Rangkuman Skdi

Terimakasih untuk teman teman yang sudah membantu :)

Rangkuman SKDI Obstetri dan Ginekologi

Thoraxvis

Isi KEHAMILAN POSTERM 2 ........................................................................................................................ 2 INKONTINENSIA FESES (KOMPETENSI 2) ............................................................................................... 4 PERDARAHAN POST PARTUM................................................................................................................ 6 DIABETES GESTASIONAL ...................................................................................................................... 11 KISTA GARTNER .................................................................................................................................... 13 INSUFISIENSI PLASENTA 2 .................................................................................................................... 15 KARSINOMA PAYUDARA 2 ................................................................................................................... 16 VASA PREVIA ........................................................................................................................................ 17 CORPUS ALIENUM VAGINAE (3A) ........................................................................................................ 20 PENYAKIT RADANG PANGGUL ............................................................................................................. 22 HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN ........................................................................................................ 25 ABSES FOLIKEL RAMBUT DAN KELENJAR SEBASEA (3A) ..................................................................... 27 MALPRESENTASI DAN MALPOSISI ....................................................................................................... 29 BAYI POST MATUR 3A .......................................................................................................................... 36 RUPTUR PERINEUM TINGKAT 1-2 ........................................................................................................ 39 CHORIOAMNITIS................................................................................................................................... 42 KELAINAN LETAK JANIN PADA USIA KEHAMILAN LEBIH DARI 36 MINGGU ....................................... 46 EKLAMPSIA (3B).................................................................................................................................... 51 KEHAMILAN EKTOPIK ........................................................................................................................... 53 POLIHIDRAMNION 2 ............................................................................................................................. 64 CRACKED NIPPLE .................................................................................................................................. 65 MENOPAUSE ......................................................................................................................................... 69 INKOMPETENSI SERVIKS ...................................................................................................................... 70 KEHAMILAN EKTOPIK TERGANGGU ..................................................................................................... 73 ( KET ) .................................................................................................................................................... 73 KARSINOMA ENDOMTERIUM .............................................................................................................. 76 PROLAPS TALI PUSAT ........................................................................................................................... 77 ABORTUS .............................................................................................................................................. 81 ABORTUS INKOMPLIT........................................................................................................................... 83

1

KEHAMILAN POSTERM 2 Kehamilan posterm yang sering disebut dengan kehamilan serotinus, kehamilan lewat waktu, kehamilan lewat bulan, prolonged pregnancy, postdate/ pos datisme atau pasca maturitas adalah kehamilan yang berlangsung sampai 42 minggu (294 hari) atau lebih dihitung dari HPHT menurut Naegele dengan siklus haid rata rata 28 hari. •

•

Sebab Terjadinya Kehamilan Postterm a. Pengaruh Progesteron Pada kehamilan postterm diduga masih adanya pengaruh progesteron yang pada kehamilan fisiologis penurunan progesteron berfungsi memacu proses molekular untuk persalinan. b. Teori oksitosin Pada usia kehamilan lanjut diduga ibu hamil mengalami kurangnya pelepasan oksitosin dari neurohipofisis c. Teori kortisol/ ACTH janin Dalam teori ini dikatakan jika janin dikatakan sebagai “pemberi tanda” untuk mulainya persalinan, diduga karena adanya peningkatan tibatiba kortisol pada plasma janin. Pada cacat bawaan seperti ansefalus, hipoplasia adrenal janin dan tidak tidak adanya kelenjar hipofisis janin akan menyebabkan kortisol janin tidak diproduksi dengan baik sehingga kehamilan lewat bulan dapat berlangsung d. Saraf uterus Tekanan pada ganglion servikalis dari pleksus Frankehauser akan membangkitkan kotraksi uterus. Pada keadaan tidak adanya tekanan plesus seperti pada kelainan letak, tali pusat pendek dan bagian bawah masih tinggi dapat menyebabkan kehamilan posterm. e. Herediter Ibu yang mengalami kelahiran posterm diduga akan memiliki kecenderungan untuk melahirkan lewat bulan pada kehamilan berikutnya. Diagnosis a. Riwayat Haid b. Riwayat Pemeriksaan antenatal - Tes Kehamilan jika dilakukan tes setelah terlambat 2 minggu maka usia kehamilan 6 minggu - Gerak janin / Quickening (umum dirasakan pada 18-20 minggu) - Denyut Jantung Janin (DJJ) o Menggunakan Laenec : 18 – 20 minggu o Menggunakan doppler: 10 – 12 minggu - Kehamilan dapat disebut posterm jika memenuhi > 3 kriteria o Sudah lewat 36 minggu sejak kehamilan positif o Sudah lewat 32 minggu sejak DJJ pertama terdengar oleh doppler o Sudah lewat 24 minggu sejak dirasakan gerak janin pertamakali 2

c. d.

e.

f.

o Sudah lewat 22 minggu sejak terdengar DJJ dengan Laenec Tinggi Fundus Uteri (TFU) Lebih dari 20 minggu TFU dapat menunjukkan usia kehamilan yang khas Pemeriksaan USG Dari pemeriksaan ini dapat diketahui secara pasti kapan terlihatnya kantong gestasi, CRL dan panjang femur Pemeriksaan radiologi Usia kehamilan dapat dilihat melalui penulangan janin yaitu : o UK 32 minggu, epifisis femur distal dapat dilihat o UK 36 minggu, epifisis tibia proksimal terlihat o UK 40 minggu, epifisis kuboid kehamilan terlihat Pemeriksaan Laboratorium - Kadar Lesitin/spingomielin o UK 22-28 minggu, kadar cairan amnion = lesitin o UK 28 – 32 minggu, kadar lesitin 1,2 kali spingomielin yang pada kehamilan genap bulan perbandingan menjadi 2:1 Pemeriksaan ini tidak dapat dilakukan untuk menentukan Usia Kehamilan (UK) tetapi dapat digunakan untuk mengecek apakah janin cukup umur untuk dilahirkan berkaitan dengan mencegah kesalahan dalam persalinan - Aktivitas tromboplastin cairan amnion (ATCA) Diketahui jika cairan amnion mempercepat waktu pembekuan darah, aktifitas ini bertambah seiring dengan bertambahnya UK o UK 41-42 minggu, ATCA berkisar 45-65 detik o UK > 42 minggu, ATCA berkisar < 45 detik o Jika ATCA 42-46 detik menunjukkan bahwa ada kehamilan lewat waktu - Sitologi cairan amnion Pengecatan nile blue sulphate dapat melihat jumlah sel lemak dalam cairan amnion, o UK 36 minggu, sel yang mengandung lemak > 10% o UK >39 minggu, sel yang mengandung lemak > 50% - Sitologi vagina ( indeks kariopiknotik >20%)

3

Definisi:

INKONTINENSIA FESES (KOMPETENSI 2)

Inkotenensia memiliki beberapa arti dalam beberapa ahli: 1. Menurut Bharucha A.E., Blandon R.E. (2007), kontinensia adalah kemampuan untuk menahan keluarnya tubuh (bodily discharge) secara sadar volunter. Kata kontinensia berasal dari kata latin continere atau tenere yang berarti “menahan”.Anorektal adalah akhir kaudal dari traktus gastrointestinal, yang bertanggung jawab pada kontinensia fekal dan proses defekasi. 2. Rao S.S.C (2007) menyatakan bahwa inkontinensia fekal adalah keluarnya feces atau gas secara involunter atau ketidakmampuan mengendalikan keluarnya feces atau gas melalui anus. 3. U.S. Departement of Health and Human Services (2009) dan Junizaf (2011), inkontinensia fekal adalah ketidakmampuan dalam menahan keinginan buang air besar sampai mencapai toilet, juga diartikan sebagai ketidakmampuan menahan gas, feces cair, maupun feces padat. 4. Dykes S.L, Bordeianou L. (2012) menyatakan bahwa inkontinensia anal adalah ketidakmampuan untuk mengendalikan keluarnya flatus, feces cair, serta feces padat, dari yang ringan berupa kesulitan mengendalikan keluarnya gas sampai dengan ketidakmampuan mengendalikan keluarnya feces cair dan feces padat. Berdasarkan pendapat beberapa hal tersebut dapat disimpulkan Inkontinensia tinja atau inkontinensia alvi adalah kondisi ketika tubuh tidak mampu mengendalikan buang air besar. Kondisi ini menyebabkan tinja keluar secara tiba-tiba, tanpa disadari oleh penderitanya. Inkontinensia tinja dipengaruhi oleh usus bagian akhir (rektum), anus (dubur), dan sistem saraf yang tidak berfungsi secara normal. Kondisi ini dapat dialami oleh lansia (di atas 65 tahun) dan wanita yang menjalani persalinan normal. Gejala yang muncul umumnya berbeda-beda, tergantung kepada jenis inkontinensia tinja yang dialami pasien. Terkadang, kotoran juga keluar ketika penderita buang angin. Jenis inkontinensia dibagi menjadi: 1. Inkontinensia mendesak (urge incontinence) ditandai ketika penderita merasakan dorongan secara tiba-tiba untuk buang air besar dan sulit untuk dikendalikan. 2. inkontinensia tinja pasif ditandai dengan kotoran yang keluar tanpa disadari atau tanpa dorongan untuk buang air. Penyebab Inkontinensia Tinja Inkontinensia tinja dapat disebabkan oleh beberapa hal, di antaranya adalah: 1. Kerusakan sfingter anus, yaitu cincin otot yang terletak di ujung lubang anus (dubur). Kondisi ini dapat disebabkan oleh episiotomi atau prosedur pembedahan vagina yang dilakukan setelah persalinan normal. 4

2. Kerusakan saraf yang mengendalikan sfingter anus. Kondisi ini dapat terjadi akibat persalinan, perenggangan berlebihan saat buang air, atau cedera saraf tulang belakang. Kondisi medis, seperti diabetes dan multiple sclerosis, juga dapat merusak fungsi saraf dan menyebabkan inkontinensia tinja. 3. Tindakan pembedahan. Prosedur bedah untuk menangani wasir (hemoroid) atau kondisi lain yang berkaitan dengan anus atau rektum, berisiko mengakibatkan kerusakan saraf. 4. Rectal prolapse, yaitu kondisi ketika rektum turun hingga ke anus. 5. Rectocele, yaitu kondisi ketika rektum menonjol ke luar hingga area vagina pada wanita 6. Terbatasnya ruang pada rektum untuk menampung kotoran. Kondisi ini terjadi akibat adanya jaringan parut pada dinding rektum, sehingga fleksibilitas rektum berkurang. 7. Konstipasi kronis. Kondisi ini menyebabkan kotoran mengeras, sehingga sulit bergerak melewati rektum dan dikeluarkan dari tubuh. Kondisi ini dapat menyebabkan kerusakan saraf dan otot yang memicu inkontinensia tinja. 8. Diare. Diare menyebabkan tinja lebih berair, sehingga dapat memperburuk inkontinensia tinja. 9. Penggunaan obat pencahar dalam jangka panjang. 10. Kondisi medis lainnya, seperti stroke, demensia, dan penyakit Alzheimer

5

PERDARAHAN POST PARTUM Assalammualaikum temen-temen, jadi materi ini adalah materi yg tidak dikuliahkan oleh dr Ivana. Nah kalian tau gak materi ini kompetensinya untuk kita berapa? 3B, berarti harus tau sampai cara penanganannya. Semangat ya! Kalo masih belum lengkap baca dari sumber lain juga ya, dan kalo ada yg salah bisa bgt buat dikoreksi. Luv thoraxvis-ku <3. Dalam kehamilan yang sangat sering menyebabkan kematian Ibu adalah infeksi, preeklamsia, dan perdarahan. Perdarahan post partum merupakan perdarahan pervaginam yang terjadi setelah proses persalinan (setelah selesai kala I-IV) dengan jumlah perdarahan >500ml. Kondisi yang terjadi dalam proses persalinan kadang-kadang menyebabkan kesulitan untuk menentukan seberapa banyak perdarahan yang keluar o.k tercampur dengan air ketuban dan serapan pakaian atau kain alas tidur. Karena kondisi tersebut tuh kan jadi rancu biasanya disebut sebagai perdarahan yang melebihi normal, ditandai dengan perubahan tanda vital (sistol <90 mmHg dan nadi >100x/mnt, kadar Hb <8 gr%). Klasifikasi perdarahan post partum itu ada 2, yaitu: 1. Perdarahan Postpartum Primer yaitu perdarahan postpartum yang terjadi dalam 24 jam pertama kelahiran. Penyebab utama perdarahan postpartum primer adalah atonia uteri, retensio plasenta, sisa plasenta, robekan jalan lahir dan inversio uteri. 2. Perdarahan Postpartum Sekunder yaitu perdarahan postpartum yang terjadi setelah 24 jam pertama kelahiran. Perdarahan postpartum sekunder disebabkan oleh infeksi, penyusutan rahim yang tidak baik, atau sisa plasenta yang tertinggal. Penyebab perdarahan post partum biasanya disebut dengan 4T, yaitu: 1. 2. 3. 4.

Tonus  atonia uteri Tissue  retensi sisa plasenta Trauma  robekan jalan lahir Thrombin  gangguan perdarahan

Atonia Uteri Atonia uteri adalah keadaan lemahnya tonus/kontraksi rahim (uterus tidak berkontraksi) yang menyebabkan uterus tidak mampu menutup perdarahan terbuka dari tempat implantasi plasenta setelah bayi dan plasenta lahir. Faktor predisposisi, 1. Keadaan yang menyebabkan uterus “overdistended”, misal: gemelli, janin besar, polihidramnion 2. Keadaan yang menyebabkan uterus kelelahan, sehingga uterus tidak berkontraksi, misal: pada tindakan induksi/stimulasi, partus lama

6

3. Adanya penyakit pada ibu hamil yang memungkinkan uterus tidak kontraksi, misal: ibu hamil dengan anemia 4. Kehamilan grande-multipara 5. Mioma uteri 6. Infeksi itrauterin (korioamnionitis) 7. Ada riwayat atonia uteri sebelumnya Nah kan kita udah tau tuh etiologi dan faktor predisposisinya, selanjutnya kita juga harus tau bagaimana sih cara pencegahan perdarahan yang disebabkan oleh atonia uteri, cuman ada 2 nih guys: 1. Melakukan manajemen aktif kala III secara rutin, karena hal tsb dapat menurunkan insidensi perdarahan post partum akibat atonia uteri 2. Pemberian misoprostol peroral 2-3 tablet dg sediaan 400-600 mcg, diberikan segera setelah bayi lahir Nah untuk tindakannya itu tergantung dari banyaknya darah yang keluar dan KU pasien. Pasien yang mengalami perdarahan biasanya dalam keadaan sadar, sedikit anemis, atau sampai syok berat hipovolemik. Kalo udah syok harus gi,ama? Ya lakukan tindakan, sebagai berikut: 1. Sikap tredelenburg (ini tuh posisi dimana kepalanya lebih rendah dari kaki), memasang venous line dan memasang oksigen 2. Merangsang kontraksi (ini nanti aku kasih bagan ajaya dibawah sama kalo pengen lengkap baca sarwono aja!) 3. Bila tindakan di atas gagal, dilakukan tindakan operasi

Retensi Sisa Plasenta Retensi sisa plasenta adalah keadaan didapatkannya sisa plasenta yang masih tertinggal di dalam cavum uteri, sehingga sisa plasenta tersebut menyebabkan kontraksi uterus tidak adekuat, kemudian akan mengakibatkan terjadinya perdarahan postpartum. Untuk mengetahui adakah sisa plasenta atau tidak dapat diperiksa pada plasenta yang lahir saat kala III, jadi plasenta itukan ada selaput putihnya kalo selaput putihnya robek berarti kemungkinan ada sisa di dalam rahimnya tapi kalo selaput putihnya gak robek berarti plasenta lahir lengkap. Tindakan yang perlu dilakukan adalah eksplorasi kedalam rahim secara manual (jadi tangan kita masuk ke dalem), pemberian uterotonika, dan yang terahir biar bersih dan gak ada sisa sisa yang tertinggal harus dilakukan kuretase. Robekan Jalan Lahir

7

Pada umumnya robekan jalan lahir terjadi pada persalinan dengan trauma, jadi robeknya tuh ya pas persalinan. Cara memeriksa terjadi robekan atau tidak itu dilakukan sesaat setelah bayi dan plasenta lahir. Robekan jalan lahir yang terjadi bisa ringan (lecet, laserasi), luka episiotomy, robekan perineum spontan derajat ringan sampai rupture perineum total, robekan pada dinding vagina, forniks uteri, serviks, daerah sekitar klitoris dan uretra, bahkan bisa samoai rupture uteri. Tindakan yang perlu dilakukan untuk menangani robekan jalan lahir ini ya cuman satuuuuu yaitu dilakukan penjahitan pada daerah robekannya. Thrombin (Faktor Pembekuan Darah) Apabila terdapat thrombin maka harus dilakukan px lab yg meliputi Hb, AL, AT , AE, CT/BT, BT, HBsAg, HIV, Sifilis, ALT/AST, ya kalo bisa yang lengkaplahya. Nah dari px lab itu kita bisa tau waktu perdarahan dan waktu pembekuan memanjang, trombositopenia, dll. Adapun faktor predisposisi dari keadaan ini yaitu pada orang yg mengalami solusio plasenta, kematian janin dalam kandungan, eklamsia, emboli cairan ketuban, dan sepsis. Tindakan yang dapat dilakukan adalah transfusei darah (ini tergantung apanya nih yg turun gitu, masih inget materi dr suryanto di blok kemarin kan?). Ini ada bagan Tx PPP di hafalkeun biar ebnya lancer jaya!!!

8

9

10

DIABETES GESTASIONAL (DIABETES MELLITUS DALAM KEHAMILAN) Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolic dengan penyebab yang beragam, ditandai adanya hiperglikemi kronis serta perubahan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein akibat defek sekresi atau kerja insulin, atau keduanya. Terdapat 4 macam klasifikasi diabetes yaitu : • • • •

Diabetes tipe 1  disebabkan oleh destruksi sel yang akan menyebabkan defisiensi absolut insulin Diabetes tipee 2  disebabkan oleh defek sekresi insulin yang progresif karena adanya insulin yang resisten Tipe spesifik diabetes lainnya  disebabkan oleh faktor genetic, penyakit eksokrin pancreas atau obat-obatan Diabetes Gestasional (DMG)

Diabetes merupakan komplikasi medik yang sering terjadi pada kehamilan. Ada dua macam perempuan hamil dengan diabetes, yaitu : 1. Perempuan hamil dengan diabetes yang sudah diketahui sejak sebelum perempuan tersebut hamil (pregestasional). 2. Perempuan hamil dengan diabetes yang baru diketahui setelah perempuan tersebut hamil (diabetes mellitus gestasional). DEFINISI & KOMPLIKASI Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah intoleransi glukosa yang dimulai atau baru ditemukan pada waktu hamil. Setelah ibu melahirkan, keadaan DMG sering kembali ke regulasi glukosa normal. Komplikasi yang mungkin terjadi pada kehamilan dengan diabetes sangat bervariasi. Pada ibu akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia, seksio sesarea, dan terjadinya diabetes mellitus tipe 2 dikemudia hari, sedangkan pada janin meningkatkan risiko terjadinya makrosomia, trauma persalinan, hiperbilirubinemia, hipoglikemi, hipokalsemia, polisitemia, sindroma distress respirasi, meningkatkan mortalitas atau kematian janin. FAKTOR RISIKO DMG • • • • • • •

Usia hamil yang lebih tua Kegemukan (Obese/overweight) Kenaikan berat badan yang berlebih pada saat hamil Riwayat DM di keluarga Riwayat DMG pada kehamilan sebelumnya Riwayat stillbirth (kematian bayi dalam kandungan) Riwayat elahirkan bayi dengan kelainan kongenital 11

• •

Glukosuria (kadar gula berlebih dalam urin) saat hamil Riwayat melahirkan bayi besar (>4000 gram)

PENEGAKAN DIAGNOSIS Diabetes Mellitus pada Kehamilan, didiagnosis bila memenuhi satu atau lebih kriteria di bawah ini : Tes Glukosa darah puasa Glukosa darah 1 jam pasca pembebanan glukosa 75 gram Glukosa darah 2 jam pasca pembebanan glukosa 75 gram ALGORITME DIAGNOSIS DMG

Kadar glukosa (mmol/l)

Kadar glukosa (mg/dl)

5.1 - 6.9 ≥ 10

92 – 125 180

8.5 – 11

153 - 199

12

Definisi

KISTA GARTNER

Kista yang terletak di dinding vagina (duktus Gartner) dan berisi cairan atau bahan semisolid. Kista gartner adalah tumor kistik vagina yang bersifat jinak, berasal dari sisa duktus Gartner atau the embryonic mesonephros maupun sistem duktus wolffian. Kista gartner berdinding tipis dan transulen yang terdiri dari epitel gepeng berlapis atau epitel kolumnar atau dapat kedua-duanya. Tumor ini biasanya terdapat pada dinding vagina dan jarang terjadi pada daerah labia minora, klitoris atau himen (Pritchard et al., 1985) Insidensi 0,5% dari semua tumor ovarium Etiologi Kista Gartner berkembang di daerah duktus Gartner, biasanya di sisi dinding vagina. Duktus ini aktif saat perkembangan janin namun biasanya menghilang setelah lahir. Pada beberapa kasus, sebagian duktus ini terisi cairan yang nantinya berkembang menjadi kista (Sarwono, 2005). Gambaran Umum Kista ini berasal dari sisa kanalis Wolfii (disebut juga ductus Gartner) yang berjalan di sepanjang permukaan anterior dan bagian atas vagina. Diameter kista ini sangat tergantung dari ukuran ductus dan kapasitas tampung cairan di dalamnya sehingga bisa dalam ukuran yang relatif kecil (tida terjadi penonjolan) maupun besar hingga mendorong vagina ke arah tengah lumen atau bahkan memenuhi lumen dan mencapai introtius vagina (Sarwono, 2011). Gambaran Klinis Secara klinis kista gartner biasanya asimptomatik dengan ukuran diameter tidak lebih dari 2 cm, tetapi pernah dilaporkan adanya giant gartner duct cyst pada dinding vagina yang berukuran 16 x 15 x 8 cm dengan gejala klinis berupa disparenia (Wikajosastro, 2006). Lokasi utama kista gartner adalah bagian anterolateral punca vagina. Pada perabaan, kista ini bersifat kistik, dilapisi oleh dinding translusen tipis yang tersusun dari epitel kuboid atau kolumner, baik dengan atau tanpa silia dan kadang-kadang tersusun dalam beberapa lapisan (stratified). Ruang gerak kista agak terbatas terkait dengan topografi duktus Gartner di sepanjang alurnya pada puncak vagina (Sarwono, 2011) Gejala Biasanya tanpa gejala, namun keluhan dapat berupa ganjalan di dinding vagina dan rasa tidak nyaman saat berhubungan seksual. Pemeriksaan 13

• • •

Pada pemeriksaan pelvis dapat dirasakan adanya tonjolan atau massa di dinding vagina. Biopsi kadang diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan kanker vagina, terutama jika massa teraba keras. Jika kista berlokasi di bawah urethra atau vesika urinaria, pemeriksaan radiologi mungkin diperlukan untuk meyakinkan bahwa kista tidak melibatkan struktur-struktur ini. (Supriadi, 1999).

