Seminario Microbiologia De La Caries

MICROBIOLOGÍA YPARASITOL

FACULTAD

:

Ciencias de la salud

CARRERA

:

Estomatología

CURSO

:

Microbiología

DOCENTE

:

Carlos Esqueche Ángeles

TEMA

:

Microbiología de la caries (Seminario)

CICLO ALUMNAS

:

III : Alvarado Rodríguez Yane Alvarado Saucedo Zulema Malca Osorio monica Aide

Cajamarca

2012

MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL

AGRADECIMIENTO AL DR: CARLOS A. ESQUECHE ANGELES

CRUZ CAMPOS SAMUEL INFORMACIÓNPRIVADA31/05/20 Por su considerable apoyo, por su paciencia, generosidad, comprensión, y por su cariño al brindarnos la oportunidad de recurrir a su capacidad y experiencia científica en un marco de confianza, afecto y amistad, fundamentales para la concreción de este trabajo, por sus valiosas sugerencias y acertados aportes durante el desarrollo de este trabajo. Por su dedicación a la educación, por mostrarnos la emoción y el disfrute de la Microbiología y Parasitología General y Estomatológica. Y por ser un modelo inspirador a imitar.

INTRODUCCIÓN Hoy debemos de saber que la cavidad bucal constituye un sistema ecológico complejo. Algunos microorganismos son retenidos en las superficies mucosas y particularmente en las piezas dentarias por mecanismos específicos de adherencia. Estos microorganismos se relacionan con película adquirida a través de una matriz de polisacáridos y conforman un sistema en el que crecen, maduran, se multiplican y generan ácidos como producto del metabolismo de los carbohidratos. Así se inicia la caries dental. La etiopatogenia se asocia con la presencia de ciertos microorganismos. Los que con mayor frecuencia se relacionan con el inicio y desarrollo de la caries son: Estreptococos del grupo mutans, Lactobacilos sp. , y Actinomyces sp. ; Estos pueden ser aislados a partir de placa dental supra y sub gingival y en saliva. La etiopatogenia de la caries dental fue propuesta por W. MILLER en 1982; según MILLER el factor más importante en patogenia de la enfermedad era la capacidad de gran número de bacterias bucales de producir ácidos a partir de los hidratos de carbono de la dieta, hipótesis que sustento experimentalmente al aislar varios grupos de microorganismos bucales que eran criogénicos. Sin embargo otras teorías desplazaron esta hipótesis por varias décadas hasta que las reiteradas evidencias experimentales sustentaron definitivamente los postulados de MILLER respecto de una etiología infecciosa múltiple. Fue PAUL KEYES en 1960 quien en forma teórica y experimental estableció que la etiopatogenia de la caries dental obedece a la interacción simultánea de tres elementos o factores principales: un factor “microorganismo”

que en presentación de un factor “sustrato” logra afectar a un factor “diente” (también denominado hospedero). La cariología moderna considera que en el desarrollo etiopatogénico de la caries intervienen otros elementos relativos al hospedero anteriormente no considerados; ellos son los factores socioeconómicos y culturales que no sólo condicionan hábitos dietéticos y de higiene oral sino que además modulan la respuesta inmune y el ámbito de la cavidad bucal a través de la saliva y el exudado gingival. El reconocimiento de la caries dental como una enfermedad infecciosa, con microorganismos específicos involucrados en su etiología, posibilita el empleo racional de antimicrobianos presentes en la cavidad bucal. Esto conduce al control de la infección con la consiguiente disminución del riesgo criogénico del paciente.

OBJETIVOS  Explicar el concepto “ventana de la infección”.  Mencionar y describir los factores involucrados en la etiología de la caries dental.  Enumerar y describir las matrices que conforman la placa criogénica.  Describir los géneros y las especies de microorganismos asociados con el comienzo y la progresión de la caries dental.  Mencionar los factores de virulencia de S. mutans en la cariogénesis.  Citar los ácidos que producen los microorganismos del genero Actinomices.  Enumerar los factores que influyen en la cariogenicidad de los carbohidratos. NO ENTIENDO ESTO  Enumerar y describir los mecanismos de acción de las enzimas extracelulares involucrados en la etiología de la caries dental.  Clasificar los distintos tipos de caries según su localización.  Describir la lesión inicial del esmalte, “mancha blanca”.  Citar los microorganismos cuyo número aumenta en la caries de fosas y fisuras al ascender el pH.  Enumerar y describir las características principales de los microorganismos asociados con los distintos estadios de la caries de raíz. 

Saber la utilidad de las distintas pruebas microbiológicas de actividad de caries utilizadas en la práctica odontológica.

MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL Es una enfermedad que se caracteriza por la destrucción localizada de los tejidos duros del diente. Los factores principales que influyen en la prevalencia de caries dental son: presencia de microorganismos criogénicos en saliva y placa dental, diente susceptible y sustrato adecuado (azucares y almidón). Existen otros factores que actúan frenando o aumentando la aparición de la caries, entre los que podemos señalar: flujo, composición y capacidad buffer de la saliva, higiene buco-dental, dieta rica en carbohidratos y presencia de fluoruros. La caries dental constituye actualmente la enfermedad más frecuente en el ser humano; existen algunos elementos de la ecología bucal que pueden favorecer su desarrollo. Específicamente a nivel microbiológico nos referimos al Estreptococos mutans, principal agente causal de la caries, además del importante papel de la saliva en el medio bucal e influencia de la ingesta de carbohidratos que pueden predisponer a la aparición de caries dental. Se considera a la caries dental como un proceso patológico complejo de origen infeccioso y transmisible que afecta a las estructuras dentarias y se caracteriza por un desequilibrio bioquímico; que de no ser revertido a favor de los factores de resistencia, conduce a cavitación y alteraciones del complejo dentino-pulpar. Además la caries dental, bajo ciertas circunstancias, puede considerarse como una enfermedad infecciosa causada por la flora normal de la cavidad bucal.

