Resumo I Prova De Anestesiologia

RESUMO I PROVA DE ANESTESIOLOGIA PREPARAÇÃO ANESTÉSICA: determinar o estado físico do paciente e minimizar os riscos da anestesia. Risco anestésico: ASAI – Paciente saudável. Ex: cirurgia eletiva, plástica. ASAII – Paciente sem doença sistêmica (Vilani)/com doença sistêmica leve(Woulk). Ex: fratura fechada. ASAIII – Paciente com doença sistêmica leve a moderada, que em determinadas situações pode levar a uma complicação. Ex: anemia leve, se ocorrer hemorragia; sopro de mitral, em caso de hipotensão. (Vilani) Doença sistêmica grave ainda compensada. Ex: IC D ou E, nefrite. (Woulk) ASAIV – Pacientes com doença sistêmica severa. Ex: piometra com sepse. (Vilani). Doença sistêmica descompensada. Ex: câncer, hemorragia profusa, ruptura da bexiga. ASA V – Paciente moribundo - grandes chances de óbito. Exames complementares: Hematócrito e proteínas plasmáticas.ASA I e II: jovem e adulto. Hemograma completo, uréia/creatinina (mais confiável) e urinálise (mais fidedigno que o bioquímico): idoso ASA I e II e jovem ASA III. Hemograma completo, perfil bioquímico (2hep+2renais = uréia+creatinina e GGTouALT +FA), urinálise: adulto e idoso ASA III, todos ASA IV e todos V. ECG: todos com anormalidade na auscultação ou com sinais clínicos, e em pacientes com mais de 5 anos de idade. Rx e ecocardiografia: para identificar qual é a patologia detectada no ECG. Rx torácico: pacientes oncológicos. Produção urinária e ultrassom – pacientes renais (1-2mL/kg/hora e definição cortiço-medular). Restabelecer antes da anestesia: Hidratação, perfusão renal (fluidoterapia), compensar função cardíaca (falência cardiaca congestiva, arritmias severas), oxigenação (pneumotórax, cianose), pressão arterial, equilíbrio ácido-base, anemia e hipoproteinemia. Restrição alimentar: evitar falsa via. -Cães, gatos, cavalos: alimento – 12h (6-8h) Água – 8h (4h). *Filhotes: 1-2h sem mamar. -Ruminantes: alimento – 24-30h. Água 12h. Rigorosamente, rúmen muito tempo vazio = deterioração das papilas e se enche de líquido, o que é mais propício a fazer falsa via. Demais recomendações: passear para defecar e urinar, evitar estresse, lembrar que pacientes ambulatoriais, para Rx e para odontologia também estão submetidos aos mesmos riscos. FARMACOLOGIA ANESTÉSICA: Não promovem inconsciência: fenotiazínicos, butirofenonas, benzodiazepínicos, alfa-2 agonistas, opióides. (MPA*) Promovem inconsciência: ciclohexamínicos, barbitúricos, propofol, etomidato, inalatórias. (Induçao, manutenção*) *Não necessariamente, pois o propofol pode ser usado para causar sedação, o opioide fentanil pode aumentar a analgesia na manutenção. Três requerimentos da anestesia: inconsciência, relaxamento muscular e analgesia. Anestesia antes: MPA=acepram (fenotiazínico) + atropina (anticolinérgico) – evita bradicardia. Tiopental + xilazina -> hipotensão, por isso utilizava-se atropina. Pacientes demoravam a acordar. MPA – vantagens: - reduz a quantidade de drogas para induzir/manter a anestesia -> diminui custo e anestesia fica mais segura. - animal fica mais calmo (depilar, canular). Libera menos adrenalina -> diminui riscos de arritmia pela adrenalina e diminui também a quantidade de anestésico para indução da anestesia. – drogas utilizadas: Morfina (analgesia); acepram (relaxamento muscular); e atropina às vezes (diminui secreções e evita bradicardia). FENOTIAZÍNICOS: acepram, largamente utilizada em MV. Maleato de acepromazina (acepram®); Levomepromazina (neozine®); Clorpromazina (amplictil®).

