son las más frecuentes en el ámbito de las malformaciones al nacimiento y se define como una anomalía estructural evidente del corazón o de los grandes vasos intratorácicos. La prevalencia reportada a nivel mundial va de 2.1 a 12.3 por 1 000 recién nacidos; esta incidencia, parece ser mayor cuando se tienen en cuenta los defectos cardíacos encontrados en fetos. En nuestro país, se desconoce su prevalencia real; como causa de muerte infantil, se ubica en el sexto lugar en menores de un año y como la tercera causa en los niños entre uno y cuatro años; con base en la tasa de natalidad, se calcula que alrededor de 10 mil a 12 mil niños nacen con algún tipo de malformación cardiaca.2 En la actualidad, 85% de los niños que nacen con una cardiopatía congénita, alcanzarán la vida adulta. En México no existen cifras oficiales, pero una estimación conservadora, 660  PAC® Pediatría-8

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calcula en 300 mil enfermos adolescentes y adultos con cardiopatía congénita, a los que se agregan 15 mil pacientes cada año en promedio. Las cardiopatías constituyen una causa importante de morbimortalidad en la etapa neonatal; su reconocimiento precoz y tratamiento oportuno es fundamental, ya que una cardiopatía compleja dejada a su evolución presenta una mortalidad mayor de 80%; sólo 60% de los nacidos vivos con cardiopatía congénita son diagnosticados en esta etapa.3 El principal objetivo de cualquier sistema de transporte es proporcionar un traslado seguro y oportuno a un centro especializado para recibir la atención requerida, sin incrementar su morbilidad y mortalidad. Aproximadamente 10% de los niños que requieren ser trasladados a centros especializados tienen diagnóstico de enfermedad cardíaca. La razón principal es la cardiopatía cianótica, la insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones en el patrón respiratorio, alteraciones en el estado de alerta y sepsis. Ante la necesidad de trasladar a un niño con cardiopatía es de vital importancia conocer los datos relevantes como son: signos vitales, evaluación del estado de perfusión en diferentes órganos, como es el estado de alerta, escala de Glasgow, permeabilidad y seguridad de vía aérea; el mantener lo más estable posible a los pacientes antes de ser trasladados, coadyuva disminuir la morbimortalidad en el paciente con cardiopatía congénita. Para el traslado de los niños con problemas de corazón, será de gran importancia mantener estabilizado al paciente y los podemos clasificar en 4 grupos principales que son: defectos con disminución del flujo sanguíneo pulmonar; arritmias; defectos con aumento del flujo sanguíneo pulmonar; consideraciones especiales (cardiomiopatías hipertróficas o dilatadas).4 Las principales cardiopatías que ponen en riesgo la vida durante la primera semana de nacido son generalmente cardiopatías graves: síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, interrupción del arco aórtico, tronco común, ventrículo único, drenaje venoso anómalo obstruido, transposición de grandes vasos, atresia pulmonar con septum íntegro, estenosis aórtica crítica, coartación de aorta. Enormes avances se han presentado en el conocimiento de la fisiología, fisiopatología y tratamiento en los niños con cardiopatías congénitas en estado crítico. Las manifestaciones clínicas más frecuente de las cardiopatías congénitas son: taquipnea, disnea o quejido, dificultad para la lactancia, sudoración profusa, ganancia o no de peso, cianosis central, periférica o de esfuerzo, crisis de hipoxia.4

CRISIS DE HIPOXIA Complejo sindromático fugaz, que se puede presentar con pródromos, entre los tres meses y los dos años de edad en niños portadores de cardiopatía congénita cianógena.

Urgencias en pediatría

Se define como eventos en donde se exacerba la cianosis, hay hiperventilación, disminución del tono muscular y se acompaña de alteraciones del sensorio. Factores precipitantes, son situaciones físicas o fisiológicas en donde se presenta aumento de las necesidades en el consumo de O2 como son en estados de hipovolemia, infecciones respiratorias agudas, ansiedad, ejercicio, llanto, defecación, anemia, etc. Entre los fármacos que incrementan el cortocircuito D-I por caída de la presión arterial sistólica o de las resistencias vasculares sistémicas, se encuentra los digitálicos, anestésicos, sedantes, cloropromacina, e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Es un estado hemodinámico en el cual se requiere mayor gasto cardiaco, mientras que el gasto pulmonar está limitado por la estenosis pulmonar; durante esta situación se presenta contracción infundibular del ventrículo derecho, lo que origina reducción del flujo pulmonar y de la presión de la arteria pulmonar aumentando el cortocircuito de derecha a izquierda y la saturación de O2 cae precipitadamente con elevación del CO2 arterial y reducción del pH. Esta caída brusca de las concentraciones de oxígeno en sangre nos origina disminución del nivel de conciencia, pudiendo llegar al síncope, convulsiones y muerte.5

Cuadro clínico Se presenta con mayor frecuencia en lactantes entre 2 a 4 meses de edad los cuales son portadores de cardiopatía congénita cianógena. Es un evento más frecuente por las mañanas de inicio súbito con duración variable. Hay ansiedad, mirada de pánico, irritabilidad, gritos, clínicamente se presenta hipotensión con coloración pálida ceniza, se incrementa la cianosis, el paciente hiperventila, disminuye el tono muscular, pérdida de conocimiento y convulsiones. Al examen físico se observa niño inconsolable, taquipneico, taquicárdico, el soplo preexistente que se debe al paso de la sangre por un infundíbulo estrecho se acorta o desaparece. Electrocardiográficamente se puede incrementar la desviación del eje a la derecha en conjunto con datos de hipertrofia ventricular derecha.5

Tratamiento El principal objetivo es reducir el consumo de oxígeno y esfuerzo para que el cortocircuito de D-I disminuya, así la hipoxemia es menor; la disminución de la hipoxemia nos conlleva a corregir la acidosis evitando mayor deterioro del niño. Hay que tomar al bebé y mantenerlo por encima del hombro o sujetarlo de tal forma que su tórax esté sobre las rodillas de la persona que lo trata. Los niños mayores adoptan la posición de cuclillas, para mejorar el retorno venoso y el GC. No hay que o tratar de canalizar al enfermo, esto puede agravar la situación; lo primero es sedar al enfermo con

Importancia de las cardiopatías congénitas y transporte del niño con cardiopatía congénita 661

diazepan 0.1 mg/kg IM y administrar oxígeno 3 litros por minuto por mascarilla, puntas nasales o cono de papel. Cuando la sedación está surtiendo efecto, canalizar al enfermo con glucosado al 5% y administrar los siguientes fármacos: sulfato de morfina, 0.1 a 0.2 mg/kg SC o IM, suprime el centro respiratorio y anula la hiperpnea. No usar la vía endovenosa inicialmente. Si el lactante no responde a estas medidas, se administra de 1-3 mg/kg de ketamina mediante infusión endovenosa lenta (incrementa la RVS y seda al niño). El uso de beta-bloqueadores para disminuir la frecuencia cardiaca, como propanolol IV a dosis de 0.01 mg/kg/ dosis – 0.15 mg/kg/dosis, o via oral de 0.5 mg/kg. Esmolol; betabloqueador cardioselectivo de acción ultracorta bolo inicial de 0.5 mg/kg – 1 mg/kg, mantenimiento con 100 μg/ kg/min – 300 μg/kg/min). Administración de 0.02 mg/kg de vasoconstrictores (fenilefrina) IV puede ser de utilidad. Corrección de la acidosis con bicarbonato de sodio 4% (1 mEq/kg y repetir cada 10 o 15 minutos tantas veces como sea necesario). La inhalación de O2 sólo tiene valor limitado, ya que el problema es una disminución del FSP, no de la capacidad de oxigenación. Los ataques continuos son una fuerte indicación para cirugía. Se previenen estos ataques con dosis diarias de propranolol, principalmente en niños con cianosis leve (saturación de O2 de 70-85%); niños con cianosis severa (saturación menor de 60%) e hipoplasia severa del tracto de salida del ventrículo derecho y arterias pulmonares no mejoran con propranolol. Con estas medidas la mayoría de los enfermos mejora, pero independientemente de la respuesta el enfermo debe ser enviado a urgencias de 2º o 3er nivel. La hidratación del paciente a razón de 10 mL/kg/dosis y posteriormente la infusión de líquidos será a requerimientos normales con el objetivo de no incrementar la hemoconcentración que frecuentemente presentan estos pacientes.6 En los casos en que la crisis sea de poca magnitud o no sea factible canalizar una vena y el paciente coopere se puede usar la vía oral con dosis más elevadas y en caso de que el paciente no coopere se puede pasar por sonda nasogástrica. Si presentó crisis convulsivas o datos de edema cerebral se instalarán medidas antiedema cerebral.

Tratamiento quirúrgico Se indican los procedimientos paliativos para incrementar el FSP en lactantes con cianosis grave o crisis hipóxica. De los procedimientos quirúrgicos más frecuentemente realizados se encuentra la fístula de Blalock-Taussig (anas662  PAC® Pediatría-8

tomosis entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar ipsolateral) en niños de edad avanzada. Cuando dicha derivación se realiza con material de Gore-Tex entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar ipsolateral se le denomina Blalock-Taussig modificada, procedimiento de elección en lactantes, cuyo principal objetivo es aumentar el flujo sanguíneo pulmonar y disminuir el grado de cianosis.6

INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) La IC es un síndrome clínico secundario a la incapacidad del corazón para mantener el gasto cardiaco (GC), que cubra los requerimientos metabólicos y circulatorios del organismo. Presenta una fase compensada donde los mecanismos compensadores son suficientes para mantener un adecuado gasto cardiaco. En la fase descompensada dichos mecanismos son insuficientes y se presenta la sintomatología clínica. Es la emergencia cardiovascular más frecuente en pediatría; 50% de los pacientes con cardiopatías congénitas (CC) cursa con IC, de 85 a 90% se presentan en el primer año de vida con una incidencia anual de 2% de los nacidos vivos. Tienen alta mortalidad siendo de 90% en los recién nacidos y 50% en lactantes y niños mayores. La sintomatología es dependiente de la edad por lo cual su manejo cambia. El miocardio del paciente recién nacido y lactante menor presenta reserva cardiaca limitada y es muy dependiente de su frecuencia cardiaca para mantener el gasto cardiaco. La reserva cardiaca puede agotarse por alteraciones intrínsecas del miocito, alteraciones estructurales que condicionen sobrecarga de presión como son las estenosis valvulares, o sobrecarga de volumen como en los cortocircuitos intracardiacos: comunicación interventricular (CIV), comunicación interauricular (CIA), etc.; o cortocircuitos extracardiacos (presencia de conducto arterioso, PCA, fístulas arterio-venosas) y arritmias. Causas más frecuentes de falla cardiaca en pediatría: 1. Falla cardiaca sistólica: a) Enfermedades intrínsecas del corazón: miocarditis (infecciosa o autoinmune), enfermedad isquémica de corazón por ALCAPA (Anomalous Left Coronary Artery Arising from the Pulmonary Artery), enfermedad de Kawasaki, enfermedad reumática, alteraciones valvulares por endocarditis, alteraciones por toxinas como los antracíclicos y monóxido de carbono, cardiomiopatía dilatada (secundaria a infección, metabólica o genética), cardiopatía congénita con lesiones obstructivas derecha o izquierda o insuficiencias valvulares crónicas, miocardiopatía no compacta, rechazo de trasplante cardiaco. b) Arritmias: taquicardia supra ventricular, bradicardia por bloqueos aurículo ventriculares, taquicardias ventricu-

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lares por alteraciones metabólicas y displasia arritmogénica del ventrículo derecho. c) Insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco alto: anemia, tirotoxicosis, sepsis, malformaciones arteriovenosas. 2. Falla cardiaca diastólica. Cardiomiopatía infiltrativa, como amiloidosis, hemosiderosis o eosinofílica. Cardiomiopatía restrictiva. Fibroelastosis endocárdica. Hipertensión arterial sistémica. Cardiomiopatía hipertrófica. Sarcoidosis. Rechazo a trasplante cardiaco.7

Clasificación La insuficiencia cardiaca se clasifica dependiendo de la forma de presentación y de la función cardiaca alterada. De acuerdo a la forma de presentación puede ser: aguda o crónica. Alteración de la función sistólica: por ejemplo en las cardiopatías con sobrecarga de volumen o de presión, como: sobrecarga de presión y volumen: a nivel de ventrículo derecho (VD) sería por ejemplo Tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar severa, hipertensión arterial pulmonar); en ventrículo izquierdo (VI) como son la CIV, PCA, estenosis aórtica crítica etc.). Alteración miocárdica primaria: miocarditis, coronaria anómala, carditis reumática. Alteración de la función diastólica por disminución de la complianza ventricular: rigidez: MCP hipertrófica, HTA; restricción al llenado: MCP restrictiva.

Fisiopatología Disfunción sistólica-diastólica; es un síndrome clínico: puede ser izquierda, derecha, global; con gasto cardiaco bajo o alto. Fallo sistólico: se presenta cuando existe sobrecarga de presión como en la coartación de aorta, estenosis pulmonar, o por alteraciones en la fibra miocárdica como se presenta en la miocarditis. Se caracteriza por deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo con disminución del inotropismo, la presión diastólica final del ventrículo izquierda elevada con disminución del gasto cardiaco. Fallo diastólico: existe un retardo en la relajación ventricular por hipertrofia o isquemia, o bien una restricción ventricular por sobrecarga volumétrica severa como se presenta en la pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva.

Mecanismos compensadores El paciente pediátrico con insuficiencia cardiaca necesita más oxígeno y mayor presión de llenado en las cavidades cardiacas; sin embargo tanto la dilatación e hipertrofia de cavidades no son suficientes para mantener un gasto cardiaco adecuado; los principales mecanismos compensadores son:

Urgencias en pediatría

a) Mecanismo de Frank Starling: a mayor diámetro mayor contractilidad lo que lleva a un aumento de la precarga para aumentar el volumen sistólico. b) Estimulación simpático adrenérgica, que lleva a mayor frecuencia cardiaca y mayor poscarga al producir vasoconstricción. c) Sistema neurohumoral: se activa el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) con el objetivo de retener más agua y sodio; de igual manera existe activación a nivel de endotelinas, citocinas, etc. para incrementar la precarga y poscarga. d) Hipertrofia miocárdica con aumento de la masa ventricular y mejorar la contractilidad. Sin embargo el mantener estos mecanismos pueden presentarse eventos deletéreos, como por ejemplo; al tratar el corazón de mantener un volumen latido adecuado es necesario mantener un volumen telediastólico elevado; esto conlleva a una aumento en la tensión de la pared ventricular y mayor consumo de oxígeno, por otro lado cuando existe hipertrofia, se sufre de isquemia debido a que el número de capilares que suple a las fibras hipertróficas no son suficientes para mantener un aporte de oxígeno adecuado.6,7

Cuadro clínico Los principales síntomas son: taquipnea, disnea o quejido; dificultad para la lactancia, sudoración profusa, ganancia o no de peso, cianosis central, periférica o de esfuerzo, crisis de hipoxia. Los niños frecuentemente se adaptan a las limitaciones que les impone la falla cardiaca, y suelen negar disnea o fatiga de esfuerzo; por esta razón es siempre recomendable establecer la comparación de lo que puede hacer de ejercicio nuestro paciente, contra lo que pueden hacer sus amigos o compañeros de clase. La pregunta clave es si se cansa antes que sus compañeros. Esta pregunta debe hacerse tanto al enfermo como al familiar que lo conoce.1 La disnea o fatiga pueden deberse a una taquicardia o una bradicardia; las arritmias son la segunda causa de IC en estos enfermos, lo cual será fácil corroborar con el estetoscopio. Si se cuenta con electrocardiógrafo, es imperativo tomar un electrocardiograma mientras se concluye la historia clínica; de no contarse con él, la referencia al servicio de urgencias de 2º o 3er nivel está indicada. Cuando el electrocardiograma detecta una frecuencia por arriba de 160 por minuto y el enfermo tiene datos de hipotensión, están indicadas las maniobras, es decir, estimular con los dedos la carótida izquierda y luego la derecha, o pedirle al enfermo una maniobra de Valsalva (dicho llanamente que puje); esto puede yugular la taquiarritmia. Por el contrario si se documenta en el electrocardiograma una frecuencia menor de 50 por minuto y las ondas p no tienen relación con el complejo QRS, lo más probable es

Importancia de las cardiopatías congénitas y transporte del niño con cardiopatía congénita 663

que se trate de una bloqueo aurículo ventricular completo. Si el enfermo tiene datos de bajo gasto debe colocarse un marcapasos de forma urgente.

Manifestaciones de insuficiencia cardiaca debida a daño miocárdico La primera causa de IC en niños mayores de 5 años es el daño miocárdico debido a lesiones residuales después de una o varias cirugías o después de cardiología intervencionista, que trataron de corregir la lesión con anterioridad. Es muy importante recabar los antecedentes de estas operaciones y los diagnósticos que motivaron la intervención. Las manifestaciones de IC también pueden obedecer a lesiones detectadas por primera vez, como son: comunicación interventricular grande no operada, conducto arterioso permeable no operado, canal aurículo-ventricular no operado. Finalmente el tercer grupo de lesiones que pueden producir insuficiencia cardíaca son las lesiones congénitas izquierdas en el siguiente orden: mitrales, aórticas y la coartación de la aorta. Los pacientes que con pequeños esfuerzos como dar tres cuatro pasos le causa disnea, deben ser referidos de inmediato a 2º o 3er nivel de atención.7 La expresión clínica se puede presentar con varios síndromes que se mencionan a continuación.

Insuficiencia cardiaca izquierda a) Síndrome de bajo volumen minuto. Por falla del ventrículo izquierdo con repercusión anterógrada. Se manifiesta con pulsos periféricos disminuidos, acidosis metabólica, hiponatremia, taquicardia, sudoración, taquipnea, mala perfusión periférica, oliguria. Radiológicamente con cardiomegalia y redistribución de flujo pulmonar. b) Síndrome de congestión venosa pulmonar. Es por disfunción diastólica o dificultad de llenado VI, con aumento de las presiones de aurícula izquierda y de la presión capilar pulmonar. Clínicamente se presenta disnea, ortopnea, hipoxia, cianosis, tos y expectoración con estertores subcrepitantes y datos de edema de pulmón. Hay acidosis metabólica o mixta y por radiografía se observa cardiomegalia y datos de congestión pulmonar.1

Insuficiencia cardiaca derecha Síndrome de congestión venosa sistémica, se presenta por falla de ventrículo derecho, hay hepatomegalia, edema e ingurgitación yugular. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia por crecimiento de cavidades derechas y puede presentar hipoflujo pulmonar.8

Insuficiencia cardiaca mixta En los lactantes y niños, la IC generalmente es mixta, con falla de ambos ventrículos y signos de bajo volumen minuto con congestión venosa. 664  PAC® Pediatría-8

Cuadro 15. Insuficiencia cardiaca en niños. Clasificación de

Ross modificada Puntaje Síntomas

0

1

2

Vol. consumido (mL)

> 100

75-100

< 75

Tiempo (min)

< 40

40

FR

< 50

50-60

> 60

FC

< 160

160-170

> 170

Patrón respiratorio

Normal

Quejido, retracción costal, aleteo nasal

Perfusión periférica

Normal

Disminuida

S3

Ausente

Presente

Borde hepático (cm)

<2

2-3

Alimentación

Examen físico

3

0-2 normal, 3-6 IC leve, 7-9 IC moderada, 10-12 IC severa. Robert D. Ross. Am J Cardiosvasc Drugs. 2001;1(1)

A continuación en el Cuadro 15 se observa una escala para evaluar la gravedad de nuestros pacientes pequeños con IC.

Tratamiento Etiológico Tratamiento de la causa desencadenante y/o predisponente; cuyos principales objetivos son: mejorar estado inotrópico del músculo, mejorar las condiciones de carga, disminuir la congestión.

Tratamiento sintomático general Reposo, posición semisentada, control de la temperatura corporal, administración de oxígeno, restricción hídrica, tratamiento de la infección, tratamiento de la anemia: Hto. > 30% en cardiopatías acianógenas y Hto. > 35 % en cardiopatías cianógenas, alimentación de acuerdo a la edad y requerimientos calóricos.

Tratamiento farmacológico Uso de inotrópicos de acuerdo al estado clínico del paciente, digitálicos, beta-adrenérgicos, inodilatadores. Administración de diuréticos para disminuir la volemia y la congestión pulmonar, IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) como el captopril y enalapril ya que condicionan vasodilatación periférica disminuyendo los niveles de angiotensina II y aldosterona. Beta-bloqueadores. Demostraron claro efecto sobre la sobrevida en adultos con miocardiopatía isquémica;

10

en niños el uso de propranolol, metoprolol y carvedilol, demostraron mejoría en la función ventricular, mayor tolerancia al ejercicio, disminución de la necesidad de trasplante cardiaco.9

SÍNCOPE El síncope cardiaco verdadero es manifestación grave de enfermedad cardiaca; sin embargo es necesario reconocerlo claramente. En los niños y adolescentes sin enfermedad cardiaca conocida, la causa de pérdida transitoria de la conciencia es el síndrome neurocardiogénico, donde hay pérdida de la conciencia estando en bipedestación prolongada o en el momento de recibir cualquier estimulo fuerte. Este síncope, que podríamos llamar menor, no tiene su origen en lesión cardiaca, sino obedece a disfunción de los receptores de presión y de frecuencia cardiaca; se asocia frecuentemente a algún impacto emocional. La caída generalmente no produce lesiones y la recuperación es completa en unos segundos. En este síndrome es negativa la exploración, ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma; si hay recurrencia, la prueba de inclinación está indicada, es recomendable aumentar la ingesta de sodio. El síncope grave es menos frecuente y ocurre con mucha mayor frecuencia en sujetos ya conocidos como portadores de enfermedad congénita o adquirida del corazón. Un buen indicador es que en la caída el enfermo suele golpearse seriamente y la duración del sincope puede ser de algunos minutos. Los niños con mayor riesgo de presentar este cuadro clínico son los portadores de estenosis aórtica o pulmonar grave, así como los operados de Fontan o de Tetralogía de Fallot, ya que pueden presentar arritmias graves que expliquen el síncope. Las manifestaciones clínicas pueden ser lipotimia, fatiga y en ocasiones angina previos al episodio sincopal. Las cardiomiopatías, en particular la hipertrófica pueden provocar sincope, incluso muerte súbita; casi siempre se obtienen datos de sintomatología cardiovascular previa en la historia clínica. Existen patologías neurológicas y metabólicas que deben considerarse en el diagnóstico diferencial del síncope grave; en todos los casos está indicada la referencia a urgencias de 2º o 3er nivel.10

VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES CON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS Y ESTADO CRÍTICO La ventilación mecánica es frecuentemente requerida en los niños con desórdenes cardiovasculares. La primera indicación para instalar una ventilación asistida en los pacientes con cardiopatías es la presencia de falla respiratoria. La apnea o el paro respiratorio son las forma extremas de la falla respiratoria y son indicaciones absolutas para la ventilación mecánica.4

Urgencias en pediatría

La falla respiratoria es generalmente definida como una inadecuada oxigenación, inadecuada ventilación o ambos. Oxigenación inadecuada es cuando en forma objetiva presentan tensión de oxígeno (PaO2) menor de 60 Ud. torr al medio ambiente, o una relación de PaO2/FiO2 menor de 300 y la presencia de cortocircuitos intrapulmonares mayo de 15%. Ventilación inadecuada es definida como la presión de bióxido de carbono (PaCO2) mayor de 50 Ud. Torr en ausencia de hipercapnia crónica. El niño con cardiopatía congénita y disfunción cardiovascular, fácilmente desarrolla insuficiencia respiratoria debido a que cursa con una reserva baja y por lo tanto tiene que desarrollar mayor trabajo respiratorio para cubrir las demandas energéticas. El impedir la progresión de una falla ventilatoria con elevación de la PaCO2, así como incremento del trabajo respiratorio con la consecuente fatiga muscular es una indicación relativa en el paciente con insuficiencia respiratoria y cardiopatías; ya que esto disminuye en forma importante el consumo de oxígeno y previene el colapso cardiovascular; por lo tanto en niños con cardiopatías y estado crítico es de suma relevancia instalar la ventilación mecánica antes de desarrollar la falla respiratoria. La ventilación con presión positiva disminuye la producción de lactato producido en los músculos que intervienen en la respiración durante un estado de gravedad o de choque; por lo tanto el principal objetivo con dicha herramienta terapéutica es disminuir el trabajo respiratorio y revertir el colapso alveolar. Esto puede ser ofrecido por el uso juicioso de la combinación de ventilación controlada, PEEP y sedación. Una baja concentración de oxígeno a nivel alveolar condiciona un incremento en la resistencia vascular (vasoconstricción hipóxica). En ciertos tipos de cardiopatías, es crítico el control del flujo pulmonar, como es en el caso del síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, por lo cual es importante evitar la sobrecarga con la administración de altas concentraciones de FiO2. El manejo de las concentraciones de CO2 en pacientes que son ventilados en forma mecánica es de suma importancia por el efecto que tiene éste sobre las resistencias vasculares pulmonares ya sea antes o después de la cirugía.2 La ventilación de presión negativa en desórdenes cardiovasculares, varios estudios ha mostrado los efectos beneficiosos especialmente en ciertos niños después de la cirugía cardíaca. En pacientes con operaciones de Fontan, la ventilación de presión negativa aumenta el flujo de sangre pulmonar y mejora el volumen minuto hasta en 42%, con mejoría de la saturación venosa de oxígeno. En pacientes con la fisiología restrictiva derecha del corazón después de la reparación de Tetralogía de Fallot, disminuye la incompetencia valvular pulmonar.11

Importancia de las cardiopatías congénitas y transporte del niño con cardiopatía congénita 665

Referencias 1. Anderson RH. Paediatric cardiology. 3rd ed. Edit. Churchill Livingstone; 2010. 2. Nichols DG. Critical heart disease in infants and children. 2nd ed. Mosby; 2006. 3. Calderón-Colmenero J, Cervantes-Salazar, Curi-Curi PJ, Ramírez-Marroquín S. Problemática de las cardiopatías congénitas en México. Propuesta de regionalización. Arch Cardiol Mex. 2010; 80: 133-40. 4. Derek SW, Hector RW, Thomas PS. Cardiovascular pedia-

666  PAC® Pediatría-8

tric critical illness and injury. London: Edit. Springer-Verlag; 2009. 5. Atlee JL, Gullo A. Sinagra G. Vincent JL. Perioperative critical care Cardiology. 2nd ed. Springer-Verlag; 2007. 6. Muñoz R, Morell VO, da Cruz EM. Critical care of children with heart disease, Basic Medical and Surgical Concepts. London: Springer-Verlag; 2010. 7. Guadalajara JFB. Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch Cardiol Mex. 2006; 76: 431-47.

8. Smiseth OA, Tendera M. Diastolic heart failure. London: Springer-Verlag; 2008. 9. Ross RD. Am J Cardiosvasc Drugs. 2001;1(1). 10. Johnsrude CL. Current approach to pediatric syncope. Pediatr Cardiol. 2000; 21: 522-31. 11. Robert D, Léger P, Langevin B. La ventilación mecánica domiciliaria en el adulto y el niño (excluyendo el recién nacido). En: Brochard L, Mancebo J (ed). Ventilación artificial. Principios y aplicaciones. Paris: Ed. Arnette Blackwell; 1996. p. 285-99.

Insuficiencia cardiaca en niños Gerardo Vargas Camacho María Del Carmen Villalobos Candia

DEFINICIÓN La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que tiene algunas características similares y otras diferentes a la población adulta. En la edad pediátrica el espectro de la etiología es amplio siendo como causa más comunes las cardiopatías congénitas. Se define como la incapacidad del corazón para mantener un adecuado gasto cardiaco para los requerimientos del organismo y es la manifestación de una enfermedad subyacente grave; así mismo no solo se describe en términos de la disfunción orgánica sino también en términos de una alteración fundamental de los mecanismos que actúan a nivel molecular refiriendo a los mecanismo neurohormonales que intervienen en su génesis.1

ETIOLOGÍA La insuficiencia cardiaca es una causa importante de mortalidad y morbilidad en la edad pediátrica; la variedad de la causas de insuficiencia cardiaca es amplio siendo como causas comunes las cardiopatías congénitas generando una sobrecarga de volumen secundaria cortocircuitos de izquierda a derecha; la etiología y el curso de la disfunción ventricular en niños es mala caracterizada por muchos cambios en el miocardio pediátrico y las diferencias etiológicas comparadas con los adultos con el propósito de entender la fisiopatología y tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Dentro de las causas existen cardiomiopatía, cariomiopatía dilatada, distrofias musculares, miocarditis aguda, miopatía mitocondrial inducida por quimioterapia, cardiomiopatía hipertrófica y cardiomiopatía restrictiva; esto es una variedad de las mayores causas que se manifiestan con el síndrome de insuficiencia cardiaca aguda y posteriormente en un grupo de pacientes se presentará como insuficiencia cardiaca crónica, dependiendo de la causa de ésta, por lo que es importante reconocer el síndrome en forma temprana y en base lo anterior considerar un protocolo de estudio de acuerdo a las causas ya reconocidas sobre todo en base a la frecuencia de estas manifestaciones clínicas.2 PAC® Pediatría-8  667

En el síndrome de insuficiencia cardiaca la aparición de los síntomas puede variar en su presentación de acuerdo a la causa que lo origine, pero los síntomas más frecuentes son los que a continuación se enumeran con variaciones de acuerdo a la edad de presentación y también tiene importancia siempre recordar la causa que los originó y sobre todo el buen entendimiento fisiopatológico de estos síntomas. Síntomas. Fatiga, disnea, tos, náusea, vómito, dolor abdominal, dolor torácico, diaforesis al menos un síntoma respiratorio.3 Signos. Taquicardia, taquipnea, hipotensión, hipertensión, desaturación, llenado capilar retardado, hepatomegalia, galope, extremidades frías, retracciones, edema periférico, tos, distensión yugular, estertores crepitantes.3 Es de relevancia recordar que los datos de congestión venosa como taquicardia hepatomegalia, edema ingurgitación yugular son manifestaciones de disfunción del ventrículo derecho. Los datos de disfunción ventricular izquierda generalmente son los de congestión pulmonar, fatiga al levantarse, taquipnea, galope, estertores crepitantes pulmonares, diaforesis a la alimentación. A continuación haremos unas consideraciones fisiopatológicas del mecanismo de daño miocardio de ambos ventrículos por las diferentes etiologías4 (Figura 9).

