Referat Mola Hidatidosa

REFERAT

MOLA HIDATIDOSA

Dokter Pembimbing: Dr. Benyamin Rapa, Sp.OG

Disusun Oleh : Kezia Miracle Theofani Sormin 1061050003

KEPANITERAAN KLINIK ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2015 DAFTAR ISI

BAB I. PENDAHULUAN .......................................................................................2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................3 A. MOLA HIDATIDOSA ................................................................................. 3 A.1 Definisi..............................................................................................3 A.2 Etiologi..............................................................................................3 A.3 Patofisiologi......................................................................................3 A.4 Gejala dan Tanda...............................................................................5 A.5 Penegakkan Diagnosis......................................................................5 A.6 Komplikasi........................................................................................9 A.7 Penatalaksanaan................................................................................10 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................11

BAB I 1

PENDAHULUAN Penyakit trofoblastik gestasional atau mola hidatidosa adalah sekelompok penyakit yang berasal dari korion janin. Ini termasuk mola sempurna atau parsial, tumor plasenta trofoblastik gestasional, koriokarsinoma, dan mola invasif. Kehamilan mola secara histologis ditandai dengan kelainan vili korionik yang terdiri dari proliferasi trofoblas dengan derajat bervariasi dan edema stroma vilus. Mola biasanya terletak di rongga uterus, namun kadangkadang terletak di tuba fallopi dan bahkan ovarium. Mola hidatidosa merupakan bentuk jinak dari penyakit trofoblas gestasional dan dapat mengalami transformasi menjadi bentuk ganasnya yaitu koriokarsinoma. 1,2 Di negara-negara barat dan Amerika, mola terjadi pada 1 dari 1000-15000 kehamilan. Mola hidatidosa ditemukan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari 600 abortus terapeutik. Pada negara Asia, jumlah kehamilan mola lebih banyak 15 kali dibandingkan yang ada di Amerika Serikat. Jepang dilaporkan mempunyai 2 kasus dari 1000 kehamilan. Pada daerah timur Asia, beberapa sumber memperkirakan jumlah kehamilan mola hingga 1 kasus dari 120 kehamilan. Frekuensi kehamilan mola tertinggi ditemukan di Mexico, Iran, dan Indonesia. 1 Pada pasien dengan mola hidatidosa, 20% kasus berkembang menjadi keganasan trofoblastik. Setelah mola sempurna berkembang, invasi uterus terjadi pada 15% pasien dan metastasis terjadi pada 4% kasus. Tidak ada kasus koriokarsinoma yang dilaporkan berasal dari mola parsial, walaupun pada 4% pasien dengan mola parsial dapat berkembang penyakit trofoblastik gestasional persisten nonmetastatik yang membutuhkan kemoterapi. 1,3 Mola hidatidosa lebih sering terjadi pada puncak umur reproduktif. Wanita pada umur remaja muda atau premenopausal yang paling beresiko. Wanita dengan umur 35 tahun keatas memiliki peningkatan resiko 3 kali lipat. Wanita lebih tua dari 40 tahun mengalami peningkatan sebanyak 7 kali lipat dibandingkan wanita yang lebih mudah. Seberapa banyak partus sepertinya tidak mempengaruhi resiko. 1

BAB II 2

TINJAUAN PUSTAKA A. MOLA HIDATIDOSA A.1 Definisi Mola hidatidosa adalah chorionic villi (jonjotan/gantungan) yang tumbuh berganda berupa gelembung-gelembung kecil yang mengandung banyak cairan sehingga menyerupai buah anggur atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan.4 Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus korialis langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur.3 Mola hidatidosa adalah perubahan abnormal dari villi korionik menjadi sejumlah kista yang menyerupai anggur yang dipenuhi dengan cairan. Embrio mati dan mola tumbuh dengan cepat, membesarnya uterus dan menghasilkan sejumlah besar human chorionic gonadotropin (hCG).5 A.2 Etiologi3.5 Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor penyebabnya adalah : 1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati , tetapi terlambat dikeluarkan. 2. Imunoselektif dari tropoblast. 3. Keadaan sosio-ekonomi yang rendah. 4. Paritas tinggi. Kekurangan proteinf.Infeksi virus dan faktor kromosom yang belumjelas. A.3 Patofisiologi 1.5.6 Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi :

3

1. Mola hidatidosa komplet (klasik), jika tidak ditemukan janin. Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel – vesikel jernih. Ukuran vesikel bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa sentimeter dan sering berkelompok – kelompok menggantung pada tangkai kecil. Temuan Histologik ditandai oleh: - Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan Stroma Vilus - Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak - Proliferasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi - Tidak adanya janin dan amnion.2 2. Mola hidatidosa inkomplet (parsial), jika disertai janin atau bagian janin. Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan mungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa yang berlangsung lambat pada sebagian villi yang biasanya avaskular, sementara villi – villi berpembuluh lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang masih berfungsi tidak terkena.2 Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblast : A. Teori missed abortion Mudigah mati pada kehamilan 3 – 5 minggu karena itu terjadi gangguan peredarah darah sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. B. Teori neoplasma dari Park Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal dimana terjadi reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehigga timbul gelembung.

4

C. Studi dari Hertig Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata akibat akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak adanya embrio komplit pada minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus menerus dan tidak adanya fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan melakukan fungsinya selama pembentukan cairan.

A.4 Gejala dan Tanda1.3 Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam. Tanda dan gejala mola : 1. Amenorrhoe dan tanda – tanda kehamilan 2. Perdarahan pervaginam dari bercak sampai perdarahan berat. Merupakan gejala utama dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi. 3. Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia kehamilan. 4. Tidak dirasakan tanda – tanda adanya gerakan janin maupun ballotement 5. Hiperemesis, Pasien dapat mengalami mual dan muntah cuku berat. 6. Preklampsi dan eklampsi sebelum minggu ke – 24 7. Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan diagnosa pasti 8. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab. 9. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai, peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni). A.5 Penegakkan Diagnosis6.7 1. Anamnesis

5

1. Biodata : identitas pasien dan penanggung yang meliputi ; nama, umur, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, perkawinan ke- , lamanya perkawinan dan alamat. 2. Keluhan utama : menstruasi tidak lancar dan adanya perdarahan pervaginam berulang. 3. Riwayat kesehatan, yang terdiri atas : o Riwayat peyait sekarang yaitu keluhan sampai saat pasien pergi ke Rumah Sakit seperti perdarahan pervaginam di luar siklus haid, pembesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan. o Riwayat peyakit dahulu o Riwayat pembedahan : pembedahan yang pernah dialami oleh klien, jenis pembedahan , kapan , oleh siapa dan di mana tindakan tersebut berlangsung. 4. Riwayat penyakit yang pernah dialami : misalnya DM, jantung, hipertensi, masalah ginekologi/urinary, penyakit endokrin, dan penyakit-penyakit lainnya. 5. Riwayat kesehatan keluarga : penyakit turunan dan penyakit menular yang terdapat dalam keluarga. 6. Riwayat kesehatan reproduksi : tentang mennorhoe, siklus menstruasi, lamanya, banyaknya, sifat darah, bau, warna dan adanya dismenorhoe serta kaji kapan menopause terjadi, gejala serta keluahan yang menyertainya. 7. Riwayat kehamilan , persalinan dan nifas : keadaan anak pasien mulai dari dalam kandungan hingga saat ini, bagaimana keadaan kesehatan anaknya. 8. Riwayat seksual : aktivitas seksual klien, jenis kontrasepsi yang digunakan serta keluahn yang menyertainya. 9. Riwayat pemakaian obat : pemakaian obat-obatankontrasepsi oral, obat digitalis dan jenis obat lainnya.

6

10. Pola aktivitas sehari-hari : nutrisi, cairan dan elektrolit, eliminasi (BAB dan BAK), istirahat tidur, hygiene, ketergantungan, baik sebelum dan saat sakit. 2. Pemeriksaan Fisik 

Inspeksi Hal yang diinspeksi antara lain : Mengobservasi kulit terhadap warna, perubahan warna, laserasi, lesi terhadap drainase, pola pernafasan terhadap kedalaman dan kesimetrisan, bahasa tubuh, pergerakan dan postur, penggunaan ekstremitas, adanya keterbatasan fifik, dan seterusnya.



