Sintesis U De Chile Tomo I-1.pdf

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SÍNTESIS TOMO I MÓDULO 1: Medicina Interna Cardiología Diabetes y nutrición Endocrinología Enfermedades infecciosas Enfermedades respiratorias Gastroenterología Geriatría Hémato-oncología Nefrología Neurología Reumatología

MÓDULO 1: Medicina Interna Cardiología

PÁGINA 16

1. Angina Crónica Estable ...................................................................................... 16 2. Bloqueos Aurículo-Ventriculares ........................................................................ 18 3. Endocarditis Bacteriana Sub Aguda ................................................................... 20 4. Estenosis Aórtica................................................................................................ 22 5. Estenosis Mitral .................................................................................................. 23 6. Fibrilación Auricular Crónica .............................................................................. 24 7. Fibrilación Auricular Paroxística ......................................................................... 26 8. Hipertensión Arterial Esencial ............................................................................ 28 9. Insuficiencia Aórtica ........................................................................................... 31 10. Insuficiencia Cardiaca ........................................................................................ 33 11. Insuficiencia Mitral .............................................................................................. 35 12. Pericarditis Aguda .............................................................................................. 37 13. Taquicardia Paroxística Supraventricular ........................................................... 39 14. Arritmia Supraventricular .................................................................................... 40 15. Angina Inestable................................................................................................. 55 16. Disección Aórtica................................................................................................ 56 17. Infarto Agudo Al Miocardio ................................................................................. 57 18. Insuficiencia Cardíaca Aguda ............................................................................. 59 19. Paro Cardiorespiratorio ...................................................................................... 64 20. Shock ................................................................................................................. 66 21. Taquiarritmias y Bradiarritmias con Compromiso Hemodinámico ...................... 68 22. Cardiopatía congénita en adulto ........................................................................ 70 23. Corazón pulmonar crónico ................................................................................. 71 24. Dislipidemias ...................................................................................................... 72 25. Embolia cardiogénica ......................................................................................... 75 26. Embolia pulmonar .............................................................................................. 76 27. Enfermedad reumática activa ............................................................................. 78 28. Extrasistolía ventricular benigna ........................................................................ 80 29. Flutter auricular .................................................................................................. 81 30. Hipertensión arterial secundaria ......................................................................... 82 31. Miocardiopatías .................................................................................................. 83 32. Paciente con soplo ............................................................................................. 85 33. Síndrome metabólico ......................................................................................... 87 34. Taponamiento pericárdico .................................................................................. 88

Diabetes y nutrición

PÁGINA 89

1. Desnutrición ....................................................................................................... 89 2. Diabetes Gestacional ......................................................................................... 91 3. Diabetes Pregestacional .................................................................................... 94 4. Diabetes Mellitus Tipo 1 ..................................................................................... 96 5. Diabetes Mellitus Tipo 2 ....................................................................................101 6. Cetoacidosis Diabética ......................................................................................105 7. Hipoglicemia ......................................................................................................107 8. Diabetes por Corticoides ...................................................................................109 9. Dislipidemias .....................................................................................................110 10. Insuficiencia Renal Y Diabetes ..........................................................................112 11. Neuropatía Diabética.........................................................................................113 12. Obesidad ...........................................................................................................114 13. Coma Hiperosmolar ..........................................................................................116 14. Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar No Cetósico ........................................118 15. Obesidad Mórbida .............................................................................................120 16. Pie Diabético y Otras Infecciones en Diabetes .................................................121 17. Retinopatía Diabética ........................................................................................122 18. Síndrome Metabólico ........................................................................................123 19. Vasculopatía Periférica .....................................................................................125 20. Hipertrigliceridemia Grave .................................................................................127 21. Acidosis láctica ..................................................................................................129 22. Déficit agudo de tiamina ....................................................................................130 23. Hipertensión arterial en Diabetes tipo 2 ...........................................................131 24. Nefropatía incipiente .........................................................................................132 25. Sindromes carenciales de vitaminas y minerales ..............................................133 26. Trastornos de conducta alimentaria ..................................................................135

Endocrinología

PÁGINA 137

1. Bocio .................................................................................................................137 2. Hipotiroidismo ...................................................................................................139 3. Hipertiroidismo ..................................................................................................140 4. Síndrome De Cushing .......................................................................................142 5. Insuficiencia Suprarrenal Crónica......................................................................144 6. Hipertensión Arterial de Origen Endocrino ........................................................146 7. Hipopituitarismo.................................................................................................148 8. Diabetes Insípida...............................................................................................149 9. Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH ...................................................151 10. Osteoporosis Secundaria ..................................................................................153 11. Tormenta Tiroídea .............................................................................................155 12. Mixedema ..........................................................................................................157 13. Insuficiencia Suprarrenal Aguda .......................................................................158 14. Amenorrea ........................................................................................................160 15. Cáncer de Tiroides ............................................................................................166 16. Hipercalcemia aguda.........................................................................................167 17. Hipercalcemias e hipocalcemias .......................................................................169 18. Hiperprolactinemia ............................................................................................171 19. Hipogonadismo masculino ................................................................................173 20. Hirsutismo .........................................................................................................175 21. Síndrome climatérico.........................................................................................176 22. Tetania ..............................................................................................................179 23. Tiroiditis .............................................................................................................181 24. Tumores hipofisiarios ........................................................................................183

Enfermedades infecciosas

PÁGINA 184

1. Celulitis Bacteriana............................................................................................184 2. Enfermedades De Transmisión Sexual (ETS) ...................................................186 3. Enfermedades Eruptivas No Complicadas (Varicela, Herpes Zóster) ...............188 4. Infección Por VIH ..............................................................................................190 5. Influenza............................................................................................................192 6. Neutropenia Febril .............................................................................................194 7. Sífilis Secundaria, Terciaria y Congénita...........................................................196 8. Síndrome Febril Prolongado .............................................................................198 9. Endocarditis Infecciosa .....................................................................................199 10. Infección Invasiva de Partes: Celulitis, Fasceítis, Miositis Necrotizantes o Septicémicas .....................................................................................................201 11. Meningitis Aguda ...............................................................................................203 12. Septicemia ........................................................................................................205 13. Parasitosis Intestinales......................................................................................206 14. Síndrome Mononucleósico ................................................................................208 15. Tóxico-Infección Alimentaria .............................................................................209 16. Triquinosis .........................................................................................................210 17. Tétanos .............................................................................................................211 18. Micosis Invasora (Aspergillosis, Candidiasis, Mucormicosis) ............................212 19. Candidiasis Oral y Esofágica ............................................................................214 20. Cólera................................................................................................................215 21. Absceso cerebral...............................................................................................217 22. Adenitis y adenoflegmón ...................................................................................218 23. Angina úlcero-necrótica, úlcero-membranosa y pseudomembranosa...............219 24. Ántrax o carbunco .............................................................................................220 25. Brucelosis..........................................................................................................221 26. Dengue..............................................................................................................222 27. Diarrea asociada a antibióticos .........................................................................223 28. Encefalitis aguda ...............................................................................................224 29. Fiebre tifoídea y paratifoídea .............................................................................226 30. Flegmón submaxilar, submandibular y del piso de la boca ...............................227 31. Hidatidosis.........................................................................................................228 32. Infecciones asociadas a catéteres vasculares ..................................................229 33. Leptospirosis .....................................................................................................230 34. Malaria ..............................................................................................................231 35. Osteomielitis......................................................................................................232 36. Síndrome pulmonar por hanta virus ..................................................................233 37. Tuberculosis extrapulmonar ..............................................................................234 38. Varicela complicada: neumonitis, cerebelitis, encefalitis ...................................235

Enfermedades respiratorias

PÁGINA 236

1. Asma Bronquial Grave ......................................................................................236 2. Asma Bronquial Leve y Moderada ....................................................................238 3. Bronquitis Aguda ...............................................................................................240 4. Bronquitis Crónica .............................................................................................241 5. Derrame Pleural Neoplásico .............................................................................242 6. Derrame Pleural Paraneumónico Complicado ..................................................243 7. Derrame Pleural Paraneumónico Simple ..........................................................244 8. Derrame Pleural Por Tuberculosis ....................................................................245 9. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Avanzada .....................................246 10. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Leve y Moderada .........................247 11. Hipertensión Pulmonar ......................................................................................249 12. Neumonías Adquiridas en la Comunidad (Tipo 4 de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias) .......................................................................251 13. Neumonía Adquirida En La Comunidad (Tipo 1, 2 Y 3 De La Sociedad Chilena De Enfermedades Respiratorias) .........................................................253 14. Neumonía en Inmunosuprimidos.......................................................................255 15. Neumonía Nosocomial ......................................................................................256 16. Neumotórax Moderado y Grave ........................................................................257 17. Crisis de Asma Bronquial ..................................................................................258 18. Absceso pulmonar.............................................................................................261 19. Asfixia por Inmersión .........................................................................................262 20. Aspiración de cuerpo extraño con asfixia ..........................................................264 21. Aspiración de cuerpo extraño sin asfixia ...........................................................266 22. Bronquiectasias .................................................................................................268 23. Cáncer bronquial primario .................................................................................269 24. Corazón pulmonar crónico (cor pulmonale) ......................................................271 25. Daño pulmonar secundario a drogas ................................................................272 26. Edema pulmonar no cardiogénico .....................................................................273 27. Embolia pulmonar .............................................................................................274 28. Embolia Pulmonar Masiva.................................................................................276 29. Enfermedad Bronquial Obstructiva Crónica (EPOC) Descompensada .............277 30. Enfermedades del intersticio pulmonar .............................................................279 31. Hemoptisis leve y moderada .............................................................................281 32. Hemoptisis moderada, severa y masiva............................................................283 33. Hidatidosis pulmonar .........................................................................................284 34. Infecciones de las vías aéreas superiores ........................................................286 35. Insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada que requiere ventilación mecánica ....................................................................288 36. Insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada, leve o moderada (que no requiere ventilación mecánica).........................................290 37. Insuficiencia respiratoria crónica .......................................................................291 38. Intoxicación leve por CO y otros gases .............................................................293 39. Intoxicación por monóxido de carbono ..............................................................295 40. Metástasis Pulmonares .....................................................................................297 41. Neumoconiosis..................................................................................................298 42. Neumotórax hipertensivo (a tensión).................................................................300 43. Neumotórax pequeño ........................................................................................301

44. Paro cardiorrespiratorio .....................................................................................302 45. Síndrome de Apnea del Sueño .........................................................................305 46. Síndromes mediastínicos ..................................................................................306 47. Tos crónica ........................................................................................................307 48. Traumatismo torácico grave ..............................................................................309 49. Traumatismo torácico simple ............................................................................311 50. Tuberculosis Pulmonar......................................................................................313 51. Tuberculosis Pulmonar (Fracaso al tratamiento) ...............................................316

Gastroenterología

PÁGINA 318

1. Ascitis ................................................................................................................318 2. Cáncer de Páncreas..........................................................................................320 3. Cáncer de Vesícula y Vía Biliar .........................................................................321 4. Cáncer Gástrico ................................................................................................323 5. Cirrosis Hepática ...............................................................................................325 6. Colelitiasis .........................................................................................................326 7. Colestasia .........................................................................................................327 8. Diarrea Asociada a Antibióticos ........................................................................328 9. Diarrea en Inmunosuprimidos ...........................................................................330 10. Enfermedad Diverticular No Complicada ..........................................................331 11. Hepatitis Aguda A No Complicada ....................................................................333 12. Hepatitis Aguda B, C, por Otros Virus, por Drogas y Toxinas ...........................335 13. Pancreatitis Crónica ..........................................................................................337 14. Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) ............................................339 15. Colangitis ..........................................................................................................342 16. Colecistitis Aguda ..............................................................................................344 17. Hemorragia Digestiva Alta y Baja ......................................................................346 18. Hepatitis Aguda A Complicada ..........................................................................348 19. Insuficiencia Hepática Aguda ............................................................................350 20. Pancreatitis Aguda ............................................................................................351 21. Síndrome Hepatorrenal .....................................................................................353 22. Abdomen Agudo................................................................................................355 23. Afagia aguda .....................................................................................................358 24. Colopatía funcional............................................................................................359 25. Constipación .....................................................................................................361 26. Diarrea aguda ...................................................................................................363 27. Diarrea Crónica .................................................................................................365 28. Disfagia .............................................................................................................367 29. Dispepsia ..........................................................................................................368 30. Encefalopatía hepática (EH) .............................................................................369 31. Enfermedad Celíaca..........................................................................................371 32. Enfermedad diverticular complicada .................................................................373 33. Enfermedad inflamatoria crónica intestinal ........................................................375 34. Hepatitis crónica ................................................................................................377 35. Insuficiencia hepática crónica ...........................................................................378 36. Intolerancia a la lactosa.....................................................................................379 37. Masa hepática ...................................................................................................380 38. Parasitosis Intestinales......................................................................................382 39. Peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico ..................................................383 40. Síndrome de malabsorción ...............................................................................385 41. Tumores de colon..............................................................................................387 42. Úlcera péptica ...................................................................................................389

Geriatría

PÁGINA 391

1. Caídas ...............................................................................................................391 2. Constipación y Fecalomas ................................................................................394 3. Demencia ..........................................................................................................396 4. Depresión en el Adulto Mayor ...........................................................................398 5. Diabetes Mellitus II ............................................................................................400 6. Enfermedad Cerebro Vascular ..........................................................................402 7. Hipertensión Arterial ..........................................................................................403 8. Inmovilidad ........................................................................................................405 9. Evento Coronario En Adulto Mayor ...................................................................407 10. Fractura de Cadera ...........................................................................................408 11. Síndrome Confusional Agudo (SCA, Delirium) ..................................................409 12. Escaras o Úlceras por Presión (UPP) ...............................................................411 13. Fragilidad ..........................................................................................................414 14. Malnutrición .......................................................................................................416 15. Osteoporosis .....................................................................................................417 16. Temblor .............................................................................................................419 17. Trastornos de la Marcha ...................................................................................420 18. Abdomen agudo en adulto mayor .....................................................................423 19. Agitación y agresividad .....................................................................................424 20. Hipotensión postural (ortostática) ......................................................................425 21. Hipotermia .........................................................................................................426 22. Incontinencia urinaria ........................................................................................428

Hémato-oncología

PÁGINA 431

1. Anemia de Enfermedad Crónica .......................................................................431 2. Anemia Ferropriva .............................................................................................433 3. Anemia Hemolítica ............................................................................................435 4. Anemia Megaloblástica .....................................................................................437 5. Coagulopatías Adquiridas .................................................................................439 6. Leucemias Agudas ............................................................................................441 7. Púrpuras Vasculares .........................................................................................443 8. Síndrome Paraneoplásico .................................................................................445 9. Trombofilias.......................................................................................................447 10. Coagulación Intravascular Diseminada .............................................................449 11. Lisis Tumoral Aguda..........................................................................................450 12. Neutropenia Febril .............................................................................................451 13. Síndrome De Vena Cava Superior ....................................................................452 14. Leucemias Crónicas ..........................................................................................453 15. Síndromes Mielodisplásicos ..............................................................................455 16. Síndromes Mieloproliferativos Crónicos ............................................................456 17. Hipercalcemia ...................................................................................................458 18. Coagulopatía congénita sangrante....................................................................462 19. Coagulopatías congénitas (hemofilias, von Willebrand) ....................................463 20. Disproteinemias (gammapatías M)....................................................................465 21. Hipofunción medular .........................................................................................466 22. Linfomas ............................................................................................................467 23. Punción lumbar .................................................................................................468 24. Púrpuras trombopénicos ...................................................................................471 25. Quimioterapia intratecal ....................................................................................473 26. Reacción leucemoide ........................................................................................475 27. Síndrome compresión medular .........................................................................476 28. Síndrome leucoeritroblástico .............................................................................478 29. Trombopenia severa .........................................................................................479

Nefrología

PÁGINA 480

1. Alcalosis Metabólica ..........................................................................................480 2. Anemia en Nefrópata ........................................................................................482 3. Hipertensión Arterial Esencial ...........................................................................483 4. Hipertensión Arterial Secundaria .......................................................................486 5. Insuficiencia Renal Crónica ...............................................................................487 6. Nefropatía Diabética..........................................................................................492 7. Pielonefritis Aguda No Complicada ...................................................................493 8. Síndrome Nefrítico ............................................................................................495 9. Síndrome Nefrósico (Nefrótico) .........................................................................497 10. Síndrome Urémico ............................................................................................499 11. Uropatía Obstructiva .........................................................................................501 12. Crisis Hipertensivas, Emergencias Hipertensivas .............................................502 13. Hiperkalemia Grave...........................................................................................504 14. Hipokalemia ......................................................................................................506 15. Hiponatremia Aguda Grave ...............................................................................508 16. Insuficienca Renal Aguda Obstructiva (1) ........................................................510 17. Insuficienca Renal Aguda Prerrenal ..................................................................511 18. Pielonefritis Aguda Complicada ........................................................................512 19. Acidosis Metabólica...........................................................................................513 20. Acidosis e Hiperkalemia en insuficiencia renal crónica .....................................516 21. Bacteriuria Asintomática....................................................................................517 22. Cólico nefrítico, Urolitiasis y Complicaciones (Obstrucción, Sepsis e Insuficiencia Renal) ......................................................518 23. Edema generalizado grave (Anasarca) .............................................................519 24. Edema Generalizado grave (Anasarca) ............................................................520 25. Enfermedad Tubular Aguda ..............................................................................521 26. Glomerulopatía Lúpica ......................................................................................522 27. Hipernatremia, poliuria ......................................................................................523 28. Hiponatremia Crónica Asintomática ..................................................................524 29. Hipovolemia ......................................................................................................525 30. Infección Urinaria Baja (Cistitis) ........................................................................526 31. Instalación de pigtail ..........................................................................................527 32. Insuficienca renal aguda prostrrenal u obstructiva (2) ......................................528 33. Nefritis Tubulointersticial Aguda y Crónica ........................................................529 34. Osteodistrofia en Insuficiencia Renal Crónica ...................................................530 35. Pre-eclampsia ...................................................................................................531 36. Progresión de la Insuficiencia Renal Crónica ....................................................532 37. Proteinuria .........................................................................................................533 38. Riñon Poliquístico..............................................................................................535 39. Urolitiasis...........................................................................................................536 40. Vasculitis o glomerulonefritis rápidamente progresiva ......................................538

Neurología

PÁGINA 540

1. Compromiso De Conciencia ..............................................................................540 2. Epilepsia............................................................................................................542 3. Lumbago Mecánico Y Lumbociática..................................................................545 4. Migraña .............................................................................................................548 5. Parálisis (Hemiplejias, Tetraplejias, Hemiparesias, Tetraparesias) ...................550 6. Síndrome de Hipertensión Endocraneana ........................................................553 7. Cefalea Aguda en Urgencias ............................................................................555 8. Crisis Convulsiva ...............................................................................................557 9. Estado Confusional Agudo ................................................................................559 10. Encefalopatía Tóxica Metabólica ......................................................................561 11. Enfermedad Cerebro Vascular ..........................................................................562 12. Hipertensión Intracraneana ...............................................................................564 13. Síndromes Meníngeos con Meningitis Purulenta o Bacteriana .........................566 14. Status Convulsivo..............................................................................................568 15. Status Migrañoso ..............................................................................................570 16. Esclerosis Múltiple.............................................................................................571 17. Neuralgia Esencial del Trigémino ......................................................................573 18. Neuropatía por Atrapamiento ............................................................................575 19. Síndromes Miasténicos .....................................................................................577 20. Síndrome Miopatico (Distrofias Musculares, Polimiositis) .................................579 21. Síndromes Convulsivos Sintomáticos ...............................................................581 22. Síndromes Sensitivos........................................................................................583 23. Cefalea tensional...............................................................................................586 24. Complicaciones neurológicas de abuso de sustancias .....................................587 25. Cuadros de deterioro orgánico cerebral potencialmente reversibles ................589 26. Cuadros deficitarios de funciones cerebrales superiores ..................................590 27. Demencia ..........................................................................................................591 28. Distonía aguda por neurolépticos ......................................................................593 29. Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos ....................................................594 30. Examen de Líquido Cefaloraquídeo ..................................................................595 31. Hemorragia subaracnoídea ...............................................................................598 32. Hérpes zóster ....................................................................................................600 33. Lumbociáticas y cervicobraquialgias .................................................................601 34. Movimientos anormales inducidos por fármacos ..............................................603 35. Papiloscopía ......................................................................................................605 36. Parálisis facial periférica....................................................................................606 37. Paraplejia aguda ...............................................................................................608 38. Polineuropatías, radiculopatías, mononeuropatías ...........................................609 39. Síndrome atáxico ..............................................................................................611 40. Síndrome cuadrapléjico agudo ..........................................................................612 41. Síndrome cuadripléjico fláccido: polirradiculoneuritis aguda o 613 guillain-barré (sgb) ............................................................................................613 42. Síndrome encefalítico........................................................................................614 43. Síndromes convulsivos somáticos ....................................................................615 44. Síndromes vertiginosos centrales .....................................................................617 45. Síndromes vertiginosos periféricos ...................................................................619 46. Temblor esencial ...............................................................................................621

47. Trastornos del sueño.........................................................................................622 48. Traumatismo encéfalo-craneano grave (TEC grave) ........................................624 49. Traumatismo encéfalo-craneano leve (TEC leve) .............................................626 50. Traumatismo raquimedular ...............................................................................628 51. Tumores de la region selar................................................................................630

Reumatología

PÁGINA 632

1. Artritis Reumatoídea..........................................................................................632 2. Fibromialgia .......................................................................................................634 3. Síndrome De Hombro Doloroso ........................................................................635 4. Lumbago Mecánico ...........................................................................................637 5. Lupus Eritematoso Sistémico ............................................................................639 6. Monoartritis .......................................................................................................641 7. Oligoartritis ........................................................................................................642 8. Osteoporosis .....................................................................................................643 9. Síndrome De Túnel Carpiano ............................................................................645 10. Tendinopatías y Bursitis ....................................................................................646 11. Vasculitis Sistémicas .........................................................................................648 12. Artritis Séptica ...................................................................................................651 13. Gota Aguda .......................................................................................................653 14. Poliartritis ..........................................................................................................655 15. Síndrome De Sjögren ........................................................................................657 16. Síndrome Antifosfolípido (SAAF).......................................................................659 17. Lumbago Infeccioso y Tumoral .........................................................................661

18. Artritis psoriásica ...............................................................................................663 19. Artritis reactivas .................................................................................................665 20. Artrosis ..............................................................................................................666 21. Cervicalgia ........................................................................................................667 22. Columna dolorosa .............................................................................................669 23. Condrocalcinosis ...............................................................................................671 24. Epicondilalgia, epitroclealgias ...........................................................................672 25. Esclerosis sistémica progresiva ........................................................................673 26. Osteodistrofia en insuficiencia renal crónica .....................................................674 27. Pelviespondilopatías seronegativas ..................................................................675 28. Polimiositis, dermatomiositis .............................................................................676

MÓDULO 1: Medicina Interna

Compendio Cardiología Angina Crónica Estable

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad coronaria) es la causa más frecuente de angina crónica estable. En este caso, la placa ateromatosa constituye una obstrucción fija del flujo sanguíneo coronario, disminuyendo la oferta de O2. Por mecanismos locales de autoregulación, la arteria coronaria afectada se vasodilata a distal, aumentando el flujo sanguíneo, pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta manera, un paciente que en reposo es asintomático y ante un aumento de la demanda (por ejemplo esfuerzo físico), será incapaz de aumentar más la oferta de O2 (depleción de reserva coronaria), apareciendo isquemia y con ella, angina. La enfermedad coronaria es la 1° causa de muerte en los países industrializados y también en Chile, y en forma concordante, la angina crónica estable es causa frecuente de ingreso a servicios de cardiología. Se asocia a varios factores de riesgo cardiovascular tales como: tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, sedentarismo, síndrome metabólico, entre otros.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • • •

El diagnóstico es clínico. Confirmación con estudios no invasivos, test de esfuerzo primera elección. Antiagregantes, estatinas, betabloqueadores, aumentan la sobrevida y DEBEN utilizarse. Manejo sintomático: nitratos, betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio. Coronariografía indicada en pacientes de alto riesgo o en estudios no invasivos positivos.

Caso Clínico Tipo

Diagnóstico

Varón de 54 años, DM2, dislipidemia y tabaquismo activo. Presenta desde hace 4 meses dolor precordial leve al subir escaleras o caminar rápido, que cede rápida y completamente con reposo. Refiere “saber cuándo le va a doler el corazón”.

El diagnóstico es clínico, confirmándose con estudios no invasivos. Clínica • Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial). • Puede irradiarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e incluso epigastrio y mandíbula • Transitorio, de corta duración (no más de 5 minutos), que inicia y culmina progresivamente. • Desencadenado por estrés físico y/o emocional, comidas copiosas, frío. • Desaparece paulatinamente con reposo o nitratos. • Puede acompañarse de disnea o síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración, etc.).

Definición Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica. Es un dolor torácico retroesternal opresivo cuyas características (factores desencadenantes y calmantes, duración, intensidad y síntomas asociados) son relativamente estables en el tiempo.

Algunos pacientes (ejemplos: diabéticos y/o añosos), pue-

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den no presentar angina típica frente a isquemia miocárdica, manifestando por el contrario nauseas o disnea (“equivalente anginoso”). Estudios no invasivos: La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) pueden ser normales o mostrar alteraciones inespecíficas. El test de esfuerzo (ergometría) permite objetivar la aparición de síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el esfuerzo físico; también permite valorar la capacidad funcional, la respuesta de la presión arterial y la aparición de arritmias. • •



Seguimiento Principalmente el control de los síntomas, con énfasis en la aparición de inestabilidad (cambios en duración, intensidad, magnitud del desencadenante, etc.) así como en la frecuencia de presentación y severidad de los episodios, además de la pesquisa y tratamiento de factores de riesgo cardiovascular.

La ergometría es clínicamente positiva si aparece angina durante la prueba. La prueba es eléctricamente positiva si aparece infradesnivel de ST rectilineo o descendente > 1,5 mm. Si aparece SDST (poco frecuente), debe ser en derivaciones que no tengan onda q patológica en reposo. Los cambios de la onda T no tienen valor diagnóstico.

Autor / Editor Victor Valdés

El ecocardiograma de estrés también reproduce la isquemia miocárdica, y se considera positivo ante la aparición de angina o alteraciones de la motilidad. Su gran limitante es que es operador dependiente. Estudios invasivos: Corresponde a la coronariografía, la cual permite visualizar la anatomía coronaria mediante la inyección de medio de contraste. Está indicada cuando los métodos diagnósticos no invasivos son positivos mostrando alto riesgo (isquemia a baja carga), o son no concluyentes frente a una alta sospecha clínica, o cuando el paciente no responde al tratamiento médico o en pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria.

Tratamiento El tratamiento médico tiene como objetivos: • Aumento de sobrevida • Aumento calidad de vida No farmacológicos: • Cambios en el estilo de vida: 1. Dieta cualitativa basada en la pirámide alimenticia de la OMS, con variaciones según antecedentes del paciente. 2. Ejercicio físico aeróbico, debe ser indicado caso a caso. Farmacológico. • Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel), estatinas, betabloqueadores. Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales de calcio, betabloqueadores. En caso de falla del tratamiento médico o en paciente de alto riesgo (miocardio en riesgo) se puede proceder a tratamientos invasivos: • Revascularización percutánea: Principalmente mediante intervención coronaria percutánea (PCI). • Cirugía de revascularización coronaria (By-pass coronario).

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Bloqueos Aurículo-Ventriculares

50 lpm. Toma ECG, que muestra PR prolongado hasta que uno no conduce, con su diagnostico la deriva al especialista.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Definición Trastornos de la conducción del impulso cardiaco a través del NAV y/o del Haz de His.

Aspectos Esenciales • • •

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

De alta prevalencia en la población. Causa más frecuente de instalación de marcapasos definitivo. El diagnostico es mediante ECG. El bloqueo AV puede tener tres grados, diferenciados mediante ECG, con distintos manejos cada uno.

La causa puede ser irreversible o reversible, aumenta su prevalencia con la edad. Dentro de las irreversibles lo más común es la fibrosis idiopática del sistema éxito-conductor. También es una causa importante el daño estructural en contexto de insuficiencia cardíaca, independientemente de la causa de esta. Dentro de las reversibles están los trastornos electrolíticos (hiperkalemia e hipermagnesemia) y fármacos (Betabloqueo, digitálicos y antiarrítmicos), infecciones (miocarditis aguda, fiebre reumatica.

Caso Clínico Tipo Mujer de 68 años, es traída al servicio de urgencias por familiares quienes la encontraron en el suelo, la paciente no recuerda el episodio, su único hallazgo al examen es FC de

Clasificación

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Diagnóstico Se debe sospechar en contexto de un paciente con una bradiarritmia sintomática: Anamnesis: Interrogatorio dirigido a sintomas como: Dolor de tórax, disnea, fatiga, o episodios de síncope o pre síncope a repetición. Examen físico: Enfocado en búsqueda de signos como: Palidez, diaforesis, signos de mala perfusión periférica, compromiso de conciencia, signos de EPA, Hipotensión. Se confirma con un electrocardiograma, donde según lo relatado anteriormente es probable que encontremos una Bloqueo AV asociado a frecuencias cardiacas bajas (<60-50 lpm). Puede ser también un hallazgo en paciente asintomático.

Tratamiento Evaluar causa subyacente y tratarla. De no ser así dependerá del tipo de BAV: 1° grado y 2° grado Mobitz I, pueden ser seguidos y con control periódico, evitando fármacos favorecedores. Los de 2° grado Mobitz II y 3° grado tienen indicación de marcapaso definitivo. Si la bradicardia fuese sintomática o con compromiso hemodinámico, se puede instalar un marcapaso transitorio o drogas intravenosas en infusión continua como Isoproterenol o atropina (en general tienen mala respuesta).

Seguimiento Por parte del especialista, se debe monitorizar el ritmo cardíaco y si es que existe progresión del bloqueo, indicar marcapaso definitivo.

