Referat Gangguan Memori

Referat : memory impairment

2016

BAB I PENDAHULUAN Memori merupakan tempat penympanan informasi dari lingkungan dengan kapasitas yang terbatas. Memori juga didefinisikan sebagai cara cara yang dengannya kita mempertahankan dan menarik pengalaman pengalaman dari masa lalu. Gangguan memori adalah keluhan yang sering dijumpai pada masyarakat umum, dan prevalensin ya cenderung meningkat dengan bertambahnya usia (Lesne dkk, 2006). Hal yang serupa juga dikemukakan

oleh Sidiarto (2000), bahwa keluhan

memori secara

signifikan lebih banyak dijumpai pada orang yang ber usia diatas 60 tahun daripada yang berusia lebih muda (Sidiarto, 2000). Penelitian Guerreiro dkk (2006) juga menunjukkan sekitar 97,6% dari 82 orang lansia sehat di Brazil mengalami gangguan memori (Guerreiro dkk, 2006). Jenis gangguan memori yang akan dibahas dalam referat ini adalah: 

Amnesia Amnesia adalah suatu kondisi ingatan atau memori seseorang mengalami suatu ganguan. Amnesia disebabkan adanya kerusakan bagian otak yang penting untuk proses memori.



Penyakit Amnesia disebabkan adanya gangguan organik dan fungsional. Demensia Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari - hari. Demensia merupakan keadaan ketika seseorang mengalami penurunan daya ingat dan daya pikir lain yang secara nyata mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari (Nugroho, 2008). Sementara itu menurut Lumbantobing (1995) demensia adalah himpunan gejala penurunan fungsi intelektual, umumnya ditandai terganggunya minimal tiga fungsi yakni bahasa, memori,



visuospasial, dan emosional. Penyakit Alzheimer Penyakit Alzheimer adalah suatu kondisi di mana sel-sel saraf di otak mati, sehingga sinyalsinyal otak sulit ditransmisikan dengan baik. Seseorang dengan penyakit Alzheimer mempunyai masalah dengan ingatan, penilaian, dan berpikir, yang membuat sulit bagi penderita penyakit Alzheimer untuk bekerja atau mengambil bagian dalam kehidupan sehari-



hari. Kematian sel-sel saraf terjadi secara bertahap selama bertahun-tahun. Wernicke Korsakoff Syndrome 1

Referat : memory impairment

2016

Wernicke Korsakoff Syndrome adalah gangguan yang biasanya berhubungan dengan konsumsi alkohol yang berlebihan tetapi penyebab utama WKS adalah kekurangan vitamin B1 (thiamin).

2

Referat : memory impairment

2016

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Memori Memori merupakan penyimpanan dari pengetahuan yang telah didapat untuk dapat di panggil kembali (recall). Perubahan pada neuron yang berkaitan dengan retensi atau penyimpanan pengetahuan disebut jejak memori atau memory trace. Penyimpanan informasi yang didapat dilakukan melalui 2 tahap yaitu memori jangka pendek dan memori jangka panjang. Proses transfer dan penguatan memori jangka pendek menjadi memori jangka panjang disebut konsolidasi memori.6 Berikut adalah perbandingan memori jangka panjang dengan jangka pendek:6

3

Referat : memory impairment

2016

Mekanisme penyimpanan memori dari jangka pendek ke jangka panjang adalah sebagai berikut:6

Dimana dari pembelajaran (stimulus) akan ditampung di penampungan memori jangka pendek. Pada fase ini, kemungkinan akan lupa. Namun ketika memori jangka pendek ini terus diulangi akan menjadi memori jangka panjang dimana pada memori jangka panjang,memiliki kemungkinan kecil untuk lupa.6 Memori masuk ke dalam otak melalui sinaps ( alur informasi), karena otak belajar melalui kekuatan sinapsisnya. Dimana hippocampus (sistem limbik), amygdala (pusat ingatan emosi), striatum (untuk mengendalikan kemampuan motorik),

mammillary

bodies berperan aktif didalam otak. Tiga proses dasar dari memori , yaitu Encoding (memasukkan informasi), Storage (penyimpanan) dan Retrieval (menimbulkan kembali). Yang pertama adalah proses mengingat dengan tahapan Encoding yaitu proses pengkodean terhadap apa yang dipersepsikan dengan cara mengubah simbol-simbol tertentu pada organismenya. Jadi encoding merupakan suatu proses mengubah sebuah informasi ke dalam bentuk yang sesuai dengan sifat memori organisme itu sendiri. Informasi-informasi yang dapat disimpan olehnya dapat diperoleh dengan cara sengaja maupun tidak sengaja. Kedua adalah

proses

mengingat Storage atau

proses

penyimpanan

informasi.

Bagaimana

penyimpanan terhadap apa yang telah diproses pada tahap pengkodean. Ketiga adalah proses mengingat yang berkaitan dengan menimbulkan kembali sebuah informasi-informasi yang telah tersimpan atau biasa disebut Retrieval. Proses ini merupakan sebuah proses mencari

4

Referat : memory impairment

2016

dan menemukan informasi yang disimpan dalam memori untuk digunakan kembali bila dibutuhkan.6 Penyimpanan jangka pendek berkaitan dengan habituasi dan sensitisasi. Habituasi merupakan

pengurangan

respon

terhadap

adanya

stimulus

yang

sama

secara

berulang.Sedangkan sensitisasi merupakan peningkatan respon terhadap stimulus yang ringan menyertai stimulus yang kuat.Kedua bentuk pembelajaran ini mempengaruhi tempat yang sama dengan cara yang berbeda. Habituasi menekan aktivitas sinaps pada bagian aferen dan eferen sedangkan sensitisasi meningkatkan aktivitas sinaps pada bagian aferen dan eferen.6 Ketika sudah berada di fase ini,yaitu pada penyimpanan jangka pendek, maka ada kemungkinan besar lupa. Sehingga untuk mengubah penyimpanan memori jangka pendek menjadi penyimpanan memori jangka panjang sehingga kemungkinan untuk lupa adalah kecil bahkan menjadi memori permanen. Dengan potensiasi memori jangka panjang,terjadi modifikasi sebagai akibat peningkatan penggunaan pada sinaps yang akan meningkatkan kemampuan neuron presinaps untuk mengeksitesi neuron postsinaps pada masa depan. Dengan begitu,semakin sering digunakan koneksinya akan semakin kuat.Penguatan ini berkaitan dengan pembentukan lebih banyak EPSPs (excitatory postsinaptic potential) pada neuron postsinaps sebagai respon signal kimia dari input excitatory presinaps tertentu. Peningkatan respon eksitatori akan ditranslasikan menjadi lebih banyak potensial aksi yang dikirimkan sepanjang sel postsinaps tersebut ke neuron lainnya. LTP (long term potentiation) ini memerlukan waktu berhari-hari bahkan berminggu-minggu untuk menkonsolidasi memori jangka pendek menjadi jangka panjang. LTP terjadi di hipokampus.6 Mekanisme yang mendasari LTP ini sebenarnya masih menjadi bahan riset lebih lanjut dan perdebatan. Ada beberapa bentuk LTP , ada yang berasal dari perubahan hanya pada neuron postsinaps maupun pada komponen presinaps atau keduanya. LTP dimulai saat neuron presinaps melepas neurotransmitter eksitatori glutamate sebagai respon atas potensial aksi.Glutamat mengikat 2 jenis reseptor yaitu reseptor AMPA dan NMDA. Reseptor AMPA merupakan kanal reseptor yang dimediasi oleh kimia yang membuka pada pengikatan glutamate dan menyebabkan masuknya ion Na+. Selanjutnya 5