Palpasi

o Sentuhan : merasakan suatu pembengkakan, mencatat suhu, derajat kelembaban dan tekstur kulit atau menentukan kekuatan kontraksi uterus. o Tekanan : menentukan karakter nadi, mengevaluasi edema, memperhatikan posisi janin atau mencubit kulit untuk mengamati turgor. o Pemeriksaan dalam : menentukan tegangan/tonus otot atau respon nyeri yang abnormal. 

Perkusi o Menggunakan jari : ketuk dada dan dengarkan bunyi yang menunjukkan ada tidaknya cairan , massa atau konsolidasi. o Menggunakan palu perkusi : ketuk lutut dan amati ada tidaknya refleks/gerakan pada kaki bawah, memeriksa refleks kulit perut apakah ada kontraksi dinding perut atau tidak.



Auskultasi

7

Mendengar : mendengarkan di ruang antekubiti untuk tekanan darah, dada untuk bunyi jantung/paru abdomen untuk bising usus atau denyut jantung janin. Hasil pemeriksaan fisik bisa ditemukan seperti dibawah ini : 

Mola sempurna: Ukuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi. Pembesaran uterus lebih besar daripada biasanya pada usia gestasi tertentu merupakan tanda yang klasik dari mola sempurna. Pembesaran tidak diharapkan disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik berlebih dan darah yang tertampung. Namun, pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan bahkan lebih kecil tidak jarang ditemukan.



Preeklampsia: Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia ditandai oleh adanya hipertensi (tekanan darah [BP] >140/90 mm Hg), proteinuria (>300 mg/d), dan edema dengan hyperreflexia. Kejang jarang terjadi..



Kista teka lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6cm dan diikuti dengan pembesaran ovarium. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi pada pemeriksaan bimanual namun dapat teridentifikasi dengan USG. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis. Karena adanya peningkatan ukuran ovarium, terdapat resiko torsi. Kista ini berkembang akibat adanya kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola



Mola Parsial: Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. Paling sering ditemukan dengan USG. Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan terjadi hanya pada 3% kasus. Kista Teka lutein, hiperemesis, and hipertiroidism jarang terjadi.



Mola Kembar: Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan plasenta normal telah dilaporkan. Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernah dilaporkan. Wanita dengan gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan cenderung dapat bermetastasis. Mengakhiri kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan. Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil, tanpa perdarahan, tirotoksikosis, atau hipertensi berat. Pasien sebaiknya diberi tahu mengenai resiko dari morbiditas maternal akibat komplikasi mola kembar. Diagnosis genetic prenatal melalui sampling chorionic villus atau amniosentesis direkomendasikan untuk mengevaluasi kariotip fetus. 8

3. PemeriksaanPenunjang: Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah : a) Serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu). Kadar beta-HCG kuantitatif: Kadar HCG lebih besar dari 100,000 mIU/mL mengindikasikan pertumbuhan trofoblastik sehat dan meningkatkan kecurigaan bahwa diagnosis kehamilan mola dapat disingkirkan. Terjadi peningkatan kadar HCG yang lebih dari biasanya daripada yang diperkirakan untuk tahap gestasinya. b) Darah Rutin: Anemia merupakan komplikasi medis yang umum, dapat juga terjadi koagulopati. c) Waktu perdarahan: Pemeriksaan fungsi ini untuk menyingkirkan diagnosis koagulopati dan mengatasinya jika ditemukan. d) Ultrasonografi (USG). Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi gerakan maupun detak jantung janin. Apabila semuanya tidak kita temukan di dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah kehamilan yang normal. Ultrasonografi merupakan baku emas untuk mengidentifikasi baik mola sempurna maupun parsial. Gambaran khas, dengan menggunakan teknologi USG pada umumnya, yaitu adanya pola badai salju (Snowstorm) mengindikasikan vili korionik yang hidropik. USG resolusi tinggi memperlihatkan adanya massa kompleks intrauterin yang mengandung banyak kista-kista kecil. e) Rontgen Dada Ketika kehamilan mola di diagnosa, pemeriksaan thoraks x-ray sebaiknya dilakukan. Paru-paru merupakan tempat metastasis paling utama terjadinya tumor trofoblastik. f) Serum inhibin A dan activin A: Serum inhibin A dan activin A telah memperlihatkan peningkatan 7 hingga 10 kali lebih besar pada kehamilan mola dibandingkan dari