Autor / Editor Karim Gallardo

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Endocarditis Bacteriana Sub Aguda Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospechar Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

oclusiones hacia distal, provocando infartos. Esta infección suele destruir las estructuras valvulares, desencadenando problemas hemodinámicos y compromiso de otros tejidos cardíacos. En casos en donde la infección se mantenga por semanas o meses; puede observarse una respuesta inmunológica intensa, provocando un daño de tipo autoinmune en otros parénquimas.

Aspectos Esenciales

Diagnóstico

• •

Se sospecha con la anamnesis y el examen físico. Los síntomas de EBSA pueden ir cambiando durante el tiempo tales como fiebre, escalofríos y sudoración nocturna (que orientan a infección sistémica). Malestar general, astenia y adinamia son frecuentes. El paciente también suele referir sentirse en un “estado gripal”, con pérdida de peso, mialgias, artralgias y lumbago.

• •

Agente más frecuente: S. viridans Hemocultivo y ETE confirman el diagnóstico y guían tratamiento. Tratamiento con PNC sódica + gentamicina por 4 semanas. Profilaxis posterior previa a procedimientos dentales con Amoxicilina por via oral.

La afectación intravascular es la que provoca los síntomas de la insuficiencia cardíaca izquierda o derecha, las manifestaciones embólicas en diversos territorios (SNC, abdomen, extremidades, etc).

Caso Clínico Tipo Paciente varón de 50 años con antecedente de enfermedad reumática, presenta cuadro de inicio insidioso de dos semanas, caracterizado por CEG, artralgias, esplenomegalia, pulsos distales disminuidos, fiebre y un soplo de regurgitación en el foco mitral.

Criterios de Duke modificados: Criterios Mayores: • Cultivos de sangre positivos para Endocarditis Bacteriana. • Evidencia de compromiso endocárdico (ecografía positiva para Endocarditis o nueve regurgitación valvular).

Definición Es una enfermedad infecciosa que afecta al miocardio, la cual tiene como forma una presentación clínica que se mantiene por semanas o meses y generalmente es causada por gérmenes de poca virulencia como S. viridans, estafilococos, entrococos y rara vez Gram (-).

Criterios Menores • Lesión cárdica predisponerte, uso de drogas inyectables. • Fiebre: temperatura > 38º C. • Fenómenos vasculares. • Fenómenos inmunológicos. • Evidencia microbiológica (que no cumpla con criterio mayor)

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Endocarditis bacteriana en presencia de: 2 criterios mayores, 1 criterio mayor y 3 menores o 5 criterios menores.

Hay un aumento en la edad promedio de los pacientes, con un promedio de 50 años y una mayor proporción de hombres (aproximadamente 2/3). Se produce principalmente en válvulas previamente dañadas. Las lesiones predisponentes son principalmente secuelas de endocarditis reumática, válvula aórtica biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por impacto del chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia mitral y aortica. Tiene un curso arrastrado, la puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. Produce con frecuencia graves deformaciones de los velos.

Paciente tipo: • Antecedente de enfermedad reumática, cirugía cardiaca, procedimiento dental, valvulopatía o cardiopatía • Paciente joven usuario de drogas IV Paciente FOD con: • Soplo cardiaco • Fenómenos vasculares: Hemorragia conjuntival, manchas de Janeway, émbolos a distancia, aneurismas micóticos • Fenómenos inmunológicos: Nódulos de Osler, Manchas de Roth, glomerulonefritis Destacar que estos últimos fenómenos son mas frecuentes en Endocarditis Aguda. Se confirma con el hemocultivo (3 son suficientes para aislar el germen causal) y la ecocardiografía transesofágica (ETE),

En lo fisiopatológico, esta enfermedad se gesta a partir de una colonización bacteriana de estructuras cardíacas con endotelio dañado, cuerpos extraños intracardíacos, entre otros. La colonización, que se produce principalmente en las válvulas, al desarrollarse, genera la formación de vegetaciones, la cuales pueden fragmentarse y generar émbolos, causando

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ambos guían el tratamiento. Exámenes complementarios como hemograma, orina completa, creatininemia, búsqueda de complejos inmunes circulantes son útiles. El electrocardiograma debe registrarse al ingreso y repetirlo en el curso de la enfermedad, la radiografía de tórax puede evidenciar ICC. Permiten descartar los diagnósticos diferenciales que puede adoptar como fiebre de origen desconocido, debe descartarse fiebre reumática, osteomielitis, TBC, meningitis, abscesos cerebrales, AVE, malaria, pericarditis aguda, vasculitis lupus y coagulación intravascular diseminada.

Tratamiento Depende del agente etiológico. En el caso del Streptococo viridans: Penicilina sódica 5 millones cada 6 horas e.v. por 4 semanas solo o en combinación con Gentamicina 1 mg/ kg cada 8 horas durante las dos primeras semanas. Como alternativa se utiliza Ceftriaxona 2 g/día por 4 semanas o Vancomicina 15 mg/kg EV sin exceder 1 g cada 12 horas por 4 semanas.

Seguimiento Es tarea del especialista, debe evaluarse la respuesta al tratamiento antimicrobiano y la posibilidad de resolución quirúrgica. Por otra parte hay que realizar profilaxis en procedimientos dentales, en ciertas condiciones, con 2 g de amoxicilina v.o. previo al procedimiento.

Autor / Editor Marcelo Fres

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Estenosis Aórtica

Diagnóstico Triada Clínica: Angina-Síncope-Disnea. Otros síntomas pueden ser mareos, palpitaciones o síntomas de insuficiencia cardiaca. Al examen físico, EA leve puede encontrarse un click de eyección en área aórtica principal y un soplo sistólico de eyección leve o moderado. En EA moderada-severa: Pulso arterial parvus y tardus, Presión diferencial disminuida, onda “a” predominante en el pulso venoso, R2 apagado y retardado, Cuarto ruido, Soplo Sistólico de eyección en área aórtica aspero, romboidal, de baja frecuencia que en el área Mitral se escucha más como de regurgitación, Soplo Diastólico aspirativo y que se irradia a ambas carótidas.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • •

Diagnóstico clínico y ecocardiográfico. Tratamiento definitivo: Quirúrgico. Pronóstico se relaciona con la aparición de síntomas y con el grado de compromiso de la función del Ventrículo Izquierdo.

En el Electrocardiograma es habitual la presencia de hipertrofia ventricular, la que puede estar oculta por la presencia de Bloqueo de Rama Izquierda.

Caso Clínico Tipo

En la Radiografía de tórax puede haber dilatación de la raíz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo.

Paciente de 65 años que consulta por sincope durante actividad física en tres oportunidades con antecedentes de hipertensión no controlada, al examen se constata soplo eyectivo aórtico. ECG muestra signos de Hipertrofia ventricular y sobrecarga, sin arritmias.

El Ecocardiograma permite apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificación de los velos aórticos. Mediante el uso de Doppler se puede calcular el gradiente valvular a partir de la velocidad del flujo. Estudio hemodinámico y angiográfico: En caso de angina.

Definición

Tratamiento

Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica a menos de 2 cm2 con obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo. Significa un aumento de la gradiente transvalvular, lo que ocaciona como consecuencia una sobrecarga crónica de presión sobre el ventrículo izquierdo con la formación de una hipertrofia cardiaca concéntrica secundaria.

Independiente de su severidad, debe incluir prevención de endocarditis infecciosa y eventualmente de Fiebre Reumática. En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomática, debe limitarse los esfuerzos físicos y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática, está indicada la cirugía de reemplazo valvular. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio > 64 mmHg ).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Existe un obstáculo al flujo de salida del ventrículo izquierdo en sístole. En pacientes menores de 70 años las causas en orden de frecuencia son: • Válvula bicúspide calcificada. • Secundaria a enfermedad reumática (postinflamatoria). • Degenerativa. En pacientes mayores de 70 años las causas en orden decreciente son: • Degenerativa • Calcificación de una válvula bicúspide • Postinflamatoria.

Seguimiento Derivar a especialista.

Autor / Editor Karim Gallardo

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Estenosis Mitral

cha, manifestaciones embolicas (ACV) o edema pulmonar agudo. Al examen hay un soplo en el foco mitrálico, mesodiastólico “en rodada”, con refuerzo présistólico (si presenta ritmo sinusal) y chasquido de apertura {RUFFF ta ta}.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

El diagnóstico se confirma con Ecocardiograma transtorácico. Para definir terapia invasiva es absolutamente necesario el ecocardiograma transesofágico. ECG nos muestra crecimiento de AI, a veces sobrecarga del VD o bloqueo de rama derecha. Radiografía de Tórax permite evaluar crecimiento AI, AD y VD, así como puede observarse calcificación intraauricular y líneas B de Kerley. (criterios de severidad).

Aspectos Esenciales • • •

La causa más importante es la enfermedad reumática. El hallazgo que más la sugiere es el soplo meso diastólico en rodada, con chasquido de apertura. En caso de FA o trombo.

Tratamiento Se basa en la prevención de la enfermedad reumática, con el uso de penicilina. Una vez establecida la enfermedad tenemos el manejo conservador (pacientes asintomáticos y/o con área >1,5 cm2), que involucra restricción de sodio, uso de B bloqueo en casos indicados, anticoagulación en caso de FA, trombo intracavitario o embolía. El manejo invasivo (que puede ser quirúrgico o percutáneo), esta indicado en pacientes sintomáticos según el área valvular:

Caso Clínico Tipo Mujer de 35 años, embarazada de 28 semanas, comienza con disnea progresiva y edema de extremidades inferiores, se le añade en el último día esputo sanguinolento, por lo cual consulta. En el examen físico encuentra un soplo diastólico y un chasquido de apertura en el foco mitral.



Definición



Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo debido a una anomalía estructural de la válvula mitral con reducción del área de la válvula menor de 2 cm2.

AVM ≤ 1 cm2 . Cirugía o Balonplastía percutánea (BPP), según anatomía valvular. AVM entre 1.1 y 1.5 cm2. Si anatomía es favorable, se intentará BPP. De lo contrario, dar 6 meses de tratamiento médico y reevaluar CF. Si al cabo de 6 meses está en CF II, III o IV, debe ir a cirugía. En caso de tener presión sistólica de arteria pulmonar en reposo > 50 mmHg, no esperar los 6 meses y va a cirugía.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Seguimiento

La principal etiología es la enfermedad reumática (95%), y luego la calcificación del anillo mitral en adultos mayores. Preferentemente en mujeres, con una relación de género 2:1. En la ER se produce una reacción autoinmune, mediada por anticuerpos dirigidos contra el S.pyogenes, lo que produce fusión de las comisuras de la válvula mitral, lentamente progresiva y rigidez de los velos de la válvula, todo lo que contribuye a la reducción del área valvular. Esta estenosis lleva a un aumento de la presión y del tamaño de la aurícula izquierda, generando aumento de presión capilar pulmonar, grados variables de hipertensión pulmonar y falla cardiaca derecha en los casos más avanzados. Además, por la remodelación de la AI se puede producir FA. Las alteraciones progresan lentamente.

Una vez efectuado el diagnóstico el seguimiento y la decisión de resolución quirúrgica son por parte de especialista.

Autor / Editor Karim Gallardo

Diagnóstico La sospecha es clínica, en mujeres preferentemente y en paciente con el antecedente de ER en la infancia. Clínica: Cuadro larvado de disnea de esfuerzos progresiva, palpitaciones, hemoptisis, edema bimaleolar por falla dere-

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Revisor Formato Diego Ugalde

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Fibrilación Auricular Crónica • Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

patía estructural lleva a remodelación del tejido auricular, lo que facilita y perpetúa FA. Automatismo anormal: Aumento de descarga a una frecuencia rápida por periodo refractario más corto, el tejido auricular no es capaz de conducir en forma homogénea y se produce dispersión de refractariedad y la fibrilación.

Aspectos Esenciales

Diagnóstico

• • • •

La sospecha es fundamentalmente clínica y se confirma con ECG. Cuadro Clínico: Palpitaciones (Regulares o Irregulares), Disnea, sincope recurrente, ACV criptogénicos, descompensación de patología de base, etc. Factores de Riesgo: 1. Precipitantes (OH, Ejercicios, Stress). 2. Comorbilidad (HTA, E. Ao, IC, EAO, ACV,DM, EPOC, Alt. tiroideas). 3. Hábitos (TBQ, OH, Drogas ilícitas). 4. Antecedentes familiares FA. ECG 12 Derivaciones: Evaluar alteraciones estructurales (IAM, HVI, Bloqueo de rama, pre-excitación). Ritmo irregular, ausencia de onda P. Evaluación de Riesgo de Embolia y necesidad de ACO: Utilización de escala CHA2DS2-VASC.

• •

Arritmia sostenida más frecuente. ECG: Ritmo irregularmente irregular sin onda P. Clínica: Palpitaciones. Tratamiento: Lo esencial es la anticoagulación y control de frecuencia. FA Persistente: Anticoagulación, control del ritmo o de la frecuencia. FA permanente: Control de frecuencia y anticoagulación.

Caso Clínico Tipo Paciente sexo femenino, 65 años, desde hace 2 años presenta pulso irregular, con palpitaciones ocasionales que la han llevado a policonsultar al SU. Antecedentes de IC e HTA en tratamiento. Al ECG: Taquicardia irregular con ausencia de onda P.

Tratamiento Definición

Objetivos del tratamiento: Reducir los síntomas y prevenir las complicaciones. Posee tres componentes: Control de Frecuencia, Control de Ritmo, Manejo antitrombótico.

Taquiarritmia irregular, con ausencia de onda P, de origen supraventricular, con ciclo auricular generalmente menor de 200 ms. La FA crónica puede clasificarse en: 1. Persistente: Episodio de > 7 días de duración o que requiere de cardioversión eléctrica o farmacológica. 2. Permanente: FA sin lograr cardioversión, por lo tanto no se utilizan estrategias para el control del ritmo.

1. 1. FA Persistente: Pueden ser abordados con control del ritmo o control de frecuencia, sin diferencias en la mortalidad entre una u otra estrategia. • Control del ritmo: Fármacos anti arrítmicos o cardioversión eléctrica. Si se logra cardiovertir exitosamente y en general en un primer episodio, beta bloqueadores para mantener el ritmo, de no ser así, anti arrítmicos clase Ic, la o amiodarona son útiles en caso de que el paciente no tenga o tenga patología cardiaca estructural respectivamente. • Control de frecuencia: Tratar como FA permanente.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Etiología: Puede ser idiopática o en contexto de factores de daño endotelial y cardiopatía estructural. Epidemiologia: Corresponde a la arritmia sostenida más frecuente. Prevalencia: 1-2 % población general. Incidencia en aumento, asociada a un aumento de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Prevalencia aumenta con edad y sexo masculino.

2. FA Permanente: Controlar frecuencia cardiaca, ya que por definición no se ha logrado la conversión a ritmo sinusal, teniendo como meta 60-80 lpm en reposo y 90115 en ejercicio moderado. Iniciar con monoterapia con beta bloqueador o bloqueador canal calcio. Si no se controla, adicionar digoxina durante las actividades cotidianas. Amiodarona en caso de no controlar frecuencia con 2 fármacos. • Anticoagulación: Indicado en pacientes con riesgo de tromboembolismo (CHA2DS2-VASC: ICC, HTA, edad > 75, DM, ACV, EVP, edad 65-74, sexo femenino; 2 puntos o mas es indicativo de TACO, con un punto TACO o AAS,

Fisiopatología: Los mecanismos electrofisiológicos que generan FA son la microreentrada y el automatismo aumentado. Ambos contribuyen a la remodelación eléctrica y estructural, permitiendo la autoperpetuación. • Microreentrada: Por heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas en la aurícula. La presencia de cardio-

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0 puntos Nada o AAS). También debe evaluarse el riesgo de sangrado (HA1-2SBLED1-2: HTA, Alteraciones renales o hepáticas, ACV, Sangrado, INR lábil, edad > 65, uso de drogas o alcohol; 3 o más es alto riesgo). El TACO puede utilizar Inhibidores de la Vitamina K [Acenocumarol, Warfarina] o inhibidores de la trombina [Dabigatran] para llegar a un INR de 2-3 como rango terapéutico. Ablación con radiofrecuencia: Especialmente útil en FA persistente o permanente con focos automáticos alrededor de venas pulmonares, y en pacientes con falla cardiaca cuando la medicación antiarritimica ha fracasado (incluyendo Amiodarona).

Seguimiento Control clínico cada 12 meses como mínimo. Evaluar frecuencia cardíaca, situación funcional, control analítico con pruebas hepáticas, de función renal y de función tiroidea (en uso de amiodarona) y en usuario de TACO, control mensual de INR para mantener 2-3.

Autor / Editor Julián Bravo

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Fibrilación Auricular Paroxística

ciencia, mala perfusión periférica, hipotensión, disnea por insuficiencia cardiaca, o angina. La pausa que sigue a la FA paroxística puede provocar síncope.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

ECG: actividad auricular rápida y desorganizada, con ausencia de onda P, sustituida por ondulaciones de la línea de base, frecuencia auricular de 350-500 lpm. Respuesta ventricular totalmente irregular.

Aspectos Esenciales • • • •

Tratamiento

ECG: taquiarritmia con ausencia de onda P. FA paroxística: autolimitado por 7 días. Sospechar en palpitaciones con pulso irregular. Ejes del tto: control de frecuencia, del ritmo y anticoagulación.

Enfrentamiento general de pacientes con FA (En debut de FA paroxística): 1. Toda FA hemodinámicamente inestable: Cardioversión eléctrica urgente (Corriente directa sincronizada de 200 a 360 J). Otras indicación de CVE es FA con pre-excitación. Criterios AHA de Taquiarritmia inestable: • Compromiso de conciencia • Signos de shock • Disnea • Angina • Signos de insuficiencia cardiaca aguda

Caso Clínico Tipo Paciente sexo masculino, 45 años. Comienza en forma brusca hace 6 horas con palpitaciones de alta frecuencia. Pulso irregular, hemodinámicamente estable. Se solicita ECG: taquicardia con ausencia de onda P, respuesta ventricular rápida (300lpm).

2. Las FA hemodinámicamente estables: 2.1 Control de Frecuencia (Objetivo: 60-80, 90-115 en ejercicio lpm): Betabloqueadores [Atenolol, Propanolol] o Bloqueadores de canal de calcio [Verapamilo, Diltiazem]. Amiodarona se usará excepcionalmente en pacientes con IC descompensada, por riesgo de convertir a RS y embolía posterior. 2.2 Control del Ritmo: En FA que se presenta en menos de 48 hrs: cardioversión (eléctrica o farmacológica según corresponda). Cardioversión farmacológica: con Antiarritmicos clase IC [Propafenona, Flecainida] o Antiarritmicos clase III [Amiodarona]. En la FA que lleva más de 48 hrs (o tiempo de evolución desconocido): TACO por 3 semanas y luego cardioversión eléctrica guiada por ETE, seguido de TACO por 4 semanas o indefinido según riesgo embolígeno. Si hay trombos, diferir por al menos 3 meses cualquier intento de Cardioversión. 2.3 Anticoagulación: Hay 2 puntajes para evaluar esto, el CHADS2y el CHA2DS2-VASC. (C = Insuf Cardiaca o FEVI < 0.4; H= HTA, A= edad, que es 1 en CHADS2 y en CHA2DS2-VASC se divide en 1 pto entre 65 y 74 años y 2 ptos en 75 o más; D = diabetes; S = stroke, 2 puntos; VA= compromiso vascular periférico (ATE carotídea o Aórtica; Enfermedad arterial oclusiva); SC= condición de sexo, Femenino). Entonces, si el sujeto tiene ≥ 2 puntos CHADS2 , tiene indicación de TACO indefinido. Si tiene CHADS2 = 0 o 1, se analiza el otro puntaje CHA2DS2VASC. Así, si con este último el paciente tiene ≥ 2, necesita TACO, y si puntúa 0 no necesita nada o sólo Aspirina; y si tiene 1 puede quedar sólo con AAS. Se pueden utilizar Inhibidores de la Vit.K [Acenocumarol, Warfarina] para llegar a INR de 2-3 como rango terapéutico.

Definición Taquiarritmia supraventricular, irregular, sin onda P, que implica una pérdida de la contracción auricular efectiva. Se denomina FA Paroxística cuando es autolimitado, usualmente dura menos de 48 hrs pudiendo continuar por 7 días máximo.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Etiología y Fisiopatología: La FA puede ser generada por dos mecanismos: microreentrada y el automatismo aumentado. Suele desencadenarse por estrés emocional, quirúrgico, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, hipertiroidismo, etc. FA focal: pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural con múltiples episodios de FA paroxística, por focos automáticos en aurícula alrededor de venas pulmonares. Epidemiología: Arritmia extremadamente frecuente, particularmente en su forma paroxística no recurrente. Prevalencia en población general de un 0,4%, que se eleva hasta el 10% en >80 años. El 12% de ellas se instala en corazón sano.

Diagnóstico Clínico y Electrocardiográfico. Clínica: La principal manifestación son las palpitaciones. Si la respuesta ventricular es excesiva: compromiso de con-

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Clasificación

Seguimiento

2.4 Terapias Ablativas por catéter se deben considerar en: (1) Pacientes con FA paroxística sintomáticos donde la terapia farmacológica ha fracasado o (2) Pacientes con falla cardíaca cuando la medicación antiarrtimica ha fracasado incluyendo amiodarona.llegar a INR de 2-3 como rango terapéutico.

Control cada 6 meses como mínimo y antes si se presentan síntomas. Control mensual del INR en pacientes en TACO. Derivar a urgencias los casos con síncopes o muy sintomáticos y que necesitan control urgente de la frecuencia cardíaca. Considerar interconsulta a cardiología en: <50 años, dificultades para su clasificación, tomar decisión de control de la frecuencia o del ritmo, sospecha de enfermedad valvular o disfunción sistólica, sospecha síndrome de Wolf-Parkinson-White, la mayoría de los casos de FA paroxística para valoración de tratamiento de control del ritmo.

Objetivo tratamiento: • Reducción de los paroxismos y mantención a largo plazo del ritmo sinusal. •

En los pacientes con pocos o infrecuentes episodios de FA o pocos síntomas, estrategia sin fármacos o esquema “pill-in-the-pocket”, utilizando beta bloqueadores y anti arrítmicos de la clase Ic (flecainide o propafenona), si no hay contraindicaciones.



Tratamiento inicial para pacientes con paroxismos sintomáticos frecuentes (con o sin enfermedad cardiaca estructural) son los beta bloqueadores. Si no son efectivos o tolerados, considerar anti arrítmicos de la clase Ic. Como tercera opción Amiodarona o tratamientos no farmacológicos (ablación).



Siempre al diagnóstico descartar hipertiroidismo, intoxicaciones por fármacos, alcohol u otros.

Autor / Editor Karim Gallardo

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Hipertensión Arterial Esencial

Diagnóstico El diagnóstico se consigue con al menos dos mediciones adicionales de presión en cada brazo, separados al menos en 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Se clasificará como hipertenso a personas cuyo pro-

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

medio de mediciones sea mayor a 140/90 mmHg.

Aspectos Esenciales • • • • • •

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico • Dieta y ejercicio: Alimentación sana e hipocalórica. Ejercicios aeróbicos durante 30-60 minutos, 3-5 veces a la semana. • Reducción ingesta de sal: 6gr/día. • Reducción del consumo de alcohol. • Reducción del consumo de café: 4 tazas máximo. • Dejar de fumar. • Terapias de relajación.

Principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular y enfermedad coronaria. Todo paciente con HTA debe ser clasificado según su riesgo cardiovascular (RCV), con tal de graduar la intensidad de las intervenciones. El objetivo del tratamiento es lograr una normotensión y el control de todos los factores de RCV modificables. Todo paciente con PA >160/100 mmHg y RCV alto o muy alto se beneficia de tratamiento farmacológico combinado desde el inicio. Pacientes <55 años con RCV bajo o moderado, iniciar con IECA, ARA II o betabloqueadores. Pacientes > 55 años, iniciar con calcio antagonistas o diuréticos.

Tratamiento farmacológico Se debe iniciar el tratamiento farmacológico en personas con una presiones mayores a 160/100 mmHg y aquellas con RCV alto o muy alto. En pacientes hipertensos con RCV bajo, es posible iniciar cambios en el estilo de vida y esperar 3 meses antes de iniciar el tratamiento farmacológico. Si después de 3 meses la PA no se normaliza, se debe iniciar la terapia farmacológica. Se puede iniciar monoterapia en pacientes hipertensos con RCV bajo o moderado. Se debe utilizar terapia combinada en pacientes con PA mayor a 160/100 mmHg y en aquellos con RCV alto o muy alto.

Caso Clínico Tipo Paciente asintomático, acude a control, en quién se encuentran cifras de presión arterial elevadas.

Definición

Pacientes hipertensos con RCV promedio o bajo y sin comorbilidad: En <55 años los beta bloqueadores, IECA o ARA II serían de mejor elección En > 55 años iniciar con calcioantagonistas o diuréticos tiazídicos cuando hay predominio de hipertensión diastólica y sistólica respectivamente. Si luego de 3 meses no se logran las metas terapéuticas se deberá agregar un 2º fármaco de mecanismo de acción diferente y complementario (ver tabla 1).

Elevación persistente de la presión arterial sobre 140/90 mmHg, en donde el mecanismo inicial del proceso se desconoce.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La HTA es la principal causa de muerte a nivel mundial, se asocia estrechamente con el tabaquismo y la hipercolesterolemia. Es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebro vascular y enfermedad coronaria. La HTA aumenta según edad. Es más frecuente en hombres ( 28,7% vs 25,3%). Los niveles elevados de presión arterial producen cambios estructurales en el sistema arterial, lo que afecta a órganos como cerebro, corazón, riñón, determinando las principales complicaciones: Enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica.

Tabla 1: Combinaciones lógicas de fármacos antihipertensivos.

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Existe escasa evidencia que apoye el agregar un 3º fármaco, sin embargo se promueve la combinación: IECA ( o ARAII)+ calcio antagonista + diurético tiazídico. Si no se logra la normotensión con 3 fármacos, derivar a especialista.



Pacientes hipertensos con RCV alto o muy alto, daño a órgano blanco, condiciones clínicas asociadas o comorbilidad.

Diabetes Mellitus

Meta PA < 130/80 mmHg

Enfermedad Cardiovascular y Cerebrovascular

Meta PA < 130/80 mmHg, siempre que exista buena tolerancia hemodinámica

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Nefropatía no diabética

Meta PA < 130/80 mmHg

Seguimiento

Las metas del tratamiento son las mencionadas anteriormente.Todo paciente con HTA esencial confirmada debe continuar su tratamiento de por vida. Se debe lograr ajustar el tratamiento hasta obtener el control de la PA, luego de ello la frecuencia de consultas puede reducirse, adecuando la periodicidad de los controles e intensidad de las intervenciones según el RCV.

Autor / Editor Matilde Pedrero

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Insuficiencia Aórtica

Diagnóstico Clínica: Asintomáticos por años, aunque pueden presentarse síntomas asociados a percepción del crecimiento cardíaco: disconfort por choque de punta en pared torácica (que se perciben sobre todo en decúbito ventral y decúbito lateral izquierdo), taquicardia o extrasístoles. Generalmente los síntomas no aparecen hasta que se presenta falla ventricular izquierda: DPN, ortopnea, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema y en ocasiones angina y síncope (sobretodo en esfuerzo). Sin embargo, la presencia de angina suele ser poco común en la IA aislada por ensanchamiento de las arterias coronarias. Más raro aún es la angina abdominal por isquemia esplácnica.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • • •

Las causas más comunes son Enfermedad Reumática (ER) y Aorta bicúspide. El diagnóstico es clínico. Síntomas aparecen con enfermedad avanzada. El manejo definitivo es quirúrgico, en pacientes sintomáticos y asintomáticos con baja FE.

Al examen físico, signos clásicos por pulso hiperdinámico (debido a presión diferencial elevada): signo Musset (movimiento de cabeza con pulso), de Quincke (pulsación lecho ungueal), pulso celler, diferencia entre PAS entre extremidades superiores e inferiores > 60 mmHg (signo de Hill), pulso bisferiens, danza arterial del cuello, ruido de Traube y a la auscultación encontramos R1 normal o disminuido; 3º Ruido, soplo diastólico precoz, “in decrescendo” (se ausculta mejor inclinado hacia adelante, en espiración, y en foco aórtico y accesorio) y soplo Austin-Flint (mesodiastólico, infrecuente, traduce turbulencia al paso de la sangre de AI a VI por choque del flujo regurgitado con la válvula mitral). Choque de punta hiperdinámico y desplazado a la izquierda y abajo. La intensidad del soplo diastólico no tiene correlación con la severidad, no así la duración de éste: en leves suele ser sólo en el inicio de diástole, mientras que en las severas suele ser holodiastólico.

Caso Clínico Tipo

Mujer De 68 años, con antecedentes de ER. Presenta desde hace 2 años disnea progresiva, hasta hacerse de reposo, asociada a palpitaciones y edema de EEII. Al examen físico presenta pulso celler y se ausculta un soplo diastólico de regurgitación.

Definición Es la incompetencia de la válvula aórtica en diástole, apareciendo reflujo de la sangre desde aorta al ventrículo izquierdo luego de la sístole ventricular.

Imagenología: Ecocardiograma confirma el diagnóstico. Doppler permite evaluar la severidad (Grave cuando la fracción de regurgitación es >50%). Además permite evaluar repercusión estructural (HVI), volumen y dimensión de fin de diástole, fracción de eyección (<50% indica fase descompensada) y evaluación anatómica de la válvula. En caso de que la etiología sea debido a Aorta Bicúspide, puede existir formación de aneurismas o disección como resultado de dilatación de la raíz aórtica y/o aorta descendente. Otros: ECG con HVI; Rx tórax con cardiomegalia.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Las causas más comunes de IA Crónica son: enfermedad reumática (ER) o dilatación de una válvula bicúspide congénita. Otras causas son AR, degeneración mixomatosa, espondilo artritis anquilosante, HTA, aortitis (por sífilis) y síndrome de Marfán. Causas de IA Aguda son Endocarditis y disección aórtica. El eje fisiopatológico es la sobrecarga de volumen ventricular (llenado desde la aorta y la aurícula izquierda), lo que genera finalmente hipertrofia ventricular excéntrica; además, dado que hay aumento del volumen expulsado, se produce hipertrofia concéntrica. Entonces, el VI mantiene por largo tiempo la relación masa/volumen conservado y aumenta su compliance, por lo cual se mantiene el GC y la presión de fin de diástole hasta etapas avanzadas. Ello no sucede en la IA Aguda, elevándose bruscamente la presión de fin de diástole ventricular y cayendo marcadamente el GC. El volumen de regurgitación (y por tanto el soplo) se incrementa al aumentar la postcarga por aumento de RVP.