Como muchas enfermedades infecciosas, una masa crítica de bacterias cario génicas es un pre-requisito, y esta masa crítica puede obtenerse solamente en presencia de sacarosa, un sustrato en el cual la bacteria cario génica se desarrolla. Así, la infección bacteriana es necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad, la cual requiere de la presencia de la sacarosa que con los ácidos producidos por la fermentación bacteriana en la placa dental disuelven la matriz mineral del diente. Una mancha blanco-tiza reversible es la primera manifestación de la enfermedad, la cual puede llevar a una cavitación si el mineral continúa siendo expuesto al reto ácido. Ahora; los microrganismos cario génicos son un gran número de bacterias que se encuentran en la cavidad bucal; sin embargo, son los pertenecientes al género estreptococo, básicamente las especies mutans (con sus serotipos c, e y f, sanguis, sobrinus y cricetus), que han

sido

asociados

con

la

caries,

tanto

en

animales

de

experimentación como en humanos. El Estreptococo mutans, que ha sido el más aislado en lesiones cariosas humanas, es el primero en colonizar la superficie del diente después de la erupción. Su nombre lo recibe por su tendencia a cambiar de forma, que se puede encontrar como coco o de forma más alargada, como bacilo.

Es importante también hablar sobre los factores de virulencia que es su capacidad de producir daño, es decir, generar una enfermedad. Los

factores

de virulencia

son aquellas

condiciones

o

características específicas de cada microbio que lo hacen patógeno. En el caso del Estreptococo mutans, los más involucrados en la producción de caries son: 





Acidogenicidad: el estreptococo puede fermentar los azúcares de la dieta para producir principalmente ácido láctico como producto final del metabolismo. Esto hace que baje el pH y se desmineralice el esmalte dental. Aciduricidad: es la capacidad de producir ácido en un medio con pH bajo.

Acidofilicidad: el Estreptococo mutans puede resistir la acidez del medio bombeando protones (H +) fuera de la célula.



Síntesis de glucanos y fructanos: por medio de enzimas como glucosil y fructosiltransferasas (GTF y FTF), se producen los polímeros glucano y fructano, a partir de la sacarosa. Los glucanos insolubles pueden ayudar a la célula a adherirse al diente y ser usados como reserva de nutrientes.



Síntesis de polisacáridos intracelulares, como el glucógeno: sirven como reserva alimenticia y mantienen la producción de ácido durante largos períodos aún en ausencia de consumo de azúcar.



Producción de dextranasa: además de movilizar reservas de energía, esta enzima puede regular la actividad de las glucosiltranferasas removiendo productos finales de glucano.

Se concluye que se debe aumentar la resistencia del esmalte e impedir la adhesión inicial del Streptococcus mutans para prevenir esta enfermedad.

FORMACIÓN Y DESARROLLO DE PLACA DENTAL La biopelícula que baña las superficies dentaras recibe el nombre de placa bacteriana y el biofilm de placa dental y según definición de la Organización Mundial De La Salud corresponde a una entidad bacteriana proliferante con actividad enzimática que se adhiere firmemente en la superficies dentarias y que por su actividad bioquímica y metabólica ha sido propuesta como el principal agente etiológico en el desarrollo de la caries. Tiene estructura formado por dos matrices principales a saber: 1. La capa salival o cutícula celular adquirida. 2. La capa formada por microrganismos y polímeros extracelulares. Cutícula celular adquirida Esto se define como una biopelícula delgada, amorfa y electro densa inmediatamente adyacente a la superficie del esmalte.

Composición

Numerosos estudian determinan que la película adquirida de esmalte se forma en nomáximo de dos horas en una superficie dental limpia. A esto se le denomina “cutícula temprana” o película temprana, carece de bacterias y sus productos están formados de Proteínas y glucoproteínas. Mecanismos de formación En esta formación de la película interviene una combinación de fuerzas físico-iónicas, hidrófobas, de Van der Waals y además se detecta fijación de hidrogeno entre la superficie dentaria y los componentes orgánicos e inorgánicos de la saliva. La absorción de moléculas en esta superficie engloba la interacción de los grupos fosfato con los iones de calcio de la saliva para formar puentes de carga negativa (carboxilfosfato-sulfato yacido siálico). Los grupos con carga positiva de los componentes salivales van inter actúa de forma directa con los fosfatos en la superficie del esmalte. Con el tiempo la cutícula temprana se van a modificar los componentes que incluyen la interacción proteína-proteína o proteína-carbohidrato. Algunas enzimas presentes en esta película, ya sea las glucosil tranferasas, van a contribuir a facilitar la adhesión de los microorganismos hacia la superficie dental. Capa formada por microorganismos y polímeros extracelulares (factor microbiano) En esta capa varios mecanismos intervienen en la colonización inicial de las superficies dentarias por las bacterias y en su desarrollo y multiplicación posterior, dentro de la placa tenemos que saber: 1. Adherencia a la película adquirida (colonización primaria). 2. Agregación interbacteriana (colonización secundaria). 3. Multiplicación (colonización secundaria).