En la fisiopatología del daño miocárdico hay un componente de vasoconstricción así como aumento de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad y del volumen extracelular; sin embargo, para mantener un gasto efectivo el mecanismo que se activa es el sistema renina angiotensina aldosterona, el cual genera retención de agua y sodio, y vasoconstricción que genera un aumento de la poscarga, pero incrementa el retorno venoso y por ello el volumen diastólico.5 La activación del sistema nervioso autónomo produce una exacerbación en la liberación de catecolaminas estimulando los beta-receptores cardiacos con incremento de la contractilidad cardiaca. Sin embargo, el estrés de la pared miocárdica a largo plazo genera una desregulación de los receptores beta, que genera daño directo a los miocitos del miocardio.6 Así, estos mecanismos tanto del sistema renina angiotensina aldosterona como el del sistema nervioso autónomo que inicialmente son mecanismos de compensación, finalmente generan daño a los miocitos cardiacos a largo plazo como aumento de la apoptosis y fibrosis, que dan como resultados una daño a las estructuras cardiacas originando ya sea dilatación o hipertrofia de las cavidades, son estos mecanismos responsables de la sintomatología clínica que presentan nuestros pacientes así como su expresión radiológica, ecocardiografía, y bioquímica (Figura 14).6

Daño miocárdico Disminución de la función miocárdica Disminución del volumen sistólico y gasto cardicaco Respuesta neuro-hormonal Activación del sistema renina angiotensina

Activación del sistema nervioso simpático

Retención de agua y sodio Mecanismo de Franck -Starling Vasoconstricción sistémica

de la frecuencia cardiaca Incremento de la contractilidad miocárdica Vasoconstricción sistémica

Otros mecanismos

Relacionado al calcio Hipertrofia Fibrosis, apoptosis

Incremento de la precarga Incremento de la poscarga Incremento de la demanda miocárdica Estrés de la pared ventricular Remodelación ventricular (dilatación, hipertrofia) Empeoramiento de la falla cardiaca 668  PAC® Pediatría-8

Figura 9.

10

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en signos y síntomas clínicos, por lo que a continuación se refieren algunas clasificaciones que tratan de agrupar estos síntomas así como su severidad. A través de los años se han intentado hacer clasificaciones para correlacionar con mayor exactitud la severidad de la enfermedad. Entre ellas está la clasificación de Ross, así como la New York Heart Asociationn, aunque esta última más asociada a la clasificación de la insuficiencia cardiaca en adultos. Es la clasificación de Ross la más aceptada para la relación de los síntomas en la población pediátrica. Todas estas clasificaciones son en base a signos y síntomas clínicos apoyadas con pruebas de ecocardiografía, pruebas de esfuerzo, biomarcadores para complementar el diagnóstico, independientemente de la causa que la haya originado. Los biomarcadores en los últimos años ha cobrado importancia, sobre todo el péptido natriurético auricular, como marcador temprano de insuficiencia cardiaca independientemente de cualquier etiología, desde la llegada la sala de emergencias en niños como parte del estudio de dificultad respiratoria, como diagnóstico diferencial entre un problema puramente respiratorio de otro origen cardiovascular, evaluándose en forma conjunta con una buena historia clínica y una exploración física completa, con la ventaja de ser una prueba rápida y con una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.7 Se tiene como referencia que los valores de péptido natriurético auricular mayores de 300 picogramos por mililitro se correlaciona con problemas cardiovasculares en alto porcentaje. Los valores menores a estas cifras generalmente se correlaciones con problemas respiratorios de origen infeccioso. Se debe recordar que la titulación del péptido natriurético debe titularse en pacientes que evaluamos por primera vez en una sala de emergencias con dificultad respiratoria y como parte del protocolo de estudio del origen de este problema.8-10 Las cifras del biomarcador péptido natriurético pueden variar mucho relacionándose generalmente con el grado de insuficiencia cardiaca.11-13 Otras condiciones que pueden elevar el péptido natriurético auricular, son la edad; en los primeros días de vida están altos y tienden a descender conforme avanza la edad, pero a pesar de esto, en pacientes prematuros con persistencia de conducto arterioso e insuficiencia cardiaca tiene alta sensibilidad para diferencia el origen de la insuficiencia respiratoria, ya que la elevación es mayor, e inclusive permite establecer, si son candidatos a cirugía; esto lo observamos en un estudio que realizamos en nuestro hospital de cardiología.14 Otros estudios que son fundamentales para la integración diagnóstica es la radiografía de tórax , electrocar-

Urgencias en pediatría

diograma, ecocardiograma, angiotomografía, cateterismo cardiaco, perfil bioquímico completo, enzima CPK, aldolasa, panel viral y cultivos de virus y debe incluirse el tamiz metabólico.4 Es importante recalcar que, en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca, continúa siendo la piedra angular, la clínica: una buena historia clínica, así como una exploración física completa; con el apoyo de estas pruebas tendremos un alto porcentaje de realizar un buen diagnóstico.

TRATAMIENTO El manejo racional de la insuficiencia cardiaca requiere del conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos, que deben individualizarse para cada caso; la terapia farmacológica que se ha utilizado en años recientes ha cambiado significativamente en la población pediátrica. En lo últimos años el mejor conocimiento y la manipulación de las vías neuro-hormonales ha sido el objetivo farmacológico para el tratamiento de este problema ya que la insuficiencia cardiaca representa una complicada interacción de estos mecanismos neuro-hormonales y hemodinámicos. La terapia farmacológica se ha modificado en comparación con lo que se usaba antes en forma tradicional y todo gracias al mejor conocimiento de los mecanismos neuro-hormonales que participan en el daño miocárdico y la insuficiencia cardiaca. El manejo inicial del paciente dependerá de la evaluación de la severidad de los síntomas y signos con los que se presente el cuadro, así como se ha recomendado como primera línea evaluar el grado de insuficiencia respiratoria, para que en forma conjunta con gasometría valorar, que tipo de soporte respiratorio deberá recibir, si solo aporte de oxígeno, o bien hasta una ventilación no invasiva o invasiva dependiendo cada caso para evitar cualquier evento adverso. Se debe, evaluar el grado de precarga de cada paciente, como indicador del volumen circulante, ya que no todo paciente en insuficiencia cardiaca, requiere restricción de volumen; algunos pacientes necesitan recuperar el volumen, pero en forma lenta para evitar la sobrecarga aguda diastólica, o viceversa, en algunos se requerirá la restricción de volumen y uso de diuréticos de “asa”, como la furosemida, otros espirinolactona ya sea en forma IV u oral; no olvidar nunca tomar un electrocardiograma porque no es infrecuente que tengamos trastornos del ritmo de cualquier índole; las más comunes como la taquicardia supraventricular, fluter auricular; además deben tomarse electrólitos séricos ya que los diuréticos de asa eliminan sodio y sobre todo potasio, y la espironolactona retiene este ion.15 Siempre es recomendable tomar un hemograma completo y electrólitos séricos porque podremos encontrar en Insuficiencia cardiaca en niños 669

los pacientes cianógenos policitemia que se tendrá en ocasiones que corregir, así como viceversa anemia puede causar déficit de transporte de oxígeno. 16,17 Los trastornos metabólicos más comunes que empeoran la función cardiaca son hipokalemia, hipocalcemia, hipomagenesemia e hipoxemia, hipercapnia, que deberán corregirse, para eficientar más el trabajo ventricular. Debe considerarse como una piedra angular en el manejo de la insuficiencia cardiaca, el uso de inhibidores de la ECA que está indicado en pacientes con cardiopatía congénita con cortocircuito de izquierda a derecha e hipertensión pulmonar como el enalapril, captopril.18 Los beta-bloqueadores todavía su manejo es controversial; en los últimos reportes se ha visto mejoría como coadyuvante en el manejo de la insuficiencia ventricular izquierda, como el propranolol, carvedilol, considerando siempre que reducen la frecuencia cardiaca, por lo que debe vigilarse, y empeora el broncospasmo si existe en el paciente.19 El uso de otros medicamentos como la digital, que siempre se consideraba como un inotrópico de primera línea, siempre corroborar que no existe hipokalemia porque incrementa sus toxicidad, pero la digital sólo nos ayuda como

coadyuvante del manejo de la insuficiencia cardiaca siempre y cuando el gasto cardiaco se mantenga. Ante cualquier síntoma o signo de gasto bajo o choque cardiogénico, debe tomarse gasometría de preferencia venosa para evaluar la saturación venosa y el lactato que nos hablan del gasto cardiaco bajo; esto nos indica el inicio de aminas vasoactivas vía intravenosa por lo que es ideal en estas circunstancias tener a nuestro paciente monitorizado, catéter venoso central en yugular para la toma de saturación venosa ya que es el sitio ideal.20 La elección de las aminas vasoactivas debe considerarse las causas fisiopatológicas que desencadenaron la insuficiencia cardiaca y el bajo gasto, de tal manera que siempre debemos considerar que los que queremos mejorar es el inotropismo, reducir las resistencias pulmonares, incrementar o disminuir las resistencias periféricas y esto es clave y lo podremos corroborar con la clínica y la ayuda ecocardiográfica. En los últimos años han cobrado auge por sus ventajas las aminas vasoactivas inhibidoras de la fosfodiesterasa, en comparación con las beta-drenérgicas, ya que éstas tienen más efectos deletéreos sobre la función cardiaca, como incremento del consumo de oxígeno sobre

Cuadro 16. Principales medicamentos utilizados en la insuficiencia cardiaca y sus efectos. Drogas

Sitio de acción

Efectos hemodinámicos

Dosis

Levosimendan

Complejo troponina calcio

↓ RVS, RVP ↑ GC

No bolo 0.1 mcg/kg/min 24 h

Milrinona

Inhibe fosfodiesterasa

↓ RVS, RVP ↑ GC

0.25 mcg/kg/min – 0.75 mcg/kg/min

Dobutamina

b1, b2

↑ Contractilidad cardiaca, (FC) TVI ↓ RVS

3-20 mcg/kg/min

Dopamina

Dopa, b1 y b2 alfa

↑ Contractilidad cardiaca, (FC) RVS, CO

3 a 5 mcg/kg/min 5-10 mcg/ kg/min > 10 mcg/kg/min

Norepinefrina

Alfa 1 y 2

↑ FC, contractilidad miocardiaca, RVS

0.05 mcg/kg/min – 1-2 mcg/ kg/min

Epinefrina

b1, b2 y alfa 1

↑ FC, contractilidad miocardiaca, RVS

0.02 mcg/kg/min – 1 mcg/ kg/min

Vasospresina

V1, V2, V3

↑ RVS, GC

0.003 UI/kg/min – 0.002 UI/ kg/min

RVS= Resistencia vascular sistémica. RVP= Resistencia vascular pulmonar. b1 o b2= receptores beta 1 o 2. V1, V2, V3: receptores de vasopresina. La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1 provocan una cadena de transducción usando el fosfatidilinositol (PIP2), que provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en el citosol. Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cíclico (AMPc). que controla la reabsorción de moléculas de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen, en los túbulos renales. GC: Gasto cardiaco. TVI: Trabajo ventricular izquierdo. VS: Volumen sistólico. FE: Fracción de eyección. PAI: Presión aurícula izquierda. PAD: PA derecha. IC: Índice cardiaco.

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10

todo. Debido a las constantes más afectadas como el inotropismo con incremento de las resistencias vasculares pulmonares y descenso de las sistémicas se ha utilizado la combinación de milrinona y norepinefrina como manejo inicial del bajo gasto; este comportamiento lo encontramos muy frecuente en los pacientes con cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a izquierda e hipertensión pulmonar o en aquellos pacientes que tiene cardiomiopatía dilatada de cualquier origen.21,22 En el Cuadro 16 se señalan los fármacos cardiovasculares con sus propiedades farmacológicas.

PREVENCIÓN La prevención es más que nada desde la etapa prenatal ya que son varios los factores que influyen; una buena historia clínica de los padres, estudios genéticos, tamiz metabólico, registro con ecocardiograma fetal, para detectar a tiempo hidrops fetalis, arritmias fetales, cardiopatías congénitas y al momento del nacimiento rastreo de enfermedades metabólicas y recesivas que nos generen este síndrome.2

CUáNDO REFERIR AL ESPECIALISTA La primera recomendación es reconocer el síndrome de insuficiencia cardiaca y la severidad con la que se presentó, e iniciar el tratamiento para estabilizar al paciente de acuerdo a las necesidades en ese momento; ya una vez logrado esto, el siguiente paso será, interconsulta al cardiólogo para continuar con su protocolo

Urgencias en pediatría

de estudio y dependiendo de la sospecha clínica etiológica que tengamos también podremos referir a otros especialistas; recordamos que hay causas de origen infeccioso, metabólico y autoinmune, de tal manera que en ocasiones no sólo se requiere al cardiólogo, sino se requiere el apoyo del equipo de medicina interna pediátrica, o en ocasiones necesitaremos también cuidado intensivo para en forma conjunta sea evaluado y tratado.

CUáNDO HOSPITALIZAR Para decidir que un paciente se ingrese al hospital siempre recordar que es en base a la severidad de los síntomas y signos de la insuficiencia cardiaca. Los pacientes con este problema generalmente inician con insuficiencia respiratoria como el adulto con disnea, de tal manera entonces que una de las primeras indicaciones de hospitalización será la severidad de la insuficiencia respiratoria que presente en este momento de la evaluación, si requiere cualquier tipo de apoyo respiratorio hasta la intubación y ventilación mecánica, cualquier trastorno del ritmo siendo los más comunes que presentan estos niños la taquicardia supraventricular. Todo paciente con datos de bajo gasto cardiaco ya sea evaluado en forma clínica como hipotensión, lactacidemia de 3 mmol/L, saturación venosa menos de 40 y el uso de aminas intravenosas.1

Referencias 1. Picchio FM, Formigari R, Balduci L. Pediatric heart failure. Minerva Cardioangiol. 2008; 56: 311-9. 2. Odland HH, Thaulow EM. Heart failure in children. Expert Rev Cardiovascular Ther. 2006; 4: 33-40. 3. Macicek SM, Macias CG, Jhon L,et al. Acute heart failure syndromes in the pediatric emergency department. Pediatrics. 2009; 124: 898. 4. Lipsphutlz SE. Ventricular dysfuncion clinical research in infants, children and adolescents. Prog Pediatric Cardiolol. 2000; 12: 1-28. 5. Ross RD. The Ross classification for heart failure in children after 25 years: A review and age-stratified revision. Pediatr Cardiol. 2012; 33: 1295-300. 6. Roman VJA, Olivares FYE. Función cardiaca normal en el niño y regulación neurohormonal. En: Falcon AE, Román RAC, Correa FM, Garza AA, Pulido BJ, Valencia CJB, et al (ed). Temas selectos en Terapia Intensiva Pediátrica, Asociación Mexicana de Terapia Intensiva AMTIP A.C. México: Ed Alfil, 2012: p. 365-71. 7. Zhang QY, Ye QDU. The value of the New York university pediatric heart failure index in cronic heart failure children. Zhonghua Er Ke Za zZi. 2010; 48: 703-7. 8. Inuzaka R, Tatebe S, Wakiguchi L, et al. B-type peptide at the early stage of univentricular circulation reflects inadequate adaptation to volume ovearload. Int J Cardiol. 2012; 23: 159: 88-93.

9. Holmgren D, Westerlind A, Lundaberg S, et al. Increased plasma levels of natriuretic peptide type B and A in children with congenital heart defects with left compared with right ventricular volume overload or pressure ovearload. Clin Physiol Funct Imaging. 2005; 25: 263-9. 10. Nir A, Linder A, Rauh M, et al. Nt-pro-B-type natriuretic peptide in infants and children. reference values based on combined data from four studies. Pediatr Cardiol. 2009; 30: 3-8. 11. Maher KO, Reed H. Cuadrado A, Simic K, et al. B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of critical heart disease in children. Pediatrics. 2008; 121: 484-8. 12. Westerelind A, Wahlander H, Berggren H Lundberg L, et al. Plasma levels of natriuretic peptide type b and a in children with heart disease with different types of cardiac load or systolic dysfunction. Clin Physiol Funct Imaging. 2008; 28: 277-84. 13. Tobias JD. B-type natriuretic peptide: diagnostic and therapeutic applications in infants and children. J Intensive Care Med. 2011; 26: 183-95. 14. Kotby AA, Taman KH, Sedky HT, et al. Atrial natriuretic peptide as a marker of heart failure in children with left ventricular volume overload. J Pediatric Child Health. 2013; 49: 43-7. 15. García GER. Tratamiento hemodinámico del paciente grave, cristaloides, coloides, inotrópicos y vasodilatadores.

En: Véliz PR; Asociación Mexicana de Pediatría A.C. Presidente Gamboa MJD. Ed. Mc Graw Hill 1998;2: 267-86. 16. Margossian R. Contemporary management of pediatric heart failure. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2008; 6: 187-97. 17. Zhang H, Li JJ. Correlation between the blood serum BNP level and the left cardiac function in children with congenital heart disease. Zhongguo Dang Dai Er Ke, Za,Zhi. 2012; 14: 42-4. 18. Venugopalan P, Agarway AK, Worthing EA. Chronic cardiac failure in children due to dilated cardiomiopathy: Diagnostic approach pathophysiology and management. Eur J Pediatr. 2000; 159: 803-10. 19. Miyamoto SD, StaufferBL, Nakano Y, et al. Beta adrenergic adaptation in pediatric idiopatyc dilated cardiomiopathy. Eur Heart J 2012: 26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22843448 20. Bautista-Hernandez V, Sanchez-Andres A. Current pharmacologic management of pediatric heart failure in congenital heart disease. Curr Vasc Pharmacol. 2011; 9: 619-28. 21. Filippo SD. Beta –adrenergic receptor antagonists and chronic heart failure in children. Ther Clin Risk Manage. 2007; 3:847-54. 22. Prijic S, Rakic S, Nikolic N, et al. Levosimendan treatment of severe acute congestive heart failure refractory dobutamine milrinone in children. Vojnosanit Pregl, 2011; 68: 979-84.

Insuficiencia cardiaca en niños 671

Envenenamiento por animales ponzoñosos María del Carmen Socorro Sánchez Villegas

INTRODUCCIÓN Los problemas toxicológicos adquieren cada vez más un papel importante que impacta la salud pública de nuestro país, por lo que existe enorme interés por los Toxicólogos en promover la difusión de los temas de Envenenamiento por Animales Ponzoñosos, debido a la elevada morbimortalidad que ocasionan y las controversias médicas que presentan para su diagnóstico y tratamiento. Si bien el ecosistema en que nos desarrollamos en el centro de la república, limita en la observación de casos como los que se presentan en zonas endémicas, podemos señalar que nuestra epidemiología estriba predominantemente en la atención a pacientes víctimas de mordedura de serpiente, arácnido y picadura de alacrán. Este tipo de intoxicaciones tiene la peculiaridad de que el diagnóstico se resuelve a partir de la construcción de elementos de la clínica con el Toxíndrome correspondiente, ya que en el momento del accidente 95% de los casos los especímenes agresores son destruidos, en vez de conservarlos y poderle proporcionar al cuerpo médico una información valiosa que apoye el sentido clínico, además de que habitualmente no se cuenta con métodos que confirmen el diagnóstico en muestras biológicas y a la vez se han creado mitos y temores en relación con la utilidad de los antivenenos.1 Los avances más recientes en el desarrollo los nuevos antivenenos, llamados faboterápicos o antivenenos de tercera generación, creados en el Laboratorio de Biotecnología de la Universidad Nacional Autónoma de México, por el Dr. Alejandro Alagón Cano y su grupo de trabajo, han conformado un parteaguas en el abordaje terapéutico de estas intoxicaciones, ya que los procesos de reacción alérgica inmediata y tardía, se han abatido con la fragmentación de la inmunoglobulina G. Sin embargo se carece de criterios uniformes y oficiales en política sanitaria para la sistematización del abordaje de estas intoxicaciones que requieren dejar atrás las viejas prácticas de la colocación de un torniquete, aplicación de hielo local, o bien generar succión en el sitio de la lesión como medidas de pri672  PAC® Pediatría-8

10

Anatomía del alacrán Pedipalpo

Queliceros

Mano

Mesosoma

Dedo

Prosoma

Segmentos más cortos

Esternón Patas I, II, III y IV respectivamente

Espiráculo del pulmón en libro

Aparato punzante

Segmentos más largos

Metasoma

Figura 10. Características morfológicas de un alacrán tóxico.

meros auxilios, para evitar demoras innecesarias y complicaciones que pueden llevar a perder una extremidad o la vida. Se considera actualmente el soporte de vida, como piedra angular de la terapéutica, de estas intoxicaciones, aunado a la administración de la terapia Antiveneno y la regulación de la respuesta inflamatoria sistémica, para un control exitoso de estos problemas que permita abatir los temores, mitos y desacuerdos en materia de estos envenenamientos, evitando derivar la atención de estos pacientes en aéreas infectológicas, ya que son materia compromiso , del urgenciólogos, del pediatra, del internista o del médico general en aéreas de primer contacto y por supuesto son materia de estudio de los especialistas en toxicología clínica.1-3

Urgencias en pediatría

de 280 000 casos aunado a 70 muertes anuales, lo que nos da idea de la magnitud y los costos que para el Sistema de Salud Pública represente.2 Existen aproximadamente 650 especies de alacranes en el mundo, del orden scorpiónida está representado en la República Mexicana por 4 familias, 13 géneros, 79 especies. El género Centrurpides tiene los alacranes tóxicos de importancia en México (Figura 10). El tamaño varía de 2 a 7 cm y en colores de negro a rojizo, hasta el amarillo, de acuerdo a las especies; el envenenamiento varía enormemente de acuerdo también a la especie (Figura 10). Los estados en donde localizamos los de importancia tóxica se ubican en la costa del Pacífico (Figuras 11 y 12). Los hábitos de los alacranes son nocturnos, en el día permanecen en grietas, debajo de las hojas secas, debajo de las pilas, de los ladrillos, en troncos y en los zapatos. Del veneno de algunas especies se han identificado 22 toxinas, que corresponden a un polipéptido de 6l aminoácidos residuales con peso molecular de 6 900 UD. No contienen enzimas citotóxicas por lo que localmente solo producen dolor intenso sin cambios inflamatorios.2-8

Toxicología del veneno Una sustancia llamada betatoxina es la responsable de alterar la permeabilidad de los canales iónicos, sobre todo los del potasio; actúa en las membranas excitables de las células neuronales, musculares y ganglionares, con liberación de mediadores químicos como acetilcolina, adrenalina, generando una despolarización continua.

ALACRANISMO

Toxíndrome

Concepto

Se presenta a los pocos minutos de ocurrido el accidente con un tiempo de latencia de 10 a 30 minutos posteriores a la picadura. y varía al igual de acuerdo con la especie, géne-

La NOM 033-SSA2-2002 en su apartado 4.1.3 considera como Alacranismo al problema de salud pública ocasionado por la picadura de alacranes en un grupo de personas de determinada área. Nuestro México es una de los países con mayor número de incidencias en este aspecto a pesar del subregistro existente debido a que muchos accidentes no se reportan por muy diversos factores. Se estiman cerca

Es un problema de salud atribuible al medio ambiente La extensión de la República Mexicana es de 1 953 200 y de ella 593 000 km2 corresponde a la zona alacranigena CENTRUROIDES

Alacranismo Distribución geográfica: ü Centruroides Limpidus limpidus: ü ü ü ü ü ü

(Guerrero, Morelos, Puebla, Estado de México, Veracruz) Centruroides Limpidus ticumanus (Colima) Centruroides Suffusus suffusus (Durango, Zacatecas) Centruroides Elegans (Nayarit, Guerrero, Oaxaca) Centruroides Infamatus, (Michoacán) Centruroides Noxius (Nayarit) Centruroides Sculpturatus (Sonora)

Figura 11. Características morfológicas de un alacrán tóxico.

Noxius

2002 2003 2004 2005

227 756 234 742 234 619 240 124

Infamatus Limpidus Sufussus Exilicauda Elegans

Figura 12. Características morfológicas de un alacrán tóxico. Envenenamiento por animales ponzoñosos 673

ro y tamaño del alacrán, el sitio de picadura, el tiempo de evolución y el tipo de tratamiento instaurado . Puede encontrarse un amplio espectro de manifestaciones que van desde el dolor local hasta colapso vascular, falla cardiaca y muerte, de tal suerte que la toxicidad puede ser leve, moderada o grave. Existe una relación directa entre los síntomas presentados al tiempo que transcurre en recibir la atención médica, observándose los casos moderados y graves con mayor frecuencia cuando la atención médica había sido recibida más allá de los 60 minutos de la picadura. En términos generales, puede ser dividido en síntomas y signos locales y generales; los primeros incluyen dolor en sitio de picadura, dolor irradiado a todo el miembro afectado y sensación de entumecimiento en dicho miembro y los segundos no siempre se presentan y no se observa secuencia en su aparición; entre éstos se incluyen, hiperexcitabilidad, hipertermia, taquipnea, disnea, taquicardia o bradicardia, diaforesis, náuseas, vómito, distensión gástrica, diarrea, epífora, nistagmo, midriasis, fotofobia, sialorrea, secreción nasal, disfagia, disfonía, tos, broncorrea, edema pulmonar, hipertensión o hipotensión, choque, falla cardiaca, convulsiones, ataxia, fasciculaciones y coma; en las embarazadas puede desencadenar contracciones uterinas.8

Laboratorio No existe en los laboratorios habituales la forma de determinar el tóxico en muestras biológicas.

Tratamiento Está enfocado a establecer las medidas de soporte básico, para mantener la vida del paciente, un aporte de O2 adecuado, el cuidado en la aspiración de secreciones, y la protección de la vía aérea, el monitoreo preciso de los signos vitales y el tratamiento específico que es la administración del antiveneno correspondiente, calculado razonablemente, de acuerdo al grado de afectación, según lo establece la Norma Oficial Mexicana. Se evaluará la condición clínica del paciente, y se administrará analgésicos y antihipertensivos, monitorizando estrechamente las arritmias que se presenten. Así como el cuidado de los signos y síntomas de descompensación de enfermedades intercurrentes, como diabetes, hipertensión, evitando la administración de atropina, sedantes o relajantes musculares. Si por alguna razón no se cuenta con el antiveneno en su centro de atención médica, tome la decisión oportuna de asistir a la ventilación a su paciente, bajo sedación, relajación, en tanto obtiene la terapia requerida. Tomando en cuenta que la vida media de la sustancia tóxica es de 72 horas aproximadamente, y que en ocasiones, entre más 674  PAC® Pediatría-8

se demora la atención del paciente, más riesgo de desarrollar una respuesta inflamatoria sistémica. Recordar que los más vulnerables en desarrollar complicaciones son los menores de 10 años de edad y los mayores de 65 años de edad, así como aquellos pacientes con cardiopatía hipertensiva. Las mujeres embarazadas, si cumplen con los criterios de toxicidad, deben recibir la terapia correspondiente al estado de afección, independientemente del período de su gestación. El riesgo de dejar a una paciente gestante sin terapia, es el desprendimiento de la placenta, por la presencia de hematomas o bien la vasoconstricción por la acción de catecolaminas lleva al producto al sufrimiento fetal y muerte del mismo.3,9

Tratamiento de soporte Grado de envenenamiento: Grado I, Leve: Dolor, parestesias locales, inquietud, prurito nasal y faríngeo. Grado II, Moderado: Cuerpo extraño faríngeo, fasciculaciones y nistagmo. Grado II: Grave: Convulsiones, disartria, parálisis del paladar, ceguera transitoria, lagrimeo, fiebre, dolor retroesternal,hipertensión arterial,vómitos,pirapismo, disnea. Tratamiento de soporte: ABCD, asistencia ventilatoria. Líquidos parenterales. Equilibrio hidroelectrolítico acidobase. Monitoreo cardiaco y control de arritmias. Monitoreo y control de la hipertensión arterial, control del dolor. Uresis efectiva. Faboterápico específico. El antiveneno es específicamente la faboterapia. Aplicación intravenosa (cada 30 minutos debe evaluarse la respuesta del paciente. Grado I: 1 frasco, Grado II: 2 frascos, Grado III: 3 frascos. Sólo si el paciente no puede abordarse con un acceso venoso, podría indicarse el antiveneno vía intramuscular, hasta poder tener vena permeable.10

ARACNODISMO En México, existen aproximadamente 50 familias de arañas, que comprenden 1 600 especies, pero de éstas solamente las familias Theriidae y Loxoscelidae, con los géneros Latrodectus y Loxosceles respectivamente, causan problemas al hombre. Se desconoce el número exacto de accidentes por mordeduras de arácnidos que ocurren en México, aunque las estadísticas oficiales de la Secretaría de Salud indican que de todos los casos de intoxicaciones por animales ponzoñosos el 11% es debido a arañas.11-15

Latrodectismo Concepto Intoxicación causada por mordedura de araña Latrodectus.

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Urgencias en pediatría

Nombres comunes y características físicas

Cuadro 17. Tratamiento antiveneno específico

Científicamente el nombre se conoce como Latrodectus que en griego y en latín significa asesina o traidora, en Náhuatl significa “la del trasero rojo”. La araña capulina tiene el nombre científico Latrodectus mactans mactans; es la especie con mayor distribución en México y en América Latina. Se reconoce una distribución mundial para otras especies. Esta araña es cosmopolita, ya que puede desarrollarse desde el nivel del mar hasta los 3 000 metros sobre el nivel del mismo. Tiene la capacidad de vivir en lugares templados, cálidos, húmedos, fríos o secos; en sitios oscuros, poco ventilados.

antilatrodectus.

Epidemiología

El veneno de la araña capulina se considera mg a mg 15 veces más potente que el de la serpiente. La cantidad de veneno contenido en las glándulas salivales varía de 0.30 a 0.50 mg. La DL 100 para ratón de 20 g, es 0.230 mg IV y 0.450 mg subcutánea. Este tóxico está constituido por 6 sustancias activas con un peso molecular de 5 000 a 130 000 UD. Cuadro 17. Alfalatrotoxina y alfalatrodectina son el componente tóxico producido en las glándulas productoras de veneno, que se inoculan en las víctimas a través de dos quelíceros pequeños, se acompañan de otras sustancias como hialuronidasas y estearasas. La fracción tóxica actúa desestabilizando la membrana celular de las neuronas en la placa neuromuscular esquelética, cuyos canales iónicos quedan permeables produciendo liberación de catecolaminas en las terminaciones de las sinapsis adrenérgicas y depleción de acetilcolina en las terminaciones de los nervios motores.16

En nuestro país no existe una epidemiología precisa pero se señalan a los estados del norte de la República Mexicana como de alta incidencia, así como a la zona del Bajío y costa del Pacífico. Se identifica una zona de mediana incidencia en el centro del país y de muy baja incidencia a la zona sur como la península de Yucatán.

Nombres comunes y biología Los nombres comunes con los que se identifica este arácnido son: viuda negra, araña capulina, casampulga, la araña del reloj de la muerte. Es una araña de color negro, brillante, globulosa, con una mancha en forma de reloj de arena a nivel ventral (Figura 13). Capulina o viuda negra. Nótese el reloj de arena color rojo en la parte ventral. Tiene una dimensión de 15 mm de largo y 40 mm con sus patas extendidas. A la hembra se le reconoce la importancia tóxica dado que su dimensión es mayor que la del macho, sobrevive más tiempo, produce una mayor cantidad de veneno y tiene dos quelíceros o colmillos directamente conectados a sus glándulas productoras de veneno. Su reproducción es ovípara, y la eclosión de sus huevecillos puede liberar hasta 100 crías.13 Su hábitat natural son los lugares templados, poco ventilador, oscuros, húmedos, las zonas boscosas. Puede vivir desde el nivel del mar hasta los 3 000 m sobre el nivel del mismo.

Figura 13. Latrodectus mactans mactans.