Tratamiento Médico: NO existe un tratamiento médico de esta enfermedad cuando es severa y sintomática. Se administrarán diuréticos, IECA, en espera de cirugía. Si los pacientes son asintomáticos, si son hipertensos se tratará la HTA con IECA. ß-bloqueadores están relativamente contraindicados al aumentar el tiempo de diástole y, por tanto, el reflujo. Quirúrgico: Es el tratamiento definitivo (recambio valvular por prótesis). Indicado en pacientes sintomáticos. Cuando la FEVI es 0.3 o menos, los pacientes son INOPERABLES. Los pacientes asintomáticos con FE < del 50% y/o diámetro de

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fin de sístole ≥ 25 mm/m2 deben ser operados pues dilatar la cirugía empeora el pronóstico. 1 En IA Aguda: Nitroprusiato, inótropos, diuréticos y cirugía precoz.

Seguimiento Por especialista. Monitorizar la función ventricular con ecocardiograma seriado, además de prevenir endocarditis y enfermedad reumática. En IA leves con FE normal se realizará evaluación anual con ecocardiografía cada 2 a 3 años. Pacientes con IA severa estable y FE>50%, tendrán un seguimiento más estricto según las dimensiones del VI.

Autor / Editor Karim Gallardo

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Insuficiencia Cardiaca

ción diastólica). Se distinguen causas subyacentes (isquemia, hipertrofia, valvulopatías), y factores desencadentantes (Cardíacos: arritmias; Extracardíacos: Anemia, infección, embarazo, TEP, transgresión dietética, abandono tratamiento, estrés emocional).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

IC Aguda: Etiología: Síndrome coronario agudo (60%), insuficiencia mitral aguda, secuela de endocarditis infecciosa. Al no existir un tiempo suficiente para que existan cambios estructurales, predominan los mecanismos neuro-humorales de compensación (sistema simpático). Esto lleva a una caída del gasto cardíaco, con hipoperfusión tisular, aumento de la presión diastólica con congestión aguda del territorio pulmonar.

Aspectos Esenciales • • •

Diagnóstico basado en clínica, ECG y ecocardiograma doppler. Tratamiento ICC: Medidas generales y terapia farmacológica (IECA, B bloqueador y Diuréticos). Tratamiento ICA: Oxígeno, Furosemida, Nitroglicerina o Nitroprusiato.

Diagnóstico Fundamentalmente basado en una sospecha clínica inicial y confirmado por ECG y Ecocardiograma doppler. IC Crónica: Criterios de Framingham (2 mayores o 1 mayor y 2 menores).

Caso Clínico Tipo Hombre de 70 años HTA, que presenta disnea de esfuerzos progresiva hasta hacerse de reposo. Al examen se aprecia taquipneico, taquicardico, hipertenso. Yugulares ingurgitadas 45º, crépitos bilaterales, soplo holosistólico en foco mitral y edema de EEII.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM

Definición Síndrome clínico que es consecuencia de una alteración cardiaca funcional o estructural, que altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o eyección, produciendo síntomas y signos en reposo o ejercicio. Según la rapidez de instalación del cuadro clínico, se clasifica en Crónica (deterioro progresivo de la función cardiaca), o Aguda (deterioro súbito).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología IC Crónica: Prevalencia de un 2% en Europa y EE.UU, que aumenta con la edad. Etiología: Principalmente por enfermedad coronaria e HTA crónica. Luego le siguen cardiopatías congenitas y valvulopatías. Frente a una noxa, se estimula activación del sistema RAA y simpático, permitiendo inicialmente la adaptación del órgano y la mantención de su función, pero con el tiempo se vuelven deletéreos y provocan la dilatación del ventrículo y su disfunción (proceso de remodelación).

Exámenes: • ECG debe realizarse en todo paciente con sospecha de IC: buscar evidencias de infarto al miocardio previo, signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda, bloqueo de rama izquierda (se asocia a daño estructural). • Radiografía de Tórax: Índice cardio torácico > 0.5, congestión pulmonar, líneas B de Kerley (edema septal), permite diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares.

Puede clasificarse en IC Derecha (congestión venosa sistémica con aumento presión venosa yugular, edemas y hepatoesplenomegalia), o Izquierda (Congestión pulmonar), así como también clasificarse en IC con disfunción sistólica o con función sistólica preservada (generalmente, por disfun-

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Eco Doppler: Define daño estructural y permite medir la fracción de eyección. Debe evaluarse la enfermedad coronaria y/o isquemia. IC Aguda: Inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilidad importante y esputo asalmonado espumoso. En el examen físico: Signos de hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de extremidades, ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia). Además se debe buscar elementos que orienten a la etiología del cuadro. Son de utilidad ECG, Rx tórax y eco cardiograma, sin embargo NO son necesarios para iniciar la reanimación.

Medicamentos a usar con precaución: Metformina (mayor riesgo de acidosis láctica), inhibidores de fosfodiesterasa-3 (cilostazol) y fosfodiesterasa- 5 (sildenafil, especialmente en conjunto con uso de Nitratos), metilxantinas. IC Aguda: Tiene dos vertientes. La primera es la reanimación del paciente: Sentarlo con los pies colgando, O2 al 100% (considerar uso de VPPI) y el uso de fármacos que de primera línea tenemos Diuréticos (Furosemida iv), Analgesia (Morfina) y Vasodilatación (Nitroglicerina iv, Nitroprusiato iv). Lo segundo es tratar la causa subyacente; instalar marcapaso transitorio si fuera por arritmia, trombolisis, etc. Debe ser derivado a un centro terciario una vez estabilizado, lo más pronto posible.  

Tratamiento

Seguimiento

IC Crónica: Identificar factores precipitantes o descompensantes y tratarlos. Según etapa: • A (factores de riesgo, sin cardiopatía estructural): Control de factores de riesgo y medidas generales (Restricción de Sal, suspención de tabaco, ejercicio físico regular y baja de peso, limitar consumo OH); • B (Cardiopatía estructural asintomática): IECA (Fármaco de elección), ARA 2 (si no se puede usar IECA) y B bloqueo (iniciar en bajas dosis para evitar descompensación e idealmente una vez estable con IECA/ARA 2). • C (B + síntomas): Añadir diuréticos (furosemida, sin impacto en sobrevida), espironolactona (CFIII-IV; CF II con FE<30%). • D (C con refracteriedad a tto): Otras terapias como resincronización ventricular y en casos seleccionados el trasplante cardiaco.

IC Crónica: Control de peso en cada control, evaluar sintomatología y fomentar adhesión a la terapia. IC Aguda: Derivar a especialista luego de manejo de urgencia.

Autor / Editor Karim Gallardo

En caso de pacientes con HTA, se debe privilegiar el uso de IECA/ARA 2, espironolactona y beta-bloqueo como tratamiento, sin embargo, en pacientes que se mantengan refractarios, se pueden utilizar antihipertensivos como diuréticos de asa, Hidralazina o dinitrato de isosorbide (estos 2 últimos se pueden dar como terapia combinada en pacientes que persisten sintomáticos pese a tratamiento estable de IC, especialmente en aquellos de raza negra, inciando en dosis de 25 y 20 mg c/8 hrs respectivamente). En el caso de Digoxina, se puede utilizar en pacientes sintomáticos (fatiga, disnea y tolerancia al ejercicio) o que requieran control de frecuencia por Fibrilación auricular concomitante, ya que disminuyen hospitalizaciones, pero no mejoran la sobrevida. En el caso de pacientes con disfunción diastólica y FE preservada, el tratamiento se enfoca en reducir factores de estrés hemodinámico, manejando los niveles de presión arterial, controlando la frecuencia en caso de FA y controlar la congestión pulmonar con diuréticos en caso de que exista. Se debe recordar que algunos de estos pacientes con baja compliance de VI son sensibles a la disminución de precarga, por lo que el uso de diuréticos y venodilatadores (nitratos y bloqueadores de calcio dihidropiridínicos) puede llevar a una baja de la FE.

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Insuficiencia Mitral

o falla cardíaca. Aguda Etiologías 1. Alteración de músculos papilares en post IAM. 2. Rotura tendinosa valvular en Sd. de prolapso valvular mitral. 3. EBSA. 4. Enfermedad reumática.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • •

En la IM aguda hay reflujo importante hacia la aurícula izquierda, que no ha tenido tiempo de dilatarse, lo que eleva la presión auricular en forma severa, transmitiéndose en forma retrógrada al territorio veno-capilar pulmonar. La función sistólica VI habitualmente está preservada. La congestión pulmonar predominante gatillará los síntomas de disnea y ortopnea. Puede haber edema de EEII (compromiso de VD). En caso de IM aguda puede debutar como EPA.

IM crónica: Asintomática por años hasta descompensación. IM aguda: Cuadro potencialmente mortal (EPA, shock cardiogénico). La indicación de cirugía depende de la presencia de síntomas y de la fracción de eyección.

Caso Clínico Tipo

Diagnóstico

Paciente 55 años, con diagnóstico de IM leve hace 10 años. Hace 1 años comienza con disnea de esfuerzos progresiva hasta hacerse de reposo, ortopnea y palpitaciones. Al examen físico destaca MP (+) con crépitos bibasales, soplo holosistólico en foco mitral III/VI y edema bimaleolar.

Las manifestaciones clínicas habituales son disnea progresiva de esfuerzo, ortopnea, eventual edema de EEII, palpitaciones., entre otros. Al examen físico: R1 disminuido, desdoblamiento de R2 (por rápido cierre de A2 y en estadíos avanzados el aumento de tiempo de P2). Soplo generalmente holosistólico, con foco en ápex e irradiación a axila. Generalmente poca variación con respiración. El ECG y la Radiografía de Tórax pueden mostrar signos de complicación (ACxFA, HVI, hipertensión pulmonar, “p” ancha en dromedario y “p” negativa en V1). El ecocardiograma permite el diagnóstico de certeza, la valoración de la severidad y el seguimiento.

Definición Reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole debido a la incompetencia de la válvula mitral. Puede presentarse de forma crónica y aguda.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento

Crónica Etiologías 1. Enfermedad reumática (ER). 2. Endocarditis infecciosa (EI). 3. Mesenquimopatías. 4. Congénita. 5. Prolapso / enfermedad mixomatosa / degenerativa (causa más frecuente en países desarrollados).

Crónica 1. Asintomática: Prevención de enfermedad reumática. Uso de vasodilatadores puede enmascarar desarrollo de síntomas y retardar indicación quirúrgica. 2. Con Disfunción Sistólica: IECA. 3. Con FA: TACO. 4. Resolución quirúrgica en pacientes seleccionados (Considerar en IM crónica que se hace sintomática, asintomáticos con IM severa, FA en asintomático con FE límite y de bajo riesgo quirúrgico).

También existen causas secundarias (funcionales) como IAM, disfunción diastólica del VI, miocardiopatía hipertrófica. Debido a la sobrecarga de volumen hay dilatación de las cavidades izquierdas, efecto compensador que mantiene el gasto cardíaco por un largo período (años). Una vez superado este mecanismo aparece la falla ventricular (HT Pulmonar, compromiso derecho) y disminución del gasto cardíaco. Puede sobreagregarse una ACxFA. La severidad de los síntomas (disnea de esfuerzo, fatiga, palpitaciones) depende de la severidad de la IM, su velocidad de progresión, la presencia de FA y enfermedades cardíacas asociadas, siendo generalmente asintomática en IM leve y moderada e incluso en estadíos severos si no se desarrolla arritmia, HT Pulmonar

Actualmente ya no se considera la necesidad de profilaxis de Endocarditis según las últimas guías de la AHA ante procedimientos dentales. Aguda Hospitalización en UCI, monitorización hemodinámica, tratamiento depletivo intenso con diuréticos EV, drogas inotrópicas y vasodilatadores EV, mientras se diagnostica y trata la enfermedad de base, con el fin de estabilizar al paciente, que

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en su mayor parte de las veces, proceden a cirugía sobre la válvula mitral.

Seguimiento

Por especialista.

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Pericarditis Aguda

Pericarditis No Infecciosas: Pericarditis asociada al infarto del miocardio (dos situaciones diferentes: pericarditis durante la fase aguda del infarto, secundaria a la necrosis del miocardio; y pericarditis del Síndrome de Dressler, secundaria a fenómenos autoinmunes, desde la segunda semana post-infarto). Pericarditis urémica (complicación de insuficiencia renal crónica); Pericarditis neoplásica (más común metástasis de cáncer de pulmón, mama y Linfoma de Hodking; mucho menos común mesotelioma primario de pericardio); Pericarditis asociada a enfermedades del colágeno; Secundaria a drogas.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • • • •

Manifestaciones cardinales: dolor torácico, frote pericárdico, cambios ECG, derrame pericárdico. Diagnóstico diferencial más importante: IAM Clínica menos súbita que IAM. ECG: alteraciones extensas a diferencia de IAM. Hospitalizarse por 24hrs. Complicaciones: taponamiento y arritmias. Una vez superado el evento agudo, si no cursó con derrame pericárdico importante, no requiere seguimiento.

Diagnóstico La evaluaciópn y manejo inicial del paciente que consulta en un servicio de urgencias con sospecha de pericarditis aguda se debe basar en 4 pilares diagnósticos: Clínico-electrocardiográfico- biomarcadores - ecocardiografía transtorácica Las principales manifestaciones clínicas son: • Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial, irradiado a espalda y anillo del trapecio izquierdo. • Comienzo gradual o súbito • Suele ser pleurítico (agudo y agravado por la inspiración, tos). Se alivia sentado e inclinado hacia adelante (posición mahometana) y se agrava en decúbito supino. En las de origen urémico o reumatológico puede ser menos intenso. • Frote pericárdico: signo muy útil cuando está presente, paciente sentado o decúbito prono. Suele ser inconstante e intermitente. Fiebre de bajo grado Recordar que pericarditis puede elevar enzimas cardiacas al asociarse a miocarditis. • Cuando asocia derrame pericardico los ruidos cardiacos se auscultan apagados.

Caso Clínico Tipo Hombre de 35 años, con dolor torácico que empeora con inspiración y tos, y se alivia al inclinarse hacia adelante. El dolor fue precedido de cuadro febril de horas de evolución. FC 94 lpm regular, PA 140/80, ritmo regular, sin soplos con presencia de frote pericárdico a la auscultación.

Definición Inflamación del Pericardio. Puede ser clasificada etológicamente en infecciosa, o no infecciosa. Se considera pericarditis aguda a la presencia de signos y/o síntomas de una a dos semanas de evolución (menos de 6 semanas).

Electrocardiograma (ECG): En ausencia de derrame masivo, se observan cambios clásicamente distribuidos en 4 etapas: Primero elevación difusa y de concavidad superior del segmento ST, depresión segmento PR; segundo ST y PR vuelven a lo normal (primera semana del cuadro); tercero Ondas T negativas difusas (generalmente luego de un ST isoeléctrico a diferencia de IAM); cuarto ondas T normales (aunque pueden quedar T invertidas indefinidas como una “pericarditis crónica”). Cuando hay derrame pericárdico caen los voltajes QRS, pueden haber extrasístoles y fibrilación auricular. Biomarcadores cardiacos: elevados en conterxto de pericarditis secundaria a IAM, o en contexgto de pericarditis asociada a miocarditis.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Patología que con mayor frecuencia afecta al pericardio. Más frecuente en hombres que en mujeres, en adultos que en jóvenes y en autopsias que en clínica. Pericarditis comprende aproximadamente el 5% de los dolores torácicos de tipo angina Asocia miocarditis en aproximadamente el 15% de los casos: implicancias de tratamiento y pronósticas importantes. Pericarditis Infecciosas: la mayoría son de origen viral, especialmente por virus Coxsakie o Echovirus, por lo que las virales y las idiopáticas se consideran la misma entidad. Pericarditis Tuberculosa: poco frecuente, considerar en lugares de alta prevalencia, de evolución insidiosa y generalmente crónica. Las pericarditis bacterianas son raras, muy graves y generalmente asociadas a infecciones pulmonares, cirugía o traumatismos torácicos; principalmente estafilocócicas y neumocócicas.

Ecocardiograma: Si bien no hace el diagnóstico, es una herramienta de apoyo, mostrando a veces aumento de la ecorefringencia del pericardio, presencia y magnitud del derrame, y la patología de base en el caso de un infarto por ejemplo. Además, la Rx de tórax puede ayudarnos en la sospecha de un derramne pericárdico, esto cuando el corazón se ve “en forma de botella”.

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Tratamiento Hospitalización con 3 objetivos primarios: Iniciar tratamiento, Estratificar riesgo, y Observar evolución por eventuales arritmias y porque no es infrecuente la asociación con miocarditis, lo cual tiene otra connotación pronóstica. Factores de riesgo incluyen: Fiebre + leucocitosis; evidencia de taponamiento, efusión importante (>20 mm); inmunosuprimidos; TACO; trauma agudo; sin respuesta a tratamiento con AINES por 1 semana; elevación de enzimas cardíacas. Tratamiento farmacológico: • AINEs a altas dosis (preferentemente ibuprofeno 600 mg c/8 hrs e ir disminuyendo paulatinamente por 1-2 semanas o AAs 500 mg c/8 hrs especialmente si es post IAM). Asociar inhibidores de bomba de protones. • Cortos periodos de Prednisona (0.25-0.5 mg/kg/día por 1-2 semanas), pero preferentemente se reserva para refractarios a AINEs. • En casos de recurrencia, la colchicina puede ser útil (0.50.6 mg c/12 hrs por 3 meses), aunque también puede recomendarse asociada AINEs en un primer episodio. • Drenaje pericárdico o pericardiotomía: Reservado para derrames importantes, alteración hemodinámica, sospecha de etiología bacteriana/neoplásica o evidencia de pericarditis constrictiva.

Seguimiento Si el paciente cursó con derrame, debe ser controlado por especialista. Si no cursó con derrame no requiere seguimiento en particular.

Autor / Editor Matías Jerez

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Taquicardia Paroxística Supraventricular

Tratamiento Si no existe compromiso hemodinámico, iniciar tratamiento con maniobras vagales (masaje carotídeo, estimulación faríngea) que el 80% de las veces interrumpe la arritmia; si no revierten el cuadro, usar fármacos que actúan a nivel del NAV: de elección Adenosina 1 ampolla (6mg) vía endovenosa, seguido de bolos de solución fisiológica. Si no revierte con una ampolla de adenosina, readministrar el doble de dosis (12mg). En su defecto, usar Verapamilo (5mg iv), Diltiazem o Amiodarona (hasta 5mg/kg).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • •

Si existe compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica. Criterios de inestabilidad hemodinámica según la AHA • Signos de mala perfusión periférica • Compromiso de conciencia • Hipotensión • Angina • Disnea

Mecanismo más frecuente es por reentrada en el Nodo AV. En mujeres jóvenes, sin cardiopatía. El manejo se inicia con maniobras vagales. El fármaco de elección, de no responder al manejo inicial, es la Adenosina.

Caso Clínico Tipo

Seguimiento

Paciente sexo femenino de 40 años sin antecedentes mórbidos. Consulta en SU por palpitaciones de inicio brusco y sensación de malestar torácico. Al examen físico presenta FC de 170 x’, PA 120/80, bien perfundida. Al ECG: taquicardia regular de complejo angosto sin onda P.

La gran mayoría revierte con las medidas indicadas, sin embargo un porcentaje presenta recurrencias. Frente a la recurrencia o la mala tolerancia hemodinámica a una TPSV debe plantearse la derivación a especialista y la necesidad de estudio electrofisiológico (EEF) para posible fulguración del haz eliminando el circuito de re entrada. En personal como aviadores, deportistas alto rendimiento se debe plantear la fulguración desde el inicio. Evaluación por especialista indicara B-bloqueo permanente u otros fármacos, junto con determinar necesidad de EEF.

Definición Es una taquiarritimia regular de origen supra ventricular, generalmente se presenta con una frecuencia de 150-180 lpm. Presentación en episodios esporádicos de inicio y terminación bruscos. Etiología-epidemiología-fisiopatología Existen diversas causas, la más frecuente es una reentrada en el nodo AV, por la presencia de fibras con distintas velocidades de conducción. La segunda causa más importante es la presencia de un haz paraespecífico o vía accesoria oculta (en este caso, si se asocia a Síndrome de preexcitación [diagnóstico ECG], se denomina Sd. Wolf Parkinson White, es decir Sd. preexcitación más arritmia). Se presenta por lo general en mujeres jóvenes, sin antecedentes mórbidos ni cardiopatía de base.

Autor / Editor Catalina Luvecce

Diagnóstico Se presenta principalmente como palpitaciones mal toleradas, en general sin compromiso hemodinámico. Otros síntomas posibles son mareos, malestar precordial inespecífico. El diagnóstico es Electrocardiográfico, evidenciándose taquicardia regular de complejo angosto (QRS < 0,12 seg) en ausencia de onda P.

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Arritmia Supraventricular

• Flúter auricular 1. Fibrilación auricular c) Arritmias de la Unión Auriculoventricular (AV): • Extrasístole nodal • Latido de escape de la unión AV • Ritmo de escape de la unión AV 1. Taquicardia de la unión AV d) Arritmias Ventriculares: • Contracción prematura ventricular • Taquicardia ventricular (TV) sostenida y no sostenida • Latido de escape ventricular • Ritmo de escape ventricular • Ritmo idioventricular acelerado

Introducción Una arritmia es todo ritmo cardíaco distinto al ritmo sinusal normal o todo trastorno en la formación y/o conducción de los impulsos cardíacos y constituyen un problema frecuente en la asistencia en urgencias. Su forma de presentación varía desde una anormalidad electrocardiográfica aislada, detectada casualmente en un paciente asintomático, hasta una emergencia médica. Su carácter potencialmente letal y su frecuente repercusión hemodinámica hacen que sea necesario establecer un diagnóstico y un tratamiento precoz. Clínicamente, puede ser asintomático o manifestarse por palpitaciones, signos y síntomas de insuficiencia cardíaca, bajo gasto cardíaco (mareos, síncope) y síndrome coronario agudo y el diagnóstico se sospecha por la auscultación cardíaca y la palpación del pulso, y se confirma mediante el electrocardiograma (ECG).

1. Alteraciones en la conducción del impulso: a) Bloqueos • Bloqueos sinoauriculares 1. Bloqueos AV b) Pre - excitación: • Síndrome de Wolff Parkinson – White 2. Arritmias mixtas: • Enfermedad del seno

En el manejo clínico de las arritmias no existen pautas rígidas de tratamiento ni esquemas inflexibles, por lo que es conveniente adaptar los protocolos terapéuticos a cada situación y usarlos sólo como guía de referencia. Por lo tanto, el médico que se enfrenta a una arritmia debe conocer y aplicar correctamente las maniobras de soporte vital básico y avanzado. En Chile, no existen extensos reportes sobre la epidemiología de las arritmias. Según los registros del Departamento de Estadísticas e Información en Salud (DEIS) del MINSAL, la tasa de mortalidad por BAV 3º, aumentó progresivamente en los últimos años y es más elevada en los adultos mayores (no se especifican otras patologías asociadas en este grupo). Así mismo, en el grupo de 75 y más años, los trastornos de la conducción cardíaca y arritmias se ubican dentro de las primeras 20 causas de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad), lo que adquiere especial relevancia en el contexto del envejecimiento poblacional, que hace que hoy día el país tenga una creciente proporción de adultos mayores, que dependen en su mayoría del sistema público de salud para la resolución de sus patologías, por lo que se podrían esperar una mayor carga de enfermedad.

Fisiopatología El término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal. El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal. Por lo tanto, y de acuerdo con este concepto, un simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardiaca. Una manera útil de clasificar los mecanismos arritmogénicos, se muestran a continuación: Clasificación de arritimias según mecanismo de generación: 1. Alteración en la generación del impulso: • Automatismo normal • Automatismo Anormal • Potenciales gatillados 2. Alteración en la conducción del impulso: • Conducción lenta y bloqueo • Reentrada 3. Alteración simultánea en la generación y conducción del impulso

Dependiendo de su origen, éstas se pueden clasificar en arritmias supraventriculares y ventriculares. Las primeras, y sobre lo que trata este artículo, son aquellas que se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurículas o en el nodo aurículoventricular. En el cuadro 1 se detalla la clasificación de las arritmias más frecuentes: 1. Alteraciones en la formación del impulso: a) Arritmias Sinusales: • Taquicardia sinusal • Bradicardia sinusal • Arritmia sinusal 1. Paro sinusal b) Arritmias Auriculares: • Extrasístole auricular • Marcapasos migratorio • Taquicardia auricular

1. Alteración en la conducción del impulso: La bradicardia se produce por una falla de la iniciación o de la conducción del impulso cardíaco. La falla en la iniciación del impulso puede ser causada por depresión de la automaticidad como resultado del enlentecimiento o falla de la des-

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polarización diastólica de la fase 4 del potencial de acción, la cual es provocada por enfermedad o exposición a fármacos. El sistema nervioso autónomo juega un rol principal en la modulación de la despolarización diastólica de fase 4 y así de las frecuencias tanto del marcapaso primario (nódulo sinusal) como de los marcapasos subsidiarios.

sinusal y del nodo aurículoventricular). Las alteraciones del automatismo se pueden clasificar en dos grandes categorías: automatismo exagerado y pospotenciales. El primero, es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada en fascículos del haz de His en niños y adolescentes. La hipokalemia y la estimulación simpática favorecen la aparición de arritmias por exageración del automatismo. Por otro lado, los pospotenciales se producen cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se producirá un nuevo potencial de acción. Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya completado el potencial de acción anterior (pospotenciales precoces) o una vez que éste se ha completado (post potenciales tardíos). Los pospotenciales pueden determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas. Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a síndrome de QT largo. Además, muchas de las arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a postpotenciales tardíos.

Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo cardiaco y se clasifican en cuanto al grado de severidad en bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo); bloqueo de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) y bloqueo de tercer grado(cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo). También, los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren, como aquellos que se localizan entre el nódulo sinusal y la aurícula (bloqueos sinoauriculares), a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e interauriculares) en el nódulo auriculoventricular, en el His, o en las ramas del haz de His. Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada. Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propaga activando, por una parte, a las aurículas, y por otra, difunde hacia los ventrículos a través de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los ventrículos se han activado, el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.

Diagnóstico y manejo de las arritmias supraventriculares •

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Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son un bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a una extrasístole), lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna y reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada.



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2. Alteración en la generación del impulso En relación al automatismo cardíaco, las células del nódulo sinusal, al igual que las de la unión auriculoventricular y del sistema His – Purkinje, exhiben depolarización diastólica. La depolarización diastólica en las fibras del nódulo sinusal es la más rápida y de ahí, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiológico del corazón. Sin embargo, en condiciones patológicas o experimentales cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea y esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad miocárdica o a través de manipulaciones experimentales como ocurre al elevar artificialmente los niveles de potasio extracelular. También, dicho fenómeno se observa durante isquemia miocárdica. Los potenciales de acción generados como consecuencia de estas depolarizaciones diastólicas patológicas, son del tipo de fibra lenta (semejante a los potenciales de acción del nódulo

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Como estrategia diagnóstica común para todas las arritmias, el objetivo fundamental en urgencias es la identificación de aquellas que requieren tratamiento urgente. Entre ellas hay que destacar: Las que ocasionan un deterioro hemodinámico, ya sea directa o indirectamente. Las que supongan per se un peligro para la vida del enfermo. Las que agraven o descompensen una enfermedad preexistente. Para detectar estas arritmias de alto riesgo hay que basarse en la anamnesis, la exploración física y en un reducido número de exploraciones complementarias. Los objetivos terapéuticos son los siguientes: Estabilizar hemodinámicamente al paciente. Controlar los síntomas.Idioma Controlar la respuesta ventricular hasta conseguir una frecuencia cardiaca que mantenga estable al paciente sin exponerlo a los efectos secundarios y complicaciones del tratamiento administrado (farmacológico, eléctrico). Evitar las complicaciones que pudieran generar la arritmia o el tratamiento antiarrítmico. Reversión urgente a ritmo sinusal, si estuviera indicado.

Clasificación de las arritmias Para la clasificación de las arritmias listadas en el cuadro 1, desarrollaremos el diagnóstico y tratamiento específico para cada una de ellas.

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1. Arritmias sinusales a) Taquicardia Sinusal

Afecciones no cardíacas: mixedema, hipertensión intracraneal, fármacos (beta-bloqueadores, amiodarona, verapamilo, ditiazem).

Etiología: Puede ser secundaria a fiebre, dolor, insuficiencia cardíaca, hipovolemia, hipertiroidismo, pericarditis, embolia pulmonar, feocromocitoma, estimulación simpática o inhibición vagal. Puede aparecer en sujetos sanos, lactantes y niños, ejercicio físico, ansiedad, tabaco e ingesta de estimulantes como café, té o alcohol.

Electrocardiograma:

Electrocardiograma:

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Ritmo sinusal Frecuencia cardiaca inferior a 60 lat/min.

Tratamiento: Esta arritmia no requiere de tratamiento, excepto cuando produce inestabilidad hemodinámica. • •

Ritmo sinusal Frecuencia cardíaca superior a 100 lat/min.

c) Arritmia Sinusal

Tratamiento: • • • •

Clasificación: • Respiratoria: El ritmo sinusal se enlentece con la espiración y aumenta con la inspiración debido a cambios del tono vagal con el ciclo respiratorio. Aparece en individuos sanos, sobre todo en niños y adolescentes. • No respiratoria: Las variaciones del ritmo sinusal no están relacionadas con la respiración. Se desconoce la etiología. Aparece fundamentalmente en individuos sanos, si bien puede asociarse a bradicardia sinusal en la fase precoz del IAM inferior. • Ventriculofásica: Se caracteriza porque los intervalos PP que no contienen un complejo QRS son más largos que los intervalos PP que sí lo contienen. Se asocia a bloqueo aurículoventricular (BAV) completo y, con menos frecuencia, a BAV de segundo grado 2:1, extrasistolía ventricular y ritmos de escape.