Referat : memory impairment

2016

terjadi pembentukan EPSP pada neuron postsinaps. Reseptor NMDA merupakan kanal reseptor yang menyebabkan Ca2+ dapat masuk saat kanal ini terbuka. Gerbang ini membuka pada pengikatan glutamate,namun tidak menyebabkan ca2+ masuk. Hal itu disebabkan karena adanya penyumbatan dari Mg2+.Depolarisasi tambahan neuron postsinaps yang dihasilkan oleh EPSP akibat pengikatan glutamate pada reseptor AMPA dibutuhkan untuk mendepolarisasi neuron postsinaps guna memaksa Mg2+ keluar dari channel.Oleh karena itu,meskipun glutamate berikatan dengan reseptor NMDA,kanal tersebut tidak akan membuka sampai sel postsinaps terdepolarisasi sebagai akibat aktivitas eksitatori yang lainnya. Masuknya kalsium setelah ekspulsi Mg2+ bermanfaat untuk mengaktifkan jalur second messenger ca2+ pada neuron postsinaps.Jalur tersebut memicu insersi secara fisik reseptor AMPA tambahan pada membrane postsinaps.peningkatan reseptor AMPA ini mengakibatkan sel postsinaps memperlihatkan respon EPSP yang lebih besar oleh pengaruh pelepasan glutamate dari neuron presinaps.Mekanisme ini berperan untuk membantu penjagaan LTP.6 Selain itu, pada beberapa sinaps,aktivasi second messenger Ca2+

pada neuron

postsinaps menyebabkan sel tersebut melepaskan parakrin retrograde.Parakrin tersebut akan berdifusi ke neuron presinaps untuk meningkatkan pelepasan glutamate pada neuron presinaps. Mekanisme ini berperan untuk menjaga LTP. Modifikasi yang terjadi selama LTP tetap dijaga sampai waktu yang lama sesudah aktivitas ini berhenti.Dengan begitu,informasi yang ditransmisikan lebih efektif saat diaktivasi di masa depan.Jalur antara input presinaps inaktif yang lain dan sel postsinaps yang sama tidak berpengaruh.LTP berkembang sebagai respon aktivitas sering yang melintasi sinaps sebagai hasil input yang repetitive dan letupan yang intens atau respon terhadap hubungan antara letupan satu input dengan input yang lain pada waktu bersamaan. 6

6

Referat : memory impairment

2016

Faktor-Faktor yang mempengaruhi memori 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Senyawa-senyawa yang menghambat dan mengaktifkan neurotransimitter Faktor usia Faktor lingkungan Trauma Lesi dalam struktur otak Faktor penyakit

2.1 Jenis gangguan memori 2.1.1 Amnesia 2.1.1. Definisi Amnesia adalah suatu kondisi ingatan atau memori seseorang mengalami suatu ganguan. Amnesia disebabkan adanya kerusakan bagian otak yang penting untuk proses memori. Penyakit Amnesia disebabkan adanya gangguan organik dan fungsional. Amnesia Disebabkan Gangguan Organik :

7

Referat : memory impairment

2016

Penyebab dari gangguan organik dapat dilihat dari kerusakan otak, yang biasanya disebabkan karena trauma ataupun penyakit, bisa juga karena mengonsumsi obat-obatan yang mempunyai sifat sedatif, bahkan yang lebih parah lagi dapat disebabkan operasi transplantasi pada sum-sum tulang belakang. Amnesia Disebabkan Gangguan Fungsional : Sedangkan untuk penyebab fungsional diakibatkan oleh faktor psikologis, sama halnya dengan mekanisme pertahanan ego. Terjadinya amnesia bisa secara spontan, contohnya seperti yang terjadi dalam transient global amnesia. Pada umumnya, jenis amnesia global ini terjadi ketika dalam pertengahan Usia hingga Usia Tua, lebih khususnya pada pria, dan untuk lama berlangsungnya biasanya tidak lebih dari 24 jam. Selain itu, amnesia berdampak juga pada ketidakmampuan untuk membayangkan sesuatu di masa depan sehingga menyebabkan pasien akan selalu mempunyai bayangan pada peristiwa yang sudah terjadi dan terlupakan kembali jika bertemu dengan sesuatu yang telah terlupakan itu. Dari penelitian yang telah diterbitkan di Proceedings of the National Academy of Sciences, menjelaskan bahwa amnesia yang mengalami kerusakan

pada

hipokampus

tidak

mempunyai

kemampuan

untuk

membayangkan masa depan. Bentuk Amnesia 1. Anterograde Amnesia, terjadi karena kejadian yang baru terjadi di dalam memori jangka pendek tidak dapat dikirim ke memori jangka panjang yang permanen. Penderita dengan kondisi amnesia ini tidak dapat mengingat kejadian apapun yang baru terjadi walaupun kejadian itu baru berlalu sesaat.

8

Referat : memory impairment

2016

2. Retrograde Amnesia, adalah suatu bentuk ketidakmampuan dalam memunculkan kembali memori yang sudah terjadi atau ingatan masa lalu, ketidakmampuan ini lebih dari peristiwa lupa yang sering terjadi. Kemunculan kedua kategori itu dapat terjadi pada pasien amnesia yang sama. Selain kedua jenis amnesia tersebut diatas ternyata ada jenis amnesia yang cukup parah, yaitu Amnesia Parsial Penyakit Amnesia parsial Amnesia parsial, pasien dengan amnesia ini tidak mempunyai kemampuan untuk mengingat beberapa orang dalam waktu yang lama, dapat mencapai 3 tahun bahkan bisa selamanya. Kondisi ini biasanya terjadi karena pasien pernah menjalani operasi transplantasi sum-sum tulang belakang. Memang angka dari kejadian ini lumayan langka karena banyak orang yang tidak mau untuk melakukan tranplantasi sum-sum tulang belakang untuk menyembuhkan penyakit thalassemia mayor. Hidup dengan penderita amnesia bukanlah sesuatu hal yang mudah. Tidak hanya keluarga dan teman yang dibuat frustrasi, tapi juga pada penderita sendiri. Berbicara dengan seseorang atau mereka yang memahami amnesia atau kelompok pendukung mungkin akan lebih meringankan beban penderita Amnesia. Untuk pengobatannya dapat dilakukan melalui pendekatan suportif. Pendekatan ini dilakukan dengan mendekatkan hal-hal yang berhubungan atau sedang dialami penderita, baik itu waktu dan tempat yang pernah dialami, dan dengan catatan kita harus sabar dan telaten dalam penanganannya.