Adherencia a la película adquirida Cuando se establece la película adquirida y en ausencia de una higiene oral adecuada, comienzan a depositarse las primeras poblaciones bacterianas en forma especifica. La existencia de cargas negativas sobre las bacterias y las glucoproteínas dificultan la unión entre ambas. Posteriormente los iones de calcio presentes en la saliva pueden presentarlas cargas actuar como puentes ya sea entre las películas y las bacterias, donde se formaran glucoproteínas-calcio-bacterias. El papel de S. mutans es variable en esta fase donde hay placas no cariogénicas en lasque se van a encontrar en bajo numero o ausentes. En esta localización se vincula con la escasa presencia de sacarosa. Hoy en la actualidad se entiende que los componentes salivales absorbidos sirven como receptores para las proteínas de unión S. mutans, entretanto las glucosiltransferasas (Gtf) y los glucanos absorbidos refuerzan esa adherencia. Agregación interbacteriana El desarrollo de la población antibacteriana en la placa en transformación es un proceso progresivo durante el cual la placa aumenta en grosor y complejidad. Después de la colonización primaria se produce la etapa de colonización secundaria y maduración, en la que la placa sufre modificaciones estructurales. En esta etapa el mecanismo depende de la sacarosa y de la síntesis extracelular de polímeros de glucosa a partir del desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y fructosa. Cuando hay asistencia de sacarosa las cepas de S. mutans va a iniciar a sintetizar polisacáridos extracelulares conocidos como glucanos insolubles (mutanos), los que actúan como verdaderos adhesivos extracelulares.

Estas bacterias cubiertas con glucanos se absorben mucho más rápidamente sobre el esmalte dentario que otros microrganismos. Por lo tanto, los estreptococos sintetizan su propia sustancia adhesiva que servirá para unirlos entre si y al diente. Multiplicación En estas condiciones la placa es un conglomerado bacteriano proliferante y enzimáticamente activo que esta fuertemente adherido a la superficie dentaria. Como toda estructura viviente para persistir necesita energía, la que toma de los toma de los hidratos de carbono fermentables provenientes de la dieta. Los hidratos de carbono van a ser desdoblados por la vía glucotílica, a través de esta vía la bacteria obtiene ATP; además se forma CO2 y ácido láctico, y en menor proporción otros ácidos orgánicos como ácido butírico, ácido acético, etc. Estos ácidos van a producirla dismineralización de los cristales de hidroxiapatita y así se iniciara el proceso carioso. ASOCIACIÓN ENTRE CARIES DENTAL Y S. MUTANS Varios estudios han demostrado que S. mutans esta vinculado con la placa cario génica y asociado con su comienzo; en la saliva va haber un incremento significativo de microrganismos antes de la formación de la caries dental. Esto se ha confirmado cuando se comprobó que ante la acción de sustancias antisépticas como la clorhexidina el nivel de S. mutans decrecía y observaba el nivel de S. mutans decrecía y se observaba una disminución del número de caries, en los pacientes tratados con dicho antiséptico en relación con otros pacientes tratados. Estos microrganismos se encuentran en un nivel del 90% en los portadores de Estreptococos del grupo mutans. La especie S. sobrinus (serotipos d y g) aparece con menor frecuencia (entre 7 y 35%).

Las otras especies que componen el grupo mutans, S. rattus, S. cricetus y S. ferus y S.macacae, muy rara vez han sido aisladas en seres humanos.

Otros estreptococos S. sanguis también se relaciona con caries de superficies libres, puntos y fisuras. S. salivarius puede producir lesiones semejantes a caries “in vitro”. S. mitis presente en mayor cantidad en la placa.S. Salivarius, S. mitis, S. anginosus, S. gordonii, S. oralis I y II se consideran como estreptococos no mutans con baja capacidad para descender el pH. Además de tener mayor número de estreptocos por miligramo en la placa, los sujetos con caries activas también presentan con mayor proporción de Cándida en la placa y la saliva, así con mayor incidencia de Veillonela. Lactobacilos

Estos microrganismos son productores de ácido láctico y estas van a estar entre las bacterias más acidófilas que son capaces de producir ácidos en un pH muy bajo (acidúricos). Los lactobacilos van a presentar poca afinidad por las superficies dentarias y en consecuencia no se los implica en el comienzo de la caries de esmalte; por lo tanto van a ser los primeros implicados en el avance de la caries de dentina. Estos microrganismos actúan principalmente como “invasores secundarios” que aprovechan las condiciones ácidas y la retentividad existente en la lesión cariosa. Se debe tener en cuenta que la restricción rigurosa del consumo de carbohidratos en general disminuye la actividad cariosa y el número de lactobacilos presentes en la saliva.

Son bacilos Gram-positivos, anaerobios facultativos, acidógenos y acidúricos, pH cercanos a 5 favorecen su crecimiento, así como el inicio de su actividad proteolítica. Algunas cepas sintetizan polisacáridos intra y extracelulares a partir de la sacarosa, pero se adhieren muy poco a superficies lisas, por lo que deben utilizar otros mecanismos para colonizar las superficies dentarias. Entre estos mecanismos podemos mencionar la unión física por atrapamiento en superficies retentivas, tales como: fosas y fisuras oclusales o caries cavitada, coagregación con otras especies bacterianas, constituyendo la biopelícula dental. Se la considera como un oportunista secundario, que está implicado en la progresión de la lesión de caries y que prevalece en las etapas avanzadas de la misma. Entre las especies de Lactobacilos aisladas en lesiones de caries dentinaria se distinguen: L.casei, L.paracasei, L.rhamnosus, L.gasseri, L.ultunensis. L.salivarius…

Especies de Actinomices Las especies predominan en la placa, en las caries de dentina, en los cálculos y en las caries de la raíz se pueden presentar solas o asociadas con otras especies ya sea estreptococos del grupo mutans y estreptococos del grupo oralis (S. sanguis). Los factores de cariogenicidad de Actinomices pueden ser resumidos de la siguiente manera: 1. Pueden formar ácidos distintos del láctico, como acido butírico y acido propiónico. 2. Producen polisacáridos a partir de la sacarosa. 3. Poseen fimbrias que les permiten adherirse y agregarse con otras especies. EL FACTOR SUSTRATO La interacción entre la dieta y las caries constituye un aspecto de importancia trascendental porque los alimentos son puente de los nutrientes necesarios para el metabolismo de los microrganismos. De tal manera con los conceptos actuales la caries es una enfermedad infecciosa especial ya que las bacterias dependen de una fuente de sustrato externa (azucares de los dieta).

