Radiologia De Enfermedades Emergentes Seram

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Actualizaciones SERAM

Radiología de las Enfermedades Emergentes Plagas del siglo XXI

Coordinadores:

Alberto Cabrera Zubizarreta Unidad RM. OSATEK.S.A. Hospital Galdakao. Vizcaya

José María Artigas Martín Sección de Radiología y Urgencias Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Miguel Servet. Zaragoza

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Índice de autores

Javier Alarcón Rodríguez

Josep Munuera del Cerro

Sección de Radiología Torácica Servicio de Radiodiagnóstico Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Unidad Resonancia Magnética (IDI) Servicio de Radiología Hospital Vall d’Hebron. Barcelona

Laura Buñesch Villalba

Carlos Nicolau Molina

Centro de Diagnóstico por la Imagen Hospital Clínic de Barcelona

Hugo Cuéllar-Calàbria Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Central de la Vall d’Hebrón. Barcelona

Centro de Diagnóstico por la Imagen Hospital Clínic de Barcelona

Carlos Paradisi Chacón Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Ricardo Duarte Servicio de Radiodiagnóstico Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia/Espinho. Portugal

José Manuel Espada Chavarría

Alex Rovira Cañellas Unidad Resonancia Magnética (IDI) Servicio de Radiología Hospital Vall d’Hebron. Barcelona

Empresa Pública Hospital de Poniente. El Ejido. Almería

Gabriel C Fernández Pérez Servicio de Radiología Hospital POVISA. Vigo. Pontevedra

Ramón Galbe Sada Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Eva Llopis Hospital de la Ribera Resobert. Clínica Jaime I. Valencia

María Luisa Sánchez Alegre Sección de Radiología Torácica. Servicio de Radiodiagnóstico Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Luis Sarría Octavio de Toledo Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Giancarlo Schiappacasse Clínica Alemana de Santiago. Chile

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Prefacio

e lla misma manera que la automatización de los procesos laborales iniciada tras la primera revolución industrial modificó por completo los hábitos sociales y laborales de los países industrializados, el avance de las nuevas tecnologías que comenzó en el siglo pasado, ha generado un cambio radical en la manera de relacionarnos y en nuestro estilo de vida que hoy llamamos globalización. De la sociedad industrial hemos pasado a la sociedad de la información y la comunicación, la era de la alta tecnología, en una sociedad en la que la libertad individual y el disfrute del tiempo de ocio juegan un papel primordial. Del «Dont ask what America can do for you, ask what you can do for America» ( J.F. Kennedy) hemos pasado al «I want it all, and I want it now» (Queen). Los nuevos hábitos de consumo, con un acceso inmediato a todo tipo de productos, y el sedentarismo facilitado por el desarrollo tecnológico, han propiciado un alarmante incremento de las cifras de obesidad y un auge de la patología cardiovascular. Ello ha contribuido a un incremento del gasto sanitario derivado tanto de su diagnóstico como de su tratamiento, lo cual supone un reto permanente para la medicina y en este caso, para la Radiología, la especialidad que nos ocupa en esta monografía. En la otra cara de la moneda nos encontramos con el culto al cuerpo y el aumento del hábito del ejercicio físico como medio para mejorar la salud, que entiende el deporte no sólo como una costumbre sana, sino como una forma más de interrelación personal y cultural. Sin embargo, esta universalización de la práctica deportiva ha contribuido a la aparición de un nuevo tipo de lesiones en personas que lo practican esporádicamente, los llamados «Guerreros de fin de semana» y de aquellos que mantienen una actividad física frecuente más allá de los 40 años. Es fundamental entonces familiarizarse con el espectro de nuevas lesiones para aumentar la precisión diagnóstica, un reto más para el radiólogo de hoy. Por otra parte nos encontramos con el consumo de drogas, que aunque no es un fenómeno nuevo, ha variado en los últimos años, tanto en el tipo de sustancias como en su vía de administración, y supone un problema de gran magnitud en la sociedad actual, tanto en el ámbito legal como sanitario, y es importante que el especialista sepa reconocer las manifestaciones radiológicas torácicas y abdominales de las complicaciones asociadas a este consumo que pueden ser múltiples, incluso con riesgo de muerte.

D

Tanto la globalización de la economía, con un mayor intercambio entre regiones alejadas, el cambio climático, el fenómeno de la migración de poblaciones, como la consideración del tiempo de ocio como uno de los valores de la sociedad, con el consiguiente desarrollo del turismo a escala masiva, han contribuido a una mayor interrelación entre grupos o sociedades habitualmente alejadas entre sí y a un mayor contacto de humanos y animales domésticos con la fauna salvaje. En este contexto, enfermedades habituales en otras latitudes a las que no estábamos acostumbrados, empiezan a ser comunes en nuestros hospitales. Hoy es posible dar la vuelta al globo durante el periodo de incubación de muchas enfermedades. Esta circunstancia pone a prueba la capacidad de respuesta sanitaria y como es el caso que nos ocupa, de la organización del servicio de radiología de urgencias en los hospitales. Es nuestra obligación conocer las manifestaciones radiológicas de las enfermedades más prevalentes, no sólo de nuestro medio sino a nivel mundial y ser capaces de acertar en su diagnóstico. Una mejor y más rápida comunicación tanto física como virtual, a través de Internet, no conlleva necesariamente una mayor integración de realidades culturales y sociales diferentes. Otra de las «brechas» ocasionadas por los cambios geopolíticos de finales del siglo XX ha sido la radicalización de las diferencias culturales, religiosas y económicas, con la sensación de desarraigo tanto interior como exterior de una parte de la población, que ha desembocado en el uso de la violencia indiscriminada. Sus efectos, como desgraciadamente podemos comprobar a menudo en los medios de comunicación, son devastadores y ponen a prueba la capacidad de respuesta del hospital y la organización del Servicio de Radiodiagnóstico. Con el presente monográfico la Sociedad Española de Radiología Médica, SERAM, ratifica su compromiso con la actualización permanente que exige nuestra especialidad. Aquí están reflejados algunos de los retos más importantes que se le plantean al radiólogo de hoy en su quehacer cotidiano, una obra de estudio y actualización de esta especialidad que juega un importante papel en el diagnóstico y manejo clínico de las enfermedades antes mencionadas, consecuencia del nuevo estilo de vida determinada en buena parte por la globalización. Alberto Cabrera Zubizarreta José María Artigas Martín

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Índice

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

V

Capítulo 1 Diagnóstico precoz y screening cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gabriel C. Fernández Pérez, Hugo Cuéllar-Calàbria, Ricardo Duarte Capítulo 2 Diagnóstico por imagen en la cirugía bariátrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Sarría Octavio de Toledo, Ramón Galbe Sada, Carlos Paradisi Chacón Capítulo 3 El deportista, guerrero, de fin de semana: influencia de la edad en las lesiones deportivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eva Llopis, Giancarlo Schiappacasse Capítulo 4 Manifestaciones radiológicas torácicas y abdominales de las complicaciones asociadas al abuso de drogas y sustancias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Javier Alarcón Rodríguez, María Luisa Sánchez Alegre Capítulo 5 Enfermedades emergentes: drogas y sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Josep Munuera del Cerro, Alex Rovira Cañellas Capítulo 6 Zoonosis emergentes, reemergentes y globalización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Manuel Espada Chavarría Capítulo 7 Manifestaciones radiológicas de las enfermedades de transmisión sexual. Cuándo y cómo estudiarlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos Nicolau Molina, Laura Buñesch Villalba

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Diagnóstico precoz y screening cardiovascular G. C. Fer ná n de z Pé re z, H. Cu él la r -C a l àbr ia , R . D u a rt e

INTRODUCCIÓN a enfermedad cardiovascular es la mayor causa de mortalidad L en los países industrializados, pero también es una causa importante en países pobres y en vías de desarrollo, donde se producen el 80% de las muertes cardiovasculares de todo el mundo (Tabla 1-1). En el año 2005, las enfermedades cardiovasculares causaron 17,5 millones de muertes, tres veces más que las producidas por el SIDA, la tuberculosis y la malaria juntos. En Europa es la mayor causa de muerte prematura en adultos y en EE.UU. provocó, en el año 2004, 869.700 muertes.1 Aunque en España supone el 36% de todas las defunciones, siendo la primera causa de muerte, su tasa de mortalidad es la segunda menor de Europa, después de Francia. Es interesante destacar las grandes diferencias entre las comunidades autónomas. Andalucía, Murcia, Valencia, Baleares y Canarias tienen las tasas más elevadas de mortalidad (Fig. 1-1) y es curioso observar que estas comunidades se localizan en la franja mediterránea, cuya dieta se ha asociado con una menor morbimortalidad, hecho que se conoce como la “paradoja mediterránea”.2-5 Desde mediados de los años setenta se ha demostrado un descenso de la mortalidad cardiovascular TABLA 1-1 Proporción de defunciones debidas a enfermedad cardiaca y cáncer. EE.UU., año 1995. GRUPOS

ENF. CARDIACA

CÁNCER

VARONES RAZA BLANCA

297.9

228.1

VARONES RAZA NEGRA

244.2

209.1

MUJERES RAZA BLANCA

297.4

202.4

MUJERES RAZA NEGRA

231.1

159.1

De «Final Mortality Statistics», 1995, Center for Disease Control.

ajustada por edad (preferentemente, de la mortalidad cerebrovascular) pero, debido al envejecimiento de la población, el número de muertes ha aumentado, por lo que el impacto demográfico, sanitario y social aumentarán durante las próximas décadas. Aunque son importantes los problemas relacionados con la mortalidad, no lo son menos los planteados por la elevada morbilidad de estas enfermedades, de gran relevancia sanitaria. Son muchos los pacientes que no llegan nunca a recuperar su actividad física normal, experimentando una disminución de la calidad de vida. Cerca del 30% de los pacientes que han sido tratados con revascularización coronaria, nunca vuelven a trabajar. Todos estos datos confirman que la morbilidad cardiovascular es importante, a pesar de la disminución de la mortalidad.6 La patología cardiovascular supone un gasto sanitario muy elevado, con una tasa de ingresos hospitalarios superior a 1.300 ingresos/100.000 habitantes, lo que equivale a más de 5 millones de ingresos en nuestro país. En EE.UU., los costes directos por hospitalización superan los 15 billones de dolares anuales y, en 1998, se estimó TASAS POR 100.000 HABITANTES <164 164-174 175-200 >200

Figura 1-1: Mapa de la tasa de mortalidad cardiovascular en las diferentes Comunidades Autónomas, 1999.

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que el coste derivado de las pruebas diagnósticas fue de 4,5 billones de dolares anuales.6 Así, básicamente, y desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de la enfermedad coronaria sería el siguiente: a los pacientes con sospecha de enfermedad isquémica cardíaca crónica (angina de esfuerzo) se les suele realizar una prueba de esfuerzo. Si ésta es negativa, se realiza seguimiento con control de los factores de riesgo y prevención primaria o secundaria. Si es positiva, normalmente, se indica cateterismo para establecer si es necesario realizar un tratamiento de revascularización. Cuando la prueba de esfuerzo no se puede realizar (p. ej. paciente con claudicación, etc.) o el resultado no es concluyente, la siguiente técnica normalmente utilizada, es el SPECT. En pacientes con síntomas agudos y con sospecha de presentar un síndrome coronario agudo (SCA), el problema tiene dos direcciones. Si existe alteración electrocardiográfica, la indicación es de coronariografía inmediata. En pacientes con ECG no concluyente, la mayoría de los protocolos establecen observación en unidades de dolor torácico, para realizar mediciones seriadas de marcadores enzimáticos cardíacos y ECG; en caso de resultar negativos, se realiza una prueba de esfuerzo cuya negatividad permite enviar al paciente a su domicilio. Respecto a la detección temprana y screening de la enfermedad coronaria, dividiremos este capítulo en dos grandes apartados: la actuación en pacientes sintomáticos y en pacientes asintomáticos.

PACIENTES SINTOMÁTICOS DOLOR TORÁCICO AGUDO l dolor torácico agudo (DTA) es uno de los problemas de E salud de mayor incidencia en los Servicios de Urgencias (SU), con cifras que varían entre un 5-20% de todos los casos atendidos. Su etiología es múltiple e incluye tres entidades que entrañan riesgo vital: el síndrome coronario agudo (SCA), la disección aórtica y el tromboembolismo pulmonar (TEP). De los cerca de 6 millones de pacientes que acuden a los SU en EE.UU. por dolor torácico, sólo un 10-15% son diagnosticados de SCA mediante criterios electrocardiográficos y marcadores cardíacos, con un gasto sanitario que se eleva a varios billones de dolares/año y de los 3 billones que correspondieron a pacientes sin SCA y que precisaron ingreso para excluir esta posibilidad. En el otro extremo, entre 2-10% de los pacientes con SCA no son diagnosticados, implicando el 20% de las demandas judiciales en EE.UU. Todo ello, sugiere la necesidad de mejorar la eficacia y eficiencia diagnóstica de los SCA en los SU y unidades de dolor torácico.7

Tomografía computarizada multidetector (TCMD) La TCMD con sincronización cardíaca no sólo permite estudiar la permeabilidad de la luz de las arterias coronarias, sino que también detecta la presencia y características de la placa ateromatosa responsable de la estenosis. La TMCD se convierte en una exploración rápida, capaz de descartar en una sola adquisición entidades graves como el TEP, la disección aórtica y el SCA (Fig. 1-2), además de evaluar el parénquima pulmonar, el mediastino

a

b

c

d

Figura 1-2: Mujer con dolor torácico agudo. Estudio realizado con TCMD de 128 detectores. Dosis de radiación 2 mSv. Se apreciaron defectos de repleción en el árbol arterial pulmonar por TEP bilateral. El estudio coronariográfico fue normal. o la pared torácica, excluyendo otras causas de dolor torácico, como neumonía, tumores, etc. (Fig. 1-3). En el estudio de las arterias coronarias, los avances tecnológicos han mejorado ostensiblemente, tanto la exactitud de la prueba como el número de estudios válidos para el diagnóstico. Así, las unidades de 64 detectores tienen una sensibilidad y especificidad entre 88-100% y 85-97%, respectivamente, en la detección de lesiones coronarias con estenosis significativa (Fig. 1-4). Su valor predictivo negativo es muy alto (98-99%), es decir, un resultado negativo excluye con gran seguridad la presencia de estenosis significativa en las arterias coronarias.7 Gallagher comparó estudios de TCMD (64 detectores) con estudios de estrés de medicina nuclear (Tc99m sestamibi) en 85 pacientes con DTA. Los pacientes se controlaron con ECG y análisis de enzimas cardíacas, de tal manera que se excluyeron del estudio aquellos con signos de isquemia en ECG o con resultados positivos en las enzimas cardíacas, representado la muestra sólo los pacientes con bajo riesgo de SCA. El diagnóstico de SCA se confirmó mediante coronariografía convencional (>70% de estenosis) o la presencia de episodios cardíacos adversos durante los siguientes 30 días. Los estudios de medicina nuclear fueron negativos en 72 pacientes (85%) frente a los 73 (86%) de la TCMD, con sensibilidad y especificidad de ambas técnicas de 71 y 90% frente a 86 y 92%, respectivamente. Los valores predictivos negativos fueron del 97% para los estudios de medicina nuclear con estrés y del 99% para la TCMD, concluyéndose que esta técnica radiológica es, al menos, tan exacta como los estudios de medicina nuclear con estrés para la detección y exclusión de pacientes con bajo riesgo de SCA en los SU.8 Hoffmann, en un estudio prospectivo de 103 pacientes con DTA y resultados negativos o no concluyentes en ECG y negativos en las enzimas cardíacas, demostró que la TCMD tuvo

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Figura 1-4: Varón de 51 años, exfumador con hipercolesterolemia. Antecedente de angina de esfuerzo y tratamiento con aspirina y estatinas. Actualmente presenta un nuevo episodio de dolor torácico en reposo con exploración física, ECG, radiografía de tórax y enzimas cardiacas normales. La TCMD (64 detectores) mostró una lesión extensa en la arteria coronaria derecha, prácticamente no calcificada que produce obstrucción del flujo. Coronariografía convencional que demuestra la lesión obstructiva a la que se asocian colaterales que mantienen el flujo distalmente. Figura 1-3: Varón de 52 años, con factores de riesgo cardiovascular y atendido en Urgencias por dolor torácico agudo. El estudio coronariográfico solamente mostró lesiones leves, pero se apreciaron adenopatías mediastínicas que la biopsia posterior diagnosticó de metástasis ganglionar de carcinoma broncogénico.

do a la presencia de estenosis calificadas o intermedias o a no haber conseguido imágenes adecuadas para el diagnóstico (11 pacientes: 11%). En estos casos son necesarios estudios de medicina nuclear, lo que implica una segunda exposición a radiación10 (Tabla 1-2). Pero, a pesar de estos prometedores resultados, la realidad clínica es algo diferente, especialmente, en nuestro país, lo que representa serias limitaciones. El éxito de la técnica depende de un aprendizaje para realizarla y para informarla. Pero, implica también la disponibilidad del radiólogo, que debe ser de 24 horas al día y 7 días a la semana, para que la técnica pueda estar disponible en los SU o unidades de dolor torácico. En los equipos de 64 detectores, obtener un estudio adecuado implica una frecuencia cardíaca del paciente inferior a 65 l.p.m., por lo que en muchos casos es necesario el uso de betabloqueantes. Otro aspecto técnico relevante es el adecuado realce de los vasos, especialmente, cuando se quieren analizar en un mismo estudio las arterias coronarias, la aorta y las arterias pulmonares, lo que obliga a optimizar la inyección de contraste. El

una sensibilidad de 100%, especificidad 82% con un valor predictivo positivo de 47% y negativo de 100%, pero, aportaba una nueva ventaja, que la técnica era rápida empleando un tiempo medio de realización de 12 minutos.9 Goldstein evaluó la técnica en un estudio aleatorio en pacientes con bajo riesgo de SCA, comparándola con el protocolo habitual en los SU, para concluir que la TCMD puede establecer de forma definitiva o excluir la enfermedad coronaria como causa de dolor torácico agudo. El tiempo para realizar el diagnóstico fue significativamente más corto que con el protocolo estándar (3,4 horas frente a 15 horas) y también resultó en un menor coste (1586 frente a 1872 dólares). La mayor desventaja de la TCMD fue el número de pacientes donde la prueba no resultó concluyente (24%), debi-

TABLA 1-2 Exactitud de MDCT (64 detectores) en pacientes con dolor torácico agudo. N.º PACIENTES

SENSIBILIDAD

ESPECIFICIDAD

VPP

VPN

MESES DE SEGUIMIENTO

HOLFMAN

103

100

82

47

100

5

GOLDSTEIN

197

100

97

73

100

6

GALLAGHER

85

86

92

99

50

1

RUBENSTELN

58

92

76

52

97

15

AUTOR

VPP: VALOR PREDICTIVO POSITIVO; VPN: VALOR PREDICTIVO NEGATIVO

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RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

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Figura 1-5: Inyección trifásica para el protocolo de dolor torácico agudo. Primer bolo de contraste puro (70 mL). A continuación se emplea un segundo bolo de contraste diluido al 50% con suero fisiológico, lo que permitirá contrastar las arterias pulmonares y el ventrículo derecho, evitando los artefactos de la vena cava superior. El tercer bolo es de empuje con suero fisiológico (a). El protocolo de triple descarte debe conseguir un correcto realce de la aorta, de las arterias pulmonares y coronarias (b).

uso de bombas inyectoras que emplean una triple inyección (diluyendo contraste yodado y suero fisiológico) mejora la visualización de todos los vasos y permite valorar el ventrículo derecho y el tabique interventricular, para analizar la función ventricular y el movimiento del tabique, que es de gran importancia en los casos graves de TEP (Fig. 1-5). La calcificación extensa de los vasos coronarios sigue siendo la limitación más importante para poder cuantificar el grado de estenosis (Fig. 1-6). Otro aspecto importante, fuente de críticas en los estudios publicados, hace referencia a la dosis de radiación administrada. Actualmente, las unidades de TCMD disponen de técnicas de modulación de la corriente del tubo, que disminuyen la dosis de radiación en un 40-60%, hasta 7-15 mSv, según las casas comerciales. Las adquisiciones prospectivas y la disminución del kilovoltaje de 120 Kv a 100 Kv, en pacientes con índice de masa corporal < 30 kg/m2 disminuyen la dosis de radiación a límites de 3-5 mSv, prácticamente, similar a los estudios de coronariografía (5-6 mSv). Aun así, la selección adecuada de los pacientes debe ser, en estos momentos del desarrollo técnico, una de las prioridades más importantes.

Resonancia magnética (RM) Son pocos los estudios que evalúan esta técnica en los pacientes con DTA. Ingkanisorn estudió el rendimiento diagnóstico de la RM-estrés con adenosina para detectar isquemia miocárdica en 135 pacientes con DTA que presentaron valores de troponina normales y ECG negativo o no concluyente. La técnica tuvo una sensibilidad del 100%, con una especificidad del 93%. Ningún paciente tuvo complicaciones graves debidas a la técnica y los pacientes valorados como negativos fueron seguidos durante una media de 1,3 años, sin observarse enfermedad coronaria ni episodios cardíacos graves.11 Recientemente, se ha encontrado gran valor diagnóstico en la secuencia T2-STIR, de gran sensibilidad para valorar el edema secundario a isquemia en la pared ventricular; es rápida, pudiendo realizarse en una apnea o con navegador (12 segundos) y es posible, mediante una sola secuencia, determinar si existe lesión miocárdica y su expresión (Fig. 1-7). La coronariografía con RM se realiza con secuencias SSFP (steady state free precession), secuencias en sangre blanca que no precisan el uso de contraste intravenoso, para adquirir el árbol coronario en tiempos entre 3 a 10 minutos (según las distintas casas comerciales), utilizando técnica de navegador para evitar los artefactos por movimiento (Fig. 1-8). Su sensibilidad y especificidad es muy variable (50-94% y 57-100%, respectivamente). Recientemente, las guías de actuación de la Asociación Norteamericana del corazón (AHA: American Heart Association) consideraron que no existe evidencia actual para indicar esta prueba existiendo la disponibilidad de la TCMD.12

DOLOR TORÁCICO CRÓNICO que presentan angina de esfuerzo o ángor pecSontoris.enfermos La clínica sigue siendo fundamental y el médico de

Figura 1-6: Paciente con dolor torácico agudo. Calcificación extensa en la arteria coronaria derecha y segmento proximal de la arteria descendente anterior que impide una correcta valoración del grado de estenosis.

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atención primaria la piedra angular para el diagnóstico precoz de la enfermedad. Se trata de enfermos con dolor de localización retroesternal, con irradiación al cuello, hombros, brazos, mandíbula, epigastrio o espalda. Suele desencadenarse por la actividad física, estrés emocional, exposición al frío, digestiones pesadas o el tabaco. Típicamente, dura minutos (3 a 5 min.) y no suele prolongarse más de media hora. Suelen ser pacientes que presentan factores de riesgo cardiovascular (hiperpresión, hiperlipidemia, diabetes, obesidad, tabaquismo, etc.) e incluso es muy frecuente la asociación con otra enfermedad cardiovascular (claudicación intermitente, etc.). Sin embargo, en ocasiones, el dolor no es bien referido por el paciente y el ECG basal o durante el episodio de dolor no muestra cambios, por lo que es necesario recurrir a técnicas de esfuerzo para intentar demostrar si existe isquemia miocárdica y establecer un diagnóstico temprano de enfermedad isquémica coronaria.

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Figura 1-8: Coronariografía con Resonancia Magnética (secuencia SSFP). Paciente sano, donde se aprecia la arteria coronaria derecha en todo su trayecto (a). Paciente con dolor torácico agudo y posterior elevación enzimática. Se aprecia obstrucción completa en el segmento medio de la arteria coronaria derecha (b).

La prueba de esfuerzo Se basa en ocasionar un aumento de las demandas de oxígeno cardíaco, de manera proporcional al doble del producto de la presión arterial sistólica por la frecuencia cardíaca alcanzada. Se considera concluyente cuando se logra taquicardizar al paciente hasta el 85% de su frecuencia teórica ajustada por edad. Tiene limitaciones debido a que no es útil en pacientes con claudicación intermitente, enfermedad respiratoria grave, artritis, baja capacidad física u otras condiciones que limitan el ejercicio.13

Ecocardiografía de esfuerzo Es una técnica reciente donde a la prueba de esfuerzo se le añade la visualización ecográfica del corazón. Se basa en observar la aparición de nuevas anomalías de la contractilidad miocárdica segmentaria o el empeoramiento de las existentes. Valora la función sistólica, por lo que durante el ejercicio puede detectar una disminución de la fracción de eyección. Hay condicionantes de la técnica que atenúan la repuesta hipercontráctil del miocardio durante el ejercicio, como el uso de betabloqueantes o baja capacidad funcional.13

Figura 1-7: Varón 48 años de edad con dolor torácico agudo. Resonancia magnética con secuencias T2-STIR en plano eje corto basal, medio y apical. Se aprecia edema en la pared ventricular con distribución vascular (isquemia en el territorio de la arteria descendente anterior).

Pruebas con fármacos vasodilatadores (adenosina y dipiridamol) Causan vasodilatación de la microcirculación coronaria e inducen isquemia al producirse un robo vascular en la arteria enferma, por ser ésta incapaz de aumentar su vasodilatación ya que se encuentra vasodilatada al máximo por el efecto de la hipoxemia, por lo que la sangre se desviará por los vasos sanos adyacentes que tienen menor resistencia. El SPECT miocárdico se realiza administrando un radiofármaco bien tras ejercicio en cinta o tras la administración del vasodilatador (adenosina o dipiridamol) y se valora, mediante mapas de perfusión miocárdicas, las zonas de isquemia inducida. Esta prueba alcanza valores de sensibilidad y especificidad del 90% y 75% respectivamente. Dentro de sus indicaciones estaría la de realizar screening en pacientes con factores de riesgo. Con la RM se utiliza el vasodilatador de forma similar a las pruebas de Medicina Nuclear. La perfusión miocárdica se visualiza con la administración de contraste (gadolinio: 0,050,1 mmol/kg) al tercer minuto de iniciar la perfusión con adenosina (0,14 mg/Kg/min), para alcanzar la máxima vasodilatación en los vasos coronarios. El estudio IMPACT, multicéntrico, realizado en 533 pacientes y 33 centros de Europa y EE.UU, demuestra que esta técnica con adenosina es una técnica similar o superior al SPECT en la detección de la isquemia.14 Nandalur, establece una sensibilidad y especificidad del 91 y 81% en un metaanálisis de 37 estudios con 2.191 pacientes.15 Cheng comparando unidades de 1,5 T y unidades de 3 T obtiene una mayor sensibilidad, del 98%, en los segundos, aunque la especificidad es prácticamente similar (76%).16 La RM tiene también valor pronóstico, ya que la ausencia de isquemia implica una práctica ausencia de episodios cardíacos mayores.17,18 Las limitaciones son las contraindicaciones propias del fármaco vasodilatador. En nuestro centro se realizan estudios de perfusión con adenosina desde hace dos años con un número medio de 10 pacientes mensuales. La técnica es sencilla, pero debe disponerse de aparatos compatibles para la monitorización del paciente, fundamentalmente, la presión arterial, la saturación y el ritmo cardíaco. La adenosina es un fármaco muy seguro ya que su vida media en sangre es de unos 10 segundos. En nuestra experiencia quizás una de las limitaciones más importan-

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tes es la cuantificación de la perfusión miocárdica, que se realiza de forma cualitativa (se valora visualmente si existen defectos de perfusión), siendo un aspecto importante el desarrollo de programas informáticos más sencillos y fiables, para la valoración de la reserva de flujo coronario.

Pruebas con fármacos inotrópicos (dobutamina) La dobutamina a dosis bajas tiene un efecto inotrópico mediado por los receptores alfa-1 y beta-1. A dosis máximas produce efectos cronotrópicos mediados por los receptores beta-2. Se comienza con dosis bajas que se van aumentando gradualmente hasta alcanzar la frecuencia cardíaca teórica, 85% de la frecuencia cardíaca respecto al sexo y superficie corporal del paciente (en ocasiones se administra atropina para conseguirla). La prueba se considera positiva cuando aparece una alteración o empeoramiento de la contracción miocárdica o cuando el paciente presenta dolor torácico. La prueba debe suspenderse si hay cambios en la presión sistólica o arritmias.(19) Nagel comparó la RM y ecografía con dobutamina en un grupo de 208 pacientes demostrando que la RM tiene una mayor sensibilidad (86.2% vs 74.3%) y especificidad (85.7% vs 69.8%).(20) Rerkpattanapipat valoró la RM con dobutamina para estratificar el riesgo de episodios cardíacos mayores en pacientes que iban a ser sometidos a cirugía (cirugía no cardíaca), de tal manera que cuando la prueba era positiva, estos pacientes tenían un riesgo del 20% mientras que si era negativa el riesgo descendía al 2%. En el mismo estudio observó que si un paciente tenía isquemia inducida en la RM con dobutamina o mostraba una fracción de eyección de menor del 40%, tenía asociado un riesgo elevado de infarto agudo de miocardio o muerte súbita independiente de la presencia de factores de riesgo cardiovascular.21

PACIENTES ASINTOMÁTICOS ¿SCREENING CARDIOVASCULAR? TC para la valoración del calcio coronario el mundo está de acuerdo que la presencia de calcio en Tlasodoarterias coronarias implica arteriosclerosis y, por tanto,

enfermedad. Sin embargo, el calcio tiene una relación directa con la edad, de forma que la presencia de calcio a los noventa años no debe tener la misma importancia que observar calcio a los treinta años. Sin embargo, la mayoría de los estudios publicados demuestran que la cantidad de calcio coronario obtenida mediante el índice de Agatston predice un episodio coronario incluso mejor que los test tradicionales de riesgo cardiovascular (Fig. 1-9). Así, en pacientes asintomáticos con riesgo intermedio de cardiopatía isquémica puede reclasificar su riesgo, dependiendo del valor de calcio obtenido en la TC.22-23 Greenland demostró que pacientes con riesgo intermedio (mediante la escala de Framingham) y con valores de calcio elevados (Agatston > 300) tenían un índice de riesgo anual del 2,8% y un riesgo a los 10 años del 28%, por lo que deberían ser reclasificados como pacientes de alto riesgo cardiovascular.24 Por tanto, los valores de calcio obtenidos con TC pueden ser usados como guía para estrategias de prevención primaria, con especial interés en el grupo de enfermos con riesgo intermedio, donde las decisiones clínicas a tomar están, con frecuencia, poco claras. Así, la guía de actuación de la AHA recomienda el uso del valor de calcio mediante los valores de Agatston en pacientes clínicamente seleccionados y con riesgo cardiovascular intermedio (riesgo de 10-20%), por la posibilidad de reclasificar a estos pacientes a un nivel superior, beneficiándose de estrategias de tratamiento más agresivas, como sería el uso de estatinas (recomendación clínica IIb; nivel de evidencia B). Sin embargo, los pacientes con riesgo bajo (<10% a los 10 años) o de alto riesgo (>20%) no se beneficiarían del uso de la medición de calcio por TC (recomendación clínica III; nivel de evidencia B).25 Pero un nivel alto de calcio significa solamente ateromatosis, que no es lo mismo que obstrucción del vaso coronario; y ello es así porque la “puntuación” (score en ingles) de calcio no es capaz de identificar la placa blanda, más susceptible de ruptura y de originar un síndrome coronario agudo. A pesar que ya hemos hablado del SCA en el aparado anterior, es conveniente comentar aquí que hasta un 6% de los pacientes con riesgo intermedio tienen placas blandas;26 esta limitación hace reflexionar que sería mejor realizar la TC con contraste para permitir excluir o demostrar este tipo de placas y, por tanto, debe ser la prueba indicada en pacientes sintomáticos que acuden a urgencias para descartar un SCA. En un estudio de 40 pacientes con sospecha de SCA se demostró que de 13 pacientes (33%) que no tenían calcio en la TCMD, 11 (85%) tenían lesiones coronarias en el TCMD confirmadas posteriormente por cateterismo.27 Por tanto, debe prevalecer la idea que, ante la sospecha de SCA, las placas no calcificadas son muy frecuentes y que la ausencia de calcio no excluye enfermedad coronaria.28 (Fig. 1-10).

