Respuestas Comentadas Cto Digestivo

Digestivo Respuestas Comentadas T1 P237

Estructura del esófago. Síntomas esofágicos. Anomalías del desarrollo

MIR 2007-2008

Una pregunta de cier ta dificultad, ya que nos exige c onocer ciertos detalles anatómicos con bastante precisión. • R1: el esófago no está rodeado por ninguna serosa. Su única cubierta es el ligamento frenoesofágico, que cubre el 25% inferior del esófago. • R2: el esófago abdominal es c onsiderablemente más c orto que el cervical. • R3: el diámetro máximo del esófago , según Sabiston, alcanza los 2,5 cm, medidos en un esofagograma con bario. • R5:el epitelio esofágico normal es escamoso estratificado,no cilíndrico.Si fuese cilíndric o, obedecería a f enómenos de metaplasia (esófago de Barrett). La única respuesta correcta es la 4. Efectivamente, el esófago torácico pasa por detrás del cayado aórtico, como puede verse en la figura adjunta. P237 (MIR 07-08) Nervios laríngeos recurrentes

Disfagia

P002

T2

MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre el diagnóstico diferencial de disfagia con el patrón de la manometría esofágica, particularmente de la acalasia. La acalasia es un tema r epetidamente pr eguntado en el MIR y muy r entable a la hor a de estudiarlo con la información del Manual CTO. El caso que se nos expone es una mujer de mediana edad que acude c on disfagia para líquidos y sólidos de varios meses de evolución. Aquí el dato más discriminativo es la dificultad para la deglución de líquidos, que orienta a causa neur omuscular. Si fuese exclusivamente a sólidos sería por una obstrucción mecánica al paso del bolo, bien anillos, estenosis péptica o carcinoma esofágico, que justifica el empleo de endoscopia diagnóstica. Pero el caso que nos ocupa es debido a pat ología neuromuscular. Dentro de ella, hay que hacer el diagnóstico diferencial entre el espasmo esofágico difuso, esclerodermia y acalasia principalmente. Si fuera un espasmo esofágico difuso tendría como clínica más bien dolor torácico, la disfagia sería intermitente –no progresiva como el caso– y en la manometría se demostraría contracciones repetitivas, de gran amplitud y simultáneas que se inician en el esófago inferior, patrón que no cuadra con el expuesto (opción 1 falsa). • En el caso de una escler odermia se atrofia el músculo liso esofágic o y por ello cursa c on debilidad de la c ontracción de los dos t ercios inferiores del esófago e inc ompetencia del EEI, siendo su r elajación normal. Así cursa con disfagia progresiva a sólidos o líquidos y pir osis crónica, síntomas que no muestra el caso (opción 5 falsa). • La acalasia significa etimológicamente fallo para la relajación del EEI por una alt eración de la iner vación del músculo liso esofágic o. Ocurre en cualquier edad y sex o. Cursa con disfagia par a sólidos y líquidos , dolor torácico,pérdida de peso y regurgitación (como el caso:opción 2 correcta). La manometría típica no la puedes olvidar por que el nombr e te lo dice: existe una r elajación incompleta del EEI con la deglución con aumento de su pr esión basal. Intenta retenerlo, dado que cae año tr as año en el MIR. En cualquier caso , siempre ante un cuadr o sugestivo de acalasia es obligado descar tar patología orgánica del esófago , por ello hay que hacer endoscopia con toma de biopsia. Para su tratamiento disponemos de varias alternativas: dilatación con balón (el primero a inten-

Desgloses

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Digestivo

tar, con peores resultados con respecto a la cirugía pero menos agresiva y más barata que ésta), nitratos y antagonistas del calcio, toxina botulínica, y el tr atamiento quirúrgico, que es la miotomía modificada de Heller más técnica antirreflujo, de elección en jóv enes (por su ma yor eficacia), cuando hay contraindicaciones para la dilatación o en casos refractarios. A continuación, resumimos el algoritmo del diagnóstic o diferencial de la disfagia. P002 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la disfagia

P048

MIR 1998-1999

Estamos ante un caso clínico que pretende una aproximación a un paciente con disfagia. Si te das cuenta, nuestro paciente tiene 70 años, una disfagia progresiva (no sabemos si par a líquidos y sólidos o solament e par a sólidos), regurgitación y pérdida de peso . Con estos datos nos sería bastante difícil decidir si estamos ant e una acalasia o ante un carcinoma. Debemos saber que existe una acalasia idiopática primaria (subyacente a una pérdida de neuronas intramurales, en especial de las neur onas inhibidoras que c ontienen VIP y sint etasa de óxido nítric o) y una acalasia secundaria a distintos trastornos como un carcinoma gástrico que infiltre el esófago (lo más fr ecuente), un linf oma, un car cinoma de esófago , la enfermedad de Chagas o un síndr ome de pseudoobstrucción int estinal crónica neuropática, entre otras. Es necesario que, ante un cuadro sugestivo de acalasia, descartes las causas secundarias, especialmente el carcinoma gástrico. Por esto, se debe realizar una esofagoscopia en todos los pacientes en los que se sospeche una anomalía esofágica, para visualizar un posible tumor y obtener la confirmación histológica del diagnóstico. Sabiendo esto, vamos a analizar cada opción:

P003

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media-c omplicada que int egra c onocimientos generales a la hora de establecer la organicidad de cualquier patología. Es una pregunta que se podía sacar con sentido común. Esta pregunta hace referencia al primer paso en el diagnóstico de cualquier patología, que es establecer si es benigna o maligna. El caso es un hombr e de 69 años de edad que acude a su centro de primaria por síntomas dispépticos desde hace cuatro meses, que son refractarios al tratamiento antiácido. Entre las cinc o pr eguntas de las opciones la que no discrimina entr e lesión benigna o maligna sería la opción 5 (¿mejora con antiácidos?) que es la que hay que marcar, ya que puede aliviar los procesos benignos y malignos de forma temporal. Igualmente, en la pregunta ya te están diciendo que es refractario, con lo cual la utilidad de f ormular esta pregunta es nula (por eso decíamos que se podía sacar c on sentido común). En cuanto a las otras opciones, la 1 (¿ha perdido peso?) es obvio que orienta a organicidad, dado que los tumores consumen gran cantidad de energía en su rápido cr ecimiento y el pacient e adelgaza (recuerda la caquexia del paciente terminal). La opción 2 (¿tiene sensación de saciarse c on poca cantidad de aliment o?) también orienta a neoplasia. Piensa en un tumor gástrico que ocupa espacio en el interior de la cavidad gástrica,lo que hace que se alcanc en estados de saciedad más pr ecoces aunque uno c oma menos, ya que el estómago se distiende ant es. La opción 3 (¿las molestias le despiertan por la noche?), en la dispepsia, nos habla de ulcus péptico. Y por último, la opción 4 (¿tiene vómit os?) sugiere obstrucción alta, ya sea bien por estenosis benignas o neoplasias.

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Desgloses

• Opción 1: acabamos de ver que es correcta. • Opción 2: con frecuencia la imagen endoscópica no es diagnóstica. Los tumores que originan acalasia suelen pr esentar una infiltr ación más profunda de la par ed esofágica. Por eso, hasta un t ercio de las biopsias endoscópicas de tumores esofágicos no logran obtener tejido maligno, ya que la pinza biopsia no penetra a la profundidad suficiente. Deberíamos añadir un examen cit ológico de los c epillados del tumor e incluso una TC o una ultr asonografía endoscópica si tenemos una fuer te sospecha. La opción 2 es inc orrecta ya que no podemos descartar un cáncer hasta no realizar un adecuado estudio histológico. La imagen endoscópica que nos muestran aparece tanto en la acalasia primaria como en la secundaria. • Opción 3: la prueba diagnóstica de elección par a la acalasia es la manometría. En ella se encuentr a una presión del esfínter esofágico inferior normal o aumentada, pero que no se r elaja adecuadamente con la deglución. Los hallazgos manométricos no distinguen entre acalasia primaria o secundaria; sin embargo, fíjate que la pr egunta se nos plant ea habiendo sido descar tado ya el tumor (causa más frecuente de acalasia secundaria) y , por tanto, una manometría alterada nos haría pensar en un tr astorno primario. • Opción 4: la acalasia es un tr astorno motor del músculo liso esofágico c on una c ontracción ex cesiva del esfínt er esofágic o inferior que no se r elaja adecuadamente al tragar, y contracciones anómalas que sustituyen al peristaltismo esofágico normal. Sólo secundariamente aparecerá la dilatación esofágica, incluso hasta pr ovocar un esófago de aspec to sigmoideo c on una típica t erminación en pico de pájar o. Por tanto, no es posible tener una acalasia c on una manometría normal. • Opción 5: mira los comentarios de la opción 2. Por último, podría servirte el saber que la presencia de reflujo gastroesofágico va en contra del diagnóstico de acalasia.

Digestivo P048 (MIR 98-99) Enfermedades que cursan con disfagia

ACALASIA

ESCLERODERMIA

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO A todas las edades Media 40 años

Edad

A todas las edades

30- 35 años

Sexo

Mujer = Hombre

Mujer > Hombre

Pirosis

No

Si

No

Dolor

No

No

Típico

Características de la disfagia

Progresiva, inicialmente para sólidos y existe pérdida de peso. Empeora con el estrés y comidas rápidas

Disfagia tanto para sólidos como líquidos acompañada o no de reflujo

Tanto para sólidos como para líquidos es intermitente y no es progresiva ni existe pérdida de peso

Diagnóstico

- De elección manometría donde se observa presión del EEI normal o aumentada. La presión basal del cuerpo suele estar aumentada Durante la deglución aparecen contracciones simultáneas - Bario: ausencia de cámara aérea. Imagen en “pico de loro”

- En manometría la presión del EEI basal está disminuida pero la relajación del esfínter es normal

- Manometría: típicas contracciones repetidas de gran amplitud y simultáneas que comienzan en la parte inferior del esófago - Bario: típica imagen en sacacorchos

Fíjate en el diagnóstic o dif erencial de las enf ermedades que cursan c on disfagia en la tabla de la par te superior.

P021

MIR 1997-1998

La clínica que ofrece este paciente posee unos datos cardinales que te desglosamos a continuación: • Es una disfagia progresiva en un paciente joven. • El paciente ha tenido episodios de regurgitaciones y aspiraciones. • No ha tenido pirosis ni dolor. Repasa el algoritmo del diagnóstic o diferencial de la disfagia que par ece en la pregunta 2, MIR 05-06. Este caso clínico nos orientaría hacia el diagnóstico de acalasia,cuya exploración de elección es la manometría.

T3 P003

MIR 2008-2009

El tratamiento médico tiene un papel muy limitado en el manejo de la acalasia. Sólo se usa de f orma tr ansitoria y en edades ex tremas de la vida (niños y ancianos). La dilatación c on balón del esfínt er esofágico inferior suele ser el primer tratamiento al que se recurre. No obstante, hay que leer bien la pregunta, que nos pide el más ef ectivo. Por efectividad, habría que elegir la cirugía.

60 años Hombre > Mujer Generalmente no, tampoco si produce acalasia secundaria Cuando ya está avanzando e indica generalmente irresecabilidad Disfalgia progresiva junto con pérdida de peso

- Endoscopia y biopsia. Es más frecuente en el tercio medio, luego tercio inferior y luego superior

Una opción muy habitual es la miot omía de Heller (r espuesta 3 correcta). Ésta puede complementarse con alguna técnica antirreflujo, como las funduplicaturas, pero no son el tratamiento de la acalasia en sí.

P014

MIR 2006-2007

Caso clínic o sencillo sobr e una enf ermedad muy pr eguntada en el MIR, que es la acalasia. La pr esencia de dolor tipo opr esivo c on disfagia, con regurgitaciones no ácidas, neumonía por aspiración y pérdida de peso, no debe dejar ninguna duda. La estenosis péptica (opción 1) daría r egurgitaciones ácidas, así como la opción 2. La membrana esofágica de PlummerVinson no ocasiona dolor t orácico. Por otra parte, el cáncer de esófago no produciría una evolución tan crónica:en cuatro años tiene tiempo suficiente para matar al pacient e en v arias ocasiones. Bromas aparte, la pregunta es clara, porque además esta neoplasia no pr oduce dolor torácico opresivo, salvo de forma muy excepcional. (Figura de la página siguiente)

P192 Trastornos motores del esófago

CARCINOMA

MIR 2003-2004

Es una pregunta sencilla formulada de forma directa. Puede contestarse directamente conociendo que el tr atamiento con Argónplasma es una técnica endoscópica que quema las lesiones y no es útil par a disecar el esfínt er. También puede c ontestarse descartando opciones, ya que las otras son opciones reconocidas de tratamiento,si bien con distinta eficacia.

P001

MIR 2001-2002

Una vez más en el MIR nos preguntan por la parte motora de los trastornos esofágicos, con lo que vuelv e a quedar pat ente la gr an impor tancia que han cobrado para el opositor.

Desgloses

159

Digestivo P014 (MIR 06-07) Acalasia: dilatación esofágica

P001

MIR 2000-2001F

En esta pr egunta se abor da el enf oque diagnóstico de los pr oblemas de la deglución. Entre los pasos a seguir se encuentran los estudios manométricos, especialmente combinados con los estudios de cinerradiografía.Nos piden la enfermedad que se corresponde con un patrón determinado en la manometría, en una enfermedad que produce disfagia motora. Descartamos, a priori. la enf ermedad por r eflujo gastr oesofágico (opción 4) y el div ertículo de Zenker (opción 5) que , en principio, generan una disfagia mecánica. De las opciones que nos quedan,la opción 2,la acalasia (de a-,falta,y del griego chálasis, relajación, es decir, ausencia de relajación) sería la correcta, basándonos en el registro en el esfínt er esofágico inferior, en el cual por la pér dida de las neuronas intramurales inhibidoras, aumenta la presión basal. Ahora bien, los hallazgos manométric os no distinguen entr e acalasia primaria y secundaria. Siempre se ha de r ealizar una endoscopia a t odo paciente c on sospecha de acalasia aunque los hallazgos r adiológicos y manométricos sean típicos por dos razones: • Para excluir las causas de acalasia secundaria (por ejemplo, las neoplasias). • Para hacer una evaluación de la mucosa esofágica previa a cualquier manipulación terapéutica. El espasmo esofágico difuso tiene contracciones repetidas de gran amplitud y simultáneas, que comienzan en la par te inferior del esófago. Puesto que las c ontracciones son episódicas, la manometría puede ser normal por lo que a veces hay que provocar el espasmo (pese a que , en conjunto, las técnicas de provocación son de escasa utilidad).

En primer lugar, hablan de un proceso descrito recientemente, la peristalsis esofágica sintomática, cuya principal característica es la presencia de ondas de gr an amplitud y dur ación pr olongada (r espuesta 1 c orrecta), pero con peristaltismo normal.

En la esclerodermia con afectación esofágica, la presión del EEI basal está disminuida y la relajación del esfínter es normal.

P001 (MIR 00-01F) Datos manométricos de los trastornos motores del esófago

La segunda opción os puede haber despistado a algunos; sin embargo, con un poco de sentido común y mirando el resto de las opciones se podían haber evitado las dudas; así, se cita t extualmente: las dos alteraciones fundamentales que car acterizan la acalasia son: a) la relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución, y b) la ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágic o (r espuesta 2 correcta). Así, en la manometría se apr ecia la aperistalsis esofágica junto c on un esfínt er esofágic o inf erior hiper tenso que no se r elaja tras la deglución. Como espasmo esofágico difuso habrá que destacar en la manometría la presencia de ondas simultáneas en más del 10% de las degluciones líquidas (respuesta 3 correcta). En la esclerodermia existe una af ectación selec tiva de los 2/3 inf eriores del cuerpo esofágic o e inc ompetencia del esfínt er esofágico inferior (respuesta 4 falsa). Como bien sabéis, en la acalasia se da un aument o en la presión basal del cuerpo esofágico (respuesta 5 correcta).

160

Desgloses

P159

MIR 1999-2000

La acalasia es un trastorno motor del músculo liso esofágico. • La base fisiopatológica subyacente es la pérdida de neuronas de los plexos intramurales del esófago (respuesta 1 correcta). • Existe una f orma idiopática primaria y una f orma secundaria, que puede deberse a la infiltr ación del esófago por un car cinoma gástrico. Por ello siempr e se debe r ealizar endoscopia para descar tar la presencia de lesiones orgánicas (respuesta 4 correcta).

Digestivo

• Afecta pacient es de cualquier edad y se xo, presentándose c omo disfagia para sólidos y líquidos (respuesta 2 correcta), que empeora c on la t ensión emocional y también cursa c on dolor torácic o y regurgitación. • La manometría permite el diagnóstico definitivo, diferenciando la acalasia de otros trastornos: - Existe un aumento de la presión basal del esfínt er esofágico inferior (EEI). - La relajación fisiológica del EEI inducida por la deglución no se produce o presenta menor intensidad, duración y regularidad (respuesta 3 falsa). - En el t ercio medio e inf erior del esófago apar ecen contracciones que sustituyen a las ondas peristálticas primarias y que pueden ser de amplitud escasa (acalasia clásica) o gr andes y duraderas (acalasia vigorosa). P154 (MIR 99-00) P atrones manométric os de los tr astornos motor es esofágicos

una obstrucción al paso del aliment o. La duda razonable está en det erminar si se tr ata de una acalasia idiopática primaria (subyacente a una pérdida de neuronas intramurales), o una acalasia secundaria a distintos trastornos (carcinoma gástrico que infiltre el esófago, la causa secundaria más frecuente; un linfoma, un carcinoma de esófago, la enfermedad de Chagas, etc.). En cualquier caso , ante un cuadr o sugestivo de acalasia es siempre obligado descartar patología orgánica del esófago, sobre todo la extensión ascendente de un car cinoma gástrico. Para esto se ha de r ealizar una endoscopia digestiva con toma de biopsia (respuesta 4). Ante esta sospecha diagnóstica tan significativ a no se debe r ealizar ninguna prueba t erapéutica antes de descartar, de forma incuestionable, la presencia de patología maligna (respuesta 1). En est e caso , aún no t enemos filiada la etiología del cuadr o, por lo que necesitamos t omar una medida diagnóstica pr evia. Las r espuestas 1 y 3 hacen referencia a una medida t erapéutica, así que no son adecuadas . La opción 5,que hace referencia a una TC, no parece que sea el siguiente paso, ya que no distingue la acalasia del cánc er. La manometría esofágica, por otro lado (r espuesta 2), es insuficiente para diferenciar entre acalasia primaria y secundaria.

P003 (MIR 99-00F) (A) Acalasia primaria. (B) Acalasia secundaria a carcinoma de cardias

P052

MIR 1998-1999

La acalasia es una enfermedad muy preguntada en el MIR y de hecho este año hubo otra (pregunta 48, MIR 98-99, clasificada en el tema 2). Respecto a esta pregunta: • El tr atamiento de elección es la dilatación mecánica del esófago , pero a veces es necesaria la cirugía, realizándose la miotomía modificada de Heller (respuesta 5 correcta). El espasmo esofágico difuso comparte con la acalasia vigorosa las contracciones grandes y dur aderas pero, a diferencia de ella, en el espasmo esofágic o difuso el esfínter esofágico inferior sí se relaja de forma efectiva al deglutir.

P003

MIR 1999-2000F

Esta pregunta nos remite directamente al algoritmo diagnóstico de la disfagia. Nos presenta un caso clínic o en el cual un pacient e presenta disfagia para sólidos y líquidos de cuatr o meses de ev olución, que se acompaña de pérdida marcada de peso (8 kg) y patrón radiológico de esófago dilatado y extremo distal afilado o en pico de pájaro. Estos datos nos orientan hacia el diagnóstico de acalasia que, básicamente, es un fallo par a relajar el esfínter esofágico inferior y, por consiguiente,

• La manometría esofágica es la técnica diagnóstica de elección en los tr astornos mot ores del esófago , acalasia o espasmo esofágic o difuso. • En caso de sospechar un reflujo gastroesofágico (RGE) deberemos: a. Diagnosticar la presencia de reflujo. La medición de pH de 24 horas es útil para el diagnóstico de RGE ácido, sobre todo cuando no responde al tratamiento y en la evaluación pre y postoperatoria de la cirugía antirr eflujo. El reflujo alcalino se sospecha por sintomatología de RGE, sin contenido ácido en el esófago y se demuestra con la presencia de bilis en el aspirado esofágico. b. Diagnosticar las complicaciones de la esofagitis por RGE . La esofagoscopia con biopsia nos permit e diagnosticar y clasificar el grado de esofagitis. El test de B ernstein es útil para saber si los síntomas que tiene el paciente son achacables a la esofagitis o no. Radica en perfundir ácido clorhídrico y suero salino, reproduciéndose los sínt omas del pacient e con el primer o, pero no con el segundo.

Desgloses

161

Digestivo

• Estos pr ocedimientos sólo son nec esarios en pacient es en los que persiste la sint omatología después de un ensa yo t erapéutico o en aquellos en los que no esté clar o el diagnóstico. • El esófago de Barrett se diagnostica con endoscopia y biopsia, siendo nec esario t omar varias muestr as, a int ervalos de uno o dos cm, desde la unión esofagogástrica. • En la esofagitis por cáusticos está indicado hacer una laringoscopia directa y, en las primer as 24 hor as, una esofagogastroduodenoscopia. En sujetos no c olaboradores o c on afectación respiratoria debe hacerse previa intubación endotraqueal. • El divertículo epifrénico es aquel divertículo esofágico situado inmediatamente por encima del esfínt er esofágico inferior. Se une con frecuencia a trastornos motores del esófago, sobre todo a acalasia. Un síntoma típic o es la regurgitación de gr an cantidad de líquido por la noche. Para el diagnóstico, haremos tanto una radiografía simple (en la que pueden v erse imágenes hidr oaéreas) c omo una r adiografía c on contraste.

P056

MIR 1998-1999

Respecto al tratamiento de la acalasia, has de t ener en cuenta que es totalmente paliativo, porque por desgracia no se llega a conseguir normalizar totalmente el trastorno de la función motora del esófago. A corto plazo, pueden ser útiles los nitrit os de acción lenta o los antagonistas del calcio (también en ancianos no aptos para otros métodos terapéuticos). El tratamiento definitivo puede hacerse con dilatación forzada (neumática o hidrostática) o mediante esofagomiotomía torácica. Comparativamente, la esofagomiot omía es más inocua que la dilatación, pues la per foración ocurre c on una fr ecuencia cuatr o v eces ma yor en la última; además, sus resultados a lar go plaz o son significativ amente mejor es y c onstituye un método más eficaz para aliviar la disfagia de los pacientes. Así pues, el tratamiento preferido de la acalasia es la esofagomiot omía.

P007

MIR 1997-1998

Para el diagnóstic o de acalasia se utilizan v arias pruebas diagnósticas , algunas de las cuales aparecen como opciones de esta pregunta. • Estudio radiológico con bario: en él se pueden obtener datos muy orientativos, como la dilatación impor tante del esófago c on afilamiento final del mismo ( imagen en pic o de flauta o en pic o de loro ). Además, se puede observar en ocasiones una ausencia de la cámar a aérea del estómago. • Endoscopia: es otra de las pruebas diagnósticas que se han de realizar ante la sospecha de acalasia. Se realiza para descartar la pr esencia de una acalasia secundaria,sobre todo por cáncer gástrico de fundus (para ello se realiza retroversión al llegar al estómago) y para evaluar la mucosa gástrica previa a cualquier manipulación terapéutica. • El test de Bernstein, más que para el diagnóstico de acalasia, sirve para el diagnóstic o de esofagitis por r eflujo gastr oesofágico si el pacient e repite su clínica habitual con la instilación de HCl y no con suero salino. • La prueba principal par a el diagnóstic o de acalasia es la manometría. En ella se pueden obser var:

162

Desgloses

- Presión basal del aparato esofágico inferior normal o aumentada. - Ausencia de r elajación del EEI c on la deglución: este hallazgo nos da el diagnóstico de certeza y hace que esta prueba sea la más rentable.

Enfermedades inflamatorias del esófago

P001

T4

MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla en relación con el esófago de Barrett. Conceptualmente, el esófago de Barr ett es una metaplasia, es decir, la presencia de un tipo de epit elio en un ór gano donde , en principio, no correspondería enc ontrarlo. Como dic e la r espuesta 1, es c onsecuencia del reflujo gastroesofágico crónico, ya que el epit elio esofágico normal, que es escamoso, no soporta bien la exposición al medio ácido gástric o. Por est e motiv o, se pr oduce una metaplasia c olumnar, que se adapta mejor al mismo. En ocasiones, la metaplasia de Barr ett se c omplica, además, con displasia. Cuanto más grave es ésta, mayor es la probabilidad de malignización, apareciendo sobr e ella un adenocar cinoma de esófago . Afortunadamente, esto ocurre en menos del 1% de los casos, pero debemos realizar endoscopias periódicas par a vigilar esta posible ev olución, extirpando el esófago profilácticamente cuando encontramos displasia grave.

P001

MIR 2007-2008

Una pregunta de cierta dificultad, si bien puede acertarse por lógica. Si nos piden la indicación más clara, aunque no conozcas el tema con exactitud, deberías elegir el pacient e de ma yor gr avedad. Veamos qué podemos decir de las distintas opciones: • R1: dada la buena r espuesta a las dosis habituales de omepr azol, no parece el mejor candidato entre los que nos presentan. • R2: aunque existe cierta respuesta, matizan que no es completa, pero las molestias no son tan gr aves como las de la r espuesta 4 (pir osis intermitente, frente a diaria diurna y noc turna). • R3: el paciente de la opción 3,pese a que la respuesta al tratamiento es nula, puede estar en r elación c on su síndrome depr esivo, por lo que sería prudent e reevaluarlo una v ez que ést e sea tr atado. No olvides que cier tos sínt omas somátic os pueden estar influenciados en su fr ecuencia e int ensidad por el estado de ánimo,… Y además, en el examen MIR, casi nunca dan dat os gratuitamente. • R4: dado que sus molestias han persistido durante años y que llegan a ser diarias si no fuese por el tr atamiento c on omepr azol a dosis máximas, éste sería el caso que más clar amente se beneficiaría del tratamiento quirúrgico. • R5: el carácter erosivo de la esofagitis no aconsejaría tratamiento quirúrgico por sí mismo, sobre todo cuando no ha r ecibido previamente tratamiento médico. Por otra par te, sus antecedentes cardiológicos aumentarían el riesgo quirúrgico de este enfermo.

P225

Digestivo MIR 2006-2007

Pregunta fácil acerca del tratamiento de la esofagitis por reflujo, que ya ha caído años anteriores. En general, si tenemos síntomas de ERGE o esofagitis er osiva se usan los inhibidor es de la bomba de pr otones: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol en dosis estándar, ya que son los fármacos más eficac es. Si no desapar ecen los sínt omas o la esofagitis es grave, se utilizan dosis altas de IBP. En general, el tratamiento se mantiene según la sev eridad de la enf ermedad, alrededor de ocho semanas en los casos leves o entre 6 y 12 meses en los severos y, posteriormente, se intenta la retirada progresiva. Si hay recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de forma indefinida.

P001

A continuación esquematizamos lo expuesto en el siguiente algoritmo.

P001 (MIR 05-06) Esofagitis por reflujo. Diagnóstico y tratamiento

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media sobr e las c omplicaciones de la enf ermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Es uno de los t emas más preguntados dentro de la patología esofágica, y éste a su vez del MIR. Por eso, es primordial su estudio. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define por la clínica o por daño histológico en la mucosa esofágica. Es decir, puede existir la posibilidad de episodios de r eflujo sin que por ello implique enf ermedad. Asimismo, puede no tener síntomas y sí existir cambios inflamatorios en la mucosa esofágica y sí estaríamos ant e una ERGE (opción 3 c orrecta). La enfermedad sur ge por un desequilibrio entr e fac tores agr esores (r eflujo ácido, potencia del reflujo) y factores defensivos (resistencia de la mucosa, aclaramiento del ácido por el esófago por peristalsis , saliva, gravedad,...). El RGE suele ser asint omático si no exist e esofagitis . Es la causa más común de dolor torácico de origen esofágico. Sin embargo, la pirosis es el síntoma más fr ecuente de la ERGE. Otras manifestaciones son r egurgitación ácida, disfagia, hemorragias por ulc eraciones en la muc osa. En el ámbito ex traesofágico puede ocasionar faringitis , laringitis post erior, broncoespasmo, neumonía aspir ativa, fibrosis pulmonar o asma crónic o debido a micr oaspiraciones de ácido al árbol r espiratorio. En gener al, todos los sínt omas son independient es entr e sí y , por ejemplo , aunque haya laringitis no implica por nec esidad tener esofagitis o asma y laringitis, etc. (opciones 1 y 2 falsas). Cuando la clínica es típica (pirosis) es tan alta la probabilidad de ERGE que se da un tratamiento empírico. Sólo en caso de refractariedad o complicaciones (estenosis, hemorragias, úlceras, Barrett,...) se indicaría una endoscopia (recuerda que actualmente la endoscopia es la primera prueba a realizar, si bien la más sensible y específica es la pHmetría). Ésta diagnostica y cuantifica el RGE. Se puede realizar un esofagograma para demostrar alteraciones anatómicas como hernia de hiat o (si bien la ma yoría de éstas no dan clínica: opción 5 falsa). El tratamiento incluye medidas higiénico-dietéticas: elevar la cabecera de la cama, aumentar las proteínas de la dieta, disminuir la ingesta de gr asas, chocolate, alcohol, tabaco,... En el ámbit o farmac ológico son de elección los inhibidores de la bomba de pr otones (IBP) como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,... por ser los más eficac es. Si hay falta de r espuesta o exist en ya c omplicaciones, se opta por una cirugía antirr eflujo, siendo la más empleada la funduplicatura de Nissen o posterior 360º.

P001

MIR 2004-2005

El tratamiento médico no revierte el esófago de Barr ett ni la displasia que pueda tener asociada. Tampoco disminuye el riesgo de pr ogresión a adenocarcinoma. En el caso de este paciente, el motivo de darle omeprazol no es el Barr ett en sí, sino su enf ermedad por r eflujo gastroesofágico, que es lo que le ha llev ado a esta situación. El tr atamiento farmac ológico de la ERGE suele basarse en inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol (son más eficaces que los anti-H2). Si no desaparecen los síntomas o la esofagitis es gr ave, pasarían a emplearse a dosis más altas (r espuesta 3 correcta). Del resto de las opciones, cabe mencionar: • El paciente necesita endoscopias periódicas, ya que tiene un esófago de Barrett (respuesta 1 falsa). • El tratamiento médico no revierte la metaplasia ni hace que descienda el riesgo de progresión a cáncer que pueda tener asociado (opciones 2 y 5 falsas). • El seguimiento es obligado en t odo esófago de Barr ett (respuesta 4 falsa). En caso de displasia gr ave, está indicada la esofaguec tomía, ante el gran riesgo de cáncer que supone.

Desgloses

163

Digestivo P001 (MIR 04-05) Esófogo de Barrett

P136 (MIR 02-03) Sustancias que influyen en la presión del esfínter esofágico inferior AUMENTAN LA PRESIÓN Hormonas Gastrina Motilina Sustancia P

Agentes neurales Agonistas alfaadrenérgicos Antag. betaadrenérgicos Agonistas colinérgicos

P003

MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobr e el t ema de ERGE y del esófago de Barr ett, tema muy preguntado en las últimas convocatorias del MIR. El término esófago de Barr ett hace r eferencia a la presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago en una distancia variable por encima de la unión gastroesofágic a. Estos pacientes tienen un 10% de riesgo de tener un adenocarcinoma de esófago, lo que justifica el seguimiento endoscópico en los que tienen esófago de Barrett con segmentos superiores a 3 cm, y con mayor frecuencia si aparece displasia. En caso de displasia grave se aconseja la esofaguectomía, por el hecho de que al operar a est os pacientes se encuentr a adenocarcinoma en un 50% de ellos (respuesta 3 correcta). La metaplasia no r egresa tras el tr atamiento con los IBP, por lo que ést os deben emplearse cuando la esofagitis ac ompañante lo requiera.

P136

MIR 2002-2003

Caso clínico de dificultad moder ada que se puede c ontestar con conocimientos adquiridos en dif erentes mat erias (digestiv o, farmacología o fisiología). Nos están pr eguntando indir ectamente cuál es el fármac o que r elaja el esfínter esofágico inferior (EEI) y, por tanto, agrava la sintomatología de la ERGE que padece el paciente. Los antagonistas del calcio, como el nifedipino (opción 4), se dividen en dos grupos: dihidropiridínicos (acción pr eferentemente en el ámbit o VASCULAR: vasodilatación) y no dihidr opiridínicos, que son el v erapamilo y el diltiazem (acción preferentemente en el ámbito CARDÍACO: cardioinhibición). A pesar de que no r ecordemos al detalle la lista de fac tores que r elajan o contraen el EEI, sí sabemos que el nif edipino es una dihidr opiridina y, en consecuencia, conlleva r elajación del músculo liso , no sólo v ascular, sino también de otr os órganos, y entre ellos se encuentr a el esófago (opción 4 correcta). De hecho, dos posibles indicaciones del nifedipino son la acalasia y el espasmo esofágico difuso.

164

Desgloses

P002

DISMINUYEN LA PRESIÓN Secretina CCK Glucagón Somatostatina GIP Progesterona Antag. alfaadrenérgicos Antag. betaadrenérgicos Antag. colinérgicos

Alimentos Proteínas

Grasa Chocolate Etanol

Miscelánea Histamina Antiácidos Metoclopramida Domperidona Cisaprida

Teofilina Tabaco PG-E2 y E1 Serotonina Meperidina Morfina Dopamina Antagonistas del calcio Diacepam Barbitúricos Nitratos

MIR 2001-2002

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un proceso muy usual y, a veces, un poco mal comprendido, así que será útil una br eve aclaración. El reflujo gastroesofágico se da en sujetos sanos, puede haber síntomas de reflujo sin lesión esofágica evidente y la esofagitis puede ser asintomática. Una vez aclarados estos puntos, pasamos a c omentar las opciones que nos ofrecían en la pregunta, y que vienen marcadas por la falta de explicaciones acerca del grado de esofagitis que padece el sujeto en cuestión,que nos ayudaría a elegir entr e dos posibilidades: leve (I/II) –empezamos con anti-H2 y si no ha y r espuesta, inhibidores de la bomba de pr otones –y grave (III/IV)– directamente inhibidores de la bomba de pr otones–. Ante esta disyuntiva y la sint omatología diaria durante dos meses nos plant eamos de entrada el tratamiento con mayor capacidad antisecretora: los inhibidores de la bomba de pr otones. Para terminar de comentar la pregunta sirva el siguient e párrafo: la utilidad de los pr ocinéticos es inf erior a la de los antisecretores, y la c ombinación de antagonistas H 2 y procinéticos no supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados.

P184

MIR 2001-2002

La ingestión de álcalis y ácidos acarrea esofagitis c orrosiva. Esta lesión suele producirse al ingerir productos domésticos de limpieza, con mayor frecuencia en niños menor es de cinco años. Las manifestaciones clínicas iniciales son saliv ación, rechazo de bebidas , náuseas, vómitos, dolor epigástric o, quemaduras o úlceras orales, fiebre y leucocitosis, que pueden desaparecer al cabo de unos pocos días; en algunos casos conlleva perforación esofágica. Se pr opone r ealizar una laringosc opia dir ecta, una r adiografía de tór ax para descartar perforación y en las primer as 24 horas una endoscopia. En

Digestivo

cuanto al manejo t erapéutico, la neutr alización, el la vado gástric o y la inducción del vómit o están c ontraindicados. Las bases fuer tes no deben diluirse, pero sí pueden diluirse los ácidos fuer tes. Si se sospecha infección debe administrarse ampicilina.No se ha demostrado que la prednisona sea eficaz para disminuir la incidencia y gravedad de las estenosis.

La esofagitis grado II, según la clasificación de Savary y Miller, corresponde a la visualización endoscópica de lesiones c onfluentes, erosivas y exudativas no circunferenciales.

Como complicación tardía puede desarrollarse una estenosis esofágica,en cuyo caso debe realizarse endoscopia y dilatación neumática de la misma (respuesta 1 correcta), aunque en bastantes casos hay que llegar a la esofaguectomía.

En este caso, se nos pregunta por el manejo t erapéutico de una sospecha de esófago de Barr ett (la muc osa escamosa distal es r eemplazada por epit elio columnar metaplásico, en respuesta a la irritación crónica); el diagnóstico definitivo nos lo da la biopsia; por consiguiente, nunca se debe adoptar una ac titud quirúrgica sin una confirmación histológica (de esta manera se descartan las opciones 1 y 2).Igualmente,los pacientes que presentan esófago de Barrett (como complicación del r eflujo gastroesofágico) han de ser tr atados enérgicamente por su posibilidad de malignizar y , por eso se deben seguir periódicamente (opción 4 falsa). Ante la identificación de un esófago de Barrett está indicada la realización de una endoscopia con biopsia cada dos años.

La pr evención es esencial, pues la morbilidad puede ser impor tante. Los productos c orrosivos se guar darán en sus en vases de origen y fuer a del alcance de los niños.

P001

MIR 2000-2001

El esófago de Barrett se basa en la sustitución de epit elio escamoso del esófago por epitelio cilíndrico. Este revestimiento cilíndrico puede complicarse con la aparición de úlceras o estenosis que característicamente afectan a la parte superior del tercio inferior del esófago (respuesta 5 correcta). La existencia de una estenosis péptica alta, una úlcera profunda o un adenocarcinoma son complicaciones propias del esófago de Barrett. El adenocarcinoma esofágic o, aunque c on mucho es menos fr ecuente que el carcinoma epidermoide, se desarrolla a partir del epitelio cilíndrico displásico secundario al esófago de Barrett (respuesta 3 incorrecta). El anillo de Schatzki o anillo mucoso esofágico inferior se localiza en la unión escamo-cilíndrica de la muc osa, en el bor de del esfínt er esofágico inferior o en su vecindad.Su único síntoma suele ser la disfagia (respuesta 1 incorrecta). El síndrome de Plummer-Vinson consiste en la formación de membranas hipofaríngeas en mujeres de mediana edad con anemia ferropénica. P001 (MIR 00-01) Anatomía patológica del esófago de Barrett

P002

MIR 2000-2001F

Si en la biopsia descubrimos que no hay displasia, pautaremos tratamiento con IBP y r ealizaremos endosc opia c on biopsia de c ontrol cada 1-3 años . Si encontramos una displasia leve, procederemos a realizar tratamiento con IBP a altas dosis y a los tres meses repetiremos la biopsia.Si en ese momento encontramos esofagitis, optaremos por la cirugía antirr eflujo (técnica de Nissen) c on seguimiento con endoscopia y biopsia cada seis meses . Si no existiera esofagitis, daríamos IBP con endoscopia y biopsia de control cada dos años. En el caso de encontrarnos con una displasia grave se aconseja la esofaguectomía. Repasa la figura sobre el esófago de Barrett de la pregunta 1, MIR 04-05.

P164

MIR 1999-2000

La pr egunta nos plant ea el caso clínic o de un pacient e c on clínica de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) , lo cual se confirma con los datos obtenidos mediante endoscopia. Esta misma técnica nos informa de que la esofagitis que sufre el paciente es grave (grado III-IV). Fíjate ahora en el algoritmo de la pr egunta 1, MIR 05-06, que resume el diagnóstico de esta enfermedad, su tratamiento y, especialmente, las eventuales complicaciones y su terapéutica específica. Como puedes v er, la presencia de una esofagitis gr ave es indicación de tr atamiento con fármacos inhibidores de la bomba de protones (respuesta 1 cierta).

P002

MIR 1999-2000F

La pirosis es un síntoma que casi siempre se asocia al reflujo gastroesofágico (RGE) y es esta enfermedad en la que debemos pensar al leer esta pr egunta. El RGE es patológico cuando da síntomas o cuando produce esofagitis, ya sea endoscópica o hist ológica. Puede haber sínt omas de r eflujo (pir osis) sin esofagitis (hasta un 40% de pacient es con pirosis no presentan signos endoscópicos de esofagitis), así c omo esofagitis sin sínt omas. Por esta razón, son ciertas las respuestas 1 y 2. La historia clínica es esencial para el diagnóstico porque nos da la sospecha de la enf ermedad. La pHmetría ambulatoria dur ante 24 hor as, es la que establece de modo firme la exist encia de r eflujo, relacionándolo con los síntomas que percibe el paciente.

Desgloses

165

Digestivo

De modo prác tico, esta pr egunta se puede r esponder sin nec esidad de saber todo lo anteriormente descrito porque:

P054 (MIR 98-99) Esquema diagnóstico de la ERGE

• Si exist en dudas sobr e si los sínt omas de un pacient e se deben al reflujo se utiliza la prueba de per fusión ácida (t est de Bernst ein) o bien, y quizá sea más útil, la propia pHmetría de 24 horas. • La manometría esofágica es una prueba que se emplea para el diagnóstico de la acalasia y otras alteraciones de la motilidad esofágica. La presencia de RGE v a en c ontra del diagnóstic o de acalasia. En pacientes c on pir osis de lar ga ev olución que dejan de manif estar este síntoma hemos de pensar que se ha desarr ollado una acalasia secundaria a esofagitis por reflujo.

P014

MIR 1999-2000F

Los agent es que modifican la pr esión del esfínt er esofágic o inf erior han sido pr eguntados v arias v eces en las c onvocatorias del MIR. Los tienes resumidos en la tabla de la pr egunta 136, MIR 02-03.

P054

MIR 1998-1999

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como cualquier sintomatología clínica o alteración histopatológica resultante de episodios repetidos de ERGE. Su síntoma más frecuente es la pirosis; no obstante, puede aparecer también regurgitación de ácido, dolor torácico o disfagia. Has de saber que sus posibles indicaciones quirúrgicas son: RGE refractario con esofagitis persistente, aspiraciones pulmonares repetidas o laringitis refractaria, estenosis péptica r ecurrente, hemorragia de un esófago de Barrett y enfermedad severa en una persona jo ven que requiera un tratamiento intenso de por vida. Como ves, son los síntomas los que deciden la cirugía y por ello es correcta la opción 3.

P003

MIR 1998-1999F

El reflujo gastroesofágico estriba en el paso del contenido gástrico al estómago, y en sí mismo es asint omático, aunque la enf ermedad por r eflujo gastroesofágico abarca un gr an número de alt eraciones clínicas y anat omopatológicas. Fisiopatológicamente puede explicarse de la siguient e manera:

P003 (MIR 98-99) Fisiopatología de la ERGE

Respecto al diagnóstic o, el esofagogr ama baritado es un mét odo poc o sensible y específic o pero, cuando se visualiza RGE , generalmente indica que el trastorno es avanzado. Sin embargo, es la endoscopia con biopsias y no el estudio baritado la que permit e clasificar la esofagitis en cinc o grados: • Grado 0: mucosa endoscópicamente normal en la que el diagnóstico se realiza sólo mediante biopsia. • Grado 1: existencia de una o más lesiones erit ematosas exudativas no confluentes. • Grado 2: lesiones confluentes erosivas y exudativas, pero no circunferenciales. • Grado 3: lesiones erosivas y exudativas circunferenciales. • Grado 4: lesiones mucosas crónicas (ulceraciones, estenosis o esófago de Barrett). (Figura columna siguiente) Sobre el tr atamiento es c onveniente saber que las funduplicaturas (de Nissen, Belsey-Mark IV y de Hill) se basan en r odear el esófago c on el fundus gástrico; de esta manera se eleva la presión del esfínter esofágico inferior, siendo, por tanto, útiles como técnicas antirr eflujo (evita sobre todo la pirosis).

166

Desgloses

El síntoma más corriente es la pirosis, si bien también puede presentarse c omo dolor t orácico atípic o o anginoso . Si se pr oducen úlc eras puede debutar c omo HDA y post eriormente apar ecer fibr osis y dar lugar a una est enosis péptica (habitualment e en el t ercio distal) que produzca disfagia. Secundariamente, el epitelio escamoso del esófago puede ser sustituido por epit elio cilíndric o (metaplasia int estinal) dando lugar al esófago de Barrett, que se complica con frecuencia con úlceras y estenosis (en la parte superior del tercio inferior o tercio medio); asimismo predispone al adeno-

Digestivo

carcinoma (2-5%) que ha de sospecharse si apar ece disfagia pr ogresiva y pérdida de peso.

Si el contenido refluido es grande, puede alcanzar la boca y la gar ganta y ser aspirado al pulmón, lo que explica la r elación con cuatro de las opciones de esta pr egunta: fibrosis pulmonar, broncoespasmo, neumonía recurrente y laringotraqueítis.

P144

por encima del músculo cric ofaríngeo y debajo del músculo c onstrictor inferior de la faringe. Se originan por pulsión, debido a una mala coordinación de la musculatur a faríngea. Puede causar halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea e incluso una obstrucción completa por compresión.

P002 (MIR 07-08) Divertículo de Zenker

MIR 1997-1998

El diagnóstico del asma precisa de dos elementos básicos. • Historia clínica: disnea, tos y sibilancias, que en su forma más típica se producen en episodios agudos que alternan con períodos asintomáticos. Dos datos muy sugestiv os de asma son, además, la historia personal o familiar de enfermedades alérgicas, así como el despertarse de madrugada con disnea, sibilancias o ambas. • Demostración de la reversibilidad de la obstrucción mediante: - Aumento del VEF1 en un 15% tras inhalar un betaagonista. - Disminución del VEF1 en un 15% en una prueba de pr ovocación con metacolina, histamina, etc. Sin embar go, existen algunas enf ermedades que pueden dar un cuadr o similar y que deben descar tarse, dado que son potencialmente curables o tratables. En este caso clínico, la aparición de los síntomas poco después de las comidas, sobre todo, si el paciente se acuesta, ha de orientarnos a descar tar un reflujo gastroesofágico. P144 (MIR 97-98) Diagnóstico diferencial del asma

ENFERMEDAD

PRUEBA DIAGNÓSTICA DIFERENCIAL

Reflujo gastroesofágico

pHmetría esofágica

Tumor o edema de vías superiores

laringoscopia, broncoscopia

Lesión endobronquial (neoplasia, cuerpo extraño, estenosis)

Broncoscopia, TAC, Rx

Insuficiencia cardíaca izquierda

Rx, ecocardiografía

Tumores carcinoides

Rx, brocoscopia, niveles 5-HIAA en orina

Embolias pulmonares recurrentes

Grammagrafía, angiografía

Bronquitis crónica

Rx, espirometría

T5 P002

Otros trastornos esofágicos

MIR 2007-2008

El divertículo de Zenker se localiza en la par te posterior de la hipofaringe,

Como complicaciones, puede producir episodios de br oncoaspiración, formación de fístulas entr e el div ertículo y la tráquea, hemorragia intradiverticular (sobre todo con la aspirina) y, más raramente, la aparición de un carcinoma epidermoide dentr o del div ertículo. La colocación de una sonda nasogástrica o la r ealización de una endosc opia en est os pacientes tiene riesgo de perforación del divertículo, por lo que deben evitarse. El tratamiento es quirúrgico, realizando una miotomía cricofaríngea y extirpando el div ertículo. Si es pequeño , la miotomía aislada puede ser suficiente.

P254

MIR 2000-2001F

El cuadro de derrame pleural que se genera tras el antecedente de dilatación endoscópica de estenosis esofágica nos ha de hacer pensar de modo inmediato en la posibilidad de una per foración esofágica. La complejidad de esta pr egunta está en c onocer las car acterísticas del derr ame pleur al que se origina a raíz de la perforación. Recuerda algunos datos fundamentales que nos c onducen al diagnóstico etiológico del derrame pleural en la tabla de la página siguient e (respuesta 2 correcta). El caso clínico nos expone la causa más fr ecuente de per foración esofágica, la iatrogénica (inducida por esofagoscopia, dilataciones, etc.). Recuerda que también puede originarse por un cuerpo extraño, úlcera péptica, trauma, ingestión de cáusticos, síndrome de Boerhaave (perforación espontá-

Desgloses

167

Digestivo

nea tr as vómit os). La ac titud t erapéutica varía según el caso (fíjat e en el esquema siguiente).

P254 (MIR 00-01F) Acalasia: dilatación esofágica

P170

MIR 1999-2000

La pr esencia de disfagia de aparición brusca unida a dolor t orácico en un paciente anciano , nos debe hac er sospechar c omo primera posibilidad la impactación aguda de un cuerpo extraño en el esófago (respuesta 1 cierta). • La tos paroxística sur ge c omo un mecanismo de def ensa, y la hipersalivación, por la dificultad en la deglución. • Los cuerpos extraños se enclavan con mayor frecuencia en el esófago cervical, inmediatamente por debajo del esfínt er esofágico superior, en torno al cayado aórtico o por encima del esfínter esofágico inferior. • Tanto los cuerpos ex traños como las bolas impac tadas se eliminan mediante endoscopia. Está contraindicado el uso de ablandador es de carne, puesto que ha y riesgo de per foración esofágica y de neumonía por aspiración. Con respecto al resto de las opciones: • En pacient es adult os, para sospechar fístulas tr aqueoesofágicas necesitamos un c ontexto un poc o más amplio c omo cirugía pr evia, neoplasia invasiva, etc. (respuesta 4 falsa). • La esofagitis grado III (respuesta 5) se pr esenta con una clínica de meses de evolución con pirosis (y disfagia progresiva si se desarrolla una estenosis péptica). • En cuanto al divertículo de Zenker (respuesta 2), cursa con una historia de halitosis con regurgitación, disfagia orofaríngea e incluso en su evolución puede dar lugar a una obstrucción c ompleta por compresión.

P254 (MIR 00-01F) Características del derrame pleural según su etiología

168

Desgloses

Digestivo

• La pr esencia de aspiración alimen taria (respuesta 1) se muestr a con clínica respiratoria predominante y no se ac ompaña de disfagia ni dolor torácico de aparición brusca.

P018

MIR 1999-2000F

El síndrome de Mallory-Weiss es un cuadro que se crea como consecuencia del desgarro de la mucosa en el punt o de unión entr e el esófago y el estómago. La causa típica son los vómitos intensos, aunque también se ha descrito con relación a eructos o a tos intensa. Un grupo de pacientes en el que es posible ver este cuadro es en alcohólicos, que suelen tener vómitos violentos con frecuencia. Produce c omo clínica una hemorragia digestiv a alta , que puede ser grave. El sangrado a v eces se pr ecede por ar cadas y vómit os no sanguinolentos.

La clínica descrita en el enunciado sugiere algún proceso por el que se vayan reteniendo alimentos durante la ingesta,que entorpece las degluciones posteriores, llegando incluso a la obstrucción c ompleta, y se alivia al v aciar el reservorio con el vómito. Está describiendo un divertículo faringoesofágico o de Zenker, que surge en la par ed posterior, encima del músculo cric ofaríngeo. Es más fr ecuente en ma yores de 50 años y es el r esultado de una disfunción de la musculatura cricofaríngea. Además de la disfagia y la regurgitación, presenta halitosis y riesgo de neumonías por aspir ación. Se puede complicar c on fístulas div ertículo-traqueales, infrecuentemente hemorr agias intradiverticulares y malignización a carcinoma epidermoide. El método diagnóstico de elección es la radiografía con contraste; la endoscopia es innecesaria y c onlleva el riesgo de per foración. Los casos sintomáticos se extirpan, asociando diverticulectomía y miotomía cric ofaríngea, aunque en los divertículos pequeños y de difícil acceso, la miotomía es suficiente.

P012

MIR 1997-1998

En el diagnóstico, como ante todo paciente con hemorragia digestiva alta, la medida prioritaria es asegur ar la estabilidad hemodinámica. Una v ez conseguida, se puede buscar el foco de sangrado. La técnica de elección es la endoscopia, ya que los procedimientos radiológicos convencionales no suelen ser útiles.

Nos presentan a un varón mayor con síntomas de shock e hidroneumotórax. Con estos dos síntomas es difícil distinguir entre dos procesos que aparecen en las respuestas: la rotura esofágica y la pancreatitis aguda necrótica hemorrágica con complicación torácica (la amilasa que nos dan no distingue entre salival o pancreática, por lo que tampoco podemos descartar ninguno).

En la mayoría de los pacientes (80-90%) el sangrado cede espontáneamente. En casos de sangrado continuo, la endoscopia puede asociar una medida terapéutica como la cauterización o la inyección de un agente esclerosante o v asoconstrictor. Otra opción es la embolización ar teriográfica. Es bastante r aro que estas medidas no c onsigan c ontrolar el sangr ado, así que es infrecuente que se necesite emplear la cirugía.

Por la clínica debemos pensar que este paciente ha tenido una rotura esofágica que se ha c omplicado con una mediastinitis. La causa más usual de ésta suele ser la rotura espontánea, de la que tenemos varios tipos:

La sonda de S engstaken (respuesta 4) encuentra su indicación óptima en el caso de la hemorr agia digestiva alta por v arices esofágicas sangr antes. No es una de las opciones de elección del tr atamiento del M allory-Weiss pero, ocasionalmente, podría ser útil c omo medida hemostática en est os pacientes.

P150

MIR 1998-1999

La disfagia se basa en la dificultad par a la deglución, y puede seguir a un problema orofaríngeo o esofágico. La historia clínica apor ta datos importantes para avanzar en el diagnóstico. La regurgitación, la voz nasal y la aspir ación pulmonar son sugestivas de disfagia orofaríngea. El dato clave en esta pregunta es que la disfagia mejora con la regurgitación; sirve para descartar los tumores de oro e hipofaringe c omo causas, ya que en ést os la disfagia mecánica es constante y pr ogresiva a medida que cr ece la masa. El laringocele se acompaña de disf onía y t os, y la disfagia que puede motiv ar no es tan severa como se sugiere aquí. Uno externo o mix to se pondría de r elieve con la maniobr a de Valsalva c omo una masa blanda y depr esible en el cuello. La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad degenerativa progresiva de la neurona motora que acostumbra a afectar a las astas anteriores medulares y a la corteza motora. Puede desarrollar disfagia en un contexto de debilidad muscular , más o menos gener alizada y asimétrica. Suele comenzar por la musculatura distal de las extremidades o los pares craneales inferiores.

• Yatrogénica: la más fr ecuente suele deberse a instrumentación, sobre todo por esofagoscopia. • Espontánea: más corriente en jóvenes con antecedentes de etilismo y vómitos (llamado síndr ome de Boerhaa ve) y que suele localizarse en la parte distal del esófago. En el caso clínic o no apar ece un signo típic o del neumomediastino que debes recordar, el llamado signo de Hamman, consistente en un quejido sincrónico con el latido cardíaco, que se escucha mejor en decúbito lateral izquierdo y que no se asocia al enfisema subcutáneo. ¿Por qué es impor tante el neumomediastino? P orque sencillamente es un dato típico que nos v a a a yudar enormemente al diagnóstic o de esta pr egunta; se encuentra presente en la rotura esofágica pero no en la pancreatitis aguda necrótico hemorrágica. Ésta es, pues, la clave en este caso clínico.

Tumores esofágicos

P002

T6

MIR 2006-2007

Pregunta sencilla y predecible, dada su frecuencia en el examen los últimos años. El cáncer de esófago guarda una significativa relación con el alcohol y el tabac o. Durante los últimos años , la frecuencia relativa del car cinoma epidermoide ha disminuido , mientras que el adenocar cinoma v a en aumento. Desde el punt o de vista clínic o, suele ser asint omático durante bastante tiempo, hasta que causa disfagia, que suele ser el primer síntoma

Desgloses

169

Digestivo

y que suele implicar una gr an progresión tumoral local, con al menos el 70% de estenosis en la luz del esófago. El pronóstico de este tipo de tumor, como en otros cánceres digestivos, es muy malo, como dice la opción 4.

P002 (MIR 06-07) Carcinoma epidermoide de tercio superior del esófago

Todos estos estímulos terminan activando una bomba de protones (H, K ATP-asa), presente en la membrana vellosilaria apical y en el aparato tubovesicular de la célula parietal. Esta A TP-asa int ercambia hidrógeno por potasio a través de la membrana celular. La secreción se inhibe por: • El pH gástrico o duodenal: al disminuir el pH gástrico o duodenal disminuye la liber ación de gastrina. La somatostatina, liberada por las células D , inhibe la liber ación de gastrina, y además , mediante un efecto paracrino ac túa directamente sobre la célula parietal, disminuyendo la secreción de HCI. • Grasa: su presencia en el duodeno disminuye la secreción ácida,a través del péptido inhibidor gástrico. • Otros:la hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal,péptidos inhibidores como el VIP,enteroglucagón,neurotensina,péptido YY y la urogastrona.

P226

MIR 1999-2000F

Para resolver esta pregunta vamos a repasar primero los factores implicados en la regulación de la secreción ácida gástrica en la siguiente figura.

P226 (MIR 99-00F) Mecanismo de producción de HCl

En el cánc er de esófago , al igual que en otr os tumores epidermoides, es típica la asociación con hipercalcemia como síndrome paraneoplásico, por producción de péptidos PTH-lik e. También es posible , si bien menos fr ecuente, la producción de ACTH.

T7 P211

Regulación de la secreción ácida y pepsinas. Defensa de la mucosa gástrica

MIR 2000-2001F

El estómago secreta ácido clorhídrico, agua, iones, pepsina, moco, bicarbonato, factor intrínseco, antígenos sanguíneos y gastrina. Todo este conjunto forma el jugo gástrico. Las células parietales de fundus y cuerpo son las responsables de liberar ácido clorhídrico a concentraciones de 143 mEq/l. La secreción puede estimularse mediante: • Gastrina: secretada por las células G parietales , aumenta el HCI gr acias al incremento de calcio en el citosol de las células panetares. • Histamina: secretada por las células c ebadas y enterocromafines de la mucosa gástrica, favorece la pr oducción de HCI, por medio de la estimulación de la fabricación de AMPc en las células parietales . • Acetilcolina: la estimulación vagal aumenta, al igual que la gastrina mediante el calcio, la producción de HCI.

170

Desgloses

Entre los factores estimulantes tenemos los siguientes: • Gastrina: es el estimulante más potente. Se origina por las células G, localizadas principalment e en las glándulas pilóricas y en el antr o gástrico. El principal estímulo para la liberación de gastrina es la presencia de alimento en el estómago. Es inhibida por la somatostatina. • Estimulación vagal: aumenta la secr eción ácida por estimulación de los r eceptores colinérgicos de las células parietales . Igualmente, favorece la liberación de gastrina a par tir de las células G antr ales y disminuye el umbral de respuesta de las células parietales a las concentraciones de gastrina circulantes. La distensión gástrica estimula la secreción ácida principalmente por estímulo vagal. • Histamina: la mucosa gástrica contiene grandes cantidades de histamina alojadas en los gránulos cit oplasmáticos de las células c ebadas y de las células enterocromafines situadas en las glándulas oxínticas.Estimula la secreción ácida gástrica uniéndose al receptor H2 de la célula parietal. Es el estimulante más destacado de la secreción ácida gástrica.

Digestivo

Los tres factores están interrelacionados, de manera que la gastrina y la estimulación colinérgica estimulan la liber ación de histamina, además de estimular por sí mismos la liberación de HCl.

Los factores implicados en la inhibición de la secreción ácida gástrica son diversos. Destacan los siguientes: • Presencia de ácido en el estómago o duodeno: ocasiona una retroalimentación negativa a través de varias moléculas como la somatostatina, la secretina y las prostaglandinas. • Presencia de grasa en el duodeno: estimula la liberación de péptido inhibidor gástrico que disminuye la liberación de ácido. • Otros péptidos:VIP, enteroglucagón, neurotensina, péptido Y y la urogastrona o enterogastrona.

P227

MIR 1999-2000F

El ácido clorhídrico (HCI) es secretado por las células parietales del estómago, cada una de las cuales puede gener ar por su por ción apical unos 3.300 millones de hidrogeniones (H+) por segundo. Cada ion de hidrógeno se acompaña de un ion clorur o. Además de segregar ácido clorhídrico, las células parietales segregan también factor intrínseco. La secr eción de ácido se regula fisiológicamente mediant e los fac tores comentados en la pr egunta previa. Los que la estimulan también estimulan la secr eción de fac tor intrínseco. Podemos estimular la pr oducción de HCl mediant e la administr ación exógena de pentagastrina, que es una sustancia que contiene la porción biológicamente activa de la gastrina y es el agente más usado para la determinación de la secreción ácida máxima. Cuando se estimula la secreción ácida gástrica aumenta la secreción de HCI y de fac tor intrínseco pero no aumenta la secreción del r esto de los componentes del jugo gástrico como el agua,moco, pepsinógeno etc., que forman la mayor parte del volumen del jugo gástrico. Por eso, al aumentar la secreción de ácido aumentamos la cantidad de HCl en un volumen total que apenas varía, por lo que el resultado final es un aumento en la concentración tanto de hidrogeniones como de cloro.

P227 (MIR 99-00F) Vías de los reflejos gástricos

P217

MIR 1998-1999

Normalmente, cuando entra comida en el estómago se desencadena un reflejo vagal que reduce en gran medida el tono de la pared muscular del cuerpo gástric o, de modo que ésta puede dist enderse pr ogresivamente para aceptar cantidades cada v ez mayores de alimentos, hasta llegar a un límite aproximado de 1,5 litros. La presión dentro del estómago se mantiene baja hasta que se alcanza est e límite. El vaciamiento gástrico se genera en gran medida por la contracción de la musculatura antral; la vagotomía troncal denerva la bomba antr al, lo que produce retraso en el vaciamiento gástrico. Por esto debe asociarse un procedimiento que favorezca el vaciamiento gástrico (piloroplastia). Teniendo en cuenta que la vagotomía hará desaparecer el reflejo vagal y enlentecerá el vaciamiento gástrico, parece lógico pensar que el ingr eso del mismo volumen de líquido provoque un aumento mayor de la presión intragástrica.

Infección por H. pylori

P004

T8

MIR 2007-2008

Aunque la úlc era péptica es un t ema frecuente en el MIR, se trata de una pregunta muy difícil, por lo no vedosa que r esulta la opción c orrecta (respuesta 5). Se ha obser vado en r ecientes estudios que, en caso de falta de respuesta a las pautas habituales par a la erradicación de H. pylori, la mejor alternativa sería un tratamiento basado en dos antibiótic os, que incluyese levofloxacino, asociados a un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, en este caso). Por eso, la respuesta válida es la 5. En esta convocatoria, enero del 2008, muchos opositores fallaron esta pregunta, por la novedad que supuso el lev ofloxacino en esta indicación… P ero no tendrías excusa si la fallases los próximos años, así que estudia bien este tema.

P251

MIR 2004-2005

Las pruebas serológicas para H. pylori son útiles en la población, para realizar estudios epidemiológicos, pero no se utilizan par a diagnosticar la presencia de esta bacteria en pacientes individuales, porque su sensibilidad y especificidad son limitadas (r espuesta 2 falsa). Como sabes, se ha vinculado a la úlcera péptica, más a duodenal que a gástrica,pero con un papel en las dos (r espuesta 1 v erdadera). No sólo se ha r elacionado c on la úlc era péptica, sino también c on otras patologías, como la gastritis crónica o el linfoma gástrico. Sin embargo, aún nadie la ha culpado de producir reflujo (respuesta 3 verdadera). La erradicación de la bac teria es más eficaz en el tratamiento de la úlc era que el tr atamiento antisecr etor ex clusivamente (respuesta 4 cierta), y la pauta erradicadora suele incluir dos antibióticos y un antisecretor, por lo que la respuesta 5 es también verdadera.

P198

MIR 2003-2004

Es una pregunta formulada en forma de caso clínico, aunque en realidad se trata de una pregunta directa. Dificultad baja.

Desgloses

171

Digestivo

Nos preguntan por el tr atamiento erradicador del H. Pylori. La clave de esta pregunta, sabiendo que la úlc era asociada a H. Pylori es indicación de tratamiento erradicador, está en r ecordar la triple t erapia basada en la asociación de un inhibidor de la bomba de pr otones (pantoprazol) y dos antibióticos eficaces para un bacilo gr am (metronidazol y claritr omicina).

P045

MIR 1998-1999

Vamos a analizar cada una de las opciones: • Opción 1: la infección por H. pylori desempeña un papel principal en la patogenia de la úlcera péptica: entre el 95 y el 100% de los pacientes con úlcera duodenal y el 75 - 85% de los pacientes con úlcera gástrica albergan el patógeno. Sin embargo, sólo entre el 15 y el 20% de las personas c on infección por H. pylori padecerán una úlc era a lo lar go de su vida, lo que supone que debe haber otr os fac tores pat ogénicos in volucrados. • Opción 2: las tasas de inf ección por el H. pylori aumentan en circunstancias de bajo niv el socioec onómico. Así, en los países desarrollados, la c olonización gástrica aumenta clar amente c on la edad, siendo de alrededor del 60% a los 60 años, mientras que en los países en vías de desarr ollo, H. pylori se adquiere en general en la niñez. • Opción 3: aproximadamente en un 30% de las úlc eras gástricas y en un 5% de las duodenales no se encuentr a H. pylori, por tanto, ésta es la opción correcta. Piensa que la enfermedad ulcerosa péptica es el resultado de un desequilibrio entre factores agresivos, sobre todo ácido gástrico y pepsina, y factores protectores, como el moc o gástric o, el bicarbonat o y las pr ostaglandinas. Así pueden estar in volucrados fac tores c omo el aumento relativo de la secr eción gástrica, factores genéticos, el tabaco, la insuficiencia r enal crónica, cirrosis alc ohólica, trasplante r enal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica o EPOC. También se ha postulado que los fac tores psic ológicos podrían t ener una cier ta impor tancia en la pat ogenia de las lesiones. Hoy en día, sin embargo, esta teoría es objet o de fuertes controversias. • Opción 4: mira los c omentarios de la pr egunta 41, MIR 19981999. Con la triple terapia se consigue erradicar H. pylori aproximadamente en el 90% de los casos . Ten en cuenta que , en el momento ac tual, la única indicación ac eptada en t odos los casos par a tr atar la inf ección por Helicobacter p ylori es la de la úlcera. Otras posibles indicaciones sólo son ac eptadas por c ontados autores. La tasa de r ecidiva de las úlc eras duodenales al cabo de un año es inferior al 15% después del tratamiento erradicador y del 70 al 80% cuando sólo se tr atan con antagonistas de receptores H 2. • Opción 5: H. pylori es el principal agent e responsable de la gastritis crónica tipo B o antral, que es la forma más habitual de gastritis. A c ontinuación t e adjuntamos una tabla c on las distintas pat ologías asociadas a la infección por H. pylori.

172

Desgloses

P045 (MIR 98-99) Manifestaciones clínicas de la infección por H.pylori

• Gastritis aguda • Gastritis crónica B • Ulcus péptico • Adenocarcinoma gástrico • LNH primario gástrico de bajo grado tipo MALT • Dispepsia no ulcerosa

Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales

P187

T9

MIR 2003-2004

Muy fácil porque nos dan los datos clínicos y analíticos concretos: Hb: 9 mg/dl; VCM: 79 fL; Ferritina: 14 microg/dl. Nos están describiendo una anemia f erropénica, así que lo que t enemos que buscar es cuál de las opciones que nos dan no cursaría c on anemia ferropénica. En las opciones 1, 2, 3 y 5 puede haber sangr ado crónic o digestiv o, que ocasione una anemia de estas características. Sin embargo, en la opción 4, la gastritis atrófica se asocia a anemia perniciosa, que es macr ocítica, por disminución de la secreción de factor intrínseco y déficit de B12 como consecuencia. Ésta es la opción correcta.

P002

MIR 2000-2001

La gastritis crónica se define como la aparición de infiltr ado inflamatorio constituido principalmente por células mononuclear es. Si coexisten polimorfonucleares se habla de gastritis crónica activa, estando esta casi siempre asociada a Helicobacter pylori (70-75%). Las gastritis crónicas pueden clasificarse en función del gr ado de af ectación en: superficiales (afectan a la z ona más super ficial de la muc osa gástrica sin afectar a las glándulas) y profundas. En fases finales se llega a una situación de atr ofia gástrica c on disminución de las células secr etoras de ácido y como consecuencia con aparición de hipo o aclorhidria (respuesta 5 incorrecta). Otra forma de clasificar las gastritis crónicas es en función de su localización y patogenia. A medida que la gastritis crónica pr ogresa, se producen alteraciones en la morfología de los elementos glandulares del estómago. Se utiliza el término metaplasia int estinal para describir la tr ansformación de las glándulas del estómago en glándulas par ecidas a las del int estino delgado que contienen células caliciformes (respuesta 1 correcta). Por último, conviene señalar que secundariament e a la destrucción de las células parietales, se motiva de forma reactiva una hiperplasia de células G antrales con la consiguiente hipergastrinemia (respuestas 2 y 4 correctas).

