Shock

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shock Es el desequilibrio entre la

entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

Fisiopatología El débito Cardíaco (CO) es el producto de la

frecuencia cardiaca y volumen de eyección El volumen de eyección está determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocárdica (función de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

La resistencia vascular sistémica y débito

cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock. Aunque estas variables se puedan medir

utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales.

Hipoxia  Todos loscelular tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.

 La hipoxia celular consecuente lleva a

metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]).

 El agotamiento de ATP reduce el sustrato

para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

Respuesta Refleja  Aumento de la actividad simpática ocurre en

respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.  La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.

Fisiopatología Función Cardiaca 

Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca.  Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.  La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente.

Fisiopatología Función Pulmonar Alteraciones en la función pulmonar son

comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. Esto último es frecuentemente debido al

Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

Fisiopatología Función Renal Oliguria es la manifestación más común del

compromiso renal en el shock

Fisiopatología Función La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los Renal diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatología Isquemia Cerebral 

Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

Fisiopatología Función Hepática 

La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

Fisiopatología

Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

Fisiopatología Efectos Metabólicos

Elevación de la glucosa sanguínea es común

en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. Lipólisis también puede ocurrir Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

Clasificación Se reconocen 3 grandes mecanismos de Shock: Hipovolémico Distributivo Cardiogénico Obstructivo

Shock Hipovolémico El Shock Hipovolémico es el tipo más común de

Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año. La mayor causa de muertes debido al Shock

Hipovolémico en niños en países en desarrollo es la diarrea.

Shock Hipovolémico El Shock Hipovolémico resulta de la disminución

de la precarga. Porque la precarga es uno de los determinantes

del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae.

Shock Hipovolémico El Shock Hipovolémico puede ser

adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología:  Por pérdida de líquidos Por hemorragia

Shock Hipovolémico “no hemorrágico” Pérdida de líquidos:Además, el “tercer espacio” debido a Causados: permeabilidad capilar Diarrea aumentada, causa común Vómitos de hipovolémia en Golpe de calor pacientes con:  Sepsis Diuresis osmótica (Ej.  Pancreatitis hiperglicema)  Peritonitis Quemaduras  Inflamación sistémica de Insuficiencia cualquier causa. suprarrenal

Shock Hipovolémico “hemorrágico” El trauma mayor es la causa más común

de Shock hemorrágico. Otras causas menos comunes incluyen: Sangriento gastrointestinal Sangriento post cirugía Después

anemia”

de

la

crisis

de

“sickle

cell

Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico?

Como principio práctico:

“todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario” El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.

Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

Pérdida de sangre (ml)

< 750

750 - 1500

1500 - 2000

> 2000

Pérdida de sangre (%)

< 15 %

15 – 30 %

30 – 40 %

> 40 %

Pulso

< 100

> 100

> 120

> 140

Presión arterial

Normal.

Normal.

Disminuida.

Disminuida

Presión pulso

Normal

Disminuida

Disminuida

Disminuida

14 - 20

20 - 30

30 - 40

> 35

Diuresis (ml/h)

> 30

20 - 30

5 - 15

Mínima

Conciencia

Levemente ansioso

Moderada ansioso.

Ansioso, confuso.

Confuso, letárgico.

Frecuencia respiratoria

Shock Distributivo El Shock Distributivo resulta de una

disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación e inadecuada perfusión de los tejidos.

Shock Distributivo Puede llevar a hipovolemia funcional con

precarga disminuida. El shock distributivo se asocia generalmente con un débito cardíaco normal o aumentado.

Shock Distributivo Las etiologías del shock distributivo incluyen: Sepsis (lejos el mas común) Shock Séptico Shock Anafiláctico Shock Neurogénico

Shock Cardiogénico Resulta de la falla de bomba, se manifiesta

fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un débito cardíaco disminuido. Es común encontrarlo luego de un IAM.

Shock Cardiogénico Otras causas incluyen: Ruptura de la pared septal Regurgitación Mitral Aguda Miocardiopatía dilatada Arritmias Taponamiento cardiaco

EVITE Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté reanimado, Ej. instalación de sondas, no le van a servir de nada. Retrasar la atención definitiva de su paciente por exámenes. Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo, esto incluye el traslado tanto inter como intrahospital (scanner etc.) Olvidarse que el paciente viene acompañado por alguien que espera información.

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