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shock Es el desequilibrio entre la
entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.
Fisiopatología El débito Cardíaco (CO) es el producto de la
frecuencia cardiaca y volumen de eyección El volumen de eyección está determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocárdica (función de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)
La resistencia vascular sistémica y débito
cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock. Aunque estas variables se puedan medir
utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales.
Hipoxia Todos loscelular tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.
La hipoxia celular consecuente lleva a
metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato
para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.
Respuesta Refleja Aumento de la actividad simpática ocurre en
respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos. La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
Fisiopatología Función Cardiaca
Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca. Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible. La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente.
Fisiopatología Función Pulmonar Alteraciones en la función pulmonar son
comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. Esto último es frecuentemente debido al
Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)
Fisiopatología Función Renal Oliguria es la manifestación más común del
compromiso renal en el shock
Fisiopatología Función La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los Renal diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.
Fisiopatología Isquemia Cerebral
Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
Fisiopatología Función Hepática
La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)
Fisiopatología
Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.
Fisiopatología Efectos Metabólicos
Elevación de la glucosa sanguínea es común
en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. Lipólisis también puede ocurrir Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía
Clasificación Se reconocen 3 grandes mecanismos de Shock: Hipovolémico Distributivo Cardiogénico Obstructivo
Shock Hipovolémico El Shock Hipovolémico es el tipo más común de
Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año. La mayor causa de muertes debido al Shock
Hipovolémico en niños en países en desarrollo es la diarrea.
Shock Hipovolémico El Shock Hipovolémico resulta de la disminución
de la precarga. Porque la precarga es uno de los determinantes
del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae.
Shock Hipovolémico El Shock Hipovolémico puede ser
adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología: Por pérdida de líquidos Por hemorragia
Shock Hipovolémico “no hemorrágico” Pérdida de líquidos:Además, el “tercer espacio” debido a Causados: permeabilidad capilar Diarrea aumentada, causa común Vómitos de hipovolémia en Golpe de calor pacientes con: Sepsis Diuresis osmótica (Ej. Pancreatitis hiperglicema) Peritonitis Quemaduras Inflamación sistémica de Insuficiencia cualquier causa. suprarrenal
Shock Hipovolémico “hemorrágico” El trauma mayor es la causa más común
de Shock hemorrágico. Otras causas menos comunes incluyen: Sangriento gastrointestinal Sangriento post cirugía Después
anemia”
de
la
crisis
de
“sickle
cell
Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?
Como principio práctico:
“todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario” El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.
Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV
Pérdida de sangre (ml)
< 750
750 - 1500
1500 - 2000
> 2000
Pérdida de sangre (%)
< 15 %
15 – 30 %
30 – 40 %
> 40 %
Pulso
< 100
> 100
> 120
> 140
Presión arterial
Normal.
Normal.
Disminuida.
Disminuida
Presión pulso
Normal
Disminuida
Disminuida
Disminuida
14 - 20
20 - 30
30 - 40
> 35
Diuresis (ml/h)
> 30
20 - 30
5 - 15
Mínima
Conciencia
Levemente ansioso
Moderada ansioso.
Ansioso, confuso.
Confuso, letárgico.
Frecuencia respiratoria
Shock Distributivo El Shock Distributivo resulta de una
disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación e inadecuada perfusión de los tejidos.
Shock Distributivo Puede llevar a hipovolemia funcional con
precarga disminuida. El shock distributivo se asocia generalmente con un débito cardíaco normal o aumentado.
Shock Distributivo Las etiologías del shock distributivo incluyen: Sepsis (lejos el mas común) Shock Séptico Shock Anafiláctico Shock Neurogénico
Shock Cardiogénico Resulta de la falla de bomba, se manifiesta
fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un débito cardíaco disminuido. Es común encontrarlo luego de un IAM.
Shock Cardiogénico Otras causas incluyen: Ruptura de la pared septal Regurgitación Mitral Aguda Miocardiopatía dilatada Arritmias Taponamiento cardiaco
EVITE Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté reanimado, Ej. instalación de sondas, no le van a servir de nada. Retrasar la atención definitiva de su paciente por exámenes. Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo, esto incluye el traslado tanto inter como intrahospital (scanner etc.) Olvidarse que el paciente viene acompañado por alguien que espera información.