TCMD-coronariografía

Figura 1-9: Valoración de la cantidad de calcio. Se realiza mediante un software con un umbral de densidad de 130 UH, a partir de la cual reconoce las áreas de calcio. En la imagen de la derecha se calcula el valor de Agatston (en este caso de 670) así como el volumen y masa en mg de hidroxiapatita (508,2 y 117,25 respectivamente).

La utilidad de la coronariografía mediante TCMD comienza a ser un tema de gran debate. Johnson y cols., plantean que la estratificación de pacientes usando únicamente las escalas tradicionales (Framingham o NCEP/ATPIII) puede ser inexacta. Estudiaron mediante TCMD-coronariografía (64 detectores) a 1.653 pacientes sin antecedentes conocidos de enfermedad coronaria, evidenciando que las escalas clásicas de factores de riesgo tienen una potencia muy débil para discriminar la cantidad de ateromatosis coronaria en estos enfermos. Cuestionan tam-

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b Figura 1-10: Paciente de 62 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial ligera y dolor torácico de reposo prolongado. La exploración física, ECG y enzimas cardiacas fueron normales. La prueba de esfuerzo máximo fue negativa clínicamente con cambios ECG limítrofes. EL SPECT evidenció una ligera hipoperfusión septal y anteroapical reversible. La TCMD demostró ausencia de lesiones calcificadas. La TCMD-coronariografía demostró una lesión no calcificada en la arteria descendente anterior que condicionaba una estenosis grave. La placa tenía valores de atenuación cercanos a 20 UH (a). Imágenes tridimensionales mostrando la estenosis y la correlación con la coronariografía convencional (b).

a

bién el uso correcto de medidas terapéuticas, según la clasificación de estas escalas, de forma que de todos los pacientes sin placas detectadas en la TCMD-coronariografía, el 32% estaban tomando estatinas y de todos los pacientes tratados con estatinas, un 26% no tenían placas de ateroma en el estudio de TC y, a la inversa, un 5,5% de los pacientes sin tratamiento con estatinas tenían valores altos de ateromatosis coronaria en la TCMD.29 Este estudio tiene la gran ventaja de valorar tanto las placas calcificadas como las placas blandas, por realizar la TC con contraste, y entre sus limitaciones, cabe incluir que la valoración de calcio y de la carga de ateromatosis la hace de forma cualitativa por inspección visual de cada segmento coronario y con una escala con valores de 0 a 4. Lógicamente, la dosis de radiación es considerablemente más alta que para los estudios en los que sólo se cuantifica la cantidad de calcio, lo que limitaría su uso. Choi ha realizado también un estudio para valoración de la TCMD-coronariografía (64 detectores) como método de cribado en 1.000 pacientes coreanos asintomáticos, de los que el 22% presentaban ateromatosis coronaria y el 5% lesiones significativas (estenosis > 50%), dato que ilustra el hecho que la presencia de ateromatosis en la población teóricamente “sana” no es despreciable. Sin embargo, también aquí, los autores concluyen que la dosis de radiación no hace recomendable la generalización de esta técnica.30 Estos estudios son los primeros que implican directamente a la TCMD-coronariografía como método de cribado. En estos momentos, los TCMD de 64 detectores tienen el inconveniente de realizar los estudios con dosis de radiación altas (por encima de 5 mSv, incluso con adquisiciones prospectivas), por lo que resulta impensable plantear su papel como método de cribado. Sin embargo, la tecnología, actualmente, ha conseguido una reducción de dosis muy importante, pudiendo adquirir un estudio angiográfico del árbol coronario con dosis de radiación inferior a 1mSv (TCMD 128 con doble fuente), lo que podría justificar un screening, siempre y cuando sea factible desde el punto de vista económico (relación costebeneficio) (Fig. 1-11).

Resonancia magnética Aunque, actualmente, los equipos de RM disponen de secuencias que permiten hacer estudios angiográficos sin contraste, todavía estas secuencias tienen dificultades para conseguir imágenes de calidad diagnóstica suficiente, al menos, de forma rutinaria. Son secuencias que utilizan navegadores para evitar los artefactos de movimiento respiratorio, pero la sincronización debe tener una eficiencia suficiente para garantizar un buen resultado en la imagen final. Los segmentos proximales pueden visualizarse relativamente bien, consiguiendo imágenes curvadas, por ser técnicas 3D, pero los lechos distales son más difíciles de garantizar, especialmente, cuando el vaso es tortuoso. También se necesita mucha experiencia para poder graduar el grado de estenosis en caso de apreciarse una placa. El tiempo total de la secuencia para cubrir todo el árbol coronario puede oscilar entre 3 y 10 minutos, lo que añade artefactos de movimientos propios del paciente

Figura 1-11: Estudio coronariográfico con TCMD de 128 detectores y doble fuente. Dosis de radiación menor de 1 mSv (0,8 mSV) .

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y disminuye la eficiencia del navegador, porque en este tiempo la forma de respirar del paciente no es tan regular como en los primeros minutos, debido al cansancio, existiendo respiraciones más profundas o suspiros. No obstante, pueden ayudar a determinar anomalías coronarias o estenosis graves en segmentos proximales. El mayor potencial de la RM en pacientes asintomáticos es la valoración de las placas de ateroma antes de producirse su complicación (rotura, etc.).31 En otras palabras: determinar la composición de la placa de ateroma y definir su actividad. El análisis de la composición de la placa puede identificar la presencia de un alto contenido lipídico y de una cápsula fibrosa fina, ambos criterios de alto riesgo de ruptura de la placa y que requieren tratamiento médico agresivo y cambio del estilo de vida. Uno de los mayores avances en los últimos años ha sido conseguir visualizar el componente inflamatorio de la placa de ateroma, mediado por la presencia de macrófagos. Los contrastes que utilizan partículas de hierro de muy pequeño tamaño (USPIO o Ultrasmall Superparamagnetic Iron Oxide) muestran la captación en la placa activa al quedar retenido el hierro en los macrófagos. Un campo muy prometedor es el uso de contrastes unidos a la albúmina (Gadofosveset) que, al parecer, queda retenida en la placa debido a su facilidad de paso a través del endotelio dañado. Lobbes y cols. demostraron en conejos cómo la placa activa captaba contraste tras la administración del Gadofosveset y no lo hacía cuando se utilizaba Gadopentato de dimeglumina.32 Su uso no está generalizado , en primer lugar por la necesidad de localizar con exactitud las zonas con sospecha de placa activa en el segmento del vaso coronario y en segundo lugar, por la gran limitación existente en la resolución espacial, para poder obtener información adecuada de la caracterización de la placa y la captación postcontraste.

CONCLUSIÓN as técnicas no invasivas son parte del arsenal diagnóstico en la L enfermedad isquémica cardíaca. Actualmente, son una pieza clave en el diagnóstico del dolor torácico agudo en los Servicios de Urgencias con una mejor relación coste-eficacia que los estudios de medicina nuclear y además con una rapidez y disponibilidad superiores. También ayudan a establecer diagnósticos alternativos, cuando se descarta la enfermedad coronaria aguda, siendo de especial interés la exclusión de entidades con alta morbi-mortalidad como son el tromboembolismo pulmonar y la disección aórtica. En los estudios de screening, la mayor limitación es la dosis de radiación de los TCMD, pero este problema está prácticamente resuelto con los nuevos equipos, que permiten estudiar un paciente con dosis de radiación menor de 1 mSv. Quedaría por resolver el coste-beneficio de estas pruebas para generalizar su uso.

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Diagnóstico por imagen en la cirugía bariátrica L . S a rr ía Oc ta v io d e T ol ed o, R . Ga l be S a d a , C . P ar a d isi Ch a c ón

INTRODUCCIÓN a obesidad es un proceso crónico y multifactorial que afecta L a todas las edades y uno de los problemas de salud más importantes en los países desarrollados. Afecta, al menos, a 312 millones de personas y su prevalencia va en aumento. En España, la prevalencia de obesidad ha experimentado un incremento del 34,5%, pasando de un 17,4% en 1992 a un 24% en 2006. El 0,3% de los hombres y 0,9% de las mujeres entre 25 y 65 años presenta características de obesidad mórbida. El índice de masa corporal (IMC) es una medida que asocia la talla y el peso de un individuo y establece diversos grado, como peso insuficiente, peso normal, sobrepeso y diversos niveles de obesidad, (Tabla 21). El grado de obesidad presenta una estrecha relación con procesos tales como diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, hipertensión, enfermedad coronaria y cerebrovascular, colelitiasis, osteoartritis, insuficiencia cardíaca, síndrome de apnea del sueño, algunos tipos de cáncer (útero, cérvix o renal), alteraciones menstruales, esterilidad, alteraciones psicológicas o el denominado síndrome metabólico, (secundario a la dificultad en la utilización de la glucosa por resistencia a la insulina). La mortalidad, por otro lado, aumenta con IMC ≥ 25 kg/m2, siendo este aumento de 50-100% en individuos con IMC ≥ 30kg/m2. El tratamiento de la obesidad depende de factores como la edad, hábito sedentario, distribución de grasa corporal o existencia de comorbilidad.1 Los métodos dietéticos difícilmente consiguen pérdidas de peso estables superiores al 10%, por lo que no son útiles en pacientes con obesidad mórbida. La cirugía bariátrica se ha considerado como técnica de elección en pacientes con IMC ≥ 40 kg/m2 o IMC ³35 kg/m2 asociado a comorbilidades mayores (apnea del sueño grave, diabetes mellitus grave, cardiomiopatía relacionada con la obesidad), con una reducción significativa de peso, aumento de la esperanza de vida y disminución o eliminación de comorbilidades.2 El manejo de estos pacientes es multidisciplinar (atención primaria, endocrinología, psiquiatría y cirugía) y el radiólogo debe participar en el seguimiento y detección de las complicaciones postquirúrgicas. El estudio esofagogastroduodenal y del tránsito intestinal (EGD), con bario o contraste hidrosoluble, adquieren en este proceso un especial protagonismo, con-

siderándose las técnicas iniciales de elección, ya que permiten una valoración de la anatomía prequirúrgica y de las variaciones anatómicas que se producen tras el procedimiento quirúrgico, así como de sus complicaciones. La tomografía computarizada (TC) es la técnica de elección ante la sospecha de complicaciones graves o resultados inciertos en la EGD. El radiólogo debe conocer las diferentes técnicas quirúrgicas, sus indicaciones, la morfología radiológica postquirúrgica, el espectro de sus posibles complicaciones y las limitaciones de índole técnica que presenta el manejo de este tipo de pacientes. Las exploraciones radiológicas pueden presentar limitaciones técnicas debido al peso y volumen de los pacientes, tales como el límite de exposición de dosis, movimiento de la mesa y distancia con el intensificador de imágenes en los equipos de radiología convencional y telemandos, o el diámetro de apertura, movimiento de la mesa y relación señal/ruido en la TC o resonancia magnética (RM). Existen, no obstante, equipos con características específicas para este tipo de pacientes. La ecografía es la técnica más afectada por la obesidad por la baja penetración de las ondas sonográficas en la grasa corporal.3 TABLA 2.1 Definición de grados de obesidad en adultos, según criterios de la SEEDO*.1 Categoría

Valores del IMC (kg/m2)

Peso insuficiente

< 18,5

Normopeso

18,5-24,9

Sobrepeso grado 1

25,0-26,9

Sobrepeso grado 2

27,0-29,9

Obesidad tipo I

30,0-34,9

Obesidad tipo II

35,0-39,9

Obesidad tipo III (mórbida)

40,0-49,9

Obesidad tipo IV (extrema) *Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad.

≥ 50

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Figura 2-1: Técnica malabsortiva de derivación biliopancreática de Scopinaro, consistente en gastrectomía parcial con anastomosis gastroyeyunal y yeyuno-yeyunal (a). EGD normal (b).

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS a cirugía bariátrica se desarrolló basándose en la observación L de la importante pérdida de peso que sufrían aquellos pacientes sometidos a resección amplia gástrica o de intestino delgado. Los diversos tipos de procedimientos quirúrgicos se clasifican en tres grupos: malabsortivos, combinados malabsortivos-restrictivos y restrictivos.4

PROCEDIMIENTOS MALABSORTIVOS

del corto período de tiempo de contacto de los alimentos con las enzimas digestivas, de la disminución de la superficie absortiva disponible para la absorción de nutrientes y de la aceleración del tiempo de tránsito del alimento más allá del estómago, por lo que es idónea para pacientes superobesos. Los pacientes mantienen una adecuada calidad de vida, ya que les permite comer más, perdurando la pérdida de peso a lo largo de los años.5

PROCEDIMIENTOS MALABSORTIVOS Y RESTRICTIVOS COMBINADOS

os procedimientos malabsortivos pretenden alterar el tubo onstituyen en la actualidad la técnica de referencia en la ciruL quirúrgico mediante diversas técnicas quirúrgicas para inducir C gía bariátrica. La pérdida de peso se basa en la disminución malabsorción y reducir el aporte calórico. Están indicados en sujedel tamaño gástrico y de la absorción alimenticia. Los proceditos con IMC > 45 kg/m2.

Yeyuno-ileostomía La yeyuno-ileostomía, con exclusión de prácticamente el 90% del intestino delgado, fue uno de los primeros procedimientos quirúrgicos introducidos. Conseguía una importante pérdida de peso, pero asociaba múltiples complicaciones de carácter malabsortivo, por lo que se abandonó.

Derivación biliopancreática tipo Scopinaro La técnica más difundida ha sido la derivación biliopancreática descrita por Scopinaro, consistente en la realización de gastrectomía parcial, cierre del extremo duodenal proximal, división yeyunal a 250 cm de la válvula ileocecal, con anastomosis gastro-yeyunal y yeyuno-yeyunal (con drenaje de las secreciones bilio-pancreáticas) a 50 cm de la válvula ileocecal (Fig. 2-1). Este procedimiento asegura una pérdida del 75% del sobrepeso en 1 año, como resultado

mientos más extendidos son la técnica de cruce duodenal y el bypass gástrico.

Técnica de cruce duodenal La técnica de cruce duodenal es una modificación de la técnica de Scopinaro, basada en la gastrectomía tubular subtotal, con resección de curvadura mayor, preservación de píloro y primera porción de duodeno, y anastomosis duodeno-yeyunal. Esta modificación elimina úlceras estomales y el síndrome de Dumping. Esta técnica ha demostrado la mayor proporción de pérdida de peso, con un descenso del 80% del sobrepeso inicial en los primeros 18 meses que se mantiene al menos durante 8 años. Estos pacientes, no obstante, tienen riesgo de malnutrición, diarrea o deficiencias vitamínicas, por lo que requieren un seguimiento mantenido durante largo tiempo, suplementos vitamínicos y control de su estado nutricional.

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Figura 2-2: Técnica combinada de bypass gástrico en Y de Roux (a). EL EGD normal muestra anastomosis gastroyeyunal, indiferenciable, por este método de la técnica Scopinaro(b). En transito intestinal se observa reflujo a asa bilio-pancreática (flecha) (c).

Bypass gástrico El bypass gástrico con configuración en Y de Roux es la técnica actualmente más difundida. Con este procedimiento se elimina el reflujo biliar gástrico, decreciendo la tensión en el asa yeyunal y potenciando el componente malabsortivo. La técnica se basa en la formación de una bolsa gástrica de 20-30 ml, división del yeyuno a 30-60 cm del ángulo de Treitz en dos segmentos separados, biliopancreático y alimentario (asa de Roux), anastomosis yeyuno-yeyunal a 75-100 cm desde la separación con el asa bilio-pancreática y gastroyeyunostomía latero-lateral, previa aproximación del asa de Roux al estómago por vía preferiblemente antecólica. La longitud del asa distal común determina el grado del componente malabsortivo, siendo éste más acusado cuando el asa alimentaria tiene una longitud superior a 150 cm (bypass gástrico distal). La pérdida de peso documentada ha demostrado ser duradera, aproximadamente, 65-75% del sobrepeso a los 5 años. Es una buena técnica para pacientes

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Figura 2-3: Gastroplastia vertical (a). En EGD (b) normal se observa la modificación provocada por la sutura y anilla, colocada en curvadura menor con formación de pequeño estoma (flecha).

superobesos y con hábitos golosos, con un bajo índice de reoperaciones por fallo a largo plazo. La calidad de vida es aceptable, al poder ingerir más tipos de alimentos, con pocos efectos secundarios o relacionados con anemia (déficit de absorción de Fe y Vitamina 12)4 (Fig. 2-2).

Adaptación digestiva Otra técnica combinada es la denominada adaptación digestiva, descrita por Santoro en 2002, consistente en gastrectomía tubular y enterectomia que contiene los primeros 50 a 100 cm de yeyuno y los últimos 200-250 cm de íleon. Provoca una restricción combinada y una malabsorción controlada sin alterar la fisiología gastrointestinal. La pérdida de peso inicial observada con esta técnica, en 2006, supera el 80% durante los primeros 12 meses.6

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RADIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES: PLAGAS DEL SIGLO XXI

PROCEDIMIENTOS RESTRICTIVOS e basan en la disminución del tamaño gástrico, limitando la S cantidad ingerida. No alteran el paso fisiológico normal del alimento y no tienen, por tanto, efectos malabsortivos. Pueden, también, realizarse en pacientes superobesos para conseguir pérdida de peso, mejorando las condiciones generales del paciente, antes de la realización de procedimientos combinados (bypass gástrico, Y de Roux o cruce duodenal).

América Latina y posteriormente se introdujo en EE.UU., tras su aprobación en 2001 por la FDA (Food and Drug Administration). Se basa en la colocación en una banda o collar alrededor del estómago superior, habitualmente, suturada a la pared gástrica anterior (a fin de evitar deslizamientos), 1-2 cm por debajo de la unión gastroesofágica, creando una pequeña bolsa gástrica superior de 15-30 ml, aproximadamente, conectada a través de un estrecho canal al estómago distal. El grado de estenosis del estómago es modificable mediante la inyección o aspiración de suero salino dentro del puerto subcutáneo. La pérdida de peso conseguida, no obstante, es menor que en otros procedimientos bariátricos.8

Gastroplastia vertical La gastroplastia vertical fue descrita por Mason.7 Se basa en la formación de una pequeña bolsa gástrica superior a nivel de curvatura menor, separada del estómago residual a través de un estoma de escaso diámetro. Se suturan las paredes anterior y posterior mediante una línea de grapas verticales que dividen el estómago y se realiza una incisión circular en las paredes excluidas con la formación de una ventana circular con refuerzo de una banda de polipropileno colocada a través de la ventana creada. (Fig. 23). Este procedimiento fue considerado la técnica de elección durante la década de los años ochenta, pero actualmente ha caído en desuso por el escaso porcentaje de pacientes que mantiene la pérdida de peso a largo plazo.8 La complicación más frecuente de esta técnica es la estenosis del estoma, precoz (secundaria a edema) o tardía (por inflamación crónica, fibrosis o erosión de la banda), impacto alimenticio, perforación gástrica, aumento de la bolsa gástrica, ensanchamiento del estoma y disrupción de la línea de anastomosis 9 (Fig. 2-4).

Banda gástrica La banda gástrica es el procedimiento bariátrico menos invasivo, dado que es una técnica reversible, sin ningún tipo de transección gástrica. Está muy extendida en Europa, Australia y

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Gastrectomía tubular deslizante Mediante esta técnica se separa el fundus y el 80% del cuerpo gástrico, dejando una pequeña cámara gástrica con curvadura menor, píloro, antro y primera parte de duodeno intactos. Esta técnica puede ser empleada como un paso previo a la realización de un bypass gástrico o cruce duodenal en pacientes superobesos con al menos dos comorbilidades graves. También puede ser utilizada como técnica única en pacientes con contraindicación de técnicas derivativas, como aquellos de muy alto riesgo en valoración anestésica (ASA IV), adolescentes (por las consecuencias metabólicas de una cirugía derivativa) o muy ancianos, con enfermedad de Crohn avanzada, preparación para trasplante, o aquellos pacientes que, aunque candidatos a cirugía derivativa, sean grandes fumadores o tomadores de anticoagulantes, con un elevado riesgo de ulceración o sangrado postquirúrgico. Es una técnica con una baja tasa de complicaciones (2,9%), como hemorragia, dehiscencia de sutura, formación de abscesos o estenosis.10 Todos los procedimientos técnicos actualmente vigentes tienen su variante laparoscópica, con menos complicaciones secundarias a la incisión quirúrgica, recuperación más rápida, deambulación precoz y un menor compromiso respiratorio.

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Figura 2-4: Gastroplastia vertical. Estenosis de estoma (flecha) con dilatación de bolsa gástrica y esófago (a). Dehiscencia de sutura gástrica con paso de contraste a cuerpo gástrico (flecha corta) (b).

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La colocación endoscópica de balón intragástrico es una técnica también usada como primer procedimiento en pacientes superobesos. Se pueden alcanzar pérdidas promedio de 15 a 20 Kg en un período temporal de 6 meses, aunque es menos efectiva que otras técnicas restrictivas.1 Las técnicas de cirugía bariátrica están evolucionando rápidamente. Así, la cirugía robótica permite mayor precisión y rapidez que la cirugía laparoscópica. También, y de forma experimental, se están desarrollando procedimientos malabsortivos endoluminales, como la colocación endoluminal de una prótesis de polietileno duodeno-yeyunal, que permite el paso de alimento sin mezcla con los jugos bilio-pancreáticos, con disminución de la absorción de nutrientes y la consiguiente pérdida de peso.4 Varios metaanálisis2,11 han demostrado la eficacia de la cirugía bariátrica en la pérdida de peso, mayor en las técnicas derivativas, cruce duodenal o bypass gástrico en Y de Roux (66,3-73,9%) con respecto a las restrictivas, como la banda gástrica (40,7%54,2%). No obstante, el 10-40% de los pacientes no consigue una adecuada pérdida de peso. Actualmente, está más extendido el uso de procesos combinados por su mayor capacidad de reducción de peso a pesar de ser irreversibles. Los procesos restrictivos, principalmente, la banda gástrica, preferido entre los cirujanos europeos, suele utilizarse en pacientes no golosos, con IMC < 45 kg/m2 y bien informados, conscientes de las limitaciones de la técnica y la posibilidad de conversión a otra técnica por pérdida de peso insuficiente, complicaciones y/o calidad de vida inadecuada, o de forma previa a los procedimientos combinados, a fin de reducir su morbilidad. La cirugía bariátrica, por otro lado, está contraindicada en pacientes incapaces de participar en seguimientos médicos prolongados, con trastornos psicóticos inestables, abuso de alcohol o drogodependientes, aquellos incapaces de cuidarse a sí mismos o sin soporte familiar o social o aquellos con enfermedades que amenazan su vida a corto plazo. En pacientes mayores de 60 años debe considerarse su indicación de forma individual, valorando el riesgo-beneficio. En

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Figura 2-5: MDCT normal tras bypass gástrico en Y de Roux. Plano axial superior. Suturas de anastomosis gastro-yeyunal (flechas cortas) con visualización de estómago excluido, característico de esta técnica (a). Planos axial inferior (b) y coronal (c). Suturas indicativas de la situación de la anastomosis yeyuno-yeyunal. Plano sagital (d). Se aprecia disposición antecólica del asa de Roux (*). los adolescentes, la cirugía bariátrica puede provocar anomalías nutricionales que pueden afectar a su desarrollo; no obstante, estas técnicas han de considerarse en aquellos pacientes con IMC > 40 kg/m2, con una comorbilidad, al menos, fracaso de los tratamientos conservadores, desarrollo esquelético y maduración adecuada y que sean capaces de colaborar en el seguimiento pre y postoperatorio.12

VALORACIÓN RADIOLÓGICA Valoración preoperatoria a realización del EGD permite detectar diversas anomalías, L como la hernia de hiato, y determinar la motilidad esófagogástrica. La úlcera péptica activa, contraindicación quirúrgica, se diagnostica mediante gastroscopia y el test de Helicobacter pylori, este último habitualmente incluido en el estudio preoperatorio. La ecografía abdominal permite detectar colelitiasis, motivo de colecistectomía, principalmente, si son sometidos a técnicas derivativas, ante la dificultad que conlleva el tratamiento de complicaciones tales como la coledocolitiasis.12,13

Valoración postquirúrgica La valoración postquirúrgica, obviamente, depende del tipo de procedimiento realizado. La primera valoración radiológica suele realizarse 48 horas después de la intervención, inicialmente con contraste hidrosoluble, para detectar posibles fugas, siguiendo con bario si éstas no se aprecian. No obstante, el control radiológico rutinario en pacientes asintomáticos presenta escasas ventajas, por lo que algunos autores sugieren su realización selectiva en pacientes sintomáticos.14 En pacientes sometidos a bypass gástrico se determinará el tamaño de la bolsa gástrica, que no debe ser superior a 30 ml (equivalente al cuerpo vertebral D12 o L1) y el diámetro del esto-

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Figura 2-6: Bypass gástrico en Y de Roux con fuga en anastomosis yeyuno-yeyunal. Colección de gas extraluminal en Rx simple de abdomen (a) con extravasado de contraste (flechas) adyacente a anastomosis yeyuno-yeyunal (b). TC con contraste: colección densa hidroaérea sugestiva de absceso (*), adyacente a anastomosis yeyuno-yeyunal (flechas) (c). Anastomosis gastroyeyunal sin alteraciones (d). ma, de 12 mm. En ocasiones se aprecia un retardo en la eliminación gástrica. que puede confundirse con estenosis, pero que simplemente refleja una distensión de la anastomosis tras la cirugía. La anastomosis distal latero-lateral, así como el asa pancreatobiliar, duodeno y estómago, son difíciles de valorar, debido a que al estar desfuncionalizados no se opacifican de forma adecuada. La TC ofrece un mayor detalle anatómico, aunque su uso en el postoperatorio inmediato sólo está indicado cuando los hallazgos del EGD sean ambiguos o exista sospecha de complicación. No existen datos que sugieran grandes ventajas usando contraste hidrosoluble en la valoración del tubo digestivo. La bolsa gástrica habitualmente se encuentra colapsada, siguiendo el curso distal del esófago en el lado derecho de la anastomosis proximal, identificada por la alta atenuación de la línea de sutura, que separa el estómago excluido. Tanto el asa en Y de Roux y el asa pancreato-biliar suelen detectarse bien, con un diámetro inferior a 2,5 cm. La última acaba a los pocos centímetros, mientras que el asa de Roux se puede seguir con curso ante o retrocólico hasta la anastomosis con el asa pancreatico-biliar. En caso de que el asa de Roux esté en posición antecólica-antegástrica puede reflejarse una impronta en el colon y el estómago, excluido tanto en la TC como en el EGD. Las líneas

de sutura en el abdomen inferior indican la anastomosis yeyunoyeyunal13,15 (Fig. 2-5). En los pacientes sometidos a banda gástrica, el EGD demuestra una bolsa gástrica de aproximadamente 3-4 cm que se vacía, a través del estoma de 3-4 mm, en 15-20 minutos. Se debe sospechar estenosis si el tiempo de vaciado es superior. Debe valorarse el denominado ángulo “phi”. Esta situado 4-5 cm por debajo del hemidiafragma izquierdo, formado por la intersección de una línea paralela a la columna dorsal con otra paralela al plano de la banda gástrica en proyección anteroposterior (AP) y oscila entre 5º y 58º. La TC habitualmente se usa ante la sospecha de complicaciones (obstrucción de intestino delgado, infección del puerto, fuga o absceso). Mediante TC multidetector se puede valorar con precisión en diferentes planos la situación de la banda y determinar si existe deslizamiento o migración.16,17

COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS os pacientes con obesidad mórbida se consideran de alto L riesgo debido a su comorbilidad. Por ello, presentan un riesgo de complicaciones de tipo general (fundamentalmente, los

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sometidos a cirugía derivativa) o específicas de la técnica quirúrgica a la que son sometidos. La mortalidad quirúrgica, no obstante, presenta una baja prevalencia, siendo de 0,5% en técnicas de bypass gástricos, 0,1% en técnicas de colocación de banda gástrica y del 1,1% en procedimientos malabsortivos.2

COMPLICACIONES GENERALES ueden sufrir ciertas complicaciones generales, como emboP lismo pulmonar, que en el 2%, es consecuencia de una movilidad muy restringida, estasis venosa o policitemia secundaria a insuficiencia respiratoria. La incidencia de colelitiasis, de 1-3% en pacientes sometidos a bypass gástrico, aumenta durante la rápida pérdida de peso. La eventración, con incidencia del 5% de los casos de pacientes sometidos a cirugía abierta, se evita usando técnicas laparoscópicas. También pueden sufrir heridas infectadas (10%) o seromas (40%), siendo, en ocasiones, necesario realizar TC a fin de valorar la existencia de abscesos intraabdominales en pacientes con fiebre o herida infectada.13,18 En los procedimientos derivativos, principalmente, en las técnicas malabsortivas, y como consecuencia de los cambios producidos en la anatomía gastrointestinal y la alteración de la absorción de los nutrientes, existe un riesgo mayor de deficiencia de micronutrientes secundario a la malabsorción. El estómago, el duodeno y el yeyuno proximal son fundamentales en la digestión y absorción de vitamina B12, hierro y calcio. La deficiencia de hierro es la más frecuente, registrándose entre un 20 a 40% de los pacientes sometidos a un bypass gástrico. Por ello, se recomienda administrar de forma constante un suplemento de hierro y controlar su concentración sérica.8 También se puede producir malabsorción de vitaminas hidrosolubles, como la vitamina B12, ácido fólico (B9) y tiamina (B1) o, incluso, desarrollo de osteoporosis debido al déficit de absorción de calcio y vitamina D. El aumento de la concentración y absorción de sales biliares y ácidos grasos en colon incrementa el riesgo de nefropatía por depósito de oxalato,

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Figura 2-7: Derivación bilio-pancreática de Scopinaro con estenosis gastroyeyunal. EGD con nefrolitiasis, secundaria a hiperoxaluria entérica, principalmente, en los tres primeros meses tras la intervención.19 También pueden desarrollar malnutrición proteica por compromiso en su captación y absorción. Por ello, es necesario complementar la dieta con un aporte proteico, vitamínico o férrico adecuado, dependiendo del déficit que se detecte en controles rutinarios postquirúrgicos.20,21 Los procedimientos restrictivos, aunque pueden provocar deficiencia de nutrientes por inadecuada ingesta o resultado de vómitos frecuentes, no producen déficit derivados de la malabsorción.8

COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE LAS TÉCNICAS DERIVATIVAS as complicaciones también dependen del tipo de procediL miento quirúrgico realizado, restrictivo o derivativo (malabsortivo o mixto), así como de la técnica utilizada en cada uno de ellos. Las técnicas derivativas y, concretamente, el by-pass gástrico en Y de Roux, de uso actualmente más extendido entre las derivativas, con un rango de complicación grave entre 0,9-5,1%, pueden presentar las siguientes complicaciones: 17

Fuga anastomótica

Figura 2-8: Bypass gástrico en Y de Roux con estenosis en anastomosis yeyunal (flecha) y dilatación retrógrada. EGD con contraste hidrosoluble.