9

Referat : memory impairment

2016

2.2 Demensia 2.2.1 Definisi Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari - hari. Demensia merupakan keadaan ketika seseorang mengalami penurunan daya ingat dan daya pikir lain yang secara nyata mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari (Nugroho, 2008). Sementara itu menurut Lumbantobing (1995) demensia adalah himpunan gejala penurunan fungsi intelektual, umumnya ditandai terganggunya minimal tiga fungsi yakni bahasa, memori, visuospasial, dan emosional. 2.2.2 Penyebab Penyebab demensia menurut Nugroho (2008) dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar : a. Sindroma demensia dengan penyakit yang etiologi dasarnya tidak dikenal, Sering pada golongan ini tidak ditemukan atrofia serebri, mungkin kelainan terdapat pada tingkat subseluler atau secara biokimiawi pada sistem enzim, atau pada metabolisme seperti yang ditemukan pada penyakit alzheimer dan demensia senilis. b. Sindroma demensia dengan etiologi yang dikenal tetapi belum dapat diobati, Penyebab utama dalam golongan ini diantaranya :  Penyakit degenerasi spino-serebelar.  Subakut leuko-ensefalitis sklerotik van Bogaert  Khorea Huntington  penyakit jacob-creutzfeld c. Sindoma demensia dengan etiologi penyakit yang dapat diobati, dalam golongan ini diantaranya :  . Penyakit cerebro kardiofaskuler  Penyakit- penyakit metabolik  Gangguan nutrisi  Akibat intoksikasi menahun  Hidrosefalus komunikans 10

Referat : memory impairment

2016

Demensia (pikun) adalah kemunduran kognitif yang sedemikian berat sehingga mengganggu aktivitas hidup sehari- hari dan aktivitas sosial. Kemunduran kognitif pada demensia biasanya diawali dengan kemunduran memori atau daya ingat (pelupa). Demensia terutama yang disebabkan oleh penyakit Alzheimer berkaitan eratdengan usia lanjut. Penyakit alzheimer ini 60% menyebabkan kepikunan atau demensia dan diperkirakan akan meningkat terus.Gejala klasik penyakit demensia alzheimer adalah kehilangan memori (dayaingat) yang terjadi secara bertahap, termasuk kesulitan menemukan atau menyebutkankata yang tepat, tidak mampu mengenali objek, lupa cara menggunakan benda biasa dan sederhana, seperti pensil, lupa mematikan kompor, menutup jendela atau menutup pintu, suasana hati dan kepribadian dapat berubah, agitasi, masalah dengan daya ingat, dan membuat keputusan yang buruk dapat menimbulkan perilaku yang tidak biasa. Gejala ini sangat bervariasi dan bersifat individual. Gejala bertahap penyakit alzheimer dapat terjadi dalam waktu yang berbeda- beda, bisa lebih cepat atau lebih lambat. Gejala tersebut tidak selalu merupakan penyakit alzheimer, tetapi apabila gejala tersebut berlangsung semakin sering dan nyata, perlu dipertimbangkan kemungkinan penyakit alzheimer (Nugroho, 2008). 2.2.3 Kriteria derajat demensia a. Ringan: Walaupun terdapat gangguan berat daya kerja dan aktivitas

sosial,

kapasitas untuk hidup mandiri tetap dengan higiene personal cukup dan penilaian umum yang baik. b. Sedang: Hidup mandiri berbahaya diperlukan berbagai tingkat suportivitas. c. Berat: Aktivitas

kehidupan

sehari-hari

terganggu

sehingga

tidak

berkesinambungan, inkoheren 11

Referat : memory impairment

2016

2.2.4 Stadium demensia alzheimer Penyakit demensia alzheimer menurut Nugroho (2008) dapat berlangsung dalam tiga stadium yaitu stadium awal, stadium menengah, dan stadium lanjut. Stadium awal atau demensia ringan ditandai dengan gejala yang sering diabaikan dan disalahartikan sebagai usia lanjut atau sebagai bagian normal dari proses menua. Umumnya klien menunjukkan gejala kesulitan dalam berbahasa, mengalami kemunduran daya ingat secara bermakna, disorientasi waktu dan tempat, sering tersesat ditempat yang biasa dikenal, kesulitan membuat keputusan, kehilangan inisiatif dan motivasi, dan kehilangan minat dalam hobi dan agitasi. Stadium menengah atau demensia sedang ditandai dengan proses penyakit berlanjut dan masalah menjadi semakin nyata. Pada stadium ini, klien mengalami kesulitan melakukan aktivitas kehidupan sehari- hari dan menunjukkan gejala sangat mudah lupa terutama untuk peristiwa yang baru dan nama orang, tidak dapat mengelola kehidupan sendiri tanpa timbul masalah, sangat bergantung pada orang lain, semakin sulit berbicara, membutuhkan bantuan untuk kebersihan diri (ke toilet, mandi dan berpakaian), dan terjadi perubahan perilaku, serta adanya gangguan kepribadian. Stadium

lanjut

atau

demensia

berat

ditandai

dengan

ketidakmandirian dan inaktif total, tidak mengenali lagi anggota keluarga (disorientasi personal), sukar memahami dan menilai peristiwa, tidak mampu menemukan jalan di sekitar rumah sendiri, kesulitan berjalan, mengalami inkontinensia (berkemih atau defekasi), menunjukkan perilaku tidak wajar dimasyarakat, akhirnya bergantung dikursi roda atau tempat tidur.

Penyebab demensia alzheimer

12

Referat : memory impairment

2016

Penyebab demensia alzheimer masih belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa teori menjelaskan kemungkinan adanya faktor genetik, radikal bebas, toksin amiloid, pengaruh logam alumunium, dan akibat infeksi virus. Semakin dini penyakit demensia alzheimer dikenali, semakin baik hasil penanganannya daripada penyakit yang sudah lanjut. Penyakit alzheimer muncul sebagai gejala perubahan perilaku, kognisi, dan perubahan aktivitas hidup sehari- hari sehingga anggota keluarga dan orang terdekat yang mengenali perubahan tersebut. Faktor predisposisi dan resiko dari penyakit ini adalah usia, riwayat penyakit alzheimer (keturunan), kelamin, pendidikan. Faktor resiko yang kemungkinan juga berpengaruh ialah adanya keluarga dengan sindrom Down, fertilitas yang kurang, kandungan alumunium pada air minum, dan defisiensi kalsium. Alat ukur demensia Untuk mengetahui ada tidaknya demensia pada lansia digunakan tes Mini Mental state Examination (tes mini mental) untuk mendeteksi adanya dan tingkat kerusakan intelektual. Orientasi Skor 1. Sebutkan : tahun berapa sekarang, Tanggal, Bulan 2. Sebutkan dimana kita sekarang 3. Pemeriksa menyebutkan 3 nama benda dengan antara 1 detik waktu menyebut nama benda tersebut (misalnya : buku, mangkok, payung). Setelah selesai, suruh penderita menyebutnya. Beri angka 1 tiap jawaban yang betul. Bila salah, suruh mengulang sampai betul semua. Perhatian dan Kalkulasi 4. Hitungan kurang 7. Misalnya : 100-7, pendapatannya dikurangi lagi dengan 7, demikian seterusnya sampai 5 jawaban. Jadi : ( 100 – 7 = 93 – 7 = 86 – 7 = 79; 72; 65 ). Beri angka 1 bagi tiap jawaban yang betul. Tes 4 ini dapat diganti dengan tes mengeja, yaitu mengeja mundur kata: kartu (utrak ). Mengingat kembali 5. Tanyakan nama benda yang telah disebutkan pada pertanyaan nomor 3. beri angka 1 bagi tiap jawaban yang betul. 6. Anda tunjuk pada pensil dan arloji. Suruh penderita menyebutkan nama benda yang anda tunjuk. 13