Digestivo

Repasa en la siguient e tabla el diagnóstic o dif erencial entr e las gastritis tipo A y tipo B.

P002 (MIR 00-01) Clínica de la gastritis

Sin embargo, en esta pregunta no nos piden la z ona más frecuente, sino en qué caso es más pr obable la r ecidiva hemorrágica en at ención a los hallazgos endoscópicos. Por ello, la respuesta correcta sería la que habla del coágulo fijo, que se ha asociado a un riesgo de r ecidiva hemorrágica de entre un 25% y un 45%. Una úlcera en la que exist e un coágulo fijo o un f ondo oscur o hemátic o suele asociarse a un sangr ado r eciente. En cambio, la presencia de fibrina reduce el riesgo de r esangrado (en torno al 10%, aproximadamente).

P003

MIR 2007-2008

La hemoglobina y el hematocrito son parámetros poco fiables inicialmente para valorar la pér dida de sangr e por hemorr agia aguda. Inmediatamente después de una impor tante pérdida de sangr e, el hematocrito puede ser normal o casi normal, ya que la c oncentración de hematíes en plasma no habría variado. Cuando pasan algunas hor as, la volemia se va recuperando gracias a una expansión plasmática a par tir del líquido intersticial. Además, los riñones c ompensarían la pér dida, reteniendo sodio y agua,… No obstante, esto r equiere el paso de algunas hor as, así que no son parámetr os adecuados de f orma inmediata a la hemorr agia, ya que no habría habido tiempo para que se produjese esta hemodilución.

P003

MIR 2000-2001F

La gastritis de tipo B es la f orma más c omún de gastritis crónica. En los pacientes jóvenes, la gastritis predomina en el antro, en cambio en ancianos la afectación es prácticamente de todo el estómago. Los estudios realizados han det erminado que el Helicobacter pylori es el agent e causal de este tipo de gastritis (respuesta 5 correcta). En gener al, no se r equiere tr atamiento específic o en la gastritis crónica tipo B c on o sin atr ofia. Si no se ha demostr ado úlcera péptica o linf oma MALT, no se aconseja la erradicación de Helicobacter pylori. Esta enfermedad cursa con cierto grado de hipoclorhidria, y puede conducir a gastritis atrófica multif ocal, a atr ofia gástrica y a metaplasia gástrica. El tr atamiento con terapia supresora del ácido aumenta la tasa de desarr ollo de atrofia gástrica; de esta manera se aumenta el riesgo de adenocar cinoma gástrico.

T10 P015

Úlcera péptica y por AINEs

MIR 2008-2009

Una pregunta de elevada dificultad sobre los hallazgos endoscópicos en el sangrado ulceroso. El sangrado de la úlc era péptica obedec e a la er osión de los már genes del nicho ulc eroso, o en la par ed de una ar teria o v ena subyacente a la úlcera en sí. Suele ser más cuantioso cuanto mayor sea el calibre del vaso que compromete, y también cuando la úlcera es subcardial o se encuentra en la cara posterior del duodeno. De hecho, debes saber que la región más frecuente, en el sangrado ulceroso, es precisamente la cara posterior del bulbo duodenal.

P005

MIR 2007-2008

El caso que nos describen corresponde a una hemorragia digestiva alta, en el contexto de un paciente tratado con diclofenaco. Dado este antecedente, habría que asumir que el AINE es la causa de la hemorr agia. Según los datos que nos ofrecen, no existen signos de sangrado activo en el momento de la explor ación endoscópica y el pacient e no está hemodinámicamente inestable. Teniendo esto en cuenta, y que c onocemos la causa del problema, bastaría recomendar el uso de omeprazol u otro inhibidor de la bomba de protones, que incluso podría haber sido útil pr ofilácticamente, si se hubiera administrado junto con el diclofenaco desde un principio. Por otra par te, dado que el pacient e no r eúne criterios de ingr eso, la ac titud más correcta sería la respuesta 1.

P251

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad fácil-media en la que nos preguntan sobre las diferentes etiologías posibles que pr ovocan una HDA que debes saber dif erenciar fácilmente gr acias, sobre t odo, a la hist oria clínica del pr opio pacient e. De esta forma, si analizamos todas las respuestas, no podríamos descar tar ninguna directamente, pues todas podrían ser causa. No obstante lo primordial es encontrar la respuesta más probable y ajustada al caso clínico. Según esto, la respuesta más pr obable de t odas como verdadera es la 4, pues la úlc era péptica es la causa más fr ecuente de hemorr agia digestiva alta (siendo la úlcera duodenal de cara posterior la más prevalente y la gástrica la que tiene mayor mortalidad) llegando a presentarse en un 20-25% de las úlceras. Si bien este paciente no toma fármacos gastrolesivos como indica el enunciado, eso no descarta que no tenga otros factores etiopatogénicos c omo la pr esencia de H. pylori en la muc osa gastr oduodenal, el aumento de secr eción basal de gastrina y ácido , tabaco,… Asimismo, las molestias vagas en hemiabdomen superior y la edad son compatibles con este cuadro, puesto que muchas veces la úlcera es asintomática hasta que se presenta una complicación.

Desgloses

173

Digestivo

La respuesta 1 sería falsa,pues el síndrome de Mallory-Weiss es típico en alcohólicos en los que tr as vómitos o tos intensa se producen erosiones longitudinales en la unión gastroesofágica que acarrean un síndrome de HDA generalmente autolimitado (80-90% cesa espontáneamente), que no sería el caso.

La respuesta 2 es falsa pues la esofagitis er osiva es un síndrome generalmente bien delimitado en un pacient e que pr esenta una hist oria de años de pir osis, con episodios de regurgitación ácida,dolor torácico o disfagia por RGE que con el paso del tiempo sufr e una esofatigis del ex tremo distal del esófago sobr e la cual aparecen erosiones cada vez más profundas,siendo más usual la hemorragia cuando la esofagitis es severa,sobre todo relacionada con el estadio precanceroso definido por el esófago de Barrett (metaplasia intestinal). La respuesta 3 la c onsideramos falsa basándonos también en los ant ecedentes del paciente que nos deberían referir patología hepática relacionada (alc oholismo, víricas,…) y que , generalmente, se pr esenta c omo una hemorragia masiva con importante repercusión clínica (un 25-50% de los pacientes pueden morir en el primer episodio). Finalmente, la respuesta 5 la descartaríamos, sobre todo por la ausencia de antecedentes de síndrome constitucional o dolor epigástrico de larga evolución que suelen ser los síntomas más habituales, pese a que normalmente es asint omático hasta que la enf ermedad está a vanzada y es incur able (siendo la HDA poco frecuente). Asimismo, es relativamente joven y pensaríamos primero en otra patología como la úlcera (siempre tened en cuenta que en el nicho de las úlc eras gástricas puede apar ecer una neoplasia maligna y habrá que biopsiarla). P251 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la úlcera péptica

Etiología

Cuadro clínico

Ulcera péptica H. pylori (95% duodenal) AINES (2ª causa gástrica) ↑ HCl Tabaco

Dolor epigástrico (duodenal típico 1,5-3 h después comidas que despierta por la noche) HDA Perforación

Varices esofágicas

Cirrosis alcohólica Cirrosis posthepatitis vírica: B, C y D Cirrosis biliar primaria Drogas Hemocromatosis,…

Hemorragia digestiva alta potencialmente mortal (25-50% mueren en 1 er episodio)

Esofagitis erosiva

RGE Cáusticos Fármacos (tetraciclinas, doxiciclina, AINES, propanolol,…) Infecciosas (herpes, cándida,…)

Pirosis Regurgitación ácida Dolor torácico Disfagia Clínica aspirativa

Sd MalloryWeiss

Alcoholismo

Vómitos o tos intensa que desemboca en erosiones longitudinales esofágicas

Neoplasia gástrica

Tabaco H. pylori Síndrome Lynch Nitratos Ahumados Delección p53 Sobreexpresión erb-2 y 3

Síndrome constitucional Dolor epigástrico Vómitos Disfagia

P003

MIR 2004-2005

Las complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica cada vez

174

Desgloses

son menos preguntadas. Lo que nos describen es una diarrea postvagotomía. Suele tratarse de una diarr ea explosiva, con aumento de la motilidad , que puede ocurrir en cualquier moment o (sin clar a relación con las c omidas). Es más habitual si se hiz o vagotomía troncular, como en est e caso. El tratamiento médico radica en restringir carbohidratos, lácteos y líquidos en la dieta. En casos persist entes, pueden emplearse antidiarr eicos, como la loperamida (no hac en demasiado ef ecto, pero algo a yudan). Si el caso es incapacitante y refractario, a veces precisan cirugía, pero no es habitual.

P008

MIR 2004-2005

Ante un anciano con anemia microcítica crónica, ha de descartarse un cáncer digestivo (cánc er de c olon, estómago, etc.). Para eso, se le ha r ealizado una endoscopia alta y una c olonoscopia, que son negativ as. Date cuenta de que esta anciana se aut omedica con AINEs para su artrosis, y esto puede justificar su anemia, por el sangr ado digestivo que pueden pr oducir. Recuerda que el sangrado por AINEs no siempre será masivo,de hecho en muchos casos es larvado y crónico, manifestándose como una anemia ferropénica a largo plazo. Habiendo ex cluido lo más gr ave que puede t ener la pacient e, lo lógic o sería suprimir los AINEs un tiempo y administrar hierro (opción 5 correcta). A esta edad, un divertículo de Meckel sería extraordinariamente infrecuente, y la angiodisplasia ya está descartada, en principio, ante una colonoscopia normal.

P016

MIR 2004-2005

El ligamento falciforme del hígado no se visualiza en una Rx de abdomen. La existencia de íleo par alítico o de oclusión int estinal aumentaría el diámetro de la luz int estinal, pero no facilita una mejor visualización de estructuras extraluminales. La presencia de ascitis pr oduce una imagen v elada en la Rx de abdomen, debido a la interposición del líquido ascítico, con lo que no facilita la visualización de ninguna estructura en concreto. La presencia de aire libre en cavidad abdominal, al ser extraluminal, puede facilitar la visión del ligamento falciforme, ya que se dispondría entre el hígado y la pared abdominal. En la imagen que te mostramos se evidencia un neumoperitoneo no demasiado significativ o. Si hubiese algo más de air e, se podría intuir este ligamento. La posición en que mejor se aprecia es en decúbito supino.

P234

MIR 2004-2005

La localización más c orriente de la tuber culosis en el ámbit o digestivo es el íleon terminal. En consecuencia, sería raro pensar en las primeras porciones del intestino delgado, aparte de que la tuberculosis gastrointestinal no es una enfermedad frecuente (respuesta 3 falsa). La enfermedad de Crohn afecta preferentemente a las regiones terminales del int estino delgado (íleon t erminal). Recuerda que , en el diagnóstic o diferencial de la enf ermedad de Cr ohn, está la ileítis por y ersinia, puesto que afecta a la misma zona (opciones 2 y 5 falsas). Entre las otr as dos que quedan (1 y 4), la decisión está clar a. ¿Qué es más frecuente, tomar una aspirina o beberse un v aso de lejía o de aguarrás?

Digestivo

Aparte, recuerda que los cáustic os af ectan inicialment e al esófago y al estómago antes de llegar al duodeno...

P001

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad moderada acerca del ulcus péptico y de sus complicaciones. La aparición de los nuevos agonistas H2 y, posteriormente, de los inhibidores de la bomba de pr otones, junto c on el c onocimiento sobr e el papel que el Helicobacter pylori desempeña en la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, han relegado la cirugía de la úlcera gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas, normalmente c omplicaciones que r equieren ac tuaciones de ur gencia. El objetiv o de la cirugía en el tratamiento de la hemorragia es conseguir la hemostasia que se logra con un punto sobre el nicho ulceroso o con la ligadura de un vaso (arteria péptica o gastroduodenal), sobre todo en la úlcera duodenal, mientras que en el sangr ado de origen gástric o es más usual la nec esidad de r esecciones, si bien la embolización angiográfica o la escler osis endoscópica pueden estar indicadas en la hemorr agia por ulcus duodenal. En el tr atamiento de la perforación se pr efiere el cierre simple de la úlc era, aunque estudios recientes indican que el tr atamiento médico puede ser tan eficaz c omo el quirúr gico. La penetración de una úlcera significa habitualmente intratabilidad, así que el tratamiento es gener almente quirúr gico. Por último , en la obstrucción pilórica, aunque el tratamiento inicial es médic o (lavado gástrico, aspiración, corrección de los tr astornos hidr oelectrolíticos y tr atamiento antisecretor dur ante al menos 72 hor as), será nec esario el tr atamiento quirúrgico en más del 75% de los casos debido a la fibr osis persistente (respuesta 4 falsa).

P003

Prevalencia

Localización más frecuente

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Hemorragia

20-25 %

Más frecuente en UD y en <60 años

HDA indolora

Endoscópico

Esclerosis endoscópica (90% dejan de sangrar en 8 horas)

Perforación

7%

UD en pared anterior del duodeno

Dolor epigástrico intenso + abdomen en tabla

Radiográfico

Cirugía

Penetración

? 15-20 % úlceras intratables

UD en pared posterior

Dolor variable dependiendo localización

Endoscópico

Cirugía

Obstrucción

2-4 %

UD crónica (90%)

Síndrome obstructivo

Endoscópico

Cirugía

MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de la úlcera péptica. Éste es un tema que hay que dominar porque es muy preguntado en las últimas c onvocatorias del MIR.

MIR 2001-2002

La utilización de AINEs en España es elev adísima, y así lo demuestra el hecho de que el AAS sea el c ompuesto más vendido del país. Por esto, y por la relativa frecuencia de aparición de ef ectos secundarios, la gastropatía por AINEs es un tema repetidamente preguntado y que tenemos que conocer. De momento baste recordar los factores de riesgo asociados al desarrollo de complicaciones por su consumo, que básicamente son: la historia previa ulc erosa o sint omatología digestiv a pr evia cuando se c onsumen AINEs (respuestas 2 y 3 correctas), la edad avanzada (respuesta 1 correcta), tratamiento con AINEs asociado a tratamiento con glucocorticoides o anticoagulantes (respuesta 4 correcta), la dosis de AINE y el tipo de AINE. Así que la r espuesta falsa es la 5, ya que sí es nec esario echar un vistaz o a la situación clínica pr evia para acotar el númer o de pacient es ingresados susceptibles de recibir profilaxis antiulcerosa.

P258

P001 (MIR 02-03) Complicaciones de la úlcera gastroduodenal

P011

Ésta es una pregunta sobre la etiopatogenia de la úlcera en la que nos preguntan por el principal fac tor responsable de la falta de cicatrización. Las opciones 1, 2 y 3 son causas de gastritis por sí mismas y los hábit os dietéticos no se han relacionado con la patogenia de la úlcera, aunque se recomienda evitar aquellos aliment os que r eproduzcan la clínica ulc erosa. Efectivamente, el tabac o aumenta la incidencia de la úlc era duodenal, empeora la cicatrización de las úlceras (opción 4 correcta) e incrementa el riesgo de c omplicaciones y la nec esidad de cirugía. Los mecanismos por los que podría actuar son: aumento del vaciamiento gástrico, disminución de la secreción pancrática de bicarbonato, alteración del flujo sanguíneo o disminución de la síntesis de prostaglandinas.

MIR 2001-2002

La cimetidina y ranitidina son antagonistas de los receptores H2. Inhiben la secreción ácida al bloquear los receptores H2 de la célula parietal.También disminuyen la secreción de pepsinógeno y la actividad de la pepsina.Estos fármacos producen numerosas interacciones medicamentosas, sobre todo la cimetidina, por su a videz para unirse al cit ocromo p-450 inhibiendo el metabolismo de todos los fármacos que se metabolizan a través de esa vía. El misoprostol es una pr ostaglandina sintética de la serie E. Actúa por dos mecanismos: por un lado como agente antisecretor y por otro aumentando la r esistencia de la muc osa, mediante el estímulo de la secr eción de moco, bicarbonato y aument o del flujo sanguíneo en la muc osa gástrica. Como efectos secundarios acarrea, sobre todo, diarrea, dolor abdominal y aborto. Su principal papel está en la pr evención de úlc eras asociadas a la toma de AINEs, sobre todo gástricas. Las tetraciclinas son antibiótic os utilizados en el tr atamiento erradicador del H.pylori si fracasa la triple terapia. Su absorción se altera al tomarlas con las comidas y c on determinados fármacos (hierro, antiácidos). No han de asociarse con otros medicamentos potencialmente hepatotóxicos o nefrotóxicos, en pacient es c on las funciones hepática o r enal alt eradas; no deben administrarse conjuntamente con antibióticos bactericidas. El sucralfato es un agent e protector de la muc osa gástrica; se une tanto a la muc osa normal c omo alt erada. Tiene muy poc os ef ectos secundarios ,

Desgloses

175

Digestivo

siendo el estr eñimiento el más fr ecuente. El sucralfato puede disminuir la absorción de muchos fármac os, sobre t odo de fluor quinolonas; también reduce la absorción de digoxina, fenitoína, warfarina, amitriptilina y otros.

P003

P003 (MIR 00-01) Riesgo de recidiva hemorrágica en úlcera péptica

MIR 2000-2001

En esta ocasión se nos pregunta sobre las aplicaciones del endoscopio,en partículas referidas al diagnóstico de úlcera gástrica.Los estudios radiológicos baritados cumplen una labor básicamente orientativa.Las úlceras mayores de 4 cm tienen un 62% de posibilidades de malignidad. Otro dato que sugiere malignidad es la presencia de una masa en el estudio baritado.Por el contrario la radiación de los pliegues desde el margen de la úlcera es criterio de benignidad. Sin embargo, dado que de un 3-7% de las úlc eras gástricas con apariencia radiológica de benignidad son malignas , se r ecomienda hac er siempr e endosc opia ante la sospecha de úlcera gástrica (respuesta 2 incorrecta). P003 (MIR 00-01) Imagen endoscópica

Por último, señalar que las indicaciones de la endosc opia en los pacientes con dispepsia se limitan a aquellos pacient es mayores de 45 años en los que las posibilidades de un origen or gánico son ma yores (r espuesta 5 incorrecta).

P004

MIR 2000-2001

El objetivo del tratamiento a largo plazo de la úlcera péptica es la prevención de las r ecidivas sintomáticas y de las c omplicaciones de la úlc era. El 80% de las úlceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivan en los primeros 12 meses tr as la supr esión del tr atamiento. La ma yoría de los pacientes sufren menos de dos recidivas anuales, que requieren tratamiento a dosis completas. La erradicación de la infección por Helicobacter pylori favorece la cicatrización de las úlc eras refractarias y reduce intensamente las r ecidivas de las úlc eras duodenal y gástrica. Por este motivo, dicho tratamiento está formalmente indicado en t odo paciente con úlcera péptica documentada que t enga evidencia de inf ección. Asimismo, la supresión de cier tos agentes como los que se exponen a c ontinuación, puede contribuir a la reducción del número de recidivas: • • • • Asimismo, la endoscopia es útil para el manejo diagnóstico-terapéutico de la hemorragia ulcerosa. El análisis de los r esultados publicados hasta ho y (metaanálisis) demuestra que el tr atamiento endoscópico reduce significativamente la nec esidad de cirugía ur gente y la mor talidad en la hemorragia secundaria a úlcera péptica. Una vez iniciado el tr atamiento médico de la úlc era, se debe c omprobar endoscópicamente la cicatrización a las cuatr o semanas y si no ha habido una reducción del 50% o más, se han de tomar biopsias y una muestra para estudio citológico teniendo siempre en cuenta que muchas úlceras malignas experimentan cier ta cicatrización c on el tr atamiento (r espuesta 1 correcta). En caso de que se r ealice tratamiento erradicador es nec esario comprobar, una vez finalizado ést e, la erradicación del germen, siendo de elección el test del aliento (respuesta 4 incorrecta). Según la clasificación endoscópica de F orrest, la visualización de un v aso en el f ondo de una úlc era gástrica que ha sangr ado tiene un riesgo de resangrado del 43% (r espuesta 3 inc orrecta). Fíjate en la siguient e tabla donde se exponen los factores de riesgo de recidiva.

176

Desgloses

Tabaco. Alcohol. AINEs y fármacos gastrolesivos. Ansiedad y estrés.

Gracias a los avances en los tratamientos, las perspectivas actuales son en la mayoría de los casos las de una enf ermedad con un único brote.

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MIR 2000-2001F

Helicobacter p ylori (HP) es un bacilo gr amnegativo micr oaerófilo, cuya infección es muy prevalente en el mundo (50% en Occidente y 90% en países subdesarrollados), que produce daños sobr e la muc osa digestiva por distintos mecanismos y , aunque en la ma yoría de ocasiones no pr oduce síntomas, se ha implicado como factor etiológico de algunos tipos de gastritis y úlceras y favorecedor de neoplasias. En cuanto a las úlc eras duodenales, que es lo que nos plant ea esta pr egunta, es necesario saber que el 95% de pacient es que sufren este tipo de úlceras están infectados por Helicobacter pylori. Para el diagnóstic o de la úlc era duodenal, la endoscopia es la técnica de elección, aunque puede no ser nec esario realizarla si se visualiza la úlc era por pruebas radiológicas, puesto que el riesgo de malignidad es bajo .

Digestivo

Algunos aut ores opinan que no es nec esario c onfirmar la exist encia de infección por H.pylori, ya que al demostrar la existencia de la úlcera, sea por endoscopia o por radiología, se asume que hay infección por esta bacteria y, por tant o, se tr atará a la v ez que se tr ata la úlc era, ahorrando de esta manera una prueba diagnóstica. Asimismo, cuando diagnosticamos mediante endoscopia, tomaremos biopsia de la lesión a lo largo de la intervención, lo que nos permitirá saber si existe infección. Por esto, la respuesta 1 podría resultar dudosa.No obstante, estamos ante un examen tipo test y se tr ata de elegir la mejor opción. Es muy impor tante leer las cinc o respuestas con detenimiento...

La principal dificultad de esta pr egunta estriba en lo ant eriormente comentado, y en saber que algunas de las medidas diagnóstic o-terapéuticas que se realizan sobre la úlcera gástrica no se toman con la duodenal y , con ello , intentan c onfundirnos; por eso , debes dominar el manejo de la úlcera. A la vista de est o, observamos como la r espuesta 2 es falsa, ya que tr as el tratamiento de la úlcera duodenal, no se necesita confirmar la erradicación de Helicobacter ni el cierre de la úlcera.

P222

MIR 2000-2001F

Esta pregunta se basa en el tr atamiento de la úlcera péptica en una situación especial como es el embar azo. Los fármacos en la embar azada es un tema que se pregunta mucho porque, en general, todos los fármacos están prohibidos, se les permiten una serie de fármac os seguros como el hierro, ácido fólico, antiácidos (respuesta 1 y 3) y par acetamol. Se conocen cinco categorías en r elación con la seguridad farmac ológica durante el embarazo: • Categoría A: ausencia de riesgo fetal demostrada en humanos. • Categoría B: bien tolerados en estudios animales per o no ha y estudios en seres humanos. • Categoría C: carencia de estímulos adecuados tant o en humanos como en animales. • Categoría D: demostrado el riesgo f etal. En determinadas ocasiones se pueden usar si el cociente riesgo-beneficio es favorable. • Categoría X: los riesgos son tan clar amente superiores a los beneficios que no deben usarse dur ante la gestación. El misoprostol es un análogo de la prostaglandina sintética E con actividad antisecretora y pr otectora de la muc osa. Se utiliza en el tr atamiento de la úlcera péptica. No está recomendado durante el embarazo porque puede estimular las contracciones uterinas y causar hemorragia vaginal dañando la supervivencia fetal. La c ombinación de misopr ostol y mif epristona o met otrexate ha sido usada para la interrupción voluntaria del embarazo. Aunque el misoprostol no tiene acción teratogénica en las ratas, hay dalos para pensar que sí los tiene en humanos . En las madres embarazadas que tomaban misoprostol y que no se produjo aborto (pues en un alto porcentaje el embarazo llega a término) se asoció a la aparición de síndr ome de Moebius (parálisis facial congénita con o sin defectos en los miembros).

P253

MIR 2000-2001F

Para responder esta pregunta, centrada en el tratamiento de la úlcera péptica, hay que tener en cuenta el mecanismo de acción de los distint os fármacos que se emplean en esta pat ología. En el siguiente gráfico te recordamos los principales puntos de acción.

P253 (MIR 00-01F) Fisiología gástrica

Factores agresivos • Ácido • Pepsinas

Factores defensivos • Moco • Bicarbonato • Flujo sanguíneo mucoso • Prostaglandinas

El sucralfato es un protector de la mucosa gastroduodenal que se une a las proteínas del cráter ulceroso. • No se absorbe tras su administración oral, por lo que carece de efectos sistémicos. • Se debe administrar antes de las comidas, con el estómago vacío, ya que c on la acidez gástrica se deposita sobr e el lecho ulc eroso, formando un manto protector (respuesta 3 falsa). • Su efecto adverso más frecuente es el estreñimiento.

P162

MIR 1999-2000

El caso clínico nos refiere un paciente con úlcera gástrica.Dado que sus causas más probables son H. pylori (en 60-80% de pacient es con úlcera gástrica) o el tratamiento con AINEs,el hecho de que en el enunciado se descarte a los AINEs como factor etiológico hace que la causa más pr obable sea Helicobacter (lo cual se confirma mediante el resultado positivo del test de ureasa). Al hacer la endoscopia, vemos que el sangrado no es activo, lo cual permite adoptar una actitud terapéutica conservadora, no siendo necesarias la escleroterapia ni la resección gástrica en ese momento (respuestas 1 y 2 falsas). En un paciente con úlcera gástrica y presencia demostrada de H. pylori está indicada la erradicación de la bacteria (respuesta 3 falsa), así como el tratamiento antisecretor para resolver la úlcera. • El test de la ur easa se considera suficiente evidencia, por lo que no es necesario esperar los resultados de la biopsia (respuesta 4 falsa). • Existen muchas pautas de err adicación válidas. Se puede utilizar la asociación claritr omicina + amo xicilina + omepr azol ( pauta OC A) siete días , asociando además un antisecretor (actualmente suele usarse ranitidina-bismuto coloidal, que además de antisecretor tiene propiedad anti-Helicobacter), puesto que es más difícil erradicarlo en la úlcera gástrica que en la duodenal (r espuesta 5 cierta).

P171

MIR 1999-2000

Para comentar esta pr egunta, vamos a definir los términos que apar ecen en las opciones para poder analizar las diferencias que existen entre ellas:

Desgloses

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Digestivo

• Gastrotomía (de gastro, estómago, y tomé, sección): incisión del estómago. • Gastrostomía (de gastro y stóma, boca): creación de una aper tura permanente que comunica el estómago con la pared abdominal (fístula gástrica), intervención útil en los casos de obstrucción de la zona alta de la vía digestiva (respuesta 2 cierta). • Gastrectomía (de gastro y ectomé, escisión): escisión t otal o de la mayor parte del estómago. • Gastropexia (de gastro y pêxis, fijación): intervención que se usa en la corrección de la gastroptosis (descenso del estómago) mediante la fijación de la víscera a la pared abdominal o a alguna otra estructura próxima. • Gastrorrafia (de gastro y raphé, sutura): sutura de una herida o incisión en el estómago.

P005

MIR 1999-2000F

Uno de los problemas fundamentales que plantea el uso de los AINEs es su asociación a úlc eras gástricas y/o duodenales . La prevalencia de úlc eras visibles endoscópicamente en los pacientes tratados con AINEs, tal y como se cita en la respuesta número 5, oscila entre el 15 y el 30%. • La mucosa gástrica se defiende de la secr eción ácida gr acias a los siguientes mecanismos: la secreción de moco y bicarbonato, la barrera mucosa gástrica que resiste la retrodifusión de hidrogeniones a la célula, el flujo sanguíneo que arr astra los hidr ogeniones que han pasado la barrera mucosa y las prostaglandinas (serie E) que estimulan la secreción de moco, bicarbonato y favorecen el flujo sanguíneo. Las prostaglandinas son factores defensivos, al contrario de lo que se cita en la respuesta 4. • El mecanismo de acción de los AINEs es la inhibición de la ac tividad de la cicloo xigenasa, enzima que int erviene en la sínt esis de prostaglandinas. Los AINEs, al inhibir la producción de prostaglandinas, favorecen la acción lesiv a del ácido . Entre los fac tores que aumentan el riesgo de úlc era péptica en pacient es tr atados c on AINEs tenemos: - La edad avanzada. - Los antecedentes de complicaciones por AINEs. - El tratamiento simultáneo con corticoides. - La presencia de enfermedades asociadas. • La vía rectal se usa par a administrar fármacos que pr oducen irritación gástrica, son destruidos por el ácido del estómago , tienen mal sabor u olor , o en los que se quier e evitar, en par te, el primer paso hepático. Sin embar go, esta vía es más incómoda que la or al y la absorción es más errática. Además, la acción lesiva del AINE sobr e la mucosa gastroduodenal se produce no sólo por su acción local sino también por su acción sistémica. La vía par enteral, rectal o c on cubierta entérica no evita el daño de la muc osa.

P019

MIR 1999-2000F

La actitud diagnóstica ante las úlc eras gástricas está enfocada hacia la necesidad imperiosa de hac er una diferenciación precisa de la histología de la úlc era. La radiografía con bario no es capaz, ni siquiera empleando técnicas con doble c ontraste (opción 3 falsa), de descartar con seguridad un carcinoma gástrico.

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P019 (MIR 99-00F) Diagnóstico en la úlcera gástrica

Desgloses

Es nec esario, por tant o, una técnica más sensible y específica c omo la endoscopia asociada a toma de biopsias de los bor des y, también, del antro para detectar Helicobacter pylori. Las opciones 1, 3 y 4 se descar tan por insuficientes y la opción 5 por ser demasiado agr esiva. Sería bueno que recordaras que la actitud a tomar ante la úlcera duodenal no es igual,así como algunas de las características que la distinguen de la úlcera gástrica.

P019 (MIR 99-00F) Estudio de las úlceras pépticas

P020

Digestivo MIR 1999-2000F

P020 (MIR 99-00F) Semiología del sangrado digestivo

En primer lugar, repasemos una serie de conceptos. • Melenas: término que hac e r eferencia al c olor negr o de las hec es como consecuencia de una hemorragia digestiva alta. Generalmente se deben a sangrados por encima del ángulo de Treitz. • Hematoquecia: emisión de sangre roja por el ano, generalmente procedente del colon o intestino distal (por debajo del ángulo de Treitz). • Hematemesis: es un vómit o c on sangr e r oja, procedente de cualquier lugar proximal al ángulo de Treitz. Cuando la sangre ha permanecido una apreciable cantidad de tiempo en c ontacto con el ácido se vuelve negra y apar ece como vómitos en posos de café también denominados melenemesis. Conociendo el significado del término melenas, lo primer o que ha y que descartar, por tanto, es una hemorragia digestiva alta.

P020 (MIR 99-00F) Hemorragias digestivas

P041 Dado que la causa más c omún de hemorr agia digestiva alta es la úlc era péptica, la mayoría de aut ores coinciden en que a est os pacientes se les debe realizar una endoscopia en las primeras 12-24 h. La panendoscopia oral (respuesta 5) también permit e utilizar pr ocedimientos t erapéuticos como la in yección de sustancias escler osantes, la ligadura de v arices, etc. Todo esto, en conjunto, ha demostrado disminuir la mortalidad por hemorragia digestiva alta, la necesidad de cirugía, los requerimientos transfusionales y la estancia hospitalaria. La arteriografía mesentérica (respuesta 4) no es útil, dado que no visualiza los vasos del tr acto digestivo superior; la ar teriografía se emplea ant e un sangrado digestivo en el que la endosc opia es negativa, pero no antes. Las técnicas con contraste tienen un papel muy limitado en el estudio de pacientes con hemorragia digestiva (respuestas 2 y 3). Por último, la colonoscopia total (respuesta 1) sería muy útil en el caso de hemorr agia digestiv a baja (aunque primer o se debe r ealizar tac to rectal, sigmoidoscopia o r ectoscopia); es decir , en un pacient e c on hematoquecia. Por último, debemos recordar que la causa más usual de hemorragia digestiva baja, exceptuando las hemorroides, son los divertículos colónicos, sobre todo de localización derecha, y la angiodisplasia de colon.

MIR 1998-1999

En esta pregunta se expone un cuadro clínico típico de úlcera péptica.Ten en cuenta que el dolor epigástric o es , con mucho , su sínt oma más fr ecuente. Para confirmarlo se realiza una endoscopia digestiva, ya que es el método más fiable (pese a que no se justifica su prác tica si el diagnóstic o se ha obtenido por radiología). El paciente acude a consulta con un nuevo episodio y, ante esto, piden el plant eamiento más eficiente, es decir, con mejor relación coste-beneficio. Para ello t e recuerdan que la pr evalencia de la inf ección por H. pylori en pacientes con úlcera duodenal típica es del 95% y que, con el tratamiento antibiótic o c orrecto, se c onsigue err adicarlo en un númer o muy alto de pacientes. Por todo esto, en los pacientes con úlcera duodenal que no pr esenten ant ecedentes r ecientes de empleo de AINE (como es nuestr o caso), síntomas o signos de una situación de hipersecreción gástrica o una hist oria de tr atamiento antibiótic o r eciente que ha podido err adicar el H. pylori, debemos suponer que el Helicobacter está pr esente y son innecesarias pruebas diagnósticas para su detección. Teniendo en cuenta esto, vamos a analizar las opciones: • Las opciones 1, 2 y 4 hablan de distintas pruebas diagnósticas para la demostración de H. pylori, que hemos dicho que no son nec esarias desde un punt o de vista ec onomicista, dado que son pruebas car as

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Digestivo

que aumentarán los costes sin aumentar claramente los beneficios y, por tanto, perderíamos eficiencia. • La opción 5 pr etende descar tar un síndr ome de Z ollinger-Ellison pero no tenemos datos clínicos que nos hagan pensar en él. • La opción 3 es la c orrecta. En ella enc ontramos una de las posibles pautas de tratamiento del H. pylori. Sólo si no existiese esta r espuesta deberíamos plantearnos alguna prueba diagnóstica. Sobre el tr atamiento del H. pylori, ten en cuenta que el tr atamiento de mayor éxito es la triple terapia. La más utilizada es un tratamiento de dos semanas c on omepr azol + claritr omicina + amo xicilina, aunque exist en otras opciones posibles , sobre t odo c on metr onidazol (más bar ato, pero existen mayor número de resistencias).

Finalmente, recuerda las distintas pruebas diagnósticas par a Helicobacter pylori que te adjuntamos a continuación. P041 (MIR 98-99) Métodos diagnósticos de la infección por H. pylori

• Biopsia • Cultivo • Test de la ureasa • Test respiratorio urea-C13 • Ac anti-H. pylori

P044

MIR 1998-1999

Esta pregunta fue anulada en el MIR, pero vamos a aprovechar para repasar el tema de la hemorragia digestiva. La hemorr agia digestiv a aguda (HDA) del tr acto superior es una de las urgencias médicas más fr ecuentes y su mor talidad se sitúa alr ededor del 10%. Se define c omo la pér dida hemática aguda cuy o origen tiene lugar entre el esfínt er esofágico superior y el ángulo de Treitz. Entre las causas más corrientes en España t enemos la úlc era péptica, las varices esofagogástricas, el síndrome de Mallory-Weiss y las esofagitis. P044 (MIR 98-99) Pérdidas de volemia: estadios

La valoración clínica inicial en cuanto a la presencia o no de HDA no ac ostumbra a conllevar grandes dificultades; en algunos casos puede ser necesaria la r ealización de un sondaje gástric o ant e la duda de un vómit o hemático. La confirmación de HDA ha de ir seguida de tr atamiento hospitalario por las posibles c omplicaciones a lar go plaz o. La gr avedad de la HDA debe valorarse a la cabec era del paciente con parámetros clínicos que orienten acerca de la cuantía de la sangre perdida (ver tabla de la columna anterior).

P055

MIR 1998-1999

La úlcera gástrica per forada se puede tr atar c on el cierr e simple de la perforación, después de la biopsia de la úlcera, o por resección gástrica. La elección depende del estado físico del paciente. Ten en cuenta que est e caso nos plant ea el tr atamiento ur gente en un paciente con un antecedente tratable (la toma de AINEs), así que es aceptable el cierr e simple de la úlc era y la r etirada de los AINEs . Pero dada la edad del pacient e, no es posible descar tar un cánc er (a pesar del ant ecedente epidemiológico), por lo que es fundamental la toma de biopsias. Date cuenta de que t odas las opciones, excepto la 5 (la cual no incluy e el tratamiento de la úlc era en sí), podrían aceptarse; no obstante, desde un punto de vista médico se tiende a ser más conservador.Ten en cuenta que, al ser una úlc era fúndica por AINEs , no es pr ecisa la v agotomía ni la antrectomía, pues no es necesario disminuir la secreción ácida (probablemente no estará especialmente elevada).

P011

MIR 1998-1999F

Aquí nos enc ontramos ante un varón de mediana edad y sin ant ecedentes de interés que llega a urgencias con un cuadro de mal estado general y dolor abdominal brusco; es decir, un abdomen agudo de localización epigástrica. Para llegar al diagnóstic o etiológic o fíjat e en el esquema de la página siguiente. Como puedes v er en él, el cuadro orienta hacia una per foración gástrica, a la que además de los signos ant eriores también c orresponde la desaparición de la matidez hepática por int erposición de air e. Ya puedes suponer que la pr ecocidad de est e diagnóstic o es crucial, puesto que la necesidad de cirugía es urgente.

P014

MIR 1998-1999F

Si se sospecha una per foración intestinal, lo primero que debemos buscar para confirmar el diagnóstico es la existencia de neumoperitoneo, que aparece en el 75% de los casos (puede faltar si la per foración está cubier ta por epiplón). Para verlo sólo es necesario una radiografía de tórax y abdomen en bipedestación en la que se obser va una burbuja de aire subdiafragmático, y si el enfermo no puede ponerse de pie, se hará una radiografía de abdomen en decúbito lateral izquierdo. (Ver la figura de la página siguiente). En cuanto a la clínica,en el caso típico el paciente suele personarse con un dolor brusco y agudo,sobre todo nocturno,en epigastrio que posteriormente se hace difuso. Una característica relevante es que el enf ermo intenta evitar cualquier tipo de mo vimiento, lo que les dif erencia del dolor cólic o (por ejemplo , en el

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Desgloses

Digestivo P011 (MIR 98-99F) Diagnóstico etiológico del dolor en hemiabdomen superior

P014 (MIR 98-99F) Radiografía en bipedestación: neumoperitoneo

cólico nefrítico) en el que el pacient e no puede estarse quiet o. Es corriente la taquipnea y la taquicar dia. La exploración abdominal suele mostr ar un vientre en tabla con tendencia a la disminución de los ruidos int estinales. Analíticamente, sólo destaca la exist encia de leuc ocitosis neutr ofílica y aumento del hemat ocrito (por pér dida del v olumen plasmático debido a peritonitis). Etiológicamente, la causa más fr ecuente es la úlc era péptica, y dentro de ésta las duodenales de car a posterior, si bien la per foración de una úlc era gástrica reviste mayor gravedad.

P017

MIR 1997-1998

El vaciamiento gástrico depende de varios factores. • Factores de origen gástrico (estimulantes del vaciamiento): - La distensión del estómago (por aumento del contenido) estimula el vaciamiento. - La secreción de gastrina por la muc osa antr al pr ovocada por la

Desgloses

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Digestivo

distensión gástrica y por cier tos aliment os (c omo las pr oteínas) también estimula el vaciamiento. • Factores de origen duodenal (inhibidores del vaciamiento): - Reflejo enterogástrico: es un reflejo nervioso que inhibe el vaciamiento y que se desencadena por : › Distensión del duodeno. › Irritación de la mucosa duodenal. › Contenido muy ácido. › Contenido con mucha osmolaridad. › Contenido demasiado rico en grasas o en proteínas. - La secreción de c olecistoquinina (C CK) y secr etina (S) por la mucosa duodenoyeyunal también inhibe el v aciamiento gástrico. Su secr eción se estimula por la pr esencia de ácidos gr asos libr es (AGL) y aminoácidos (AA) en el duodeno .

importantes de las complicaciones que se asocian con más frecuencia a la cirugía de la úlcera péptica.

P020 (MIR 97-98) Técnica de Polya

De todos estos factores, los más significativos son los duodenales. Teniendo en cuenta est os c onceptos de fisiología v amos a analizar las cinco opciones: • Opción 1: la vagotomía es un pr ocedimiento quirúrgico utilizado en el tratamiento del ulcus péptico debido a que disminuye la secreción ácida gástrica. El pr oblema es que también gener a at onía gástrica, pues el v ago es el principal ner vio mot or del estómago . Ésta es la razón por la que a una vagotomía troncular siempre hay que asociar un gest o quirúr gico que facilit e el v aciamiento (por ejemplo , una piloroplastia). • Opción 2: las infecciones víricas, cuando afectan al estómago, ocasionan un cuadr o de gastritis aguda. Esta gastritis pr oduce retraso del vaciamiento que cursa típicament e con dolor epigástrico, sensación de plenitud, anorexia, náuseas y vómitos que se calman cuando se ha expulsado el contenido gástrico. • Opción 3: las lesiones del tronco cerebral pueden afectar al vago, así que todo lo dicho sobre la vagotomía se puede aplicar en este caso. • Opción 4: la taquifagia es la ingesta ex cesivamente rápida de los alimentos. Como los alimentos están poco masticados y ensalivados, es necesaria una digestión gástrica más pr olongada para conseguir un quimo adecuado. • Opción 5: la insuficiencia pancr eática produce una disminución de la pr oducción de C CK y S por el mecanismo del esquema. Al no pr oducirse enzimas pancr eáticos, no se pr oducen A GL y AA suficientes y se r ompe el cir cuito de f eedback positivo. Como la CCK y la S son los más potentes inhibidores del vaciamiento gástrico, este se acelera. Igualmente, los nutrientes mal digeridos en contacto c on la luz del íleon pr ovocan ac eleración del v aciado gástrico.

P020

MIR 1997-1998

La técnica de P olya no es más que una v ariante de un Billr oth II en la que la anast omosis gastr oyeyunal se hac e de f orma ant ecólica (v er dibujo de la siguiente columna). Una v ez c onocido est o, te será más fácil r econocer el Dumping precoz como r espuesta c orrecta, ya que es una c omplicación muy fr ecuente en este tipo de cirugías . Repasaremos br evemente las car acterísticas más

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Desgloses

• Dumping precoz: - Muy frecuente con el Billroth II. - Aparece a los 15-20 minutos después de comer. - Asocia clínica intestinal y vasomotora. - Es debido a un v aciado rápido del estómago c on el c onsiguiente aumento de la osmolaridad y atr acción de agua (pr oduce hipovolemia). - Se alivia c omiendo alimentos secos, en pequeña cantidad , disminución de la ingestión de líquidos,... • Dumping tardío: - Aparece entre los 90 minutos y las tres horas después de las comidas. - Asocia ya sólo clínica vasomotora, no intestinal. - Son desencadenados por c omida rica en carbohidr atos simples , sobre t odo sacar osa, que c onlleva una hiper glucemia primer o y una hipoglucemia después, debido a la secreción excesiva de insulina. • Diarrea postvagotomía: un número significativo de pacientes operados sufre diarrea después de la intervención, sobre todo cuando se hace v agotomía tr oncal. Suele pr oducirse dos hor as después de comer. El tratamiento médico suele ser efectivo. • Úlceras recidivantes debidas a la conservación del antro: debido a la hipersecreción gástrica por estimulación de células antr ales que no se hayan resecado; el diagnóstico diferencial se ha de realizar con el gastrinoma (recuerda la prueba de la secretina).

Digestivo P020 (MIR 97-98) Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente

lizado ya con estudio radiológico y no se sospechan complicaciones (situación similar a la que plant ea la pregunta). Es primor dial que r ecuerdes también las dif erencias en cuant o al seguimiento. Mientras que en el caso de la úlcera duodenal no es nec esario comprobar la cica trización, sí lo es en la úlc era gástrica, debido a la posible malignización de estas últimas.

• Síndrome de asa af erente: se presentará cuando exista asa af erente (en el Billr oth II). El diagnóstico diferencial se debe r ealizar con el reflujo biliar. Te será fácil distinguirlo con la siguiente tabla.

P020 (MIR 97-98) Complicaciones del Billroth II

En la ac tualidad se r ecomienda in vestigar si exist e inf ección por Helicobacter pylori. El tratamiento de éste puede acelerar la cicatrización de las úlc eras pépticas, aunque la principal r azón para llevarlo a cabo es disminuir la frecuencia de recidivas. Algunos autores defienden como más eficiente el hacer un tratamiento de erradicación del Helicobacter en todos los pacient es c on úlc era duodenal, debido a la fuer te asociación entr e ambos (90-95%). Existen distintos regímenes terapéuticos. Los que agrupan cuatr o fármacos son los más eficac es, pero tienen un bajo niv el de cumplimient o por parte del paciente. Los tratamientos más utilizados son los que c ombinan dos fármac os (omepr azol + amo xicilina o claritr omicina). Sin embar go, resultan más eficaces las terapias con tres fármacos, y los más utilizados, son los que asocian omeprazol con dos antibióticos.

Tumores gástricos

P016

• Carcinoma: ocurre más usualmente tras resección gástrica con gastroyeyunostomía (Billroth II), unos 20 años después del procedimiento quirúrgico. Otros factores de riesgo son: - Ménètrier. - Gastritis crónica autoinmune. - Reflujo biliar. - Anemia perniciosa. - H. pylori. - Dieta. - Antecedentes familiares. - Grupo sanguíneo A.

P241

MIR 1997-1998

El caso clínico que nos plant ea esta pregunta corresponde a un caso bastante típico de úlcera duodenal; aquí, además nos dicen que ya había sido diagnosticado previamente con técnicas radiológicas. La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recurrente que se calcula que afecta a un 10% de la población. En el caso de la úlcera duodenal, el método diagnóstico de elección es la endoscopia, si bien no está justificado hac erla si el diagnóstic o se ha r ea-

T12

MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla en la que int entan que confundas la anemia perniciosa, que sí predispone al cáncer gástrico, con la que mencionan en la respuesta 1, microcítica hipocroma, que no supone ningún pr oblema a est e respecto. En relación con el resto de las opciones, cabe decir que las opciones 2 y 4 sí aumentan la incidencia de cánc er gástrico, por la hipoclorhidria que llev an asociada. Al carecer de ácido, las bacterias procedentes de la deglución (flora orofaríngea, alimentos) sobreviven en el medio gástric o, contribuyendo a la transformación de nitr atos alimentarios en nitrit os, con el c onsiguiente potencial carcinogénico. En cuanto al resto de las opciones, la infección por H.pylori ha sido preguntada en v arias c onvocatorias, así c omo las inmunodeficiencias (no sólo la c omún variable,sino otras alteraciones de la inmunidad humoral,como la enfermedad de Bruton, predisponen al cáncer gástrico).

P138

MIR 2006-2007

Paciente c on síndr ome c onstitucional y anemia que pr esenta ascitis y nódulos metastáticos en ár eas supraclaviculares y z ona umbilical. Es el típico caso clínic o de adenocar cinoma gástric o que ha metastatizado produciendo adenopatías metastásicas supr aclaviculares (c onocidas como ganglio de Virchow) y diseminación por la super ficie perit oneal, que ocasiona ascitis y nódulos periumbilicales (c onocidos c omo el nódulo de la hermana María José ).

Desgloses

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Digestivo P138 (MIR 06-07) Nódulo de la hermana María José

Esta pregunta hace referencia a la epidemiología y los múltiples fac tores de riesgo del adenocar cinoma gástric o; desde 1930 a 1980 en Estados Unidos disminuyó mucho la tasa de incidencia desde 33 a 10 casos por 100.000 en v arones y de 30 a 5 casos por 100.000 en mujer es (respuesta 1 falsa). A pesar de est o, el cáncer gástrico sigue siendo una de las principales causas de muer te por cáncer en los países industrializados. A la hora de clasificar el cáncer gástrico, es importante diferenciarlo según la histología y su localización. Tipos histológicos:

P002

MIR 2004-2005

El pronóstico del linfoma gástrico primario es bastant e mejor que el del adenocarcinoma gástrico. De hecho, existe un porcentaje de estos linfomas que desapar ecen c on la simple err adicación del H. pylori, pero es bastante superior al 15% que se indica en la pr egunta (respuesta 2 incorrecta). Sin embargo, no está del todo claro si se elimina el clon enf ermo o si, simplemente, se suprime el estímulo principal de crecimiento, con lo que podría r eaparecer el linf oma con el tiempo . Por esto se deben c ontrolar est os pacient es c on endosc opias periódicas . Sobre el linf oma no Hodgkin gástrico, debes recordar para el MIR las siguient es ideas fundamentales: • Es el segundo tumor maligno más c orriente del estómago , tras en adenocarcinoma. • Se ha relacionado con la colonización por H. pylori. • La mayoría están en estadios pr ecoces cuando se diagnostican, por eso el pronóstico es mejor que en el adenocar cinoma. • La erradicación de H. pylori puede curar una buena par te de estos linfomas.

P180

MIR 2003-2004

Es una pregunta directa, fácil.

Según localización: • Proximal (car dias y unión gastr oesofágica): su incidencia se está incrementando claramente por el aument o de la incidencia de esófago de Barrett (0,8% se convierten al año en cáncer). • Distal (cuerpo y antr o): es el que r ealmente está disminuy endo. Al igual que el esófago de Barrett, es considerado un trastorno precursor del cáncer de estómago pr oximal. Existen múltiples cuadr os precursores del cáncer distal: - Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal. - Anemia perniciosa (aumenta el riesgo dos a tr es veces). - Gastrectomía distal (aumenta el riesgo 15-20 años tr as la r esección). - Helicobacter Pylori (aumenta el riesgo tres a seis veces). - Enfermedad de Ménètrier y pólipos adenomatosos.

P018

MIR 1998-1999F

Caso clínico sencillo de un paciente de 66 años con un adenocarcinoma de tipo int estinal diagnosticado por endosc opia y biopsia. La opción 1 es falsa, ya que est os mar cadores, aunque es infr ecuente, pueden ser normales.

El cánc er gástric o pr ecoz o t emprano se describió anat omopatológicamente c omo enf ermedad que af ecta sólo a muc osa y submuc osa; sin embargo, se describe la existencia de síntomas abdominales vagos y ganglios linfáticos positivos en el 3-10% de los casos .

En cuant o a la opción 2, el tránsit o gastr ointestinal no v a a apor tar más información que la endoscopia. En la opción 4,la ecografía endoscópica no visualiza bien el hígado . En la opción 5, antes de hac er cualquier cirugía, necesitamos saber si tiene indicación par a ella o no . Por eso, la verdadera es la 3: ante cualquier diagnóstic o inicial de adenocar cinoma gástrico, el siguiente paso es el estudio de ex tensión, con ecografía y TAC abdominopélvica.

Su fr ecuencia, dada la dificultad del diagnóstic o, es baja, representando sólo el 10-15% de los casos en E uropa y Estados Unidos . Tras su resección quirúrgica, la supervivencia es del 70-95%.

P018

MIR 2000-2001F

La gran mayoría de los tumores malignos de estómago son de tipo adenocarcinoma, siendo el segundo tipo en fr ecuencia el linf oma no Hodgk in gástrico, con una incidencia de tan sólo el 5%.

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• Tipo intestinal: expansivo, mejor pronóstico. Aparece sobre gastritis crónica atrófica c on metaplasia int estinal. Suelen ser distales y se ulceran más. Sus células son típicamente glanduliformes. • Tipo difuso: infiltrativo, peor pr onóstico. Su f orma gener alizada se denomina linitis plástic a. Sus células no pr esentan c ohesión (por ejemplo, en anillo de sello).

Desgloses

A diferencia de éste, el cáncer gástrico avanzado pasa más allá de la muscular y en más del 50% el tumor ya no está localizado al diagnóstic o; a pesar de ello debe intentarse resección curativa siempre que no exista certeza de enfermedad metastásica y muchas v eces es necesario recurrir a la cirugía paliativa para evitar los problemas que conlleva la obstrucción.

P013

MIR 1997-1998

• Los tumor es benignos del estómago son más usuales que los

Digestivo

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• •

malignos y se pueden clasificar en tumor es epiteliales (pólipos) y tumores mesenquimatosos, siendo el leiomioma el tumor benigno gástrico más frecuente; suele ser asintomático, pero cuando da clínica, la más habitual es la hemorr agia. A pesar de t odo lo dicho, el leiomioma es muy difícil de diferenciar clínicamente del leiomiosarcoma, así que cuando es sint omático se ha de instaur ar tr atamiento quirúrgico. Los pólipos más fr ecuentes son los hiperplásic os; éstos suelen ser pólipos únic os, de pequeño tamaño y , generalmente, asientan en antro. Los pólipos adenomat osos son los segundos en fr ecuencia (múltiples o únic os). Sobre su pot encial de malignización t enéis que recordar que depende de las mismas características que los pólipos adenomatosos c olónicos (tamaño , grado hist ológico y gr ado displasia). Los pólipos hamar tomatosos están formados por glándulas pr opias y raramente se encuentran en estómago. Otra entidad benigna, pero que debido a la dificultad par a su diagnóstico se suele tr atar como un proceso maligno, es el denominado pseudolinfoma (proceso infiltrativo linfocitario exagerado).

Otros tumores gástricos benignos (lipoma, schwannoma y neur ofibroma) son generalmente asintomáticos. El diagnóstico suele hac erse con estudios r adiológicos y/o endoscópicos.

P013 (MIR 97-98) Aspecto macroscópico de los pólipos

P067

MIR 1997-1998

La dieta parece influir en la aparición de tumores por varias vías: ingestión de sustancias cancerígenas preformadas (por ejemplo, aflatoxina y el cáncer hepático), incorporación de sustratos que en el organismo serán transformados en cancerígenos (nitratos, nitritos,...). Algunos componentes de la dieta que se han relacionado con la aparición y desarrollo de neoplasias son: • Grasas: especialmente las saturadas de origen animal, se han relacionado con el cáncer de colon y el de mama. • Vitaminas: se ha visto una relación consistente entre el déficit de vitamina A y el cáncer de pulmón. • Ahumados: parecen estar relacionados con el cáncer de estómago, si bien se necesitan nuevos estudios.

• Obesidad: relacionado c on ma yor incidencia de cánc er de v esícula biliar, colon, mama y endometrio. • Fibra: su consumo ejerce un papel protector en el cáncer de colon. • Selenio: podría tener un efecto anticancerígeno.

Fisiología intestinal. Absorción

P249

T13

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media en la que lo más fácil es llegar a la r espuesta correcta descartando las otras cuatro opciones. La lipasa pancr eática, en c ombinación c on las sales biliar es, actúa en la digestión de las gr asas; la lipasa se ac tiva con la acidez. Los ácidos gr asos de cadena media no son componentes de la dieta vegetariana. La vitamina B 12 se absorbe en el íleon t erminal y la absor ción de calcio intestinal está potenciada por la vitamina D.

P250

MIR 2004-2005

Pregunta r elativamente sencilla sobr e la absor ción int estinal. Recuerda que los ácidos gr asos de cadena media son los que se suministr an a pacientes con problemas pancreáticos que le impiden la digestión de las grasas. Precisamente empleamos est os porque no r equieren lipólisis por parte del páncreas (respuesta 4 correcta). De las otras opciones, debemos saber: • Opción 1: el hierro se absorbe en el duodeno. Recuerda que será más fácil cuando está en forma FERROSA, no férrica. • Opción 2: la absor ción de B 12 requiere la pr esencia de F ACTOR INTRÍNSECO, que lo producen las células parietales. • Opción 3: la vitamina D favorece la absorción de calcio. En enfermedades gr anulomatosas, como la sar coidosis, se pr oduce vitamina D en los granulomas. La consecuencia de ello es una hipercalcemia HIPERABSORTIVA, por los efectos intestinales de la vitamina D. • Opción 5: la lactosa es un disacárido que se hidr oliza en el bor de en cepillo gracias a la lactasa.

P249

MIR 2000-2001

Pregunta de fisiología de los mecanismos y localización de la absorción de las distintas sustancias. Una manera de contestar preguntas MIR es descartando las falsas. La absorción de Na + no sólo se r ealiza asociado a gluc osa dado que , por ejemplo, el clor o también se absorbe c onjuntamente c on el sodio (r espuesta 2 falsa). El lugar principal de absor ción del hierr o es el duodeno (respuesta 3 falsa). Las sales biliar es se absorben en el íleon t erminal (respuesta 4 falsa). Sin las proteasas pancr eáticas la vitamina B12 no se puede separar del factor R o cobalofilina secretada en el estómago y no se podría absorber (respuesta 5 falsa).

Desgloses

185

Digestivo P249 (MIR 00-01) Absorción de nutrientes

con ello que la vitamina se absorba. Si amputamos 50 cm de íleon, disminuimos la superficie de absorción del complejo cobalamina-FI y se genera una anemia megaloblástica por déficit de vitamina B 12.

Diarrea

P193

T14

MIR 2003-2004

Es una pregunta bastante difícil y confusa. Se trata de un varón sin factores de riesgo que vive en una residencia (factor epidemiológico), con diarrea crónica mucosa y, en ocasiones, sanguinolenta. La opción 1 puede ser v erdadera, por el aumento de incidencia c on la edad, la febrícula (típica del cáncer de colon) y la diarrea secretora (como en los pólipos adenomatosos vellosos). La opción 2 puede ser v erdadera: vive en una r esidencia masificada y el tipo de diarrea es característico del Clostridium. En cuanto a la opción 3 hay un segundo pico de incidencia de EII en ancianos y puede cursar c on diarrea crónica secretora y sanguinolenta. La colitis isquémica se pr oduce en pacientes con factores de riesgo car diovascular (que nos faltarían en est e caso) y también puede cursar de f orma subaguda.

En condiciones normales se absorbe el 30-40% de los 600-1.000 mg de calcio element o (absor ción neta) que c ontiene la dieta normal. Al porcentaje no absorbido se suma el calcio secretado por los jugos digestivos (200 mg/d) al TGI, para c onstituir la ex creción f ecal. Este pr oceso está influido por el contenido de calcio de la dieta,pero también por sus componentes que pueden aumentarla (lac tosa, AG) o disminuirla (f osfatos, etc.). En las personas normales la absor ción neta es equiv alente a la excreción urinaria de calcio . La absor ción de calcio es más eficaz en el duodeno, pero dada la ma yor longitud es absorbido en ma yor cantidad en el íleon (65%) y yeyuno (17%). La secreción de calcio a la luz intestinal es un proceso regulado y constante, mientras que la absorción neta está regulada por el 1,25 (OH) 2 D3. En el int estino el calcio es absorbido por dos procesos: difusión facilitada y transporte activo, este último mediado por proteínas transportadoras, cuya síntesis induce el 1,25 (OH) 2 vitamina D 3. La respuesta 1 sería más c orrecta si pusier a puede requerir, dado que en el caso de la absor ción por el pr oceso de difusión facilitada no sería necesaria la vitamina D.

P011

MIR 1999-2000F

Esta pr egunta es bastant e clar a, así que el c omentario puede ser br eve. Durante la digestión gástrica, la cobalamina se libera de los aliment os y forma un complejo estable con un factor de unión llamado R. En el duodeno, el c omplejo c obalamina-R es digerido . La c obalamina se separ a y se une al factor intrínseco (FI), elaborado por las células parietales gástricas. El complejo cobalamina-FI es r esistente a la digestión pr oteolítica y llega al íleon distal, donde se encuentran unos receptores específicos en el borde en cepillo de la mucosa, que fijan el complejo cobalamina-FI, permitiendo

186

Desgloses

Por c onsiguiente, la opción 5 sería la menos pr obable, ya que cursa de forma aguda con diarrea y afectación general importante, fiebre elevada y, en ancianos, incluso con signos de deshidratación.

P252

MIR 2000-2001F

La diarrea que se origina en el déficit de lactasa está causada por el acúmulo de solutos no absorbibles (la lactasa que no se digiere) en la luz intestinal que atraen el agua por ef ecto osmótico. El acúmulo de agua y solut os produce un aumento de volumen de líquido intr aluminal que supera la capacidad de absorción del colon, provocando la diarrea (respuesta 4 correcta). • La diarr ea secr etora (r espuesta 2) se car acteriza por un gr an v olumen de ev acuación f ecal c omo c onsecuencia de un tr ansporte anormal de líquidos y elec trólitos no r elacionados con la ingestión de alimentos. • La diarrea del síndrome de Dumping, del síndrome de intestino corto y del síndr ome de sobr ecrecimiento bac teriano son distint os tipos de diarrea de carácter osmótico, al igual que el déficit de lactasa (respuestas 1, 3 y 5 falsas). La medición de la osmolaridad fecal resulta útil para distinguir la diarrea osmótica de la secretora, cuando ésta es acuosa. • La osmolaridad medida se compara con la osmolaridad fecal calculada, que es la suma de las c oncentraciones de Na + y K + multiplicada por dos (para contabilizar los aniones). • El hiato osmótico es la osmolaridad f ecal medida, menos la osmolaridad fecal calculada, y corresponde aproximadamente a la c oncentración de los solutos mal absorbidos en el agua de las hec es. • La osmolaridad normal de las hec es es de 290 mosmol/kg H20. Un hiato osmótico fecal mayor de 50 mosmmol/kg H20 resulta significa-

Digestivo

tivo y permit e sospechar una diarr ea osmótica debida a malabsorción de hidr atos de carbono o ex ceso en la ingestión de laxant es ricos en magnesio.

P015

MIR 1997-1998

Fíjate que todas las opciones son posibles agentes etiológicos de un brote de intoxicación alimentaria de origen bacteriano. Sin embargo, conocer los períodos de incubación puede ayudarnos a llegar al diagnóstico.

P061 (MIR 97-98) Mecanismos de producción de diarrea

Definimos una diarrea osmótica como la causada por un soluto ingerido por vía oral que no se absorbe por completo en el intestino delgado, de manera que ejerce un efecto osmótico que atrae agua hacia la luz intestinal. Nos ofrecen varias opciones de las cuales vamos a ir descartado una por una: • En el síndrome del intestino corto, al existir una disminución de la superficie absor tiva se queda solut o sin absorber que atr ae agua hacia el interior del intestino. • Déficit de disacaridasas: estas enzimas se encuentran en el microvilli intestinal. Es conveniente que r ecuerdes que los déficits de éstas pueden ser tant o primarios (genéticas o familiar es) como secundarios (adquiridas). Los déficits más significativos son: - Lactasas: estas personas tienen intolerancia a la leche que se manifiesta por cólic os abdominales , distensión, diarrea. También desciende el pH de las heces a causa de la producción de ácido láctico y ácidos gr asos de cadena c orta. Por ello , estas personas suelen tener escozor, eritema e irritabilidad en la z ona anal. Puede ser primaria o asociarse a esprue tr opical y c elíaco, enteritis r egional, infecciones virales y bacterianas del tubo digestivo, giardiasis, abetalipoproteinemia. - Otros déficits de disacaridasas: déficits de sacar osa e isomaltasa, que no suelen pr oducir una clínica tan acusada c omo la de la lactosa siendo raros los síntomas de intolerancia específica. • Con r especto al hidróxido de magnesio , recuerda que es una sal soluble, pero no absorbible: el ion Mg r etenido en la luz int estinal actúa osmóticamente reteniendo agua consigo, por lo que ocasiona diarrea osmótica. Por eso , se suelen asociar sales de aluminio que contrarrestan el efecto diarreico. • La isquemia intestinal crónica es debida a la insuficiencia v ascular, produciendo la llamada angina abdominal.Su síntoma más típico consiste en dolor sordo intermitente o en forma de cólicos en la parte media del abdomen que apar ece 15-30 minutos después de las comidas y que persiste varias horas. No olvides su prueba diagnóstica, que es la ar teriografía de la ar teria mesentérica. Como se halla poc o flujo par a la absor ción de t odo el mat erial alimenticio del intestino, suelen quedar elementos residuales en el interior que pueden atr aer agua, produciendo de esta maner a una diarr ea osmótica. • Con respecto a la r espuesta falsa no olvides que en la hipoalbuminemia se pierde la fuer za oncótica de las pr oteínas que hac en salir agua, pero no se produce diarrea por el mecanismo antes descrito, sino por una alt eración de las fuer zas intr avasculares no intraintestinales.

P061

MIR 1997-1998

En esta pregunta se nos expone un típico caso de toxoinfección alimentaria: cuadro digestivo que aparece en las personas que han par ticipado de una misma comida.

P061 (MIR 97-98) Intoxicación alimentaria de origen bacteriano

Aunque par a esta pr egunta no es nec esario, acostumbra a ser muy útil saber por qué mecanismo actúa cada germen, dado que los que tienen un menor período de incubación suelen tener una neurotoxina preformada.

Malabsorción

P006

T15

MIR 2008-2009

El sobrecrecimiento bac teriano puede pr oducir anemia, tal como dice la respuesta 2.El mecanismo sería multifactorial, pero el más importante es el déficit de vitamina B 12, que sería c onsumida por las bac terias anaerobias. También es posible, pero menos habitual, el déficit de ácido fólico, porque algunas bacterias pueden incluso producirlo. Otro de los ef ectos que puede pr oducirse es la malabsor ción grasa, ya que las bacterias son capaces de desconjugar las sales biliares, con la consiguiente dificultad par a la absor ción de lípidos , y por tant o de t odo lo que esté disuelto en ellos (vitaminas liposolubles, como dice la respuesta 3). También puede producirse diarrea y esteatorrea, por la misma razón (respuesta 5).

Desgloses

187

Digestivo

Entre los factores que predisponen al sobrecrecimiento bacteriano intestinal, destacan las situaciones de estasis int estinal (est enosis, alteraciones postquirúrgicas, etc). Por ello, la respuesta 4 sería también c orrecta. Otras causas más o menos fr ecuentes son la hipoclorhidria (anemia perniciosa), situaciones de inmunodeficiencia (ya sean c ongénitas o adquiridas), la edad avanzada o la pancreatitis crónica. El diagnóstic o no se basa en una biopsia, donde enc ontraríamos dat os inespecíficos (respuesta 1). Por el contrario, se basa en el cultivo cuantitativo de un aspirado duodenal (encontrando más de 10 5 UFC/mL), o bien en pruebas respiratorias, como la xilosa-C14.

P260

domisio son impor tantes en la ev aluación de un pacient e potencialmente celíaco. Su sensibilidad y especificidad son muy altas. A este respecto, debes recordar que también son muy importantes los antitransglutaminasa tisular tipo IgA.Tal y como explicamos en nuestro Manual, tanto ést os c omo los antiendomisios IgA tienen una sensibilidad y especificidad próximas al 100%. • R5: la enfermedad celíaca, como decíamos sobre la respuesta 2, no es exclusiva de la infancia, por lo que el ser adult o no la excluye.

P006 (MIR 07-08) Diagnóstico de la enfermedad celíaca

MIR 2008-2009

Recuerda que las alt eraciones anatomopatológicas características de la enfermedad celíaca no tr atada, aunque inespecíficas (es decir , podrían aparecer en otr as enf ermedades malabsor tivas), son impr escindibles para hacer el diagnóstico (en presencia de otros datos: manifestaciones típicas, anticuerpos positivos, etc.). Indirectamente, se puede deducir de lo ant erior que , para diagnosticar una enf ermedad c elíaca, hay que obtener al menos una muestr a de muc osa intestinal antes de iniciar el tratamiento dietético, es decir, mientras el paciente todavía está tomando gluten. El patrón característico consiste en la pr esencia de impor tante atrofia de las vellosidades intestinales (cuyas células epiteliales aparecen aplanadas y con vacuolas), que se ac ompaña de una hiperplasia c ompensadora de las criptas (donde se originan las nuev as células epit eliales). Además, es llamativa la marcada celularidad de la lámina propia, que muestra un infiltrado especialmente rico en células plasmáticas (que pr oducen los anticuerpos típicos de la enf ermedad). Desde hace unos años , se da mucha importancia patogénica a la pr esencia de linf ocitos T intraepiteliales del tipo gamma-delta. En esta misma c onvocatoria, apareció otra pregunta sobre la enfermedad celíaca, que encontrarás en el bloque de P ediatría. Aprovecha la ocasión para estudiarlas en conjunto (pregunta 182, MIR 08-09).