Es la complicación más grave, que ocurre en los primeros diez días, con una prevalencia del 1-6%. Se produce más frecuentemente en la anastomosis gastro-yeyunal, aunque también puede ocurrir en la yeyuno-yeyunal o en la sutura gástrica. Su detección precoz es fundamental, ya que su evolución puede desembocar rápidamente en sepsis y muerte. La clínica en estos pacientes es en ocasiones confusa, con cuadros de peritonitis que no presentan signos, como fiebre, leucocitosis o dolor abdominal. La presencia de taquicardia, ansiedad y dolor escapular izquierdo son signos precoces que inducen la sospecha de fuga. La radiología simple es poco sensible, aunque, en ocasiones, puede detectar colecciones de aire extraluminal en el cuadrante superior izquierdo. El EGD puede mostrar fugas de contraste desde la anastomo-

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sis gastro-yeyunal en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. No obstante, pequeñas fugas de contraste pueden pasar desapercibidas, ocultas tras un catéter nasoyeyunal o drenajes quirúrgicos, o por el hábito del paciente que limita la calidad de la imagen radiológica. La sensibilidad del EGD en la detección de fugas es muy variable. Según algunos autores tiene una baja sensibilidad (22%),23 aunque otros aseguran una alta sensibilidad, cercana al 100%, en pacientes sintomáticos con fugas graves.18 La TC puede mostrar pequeñas cantidades de contraste no detectables con el EGD, así como colecciones susceptibles de drenaje percutáneo (Fig. 2-6).

Estenosis anastomótica Se describe en un 3-9% de los casos y ocurre habitualmente en la anastomosis gastroyeyunal (Fig. 2-7). Puede ser precoz, secundaria a isquemia o edema, o tardía, por adherencias cicatriciales. Se manifiesta por dolor epigástrico postprandial y vómitos. El EGD demuestra distensión de la bolsa gástrica y tránsito al asa de Roux retrasado, superior a 1 minuto y, según el grado de estenosis, reflujo gastroesofágico. La dilatación mediante balón guiado por endoscopia o fluoroscopia puede ser un tratamiento efectivo. Puede también producirse una estenosis en la anastomosis yeyuno-yeyunal (0,8%) manifestándose por distensión de asa de Roux con reflujo al asa aferente y estómago8,13 (Fig. 2-8).

Obstrucción intestinal La prevalencia de la obstrucción intestinal es del 5% y puede producirse en la anastomosis gastro-yeyunal, yeyuno-yeyunal, ser secundaria a hernias internas o, más infrecuentemente, externas. Puede ser precoz, debido a edema en la anastomosis (de resolución habitualmente espontánea) o por punto de sutura anómalo, o de aparición tardía (secundaria a fibrosis, adherencias, hernias internas, o menos frecuentemente, a invaginación). La obstrucción secundaria a estenosis de la ventana mesocólica, con una prevalencia del 1-2%, suele ser consecuencia de cicatrización de dicha ventana alrededor del asa de Roux, principalmente, si ésta es de situación retrocólica. El EGD y la TC presentan distensión del asa de

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Roux hasta la supuesta localización de la ventana mesocólica, con retención de contraste. La colocación del asa de Roux antecólica evita esta complicación. La hernia interna transmesentérica tiene una mayor prevalencia en procedimientos por vía laparoscópica (1,5%-11%) que en cirugía abierta (1-3%). Se produce a través de un defecto adyacente a la anastomosis yeyuno-yeyunal, con mayor frecuencia en mesocolon, con paso de asas de intestino delgado y mesenterio. También puede ocurrir a través de cualquier pequeño defecto por sutura incompleta o reapertura espontánea. El segmento habitualmente herniado es el asa de Roux, principalmente, si es retrocólica, o la propia asa bilio-pancreática. El retraso en el diagnóstico de cualquier tipo de hernia puede ser devastador, provocando isquemia o muerte. Los hallazgos radiológicos son habitualmente inespecíficos, y los estudios de imagen son normales hasta en un 20% de los casos. La exploración quirúrgica debe considerarse en pacientes con dolor abdominal no explicado, a pesar de la normalidad de los estudios de imagen.24 El EGD puede mostrar asas de intestino delgado agrupadas, desplazamiento de éstas y de la línea de sutura, distensión de varios segmentos del asa de Roux y desplazamiento del colon. En la TC pueden observarse asas del intestino delgado dilatadas y agrupadas en el cuadrante superior izquierdo con desplazamiento central del colon, grasa omental no delimitada, desplazamiento del tronco mesentérico e ingurgitación de vasos mesentéricos (signo éste más específico de hernia interna que de causa adherencial). Dicha dilatación puede provocar compresión extrínseca del asa de Roux adyacente a la anastomosis yeyuno-yeyunal y obstrucción. La hernia de Petersen (de localización posterior al asa de Roux), de menor incidencia, habitualmente no es diagnosticada mediante TC ya que se confunde con bridas.25 La estenosis de la anastomosis yeyuno-yeyunal es la tercera causa más frecuente de obstrucción tras bypass gástrico, 0,5%. Otras causas más infrecuentes pueden ser la hernia incisional, invaginación de asa de Roux, y obstrucción por hemobezoar, a nivel de anastomosis yeyuno-yeyunal. La distensión gástrica aguda es habitualmente secundaria a edema u obstrucción de la anastomosis entero-entérica. Si es grave puede provocar dehiscencia de la línea de sutura o, en los casos en los que el asa de Roux sea antegástrica, provocar dehiscencia de la gastroyeyunostomía. En el EGD puede apreciarse, en este caso, distensión del

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Figura 2-9: Banda gástrica ajustable. EGD (b). Estenosis del estoma (flecha) con dilatación de bolsa gástrica y esófago. Angulo “phi” dentro del límite de la normalidad (línea discontinua).

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estómago excluido y, en ocasiones, niveles hidroaéreos. La TC es la técnica de elección para su diagnóstico, con distensión grave del asa pancreato-biliar hasta la anastomosis inferior, y distensión variable del duodeno y estómago desfuncionalizado, que puede ir aumentando progresivamente con el tiempo, debido al acúmulo de líquido bilio-pancreático. Técnicas intervencionistas, desde drenaje percutáneo de colecciones a TC-gastrostomía, pueden ser útiles en estos casos; no obstante, si existe recurrencia es necesario realizar una reintervención quirúrgica de urgencia.13

Alteración de línea de sutura entre la bolsa y el remanente gástrico Tiene una prevalencia del 0,7%-8,3%. Puede ser precoz, secundaria a una técnica quirúrgica deficiente o isquemia gástrica, o tardía, por ingesta excesiva de alimentos. El EGD, técnica de elección, demuestra extravasación de contraste, intraperitoneal o en la cavidad gástrica remanente, y, en ocasiones, presencia de gas en dicha cavidad, que indica comunicación. Algunos casos pueden ser subclínicos, no perdiendo estos pacientes la sensación de saciedad precoz.13

Ulceración marginal La ulceración marginal tras un bypass gástrico tiene una prevalencia del 1-16%. Su diagnóstico es endoscópico, siendo sus posibles causas la producción de ácido en la bolsa gástrica, la infección por Helicobacter pylori, el estrés postoperatorio, el uso de suturas no absorbibles o la isquemia.8

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frecuentemente requiere reparación quirúrgica. Habitualmente, ocurre en fases tardías, entre los 4 y 24 meses tras la cirugía. Se manifiesta por estabilización de la pérdida de peso y reflujo gastroesofágico. Habitualmente, es posterior (82%), con herniación superior de la pared posterior a través de la banda. En el deslizamiento anterior (18%), la mayor presión existente en la bolsa gástrica superior empuja la banda hacia abajo, sobre la parte anterior del estómago. Los pequeños desplazamientos pueden ser tratados de forma conservadora. Las formas graves requieren actuación quirúrgica, por el riesgo de complicaciones graves, como volvulación gástrica, infarto, necrosis o perforación. El EGD puede detectar dicho deslizamiento y su grado de intensidad. En caso de herniación posterior del estómago remanente, se observa estenosis y crecimiento excéntrico lateral de la bolsa gástrica, ángulo “phi” superior a 58º y posible obstrucción. Si la herniación es anterior se aprecia una bolsa gástrica medial excéntrica distendida y un ángulo “phi” inferior a 4º.16 La TC puede ser útil en la valoración del deslizamiento grave con sospecha de necrosis o perforación. La reconstrucción multiplanar puede valorar de forma precisa la situación de la banda. La pared puede estar engrosada e incluso presentar neumatosis en caso de isquemia.

Estenosis del estoma

ellos requieren reparación quirúrgica. Las complicaciones más frecuentes son: 26, 27

Es la complicación más frecuente, con una prevalencia del 5% a 11%. La forma aguda, habitualmente secundaria a edema, ocurre durante las primeras 24 horas, con resolución espontánea. También puede ser secundaria a sobreinsuflación resultado de la inyección de suero salino hiperosmolar en la banda. Cursa con distensión abdominal, náuseas y vómitos. Si la estenosis estomal no se acompaña de desplazamiento de la banda, puede ser tratado de forma conservadora, pero si está asociado a desplazamiento, el tratamiento quirúrgico es obligatorio, a fin de evitar consecuencias fatales. En casos de estenosis crónica, consecuencia de fibrosis perigástrica por reacción tisular a la banda de silicona, los pacientes presentan una estabilización de la curva de pérdida de peso y reflujo gastroesofágico.28,29 Los hallazgos radiológicos dependerán del grado de estenosis. Así, en los casos de estenosis leve se aprecia un discreto retardo del paso de contraste con una bolsa gástrica de calibre normal. En los casos de estenosis grave, en cambio, se puede apreciar un significativo retardo de vaciamiento, con distensión gástrica, reflujo gastroesofágico e, incluso, dilatación esofágica. El tratamiento inicial se basa inicialmente en la deflación de la banda y seguimiento radiológico en 3-6 semanas. En caso de no ser efectivo o si existe dilatación gástrica grave y reflujo gastroesofágico es necesario realizar una nueva intervención quirúrgica. (Fig. 2-9).

Infección postoperatoria

Fuga

Puede manifestarse como celulitis superficial o absceso intraabdominal. Su diagnóstico tardío puede provocar la reintervención, retirada de la banda y del puerto. En ocasiones, es necesario realizar un drenaje percutáneo guiado por técnicas de imagen.

La fuga en la banda, tubo conector o puerto de acceso ocurre en el 0-7% de los casos. Se sospecha cuando hay una restricción insuficiente del volumen de alimento ingerido. Las causas pueden ser traumatismo, mecanismo defectuoso, causas yatrogénicas o reposicionamiento del puerto. Estas fugas pueden detectarse mediante radiografía simple o tras la inyección de una pequeña cantidad de contraste yodado a través del puerto subcutáneo.

Degradación de la restricción de la bolsa gástrica Provoca un rápido paso de material de contraste por la anastomosis gastroyeyunal, distensión gástrica, y ganancia de peso. Otra causa infrecuente es la fístula gastro-gástrica, con opacificación del estómago excluido por un trayecto fistuloso.47

COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE LAS TÉCNICAS RESTRICTIVAS os pacientes sometidos a banda gástrica ajustable, que es la L técnica restrictiva más difundida, presentan complicaciones en el 1,2-5% de los casos y, aproximadamente, un 11,5% de

Deslizamiento de la banda Con una prevalencia de 4 a13%, es la complicación que más

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Perforación gástrica La perforación gástrica aguda es una complicación infrecuente en el postoperatorio inmediato, que ocurre en 0,1-0,8% de los casos. Cursa con dolor abdominal, fiebre, taquicardia o signos de sepsis (taquicardia y ansiedad). La TC puede detectar la existencia de colecciones o signos radiológicos de perforación, como gas extraluminal, infiltración de grasa mesentérica o extravasado de contraste. La perforación gástrica crónica y erosión de la banda tienen una prevalencia de 1 al 3%. Son secundarias a presión continua de la banda contra la pared gástrica, técnica incorrecta o toma excesiva de antiinflamatorios. Aparece entre 3 semanas y 45 meses después de la intervención. Se manifiesta como infección crónica del puerto, ganancia de peso, hematemesis, peritonitis o absceso subfrénico por fuga.16 El EGD y la TC demuestran el extravasado de contraste alrededor de la porción intragástrica de la banda.27

CONCLUSIÓN a cirugía bariátrica es un tratamiento cada vez más habitual de L la obesidad y de sus comorbilidades. Existen numerosas técnicas quirúrgicas, aunque las más extendidas actualmente son el bypass gástrico y la colocación de la banda gástrica ajustable. Los radiólogos deben familiarizarse con las variaciones anatómicas que ocurren tras la realización de los diferentes métodos quirúrgicos, sus complicaciones, sin olvidar las limitaciones técnicas de los diferentes equipos en pacientes de estas características. Técnicas radiológicas parcialmente arrinconadas, como el EGD, cobran nuevo protagonismo. Por otro lado, es importante una estrecha relación con los equipos multidisciplinares responsables del seguimiento y tratamiento de esta enfermedad, a fin de aportar nuestra experiencia en la creación de protocolos para la selección de los pacientes o para su seguimiento postquirúrgico.

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El deportista, «guerrero de fin de semana». Influencia de la edad en las lesiones deportivas E. Llopi s, G. S chiappacasse

INTRODUCCIÓN a participación en actividades deportivas ha aumentado en las L últimas décadas, no sólo en jóvenes sino también en mayores de 40 años y, con ello, el número de lesiones secundarias en el sistema musculoesquelético se ha multiplicado. Aunque está demostrado el efecto beneficioso de la práctica de deporte, que retrasa el proceso del envejecimiento, sabemos que con la edad aumenta el riesgo de lesiones, debido a los cambios que se producen en las diferentes estructuras que las lleva a soportar peor el estrés y a lesionarse más. Es fundamental conocer cómo se pueden minimizar estas lesiones con una adecuada selección del tipo de deporte, entrenamiento y correcta utilización del material deportivo, así como familiarizarse con el espectro de lesiones para su diagnostico precoz y tratamiento.1 El grupo de atletas master está formado por aquellos atletas que desean permanecer activos cuando envejecen, los deportistas que centran su actividad durante el fin de semana y aquellos que comienzan su actividad deportiva a una edad avanzada. Las lesiones en el atleta master reflejan el impacto de la edad, los cambios degenerativos, la sobrecarga repetida y los efectos a

largo plazo de lesiones articulares antiguas. Con la edad se desarrollan menos lesiones agudas (macrotrauma) y más lesiones por sobreuso prolongado o degeneración de las estructuras (microtrauma), como roturas musculares, tendinopatías o roturas tendinosas. 2,3 En este capítulo vamos a centrarnos en los deportistas casuales, aquellas personas que no mantienen un entrenamiento permanente o sostenido y que se sobrexigen los fines de semana. Muchos de ellos además comienzan a entrenar después de años de inactividad, o nunca han practicado deporte previamente e inician la actividad vigorosa de forma poco regular. Revisaremos los cambios estructurales que se producen con la edad, la influencia de los diferentes deportes en la aparición de lesiones y si ésta se puede modificar. Asimismo se describirán de forma breve las características de imagen de las lesiones más frecuentes..

INFLUENCIA DE LOS DEPORTES EN EL DESARROLLO DE LA ARTROSIS a relación directa entre los diferentes deportes y su impacto L en el desarrollo de artrosis precoz es controvertida. La artrosis es una pérdida irreparable y progresiva del cartílago arti-

Figura 3-1: Secuencias FSE DP sagital con supresión de la grasa de la pierna en un varón de 41 años tras un entrenamiento de «spinning». Muestra edema subperióstico sin línea de fractura en relación con una reacción de estrés. Este tipo se denomina «shin splint».

cular, y un cambio en la estructura de todos los tejidos, hueso, articulaciones, músculos y tendones. En su desarrollo influyen múltiples factores, como condicionamientos anatómicos, predisposición genética, entrenamiento y estado físico personal. Sin embargo, es de sobra conocido que algunos deportes sobrecargan las articulaciones de forma específica. Los deportes de alto impacto, de resistencia (esquí), equipo (fútbol o baloncesto) o de potencia (boxeo) incrementan el desarrollo de coxartrosis y gonartrosis. Los lanzadores sobrecargan el miembro superior, incrementando el desarrollo de artrosis y lesiones en hombro y codo. Los escaladores desarrollan cambios estructurales con remodelación ósea (sobre todo, en las falanges) y cambios tróficos cutáneos. Por el contrario, en otros deportes, como en los corredores, el aumento de la incidencia de artrosis no está demostrado.3

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Figura 3-2: Secuencia FSE potenciada en T1 axial, que muestra fracturas de estrés en diferentes estadios en el tercer metatarsiano y en el cuarto metatarsiano en una mujer de 52 años. La fractura del tercer metatarso está más evolucionada y tiene mayor reacción perióstica laminar por el callo de fractura. La fractura del cuarto metatarsiano es más reciente y únicamente muestra edema medular y de partes blandas.

FISIOPATOLOGÍA ras un período en el cual prácticamente todas las estructuras T se renuevan, comprendido entre los 20 y 35 años, se produce el envejecimiento. El envejecimiento se define como la disminución de la respuesta al estrés de las diferentes estructuras y tejidos, disminución del balance homeostático y aumento del riesgo de desarrollar lesiones y enfermedades.

compresión y de ahí procede la distribución diferente de las fracturas. En las fracturas por fatiga el agotamiento de la musculatura secundaria a un entrenamiento continuado, generalmente, cuando existe un aumento del tiempo de entrenamiento o un cambio en la superficie, condiciona una transmisión anómala de las fuerzas y junto con la sobrecarga repetida condiciona el desarrollo de reacciones de estrés y con el tiempo de una fractura. Las localizaciones más frecuentes son en miembro inferior (tibia, peroné y cuello de fémur) (Fig. 3-1). Con la edad, la disminución del tiempo de entrenamiento junto con un fracaso de la unión musculotendinosa, antes de que se sobrecargue el hueso, disminuye la frecuencia de fracturas de estrés por fatiga. Éstas aparecen cuando se incrementan de forma brusca los tiempos de entrenamiento y muchas veces tienen un componente osteoporótico asociado. Se deben sospechar cuando un paciente de 50 años cambia a un nuevo régimen de entrenamiento y empieza con sintomatología8 (Fig. 3-2). La localización, distribución y los hallazgos radiológicos permiten su diagnóstico precoz, siendo la resonancia magnética (RM) la técnica de elección. Las secuencias eco de espín (SE) potenciadas en T1 y las secuencias sensibles al agua (SE potenciadas en T2 con supresión de la grasa o STIR) son las más adecuadas. En un estadio precoz se identifica edema intramedular, perióstico, asociado o no a edema de partes blandas y se denomina reacción de estrés. Si la actividad continua se desarrolla la fractura de estrés que se identifica como una banda lineal hipointensa en secuencias SE T1. En casos dudosos la tomografía axial computerizada multidetector (TCMD) puede ayudar a la detección de la línea de fractura7 (Fig. 3-3).

HUESO Masa ósea a edad provoca una disminución de la masa ósea; la capaciL dad de la masa ósea de aumentar como respuesta al ejercicio es controvertida. Parece ser que únicamente los deportes de impacto tienen un efecto beneficioso y aumentan la formación de la masa ósea. Bemben y cols. estudiaron a deportistas casuales, cuyo único deporte era el ciclismo, y demostraron que no sólo no incrementaban su masa ósea sino que desarrollaban osteoporosis.2,4,5

Fracturas El mecanismo más frecuente de fractura en los deportistas son las fracturas por esfuerzo (estrés). Estas fracturas representan la respuesta de un hueso normal a un exceso de carga cíclica y repetida (fractura de fatiga) o de un hueso anormal a cargas normales o de un hueso anormal a cargas normales (fracturas por insuficiencia). El riesgo de desarrollo de fracturas de esfuerzo por fatiga disminuye con la edad, aumentando las fracturas de estrés por insuficiencia (generalmente, secundario a un componente de osteoporosis).6,7 El hueso joven soporta bien las fuerzas de compresión y, por ello, las fracturas de estrés se desarrollan cuando se somete el hueso a fuerzas repetidas de tensión. Sin embargo, con el envejecimiento, el hueso se hace más susceptible a las fuerzas por

Figura 3-3: Secuencia FSE potenciada en DP con supresión de la grasa. Se observa edema medular y de partes blandas en el tercio distal del peroné y se individualiza la línea de fractura (flecha).

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MÚSCULO xisten dos tipos de fibras musculares I y II. Las fibras tipo I son E de acción lenta, contribuyen a la resistencia y las fibras tipo II son de acción rápida y contribuyen a la fuerza y potencia. Con la edad se pierden, progresivamente, fibras tipo II. A diferencia de los jóvenes, en los cuales, el ejercicio contribuye a aumentar el número de las fibras tipo II, con la edad, el ejercicio aumenta el volumen de las fibras restantes pero no su número. Sin embargo ell ejercicio retrasa la aparición de los cambios musculares, aumenta la fortaleza y la densidad de fibras por sección.9 Las lesiones musculares pueden producirse por un mecanismo directo o indirecto. Las lesiones directas secundarias a una contusión o herida son más frecuentes en los deportistas jóvenes, profesionales y en los deportes de contacto. El deportista mantiene la fuerza muscular de forma característica tras el trauma reciente. Los hallazgos en imagen son similares a las lesiones por mecanismo indirecto aunque presentan rasgos atípicos respecto a su localización. Las lesiones indirectas, producidas por excesiva tensión o contracción excéntrica brusca, son las más frecuentes. La unión musculotendinosa es la zona más débil y, por tanto, es la más susceptible de desarrollar roturas. El aumento de las lesiones con la edad y la disminución de la capacidad de recuperación obligan a realizar un diagnóstico precoz y a aconsejar un entrenamiento adecuado. El diagnóstico se puede realizar tanto con ecografía (US) como con RM. Cuando afecta a más de un grupo muscular o a grupos específicos, como el recto anterior, cuando la localización es profunda o cuando hay una asociación frecuente con sobrecarga en las estructuras óseas es recomendable la realización de RM. Los hallazgos en una rotura muscular son la deformidad y la presencia de sangre y edema, que se manifiesta como áreas hipoecoicas en la US e hiperintensidad en las secuencias sensibles al líquido en la RM. Cuando la lesión es incompleta, el líquido penetra entre los haces fibrilares y da la apariencia en pluma de las lesiones grado I y puede acompañarse de líquido perifascial. La lesión parcial grado II es una disrupción parcial de la unión musculotendinosa y se acompaña de edema y líquido perifascial. La presencia de un hematoma entre la disrupción y retracción de los bordes es la clave para el diagnóstico de las lesiones grado III (Fig. 3-4). Dos lesiones clásicas en el atleta máster de fin de semana son la pierna del tenista o la lesión del bíceps braquial proximal o distal. La pierna del tenista, descrita por Powell en 1883, generalmente, se produce en mayores de 40 años, por contracción brusca del gemelo interno. La disminución de las fibras de acción rápida tipo II favorece la aparición de la lesión tras una contractura brusca. Clínicamente, refieren un dolor agudo y un «snap» o «clic» audible. El diagnóstico se realiza mediante US o RM. La lesión más frecuente es la rotura en la unión musculotendinosa del gemelo interno. Las roturas del plantar delgado o del sóleo son menos frecuentes. En algunas series se ha incluido como parte de las causas de pierna del tenista, roturas de quistes de Baker. En las técnicas de imagen se visualiza la rotura y una colección entre la aponeurosis del gemelo y del sóleo. Las complicaciones son la trom-

Figura 3-4: Estudio ecográfico longitudinal posterior de la pierna, donde se observa una rotura grado II de la unión musculotendinosa del gemelo (flecha). bosis venosa profunda y, menos frecuentemente, la sobreinfección. La ecografía permite no sólo el diagnóstico, sino también el drenaje de la colección. La aspiración no es suficiente, por el espesor del líquido y ser una colección tabicada. Por tanto, se debe dejar el drenaje entre 2 y 4 semanas, lo que facilita y acorta el período de rehabilitación (Fig. 3-4).10 La rotura del bíceps braquial en su unión musculotendinosa proximal es la localización más frecuente de las lesiones del tendón del bíceps. La lesión del bíceps en su inserción en la tuberosidad braquial es más infrecuente y se acompaña con frecuencia de líquido en la bursa bicípito-braquial que puede simular una masa antebraquial (Fig. 3-5).

TENDONES Y LIGAMENTOS os microtraumatismo repetidos producen tendinosis. El térL mino tendinitis es incorrecto, ya que los estudios histológicos confirman la ausencia de fenómenos inflamatorios. Por ello, debe ser sustituido por tendinosis o tendinopatía crónica. Las microroturas repetidas, con ausencia de un fenómeno reparativo completo, provocan una angiogénesis intratendinosa y la alteración de la estructura intratendinosa, que favorece, además, las roturas parciales o completas.11 Las lesiones se pueden producir en proximidad a la inserción o bien intrasustancia (ambas pueden coexistir). Las lesiones en la inserción en el hueso o entesis son frecuentes en los tendones del supraespinoso, extensor común del codo («codo de tenista»), cuádriceps o patela (Fig. 3-6). Las lesiones intrasustancia más frecuentes son las lesiones del tendón de Aquiles o las del tendón patelar. La etiología no está completamente esclarecida, pero estudios histológicos en roturas

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Figura 3-5: Secuencia sagital FSE potenciada en T2 de la inserción en la tuberosidad radial del bíceps braquial. Se observa incremento de la intensidad de señal, tendinosis (flecha blanca) y líquido en la bursa bicípito-braquial (asterisco). completas demuestran cambios degenerativos notables, sugiriendo que existe una fase de prerrotura que predispone a la rotura. Los más susceptibles son los pacientes de mediana edad que incrementan la actividad tras un período de inactividad. La causa más importante de lesión de tendón de Aquiles en los corredores es cometer errores en el entrenamiento, bien por aumentar la duración del entrenamiento, o por cambios en el terreno o calzado. La frecuente coexistencia de alteraciones en pacientes asintomáticos y sintomáticos siempre debe tenerse en cuenta y hay que correlacionar los hallazgos con la clínica. El diagnóstico se puede realizar tanto con US como con RM. La rotura se define cuando se observa un área de ecogenicidad o intensidad de señal de líquido en el tendón y, dependiendo del espesor al que afecta la rotura, será completa o parcial. Es importante describir la localización, el tamaño de la lesión, la retracción de los bordes y la calidad de los límites de la lesión (Fig. 3-7).12 El papel de las técnicas de imagen en el proceso de curación es limitado, ya que las anormalidades en la ecogenicidad o intensidad de señal persisten incluso cuando el paciente presenta una buena recuperación funcional.

orientadas según los vectores de las fuerzas de tensión o carga. Se localizan entre dos huesos, estabilizan, protegen, ayudan a transmitir las fuerzas e incrementan la congruencia articular.13,14 La respuesta del fibrocartílago al deporte y la carga sigue siendo un tema en investigación. Los estudios in vitro han demostrado que la respuesta de los condrocitos y el fibrocartílago a la compresión cíclica incrementa la formación de colágeno, proteoglucanos, así como la introducción de nutrientes desde el líquido sinovial a su matriz, aumentando la capacidad de adaptación a la carga.15 Con la edad se producen cambios en la composición y estructura que reducen su capacidad de transmitir las fuerzas de tensión, y favorecen las roturas. La degeneración comienza a partir de los 30 años y es universal a los 60 años. Estos cambios son normales, y aparecen tanto en pacientes asintomáticos y como en sintomáticos, dificultando nuestra precisión diagnóstica. La diferenciación de los cambios degenerativos de lesiones susceptibles de tratamiento, especialmente, si son quirúrgicas, es una función fundamental de los radiólogos. Se consideran cambios normales con la edad en el menisco el aumento de intensidad de señal, irregularidades en la superficie y roturas degenerativas horizontales. Sin embargo la presencia de flaps, roturas verticales o complejas son clínicamente significativas. La distribución de las cargas sobrecarga el compartimento anterolateral y por ello el cuerno anterior del menisco externo. En el labrum glenoideo la aparición de áreas de aumento de intensidad de señal e irregularidades, especialmente, en el superior, corresponden a un SLAP tipo I. Son frecuentes y se consideran normales, mientras que roturas complejas, especialmente con

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FIBROCARTÍLAGO n muchas articulaciones además del cartílago que recubre el E hueso existen estructuras fibrocartilaginosas, como son el menisco en la articulación témporo-mandibular, sínfisis de pubis o en la rodilla, labrum glenoideo y acetabular, y fibrocartílago triangular. El fibrocartílago es un cartílago especializado que contiene numerosos haces engrosados de fibras compactas de colágeno

Figura 3-6: Secuencia sagital FSE potenciada en DP de rodilla. Se identifica una rotura parcial en la cara posterior de la inserción proximal del tendón patelar (flecha), edema en la grasa de Hoffa (asterisco), e incremento de intensidad de señal en el cartílago femoral (cabeza de flecha).