Grado I

Dolor de cintura escapular y cintura pélvica, astenia, sialorrea, diaforesis, fasciculaciones

1 frasco

Grado II

Disnea, lagrimeo, cefalea, opresión torácica, rigidez de extremidades, priapismo

2 frascos

Grado III Midriasis, trismus, confusión, delirio, arritmias, edema agudo pulmonar

3 frascos

Toxíndrome Las manifestaciones inician después de un lapso variable entre 10 y 60 minutos posteriores a la mordedura; en 60% de los casos puede resultar asintomático. Habitualmente no existen cambios inflamatorios y localmente se observa un área pálida rodeada de una línea eritematosa en donde ocurre hipostesia o anestesia. Así mismo se observa una línea eritematosa en el trayecto de los vasos linfáticos y adenomegalias Síntomas generales. Inquietud, irritabilidad, angustia, mal estado general, diaforesis profusa, hipertermia, epifora. Se consideran tres grados de afección de acuerdo a los signos y síntomas. a) Intoxicación leve. Dolor, eritema, diaforesis, dolor generalizado de miembros inferiores, dolor lumbar, calambres, temblores, sialorrea discreta, mareos. b) Intoxicación moderada. Diaforesis, cefalea, dolor, generalizado, opresión torácica, respiración difícil, rigidez de las extremidades, dolor abdominal, escalofríos, espasmos musculares, parálisis muscular. Envenenamiento por animales ponzoñosos 675

c) Intoxicación grave. Rigidez muscular generalizada, rigidez abdominal, vientre en madera, facies latrodectismica, falla respiratoria, diaforesis, hipo o hipertensión arterial, taquicardia o bradicardia. Metodología diagnóstica. Reconocer o construir el Toxíndrome, reconocer el arácnido en cuestión. No existen pruebas de laboratorio específicas en este caso. Una vez establecida la mordedura no existe forma de incrementar la eliminación del tóxico o de disminuir la absorción. Diagnósticos diferenciales. Apendicitis, pancreatitis, neuroinfección, intoxicación por simpático miméticos.

Tratamiento Deberá quedar en desuso las medidas de primeros auxilios prehospitalarias tales como incisión, succión, torniquete o crioterapia, que solo complican la circulación efectiva local, generan hemorragia y contaminación locales.16 Abordaje del paciente en la sala de urgencias. Estabilización de las constantes vitales. A, B, C, D, E de todo paciente grave. Si el paciente ingresa con inminencia de muerte procédase a intubar, bajo sedación y relajación, efectuando el equilibrio hemodinámico, de la presión arterial en tanto se administra de forma simultánea el antiveneno correspondiente. Asegurar la vía aérea, oxigenación adecuada, ventilación efectiva, equilibrio hemodinámico, acceso vascular. Equilibrio electrolítico y ácido-base, control de hipertensión o bloqueo cardiaco. Control neurológico. Si el paciente no amerita ventilación asistida, controle el dolor con metamizol, o ketorolaco, controle la presión arterial con nifedipina, prazosin o incluso nitroprusiato de sodio si fuera necesario. Mantenga monitorización cardiaca.1 Debe quedar fuera de uso: gluconato de calcio, difenhidramina, benzodiacepinas e hidrocortisona, dado que está comprobado que las manifestaciones neuromusculares son resultado de la descarga adrenérgica y no de hipocalcemia. Dado que no se desarrolla una reacción de hipersensibilidad no es meritorio el uso de esteroides. Durante años se ha precedido a administrar difenhidramina por el efecto anticolinérgico de los antihistamínicos con la finalidad de disminuir las secreciones, o “secar” al paciente; no se logra un efecto específico con esta medida, solo quizá transitorio; en las situaciones más graves, es un tratamiento sintomático. La atropina condicionará taquicardia, que aunada a la ya generada por la misma intoxicación agravará la condición cardiovascular del paciente. Los relajantes musculares no tienen acción efectiva, ni transitoria, y si se piensa en usar benzodiacepinas, considérese, que muy seguramente de forma concomitante requerirá de intubación.16 Tratamiento específico. Uso de antiveneno. Actualmente se produce en México, corresponde a un Faboterápico de tercera generación, con presentación de un frasco liofilizado 676  PAC® Pediatría-8

que neutraliza 6 000 UDL50, correspondiente a la producción de 187 glándulas de Latrodectus. Su presentación es liofilizada, un polvo blanco, que se reconstituye con su diluyente casi de inmediato. Se carga la jeringa correspondiente y se administra en bolo lento intravenoso (Cuadro 16). ALERTA de reacciones alérgicas, dado que es un producto fraccionado de inmunoglobulina, altamente purificado el riesgo de reacción alérgica disminuye; no requiere prueba de alergia.1,17 Las edades de mayor riesgo de morbimortalidad son los menores de 5 años y mayores de 65 años. Está indicado en mujeres embarazadas, ya que de no aplicarse se corre el riesgo de muerte fetal. No está indicado en ningún otro tipo de aracnoidismo. Está diseñado para un veneno específico: alfalatrodectina. En el caso de una emergencia en que sólo cuente con un producto caducado, utilícelo; pruebas de envejecimiento en el laboratorio revelan que es efectivo a 25 años; no es la regla, queda claro que es sólo en caso de emergencia. Puede resguardarse en refrigeración, pero puede mantenerse sin reconstituir a temperatura ambiente protegido de la luz y elevadas temperaturas.

Loxoscelismo Concepto Intoxicación generada por la mordedura de araña Loxosceles (Figura 14). Su nombre científico es araña Loxosceles, de la cual existen 100 especies en todo el mundo, de las más tóxicas asentadas en el continente Americano, en especial América del Sur, se señalan las más tóxicas como Loxosceles reclusa, laeta. En México Loxosceles boneti, es una variedad muy tóxica y se distribuye ampliamente en el territorio nacional. Co-

Figura 14. Loxosceles nahuana. Características morfológicas.

Fotografía propiedad de la Dra. María del Carmen SánchezVillegas.

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Urgencias en pediatría

Cuadro 18. Tiempo de evolución

Signos y síntomas cutáneos

1-6 h

Mordedura indolora Mácula, cambios inflamatorios Prurito, dolor progresivo intenso, pungitivo

6-12 h

Vesícula, hemorragia, signo de bandera, adenitis periférica

Náuseas, vómito, fiebre, artralgias, evacuaciones líquidas

48-72 h

Úlcera dermonecrótica excavada

Dolor abdominal, coluria, anemia hemolítica

3-10 días

Proceso activo

CID, rabdomiólisis, falla orgánica múltiple, muerte MCSV

nocida comúnmente como araña violinista, café, parda, la araña del cuadro, la araña come carne. Este componente se produce en las glándulas productoras de veneno del arácnido, en cantidad de 4 microlitos, con una vida media de 120 horas, más activo a 37°C.14 Las glándulas productoras de veneno, son de secreción apocrina, friables y producen muy poco veneno, en comparación a las de otras arañas. Por estimulación eléctrica se obtienen alrededor de 0.15-0.45 µL por ejemplar y de las glándulas disecadas se obtienen 0.8 µg de toxina.13 Es una araña pequeña de 9 a 25 mm con sus patas extendidas. La toxicidad se genera en mordeduras tanto de la araña hembra como del macho. Su hábitat son los lugares templados, oscuros, húmedos, poco ventilados, cobertizos, depósitos de madera, bodegas. Se adapta fácilmente al medio urbano, básicamente a las áreas intradomiciliarias. Los estados de Chihuahua, Sonora, Jalisco, Guanajuato y Morelos se consideran con el mayor número de casos; sin embargo, los casos que se presentan en la ciudad de México son cada vez más crecientes, tanto del norte, pero sobre todo del sur de la ciudad de México, según los reportes estadísticos del Centro Toxicológico del Hospital de la Raza del IMSS.13

Fisiopatología El veneno tiene actividad citotóxica, hematotóxica, está conformado por péptidos como hialuronidasas, estearasas, proteasas, colagenasas, pero la esfingomielinasa es la enzima responsable de la toxicidad local y sistémica, conocida también como fosfolipasa D. Una vez establecida la mordedura, la esfingomielinasa se distribuye por la vía linfática, pero in situ tiene afinidad por la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos y los destruye; sus detritus celulares generan trombos en arterias y vénulas lo que constituye el primer dato de necrosis; la esfingomielina activa a los leucocitos polimorfonucleares y esto conforma una reacción inflamatoria severa; en las primeras 12 horas se forma una mácula, una vesícula, que se transforma en úlcera necrótica en sacabocado, primer dato

Signos y síntomas sistémicos

local de loxoscelismo, acompañada de prurito y dolor muy intenso; así mismo en forma simultánea algunos individuos desarrollan un complejo sistémico caracterizado por anemia hemolítica, falla renal aguda y coagulación intravascular diseminada. Un dato inicial de falla sistémica es la presencia de hematuria y/o coluria, que habla del incremento de la bilirrubina indirecta como consecuencia de hemólisis. La historia natural del padecimiento puede incluir hasta 10 días de proceso activo, y traduce la expresión de una forma local dermonecrótica y una forma sistémica o viscerocutánea (Cuadro 18). No existen indicadores predictivos de que pacientes desarrollarán la forma local o la forma sistémica; no se conoce una explicación que determine por qué una persona desarrolla la forma local y otra la forma sistémica. La forma local tiene tres expresiones: como placa livedoide, caracterizada como signo de bandera, la placa eritematosa y la forma edematosa facial (Figuras 15, 16 y 17).

Laboratorio Biometría hemática para demostrar presencia de anemia hemolítica, así como leucocitosis. Pruebas de coagulación para determinar prolongación de los tiempos de coagulación. Fibrinógeno alto. Bilirrubinas para concretar incremento de la bilirrubina indirecta. Pruebas de función renal; el valor de la creatinina es crucial. Examen de orina para corroborar o descartar presencia de coluria. No existe forma de determinar el tóxico en muestras biológicas pero de forma indirecta a través de estos exámenes podemos determinar quien cursa con criterios de afección sistémica. Se ha desarrollado una prueba diagnóstica por ELISA, en el Instituto de Biotecnología de la UNAM, para identificar a través de frotis de la piel la presencia de la enzima.

Abordaje Terapéutico Antiveneno Al momento actual en nuestro país no existe un antiveneno disponible en el sector salud. En el Instituto de Biotecnología Envenenamiento por animales ponzoñosos 677

cual deberá tomarse en cuenta para el tratamiento, además de la inmunorregulación para frenar el daño endotelial y regular la respuesta inflamatoria sistémica.17

Medicación de soporte (Cuadro 19)

Figura 15. Loxoscelismo local : Placa livedoide. Paciente mas-

culino de 17 años con 5 días de evolución. Atendido en el Centro de Información y asistencia toxicológica del CMN La Raza IMSS. Dra. María del Carmen Sánchez-Villegas.

Figura 16.

Loxoscelismo local forma facial, con 12 horas de evolución, en paciente femenino de 14 años de edad. Centro de Información y asistencia toxicológica del CMN La Raza IMSS. Propiedad de la Dra. María del Carmen Sánchez-Villegas.

a) Esteroides, conociendo la fisiopatología del proceso, se justifica el uso de esteroides, para controlar el daño endotelial. b) Dapsone. Introducido para el tratamiento de Loxoscelismo local; la 1,4,diaminodifenilsulfona, es un potente antiinflamatorio que estabiliza la actividad de los leucocitos polimorfonucleares activados por la acción del veneno loxoscélico. c) Antibióticos, que cubran el espectro de los gérmenes de la piel, sobre todo grampositivos, dado que las lesiones son áreas cruentas de afección. d) Analgésicos, derivados de los opioides; no administrar analgésicos antinflamatorios no esteroideos. e) No está indicado el manejo quirúrgico mientras el proceso se encuentra activo; indicar una amputación quirúrgica no resuelve el problema sistémico f) La forma sistémica requiere de terapia intensiva para el manejo adecuado del aporte de líquidos, electrólitos, equilibrio ácido-base, metabólico y hemodinámico. Así como el correcto control de la respuesta inflamatoria sistémica. Pruebas de laboratorio: indicadas en el Cuadro 19.

Accidente ofídico Concepto Ofidismo. Síndrome provocado por la inoculación de veneno de serpiente en el humano, conocido igualmente como Accidente ofídico, ofidiotoxicosis. Existen 3 000 especies de serpientes en el mundo y sólo alrededor de 400 son venenosas. Se clasifican en 4 familias: Elapidae: Cobras, Kraits, Coralillos y Mambas. Hidrophidae: Serpientes marinas. Viperidae: Serpientes sin fosetas. Crotalidae: Angkistrodom. Bothrops, Crotalus, Sistrurus y Lachesis.

Ecología y distribución

Figura 17. Loxoscelismo local con placa eritematosa, con

18 horas de evolución, en paciente masculino de 15 años de edad, Centro de Información y asistencia toxicológica del CMN La Raza IMSS. Dra. María del Carmen Sánchez. de la UNAM, en el laboratorio del Dr. Alejandro Alagón Cano, se diseñó un antiveneno, de cuarta generación, liofilizado y polivalente, para el control del proceso de Loxoscelismo, el

678  PAC® Pediatría-8

Existen cerca de 3 000 especies de serpientes en el mundo, clasificadas en 20 familias; de ellas, 532 (cerca del 20%) son venenosas. Las serpientes venenosas se pueden clasificar en cuatro familias: elápidos (Elapidae) con 180 especies; hidrófilos (Hydrophiidae) con 52 especies; vipéridos (Viperidae) con 180 especies; y crotálidos (Crotalidae) con 120 especies. En América existen ocho géneros de viperinos, tres de elápidos y tres de hidrófilos. México por su gran biodiversidad, es el país que tiene más especies de reptiles. En México hay tres de esas familias de serpientes venenosas, con más de 120 especies. Crotálidas con 7 especies

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Urgencias en pediatría

Cuadro 19. Tratamiento médico LOXOSCELISMO LOCAL Dapsone

50-100 mg/día por 10 días

1 a 2 mg/kg/día en niños

Prednisona

50 mg vía oral cada 24 h por 10 días

1-2 mg/kg/día por 10 días

Antibiótico

Dicloxacilina

Analgésico

Paracetamol

Antihistamínico

Difenhidramina

Cuidados generales

Antiséptico local. Reposo

LABORATORIO

BH COMPLETA, LEUCOCITOS, PLAQUETAS, QS, ES, TGO, TGP, TP Y TTP, FIBRINÓGENO, EXAMEN DE ORINA ...

Protección antitetánica

y 83 variedades de serpiente de cascabel, Angkistrodom (cantiles), Bothrops (nauyacas), sistrurus (cascabel enana). Es el grupo de animales más ampliamente distribuidos; ellas habitan en todas las zonas tropicales, subtropicales, templadas; sin embargo las cascabel predominan en zonas áridas, mientras Bothrops, Agkistrodom, Micrurus, habitan en zonas boscosas, calientes y húmedas. Las serpientes venenosas de la familia Crotalidae, se caracterizan por colores brillantes, cabeza triangular, con número variable de escamas en la cabeza de acuerdo a la especie; pupilas elípticas; tienen una foseta entre el hocico y la nariz que es un censor térmico; el tamaño de cada familia varía de 0.3 a 2.00 m, el cuerpo es triangular y la cola tienen un cascabel que al movimiento produce un ruido característico que lo usa como arma cuando se sienten acorraladas (Figura 18). Los hábitos de las serpientes son predominantemente nocturnos, son tímidas, de primera intención se alejan del hombre, pero cuando se sienten atacadas llaman la atención con su cascabel y como último recurso muerden (Figura 19).13 Las características anatómicas de una serpiente tóxica son: cabeza triangular, pupila elíptica, foseta térmica, colmillos acanalados, cuerpo cilíndrico, escamas imbricadas de brillantes colores, estrato corneo distal. La cantidad de veneno que inyectan al morder varía entre 25 a 75% del contenido de la glándula venenosa, por lo tanto la sintomatología varía de acuerdo a la familia de la serpiente, la cantidad del veneno inoculado en la mordedura, a la zona donde se efectuó la mordedura y las condiciones clínicas del huésped, en edad, superficie corporal, estado de salud preexistente, o sensibilidad al tóxico.

Veneno El veneno de la serpiente de cascabel Crotalus durisus (cascabel tropical), está constituido por 60 a 70 aminoácidos los

No compresas frías

Orificio nasal Ojo sin párpado Glándula de veneno Cobertura del colmillo Colmillo Colmillos de repuesto Dientes de agarre Dientes de presión Tejido elástico debajo de la mandíbula

Lengua

Figura 18. Características morfológicas de la cabeza de una

serpiente tóxica.

cuales actúan como citotoxinas, cardiotoxinas, neurotoxinas, hematoxinas.

Toxíndrome Manifestaciones locales: dolor en el sitio de la mordedura, bulas, petequias, equimosis, edema, sangrado activo, adenopatía a distancia, marcas de colmillos. Manifestaciones sistémicas: náuseas, vómitos, diaforesis, mareos, sensación de aturdimiento, escalofríos, parestesias, sangrado en varios sitios, convulsiones, choque.18 Laboratorio: No se puede determinar la cantidad del veneno circulante, pero si se pueden medir los efectos sobre la coagulación y complicaciones por daño renal secundario a necrosis de los tejidos y formación de trombos. Biometría hemática completa, química sanguínea, pruebas de coagulación, examen de orina. Adelantarse a las complicaciones y desde el principio solicitar piloto para plasma y sangre.

Envenenamiento por animales ponzoñosos 679

Las serpientes se clasifican en 4 grupos de acuerdo a la disposición de sus colmillos

Aglifas Sin colmillos inoculadores

Opistoglifas Un par de colmillos acanalados

Proteroglifas Un par de colmillos fijos, acanalads o huecos, situados en la parte delantera de la maxilar

Solenoglifas Un par de colmillos inoculadores de veneno, móviles, huecos, situados en la parte delantera de la maxilar

Figura 19. Clasificación de las serpientes de acuerdo a la disposición de sus colmillos

Tratamiento Prehospitalario. En el sitio del accidente; inmovilización de la extremidad afectada, aseo local, NO torniquete, succión, crioterapia, incisión. NO alcohol ni estimulantes. Liberar al paciente de sitios de presión o ataduras (Figura 20). Hospitalario. A, B, C, D de todo paciente grave. Asistencia ventilatoria si es necesario. Equilibrio hidroelectrolítico y ácido- base. Aporte de líquidos suficiente, evitando la deshidratación que favorece el daño renal. Identificar tempranamente la presencia de hematuria macro o microscópica, para efectuar el aporte de soluciones glucoalcalinizantes para evitar daño tubular por la precipitación de mioglobina o hemoglobina en dichas estructuras renales. Antibiótico terapia de amplio espectro que cubra anaerobios. Evitando el uso de nefrotóxicos. Una buena opción es la combinación de ciprofloxacino y clindamicina, tratando de cubrir el espectro de los gérmenes grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Analgésico que no interfiera en la cascada de la coagulación. Si están disponibles puede utilizarse derivados morfínicos. Protección antitética. Medir cada hora la progresión del edema. Labstix en orina. Vigilar el desarrollo de síndrome compartamental. Abordaje quirúrgico. La primea opción de tratamiento siempre será la administración del antiveneno correspondiente, y observar la respuesta clínica; efectuar fasciotomia será una acción secundaria, para evitar el síndrome compartamental, el cual se traduce por dolor intenso, hipotermia, palidez de 680  PAC® Pediatría-8

Figura 20.

Métodos prohibidos en primeros auxilios en caso de accidente ofídico. tegumentos, ausencia de pulsos distales; es recomendable que el procedimiento se efectué por el cirujano o cirujano plástico reconstructivo.19,20 Laboratorio y gabinete. Se efectuarán los exámenes de laboratorio que represente indirectamente la actividad del veneno de serpiente en circulación: biometría hemática completa, con cuenta de plaquetas, ya que las fracciones proteicas del veneno de serpiente pueden conducir a anemia hemolítica y consumo de plaquetas. Química sanguínea; verificar el valor de urea, creatinina, electrólitos orales, pruebas de función hepática. Pruebas de coagulación. TP, TTP, fibrinógeno; estos son los indicadores más sensibles de la actividad de veneno en circulación. y una vez estabilizados serán parámetros de tener en cuenta para suspender la administración del antiveneno. El valor de CPK se mantendrá elevado por espacio de 12 a 15 días, mientras el proceso inflamatorio se controla.

Terapia antiveneno Uso racional del antiveneno de acuerdo al grado de gravedad de las lesiones; se efectúa la clasificación para saber

Cuadro 20. Escala de gravedad en accidente ofídico en niños Clasificación del grado de intoxicación Christopher y Rodning Modificada para niños Grado

Signos y síntomas

Fcos.

O

Huellas de mordedura. No envenenamiento

0

I

Envenenamiento leve, dolor, edema local menor de 10 cm

6-12

II

Envenenamiento moderado, mayor dolor, edema mayor de 10 cm

13-20

III

Envenenamiento severo, dolor abdominal, náuseas, petequias, necrosis

IV

Envenenamiento múltiple, falla orgánica múltiple

32

40 o más

10

qué número de frasco corresponde del antiveneno Faboterápico de tercera generación, Cada frasco se reconstituye con su diluyente correspondiente. Para luego cargar todos en solución fisiológica 200 mL y administrar en una hora intravenosa, y repetir cada 4 horas. El número de frascos que se usan como dosis de mantenimiento es igual al utilizado para controlar el edema.

Urgencias en pediatría

El antiveneno NO se administra intramuscular, solo en caso de emergencia en el sitio mismo donde ocurrió el accidente, pero la administración objetiva y segura es la intravenosa. El antiveneno no se administra periférico a la lesión, la inflamación y lesión tisular no permitirá una absorción adecuada de la sustancia (Cuadro 20).

Referencias 1. Roques FL, Abriata G, Martínez DD. Envenenamiento por animales ponzoñosos. Bol Epidemiol Period. 2007 SepOct: 9-19. 2. Rodriguez PL, Wilkins GA, Olvera SR, Silva RR. Panorama epidemiológico de las intoxicaciones en México. Med Int Mex. 2005; 21: 123-32. 3. Zuñiga CI, Caro LJ, Esparza AM, Zaragoza JC, Herbas RI, Aguilar AN. Alacranismo: enfoque clínico y epidemiológico para el personal de salud. Vacunación hoy. 2008; 15 (87): 84- 91. 4. Norma Oficial Mexicana NOM-033-SSA2-2002. “Para la vigilancia, prevención y control de la intoxicación por picadura de alacrán”. 5. Castillo PJ, Velasco DE, Ramírez BE. Distribución geográfica del alacranismo en el Estado de Guanajuato. Acta Universitaria. 2007; 17: 12-18. 6. Tay ZJ, Díaz SJ, Sánchez V, Castillo AL, Ruiz SD, Calderón RL. Picaduras por alacranes y arañas ponzoñosas de México. Rev Fac Med UNAM. 2004; 47: 6-12. 7. Zúñiga CI, Vázquez CD. Alacranismo. Epidemiología. 2007; 24: 1-4.

8. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE). Dirección General Adjunta de Epidemiología (DGAE). Anuario de morbilidad. [base de datos en Internet] México. [Consulta: 10 junio 2010] Disponible en:: . 9. Celis A, Gaxiola RR, Sevilla GE, Orozco VJ, Armas J. Tendencia de la mortalidad por picaduras de alacrán en México, 1979-2003. Rev Panam Salud Pública. 2007; 21: 373-80. 10. Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS).Dirección General de Información en Salud (DGIS). Base de datos de defunciones 1979-2007. [baso de datos en Internet]: México. [Consulta: 10 junio 2010]Disponible en: . 11. Díaz HJ. The global epidemiology, syndromic classification, management and prevention of spider bites. Am Society Tropical Med Hygiene. 2004; 71: 239-50. 12. Braitherg G. Spider bites assessment and managment. Aus Fam Physician. 2009; 38: 862-7. 13. Díaz HJ, Leblanc KE. Common spider bites. Am Fam Physician. 2007; 75: 869-73.

14. Quintana CJ, Otero PR. Envenenamiento aracnídico en las Américas. Med Unab. 2002; 5: 14-22. 15. Ross SJ. Spider bite lesions are usually diagnosed as skin and soft tissue infections. J Emerg Med. 2009; 20: 30. 16. Sotelo CN, Hurtado VJ, Gómez RN. Envenenamiento en niños por mordedura de araña Latrodectus mactans (“Viuda negra”). Rev Mex Pediatr. 2005; 72: 31-5. 17. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE). Dirección General Adjunta de Epidemiología (DGAE). Morbilidad por enfermedad. [base de datos en Internet]. México. [Consulta: 10 junio 2010].Disponible en Internet; http://www.dgepi.salud.gob.mx 18. Roodt RA, Estévez-Ramírez J, Paniagua-Solis J, Litwin S, Carvajal-Saucedo A, Dolab AJ, et al. Toxicidad de venenos de serpientes de importancia médica en México. Gac Méd Méx. 2005; 141: 13-21. 19. Gonzáles RA, Chico AP, Dominguez VW, Iracheta GL, Lopez AM, Cuellas RA. Epidemiología de las mordeduras por serpiente. Su simbolismo. Act Ped Mex. 2009; 30: 182-91. 20. Luna BM. Bases para el tratamiento por intoxicación por veneno de serpiente. Rev Fac Med UNAM. 2007; 50: 199-203.

Envenenamiento por animales ponzoñosos 681

Ingestión de cáusticos en el niño José Luis Escudero Castro

¿QUÉ CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS TIENEN LOS NIÑOS QUE INGIEREN CÁUSTICOS? Los materiales cáusticos son ampliamente utilizados en el hogar y en la industria, sea en su forma líquida o sólida, constituyendo un enorme riesgo de salud pública. A pesar de que la legislación mexicana limita la concentración de ellos y los contenedores son a prueba de niños, sigue habiendo una gran cantidad de intoxicaciones. La mayoría de los niños afectados se ubican en el grupo etario de 1 a 4 años, con pico máximo a los 2 años. El 85% de los cáusticos ingeridos por niños son alcalinos, el resto son ácidos (Cuadro 21). La mayoría de cáusticos débiles son ingeridos en el hogar, ya que hay contacto frecuente con los productos para la limpieza. Esto nos lleva a una conclusión: la ingesta de cáusticos es prevenible. El cuidado en el envasado del producto, información sobre su causticidad, el almacenamiento en lugar inaccesible a los niños y evitar el embotellado sin etiquetar, son las mejores medidas preventivas para este tipo de accidentes.

Cuadro 21. Productos cáusticos más ingeridos. Tipo

Porcentaje

CÁUSTICOS DÉBILES

56

Hipoclorito sódico (cloro)

24

Amoniaco

14

Aguarrás Disolventes

6 1.5

No determinados

7

CÁUSTICOS FUERTES

44

Sosa cáustica

16

Lavavajillas

26

Ácidos

1.5

Fuente: Archivos UTIP Hospital Reg. Lic. Adolfo López Mateos y Hospital General Centro Médico Nacional “La Raza”.

682  PAC® Pediatría-8

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¿CÓMO CAUSAN DAÑO AL ESÓFAGO LOS CÁUSTICOS?

Urgencias en pediatría

¿QUÉ ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PUEDEN AYUDAR A DEFINIR LA GRAVEDAD DE LA LESIÓN POR CÁUSTICOS?

Los cáusticos alcalinos son viscosos y se adhieren fácilmente a la mucosa, por lo que rápidamente penetran los tejidos del esófago, resultando en necrosis licuefactiva, con desnaturalización de las proteinas, saponificación de las grasas y retención de agua, con profundización de las lesiones hasta que ocupa todo el grosor de la pared esofágica e incluso llegan a mediastino. Esto favorece que los álcalis generen más estenosis esofágica. En cambio, los cáusticos ácidos tienden a tocar poco al esófago debido a su paso rápido por el mismo, generando escaso grado de penetración en el tejido, con necrosis por coagulación proteica, con pérdida de agua y formación de una escara firme que dificulta en parte la penetración a todo el tejido, y de esta manera lo protege.1

Algunos autores han utilizado la cuenta leucocitaria y PCR (proteina C reactiva) como marcadores de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y predicción de severidad de lesión esofágica; sin embargo, por ahora no hay evidencia suficiente para su utilización en niños, si bien es cierto que se ha encontrado que a las 4-6 horas posteriores a la lesión tisular hay incremento de la PCR, hasta llegar a un pico máximo a las 24-48 horas. El coagulograma puede avisarnos sobre el desarrollo de coagulación intravascular disemina (CID) por consumo. La gasometría arterial con pH menor de 7.22 se asocia a casos severos de necrosis esofágica. Las radiografías de tórax/abdomen nos permitirán descartar mediastinitis, peritonitis, perforación, etc. 3

¿CÓMO SE MANIFIESTA LA INGESTA DE CÁUSTICOS?

¿QUÉ TRATAMIENTO REQUIEREN LOS NIÑOS CON INGESTIÓN DE CÁUSTICOS?

La presencia de dolor bucal, faríngeo, retroesternal, epigástrico, disfagia, sialorrea y estridor, sin explicación, siempre obligan a descartar ingesta de cáusticos. Lo más frecuente es que los niños pequeños empiecen con dificultad para deglutir saliva, babeo continuo, o bien sólo lesiones orofaríngeas inespecíficas que pueden ocasionar dolor, llanto e imposibilidad de deglutir líquidos, irritabilidad, sialorrea, vómitos, manifestaciones sistémicas, etc. (Cuadro 22). En un principio es difícil saber que tan profundas y graves son las lesiones. Si no hay lesiones orales o periorales, el niño no saliva, no tiene dolor ni ningún otro tipo de clínica; podemos pensar que la lesión no es grave, pero en ningún caso la falta de lesiones orales por sí sola permite descartar lesiones esofágicas importantes.2

1. Manejo en el domicilio: prohibido provocar vómitos y administrar eméticos. 2. Manejo en Urgencias: debemos individualizar los casos: a) El niño ingirió cáusticos, pero no hay lesiones evidentes, ni sintomatología. Si ingirió hipoclorito sódico (cloralex) en escasa cantidad, no internar al paciente y darle seguimiento por consulta externa. Si ingirió otro tipo de cáusticos, pero no luce mal, el niño debe internarse en urgencias para valoración y manejo. De inicio dejarle en ayuno, administrar oxígeno si necesario, vigilar que la vía aérea esté permeable, que el niño respire, darle una posición adecuada. Colocar venoclisis y dejar soluciones de base a 100-120 mL/kg/día o 1 500-1 800 mL/m2/día, con aporte normal de electrólitos, tomar radiografía de tórax y abdomen. Interconsultar a gastroenterología pediátrica para programar endoscopia en las primeras 12 a 24 horas poslesión. Dar protector gástrico tipo ranitidina 3-5 mg/kg/día u omeprazol 10-20 mg/día. El tratamiento continuará, se modificará o terminará en base al resultado de la endoscopia. Si hay exposición de la piel u ojos, irrigar con agua o suero fisiológico durante 15 minutos.4,5 b) ¿El niño ingirió cáusticos, sobre todo fuertes, con lesiones evidentes orales, pero sin compromiso vital? Iniciar como en el apartado “a”, además tomar laboratorio. Si la unidad hospitalaria donde está el niño utiliza esteroides, iniciar metilprednisolona 2-5 mg/kg/ día o dexametasona 1 mg/kg/día. Agregar amoxacilina-clavulanato 50-100 mg/kg/día o ampicilina 200 mg/ kg/día, con una duración promedio de 10-15 días. Dar protectores gástricos que incluyan a ranitidina 3-5 mg/ kg/día y omeprazol, 10-20 mg/día.