Acepromazina – barata e efetiva, mais utilizada em MV; Levomepromazina – humanos, em MV é uma droga muito fraca, mas causa menos hipotensão; Clorpromazina – tratamento de hiperativos. MECANISMO DE AÇÃO: ANTIDOPAMINÉRGICA Impede a ação da dopamina, um neurotransmissor excitatório, precursor da adrenalina e noradrenalina. Impedindo, assim, os efeitos de taquicardia e vasoconstrição periférica. EFEITOS BENÉFICOS: tranquilização e relaxamento muscular; ação antiarritmogênica (evita VPC - contrações ventriculares prematuras e BAV – bloqueio atrioventricular); ação antiemética. EFEITOS ADVERSOS: bradicardia (diminui a ação da adrenalina em beta-receptores – o coração responde com o efeito inotrópico positivo, podendo compensar o débito cardíaco); hipotermia (diminui a capacidade de termorregulaçao, por diminuir o metabolismo); hipotensão (diminui os efeitos da adrenalina em alfa-receptores, causando vasodilatação – diminui 20-30% da PA). Em geral a queda da PA não significa problema, pois o paciente estará em repouso. Entretanto, em casos de desidratação, ou pacientes com distúrbios hemodinâmicos, fica mais fácil causar hipotensão severa. X Cardiomiopatia hipertrófica – bradicardia não compensada por inotropismo + → diminuição acentuada da PA.  Cardiomiopatia dilatada – acúmulo de pré-carga e pós-carga diminui pela vasodilatação e a bradicardia favorece a oxigenação do miocárdio. DOSE – 0,1mg/kg. 0,2mg/kg, a bradicardia e vasodilatação > tranquilização. (colateral > benéficos) *Pacientes especiais: -Braquicefálicos: 0,02-0,03mg/kg, os efeitos são potencializados. Em pacientes calmos não se usa, em agitados, somente em doses baixas. -Idosos: diminuição da função hepática. Usar doses mais baixas. -Equinos: muito usado, com maiores efeitos colaterais. -Gatos: o estresse aumenta a liberação de adrenalina nas fendas sinápticas, enquanto não for consumida, a MPA não fará efeito. METABOLIZAÇÃO: conjugação hepática. ELIMINAÇÃO: bile e urina. DURAÇÃO DO EFEITO: tranqüilizante por 1h. Quanto > a queda de ToC, mais tempo o paciente leva para acordar. BUTIROFENONAS: efeitos mais duradouros. Droperidol (droperidol®); Azaperone (suicalm®, stresslil®, destress®); Haloperidol (haldol®, halo®); Decanoato de haloperidol (haldol decanoato®). MECANISMO DE AÇÃO: ANTIDOPAMINÉRGICA EFEITOS BENÉFICOS: relaxamento, tranquilização. EFEITOS ADVERSOS: bradicardia, vasodilatação. *Desvantagem – droperidol é mais caro que a cepromazina, com os mesmos efeitos. Vantagem – efeitos mais duradouros. DOSE: METABOLIZAÇÃO: ELIMINAÇÃO: DURAÇÃO DO EFEITO x USO: Droperidol (droperidol®) – 50 min (MPA); Azaperone (suicalm®, stresslil®, destress®) – 4-6h (selvagens – retorno mais tranqüilo da anestesia); Haloperidol (haldol®, halo®) – 12-24h; Decanoato de haloperidol (haldol decanoato®) – 30 dias (moduladores de distúrbios de comportamento). BENZODIAZEPÍNICOS: ótimos tranqüilizantes para humanos, aves e primatas. Diazepam (valium®, compaz®); Midazolam (dormolid®, dormire®); Zolazepam (+tiletamina - zoletil®, tilazol®)

*Em cães, pouca ação tranqüilizante, por isso associado com outras drogas.