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extensión a tendones de manguito rotador son significativas y muchas veces susceptibles de tratamiento quirúrgico. En el fibrocartílago triangular son conocidos los cambios asociados a la edad, tanto alteraciones intrasustancia reflejo de cambios estructurales como defectos comunicantes entre la articulación radiocubital distal y radiocarpiana y la presencia de lesiones en la inserción cubital del fibrocartílago. Es la asociación de lesiones condrales y osteocondrales en la superficie articular de los huesos semilunar o piramidal las que más se correlacionan con la clínica focal de los pacientes.16

CARTÍLAGO l cartílago sufre un proceso degenerativo normal con el paso E de los años, más llamativo en las zonas de carga de las extremidades inferiores, condicionado por un cambio en sus propiedades intrínsecas, especialmente por la pérdida de proteoglucanos y del agua extracelular, que conlleva a una menor resistencia a los mecanismos de compresión. En deportistas de alto rendimiento este proceso progresa más rápidamente y se manifiesta como artrosis precoz. Se aprecia adelgazamiento irregular del cartílago, desarrollo de esclerosis subcortical y osteofitos. Las articulaciones más afectadas son la cadera y la rodilla, especialmente, en futbolistas, corredores de maratón y esquiadores. El diagnóstico debería ser lo más precoz posible con el fin de poder realizar medidas terapéuticas que eviten o al menos retrasen su progresión. El diagnóstico de las lesiones del cartílago ha experimentado un avance importante. No sólo podemos analizar los cambios morfológicos sino también los fisiológicos. La valoración morfológica clásica se realiza con secuencias SE en DP (densidad protónica), con o sin supresión de la grasa. La nuevas secuencias 3D permiten aumentar la resolución espacial y mejorar la capacidad diagnóstica. La ventaja de la introducción de contraste intraarticular es la mejor delimitación de la superficie condral bien mediante artro-RM o artro-TC La valoración fisiológica mediante técnicas de imagen es un campo prometedor que incluye mapeos de T2, secuencias de difusión y estudio de captación tardía de gadolinio, «dGEMRIC» (delayed gadolinium enhanced imaging). Las lesiones se pueden dividir en lesiones subcondrales (en las que el cartílago está intacto), fracturas osteocondrales (que afectan a hueso subcondral y cartílago) y lesiones exclusivamente condrales. La clasificación más utilizada de las lesiones condrales se basa en una modificación de la clasificación artroscópica (Tabla 3-1).17, 18

TABLA 3.1 Clasificación de las lesiones condrales en rm Grado 0: Cartílago normal Grado 1: Contorno normal con o sin alteración en la intensidad de señal Grado 2: Irregularidades en el contorno, erosiones o ulceraciones que afecten a menos de un 50% del espesor del cartílago Grado 3: Defecto de espesor parcial que afecta entre un 50 y un 100% del cartílago Grado 4: Defecto de espesor completo

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Figura 3-7: Estudio longitudinal sagital anterior de rodilla, donde se identifica un engrosamiento difuso intrasustancia del tendón patelar y tendinosis patelar.

LESIONES ARTICULARES A LARGO PLAZO as lesiones articulares son frecuentes durante la práctica de L deporte y sus secuelas muchas veces se hacen evidentes a partir de los 40 años.

Extremidad inferior Cadera La artrosis de cadera en atletas es el resultado de trauma repetitivo por sobreuso sin mediar en la mayoría de los casos un traumatismo agudo. Es más frecuente en deportes de carga como es el fútbol, baloncesto, deportes de salto, karate, carreras, etc. Si se les compara con controles el riesgo de artrosis es mayor y su progresión puede ser más rápida. Deben considerarse actividades de riesgo aquellas que incluyen cargas rápidas, flexión o extensión repetitiva, movimientos con rotación interna o la presencia de condiciones pre-existentes que modifiquen la alineación de la cadera como son las secuelas de enfermedad de Perthes, de epifisiolisis, osteonecrosis o bien las alteraciones secundarias a displasia del desarrollo.19 Clínicamente, la sintomatología es vaga, y a veces sólo se desencadena frente a movimientos específicicos como son flexión y rotación de la articulación, la rigidez al inicio de la actividad o durante el reposo. La relación de la carga en el desarrollo de osteoartrosis precoz es muy conocida, sin embargo la influencia de la alineación entre la cabeza femoral y el acetábulo en el desarrollo de la artrosis tan sólo se ha demostrado recientemente y aun es un tema controvertido. El pinzamiento fémoro-acetabular es un contacto anómalo y repetido entre el fémur y el acetábulo que condiciona lesiones del labrum y cartílago y se asocia al desarrollo de artrosis precoz. Se han descrito dos tipos: el tipo «pincer», frecuente en mujeres de mediana edad secundario a una alteración en la cobertura acetabular y el «tipo cam», más frecuente en varones jóvenes, que aumenta en los deportes de carga y es secundario a una alteración en la unión de la cabeza y el cuello femoral. Es muy frecuente encontrar cambios mixtos pincer y cam. La correlación clínica es fundamental ya que se observan también en pacientes asintomáticos y su significación y pronóstico se desconoce. El desarrollo de nuevas técnicas de artroscopia de cadera obliga a

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menor el que se lesiona en deportes de carga como fútbol, baloncesto o esquí. Se puede expresar como tendinosis, y asociarse o no a bursitis regional, roturas intersticiales o, menos frecuentemente, avulsión en la zona de inserción en el trocánter mayor. Se demuestra un aumento de estas alteraciones, que, además, se hacen más sintomáticas en personas de mayor edad, sobre todo en las que practican deporte.21 La musculatura isquiotibial (semimembranoso, semitendinoso y bíceps femoral) pertenece al grupo extensor y es frecuente su afectación proximal en forma de avulsión o bien como desgarro parcial o completo en deportes como el fútbol y el rugby. En deportistas de la tercera edad también es muy frecuente observar entesitis o tendinosis proximal que clínicamente se manifiesta como dolor posterior en relación a la región glútea y puede asociarse a avulsiones en un contexto degenerativo (Fig 3-9).

Rodilla

Figura 3-8: Artro-RM con tracción, plano sagital FSE potenciado en DP. Se identifica la giba en la unión cabeza cuello femoral (flecha), e integridad del cartílago acetabular (cabezas de flechas) y femoral y del labrum (asterisco). aumentar nuestra capacidad diagnóstica y la artro-RM es la técnica de elección, que permite valorar el labrum y el estado del cartílago (Fig. 3-8).20 La cadera está rodeada de una musculatura potente. Los músculos que se insertan en el trocánter mayor son el glúteo mediano y menor, y su función es la rotación interna y flexión de la cadera. Se les denomina manguito rotador de la cadera por su similitud con el hombro. Por su rango de movimiento es el glúteo

Figura 3-9: Estudio coronal T2 con supresión de la grasa de la pelvis. Avulsión de la inserción de la musculatura isquiotibial (flecha), tendinopatía con líquido en la bursa trocantérea mayor bilateral (cabezas de flecha).

Las lesiones en la rodilla son frecuentes y se asocian tanto a deportes de contacto como a deportes sin carga, debido a los mecanismos de torsión o valgo forzado o a la sobrecarga repetida. Existen algunas lesiones en estructuras de esta articulación que por su importancia se mencionarán a continuación. • R o t u r a d e l L C A ( l i g a m e n t o c r u z a d o a n t e r i o r ) . Es una de las lesiones más importantes, por su frecuencia y gravedad. Algunos trabajos han demostrado un aumento de cambios de osteoartrosis en las rodillas con deficiencia de LCA, especialmente, cuando asocian lesiones de menisco (13-65%). 22 Sin embargo, la efectividad a largo plazo de su reparación para prevenir los cambios degenerativos todavía no se conoce (Fig. 310). El mecanismo más habitual es una combinación de valgo, flexión y rotación interna; por ello, con frecuencia asocian lesiones de los ligamentos colaterales que pueden condicionar inestabilidad crónica y lesión de los meniscos. Las contusiones típicas de la lesión del LCA se localizan en el compartimento externo. Sin embargo, en lesiones crónicas del LCA, debido a la inestabilidad rotacional secundaria, son frecuentes los defectos condrales por un mecanismo de contusión repetitiva en el cóndilo femoral medial (ligamento cruzado posterior)23 • R o t u r a d e l L C P . La implicación clínica de la rotura del LCP aún se encuentra en debate. Se ha demostrado que la rotura crónica del LCP es un factor condicionante de inestabilidad con el riesgo de degeneración articular y artrosis en una fase más tardía. A pesar de que el LCP tiene una capacidad única de repararse de forma espontánea, formando una banda fibrosa, cuando se acompaña de otras lesiones y presenta inestabilidad, el tratamiento de elección es la cirugía.24 • R o t u r a s m e n i s c a l e s . Los deportes de carga sobrecargan más el compartimiento lateral, especialmente, el cuerno anterior del menisco externo. Está demostrada la relación entre la meniscectomía y el desarrollo de osteoartrosis precoz y la presencia de cambios e incluso roturas en la población asintomática. Por ello, la indicación de cirugía meniscal debe realizarse considerando la repercusión clínica. Las roturas radiales o complejas (multidireccionales) del menisco interno se relacionan con la clínica de los pacientes y no aparecen en los pacientes

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asintomáticos, especialmente, cuando se asocian con lesiones de ligamentos colaterales o pericapsulares. Sin embargo, las roturas horizontales y oblicuas aparecen tanto en la población sintomática como asintomática.14 Tras una meniscectomía aumenta significativamente la carga en el compartimiento ipsilateral (100% si es en el interno y 200-300% en el externo). Los factores que se relacionan con el riesgo de artrosis precoz tras una meniscectomía son el tipo de cirugía, el porcentaje de resección meniscal, el compartimento (más riesgo en el lateral) y la asociación con otras lesiones como rotura del LCA o defectos condrales, así como factores intrínsecos como la alineación, la edad y el nivel de actividad.14,25 • L e s i o n e s c o n d r a l e s . Seguimos sin conocer cuál es la historia natural de las lesiones osteocondrales y condrales, ya que no sabemos cuando es la lesión irreversible ni cuando los condrocitos pierden su potencial de mantener el balance entre la síntesis y la degradación de la matriz condroide.

Tobillo La osteoartrosis de tobillo precoz es relativamente frecuente en deportistas profesionales (fútbol, baloncesto, bailarinas), pero es menos significativa en los deportistas ocasionales. La osteoartrosis de tobillo se caracteriza por la formación de osteofitos, cuerpos libres y disminución del espacio articular (Fig. 3-11). Los síndromes de impactación se producen por fricción repetida entre dos estructuras, la clasificación se basa en la localización y ésta se correlaciona con el mecanismo de producción. Se clasifican en función del compartimento afectado: anterior, anterolateral, anteromedial, posterior y posteromedial. La utilidad de la RM consiste en valorar la distribución de los osteofitos, el edema intraóseo secundario al impacto repetido, las lesiones osteocondrales y la detección de engrosamientos sinoviales que forman verdaderos nódulos fibrosos que impiden la biomecánica normal del tobillo.26

Extremidad superior Hombro El dolor de hombro es una de las causas más frecuentes de

Figura 3-10: Estudio sagital FSE potenciada en DP, rotura crónica del LCA (flecha), irregularidades en la superficie condral (cabezas de flecha). consulta, sobre todo, entre los 45 y los 64 años.26 Los deportes con un componente de lanzamiento desarrollan una limitación de la rotación interna con un aumento de la rotación externa en el brazo dominante que condiciona una alteración biomecánica que sobrecarga la inserción del complejo bíceps labral, modifica el centro de contacto glenohumeral y, de forma secundaria, el aspecto más anterior del supraespinoso, aumentando el riesgo de desarrollar una cascada de lesiones de forma consecutiva. Los atletas que entrenan con pesas desarrollan cambios degenerativos acromio-claviculares y gleno-humerales.27 Las manifestaciones de la artrosis glenohumeral son la degeneración del labrum, defectos condrales, cuerpos libres, capsulitis adhesiva y osteofitos. Los cambios biomecánicos, los movimientos repetidos con atrapamiento del manguito en el arco coracoacromial junto con condicionamientos anatómicos, como el área hipovascular (crítica), condicionan cambios progresivos en los tendones del manguito, especialmente, en el supraespinoso, e incrementan del riesgo de desarrollar roturas parciales que pueden progresar a completas. Las lesiones típicas relacionadas con la sobrecarga del deporte son las roturas parciales en la superficie más anterior de la inserción del supraespinoso en el troquíter y las roturas en «rim rent», lesiones horizontales en la inserción del troquíter, cuyo diagnóstico artroscópico es difícil (Fig. 3-12).27

Codo Figura 3-11: Radiografía simple lateral de tobillo y secuencia FSE potenciada en DP sagital de tobillo, que muestran tanto impactación anterior con osteofitos tibiales y en astrágalo (flechas) como posterior, con osteofitos, líquido en el receso posterior y edema en la grasa de Kager (cabezas de flechas).

La artrosis de codo es más frecuente en deportistas de lanzamiento, secundario a un mecanismo de sobreuso. Se caracteriza por osteofitos en el olécranon, apófisis coronoides, cuerpos libres intra-articulares y en ocasiones defectos condrales. El estrés crónico en deportistas provoca sobrecarga de las entesis del compar-

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común y el supinador largo. La epicondilitis también puede ocurrir en otras actividades que presentan estrés lateral. El diagnóstico es clínico y las técnicas de imagen ayudan a descartar otras alteraciones que puedan causar una clínica similar. La función de las técnicas de imagen es diferenciar la tendinosis de una rotura parcial o completa. Se realiza inicialmente con ecografía y si se desea descartar patología simultánea o hay dudas sobre la presencia de rotura del tendón, se completará con RM.

Muñeca

Figura 3-12: Secuencia sagital de supraespinoso, FSE potenciada en DP con supresión grasa. Rotura parcial de espesor completo (flecha). timento extensor, especialmente, del tendón extensor carpi radialis, condicionando una tendinosis, también llamada epicondilitis o del compartimiento flexor (o epitrocleítis) (Fig. 3-13).28 La tendinosis puede o no asociarse a largo plazo a roturas intrasustancia de espesor parcial o total. En deportes como el golf, el compartimento afectado es habitualmente el medial. Afecta al pronador redondo, flexor carpi radialis y palmaris longus. En el tenis se sobrecarga el grupo extensor o lateral de codo, tendón extensor

Figura 3-13: Secuencia coronal de codo FSE potenciada en T2 con supresión grasa que muestra un área de rotura parcial (flecha) y edema en las partes blandas (cabezas de flechas).

La muñeca es una articulación compleja que puede lesionarse en diversas actividades deportivas, entre ellas deportes de raqueta, gimnasia, boxeo o escalada. Los escaladores asocian con frecuencia lesiones en los dedos, especialmente en las poleas de los tendones flexores. Una causa importante de artrosis de carpo son las fracturas mal consolidadas o pseudoartrosis, que alteran el eje biomecánico. En general la artrosis de desarrolla lentamente y se hace evidente años después de la lesión inicial. Consideración especial debe tenerse con las lesiones de partes blandas que pueden acompañar a las fracturas. Entre ellas destacan la rotura o degeneración del fibrocartílago triangular (FCT) y de los ligamentos intrínsecos y extrínsecos del carpo que provocan inestabilidad. Los cambios degenerativos predominan en la articulación radio-carpiana. La sobrecarga en el compartimento cubital habitualmente compromete las estructuras del complejo del fibrocartílago triangular (lesiones tipo II de Palmer), tendones y estructuras óseas adyacentes, aunque algunas de estas lesiones aparecen en pacientes asintomáticos.29

Figura 3-14: Reconstrucción de una TC coronal de rodilla. Fractura de estrés en el contexto de una prótesis total de rodilla.

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Las tendinosis o tenosinovitis son frecuentes en los deportes de raqueta como tenis o squash en los cuales existe un movimiento repetitivo de flexo-extensión y prono-supinación de la muñeca.

DEPORTE DESPUÉS DE PROTESIS ARTICULAR l desarrollo de nuevas técnicas quirúrgicas y nuevas prótesis E ha hecho cada vez más habitual observar prótesis articulares en pacientes que aún son activos y muchos de los cuales practican deporte. La cadera es una articulación sometida a carga y por tanto con mayor estrés,30 Los deportes de alto impacto con gran exigencia articular como fútbol deben evitarse en la medida de lo posible. Los deportes de intensidad e impacto intermedio como el tenis o el «jogging» se pueden seguir practicando, aunque tienen un aumento de riesgo de lesiones (Fig. 3-14). Las complicaciones son las fracturas de prótesis, aflojamientos, desgaste prematuro del material o, incluso, luxaciones, sobre todo, si se tiene en cuenta que la cápsula articular y los grupos musculares peri-articulares se alteran debido a la cirugía de recambio, lo que genera menor resistencia pasiva. Los deportistas de bajo nivel de impacto (golf, natación) pueden seguir desarrollando su actividad sin problemas.

CONCLUSIÓN l deporte tiene múltiples efectos beneficiosos. Entre otros, E mejora el estado general, la fortaleza física y el trofismo muscular, retrasando los efectos del envejecimiento. Sin embargo, la práctica repetida de algunos deportes puede incrementar o acelerar el desarrollo de artrosis y aumentar el riesgo de lesiones en el sistema musculoesquelético. A diferencia del atleta joven, en el master es más frecuente la patología secundaria a sobrecarga repetida. Las alteraciones en el atleta master reflejan el impacto de la edad, estrés repetido y secuelas a largo plazo de lesiones articulares crónicas. Es importante conocer el espectro de cambios degenerativos normales con la edad y diferenciarlos de aquellos que se asocian con sintomatología para así aumentar nuestra precisión diagnóstica.

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Manifestaciones radiológicas torácicas y abdominales de las complicaciones asociadas al abuso de drogas y sustancias INTRODUCCIÓN l consumo de drogas no es un fenómeno nuevo, ya que exisE te desde hace muchos siglos en las diferentes civilizaciones. Supone un problema de gran magnitud en la sociedad actual, tanto desde el punto de vista legal como sociosanitario. Existe una gran variedad de drogas de abuso, que incluye los opiáceos (heroína y metadona), cocaína en sus diferentes formas, anfetaminas y sus derivados, como la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA o éxtasis), cannabis, marihuana, compuestos volátiles inhalados (nitrito de amilo y butilo, conocidos como «poppers») y solventes industriales como el tolueno. Deben mencionarse también como sustancias de abuso el consumo de esteroides anabolizantes sin control médico adecuado, con el objeto de aumentar la masa muscular. En el mundo occidental y, por tanto, también en España, las tendencias de consumo han ido variando en las últimas décadas tanto en cuanto al tipo de drogas consumidas como a su vía de administración. En nuestro país, según datos oficiales del Ministerio de Sanidad y Consumo, la heroína ha ido disminuyendo progresivamente desde los primeros años de la década de los noventa hasta 2004. Sin embargo, a partir de ese año existe un aumento en la prevalencia de consumo de heroína entre estudiantes de 14 a 18 años.1 La cocaína presenta un consumo ascendente progresivo hasta 2004-2005; a partir de entonces y hasta 2008 se ha producido una estabilización en la prevalencia del consumo habitual, aunque persiste el incremento en el consumo aislado. Así, la prevalencia de consumo alguna vez en la vida entre la población general de 15-64 años, pasó de 3,4% en 1995 a 8% en 2007/08.2 En relación al resto de Europa, España es segundo país en consumo de cocaína, por detrás sólo del Reino Unido, con una tasa que duplica a la media europea.3 También ha variado en los últimos años la asistencia a Urgencias relacionada con drogas.4 Mientras que en 1996 la heroína era la causa del 61,5% de los ingresos en urgencias hospitalarias relacionadas con el consumo de drogas, y la cocaína sólo el 27,4%, estos porcentajes se han invertido en 2005, año en el que la heroína se menciona como causa de la asistencia en el 24,8%, frente a la cocaína, que aparece en el 63,4 % de los casos. Aunque en la mayoría de los fallecidos por reacción aguda a

sustancias psicoactivas se detectan varias drogas diferentes, también existe una diferencia con respecto a años anteriores.5 La heroína sigue detectándose en el 78,2% de los fallecidos en 2005, pero la cocaína ha pasado de un 24,5% en 1990 a un 69,2% en 2005. La vía de administración ha sufrido, asimismo, variaciones en la última década. Mientras que en los años noventa, la heroína se consumía casi de forma exclusiva por vía intravenosa (IV), cifras de 20051 demuestran que esta vía se usa en el 62,4% de los casos, y la vía pulmonar (fumada), en el 29,2%. En ese mismo año, la vía preferida para el consumo de cocaína seguía siendo la intranasal (55,4%), pero en un 22,7% el consumo era fumado, y en un 20,5%, por vía intravenosa. Estos cambios son importantes para la morbilidad, por la relación directa entre la vía de administración con ciertas patologías (enfisema y neumotórax en consumo fumado, o tromboembolismo séptico en vía intravenosa). Las complicaciones médicas derivadas del consumo de drogas son muy diversas y pueden afectar casi a cualquier órgano de la economía, presentando una gran variabilidad en función del tipo de droga y sus efectos farmacológicos, vía de administración, y otras sustancias existentes en la preparación, ya añadidas para disminuir la pureza de la droga, ya formado parte de algunos agentes (talco, almidón, celulosa, etc.).6 La COCAÍNA tiene especial relevancia por el gran aumento en la prevalencia de su consumo, en su relación con urgencias hospitalarias y como causa de muerte. Es un alcaloide natural (benzoilmetilecgonina) extraído de la hoja del arbusto Erythroxylon coca, de Sudamérica. Existen varias formas de preparación:7 • Sal hidroclorada o clorhidrato de cocaína. Se obtiene disolviendo el alcaloide natural en ácido clorhídrico y extrayendo acetona-alcohol durante el proceso químico de su elaboración. Se puede administrar por vía oral, intranasal o intravenosa, pero no es estable con el calor, por lo que no puede ser fumada. • Cocaína base. Se consigue disolviendo el clorhidrato de cocaína en agua y añadiendo una base (amoníaco) y un solvente (éter o alcohol). Se puede fumar. • Crack. En este caso se disuelve el clorhidrato en agua con bicarbonato sódico. Forma pequeños cristales o rocas, que pueden ser fumados. Es la forma más potente y adictiva. La

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denominación de crack es una onomatopeya por el sonido que produce al ser calentada. • Sulfato de cocaína, pasta base o «basuco». Es un extracto crudo de las hojas que se fuma mezclada con tabaco o marihuana. Su consumo es muy raro en nuestro país. La HEROÍNA es un opiáceo semisintético, producido a partir de la morfina, depresor del sistema nervioso central. La vía más frecuente de administración sigue siendo la intravenosa, sola o en combinación con cocaína. Cuando se fuma («chinos»), la heroína es calentada sobre un papel de aluminio, y con ayuda de algún instrumento se inhalan sus vapores por la nariz o la boca. En el presente capítulo se revisan las alteraciones radiológicas de las complicaciones cardiovasculares, respiratorias y abdominales producidas por drogas de abuso, principalmente heroína y cocaína.

puede ser la causa de la mayor frecuencia de episodios de infarto agudo de miocardio en consumidores de estas sustancias.11

Miocardiopatía dilatada y miocarditis Se ha descrito la aparición de miocardiopatía dilatada con coronarias normales en consumidores crónicos de cocaína, anfetaminas y MDMA.6 La causa probablemente corresponde a un estímulo simpático intenso y repetitivo, similar a la miocardiopatía por exceso de catecolaminas observada en el feocromocito-

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COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES CARDÍACAS Isquemia miocárdica roducida sobre todo por la cocaína y sus derivados, pero P también por anfetaminas y MDMA. Los efectos tóxicos de la cocaína sobre el sistema cardiovascular se deben a sus propiedades simpaticomiméticas y anestésicas.8, 9,10 El efecto simpaticomimético se produce por bloqueo de la recaptación de catecolaminas en las neuronas presinápticas del sistema nervioso central y periférico, y se traduce en un aumento de la concentración de neurotransmisores en la hendidura sináptica, prolongando la estimulación de los receptores postsinápticos. El efecto sobre el corazón consiste en un aumento de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad, de la velocidad de conducción a través del nodo aurículo-ventricular y adicionalmente produce una vasoconstricción arterial y venosa en la circulación sistémica y coronaria. La combinación de estas acciones puede alterar el balance entre demanda y aporte de oxígeno al miocito, con el consiguiente riesgo de isquemia e infarto. El efecto anestésico local es secundario al bloqueo de los canales de sodio en la membrana celular durante la despolarización, que constituye el sustrato para el desarrollo de arritmias. Además, la cocaína tiene un efecto intrínseco procoagulante al elevar los niveles de varias sustancias como tromboxano A2, antitrombina III, y otras. La isquemia miocárdica secundaria a cocaína No difiere en sus manifestaciones de otros tipos de isquemia miocárdica y debe sospecharse en pacientes jóvenes con coronarias normales (Fig. 4-1). Puede ser difícil de identificar, por la frecuencia con que consumidores de cocaína con dolor torácico sin infarto miocárdico presentan elevación del ST. Es importante reseñar que el desarrollo de la enfermedad es independiente de la cantidad ingerida, vía de administración o frecuencia de abuso. Incluso se ha descrito como complicación del primer episodio de consumo.10 En consumidores de esteroides anabolizantes se ha descrito un aumento de la masa ventricular izquierda e hipertrofia concéntrica miocárdica, con alteración en la función diastólica, pero sin compromiso de la sistólica. Este hecho, unido a otros efectos de los anabolizantes como el desarrollo de hipertensión arterial,

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Figura 4-1: RM cardíaca en paciente cocainómano de 35 años con cardiopatía isquémica en territorio de la descendente anterior. Perfusión en primer paso. Hipoperfusión transmural del ápex (a). Realce tardío. Hipercaptación transmural confirmando la necrosis (escara) miocárdica (b).

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cal transitorio del ventrículo izquierdo, también conocido como síndrome del «corazón roto» o de Takotsubo,14 que se caracteriza por una presentación similar a un síndrome coronario agudo (dolor torácico, elevación de enzimas cardíacas, cambios en el ST), con depresión importante de la fracción de eyección, pero con coronarias normales. En los estudios de imagen se evidencia una anomalía transitoria de la pared apical del ventrículo izquierdo, con hipercontracción de la región basal, lo que produce el característico abalonamiento del ápex ventricular izquierdo durante la sístole. La causa, probablemente, corresponde a un aumento masivo en la concentración de catecolaminas, siendo completa la recuperación tras el cese en el consumo de cocaína. Los consumidores de cocaína pueden desarrollar miocarditis, con un patrón de realce tardío en la RM, correspondiente a enfermedad no isquémica (mesocárdico, estriado, y que no sigue un territorio vascular) (Fig. 4-2), en cuya génesis se ha implicado al efecto tóxico de la propia droga, a su contaminación por diversos adulterantes o, incluso, a la acción de microorganismos infecciosos administrados con ella.10,13

Endocarditis

Figura 4-2: Miocarditis por cocaína. Varón de 19 años que ingresa por dolor torácico, ECG sugestivo de infarto agudo inferolateral, y coronarias normales en la coronariografía (no mostrada). La RM de ingreso presenta un patrón de realce tardío no vascular. parcheado, mesocárdico con respeto subendocárdico, en la cara lateral del VI (a). La RM de seguimiento realizada dos meses más tarde, y tras abstinencia total en el consumo de cocaína, muestra mejoría, con disminución en la extensión de las lesiones (b). ma.9,10 Es un proceso generalmente global y progresivo, pero se han descrito casos en los que la dilatación regresa tras la interrupción del consumo,12 probablemente, por un fenómeno de aturdimiento miocárdico por vasoconstricción coronaria generalizada y repetida.8 La miocardiopatía dilatada en consumidores de cocaína también puede ser de origen isquémico, y la diferencia entre ambas puede establecerse en la resonancia magnética (RM) mediante el patrón de realce tardío tras administración de gadolinio. Mientras que en la miocardiopatía de origen isquémico, el realce tardío es subendocárdico o transmural y respeta el territorio de irrigación de los vasos coronarios, en la enfermedad no isquémica, el realce es parcheado, sin una distribución vascular, estriado y, frecuentemente, mesocárdico.13 La miocardiopatía dilatada no isquémica también puede aparecer de forma aguda tras consumo, en grandes dosis, de cocaína. Está descrita la aparición de alteraciones idénticas al síndrome de abalonamiento api-

El uso de drogas por vía intravenosa es un factor de riesgo para el desarrollo de endocarditis bacterianas, especialmente, tricuspídea, por ausencia de esterilidad en la inyección.6 El estafilococo es el microorganismo que participa con mayor frecuencia, pudiendo detectarse las verrugas valvulares con ecocardiografía, tanto transtorácica (Fig. 4-3) como transesofágica y, ocasionalmente, con tomografía computarizada multidetector (TCMD). Pueden producir émbolos sépticos, generalmente, al pulmón, por su preferente localización tricuspídea (ver más adelante), aunque también puede desarrollarse endocarditis izquierda en consumidores de cocaína intravenosa.9 El consumo de cocaína intravenosa es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de endocarditis, habiéndose invocado factores como la elevación de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, que pueden producir lesión valvular y vascular predisponente, efectos inmunosupresores propios de la droga y

Figura 4-3: Ecocardiograma transtorácico en adicto a heroína por vía IV con endocarditis tricuspídea. Gran verruga en la válvula tricúspide (flecha), que causa insuficiencia valvular.