9

kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. Adanya penurunan inhibin A dan activin A setelah pengangkatan mola dapat berguna untuk memonitor remisi. A.6 Komplikasi 3.6 Perforasi uterus selama kuretase suction biasanya terjadi karena uterus besar dan tipis. Jika perforasi diketahui, prosedur sebaiknya diselesaikan dengan bantuan laparoskopik. Perdarahan merupakan komplikasi yang sering terjadi selama evakuasi kehamilan mola. Karena alasan ini, oksitosin intravena sebaiknya dilakukan sebelum memulai prosedur. Methergine dan/atau Hemabate sebaiknya tersedia. Golongan darah pasien sebaiknya telah diketahui untuk mempersiapkan sekiranya dibutuhkan transfusi. Penyakit trofoblastik malignan terjadi pada 20% kehamilan mola. Karena alasan ini, pemeriksaan hCG kuantitatif serial dilakukan selama 1 tahun pasca-evakuasi sampai hasilnya negative. Faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh jaringan molar memiliki aktifitas fibrinolitik.

Semua

pasien

sebaiknya

diperiksa untuk

kemungkinan

terjadinya

disseminated intravascular coagulopathy (DIC). Emboli trofoblastik dipercaya merupakan penyebab dari insufisiensi pernapasan akut. Faktor resiko terbesar adalah uterus lebih besar daripada yang diharapkan untuk umur gestasi 16 minggu. Keadaan ini dapat fatal. A.7 Penatalaksanaan5.6.7 Perawatan Medis 

Menstabilkan kondisi pasien



Transfusi jika anemia.



Mengkoreksi koagulopati.



Menangani hipertensi

Penanganan Operasi 

Evakuasi uterus dengan dilasi dan kuretase selalu penting dilakukan.



Induksi Prostaglandin atau okstosin tidak direkomendasikan karena peningkatan resiko perdarahan dan sekuele malignansi. 10



Okstosin intravena sebaiknya dimulai bersamaan dengan pelebaran serviks dan dilanjutkan setelah operasi untuk mengurangi kemungkinan perdarahan. Pertimbangan

untuk

menggunakan

formula

uterotonik

lainnya

(eg,

Methylergometrine Maleate, Hemabate) juga telah terjamin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ash Monga; Gynaecology By Ten Teachers; Hodder Arnold; 18th Edition; 2006; United Kingdom; 99-101. 2. Dr. M. Sved, Dini Hui and Doug McKay, Tracy Chin; Gynecology; MCCQE 2002 Review Notes; 2002; 45-46. 3. Goldstein D. P., Berkowitz R. S.; Gestational trophoblastic disease; Abeloff M. D., Armitage J. O., Niederhuber J. E., Kastan M. B., McKenna W. G., Abeloff’s Clinical Oncology. 4th edition; Elsevier Churchill Livingstone; Philadelphia; 2008.

11

4. Carpenito, Lynda, (2001), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta. 5. Hamilton, C. Mary, 1995, Dasar-dasar Keperawatan Maternitas, edisi 6, EGC, Jakarta 6. Kavanagh J. J., Gershenson D. M., Gestational trophoblastic disease: Hydatidiform Mole, Nonmetastatic and Metastatic Gestational Trophoblastic Tumor: Diagnosis and Management; Katz V. L., Lentz G. M., Lobo R. A., Gershenson D. M., Comprehensive Gynecology. 5th edition; Mosby Elsevier; Philadelphia, 2007. 7. Copeland L. J., Landon M. B.. Malignant diseases and pregnancy. Gabbe S.G., Niebyl J. R., Simpson J. L., Obstetrics - Normal and Problem Pregnancies. 5th edition; Elsevier Churchill Livingstone; Philadelphia, 2007.

12