MECANISMO DE AÇÃO: AGONISTA DE GABA. Age em receptores próprios benzodiazepínicos, impedindo que o GABA se desligue do seu receptor. A célula permanece inibida, sem ocorrer o potencial de ação, aumenta a hiperpolarização. EFEITOS BENÉFICOS: tranquilização (animais) e sedação (humanos), amnésia e polifagia. *Associados com morfina, ocorre potencialização do efeito. EFEITOS ADVERSOS: sem efeitos adversos. *Desvantagem – provocam dependência, efeito de tolerância. Vantagem – drogas extremamente seguras, indicadas para cardiopatas ou quadros mais graves. Essa classe apenas prolonga uma ação fisiológica, mas não altera a produção/liberação de neurotransmissores. DOSE: METABOLIZAÇÃO: fígado. ELIMINAÇÃO: urina – rins, metabólitos ativos. DURAÇÃO DO EFEITO: *Midazolam – IM, absorção 40s – ação muito rápida (veiculo aquoso). 2-4h *Diazepam – IM, 3-4min para agir (veiculo oleoso, dói). 8h *cirurgias oftálmicas (paciente dorme no pós) *mesmo custo. ALFA-2 AGONISTAS: promovem analgesia. Xilazina*(xilazin®,rompum®);Detomidina(dormium®);Medetomidina1 (dormitor®);Dexmedetomidina2*’(precedex®) Dura mais, maiores efeitos adversos (1 alfa-1 : 30 alfa-2*). (1 alfa-1 : 1600 alfa-2*’) Dura menos, menores efeitos adversos. Medicamento de uso exclusivo veterinário. 1 Não há disponível no Brasil. 2 Não utilizado devido ao custo elevado. MECANISMO DE AÇÃO: ALFA-2 AGONISTAS ADRENÉRGICOS. Produzem um falso feedback negativo para diminuir a liberação de adrenalina e a transdução nervosa no SNC. EFEITOS BENÉFICOS: analgesia, relaxamento muscular, sedação. EFEITOS ADVERSOS: bradicardia, inotropismo -, diminui DC, BAV (1º grau – 70% dos pacientes, 2º e 3º grau), vasoconstrição em dose única, vasodilatação em infusão contínua, diminuição da PA, depressão respiratória. *Desvantagem – não age quando o animal está estressado, e se aumentar a dose, quando a adrenalina for consumida, o animal apresentará uma depressão profunda. Grandes efeitos colaterais em cães e gatos. Vantagem – analgesia, relaxamento muscular, sedação (diminui a dose de outro fármaco para causar inconsciência). Poucos efeitos colaterais em cavalos. Procedimentos rápidos, animais jovens e sadios. =>Associar com atropina para não ter efeito hipotensor tão pronunciado, com exceção de eqüinos (cólicas pela diminuição da motilidade TGI) e ruminantes (timpanismo). A atropina eleva a FC, faz vasoconstrição e melhora o DC. **atropina compromete a perfusão renal e hepática em 2-3h, ou em tempos menores em pacientes idosos, podendo levar a IRA ou insuficiência hepática. Hipoperfusão nos demais órgãos não é preocupante, pois estão relaxados. Antes:RKV – rompum, ketamina (faz contração muscular e convulsão) e valium. DOSE: Xilazina – cães e cavalos 0,5mg/kg; ruminates 0,01-0,02mg/kg com grande efeito sedativo. METABOLIZAÇÃO: ELIMINAÇÃO: DURAÇÃO DO EFEITO: Xilazina – sedação 2h, analgesia 30min. Detomidina – sedação e analgesia 1h e 30min. Bom para cavalos em doses baixas. Medetomidina – sedação e analgesia 1h e 30min – 2h. Antagonista: IOIMBINA – antagonista alfa2. ATIPAMIZOLE (antisedan®) não tem no BR, reverte rápido selvagens.