No hay ninguna evidencia de producción natural de caries sin la presencia de carbohidratos en la dieta. A esto se debe agregar que la placa expuesta de azúcar es produce un descenso de pH que es necesario para la descalcificación del esmalte. Por lo tanto hay varios factores que influyen en la cariogenicidad de los carbohidratos. La mayor parte de ellos establecidos en el estudio de Vipeholm, en que se da las conclusiones siguientes: 1) El consumo de la sacarosa aumenta la actividad cario génico. 2) Los azucares extraídos sobre las superficies dentarias son mas criogénicas que los azucares ingeridos de inmediato. 3) La incidencia de caries dental disminuye, cuando los alimentos ricos en azúcar es son retirados de la dieta. 4) La frecuencia del consumo de azucares son mas importantes que la cantidad consumida. Metabolismo de la sacarosa Algo importante que debemos tener en cuenta es que la sacarosa es el sustrato para el metabolismo de las bacterias. Por tanto el consumo de alta concentración de sacarosa aumenta la actividad cariosa. Si la sacarosa es baja el metabolismo bacteriano determinara un pH menos acido en la interface placa-esmalte y por tanto la caries no se produciría. Por tanto el metabolismo de la sacarosa tiene lo siguiente: 1) Producción de ácidos. 2) Síntesis de polisacáridos extracelulares. 3) Síntesis de polisacáridos intracelulares. La mayor parte de sacarosa que ingresa en la cavidad bucal es utilizada como una fuente de energía por S. mutans.

Dentro de las células de la sacarosa es desdoblada por la acción de la enzima invertasa en glucosa y fructosa y debido a su fosforilación se convierte en glucosa 6 fosfatos. Metabolismo de la sacarosa Producción de ácidos Es donde en la mayor parte de la sacarosa que ingresa en la cavidad bucal es utilizada como fuente de energía por S. mutans. La sacarosa es desdoblada dentro de las células por acción de la enzima invertasa en glucosa y fructosa y debido a su fosforilación se convierte en glucosa 6 fosfatos (G6P). Polisacáridos extracelulares Antes de que la sacarosa penetre en la célula un porcentaje de ella va ser transformado por exoenzimas de S. mutans que la rompen y transfieren cada fracción hexosa a una molécula receptora y forman polímeros que se van difundiendo en el medio vecino o permanecen asociados con la célula. Estos polímeros son: Glucanos solubles (dextranos) Glucanos insolubles (mutanos) Fructanos solubles. En los glucanos solubles predominan los enlaces alfa (1-6) y en los insolubles los enlaces alfa (1-3); En los fructanos hay uniones beta (2-6) o beta (1-2). Esta formación de polímeros se da a las enzimas extracelulares (glucosiltransferasas- (Gtf) yfructosiltransferasas- (Ftf) que parten la molécula de sacarosa en monosacáridos. Los grupos glucosidicos y fructanos son transferidos a receptores de glucosa y fructanos, Espectivamente Las Gtf que da origen a glucanos insolubles (mutanos) de alto peso molecular se llama Gtf-B.

Por otro lado, las que dan origen a los glucanos solubles (dextranos) se conocen como Gtf-A pueden encontrarse libres o absorbidas a la superficie bacteriana o a la película a celular. Polisacáridos intracelulares Después que la glucosa ingresa en la célula su destino propiamente va ser catabolizadas por la vía glucolítica. Las bacterias de la placa, como por ejemplo S. mutans, se desarrollan un método para de esa manera manejar el exceso de estos nutrientes que pueden colaborar con el proceso de la caries. Los excesos de azucares derivan de un compuesto que almacena reservas de energía. La formación de este polisacárido intracelular (PI) esta encadenada con la vía glucolítica y los niveles celulares de ATP. Los PI pueden ser degradados durante los periodos en los que hay disminución de nutrientes y elevar el ATP para mantener la viabilidad de la célula. El glucógeno, que comprende un tercio de los PI, se almacena cuando la glucosa se encuentra en exceso a un pH 6,5 pero sólo en un 3% de los carbohidratos son almacenados cuando el pH oscila entre los 6 y 5,5. EL FACTOR TIEMPO El tiempo y el sustrato Para iniciar el proceso carioso la presencia de carbohidratos fermentables en la dieta noes suficiente sino que además estos deben permanecer durante un tiempo en la cavidad bucal. El tiempo de desmineralización del esmalte por la ingesta de soluciones azucaradas se estima aproximadamente veinte minutos y corresponde a la recuperación del pH por sobre el nivel critico de solución del cristal de apatita.