P006

MIR 2007-2008

Una pr egunta r elativamente sencilla sobr e la enf ermedad c elíaca. Analicemos opción por opción: • R1: el riesgo de padecer enfermedad celíaca en esta mujer super a el de la población gener al, dado que la padec e un familiar de primer grado, que en este caso es su hijo. • R2: la ausencia de diarrea no descarta en absoluto enfermedad celíaca. En algunos casos, y con mayor frecuencia en adultos, la celiaquía debuta c omo un déficit de hierr o, calcio u otr os element os que se absorben en el int estino pr oximal. De hecho, en el examen MIR se preguntó un caso de c eliaquía que debutaba como crisis de tetania, en relación con malabsorción cálcica. • R3: la presencia del HLA-DQ2 aumenta la probabilidad de padecer la enfermedad, pero no la confirma en absoluto. • R4: tal como dice la respuesta 4, los anticuerpos antigliadina y antien-

188

Desgloses

P020

MIR 2006-2007

Pregunta de dificultad media sobr e los anticuerpos típic os de la enfermedad celíaca. Los anticuerpos antimicr osomales no se emplean en el diagnóstico de la enf ermedad c elíaca, sino en la hepatitis aut oinmune y en algunas enfermedades tiroideas. El resto de los anticuerpos tienen su utilidad para la enfermedad celíaca. Entre ellos, los anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa son los más específicos.

P004

MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre las causas de la enfermedad celíaca refractaria.Es una pregunta que ha caído varias veces en el MIR que no ofr ece ninguna dificultad. La enfermedad celíaca es una intolerancia intestinal permanente a la gliadina (proteína del gluten), contenida en el trigo, cebada, centeno y avena. Aparece, sobre todo, en blancos y asociado al HLA DQ2 (r egla nemotécnica: los celíacos son pe-cu-dos: Q2). Clínicamente cursa c on malabsorción, que es más pat ente en los niños , donde hay falta de medr o, malnutrición, vómitos, anorexia, irritabilidad, heces grisáceas, abundantes y malolient es (ver figura). En el adulto hay veces que da lugar a cuadros de malabsorción específica de nutrient es, como hierro y calcio , ya que la c eliaquía ataca al duodeno, que es donde se absorben estos minerales, ocasionando anemia ferropénica, cuadros de hipocalcemia o una osteomalacia. Siempre se ha de hac er biopsia de la unión duodeno yeyunal. La lesión no es específica, pero es muy característica: se da una atrofia de las vellosidades (o acortamiento) con hiperplasia de las criptas y aument o de mitosis. En los pacient es no tr atados existen también anticuerpos antigliadina de tipo IgA e IgG y anticuerpos antiendomisio de tipo IgA y anticuerpos antitransglutaminasa tisular tipo IgA. Tienen valor como marcador evolutivo, puesto que se normalizan con la mejoría.

Digestivo

El tratamiento reside en apor tar los nutrient es que falt en y pr oporcionar una dieta libre en gluten. Si un paciente no responde al tratamiento, lo primero que ha y que pensar es el incumplimient o de la dieta (opción 1 correcta), sobre todo si persist en elevados los títulos de aut oanticuerpos, como es el caso . En segundo lugar ha y que plant earse el linf oma, ya que existe un riesgo aumentado en est os pacient es de linf oma int estinal T, aparte de tumores a otros niveles.

P004 (MIR 05-06) Enfermedad celíaca

suficientes y normales de tripsina y quimotripsina,se pueden detectar cantidades de estas enzimas inf eriores a lo normal en las hec es. La opción 3: comida de prueba de Lundh, es una prueba que se basa en la ingestión de una comida líquida que c ontiene el 6% de gr asas, 5% de proteínas y 15% de hidratos de carbono , y en la post erior aspiración duodenal mediant e intubación para determinar fundamentalmente la ac tividad tripsina, amilasa y lipasa. La opción 5: prueba de dilaurato de fluoresceína o prueba del pancreolauril que c onsiste en administr ar una c omida de prueba c on un marcador que es el dilaurato de fluoresceína. En contacto con el jugo pancreático es hidr olizado por la c olesterol-éster hidrolasa, enzima específica del páncreas. La fluoresceína coloreada y muy soluble en agua se absorbe y excreta por la orina,que es lo que se mide. Ninguna de ellas alcanza tanta sensibilidad como la secretina.

P004

MIR 2004-2005

El tr atamiento de la enf ermedad c elíaca r adica en apor tar los nutrient es que falten y en realizar una dieta libre de gluten. Lo más normal es que, en cuestión de semanas, haya una clara mejoría, que inicialmente es clínica y después histológica. Cuando el paciente no responde al tratamiento, existen muchas posibilidades, pero la más fr ecuente es que no esté cumpliendo la dieta adecuadamente. Para v alorar el cumplimient o, se monit orizan los anticuerpos IgA antitransglutaminasa, que negativizan tr as unos meses siguiendo una dieta sin glut en estric ta. También puede deberse a un diagnóstic o inc orrecto, la exist encia de otr a causa c oncurrente (déficit de lac tasa, esprue colágeno, desarrollo de un linf oma,…). No obstante, lo primero es mucho más habitual (r espuesta 5 c orrecta) y, además, es la situación que mejor explica la persistencia de anticuerpos positivos.

P164 P014

MIR 2005-2006

Pregunta fácil aunque muy dir ecta sobr e el diagnóstic o de insuficiencia pancreática exocrina. El páncreas es uno de los temas más preguntados en digestivo y es relativamente corto. El test de la secr etina-pancreozimina es la prueba más sensible y específica de la insuficiencia pancr eática exocrina, aunque es in vasiva (opción 4 correcta). Se coloca un tubo guiado fluoroscópicamente en su extremo en la salida del c onducto de Wirsung en la segunda por ción duodenal. Se da la secretina y CCK i.v. y se miden la secreción de bicarbonato tras el estímulo de secretina y tripsina,amilasa o lipasa tras la CCK. Es una opción bastante par ecida a la opción 2, consumo de aminoácidos tr as la in yección de secretina–pancreozimina. Ya estás entr e dos opciones , con lo cual tienes que responder. Se podría descartar la 2 porque con el páncreas no se ve el consumo de aminoácidos. Piensa que el páncreas hidroliza las proteínas a oligopéptidos. Son las peptidasas de los microvilli del enterocito las encargadas de lisar los oligopéptidos a aminoácidos absorbibles . Por eso , si vemos el consumo de aminoácidos (opción 2) no valoramos únicamente la función pancreática. Así habría que marcar la opción 4. En cuanto a las otras opciones, la opción 1, quimotripsina en heces, la tripsina y quimotripsina son enzimas pr oteolíticas liber adas por el páncr eas durante la digestión normal. Cuando el páncr eas no gener a cantidades

MIR 2003-2004

Se trata de una pr egunta fácil de un t ema muy pr eguntado, la malabsorción intestinal. Nos piden que encontremos la enfermedad que no causa malabsorción, y encontramos tres grandes etiologías de malabsorción, muy clásicas: enfermedad celíaca, pancreatitis crónica y fibrosis quística. Tal vez nos suena menos la opción 3, pero también es causa de malabsorción. La falsa es el pancreas divisum, que no t enemos que asociar a malabsorción, sino a pancreatitis aguda.

P195

MIR 2003-2004

Pregunta muy rebuscada y difícil. Se tr ata de una pacient e c on pr obable escler odermia (f enómeno de Raynaud y esclerodactilia) y esteatorrea. La presencia de esteatorrea en un enfermo con esclerodermia se debe como causa más probable al sobrecrecimiento bacteriano. La asociación de vitamina B 12 disminuida y de ácido fólico sérico normal avalan esta sospecha diagnóstica. El test diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano más sencillo, sensible y específico es la prueba del aliento con C14-D-xilosa.

Desgloses

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P014

Digestivo MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de la malabsorción. P014 (MIR 02-03) Manejo del enfermo con malabsorción

P005

MIR 2000-2001

La enfermedad c elíaca vuelve a pr otagonizar una de las pr eguntas del MIR, lo cual indica una v ez más la impor tancia de controlar al máximo los distintos aspectos de esta enfermedad. Se caracteriza por un trastorno malabsortivo acompañado de alteraciones estructurales del int estino delgado e int olerancia al glut en (proteína presente en el trigo y sus deriv ados). La gravedad de la enf ermedad es muy variable, existiendo desde personas muy af ectadas hasta otr as absolutamente asintomáticas. La incidencia en hermanos parece ser mucho mayor que en la población general por lo que se ha sugerido una her encia autosómica dominante de penetrancia incompleta. Existe además asociación con determinados HLA (HLADR3, HLAB8 y HLADQW2). Este hecho justifica la in vestigación de la enf ermedad en los familiar es de pacient es afectados (respuesta 3 correcta). Las manif estaciones clínicas habituales estriban en un cuadr o típic o de malabsorción, generalmente, severa af ectándose la par te pr oximal del intestino (yeyuno). En pacientes no tr atados se han enc ontrado anticuerpos antigliadina de tipo IgA e IgG, antiendomisio de tipo IgA (son los más específic os), así como anticuerpos antirreticulina (respuesta 5 correcta).

Nos plantean un caso clínico sobre un paciente anciano que viene con diarrea y pér dida de peso de meses de ev olución. Lo primero (test de screening) ante un paciente de este tipo es determinar si hay grasas en las heces en una cuantía ma yor o igual de 7gr/24h, lo que nos indicará si padec e esteatorrea o no. Se puede realizar este estudio de forma cualitativa con la tinción de Sudán aunque puede dar falsos negativos cuando la esteatorrea es leve. Una vez confirmada la presencia de esteatorrea hay que diferenciar entre malabsor ción y mala digestión, para ello solicitamos una serie de pruebas como son: una radiografía baritada, unas pruebas de inmunología (anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa) y una Dxilosa (para detectar si la par ed intestinal está dañada). Si alguna de éstas es positiva, indica malabsorción y se realizará una biopsia intestinal; si son negativas, deberemos descar tar si ha y insuficiencia pancr eática (mala digestión) con el test de la secretina. No obstante, ante la sospecha de un sobrecrecimiento bacteriano, como es el caso, se pueden realizar varias pruebas como son: test respiratorio de la xilosa mar cada c on C 14, test r espiratorio de los ácidos biliar es mar cados con C 14, test r espiratorio de la lac tulosa H 2, test de Schilling y la prueba diagnóstica de c erteza de sobr ecrecimiento, el cultivo del aspir ado yeyunal, donde la pr esencia de más de 10 5 organismos por mililitr o nos da el diagnóstico.

190

Desgloses

Como la mucosa de estos pacientes está lesionada, puede existir una disminución de la liberación de hormonas pancreatotrópicas como la secretina y c olecistoquinina, lo que da lugar a una hipofunción pancr eática en respuesta a las comidas (respuesta 1 correcta). Respecto al diagnóstico de enfermedad c elíaca, al no existir pruebas específicas , han de t enerse en cuenta tres criterios: • Signos de malabsorción. • Biopsia anormal de int estino delgado c on aplanamiento de v ellosidades y alteraciones del epitelio de superficie. • Mejora clínica, bioquímica e histológica en el 80% de los casos tras la instauración de una dieta sin gluten (respuesta 3 correcta). Sólo en casos muy dudosos es nec esario someter al paciente a una prueba de sobrecarga con gluten, que permite hacer el diagnóstico en el caso de provocar rápidamente un aumento de la diarrea y esteatorrea (respuesta 4 incorrecta).

P014

MIR 1999-2000

La enfermedad de Whipple es un t ema muy pr eguntado en el MIR, pero casi siempr e la pr egunta ha sido calcada a ésta. Por eso , un cuadr o de malabsorción en el que apar ece el dat o característico de la pr esencia de macrófagos PAS+ en la lámina pr opia en la biopsia, nos debe hacer pensar en la enfermedad de Whipple. Recuerda que esta enf ermedad es un cuadro infeccioso producido por un ac tinomiceto gramnegativo denominado Tropheryma whippelii. Otro pr oceso que puede causar un cuadr o similar es la inf ección por Mycobacterium avium-intracellulare (MAI). La infección por MAI se dif e-

Digestivo

rencia c on facilidad del Whipple si se tiene en cuenta que se gesta en pacientes c on inf ección por VIH muy a vanzada, así que el cuadr o de malabsorción apar ece dentr o de un c ontexto de enf ermedad sistémica avanzada. El diagnóstico diferencial entre ambos cuadros lo puedes ver en la siguiente tabla.

P014 (MIR 99-00) Diagnóstico de la enfermedad de Whipple

• Los pacientes celíacos tienen mayor riesgo de padecer linfoma intestinal que la población general. • La frecuencia del linfoma todavía es mayor en pacientes no tratados, siendo este el caso que nos ocupa. • Nuestro paciente fue diagnosticado de enfermedad celíaca hace 15 años y t odo est e tiempo ha permanecido sin tr atamiento. Ahora presenta un cuadr o de dolor abdominal cólic o, anemia y edemas en miembros inferiores. Esto puede deberse a que la enf ermedad vuelva a manifestarse después de un tiempo asintomática (aunque esto es más fr ecuente durante la adolesc encia), o bien a que pr esente una complicación, por lo que debemos descartar la presencia de un linfoma.

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MIR 1999-2000F

La enfermedad celíaca es un cuadro malabsortivo, debido a lesión de la mucosa, sobre todo, de yeyuno e íleon, secundario a la pr esencia de anticuerpos frente a la fr acción A de la gliadina del glut en, una proteína existente en el trigo y deriv ados (c ebada, centeno, etc.). Recuerda algunos cereales que no pr oducen enfermedad celíaca como el arr oz, el maíz y la avena (en ocasiones). Cursa de forma característica con diarrea, malabsorción, pérdida de peso, irritación, distensión abdominal y est eatorrea; si bien a menudo se manifiesta en formas aisladas poco sugerentes de enfermedad celíaca como ferropenia, sangrados por hipoprotrombinemia o dolores óseos con deformidades. Para su diagnóstico en la práctica habitual se acepta como esprue celíaco la pr esencia de clínica compatible, biopsia compatible y pr esencia de anticuerpos específicos positivos (Ac. antitransglutaminasa tipo IgA que son los más sensibles y específicos, Ac. antiendomisio tipo IgA, Ac. antigliadina y Ac. antirreticulina).

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MIR 1999-2000F

La enf ermedad de Whipple suele manif estarse por la siguient e tríada: diarrea, artritis y fiebr e. En consecuencia, con el cuadr o clínico que nos comentan, la probabilidad de que estemos ante un Whipple es muy limitada. La respuesta 3 también la podemos descar tar, pues los anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antirreticulina se usan como prueba de diagnóstico de la enf ermedad. Los anticuerpos antigliadina sugier en que el paciente es sensible al glut en y, por tant o, los por tadores sanos de esta enfermedad también los presentan. Sin embargo, sus títulos no se correlacionan con la actividad de la enfermedad.

Las lesiones histológicas que acarrea la enf ermedad celíaca en la muc osa intestinal son una tríada:atrofia vellositaria, hiperplasia de las criptas e infiltrado linfocitario T en lámina propia.No son específicas,puesto que pueden aparecer en el esprue tr opical, enteritis por r otavirus, infección por Giardia lamblia, intolerancia a las proteínas de leche de vaca y gastroenteritis eosinofílica.

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MIR 1998-1999

Nos enc ontramos ant e un caso clínic o muy ex tenso per o no t e agobies . Vamos a intentar sacar algunas ideas claras.

El 80% de los pacient es c elíacos r esponden a una dieta sin glut en, pero existen pacientes que responden tardíamente y otros que no lo hacen. No podemos asegurar que la introducción de una dieta sin gluten mejorará el cuadro, por lo que la respuesta 2 es descartable.

Observamos distintos datos a favor de una cuadro de hipocalcemia crónica: contractura de los músculos perior ales y espasmos de las manos . Además podrían existir espasmos carpopedales, gesticulación facial, espasmos laríngeos e incluso c onvulsiones y parada respiratoria. Puede aparecer hipertensión intracraneal y alteraciones mentales como irritabilidad, depresión y psicosis. El intervalo QT del ECG lo encontraríamos alargado. Para diagnosticar una t etania lat ente explor aríamos los signos de Ch vostek y de Trousseau, que han resultado positivos.Además nos presentan una calcemia de 7,5 mg/dl, que está claramente baja (calcemia normal = 9-10,5 mg/dl).

En cuanto a la relación entre la enfermedad celíaca y el linfoma hemos de destacar que:

Ten en cuenta que siempr e que nos den una cifr a de calc emia debemos valorar la albúmina sérica, que en este caso es normal. Si existiese hipoal-

Desgloses

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Digestivo

buminemia deberíamos aplicar un fac tor de c orrección, que c onsiste en añadir 1 mg/dl al v alor del calcio sérico por cada g/l de ser oalbúmina que desciende por debajo de 4,0 g/dl.

Por consiguiente, hasta ahora lo que tenemos es un cuadro de hipocalcemia de curso subagudo-crónico. Vamos a seguir analizando otros datos: La paciente ofrece también una anemia ferropénica (fíjate en la siguiente tabla).

P042 (MIR 98-99) Diagnóstico diferencial de la anemia

nes de mediana edad y cuyas manif estaciones gastrointestinales (malabsorción) son habitualment e la r azón por la que se solicita a yuda médica. Las manifestaciones extraintestinales incluyen artritis no deformante (que puede pr eceder 10-30 años a las manif estaciones gastrointestinales), fiebre, linfadenopatía periférica, trastornos neur ológicos, manifestaciones car díacas, melanodermia,... Es una enf ermedad infecciosa producida por un ac tinomiceto gr amnegativo, denominado Tropheryma whippelli. El tratamiento de elección es cotrimoxazol durante, al menos, un año.

La biopsia nos acaba de c onfirmar el diagnóstic o, ya que ést e es uno de los tr es síndromes de malabsor ción cuya biopsia es siempre definitiva: • Enfermedad de Whipple: lámina propia infiltrada con macrófagos que c ontienen gluc oproteínas PAS positiv as. El Mycobacterium avium intracelulare (MAI) puede ocasionar lesiones intestinales similares a las de la enf ermedad de Whipple, pero de distribución parcheada (en la enfermedad de Whipple las lesiones son difusas) y con tinción Ziehl-Neelsen positiva. • Abetalipoproteinemia: células epit eliales v acuoladas debido a un exceso de grasa. • Agammaglobulinemia: vellosidades aplanadas o ausent es, con aumento de la infiltr ación leucocitaria y ausencia de células plasmáticas.

Por último, observa que la paciente tiene unas deposiciones de 300 g al día y la definición de diarrea supone un peso diario de las heces por encima de 200-250 g, un aumento del número de deposiciones o una disminución de su consistencia respecto a las deposiciones previas. Ten cuidado cuando describe sus hec es como las de t oda la vida, porque no significa que sean normales , simplemente que no han cambiado . En atención a lo cual, estamos ante una diarrea crónica. Resumiendo,nos encontramos ante un cuadro de hipocalcemia con ferropenia en una paciente adulta con diarrea crónica.Todo esto es explicable por la existencia de una enfermedad celíaca del adulto que esté pr ovocando un cuadro de malabsorción (tanto el hierro como el calcio se absorben en duodeno y en v arias alt eraciones gr aves de la absor ción podemos enc ontrar valores anormales de calcio, colesterol, magnesio y/o hierro sérico). La hipocalcemia no es una forma típica de presentación de la enfermedad celíaca per o sí es posible . Igualmente podría empezar a estudiarse a un paciente por una anemia f erropénica sin pér didas evidentes de sangr e o por una enfermedad metabólica ósea difícil de clasificar, entre otras formas atípicas de debut. Ante esto vamos a buscar una buena prueba de screening de la enfermedad celíaca. Si repasas las r espuestas verás que sólo la 4 se adapta a est e requisito.Ten en cuenta que, además, los anticuerpos antiendomisio son los más sensibles y específicos en esta enfermedad.

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MIR 1998-1999

El caso clínico que nos pr esentan es ya suger ente de la enfermedad de Whipple. Ésta es una enfermedad rara, multisistémica, que afecta a varo-

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No olvides que t odos los síndr omes de malabsor ción presentan atrofia v ellositaria, salvo la enf ermedad de Whipple y la linfangiec tasia intestinal. Repasa el algoritmo diagnóstico de la enfermedad de Whipple con la figura de la pregunta 14, MIR 99-00.

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MIR 1998-1999F

Al ser un caso clínic o largo, vamos a intentar sintetizarlo para poder llegar al diagnóstico. Tenemos a una pacient e de 45 años que pr esenta diarrea crónica y síndrome malabsortivo y que acude al ser vicio de urgencias por un cuadro de tetania, posiblemente hipocalcémica. Al saber que exist e déficit de hierr o, vitamina B 12 y ácido fólic o sabemos que existe afectación en el ámbito de duodeno, intestino proximal y medio e íleon t erminal (por ser ést os los distint os lugar es donde se absorben estas sustancias). Igualmente, en esta pregunta hay que fijarse muy bien en qué es exactamente lo que piden: la prueba más específica par a el diagnóstic o etiológico, de forma que no ha y que empezar por la prueba de screening (grasa en heces) y debes recordar que la biopsia int estinal sólo es diagnóstica en la enf ermedad de Whipple, abetalipoproteinemia e hipogammaglobulinemia. Sin embargo, los anticuerpos antiendomisio IgA son los más específic os y sensibles en el diagnóstico de la enfermedad celíaca del adulto. La biopsia es impr escindible para el diagnóstico de esta enf ermedad, si bien la histología es inespecífica. Actualmente, la elevada rentabilidad diagnóstica

Digestivo

de los anticuerpos antiendomisio y anititr asglutaminasa tisular permite que, si éstos son positiv os, la biopsia es c ompatible con celíaca y ha y buena r espuesta clínica y negativización de los anticuerpos tr as la r etirada del glut en, no se realice la segunda biopsia (que se r ealiza tras la retirada del gluten).

Clínicamente suele pr esentarse entre la 2ª-4ª década c on diarrea malabsortiva, apatía, depresión, astenia, inapetencia y disminución de peso . También puede pr esentarse de f orma paucisint omática: molestias gastrointestinales, osteoporosis, estomatitis aftosa recurrente, anemia ferropénica o megaloblástica, artralgias... Si evoluciona sin tratamiento puede llegarse a las crisis celíacas, con hemorragias por defectos de vitamina K,tetania hipocalcémica, edemas por hipoalbuminemia, deshidratación hipotónica y gran distensión abdominal por hipopotasemia.

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MIR 1998-1999F

De la biopsia int estinal debes c onocer tres patologías en las que es diagnóstica, y otras en las que es característica.

P249 (MIR 98-99F) Biopsias patognomónicas intestinales y características

• Linfangiectasia, donde son típicas la vellosidades en maza.

Aparte de las lesiones pat ognomónicas, hay que c onocer enfermedades en las que la biopsia puede ser diagnóstica si se realiza en el lugar adecuado: linfoma (infiltración de células neoplásicas); linfangiectasia intestinal (linfáticos y v asos quilíferos distendidos en la lámina pr opia); enteritis eosinofílica (con infiltración eosinófila); amiloidosis (confirmado con tinciones especiales); enteritis r egional (granulomas no caseficant es); infestación por parásitos; mastocitosis sistémica (infiltraciones por mastocitos).

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MIR 1997-1998

Nos están preguntando por causas de malabsorción (sus síntomas principales son diarr ea, disminución de peso y malnutrición). Son múltiples las posibles causas de malabsorción. • En la insuficiencia exocrina del páncreas se da un déficit de enzimas pancreáticas que producirá una alteración en la digestión de los distintos productos y provocará malabsorción. • Al existir una falta de ácidos biliares, en las hepatopatías no se podrá absorber ni grasa ni vitaminas liposolubles... • En la mucosa intestinal existen en los microvilli enzimas responsables de la digestión de pr oteínas, hidratos de carbono , etc., y si faltan, se dará una alteración en la digestión (ver pregunta 15 de esta misma convocatoria). • En el esprue tropical parece que existe malabsorción por un proceso infeccioso inflamat orio; es por est o que uno de sus posibles tr atamientos son las tetraciclinas. • Con respecto a la opción 3, recuerda que el sobrecrecimiento bacteriano produce malabsorción, fundamentalmente por una alt eración en la desc onjugación de los ácidos biliar es y ést os par ticipan en la digestión y la absor ción de las gr asas (también otr os mecanismos: daña la mucosa, consumo de vitamina B 12...). Para el diagnóstic o de un síndr ome de malabsor ción, repasa el algoritmo de la pregunta 14, MIR 02-03.

En lo referente a la aparición de macrófagos car gados con material PAS+, es importante ser capaz de distinguirla de la otra patología en la que también puede aparecer: infección intestinal por micobacterias atípicas (MAI), en que la diferencia nos la puede dar la pr esencia de hemocultivos positivos y una tinción de Ziehl-Neelsen positiv a. No obstante, a nivel anatomopatológico, la diferencia más impor tante c onsiste en que en la inf ección por MAI, la sustitución prácticamente total de todas las células de la lámina propia por las células que reaccionan con la tinción de PAS. Otro punto en el que puede haber c onfusión es en las alt eraciones de las vellosidades puesto que, en la ma yoría de los pr oblemas de la absor ción, están disminuidas en tamaño y longitud. Las excepciones a esta regla son: • Abetalipoproteinemia, en la que toda la estructura de la mucosa es normal, incluidas las vellosidades. • Enfermedad de Whipple, aunque las v ellosidades se encuentr an distendidas, a veces pueden tener una longitud menor a lo normal.

• Observa que si la prueba de la D-xilosa es normal ir emos a descartar patología del páncreas exocrino. • Si sale anormal, podría ser por una alt eración de la pr opia mucosa o por sobrecrecimiento bacteriano. Para eso, utilizaremos alguna prueba para descar tar este último, como el t est respiratorio de la xilosa marcado con C 14, test respiratorio de la lac tulosa-H2 o el de ácidos biliares marcados con C14.

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MIR 1997-1998

La mejor forma de contestar esta pregunta es pensando en el patrón histológico de cada una de las cinc o opciones: • La biopsia del Crohn se caracteriza por inflamación transmural crónica, fibrosis, granulomas (similares a los de la sar coidosis), dilatación y esclerosis de vías linfáticas . A veces, también hay agregados linfoides (con centros germinales). Pero aparte, existen otras altera-

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Digestivo

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ciones inespecíficas que incluy en ac ortamiento, engrosamiento y fusión de las vellosidades, necrosis de células epiteliales y engrosamiento de los ex tremos de las micr ovellosidades (al micr oscopio electrónico). La enteritis por radiación produce disminución de las mitosis de las criptas, acortamiento marcado de las v ellosidades, megalocitosis de las células epiteliales e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. Por otro lado, el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano genera desconjugación de las sales biliar es, consumo de vitamina B 12; pero también produce lesiones en la muc osa. Estas lesiones son a menudo parcheadas y v an, desde cambios mínimos en la ar quitectura de las vellosidades, hasta ausencia virtual de las mismas. En cuanto a los linfomas, la mayoría son tumores difusamente infiltrantes que ocasionan engrosamiento mural que borran los pliegues de la muc osa y ulc eración focal. Puede haber una t otal ausencia de vellosidades o grados menores de atrofia de la muc osa. Otras veces, por contra, son polipoides y protruyen hacia la luz. Finalmente, el Whipple se caracteriza por macrófagos cargados con gránulos PAS-positivos llenos de micr oorganismos de f orma alargada. Estas células ocupan la lámina pr opia y la muc osa del int estino delgado. Macroscópicamente, las v ellosidades están dist endidas y cubiertas de macrófagos, dando a la mucosa un aspecto de manta de piel de oso peludo. Sin embargo, también puede haber atrofia vellositaria, por lo que esta pregunta ha sido anulada.

En la tabla-resumen de la página anterior te presentamos los biopsias más características que debes conocer.

T16 P010

Enfermedad inflamatoria intestinal

MIR 2008-2009

Una pregunta interesante sobre la enfermedad inflamatoria intestinal y sus complicaciones neoplásicas . Recuerda que es uno de los t emas más fr ecuentemente preguntados en el Examen MIR. Los pacientes con colitis ulcerosa tienen mayor incidencia de cáncer colorrectal que la población sana.El riesgo es todavía mayor cuando se trata de casos de larga evolución, con inflamación extensa (sobre todo pancolitis) y cuando existe asociación con una colangitis esclerosante primaria.En cambio, otros factores parecen proteger, como el tratamiento con sulfasalacina u otros 5-amino-salicilatos. La recomendación general sería iniciar las c olonoscopias cada 1-2 años , o con mayor frecuencia si exist e displasia, con biopsias aleat orias (cada 10 cm) desde ciego a r ecto, y selec tivamente si se obser van lesiones sospechosas. En el caso que nos pr esentan, la evolución de la enfermedad es superior a 15 años y enc ontramos displasia de alt o grado, confirmada por dos patólogos. Por otra parte, nos dicen claramente que se trata de una colitis ulcerosa extensa, lo que aumenta t odavía más el riesgo . Dado que se tr ata de una persona jo ven y sin c omorbilidad, la int ervención quirúr gica supon-

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Desgloses

dría un riesgo menor que en un pacient e anciano, aparte de que su esperanza de vida es mucho ma yor, con lo que tiene más riesgo de desarr ollar un adenocarcinoma en algún moment o de su ev olución. Por tanto, la respuesta correcta sería la 3: plantear una pancolectomía.

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MIR 2008-2009

Una pregunta de dificultad media sobr e los hallazgos endoscópic os de la colitis ulcerosa. Una dif erencia fundamental entr e la c olitis ulc erosa y la enf ermedad de Crohn es que, en la primer a, las capas pr ofundas, situadas bajo la submucosa, no suelen afectarse. Los islotes de mucosa en regeneración, inflamados y edematosos, tienen apariencia de pólipos. Al ser de naturaleza inflamatoria, sólo se parecen a estas formaciones en el aspecto, de ahí el nombre de “pseudopólipos”. El resto de las opciones hac en referencia a datos más propios de la enf ermedad de Crohn que de la colitis ulcerosa. P251 (MIR 08-09) Afectación superficial y continua en la colitis ulcerosa. Lesiones transmurales y segmentarias en la enfermedad de Crohn

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Digestivo MIR 2007-2008

Una pr egunta de cier ta dificultad, puesto que se apo ya en una cr eencia errónea bastante extendida. Si bien la presencia de granulomas es característica de la enfermedad de Crohn, su ausencia no la descarta en absoluto. De hecho, en el Manual matizamos que sólo se personan en el 50% de los casos, así que la respuesta 2 es claramente falsa. En cuanto al resto de las opciones, debemos saber: • La inflamación es típicamente transmural (respuesta 1 falsa). Es en la colitis ulcerosa donde suele limitarse a las capas más super ficiales. • El diagnóstico de enfermedad de Crohn tiene dos pic os de incidencia: en la juventud (el más relevante) y en ancianos, por lo que puede producirse por encima de los 50 años (r espuesta 3 falsa). • El tabaco no pr otege en absolut o frente a la enf ermedad de Cr ohn, más bien es factor de riesgo (respuesta 4 correcta). Sin embargo, existen trabajos que le c onfieren un papel pr otector en la c olitis ulcerosa y en alguna otra enfermedad, como la sarcoidosis. • La respuesta correcta es la 5. La presencia de fístulas perianales no implica la presencia de inflamación en colon. De hecho, la afectación de este órgano es más frecuente en la colitis ulcerosa. P007 (MIR 07-08) Diagnóstico diferencial clinicopatológico entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

P017

MIR 2007-2008

Una pregunta que, en realidad, es más sencilla de lo que par ece. El problema es leerla rápidamente, fijándose sólo en las palabr as antibióticos y diarrea, con lo que podemos diagnosticarle, erróneamente, de colitis pseudomembranosa. Descartemos opción por opción: • R1: la c olitis pseudomembr anosa es altament e impr obable. Date cuenta de que llev a seis semanas c on el cuadr o. Los antibióticos se introdujeron posteriormente, sin respuesta, pero la diarrea sanguinolenta ya estaba ahí. • R2: la c olitis ulc erosa difícilment e r espetaría el r ecto. Asimismo, el aspecto endoscópico sería el de una muc osa granular, con úlceras superficiales y pseudopólipos, que tampoco es lo que aquí nos describen. • R3: no se halla ningún factor epidemiológico que nos haga pensar en colitis amebiana, así que est e diagnóstic o pier de cr edibilidad. Recuerda que, en esta entidad, nos describirían las típicas úlceras en matraz en la colonoscopia, que en este caso no están presentes. • R4: la respuesta correcta. La enfermedad de Cr ohn suele r espetar el recto, como en este paciente. Por otra parte, el aspecto endoscópico coincide con lo descrito (aftas y úlceras longitudinales, aparte del respeto rectal). Sería aún más típic o si, además, añadiesen la afectación parcheada y la mucosa en empedrado, pero con el resto de los hallazgos era suficiente. • R5: a los 25 años , es muy improbable el diagnóstico de colitis isquémica. Suele tr atarse de pacient es ancianos , con bajo gast o (insuficiencia cardíaca descompensada). Es característico el r espeto rectal (hallazgo común con la enf ermedad de Cr ohn), con especial af ectación del ángulo esplénico (punto de Griffith).

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MIR 2006-2007

Pregunta sobre una enf ermedad muy pr eguntada en el MIR, la enfermedad inflamatoria intestinal. De las distintas opciones, cabe mencionar: • Opción 1: la colitis ulcerosa no acostumbra a afectar al íleon terminal. La afectación es continua, con lo que no cabe esperar islas de mucosa normal entre las úlceras, dato que sí aparece en la enfermedad de Crohn (afectación parcheada). • Opción 2: la colitis por Shigella es difícil de confundir con este cuadro clínico, porque la estenosis del íleon no apoya nada este diagnóstico. La afectación, por otra parte, tendería a ser difusa en t oda la mucosa colónica. Si hubiesen hablado del géner o Yersinia, sería posible confundirlo con una enfermedad de Crohn. • Opción 3: respuesta difícilmente sostenible sin exposición a antibióticos. • Opción 4: tener una c olitis isquémica c on 27 años es altament e improbable, aparte de que la af ectación rectal va muy en c ontra de este diagnóstico. La respuesta correcta es claramente la 5. Todo el cuadro clínico encaja con la enfermedad de Crohn, sobre todo la afectación parcheada de la mucosa y la estenosis del íleon. Repasa con la tabla de la pregunta 7,MIR 07-08, las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa.

Desgloses

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Digestivo MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobr e el megac olon tóxic o y su manejo t erapéutico. Hay varias preguntas en los últimos años sobr e esta complicación de la c olitis ulcerosa, con lo cual no tendrás ningún problema si realizas los desgloses. La pregunta describe un caso típico de colitis ulcerosa complicada con un megacolon tóxico. De entrada el pacient e muestra síntomas de gr avedad que en la colitis ulcerosa se definen por los crit erios de True-Love: • • • •

Cinco o más deposiciones/día <10 g/dl de hemoglobina >90 lpm >37ºC de temperatura

Así, el paciente está f ebril (38,7ºC), taquicárdico (124 lpm) y tiene más de cinco deposiciones sanguinolentas al día (diez). Esto ya te orienta a que la colitis ulcerosa se está c omplicando. Igualmente, el enunciado te muestra un dato típico que es la dilatación del c olon transverso >6 cm en la r adiología simple de abdomen, que es lo definit orio de un megac olon tóxico. Esto se produce en cualquier enfermedad inflamatoria que afecte al colon, siendo más corriente en la colitis ulcerosa. Entre las circunstancias precipitantes, se incluyen la c olitis severa, los estudios baritados o endoscópic os en colitis severa, la depleción de potasio o la utilización de fármac os anticolinérgicos u opiáceos (los cuales están obviamente contraindicados). Se c onsidera una ur gencia: se r ealiza una estr echa monit orización y se pauta fluidot erapia intr avenosa, corticoides y antibiótic os anaer obicidas. En caso de no mejor ar en 12-24 hor as (como es el caso) ha de r ealizarse una c olectomía (opción c orrecta: 2), puesto que la morbimor talidad en caso de perforación es superior al 20%. P006 (MIR 05-06) Colitis ulcerosa: múltiples ulceraciones

P007

MIR 2005-2006

Nuevamente otra pregunta fácil sobre otra de las complicaciones de la EII que es la malignización. Como ves es necesario el estudio de este tema, ya que es muy rentable. Si te das cuenta es una pr egunta muy dir ecta. Nos piden la ac titud terapéutica ante una colitis ulcerosa, ya de larga evolución, en la que el patólogo ha demostr ado áreas de displasia gr ave. Otra vez es un caso típic o, como todo lo que cae en el MIR. En los pacientes con EII, sobre todo colitis ulcerosa, existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal. Este riesgo aumenta con la extensión y duración de la enfermedad, sobre todo si ésta es ma yor de diez años; se sabe también que los pacient es a los que se les diagnostica la enf ermedad a edades más jóv enes tienen más riesgo de desarr ollar tumores. En la enf ermedad de Cr ohn, se sabe que hay un aumento de adenoma colorrectal si hay colitis granulomatosa, y un aument o de riesgo de adenocar cinoma de int estino delgado , sobre todo en los segment os aislados por cirugía o por la pr opia enfermedad a través de fístulas enteroentéricas. Para evitarlo se recomienda colonoscopia a partir de los diez años de evolución cada uno o dos años, si no hay displasia, y más frecuente, si la hay. En cuanto haya displasia ya documentada o cánc er, se programa cirugía, que en la c olitis ulc erosa es cur ativa. La cirugía r adical c onsiste en quitar el colon y el r ecto (proctocolectomía) con reconstrucción con un r eservorio ileal que hac e las funciones de r ecto y hac er anast omosis entr e dicho reservorio y el ano.

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MIR 2005-2006

Pregunta fácil. Es primor dial que c onozcas las dif erencias entr e la c olitis ulcerosa y la enf ermedad de Cr ohn. Han sido pr eguntadas en múltiples ocasiones en el examen MIR. Repasa en la tabla de la pr egunta 7, MIR 07-08, las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. La colitis ulcerosa es una enfermedad ulceroinflamatoria crónica de etiología desc onocida (opción 5 cier ta), que af ecta principalment e al r ecto y colon izquier do, si bien puede af ectar a t odo el c olon. Prácticamente, en todos los casos c omienza en el r ecto, extendiéndose gr adualmente a lo largo del colon en sentido proximal. Es una lesión continua, a diferencia de las lesiones salpicadas de la enf ermedad de Crohn. Macroscópicamente, el colon está ulc erado, hiperémico y habitualment e hemorrágic o. La lesión genera pérdida de las células epiteliales superficiales, lo que da lugar a múltiples ulceraciones en la mucosa. A diferencia de la enfermedad de Crohn, las capas pr ofundas situadas bajo la submuc osa no suelen af ectarse. Los islotes de muc osa en r egeneración, inflamados y edemat osos, aparecen como pólipos que, al ser de natur aleza inflamatoria, reciben el nombre de pseudopólipos (aparecen y desapar ecen por que son inflamat orios) (opción 2 correcta). El epitelio de las criptas presenta una reacción inflamatoria con infiltración de neutrófilos que da lugar a la aparición de abscesos crípticos, lesión muy car acterística aunque no específica de la c olitis ulcerosa (opción 1 correcta). Las úlceras y los pseudopólipos dan a la mucosa un aspecto granular en la visión endoscópica. La colitis ulcerosa de larga evolución puede mostr ar signos de displasia. La gravedad de la displasia y el riesgo de tr ansformación en un car cinoma están en r elación con la ex tensión y duración de la enfermedad (opción 3 cierta).

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Desgloses

Digestivo

La enfermedad de Cr ohn es una enf ermedad inflamat oria ulc eroconstructiva c on af ectación car acterísticamente transmural (de t odas las capas del intestino, pudiendo producir incluso serositis), que están afectadas por un pr oceso gr anulomatoso típicament e no caseificant e. Puede afectarse cualquier segment o del tubo digestiv o, desde la boca hasta el ano, aunque la enf ermedad se localiza pr eferentemente a niv el del íleon terminal, colon o ambos. A diferencia de la c olitis ulcerosa, en el Cr ohn es característica la af ectación segmentaria (alternan zonas sanas c on zonas afectadas) y, frecuentemente, el recto está pr eservado. Según progresa la enfermedad el intestino aparece engrosado y se reduce el diámetro de la luz intestinal provocando su est enosis (opción 4). Macroscópicamente, la mucosa adquier e un aspec to car acterístico en empedr ado, debido al engrosamiento de la submuc osa y ulc eración lineal de la muc osa. Son habituales las fístulas y fisur as. La presencia de masas y plastr ones es propia de la enf ermedad de Cr ohn, como reflejo de la inflamación tr asmural que incluso se pueden absc esificar. Hay un aument o de riesgo de adenoma colorrectal, sobre todo, si hay colitis granulomatosa y hay un aumento de riesgo de adenocarcinoma de int estino delgado en r elación c on los segmentos aislados por la cirugía.

P006

MIR 2004-2005

Nos plantea un síndr ome disentérico (diarrea con moco y sangr e) en una paciente joven, acompañada de dolor abdominal. De las cinc o opciones, encajaría en la enfermedad inflamatoria intestinal (más en la colitis ulcerosa que en el Cr ohn). Sobre el r esto de las opciones , ni la clínica ni la edad de la paciente encajan con diverticulosis ni angiodisplasia.El divertículo de Meckel puede producir dolor abdominal y sangrado, pero es una enfermedad fundamentalmente pediátrica, siendo muy raro que origine sínt omas por encima de los diez años de edad . Por último, el adenoma v elloso de recto puede ser causa de diarrea secretora, pero no es lo más probable con la edad de la paciente, y no toda la clínica encaja (no habría dolor abdominal, salvo si causase obstrucción, no tendría por qué haber moco,…).

P007

las alteraciones morfológicas sólo son evidentes al microscopio. Sobre esta entidad, merece la pena que recuerdes también: • Pese a que la causa es desconocida, se piensa que el sistema inmune está implicado en su patogenia. De hecho, se relaciona con enfermedades autoinmunes. • Inicialmente, puede producir cier ta pérdida de peso , pero luego se estabiliza. Es decir, no esperes encontrar un síndrome constitucional tan severo como el de un cáncer. • Hasta ahora,no se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de colon.

P183

MIR 2003-2004

Pregunta clásica del examen que no se debería fallar . En el síndrome del intestino irritable no se da malabsorción, tampoco pérdida de peso ni sangr e en hec es (salv o en el caso de que existan hemorr oides acompañantes).La diarrea es de pequeño volumen (<200 ml),se agrava con el estrés emocional o la c omida, suele acompañarse de gr andes cantidades de moco y no es típico que se presente por la noche ni que despierte al paciente. La respuesta correcta es, por tanto, la 4.

P183 (MIR 03-04) Criterios del síndr ome de intestino irritable (criterios de Roma II)

MIR 2004-2005

Ante un brote grave de colitis ulcerosa, el tratamiento inicial sería los corticoides intr avenosos, pasando después a la vía or al una v ez que el br ote empiece a controlarse. La ciclosporina posee una acción parecida a los corticoides (inhibe la inmunidad celular), así que se podría plantear como tratamiento cuando éstos no funcionan (opción 1 correcta). En caso de que la ciclosporina no sea útil, el siguiente paso es la cirugía. Entre las opciones que nos ofr ecen, la azatioprina puede haber te confundido. Date cuenta de que nos están plant eando un BRO TE GRAVE (colitis ulcerosa severa refractaria a esteroides a dosis altas ,…). La opción 2 no es correcta porque la azatioprina precisa cierto tiempo para empezar a hacer efecto. Como su acción es lenta y la de la ciclosporina es rápida, no podemos confiar en la azatioprina si buscamos un ef ecto inmediato.

P235

MIR 2004-2005

El caso clínico que nos exponen hace referencia a una colitis colágena. Esta entidad es de causa desc onocida, acostumbra a apar ecer en mujer es de mediana edad y cursa c omo una diarr ea acuosa, crónica y fluc tuante. Desde el punto de vista endoscópico, destaca la normalidad de la mucosa. Por este motivo, recibe también el nombre de colitis microscópica, ya que

P185

MIR 2003-2004

Pregunta fácil, tanto en c ontenido como en f orma. La cirugía de la c olitis ulcerosa es una de las enfermedades más preguntadas en el MIR. Se trata de una paciente de 55 años con una colitis ulcerosa de larga evolución, con estenosis en sigma y displasia severa de alto grado (lesión premaligna). En est e c ontexto, la indicación quirúr gica es evident e y, por tant o, dado que la cirugía es cur ativa en la c olitis ulcerosa, el tratamiento médico no está indicado, por lo que eliminamos las opciones 1, 2 y 3.

Desgloses

197

Digestivo

En la cirugía pr ogramada de la c olitis ulc erosa es imper ativo ex tirpar el recto, por lo que la opción 4 es insuficient e. Por otra parte, el tratamiento de elección de la colitis ulcerosa está ampliamente demostrado, siendo el que aparece en la opción 5.

P006

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El tratamiento de la EII no es la primera vez que se pregunta en el MIR, por lo que es conveniente dominarlo de cara a posibles preguntas posteriores. La enfermedad de Crohn es una EII que cursa en br otes que, a diferencia de la colitis ulcerosa, acostumbra a afectar de forma segmentaria a toda la extensión del tubo digestiv o aunque suele r espetar el r ecto; pero su localización más habitual es en el íleon t erminal. Si afecta a la z ona distal del tr acto digestivo, suele ser en el ár ea perianal dando lugar a fístulas anales . El tratamiento de la enfermedad de Crohn se inicia cuando hay un brote y dependiendo de la magnitud del mismo,éste se trata con corticoides,asociados o no a aminosalicilatos (5-ASA) si la afectación es en el colon; si esto fracasa se ha de intentar controlar el brote con ciclosporina i.v.y si ésta vuelve a fracasar, dar azatriopina. Si a pesar de todo no se consigue el control hay que optar por la cirugía. En la terapia de mantenimiento debemos saber que los esteroides no son eficaces a la hora de prevenir una recidiva de la enfermedad.Si la afectación ha sido ileal, no se hace terapia de mant enimiento hasta después del segundo br ote (que se tr atará igual) y se ha de emplear azatriopina.Si el primer brote afectó al colon debemos mantener al paciente con aminosalicilatos y si hay otro brote,tratarlo y,después, mantenerlo con azatriopina. La pregunta se refiere al tratamiento de las fístulas perianales, que debe c omenzarse con metronidazol, y si ést e fracasa, darle 6mercaptopurina; cuando se planteó esta pregunta, en 2003, y hasta poco tiempo después,no había más remedio que la cirugía,pero en aquel momento acababa de apar ecer una nuev a droga, el infliximab, anticuerpos monoclonales contra el factor de necrosis tumoral,que lograba rescatar de la cirugía a algunos pacientes que habían fracasado con el tratamiento médico previo. P006 (MIR 02-03) Tratamiento de la enfermedad de Crohn

En la ac tualidad el uso del infliximab se ha e xtendido, apareciendo nuevas indicaciones. De esta manera, además de la respuesta 5, hoy en día también sería indicación la respuesta 3, colitis ulcerosa que no ha r espondido a tratamiento con esteroides y ciclosporina . Como ves, el tratamiento de la EII es un t ema en c onstante revisión, sobre el que pueden aparecer nuevos cambios, y algo que siempre ha estado de moda preguntar en el MIR han sido aquellos t emas de cambio más reciente. Repasa el tratamiento de la enfermedad de Crohn con la figura de esta misma pregunta.

P016

MIR 2002-2003

Pregunta muy difícil sobre el tema de la enfermedad inflamatoria intestinal. La inf ección por mic obacterias atípicas puede simular clínicament e una enfermedad inflamatoria intestinal, puesto que puede dar una ileoc olitis que af ecta pr edominantemente a la r egión ileal y c olon asc endente; endoscópicamente presenta lesiones hipertróficas y ulceraciones. No obstante, la histología y el cultiv o de las muestr as de la biopsia son cruciales para el diagnóstico diferencial. Algunas cepas de Clostridium difficile dan lugar a la colitis pseudomembranosa tras la toma de antibióticos que afecta en su mayoría a la r egión rectosigmoidea. La endoscopia se car acteriza por pseudomembr anas blanco-amarillentas sobr e una muc osa muy erit ematosa, pero en las f ormas más lev es puede haber sólo edema y eritema. El diagnóstico se confirma por la presencia de la citotoxina en heces. La presencia de Clostridium difficile en heces no es diagnóstica, puesto que no todas las cepas producen la citotoxina. La amebiasis puede mostr arse clínicament e igual y por sigmoidosc opia resulta prácticamente indistinguible de la colitis ulcerosa o de la enfermedad de Crohn, aunque de forma característica pueden aparecer úlceras discretas con bordes mal definidos, que a veces están rodeadas de una mucosa normal y en otr as ocasiones de un anillo int ensamente hiperémico. El diagnóstico se realiza buscando el parásito en heces. El cólera da una diarrea acuosa sin productos patológicos que clínicamente no encaja con la enfermedad inflamatoria intestinal. En cambio , el cuadr o clínic o de las c olitis por Salmonella, Shigella y Campylobacter es a menudo indistinguible de la enf ermedad inflamatoria del int estino. Endoscópicamente, puede obser varse una c olitis ulc erosa leve y, en los casos más graves de Salmonella y Shigella, puede haber grandes úlceras recubiertas de fibrina.

P004

MIR 2001-2002

La enfermedad inflama toria in testinal comprende dos pr ocesos inflamatorios crónicos: la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Ambas permanecen con una etiología desconocida, a pesar de una presencia creciente en los S ervicios de Digestiv o y, si bien la ma yoría de las v eces se diagnostiquen por las manif estaciones intestinales que pr ovocan, es muy importante destacar la existencia de procesos extraintestinales, en algunas ocasiones múltiples y que han sido repetidamente preguntados en el examen MIR.

198

Desgloses

Digestivo

En este caso se interesan por el curso de las enfermedades y su relación en cuanto a actividad con la clínica digestiva. La espondilitis anquilopoyética y la sacroileítis se asocian al HLA-B27, y no guar dan r elación c on la enfermedad intestinal (respuestas 1 y 2 falsas).De hecho, pueden preceder a ésta en años y persistir después de que se haya logrado la remisión médica o quirúrgica de la enfermedad intestinal.

De las manifestaciones cutáneas el eritema nodoso es la más habitual y se correlaciona c on la ac tividad de la enf ermedad (r espuesta 3 c orrecta). Brota, sobre todo, en las piernas y r esponde al tratamiento de la enf ermedad sub yacente o a est eroides tópic os. El pioderma gangr enoso tiene escasa relación con la actividad de la clínica digestiva y, a veces, se diagnostica años después de la misma (r espuesta 5 falsa).

P004 (MIR 01-02) Manifestaciones extraintestinales de la EEI

Cutáneas

Oculares

Hepatobiliares

Renales

Musculoesqueléticas

Hematológicas

• Eritema nodoso (C+) • Pioderma gangrenoso (CU y C±) • Estomatitis y aftas orales (EC) • Conjuntivitis • Epiescleritis • Iritis • Uveítis (si asociada a HLA-B27 es C-) • Colelitiasis por cálculos de colesterol (EC) • Esteatosis (secundaria a malnutrición) • Pericolangitis • Colangitis esclerosante (CU y C-) • Litiasis renal por ura to u oxalato • Uropatía obstructiva (EC) • Amiloidosis (EC) • Osteoporosis (secundaria a tra tamiento) • Osteomalacia (secundaria a tra tamiento) • Artritis periférica (C+) • Espondilitis y sacroileítis (C-) • Anemia hemolítica Coombs + • Anemia por déficit de hierro, folato o B 12 • Leucocitosis y trombocitosis

Paciente joven, con colitis ulcerosa intensamente activa que no r esponde a corticosteroides intravenosos sin perit onismo. Esta situación nos ha de llevar a pensar en el diagnóstico de un megacolon tóxico sin perforación, preguntándonos por la actitud terapéutica. La respuesta 1 es falsa, puesto que la cirugía se emplea cuando están agotados todos los r ecursos médicos para alcanzar la r emisión, lo que no se ha hecho en este supuesto. Sí deberá realizarse cuando no se logre mejoría con toda la bat ería médica, en presencia de per foración o hemorr agia masiva, etc. El megacolon tóxico se trata con dosis plenas de glucocorticoides y si ya los recibía y no ha y respuesta favorable puede asociarse ciclosporina intr avenosa (respuesta 2 correcta) a dosis altas (5-7 mg/kg/día).Con esta pauta se logran remisiones en el 60-80 % de los brotes graves. Ahora bien, la mitad de los pacientes recaen tras la supresión, por lo que se ac onseja un tratamiento prolongado de al menos seis meses por vía or al tras controlar el brote. La colostomía no se realiza, sino la colectomía (respuesta 3 falsa),y la azatioprina se emplea c omo tratamiento a largo plazo en casos de dependencia o resistencia a glucocorticoides y, pese a que no la supiér amos, podríamos descartar esta opción al indicar la vía or al, totalmente prohibida (respuesta 4 falsa). La opción 5 es inc orrecta, dado que en ningún caso esper aríamos tanto tiempo la resolución del cuadro, como mucho 5-7 días c omo en este enfermo, y siempre que no exista la más mínima sospecha de per foración.

P006

MIR 2001-2002

Esta pregunta se contesta rápidamente con el M anual, apartado epidemiología de la enf ermedad inflamatoria intestinal: el tabaco se considera un factor protector para la c olitis ulc erosa y de riesgo par a la enfermedad de Crohn (respuesta 1 falsa). Las demás opciones, consecuentemente, son verdaderas. P006 (MIR 01-02) Enfermedad de Crohn ileal

Simbología: C+: Manifestaciones que SÍ correlacionan con la actividad de la EEI. C±: Manifestaciones con correlación inconstante con la actividad de la EEI. C -: Manifestaciones que NO correlacionan con la actividad de la EII. EC : Manifestaciones más frecuentes en la enfermedad de Crohn. CU: Manifestaciones más frecuentes en la colitis ulcerosa. La colangitis escler osante primaria aparece, sobre t odo, relacionada a colitis ulc erosa y sin guar dar r elación c on la ac tividad de la enf ermedad (respuesta 4 falsa).

P005

MIR 2001-2002

Como podéis ver, la enfermedad inflamatoria intestinal es un tema que cae en el MIR un año sí y otr o también, así que la c onclusión es clara: hay que conocerlo per fectamente, sobre t odo en lo que r especta a dif erenciar la enfermedad de Cr ohn de la c olitis ulc erosa, y las c omplicaciones a que puede dar lugar (en la ant erior pregunta ex traintestinales y, en esta ocasión, digestiva y de las más graves).

Desgloses

199

Digestivo

Existe una agregación familiar, aproximadamente el 20% de los individuos tiene otr o familiar af ecto. Los familiares en primer gr ado tienen un riesgo diez v eces superior de padec er la enf ermedad (respuesta 2 verdadera).

En la enfermedad de Crohn se puede afectar cualquier segmento o combinación de ellos del tr acto digestivo, desde la boca hasta el ano; la más frecuente es la afectación del íleon terminal y el colon derecho (respuestas 3 y 4 verdaderas). En la colitis ulcerosa sólo se afecta el colon, aunque ocasionalmente en un por centaje pequeño de pacient es c on panc olitis puede afectarse el íleon terminal. La artritis periférica constituye la complicación extraintestinal más común. Es una artropatía seronegativa, de comienzo agudo, poliarticular, recurrente y asimétrica, que en un 50% de los casos tiene carác ter migratorio, con predominio de las grandes articulaciones, especialmente rodillas y tobillos. Va junto con exacerbaciones de la enfermedad intestinal.

P007

MIR 2000-2001

Una de las complicaciones más destacadas de la enfermedad inflamatoria intestinal, en especial de la colitis ulcerosa, es el aumento de riesgo de padecer un adenocarcinoma colorrectal (respuesta 3 incorrecta). Este riesgo se c orrelaciona c on la ex tensión y dur ación de la enf ermedad, sobre todo si ésta es mayor de diez años, siendo también frecuente en pacientes con afectación extensa de la muc osa o panc olitis (respuesta 1 y 2 c orrectas). Señalar que los pacientes con proctitis ulcerosa no tienen mayor riesgo de padecer cáncer. Debido a esta gr ave c omplicación, se r ecomienda r ealizar c olonoscopias de control a par tir de los diez años de ev olución de la enf ermedad, repitiéndolas cada uno o dos años si no ha y displasias o más fr ecuentemente si éstas aparecen (respuesta 5 correcta). En la enfermedad de Crohn puede haber un aument o de la incidencia de adenomas c olorrectales si c oexiste c on una c olitis gr anulomatosa; existe también un aumento del riesgo de adenocar cinoma de intestino delgado en aquellos segmentos aislados por la cirugía o por la pr opia enfermedad mediante fístulas enteroentéricas. El adenocarcinoma colorrectal que aparece en el seno de una enfermedad inflamatoria intestinal muestra significativas diferencias con el que apar ece en la población general. En estos enfermos, la distribución de los tumores es uniforme a lo largo de todas las regiones del colon, mientras que en los enfermos sin c olitis la ma yoría de los tumor es son r ectosigmoideos y alcanzables con el sigmoidosc opio. Asimismo, en los pacient es con colitis el número de tumor es múltiples es ma yor y ést os acostumbran a ser planos e infiltrantes con mayor grado de malignidad.

P008

MIR 2000-2001

Durante el tr atamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (tanto del Crohn como de la c olitis ulcerosa), es fundamental atender a la gr avedad de los br otes, pues ésta det erminará la ac titud t erapéutica a seguir . Quizá la forma más práctica de hacerlo es recordar que para considerar un brote como leve éste debe reunir:

200

Desgloses

• • • • • •

<4 deposiciones diarias. Temperatura normal. <90 latidos por minuto. Hb normal. VSG <30. Ausencia de alteraciones en la radiografía de colon y ausencia de signos clínicos como rigidez abdominal o distensión.

El tratamiento inicial de un brote de enfermedad inflamatoria intestinal es siempre médico, reservándose la cirugía par a las complicaciones específicas y los casos resistentes al tratamiento médico. Básicamente, se emplean 5-ASA o corticoides en función de la gravedad del brote, teniendo en ocasiones que r ecurrir a tr atamientos inmunosupresores (como la ciclosporina, azatioprina, metotrexate) e incluso a cirugía (respuesta 1 correcta). Existe la posibilidad de tr atamientos tópic os en f orma de suposit orios o enemas para el caso de la 5-ASA, que resultan útiles para las formas distales. Asimismo, hay disponibles preparados tópicos de corticoides que parecen t ener menos ef ectos secundarios . Es nec esario señalar que una v ez conseguida la remisión del brote, el uso de corticoides no evita las recaídas o un mejor pronóstico (respuesta 4 correcta). Las alteraciones perianales de la enf ermedad de Cr ohn (fístulas y absc esos perirrectales) pueden constituir un problema crónico. En estudio controlados, se obser vó que el metr onidazol a dosis de 20 mg/kg/día en varias tomas produce una importante mejoría en pacientes con estas alteraciones.

P010

MIR 2000-2001F

El caso clínico nos presenta un enfermo con colitis ulcerosa en el que se ha instaurado un cuadr o brusco que nos hac e sospechar una r eagudización de su pat ología con alguna c omplicación añadida, dada la gr avedad de la clínica.Se inicia tratamiento con esteroides (usados en lodos los brotes, pero nunca como tratamiento de mantenimiento) y antibióticos como el metronidazol, aconsejado en c olitis ulc erosa sev era par a pr evenir y mejorar el pr onóstico del megac olon tóxico en caso de que se pr odujese perforación (al actuar frente a anaerobios). Tras mantener este tratamiento 48 horas, el paciente no responde y empeora, por lo que se r ealiza en este momento una placa simple de abdomen que muestra un colon con diámetro de 6 cm, lo cual es diagnóstico definitivo de megacolon tóxico que se ve apoyado por la clínica típica (fiebre, taquicardia, deshidratación: aspecto séptico-tóxico). La decisión terapéutica ante un paciente con megacolon varía en función del riesgo de perforación in testinal, que nos hará inclinarnos hacia la opción quirúr gica o mantener por el c ontrario una ac titud c onservadora; es decir, se prueba primero con dieta absoluta, fluidoterapia intravenosa y metronidazol, pero si se per fora o existe alto riesgo de ello se r ealiza colectomía (respuesta 4 correcta). Observa que la placa simple de abdomen, además de dar el diagnóstico de megacolon, nos ayuda a elegir el tratamiento, ya que valora el riesgo de perforación (según el grado de dilatación colónica) o diagnostica la ya existente (visualiza neumoperit oneo); además, podemos saber si el pacient e está perforado por la aparición de signos de peritonismo.

P011

Digestivo MIR 2000-2001F

Una v ez más pr eguntan por las car acterísticas dif erenciales entr e la enfermedad de Cr ohn y la c olitis ulc erosa. Dentro de las opciones se encuentra una que no es más car acterística de la enfermedad de Crohn; es el sangrado rectal, el cual es más frecuente en la colitis ulcerosa porque la fr agilidad de la muc osa pr ovoca que sangr e c on facilidad . Esto explica que sea habitual la rectorragia bien con el paso de las heces o de forma espontánea en casos de ma yor afectación. De hecho, el sangrado en hec es es uno de los crit erios par a ev aluar la severidad de la c olitis ulcerosa; estos datos son:

P011 (MIR 00-01F) Dif erencia en tre enf ermedad de Cr ohn y la c olitis ulcerosa

P174

MIR 1999-2000

La enfermedad inflamatoria intestinal se asocia a multitud de manif estaciones extraintestinales. Algunas de ellas se deben a causas desc onocidas (autoinmunes). Otras son consecuencias de la inflamación int estinal y un tercer grupo son secundarias a la t oxicidad del tratamiento. Repasa con la tabla de la pregunta 4,MIR 01-02,las manifestaciones extraintestinales de la EII. Como puedes c omprobar, la única manif estación, de las que apar ecen entre las opciones, que no se asocia a la EII es la retinitis (respuesta 5), que no es propia de esta enfermedad.

P175

MIR 1999-2000

La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier punto del tracto digestivo, aunque lo más normal es la lesión del íleon t erminal. Otra forma de responder esta pregunta es comparar las principales características de la enfermedad de Crohn y las de la colitis ulcerosa, repasando la tabla de la pregunta 7, MIR 07-08:

P012

MIR 2000-2001F

Esta pr egunta hac e r eferencia a la enf ermedad inflamat oria int estinal en una paciente con deseos de quedarse embarazada. En esta enfermedad no ha y disminución de la f ertilidad; sin embar go, tienen una gran probabilidad de presentar complicaciones (30-50% de las pacientes tienen un br ote dur ante el embar azo). Es primor dial educar a las pacientes jóvenes para que planifiquen cuándo quier en tener familia. Si la c oncepción se pr oduce cuando la enf ermedad inflamatoria intestinal está quiescente, se ofrecen garantías para que el embarazo no se complique. En un hipotétic o br ote en embar azada, se pueden utilizar esteroides y sulfasalazina. No se recomienda utilizar durante el embarazo ni metronidazol ni inmunosupr esores (met otrexate pr oduce malformaciones del SNC y de las extremidades). En cada caso, el tratamiento ha de ser adaptado de forma individual.

P015

MIR 2000-2001F

Esta pregunta está formulada como un caso clínico en el que distinguimos clínica intestinal (dolor en epigastrio , deposiciones diarreicas) y extraintestinal (fiebre, dolores articulares, aftas bucales y anemia micr ocítica). En este caso, la suma de datos (la clave está en las manifestaciones extraintestinales) no concuerda con la clínica de las demás opciones que se enumeran. En esta pr egunta, la dificultad r eside en que nuestr o pacient e tiene algunas manifestaciones que podrían estar pr ovocadas por cualquiera de las opciones (por ejemplo , antecedentes de alc oholismo que sugier en hepatopatía alcohólica, alcoholismo más diarrea crónica que sugiere pancreatitis,...), pero la existencia de hallazgos c omo aftas bucales nos orientan hacia la enfermedad de Crohn.

• Produce una inflamación profunda, transmural, de t oda la par ed intestinal (respuesta 2 cierta). • Se relaciona con la presencia de granulomas caseificantes en cualquier capa de la pared, el mesenterio o los ganglios linfáticos. • La inflamación puede producir fisuras (respuesta 3 cierta) y fístulas (respuesta 4 cierta). • Macroscópicamente (en la endoscopia) se observa: - Afectación segmentaria y disc ontinua de la par ed (r espuesta 1 falsa). - Úlceras af toides de f orma lineal, dejando muc osa normal entr e ellas, con aspecto de empedrado (respuesta 5 cierta).

P004

MIR 1999-2000F

El cuadro clínico ante el que nos encontramos es, con probabilidad, un síndrome del intestino irritable (SII).Nos presentan a una mujer (predominio femenino 2:1) c on dolor abdominal y cambios en el ritmo int estinal c on períodos de estr eñimiento y períodos de diarr ea, que es la clínica típica. Ante esta sint omatología lo prioritario es descartar una lesión or gánica, así que se ha de hac er un estudio completo. La normalidad del estudio (en este caso: el análisis de sangr e y la c olonoscopia) excluye otras patologías con sintomatología parecida a la del SII, con las que hay que hacer diagnóstico diferencial y nos debe hacer pensar en esta enfermedad. Otros datos a favor del diagnóstico de SII son la cronicidad del cuadro (cinco años de evolución) y el que no cause r epercusión nutricional ni malabsorción. Ante la normalidad de los resultados del estudio se hace el diagnóstico de exclusión de SII. Por tanto, la respuesta 3 es correcta. La sintomatología de la coledocolitiasis no se suele confundir con el SII. La úlcera péptica y el cánc er de páncr eas son diagnóstic os diferenciales del SII cuando la clínica pr edominante es el dolor epigástric o o periumbilical (esto no ocurre en el caso que nos ocupa).

Desgloses

201

Digestivo

Otras patologías que pueden presentar sintomatología similar se recogen en la siguiente tabla. P004 (MIR 99-00F) Algunos procesos patológicos que pueden presentar sintomatología similar a la del SII

• Malabsorción intestinal: intolerancia a la lactosa. • Infecciones: giardiasis. • Enfermedades intestinales inflamatorias: enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, colitis colágena, colitis linfocitaria. • Tumores: cáncer de colon, adenoma velloso, tumores del intestino delgado. • Procesos obstructivos: impactación fecal, vólvulo sigmoide intermitente, megacolon. • Insuficiencia vascular: angina abdominal, colitis isquémica. • Trastornos ginecológicos: endometriosis. • Trastornos psiquiátricos: depresión, trastornos de pánico, somatización, ansiedad. • Pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática.

P021

MIR 1999-2000F

La dilatación tóxica del colon, también llamada megacolon tóxico, es una complicación que puede ocurrir en cualquier enfermedad inflamatoria del colon, siendo más frecuente en la colitis ulcerosa que en el Crohn. Esta presentación de colitis es una verdadera urgencia médica que se asocia a una mortalidad superior al 30% si se pr oduce la perforación. El paciente de est e caso manifiesta la clínica típica del cuadr o con fiebre, taquicardia, deshidratación, desequilibrio elec trolítico, dolor abdominal, timpanismo y leucocitosis con desviación izquierda. Dado que tenemos una sospecha diagnóstica bastante firme, en el estudio estarán contraindicadas las técnicas invasivas como el enema opaco y la rectosigmoidoscopia, por el riesgo de perforación que conllevan (respuestas 1 y 4 falsas). Se han de utilizar técnicas de imagen no invasivas como la radiografía simple de abdomen, la ecografía y la TC abdominal. Ante la sospecha de megacolon tóxico la técnica de elección es la radiografía (respuesta 2 cierta) por ser la más sencilla,rápida y accesible, así como la que más información aporta. Por tanto, es la primera medida diagnóstica a tomar. Suele mostrar dilatación del colon con diámetro superior a 6 cm y puede obser varse aire en su pared e islotes de mucosa ulcerada perfilados contra la sombra aérea.