Supresión de sustancias estimulantes (alcohol, café o tabaco). Corrección del factor desencadenante o de la causa aguda que la ha generado: anemia, hipoxemia, etc. Ansiolíticos, como lorazepam en dosis de 1 mg por vía sublingual. Si no se observa mejoría, administrar propanolol en dosis inicial de 10 mg/8 horas por vía oral. Si aparece en el contexto de una crisis tirotóxica, se administra metoprolol en dosis inicial de 2 mg por vía intravenosa. Si no aparecen efectos secundarios, se administra a los 5 min una dosis de 3 mg en otros 2 min, y se continúa con dosis de 5 mg cada 5 min hasta un máximo de 15 mg. Transcurridos 15 min de la última dosis intravenosa, puede iniciarse la administración por vía oral en dosis de 100 mg/12 horas. La monitorización de este fármaco por vía intravenosa requiere monitorización electrocardiográfica continua.

Electrocardiograma:

b) Bradicardia Sinusal Etiología: Individuos sanos: hipervagotomía, deportistas, constitución asténica y durante el sueño. Cardiopatías: fase inicial del infarto agudo de miocardio (IAM), sobre todo de cara inferior. Enfermedad del seno.

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Presencia de ritmo sinusal. Intervalos PP o RR irregulares, con una variación superior

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a 0.12 segundos entre el intervalo PP más corto y el de mayor duración.

mo de 7 gotas/min (21 ml/h), ajustando velocidad de perfusión según la respuesta del paciente hasta una dosis máxima de 400 mg/24 horas. Si no se dispone de marcapasos transcutáneo, hasta la colocación de uno intravenoso se inicia una perfusión intravenosa de isoproterenol en dosis inicial de 1 µg/min en iniciar perfusión a 5 gotas/min (15 ml/h). Esta dosis se incrementa de 5 en 5 gotas (1 µg) cada 10 min, hasta conseguir una frecuencia ventricular que mantenga al paciente hemodinámicamente estable, hasta alcanzar una dosis máxima de 20 µg/min (100 gotas/min; 300ml/h) o hasta la aparición de complicaciones.

Tratamiento: La arritmia sinusal aislada no requiere tratamiento. d) Paro Sinusal Etiología:

Otra opción consiste en la administración, también en perfusión intravenosa continúa, de adrenalina en una dosis inicial de 2 µg/min y se perfunde a 3 gotas/min (9 ml/h). Esta dosis se incrementa de 2 en 2 gotas (1.2 µg) cada 10 min, hasta controlar la frecuencia ventricular o alcanzar la dosis de 10 µg/min o hasta la aparición de complicaciones.

1. Personas normales vagotónicas o con hipersensibilidad del seno carotídeo. Se asocia con frecuencia a arritmia sinusal. 2. Secundario a fármacos: digitálicos, quinidina, parasimpaticomiméticos. 3. Alteraciones electrolíticas: hiperkalemia. 4. Cardiopatías (miocarditis o IAM) que afecten el nódulo sinusal. 5. Iatrogénico: masaje del seno carotídeo en sujetos ancianos o con seno hipersensible.

2.

Electrocardiograma:

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Arritmias auriculares a) Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares

Etiología: En personas sanas pueden aparecer espontáneamente o inducidas por estimulantes, como alcohol, tabaco o café. Patología cardíaca: valvulopatías reumáticas (fundamentalmente insuficiencia mitral y tricúspide) y coronariopatías. Patología no cardíaca: hipertiroidismo, hipoxia, alteraciones hidroelectrolíticas.

Ritmo sinusal. Intervalos PP irregulares por la presencia de pausas que surgen sin una cadencia determinada. El intervalo PP que incluye la pausa no es múltiplo del intervalo PP del ritmo de base, característica que lo diferencia del bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo II.

Electrocardiograma:

Tratamiento: Está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausas de más de 3 segundos o la frecuencia ventricular es inferior a 40 lat/min, de forma mantenida. Tratamiento de la enfermedad causante. Se administra atropina en dosis inicial de 0.5 a 1 mg (dosis <0.5 mg pueden producir un efecto paradójico), en bolo intravenoso que puede repetirse cada 5 min hasta conseguir una frecuencia ventricular que permita mantener al paciente hemodinámicamente estable o administrar dosis máxima de 0.04 mg/kg (3 mg). Si el paciente no se estabiliza hemodinámicamente, existen dos alternativas: Colocación de un marcapasos transcutáneo previa administración de un analgésico, como tramados, en dosis inicial de 200 mg/24 horas por vía intravenosa y se perfunde a un rit-

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Ondas P de origen sinusal entre las que se intercalan ondas P anticipadas de origen no sinusal (P´) con morfología distinta. Según su precocidad, la onda P´ puede seguirse de un complejo QRS de morfología similar a la del ritmo de base, conducirse con aberrancia ventricular (contracción auricular prematura [CAP] aberrada) o no seguirse de QRS (CAP bloqueda). El intervalo P´R es superior a 0.12 segundos. Los intervalos PP (o RR) son irregulares, con pausa compensadora. Las CAP pueden aparecer aisladas, en bigeminismo (se alternan con los latidos del ritmo de base), trigeminismo (alternancia de dos latidos del ritmo de base y una CAP). Las CAP pueden ser unifocales, multifocales o muy precoces (pudiendo generar una fibrilación auricular).

Ondas P inicialmente sinusales, que luego se hacen auriculares o de la unión aurículoventricular (AV). Cada onda P va seguida de un complejo QRS con un intervalo PR variable, que puede oscilar desde valores normales hasta una duración inferior a 0.12 segundos. Morfología de onda P variable, con cambios sucesivos hasta aplanarse o hacerse negativa; son necesarios tres o más focos supraventriculares para considerarla marcapasos migratorio. Frecuencia cardíaca entre 60 y 100 lat/min, que disminuye a medida que el marcapasos se aproxima a la unión AV. Intervalos PP (o RR) irregulares.

Tratamiento: No precisa tratamiento antiarrítmico. c) Taquicardia Auricular Esta arritmia puede tener dos presentaciones: Taquicardia auricular unifocal o monomórfica y la taquicardia auricular multifocal. 2.c.i. Taquicardia Auricular Unifocal o Monomórfica Etiología: Cardiopatías: reumáticas, isquémicas, hipertensiva, prolapso de la válvula mitral, pericarditis. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cor pulmonar, tirotoxicosis. Intoxicación digitálica (es frecuente la taquicardia auricular con BAV 2:1).

Tratamiento: Se tratan las que sean sintomáticas. Se basa en: Supresión de sustancias estimulantes (café, alcohol, tabaco). Tratamiento de la enfermedad de base. En individuos ansiosos se administran ansiolíticos como lorazepam en dosis de 1 mg/12 horas por vía oral o sublingual. Si no cede, administrar propanolol en dosis inicial de 10 mg/8 horas por vía oral o metoprolol en dosis inicial de 100 mg/12 horas por la misma vía.

Electrocardiograma:

b) Marcapasos Migratorio Etiología: Las causas son similares a las de arritmia sinusal. Electrocardiograma:

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Ondas P´ (ectópicas o sinusales) que, en ocasiones son de difícil o imposible identificación si la frecuencia cardiaca es alta. Suelen tener la misma morfología (taquicardia auricular unifocal o monomórfica). •

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2. Estabilidad Hemodinámica: a) Control de la frecuencia ventricular: En ausencia de insuficiencia cardíaca, se administra un antagonista del calcio no dihidropiridínico (verapamilo, diltiazem) o un betabloqueador (metoprolol) por vía intravenosa u oral, en función de la intensidad de los síntomas: Verapamilo en dosis inicial de 5 mg por vía intravenosa. La administración de este fármaco por la vía indicada requiere monitorización continúa del ritmo y la frecuencia cardíacos. Si se elige en dosis oral inicial de 80 mg/8 horas, o 120 mg/12 horas del preparado. El verapamilo puede agravar la hipoxemia por vasodilatación de los territorios pulmonares hipoventilados, y es inotropo negativo. Diltiazem en dosis de 25 mg por vía intravenosa en 10 min y puede repetirse, si es necesario, a los 20 min. La administración de este fármaco por la vía indicada requiere de la monitorización continúa del ritmo y la frecuencia cardíacos. Si se elige por vía oral, se administra en dosis inicial de 60 mg/8 horas por vía oral. Este fármaco es menos inotropo negativo que el verapamilo. Metoprolol en dosis inicial de 2 mg por vía intravenosa. Si no aparecen efectos secundarios, se administra a los 5 min una dosis de 3 mg en otros 2 min y se continúa con dosis de 5 mg cada 5 min hasta un máximo de 15 mg (3 ampollas). Transcurridos 15 min de la última dosis intravenosa, puede iniciarse la administración por vía oral en dosis de 100 mg/12 horas. La administración intravenosa de este fármaco requiere monitorización electrocardiográfica continúa. Este fármaco está contraindicado en la EPOC y en la insuficiencia cardíaca grave. En presencia de insuficiencia cardíaca o contraindicación de los fármacos anteriores, se administra digoxina por vía intravenosa en dosis de 0.25 mg cada 2 horas, hasta la respuesta ventricular o alcanzar la dosis máxima de 1.5 mg. Durante su administración, por vía oral o intravenosa, no es necesaria la monitorización electrocardiográfica. Si se opta por la oral, se administra en dosis de 0.25 mg/8 horas, durante 48 horas, para continuar con 0.25 mg/día. Si el paciente está en tratamiento con digoxina, no se administra dosis de carga. Como alternativa a la digoxina, o si la respuesta ventricular no ha sido adecuada, después de administrar .075 mg se utiliza amiodarona en las mismas dosis y vías descritas anteriormente. Si la respuesta ventricular está aumentada, puede confundirse con una taquicardia paroxística nodal. Para confirmar que se trata de una taquicardia auricular, se realizan maniobras vagales o se administra adenosina, produciéndose un BAV transitorio durante el cual se detectan las ondas P´ ectópicas, para volver a la situación inicial al cabo de unos segundos.

Cada onda P´ puede seguirse de un complejo QRS de morfología normal, conducido con aberrancia, o no ir seguida de ningún complejo si existen un BAV funcional 2:1 (típico de la intoxicación digitálica). El intervalo P´R es normal o prolongado. Frecuencia auricular entre 100 y 240 lat/min. La frecuencia ventricular depende de la existencia de BAV y su grado. Intervalos P´P´ regulares en el caso de conducción normal o BAV 2:1, con la línea basal visible entre dos ciclos consecutivos.

Formas de Presentación: • Paroxística: Es la más frecuente. Suele ser sintomática. • No paroxística: Rara vez es sintomática.

Tratamiento: El tratamiento urgente está indicado si presenta inestabilidad hemodinámica, síntomas o una frecuencia ventricular superior a 120 lat/min.

1. Inestabilidad Hemodinámica: Se procede del mismo modo que el descrito en el tratamiento general de las taquiarritmias con inestabilidad hemodinámica, aunque en este proceso no suele haber respuesta a la cardioversión eléctrica, por lo que si fracasa, se administra amiodarona en dosis inicial de 5-7 mg/kg por vía intravenosa y se perfunde en 15 min. Si no se consigue la reversión, puede revertirse la misma dosis, pero perfundida en 60 min y a un ritmo de 40 gotas/min. Si después de administrar 900 mg persiste la inestabilidad hemodinámica, se repite la cardioversión eléctrica. Posteriormente, se procede de la siguiente forma: Si se estabiliza hemodinámicamente, pero sin reversión, se continúa con una perfusión intravenosa continua de amiodarona, en dosis de 1.2 – 1.8 g en 24 horas, descontando la cantidad ya administrada y perfundir a un ritmo inicial de 12 gotas/min (36 ml/h). Si se ha conseguido la reversión, se completa la impregnación de amiodarona por vía oral, cuya dosis depende de la dosis intravenosa administrada, sabiendo que la dosis de impregnación por vía oral es de 200 mg/8 horas durante 7 días, seguidos de 200 mg/12 horas durante otros 7 días, para continuar con 200 mg/ 24 joras, 5 días a la semana, como dosis de mantenimiento. Si el paciente está en tratamiento con amiodarona, se administra la dosis de mantenimiento, y no es necesario completar la dosis de impregnación.

b) Reversipon a ritmi sinusal: En ausencia de cardiopatía estructural y una vez controlada la frecuencia ventricular, se administra flecainida, por vía intravenosa en dosis de 1.5 – 3 mg/kg. Si se elige la vía oral, se administra en dosis inicial de 200 – 300 mg (por esta vía no se precisa monitorización electrocardiográfica). Si se consigue la cardioversión, se prosigue con 100 mg/12 horas por vía oral. La elección inicial de la vía intravenosa u oral depende de la intensidad de los síntomas. En presencia de cardiopatía estructural, se administra amio-

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darona por vía intravenosa en dosis mencionada con anterioridad y se optimiza el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Si se sospecha de hipomagnesemia, se administra sulfato de magnesio por vía intravenosa en dosis inicial de 1.5 g y se perfunde en 10 min. La administración de este fármaco requiere que la concentración plasmática de potasio sea superior a 4 mEq/L.

c) Prevención de recurrencias: Se utiliza el mismo fármaco, por vía oral, que ha servido para la restauración a ritmo sinusal. 2.c.ii) Taquicardia auricular multifocal (Ritmo auricular caótico)

Si es necesario administrar fármacos antiarrítmicos, se utilizan, en función de los antecedentes del paciente, verapamilo, diltiazem o metoprolol por vía intravenosa u oral, en función de la gravedad de los síntomas, como ya se ha descrito.

Etiología: Aparece fundamentalmente en la EPOC y en la insuficiencia cardíaca descompensada. Con menos frecuencia, puede aparecer en ancianos o en el transcurso de hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia, embolia pulmonar, hipertensión arterial, hipoxemia, intoxicación por metilxantinas y, raras veces, en la intoxicación digitálica.

Si no puede utilizarse ninguno de los fármacos anteriores, o si estos no son efectivos, se administra amiodarona por vía intravenosa u oral, según la intensidad de los síntomas, en las dosis ya mencionadas, aunque este fármaco tampoco ha demostrado su efectividad. d) Flúter Auricular (FLA)

Electrocardiograma: Etiología: En crisis, raras veces paroxístico: ausencia de cardiopatía estructural y relacionado con otras situaciones, como alcoholismo, tirotoxicosis o pericarditis. FLA permanente o crónico: cardiopatías (reumática, isquémica, miocardiopatía) y dilatación auricular por embolia pulmonar insuficiencia respiratoria crónica o valvulopatía mitral o tricuspídica. Como complicación en el IAM (poco frecuente) o como manifestación de la intoxicación digitálica.



Clasificación: FLA común o tipo 1: Se caracteriza por frecuencia auricular entre 250 y 350 lat/min, mecanismo de reentrada, circuito localizado en la aurícula derecha y ondas F predominantemente negativas en la cara inferior. Otros tipos de FLA (menos frecuentes). Se caracterizan porque no cumplen criterios de reentrada, no tienen la frecuencia auricular del tipo 1. Exploraciones complementarias:

Las alteraciones electrocardiográficas son idénticas a las descritas anteriormente para marcapasos migratorio, a excepción de la frecuencia auricular, que oscila entre 100 y 180 lat/min. La frecuencia ventricular puede ser inferior, si hay BAV.

Electrocardiograma:

Tratamiento: El tratamiento en urgencias está indicado cuando presenta síntomas, teniendo en cuenta que los fármacos recomendados son de limitada eficacia y están reservados para los casos en los que la taquicardia no se resuelve después de estabilizar la patología de base. Se basa en: Si hay inestabilidad hemodinámica, se procede como se ha expuesto en la taquicardia auricular unifocal. Optimizar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y/o respiratoria, procurando mantener la teofilinemia dentro de los límites terapeúticos, corregir las alteraciones hidroelectrolíticas que se produzcan (sobre todo hipokalemia e hipomagnesemia) y disminuir en lo posible la dosis de fármacos betaadrenérgicos.



Las ondas P son sustituidas por ondas F que distorsionan la línea basal (dientes de sierra).

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La frecuencia ventricular oscila entre 250 y 350 lat/min, la ventricular depende del grado de BAV existente. Los complejos QRS pueden ser: Rítmicos, conducción 2:1, 3:1, 4:1, etc.; con intervalos RR regulares. Arrítmicos: Cuando existen distintos grados de conducción AV sin ningún orden preestablecido (FLA con conducción AV variable). Si el grado de arritmia es mayor, se denomina fibriloflúter auricular, considerándose una Fibrilación Auricular (FA).

toma poco frecuente pero grave, ya que se relaciona con enfermedad del seno, obstrucción hemodinámica, ACV o preexcitación. Miocardiopatía inducida por la taquicardia: aparece en pacientes con taquiarritmias de larga evolución, cuya frecuencia ventricular no se ha controlado Sintomática con inestabilidad hemodinámica: Frecuente en presencia de frecuencias ventriculares extremas y está asociada a cardiopatías graves. Electrocardiograma:

Otras exploraciones Se solicitan las mismas que en la FA (Ver fibrilación auricular). e) Fibrilación auricular (FA) Etiología: Aguda: Surge en determinadas circunstancias y cuadros; por ejemplo, intoxicación etílica, cirugía, Infarto Agudo al Miocardio (IAM), entre otras. Una vez tratada, desaparece la posibilidad de recurrencia. Asociada a enfermedades cardíacas: valvulopatías, cardiopatías isquémicas, pericarditis constrictivas, entre otras. Asociada a otras enfermedades con afección cardíaca secundaria: Hipertensión Arterial, diabetes mellitus, enfermedad broncopulmonar, etc. Neurogénica: Poco frecuente. FA no valvular: Este término está restringido a los casos en que el trastorno del ritmo aparece en ausencia de enfermedad mitral reumática o prótesis valvular cardíaca.

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Clasificación: Primera crisis detectada: Es la primera crisis de FA que se diagnostica a pesar que el paciente pudiera haber padecido otras. Puede evolucionar manteniéndose en FA (permanente) o revirtiendo a ritmo sinusal, tanto espontáneamente (primera crisis FA paroxística) como post tratamiento farmacológico o eléctrico (primera crisis FA persistente). 1. FA permanente: La arritmia es aceptada por el paciente y el médico, no considerándose la adopción de estrategias de control de ritmo. 2. FA paroxística: Es autolimitada (48 horas aprox.). Aunque los paroxismos pueden continuar por 7 días, las 48 horas son clínicamente fundamentales, pues transcurrido este tiempo la probabilidad de cardioversión espontánea es baja y debe considerarse la anticoagulación. 3. FA persistente: El episodio dura más de 7 días, requiriendo cardioversión farmacológica o eléctrica. 4. FA persistente de larga duración: Arritmia con una data de al menos 1 año al momento en que se decide adoptar estrategia de control de ritmo (cardioversión).



Permite identificar la existencia de arritmia y su tipo. La FA se caracteriza por: Ausencias de ondas P, sustituidas por ondas f que distorsionan la línea de base. Frecuencia auricular entre 400 y 600 lat/min. La frecuencia ventricular es variable. Complejos QRS arrítmicos, con intervalos RR irregulares, excepto a que coexista con un bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

Otras exploraciones: • Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. • Pulsioximetría (en caso de disnea). • Gasometría arterial si la saturación de oxígeno es inferior al 90% o si el paciente está en shock (en este caso se solicitan niveles séricos de ácido láctico si el gasómetro no lo detecta). • Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. • Bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio). Si existe dolor torácico de patrón coronario se solicita troponina). • Estudio de coagulación en caso que el paciente esté en shock, padezca algún tipo de coagulopatía o se trate (o estuviese indicado) con anticoagulantes orales. • Estudio toxicológico en caso de sospecha de intoxicación por fármacos. • Otras, en función de la clínica y disponibilidades técnicas del servicio.

Formas clínicas: Asintomática. Sintomática con estabilidad hemodinámica: Generalmente, los síntomas varían con la frecuencia ventricular, la duración de la FA, existencia de cardiopatía asociada y la percepción individual. Las formas clínicas de inicio incluyen: Embolias (sobre todo cerebrovasculares). Exacerbación de una enfermedad cardíaca. Palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareo o síncope (sín-

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Manejo en urgencias de la Fibrilación Auricular y Flúter Auricular



El tratamiento debe ser individualizado y depende de la frecuencia ventricular, presencia de síntomas, existencia de cardiopatía estructural significativa o insuficiencia cardiaca, presencia de estabilidad hemodinámica, medios disponibles y experiencia del médico, primando la seguridad del paciente sobre la efectividad del tratamiento. Los objetivos terapéuticos secuenciales son: 1. Estabilización hemodinámica. 2. Control de los síntomas y de la frecuencia ventricular (entre 60 y 100 lat/min). No obstante, de urgencia: 3. Si la frecuencia ventricular es lenta (FAL) debe intentarse conseguir la frecuencia ventricular mínima que mantenga al paciente estable, evitando efectos secundarios de fármacos o marcapaso transcutáneo, hasta su tratamiento definitivo (marcapasos permanente o cese de la causa). 4. Si la frecuencia ventricular es rápida (FAR) se debe mantener el control estricto de esta (80 lat/min en reposo y 110 lat/min en ejercicio). Los fármacos que se utilicen dependerán de la existencia o no de insuficiencia cardiaca: 5. Ausencia de insuficiencia cardíaca: utilizar un betabloqueador (metoprolol) o un antagonista del calcio no dihidropiridina (verapamilo, diltiazem). Si estuvieran contraindicados o no se toleran se utilizaría digoxina, y como última opción amiodarona (solo en fase aguda). Se pueden administrar por vía intravenosa u oral, en función de la intensidad de los síntomas. 6. Insuficiencia cardiaca: utilizar digoxina. En caso de no conseguir el control se podría añadir un betabloqueador en dosis bajas por vía oral. Si no fueran efectivos o no estuvieran indicados se utilizaría amiodarona (solo en fase aguda).



Crisis de FA de menos de 48 horas: si el paciente no está anticoagulado, se administra heparina de bajo peso molecular (HBPM) en una única dosis de 100 UI/kg por vía subcutánea. Si revierte, se instaura el tratamiento crónico o mantenimiento. Si el paciente está anticoagulado debería seguir con el mismo tratamiento sin precisar nada más Crisis de FA de más de 48 horas o duración desconocida: si el paciente no está anticoagulado, se anticoagula con AVK o dabigatrán, manteniendo un INR entre 2 a 3, durante 3 semanas antes y 4 después de la cardioversión. Si revierten se instaura tratamiento crónico. Si está anticoagulado se debe seguir con el mismo tratamiento.

Tratamiento crónico o de mantenimiento: Se inicia desde la documentación de la primera crisis de FA, modificándolo de acuerdo a la evolución del paciente. Se basa en la presencia de riesgo tromboembólico y hemorrágico, y la decisión del paciente. Los fármacos utilizados son antiagregantes, plaquetarios (ácido acetilsalicílico, clopidogrel) y anticoagulantes orales como AVK, anti-IIa (dabigatrán) y anti-Xa (apixabán y rivaroxabán. Durante períodos cortos se utiliza HBPM (enoxaparina) en dosis terapéutica. 3. Arritmias de la unión auriculoventricular (av) a) Contracciones nodales prematuras, extrasístoles noda les o de la unión auriculoventricular. Etiología: Se relacionan con cardiopatías (isquemia coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, intoxicación digitálica, etc.) y son infrecuentes en individuos sanos. Se atribuyen a una probable potenciación del automatismo normal. Electrocardiograma:

1. Control del ritmo: Cardioversión: puede ser eléctrica o farmacológica. Para esta última se utilizan antiarrítmicos en función de que exista o no cardiopatía estructural significativa. La cardioversión eléctrica urgente (CEU), está indicada cuando existe inestabilidad hemodinámica y cuando la crisis de FAR es inferior a las 48 horas sin conseguir el objetivo con fármacos. La cardioversión eléctrica electiva (CEE) está indicada en las crisis de FAR mayores a 48 horas o desconocida y en la FA persiste de larga duración, ya que el paciente necesita estar previamente anticoagulado (mínimo 3 semanas). La CEE la decide el cardiólogo. Prevención de recurrencias: una vez controlado el ritmo, se puede proceder al tratamiento farmacológico para prevenir otros episodios.

• •

Tratamiento antitrombótico: 1. F.A valvular: se anticoagula permanentemente con fármacos antivitamina K (AVK), en la dosis necesaria para mantener un I NR entre 2,5 y 3,5. 2. FA no valvular:

• •

Ondas P sinusales entre las que se intercalan con variable frecuencia ondas P ectópicas (P’). Cada onda P’ puede preceder, superponerse o seguir a un complejo QRS de morfología igual o muy similar a la del ritmo de base, con intervalos P’R menores a 0.12 s, o RP’ (cuando la onda P’ es posterior al complejo QRS) inferiores a 0.20 s. Intervalos PP (o RR) intermitentemente irregulares, con pausa compensadora completa, incompleta o incluso ausente. Intervalo de acoplamiento constante para cada foco ectópico.

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Pueden aparecer aisladas, presentar bigeminismo o trigeminismo, estar acopladas o ser unifocales o multifocales.

Tratamiento: Suspensión de sustancias estimulantes. Corrección de la causa desencadenante. En individuos ansiosos se administran ansiolíticos, como lorazepam en dosis de 1 mg/12 hr por vía oral o sublingual. Si no cede, se administra propranolol en dosis inicial de 10 mg/8 hr por vía oral o metoprolol en dosis inicial de 100 mg/12 hr por la misma vía. b) Laido de escape de la unión auriculoventricular y ritmo de escape de la unión

Ritmo de escape de la unión: • Sucesión rítmica de seis o más LEU. • La frecuencia ventricular oscila entre 40 y 60 lat/min. • Puede presentarse disociación AV si el marcapasos sinusal tiene una frecuencia similar a la nodal (disociación AV isorítmica), típica de la intoxicación de digoxina.

Etiología: En individuos sanos que tienen bradicardia sinusal. Cardiopatías o intoxicación por fármacos (digital, bloqueadores beta, etc.), que produzcan ritmos lentos (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal). El ritmo de escape de la unión (REU) actúa como marcapasos subsidiario en presencia de disminución del automatismo del nódulo sinusal, BSA o BAV de tercer grado.

Tratamiento: Está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausas de más de 3 s o la frecuencia ventricular es inferior a 40 lat/min. Se basa en: • Tratamiento de la enfermedad causante. • Control de la frecuencia ventricular con atropina, marcapasos, aleudrina o adrenalina.

Electrocardiograma:

c) Taquicardias de la unión auriculoventricular 3.c.i) Taquicardia no paroxística de la unión auriculoventricularuicardia no paroxística de la unión auriculoventricular

• • •



Etiología: Puede ser causada por intoxicación digitálica, IAM inferior o miocarditis.

Latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de base. Ondas P sinusales entre las que se intercalan, con variable frecuencia, ondas P’. Cada onda P’ puede preceder, superponerse o seguir a un complejo QRS de morfología igual o muy similar a la del ritmo de base, con intervalos P’R menores a 0.12 s, o RP’ (cuando la onda P’ es posterior al complejo QRS) inferiores a 0.20 s El intervalo de escape es constante para los latidos de escape de la unión AV (LE) del mismo foco.

Electrocardiograma:

34 Facultad de Medicina, Universidad de Chile







Ondas P’ negativas en D2 que pueden aparecer, precediendo al complejo QRS con un intervalo P’R inferior a 0.12 s, inscribirse a la vez que el QRS (no se detecta en ECG) o seguirle (la onda P’ es posterior al complejo QRS) con un intervalo RP’ inferior a 0.20 s. Los complejos QRS son rítmicos, con una duración normal, salvo coexistencia de trastorno de la conducción intraventricular, a una frecuencia que oscila entre 60 y 130 lat/min. Si la frecuencia del nodo AV es similar a la del nódulo sinusal, puede objetivarse disociación AV isorítmica, típica de la intoxicación digitálica.

una extrasístole de la unión AV.

Tratamiento: Siempre requiere tratamiento urgente, considerando que ante la presencia de inestabilidad hemodinámica se trata como una taquiarritmia con complejo QRS estrecho. Si esto no ocurre, se aplican las mismas medidas generales de la taquiarritmia con estabilidad hemodinámica: Maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva, entre otras). Si no revierte, administrar adenosina en dosis inicial de 3 mg (1 ml) en bolo intravenoso rápido. Si no revierte o si la adenosina está contraindicada, se administra verapamilo en dosis inicial de 5 mg por vía intravenosa.

Tratamiento: Se tratan las que originan los síntomas o cuando la frecuencia ventricular es mayor a 100 lat/min. Se basa en:

En el caso que no revierta con los fármacos anteriores o estuvieran contraindicados, se administra amiodarona por vía intravenosa en dosis de 5-7 mg/kg (si no lo tomaba previamente).

Tratamiento de la causa subyacente. Etiología desconocida: administración de propranolol en dosis inicial de 10 mg/ 8 hr por vía oral o metoprolol en dosis inicial de 100 mg/ 12hr por la misma vía.

Si la taquicardia nodal paroxística aparece en el contexto de una crisis tirotóxica, se administra propanolol por vía intravenosa en dosis de 1 mg. La administración de este fármaco requiere monitorización electrocardiográfica contínua.

3.c.ii)Taquicardia paroxística de la unión auriculoventricular o nodal paroxística. Etiología: Suele aparecer en individuos sanos. Cardiopatía: reumática, pericarditis aguda, prolapso de la válvula mitral, IAM o síndromes de preexcitación, etc.

4. Alteración en la conducción del impulso Los trastornos en la conducción del impulso se pueden clasificar en: a)Bloqueos: Es el enlentecimiento o la detención del impulso a través de una zona del sistema específico de conducción. Aquí se tratarán los más frecuentes, representados por los bloqueos sinoauriculares (BSA) y los bloqueos auriculoventriculares (BAV). a) Preexcitación: Es la transmisión del estímulo auricular a los ventrículos, o viceversa, por vías distintas de las habituales del sistema específico de conducción (vías accesorias). Dentro de este grupo, la más frecuente es el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), en el que el haz anómalo (haz de Kent) comunica la aurícula con el ventrículo.