La ventana de la infección un periodo durante el cual el niño es inoculado por las cepas de S. mutans de su madre. Los microrganismos acido génicos comienzan a establecer sedes de los primeros meses de vida del individuo. Esto es lo que Newbrum ha llamado Ventana de la infección. La inoculación puede estar relacionada con la erupción de los primeros molares temporarios, lo que provee de superficies o clusales retentivas para la colonización. Transmisión de S. mutans. TEORIAS DE LA CARIES:

Gusanos: Según una leyenda asiria del siglo VII a. C., el dolor de muelas lo causaba el gusano que bebía la sangre del diente y se alimentaba con las raíces de los maxilares, esta fue una creencia casi universal en una época.

Humores: Los antiguos griegos consideraban que la constitución física y mental de una persona se determinaba por medio de las proporciones relativas de los cuatro fluidos elementales del cuerpo: sangre, flema, bilis negra y bilis amarilla. Todas las enfermedades, la caries incluida, podían explicarse si existía un desequilibrio de estos humores.

Teoría vital: La caries se originaba en el diente mismo, en forma análoga a la gangrena de los huesos, esta teoría se propuso en el siglo XVIII y se mantuvo hasta el siglo XIX.

Teoría química:

Un agente químico no identificado era el origen de la caries. Afirmaba que la caries comenzaba en la superficie del esmalte, en sitios en los que se pudrían los alimentos y adquirían suficiente poder para producir químicamente la enfermedad. Teoría parasitaria o séptica: Erdl describió parásitos filamentosos en la superficie membranosa de los dientes. Poco después, Ficinus un médico de Dresde, observo la presencia de microrganismos filamentosos, a los que denomino denticolae, en material tomado de cavidades cariadas.

Teoría quimio parasitaría: Es una mezcla de las dos teorías ya mencionadas, ya que señala que la causa de caries son los ácidos producidos por los microrganismos de la boca. Pasteur había descubierto que los microrganismos transformaban el azúcar en ácido láctico durante el proceso de fermentación. Magitot demostró que la fermentación de los azúcares causaba la disolución del material dental in vitro. Leber y Rottenstein sugirieron que los ácidos y las bacterias, eran los agentes causantes de la caries, encontraron micrococos en cortes histológicos de dentina cariada. Consideraron que la caries dependía de microrganismos que producen un ácido que elimina la sal por calcio. Miller demostró lo siguiente:  Diferentes clases de alimentos mezclados con saliva e incubados a 37° C podían descalcificar toda la corona  Diversos tipos de bacterias orales eran capaces de producir ácido suficiente para causar caries  El ácido láctico es un producto identificable en las mezclas de carbohidratos y saliva usadas en la incubación.  Diferentes microorganismos invaden la dentina cariada.

Teoría proteolítica: Ha propuesto que los elementos orgánicos o proteínicos constituyen la primera vía para la invasión de los microrganismos. El esmalte maduro esta mineralizado en un grado más alto que cualquier otro tejido de los vertebrados. El diente humano contiene sólo aproximadamente de 1.5 a 2 % de materia

orgánica de la cual de 0.3 a 0.4 % corresponde a proteína. El componente orgánico es más vulnerable y lo atacan las enzimas hidrolíticas de los microorganismos.

Teoría de proteólisis-quelación: De la combinación de un Ion metálico inorgánico con por lo menos dos grupos funcionales ricos en electrones, resulta un quelato en una sola molécula orgánica. El agente quelante es una molécula pinza, y de formar así un anillo heterocíclico. Los átomos que fijan el Ion metálico reciben el nombre de ligaduras y generalmente se trata de oxígeno, nitrógeno o azufre. Se ha propuesto la quelación para explicar la destrucción del diente, ya que los componentes inorgánicos del esmalte pueden eliminarse en igual forma en pH neutro o alcalino. Esta teoría considera que la caries es una destrucción bacteriana de los dientes en la que el primer ataque se dirige principalmente a los componentes orgánicos del esmalte. Los constituyentes orgánicos del esmalte como los inorgánicos, se destruyen simultáneamente.

Otras teorías de la caries: Sales de fosfato tienen el potencial capaz de retardar la caries dental. Louma demostró que la placa bacteriana absorbía fosfato inorgánico durante el metabolismo de los carbohidratos, ya que el fosfato es necesario para la fosforilación de los azúcares y para los poli sulfatos que absorben energía. De acuerdo con la teoría del secuestro de fosfatos, el fosfato inorgánico debe obtenerse del esmalte. Sin embargo, in vivo hay un lujo continuo de saliva que contiene fosfatos inorgánicos solubles, los cuales se encuentran más fácilmente a disposición de las bacterias que la fase mineral del esmalte, siempre y cuando la saliva pueda llegar a las bacterias a través de la placa. . Otras explicaciones consideran a la caries como una deficiencia nutricional

provocada por una insuficiente fijación del fosfato, sin embargo se mantienen como simples conjeturas.

ETAPAS DE LA CARIES:

Caries del esmalte.

Los primeros cambios visibles se manifiestan con una perdida de transparencia que da como resultado una naturaleza gredosa o mancha blanca. En los lugares donde la caries ha evolucionado más lentamente o se ha detenido, se puede observar en el esmalte una pigmentación de color amarillo o pardo. En este momento se puede dar marcha atrás a este proceso patológico antes de que realmente la lesión de caries se Cavite y el proceso sea ya irreversible, momento en el que no se puede recuperar la estructura dental perdida por el ataque ácido y el único tratamiento será el empaste.

Las lesiones en la superficie lisa cuando se seccionan longitudinalmente, tienen forma de cono con el ápice dirigido hacia la dentina

Caries de la dentina de la corona.