P047

Sabiendo esto, vamos a analizar las distintas opciones:

• En un paciente con colitis ulcerosa la presencia de sangre en heces es lo normal, puesto que sus principales sínt omas son diarr eas sanguinolentas y dolor abdominal, a menudo c on fiebr e y pér dida de peso en los casos más graves. Por eso, el estudio de sangre oculta en heces (opción 1) carece de sen tido como mét odo de det ección selectiva de carcinoma en estos pacientes. • En los pacient es con colitis ulcerosa, la distribución de los car cinomas es más uniforme a lo lar go del c olon que en los enf ermos sin colitis, en los que la ma yoría de los tumor es son r ectosigmoideos. Asimismo, en los pacientes con colitis el número de tumores múltiples es mayor y estos acostumbran a ser planos e infiltrantes, con mayor grado de malignidad. De ahí que la colonoscopia deba abarcar todo el colon y no sólo el izquier do (opción 2). • Si en la endosc opia de c ontrol de est os pacientes se identifica displasia, existe ya indicación de r esección completa de c olon y r ecto. Has de saber que en la colitis ulcerosa la proctocolectomía es curativa (opción 3), por lo que tendemos a ser más agresivos. Sin embargo, en la enfermedad de Crohn, la cirugía debe ser lo más c onservadora posible; puesto que, al ser una enfermedad que afecta a todo el tubo digestivo, nunca podremos realizar una int ervención curativa. Ésta es, por consiguiente, la opción correcta. • En pacientes con colitis de lar ga evolución, estudios de las biopsias rectales mostr aron que , si ha y displasia, las pr obabilidades de que existiera una neoplasia asociada son del 50%. Además se obser vó que sólo en el 60% de las biopsias rectales de los casos de carcinoma había displasia, lo que ac onsejaba las biopsias múltiples y no sólo de las zonas con tumor evidente (opción 4). • La opción 5 se contradice con la 3. Como ya hemos dicho, la existencia de una displasia c onfirmada es suficient e par a la indicación de proctocolectomía.

P007

MIR 1998-1999F

El tratamiento de la enfermedad de Crohn varía según el paciente esté en un br ote agudo o en r emisión, de f orma que se podría sint etizar en el siguiente cuadro: P007 (MIR 98-99) Tratamiento terapéutico de la enfermedad de Crohn

MIR 1998-1999

Ten en cuenta que exist e un aument o del riesgo de adenocar cinoma colorrectal en los pacientes con colitis ulcerosa y este riesgo se correlaciona con la extensión de la enfermedad y con la duración de la misma, sobre todo si ésta es mayor de diez años . Sin embargo, en la enfermedad de Cr ohn el principal riesgo de degener ación maligna se r elaciona con los segmentos intestinales aislados por cirugía o por la propia enfermedad mediante fístulas enteroentéricas y, mayoritariamente, en intestino delgado. Debido a est o es nec esario realizar colonoscopias anualmente en aquellos pacientes con pancolitis y siet e años de ev olución de la enf ermedad, y también en aquéllos con colitis del hemicolon izquierdo y diez años de evolución.

202

Desgloses

Recuerda que la eficacia de la sulfasalazina y los aminosalicilat os es la misma, pero estos últimos presentan menos efectos secundarios. Sobre el uso de corticoides has de saber que, además, de la vía oral y la intravenosa existen preparados tópicos para afectaciones distales. Igualmente, se usan

Digestivo

nuevos compuestos como la budesonida o el dipropionato de beclometasona con menos efectos secundarios. Es de vital importancia recordar que los corticoides NUNCA forman parte del tratamiento de mantenimiento de la enfermedad de Crohn. Cuando existe enfermedad perianal, y a veces en la afectación del colon, se usa metronidazol como coadyuvante.

• La opción 4 tampoco es cierta, pues en un 40% de las enfermedades de Crohn los granulomas faltan o no están bien desarr ollados. • Finalmente, la opción 5 también es inc orrecta, puesto que la af ectación anal es muy car acterística de la enf ermedad de Crohn, pero no es tan corriente (sólo un 36%).De hecho, ante una fisura anal en posición atípica, debemos sospechar un Crohn o una TBC.

El infliximab es un anticuerpo muy útil en la enf ermedad de Cr ohn c on patrón fistuloso o inflamatorio refractario a inmunosupresores. También es necesario que sepas que el 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn requieren cirugía a lo largo de su vida, estando indicada en: • • • • •

Obstrucción intestinal recurrente. Fístulas complicadas. Hemorragia intratable. Enfermedad refractaria. Aparición de cáncer.

Repasa el algoritmo del tr atamiento de la enfermedad de Crohn que aparece en la pregunta 6, MIR 02-03.

P006

MIR 1997-1998

En esta pr egunta nos plant ean el diagnóstic o dif erencial entr e la c olitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Puedes repasarlo con la tabla de la pregunta 7, MIR 07-08. La diarrea es un síntoma frecuente en ambos procesos; el dolor abdominal y las est enosis, aún siendo más habituales en la enf ermedad de Cr ohn, pueden observarse en ambos cuadros, lo mismo que sucede con las hemorragias rectales, pero en este caso van a favor de la colitis ulcerosa. La masa palpable, sin embargo, aparece en la enfermedad de Crohn exclusivamente, así que es la respuesta correcta.

P246

MIR 1997-1998

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa constituyen lo que se llama la enfermedad inflamatoria intestinal. Sin embargo, existen diferencias entre ambas que nos ayudan a decantarnos por uno u otr o diagnóstico. • La opción 1 hac e referencia a la c olitis ulcerosa y no al Cr ohn, entre otras cosas porque el Crohn puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo, por lo que no se puede hac er screening. Sin embargo, sí que deben vigilarse dos situaciones que tienen más riesgo de cáncer: - La colitis granulomatosa, que aumenta el riesgo de adenocar cinoma colorrectal. - Las fístulas entero-entéricas, que aumentan el riesgo de adenocarcinoma de intestino delgado. • La opción 2 también es falsa,pues el Crohn es una enfermedad absolutamente impredecible, como la ma yoría de las enf ermedades que cursan en brotes. • La opción 3 habla de los microabscesos crípticos, que son característicos, pero de la colitis ulcerosa y no del Crohn.

Enfermedad diverticular

P008

T17

MIR 2008-2009

Nos describen una hemorragia diverticular. En esta paciente, se trata de un sangrado diverticular izquierdo (sigma). Sin embargo, debes recordar que los divertículos que sangran con mayor frecuencia son los der echos. Otro detalle de importancia para el MIR es que los divertículos son la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja masiva. En la mayor parte de los casos, la hemorragia cesa espontáneamente y no suele recurrir. De las opciones que nos pr esentan, la más lógica es la r espuesta 4: coagulación endoscópica del punto sangrante, que aún está activo, sin precisar por el momento gestos quirúrgicos más agresivos, como la cirugía o la embolización ar terial (éstos sólo harían falta en un 20% de los casos, cuando existen recidivas hemorrágicas).

P020

MIR 2007-2008

Una pregunta relativamente sencilla, donde intentan que confundamos la clínica de la div erticulitis con la de la hemorr agia diverticular. Una diverticulitis se caracteriza por: • • • •

Fiebre. Dolor en hipogastrio o fosa ilíaca izquierda. Signos de irritación peritoneal. Cambios del ritmo int estinal, que pueden c onstar tant o en diarr ea como en estreñimiento.

En un 25% de los casos puede haber hemorr agia, pero casi siempr e es microscópica, no en forma de rectorragia (respuesta 5 falsa). Los divertículos sangrantes acostumbran a ser los que apar ecen en c olon derecho y c onstituyen un cuadr o distinto (sangran sin inflamación asociada, es decir, no existe diverticulitis). Son la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja masiva. Lo habitual es que el sangrado cese espontáneamente, sin recidivas, en cuyo caso no se nec esita tratamiento adicional. No obstante, en un 20% de los casos se pr ecisaría cirugía o embolización.

P022 MIR

2007-2008

Una segunda pr egunta sobr e la enf ermedad div erticular en una misma convocatoria. Sin duda, merece la pena pr ofundizar en ella de car a a los años siguientes. El tratamiento de una diverticulitis se basa en reposo intestinal, reposición hidroelectrolítica y antibiot erapia. Los antimicrobianos han de gar antizar

Desgloses

203

Digestivo

una buena cobertura frente a gramnegativos y anaerobios (en este caso, la combinación de ciprofloxacino y metronidazol es una posible opción válida, respuesta 5 c orrecta). No obstant e, si se f orma un absc eso de cier to tamaño o el pacient e presenta afectación del estado gener al, sería recomendable la punción del absceso guiada por TAC (que no es nuestro caso). La lapar otomía ur gente se ac onseja en caso de perit onitis purulenta o fecaloidea.

P018 MIR

P018 (MIR 05-06) Operación de Hartmann

2005-2006

Pregunta sencilla sobr e el abor daje diagnóstic o de una div erticulitis aguda. Es un tema sobre el que se insist e en clase con lo cual no cr eo que te suponga ningún problema el día del MIR. La diverticulitis aguda se debe a la inflamación de un div ertículo, generalmente como consecuencia de una obstrucción de la luz del divertículo con un material colónico conocido como fecalito. Es más frecuente en varones y se gesta, sobre todo, en sigma y en colon descendente. Algunos ataques pueden ser mínimament e sintomáticos y se aut olimitan. El cuadro clínico típico consiste en fiebr e, dolor en hipogastrio o en f osa ilíaca izquier da y signos de irritación perit oneal ( apendicitis izquier da) c omo nos r elata la pregunta. En los estudios analíticos nos encontramos leucocitosis con desviación izquierda (opción 2). El diagnóstico en la fase aguda es clínic o (opción 1). El enema opac o o la colonoscopia no se han de realizar en este momento, dado que tienen riesgo de per foración (opción 5 c orrecta). La prueba de imagen más útil en esta fase es la TC (opción 4), que nos permite valorar engrosamientos de la pared o absc esos peridiverticulares y det erminar el tr atamiento. También podría usarse la ec ografía abdominal (opción 3). Una vez resuelta la fase aguda, puede realizarse enema opaco que puede demostr ar una fuga del bario, una zona estenótica o la presencia de una masa inflamatoria pericólica. En los casos en los que estas zonas estenóticas plantean dudas con un tumor, se hará colonoscopia. El tratamiento se fundamenta en r eposo intestinal, líquidos intravenosos y antibióticos, cubriendo gramnegativos y anaerobios.En abscesos de más de 5 cm se puede r ealizar punción–drenaje guiada por TC. El tratamiento quirúrgico de forma programada está indicado en caso de brotes repetidos en el anciano y tr as el primer br ote en el pacient e jo ven. El tr atamiento de urgencia se r eserva par a el caso de est enosis, hemorragia no c ontrolada, perforación con peritonitis o sepsis. De forma clásica, la cirugía se realiza en dos tiempos: resección y c olostomía (pr ocedimiento de Har tmann) c on posterior reconstrucción del tránsito. (Ver figura de la siguiente columna).

P177 MIR

2003-2004

Ésta es una pr egunta sencilla, directa, sobre conceptos muy pr eguntados en el examen MIR. Se pueden descartar las siguientes respuestas: • R1: aunque existen diverticulitis en colon derecho y ciego, se descarta porque la localización más fr ecuente de la div erticulitis aguda es en colon descendente y sigma. • R2: tampoco es verdadera porque es más usual en mayores de 50 años.

204

Desgloses

(1) Tumor perforado

(2) Resección y cierre del muñón distal

(3) Colostomía proximal

• R4: el tratamiento de la div erticulitis perforada es la int ervención de Hartmann o el la vado intraoperatorio con anast omosis primaria si las condiciones locales o generales del paciente lo permiten. • R5: no es la cierta porque no malignizan; si bien cuando se realiza tratamiento conservador, se debe realizar siempre una biopsia para descartar la presencia de neoplasia. La respuesta correcta es la 3, la TC abdominal como prueba más adecuada, que permit e la det ección de las c omplicaciones, como la per foración o absceso pericolónico que modificaría la actitud terapéutica.

P012 MIR

2002-2003

Pregunta fácil sobr e el tr atamiento de la div erticulitis aguda y el absc eso abdominal. El tratamiento de la diverticulitis aguda, sin síntomas ni signos de peritonitis generalizada, consiste en reposo intestinal, líquidos intravenosos y antibióticos, cubriendo gramnegativos y anaerobios. En abscesos de más de 5 cm se puede r ealizar punción–drenaje guiada por TC, y la única r espuesta que cumple esto es la 3. El tratamiento quirúrgico, de forma programada, se ac onseja en casos de br otes r epetidos en el anciano y tr as el primer brote en el pacient e joven. El tratamiento de ur gencia se r eserva para el caso de estenosis, hemorragia no controlada, perforación con peritonitis o sepsis, que no es el caso de est e pacient e. La duda podría sur gir c on la

Digestivo

opción 4 porque el absceso está en el tamaño límite, pero se puede descartar porque las cefalosporinas de tercera generación no cubren anaerobios, por lo que sería una respuesta incompleta.

P008 MIR

2001-2002

Los divertículos de c olon son r ealmente pseudodivertículos, ya que estriban en hernias de la mucosa y submucosa mediante la capa muscular recubiertas por ser osa. Su localización más c omún es el sigma, y hasta el 80% de los individuos c on div erticulosis están asint omáticos; es muy pequeño el por centaje de casos que pr esentan c omplicaciones. Aquí se nos pregunta por la hemorr agia, siendo las otras la per foración y la div erticulitis aguda (a veces conocida como apendicitis izquierda, dada su clínica y su localización en fosa ilíaca izquierda). La hemorr agia por div ertículos es de tipo ar terial, no siendo habitual el sangrado de f orma crónica (r espuesta 3 FALSA), puesto que se tr ata de la causa más usual de hemorragia digestiva baja masiva. El 80% de las hemorragias son autolimitadas (respuesta 2 correcta) y, cuando no sucede así, la perfusión de vasopresina por vía arterial detiene el sangrado en el 90% de los casos (r espuesta 4 c orrecta). Por supuest o, en el r educido grupo de pacientes que no responden, o aquellos con múltiples recidivas, a pesar del tratamiento conservador, es necesaria la resección quirúrgica (respuesta 5 correcta). Destacar que, aunque la diverticulosis suele afectar predominantemente al colon izquierdo, el sangrado proviene más frecuentemente de un divertículo en colon derecho.

P007 MIR

brotes alternantes de estreñimiento y diarrea que se alivian con la defecación o la expulsión de gases . El tratamiento es conservador mediante restricción alimenticia, anticolinérgicos y una ligera sedación. Puedes repasar lo expuesto en la figura de la siguiente página.

1999-2000F

Los divertículos son una patología de etiología no bien c onocida, que se puede encontrar con relativa frecuencia en la población.Son más comunes en el colon izquierdo e, igualmente, lo habitual es que sean asintomáticos. Por ser más frecuentes en el lado izquierdo y cursar de forma parecida a la enfermedad apendicular cuando se inflaman, a v eces se les ha llamado apendicitis izquierda. Podemos descar tar la div erticulitis, puesto que el pacient e no pr esenta ninguna de sus car acterísticas: fiebre, leucocitosis, dolor en f osa ilíaca izquierda y signos de irritación perit oneal (vientre en tabla, Blumberg,...). La diverticulitis aguda es más fr ecuente en el c olon izquierdo (descarta la opción 4) y, para su diagnóstico, se utiliza la TC abdominal (la endoscopia o el enema opaco están contraindicados por el riesgo de r otura del divertículo inflamado). Su tratamiento en principio es conservador (reposo intestinal, líquidos i.v. y antibioterapia), quedando la cirugía r eservada para las recidivas. Habría que descar tar también en esta pacient e un posible adenocar cinoma de c olon, pero la ausencia de síndr ome c onstitucional y , sobre todo, la ausencia de af ectación en el enema opac o hac e que sea muy poco probable. Por exclusión, ha de tratarse, pues, de una enfermedad diverticular dolorosa sin diverticulitis, caracterizada por dolor es cólicos recidivantes con

Abdomen agudo

P136 MIR

T18

2008-2009

Esta pregunta requiere más atención que conocimientos teóricos para ser resuelta. La clave está en la palabr a “súbito” que utilizan en el enunciado . De las opciones que nos presentan, a primera vista puede resultar sorprendente que mencionen el infarto agudo de miocardio como causa de dolor abdominal, pero sabemos que es posible , ya que los infar tos inf eriores pueden producir dolor en hemiabdomen superior . Sin embargo, el dolor de la diverticulitis es más insidioso y , por tanto, sería la última opción que deberíamos considerar

P017 MIR

2006-2007

Pregunta difícil sobre el diagnóstico por imagen en el abdomen agudo. La opción 4 es falsa, puesto que la ecografía puede ser útil para el estudio de estructuras retroperitoneales, como el riñón y los uréteres, y puede ofrecer imágenes de algunas otr as alt eraciones, como aneurismas aór ticos. Por supuesto, no es la mejor técnica, ya que sería super ada por el TAC por su mayor sensibilidad, pero esto no significa que la ecografía no aporte nada. De hecho, por su inocuidad al no irradiar al paciente, es preferible de entrada para niños y mujeres jóvenes.

P017 MIR

2004-2005

Ten cuidado con esta pregunta porque es un c oncepto que ha cambiado hace poc o. Existen estudios publicados r ecientemente que demuestr an que la administración de analgésicos mejora la asistencia a estos pacientes con abdomen agudo , sin dificultar el diagnóstic o. En est e estudio , se empleaban fármacos pertenecientes al primer escalón de la escala analgésica de la OMS (paracetamol, AINEs). La opción númer o 3 puede r esultar peligr osa, pero ha apar ecido pr eviamente en el examen MIR. Lo más común es que existan alt eraciones en el recuento, pero por poder, por supuesto que PUEDE ser normal (tal v ez en algún caso lo habrá sido , eso es algo que desc onoces, así que sería muy arriesgado oponerse a una opción tan abier ta).

P016 MIR

2001-2002

Estamos clar amente ant e una perforación aguda , dado que c ontamos con los antecedentes personales de la edad (70 años),el uso regular y mantenido de AINEs (fac tor de riesgo) y la clínica espec tacular que sufr e el paciente, indicativa de per foración: dolor violento, atroz, de brusca pr esentación descrita como en puñalada. Suele localizarse en epigastrio (es nuestro caso) y es transfixiante. Intensidad c ontinua c on t endencia a generalizarse en pocas horas.

Desgloses

205

Digestivo P007 (MIR 99-00F) Divertículos digestivos. Localización. Clínica. Tratamiento

206

Desgloses

Digestivo P016 (MIR 01-02) Perforación simple de la cara anterior

fiesta dolor abdominal selec tivo a la palpación de la f osa ilíaca der echa con Blumberg positivo (dolor de rebote con la descompresión). El signo de Blumberg positivo es un claro signo de irritación peritoneal localizada o gener alizada, característica de muchas ur gencias abdominales , como la vísc era per forada, el absc eso intr aabdominal, una apendicitis aguda o un infar to int estinal. Otros signos de irritación perit oneal son hipersensibilidad, defensa y rigidez. Por tanto, lo primero que hemos de pensar es que tiene irritación peritoneal en el pun to doloroso (respuesta 3 correcta). Hemos visto que son múltiples las causas que pueden pr oducir irritación peritoneal; en consecuencia, el siguiente paso será buscar la causa responsable. Por la localización del dolor en f osa ilíaca der echa bien podría ser una apendicitis aguda (opción 1); por la edad y sex o mujer de nuestr a paciente, la opción 2 (folículo ovárico roto o embarazo extrauterino) podría ser otra posibilidad.

Un dato significativo es el íleo paralítico, ya que desde el comienzo del cuadro de la per foración existe detención del tránsit o intestinal, sin emisión de gases o hec es. El abdomen apar ece inmóvil a la inspección, descubriéndose una contractura muscular al principio localizada que al poco tiempo da lugar al vientr e en tabla gener alizado. Puede darse dolor de r ebote (signo de Blumberg). Por si no encajara suficientemente el cuadro descrito en la perforación, nos cuentan también el análisis de sangr e, que suele mostrar aumento del hematocrito por hemoconcentración y leucocitosis. Si ésta se acompañara de neutrofilia y desviación izquierda, pensaríamos en una peritonitis. El enunciado nos dic e que las pruebas de imagen no son c oncluyentes, pero si lo fueran mostrarían el signo típico del neumoperitoneo, en forma de semiluna, por acúmulo de air e entr e el hemidiafr agma der echo y el hígado. Eso sí, su ausencia no permite excluir el diagnóstico. Pues bien,una vez diagnosticado el señor, hemos de tomar una decisión terapéutica al respecto.La respuesta 5 es incorrecta,dado que nos habla de apendicectomía, y lo más pr obable es que se tr ate de una per foración gástrica y que el apéndic e lo t enga per fectamente. Por esta r azón, también descar tamos la respuesta 3, ya que la incisión de M cBurney se utiliza para las apendicectomías y no permitiría un abordaje adecuado de la zona perforada. Luego nos t oca elegir entr e tr atamiento médic o y quirúr gico. Pues bien, debemos saber que el tr atamiento de la per foración aguda es quirúr gico de urgencia salvo raras excepciones. Así, la respuesta 4 es la correcta y, además, sin demora. La respuesta 1 es válida, pero sólo en estas indicaciones: • Perforaciones cubiertas (aquellas en que el orificio es ocluido por la adherencia de vísceras vecinas), pero siempre con una estrecha vigilancia por si requirieran cirugía urgente. • Cuando la cirugía esté contraindicada. • Cuando la evolución esté tan avanzada que existe mal estado general y unas condiciones que no soportarían una laparotomía. La respuesta 2 es incorrecta, incluso como tratamiento conservador.

P251 MIR

2001-2002

Nos encontramos ante una pregunta en la que hay que elegir una opción como más cier ta que las demás . Se trata de una mujer jo ven que mani-

El tacto rectal es un punto imprescindible en la exploración de un paciente con dolor abdominal; el tacto rectal puede ser la clave diagnóstica en la apendicitis de localización pélvica y es impr escindible en la enf ermedad inflamatoria pélvica (opción 4). La ecografía abdominal y el hemogr ama son dos pruebas que habrá que hacer en el proceso de orientación diagnóstica del paciente con signos de irritación peritoneal (opción 5). Así pues, si bien cualquier a de las opciones pudier a ser cier ta, como nos están diciendo qué deberíamos pensar en primer lugar, la opción correcta es la 3.

Peritonitis

P019 MIR

T19

1998-1999F

En este caso la dificultad de la pregunta viene dada por el término primitiva, que significa que no exist e per foración de vísc eras abdominales que expliquen el paso de bac terias a la cavidad abdominal, por eso el traumatismo abierto ha de ser considerado fuera de este contexto. De todas formas, las causas más fr ecuentes de perit onitis bac teriana son las asociadas a apendicitis, diverticulitis, úlceras pépticas, etc. Una forma importante a r ecordar dentro del grupo de las primitiv as es la peritonitis bacteriana espontánea del paciente cirrótico, que se caracteriza por la existencia de >500 leucocitos/mm3 en líquido ascítico (o mejor >250 PMN/mm3) y viene definida por la infección de una ascitis preexistente en ausencia de infección intraabdominal obvia. Su principal mecanismo etiopatogénico es la vía hematógena de bac terias intestinales (E. coli), lo que explica que en su tr atamiento se utilice cefotaxima o ampicilina + aminoglucósidos. Algunos pacientes están más pr edispuestos a esta c omplicación, como los que sufr en HDA, episodios previos o pr esentan un líquido ascítico c on pr oteínas bajas , estando indicada, en est e caso , la pr ofilaxis con norfloxacino.

Desgloses

207

Digestivo

T20

Apendicitis aguda

P004 MIR

2008-2009

Una mujer jo ven c on dolor abdominal en f osa ilíaca der echa y fiebr e podría padecer una apendicitis aguda,pero habría muchas más posibilidades en el diagnóstico diferencial. Podría tratarse de una enfermedad inflamatoria pélvica, la rotura de un f olículo de D e Graaf en la mitad del ciclo menstrual, u otros procesos ginecológicos. Aunque el diagnóstic o de apendicitis aguda es clínic o en el 80% de los casos, en los casos en los que exist e duda, puede recurrirse a pruebas de imagen. Aunque la TC es más sensible , en niños y mujer es jóvenes se prefiere c omenzar por la ec ografía, ya que es una técnica que no emplea radiaciones ionizant es. Recuerda, por otr a par te, que la r adiografía de abdomen más frecuente en la apendicitis aguda es una Rx normal.

P012 MIR

2008-2009

Un paciente muy versado en cirugía general, por lo que parece. La verdad es que no le falta r azón al plantearle a su médic o la posibilidad de un tr atamiento por laparoscopia. Esta técnica ha r evolucionado la cirugía y, hoy día, está univ ersalmente r econocida c omo un a vance fundamental, habiéndose demostr ado en bastant es pat ologías beneficios muy clar os frente al abordaje clásico. Los beneficios de la lapar oscopia sobre la cirugía c onvencional son, entre otros: • Menor agresión quirúrgica, lo que disminuye la inflamación, el dolor postoperatorio y la posibilidad de íleo par alítico. La r ecuperación será, en c onsecuencia, más rápida y la estancia hospitalaria será menor. • Menos adherencias intraabdominales. • Menor inmunodepresión perioperatoria. • Amplia visión del campo quirúr gico, mejor que la cirugía abier ta, sobre todo cuando existe obesidad. • Mayor satisfacción estética (menor cicatriz).

La primer a opción es falsa por que es menos normal en grupos de edad extrema. Para la misma causa, está clar o que los ancianos tienen peor pr onóstico que los jóvenes, esta opción es falsa. Es cier to que tienen menos dolor y sensibilidad , pero también es menos frecuente la fiebre y la leucocitosis. Esta presentación más anodina y c on menor dolor hac e que se r etrase la asistencia médica. La respuesta correcta es la 4, puesto que t odas las car acterísticas anteriores hacen que la mortalidad sea mayor en estos pacientes.

P008 MIR

2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de apendicitis. Nos cuentan un caso clínico de un niño que comenzó con dolor periumbilical que después se lat eraliza hacia la zona del hipocondrio derecho. Esto es muy típico de la apendicitis en la que la inflamación y el aument o de la presión en el int erior de la luz son per cibidos por el pacient e c omo un dolor abdominal mal localizado. Cuando la inflamación sobrepasa la pared y llega a la serosa, ésta entra en contacto con el peritoneo parietal,reflejando un dolor somátic o que se origina en el perit oneo y se per cibe como el desplazamiento clásico del dolor a la f osa ilíaca derecha. El diagnóstico es clínico en el 80% de los casos y sólo en casos dudosos se recurre a técnicas de imagen. El tratamiento de elección es la apendic ectomía, previa administración de antibióticos de forma profiláctica y reposición hidroelectrolítica (respuesta 1 c orrecta). Por otro lado, hay que t ener en cuenta que el paciente comienza a inestabilizarse c omo nos indica la fiebr e, la taquicardia y la leuc ocitosis, lo que apoya la respuesta 1 sin r ealizar pruebas diagnósticas, puesto que esta situación requiere de una intervención quirúrgica sin más demora.

P008 (MIR 02-03) Apendicitis aguda flegmonosa

En algunas situaciones, el abordaje laparoscópico se considera de primera elección, como en la cirugía de la acalasia, en la colecistectomía, al realizarse funduplicatur as por r eflujo gastr oesofágico o par a r ealizar ligadur as tubáricas. En el caso de la apendicitis aguda, su uso ya está ampliament e aceptado, por lo que puede beneficiarse de las ventajas antes enumeradas (respuesta 3 correcta). No obstante, en caso de tratarse de una situación de extrema urgencia, que no es el caso , no podría utilizarse y sería pr eferible la cirugía abierta.

P189 MIR

2003-2004

Pregunta de dificultad media, en la que es nec esario razonar las opciones. Se comenta en clase en la pr esentación de la apendicitis aguda.

208

Desgloses

P019 MIR

2000-2001

En esta pregunta nos presentan a un paciente que lleva cinco días con dolor en fosa ilíaca derecha y que a la exploración encontramos un plastón apendicular.

Digestivo

El plastón surge después de sufrir una apendicitis aguda perforada la cual ni evoluciona hacia una peritonitis difusa ni evoluciona hacia la formación de un absceso.

Un absc eso apendicular ha de ser dr enado, sin int entar en ese moment o la apendicectomía,ya que se corre el riesgo de contaminar la cavidad abdominal. El plastón se beneficia de la int ervención urgente cuando llev a menos de cinco días de evolución y en situaciones especiales como en el caso de niños, ancianos y mujeres embarazadas. Cuando se trata de adultos y con más de cinco días de evolución, lo mejor es realizar una apendicectomía de intervalo o demorada, como nos dice el caso clínico, la cual se llevará a cabo dos o tres meses después del episodio de apendicitis.

P189 MIR

2000-2001F

La apendicitis aguda es la patología quirúrgica abdominal más frecuente, aunque su incidencia está disminuyendo. Para su diagnóstico, podemos basarnos en los siguientes datos:

• Anamnesis: Dolor difuso que c omienza en epigastrio (r espuesta 1 falsa) y que se va desplazando a fosa ilíaca derecha. – Anorexia (si falta, se duda del diagnóstico). – Vómitos (después del dolor ; si aparecen antes, se duda del diagnóstico). • Exploración: Temperatura de unos 38 ºC (más alta en per foradas): su ausencia hace dudar del diagnóstico. – Dolor en fosa ilíaca derecha, defensa muscular. – Signos de Blumberg, Rovsing y del psoas. – Tacto rectal. • Laboratorio: - Leucocitosis con desviación izquierda (si leucos <1.000, dudaremos del diagnóstico). • Radiología: - Detecta fecalito si existe, ciego distendido, línea del psoas borr ada, escoliosis antiálgica a Ta derecha.

P012 MIR

1998-1999F

El cuadro clínico en principio es típico de una apendicitis aguda, si bien lo vamos a enf ocar como el diagnóstic o diferencial de dolor en hemiabdomen inferior (ver esquema siguiente).

P012 (MIR 98-99F) Diagnóstico etiológico del dolor en hemiabdomen inferior

Desgloses

209

Digestivo

A la hor a de c ontestar, lo primer o en lo que t e has de fijar es que no t e dicen en qué basar la decisión quirúr gica, sino la c onsulta al cirujano, por lo que dado que es un cuadr o sugerente de apendicitis aguda y aún no muestra signos claros, habrá que vigilar la evolución para tomar la decisión de operar y eso deben hacerlo los cirujanos. Vamos a ver ahora el cuadro característico de una apendicitis: se suele iniciar como un dolor abdominal difuso epigástric o o periumbilical que asocia anorexia, náuseas y, ocasionalmente, vómitos. Posteriormente el dolor se localiza en FID y según ev oluciona van apareciendo los signos de irritación peritoneal, incluso palpándose un plastrón inflamatorio localizado en la forma tardía. Habitualmente existen fiebre y leuc ocitosis, aunque pueden faltar. Figura en siguiente página Fíjate en estos detalles: • Muchos cirujanos dicen que sin anorexia no hay apendicitis. • La def ensa v oluntaria se dif erencia de la pr ovocada por irritación peritoneal porque esta última no disminuye en espiración. • Las localizaciones atípicas del apéndic e o su aparición en edades extremas de la vida modifican la sint omatología. • Sintomatología de apendicitis + anemia = cánc er de ciego. • Los vómitos previos al dolor deben hac er dudar del diagnóstic o de apendicitis.

T21

• No orgánicas (funcionales) • Orgánicas: - Intestinales - Enfermedad de Hirschprung - Estenosis anal-rectal - Válvula - Pseudoobstrucción - Chagas - Medicamentosas: - Narcóticos - Antidepresivos - Psicoactivos (toracina) - Vincristina - Metabólicas: - Deshidratación - Fibrosis quística - Hipopotasemia - Acidosis tubular renal - Hipercalcemia - Neuromusculares: - Ausencia de músculos abdominales - Distrofia miotónica - Lesiones de médula ósea - Amiotonía congénita - Psiquiátricas: - Anorexia nerviosa

Obstrucción intestinal

P021

1997-1998

El estreñimiento puede deberse a muchas causas, algunas de las cuales se repasan en esta pregunta. • Algunas alteraciones electrolíticas pueden cursar con estreñimiento; la hipercalcemia y la hipopotasemia pueden pr oducirla (piensa que la hipopotasemia cursa c on parálisis muscular es que en el ámbit o int estinal se tr aduce en estr eñimiento). La hiperpotasemia, sin embargo, puede cursar de f orma totalmente contraria. • El hipotiroidismo cursa con una disminución de la ac tividad metabólica y de t odas las funciones fisiológicas , así que puede acarr ear estreñimiento, que es la base del sobr ecrecimiento bac teriano que existe en esta enfermedad. • La intoxicación por plomo , además de estr eñimiento, suele cursar típicamente c on dolor abdominal, anemia, neuropatía periférica (muy frecuente en el nervio radial; mano pendular). • Las porfirias, además de estr eñimiento, tienen algunos sínt omas típicos c omo f otosensibilidad (típicament e en la por firia cutánea tarda y en la por firia eritr opoyética c ongénita) o dolor abdominal tipo cólico, neuropatía periférica y psicosis (en la porfiria aguda intermitente y porfiria variegata).

Desgloses

T22

MIR 2007-2008

Una pregunta muy r elevante, puesto que dos c onvocatorias antes (20052006), apareció una pregunta muy parecida, con lo que era previsible.

Íleos

P009 MIR

210

P009 (MIR 97-98) Causas de estreñimiento

En la ac tualidad, la causa más fr ecuente de obstrucción del int estino delgado en la población gener al son las adher encias postquirúr gicas (r espuesta 3 correcta). En el caso c oncreto de los pacient es sin cirugía pr evia, sí serían las hernias. Otras posibles causas, mucho menos usuales, serían los tumores, la intususcepción intestinal, los vólvulos, la fibrosis quística, etc.

P253

MIR 2006-2007

Pregunta muy fácil.Se intuye que por inmovilización, al no usar los músculos corporales, dé lugar a amiotr ofias, úlceras por decúbit o por ec tasia venosa, neumonías o atelectasias pulmonares por no mo vilización del aire y depresión debido a las limitaciones de estar en cama. Lo que no es una complicación es la diarr ea, ya que pr ecisamente el guar dar cama pr oduce el ef ecto opuesto, el estreñimiento debido a una disminución de peristalsis.De hecho, nos enc ontramos un cuadr o denominado síndr ome de O gilvie, que cursa como una pseudoobstrucción en este tipo de circunstancias.

P017

MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobr e la etiología de la obstrucción int estinal. La dificultad de la pr egunta vendría dada por el hecho de que es muy dir ecta y deja poco a razonamientos. La causa más frecuente de obstrucción de ID son las adher encias o bridas como c onsecuencia de cirugías pr evias, seguidas de hernias (primer a

Digestivo

causa en pacientes sin cirugía),tumores (intrínsecos y extrínsecos), intususcepción, vólvulo, EII, estenosis y fibrosis quística.

Cursa c on dolor abdominal, vómitos (f ecaloideos, si es distal), distensión abdominal (mayor cuanto más distal sea la obstrucción), hiperperistaltismo con ruidos metálicos sobre todo en fases iniciales,...En la estrangulación,la fiebre se eleva, el dolor se hace intenso y continuo y encontramos rigidez muscular. Entre los dat os de labor atorio existe hemoconcentración, alteraciones hidroelectrolíticas y la amilasa sérica puede estar aumentada. La leucocitosis nos ha de hac er sospechar estr angulación. Son car acterísticos los niv eles hidroaéreos en la radiografía de abdomen en bipedestación o la dilatación de asas en decúbit o. El colon acostumbra a estar despr ovisto de gas . Debemos buscar aire en la vía biliar y cálculos biliar es opacos de forma sistemática. El 90% de las obstrucciones de ID se resuelven con SNG y reposición hidroelectrolítica. Es nec esaria la int ervención quirúr gica cuando sospechamos estrangulación, el dolor y la fiebre aumentan, y si no resuelve en un plazo de 3-5 días. Si existen adherencias y el int estino es viable , bastaría realizar una enterólisis. El intestino gangrenado no viable debe resecarse, al igual que los tumores, realizando una anast omosis primaria, salvo en caso de perit onitis difusa. Los cuerpos extraños deben extraerse mediante enterotomía.

P020

MIR 2005-2006

Pregunta fácil y bastant e deducible por lógica ac erca de la obstrucción intestinal baja, que es un tema eminentemente quirúrgico y bastante rentable, tal y como viene expuesto en el Manual. La pregunta hace referencia a la oclusión int estinal baja. La causa más normal de obstrucción a est e nivel es la pr esencia de cánc er colorrectal, sobre todo en el tramo de recto-sigma, que es más estrecho por cuestiones anatómicas, lo cual hac e con frecuencia oclusiones t otales (opción 4 falsa). Suele instaurarse de f orma lenta, con lo cual un dolor int enso y cólic o es inusual (opción 1 falsa); más bien cursa con dolor abdominal difuso, progresivo y no cólico.Suele acompañarse de distensión:a más distal,más acúmulo retrógradamente y más patente será (opción 3 falsa),sobre todo si se produce en asa cerrada o si la válvula ileoc ecal es c ompetente, con mayor riesgo de isquemia y per foración. Así, también se dan vómit os, más bien tar díos (opción 2 cierta), puesto que éstos son más típicos de obstrucciones digestivas altas y estreñimiento con incapacidad para la expulsión de heces y gases.

No obstante, cuando sospechamos que ha y una estr angulación (elevación de la fiebr e, leucocitosis, dolor int enso y c ontinuo y rigidez muscular), es necesaria la intervención quirúrgica de urgencia y también si no se resuelve con tratamiento médico en un plazo de 3-5 días. Por consiguiente, en el caso clínico que nos centra debemos operar, puesto que el paciente viene con fiebre y leucocitosis y sospechamos una estrangulación.

P019

MIR 2000-2001F

Ésta es una pregunta directa cuya contestación requiere conocer las diversas etiologías de la obstrucción int estinal mecánica y la frecuencia de cada una de ellas. La hernia incarcerada es la causa más habitual de obstrucción intestinal en pacientes que no han sido sometidos a int ervención quirúr gica sobr e el abdomen previamente.

P046

MIR 1998-1999

La pseudoobstrucción intestinal crónica es una enfermedad caracterizada por síntomas de obstrucción intestinal sin que haya datos radiográficos de obstrucción mecánica. Presta at ención a la tabla siguient e, que refleja las etiologías que pueden dar lugar a esta pat ología. Sobre el carcinoma pulmonar de células pequeñas has de saber que es el tumor que más fr ecuentemente produce síndromes par aneoplásicos (tiene gránulos neurosecretores en las células). Es cierto que la pseudoobstrucción intestinal no es uno de los más usuales,pero sí es posible,apareciendo con más frecuencia en este tipo de tumor que en el r esto de los que nos presentan. Ten cuidado con la opción 1,porque es cierto que los linfomas primarios de intestino delgado (más frecuentes en íleon) son causa de obstrucción intestinal, pero por invasión directa, no dentro de un cuadr o paraneoplásico.

P046 (MIR 98-99) Causas de pseudoobstrucción intestinal crónica

El tratamiento inicial ante cualquier obstrucción intestinal estriba en colocar una SNG y reposición hidroelectrolítica. Suelen resolverse en 24-48 horas. De no ser así o aparecer signos de isquemia o per foración como irritación peritoneal, fiebre o acidosis metabólica, se procederá mediante cirugía.

P017

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media del t ema de obstrucción intestinal. El cuadro clínico que nos ofr ecen es una obstrucción de int estino delgado, puesto que la placa simple nos dice que las asas del intestino delgado están dilatadas y hay ausencia de gas en el colon. Si la obstrucción fuera del intestino grueso, el paciente tendría la parte proximal del mismo dilatada y sería incapaz de expulsar gases y hec es. El 90% de las obstrucciones de int estino delgado se resuelven con sonda nasogástrica y reposición hidroelectrolítica.

Desgloses

211

Digestivo

Vamos a dar un r epaso a algunos de los síndr omes paraneoplásicos más típicos del carcinoma pulmonar de células pequeñas:

• Los síntomas gener ales de anor exia, caquexia y pér dida de peso con fiebre e inmunodepresión son los más comunes. • Hiponatremia por secreción inadecuada de ADH o factor natriurético auricular. • Alteraciones electrolíticas como hipopotasemia por secreción ectópica de ACTH. Es menos frecuente que se presente con las alteraciones del hábito corporal típicas del Cushing. • Las acropaquias surgen hasta en el 30% de los casos . • Síndromes neur ológico-miopáticos c omo el síndrome miasténic o de Ea ton-Lambert, la c eguera r etiniana, neuropatías periféricas , degeneración cerebelosa subaguda, degeneración cortical o polimiositis. • Síndrome de Trousseau o tromboflebitis venosa migratoria. • Tanto las manifestaciones cutáneas (dermatomiositis, acantosis nigricans) c omo las r enales (síndr ome nefrótic o, glomerulonefritis) son raras.

mera exploración complementaria a realizar es una radiografía de abdomen en bipedestación, donde se v en los hallazgos lógic os ant e una cañería taponada : las asas se dilatan hasta el lugar de la obstrucción, aparecen niv eles hidr oaéreos c omo expr esión del acúmulo de gas y heces con sus distintas densidades y disminución del gas distal a la obstrucción. No olvides que un diámetr o cecal mayor de 12 cm indica riesgo de perforación.

P016 (MIR 98-99F) Niveles hidroaéreos

Ten pr esente que los síndr omes par aneoplásicos son normales en los pacientes con cáncer de pulmón y pueden ser el hallazgo de presentación o el primer signo de r ecidiva. Su correcta interpretación puede, por tanto, llevarnos a un diagnóstic o más pr ecoz del cánc er o a evitar tr atamientos inadecuados al confundirlos con clínica de enfermedad metastásica.

P013

MIR 1998-1999F

Aquí tienes otra pregunta de caso clínico, pero te dan todos los datos clínicos típicos de la obstrucción intestinal, así que es fácil llegar al diagnóstico: dolor cólico (orienta a vísc era hueca); incapacidad para la ev acuación de gases y heces, indicando que algo impide la progresión correcta en el tubo digestivo, lo que acaba por provocar sensación de hinchazón abdominal y vómitos que típicament e son biliosos si la obstrucción está en int estino proximal y fecaloideos si está en el distal. El siguient e paso es la explor ación, en la que enc ontraremos dist ensión abdominal c on aument o del peristaltismo y ruidos metálic os, como consecuencia de la lucha para superar el obstáculo, que progresa hacia una fase de ausencia de ruidos una v ez que el int estino ha sido vencido. Vamos a recordar las causas más frecuentes e importantes de obstrucción intestinal según la localización: • Intestino delgado: bridas o adherencias, generalmente consecuencia de una lapar otomía pr evia. La segunda causa son las hernias (que son la primera causa si no existe cirugía abdominal previa). • Intestino grueso: cáncer (sobre todo si se localiza en el colon descendente o el recto). Otras causas son las diverticulitis, los vólvulos,...

P016

MIR 1998-1999F

Para confirmar una sospecha clínica de la obstrucción int estinal, la pri-

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Desgloses

Si el diagnóstic o es aún incier to, se puede r ealizar un enema opac o, que está contraindicado en caso de sospecha de perforación (sólo si es imprescindible se realiza con contraste hidrosoluble). El íleo paralítico puede ocasionarte alguna duda diagnóstica con la fase de ausencia de ruidos de la obstrucción mecánica. En la r adiografía puede existir distensión de asas, pero ésta es más homogénea. Si existen muchas dudas, se realiza un tránsito gastrointestinal.

P017

MIR 1998-1999F

Ya hemos c omentado en pr eguntas anteriores la etiología, clínica y diagnóstico de la obstrucción int estinal, vamos ahor a a c omentar su manejo terapéutico (ver esquema siguiente).

Digestivo P017 (MIR 98-99F) Tratamiento de la obstrucción intestinal según su causa

Vamos a precisar ahora algunos detalles sobre la decisión de la indicación urgente o diferida de la cirugía, lo que va a depender fundamentalment e de tres factores: • Duración de la obstrucción (gr avedad de las alt eraciones hidroelectrolíticas y equilibrio ácido-base). • Mejora del estado general del paciente. • Peligro de estrangulación: como es difícil el diagnóstico de confirmación preoperatorio, la sola sospecha por la existencia de fiebre, taquicardia, leucocitosis o signos de irritación peritoneal indican la necesidad de cirugía urgente.

Vólvulos de colon

P197

MIR 2003-2004

Pregunta muy sencilla y típica que se c ontesta con un dato característico. Se trata de un anciano con estreñimiento crónico y abuso de laxantes (probable megacolon y sigma r edundante) con dolor, distensión y algún dat o de tipo obstruc tivo (ruidos metálic os) localizado en el flanc o izquier do. Esto ya es altamente sugestivo de vólvulo de sigma, pero además nos dan la radiología con el hallazgo típico en grano de café.

P248

Aunque esta pr egunta puede intimidarnos a primer a vista, ya que la anatomía no es una asignatur a muy pr eguntada en el MIR, podría haberse resuelto por sentido c omún. Las respuestas 1, 2, 4 y 5 mencionan ar terias que irrigan estruc turas que están clar amente por debajo del diafr agma. Por tanto, su nacimiento debe ser , forzosamente, por debajo de ést e. Sin embargo, para irrigar la cara superior del diafragma, no tiene mucho sentido que una ar teria se origine por debajo de ést e, por lo que resulta lógico contestar la 3, aun sin saberlo con seguridad

P010

T23

T24

abdominal, mientras que otra (arteria diafragmática superior) se origina en la porción ventral de la aorta torácica descendente (respuesta 3 correcta).

Enfermedades vasculares intestinales

MIR 2008-2009

El diafr agma está irrigado fundamentalment e por tr es ar terias. Dos de ellas, las ar terias diafragmáticas inferiores, tienen su origen en la ca vidad

MIR 2006-2007

Este caso clínico es de una dificultad media-alta y puede r esolverse por descarte de las opciones 1, 2, 3 y 4. El cáncer de colon difícilmente se manifiesta mediante una hemorr agia tan abundant e, y además las c olonoscopias han sido normales dur ante los últimos años ,… No par ece que el cánc er sea la "intención" de la pregunta. La opción 2 no se puede plant ear tampoco: no es el paciente típico y, aparte de la presencia de factores de riesgo cardiovascular, no nos apoya este diagnóstico (ni la colonoscopia normal). La colitis pseudomembranosa (respuesta 3) no se plant ea sin el ant ecedente de t oma de fármacos. Por último , la opción 4 (c olitis ac tínica) r equiere la exposición a radioterapia u otras fuentes de radiación, de las que carece, y no suele manifestarse como una rectorragia aguda.

P016

MIR 2006-2007

Pregunta de moderada dificultad sobre una enfermedad muy preguntada en el examen MIR. La causa más usual es un émbolo car diógeno, normalmente en un pacient e anciano con fibrilación auricular (opción 1). La técnica diagnóstica de elección es la ar teriografía, que mostrará alteraciones distalmente al origen de la mesentérica superior (opción 2). Como dice la opción 3, la trombosis venosa es de diagnóstico más tardío y difícil, puesto que es más larvada en su presentación. La opción correcta es la 4,dado que los pacientes con isquemia no oclusiva suelen ser muy ancianos, con pluripatología y múltiples factores de riesgo cardiovascular asociados (arterios-

Desgloses

213

Digestivo

clerosis extensa en mesentérica superior). El tratamiento ha de instaurarse de la forma más precoz posible, por ejemplo, mediante embolectomía, que es la técnica más habitual, para una ma yor viabilidad del int estino afecto (si se demora, puede necrosarse).

P021

P018 (MIR 00-01) Cuadro clínico de la isquemia mesentérica aguda. Diagnóstico (arteriografía)

MIR 2004-2005

Se trata de la foto típica de una isquemia mesentérica aguda. Se caracteriza por la aparición de dolor brusc o, en un paciente normalmente anciano, con fibrilación auricular (FA). La FA origina émbolos que se encla van en la arteria mesentérica superior, de ahí la nec esidad de pr acticar una ar teriografía, que detectará un obstáculo al llenado de esta ar teria. Desde el punt o de vista clínic o, se gener a un int enso dolor abdominal. Inicialmente, no existen signos de irritación peritoneal. No obstante, si pasa el tiempo suficient e, se pr oduce necr osis y per foración int estinal, apareciendo entonces estos signos.

P018

MIR 2000-2001

Tenemos un paciente con un síndrome de isquemia mesentérica aguda (cuadro grave con alta mortalidad), en el que la sospecha diagnóstica ha y que establecerla a par tir de la clínica en un pacient e que pr esente enfermedades que pr edisponen, como la car diopatía. Nuestro pacient e tiene una fibrilación auricular crónica y, por tanto, una cardiopatía predisponente, que además es la que c on más frecuencia es responsable de las embolias en las arterias periféricas. El cuadro clínico y la arteriografía son compatibles con un cuadro de isquemia mesentérica aguda de origen embólic o más que tr ombótico. En este último caso , sería esper able que apar eciesen ant ecedentes de isquemia mesentérica crónica y pruebas de imagen en las que la obstrucción tendría unas características más irregulares. En nuestro caso hemos de tratar el cuadro como si se tratara de una isquemia mesentérica aguda de etiología embólica y , por tant o, precisa una actuación muy rápida. Lo primero que haríamos es r ealizar una r eanimación mediante rehidratación abundante, corrección de la acidosis y analgesia potente, así como instauración de antibioterapia de amplio espectro. Es recomendable la administración de la heparina para evitar la extensión del coágulo. Se recomienda evitar el uso de digo xina y v asopresina para evitar la v asoconstricción esplácnica y el empeor amiento de la isquemia (respuesta 3 incorrecta). (Ver figura de la siguiente columna).

P173

MIR 1999-2000

La etiología de la isquemia mesentérica aguda es un t ema complejo y que se debe abor dar teniendo en cuenta algunas matizaciones . De modo general, las causas se dividen en oclusivas y no oclusivas. • La mayoría de los pacientes que tiene isquemia mesentérica aguda clínica padece la oclusión de los vasos abdominales por un trombo arterial, un trombo venoso o, lo más fr ecuente, por un émbolo ar terial (respuesta 4 cierta). • Has de tener en cuenta que cuando se hac en estudios con pacientes en condiciones de análisis hemodinámico invasivo, se demuestra que la mayoría de éstos con isquemia mesentérica no muestr an una oclusión evidente de un vaso importante,proceso que se denomina isquemia mesen térica no oclusiv a. Sin embar go, la ma yoría de est os pacientes, estudiados en condiciones ideales, no presenta clínica. Recuerda de la isquemia mesentérica aguda:

Puede efectuarse un tr atamiento dilatador mediant e angioplastia, pese a que el tratamiento más habitual es el quirúrgico (respuesta 4 incorrecta). En los casos de embolia es posible r ealizar la embolec tomía (respuesta 1 correcta). Si hay trombosis, la mejor solución es realizar un bypass aortomesentérico c on injer to de v ena safena (r espuesta 2 inc orrecta). Durante la cirugía, es necesario comprobar la viabilidad del int estino afecto, y si aparecen tramos necróticos, hay que resecarlo. En cuanto a la respuesta 5,es una opción terapéutica que no se utiliza en esta patología y, además, hace referencia a la arteria mesentérica inferior, mientras que la arteria afectada en el caso clínico es la arteria mesentérica superior.

214

Desgloses

• El diagnóstico se hace mediante arteriografía. • El tratamiento suele ser quirúrgico, si la causa es oclusiv a, y médico, si la causa es no oclusiv a, mediante la c orrección de la situación que provoca bajo gasto cardíaco.

P049

MIR 1998-1999

La pr egunta nos muestr a un caso clínic o típic o de colitis isquémica . Esta patología aparece con mayor frecuencia en personas de edad a vanzada, en las que es más frecuente la enfermedad vascular.Se trata casi siempre de una isquemia no oclusiva, secundaria a hipercoagulidad, amiloidosis, vasculitis o

Digestivo

a situaciones de bajo gast o cardíaco (esta pacient e tiene una insuficiencia cardíaca). Por esto, es más frecuente en las zonas limítrofes entre la vascularización de dos ar terias, como son el ángulo esplénic o y la unión r ectosigmoidea. En la colitis por bajo gasto, la lesión suele ser más amplia. Puede surgir dolor abdominal tipo cólico sin irritación peritoneal, rectorragia, hipotensión, etc. (la paciente muestra una diarrea sanguinolenta). En la radiografía de abdomen pueden aparecer imágenes en huella de dedo. La forma más usual es la c olitis isquémica subaguda, que evoluciona a lo largo de días o semanas y ocasiona menos dolor y r ectorragia. El recto no suele afectarse. Es necesario saber que la angiografía no es útil , puesto que se tr ata de una enfermedad de los pequeños vasos (recuerda que suele ser no oclusiva) y no es accesible a la angiografía.

Respecto a su tratamiento, la mayoría de los pacientes responden al tratamiento conservador, que se basa en mantener al enfermo bien hidratado por vía parenteral y en dieta absoluta. Debemos c ontrolar el hemat ocrito y tr asfundir al pacient e cuando sea necesario. Se recomienda prescribir lo antes posible antibióticos intravenosos de amplio espec tro par a disminuir el riesgo de sobr ecrecimiento bacteriano. La cirugía queda r eservada par a las f ormas gr aves necróticas y par a las secuelas estenóticas intestinales.

P116

MIR 1997-1998

La isquemia intestinal crónica es un trastorno poco frecuente debido en la mayoría de los casos a la aterosclerosis. Otras causas raras son las vasculitis y otr as enf ermedades inflamat orias. Suelen enc ontrarse est enosadas al menos dos de las tr es principales ar terias mesentéricas (tr onco c elíaco, mesentérica superior y mesentérica inferior). Suele afectar a sujetos mayores con aterosclerosis en otros territorios. El flujo esplácnico disminuye con las contracciones peristálticas, así que es típico que al aumentar éstas c on la ingesta se pr oduzca un déficit de perfusión, respondiendo a su v ez el int estino con un espasmo int enso. Todo esto conduce al típic o dolor cólic o central o diseminado , postprandial (a los 20-30 minut os tras ingesta) que se ha dado en llamar angina intestinal y que persist e varias hor as. El dolor es tan int enso que gener a en el enfermo t emor a la c omida, con una ingesta car acterística en pequeñas porciones (síndrome de la comida pequeña), que conduce a una significativa pérdida de peso por par te del enf ermo (debe estar pr esente en el diagnóstico diferencial de carcinomas digestivos). La historia natural es la de pr ogresión c on aument o de la dur ación del dolor hasta hac erse casi constante y puede terminar en un infarto intestinal.

Aneurismas, arterias esplácnicas (viscerales). Angiodisplasia

P169

El tratamiento estriba en la revascularización quirúrgica con bypass de vena safena o prótesis. La endarterectomía es menos utilizada.

MIR 1999-2000

Las angiodisplasias o ectasias vasculares son una causa muy c omún de hemorragia digestiva baja. • Son lesiones que apar ecen típicamente en ancianos, dado que más de dos tercios de los casos aparecen en personas de más de 70 años (respuesta 2 falsa). • Generalmente se localizan en ciego y c olon der echo (respuesta 1 falsa) y a veces se asocian a estenosis de la válvula aór tica. • El método diagnóstico de elección es la colonoscopia que permite, además, electrocauterización o escler osis de la lesión (r espuesta 5 falsa). En algunos casos , se r equiere tratamiento quirúr gico, pero sólo cuando fallan o no son posibles otr as opciones t erapéuticas (respuesta 3 falsa). En ocasiones , ha sido útil el tr atamiento c on estrógenos y progestágenos (respuesta 4 correcta).

P255

MIR 1999-2000F

Las estimaciones del porcentaje de cánceres humanos causados por infecciones virales varían, según los estudios, entre el 10-20%: • Se cree que la ma yoría de carcinomas hepatocelulares se deben a la infección por el virus de la hepatitis B o C. • Casi t odos los carcinomas de cuello uterino están causados por cepas de alto riesgo del virus del papiloma genital (HPV 16,18). • Casi todos los carcinomas anaplásicos nasofaríngeos se deben a infección por el VEB. • La ma yoría de los linfomas/leucemias de células T cutáneos del adulto se relacionan con infección por VLTH-I. • El VEB se ha implicado también en enf ermedades linfoproliferativas en pacientes inmunodeprimidos, en algunos pr ocesos malignos de linfocitos B y T, en algunos cánceres gástricos, en tumores musculares en pacientes con SIDA y en un por centaje significativo de casos de enfermedad de Hodgkin. • El virus herpes tipo 8 podría causar el sarcoma de Kaposi. • Helicobacter pylori es un impor tante agente etiológico en la enf ermedad ulcerosa péptica y tumor es malignos gástricos (linfoma gástrico MALT). La angiodisplasia de colon hasta el momento actual no se ha relacionado con agentes infecciosos.

Otros síntomas derivados son el síndrome de malabsorción con diarrea, el estreñimiento y, en ocasiones, hay sangre oculta en heces. El método de elección para el diagnóstico es la arteriografía.

T25

Tumores de intestino delgado

P233

T26

MIR 2007-2008

Una pr egunta muy difícil, ya que es la primer a v ez que el tumor GIST

Desgloses

215

Digestivo

(GastroIntestinal Stromal Tumour) aparece en el examen MIR. Presta atención a lo que v amos a explicar a c ontinuación, de cara a las próximas c onvocatorias.

El GIST pertenece a los sarcomas de tejidos blandos, que aparecen a partir del tejido conectivo. Pueden brotar en cualquier punto del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano . Las células de las que deriv an se c onocen como células intersticiales de Cajal, descritas por nuestro célebre histólogo. Durante muchos años, se ha confundido el GIST con el leiomiosarcoma intestinal, que resulta de la transformación maligna de las células musculares lisas (mor fológicamente, son parecidas a las citadas). En el GIST, es muy característica la expresión de CD117 (c-kit), que ocurre en un altísimo porcentaje de casos. Merece la pena que conozcas un detalle sobre el tratamiento. En los casos en que no pueden ser ex tirpados, el GIST puede ser tr atado con mesilato de imatinib (el mismo fármaco que se utiliza en la leucemia mieloide crónica). En la actualidad, se está evaluando en ensayos clínicos la posibilidad de tr atar est e mismo tumor c on tr abectedina, un nuev o antitumor al, recientemente apr obado por la A gencia E uropea de M edicamentos (EMEA) para los sarcomas de tejidos blandos.

P015

MIR 2001-2002

En esta pregunta vuelve a tener validez la frase que tanto se oye que en el examen MIR, los siempre y los nunca, las afirmaciones categóricas, son muy difíciles de sostener y que casi siempre las podemos eliminar de las opciones a tener en cuenta. Aquí le toca a la r espuesta 5, en que nos dic en con toda probabilidad, y encima nos hablan de maligno , acotando aún más la opción sin ningún dato que ayude a sostener tal afirmación. Ya sabéis que para hablar de benigno o maligno habría que t ener, por lo menos , una biopsia con su correspondiente histología (respuesta 5 incorrecta). Si se tr atara de un pr oceso intr aabdominal (masa de origen gástric o), debería moverse con la inspiración profunda y, desde luego, no alcanzaría a transmitir el latido de la aor ta (respuesta 1 falsa). Elegir entre las tres opciones restantes es cuestión de lógica, y de fijarse en que una de las tres engloba a las otras dos, con lo que no podremos equivocarnos si la elegimos, además de ser más fiable porque no emite ningún diagnóstico de presunción. Así, deberíamos contestar la respuesta 4 como correcta y considerar falsas la 2 y la 3.

T27 P138

Poliposis y cáncer hereditario de colon

MIR 2008-2009

El car cinoma c olorrectal her editario no asociado a poliposis (síndr ome de Lynch) es muy preguntado en el Examen MIR. De hecho, en esta misma convocatoria, apareció también en la pregunta 11, que te recomendamos revisar. La her encia es aut osómica dominant e, con alta penetr ancia. El def ecto consiste en inestabilidad de micr osatélites. Los microsatélites son secuen-

216

Desgloses

cias cortas de nucleótidos que se repiten en serie en el genoma,por lo que también se llaman “repeticiones de secuencia simple ”. Aunque pueden afectarse varios genes, los más fr ecuentes están en el cr omosoma 2 (gen hMSH2) y 3 (hMLH1), que af ectan a la r eparación del ADN. La r espuesta correcta es, por tanto, la 3. Un aspecto muy preguntado en el examen es el manejo de est os pacientes, y siempre intentan confundirte con la poliposis colónica familiar (en la respuesta 2 puedes encontrarte el gen APC, con este propósito). En el síndrome de Lynch, se hacen colonoscopias periódicas desde edades jóvenes. En cambio, en la poliposis colónica familiar se extirpa el colon profilácticamente cuando se alcanza la madurez física,ya que en caso contrario la probabilidad de acabar desarrollando cáncer de colon es cercana al 100%.

P246

MIR 2007-2008

El carcinoma colorrectal hereditario no asociado a poliposis (síndr ome de Lynch) está muy de moda en el examen MIR. La herencia es aut osómica dominante, con alta penetr ancia. El def ecto r adica en inestabilidad de microsatélites (r espuesta 4 c orrecta). Los micr osatélites son secuencias cortas de nucleótidos que se r epiten en serie en el genoma, por lo que también se llaman repeticiones de secuencia simple. Un aspecto muy reiterado en el examen es el manejo de est os pacientes y siempre intentan confundirte con la poliposis c olónica familiar. En el síndrome de Lynch, se hacen colonoscopias periódicas desde edades jóvenes. En cambio, en la poliposis colónica familiar, se extirpa el colon profilácticamente cuando se alcanza la madurez física,ya que en caso contrario la probabilidad de acabar desarrollando cáncer de colon es cercana al 100%.

P015

MIR 2006-2007

Pregunta relativamente difícil,puesto que las opciones 3,4 y 5 no han sido muy preguntadas aún. No obstante, está claro que el cánc er de colon y el periampular sí se relacionan estrechamente con este tipo de tumor (opciones 1 y 2). El cáncer de páncreas puede entenderse como una opción lógica,dado que es un cáncer digestivo (opción 4). Se encuentran trabajos que han r elacionado ciertas mutaciones del gen APC con el carcinoma papilar de tiroides, así que la opción 3 no es la solución.En cambio, el cáncer de pulmón no muestra asociación con la poliposis colónica familiar (al menos, de momento).

P231

MIR 2006-2007

Estamos ante una mujer de edad media c on rectorragia y el hallazgo de una tumoración que se reseca. Ante todo, la actitud prioritaria será filiar el tipo de lesión con el que nos encontramos, ya que de ello dependerá nuestra ac titud post erior (opción 4 c orrecta). Lo primor dial a descar tar es la existencia de focos de malignidad, que no puedes presuponer de antemano (opciones 2 y 3 incorrectas). Por último, en general las poliposis familiares no debutan en este tipo de edades y hay otros datos clínicos añadidos para ponernos tras la pista (opciones 1 y 5 inc orrectas).

P136

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad alta en la que hemos de t ener conocimientos de la genética del cáncer colorrectal.

Digestivo

En esta pregunta nos plantean el caso de una pacient e con un cáncer de colon hereditario no asociado a poliposis , la forma más corriente de cáncer colorrectal hereditario, constituyendo un 5-10% de los cánc eres colorrectales. Para hacer el diagnóstico de síndrome de Lynch debe haber tres o más familiares con cáncer colorrectal (uno de los cuales debe ser familiar de primer gr ado de los otr os dos), uno o más casos en la familia de cáncer colorrectal antes de los 50 años y af ectar al menos a dos gener aciones consecutivas. La edad de aparición de los tumores es alrededor de los 40 años , siendo la ma yoría de ellos , a diferencia de los síndr omes de poliposis, proximales al ángulo esplénic o del c olon y a v eces múltiples , sincrónicos o no.

Esta paciente tiene un síndrome de Lynch tipo II, en el que además de cáncer de c olon, existe riesgo de tumor es en otr as localizaciones , como el endometrio, estómago y vías urinarias; el gen mutante que más frecuentemente se encuentr a af ectado es el hMSH2 y el hMLH1, implicados en la reparación del ADN, pese a que se han descrito otras mutaciones. En el síndrome de Lynch tipo I sólo se afecta el colon. Recuerda que , a dif erencia de la poliposis c olónica familiar en la que se hace colectomía profiláctica, en éste sólo se hace cuando se detecta malignidad en el tratamiento. De los síndr omes de poliposis , el que has de saber , porque lo pr eguntan con más frecuencia, es, sin duda, la poliposis colónica familiar. De las otr as opciones que plant ea la pr egunta, acuérdate que los genes BCRA 1 y 2 se r elacionan con el cáncer de mama y que el gen p53 se r elaciona con el retinoblastoma, entre otros.

P176

Cuando nos plant ean una pr egunta sobre los síndr omes relacionados con cáncer de c olon debemos t ener claros algunos c onceptos, a saber: hay tres grandes grupos que son los síndr omes de poliposis her editarias, el carcinoma hereditario no asociado a poliposis y los síndromes de poliposis no hereditarios. Hemos de saber que los primeros afectan al colon en su parte distal al ángulo esplénic o invariablemente (también pueden af ectar el r esto del colon) y se transmiten con herencia autosómica dominante (excepto el síndrome de Turcot), y el no asociado a poliposis lo hac e de f orma proximal a dicho ángulo y también de f orma autosómica dominante. Ésta es la f orma más habitual de cáncer colorrectal hereditario, constituyendo un 5-10% de todos los cánceres colorrectales.Se pueden distinguir dos síndromes:el síndrome de Lynch y el de Muir-Torre,siendo el primero mucho más frecuente.Para que se trate de un síndrome de Lynch tienen que cumplirse una serie de car acterísticas: que ha ya uno o más familiar es c on cánc er c olorrectal antes de los 50 años , que haya dos gener aciones consecutivas afectadas y que tres o más familiares tengan cáncer colorrectal (uno de los cuales debe ser un familiar de primer gr ado de los otr os dos). Como ves, en este caso se cumpliría esta situación, y dado que es el cuadro de cáncer colónico hereditario más corriente, la respuesta estaría clara. No te dejes engañar por el pólipo extirpado al hermano: en los cuadros asociados a poliposis , éstos son muy numerosos,en general más de cien,en todos los afectos.Es más,un pólipo aislado iría en contra de estos cuadros,… Hay que t ener en cuenta a la hor a de hac er el screening que todos estos síndromes pueden asociar otr as manif estaciones ex tracolónicas además de las lesiones del colon.

P015 (MIR 02-03) Características de las poliposis intestinales

MIR 2004-2005

El car cinoma c olorrectal her editario no asociado a poliposis r ecibe también el nombre de síndrome de Lynch. Supone por sí mismo entre el 5 y el 10% de todos los cánceres de colon, por lo que es r elativamente frecuente. Dentro del síndrome de Lynch, existen dos variantes: Lynch I y Lynch II. En la primer a, sólo apar ece el cánc er de c olon. En cambio, en el L ynch II también se incr ementa el riesgo de car cinoma en otr as localizaciones , como las vías urinarias, el ovario o el endometrio.

P236

MIR 2003-2004

Es una pregunta directa y difícil. La malignización de un pólipo viene det erminada cuando las células cancerosas llegan a la lámina pr opia. La muc osa está f ormada por epit elio, lámina propia y muscular de la mucosa (desde la luz hacia fuera). En consecuencia, la más correcta de las r espuestas sería la muscular de la mucosa.

P015

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de poliposis y cáncer hereditario de colon.

P009

MIR 2000-2001

Los pólipos de colon pueden clasificarse, desde el punto de vista histológico, en hiperplásicos, inflamatorios y adenomatosos (que presentan cierto grado de displasia epit elial y, por tanto, son los únicos verdaderamente neoplásicos, por lo que la respuesta 2 incorrecta).

Desgloses

217

Digestivo P009 (MIR 00-01) Anatomía patológica de los pólipos intestinales

Los pólipos adenomat osos a su v ez se subdividen en tr es tipos hist ológicos: tubulares (con frecuencia poseen un tallo delgado , de ahí el nombr e de pediculados), tubulovellosos y v ellosos. La incidencia de car cinoma infiltrante en los pólipos adenomatosos mayores de 1,5 cm de diámetro es del 10%, siendo del 0,1% para el resto de los pólipos. Si el epit elio atípico queda r estringido a la membr ana basal, sin invadir la submucosa ni el eje fibrovascular, se trata de un carcinoma in situ y, en consecuencia, no infiltrante (respuestas 1, 4 y 5 incorrectas). En caso contrario, se tratará de un carcinoma infiltrante (respuesta 3 correcta).