Electrocardiograma:

4.1. Bloqueos Sinoauriculares (BSA) El trastorno de la conducción se produce en la unión entre el nódulo sinusal y la aurícula derecha. • •



Etiología: En sujetos sanos por aumento del tono vagal o hipersensibilidad del seno carotídeo. Cardiopatías: IAM inferior, miocarditis agudas. Intoxicación: digitálicos, quinidinas, betabloqueadores, verapamilo, diltiazem. Hiperkalemia. Enfermedad del seno.

Cumple los criterios del REU o de la taquicardia no paroxística de la unión AV, pero con una frecuencia ventricular de 160-250 lat/min. La duración de los complejos QRS es inferior a 0.12 s, excepto si hay aberrancia ventricular, bloqueo previo de rama o síndrome de preexcitación con conducción antidrómica (complejo QRS superiores a 0.12 s). Se instaura y cesa de forma brusca. Comienza a partir de

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Tratamiento:

Clasificación: De primer grado: imposible traducirse en el electrocardiograma (ECG). De segundo grado: • Tipo 1 o Mobitz I (Wenekebach). • Tipo 2 o Mobitz II De tercer grado: imposible de traducirse en el ECG. Por lo tanto, en este artículo solo se expondrá el BSA de segundo grado que se produce cuando uno de los impulsos originado en el nódulo sinusal no se conduce a las aurículas por ser bloqueado en la unión sinoauricular.

Está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausa de más de 3 segundos o la frecuencia ventricular es inferior a 40 lat/min. Se basa en el control de la frecuencia ventricular con atropina, marcapasos, aleudrina o adrenalina. 4.2. Bloqueos Auriculoventriculares (BAV) El estímulo se enlentece o detiene en la unión auriculoventricular (AV).

Electrocardiograma: Tipo I

Etiología: Puede ser orgánica o funcional: aparece en individuos sanos, por procesos degenerativos en el sistema de conducción (personas mayores de 60 años). Puede ser la primera manifestación de la intoxicación digitálica. Clasificación: 1. Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grado. 2. BAV de segundo grado. Se divide en tipo I (Mobitz I) y tipo II (Mobitz II). 3. BAV de tercer grado.

Ondas P sinusales de morfología constante en cada derivación. • Cada onda P va seguida de un complejo QRS con un intervalo PR normal, salvo coexistencia de BAV de primer grado. • Frecuencia cardíaca variable, generalmente dentro de los límites normales, más lenta cuanto mayor es el grado de bloqueo. • Intervalos PP (o RR) irregulares, que se acortan progresivamente hasta que se produce una pausa cuya duración es menor que la del doble de cualquiera de los intervalos PP. El intervalo PP más corto es el que precede a la pausa y el más largo, el que la sigue.

4.2.1. BAV de Primer Grado Electrocardiograma:

Tipo II

• • • • • •



Ondas P sinusales de morfología constante en cada derivación. Cada onda P va seguida de un complejo QRS con un intervalo PR normal, salvo coexistencia de BAV de primer grado. Frecuencia cardíaca que se reduce súbitamente a la mitad (BSA 2:1, el más frecuente), la tercera parte (BSA 3:1), etc., por no aparecer una o más ondas P en el momento esperado. Dicha pausa puedes ser el doble o el triple (según el grado del bloqueo), y es múltiplo de un intervalo PP normal. Intervalos PP (o RR) regulares.

Ritmo sinusal. Cada onda P va seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es superior a 0.20 segundos.

Tratamiento: No está indicado el tratamiento urgente. Si se debe a efectos adversos o a intoxicación por fármacos, se ingresa el paciente en el área de observación del servicio de urgencias, para vigilar el desarrollo de otras arritmias más graves.

4.2.2. BAV de Segundo Grado Tipo 1 o Mobitz I Etiología:

IAM de cara inferior.

36 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Intoxicación digitálica Infecciones (fiebre reumática, escarlatina).

y porque los intervalos RR que incluyen una onda P bloqueada son múltiplos de los intervalos RR de los ciclos conducidos.

Electrocardiograma:

Tratamiento: Se procede a controlar la frecuencia ventricular y el uso de atropina no está indicada. Hay un tipo especial de BAV denominado bloqueo AV 2:1 en el que, con cadencia fija, una onda P se sigue de un QRS, mientras otra u otras no lo hacen, sin poder demostrar un fenómeno Mobitz II. Las indicaciones de tratamiento y las pautas terapéuticas son similares a las de BAV de segundo grado tipo 2.

4.2.3. BAV de Tercer Grado o Completo Etiología: • • • •

Transitorio: IAM inferior y antiarrítmicos. Permanente: congénito o adquirido por IAM anterior o por un proceso esclerodegenerativo del sistema de conducción.

Ondas P, con morfología constante en cada derivación. Intervalos PP constantes (eta característica lo diferencia de la contracción auricular prematura). Alargamiento progresivo de los intervalos PR, hasta que una onda P no se sigue de complejo QRS (se queda bloqueada). Intervalos RR progresivamente más cortos.

Electrocardiograma:

Tratamiento: De la causa desencadenante. Si se constatan pausas de más de 3 segundos o la frecuencia ventricular media es inferior a 40 lat/min en vigilia, se procede a controlar la frecuencia ventricular. •

Tipo 2 o Mobitz II



Etiología:

IAM anteroseptal Cirugía cardíaca.



Electrocardiograma:

A nivel auricular puede observarse cualquier ritmo (sinusal, fibrilación o flúter auriculares, etc.). Aparece un ritmo de escape generado por un marcapasos situado por debajo del bloqueo (de la unión AV o ventricular). Existe disociación AV, es decir, no hay relación entre el ritmo existente por encima del bloqueo (auricular) y el ritmo que aparece por debajo de este (de la unión AV o ventricular).

Tratamiento: Se procede a controlar la frecuencia ventricular y si el ritmo de escape es ventricular, la atropina no está indicada. 4.3. Síndromes de Preexitación: a) Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) •

Etiología: Más frecuente en individuos sanos. Mayor incidencia en personas mayores de 30 años con pre-

Se diferencia del anterior por intervalos PR constantes, que pueden ser normales o superiores a 0.20 segundos

37 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

dominio del sexo masculino. Frecuente asociación con taquiarritmias supraventriculares: taquicardia paroxística de la unión AV, fibrilación y flúter auricular.

igual que la taquicardia nodal paroxística. Si el QRS en superior a .012 segundos (QRS ancho) corresponde a una taquicardia antidrómica (rítmico) o a una fibrilación auricular (arrítmico). Se tratan de la siguiente manera: Procainamida en dosis inicial de 50 mg (0.5 mL) por vía intravenosa, que puede repetirse, si es necesario, cada 5 minutos hasta la cardioreversión, la aparición de efectos secundarios (hipotensión, insuficiencia cardíaca, prolongación de la duración del QRS > 50%) o hasta alcanzar la dosis máxima de 1 g. Otra opción consiste en la administración de flecainida en dosis de 1.5-3 mg/kg por vía intravenosa. La administración de estos fármacos por vía intravenosa requiere de monitorización electrocardiográfica continua.

Electrocardiograma:

Si hay contraindicación o existe cardiopatía estructural significativa, se administra amiodarona en las dosis y vías referidas anteriormente. En esta arritmia, están contraindicados los siguientes fármacos: adenosina, betabloqueadores, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) y digoxina.

• •

c) Taquicardia con frecuencia irregular Las taquicardias irregulares, independientemente de la duración del QRS, tienen un pronóstico grave por el alto riesgo de fibrilación ventricular, especialmente cuando el intervalo RR es inferior a 0.20 segundos. En el paciente inestable, si fracasa el tratamiento anterior o si la frecuencia es superior a 250 lat/min, está indicada la cardioversión eléctrica. Además, de los fármacos contraindicados anteriormente, la lidocaína no se recomienda.

Complejo QRS ensanchado (>.012 s), a expensas de un empastamiento inicial (ondas delta). Trastorno secundario de la repolarización, con el segmento ST isoeléctrico o discretamente infradesnivelado, convexo hacia la línea de base, y onda T negativa y asimétrica en las derivaciones que tienen un complejo QRS predominantemente positivo.

Tratamiento:

5. Arritmias mixtas

En períodos asintomáticos, el tratamiento definitivo es la ablación de la vía accesoria. El tratamiento específico de las principales arritmias de este síndrome de WPW se expone a continuación:

5.1. Enfermedad del seno o disfunción del nódulo sinusal (DNS) La disfunción de nódulo sinusal (DNS) incluye trastornos que afectan a la generación del impulso en el nódulo sinusal y/o su transmisión a las aurículas. Puede generar bradiarritmias, taquiarritmias auriculares o alternancia entre ambas (síndrome bradicardia-taquicardia). Las bradiarritmias más frecuentes incluyen la bradicardia sinusal persistente, el paro sinusal, el bloqueo sinoauricular y la incompetencia cronotrópica. Las taquiarritmias más frecuentes incluyen la taquicardia, el flúter y la fibrilación auricular. La incompetencia cronotrópica se define como la incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta al aumento de la actividad física o al cambio de las demandas metabólicas. Actualmente, se diagnostica cuando el paciente no alcanza el 80% de la frecuencia cardíaca máxima esperada (220 menos la edad) en el ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo.

b) Taquicardia Nodal • Taquicardia con QRS estrecho por conducción ortodrómica (el estímulo llega a los ventrículos por la unión AV y vuelve a las aurículas por la vía accesoria). • Taquicardia con QRS ancho, bien por la conducción antidrómica (el estímulo llega a los ventrículos a través de la vía accesoria y vuelve a las aurículas a través de la unión AV), bien por conducción ortodrómica en presencia de aberrancia de conducción o por bloqueo de rama previo.

Tratamiento:

Etiología: Puede ser secundario a fármacos (antiarrítmicos, litio, fenitoína), trastornos hidroelectrolíticos, apnea del sueño, hipoxemia, hipotiroidismo, hipotermia, aumento del tono vagal, fibrosis degenerativa ideopática, colagenosis, cirugía cardía-

Siempre requieren tratamiento urgente. Este se basa en la cardioversión eléctrica urgente si existe inestabilidad hemodinámica o farmacológica. Si el QRS es inferior a 0.12 segundos (QRS estrecho) se trata

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ca, cardiopatía isquémica, endocarditis o miocarditis.

Tratamiento: El tratamiento urgente está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, y dependiendo de la arritmia que origine, es decir, marcapasos en las bradiarritmias y tratamiento específico en las taquiarritmias.

Conclusión Las arritmias cardíacas constituyen un problema frecuente en la asistencia en urgencias. Su forma de presentación varía desde una anormalidad electrocardiográfica aislada hasta una emergencia médica. Su carácter potencialmente letal y su frecuente repercusión hemodinámica hacen que sea necesario establecer un diagnóstico y un tratamiento precoz, por ende, es indispensable tener un claro conocimiento de cómo suceden para dar el manejo clínico adecuado. Siempre hay que tener presente que se trata a un paciente que padece una arritmia y no a una alteración electrocardiográfica. Por ello, es imprescindible, antes de adoptar una actitud terapéutica, realizar una valoración urgente del enfermo con el fin de descartar la existencia de un paro cardiorespiratorio o inestabilidad hemodinámica, y conocer si los síntomas son producidos por la arritmia o esta forma parte de la expresión clínica de otro proceso cardíaco o extracardíaco. En el primer caso, es fundamental tratar la arritmia (especialmente tratando de controlar la respuesta ventricular), mientras que en el segundo, dicha actuación no está indicada o tiene importancia secundaria. Las taquiarritmias incluyen un grupo de arritmias caracterizadas por tener una frecuencia ventricular superior a 100 lat/ min (habitualmente >140 lat/min). Generalmente, aparecen en forma de crisis, presentan una variable repercusión clínica (desde episodios asintomáticos hasta paro cardiorespiratorio) y conllevan, en muchos casos, dificultades diagnósticas. Las bradiarritmias incluyen un grupo de arritmias caracterizadas por tener una frecuencia ventricular inferior a 60 lat/min. La etiología más frecuente en urgencias es la interacción e intoxicación farmacológica, seguida por la cardiopatía isquémica. La repercusión clínica es variable, en función de la forma de presentación (en crisis o no), y varía desde episodios asintomáticos hasta paro cardiorespiratorio. Para el correcto manejo de un trastorno del ritm o, debe tenerse presente la siguiente regla, en la que se resume la actitud terapéutica ante una arritmia cardíaca: no ser ni más ni menos agresivos con la arritmia de lo que esta lo es con el paciente, primando la seguridad del mismo sobre la efectividad del tratamiento.

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Angina Inestable

fermedad coronaria. Se presenta como: Dolor de inicio agudo pudiendo aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30 min de duración, retroesternal o precordial. Puede evolucionar desde una angina estable. Debe solicitarse ECG, pudiendo mostrar cambios evolutivos segmento ST, infra desnivel del ST o inversión de onda T (SCA SSDST); y Biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario correspondería a IAM SSDST). Si el paciente persiste sintomático se debe realizar ECG y Marcadores De daño Miocárdicos seriados, esto aumenta la sensibilidad diagnóstica (Ojo con IDST en pared septal, pues puede tratarse de imagen especular de SDST en pared posterior estricta; siempre realizar ECG con derivaciones derechas y posteriores).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • • • •

SCA SSDST con enzimas (-). ECG es el examen de elección. En DM, la presentación pude ser atípica. Tratamiento debe iniciarse precozmente (Corregir hipertensión, taquicardia). Derivar para decidir conducta según riesgo (TIMI).

Tratamiento Medidas Generales: Hospitalizar, Reposo absoluto, O2 para sat> 90%, monitorización. Antiagregante: Al inicio Aspirina 500 mg no recubierto a masticar, Clopidrogrel en dosis de carga de 300 mg. Anti isquémico: Nitroglicerina sublingual seguida por administración EV luego de 3 dosis SL sin respuesta al dolor o en caso de hipertensión, taquicardia o falla cardiaca. Morfina 2-4 mg sc en caso de dolor insoportable por el paciente (No recomendado como primera línea) repitiendo según dolor cada 5-15 min. B-bloqueo: Propranolol 5 mg ev c/5-10 min hasta alcanzar FC de 50-60 x’ y luego traspaso a vía oral con paciente estable 25 mg c/6 h. Importante descartar contraindicaciones como insuficiencia cardiaca o hipotensión. Anticoagulante: HNF 60 U/kg bolo seguido de 16 U/kg/hora, ajustando según TTPA (2 veces el basal) o HBPM; Fragmin(dalteparina) 100 U/kg cada 12 horas o Clexane (enoxoparina) 1 mg/kg cada 12 horas. Debe ser derivado. Estatinas: En dosis altas (atorvastatina 80 mg al día) para estabilización de placa ateroesclerótica.

Caso Clínico Tipo Hombre de 45 años, fumador, presenta hace 20 min dolor de inicio súbito, mientras dormía, opresivo e intensidad progresiva (8/10 EVA) en precordio. El dolor no cedió por lo que decide consultar. Realiza ECG, que evidencia IDST en cara lateral y biomarcadores de daño miocárdico que resultan (-).

Definición Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no lo presentaba o el cambio en las características del dolor en un paciente con ángor crónico (Progresión clínica: Mayor dolor, menor intensidad del esfuerzo o ángor de reposo). Incluido dentro del diagnóstico de Sd. Coronario Agudo sin Supradesnivel ST (SCASSDST)

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Seguimiento

Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria coronaria, secundaria a la rotura aguda de una placa ateroesclerótica, con exposición de material subendotelial protrombótico, activación plaquetaria y de la cascada de la coagulación y posterior formación de un trombo plaquetario al interior de la arteria. Esto disminuye el flujo sanguíneo al miocardio, produciendo isquemia y manifestándose principalmente como dolor. Como NO hay necrosis del miocardio, no hay alza de biomarcadores de necrosis miocárdica (CK, CK-MB, Troponina, o puede haber alza de troponinas sin elevación de enzimas.

Será por parte del especialista, quién de acuerdo al riesgo del paciente (TIMI risk-score) decidirá coronariografía precoz (alto riesgo: 5-7 puntos) o estudio no invasivo (bajo riesgo: 0-2 puntos). TIMI score (7 puntos): Edad ≥ 65ª, ≥3 FR cardiovascular, enfermedad coronaria conocida (revascularización previa, aneurisma aórtico, enfermedad arterial oclusiva, enfermedad arterial carotídea), AAS en últimos 7 días, ≥2 episodios angina en < 24hrs, aumento enzimas cardiacas, desviación ST ≥0,5mm.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico más electrocardiográfico. En general el paciente presenta factores de riesgo para en-

Autor / Editor Francisco Weber

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Año 2016

Disección Aórtica

• •

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Diagnóstico Se sospecha por la clínica, al enfrentarnos a un paciente con dolor de inicio súbito de máxima intensidad en precordio, dorso o región interescapular que lo lleva a consultar a un servicio de urgencia minutos o horas posterior al inicio. Ex Físico: HTA, asimetría de PA y de los pulsos de EESS, se puede auscultar un soplo interescapular o diastólico de regurgitación a lo largo del borde esternal derecho (Por insuficiencia aórtica, cuando compromete la raíz aórtica y los velos aórticos), pueden existir signos de taponamiento cardíaco (en la tipo A, cuando la aorta se rompe al saco pericárdico) como también compromiso neurológico focal por efecto de masa a estructuras circundantes como por ejemplo disminución de perfusión a nivel de la medula o parálisis de cuerdas vocales por compresión de nervio laríngeo recurrente izquierdo.

Aspectos Esenciales • • • • •

Rotura de la Aorta. Oclusión de vasos que salen de la Aorta, como las coronarias y/o arterias renales y el lumen falso puede llegar a ser más grande que el verdadero, y colapsarlo.

HTA y la edad son factores de riesgo. Síntoma cardinal es el dolor de máxima intensidad de instalación súbita. El examen de elección es el AngioTAC de tórax. El manejo inicial es con B-bloqueo. Se debe derivar dada su altísima mortalidad.

Caso Clínico Tipo Mujer de 68 años hipertensa, es traída por el SAPU al SU, por un cuadro de dolor de inicio súbito EVA 10/10 en el precordio, no irradiado. Al examen presenta PA 180/110, FC 100x’, con pulso asimétrico en las EESS. El ECG muestra taquicardia sinusal sin cambios en el ST, solicita una Rx Tórax que muestra un mediastino ancho.

La confirmación es con imagen siendo de elección el AngioTAC de tórax, también presta utilidad el Ecocardiograma TE (más sensible y específico que el TT) y la Rx tórax que muestra un mediastino ensanchado, y pedir ECG para dg diferencial con un SCA. Importante destacar que estos exámenes se deben realizar con el paciente hemodinamicamente estable.

Definición Es el desgarro de la capa íntima de la aorta (puerta de entrada), determinando el llene de un falso lumen, que puede continuar disecando esta arteria. Según la clasificación de Stanford, tenemos dos tipos: • Tipo A, que compromete desde la aorta ascendente, corresponde al 60% del total. • Tipo B, que compromete la aorta descendente.

Tratamiento El manejo inicial incluye el ABC de la reanimación, hospitalizar, monitorizar y gestionar la derivación. Luego el manejo de la presión arterial con LABETALOL, teniendo como meta PAS 90-100 y FC de 60x’, se pueden añadir vasodilatadores, pero siempre con B-bloqueo. En los casos que corresponda a un tipo A el tratamiento es quirúrgico (reemplazo protésico de la aorta ascendente), ya que la mortalidad aumenta 1% por cada hora. Las tipo B se operan sólo si se complican (Manejo endovascular). También son importantes el reposo absoluto y la psedoanalgesia del paciente (En caso de ser necesaria).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Existen factores de riesgo que son: HTA, tabaquismo, ateromatosis difusa de la aorta, aneurisma aorta o disección previa, vasculitis, Sd. de Marfán, Sd. de Ehlers Danlos, válvula aórtica bicúspide, coartación aórtica, vasculitis. En estas situaciones se puede producir el desgarro, que lleva a una hemorragia de la media, esta hace que progrese el desgarro y se forme un falso lumen. Por este falso lumen ingresa el flujo sanguíneo haciendo que el rasgo se extienda hacia proximal o distal de la lesión.

Seguimiento Es por parte del especialista, se debe de monitorizar la presión arterial y las eventuales complicaciones como insuficiencia aórtica.

Es más frecuente en hombres y el promedio de edad es de 65 años. La mortalidad de la disección aórtica sin tratamiento es altísima; según la mayoría de los autores más de un tercio de los pacientes mueren en las primeras 24 horas, la mitad en las siguientes 48 horas, dos tercios en la primera semana y casi el 90% mueren en el primer mes. Las complicaciones pueden ser:

Autor / Editor Francisco Weber

41 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Año 2017

Infarto Agudo Al Miocardio

con Supradesnivel del ST (SDST) y sin SDST, lo que determina en cierto modo el tratamiento y los plazos que exige el GES. La definición de SDST en pacientes sin hipertrofia ventricular izquierda, ni bloqueo de rama izquierda es:

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Nueva elevación desde el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas, de ≥ 2mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5mm en mujeres en derivaciones V2-V3; ó ≥ 1mm en cualquier otra derivación. Nuevo bloqueo completo de rama izquierda en pacientes con ECGs anteriores que no muestran dicha alteración. No debe tomarse aisladamente como diagnóstico. Infradesnivel ST ≥ 2mm en precordiales V1-V4, que puede ser espejo de SDST en coordenadas posteriores. Marcadores de injuria miocárdica: Hacen el dg de IAM independiente del patrón ECG. Son menos precoces y por tanto no determinan conducta inmediata. Hay mayor sensibilidad con curva de biomarcadores c/6 horas, y sirven para evaluar reperfusión. Los más importantes son CK, CK-MB (vida media de 36 horas) y Troponina, que es más sensible (dado que la vida media es de 7-14 días, también es útil para evaluar IAM reciente).

Aspectos Esenciales • • • • •

Principal causa: Ateromatosis coronaria. Sospecha es clínica y el dg: ECG + biomarcadores. La principal causa de muerte son las arritmias ventriculares. Nitroglicerina, AAS, ß-bloqueo y Estatina de urgencia. Reperfusión precoz en SDST.

Caso Clínico Tipo Paciente con dolor torácico de 2 hrs de evolución, toma ECG que evidencia SDST V2-V4, por lo que inicia las medidas generales, se encuentra a 3 hrs de un centro con hemodinamia. Inicia Trombolisis sistémica con lo que disminuye el dolor y el segmento ST desciende a la mitad.

Tratamiento Tratamiento Farmacológico: NTG sublingual 0.4 mg c/5 min por 3 dosis. Evaluar uso de NTG intravenosa (5-10 mcg/min titulando cada 10 minutos hasta cese de dolor, sin bajar de PAS < 100. No en IAM pared inferior ni en hipotensión). Morfina ev (2-4 mg en bolo cada 10 minutos. No en IAM pared inferior, ni hipotensión). Aspirina (500mg vía oral primera dosis, luego 160 - 325 mg/ día). Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VO una vez o 600 mg si irá a angioplastía, seguido de al menos 75 mg/día). Estatinas. (Atorvastatina 80mg/día VO) Si el paciente está en Killip I o II, puede iniciar ß-bloqueo oral salvo contraindicación absoluta (por ejemplo, Propanolol en dosis de 5 mg vo c/6-8 hrs e ir titulando, o Carvedilol 6,25mg c/12 hrs).Importante en pacientes con infarto al miocardio por cocaìna se encuentra contraindicado el uso agudo de betabloqueadores en forma aguda. (En estos pacientes se encuentra recomendado el uso de benzodiazepinas). El uso de IECA debe posponerse hasta que el paciente se encuentre estable Tratamiento definitivo dependerá del patrón ECG: IDST se debe tratar como SCA sin SDST: Se debe realizar estratificación de riesgo del paciente con TIMI score. TIMI Score: ≥65 años, 3 factores de riesgo CV, estenosis previa ≥50%, desnivel segmento ST > 0,5mm, 2 eventos anginosos en 24 hrs, aspirina en los últimos 7 días y elevación de biomarcadores. (1 punto para cada ítem), que lo clasifica en riesgo alto (5-7 puntos), medio (3-4) y bajo (<3). Tratamiento común incluye Aspirina, NTG sublingual 0.4 mg c/5 min por 3 dosis y evaluar necesidad de NTG e.v.; ß-bloqueo dentro de las primeras 24 hrs si no hay contraindica-

Definición Es la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda, secundaria a la oclusión de una o más arterias coronarias.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Causa de muerte del 8% de la población chilena. La principal causa es la enfermedad ateromatosa, otras causas son angina de Prinzmetal, vasculitis, cocaína y disección coronaria. La oclusión coronaria aguda suprime el flujo sanguíneo, causando necrosis del miocardio.

Diagnóstico Clínica: Dolor anginoso típico de más de 20 min de duración, asociado a cortejo neurovegetativo y sensación de muerte inminente. Sin embargo en ancianos o diabéticos se puede manifestar de maneras atípicas (Por ejemplo, con ausencia de dolor). Por lo general el examen físico es normal. Electrocardiograma: Debe ser realizado en menos de 10 minutos desde que el paciente llega al SU. La primera alteración son las onda T hiperagudas, luego alteraciones del segmento ST en 2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (si hay necrosis transmural) y finalmente inversión de onda T. En términos de clasificación, generalmente se agrupan en Infartos

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ción (Verapamilo o diltiazem son opciones, no dar en falla cardíaca), un IECA dentro de las primeras 24 hrs a pacientes con congestión pulmonar o FE <40% en ausencia de hipotensión). Se agregará anticoagulante (Heparina no fraccionada o HBPM) + doble antiagregante (Clopidogrel y AAS). Posterior a esto, se decidirá la opción de realizar manejo invasivo precoz en pacientes con angina refractaria, inestabilidad hemodinámica/eléctrica o pacientes estables de alto riesgo. En pacientes en que se decide sólo manejo conservador, debe plantearse angiografía en caso de síntomas recurrentes, falla cardíaca o aparición de arritmias severas. En IAM con SDST se debe realizar reperfusión, para lo cual existen 2 opciones: Trombolisis sistémica (TS) o Angioplastía (AP). Con respecto a TS se recomienda aplicar antes de las 12 hrs de iniciado el cuadro, con estreptoquinasa 1.500.000 UI en solución salina 0,9% 250cc ev en 45 minutos (RAM más frecuente es la hipotensión: se detiene la infusión, se elevan EEII, aporte de volumen y el resto se pasa en 30 min). No administrar en alto riesgo de hemorragia. La AP tiene ventajas en pacientes con contraindicación de TS, en cuadros de más de 3 hrs. de evolución, o con shock cardiogénico. Requisitos para realizarla: el tiempo puerta-balón (primera consulta a intervención) de 90 min, en un centro con alta experiencia. Criterios de reperfusión exitosa: • Inversión onda T < 24 hrs. • Peak enzimático < 12 hrs. • Descenso ST a la mitad en 90 min (el mejor signo). • Disminución del dolor a la mitad. Importante en los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior asociado a hipotensión e ingurgitación yugular), se debe reanimar con volumen y no usar nitratos. Previo al alta, realizar un ecocardiograma y evaluar FEVI.

Seguimiento Debe ser en intensivo, monitorizado (principal causa de muerte son arritmias ventriculares malignas). Vigilar aparición de complicaciones: Mecánicas: La más común es la rotura de pared libre (se manifiesta como taponamiento cardiaco); perforación del tabique interventricular; disfunción de musculo papilar (EPA) y la formación de aneurismas o pseudoaneurismas. En general son tardías (> 4 días). Eléctricas: Incluyen bloqueos AV, FA, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

Autor / Editor Francisco Weber

Año 2016

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Insuficiencia Cardíaca Aguda

adherencia al tratamiento o transgresión alimentaria, infecciones y FA.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

La IC aguda es un problema creciente de salud pública. Actualmente constituye la principal causa de hospitalización en mayores de 65 años y asimismo, la patología que determina el mayor costo de hospitalización. Sólo en EEUU se producen más de 1.1 millones de hospitalizaciones por esta causa al año y la tendencia es al alza. El impacto no solo radica en lo anterior, sino también en la elevada recurrencia de rehospitalización (50% a 6 meses) y mortalidad a mediano plazo (30% a 1 año) de la hospitalización índice.

Aspectos Esenciales • • • •

Es una situación clínica que amenaza la vida. El diagnóstico es clínico. El manejo inicial debe centrarse en el ABC y estabilización del paciente. Se debe estudiar causa desencadenante.

En el registro ICARO de pacientes ingresados por IC en hospitales chilenos, la edad promedio fue 69 años, con predominio del género masculino (59%) y con alta comorbilidad. Las etiologías más importantes de IC fueron, en orden decreciente: hipertensiva, isquémica y valvular La gran mayoría (86%) correspondió a descompensación de una IC crónica. Las formas de presentación más habituales fueron la congestión pulmonar o sistémica, mientras que la hipotensión o shock cardiogénico estuvieron presentes en menor de 10%. La fisiopatología en común es un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos generándose circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial, hipoperfusión renal y presión de llenado ventricular izquierdo elevada con importante congestión pulmonar e hipoxemia.

Caso Clínico Tipo Paciente 65 años, hospitalizado hace 3 días por IAM. Inicia súbitamente disnea y dolor torácico. Al examen destaca PA 90/60, crepitaciones en ambas bases pulmonares y soplo holosistólico precordial IV/VI. Ecocardiografía revela insuficiencia mitral con ruptura de cuerda tendinosa.

Definición Instalación brusca o deterioro de síntomas y signos de falla cardíaca. Es una condición que amenaza la vida requiriendo evaluación y tratamiento inmediato. El espectro clínico varía desde un empeoramiento generalizado con predominio del edema periférico a un shock cardiogénico/EPA.

Diagnóstico Eminentemente clínico: tos, disnea, taquipnea, ortopnea, yugulares ingurgitadas, crépitos pulmonares, edema periférico que rápidamente se van haciendo más severos. Se describen también sibilancias, lo que se denomina “asma cardíaca”. Se deben realizar tres valoraciones:

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología



Causas de ICA que generan un deterioro rápido: • IAM • Arritmia severa (taqui/bradicardia). • TEP • Taponamiento cardíaco • Disección aórtica • Insuficiencias valvulares agudas. Gatillan un deterioro más insidioso: • Infecciones • Anemia • Falta de adherencia a tto de IC. • Hipo/Hipertiroidismo.