Referat : memory impairment

2016

7. Suruh penderita mengulangi kalimat berikut : “tanpa kalau, dan atau tetapi “. 2.2.5 Pengobatan Sebagian besar kasus demensia tidak dapat disembuhkan. Obat takrin membantu penderita dengan penyakit Alzheimer, tetapi menyebabkan efek samping yang serius. Takrin telah digantikan oleh donepezil, yang menyebabkan lebih sedikit efek samping dan memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer selama 1 tahun atau lebih. Ibuprofen juga bisa memperlambat perjalanan penyakit ini. Obat ini paling baik jika diberikan pada stadium dini. Demensia karena stroke yang berturut-turut tidak dapat diobati, tetapi perkembangannya bisa diperlambat atau bahkan dihentikan dengan mengobati tekanan darah tinggi atau kencing manis yang berhubungan dengan stroke. Jika hilangnya ingatan disebabkan oleh depresi, diberikan obat anti-depresi. Jika didiagnosis secara dini, maka demensia karena hidrosefalus bertekanan normal kadang dapat diatasi dengan membuang cairan yang berlebihan di dalam otak melalui selang drainase (shunting). Untuk mengendalikan agitasi dan perilaku yang meledak-ledak, yang bisa menyertai demensia stadium lanjut, sering digunakanobat antipsikosa (misalnya tioridazin dan haloperidol). Tetapi obat ini kurang efektif dan menimbulkan efek samping yang serius. Obat anti-psikotik efektif diberikan kepada penderita yang mengalami halusinasi atau paranoia. 2.3. Penyakit Alzheimer 2.3.1 Defenisi

14

Referat : memory impairment

2016

Penyakit Alzheimer adalah suatu kondisi di mana sel-sel saraf di otak mati, sehingga sinyal-sinyal otak sulit ditransmisikan dengan baik. Seseorang dengan penyakit Alzheimer mempunyai masalah dengan ingatan, penilaian, dan berpikir, yang membuat sulit bagi penderita penyakit Alzheimer untuk bekerja atau mengambil bagian dalam kehidupan sehari-hari. Kematian sel-sel saraf terjadi secara bertahap selama bertahun-tahun. Mereka yang rentan terserang kepikunan alzheimer ini adalah para lansia di atas 60 tahun, tetapi orang dewasa muda juga tak tertutup kemungkinan bila memiliki faktor risiko keturunan. Bahkan menurut Samino, penderita demensia alzheimer berusia 40 tahun pernah ditemukan di Indonesia. Deteksi dini adalah hal penting dalam mengatasi Alzheimer, tetapi faktanya seringkali sulit dilakukan karena gelaja kemunduran kerap dianggap sebagai suatu hal yang lumrah. Penderita biasanya hanya menunjukkan gejala biasa seperti lupa, tetapi kemudian berkembang progresif menjadi parah dan memperburuk fungsi kognitif dan fungsi mental lainnya. 2.3.2 Sejarah Alzheimer Penyakit ini ditemukan oleh Dr. Alois Alzheimer pada 1907, dinamakan Alzheimer

disesuaikan

dengan

nama

penemunya.

Alzheimer

menemukan bahwa syaraf otak penderita Alzheimer tidak hanya mengerut, bahkan dipenuhi gumpalan protein luar biasa yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit (neuro fibrillary).Amiloid protein yang membentuk sel-sel plak protein tersebut,dipercaya menyebabkan perubahan kimia otak. Musnahnya sel-sel saraf ini menyebabkan syaraf otak yang berfungsi menyampaikan pesan dari satu neuron ke neuron lain terpengaruh. Meskipun sudah ditemukan hampir satu abad yang lalu, Alzheimer_tidak seterkenal penyakit yang lain seperti hipertensi, 15

Referat : memory impairment

2016

Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) atau pun penyakit jantung. Mungkin karena gejala penyakit Alzheimer tidak segera terlihat, berbeda dengan hipertensi yang dapat dipantau melalui pemeriksaan tekanan darah. Penyakit Alzheimer tidak terdeteksi karena adanya anggapan bahwa sering lupa adalah hal yang wajar dialami orang berusia lanjut karena faktor usia. Padahal mungkin saja “sering lupa” tersebut merupakan tanda awal penyakit Alzheimer. Penyakit Alzheimer menjadi lebih dikenal secara meluas setelah mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40, Ronald Reagan mengemukakan keadaan dirinya dalam suratnya yang tertanggal 5 November 1994. 2.3.3. Gejala Alzheimer Tanda dini dari penyakit Alzheimer adalah perubahan dalam emosi. Hal ini terlihat dari gairah kerja yang menurun, merasa malas atau kehilangan semangat. Pribadi yang tadinya hangat dan semangat menjadi semakin acuh tak acuh. Seringkali perasaan mudah tersinggung, murung, cemas tanpa sebab-sebab yang nyata. Tidak itu saja, keluhan jasmaniah terlihat juga dengan merasa linu-linu, mudah lelah dan seringkali masuk angin. Pada tahap awal, penderita Alzheimer akan mengalami gejala-gejala seperti orang pelupa alias pikun. Keluhan utama disini adalah gangguan daya ingat (memori). Yang menjadi sasaran adalah ingatan baru, sedangkan ingatan lama masih terekam dengan baik. Misalnya sudah membuat rencana untuk esok pagi mau rapat ke mana dan mau ketemu dengan siapa. Tetapi akhirnya apa yang sudah direncanakan menjadi bubar semua alias tidak ingat sama sekali Pada tahap kedua, tanda-tanda di atas kian jelas, baik dalam kegagalan emosi, sosial, dan intelektualnya. penderita tidak lagi mengelola dirinya sendiri apalagi pekerjaannya. Penyebab utama adalah hilangnya daya ingat dan hilangnya inisiatif. Gaya bahasanya menjadi monoton dan lamban. Dalam menyatakan pikirannya tidak dapat to the point, dan banyak kalimat yang diulang-ulang. Hal ini dikarenakan oleh banyaknya perbendaharaan kata yang hilang pada waktu dia mengungkapkannya.