Differensial Diagnosis Kista inklusi epiteliel dan divertikulum suburetra (Padjajaran, 2003). Diagnosis Diagnosa didasarkan pada hasil pemeriksaan fisik dan histopatologi. Tanda karakteristik kista ini terletak pada vulva bagian lateral dan biasanya soliter serta berdinding tipis yang mengandung cairan jernih, secara mikroskopis didapatkan epitel kuboid (Supriadi, 1999). Penatalaksanaan • • •

Pemeriksaan rutin berupa pengawasan rutin terhadap pembesaran kista. Eksisi dilakukan jika gejala sangat mengganggu, (Baksono, 2011). Insisi dinding anterolateral vagina, (Sarwono, 2011).

Prognosis Baik. Kista biasanya tidak membesar dan tidak memerlukan pengobatan. Pasca operasi biasanya tidak muncul lagi.

Komplikasi Biasanya tidak ada. Eksisi dapat menimbulkan komplikasi jika letak kista berhubungan dengan struktur organ lain, (Pritchard et al., 1985).

14

Definisi

INSUFISIENSI PLASENTA 2

Insufisiensi plasenta adalah suatu komplikasi yang terjadi pada kehamilan di mana plasenta mengalami gangguan atau hambatan sehingga bayi yang di dalam kandungan tidak dapat cukup oksigen dan nutrisi, karena hal itu, maka bayi mengalami gangguan pertumbuhan. Stadium a. Stadium pertama: Bayi tampak kurus dan relatif lebih panjang, kulitnya longgar, kering seperti perkamen tetapi belum terdapat noda mekonium. b. Stadium kedua: Didapatkan tanda stadium pertama ditambah dengan warna kehijauan pada kulit, plasenta dan umbilikus. Hal ini disebabkan oleh mekonium yang tercampur dalam amnion yang kemudian mengendap ke dalam kulit, umbilikus dan plasenta sebagai akibat anoksia intrauterin. c. Stadium ketiga: Ditemukan tanda stadium kedua ditambah dengan kulit yang berwarna kuning, demikian pula kuku dan tali pusat. Ditemukan juga tanda anoksia intra uterin yang lama. Etiologi a. Tekanan darah tinggi Tekanan darah rata-rata ibu hamil pada usia 20 adalah 124/73, naik terus menjadi 130/76 pada usia 40. Efek hipertensi pada sirkulasi plasenta ibu adalah sirkulasi yang kurang adekuat pada ibu hamil usia >35tahun meningkatkan risiko insufisiensi plasenta b. Kehamilan Pada primigravida, kehamilan adalah pengalaman baru maka dimungkinkan respon sirkulasi darah belum bisa memenuhi kebutuhan kehamilan tersebut. Pada multipara terjadi degenerasi sistem vaskular yang akan menimbulkan sirkulasi tidak adekuat. c. Latihan Olahraga mengakibatkan perlambatan sirkulasi uterus dan plasenta. d. Proses persalinan Selama persalinan sirkulasi uterus terganggu yang menyebabkan derajat kerusakan akan meningkat seiring dengan bertambah lamanya proses persalinan. Selama kontraksi rahim, aliran darah plasenta ibu berkurang yang berisiko terjadinya kasus insufisiensi plasenta.

15

Definisi

KARSINOMA PAYUDARA 2

Karsinoma payudara merupakan keganasan pada jaringan payudara yang dapat berasal dari epitel duktus maupun lobulusnya. Faktor Risiko Faktor risiko yang erat kaitannya dengan peningkatan insiden kanker payudara antara lain jenis kelamin wanita, usia > 50 tahun, riwayat keluarga dan genetik (Pembawa mutasi gen BRCA1, BRCA2, ATM atau TP53 (p53)), riwayat penyakit payudara sebelumnya (DCIS pada payudara yang sama, LCIS, densitas tinggi pada mamografi), riwayat menstruasi dini (< 12 tahun) atau menarche lambat (>55 tahun), riwayat reproduksi (tidak memiliki anak dan tidak menyusui), hormonal, obesitas, konsumsi alkohol, riwayat radiasi dinding dada, faktor lingkungan. Klasifikasi Klasifikasi klinik: a. Steinthal I : Kanker payudara sampai 2cm besarnya dan tidak mempuyai anak sebar b. Steinthal II : Kanker payudara 2cm atau lebih dengan mempunyai anak sebar di kelenjar ketiak c. Steinthal III : Kanker payudara 2cm atau lebih dengan anak sebar di kelenjar ketiak, infra dan supraklavikular; atau infiltrasi ke fasia pektoralis atau ke kulit; atau kanker payudara yang apert (memecah ke kulit) d. Steinthal IV : Kanker payudara dengan metastasis jauh, misalnya ke tengkorak, atau tulang punggung, atau paru-paru, atau hati, dan panggul Etiologi a. Genetik : Keluarga dengan riwayat kanker payudara berisiko tinggi terkena kanker payudara di keturunan selanjutnya b. Hormon : Kelebihan jumlah estrogen di air seni, frekuensi ovulasi, dan usia saat menstruasi c. Lingkungan : Pengaruh lingkungan diduga karena berbagai faktor antara lain : alkohol, diet tinggi lemak, kecanduan kopi dan infeksi virus. Hal tersebut akan mempengaruhi onkogen dan gen supresi tumor dari sel kanker payudara.

16

VASA PREVIA Vasa previa/ Placenta previa adalah salah satu penyebab perdarahan antepartum. Placenta previa adalah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim, sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri internum (OUI), kalo sebagian aja dinamakan partial, kalo menutupi total placenta previa total, hanya dipinggir saja marginal dan juga ada placenta letak rendah. PLASENTA PREVIA TOTALIS: bila seluruh oui tertutup oleh plasenta. PLASENTA PREVIA PARSIALIS: bila sebagian oui tertutup oleh plasenta.

PLASENTA PREVIA MARGINALIS: bila tepi plasenta berada tepat pd tepi oui. PLASENTA LETAK RENDAH: plasenta yg letaknya abnormal pd SBR ttp belum sampai menutupi oui.

Berikut adalah Faktor Resiko pada placentra previa :  Aborsi sebelumnya atau berulang  Operasi uterus sebelumnya, penghinaan uterus atau cedera  Etnis non-kulit putih  Status sosial ekonomi rendah  Merokok  Perawatan infertilitas  Multiparitas (5% pada pasien multipara grand)  Kehamilan multipel  Interpregnancy interval pendek  Pengiriman sesar sebelumnya [17] , termasuk yang pertama kehamilan berikutnya setelah operasi caesar 17

pengiriman [18]  Usia ibu lanjut (> 35 tahun)  Plasenta previa sebelumnya (4-8%)  Penggunaan kokain Gejala Klinis pada Placenta previa : a. Gejala utama plasenta previa adalah pendarahan tanpa sebab tanpa rasa nyeri dari biasanya berulang darah biasanya berwarna merah segar. b. Bagian terdepan janin tinggi (floating). sering dijumpai kelainan letak janin. c. Pendarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (reccurent bleeding) biasanya lebih banyak. d. Janin biasanya masih baik.

Tatalaksana pada Placenta previa Semua pasien dengan perdarahan per vagina pada kehamilan trimester ketiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam. Bila pasien dalam keadaan syok karena pendarahan yang banyak, harus segera diperbaiki keadaan umumnya dengan pemberian infus atau tranfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa bergantung kepada : • Keadaan umum pasien, kadar hb. • Jumlah perdarahan yang terjadi. • Umur kehamilan/taksiran BB janin. • Jenis plasenta previa. • Paritas clan kemajuan persalinan. Penanganan Ekspektif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu. - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan - Keadaan umum baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih. Rencana Penanganan : 1. Istirahat baring mutlak. 2. Infus D 5% dan elektrolit 3. Spasmolitik. tokolitik, plasentotrofik, roboransia. 4. Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah. 5. Pemeriksaan USG. 18

6. Awasi perdarahan terus-menerus, tekanan darah, nadi dan denyut jantung janin. 7. Apabila ada tanda-tanda plasenta previa tergantung keadaan pasien ditunggu sampai kehamilan 37 minggu selanjutnya penanganan secara aktif. Penanganan Aktif Kriteria : • umur kehamilan >/ = 37 minggu, BB janin >/ = 2500 gram. • Perdarahan banyak 500 cc atau lebih. • Ada tanda-tanda persalinan. • Keadaan umum pasien tidak baik ibu anemis Hb < 8 gr%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya SC atau partus pervaginum, dilakukan pemeriksaan dalam kamar operasi, infusi transfusi darah terpasang. Indikasi Seksio Sesarea : 1. Plasenta previa totalis. 2. Plasenta previa pada primigravida. 3. Plasenta previa janin letak lintang atau letak sungsang 4. Anak berharga dan fetal distres 5. Plasenta previa lateralis jika : • Pembukaan masih kecil dan perdarahan banyak. • Sebagian besar OUI ditutupi plasenta. • Plasenta terletak di sebelah belakang (posterior). 6. Profause bleeding, perdarahan sangat banyak dan mengalir dengan cepat.

19

CORPUS ALIENUM VAGINAE (3A) •

•

•

•

DEFINISI Corpus alienum adalah benda asing yang berasal dari luar atau dalam tubuh yang dalam keadaan normal tidak ada dalam tubuh. Pada tubuh, berarti objek mengganggu dan tidak diinginkan. Kebanyakan benda asing melibatkan secara propulsi melalui lubang alami ke dalam organ berongga. Benda-benda asing ini dapat sangat mengganggu. Jika iritasi akan menyebabkan peradangan dan jaringan parut. Corpus alienum dapat membawa infeksi ke dalam tubuh atau memperoleh agen infeksi dan melindungi mereka dari pertahanan kekebalan tubuh. Mereka bisa menghambat lorong-lorong baik oleh ukuran mereka atau oleh mereka menyebabkan jaringan parut. Beberapa dapat menjadi racun. Corpus alienum adalah terdapatnya benda asing (contoh : kondom/kapocis) yang tertinggal di dalam vagina akibat memasukkan benda asing ke dalam vagina, biasanya oleh penderita psikopatiaseksualis, anak-anak dan kasus perkosaan. Benda asing ini tetap di dalam vagina karena lupa atau penderita tidak ingin mengeluarkannya. EPIDEMIOLOGI Benda asing yang dimasukkan ke dalam vagina merupakan 5% dari kunjungan ginekologik anak-anak. Sebagian besar anak tidka akan mengingat atau mengakui memasukkan benda ke dalam vagina. Insidensi tertinggi terdapat pada usia 2 hingga 4 tahun. Tissue toilet gulung merupakan benda yang paling sering dijumpai. Benda asing di dalam vagina meurpakan kejadian yang lazim ditemukan pada anak-anak. Kadang-kadang wanita dewasa melupakan tampon atau spons di dalam vagina. Yang lebih tua, pasien-pasien yang sudah pikun terutama cenderung melupakan pesarium yang mana dapat mengalami kalsifikasi. Benda asing dalam vagina ditemukan pada 18% wanita reaja dengan perdarahan vagina dan pada 50% di antaranya yang disertai perdarahan dan tanpa pengeluaran cairan vagina. MANIFESTASI KLINIS Keluhan tersering untuk kasus benda asing vagina pada anak adalah vagina ang berbau busuk, sering disertai sekret vagina yang berdarah. Perdarahan vagina biasanya berwarna merah terang, sedikit dan intermiten. Gejala yang paling mengganggu pasien adalah bau yang sangat menyengat. Benda asing termasuk kondom, karet, spiral dan apa saja yang tertinggal di dalam vagina sengaja atau tidak, dapat menjadi penyebab keputihan. Demikian juga tampon atau pembalut wanita yang dipakai di dalam vagina. Benda asing dapat menyebabkan terjadinya perdarahan vagina pada penderita pediatri. Adanya pengeluaran cairan vagina yang berbau busuk disertai dengan perdarahan vagina memberi kesan kemungkinan adanya benda asing. Benda-beda asing dapat menimbulkan vaginitis yagn disertai dengan sekret yang tidak menyenangkan dan bau. Benda-benda yang tajam menyebabkan laserasi vagina. DIAGNOSA

20

•

•

Ada benda asing di dalam vagina sehingga menyebabkan keputihan yang berlebihan. Pada anak, pemeriksaan rektum dengan hati-hati. Pada pemeriksaan fisik, vagina terlihat merha dengan terdapat sekret yang berbau busuk. Pada pemeriksaan rektal, benda asing yang besar dapat diraba dengan mudah. Benda yang lebih kecil seperti tissue toilet mungkin tidak teraba. Pemeriksaan radiografis kurang bermanfaat karena sebagian besar benda asing biasanya tidak radioopak. Rontgenogram sederhana atau ultrasonografi pelvis seringkali dapat membantu. Kertas toilet yang menyumbat adalah benda asing yang paling sering ditemukan dalam vagina. Vaginoskopi penting untuk menegakkan diagnosis dan mengankat benda asing. PEMERIKSAAN 1. Pada sediaan basah dan gram akan ditemukan leukosit >>> (ada infeksi/radang). 2. Tidak ditemukan kuman lain PENATALAKSANAAN Pada orang dewasa : insersi spekulum, singkirkan dengan forsep pembalut. Pada anak-anak : masukkan jari kelingking ke dalam rektum umumnya benda bulat tertentu mudah dipalpasi dan muda dikeluarkan ke ventral, paling tidak ia dapat dilokalisasi dikeluarkan dengan forsep kecil tanpa pemasangan spekulum. Dalam hal benda dengan sisi tajam, tanpa usaha mempermudah pengeluaran dalam kejadian manapun, pasang spekulum untuk menghindari cedera selama pengeluaran dan untuk mengenal luka yang telah ada. Bila benda asing tidak dapat dikeluarkan tanpa kesukaran atau jika diduga akan terjadi luka terhadap organ sekelilingnya oleh benda dengan sisi yang tajam. Secara klinis periksa kandung kemih (urin berdarah) dan rektum (pengeluaran feses dan flatus involunter), pada terjadinya kasus iritasi : laparotomi. Kebanyakan benda-benda asing mudah diidentifikasi dan dikeluarkan di dalam ruang pemeriksaan. Laserasi diperbaiki dan vaginitis diobati dengan krem antibakteri. Benda kecil dapat dikeluarkan dengan melakukan irigasi. Anestesi umum sering diperlukan untuk mengeluarkan benda yang lebih besar. Sebelum mengangkat benda asing yang lama, direkomendasikan untuk memberikan terpai antibiotik.

21

PENYAKIT RADANG PANGGUL PRP suatu penyakit infeksi serius yang biasanya menyerang wanita usia 16-25 tahun. PRP disebabkan oleh beberapa faktor antara lain kehidupan sosial yang bebas, meningkatnya insiden penyakit yang disebabkan oleh C. trachomatis, N. gonorrhoeae dan ditularkan melalui hubungan seksual. 15% kasus PRP muncul setelah dilakukannya biopsi endometrium, curettage, hysteroscopy, dan setelah pemasangan IUD. 85% muncul melalui infeksi spontan pada wanita usia reproduktif dengan seksual aktif. DEFINISI Penyakit Radang Panggul adalah infeksi pada tractus genitalis wanita bagian atas yaitu pada endometrium, miometrium, tuba falopii, ovarium, parametria, dan peritoneum pelvis. PATOFISIOLOGI PRP disebabkan oleh penyebaran infeksi dari daerah vagina dan servik. Peranan servik selalu menghalangi penyebaran bakteri dari vagina ke genitalia interna, tetapi apabila servik terpapar dengan mikroorganisme yang ditularkan melalui hubungan seksual seperti N. gonorrhoeae, C. trachomatis servik akan terinfeksi. N. gonorrhoeae akan menyebar ke endometrium, berkembang, dan meluas ke organ lain seperti tuba falopii, yang mengakibatkan timbulnya radang yang hebat dan sikatrik. Begitu juga C. trachomatis dan bakteri lain yang mengikutinya. Genitalia interna akan mengalami infeksi, meradang, dan merusak tuba falopii yang menimbulkan rasa sakit yang hebat yang nantinya dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut, infertilitas, dan kehamilan ektopik, ini terjadi pada radang yang akut. Pada pasien yang tidak diobati atau pengobatan yang tidak adekuat akan menjadi infeksi kronis. Mikroorganisme yang diisolasi dari tuba falopii pada pasien PRP: Type of agent Sexually transmitted disease

Organism Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae Mycoplasma hominis

Endogenous agent, aerobic, or facultative

Streptococcus species Staphilococcus species Haemophilus species Escherichia coli

Anaerobic

Bacteroides species Peptococcus species 22

Peptostreptococcus species Actinomyces species

Faktor Resiko: a. b. c. d. e.

Riwayat PRP yang berulang Pasangan seksual yang banyak Infeksi oleh organisme yang ditularkan melalui hubungan seksual Pemasangan IUD Tindakan operasi pada organ genital seperti dilatasi dan kurettage

GEJALA DAN TANDA KLINIS Yang paling penting yaitu adanya rasa nyeri di perut bagian bawah. Komplikasi lain bervariasi antara lain adanya cairan vaginal, perdarahan, demam, menggigil, rasa mual, muntah, dispereuniadan nyeri waktu kencing. Demam diderita oleh 60%-80% pasien. Pada infeksi yang kronis keluhan nyeri panggul dan rasa lelah. DIAGNOSA A. Kriteria minimum 1. Nyeri tekan perut bagian bawah 2. Nyeri waktu servik digerakkan 3. Nyeri tekan daerah adnexal B. Kriteria tambahan 1. 1.Temperatur oral lebih dari 38,3 o C 2. Ditemukan cairan servikal dan vaginal yang abnormal 3. Meningkatnya LED 4. Meningkatnya c-reaktif protein 5. laboratorium: ditemukan kuman N. gonorrhoeae, C. trachomatis C. Pemeriksaan kusus 1. Adanya gambaran endometritis melalui pemeriksaan PA 2. Adanya gambaran tubo ovarian abses melalui USG 3. Laparoskopi TERAPI Tujuan pengobatan mencegah kerusakan tuba yang menyebabkan infertilitas dan kehamilan ektopik serta infeksi yang kronis. Rekomendasi CDC sebagai berikut:

23

1. Regimen A 1. Sefoxitin 2 gr IM + Probenesid 1 gr per oral (dosis tunggal) 2. Ceftriaxone 250 mg IM atau generasi ke-III Sefalosporin (Ceftizoxime, Cefotaxime) Doxycycline 100 mg per oral 2X sehari selama 14 hari 2. Regimen B

+

Ofloxacine 400 mg per oral 2X sehari selama 14 hari + Clindamycin 450 mg per oral 4X sehari atau metronidazole 500 mg per oral 2X sehari selama 14 hari Pasien yang menjalani rawat jalan harus dievaluasi setelah 48 jam untuk menilai keberhasilan terapi. Kriteria untuk rawat inap Pasien PRP akut dengan : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Abses pelvis atau abses dari tubo ovarian Kehamilan Temperatur lebih dari 38o C Mual dan muntah dengan obat-obat oral Tidak ada respon antibiotik oral dalam 48 jam Adolescent Diagnosa tidak pasti Nyeri perut kanan atas (Fitz-Hugh-Curtis Syndrome)

Terapi pada pasien yang dirawat (rekomendasi CDC): 1. Sefoxitin 2 gr IV setiap 6 jam atau Sefotetan 2 gr IV setiap 12 jam. Diberikan sampai 48 jam ada perbaikan. 2. Clindamycin 900 mg IV setiap 8 jam + Gentamisin IV/IM 2mg/kg BB diikuti dosis maintenance 1 1/ 2 mg/kg BB setiap 8 jam. Diberikan sampai 48 jam ada perbaikan. Setelah keluar rumah sakit dilanjutkan pemberian Doxycycline 100 mg 2X sehari sampai 14 hari atau Clindamycin 450 mg per oral 5X sehari 10-14 hari. Pasien pulang dengan diberikan obat oral kemudian di lakukan follow up setelah 7 hari. TERAPI OPERASI Operasi (laparatomi) bila dijumpai abses peritoneal atau tubo ovarial abses dengan drainage per abdominal atau fornix posterior.