Cuadro 22. Signos y síntomas iniciales más frecuentes. Lesiones orofaríngeas Sialorrea Disfagia Vómitos Lesiones cutáneas Disnea Estridor Taquipnea Hematemesis Epigastralgia Disfonía Fuente: Archivos UTIP Hospital Reg. Lic. Adolfo López Mateos y Hospital General Centro Médico Nacional “La Raza”.

Ingestión de cáusticos en el niño 683

c) Hay información precisa de ingestión cáustica con sospecha de lesiones graves y compromiso vital. Iniciar con oxígeno suplementario, ver que la vía aérea esté permeable, que respire, si es necesario proceder a intubarlo de manera precoz dada la posibilidad de lesión glótica, con la técnica recomendada en el PALS (pediatric advanced life support). La mayoría de nuestros pacientes tienen ventilación mecánica por no mas de 48-72 horas, si bien hay casos excepcionales que presentan otro tipo de complicaciones y que ameritarán ventilación mecánica prolongada. Enviar interconsulta a gastroenterología y a terapia intensiva pediátrica para su traslado. Colocar venoclisis u osteoclisis, y valorar el estado de perfusión (es normal si conserva el estado de alerta, presenta uresis, las extremidades están tibias, el llenado capilar es menor de 2”, los pulsos periféricos son palpables, la presión arterial es normal para su edad). Si hay hipoperfusión, deberán iniciarse cargas de cristaloides a 20 mL/kg/dosis hasta recuperar la perfusión. A partir de la tercera carga es deseable colocar un catéter central e iniciar un inotrópico. La recomendación en la literatura es iniciar con dopamina 5-10 µg/kg/minuto; sin embargo, el autor prefiere iniciar adrenalina a dosis beta, 0.05-0.3 µg/kg/minuto o noradrenalina a 0.2-2 µg/kg/minuto si hay hipotenión arterial. Si el paciente tiene presión arterial conservada, pero persisten datos de hipoperfusión (puede tomarse lactato arterial como apoyo, normalmente es menor de 1-2 µg/dL) se agrega al manejo dobutamina 5-10 µg/kg/minuto o milrinona 0.3-0.7 µg/kg/minuto. En este grado de lesión, es importante incrementar las dosis de ranitidinaa 4-8 mg/kg/ día y omeprazol 20-40 mg/día, sucralfato igual. Indicar antibióticos como en el apartado b, pero con las dosis máximas. Se toma BHC, QS, coagulograma, radiografía de tórax y abdomen y se programa endoscopia en las primeras 12-24 horas, o un poco más si no se ha logrado estabilizar al niño.6 3. ¿En que momento realizar la endoscopia? Debe indicarse por gastroenterología, de preferencia esperar a que el paciente se estabilice, dejando para ello las primeras 12 horas, pero es deseable realizarla no más allá de 24 horas después del evento, si bien en algunos casos habrá que esperar más tiempo por inestabilidad del niño o por no disponibilidad de recursos. En la actualidad se sugiere realizar endoscopia sin lugar a dudas siempre que haya persistencia de lesiones orales a las 12-24 horas; ingesta muy probable y sintomática de cáusticos con pH menor de 2 o superior a 12.5; una gran cantidad de cáusticos con o sin lesiones e ingesta voluntaria. Se puede consultar el Cuadro 23 para clasificar las lesiones cáusticas encontradas por 684  PAC® Pediatría-8

Cuadro 23. Clasificación endoscópica de Zargar de lesiones

cáusticas. GRADO 0

Normal

GRADO 1 (véase Figura 2)

Edema e hiperemia de la mucosa

GRADO 2a

Ulceración superficial, erosiones, friabilidad, ampollas, exudados, hemorragias y membranas

GRADO 2b

Lo anterior, más ulceraciones más profundas o circunferenciales

GRADO 3a (véase Figura 2)

Pequeñas áreas de múltiples ulceraciones y necrosis de coloración marrón-negruzca o grisácea

GRADO 3b

Necrosis extensa. Perforación

Figura 21. Aspecto endoscópico de la esofagitis 1 y 3-A

de Zargar.

4.

a)

b)

c)

endoscopia, lo cual es importante debido a que el resultado del estudio definirá gran parte del tratamiento. La Figura 21 muestra el aspecto de la esofagitis por endoscopia.5 Tratamiento en base al grado de lesión endoscópica. El tratamiento que se instaló en urgencias o en piso deberá modificarse en base a los hallazgos endoscópicos. Esofagitis cáustica grado 1. Iniciar dieta líquida, si tolera, avanzar a sólida, si tolera egresar a casa con cita a consulta externa. Esofagitis grado 2a. Puede iniciarse alimentación enteral por sonda gástrica, continuar metilprednisolona 1-2 mg/kg/día, amoxicilina-clavulanato 50-100 mg/kg/ día, ranitidina 2-4 mg/kg/día u omeprazol 10-20 mg/ kg/día. Sin embargo, hay otro protocolo que también puede utilizarse y consiste en iniciar dieta líquida, y si tolera avanzar a blanda en papillas, ranitidina u omeprazol y, a los 15-20 días, control endoscópico. Esofagitis 2b a 3b. Iniciar NPT (nutrición parenteral total) y llegar a un aporte completo lo más pronto

10

Figura 22. Esofago-

grama en un paciente con estenosis esofágica severa.

posible. Se puede intentar nutrición enteral hipercalórica por sonda gástrica si no hay contraindicación por otras circunstancias. Continuar metilprednisolona 5-10 mg/kg/día durante 48 horas, continuar 1-2 mg/ kg/día por 3 semanas. Continuar amoxicilina-clavulanato 100 mg/kg/día (puede indicarse netilmicina a 8 mg/kg/día en el primer día y posteriormente 6 mg/ kg/día o metronidazol 20 mg/kg/día). Continuar ranitidina 3-4 mg/kg/día, omeprazol 20-40 mg/kg/día y sucralfato (0-2 años, 250 mg cada 6 horas; 3-12 años, 500 mg cada 6 horas y mayor de 13 años, 1 g por sonda cada 6 horas). Realizar endoscopia de control a los 15-20 días; esofagograma a partir de 4ª semana y repetirlo cada 8 días para valorar aparición de estenosis (Figura 22). 5. Tratamiento de la estenosis esofágica. a) Dilataciones. Iniciarse temprano, en cuanto el paciente lo permita y se identifique el sitio estenosado

Urgencias en pediatría

(preferiblemente a partir de la semana 3, con una frecuencia semanal las primeras 4 semanas, hasta ver tolerancia oral a sólidos y esofagograma con mejoría). Si el sitio estenosado fuese muy grande, se sugieren dilataciones retrógradas con gastrostomía. Siempre inciar con calibres de dilatadores inferiores a la estenosis, y progresar de 2 en 2 números superiores a la misma (los calibres de los dilatadores van desde 2 hasta 16 mm de diámetro). Terminar cuando tolere vía oral, o si después de 13 a 15 meses no funciona el tratamiento. La dilatación de la estenosis se considera refractaria cuando a pesar del manejo persiste la disfagia. Algunos autores prefieren la dilatación neumática. Cuando no hay respuesta a la dilatación, puede recurrirse a una técnica quirúrgica de sustitución esofágica. La explicación de las opciones quirúrgicas sale del objetivo de este capítulo, pero se pueden consultar en la bibliografía recomendada. En caso de perforación durante la dilatación, seguro se observará neumomediastino y el tratamiento a seguir es similar al 2b-3b. b) Inyección de esteroides. Es una alternativa y se realiza un infiltrado de esteroide (acetato de triamcinolona al 1%) en la pared esofágica en la región estenosada que no responde a dilataciones. Posterior a infiltraciones se ralizan dilataciones neumáticas. c) Mitomicina C. Algunos autores proponen aplicar tópicamente este fármaco, posterior a las dilataciones, lo que quizá reduzca la proliferación fibroblástica y reduzca la estenosis. La concentración utilizada es de 0.1 mg/mL con 5 minutos de aplicación.

INGESTA DE CÁUSTICOS ABC, ayuno, antibióticos, protectores gástricos, ¿esteroides? ENDOSCOPIA A 12-24 hrs

NORMAL: alta

ESOFAGITIS LEVE-MODERADA 1-2a

APORTE ORAL PROGRESIVO

ESOFAGITIS SEVERA 2b-3b

Ayuno, antibióticos, esteroides protectores gástricos

NPT, NSG PERMANENTE

2a ENDOSCOPIA Esofagitis leve a moderada

NORMAL

Esofagitis severa Ayuno, antibióticos, esteroides, protectores gástricos

ALTA HOSPITALARIA, control 3-4 semanas NO NORMAL ESOFAGOGRAMA

NORMAL ALTA

3a ENDOSCOPIA NORMAL

Dilataciones ¿Gastrostomía?

Estenosis Programar dilataciones

Figura 23. Ruta crítica

de manejo de ingesta de cáusticos.

Ingestión de cáusticos en el niño 685

d) Stents esofágicos. Puede ser un buen recurso; el ideal será el que sea fácil de insertar y mantenga su posición en el esófago lesionado, debiendo permitir el paso de secreciones y alimento. El problema es que es un artefacto que carece de función motora y se pierde esta importante característica. Así tambien, la estenosis puede regresar una vez que se retira el stent. e) Cirugía. Los procedimientos más utilizados son la interposición cólica, la formación de un tubo gástrico, interposición de intestino delgado y esofagoplastia con parche cólico. Es ideal que la cirugía se realice en un solo tiempo, que la anastomosis proximal sea en cuello y la distal a distintos niveles como el estómago o al esó-

fago normal. Algunos autores realizan esofagectomía directa en quemaduras severas y reportan pronóstico favorable (Figura 23).6,7 6. Complicaciones. Las complicaciones por ingestión de cáusticos van desde lesiones severas al esófago, hasta sangrado, perforación, insuficiencia renal, hepática, coagulopatía, estenosis esofágica, fístula, obstrucción de salida de la cámara gástrica y cáncer. 7. Factores de mal pronóstico. Presentación tardía del niño, quemadura faringoesofágica, perforación faringoesofágica, estenosis radiológica amyor de 5 cm de longitud.3

Referencias 1. Betalli P, Rossi A, Bini M, Bacis G. Update on management of caustic and foreign body ingestion in children. Diagnostic Therapeutic Endoscopy. 2009; 209: 1-8. 2. Rodriguez L, Martínez L, Quintillá JM, Sainz De La Maza V, Vila V. Ingesta de cáusticos: situación actual y puesta al día de las recomendaciones. An Pediatr (Barc). 2011; 75: 334-40.

686  PAC® Pediatría-8

3. Turner A, Robinson P. Respiratory and gastrointestinal complications of caustic ingestion in children. Emerg Med J. 2005; 22: 359-61. 4. Othersen H, Parker E, Smith C. The surgical management of esophageal stricture in children. A century of progress. Ann Surg , 1988; 207: 590-6. 5. Contini S, Swarray A, Scarpignato C. Oesophageal corrosive injuries in children: a forgotten social and health cha-

llenge in deveoping countries. Bull World Health Organ. 2009; 87: 950-4. 6. Temiz A, Oguzkurt P, Serin S, Ince E. Predictability of outcome of caustic ingestion by esophagogastroduodenoscopy in children. World J Gastroenterol. 2012; 14: 1098-103. 7. Anderson K, Rouse T, Randolph J. A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med. 2013; 323: 637-40.

Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas María del Carmen Socorro Sánchez Villegas

INTRODUCCIÓN Uno de los problemas de salud pública en los niños de mayor importancia es el causado por la intoxicación de múltiples sustancias, tóxicos, venenos que pueden ser ingeridos, aspirados o absorbidos por la piel. De tal manera que un capítulo al respecto en esta sección se hace indispensable pues suelen ser síndromes que atañen no solo a Urgencias Pediátricas y por supuesto a los departamentos de toxicología, que deben existir en los hospitales y difundirse como centros de ayuda telefónica con atención 24 horas, no solo para los intoxicados por sí mismos, los padres de los niños sino además para los médicos que reciben a los pacientes, en consultorio o en cualquier otro ámbito de atención a niños. A pesar de lo mucho que se ha estudiado y que se conoce en relación a las intoxicaciones y envenenamientos, son muy pocos los antídotos específicos que se conocen, y quizá el de más importancia por su capacidad de adsorción y neutralización de venenos es el carbón activado. Además de lo escaso de los antídotos que abarcan pocas substancias, se presenta el problema de que en una gran proporción de estos pacientes en especial los niños se desconoce la sustancia que ingirió, inhaló o a la que estuvo expuesto. Lo que por muchos años ponía en jaque al pediatra y trataba de establecer un sistema de manejo universal para las intoxicaciones. Esto es absolutamente imposible, ya las diferencias de manejo de un veneno a otro pueden ser la magnitud de que se haga daño con una medida, como inducir el vómito, mientras es salvadora para otro niño.1,2 Los estudios han llevado a la identificación de los toxíndromes, que son manifestaciones de respuesta sistémica que permiten ejercer ciertas acciones cuando se presentan en el niño. En primer término queda resaltado como mensaje, que en la ingesta accidental de cáusticos no deberá inducirse el vómito que produciría quemadura sobre quemadura. PAC® Pediatría-8  687

Ante un niño intoxicado se pueden identificar los síndromes: colinérgico, anticolinérgico, simpaticomimético, hipnótico sedante y opioide.3 El síndrome colinérgico puede ser con predominio muscarínico; con broncorrea, sialorrea, lagrimeo, diaforesis, diarrea, vómito, poliuria, miosis broncospasmo, y bradicardia, e hipotensión. En otras palabras, aumento exagerado de secreciones en todos los niveles, miosis y bradicardia. Producidas entre otras sustancias por pesticidas, organofosforados cuyo manejo inicial es con atropina.3 En forma secundaria puede aparecer predominio nicotínico que muestra midriasis, temblor, calambres, hipertensión, fasciculaciones y convulsiones, que no siempre requiere de manejo con pralidoxima. Toxíndrome anticolinérgico. Producido por alcaloides de la belladona, atropina, hioscina; antihistamínicos, y medicamentos contra Parkinson y antidepresivos tricíclicos. Se caracteriza por midriasis en primer lugar, con fotofobia y visión borrosa; al contrario del síndrome anterior aquí lo más evidente es la sequedad de mucosas, con sed, resequedad de ojos, piel seca y caliente, con retención urinaria (debe palparse globo vesical) que puede confundirse con abdomen agudo, y taquicardia con hipertensión. Sólo debe mantenerse observación, pero si la intoxicación es severa como con toloache puede haber alucinaciones, agresividad o crisis convulsivas, debe administrarse fisostigmina.3 Toxíndrome simpaticomimético. Muchos medicamentos para niño, en forma de jarabes, elíxires y suspensiones contienen simpaticomiméticos como la bromofeniramina, la pseudoefedrina; su frecuente uso como descongestivos nasales o de control sintomático de las infecciones de vías respiratorias, hace que la frecuencia de intoxicación sea alta. El síndrome se caracteriza por efectos beta o alfaadrenérgicos. Los efectos beta-1 producen taquicardia, los beta-2 producen vasodilatación, y los beta-3 pueden disminuir la fuerza de contracción miocárdica. El cuadro clínico será de palpitaciones, hipertensión arterial, hiperactividad, ansiedad, alerta y aumento de actividad muscular, agitación, excitabilidad, alucinaciones y crisis convulsivas; más frecuentes con el uso de anfetaminas con psicosis; las mucosas están húmedas a diferencia de los síndromes anticolinérgicos. Aunque puede haber midriasis que sí responde a estímulos luminosos. Puede haber infarto como en la cocaína. El tratamiento es con benzodiacepinas, en dosis variables según respuesta. Toxíndrome sedante-hipnótico. Primordialmente causado por benzodiacepinas, y alcohol; estimula neurotransmisores inhibitorios como el GABA o disminuye el efecto de neurotransmisores excitatorios como el glutamato. El cuadro clínico es alteración del estado conciencia que puede llegar al coma, bradicardia, inhibición del centro 688  PAC® Pediatría-8

respiratorio que puede llegar a paro respiratorio, hipotensión arterial por inhibición de catecolaminas, pupilas con respuesta lenta tienden ser mióticas. Toxíndrome opiáceo. Producido por la codeína y derivados de la morfina; en los niños la loperamida, que se usa como antiespasmódico, y el dextrometorfan como antitusígeno, pero están también la heroína, hidrocodeína, dextropropoxifeno, (este último prohibido en Estados Unidos), fentanyl. Su cuadro clínico se caracteriza sobre todo por depresión del estado de conciencia de somnolencia a coma, con o sin depresión respiratoria, miosis muy marcada, bradipnea que puede llegar a paro respiratorio. Tratamiento específico la naloxona en casos agudos con depresión respiratoria únicamente. No es útil en adicciones.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, insípido, incoloro, no irritante, que se forma por la combustión incompleta de los hidrocarburos. Su concentración en la atmósfera es menor de 0.001 por ciento siendo mayor en las zonas urbanas que en las rurales. Las fuentes más importantes de CO en el ambiente son el humo producido por los motores de explosión (vehículos, calderas, fábricas, etc.), los sistemas de calefacción (p. ej., calentadores de paso), los incendios y, especialmente, el consumo de cigarrillos. La combustión de propano y metano también se considera una fuente potencial de intoxicación por CO.1 Como el CO es inhalado con la respiración y transportado por la hemoglobina en forma de carboxihemoglobina, la cantidad de CO absorbida por una persona depende de la concentración relativa de monóxido de carbono (FICO) en el aire inspirado, la cantidad de aire inhalado (ventilación minuto), la duración de la exposición, la capacidad para la difusión del monóxido de carbono (DLCO) en los pulmones y la concentración de hemoglobina en la sangre. La mayor parte del CO inhalado se elimina por los pulmones, menos del 1 por ciento se oxida convirtiéndose en bióxido de carbono y un 10 al 15 por ciento se une a la mioglobina, la citocromo-oxidasa o la NADPH- reductasa. Menos del 1 por ciento del gas se encuentra en solución.

Fisiopatología La toxicidad que produce el monóxido de carbono se debe a hipoxia tisular y a lesión celular producida directamente por el monóxido de carbono. La hipoxia tisular se debe a la acción aditiva de dos mecanismos, alteración en la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno y disminución en su capacidad para entregarlo en la periferia. El monóxi-

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do de carbono compite con el oxígeno por los sitios de combinación con la hemoglobina; como su afinidad por la hemoglobina es 240 veces mayor que la del oxígeno esta competencia se define a su favor alterando su capacidad para el transporte de oxígeno. La combinación del monóxido de carbono con la hemoglobina produce la carboxihemoglobina modificando la conformación de la hemoglobina que se traduce en el desplazamiento de la posición de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda comprometiendo su capacidad para entregar oxígeno a las células. El monóxido de carbono extra muscular afecta los mecanismos de fosforilación oxidativa y la actividad de las mitocondrias. Recientemente se ha postulado que después de una primera etapa de hipoxia tisular inducida por el monóxido de carbono viene una segunda etapa de reoxigenación con producción de radicales de oxígeno que al oxidar proteínas esenciales y ácidos nucleicos producen lesiones de repercusión similares a las que se presentan después de la injuria isquémica. Se ha demostrado que la exposición a monóxido de carbono puede producir peroxigenación con degradación de los ácidos grasos no saturados y desmielinización reversible de los lípidos del sistema nervioso central. Los efectos tóxicos del monóxido de carbono pueden presentarse en forma aguda por exposición accidental o voluntaria (intento de suicidio). En la intoxicación aguda, accidental o por intento de suicidio, los niveles de carboxihemoglobina pueden aumentar rápidamente llegando en ocasiones a niveles mayores de 40%. En la intoxicación de humo de cigarrillo, los niveles de carboxihemoglobina alcanzan niveles intermedios. Los síntomas de la intoxicación aguda por monóxido de carbono son muy variables y pueden simular otras enfermedades agudas no específicas, presumiblemente virales. Los síntomas más frecuentes son taquicardia y taquipnea que son en realidad una respuesta compensatoria de la hipoxia y vasodilatación cerebral que puede producir edema cerebral, dificultad para concentrarse, confusión, síncope, convulsiones, pérdida de la conciencia y con frecuencia cambios en la agudeza visual. El aumento en el gasto cardíaco producido por la hipoxia celular y la alteración en la liberación de oxígeno unido a la alteración de la mioglobina y de los mecanismos de fosforilación pueden producir isquemia del miocardio que se manifiesta por angina, arritmias y edema pulmonar. Puede haber dolor abdominal y calambres musculares. Los signos clásicos, coloración rojo cereza en los labios, cianosis y hemorragias retinianas, son frecuentes. La severidad de los síntomas, que pueden ser leves (síntomas constitucionales) o severos (coma, depresión respiratoria e hipotensión) se correlacionan mejor con la educación de la exposición que con los niveles de carboxihemoglobina.

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Diagnóstico Como el cuadro de la intoxicación aguda por monóxido de carbono es característico, su diagnóstico requiere de un alto grado de sospecha y de elaboración de una historia detallada que incluya el antecedente de exposición en los factores de riesgo descritos. La demostración de un aumento en la concentración de carboxihemoglobina en la sangre determinada por medio de un Co-oxímetro es el examen paraclínico básico para la confirmación del diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono. Se considera que valores por encima de 20 son compatibles con el diagnóstico y por encima del 40% indican intoxicación severa pero la correlación directa entre el valor de la carboxihemoglobina y la severidad de la intoxicación no es muy buena por cuanto pueden disminuir cuando hay demora en el traslado del paciente al hospital. La carboxihemoglobina puede medirse en una muestra de sangre venosa pero se prefiere la sangre arterial que permite determinar si hay alteraciones en la ventilación alveolar o el equilibrio ácido-básico. La pulso-oximetría o la saturación de la oxihemoglobina calculada a partir de la PaO2 no sirven para la confirmación del diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono. Los pulso-oxímetros corrientes no pueden diferenciar la carboxihemoglobina (COHb) de la oxihemoglobina (HbO2) por lo cual este valor puede sugerir erróneamente una saturación normal de la hemoglobina oxigenada. La PaO2 refleja el O2 en solución en la sangre, que no se afecta por el CO, y puede por lo tanto estar dentro de lo normal aunque, por los mecanismos anteriormente descritos, el contenido de oxígeno unido a la hemoglobina en presencia de CO esté profundamente alterado. La determinación de los niveles de monóxido de carbono en el aire espirado o el aire ambiente en el sitio del accidente por medio de equipos portátiles no invasivos del tipo descritos por Giraldo y col., puede ser un método alternativo muy útil para el diagnóstico de la intoxicación por monóxido de carbono.

Tratamiento El paciente intoxicado por monóxido de carbono debe ser retirado lo más pronto que sea posible del accidente por personal de rescate protegido de la inhalación de CO mediante el uso de algún tipo de máscara, que además le suministre oxígeno. El paciente debe recibir oxígeno por medio de una máscara de flujo alto en una concentración lo más cercana al 100% que sea posible hasta que se normalicen los niveles de carboxihemoglobina. Si está en coma debe llevarse a una cámara hiperbárica. Si no se dispone de ella puede utilizarse como una alternativa razonable la ventilación mecánica con oxígeno

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al 100% cuando hay historia de alteración de la conciencia, niveles de carboxihemoglobina mayores de 40%, embarazo (el feto es muy sensible a los efectos tóxicos del monóxido de carbono), signos de isquemia del miocardio o historia de enfermedad cardiaca isquémica, arritmias severas, síntomas recurrentes por más de tres o cuatro días o cuando no haya respuesta después de la administración de oxígeno por más de 4 horas.

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS POLICÍCLICOS2 Los antidepresivos tricíclicos pueden ser clasificados en aminas terciarias y secundarias. Las aminas terciarias son desmetiladas in vivo a su correspondiente amina secundaria, y varios de estos metabolitos (desipramina, nortriptilina) también están disponibles para uso clínico. A dosis terapéutica, los antidepresivos cíclicos se distinguen unos de otros por su capacidad para inhibir la recaptación de neurotransmisores (norepinefrina, dopamina, serotonina), sus efectos anticolinérgicos y antihistamínicos, así como sus efectos sedantes. Por el contrario, en dosis tóxicas estas diferencias no son importantes, y la toxicidad de la mayoría de ellos son cualitativa y cuantitativamente similares, por lo que desde el punto de vista toxicológico pueden ser descritos conjuntamente. Los efectos terapéuticos de los antidepresivos cíclicos son muy similares, pero su farmacología difiere considerablemente. Los mecanismos de acción que explican sus efectos farmacológicos se pueden resumir en dos fundamentales: bloqueo de receptores de histamina, dopamina, serotonina y noradrenalina e inhibición de la recaptación de estos neurotransmisores. Con respecto a los fármacos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, desde que en la fisiopatología de la depresión se ha implicado al sistema serotoninérgico, se han sintetizado una serie de agentes que afectan predominantemente a estos neurotransmisores (actualmente, se han identificado al menos 9 receptores de la 5-hidroxitriptamina). La concentración sérica pico de los antidepresivos cíclicos se produce de 2 a 8 horas después de la administración de una dosis terapéutica. En caso de sobredosis, y debido al efecto anticolinérgico de estas sustancias, se produce un retardo del vaciamiento gástrico y, por lo tanto, un retraso en la absorción del fármaco. Sin embargo, en la mayoría de los casos de intoxicación, el cuadro clínico aparece rápidamente y la mayoría de las muertes se produce en las primeras horas de presentación. Los antidepresivos cíclicos tienen un volumen de distribución grande (10 a 20 L/kg), y en algunos tejidos la concentración del fármaco es de 10 a 100 veces la concentración de la sangre. La distribución de estos fármacos a los 690  PAC® Pediatría-8

tejidos es rápida, y menos de 1 a 2% de la dosis ingerida está presente en la sangre en las primeras horas tras la intoxicación. La vida media para las dosis terapéuticas es de 8 a 30 horas, siendo algo mayor en los pacientes ancianos. En caso de intoxicación, la vida media es algo más prolongada debido a que su metabolismo es saturable, pero generalmente se encuentra dentro de los valores descritos para las dosis terapéuticas. La biotransformación de estos fármacos se realiza casi por completo a nivel hepático. En primer lugar se obtienen metabolitos desmetilados o metabolitos hidroxilados que tienen cualitativa y cuantitativamente igual toxicidad que sus compuestos de origen, y en una segunda fase estos metabolitos son conjugados para ser eliminados en forma inactiva por orina; la excreción renal de estos fármacos, los cuales son bases débiles, es insignificante aun cuando se acidifique la orina. Después de una sobredosis, durante las primeras horas, la concentración de metabolitos activos es baja, pero estos pueden aumentar la toxicidad pasadas las primeras 12 a 24 horas. Una pequeña cantidad tanto de compuestos originales como de metabolitos activos son excretados por la bilis. Los antidepresivos policiclicos se unen de forma importante a las proteínas séricas, fundamentalmente a la alfa-1 glucoproteína ácida. Cambios en la concentración plasmática de esta proteína o del pH pueden alterar la fracción de antidepresivos policiclicos unida a estas proteínas, pero sin afectar su toxicidad en caso de intoxicación.

Toxicidad Los efectos tóxicos más importantes son hipotensión, arritmias, coma, convulsiones e hipertermia. La cardiotoxicidad se debe al efecto sobre el potencial de acción de la célula cardiaca, al efecto directo sobre el tono vascular y a un efecto indirecto mediado por el sistema nervioso autonómico. La hipertermia se debe al aumento de la actividad muscular y del tono anticolinérgico. La afectación del sistema nervioso central no se conoce bien, pero parece que se debe a los efectos anticolinérgicos y antihistamínicos. a) Efecto sobre el potencial de acción de la célula cardiaca. El efecto electrofisiológico más importante es la inhibición de los canales rápidos de sodio, retardando la fase 0 de despolarización de las fibras del haz de His, de Purkinje y del miocardio ventricular. En el electrocardiograma esto se traduce por una prolongación del intervalo QRS, lo cual es característico de la sobredosis por antidepresivos policíclicos. El retraso desigual de la conducción daría lugar a un bloqueo unidireccional favoreciendo el desarrollo de reentradas, que es uno de los mecanismos de producción de las arritmias ventriculares. El movimiento intracelular de sodio durante la fase 0 del potencial de acción, está estre-

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chamente acoplado con la liberación del calcio intracelular almacenado. Por lo tanto, la alteración de la entrada de sodio dentro de la célula miocárdica puede alterar la contractilidad celular originando el efecto inotrópico negativo. La inhibición de los canales de sodio es sensible in vitro a las modificaciones del pH. El incremento del pH disminuye el retraso de la fase 0 del potencial de acción. El aumento del pH en diversos modelos animales tiene un efecto beneficioso, mejorando el retraso de la conducción, la hipotensión y las arritmias ventriculares. Por el contrario, la acidosis puede aumentar la cardiotoxicidad inducida por estas sustancias. El incremento del pH sanguíneo, junto con el aumento de la concentración sérica de sodio, explicaría el efecto beneficioso de la administración de bicarbonato sódico en la intoxicación por estos medicamentos. Otros efectos de los antidepresivos policíclicos sobre el potencial de acción de las células cardiacas incluyen un retardo de la fase 4 de la despolarización y de la repolarización, así como una inhibición de los canales de calcio. La prolongación de la repolarización, así como del intervalo QT, es característica tanto de las dosis terapéuticas como de la intoxicación por este grupo farmacológico, predisponiendo la prolongación del QT al desarrollo de torsades de pointes, descritas incluso a dosis terapéuticas. b) Recaptación de los neurotransmisores. A nivel neuronal estas sustancias producen una inhibición de la recaptación y un aumento de los niveles de determinados neurotransmisores (norepinefrina, dopamina, serotonina). Bloqueo colinérgico. El efecto anticolinérgico de los antidepresivos policíclicos contribuye al desarrollo de taquicardia sinusal, hipertermia, íleo, retención urinaria, dilatación pupilar y probablemente coma. De estos, el efecto más importante es la hipertermia, la cual se produce por una alteración de la sudoración que se observa más a menudo en pacientes con una producción excesiva de calor debido a convulsiones repetidas, mioclonias o agitación. Diversos estudios in vitro han sugerido que la capacidad para inducir convulsiones se encuentra relacionada con la inhibición de los receptores-GABA por parte de estos medicamentos. Bloqueo alfa. A dosis terapéuticas se produce un bloqueo alfa que da lugar a vasodilatación e hipotensión ortostática. A dosis tóxica, la vasodilatación arterial y venosa contribuye a la hipotensión. Dosis tóxica.1 La dosis tóxica se considera alrededor de 10 veces la dosis terapéutica.

Cuadro clínico El cuadro de intoxicación se caracteriza por tener manifestaciones a nivel de: a) Sistema cardiovascular.