16

Referat : memory impairment

2016

Pada tahap ketiga, kegagalan dalam berbahasa sudah sampai pada puncaknya. Penderita Alzheimer tidak dapat lagi mengerti ucapan seseorang dan mengekspresikan jalan pikiran melalui bicaranya.Dia hampir tidak bisa berbicara sama sekali. Agar kepikunan Alzhemier dapat dicegah sejak dini, berikut beberapa tanda atau gejala yang patut diwaspadai kemungkinan hadirnya penyakit pembunuh otak : - Kemunduran memori/daya ingat. - Sulit melaksanakan kegiatan / pekerjaan sederhana - Kesulitan bicara dan berbahasa. - Disorientasi WTO (Waktu – Tempat – Orang) - Sulit dalam berhitung - Salah meletakan benda - Penampilan buruk karena lupa cara berpakaian atau berhias - Perubahan emosi dan perilaku. - Gangguan berfikir abstrak. Kemampuan imajinasi penderita terganggu. - Hilang minat dan inisiatif. Cenderung menjadi pendiam, tak mau bergaul, menyendiri. - Tidak bisa membedakan berbagai jenis bau-bauan (tanpa penyebab lain misalnya flu, trauma otak, tumor otak). Selain itu, ada beberapa tanda-tanda awal penyakit alzheimer umum, adalah : • Kurangnya kebersihan. Ini adalah tanda paling jelas dari penyakit Alzheimer.Orang-orang yang biasa berpakaian rapi setiap hari mulai mengenakan pakaian kotor atau berhenti mandi. • Kehilangan memori jangka pendek. Orang dengan demensia mungkin lupa pengalaman baru. Orang normal bisa lupa detil aktivitas atau percakapan yang baru. Tapi orang dengan demensia bisa lupa seluruh hal. • Pengulangan. Orang dengan Demensia bisa mengulang cerita. Terkadang kata demi kata. Mereka mungkin terus bertanya pertanyaan yang sama, tidak peduli berapa kali mereka menjawab.

17

Referat : memory impairment

2016

• Masalah bahasa. Orang dengan demensia dapat memiliki masalah besar mengingat, bahkan mengingat kata-kata dasar. Cara mereka bicara bisa menjadi kening berkerut dan sulit untuk dikuti. • Perubahan kepribadian. Orang dengan demensia mungkin memiliki perubahan suasana hati tiba-tiba. Mereka mungkin menjadi emosional; kesal atau marah tanpa alasan tertentu. Mereka menarik diri atau berhenti melakukan kegiatan yang biasanya menikmati. • Disorientasi dan kebingungan. Orang dengan demensia dapat tersesat di tempat-tempat yang mereka ketahui dengan baik, seperti lingkungan rumah mereka sendiri. Mereka mengalami kesulitan menyelesaikan kegiatan pokok dan biasa, seperti makan malam atau mencukur. • Perilaku aneh. Orang normal sering salah menaruhkan kunci kami dari waktu ke waktu. Orang-orang dengan penyakit Alzheimer cenderung menempatkan objek di tempat-tempat aneh dan sepenuhnya tidak pantas. Mereka mungkin meletakkan sikat gigi di dalam lemari es atau susu di bawah wastafel. 2.3.4. Penyebab Alzheimer Sejumlah ahli kedokteran menyimpulkan, bahwa gaya hidup sangat berpengaruh terhadap kepikunan. Gaya hidup yang dimaksud adalah kebiasaan buruk yang sering dilakukan, misalnya merokok, meminum minuman yang mengandung alkohol, penggunaan obat bius dan sebagainya, serta makan makanan yang berkadar lemak tinggi. Dan bila ditelaah lebih lanjut, kebiasaan buruk tersebut mempercepat munculnya penyakit yang sering dialami oleh orang-orang zaman sekarang seperti hypertensi atau tekanan darah tinggi, penyakit jantung koroner, penyakit kencing manis, dan obesitas atau kegemukan. Gangguan itu pada gilirannya semakin meningkatkan resiko penyakit Alzheimer. Selain kebiasaan buruk seperti yang disebutkan di atas, kepikunan bisa timbul bersamaan dengan keracunan yang terjadi dalam tubuh seseorang, misalnya akibat gangguan organ hati dan ginjal. Dalam keadaan yang seperti ini, zat-zat yang 18

Referat : memory impairment

2016

semestinya ditawarkan racunnya oleh hati, kemudian dikeluarkan oleh ginjal, tetap berada dalam aliran darah dan meracuni otak. Begitu pula seorang petinju yang kepalanya sering dihantam lawan, juga sangat rentan terhadap kepikunan. Stres juga dapat menjadikan seseorang mudah mengalami kepikunan. Menurut Zevan Khachanurian dari The National Institute of Aging, Los Angeles, Amerika Serikat, sel-sel di hippocampus (bagian otak sebelah dalam) terpaksa bekerja lebih keras pada kondisi stres. Akibatnya, otak menjadi lelah dan mudah rusak. Sedangkan, sel otak Tidak seperti sel-sel tubuh lainnya, apabila sel otak yang rusak tidak bisa digantikan. Menurut dr. Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI), Alzheimer timbul akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-parietal dan frontalis. “Dementia (pikun) Alzheimer adalah penyakit pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-sel otak,” ujarnya dalam study tentang Alzheimer. Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka juga sering kali menutup-nutupi hal itu dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang biasa pada usia mereka. Kejanggalan biasanya akan dirasakan oleh orang-orang di sekitar mereka yang mulai khawatir akan penurunan daya ingat. Mereka awalnya belum mencurigai adanya problem besar di balik kepikunan yang dialami penderita, tetapi kemudian tersadar bahwa kondisinya sudah parah. Karena penyebab pasti penyakit Alzheimer belum diketahui, maka tidak ada yang dapat dilakukan untuk pencegahan. Namun ada beberapa hal yang diyakini bisa mengurangi resiko terserang penyakit Alzheimer seperti pola makan sehat, berolahraga, berhenti merokok, dan tidak minum alkohol. Orang yang berisiko menderita Alzheimer   

Penderita hipertensi dengan usia di atas 40 tahun Penderita diabetes Kurang berolahraga

19

Referat : memory impairment



2016

Kadar kolesterol yang tinggi Faktor keturunan - memiliki keluarga yang menderita Alzheimer pada usia 50-an. Obat Alzheimer yang ada saat ini adalah penghambat kolinesterase. Obat ini

untuk memperbaiki daya ingat dan menekan gangguan perilaku, serta peningkatan kualitas hidup. Para ilmuwan yakin ada dua sebab dan mereka adalah keturunan dan gaya hidup yang menyebabkan. Meskipun belum terbukti bahwa Alzheimer merupakan penyakit keturunan, tetapi jika ada sejarah penyakit dalam keluarga, resiko untuk generasi masa depan ada di sana. Penelitian telah menunjukkan bahwa jika seseorang memiliki gen (ApoE4) untuk Alzheimer, ia memiliki kesempatan peningkatan didiagnosa menderita penyakit. kata Julie Williams, profesor neuropsychological genetic dari Britain's Cardiff University, mengatakan bahwa apabila kita bisa menghilangkan tiga gen yang punya dampak merusak ini, kita bisa mengurangi risiko terjadinya Alzheimer hingga 20 persen. Gen lain yang juga berkaitan dengan penyakit yang menyebabkan kepikunan di usia lanjut ini adalah apolipoprotein E (ApoE) yang diidentifikasi pada tahun 1993 sejak para ahli mengetahui bahwa kemunduran fungsi otak terkait dengan faktor genetik. Pada studi terkini yang dilakukan oleh Profesor Williams, ia melakukan pemindaian terhadap peta genetik pada 16.000 orang dari delapan negara. Akhirnya berhasil diidentifikasi dua gen, yang disebut clusterin dan PICALM yang meningkatkan risiko terjadinya Alzheimer. Studi kedua dilakukan oleh Philippe Amouyel dan timnya dari Pasteur de Lille di Perancis, yang meneliti 6.000 pasien Alzheimer dan 9.000 orang sehat di Perancis, Belgia, Finlandia, Italia, dan Spanyol. Para peneliti juga berhasil mengidentifikasi clusterin dan gen ketiga yang disebut CR1. Meski tiga gen ini relatif ditemui pada semua pasien, Amouyel mengatakan bahwa agak sulit menghitung risiko terjadinya Alzheimer dengan gen. Ia juga