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forma de preparación para su consumo parenteral (mientras que la heroína se calienta para su administración intravenosa, la cocaína se inyecta sin calentamiento previo).8,10

ARTERIALES Disección aórtica a disección aórtica está producida por la taquicardia, vasoL constricción de origen simpático, y aumento de la presión Estos pacientes arterial sistémica inducidas por la cocaína. 6, 9, 10

tienen mayor incidencia de disecciones tipo B (sin afectación de aorta ascendente), con presentación a edades más tempranas, mayor proporción de recurrencias y mayor mortalidad que la población general (29% frente a 17%).9 La apariencia radiológica es idéntica a cualquier disección aórtica, y puede diagnosticarse por ecocardiografía transesofágica, TC o RM. De todas ellas, la más utilizada es la TCMD, por su disponibilidad, fiabilidad y rapidez, que permite además demostrar las complicaciones asociadas (derrame pericárdico, derrame pleural, rotura aórtica, isquemia visceral)15 y valorar su extensión, en aras a planificar el tratamiento oportuno. La punción accidental de una arteria puede ocasionar otras complicaciones:6,15

Disección traumática La disección traumática de la arteria puede inducir una isquemia del miembro correspondiente.

Pseudoaneurisma Es una cavidad que se comunica con la arteria a través de un cuello, y con flujo pulsátil turbulento en su interior. Cuando afecta a los vasos subclavios puede sospecharse en la radiografía de tórax si se identifica una masa extraparenquimatosa adyacente a la región medial del ápex pulmonar. El diagnóstico mediante ultrasonidos puede ser difícil si la ventana acústica no es buena, y se establecería mediante angioTC o angioRM.

Figura 4-4: Aneurisma micótico de la segmentaria superior de la arteria pulmonar lobar inferior derecha, en el seno de neumonía necrotizante en heroinómana. con aparición de trombosis aguda intermitente. La ausencia de esterilidad en la inyección condiciona el desarrollo de tromboflebitis séptica, que puede sugerirse si se demuestra engrosamiento irregular de la pared venosa en los estudios ecográficos, o realce de pared y colecciones perivenosas en la TC (Fig. 4-5). La presencia de gas en la pared o en la luz de la vena en un estudio TC, no es indicativo de sobreinfección, pudiendo corresponder simplemente a aire introducido durante la inyección.6 Como es evidente, los trombos, infectados o no, pueden producir tromboembolismo pulmonar, séptico o convencional.

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Tracto respiratorio superior a mucosa nasal es especialmente sensible a la vasoconstricL ción, por lo que es frecuente la necrosis isquémica con destrucción del septo en los consumidores crónicos de cocaína por

Aneurismas micóticos Corresponden a aneurismas infectados y pueden aparecer sobre pseudoaneurismas preexistentes o en cualquier otra arteria, por colonización de la pared del vaso con erosión de ésta, en el contexto de una bacteriemia secundaria a las inyecciones no estériles (Fig. 4-4). El riesgo principal que presentan es la rotura. La presencia de gas en el aneurisma es rara, pero si se identifica mediante TC es diagnóstica.6,15

VENOSAS a trombosis venosa profunda es frecuente en los adictos por L vía intravenosa que, una vez que han agotado las venas de las extremidades superiores, utilizan las venas de las piernas o del cuello para el consumo. Es frecuente que exista cierto grado de trombosis crónica no oclusiva en el punto habitual de inyección,

Figura 4-5: Tromboflebitis séptica de la yugular interna derecha. TC sin CIV. Yugular interna derecha hiperdensa (flecha blanca, compárese con yugular izquierda, flecha naranja). Existe colección perivenosa y engrosamiento de planos cutáneos.

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vía nasal. También se ha descrito un proceso destructivo nasofaríngeo muy agresivo, similar a la granulomatosis de Wegener y al granuloma de línea media.16 Es frecuente que los fumadores de cocaína desarrollen traqueobronquitis y sinusitis por inhalación de productos químicos acompañantes o combustión de solventes inflamables usados en el proceso de producción de la droga. En ocasiones, estas quemaduras pueden producir estenosis traqueales. La cocaína fumada o por vía intranasal también puede inducir broncoespasmo, especialmente, en pacientes asmáticos.17

Neumonías Los adictos por vía intravenosa y los fumadores de cocaína y marihuana, tienen más incidencia de neumonías adquiridas en la comunidad que la población general, por causas no bien aclaradas. La cocaína produce una alteración en la función de los macrófagos alveolares y una disminución en la producción de citocinas, lo que condiciona una inmunosupresión local (Fig. 4-6).7,17 La disminución del nivel de conciencia producido por los opiáceos, y el efecto anestésico de la cocaína en la mucosa faríngea favorecen el desarrollo de neumonías aspirativas, que afectan característicamente a las zonas más declives del pulmón, como los lóbulos inferiores, especialmente, el derecho o, si el paciente se encontraba en decúbito supino en el momento de la aspiración, los segmentos superiores de los lóbulos inferiores o los apicales y posteriores de los lóbulos superiores. Se manifiestan como consolidaciones de espacio aéreo, con grados variables de pérdida de volumen y, si son recurrentes, pueden asociar bronquiectasias. En consumidores de compuestos volátiles inhalados (nitrito de amilo y butilo) se ha descrito la aparición de neumonías lipoideas.6

Figura 4-6: Neumonía necrotizante por neumococo en politoxicómano. Consolidación de espacio aéreo en lóbulo inferior izquierdo, cavitada (flecha negra) y con pioneumotórax (flecha naranja) secundario a fístula broncopleural.

Edema pulmonar Se puede producir edema cardiogénico en los pacientes con disfunción cardíaca de origen isquémico o no secundaria a drogas, con los hallazgos de imagen habituales: cardiomegalia, engrosamiento peribroncovascular y de septos interlobulillares, derrame pleural y, si progresa, opacidades alveolares bilaterales de predominio central. Diferentes tipos de drogas pueden producir edema pulmonar no cardiogénico, que, clásicamente, se asocia a la sobredosis de opiáceos, pero que también puede aparecer en consumidores de cocaína inhalada o intravenosa, o de MDMA. Aunque la causa de este edema no cardiogénico no está clara, se considera que existe lesión endotelial directa, que produce aumento de la permeabilidad, debido a que la concentración de proteínas en el lavado broncoalveolar (LBA) se encuentra elevada. En el caso del edema por heroína también puede estar implicado un componente neurogénico del edema, secundario a los efectos de la droga en el sistema nervioso central.6,7,15,18 En los estudios radiológicos y de TC se demuestra una afectación alveolar, generalmente, bilateral perihiliar, que puede asociar líneas septales engrosadas o infiltrados en vidrio deslustrado, sin cardiomegalia ni derrame pleural (Fig. 4-7). Aunque la afectación suele ser bilateral y difusa o perihiliar, existen formas atípicas. En un estudio de 27 casos de edema no cardiogénico secundario a heroína (18), el 74% se manifestaron de la forma clásica, pero en un 15% el edema era unilateral, y en un 11% era parcheado o de aspecto

Figura 4-7: Edema no cardiogénico en paciente con sobredosis por heroína y cocaína. más intersticial. La evolución clínico-radiológica suele ser buena, con resolución del cuadro en 24-72 horas.

Hemorragia pulmonar Aparece en consumidores de cocaína fumada y puede ser secundaria a rotura de vasos submucosos del árbol traqueobronquial, o por lesión de la membrana alveolocapilar.7 Se manifiesta radiológicamente como opacidades multifocales de espacio aéreo

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y/o vidrio deslustrado, en ocasiones, de distribución centrilobulillar, y con engrosamiento de septos interlobulillares, sin derrame ni cardiomegalia, por lo que es indistinguible del edema no cardiogénico o del pulmón de crack (ver más adelante). Puede llegar a producir anemización y, además de insuficiencia respiratoria, es característico que el esputo sea hemoptoico. La resolución del proceso es rápida, aunque se han descrito hemorragias crónicas. La hemorragia pulmonar oculta es probablemente muy frecuente en pacientes fumadores de cocaína, apareciendo hasta en un 30% de las autopsias de pacientes muertos por sobredosis de ésta droga.19

Pulmón de crack - Enfermedad pulmonar eosinofílica inducida por cocaína Es un síndrome pulmonar agudo caracterizado por fiebre, disnea, tos productiva e hipoxemia, que aparece tras fumar cocaína. La droga actúa como un antígeno, induciendo la producción de IgE y, tras una nueva exposición, se produce liberación de histamina, serotonina, factor quimiotáctico de eosinófilos y otros mediadores, que causan lesión pulmonar directa.17 Histológicamente, existe daño alveolar difuso, hemorragia alveolar e infiltrados celulares en intersticio y espacios aéreos, ricos en eosinófilos. En el LBA se demuestra eosinofilia, que puede existir también en sangre periférica hasta en un 40 % de los casos.7 En los estudios de imagen se manifiesta como opacidades de espacio aéreo que pueden ser difusas, multifocales o periféricas, y con buena respuesta clínicoradiológica al tratamiento corticoideo (Fig. 4-8).

Talcosis y otras granulomatosis pulmonares El talco (silicato magnésico) es un compuesto insoluble existente en ciertos medicamentos orales usado para ligar el compuesto activo. Está presente, entre otros, en la metadona y en el metilfenidato. Cuando estos fármacos son machacados, disueltos e inyectados por vía intravenosa, las partículas de talco embolizan en los vasos pulmonares de pequeño calibre produciendo hipertensión pulmonar.15,20 Las partículas de talco pueden migrar al intersticio e inducir una reacción granulomatosa a cuerpo extraño

con fibrosis. La talcosis es rara en adictos por vía nasal, y cuando se produce, es el resultado de inhalación continuada de droga adulterada con talco. En los estudios de imagen se demuestra un infiltrado micronodular en campos medios y superiores, que con el tiempo evoluciona a conglomerados en los lóbulos superiores, ocasionalmente de alta densidad, similar a la fibrosis masiva progresiva de la silicosis;7,21 se han descrito también opacidades en vidrio deslustrado y enfisema panacinar de predominio en lóbulos inferiores.21 El diagnóstico puede realizarse, con el antecedente pertinente, identificando las partículas de talco en vasos retinianos en el fondo de ojo.20 Si se realiza biopsia de los granulomas es fácil demostrar la fuerte birrefringencia de los cristales de talco con luz polarizada.21 La evolución clínica suele ser mala, con desarrollo de insuficiencia respiratoria y mortalidad significativa. Otras sustancias adulterantes, como celulosa, almidón o corcho, pueden producir también granulomas a cuerpo extraño, tanto en adictos por vía intravenosa como intranasal, que se manifiesta como una afectación micronodular, a veces, centrilobulillar, con patrón de «árbol en brote».15

Tromboembolismo pulmonar (TEP) y TEP séptico La existencia de trombosis venosa profunda en adictos IV predispone al desarrollo de TEP convencional, que puede demostrarse mediante TCMD o gammagrafía de ventilación perfusión.6 Como consecuencia de una endocarditis infecciosa tricuspídea o de una tromboflebitis séptica, puede producirse un TEP séptico. Los hallazgos de imagen en las fases iniciales consisten en múltiples áreas de opacidad periférica, de morfología redondeada y contornos mal definidos, que evolucionan en poco tiempo a nódulos pulmonares, de tamaño variable, cavitados o no y de distribución predominantemente periférica. Estas lesiones, auténticos abscesos pulmonares, pueden romperse a la cavidad pleural con el consiguiente desarrollo de empiema, pioneumotórax o fístulas broncopleurales6 (Fig. 4-9). Es frecuente encontrar lesiones en distintos estadios de evolución, porque la embolización puede producirse en diferentes momentos.

Hipertensión pulmonar La patogenia por la que los consumidores de heroína y especialmente cocaína, pueden desarrollar hipertensión pulmonar no está del todo clara, pero probablemente sea multifactorial. Por un lado, debe desempeñar un papel relevante la embolización que pequeñas partículas de materiales como talco y otros (ver talcosis), que afecta a vasos pulmonares de pequeño y mediano calibre.7 Por otro, la cocaína fumada produce un vasoespasmo pulmonar intenso, con trombosis in situ, habiéndose encontrado en el líquido del LBA de adictos a cocaína fumada, niveles elevados de endotelina-1 y de péptido vasoconstrictor derivado del endotelio.22

Enfisema Figura 4-8: Pulmón de crack. Paciente con disnea súbita e hipoxemia tras fumar cocaína. En el LBA existía eosinofilia. La extensa afectación afectación alveolar y en vidrio deslustrado se resolvió completamente a los pocos días (no se muestra).

En pacientes fumadores de marihuana, cocaína, y en adictos por vía IV se ha descrito la aparición de grandes bullas de distribución periférica y predominio en lóbulos superiores (Fig. 4-10).

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gen se identifican grandes áreas de radiotansparencia e hiperinsuflación de las bases pulmonares, con simplificación de la arquitectura pulmonar en la TC.6 El metilfenidato es una amina simpaticomimética estimulante del sistema nervioso central, de uso oral, que los adictos machacan, disuelven, y consumen por vía IV. Aunque contiene talco, es mucho más frecuente que este tipo de consumo produzca enfisema panlobular que un patrón micronodular como en las talcosis descritas previamente, por lo que es muy probable que el propio metilfenidato tenga un papel destacado en la génesis del enfisema.21,25

Neumotórax y otros barotraumas La aparición de neumotórax y, menos frecuentemente, de neumomediastino, neumopericardio, o enfisema subcutáneo, es una complicación conocida de fumadores de cocaína y cannabis, que realizan inhalaciones muy profundas seguidas de maniobras de Valsalva para aumentar la absorción de la droga, lo cual produce aumento de la presión intraalveolar, con posible rotura de paredes alveolares.17 Figura 4-9: TEP séptico. Nódulos pulmonares bilaterales cavitados y derrame pleural izquierdo en paciente con endocarditis tricuspídea. Aunque la mayoría de ellos son también fumadores de tabaco, su edad joven, con escaso tiempo de exposición al tabaco, sugiere que deben existir otros factores adicionales en la patogenia del proceso, como el efecto directo de la droga u otros productos de la combustión en el caso de la vía pulmonar6,23 o la existencia de partículas de cuerpos extraños intra y extravasculares, angiotrombosis, y áreas de inflamación cercanos a las bullas en los estudios patológicos.24 El abuso IV de metilfenidato (Ritalín) se ha relacionado con la aparición de un enfisema panlobular hasta en el 86% de los pacientes, principalmente, de lóbulos inferiores, semejante al producido por déficit de a-1 antitripsina.21,25 En los estudios de ima-

Otros Se ha descrito la aparición de opacidades alveolares bilaterales, que histológicamente corresponden a neumonía organizada criptogenética en consumidores de cocaína fumada.19 Es muy probable que tanto la marihuana como la cocaína fumada tengan un efecto carcinogénico sobre el epitelio bronquial, sinérgico con el tabaco, que aumentaría el riesgo para desarrollar cáncer de pulmón.7

COMPLICACIONES ABDOMINALES RENALES s muy frecuente que los pacientes intoxicados por cocaína E y/o heroína presenten insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis, que puede producirse por compresión de grupos musculares, en pacientes comatosos o con bajo nivel de conciencia por sobredosis, o por isquemia consecutiva a vasoconstricción de arterias intramusculares (cocaína). Los altos niveles de mioglobina libre producen obstrucción tubular con disminución de la filtración glomerular, agravada por la vasoconstricción renal.17 La cocaína puede producir infartos renales por vasoespasmo y trombosis, pudiendo identificarse las zonas isquémicas en los estudios de TCMD con contraste intravenoso, como áreas de ausencia de realce (Fig. 4-11), de aspecto variable, desde pequeñas cuñas de morfología triangular o piramidal, hasta ausencia de realce de todo el riñón, con un anillo de captación periférico correspondiente a arterias capsulares permeables.9

DIGESTIVAS Isquemia mesentérica Figura 4-10: Grandes bullas periféricas en paciente de 33 años fumador de cocaína (TC con reconstrucción de mínima intensidad).

La cocaína y, en menor medida, las anfetaminas pueden producir isquemia mesentérica por vasoconstricción del lecho esplácnico con o sin trombosis asociada.26 La clínica, consistente en

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mente. Puede aparecer el «signo de la diana» (edema hipodenso mucoso y submucoso, con realce seroso) e infiltración por edema de la grasa mesentérica. En casos más avanzados o graves existirá neumatosis intestinal, gas en el sistema portomesentérico, y/o gas libre intraperitoneal,6 hallazgos indicativos de necrosis, que establecen la indicación de tratamiento quirúrgico.

Colitis estercoral

Figura 4-11: Infarto renal en consumidor de cocaína. Hipoperfusión de morfología triangular en riñón izquierdo. dolor abdominal y hemorragia digestiva, aparece a las 24-72 horas del consumo de la droga.9 Los hallazgos en la TC (Fig. 412) corresponden a dilatación inespecífica de asas de intestino, con hipo o hiperatenuación parietal, en función de la extensión de la isquemia o la presencia de hemorragia submucosa, respectiva-

Figura 4-12: Isquemia intestinal por probable vasoespamo. Paciente que 48 horas después de consumir gran cantidad de cocaína comienza con intenso dolor abdominal. La TC en reconstrucción coronal muestra engrosamiento y dilatación de asas de intestino delgado, sin oclusión vascular en la angio TC (no mostrado).

Los opiáceos disminuyen la motilidad intestinal, con estreñimiento crónico y posibilidad de impactación fecal. Ocasionalmente, la impactación fecal puede producir una colitis inflamatoria por el aumento de la presión intraluminal, que se conoce como colitis estercoral, y que puede desembocar en necrosis parietal y perforación, con una mortalidad del 35%.27 Los segmentos más afectados son recto y sigma, pudiendo sospecharse esta entidad mediante TC, cuando existe engrosamiento parietal contiguo a un fecaloma, con infiltración y estriación de la grasa adyacente. Si ya se ha producido perforación, existirán burbujas de gas extraluminal o un absceso.27

Hepáticas Es conocida la asociación entre consumo de esteroides anabolizantes y el desarrollo de adenomas hepáticos, que pueden ser múltiples, y presentan riesgo de hemorragia como principal com-

Figura 4-13: Peritonitis por rotura de una bola de cocaína en paciente que requirió laparotomía urgente para extraer 8 bolas rotas del estómago. En la TC se identifican varias colecciones intraabdominales e intenso realce peritoneal.

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plicación. Está descrita la resolución espontánea de estos tumores tras el cese en el consumo, por lo que, una vez diagnosticados, se aconseja monitorización ecográfica periódica.27

Complicaciones en portadores de bolas Se conoce como «boleros» o «body-packers» a aquellas personas que transportan paquetes de droga en el interior de su cuerpo, introducidos por vía oral o rectal. Estos cuerpos extraños son reconocibles en una radiografía simple de abdomen.28 Además de la posibilidad de producir una obstrucción mecánica, la rotura de uno de los paquetes produce peritonitis química (Fig. 4-13) e intoxicación aguda que puede llegar a ser mortal.6

CONCLUSIÓN as complicaciones cardiovasculares, respiratorias y abdominaL les derivadas del consumo de drogas de abuso pueden ser múltiples, y en muchos casos graves, incluso con riesgo de muerte. En la actualidad cobra especial relevancia el consumo de cocaína, cuya prevalencia ha ido aumentando en los últimos años de forma alarmante. Es importante que el radiólogo sepa reconocer los hallazgos de imagen pertinentes, debido a que, en muchas ocasiones, el antecedente de consumo no está claro en la historia clínica del paciente.

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Enfermedades emergentes: drogas y sistema nervioso central J. Mun ue ra del Cer ro , A. Rov ira Cañ el las

INTRODUCCIÓN l uso de las drogas de forma lúdica es un fenómeno que E aumenta cada año, especialmente, en la población joven. La diana de las drogas es el SNC, que sufre cambios morfológicos (macro y microscópicos) y funcionales, además de cambios más específicos en forma de síndromes o enfermedades. Dada la prevalencia actual y futura de estos cambios, los radiólogos deben conocer las alteraciones que derivan del consumo de drogas, especialmente, de sus complicaciones.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS e define droga como aquella sustancia natural o sintética que S tiene un efecto psicoactivo (modifica las funciones psíquicas), que genera adicción y que al cesar su consumo produce dependencia. Las drogas se pueden estudiar en función de criterios de legalidad/ilegalidad o dureza, pero actualmente se tienden a clasificar según sus efectos farmacológicos sobre el SNC (Tabla 5-1). Si se analizan los efectos que producen en el SNC, las drogas pueden ser: • Depresores del SNC o psicolépticos: inhiben el funcionamiento cerebral. • Estimulantes o psicoanalépticos: producen una activación generalizada y se subdividen en estimulantes mayores y menores.

• Alucinógenos o psicodislépticos: generan un estado de conciencia alterado, deformando la percepción. Las drogas son tan antiguas como la humanidad. Algunas se consumían con fines lúdicos, pero principalmente se consumían con fines médico-religiosos. Los primeros egipcios ya bebían vino y cerveza. Se han encontrado yacimientos con narcóticos en tumbas de hasta 4000 años A.C. así como descripciones en los textos homéricos. El uso medicinal de la marihuana data del año 2737 A.C. en China. Las culturas pre-colombinas usaban en sus ceremonias religiosas como alucinógenos hongos, hojas de coca y tabaco. Pero no es hasta el siglo XIX cuando se extraen los principios activos de las drogas, obteniendo morfina, láudano o cocaína. Podríamos considerar que el uso lúdico, tal y como se entiende actualmente, de las drogas se inicia con el opio en el siglo XIX en Asia y acabó trasladándose, posteriormente, a occidente (se calcula que en 1900 había 250.000 adictos al opio en estados Unidos). Es a partir de este siglo cuando el consumo lúdico y especialmente en el segmento poblacional más joven pasa a considerarse una epidemia. (Tabla 5-2).

SITUACIÓN ACTUAL n España el fenómeno de las drogas está experimentado un E proceso de transformación paralelo al de las sociedades desarrolladas, al encontrarse claramente vinculadas al ocio. La

TABLA 5.1 Clasificación de la drogas según sus efectos en el SNC Sustancias Depresoras del SNC

Sustancias Estimulantes del SNC

Alucinógenos

Alcohol

Cocaína

LSD

Opiáceos (Heroína, Morfina, etc.)

Anfetaminas

Psilocibina

Benzodiacepinas

Nicotina

Peyote

Barbitúricos

Xantinas (Cafeína, Teína, etc.)

Drogas de síntesis

Cannabis y derivados Inhalantes

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heroína ha sido sustituida por el cánnabis, la cocaína o el éxtasis, combinados con el tabaco y alcohol, y se encuentran asociadas a cambios en el patrón de consumo (Tabla 5-3).1

Alcohol El alcohol es la sustancia psicoactiva más consumida en la sociedad española y la que más problemas sanitarios y sociales ocasiona. Un 64.6% de la población entre 15 y 64 años había consumido alcohol en el último mes (con una media de inicio del consumo a los 13,7 años). Pero se ha pasado de un patrón tradicional de consumo “mediterráneo” –vinculado sobre todo a la comida– a un modelo “anglosajón”, en el que se bebe mucho en un corto período de tiempo, como ocurre en espacios de ocio durante los fines de semana, especialmente, bebidas de alta graduación.

TABLA 5.2 Esquema cronológico que muestra algunas de las fechas más significativas en el ámbito histórico de las drogas. 5000 adC.

Los sumerios usan opio y lo reflejan en el ideograma HUL (disfrutar).

3500 adC.

Primera descripción de la producción de alcohol en un papiro egipcio.

3000 adC.

Se comienza a usar té en China.

2000 adC.

Primeras prohibiciones de consumo de alcohol en Egipto.

1000 dC.

Uso del opio en China.

1493 dC.

Se introduce en Europa el consumo de tabaco.

Siglo XVII.

Primeras prohibiciones del tabaco en Bavaria y Sajonia. En Rusia se tortura y ejecuta a los consumidores de tabaco.

1800 dC.

Los soldados franceses de Napoleón, en su regreso de Egipto, introducen el cánnabis en Europa.

1884 dC.

Sigmund Freud trata su depresión con cocaína.

1920 a 1933 dC.

Se impone, aunque con escaso éxito, la ley seca en estados Unidos.

1928 dC.

Se estima que en Alemania uno de cada cien médicos es adicto a la morfina.

1950s dC.

Se calcula que existen aproximadamente 40.000.000 de fumadores de opio en China y 200.000.000 de fumadores de marihuana en el mundo.

1976 dC.

Primera comunicación científica sobre efectos fisiológicos del MDMA.

Tabaco El consumo de tabaco en España ha experimentado un descenso progresivo en los últimos años que coincide con un aumento en la última década de la percepción del riesgo que la población tiene de su consumo. Pese a ello, en España todavía fuman a diario 3 de cada 10 personas mayores de 16 años, con un porcentaje mayor ente los 15 y los 44 años. En los últimos diez años se ha observado un aumento de su consumo entre las mujeres, especialmente, entre las más jóvenes.

Cánnabis El cánnabis es la droga ilegal más consumida en el mundo. En la última década su consumo ha aumentado de forma considerable, especialmente, entre adolescentes y jóvenes, siendo la edad de inicio cada vez más temprana.

Cocaína El consumo de cocaína ha aumentado de forma considerable durante la última década en España, en Europa, y en todos los países desarrollados. Actualmente, es la segunda droga ilegal más consumida después del cánnabis. Una importante proporción de adolescentes y jóvenes prueban esta sustancia y, de ellos, un número significativo pasa a niveles de consumo más elevados y problemáticos, llegando a desarrollar una clara dependencia. La edad media de inicio al consumo se mantiene estable en torno a 15,4 años, al igual que la proporción de chicos consumidores en relación con las chicas que sigue siendo de 2 a 1.

Drogas de síntesis En comparación con otras sustancias psicoactivas (como el alcohol, el cánnabis o la cocaína en menor medida), el éxtasis es una droga de consumo minoritario en España, aunque debido a la notoriedad que alcanza en los medios de comunicación pudiera parecer lo contrario.

Heroína El consumo de heroína en España es inferior al de otras drogas, aunque hace años fue la droga más significativa. Es la droga que más alarma social ha generado entre la población por los graves problemas sanitarios, sociales y familiares que ha provocado. Entre ellos, las muertes por sobredosis asociadas a su consumo, su relación con la transmisión del VIH y otras enfermedades infecciosas, y su asociación a la comisión de delitos por parte de los consumidores.

DESARROLLO extraordinario desarrollo de las técnicas de imagen ha perElmitido el estudio y conocimiento de los efectos directos e indirectos de las drogas en el sistema nervioso central. Desde el punto de vista de las técnicas de imagen, la TC y RM convencionales son de gran utilidad para el estudio de las diferentes patologías que pueden producir el consumo de drogas, mien-

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TABLA 5.3 Prevalencia anual del consumo de drogas en la encuesta del Plan nacional sobre Drogas, realizado sobre 27.934 individuos en 2005.

Edad

Alcohol

Tabaco

Cánnabis

Cocaína

Éxtasis

13-34 años

79.4%

47%

20%

5.2%

2.4%

35-64 años

74.7%

39%

4.7%

1.3%

0.4%

tras que las técnicas de medicina nuclear (PET/SPECT) o estudios no convencionales de RM (Espectroscopia, RM funcional, “voxel based morphometry” y tensor de difusión-DTI) han permitido conocer los efectos agudos, los mecanismos de acción y los cambios crónicos derivados del consumo de estupefacientes. Con el fin de entender cuales son los cambios que producen las drogas en el SNC, el capítulo se dividirá en dos secciones. La primera parte tratará de los cambios morfo-funcionales derivados de la adicción y de los diferentes grupos de drogas. La segunda parte del capítulo se centrará en las diversas patologías derivadas del consumo.

BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA ADICCIÓN ntes de estudiar los cambios que producen las drogas en el A SNC se deben entender los mecanismos cerebrales que participan en la principal enfermedad derivada del consumo de drogas: la drogadicción. La adicción es una enfermedad que se define como un conjunto de trastornos psíquicos caracterizados por una necesidad compulsiva de consumo de sustancias psicotrópicas con un alto potencial de abuso y dependencia.2 Esta compleja enfermedad se encuentra modulada por múltiples componentes, incluyendo tanto factores genéticos como ambientales, y no se desarrolla tras el primer consumo. Es un proceso largo con una primera etapa de consumo social y una segunda fase de pérdida de control. Además, hay que tener en cuenta que no todas las drogas tienen el mismo grado de adicción (Tabla 5-4). El proceso de adicción es un continuo temporal en el que se incluyen diferentes etapas o estadios, produciéndose en cada uno de ellos diferentes cambios neurobiológicos, siendo el sistema dopaminérgico la principal estructura implicada (Fig. 5-1). Estos cambios forman actualmente el modelo I-RISA (impaired response inhibition and salience retribution)3 (Tabla 5-5). En los primeros contactos con la droga, etapa conocida como fase de intoxicación, existe un factor común pese a la gran diversidad molecular entre las diferentes drogas: la activación de la vía mesolímbica-dopaminérgica. Esta vía participa de forma fisiológica en los hábitos de recompensa para la comida, la bebida y el sexo. El modelo actual supone que una perturbación crónica de esta vía daría lugar a la adicción.4,5 En esta fase inicial, el neurotransmisor dominante es la dopamina y tiene dos funciones principales: facilitar el aprendizaje relacionado con la recompensa y facilitar el recuerdo del estímulo asociado a la ésta. La vía mesolímbica-dopaminérgica nace en el área tegmental ventral (ATV) y su activación produce una regulación al alza del núcleo accumbens (NucA) y de la amígdala (implicadas en los pro-

cesos de recompensa y aprendizaje). Todas las drogas de abuso consumidas intensamente producen un aumento de la liberación de la dopamina, especialmente en el NucA. Las drogas psicoestimulantes (cocaína, metanfetamina) tienen un efecto directo dopaminérgico, mientras que el alcohol, opiáceos y cannabis actúan de forma más indirecta. Así, el éxtasis y la nicotina liberan glutamato en el ATV y las benzodiacepinas y el alcohol actúan sobre receptores GABA del NucA y córtex prefrontal (que a su vez modulan el ATV).6 Existen otros dos circuitos implicados en la primera fase de consumo: la vía dopaminérgica-mesocortical, que también nace del ATV y que se dirige al córtex prefrontal (mediador en el aprendizaje) y los núcleos del rafe, que producen una liberación de serotonina en el NucA y córtex prefrontal durante los fenómenos de recompensa.7 Paulatinamente, el consumo crónico de drogas produce neuroadaptación, por lo que se desarrolla una sensibilización a la liberación de dopamina mesolímbica. En animales de experimentación se ha demostrado una disminución del número de receptores celulares que responden a la droga en la vía mesolímbica. Uno de los parámetros más estudiados en la adicción es la expresión de receptores D2 dopaminérgicos en el NucA y estriado dorsal. El consumo crónico de cocaína, alcohol y opiáceos produce una disminución de la expresión de los receptores D2, estable en el tiempo. Estos cambios explicarían, en parte, la disminución de los efectos placenteros y el síndrome de falta de energía y anhedonia. Por otro lado, vía diversos mediadores celulares, se produce una activación de varios genes que conduce a una remodelación sináptica, con producción de nuevos contactos sinápticos, así como “gap junctions” (cambios irreversibles presentes en las fases crónicas de la adicción). Además, se han TABLA 5.4 Clasificación de las drogas según el grado de dependencia que producen

Grupo 1

Opio y derivados

Grupo 2

Barbitúricos y alcohol

Grupo 3

Psicoestimulantes: Cocaína, anfetaminas, éxtasis y fenciclidina

Grupo 4

Cánnabis, mescalina, LSD y nicotina

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PreF

ATV NucA

Figura 5-1: Esquema de los núcleos que participan en los mecanismos de la adicción y los lugares de acción de las principales drogas. descrito otros cambios celulares permanentes, como alteraciones en el tamaño celular, o alteraciones en los filamentos gliales y neurofilamentos.8 El siguiente paso en la adicción corresponde al cese agudo del consumo y sus consecuencias, conocido como abstinencia, que se manifiesta como un conjunto de molestias emocionales y físicas que dura varios días y que depende del tipo de droga. De forma resumida podríamos decir que los cambios celulares se relacionan con la clínica en el momento del cese del consumo. La sintomatología es variada y tiene dos componentes principales, uno somático (conductual y vegetativo) y uno emocional. Los estudios funcionales han mostrado una hiperactividad en las áreas mesolímbicas (emociones), locus ceruleus, sustancia gris periacueductal (activación GABA relacionada con los síntomas vegetativos) así como del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, que explicaría la reacción hormonal exagerada de este tipo de pacientes al estrés. Las técnicas de imagen funcionales (SPECT) también han identificado una disminución del metabolismo en las regiones frontales (implicado en la dificultad en la toma de decisiones) durante las etapas de abstinencia. Estas mismas áreas se activarían cuando el paciente se enfrenta a la droga (o similares, como el metilfenidato).9 Una vez superada la fase aguda se pasa a la fase asintomática y a las recaídas donde se producen los fenómenos de: “craving”, que corresponde al deseo intenso de consumo, y “bingeing”, que hace referencia al “atracón” que el sujeto experimenta en forma de consumo desaforado. Estos fenómenos se relacionan con los cambios permanentes que se han producido en los circuitos límbicos. Los cambios neuroplásticos que modifican la estructura de los circuitos de recompensa almacenan información relacionada con el consumo. De esta forma se producen vínculos entre los

estímulos, situaciones, lugares y emociones vividos. Más adelante, cuando un adicto se encuentra frente a un estímulo condicionado, el proceso de recuperación de la información de la memoria pone en marcha emociones relacionadas, como el craving. Además de las vías límbicas emocionales, las vías dopaminérgicas también se proyectan sobre el córtex prefrontal, que interviene en la modificación de las conductas aprendidas para adaptarlas al nuevo entorno. El consumo crónico de drogas provoca un desequilibrio entre los receptores dopaminérgicos y una inducción en la activación de genes, especialmente, en las regiones frontales orbitales y mediales. Además de los circuitos límbicos y frontales y de la dopamina, en las fases tardías se han identificado otras regiones y metabolitos de interés. El estriado dorsal, que se encuentra conectado al NucA por la vía dopaminérgica, es también una estructura clave en el desarrollo de los hábitos de conducta, y se ha observado que los pacientes con craving experimentan deseos de consumo parejos a la cantidad de dopamina en el estriado. Otro neurotransmisor muy importante en las fases tardías es el glutamato, que se ha relacionado con modificaciones persistentes en la estructura neuronal. Pese a todos los cambios descritos, no todos los individuos que entran en contacto con la droga desarrollarán adicción. Existe una vulnerabilidad mediada por factores biológicos y ambientales. Estudios experimentales en ratas seleccionadas con conducta impulsiva, han encontrado un menor número de receptores D2 de dopamina en el NucA. Por ello, algunos autores han postulado que el síndrome de déficit de recompensa (depresión, anhedonia y malestar presente en los adictos), se amplificaría por el efecto de las drogas y se relacionaría con un déficit de receptores D2.

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TABLA 5.5 Modelo cíclico I-RISA de la adicción.

Efecto principal

Neurotransmisor

Localización

Intoxicación

Placer

Dopamina

Sistema Límbico:NucA y ATV

Craving

Respuestas aprendidas Deseo intenso

Dopamina Glutamato

Amígdala Hipocampo Vía tálamo -orbitofrontal Estriado dorsal

Bingeing

Pérdida control Atracón

Dopamina Serotonina Glutamato

Vía tálamo -orbitofrontal Cíngulo

Abstinencia

Anhedonia

Dopamina Serotonina Corticotropina

Lóbulo frontal

ESTUDIOS MORFO-FUNCIONALES EN LAS DROGAS omo hemos descrito, la mayoría de sustancias comparten C mecanismos de acción sobre áreas del SNC implicadas en la recompensa y procesos cognitivos, pero existen algunos efectos y cambios diferenciales entre los diferentes grupos de drogas que se han estudiado mediante diversas técnicas de imagen no convencionales. A continuación se describirán los cambios más significativos de cada una de las drogas, divididos en estructurales-morfológicos (realizados con análisis de sustancia gris mediante “voxel based morphometry” y de sustancia blanca mediante DTI o estudios de espectroscopia por RM), cambios funcionales (con estudios de flujo con FDG-PET o de receptores con PET/SPECT y trazadores específicos), así como cambios cognitivos (RM funcional y PET con oxígeno).10

Alcohol Los estudios morfométricos realizados en alcohólicos crónicos demuestran alteraciones en el número, tamaño, arquitectura y conectividad sináptica neuronal, más acusada en los lóbulos frontales y en la sustancia blanca subcortical. Estos cambios aparecen de forma independiente a otras complicaciones (p. ej., encefalopatía de Wernicke), si bien tienden a ser más graves cuando concurren estos factores. Estos cambios ocurren entre un tercio y tres cuartas partes de los de los pacientes. Los estudios realizados con RM funcional, valorando la memoria (working memory), han demostrado un aumento de respuesta en el área parietal y una disminución de la actividad del giro precentral y cerebelo. Los estudios de espectroscopia de protón con RM han mostrado una disminución de la concentración de NAA en la sustan-

cia blanca de bebedores importantes. También se ha descrito una recuperación de los cocientes NAA/Cr y Cho/Cr en pacientes en abstinencia.11 Por otro lado, estudios de espectroscopia por RM de fósforo han evidenciado una disminución de la concentración de fosfolípidos en la sustancia blanca de grandes bebedores, con una recuperación parcial de las concentraciones en la abstinencia prolongada.

Cocaína En los estudios morfológicos se han observado alteraciones estables y significativas en el córtex prefrontal, ínsulas, amígdalas y ganglios de la base, así como en la sustancia blanca subyacente.12 Los estudios funcionales han demostrado una disminución persistente de las concentraciones de receptores y transportadores dopaminérgicos del estriado y córtex prefrontal. En los estudios con RM funcional se ha observado una reducción de la actividad en las mismas regiones en respuesta a una alteración de la memoria operativa, inhibición y toma de decisiones, así como funciones ejecutivas. Los estudios de espectroscopia con RM han puesto en evidencia un aumento de la concentración de Cr en la sustancia blanca parietal posterior.

Opiáceos Las alteraciones estructurales y funcionales en los consumidores de opiáceos son más leves que los producidos por la cocaína y parcialmente reversibles con la abstinencia, no obstante, existe una disminución de la actividad cognitiva que condiciona importantes repercusiones funcionales 13. Por otra parte, los estudios morfológicos han demostrado una disminución del volumen cerebral y alteraciones de señal (hiperintensidades en T2).

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MDMA (éxtasis) Los cambios morfológicos debidos a esta sustancia son difíciles de catalogar, ya que la mayoría de los estudios se han realizado en pacientes politoxicómanos. Los estudios funcionales demostraron una disminución de la perfusión del córtex frontal dorso-lateral, parietal posterior y caudado, y de los niveles corticales de trasportadores de serotonina. En la RM funcional se ha observado una reducción de la activación fronto-temporal e hipocampal (esta última en la evaluación de la memoria episódica) así como un aumento de la actividad parietal. Se observaron también alteraciones en la activación de la memoria (episódica y operativa) así como activación de áreas de compensación.

Cannabis Las alteraciones morfológicas son leves, y se han relacionado con el inicio del consumo en edades tempranas y grandes consumidores.14 No obstante, existe una importante alteración funcional, con patrones cognitivos anómalos en las regiones prefrontales, temporales y en el cerebelo.

Tabaco, café y benzodiacepinas En los consumidores de tabaco, los estudios de espectroscopia con RM han mostrado una disminución de las concentraciones de NAA en la sustancia blanca frontal y en tronco. También se han estudiado los efectos tanto de la cafeína como del diacepam sobre el efecto BOLD de la RM funcional. En el caso de la cafeína, los resultados son complejos, con una probable alteración combinada de la respuesta neuronal (aumento de la actividad) y vascular (disminución de la perfusión).15 En el caso de la ingesta de diacepam no se observaron cambios significativos en la señal BOLD en tareas motoras, de generación de palabras o de memoria.16

PATOLOGÍAS DEL SNC DERIVADAS DEL CONSUMO DE DROGAS

hepática y la atrofia cerebelosa, mientras que los cambios inespecíficos corresponden a las hemorragias y la atrofia cerebral.

Encefalopatía por déficit de tiamina o síndrome de Gayet-Wernicke-Korsakoff La encefalopatía por déficit de tiamina (vitamina B1) fue descrita por Wernicke en 1881. Este síndrome se produce hasta en un 20% de los alcohólicos y se manifiesta como una tríada clínica con desorientación témporo-espacial, (alteraciones mnésicas), parálisis oculomotoras o nistagmus y ataxia. La tríada completa se presenta únicamente en un 30% de los casos. Esta encefalopatía no es exclusiva de los pacientes alcohólicos, pudiendo observarse en pacientes con malnutrición, nutrición parenteral o vómitos prolongados. La encefalopatía de Wernicke se produce por un fallo de la conversión de piruvato a Acetil coenzima A (Acetil-CoA) que induce un fallo del ciclo de Krebs y muerte celular por producción de ácido láctico. Histológicamente, se observa edema, necrosis y desmielinización, e incluso petequias hemorrágicas de las regiones periventriculares, acueducto de Silvio y cuerpos mamilares, debido a la especial sensibilidad de estas regiones al déficit de tiamina.18 En los cuerpos mamilares, además, se pueden observar dilataciones arterio-capilares. Estos cambios tienen una escasa traducción en la TC, que muestra una sensibilidad del 13%, mientras que, en la resonancia, la sensibilidad aumenta hasta un 53%, con una especificidad del 95%.19 Se observa una hiperseñal T2 simétrica del III ventrículo, núcleos talámicos postero-mediales, acueducto de Silvio y cuerpos mamilares. Tras la administración de contraste intravenoso, un 50% presenta realce de estas áreas, con un predominio de los cuerpos mamilares (80%) 20 (Fig. 5-2). Se han descrito zonas atípicas con el mismo comportamiento en el vermis superior, núcleos caudados y lenticulares, núcleos rojos y de los nervios facial, vestibular y córtex central y precentral. Los cambios crónicos consisten en una atrofia y gliosis de las regiones afectadas. El tratamiento es la tiamina y, si no se trata, la mortalidad puede ser elevada.

Síndrome de Korsakoff

demás de los cambios que se producen por la adicción y el A consumo crónico, existen otras múltiples complicaciones descritas tanto en el SNC como en el resto de la economía. 17

Algunas de estas complicaciones se deben directamente a los efectos de las drogas, aunque también pueden ser secundarias a residuos o aditivos que acompañan a las drogas, y varían en función de las vías de administración. Estos fenómenos pueden presentarse de forma más o menos específica en cada tipo de droga, por lo que a continuación se describirán las patologías más características de cada clase de estupefaciente.

Es la forma crónica del síndrome de Wernicke y consiste en una demencia por lesión del circuito hipocampo-mámilo-talámico. Se manifiesta con alteraciones de memoria, con imposibilidad de formar nuevos recuerdos y anosognosia, por lo que el individuo fabula y genera falsos reconocimientos. La RM muestra una atrofia cortical difusa de predominio fronto-parietal así como de los núcleos grises y de los cuerpos mamilares. La abstinencia se puede acompañar de una reversibilidad parcial y rápida del tamaño ventricular y de los surcos.

Enfermedad de Marchiafava-Bignami Alcohol Los efectos derivados del consumo de alcohol se pueden dividir en específicos e inespecíficos. Los primeros son la encefalopatía de Wernicke, el síndrome de Korsakoff, la enfermedad de Marchiafava-Bignami, la mielinólisis centropontina, la encefalopatía

Inicialmente se describió en individuos que bebían grandes cantidades de vino tinto (con alta proporción de taninos). Se produce una desmielinización aguda y una necrosis laminar de la parte central del cuerpo calloso, de predominio en la rodilla y esplenio. Las formas agudas se manifiestan con trastornos psicóti-

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a

b

a´

Figura 5-2: Paciente alcohólico afecto de encefalopatía aguda de Wernicke que clínicamente presentó la tríada completa. Examen RM que muestra los principales cambios en forma de edema de las estructuras periventriculares y realce de los cuerpos mamilares. (a y a’): secciones axiales y coronales FLAIR. b: secciones axiales en difusión y c: secciones en los 3 planos post-contraste.

c

cos, hipertonía, coma o crisis epilépticas que pueden conducir a la muerte. Las formas crónicas presentan una demencia progresiva con astasia-abasia y disartria. En la RM se observa edema del cuerpo calloso, en la rodilla y esplenio, y de la sustancia blanca supratentorial. En la forma aguda se han descrito alteraciones en la difusión 21 (Fig. 5-3) y realce con el contraste. Se han descrito otras localizaciones, como la sustancia blanca periventricular supratentorial. Las formas crónicas muestran necrosis de las lesiones del cuerpo calloso.

Mielinólisis osmótica La mielinólisis fue descrita por Adams en 1959 y se caracteriza por una desmielinización que afecta predominantemente a la protuberancia por una corrección rápida de la hiponatremia, aunque en los pacientes alcohólicos esta entidad podría ser debida al propio alcohol, que produce un fallo de la barrera hematoencefálica y un daño osmótico de la mielina de las fibras transversas y largas del tronco encefálico. La mielinólisis afecta a una proporción importante de los alcohólicos, aunque también se ha descrito en otras patologías, como la enfermedad de Addison, la insuficiencia renal o hepática y la malnutrición. Clínicamente, cursa con un síndrome pseudobulbar, disartria, disfagia y tetraparesia/tetraplegia. La RM es el método de imagen mas eficaz y muestra alteraciones de señal simétricas en la región paramediana protuberancial, afectando a la práctica totalidad del tronco, que en la fase aguda puede acompañarse de captación de contraste y aumento de tamaño del tronco. Se pueden observar localizaciones extrapontinas22 hasta en el 50% de los casos (Fig. 5-4).

Degeneración hepato-cerebral adquirida o encefalopatía hepática: La insuficiencia hepatobiliar secundaria al consumo de alcohol produce un acúmulo de manganeso y amonio en el SNC y una

alteración de la proporción glutamato/glutamina. Clínicamente se producen alteraciones del comportamiento, asterixis, rigidez de tipo extrapiramidal, así como crisis epilépticas o coma. La RM muestra una hiperintensidad simétrica en T1 del núcleo pálido, núcleos subtalámicos, núcleos rojos y placa cuadrigeminal.23 En T2 estas regiones no muestran alteraciones significativas. Esta alteración de señal se debe al depósito de manganeso, pero también existe un aumento de hasta el 50% de la concentración de cobre. Estos cambios pueden ser reversibles, especialmente, tras un trasplante hepático. El incremento en la concentración de amonio cerebral se traduce en los estudios de espectroscopia en forma de un incremento del complejo glutamina/glutamato asociado a una disminución del mioinositol (regulador osmótico). También se ha descrito, de forma secundaria a este incremento de amonio, un leve edema cerebral difuso que puede manifestarse en forma de una hiperseñal en secuencias T2 y FLAIR, que afecta predominantemente a los tractos corticoespinales. Todas estas alteraciones son reversibles con la normalización de la función hepática.

Atrofia El consumo crónico y exagerado de alcohol produce una atrofia que tiene su inicio en el cerebelo, especialmente, en el vermis superior, y que después se acompaña de una prominencia de las fisuras primarias y secundarias (Fig. 5-4). La atrofia cerebelosa afecta al 27-42% de los alcohólicos crónicos (ingesta aproximada de 150 g de alcohol/día durante 10 años). Esta extensión no parece relacionarse tanto con la intoxicación alcohólica como con una cierta susceptibilidad personal si bien la predilección vermiana parece ser secundaria al defecto de tiamina y a alteraciones electrolíticas. También se ha postulado que la acumulación de sustancias tóxicas asociado a trastornos de la circulación del LCR puedan favorecer estas alteraciones.24

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Ataques cerebrales vasculares Un consumo moderado-elevado de alcohol favorece la aparición de hematomas cerebrales por hipertensión y por alteraciones de la hemostasia. Este riesgo aumenta si además existe insuficiencia hepática. El riesgo de hemorragia subaracnoidea se multiplica por dos y su pronóstico es peor. Además, hay que tener en cuenta que en los estudios de imagen, las lesiones hemorrágicas en este tipo de pacientes pueden tener unas características semiológicas no habituales (multiplicidad, niveles hemáticos). También se ha observado mayor riesgo de isquemia cerebral. En los pacientes jóvenes, el consumo agudo puede provocar intoxicación alcohólica con alteraciones del ritmo cardíaco y secundariamente embolismos. Por otro lado, los consumidores crónicos de alcohol presentan un mayor grado de lesiones hiperintensas en T2 de la sustancia blanca, que podrían tener también un origen isquémico.

Neuritis óptica tabaco-alcohol La ambliopía tabaco-alcohol se produce en el 0,5% de personas que abusan de ambas sustancias. Se debe a un déficit nutricional y tiene un carácter reversible. Clínicamente cursa como un déficit en la agudeza visual, discromatopsia y alteraciones del

a

d

a´

campo visual. En la RM se puede observar una atrofia de los nervios ópticos y del quiasma (Fig. 5-4).

Cambios fetales En los fetos expuestos in utero al alcohol se han descrito cambios atróficos en el vermis superior, tálamo y cuerpo calloso. En este contexto también se han descrito agenesias del cuerpo calloso, alteraciones en la migración y alteración axonal.

Intoxicaciones accidentales En la intoxicación por metanol, los efectos tóxicos son secundarios al metabolito principal, el ácido fórmico, con una especial avidez por el SNC y vías ópticas. La intoxicación por metanol produce cefalea, estupor y coma. Los hallazgos en imagen muestran lesiones necro-hemorrágicas putaminales bilaterales y lesiones de la sustancia blanca subcortical con captación de contraste.25 En la intoxicación por etilenglicol, los síntomas aparecen a las 12 horas de la ingestión en forma de crisis y coma. Se puede manifestar con necrosis frontal, de los tálamos o de los ganglios de la base.

b

e

c

f

c´

f´

Figura 5-3: Paciente alcohólico crónico afecto de enfermedad de Marchiafava en fase aguda que debutó clínicamente con estupor. (a) y (a’):secciones axiales con TC. B: Axial T2. (c), (c’) y (f): secciones de difusión que muestran edema citotóxico del cuerpo calloso. (d) y (e): secciones en T1 y FLAIR.

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Hemorragia Se encuentra relacionada principalmente con los efectos simpaticomiméticos tanto de la cocaína como de las anfetaminas. Estos componentes generan vasoconstricción, que, a su vez, produce hipertensión y, en consecuencia, hemorragia intracraneal. Si bien la localización más frecuente es la ganglio-basal, también se han descrito casos de hemorragia intraventricular y subaracnoidea.26 El riesgo de hemorragia aumenta con las formas alcaloides fumadas de la coca, ya que alcanzan una mayor concentración en el SNC. Casi la mitad de las hemorragias tienen una lesión subyacente como un aneurisma o una malformación arteriovenosa cerebral.27

a

Isquemia b

c

Figura 5-4: Ejemplos de cambios secundarios al abuso crónico del alcohol. Paciente con mielinolisis osmótica póntica y extrapontina, con afección simétrica lenticular (a). Atrofia vermiana y cerebelosa superior (b) y neuritis óptica tabaco-alcohólica (c). Las flechas naranjas indican la doble hiperseñal en STIR de los nérvios ópticos.

COCAÍNA, ANFETAMINAS Y OTROS PSICOESTIMULANTES os principales mecanismos de acción de los psicoestimulantes L son la vasoconstricción (por bloqueo de los canales de calcio) y efectos tóxicos sobre la pared vascular (vasculitis tóxicas) por lo que con mayor frecuencia derivan en lesiones neurovasculares.

En la isquemia, los mecanismos que afectan al SNC son multifactoriales, predominando el componente hemodinámico y vasoconstrictor, y se han descrito tanto en el cerebro (Fig. 5-5) como en la médula espinal.28 Además, la cocaína tiene un efecto trombogénico por activación plaquetaria (Fig. 5-6). Si bien el riesgo de isquemia es mayor en las primeras horas, la presencia de metabolitos de larga duración alarga el riesgo hasta la primera semana. Además de la isquemia se pueden producir fenómenos de vasculitis (tanto en cocaína como anfetaminas o heroína),29 además de embolismos de material por endocarditis o por inoculación directa durante la inyección intravenosa. (Tabla 5-6).

Síndrome de encefalopatía posterior reversible Se ha descrito con el consumo de cocaína o anfetaminas por un fallo de la autorregulación que resulta en una hipoperfusión cerebral, rotura de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico. Las áreas más comunes son el córtex y sustancia blanca subcortical de la circulación posterior y en menor frecuencia el tronco y ganglios basales.

T2

ARM T1

FLAIR

Figura 5-5: Paciente joven consumidor de cocaína que presentó un déficit neurológico brusco. La RM mostró un infarto cerebeloso dependiente de la arteria cerebelosa superior izquierda y cambios en el estudio Angio-RM con una oclusión de la arteria vertebral derecha distal.

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a

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Figura 5-6: Paciente joven consumidor de cocaína que presentó déficit motor. El examen inicial con RM mostró una trombosis de varias venas corticales de la región pre-rolándica derecha. En la angiografía se observa un defecto de replección de las venas corticales que coincide con las lesiones en GE y FLAIR (a). En el control anual se observó una resolución de los trombos venosos así como algún pequeño foco petequial cortical secundario (b). También se han descrito casos esporádicos de encefalopatía posterior asociada a la administración intravenosa de cafeína.30

HEROÍNA a heroína tiene efectos directos e indirectos sobre el SNC. L Los efectos directos son neurovasculares, leucoencefalopatías, crisis epilépticas y atrofia, mientras que los efectos indirectos se derivan de las impurezas añadidas y de las infecciones secundarias a la vía de administración.

Efectos neurovasculares El consumo de opiáceos puede cursar con infartos31 debidos a vasoconstricción y vasculitis directa e inmunomediada, aunque también se ha descrito como complicación secundaria a émbolos de los aditivos cristalizados.

ñan. La sintomatología cerebelosa y extrapiramidal se correlaciona con una afectación simétrica de la sustancia blanca del cerebelo, pedúnculos cerebelosos y brazo posterior de la cápsula interna. En cuanto a otra de las complicaciones directas, la heroína posee un efecto epileptogénico que se potencia con aditivos como la acetilcodeína.

TABLA 5.6 Distribución regional cerebral de las complicaciones isquémicas en función del tipo de droga consumida

Droga

Localización más frecuente

Cocaina y anfetaminas

Sustancia blanca (especialmente el territorio de la Art. Cerebral Media)

MDMA (éxtasis)

Globo pálido y córtex occipital

Heroína

Globo pálido, hipocampo y cerebelo

Leucoencefalopatía tóxica La inhalación del vapor de heroína (“chasing the dragon”) produce una leucoencefalopatía espongiforme supra e infratentorial32 con unos hallazgos específicos por técnicas de imagen, especialmente, la RM. De origen desconocido, los cambios podrían ser secundarios a la propia heroína o a las impurezas que la acompa-

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AIR

DWI

Figura 5-7: Paciente joven consumidor de drogas vía parenteral que presentó fiebre y ceguera cortical brusca. La RM confirmó la presencia de múltiples lesiones con un patrón de distribución cardioembólico compatibles con émbolos sépticos. El ecocardiograma confirmó la presencia de vegetaciones aórticas.

T1 Gd

Metadona Este tratamiento sustitutivo de la heroína tiene un efecto directo excitotóxico sobre el cerebro, presentando un patrón inespecífico de lesión de sustancia blanca supratentorial.

crónica. Los hallazgos de imagen muestran una leucoencefalopatía específica con gliosis parcheada de la sustancia blanca cerebral periventricular simétrica; desmielinización y atrofia del cerebelo e hipocampo e hipointensidad de los ganglios basales por alteraciones en el transporte del hierro.33

CANNABIS

CAMBIOS GENERALES

El producto activo del cánnabis es el tetra-hidro-cannabinol, que es una sustancia lipofílica con una alta afinidad por los receptores cannabinoides del cerebro. Se ha asociado a riesgo de esquizofrenia y se han descrito casos de infarto cuyo mecanismo podría ser secundario a vasoconstricción e hipotensión ortostática.

consumo general de drogas puede dar lugar a varias comElplicaciones más o menos inespecíficas.

MDMA (ÉXTASIS) os hallazgos asociados al consumo de éxtasis se han relacionaL do con infartos mediados por serotonina. También se han descrito casos de hiponatremia dilucional relacionados con el patrón de consumo de la sustancia (drogas de club), ya que de forma sinérgica entre el ambiente y la sustancia se produce hipertermia, que aumenta la ingesta de agua y una hiperhidratación secundaria.

SOLVENTES ORGÁNICOS l solvente industrial más conocido es el tolueno. Se encuenE tra presente en pegamentos, aerosoles y pinturas. Los solventes son sustancias lipofílicas con gran afinidad por la mielina. Clínicamente, produce cefalea y ataxia en la fase aguda y alteraciones de memoria, ataxia y espasticidad “parkinsoniana” de forma

Edema cerebral difuso Se puede producir por varias causas, desde cambios anóxicos tras un paro cardíaco o depresión respiratoria aguda, fallo multiorgánico o hiponatremia dilucional.

Infecciones Suelen corresponder a complicaciones secundarias a la vía de administración intravenosa. Los émbolos sépticos pueden producir infartos, abscesos y aneurismas micóticos (Fig. 5-7). También se han descrito osteomielitis y espondilodiscitis secundarias. Por otro lado, deberían tenerse en cuenta las infecciones secundarias derivadas de la infección del VIH.

Atrofia El consumo crónico de drogas produce atrofia cerebral inespecífica además de los cambios atróficos más específicos descritos en el primer apartado.

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CONCLUSIÓN l abuso de drogas produce cambios en el SNC debido tanto E a la adicción como a otras complicaciones más específicas. El modelo actual de adicción es un continuo donde se alternan etapas de abstinencia y recaídas. El neurotransmisor más importante, especialmente en la fase aguda, es la dopamina y el circuito inicial es la vía mesolímbica-dopaminérgica, con participación del córtex pre-frontal y posteriormente de otros núcleos. Aunque estos cambios son generales, se han descrito algunas alteraciones morfológicas y funcionales diferenciales en función de cada droga. Por otro lado, existen otras múltiples complicaciones debidas a las propias drogas (directas), a los aditivos o a la vía de administración (indirectas). El alcohol puede producir múltiples complicaciones. Las más conocidas son la encefalopatía de Wernicke, la mielinólisis osmótica y la atrofia. Los psicoestimulantes se asocian a lesiones vasculares isquémicas o hemorrágicas, mientras que el opio, además de las lesiones vasculares, presenta una lesión típica de leucoencefalopatía secundaria a la inhalación de su combustión. Por último, no hay que olvidar que puede haber otras alteraciones asociadas que se pueden asociar a la esfera del consumo de drogas (VIH).