OPIOIDES: drogas controladas pelo MS, viciam e não são seguros! MECANISMO DE AÇÃO: Ligam-se a receptores opioides endógenos. σ – OP1 – promove alucinação obs.: cetamina também se liga ao OP1. κ – OP2 – promove analgesia espinhal -> sedação, tranquilização dependendo da dose. Disforia! Uso epidural. μ – OP3 – promove analgesia supra-espinhal, euforia, depressão respiratória! Emese! (associar ondansentrona)  Morfina: age em todos os receptores, promovendo TODOS OS EFEITOS CITADOS.  Meperidina: age em todos, mas preferencialmente em κ – OP2  Fentanil: age basicamente em μ – OP3, analgesia supra-espinhal, não usada em epidural.  Etorfina e carfentanil – utilizar sempre antagonistas opióides1.  Tramadol – muito fraca para ser tratada como opioide, usada só para analgesia.  Butorfanol (torbugeric®) – drova veterinária. κ – OP2 antagonista parcial e μ – OP3 antagonista. *metadona, oximorfina, bupremorfina, nalbufina, codeína – agonistas parciais ou agonistas antagonistas. Não usados na rotina na MV. Sem muitos efeitos befeficos em comparação com os demais. EFEITOS BENÉFICOS: sedação, tranquilização, analgesia supra-espinhal EFEITOS ADVERSOS: alucinação, euforia, depressão respiratória, emese Morfina – reação anafilática, retenção urinária, constipação. Meperidina - disforia *Desvantagem: Meperidina – analgesia 10x menor que a da morfina. Fentanil – depressão respiratória muito séria, só em pacientes com oxigênio. Pode fazer estimulação vagal. Remifentanil – efeito mais curto e sempre em infusão contínua. Etorfina e carfentanil – curso para poder utilizar a droga, muito potente, fatal para humanos. Butorfanol (torbugeric®) hiperalgesia por inversão do efeito agonista de kappa para antagonista. Açao analgésica menor que a dipremorfina. *Vantagem: Meperidina – sedação melhor que a morfina. Indicada para pacientes oftálmicos, que não possam vomitar, com reação histamínica, retenção urinária, hipomotilidade TGI. Fentanil – 250x mais potente que a morfina. Muito utilizado em infusão lenta ou contínua. Remifentanil – 4x mais potente que o fentanil. Maior estabilidade cardiovascular (pouca hipotensão e bradicardia). Etorfina e carfentanil – 10.000 a 25.000 x mais potente que a morfina. Butorfanol (torbugeric®) Reverte os efeitos ruins da morfina, como a depressão respiratória, mantendo a analgesia espinhal e sedação. Efeitos semelhantes a dipremorfina. Indicado para roedores e aves. DOSE: METABOLIZAÇÃO: ELIMINAÇÃO: DURAÇÃO DO EFEITO: Morfina - IM ou IV 4-8h – analgesia e tranquilização. Epidural – 24h dependendo da espécie. Meperidina – Im ou IV – 2h, não se usa muito em epidural (12-16h). 1 Antagonistas opióides – dipremorfina (dura 8h) – antagonista de μ – OP3, fraco agonista de κ – OP2. Nasolone (narcan®) (dura 1h) – antagonista de todos os receptores. ↑Anéstésicos que não causam inconsciência. ↓ANESTÉSICOS PROPRIAMENTE DITOS: causam inconsciência. CICLOHEXAMÍNICOS (DISSOCIATIVOS): Cetamina (se liga a receptor σ opióide e causa alucinação) e tiletamina (c/ zolazepam = zoletil®) MECANISMO DE AÇÃO: DISSOCIAÇÃO LÍMBICO-TALÂMICA. Não necessariamente á diminuição da atividade cerebral, apenas não há ligação entre tálamo e sistema límbico e o córtex cerebral. ANTAGONISTA DE RECEPTORES NMDA: ação fugaz – 3-5min,

EFEITOS BENÉFICOS: inconsciência, analgesia somática persistente. EFEITOS ADVERSOS: diminui o limiar para ter convulsão e rigidez muscular, agitação no pós-operatório, status cataléptico (reflexos de tosse, palpebral – olhos abertos, rigidez muscular permanecem). Hipertensão (aumenta FC, e PA, vasoconstrição). *Desvantagem – mantém a atividade cerebral. Aumento da pressão intracraniana e intra-ocular, aumento do consumo de oxigênio, aumento da atividade cerebral. O paciente acorda afobado pelas emoções inconscientes geradas no transoperatório. Não promove analgesia visceral (só por 3-5min), então usá-los em infusão contínua. Risco de acidentes (cavalos e aves) no pós-operatório. Uso limitado para animais grandes (volume muito grande). Cetamina - Quanto maior o tempo de cirurgia, maior o pós-operatório (com alucinação, excitação) – 1h→2h; 2h→4h; faz analgesia sem causar inconsciência na infusão contínua. Tiletamina – maior chance de fazer