24

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN • Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Hipertensi dalam pada kehamilan adalah hipertensi yang terjadi saat kehamilan berlangsung dan biasanya pada bulan terakhir kehamilan atau lebih setelah 20 minggu usia kehamilan pada wanita yang sebelumnya normotensif, tekanan darah mencapai nilai 140/90 mmHg, atau kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan tekanan diastolik 15 mmHg di atas nilai normal (Junaidi, 2010). Hipertensi Gestasional adalah kenaikan tekanan darah sistolik ≥140mmHg dan/atau tekanan diastolik ≥90mmHg yang diukur minimal dua 7 kali dan terjadi setelah 20 minggu kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil (Barra et al., 2012). Hipertensi gestasional adalah hipertensi de novo yang muncul pada pertengahan kehamilan tanpa adanya gambaran klinis preeklampsia (terutama proteinuria). Beberapa wanita dengan hipertensi gestasional bisa berkembang menjadi preeklampsia, sehingga diagnosis hipertensi gestasional hanya dapat ditegakkan saat post partum. Jika hipertensi hilang pada post partum, diagnosis dapat ditegakkan sebagai hipertensi kehamilan transien (Podymow, 2007). Menurut Mammaro (2009), diagnosis hipertensi gestasional atau transient hypertension baru dapat ditegakkan secara retrospektif setelah dipastikan tidak ada perkembangan kearah preeklampsia dan jika tekanan darah kembali normal setelah minggu ke-12 postpartum. • Etiologi Hipertensi dalam Kehamilan Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum bisa diketahui secara pasti. Namun banyak teori yang telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap benar-benar mutlak. Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklampsia : 1. Paritas Kira-kira 85% preeklampsi terjadi pada kehamilan pertama. Paritas 2-3 merupakan paritas paling aman ditinjau dari kejadian preeklampsi dan risiko meningkat lagi pada grandemultigravida (Bobak, 2005). Selain itu primitua, lama perkawinan ≥4 tahun juga dapat berisiko tinggi timbul preeklampsia (Rochjati, 2003). 2. Usia Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun. Kematian maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia 35 tahun meningkat, karena wanita yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap terjadinya preeklampsi (Cunningham, 2013). Pada ibu hamil yang berusia ≥ 35 tahun telah terjadi perubahan pada jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi sehingga lebih berisiko untuk terjadi preeklampsi (Rochjati, 2003).

25

3. Riwayat hipertensi Riwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi sebelum hamil atau sebelum umur kehamilan 20 minggu. Ibu yang mempunyai riwayat hipertensi berisiko lebih besar mengalami preeklampsi, serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi. Diagnosa preeklampsi ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan darah yang disertai dengan proteinuria atau edema anasarka (Cunningham, 2013). 4. Sosial ekonomi Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih maju jarang terjangkit penyakit preeklampsia Secara umum, preeklampsi/eklampsi dapat dicegah dengan asuhan pranatal yang baik. Namun pada kalangan ekonomi yang masih rendah dan pengetahuan yang kurang seperti di negara berkembang seperti Indonesia insiden preeklampsi/eklampsi masih sering terjadi (Cunningham, 2013). 5. Hiperplasentosis/kelainan trofoblast Hiperplasentosis/kelainan trofoblas juga dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya preeklampsi, karena trofoblas yang berlebihan dapat menurunkan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasme, dimana vasospasme adalah dasar patofisiologi preeklampsi/eklampsi (Prawirohardjo, 2008; Cunningham, 2013). 6. Genetik Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti pada ibu yang mengalami preeklampsi 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsi pula, sedangkan 8% anak menantunya mengalami preeklampsi. Karena biasanya kelainan genetik juga dapat mempengaruhi penurunan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat menyebabkan terjadinya vasospasme yang merupakan dasar patofisiologi terjadinya preeklampsia/eklampsia. 7. Obesitas Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh. Obesitas merupakan masalah gizi karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit degeneratif, seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner, reumatik dan berbagai jenis keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan lain. Hubungan antara berat badan ibu dengan risiko preeklampsi bersifat progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan menjadi 13,3 % untuk mereka yang indeksnya ≥35 kg/m2 (Cunningham, 2013; Mansjoer, 2008). 26

ABSES FOLIKEL RAMBUT DAN KELENJAR SEBASEA (3A)

a. Definisi Sering disebut juga mentega rambut. Adanya nanah pada folikel rambut yang biasanya didahului oleh adanya folikulitis atau peradangan pada selubung akar rambut yang umumnya disebabkan oleh bakteri gram positif staphylococcus aureus. b. Etiologi Staphylococcus aureus In-grown hair (rambut tumbuh kebawah) c. Factor resiko Produksi kelenjar minyak dan keringat yang berlebih Trauma dari mencukur Bad hygiene Kurang gizi Diabetes mellitus d. Patofisio Produksi kelenjar yang berlebihan akan menyumbat saluran folikel rambut sehingga hasil produksi yang seharusnya keluar kepermukaan menjadi mengumpul di dalam folikel. Pada trauma akan menggesek kulit berlebih sehingga menjadikan itu sebagai port de entry dari bakteri staphylococcus aureus. Sehingga bakteri + produksi kelenjar yang tertahan akan menyebabkan timbulnya pus. Bedasarkan lokasinya dalam jaringan, folikulitis terbagi menjadi 2 jenis, yaitu: 1. Folikulitis superfisialis Radang folikel rambut dengan pustule berdinding tipis pada orifisium folikel yang terbatas pada epidermis. 2. Folikulitis profunda Radang folikel rambut dengan pustule perifolukular kronik yang ditandai adanya papul, pustule dan sering terjadi rekurensi. Merupakan folikulitis piogenik degan infeksi yan meluas sampai subkutan. e. Manifestasi klinis Benjolan merah dengan rambut ditengahnya (seperti jerawat) Benjolan nyeri Kemerahan atau gatal pada kulit sekitarnya f. Tatalaksana Menjaga kebersihan kulit Kompres air hangat 27

Antibiotika: Topikal: Bacitarin salep 3x1 hari Sistematik: Amoxicillin 3x500mg atau Eritromisin 4x250-500mg atau Klindamisin 2x150-300mg

28

MALPRESENTASI DAN MALPOSISI Malpresentasi adalah bagian terendah janin yang terletak di segmen bawah rahim, bukan belakang kepala. Malposisi adalah penunjuk (presenting part) tidak berada di anterior. Secara epidemiologis pada kehamilan tunggal didapatkan presentasi kepala sebesar 98,6%; bokong 2,7%; letak lintang 0,3%; majemuk 0,1%; muka 0,05%; dan dahi 0,01%. Persalinan normal dapat terjadi manakala terpenuhi keadaan-keadaan tertentu dari faktor-faktor persalinan: jalan lahir (passage), janin (passenger), dan kekuatan (power). Pada waktu persalinan, hubungan antara janin dan jalan lahir sangatlah penting untuk diperhatikan oleh karena menentukan mekanisme dan prognosis persalinannya. Dalam keadaan normal, presentasi janin adalah belakang kepala dengan penunjuk ubun-ubun dalam posisi transversal (saat masuk pintu atas panggul), dan posisi anterior (setelah melewati pintu tengah panggul). Dengan presentasi tersebut, kepala janin akan masuk panggul dalam ukuran terkecilnya (sirkumferensia suboksipito bregmatikum). Hal itu dapat dicapai apabila sikap kepala janin fleksi. Sikap yang tidak normal akan menimbulkan malpresentasi pada janin, dan kesulitan persalinan terjadi oleh karena diameter kepala yang harus melalui panggul menjadi lebih besar. Sikap ekstensi ringan akan menjadikan presentasi puncak kepala (dengan penunjuk ubun-ubun besar), ekstensi sedang menjadikan presentasi dahi (dengan penunjuk sinsiput), dan ekstensi maksimal menjadikan presentasi muka (dengan penunjuk dagu). Apabila janin dalam keadaan malpresentasi atau malposisi, maka dapat terjadi persalinan yang lama atau bahkan macet. Malpresentasi adalah semua presentasi janin selain presentasi belakang kepala. Malposisi adalah posisi abnormal ubun-ubun kecil relatif terhadap panggul ibu. Pengertian persalinan lama adalah persalinan kala I fase aktif dengan kontraksi uterus reguler selama lebih dari 12 jam. Persalinan macet adalah persalinan yang kemajuannya terhambat oleh faktor mekanis dan proses kelahiran tidak mungkin dilakukan tanpa intervensi operatif. I. Presentasi Dahi Presentasi dahi terjadi manakala kepala janin dalam sikap ekstensi sedang. Pada pemeriksaan dalam dapat diraba daerah sinsiput yang berada di antara ubun-ubun besar dan pangkal hidung. Bila menetap, janin dengan presentasi ini tidak dapat dilahirkan oleh karena besarnya diameter oksipitomental yang harus melalui panggul. Janin dengan ukuran kecil dan panggungnya berada di posterior atau ukuran panggul yang sedemikian luas mungkin masih dapat dilahirkan pervaginam.

29

Kejadian presentasi dahi meningkat bila didapatkan adanya polihidramnion (0,4%), berat badan lahir < 1500 gram (0,19%), prematuritas (0,16%), dan postmaturitas (0,1%). Diagnosis Diagnosis presentasi dahi dapat ditegakkan apabila pada pemeriksaan vaginal dapat diraba pangkal hidung, tepi atas orbita, sutura frontalis, dan ubun-ubun besar, tetapi tidak dapat meraba dagu atau mulut janin. Apabila mulut dan dagu janin dapat teraba, maka diagnosisnya adalah presentasi muka. Sebanyak 24% presentasi dahi tidak terdiagnosis sebelum kala II. Pada palpasi abdomen dapat teraba oksiput dan dagu janin di atas simfisis dengan mudah. Mekanisme Persalinan Pada umumnya, presentasi dahu bersifat sementara untuk kemudian dapat berubah menjadi presentasi belakang kepala, presentasi muka, atau tetap presentasi dahi. Oleh karena itu, apabila tidak ada gawat janin, menunggu kemajuan persalinan dapat dilakukan. Perubahan presentasi dapat terjadi terutama pada janin kecil atau janin mati yang sudah mengalami maserasi. Pada janin dengan ukuran normal, terutama apabila selaput ketuban sudah pecah, biasanya tidak terjadi perubahan presentasi. Mekanisme persalinan pada presentasi dahi menyerupai mekanisme persalinan pada presentasi muka. Oleh karenanya, janin kecil mungkin dapat dilahirkan vaginal bila punggungnya berada di posterior. Apabila presentasi dahi yang menetapkan dibiarkan berlanjut, maka akan terjadi molase yang hebat sehingga diameter oksipitomental akan berkurang dan terbentuk caput succedaneum di daerah dahi. Persalinan dapat berlangsung hanya bila molase tersebut membuat kepala bisa masuk panggul. Saat lahir melalui pintu bawah panggul, kepala akan fleksi sehingga lahirlah dahi, sinsiput, dan oksiput. Proses selanjutnya terjadi ekstensi sehingga terjadilah wajah. II. Presentasi Muka Presentasi muka terjadi apabila sikap janin ekstensi maksimal sehingga oksiput mendekat ke arah punggung janin dan dagu menjadi bagian presentasinya. Faktor predisposisi yang meningkatkan kejadian presentasi dahi adalah malformasi janin (0,9%), 30

berat badan lahir < 1500 gram (0,71%), polihidramnion (0,63%), postmaturitas (0,18%), dan multiparitas (0,16%). Berbeda dengan presentasi dahi, janin dengan presentasi muka masih dapat dilahirkan vaginal apabila posisi dagunya di anterior. Diagnosis Diagnosis presentasi muka ditegakkan apabila pada pemeriksaan vaginal dapat diraba mulut, hidung, tepi orbita, dan dagu. Penunjuk presentasi muka adalah dagu. Pada palpasi abdomen kadang-kadang dapat diraba tonjolan kepala janin di dekat punggung janin. Pada waktu persalinan, seringkali muka menjadi edema, sehingga diagnosis dapat keliru sebagai presentasi bokong. Pada keadaan tersebut perabaan pada mulut mirip dengan perabaan pada anus. Sebanyak 49% kasus presentasi muka tidak terdiagnosis sebelum kala II. Mekanisme Persalinan Mekanisme persalinan presentasi muka serupa dengan persalinan presentasi belakang kepala. Secara berurutan akan terjadi proses kepala mengalami penurunan (descent), rotasi internal, fleksi, ekstensi, dan rotasi eksternal. Sebelum masuk panggul, biasanya kepala janin belum dalam sikap ekstensi maksimal, sehingga masih presentasi dahi. Ketika terjadi penurunan kepala, tahanan dari panggul akan menyebabkan kepala lebih ekstensi sehingga terjadi perubahan menjadi presentasi muka. Ketika masuk pintu atas panggul dagu dalam posisi transversal atau oblik. Pada pintu tengah panggul, rotasi internal terjadi. Tujuan rotasi internal adalah membuat kepala agar dapat semakin memasukki panggul dengan cara mengubah posisi dagu ke arah anterior. Apabila dagu berputar ke arah posterior, maka kepala akan tertahan oleh sakrum sehingga kepala tidak mungkin turun lebih lanjut, dan terjadilah persalinan macet. Pada janin yang sangat kecil atau sudah terjadi maserasi, bahu, dan kepala dapat secara bersamaan masuk ke dalam panggul, sehingga meskipun dagu di posterior kepala tetap dapat mengalami penurunan. Kepala demikian tidak bisa terjadi pada janin seukuran cukup bulan. Perputaran dagu ke arah anterior akan membuat kepala dapat memasukki pintu tengah panggul dan dagu serta mulut di vulva. Pada keadaan demikian, dagu bawah tepat berada di bawah simfisis. Sesuai dengan arah sumbu panggul, gerakan selanjutnya adalah fleksi kepala sehingga berturut-berturut lahirlah hidung, mata, dahi, dan oksiput. Setelah kepala lahir, karena gaya beratnya akan terjadi ekstensi kepala sehingga oksiput menekan ke arah anus. Proses selanjutnya adalah terjadi putaran eksternal pada kepala menyesuaikan kembali dengan arah punggung janin.

31

III. Presentasi Majemuk Presentasi majemuk adalah terjadinya prolaps satu atau lebih ekstremitas pada presentasi kepala ataupun bokong. Kepala memasukki panggul bersamaan dengan kaki dan/atau tangan. Presentasi majemuk juga dapat terjadi manakal bokong memasukki panggul bersamaan dengan tangan. Dalam pengertian presentasi majemuk tidak termasuk presentasi bokong-kaki, presentasi bahu, atau prolaps tali pusat. Apabila bagian terendah janin tidak menutupi dengan sempurna pintu atas panggul, maka presentasi majemuk dapat terjadi. Faktor yang meningkatkan kejadian presentasi majemuk adalah prematuritas, multiparitas, panggul sempit, kehamilan ganda, atau pecahnya selaput ketuban dengan bagian terendah janin yang masih tinggi. Jenis presentasi majemuk yang sering terjadi adalah kombinasi kepala dengan tangan atau lengan. Kaki yang menyertai kepala atau tangan yang menyertai bokong jarang terjadi. Prolaps tali pusat dapat terjadi sebagai komplikasi presentasi majemuk dengan kejadian 13-23%.

Diagnosis Kemungkinan adanya presentasi majemuk dapat dipikirkan apabila terjadi kelambatan kemajuan persalinan pada persalinan fase aktif, bagian terendah janin (kepala atau bokong) 32

tidak dapat masuk panggul terutama setelah terjadi pecah ketuban. Diagnosis presentasi majemuk dibuat melalui periksa dalam vagina. Apabila pada presentasi kepala teraba juga tangan/lengan dan/atau kaki atau apabila pada presentasi bokong teraba juga tangan/lengan, maka diagnosis presentasi majemuk dapat ditegakkan. Kesulitan menegakkan diagnosis tersebut oleh karena seringkali terjadi koreksi spontan terutama pada derajat ringan prolaps ekstremitas. Mekanisme Persalinan Kelahiran spontan pada persalinan dengan presentasi majemuk hanya dapat terjadi apabila janinnya sangat kecil (sedemikian hingga panggul dapat dilalui bagian terendah janin bersamaan dengan ekstremitas yang menyertainya), atau apabila janin mati yang sudah mengalami maserasi. Mekanisme persalinan dapat terjadi sebagaimana mekanisme persalinan presentasi kepala atau presentasi bokong apabila terjadi reposisi baik secara spontan maupun melalui upaya. IV. Presentasi Bokong Presentasi bokong adalah janin letak memanjang dengan bagian terendahnya bokong, kaki, atau kombinasi keduanya. Dengan insidensi 3-4% dari seluruh kehamilan tunggal pada umur kehamilan cukup bulan (≥ 37 minggu), presentasi bokong merupakan malpresentasi yang paling sering dijumpai. Sebelum umur kehamilan 28 minggu, kejadian presentasi bokong berkisar antara 25-30%, dan sebagian besar akan berubah menjadi presentasi kepala setelah umur kehamilan 34 minggu. Penyebab terjadinya presentasi bokong tidak diketahui, tetapi terdapat beberapa faktor resiko selain prematuritas, yaitu abnormalitas struktural uterus, polihidramnion, plasenta previa, multiparitas, mioma uteri, kehamilan multipel, anomali janin (anensefali, hidrosefalus), dan riwayat presentasi bokong sebelumnya. Manajemen presentasi bokong mengalami perubahan yang mengarah kepada semakin dipilihnya cara persalinan bedah sesar dibandingkan vaginal. Kontroversi masih terjadi dalam pilihan cara persalinan pada presentasi bokong. Hal tersebut hendaknya tidak membuat kekhawatiran terjadinya kematian atau morbiditas perinatal membuat semua kasus presentasi bokong dilakukan bedah sesar. Argumentasi atas hal tersebut adalah (a) morbiditas dan mortalitas perinatal pada presentasi bokong tidak semata-mata berkaitan dengan cara persalinannya, akan tetapi berhubungan dengan trauma persalinan, prematuritas, dan kelainan kongenital, (b) protokol khusus yang dikembangkan untuk penanganan persalinan dengan presentasi bokong memberikan luaran yang serupa dengan luaran bedah sesar elektif. Trauma pada janin dalam presentasi bokong dapat terjadi baik pada persalinan secara bedah sesar maupun vaginal. Diagnosis Presentasi bokong dapat diketahui melalui pemeriksaan palpasi abdomen. Manuver Leopold perlu dilakukan pada setiap kunjungan perawatan antenatal bila umur kehamilannya > 34 minggu. Untuk memastikan apabila masih terdapat keraguan pada pemeriksaan palpasi, 33

dapat dilakukan periksa dalam vagina dan/atau pemeriksaan USG. Keberhasilan untuk menemukan adanya presentasi bokong pada masa kehamilan sangat penting oleh karena adanya prosedur versi luar yang direkomendasikan guna menurunkan insidensi persalinan dengan presentasi selain kepala dan persalinan bedah sesar. Pemeriksaan yang hanya menunjukkan adanya presentasi bokong saja belum cukup untuk membuat perkiraan besarnya resiko guna pengambilan keputusan cara persalinan yang hendak dipilih. Taksiran berat janin, jenis presentasi bokong, keadaan selaput ketuban, ukuran dan struktur tulang panggul ibu, keadaan hiperekstensi kepala janin, kemajuan persalinan, pengalaman penolong, dan ketersediaan fasilitas pelayanan intensif neonatal merupakan hal-hal yang penting untuk diketahui. Peranan USG penting dalam diagnosis dan penilaian resiko pada presentasi bokong. Taksiran berat janin, penilaian volume air ketuban, konfirmasi letak plasenta, jenis presentasi bokong, keadaan hiperekstensi kepala, kelainan kongenital, dan kesejahteraan janin dapat diperiksa menggunakan USG. Berat janin dapat diperkirakan secara USG berdasarkan ukuran diameter biparietal, lingkar kepala, lingkar perut, dan panjang tulang femur. Gambaran USG tentang ekstremitas bawah dapat memberikan informasi tentang jenis presentasi bokong. Kesejahteraan janin dinilai berdasarkan skor profil biofisik janin. Keadaan hiperekstensi kepala janin (disebut stargazer fetus atau flying fetus) adalah keadaan janin sedemikian sehingga tulang mandibula membentuk sudut > 105º terhadap sumbu memanjang vertebra servikalis. Hiperekstensi didiagnosis menggunakan pemeriksaan radiografi atau USG. Terjadi pada sekitar 5% dari seluruh presentasi bokong pada umur kehamilan cukup bulan, hiperekstensi kepala janin merupakan indikasi kontra untuk persalinan vaginal. Kepala akan sulit dilahirkan sehingga beresiko menimbulkan cedera medula spinalis leher. Klasifikasi presentasi bokong dibuat terutama untuk kepentingan seleksi pasien yang akan dicoba persalinan vaginal. Terdapat tiga macam presentasi bokong, yaitu bokong murni (6070% kasus), bokong komplit (10% kasus), dan kaki. Varian presentasi kaki adalah presentasi bokong inkomplit, kaki komplit, kaki inkomplit, dan lutut. Janin dengan presentasi kaki dan variannya direkomendasikan untuk tidak dilakukan percobaan persalinan vagina.