20

Referat : memory impairment

2016

menekankan bahwa belum diketahui, kombinasi gen mana saja dan faktor lingkungan lain apa yang menyebabkan Alzheimer. Tiga variasi gen ini juga berkait dengan gejala awal munculnya Alzheimer yang diturunkan di keluarga. Karena itu, dengan mengidentifikasi gen ini, para ahli akan lebih mudah mengenali penyebab penyakit dan menciptakan obat untuk melawannya. Selain itu, obat-obatan seperti obat jantung, obat tidur, obat penenang, obat aritmia, dan lain-lain dapat memicu alzheimer juga. Oleh karena itu, disarankan bagi yang senang mengkonsumsi obat, agar senantiasa dikurangi kecuali jika sudah resep dari dokter. 2.3.5. Langkah-Langkah Pencegahan Berkat para ilmuan akhirnya alzheimer bisa dicegah dan diatasi. Bahkan sudah banyak obat-obat yang beredar untuk penderita alzheimer ini. Berikut tips mencegah dan mengatasi alzheimer : 1. Makan diet Mediterania Para peneliti menemukan bahwa orang yang secara teratur mengkonsumsi diet Mediterania 38 persen lebih rendah untuk terserang penyakit Alzheimer. Sebuah diet Mediterania yang kaya dalam kacang-kacangan, lemak sehat (dari salad dressing, alpukat), tomat, ikan, sayuran, sayuran berdaun gelap dan dan buah-buahan. Diet Mediterania juga dikenal karena rendah daging merah, daging organ, mentega dan susu tinggi lemak. 2. Berhenti merokok Sebuah studi baru-baru ini dalam Archives of Internal Medicine menemukan bahwa merokok secara langsung terkait dengan peningkatan dramatis dalam demensia di kemudian hari. Studi ini menemukan bahwa mereka yang dilaporkan merokok dua bungkus rokok sehari memiliki resiko 100% lebih besar dari diagnosis demensia dibandingkan non-perokok. 3. Makan seledri dan paprika hijau Peneliti dari Universitas Illinois di Urbana-Champaign melihat efek dari luteolin pada otak tikus, menurut penelitian yang diterbitkan dalam Proceedings of the 21

Referat : memory impairment

2016

National Academy of Sciences. Luteolin, yang ditemukan dalam seledri dan paprika hijau, ditemukan untuk mengurangi radang otak yang disebabkan oleh Alzheimer dan dapat mengurangi gejala kehilangan memori. 4. Minum kopi European Journal of Neurology menemukan bahwa mereka yang memiliki asupan kafein meningkat memiliki risiko yang jauh lebih rendah berkembangnya penyakit Alzheimer daripada mereka yang dengan sedikit atau tidak mengkonsumsi kafein. Studi lain yang dipublikasikan dalam Journal of Alzheimer’s Disease menemukan bahwa kadar kafein abnormal secara signifikan menurukan protein yang terkait dengan penyakit Alzheimer dan 50 persen pengurangan di tingkat amyloid beta, zat membentuk gumpalan lengket plak dalam otak orang-orang dengan penyakit Alzheimer. Ini berarti bahwa studi ini menemukan bahwa kafein dapat menjadi penting dalam mencegah Alzheimer, tetapi sebenarnya dapat menjadi pengobatan terapi bagi mereka yang sudah didiagnosis dengan penyakit. Hal ini merupakan perkembangan besa, Ini juga merupakan alasan besar untuk melanjutkan kebiasaan latte harian Anda. 5. Latihan (Olahraga) Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat olahraga pada orang dengan penyakit Alzheimer. Journal of American Medical Associate menerbitkan penelitian yang menemukan bahwa latihan olahraga untuk pasien dengan penyakit Alzheimer tidak hanya meningkatkan kondisi fisik dan memperpanjang mobilitas independen mereka. Mobilitas Independen penting terutama bagi mereka dengan penyakit Alzheimer, karena salah satu gejala Alzheimer yang sering tidak dibahas adalah kurangnya keseimbangan, jatuh dan tersandung. Hal ini menyebabkan cedera dan kebutuhan

untuk

pengawasan

konstan

pada

pasien

Alzheimer.

Dengan

menggabungkan 60 menit latihan pada hari-hari dalam seminggu, dan istirahat teratur, seseorang dapat meningkatkan mobilitasnya.

2.3.6. Pengobatan

22

Referat : memory impairment

2016

Meskipun tidak ada obat untuk Alzheimer sampai saat ini, para peneliti tidak berhenti bekerja keras untuk menemukan cara baru untuk mencegah, mengobati dan menyembuhkan penyakit ini. Pengobatan untuk para penderita alzheimer yaitu dengan cara meminum obat asetikolin nesterase yang berfungsi untuk menambah zat yang memperbesar daya ingat. Selain itu pengobatan untuk penderita juga dengan melakukan terapi secara teratur. untuk lebih memudahkan terapi yang teratur, akan lebih baik jika penderita (yang biasanya sudah lanjut usia) di titipkan di panti agar perkembangannya bisa terkontrol dengan baik di bandingkan di rumah sendiri. Banyak sekali orang yang menderita Alzheimer berperilaku dalam cara yang agresif. Biasanya orang dengan penyakit Alzheimer menunjukkan perilaku agresif jika ia merasa terhina, takut, atau frustasi karena mereka tidak dapat memahami orang lain atau membuat sendiri dipahami. Ketika seorang pasien Alzheimer secara lisan atau fisik agresif, dokter menggunakan obat-obatan seperti antipsikotik risperidone atau olanzapine. Obat antipsikotik yang lebih tua seperti Haloperidol tidak digunakan karena efek samping yang parah. 2.4. Wernicke Korsakoff Syndrome 2.4.Defenisi Wernicke Korsakoff Syndrome (beri-beri otak) merupakan kelainan neurologis. Wernicke Korsakoff Syndrome adalah gangguan yang biasanya berhubungan dengan konsumsi alkohol yang berlebihan tetapi penyebab utama WKS adalah kekurangan vitamin B1 (thiamin). Salah satu fungsi thiamin adalah membantu sel-sel otak untuk menghasilkan energi dari gula sehingga ketika kadar thiamin dalam otak rendah, maka sel otak tidak dapat menghasilkan energi yang mencukupi untuk menjalankan fungsinya. Sindrom ini terdiri dari kebingungan akut dan amnesia. Mengonsumsi alkohol dapat menyebabkan berkurangnya pasokan thiamin ke dalam otak. WKS sering terjadi pada orang berusia 30-70 tahun. Sindrom ini mempengaruhi lebih banyak laki-laki dari pada perempuan. 23

Referat : memory impairment

2016

Wernicke-Korsakoff sindrom (juga disebut otak basah, psikosis Korsakoff, ensefalopati

alkohol,

penyakit

Wernicke,

dan

ensefalopati-alkohol) adalah

manifestasi dari tiamin (vitamin B 1) kekurangan, atau beri-beri . Hal ini biasanya sekunder terhadap penyalahgunaan alkohol . Ini terutama menyebabkan perubahan visi, ataksia dan gangguan memori. Sindrom ini merupakan manifestasi gabungan dari dua gangguan eponymous, sindrom Korsakoff dan ensefalopati Wernicke, bernama setelah Sergei Korsakoff dan Carl Wernicke.