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Alteraciones electrocardiográficas. La prolongación del intervalo QRS es una de las alteraciones más características de la intoxicación grave por ADCs. La morfología del complejo QRS muestra un retraso inespecífico de la conducción interventricular; el bloqueo de rama derecha es menos frecuente. Intervalo QT. El intervalo QT está ligeramente prolongado a las dosis terapéuticas de los ADCs, siendo más prolongado en los casos de intoxicación. Taquicardia sinusal. Esta alteración del ritmo cardíaco está presente en más de 50% de los pacientes intoxicados con antidepresivos policíclicos. La taquicardia sinusal puede estar agravada por la hipoxia, hipotensión, hipertermia o el uso de agonistas beta-1-adrenérgicos. Arritmias ventriculares. La taquicardia ventricular es probablemente la arritmia ventricular más frecuente en este tipo de intoxicación. Sin embargo, puede ser difícil de distinguir de una taquicardia sinusal con complejo QRS ancho cuando las ondas P no son visibles. La taquicardia ventricular se produce en pacientes con una marcada prolongación del complejo QRS e hipotensión y puede ser precipitada por la aparición de convulsiones. Otros factores precipitantes pueden ser la hipoxia, hipotermia, acidosis y el uso de agonistas beta-1-adrenérgicos. La mortalidad en los pacientes con taquicardia ventricular es alta. La fibrilación ventricular generalmente es una arritmia terminal que se produce como complicación de la taquicardia ventricular y la hipotensión. Las torsades de pointes son poco frecuentes y pueden producirse aun en las dosis terapéuticas de algunos antidepresivos policíclicos. Arritmias tardías. La toxicidad de los antidepresivos policíclicos generalmente desaparece una vez han transcurrido las primeras 24- 48 horas, teniendo su mayor toxicidad dentro de las primeras 24 horas. Sin embargo, se han descrito una serie de casos de arritmias o de muerte súbita que se producen de 2 a 5 días después de la ingestión. Hipotensión. La hipotensión se produce por una disminución de la contractilidad miocárdica y vasodilatación. Otros factores que pueden contribuir a la hipotensión serían los ritmos cardíacos muy rápidos o muy lentos, la depleción de volumen intravascular, la hipoxia, la hipertermia, la acidosis, las convulsiones y la ingestión conjunta de otras sustancias cardiodepresoras o vasodilatadoras. b) Sistema nervioso central. Delirio. El mecanismo parece que es debido al bloqueo colinérgico a nivel del Sistema Nervioso Central, por lo que puede acompañarse de otros signos anticolinérgicos tales como hipertermia, sequedad de piel, midriasis, taquicardia sinusal, íleo y retención urinaria. Convulsiones y mioclonias. Las convulsiones se producen con mayor frecuencia en las primeras horas tras la

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ingestión y suelen ser generalizadas, breves y remitir antes de que se pueda administrar algún anticonvulsivante. Las convulsiones pueden conducir a una severa hipertermia, rabdomiólisis o falla multisistémica. Las mioclonias son menos frecuentes que las convulsiones, y aunque las complicaciones son las mismas, es menos probable que estas ocurran. Hipertermia. La hipertermia es debida a la producción excesiva de calor (convulsiones, mioclonias o agitación) junto con una alteración de los mecanismos de disipación de ese calor por acción anticolinérgica (disminución de la sudoración). La muerte o las secuelas neurológicas se producen en los pacientes intoxicados cuando la temperatura corporal supera los 41ºC durante varias horas. c) Sistema colinérgico. La retención urinaria y el íleo intestinal son frecuentes en la intoxicación por bloqueo de los receptores colinérgicos. El tamaño pupilar es variable, debido a la doble influencia del bloqueo colinérgico y de los receptores alfa. Las pupilas no reactivas a la luz han sido descritas en raras ocasiones. Se disminuye la sudoración por lo que contribuye a la hipertermia. En casos severos causa depresión del sistema nervioso central y coma por efecto depresor colinérgico.

Diagnóstico Determinación de los niveles séricos de antidepresivos, determinación cualitativa de antidepresivos tricíclicos en orina, electrolitos, glucemia, creatinina, creatinfosfoquinasa (CPK), gases arteriales electrocardiograma.

Tratamiento 1. Manejo de soporte. Controlar la temperatura cada media hora con medios físicos, aplicación externa de hielo o lavado gástrico con agua helada. Administrar lidocaína si las arritmias no ceden a la alcalinización. No usar procainamida por el riesgo de aumento de cardiotoxicidad. 2. Disminución de la absorción. Lavado gástrico. Administración de carbón activado 1 g/kg cada 4 horas hasta que despierte el paciente. Sólo si las condiciones hemodinámicas del paciente lo permitan, o bien el estado de la peristalsis, debe monitorizarse estrechamente perímetro abdominal por turno, y presencia de evacuaciones; es muy posible que sólo se puedan administrar una o dos dosis máximas de carbón activado, por el efecto anticolinérgico. La Escuela Toxicológica del Centro Toxicológico del Centro Médico la Raza, utiliza la combinación de carbón activado 0.5 g de carbón activado por kilogramo de peso, diluido en manitol calculado a 2 mL/kg/dosis, por sonda nasogástrica cada 4 a 6 horas, dejando la sonda nasogástrica cerrada posterior a cada administración. 692  PAC® Pediatría-8

3. Medidas que incrementan la eliminación. La hemodiálisis y hemoperfusión no son útiles por tener una alta unión a proteínas plasmáticas con un amplio volumen de distribución, por lo cual se asume que se fija a nivel tisular de manera transitoria. 4. Manejo específico. La alcalinización mejora las alteraciones en la conducción. Si se aprecian alteraciones al ECG se administrará bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg IV, y repetir si es necesario hasta mantener el pH arterial entre 7.45 y 7.55. El bicarbonato de sodio puede revertir los efectos depresores de membrana por incremento de las concentraciones extracelulares de sodio y por efecto directo del pH en los canales rápidos de sodio. En casos severos se debe colocar marcapasos temporal en la Unidad de Cuidado Intensivo, mientras se consigue el metabolismo y eliminación del tóxico.

INTOXICACIÓN POR SALICILATOS1 El ácido acetil salicílico (AAS) continúa siendo el analgésico antiinflamatorio y antipirético más usado a pesar de la aparición de nuevos fármacos siendo por dicho motivo por lo que se impone como modelo de intoxicación en este capítulo. Posee efectos analgésicos, antipiréticos, neurológicos, respiratorios, sobre el equilibrio ácido-base, cardiovasculares, gastrointestinales, hepáticos, renales (uricosúricos), sobre la sangre y el metabolismo del tejido conectivo y endocrino. Toxicidad en niños de 0.4 a 0.5 g/kg y de 20 a 30 g en adultos.

Tóxico-cinética Absorción. Se absorbe en el estómago e intestino delgado con gran rapidez, a los 30 min existen concentraciones hemáticas apreciables, las cuales siguen aumentando hasta aproximadamente 2 horas después de la ingesta. Factores que modifican la velocidad de absorción del tubo digestivo: solución, vacuidad o plenitud del contenido gástrico y el pH. Distribución. Se distribuye por todos los líquidos del organismo y pasa la barrera placentaria con el riesgo de provocar hemorragias en recién nacidos con alto riesgo de aumento de la bilirrubina por liberación de ésta; se une 5080% a las proteínas. Eliminación. Principal vía es la renal de aproximadamente el 50% en 15-30 horas. El pH urinario alcalino produce la ionización del salicilato y esta impide la reabsorción tubular. Metabolismo. Por enzimas microsomales hepáticas. Vida media. 15-20 minutos; sus vías metabólicas son saturables por lo que depende de la dosis y varia de 3 horas hasta 10 horas. Tiempo hasta alcanzar la concentración sérica máxima: salicilato: 1-2 horas. Diálisis. Dializable: 50-100%.

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Signos y síntomas Epigastralgia, vómito, hematemesis todas derivadas del efecto irritante y cáustico de los salicilatos. Respiratorio: polipnea e hiperpnea. Circulatorio: hipovolemia determinada por diarrea, vómito, diaforesis. Gastrointestinal: diarrea, vómito, hematemesis, epigastralgia. Renal: dosis altas inhiben la reabsorción tubular de uratos y fosfatos. Hematológico: disminución de las cifras de Hto, Hb, hierro plasmático, por complicaciones hemorrágicas; inhibición de agregación plaquetaria, disminución ADP. Metabólico: glucosuria, hipoglucemia o hiperglucemia. Sistema nerviooso central: delirio, excitación, estado convulsivo, depresión y muerte.

Fisiopatología de la intoxicación En la fase inicial se produce estimulación directa de los centros respiratorios con aparición de polipnea e hiperpnea provocando una alcalosis respiratoria que obliga al riñón a excretar bases (HCO3, Na y K); Aunado a la deshidratación, vómito, ayuno y la pérdida de HCO3 urinario conducen a la cetosis y a la muerte por acidosis metabólica. Inhibe la síntesis de prostaglandinas, actúa en el centro regulador de temperatura del hipotálamo para producir la fiebre; bloquea la acción de la sintetasa de prostaglandinas que previene la formación del tromboxano A2. Los trastornos de coagulación se deben a la disminución de la síntesis de protrombina y el efecto antiagregante plaquetario.

Diagnóstico Pruebas de laboratorio: investigar salicidemia, Salicilatos en orina, pH y gases arteriales, CON anion-gap mayor de 12. Nomograma, citoquímico de orina, glucemia, tiempo de protrombina. La prueba de cloruro férrico: se agregan gotas del reactivo a unos mL de orina. (Positivo = violeta).

Tratamiento: a) Medidas de soporte de funciones vitales (A, B, C). b) Disminución de la absorción del tóxico: lavado gástrico/ carbón activado, sólo si las condiciones del paciente son estables desde el punto de vista hemodinámico. c) Aumento de la eliminación del tóxico: catárticos, alcalinización de orina, forzar uresis (aumento de líquidos y/o diuréticos de asa). d) Diálisis: hemodiálisis. e) Toma de electrólitos, control de glucemia. e) Mantener equilibrio ácido-base, anion gap (12 ± 2). f ) Tratamiento de soporte. g) Si existen datos de sangrado: vitamina K 2-5 mg (máximo 10 mg) y/o plasma. h) Manejo de convulsiones con benzodiacepinas.

INTOXICACIÓN POR HONGOS AMANITA1 Toxicidad Se han aislado dos grupos de potentes toxinas derivadas de la Amanita: faloidinas y amanitinas, que son las respon-

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sables del cuadro tóxico. Las faloidinas son ciclopéptidos no absorbibles que afectan la integridad de la mucosa del tracto gastrointestinal produciendo un cuadro gastroenterocolítico que se inicia a las 6-8 horas de la ingesta. Las amanitinas son octapéptidos bicíclicos de ocho aminoácidos, de fácil absorción intestinal, que por el sistema portal alcanzan el hígado. Penetran en el interior de la célula hepática por medio de un sistema inespecífico de transporte y una vez en el núcleo se unen, molécula a molécula, a la RNA-Polimerasa tipo II (a la que inhiben), interrumpen la síntesis de ARN mensajero y bloquean la síntesis proteica. La persistencia de esta situación conduce a la necrosis celular que se manifiesta clínicamente como insuficiencia hepática aguda grave (IHAG). Se eliminan por la bilis (al menos el 60% de la toxina ingerida) y retornan al hígado por la circulación enterohepática durante unas 24 a 48 horas. El resto se eliminan fundamentalmente por la orina. El daño celular se manifiesta no sólo a nivel hepático sino en otros tejidos con alta producción de proteínas como el tejido renal, y existen evidencias que apoyan una posible neurotoxicidad con episodios convulsivos, confusión, delirio y coma. Pueden lesionar también el páncreas, la sangre y los testículos. El daño se establecerá por este orden cronológico: mucosa intestinal, hepatocitos y túbulo proximal renal, siendo la lesión crítica la necrosis hepática.

Datos clínicos Se describen cuatro fases típicas. 1. Periodo de incubación. Es característicamente largo, de 8 a 12 horas, durante las cuales el paciente permanece asintomático ya que la amanitina no irrita por sí misma el tubo digestivo. Se deben considerar dos excepciones. La ingesta simultánea de setas tóxicas de otros tipos, que puede enmascarar, por la aparición de un síndrome gastrointestinal precoz, la coexistencia de la ingesta de setas hepatotóxicas. La ingesta de las mismas setas hepatotóxicas con la comida y cena, que darán lugar a un síndrome digestivo durante la noche que puede ser interpretado como precoz y originado por las setas consumidas con la cena, cuando en realidad es tardío y debido a las setas consumidas con la comida del mediodía. 3. Fase de mejoría aparente. Coincide con las 36-48 horas posingesta y se caracteriza por la mejoría clínica del paciente, a pesar de presentar una grave alteración de los parámetros de función hepática y renal. Se atribuye a la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. 4. Fase de afectación visceral. Se inicia a partir de las 48 horas con empeoramiento del estado general, subictericia y signos de citólisis hepática. La enfermedad puede

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progresar a partir de este momento (hepatitis tóxica aguda) con hiperbilirrubinemia, episodios de hipoglucemia, coagulopatía y encefalopatía, a lo que se añade fracaso renal (relacionado con el hepático o por toxicidad directa). En la biopsia hepática se evidencia la presencia de degeneración grasa del parénquima hepático, con patrón de necrosis hemorrágica centrolobulillar y, en casos de fallo hepático fulminante (FHF), puede observarse una necrosis hepática masiva. La expresividad de esta última fase es variable, lo que hace posible observar intoxicados que presentan un cuadro de afectación más leve, con signos menores de insuficiencia hepática y recuperación posterior, que podría atribuirse a la cantidad de toxina ingerida (especie, tamaño y número de ejemplares) o a la precocidad en la instauración del tratamiento.

Diagnóstico En el diagnóstico se puede utilizar enzimoinmunoanálisis para detectar amatoxinas en orina o aspirado gástrico, teniendo en cuenta que 48 horas después de la ingestión perdería fiabilidad para descartar el envenenamiento. Esta técnica sólo está disponible en centros especializados y es muy sensible pero poco específica. No hay falsos negativos (la detección de la toxina confirma el diagnóstico en las primeras 48 horas posingesta) pero puede haber falsos positivos que no desarrollen hepatotoxicidad ya que su valor no se correlaciona con la extensión del daño hepático (ha habido buenas evoluciones a pesar de un pronóstico analítico sombrío).

Tratamiento Está condicionado por la fase clínica en el momento del diagnóstico y la expresividad del cuadro. Se fundamenta en medidas de soporte más que en un tratamiento farmacológico específico, ya que no existe antídoto. Teniendo en cuenta que la intoxicación por amatoxinas no es la más frecuente, pero sí la más grave, ante la sospecha se debe iniciar el tratamiento sin esperar la confirmación diagnóstica. El esquema propuesto es el siguiente: a) Descontaminación digestiva en el plazo de 6 horas posingestión, con el objetivo de disminuir la absorción y reabsorción de toxinas (circulación enterohepática). Se colocará una sonda nasogástrica, o mejor nasoduodenal, con aspiración continua y dosis de 20-50 g de carbón activado cada 2-4 horas durante 72 horas. Si el paciente no tiene diarreas espontáneas, añadir como catártico sulfato magnésico (15-20 g/4 h durante 36-48 horas). b) Reposición y soporte hidroelectrolítico para corregir la deshidratación, las posibles alteraciones hidroelectrolíticas y el equilibrio ácido-base. Colocar catéter 694  PAC® Pediatría-8

venoso central. Iniciar la administración de vitamina K por vía parenteral (10 mg/día IV). Controles de pH y monitorización de los parámetros de función hepática y renal.2 c) Aumentar la eliminación de toxinas. Mediante una pauta de diuresis forzada neutra (perfusión de 500 mL de suero glucosalino con 10-20 mEq de ClK cada 3 horas, modificable según el grado de deshidratación y diselectrolitemia). Puede añadirse furosemida con el objetivo de conseguir una diuresis de 200 mL/hora en las primeras 36-48 horas con lo que se logra eliminar 60-80% de la amanitina en las primeras 2 horas. d) Bloquear la entrada de toxinas en el hepatocito. Puede conseguirse con penicilina y silibinina. Silibinina: bolo de 5 mg/kg en 1 hora, para continuar con perfusión diaria de 20 mg/kg durante 3 días. Penicilina G sódica: 500 000 UI/kg/día en perfusión continua o dosis equivalente cada 4 horas, durante 3 días. Se debe ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal. La penicilina se recomienda cuando no se dispone de silibinina, pero se pueden administrar simultáneamente. El posible mecanismo de acción de la penicilina G se basa en que desplaza a la amanitina de su unión a las proteínas plasmáticas, permitiendo su eliminación renal. La silibinina es la preparación hidrosoluble de la silimarina (una flavolignona que se extrae de la leche del cardo Silybum marianum) que actúa interrumpiendo la circulación enterohepática de la amanitina; inhibe la unión de la amanitina y la faloidina a la membrana del hepatocito y compite con la amanitina por el transporte transmembrana impidiendo la penetración de la amanitina en el interior de las células. Otras sustancias, como el ácido tióctico, no han demostrado beneficio. e) Protección hepática con N-acetil-cisteína (NAC). La NAC (un fármaco donador de glutatión), es el antídoto específico de la intoxicación por paracetamol cuyo uso en la hepatotoxicidad por setas se asienta en diversos trabajos publicados. El estudio de Kawaji A et al (1990) mostró que la incubación con extractos de Amanita reduce el contenido de glutatión de hepatocitos en cultivo y que, precisamente uno de los efectos del tratamiento con NAC, es restaurar estos valores. La eficacia del antídoto en la IHAG (de otras causas no debidas a sobredosis de paracetamol) se basa en el estudio de Harrison et al (1991), en el que se demostró que la NAC mejoraba el aporte y consumo de oxígeno, además de la presión arterial media y el gasto cardíaco. El trabajo de Montanini et al (1999), acerca del uso de la NAC en la intoxicación por Amanita phalloides, con diversos grados de gravedad, incluía en el tratamiento, además de este fármaco, la hemodiafiltración con carbón activado y penicilina G a dosis altas, por lo es difícil atribuir a la

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NAC la aparente mejor evolución que describen en sus 11 casos. Un ensayo clínico multicéntrico (Ganzert M et al, 2005) realizado en EE.UU. con 173 pacientes, demostró una mejoría significativa en la mortalidad sin necesidad de trasplante hepático urgente, en los casos de IHAG (debido a causas distintas del paracetamol) tratados con NAC en comparación con placebo. Ello ocurrió únicamente en los casos con encefalopatía hepática poco profunda (grados I-II), pero no así en casos más avanzados (encefalopatía grados III-IV). En resumen, aunque no existe un consenso general, los datos referenciados y el perfil de seguridad de la NAC han hecho que su administración en la intoxicación por A. phalloides sea un práctica habitual en muchos centros (Karlson-Stiber C, et al, 2003). La pauta de dosificación es la siguiente: • Bolo de 150 mg/kg en 250 mL de glucosado al 5%, a pasar en 2 horas. Continuar con 50 mg/kg en 500 mL de glucosado al 5%, a pasar en 4 horas y 100 mg/kg en 500 mL de glucosado al 5%, a pasar en 16 horas. • A partir de aquí, seguir con NAC: 150 mg/kg/24 horas en perfusión continua con suero glucosado al 5%, todo el tiempo que sea necesario hasta constatar signos biológicos de mejoría evidente. Debemos señalar el potencial alargamiento del tiempo de protrombina (TP) provocado por la administración de la NAC, efecto apenas conocido (en la reciente revisión de Stravitz RT, et al, lo que podría llevar a interpretaciones erróneas del TP para indicar trasplante hepático urgente, dado que la razón normalizada internacional (INR) figura en la mayoría de las evaluaciones para establecer esta indicación. Como señalan Fernández de Larrea, et al (Med Clin 2008; 131: 717-8), para la correcta evaluación del TP se considera indispensable evitar medidas extrínsecas que puedan modificar su valoración, como por ejemplo, la administración de plasma fresco y la reducción del TP que puede provocar la administración de NAC.2 a) Técnicas de depuración extracorpórea. Las amanitinas, principalmente la alfa-amanitina, son toxinas termoestables fácilmente dializables (péptidos de 900 Da), hidrosolubles y con baja unión a las proteínas plasmáticas. La decisión de emplear métodos de detoxificación no debe estar basada en las concentraciones séricas de la toxina, ya que éstas no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación. Otro factor limitante puede ser el tiempo, ya que los pacientes suelen acudir tardíamente, cuando ya aparecen las manifestaciones clínicas de la intoxicación. Se han comunicado algunos casos con resultados favorables utilizando la hemoperfusión (HP) con cartuchos de carbón activado, el recambio plasmático (RP) y la diálisis de albúmina o molecular absorbent recycling system (MARS).

Urgencias en pediatría

El RP tiene la ventaja, sobre la hemodiálisis, de eliminar de la circulación sistémica las toxinas ligadas a proteínas junto con factores inmunomoduladores y metabolitos tóxicos endógenos que se producen como consecuencia del daño celular inducido por la alfa-amanitina, lo cual es probablemente más acentuado con el MARS. El resultado del RP convencional mejora cuando se realiza en las primeras 36 horas tras la ingesta, aunque también es útil en fases posteriores, especialmente en casos de fracaso hepático. El MARS consiste en un sistema estándar de HD o de hemofiltración veno-venosa continua al que se adapta un circuito intermedio con albúmina humana a concentraciones de 10-20%, combinado con una membrana de alta selectividad. Este sistema permite la detoxificación selectiva, tanto de productos tóxicos ligados a la albúmina como de sustancias hidrosolubles (urea, creatinina, mercaptanos, indoles, fenoles, bilirrubina, etc.), lo que supone un soporte adicional a la función hepática. Además, hay que destacar que el MARS presenta una gran biocompatibilidad y escasos efectos adversos, a diferencia de otras técnicas de aféresis. Se han comunicado varios casos de intoxicación por Amanita phalloides tratados con MARS en fases tardías con buenos resultados, por lo que debe considerarse ya que reúne la eficacia de la HD convencional (con la capacidad de eliminar la toxina en las fases precoces de la intoxicación), la eliminación de toxinas ligadas a proteínas y mediadores inflamatorios e inmunológicos asociados al daño hepático, en fases más tardías. Este soporte podría permitir, en algunos pacientes, la recuperación completa de la función hepática y evitar de este modo el trasplante hepático. b) Trasplante hepático ortotópico (TH). Si tras 2-3 días se prevé una mala evolución, se planteará el trasplante hepático, que debe reservarse a los pacientes en los que aparezca un fallo hepático fulminante (FHF), dado el mal pronóstico y la práctica nula recuperación con tratamiento médico convencional una vez llegada esta situación. Los criterios propuestos por el hospital King’s College para la selección de pacientes con FHF no provocado por paracetamol, son: International Normalized Ratio (INR) mayor de 7.5 o tres de los siguientes criterios: 1) Edad mayor de 10 años o inferior a 40. 2) Hepatitis vírica no A-no B, provocada por halotano o como reacción idiosincrásica a drogas. 3) Causa desconocida. 4) Intervalo ictericia-encefalopatía mayor de 7 días. 5) INR mayor de 3,5. 6) Bilirrubina sérica mayor de 300 µmol/L (17.5 mg/dL). Dos trabajos publicados sugieren que no deberían usarse nunca los criterios empleados en la IHAG de otras etiologías. En el año 2005, un estudio alemán (Ganzert M, et al, 2005) indicaba que el TH debería basarse en la tasa de protrombina (TP) y en la creatinina plasmática entre los días

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3-10 posingesta, mientras que un estudio francés (Escudié L, et al, 2007) se basa igualmente en la TP (inferior a 10% después del cuarto día de la ingesta) y un intervalo ingestadiarrea inferior a 8 horas. Como puede observarse, la TP está presente en ambos estudios. Recomendaciones y conclusión. La insuficiencia hepática aguda grave tras una intoxicación por setas, es infrecuente en nuestro medio, pero tiene una elevada morbilidad y mortalidad si no se instauran precozmente las medidas terapéuticas adecuadas. El desarrollo de técnicas de depuración extracorpórea, fundamentalmente el MARS, es un importante avance en el tratamiento de estos pacientes.

INTOXICACIÓN POR FOSFURO DE ZINC La intoxicación por fosfuro de zinc es una de las causas de muerte súbita que frecuentemente se relaciona con la ingestión de rodenticidas con fines suicidas. Ocupa el segundo lugar entre los agentes más utilizados para estos fines. La mortalidad sigue siendo alta (37 a 100%), porque no se dispone de antídoto. El fosfuro de aluminio (AlP), el fosfuro de magnesio (Mg3P2) y el fosfuro de zinc (Zn3P2) son sustancias plaguicidas, que se clasifican según su función biocida como agentes raticidas, por su composición química como sales inorgánicas de fósforo, y por su nivel de peligrosidad como altamente tóxicos. Estos fosfuros raticidas están disponibles a la venta en diferentes presentaciones, generalmente en forma de pastillas planas o esféricas (Killphos®, Killphosmg®, ZP Rodent Bait®) envasadas en tubos o frascos de aluminio y también en forma de polvo contenido en sobres de aluminio; tanto las pastillas como el polvo suelen ser de color gris obscuro o verde oscuro. Durante muchos años, los fosfuros de aluminio y de zinc han sido usados como insecticidas y rodenticidas altamente efectivos con las principales ventajas de ser baratos y no dejar residuos tóxicos y por desgracia sin ninguna restricción sanitaria para su venta en tlapalerías o a granel. La pureza depende de las técnicas de fabricación de la sal utilizada siendo del orden de 87% para el fosfuro de aluminio y del 80-95% para el fosfuro de zinc. Los fosfuros se utilizan ampliamente para proteger el grano almacenado en silos, almacenes, bodegas de los barcos y en vagones para su transporte por ferrocarril. El fosfuro entonces interactúa con la humedad del aire que hay entre los granos para liberar fosfina (fosfuro de hidrógeno, trihidruro de fósforo, PH3), que es el plaguicida activo. La intoxicación aguda con estos compuestos se puede presentar de dos formas: 1) La ingestión directa de las sales, en el caso de intoxicaciones no intencionales en niños o autointoxicaciones intencionales en adolescentes y adultos, o 2) Indirecta por inhalación de la fosfina generada. 696  PAC® Pediatría-8

Recientemente (junio/julio 2010) se han difundido por los medios de comunicación casos de muerte atribuida a fosfina en camioneros transportadores de cereales en la región, uso que está completamente prohibido. El fosfuro interactúa con la humedad del aire que hay entre los granos para liberar fosfina (fosfuro de hidrógeno, trihidruro de fósforo, PH3) que es el plaguicida activo. La intoxicación aguda con estos compuestos se puede presentar de dos formas: a) La ingestión directa de las sales, en el caso de intoxicaciones no intencionales en niños o autointoxicaciones intencionales en adolescentes y adultos. b) Indirecta por inhalación de la fosfina generada durante su uso, en intoxicaciones ocupacionales y/o ambientales.1 La fosfina pura es incolora e inodora hasta concentraciones tóxicas (200 ppm), tiene un olor como de descomposición de pescado. Si el primer punto de vista es aceptado el olor que emana de los pacientes intoxicados con fosfina se debe probablemente a los contaminantes de las formulaciones de plaguicidas y no a la fosfina en sí misma. Es generalmente aceptado que la toxicidad de los fosfuros metálicos se debe a la fosfina liberada. Cuando se ingieren los fosfuros, en contacto con los fluidos intestinales, el gas se absorbe a través de la mucosa digestiva y se distribuye a los tejidos. Resulta pertinente considerar cuál o cuáles mecanismos podrían ser los más relevantes: • Hay pruebas in vitro de que la fosfina inhibe la citocromo C oxidasa Sin embargo es poco probable que esta interacción sea la causa principal de la toxicidad de la fosfina ya que esta inhibición es mucho menos acentuada in vivo que in vitro. • Estudios recientes realizados en nemátodos han demostrado que la fosfina perturba la morfología mitocondrial, inhibe la respiración oxidativa en 70%, y provoca una disminución severa del potencial de membrana de la mitocondria en el plazo de 5 horas posterior a la exposición • La fosfina y el peróxido de hidrógeno pueden interactuar para formar el radical hidroxilo altamente reactivo. Esto es consistente con una aumento observado en el daño asociado a los radicales hidroxilos, tales como la peroxidación lipídica. Dado que la fosfina también inhibe la catalasa y peroxidasa al menos en los insectos, la compactación de los radicales de peróxido se reduce y los daños resultantes de la peroxidación de lípidos en las células. • También hay pruebas de que los fosfuros son corrosivos. La hematemesis ha complicado la ingestión de fosfuros y en ocasiones ha sido masiva. Se ha encontrado gastroduodenitis y estenosis esofágica en la endoscopia realizada a afectados como a las 2

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semanas después de la ingestión. Del mismo modo, se han encontrado diagnósticos definitivos de esofagitis y gastritis en la autopsia, mientras que otros han comentado el hallazgo frecuente de la congestión profunda de los revestimientos del esófago, el estómago y el duodeno. No está claro si las sales o el gas generado por ellos son los responsables de las características corrosivas. En equilibrio, la acción corrosiva de los fosfuros no es un componente importante de su toxicidad. • Del mismo modo, el destino de la fosfina en el cuerpo es poco claro. Se sabe que interactúan irreversiblemente in vitro con la hemoglobina libre y la hemoglobina en los eritrocitos intactos (tanto en rata como en humanos) para producir un derivado de la metahemoglobina. También se forman cuerpos de Heinz (agregados desnaturalizados de hemoglobina) in vitro en concentraciones de 1.25 ppm. Estas reacciones requieren oxígeno y se ha sugerido que la fosfina se debe degradar antes de que ocurran.1 El mecanismo de acción de la fosfina no es completamente conocido, como sucede con otros gases como el ácido cianhídrico o sulfhídrico. La intoxicación con fosfuros está mediada por fosfina que ha demostrado rápidamente poder perturbar la morfología mitocondrial, inhibir la respiración oxidativa, y causar una grave disminución del potencial de membrana mitocondrial. Este daño en la respiración celular es probable que se deba a un mecanismo distinto que la inhibición de citocromo C oxidasa, ya que disminuye más la actividad in vivo que in vitro. Esta razón es fundamental para entender que no existen antídotos eficaces ni tratamiento específico para su intoxicación.