convulsão (associado ao zolazepam=relaxamento muscular), não utilizar em tigres e leopardos – todos fazem convulsão. Contra indicado para animais com cardiomiopatia dilatada, pois aumenta a FC, e leva à hipóxia de miocárdio. Vantagem – promove inconsciência, única droga que promove inconsciência IM, pode ser aplicado por qualquer via (bom para selvagens e domésticos agressivos). Cetamina - Anestesia segura: pouca depressão respiratória, não faz hipotensão, mantém os reflexos protetores. Tiletamina – mais potente, pós melhor. Indicado para animais hipotensos = cavalos com cólica. Usar sempre tiletamina e cetamina associados com xilazina, morfina. DOSE: Tiletamina – liofilizada pastilha 250mg; 500mg/5ml. Zoletil – 50, 100mg/5ml. Para selvagens, diluir menos ou com xilazina (anestésico). Cetamina: infusão contínua 0,5mg/kg/h; dose única 12-15mg/kg. METABOLIZAÇÃO: ELIMINAÇÃO: DURAÇÃO DO EFEITO: cetamina - Quanto maior o tempo de cirurgia, maior o pós-operatório (com alucinação, excitação) – 1h→2h; 2h→4h. Dose única de cetamina = 30-40min. OBS.: RKV = Ketamina (inconsciência) + Xilazina (miorelaxamento + analgesia, hipotenão > que a hipertensão da cetamina) + diazepam (miorelaxamento). BARBITÚRICOS: propofol não tem os efeitos adversos do tiopental (barbitúrico), mas tem os benefícios! Tiopental sódico; pentobarbital (animais de laboratório); fenobarbital (anticonvulsivante, não é anestésico). Uso: eutanásia e indução de coma (2h em 2h, para sair do coma é demorado pelo efeito cumulativo), mas o propofol é mais barato. Pacientes de Rx (propofol-15min; tiopental-25-30min). MECANISMO DE AÇÃO: AGONISTA GABAÉRGICO. EFEITOS BENÉFICOS: inconsciência e potente relaxamento muscular. *defeca e urina por relaxar os esfíncteres. EFEITOS ADVERSOS: bradicardia, vasodilatação = hipotensão (< que a xilazina); depressão resp. parecida c/ a xilazina. *Desvantagem – fica armazenado em gordura e tem efeito cumulativo, a droga armazenada é letamente liberada, anestesia por períodos muito longos: 2h de cirurgia para 1-2 dias de pós. Não usar como manutenção. Potencializado na presença de co2, ruim para pacientes em hipóxia. Alta potência na presença de gligose. Vantagem – Age rapidamente por atravessar a barreira hematocefálica (lipofílico). Indicado para indução anestésica. Causa diminuição do metabolismo – diminui a demanda de oxigênio. *Se necessário aumentar o tempo de anestesia, aplicar mais propofol para não prolongar o pós. DOSE: METABOLIZAÇÃO: ELIMINAÇÃO: DURAÇÃO DO EFEITO: 25-30min com pouca droga (volta mais rápido) pós indução. PROPOFOL: Usos: interromper convulsão (1º usar benzodiazepinicos, se não funcionar, usar tiopental ou propofol em doses menores), induzir coma, Rx, procedimentos ambulatoriais (doses menores), indução anestésica ou manutenção – bolus intermitentes.

MECANISMO DE AÇÃO: AGONISTA GABAÉRGICO. Inibe a sinapse no SNC. Age em glicina (inibitório) e glutamato (excitatório) também. * precisa de estímulo para acordar. EFEITOS BENÉFICOS: inconsciência e potente relaxamento muscular. *defeca e urina por relaxar os esfíncteres. Diminuição acentuada do metabolismo. EFEITOS ADVERSOS: bradicardia, vasodilatação = hipotensão (menor que a xilazina); depressão respiratória parecida com a xilazina. Apnéia transitória (40s) se aplicado muito rapidamente; aplicar entre 1-2min. Diminui os movimentos repiratórios pelo miorrelaxamento. Promove vasodilatação (sem causar hipotensão). *Desvantagem – fica armazenado em gordura e tem efeito cumulativo, a droga armazenada é letamente liberada, anestesia por períodos muito longos: 2h de cirurgia para 1-2 dias de pós. Não usar como manutenção. Potencializado na