• • •

¿Los síntomas son debido a ICA o existe una causa alternativa (EPOC descompensado, anemia)? Si hay ICA ¿Hay algún precipitante y requiere este intervención inmediata (arritmia, IAM)? ¿Hay riesgo vital por hipoperfusión o hipoxemia? El ECG y la Radiografía de Tórax pueden ayudar en el diagnóstico específico.

Fisiopatológicamente la IC aguda es un diagnóstico sindromático que comprende un grupo heterogéneo de presentaciones clínicas, como se describe en las Guías clínicas europeas de IC: descompensación de falla cardiaca crónica, edema pulmonar agudo, falla cardiaca hipertensiva, falla ventricular derecha aislada y el shock cardiogénico.

Recordar también como causas precipitantes las interacciones farmacológicas y efectos secundarios de medicamentos como bloqueadores de canales de calcio o altas dosis de betabloqueadores, así como también la sobrecarga de volumen administrado. De acuerdo con datos del registro ICARO en nuestro país las causas de descompensación más frecuentes son: falta de

El síntoma más común es la disnea, aunque también son frecuentes la fatiga, el edema periférico y el malestar torácico. Algunos pacientes pueden presentar síntomas de bajo débito como intolerancia al ejercicio, anorexia y trastornos cognitivos. Hallazgos clínicos encontrados en el paciente como la

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presencia de signos de retención hidrosalina y el estado de la perfusión periférica permiten clasificar al paciente en alguna de las categorías de Forrestier: húmedo vs seco y caliente vs frío.

El tratamiento incluye la evaluación y estabilización inicial: Paciente en posición sentado, toma de signos vitales, monitorización continua, vías venosas, medición de diuresis. Para definir el tratamiento más adecuado, lo primero debemos clasificar al paciente en alguna de las categorías de la Clasificación de Forrester. Su valoración es simple y toma pocos minutos. Esta categorización es de utilidad en la toma de decisiones terapéuticas, pero también tiene implicancias pronósticas.

Tratamiento (ver algoritmo) Debe ser administrado en paralelo con el trabajo diagnóstico etiológico y bajo monitorización estricta.

Clasificación Clínico-hemodinámica de Pacientes con IC Aguda Signos y Síntomas de Congestión

Aquellos pacientes en los que predomina la congestión, pero que mantienen una adecuada perfusión, se beneficiarán del uso de diuréticos y vasodilatadores. Al contrario, en los pacientes catalogados como “fríos” con hipotensión y manifestaciones de hipoperfusión, se considerará el inicio de inótropos.

llos que conllevan un riesgo vital a corto plazo como las arritmias ventriculares y el síndrome coronario agudo. 1. Monitorización hemodinámica invasiva a) Catéter en la arteria pulmonar (Catéter Swan - Ganz): no se recomienda el uso rutinario del catéter de la arteria pulmonar. Sin embargo, puede tener utilidad y ser considerado en las siguientes condicio nes clínicas:

Se debe indagar los posibles factores de descompensación y realizar la corrección oportuna de ellos, en particular aque-

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Falla cardiaca aguda con síntomas persistentes, re fractariedad a tratamiento y/o los datos hemodiná micos o presiones llene son inciertos • Hipotensión persistente • Deterioro progresivo de la función renal • Requerimiento de drogas vasoactivas en dosis altas o combinación de dos o más drogas vasoactivas • Cuando se plantea terapias avanzadas como ACM o trasplante cardiaco b) Catéter arterial: la monitorización continua de la presión sanguínea con un catéter arterial puede ser útil en casos con una presión sanguínea marginal y permite la valoración óptima de vasodilatadores in travenosos.

co en pacientes con shock. El uso de opiáceos, con el fin de aliviar el apremio respiratorio se debe evaluar en forma individual y evitar su uso en aquellos pacientes con hipotensión. Se recomiendan dosis bajas, entre 1-3 mg EV.

2. Maximizar la oxigenación es vital Se administrará oxígeno a aquellos pacientes cuya saturación de oxígeno sea menor de 92%. Todos los pacientes con edema cardiogénico pulmonar agudo deben ser colocados en posicicón vertical y recibir oxígeno suplementario. La ventilación a presión positiva no invasina (VPPNI) debe ser considerada en estos pacientes con un aumento en curso del trabajo respiratorio, acidosis respiratoria o hipoxemia persistente. Se ha demostrado que la VPPNI se traduce en una resolución más rápida de los síntomas. Si bien no existe evidencia de una reducción a corto plazo de la mortalidad, ésta puede ser una herramienta a menudo muy valiosa, anticipándose a la intubación. Los pacientes que no responden a la VPPNI deberían ser intubados sin demora. El uso de presión positiva a final de la espiración (PEEP) puede ser efectiva para mejorar la oxigenación, pero los altos niveles de PEEP tienen un coste añadido de provocar una disminución en el retorno venoso y un gasto cardiaco reducido, lo cual puede ser poblemáti-

3. Vasodilatadores En ausencia de hipotensión sintomática, los vasodilatadores por vía intravenosa constituyen el tratamiento de primera línea para el manejo del edema cardiogénico pulmonar. Entre las alternativas para el uso vía endovenosa se cuentan: a) Nitroglicerina: cuyo efecto primordial es venodila tador, reduce la precarga y mejora la congestión pul monar. La cefalea es el efecto colateral más frecuen te, y la utilización está contraindicada en el marco del uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE-5). b) Nitroprusiato de sodio: posee un efecto vasodi latador dual, venoso y arterial. Dado el potencial de reducir bruscamente la presión arterial, es recomen dable durante su uso el monitoreo con catéter arte rial y manejo en una unidad de complejidad ma yor. El nitroprusiato es útil en particular en casos do de se requiere una gran y rápida reducción en la postcarga (por ejemplo, shock cardiogénico e insu ficiencia aórtica o insuficiencia mitral aguda grave). Si bien la toxicidad de la cianida y el tiocianato es ex tremadamente rara en tratamientos de corta dura ción debe utilizarse con precaución en pacientes con disfunción renal grave. A largo plazo deben evitarse las infusiones a altas dosis. En pacientes con isque mia miocárdica se prefiere la nitroglicerina o una combinación de nitroglicerina y nitroprusiato para evitar el riesgo teórico de robo coronario.

4. Diuréticos Constituyen el pilar fundamental en el manejo de los pacientes ingresados por descompensación de insuficiencia cardiaca. Además de su capacidad para reducir de forma gradual el volumen intravascular, los diuréticos tienen un efecto vasodilatador inmediato, que puede ser responsable del alivio rápido de los síntomas que producen. Debido a que muchos pacientes con edema cardiogénico pulmonar agudo no tienen un exceso total de sal y agua en su organismo, se recomienda el uso juicioso de los diuréticos. En cambio, en pacientes con evidencias de retención hidrosalina se debe inciar diuréticos intravenosos precozmente. Los pacientes sin una exposición crónica a diuréticos de asa responden en general a 20-40 mg de furosemida por vía intravenosa. Los pacientes sometidos a un tratamiento con furosemida a largo plazo, en general

necesitan una dosis de bolo intravenoso al menos equivalente a su dosis oral. Los resultados del estudio DOSE publicado recientemente demuestran que no hay beneficios con la administración de forma contínua frente a bolo intravenoso de diuréticos, ni perjuicios por altas dosis (una dosis intravenosa de 2,5 veces la dosis crónica oral de furosemida del paciente). Si se opta por una infusión contínua de diuréticos, ésta debe ir precedida por una dosis en bolo, que también debe ser administrada ante cualquier aumento de ritmo de la infusión contínua. Más que un objetivo terapéutico arbitrario de equilibrio de fluidos neto o un peso seco estimado, las evaluaciones clínicas frecuentes del estado de volumen (signos vitales, registro de peso, balance hídrico y evaluación de los síntomas) deberían guiar el tratamiento y definir el punto en el cual debería ocurrir la conversión a un régimen de mante-

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nimiento oral. El uso rutinario de sonda urinaria no está indicado, a excepción que se requiera de un control estricto de volumen urinario o se sospeche una obstrucción urinaria. Es necesario el monitoreo de la función renal y electrolitos en plasma, cuando se utiliza diuréticos por vía endovenosa. Suele tolerarse algún grado de empeoramiento de la función renal para lograr una descongestión adecuada. Sin embargo, si ocurre una insuficiencia renal progresiva a pesar de la congestión persistente, debe considerarse la ultrafiltración o la adición de un vasodilatador intravenoso o inótropo. Entre los efectos adversos importantes se encuentran hipotensión, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. La resistencia a los diuréticos puede abordarse con dosis escaladas de diuréticos de asa y posteriormente con la adición de un diurético de tiazida.

inotrópicos contribuyan con una mejoría en cuanto a prolongar la sobrevida de los pacientes. Pueden provocar arritmias e inducir isquemia por aumento del consumo miocárdico de oxígeno. Se recomienda el uso de inotrópicos en las siguientes situaciones: signos de bajo débito, deterioro de función de órganos blanco, como riñón, y congestión persistente a pesar de la terapia diurética. Se describen acontinuación características de dos de los agentes inótropos más usados: a) Dobutamina: actúa en receptores Beta 1 y en me nor grado en receptores Beta 2 y Alfa 1 adrenérgi- cos. Tiene una vida media más corta que la milrinona y con frecuencia es el fármaco de elección en un con texto agudo. b) Milrinona: es un inhibidor de la PDE que aumenta el inotropismo cardiaco mediante la inhibición de la degradación del monofosfato de adenosina cíclico. Es un potente vasodilatador pulmonar y sistémico debido a sus efectos sobre la PDE vascular. Debido a que no se dirige a los receptores beta, la milrinona puede ser más efectiva que la dobutamina en el ma co de un tratamiento betabloqueante reciente o en curso.

5. Tratamiento inótropo La indicación de la terapia inotrópica está restringida para los pacientes con hipotensión, con PAS inferior a 85 mmHg. La mayoría de estos pacientes posee disfunción sistólica avanzada y presentan al momento del ingreso signos de mala perfusión tisular y compromiso de la función de órganos blanco. No se dispone de evidencia que los fármacos

Fármacos de acción inotrópica positiva

6. Ultrafiltración Su uso está reservado para pacientes resistentes al tratamiento con diuréticos intravenosos o con diuresis complicada con el empeoramiento de la función renal.

pensada. 8. Soporte circulatorio mecánico temporal Los pacientes con shock cardiogénico resistente al tratamiento y edema cardiogénico pulmonar pueden beneficiarse del uso temporal de un balón de contrapulsación intraaórtico o un medio temporal alternativo de soporte circulatorio mecánico (por ejemplo, circulación extracorpórea venoarterial) que pueden facilitar el puente a la estabilización o a una toma de decisión posterior.

7. Antagonistas de la vasopresina El antagonista oral del receptor de tipo 2 de vasopresina, tolvaptan, y el inhibidor de receptores de vasopresina intravenoso no selectivo, conivaptan, están aprobados para el tratamiento de la hiponatremia hipervolémica o euvolémica que puede acompañar a la insuficiencia cardiaca descom-

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9. El diagnóstico y manejo de las taquiarritmias auriculares y ventriculares es crítico para el cuidado de los pacientes con IC aguda descompensada, ya que éstas pueden con frecuencia precipitar exacerbaciones y alterar el curso de la enfermedad.

plementada una vez que se alcanza la estabilidad clínica. En general, los vasodilatadores (IECA, ARA II o hidralazina/dinitrato de isosorbida) son reintroducidos primero conforme a la retirada de los vasodilatadores intravenosos. Si los betabloqueadores se retiraron debido al shock cardiogénico, pueden ser cuidadosamente reintroducidos en los pacientes euvolémicos estables.

10. La Transición al tratamiento farmacológico crónico es im-

Algoritmo Manejo de Pacientes que Consultan a Urgencia por IC

Guía Clínica Insuficiencia Cardiaca. MINSAL 2015 Autor / Editor Año Seguimiento Francisco Weber 2016 Por especialista

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Paro Cardiorespiratorio

pulmones durante algunos minutos, tras lo cual sobreviene el paro cardíaco por anoxia miocárdica. Los ritmos del PCR son de dos tipos: desfibrilables (Fibrilación ventricular y Taquicardia ventricular sin pulso) y los no desfibrilables (Actividad eléctrica sin pulso y Asistolía). Lo más frecuente es el PCR de causa cardiológica, producido por taquiarritmias ventriculares secundarias a sindrome coronario agudo; si no reciben tratamiento progresarán a asistolía. Los ritmos no desfibrilables son poco frecuentes como presentación inicial del PCR y se producen generalmente en PCR de causa no cardiológica.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • •

Es esencial el inicio inmediato de RCP, pues por cada minuto sin RCP la sobrevida del paro cardíaco, presenciado en FV, disminuye 7 – 10%. Cadena de supervivencia: 1) Activación del sistema de emergencia 2) RCP básica 3) Desfibrilación 4) RCP avanzada. 5) Cuidados integrados post paro cardiaco. Secuencia de maniobras de RCP: C-A-B (iniciar y hacer énfasis en las compresiones torácicas) La desfibrilación es la medida más efectiva para reanimar

Diagnóstico Su diagnóstico es clínico, cuyas manifestaciones principales son la inconciencia, ausencia de pulso y la respiración anormal (apnea o gasping). La ausencia de pulso se debe determinar en menos de 10 segundos y en caso de duda se debe asumir que no hay pulso.

un paciente en FV o TVSP.

Tratamiento Caso Clínico Tipo

La cadena de supervivencia considera cuatro eslabones: 1. Reconocimeinto y activación precoz del sistema de emergencias. 2. RCP básica. 3. Desfibrilación precoz. 4. RCP avanzada 5. Cuidados integrados post paro cardiaco.

Paciente con pérdida brusca de conciencia, ausencia de pulsos centrales y la presencia de apnea o gasping.

Definición

Los primeros tres eslabones se engloban en el concepto de Soporte Vital Básico (SVB), mientras que los últimos corresponden a Soporte Vital Avanzado (SVA). Se inician las maniobras de RCP mientras se consigue un desfibrilador. La secuencia recomendada es C-A-B (Chest Compressions, Airway, Breathing), comenzando con 30 compresiones y alternándolas con 2 ventilaciones. Como ayuda memoria el ritmo de las compresiones es el mismo de la canción “Staying alive”. Las compresiones deben ser a más de 100/minuto, de más de 5 cm de profundidad, evitando interrupciones, permitiendo la completa reexpanción del tórax entre compresiones y cambiando al operador cada 2 minutos. Las ventilaciones deben ser de 1 segundo de duración, hasta lograr un levantamiento normal del tórax. Si utiliza un dispositivo avanzado de vía aérea (tubo endotraqueal o dispositivo supraglótico) debe realizar compresiones contínuas y 8-10 ventilaciones por minuto. Utilice oxígeno al 100% y volumen corriente de 500-600 ml; evite la hiperventilación.

Detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria que determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los tejidos, determinando la pérdida de conciencia. Es una emergencia médica potencialmente reversible a través de las maniobras de Reanimación Cardiopulmonar (RCP).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Causas más frecuentes: 1. cardiológicas: sindrome coronario agudo, arritmias, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, etc. 2. respiratorias: obstrucción, depresión del centro respiratorio, broncoaspiración, asfixia o neumotórax a tensión. 3. Otras: traumatismos, trastornos electrolíticos y metabólicos, shock, hipotermia y drogas. Si el evento primario es cardíaco al colapso cardiovascular se le agrega el paro respiratorio por hipoxia de los centros bulbares, pudiendo presentarse una respiración anormal e ineficaz conocida como gasping o respiraciones agónicas. Si el evento primario es un paro respiratorio el corazón continúa la oxigenación de los tejidos con el aire contenido en los

Es recomendable utilizar la capnografía (EtCO2) para monitorizar el adecuado emplazamiento del dispositivo de vía aérea y monitorizar la calidad de la RCP (un EtCO2 <10 mmHg obliga a mejorar la calidad de la RCP). Apenas tenga disponible el desfibrilador debe evaluar el ritmo cardiaco, lo cual debe repetirse cada 2 minutos. Si es desfibrilable, debe realizar una desfibrilación (120-200 J bifásico o 360 J monofásico) y continuar inmediatamente la RCP comenzando por las

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compresiones. Si no es desfibrilable, debe continuar inmediatamente la RCP comenzando por las compresiones. Los fármacos a utilizar son: • Adrenalina: 1 mg cada 3-5 minutos IV o IO. • Amiodarona: en caso de ritmos desfibrilables. 300 mg IV o IO inciales y 150 mg más en en casos refractarios. Siempre se deben identificar y tratar las causas reversibles (las 5H y las 5T): hipovolemia, hipoxia, acidosis, hipo/hiperkalemia, hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, intoxicaciones, tromboembolismo pulmonar y trombosis coronaria. Tras el restablecimiento de la circulación espontánea, se procura la optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales. Si hay sospecha de sindrome coronario agudo el paciente se debe realizar una coronariografía. Trasladar al paciente a una UCI apropiado que disponga de un sistema completo de tratamiento post-PCR. Considerar el control de la temperatura (optimizar recuperación neurológica), así como prevenir y tratar disfunciones orgánicas, lo que incluye evitar la ventilación excesiva y la hiperoxia.

Seguimiento Por especialista. Se adjuntan algoritmos de resumen de reanimación ACLS.

50 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Shock



Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Cardiogénico: • Mecanismo: ‘Disminución del gasto cardíaco por falla en la función sistólica y/o diastólica cardíaca (Falla bomba, disminuye GC). • Causas: Cardiopatía coronaria (IAM extenso, el > frecuente), miocardiopatías, arritmias, valvulopatías, mixomas, etc.

Aspectos Esenciales • • •

Causas: Hemorragia (Mas común trauma penetrante, hemorragia digestiva alta por varices esofágicas o ulceras gástricas y hemorragia digestiva baja de diversas causas), deshidratación, secuestro en tercer espacio, pérdidas digestivas, urinarias, insensibles, etc.

Shock es el síndrome caracterizado por hipotensión y signos de hipoperfusión tisular con la consiguiente disfunción orgánica. Existen distintos tipos de shock. Un alto grado de sospecha y manejo oportuno son fun-

Obstructivo: • Mecanismo: ‘Falla diastólica por compresión extrínseca de cavidades cardíacas. • Causas: Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, embolia pulmonar masiva, pericarditis constrictiva severa, etc.

damentales para un buen pronóstico.

Caso Clínico Tipo

Distributivo: • Mecanismo: ‘Caída severa de la resistencia vascular periférica por vasodilatación. • Causas: Shock séptico la más frecuente (Pensar siempre en Neumococo, agentes multiresistentes como Klebsiella, Pseudomonas, Enterococos y Candidas), SIRS, alergias (shock anafiláctico), lesiones graves SNC (shock neurogénico), insuficiencia suprarrenal aguda, drogas, toxinas, etc.

Paciente de 57 años, con antecedentes de dolor epigástrico de 1 mes de evolución, después de una deposición con características de melena sufre fuertes mareos, acudiendo a consultorio. El paciente luce pálido y sudoroso, constatándose al examen físico taquicardia y taquipnea. No se logra medir presión arterial.

Con el fin de preservar los órganos vitales, los mecanismos de compensación son puestos en marcha, tales como aumento del tono adrenérgico, de la frecuencia y contractilidad cardíacas, vasoconstricción cutánea, muscular, esplácnica, entre otros, los cuales pueden o no contrarrestar el shock en forma inicial. De acuerdo a la causa del shock y a los mecanismos compensadores existentes, un determinado patrón hemodinámico se pone en evidencia, el cual siendo característico de cada tipo de shock presenta utilidad para el diagnóstico diferencial.

Definición Estado de inadecuada perfusión tisular (O2 y nutrientes) de acuerdo a los requerimientos metabólicos del organismo, llevando a falla orgánica múltiple y muerte. Inicialmente reversible, pero si la hipoperfusión se mantiene se torna irreversible. Shock: Hipotensión Arterial (PAS < 90mmHg, disminución PAS > 40 mmHg, o PAM < 60 mmHg) + signos hipoperfusion

Patrones hemodinámicos según tipo de Shock :

tisular.

Tipo de Shock

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Gasto Cardiaco

Resistencia Presión Vascular Periférica Venosa Central

Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

Una adecuada perfusión tisular requiere un sistema respiratorio funcional (intercambio de O2 y CO2), una adecuada cantidad de O2 y nutrientes disueltos en sangre, un buen funcionamiento cardíaco (bombeo de sangre) y un íntegro sistema de vasos sanguíneos. Alteraciones en cualquiera de estos componentes pueden llevar al shock. De acuerdo a la alteración predominante, se distinguen varios tipos de shock. Tipos de Shock: Hipovolémico: • Mecanismo: Disminución del volumen intravascular (Precarga).

Diagnóstico Clínico, no obstante determinar la etiología puede requerir exámenes complementarios. Cuadro clínico: Hipotensión arterial, taquicardia, palidez, piel fría y moteada, llene capilar lento en lechos ungueales, ta-

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quipnea, compromiso de conciencia, oliguria, acidosis metabólica (por acumulación de lactato). Otras manifestaciones clínicas dependerán del tipo de shock y la causa de este.

Tratamiento El tratamiento inicial consiste en la aplicación de medidas generales de soporte vital en función del cuadro clínico, asegurar un adecuado acceso vascular con el objeto de restablecer la perfusión tisular (reposición o expansión de volumen intravascular, uso de drogas vasoactivas, entre otros), corrigiendo concomitante o posteriormente la causa desencadenante específica. El tratamiento inicial es empírico, se realiza ABC de la reanimación y se debe intentar estabilizar para un rápido traslado al servicio de urgencia más cercano. Luego el tratamiento específico dependerá del tipo específico de Shock. Shock Hipovolémico tratar de detener la hemorragia, reanimación con cristaloides o soluciones coloidales si lo amerita. Shock Cardiogénico: Despejar vía aérea, ventilación adecuada, aporte de O2, aporte de volumen con precaución (recordar que es por falla de bomba), ECG, monitorización, tratamiento agudo de IAM en caso de ser su causa, manejo del ritmo, DVA si es necesario. Shock Obstructivo: En casos de neumotórax a tensión con compromiso hemodinámico se debe realizar de urgencia una punción pleural a nivel del segundo espacio intercostal en la línea medio clavicular. Shock Distributivo: Despejar vía aérea, ventilación adecuada, control hemorragias si las hay, aportar cristaloides, cultivos, tratamiento ATB empírico en caso de sepsis; adrenalina 0,5mg IM en caso de anafilaxis.

Seguimiento Derivar a SU lo más pronto posible, monitorizado, con aporte de O2, cristaloides, etc.

Autor / Editor Francisco Weber

Año 2017

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Taquiarritmias y Bradiarritmias con Compromiso Hemodinámico

compromiso hemodinámico: Hipotensión, frialdad de piel y extremidades, oligo-anuria, compromiso de conciencia. Se confirma con un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que evidencia bradicardia (< 60 lpm) o taquicardia (> 100 lpm) asociada a alteraciones propias de cada arritmia. También se considera cuando la FC no es la adecuada para la condición clínica.  

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Tratamiento Aspectos Esenciales • •

Evaluar hemodinamia y adecuada perfusión tisular. Taquicardia y compromiso HD: Cardioversión eléctrica o desfibrilación.



En bradicardia: atropina, si no responde: MET.

El manejo inicial en ambas consta de apoyo con oxígeno al 100% y/o ventilatorio (si lo requiere), establecer una vía venosa periférica, monitorización ECG y PA. Bradiarritmia: La presencia de signos adversos (hipotensión significativa, FC < 40 lpm, arritmias ventriculares significativas, insuficiencia cardíaca aguda, deterioro del nivel de conciencia, síncopes de repetición en reposo), o un elevado riesgo de asistolia (bloqueo AV avanzado con presencia de QRS ancho por escape ventricular o trastornos de conducción intraventricular asociados, pausas ventriculares de > 3 seg) obligan a tomar una actitud agresiva y urgente, con el fin de restablecer una frecuencia cardíaca óptima y perfusión adecuada de los órganos principales. Administrar Atropina (0,5 mg, c/3 min, hasta 3 mg) si no responde considerar marcapaso externo transitorio (transcutaneo o transvenoso).

Caso Clínico Tipo Mujer de 65 ingresa con Angor de reciente aparición y palpitaciones. ECG evidencia taquicardia de complejo angosto a 180 lpm, persistiendo con angina. Se decide monitorizar y cardiovertir, tornándose asintomática y la FC baja a 70 lpm, con ritmo sinusal.

Taquiarritimia: Nos podemos plantear 2 escenarios, que el complejo QRS sea ancho (regular o irregular) o angosto. Si presenta: hipotensión, compromiso de conciencia, shock, SCA, o Insuficiencia cardiaca aguda; se debe cardiovertir, a menos que presente ausencia de pulsos o paro cardiorrespiratorio que se debe desfibrilar. En las de complejo angosto (que no cumple lo anterior) se prefiere iniciar maniobras vagales en una primera instancia (Compresas frías en cabeza y cuello, maniobra de Valsalva). No se recomienda el masaje carotídeo, por riesgo de soltar un trombo a este nivel y producir un ACV. Si continua luego de las maniobras vagales, el fco. de elección es la adenosina, pueden utilizarse B bloqueo o bloqueadores de canales de calcio no DHP. En las de complejo ancho se debe dar infusión de antiarrítmico (amiodarona). En TV polimorfas: sulfato de magnesio. Evaluar constantemente aparición de PCR.

Definición Son alteraciones del ritmo cardíaco, con aumento (taquiarritmia) o disminución (bradiarritmia) de la frecuencia normal, que si no son tratadas de manera adecuada y oportuna pueden comprometer la vida del paciente.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Las arritmias pueden comprometer la vida del paciente, al impedir que la bomba cardíaca pueda mantener eficazmente la perfusión propia y de los principales órganos (compromiso hemodinámico), creando isquemia e insuficiencia funcional de los mismos. Las condiciones que pueden llevar a esta son múltiples: Taquiarritmias: FA, flutter auricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular polimorfa (torsión de puntas), etc. Bradiarritmias: Bloqueo AV, bradicardia, bloqueo y paro sinusal, enfermedad del nodo, entre otras.

Seguimiento Es por parte del especialista.

Diagnóstico

Autor / Editor Francisco Weber

La sospecha se debe de tener en todo paciente que presenta compromiso de conciencia (SÍncope) o que presenta un síndrome coronario agudo, edema pulmonar y otros signos de

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Año 2017

BIBLIOGRAFÍA •

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▪ Cianóticas (Cortocircuito Der a Izq.):

Cardiopatía congénita en adulto

1 Obstrucción corazón derecho: Tetralogía de Fallot (Es la más frecuente de las cianóticas, se caracteriza por episodios de crisis hipoxémicas). 2 Mezcla total: Ventrículo único. 3 Falta de mezcla: Transposición de los grandes vasos.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Existe asociación entre algunas malformaciones con distintas etiologías, como:

Aspectos esenciales  



Sd. Turner (coartación aórtica) Sd. Down (canal AV) Rubéola materna (estenosis pulmonar, ductus) Sd. Holt-Oram (CIA)

Las 3 más frecuentes son: Comunicación interventricular (CIV), persistencia del ductus arterioso y comunicación interauricular (CIA). Estos cortocircuitos pueden progresar con un síndrome de Eissenmenger (inversión del flujo de VD a VI), caracterizado por cianosis y dedos en palillo de tambor. El examen de elección es el Ecocardiograma.

Por tanto, la pesquisa en forma dirigida en ese grupo de pacientes es fundamental (ecocardiograma en el RN).

Clínica CIV: Si es pequeña son asintomáticas y el soplo es holosistólico intenso; si hay hipertensión pulmonar se deben buscar lesiones asociadas. En pacientes adultos con CIV pequeña no operada muestran mayor incidencia de arritmias, estenosis subaórtica, e intolerancia al ejercicio. En CIV grandes hay signos de cardiomegalia y congestión pulmonar en la radiografía. El estudio de estos pacientes incluye ECG, ecocardiograma, estudio hemodinámico y oximetría.

Caso clínico tipo Mujer de 37 años, cursando su primer embarazo. Antecedente de soplo en la infancia, en la semana 32 comienza a presentar disnea de esfuerzos pequeños y edema de extremidades. RR2T, R2 pulmonar aumentado y ampliamente desdoblado, cursa con BIRD en el ECG.

Ductus: Es más frecuente en mujeres. Si el defecto es grande, puede cursar con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, al examen físico hay soplo sistodiastólico continuo "en maquinaria" en región infraclavicular izquierda, hay signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdo en radiografía. El estudio de estos pacientes incluye ECG y ecocardiograma.

Definición Alteraciones anatómicas de una o varias de las cuatro cámaras cardíacas, de los tabiques o de las válvulas o tractos de salida originadas durante el desarrollo intrauterino, pesquisadas en el paciente adulto.

CIA: Es del tipo no cianótica, es más frecuente en mujeres, hay crecimiento de AD, VD y dilatación de la arteria pulmonar. La mayoría puede ser asintomático en la niñez, se puede pesquisar por un soplo sistólico de eyección, R1 fuerte a veces acompañado de click de eyección pulmonar, y R2 fuerte y desdoblado amplia y fijamente en todas las fases de la respiración, puede haber una rodada tricuspídea (indicador de CIA severa). Se confirma el diagnóstico con radiografía de tórax, ECG, ecocardiograma, y estudio hemodinámico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Actualmente el adecuado control de salud pediátrico ha aumentado el número de adultos respecto a los niños que son portadores de una cardiopatía. Debido a lo amplio del tema se abarcarán las más frecuentes: ▪ Comunicación interventricular (24-40%) ▪ Persistencia del ductus arterioso (8.6-12%) ▪ Comunicación interauricular (6.6-9.2%) ▪ Aorta bicúspide (0.5 a 2% en población general, 24% en familiares de primer grado).