Ensefalopati Wernicke dicirikan oleh: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

kebingungan nistagmus (gerakan mata disengaja) ophthalmoplegia (gerakan mata terganggu) anisocoria (ukuran yang tidak sama murid) ataksia (kurangnya koordinasi otot) refleks pupil lesu koma dan kematian jika tidak diobati

2.4.2. Gejala-gejala Wernicke Korsakoff Syndrome diantaranya:  Nystagmus: berasal dari bahasa Yunani,”nmstagmos” untuk menggambarkan kepala goyah sepeti mengantuk atau mabuk. terjadi gerakan involunter ritmik pada satu atau kedua mata. Gerakan mungkin menyentak, berputar (rotasi) atau berayun (pendular). Penyebab nystagmus adalah kerusakan sistem vestibular (nystagmus perifer); cedera saraf kranial III, IV, atau VI; gangguan serebelum; dan intoksikasi obat. Nistagmus rotasi sering berkaitan dengan rasa pusing dan mual.  Ataksia: Terjadi kegagalan kontrol otot pada tangan dan kaki sehingga menghasilkan kurangnya keseimbangan dan koordinasi. Ataksia disebabkan karena serebelum memburuk atau atrofi, terkadang urat saraf tulang belakang (spinal cord) terpengaruh sehingga terjadi kemunduran jaringan saraf pada spinal cord.  Opthalmoplegia: Opthalmoplegia terjadi karena otak salah mengirim dan menerima informasi melalui saraf yang mengendalikan gerakan mata.

24

Referat : memory impairment

2016

2.4.3 faktor resiko Wernicke Korsakoff Syndrome Penyebab utama WKS adalah kekurangan vitamin B1 (thiamin) yang terlibat dalam membantu tubuh membuat energi dari karbohidrat dan juga membantu jantung, sistem saraf serta otot berfungsi dengan baik. WKS sering terjadi pada orang yang suka mengonsumsi alkohol.

Berikut ini adalah factor resiko Sindrom Wernicke-Korsakoff:   

Alkoholisme kronis Kekurangan gizi Kelaparan - Orang dengan anoreksia nervosa, skizofrenia, atau terminal kanker;

 

tawanan perang Tiamin-kekurangan susu formula Hiperemesis gravidarum - Dalam sebuah penelitian dari 49 kasus ensefalopati Wernicke pada kehamilan, kehamilan kerugian yang timbul ensefalopati Wernicke

  

hampir 48% Lambung keganasan Obstruksi usus Bariatrik operasi - ensefalopati Wernicke dapat hadir sedini 2 minggu setelah operasi; pemulihan biasanya terjadi dalam waktu 3-6 bulan inisiasi terapi tetapi mungkin tidak lengkap jika sindrom ini tidak diakui segera dan diobati (risiko



tertinggi adalah pada wanita muda dengan muntah ) Penyakit sistemik - Keganasan, TB diseminata, acquired immunodeficiency



syndrome (AIDS), uremia Iatrogenik - hiperalimentasi intravena, refeeding setelah kelaparan, hemodialisis kronis

2.4.4. Etiologi 

Kekurangan tiamin (vitamin B-1) bertanggung jawab untuk kompleks gejala diwujudkan dalam sindrom Wernicke-Korsakoff, dan kondisi yang mengakibatkan keadaan yang buruk tempat pasien gizi beresiko. Berat, penggunaan jangka panjang alkohol adalah hubungan yang paling umum dengan sindrom WernickeKorsakoff. Alkohol mengganggu dengan transportasi pencernaan aktif, dan 25

Referat : memory impairment

2016

penyakit hati kronis menyebabkan aktivasi tiamin pirofosfat penurunan dari tiamin, 

serta penurunan kapasitas hati untuk menyimpan tiamin. Tiamin diserap dari duodenum. Tubuh memiliki sekitar 18 hari dari toko tiamin. Tiamin diubah menjadi bentuk aktifnya, tiamin pirofosfat, dalam sel neuron dan glia. Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor untuk beberapa enzim, termasuk transketolase, dehidrogenase piruvat, dan alpha ketoglutarat, yang berfungsi dalam menggunakan glukosa. Fungsi utama dari enzim dalam otak adalah lemak (mielin selubung) dan metabolisme karbohidrat, produksi asam amino, dan



produksi glukosa yang diturunkan neurotransmitter. Tiamin tampaknya memiliki peran dalam aksonal konduksi, khususnya di neuron acetylcholinergic dan serotoninergic. Penurunan fungsi enzim ini mengarah untuk meredakan gangguan dalam metabolisme glukosa dalam daerah kunci dari otak,



menghasilkan gangguan metabolisme energi sel. Dalam 2-3 minggu menurun dan penurunan asupan tiamin, area otak dengan konten tiamin

tertinggi

dan

omset

akan

menunjukkan

penurunan

seluler

dan

cedera. Konsekuensi utama dari perubahan-perubahan metabolik adalah hilangnya gradien osmotik melintasi membran sel. Perubahan biokimia paling awal adalah 

penurunan α-ketoglutarat dehidrogenase-kegiatan di astrosit. Temuan tambahan meliputi laktat astrosit meningkat dan edema, peningkatan konsentrasi glutamat ekstraseluler, oksida nitrat meningkat dari disfungsi sel endotel, asam deoksiribonukleat (DNA) fragmentasi di neuron, produksi radikal bebas dan peningkatan sitokin, dan rincian dari penghalang darah-otak. Tiamin tampaknya memiliki peran dalam transmisi sinaptik acetylcholinergic dan



serotoninergic dan konduksi aksonal. Gejala sindrom Wernicke-Korsakoff

diberikan

ke

daerah-daerah

fokus

kerusakan. Tanda mata motor disebabkan lesi di batang otak mempengaruhi inti abducens dan pusat-pusat gerakan mata pada pons dan otak tengah.Lesi ini ditandai oleh kurangnya kerusakan signifikan terhadap sel saraf yang menyumbang untuk 

perbaikan yang cepat dan tingkat pemulihan diamati dengan hal penuh tiamin. Ataksia adalah manifestasi kerusakan otak kecil, khususnya vermis unggul.Perubahan serebelum terdiri dari degenerasi dari semua lapisan korteks, khususnya sel Purkinje. Hilangnya neuron menyebabkan ataksia gigih dari kiprah 26