34

Mekanisme Persalinan Kepala adalah bagian janin yang terbesar dan kurang elastis. Pada presentasi kepala, apabila kepala dapat dilahirkan, maka bagian janin lainnya relatif mudah dilahirkan. Tidak demikian halnya pada presentasi bokong. Hal inilah yang menjadikan persalinan vaginal pada presentasi bokong lebih beresiko. Pemahaman tentang mekanisme persalinannya akan membantu dalam memberikan upaya pertolongan persalinan yang berhasil. Bokong akan memasukki panggul (engagement dan descent) dengan diameter bitrokanter dalam posisi oblik. Pinggul janin bagian depan (anterior) mengalami penurunan lebih cepat dibandingkan pinggul belakangnya (posterior). Dengan demikian, pinggul depan akan mencapai pintu tengah panggul lebih dahulu. Kombinasi antara tahanan dinding panggul dan kekuatan yang mendorong ke bawah (kaudal) akan menghasilkan putaran paksi dalam yang membawa sakrum ke arah transversal (pukul 3 atau 9), sehingga posisi diameter bitrokanter di pintu bawah panggul menjadi anteroposterior. Penurunan bokong berlangsung terus setelah terjadinya putaran paksi dalam. Perineum akan meregang, vulva membuka, dan pinggul depan akan lahir terlahir lebih dahulu. Pada saat itu, tubuh janin mengalami putaran paksi dalam dan penurunan, sehingga mendorong pinggul bawah menekan perineum. Dengan demikian, lahirlah bokong dengan posisi diameter bitrokanter anteroposterior, diikuti putaran paksi luar. Putaran paksi luar akan membuat posisi diameter bitrokanter dari anteroposterior menjadi transversal. Kelahiran bagian tubuh lain akan terjadi kemudian baik secara spontan maupun dengan bantuan (manual aid).

(Sumber: Buku Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo)

35

BAYI POST MATUR 3A

1. Definisi a) Bayi yang lahir setelah kehamilan lebih dari 42 minggu, dihitung dari hari pertama haid terakhir (HPHT) tanpa memperdulikan berat badan bayi pada waktu lahir b) Kehamilan lewat waktu sebagai kehamilan usia ≥ 42 minggu penuh (294 hari) terhitung sejak hari pertama haid terakhir (WHO). c) Kehamilan yang melewati 294 hari atau 42 minggu lengkap. 2. Faktor Resiko a) Primiparitas b) Riwayat kehamilan post term sebelumnya c) Anensephali janin d) Jenis kelamin bayi adalah laki-laki e) Predisposisi genetic 3. Etiologi a) Kadar kortisol pada darah bayi yang rendah sehingga disimpulkan kerentanan akan stress merupakan faktor tidak timbulnya his. b) Herediter, karena post maturitas sering dijumpai pada suatu keluarga tertentu. c) Kurangnya air ketuban d) Hormonal, yaitu kadar progesteron tidak cepat turun walaupun kehamilan telah cukup bulan sehingga kepekaan uterus terhadap oksitosin berkurang. e) Insufisiensi plasenta f) Tidak pekanya uterus terhadap oksitoksin. 4. Patofisiologi Faktor hormonal, yaitu kadar progesteron tidak cepat turun walaupun kehamilan telah cukup bulan, sehingga kepekaan uterus terhadap oksitosin berkurang ( Mochtar, Rustam, 1999). Diduga adanya kadar kortisol yang rendah pada darah janin. Selain itu, kurangnya air ketuban dan insufisiensi plasenta juga diduga berhubungan dengan kehamilan lewat waktu. 5. Manifestasi Klinis Bayi postmatur menunjukan gambaran yang khas, yaitu berupa kulit keriput, mengelupas lebar-lebar, sianosis, badan kurus yang menunjukan pengurasan energi, dan maturitas lanjut karena bayi tersebut matanya terbuka. Kulit keriput telihat sekali pada bagian telapak tangan dan telapak kaki. Kuku biasanya cukup panjang. Biasanya bayi postmatur tidak mengalami hambatan pertumbuhan karena berat lahirnya jarang turun dibawah persentil ke-10 untuk usia gestasinya. Banyak bayi postmatur yang sakit berat akibat asfiksia lahir dan aspirasi mekonium. Berapa bayi yang bertahan hidup mengalami kerusakan otak. 36

6. Diagnosis a) Diagnosa usia kehamilan didapat dengan menggunakan rumus Naegele atau dengan perhitungan tinggi fundus uteri.  Rumus Naegele: Hari + 7, bulan-3 dan tahun +1 (H+7,B-3,T+1) dari hari haid terakhir. b) Pemeriksaan USG untuk menentukan berat janin, posisi janin, air ketuban, dan usia kehamilan. c) USG di trimester pertama untuk menentukan usia kehamilan. d) Jika tidak ada USG, maka lakukan anamnesis yang baik untuk menentukan hari pertama haid terakhir e) Pada beberapa penelitian, penentuan usia kehamilan dengan tanggal HPHT tidak akurat f) Penentuan dengan USG menunjukan proporsi usia kehamilan yang lebih rendah dengan USG dibandingkan dengan HPHT  Semakin dini dilakukan pemeriksaan USG (12 minggu atau kurang) makin rendah insidensi kehamilan post term g) Pemeriksaan Cardiotokografi untuk menilai kesejahteraan janin 7. Komplikasi - Suhu yang tidak stabil - Hipoglikemi - Polisitemia - Kelainan neurogenic 8. Penatalaksanaan

37

a) Setelah usia kehamilan > 40-42 minggu yang penting adalah monitoring janin sebaik-baiknya b) Apabila tidak ada tanda-tanda insufisiense plasenta, persalinan spontan dapat ditunggu dengan pengawasan ketat c) Lakukan pemeriksaan dalam untuk menilai kematangan serviks, kalau sudah matang boleh dilakukan induksi persalinan dengan atau tanpa amniotomi. d) Anamnesis - HPM > 42 minggu - Gerak janin berkurang / berhenti e) Pemeriksaan - BB ibu, air ketuban, DJJ, gerak janin, TBJ f) Penatalaksanaan - Anjurkan/rujuk persalinan di RS g) Penatalaksanaan di RS (oleh dokter) - Induksi (misoprostol/oksitosin) - SC

38

RUPTUR PERINEUM TINGKAT 1-2 Ruptur perineum adalah suatu kondisi robeknya perineum yang terjadi pada persalinan pervaginam. Robekan perineum sering mengenai muskulus levator ani, sehingga setiap robekan perineum harus dijahit dengan baik, agar tidak menimbulkan kelemahan dasar panggul atau prolapsus. Kadang-kadang, muskulus levator ani rusak dan melemah tanpa disertai rupture perineum, misalnya bisa kepala terlalu lama meregangkan dasar panggul. Sesekali terjadi kolpaporeksis, yakni robekan vagina bagian atas sedemikian rupa sehingga serviks terpisah dari vagina. Etiologi dan Faktor Risiko Ruptur perineum umumnya terjadi pada persalinan, dimana: a. Kepala janin terlalu cepat lahir b. Persalinan tidak dipimpin sebagaimana mestinya c. Sebelumnya pada perineum terdapat banyak jaringan parut d. Pada persalinan dengan distosia bahu e. Partus pervaginam dengan tindakan Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya: a. Robekan pada perineum, b. Perdarahan yang bersifat arterial atau yang bersifat merembes, c. Pemeriksaan colok dubur, untuk menilai derajat robekan perineum Penegakan Diagnosis Diagnosis Klinis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. •

Meminta informed consent untuk melakukan pemeriksaan rektal dan vaginal

•

Lapangan operasi harus terlihat jelas. Sebaiknya penderita berbaring dalam posisi litotomi

•

Pencahayaan harus baik 39

•

Bila mengeluh sakit, penderita diberi analgesic kuat sebelum pemeriksaan

•

Inspeksi cermat daerah vulva, vagina dan rektal

•

Menentukan luka di apeks vagina

•

Melakukan pemeriksaan rektal untuk mengetahui trauma mukosa rektal dan sphingter ani

•

Menyibak labia dengan jari telunjuk dan tengah tangan kiri lalu memasukkan jari telunjuk tangan kanan dengan hati-hati. Amati kulit perineum dan otot sfingter ani dengan sedikit menggerakkan jari ke atas

•

Untuk menentukan obstetric anal sphinter injuries (oasis), lakukan pemeriksaan lebih seksama: setelah jari telunjuk masuk ke rectum, otot sfingter ani lalu diraba dan akan terasa sensadi seperti meraba pil (pill-rolling motion). Bila sensasi ini tidak teraba, pasien diminta mengerutkan anusnya, maka akan jelas terlihat perbedaan otot yang berkontraksi dan semakin menjauh

•

Kemudian, pemeriksaan dilakukan terhadap otot sfingter ani interna, yang tampak seperti daging tipis berwarna putih. Ini berbeda dengan otot sfingter ani externa yang berwarna merah

•

Diagnosis rupture perineum tingkat 2 dan 3 dapat ditegakkan bila pemeriksaan vulva, vaginal dan rektal dilakukan dengan peralatan dan pencahayaan yang baik

Klasifikasi Ruptur Perineum dibagi menjadi 4 derajat: a. Derajat I Robekan terjadi hanya pada selaput lendir vagina dengan atau tanpa mengenai kulit perineum. b. Derajat II Robekan mengenai selaput lender vagina dan otot perinea transversalis, tetapi tidak melibatkan kerusakan otot sfingter ani. c. Derajat III Robekan mengenai perineum sampai dengan otot sfingter ani dengan pembagian sebagai berikut : IIIa.Robekan < 50% sfingter ani eksterna IIIb Robekan> 50% sfingter ani ekterna 40

IIIc Robekan juga meliputi sfingter ani interna d. Derajat IV Robekan mengenai perineum sampai dengan otot sfingter ani dan mukosa rectum. Penatalaksanaan Komprehensif Penatalaksanaan •

Menghindari atau mengurangi dengan menjaga jangan sampai dasar panggul di dahului oleh kepala janin dengan cepat.

•

Kepala janin yang akan lahir jangan ditahan terlampau kuat dan lama, karena akan menyebabkan asfiksia dan perdarahan dalam tengkorak janin, dan melemahkan otototot ada dasar panggul karena diregangkan terlalu lama.

•

Penatalaksanaan farmakologis: Dosis tunggal sefalosporin golongan II atau III dapat diberikan intravena sebelum perbaikan dilakukan (untuk ruptur perineum yang berat).

•

Manajemen Ruptur Perineum:Ruptur perineum harus segera diperbaiki untuk meminimalisir risiko perdarahan, edema dan infeksi. Manajemen ruptur perineum untuk masing-masing derajatnya, antara lain sebagai berikut :

1. Derajat I •

Bila hanya ada luka lecet, tidak diperlukan penjahitan. Tidak usah menjahit rupture derajat I yang tidak mengalami perdarahan dan mendekat dengan baik.

•

Penjahitan robekan perineum derajat I dapat dilakukan hanya dengan memakai catgut yang dijahitkan secara jelujur (continuous suture) atau dengan cara angka delapan (figure of eight).

2. Derajat II •

Ratakan terlebih dahulu pinggiran robekan yang bergerigi, dengan cara mengklem masing-masing sisi kanan dan kirinya lalu dilakukan pengguntingan untuk meratakannya.

•

Setelah pinggiran robekan rata, baru dilakukan penjahitan luka robekan.

41

CHORIOAMNITIS Chorioamnitis adalah kondisi dimana cairan ketuban terkena infeksi yang disebabkan oleh bakteri. Bakteri melapisi lapisan chorion, amnion, dan cairan ketuban yang mengelilingi janin. Kriteria diagnostic ada secara klinis, mikrobiologi, dan histopatologi Diagnosis chorioamnionitis secara klinis ditandai dengan adanya demam 38C dan minimal 2 dari kondisi berikut : takikardia pada ibu, takikardia pada janin, nyeri tekan uterus, cairan ketuban berbau busuk, atau leukositosis maternal Secara mikrobiologi ditemukan melalui hasil kultur mikroba cairan atau kulit ketuban pasien Secara histologi berdasarkan temuan patologis pada pemeriksaan mikroskopis dari plasenta berupa infiltrasi granulosit akut ke dalam rongga rahim atau jaringan janin Rute yang paling umum adalah infeksi ascenden dari saluran genitalia bagian bawah, selain itu juga bisa melalui jalur hematogen atau infeksi plasenta, infeksi retrograde dari peritoneum, dan infeksi transuterin yang disebabkan oleh prosedur medis seperti amniosentesis tapi ini jarang.

Etiologi : Penyebab biasanya polimikrobial, sebagian besar kasus disebabkan oleh kombinasi bakteri anaerob dan aerobic. Pathogen yang paling sering diisolasi dalam cairan adalah flora vagina, termasuk Gardnerella vaginalis, Ureplasma urealyticum, Enterococcus faecalis, Bacteroides bivius, kelompok A, B, dan D Streptococci, dll. Selain itu juga dapat disebabkan pathogen lain; Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, dan Thricomonas vaginalis. Kondisi ini paling mungkin terjadi saat persalinan diperpanjang atau ditunda setelah ketuban pecah. Meskipun korioamnionitis sering muncul karena infeksi ascenden yang terjadi bersamaan dengan ketuban pecah dini, korioamnionitis juga dapat terjadi pada membrane utuh, biasanya disebabkan oleh bakteri berukuran kecil yang bersifat fastidious seperti Ureaplasma sp. Dan Mycoplasma hominis. Faktor resiko : -

penyakit ibu kronis status gizi ibu stress emosional

Tatalaksana : 1. tegakkan diagnosis 2. segera janin dilahirkan 3. jika janin sudah meninggal, usahakan persalinan pervaginam karena sc cenderung memicu sepsis 4. lakukan induksi/akselerasi persalinan 42

5. segera mungkin berikan antibiotic (pilih spectrum luas; kombinasi ampisilin 3x1000mg, gentamisin 5mg/kgBB/hari dan metronidazole 3x500mg) 6. beri uterotonika agar kontraksi rahim baik setelah persalinan (dapat mencegah invasi mikrooanisme lewat sinus-sinus pembuluh darah pada dinding rahim) 7. Trombosis vena dalam (TVD) merupakan pembentukan bekuan darah pada lumen vena dalam 8. (deep vein) yang diikuti oleh reaksi inflamasi dinding pembuluh darah dan jaringan perivena. TVD 9. disebabkan oleh disfungsi endotel pembuluh darah, hiperkoagulabilitas dan gangguan aliran darah vena (stasis) yang dikenal dengan trias Virchow. Trombosis vena dalam merupakan kelainan kardiovaskular tersering nomor tiga setelah penyakit kproner arteri dan stroke, TVD terjadi pada kurang lebih 0,1% orang pertahun. Insidennya meningkat 30 kalilipat dibanding dekade yang lalu. Insiden tahunan TVD di Eropa dan Amerika Serikat kurang lebih 50/100.000 populasi/tahun. Faktor resiko TVD antara lain faktor demografi/lingkungan (usia tua, imobilitas yang lama),kelainan patologi (trauma, hiperkoagulabilitas kongenital, antiphospholipid syndrome, vena varikosa ekstremitas bawah, obesitas, riwayat tromboemboli vena, keganasan), kehamilan, tindakan bedah, obat-obatan (kontrasepsi hormonal, kortikosteroid).meskipun TVD umumnya timbul karena adanya faktor resiko tertentu, TVD juga dapat timbul tanpa etiologi yang jelas (idiopathic TVD). Untuk meminimalkan resiko fatal terjadinya emboli paru diagnosis dan panatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan. Kematian dan kecacatan dapat terjadi sebagai akibat kesalahan diagnosa, kesalahan terapi dan perdarahan karena penggunaan antikoagulan yang tidak tepat, oleh karena itu penegakan diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan.2Trombosis vena dalam merupakan kelainankardiovaskular tersering nomor tiga setelah penyakit koroner arteri dan stroke3. TVD terjadi pada kurang lebih 0,1% orang/tahun. Insidennya meningkat 30 kali lipat dibanding dekade yang lalu. Insiden tahunan TVD di Eropa dan Amerika Serikat kurang lebih 50/100.000 populasi/tahun. Faktor resiko TVD antara lain faktor demografi/lingkungan (usia tua, imobilitas yang lama),kelainan patologi (trauma, hiperkoagulabilitas kongenital, antiphospholipid syndrome, vena varikosa ekstremitas bawah, obesitas, riwayat tromboemboli vena, keganasan), kehamilan, tindakan bedah, obat obatam (kontrasepsi hormonal, kortikosteroid). Meskipun TVD umumnya timbul karena adanya faktor resiko tertentu, TVD juga dapat timbul tanpa etiologi yang jelas (idiopathic DVT). Untuk meminimalkan resiko fatal terjadinya emboli paru diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan.Kematian dan kecacatan dapat terjadi sebagai akibat kesalahan diagnosa, kesalahan terapi dan perdarahan karena penggunaan antikoagulan yang tidak tepat, oleh karena itu penegakan diagnosa dan 43

penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan Tiga hal utama yang mempengaruhi terjadinya pembentukan trombus disebut dengan Trias Virchow yaitu jejas endotel, turbulensi aliran darah (stasis) dan hiperkoagubilitas darah. Jejas endotel akibat injury eksternal maupun akibat kateter intravena dapat mengikis sel endotel dan mengakibatkan pajanan kolagen subendotel. Kolagen yang terpajan merupakan substrat yang digunakan sebagai tempat pengikatan faktor von Willerbrand dan platelet yang menginstansi kaskade pembekuan darah. Endotel yang mengalami disfungsi dapat menghasilkan faktor prokoagulasi dalam jumlah yang lebih besar dan efektor antikoagulan dalam jumlah yang lebih kecil (misalnya trombomodulin dan heparin sulfat). Stasis merupakan faktor utama dalam pembentukan trombus vena. Stasis dan turbulens akan Mengganggu aliran laminar dan melekatkan trombosit pada endotel,Mencegah pengenceran faktor pembekuan yang teraktivqsi oleh darah segar yang terus mengalir, Menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan dan memungkinkan pembentukan trombus Meningkatkan aktivitas sel endotel, mempengaruhi pembentukan trombosis lokal, perlekatan leukosit serta berbagai efek sel endotellain. Beberapa faktor yang menyebabkan aliran darah vena melambat dan menginduksi terjadinya stasis adalah imobilisasi lama setelah operasi , duduk mobil atau pesawat terbang dalam perjalanan yang lama), gagal jantung dan sindrom hiperviskositas. Menurut Schafer penyebab lain yang dapat menimbulkan kecenderungan trombosis vena dalam adalah defisiensi antitrombin, defisiensi protein C, defisiensi protein S, disfibrogenemia kongenital,defisiensi FXII dan kelainan struktur plasminogen. Protein C adalah suatu protein yang dibentuk di hati dan pemberitahuabnya memerlukan vitamin K. Protein ini telah diaktifkan oleh trombin dengan bantuan trombolin dapat menghambat aktifitas Faktor Va dan Faktor VIIIa serta meningkatkan fibrinolisis.Oleh karena itu defisiensi protein C kongenital akan terjadi trombosis vena yang berulang-ulang. Demikian pula pada defisiensi protein S , karena protein S sendiri merupakan kofaktor dari protein C. Angka kejadian untuk defisiensi protein C dan protein S yang simptomatik adalah 1 per 16.000 sampai dengan 1 per 32.000 populasi, sedangkan angka kejadian qsimptomatok adalah 1 per 500 orang dalam populasi.4 Untuk menegakkan diagnosis diperlukan anamnesis yang teliti. Dimulai dari riwayat masa pra-pubertas, perlu dieksplorasi riwayat thrombosis spontan, atau thrombodis yang didahului predisposisi faktor risiko. Riwayat pribadi terjadinya thromboemboli seperti DVT, pulmonsry embolism, superficial thrombophlebitis, cerebral vein thrombosis, ophthalmic vein thrombosis,mesentric vein thrombosis, kejadian infark miokard dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sekuele dari organ yang terkena thrombosis. Manifestasi tersering adalah TVD, dimana ekstremitas yang terkena berbeda diameter, warna dan bengkak. Adanya sesak,takipneu dan takikardi yang merupakan gejala emboli paru (PE) sebagai komplikasi tersering dari TVD, khususnya 44

TVD di proksimal. Gejala postphlebitic syndrome sebagai komplikasi kronis TVD, yaitu nyeri,bengkak, ulserasi. Thrombophlebitis superfisialis,ditandai dengan bengkak, kemerahan dan nyeri tekan sepanjang vena superfisialis. Gejala yang jarang adalah trombosis vena mesenterika, dengan karakteristik nyeri perut progresif, kadang disertai muntah, distensi,melena dan febris. Pada kasus ini, kemungkinan penyebabnya adalah herediter, karena faktor risiko dapatan tidak ditemukan, tetapi belum dapat dibuktikan mengingat tidak dilakukan pemeriksaan kromosom. Pada pasien ini dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan faktor V Leiden . Unfraction heparin adalah pilihan utama untuk trombosis akut dan juga sebagai terapi awal sebelum pemberiaantikoagulan oral. Heparin memediasi efek antikoagulan dengan memperkuat efek dari protein antikoagulan antithrombin III (AT III). Dosis pemberiannya adalah heparin 5000 unit intra vena kemudian dilanjutkan dengan drip heparin 10.000 unit dalam 50 cc NaCl 0,9% menggunakan syringe pump dengan kecepatan 5cc/jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan PT dan patut setiap 6 jam selama 7 hari. Dosis terapi dimonitor dengan nilai aPTT. Nilai yangdiharapkan dengan peningkatan aPTT 1,5- 2,5 kali. Bila nilai awal sudah meningkat, perlu dimonitor kadar heparin plasma. Selain itu, heparin juga dapatdiberikan subkutan dengan dosis awal 5.000 unit tiap 12 jam. Kontraindikasi pemberian heparin adalahhipersensitivitas, endokarditis bakterial subakut,pendarahan aktif, riwayat heparin inducedthrombocytopenia. Pemberian bersama dengan tertentu seperti digoxin, nikotin, tetracycline,antihistamin akan menurunkan efek heparin.sedangkan NSAID, asetosal, dextran, dypiridamole,dan hydroksiklorokuin akan meningkatkan toksisitas. bedah pada kasus defisiensi protein S inihanya dilakukan pada keadaan tertentu, seperti Eksisisi lesi thrombotik, pemasangan filter vena cava inferioruntuk mencegah emboli pulmoner dan transplantasiliver. Pembedahan sendiri merupakan faktor risiko terjadinya thrombosis, sehingga perlu dipertimbangkan profilaksis antikoagulan praoperatif, pencegahanimobilisasi dan stocking kompresi.

