Respon Imun Terhadap Virus

RESPON IMUN TERHADAP VIRUS Respon imun terhadap virus terbagi menjadi dua yaitu respon Imunitas non spesifik humoral dan selullar dan Imunitas spesifik. 1. Imunitas nonspesifik humoral dan selullar Prinsip mekanisme imunitas non spesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi. Evektor yang berperan adalah IFN tipe 1 dan sel NK yang membunuh sel yang terinfeksi. Infeksi banyak virus disertai produksi RNA yang merangsang sel yang terinfeksi untuk sekresi IFN tipe 1, mungkin melalui ikatan dengan TLR. IFN tipe 1 mencegah replikasi virus dalam sel terinfeksi dan sel sekitarnya menginduksi lingkungan anti-viral. Sel NK membunuh sel yang terinfeksi oleh berbagai jenis virus merupakan efektor imunitas penting terhadap infeksi dini virus, sebelum respon imun spesifik bekerja. Sel NK mengenal sel terinfeksi yang tidak mengekspresikan MHC-1. 2. Imunitas spesifik Imunitas spesifik terdiri dari dua respon yakni imunitas spesifik humoral dan imunitas spesifik selullar. a. Imunitas spesifik humoral Respon imun terhadap virus tergantung dari tempat infeksi virus. Antibodi merupakan efektor dalam imunitas spesifik humoral terhadap inveksi virus. Antibodi di produksi dan hanya efektif terhadap virus dalam fase ekstraselular. Virus dapat ditemukan ekstra selular pada awal infeksi sebelum virus masuk kedalam sel atau apabila dilepas oleh sel terinfeksi yang dihancurkan (khusus untuk virus sitopatik). Anti bodi dapat menetralkan virus, mencegah virus menempel pada sel dan masuk kedalam sel pejamu. Antibodi dapat berperan sebagai opsonin yang meningkatakan eliminasi partikel virus oleh fagosit. Aktivasi komplemen juga berperan dalam meningkatkan dan menghancurkan virus dengan envelop lipid secara langsung. IgA yang disekresikan di mukosa berperan terhadap virus yang masuk tubuh melalui mukosa saluran napas dan cerna. Imunisasi oral terhadap virus polio bekerja untuk menginduksi imunitas mukosa tersebut. b. Imunitas spesifik selullar Virus yang berhasil masuk ke dalam sel, tidak lagi renytan terhadap efek anti bodi. Respon imun terhadap virus intraseluler terutama tergantung dari CD8+/CTL yang membunuh sel terinfeksi. Fungsi fisiologis utama CTL ialah pemantauan terhadap infeksi virus. Kebanyakan CTL yang spesifik untuk virus pengenal antigen virus yang sudah dicerna dalam sitosol, biasanya disintesis endogen yang behubungan dengan MHC-1

dalam setiap sel yang bernukleus untuk diferensiasi penuh, CD8 memerlukan sitokin yang diproduksi dalam CD4 Th dan konstimulator yang diekspresikan pada sel yang terinfeksi. Bila sel terinfeksi adalah sel jaringan dan bukan APC, sel terinfeksi dapat dimakan oleh APC profesional seperti sel Dendritik yang selanjutnya memproses antigen virus dan mempresentasikannya bersama molekul MHC-1 ke CD8 naive di KGB. Sel yang akhir akan berpoliferasi secara masif yang kebanyakan merupakan sel spesifik untuk beberapa peptida virus. Sel CD8 naive yang diaktifkan berdiferensiasi menjadi sel CTL efektor yang dapat membunuh setiap sel bernukleus yang terinfeksi. Efek antivirus utama CTL adalah membunuh sel terinfeksi. RESPON IMUN TERHADAP JAMUR a. Imunitas Nonspesifik Sawar fisik kulit dan membran mukosa, faktor kimiawi dalam serum dan sekresi kulit berperan dalam imunitas nonspesifik. Efektor utama imunitas nonspesifik terhadap jamur adalah neutrofil dan makrofag. Pederita dengan neutropenia sangat rentan terhadap jamur oportunistik. Neutrofil diduga melepas bahan fungsidal seperti ROI dan enzim lisosom serta memakan jamur untuk dibunuh intraseluler, Galur virulen seperti kriptokok neuformans menghambat produksi sitokin TNF dan IL-12 oleh makrofag dan merangsang produksi IL-10 yang menghambat aktivasi makrofag. b. Imunitas Spesifik Imunitas nonspesifik kadang kurang efektif, tidak mampu membatasi pertumbuhan jamur patogen. Tidak banyak bukti bahwa antibodi berperan dalam resolusi dan kontrol infeksi. CMI1 merupakan efektor imunitas spesifik utama terhadap infeksi jamur. Histoplasma kapsulatum, parasit intraseluler fakultatif hidup dalam makrofag dan di eliminasi oleh efektor seluler sama yang efektif terhadap bakteri intraseluler CD4 dan CD8 bekerjasama untuk menyingkirkan bentuk K. Neofermans yang cenderung mengkolonisasi paru dan otak pada penjamu imunokompromais. Infeksi kandida sering berawal pada permukaan mukosa dan CMI diduga dapat mencegah penyebaran ke jaringan. Pada semua keadaan tersebut, respon Th 1 adalah protektif sedangkan respon Th 2 dapat merusak pejamu. Inflamsi granuloma dapat menimbulkan kerusakan pejamu seperti pada infeksi histoplasma. Kadang terjadio respon humoral ya ng dapat

digunakan dalam diagnostik serologi, namun efek proteksinya belum diketahui. Mengapa infeksi berlangung berulang-ulang Penderita dengan defisiensi sel T kongenital sangat rentan terhadap infeksi virus, jamur, dan protozoa. Oleh karena sel T juga berpengaruh terhadap aktivasi dan proliferasi sel B, maka defisiensi sel T disertai pula dengan gangguan produksi Ig. Gangguan tersebut meliputi kegagalan dalam ekspresi MHC, kegagalan dalam signaling sel T dan familial seshemophagocytic lymphohistiocyto. Kegagalan dalam ekspresi MHC dapat disebabkan oleh kegagalan dalam respon IFN-l mutasi beberapa faktor seperti RFX5, CIITA dan lain sebagainya. Kegagalan dalam signaling sel T disebabkan adanya mutasi pada gen yang mengkode berbagai protein sel T, dimana akan mempengaruhi ekspresi CD4+ atau CD 8+. Sumber : 

imunologi



Baratawidjaja dan Iris Rengganis Pratiwi Dyah Kusumo, Gangguan Imunodefisiensi Primer (Pid),

dasar UI, edisi 11 cetakan ke 2, Karnen Garna

Universitas Kristen Indonesia