Al llegar a la dentina, la lesión cariosa se esparce en dirección lateral por la unión amelodentinaria, socavando con frecuencia el esmalte. Invade la dentina y sigue la dirección de los túbulos dentinarios, la dentina afectada presenta diferentes grados de decoloración desde el pardo al casi negro.

Caries de la raíz.

Se presentan típicamente en forma de lesión crónica lentamente progresiva. Especies asociadas a la caries:

Microorganismos bucales asociados a caries dental

A medida que la lesión de caries progresa, se da una transición de bacterias anaerobias facultativas Gram-positivas, que predominan en la etapas iniciales de la lesión, a bacterias anerobias estrictas Gram-positivas y Gram-negativas que predominan en lesiones de caries avanzadas. Los factores que determinan esta sucesión microbiana son desconocidos. Entre las bacterias asociadas con el inicio, progresión o avance de la lesión de caries dental citamos: Estreptococos

Son cocos Gram positivos, dispuestos en cadenas cortas de 4 a 6 cocos o largas, los cuales miden de 0,5 a 0,8 μm de diámetro, anaerobios facultativos, comprenden parte de la flora microbiana residente de la cavidad bucal y vías respiratorias altas, pero también son patógenos oportunistas en enfermedades humanas como la caries dental y la endocarditis infecciosa, entre otras. En la cavidad bucal se han aislado Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis, De todas estas especies Streptococcus mutans ha sido la más estudiada. Se ha demostrado que S.mutans está implicado en el inicio de la lesión de caries, esta presente en la placa bacteriana y además se puede aislar en todas las lesiones de caries profundas examinadas. No así en las lesiones radiculares. Se ha comprobado que aunque están en las caries radiculares avanzadas, no se suelen encontrar en las mismas en sus fases iniciales.

Bifidobacterium

Son bacilos anaeróbicos, Gram-positivos, inmóviles, con frecuencia se agrupan en formaciones ramificadas, están presentes generalmente en el tracto

gastrointestinal sano de humanos y animales

Las tres especies predominantes son B.dentium, S. inopinata (B.inopinatum) y P. denticolens (B.denticolens). Existen pocos estudios que asocian a Bifidobacterium con alguna etapa específica de la progresión de la lesión de caries. En general esta ausente en las caries iniciales, pero presente en las avanzadas y actúa como factor de evolución de las mismas. Sin embargo, Bifidobacterium puede jugar un doble papel, en la enfermedad y en la salud, el primero como promotor del proceso criogénico, al producir ácido láctico, y el segundo en la reducción de la formación de la matriz extracelular de la biopelícula dental por la capacidad de sintetizar de la enzima gluconasa, la cual tiene actividad específica en la hidrólisis del glucáno.

Prevotella

Se trata de bacilos anaerobios estrictos, Gram-negativos, no esporulados, inmóviles, con marcada actividad proteolítica y de hemolisina.

De las especies de Prevotella identificasas cabe señalar la presencia de P.buccae en lesiones iniciales y de P.buccae, P.intermedia y P.denticola en lesiones avanzadas de caries.

La presencia de Prevotella está asociada a enfermedad periodontal, e infecciones endodónticas, pero en el caso de caries dental no esta claro el papel que juegan en la progresión de la lesión

Veillonella

Son diplococos Gram negativos, anaerobios estrictos, inmóviles que conforman

parte de la flora residente en cavidad bucal y vías respiratorias altas. La colonización primaria de Veillonella es independiente de la presencia de dientes erupcionados. A pesar de que Veillonella ofrece una pobre adherencia directa a los tejidos del hospedero de la cavidad bucal, su presencia en grandes cantidades en placa dental subgingival, placa dental supragingival y sobre superficies mucosas bucales, se debe a mecanismos de coagregación interbacteriana.

La importancia de su presencia en los ecosistemas bucales está relacionada con el mantenimiento de la homeostasis y la capacidad que posean de neutralizar los ácidos producidos por los microrganismos criogénicos. Veillonella no metaboliza los hidratos de carbono, pero si metaboliza el ácido láctico producido por otras bacterias para formar ácido propiónico y ácido acético, ambos ácidos son más débiles que el ácido láctico. Estando su presencia asociada a salud bucal. Factores predisponentes:

La raza: hay mayor predisposición en ciertos grupos humanos que en otros, quizá por la influencia racial en la morfología del diente, la mineralización, el tipo de dieta... Herencia: hay gente prácticamente inmune a la caries y otras altamente susceptibles. Esta característica vemos que es transmisible de padres a hijos. Dieta: Para evaluar el poder cariogénico de la dieta, tendríamos que tener en cuenta diversos factores como el contenido de azúcar, la consistencia de los alimentos( para la misma cantidad de azúcar sería más perjudicial en forma de toffe que de bebida refrescante), la frecuencia de consumo (a más frecuencia, más tiempo está el ph bajo), la ingesta durante o entre las comidas (durante las comidas se produce más saliva, que protege frente a la caries) y algunos factores protectores (como el queso, que tomado tras la ingestión de alimentos, parece que reduce la acidez de la placa). Una baja ingesta de hierro también se puede asociar a caries. Composición química: la presencia de ciertos elementos en el esmalte lo vuelven más resistente frente a la caries. Uno de ellos es el flúor. De ahí su importancia en la prevención de la caries. La ausencia de éstos en el agua de bebida durante la

formación del esmalte puede hacer que éste sea más susceptible frente al ataque ácido. Morfología dentaria: la malposición dentaria, el apiñamiento, la profundidad de las fosas y fisuras de los dientes facilitan la producción de caries. Higiene bucal: una buena higiene disminuye considerablemente la incidencia de caries sobre un individuo. Incluiría la utilización de una buena técnica de cepillado, con un cepillo adecuado, el uso de la seda dental para limpiar las zonas interdentales (las zonas de contacto entre los dientes, donde se acumula placa difícil de eliminar si no es con seda dental) y otros posibles elementos. Sistema inmunitario: hay factores inmunológicos que protegen al organismo frente a ciertos ataques, como la inmunoglobulina A (presente en la saliva). Flujo salival: su cantidad, consistencia y composición influyen de manera decisiva. Enfermedades sistémicas y estados carenciales favorecen la formación de caries.