presença de co2, ruim para pacientes em hipóxia. Alta potência na presença de gligose. Veículo propensão ao crescimento bacteriano: óleo de soja e lecitina de ovo. Na geladeira, descartar após 12h. Sepse – crise hipertensiva seguida de parada cardíaca. Não reutilizar, pois é barato. Paciente DEVE estar intubado com O2 100%, pois perde os reflexos, e pode aspirar saliva ou conteúdo alimentar. Não faz analgesia, mas não sente dor (pela inconsciência), entretanro o pós é conturbado. Vantagem – Ação muito rápida, <1min, age rapidamente por atravessar a barreira hematocefálica (lipofílico)., duração curta 15min, sem efeito cumulativo. Bolus – comporta-se como uma linha curva no gráfico da inconsciência, e como infusão continua, comporta-se como uma linha reta, como a anestesia inalatória. Mantém o DC, por não deprimir o miocárdio e manter a FC. Diminui a PA juntamente com a diminuição do metabolismo (diminui a demanda). Em hipotensos, não promove hipotensão, em hipertensos, promove hipotensão = droga segura. Não é hepato ou nefrotóxica. Promove sono, mas não ressaca. Melhora o quadro de pacientes com cardiomiopatia congestiva – acúmulo de pré-carga VD. *O efeito acaba após uma dose pela distribuição tecidual, não pela metabolização necessariamente. DOSE: bolus intermitentes: ½ dose a cada 15 min; 1/8 da dose em intervalos menores que 15min (plano mais estável) ou em bomba de infusão contínua = manutenção anestésica (mais barata e prática do que a inalatória). METABOLIZAÇÃO: fígado e tecidos musculares. ELIMINAÇÃO: urina. DURAÇÃO DO EFEITO: 15min após cada aplicação, sem efeito cumulativo. ETOMIDATO: droga MUITO segura!!! MECANISMO DE AÇÃO: GABAÉRGICO. EFEITOS BENÉFICOS: relaxamento muscular e inconsciência. EFEITOS ADVERSOS: 50% dos pacientes fazem mioclonia (face, membros e abdome), náuseas, vômito, ressaca (no pós), supressão da adrenal durante o uso. *Desvantagem – efeito cumulativo, plano anestésico ruim, mioclonia é ruim para certas cirurgias. Vantagem – age rápido, hipnótico, barato, estabilidade cardiovascular, mais seguro que o profpofol. Idosos, nefropatas, cardiopatas, pneumopatas = droga de escolha! Indicado para procedimentos ambulatoriais, cirurgias cerebrais (pela diminuição do metabolismo). DOSE: METABOLIZAÇÃO e ELIMINAÇÃO: DURAÇÃO: INALATÓRIAS: promovem hipotensão, grave depressão respirtória (mas sempre com O2), inconsciência, moderada analgesia e relaxamento muscular moderado. MECANISMO DE AÇÃO: Inibem glutamato, gabaérgicos, agem sobre glicina. Isoflurano (CAM=1,27%), halotano (CAM = 0,87%), sevoflurano (baixo CS, CAM=2,47%), éter/clorofórmio (Alto CS, hepato e nefrotóxico – não utilizados – demora para agir, demora para acordar, mas CAM baixa), óxido nitroso (menor CS, mas CAM=180%, não torna inconsciente), desflurano (2º menor CS, mas CAM=8,4%) Coeficiente de solubilidade: quanto maior, demora mais para passar para os tecidos; quanto mais se dissolve, menos disponível está para os tecidos. Quanto menor o CS, maior a velocidade de ação da droga.

Concentração alveolar mínima: [ ] mínima para tornar 50% dos pacientes inconscientes. Quanto maior, menos potente é a droga. 