P229

MIR 2000-2001

P014

MIR 2000-2001F

Los pólipos intestinales suelen localizarse en recto y colon y cursan de forma asintomática, como en el paciente de esta pregunta, si bien pueden producir hemorragia y alt eraciones del tránsito. Existen div ersos tipos de pólipos cuya clasificación y tr atamiento dependen de su hist ología; por eso, y dado que el tubo de c olonoscopia nos ofr ece la posibilidad de r esecar un pólipo mediante sus canales de instrumentación,trataremos siempre de realizar una escisión completa (respuesta 3 correcta) para el análisis anatomopatológico, de forma que, en muchas ocasiones , no se nec esitará ninguna int ervención posterior, como veremos más adelante. No tiene sentido realizar sólo biopsia o cit ología cuando t enemos la posibilidad de obt ener la pieza c ompleta y resolver el pr oblema en el mismo ac to (respuestas 1 y 2 falsas). Tampoco es lógico demorar la resección (respuesta 4 falsa) o sugerir cirugía antes de hacer el estudio (respuesta 5 falsa).

P158

MIR 1999-2000

La base del manejo terapéutico de los pólipos es su resección y estudio. Se recomienda ante todo pólipo hac er una polipectomía endoscópica o, si no es posible la endosc opia (por ser el pólipo muy gr ande o existir múltiples pólipos), resecar el colon afecto. P158 (MIR 99-00) Síndromes de poliposis múltiples

Para responder esta pregunta hay que conocer los principales datos epidemiológicos, de tamaño, localización, etc., sobre todos los pólipos intestinales. Por eso, te los resumimos en la siguiente tabla.

P229 (MIR 00-01) Principales características de los pólipos intestinales

Como ves, el cuadro es compatible con el diagnóstico de pólipo hiperplásico; el paciente está asintomático (es un hallazgo generalmente); los pólipos son de 3-5 mm (<5 mm es lo habitual) y situados en r ectosigma. No obstante, existe cierta controversia con respecto a los dat os epidemiológicos. Algunos autores consideran que los pólipos no neoplásicos (principalmente hiperplásicos) representan el 90% de los pólipos epit eliales en el intestino grueso. Según otros autores, los pólipos hiperplásicos constituyen el 10-30% de t odos los pólipos de pequeño tamaño que se identifican en material de autopsia. Esta controversia explicaría la anulación de la pregunta.

218

Desgloses

• Los pólipos de pequeño tamaño (entre 2-3 cm) pueden ser extirpados por vía endoscópica (r espuesta 4), mientras que los de mayor tamaño requieren extirpación quirúrgica. • Según el resultado del estudio anatomopatológico: - Si se trata de un adenoma velloso, habrá que asegurarse de que la extirpación es completa.

Digestivo

- Si se encuentr a un carcinoma in situ, no es pr eciso ningún tr atamiento más , siempre que la ex tirpación sea c ompleta, pero sí es necesario el seguimiento. - Si resulta un carcinoma infiltrante, debe tratarse como si fuera un carcinoma colorrectal. • Cuando los pólipos son menores de 1 cm y aspecto benigno, suele ser suficient e c on la obser vación y seguimient o, pero a v eces se necesita extirpación simple.

P161

MIR 1999-2000

El enunciado describe los r asgos clínicos típicos del síndrome de G ardner. Esta enfermedad es una forma de poliposis adenomatosa colónica que comparte todos los hallazgos de la poliposis c olónica familiar, pero se diferencia de ésta en que además pr esenta manif estaciones ex traintestinales típicas: osteomas en cráneo , mandíbula y huesos lar gos, tumores desmoides, anormalidades dentales, quistes epidermoides y sebáceos, lipomas, fibromas, etc. Repasa los r asgos que diferencian los síndromes de poliposis int estinal, con las figuras de la pregunta 158, MIR 99-00, y pregunta 15, MIR 02-03. Veamos algunos detalles interesantes: • Todos son de herencia autosómica dominante, excepto el Turcot, que es autosómico recesivo, y el Cronkhite-Canada, que no es hereditario. • El alt o riesgo de malignización en los adenomat osos justifica la colectomía total profiláctica. • Dado que son enfermedades hereditarias, es de gran importancia el screening a los miembr os potencialmente afectados mediante sigmoidoscopia a partir de los 12 años. • Se repetirá cada dos años si aparecen pólipos y cada tres si no existen pólipos. • Si a los 40 años no han apar ecido pólipos , se puede abandonar el screening pero, en el momento en que se detecten, se realizará proctocolectomía con reservorio ileal (respuesta 1 correcta), si es posible no antes de los 20 años. • En el screening puede ser útil la of talmoscopia para detectar hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina. • En el tratamiento puede utilizarse sulindac, puesto que disminuye el número y tamaño de los pólipos, pero no sustituye a la colectomía.

P166

MIR 1999-2000

La poliposis adenomatosa familiar es la poliposis c on mayor potencial maligno (respuesta 2 correcta), ya que se considera que el 95% de las mismas acaba padeciendo un carcinoma colorrectal. Para una revisión más extensa de las poliposis colónicas familiares, te remitimos a las figuras de la pregunta 158, MIR 99-00, y pregunta 15, MIR 02-03. .

P020

MIR 1998-1999F

Repasa las principales car acterísticas de las poliposis en las tablas de la pregunta 158, MIR 99-00, y pregunta 15, MIR 02-03. Recuerda en qué condiciones está indicado el screening en familiares.

• Poliposis colónica familiar: A todos los miembr os potencialmente afectados debe r ealizárseles sigmoidosc opia, comenzando a los 12 años. Si se encuentran pólipos, debe repetirse cada dos años y, si no los hay, cada tres años hasta los 40. Si se encuentran pólipos, se programaría cirugía individualizada no ant es de los 20 años . El screening genético por marcadores del gen APC está comenzando a realizarse. • Fondo de ojo: si el padre tiene hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la r etina (2/3 de los pacient es) y el hijo no , descarta la enfermedad. • Síndrome de Gardner: igual que el anterior. • Síndrome de Turcot: colonoscopia y TC/RM craneal. • Síndrome de Peutz-Jeghers: colonoscopia, ecografía pélvica en mujer, examen testicular en varón, transito gastrointestinal. • Síndrome de poliposis juvenil: colonoscopia y Rx intestino delgado.

P245

MIR 1997-1998

La poliposis colónica familiar es una enf ermedad hereditaria, autosómica dominante, que se caracteriza por la existencia de cientos o miles de pólipos adenomat osos en el c olon. Los pólipos apar ecen en t orno a los 25 años, y c omo son adenomat osos, tienden a malignizarse , apareciendo el cáncer hacia los 40 años . La probabilidad de malignización es cercana al 100%, así que se debe hacer screening mediante sigmoidoscopia a todos los familiares potencialmente afectados, y si el screening es positivo, se hará colectomía. El resto de las opciones se descar tan, pues tanto los pólipos hiperplásicos como los del síndrome de Peutz-Jeghers (que son hamar tomatosos) o los de la poliposis juv enil (también hamar tomatosos) no tienden a malignizarse. En cuanto a los pólipos inflamatorios, se ven sobre todo en pacientes con larga historia de colitis ulcerosa. No tienen potencial maligno y los carcinomas que se desarr ollan sobr e una enf ermedad inflamat oria int estinal surgen en las áreas con cambios displásicos, no en estos pólipos.

Tumores malignos del intestino grueso

P013

T28

MIR 2008-2009

Una pregunta bastante dudosa. Si nos ceñimos a las recomendaciones de la American Cancer Society, tal como explicamos en el capítulo de Medicina Preventiva de nuestro Manual, la profilaxis secundaria del cáncer de colon, en personas asintomáticas sin factores de riesgo, se basa en las siguient es recomendaciones: • Tacto rectal anual a los mayores de 40 años. • Sangre oculta en heces anual a partir de los 50 años. • Controles colonoscópicos cada 3-5 años a par tir de los 50 años. Teniendo en cuenta que est e paciente tiene un fac tor de riesgo (padr e con cánc er de c olon), sería lógic o adelantar el screening a los 40 años ,

Desgloses

219

Digestivo

pero la fr ecuencia de las c olonoscopias es discutible . Como puedes v er, en las citadas r ecomendaciones se especifica “entre 3 y 5 años ”. Aunque es más frecuente realizarlas cada 5 años, no puede decirse que la opción 1 sea inc orrecta, por lo que la v alidez de esta pr egunta podría c onsiderarse dudosa

P018

MIR 2008-2009

La cirugía tr ansanal endoscópica ( TEM) permit e int ervenir tumor es rectales incipient es, como el que aquí nos pr esentan ( T1N0M0), de forma menos agresiva que otras técnicas más clásicas. En este caso clínico, nos plant ean un pacient e de a vanzada edad y c omorbilidad importante (cor pulmonale crónico). En otras palabras, el propósito de la pregunta es que selecciones una técnica eficaz, pero lo menos agresiva posible, por lo que la opción 5 sería idónea.Ten en cuenta que, por su edad y c ondicionantes médicos, el pronóstico vital pr obablemente esté más condicionado por su cor pulmonale crónico que por su tumor rectal incipient e, por lo que sería un candidat o idóneo par a plant ear esta técnica. La TEM puede utilizarse en el estadio T1, e incluso en algunos T2. Sin embargo, se contraindica cuando se trata de un T3, o si el tumor se encuentra a más de 20 c entímetros del mar gen anal. Su principal v entaja es que evita procedimientos más agresivos, como las colostomías definitivas. Respecto al abordaje laparoscópico, sería menos agresivo que una resección baja de r ecto, pero no deja de pr ecisar anestesia general y supone un traumatismo quirúrgico mucho más importante que la TEM.

P008

MIR 2007-2008

Los pólipos adenomat osos son muy pr evalentes a par tir de los 60 años , apareciendo apr oximadamente en un t ercio de la población a par tir de esta edad . Por eso, no tiene nada de ex traordinario enc ontrar uno en el paciente de la pregunta. Cuando mayor es el tamaño de un pólipo adenomatoso, es más probable su malignización. En este caso, el análisis histológico sólo revela displasia de bajo grado, lo que incrementa el riesgo de que esto ocurra, pero no exist e enfermedad invasiva. En atención a lo cual, no hay r azones par a pensar en una poliposis c olónica familiar (t enemos un solo pólipo), en un síndr ome de L ynch (no exist e cáncer ni ant ecedentes familiares) ni en enf ermedades par ecidas. Por est o, no son nec esarias determinaciones genéticas ni colonoscopias anuales. En est e caso , basta seguir las r ecomendaciones de la American C ancer Society, tal c omo explicamos en el capítulo de M edicina P reventiva de nuestro Manual: • Tacto rectal anual a los mayores de 40 años. • Sangre oculta en heces, anual a partir de los 50 años. • Controles colonoscópicos cada 3-5 años a par tir de los 50 años (r espuesta 2 correcta).

P134

MIR 2007-2008

Una pregunta de dificultad media sobr e el cánc er de c olon, un tema primordial dentro del bloque de Digestivo y Cirugía General.

220

Desgloses

El 70-80% de los cánc eres colorrectales aparecen en c olon descendente, sigma y recto. No obstante, los tumores que aparecen en estas localizaciones se manifiestan c on síntomas obstructivos, lo que no encaja c on la clínica que nos describen en esta pr egunta. Sin embar go, los cánc eres de localización más pr oximal (ciego , colon asc endente) se manifiestan c on signos y sínt omas deriv ados del sangr ado (anemia f erropénica, en est e caso), así que la r espuesta correcta es la 3. Recuerda siempre la siguient e frase: el colon derecho sangra; el izquierdo, se obstruye. Las opciones 1 y 2 son muy impr obables, dado que los tumor es primarios de esa localización son mucho menos fr ecuentes que el cánc er de colon.

P007

MIR 2006-2007

Pregunta r elativamente sencilla. El cánc er de estómago no sería una opción que se pueda plant ear, dada la clínica que pr esenta. Habría que considerar obstrucciones más distales . Los tumores del ciego y del c olon ascendente pueden ser est enosantes y pr oducir obstrucciones , pero es mucho más fr ecuente que se manifiest en como una anemia f erropénica crónica en un pacient e por lo demás asint omático, al menos de inicio . En cambio, los tumores de colon izquierdo tienen mucha ma yor tendencia a la obstrucción, dada la mayor solidez de las heces a este nivel, aparte de su mayor frecuencia en esta región del colon.

P012

MIR 2006-2007

Pregunta bastante sencilla que puede r esolverse por puro razonamiento lógico. El TNM incluye tres parámetros: T ( Tumor), N (Nodes, ganglios linfáticos), M (M etástasis). Una técnica c omo la endosc opia no puede explorar los ganglios linfátic os ni las metástasis a distancia. Para est o, sería nec esaria la prác tica de otr as técnicas de imagen (Rx de tór ax, TAC,…).

P005

MIR 2004-2005

La clave es: metástasis pulmonares sin afectación hepática. La mayoría de los cánceres digestivos tienen un drenaje venoso que pertenece al sistema porta, es decir, toda la sangre procedente de ellos llegará al hígado y después al pulmón. Si se afecta directamente el pulmón y el hígado está íntegro, habrá que pensar en un ór gano con un dr enaje venoso distinto. En el caso del r ecto, recuerda que las venas hemorroidales inferiores drenan directamente al sistema cava, por lo que esta sangre evita el paso por el hígado, pudiendo dar metástasis dir ectamente en el pulmón (r espuesta 1 correcta).

P019

MIR 2004-2005

Pregunta anulable. El tamaño tumoral no condiciona directamente el pronóstico. En tumores de gr an tamaño, es habitual que , además, exista un mayor grado de infiltración, pero lo que marca el pronóstico es esto y no el tamaño en sí. No obstante, la opción 1 es también inc orrecta. La elevación del CEA tiene utilidad par a el seguimiento (su elevación después de la cirugía sugiere recidiva tumoral). En cambio, la elevación preoperatoria tiene un valor pronóstico muy discutido.

Digestivo P019 (MIR 04-05) Factores pronósticos en cáncer colorrectal

Hepatitis víricas

• Estadiaje

La determinación de mutaciones genéticas no modifica la actitud frente al tratamiento quirúrgico, pese a que sí puede pr edecir la respuesta al tratamiento quimioterápico.

• Síntoma de presentación

- Invasión de la pared

- Perforación tumoral

- Adenopatias

- Obstrucción

- Metástasis a distancia • Grado de diferenciación

• Invasión vascular o linfática • Elevación preoperatoria del CEA

La respuesta correcta es la 3,obteniéndose una supervivencia tras la resección de alrededor del 30 al 50% en la ma yoría de las series.

P019

MIR 2002-2003

• Aneuploidia - deleciones cromosómicas

Pregunta fácil sobre el screening del cáncer de colon.

P196

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad media. Estamos ante una pr egunta sobre el cánc er de c olon en la que debemos saber estadiar el cáncer y decidir en función del estadiaje la necesidad o no de tratamiento coadyuvante. Así pues, se trata de un cánc er de colon sigmoide que sobrepasa la muscular, por lo que hemos de asumir que llega a la serosa, de modo que localment e sería un estadio B2. Sin embargo, añaden el dato de la existencia de un ganglio epicólic o metastásico, lo que lo convertiría en un C2. Así que podría ser impugnable por que el enunciado afirma que el estadio es un B2.

Esta pr egunta no debe plant ear ninguna duda a la hor a de r esponder puesto que cae con mucha frecuencia en el MIR y es un tema que se debe dominar. Ante un paciente anciano varón con anemia ferropénica crónica, debemos sospechar un cáncer de colon; aquí, además, nos regalan el dato de la sangre oculta en heces, que es el test de screening en mayores de 50 años. La actuación es la misma, realizar una colonoscopia completa (puesto sólo el 50% de los cánc eres están al alcanc e del sigmoidosc opio) para buscar la lesión causante de la hemorragia crónica que le hace al paciente perder hierr o. Esta prueba es el mét odo de diagnóstic o más sensible y siempre debe hacerse ante la sospecha de un cáncer de colon.

P019 (MIR 02-03) Cáncer de colon visto por endoscopia

En cualquier caso , sea B2 o C2, este paciente tendría indicación de tr atamiento adyuvante que, por la localización, se tendría que hac er con quimioterapia exclusivamente (lo que ex cluye las opciones 1, 2 y 4). El protocolo clásico de quimioterapia que ha demostrado un aumento de supervivencia a largo plazo incluye la utilización de 5-FU.

P196 (MIR 03-04) Clasificación de Astler-Coller (Dukes modificado)

P251

MIR 2003-2004

Dificultad media, ya que se pueden descartar 3 de las opciones fácilmente. Se descartan como respuestas falsas: • R1: la existencia de más de una lesión no es c ontraindicación quirúrgica, se pueden r esecar varias metástasis, siempre que la r esección completa de t odas ellas sea viable . El númer o máximo de lesiones que se pueden resecar está en continua revisión. • R2: siempre debe existir un margen sano de 1 cm. • R4: la crioterapia se considera un tratamiento alternativo en pacientes no candidat os a la r esección quirúrgica. En la ac tualidad, no hay ningún estudio que c ompare ambos tratamientos, de modo que no se puede decir que consiga resultados mejores.

P007

MIR 2001-2002

El cáncer colorrectal es la tercera neoplasia más usual en ambos sexos en nuestro país. Igualmente, supone una causa primordial de muerte por cáncer, a pesar del a vance en su tr atamiento que se ha pr oducido en los últimos años . Por est o, cobra especial impor tancia su det ección pr ecoz y la mayoría de los pr ogramas dirigidos a est e fin se basan en el tac to rectal y en el análisis de sangre oculta en heces. Pues bien, respecto a esta última prueba, nos enfrentamos con dos inconvenientes: a) la mitad de los pacient es con cáncer colorrectal demostrado

Desgloses

221

Digestivo

tienen un t est de det ección negativo, y b) en la ma yoría de los pacient es asintomáticos con sangre oculta en hec es positiva no se encuentr a neoplasia (r espuesta 4 falsa). No obstant e, las personas c on el t est positiv o deben someterse a c olonoscopia completa. De la misma f orma, entre las recomendaciones para su detección precoz encontramos la colonoscopia cada 3-5 años a par tir de los 50 en individuos asint omáticos (respuesta 5 correcta).

P017 (MIR 01-02) Cirugía del cáncer de colon y recto

Se están investigando múltiples agentes naturales, sintéticos, etc., como quimioprofilaxis o quimiopr otectores del cánc er de c olon, de los cuales sólo par ecen t ener utilidad la aspirina (r espuesta 1 c orrecta) y otr os AINEs, al inhibir la pr oliferación c elular vía supr esión de la sínt esis de prostaglandinas. En cuanto a la fibr a dietética, se dan indicios a fa vor de una ma yor incidencia de cánc er en la sociedad occidental debida en parte a la menor ingesta de fibr a que en sociedades menos desarr olladas, pero ha y que c onsiderar las gr andes dif erencias ambientales y en otras variables importantes. Asimismo, la suplementación de la alimentación con fibra no impide la aparición de pólipos adenomat osos o cáncer colorrectal (respuesta 3 correcta). Por último, destacar que la ma yoría de los cánc eres colorrectales derivan de pólipos adenomat osos. Sólo los adenomas son clar amente pr emalignos, con lo que la opción 2 también es c orrecta.

P017

MIR 2001-2002

El paciente de la pregunta presenta un cáncer de colon confirmado por biopsia, que nos informa que es moderadamente diferenciado, y lo que nos da la cla ve para nuestra actuación terapéutica, la no diseminación del proceso neoplásico mediante pruebas complementarias. Pues bien, con este enunciado parece claro que hemos de plant ear un tratamiento curativo, y en el cánc er de c olon, mientras no se demuestr e lo c ontrario, el único tratamiento curativo es la resección quirúrgica completa del tumor . Así, podemos eliminar la opción 1, que c ontempla sólo la utilización de quimiot erapia, claramente insuficiente. La opción 5 también es descar table al pr acticar la cirugía c on la c ondición de la oclusión intestinal clínicamente manifiesta, lo que constituiría casi con total seguridad una cirugía paliativ a, no admisible en nuestr o caso, al existir mar gen par a la cur ación del enf ermo. Nos quedan pues tr es opciones. La respuesta correcta la enc ontramos en el M anual CTO, donde dice: la piedra angular del tratamiento es la escisión del tumor primario con márgenes adecuados de intestino y la inclusión de los ganglios linfáticos de drenaje de la zona. En esta cirugía c on intención cur ativa el tipo de resección depende de la localización. Eliminamos la opción 3, dado que la cirugía es siempre la primer a fase en cánc er de c olon. No así en cánc er de r ecto, donde la radioterapia preoperatoria aumenta la supervivencia. La postoperatoria, aunque no aumenta la super vivencia, sí disminuye el númer o de recidivas. Partiendo de la pr emisa de que el tr atamiento de elección es la cirugía y sabiendo que no se utiliza la r adioterapia en el cáncer de colon, podemos afirmar que en este caso deberíamos hacer una resección quirúrgica, y si el resultado del estudio indicar a que se tr ata de un estadio B2 o C, añadiríamos quimioterapia: 5FU y levamisol (opción 2 correcta).

222

Desgloses

P020

MIR 2000-2001F

En est e caso clínic o nos exponen una serie de dat os c on el fin de que nosotros deduzcamos el diagnóstico para preguntar después: qué prueba confirmaría nuestra sospecha. Los datos de pérdida de peso y cambios del hábito in testinal nos hacen pensar en un cáncer, y dado que el adenocar cinoma de c olon es el cánc er más frecuente del tubo digestivo,que tiene un pico de incidencia sobre los 70 años y puede producir rectorragia, debemos pensar en él como diagnóstico. Es importante recordar que la clínica que origina el cáncer de colon depende de su localización: • En ciego y colon asc endente: anemia por sangr ado ocult o. Pocas veces obstruye, si bien puede alcanzar un gr an tamaño por que las heces a este nivel aún son líquidas. • En colon transverso: síntomas obstructivos e incluso perforación. • En descendente, rectosigma: obstrucción, hematoquecia, tenesmo.

Digestivo

El 75% asientan en c olon izquierdo (descendente, rectosigma), y el 50% son accesibles al r ectosigmoidoscopio; sin embargo, se considera que la técnica diagnóstica de elección es la colonoscopia completa (respuesta 4 c orrecta), dado que si descubriésemos un tumor por sigmoidosc opia, debemos indicar una c olonoscopia para asegurarnos de que es el únic o que existe; esto nos lleva también a explicar el porqué de la indicación de una u otra técnica diagnóstica según el asient o sospechado de la patología que pr etendemos descubrir y la nec esidad de la hist ología par a el diagnóstico de certeza; es decir, ¿hasta qué segmento anatómico pueden acceder las distintas pruebas diagnósticas que permit en toma de biopsia en gastroenterología? Otras técnicas diagnósticas par a el cánc er de c olon son el enema opac o (puede ofr ecer la imagen típica en manzana mor dida), ultrasonografía endoscópica y mar cadores tumor ales (CEA: más int erés pr onóstico que diagnóstico). Como técnicas de screening pueden utilizarse el tacto rectal, detección de sangre oculta en heces (elección en screening) y sigmoidoscopia.

P020 (MIR 00-01F) Imagen en c orazón de manzana típica de un cánc er de colon

visto que el riesgo de cánc er empieza a aumentar a par tir de los diez años de evolución. • La pancolitis tiene más riesgo que f ormas de af ectación menos intensas, mientras que la pr octitis ulc erosa no tiene más riesgo de cáncer (incluso aunque lleve más de diez años de ev olución).

El pseudopólipo de la CU no es un fac tor que predispone al desarrollo de un car cinoma. Su origen es ¡exclusivamente inflama torio! y c on nulas posibilidades de malignizar.

Patología perianal

P011

T29

MIR 2008-2009

La ecografía endoscópica y endorr ectal suponen un apor te importante a la evaluación preoperatoria y al tratamiento de muchas lesiones del aparato digestiv o. Esta técnica permit e la visualización del apar ato digestiv o mediante un tr ansductor de alta fr ecuencia, introducido a tr avés de un endoscopio. Las imágenes obtenidas alcanzan el suficiente nivel de detalle como par a det erminar el niv el de penetr ación de un tumor , e incluso detectar ganglios linfáticos afectados con un tamaño de 2-3 mm (respuesta 3 correcta). No es la primer a vez que la ec ografía endoscópica apar ece en el Examen MIR. Debes revisar la pr egunta 12, MIR 06-07, que encontrarás en el Tema 28, que hace referencia a esta misma técnica

P022

MIR 2008-2009

La fístula anal es un tr ayecto inflamatorio con un orificio ex terno en piel perianal, y otro interno en el conducto anal, a nivel de la línea dentada. Se originan en r ecto y llegan a piel. La ma yoría de los pacient es tienen un antecedente de absc eso anorr ectal, que es pr obablemente lo que nos están contando en este caso, que a veces asocia drenaje intermitente, aunque en este caso no nos lo mencionan. El tipo más frecuente es la fístula interesfinteriana, seguida de la transesfinteriana. Las fístulas de ev olución crónica pueden experimentar degener ación maligna hacia adenocar cinoma. El tratamiento consiste en fistulot omía más drenaje. Rara vez es necesaria una fistulectomía.

P016

MIR 1997-1998

La malignización de la colitis ulcerosa depende de: • Inicio en la edad juvenil: cuanto antes empiece, más tiempo habrá de evolución. Igualmente, el hecho de que la clínica sea continua, sin intervalos asintomáticos e independientemente de la edad de comienzo de la enfermedad, aumenta más el riesgo de degeneración maligna. Se ha

La duda razonable es la fisur a anal, cuya clínica es diferente. Se manifiesta como un dolor lac erante durante y tr as la def ecación, con ligera rectorragia. Este dolor produce un espasmo r eflejo del esfínter interno, con hipertonía del mismo, lo que produce aún mayor dolor y una mala irrigación de los bordes de la fisura, lo que dificulta su cicatrización.

P223

MIR 2008-2009

La vascularización ar terial del r ecto podría sist ematizarse de la siguient e manera: • La arteria hemorroidal superior, que es rama de la mesentérica inf erior (respuesta 2 correcta), es la que se encarga de la irrigación de las

Desgloses

223

Digestivo

zonas más altas . Se origina por detrás del r ecto y c ontinúa hasta la parte más alta del conducto anal. • Las arterias hemorroidales medias se originan a los lados de las ilíacas int ernas. Entran en la por ción más baja del r ecto por la r egión anterolateral. • Las hemorr oidales inf eriores, localizadas a los lados de la ar teria pudenda interna, para irrigar los músculos del esfínter anal.

forma clásica, se practica una esfinterotomía interna lateral. Actualmente, se está sustituy endo por el empleo de t oxina botulínica in yectada en el esfínter. P019 (MIR 05-06) Anatomía anorrectal

Sobre el drenaje venoso, merece la pena recordar un detalle. Las venas que se originan en el tercio superior son tributarias del sistema porta, mientras que el resto desemboca directamente en la circulación sistémica.

P021

MIR 2006-2007

Pregunta poco significativa y bastante difícil, puesto que los grados de las hemorroides nunca habían sido preguntados en el MIR. Éstos son: • Grado I: permanecen en recto, sin sobrepasar el ano. • Grado II: prolapso a tr avés del ano cuando el pacient e puja, pero se reducen espontáneamente. • Grado III: prolapso por el ano cuando el pacient e puja. La reducción requiere ayuda manual. • Grado IV: prolapso persistente.

P019

MIR 2005-2006

Pregunta fácil si has asistido a clase por que si bien es cier to que la patología anal no es impor tante en el estudio del MIR, el profesor comentó en clase justamente una pregunta idéntica a ésta.

P019 (MIR 05-06) Espacios perirrectales: localizaciones de los abscesos

La pregunta describe como datos más relevantes a un hombre de 56 años que tr as un episodio de estr eñimiento c omienza c on dolor anal súbit o, pero sin fiebr e, conductas sexuales de riesgo ni r ectorragias. Es un dat o muy significativo en el enunciado el que describan un dolor como si le cortara y que exista un aumento del tono del esfínter que imposibilita el tacto rectal. Con los datos expuestos la respuesta más acertada sería la opción 2: fisura anal aguda: tratamiento conservador con baños de asient o, analgésicos y fibra. La fisura anal es un desgarr o de la piel que r eviste el c onducto anal que va desde la línea pectínea o dentada hasta el borde anal, generalmente en el ámbit o post erior. Otras localizaciones, o si son r ebeldes al tr atamiento habitual, nos hac en sospechar pat ología asociada c omo Cr ohn, SIDA, sífilis, TB,... Se manifiesta como dolor lacerante durante y tras la defecación (como en el caso: si lo piensas es lógica esta r espuesta, ya que si el paciente describe un dolor c omo si le cortara, es bastante factible que sea una fisura o un desgarro). El dolor causa espasmo reflejo del esfínter interno c on hiper tonía que c ondiciona ma yor dolor y mala irrigación de los bordes de la fisura y así no cicatriza y c omienza un círculo vicioso de herida-dolor-hipertonía-isquemia-herida. A la explor ación, a v eces, se v e un pólipo c entinela y un esfínt er anal hipertónico. El tr atamiento es inicialment e c onservador, con baños de asiento, laxantes, pomadas de nitratos o antagonistas del calcio y anestésicos locales. Se opta por la cirugía en casos muy crónic os con el objetivo de r omper el cír culo pat ogénico de la hiper tonía esfint eriana. De

224

Desgloses

Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar

P019

T30

MIR 2008-2009

La elevación de enzimas como la ALT o la AST se asocian con un mayor grado de cit olisis y de inflamación del parénquima hepátic o, pero no exist e una correlación con la gravedad de la hepatitis, puesto que no reflejan la función hepática (respuesta 5 correcta).Ten cuidado con esto, pues ya han aparecido preguntas similares en el bloque de esta especialidad . Por ejemplo, debes

Digestivo

recordar que la amilasemia tampoc o guarda una c orrelación con la gr avedad de la pancreatitis, dato análogo al que nos preguntan aquí. El resto de los parámetr os sí tienen impor tancia para valorar la gr avedad, puesto que r epresentan el det erioro de div ersas funciones del hígado , como la ex creción de bilirrubina (opción 1), la producción de fac tores de coagulación (opción 2), la depuración de sustancias nitr ogenadas y otr os productos tóxicos (opción 3) y la gluc oneogénesis (opción 4).

P247

MIR 2007-2008

Los principales c omponentes de la bilis son: agua (82%), ácidos biliar es (12%), lecitina y otros fosfolípidos (4%) y c olesterol no esterificado (0,7%), así c omo alguna pr oteína (albúmina e IgA). Además, la bilis es la vía de excreción de pr oductos catabólic os (pigment os biliar es, metabolitos de hormonas esteroideas, etc.), así como de muchos fármacos y toxinas. Sin embargo, no era necesario que supieras que la lecitina es un lípido… Era suficiente con darse cuenta de que las opciones 1, 2, 3 y 5 son ENZIMAS PANCREÁTICAS y, por consiguiente, no forman parte de la secreción biliar.

P238

MIR 2004-2005

Pregunta muy difícil,puesto que requiere un conocimiento muy preciso de las r elaciones anatómicas a est e niv el. Observando el gráfic o siguient e, podrás entender la veracidad o falsedad de las opciones: • Opción 1: la vena porta es posterolateral respecto a la arteria hepática. • Opción 2: la opción correcta,observa la figura adjunta,donde se observa este detalle anatómico. • Opción 3: la vía biliar principal es anterolateral respecto a la porta. • Opción 4: la arteria hepática izquierda nace de la hepática común. • Opción 5: confluye sobr e la v ena mesentérica superior , no sobr e la esplénica. P238 (MIR 04-05) Hígado y vía biliar

P012

MIR 1999-2000F

La fosfatasa alcalina (FA) es un dat o de laboratorio bastante inespecífico, puesto que se encuentra alterada en muchas situaciones clínicas. Se puede encontrar elevada en tr astornos de la vía biliar (c olestasis), enfermedades óseas (enfermedad de Paget, osteomalacia, metástasis óseas) y embarazo. Para saber si la F A es de origen hepátic o o ex trahepático, podemos hac er varias pruebas . Lo más específic o es la separación elec troforética de las diferentes isoenzimas (hepática, ósea) de la F A. Una forma más sencilla de conocer el origen hepático,o no,de la FA reside en determinar los niveles de gammaglutamil tr anspeptidasa (GGT) o de 5-nucleotidasa, ya que si se encuentra elevada cualquiera de las dos se puede pensar en un origen hepático de la FA y habría que encaminar el estudio a pruebas más específicas de patología hepática, como por ejemplo una ec ografía hepat obiliar o una colangiografía endoscópica r etrógrada. Si estas enzimas no están elev adas, la causa del aumento de la FA será extrahepática y una placa de cráneo o de huesos largos nos podría ayudar en la búsqueda de lesión ósea. Las cinco pruebas que se contemplan en las respuestas podrían servir para conocer el origen de la alt eración de la FA. Sin embargo, la determinación de GGT (respuesta 5) es una prueba sencilla y es el paso lógico para determinar si el aumento de la FA es de origen hepático o no y decidir qué otras pruebas diagnósticas recomendar a continuación.

P005

MIR 1998-1999F

En los pacient es cirróticos con deterioro del niv el de c onciencia, la determinación de amonio en sangr e no tiene utilidad par a el diagnóstic o de encefalopatía hepática, dado que hasta en un 10% de ellos los niv eles son normales, y muchos hepatópatas pr esentan amoniemia elevada sin encefalopatía. Por esto, los niveles de amonio en sangre son útiles en los pacientes c on enc efalopatía de causa desc onocida que no son hepatópatas conocidos, para hacer una primera aproximación diagnóstica. Por consiguiente, ante un c oma de causa no aclar ada, se realiza de f orma sistemática una analítica de bioquímica sanguínea par a descartar encefalopatías metabólicas, tóxicas, por fármacos, etc. Las alteraciones más usuales son electrolíticas, del calcio, glucosa, BUN, osmolaridad plasmática y disfunción hepática (amoniemia). Otras pruebas usadas son la TC/RM, el EEG o la punción lumbar. Como hemos dicho , muchos de los pacient es con encefalopatía hepática presentan niveles elevados de amoniaco en sangre y sus concentraciones descienden cuando mejora la encefalopatía. De hecho, el tratamiento de la encefalopatía hepática va encaminado a: 1. Eliminar los factores desencadenantes: • Aumento del aporte de nitrógeno: hemorragia digestiva alta (lo más frecuente), exceso de pr oteínas en la alimentación, hiperazoemia y estreñimiento. • Desequilibrio elec trolítico y metabólic o: hipopotasemia, alcalosis, hipoxia e hiponatremia. • Fármacos: opiáceos, tranquilizantes, sedantes, diuréticos. • Varios: infección, cirugía, hepatopatía aguda sobreañadida, enfermedad hepática progresiva.

Desgloses

225

Digestivo

2. Disminuir la amoniemia: • Si existe HDA,eliminación de la sangre del intestino mediante laxantes. • Disminución de las pr oteínas de la dieta y evitar el estr eñimiento. • Administración de lac tulosa (ac túa c omo laxant e osmótic o, disminuye pH int estinal lo que fa vorece el paso de amoniac o a amonio , que es menos absorbible , y disminuye la producción bacteriana de amonio). • Disminución de la flor a intestinal productora de amoniaco por antibióticos no absorbibles (paramomicina).

P254

transaminasas (r ecuerda que no se c orrelacionan c on la gr avedad de lesión hepática). P254 (MIR 97-98) Estudio del paciente con colestasis

MIR 1997-1998

Nos han dado dos element os característicos de una enf ermedad hepatobiliar: la fosfatasa alcalina y la gammaglutamiltr anspeptidasa (GGT ). Estos parámetros típicamente se elevan ante la presencia de colestasis, pero no sólo con ella. Dentro de las enzimas de c olestasis, se agrupan la fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y la 5-nucleotidasa. La más utilizada es la f osfatasa alcalina, que se usa, fundamentalmente, como marcador de colestasis intra y extrahepática. • La 5-nucleotidasa se utiliza únicamente para confirmar que una elevación de la fosfatasa alcalina es de origen hepático. • La GGT es un mar cador muy sensible de enf ermedad biliar, pero es muy poco específico y está influida por la toma de alcohol, fármacos,... • No olvides que la prueba principal inicial para el diagnóstico de cualquier patología hepática incluida la c olestasis es la ecografía. Si se observa dilatación de las vías biliar es se puede hac er una c olangiografía tr ansparietohepática, y si no lo están, puede r ealizarse una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). • La fosfatasa alcalina es una enzima derivada de la membrana celular cuya función fisiológica no es c onocida. En ausencia de enfermedades óseas (P aget, osteomalacia, metástasis) o de embar azo, otras causas de su elevación suelen reflejar una alteración de la función del árbol biliar. Las elevaciones más llamativas de la fosfatasa alcalina se producen en las obstrucciones ex trahepáticas del árbol biliar de origen mecánico y en las c olestasis intrahepáticas de origen funcional (por fármacos en la cirrosis biliar primaria). Se debe corregir en función de la edad y el sex o, y no olvides que una fosfatasa alcalina normal es un firme argumento en contra de la presencia de colestasis. Respecto a la GGT, se detecta en tejido hepático y, además, en otros tipos de tejidos. En las hepatopatías, la GGT suele ir paralela a la FA y es el índice más sensible de enfermedad del árbol biliar. El aument o de GGT no es ex clusivo de enf ermedad hepática, sino que también apar ece en enf ermedades pancr eáticas, cardíacas, renales, pulmonares,... Otros posibles parámetr os a v alorar en enf ermedades hepat obiliares son: factores de c oagulación, albúmina y globulinas, amonio sanguíneo,

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Desgloses

Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina

P009

T31

MIR 2007-2008

El síndrome de Gilber t, al que hace referencia esta pregunta, ha sido muy preguntado en el MIR.Debes formarte una foto mental, para poder reconocerlo en forma de caso clínico, que es como suelen preguntarlo. Lo más normal es que lo presenten como un paciente joven, cuya bilirrubina indirecta se eleva ante ciertos factores estresantes (enfermedad aguda, ayuno, estrés sociolaboral), así que adquiere cierto tinte ictérico. En adelante, con recordar lo siguiente, acertarías casi todas las preguntas sobre esta entidad: • Aunque el mecanismo de her encia no está clar o, se piensa que es autosómico dominante. • Lo esencial de su pat ogenia es un def ecto en la c onjugación de la bilirrubina. • La fracción de bilirrubina que se elev a es la INDIRECT A. Por esto, no habrá colestasis. • No habrá elevación de GOT, GPT, fosfatasa alcalina, GGT,… • Puede diagnosticarse mediante el test del ayuno, que produciría un aumento de la bilirrubina. En est e caso, hemos vist o que el per fil hepátic o es normal, con el únic o hallazgo de una bilirrubina t otal aumentada. No obstante, es impor tante solicitar la bilirrubina fr accionada, para asegurarnos de que no exist e una elevación de la dir ecta, en cuyo caso no se tr ataría de un Gilber t. Por otra parte, como dice la respuesta 3, convendría contar con un frotis sanguíneo,

Digestivo

para poder evaluar la morfología de los hematíes, que en ocasiones puede orientarnos a det erminados tipos de anemia hemolítica, que también podrían justificar un síndrome ictérico.

Para distinguirlo de las anemias hemolíticas y c onfirmar el diagnóstic o, puede utilizarse la prueba del ayuno (respuesta 2 correcta), que hace que se elev e la bilirrubina en el Gilber t (c omo lo haría cualquier causa de estrés), pero no en las anemias hemolíticas.

P009 (MIR 07-08) Ictericias hereditarias

Hepatitis víricas

P010

T32

MIR 2007-2008

Cuando veas dos enunciados muy parecidos pero distintos en algo, la respuesta correcta suele corresponder a uno de ellos . Un claro ejemplo es lo que aquí sucede con las respuestas 1 y 2.

P178

MIR 2003-2004

Éste es un caso clínico típico que ya han preguntado varias veces en el MIR en años anteriores. Se trata de un individuo jo ven, asintomático, con elevación de la bilirrubina no conjugada. En ausencia de hemólisis, la enfermedad más normal que causa este cuadro es el síndrome de Gilbert que, además, cursa con bioquímica hepática normal, característicamente la bilirrubina no super a los 5 mg y se suele manif estar en la segunda década de la vida. Las demás opciones se pueden eliminar fácilmente:

El tratamiento de una hepatitis B puede conllevar una respuesta viral sostenida, con negativización del DNA, sin que ello implique la cur ación de la infección viral. De hecho, la curación, entendiendo como tal la negativización del HBsA g, sólo se pr oduce en un 10% de los casos . En la ma yoría de estos pacientes, lo que se consigue es un paso de fase replicativa a no replicativa, es decir, la seroconversión anti-e. Por consiguiente, la respuesta falsa es la 2. Respecto al virus C, has de saber que la dur ación del tratamiento es variable en función de la cepa: un año para el genotipo 1,y seis meses en los genotipos 2 y 3 (en pacientes inmunocompetentes). Si se consigue una respuesta viral mantenida (negativización del ARN), se considera curación de la infección viral. Recuerda que el tr atamiento se apoya en la c ombinación de IFN pegilado c on ribavirina. Como dice la respuesta 3, si no se c onsigue una negativización del RNA a los tr es meses, está justificada la r etirada del tratamiento, puesto que es muy improbable que se produzca después. P010 (MIR 07-08) Evolución natural de la infección por VHB

• La hepatitis aguda por virus A acarrea elevación de las transaminasas. • La anemia falcif orme ocasiona elev ación de la bilirrubina no c onjugada cuando hay hemólisis. • La coledocolitiasis y el síndr ome de Dubin-Johnson gener an elevación de la bilirrubina predominantemente conjugada.

P004

MIR 2000-2001F

En est e caso debemos r econocer una serie de dat os clínic os y analític os que nos orient en hacia un diagnóstic o de sospecha par a poder elegir entre las dadas , la prueba que pueda c onfirmarlo; esos dat os son los siguientes:

P010 (MIR 07-08) Evolución serológica del VHB

• Ictericia fluctuante exacerbada por el estrés. • Hiperbilirrubinemia que no excede de 5 mg/dl. • Edad (2-3 décadas de la vida). Todo ello encaja c on el diagnóstic o de Gilbert, enfermedad en la que aumenta la bilirrubina indirecta (Bl) por defecto en la conjugación, trastorno en la captación y hemolisis oculta en el 50% de los pacient es.

Desgloses

227

P229

Digestivo

Vamos a r esumir los fac tores de buen pr onóstico y mal pr onóstico de la hepatitis C:

MIR 2007-2008

Las hepatitis víricas son un t ema fundamental par a el examen MIR y su importancia va en aumento, por lo que debes estudiarlas a f ondo. Sobre el VHD, tienes que tener claro que es un virus def ectivo, cuya infección aislada no es posible (siempre se asocia a VHB, opción 2 verdadera). La vía de transmisión fundamental para VHD es hematógena (ADVP, hemofílicos,…), aunque también puede transmitirse por vía sexual y perinatal. La transmisión orofecal es propia de los virus VHA y VHE, por lo que la opción 3 es falsa. El resto de las opciones son fáciles . La hepatitis C representa el 90% de las hepatitis postransfusionales (respuesta 1 verdadera). Los pacientes infectados por el VHC suelen desarrollar una infección crónica, que puede conducir a complicaciones como cirrosis o, más raramente, un hepatocarcinoma (respuesta 4 cierta). Por último, tal como explica la respuesta 5, la determinación seriada de la carga vírica es útil para monitorizar la eficacia del tratamiento antivírico (interferón + ribavirina).

P004

MIR 2006-2007

El virus de la hepatitis C es un tema de moda en el MIR.El paciente que nos comentan es un claro candidato a tratamiento. No presenta antecedentes de interés que contraindiquen el tratamiento, tiene las transaminasas elevadas y en la hist ología aparece afectación histológica moderada, con lo que se beneficiaría del tratamiento antiviral durante un año. El paciente no muestra cirrosis, dado que la biopsia no nos habla de fibr osis, necrosis ni nódulos de r egeneración, que son las tr es c ondiciones nec esarias par a hablar de ella. Al tratarse del genotipo Ib, no es probable que la respuesta sea buena, pero a pesar de ello debería ser tr atado.

P005

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad básica en cuanto a los marcadores pronósticos de la hepatitis C. La pat ología hepática es un clásic o del MIR que no puedes dejar de estudiar. Vamos a resumir a grandes rasgos la hepatitis C. El VHC es un flavivirus, de tipo ARN, con seis genotipos principales y más de 80 subtipos . La transmisión del VHC es esencialment e parenteral, pero en la ma yor par te de los casos su origen es criptogenético (es decir, desconocido). En la pregunta 9, MIR 05-06, se describen más detalladamente sus vías de transmisión. El período de incubación varía de 15 a 150 días (media 50 días). La mayoría de los casos son asint omáticos. El aspecto más alarmant e de la inf ección por VHC es su alta t endencia a la cr onificación. Es la causa más común de hepatitis crónica en nuestr o medio. Su historia natural la simplificamos así: 21a 29a INFECCIÓN VHC → HEPATITIS CRÓNICA → CIRROSIS → HEPATOCARCINOMA asintomática 80%

causa +frecuente 20-35%

¡¡Recuerda VHC: hepatitis Crónica, Cirrosis, Cáncer!!

228

Desgloses

screening AFP+ecografía

BUEN PRONÓSTICO Joven (mayor reserva hepática) Mujer ↓ RNAviral ↑ GPT (respuesta fisiológica indemne) Genotipos 2 y 3

MAL PRONÓSTICO >40 años Hombre ↑ RNAviral ↓ GPT Genotipos 1a, 1b y 4*

*Los genotipos más frecuentes en nuestro medio son el 1a y el 1b . Así la pregunta es fácil.Lo más preciso es verlo con la histología. Piensa que la ma yor gr avedad viene c ondicionada por la exist encia de cirr osis o de cáncer, cuyo diagnóstico es histológico. Por eso, es una pregunta muy asequible. Por último, recuerda que el tratamiento de elección es la c ombinación de interferón pegilado más riba virina (responden 30-40%). Los casos de mal pr onóstico se tr atan durante un año y el r esto seis meses . Si a los tres meses de iniciado el tr atamiento no ha y negativización del ARN, se suspende el tr atamiento. Aquí también es r elevante la biopsia, porque el interferón se c ontraindica en hígados muy cirrótic os (diríamos que ya no hay nada que hacer, pues el daño ya está hecho).

P009

MIR 2005-2006

Pregunta algo compleja sobre los mecanismos de transmisión de la hepatitis C. Como ves es importante el estudio de la pat ología hepática para el MIR, y en c oncreto de las hepatitis crónicas (en est e mismo examen ha y otra pregunta de la hepatitis C). No obstante, esta pregunta podía haberse acertado viendo la redacción de la misma. La hepatitis C tiene c omo principal mecanismo de tr ansmisión la vía parenteral. Constituye el 90% de las hepatitis postr ansfusionales. Sin embargo, el antecedente de transfusión sólo explica un pequeño por centaje de las inf ecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas con exposición ocupacional a sangre o derivados, los hemodializados y los drogadictos por vía intravenosa, siendo el mayor porcentaje dentro de las personas de riesgo conocido (70% ADVP son VHC+). La transmisión sexual es rara, aunque probablemente existe, siendo importante en VIH positivos, alta viremia o pr omiscuidad. Las infecciones en c ontactos familiares también son raras. La transmisión perinatal es r ara, pero existe y ocurre sobre todo si la madr e es VIH positiva o presenta alta viremia. Estos dos últimos casos no suponen más de un 5% de los c ontagios. Por ello, en la pr egunta, son medidas ac onsejables para evitar la tr ansmisión no donar sangr e (opción 5), no compartir objetos de aseo personal (opción 3), vacunarles de la hepatitis A (opción 1) como en cualquier hepatitis crónica para evitar una posible hepatitis fulminant e si contrae el VHA, la lactancia materna (opción 2),pero no exigiríamos utilizar siempre métodos de barrera en las relaciones sexuales con su pareja (opción 4 falsa: respuesta válida): primero porque el riesgo de infección es bajo, segundo porque es una pareja heterosexual estable y no seropositiva, y tercero porque en caso de uso de mét odos de barrera, quedaría a su elección. Por eso, es una pregunta que de primer as parece más c ompleja de lo que es , ya que recuerda que en el MIR las opciones c on siempre, nunca no suelen ser las válidas.

P005

Digestivo MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobr e el t ema de las hepatitis víricas que por su fr ecuencia de pr eguntas en los últimos exámenes MIR es un t ema que debemos dominar. En la pregunta habla de la serología de un paciente que tiene una hepatitis aguda (reflejada en el aument o de más de 20 v eces los valores normales de transaminasas). Ante una serología tenemos que prestar atención si la Ig que tiene positiva es IgM o IgG, esto nos va a orientar sobre el tiempo de ev olución de la inf ección vírica (IgM: aguda; IgG: crónica o pasada). Basándonos en lo dicho, podemos deducir del enunciado que el pacient e no tiene una inf ección aguda por virus VHA ni VHB, puesto que las IgM correspondientes son negativas. Asimismo, si nos fijamos, la IgM anti-D es positiva, por lo que t endrá una inf ección aguda por dicho virus . La IgG positiva para el CMV sólo nos indica una inf ección pasada par a el CMV. El AgHBs positivo nos habla de que est e paciente está infectado por el VHB, y al no ser agudo , deberá ser de f orma crónica. Igualmente, nos descar ta que sea una crónica r eplicante por que el ADN del virus B es negativ o. Respecto al virus VHC nos dic e que tiene anticuerpos c ontra el mismo , lo que nos delata una hepatitis C crónica o pasada. En atención a lo cual, con estos datos podemos deducir que el paciente tendría una infección crónica por VHB y VHC y que se ha sobreinfectado con un virus VHD (que como sabemos es un virus def ectivo del VHB, es decir , necesita de ést e par a poder infectar). P005 (MIR 02-03) Serología de la hepatitis B

misión iría,sobre todo, por vías no percutáneas, destacando el contacto personal estrecho. Las otr as tr es opciones nos hablarían de grupos en riesgo de c infección por VHB aguda.

P007

ontraer

MIR 2000-2001F

Pregunta difícil de c ontestar, dado que r equiere t ener en ment e dat os memorísticos, si bien por sentido común podríamos descartar las opciones 3 y 5, ya que nos imaginamos que de cualquier situación con presencia de cirrosis obt endremos peor r espuesta que si no existiese tal cirr osis. Asimismo, utilizando la lógica r echazaríamos la opción 2, debido a que es más favorable tener una viremia baja que elevada. Si eliminásemos el primer dato de la secuencia (el genotipo), veríamos que hay dos repuestas que son idénticas ( la opción 1 y la 4);de esta manera tendríamos que marcar una de ellas . La clave de la pr egunta reside, por tanto, en conocer que existen seis genotipos principales de VHC y más de 80 subtipos; en nuestro medio, los más fr ecuentes son el 1a y el 1 b, siendo este último el que pr oduce una enf ermedad más agr esiva y r esponde peor al tratamiento con interferón. El tratamiento de elección de la hepatitis crónica C en el caso de los genotipos 1 y 4 (los más agr esivos) es la c ombinación de int erferón pegilado con ribavirina durante un año, y para los genotipos 2 y 3, únicamente seis meses, o bien int erferón más riba virina dur ante seis meses . Si a los tr es meses de empezar con el tratamiento no se produce una caída en los niveles de carga viral mayor de dos logaritmos (respuesta viral precoz), se ha de suspender el tratamiento; lo mismo ocurre si a los seis meses de iniciar el tratamiento no se negativiza el ARN vir al. La ausencia de virus a los seis meses de finalizar el tratamiento se define como respuesta viral sostenida y equivale a la curación del enfermo. La respuesta al tratamiento se produce en los tr es primeros meses; posteriormente es raro que se pr oduzca alguna. En la prác tica clínica la tasa de recaídas se apr oxima al 90% y la pr obabilidad de obt ener una r espuesta mantenida no llega al 10-15%.En los que recaen después de haber respondido al tr atamiento, un nuev o ciclo de int erferón pr ovoca siempr e una nueva respuesta.

P160 P012

MIR 2001-2002

En esta pregunta ha existido debat e en cuanto a la distribución epidemiológica de la infección por el virus de la hepatitis D y su tr aducción en cuanto a los grupos más fr ecuentemente afectados. También es cier to que c on los últimos movimientos migratorios y los cambios en las conductas humanas se han desdibujado un poc o los límit es más o menos definidos que existían acerca de los brotes de la hepatitis D. Lo cierto es que en z onas no endémicas, entre las que se enc ontraría España según la r espuesta válida del Ministerio, la infección aguda por el VHD está restringida a personas con exposición fr ecuente a la sangr e y a sus pr oductos, destacando especialmente dr ogadictos y hemofílic os (r espuesta 4 c orrecta). Luego, en otr as zonas, la infección sería endémica en los sujet os con hepatitis B y su tr ans-

MIR 1999-2000

Este caso nos pr esenta una hepatitis crónica diagnosticada mediant e biopsia, y se nos pide el diagnóstic o etiológico. En el enunciado destacan los datos serológicos de hepatitis B y C, que nos c onducen a la r espuesta de la pregunta. • Los perfiles serológicos más habituales de la infección por VHB y por VHC, así como su relación con el algoritmo diagnóstico habitual, se intentan resumir en el esquema de la página siguient e. Podemos analizar las diferentes opciones que se nos ofr ecen: • La clave del caso r eside en r econocer el HBsAg (-), asociado a antiHBs Ac (-), que descarta la hepatitis B crónica (respuesta 2 falsa).

Desgloses

229

Digestivo

• La presencia de anti-VHC (+) nos da el diagnóstico de infección por VHC (respuesta 1 cier ta). Para diagnosticar la hepa titis C, se da la posibilidad de det ectar el antígeno vir al, los anticuerpos o el ARN (este último se usa poco). Al contrario que en la hepatitis B, en la C, la existencia de anticuerpos no implica curación, sino cronicidad.

P160 (MIR 99-00) Perfiles serológicos en la infección por VHB y VHC

P168

MIR 1999-2000

Basándonos en el c omentario a la pr egunta 160, MIR 99-00, podemos encontrar la opción correcta y descartar el resto: • HBsAg (+): es un marcador de infección activa por VHB. Es positivo en la hepatitis B aguda, pero también en la crónica (respuesta 2 falsa). • HBsAg (+): asociado a anti-HBc IgM (+) es diagnóstico de hepatitis B aguda (respuesta 3 falsa). • Anti-HBe (+): suele implicar HBeAg (-), lo que se asocia a ausencia de replicación viral y baja infecciosidad (respuesta 4 falsa). • Anti-HBc (+): es un mar cador que se positiviza tr as la inf ección, así que indica inf ección antigua. Si el pacient e fue ya inf ectado en su momento, no es necesaria una nueva vacunación (respuesta 5 falsa). • Anti-HBs (+): es un marcador que indica inmunización frente al VHB (respuesta 1 c orrecta); si esta inmunidad fuese c onsecuencia de haber pasado la enfermedad, el sujeto tendría anti-HBc (+), lo cual lo distingue de la inmunidad por v acunación, que tiene anti-HBs per o no anti-HBc.

P001

MIR 1999-2000F

En la hepatitis aguda por virus B , además de la clínica pr opia de la hepatitis, pueden sur gir otras manif estaciones e xtrahepáticas debidas al depósito de inmunoc omplejos (Ag-Ac) en v arias estruc turas del or ganismo, entre las que encontramos:

• Los dat os de metabolismo del c obre normales v an en co ntra del diagnóstico de enf ermedad de Wilson (r espuesta 3). Tampoco ha y datos para sospechar una hemocromatosis (respuesta 4) o un déficit de α-1 antitripsina.

P163

MIR 1999-2000

Para resolver esta pr egunta se deben analizar los marcadores serológicos de inf ección por virus hepat otropos, los cuales dan la cla ve par a encontrar la r espuesta correcta y permit en descar tar el r esto (queremos recordarte que en el c omentario de la pr egunta 160, MIR 99-00, hay un algoritmo diagnóstico): • HBsAg (+): puede aparecer en hepatitis aguda y crónica. • HBeAg (+) : puede apar ecer en hepatitis aguda, pero desapar ece pronto o de lo c ontrario indicará hepatitis crónica de alta inf ecciosidad por replicación viral. • Anti-HBc IgM (+): la existencia de estos anticuerpos da el diagnóstico de hepatitis B aguda (r espuesta 1 correcta). • Anti-VHD (-): descarta la exist encia de hepatitis por virus D , dado que al existir IgM HBc deberían estar ya pr esentes los anti-VHD para poder confirmar una coinfección o superinfección B-D (respuestas 2 y 5 falsas). • La ausencia de marcadores de VHC en el enunciado nos imposibilita el diagnóstico de infección por virus C (respuestas 3 y 4 falsas).

230

Desgloses

• • • • • •

Artralgias y artritis. Exantema cutáneo urticariforme (respuesta 1). Panarteritis nodosa (respuesta 2). Pleuritis exudativa. Acrodermatitis infantil papular de Gianotti-Crosti. Crioglobulinemias (las crioglobulinas tipo II y algunas de tipo III se asocian a infección por virus de la hepatitis C, pero también se pueden asociar al virus de la hepatitis B , respuesta 3).

La infección crónica por virus de la hepatitis B pr ovoca cirrosis, que es un factor de riesgo par a el hepat ocarcinoma (r espuesta 5). También se ha demostrado que el VHB es fac tor etiológico del hepat ocarcinoma y que la incidencia de este cáncer a lo largo del tiempo es 100 veces más elevada en individuos con datos de infección por VHB que en controles no infectados. P001 (MIR 99-00F) Manifestaciones extrahepáticas en la infección aguda por VHB • Cutáneas - Erupción maculosa o urticariforme - Acrodermatitis papulosa infantil de Giannoti-Crosti

• Neurológicas - Polineuritis - Guillain-Barré - Encefalitis

• Reumatológicas - Artralgias, Artritis - Polimialgia reumática - Lesiones vasculíticas - Crioglobulinemia

• Hematológicas - Linfocitosis - Anemia aplásica - Trombopenia - Agranulocitosis

• Renales - Glomerulonefritis (más frecuentes en infecciones crónicas)

• Otras - Pancreatitis aguda, serositis, pericarditis y ascitis exudativa

Digestivo

Sabiendo que, tanto la infección aguda como la infección crónica por VHB, implica positividad del HBsA g y t eniendo en cuenta lo ant eriormente expuesto, excluimos las respuestas 1, 2, 3 y 5. La CBP (r espuesta 4) se asocia más a enf ermedades autoinmunes que a enfermedades infecciosas.

P013

MIR 1999-2000F

La hepatitis C es la antiguament e denominada hepatitis no-A, no- B. Se la denomina también hepatitis postr ansfusional puest o que, sobre t odo, con ant erioridad a los años 70, el riesgo de c ontagio de hepatitis C en transfusiones y trasplantes era muy alto, mucho mayor que para otros virus hepatotropos, ante la imposibilidad de detectar a los donantes infectados. Actualmente, la detección de anticuerpos anti-VHC en donantes ha eliminado, casi por completo, el riesgo de adquirir una hepatitis postransfusional por VHC (r espuesta 1 cier ta). Sin embar go, la fr ecuencia global de hepatitis C permanece casi invariable sobre todo por el incremento de la transmisión por vía par enteral, como en ADVP (que en un 60-70% son anti-VHC+; respuesta 2 cierta). Otras formas de transmisión son la exposición profesional a sangre o derivados y la vía sexual-perinatal. No obstante, lo más frecuente (ya que esto ocurre en un 40-50% de los casos) es que no se identifique ningún fac tor de riesgo.

plasma, ya que pueden causar cuadros clínicos similares (respuesta 2 falsa). • La hepatitis B es una de las hepatitis agudas víricas que se asocia a un ma yor númer o de manif estaciones clínicas ex trahepáticas. De ellas, la más frecuente es la ar tritis (poliartritis de pequeñas ar ticulaciones como muñecas, codos, tobillos,...). Otras manifestaciones posibles son un rash eritematoso, maculoso o ur ticariforme que en los niños se define c omo acr odermatitis papulosa de Gianotti-Cr osti, polimialgia r eumática, PAN, crioglobulinemia (típica también las infecciones por VHC), GMN membr anosa, polineuritis, síndrome de Guillain Barré, etc. Por eso, la aparición de ar tritis y rash es un dato a favor del diagnóstic o de virus B c omo agent e etiológic o de una hepatitis (r espuesta 3 cier ta). No olvides que el agent e etiológic o implicado c on ma yor fr ecuencia en las ar tritis es el Staphilococcus aureus y de las ar tritis víricas, la más fr ecuente es por el virus de la rubéola. • Con respecto a la hepatitis D elta has de saber que se tr ata de un virus ARN def ectuoso y que , por tanto, precisa del auxilio del VHB u otros hepadnavirus para poder r eplicarse y expr esarse (respuesta 4 falsa).

P122 (MIR 99-00F) Coinfección y sobreinfección Delta

En cuanto al diagnóstico de hepatitis C, en la práctica habitual se emplea la detección de Ac anti-VHC. Los Ac anti-VHC se detectan por primera vez 1-2 meses después de la inf ección aguda y se hac en indet ectables si se produce la recuperación completa. En pacientes con hepatitis C crónica se detectan en el 90% de los casos pero, ya que no tienen papel protector en la evolución del cuadro, su presencia únicamente tiene valor diagnóstico. Los A c anti-VHC son negativ os en un 20-30% casos y , sobre t odo, en pacientes inmunodeprimidos. La identificación del ARN-VHC es la técnica diagnóstica más sensible . Se positiviza incluso ant es del aument o de transaminasas y mucho antes de que aparezcan los Ac anti-VHC. Por consiguiente, ante un pacient e inmunodeprimido está indicado det erminar el ARN-VHC (respuesta 3 cierta). La evolución de la hepatitis C suele ser mala. En algunos estudios , la frecuencia con la que una hepatitis C aguda ev oluciona hacia la cr onicidad alcanza el 70-80%. La respuesta 5 también es cierta. Actualmente sólo se encuentran vacunas eficaces frente a los virus hepatotropos A y B.

P122

MIR 1999-2000F

• La r espuesta 5 tampoc o es c orrecta, puesto que la pr esencia de AgHBs por sí sólo no indica infección aguda, sino que debe acompañarse de IgM anti-HBc +. Recuerda que la persist encia de HBsAg es uno de los datos que nos hacen pensar en una hepatitis B crónica.

P051

MIR 1998-1999

El interferón alfa es un antivíric o e inmunomodulador. Su efecto secundario más fr ecuente es el síndrome pseudogripal, que aparece hasta en el 90% de los casos. Se previene tomando 500 mg de paracetamol una hora antes del tratamiento.

Para contestar esta pregunta vamos a analizarla opción por opción: • El virus de la hepa titis C es el más habitual en España, puesto que aunque su incidencia no sea demasiado elev ada, su tendencia a la cronicidad en más del 80% de los casos, hace que su prevalencia sea la más alta entre los virus hepatotropos (respuesta 1 falsa). • Dentro del diagnóstico diferencial de las hepatitis vir ales hay que incluir también al virus de Epst ein-Barr, CMV, VHS, coxsackie y t oxo-

Los síntomas digestivos (anorexia, náuseas,...) aparecen hasta en el 50% de los casos y los hemat ológicos (leuc openia y tr ombopenia) en un 20%. También pueden pr ovocar neur otoxicidad, aumento tr ansitorio de las transaminasas, hipotensión, taquicardia, etc. Por último, es necesario que le des un vistazo a la siguiente tabla sobre los predictores de buena respuesta al interferón en la hepatitis crónica B.

Desgloses

231

Digestivo P051 (MIR 98-99) P redictores de buena r espuesta al IFN en la hepa titis crónica B

• Niveles bajos de ADN-VHB • Niveles elevados de ALT • VIH negativo • Mujeres • Corta duración de la enfermedad

P004

fundamental es que el por centaje y riesgo de hepatitis fulminant e y de cronicidad es muy elevado.

P005 (MIR 97-98) Coinfección VHB-VHD

MIR 1998-1999F

Vamos a establec er el diagnóstic o de una hiper transaminasemia asint omática, comentando después algunas opciones terapéuticas. Ante un aumento de las transaminasas en sangre hay que descartar en primer lugar las afectaciones víricas, alcohólicas, por tóxicos y fármacos (estas dos últimas, sobre todo si es aguda). En este caso, por la anamnesis podemos descartar los tres últimos grupos, debiendo ahondar en el estudio de las hepatitis víricas . Ya que nos dan la ser ología de la hepatitis B , vamos a estudiar la inmunidad frente a ésta. Fíjate que el mar cador de la hepatitis aguda es IgM anti-HBc y r ecuerda que el anticuerpo pr otector (y, por consiguiente, el que adquirimos c on la vacunación) es el anti-HBs.

P005 (MIR 97-98) Sobreinfección VHB

Si miras la tabla de la pregunta 5, MIR 02-03, puedes repasar los marcadores de las diferentes formas de hepatitis B y v erás que nos hallamos en el caso de infección pasada y, por tanto, no podemos atribuir al VHB el hallazgo analítico. No te extrañes por la ausencia de clínica, puesto que el 75% de las hepatitis B son subclínicas y el 90% evolucionan a la curación, cronificando sólo en el 10% de los casos . Si buscamos otros datos, verás que se da el antecedente de ADVP, es decir, riesgo de infecciones de transmisión parenteral, por lo que estaría indicado el estudio del VHC (que cronifica en un 80%). Para diagnosticarlo se pide el anti-VHC (que , a diferencia de la hepatitis B no es un anticuerpo protector), si bien el mejor marcador diagnóstico de la infección por VHC es el ARN-VHC, pero no se solicita de rutina,dado que es mucho más caro.

P005

MIR 1997-1998

Con r especto a la ser ología del VHD t enemos que t ener pr esente lo siguiente: el virus VHD es un virus def ectuoso, que nec esita al VHB par a infectar. Es un virus ARN unicat enario al que está asociado el antígeno delta y t odo ello r ecubierto por el HBsA g del VHB. La inf ección aguda puede ser una coinfección o sobreinfección con distintas características: • Coinfección: existe una inf ección simultánea entr e el VHB y VHD. Parece que existe un aumento en la incidencia de las hepatitis fulminantes per o no de su ev olución a cr onicidad (por centaje similar si existe infección de VHB aislada o asociada a VHD). • Sobreinfección: existió inicialment e una inf ección por VHB que se cronificó y, posteriormente, una exposición al VHD. Su característica

232

Desgloses

Con respecto a los marcadores, hemos de saber que en la infección aguda podemos verlos en el suero de los pacientes antígenos delta, pero sólo en la fase más precoz y nunca en la cronicidad. Los anticuerpos antidelta se observan tanto en la infección aguda como crónica, con la diferencia de que en la aguda se encuentran a títulos bajos y son de predominio IgM, tardando en apar ecer alrededor de un mes desde que aparece la clínica. En la crónica son a títulos altos y son la suma de IgM e IgG. La actitud terapéutica en esta hepatitis no está bien definida.Los glucocorticoides son ineficaces y no se emplean.La administración de altas dosis de interferón alfa puede inducir una inhibición pr olongada de la r eplicación del VHD y una mejoría clínica hasta en el 50% de enf ermos. El trasplante hepático es el únic o recurso que r esta en algunos pacient es con hepatopatía terminal; tiene mejores resultados que los r ealizados en

Digestivo

pacientes con infección crónica por VHB, pero aun así la inf ección puede recurrir en el injerto.

P080

MIR 1997-1998

Vamos a comentar esta pregunta partiendo de la base que ha y una errata en el enunciado , y donde dic e anti-HBeA g (-), realmente quier e decir HBeAg (-); por eso fue anulada. Como recordarás, el HBsAg (+) indica que el pacient e está infectado, pero no podemos saber si lo que tiene es una hepatitis aguda o crónica porque para eso necesitamos tener el anti-HBc, que si es de tipo IgM será aguda y si es IgG será crónica.Lo que sí sabemos es que tenga lo que tenga, está en una fase poc o replicativa (anti-HBe +). Sabiendo esto, podemos entender por qué se anuló esta pregunta. Es decir, si supiésemos que tiene una serología de hepatitis crónica, podríamos elegir entre las opciones 1, 3, 4 y 5. La opción 3 también sería válida si tuviese una ser ología de hepatitis aguda. Lo que está claro es que en ningún caso se debe vacunar a alguien que ya ha sido infectado por el VHB.