Características clínicas Cualquiera que sea la causa principal de la toxicidad, entre la serie de acontecimientos que los fosfuros inician rápidamente, la más importante de ellas es la insuficiencia circulatoria generando congestión y edema de la mayoría de órganos incluyendo, de manera crítica, los pulmones. Otras características incluyen la coagulación intravascular diseminada y la insuficiencia renal. La intoxicación grave, por lo tanto, tiene el potencial para inducir fallo multiorgánico y si bien algunas veces se puede observar, sería probablemente mucho más frecuente si las víctimas no murieron tan rápidamente después de la ingestión. En la experiencia del Centro de Intoxicados del Centro Médico La Raza, hemos observado que pacientes que ingirieron cantidades pequeñas como 5 g, han desarrollado complicaciones y muerte en forma más frecuente que los que han ingerido cantidades tales como 50 a 70 g. Que la toxicidad puede presentarse en forma inmediata o tardíamente como 72 horas, pacientes sin datos

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de gastroenteritis, acidosis, hipotensión, han desarrollado bradicardia y muerte súbita. Los primeros síntomas incluyen: náuseas, vómitos, dolor retroesternal, dolor en epigástrico, disnea, inquietud, irritabilidad, agitación, evacuaciones líquidas, palidez de tegumentos, diaforesis, datos iniciales de hipotensión bradicardia y acidosis metabólica son signos de mal pronóstico. Toxicidad cardiaca. La insuficiencia circulatoria es una causa común y frecuente de muerte después de la ingestión de fosfuros metálicos. La hipotensión, a menudo profunda se desarrolla rápidamente y puede persistir por la absorción continua de fosfina. En autopsias de pacientes fallecidos por intoxicación con fosfina suelen mostrarse como resultados recurrentes la congestión del corazón, la separación de las fibras del miocardio por el edema y la fragmentación de las fibras, vacuolización no específica de los miocitos, necrosis focal y de neutrófilos y la infiltración de eosinófilos. La necrosis miocárdica por vasoconstricción podría ser responsable del aumento de la actividad CK-MB en todos los pacientes analizados en otro estudio. La elevación fue mayor en las primeras muestras y volvió a la normalidad en el cuarto día. Alteraciones del ECG estuvieron presentes en 38% de 418 pacientes con ingestión de fosfuro de aluminio y más comúnmente cambios del ST y la onda T que también han sido reportados por otros. Su presencia en una población predominantemente de menores de 50 años sugiere que pueden ser debidos a la fosfina. No hubo relación entre los cambios en el ECG y la histología cardiaca en una gran serie. Tanto la taquicardia y la bradicardia también son comunes. Se ha registrado prácticamente cualquier otro tipo de arritmia y la presencia de conducción anómala asociados con la ingestión de fosfuros es muy común. En una serie, todos los 30 pacientes tuvieron actividad ectópica ventricular y auricular y casi la mitad llegó a la taquicardia ventricular sostenida y la taquicardia ventricular. En vida, estos cambios patológicos se manifiestan como deterioro de la contractilidad del miocardio que es reversible si el paciente sobrevive.2 Toxicidad respiratoria. Se ha detectado taquipnea, disnea, estertores crepitantes y gruesos. El edema pulmonar es común, pero no siempre resulta claro si en su etiología es o no cardiogénico. Existe una tendencia a desarrollarse entre 4 y 48 horas después de la ingestión y el hallazgo de una PO2 reducida sin un aumento de la presión pulmonar de enclavamiento de la arteria, sugiere un mecanismo no carcinogénico. Otros han diagnosticado síndrome de dificultad respiratoria del adulto y edema pulmonar no específico. El líquido del edema puede ser rico en proteínas y hemorrágico. Toxicidad gastrointestinal. Náuseas, vómitos, dolor epigástrico. La causa podría ser la presencia de lesiones corrosivas del esófago y el estómago.

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Toxicidad hepática. Elevaciones transitorias de las actividades de la alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa no son poco frecuentes después de la ingestión de fosfuros metálicos pero la ictericia hepática secundaria a daños es mucho menos común. Edema portal, congestión del tracto portal y las venas centrales, y vacuolización de hepatocitos son los hallazgos más frecuentes en la autopsia. Toxicidad hematológica. Aunque la fosfina puede originar cuerpos de Heinz y la oxidación de la hemoglobina in vitro, la hemólisis intravascular y la metahemoglobinemia son complicaciones inusuales de la intoxicación por fosfuro en los seres humanos. Anomalías de electrólitos y metabólicas. La hipokalemia es común poco después de la ingestión de fosfuros metálicos y es probablemente secundaria a la existencia de vómitos. La acidosis metabólica, o acidosis mixta metabólica y alcalosis respiratoria e insuficiencia renal aguda también son frecuentes. Se ha registrado hipoglucemia y puede ser persistente y severa; se cree que es el resultado de la gluconeogénesis alterada y glucogenólisis posiblemente secundaria a daños en la glándula adrenal y bajas concentraciones circulantes de cortisol. La controversia principal se refiere a la existencia o no de las alteraciones de la homeostasis del magnesio. En 1989, motivada por denuncias de la utilización empírica del sulfato de magnesio para tratar la toxicidad por fosfuro, Singh y sus colaboradores demostraron que las concentraciones séricas de magnesio se incrementaron, posiblemente por la liberación del mismo debido a daño en miocitos cardíacos y los hepatocitos, y confirmó las conclusiones de estudios posteriores. Manifestaciones poco frecuentes: de la ingestión de fosfuro incluyen infarto auricular, efusión pleural, ascitis, daño muscular esquelético, rabdomiólisis, diátesis hemorrágica, congestión de la corteza suprarrenal, hemorragia, necrosis y pancreatitis e insuficiencia renal. Pericarditis aguda también se ha reportado con poca frecuencia.2

Abordaje en urgencias Hay que evitar el lavado gástrico después de la ingestión de fosfuros, ya que podría aumentar la tasa de desintegración del plaguicida y por ende su toxicidad. Existen pruebas limitadas de un estudio experimental en ratas respecto a que el carbón activado puede reducir la toxicidad del fosfuro de zinc Sin embargo, los vómitos pueden hacer que la administración de carbón sea difícil. Aunque la administración de bicarbonato de sodio a través de un tubo gástrico para disminuir la acidez gástrica ha sido propuesta en la creencia de que el ácido clorhídrico ayuda a la conversión de fosfuro a fosfina, no hay datos experimentales para justificar su utilización 698  PAC® Pediatría-8

Tratamiento complementario Muchos pacientes mueren a causa de intoxicación por fosfuro de metales a pesar de los cuidados intensivos que reciben. Las medidas de apoyo son todo lo que se puede ser ofrecido y deben ser aplicado en clínicas requeridas por la evolución. Por el mecanismo de acción sugerido es claro que no existen antídotos para esta intoxicación. La concentración de glucosa en sangre se debe medir en todos los casos y si fuese necesario corregir la hipoglucemia. Del mismo modo, se debe buscar la hipokalemia y, si está clínicamente indicado, corregirla, ya que la función cardíaca se ha resuelto en algunos pacientes simplemente con la corrección de las concentraciones de potasio. Debe recordarse, sin embargo, que los daños al inicio de la acidosis, fallo renal y de células puede producir hiperkalemia potencialmente mortal. La acidosis metabólica se debe manejar de manera convencional. Suplementos de magnesio. La decisión resulta problemática respecto a si se debe dar tratamiento complementario con magnesio. Si el agotamiento del magnesio no se produce tal supuesto parece ilógico. Cuando se ingieren los fosfuros, en contacto con los fluidos intestinales, el gas se absorbe a través de la mucosa digestiva y se distribuye a los tejidos. Manejo de la intoxicación. Descontaminación. • Hay que evitar el lavado gástrico después de la ingestión de fosfuros, ya que podría aumentar la tasa de desintegración del plaguicida y por ende su toxicidad. • Existen pruebas limitadas respecto a que el carbón activado podría reducir la toxicidad de fosfuros, sin embargo, los vómitos pueden hacer que la administración de carbón sea difícil. Tratamiento complementario. Un elevado porcentaje de pacientes mueren a causa de la ingestión de fosfuro de aluminio a pesar de los cuidados intensivos que reciben. Las medidas de apoyo son todo lo que puede ser ofrecido y deberán ser aplicadas en clínicas adecuadas a los requerimientos del cuadro clínico y a la evolución.2 Máscara personal, Clínica del personal. De particular interés actual es la controversia respecto a si el personal de salud que atiende a los pacientes intoxicados con fosfuros están en riesgo por la inhalación de los vapores que emanan de aquellos que están recibiendo dicha atención. Las funciones desarrolladas por los cuidadores de los pacientes con intoxicación con fosfuro son invariablemente vagas, refiriéndose únicamente a “síntomas leves”, “síntomas no duraderos”, ansiedad, náuseas, mareos y dolor de cabeza sin dar las frecuencias de ocurrencia o duraciones. La primera tarea es tratar de determinar si el riesgo es real, ya que un olor, aunque sea desagradable, no indica ne-

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Urgencias en pediatría

Cuadro 24. Antídoto Ácido fólico (Leucovorin) Dalisol®, Mesadvorina® Azul de metileno Fórmula al 1% (10 mg/mL) Bicarbonato de sodio

Calcio Cloruro de calcio/ Gluconato de calcio

Difenhidramina

Etanol

Glucagón r-Glucagón Lilly® N-acetilcisteína Mucomyst®

Neostigmina Prostigmine®

Octreotida Sandostatin® Normactril®

Dosis y administración Tóxico IV: Dosis inicial 10 mg/m2 cada 6 horas por vía oral por 72 horas. Debe recons- Metrotexato tituirse hasta lograr una concentración final de 20 mg/mL, infundir a una velocidad máxima de 160 mg/min Metanol* Aún no se ha establecido una dosis específica. IV: 1-2 mg/kg (0.1-0.2 mL/kg de solución al 1%) a 25-50 mg/m2. Se administra lentamente, sin diluir en 5-10 min. Se puede repetir una segunda dosis (1 mg/kg) a los 30-60 min. La dosis total no debe sobrepasar los 7 mg/kg IV: 1-2 mEq/kg/dosis cada 4-6 horas. El ámpula de 3 mL (NaHCO3 al 8.4%) puede aforarse a 5 mL con solución salina y administrar en nebulizaciones según se requiera Gluconato Neonatos, lactantes y niños: 60-100 mg/kg/dosis (dosis máxima: 3 g/dosis) Adultos: 500-800 mg (dosis máxima: 3 g/dosis) Cloruro Neonatos, lactantes y niños: 20 mg/kg/dosis. Puede repetirse en 10 min de ser necesario. Puede considerarse la infusión continua de 20-50 mg/kg/h Adultos: 2-4 mg/kg, puede repetirse en 10 min si es necesario IV: 1 mg/kg/dosis cada 6 horas hasta observar la reversión de las manifestaciones extrapiramidales De ser necesario continuar con la misma dosis por vía oral por un periodo de 72 horas Oral: dosis de carga: 1 mL/kg al 95% diluido en jugo y dosis de mantenimiento 0.15 mL/kg/hora al 95% diluido en jugo IV: Dosis de carga: 0.6-0.8 g/kg (6-8 mL de solución al 10%) en glucosado al 5%, a pasar en 30-60 min Dosis de mantenimiento: 1 mL/kg/hora (100 mg/kg/hora) IV: 0.05-0.1 mg/kg en 1 min (2 a 5 mg). Si no hay respuesta se podría administrar 10 mg. En infusión continua máximo 5 mg/hora. Diluir hasta alcanzar una concentración de 1 mg/mL Oral: Dosis de carga de 140 mg/kg, diluida al 5%, seguida de una dosis de mantenimiento de 70 mg/kg/cada 4 horas, hasta un total de 17 dosis o hasta la recuperación de la función hepática. IV: Lactantes: 0.025-0.1 mg/kg/dosis Niños: 0.25-0.08 mg/kg/dosis Adultos: 0.5-2.5 mg/kg/dosis Se recomienda no exceder una dosis acumulativa de 5 mg. Puede administrarse lentamente sin diluir en un tiempo mayor de 5 min

Metahemoglobinemia

Antidepresivos tricíclicos Salicilatos Gases irritantes (cloro, amoniaco) Bloqueadores de canales de calcio, etilenglicol, fluoruro, sales de magnesio

Neurolépticos, haloperidol, metoclopramida, cisaprida

Metanol Etilenglicol

Betabloqueadores

Paracetamol

Anticolinérgicos

IV o subcutánea: la dosis y la duración de la dosificación, dependiendo de la cantidad y de la vida media de la sulfonilurea ingerida Niños: 2-10 µg/kg/día dividido inicialmente cada 12 horas, el intervalo puede incrementarse a 6-8 horas. Se han utilizado dosis de hasta 40 µg/kg/día

Hipoglucemiantes orales tipo sulfonilureas

Adultos: 25-50 mg cada 8-12 horas

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Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 699

Cuadro 24. continuación Antídoto Oximas Toxogonin®

Sulfato de protamina Protopam® Oxígeno Penicilina G Benzetacil ® Benzetacil Combinado® Hidrocilina 400® Hidrocilina 800® Protamina Quelantes Ácido 2.3- Dimercaptosuccínico (DMSA, succimer) D-penicilamina

Dosis y administración OBIDOXIMA: IV: adultos 250 mg dosis única. Dosis máxima 5 mg/kg Niños: 4-8 mg/kg dosis única Para pasar en 20-30 min. En situaciones amenazantes para la vida se puede administrar en 2 min. Se puede repetir la dosis a las 2 horas y cada 6 a 12 horas. Siempre está indicada después de la atropina

PRALIDOXIMA: IV. Adultos: Dosis inicial de 1-2 g durante 5-10 min (no exceder Insecticidas organofosforados de 200 mg/min, o administrar en una infusión continua en 100 mL de solución salina (1-2 mL/kg) durante 15-30 min Dosis de mantenimiento: en infusión continua de una solución al 1% y administrar 200-500 mg/hora Niños: dosis inicial de 20-40 mg/kg durante 5-10 min. (No exceder de 4 mg/ kg/min). Dosis de mantenimiento: en infusión continua de una solución al 1% y administrar 5-10 mg/kg/hora Al 100% Monóxido de carbono Por vía IM Lactantes 600 000 U/día dividido cada 4 horas Niños: 900 000-1 200 000 U/día dividido cada 4 horas Adultos: 300 000-1 000 000U/kg/día dividido cada 4 horas Hongos hepatotóxicos Administrar por vía intramuscular en la región media lateral del muslo o en del género Amanita el glúteo a una concentración final de 100 000-500 000 unidades/mL. Se recomienda administrar en la región media lateral del muslo a una concentración final de 50 000 unidades/mL en neonatos y lactantes IV: 1 mg de protamina lenta por cada 100 Ul de heparina sódica, si ésta se ha administrado en un tiempo inferior a 15 min; si han transcurrido Heparina más de 30 min: 0.5 mg por cada 100 Ul. 10 mg/kg/día dividido cada 8 horas durante 5 días y continuar con la misma dosis dividido cada 12 horas durante 14 días

Plomo, mercurio y arsénico

VO: Niños 100 mg/kg/día a 30 mg/kg/día: dosis máxima en niños 1 g/día; y en adultos 2 g/día. No sobrepasar 40 mg/kg/día en tratamientos a largo plazo

Plomo, zinc, cobre, arsénico, mercurio, oro, cobre

El esquema se valora mediante la vigilancia toxicológica del metal involucrado Adultos y niños, con síntomas de encefalopatía y/o con niveles sanguíneos Calcio-disódico > 70 µg/dL, tratar por 5 días. Si se considera seguir tratando por más etilendiaminatetiempo, debe existir un período mínimo de dos días entre un tratamiento traacetato (CaNa2 EDTA) y otro IM: 250 mg/m2/dosis cada 4 horas. IV: 50 mg/kg/día en infusión continua por 24 horas; o 1-1.5 g/m2 en infusión continua para 8-24 horas o dividido en 2 dosis cada 12 horas Silimarina VO: Adultos: 20-50 mg/kg/día dividido tres veces al día Legalón® Vitamina K (fitonadiona) Konakion®

Tóxico

PO: Niños menores de 12 años 5-10 mg Adolescentes y adultos: 15-25 mg día IV: Niños menores de 12 años 1-5 mg Adultos y niños: 5-10 mg

700  PAC® Pediatría-8

Plomo

Hongos hepatotóxicos del género Amanita Anticoagulantes warfarínicos de primera y segunda generación

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Urgencias en pediatría

Cuadro 25. Antagonista

Dosis

Tóxico

Atropina

IV: Niños 0.02-0.05 mg/kg/dosis

Insecticidas organofosforados y carbamatos

Flumazenil Antadone® Lanexat®

Adultos 1-2 mg/kg/dosis Administrar sin diluir en inyección rápida cada 10-15 minutos, hasta que aparezcan signos de atropinización (midriasis, sequedad de boca, taquicardia). Posteriormente cada 1-4 horas por al menos 24 horas. Pueden necesitarse varias horas de tratamiento

Sustancias de acción colinérgica (algunas setas, fisostigmina, neostigmina, pilocarpina)

Por vía IV Niños: Dosis inicial 0.01 mg/kg en 30 segundos (dosis única máxima 0.2 mg). Si el paciente no responde se pueden dar dosis adicionales cada minuto, hasta una dosis total acumulativa máxima de 0.05 mg/ kg o 1 mg hasta que desaparezca el coma. La mayoría de pacientes responden a dosis pequeñas (< 1 mg promedio 0.65 mg)

Benzodiacepinas

Adultos: 0.2 mg administrados en 15 segundos, puede repetirse la administración de 0.2 mg después de 45 segundos y cada minuto Naloxona Narcant®

Por vía IV En neonatos, incluyendo prematuros; niños < 5 años y/o < 20 kg 0.1 mg/kg/dosis. La dosis recomendada en niños > 5 años es 0.4 a 2 mg/dosis

Opiáceos (naturales, semisintéticos y sintéticos)

Adolescentes y adultos: 1-2 mg. Si no hay respuesta clínica, se puede repetir otra dosis cada 2-3 min hasta 8-10 mg. Presenta un efecto más corto que la mayoría de los opiáceos por lo que en muchas ocasiones son necesarias dosis repetidas cada 20-60 min o perfusión continua con 2/3 de la dosis de carga/hora, principalmente en el caso de opiáceos de larga duración (propoxifeno). El bolo debe administrarse en 30 segundos sin diluir Nalmefene

Opiáceos (naturales, semisintéticos y sintéticos)

Carbón activado

0.5 g por kilo de peso por dosis, adicionado de un catártico, en dosis únicas o múltiples Contraindicado en corrosivos, metales pesados y litio.

Manitol 20%

Indicado como catártico, se utiliza a razón de 2 mL por kg de peso del paciente, para adicionarse a la cantidad calculada de carbón activado

cesariamente toxicidad, así como también la ausencia del mismo no significa lo contrario. Dado que la fosfina pura es inodora hasta concentraciones tóxicas, el olor que emana de los pacientes con intoxicación con fosfuros probablemente no sea de la fosfina sino de algún contaminante o contaminantes que contiene la formulación del plaguicida. Por esta razón, no se puede asumir que cuanto más fuerte el olor mayor sea la exposición a fosfina pura. Por lo que el personal médico y paramédico debe atender al paciente intoxicado por fosfuro de zinc, con mascarilla de alta eficiencia, goles y guantes, y bata, al menos por 72 horas, lo mismo el familiar cercano al paciente, y el lugar en donde se atiende al paciente deberá

Indicado en xenobiótico de circulación entero hepática

tener una área de ventilación directa al exterior por un mínimo de 72 horas. Patólogos. A diferencia de los clínicos y el personal de salud, la respuesta de los patólogos al contacto con pacientes fallecidos intoxicados ha sido muy discreta. En los estudios de India sobre resultados de informes realizados en 115 autopsias de individuos fallecidos por ingestión de fosfuros, no hubo ninguna mención de las consecuencias adversas a los que pueden estar sometidos o preocupación acerca de esa posibilidad. Sin embargo, hay referencia de un patólogo que recibió un chorro de fosfina en una apertura de estómago que requirió de primeros auxilios para síntomas sin especificar.

Algunas intoxicaciones importantes en Pediatría y compendio de antídotos y antagonistas 701

En general, por lo tanto, el riesgo, en este caso, parece bajo, pero los datos disponibles son inadecuados para evaluar su magnitud. Las recomendaciones generales sobre la gestión de órganos contaminados químicamente aparecen como relevantes en el caso de las víctimas letales de la intoxicación por fosfuros así como con el contacto con los muertos por otras sustancias tóxicas.

La autopsia debe llevarse a cabo en un área con una ventilación efectiva y como el contenido del estómago probablemente contenga las concentraciones más altas del gas, los patólogos deben considerar cuidadosamente si es necesario que se abra. En caso afirmativo, el órgano deberá retirarse intacto y aún más la disección realizarse en una cámara de humos.2 En los cuadros 24 y 25 se resumen esquemas diversos de tratamiento.

Referencias 1. Mintegi S, y col. Manual de intoxicaciones en Pediatría. Madrid: Ed. Ergon; 2003. p. :3-371.

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2. Abbruzzi G, Stork CM. Pediatric toxicologic concerns. Emerg Med Clin North Am. 2002; 20: 223-245.

3. Santos SJ. Toxíndromes. En: Figueroa UAF. Urgencias de Toxicología Pediátrica. 2010;1:24-33.

Manejo de urgencias en el niño con reacción anafiláctica Guadalupe del Pilar Pica Puerto Enrique Cruz Guzmán

INTRODUCCIÓN El antecedente más antiguo que se describe sobre anafilaxia es el que se encontró en la tumba del rey Menes de Egipto hacia el año 2641 AC, quien murió de forma súbita a raíz de la picadura de una avispa y propiamente el termino de anafilaxia fue introducido por Portier y Richet, quienes le dieron una connotación de anaphylactique (protección invertida). propusieron el término anafilaxia, que deriva de la palabra griega α-(sin) y filaxis (inmunidad, protección), que significa sin protección.1 Estas investigaciones les hicieron merecedores al Premio Nobel en Medicina y Fisiología en 1913; en sus estudios describieron la inducción experimental de hipersensibilidad en perros inmunizados con veneno de un invertebrado (medusa mediterránea) mientras intentaban conferir prevención contra su picadura. Los perros fueron sensibles al veneno e inesperadamente tuvieron una reacción fatal a dosis previas no letales del veneno. En 1879, Paul Ehrlich describe la característica del mastocito. En 1907 se aísla por primera vez la histamina por Windaus y Vogt. En 1910 Daley y Laidlow estudiaron su efecto biológico: broncoconstrictor, broncoespastico y vasodilatador. En 1966 se descubre el receptor H1, en 1972 se descubre el receptor H2 y en 1983 el receptor H3. En 1991 se demuestra que el mastocito libera histamina y una enzima triptasa en su forma activa que es alfatriptasa y en su forma inactiva betatriptasa; dicha enzima se considera como un marcador biológico ya que es producida exclusivamente por el mastocito y liberada en forma paralela a la histamina cuando se detona una reacción de intensidad anafiláctica. En el 2000 se descubre el receptor H4.2

DEFINICIÓN Reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata, potencial y frecuentemente mortal, que resulta de la liberación súbita y masiva de mediadores primarios (histamina por mastocitos y basófilos). PAC® Pediatría-8  703

La reacción anafiláctica en el niño es un cuadro agudo de gran severidad que se comporta bajo un espectro relacionado con la intensidad de respuesta al estímulo de la alergia y que tiene relación con la cantidad de secreción de histamina posterior a la sensibilización y degranulación de los mastocitos, lo que condiciona la aparición de un cuadro de edema extenso por activación de los receptores H1 y H2, misma que puede manifestarse en forma leve cuando la acción es a nivel cutáneo, moderada cuando existen alteraciones cutáneas y respiratorias y severas cuando existe la insuficiencia respiratoria y el colapso vascular por vasodilatación y fuga de liquido; Este último evento es considerado el estadío mas severo y que conocemos como choque anafiláctico, una reacción de hipersensibilidad tipo 1 mediada y potencializada por IgE, que tiene una alta mortalidad cuando no se detecta y se atiende con la velocidad suficiente y de forma enérgica. Es uno de los cuadros mas aparatosos a los que se enfrenta un médico con aparición súbita de insuficiencia respiratoria con broncospasmo, hipotensión arterial, arritmias, alteración del estado de conciencia con ansiedad, agitación, dolor abdominal por grastromegalia y rápidamente evoluciona a coma y paro respiratorio y cardiorrespiratorio, si no se da el tratamiento inmediato. A diferencia de las enfermedades alérgicas que afectan únicamente a un órgano como ocurre en el asma, la anafilaxia es un efecto alérgico sistémico que tiene una repercusión en donde existen receptores de histamina que son activados, de esto dependen los síntomas que pueden poner en peligro la vida de un niño, ya que los cambios son repentinos y dramáticos y van relacionados a la intensidad de la permeabilidad vascular y de la hiperreactividad bronquial.3,4 La anafilaxia mediada por IgE es una respuesta inmunológica hiperaguda tipo I, de hipersensibilidad aguda y sistémica; ocurre cuando una persona se ha sensibilizado a ciertos alérgenos; el sistema inmune en estos casos reacciona al revés que con las vacunas en vez de desensibilizar la segunda exposición reconoce al alérgeno como una amenaza para el organismo. Es una reacción inmunológica generalizada del organismo que se diferencia de la reacción alérgica en la velocidad de la reaccíon; una vez que se incia la liberación masiva de mediadores dependientes de una enorme producción de IgE, de los mastocitos y basófilos que se activa al unirse el alérgeno con la IgE en estas células.5

INCIDENCIA La real incidencia de anafilaxia es desconocida, y probablemente subestimada debido a que muchos casos no se diagnostican y/o no se notifican. Se estima que la incidencia va en aumento, sobre todo en niños y adolescen704  PAC® Pediatría-8

tes (Bermudez, 2010). Un estudio en los servicios de emergencia sugiere una incidencia de entre 1 en 2 300 y 1 en 1 500 atenciones de urgencia. La anafilaxia fatal es rara pero probablemente se encuentra subestimada. Un registro establecido en 1992, menciona que las reacciones fatales proporcionan una incidencia de sólo 20 casos en un año en el Reino Unido. La incidencia anual internacional de reacciones anafilácticas fatales es de 154 por un millón de pacientes hospitalizados por año.5 AsImismo, es necesario realizar un diagnóstico etiológico, seguimiento adecuado y educar al paciente ante posibles nuevos episodios para evitar un desenlace fatal. Su prevalencia varía (3.2 a 7.6 casos por 100 000 habitantes al año) según los hábitos de la región y población estudiada. La frecuencia real de reacciones anafilácticas es desconocida. El éxito del tratamiento radica en reconocer temprano los signos y síntomas y en la administración de un tratamiento con base en adrenalina. El uso de la adrenalina sigue siendo el tratamiento ideal. La muerte por anafilaxia es producida por hipoxia tras afección de la vía aérea superior, broncospasmo grave o choque profundo tras la vasodilatación y extravasación de líquidos.6

ETIOLOGÍA Virtualmente cualquier agente es capaz de activar las células cebadas o mastocitos así como basófilos con poder potencial de causar anafilaxia. Hoy se sabe que el número de receptores específicos para IgE que contienen los mastocitos de roedores son aproximadamente 300 000 receptores, a diferencia de los basófilos humanos tendría aproximadamente 80 000 receptores; esto considerando que la distribución del mastocito a través del organismo es más extensa ya que se encuentra repartido en áreas que tienen que ver con el tejido conectivo y el área bronquial a diferencia del basófilo que nace en la médula y que tiene una migración de soporte para los procesos inmunoalérgicos; esto condiciona que el principal productor de histamina y triptasa es el mastocito o célula cebada.5 Las causas más habituales de la anafilaxia son los medicamentos, los alimentos y las picaduras de abejas y avispas. En los adultos, la principal causa son los fármacos, y entre ellos destacan los antibióticos como las penicilinas y sus derivados, seguidos en frecuencia por la aspirina y los antiinflamatorios. El segundo lugar lo ocupan los alimentos, entre los cuales destacan las frutas como el melocotón, los frutos secos y el marisco. En los niños, el desencadenante más común son alimentos como el huevo, la leche, los frutos secos, el pescado y el marisco.4 De acuerdo a esto los casos anafilácticos pueden clasificarse en función del tipo de alérgeno responsable: a) Alérgenos proteicos: venenos de abejas, avispas, abejorros, venenos de serpientes, látex, numerosos

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alimentos, y raramente algunos sueros y/o ciertas vacunas (insulina animal, triptisina, estreptocinasa) y los pólenes. b) Alérgenos polisacáridos, entre los que se encuentran los dextranos. c) Haptenos: sustancias químicas de escaso peso molecular al cual tienen que unirse a una proteína trasportadora para poder ser inmunógenas. Entre los que se encuentran antibióticos, los antiinflamatorios no esteroideos, algunos anestésicos generales o locales. Ciertos casos anafilácticos son inducidos por el ejercicio o el frío, y a veces no se encuentra ninguna etiología, tratándose entonces de casos anafilácticos idiopáticos, que constituyen alrededor de 10% de los casos.7 Cabe mencionar en relación al latex que es una suspensión acuosa coloidal obtenida de células laticíferas presentes en algunas plantas y que comparten la antigenicidad de algunos frutos alergénicos como es el melocotón, por ello en el caso de los pacientes sometidos a manejo quirúrgico es común encontrar este tipo de alergia.

FISIOPATOLOGÍA La exposición de un individuo susceptible a un alérgeno en específico conduce a la producción de inmunoglubina E -lgE- (conducida por los linfocitos B y bajo el estímulo de los linfocitos T ayudadores) , la cual se une por su porción Fc a receptores específicos en la membrana del mastocito, es decir, las células quedan sensibilizadas. Al ingresar nuevamente el mismo antígeno, este puede ponerse en contacto con los mastocitos ya sensibilizados y unirse a dos moléculas de lgE fijadas a la superficie del mastocito. Lo anterior favorece la función de las membranas de los gránulos intracelulares con la membrana celular (exocitosis), proceso que induce la liberación de los mediadores; es lo que se llama la respuesta activación/secreción.8,9 Los mediadores que causan daño tisular no sólo son liberados por el mastocito y basófilo; también otros factores liberadores de histamina producidos por diferentes células inflamatorias como neutrófilos, monocitos y macrófagos da como consecuencia una amplificación de la respuesta sistémica, con liberación de mediadores derivados del ácido araquidónico entre los que destacan los leucotrienos LTC4, LTD4, LTE4 y el LTB4, así como la produción de prostaglandinas como es la PGD2 y la PGF2 que ocasionan broncoconstricción sostenida. El factor activador de plaquetas que amplifica aun más la respuesta inflamatoria. Los mediadores químicos producen vasodilatación, broncoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular y secreciones, acumulación de células inflamatorias y daño endotelial en los órgano blanco (piel, aparato gastrointestinal, respiratorio); el cambio más dramático ocurre a nivel de la liberación masiva de la histamina con el consecuente estimulo del re-

Urgencias en pediatría

ceptor H1 y H2 condicionando la contracción del endotelio de venas poscapilares asi como brechas intracelulares que acrecientan la permeabilidad para el agua y las proteínas del plasma. La histamina también provoca dilatación arteriolar precapilar; esta combinación de dilatación arteriolar y constriccion de venas genera un aumento a la presión hidrostática lo que condiciona una fuga masiva a nivel vascular; por otro lado el estímulo H1 sobre el músculo liso bronquial condiciona la broncocontricción; asimismo la estimulación de los receptores H2 produce vasoconstricción y acelera la frecuencia cardiaca y acentúa la contractilidad del miocardio, potencia la secreción de acido gástrico e inhibe a los linfocitos T. Como consecuencia existe al inicio un incremento en la vasodilatación, fuga de líquido y de material proteico con extravasación y edema en los sitios en donde hay más activación de mastocitos. Al inicio hay un efecto de incremento en el cronotropismo y el inotropismo del miocardio en respuesta al estímulo H2 y también a la caída en la resistencias periféricas lo que condiciona que los cambios hemodinámicos se manifiesten con una hipovolemia, un aumento por concentración del hematocrito y edema en zonas como pulmón, lengua y faringe, manifestando diversos cuadros clínicos.5

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas están relacionadas a la intensidad del efecto de anafilaxia y los síntomas pueden ser leves a dramáticamente intensos; van desde la sensación de prurito cutáneo, eritema de piel, edema facial intenso, intensa afección labial, intensa afección palpebral, edema en pies, edema en manos, mareo, náuseas y vómito. Desgraciadamente muchas veces estos síntomas son muy sutiles y a cambio aparecen súbitamente los graves que son: broncoespasmo con insuficiencia respiratoria, hipotensión arterial severa con arritmias, gastralgia, choque anafiláctico, con pérdida de la conciencia y muerte en breve si no se aplica de inmediato epinefrina. Si bien la anafilaxia puede afectar a todos los grupos etáreos, es más frecuente en adultos, posiblemente por el mayor tiempo de exposición y sensibilización a distintos alérgenos. Los signos y síntomas de la anafilaxia son muy variables, involucran múltiples sistemas orgánicos y pueden ir desde una forma leve cutánea hasta una reacción fatal. En los niños la alergia a los cacahuates y anestésicos pueden dar un cuadro dramático asi como la hipersensibioidad o alergia a la penicilina.3 Los signos y los síntomas del choque anafiláctico pueden presentarse de segundos a horas después del contacto con el alérgeno; entre los más representativos están los síntomas cutáneos 90% y respiratorio 40 a 60%.9,10 La mayoría de las reacciones ocurren dentro de los 30 a 60 min de la exposición al alérgeno y en un pequeño porcentaje Manejo de urgencias en el niño con reacción anafiláctica 705

se presenta tardíamente una hora o más. Así, se describen tres patrones distintos de presentación, unifásico (52%) de inicio rápido e intenso; bifásico (20%) de 1 a 9 horas posteriores a un inicio súbito; y persistente (28%) con síntomas más allá de 24 horas.5 En general, para que una reacción alérgica pueda ser considerada una anafilaxia, ha de afectar a dos o más sistemas del organismo, tal y como se enumera a continuación.4 La comezón, que muchas veces se inicia en las palmas de las manos o en las plantas de los pies, en el conducto auditivo o en los genitales, y que luego se puede generalizar. El calor, que ocasionalmente los pacientes describen como un sofoco. El enrojecimiento de la piel. La urticaria, que se caracteriza por habones (sobreelevación de la piel, de tamaño y forma variable, que puede tener un color pálido o rosado-rojizo) que producen comezón. La hinchazón de los párpados, los labios, la cara, los genitales u otras partes del cuerpo, cuando se afecta el tejido subcutáneo. Con la presencia de estos casos se definen cuatro grados de gravedad clínica creciente:7 Grado uno. Signos cutaneomucosos aislados, eritema mas o menos generalizado con urticaria. Grado dos. Signos cutaneomucosos con hipotensión media, tos, disnea y náuseas. Grado tres. Signos cutaneomucosos graves, alteraciones del ritmo cardiaco, estado de choque, broncospasmo, cianosis y signos gastrointestinales. Grado cuatro. Insuficiencia cardiocirculatoria, paro cardiorrespiratorio.