Referat : memory impairment

2016

dan sikap. Selain disfungsi cerebellar, aparatus vestibular juga terpengaruh. Selain itu, hasil konsumsi kronis alkohol dalam penurunan 35% dalam kegiatan 

transketolase dalam otak kecil, yang mungkin karena defisiensi tiamin. Paresis vestibular, dikonfirmasi oleh hasil abnormal pada tes kalori, yang diamati pada tahap awal penyakit dan umumnya membaik dengan pengobatan. Komponen amnestic berhubungan dengan kerusakan di diencephalon, termasuk medial thalamus, dan koneksi dengan lobus medial temporal dan amygdala. Pemulihan lambat dan tidak lengkap dari defisit memori menunjukkan bahwa amnesia ini



terkait dengan kerusakan struktural ireversibel. McEntee dan rekan menunjukkan penurunan kadar metabolit norepinefrin (3metoksi-4-hydroxyphenolglycol, atau MHPG) dalam cairan serebrospinal (CSF) dari beberapa pasien dengan sindroma Wernicke-Korsakoff. Mereka menunjukkan bahwa lesi terletak dalam diencephalic monoamina mengandung jalur. Clonidine, agonis alfa-noradrenergik, tampaknya meningkatkan gangguan memori pasien mereka. Mereka mendalilkan bahwa kerusakan jalur ini dapat menjadi dasar untuk fitur amnestic dari sindroma Wernicke-Korsakoff. [2] Hasil ini belum pernah diperbanyak di setiap studi prospektif besar. Pasien dengan psikosis Korsakoff



permanen tidak secara rutin diobati dengan clonidine. Varian pada gen coding untuk SLC19A2 tinggi afinitas transporter tiamin protein dalam neuron juga dapat berkontribusi pada kerentanan sindroma WernickeKorsakoff. Pasien dengan gangguan fungsional dalam kemampuan untuk secara efektif transportasi tiamin mungkin memiliki gangguan kemampuan untuk mengatasi kekurangan tiamin atau merespon tiamin pengganti.

2.4.5. Patofisiologi Tiamin diserap di duodenum dan akan disimpan di dalam tubuh sekitar 18 hari. Tiamin dikonversi ke dalam bentuk aktif yaitu tiamin pirofosfat di saraf dan sel glia. Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor beberapa jenis enzim, seperti tranketolase, piruvat dehidrogenase, dan alfa ketoglutarat, yang berfungsi dalam metabolisme karbohidrat. Fungsi utama enzim ini di dalam otak adalah dalam 27

Referat : memory impairment

2016

metabolisme lemak dan karbohidrat, produksi asam amino, dan produksi neurotransmitter devirat glukosa.

Penurunan fungsi enzim ini menyebabkan

kerusakan dalam metabolisme glukosa di otak yang mengakibatkan gangguan metabolisme energi sel. Bila dalam 2-3 minggu asupan tiamin kurang maka otak merupakan tempat yang akan menunjukan kerusakan sel paling tinggi. Konsekuensi nya adalah hilangnya gradien osmotik sel yang melintasi membran. Perubahan biokimia yang paling awal adalah penurunan α-ketoglutarat dehidrogenase di astrocytes. Astrocytes laktat meningkat dan terjadi edema, peningkatan konsentrasi glutamat ekstraselular, peningkatan nitrat oksida, fragmentasi DNA di neuron, produksi adikal bebas dan peningkatan sitokinin, dan kerusakan pembuluh otak.

2.4.6. Diagnosis Diagnosis sindrom Wernicke-Korsakoff adalah dengan kesan klinis dan kadangkadang

dapat

dikonfirmasikan

dengan

penilaian

neuropsikologis

formal. Wernicke ensefalopati biasanya menyajikan dengan ataksia dan nistagmus, dan psikosis Korsakoff dengan anterograde dan retrograde amnesia dan perundingan pada baris yang relevan mempertanyakan. Sering, untuk alasan yang tidak diketahui, pasien dengan psikosis Korsakoff akan menunjukkan degenerasi yang ditandai dalam tubuh mamillary . Penderita juga mungkin menunjukkan ketidaksukaan bagi sinar matahari dan sehingga mungkin ingin tinggal di dalam rumah dengan lampu yang dipadamkan. Mekanisme degenerasi ini tidak diketahui, tetapi saat ini mendukung teori neurologis bahwa tubuh mamillary berperan dalam berbagai "sirkuit memori" dalam otak. Sebuah contoh dari sirkuit memori adalah sirkuit Papez . Pemeriksaan penunjang 

CT scan otak (noncontrast)

28

Referat : memory impairment

2016

Computed tomography (CT) scanning dapat membantu dalam penilaian cepat untuk perdarahan, efek massa, edema, dan besar, stroke subakut. 

MRI otak dengan kontras Magnetic Resonance Imaging (MRI) menunjukkan lesi akut sindrom Wernicke-Korsakoff di dorsal medial thalamic, wilayah periventrikular dari ventrikel ketiga, daerah periaqueductal, badan mamillary, dan medula punggung. Kontras peningkatan badan mamillary yang berkorelasi dengan alcohol dan menyebabkan alkohol, jadi apakah temuan MRI mungkin khusus untuk etiologi Sindrom WernickeKorsakoff masih belum jelas. MRI dapat menjadi prosedur diagnostik yang berguna pada pasien dengan riwayat sugestif dan stupor atau koma, di antaranya ataksia dan ophthalmoplegia tidak terdeteksi.

2.4.7. Pengobatan Pengobatan terdiri dari membalik defisiensi tiamin dengan memberikan suplemen tiamin, biasanya dimulai dengan dosis intravena atau intramuskular awal, diikuti dengan dosis oral tambahan. Beberapa orang berpikir bahwa penting untuk memulai pengobatan tiamin sebelum memberikan glukosa apapun, sebagai ensefalopati akan diperburuk oleh glukosa, namun, ini hanya didasarkan pada laporan kasus. (Administrasi Glukosa mempromosikan dekarboksilasi dari piruvat , reaksi biokimia yang membutuhkan tiamin.) Pada saat amnesia danpsikosis telah terjadi, pemulihan lengkap sangat tidak mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

29

Referat : memory impairment

1. Sherwood

L.

Human

physiology:

The

Central

Nervous

2016

System.7th

ed.Philadelphia:Brooks;2010.p 157-65 2. Makalah Patofisiologi “Wernicke Korsakoff Syndrom dan Neuropati Diabetes” kelompok 3 (Ratih dkk) Gizi B 2009 FKM UI. 3. Ikhtisiar Biokimia Dasar. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 4. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC 5. http://halamanputih.wordpress.com/2009/10/12/manfaat-vitamin-b1-b6-dan-b12/ http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en| id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Wernicke%25E2%2580%2593Korsakoff_syndrome http://nasional.kompas.com/read/2008/09/08/15243484/kenali.gejala.kepikunan.alzheimer. http://pranaindonesia.wordpress.com/artikel-2/kenali-gejala-alzheimer/. http://kesehatan.kompas.com/read/2009/09/07/1507375/Gen.Penyebab.Alzheimer.Berhasil.D itemukan. http://jagakesehatan.wordpress.com/2008/12/05/pengobatan-alzheimer/.

30