T33 P050

Fármacos e hígado

MIR 1998-1999

Para responder a esta pr egunta, has de saber que la ingestión de paracetamol por par te de pacient es alc ohólicos crónic os supone un pr oblema importante. El alcohol acarrea una inducción de los sistemas microsomales hepáticos y una depleción de glutation, sobre todo si se ac ompaña de malnutrición. En este contexto, dosis menores que las c onsideradas peligrosas pueden llegar a producir una forma de fallo hepático agudo, denominado síndrome alcohol-acetaminofén (alcohol-paracetamol). Tras la ingestión de par acetamol aparecen náuseas y vómit os; posteriormente existe una mejoría y , al tercer o cuar to día, comienza a pr esentar los síntomas de fallo hepático, con unos niveles de transaminasas muy elevados (media de 9.000 UI/l). Puede ser muy difícil pr edecir el pr onóstico de est os pacient es, incluso midiendo niv eles de par acetamol en sangr e. Ante la mínima sospecha debemos administr ar N-acetilcisteína. De est e modo , conseguimos supervivencias muy altas (superior es al 80%), aunque ocasionalment e puede ser necesario llegar a realizar un trasplante hepático.

• • • • •

Niveles bajos del ADN del virus (car ga viral baja). Niveles elevados de transaminasas (ALT). VIH negativo. Sexo femenino. Corta duración de la enfermedad.

Los factores más importantes son los que están enumer ados en esta lista. La respuesta 5 puede crear dudas, ya que su influencia es menos conocida e importante, pero ante una respuesta como la 4, carga viral baja, no debe existir ninguna duda, porque de hecho es el fac tor predictor más importante. Recuerda que, el día del Examen MIR,no tendrás un libro que consultar, ni una conexión a Internet. Sólo dispondrás de tus conocimientos, que son limitados , y cuando ést os no abar can las cinc o opciones , sentido común.

P011

Pregunta de dificultad alta sobr e un supuest o caso prác tico, típico en el MIR. La pr egunta es un poc o lar ga y la r esumimos en est os dat os: varón de mediana edad con hipertransaminasemia, pero sin que predomine ninguna fracción, IMC elevado, leve ingesta enólica,hipertrigliceridemia con normocolesterolemia y glucemia alterada en ayunas. Resto de los parámetros analíticos en normalidad. Ésta es una pregunta compleja,pero podemos sacarla descartando.La opción 1: el enfermo es homocigoto para la mutación C282Y del gen HFE, iría a favor de hemocr omatosis. La hemocr omatosis es una enf ermedad de her encia autosómica recesiva en el cr omosoma 6 (r ecuerda: hemocromatoSIX) en la que se pr oduce un acúmulo pr ogresivo de hierr o en el or ganismo (hígado, piel, páncreas, corazón e hipófisis). Esto no puede ser porque la sideremia y la CTF son normales, y por ello, no hay datos de sobrecarga férrica. La opción 2 (tratamiento con estatinas) no nos sirve, primero porque se iniciaría de entrada medidas higiénic o-dietéticas y de poner algún hipolipemiant e serían fibratos (para bajar triglicéridos) y no estatinas (que bajan LDL y el caso no tiene hipercolesterolemia).La opción 3 (biopsia hepática obligada de inmediato) es muy tajant e y sólo t e puede llegar a gustar si no encuentr as otra. De todas formas, no sería indicación de biopsia, ya que se puede llegar al diagnóstico con otros datos y, además, en este caso no tendría implicaciones terapéuticas. Y por último, no puede ser la opción 5 (ingesta enólica oculta) porque no ha y datos a fa vor de ello: macrocitosis, GOT (ASAT) mayor que GPT (ALAT),aumento de GGT,...Así nos quedaría la opción 4:hígado graso no alcohólico que cuadr a: es un pacient e c on IMC elev ado, hipertrigliceridemia, hiperglucemia,… No te preocupes porque era una pregunta dificililla.

P009

T34

Hepatitis crónica

P009

MIR 2008-2009

Una pr egunta dir ecta, por lo demás bastant e sencilla, sobre los fac tores predictores de buena r espuesta al interferón en las hepatitis crónicas por VHB. Éstos serían:

MIR 2005-2006

MIR 2004-2005

Aunque no t enemos una biopsia hepática, el diagnóstic o de sospecha sería el de una cirr osis, puesto que muestr a estigmas de hepat opatía crónica bastant e suger entes (cir culación c olateral, esplenomegalia, arañas vasculares,…). Conocemos que el pacient e tiene un virus C, sabemos que es bebedor y en la serología aparece HBsAg positivo, con lo que las opciones 1, 3 y 4 son posibles . Ante una ferritina de 2300, no queda descartado que el pacient e pueda padec er una hemocr omatosis, por lo que la r espuesta 2 también sería una posibilidad diagnóstica.

Desgloses

233

Digestivo

La presencia de IgG anti-CMV positiv a descar ta la opción 5. Las hepatitis por CMV se personan en pacient es inmunodeprimidos y son de carác ter agudo. Además, si tiene anticuerpos frente al virus, quiere decir que existe cierta inmunidad y que ya se ha expuesto al virus hace bastante tiempo, así que la opción menos probable es la 5.

P012

P260 (MIR 03-04) Histopatología de la hepatitis

MIR 2004-2005

La negatividad para virus y la presencia de ANAs y anticuerpos antimúsculo liso orientan a hepatitis autoinmune. El diagnóstico se basa en los datos clínicos, la hipergammaglobulinemia (obser va que en est e caso está pr esente) y la ex clusión de otras hepatopatías, aparte de los aut oanticuerpos ya citados. Lo que nos falta para que la valoración sea completa es la biopsia hepática. El tr atamiento de elección de esta enf ermedad son los est eroides, que pueden asociarse a azatioprina, pero no debe instaur arse tratamiento si el diagnóstic o aún no se ha c onfirmado hist ológicamente (r espuesta 2 correcta). P012 (MIR 04-05) Autoanticuerpos y clasificación de la HAI • HAI tipo 1 - Antinucleares (ANA) - Anti-músculo liso (AML)

• HAI tipo 3 - Anti-Ag soluble hepático (SLA) - Antiproteínas de hígado y páncreas (LP)

• HAI tipo 2 - Anti-LKM 1 - p-ANCA - Anti-citosol hepático 1

• Otros autoanticuerpos - Antirreceptor de la asialoglicoproteína específica hepática

P012 (MIR 04-05) Enfermedades asociadas a la HAI • Tiroiditis autoinmune • Miastenia gravis • Enfermedad de Graves • Fibrosis pulmonar • Colitis ulcerosa • Pericarditis • Anemia hemolítica • Glomerulonefritis

P260

• PTI • Paniculitis • Diabetes mellitus • Síndrome hipereosinófilo • Diabetes insípida • Síndrome de Sjögren • Enfermedad celiaca • Enf. mixta del tejido conectivo • Polimiositis

MIR 2003-2004

La clasificación anat omopatológica de las hepat opatías crónicas es un aspecto importante y sencillo que nos permitirá c onocer el manejo y evolución de las hepatitis. Si bien la hepatitis se c onsidera crónica a par tir de los seis meses de inflamación, el diagnóstico de certeza es anatomopatológico. Suelen describirse tres fases en la pr ogresión de la hepatitis aguda a la crónica, siendo la primera la hepatitis crónica persistente o de la interfase, en la que observamos infiltrado mononuclear portal, permaneciendo intactos el lobulillo y la membrana limitante del espacio por ta; datos histopatológicos que car acterizan a la hepatitis crónica lobulillar y la ac tiva, respectivamente, que implican peor pronóstico.

234

Desgloses

P011

MIR 2001-2002

Lo primero que hemos de hacer en esta pregunta es identificar la enfermedad que padece la joven en cuestión,para lo que nos dan varios datos relevantes como ahora veremos. La edad, 19 años, que habla a fa vor de una hepatitis vírica o una aut oinmune, y el sex o, mujer, que inclina la balanza hacia la segunda opción contemplada. El enunciado nos descar ta el origen vir al con la negatividad de los mar cadores para virus A, B y C, y lo que también es significativo, nos informan de que la chica no consumía ningún medicamento, lo que nos permite descartar una causa más de hepatitis, la farmacológica. Con todo este razonamiento y la pr esencia de manif estaciones ex trahepáticas (ar tralgias), tenemos bastante definido el proceso que sufre la enferma: hepatitis autoinmune. Se caracteriza este cuadro por la presencia de autoanticuerpos no organoespecíficos, elevación notable de la gammaglobulina (y aquí exist e hipergammaglobulinemia) y fenómenos sistémicos; afecta, sobre todo, a mujeres jóvenes y es mucho menos común que la originada por virus. Una vez hecho el diagnóstic o, podemos eliminar las dos últimas opciones , por no tener sentido un VHD sin su correspondiente VHB (respuesta 4 falsa), y no tratarse la hepatitis por VHE de un cuadr o con la sint omatología que nos relatan y tampoco su duración (respuesta 5 falsa). Nos quedan, pues, tres posibilidades. El factor reumatoide como ya sabéis es un anticuerpo dirigido contra determinantes antigénicos Fc de las moléculas de IgG. El más común es el de tipo IgM. Se encuentra en la población sana y aumenta su positividad con la edad. Lo más característico es su existencia en la artritis reumatoide, y más raramente en otras situaciones, con lo que parece razonable no tenerla en cuenta (respuesta 1 falsa). Los anticuerpos antimitocondriales son bastante característicos de la cirrosis biliar primaria,y esto es lo verdaderamente importante. Así, se hallan en el 90-95 % de las cirrosis biliares primarias y sólo en el 20% de las hepatitis crónicas autoinmunes (respuesta 2 falsa).

Digestivo

Por c onsiguiente, nos quedamos c on la r espuesta 3 c omo v erdadera, ya que las f ormas autoinmunes se car acterizan por títulos elev ados de anticuerpos antinuclear es (aquí negativ os), antimúsculo liso (aquí no definidos) o antimicrosomales de hígado y riñón (respuesta 3 correcta), también conocidos como anti-LKM tipo 1.

P226

MIR 2000-2001

El diagnóstico de hepatitis crónica precisa siempre de una biopsia hepática para ser establecido. No se da correlación entre las manifestaciones clínicas y el patrón histológico.

Como v es, la r espuesta c orrecta es la númer o 4. La aparición de células plasmáticas en el infiltr ado es típic o de las hepatitis agudas . La presencia de folículos linfoides es pr opia de las hepatitis inf ecciosas. La pérdida de conductos biliares no es nada específica y ocurr e en múltiples pat ologías como la cirr osis biliar primaria y otr as c olestasis. Asimismo, la c olestasis periportal sólo define una situación de estasis biliar sin ningún otro tipo de detalle. Por último, recuerda que para determinar el grado de ac tividad histológica de la enf ermedad se utiliza el índic e de K nodell, que valora la inflamación portal, la necrosis periportal, las necrosis lobulillares y las fibrosis.

El concepto de hepatitis traduce la existencia de una inflamación. Cuando el infiltrado inflamatorio persiste más de seis meses hablamos de hepatitis crónica. La f orma más elemental es aquella en la que obser vamos un infiltr ado inflamatorio c ompuesto, fundamentalmente, por linf ocitos, macrófagos, células plasmáticas (y r aramente polimor fonucleares) limitado al espacio porta: esto es una hepatitis crónica persist ente. A medida que la inflamación progresa, el signo más car acterístico es la necr osis de la membr ana limitante del espacio por ta. Esta lesión es impr escindible para poder definir una hepatitis crónica c omo activa. Finalmente, la pérdida continuada de hepatocitos da lugar a la f ormación de tabiques fibrosos, que acompañados de la regeneración de los hepatocitos producirá cirrosis. De las distintas opciones que nos ofr ece la pr egunta, sólo la 2 se c orresponde con una descripción parcial de una hepatitis crónica.A pesar de que no comenta lo más car acterístico, el infiltrado crónico, debemos darnos cuenta de que la fibr osis no es más que la secuela o el r esultado de una inflamación crónica (respuesta 2 correcta). El edema e infiltr ación por neutrófilos son ex cepcionales en una inflamación crónica (r espuesta 5 falsa). Como ya hemos c omentado, la hepatitis crónica tiene su origen en la perif eria del lobulillo y no en la z ona situada alrededor de la v ena centrolobulillar, lo que nos puede sugerir una enf ermedad de etiología vascular (respuesta 4 falsa). Las opciones 1 y 3 son falsas, puesto que no explican ninguna hepat opatía inflamatoria.

P218

MIR 2000-2001F

Se c onsidera hepatitis crónica cuando la inflamación hepática persist e más allá de 6 meses . En nuestro medio la causa más usual son las víricas , sobre t odo, el VHC. La hepatitis crónica es un diagnóstic o hist ológico y, por tanto, siempre se precisa biopsia.

Hepatopatía alcohólica

P011

T35

MIR 2004-2005

En este caso clínico, la presencia de telangiectasias faciales debe hacerte pensar en alguna causa crónica. Los virus quedan descartados ante la serología negativ a y niega el c onsumo de dr ogas intr avenosas. Dado que es una mujer jo ven, podría encajar c on una hepatitis aut oinmune, pero exist en algunos dat os que orientan más hacia un posible origen alcohólico: • GOT (AST ) > GPT (ALT) (315 y 110,…): este patrón de tr ansaminasas es el típic o de la hepatitis alc ohólica. En la ma yoría de las otr as, es justo al revés, GPT > GOT. • Hipertrigliceridemia, que no t endría por qué apar ecer en la aut oinmune y, sin embargo, sí que se relaciona con el alcohol. • Patrón hiper ecogénico en el hígado: bastante inespecífic o, pero encaja con un posible componente de hígado graso alcohólico. • Histológicamente, en la hepatitis alcohólica existen hallazgos típicos, como el infiltr ado inflamatorio polimor fonuclear (no linf ocitos) y la hialina de Mallory. P011 (MIR 04-05) Diagnóstico diferencial entre hepatitis aguda vírica y alcohólica • Hepatitis vírica

• Hepatitis alcohólica

- Degeneración balonizante – - Infiltrado inflamatorio linfocitario - Alteraciones portales y periportales

- Degeneración hialina de Mallory - Cuerpos de Councilman (apoptóticos) - Inflitrado inflamatorio de PMN - Alteraciones centrolobulillares (penivenulares)

Hay tres tipos de hepatitis crónica anat omopatológicamente hablando: • Hepatitis crónica persistente: infiltrado de células mononucleares en espacio porta. La membrana limitante está c onservada, con mínima fibrosis periportal. • Hepatitis crónica lobular: datos de lo anterior con focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático. • Hepatitis crónica ac tiva: es una lesión hist ológica más gr ave, con la que a las lesiones de la hepatitis crónica lobular exist e en el espacio porta una inflamación con necrosis hepática lobular y periportal con grados variables de fibrosis.

P184

MIR 2003-2004

Ésta es una pregunta clásica, que ya se ha preguntado de forma similar en MIR previos. En la hepatopatía alcohólica es típica la elevación moderada de las transaminasas con una GOT 2 veces superior a la GPT; por tanto, la opción 2 es falsa. Todas las demás respuestas son ciertas en la hepatopatía alcohólica.

Desgloses

235

P246

Digestivo MIR 2001-2002

El espectro de lesiones hepáticas producidas por el alcohol es muy variable. Se distinguen tres patrones anatomopatológicos que muchas veces coexisten: hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica. • En el hígado gr aso alcohólico (esteatosis hepática), los hepatocitos están dist endidos por gr andes v acuolas de gr asa en el cit oplasma que desplazan el núcleo a la perif eria. • La hepatitis alcohólica se caracteriza por la degener ación y necrosis de los hepat ocitos con presencia de infiltr ado de polimor fonucleares. Algunos hepat ocitos lesionados c ontienen hialina alc ohólica o cuerpos de Mallory (no son específicos de hepatitis alcohólica). • En la cirrosis alcohólica o de Laennec hay fibrosis sinusoidal y perivenular. Se produce una cicatrización fina y difusa, con pérdida bastante unif orme de hepat ocitos y pequeños nódulos de r egeneración (menores de 1 cm), tratándose de una cirrosis micronodular. Por todo lo expuest o anteriormente se deduc e que la r espuesta correcta es la 1.

P246 (MIR 01-02) Alteraciones hepáticas por alcohol

estar desproporcionadamente aumentada en relación con la AST, como se representa en el esquema siguiente (respuesta 1 incorrecta).

P015 (MIR 00-01) Relación GOT/GPT del alcoholismo

El tiempo de protrombina suele estar aumentado (respuesta 2 correcta). La albúmina suele estar disminuida y las globulinas están elev adas. La CK moderadamente elevada es un dato bastante inespecífico que puede aparecer en múltiples enf ermedades (r espuesta 5 c orrecta). Es muy normal que la hepatitis alcohólica aparezca sobre un hígado afectado de esteatosis (respuesta 4 correcta).

P156

MIR 1999-2000

El consumo crónico del alcohol induce en el hígado cambios morfológicos que podríamos separar en tres categorías diferentes, aunque en un paciente det erminado es posible enc ontrar a la v ez car acterísticas pr opias de cada una de ellas en gr ado variable. Las tres principales lesiones hepáticas crónicas producidas por el alcohol se denominan: • Hígado graso alcohólico (esteatosis). • Hepatitis alcohólica. • Cirrosis alcohólica. Hay que plantearse la existencia de hepatitis alcohólica en pacientes que beben c opiosamente y que muestr an ictericia, fiebre, hepatomegalia dolorosa o ascitis.

P015

MIR 2000-2001

En esta pregunta nos presentan a un paciente alcohólico, confuso y agitado, con signos de intoxicación etílica. Las manifestaciones neurológicas de la hepatitis alcohólica pueden ser difíciles de distinguir de las pr opias de la intoxicación etílica o del síndrome de abstinencia. La posibilidad de que sea una hepatitis alc ohólica se plant ea ant e un pacient e que ha estado bebiendo gr andes cantidades de alc ohol, que pr esenta ic tericia, fiebre, hígado agrandado o doloroso y ascitis (como el caso que nos ocupa). Con frecuencia, la sospecha clínica se ve reforzada por la alteración de las pruebas de función hepática y de otr as explor aciones de labor atorio. En la hepatitis alcohólica grave suele detectarse leucocitosis viral y la AST suele

236

Desgloses

• La impresión clínica acostumbra a estar avalada por alteraciones en las pruebas de función hepática y por las demás alt eraciones de laboratorio, pero esto sólo nos sirve para el diagnóstico de sospecha de la enfermedad. • De modo c onceptual, la enf ermedad hepática alc ohólica es una entidad que se define por la histopatología, por lo que para hacer el diagnóstico de certeza, es necesario realizar biopsia hepática (respuesta 4 cierta). • La anatomía patológica de la hepatitis alcohólica se caracteriza por necrosis y degeneración de hepatocitos, a menudo junto con células hinchadas e infiltrado de leucocitos polimorfonucleares. • Los hepatocitos lesionados contienen cuerpos de Mallory o hialina alcohólica, que son muy sugerentes de hepatitis alcohólica, pero no son específicos de ella. • El depósito de c olágeno alrededor de la v ena centrolobulillar y en zonas perisinusoidales, denominado esclerosis hialina c entral, es un hallazgo que se asocia a un riesgo elev ado de pr ogresión hacia la cirrosis.

P229

Digestivo MIR 1998-1999

El espectro de lesiones hepáticas pr oducidas por el alc ohol es muy v ariable y depende de la cantidad diaria de alc ohol consumida, el tiempo de consumo y la susceptibilidad individual. • Hígado gr aso alc ohólico (estea tosis): con la ingesta mant enida de alcohol, los triacilglicéridos se acumulan en forma de grandes gotas de grasa (macrovesiculares) en las células del parénquima hepático, sobre todo en las zonas centrolobulillares. Los hepatocitos están distendidos por grandes vacuolas citoplasmáticas de grasa que desplazan el núcleo a la periferia. Macroscópicamente, el hígado está hipertrofiado (hasta 6 kg) y tiene un color pálido-amarillento. • La hepatitis alc ohólica es el paso siguient e. Es un pr oblema más serio, que incluy e degener ación de las células hepáticas , necrosis con infiltr ados neutr ofílicos y fibr osis sinusoidal y periv enular. Los cuerpos de Mallor y son acúmulos perinuclear es de un mat erial intensamente eosinófilo constituido por un agregado de filamentos intermedios. Son muy sugestivos de hepatopatía alcohólica, aunque no específicos y, además, pueden estar ausentes en más del 50% de los casos . Un dat o de mal pr onóstico es el depósit o de c olágeno alrededor de la v ena centrolobulillar y áreas presinusoidales, denominado necrosis hialina esclerosante, y que indica un alt o riesgo de evolución a cirrosis. • Cirrosis alc ohólica: la f orma final e irr eversible de enf ermedad hepática alcohólica suele evolucionar de manera insidiosa. Radica en una amplia fibrosis que conecta los espacios por ta y las venas centrales, con formación de nódulos de regeneración. En estadios iniciales, la cirr osis alc ohólica es in variablemente micr onodular, pero cuando la enfermedad avanza puede verse un patrón mixto, micro y macronodular. Esta pr egunta ha sido impugnada por que en la hepat opatía alc ohólica las mitocondrias pueden adquirir f ormas extremadamente grandes y anormales (megamitocondrias).Recuerda que el citoplasma lleno de HbsAg da el aspecto esmerilado a los hepatocitos en la hepatitis crónica persistente por VHB.

P001

MIR 1998-1999F

En la ma yoría de las hepatitis agudas lo habitual es que la elev ación de transaminasas sea mayor para la GPT (ALT) que para la GOT (AST). Aquí nos preguntan por la otra situación, es decir, GOT/GPT >2, lo cual es típico de la hepatitis alc ohólica (par a ac ordarte puedes expr esarlo c omo GOTas de alcohol). Esto, fisiopatológicamente, es debido a que la cantidad de GPT disminuye al existir un déficit de f osfato de piridoxina.

P247

MIR 1997-1998

La hialina o cuerpos de Mallory son agregados de material amorfo, eosinofílico, de localización perinuclear cuya pr esencia es altamente sugestiva de enfermedad hepática alcohólica. Sin embargo, no es nada específica de esta enfermedad, pues se puede ver en otras muchas situaciones, algunas de ellas muy habituales: • • • • • • • • •

Déficit de vitamina A. Déficit de alfa-1-antitripsina. Enfermedad de Wilson. Cirrosis biliar primaria. Situaciones de colestasis prolongada. Resecciones masivas de intestino delgado. Diabetes mellitus. Tratamiento prolongado con esteroides. Esteatohepatitis no alc ohólica (una de cuyas causas es la t oxicidad por amiodarona).

La hemocromatosis no figura como causa de hialina de M allory.

Cirrosis

P010

T36

MIR 2004-2005

Las causas más frecuentes de cirrosis son el alcohol y los virus, por este orden. Durante mucho tiempo, puede ser asintomática e incluso no descompensarse nunca o no ser diagnosticada si el pacient e fallece antes por otr a causa (opciones 1 y 2 correctas).El diagnóstico definitivo de cirrosis se establece histológicamente, siendo definida por fibr osis y nódulos de r egeneración (respuesta 5 cier ta). Existen muchas enf ermedades que pueden desencadenar una cirrosis hepática. Pese a que no es una causa fr ecuente, la esteatohepatitis no alcohólica puede producirla a largo plazo (respuesta 3 correcta). La respuesta falsa es la 4. Por supuesto, la presencia de ascitis es un elemento pronóstico. Nunca olvides la clasificación de Child para la valoración funcional del cirrótic o, cuyos parámetr os incluy en la pr esencia de ascitis (ver tabla siguiente). P010 (MIR 04-05) Valoración funcional de la cirrosis

Puedes aprovechar esta pregunta para repasar la afectación hepática que genera el alcohol con la tabla de la pr egunta 246, MIR 01-02. Por supuest o, los cambios no suc eden de f orma brusca, sino progresivamente, por lo que estas alteraciones se van entremezclando. Asimismo, las manifestaciones clínicas son muy variadas, quedando recogida en la tabla sólo la pr esentación más fr ecuente. También has de t ener en cuenta que algunas de las alteraciones analíticas son debidas a la desnutrición asociada al alcoholismo más que a la afectación hepática.

P251

MIR 1999-2000F

La clasificación de Child-Pugh valora la función hepática de los pacientes con cirrosis. No hace falta conocerla con detalle, basta con saber cuá-

Desgloses

237

Digestivo

les son los elementos que se emplean y t ener una idea apr oximada de cuándo las cifras son claramente patológicas. La utilidad de esta clasificación es de tipo pronóstico, ya que a mayor grado de Child-Pugh se asocia mayor mortalidad. Puedes repasar la clasificación de Child-P ugh que aparece en la pr egunta 10, MIR 04-05.

T37 P002

Complicaciones de la cirrosis

MIR 2008-2009

El pacient e de la pr egunta padec e dos pr oblemas fundamentales: infección por VIH y cirr osis hepática. Desde el punt o de vista clínic o, cada problema se asocia a una o v arias opciones: • La lipoatrofia facial aparece en relación con el tratamiento antirretroviral, siendo un efecto secundario típico de los inhibidores de la proteasa (respuesta 1). • La cirr osis hepática explicaría la ginec omastia (pot enciada por la espironolactona), las ar añas v asculares y los edemas maleolar es. Estos últimos traducirían probablemente una hipoalbuminemia. Sin embargo, el reflujo hepatoyugular es el que se pr oduce al hac er presión sobre el abdomen, de medio a un minuto, de forma que se ingurgitan las v enas yugular es. Este signo es orientativ o de insuficiencia car díaca derecha, no de cirrosis hepática.

P014

MIR 2008-2009

Resumiendo la pr egunta, se tr ata de una ascitis r esistente a diurétic os. Cuando se produce esta situación, existen varias posibilidades: • Paracentesis ev acuadoras: incluso se podría ex traer t odo el líquido ascítico en una sola par acentesis. No obstante, se debe t ener la pr ecaución de r eexpandir el v olumen plasmático con albúmina o dextranos, para evitar c omplicaciones. En este caso, es la r espuesta 2 la que debemos considerar correcta. • Shunt perit oneo-venoso de L eVeen: no ha demostr ado pr olongar la supervivencia, pero puede mejor ar la sint omatología. No obstant e, tiene un riesgo muy alto de complicaciones, como infección, aparición de coagulación intravascular diseminada, trombosis del shunt. No obstante, en esta pregunta ni siquiera aparece entre las posibles opciones. • Trasplante hepátic o: la super vivencia al año de los pacient es c on ascitis refractaria a diurétic os es del 25%. Por ello, plantear directamente un tr asplante no es descabellado . Sin embar go, en nuestr o caso nos especifican que el pacient e no ha dejado de beber , por lo que por el momento no estaría indicado el tr asplante. • TIPS: recientemente se ha intr oducido la c olocación del TIPS par a pacientes con ascitis r efractaria a diurétic os. No obstante, la principal indicación de esta técnica es la prevención de la hemorragia digestiva alta por varices en pacientes que están esperando un trasplante hepático, y en los que han fallado los tratamientos endoscópicos y farmacológicos. Por ello, por el momento debemos preferir la respuesta 2.

238

Desgloses

P021

MIR 2008-2009

Una pregunta difícil sobre la hemorragia digestiva en el paciente cirrótico. En principio, podríamos plantearnos el trasplante hepático para dar solución al problema,pero existe un problema.¿Por qué nos hablan de un antecedente de cáncer de colon reciente? Ten en cuenta que , en una pregunta MIR, si nos dan un dat o es por que tiene impor tancia. Este ant ecedente tumor al reciente (dos años) debería hacernos valorar otra alternativa. Por otro lado, tenemos el shunt de LeVeen. Esta técnica no ha demostrado prolongar la super vivencia, pero puede mejor ar la sint omatología de su ascitis refractaria a diurétic os. No obstante, tiene un riesgo muy alt o de c omplicaciones, como infección, aparición de coagulación intravascular diseminada, trombosis del shunt.Por otra parte,también nos plantean el problema del sangrado, y el shunt de LeVeen se emplea fundamentalmente para la ascitis refractaria. Las opciones 3 y 5 nos hablan de técnicas quirúr gicas derivativas. La cirugía de la hiper tensión por tal cada v ez es menos empleada. En este caso, tampoco serían recomendables. No disponemos de datos como el Child de este paciente, pero la presencia de ascitis r efractaria orienta a una cirr osis avanzada, por lo que es preferible evitar la cirugía. La opción c orrecta es, por tanto, la ligadura con bandas de las v arices. En caso de fracaso, podríamos plantearnos colocar un TIPS.

P011

MIR 2007-2008

Ante una hemorr agia digestiva alta por v arices esofágicas, el tratamiento inicial es no quirúr gico (fármacos, endoscopia, taponamiento,…). Cuando estas medidas fallan, podemos decidir entre técnicas quirúrgicas o la realización de un shunt portosistémico transyugular intrahepático ( TIPS). Esta decisión se basa en la puntuación de Child (cirugía para Child A;TIPS cuando se trata de un Child B o C, como en este caso). Los TIPS consisten en la c olocación de una prót esis metálica aut oexpandible entre la vena hepática y una rama intrahepática de la porta. Recuerda que, con estos dispositiv os, se ocasiona una disminución de la pr esión por tal, pero a cambio aumenta el riesgo de padecer encefalopatía hepática,ya que facilitan el paso directo de sangre portal hacia el sistema cava,eludiendo el paso hepático. P011 (MIR 07-08) TIPS

P008

Digestivo MIR 2006-2007

Pregunta sobre un tema muy repetido en el examen MIR,la peritonitis bacteriana espontánea. La presencia de ascitis en un cirrótico puede obedecer a otras causas, pero existe un dato que nos ayuda mucho en esta pr egunta: la presencia de 500 leucocitos en líquido ascítico, de los que el 85% son PMN. Superando los 250 neutrófilos, es la opción que debes plant earte en primer lugar. No debe sorprenderte la ausencia de fiebre y dolor abdominal.Este cuadro puede ser muy poc o expresivo, a diferencia de las perit onitis secundarias, donde habría mayor dolor, signos de irritación peritoneal, etc. P008 (MIR 06-07) Diagnóstico bacteriano hepático (PBE)

P008

MIR 2005-2006

Pregunta fácil y típica sobr e las c omplicaciones de la cirr osis, en concreto del tratamiento de las varices esofágicas. Es un tema que cae cada año, que no puedes dejar pasar. La pregunta nos habla de un pacient e con hepatitis C, en el que se descubren incidentalmente en el curso de una endosc opia digestiva alta, varices esofágicas de gran tamaño. Como nos señalan que no ha tenido antecedentes de descompensaciones previas por su hepat opatía, la actitud terapéutica a adoptar sería efectuar una profilaxis primaria de sangrado por varices.

La hemorragia por varices es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos. Se desarrolla en un 10-15% de los mismos cada año . La incidencia de hemorragia es variable según el grado de enfermedad hepática, pero aún con un manejo óptimo, suele presentarse durante los dos primeros años y un 25-50% de los pacient es puede morir dur ante su primer episodio . Son factores de riesgo para el sangrado: alcohol, estadio de Child, varices grandes (como el caso), puntos rojos, varices gástricas, cambios en la velocidad del flujo por tal y persist encia o desarr ollo de ascitis . Además, durante el episodio no sólo hay una elevada mortalidad, sino que se deteriora la función hepática y aumenta el riesgo de sepsis y PBE (que pr evenimos dando norfloxacino) y de enc efalopatía (que pr evenimos administrando lactulosa oral o en enemas).

P008 (MIR 05-06) Varices esofágicas, algoritmo terapéutico

Por eso, se efectúa profilaxis primaria ya desde el mismo momento en que veamos varices esofágicas grado III-IV en la endoscopia. El fármaco de elección son los betabloqueant es no selec tivos (pr opanolol, nadolol), con lo que la opción 5 es la ac ertada. En la cirrosis se desarrolla un estado de circulación hiperdinámico por falta de depuración de algunas sustancias por el hígado (NO, glucagón,…), lo que ocasiona una v asodilatación esplácnica con aumento compensatorio de la fr ecuencia cardíaca. Si damos betabloqueantes no selectivos, actúan reduciendo la vasodilatación esplácnica por su antagonismo beta2 y disminuy endo la fr ecuencia car díaca por el bloqueo beta1, solucionando ambos aspectos. Si se consigue disminuir el gradiente de pr esión por tal a menos de 12 mmHg , no habrá sangr ado y disminuirá la mortalidad. Si no medimos este gradiente, se intentará dar la dosis nec esaria par a disminuir la fr ecuencia car díaca un 25%. Los más beneficiados de esta práctica son, precisamente, aquellos cirróticos en que vemos grandes varices. En caso de c ontraindicación de betabloqueant es, se recurre a métodos endoscópicos, preferiblemente la ligadura de las varices, o la esclerosis.

Desgloses

239

P010

Digestivo MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad básica ac erca de la perit onitis bacteriana espontánea. Como ves, vuelven a caer otra vez las complicaciones de la cirrosis, por lo que es un tema muy rentable de cara al MIR. La pregunta nos pide el diagnóstic o diferencial entre la perit onitis bacteriana espontánea (PBE) y la peritonitis secundaria a favor de esta última. La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia. Sucede en cirróticos y su etiología suelen ser gramnegativos y de ellos, el más frecuente es el E. Coli. Es muy necesario su estudio para el MIR. La peritonitis secundaria se origina por diseminación bac teriana desde una vísc era o desde una fuente externa por penetración, siendo los gérmenes causales anaerobios. En cuanto a la clínica, lo más frecuente es que los pacient es refieran dolor abdominal y fiebre. Este dato es común tanto en la PBE como en la peritonitis secundaria (con lo que la opción 1 no v a a favor de nada). El diagnóstico definitivo de PBE lo da el cultivo, pero como tarda, nos basamos en otros parámetros para establecer el diagnóstico de sospecha e iniciar el tr atamiento empírico. Lo más útil es la medición de leuc ocitos en líquido ascítico: si son >500/mm 3; o lo que es mejor, el nivel de neutrófilos es >250/mm3, establecemos el diagnóstico de sospecha y tr atamos empíricamente (por ello la opción 2 v a a favor de PBE y no es válida). En cuanto a los cultivos, va a favor de peritonitis bacteriana secundaria: leucocitos >10.000/mm 3, proteínas en líquido ascític o >2,5 g/dl, LDH >225, glucosa <50 mg/dl o cuando en los cultivos hay múltiples patógenos, sobre todo si hay anaerobios. Con esto, la opción 5, que se refiere a la baja c oncentración de pr oteínas en el líquido ascític o, y la opción 3 (flora monomicr obiana al gr am) v an a fa vor de PBE; y así, la opción 4, nivel de glucosa en líquido ascítico menor que en plasma (o <50 mg/dl más en concreto), es la válida, ya que es la que nos habla de perit onitis secundaria. Por último, recordar que el tratamiento de la PBE se apo ya en cefalosporinas de t ercera gener ación c on administr ación de albúmina intr avenosa para pr evenir desarr ollo de insuficiencia r enal. Para el tr atamiento de la peritonitis secundaria tenemos: cefalosporina + metronidazol, clindamicina + aminoglucósido, imipenem,... Repasa el algoritmo de la PBE que apar ece en la pregunta 8, MIR 06-07.

P181

MIR 2003-2004

El síndrome de Budd-Chiari es una causa infrecuente de ascitis e hipertensión portal. Ésta es una pregunta de dificultad media-alta. Hemos de recordar que la ascitis que apar ece en procesos que obstruyen el dr enaje v enoso supr ahepático (insuficiencia car díaca c ongestiva, pericarditis constrictiva o el síndrome de Budd-Chiari) se caracterizan por una elevada concentración proteica. La causa más habitual es la tr ombosis de las v enas hepáticas (gener almente en el c ontexto de una policit emia vera), la hemoglobinuria par o-

240

Desgloses

xística nocturna o un estatus de hipercoagulabilidad (incluida la toma de anticonceptivos orales); y, por tanto, el tratamiento suele incluir los anticoagulantes. En las oclusiones venosas hepáticas suele aparecer la hemorragia por varices con mayor frecuencia que la ascitis. La cirrosis biliar primaria afecta al tracto biliar,siendo rara la afectación vascular.

P191

MIR 2003-2004

Es una pregunta difícil,esencialmente semiológica,que no se engloba fácilmente en ningún capítulo.Requiere una ponderación compleja de los datos clínicos. Se trata de una mujer de 62 años de cuy os antecedentes resalta el ant ecedente de transfusiones. Muestra una exploración con semiología de líquido intraabdominal encapsulado a niv el del mesogastrio (no es ascitis libr e), lo cual explica la inalterabilidad de la percusión y la oleada concomitante. En este contexto podría ser una carcinomatosis peritoneal muy compartimentada o bien un quist e simple de o vario. Las opciones 4 y 5 se descar tan inmediatamente y la 2 no explicaría la semiología (aunque esa mínima hepatomegalia parece querer despistarnos hacia una cirrosis,pero 3 cm es realmente banal). La opción 3 par ece poco probable. Por otro lado, aunque parezca que 62 años es edad avanzada para un quiste ovárico, no es raro que existan quistes voluminosos en torno a los 60 años, sobre todo tras histerectomía.

P007

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de las complicaciones de la cirrosis. Se trata de un caso clínic o en el que nos pr esentan un paciente que ingresa en urgencias por v arices esofágicas que son tr atadas con escleroterapia. No obstante, esto no nos debe confundir con la cuestión principal de la pr egunta, que es la actitud ante un paciente con ascitis a tensión y la profilaxis de la peritonitis bac teriana espontánea. El tratamiento de la ascitis se basa en el reposo, restricción de líquidos y sodio y el uso de diuréticos (espironolactona y furosemida). Para la ascitis r esistente a diurétic os existen varias posibilidades, como son la par acentesis ev acuadora, el shunt peritoneovenoso o la introducción de un TIPS. Para la profilaxis primaria o secundaria de la perit onitis bacteriana espontánea, estudios recientes han demostr ado que el norfloxacino (u otr as quinolonas) es útil en pacient es cirróticos con alto riesgo, como son aquellos que tienen hemorragia digestiva alta (respuesta 2 correcta), los que tienen pr oteínas en el líquido ascític o muy disminuidas (<1 g/dl) o los que han tenido un episodio previo de peritonitis bacteriana espontánea. Por otr o lado, las opciones 3, 4 y 5 hac en r eferencia al tr atamiento de la hemorragia por v arices, y la opción 1 al de la degener ación c ombinada subaguda y la intoxicación alcohólica.

P013

MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de las complicaciones de la cirrosis. De nuevo, nos preguntan acerca de la ascitis y del tr atamiento y profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea.

Digestivo

El tratamiento debe comenzarse si la cifra de polimorfonucleares del líquido es superior a 250 mm 3. Los fármacos más utilizados de f orma empírica son las cefalosporinas de t ercera generación. El tratamiento se hac e de siet e a diez días,aunque en algunos trabajos los tratamientos de cinco días han sido eficaces (respuesta 4 falsa).También ha demostrado ser eficaz la monitorización de los polimorfonucleares del líquido y suspender el tratamiento cuando éstos estén por debajo de 250. La administración de albúmina intravenosa previene el desarrollo de insuficiencia r enal. La profilaxis de la perit onitis bacteriana asintomática ha sido comentada en otras preguntas de este desglose como, por ejemplo, la número 7 de este mismo MIR 02-03.

P020

MIR 2002-2003

Pregunta fácil del tema de complicaciones de la cirrosis. Cuando un paciente tiene cirrosis, es primordial diagnosticar de forma precoz las posibles complicaciones que puede tener, como son la hemorragia digestiva alta (HDA) por varices esofágicas, la ascitis, la peritonitis bacteriana espontánea y el síndrome hepatorrenal. En el caso que nos plantean, el paciente tiene v arices esofágicas de gr an tamaño c on manchas r ojas, lo que nos indica que tiene alto riesgo de rotura y, por tanto, de HDA; de este modo nos v emos obligados a disminuir su pr esión portal a menos de 12 mmHg para evitar el sangr ado. La profilaxis de HDA puede ser primaria o secundaria según ha ya sangrado previamente el pacient e o no; en la primaria sólo se dan betabloqueant es no car dioselectivos para disminuir la presión por tal, o si no la puedes medir , reducir la fr ecuencia cardíaca un 25%. Si no se toleran o están contraindicados, se realiza ligadura endoscópica periódica. Si el pacient e hubiera sangrado ya (pr ofilaxis secundaria), deberíamos añadir a los betabloqueant es nitritos. Si no se t oleran o están contraindicados, se opta por la ligadura endoscópica de las varices. Repasa el algoritmo que aparece en la pregunta 8, MIR 05-06.

P009

nolactona o que la c ombinación de ambas . De aquí que la opción c orrecta sea la 1. En segundo lugar se añadiría furosemida y después se incrementarían paulatinamente las dosis si no respondiera el paciente.

P013

MIR 2000-2001

La hemorragia digestiva alta es aquella que se origina por encima del ligamento de Treitz. La hematemesis indica, generalmente, una hemorragia de este tipo. Las melenas denotan usualmente un origen en esófago , estómago o duodeno, aunque lesiones más bajas pueden también producirla cuando el tránsito está bastante aumentado. La hematoquecia o evacuación de sangr e roja por el r ecto significa, por lo gener al, que la hemorragia es de origen distal al ligament o de Treitz (la hemorr agia digestiva alta también puede originar hematoquecia). Las cuatro causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta son: • • • •

Úlcera péptica. Gastritis erosiva. Varices. Desgarro de la mucosa esofagogástrica.

Es en est e último grupo se incluy en hasta el 90% de t odos los casos de hemorragia digestiva alta. La úlcera duodenal es la causa más corriente de hemorragia digestiva alta en la población general. Una hemorragia digestiva alta en un pacient e con cirrosis sugiere un origen varicoso,si bien la mitad de los pacientes pueden sangrar por una úlcera péptica o una gastropatía portal hipertensiva (respuesta 2 correcta). P013 (MIR 00-01) Complicaciones vasculares de la cirrosis hepática

MIR 2001-2002

La ascitis es presencia de líquido en la ca vidad peritoneal. Su causa más frecuente es la cirrosis hepática . Cuando su cantidad es pequeña, los pacientes no suelen presentar síntomas específicos en relación con la ascitis, y en una explor ación física rutinaria puede pasarse por alt o. Es aquí donde la ecografía tiene una gr an utilidad diagnóstica. Efectuado el diagnóstico y comprobado su origen (siempre hay que realizar una paracentesis diagnóstica para cultivar el líquido y det erminar las proteínas y células presentes), es necesario tratar al paciente para eliminar la ascitis. En esta pregunta se habla de ascitis moderada,luego parece coherente intentar el tratamiento médico antes del tratamiento quirúrgico del que nos habla la opción 5, por lo que es falsa. Éste tendrá plena vigencia en estadios finales que hagan aceptables las complicaciones que puede acarr ear. La paracentesis evacuadora total sí que puede emplearse junto con la reposición de albúmina, pero no en los casos moderados, sino en aquellos que supongan ascitis refractaria o ascitis a tensión (respuesta 4 falsa).Así nos quedamos con las tres posibilidades de tratamiento médico que nos ofrecen.El primer paso es la restricción de sodio, dado que la cantidad de fluido retenido depende del balance entre el sodio ingerido en la dieta y el ex cretado en la orina. Si el primero es superior al segundo , los pacient es acumularán líquido , pero cuando la excreción de sodio sea superior a la ingesta, la ascitis disminuirá. Una v ez explicado esto, recordar que la furosemida sola es menos eficaz que la espiro-

Desgloses

241

Digestivo

El resto de las respuestas tienen frecuencias de aparición menores que las varices esofagogástricas y que la úlcera duodenal.

P020

MIR 2000-2001

El caso clínico nos muestra a un paciente con cirrosis y una serie de datos clínicos y de laboratorio que nos llevan a clasificarlo en la categoría C de Child-Pugh (ver tabla siguiente),la ascitis (no especifican cuantía),la albúmina de 2,3 g/dl,la actividad de protombina del 40% y la bilirrubina indirecta 4,8 mg/dl). Se presenta en urgencias por una hematemesis. El primer paso que debemos realizar es siempre el control de la hemorragia aguda. Para ello, se utiliza la escleroterapia a la vez que se administra somatostatina o glipresina; como la función hepática en nuestro caso es muy mala (Child B o C),se programará TIPS o trasplante hepático (respuesta 3 verdadera).

La PBE es una inf ección seria que af ecta aproximadamente al 19% de los cirróticos con ascitis. A pesar de que exista un diagnóstico y un tratamiento precoz, la mortalidad oscila entre el 30-70%. En torno al 70% de los pacientes que sobrevivieron al primer episodio presentaron un segundo episodio en el primer año . El factor predictivo más impor tante para el desarrollo de PBE es una c oncentración pr oteica en liquido ascític o menor de 1 g/dl (debido a la baja actividad opsónica del líquido ascítico-LA). El diagnóstico de PBE puede ser r ealizado por el análisis de líquido ascítico si el recuento de linfocitos en el LA es superior a 250-500 células/mm 3. Se debe considerar la posibilidad de un falso positiv o, por lo que se debe inocular el líquido ascítico en las botellas de hemocultivos. • El tratamiento de elección de la PBE es una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima: respuesta 5 correcta). Alternativas a este tratamiento son la amo xicilina-clavulánico, ampicilina sulbac tam o licarcilina-clavulánico.

P020 (MIR 00-01) Valoración funcional de la cirrosis

La profilaxis de la PBE se r ealiza con norfloxacino y ha demostrado su utilidad en pacientes con un episodio previo de PBE (profilaxis secundaria), y en pacientes cirróticos de alt o riesgo c omo son aquellos c on hemorragia digestiva alta y aquellos c on pr oteínas t otales en líquido ascític o < 1g/dl (profilaxis primaria). A c ontinuación puedes enc ontrar las car acterísticas de algunos tipos de peritonitis para comparar con PBE.

Con relación al resto de las opciones: • La escler osis, y post eriormente deriv ación esplenorr enal, se llev a a cabo cuando existe una buena función hepática. • La derivación esplenorr enal pr oximal se r ealiza cuando exist e esplenomegalia con hiperesplenismo. • La derivación esplenorrenal distal (Warren) es la que tiene menor riesgo de encefalopatía y, por tanto, es el tratamiento de elección en la cirugía electiva y en los candidatos futuros a transplante. • La derivación porta-cava urgente es la término-lat eral, de elección cuando el sangrado es intenso y no se controla con otras medidas. • La técnica de Sugiura se utiliza principalmente cuando hay trombosis masiva del sistema porta. • La colocación de bandas esofágicas, como la ligadura endoscópica de las varices, se realiza como técnica de profilaxis, cuando fracasa el tratamiento médic o o están c ontraindicados los β-bloqueantes + nitritos. En nuestro caso, como la función hepática es mala (Child C), no bastaría sólo con esta actuación.

P005

MIR 2000-2001F

En esta pregunta nos plantean la elección de la actitud terapéutica ante la complicación que presenta el paciente cirrótico del caso clínico, una peritonitis bacteriana espontánea (infección bacteriana del líquido ascític o en ausencia de un f oco intr aabdominal; en adult os es más fr ecuente en cirróticos, mientras que en pacient es pediátric os se asocia a síndr ome nefrótico) lo cual se deduce del análisis del líquido ascític o expuesto en el enunciado.

242

Desgloses

P005 (MIR 00-01F) Diagnóstico de PBE

P008

Digestivo MIR 2000-2001F

Este caso clínico nos ofrece a un paciente con artritis reumatoide y colestasis que padece una hemorragia digestiva por varices esofágicas, de lo cual se deduc e la exist encia de hipertensión portal (HTP); de forma que para resolver la pr egunta, debemos reconocer la causa de la HTP en est e paciente en concreto. Recuerda que la causa más c omún de HTP es la cirrosis, la cual podemos descartar en est e caso, dado que no exist en nódulos de regeneración ni fibrosis en la biopsia (respuesta 2 falsa). La permeabilidad de la vena porta nos permite descartar las causas de HTP prehepática (respuesta 1 falsa). La negatividad de los marcadores tumorales habla en c ontra de la existencia de procesos neoplásicos (respuesta 3 falsa). De esta manera, sólo nos quedan dudas entre las opciones 4 y 5 y nos inclinaremos por esta última debido a la descripción anat omopatológica: la hiperplasia r egenerativa nodular c onsiste en una alt eración difusa del hígado, con hepalocilos hinchados , rodeados de células atr oncas, en ausencia de fibrosis. Esta entidad puede asociarse al trasplante de médula ósea y a la cirrosis biliar primaria. La siguiente tabla trata de resumir los aspectos etiológicos de cada subtipo de hipertensión portal y sus consecuencias:

cha y anteriormente con respecto a la columna y un poco inferior a la bifurcación de la aorta. Va a ascender verticalmente hasta la altura de la primera vértebra lumbar para inclinarse hasta un huec o que hay en la car a diafragmática del hígado, atravesarlo y desembocar junto a la cara superior en la aurícula derecha. Son colaterales de la vena cava inferior: • Venas lumbares. • Venas renales, que a su vez reciben a las venas suprarrenales inferiores, y en el caso de la renal izquierda, también reciben a las suprarrenales media y a la vena espermática y ovárica izquierda. • Venas suprarrenales medias. • Venas testiculares y ováricas derechas. • Venas frénicas. • Venas hepáticas, que van a conducir toda la sangre que viene desde el hígado, que a su v ez ha llegado mediant e la v ena por ta. La vena porta se forma de la fusión de la v ena mesentérica superior, esplénica y mesentérica inferior (respuestas 1, 3 y 5 correctas). Con respecto a las otras contestaciones: • La v ena gastr oepiplóica u omental inf erior es una de las múltiples venas que desembocan en la vena esplénica (respuesta 2 correcta). • Las v enas hemorroidales superior es drenan en la mesentérica inferior, mientras que los plexos venosos medio e inferior lo hacen en la ilíaca (respuesta 4 falsa).

P008 (MIR 00-01F) Tipos de hipertensión portal P206 (MIR 00-01F) Comunicaciones portosistémicas en la HTP

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MIR 2000-2001F

La vena cava inferior es el vaso sanguíneo que canaliza toda la sangre de la parte del cuerpo situada por debajo del diafragma hasta el corazón. Se origina de la unión de las dos v enas ilíacas comunes, localizándose a la dere-

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Digestivo MIR 1999-2000

En el tratamiento farmacológico de la hemorragia aguda por varices esofágicas, se utilizan compuestos que disminuyen el flujo esplácnico y portal, como glipresina, somatostatina, octreótide o vasopresina. • La vasopresina produce, de manera colateral, vasoconstricción sistémica, lo que causa muchos ef ectos secundarios deriv ados de la isquemia de ór ganos (r espuesta 2 cier ta). Por est o, el tr atamiento con v asopresina está c ontraindicado en pacient es car díacos o hipertensos. • Por estas r azones, los fármacos de elección para el tr atamiento inicial son la somatostatina y el octreótide (respuesta 5 cierta), ya que mantienen el ef ecto v asoconstrictor esplácnic o, pero c on menos efectos colaterales que la vasopresina (respuesta 2 cierta). • La glipresina es el único fármaco con el que se ha demostr ado una P110 (MIR 99-00) Varices esofágicas: algoritmo terapéutico

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disminución de la mortalidad asociada a la hemorragia por sangrado de varices esofágicas (respuesta 3 cierta y respuesta 4 falsa).

El esquema ter apéutico resumido del sangr ado por v arices esofágicas puedes verlo en la parte inferior de la página.

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MIR 1999-2000

Si bien en esta pr egunta se dan muchos dat os sobre un caso clínico, en realidad no son nec esarios por que la pr egunta se r esume en ¿cuál es la medida más adecuada para impedir un primer episodio de sangrado por unas varices esofágicas? La evolución clínica de los pacient es con cirrosis avanzada se complica a menudo con una serie de secuelas importantes, entre las cuales están las varices gastroesofágicas y esplenomegalia.

Digestivo

• El empleo de un betabloqueante es la única terapéutica que ha demostrado eficacia profiláctica en un paciente que nunca ha sangrado (respuesta 3). - Los betabloqueantes disminuyen la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico. - El objetivo es r educir el gr adiente de pr esión a menos de 12 mmHg, puesto que se ha demostr ado que c on estas pr esiones se reduce el riesgo de sangr ado y disminuirá la mor talidad. Si no se mide la presión portal, se intentará dar la dosis nec esaria para disminuir la fr ecuencia cardíaca un 25%. El fármaco más usado es el propranolol. • En el caso de una hemorr agia aguda , acostumbra a r ealizarse escleroterapia, dado que el sangrado activo impide la correcta visualización para realizar la técnica de ligadur a; sin embargo, en la profilaxis secundaria, es de elección la ligadura endoscópica. • Cuando el sangrado no puede contenerse con tratamiento médico o endoscópico, se utiliza la sonda-balón de S engstaken como máximo 24 horas, y si tampoco se consigue controlar, debe plantearse una opción quirúrgica: - Se debe plantear un TIPS en pacientes con estadios avanzados de la clasificación de Child , ya que pr obablemente en la ev olución necesitarán trasplante (recuerda que los TIPS no dificultan la técnica posterior del trasplante). - Sin embargo, en los pacientes en los que se prevé que no necesitarán trasplante (buena función hepática),se puede realizar un shunt quirúrgico (derivación portosistémica). Repasa el algoritmo t erapéutico de las v arices esofágicas c on la figur a de la pregunta 8, MIR 05-06.

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MIR 1999-2000

El tratamiento de las v arices esofágicas puedes r epasarlo con la figur a de la pregunta 8, MIR 05-06. Por lo demás, es necesario que tengas claros dos hechos:

•

•

• •

precisamente, por la infección de ese líquido ascític o sin que existan focos infecciosos intr aperitoneales que lo justifiquen. Son especialmente susc eptibles los enf ermos c on hepat opatía muy avanzada. Opción 2: el diagnóstico de seguridad se basa en la demostración de más de 500 leucocitos/microlitro, especialmente si hay más de 250 polimorfonucleares/microlitro en el líquido ascítico. La positividad del cultiv o del líquido no es una c ondición indispensable par a el diagnóstico. Ten en cuenta que detectar bacterias mediante una tinción de Gram puede resultar suficiente. Opción 3: como apar ece en pacient es c on enf ermedad hepática avanzada, no es r aro que t enga una importante mor talidad. Por eso, en cuanto se sospeche el diagnóstic o instauraremos tratamiento empírico con cefalosporinas de 3ª generación porque en la mayoría de los casos se identifican bacilos entéricos gramnegativos (E. coli es el más frecuente). Con menor frecuencia, se debe a neumococos o a otras bacterias grampositivas. Opción 4: nos remitimos a lo comentado en la opción anterior. Opción 5: aunque los datos clínicos característicos residen en fiebre de comienzo brusco con escalofríos y dolor abdominal difuso con rebote, en un númer o significativo de casos sólo exist e clínica de deterioro de la función hepática,siendo los signos de infección mínimos o inexistentes. En consecuencia, esta opción es la correcta.

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MIR 1998-1999F

Se define c omo hipertensión portal al aument o del gr adiente de pr esión entre v ena por ta y ca va inf erior de 6 mmHg , aunque suele pr esentarse como clínicamente significativo cuando es mayor de 12. Se encuentran tres tipos según el lugar anatómic o de la obstrucción r especto a los sinusoides hepáticos (véase el esquema siguiente).

P255 (MIR 98-99F) Causas de hipertensión portal

• La glipresina es el único fármaco con el que se ha demostr ado una disminución de la mortalidad asociada a la hemorragia por sangrado de varices esofágicas. • Existen numer osos estudios sobr e el empleo de betabloqueantes no selec tivos (como el pr opranolol) en la pr ofilaxis del sangr ado digestivo por v arices esofágicas que muestr an como resultado una reducción de la incidencia de hemorr agia y un aumento de la supervivencia. Sin embargo, este punto aún sigue dentr o del terreno de lo controvertido lo que, probablemente, haya motivado la anulación de la pregunta.

P039

MIR 1998-1999

En esta pregunta nos piden la opción c orrecta sobre un caso de peritonitis bac teriana espon tánea. Vamos a int entar descar tar cada opción: • Opción 1: la peritonitis bacteriana espontánea es una complicación específica de los pacient es cirróticos con ascitis y se car acteriza,

La causa más normal es la cirrosis hepática, seguida de la obstrucción de la vena porta.

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Digestivo

Fisiopatológicamente, recuerda que la presión portal es igual al flujo por la resistencia y que, en el caso de la cirrosis hepática, aumentan ambos. Fíjate en el siguiente algoritmo.

P255 (MIR 98-99F) Fisiopatolgía de la hipertensión portal

rragia por v arices esofágicas suele ser más usualment e preguntada en el MIR y que es necesario que conozcas.

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MIR 1997-1998

La perit onitis bac teriana espontánea (PBE) es una de las c omplicaciones del paciente cirrótico y consiste en la infección de una ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia (perforación de una úlcera, apendicitis, diverticulitis,...). Los gérmenes más frecuentes son los bacilos gramnegativos, sobre todo E. coli, y entre los grampositivos, el neumococo (recuerda que el neumococo es el que se aísla c on más fr ecuencia en la perit onitis espontánea del paciente con síndrome nefrótico). Los factores de riesgo para desarrollar PBE en un cirrótico son: • • • •

Antecedentes de PBE. Pacientes hospitalizados con ascitis. Niveles bajos de proteínas en el líquido ascítico. Hemorragia digestiva.

En estos casos, es útil la profilaxis con norfloxacino. Cuando se desarrolla la PBE, que suele manifestarse por fiebre y dolor abdominal o un deterioro de la función hepática,ha de realizarse tratamiento empírico con cefalosporinas de 3ª gener ación. En ocasiones , cursa de modo asint omático, siendo un hallazgo casual al hac er el recuento de células en líquido ascítico y es un criterio suficiente para iniciar el tratamiento (aún sin clínica). De modo que en todo pacien te c on desc ompensación hidrópica en forma de ascitis de su cirr osis hepática, hay que analizar el líquido ascítico, pues la causa puede ser una PBE, aún en ausencia de clínica característica.

Clínicamente, las principales manifestaciones de la hipertensión portal son: • • • •

Hemorragia digestiva alta por varices gastroesofágicas. Esplenomegalia con hiperesplenismo. Ascitis. Encefalopatía aguda y crónica.

Ante una PBE debe hac erse diagnóstic o dif erencial c on la perit onitis secundaria y la bac terascitis monomicrobiana no neutrofílica, basándose en los hallazgos de la paracentesis y el cultivo del líquido ascítico. Repasa el algoritmo de la PBE que apar ece en la pregunta 8, MIR 06-07.

Colestasis crónicas

La presencia de flujo colateral desde el sistema venoso portal al sistémico se da fundamentalmente en: • Unión gastroesofágica → varices gastroesofágicas. • Recto → hemorroides. • Espacio retroperitoneal y ligamento falciforme hepático → colaterales periumbilicales en cabeza de medusa.

P003

MIR 1997-1998

Para conocer el tr atamiento de la gastritis hiper tensiva portal, repasa con la figura de la pregunta 8, MIR 05-06, el tratamiento de las varices esofágicas, dado que se r ealizan las mismas maniobr as. No olvides que la hemo-

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T38

MIR 2006-2007

Esta pregunta es relativamente típica en el MIR. La asociación entre colitis ulcerosa y c olangitis esclerosante primaria es bastant e conocida, y habitualmente la presentan en un varón entre 30 y 50 años. Aproximadamente un 80% de los pacientes con colangitis esclerosante primaria asocian colitis ulcerosa. En cambio, dentro del total de pacientes con colitis ulcerosa es relativamente infrecuente. En este caso, el caso clínico es bastante sugestivo, aunque no le han r ealizado la prueba que mejor puede orientar el diagnóstico: CPRE. En caso de haberse realizado, hubieran dado el dato de estenosis y dilataciones múltiples.

P002

Digestivo MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre un tema muy reiterado en el MIR,que es el de la cirrosis biliar primaria (CBP). Nos cuentan un caso clínic o de una pacient e mujer con la f osfatasa alcalina elev ada y anticuerpos antimit ocondriales positivos, datos que son muy típicos de la enfermedad que nos ocupa.

hipocondrio der echo y ast enia). El ant ecedente de c olitis ulc erosa y la negatividad de los anticuerpos antimitocondriales, que son positivos en el 95% de los casos de CBP, hacen que nos inclinemos por el diagnóstic o de colangitis esclerosante primaria (respuesta 4 correcta). P012 (MIR 00-01) Principales diferencias de la CBP y la CEP

• Inmunidad humor al: IgM (es car acterística una incapacidad par a pasar de A c IgM a IgC después de una inmunización). AMA + en el 90% de los casos . Son IgC fr ente a pr oteínas mitocondriales. Tienen una especificidad del 98%. • Inmunidad celular: ↓ linfocitos T. La hist ología de la CBP se divide en cuatr o estadios; concretamente, la paciente que nos comentan se encuentra en un estadio inicial en el que el infiltrado se encuentra rodeando los conductos biliares sin sobrepasar los espacios porta. En esta situación, el tratamiento indicado que se considera más eficaz es el ur osodiol o ácido ursodeso xicólico (respuesta 1), aunque se ha ensa yado c on div ersos fármac os c omo la c olchicina, metotrexate, azatioprina o ciclosporina. No obstante, esta pregunta es polémica porque se dio como correcta no dar ningún fármaco (respuesta 5), en contra de la bibliografía de referencia.

P002 (MIR 02-03) Anormalidades de la inmunidad en la cirr osis biliar primaria (CBP)

P012

MIR 2000-2001

En esta pregunta nos plantean un caso clínic o y para resolverlo podemos comenzar teniendo en cuenta los dat os analíticos que nos pr oporcionan. Nos damos cuenta de que predominan las enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina y gammaglutamiltr ansferasa) sobre las de citólisis (AST y AL T). Con esta información, descartamos la hepatitis aut oinmune, que generalmente se pr esenta con un patrón de citólisis pr edominante (respuesta 2 incorrecta). La bilirrubina sérica está elevada, sobre todo la directa y, por tanto, no estamos ante un patrón de colestasis disociada (que típicamente nos darán las metástasis hepáticas, por lo que la respuesta 3 es incorrecta). El cuadro clínico se muestra de forma subaguda con menos de un mes de evolución, lo cual no encaja con un cuadro de coledocolitiasis, que tendría una evolución más aguda (respuesta 5 incorrecta). Nos quedamos c on dos opciones que pueden t ener una clínica similar y que concuerda con la que nos exponen en el enunciado (dolor sor do en

Para repasar las dif erencias de estas dos enf ermedades, fíjate en la tabla anterior.

P006

MIR 2000-2001F

En esta pr egunta, bajo la forma de caso clínic o, nos piden el tratamiento de la enf ermedad. Lo primer o sería llegar al diagnóstic o, fijándonos en datos característicos; para facilitarnos la deducción podríamos descartar la opción 4, sabiendo que la ecografía es normal, es decir, no hay litiasis biliar. El caso es típic o de una cirrosis biliar primaria (CBP) . Recuerda que es una hepat opatía c olestásica crónica y pr ogresiva de causa desc onocida que se da en un 95% de los casos en mujer es. Datos sugerentes de CBP en el caso clínic o: • Aumento de los niveles de IgM. • Gran cantidad de autoanticuerpos en suero, siendo los más relevantes los anticuerpos antimit ocondriales ( AMA-M2). Los AMA se encuentran en el 95% de las CBP y tienen una especificidad del 98%. Sus títulos no se c orrelacionan ni con la severidad ni con la progresión de la enfermedad.

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Digestivo

• Descripción anat omopatológica de la lesión; existen cuatr o estadios de la enfermedad, que vienen definidos por los hallazgos en la biopsia. La lesión car acterística es una colangitis destruc tiva no supurativa crónica (infiltrado linfoplasmocitario del espacio porta con destrucción de conductillos biliares intrahepáticos). • Astenia y prurito son los sínt omas más usuales al diagnóstic o. También aparece ictericia. • Existe elevación de la fosfatasa alcalina en todos los pacientes. Las transaminasas suelen elev arse poco. La bilirrubina se elev a a medida que progresa la enfermedad y su nivel se correlaciona con el pronóstico de la enfermedad. En cuanto al tratamiento, el ácido ursodesoxicólico (respuesta 1 correcta) se considera el más eficaz. En fase IV (cirrosis franca), se recurre al trasplante hepático.

P008

MIR 1997-1998

El cuadro descrito muestra a un paciente adulto con antecedentes de colitis ulcerosa que,en el transcurso de unos meses empieza a desarrollar clínica de obstrucción de la vía biliar (prurit o, ictericia), así c omo dat os analític os de colestasis.Todo ello, sugiere colangitis esclerosante. Ante la sospecha de esta enfermedad, la primera prueba diagnóstica es la ec ografía (como en cualquier cuadro de colestasis) y el procedimiento de elección será laCPRE (imagen típica en cuentas de rosario). Una enfermedad importante con la que debemos hacer el diagnóstic o diferencial es la cirr osis biliar primaria (CBP), cuyas semejanzas y dif erencias más destacadas podemos obser var en la tabla de la pregunta 12, MIR 00-01.

Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca

MIR 1999-2000F

La cirr osis biliar primaria (CBP) se asocia a otr autoinmune:

as enf ermedades de base

• Síndrome de Sjögren (es la enfermedad que se asocia de modo más usual). • Artritis reumatoide. • Vasculitis. • Dermatomiositis. • Síndrome de CREST. • Fibrosis pulmonar. • Tiroiditis autoinmune de Hashimoto. • Úlcera péptica gastroduodenal. • Litiasis biliar. • Enfermedad celíaca. • Colitis ulcerosa. • Enfermedad de Crohn. • Anemia hemolítica. • Acidosis tubular renal. Con respecto al resto de las r espuestas que apar ecen en la pr egunta hay que saber que: • Los anticuerpos antimit ocondriales se encuentr an pr esentes en el 90-95% de los casos. • Los anticuerpos antinuclear es, antitiroideos y antimúsculo liso se pueden enc ontrar, pero no en un por centaje tan alt o c omo el que aparece en la respuesta 2. • El principal autoantígeno en la CBP (presente en el 90% de los casos) contra el que se dirigen los anticuerpos IgG antimit ocondriales es el componente de 74-kDa E2 de la deshidr ogenasa del ácido pirúvic o (PDC), y se denomina dihidrolipoamida acetiltransferasa. Esta proteína E2 es una enzima del complejo PDC y se encuentra en la membrana mitocondrial interna (respuesta 4 falsa). • Como la patogenia de la CBP puede deberse a un trastorno de la respuesta inmune , no sería descabellado pensar en la utilidad de los corticoides en el tr atamiento. Sin embar go, no sólo no son útiles sino que además pueden empeorar la osteoporosis de estas pacientes (respuesta 5 falsa).

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P001

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T39

MIR 2007-2008

El caso que nos cuentan es altament e sugestivo de hemocromatosis, por la enorme elev ación de la f erritina y la elev ación de las tr ansaminasas. Durante los últimos años , han apar ecido pr eguntas sobr e los aspec tos genéticos de esta entidad, así que debes conocerlos muy bien, sobre todo lo siguiente: • El gen alterado está en el cromosoma 6. • La herencia es autosómica recesiva. • La mutación más frecuente es la C282Y (respuesta 2 correcta). Estos detalles ya se han pr eguntado en el MIR en múltiples c onvocatorias. Además, existen datos muy sugestivos en el pacient e de la pr egunta, que deberían reforzar todavía más tu sospecha: • Glucemia basal de 180: recuerda la asociación con diabetes mellitus, por la infiltración del páncreas por el hierro en exceso. • Bronceado de la piel, por el depósit o de hierr o: de ahí la denominación, en los textos clásicos, de diabetes bronceada. • Aumento de la saturación de la transferrina. • Dolores ar ticulares en r odillas y muñecas: en más de una ocasión, esta enfermedad ha apar ecido en el MIR c omo causa de ar tropatía microcristalina (pirofosfato cálcico). P012 (MIR 07-08) Manifestaciones clínicas de la hemocromatosis

Repasa las manif estaciones clínicas de la hemocr omatosis c on la tabla anterior.

P009

Digestivo MIR 2006-2007

La hemocromatosis se ha preguntado mucho durante los últimos años en el MIR. No ofrece, en consecuencia, una dificultad excesiva. La hemocromatosis implica una significativ a sobr ecarga de hierr o en el or ganismo del paciente, así que la mejor opción son las flebot omías (respuesta 4 correcta). En pacientes que no toleren este tratamiento, puede plantearse el uso de desferroxamina, pero su eficacia es muy inf erior. Observa la aparición, una vez más en el examen, de la famosa mutación C282Y , que se ha pr eguntado en varias ocasiones.