Tratamiento CIV: Observación, médico o quirúrgico según tamaño del defecto, magnitud cortocircuito, localización y antecedente de EBSA. Ductus: Cierre quirúrgico o por catéter. No requiere profilaxis para endocarditis bacteriana, a diferencia de la CIV y la CIA. CIA: Puede ser quirúrgico, evaluado y realizado por especialista.

Diagnóstico El Ecocardiograma es el examen de elección para el estudio y diagnóstico de estas patologías. Una clasificación que permite sistematizar cardiopatías congénitas es la siguiente:

las

▪ Acianóticas:

Seguimiento

1 Cortocircuito Izq. a Der: CIV, CIA, Ductus y Canal AV. 2 Obstrucción corazón izquierdo: Coartación de la aorta. 3 Insuf. Valvulares y otras: Estenosis pulmonar.

Por especialista. La práctica de ejercicios moderados es recomendable. Respecto al embarazo, hay que analizar los riesgos individuales dependiendo de la cardiopatía subyacente. 1

utilidad son: RxTx evidencia crecimiento cavidades derechas.

Corazón pulmonar crónico

Electrocardiograma, en él se puede ver bloqueo de rama derecha (rSR' en V1, S profunda en DI y si es completo, QRS > 120ms de ancho), desviación de eje a derecha, P pulmonar y signos de Hipertrofia y sobrecarga de VD (T negativas en V1 a V4).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Tratamiento

Aspectos esenciales    

El control de la causa desencadenante es la medida más importante. Se debe procurar mantener una saturación de O2 adecuada (O2 suplementario si fuese necesario), evitar poliglobulia. Los fármacos utilizados son vasodilatadores, dentro de los que destacan el sildenafilo (no mezclar con nitratos) y los bloqueadores de canales de calcio. Puede utilizarse diuréticos en pacientes con evidencia de VEC expandido y en pacientes con VD dilatado y gran interdependencia ventricular. En pacientes hospitalizados con cor pulmonar agudo o crónico reagudizado pueden utilizarse inótropos como milrinona y dobutamina y ultrafiltración como manejo de la sobrecarga de volumen. El manejo definitivo es el transplante Cardio-pulmonar.

Enfermedad poco frecuente. Se debe sospechar frente a síntomas de IC derecha. El examen de elección es el Ecocardiograma. El manejo inicial: identificar y tratar la causa subyacente.

Caso clínico tipo Hombre 70 años con antecedentes de TVP recurrente. Presenta disnea de 4 meses de evolución, aumento de volumen abdominal y de EEII. Al examen se evidencia además yugulares ingurgitadas y soplo mesosistólico en foco pulmonar.

Seguimiento Es por parte del especialista.

Definición Es la afectación cardiaca (principalmente dilatación y/o hipertrofia de cavidades derechas asociado o no a disfunción sistólica), secundaria a hipertensión pulmonar crónica (HTPC), que se define como presión media de arteria pulmonar (PAPm) >25 mmHg.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Las causas son variadas, en Chile: EPOC (80-90% de los casos), Fibrosis pulmonar, TEP crónico, hipoxemia crónica, sarcoidosis, idiopática, etc. Todas estas condiciones producen hipertensión pulmonar (HTP), que lleva a dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho (VD), aumento de presión de fin de diástole con dilatación secundaría de aurícula derecha y finalmente hipertensión venosa sistémica. Recordar a la Hipertensión pulmonar primaria en mujeres de edad fértil como causa más importante de contraindicación de embarazo. Es importante de la definición que la HTP y falla cardíaca derecha secundaria a falla cardíaca izquierda o cardiopatías congénitas NO se considera Cor pulmonale.

Diagnóstico La sospecha es clínica. Dentro de los elementos sugerentes tenemos: disnea (con frecuencia corresponde al primer síntoma), hipoxia, ascitis y edema periférico; al examen físico, yugulares ingurgitadas, hepatoesplenomegalia, acropaquia, edema periférico, soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar con R2 aumentado en intensidad, palpación del VD en el precordio. Se confirma con Ecocardiograma, que permite objetivar compromiso de VD, además de calcular PAP; otros exámenes de 2

perfil lipídico completo cada 5 años a pacientes de 20 años o más.

Dislipidemias

Coltotal TG

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Completo Tratamiento: Específico Seguimiento: Completo

Valores normales Niveles de riesgo <200 mg/dl. Nivel de riesgo >240 mg/dl. <150 mg/dl.

Nivel de riesgo >200 mg/dl.

LDL

<130 mg/dl.

Alto riesgo >500 mg/dl. Nivel de riesgo >130 mg/dl.

HDL

>50 mg/dl mujeres.

Aspecto esenciales     

Alteración en la concentración de lípidos en la sangre. El manejo debe basarse en el riesgo cardiovascular (RCV) individual. El tratamiento consta de medidas no farmacológicas y farmacológicas. Se debe comenzar un tamizaje de la enfermedad a partir desde los 20 años, cada 5 años, con un perfil lipídico completo. Niveles de Colesterol LDL >190mg/dL se considera de alto RCV independientemente de la presencia y/o ausencia de otros FR.

Alto riesgo >160 mg/dl. en Nivel de riesgo <35-40 mg/dl.

>40 mg/dl en hombres. *Col-total: LDL+HDL+VLDL(TG/5). Actualmente los niveles de Colesterol LDL >190mg/dL se considera de alto RCV independientemente de la presencia y/o ausencia de otros FR.

Tratamiento Tratamiento no farmacológico: -Objetivos: reducción de Col-total, LDL y TG, y elevación HDL. -Promoción actividad física (aérobica, 150 min semanales). Dieta baja en carbohidratos simples, colesterol, grasas saturadas, rica en fibra, ácidos grasos insaturados, omega3. Suspensión de tabaco y disminuir ingesta de alcohol. -Los jóvenes de bajo riesgo cardiovascular solo necesitarán de estas medidas para lograr metas.

Caso clínico tipo Paciente 40 años, hipertenso y diabético, con poca adherencia al tratamiento, se encuentra con Coltotal >240 mg/dl en exámenes de control.

Definición Concentraciones anormales de lípidos en la sangre: colesterol total (Col-total) lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos (TG), las cuales implican un riesgo para la salud, especialmente un riesgo cardiovascular.

Tratamiento farmacológico Se inicia al tener dos perfiles lipídicos concluyentes. El 1º objetivo es alcanzar las metas de LDL según el riesgo cardiovascular (RCV) del paciente. Esta terapia está indicada en individuos con enfermedad ateromatosa o múltiples factores de riesgo, si tiene RCV alto, diabetes o si no se logra cumplir las metas de LDL con terapia no farmacológica.

Etiología- epidemiología- fisiopatología Se puede clasificar a las dislipidemias según su etiopatogenia en: -Dislipidemias primarias (genéticas): Se caracterizan por valores de lípidos muy altos (Col-total >300 mg/dl; TG >400 mg/dl) o niveles de Col-HDL muy bajos (<25 mg/dl), con TG normales. -Dislipidemias secundarias (secundarias a otras patologías o factores ambientales): Debe considerarse la obesidad y el sedentarismo como factores condicionantes ya que su abordaje mejora el pronóstico del paciente.

Las metas terapéuticas de LDL según RCV son las siguientes:   

O según su la clínica: -Hipercolesterolemia aislada. -Hipertrigliceridemia aislada. -Dislipidemias mixtas. -HDL bajo.

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en los niveles de Col-total, LDL, HDL y TG. Se solicita un perfil lipídico, el cual debe ser tomando con un ayuno de 12 horas. Se debe realizar un 3

Alto: Col-LDL <70mg/dl o >50% de reducción si no es posible lograr el objetivo anterior. Moderado: Col-LDL <100mg/dl. Bajo: Col-LDL <130mg/dl.

Los fármacos más utilizados son:

Seguimiento:

De estos fármacos, las estatinas son los más eficaces en reducir los niveles de colesterol LDL. Además de su efecto hipolipemiante, se han descrito otros efectos beneficiosos como: antiarrítmico, antiinflamatorio y antioxidante. Su principal efecto adverso son miopatías (debilidad muscular y/o mialgias), con frecuencia de presentación dosis dependiente, que pueden presentarse dentro de los 3 primeros meses de tratamiento. Se recomienda medir niveles basales de CK. Si el paciente refiere síntomas se deben controlar los niveles de CK, si estos son 10 veces el nivel basal, se debe suspender el medicamento (riesgo de rabdomiolisis). Se recomienda también medición de niveles basales de transaminasas hepáticas (ALT o GPT), dentro de los 3 meses de inicio del tratamiento, se debe suspender el medicamento si estos valores son 3 veces el nivel basal.

Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con el Col-total, cuyo valor es una buena aproximación al Col-LDL. Para la mayoría de los pacientes un nivel de Col-total de 200-240 mg/dL equivale a un Col-LDL de 130-160 mg/dL; una meta de Col-LDL <160 mg/dL se puede homologar a un Col-total<240 mg/dL, y un nivel de Col-LDL<130 mg/dL equivale a un Col-total <200mg/dL. Una vez se logre la meta referida al Col-total, se debe confirmar con una medición del nivel de Col-LDL. La frecuencia de los controles dependerá del RCV del paciente. Inicialmente se debe realizar control cada 7 a 14 días hasta lograr las metas según RCV. Luego de lograr las metas el control debe ser cada 3 meses en pacientes con RCV alto, cada 6 meses en pacientes con RCV moderado y anual en pacientes con RCV bajo.

Los fibratos (como el gemfibrozilo) se usan fundamentalmente para la reducción de los TG cuando estos se encuentran en concentraciones mayores a 500mg/dL dado el riesgo de desarrollar de pancreatitis aguda. El uso concomitante de estatinas y gemfibrozilo está CONTRAINDICADO.

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Tratamiento

Embolia cardiogénica Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Siempre se debe de iniciar anticoagulación con heparina (no fraccionada o de bajo peso). En los casos en que exista compromiso de la extremidad se debe realizar la embolectomía (previo a que exista compromiso motor, ya que después el daño es irreversible). Una vez estabilizado el paciente debe de ser derivado a un centro terciario.

Aspectos esenciales

Seguimiento

   

El lugar más frecuente de embolia son las EEII. Las 6 P son indicadores clínicos de insuficiencia arterial aguda. Hasta el 30% de los AVE isquémico son de origen cardiembólico. El manejo inicial incluye anticoagulación.

Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, manejo de las secuelas y la patología subyacente. El seguimiento es por parte del especialista.

Caso clínico tipo Hombre de 75 años, con antecedentes de palpitaciones, consulta al Servicio de urgencia por cuadro de 2 horas de evolución de parestesias en extremidad inferior izquierda asociadas a frialdad. Lo examina y encuentra ausencia de pulsos distales, palidez, sin compromiso motor. Al examinar pulsos, encuentra un pulso irregular con un ECG compatible con FA. Inicia HBPM y deriva un centro terciario.

Definición Es la impactación de un embolo proveniente del corazón en un vaso sanguíneo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Las causas más frecuentes son FA no valvular (45%), IAM reciente, aneurisma ventricular, FA asociada a valvulopatía reumática, válvulas protésicas y otras (EBSA, mixoma auricular entre otros). El compromiso arterial lleva a la lesión de los tejidos, siendo el más susceptible a la injuria, el cerebro.

Diagnóstico Para llegar al diagnóstico lo más importante es mantener una ALTA sospecha, ya que las manifestaciones clínicas variarán de acuerdo al territorio comprometido. Si compromete el cerebro se manifestará como un AVE (en cualquiera de sus formas), en caso de comprometer una extremidad presentará: Palidez, paresia, parestesia, ausencia de pulso, dolor (Pain) y poiquilotermia (6P), además de buscar signos de la patología de base (como el pulso irregular en la FA). Dentro de los exámenes complementarios son de utilidad el TAC de cerebro, electrocardiograma (evidencia FA), ecocardiograma (TT y TE) (permite evidenciar presencia de trombos auriculares, valvulopatías, etc.) y el AngioTAC de extremidades, que evidencia la amputación de la circulación arterial.

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resistencia del territorio vascular secundaria a tanto a obstrucción por el émbolo como por vasoconstricción pulmonar secundaria a la hipoxemia; este aumento de la resistencia vascular pulmonar lleva a dilatación del ventrículo derecho, y eventualmente a disminución del gasto cardíaco debido a caída de la precarga.

Embolia pulmonar Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Diagnóstico La sospecha es clínica, debe tenerse cuando nos encontramos frente a un paciente portador de alguno de los factores de riesgo y que presente súbitamente, disnea, dolor torácico de tipo pleurítico, taquipnea, y/o hemoptisis. Frecuentes, pero menos específicos son la presencia de tos, fiebre y taquicardia. Los TEP masivos pueden presentar síncope, hipotensión o incluso paro cardiorespiratorio. En el examen físico debemos buscar signos de TVP, crépitos a la auscultación pulmonar o signos de compromiso cardíaco: 3T o un soplo de Graham Steel (soplo protodiastólico producido por una insuficiencia pulmonar relativa que se ausculta en el foco pulmonar). Podemos dividir a los pacientes con sospecha de TEP en pacientes con alta probabilidad pre-test y baja probabilidad pre-test usando el score de Wells simplificado.

Aspectos esenciales    

La causa más frecuente es TVP femoro-poplítea. La disnea y el dolor torácico son cardinales. El Gold standard para el diagnóstico es la AngioTAC de tórax. Si la sospecha es alta se debe iniciar el tratamiento anticoagulante sin demora.

Caso clínico tipo Mujer hospitalizada por Fx de cadera no resuelta, presenta de manera súbita disnea y dolor torácico con tope inspiratorio. Al examen está normotensa, taquicárdica y taquipneica. Dada la alta sospecha clínica solicita Angio TAC de tórax que muestra TEP. Inicia manejo con HBPM.

Otros exámenes que son de utilidad (sospecha): ECG (Bloqueo de rama derecha, desviación del eje a derecha y patrón S1Q3T3), Ecocardiograma que evidencia compromiso de ventrículo derecho y mide la PAP (no hace el diagnóstico), y las enzimas cardíacas que pueden estar elevadas (indica compromiso del miocardio).

Definición La tromboembolia pulmonar (TEP) es la obstrucción al flujo arterial pulmonar, secundario a trombo que frecuentemente se origina y desprende del territorio venoso. De acuerdo a su localización se caracterizan como centrales o proximales (de la art. pulmonar principal, lobar o segmentaria) y distales o subsegmentarios. Pueden ser de presentación aguda, manifestando síntomas a las horas de la obstrucción, de presentación sub-aguda, con manifestaciones clínicas a los días o semanas de la obstrucción, o de presentación crónica, desarrollándose a través del curso de años (por ej., la hipertensión pulmonar trombo-embólica crónica). Se define como TEP masivo en sujetos sin enfermedad cardiopulmonar previa una obstrucción > 50% del lecho vascular pulmonar y en aquéllos con enfermedad cardiopulmonar una obstrucción > 23%, que causa hipotensión (PAS < 90 mmHg o una disminución en la PAS ≥ 40 mmHg desde su basal, por un período > 15 minutos).

La probabilidad pre-test nos ayuda a definir la conducta diagnóstica, de acuerdo al siguiente algoritmo:

Tratamiento El manejo inicial debe ir enfocado a la estabilización del paciente: hemodinamia, suplementación de oxígeno en caso de hipoxemia (y valorar la necesidad de ventilación mecánica). Si el paciente tiene una baja probabilidad de TEP, se solicita un dimero-D, el cual tiene un alto valor predictivo negativo, de esta manera, una baja probabilidad de TEP más dimero-D negativo, descarta la posibilidad de TEP. En casos de alta sospecha con hemodinamia estable, se debe iniciar tratamiento con heparina corriente o de bajo peso molecular mientras se prepara al paciente para el angioTAC. Una vez confirmado por este examen, se inicia el tratamiento anticoagulante oral paralelo a la heparina, la que se suspende una vez que el tratamiento oral esté en niveles terapéuticos (INR 2-3). El tratamiento anticoagulante oral se mantiene por 3 a 6 meses, y si el factor de riesgo se mantendrá activo, será de por vida.

Etiología-epidemiología-fisiopatología La principal causa de TEP es la migración de un émbolo arterial proveniente de una TVP (60% de los pacientes con TEP presentan una TVP). Los factores de riesgo principales son los que determinan la denominada Tríada de Virchow (estasia venosa, daño endotelial e hipercoagulabilidad): cirugías mayores (abdominpelvianas, cadera y EEII), cesárea y puerperio, neoplasias, fracturas/traumas de EEII, inmovilización prolongada, tabaquismo, uso de anticonceptivos orales y el antecedente personal de TVP o TEP.

En casos de alta sospecha de TEP con hemodinamia inestable, se inicia tratamiento con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a dosis plena, en espera del resultado del AngioTAC. Una vez confirmado, se realiza trombolisis, siempre y cuando no haya contraindicaciones absolutas. La trombolisis se puede realizar con estreptoquinasa (250.000 U EV los primeros 30 minutos y luego 100.000 U/h por 24 horas, con atención a aparición de hipotensión, anafilaxia, asma o reacciones alérgicas), tPA (100 mg EV en 2 horas).

El émbolo puede producir infartos pulmonares, alteración de la relación V/Q, y compromiso de corazón derecho. La afectación cardíaca está mediada por aumento de la 7

Generalmente se descontinúa la terapia anticoagulante durante la infusión del trombolítico.

Algunos autores plantean que ante un paciente con evidente probabilidad de TEP y hemodinamia inestable, podría iniciarse de entrada trombolisis, idealmente con tPA (tenecteplase 100mg a pasar en 2 horas) acompañado de heparina. Y realizar luego sin premura el AngioTAC para confirmar la sospecha, sin embargo, está en discusión.

Se contraindica la trombolisis en caso de neoplasia intracraneana, trauma o cirugía intracraneana reciente (<2 meses), hemorragia interna activa o reciente en los últimos 6 meses, historia de ACV hemorrágico, coagulopatía, HTA severa e incontrolada, ACV no hemorrágico en los últimos 2 meses, cirugía en los últimos 10 días y trombocitopenia. Si estuviese contraindicada se debe realizar estudio angiográfico y trombectomía o lisis del coágulo.

Seguimiento Debe ser por especialista, decidir por cuánto tiempo mantener ACO (INR 2-3) y evaluar la necesidad de buscar algún factor protrombótico (por ejemplo, neoplasia oculta o trombofilia).

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Diagnóstico

Enfermedad reumática activa

Se manifiesta principalmente con compromiso articular aproximadamente en un 75-80% de los casos, correspondiente a una artritis migratoria de grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas, codos).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Compromiso cardiaco (pancarditis) entre 50-60%, manifestado por daño a nivel del miocardio por degeneración fibrinoidea del colágeno, el granuloma de Aschoff (lesión endocárdica, principalmente a nivel de las válvulas), y lesión pericárdica que se manifiesta como un derrame serofibrinoso de tipo inespecífico; se pesquisará soplos de insuficiencia mitral o aortica, frotes pericardicos, cardiomegalia o signos de congestión pulmonar.

Aspectos esenciales      

Diagnóstico: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores siempre que se demuestre infección por SGA. El 75% de los casos son autolimitados y remiten espontáneamente antes de las 6 semanas. Aparición de enfermedad reumática (ER) en promedio es de 3 semanas después del episodio agudo de infección por SGA. Manejo agudo: Reposo, erradicación de SGA, manejo de artritis y carditis. La prevención primaria reduce un 70% la aparición de ER. El compromiso cardíaco permanente estará dado por la aparición de nuevos brotes, el grado de severidad y la duración de estos episodios.

Compromiso neurológico (Corea de Sydenhan), de inicio más tardío, en aproximadamente un 10-20%, se presentará como movimientos descoordinados, involuntarios e inapropiados realizados de manera inconsciente por el paciente. Presencia de nódulos subcutáneos y eritema marginado en un 2-3%.; además puede presentarse sintomatología inespecífica como CEG, artralgias, fiebre, etc. Exámenes: Elevación en los títulos para anticuerpos antiestreptolisina O (ASO), que pueden permanecer alrededor de 6 a 8 semanas (hasta un año), PCR y VHS elevados y ECG con bloqueo AV de 1° grado algunas veces.

Caso clínico tipo

El diagnóstico se realiza mediante los Criterios de Jones, con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores junto con la evidencia de infección por SGA (ASLO +). La confirmación de una infección estreptocócica se hace mediante una prueba bacteriológica directa o un cultivo faríngeo. Indirectamente podremos evidenciarla mediante la determinación de títulos de Antiestreptolisina O (ASO), anti-DNasa B, anti-estreptokinasa o anti-hialuronidasa.

Paciente de 12 años consulta por gonalgia bilateral, EVA 6/10, de 3 días de evolución asociado a fiebre, cefalea y anorexia. Relata molestias similares en tobillos y codo izquierdo no asociado a evento traumático. En la historia se encuentra el antecedente de una faringoamigdalitis tratada hace 1 mes. Al examen físico impresiona un leve aumento de volumen, doloroso a la movilización pasiva, en las articulaciones en cuestión y soplo sistólico en foco aórtico 3/6.

Diagnóstico con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores siempre que se demuestre infección por SGA. CRITERIOS DE JONES

Definición Enfermedad inflamatoria con compromiso multisistémico, principalmente en corazón, articulaciones, tejido subcutáneo y sistema nervioso central, que se produce como secuela retardada a una infección faríngoamigdaliana o cutánea por Streptococo grupo A (pyogenes) (SGA).

CRITERIOS MAYORES

CRITERIOS MENORES

Carditis

Artralgia

Poliartritis

Fiebre

Corea

Elevación de VHS o PCR

Nódulos cutáneos

Etiología-epidemiología-fisiopatología Correspondería a una reacción inmune cruzada dada por similitud de antígenos en algunos tejidos (válvulas cardíacas, articulaciones) con antígenos del SGA. Existe una mayor susceptibilidad del huésped dada por ciertos antígenos de histocompatibilidad: HLA DRB1, DR6, DQB. La edad de presentación es preferentemente entre los 515 años y se manifiesta en promedio a las 3 semanas (15 semanas) de ocurrida la infección por SGA. Su prevalencia fue en marcado descenso hasta el año 1998, año que dejó de notificarse.

Sub- Intervalo P-R prolongado en el ECG

Eritema marginado

Carditis reumática previa

Tratamiento El cuadro suele ser autolimitado y remitir espontáneamente en un 75% antes de 6 semanas y un 90% antes de 12 semanas. Sin embargo, un 5% se prolonga más de 6 meses, pudiendo llegar a ser mortales en casos de carditis severas. Dentro del tratamiento se debe evaluar el manejo del episodio agudo y la profilaxis para la prevención de recurrencias.

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Para el episodio agudo: Reposo y erradicación de SGA: Penicilina Benzatina 1.2 millones UI IM, Penicilina oral, Amoxicilina o Eritromicina por 10 días. Manejo de artritis: Aspirina 50-100 fraccionado en 4 dosis, por 2 a 4 semanas.

mg/Kg/día,

Manejo de la carditis: En caso de carditis severa se utiliza Prednisona 2 mg/Kg por 2 a 4 semanas y posterior cambio gradual a aspirina. Profilaxis Primaria (reduce 70% aparición ER): Tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas o sospechosas de estreptocócica con Penicilina Benzatina 1.2 millones UI, Penicilina oral, Amoxicilina o Eritromicina por 10 días.

Seguimiento La recurrencia de esta patología estará determinada por la nueva exposición a episodios de infección faríngoamigdaliana por SGA. A más largo plazo, la presencia de daño cardíaco permanente dependerá de la duración y gravedad de la carditis; de la aparición de nuevos brotes y de la magnitud y localización del daño valvular. Profilaxis Segundaria: PNC Benzatina 1.2 millones UI im cada 4 semanas por 5 años o hasta los 18 años de edad. En el caso de haber presentado carditis debe prolongarse por 10 años o hasta cumplir 25 años. Los pacientes con daño valvular residual debieran recibir profilaxis secundaria por períodos aún más prolongados.

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Extrasistolía ventricular benigna

Tratamiento

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

En el caso de EVB no requieren mayores intervenciones. En el caso de EV amenazantes o malignas requieren la derivación a especialista para la valoración de inicio de tratamiento con antiarrítmicos (en insuficiencia coronaria, miocardiopatía hipertrófica, historia familiar de muerte súbita, historia personal de síncope, prolapso mitral sintomático, síndrome QT largo).

Aspectos esenciales    

En pacientes sanos es de curso benigno. Su diagnóstico es por lo general como hallazgo en ECG. En su gran mayoría no requiere de tratamiento farmacológico. Derivar a especialista si se asocia a cardiopatías.

Seguimiento En EVB no se requiere de seguimiento (en general).

Caso clínico tipo Paciente de 65 años, con HTA, asintomático que dentro de exámenes de rutina se realiza ECG. Como único hallazgo se evidencian complejos QRS anchos aislados, no precedidos de onda P y que tras estos existe un aumento del intervalo de tiempo previo al inicio de un nuevo QRS.

Definición Una extrasístole ventricular (EV) es la presencia al ECG de complejos QRS prematuros, anchos y no precedidos de onda P debido a un foco ectópico ventricular. La presencia de 3 o más extrasístoles se denomina taquicardia ventricular. La consecución de 1 complejo sinusal seguido de un EV se denomina bigeminismo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Se produce por focos ectópicos ventriculares capaces de generar una contracción. La prevalencia depende del método de pesquisa utilizado; se describe hasta en un 75% de los holter de arritmia, mientras que se encuentra sólo en un 3% de los ECG de 12 derivaciones de 3060seg. en pacientes sin antecedentes cardiológicos.

Diagnóstico En general, son hallazgos al ECG tanto en pacientes sanos como con cardiopatía subyacente. Una apropiada valoración debe considerar:    

Características ECGs. Asociación de síntomas. Presencia de enfermedad subyacente. Función ventricular [FV].

Sobre esta base se pueden clasificar las EV en:  

Malignas: EV compleja y arritmias ventriculares, cardiopatía sintomática, FV comprometida.

Benignas: Aisladas, asintomáticas, ausencia de cardiopatía, FE preservada. Amenazantes: EV complejas, con o sin síntomas, con cardiopatía.

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insuficiencia cardíaca aguda, estado mental alterado, dolor torácico isquémico), la cardioversión sincronizada está indicada [50 Joules]. En caso de estabilidad HDN, se debe priorizar el control de la frecuencia cardíaca (Digoxina, Bloq Ca+, B Bloq). Si la arritmia es de >48 hrs de duración se debe instaurar anticoagulación antes de cualquier modo de cardioversión. La cardioversión posterior puede conseguirse farmacológica o eléctricamente. El tratamiento definitivo es la ablación por radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo.

Flutter auricular Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales    

Seguimiento Taquicardia con pulso 150 lpm, regular, con QRS angosto al ECG. Su diagnóstico es por ECG. En el manejo es fundamental la evaluación hemodinámica El tratamiento definitivo es la ablación por radiofrecuencia.

Por especialista.

Caso clínico tipo Paciente de 65 años, con HTA, que posterior a cardiocirugía inicia cuadro de palpitaciones, disnea, dolor torácico e hipotensión. Se realiza ABC. Monitor revela taquicardia regular de QRS angosto, 150 lpm compatible con flutter auricular. Se procede a cardioversión sincronizada retornando ritmo sinusal.

Definición Es una taquiarritmia caracterizada por ritmo organizado, típicamente con una frecuencia auricular de 250 a 350 lpm, originado por una macroreentrada a nivel auricular derecho. Generalmente, se acompaña de un bloqueo AV 2:1, generando una frecuencia ventricular de 150 lpm.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Se presenta de preferencia en edades avanzadas. El 60% se asocia a un factor desencadenantes (cirugía mayor, IAM, NAC, etc.). Sólo un 1,7% se presenta de manera aislada. La mayoría de los flutter son dependientes del istmo cavotricuspídeo (75% aprox.), nivel donde se establece la macroreentrada paralela al anillo valvular, debido a cambios en el ritmo auricular (p.ej.: extrasístole).

Diagnóstico Es fundamentalmente Electrocardiográfico, reconociendo elementos característicos:    

Taquicardia regular de complejo QRS angosto. Ondas “F” o en serrucho a frecuencia de 300 x min. BAV 2:1 con frecuencia ventricular 150 lpm. Ante bloqueo de nodo AV aumenta el BAV y se visualizan mejor las ondas F.

Tratamiento El manejo agudo implica la evaluación del ABC. Si el paciente presenta inestabilidad HDN (hipotensión, 12

1. Comienzo <30 ó >55 años, especialmente si no hay antecedentes familiares de HTA u otros factores de riesgo como obesidad. 2. PA ≥ 160/100 mmHg, particularmente si se asocia a repercusión orgánica. 3. HTA refractaria (uso de 3 antihipertensivos a dosis plenas, uno de ellos un diurético). 4. Síntomas y signos de enfermedad causante.

Hipertensión arterial secundaria Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Durante el seguimiento de pacientes hipertensos, sospechar HTA secundaria si aparecen las siguientes claves en general:

Aspectos esenciales   

1. Hipertensión refractaria a tres drogas en dosis plenas, una de ellas un diurético. 2. Elevación significativa y persistente de la PA sobre valores previamente estables. 3. Hiperaldosteronismo primario: Hipokalemia bajo 3.0 meq/l en pacientes que usan diuréticos en dosis habituales o sin asociarse a medicamentos (pese a que esta última ocurre sólo en el 30% de estos pacientes). 4. Sospechar enfermedad renovascular si durante el tratamiento se pesquisa elevación de creatininemia (al menos 30%) en relación al uso de IECA o ARA II o episodios recurrentes de EPA o ICC inexplicables. También sospecharlo en pacientes con riñón pequeño unilateral o asimetría mayor a 1.5cm sin otra causa que lo explique. Generalmente se da en un contexto de ateroesclerosis difusa, por lo que se debe sospechar si inicia HTA después de los 55 años. Recordar que el examen de orina no debería estar alterado (a diferencia de la HTA secundaria a ERC).

10% de las HTA en Chile. Sospecharla frente a comienzo tardío, PA altas y HTA refractaria. Tratamiento médico y/o quirúrgico según etiología específica.

Caso clínico tipo Paciente de 56 años recientemente diagnosticado de HTA el que se manejó con IECA y bloqueador de canales de calcio. Se le agrega espironolactona observándose normalización de PA a las 8 semanas ¿cuál es el diagnóstico etiológico más probable?