1,2 x CAM = [ ] feita na anestesia. Geralmente quanto menor a CAM, maior o CS. Não se aumenta a [ ] para aumentar a velocidade de ação, pois aumentam os efeitos colaterais. Não passar de 66%, pois se passar causa déficit de O2. UTILIZADOS: HALOTANO; ISOFLURANO; SEVOFLURANO Halotano: bradicardia, vasodilatação, sensibilização do miocárdio para catecolaminas = fibrilação e hipotensão. Cheiro bom, inalação para indução. Isoflurano: semelhante ao halotano, usado 50%a mais pela diferença de CAM. Cheiro ruim, faz menos bradicardia e a hipotensão é menor. Sevoflurano: bradicardia, causa menor vasodilatação. Induz e acorda muito rápido. Custa 5Xmais que o isoflurano e gasta-se o dobro do que o isoflurano. Cheiro bom, mas não vale a pena economicamente. ELIMINAÇÃO: expiração, sem sofrer metabolização. (éter e clorofórmio demoram para sair, sofrem metabolização). *halotano: 20% metabolizado, ação nefro e hepatotóxicas. **isoflurano 0,1% metabolizado (sem problemas) DOR E SEU TRATAMENTO: dor é um processo evolutivo. Reconhecendo a dor em animais: agressividade (*cães se tornam mais dóceis), anorexia, prostração. Gatos: agressivos, se isolam; cavalos mais agressivos; carneiros isolam-se do grupo. Dor trans-operatória: Com anestesia, não sente a dor, mas as conseqüências da dor podem ocorrer. O conceito de que é bom o animal sentir dor no pós-operatório para contenção é errado, pois ocorrem alterações hormonais e químicas que atrasam a cicatrização. Dor: experiência emocional e sensorial desagradável que está associada a lesões reais ou potenciais. -Aguda: resultante de lesão traumática, cirúrgica ou infecciosa, com inicio abrupto e curta duração. Tem caráter fisiológico, função de defesa e geralmente responde a medicamentos analgésicos. -Crônica: é uma doença propriamente dita. Persiste à lesão após longos períodos (3-6 meses de dor contínua). Parece tornar-se independente do estímulo que a gerou. Continua mesmo depois da retirada da causa. Chamada de dor neuropática (lesão no SNC) – responde melhor a tranqüilizantes e psicotrópicos. Limiar à dor: menor intensidade de estímulo que permite ao indivíduo perceber a dor. Nível de tolerância à dor: maior intensidade de estímulo que causa dor a qual o indivíduo esteja preparado para tolerar. Cães: alto limiar a dor, baixo nível de tolerância a dor. Gatos: baixo limiar a dor, alto nível de tolerância a dor. Cavalos: nível de tolerância e limiar à dor altos-PSI limiar a dor baixo. Bovinos: nível de tolerância e limiar a dor altos. Nociceptor: receptor sensitivo a estímulos nocivos ou potencialmente nocivos. Nocicepção: recepção, condução e processamento no SNC de sinais nervosos gerados por estimulação de nociceptores. Logo, nocicepção é o processo = em pacientes anestesiados; a dor é o sentimento. Fisiologia da dor: Lesão→liberação de uma série de substancias químicas algogênicas das células lesadas, das células de defesa, e dos vasos sanguíneos (Ach, protaglandinas, histamina, serotonina, bradicinina, leucotrienos, substância P, tromboxana, fator de ativação plaquetária e K+→estimulam os nociceptores, iniciando a percepção da dor. Fibras A-Δ: nociceptores mecânicos ou mecanotérmicos de limiar alto – 5-1000 vezes maior que fibras A-β. São gandes e mielínicas, responsáveis pela primeira percepção dolorosa (menos que 50ms após o estímulo) – detecção de estímulos mecânicos ou térmicos nocivos. Fibras C: receptores polimodais (mecânico, térmico e químico) que respondem a estímulos fortes e de longa duração. Fibras pequenas e amielínicas que correspondem a percepção retardada (1s após estímulo) – reforçam a resposta imediata das fibras A-Δ e estímulos inflamatórios químicos. Fibras nervosas aferentes: A-Δ e C espalhadas pela pele; A-β no folículo piloso. O msmo nervo pode ter: A-β, A-Δ e C. Fases da Nocicepção: estímulo periférico → SA → se ligam aos nociceptores. -transdução: transformação de energia física em atividade elétrica. -transmissão: propagação dos impulsos nervosos através do SNC. -modulação: modificação da transmissão da nocicepção por sistemas analgésicos endógenos (morfina). -percepção: consciência (córtex) e experiência emocional (sistema límbico) da dor.