Ventana de la infección TIPOS DE CARIES SEGÚN SU LOCALIZACION El comienzo, la configuración y la progresión de las lesiones cariosas en cada una de las localizaciones dependen de diferentes factores y en e cual podemos mencionar: Los instintos microrganismos que conforman la placa bacteriana, la anatomía y la histología dentaria que determinan las características de avance de la lesión. De acuerdo con el sitio que ocupa la lesión las caries se pueden clasificar en: 1) Caries de superficies libres. 2) Caries proximales. 3) Caries oclusales (fosas y fisuras). 4) Caries de raíz. 5) Caries recurrentes.

Caries de superficies libres Es el producto de la desmineralización del esmalte durante la exposición al ácido producido producto de las bacterias, y en estos casos los hidrogeniones de la placa se van a difundir en el esmalte dental. El punto crítico para la desmineralización es que va estar entre un pH de 5,5 o 5,6. Por tanto cuando las bacterias de la placa disponen de sustratos adecuados pueden producir con facilidad

este medio ácido mientras prosiguen con su actividad en metabólica normal. Si hay una disminución de carbohidratos ingeridos, los microrganismos pueden hacer para sus vías metabólicas energéticas, polisacáridos de reserva como los le vanos extracelulares e intracelulares así como también los dextranos. Por lo cual van hacer desdoblados por los estreptococos para de esa manera obtener disacáridos y monosacáridos que después son metabolizados para que así pueda generar ATP y de manera constante producir sustancias ácidas capaces de conducir a la desmineralización de los cristales de hidroxiapatita, de esa manera se produce el proceso carioso. La primera manifestación de una caries de esmalte es la mancha blanca, que va ser la traducción de los cambios bioquímicos que ocurren en la interfase placa-esmalte. La morfología dentaria determina las características de propagación de la caries del esmalte. En las superficies libres se produce una desmineralización en forma de cono truncado con base hacia la superficie exterior. Caries de superficies proximales Esta localización de la caries es la que sigue en frecuencia a la de las fosas y fisuras. La retención de estas zonas es menor que la que ofrece las fosas y fisuras. El ambiente es de un anaerobio relativo. La composición exacta de la placa que le da origen es difícil de establecer. En actividad de las caries proximales presentan un alto porcentaje de Estreptococos del grupo mutans, Lactobacilos, Actinomyces naeslundii y A. viscosus. Caries de fosas y fisuras Las fosas y fisuras van a constituir un nicho ecológico en si mismo con características propias de retención. En ellas se encuentran S. sanguis (aproximadamente en un porcentaje de 95%) en las lesiones iníciales, cuando desciende el pH aumenta el número de microrganismos acidúricos y acido génicos, como S. mutans, L. acidophilus y L. casi, que en estado de salud se encuentran en menos de 1%.

Caries de raíz El cemento radicular, un tejido mesen quimático calcificado que ocupa el menor volumen del

tejido duro dentario, posee aproximadamente un 45% de sustancias inorgánicas, 22%de sustancias orgánicas y un 33% de agua. Para que se de una lesión cariosa es importante que se de una alteración del periodonto marginal que permita la exposición de estos tejidos a los agentes criogénicos. La caries de cemento generalmente se inicia en el límite amelo dentinario y afecta el cemento a celular, de superficie irregular. Cuando se da un proceso de caries de raíz el cemento se pierde en los bloques, producto de la desmineralización ya que sigue las líneas incrementales. Hay muchos factores que van a estar asociados con la caries cementaría una de esos factores son: Edad Recesión gingival Enfermedad periodontal Mala higiene oral PHcrítico Enfermedades que disminuyen el flujo salival como: La diabetes y el síndrome de Sjogren o consumo de determinados fármacos. El pH crítico en la superficie del cemento es de 6,7 mientras que la del esmalte es de 5,5; esta diferencia va ser el resultado de la mayor solubilidad de los minerales de los tejidos de la raíz respecto de los minerales del esmalte. En pocas palabras el cemento al igual que el esmalte, la caries incipiente presenta una capa superficial relativamente bien mineralizada. Sin embargo la perdida del contenido mineral sub superficial es mucho mayor que en la mancha blanca del esmalte y a esto sele denomina como mancha traslúcida .Desde el punto de vista clínico la caries de cemento se clasifica en: a) Caries cementaría activa o aguda. b) Caries cementaría crónica o detenida. PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS DE ACTIVIDAD DE CARIES De acuerdo con la hipótesis específica de placa solo un número limitado de antígenos causan la enfermedad llamada caries dental. Por tanto el diagnostico de la infección es esencial y en el cual en el tratamiento va en reducción o eliminación de los agentes patógenos solamente. Es importante que el estomatólogo tenga la responsabilidad de la eliminación de la infección de la caries dental (placa bacteriana cario génica) y oportunamente de la restauración de las zonas

enfermas (caries dental). El nivel de infección es importante. Por ejemplo, un nivel de 3.000 UFC/mL de estreptococos mutans es lo más suficiente para colonizar fosas y fisuras profundas, en cambio es necesario un recuento de 43.000 UFC/mL en saliva para que establezca una infección en superficies libres.