45

KELAINAN LETAK JANIN PADA USIA KEHAMILAN LEBIH DARI 36 MINGGU 1. LETAK SUNGSANG A) DEFENISI Letak sungsang merupakan keadaan dimana janin terletak memanjang / membujur dengan kepala di fundus uteri dan bokong di bagian bawah cavum uteri. Dikenal beberapa jenis letak sungsang, yakni : 1. Presentasi bokong kaki sempurna (complete breech) : 5 - 10 %. Fetus berada dalam posisi duduk dalam jalan lahir tetapi bokong masih merupakan presenting part. Seluruh anggota gerak janin fleksi sempurna (tungkai dan lutut fleksi). 2. Presentasi bokong murni (frank breech) : 50 - 70 %. Pada presentasi bokong akibat ekstensi kedua sendi lutut, kedua kaki terangkat ke atas sehingga ujungnya terdapat setinggi bahu atau kepala janin. Dengan demikian pada pemeriksaan dalam hanya dapat diraba bokong. 3. Presentasi bokong kaki tidak sempurna dan presentasi kaki (incomplete or footlink) : 10 - 30 %.

Gambar 1. Berbagai Posisi Letak Sungsang B) PATOFISIOLOGI Letak janin dalam uterus bergantung pada proses adaptasi janin terhadap ruang dalam uterus. Pada kehamilan sampai kurang lebih 32 minggu, jumlah air ketuban relative lebih banyak, sehingga memungkinkan janin bergerak dengan leluasa. Dengan demikian janin dapat menempatkan diri dalam presentasi kepala, letak sungsang atau letak lintang. Pada kehamilan triwulan terakhir janin tumbuh dengan cepat dan jumlah air ketuban relative berkurang. Karena bokong dengan kedua tungkai terlipat lebih besar dari pada kepala, maka 46

bokong dipaksa untuk menempati ruangan yang lebih kecil di segmen bawah uterus. Dengan demikian dapat dimengerti mengapa pada kehamilan belum cukup bulan, frekuensi letak sungsang lebih tinggi, sedangkan pada kehamilan cukup bulan, janin sebagian besar ditemukan dalam presentasi kepala. C) ETIOLOGI Factor-faktor yang memegang peranan dalam terjadinya letak sungsang adalah prematuritas, multiparitas, hamil kembar, hidramnion, hidrosefalus, plasenta previa dan panggul sempit. Kadang-kadang juga disebabkan oleh kelainan uterus (seperti fibroid) dan kelainan bentuk uterus (malformasi). Plasenta yang terletak di daerah cornu fundus uteri dapat pula menyebabkan letak sungsang, karena plasenta mengurangi luas ruangan di daerah fundus. Kelainan fetus juga dapat menyebabkan letak sungsang, seperti malformasi CNS, massa di leher, aneuploidi. D) DIAGNOSIS Diagnosis letak sungsang pada umumnya tidak sulit. Diagnosis ditegakkan berdasarkan keluhan subyektif dan pemeriksaan fisik atau penunjang yang dilakukan. Dari anamnesis didapatkan kalau ibu hamil akan merasakan perut terasa penuh bagian atas dan gerakan anak lebih banyak dibagian bawah rahim. Dari rwayat kehamilan mungkin diketahui pernah melahirkan sungsang. Dsamping itu, pemeriksaan fisik Leopold dan penunjang seperti USG dan rontgent juga diperlukan untuk menegakkan diagnosis. 2.2. LETAK LINTANG A) PENGERTIAN LETAK LINTANG Letak lintang dalam kehamilan adalah suatu keadaan dimana janin melintang di dalam uterus dengan kepala pada sisi yang satu sedangkan bokong pada sisi yang lain. Pada umumnya bokong berada sedikit lebih tinggi daripada kepala janin, sedangkan bahu berada pada pintu atas panggul. Punggung janin dapat berada di depan (dorsoanterior), di belakang (dorsoposterior) atau di bawah (dorsoinferior). Atau letak lintang adalah Bila sumbu memanjang janin menyilang sumbu memanjang ibu secara tegak lurus atau mendekati 90 derajat dimana janin melintang di dalam uterus dengan kepala pada sisi yang satu sedangkan

47

bokong berada pada sisi yang lain. Dari beberapa pendapat para ahli dapat disimpulkan bahwa letak lintang adalah keadaan dimana posisi janin melintang.

C) ETIOLOGI LETAK LINTANG Sebab terpenting dari letak lintang adalah multiparitas disertai dinding uterus dan perut yang lembek. Pada kehamilan prematur, hidramnion dan kehamilan kembar, janin sering dijumpai dalam letak lintang. Keadaan ini yang dapat menghalangi turunnya kepala ke dalam rongga panggul seperti misalnya panggul sempit, tumor di daerah panggul dan plasenta previa. Demikian pula kelainan bentuk rahim seperti uterus arkutus atau uterus subseptus. D) DIAGNOSIS LETAK LINTANG Letak lintang sering sudah dapat diduga hanya dengan inspeksi. Uterus tampak lebih lebar dan fundus uteri lebih rendah tidak sesuai dengan umur kehamilannya. Pada palpasi fundus uteri kosong, kepala janin berada di samping, dan di atas simfisis juga kosong, kecuali bila bahu turun ke dalam panggul. Denyut jantung janin ditemukan di sekitar umbilikus. Pada pemeriksaan dalam teraba tulang iga, scapula, dan kalau tangan menumbung teraba tangan. Untuk menentukan tangan kanan atau kiri lakukan dengan cara bersalaman. Teraba bahu dan ketiak yang bisa menutup ke kanan atau ke kiri. Bila kepala terletak di kiri, ketiak menutup ke kiri. Letak punggung ditentukan dengan adanya scapula, letak dada dengan klavikula.

48

Pemeriksaan dalam agak sukar dilakukan bila pembukaan kecil dan ketuban intak, namum pada letak lintang biasanya ketuban cepat pecah. 2.3. LETAK MUKA/ PRESENTASE MUKA A) PENGERTIAN Pada presentasi muka, kepala berada dalam posisi hiperekstensi sehingga oksipt menempel pada punggung bayi dan dagu (mentum) menjadi bagian terbawah janin. Pada janin aterm, kemajuan biasanya terhalang oleh presentasi muka mentum osterior karena dahi janin tertekan simfisis ibu. Banyak presentasi mentum posterior yang berubah spontan menjadi presentasi mentum anterioir pada tahap akhir persalinan. Posisi ditentukan oleh dagu ( mento ), jadi ada posisi : · Left Mento Anterior ( LMA ) = dagu kiri depan · Right Mento Anterior ( RMA ) = dagu kanan depan · Left Mento Posterior ( LMP ) = dagu kiri belakang · Right Mento posterior ( RMP ) = dagu kanan belakang B) DIAGNOSA Presentasi muka didiagnosa melalui pemeriksaan dalam (vaginal touche) dan palpasi bagian muka yang jelas seperti mulut dan hidung, tulang pipi dan terutama tonjolan tulang orbita. Pemeriksaan radiologi menunjukkan kepala bayi dalam posisi hiperekstensi dan tulang-tulang muka yang berada pada atau sedikit dibawah pinti atas panggul merupakan gambaran yang cukup khas. C) ETIOLOGI Penyebab sangat banyak dan factor apapun yang menyebabkan ekstensi atau menghalangi fleksi kepala seperti pada kasus-kasus luar biasa, pembesaran leher yang nyata atau lilitan tali pusat sekitar leher, janin anensefalus, panggul sempit atau janin besar. Pada wanita multipara, perut gantung adalah faktor predisposisi untuk presentasi muka.

49

2.4. PRESENTASE DAHI A) PENGERTIAN Presentasi yang sangat jarang dijumpai. Didiagnosa bila bagian kepala janin yang berada diantara tonjolan orbita dengan ubun-ubun besar tampak pada pintu atas panggul. B) ETIOLOGI Pada prinsipnya sama dengan presentasi muka. Presentasi dahi tidak stabil dan akan berubah menjadi presentasi muka atau oksiput. C) DIAGNOSA Dapat diketahui dengan palpasi abdomen bila oksiput atau dagu dapat diraba dengan mudah tapi pemeriksaan dalam (vaginal touche) juga penting dilakukan. 2.5. KELAINAN LETAK PADA KEPALA A) PRESENTASI PUNCAK KEPALA Pada pemeriksaan dalam teraba UUB yang paling rendah dan UUB berputar kedepan. Menurut statistik hal ini terjadi pada 1 % dari seluruh persalinan. B) ETIOLOGI Letak defleksi ringan ini disebabkan : · Kelainan panggul ( panggul picak ) · Kepala bentuknya bundar · Anak kecil atau mati · Kerusakan dasar panggul C) DIAGNOSIS Pada pemeriksaan dalam didapati UUB paling rendah dan berputar kedepan atau sesudah anak lahit caput terdapat di daerah UUB.Dalam memimpin partus, kita harus sabar menunggu sambil mengobservasi. Karena kira-kira 75% dapat lahir spontan. Untuk menolong perputaran, ibu miring kearah punggung anak. Bila ada indikasi dapat ditolong dengan ekstraksi forcep atau vakum. 50

EKLAMPSIA (3B) Hai guys! Baru pertama nih gue jadi pengumpul ala-ala MISC haha, oke kali ini gue bakal bahas tentang eklampsia, eklampsia? Apa sih itu? Yok lah langsung aja head off ke bawah! Jadi Eklampsia adalah keadaan kejang secara tiba-tiba yang dapat disusul dengan keadaan koma pada wanita hami, persalinan, atau masa nifas yang menunjukan gejala preeklampsia sebelumnya. Jadi si eklampsia ini tuh berawal dari preeklampsia dulu ya guys kemudian baru diobservasi apakah ada tanda-tanda kejang atau tidaknya. Anyway, ga cuman preeklampsia aja yah yang punya klasifikasi tapi eklampsia juga punya klasifikasi, yaitu : A. Eklampsia Gravidarum Eklampsia gravidarum adalah eklampsia yang terjadi pada saat kehamilan. B. Eklampsia Partuirentum Eklampsia partuirentum adalah eklampsia yang terjadi pada saat partus atau kehamilan. C. Eklampsia Puerperale Eklampsia puerperale adalah eklampsia yang terjadi pada saat setelah melahirkan atau postpartum. Definisi dan klasifikasi dari eklampsia kan sudah guys, nah kita masuk ke bagian diagnosis nih! Sebenernya kalo eklampsia ini langsung diagnosis aja pake tanda-tanda preeklampsia, yaitu : 1. Tekanan sistolik > 160 mmHg atau tekanan diastolik > 110 mmHg 2. Proteinuria positif (+) yaitu sebesar > 5 gram dalam 24 jam dan +3 atau +4 pada pemeriksaan kualitatif 3. Oliguria, yaitu urin yang dihasilkan < 400 mL dalam 24 jam atau 25 cc/jam 4. Gangguan visus dan serebral atau disebut dengan impending eklampsia yaitu tandatanda akan mengalami kejang. Nah temen-temen, kalau kalian menemukan ibu hamil dengan tanda-tanda diatas sudah bisa dipastikan ibu tersebut mengalami PEB dengan kejang ya atau Eklampsia nama lainnya, kemudian ketika temen-temen menemukan kasus eklampsia ini mohon untuk menjaga sang ibu dengan baik yah karena keadaan kejang ini kan uncontrol dan bisa menggigit lidah sendiri, jadi harus bener-bener dimonitor kondisi sang ibu. Kemudian kalau sudah bisa diagnosis, then apa nih? Yes, treatment atau penangannya gimana. Obat eklampsia yang paling pertama dan utama adalah MgSO4 yaitu untuk penanganan kejang terlebih dahulu, kemudian ada dua penanganan yaitu pada saat antepartum atau eklampsia yang terjadi pada saat kehamilan dan pada saat postpartum atau pada saat setelah kehamilan. Langsung aja kuy : A. Penanganan eklampsia pada saat antepartum

51

Dexamethason rescue, yaitu pemberian dexamethason sebanyak 10 mg Intravena (IV) setiap 12 jam. B. Penanganan eklampsia pada saat postpartum - Pemberian transfusi trombosit penting banget temen-temen karena setelah melahirkan kan banyak mengeluarkan darah, nah ketika dicek dan angka trombosit < 50.000 harus ditransfusi trombosit ya! - Pemberian dexamethason sebanyak 10 mg Intravena (IV) setiap 12 jam sebanyak 2 kali kemudian diberikan dexamethason lagi sebanyak 5 mg Intravena (IV) setiap 12 jam sebanyak 2 kali yes! Intinya 10 mg dua kali dan 5 mg dua kali setiap 12 jam tetapi diawali sama yang 10 mg dulu bos. Nah tadi kan ngomongin manajemen farmakologisnya ya, sekarang manajemen nonfarmakologisnya ya. Diantaranya ada: A. Rawat jika pasien tersebut mengalami koma karena ditakutkan terjadinya gagal nafas. B. Observasi Ibu yaitu untuk menjaga ibu pada saat kejang karena pada saat kejang ibu dapat menggigit lidahnya dengan keras sehingga bisa membuat lidah sang ibu putus.

52

KEHAMILAN EKTOPIK Kehamilan ektopik (IG) adalah kehamilan di mana implantasi blastosis terjadi di luar kavum uteri, pertumbuhan sel telur yang telah dibuahi tidak menempel pada dinding endometrium kavum uteri. Lebih dari 95 % kehamilan ektopik berada di saluran telur (tuba Fallopii). Patofisiologi terjadinya kehamilan ektopik tersering karena sel telur yang sudah dibuahi dalam perjalanannya menuju endometrium tersendat, sehingga embrio sudah berkembang sebelum mencapai kavum uteri, dan akan tumbuh di luar rongga rahim. Bila kemudian tempat nidasi tidak dapat menyesuaikan diri dengan besarnya buah kehamilan, akan terjadi ruptura dan menjadi kehamilan ektopik terganggu. Berdasarkan lokasi terjadinya, kehamilan ektopik dapat dibagi menjadi: 1. Kehamilan tuba, meliputi >95 % terdiri atas: o Pars ampularis (55 %) o Pars ismika (25%) o Pars fimbriae (17%) o Pars interstisialis (2%) 2. Kehamilan ektopik lain (< 5%) terjadi di serviks, uterus, ovarium, atau abdominal. Kehamilan abdominal lebih sering merupakan kehamilan abdominal sekunder, di mana semula merupakan kehamilan tuba yang kemudian abortus dan meluncur ke abdomen dari ostium tuba pars abdominalis (abortus tubaria), kemudian embrio/buah kehamilannya mengalami reimplantasi di kavum abdomen, misalnya di mesenterium/mesovarium atau di omentum. 3. Kehamilan intraligamenter (sangat sedikit) 4. Kehamilan heterotopik, kehamilan ganda di mana satu janin berada di kavum uteri sedangkan yang lain ektopik. Kejadian sekitar satu per 15.000 - 40.000 kehamilan. 5. Kehamilan ektopik bilateral (sangat jarang)

53

A. ETIOLOGI Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya hambatan dalam nidasi embrio ke endometrium akan menjadi penyebab kehamilan ektopik. 1. Faktor tuba Adanya infeksi pada tuba menyebabkan lumen tuba menyempit atau buntu. Keadaan uterus yang mengalami hipoplasia dan saluran tuba yang berkelok-kelok panjang menyebabkan silia tuba tidak berfungsi dengan baik. Pascaoperasi rekanalisasi tuba juga dapat menjadi predisposisi kehamilan ektopik. Faktor tuba yang lain ialah kelainan endometriosis tuba atau divertikel saIuran tuba yang kongenital. Adanya tumor di sekitar saluran tuba, misalnya mioma uteri atau tumor ovarium menyebabkan perubahan bentuk dan patensi tuba, juga dapat menjadi etiologi kehamilan ektopik. 2. Faktor abnormalitas dari zigot Jika tumbuh terlalu cepat atau tumbuh dengan ukuran besar, maka zigot akan tersendat dalam perjalanan pada saat melalui tuba, kemudian terhenti dan tumbuh di saluran tuba. 3. Faktor ovarium Bila ovarium memproduksi ovum dan ditangkap oleh tuba yang kontralateral, dapat membutuhkan proses khusus atau waktu yang lebih panjang sehingga kemungkinan terjadinya kehamilan ektopik lebih besar. 4. Faktor hormonal Pada akseptor, pil KB yang hanya mengandung progesreron dapat mengakibatkan gerakan tuba melambat. Jika terjadi pembuahan dapat menyebabkan kehamilan ektopik. 5. Faktor lain Termasuk di sini adalah pemakai IUD di mana proses peradangan yang dapat timbul pada endometrium dan endosalping dapat menyebabkan terjadinya kehamilan ektopik. Faktor umur penderita yang tua dan perokok juga sering dihubungkan dengan terjadinya kehamilan ektopik. B. PATOLOGI Pada proses awal kehamilan, jika embrio tidak bisa mencapai endometrium untuk proses nidasi, maka embrio tumbuh di saluran tuba dan mengalami proses seperti kehamilan pada umumnya. Karena tuba bukan merupakan media yang baik untuk pertumbuhan embrio atau mudigah, maka pertumbuhan dapat mengalami beberapa perubahan dalam bentuk berikut ini. 1. Hasil konsepsi mati dini dan diresorbsi. Pada implantasi kolumner, ovum yang dibuahi cepat mati karena vaskularisasi kurang dan terjadi resorbsi total. Dalam keadaan ini penderita tidak mengeluh apaapa, hanya haidnya terlambat beberapa hari. 54

2. Abortus ke dalam lumen tuba (Abortus tubaria) Perdarahan yang terjadi karena pembukaan pembuluh darah oleh vili korialis pada dinding tuba di tempat implantasi, dapat melepaskan mudigah dari dinding tersebut bersamaan robeknya pseudokapsularis. Pelepasan ini dapat terjadi sebagian atau seluruhnya, bergantung pada derajat perdarahan yang timbul. Bila pelepasan menyeluruh, mudigah dengan selaputnya dikeluarkan dalam lumen tuba dan kemudian didorong oleh darah ke arah ostium tuba pars abdominalis. Frekuensi abortus dalam tuba bergantung pada implantasi telur yang dibuahi. Abortus ke lumen tuba lebih sering terjadi pada kehamilan pars ampularis, sedangkan penembusan dinding tuba oleh vili korialis ke arah peritoneum biasanya terjadi pada kehamilan pars ismika. Perbedaan ini disebabkan oleh lumen pars ampularis lebih luas sehingga dapat mengikuti lebih mudah pertumbuhan hasil konsepsi dibandingkan dengan ismus dengan lumen sempit. Pada pelepasan hasil konsepsi yang tidak sempurna pada abortus, perdarahan akan terus berlangsung, dari sedikit-sedikit oleh darah, sehingga berubah menjadi mola kruenta. Perdarahan yang berlangsung terus menyebabkan tuba membesar dan kebirubiruan (hematosalping). Selanjutnya, darah mengalir ke rongga perut melalui ostium tuba. Darah ini akan berkumpul di kavum Douglasi dan akan rnembentuk hematokel retrouterina. 3. Ruptur dinding tuba Sering terjadi bila ovum berimplantasi pada ismus, biasanya pada kehamilan muda. Sebaliknya, ruptur pars interstisialis terjadi pada kehamilan yang lebih lanjut. Faktor utama penyebab ruptur ialah penembusan vili korialis ke dalam lapisan muskularis tuba terus ke peritoneum. Ruptur dapat terjadi secara spontan atau karena trauma ringan, seperti koitus dan pemeriksaan vaginal. Dalam hal ini akan terjadi perdarahan dalam rongga perut, kadang sedikit, kadang banyak, sampai menimbulkan syok dan kematian. Bila pseudokapsularis ikut pecah, maka terjadi perdarahan dalam lumen tuba. Darah dapat mengalir ke dalam rongga perut melalui ostium tuba abdominal. Bila pada abortus dalam tuba ostium tuba tersumbat, ruptur sekunder dapat terjadi.

