Shock Septico

SHOCK SÉPTICO

INTEGRANTES: ANZALDO RODRÍGUEZ FRIDA MACIAS HERNÁNDEZ ANDREA DOMÍNGUEZ ORTEGA DAVID GABRIEL  REYES NAVA JESSICA ITZEL RIVERA VARGAS YESSICA H URIBE CHAPARRO ANA LAURA

1. Antecedentes En el siglo XVII se definía como una causa misteriosa de muerte.

En la década de los 70´s se publico el primer trabajo sobre este fenómeno en medicina humana, denominándose falla orgánica múltiple al conjunto de eventos que representan la disfunción de los órganos o sistemas más relevantes como consecuencia de una infección, trauma o quemaduras En los siguientes años muchos reportes e investigación en animales generaron una importante cantidad de nuevos conceptos y denominaciones Vicent, 2006

2. ¿Qué es SHOCK? Es un síndrome donde se produce una alteración en la oxigenación y perfusión de los tejidos. Hay un desbalance entre el aporte y el consumo tisular de oxígeno debido a insuficiencia en el aparato circulatorio.

Está demostrado que si hay una disminución en el consumo de O2 en fases tempranas produce: Inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial  (Jorge M, 2011) 

Mala distribución del flujo sanguíneo 

Disfunción orgánica  (Jorge M.,2011)

Jorge, M. 2011. Fisiopatología del shock: Nuevas perspectivas. Medicina (B. Aires). 71: 5. 469-476.

2.1 ¿Qué ocurre durante un shock? La disminución de moléculas de alta energía (ATP, lactato)

produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan a muerte celular. Al producirse muerte celular se produce:  Liberación de citoquinas: TNF, IL1, IL2, IL6 e IL8, PAF,

PGE2, Oxido nitroso, leucotrienos, Lisozimas, radicales libres y procoagulantes  Exceso de antiinflamatorios: IL4, IL10, Receptores TNF, IL1

2.2 Consecuencias Fisiopatológicas Durante el Shock Debido a la liberación de citoquinas y mediadores de la inflamación, las consecuencias fisiopatológicas son: • • • • • • • • • • • • •

Daño y   aumento permeabilidad endotelios vasculares Vasodilatación sistémica profunda  Disminución de la respuesta a vasopresores Vasoconstricción cardiaca y pulmonar Bronco-constricción Inotropismo negativo Disminución de la postcarga Activación plaquetaria Liberación de procoagulantes Acidosis metabólica Infección Fiebre Hipoalbuminemia

Finalmente Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), SEPSIS, CID, SDRA, MODS

2.3 Clasificación del Shock Existen 4 tipos principales de shock basados en las características cardiovasculare s:

Hipovolémico: Originado por déficit de volumen intravascular (hemorragias internas o externas, pérdidas de líquidos)

Cardiogénico: Se produce por una disminución crítica del gasto cardiaco en donde el flujo sanguíneo es inadecuado debido a una insuficiencia en el bombeo cardiaco causado por una pérdida de miocardio funcional (isquemia, cardiomiopatía), un defecto mecánico o estructural (insuficiencia valvular, comunicaciones intercavitarias) o arritmias.

2.3 Clasificación del Shock Distributivo: Se caracteriza por la pérdida de tono vascular periférico por vasodilatación. Mecanismo primario es la disminución post carga. Obstructivo: Existe un impedimento mecánico que no permite el llenado o vaciamiento del corazón (tamponamiento, embolia pulmonar, tumores, obstrucción valvular)

Shock neurogénico: Resultado de una lesión en médula espinal a nivel central o por encima de T6 (reflejo cardioacelerador y vasoconstrictor) Shock séptico Shock anafiláctico

Problema fundamental del choque distributivo

Suministro

Inadecuada distribución del aporte sanguíneo

Exista una ventilaciónperfusión discordante en el pulmón

Consum o Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.

Se especula que la respuesta: Neurohormonal Autocoides Citocinas Derivaciones arteriovenosas

Desempeñan papel importante en la fisiopatología.

Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.

Las causas más comunes de choque distributivo son:

Trauma

Sepsis y endotoxemi a

Anafilaxis

Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.

Consumo de 02

En etapas tempranas

Suministro afectado

Sepsis Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.

 Fiebre  Actividad neurohormonal

 Aporte sanguíneo a tejido es insuficiente

• Fases iniciales: Demanda tisular mayor. • Fase tardías: Demanda alterada por limitación de metabolismo

PRESIÓN Excelente indicador de aporte sanguíneo y suministro de oxígeno

Choque distributivo puede aparecer elevado, normal o disminuido.

Incremento de aporte sanguíneo a algunos órganos

Abertura de derivaciones arterovenosas

VALOR FALSO

Valores de pH y lactato son mejores indicadores por el metabolismo anaeróbico Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.

Choque hipovolémico Choque séptico (condición compleja)

Choque cardiogénico

Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.