DIAGNÓSTICO Se fundamenta en la aparición de síntomas específicos tras la exposición de una sustancia extraña. La posterior demostración de anticuerpos IgE frente al antígenos sospechoso y los test cutáneos apoyarían más el diagnóstico. En ocasiones esta secuencia de exposición al antígeno y desarrollo posterior de la sintomatología anafiláctica no es evidente, y eso dificulta el diagnostico. Determinados estudios han intentado analizar los niveles de mediadores en sangre una vez producida la reacción anafiláctica: histamina y triptasa. Esta última ha demostrado tener una especificidad y sensibilidad para determinar sobre todo los casos más graves de anafilaxia. En su forma activa alfa triptasa o inactiva beta triptasa puede ser detectada en los primeros 30 minutos y mantenerse con niveles cuantificables por arriba de 30% de su basal, lo que hace que su especificidad llegue a 100% y su sensibilidad de 90%. Existe asimismo una correlación entre el pico máximo hacia las 4 horas y un retorno a los valores normales a las 24 horas, por lo cual muchos investigadores han considerado que el incremento de la triptasa sérica es proporcional a la gravedad de la reacción alérgica y que solo en los casos graves puede tomarse como un biomarcador de utilidad, por lo que se recomienda que se 706  PAC® Pediatría-8

tome en cuenta la variabilidad de cada individuo y la cinética de la liberación de los mediadores y que en este caso el mastocito es la única célula que libera la triptasa.8 Otro de los métodos de diagnóstico es la identificación de IgE especifico contra el alérgeno, realizando una prueba de radioalergosorbente (RAST) del pinchazo de la piel lo cual ayuda a confirmar la sensibilidad alérgica a un agente alergénico determinado. Aunque debe recordarse que en la anafilaxia la gravedad de las manifestaciones hace necesario que el clínico, cualquiera sea su especialidad, incluyendo anestesiólogos en los servicio de quirófano piense en el diagnóstico ante la aplicación de sedantes o cualquier medicamento cuando el paciente presenta hipotensión, broncospasmo, choque y arritmias y aplicar epinefrina. La falta de consenso para definir anafilaxia o sus criterios diagnósticos, ha sido un factor limitante para la investigación epidemiológica. Un panel de expertos estableció una definición y los criterios diagnósticos. La anafilaxia es muy probable cuando existen algunas de estas 3 situaciones: 1. Comienzo agudo de síntomas (minutos a horas) mucocutáneos (sin antecedentes de reacción previa con el alergeno posiblemente involucrado), más uno de los siguientes: a) Compromiso respiratorio. b) Reducción en la tensión arterial (TA) o síntomas de disfunción de órgano (hipotonía, síncope, incontinencia). 2. Dos o más de los siguientes que ocurren minutos o algunas horas después de la exposición a alérgenos para el cual el paciente ha presentado reacciones previas: a) Compromiso mucocutáneo. b) Compromiso respiratorio. c) Hipotensión o síntomas asociados. d) Síntomas gastrointestinales persistentes. 3. Sólo hipotensión después de la exposición a algún alergeno para el cual el paciente ha presentado reacciones previas. a) Lactantes y niños menores de 10 años: más de 30% de disminución de la TA sistólica acorde para la edad. b) Niños mayores de 11 años y adultos: TA sistólica menor a 90 mm Hg o más de 30% de disminución de la TA de base de cada persona. En el caso de la situación clínica descrita inicialmente, podemos decir que el paciente tuvo una reacción anafiláctica, ya que presentó un comienzo agudo de los síntomas (lo más frecuente es que después de la exposición al alergeno los síntomas comiencen entre los 5 minutos y las dos horas posteriores), compromiso cutáneo mucoso y respiratorio.3

TRATAMIENTO El tratamiento de una anafilaxia debe ser precoz e intenso. El de un paciente con anafilaxia no es el mismo si se aplica en la calle, de forma ambulatoria o en un hospital. Los recursos

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disponibles y la accesibilidad a un hospital condicionan la asistencia. En la calle debe solicitarse de forma rápida una ambulancia para un traslado a un servicio de Urgencias.4 En Estados Unidos la AHA recomienda que los pacientes alergicos tengan consigo una epinefrina autoaplicable (Epipen) para aplicarla en cualquier situación fuera del hospital en que se presenten los datos clínicos que deben enseñarse al niño en especial el broncospasmo o la hipotensión y los servicios de cuidadores de niños (escuelas, guarderías o exploradores) deben conocer la forma simple de aplicación para preguntarle al niño si trae consigo Epipen; esta es una cultura nueva que debe extenderse en México. En los pacientes que padecen un choque anafiláctico se debe priorizar el tratamiento; primero epinefrina y después, en busca de la restauración vasomotora y la restitución del volumen. Esto es esencial en la prevención del desarrollo de un colapso vascular medicamente inmanejable.9 Tratamiento esencial. Rápida evaluación (con sólo la vista ver el trabajo respiratorio); primero el “A” aspecto: está consciente, se relaciona con su medio, puede hablar y cara de ansiedad; “B” si hay buena respiración o tiene espiración prologada con aumento del trabajo respiratorio; “C” Circulación, ver la coloración de la piel, rubicundez con edema o cianosis con vasoconstricción y piel marmórea o cianosis o palidez de tegumentos y si se encuentran estos signos antes de tocar al paciente aplicar epinefrina. Mientras se hace una historia rápida con “SAMPLE” (Síntomas, Alergias, Medicamentos, Previos antecedentes, Líquidos o alimentos últimos, y Evento como se presentaron los datos actuales que tiene el paciente) y después de aplicada la epinefrina se procede a la evaluación primaria, con el ABCD de vías aéreas, ventilación, circulación y déficit neurológico. Ya que haya salido del choque anafiláctico y broncospasmo se considera para mayores probabilidades de éxito en el tratamiento: torniquete, expansión, antihistamínicos, tratamiento complementario, broncodilatadores. Si el paciente presenta signos y síntomas de obstrucción bronquial: corticosteroides. Dosis insuficientes no serán útiles y posteriormente peligrosas. Catecolaminas. Isoprotenol, norepirefrina. (No debe pensase en estos pasos hasta no haber aplicado epinefrina que se decide en el momento de la evaluación general sólo con la vista y oídos). Monitoreo. El monitoreo de estos pacientes debe ser estrecho y cuidadoso. Las modificaciones de los signos vitales pueden preceder a la aparición de síntomas de redeagudización del estado crítico. Estos elementos a tener en cuenta son: frecuencia cardiaca, tensión arterial, ECG, saturación de oxígeno, PVC central y laboratorio.

MANEJO DE URGENCIA En el caso de la anafilaxia, el retraso en la administración de la epinefrina puede costar la vida del paciente. Se debe

Urgencias en pediatría

conocer de inmediato la situación, saber como administrar correctamente la epinefrina y hacerlo a tiempo. Pueden evitarse los retrasos si se hace lo siguiente en el área de urgencias. Estar preparado y revisar cada mañana si se requieren fármacos o equipo. Familiarizarse con los aparatos y localización del equipo antes de acudir a un llamado. Conocer los protocolos locales y capacitarse con frecuencia. Intervención inmediata. a) Evaluación general; b) Administrar epinefrina acuosa 1:1000: adulto: 0.3-0.5 mL, niño: 0.01 mg/kg, máximo de 0.3 mg, vía intramuscular en deltoides o en músculo vasto medio del muslo, cada 5 min, lo necesario para controlar los síntomas y la presión sanguínea. c) Epinefrina acuosa 1:1 000, 0.1-0.3 mL en 10 mL de solución salina normal (dilución de 1:100 000) vía intravenosa muy lenta. Continuar el monitoreo hemodinámico es esencial. Medidas generales a) Colocar al sujeto con elevación de extremidades inferiores. b) Sólo si no responde a la primera dosis de epinefrina y de acuerdo a la magnitud de insuficiencia, oximetría, establecimiento y mantenimiento de la vía aérea (tubo endotraqueal o cricotiroidotomía, puede ser requerido). Pero la mayoría de los niños reponden a la primera aplicación de epinefrina y lo único que hace falta es que se piense en el diagnóstico temprano y actuar con epinefrina oportuna c) Administrar oxígeno de 6 a 8 L/min. d) Administrar solución salina normal intravenosa para mantener acceso venoso. Si existe hipotensiónsevera, infusión rápida de expansores del volumen (albúmina). Medidas específicas que dependen del escenario clínico. Utilización de antihistamínicos. No se debe administrar de primera instancia, el paciente puede morir mientras se espera una respuesta que no se dará; se deben utilizar después de que haya desaparecido el cuadro de broncospasmo, choque, hipotensión y arritmias.7

PREVENCIÓN Los niños con reacciones anafilácticas deben ser evaluados por un alergólogo posteriormente. Como las reacciones pueden ser mortales, deberá mantener en su casa y en la guantera de su automóvil estuches de emergencia que contengan epinefrina (éstos sólo pueden obtenerse con receta médica). Aun no llega a México se llama EpiPen® (epinephrine) 0.3 mg and EpiPen Jr® (epinephrine) 0.15 mg Auto-Injectors. Además, el niño debe llevar puesto un collar o una pulsera de identificación médica que indique su alergia a la picadura de algún insecto o a algún medicamento o alimento. Estos collares y pulseras pueden encontrarse en las farmacias.10 Los pacientes que ya han sufrido una reacción anafiláctica previa suelen reconocer los síntomas cuando se iniManejo de urgencias en el niño con reacción anafiláctica 707

cia una nueva anafilaxia. El paciente deberá ser instruido en identificar los signos/síntomas que sugieren que está iniciándose una anafilaxia, para poner en marcha un plan de actuación que consistirá en: informar a un acompañante de la situación (si es posible), plantear si debe administrarse la adrenalina autoinyectable y, si es así, hacerlo inmediatamente, localizar el teléfono de emergencias (066) o el servicio de Urgencias más cercano. Los pacientes deberán llevar un consigo un equipo de emergencia, que incluya adrenalina autoinyectable (Epipen) en todos los casos de pacientes que hayan sufrido una anafilaxia.4,11,12

CONCLUSIONES El encontrarse ante un paciente que súbita y dramáticamente presenta manifestaciones de anafilaxia es un reto para el pediatra clínico ya que en muy poco

tiempo debe de realizar la evaluación, el diagnóstico e iniciar la terapéutica en forma agresiva; hoy sabemos que los cuadros más severos de anafilaxia y de choque anafiláctico son de mayor intensidad mientras menos minutos tarden en expresar todo el cortejo clínico de la anafilaxia. Por ello tenemos muy poco tiempo para instalar el manejo de la vía aérea, el manejo específico con epinefrina que sigue siendo la piedra angular para la sobrevida de los pacientes. La reposición de líquidos si es necesaria se aplicará oportunamente. Ahora contamos con biomarcadores como es el caso de la triptasa; sin embargo el manejo muchas veces corresponde a la agudeza y entrenamiento del médico para revertir esta patología en donde se debe de reducir al máximo la síntesis intracelular y la liberación de mediadores con el uso adecuado de la adrenalina y la reposición de líquidos.

Referencias 1. Brown SGA, Blackman KE, Stenlake V, Heddle RJ. Insect sting anaphylaxis: prospective evaluation of treatment with intravenous adrenaline and volume resuscitation. Emerg Med J. 2004; 21: 149-54. 2. Rojido GM. Cien años de anafilaxia. Alergol Inmunol Clin. 2001; 16: 364-8. 3. Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Immunol. 2002; 110: 341-8. 4. Ring J, Bebrendt H. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Classification and pathophysiology. Clin Rev Allergy Immunol. 1999; 17: 387-99.

708  PAC® Pediatría-8

5. Simons FER, Ardusso LRF, Bil, El-Gamal YM, Ledford DK, et al, for the World Allergy Organization. WJ Allergy Clin Immunol. 2004; 127587-94.

Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1975: p. 761-81.

6. Parisi, DC. Reacción anafiláctica. Reacción y conducta Terapéutica. Conexión Pediátrica, 2008; 1, 4.

9. Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Immunol. 2002; 110: 341-8.

7. Zubeldia, DJ. Libro de las Enfermedades Alérgicas de la Fundación BBVA. Recuperado el 2013.

10. Bravo Topete DE. Manual de Medicina de Urgencias, Primer nivel ISEM; 2003.

8. Coombs RRA, Gell PGH. Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease. En: Gell PGH, Coombs RRA, Lachmann PJ (ed). Clinical aspects of immunology. 3rd ed.

11. Ruza F. Cuidados Intensivos Pediátricos. Madrid: Norma Capitel; 2005. 12. Mendoza MJE, Rosas Vargas MAR, Guillén EJ, Sienra Monge JJ. Revista Alergia México. 2007; 54: 1.

Golpe de calor José Luis Pinacho Velázquez

INTRODUCCIÓN Las enfermedades producidas por calor son prevenibles, especialmente en regiones que cursan con altas temperaturas, durante el año. Los niños pequeños, lactantes y recién nacidos, están particularmente expuestos a enfermedades por calor, frecuentemente se relaciona al ejercicio en el ambiente cálido y/o húmedo. La termorregulación en los niños es diferente a la del adulto y adolescentes, esto debido a varias características como: tener una mayor superficie. Los niños producen más calor metabólico por unidad de masa que los adultos en actividades físicas como caminar o correr. 1 Los niños presentan una capacidad de sudoración menor, lo que reduce la posibilidad de disipar calor por evaporación. Existen reacciones menores al calor como el edema térmico, calambres por calor y lipotimias por calor. Las reacciones mayores al calor son insolación y golpe por calor, esta ultima potencialmente fatal.2

DEFINICIÓN Reacciones menores: edema térmico Es una reacción menor al calor que se asocia con edema de manos y pies. Ocurre generalmente en los primeros días de exposición en un ambiente caluroso. Esto es secundario a la vasodilatación cutánea y a un incremento en la secreción de hormona antidiurética.

Calambres por calor Son calambres graves que afectan los músculos después del ejercicio intenso; se observan en niños que han transpirado profusamente e ingerido líquidos hipotónicos; esto ocurre por la disminución de la concentración de sodio, por la ingesta de líquidos hipotónicos. 3

Lipotimia por calor Es un episodio de desvanecimiento que presentan las personas no aclimatadas en las primeras horas de aclimatación en climas calurosos. Existe una disminución del reflejo vasomoPAC® Pediatría-8  709

tor, estasis venosa e hipotensión con deshidratación leve. Este tipo de lipotimia remite en forma espontánea.

Golpe de calor Es causado por la elevación de la temperatura corporal asociada a una falla en el sistema de la termorregulación. Se define como una enfermedad grave causada por temperatura elevada, de cuantía variable definida como una temperatura rectal que excede los 40.6 ºC10 y anormalidades del sistema nervioso central (SNC) como delirio, convulsiones o coma, que se producen como consecuencia de exposición a calor ambiental (GC clásico) o por ejercicio intenso en ambientes con temperatura elevada (GC posejercicio).4 En base a la fisiopatología de este cuadro, también se ha definido como una forma de hipertermia asociada con inflamación sistémica que lleva a falla orgánica múltiple en la que predomina la encefalopatía.11

Insolación Ocurre cuando el individuo llega a estar deshidratado y débil, frecuentemente con náuseas y vómitos, secundarios a la excesiva sudoración que lleva a perder agua y electrólitos como sodio. La depleción de sodio en este cuadro, se presenta usualmente cuando una persona no aclimatada se ejercita en un ambiente de alta temperatura y solamente bebe agua. La temperatura corporal puede no estar elevada, y no hay daño tisular. 3 Por lo regular los mecanismos termorreguladores no se ven afectados.

EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia En EUA el Centers for Disease Control and Prevention (CDC) reporta de 1979 a 2002 la cantidad de 4780 muertes relacionadas con el calor. La incidencia de GC varió de 17.6 a 26.5 casos por 100 000 habitantes.6 La mortalidad por golpe de calor varía entre 10 y 50% según datos de los últimos 50 años.12 En México, los estados con mayor mortalidad son Sonora y Baja California. Mediante registros climáticos y de mortalidad de 1979 al 2003 se observa que en 1998, uno de los años más calurosos de las últimas décadas, se incrementaron las muertes por esta causa. El riesgo de muertes por golpes de calor en los estados del norte de México aumentará en el futuro debido a que se presentarán incrementos de entre 1 y 2°C en los próximos veinte años, por lo que se deberá trabajar en una estrategia de protección con los grupos más vulnerables, es decir, los niños y los adultos mayores.27

Mortalidad-morbilidad El riesgo de muerte se relaciona directamente con la temperatura máxima, la duración de la exposición, y el perio710  PAC® Pediatría-8

do de la aclimatación. Las estimaciones de las fatalidades causadas por enfermedad calor relacionada en los Estados Unidos se extienden de centenares a varios miles por año. La tarifa de mortalidad en pacientes con insolación se ha divulgado puede ser 10-70%, con un número más elevado de muertes que ocurren cuando el tratamiento se retrasa por más de 2 horas. Las olas de calor aumentan la tarifa de mortalidad. La ola de calor europea del verano de 2003 era excepcionalmente áspera en duración e intensidad. En Francia solamente, el número de muertes relacionadas con el calor fue de 14 800, hasta el 20 de agosto del 2003.18

Sexo El cociente de hombres-mujeres es de 1:1.

Edad Las personas mayores son el grupo de mayor riesgo para la enfermedad relacionada con el calor debido a las enfermedades subyacentes, falla en los mecanismos termorreguladores, por el uso de medicamentos. Los recién nacidos tienen un riesgo creciente de enfermedad relacionada con el calor debido a mecanismos termorreguladores mal desarrollados y de inhabilidad de hacer ajustes del comportamiento. En la revisión de Naughton y otros, de las 80 muertes relacionadas por calor durante la ola de calor de Chicago 1999, 47% de muertes ocurrieron entre los mayores de 65 y los menores de 1 año.1,19

FISIOPATOLOGÍA En las enfermedades por incremento del calor, en todos los casos, la causa original es el aumento del calor que excede la capacidad del cuerpo de disipar la carga térmica. Si los factores responsables no se corrigen, el individuo desarrollará invariablemente la insolación. La progresión a la disfunción de la insolación, se relaciona con las respuestas fisiológicas a la hipertermia, a la toxicidad directa del calor, y a la respuesta inflamatoria subsecuente. El polimorfismo genético podría determinar la susceptibilidad al calor. Los genes involucrados regulan la actividad de citocinas, proteínas de la coagulación y muchas proteínas involucradas en la adaptación al calor.8 La progresión de estrés por calor a GC es causada por una combinación de eventos incluyendo fallas en la termorregulación, exagerada respuesta de fase aguda al calor y alteración en la producción de proteínas de choque por calor.11

Termorregulación El calor corporal total es producto del calor ambiental, más el generado por el propio metabolismo, el cual debería ser disipado para mantener un rango de temperatura corporal que evite disfunción celular y enzimática.7 En humanos este rango es usualmente del orden de 36.5 a 37.5°C, aun

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en ambientes de temperatura elevada.14 Un aumento en la temperatura cercano a 1ºC activa receptores de calor periféricos e hipotalámicos, que como respuesta aumentan la distribución del flujo sanguíneo hacía la superficie corporal y también inician la sudoración.7 Si el aire que rodea la piel no está saturado con agua se produce la evaporación que enfría la superficie corporal. La evaporación de 1.7 mL de sudor consume 1 kcal de energía de calor, y su máxima eficiencia se produce en un ambiente seco y ventilado.11 El mayor flujo sanguíneo hacía la piel es derivado desde la circulación central, principalmente desde intestino y riñones.15 La pérdida de agua y sal por sudoración puede ser cercana a dos litros por hora, debiendo ser repuesto por una apropiada ingesta de agua y sal. La deshidratación y pérdida de sal alteran los mecanismos de termorregulación.11 Existe alguna distinción entre GC clásico y GC posejercicio que involucra este punto, ya que se ha postulado que la falla en la termorregulación (disminución de la sudoración), puede ser más importante en GC clásico que en el post ejercicio.3 En la ausencia de mecanismos termorreguladores adecuados, la tasa metabólica básica en descanso puede llevar a un aumento en temperatura del cuerpo aproximadamente de la producción de calor 1.1°C/h de los músculos; durante el ejercicio pesado puede ser 15 veces la tarifa de reclinación. Temperaturas de base medidas pueden ser tan altas como 105.8°F (40.6°C) en atletas conscientes y (43°C) en los que se han derrumbado. El índice de subida del calor se puede extender más a fondo en el ajuste de altas temperaturas y humedad ambientales. El traspaso térmico del cuerpo ocurre vía los 4 mecanismos siguientes: a) La conducción es la transferencia del calor vía contacto físico directo con un objeto más fresco; explica el 2% de pérdida de calor del cuerpo. b) La convección es la disipación del calor del cuerpo al vapor del aire y de agua que rodea el cuerpo; explica el 10% de pérdida de calor del cuerpo. Cuando la temperatura del aire excede la temperatura del cuerpo, el cuerpo gana energía térmica. c) La radiación es la transferencia del calor al ambiente vía ondas electromagnéticas; explica la mayoría de la disipación de calor. Mientras haya un gradiente de temperatura entre el cuerpo y el aire, el 65% de pérdida de calor del cuerpo se explica por la radiación. d) La evaporación es la transferencia del calor por la transformación de la transpiración y de la saliva en vapor; explica el 30% de pérdida de calor del cuerpo.7 La hipertermia, y la enfermedad resultante del calor, ocurren después de la exposición al calor cuando los mecanismos termorreguladores son abrumados por calor ambiental excesivo o la disipación de calor deteriorada.

Urgencias en pediatría

Insolación Los síntomas no son específicos y pueden a menudo ser insidiosos en inicio; estos síntomas se asemejan a menudo a una enfermedad viral. Fatiga, debilidad, y desfallecimiento. Náusea y el vomitar. Dolor de cabeza y mialgias. Vértigos. Calambres y mialgias. Irritabilidad.

Golpe de calor La progresión a esta condición puede incluir lo que sea de los síntomas de la insolación. Las características críticas de la insolación son hipertermia arriba de 40°C y la disfunción del SNC, que tiene un inicio repentino en 80% de casos. Los síntomas pueden ser sutiles e incluir el juicio deteriorado, el comportamiento extraño, alucinaciones, estado mental alterado, la confusión, la desorientación, y el coma. Los pacientes pueden sudar. Aunque la anhidrosis se considere una característica clásica del golpe de calor, la mitad de los pacientes sudan, especialmente en casos de golpe de calor. Anhidrosis se presenta al último.

EXPLORACIÓN FÍSICA Insolación Debilidad, vómito, cambios del pulso ortostático y de la presión arterial, sudoración (ausente o presente), piloerección, taquicardia, la temperatura es generalmente menor (41°C) y puede ser normal.

Golpe de calor Disfunción del SNC, historia de la exposición. Temperatura es generalmente alta (41°C). Las lecturas iníciales de la temperatura pueden ser normales o marginal elevadas solamente si las medidas de enfriamiento prehospital fueron utilizadas. Taquicardia, hiperventilación, presión arterial diastólica disminuida. Las taquiarritmias pueden no ser favorables a la cardioversión.4 La disfunción del SNC, coma, delirio, comportamiento extraño, opistótonos, alucinaciones, rigidez de descerebración, disfunción cerebelosa, pupilas fijas y dilatadas. Los desórdenes de la coagulación incluyen: coagulación intravascular diseminada (CID), púrpura, hemorragia conjuntival, melena, diarrea sanguinolenta, hemoptisis, hematuria, hemorragia del SNC. Los resultados de la piel pueden extenderse de caliente y de seco a diaforético. Muchos individuos con las temperaturas mayores a 41°C están sudando difusamente. Los síntomas respiratorios incluyen taquipnea, insuficiencia respiratoria de origen central. Los síntomas genitourinarios incluyen hematuria, oliguria, anuria que puede ocurrir como muestra de la falla renal aguda. Los calambres o la flacidez del músculo pueden presentarse. Golpe de calor 711

Causas La causa primaria es la pérdida de la termorregulación debida al incremento del calor.8 Ejercicio o trabajo en un ambiente caliente. Carencia del aire acondicionado o de la ventilación apropiada. Ropa inadecuada. Ambientes calientes: dentro de la tienda o del automóvil en el sol, la tina caliente, la sauna. Drogas/toxinas. Betabloqueadores, anticolinérgicos, etanol, antihistamínicos, antidepresivos cíclicos, simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas), fenotiazinas, litio, salicilatos.16 Otros factores de riesgo: obesidad, edades extremas.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Fiebre, sepsis, fiebre tifoidea, hipertermia maligna, infarto hipotalámico, drogas que inducen arritmias cardiacas, trauma del SNC, feocromocitoma.

ESTUDIOS DE LABORATORIO La evaluación del laboratorio para el golpe de calor y la insolación se utiliza sobre todo para detectar daño orgánico. Alteraciones de laboratorio. Aumento de aminotransferasa/aspartato aminotransferasa, coagulopatía, aumento tiempo de la protrombina, tiempo parcial de la tromboplastina, fibrinógeno, y plaquetas. Hiperazoemia prerrenal. Anemia progresiva. Acidosis metabólica. Estudios de imagen. Radiografía de tórax para evaluar SDRA, aspiración, y neumonía. TAC: edema y hemorragia del SNCN. Procedimientos. Toma de temperatura rectal. Sonda de Foley (cuantificar uresis). Catéter de Swan-Ganz.

TRATAMIENTO Cuidado prehospitalario Rociar agua con un ventilador de aspas una vez colocado en la sombra antes de que pierda concocimiento o si se presenta respuesta inflamatoria sistémica dar a tomar agua fría en sorbos constantes. Mantener al paciente fuera del ambiente caliente, quitar exceso de ropa, y la transferencia a un lugar sombrío, a un vehículo fresco, o a un edificio fresco. Apoyar: Vía aérea, respiración. Circulación con los líquidos intravenosos, el oxígeno suplementario y la ventilación asistida, según lo indicado. Enfriamiento por evaporación: aplique los paquetes de hielo al paciente en cuello, axilas, e ingle. Transporte al paciente con el aire acondicionado.3

En el servicio de Urgencias Insolación. Retiro del ambiente caliente, corrección de la deshidratación y de electrólitos. Aplicar hielo en el cuello, ingle, y axilas. 712  PAC® Pediatría-8

Rehidratación oral con 0.1% soluciones isotónicas de cloruro de sodio. En casos severos, líquidos IV.20 Golpe de calor. Asegurar vía aérea, ventilación y circulación. Administre el oxígeno suplementario. Líquidos IV cristaloides. Instituir las medidas de enfriamiento agresivas. Disminuir la temperatura del paciente 0.2°C/min. La temperatura final debe ser de 38°C. La refrigeración por evaporación es segura;”ventilador de aspas y rociar agua”; desnudar al paciente, inmersión en agua con hielos, es preferible la refrigeración por evaporación.

Medicamentos Ningún medicamento reduce perceptiblemente la temperatura de base en pacientes con enfermedades relacionadas con el calor. En contraste con los pacientes con fiebre que desarrollan temperaturas elevadas debido a un punto de ajuste hipotalámico elevado, los pacientes con golpe de calor no se benefician de terapia antipirética. Los salicilatos pueden empeorar coagulopatias. El acetaminofen en dosis grandes puede empeorar daño hepático. El apoyo principal de la terapia implica el enfriamiento rápido. Neurolépticos. Estos agentes se han utilizado para suprimir el temblor durante el enfriamiento rápido. Benzodiacepinas. Estos agentes se utilizan para tratar las convulsiones. Diuréticos osmóticos. Estos agentes se utilizan para promover diuresis y para prevenir o para tratar falla renal aguda. Agentes alcalinizantes. El bicarbonato de sodio se administra IV para alcalinizar la orina en pacientes con rabdomiólisis.

PREVENCIÓN Todas las enfermedades relacionadas con el calor son evitables. Identifique las poblaciones susceptibles y los comportamientos en peligro. Cambiar la hora de las actividades físicas vigorosas por períodos más frescos del día. Utilizar el aire acondicionado, los ventiladores, y la ventilación adecuada. Los padres no deben dejar a niños en coches. Beber de 200 mOsm/L (400-500 mL) de líquidos frescos antes de ejercitar y de 200-300 mL frecuentemente durante ejercicio.26 Los atletas no deben ejercitar en extremos de la temperatura con enfermedad concurrente. Supervisar el peso corporal antes y después de ejercicio. La pérdida de peso de más de 7% de peso corporal representa el agotamiento severo del agua. Cese el ejercicio y rehidrátelo al peso normal.