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Zoonosis emergentes, reemergentes y globalización J . M . E s pad a C h a v a rr ía

FACTORES DE RIESGO

INTRODUCCIÓN

a rotura de las barreras físicas, con urbanización y extensión a Organización Mundial de la Salud (OMS) define como zooL L de cultivos hacia las zonas selváticas, ha acercado al hombre nosis cualquier enfermedad o infección que se transmite de y a los animales domésticos al territorio de algunos animales que forma natural desde animales vertebrados a humanos. Se han 1

descrito cerca de 200 zoonosis, e incluyen todo tipo de agentes causales: bacterias, parásitos, virus, hongos y algunos no convencionales, como los priones. Este concepto excluye a enfermedades en las que el hombre es huésped necesario en su ciclo vital (antroponosis), a pesar de poder ser transmitidas por vectores, como la malaria y la elefantiasis, o necesitar de huéspedes intermedios invertebrados como la esquistosomiasis. Se consideran zoonosis emergentes las de aparición o evolución reciente, o las conocidas pero con aumento de incidencia, expansión geográfica, o de número huéspedes o vectores, como la gripe aviar, la encefalitis bovina espongiforme o el virus Nipha. Las zoonosis reemergentes son aquellas que después de un cierto control están aumentando su incidencia, como la brucelosis, la rabia, y las parasitosis, como teniasis/cisticercosis e hidatidosis.1,2 La introducción zoonótica es un concepto que se aplica en general a virus e implica el salto de especie de un virus y su establecimiento en la población humana, de tal forma que asegure su transmisión entre los seres humanos. Algunos ejemplos dramáticos son el VIH-1 y VIH-2, HTLV 1 y 2 asociado al linfoma, o el herpes virus 8, derivado del herpes virus simio y relacionado con el sarcoma de Kaposi. En los últimos años se ha desencadenado gran alarma social por la aparición de nuevas enfermedades infecciosas a nivel mundial, la mayoría de las cuales son zoonosis o introducciones zoonóticas, como se ha puesto de manifiesto por las modernas técnicas de biología molecular, particularmente, la reacción en cadena de la polimerasa y la secuenciación génica. Muchas enfermedades emergentes y reemergentes tienen un animal salvaje como reservorio y es previsible que la mayoría de las enfermedades infecciosas de nueva aparición sean zoonosis. No pretendemos hacer un estudio exhaustivo de las zoonosis, sino mostrar su variedad y hacer una descripción de los hallazgos radiológicos más relevantes que podemos encontrarnos.

son reservorio de enfermedades desconocidas, posibilitando su infección. El cambio climático permite la expansión geográfica de vectores. El hacinamiento en granjas de diversas especies ha favorecido la recombinación de diferentes virus influenza A. Los tratamientos de engorde de animales con harinas de origen animal son responsables de la variante de Creutzfeldt Jakob. Hay factores propios del patógeno, como la mutación, la selección natural y la evolución, que permiten la adaptación de virus y la aparición de nuevas cepas de gérmenes resistentes a antibióticos. El contacto profesional con animales salvajes, en zoológicos o laboratorios de experimentación animal, está detrás de brotes del dengue o enfermedad de Marburg. Las vacunas y los xenotrasplantes, son otras posibles formas de transmisión de patógenos al hombre. El aumento de la población humana y los fenómenos como la globalización de la economía, el turismo, el transporte, la rapidez de los viajes, que permiten desplazarse miles de kilómetros durante el período de incubación de la mayoría de las enfermedades, la inmigración y la convivencia con mascotas, en muchos casos exóticas, hace que cada vez sea más frecuente en nuestro medio el diagnóstico de enfermedades transmisibles propias de otras latitudes. El creciente número de pacientes inmunodeprimidos, ya por infección por VIH, como por tratamientos inmunosupresores, favorece la proliferación de infecciones, en muchos casos zoonóticas.2

MECANISMO DE TRANSMISIÓN a transmisión puede ser directa, a través del contacto con aniL males o sus secreciones, mordeduras (rabia, herpes virus B), heridas cutáneas (enfermedad del arañazo del gato), inhalación

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(fiebre Q) o indirecta, tras la ingesta de agua o alimentos contaminados (Tabla 6-1). Las zoonosis de origen alimentario son responsables de la mayoría de las enfermedades zoonóticas e incluyen infecciones bacterianas (salmonelosis, colibacilosis [E. coliO157:H7], campilobacteriosis, listeriosis y brucelosis), parásitos (hidatidosis, teniasis, trematodos) o priones (variante de Creutzfeldt Jakob). Algunos patógenos, para poder infectar a otro animal o persona necesitan vectores, como el mosquito (dengue, fiebre amarilla, encefalitis japonesa, chikungunya), pulgas (peste) o garrapatas (enfermedad de Lyme, tularemia, fiebre recidivante de las garrapatas, encefalitis de las garrapatas). Los parásitos frecuentemente presentan ciclos vitales complejos que requieren uno o más hospedadores intermedios, generalmente invertebrados.

ZOONOSIS BACTERIANAS n las postrimerías del siglo XX se ha detectado un recrudeciE miento de enfermedades que se daban por controladas, como tuberculosis, zoonosis bacterianas alimentarias, fiebre Q, peste (reemergentes), y la aparición de nuevas entidades (EColiO157:H7), o la identificación del germen causal de otras, como la enfermedad por arañazo de gato o la erlichiosis humana (emergentes).3

Enfermedades bacterianas gastroentéricas Son un grupo heterogéneo de enfermedades entre las que se encuentran las salmonelosis gastroentéricas (con reservorio en intestino de múltiples animales, y la piel de reptiles), variedades TABLA 6.1 Clasificacion de las zoonosis. Zoonosis basadas en reservorio principal y dirección de transmisión 1. Zooantropozoonosis. Infecciones transmitidas del hombre a animales vertebrados. 2. Antropozoonosis. Infecciones trasmitidas al hombre a partir de animales vertebrados. 3. Amfixenosis. La infección se puede transmitir en ambas direcciones Zoonosis por mecanismo de transmisión 1. Zoonosis directas: De un huésped vertebrado a otro susceptible por contacto, por objeto, o vector mecánico. Ejemplos de este tipo son la brucelosis, la rabia y la triquinosis. 2. Ciclozoonosis: El agente infeccioso presenta varios estadios madurativos que se desarrollan en diferentes huéspedes vertebrados (huésped definitivo y hospedador intermedio). Ejemplos de este tipo son la teniasis humanas y la equinocosis 3. Metazoonosis: El agente infeccioso requiere al menos de un hospedador vertebrado y otro invertebrado, y se transmite mediante vectores invertebrados. Como ejemplos, los arbovirus, la leishmaniasis. 4. Saprozoonosis: tienen a la vez un huésped vertebrado y un lugar de desarrollo no animal, como la materia orgánica, el suelo y las plantas. Como ejemplos larvas migrantes visceral o cutanea o algunas micosis. Adaptado de WHO Technical Report Series, No. 637, 103, 1979 (Parasitic zoonoses; Report of a WHO Expert Committee with the participation of FAO). Disponible en http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_637.pdf

enterohemorrágicas de Escherichia coli (EColi: 0157:H7) o Campylobacter y son responsables de cuadros gastrointestinales que, generalmente, no requieren valoración radiológica. Ocasionalmente, puede haber afectación extraintestinal.3

Peste (Yersinia pestis) Tiene su reservorio en roedores salvajes de todos los continentes y puede transmirse al hombre por animales salvajes o domésticos, como el gato. Se contagia al hombre por picadura de pulgas, contacto directo con heridas infectadas o por vía aérea (interhumana). Causa dos cuadros clínicos, la peste bubónica, que cursa con fiebre con tiritona, cefalea, diarrea, y adenopatías dolorosas o bubones, y la neumonía pestosa, que produce una neumonía bilateral rápidamente progresiva, a veces, precedida de opacidades nodulares, que, posteriormente, son coalescentes. Ocasionalmente, pueden aparecer adenopatías hiliares o mediastínicas.4

Enfermedad de Lyme (erythema cronicum migrans) La enfermedad de Lyme es una enfermedad multifásica, con afectación cutánea, causada por Borrelia burgdorferi, y es la causa más frecuente de enfermedades transmitidas por insectos en Estados Unidos. En la fase tardía puede aparecer artritis crónica persistente, con erosiones marginales en la radiología convencional, y afectación neurológica con encefalitis o radiculitis. En la resonancia magnética (RM) pueden aparecer áreas hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 que pueden simular lesiones de esclerosis múltiple o vasculitis. Puede observarse ocasionalmente realce de los pares craneales afectados.5

Rickettsiosis Son un grupo de zoonosis de distribución geográfica heterogénea producida por bacterias pertenecientes a los géneros Rickettsia y transmitida por picadura de insecto vector. Pueden agruparse en función de las manifestaciones clínicas en fiebres manchadas, que incluyen la fiebre botonosa del mediterráneo (endémica en países de la cuenca mediterránea como Francia y España), la fiebre manchada de las montañas rocosas, la viruela ricketsiósica, y el Tíbola, del grupo del tifus. Radiológicamente, podemos encontrar hepatoesplenomegalia.6

Fiebre Q (Coxiella burnetti) Es transmitida por vía inhalatoria o por contacto con secreciones. Puede aparecer hepatoesplenomegalia y neumonía atípica (12 y 40%), con infiltrados en campos medios e inferiores de evolución tórpida. En casos de evolución subaguda pueden desarrollarse granulomas hepáticos. Pueden existir complicaciones, como endocarditis, osteomielitis, artritis, meningoencefalitis, etcétera.4

Ehrlichiosis o anaplasmosis (Anaplasma phagocytophilum) Son bacterias de crecimiento intracelular obligado (monocitos

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Figura 6-1: Brucelosis: Espondilodiscitis por Brucella (Neurorradiología HURS. Córdoba). Secuencias en T1 realzadas con gadolinio en plano axial (a) y sagital (b) que muestran realce discal con absceso epidural que se extiende a musculatura paravertebral, sin deformidad ósea. Absceso testicular por Brucella. Ecografía testicular que muestra colección de contenido heterogéneo y pared gruesa (c).

y granulocitos) transmitidas por garrapatas, que infectan al hombre de forma ocasional. Producen un cuadro pseudogripal, con adenopatías, manifestaciones torácicas, digestivas y neurológicas. Puede aparecer inmunodepresión, con desarrollo de infecciones oportunistas.3

puede autolimitarse, formando “picos de loro” o evolucionar a espondilodiscitis, que presenta frecuentemente importantes masas de partes blandas paravertebral o epidural (Fig. 6-1 a y b), que obliga a realizar diagnóstico diferencial con la espondilitis tuberculosa. Puede haber afectación genitourinaria (orquiepididimitis) (Fig. 6-1 c) o neurológica (meningitis de curso subagudo y predominio basal).7

Meloidosis (Burkholderia pseudomallei) Brucelosis (Brucella mellitensis, abortus o suis) El hombre se infecta por vía conjuntival, inhalatoria, cutánea o digestiva. España es un área endémica, si bien su incidencia ha disminuido considerablemente en los últimos años, debido, principalmente, a medidas de carácter veterinario. Normalmente, se presenta como un síndrome febril sin foco aparente. Un 25-35% de los pacientes con brucelosis presentan formas focales en algún momento del curso evolutivo. La localización osteoarticular es la forma más frecuente, predominando las artritis periféricas en la población infantil y del esqueleto axial en el adulto. La espondilitis brucelósica se origina típicamente en el borde anterosuperior o anteroinferior del cuerpo vertebral y

Produce un cuadro pulmonar granulomatoso crónico, similar a la tuberculosis, con formación de infiltrados nodulares que pueden cavitar. Si aparece septicemia, se forman abscesos en diferentes órganos de la economía.5

Antrax (Bacillus anthracis) La forma pulmonar aparece en el contexto de enfermedad laboral accidental o del bioterrorismo. La radiografía de tórax muestra un ensanchamiento mediastínico rápidamente progresivo, con derrame pleural frecuente y opacidades peribronquiales, sin consolidación extensa. La TC torácica es más sensible y mues-

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Figura 6-2: Angiomatosis bacilar. Nódulo de intensidad de señal intermedia en T1 (a) e hiperintenso en T2 (no mostrado) y STIR (b). tra adenopatías mediastínicas de alta densidad (estudios sin contraste) en relación con hemorragia intraganglionar.5

Tularemia (Francisella tularensis) Es endémica en Norteamérica, Europa y Asia, tiene su reservorio en conejos y otros roedores. Se transmite por picadura de insectos (garrapatas y moscas hematófagas), por consumo de agua contaminada o inhalación y causa un síndrome febril agudo o subagudo. Hay una forma ulcero-glandular, una tifoidea, y una pulmonar. La forma pulmonar presenta neumonía multifocal, con progresión a bronconeumonía o neumonía lobar, con derrame pleural y adenopatías hasta en un tercio de los casos. Ocasionalmente cavita.5

Listeriosis (Listeria monocytogenes) Su incidencia ha disminuido considerablemente tras las regulaciones realizadas a la industria alimentaria. El riesgo de listeriosis está muy aumentado en pacientes inmunodeprimidos, ancianos y en las mujeres embarazadas, por posible afectación del feto (cuadro séptico precoz, conocido como granulomatosis infantiséptica o meningitis de comienzo tardío). Es un microorganismo neurotropo, que produce cuadros de meningitis en pacientes inmunodeprimidos (55-60%) y encefalitis (más frecuente en pacientes inmunocompetentes), típicamente del tronco de encéfalo, con parálisis de pares craneales, signos cerebelosos, hemiparesia e, incluso, insuficiencia respiratoria en un 40% de los casos. El 10% de las infecciones del SNC por Listeria corresponden a abscesos macroscópicos, que, a diferencia de otros microorganismos, asocia bacteriemia y meningitis hasta en un 25% de los casos. Es frecuente la localización subcortical, en tálamo, protuberancia y médula espinal.8

Leptospirosis Es una zoonosis de distribución mundial, habiendo aparecido recientemente numerosos brotes. El contagio se produce por contacto directo, exposición al agua o suelo contaminado, así

como por inhalación de agua contaminada en forma de aerosol. El cuadro clínico es bifásico, con una primera fase con cuadro febril inespecífico, y una segunda fase caracterizada por un cuadro de vasculitis de predominio capilar, responsable de la mayor parte de las manifestaciones clínicas: colestasis hepática, miocarditis, hemorragia pulmonar y nefritis intersticial. El hallazgo más frecuente en las pruebas de imagen es la presencia de opacidades con márgenes mal definidos, no segmentarias y sin pérdida de volumen, reflejando neumonía hemorrágica o hemorragia pulmonar. Puede haber derrame pleural o pericárdico.

Psitacosis (Chlamydia psittaci) Transmitida por pájaros, causa síntomas que van desde enfermedad leve a enfermedad sistémica con neumonía atípica grave. Radiológicamente, aparecen infiltrados parcheados más extensos de lo esperado para la clínica del paciente, o un pulmón blanco. Puede asociar esplenomegalia. También puede complicarse con manifestaciones cardiacas (endocarditis, miocarditis), neurológicas (afectación de pares craneales, lesiones cerebelosas, mielitis transversa, meningitis), hepatitis o afectación renal en forma de glomerulonefritis aguda o nefritis tubulointersticial aguda.6

Tuberculosis La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crónica producida fundamentalmente por Mycobacterium tuberculosis y por Mycobacterium bovis. M. bovis tiene su reservorio natural en el ganado bovino y animales salvajes, como el tejón y el conejo. La pasteurización de la leche y el sacrificio del ganado infectado han disminuido drásticamente su incidencia en países desarrollados, pero se desconoce el porcentaje de tuberculosis secundaria a M. bovis en países del tercer mundo. M. tuberculosis afecta preferentemente al hombre, aunque puede afectar a animales que conviven con humanos. La tuberculosis puede afectar a cualquier órgano, si bien, aproximadamente, el 80% de los casos presenta afectación pulmonar. En pacientes con infección por VIH en estadios avanzados o inmunodeprimidos, las formas diseminadas o extrapulmonares representan el 65% de los casos.9

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Histoplasmosis

Figura 6-3: Evolución fulminante de gripe A en unidad de cuidados intensivos. Infiltrado intersticio-alveolar rápidamente progresivo. Finalmente, desarrolla patrón intersticial micronodular bilateral difuso.

Enfermedad por arañazo de gato y angiomatosis bacilar (Bartonella henselae) Son dos cuadros producidos por el mismo microorganismo, y transmitidos habitualmente por arañazo de gato. La primera afecta a pacientes inmunocompetentes, y produce un cuadro poliadenopático, con granulomas hepáticos y esplénicos. La segunda produce en pacientes VIH+ lesiones angiomatosas subcutáneas y submucosas que clínicamente son similares al sarcoma de Kaposi (Fig. 6-2), adenopatías mesentéricas hipercaptantes, peliosis hepática y, frecuentemente, osteomielitis.6

ZOONOSIS FÚNGICAS os hongos son organismos eucariotas uni o pluricelulares, L recientemente reclasificados, que comprenden cientos de miles de especies, sólo unas 150 de las cuales son patógenas para el hombre. Las infecciones fúngicas se adquieren normalmente por contacto cutáneo o aspiración de esporas. Clínicamente, hay dos grandes grupos, las micosis superficiales o dermatofitosis (tiñas), muchas de ellas zoonóticas, pero sin repercusión en imagen, y las micosis sistémicas, que pueden afectar a uno o más órganos profundos.6 La mayoría de los hongos que producen micosis sistémicas al hombre son saprofitos y degradan la vegetación del suelo o agua, e infectan, ocasionalmente, a animales y humanos. La trasmisión entre animales es rara. Como excepción, Histoplasma capsulatum y Cryptococcus neoformans se aíslan en excrementos de pájaros.

Es una enfermedad granulomatosa crónica causada por Histoplasma capsulatum (variante capsulatum y dubosii). La forma clásica (variante capsulatum) se adquiere por inhalación de esporas, tiene distribución mundial y es endémica en áreas de centro y Norteamérica. Sólo el 5-10% de los infectados son sintomáticos. Existe una forma pulmonar y otra sistémica. La forma pulmonar remeda clínica y radiológicamente a la tuberculosis y puede tener diferentes formas (primaria aguda, reactivación, diseminada, crónica). Produce granulomas y adenopatías hiliares pulmonares que calcifican con la curación y que suelen ser hallazgos casuales en las radiografías de tórax. Existe tendencia a la cicatrización y fibrosis, y puede producir complicaciones, como mediastinitis fibrosante o estenosis laríngea. La forma sistémica es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos y afecta a diversos órganos de la economía. Puede haber hepatoesplenomegalia sin o con granulomas (calcifican menos que los pulmonares), estenosis cólica con frecuentes adenopatías asociadas y lesiones líticas en el hueso. En pacientes inmunodeprimidos hay muchas veces afectación de la médula ósea. La forma africana (variante dubosii) tiene afectación, sobre todo, cutánea, hepatoesplenomegalia, y frecuentes lesiones óseas líticas y expansivas. La afectación pulmonar es tardía y de mal pronóstico.7

Criptococosis (Histoplasma capsulatum) Se adquiere por vía inhalatoria y afecta, principalmente, a inmunodeprimidos. En el paciente inmunocompetente produce una reacción granulomatosa pumonar focal con afectación ganglionar y en el paciente inmunodeprimido puede causar enfermedad grave diseminada. El criptococo tiene predilección por el sistema nervioso central, produciendo cuadros de meningitis, encefalitis o ependimitis. La presencia de lesiones quísticas en ganglios basales es sugestiva de criptococosis.10,11

ZOONOSIS VÍRICAS xisten varios grupos de zoonosis víricas. En primer lugar, las E transmitidas por artrópodos hematófagos que actúan como vectores (arbovirus); en segundo lugar, las transmitidas directamente por animales, ya sea por inhalación de aerosoles de secreciones infectadas (hantavirus, principalmente), contacto con secreciones infectadas, directamente o a través de fómites, ingesta de alimentos contaminados, contacto directo de secreciones infectadas con heridas abiertas o mordedura de animales (rabia). Los roedores son un reservorio animal importante para virus de las familias Hantavirus y Arenavirus, responsables de cuadros de fiebres hemorrágicas, fiebres hemorrágicas con síndrome renal, y síndrome pulmonar. Los virus Ebola y Marburg (Filoviridae) son causantes de fiebres hemorrágicas, y presentan un curso epidémico debido a su alto poder infectivo a través del contacto con secreciones y su transmisión interhumana.2,12 El virus de la gripe también puede considerarse una zoonosis, princialmente, la causada por el tipo A. El diagnóstico de todos estos procesos se basa en las pruebas serológicas, existiendo posibilidad de detección del genoma viral en determinados casos.

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Virus de la gripe (Influenza A, B y C) El virus Influenza A infecta a múltiples animales, si bien hay subtipos específicos para determinadas especies. Los pájaros pueden ser huéspedes de todos los subtipos conocidos, y pueden actuar de intermediarios y “laboratorios para la recombinación viral”, permitiendo la transmisión de gripe animal al hombre, ya sea de forma directa o a través de la infección previa del cerdo. La capacidad de mutación y recombinación entre diferentes subtipos de Influenza A son responsables en gran medida de distintas epidemias zoonóticas de gripe (gripe española, gripe aviar, y de la pandemia por gripe A de 2009 que empezó como “gripe porcina”). Los diferentes tipos de virus de la gripe producen cuadros infecciosos del tracto respiratorio superior. Ocasionalmente, puede haber neumonía, habitualmente, por virus del tipo A. En la placa de tórax aparecen infiltrados confluentes que se resuelven en 3 semanas. Puede haber casos graves con infiltrados rápidamente progresivos13,14 (Fig. 6-3).

Arbovirus Los arbovirus son virus transmitidos por artrópodos hematófagos que producen un espectro de varios cuadros clínicos, que incluye la infección asintomática, el síndrome febril, las fiebres hemorrágicas, la parálisis flácida, la meningitis y la encefalitis. Hay más de 150 especies patógenas para el hombre, que tienen su reservorio principalmente en aves y roedores, y los mosquitos o garrapatas actúan como vectores.

Encefalitis por arbovirus (encefalitis equinas, japonesa, de San Luis, del Nilo, etcétera). El cuadro clínico neurológico corresponde a una meningitis aséptica o a una encefalitis. Se observa fiebre, meningismo, alteración mental y convulsiones. La TC y la RM pueden ser normales, mostrar signos leves de edema cerebral o mostrar lesiones parenquimatosas hemorrágicas o necróticas con efecto de masa variable. En la encefalitis japonesa o en la encefalitis equina americana se ha descrito afectación bilateral de tálamos, sustancia negra, ganglios basales, tronco de encéfalo, así como cortical o de la sustancia blanca. En la encefalitis por el virus Nipah se han descrito lesiones menores de 1cm, hiperintensas en T2 y en difusión, en sustancia blanca, protuberancia y pedúnculos cerebelosos.12,15

Fiebres hemorrágicas por arbovirus La fiebre amarilla y el dengue producen un síndrome febril con cuadros hemorrágicos. En formas leves no existen hallazgos radiológicos característicos. En formas graves puede detectarse hepatomegalia, con engrosamiento de la pared de la vesícula biliar en ecografía, que se correlaciona con la gravedad del proceso.

Hantavirus Es un género que agrupa varios virus ARN, cuyo reservorio lo constituyen los roedores. La transmisión es por aspiración de partículas de polvo provenientes de excrementos u orina de los roedores infectados. En humanos producen dos tipos de afecciones:

la fiebre hemorrágica con síndrome renal y el síndrome pulmonar por Hantavirus, una afección pulmonar muy grave.

Síndrome pulmonar por Hantavirus Se presenta como una insuficiencia respiratoria secundaria a edema pulmonar de origen no cardiogénico y la radiología refleja estos hallazgos, con edema intersticial con o sin rápida progresión a consolidación del espacio aéreo. Frecuentemente, se asocia derrame pleural.14

Fiebre hemorrágica con síndrome renal por Hantavirus. Se observa principalmente en Asia y Europa, y existen diferentes síndromes clínicos, como nefropatía epidémica (forma leve, endémica en Escandinavia), o fiebre hemorrágica coreana (forma grave, endémica en Corea), que, clínicamente, producen fiebre, hemorragias viscerales y diferentes grados de fallo renal. En las pruebas de imagen podemos detectar un aumento de volumen renal en una fase inicial. El hallazgo más característico de la fiebre hemorrágica coreana es la presencia de una línea hipointensa (T1 y T2) en la médula periférica, secundaria a edema y hemorragia. También puede haber depósitos de hemosiderina en la aurícula derecha y en el lóbulo anterior de la hipófisis.16

Rabia La rabia es una enfermedad prevenible mediante vacuna, a pesar de lo cual causa unas 55.000 muertes al año. Se la considera una zoonosis reemergente, y su incidencia es mayor en Asia y África. Causada por un virus neurotropo de la familia de los Rabdovirus, puede presentarse como forma encefálica (furiosa) o como forma paralítica. Se han descrito hiperintensidades leves en secuencias T2 que afectan a tronco de encéfalo, hipocampo, tálamo y sustancia blanca cerebral y medular. Puede aparecer realce en fase prodrómica en el plexo braquial, y a nivel central en casos avanzados.17

ZOONOSIS PRIÓNICAS Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) s una encefalopatía subaguda causada por depósito de proteE ínas de origen priónico, que condiciona una degeneración neuronal difusa, con afectación preferente de sustancia gris y ganglios basales, cerebelo, tronco y médula espinal. Existe una forma esporádica, una familiar y una infecciosa, de transmisión alimentaria (variante de Creutzfeldt-Jakob). La RM puede ser normal en la fase inicial y mostrar atrofia progresiva, con hiperintensidades en secuencias T2, FLAIR y difusión en caudado, putamen, núcleos pulvinar y dorsomedial del tálamo y córtex (raro en la variante) (Fig. 6-4). Los signos del pulvinar (hiperintensidades en T2 en el núcleo pulvinar del tálamo), y del stick de hockey (hiperintensidad simétrica de los núcleos pulvinar y dorsomedial del tálamo) son característicos de la variante ECJ. La secuencia potenciada en difusión es la más sensible y, en fases iniciales, la única manifestación puede ser la restricción de la difusión cortical.18,19

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l término parásito en medicina se utiliza para designar a proE tozoos (parásitos unicelulares), helmintos (gusanos) y artrópodos (responsables de la sarna), que viven temporalmente en el hombre, al que generalmente ocasionan enfermedad. Clínicamente, son heterogéneos y algunos producen enfermedad sistémica y otros, que son más específicos, de un órgano. Es frecuente la presencia de eosinofilia en sangre periférica en las parasitosis hematohísticas. Muchos parásitos presentan ciclos vitales complejos, con formas diferentes según afecten a un huésped definitivo o intermediario, o incluso, con diferentes formas en su tránsito desde el punto de entrada hasta su ubicación definitiva, produciendo diferente sintomatología según el momento del ciclo. El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, realizándose el diagnóstico etiológico de forma directa, mediante la detección del parásito o sus componentes, o indirecta, por la detección de antígenos específicos.6,20,21,22

Protozoos

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Amebiasis (Entamoeba histolytica) Es la infección protozoaria más frecuente y afecta al 1020% de la población mundial, siendo el hombre su principal reservorio. La transmisión es fecal-oral, y la clínica puede ser gastrointestinal (GEA, colitis fulminante, ameboma), hepática (hepatitis tóxica, absceso (Fig. 6-5) o torácica (derrame pleural estéril o empiema, derrame pericárdico). Puede haber absceso pulmonar o cerebral por embolismo desde hígado. El tratamiento de elección del absceso hepático amebiano es el drenaje percutáneo, del que obtendremos un líquido en “salsa de anchoa” o chocolate.20,21

Figura 6-5: Absceso hepático amebiano. La ecografía muestra nódulo hipodenso de contenido heterogéneo (a). En TC con contraste intravenoso se visualiza colección de pared gruesa y captante, con hipodensidad del parénquima hepático adyacente, sugestivo de absceso (b). Se realizó toma de muestra ecodirigida para diagnóstico.

Giardiasis Infecta a unos 200 millones de personas anualmente, y es la infección protozoaria más frecuente en EE.UU. El tránsito intestinal puede mostrar engrosamiento de pliegues de duodeno y yeyuno y malabsorción.

Leishmaniasis

Figura 6-4: Enfermedad de Creutzfeldt Jakob. Restricción de la difusión en caudado, putamen y corteza frontal.

Afecta al hombre y al perro, y tiene su reservorio en la fauna salvaje. Se transmite por picadura de mosquito o por vía parenteral. Existe una forma cutánea y una visceral, ésta última, con hepatoesplenomegalia y adenopatías (Fig. 6-6). Puede haber engrosamiento de pliegues de asas intestinales por hipoalbuminemia. Su incidencia ha aumentado en relación con SIDA.

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Enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana La enfermedad de Chagas se transmite por la “chinche besucona”, que deposita heces que contienen Trypanosoma cruzi en la picadura. También puede adquirirse por contacto con mucosas, ingesta de alimentos poco cocinados, transfusión sanguínea, trasplante de órganos y por vía transplacentaria. Es una enfermedad multifásica, con una fase aguda con miocarditis, miositis o meningoencefalitis, que pueden ser graves en pacientes inmunodeprimidos. Posteriormente, el parásito se hace intracelular, con parasitemias esporádicas. La fase tardía puede durar 10-20 años, y es una fase de secuelas por parasitación miocárdica (insuficiencia cardíaca, con cardiomegalia y trastornos de conducción) y gastrointestinal, secundaria a la parasitación de plexos mioentéricos esofágicos y cólicos, que, radiológicamente, se asemejan a la acalasia (falta de apertura de esfínter esofágico inferior, con megaesóafgo y megacolon). Los estudios baritados son muy importantes en el diagnóstico y se realizan según técnica de Rezende. El enema opaco se hace con bario diluido sin preparación intestinal y puede mostrar megacolon, con recto distal menos dilatado por la rigidez que proporciona la musculatura pélvica, disminución del peristaltismo, y falta de progresión de la columna de bario (Fig. 6-7a). El esofagograma se hace en bipedestación y control fluoroscópico, y se han descrito 4 estadios23 (Fig. 6-7b). Ocasionalmente, puede alterarse el sistema nervioso central, especialmente, en pacientes con SIDA, con afectación inespecífica de la sustancia blanca, o lesiones nodulares con captación en anillo, debiendo incluirse en el diagnóstico diferencial en pacientes con SIDA procedentes de áreas endémicas.

Enfermedad del sueño o tripanosomiasis africana Causada por especies de Trypanosoma brucei, que se transmite por la mosca tse-tse y produce una vasculitis desmielinizante de curso tórpido con evolución natural, que puede durar más de cinco años, hacia la muerte.

Figura 6-6: Hepatoesplenomegalia por Leishmania en paciente infectado por VIH. Secuencia eco de gradiente con magnetización transversal mantenida (balanced fast field echo) en plano coronal.

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Figura 6-7: Enfermedad de Chagas. Afectación cólica. Dilatación de colon, con sigma de mayor calibre que recto (a). Esofagopatía en estadio I. Pequeña columna residual de bario a los 60 segundos (b). Estadios: I. Diámetro normal con retardo en vaciamiento; II. Dilatación esofágica moderada con retención moderada. Actividad motora incoordinada; III. Mayor dilatación y retención. IV. Dolicomegaesófago.