55

Dalam hal ini dinding tuba, yang telah menipis oleh invasi trofoblas, pecah karena rekanan darah dalam tuba. Kadang ruptur terjadi di arah ligamentum itu. Jika janin hidup terus, terjadi kehamilan intraligamenter. Pada ruptur ke rongga perut, seluruh janin dapat keluar dari tuba, tetapi bila robekan kecil, perdarahan terjadi tanpa hasil konsepsi dikeiuarkan dari tuba. Perdarahan dapat berlangsung terus, sehingga penderita akan cepat jatuh dalam keadaan anemia atau syok karena hemoragia. Darah tertampung pada rongga perut akan mengalir ke kavum Douglasi yang makin lama makin banyak dan akhirnya dapat memenuhi rongga abdomen. Bila penderita tidak dioperasi dan tidak meninggal karena perdarahan, nasib janin bergantung pada kerusakan yang diderita dan tuanya kehamilan. Bila janin mati dan masih kecil, dapat diresorbsi seluruhnya, bila besar, kelak dapat diubah menjadi litopedion. Janin yang keluar dari tuba yang masih diselubungi oleh kantong amnion dan plasenta utuh, kemungkinan tumbuh terus dalam rongga perut, sehingga terjadi kehamilan abdominal sekunder. Untuk mencukupi kebutuhan makanan janin, plasenta dari tuba akan meluaskan impiantasinya ke jaringan sekitarnya, misalnya ke sebagian uterus, ligamentum latum, dasar panggul, dan usus. C. GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik kehamilan tuba yang belum terganggu tidak khas. Pada umumnya penderita menunjukkan gejala kehamilan muda, dan mungkin nyeri sedikit di perut bagian bawah yang tidak seberapa dihiraukan. Pada pemeriksaan vaginal, uterus membesar dan lembek walaupun mungkin tidak sebesar tuanya kehamilan. Tuba yang mengandung hasil konsepsi karena lembek, sukar diraba pada pemeriksaan bimanual. Pemeriksaan USG sangat membantu menegakkan diagnosis. Jika kehamilan ektopik mengalami penyulit atau ruptur pada tuba tempat nidasi akan memberikan gejala dan tanda yang khas yaitu timbulnya sakit perut mendadak yang kemudian disusul dengan syok atau pingsan. Ini adalah pertanda khas teriadinya kehamilan ektopik terganggu. Gejala dan tanda bergantung pada lamanya kehamilan ektopik terganggu, abortus atau ruptur tuba, tuanya kehamilan, derajat perdarahan yang terjadi, dan keadaan umum penderita sebelum hamil. Nyeri merupakan keluhan utama pada kehamilan ektopik terganggu. Pada ruptur tuba nyeri perut bagian bawah secara tiba-tiba dan intensitasnya dengan perdarahan yang menyebabkan penderita pingsan dan masuk ke dalam syok. Biasanya pada abortus tuba, nyeri tidak seberapa hebat dan tidak terus-menerus. Rasa nyeri mula-mula terdapat pada satu sisi, setelah darah masuk ke dalam rongga perut, rasa nyeri menjalar ke tengah atau seluruh perut bawah. Darah dalam rongga perut dapat merangsang diafragma, sehingga menyebabkan nyeri bahu. Bila membentuk hematokel retrouterina, menyebabkan defekasi nyeri. 56

Perdarahan pervaginam menunjukkan kematian janin, dan berasal dari kavum uteri karena pelepasan desidua. Pendarahan biasanya tidak banyak dan berwarna cokelat tua. Frekuensi perdarahan dikemukakan dari 51-93%. Perdarahan berarti gangguan pembentukan human chorionic gonadotropin. Jika plasenta mati, desidua dapat dikeluarkan seluruhnya. Amenorea merupakan juga tanda yang penting pada kehamilan ektopik walaupun penderita sering menyebutkan tidak jelasnya ada amenorea, karena gejala dan tanda kehamilan ektopik terganggu bisa langsung terjadi beberapa saat setelah terjadinya nidasi pada saluran tuba, kemudian disusul dengan ruptur tuba karena tidak bisa menampung pertumbuhan mudigah selanjutnya. Lamanya amenorea bergantung pada kehidupan janin, sehingga dapat bervariasi. Sebagian penderita tidak mengalami amenorea karena kematian janin terjadi sebelum haid berikutnya. Hal ini menyebabkan frekuensi amenorea berkisar dari 23 -97%. Pada kehamilan ektopik terganggu ditemukan pada pemeriksaan vaginal bahwa menggerakkan serviks uteri menimbulkan rasa nyeri (nyeri goyang (+) atau slinger pijn). Demikian pula kavum Douglasi menonjol dan nyeri pada perabaan oleh karena terisi oleh darah. Pada abortus tuba biasanya teraba dengan jelas suatu tumor di samping uterus dalam berbagai ukuran dengan konsistensi agak lunak. Hematokel retrouterina dapat diraba sebagai tumor di kavum Douglasi. Pada ruptur tuba dengan perdarahan banyak tekanan darah dapat menurun dan nadi meningkat, perdarahan lebih banyak lagi menimbulkan syok. Pemeriksaan USG dapat dilakukan secara perabdominal atau pervaginam. Umumnya gambaran uterus yang tidak ada kantong gestasinya dan mendapatkan gambaran kantong gestasi yang berisi mudigah di luar uterus. Jika sudah terganggu (ruptur) maka bangunan kantong gestasi sudah tidak jelas, tetapi akan mendapatkan bangunan massa hiperekoik yang tidak beraturan, tidak berbatas tegas, dan di sekitarnya didapati cairan bebas (gambaran darah intraabdominal). Perdarahan intraabdomen yang terjadi akibat kehamilan ektopik terganggu juga tidak memberikan gambaran spesifik, bergantung pada banyak dan lamanya proses perdarahan. Gambarannya dapat berupa massa anekoik di kavum Douglasi yang mungkin meluas sampai ke bagian aras rongga abdomen. Bila sudah terjadi bekuan darah, gambaran berupa massa ekogenik yang tidak homogen. Gambaran perdarahan akibat kehamilan ektopik sulit dibedakan dari perdarahan atau cairan bebas yang terladi oleh sebab lain, sepeni endometriosis pelvik, peradangan pelvik, asites, pus, kista pecah, dan perdarahan ovulasi. Bila kita tidak mempunyai fasilitas USG diagnosis dapat dibantu ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan pungsi kavum Douglasi (kuldosentesis) di mana jendalan darah yang melayang-layang di kavum Douglasi terisap saat dilakukan pungsi.

57

D. DIAGNOSIS Alat bantu diagnostik yang dapat digunakan ialah ultrasonografi, laparoskopi, atau kuldoskopi. Pada umumnya dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan yang cermat diagnosis dapat ditegakkan, walaupun biasanya alat bantu diagnostik sepeni kuldosentesis, ultrasonografi, dan laparoskopi masih diperlukan Anamnesis. Haid biasanya terlambat untuk beberapa waktu dan kadang-kadang terdapat gejala subjektif kehamilan muda. Nyeri perut bagian bawah, nyeri bahu, tenesmus, dapat dinyatakan. Perdarahan pervaginam terjadi setelah nyeri perut bagian bawah. Pemeriksaan laboratorium dilakukan dengan pemeriksaan hemoglobin dan jumlah sel darah merah berguna dalam menegakkan diagnosis kehamilan ektopik terganggu, terutama bila ada tanda-tanda perdarahan dalam rongga perut. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit dapat dilakukan secara serial dengan jarak satu jam selama 3 kali berturutturut. Bila ada penurunan hemoglobin dan hematokrit dapat mendukung diagnosis kehamilan ektopik terganggu. Pada kasus jenis tidak mendadak biasanya ditemukan anemia, tetapi, harus diingat bahwa penurunan hemoglobin baru terlihat setelah 24 jam. Penghitungan leukosit secara berturut menunjukkan adanya perdarahan bila leukositosis meningkat. Untuk membedakan kehamilan ektopik dari infeksi pelvik, dapat diperhatikan jumlah leukosit. Jumlah leukosit yang melebihi 20.000 biasanya menunjuk pada keadaan yang terakhir. Tes kehamilan berguna jika positif. Akan tetapi, tes negatif tidak menyingkirkan kemungkinan kehamilan ektopik terganggu karena kematian hasil konsepsi dan degenerasi trofoblas menyebabkan produksi human chorionic gonadotropin menurun dan menyebabkan tes negatif. Diagnosis kehamilan ektopik terganggu sering keliru dengan abortus insipiens atau abortus inkompletus yang kemudian dilakukan kuretase. Bila hasil kuretase meragukan jumlah sisa hasil konsepsinya, maka perlu curiga kehamilan ektopik terganggu yang gejala dan tandanya tidak khas. Pada umumnya dilatasi dan kerokan untuk menunjang diagnosis kehamilan ektopik tidak dianjurkan. Dengan alasan: • Kemungkinan adanya kehamilan dalam uterus bersama kehamilan ektopik • Hanya 12-19% kerokan pada kehamilan ektopik menunjukkan reaksi desidua • Perubahan endometrium yang berupa reaksi Arias-Stella tidak khas untuk kehamilan ektopik. Namun, jika jaringan yang dikeluarkan bersama dengan perdarahan terdiri atas desidua tanpa vili korialis, hal itu dapat memperkuat diagnosis kehamilan ektopik terganggu. Kuldosentesis adalah suatu pemeriksaan untuk mengetahui apakah ada darah dalam kavum Douglasi. Cara ini berguna dalam membuat diagnosis kehamilan ektopik terganggu. Teknik kuldosentesis dapat dilaksanakan dengan urutan berikut:

58

• • •

•

•

Penderita dalam posisi litotomi Vulva dan vagina dibersihkan dengan antiseptik Spekulum dipasang dan bibir belakang porsio dijepit dengan cunam serviks, dengan traksi ke depan sehingga forniks posterior tampak. Jarum spinal no.18 ditusukkan ke dalam karum Douglasi dan dengan sempuit 10 ml. Lakukan pengisapan. Bila pada pengisapan ditemukan darah, maka isinya disemprotkan pada kain kasa dan diperhatikan apakah darah yang dikeluarkan merupakan: o Darah segar berwarna merah yang dalam beberapa menit akan membeku  berasal dari arteri atau vena yang tertusuk o Darah tua berwarna cokelat sampai hitam yang tidak membeku, atau yang berupa bekuan kecil-kecil  adanya hematokel retrouterina.

Laparoskopi hanyalah alat bantu diagnostik terakhir untuk kehamilan ektopik jika hasil penilaian prosedur diagnostik yang lain meragukan. Melalui laparoskopik, alat kandungan bagian dalam dapat dinilai. Secara sistematis dinilai keadaan uterus, ovarium, tuba, kavum Douglasi, dan ligamentum latum. Adanya kuldosentesis darah dalam rongga pelvis mungkin mempersulit visualisasi alat kandungan, yang menjadi indikasi untuk dilakukan laparotomi. E. KEHAMILAN EKTOPIK LAIN 1. Kehamilan Pars Interstisialis Tuba Kehamilan ektopik ini terjadi bila ovum bernidasi pada para interstisialis tuba. Keadaan ini jarang terjadi dan hanya 1% dari semua kehamilan tuba. Ruptur pada keadaan ini terjadi pada kehamilan lebih tua, dapat mencapai akhir bulan keempat. Perdarahan yang terjadi sangat banyak dan bila tidak segera dioperasi, akan menyebabkan kematian. Perlu diperhatikan pascatindakan operasi ini untuk kehamilan berikutnya. 2. Kehamilan Ektopik Ganda Sangat jarang kehamilan ektopik berlangsung bersamaan dengan kehamilan intrauterin. Keadaan ini disebut kehamilan ektopik ganda (combined ectopic pregnancy). Frekuensinya berkisar 1 di antara 15.000-40.000 persalinan. Di Indonesia dilaporkan sudah ada beberapa kasus. Pada umumnya diagnosis kehamilan dibuat pada waktu operasi kehamilan ektopik terganggu. Pada laparotomi ditemukan (selain kehamilan ektopik) uterus 59

yang membesar sesuai dengan tuanya kehamilan, dan 2 kolpora lutea. Pengamatan lebih lanjut adanya kehamilan intrauterin menjadi lebih jelas. Setelah laparotomi untuk mengelola kehamilan ektopiknya kehamilan intrauterin dapat berlanjut seperti kehamilan lainnya. 3. Kehamilan Ovarial Kehamilan ovarial primer sangat jarang terjadi. Diagnosis kehamilan tersebut ditegakkan atas dasar 4 kriterium dari Spiegelberg, yakni: a. Tuba pada sisi kehamilan harus normal b. Kantong janin harus berlokasi pada ovarium c. Kantong janin dihubungkan dengan uterus oleh ligamentum ovari proprium d. Jaringan ovarium yang nyata harus ditemukan dalam dinding kantong janin. Kriteria tersebut sebenarnya sukar dipenuhi karena kerusakan jaringan ovarium, pertumbuhan trofoblas yang luas, dan perdarahan menyebabkan topografi kabur, sehingga pengenalan implantasi permukaan ovum sukar ditentukan dengan pasti. Diagnosis yang pasti diperoleh bila kantong janin kecil, dikelilingi oleh jaringan ovarium dengan trofoblas memasuki alat tersebut. Pada kehamilan ovarial biasanya terjadi ruptur pada kehamilan muda dengan akibat perdarahan dalam perut. Hasil konsepsi dapat pula mengalami kematian sebelumnya, sehingga tidak terjadi ruptur, ditemukan benjolan dengan berbagai ukuran, yang terdiri atas jaringan ovarium yang mengandung darah, vili korialis, dan mungkin juga selaput mudigah. 4. Kehamilan Servikal Kehamilan servikal jarang terjadi. Bila ovum berimplantasi dalam kanalis servikalis, maka akan terjadi perdarahan tanpa nyeri pada kehamilan muda. Jika kehamilan berlangsung terus, serviks membesar dengan ostium uteri eksternum terbuka sebagian. Kehamilan servikal jarang melampaui 1,2 minggu dan biasanya diakhiri secara operatif karena perdarahan. Pengeluaran hasil konsepsi pervaginam dapat menyebabkan banyak perdarahan, sehingga diperlukan histerektomia totalis. Rubin (1911) mengajukan kriteria kehamilan servikal sebagai berikut: • Keleniar serviks harus ditemukan di seberang tempat implantasi plasenta 60

• • •

Tempat implantasi plasenta harus di bawah arteria uterina atau di bawah peritoneum viserale uterus Janin/mudigah tidak boleh terdapat di daerah korpus uterus Implantasi plasenta di serviks harus kuat.

Kesulitan dalam penilaian kriteria Rubin ialah bahwa harus dilakukan histerektomi atau biopsi jaringan yang adekuat. Oleh sebab iru, Paalman dan McElin (1959) membuat kriteria klinik sebagai berikut: • ostium uteri inrernum tertutup • ostium uteri eksternum terbuka sebagian • seluruh hasil konsepsi terletak dalam endoserviks • perdarahan uterus setelah fase amenorea ranpa disertai rasa nyeri • serviks lunak, membesar, dapat lebih besar dari fundus uteri, sehingga terbentuk hour-glass uterus. 5. Kehamilan Ektopik Kronik (Hematokel) Istilah kehamilan ektopik kronik di sini dipakai karena pada keadaan ini anatomi sudah kabur, sehingga biasanya tidak dapat ditentukan apakah kehamilan ini kehamilan abdominal, tubo-ovarial, atau intraligamenter yang janinnya telah mati disertai adanya gumpalan darah yang semula berasal dari perdarahan ruptur kantong gestasi yang kemudian perdarahan tersebut berhenti dan menggumpal dalam bentuk kantong jendalan darah. Penderita tidak merasakan sakit lagi, tetapi pada pemeriksaan fisik dan USG didapatkan massa yang berisi jendalan-jendalan darah seperti tersebut di atas. Kehamilan ektopik kronik pada umumnya r.erjadi setelah ruptur tuba atau abortus tuba dan selanjutnya janin dapat tumbuh terus karena mendapat atkup zat-zat makanan dan oksigen dari plasenta yang dapat meluaskan insersinya pada jaringan sekitarnya, seperti tuba, uterus, dan dinding panggul, usus. Bila janin tetap tumbuh membesar dapat benahan hidup sebagai kehamilan abdominal. Pada ibu yang mendambakan punya anak melalui kehamilan ini pada umumnya akan meminta pada dokter untuk tetap mempertahankan kelangsungan kehidupan kehamilannya walaupun kadang-kadang merasa sakit. Dengan pengobatan simptomatis keluhan sakit ini akan berkurang dan pertumbuhan janin dapat berlangsung terus. Kehamilan ini merupakan komplikasi obstetrik yang mempunyai morbiditas dan mortalitas janin yang tinggi dan sangat membahayakan ibu sehingga tidak bijaksana bila kita menemukan kehamilan abdominal masih berupaya untuk mempertahankan sampai genap bulan. Gambaran klinik pada kehamilan ektopik lanjut bergantung pada keadaan janin yang biasanya terietak dalam kantong janin, umumnya tidak baik dan sebagian besar meninggal. Sering ditemukan kelainan kongenital karena sempitnya mangan untuk tumbuh. Bila janin meninggal setelah mencapai umur 61

tertentu, sukar untuk diresorbsi, sehingga akan mengalami supurasi, mumifikasi, kalsifikasi, atau adipocere. Pada supurasi bila kantong janin pecah infeksi bisa menyebar, jika penderita tidak meninggal, maka ada kemungkinan bahwa bagian-bagian janin dikeluarkan melewati rektum, kandung kencing, atau dinding perut, bergantung pada lokus minoris resistensi yang terbentuk. Pada keadaan lain janin menjadi mummi atau litopedion, dan tinggal bertahun-tahun di perut. Karena tipisnya kantong janin, penderita merasa gerakan janinnya lebih jelas daripada kehamilan dalam uterus. Jika janin hidup terus, maka setiap waktu kantong janin dapat sobek dengan kemungkinan timbulnya perdarahan yang banyak dalam perut. Kehamilan mungkin pula berlangsung sampai cukup-bulan. Jika saat ini tercapai, penderita merasa mules seperti akan bersalin (spurious labour), dan janin tidak lama kemudian meninggal. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnesis sebagai petunjuk adanya kehamilan muda yang disertai dengan perdarahan dan nyeri perut bagian bawah. Penderita merasakan bahwa kehamilan ini tidak berjalan seperti biasa, gejala gastrointestinal nyata, dan gerakan anak dirasakan lebih nyeri. Pada kehamilan lebih lanjut pada pemeriksaan abdomen sering ditemukan kelainan letak janin. Bagian-bagian janin teraba lebih jelas di bawah kulit, walaupun pada multipara dan perempuan dengan dinding perut yang tipis kesan tersebut kadang-kadang juga diperoleh. Kontraksi Braxton-Hicks pada tumor berisi janin tidak dapat ditimbulkan seperti pada kehamilan dalam uterus. Pada pemeriksaan vaginal seringkali didapatkan serviks terletak tinggi di vagina dan biasanya tidak seberapa besar dan lembek seperti pada kehamilan intrauterin. Benda sebesar tinju kecil berhubungan dengan serviks tidak jarang ditemukan di samping atau di depan tumor berisi janin, Benda itu ialah uterus. Bahwa tumor itu benar uterus, dapat dibuktikan dengan timbulnya kontraksi bila penderita diberi suntikan 1 satuan oksitosin intramuskulus. Pemeriksaan dengan foto rontgen sering menunjukkan janin dalam letak melintang, miring, atau dalam sikap dan lokasi yang abnormal. Pada pemeriksaan ulangan lokasi janin tetap sama. Pada saat ini pemeriksaan dengan ultrasonografi sangat membantu dalam diagnostik kehamilan ektopik lanjut. Pengelolaan pada kehamilan ektopik lanjut dengan janin hidup, dengan pecahnya kantong janin selalu ada bahaya perdarahan dalam rongga perut. Hal ini dapat timbul setiap waktu. Maka dari itu, setelah diagnosis dibuat, perlu segera dilakukan operasi tanpa memandang tuanya kehamilan. Persediaan darah paling sedikit 1 liter karena perdarahan yang sangat banyak dapat terjadi bila plasenta tanpa disengaja untuk sebagian dilepas. Hemostatis rempat implantasi plasenta pada kehamiian ektopik lanjut tidak ada karena alatalat sekitar uterus tidak mengandung otot yang dapat menutup pembuluh darah 62

pada bekas implantasi plasenta, seperti pada kehamilan intrauterin. Jika janin sudah meninggal, operasi perlu juga dilakukan, akan tetapi keadaannya tidak begitu mendesak.