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La pérdida de peso de 5-6% de peso corporal representa el agotamiento moderado del agua.

Urgencias en pediatría

Hepático: ictericia, necrosis hepatocelular y falla hepática.

COMPLICACIONES

PRONÓSTICO

Cardiovasculares: taquicardia, hipotensión, CPK (Mb) elevada, hemorragia subendocárdica.4,5 Pulmonar: edema pulmonar, aspiración, alcalosis y SDRA. Renal: rabdomiólisis, falla renal aguda. Electrólitos: hipocalemia, hipercalemia, hipocalcemia, hipernatremia, hipoglucemia, hiperuricemia y acidosis láctica Hematológico: coagulopatía, CID. Neurológico: déficits, hemiplejia, coma, demencia, cambios de la personalidad.

El pronóstico es proporcional al tiempo entre el inicio del golpe de calor y la iniciación de medidas de enfriamiento. Con el enfriamiento rápido, la rehidratación adecuada, y el tratamiento agresivo de complicaciones, la tasa de supervivencia se acerca al 90% para los pacientes con golpe de calor. Mal pronóstico cuando el paciente presenta coagulopatía con daño hepático, acidosis láctica, temperatura rectal mayor de 42.2°C, coma prolongada de más de 4 horas.

Referencias 1. Naughton MP, Henderson A, Mirabelli MC, Kaiser R, Wilhelm JL, Kieszak SM, et al. Heat-related mortality during a 1999 heat wave in Chicago. Am J Prev Med. 2002; 22: 221-7. 2. American Academy of Pediatrics, Committee on Sports Medicine and Fitness Climatic heat stress and the exercising child. Pediatrics. 2000; 106: 158-9. 3. American Academy of pediatrics, Manual de referencia para la emergencia y la urgencia pediátricas. Buenos Aires Argentina: Edit.AWWE; 2007. p. 216-8. 4. Akhtar MJ, al-Nozha M, al-Harthi S, et al. Electrocardiographic abnormalities in patients with heat stroke. Chest. 1993; 104: 411-4.  5. Alzeer AH, el-Hazmi MA, Warsy AS, et al. Serum enzymes in heat stroke: prognostic implication. Clin Chem. 1997; 43: 1182-7.  6. Nelson EA, Taylor BJ, Weatherall IL. Sleeping position and infant bedding may predispose to hyperthermia and the sudden infant death syndrome. Lancet. 1989; 1: 199-201. 7. Buggy DJ, Crossley AW. Thermoregulation. Br J Anaesth. 2000; 84: 615-28. 8. Lin MT, Liu HH, Yang YL. Involvement of interleukin-1 receptor mechanism in development of arterial hypotension in rat heatstroke. Am J Physiol. 1997; 273: H2072-H2077

9. Bouchama A, Hammami MM, Haq A, et al. Evidence for endothelial cell activation/injury in heatstroke. Crit Care Med. 1996; 24: 1173-8.  10. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med. 2002; 346: 1978-88.  11. Channa AB, Seraj MA, Saddique AA, et al. Is dantrolene effective in heat stroke patients? Crit Care Med. 1990; 18: 290-2.  12. Cooper KE. Some responses of the cardiovascular system to heat and fever. Can J Cardiol. 1994; 10: 444-8.  13. Costrini A. Emergency treatment of exertional heatstroke and comparison of whole body cooling techniques. Med Sci Sports Exerc. 1990; 22: 15-8.  14. Dahmash NS, al Harthi SS, Akhtar J. Invasive evaluation of patients with heat stroke. Chest. 1993; 103: 1210-4.  15. Glazer JL. Management of heatstroke and heat exhaustion. Am Fam Physician. 2005; 71: 2133-40.  16. Martínez M, Davenport K, Saussy J. Drug associated heat stroke. South Med J. 2002; 95: 799-802. 17. Chavez-Carballo E, Bouchama A. Fever, heatstroke and hemorrhagic shock and encephalopathy. J Child Neurol. 1998; 13: 286-7. 18. Stephan F, Ghiglione S, Decailliot F, et al. Effect of excessive environmental heat on core temperature in critically

19.

20.

21.

22. 23.

24. 25. 26.

27.

ill patients. An observational study during the 2003 European heat wave. Br J Anaesth. 2005; 94: 39-45.  Semenza JC, Rubin CH, Falter KH, et al. Heat-related deaths during the July 1995 heat wave in Chicago. N Engl J Med.  1996; 335: 84-90.  Hett H, Brechtelsbauer DA. Heat-related illness: Plan ahead to protect your patients. Postgraduate Medicine. 1998; 103: 107-20.  Hubbard RW, Gaffin SL, Squire DL. Heat-related illnesses. En: Auerbach PS, ed. Wilderness Medicine: Management of Wilderness and Environment. 3rd ed. 1995:167-212. Kellermann AL, Todd KH. Killing heat. N Engl J Med. 1996; 335: 126-7.  MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Heat-related mortality-Arizona, 1993-2002, and United States, 19792002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Jul 1 2005; 54: 628-30.  Porter M. Exertional heat illness. Lancet. 2000; 355: 1993-4.  Simon HB. Hyperthermia. N Engl J Med. 1993; 329: 483-7. Squire DL. Heat illness. Fluid and electrolyte issues for pediatric and adolescent athletes. Pediatr Clin North Am. 1990; 37: 1085.  www.ine.gob.mx/.../imagenes/mapagolpecalor

Golpe de calor 713

Duelo médico ante una muerte inesperada Yazmín Amelia Chirino-Barceló José Domingo Gamboa Marrufo

INTRODUCCIÓN La reanimación cardiopulmonar (RCP) fue introducida en los años sesentas, como una técnica para revertir paro cardíaco pulmonar, y para revertir la anestesia después de un procedimiento quirúrgico. Subsecuentemente la aplicación de la RCP fue ampliamente usada, siendo un instrumento para prolongar la vida. Esto debe manejarse con precaución ya que se pueden incluir a pacientes en estado terminal, en cuyo caso la reanimación puede ser considerada bioéticamente como “ensañamiento terapéutico”. Hoy en día se ha legislado en muchos países, tanto para la no reanimación en pacientes en estado terminal, como para la posibilidad de no reanimación por petición del paciente, siempre y cuando esto haya sido manifestado en forma legal y por escrito. La RCP avanzada puede ser dada en un evento súbito del colapso cardiopulmonar, pero podrían existir en algunos casos de pacientes con padecimientos concomitantes (traumatismos múltiples que hagan que el paciente comprometa la vida y la función), y que impidan que la reanimación sea exitosa. El médico tiene como obligación la actualización desde el punto de vista teórico y práctico. Durante el proceso de reanimación el equipo de salud debe concentrarse en los pasos de la reanimación cardiopulmonar, con plena conciencia del trabajo que se está realizando, y con el conocimiento específico de los procedimientos requeridos para cada situación, para cada paciente, de acuerdo a su edad, condición en la que se encuentre, fenómeno que desencadenó el colapso, etc., evitando siempre complicaciones inherentes a una falla en el manejo ya que esto traería consecuencias fatales. Todos los miembros del equipo de salud que atienden a niños agónicos, también tienen la obligación de apoyar a los responsables de ese niño; los familiares de este tipo de pacientes pueden estar emocionalmente devastados, pero las familias, normalmente se sienten mejor con el apoyo sensible y calificado del equipo.1 714  PAC® Pediatría-8

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Para toda reanimación deben tenerse en cuenta los principios éticos comunes como son: la autonomía, la beneficencia, la no maleficencia (sin mala intención) y la justicia; lo que nos servirá como guía para nuestro proceder. El comportamiento del médico durante la notificación, puede ejercer un efecto positivo o negativo en la adaptación de la familia a la pérdida de un niño.2,3 La muerte de un paciente pediátrico puede tener un gran impacto en los miembros del equipo de salud involucrado.4 Estos consideran la muerte de un niño como una de las fuentes más importantes de malestar, que frecuentemente hace que el personal solicite un análisis clínico del incidente. Algunos miembros del grupo dejan la profesión por el estrés emocional que sufren posterior al fracaso de una reanimación.4-8

EPIDEMIOLOGÍA DE LA MUERTE EN NIÑOS EN MÉXICO México ocupaba el lugar 111 sobre 217 países, con 19.63 muertes/1 000 nacidos vivos en el 2006. 9 Las causas que producen muerte varían con la etapa de la vida pediátrica en que se presente, además de la transición epidemiológica que ha existido en el país. Entre 1971-2000,10 tenemos que en los niños menores de 1 año, las principales causas fueron: ciertas afecciones originadas en el período neonatal, anomalías congénitas, neumonía e influenza. En los niños de 1 a 4 años fueron: accidentes, anomalías congénitas, neumonía e influenza. En los niños de 5 a 14 años: accidentes, tumores malignos, anomalías congénitas. Como vemos, los accidentes y las anomalías congénitas son frecuentes en todos los grupos de edad predisponiéndolos a la muerte, por lo que siempre antes de reanimar, debemos considerar, sin nos enfrentamos a situaciones compatibles con la vida. El recién nacido, presenta condiciones especiales que generalmente son minimizadas por los pediatras generales; estas características van desde la normalidad inherente a la transición de vida intrauterina a la extrauterina; con los cambios que esto implica, (adaptación pulmonar, modificación en la circulación fetal a la extrauterina, pérdidas insensibles, control de temperatura, etc.), hasta el reconocimiento de problemas que pueden complicar la reanimación como son: a) La falla ventilatoria por problemas anatómicos de las vías aéreas (p. ej., atresia de coanas u otras alteraciones menos comunes), función pulmonar alterada (p. ej., neumotórax, derrame pleural congénito, hernia diafragmática etc.). b) Cianosis persistente o bradicardia (presente frecuentemente en las cardiopatías congénitas). c) Falla para iniciar respiración espontánea (p. ej., daño cerebral por encefalopatía hipóxico isquémica, acidosis severa,

Urgencias en pediatría

sedación materna). Por todo lo anterior puede inferirse, que el desconocimiento de la fisiología de la adaptación neonatal, y la falta de reconocimiento de complicaciones, puede dar como resultado secuelas que podrían dejar daño permanente; por lo anterior la reanimación en estos pacientes aunque implique vida, pudiera comprometer la calidad de vida. En recién nacidos puede ser apropiado descontinuar los esfuerzos de reanimación después de 10 minutos de asistolia a pesar de una reanimación adecuada y completa.

DUELO La palabra duelo de acuerdo a la Real Academia de la Lengua Española, se deriva del latín dolus que significa dolor, lástima, afección o sufrimiento.11 Galindo define el duelo como una reacción psicosomática de dolor ante situaciones de pérdida de algo o alguien significativo para nosotros. Plantea así mismo que el duelo es en el fondo un sufrimiento moral, causado por el despojo interno y desgarrador, ocasionado por una pérdida significativa que alimentaba la autoestima de una persona y trae deterioro de su dignidad humana.12 Warden define el duelo como una desviación del estado de salud y de la misma manera que es necesario curarse en la esfera de lo fisiológico, para devolver al cuerpo su equilibrio homeostático; se necesita un periodo de tiempo para que la persona en estado de duelo, vuelva a su estado de equilibrio.13 Ripoll14 describe cuatro grupos de factores que afectan importantemente al duelo por la muerte de otro; estos son: a) Factores psicológicos. En este punto, el autor considera que la pérdida y el sentido de la misma son únicos, de tal manera que una misma pérdida tiene un significado diferente para varias personas, porque las situaciones son individuales y dependen del sentido, calidad e inversión emocional, que representó para el doliente la relación con el fallecido, de la dependencia o no que generó y la calidad y cantidad de los asuntos sin resolver entre doliente y fallecido. b) Recursos personales. Refiere que la respuesta ante la pérdida y la manera de afrontar el trabajo del duelo por la muerte de otro, se relaciona en forma positiva o negativa, con otras respuestas vitales de la persona, sus comportamientos de adaptación, personalidad, carácter y salud mental, el grado de confianza en si mismo, el nivel de madurez e inteligencia y las experiencias previas de duelo. c) Circunstancias especificas de la muerte. Plantea que las características que rodean el morir y la muerte influyen en los supervivientes. Habla de la diferencia que existe entre una muerte repentina o esperada, accidente, suicidio o muerte violenta, los cuales dejan sentimientos de culpa profundo, los dolientes pueden obsesionarse Duelo médico ante una muerte inesperada 715

con el pensamiento de cómo habrá vivido su ser querido aquellos últimos momentos. d) Apoyos externos. Relacionados al estrato social, espiritualidad, práctica religiosa, usos y costumbres, etc. De acuerdo a lo anterior se entiende al duelo como una respuesta emotiva a la pérdida de una persona (única e irrepetible), que traerá una cascada de emociones, que involucrarán características universales inherentes a la edad, relación con la persona fallecida, así como el entorno cultural y religioso al que pertenecen. En la evaluación espiritual, existe una concepción equivocada entre lo que es espiritualidad y lo que es religión. La espiritualidad corresponde a la esencia del ser humano, la esperanza, la autoestima, el significado de la vida, las metas, las ilusiones y la interrelación con otros, en una palabra corresponde a la “dignidad del ser humano”. El duelo activa mecanismos psicológicos de adaptación, donde la persona ocupa diversos mecanismos de defensa para repeler lo que está sucediendo; dichos mecanismos tienen en un principio una función sana, siempre y cuando sean llevados de una forma adecuada, sin llegar al hermetismo, bloqueo, o distorsión de la realidad en el proceso. Al fallecimiento de un paciente principalmente en el caso de niños, existe la sensación de frustración debido a que existe la percepción de que “aún tenían un largo camino por recorrer”, no debe olvidarse que además esa persona era hermano o hermana, hijo o hija, primo o prima, amigo o amiga, y que durante su trayectoria aún desde el vientre materno, fue creando lazos, que incluyen a quienes los han atendido a través del tiempo. En caso de una muerte súbita o inesperada puede existir un duelo patológico, principalmente si está dada por un hecho violento como homicidio, suicidio, en los que existen sentimientos de culpa en los familiares. El impacto en este tipo de muerte es abrumador, ya que la familia puede estar en choque por largo tiempo antes de pasar por las diferentes etapas del duelo. En lo que respecta al médico, al atender a un paciente en el que considere fue una negligencia familiar, abuso o violencia, la mezcla de sentimientos puede estar presente, sin embargo, como se mencionó con anterioridad es importante que durante el proceso de reanimación se permanezca con la mente concentrada en el manejo de la víctima.

Etapas del duelo Las dos clasificaciones de las etapas del duelo más conocidas son: la de la Dra. Elizabeth Kübler-Ross14 y más recientemente la Dra. Judith R Davidson.16 La Dra. Kübler-Ross elaboró un proceso de 5 fases que son: 1. La negación. Resistencia a aceptar la pérdida 2. La ira o rabia. Enojo irracional e incontrolable contra todo y todos, incluyendo preceptos religiosos. 716  PAC® Pediatría-8

La negociación o regateo. Compromisos para modificar la situación, o solicitud de más tiempo. 4. La depresión. Tristeza profunda debida a la pérdida. 5. Aceptación o ajuste. Cuando puede hablar de la pérdida sin sentimientos de frustración, generalmente con paz y tranquilidad. La Dra. Judith R. Davidson por otro lado, describió 4 etapas a las cuales llama dimensiones, y estas son: choque e insensibilidad, búsqueda y ansiedad; desorientación y reorganización. La Dra. Davidson habla en profundidad sobre el estrés postraumático, y la importancia de la resiliencia (que implica la capacidad de recuperación de un individuo ante una experiencia extrema). Sea cual sea el punto de vista de los teóricos todas las etapas se relacionan entre si; lo importante es tener presente que toda pérdida genera en el que la sufre un proceso de duelo, y que para que este proceso ocurra de forma sana, sin dejar repercusión futura, debe ser elaborado a través de las diferentes etapas en un tiempo variable que depende tanto de la condición emocional del sujeto, como del apoyo oportuno y efectivo de su entorno, y que puede recurrir en términos generales 6 meses hasta 3 o 4 años en algunos casos. 3.

Duelo en el Equipo Interdisciplinario de Salud La Organización Panamericana de la Salud (OPS), define al equipo interdisciplinario de salud como un conjunto de individuos con diferentes disciplinas que interactúan, cambiando el foco de atención centrada en la disciplina misma (consulta médica, consulta psicológica, evaluación nutricional, evaluación cardiopulmonar), a la entrega de servicios, centrados en la necesidad o problema y que no tiene límites disciplinarios.17 Carmona y colaboradores, de forma holística, definen al equipo interdisciplinario de salud, como aquel que está integrado por un equipo de profesionales de dos o más disciplinas, con elementos conceptuales que los califican para brindar cuidados de calidad con eficacia y eficiencia a las personas que lo requieran. Así mismo estas personas tendrán características especiales, como sensibilidad y percepción al dolor ajeno, respeto por si mismo y por los otros al mismo tiempo que responsabilidad del cuidado de si y de sus semejantes.18 Durante el duelo ante la pérdida de un paciente posterior a una reanimación cardiopulmonar no exitosa, surgirán en el equipo de salud necesidades emocionales dadas por la vivencia anticipada de su propia muerte y la impotencia ante la muerte del paciente. La categoría central identificada más importante es el temor a la muerte, ya que médicos y enfermeras ven como el espejo de su propia muerte. Las expresiones que predominan son: “No sé, pero el saber que el paciente va a morirse me genera mucha ansiedad”.

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“Cada vez que alguien se moría yo sufría y vivía mi propia muerte”. “No aceptaba que mi paciente se iba a morir”. “La muerte de un paciente me recuerda lo vulnerable que es la vida”. “Para mí la muerte es un hecho terrible”. “Nunca estamos preparados para la muerte” Todo lo anterior en forma obvia refleja el abanico de sentimientos que emergen ante la muerte de un paciente, junto con la falta de preparación ante la misma. Warden refiere que todo esto es una gran realidad, cada pérdida evoca vivencias y se cree que no existe profesional de salud, que se haya enfrentado a una experiencia de cuidado de un paciente y que no haya experimentado sentimientos de incomodidad y deseos de escaparse y de no estar en ese lugar en ese momento. Existen por lo anterior necesidades afectivas y de reforzamiento, de que el esfuerzo realizado fue el adecuado, razón por la cual frecuentemente se efectúan revisiones de estos eventos. Se cree que los médicos no debemos mostrar nuestros sentimientos ante la muerte de un paciente, estamos entrenados para mejorar la calidad de vida y la vida misma, es por lo anterior que nos sentimos “fracasados” cuando un paciente muere. Los pacientes frecuentemente desarrollan una liga con su médico o el resto del equipo médico, ya que generalmente pasamos una gran parte de nuestro tiempo con nuestros pacientes y sus familiares, los cuales son muchas veces también pacientes, y esto nos coloca en un grado importante de confidencialidad. Al fallecimiento de un paciente, el médico puede presentar sentimientos de culpabilidad o enojo, sintiendo que el mismo u otros podrían haber hecho algo mas durante el padecimiento final. Generalmente se les permite a los familiares manifestar su duelo y se espera que así sea, como estudiante, médico, o trabajador de la salud, no se espera por el contrario, que se expresen los sentimientos. La muerte de un paciente o las situaciones médicas extremas, pueden evocar en el médico pérdidas personales, lo que hacen la situación aún más sensible.15 En resumen al profundizar en el fenómeno del duelo en equipo de salud emergen dos categorías: vivencia anticipada de la propia muerte e impotencia ante la muerte de un paciente.

ESTRATEGIAS DEL DUELO POR PARTE DEL EQUIPO DE SALUD Involucrar al familiar La Asociación Americana del Corazón en la edición 2001 en inglés y 2004 en español recomendaba, que un familiar estuviese presente durante el proceso de reanimación contando con un personal de salud, que le fuere guiando o interpretando el proceso, que pudiera de otra forma pa-

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recer agresivo; lo anterior aunque culturalmente sea difícil de aceptar, permite enfrentar la muerte del familiar de una forma mas natural, además de entender el trabajo médico realizado durante la reanimación. En los nuevos programas no aparece esta indicación, esto probablemente debido a que los familiares pudiesen mal interpretar el procedimiento efectuado, punto en ocasiones sensible a demandas legales. Se deja aquí a criterio del médico según su experiencia y relación con los familiares, para permitir la presencia o no de un familiar en el momento de la reanimación. En lo que respecta a la reanimación neonatal, esta desde hace mucho tiempo se efectúa en presencia de un familiar en la sala de partos, y no ha habido repercusión legal. Existen en este grupo de edad ocasiones en que los padres solicitan la NO reanimación del recién nacido, por condiciones que en su perspectiva serán una carga difícil de sobrellevar; esto debe tomarse con cautela, puesto que existe un alto porcentaje de supervivencia, aunque cabe la posibilidad de un riesgo aceptable de morbilidad. Con todo lo anterior, debe prevalecer la obligación legal, moral y ética con el bebé. Si existe duda antes de la reanimación debe solicitarse ayuda al comité de ética o consejero legal de la institución, ya que los casos son conocidos antes del nacimiento, y es donde se pueden anticipar en ocasiones los eventos. Es importante siempre la documentación precisa de las situaciones y las decisiones a tomar. En el caso de prematuridad extrema, debe considerarse advertir a los padres que las decisiones hechas antes del nacimiento pueden modificarse en la sala de partos dependiendo de la evaluación postnatal.

Notificación El médico debe siempre notificar al resto de los familiares del fallecimiento del paciente, aún cuando alguno de ellos hubiere estado presente en el momento de la reanimación; se debe procurar un lugar propicio, que permita hablar sin barreras (escritorios, mesas, etc.), en el que puedan estar sentados, el médico preferentemente sin portar ropa que pueda estar manchada con sangre o secreciones del paciente, sin guantes o cubrebocas, para hacer una notificación respetuosa, no usando el celular, no mostrar señales de prisa por terminar la plática. No existen fórmulas absolutas, es importante mostrar empatía con la familia; la muerte de un paciente y la notificación, nunca debe ser considerada como evento rutinario, en lo posible el médico ha de ser sensible y empático. No es aceptable hacer el intento de minimizar la pérdida. La regla de oro ante una notificación con respecto a los familiares: Dejarles expresarse, Animarles y dejarlos hablar, Dejarles llorar, No interrumpirles, Dejarles gritar. Deben evitarse comentarios que denoten competencia en el duelo como el decir: “Yo también perdí a mi hermano o hermana, mamá, etc.”; comentarios que minimicen el Duelo médico ante una muerte inesperada 717

duelo como: “No se preocupen aún son muy jóvenes y podrán tener otro hijo.” “Fue mejor así, el niño o niña era portador de una malformación o padecimiento que lo colocaba en desventaja con respecto al resto de los niños.” “Debe sentirse feliz de tener otro hijo además de éste.” “Trate de mantenerse fuerte para su familia.” “¡Arriba corazones, tienen una vida por delante!” “No lloren” “Todo va a estar bien.” “Échenle ganas.” Se debe permitir a los familiares expresar sus sentimientos, y aclarar sus dudas respondiendo en una forma clara y precisa, sin manejar culpas de ninguna índole. En muchas ocasiones el médico presentará sensación de tristeza en el momento de la notificación, no existe ningún impedimento en manifestarla, pero de ninguna forma deben sus manifestaciones sobrepasar las de los familiares; los familiares por otro lado encuentran consuelo al compartir sus experiencias con quien fuera el médico de su paciente. Por otro lado al terminar la notificación, si no sabemos que decir al momento de las manifestaciones familiares de ira o coraje, es mejor guardar silencio; el silencio es igualmente una forma de respetar y acompañar.

Catarsis Es importante la catarsis, el poder compartir los sentimientos con los colegas, familiares y amigos, esto nos hará concientes de nuestras necesidades y la necesidad de nuestros pacientes; el compartir los sentimientos con la gente cercana, ha demostrado ser el instrumento mas útil para el desahogo de emociones, aunque debe tenerse la posibilidad de apoyo profesional en los casos específicos. Frecuentemente se considera al médico como frío y sin compasión al momento de notificar la muerte de un ser querido; estas reacciones pueden estar dadas por ansiedad y ser parte posiblemente de problemas de comunicación; en ocasiones se presenta como un mecanismo de defensa laboral, esto es inadecuado, ya que el ser empático con los familiares nos devuelve la condición humana.

¿Cómo mejorar a futuro el duelo a nivel médico? El estudiante desde su preparación se enfrenta a la muerte, desde los cursos de anatomía, hasta las prácticas clínicas, y es en ese momento precisamente que se debe capacitar para estas circunstancias, para ver a la muerte como parte de un proceso natural, en el que el médico será un medio para el apoyo a los familiares. Será igualmente indispensable la capacitación respecto al manejo del duelo tanto de los familiares como del equipo de salud, reconociendo sus fases, reacciones y sentimientos que emerjan, como la tristeza o depresión, hasta la necesidad de solicitar apoyo al detectar cuando el proceso se encuentra fuera de control. 718  PAC® Pediatría-8

Necesidades psicosociales, emocionales y espirituales. Se ha desarrollado en los últimos años, una conciencia de las necesidades emocionales y espirituales, que requiere todo paciente, sus familiares, y el personal de apoyo. El paciente crónico generalmente se encuentra aislado socialmente, lo que hace que el niño sufra tanto por la sintomatología inherente a su enfermedad, como por la incertidumbre acerca de su futuro y el miedo a la muerte.19 Barreras para el manejo. La principal barrera a la que nos enfrentamos es el aspecto cultural médico, la falta de herramientas para una comunicación adecuada. La muerte para algunos médicos es considerada como la posibilidad final de una patología, y para otros por el contrario, representa luchar en forma excesiva, pudiendo caer frecuentemente en un ensañamiento terapéutico. Para pacientes con patología de base compleja, la diferencia entre el manejo activo y paliativo debe ser bien entendidos, para evitar manejos inapropiados.20-24

CONCLUSIONES Podemos sacar como conclusiones: 1. Es necesario que cada miembro del equipo de salud esté actualizado tanto en el ámbito teórico como práctico respecto a la reanimación preferentemente recertificándose cada dos años tanto en lo que respecta a la reanimación neonatal, como en la pediátrica, ya que existen actualizaciones continuas en los procedimientos teniendo como base estudios específicos y medicina basada en evidencia.. 2. Las escuelas de medicina deberán tener programas que incluyan en profundidad, temas como el duelo y la muerte y no exclusivamente la enseñanza de que el médico está capacitado para salvar vidas. 3. En lo que respecta al recién nacido los principios éticos no deben ser diferentes en respecto a los niños mayores y adultos. Rigen los principios comunes de: autonomía, beneficencia, no maleficencia y justicia. 4. A los padres se les debe ofrecer la mejor información respecto a los riesgos y beneficios de cada tratamiento. 5. Toda reanimación en todas las edades debe siempre estar en función del mejor interés respecto al paciente. 6. Dentro del duelo los miembros del equipo de salud deberán colaborar con los familiares del paciente ya que esta es una estrategia que le permite el manejo de sus propios miedos y angustias con relación a la muerte y el duelo. 7. Todos y cada uno de los miembros de salud deben tener la posibilidad de catarsis, tanto con otros colegas como familiares y amigos. 8. Deberán igualmente reconocer signos que indiquen un duelo patológico, y que amerite de apoyo especializado. 9. El médico y el equipo de salud debe entender que la muerte no debe ser considerada como un fracaso.

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Referencias 1. Torres A, Pickert CB, Firestone J, Walker WM, Fiser DH. Long term functional out-come of inpatients pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatr Emerg Care. 1997; 1: 369-73. 2. Frader J, Sargent J. Sudden or catastrophic illness family considerations. En: Fleisher R, Ludwic S (ed). Text book of Pedatric Emergency Medicine. 3a. Baltimore: Editorial Williams and Wilkins; 1993: p. 1164-73. 3. Linton JC, Kommor MJ, Web CH. Helping the helpers: The development of a critical incident stress management team through University/Community cooperation. Ann Emer Med. 1993; 22: 663-8. 4. Bachon ML, Pakes E. Staff stress in the care of the critically ill and dying child. En Wass H, Corr CA, editores. Childhood and death. New York: Ed. Emiphere Publishing; 1984: p. 151-82. 5. Price DM, Murphy PA. Emotional depletion in Critical Care Staff. J Neurosurg Nurs. 1985; 17: 114-8. 6. Ahrens WR, Heart RG. Emergency physicians experience with pediatric death. Am J Emerg Med. 1997; 15: 642-3. 7. Death of Child in the Emergency Department. American Academy of Pediatrics comitee on Pediatric Emergency Medicine. Pediatrics. 1994; 93: 861-2.

8. Neidig JR, Dalgas PP. Parenteral grieving and perceptions regarding health professional interventions. Issues Compr Pediatr Nurs. 1991; 14: 179-91. 9. INEGI. Estadística de Mortalidad. En: www.conapo.gob. mx obtenido el 6 de junio de 2008. 10. Juárez OS, Mejía AJ, Rendon MM, Kauffman NA, Yamamoto KK, Fajardo GA. Tendencia de principales causas de mortalidad en niños mexicanos durante el período 1971– 2000. La Transición Epidemiológica en los Niños. Gac Med Mex. 2003; 139: 325-36. 11. Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española. 22ª ed. Disponible en: http//buscon rae es/dail/. Accesado el: 12 de noviembre del 2009. 12. Galindo GC. Ethos vital y dignidad humana. Colección bioética. Bogotá, Colombia: Editorial Pontificia Universidad Javeriana; 2004. 13. Warden JW. El tratamiento del duelo: Asesoramiento psicológico y terapia. Barcelona, España: Editorial Paidos Ibérica; 1997. 14. Ripoll J. Extracto de la clase “el duelo”. Disponible en: http://donacion.organos.ua.es/info_sanitaria/proceso/ el_duelo3.htm Accesada: 15 de noviembre del 2009. 15. Hamill ME, Duelo y depresión desde el punto de vista tanatológico. En: Hamill ME (ed). Tanatología y Bioética:

Ante el sufrimiento humano. México DF: Ed. Corinter; 2009: p. 201-15. 16. Savage J. Duelo por las vidas no vividas. Madrid España: Editorial Luciérnaga; 1992. 17. Organización Panamericana de la Salud (OPS). Manual de medicina del Adolescente. Serie Paltex para ejecutares de programa número 20. Washington DC; 1992. 18. Carmona BZ, Bracho DLE. La muerte, el duelo y el equipo de salud. Revista de Salud Pública. 2008; 2: 14-23. 19. Korones DN. Pediatric palliative care. Pediatr Rev. 2007; 28:e 46-e 56. 20. Kim JR. Dueling doctors. Sothern Med J. 2000; 93: 868-87. 21. Pai SA. Death and the doctor. Canadian Med AJ. 2002; 167: 1377-8. 22. Cvinard JG. The suicide survivors suffer social stigma: A review of the literature. Prespectives Psych Care. 2005; 41: 14-21. 23. Lantos JD, Midow WL. Bioética neonatal: Los desafíos morales de la innovación médica. Baltimore: Editorial Imprenta Universidad John Hopkins; 2008. 24. Altamirano BM, Altamirano BN, Garduño EJ, García PR, Muñoz HO. Dilemas éticos en la práctica clínica, análisis y discernimiento. México D.F.: Editorial Corinter; 2009.

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