RESPOSTA À NOCICEPÇÃO: -Respostas reflexas segmentais:  Somatosensoriais: tônus ou espasmo muscular esquelético, ↓complacência da parede abdominal/torácica.  Simpática: catecolaminas ↑FC, contração do miocárdio, consumo de O2, arritmias, ↓ função GI e urinária.  Sensitização ou Wind-up (medula): neurogênese, nervos ficam mais sensíveis. Refiação (doença propriamente dita) do segmento da medula, que fica muito mais sensível. Gera dor crônica. Epidural e bloqueio do plexo braquial, por exemplo, não permitem que ocorra sensitização. -Respostas reflexas supra-segmentais:  Centros medulares de circulação e ventilação: hiperventilação, ↑DC, ↑resistência periférica, ↑PA, ↑contração do coração, ↑ consumo O2.  Centros hipotalâmicos da função neuroendócrina: ↑cortisol*, ACTH, glucagon, cAMP, ADH, GH, renina; ↓insulina, e testosterona. *atrasa a cicatrização, deprime o sistema imune, predispõe a sepse=DOR. CONTROLE DA DOR  Evitar a transdução: o Anestésico local: as SA são liberadas, mas não ativam receptores. o Antiinflamatório: ↓liberação de SA.  Evitar a transmissão: o Bloqueio dos nervos com anestésico local (plexo braquial, nervo periférico, medula – raquidiana, peridural).  Estimular a modulação: o Opióides exógenos (morfina). Na medula: (raquidiana ou epidural). o Alfa-2 agonistas, com efeitos muito curtos.  Evitar a percepção: o Anestesia geral. o Opióides, alfa-2 agonistas por via sistêmica, IV ou IM (parte vai para a medula, ↑ modulação em menores concentrações. Melhor modo de controlar a dor: anestesia multimodal (4 modos) Analgesia preemptiva: técnicas analgésicas antes de o paciente ficar exposto ao estímulo nocivo. ↓intensidade e duração da dor no pós operatório, minimiza a sensitização periférica e medular. Cuidado em pacientes nefropatas: ↑de AI (nefrotóxicos). MEDICAMENTOS: *Opióides: -Morfina: dor moderada a intensa. Sedação e depressão respiratória, bradicardia hipotermia, náuseas e vômito. Associar com neurolépticos ou anti-eméticos (metoclopramida-plasil). Liberação de histamina (aplicar IV diluída e lentamente evita). SC, IM = 3-5h; IV = 3-4h; IC=0,5-1h pós término; epidural=24h. -Meperidina: dor leve a moderada, curta duração, sedação e depressão respiratória, efeito inotrópico negativo, bradicardia e hipotermia; histamina – aplicar diluída e lenta. Uso: mais para sedação, analgesia curta – não muito utilizada. 1-2h. -Fentanil: uso em terapia intensiva. Dor moderada a intensa, curta duração 20 min bolus, fazer em IC, sedação e depressão respiratória, (sempre com oxigênio, até no pós), bradicardia e hipotermia, náuseas, duraçao de analgesia inadequada, (15-30min IM, IV, SC), Mas em IC=05-1h após o término. Uso em procedimentos muito dolorosos, mastectomia bilateral total, ablação de conduto auditivo. -Tramadol: fraca ligação com OP3, dor leve a moderada, inibe a recaptação de serotonina neuronal Duração: 4-8h. *alfa-2 agonistas: rever drogas anestésicas. *AINES: inibidores de COX→PG, LT, PC. Não existem inibidores totalmente seletivos para COX2, e ainda inibem outras substancias antiinflamatórias. Associar com ranitidina.

-Meloxicam: dor leve a moderada, inibidor preferencial COX2, pequena nefrotoxicidade, inibidor preferencial COX 2, irritação GI (diarréia com sangue se anestesia com tiopental, pela diminuição da perfusão GI ou em pacientes especiais). Pior dos Aines para analgesia. Caes e gatos(Max 2-3dias, 0,1mg/kg) BID. -Carprofeno: dor leve a moderada, inibidor preferencial COX2, desarranjo GI<meloxicam, analgesia melhor que meloxicam e etodolac. Carprofeno,meloxicam e etodolac melhor que butorfanol. -Cetoprofeno: dor leve a moderada, excelente analgésico-carprofeno, maiores lesões GI e renal, inibidor COX 1 e 2. -Tepoxalina: dor leve a moderada, inibidor COX1 e 2 e LOX, alta freqüência de desarranjo GI, comprimidos liofilizáveis, não administrar com intervalo menor que 7 dias após outro AI. -Firocoxib: dor leve-moderada, raro desarranjo GI, preferencialmente em COX2, não nefrotóxico, ↑ analgesia, caro. -Flunixim Meglumine: dor moderada a intensa. COX 1 e 2, pode promover severa lesão renal e GI, Máximo duas doses para cães e gatos. -Dipirona: dor leve, inibe também a COX3, raro causar problemas GI e renais, potencializa o Meloxicam, antipirético (uso: hipertermia ou fora de período perioperatório). *Antagonistas do NMDA: -Cetamina: impede a sensitização, em infusao continua para pacientes que possuem distúrbios circulatórios e não podem fazer epidural, se a epidural não funcionar, ou no pós-operatório (estímulo doloroso muito grande): se liga a proteínas plasmáticas e deixa o propofol agir – potencialização pode tornar necessária a ↓isoflurano.  MILK – 10mg morfina, 100mg lidocaína e 50mg ketamina + 500ml de soro fisiológico.  FILK – 100ml fentanil (0,05mg/ml), 20mg lidocaína, 10mg ketamina. Ambos 1-2gotas/kg/min.