2.4 Sx Shock Inicial Taquicardia Taquipnea

Fiebre

Color rosado o rojo en encias, TLLC < 1seg

Presión arterial normal o alta Pulso irregular Tejido corporal húmedo y enrojecido González J.F, 2012

2.5 SX Posterior al Choque Taquipnea o bradicardia Pulso débil Encías blancas o tejido corporal húmedo TLLC lento > 3S. Enfriamiento de las extremidades Disminución de la T° Corporal Depresión o estupor Disnea o taquipnea Pequeñas hemorragias Sangrado gastrointestinal Debilidad extrema

González J.F, 2012

3. CHOQUE SÉPTICO

3.1 DEFINICIÓN “CUADRO CLINICO EN EL QUE LA PERFUSION TISULAR ES INADECUADA PARA SATISFACER LAS DEMANDAS METABOLICAS” PROCESO QUE SE DESENCADENA SE DENOMINA SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y LLEVA A CABO AL FALLO ORGÁNICO GENERAL

González J.F, 2012

3.1 Definiciones SEPSIS SRIS SEPTICEMIA BACTEREMIA • BACTERIAS EN SANGRE

• BACTERIAS A NIVEL SISTEMICO

• Es la respuesta inflamatoria sistémica secundaria a un proceso infeccioso

SEPSIS GRAVE: Sepsis y al menos un signo de disfunción multiorgánica o hipoperfusión. SX: TLLC>3seg, hiperlactatemia, alteración de estado mental o electrocardiograma anormal, SDRA (Sindrome de distrés respiratorio agudo), disfunción cardiaca González J.F, 2012

3.2 SIRS En la práctica veterinaria se reconoce la sepsis bacteriana o endotoxemia en pacientes con infecciones bacterianas extensivas, como las que ocurren en peritonitis o heridas infectadas, aunque puede tener lugar en algunas situaciones sin la presencia de un agente infeccioso (pancreatitis necrotizante, necrosis grave de tejido isquémico). Por esta razón, se le ha dado el nombre de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS o SIRS). Pueden conducir al shock séptico bacterias Gram positivas, Gram negativas, bacterias anaerobias, virus y hongos.

3.3 Fisiopatología

González J.F, 2012

3.4 DIAGNOSTICO Respuesta inflamatoria sistémica

Un foco infeccioso documentado

T°= Menor a 37.7 ó Mayor a 39.4°C

FC= Menor a 70 ó mayor a140 LPM

FR= Menor a 10 ó mayor a 28 RPM

Leucocitosis= Menor a 4000 ó mayor a 12000 González J.F, 2012

3.5 Cuadro clínico Clínicamente el shock séptico se presenta en 2 variedades: Hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente). La diferencia es que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto normal o alto.

González J.F, 2012

Capacidad vascular y dilatación periférica. Estancamiento periférico sanguíneo en fases tempranas de sepsis y endotoxemia Gasto cardiaco elevado.

Fluidos abandonan compartimento vascular y son secuestrados a la periferia. REDUCCIÓN: Retorno venoso. Gasto cardiaco. Presión arterial. Perfusión periférica.

Mariño, H. (s/f). Conceptos y fisiopatología del choque. World Sm. An. Vet. Assoc. World Congress Proceedings.

Choque frìo

Choque caliente

3.5 Cuadro clínico

3.5 Cuadro clínico

González J.F, 2012

Donoso, 2013

3.6 Acciones terapéuticas durante la primera hora de reanimación. Mantener Mantener o o reestablece reestablece rr vía vía aérea, aérea, oxigenación oxigenación y y ventilación. ventilación. Inicio Inicio de de antibiótico antibiótico

Soporte Soporte hemodinámi hemodinámi co co

Circulación Circulación

Terapia Terapia de de fluidos fluidos

3.6 Tratamiento La llave para el tratamiento exitoso del shock es su anticipación. Ello se debe a que el tiempo que tarda un antibiótico en hacer el efecto deseado es de 24 a 48 horas por ello en ese lapso debe sostenerse la función de los principales órganos. Los puntos a tener en cuenta en el manejo de esta patología son: Balance de fluidos. Presión oncótica. Glucemia. Electrolitos. Oxigenación y ventilación. Sensorio. Presión arterial. Ritmo y frecuencia cardíaca. Albuminemia.

Coagulación. Concentración de Hb y hematocrito. Función renal. Status

inmune, dosis y selección de Antibiótico, conteo de glóbulos blancos. Integridad de la mucosa y motilidad intestinal. Dosis y drogas a administrar. Nutrición. Control del dolor. Cuidados intensivos.

González J.F, 2012

BIBLIOGRAFIA  Francisco González Juan, Revisión: Entendiendo el Shock Séptico, Hospitales

Veterinarios Vol. 4, no.2, 2012  Carrera J.G., del Amo A.N., Actualización en el diagnostico y el tratamiento de la septicemia en pequeños animales, Colegio de veterinarios de la provincia de Buenos Aires, 2015  Goich Mariela, Tello H. Luis, Sepsis y shock séptico, Revista digital, Vet-Uy Agro y

Veterinaria, 2010.  Donoso A. Shock séptico en pediatría II. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento. Revista Chilena de Pediatría: 2013; 606-615.  Vincent JL, Abraham E. The Last 100 Years of Sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 256– 263.  Jorge, M. e Irrazabal, C. 2011. Fisiopatología del shock: Nuevas perspectivas. Medicina.71:5. 469476 .  Arriagada D.; et al; Shock Séptico en la Unidad de Cuidados Intensivos; Arch ArgentPediatr; 2014;

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