P194

MIR 2003-2004

Es una pregunta fácil tipo caso clínico típico. Todas las opciones tienen r elación c on la pat ología hepática, pero cada una de ellas es car acterística de una enf ermedad determinada. Nos piden lo que confirmaría el diagnóstico, describiendo un paciente con clínica de hemocromatosis (artralgias + diabetes + atrofia testicular), con hierro sérico elevado. La opción 1 nos ser viría par a diagnosticar una hepatitis aut oinmune, la 2 para las porfirias, la 5 para la enfermedad de Wilson, y la 4 para el estudio de la evolución de cualquier cirrosis hepática. En atención a lo cual, la opción 3 sería la correcta para confirmar el diagnóstico de hemocromatosis.

P124

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de enfermedades hepáticas de causa metabólica. • Hígado: dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio (c on o sin hepatomegalia). Cirrosis. Hepatocarcinoma. • Piel: pigmentación bronceada (80%), sobre todo en ár eas expuestas al sol. • Páncreas: diabetes mellitus (65%). • Articulaciones: artropatía (25-50%). • Corazón: miocardiopatía hemocromatósica (restrictiva). Es frecuente y de mal pronóstico. • Hipotálamo-hipófisis: hipogonadismo hipogonadotropo con atrofia testicular. • Otras: letargia, disminución nivel concentración, hipotiroidismo. NOTA: la clínica depende del deterioro funcional por acumulación de hierro en los múltiples órganos y tejidos. La hemocr omatosis es un tr astorno c on her encia aut osómica r ecesiva que da lugar a una acumulación pr ogresiva de hierr o en el or ganismo, especialmente en algunos órganos. El gen alterado, que se encuentra en el brazo corto del cr omosoma 6, genera un incr emento en la absor ción intestinal de hierr o. El 80% de los pacient es son homocigótic os par a la mutación C282Y en el gen HFE; no obstante, existe una forma no genética de hemocr omatosis. Los sínt omas apar ecen habitualment e en v arones sobre los 50 años y en mujeres algo más tarde, probablemente debido a que las menstruaciones y los embarazos protegen parcialmente. Los órganos más af ectados por la acumulación de hierr o son el hígado

(donde puede dar una cirrosis e incluso degenerar en hepatocarcinoma), piel (pigmentación bronceada), páncreas (diabetes mellitus), articulaciones (artropatía), corazón (miocardiopatía restrictiva), hipotálamo-hipófisis (hipogonadismo hipogonadotr opo c on atr ofia t esticular) y otr os. Se sospecha por la clínica y midiendo parámetros como el índice de saturación de transferrina o la ferritina, que estarán muy elevados. El diagnóstico definitiv o se r ealiza c on la biopsia hepática, si bien en ocasiones se puede hacer determinando la pr esencia de la mutación en el gen HFE. Respecto al tratamiento hay que saber que se hac en flebotomías repetidas ex trayéndose 500 mililitr os una o dos v eces por semana. Si no se toleran las sangrías, se puede utilizar desf erroxamina por vía par enteral, aunque es mucho menos ef ectiva. En situación de hepat opatía terminal se opta por el trasplante hepático.

P010

MIR 1999-2000F

La prueba que se emplea habitualmente en el diagnóstico de la hemocromatosis es la cuantificación de hierro en la biopsia hepática (respuestas 1, 2 y 4 falsas). Se aconseja ante una clínica que nos sugier a hemocromatosis (cirrosis hepática, diabetes e hiperpigmentación cutánea) o una prueba de laboratorio que nos indique un aumento de los depósitos tisulares de hierro (concentración plasmática de f erritina). La biopsia nos permitirá además el cálculo del índice de hierro hepático (microgramos de hierro/gramo de peso seco)/56 x edad. Con el índice de hierro hepático podremos diferenciar precozmente a los sujetos homocigóticos de los heterocigóticos. Dado que la hemocr omatosis primaria es una enf ermedad de her encia autosómica recesiva, el diagnóstico de un caso nos debe llev ar a hacer un estudio de los miembros de la familia. Para esto, se puede hacer medición de ferritina y biopsia hepática, pero también se puede usar una prueba genética. Si sabemos cuál es el gen de la hemocr omatosis y la mutación que provoca la enfermedad en ese gen, podremos hacer el diagnóstico. El gen lo c onocemos y se localiza próximo al locus HLA-A en el cr omosoma 6. Se denomina HFE y sintetiza una pr oteína, MHC, con 347 aminoácidos . La mutación también la conocemos; se trata de una sustitución homocigota Cys282Tyr (una sustitución de cisteína por tirosina en la posición 282) en la proteína.También sabemos que es más frecuente en los países nórdicos. Por consiguiente, la respuesta cierta es la 5.

P260

MIR 1998-1999

La hemocromatosis idiopática es un trastorno de herencia autosómica recesiva, cuyo gen alterado se encuentra en el cr omosoma 6, con fuerte asociación al HLA, sobre todo la HLA A3 y , también, al HLA B14 y B7. La causa de la sobrecarga férrica se desconoce, pero está claro que existe un defecto genético que ocasiona un incremento en la absorción intestinal de hierro. Esta enfermedad, no tratada, conduce a cirrosis hepática y a otr as alt eraciones sistémicas . Habitualmente, los sínt omas apar ecen sobre los 50 años en v arones y, en mujeres, algo más tar de, sobre los 60 años, probablemente debido a que las menstruaciones las protegen parcialmente. Sin embargo, existen casos en los que la enf ermedad surge a una edad mucho más jo ven. El hígado suele ser el primer ór gano en afectarse, siendo la causa más fr ecuente de muer te en los pacient es tratados. En el 90% de los casos se obser va pigmentación bronceada, que es más llamativ a en ár eas expuestas al sol. Otras manifestaciones incluyen artralgias, letargia, disminución de la capacidad de c oncentración y

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Digestivo

síntomas derivados de la diabet es, existiendo una ma yor tendencia a la resistencia insulínica. Son frecuentes la artritis y los brotes de condrocalcinosis.

En los adult os jóvenes, el hipogonadismo puede ser la f orma de pr esentación; es habitualment e hipogonadotropo, resultado del depósit o de hierro a nivel hipotálamo-hipofisario. La miocardiopatía hemocromatósica puede iniciarse de forma súbita o progresiva, existiendo con frecuencia alteraciones del ritmo y alt eraciones c ongestivas o r estrictivas c on fallo cardíaco, que se hac e rápidament e r efractario, llevando a la muer te al paciente si no se le tr ata. En cuanto al diagnóstico, éste se establece ante la sospecha clínica, siendo la determinación combinada de la saturación porcentual de transferrina y los niveles séricos de ferritina, el método más sencillo y adecuado para la detección selectiva de la hemocr omatosis, incluida la fase pr ecirrótica de la enf ermedad. Si se obser va una anomalía de cualquier a de estas dos pruebas, hay que ef ectuar una biopsia hepática , ya que es la prueba diagnóstica definitiva de la hemocromatosis. Otras pruebas que nos pueden ayudar son el cálculo de los depósit os de hierro susceptibles de quelación mediante desferroxamina, la TC o bien la RM hepáticas.

• La sider osis car díaca pr oduce arritmias , alteraciones en la c onducción y miocardiopatía restrictiva, que se puede diagnosticar pr ecozmente mediante ecocardiografía. • El depósito de hierr o en el hígado lesiona los hepat ocitos, pero con muy poca inflamación, de modo que los niveles de transaminasas se elevan muy discretamente en la mayoría de los casos.

En la v aloración de est os pacient es, la biopsia hepática proporciona la máxima información, puesto que permit e determinar tanto el c ontenido en hierro como el estado anatomopatológico del órgano. La TC o la RM del hígado son los métodos no invasores más fiables para calcular el depósito de hierro. Tanto la proporción hierro/concentración de transferrina ( TIBC), como las cifr as de f erritina sérica están elev adas en la hemocr omatosis transfusional, pero no establecen con exactitud el grado de sobrecarga de hierro.

Tumores hepatobiliares

P007 P260 (MIR 98-99) Hemocromatosis: evolución

T41

MIR 2008-2009

Un caso clínic o difícil, en el que nos describen un c olangiocarcinoma hiliar, conocido también como tumor de Klatskin. Este tumor aparece en el hepático común, cerca de la bifurcación, por lo que clínicamente suele ser más precoz que el r esto de los c olangiocarcinomas. Lógicamente, al ser pr oximal al conducto cístico, éste no se afecta y, por tanto, no habría distensión vesicular. Al ser más proximal que otros colangiocarcinomas, el pronóstico es peor. En cuanto al resto de las opciones, existen algunas razones en contra:

Respecto al tratamiento, se realiza con flebotomías repetidas de 500 ml, una o dos v eces a la semana. En pacientes que no t oleren la sangría, por ejemplo, en la anemia o la hipopr oteinemia sev eras, están indicados los agentes quelant es c omo la desferroxamina, suministrada de f orma parenteral, siendo menos efectiva que las flebot omías. En situaciones de hepatopatía terminal, se recurre al trasplante hepático.

P091

MIR 1997-1998

La sobrecarga de hierro acarrea unos problemas similares a los que se dan en la hemocromatosis idiopática. De ellos, los más graves son consecuencia del depósito de hierro en el hígado y en el c orazón.

250

Desgloses

• En caso de tr atarse de una c oledocolitiasis r esidual, habríamos encontrado dilatación en toda la vía biliar, no solamente a nivel intrahepático, ya que los cálculos suelen impactarse en las inmediaciones de la ampolla de Vater (respuesta 1 falsa). Sin embargo, esta dilatación exclusivamente intrahepática sí da soporte al tumor de Klatskin. • Sería difícil justificar la r espuesta 2, puesto que la int ervención quirúrgica se r ealizó hac e 20 años . No par ece pr obable una est enosis iatrogénica. • En caso de tratarse de una hepatitis aguda colestásica, debería existir clínica de hepatitis (fiebre, elevación de las transaminasas, malestar general, dolor en hipocondrio derecho…). Sin embargo, aquí nos hablan de un síndrome colestásico puro. • La colangitis esclerosante hubiera mostrado estenosis y dilataciones a varios niveles. No obstante, dado que la ec ografía puede no ser lo suficientemente sensible par a evidenciar esta imagen, debemos atender a más detalles.Y falta lo fundamental:el antecedente de colitis ulcerosa, que aparece en más del 70% de los pacientes con colangitis escler osante. Además, recuerda que casi siempr e se tr ata de varones de mediana edad.

P134

MIR 2008-2009

Las metástasis son los tumores malignos más frecuentes del hígado, siendo hasta 20 v eces más fr ecuentes que los tumor es malignos primitiv os.

Digestivo

Cualquier tumor puede pr oducir metástasis hepáticas , pero son más fr ecuentes las metástasis de adenocar cinomas y los car cinomas indiferenciados que los tumor es de células escamosas . Los más fr ecuentes son los tumores de apar ato digestiv o, fundamentalmente del cánc er c olorrectal, seguidos por pulmón, mama, melanoma y afectación por linfomas. En cambio, son raras las metástasis de tiroides y próstata (respuesta 4 correcta).

P003 (MIR 06-07) Causas de cirrosis

• Alcoholismo • Posthepatitis vírica: hepatitis B, C y D • Drogas (metotrexate)

Cuando producen clínica, lo más fr ecuente es el dolor en el hipoc ondrio derecho. En el labor atorio, lo más fr ecuente es el patrón denominado de colestasis disociada, sobre todo con el aument o de la f osfatasa alcalina. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen y biopsia per cutánea. El tr atamiento habitualment e es paliativ o, aunque exist en cir cunstancias excepcionales.

P013

La hiperplasia nodular focal no es preneoplásica (respuesta 4 falsa),sino un hamartoma. Los hamar tomas son neoplasias benignas c ompuestas por una mezcla de element os de t ejidos normales o una pr oporción anormal de un elemento simple presente en un órgano. Consta de una masa única, asintomática y estable en su tamaño. El patrón arteriográfico es típico, con aspecto estrellado. Es imprescindible distinguirlo del adenoma, del hepatocarcinoma bien diferenciado y c on la tr ansformación nodular par cial del hígado sometido a hipertensión portal. Lógicamente, dado que no es preneoplásico, sólo precisa seguimiento radiológico, extirpando únicamente cuando se objetiva crecimiento o cuando no puede realizarse un diagnóstico diferencial adecuado.

MIR 2007-2008

Una pr egunta apar entemente difícil, pero en r ealidad sencilla, si t e das cuenta de un detalle.Te están hablando de cuatro patologías de la vía biliar (intra o ex trahepática) y de una que af ecta únicamente al hígado (hemocromatosis). Por tanto, ¿cuál será menos pr obable como causa de cánc er de origen biliar? Esta pregunta ilustra la gran importancia que ha cobrado la hemocromatosis en las convocatorias más recientes. Has de saber que esta enfermedad sí pr edispone a un cánc er, pero no es al c olangiocarcinoma, sino al HEPATOCARCINOMA. Tal es así, que el riesgo r elativo es de 200, comparando con sujetos sin hemocromatosis.

P003

• Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica • Fallo cardíaco u obstrucción venosa: insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis crónica, obstrucción crónica de las venas hepáticas

MIR 2007-2008

Hasta est e moment o, nunca se había pr eguntado de f orma dir ecta la hiperplasia nodular f ocal. No obstant e, las últimas c onvocatorias (pr evias al MIR 2008) sí habían incluido preguntas muy variadas sobre tumores hepátic os, por lo que er a pr edecible la pr onta aparición de esta enfermedad.

P014

• Enfermedades congénitas y metabólicas: hemocromatosis, etc.

MIR 2006-2007

La cirrosis acarrea un aument o del riesgo de hepat ocarcinoma. Todas las expuestas son causas c onocidas de cirr osis, excepto la inf ección por el VHA, que sólo causa inf ección aguda sin riesgo de desarr ollo de cirr osis. Recuerda que esta infección no cronifica, por lo que no sería lógico pensar que a largo plazo pudiera producir hepatocarcinoma.

• Otras: sarcoidosis, hepatitis crónica autoinmune, diabetes mellitus, by-pass yeyunoileales

P005

MIR 2006-2007

Pregunta relativamente difícil, dado que el tumor de K latskin apenas ha sido preguntado. El tumor de Klatskin es un colangiocarcinoma que aparece en la c onfluencia de los dos c onductos hepáticos. Dada esta posición anatómica, no puede presentar distensión de la vesícula, ya que no compromete su drenaje biliar, ya que el conducto cístico no estaría afectado. No olvides que est e tumor es más usual en pacient es c on c olitis ulcerosa, como la colangitis esclerosante primaria.

P006

MIR 2006-2007

Pregunta de moderada dificultad. El patrón hipervascular, por supuesto, es compatible con angioma. Pero también puede aparecer en otros tumores, como el angiosar coma hepátic o, el car cinoma hepat ocelular, etc. Como consecuencia, el paciente requiere un mayor estudio y no se podría ac eptar la opción 1 c omo correcta. Acuérdate que la RMN es más sensible que el TAC para distinguir el hepat ocarcinoma de otr os tumores como angiomas o angiosarcomas. En este paciente, sería mejor un tr asplante hepático que la r esección del tumor, dado que al ser cirrótico y presentar ascitis y varices, su reserva funcional hepática estaría c omprometida y podría ser insuficient e tr as una resección. La opción 5 está clar a: la ausencia de in vasión vascular siempre será mejor que su presencia.

P012

MIR 2005-2006

Pregunta compleja por ser una patología hepática muy específica y realmente poco preguntada en MIR pr evios. No te preocupes en ex ceso, ya que es puramente teórica. La pregunta te habla sobre los hemangiomas hepáticos. El hemangioma es el tumor hepático benigno más fr ecuente, si bien hay autores que lo c onsideran más bien una malformación vascular (opción 3 correcta). La preva-

Desgloses

251

Digestivo

lencia en población general es del orden del 0,5-7% (opción 1 falsa) y se da sobre t odo en mujer es. Suelen ser hallazgos incidentales en el estudio diagnóstico de otras patologías, porque son asintomáticos (opción 4 falsa). En la ec ografía se muestr an c omo imágenes hiper ecogénicas, fáciles de diferenciar y, si ofrece dudas, la prueba diagnóstica de elección es la RMN. Generalmente no precisa ningún tratamiento salvo que sean muy grandes (no se entra en ningún tamaño en c oncreto) (opciones 2 y 5 falsas) y den síntomas. En este caso la opción de elección es la cirugía.

P022

MIR 2005-2006

Pregunta muy típica sobre el manejo del cáncer de hígado. Es un tema que cae repetidas veces y de forma similar, así que la dificultad es baja.

P020

MIR 2004-2005

Este caso nos orienta hacia un adenocar cinoma de la segunda por ción duodenal. La int olerancia a la ingesta c on vómit os alimentarios sugier e cierto grado de obstrucción a est e nivel. Al estar localizado en la segunda porción duodenal, se tr ataría de un tumor periampular . El tr atamiento curativo de todos estos tumores es la intervención de Whipple, es decir, la duodenopancreatectomía cefálica. P020 (MIR 04-05) Duodenopancreatectomía cefálica (operación de Whipple) con preservación pilórica

La pregunta es un caso de un paciente joven con una hepatitis C muy descompensada con ascitis, encefalopatía y con un hepatocarcinoma de 3 cm en el lóbulo hepátic o der echo. En pacient es c on un hepat ocarcinoma menor de 5 cm o tr es tumores menores de 3 cm sin evidencia de in vasión ganglionar o metástasis en un pacient e no candidato a cirugía por insuficiencia hepática pr evisible (estadios B y C de Child), se realiza trasplante hepático. Resumimos el estado actual del tratamiento del hepatocarcinoma: • Trasplante hepático: tumor menor de 5 cm (o tr es tumores menores de 3 cm) sin evidencia de metástasis ni diseminación ganglionar en un paciente no-candidato a cirugía r esectiva por insuficiencia hepática previsible (fundamentalmente Child B o C). • Candidatos a cirugía: nódulos únic os, unilobares, resecables, sin enfermedad extrahepática, con buena reserva hepática y sin evidencia de tr ombosis por tal (in vasión v ascular). El no cumplimient o de alguno de estos criterios contraindica la resección quirúrgica. • Alcoholización con etanol per cutáneo intratumoral, radiofrecuencia y criocirugía: resultado similar a la cirugía en nódulos menor es de 34 cm. • Embolización ar terial: tumores en estadios int ermedios, encapsulados y con aporte arterial elevado. Puede ser paliativa o prequirúrgica.

P135

MIR 2005-2006

P022

MIR 2004-2005

Nos presentan un pacient e cirrótico con un hepat ocarcinoma. Si bien no podemos calcular exac tamente la puntuación de Child , encontramos datos que nos dan idea de cier ta gravedad: • • • • •

Antecedentes de ascitis, aunque se controle con diuréticos. BLR = 2,5. Prolongación del tiempo de protrombina (INR = 1,9). Varices esofágicas. Hipertensión portal (14 mmHg, siendo lo normal hasta 6 mmHg).

Ante est os dat os, es poc o pr obable que a est e pacient e le quede una buena función hepática si r ealizamos una segment ectomía c on amplio margen de r esección, como dic e la r espuesta 2. Por est e motiv o, habría que plantear un trasplante hepático (respuesta 5 correcta).

Pregunta de una dificultad muy elevada; no debe preocuparte no sabértela. Aprovechamos par a c omentarte que de car a al MIR, debes saber, sobre todo, el estadiaje de los tumor es de pulmón (saber cuándo el tumor es inoperable), colon (saber cuándo debes añadir quimiot erapia, que se da a partir del estadio B2) y de ginec ología, tener una noción gener al de los tumores de ovario, útero y cérvix. La clasificación TNM para el colangiocarcinoma extrahepático se define como: • T1: el tumor está restringido a la vía biliar. • N1: metástasis en los ganglios linfáticos regionales. La presencia de un tumor T1, N1, M0 como el descrito en el caso clínico se clasifica como estadio IIB, según la clasificación TNM del comité estadounidense conjunto sobre el cáncer.

252

Desgloses

P179

MIR 2003-2004

Es una pregunta de dificultad media-alta, formulada de forma directa. Las opciones 1,2 y 5 ofrecen poca duda a la hora de descartarlas. La opción 3 es dificil saberla directamente, pero puede descartarse pensando que es una manifestación poco usual el hemoperitoneo como debut de un hepatocarcinoma, siendo el det erioro de la función hepática y el desarr ollo o empeoramiento de la hipertensión portal con sus consecuencias, las manifestaciones más frecuente. La opción 5 ofrece menos dudas, ya que no es verdad que se realice screening de hepatocarcinoma en la población gener al. Asimismo, en caso de referirse a población c on cirrosis, se utilizaría la c ombinación de alfaf etoproteina y ecografía abdominal.

P018

Digestivo MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media del t ema de tumores hepatobiliares. El tratamiento del hepat ocarcinoma se dif erencia en cur ativo y paliativ o. El primero se puede realizar de tres formas diferentes, entre las que se encuentran la excisión quirúrgica en pacientes que lo puedan tolerar (no cirróticos o Child A),puesto que las resecciones sobre hígados cirróticos conllevan elevado riesgo , con nódulos únic os, unilobares, resecables, sin enf ermedad extrahepática y sin evidencia de tr ombosis portal, alcoholización con etanol percutáneo intr atumoral, radiofrecuencia y criocirugía, si los tumor es son pequeños (menores de 3 cm) y no son candidatos a resección, y el trasplante hepático en un tumor menor de 5 cm. (o tres tumores menores de 3 cm) sin evidencia de metástasis ni diseminación ganglionar en un pacient e no candidato a cirugía resectiva por insuficiencia hepática pr evisible (Child B o C). Dentro de los tr atamientos paliativos, la embolización con quimioterápicos intraarteriales es la técnica que proporciona mejores resultados, con una disminución del tamaño del tumor y un ligero aumento de la supervivencia, por lo que también se puede utilizar de forma prequirúrgica. Con respecto a la alfafetoproteína debemos decir que se encuentra elevada en el 80% de los casos, pero un v alor normal no ex cluye el diagnóstic o, es poco específica y con menor sensibilidad que la ecografía en los programas de screening.

P010

MIR 2001-2002

Esta pregunta se podía c ontestar de manera relativamente fácil, aun sin conocer las frecuencias relativas de cáncer en cada una de las distintas opciones . Nada menos que en tres de las respuestas nos hablan de cirrosis y cito textualmente el Manual: subyace a la mayoría de los carcinomas hepatocelulares, pero no a todos. Aquí el virus de la hepatitis C es claramente oncogénico (respuesta 2 correcta), la hemocromatosis eleva el riesgo relativo por encima de 200 (r espuesta 4 c orrecta), y el alcohol favorece el car cinoma hepatocelular c omo fac tor etiológic o de cirr osis más impor tante en Europa y Estados Unidos (respuesta 5 correcta). La infección crónica por virus de la hepatitis B también está en la mente de todos como precursora de cáncer de hígado por el f enómeno de integración de ADN-VHB en la célula hepática y la ac tivación de onc ogenes (respuesta 3 correcta). Así, nos queda la hepatitis autoinmune como respuesta a señalar. Ahora bien, como aclaración de lo previamente expuesto y para no llevar a error por el razonamiento seguido, destacar que es raro el carcinoma hepatocelular en cirrosis secundaria a cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson o hepatitis autoinmune.

P020

MIR 2001-2002

Los adenomas hepatocelulares son tumores benignos de hígado que se encuentran, sobre t odo, en mujer es de 20 a 40 años . Este pr edominio femenino sugiere un influjo hormonal en su pat ogenia, por lo que no es raro que estén in volucrados los antic onceptivos or ales en su etiología (respuesta 1 correcta). También aumenta el riesgo con los esteroides anabolizantes, andrógenos exógenos y c on la glucogenosis tipo I (r espuesta 2 correcta).

Son tumores muy vascularizados, existiendo riesgo de shock hipovolémico por rotura del tumor (respuesta 4 correcta). El riesgo de malf ormación maligna de est e tumor es del or den del 10% (respuesta 3 FALSA), siendo mayor en los de ma yor tamaño (8-10 cm.) y en los casos múltiples (en la ma yoría de los casos se tr ata de un tumor único).

P250

MIR 2001-2002

En esta pregunta podríamos dudar entre un carcinoma hepatocelular y una metástasis de carcinoma indiferenciado de células pequeñas de pulmón. Podríamos plant earnos la primer a opción por la exist encia de múltiples nódulos en un hígado cirrótico, dado que en estos casos el hepatocarcinoma suele ser multifocal. Sin embargo, la opción 3 es la primer a posibilidad que deberíamos c onsiderar. En primer lugar es un pacient e fumador de 40 cigarrillos/día. En segundo lugar los hallazgos de la PAAF coinciden con la descripción de las células del carcinoma microcítico de pulmón (células epiteliales pequeñas, con escaso cit oplasma, redondas u o valadas y en ocasiones se par ecen a los linfocitos). En tercer lugar, la afectación metastásica del hígado es mucho más común que la neoplasia primaria, siendo el cánc er de pulmón uno de los más comunes que aquí metastatizan.

P016

MIR 2000-2001

La obstrucción mecánica de la vía biliar suele deberse a cálculos , tumores o estenosis. Si analizamos las contestaciones que nos presentan en la pregunta, las respuestas 1 y 2 son incorrectas, dado que no implican una obstrucción de la vía biliar y , por tant o,estas enf ermedades no cursan típicamente con ictericia. Las otras opciones f orman par te del grupo de los tumores periampulares, que incluyen, por orden de frecuencia: tumor de la cabeza de páncr eas, ampuloma, colédoco distal y duodeno periampular . Se personan c on mayor fr ecuencia en la séptima década de la vida. En las personas más jóvenes suelen asosicarse a poliposis c olónica familiar. Todos estos tumores se manifiestan clínicamente con la aparición de ictericia obstructiva. El adenocarcinoma de la cabeza del páncreas en general provoca una ictericia de aparición insidiosa y pr ogresiva, que suele ir ac ompañada de un síndrome gener al y una v esícula biliar palpable (signo de C ourvoisierTerrier, así que la r espuesta 3 es inc orrecta). El colangiocarcinoma extrahepático se suele detectar tarde, ya que la ic tericia no aparece hasta que la obstrucción del hepático común es completa. Los ampulomas sulen causar una ic tericia intermitente, cuya resolución se asocia c on episodios de melenas (respuesta 4 correcta).

P009

MIR 1999-2000F

Los factores etiológicos que se han asociado al car cinoma hepatocelular (CHC) son:

Desgloses

253

Digestivo

• La cirrosis. • La infección crónica por VHB y VHC. • Hepatopatías crónicas: alcohólica, hemocromatosis, déficit de alfa 1antitripsina, tirosinemia. • Aflatoxina B1: carcinógeno producido por Aspergillus flavus. • Esquistosomiasis. • Drogas: andrógenos, anticonceptivos orales, cloruro de vinilo , dióxido de torio.

P009 (MIR 98-99F) Tumores primarios causantes de metástasis hepáticas

Otras causas raras de CHC son: la porfiria hepatocutánea tarda, la hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria, las glucogenosis tipo I y III, la intolerancia a la fructosa, la hipercitrulinemia y la clonorquiasis. Esta pregunta tiene una complicación añadida, y es que en algunos t extos se recoge el Wilson como una de las enfermedades asociadas al riesgo de desarr ollar un hepat ocarcinoma. Por eso , esta controversia entre los textos ha sido recogida también por los responsables del examen,que han decidido anular la pregunta.

P009

MIR 1998-1999F

Ésta es de r espuesta dir ecta. Fíjate que el hígado es uno de los ór ganos donde son más frecuentes las metástasis que los tumores primarios. Entre los tumores primarios, el más frecuente es el hepatocarcinoma, y entre los metastásicos los del tr acto digestiv o, sobre t odo los c olorrectales y después los gástricos. La técnica diagnóstica de primera elección es la ecografía, donde se visualizan la mayoría de lesiones ocupantes de espacio; incluso es posible hacer biopsia dirigida por ecografía para tipificar el tumor. El tratamiento curativo es la extirpación quirúrgica en pacientes no cirróticos que lo puedan tolerar (Child A). La alcoholización (menor de 2 cm), la criocirugía (mayor de 2 cm y la r adiofrecuencia pueden ser cur ativos en tumores pequeños (menores de 3 cm) par a pacientes no candidat os a r esección. Se puede realizar trasplante en tumores irresecables por la condición hepática, de menos de 5 cm y sin ex tensión tumoral extrahepática. También cuando hay un máximo de tres tumores todos ellos inferiores a 3 cm. En el caso de las metástasis no se suele indicar cirugía; sin embargo, en las de cáncer colorrectal con el tumor primario c ontrolado y sin signos de enf ermedad sistémica, la cirugía c onsigue aument o de la super vivencia. (Véase figura de la siguiente columna).

P004

MIR 1997-1998

En esta pregunta es indispensable tener en cuenta que nos piden la exploración inicial para el diagnóstico precoz del hepatocarcinoma. La respuesta correcta es la ec ografía abdominal, lo cual no implica que las opciones 2, 3 y 5 no t engan indicación en determinadas situaciones del estudio del hepatocarcinoma, pero como prueba inicial, debido a su eficiencia, utilizaríamos la ecografía (respuesta 4). La fosfatasa alcalina (respuesta 1) es una enzima que indica colestasis y no es específica del hepat ocarcinoma. No olvides, sin embargo, que la prueba que nos da el diagnóstico de certeza es la biopsia hepática.

254

Desgloses

El carcinoma hepatocelular incluye varios tipos histológicos que se car acterizan por lo siguiente: P004 (MIR 97-98) Carcinoma hepatocelular

T42 P019

Digestivo Trasplante hepático

MIR 2001-2002

No te preocupes si has fallado esta pregunta. Se trata de un tema marginal y es muy improbable que vuelva a aparecer, así que su poder discriminativo es muy bajo (la falló la ma yor parte de los opositores). El trasplante hepático puede realizarse en todas las hepatopatías terminales, salvo en el hepatocarcinoma no curativo, colangiocarcinoma y si existe consumo etílico (respuesta 5 correcta).

P015

MIR 1999-2000F

Hagamos un br eve r epaso de las c ontraindicaciones par a el tr asplante hepático. Las contraindicaciones absolutas son: • Infección activa, bacteriana o fúngica, fuera del sistema hepatobiliar (se realizará el trasplante cuando la infección haya sido superada). • Neoplasia ex trahepática (aunque , a v eces, las metástasis hepáticas pueden indicar un trasplante como método paliativo). • Anomalías congénitas múltiples que no puedan ser c orregidas. • Abuso activo de alcohol o de drogas. • Enfermedad cardiopulmonar avanzada (por elevado riesgo de muerte intraoperatoria). Las contraindicaciones relativas son: • • • • •

Presencia de sepsis biliar o intr ahepática. HBsAg positivo. Existencia de trombosis en la vena porta. Antecedentes de cirugía amplia hepática y/o de vías biliar es. Insuficiencia renal aguda o crónica independiente de la insuficiencia hepática. • Edad superior a 50 años (es una contraindicación más fisiológica que cronológica, aunque no se suele trasplantar a individuos mayores de 66 años). Se t endrán en cuenta también los fac tores psic osociales del pacient e, dados el tratamiento inmunosupresor y el seguimiento estrecho a los que deben ser sometidos. En la pregunta encontramos tres respuestas que se ajustan a las c ontraindicaciones para el trasplante, siendo dos de ellas r elativas (respuestas 2 y 4) y una de ellas absoluta (respuesta 3). Aunque la pregunta se podría impugnar, deberíamos elegir esta última opción, por ser la más incuestionable. Las respuestas 1 y 5 corresponden a algunas de las indicaciones par a el trasplante.

T43 P022

Enfermedades de la vesícula biliar y los conductos biliares

MIR 2006-2007

La clínica que pr esenta esta pacient e es c ompatible c on un cuadr o de

colangitis. Esto viene apoyado por la ec ografía, que muestra una vía biliar dilatada y un cálculo en el c olédoco, aparte de la clásica tríada de Char cot (ictericia, fiebre, dolor). Dado que se trata de una infección biliar, habría que pensar en anaerobios y gramnegativos, por lo que la opción inc orrecta es S. aureus, que habitualmente no coloniza esta región anatómica.

P013

MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre el manejo de una colelitiasis. La patología de la vesícula biliar es un t ema que en clase se explica muy bien y en el M anual está muy resumido, con lo cual ya verás que no te ofrecerá ningún problema. La pregunta trata de una colelitiasis incidental, es decir, descubierta en el estudio de ITU de r epetición mediant e una ec ografía en una mujer mayor de 67 años , que está asintomática. En general, los pacientes asintomáticos no se deben tr atar. No obstante, se recomienda colecistectomía, hoy de elección vía laparoscópica en algunos casos, pese a que sean asintomáticos: • Cálculos de gran tamaño (>2,5 cm). • Anomalías congénitas en la vía biliar. • Enfermos diabéticos (por su ma yor mortalidad en caso de c olecistitis: 20%) en discusión. • Anemia falciforme. • Si vas a hac er otr as cirugías digestiv as incluida la cirugía bariátrica (obesidad mórbida) en discusión. • Calcificación vesicular (vesícula en porcelana) en discusión. La paciente de nuestr a pregunta no tiene indicación de cirugía (opción 2 válida). De todas formas, la opción 1 tienes que descar tarla, puesto que te están pr oponiendo una c olecistectomía de ur gencia y la pacient e no muestra datos de gravedad. La opción 4 es poco coherente porque por ser mujer no vas a operar una vesícula, no es indicación. La opción 3 t e habla de prevenir el cáncer de vesícula que a día de hoy todavía no se saben los factores determinantes que lo causan. Además ¿por qué no le v as a hacer una colecistectomía laparoscópica, con lo que está de moda? Esta opción tampoco sería de las primeras a tener en cuenta. Y por último, la opción 5: hacer esfinterotomía para prevenir coledocolitiasis, ¿qué mejor para prevenir la coledocolitiasis que eliminar todos los cálculos con una colecistectomía? Además, ni siquiera tiene clínica de c oledocolitiasis (dolor en HCD e ictericia) par a hac er esfint erotomía. Por eso, concluimos que la pr egunta era de fácil solución.

P016

MIR 2005-2006

Pregunta muy fácil sobre el íleo biliar como complicación de un cuadro de cólico biliar. Esta pregunta es tan típica y ha caído tan similar otr os años, que es un regalo que no puedes dejar pasar. Este cuadr o no se t e puede olvidar por que es muy típic o. Siempre que veas en alguna pr egunta la palabr a aerobilia busca íleo biliar (opción 1 correcta). Este cuadro se origina c omo consecuencia de c olecistitis agudas de repetición, que perforan la pared vesicular y fistulizan generalmente el tubo digestivo, sobre todo el duodeno. Se forma un cálculo biliar de gran tamaño que pasa por esa fístula y se impac ta en el íleon t erminal, cursando c on obstrucción int estinal (15-20% de los cálculos migr ados

Desgloses

255

Digestivo

cursan así). Por est o, vemos niv eles hidr oaéreos, patrón en esc alera del intestino delgado y aire en la vía biliar que penetra desde el intestino por la fístula (aerobilia). El tratamiento de elección es la ent erolitotomía: localización del cálculo y extracción. La c olecistectomía c oncomitante estará det erminada por el estado gener al del pacient e y la dificultad del gest o quirúr gico, empero son muchos los autores que la desaconsejan. La mortalidad, en general, es elevada por la dificultad diagnóstica y la edad a vanzada. P016 (MIR 05-06) Patogenia del íleo biliar

P224

MIR 2001-2002

Las sales biliar es son pr oducidas por las células hepáticas a par tir del colesterol procedente de la dieta o sint etizado en las mismas dur ante el metabolismo de las gr asas. Las sales biliares tienen dos ac tividades destacadas en el aparato gastrointestinal. En primer lugar, tienen una acción detergente sobre las par tículas grasas de los aliment os, lo que disminuye la t ensión superficial de éstas y permit e que su agitación, dentro del intestino, desintegre los glóbulos de gr asa hasta un tamaño minúsculo . Esto es lo que se llama función emulsionante o detergente de las sales biliares. En segundo lugar, incluso un aspecto más importante que la función emulsionante: las sales biliar es ayudan a la absor ción de ácidos gr asos, monoglicéridos, colesterol y otros lípidos. Lo hacen formando con ellos complejos minúsculos, que se llaman micelas y son muy solubles gracias a las cargas eléctricas de las sales biliares. Los lípidos se tr ansportan de esta f orma hacia la muc osa, en la que se absorben. En ausencia de sales biliares, se pierde por las heces hasta el 40% de los lípidos y la persona desarr olla a menudo un déficit metabólico causado por esta pérdida de nutrientes. Aproximadamente el 94% de las sales biliares se reabsorben por transporte activo mediante la mucosa intestinal en el íleon t erminal y vía por ta se dirigen al hígado . Al llegar a ést e, las sales biliar es se absorben casi por completo durante su primer paso por los sinusoides venosos, y a continuación se secretan de nuevo hacia la bilis. De esta manera, alrededor del 94% de todas las sales biliares son recirculadas en la bilis, completando todo el circuito 18 veces antes de eliminarse por las hec es. Esta red de circulación se llama circulación enterohepática.

P021

P013

MIR 2004-2005

El 10-15% de los pacient es con colelitiasis sintomática tienen c oledocolitiasis. La mayoría son cálculos migrados desde la vesícula, aunque pueden formarse de novo, asociados a una obstrucción o inf ección de la vía biliar . Por consiguiente, aunque la paciente haya sido colecistectomizada, la coledocolitiasis sigue siendo posible. El mejor método diagnóstico es la c olangiografía retrógrada endoscópica (CPRE), pues nos permite visualizar las vías biliopancreáticas, extracción de cálculos y esfint erotomía endoscópica. La c olangiografía per cutánea (CPTH) es una alternativa si la vía biliar está muy dilatada,con el fin de descomprimirla, pero no es el caso.

MIR 2000-2001F

El razonamiento necesario para la resolución de esta pregunta requiere la integración de los c onocimientos de v arias pat ologías de la vía biliar : el caso clínico nos expone una c oledocoliliasis en un pacient e colecistectomizado, lo cual f orma par te del síndr ome postcolecistectomía; asimismo, encontramos datos que hablan claramente en favor de un diagnóstico de colangitis aguda. • Coledocolitiasis: cálculo impac tado en c olédoco que ha migr ado desde la v esícula (lo más fr ecuente) o se ha f ormado de novo en el colédoco. • Síndrome postcolecistectomía: en pacientes colecistectomizados, persisten los mismos síntomas que antes de extirpar la vesícula. Su causa más usual es el fallo diagnóstico previo, es decir, los síntomas que se atribuyeron a litiasis, realmente se debían a causas ex trabiliares (esofagitis, ulcus, pancreatitis, etc.). Se dan también causas biliares, como la de nuestro caso:

Por otra parte, actualmente la colangiorresonancia magnética ofrece imágenes tan buenas c omo la CPRE. Tiene la desv entaja de que no permit e realizar maniobras terapéuticas.

256

Desgloses

• Coledocolitiasis r esidual (la biliar más fr ecuente): su tr atamiento se basa en esfinterolomía endoscópica o esfinteroplastia duodenal.

• • • •

Digestivo

Estenosis de vía biliar. Estenosis o discinesia del esfinler de O ddi. Síndrome del muñón cístico. Colangitis: infección de la vía biliar tr as c oledocolitiasis, estenosis benignas o tumorales (producen remanso de bilis e infección).

Su clínica típica conforma la tríada de Charcott (ictericia, dolor en hipocondrio y fiebre intermitente). Su tratamiento radica en administrar antibióticos y realizar descompresión de la vía biliar. Analizando ahor a nuestr o caso c oncreto, podemos deducir de lo dicho que el tratamiento adecuado es el que nos pr opone la opción 5, es decir, reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y drenaje biliar para la colangitis y esfint erotomía endoscópica (por CPRE) par a ex traer el cálculo de colédoco.

P167

MIR 1999-2000

Se denomina íleo a la detención del tránsito digestivo independientemente de su causa. El íleo biliar es un tipo de obstrucción int estinal causado por un cálculo que se forma en la vesícula biliar. Para que el cálculo pase al tubo digestiv o es nec esario que se pr oduzca una fístula bilioentérica (comunicación entre vesícula biliar e int estino) que comunique el intestino con la vía biliar. La creación de la fístula tiene dos consecuencias: • Se permite el tránsito del cálculo al duodeno. El cálculo avanza por la vía digestiva hasta que se impacta en la válvula ileocecal, la obstruye y produce el íleo. • También puede pasar aire desde el intestino a la vía biliar. Este aire aparece en la radiología en forma de aerobilia (respuesta 5 cierta).

Fíjate en el dibujo de la pr egunta 16, MIR 05-06, para repasar la patogenia del íleo biliar.

P010

MIR 1998-1999F

La tríada de Charcot es un cuadro clínico que sugiere colangitis aguda. Su clínica (fiebre en picos, dolor en hipocondrio derecho e ictericia) se debe a inflamación de la vía biliar , generalmente con obstrucción (al menos parcial) del flujo de bilis . Es normal la exist encia de cultiv os positiv os en el líquido biliar y también hemocultivos positivos. Se distinguen dos formas: • No supurada (la más frecuente), que responde a antibioterapia. • Supurada, que origina un cuadr o de shock séptico que tiene una mortalidad próxima al 100% salvo que se drene la bilis infectada. En est e último caso la sospecha clínica viene dada por la péntada de Reynolds: tríada de Char cot + shock + obnubilación, casi exclusivamente en mayores de 70 años. La técnica diagnóstica y terapéutica de elección es la CPRE con esfinterotomía endoscópica.

P015

MIR 1998-1999F

Ésta es una pr egunta sencilla, puesto que cualquier alt eración hepática-biliar tiene como prueba de primera elección la ecografía.Ésta es una zona fácilmente visible por esta técnica y tiene un menor coste que la TC que,sin embargo,es bastante más sensible para visualizar el páncreas o la región baja del abdomen. Otra técnica posible es la c olecistografía oral, en desuso hoy en día por su mayor agresividad. Si hacemos una Rx simple de abdomen, sólo se verían los cálculos calcificados (10-15% del total). El manejo de la c olelitiasis, una vez diagnosticada, depende de la clínica y de cier tos fac tores que podrían modificar su ev olución. En el siguient e esquema puedes ver un resumen del manejo de la colelitiasis.

P015 (MIR 98-99F) Manejo de la c olelitiasis

Desgloses

257

P014

Digestivo MIR 1997-1998

En la clínica del caso de la pr egunta se obser va un síndr ome postcolecistectomía complicado. Fíjate en tres síntomas: fiebre elevada en agujas, ictericia intensa y dolor en hipocondrio derecho (tríada de Charcot). Estos tres síntomas te deben sugerir la pr esencia de una c olangitis como complicación de una coledocolitiasis residual (síndrome postcolecistectomía). Ante un síndr ome postcolecistectomía, la pregunta que ha y que hac erse es ¿de naturaleza extrabiliar o biliar? Para el diagnóstico la prueba de elección es la CPRE. Recuerda que la etiología extrabiliar suele ser más frecuente (generalmente por que se atribuyó de f orma equiv ocada la clínica a pat ología biliar). Entre los verdaderos causantes de los síntomas tenemos que citar: • • • • •

Esofagitis por reflujo. Úlcera péptica. Síndrome postgastrectomía. Pancreatitis. Síndrome del intestino irritable.

Sin embargo, esta clínica puede , en algunos casos , obedecer a causas de tipo biliar: • • • • •

Estenosis biliar. Cálculos biliares retenidos. Síndrome del muñón del conducto cístico. Estenosis o discinesia del esfínter de Oddi. Diarrea o gastritis inadecuada por sales biliar es.

Con la clínica descrita, junto con la idea fundamental de que tr as una colecistectomía se pueden dejar cálculos en la vía biliar entr e un 1-5%, piensa en que, en este caso, se producen los siguientes acontecimientos sucesivos: Colecistectomía → coledocolitiasis residual → colangitis. En la mayoría se consigue un control con antibióticos. Si no es así, se debe realizar una descompresión quirúr gica salvo en enf ermos debilitados y ancianos , que se tratan con una CPRE y esfinterotomía endoscópica. Existe una c olangitis más gr ave que es la c olangitis supurativa, que se da en >70 años y que además de la tríada de Char cot asocia shock y obnubilación, y cuy o tr atamiento de elección es la desc ompresión quirúr gica o endoscópica de entrada junto a antibióticos.

T44 P020

Pancreatitis aguda

MIR 2008-2009

Caso clínico típico, puesto que la ac titud hacia el pseudoquist e pancreático ya se había pr eguntado en c onvocatorias pr evias. Los pseudoquist es son f ormaciones de c ontenido líquido no r ecubiertas del epit elio de los conductos pancr eáticos, que tampoc o tienen una cápsula pr opiamente dicha y que se pr oducen por el acúmulo de secr eciones pancreáticas tras agresiones diversas en el seno del t ejido pancr eático, en su ma yoría por pancreatitis. Su contenido es muy rico en enzimas pancreáticos.

258

Desgloses

Un 25-40% se r esuelven de forma espontánea. Por ello, los pseudoquistes asintomáticos deben vigilarse periódicament e sin tr atamiento (respuesta 1 c orrecta). El tr atamiento quirúr gico de los pseudoquist es de páncr eas, cuando está indicado, consiste en una derivación interna, es decir drenar el contenido del pseudoquist e (secreciones pancreáticas) al tubo digestiv o (que es donde vier te de f orma fisiológica el páncr eas su secr eción). Esto puede hacerse con diferentes técnicas como la cistoyeyunostomía en Y de Roux, la cistogastrostomía y la cist oduodenostomía. En aquellos casos en los que el pseudoquiste se localice en la cola pancreática una opción adecuada es la pancreatectomía distal que incluye el pseudoquiste. Sólo en los casos en los que se produce la infección del pseudoquiste con importante repercusión clínica estará indicado realizar un drenaje externo.

P016

MIR 2007-2008

P016 (MIR 07-08) Esquema diagnóstic o-terapéutico de la pancr eatitis aguda

Digestivo

Este caso clínico ilustra una pancreatitis aguda con muy mala evolución, con impor tante leuc ocitosis, fiebre de 39ºC y fr acaso multior gánico. Ante un caso así, habría que plantearse la posibilidad de una pancr eatitis aguda necrohemorrágica, en las que es muy corriente la infección de las áreas necróticas. Cuando la sospecha diagnóstica es ésta, el diagnóstico de la infección se realiza mediante PAAF, guiada por TC, realizándose tinción de Gr am y cultiv o de la muestr a (respuesta 5 c orrecta). Si se confirma, la solución sería la necr osectomía quirúr gica (r espuesta 1 incorrecta).

P013 (MIR 06-07) Se observan dos pseudoquistes pancreáticos grandes

Repasa, en la página ant erior, el esquema diagnóstic o-terapéutico de la pancreatitis aguda que t e será muy útil par a contestar casi t odas las pr eguntas del tema.

P019

MIR 2007-2008

Tal y como explicábamos sobre la pregunta 16 de esta misma c onvocatoria, si se demuestr a infección (cultivo positivo o gérmenes visibles c on la tinción de Gr am), el pacient e sería tributario de int ervención quirúr gica: desbridamiento o necrosectomía (respuesta 3 correcta). Ten cuidado con la respuesta 1. En la pancreatitis aguda grave, se aconseja el uso de antibióticos, pero de forma profiláctica (especialmente recomendable el imipenem). En caso de demostr arse una inf ección de un ár ea necrótica, que es lo que nos plant ean en esta pr egunta, es muy impr obable que el antibiótic o alcance concentración suficiente en los t ejidos desvitalizados, de ahí la necesidad de intervención quirúrgica.

P011

MIR 2006-2007

Pregunta r elativamente difícil, pero pr edecible, y se c ontesta c on el Manual CTO. La amilasa acostumbra a estar elevada en pacientes con pancreatitis aguda, pero existen algunas cir cunstancias que pueden r educir falsamente los niveles de esta enzima. Una de estas causas es la hiper trigliceridemia, como dice la opción 4. De hecho, la propia hipertrigliceridemia puede ser causa de pancr eatitis aguda, así que debes pensar en ella ante una clínica típica c on amilasa normal. En el labor atorio, una técnica para detectar la amilasa sería diluir el suero, para que no interfiera con los triglicéridos, con lo que ya sería posible de medir . La insuficiencia r enal puede ser causa de falsos positiv os. También pueden elevar la amilasa el infarto intestinal, las enfermedades de las glándulas salivales y la perforación gástrica, entre otros.

P013

P015

MIR 2005-2006

Pregunta fácil que había caído en el MIR prácticamente igual en años previos. Otra vez vuelve a caer patología del páncreas y es una pregunta muy sencilla. Nos hacen una pregunta directa sobre cómo diagnosticar mediante pruebas de imagen una necr osis pancr eática, complicación que empeor a el pronóstico de una pancr eatitis aguda. Recuerda que la TC visualiza mejor el páncreas y su entorno. La TC dinámica (con contraste i.v.) nos da el grado de extensión de necrosis que se mostr ará como áreas de inflamación que no captan contraste. Esta técnica se realiza si cumple tres o más criterios de Ranson (ver tabla siguiente) y la evolución clínica es mala o de gr avedad. Cuando hay una importante necrosis y la evolución no es buena, la TC permite guiar la punción de las ár eas afectadas para obtener muestra microbiológica. En la pancreatitis con necrosis se acepta la profilaxis antibiótica de gran espectro como imipenem. P015 (MIR 05-06) Criterios de R anson

MIR 2006-2007

Pregunta dudosa sobre el manejo de est e tipo de pacient es. Cuando aparece un pseudoquist e de más de 6 cm, es poc o pr obable su r esolución espontánea. Por otra parte, en este caso clínico es aún más improbable, por haber pasado seis meses desde la int ervención. En estos casos, la técnica ideal sería la int ervención quirúrgica para establecer un dr enaje interno. De las opciones que nos ofrecen, ninguna dice exactamente esto, de modo que la validez de esta pregunta es dudosa. La opción 2 no puede considerarse válida, puesto que la RESEC CIÓN del pseudoquist e se r eserva par a casos muy concretos, localizados en la c ola del páncreas, dato que no nos ofrecen. En cambio, la opción 1, al ser más c onservadora, sería más lógica para el caso clínico que nos plantean.

P014

MIR 2004-2005

Ten cuidado con la pregunta, dice primera medida. En todas las pancreatitis agudas, leves o graves, se instaurará dieta absoluta (opción 2 correcta).

Desgloses

259

Digestivo

La aspiración nasogástrica no se usa en pancr eatitis leves, salvo si se complica con íleo paralítico o con vómitos. En casos graves, sí está indicado su uso sistemático.

La administración de antibióticos sólo se hace en casos graves con necrosis, por el alto riesgo de inf ección que ello implica. También se proporcionan ante la evidencia de infección. Existen controversias en los distint os estudios acerca del uso de somat ostatina u octreótido. En algunos trabajos se ha observado un aumento de la supervivencia, pero en otros no se ha llegado al mismo r esultado. El motivo de usarlos sería disminuir la liber ación de enzimas pancr eáticas, de forma que se produzca una menor autodigestión por parte de la glándula. El uso de omeprazol persigue el mismo objetivo (inhibe la acidez gástrica, aumenta el pH y est o lleva a una menor liber ación de enzimas pancr eáticas). No obstante, insistimos que la verdadera utilidad de estas medidas no está universalmente aceptada.

P015

MIR 2004-2005

Los niveles de amilasa elevados sin amilasuria son propios de la macroamilasemia. Esta entidad se car acteriza porque la pr oteína transportadora de amilasa en sangr e alcanza un peso molecular demasiado elev ado. Esto impide su filtración a nivel renal, con lo que aumenta la amilasa sérica, sin ningún tipo de patología subyacente. No olvides que la pancr eatitis aguda secundaria a hiper trigliceridemia puede alterar la amilasa (v alores falsamente normales, cuando la hiper trigliceridemia es muy importante). Esto ha sido preguntado en el MIR 2007.

P182

fía sea normal. En nuestro medio, la causa más habitual es la litiasis biliar (que suele v erse en la ec ografía), seguido del alc oholismo (que nuestr o paciente no pr esenta). El 80% de las pr esuntamente idiopáticas son por microlitiasis que no se ven en la ecografía. Las causas infecciosas (VHA, VHB, VEB y mycoplasma), las vasculitis (PAN) y metabólicas (hiper trigliceridemia, hiperparatiroidismo o insuficiencia r enal) son muy infr ecuentes y, además, suelen pr esentar otr as alt eraciones analíticas . Por tant o, la c orrecta es la opción 4.

P004

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de la pancreatitis. Nos plantean un caso clínico típico de pancreatitis aguda en el que tanto los datos analític os (amilasa elev ada c on leuc ocitosis) c omo la ec ografía (edema pancreático con presencia de líquido peripancreático) nos orientan al diagnóstico. También nos cuentan que se inicia ya el tr atamiento de la pancreatitis con dieta absoluta, con fluidoterapia y analgesia. Actualmente, se considera beneficiosa la pr ofilaxis con imipenem o c efuroxima, que ha demostrado ser capaz de disminuir la incidencia de sepsis y de mor talidad (respuesta 4 correcta). Igualmente, en las pancreatitis agudas graves litiásicas (con coledocolitiasis o dilatación de la vía biliar) mejor an la evolución y el pronóstico si se r ealiza una papilotomía endoscópica en las primer as 72 horas, siendo una indicación absoluta cuando hay ictericia asociada.

P004 (MIR 02-03) Pancreatitis aguda: páncreas adenomatoso y aumento de tamaño

MIR 2003-2004

Es una pregunta tipo caso clínico en la que los datos clave están al final del enunciado. Dificultad baja. El caso clínico puede resumirse en paciente varón de 45 años con clínica y analítica compatibles con pancreatitis aguda. Igualmente, cabe destacar la evidencia de coledocolitiasis (imagen que deja sombra en el colédoco distal) con dilatación de la via biliar e hiperbilirrubinemia. Dados estos hallazgos es indicación de CPRE para extracción del cálculo y, posteriormente, una vez resuelto el cuadro agudo de pancreatitis, colecistectomía programada. La opción 2 sería menos c orrecta, ya que lo lógico es realizar la colecistectomía una vez resuelto el episodio agudo.

P186

MIR 2003-2004

La etiopatogenia de la pancreatitis aguda ha de conocerse con seguridad. Es una pregunta fácil y repetida en varias ocasiones. Nos presentan un paciente sin hábito enólico con episodios previos de pancreatitis aguda y que acude ahor a por un cuadr o de c olecistopancreatitis (hiperamilasemia y alt eraciones de la bioquímica hepática). Por tant o, la causa del proceso debe comprometer a la via hepatobiliar,aunque la ecogra-

260

Desgloses

P014

MIR 2001-2002

La mortalidad global de la pancreatitis aguda se establece en torno al 15%, para aumentar hasta el 50-60% cuando es necr ohemorrágica o pr esenta complicaciones. Por esto, es interesante conocer desde el primer momento en que ingresa el pacient e, aquellos cuya ev olución pueda ser más tórpida y t erminar, incluso, en muerte. Como vemos en la tabla de la página siguient e, el único factor que no se asocia con un aument o de la mor talidad tras sufrir una pancr eatitis es la hiperbilirrubinemia, que es transitoria y suele normalizarse en 4-7 días .

Digestivo P014 (MIR 01-02) Factores pronósticos de la pancreatitis aguda

La ecografía y la TC permiten el diagnóstico en aquellos casos con enzimas séricas normales, si se visualizan, como mínimo, cambios en los tejidos del páncreas compatibles con edema.

P023

MIR 2000-2001F

Pregunta directa acerca de los fac tores pronósticos de la pancr eatitis. La historia natural de la pancreatitis aguda es variable, pudiendo ir desde una pancreatitis leve con una rápida r ecuperación a una pancr eatitis necrotizante severa. Numerosas investigaciones han tratado de identificar los factores de peor pronóstico, siendo los más útiles los siguientes:

P022

MIR 2000-2001F

Cada vez más en el MIR preguntan sobre la prueba más sensible, la más específica, la que tiene mejor valor predictivo negativo,... Esto no quiere decir que haya que conocer los porcentajes de sensibilidad, sino que deberíamos tener presente en cada enf ermedad cuál es la prueba que nos ac ercar más al diagnóstic o de c erteza. Tenemos que distinguir entre la prueba que se pide en primer lugar y la que nos c onfirma el diagnóstico. En los casos en los que se sospecha pancr eatitis aguda por litiasis , la ecografía es útil par a la det ección de c olelitiasis o c oledocolitiasis. El problema aparece cuando existe gas intestinal, el cual dificulta la visualización de los órganos abdominales. La radiografía simple de abdomen no es la prueba óptima para evaluar el páncreas porque no se visualiza bien. Es útil par a hacer el diagnóstic o diferencial con la perforación de viscera, en especial en los casos de úlc era péptica. La CPRE es una prueba que podríamos c onsiderar c ontraindicada en la pancreatitis aguda porque puede complicar la evolución. La RM sí puede det ectar pancr eatitis y car cinomas de páncr eas per o tiene grandes inconvenientes como su c oste, lentitud de gener ación de imágenes,... La TC abdominal se emplea de forma habitual para la evaluación de pancreatitis aguda; la exist encia de hallazgos anormales tales c omo alar gamiento pancreático, cambios inflamatorios peripancreálicos y la existencia de c olecciones peripancr eáticas, confirman el diagnóstic o (r espuesta 3 correcta).

• Criterios de R anson: se c entran en el estudio de 11 fac tores de riesgo. La fr ecuencia de mor talidad aumenta par alelamente al incrementar el número de factores de riesgo. La mortalidad es 0,9% cuando hay uno o dos fac tores de riesgo, 16% cuando existen tres o cuatro, 40% cuando suman cinc o o seis, siendo del 100% si existen siete o más. • Criterios de Glasgo w: descritos después , posteriormente fuer on modificados. Son prácticamente un resumen de los de Ranson más el nivel de albúmina: puede desarrollarse sin necr osis y puede pr oducirse una recuperación a pesar de existir dicha necrosis. Sin embargo, la TC da inf ormación adicional sobr e la nec esidad de r ealización de aspiración perculánea o cirugía. • Índice de APACHE II: el índice más r eciente y c omplejo usado par a predecir la sev eridad. El principal distintiv o de esta escala es que valora el estado del pacient e en un moment o de la hospitalización, no durante las 48 horas iniciales. • Pancreatitis necrótica: no se halla una correlación entre los hallazgos de la TC dinámica con la necrosis pancreática hallada en la cirugía. El significado pr onóstico de la necr osis pancr eática es desc onocido, debido a que una pancreatitis severa puede desarrollarse sin necrosis y a que puede pr oducirse una r ecuperación a pesar de existir dicha necrosis. Sin embargo, la TC da información adicional sobre la necesidad de realización de aspiración percutánea o cirugía. • Punción peritoneal: la existencia de una paracentesis diagnóstica con más de 20 ml de fluido de color oscuro tras la realización de un lavado tiene una sensibilidad del 53% par a pr edecir un mal pr onóstico (menor de lo que proporcionan los criterios de Ranson). La ventaja es que proporciona mayor información en el momento de presentación. • Laboratorio: la proteína C reactiva muestra un resultado paralelo al análisis de los criterios de Ranson.También se ha utilizado el péptido activador del tripsinógeno con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 90%. La medición de la elastasa polimorfonuclear leucocitaria tiene una sensibilidad y una especificidad superior al 90%. Actualmente, ninguno está totalmente contrastado. El aumento de amilasa es pr ovechoso como parámetro diagnóstico, pero la magnitud de la elevación no tiene correlación con la gravedad de la pancreatitis.

P172

MIR 1999-2000

El pseudoquiste pancreático es la complicación más corriente de la pancreatitis aguda (aunque su causa más c orriente es la pancreatitis crónica).

Desgloses

261

Digestivo

• Consiste en una colección líquida sin cápsula que cursa clínicamente como una masa abdominal. En el dibujo adjunto a la pregunta puedes ver la posición de un pseudoquiste y sus relaciones con las estructuras circundantes, a las que comprime. • Analíticamente destaca la presencia de hiperamilasemia. • En el 85-90% de los casos , se localiza en el cuerpo y la c ola del páncreas. • Repasa el manejo diagnóstic o y t erapéutico del pseudoquist e pancreático con el algoritmo adjunto.

La rotura y la hemorragia del pseudoquiste constituyen sus dos principales causas de muerte. Con la rotura casi siempre se produce shock (con una mortalidad del 14%, llegando hasta el 60% si se asocia la hemorr agia a la rotura). P172 (MIR 99-00) Manejo del pseudoquiste pancr eático

P043

• • • •

Coledocolitiasis residual. Estenosis de vía biliar. Estenosis y discinesia del esfínter de Oddi. Síndrome del muñón del conducto cístico.

Para eso, lo mejor es la CPRE.

P043 (MIR 98-99) Pancreatitis aguda obstructiva

MIR 1998-1999

La pregunta trata sobre un cuadro de pancreatitis aguda de origen litiásico. Ten en cuenta que las causas más usuales de pancr eatitis aguda son el alcohol y la litiasis biliar. Su cuadro más frecuente de presentación es el dolor abdominal intenso a nivel epigástrico con náuseas y vómitos. La pancreatitis aguda secundaria a litiasis se origina por la impactación de un cálculo en la ampolla de Vater que obstaculiza el flujo pancr eático. Sin embargo, es raro encontrar el cálculo enclavado en la papila de pacientes c on pancr eatitis y c olelitiasis; la emigr ación del cálculo sin encla vamiento permanente es el factor responsable habitual, y así puede ceder el cuadro. Por consiguiente, la opción 1 es falsa. Estos cálculos suelen pr oceder de la pr opia vesícula biliar, pero con menor frecuencia se forman en el interior de las vías biliares dilatadas por cálculos

262

previos, estenosis o af ección ampular. Así, la vesícula no contiene cálculos en alrededor del 5% de los pacientes con coledocolitiasis, por esto la opción 5 es falsa. Igualmente, la colecistectomía es una intervención con una elevada tasa de éxitos; sin embargo, en un grupo reducido de pacientes persistirán los síntomas. La mayoría de las veces es debido a un trastorno extrabiliar no detectado, pero una vez descartado debemos considerar el síndrome postcolecistectomía provocado por:

Desgloses

Fíjate que , si la pancr eatitis es leve, esperaremos a r esolver el episodio agudo de f orma conservadora, y si su origen es litiásico, en el mismo ingreso se pr acticará colecistectomía y explor ación de la vía biliar (por esto las opciones 3 y 4 son falsas). Si se sospecha pancr eatitis aguda litiásica y el pacient e tiene enfermedad severa sin mejoría en 48 horas, es útil la papilotomía endoscópica y no la colecistectomía urgente (la respuesta 2 es la correcta).

P053

MIR 1998-1999

Nos están pr eguntando sobr e una complicación de la pancr eatitis aguda. Has de conocer las más relevante: • Pseudoquiste: es una c olección líquida que apar ece entr e una y cuatro semanas después del comienzo de la enfermedad. A diferen-

Digestivo

cia de los quist es verdaderos, carece de cápsula. Su imagen radiológica concuerda perfectamente con lo que muestra la pregunta.

Es importante que sepas que la complicación más común de la pancreatitis aguda es el pseudoquist e y que la causa más fr ecuente de pseudoquiste pancreático es la pancr eatitis crónica. La localización habitual es el cuerpo o la cola del páncreas. La ECO es una técnica fiable par a el diagnóstic o, y los estudios seriados indican si éste se ha r esuelto. La TC completa el estudio, sobre todo cuando el pseudoquiste se infecta.

La pancreatitis aguda se debe sospechar ante un cuadro de dolor abdominal epigástrico que se irr adia en cinturón y que suele aliviarse cuando el paciente se sienta con el tronco flexionado y las piernas encogidas. Pueden existir vómitos y distensión abdominal. En la exploración es habitual la febrícula, taquicardia e hipotensión. Existen otros hallazgos menos fr ecuentes c omo el síndr ome de M irizzi (ic tericia por compresión del colédoco debido a edema), la necrosis grasa subcutánea, el derrame pleural izquierdo, y en casos graves necrotizantes, el signo de Cullen (coloración azul pálida periumbilical) y de Turner (en los flancos). Puede ser tan grave que lleve al shock.

Ten en cuenta que el 25-40% de los pseudoquist es pueden resolverse espontáneamente. En atención a lo cual, el manejo inicial es obser vación durante seis semanas y seguimiento con ecografías periódicas. Si persiste con un tamaño ma yor de 5-6 cm o pr esenta c omplicaciones dur ante la observación, requerirá tratamiento quirúrgico. Si aumenta rápidamente de tamaño o se infecta, puede drenarse percutáneamente; esta técnica provoca fístulas pancreáticas con frecuencia (a propósito, recuerda que el tratamiento de elección de las mismas es la somatostatina).

Las dos etiologías más habituales en nuestr o medio son el alc oholismo y las litiasis , debiendo ambas ser descar tadas tr as el episodio agudo par a evitar las recidivas.

Visto esto y fijándote en que la pregunta te pide la actitud inmediata, puedes descartar las opciones 1, 2, 3 y 5, dado que todas ellas suponen un tratamiento intervencionista que no está justificado hasta que no v eamos la evolución de este proceso.

Aquí vuelven a insistir en los criterios de gravedad de las pancreatitis pero, en realidad, sólo era necesario saber que el valor de la amilasa,una vez que supera el r ango de tr es veces la normalidad (estable la sospecha), ya no tiene relación con la gravedad, por tanto, la amilasa es eficaz par a el diagnóstico, pero no para el pronóstico.

Repasa de nuev o el esquema diagnóstic o terapéutico de la pr egunta 16, MIR 07-08.

P259

MIR 1998-1999F

Otras complicaciones que has de conocer en relación a esta patología son: • Necrosis pancreática infectada: es una infección difusa de un páncreas necrótico, con inflamación aguda. Debe sospecharse si, después de cinco días, persiste la hiperamilasemia, dolor abdominal, leucocitosis y aparece fiebre. Requiere desbridamiento quirúrgico para su resolución. • Absceso pancreático: es una acumulación líquida de pus que ev oluciona a lo largo de un período más prolongado (cuatro a seis semanas); su clínica es muy semejant e a la ant erior. Se tr ata mediant e cirugía pero, en casos concretos, el drenaje percutáneo resulta útil. • Ascitis pancreática: es la salida de jugo pancreático a la cavidad peritoneal desde un pseudoquiste o, menos frecuentemente, por rotura de un conducto pancreático.Suele ser masiva,con una concentración elevada de amilasa (>1.000 UI/l) y alta concentración de proteínas (>3 g/dl). El tr atamiento estriba en la aspir ación nasogástrica y alimentación parenteral, junto con octreótide para disminuir la secreción pancreática. Se añade una paracentesis evacuadora y, si al cabo de dos a tres semanas la ascitis sigue r eapareciendo, se debe int ervenir quirúr gicamente, realizando antes una pancr eatografía, para definir la anat omía del c onducto anormal. El número de posibles c omplicaciones de la pancr eatitis aguda es mucho mayor, empero probablemente éstas sean las más significativas.

P006

MIR 1998-1999F

En este examen insisten mucho en las pancr eatitis agudas y crónicas (tr es preguntas), así que vamos a repasarlas (lo mismo ha ocurrido más r ecientemente, en el MIR 07-08).

Existen varias clasificaciones (Glasgow, Ranson e Imrie, APACHE), aunque la más preguntada es la de Ranson e Imrie. Repasa los crit erios de R anson con la tabla de la pr egunta15, MIR 05-06. Indicando gravedad si existen más de tres:

P259 (MIR 98-99F) Criterios pronósticos (Ranson) en la pancreatitis aguda

Otros criterios de mal pronóstico son: • • • •

Obesidad. Líquido peritoneal hemorrágico. Puntuación en APACHE II >12. Indicadores de disfunción multiorgánica.

En la ac tualidad, se han añadido otr os fac tores de mal pr onóstico, como son la elevación de proteína C reactiva, elastasa polimorfonuclear y péptido activador del tripsinógeno ( TAP).