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Figura 6-8: Neurocisticercosis mixta parenquimatosa y subaracnoidea. RM axial flair (a), axial TSE T2 (b) y coronal SE T1 con Gd (c). Lesiones en diferente estadio evolutivo. Fase vesicular con escólex visible en flair (flecha blanca larga), y diferentes grados de evolución de fase granular (flecha naranja). Lesión quística subaracnoidea con captación meníngea reactiva (flecha blanca larga). TC sin contraste de otro paciente (d) con calcificaciones en grano de arroz (fase involutiva o calcificada). La RM puede mostrar hiperintensidades en ganglios basales, cápsulas externa y extrema, con poco realce. Los estudios de seguimiento indican atrofia.24

Helmintos cestodos Los cestodos causan importantes problemas sanitarios y de desarrollo económico en los países donde son endémicos, principalmente, América latina, África y Asia. Las tenias, con su doble vertiente de parasitación intestinal como huésped definitivo (teniasis) o hística como huésped intermediario (cisticercosis), y la hidatidosis son las que tienen mayor impacto a nivel mundial.

Cisticercosis Es la infección debida a las larvas de Taenia solium, que tras su ingestión y liberación, atraviesan la pared intestinal y viajan al músculo y otros tejidos, donde se enquistan en unos 2-3 meses y, posteriormente, se desarrollan. La afectación neurológica es la que mayor importancia tiene para el radiólogo, ya que es la que producirá clínica más frecuentemente y los hallazgos en imagen

se incluyen en los criterios diagnósticos de la enfermedad (absoluto: lesión quística con escólex o gancho de fijación; mayores: lesiones muy sugerentes, resolución de lesiones quísticas con tratamiento o espontáneamente; menores: lesiones compatibles). La neurocisticercosis puede ser parenquimatosa, subaracnoidea, intraventricular u ocular, a nivel subretiniano. La afectación parenquimatosa presenta 5 fases y lo característico es la aparición de lesiones en diferentes estadios de evolución (Fig. 68). Existe una primera fase o de invasión (área hiperintensa en T2 con realce nodular en T1 con gadolinio), una segunda o vesicular (quiste de pared fina de 4 a 20 mm, con intensidad de señal LCR y con nódulo mural, escólex), una tercera o coloidal tras muerte del parásito (quiste hiperintenso en T1 con respecto al LCR, realce anular y edema vasogénico), una cuarta o granular por degeneración del parásito (quiste hipointenso en T2 y disminución del edema), y una quinta involutiva o calcificada (calcificaciones en grano de arroz en TC o vacíos de señal en RM). Cuando las imágenes no son tan características, el diagnóstico lo da la evolución tras el tratamiento, con un empeoramiento clínico y radiológico inicial por la muerte del parásito y la generación de respuesta inflamatoria.25,26

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unas recomendaciones de tratamiento que incluyen el tratamiento percutáneo. Las imágenes que se consideran patognomónicas de quiste hidatídico son: a) lesión ocupante de espacio unilocular, anecoica, redonda u oval, con pared fina bien definida simple o doble, con o sin pequeñas imágenes en su interior, como en copos de nieve (arena hidatídica); b) quistes multivesiculados con apariencia en rueda de carro; c) quistes uniloculados con vesículas hijas muy numerosas que dan apariencia en panal de abeja, y d) quistes en los que flota la membrana germinativa (signo del nenúfar), y que pueden contener vesículas hijas20,21,27,28 (Fig. 6-9). La TC es más sensible para detectar calcificaciones. En la RM es característica la presencia de un halo hipointenso en T2 de 45 mm que corresponde a la periquística. Las vesículas hijas tienen menor intensidad de señal en T1 y T2 que el quiste principal. El endoquiste desprendido se muestra como bandas hipointensas.

Helmintos trematodos Chlonorchis, Fasciola, Opistorchis y Paragonimus son los principales patógenos humanos, y todos ellos son infecciones alimentarias.

Fasciolosis, clonorchiosis y opistorchiasis Producida por parásitos con ciclos vitales complejos. La Fasciola es endémica en Europa, afectando, principalmente, a España, Francia y Portugal. Parasita la vía biliar y produce una inflamación crónica. Ocasionalmente, puede detectarse el parásito en estudios ecográficos o de RM. Clonorchiosis y opistorchiasis se han asociado a cirrosis y colangiocarcinoma.21 Figura 6-9: Quiste hidatídico hepático pediculado gigante. RM TSE T2 plano sagital, en el que se objetiva gran masa quística con múltiples vesículas hijas, y bandas hipointensas que corresponden a membranas flotantes (signo del nenúfar).

Hidatidosis Producida por larvas del género Echinococcus, tiene distribución mundial, con alta prevalencia en Sudamérica, países de la cuenca mediterránea y Europa del este. Los huéspedes definitivos son los carnívoros, y el hombre puede actuar como huésped intermediario. Las dos especies de mayor interés sanitario son el E. granulosus y E. multilocularis, que causan la hidatidosis unilocular y multilocular, respectivamente. La transmisión es alimentaria. La larva atraviesa la pared intestinal y por vía sanguínea o linfática llega a hígado, pulmón u otros órganos, donde evoluciona a hidátide. La variante unilocular es una masa quística, con dos capas parasitarias (endo y exoquística) y una tercera cápsula fibrótica formada por el huésped (periquística). La variante multilocular no genera cápsula fibrosa y presenta un crecimiento local agresivo, con posibilidad de desprenderse y ocasionar metástasis distales. El diagnóstico se establece por pruebas serológicas o por visualización directa del parásito. El diagnóstico por imagen es mediante ecografía, TC o RM. La OMS ha impulsado una clasificación internacional estandarizada basada en ecografía, que diferencia entre quistes activos, transicionales e inactivos, y propone

Paragonomiasis (Paragonium westermani) Endémico en el este y sudeste asiático, y regiones de sudaméica y Africa, afecta a unos 21 millones de personas. La metacercaria se desenquista en el duodeno y atraviesa tejidos y diafragma hasta llegar al pulmón, donde madura. Radiológicamente se observa en primer lugar derrame pleural; posteriormente, consolidaciones parcheadas que reflejan neumonía exudativa o hemorrágica según la larva avanza en el pulmón y después, hay una tercera fase multinodular cuando madura y se enquista. En la TC aparece como lesión quística, con aumento de densidad adherido a la pared en forma de semiluna que representa el gusano adherido. Puede cavitar y generar una cicatriz fibrosa.22

Helmintos nematodos Son los parásitos más frecuentes del tracto gastrointestinal y pueden vivir hasta 16 años en el cuerpo humano. La oxiuriasis (“las clásicas lombrices”) es un claro ejemplo. Las larvas de Necator americanus o Ancylostoma duodenale (uncinariasis) y Strongyloides stercoralis (estrongiloidiasis) penetran la piel; la de Ascaris lumbricoides (ascaridiasis) se ingiere. Tras un periplo vascular, estas larvas alcanzan el alvéolo pulmonar y ascienden por el árbol traqueobronquial para ser deglutidas y transformarse en adultos. En su tránsito pulmonar pueden provocar un síndrome de Löffler, o hemorragias pulmonares. Strongyloides stercoralis puede producir una hiperinfección por auto-infección, y tener manifestaciones sistémicas, sobre todo, en

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inmunodeprimidos. La movilidad de los gusanos puede producir obstrucción de conductos y causar problemas biliares, pancreatitis o apendicitis. Los nemátodos tisulares infectan al hombre, generalmente, por ingesta de las larvas, que, posteriormente, penetran en la pared intestinal y migran hasta adquirir forma de larva enquistada a nivel muscular (triquinelosis), en diversos tejidos (toxocariasis, gnathostomiasis) o pared gástrica o intestinal, donde pueden crear masas inflamatorias submucosas (anisakiasis) (Fig.6-10). Estas larvas enquistadas suelen acompañarse de una importante reacción inflamatoria. La dirofilariasis se transmite al hombre por picadura de mosquitos desde el huésped definitivo, el perro, habitualmente, y suele presentarse como un nódulo pulmonar solitario asintomático.20

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CONCLUSIONES os vertebrados son fuente de muchas enfermedades infecL ciosas que pueden afectar al hombre, y factores como la globalización del transporte, de la economía y de la producción alimentaria permiten la aparición de nuevos patógenos previamente acantonados en la fauna salvaje o la aparición de patología propia de una determinada área geográfica en otra. Debemos conocer las manifestaciones radiológicas de las zoonosis más prevalentes, no sólo en nuestro medio, sino a nivel mundial, y ser capaces de plantearnos el diagnóstico de enfermedades zoonóticas propias de otras regiones en pacientes que hayan viajado o hayan tenido contacto con animales o productos alimentarios procedentes de otras regiones.

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AGRADECIMIENTOS l Dr. Joaquín Salas, responsable y alma mater de la Unidad A de Medicina Tropical del Hospital de Poniente por su inestimable colaboración, y a mis compañeros del Servicio de Radiodiagnóstico por guardarme casos y dejarse contagiar por el espíritu "cazabichos".

REFERENCIAS

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Figura 6-10: Colitis eosinofílica con perforación de colon y epiploítis por Anisakis. Ecografía realizada por sospecha de proceso apendicular que muestra engrosamiento de pared de colon derecho e importante aumento en volumen y ecogenicidad de grasa mesentérica.

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Manifestaciones radiológicas de las enfermedades de transmisión sexual. Cuándo y cómo estudiarlas Car lo s Nic ol au Mol in a, L aur a Buñ es ch V il lal ba

RESUMEN as enfermedades de transmisión sexual (ETS) forman parte L de las enfermedades emergentes del siglo XXI. Presentamos las ETS más frecuentes en nuestro medio, revisamos su fisiopatología, describimos qué técnicas de imagen son las adecuadas para su estudio y describimos los hallazgos radiológicos de cada una de ellas, así como su diagnóstico diferencial.

INTRODUCCIÓN as ETS, denominadas popularmente enfermedades venéreas L por Venus, diosa del amor, son una de las patologías emergentes en el siglo XXI. Aunque existen desde tiempo inmemorial, han experimentado un auge en las últimas décadas debido a los cambios en los hábitos sexuales y a la llamada “liberación sexual” y constituyen un grupo numeroso de infecciones agudas. Se calcula que la incidencia de ETS es de unos 125 millones de casos al año y que hasta un 25% de los adolescentes de países industrializados está afectado al menos por una ETS.1,2 La vía de entrada es genital, oral o anal cuando se tienen relaciones sexuales sin protección con una persona infectada previamente, por lo que la patología más común asentará en esos órganos. Además de las localizaciones habituales, las ETS pueden afectar a diversos órganos por continuidad o por vía hematógena y dar lugar a patología inflamatoria a distancia. En mujeres embarazadas, las ETS pueden producir prematuridad, infecciones neonatales o incluso aborto. Las más frecuentes son las producidas por virus del papiloma humano, herpes virus genital, Neisseria gonorrhoeae, clamidia (Chlamydia trachomatis) y tricomonas (Trichomonas vaginalis).3 En países industrializados, las ETS clásicas (sífilis, gonorrea, chancroide) han disminuido muy considerablemente y son mucho más significativas las producidas por Chlamydia trachomatis, herpes genital y virus del papiloma humano.2,4 Aunque la sífilis es muy poco frecuente en la actualidad, existe un rebrote en grupos de riesgo. Si bien la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) responsable del síndrome de inmunodeficiencia adquirida

(SIDA) también se transmite sexualmente, constituye una entidad claramente diferenciada y multiorgánica que queda fuera del objetivo de este capítulo. En la gran mayoría de los casos, el diagnóstico de las ETS se consigue con la clínica y las pruebas de laboratorio y sólo una pequeña parte de los pacientes llegarán a ser visitados en un servicio de Radiodiagnóstico. El diagnóstico por la imagen debe reservarse para aquellos pacientes en los que el tratamiento convencional no ha sido efectivo, aquellos con síntomas inusualmente graves o recurrentes, o bien cuando existen dudas diagnósticas. Las técnicas de imagen más utilizadas son la ecografía y la radiología convencional contrastada (cistouretrografía, histerografía) debido a su disponibilidad y precio. Sin embargo, cuando los hallazgos son inespecíficos o no se llega a un diagnóstico definitivo, debe

Figura 7-1: RM de neoplasia cervical. Secuencia potenciada en T2 en plano sagital que muestra un pequeño nódulo confinado al cérvix (flechas). La lesión es tributaria de cirugía.

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recurrirse a otras técnicas, fundamentalmente, la tomografía computarizada (TC) o en ocasiones la resonancia magnética (RM). El diagnóstico y tratamiento de las ETS es importante, puesto que además de la alta incidencia de infecciones agudas existe un número elevado de complicaciones y secuelas. Así, la enfermedad inflamatoria pélvica puede cursar con infertilidad y una mayor predisposición al embarazo ectópico. En hombres son frecuentes las secuelas como las estenosis uretrales y la infertilidad, y, finalmente, hay que resaltar que el cáncer genital y anal (especialmente, el cáncer cervical) se asocia a ETS víricas (virus papiloma humano o, más controvertido, herpes virus tipo II). El cáncer de cérvix crece sobre una displasia del epitelio cervical que asienta sobre un cérvix con infección previa por el virus del papiloma humano. Los estudios radiológicos sirven fundamentalmente para estadificación de la neoplasia, que suele realizarse con RM (Fig. 7-1). La RM permite evaluar el tamaño de la lesión, su posible afectación parametrial, extensión hacia vagina y cuerpo uterino, o infiltración de estructuras vecinas como recto y uréteres, así como la posible diseminación ganglionar de la neoplasia.5

ETS MÁS FRECUENTES EN NUESTRO MEDIO la tabla 7-1 se presentan las ETS que con mayor frecuencia Enrequieren pruebas radiológicas.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP) s una enfermedad frecuente en nuestro medio, que puede E llegar a constituir hasta el 25% de las urgencias ginecológicas atendidas por dolor pélvico. Consiste en la infección e inflamación del sistema reproductor femenino superior, e incluye por lo tanto endometritis, salpingitis y ooforitis. En fases avanzadas, la evolución de la inflamación da lugar a la formación de abscesos tuboováricos o pélvicos y a afectación peritoneal. El intestino delgado, el colon y los uréteres pueden verse también involucrados en el proceso inflamatorio por contigüidad.6 El origen de la enfermedad suele ser una infección del tracto genital inferior que asciende por la vagina y el cérvix, y los dos microorganismos más frecuentemente responsables son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.4 Los síntomas con los que se presenta suelen ser poco específicos: fiebre, leucorrea, dolor abdominal o pélvico, o incluso únicamente malestar general. La ecografía transvaginal es la técnica de imagen inicial cuando se sospecha el diagnóstico debido a su disponibilidad, ausencia de irradiación y precio. Permite detectar dilatación de las trompas ocupadas, engrosamiento de la pared tubárica mayor de 5 mm, presencia de septos en el interior de las trompas, y, en fases avanzadas, líquido libre en pelvis y abscesos tubo-ováricos.7 Cuando existen dudas diagnósticas, o bien cuando se necesita valorar adecuadamente la extensión del proceso inflamatorio, está indicada la realización de una TC o, en escasas ocasiones, una RM.8,9 Para la TC se recomienda la administración de contraste oral (para diferenciar el intestino de los ovarios) y contraste endo-

TABLA 7.1 ETS que requieren pruebas radiológicas Síndrome clínico

Principales factores etiológicos

Enfermedad inflamatoria pélvica

Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis

Uretritis

Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis

Epididimitis

Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis

Carcinoma de cérvix, anal, vulva, vagina, pene

Virus papiloma humano

Sífilis

Treponema pallidum

venoso (que permite una mejor definición de útero y anejos).10 Una ventaja de la TC multidetector y también de la RM es la posibilidad de realizar reconstrucciones multiplanares que permiten una definición mucho más precisa de la localización anatómica, así como de la extensión del proceso y de las características internas de las lesiones detectadas (quística, sólida o mixta) para llegar a un diagnóstico definitivo. Tanto en la TC como en la RM pueden observarse desde cambios inespecíficos, como trabeculación de la grasa pélvica y engrosamiento de los ligamentos uterosacros, o sutiles, como aumento de tamaño de los ovarios con trabeculación de la grasa adyacente asociados a distensión de la cavidad endometrial con endometrio hipercaptante, a otros más específicos como la presencia de dilatación e hipercaptación de las trompas de Falopio y detección de abscesos que se manifiestan como colecciones líquidas complejas, con septos y con engrosamiento captante de la pared (Fig. 7-2).8,10,11 El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras entidades que pueden cursar con dolor pélvico agudo como son inflamaciones pélvicas de otro origen (apéndice, sigma, urinario…), miomas uterinos con degeneración mixoide o hemorrágica y embarazo ectópico.7,12,13 La identificación del ligamento ancho desplazado anteriormente ayuda a corroborar que un absceso es tubo-ovárico y no de otro origen.7 Además, los abscesos tuboováricos deben diferenciarse de lesiones ováricas de distinta naturaleza, fundamentalmente, quistes ováricos, endometriosis y torsión ovárica.14 Los quistes ováricos pueden presentarse con dolor pélvico agudo si tienen un crecimiento muy rápido, si se rompen o si existe hemorragia intraquística. En caso de hemorragia intraquística, las características tanto en el estudio ecográfico como en la TC o RM dependerán del tiempo de evolución de la hemorragia y si existe ruptura se observa hemoperitoneo que se identifica como líquido de alta atenuación. En la TC, los quistes hemorrágicos presentan una densidad entre 45 y 100 UH. Aunque no es su forma de presentación habitual, en ocasiones, los endometriomas pueden infectarse y debutar como dolor pélvico agudo. La ruptura de un endometrioma y la consiguiente salida de sus componentes sanguíneos induce una respuesta fibrótica que puede llegar a crear masas complejas que simulen EIP, quistes hemorrágicos o incluso neoplasias.7 El aspecto de los endometriomas en RM es característico; se trata de lesiones hiperintensas en T1 e hipoin-

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Figura 7-2: TC de paciente con EIP que muestra dilatación de trompas de Falopio con pared hipercaptante (flechas)(a). TC de otra paciente con EIP que muestra imagen compatible con absceso tuboovárico que se acompaña de líquido libre en pelvis y trabeculación de la grasa (b).

Figura 7-3: Torsión ovárica. La TC muestra un ovario notablemente aumentado de tamaño y en posición atípica (a). Se observa también una pequeña cantidad de líquido adyacente al ovario. Se aprecia una gran lesión quística anexial, causante de la torsión (b).

tensas en T2 (fenómeno denominado “shading”), cuyo diagnóstico suele ser posible con alta fiabilidad. Sin embargo, el diagnóstico mediante TC de la endometriosis ovárica es bastante inespecífico ya que suele presentarse en forma de masas anexiales quísticas complejas. El control evolutivo de la imagen puede permitir su diagnóstico diferencial respecto a quistes hemorrágicos, que se resolverán, o neoplasias, que progresarán. Finalmente, la torsión ovárica es un cuadro agudo producido por la torsión del pedículo vascular ovárico, que en la mujer adulta suele asociarse a la presencia de masas ováricas. El aumento de tamaño del ovario con hiperecogenicidad central por edema y la presencia de folículos prominentes de distribución periférica suele permitir el diagnóstico ecográfico, especialmente, si se consigue confirmar la ausencia de vascularización. La presencia de líquido libre es un hallazgo frecuente aunque no específico.15,16 En TC, los hallazgos que sugieren torsión ovárica son el aumento de tamaño de trompa y ovario, asociados a su desviación hacia la línea media, o bien a malposición uterina (útero desviado hacia el anejo torsionado)16 (Fig. 7-3). Con frecuencia el ovario torsionado tiene un aspecto quístico, sea por la lesión causante de la torsión, o bien por cambios

necróticos. La trabeculación de la grasa adyacente al anejo torsionado sugiere necrosis.

Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis es una entidad muy rara que consiste en una perihepatitis secundaria a EIP. La inflamación pélvica asciende hacia la superficie diafragmática hepática por la corredera paracólica derecha, causando la inflamación de la superficie hepática y provocando la formación de adherencias entre el hígado y el peritoneo.17 Se ha descrito también algún caso de afectación de la cápsula esplénica. Su diagnóstico es importante porque cursa con síntomas inespecíficos como son dolor abdominal, fiebre y leucocitosis, y puede confundirse clínicamente con entidades como colecistitis, apendicitis... El diagnóstico suele realizarse mediante TC, ya que pueden detectarse los hallazgos típicos de la enfermedad: engrosamiento de la cápsula hepática, con hipercaptación en fase arterial y posible asociación de colecciones subcapsulares, y captación parcheada del parénquima hepático subyacente.17,18

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Figura 7-4: Histerosalpingografía (HSG) para estudio de infertilidad. Trompa derecha permeable, con alteración en su morfología secundaria a la presencia de estenosis. Oclusión de la trompa izquierda.

Secuelas de la EIP La secuela más frecuente de la EIP es la infertilidad; la oclusión de las trompas de Falopio por una infección por Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae es la causa más frecuente de infertilidad en nuestro medio. En la salpingitis subclínica, muy frecuente (hasta 35% de los casos) en el mundo occidental, la primera manifestación de la enfermedad puede ser la imposibilidad de embarazarse y no la aparición de síntomas de EIP. La inflamación tubárica causa lesión en la trompa, con cicatrización y posible oclusión. Las adherencias pueden condicionar una obstrucción de las fimbrias de las trompas de Falopio dando lugar a hidrosálpinx por acumulación de líquido. El diagnóstico suele realizarse mediante histerografía convencional o mediante histerosonografía, que permiten confirmar la ausencia de permeabilidad de las trompas (Fig. 7-4).19 Las adherencias tubáricas se asocian también a mayor riesgo de embarazo ectópico y favorecen nuevos episodios de EIP.

infección puede pasar a una fase crónica, con estenosis que suelen localizarse en el segmento anterior y especialmente en la uretra bulbar debido a su disposición anatómica. El estudio radiológico, por lo tanto, sólo está indicado en pacientes con sospecha de uretritis complicada o crónica. Las técnicas de elección son la uretrografía retrógrada y la cistouretografía miccional seriada (CUMS) por su coste y disponibilidad. Los cambios más habituales en la uretritis crónica incluyen irregularidad de la luz uretral y zonas de estenosis que pueden ser múltiples20 (Fig. 7-5). También puede observarse con frecuencia reflujo de contraste hacia las glándulas de Littré, glándulas de Cowper y conductos prostáticos y eyaculadores. Como complicaciones de las estenosis y del proceso inflamatorio, podemos encontrar principalmente extravasación de orina y llenado de estructuras venosas, abscesos periuretrales y fístulas. Las fístulas comunican la uretra con los tejidos de partes blandas adyacentes y, en caso de progresión, pueden llegar a comunicar con órganos vecinos. Cuando existe sospecha de extensión de la inflamación al tejido periuretral, está indicada la realización de una sonouretrografía o una RM. La evaluación de la uretra con RM se realiza fundamentalmente con secuencias T2, preferentemente tras la instilación de un gel en uretra anterior, y con secuencias contrastadas.21 La ventaja de esta técnica es que permite no sólo la identificación de la/s estenosis uretral/es sino también la detección de cambios inflamatorios periuretrales o complicaciones del proceso como abscesos periuretrales o fístulas.20,22,23 Aunque la tuberculosis uretral es rara, debe descartarse en pacientes con uretritis crónica y estenosis, abscesos o fístulas, especialmente, si afectan a la uretra prostática. Cuando existe sospecha de prostatitis, las técnicas de imagen están indicadas para la detección de abscesos prostáticos y periprostáticos y la técnica de elección es la ecografía, aunque en ocasiones sea necesaria la realización de una TC o RM, especialmente, cuando exista sospecha de enfermedad periprostática importante.

URETRITIS s una de las ETS más frecuentes, fundamentalmente, en E hombres y generalmente secundaria a Neisseria gonorrhoeae, que también puede dar lugar a prostatitis. La infección se inicia en la mucosa del glande y en las glándulas de Littré, y en la fase aguda se manifiesta sólo como irritación y presencia de un exudado amarillento, o incluso ausencia de sintomatología. En esta fase no suelen existir anomalías si se hace un estudio radiológico. Cuando la infección aguda no se trata correctamente puede progresar a uretra posterior, vesículas seminales y epidídimo. En la uretra, la

Figura 7-5: Estenosis uretral secundaria a uretritis. Se observa estenosis focal a nivel de la uretra bulbar.

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Figura 7-6: Epididimitis aguda. El estudio ecográfico en escala de grises muestra engrosamiento difuso del epidídimo. Se visualiza (flecha) engrosamiento de la cabeza y parte del cuerpo. El estudio Doppler color muestra hipervascularización del epidídimo compatible con epididimitis (a). Se observa hipervascularización de la cola del epidídimo, apreciándose, además, un área avascular que traduce la presencia de un absceso (b).

EPIDIDIMITIS n adolescentes, la mayoría de las epididimitis se consideran E ETS ya que suelen estar producidas por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. En cambio, en la edad prepuberal y en adultos mayores de 35 años se debe más frecuentemente a otros microorganismos, como Escherichia coli y Proteus mirabilis. La epididimitis aguda es la causa más frecuente de dolor escrotal agudo en adolescentes y adultos. Sin embargo, la clínica de la epididimitis es bastante inespecífica, ya que los signos y síntomas típicos (edema y dolor) pueden observarse tanto en patología inflamatoria como tumoral o incluso en la torsión testicular. La ecografía dúplex Doppler con transductor de alta frecuencia (> 7 MHz) es la técnica de elección para el estudio de sospecha de patología escrotal aguda. La utilización del Doppler color es imprescindible para una correcta evaluación.24 El diagnóstico ecográfico se basa en la detección de engrosamiento del epidídimo, generalmente, con disminución de la ecogenicidad, salvo que exista hemorragia acompañante. El engrosamiento suele ser difuso, aunque, en ocasiones, existen epididimitis focales con engrosamientos focales.25 Al aumento de tamaño del epidídimo se asocia un aumento significativo de la vascularización respecto al contralateral, secundario a la hiperemia asociada a la inflamación (Fig. 7-6).26 La comparación con el epidídimo contralateral debe realizarse siempre para confirmar la hipervascularización puesto que en condiciones normales se observan estructuras vasculares en el epidídimo. Además, en pacientes con dolor testicular agudo, el epidídimo debe estudiarse siempre con Doppler color, aunque no muestre alteraciones en escala de grises, porque hasta en un 20% de los casos el único signo ecográfico de epididimitis es el aumento de vascularización con respecto al epidídimo contralateral.27 Otros hallazgos frecuentes en la epididimitis son la presencia de hidrocele acompañante y engrosamiento de partes blandas del escroto. En, aproximadamente, un 20-40% de casos se acompaña de

afectación testicular (orquitis) que se manifiesta con cambios inflamatorios testiculares (aumento de tamaño, ecoestructura heterogénea, aumento de la vascularización)26,28 y que puede asociarse a la presencia de abscesos intratesticulares; éstos se presentan como colecciones intratesticulares con ausencia de vascularización. Aunque el estudio con Doppler color es suficiente para llegar al diagnóstico de orquiepididimitis, algunos autores han sugerido que el registro Doppler puede ayudar a corroborar el diagnóstico, puesto que además de hipervascularización suele obtenerse una onda Doppler con un índice de resistencia bajo tanto en el epidídimo como en el testículo.29

SÍFILIS a sífilis es una enfermedad crónica producida por una espiroL queta denominada Treponema pallidum. La Organización Mundial de la Salud estima unos 12 millones de nuevos infectados por año fundamentalmente en países en vías de desarrollo. No obstante, se ha observado un incremento en la incidencia en Europa y en Estados Unidos en los últimos años y muy particularmente en grupos de riesgo como pacientes infectados por VIH. La sífilis es una enfermedad que puede dar manifestaciones muy diversas y en la que se reconocen tres estadios.30 La sífilis primaria consiste en la aparición de un chancro en el lugar de inoculación, que puede asociarse o no a la presencia de adenopatías locorregionales. La localización más frecuente es el glande en hombres y los labios mayores en mujeres. El chancro suele progresar a una ulceración y puede diagnosticarse y tratarse fácilmente. Sin embargo, en localizaciones más difíciles de identificar, como el canal anal, el recto, la cavidad oral o el cérvix puede pasar desapercibido y no realizarse el diagnóstico hasta una fase tardía, dado que el chancro suele ser indoloro y cura espontáneamente en 46 semanas. La sífilis secundaria es consecuencia de la diseminación hematógena de la espiroqueta, y se manifiesta en forma de cua-

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y a los huesos con lesiones destructivas secundarias a la reacción inflamatoria, o incluso a otros órganos como hígado, corazón o cerebro. En conclusión, las ETS constituyen un grupo numeroso de enfermedades infecciosas que en ocasiones pueden ser graves. El radiólogo debe conocer las ETS más frecuentes y sus manifestaciones radiológicas para llegar a su diagnóstico y tratamiento.

REFERENCIAS

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Figura 7-7: Paciente con neurosífilis. En esta secuencia axial potenciada en T2 se observa afectación mesencefálica por goma (a) y alteración de la señal RM subcortical temporal bilateral por la propia afectación de la sustancia blanca (b).

dro pseudogripal con erupción cutánea y adenopatías. En la fase de sífilis secundaria ya puede existir afectación del sistema nervioso central, aunque la neurosífilis se haya asociado al estadio terciario. La sífilis terciaria es muy rara actualmente. Aparece después de una fase de latencia y es la que generalmente necesita estudios radiológicos. Su presentación clínica es muy variable y produce tres tipos de afectación: cardiovascular, neurosífilis y sífilis gomosa.31 La enfermedad cardiovascular cursa con aortitis, regurgitación aórtica, estenosis del ostium de las coronarias y aneurismas de aorta.32,33 La neurosífilis puede ser ocular, meningovascular y parenquimatosa. Ante la sospecha de afectación cerebral debe realizarse una RM por su mayor sensibilidad frente a la TC para detectar enfermedad intracraneal, que suele deberse al desarrollo de leptomeningitis (hipercaptaciones meníngeas) y arteritis multifocal con complicaciones secundarias a accidentes vasculocerebrales y, en ocasiones, lesiones inespecíficas de la sustancia blanca.34 Rara vez se observan gomas sifilíticos, que representan tejido de granulación y que se identifican como masas bien delimitadas, isointensas en T1 (a veces, con un anillo hiperintenso) e hiperintensas en T2 con respecto a la sustancia blanca (Fig. 7-7), que captan contraste de forma nodular o anular.35 Por último, pueden desarrollarse granulomas que afecten fundamentalmente a la piel

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