F. PEMERIKSAAN USG PADA KEHAMILAN EKTOPIK Pada kehamilan normal struktur kantong gestasi intrauterin dapat dideteksi mulai kehamilan 5 minggu, di mana diameternya sudah mencapai 5-10 mm. Bila dihubungkan dengan kadar Human Chorionic Gonadotropin (hCG), pada saat itu kadarnya sudah mencapai 6.000 - 6.500 mlU/ml. Dari kenyataan ini bisa juga diartikan bahwa bila pada kadar hCG yang lebih dari 6500 mlU/ml tidak dijumpai adanya kantong gestasi intrauterin, maka kemungkinan kehamilan ektopik harus dipikirkan. Gambar USG kehamilan ektopik sangat bervariasi bergantung pada usia kehamilan, ada tidaknya gangguan kehamilan (ruptur, abortus), serta banyak dan lamanya perdarahan intraabdomen. Diagnosis pasti kehamilan ektopik secara USG hanya bisa ditegakkan bila terlihat kantong gestasi berisi mudigah/janin hidup yang letaknya di luar kavum uteri. Namun, gambaran ini hanya dijumpai pada 5-10% kasus. Sebagian besar kehamilan ektopik tidak memberikan gambaranyang spesifik. Uterus mungkin besarnya normal, atau mengalami sedikit pembesaran yang tidak sesuai dengan usia kehamilan. Endometrium menebal ekogenik sebagai akibat reaksi desidua. Kavum uteri sering berisi cairan eksudat yang diproduksi oleh sel-sel desidua,yang pada pemeriksaan terlihat sebagai struktur cincin anekoik yang disebut kantong gestasi palsu (Pseudogestational sac). Berbeda dengan kantong gestasi yang sebenarnya, kantong gestasi palsu letaknya simetris di karum uteri dan tidak menunjukkan struktur cincin ganda. Seringkali dijumpai massa tumor di daerah adneksa, yang gambarannya sangat bervariasi. Mungkin terlihat kantong gestasi yang masih utuh dan berisi mudigah, mungkin hanya berupa massa ekogenik dengan batas ireguler, ataupun massa kompleks yang terdiri atas sebagian ekogenik dan anekoik. Gambaran massa yang tidak spesifik ini mungkin sulit dibedakan dari gambaran yang disebabkan oleh peradangan adneksa, tumor ovarium, ataupun massa endometrioma. Pada 15 - 20 % kasus kehamilan ektopik tidak dijumpai adanya massa di adneksa. Perdarahan intraabdomen yang terjadi akibat kehamilan ektopik terganggu juga tidak memberikan gambaran spesifik, bergantung pada banyak dan lamanya proses perdarahan. Gambarannya dapat berupa massa anekoik di kavum Douglasi yang mungkin meluas sampai ke bagian atas rongga abdomen. Bila sudah terjadi bekuan darah, gambaran berupa massa ekogenik yang tidak homogen. Gambaran perdarahan akibat kehamilan ektopik sulit dibedakan dari perdarahan atau cairan bebas yangterjadi oleh sebab lain, seperti endometriosis pelvik, peradangan pelvik, asites, pus, kista pecah, dan perdarahan ovulasi.

63

POLIHIDRAMNION 2 Definisi Jumlah cairan yang berlebih. Secara kasar, volume cairan amnion > 2L dikatakan polihidramnion. Para ahli juga mendefinisikan polihidramnion sebagai AFI > 24-25cm. Etiologi -

Idiopatik (> 50% kasus)

-

Pseudohipoaldosteronisme fetus, diabetes insipidus nefrogenik fetus, korioangioma plasental, teratoma, dan penggunaan substansi terlarang oleh ibu.

Polihidramnion diasosiasikan dengan malaformasi pada janin, terutama system saraf pusat (anensefali, spina bifida), dan traktus gastrointestinal (atresia esofagus).

64

CRACKED NIPPLE Definisi Cracked nipple (puting susu lecet) merupakan perlukaan pada puting susu yang disebabkan karena trauma pada puting susu saat menyusui, kadang kulitnya sampai terkelupas atau luka berdarah (sehingga ASI menjadi berwarna pink). Insidensi •

Sekitar 57% dari ibu-ibu menyusui pernah menderita kelecetan pada payudaranya dan bengkak pada payudara

•

Bengkak pada payudara  mengarah ke mastitis dan biasanya terjadi pada hari ketiga dan keempat sesudah ibu melahirkan

Etiologi Kesalahan dalam teknik menyusui •Bayi hanya menyusui pada puting dan tidak menutupi areola  bayi dapat sedikit ASI karena gusi bayi tidak menekan sinus lactiferus, sedangkan ibunya akan menjadi nyeri dan lecet pada puting susu Moniliasis (infeksi Candida albicans) •Infeksi pada mulut bayi yang kemudian menular ke puting susu ibu Terkena paparan bahan iritan •Sabun, alkohol, krim, atau zat iritan lainnya untuk mencuci puting susu Bayi dengan tali lidah yang pendek •Isapan pada puting susu saja Penggunaan breast pump yang kurang tepat •Penggunaan pada level suction yang tinggi dapat mencederai payudara

Gambaran Klinis •

Luka lecet kekuningan

•

Kulit tampak terkelupas/ luka berdarah sampai mengakibatkan rasa sakit pada saat menyusui o Infeksi jamur  rasa sakit terbakar

65

o Perlekatan yg kurang baik  paling sakit saat bayi melekat dan berkurang seiring bayi menyusu  rasa sakit teriris •

Tampak lebih merah

•

Terlihat retak

Diagnosis •

Anamnesis

•

Pemeriksaan fisik  sesuai dengan temuan gejala klinis

•

Pemeriksaan penunjang  mammografi dan USG payudara

Diagnosis Banding •

Mastitis

•

Abses payudara

•

Ca mammae

Penanganan – sebelum menyusui •

Briefly apply a cold pack to numb the injured area before nursing. Cold can help dull the pain, particularly during the initial latch, which tends to hurt the most.

66

•

Periksa apakah bayi menderita infeksi jamur atau tidak  jika ada  dapat diberikan antijamur seperti nistatin

Penanganan – saat menyusui •

Bayi harus disusuikan terlebih dahulu pada puting yang normal yang lecetnya lebih sedikit

•

Harus yakin bahwa teknik menyusui benar

•

The best latch position is off-center, with more of the areola below the nipple in your baby's mouth.

•

Menyusui lebih sering (8-12 kali dalam 24 jam) sehingga payudara tidak sampai terlalu penuh dan bayi tidak begitu lapar juga tidak menyusu terlalu rakus

•

Try different nursing positions. You may find that certain positions make it easier for your baby to latch on correctly and are much more comfortable than others.

67

Penanganan – setelah menyusui •

Setiap kali selesai menyusui bekas ASI tidak perlu dibersihkan, tapi diangin-anginkan sebentar agar melembutkan puting sekaligus sebagai anti infeksi

•

Jangan pernah mencuci daerah areola dan puting dengan sabun

Komplikasi •

Mastitis

•

Abses payudara

Prognosis Jika dibiarkan saja akan memungkinkan terjadinya infeksi pada payudara (mastitis)

68

MENOPAUSE Definisi

Etiologi

Definisi

Etiologi

MENOPAUSE Menoupase didefinisikan oleh WHO sebagai penghentian menstruasi secara permanen akibat hilangnya aktivitas folikular ovarium. Setelah 12 bulan amenorea berturut-turut, periode menstruasi terakhir secara retrospektif ditetapkan sebagai saat menopause. Setelah memasuki usia menopause selalu ditemukan kadar FSH yang tinggi (>35 mIU/ml). Pada awal menopause terkadang kadar estrogen rendah. Pada wanita gemuk, kadar estrogen biasanya tinggi. Bila seorang wanita tidak haid selama 12 bulan dan dijumpai kadar FSH >35 mIU/ml dan kadar estradiol <30 pg/ml, maka wanita tersebut dapat dikatakan telah mengalami menopause. Menopause fisiologis adalah yang sifatnya alamiah, akibat berkurangnya pengaruh hormon ovarium. Menopause buatan terjadi oleh karena terhentinya secara permanen fungsi ovarium setelah pengangkatan kedua ovarium, kemoterapi, radioterapi, dan penggunaan berbagai obat-obatan lain. Selain menopause fisiologis dan buatan, dikenal pula istilah menopause prematur (dini), dimana terjadi kegagalan ovarium pada seorang wanita sebelum usia 40 tahun. PERIMENOPAUSAL SYNDROME Masa menopouse memiliki tahapan yang sama dengan tahap pra masa pubertas. Masa ini ditandai dengan gangguan sirkulasi bulanan, tubuh berkeringat, membatasi diri, gampang marah, dan rasa minder. Rasa minder itu disertai dengan berbagai kekhawatiran dan keresahan. Kekhawatiran itu merupakan ungkapan perasaan wanita terhadap berakhirnya proses dari organnya yang dinamis dan merusak fungsinya yang utama. Umumnya wanita akan kembali memperoleh kestabilan emosinya setelah mendapat informasi yang baik tentang menopouse, dan dapat menyesuaikan diri. Sindrom premenopouse bukan hanya disebabkan oleh ketidakseimbangan hormonal dan perubahan estrogen, tetapi juga dikaitkan dengan diet, gaya hidup, dan faktor keturunan. Sikap wanita terhadap kondisi premenopouse dipengaruhi oleh pengetahuan dan latar belakang masing-masing wanita. Wanita pada usia 40-49 umumnya mengalami sindrom premenopouse, seperti gangguan sirkulasi bulanan yang disertai kondisi tubuh berkeringat, menjadi pelupa, tidak mudah memusatkan perhatian, kecemasan, mudah marah, dan depresi. 1. Usia menarche (Semakin terlambat usia menarche, semakin berat) 2. Paritas (Grandemultipara mengalami sindrom menopausal lebih besar dibanding primi) 3. Pengetahuan

69

INKOMPETENSI SERVIKS Bismillahirrahmanirrahim. Materi ini bila teman-teman ingin membaca ada di Buku Ilmu Kebidanan warna merah di halaman 760 ya. Inkompetensi serviks adalah pemendekan dan penipisan leher rahim (serviks) yang terjadi secara dini pada kehamilan yang bukan disebabkan oleh proses persalinan, melainkan akibat lemahnya struktur serviks. Diagnosis kasus ini didasarkan pada ketidakmampuan serviks mempertahankan kehamilan. Adanya inkompetensi serviks sering menyebabkan kehilangan kehamilan pada trimester kedua. Etiologi sebenarnya belum diketahui dengan pasti. Tapi diduga ada 3 faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya inkompetensi serviks, yaitu: a. Faktor kongenital Akibat perkembangan abnormal jaringan fibromuskular serviks menyebabkan kelemahan serviks tersebut. Kelainan ini jarang ditemukan. Pada primigravida yang tidak pernah mengalami trauma pada serviks jarang menderita kelainan ini. b. Faktor akuisita Akibat trauma sebelumnya pada serviks uteri yang mencapai ostium uteri internum, misalnya pada persalinan normal, tindakan cunam yang traumatik, kesulitan ekstraksi bahu, seksio sesaria di daerah serviks yang terlalu rendah, dilatasi dan kuretase berlebihan, amputasi serviks, konisasi ataupun kauterisasi. Kelainan ini lebih sering ditemukan. c. Faktor fisiologik Hal ini ditandai dengan pembukaan serviks normal akibat kontraksi uterus yang abnormal. Inkompetensi serviks ini dapat berhubungan dengan kelainan uterus lain seperti septum uterus (rahim memanjang) atau bikornis (rahim ganda) dan jarang berhubungan dengan kelainan uterus karena DES (ini itu estrogen aktif sintetik oral untuk nyegah kehamilan berulang). Sebagian besar kasus akibat trauma bedah pada serviks pada konisasi (mengangkat jaringan yang mengandung selaput lendir serviks dan epitel serta kelenjarnya), prosedur eksisi loop electrosurgical, dilatasi berlebihan serviks pada terminasi kehamilan, atau laserasi obstetrik. 70

Faktor risiko serviks inkompeten ini itu banyak, di antaranya adalah: riwayat serviks inkompeten pada kehamilan sebelumnya, pembedahan, cedera leher rahim, pemberian obat DES (dietilstilbestrol, kayak yang di atas tadi), dan kelainan anatomi leher rahim. Penyebab lain termasuk kauterisasi serviks (untuk menghilangkan pertumbuhan atau menghentikan pendarahan) dan biopsi kerucut. Pada perempuan dengan kecurigaan adanya inkompetensi serviks, pemeriksaan ultrasonografi transvaginal perlu dilakukan karena merupakan cara pemeriksaan paling efektif dan aman untuk melakukan penilaian panjangnya serviks dalam kehamilan. Itu tu merupakan gold standar untuk evaluasi serviks gitu. Panjang serviks sangat bervariasi sebelum kehamilan 20 minggu sebagai berikut: Usia Kehamilan

Panjang Serviks

14-22 minggu

35-40 mm

24-28 minggu

35 mm

32 minggu

30 mm

Walaupun pemeriksaan serviks yang pendek tidak selalu menunjukkan adanya inkompetensi serviks, pemeriksaan serial (berulang dalam kurun waktu tertetu) ultrasonografi yang dilakukan di antara kehamilan 16-20 minggu dianjurkan pada perempuan dengan riwayat kehilangan kehamilan pada trimester kedua dan persalinan prematur. Terapi untuk inkompetensi serviks adalah dengan cara bedah dan non-bedah. Pilihan terapi non-bedah dapat mengurangi risiko kelahiran prematur

pada wanita dengan

inkompetensi serviks. Pengurangan aktivitas atau istirahat total di tempat tidur, menghindari hubungan

seksual, dan

penghentian penggunaan

narkotin atau

rokok telah

direkomendasikan. Penggunaan indomethasin (100mg sekali, diikuti dengan 50mg setiap 6 jam selama 48jam telah dihubungkan dengan penurunan persalinan sebelum 35 minggu dan penurunan kelahiran prematur sebesar 86% pada wanita dengan pemendekan serviks menjelang usia kehamilan 24 minggu. Penatalaksanaan inkompetensi serviks adalah dengan cara bedah yaitu penguatan serviks yang lemah dengan jahitan yang di sebut ‘cerclage’. Perdarahan, kontraksi uterus, atau ruptur membran biasanya merupakan kontraindikasi untuk pembedahan. Terdapat beberapa 71

tehnik ‘cerclage’ yang pernah dilakukan seperti McDonalds dan modifikasi Shirodkar. Waktu terbaik untuk prosedur cerclage serviks adalah pada bulan ketiga (12-14 minggu) kehamilan . Namun, beberapa wanita mungkin perlu dipasangkan cerclage darurat pada kehamilan lanjut jika terjadi perubahan seperti pembukaan atau pemendekan serviks. Jika sudah ada riwayat pemasangan cerclage darurat, pada kehamilan selanjutnya juga wanita ini akan memerlukan pemasangan cerclage pada serviksnya.

Gambar: Tipe jahitan Cerclage Cerclage dianjurkan pada kasus dengan pemendekan serviks dan/atau terjadinya rongga (funneling) pada serviks yang tidak diikuti korioamnionitis. Cerclage adalah penjahitan benang melintang untuk menguatkan serviks. Kalau prosedur cerclage dilakukan setelah kehamilan 20 minggu, maka peristiwa ketuban pecah dini, korioamnionitis dan infeksi intrauterine akan terjadi dengan insiden yang tinggi. Jadi harus segera gitu. Cerclage Darurat dilakukan pada wanita yang datang dengan gejala inkompetensi serviks, misalnya nyeri panggul, keputihan dengan cairan bening, dilatasi serviks dari 2cm atau lebih, tidak adanya kontraksi rahim yang teratur. Pada tahap ini, membrane atau selaput ketuban sering berada pada atau diluar os serviks eksternal. Sebagai tambahan, perempuan dengan riwayat kehilangan kehamilan ≥ 3 kali pada kehamilan midtrimester dan persalinan prematur adalah calon untuk dilakukan cerclage elektif. Pokoknya intinya gitu wkwk, mohon maaf banyak kurangnya. Semangad.

72

KEHAMILAN EKTOPIK TERGANGGU ( KET ) A. Definisi - Kehamilan Ektopik Tergannggu ( KET) merupakan kehamilan yang terjadi di luar rahim ( uterus ). - Implantasi ovum yang telah dibuahi (blastokis) di luar endometrium cavum uteri. B. Insidensi 25% dari kehamilan adalah ektopik D. Etiologi KONGENITAL -

Tubal Hypoplasia Congenital diverticuli Accessory ostia Partial Stenosis

C. Rekurensi 15% sesudah kehamilan ektopik 1x 25% sesudah kehamilan ektopik 2x

DIDAPAT a) Infeksi : PID Abortus septik Sepsis Puerperalis b) Operasi Operasi rekontruksi tuba Rekanalisasi Tuba c) Tumor Broad ligament myoma Tumor ovarium d) Penyebab Lain IUD Endometriosis ART Riwayat ektopik sebelumnya

E. Letak - 95%  di berbagai segmen tuba falopii - 5%  terdapat di ovarium, rongga peritoneum atau di dalam serviks 1. Fimbria 2. Ampulla (>85%) 3. Isthmus ( 8%) 4. Interstitial 5. ovary ( <2%) 6. Cervix (<2%) 7. cornual 8. Abdomen ( <2%) 9. ligamentum latum 10. primary abdominal

73

F. Gejala nyeri abdomen akut disertai perdarahan masif karena terjadi ruptur di lokasi implantasi kehamilan ektopik G. Faktor predisposisi - Riwayat Kehamilan ektopik sebelumnnya - Riwayat operasi di daerah tuba / tubektomi - riwayat penggunaan AKDR - inertilitas - Riwayat inseminasi buatan atau teknologi bantuan reproduktif - Riwayat infeksi saluran kemih dan pelvic inflamatory disease / PID - merokok - Riwayat abortus sebelumnya - Riwayat promiskuitas - Riwayat seksio sesarea sebelumnya H. Diagnosis Dini - dapat didiagnosis sebelum umur kehamilan 6minggu, paling awal 4,5 minggu, dan sebelum adanya gejala-gejala. - pengukuran HCG  kehamilan normal meningkat 2kali lipat tiap 2hari pada minggu 4-8. KE tidak ada peningkatan. - Kadar progesteron serum (8-10 minggu) - USG  transvaginal : 4-5 mg HCG 2000 IU/L - Laparoskopi  GOLD STANDAR I. Diagnosis 1. KU : tampak kesakitan dan pucat 2. Abdomen : nyeri tekan, tampak sedikit menggembung 3. Pemeriksaan ginekologi : uterus sedikit membesar, kadang teraba tumor disamping uterus, cavum douglas menonjol, nyeri goyang serviks 4. Pemeriksaan lab : Anemia, leukosit meningkat, tes kehamilan 5. Culdosintesis 6. USG : tidak tampak GS intrauterine, terdapat perdarahan intraabdominal J. Diferensial Diagnosis 1. Salpingitis : PP test NEGATIF 2. Abortus : Perdarahan lebih banyak 3. Appendisitis : Biasanya tidak disertai perdarahan vaginal atau amenorhea,nyeri goyang serviks bisa ada meskipun tidak berat. 4. Torsi Ovarium K. Penatalaksanaan  Tatalaksana Umum o> Restorasi cairan tubuh dengan cairan kristaloid NaCl 0.9% atau Ringer Laktat ( 500ml dalam 15 menit pertama) atau 2L dalam 2 jam pertama. 74

o> Segera rujuk ibu ke rumah sakit.  Tatalaksana Khusus o> Segera uji silang darah & persiapan laparotomi o> Saat Laparotomi, lakukan eksplorasi kedua ovarium dan tuba fallopi o> Jika terjadi kerusakan berat pada tuba, lakukan salpingektomi ( eksisi bagian tuba yang mengandung hasil konsepsi) o> Jika terjadi kerusakan ringan pada tuba, usahakan melakukan salpingostomi untuk mempertahankan tuba ( hasil konsepsi dikeluarkan , tuba dipertahankan) o> Sebelum memulangkan pasien, berikan konseling untuk penggunaan kontrasepsi. Jadwalkan kunjungan ulang setelah 4minggu. Atasi anemia dengan pemberian tablet besi sulfas ferossus 60mg/hari selama 6 bulan. L. Follow Up 1. Dianjurkan tidak menggunakan IUD 2. Fertilitas post operasi KET tergantung ada tidaknya faktor infertilitas yang lain 3. Ada kecenderungan untuk berulang

75

KARSINOMA ENDOMTERIUM Karsinoma endometrium adalah kanker pada genitalia wanita yang paling sering terjadi di negara berkembang. Tipe yang paling sering adalah endometrium adenokarsinoma. Kanker ini 75% terjadi pada usia postmenopause dengan tanda perdarahan dan 25% nya terjadi pada usia perimenopause atau premenopause. Faktor risiko terjadinya karsinoma endometrium dibagi menjadi faktor endogen yaitu obesitas, nuliparitas, dan seseorang yang mengalami menopause terlambat yaitu lebih dari 52 tahun. obesitas menyebabkan peningkatan hormone esterogen endogen yang dapat menyebabkan komponen-komponen estrogen lebih tinggi dari pada seseorang yang tidak memiliki obesitas. Lalu ada tamoxifen, yatu obat antikanker yang justru malah meningkatkan insidensi adenokarsinoma endometrium dan merokok. History keluarga yang pernah terkena kanker endometrium juga meningkatkan risiko terjadinya kanker endometrium pada keturunannya.