Desgloses

263

Digestivo

Asimismo, has de saber que un niv el de amilasa sérica elev ado no es inequívoco, puesto que existen multitud de causas que pueden pr ovocarlo (fue pr egunta en el MIR de Especialidades 1997). Para no apr enderte toda la tabla, recuerda que existen dos isoenzimas:

• Isoenzima P o pancr eática: se elev a en cualquier af ección de est e órgano (pancreatitis aguda, quistes, abscesos, cáncer,...). • Isoenzima S: se genera en glándulas saliv ales, hígado, intestino delgado, riñón y trompas de Falopio. Por tanto, patologías de este origen también la elevan. Además, las acidosis también elevan la amilasa y algunos tumores pueden producirla: cáncer de pulmón, esófago, mama y ovario.

T45 P015

Pancreatitis crónica

MIR 2007-2008

Una pregunta que puede acertarse por puro razonamiento lógico. Como sabes, el páncreas es, a la vez, una glándula exocrina y endocrina. A nivel endocrino, las dos hormonas más significativas que libera son la insulina y el glucagón,así que la respuesta correcta no será la 2,ya que la hiperglucemia reflejaría alteraciones del c omponente endocrino. Sin embargo, su función exocrina está implicada en la digestión de las gr asas (recuerda que liber a lipasa). Por c onsiguiente, la insuficiencia pancr eática ex ocrina implicará dificultades para la digestión de éstas, cuya traducción clínica es la esteatorrea (respuesta 3 correcta).

P188

En esta pr egunta existe ya la indicación de cirugía por dolor y det erioro general y nos hac e elegir entr e resección y deriv ación. El dato clave para elegir entre una u otr a técnica es la exist encia o no de un c onducto pancreático principal ( Wirsung) dilatado. Optaremos por las técnicas de derivación (pancr eatoyeyunostomía lat ero-lateral de P uestow o similar es) cuando exista un conducto de Wirsung dilatado de forma difusa, mientras que las técnicas r esectivas se aplican en pancr eatitis limitadas a un segmento o pancr eatitis globales en las que no exist e un c onducto de Wirsung dilatado. Así pues, la opción correcta es la número 1.

P251

MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de la pancreatitis crónica. La causa más habitual es el alcoholismo crónico. El dolor es el síntoma principal, con localización similar al de la pancreatitis aguda, y disminuye a medida que evoluciona la enfermedad. Se necesita una pérdida de más del 90% de la función ex ocrina par a que apar ezcan manif estaciones de mala digestión como esteatorrea o déficit de B 12. Al afectarse los islot es con el paso de los años (no es una manif estación precoz: respuesta 3 falsa) puede desarr ollarse intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus, que tiene menos riesgo de cetoacidosis y más de hipogluc emia. La tríada típica de calcificaciones pancr eáticas, esteatorrea y diabetes aparece sólo en el 30% de los pacient es. P251 (MIR 02-03) Calcificaciones pancreáticas

MIR 2003-2004

Dificultad muy alta. Se trata de una pr egunta directa, sobre las pruebas diagnósticas de pancreatitis crónica, entre cuyas r espuestas existen pruebas de función pancreática, y pruebas de imagen. Partiendo del principio de que las pruebas que emplean la estimulación dir ecta del páncr eas, son las más sensibles , debemos decantarnos por la opción 1, puesto que esta técnica mide la función exocrina del páncreas de forma directa.

P190

MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media. Se tr ata de una pr egunta dir ecta sobr e las opciones de tr atamiento quirúrgico en la pancreatitis crónica. Hemos de recordar que las principales indicaciones de tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica son: • • • •

264

Dolor persistente e incontrolable. Ictericia obstructiva. Sospecha de cáncer subyacente. Complicaciones.

Desgloses

El diagnóstico se realiza fundamentalmente con las pruebas de imagen. La visualización de las calcificaciones es diagnóstica: puede ser suficiente con objetivarlas en la Rx simple de abdomen (30%) y si no, la ecografía, o mejor aún, por su gran sensibilidad, la TC abdominal.

P013

MIR 2001-2002

Pancreatitis crónica: destrucción progresiva e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrina y endocrina del páncreas. El síntoma con el que se presenta más a menudo es el dolor, que suele iniciarse en el epigastrio o en todo el hemiabdomen superior e irradiar a la espalda. El enfermo intenta aliviarse adquiriendo la posición f etal. Las primer as crisis son int ensas, pero posteriormente los ataques suelen disminuir en dur ación e intensidad.

Digestivo

Cuando el deterioro del tejido pancreático supera el 90% de la glándula, empieza el exceso de grasa en heces (esteatorrea) (respuesta 5 falsa). Esto es, que la est eatorrea se origina en una fase muy a vanzada de la enfermedad, cuando ya las crisis dolor osas son inexistentes o lar vadas, y no al principio, cuando el dolor es intenso pero la reserva pancreática es más que suficient e para realizar la función sin que apar ezcan manifestaciones patológicas como la diarrea grasa (respuesta 2 correcta). Ya sabemos que la esteatorrea aparece cuando el 90% de la glándula está destruida. De momento y mientras se perfeccionan otras técnicas, sigue siendo necesario el análisis de las heces para el diagnóstico fiable de la esteatorrea, con la llamada técnica de Van de Kamer, la más sensible y específica para cuantificar la excreción de grasa fecal. Una cantidad superior a seis gr amos/día se considera patológica (respuesta 1 correcta). La aparición de diabet es en una pancr eatitis crónica indica un estadio avanzado, con lo que no es de ex trañar que se asocie a la est eatorrea, que precisa más del 90% del t ejido pancreático destruido (r espuesta 4 correcta). Por último, el tratamiento dispone en la ac tualidad de preparados de enzimas pancreáticas de administración oral, acidorresistentes, que se darán con las comidas para alcanzar una dosis de unas 30.000 UI en cada comida. Así se disminuye el número de deposiciones y la esteatorrea, con mejora del peso y los parámetr os nutricionales (respuesta 3 correcta).

P013 (MIR 01-02) Diagnóstico diferencial de los síndromes malabsortivos

P010

MIR 2000-2001

Los pacientes con pancreatitis crónica recidivante pueden t ener una clínica indistinguible de la pancreatitis aguda; el dolor puede ser continuo, intermitente o nulo (respuesta 2 correcta). Aunque típicamente se localiza en epigastrio y se irr adia a la espalda, es fr ecuente que las características del dolor sean atípicas . Es habitual que sea persist ente, profundo y que no r esponda a antiácidos . Con frecuencia aumenta su intensidad con el alcohol y las comidas pesadas, en especial si son ricas en grasas siendo, a veces, tan intenso que requiere para su tratamiento el uso de narcóticos. En la clínica son frecuentes la pérdida de peso, las heces anormales y otros síntomas y signos indicativ os de malabsor ción; la est eatorrea apar ece cuando queda menos de un 10% de r eserva pancr eática y, por tant o, es raro que sea una manifestación inicial (respuesta 3 incorrecta). Algo similar sucede c on la diabet es, que pr ecisa una gr an destrucción pancr eática, si bien es cier to que es fr ecuente la aparición de int olerancia a la gluc osa (respuesta 4 incorrecta). Las calcificaciónes diseminadas en todo el páncreas indican que se ha producido una lesión significativa, que evita la necesidad de practicar pruebas para determinar la exist encia de malabsor ción, ya que ésta está siempr e que aparezcan las calcificaciones no siendo por tanto un signo precoz (respuesta 1 incorrecta). El pseudoquiste pancreático es una complicación de la pancreatitis crónica y, por tanto, tampoco suele ser la manifestación inicial (respuesta 5 incorrecta). Repasa las distintas c omplicaciones que ofrece la pancreatitis crónica en la tabla siguiente:

P010 (MIR 00-01) Principales complicaciones de la pancreatitis crónica

P011

MIR 2000-2001

Para contestar esta pregunta necesitamos conocer los aspectos más significativos y básicos de la pancreatitis crónica (muy preguntados en las últimas convocatorias MIR). En cuant o a la etiología, en nuestr o medio la causa más fr ecuente en adultos es ef ectivamente el c onsumo de alc ohol, a diferencia de la pancreatitis aguda, cuya causa más normal es la litiasis biliar. En niños, la causa más c orriente de pancr eatitis crónica es la fibr osis quística (r espuesta 2 correcta).

Desgloses

265

Digestivo

El dolor abdominal es la manif estación clínica fundamental (r espuesta 5 correcta). A diferencia de la pancreatitis aguda recidivante, no suele haber un aumento llamativo de amilasa y lipasa. La esteatorrea no aparece en la mayoría de los pacient es por lo que par a diagnosticar la malabsor ción necesitamos r ealizar div ersas pruebas funcionales , como el test de la secretina, que es positivo cuando se ha perdido al menos el 60% de la función exocrina del páncr eas. El test de la ben tiromida también sirve para este fin aunque tiene menor sensibilidad. La peculiaridad r adiográfica de la pancr eatitis crónica son las calcificaciones diseminadas por toda la glándula. Otras técnicas, como la ecografía, la tomografía c omputerizada y la CPRE , completan el diagnóstic o de las enfermedades del páncreas y en ellas se suele basar el diagnóstico, ya que la tríada típica de diabet es + calcificaciones + est eatonea sólo aparece en menos del 33% de los casos (r espuesta 3 correcta). El tratamiento de la pancr eatitis crónica se dirige hacia la c orrección del dolor y la malabsorción, siendo esencialmente médico basado inicialmente en analgésicos potentes y enzimas pancreáticas a altas dosis.

P040

MIR 1998-1999

La pregunta te está presentando una clínica típica de pancreatitis crónica. Fíjate en el dolor epigástrico irradiado a espalda , puesto que es un dato muy típic o. A menudo aumenta c on la ingesta y c on el alc ohol. También te hablan de la pérdida de peso y de heces abundantes, grasientas, espumosas y que flotan sobre el agua, todos ellos datos de malabsorción secundaria a la pérdida paulatina de la función exocrina del páncreas por déficit de enzimas pancreáticas. Esta clínica, junto con los antecedentes de etilismo del paciente, llevan al diagnóstic o de pancr eatitis crónica (recuerda que su causa más frecuente es el alcohol). La imagen radiológica que ofrecen ratifica nuestra sospecha y ambas , clínica e imagen, son más que suficientes para el diagnóstico.

Pese a todo lo dicho, lo que realmente has de recordar es que el diagnóstico de pancreatitis crónica es fundamentalmente clínico. Para el diagnóstico diferencial de la pancreatitis crónica dentro de las causas de malabsorción, fíjate en el esquema de la pr egunta 13, MIR 01-02.

P008

MIR 1998-1999F

Ante un v arón c on elev ada ingesta alc ohólica y dolor en hemiabdomen superior, siempre hay que descar tar patología pancreática. El hallazgo de microcalcificaciones c on niv eles enzimátic os normales nos orienta hacia una pancr eatitis crónica. De hecho , la tríada f ormada por calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes establece el diagnóstico, aunque sólo aparece en un 30% de los pacient es. En este caso, además, en la CPRE se ha visualizado un Wirsung estenosado a nivel céfalo-corporal, lo que va a favorecer la aparición de nuev os episodios agudos sobreañadidos. Para planificar el tratamiento han de tenerse en cuenta dos hechos: • El paciente ha dejado de consumir alcohol. • Está necesitando mórficos, además de enzimas pancreáticas (recuerda que tienen efecto analgésico) y alcalinos para aliviar el dolor.

P008 (MIR 98-99F) Duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y reconstrucción en "Y de Roux”

No hace falta r ealizar la prueba de la secr etina, pues las calcificaciones pancreáticas difusas indican que ya se ha pr oducido una lesión significativa. En cualquier caso, las pruebas que se emplean para el diagnóstico son: • La prueba más sensible para el diagnóstico de insuficiencia pancreática es la prueba de la secr etina. • Una disminución del tripsinógeno séric o es altamente específica , pero poco sensible. • La prueba de la bentiromida es anormal. La bentiromida es escindida por la quimiotripsina liberando PABA, que se absorbe y se excreta en la orina: - <50% de lo ingerido es vir tualmente diagnóstico de insuficiencia pancreática. - Si es normal, se excluye insuficiencia pancreática. Para que la prueba sea válida, la función renal debe ser normal. • • • •

266

La amilasa y la lipasa son habitualmente normales. Puede haber intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus franca. La ECO y la TC sirven, sobre todo, para detectar complicaciones. La CPRE muestra dilataciones y estenosis en toda la vía pancreática, muy sugestivas de pancreatitis crónica.

Desgloses

Puesto que el fac tor etiológico (alcohol) ha desaparecido y dado el gr ado de alteración de la calidad de vida por el dolor , es necesario plantearse la opción quirúrgica.

Digestivo

La técnica quirúr gica indicada, el Whipple modificado (duodenopancr eatectomía que conserva píloro), obtiene resultados satisfactorios en el 80% de los casos. El principal problema de estos procedimientos es la posibilidad de diabetes mellitus postoperatoria.

La prót esis sólo sería válida si la est enosis fuer a local (y aun así, existen dudas).

P018

MIR 1997-1998

La pregunta expone una clínica que , junto con los ant ecedentes de etilismo del pacient e, nos debe hac er sospechar una pancr eatitis crónica (recuerda que su causa más común es el alcohol). La imagen que nos ofrecen no hace otra cosa que ratificar que se trata de este proceso. Ambas (clínica e imagen) son más que suficiente para el diagnóstico. Un dato clínico muy típico es el dolor epigástric o que se irradia a espalda. A menudo aumenta con el alcohol y la ingestión de comidas pesadas. Son frecuentes la pérdida de peso, las heces anormales y otros síntomas y signos sugerentes de malabsorción. Con respecto a las calcificaciones pancreáticas difusas, éstas indican que se ha producido una lesión significativa, lo que evita la nec esidad de realizar la prueba de la secretina. Las calcificaciones no son exclusivas de pancreatitis crónica por alc ohol, sino que puede apar ecer también por malnutrición calórica proteica grave, pancreatitis hereditaria, postraumática, hiperparatiroidismo, etc. Recuerda la idea principal y fundamental: el diagnóstic o de pancr eatitis crónica es fundamentalmente clínico.

T46 P005

Tumores del páncreas exocrino

MIR 2008-2009

• Dolor en epigastrio con irradiación a espalda. • Ictericia con vesícula palpable (signo de Courvoisier-Terrier). • Malestar general y pérdida de peso (el más frecuente y precoz).

En ocasiones, la obstrucción de la vena esplénica por el tumor puede producir esplenomegalia e hipertensión portal selectiva,con varices gástricas y esofágicas. Por eso, en este caso clínic o, nos mencionan esplenomegalia. Otro dato típico que debes r ecordar sobr e est e tumor es el síndr ome de Trousseau o tromboflebitis migratoria (aquí hablan de tr ombosis venosa, sin otra especificación, en cualquier caso muy orientativa, porque este tumor también predispone a trombosis profundas).

P257

MIR 2006-2007

Los marcadores tumorales, en general, son poco sensibles e inespecífic os, pero tienen valor pronóstico y utilidad en el seguimient o. En el cáncer de páncreas se elev a característicamente el CA 19.9. El CA 125 se elev a en la endometriosis y el cáncer de ovario. El CA 15. 3 se eleva en los tumores de mama. La alfafetoproteína se eleva en muchos tumores como, por ejemplo, el de hígado.

P016

MIR 2000-2001F

La pregunta nos plantea el caso típico de cáncer de pancreas, ya que el adenocarcinoma ductal en cabeza supone el 70% de ellos. Sin embargo, has de recordar que la cirugía en pocas ocasiones es cur ativa, al contrario que en nuestro caso, puesto que suele haber metástasis al diagnóstico (excepto en algunos de cabeza que se descubren precozmente gracias a que producen ictericia temprana y signo de Courvoisier-vesícula palpable). En general, se requiere la misma preparación antes de cualquier cirugía de resección por cáncer de páncreas, pero la intervención en sí variará según la localización y extensión del cáncer.

P016 (MIR 00-01F) Duodenopancreatectomía cefálica (operación de Whipple) con preservación pilórica

Tal como dice esta pregunta, la tríada característica del cáncer de páncreas es la siguiente: • Dolor en epigastrio con irradiación a espalda. • Ictericia con vesícula palpable (signo de Courvoisier-Terrier). • Malestar general y pérdida de peso (el más frecuente y precoz). En ocasiones, la obstrucción de la vena esplénica por el tumor puede pr oducir esplenomegalia e hipertensión portal selectiva, con varices gástricas y esofágicas. Otro dato típico que debes r ecordar sobre este tumor es el síndrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria.

P142

MIR 2008-2009

En esta misma convocatoria, apareció otra pregunta sobre el mismo tema: la clínica del cánc er de páncr eas, que te invitamos a r evisar (pregunta 5, MIR 08-09).Tal y como explicamos en el comentario de esta pregunta, la tríada característica del cáncer de páncreas es la siguiente:

P017

MIR 1999-2000F

En el estudio de un pacient e con ictericia, el primer paso a dar es dif erenciar si se debe a obstrucción de la vía biliar (ictericia obstructiva) o a alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina (ictericia no obstructiva). A veces, ayuda la explor ación clínica, ya que es orientativ o palpar una v esícula distendida, propia de la obstrucción de la vía biliar . Más fr ecuentemente, la

Desgloses

267

Digestivo

diferenciación se hac e mediant e la ec ografía, ya que la v esícula suele ser dificil de explorar clínicamente.

En est e caso clínic o, en la explor ación enc ontramos una vesícula biliar distendida, lo que sugier e obstrucción de la vía biliar . En el diagnóstic o diferencial se han de distinguir las litiasis de las neoplasias . La ausencia de dolor va en c ontra de que se tr ate de un cólic o hepático simple o de una c olecistitis crónica (r espuestas 3 y 5 falsas). En el primer caso el dolor sería agudo, penetrante, con fases de espasmo y en el segundo caso, el paciente contaría un dolor más sor do en hipocondrio derecho, por inflamación crónica, probablemente c on fases de r eagudización. La coledocolitiasis cursaría con clínica de cólic o hepático (es su causa principal), por lo que la respuesta 2 también es falsa.Asimismo, la colecistitis crónica hace poco distensible la vesícula biliar. La presencia de síndrome constitucional apoya la hipót esis de etiología neoplásica. Si se tratara de un carcinoma vesicular, a la palpación encontraríamos una masa dur a en hipoc ondrio derecho con desestructuración de la anatomía vesicular, adherida e infiltrante y no una dist ensión de la vesícula (respuesta 1 falsa). El carcinoma de cabeza de páncr eas, sin embargo, explica todos los síntomas: la ic tericia, por obstrucción del c onducto c olédoco al englobarse dentro de la masa tumor al; la dilatación del c olédoco se tr ansmite retrógradamente al hepático, al cístico y a la vesícula sana, que se distiende por acúmulo progresivo de bilis r etenida (al hallazgo de una masa dist endida correspondiente a la v esícula distendida en el c ontexto de un cánc er de páncreas se le denomina signo de Courvoisier) y el síndrome constitucional de anorexia y pérdida de peso. La respuesta correcta es, por tanto, la 4. Sin embargo, hay una puntualización más que hemos de hacer para no llevarnos a error: el hecho de que hablemos de una vesícula distendida indolora no quier e decir que el cánc er de páncr eas no curse c on dolor . De hecho, éste es su sínt oma más usual, siendo similar al que experimentan los pacientes con pancreatitis crónica.

P017 (MIR 99-00F) Carcinoma de cabeza de páncreas

P022

MIR 1999-2000F

Las neoplasias quísticas del páncreas son bastante infrecuentes (menos del 5%). Suelen ser lesiones multiloculadas , lo que las distingue de las lesiones benignas, que suelen ser uniloculadas. La única forma de diferenciar la f orma benigna (cist oadenoma) de la maligna (cist oadenocarcinoma) es el estudio histológico de la pieza completa. Los cistoadenocarcinomas se manifiestan como masas quísticas situadas en el cuerpo o cola del páncreas. Clínicamente, cursan con dolor abdominal y lumbar asociados a la presencia de una masa abdominal.La TC muestra una masa tumor al c on quist es asociados , de modo que es fr ecuente hacer el diagnóstico erróneo de pseudoquiste pancreático. Cuando se sospecha el diagnóstic o, la r esecabilidad del tumor se v alora mediante una ar teriografía. Sin embar go, esta v aloración pr equirúrgica muchas veces no es posible, ya que el diagnóstico se plantea durante la cirugía, a la que se llega como consecuencia del falso diagnóstico de pseudoquiste. Las lesiones r esecables situadas en cuerpo o c ola del páncr eas se tr atan mediante excisión radical de páncreas distal y bazo en bloque. Si el tumor se sitúa en la cabeza del páncreas,situación bastante más rara,cuando es resecable se elimina por duodenopancreatectomía cefálica. La supervivencia a largo plazo de las masas resecables alcanza el 50%, por lo que este tipo de lesiones tiene una supervivencia mucho mayor que la del adenocarcinoma pancreático.

P019

MIR 1997-1998

La duodenopancr eatectomía c efálica u oper ación de Whipple es una intervención que combina la resección de parte de la vía biliar, páncreas y duodeno, con el r establecimiento de la c ontinuidad de est os sistemas abocando los muñones al yeyuno. Es utilizada en pat ología de las z onas que hemos mencionado , pero no tiene utilidad en pat ología primitiv a del r etroperitoneo. Recordaremos algunos otr os dat os de las pat ologías que apar ecen en las r espuestas a esta pregunta. • Pancreatitis crónica: no olvides que el motivo más corriente por el que se realiza cirugía en ella es el dolor crónico e intratable.También se usa: - Pancreaticoyeyunostomía lat ero-lateral de P uestow-Gilles. Es de elección cuando el Wirsung está dilatado. - Esfinteroplastia: en caso de orificio ampular escaso. No es muy válida para el dolor. - Cirugía resectiva; ya sea limitada a cuerpo-cola o cabeza. • Sobre los tumores periampulares: por orden de frecuencia: tumores de cabeza de páncreas > ampuloma > colédoco distal y duodeno periampular. Por otra parte,ante una mujer o un hombre joven con un tumor periampular debes pensar en asociaciones con poliposis colónica familiar. • Carcinoma duodenal: sus síntomas más comunes son la pérdida de peso y la HDA, aunque también pueden dar lugar a un cuadr o de obstrucción duodenal similar a la estenosis pilórica. • Sobre el carcinoma de cabeza de páncreas, no olvides que el síntoma más fr ecuente es el dolor epigástric o que se alivia al inclinarse

268

Desgloses

Digestivo

hacia delante (igual que la pericar ditis), y los signos más habituales son la anorexia y pérdida de peso.

T47 P132

Cicatrización

MIR 2006-2007

Pregunta de dificultad elev ada ac erca del pr oceso de r eparación de las heridas. Has de conocer que el fac tor derivado de las plaquetas (PDGF) es liberado por los macrófagos de la herida y tiene un papel primor dial en la síntesis de c olágeno y en la migr ación y pr oliferación de los fibr oblastos. Además de est e fac tor plaquetario , intervienen otr os fac tores c omo el VEGF (fac tor de cr ecimiento del endot elio vascular) que int erviene en la formación de vasos. Esta pregunta fue anulada por que existen dos r espuestas falsas: 2 y 5. El motivo por el que la 2 es falsa ya ha sido explicado , ya que los macrófagos sí liberan PDG. Pero también la 5 es incorrecta, porque la IL1 si tiene cier to papel en la angiogénesis.

P251

MIR 1998-1999F

El proceso fisiológico de la cicatrización se r ealiza en cuatr o fases fundamentales que se pueden ordenar cronológicamente. A las pocas hor as de producirse la herida, el espacio lesionado se llena de un exudado inflamatorio muy rico en células, compuesto de leucocitos, eritrocitos, proteínas plasmáticas solubles y bandas de fibrina. No se conoce con exactitud la función precisa de cada tipo celular, pero sí se sabe que la cicatrización progresa de forma normal incluso en ausencia de linfocitos y granulocitos. Por el contrario, debe haber monocitos para la producción de fibroblastos normales. En las primer as 24 hor as la epidermis inmediatament e vecina a la herida comienza a engr osarse; las células basales próximas al bor de de la herida inician una serie de rápidas divisiones mitóticas y las células hijas emigr an a lo largo de las bandas de fibrina hasta cubrir t otalmente la superficie de la herida en unas 48 hor as. Este proceso constituye la segunda fase de la cicatrización. La tercera fase o celular viene definida por dos hitos: por un lado el aumento, a partir del 2º-3 er día, del número de fibroblastos, que se convierten en la población dominante al cabo de diez días; por el otro, el endotelio vascular empieza a proliferar y las yemas vasculares van avanzando detrás de los fibroblastos.

de forma y volumen, de tal manera que va ganando en fuerza y resistencia, aunque nunca llega a igualar al t ejido no lesionado.

Complicaciones postoperatorias generales

P121

T48

MIR 2008-2009

Una pregunta con gran dificultad aparente, pero que se contesta de forma inmediata con el Manual. La pr ofilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica. En ningún caso debería prolongarse más allá de 48 horas, aunque las recomendaciones ac tuales serían de una dur ación inf erior a 24 hor as (r espuesta 3 correcta). De hecho, este tema había sido preguntado durante convocatorias previas, que encontrarás clasificadas en el capítulo 48. Si analizas el resto de las opciones, verás que se administra los antibióticos en momentos distintos a la inducción,o que se utilizan pautas de 48 horas, lo que va en contra de lo explicado.

P133

MIR 2008-2009

Aunque no c onozcas det erminados crit erios c on exac titud, ante un examen como éste, no se puede ser “cuadriculado” y hay que intentar adaptarse a la “intención” de cada pregunta. La respuesta correcta es la 2. Resulta bastante obvio que, cuando más próximos estemos al infar to agudo de miocar dio, más probable será el r einfarto perioperatorio, y por ello el primer mes será más peligroso que los posteriores. La respuesta 3 va en esta misma línea, pero es menos precisa, porque los seis primeros meses no son iguales entre sí en lo referente a este riesgo. Respecto a la opción 1, que suscitó bastant es dudas entr e los oposit ores, hay que saber que las int ervenciones quirúr gicas no ur gentes deberían posponerse, siempre que sea posible . Por ello, se considera contraindicación relativa el período de 6 meses después de un infarto (no 9, como dice la respuesta en cuestión).

P258

MIR 2008-2009

La 4ª fase de la cicatrización es una ev olución de la fase anterior: hacia la 4ª5ª semana disminuye notablemente el número absoluto de fibroblastos en la herida. También la rica r ed capilar queda r educida a unos poc os sistemas de capilares bien definidos. Las fibras de colágeno se convierten en el rasgo anatómico dominante a medida que disminuye el número de fibroblastos.

En general, la medicación se retira 24 horas antes de la intervención, por lo que las opciones 1, 2, 3 y 4 serían inc orrectas de entr ada. La única opción que tiene cier to sentido es la 5. En general, los IECAs también se suspenden 24 horas antes de la intervención. La única razón que podría hacer que la 5 no fuese inc orrecta es la posología de est os fármacos. Como el enalapril se toma cada 24 horas, la última dosis correspondería a la mañana previa a la intervención. Teniendo esto en cuenta, simplemente no lo darías el día de la cirugía, ya que pasarían 24 hor as entre la última dosis y el ac to quirúrgico, por lo que la r espuesta 5 podría ent enderse c omo c orrecta, considerando este supuesto.

Realmente la evolución de una cicatriz no t ermina aquí sino que, desde la 2ª-3ª semana y durante años, está sometida a cambios lentos y progresivos

En cualquier caso , la v alidez de esta pr egunta es dudosa, y la principal razón para que la respuesta correcta sea ésta es que no ha y otra mejor. La

Desgloses

269

Digestivo

regla general es suspenderlos 24 hor as antes, como hemos dicho , por lo que tal v ez podría haberse anulado . Es probable, de todas formas, que el Ministerio de S anidad no se detuviese demasiado en esta pr egunta después del período de reclamaciones. Dado que se trata de la 258, fuese anulada o no, no habría modificado la puntuación de ninguno de los oposit ores, ya que en esta convocatoria se anularon menos de 8 preguntas.

P121

MIR 2007-2008

La infección de la herida quirúrgica es la segunda causa de infección en los servicios quirúr gicos, después de las inf ecciones del tr acto urinario , que son las más frecuentes en el ámbito nosocomial. Los gérmenes más usualmente implicados son: • Heridas que no afecten al periné y no estén implicados el tracto biliar ni gastr ointestinal: Staphylococcus aureus (con ma yor fr ecuencia) o estreptococos (respuesta 1 correcta). • Heridas que sí afectan periné, tracto gastrointestinal o biliar: gramnegativos y anaerobios. Lo habitual es que se gener e a partir de la flora del propio paciente, introducida dur ante la cirugía. También mer ece la pena r ecordar los agent es más probables en función de la cronología de la infección: • Precoz (24-48 hor as): Streptococcus p yogenes (fascitis necr otizante), Clostridium (gangrena gaseosa). • A los 4-6 días postoperatorios: lo más frecuente (Staphylococcus). • Más de siet e días post operatorios: bacilos gr amnegativos y otr os anaerobios.

P139

• El régimen de ingr eso es hostil par a cualquier pacient e, sobre todo en la infancia, por lo que la respuesta 1 es correcta. • La forma más normal de tr ansmisión de las inf ecciones nosocomiales son las manos del personal sanitario (ojo,ya preguntado: MIR 97-98,83), por lo que en casa serán menos pr obables (respuesta 2 correcta). • Lógicamente, si no es necesario ingresar al paciente, la lista de espera será menor, ya que no existirá el fac tor limitante de la disponibilidad de camas (respuesta 4 correcta). • Cuanto menor es la estancia media de un pacient e, más se r educen los costes sanitarios. Si no se le ingresa, el ahorro será todavía mayor (respuesta 5 cierta). Sin embargo, la pauta analgésica no tiene por qué ser distinta, por lo que la opción correcta es la 3.

MIR 2006-2007

Pregunta moder adamente difícil, pero puede c ontestarse por lógica. Recuerda que la tr ansmisión más frecuente de este tipo de inf ecciones es a través de las manos del personal sanitario . Por este motivo, disminuir el

270

P131

Desgloses

MIR 2006-2007

Pregunta atípica de anest esia acerca de la clasificación ASA. Esta clasificación se utiliza para estimar el riesgo que plantea la anestesia según el diferente estado clínico de los pacientes.

P131 (MIR 06-07) Clasificación ASA

Clase I

Paciente saludable no sometido a cirugía electiva.

Clase II

Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no inca pacitante. Puede o no relacionarse con la causa de la inter vención.

Clase III

Paciente con enfermedad sistémica gra ve, pero no inca pacitante. Por ejemplo: cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitus no compensada acompañada de alteraciones orgánicas vasculares sistémicas (micro y macroangiopa tía diabética), insuficiencia respiratoria de moderada a severa, angor pectoris , infarto al miocardio antiguo, etc.

Clase IV

Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que constituye además amenaza constante para la vida, y que no siempre se puede corregir por medio de la cirugía. Por ejemplo: insuficiencias cardíaca, respiratoria y renal severas (descompensadas), angina persistente, miocarditis activa, diabetes mellitus descompensada con complicaciones severas en otros órganos, etc.

Clase V

Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico. Por ejemplo: ruptura de aneurisma aórtico con choque hipovolémico severo, traumatismo craneoencefálico con edema cerebral severo, embolismo pulmonar masivo, etc. La mayoría de estos pacientes requieren la cirugía como medida heroica con anestesia muy superficial.

MIR 2007-2008

Una pregunta sobre un aspecto muy particular de la cirugía, no te preocupes si la has fallado. No obstante, podrías haber luchado esta pregunta con sentido común (que en realidad es la asignatura más importante del MIR).

P018

tiempo de hospitalización también desciende el riesgo de tr ansmisión. Igualmente, en la pregunta aparece el concepto de eficiencia, así que ingresar menos tiempo al pacient e siempr e será ac onsejable en est o, ya que reduce los costes al disminuir la estancia media (es lo que se pretende con iniciativas como la cirugía mayor ambulatoria).

P021

MIR 2005-2006

Pregunta difícil y muy teórica que es poco razonable. No te preocupes porque con la información del M anual esta pregunta la hubieras resuelto sin dificultad. La literatura científica sólo demuestr a como único beneficio de la pr ofilaxis antibiótica en la cirugía electiva del aparato digestivo reducir la tasa de infecciones postoperatorias de las heridas quirúr gicas (opción 3 correcta). No ha demostrado nada, ni en abscesos abdominales, ni en dehiscencia de anastomosis. La infección de la herida quirúr gica es la segunda causa de infección en los servicios quirúrgicos. La profilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica y no debe pr olongarse, en ningún caso , más allá de 48 horas (lo habitual es que dur e menos de 24 hor as). Suele usarse la vía parenteral, excepto en el caso de cirugía digestiv a, que también puede usarse la vía oral con antibióticos que no se absorban en el tubo digestivo.

P141

Digestivo MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media de un t ema poco preguntado en otras convocatorias. En la ac tualidad es habitual que los pacient es que v an a ser sometidos a una intervención quirúrgica programada pasen primero por una c onsulta de pr eanestesia, donde se establec e y se estudia la pat ología pr evia del paciente que puede c ondicionar c omplicaciones del pr ocedimiento quirúrgico. Otras finalidades son la inf ormación al pacient e sobre los riesgos del procedimiento anestésico y programar la medicación previa a la intervención en caso de que la r equiera.

P218

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media.Es relativamente sencillo descartar las falsas,pero no olvides estudiar el tema de la infección nosocomial para el examen MIR. La prevalencia actual de la inf ección nosocomial se sitúa en t orno al 8%. Las causas más c orrientes son, de mayor a menor, las ITUs (35%), la infección de la herida quirúr gica (25-30%), la neumonía (a pesar de ser la 3ª en frecuencia, es la inf ección nosoc omial c on ma yor mor talidad, cercana al 50%) y la bacteriemia (opción 1 falsa). Generalmente, las infecciones de la herida quirúr gica se ocasionan por la flora del mismo paciente introducida durante la cirugía (opción 2 falsa). Los gérmenes más fr ecuentes en las heridas quirúr gicas son el S. Aureus y estreptococos. En heridas que af ecten al periné u oper aciones en las que toman parte el tracto gastrointestinal o biliar son más usuales los gramnegativos y anaerobios. La profilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica y lo habitual es que dure menos de 24 horas (en ningún caso más de 48 h) (opción 3 c orrecta). El riesgo de inf ección de la herida quirúr gica sí depende del tipo de oper ación r ealizada (opción 5 falsa), clasificándose éstas, de menor a mayor riesgo de infección, como limpia, limpia-contaminada, contaminada y sucia. P218 (MIR 05-06) Clasificación de las cirugías en función del gr ado de contaminación

después de la intervención el paciente ha recuperado los movimientos intestinales, con varias deposiciones, aunque escasas, y aparece un cuadro febril sin foco definido y c on un inicio de af ectación sistémica, reflejada como oliguria. La tensión arterial y la frecuencia cardíaca son normales. A la hora de hacer el diagnóstico, debemos pensar en un proceso infeccioso y buscar el origen. • Descartamos la peritonitis aguda al ser incompatible con un abdomen no doloroso. La exploración objetivaría una palpación dolorosa, con defensa y Blumberg +. • Por otr o lado , no t enemos signos que nos hagan sospechar una endocarditis, como soplos de reciente aparición y cambiantes, arritmias, pericarditis, insuficiencia mitral y aórtica aguda con IC, fenómenos embólicos, etc. • Una infección de la herida se manif estaría c omo dolor e inflamación locales, colecciones o supur ación activa, características que no aparecen en este caso. • Tampoco nos enc ontramos fr ente a una sepsis, puesto que ésta implica un fr acaso multiorgánico, con hipotensión, oliguria y disminución del nivel de conciencia. • Las dehiscencias de las anastomosis ocurren, generalmente, a la semana de la cirugía, con riesgo máximo en las anastomosis esofágicas con intestino delgado y en las r ectales. Su clínica más característica es la de absc eso pélvico o intr aabdominal sin abdomen agudo , con lev e dist ensión abdominal, dolor sor do localizado y fiebr e. No obstante, el derrame del contenido al peritoneo puede originar también una peritonitis que puede comprometer la vida del paciente. Se previene mediante una buena pr eparación pr eoperatoria, una técnica quirúrgica adecuada (cuidar de que los bor des de la anast omosis estén limpios y bien v ascularizados, evitando la pr esencia de pus o contaminación fecal) y la utilización de antibioterapia profiláctica postoperatoria.

P113

MIR 1998-1999

La infección de la herida quirúrgica es la segunda causa de infección en los servicios de cirugía, después de las del tracto urinario y por delante de la neumonía, siempre teniendo en cuenta que la simple pr esencia de bacterias dentro de la herida no da lugar siempr e a infección. Fíjate que la herida de la pr egunta es limpia. Se trata de una lapar otomía exploradora que no ha encontrado nada patológico y, por tanto, no te confundas, no hay penetración de la vía gastrointestinal. Repasa la clasificación de las cirugías en función de la c ontaminación con la tabla de la pregunta 218, MIR 05-06.

Quemaduras

P131 P016

MIR 1999-2000F

Nos ofr ecen un caso clínic o de un pacient e al que se le ha pr acticado una resección intestinal con anastomosis primaria y una esplenectomía.Varios días

T49

MIR 2008-2009

Una pregunta que puede resolverse por sentido común. Por supuesto, en un paciente quemado es impor tante valorar la ex tensión y profundidad de las quemaduras.Pero existen aspectos más prioritarios,como

Desgloses

271

Digestivo

el mantenimiento de la vía aérea permeable y, si precisa, la administración de oxígeno. No debes olvidar que un pacient e quemado también puede haber inhalado humos, o puede pr oceder de un accident e y padec er lesiones de mayor complejidad y urgencia que la quemadura en sí (respuesta 1 correcta).

El resto de las opciones no tiene sentido . Teniendo en cuenta lo dicho , no podemos dar prioridad a la aplicación de c ompresas húmedas, a las curas, a la profilaxis antitetánica ni al desbridamiento de las ampollas.

P251

MIR 2006-2007

cuenta que para ajustar las necesidades de líquidos hay que basarse en las quemaduras de 2º y 3er grado y corregir por el peso del paciente, debido a que son los que provocan pérdida de fluidos. La clave de esta pregunta es que nos piden valorar pronóstico y tratamiento, y para eso NO cuentan las quemadur as de primer grado. Si la pregunta fuera superficie corporal total quemada, la respuesta sería 36%. P021 (MIR 98-99F) Clasificación de las quemadur as en función de su profundidad

Las quemaduras eléc tricas pueden originar gr andes daños int ernos con apenas lesiones ex teriores. Una pequeña escar a necrótica puede ocultar debajo una gr an cantidad de t ejido desvitalizado (r espuesta 1 cier ta). La lisis muscular hac e que se liber e mioglobina, lo que r epercute negativamente sobr e el riñón, pudiendo desembocar en una insuficiencia r enal aguda (respuesta 3 cierta). También pueden producirse lesiones a distancia por c ompresión de v asos y ner vios secundariament e al edema (r espuesta 5 cierta). Una descarga eléctrica no sólo puede producir quemaduras, sino también fr acturas y luxaciones . De hecho, la luxación post erior del hombro ha sido preguntada en el MIR en relación con descargas eléctricas (respuesta 4 cierta). El tejido ner vioso y los músculos apenas ofr ecen resistencia; más bien al contrario, son buenos conductores de la corriente eléctrica, al contrario de lo que dice la respuesta 2.

P021

MIR 1998-1999F

A pesar de que el Ministerio dio por válida la respuesta 4, la correcta es la 3. En este caso, ha de valorarse la extensión de la quemadura con arreglo a la regla de los nuev es de Wallace (36%). Sin embar go, habría que t ener en P021 (MIR 98-99F) Extensión de las quemaduras: regla de los nueves de Wallace

Pared abdominal

P240

T50

MIR 2006-2007

Pregunta que se puede intuir hasta cier to punto. La región inguinal está dividida en dos mitades por el ligamento inguinal, de Poupart o de Falopio (también llamado arco crural), que es un cordón fibroso que se origina en la cresta ilíaca ant erosuperior y se inser ta en la sínfisis púbica. Sus fibras pertenecen al oblicuo ex terno del abdomen. Delimita por encima una región que permite la salida de estruc turas que viajan hacia los genitales , por lo que r ecibe el nombr e de r egión inguinoabdominal o c onducto inguinal, y por debajo, un área por donde salen las estructuras en su trayecto hacia la extremidad inferior, que se denomina región inguinocrural.

P018

MIR 2004-2005

El diagnóstico de hernia inguinal es bastant e claro, ante la relación con el esfuerzo y el signo del pliegue inguinal. Dado que llega hasta la base del escroto, está claro que no será una hernia femoral. La duda que puede existir estaría entre la directa y la indirecta. La hernia inguinal dir ecta llega al c onducto inguinal por el suelo del canal inguinal, no por medio del orificio inguinal profundo. Una vez que no pasan por el orificio pr ofundo, el riesgo de incar ceración es bajo y es r aro que lleguen al escroto. La hernia inguinal indirecta es la más común. Es muy habitual que llegue al escroto, ya que accede al mismo mediante el orificio inguinal profundo. Dado que éste es estrecho, es más usual la estr angulación que en las hernias directas.

P237

MIR 2000-2001

Nos encontramos un examen más con una pregunta de hernias en las que lo principal es conocer las relaciones anatómicas que éstas presentan.

272

Desgloses

Digestivo P237 (MIR 00-01) Hernia inguinal directa e indirecta

P237 (MIR 00-01) Comparación entre hernia inguinal directa e indirecta

Una forma rápida de r esponderla es c onocer el dat o que se r efiere a las relaciones de las hernias inguinales con los vasos epigástricos. Si la hernia es medial a ést os, nos encontraremos ante una hernia inguinal dir ecta, y si es lateral, hablaremos de una indirecta (respuesta 2 falsa y 5 correcta). Podemos descartar que se trate de una hernia crural o pectínea por su relación con el ligament o inguinal, proximal en estas dos hernias , siendo sin embargo distal en las hernias inguinales (r espuestas 1 y 3 falsas). Finalmente, la respuesta 4 podría generar falsas sospechas, por eso de que se llama igual que los v asos que aquí se nombr an. Sin embargo, nada que ver c on ést os, puesto que esta hernia es de localización epigástrica (por encima del ombligo y en la línea alba; respuesta 4 falsa).

P198

MIR 2000-2001F

Para r esponder c orrectamente a esta pr egunta, hemos de r ecordar que ,

P198 (MIR 00-01F) Origen de las cubier tas testiculares

embriológicamente, el testículo se forma en el abdomen para descender al escroto en una fase avanzada del embarazo. Durante su migración, se abre paso mediante la pared abdominal formando el canal inguinal y llevándose consigo parte de las estructuras que atraviesa, es decir, cada una de las vainas y cubiertas del testículo tienen su origen en estruc turas abdominales. En la siguiente tabla, recordamos la procedencia de cada una de ellas: algún concepto de microbiología. De todas maneras, se pueden descartar muchas opciones. La oblit eración del pr oceso v aginal puede ser c ompleta al nacimient o o comenzar poc o después; el fallo parcial o c ompleto de est e cierre dará lugar a distintos grados de herniación. El lugar del conducto inguinal en el feto está ocupado por el gubernaculum testis, un ligamento que se ex tiende desde el t estículo a tr avés de la par ed abdominal anterior y se inserta en la cara interna del escroto. En el adulto, se observa el ligamento escrotal como estructura derivada del gubernaculum.

Desgloses

273

P023

Digestivo MIR 1998-1999F

Debes conocer algunos términos que definen distintas situaciones de las hernias como son: • Hernia inc oercible: aquella cuy o c ontenido r eaparece inmediatamente tras ser introducido en la cavidad abdominal. • Hernia incarcerada: aquella cuyo contenido no puede introducirse en la cavidad abdominal. • Hernia estrangulada: la que presenta compromiso vascular. • Hernia deslizada o por deslizamient o: aquella en la que par te del sac o herniario lo forma una víscera (ciego o colon sigmoide lo más frecuente). P023 (MIR 98-99F) Complicaciones de la hernia

Lógicamente, el tr atamiento de las fr acturas abier tas puede demor arse. Aunque es importante, esta sistemática de priorización obliga a posponerlo.

P258

MIR 2007-2008

Una pregunta que podría resolverse fácilmente, por simple lógica. Ante un caso así, habría que realizar una rápida v aloración cardiorrespiratoria, que además nos ofr ecen como dato en el enunciado . Desde el punt o de vista circulatorio, el pulso carotídeo está presente,… Pero observa lo que ocurre con la r espiración: existe esfuer zo respiratorio, pero con movimientos de lucha. Ante este hallazgo, antes de pr oceder a la r espiración boca a boca, es nec esario v alorar la pr esencia de un ev entual cuerpo ex traño que pudiera estar interrumpiendo el flujo aéreo (respuesta 3 correcta).

P094

MIR 2001-2002

El paciente politraumatizado es aquel que muestra dos o más lesiones traumáticas graves (periféricas o viscerales) que comprometen su supervivencia. En este tipo de pr eguntas MIR sobr e el pacient e politraumatizado es muy importante seguir al pie de la letra el ABCDE, acrónimo de vía aérea, respiración, circulación, daño visceral y, por último, extremidades, pelvis y columna vertebral, a pesar de lo aparatosas que nos puedan parecer las lesiones. P094 (MIR 01-02) Esquema terapéutico del paciente politraumatizado

T51 P091

Manejo inicial del politraumatizado

MIR 2007-2008

Una pregunta muy sencilla, dado que el protocolo ABCDE es prácticamente lo único que preguntan en el MIR sobre el paciente politraumatizado. A continuación, resumimos su significado: A: Airway (vía aérea). B: Breathing (respiración). C: Circulation (control del shock, de los puntos sangrantes activos,…). D: Disability (lesiones neurológicas). E: Exposure (exposición). Estriba en la exposición completa del paciente, desvistiéndole y dándole la vuelta, así como la pr evención de la hipotermia. Hay que recalentar al paciente mediante manta eléctrica y la infusión de sueros calentados, para evitar la tríada de hipotermia, coagulopatía y acidosis.

274

Desgloses

• Airway (vía aérea): en el servicio de urgencias las medidas básicas iniciales son la ex tracción de cuerpos ex traños y la aper tura de la vía aérea, que deben ir seguidas de la intubación si el pacient e presenta ausencia de r espiración, dificultad r espiratoria o cianosis . Nuestro paciente presenta un grave compromiso respiratorio, por lo que una medida prioritaria sería la intubación (opción 2 inc orrecta). • Breathing (respiración): nuestro paciente, además de un grave compromiso respiratorio, manifiesta un murmullo v esicular inaudible en hemitórax derecho, lo cual nos debe hacer sospechar un neumotórax

Digestivo

a tensión. Este cuadro requiere insertar urgentemente en el lugar del accidente una aguja de gr an calibre en segundo espacio int ercostal sobre la línea medio cla vicular, con lo que queda c onvertido en un neumotórax simple que requerirá tratamiento definitivo en el hospital (opción 5 incorrecta). En todo paciente politraumatizado es necesario obtener radiografías simples de tórax (opción 1 incorrecta). • Circulation (circulación): requiere el c ontrol de hemorr agias tant o externas como intratorácicas, intraabdominales o r etroperitoneales. En nuestro paciente con hipotensión arterial severa y abdomen contracturado, sin poder ser ev aluado adecuadamente por la alt eración del nivel de c onsciencia, estaría indicada la r ealización de punciónlavado intraperitoneal para descartar lesión hemorrágica de la ca vidad abdominal, cuyo tratamiento no ha de ser diferido para estabilizar hemodinámicamente al paciente (opción 3 incorrecta). • Disability (lesiones neurológicas y viscerales no exanguinantes): respecto a las lesiones neur ológicas se debe v alorar el niv el de c onsciencia mediante la escala de Glasgo w y la posibilidad de lesión intr acraneal mediante la explor ación pupilar y el f ondo de ojo . En nuestro paciente con det erioro del niv el de c onsciencia y f ocalidad neur ológica estaría indicado la realización de un TAC craneal,pero en este caso sería la medida menos prioritaria de las opciones planteadas (opción 4 correcta).

P087

tensión puede caer si cae cualquiera de los factores, y según el que se afecte, podemos diferenciar los tipos de shock; el otro fac tor suele aumentar intentando compensar. Una vez controladas las alteraciones circulatorias, debemos valorar el daño visceral (D), pero el enunciado nos expone que la TC craneal y abdominal son normales y que no tiene heridas sangrantes, por lo que debemos pasar a v alorar las ex tremidades; es decir, la opción que r eúne las ac tuaciones prioritarias es la 3: reposición de volemia (para tratar el shock de tipo hipovolémico que presenta el paciente debido al sangr ado por las fr acturas) y estabilización inmediata de las fracturas. P090 (MIR 00-01F) Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock

MIR 2000-2001

Una v ez más apar ece la pr egunta clásica de MIR sobr e el manejo del paciente politraumatizado, así que es necesario dominar la sistemática de priorización ABCDE: A: Airway (vía aér ea); B: Breathing (respiración); C: Circulación; D: Disability (lesiones neurológicas y viscerales no exanguinantes); E: Extremidades (pelvis y columna vertebral). En resumen, la paciente de est e caso pr esenta dificultad r espiratoria por neumotórax, hemoperitoneo y fractura abierta de tibia derecha. Por tanto, será necesario tratar en primer lugar el neumotórax, ya que no comentan que haya vía aér ea obstruida, por lo que no será pr ecisa intubación or otraqueal (respuesta 5 incorrecta) pasando directamente al paso B . A continuación, el hemoperitoneo mediante laparotomía y control de hemorragias (r espuesta 2 inc orrecta). Por último , se inmo vilizaría la ex tremidad afectada (respuesta 3 incorrecta).

P090

MIR 2000-2001F

Ésta es una pregunta clásica del MIR en la que es muy importante manejar con soltura el ABCDE de prioridades en el politr aumatizado (A: Airway; B: Breathing; C: Circulation; D: Daño visceral; E: Extremidades). La pregunta típica solía presentar un paciente grave en el que era necesario abrir la vía aér ea, sin embargo en este caso nos c omentan que respira adecuadamente, por lo que podemos c oncluir que los pasos A y B ya han sido atendidos y tenemos que centrarnos en el C, ya que a las dos horas del accidente el pacient e pr esenta signos de shock (frialdad, sudoración, palidez, hipotensión y taquicar dia). El tema del shock está adquiriendo gr an importancia en las últimas c onvocatorias. Es impor tante c onocer el mecanismo que lo desencadena para poder clasificarlo y tomar decisiones terapéuticas. Shock o choque significa hipoperfusión desencadenada por hipotensión. La t ensión ar terial viene definida por el pr oducto del gast o car díaco o volumen minuto cardíaco por resistencias (TA = VMC x R), de modo que la

P099

MIR 1999-2000F

El caso que nos están pr esentando es el de un politraumatizado que en el curso ev olutivo pr esenta un cuadr o de inestabilidad hemodinámica y shock. La localización de las fracturas no es lo esencial en este caso, pero sí hay que darse cuenta de varios detalles: • La fractura vertebral se ha ocasionado por un mecanismo de aplastamiento y es pequeña, por lo que no ha y que sospechar, en principio, que haya importantes lesiones en vísceras abdominales o retroperitoneales. • Las fracturas tibiales descritas son significativas y, como siempre, se debería haber comprobado la indemnidad de los troncos vasculares, sobre t odo las ar terias tibiales ant erior y post erior, explorando los pulsos distales. Sin embargo, la localización tan distal de las fracturas tibiales hac e poc o pr obable una hemorr agia int erna cuantiosa (el tobillo, a diferencia del muslo , la pelvis o el tr onco, puede contener poco volumen de sangre). La clínica también nos permit e valorar la causa del shock. Un shock hipovolémico por sangrado agudo cursa c on taquicardia y pulso filif orme, por lo que la bradicardia va, en principio, en contra de esta etiología.

Desgloses

275

Digestivo

El cuadro es un shock neurogénico por disregulación del sistema nervioso autónomo desencadenado, en este caso, por el dolor int enso y mantenido durante, al menos, dos horas de proceso diagnóstico en las cuales no se ha administrado ningún calmante.

La quinta opción se puede descar tar rápidamente. En primer lugar, el síndrome de embolia gr asa no suele apar ecer hasta pasadas bastant es hor as o incluso días desde el tr aumatismo. Igualmente, la clínica de la embolia gr asa es la de un síndrome de distrés respiratorio acompañado de alteraciones fluctuantes del nivel de conciencia, petequias y una analítica con hipoxemia, anemia y trombocitopenia. Claramente, no es ésta la que nos están describiendo.

P099

MIR 1998-1999

Ésta es otra de las preguntas típicas del MIR y has de r ecordar el orden de prioridades ante un politraumatizado: • Vía aérea. • Respiración: incluido el neumotór ax abier to. Para su tr atamiento debemos cubrir urgentemente las heridas responsables con un apósito adherido a la pared torácica sólo por uno de sus bor des (taponamiento parcial), que es lo que muestra la opción 1. • Circulación: en este caso, debemos comprimir las heridas para evitar la hemorragia, en espera del traslado. • Lesiones visc erales: deben diagnosticarse y tr atarse las lesiones torácicas, neurológicas y abdominales no tratadas hasta ahora. • Extremidades: todo miembro con fractura o luxación debe alinearse e inmo vilizarse, al menos de f orma tr ansitoria. Las fr acturas c on lesión v ascular, las fr acturas abier tas, las fr acturas v ertebrales c on lesión neur ológica inc ompleta pr ogresiva, los síndr omes c ompartimentales y las luxaciones requieren tratamiento urgente. Fíjate que sólo la opción 1 r espeta est e or den (aunque c omience por el segundo punto), con los procedimientos más correctos.

P108

MIR 1998-1999F

En cualquier pr egunta del MIR sobr e politr aumatizados es impor tante, pese a lo apar atosas que nos puedan par ecer las múltiples lesiones del paciente, no olvidar que hay que seguir a rajatabla el ABCDE. • Airway (vía aérea): en este paciente, con importantes lesiones óseas faciales, habría que considerar posiblemente una traqueotomía ante el riesgo de manipulación para realizar una intubación. • Breathing (respiración): en este apartado hay que descartar neumotórax a tensión o abierto y volet costal. • Circulation (circulación): requiere el control de hemorragias tanto al exterior c omo intr atorácicas, intraabdominales o r etroperitoneales. Recuerda que la hipotensión en el politraumatizado es hipovolémica mientras que no se demuestre lo contrario. • Disability (daño neurológico y visceral no exaguinante): en esta fase deben diagnosticarse y tratarse las lesiones abdominales y t orácicas no tratadas hasta el moment o. Las lesiones neur ológicas se v aloran mediante la escala de Glasgow y la exploración pupilar y de fondo de ojo. Las lesiones oculares se tratan también en esta fase. • Extremities (extremidades, pelvis y c olumna v ertebral): todo miembro con fractura o luxación debe alinearse e inmo vilizarse al

276

Desgloses

menos de f orma tr ansitoria. Las fr acturas c on lesión neur ológica incompleta progresiva, los síndromes compartimentales y las luxaciones requieren tratamiento urgente. Ten en cuenta que una fractura c on lesión v ascular que esté c omprometiendo la vida del paciente por hemorr agia, puede ser tr atada dentro del apar tado de circulación.

Traumatismos torácicos

P088

T52

MIR 2008-2009

Nos presentan un traumatismo torácico con semiología muy sugerente de un hemotórax derecho masivo (ausencia de ruidos en el lado derecho, con taquipnea e hipot ensión). La distensión de las v enas del cuello pr obablemente sea debida a una dificultad para el llenado cardíaco derecho, por el efecto opresivo del derrame hemático. Por ello, dada la situación de extrema urgencia, la actitud prioritaria consistiría en el alivio inmediato del problema (respuesta 5 correcta). El resto de las opciones demoran la solución del pr oblema fundamental, por lo que incluso serían peligr osas por la demora que implican.

P164

MIR 2002-2003

Pregunta muy difícil sobre traumatismos torácicos. En el manejo de cualquier politr aumatismo, la medida más prioritaria es la resolución de los problemas vitales, es decir, conservar la vía aérea e identificar el posible neumotórax inestable o la lesión tr aqueobronquial. El paciente de la pregunta presenta un neumotórax mayor del 30% que le hace hiperventilar, de ahí su PC O2 tan baja, por lo que lo primer o que debemos hac er es tratar dicha pat ología con el tubo de tór ax para drenarlo. Resulta que al drenarlo también se obtiene líquido hemorrágic o en cuantía de 500 cc , lo que nos indica que también tiene un hemotór ax y debemos tr atarlo. El tratamiento del hemotórax depende de la cuantía y la v elocidad de sangrado; si es menor de 350 mililitr os, la actitud es expectante, entre 350-1.500 mililitros debemos dr enarlo con tubo de tór ax (por lo que nuestr o paciente ya estaría tratado), y si es ma yor de 1.500 mililitr os o de 100 mililitr os/hora, es indicación de t oracotomía urgente. Es primordial reseñar que las hemorr agias del parénquima pulmonar suelen interrumpirse en pocos minutos dada su baja presión, no así las secundarias a lesión de una arteria intercostal o de la mamaria interna. Por consiguiente, es poco probable que nuestro paciente, que tiene fr acturas costales que pueden haber dañado el parénquima, necesite una toracotomía. (Ver figuras en la siguiente página).

P063

MIR 1998-1999F

La r otura tr aumática de aor ta por dec eleración se dic e que c onstituye hasta el 15% de las causas de muer te en accidentes de tráfico. Otra causa menos común es la precipitación. (Véase figura de la página siguiente). Se forma una laceración transversa de las capas íntima y media de la aorta, quedando contenida la cir culación únicamente por la adv enticia (que se rompe en la mayoría de los casos causando la muer te). Esta laceración se

Digestivo P164 (MIR 02-03) Rx Tx: neumotórax derecho

P063 (MIR 98-99F) Rotura traumática de aorta

P145

MIR 1997-1998

Esta pregunta hace referencia a la pr esentación clínica típica de la asfixia traumática. Se origina por una gr an fuer za que c omprime el tór ax y la parte superior del abdomen (aplastamiento, buzos). P164 (MIR 02-03) Volet costal

La máscara equimótica corresponde a la coloración violácea de la cabeza y par te superior del tór ax que pr esentan est os pacient es, generalmente acompañada de pet equias y hemorr agias subc onjuntivales. Como ya t e habrás dado cuenta, corresponde a un estasis v enoso agudo del territorio de la vena cava superior. Es muy parecido al síndrome de vena cava superior, sólo que en este último se va desarrollando subagudamente. Además, y como la obstrucción es aguda, esos pacientes suelen tener pérdida de conocimiento (por congestión cerebral) y pérdida de la visión (por edema retiniano o, incluso, por hemorragia retiniana). De los pacientes que sobreviven a las primeras horas, el 90% se recuperan por completo. P145 (MIR 97-98) Máscara equimótica

localiza en el 95% de los casos en el istmo aórtico y suele permanecer limitada a esta z ona (aorta descendente justo después de la salida de la ar teria subclavia izquierda). Esta zona se halla fijada a la ar teria pulmonar por el ligamento arterioso, siendo más móviles las z onas circundantes favoreciendo un mecanismo de cizalla.

Máscara equimótica

Menos usual es la rotura en aorta ascendente supravalvular (donde se suelen originar las disecciones de aor ta) y ex cepcionalmente en aor ta distal. En un 10% de los casos se encuentr a más de un desgarro. Para su diagnóstico es necesario sospecharla en el seno de un politraumatizado. Son típicos el ensanchamiento mediastínico de la Rx de tórax, y en el 30%, la pseudoc oartación (hiper tensión de miembr os superior es c on disminución del pulso f emoral). La arteriografía es la técnica diagnóstica de elección, aunque la ec ografía tr ansesofágica es muy útil. La TC es menos útil que las anteriores.

Desgloses

277

Digestivo

T53 P182

Traumatismos abdominales

MIR 2001-2002

Estamos ante un caso de tr aumatismo abdominal cerrado. Ante un abdomen traumático, la estabilidad hemodinámica es un requisito indispensable previo a la evaluación del paciente por métodos de imagen. Por otro lado, ante una situación dudosa,en la que no sabremos si habrá que someter al paciente a una intervención quirúrgica en las próximas horas, se procede a c olocar fluidoterapia i.v . y man tener al pacien te en a yunas durante las siguientes horas. Entre los pr ocedimientos para evaluar a un pacient e con un tr aumatismo abdominal, tenemos la ecografía (se puede efectuar sin necesidad de traslado del enf ermo), que permit e c omprobar la exist encia de líquido libr e intraperitoneal y la presencia de hematomas en el interior o por debajo de la cápsula de ór ganos sólidos. La TC requiere el traslado del enfermo y es más valiosa en la exploración de órganos retroperitoneales. Ambos procedimientos están desplazando a la punción-lavado peritoneal.

P010

El hígado es el segundo órgano que, con mayor frecuencia, resulta lesionado por tr aumatismo no penetr ante, tras el baz o, y es la vísc era sólida que más a menudo sufr e lesión por tr aumatismo penetrante (la víscera hueca más usualmente lesionada es el intestino delgado). Las c omplicaciones tempranas son el fallo pulmonar y la hemorragia, que puede ser debida a hemostasia insuficiente, coagulopatía o hemobilia, que consiste en una hemorragia arterial de las vías biliares. La hemobilia se puede manifestar horas o días (puede ser tar día) después de la agr esión, siendo car acterística la HDA, la ic tericia y el dolor cólic o. Se diagnostica mediante la arteriografía selectiva, que permite tratarla mediante embolización; la última c omplicación temprana es la ictericia, que suele ser por pérdida de masa hepática y por la pr esencia de trombos, y es más pr ecoz que la sepsis. Entre las c omplicaciones tardías encontramos la hemobilia, la fístula biliar externa, la necrosis hepática (que se diagnostica por TC y puede necesitar necrosectomía) y la sepsis (7-12%, la más común). La causa más fr ecuente de muer te tr as el tr aumatismo hepátic o es la hemorragia, seguido de la sepsis.

La laparoscopia, en los casos de irritación perit oneal dudosa, descensos moderados del hematocrito o presencia de líquido libre por ecografía, es un método diagnóstico e incluso terapéutico.Permite, asimismo, la exploración del abdomen en una fase posterior, de acuerdo con el curso evolutivo. Repasa el siguiente algoritmo diagnóstico.

P182 (MIR 01-02) Algoritmo del traumatismo abdominal

MIR 1997-1998

Traumatismos del aparato genitourinario

P101

T54

MIR 2007-2008

Una pregunta sobre un principio básico en los traumatismos urológicos. La presencia de uretrorragia puede traducir una lesión uretral. En estos casos, estaría indicada una uretrografía retrógrada, para confirmarla o descartarla. Lo que no puede realizarse, ante una posible rotura uretral, es un sondaje ni una ur etroscopia (respuesta 1), ya que agr avaría un desgarr o parcial de la ur etra e incr ementaría el riesgo de inf ección y hemat oma. (Véase figura de la siguiente página).

Laparoscopia

P017

T55

MIR 2008-2009

Una pregunta difícil sobr e la cirugía lapar oscópica del c olon. Para obtener una ma yor perspec tiva de lo que r epresenta esta técnica, sus v entajas e inconvenientes, te recomendamos que revises la pregunta 12,MIR 08-09 y su comentario correspondiente. La encontrarás clasificada en el t ema 20, por tratarse de una apendicitis aguda. Una de las v entajas que ofr ece la lapar oscopia respecto al abor daje convencional es una visión más amplia del campo quirúr gico, sobre todo en pacientes obesos . Esto permit e que la disección ganglionar que puede obtenerse no tenga por qué ser más limitada que a tr avés de una lapar otomía (respuesta 2 falsa).

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Desgloses

Digestivo P101 (MIR 07-08) Manejo de los tr aumatismos urológicos

P018 (MIR 01-02) Técnicas laparoscópicas en la actualidad • Técnicas donde la laparoscopia es de primera elección: - Colecistectomía - Funduplicatura por RGE - Ligadura tubárica (salpingoclasia) - Técnica diagnóstica (dolor abdominal crónico, evaluación oncológica preoperatoria, herida por arma blanca) - Acalasia • Técnicas donde la laparoscopia está ampliamente aceptada: - Esplenectomía por patología benigna - Colectomía por patología benigna - Apendicectomía (obesos o mujeres en edad fértil) - Adrenalectomía por tumor < 6-8 cm - Cirugía de la obesidad - Sutura de úlcera duodenal perforada - Hernioplastia inguinal - Exploración de la vía biliar por coledocolitiasis - Histerectomía - Cirugías por incontinencia urinaria asociada a cistocele

Otros temas

P135

MIR 2008-2009

Una pregunta muy difícil. Hasta este momento, nunca se había realizado ninguna pregunta en el examen MIR sobr e este tema. De todas formas, fue anulada por el M inisterio de Sanidad , al no existir ninguna opción correcta.

P018

MIR 2001-2002

Ante una mujer siempr e deberá tenerse en cuenta el abdomen agudo de origen ginecológico, especialmente si se encuentr a en edad fér til (salpingitis aguda, torsión de un quist e de o vario, embarazo ec tópico,...). Debe tenerse en cuenta que el ma yor númer o de err ores diagnóstic os tiene lugar en mujeres de 20 a 50 años de edad por tadoras de manifestaciones agudas sobre fosa ilíaca derecha.

Un injerto es un tejido que se obtiene de un lugar det erminado, siendo llevado a otr a región, sin vascularización propia. Es decir, esperamos que se produzca una nueva vascularización a partir del lecho donde es injer tado. Un colgajo, por el c ontrario, es un element o “colgante”, y lo hac e desde un pedículo vascular, desde el que recibe su vascularización. En el colgajo, igual que en un injer to, un tejido es tr asladado de un lugar a otr o, pero con un pedículo vascular propio. Sabiendo esto, veamos opción por opción:

Con los dos párrafos anteriores ya podíamos elegir la opción 2 como correcta, que queda asegurada conociendo lo siguiente: una laparoscopia permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80-99 % de los casos. Si estamos ante un abdomen agudo quirúr gico, se indica la lapar otomía, aunque dependiendo de la experiencia laparoscópica del cirujano y de la naturaleza de la lesión (algunas formas de apendicitis agudas, abdomen agudo ginecológico,...), la intervención puede c ontinuar por vía lapar oscópica. Por todas estas razones, la respuesta correcta es la 2.

• R1: claramente falsa. Existen injertos que aportan varios tipos de tejido (injertos compuestos, que incluyen piel y car tílago, cartílago y hueso , etc). Se utilizan c on cier ta fr ecuencia en la r econstrucción nasal, con ánimo de restaurar en lo posible la mor fología inicial.

Ahora bien, se podía haber elegido la misma c on un poc o de sentido común, teniendo en cuenta que en cuatro de las cinco respuestas nos ofrecen un diagnóstico claro, restando el tratamiento y en una nos hablan de un diagnóstico diferencial, en el que sabemos que siempr e (casi siempre) optaremos por el mét odo menos agr esivo y tr aumático para el pacient e, en este caso claramente la laparoscopia.

• R3: la afirmación categórica,“necesariamente”, debería hacernos dudar por sí sola. Pero aprovechemos para conocer la r azón técnica que la hace falsa: no es lo mismo un colgajo libre que un colgajo axial.

• R2: el concepto de injerto excluye la posibilidad de que exista un pedículo v ascular. En tal caso , se hablaría de un c olgajo, por lo que esta opción es incorrecta.

El colgajo libre es un colgajo en isla,cuyos vasos habrían sido seccionados, para tr asponerlo a otr a r egión anatómica distant e (r eceptora)

Desgloses

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Digestivo

mediante revascularización del mismo , por anastomosis microquirúrgicas de sus vasos a los receptores.

En cambio, el c olgajo axial r ecibe su apor te v ascular de una ar teria cutánea directa, que surge de una ar teria segmentaria, anastomótica o axial (a menudo c on la int ermediación de una ar teria per forante corta). Por tanto, los colgajos libres no son necesariamente axiales, ya que en los axiales no siempr e hay que realizar la anastomosis que se cita en esta respuesta. • R4: no es ac onsejable r ealizar injer tos de ur gencia. Las primer as maniobras ante un paciente con pérdida de sustancia serían la limpieza de la herida y las curas, mientras que la cobertura con injerto puede diferirse. • R5: una vez más se desafía el c oncepto de injerto. El injerto, por definición, carece de pedículo v ascular. Por otr a par te, existen c olgajos cuya vascularización no es axial, lo que la hace doblemente falsa.

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Desgloses