Shock

Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos.

“..síndrome clínico asociado a múltiples procesos, hipoperfusión tisular con déficit de O2 en diferentes órganos y sistemas, que conlleva a un metabolismo celular anaerobio, ↑ de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo..”

Determinantes del Shock  Pérdida sostenida de volemia efectiva.  Perfusión tisular inadecuada.  Alteración del metabolismo celular y de la hemostasis microcirculatoria.  Hipoperfusión de tejidos periféricos que determina disminución en la función de intercambio transcapilar.  Desproporción entre VO2 y DO2.

SHOCK Diagnóstico

Signos Clínico s

•Taquicardia •Taquipnea •Hipoperfusión •Vasoconstricción •Piloerección •Palidez •Alteración del Relleno Capilar •Alteración de la Conciencia •Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia)

•Ritmo Diurético:

Oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua Aeróbicas

38 moléculas de ATP

Anaeróbicas

2 moléculas de ATP

Muerte Celular

• Es la condición en la cual, la causa de la hipoperfusión celular es debida a una pérdida de volumen, que lleva a un estado de bajo débito, y que se da en situaciones como:


> Actividad barorreceptores < Actividad mecanorreceptores Respuesta del SNC

> ACTH > HAD

> Cortisol Retención de Na/H2O

SN simpático > Epinefrina > Noradrenalina > Renina/Angiotensina Aldosterona

Retención de Na/H2O Vasoconstricción periférica

Estimulación Carotídea Vasoconstricción periférica

ALTERACIONES POR HIPOVOLEMIA

• Aumento del metabolismo anaeróbico, por ende del acido láctico > 4 mEq/lt (mortalidad 98%). • Descarga adrenérgica y de glucocorticoides: aumento de glucosa para compensar el metabolismo energético. • Aumento de glucogenólisis, glucogénesis, proteólisis, lipolisis, disminución proteica y colesterol. • Disminución FSC: inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral.

ALTERACIONES POR HIPOVOLEMIA

• Vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, aumento de presión de llenado VD y de la PVC. • Reducción de la TFG, redistribución del flujo hacia los glomérulos, mayor reabsorción de agua y sodio. • Oliguria, disminución de excreción de azoados, hasta IRA. • Aumento PCO2 por hipoperfusión pulmonar y aumento excesivo del espacio muerto alveolar. • Flujo capilar lento, estado de hipercoagulabilidad, daño capilar endotelial.

• Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical • Asegurar la ventilación y oxigenación • Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia • Evaluar el estado neurológico. • Explorar completamente al enfermo y prevenir la hipotermia

Catéter periférico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16). Catéter venoso central útil para monitoreo. Vena safena en su porción que se localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por delante del maléolo interno, para colapso venoso.

• Dependerán de la causa ,magnitud y repercusiones locales y sistémicas de la hemorragia • Administración de soluciones cristaloides, coloides y sangre • Según en relación al sitio de origen de la lesión será el tto. qx.

Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular, en relación con una disminución del tono vasomotor con el cual se regula la contractibilidad de los vasos de resistencia o arteriolas, los cuales se vasodilatarán incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo sanguíneo orgánico.

• 1/100 ingresos desarrollan bacteriemia. La mitad cursa hipotensión o shock. • La mortalidad reportada es de 40 a 90%. • Principalmente Gram (-). • También juegan papel importante anaerobios y hongos.

Respuesta inflamatoria sistémica. Un foco infeccioso documentado Hipotensión Shock séptico hipo dinámico (frío) → GC ↓ • Shock séptico híper dinámico (caliente) →GC↑ • • • •

Diferencias entre las variedades de shock séptico Parámetros Gasto cardiaco Resistencia vascular sistémica Disponibilidad de Oxigeno

HIPERDINAMICO  Normal o aumentado

Bajo 

Baja 

Aumentada 

Aumentada 

Disminuida 

Diferencia AV de O2 Disminuida  Piel  Llenado capilar

HIPODINAMICO 

Caliente  Rápido 

Normal o aumentada  Fría  Lento 

Sintomas de alarma en las enfermedades alérgicas

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La velocidad de respuesta Evaluación (ABC) Compromiso de órgano blanco. Inicio de maniobras de recuperación o resucitación Detección de pacientes con historia de alergia Monitorización del P. Descartar laringoespasmo.

ADRENALINA: SC O IV de 0,2 a 0,5 mg cada 15 a 20 minutos hasta la disminución y control de los síntomas y hasta tres dosis. niños dosis: 0,01 a 0,05 m/kg, una sola vez. Soporte de líquidos IV (LR?)

• La anestesia general profunda,. • La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas simpáticas. • Disautonomía. • Neuropatías periféricas. • Alteración raquimedular por encima de T7

• Dopamina a dosis alta. • Atropina 0,5mg/SC o IV repetir dosis cada 2 a 3 min. Max 3 mg. Bradicardia. • Identificar y corregir o controlar causas. • Manejo de soporte. Equilibrio A-B. • Evitar hipotermia.

La definición clínica de shock cardiogénico es gasto cardiaco disminuido y evidencia de hipoxia tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado Principal causa: IAM

CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO Causas no mecánicas  Ruptura del septum o de la pared libre. 



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Causas mecánicas  IAM 

Insuficiencia mitral o aórtica.

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Ruptura o disfunción del músculo papilar.



Estenosis aórtica crítica. Tamponamiento pericárdico.

Síndrome de gasto bajo. Infarto de ventrículo derecho. Cardiomiopatía terminal.

OBSTRUCCION DE ARTERIAS CORONARIAS

NECROSIS EXTENSA

PCP:

ARRITMIAS! !

DEBITO CARDIACO:

SHOCK

MUERTE

CONSECUENCIAS DEL SHOCK: - Hipotensión Arterial

Flujo coronario

Mala perfusión tisular y Congestión pulmonar Área de isquemia

- Acidosis Metabólica - Hipoxemia - Trastornos electrolíticos

Agravación de disfunción ventricular

HECHOS CLINICOS DETERIORO DE LA FUNCION CARDIACA LIBERACION DE CATECOLAMINAS

de la fuerza contráctil

frecuencia cardiaca

Consumo de O2

Insuficiencia del riego coronario

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Nitratos. Mejorar la precarga no exceder PCP >20 mmHg. Nitratos: nitroglicerina Ampollas 50mg-5mg/cc IV 20 ug/min incrementos cada 10 min-10mcg/min. Dosis máxima 200mcg/min. Diluir 15 cc en 250 cc de dextrosa al 5%. Infusión 7 gotas/min Alivio del dolor o HipoTA. Nitroprusiato (50mg/2ml): 0,5ug/kg/min y aumentar hasta 10 ug/kg/min. 10 min suspender.

Falla en el llenado diastólico, producto de la compresión del corazón y las estructuras circundantes, los que pierden la distensibilidad, produciendo un llene de la bomba inadecuado

FISIOPATOLOGIA

SHOCK