76

PROLAPS TALI PUSAT

1. Klasifikasi Prolaps Tali pusat dapat dibedakan menjadi 3 derajat yaitu : 1. Occult prolapsed, jika tali pusat terletak di samping kepala atau di dekat pelvis tapi tidak dalam jangkauan jari pada pemeriksaan vagina. 2. Tali pusat terdepan (tali pusat terkemuka), jika tali pusat berada disamping bagian besar janin dapat teraba pada kanalis servikalis, atau lebih rendah dari bagian bawah janin sedangkan ketuban masih intek atau belum pecah. 3. Tali pusat menumbung (prolapsus funikuli), jika tali pusat teraba keluar atau berada disamping dan melewati bagian terendah janin di dalam jalan lahir, tali pusat dapat prolaps ke dalam vagina atau bahkan di luar vagina setelah ketuban pecah (Winkjosastro, 2005) 2. Epidemiologi Myles melaporkan hasil penelitiannya dalam kepustakaan dunia bahwa angka kejadian prolaps tali pusat berkisar antara 0,3% sampai 0,6% persalinan atau sekitar 1:3000 kelahiran, tali pusat menumbung kira-kira 1:200 kelahiran, tetapi insiden dari occult prolapse 50% tidak diketahui. Keadaan prolaps tali pusat mungkin terjadi pada mal presentasi atau mal posisi janin, antara lain: presentasi kepala 0,5% , letak sungsang 5%, presentasi kaki 15%, dan letak lintang 20%. Prolaps tali pusat juga sering terjadi jika tali pusat panjang dan jika plasenta letak rendah (Sodikin, 2008 3. Etiologi 1. Etiologi fetal a. Presentasi yang abnormal seperti letak lintang, letak sungsang, presentasi bokong, terutama presentasi kaki. b. Prematuritas. Seringnya kedudukan abnormal pada persalinan prematur, yang salah satunya disebabkan karena bayi yang kecil sehingga kemungkinan untuk aktif bergerak. c. Gemeli dan multiple gestasi. Faktor-faktor yang mempengaruhi meliputi gangguan adaptasi, frekuensi presentasi abnormal yang lebih besar, kemungkinan presentasi yang tidak normal. d. Polihidramnion, sering dihubungkan dengan bagian terendah janin yang tidak engage. e. Ruptur membran amnion spontan. Keadaan ketuban pecah dini tersebut membawa sejumlah besar cairan mengalir ke luar dan tali pusat hanyut ke vagina. 2. Etiologi Maternal a. Disproporsi kepala panggul Disproporsi antara panggul dan bayi menyebabkan kepala tidak dapat turun dan pecahnya ketuban dapat diikuti tali pusat menumbung. b. Bagian terendah yang tinggi Tertundanya penurunan kepala untuk sementara dapat terjadi meskipun panggul normal. 77

3. Etiologi dari tali pusat dan plasenta a. Tali pusat yang panjang Semakin panjang tali pusat, maka semakin mudah menumbung. b. Plasenta letak rendah Jika plasenta dekat serviks maka akan menghalangi penurunan bagian terendah. Disamping itu insersi tali pusat lebih dekat serviks 4. Patofisiologi Beberapa etiologi yang dapat menyebabkan prolapsus tali pusat diantaranya ruptur membran amnion spontan, kehamilan kembar, polihidroamnion, kehamilan prematur, janin terlalu kecil, kelainan presentasi. Penyebab primer yang timbul akibat prolaps tali pusat adalah ruptur membran yang spontan terjadi sebelum bagian presentasi berada pada leher panggul. Ketika kantung cairan amnion ruptur, tiba-tiba terjadi desakan yang kuat menyebabkan cairan mengalir dengan cepat terus menuju vagina sehingga membuat tali pusat menuju vagina. Pada kehamilan ganda maka kemungkian terjadinya prolaps tali pusat akan semakin besar karena jika terjadi desakanantara janin akan membuat janin mengalami kelainan presentasi seperti letak melintang. Keadaan polihidroamnion, dimana terdapat cairan ketuban banyak menyebabkan janin dapat bergerak lebih leluasa dalam rahim. Dan keadaan ini dapat mengakibatkan kelainan presentasi (letak sungsang, lintang, presentasi kepala). Sedangkan pada kehamilan prematur selain terjadi hidramnion juga terjadi ukuran janin yang kecil karena usia gestasi yang masih muda sehingga janinnya memiliki ukuran kepala yang kecil. Keadaan tali pusat yang panjang dan plasenta previa juga menjadi penyebab terjadinya prolaps tali pusat. Semua keadaan tersebut akan menyebabkan janin sulit beradaptasi terhadap panggul ibu, sehingga PAP (pintu atas panggul) tidak tertutupi oleh bagian bawah janin, dan inilah yang mengakibatkan tali pusat bergeser atau turun dari tempatnya sehingga terjadilah prolaps tali pusat. Prolaps tali pusat akan mengakibatkan tali pusat terjepit antara bagian terendah janin dan jalan lahir sehingga sirkulasi janin akan terganggu dan ini mengakibatkan terjadi hipoksia fetal dan bila berlanjut dapat mengakibatkan fetal distress yang ditandai dengan melemahnya detak jantung janin. Gangguan aliran darah yang lama melalui tali pusat juga dapat menghasilkan asidosis respiratorik dan metabolik yang berat, berkurangnya oksigenasi janin, bradikardi yang menetap, bila keadaan ini terus berlangsung dapat mengakibatkan terjadinya kematian pada janin. Namun bila dapat dan segera ditangani maka janin tetap hidup, hal ini ditandai dengan adanya teraba denyutan pada tali pusat 5. Faktor Resiko • Maternal : DKP & kehamilan ganda • Fetal : Prematuritas & polihidramnion • Tali pusat : Ukuran abnormal (ukuran normal = 45-60 cm) & plasenta letak rendah

78

6. Tata laksana Secara umum penatalaksanaan tali pusat adalah sebagai berikut: 1. Tali pusat berdenyut a. Jika tali pusat berdenyut, berarti janin masih hidup. b. Beri oksigen 4-6 liter/menit melalui masker atau nasal kanul c. Posisi ibu knee chest, trendelenberg atau posisi sim (Prawirohardjo, 2012) d. Diagnosis tahapan persalinan melalui pemeriksaan dalam segera. e. Jika ibu pada persalinan kala I : 1) Dengan sarung tangan desinfeksi tingkat tinggi (DTT) masukan tangan kedalam vagina dan bagian terendah janin segera didorong ke atas, sehingga tahanan pada tali pusat dapat dikurangi. 2) Tangan yang lain menahan bagian terendah di supra pubis dan evaluasi keberhasilan reposisi. 3) Jika bagian terbawah janin sudah terpegang dengan kuat diatas rongga panggul, keluarkan tangan dari vagina, letakan tangan tetap diatas abdomen sampai dilakukan sesio cesarea. 4) Jika tersedia, berikan salbutamol 0,5 mg IV secara berlahan untuk mengurangi kontraksi rahim. 5) Segera lakukan sectio caesaria. f. Jika ibu pada persalinan kala II : 1) Pada persentasi kepala, lakukan persalinan segera dengan ekstraksi vakum atau ekstraksi cunam/forseps. 2) Jika persentase bokong/sungsang lakukan ekstraksi bokong atau kaki,dan gunakan forseps pipa panjang untuk melahirkan kepala yang menyusul. 3) Jika letak lintang, siapkan segera sectio caesaria. 4) Siapkan segera resusitasi neonatus. 2. Tali pusat tidak berdenyut Jika tali pusat tidak berdenyut berarti janin telah meninggal. Keadaan ini sudah tidak merupakan tindakan darurat lagi, lahirkan bayi secara normal tanpa mencederai ibu. Pergunakan waktu untuk memberikan konseling pada ibu dan keluarganya tentang apa yang terjadi serta tindakan apa yang akan dilakukan. 3. Polindes a. Lakukan pemeriksaan dalam bila ketuban sudah pecah dan bagian terbawah janin belum turun b. Jika teraba tali pusat, pastikan tali pusat masih berdenyut atau tidak dengan meletakkan tali pusat diantara 2 jari. c. Lakukan reposisi tali pusat. Jika berhasil usahakan bagian terendah janin memasuki rongga panggul, dengan menekan fundus uteri dan usahakan segera persalinan pervaginam. 79

d. Suntikkan terbutalin 0,25 mg subkutan. e. Dorong ke atas bagian terbawah janin dan segera rujuk ke Puskesmas/RS. 4. Puskesmas a. Penanganan sama seperti di atas. b. Jika persalinan pervaginam tidak mungkin dilaksanakan, segera rujuk ke Rumah sakit. 5. Rumah Sakit. a. Lakukan evaluasi atau penanganan seperti pada manajemen medik. b. Jika persalinan pervaginam tidak mungkin terjadi, segera lakukan sectio caesaria. 7. Prognosis Prognosisnya baik apabila diagnosis serta penatalaksanaan yang tepat sesuai klasifikasi prolaps, memburuk jika prolaps tidak segera diketahui dan ditangani sehingga menyebabkan hipoksia pada bayi sehingga bayi mati dalam kandungan. Kematian perinatal sekitar 20%-30% pada janin, prognosis janin akan membaik dengan sectio caesar. 8. Komplikasi 1.Pada Ibu

Dapat menyebabkan infeksi intra partum, pecahnya ketuban menyebabkan bakteri di dalam cairan amnion menembus amnion dan menginvasi desidua serta pembuluh korion sehingga terjadi bakterimia dan sepsis pada ibu dan janin. Sedangkan pemeriksaan serviks dengan jari tangan akan memasukkan bakteri vagina kedalam uterus. Pemeriksaan ini harus dibatasi selama persalinan, terutama apabila dicurigai terjadi distosia. Infeksi merupakan bahaya yang serius yang mengancam ibu dan janinnya pada partus lama (Chuningham dkk, 2005). Komplikasi lain seperti laserasi jalan lahir, ruptura uretri, atonia uretri dapat terjadi akibat upaya menyelamatkan janin. 2. Pada janin a. Gawat janin Gawat janin adalah keadaan atau reaksiketika janin tidak memperoleh oksigen yang cukup. Gawat janin dapat diketahui dari tanda-tanda berikut: 1) Frekuensi bunyi jantung janin kurang dari 120x/menit atau lebih dari 160x/menit. 2) Berkurangnya gerakan janin (janin normal bergerak lebih dari 10x/hari) 3) Adanya air ketuban bercampur mekonium, warna kehijauan, atau tali pusat pulsasinya lemah, maka prognosis janin akan memburuk (Prawirohardjo, 2012) b. Cerebral palsy adalah gangguan yang mempengaruhi otot, gerakan, dan ketrampilan motorik (kemampuan untuk bergerak dalam cara yang terkoordinasidan terarah) akibat dari rusaknya otak karena trauma lahir atau patologi intrauterin (Chuningham dkk, 2005) 80

Manifestasi Klinis

ABORTUS

1. Tanda abortus : adanya keterlambatan datang bulan, terjadi pendarahan disertasi nyeri perut dan pengeluaran hasil konsepsi. 2. Tanda abortus inkomplit : kanalis servikalis terbuka dan teraba, jaringan dapat teraba dalam kavum uteri/menonjol dari OUE, pendarahan bisa banyak sekali dan tak akan berhenti sebelum sisa konsepsi dikeluarkan jika tidak dikeluarkan akan beresiko syok. Tatalaksana 1. Apabila pasien stabil  lakukan kuretase  injeksi metergin, ergometrin untuk minimalisir terjadinya pendarahan. 2. Apabila terjadi tanda-tand syok  tangani ABC (Airway, Breathing, Circulation) dengan memberikan cairan infus berupa NaCl/RL dan lakukan transfusi kuretase  ergometrin 3. Apabila terjadi infeksi berikan antibiotik seperti amphisilin 3x1000 mg dan metronidazol 3x500mg Penangan abortus dengan kuretase. Kuretase merupakan serangkaian proses pelepasan jaringan yang melekat pada dinding kavum uteri. a. Apabila usia kehamilan kurang dari 16 minggu dan terjadi pendarahan sedikit hingga sedang maka dilakukan metode digital atau cunam ovum untuk mengambil hasil konsepsi yang terperangkap pada serviks. Namun apabila pendarahan terus berlangsung hebat maka dilakukan evakuasi hasil konsepsi dengan AVM b. Apabila usia kehamilan lebih dari 16 minggu berikan infus 40 IU oksitosin dalam satu liter NaCl 0.9% atau RL dengan kecepatan 40 tetes/menit untuk membantu pengeluaran hasil konsepsi. Komplikasi 1. Pendarahan Pendarahan dapat terjadi dalam jumlah sedikit atau banyak dan dapat menimbulkan syok apabila tidak segera ditanganani dapat menyebabkan kematian. Hal ini dapat diatasi dengan pengosongan uterus dari sisa-sisa hasil konsepsi dan jika perlu dilakaukan transfusi darah 2. Infeksi Infeksi dapat terjadi pada penanganan yang tidak legal dan keguguran yang tidak lengkap. 3. Perforasi Perforasi uterus pada kerokan dapat terjadi terutama pada uterus pada posisi hiperretrofleksi. Apabila terjadi perforasi harus segera dlakukan laparotomi untuk menentukan luasnya luka. 4. Degenerasi ganas 81

Abortus dapat menjadi korio karsinomasekitar 15-20%. Gejalanya terdapat pendarahan yang berlangsung lama, terjadi pembesaran/perlunakan rahim, terdapat metastase ke vagina atau lainnya. 5. Kematian Prognosis Baik apabila ditangani dengan tepat

82

ABORTUS INKOMPLIT 1. Pengertian Abortus inkomplit (keguguran tidak lengkap) adalah pengeluaran sebagian janin pada kehamilan sebelum 20 minggu dengan masih ada sisa tertinggal dalam uterus. Pada pemeriksaan vaginal, servikalis terbuka dan jaringan dapat diraba dalam kavum uteri atau kadang-kadang sudah menonjol dari ostium uteri eksternum. Pendarahan tidak akan berhenti sebelum sisa janin dikeluarkan, dan dapat menyebabkan syok. 2. Epidemiologi Angka kejadian abortus inkomplit bervariasi antara 16-21% (Halim, et al., 2011). Laporan dari rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan kejadian abortus bervariasi antara 2,5-15% (Halim, et al., 2011). Data pada dinas kesehatan Sumatera Utara didapatkan angka kejadian abortus inkomplit pada tahun 2011 adalah 9,75% (Samjianto, 2012). Di RSUP Sanglah diperoleh data angka kejadian abortus inkomplit pada tahun 2015 adalah 8% (Anonim, 2015). 3. Etiologi a. Faktor fetal Abortus pada usia kehamilan awal pada umumnya disebabkan oleh abnormalitas zigot, atau plasenta.. Abnormalitas kromosom diturunkan dari gen kedua orang tuanya (Gaufber, 2015). Sekitar 95 % dari kelainan kromosom disebabkan oleh kegagalan gametogenesis. Autosomal trisomi adalah kelainan kromosom yang paling sering ditemukan pada abortus trimester awal. Monosomy X (45,X) adalah penyebab kelainan kromosom tunggal tersering. Kelainan ini akan menyebabkan sindrom Turner, dimana biasanya akan berakhir dengan abortus dan sangat jarang dapat bertahan 10 hingga trimester tiga. Triploid sering dihubungkan dengan hidropik plasental (degenerasi Mola) atau Mola Hidatidosa parsial. Janin dengan jumlah kromosom normal (Euploidy) (46 XY / XX) cenderung akan bertahan lebih lama daripada janin dengan Aneuploidy (Larsen, et al., 2013). b. Faktor maternal • Kelainan anatomi uterus Adanya kelainan anatomi uterus seperti Leiomyoma yang besar dan multipel atau adanya sinekia uterus (Ashermann Syndrome) dapat meningkatkan risiko abortus (Cunningham, et al., 2014). •

Infeksi Beberapa jenis infeksi dan hubungannya dengan abortus telah diteliti secara luas, misal: Lysteria monocytogenes, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Toxoplasma gondii, dan Virus (Herpes simplex, Cytomegalovirus, Rubella) memiliki hubungan yang bervariasi dengan semua jenis abortus spontan (Smith, 2015). 83

•

Penyakit metabolik Abortus sering dihubungkan dengan adanya penyakit metabolik pada ibu seperti tuberkulosis, Diabetes Mellitus, Hipotiroidisme, dan anemia. Sedangkan pada Ibu dengan Hipotiroidisme, defisiensi iodin dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya abortus (Cunningham, et al., 2014). Anemia dapat mengurangi suplai oksigen pada metabolisme ibu dan janin karena dengan kurangnya kadar hemoglobin maka berkurang pula kadar oksigen dalam darah. Hal ini dapat memberikan efek tidak langsung pada ibu dan janin antara lain kematian janin, meningkatnya kerentanan ibu pada infeksi dan meningkatkan risiko terjadinya prematuritas pada bayi (Cunningham, et al., 2014).

•

Faktor Imunologi Dua Teori utama gangguan imunologi adalah autoimunitas – kekebalan 12 yang melawan sel sendiri, dan alloimunitas – kekebalan melawan sel orang lain (Tulandi & Al-Fozan, 2016). Sindroma Antibodi Fosfolipid adalah gangguan imunologi autoimunitas yang ditandai dengan adanya antibodi dalam sirkulasi yang melawan fosfolipid membran dan setidaknya memperlihatkan satu sindroma klinik spesifik (abortus berulang, trombosis yang penyebabnya tak jelas dan kematian janin). Penegakkan diagnosa setidaknya memerlukan satu pemeriksaan serologis untuk konfirmasi diagnosis (antikoagulansia lupus, antibodi kardiolipin). Pengobatan pilihan adalah aspirin dan heparin (atau prednison dalam beberapa kasus tertentu) (Smith, 2015). Alloimunitas (perbedaan imunologi antara individu) telah diajukan sebagai faktor antara pasangan subur yang menyebabkan abortus yang tidak dapat dijelaskan dengan alasan lain. Selama kehamilan normal, sistem imunologi ibu dianggap dapat mengenali suatu antigen janin semialogenetik 50% bersifat “non-self” dan kemudian menghasilkan faktor “pemblokade” untuk melindungi janin. Kegagalan untuk memproduksi faktor “pemblokade” ini yang dipercaya berperan penting dalam proses terjadinya abortus (Tulandi & Al-Fozan, 2016).

•

Trauma fisik Namun, sebagian besar abortus spontan terjadi beberapa waktu setelah kematian mudigah atau janin (Smith, 2015).

c. Faktor paternal Tidak banyak yang diketahui tentang faktor paternal (ayah) dalam terjadinya abortus spontan. yang jelas, translokasi kromosom pada sperma dapat menyebabkan abortus.

84

d. Patofisiologi Keguguran atau abortus terjadinya dimulai dari terlepasnya sebagian atau seluruh hasil konsepsi jaringan plasenta, yang menyebabkan perdarahan sehingga janin kekurangan nutrisi dan oksigenasi. Bagian yang terlepas dianggap benda asing, sehingga rahim berusaha untuk mengeluarkan dengan kontraksi. Pengeluaran tersebut dapat terjadi spontan seluruhnya atau sebagian masih tertinggal, yang mengakibatkan berbagai penyulit. Oleh karena itu, keguguran memiliki gejala umum sakit perut karena kontraksi Rahim, terjadi perdarahan, dan disertai pengeluaran seluruh atau sebagian hasil konsepsi. Pada abortus spontan biasanya kematian embrio terjadi paling lama 2 minggu sebelum perdarahan. Oleh karena itu pengobatan untuk mempertahankan janin tidak layak dilakukan jika telah terjadi perdarahan banyak karena abortus tidak dapat dihindari. Sebelum minggu ke 10, hasil konsepsi biasanya dikeluarkan dengan lengkap. Hal ini disebabkan sebelum minggu ke 10 vili korialis belum menanamkan diri dengan erat ke desidua hingga telur mudah lepas keseluruhannya. Antara minggu ke 10-12 korion tumbuh dengan cepat dan hubungan vili korialis dengan desidua makin erta hingga mulai saat tersebut sering sisa-sisa korion (plasenta) tertinggal dan terjadi abortus inkomplit.

85