Pero estos valores no son absolutos, orientan a una ayuda para el tratamiento de una infección producida por S. mutans, según el número de piezas dentales que posee el individuo. Hay procedimientos que pueda realizar el práctico general ya sea para detectar y modificar la magnitud de una infección debida de S. mutans. Estas pruebas se realizan en un medio de cultivo selectivo o agar mitis salivarius-sacarosabacitracina que va permitir el desarrollo de antígenos investigado. Estos en si poseen un bajo grado de sensibilidad de alta especificidad; por cual no son necesarios para predecir que pacientes desarrollaran caries basándose en los niveles de S. mutans en saliva, pero son eficaces de predecir que pacientes con bajos niveles de S. mutans tendrán bajo desarrollo de la enfermedad.

LA PREVENCIÓN DE LA CARIES DENTAL

Educación sanitaria

La educación sanitaria es el pilar más importante en la prevención de la caries dental. Un buen instrumento para la transmisión y penetración de la educación sanitaria son los niños. Concienciar a los niños de la gran importancia que tiene el cuidado dental para su salud, ayudará a que ellos de adultos, continúen cuidando su boca y la de sus futuros hijos.

Eliminación de la placa bacteriana

Esta higiene dental se debe fundamentar en el cepillado dental, el uso del hilo o seda dental y todos aquellos medios complementarios menores que sean necesarios.

Cepillado dental: El cepillado dental tras las ingestas, elimina la placa dental, equilibra el pH bucal y elimina los restos alimenticios.

Deberíamos cepillarnos los dientes tras cada ingesta, si no es posible se recomienda se haga tras las principales ingestas, tres veces al día.

Hilo dental: El uso de hilo dental es un complemento perfecto al cepillado dental para eliminar los restos alimenticios que quedan entre los dientes. La utilización de este método sería recomendable tras las grandes ingestas pero como mínimo será aceptable su utilización por las noches.

El uso de colutorios puede estar indicado en pacientes que no consiguen los resultados deseados con los métodos mecánicos. La utilización debe ser indicada por un odontólogo puesto que tienen efectos sobre la flora bacteriana habitual de la boca y sobre los tejidos dentinarios pudiendo producir tinciones algunos de ellos.

Medidas sobre la dieta

El tipo de dieta influye considerablemente en la producción de caries. Para que los dientes estén fuertes es importante una buena alimentación. Una dieta sin exceso de hidratos de carbono refinados (azúcar) y que contenga vitaminas y minerales, sobre todo calcio, es la más aconsejable para mantener una boca sana. Por tanto, es recomendable no abusar de alimentos ricos en azúcar (dulces, bollería, caramelos, bebidas azucaradas…) procurando reducir la frecuencia del consumo de estos alimentos y que se tomen solo durante las comidas. Los alimentos más ricos en vitaminas, minerales y calcio, son los lácteos, verduras y frutas frescas.

Uso de Flúor

El uso del flúor previene la aparición de la caries interfiriendo en el metabolismo de las bacterias reduciendo su papel patógeno. La presencia de flúor facilita la incorporación de calcio a los tejidos duros del diente y a su re mineralización.

El sellado de fosas y fisuras

El sellado de fosas y fisuras es una técnica de prevención ampliamente extendida en la odontología actual. Se basa en la modificación de las áreas anatómicas más retentivas de la cara masticatoria de los dientes, las fosas y las fisuras, mediante la utilización de diversas técnicas y materiales.

Visitas regulares al odontólogo

El odontólogo es quién debe transmitir y reforzar la educación sanitaria con respecto a la boca. Guiar en las técnicas de cepillado, uso del hilo dental, el refuerzo de actitudes positivas en la dieta e higiene. Monitorizar la salud de nuestra boca y el desarrollo de la boca en los niños, actuando cuando sea necesario para corregir situaciones que hagan peligrar esta salud

TESTS DE ACTIVIDADES CARIOGENAS: TEST DE SNYDER:

El test de snyder es usado para ver la susceptibilidad de una persona a las caries. La susceptibilidad se relaciona con la producción de acido que se asume debida a la fermentación de los azucares por las bacterias criogénicas.

Este test cultiva muestras de saliva en medios adecuados para el crecimiento de bacterias acido filas (como las orales) y su producción de ácidos. El medio es una agar con glucosa al 2% y el indicador de pH “verde bromocresol”. Este medio tiene un pH de 4.8 y puede variar a amarillo si alcanza el 4.4. Esta prueba usa 5 tubos de este medio y compara el viraje entre ellos. Según el viraje de color en el medio de cultivo resultara en una mayor o menos

susceptibilidad a razón de mas viraje, mas riesgo.

TEST DE ALBAN:

Esta prueba es una versión simplificada de la anterior.

Se usa 1 solo tubo de 5cc de medio de Snyder en el cual, a temperatura ambiente, se saliva hasta cubrir ls superficie del medio y se incuba a 36ºC durante 72 horas.

Cada 24 horas se revisa y se anota el porcentaje del tubo que ha virado de color. Una rápida bajada de pH en todo el tubo es peor indicativo que si ocurre lentamente. Es decir, a mayor viraje en menor tiempo, mayor riesgo padece esa persona. Esta prueba es muy útil para:

1. Valorar los progresos conseguidos en programas de control de placa y dieta.

2. Como ayuda para facilitar la motivación del paciente, ya que éste puede "ver" sus progresos. FALTA AGREGAR LA REFERENCIA BIBLIOGRAFICA, CONCLUSIONES