Definición Hipertensión Arterial (HTA) que posee una etiología potencialmente curable.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Tratamiento Epidemiología En Chile existiría una población estimada de 1.400.000 hipertensos, de los cuales sólo 140.000 (10%) personas tendrían una HTAS. La fisiopatología dependerá de cada enfermedad.

El tratamiento específico dependerá de la etiología de la HTAS. Las enfermedades hipertensivas que son tratables y eventualmente corregibles por métodos quirúrgicos y/o intervencionales son:  

Etiologías Causas frecuentes según grupo etáreo: 

   

    

<18 años: Enfermedad del parénquima renal (glomerulopatías, malformaciones congénitas y nefropatía por reflujo vésico ureteral), coartación aórtica. Adulto Joven: Estenosis de la arteria renal por displasia fibromuscular, hipo/hipertiroidismo, uso de ACO. Adulto Mediana Edad: Hiperaldosteronismo primario, apnea obstructiva del sueño, feocromocitoma, síndrome de Cushing. Adulto Mayor: Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis, ERC. Las posibles etiologías y los antecedentes de la anamnesis, examen físico y exámenes de laboratorios que nos orientan a un trastorno específico de la hipertensión secundaria se resumen en la tabla 1.

Estenosis de la arteria renal. Nefropatía unilateral secundaria a hidronefrosis o pielonefritis crónica. Adenomas productores de aldosterona. Síndrome de Cushing. Coartación aórtica. Feocromocitoma. Hiperparatiroidismo primario y acromegalia.

una

En cambio, aquellas que tienen un tratamiento médico específico y son potencialmente corregibles son:     

Hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal. Hiperaldosteronismo supresible por dexametasona. Hipertiroidismo. Hipotiroidismo. Síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS).

Seguimiento

Diagnóstico

Derivar a especialista.

Es fundamental mantener un alto grado de sospecha de HTA secundaria si existen las siguientes claves:

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caracteriza por hipertrofia segmentaria, habitualmente del septum interventricular, que puede causar obstrucción dinámica a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo, dificultando su vaciamiento. Se produce falla ventricular diastólica, secundaria a un ventrículo grueso y rígido (poco elástico), resultando en una presión de llenado diastólico elevada, incluso a pesar de haber un ventrículo hiperdinámico.

Miocardiopatías Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Miocardiopatía restrictiva: Disfunción diastólica secundaria a la rigidez de las paredes ventriculares que impide su llenado, causada por fibrosis e infiltración del ventrículo, sin dilatación y habitualmente sin hipertrofia. Entre las causas infiltrativas, la amiloidosis ocupa un lugar importante por su prevalencia. Una complicación importante es el trombo embolismo pulmonar. Presenta paredes ventriculares simétricas y algo gruesas con volúmenes normales, los índices de función sistólica son normales o poco alterados. Existe dilatación de ambas aurículas.

Aspectos esenciales    

Miocardiopatía hipertrófica (MCH) es la primera causa de muerte súbita en jóvenes deportistas. Ecocardiograma es el examen más costo-efectivo para el diagnóstico de la mayoría de las miocardiopatías (MC). Ante la sospecha de MC suspender ejercicios intensos inmediatamente. El antecedente de muerte súbita o diagnóstico de MC de un familiar hacen aumentar las probabilidades de diagnóstico con MC.

Miocardiopatía arritmogénica de ventrículo derecho (MAVD): Genética, presenta arritmias ventriculares con pared libre de VD reemplazada por tejido fibroadiposo. Presenta akinesia focal o diskinesia.

Caso clínico tipo

Miocardiopatía no clasificada: Enfermedades que no pueden ser incluidas en ninguna categoría. Son ejemplos la disfunción sistólica con mínima dilatación, enfermedad mitocondrial y fibroelastosis.

Hombre deportista de 18 años, el cual consulta porque su padre murió súbitamente a los 35 años, no presenta síntomas cardiovasculares, A la auscultación, soplo sistólico de eyección II/VI, no irradiado a cuello, Resto del examen normal.

Miocardiopatías específicas: Otras enfermedades que afectan al miocardio y que se asocian a una alteración cardiaca específica o que forman parte de una enfermedad sistémica.

Definición Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas con disfunción mecánica y/o eléctrica, debidas a una variedad de causas, aunque frecuentemente genéticas.

Diagnóstico Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la falla cardíaca que produce cada una. En el caso de la MCR, el diagnóstico diferencial más importante es con la pericarditis constrictiva, esto por el carácter potencialmente curable de esta última.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Pueden estar confinadas al corazón o ser parte de un desorden sistémico generalizado. Con frecuencia llevan a muerte cardiovascular o discapacidad debida a insuficiencia cardíaca progresiva. Se clasifican en hipertrófica (MCH), dilatada (MCD) y restrictiva (MCR).

Miocardiopatía dilatada: Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca global. - Disnea paroxística nocturna - ortopnea - disnea de esfuerzos - edema EEII - tos nocturna.

Miocardiopatía dilatada: Dilatación de uno o ambos ventrículos con paredes de grosor normal o adelgazadas y deterioro de la función sistólica. Evoluciona a insuficiencia cardíaca progresiva, al deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo, arritmias ventriculares y supraventriculares, trastornos del sistema de conducción eléctrica, tromboembolismo y muerte, sea súbita o relacionada con la insuficiencia cardíaca. Aunque puede afectar a todas las edades es más frecuente en la tercera y cuarta década de la vida. Tanto su incidencia como su gravedad son mayores en la raza negra y en hombres. Corresponde al resultado del daño miocárdico por mecanismos citotóxicos, metabólicos, inmunológicos, familiares e infecciosos, diferenciándola de aquella causada por enfermedad coronaria o valvular. Presenta fracción de eyección disminuida.

Al examen físico: - Ingurgitación yugular - choque de la punta desplazado crepitaciones pulmonares - 3er ruido - edema abdominal y EEII. Sospechar miocardiopatía de etiologías antes comentadas en pacientes jóvenes, que muchas veces no tienen factores de riesgo de daño cardiovascular. Miocardiopatía hipertrófica: Sospechar en pacientes jóvenes con episodios de: - Palpitaciones - disnea de esfuerzo - angina - presíncope y síncope

Miocardiopatía hipertrófica: 50% de los pacientes con trastorno genético demostrable, es la causa más común de muerte súbita en jóvenes, incluso deportistas. Se

Al examen físico:

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- Pulso carotídeo de ascenso rápido (céler) - presencia de 4to ruido cardíaco - choque de la punta sostenido - soplo sistólico de eyección. Sin embargo, la presentación más habitual suele ser la muerte súbita. Miocardiopatía restrictiva: Clínica similar a miocardiopatía dilatada, llama la atención la mala respuesta a tratamiento, y sobre todo al manejo de volumen con diuréticos, esto debido a que al disminuir erróneamente la precarga del corazón perjudicaremos el gasto cardíaco. Exámenes complementarios: La radiografía de tórax puede ser de utilidad en caso de miocardiopatía dilatada, debido al crecimiento de la silueta cardíaca El ECG en cambio, mostrará su mayor utilidad en la miocardiopatía hipertrófica, esto debido a utilizar los criterios de Sokolow-Lyon para hipertrofia miocárdica (S en V1 + R en V5 o V6 >35mm y/o R en aVL >11mm). El diagnóstico definitivo se realiza con Ecocardiografía.

Tratamiento MCD: tratamiento sintomático de la IC; diuréticos, digitálicos, betabloqueadores e IECAs, más anticoagulación a permanencia. Antiarrítmicos deben evitarse. Otros tratamientos incluyen miomectomía septal o ablación septal con alcohol. MCH: evitar ejercicios extenuantes, deshidratación, digitálicos, nitritos, vasodilatadores, alcohol y diuréticos. Betabloqueadores útiles en alivio sintomático, al igual que Amiodarona. Se recomienda hacer un tamizaje con ecocardiograma doppler transtorácico en los familiares de primer grado de los pacientes conocidos y en atletas jóvenes, esto porque es la primera causa de muerte súbita en ellos. MCR: No hay tratamiento satisfactorio. Se recomienda anticoagular a permanencia (riesgo elevado de TEP). MAVD: Es posible utilizar β-bloqueo, desfibrilador implantable en prevención secundaria, pudiendo usarse en prevención primaria si también compromete VI o si es extensa. Se pueden utilizar antiarrítmicos e incluso ablación con radiofrecuencia.

Seguimiento Derivar a especialista para tratamiento y posible trasplante cardíaco. Considerar hospitalización de aquellos pacientes con síntomas refractarios a tratamiento médico, con síncope o muerte súbita recuperada, así como del que desarrolló fibrilación auricular o compromiso hemodinámico. La educación del paciente es importante para lograr la adherencia terapéutica. Debe tranquilizarse razonablemente a los de bajo riesgo, e indicar a todos que eviten los ejercicios extenuantes.

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Paciente con soplo

Intensidad Descripción

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales   

I/VI

Soplo Débil, se ausculta con dificultad, no todos pueden auscultarlo

II/VI

Soplo que es audible con técnica adecuada, por todos los examinadores

III/VI IV/VI

Soplo fácilmente audible Soplo Intenso, puede auscultarse un frémito

V/VI

Soplo muy intenso, puede palparse frémito

VI/VI

Soplo audible sin usar fonendoscopio

 

Soplos inocentes: Protomesosistólicos, nunca pansistólicos o diastólicos. Los soplos originados en cavidades derechas aumentan con la inspiración profunda. En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral, el soplo aumenta con maniobra de valsalva o bipedestación, al contrario del resto de los soplos.

Describir irradiaciónes. Describir maniobras que alteran la intensidad de los soplos.

El diagnóstico es Clínico. Se clasifican según el tiempo del ciclo cardiaco en que aparecen: a) Sistólicos (Después de R1 y antes de R2): 

Caso clínico tipo 

Paciente hombre de 72 años, refiere cuadro de disnea, ángor y síncope. Al examen físico: Pulso parvus y tardus, frémito sistólico carotídeo y sistólico en foco aórtico principal, R2 apagado y retardado, R4, soplo sistólico de eyección en área aórtica, soplo diastólico aspirativo.

De eyección: Con refuerzo mesosistólico, traducen obstrucción a la salida del ventrículo. Ej: Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, coartación aórtica. También lo vemos en contexto de soplos hiperdinámicos: Fiebre, anemia, embarazo, etc De regurgitación: Borran R1 y a veces R2, indican flujo desde una cámara de alta presión a una de baja presión. Ej: Insuficiencia Mitral, Insuficiencia Tricuspídea, CIV.

b) Diastólicos (Después de R2 y antes de R1):

Definición



Corresponden a ruidos generados por un flujo sanguíneo turbulento a través del corazón y/o vasos sanguíneos.



Etiología-epidemiología-fisiopatología

c) Continuos: Por ductus arterioso persistente, intenso, con acentuación sistólica.

Pueden ser patológicos o fisiológicos. Los soplos patológicos surgen producto de alteraciones estructurales, como en valvulopatías o en las cardiopatías congénitas. Los soplos fisiológicos pueden corresponder a soplos inocentes (que acontecen en pacientes sanos con corazones normales, generalmente afectan a niños y adolescentes) o a soplos funcionales, como los que ocurren en situaciones de circulación hiperdinámica (fiebre, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc).

Existen patrones de irradiación característicos que pueden apoyar el diagnóstico; por ejemplo, la irradiación hacia las carótidas y huecos supraclaviculares en la estenosis aórtica o la irradiación hacia la axila en la insuficiencia mitral. Distintas maniobras alteran la intensidad de los soplos, prestando utilidad al diagnóstico. Deben distinguirse adecuadamente los soplos inocentes o funcionales: proto y/o mesosistólicos. Nunca pansistólicos ni diastólicos. No irradian en general. Baja intensidad la mayoría de las veces. Nunca con frémito.

Diagnóstico Cuando nos enfrentemos a un paciente con soplo, además de evaluar según sus características y contexto si se trata de un soplo fisiológico o patológico, se debe abordar del siguiente modo:    

De regurgitación: Protodiastólicos aspirativos, indican insuficiencias valvulares. Ej: Insuficiencia Aórtica, Insuficiencia Pulmonar. Por llene ventricular: Principalmente mesodiastólicos, con refuerzo presistólico si hay contracción de aurícula. Ej: Estenosis mitral, estenosis tricuspídea.

Maniobras que alteran la intensidad de los soplos: 

Describir momento del ciclo en que se escuchó el soplo (sístólico, diastólico, ambas). Describir característica (mesosistólico, pansistólico, rodada diastólica, presencia de clicks, etc). Describir foco (aórtico, pulmonar, mitral o tricuspídeo). Describir intensidad según la escala de Levin:



 

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Maniobra de Valsalva y bipedestación (↓ precarga): Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. Mayoría de los soplos. Cuclillas y elevación pasiva de piernas (↑ precarga): Mayoría de los soplos. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. Vasodilatadores (↓ postcarga): Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. Insuficiencias aórtica y mitral. Ejercicio isométrico, vasoconstrictores (↑postcarga): Insuficiencias aórtica y mitral.



Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral. Inspiración profunda (signo de RiveroCarvallo): Soplos originados en cavidades cardíacas derechas.

Tratamiento Según etiología.

Seguimiento Según etiología y por especialista.

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Diagnóstico

Síndrome metabólico

Es importante tener en consideración que frente a la presencia de un elemento (clínico o laboratorio) que sugiera síndrome metabólico, es necesario buscar dirigidamente los restantes.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Existen distintos criterios diagnósticos; los más utilizados son: - ATP III (diagnóstico con 3/5):

Aspectos esenciales    

 Patología de etiología multifactorial. Muy prevalente en nuestra población (25%). Criterios diagnósticos sin consenso único. Componentes esenciales: Obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, HDL bajo, HTA y DM.

 

Caso clínico tipo



Paciente sexo masculino, hipertenso en tratamiento, sedentario y con malos hábitos alimentarios, con obesidad abdominal evidente, que en exámenes de control presenta TG 200 mg/dL, HDL 30 mg/dL, Glicemia 110 mg/dL.



Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura > 102 cm en hombres y >88 cm en mujeres. TAG sérico ≥150 mg/dL o tratamiento por TAG elevados. HDL <40 mg/dL en hombres y <50 mg/dL en mujeres o tratamiento farmacológico por HDL bajo. Presión arterial ≥130/85 mmHg o tratamiento farmacológico antihipertensivo. Glicemia en ayunas ≥100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante.

- International Diabetes Federation:

Hay variadas definiciones para síndrome metabólico, todas coinciden en una combinación de insulinoresistencia con o sin Diabetes, obesidad abdominal, HTA y dislipidemia, junto a un estado protrombótico y proinflamatorio común en individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de enfermedad cardiovascular. El eje central sería insulinoresistencia y obesidad abdominal.

Debe estar presente la obesidad abdominal según raza / etnia. Más dos de los siguientes criterios:  TAG >150 mg/dL o en tratamiento  HDL <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en mujeres, o en tratamiento.  PAS >130mmHg, PAD >85mmHg, o tratamiento antihipertensivo.  Glicemia en ayuna >100 mg/dL o diagnóstico previo de DM 2. Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido para el diagnóstico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Tratamiento

Definición

1. Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado (esto último sólo si TAG normales, en caso de estar elevados debe suprimirse el alcohol). 2. Disminución de peso mediante dietoterapia (baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans, y colesterol, reducción de azúcares simples, y aumento de frutas, vegetales y granos enteros) y actividad física (ejercicio aeróbico moderado a intenso al menos 30 minutos al día al menos 150 min a la semana, e idealmente, más de una hora al día.) 3. Modificaciones en estilo de vida: Elemento central. 4. Farmacoterapia: solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida. Fármacos aprobados: insulinosensibilizadores, hipolipemiantes, antihipertensivos, orlistat (este último uso restringido por efectos secundarios). 5. Cirugía: frente al fracaso del tratamiento médico o en caso que de asociarse a obesidad mórbida con IMC > 40 u obesidad grado II con IMC > 35 y otra comorbilidad como HTA, DM o dislipidemia.

Se estima que un 25% de la población adulta padece síndrome metabólico; en Chile 22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. La prevalencia aumenta con la edad. La etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que influyen sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata. El tejido adiposo abdominal actúa como un órgano endocrino que libera el exceso de ácidos grasos libres (AGL), angiotensina II (ATII), y adipokinas. El aumento de AGL plasmático inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGL y ATII produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para contrarrestar la hiperglicemia. La ATII aumenta la presión arterial por vasoconstricción. Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la insulinorresistencia y la HTA. La hiperglicemia y el aumento de circulación AGL elevan la síntesis hepática de TAG (triglicéridos), aumentando el transporte de TAG y disminuyendo el de HDL por lipoproteínas. Existen condiciones asociadas al SM. Destacan el hígado graso no alcohólico, el síndrome de ovario poliquístico, el hipogonadismo, la apnea obstructiva del sueño, la lipodistrofia y la enfermedad renal crónica.

Seguimiento La finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad cardiovascular sobre todo la enfermedad coronaría cardiaca. Requiere control periódico de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo cardiovascular. 18

Ingurgitación yugular, que aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul), pulso paradójico (disminución de la PAS de más 10 mmHg durante la inspiración), hipotensión, taquicardia, oliguria, matidez precordial y ruidos cardíacos apagados. Importante recalcar que la severidad de los síntomas dependerá en gran parte del tiempo de evolución del taponamiento, siendo muy sintomática en pacientes agudos (Trauma, post cirugía, ruptura aortica o como consecuencia de algún procedimiento invasivo).

Taponamiento pericárdico Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales   

El compromiso hemodinámico dependerá de la severidad del taponamiento y de la reserva fisiológica del paciente, pudiendo presentar disnea (por bajo débito pulmonar), fatigabilidad (por bajo débito muscular) e incluso shock (piel fría y palidez, llene capilar lento, oliguria y compromiso de conciencia).

Son características clásicas del taponamiento la ingurgitación yugular con signo de Kussmaul, el pulso paradójico, la hipotensión y taquicardia. Tríada de Beck: Ingurgitación yugular, Hipotensión y Ruidos cardiacos apagados. La pericardiocentesis de urgencia está indicada en el taponamiento cardíaco con compromiso hemodinámico.

Otros métodos de estudio con menor sensibilidad: Radiografía de tórax, que mostrará cardiomegalia de bordes cardiofrénicos agudos y pedículos vasculares estrechos (imagen de cantimplora). Importante que para ser visible a nivel radiográfico la cuantía del derrame debe superar los 200 ml.

Caso clínico tipo Paciente politraumatizado por accidente automovilístico. Se encuentra agitado, pálido, hipotenso, con frialdad y discreta sudoración fría. Presenta las yugulares ingurgitadas y se decide realizar ecocardiograma por sospecha de taponamiento.

ECG, que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en algunos casos, alternancia eléctrica, con complejos QRS de pequeño voltaje intercalados con QRS normales (muy específico, pero poco sensible).

Definición

Tratamiento

Síndrome producido por la compresión extrínseca de las cámaras cardíacas comprometiendo su llenado, secundario a un aumento excesivo en la presión intrapericárdica.

La pericardiocentesis terapéutica, que debe hacerse permitirá un rápido alivio de los síntomas y permitirá el posterior diagnóstico etiológico del derrame pericárdico mediante el estudio del líquido obtenido en casos en los que la etiología no este clara.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Su realización urgente no está indicada en derrames pericárdicos severos sin taponamiento (es decir, sólo hallazgo ecocardiográfico). Los diuréticos para disminuir la presión venosa están contraindicados, dado que pueden contribuir al shock al disminuir el volumen circulante.

La naturaleza fibroelástica del pericardio le permite adaptarse a los cambios en el volumen cardíaco y a la presencia de derrame pericárdico. No obstante, un derrame de gran magnitud y/o rápida instalación no darán tiempo a la adaptación, aumentando súbitamente la presión intrapericárdica y provocando el taponamiento.

Seguimiento

De la misma manera, patologías que cursen con una disminución de la elasticidad del pericardio (por ejemplo, pericarditis constrictiva) determinarán una mayor probabilidad de sufrir taponamiento ante un derrame de menor cuantía. Cualquier pericarditis puede producir taponamiento, siendo más frecuente en la neoplásica, urémica y tuberculosa.

Por especialista.

El hemopericardio traumático es también una causa importante de taponamiento agudo. En general, las causas médicas son derrames de lento crecimiento y por tanto el paciente se presenta con gran volumen de derrame pericárdico; las causas quirúrgicas son de rápida instalación y suelen tener menos cuantía de derrame (ejemplo: post esternotomía, post toracotomía, post traumática).

Diagnóstico El diagnóstico es clínico, confirmándose la presencia y cuantía del derrame pericárdico mediante ecocardiograma, si la condición del paciente lo permite. Las manifestaciones clínicas características son: 19

MÓDULO 1: Medicina Interna

Diabetes y Nutrición Desnutrición Se clasifica según etiología: Primaria: Insuficiente aporte (pobreza, ignorancia o iatrogenia). Es la más frecuente. Secundaria: Por enfermedades (ej. parasitosis, enf. Celíaca, déficit enzimáticos) Mixta: Ambas causas participan en su aparición.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • •

Clínica: Calórica-protéica: Existe un déficit de energía, por lo que se utilizan proteínas como energía. Es una enf crónica, en su grado más extremo llega a marasmo. Mayor frecuencia entre los 6 y 18 meses. A la anamnesis hay historia de LM insuficiente, reemplazo por fórmulas diluidas, infecciones a repetición. Clínica: baja de peso, pérdida de panículo adiposo, disminución de masa muscular, irritabilidad, somnolencia, retraso de crecimiento. Laboratorio: normal. Protéica: Hay una dieta sin proteínas, pobre en lípidos y calorías, compuesta mayormente de H. de C. En una enfermedad aguda, mayor frecuencia entro los 1-5 años (después del destete), se puede asociar a malaabsorsión intestinal, pcte crítico, ayuno prolongado. Clínica: edema, baja de peso, dism. masa muscular, anorexia, alt. psíquicas, lesiones cutáneas, hepatomegalia, trast. gastrointestinales, alt. inmunológicas y retraso de talla. Al laboratorio: baja albúmina, anemia, hipocalcemia, hipofosfemia, hipomagnesemia, hipokalemia, hipoprotrombinemia, déficit de zinc y hierro, carencias vitamínicas y folato. Si albúmina < 2.5 mg./dl, se produce sd. edematoso agudo, o “Kwashiorkor”.

La ingesta insuficiente de energía es la causa más frecuente. Compromiso de talla implica desnutrición crónica. Intervención nutricional inicial programando Kcal/día según peso ideal para la talla.

Caso Clínico Tipo Niño de 4 años, acude a SU por dolor cólico en epigastrio, flatulencias, distensión abdominal y náuseas. Ex físico: peso y talla baja para la edad, disminución de la consistencia de los cartílagos auriculares, piel seca, atrofia muscular. Dg: desnutrición, anemia y parasitosis por Giardia lamblia.

Definición Estado patológico inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, originado en insuficiente aporte, transporte o utilización de nutrientes por las células del organismo, caracterizado por pérdida o falta de incremento del peso y/o la talla.

Mixta: déficit global de nutrientes Duración: Aguda: no compromete talla. Crónica: compromete talla, puede ser descompensada (P/T menor a - 2DS) o compensada (P/T N) Intensidad: según el parámetro antropométrico para la edad Leve (riesgo de desnutrición): entre -1 y -2 DS Moderada: entre -2 y -3 DS Grave: menor a 3 DS

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Generalmente producida por ingesta insuficiente y/o aumento de las pérdidas. La desnutrición leve (o riesgo de desnutrición) es la más frecuente.

1 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Diagnóstico Anamnesis: Existen factores de riesgo socioeconómicos, ambientales y familiares. Evaluar control del embarazo, lactancia materna, enf. intercurrentes, control del crecimiento y desarrollo. Luego se realizará la evaluación antropométrica: 1. Si es < 1 año se utiliza P/E bajo -2 DS, bajo 80% del ideal, o 1 año, P/T bajo -2 DS, bajo 80% del ideal o 6 años se utiliza el IMC
Tratamiento Objetivos: Aportar nutrientes para mejorar deficiencias. Recuperar funciones metabólicas. Proveer los depósitos corporales. Mantener un crecimiento normal. Riesgo de desnutrición y desnutrición moderada: Corregir errores dietéticos, cubrir necesidades energéticas y de nutrientes esenciales, aumentar densidad calórica (más cereales/aceite), evaluación periódica de curvas. Derivar en caso de desnutrición moderada. Desnutrición grave: Se debe hospitalizar para estabilizar.

Seguimiento

Hasta recuperación: normalización de peso/edad y peso/talla.

Autor / Editor Catalina Luvecce

Año 2016

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Diabetes Gestacional

HbA1c > 10 al momento de embarazarse presentaron 50% de Malformaciones congénitas, a diferencia de mujeres con HbA1c < 7 al momento de la concepción, donde la tasa es cercana a cero. Otra complicación a considerar es el aumento de la muerte fetal in útero.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Riesgos de DPG: Fetales: Parto prematuro Hipoglicemia neo-natal Hiperbilirrubinemia Macrosomía Distocia de hombros Malformaciones congénitas: Cardiovasculares 36,8% Neurológicas 20,8% Urogenitales 13,6% Musculo-esqueléticas 12,8% Digestivas 8,8% Orofaciales 1,6% Otras 5,6% Maternas: Cesáreas Infección/dehiscencia herida operatoria Hemorragia post parto TVP Endometritis post parto

Aspectos Esenciales •

Diabetes Gestacional es la intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. Es independiente de su severidad y del requerimiento de insulina.

En Chile se hace screening a todas las embarazadas. • Diagnóstico con 2 Glicemias en Ayuna ≥ 105 mg/dl, o 1 PTGO ≥ 140 mg/dl. • Derivar a alto riesgo obstétrico.

Caso Clínico Tipo Paciente de 38 años, multípara de 2 (primer hijo con PN 4.300 grs), con embarazo de 33 semanas. Al examen presenta altura uterina de 34 cm. La prueba de tolerancia a la glucosa a las 27 semanas muestra glicemia basal de 89 mg/dl y de 145 mg/dl a las 2 horas.

Con respecto a la DG, al igual que la DM2, su incidencia está en constante ascenso, algunos estudios indican prevalencias de un 1 a 25% aproximadamente.

Definición

El sobrepeso es el factor de riesgo más importante (y predispone también a DM2), también lo es la Insulinorresistencia y haber presentado hiperglicemia en condiciones de stress (infecciones, Tratamiento con corticoesteroides), la edad avanzada va en relación a que las mujeres mayores tienden a tener un IMC mayor (por tanto, mayor tasa de sobrepeso). Los riesgos de la Diabetes Gestacional son similares a los de DPG, a excepción de no asociarse a malformaciones congénitas ni muerte fetal in útero.

Diabetes Pre-gestacional (DPG): Paciente con patología conocida DM 1 o 2 que se embaraza, o que cumple con los criterios clásicos establecidos según la OMS durante el primer trimestre del embarazo. Diabetes Gestacional: Patología que inicia en el 2do trimestre de embarazo en adelante, caracterizado como cualquier grado de intolerancia a la glucosa manifestada durante este período.

Etiopatogenia Epidemiología

Para comprender este apartado hay ciertos conceptos que debemos tener claros. La insulina materna NO atraviesa la barrera hemato-placentaria, por lo tanto el feto debe regular su glicemia a base de su generación propia de insulina. Los carbohidratos atraviesan la barrera hemato-placentaria por difusión facilitada. Por lo tanto niveles elevados de glicemia materna, conllevarán niveles elevados de glicemia fetal. La insulina es la principal hormona ANABÓLICA del feto. Además hay que saber que los aminoácidos atraviesan esta barrera por transporte activo, y los ácidos grasos por difusión simple.

Según la encuesta nacional de salud del año 2003, en mujeres embarazadas entre 25-44 años la prevalencia de diabetes del embarazo es de 1,2% en Chile, con 68,8% correspondiendo a DG. A nivel mundial, más del 85% actual de Diabetes del embarazo son del tipo Gestacional. La diabetes mellitus tipo 2 es la Diabetes mas frecuente pregestacional. Existe una asociación de HTA y pre-eclampsia con mujeres DM1 y HTA crónica en DM de tipo 2. La DPG se asocia con distintas patologías, donde el grado de HbA1c es fundamental para evaluar riesgo, mujeres con

En el primer trimestre del embarazo, los niveles elevados de

3 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

hormonas esteroidales (estrógenos y progesterona) conllevan una hiperplasia de islotes pancreáticos, por lo tanto la glicemia basal de la mujer tiende a disminuir (un 20% aprox) de la que tenía en el período pregestacional.

2 horas post-comidas: <120 mg/dL Noche: 60-99 mg/dL

En el segundo trimestre en adelante, y debido al aumento de los requerimientos nutricionales del feto, la secreción de hormonas placentarias (Lactógeno placentario, cortisol, prolactina) llevan a una insulinorresistencia global que aumenta los niveles basales de glicemia, provocando que mujeres predispuestas (obesas, resistentes a la insulina,etc ) no tengan los mecanismo homeostáticos necesarios para compensar la hiperglicemia, y desarrollar así DG.

Pilares de Tratamiento: Nutricional: Prevenir aumento exagerado de peso y asegurar nutrientes adecuados para la gestación. Consumo calórico según pirámide alimenticia de OMS. En el primer trimestre, el óptimo es calcular 1600- 1800 kCal Diarias. Incrementando en 400- 500 kcal desde el segundo trimestre. H de C: 210 gr/día , proteínas: 1,1 gr/kg/día Incentivar LME. Realizar ejercicio de modo regular, evitando actividad extenuante y con alto impacto. Farmacológico: Siempre complementario a la dieta Se realiza con insulina: Rápida, Lispro y Aspártica. Acción prolongada: NPH

HbA1c: <6,0%

Diagnóstico El diagnóstico de Diabétes Pregestacional se hace en el primer semestre de embarazo, utilizando los criterios clásicos de DM. Glicemia de ayunas alterada en 2 ocasiones > 125 mg/dL Paciente sintomático (polidipsia, poliuria, hiperfagia) con glicemia > 200mg/dL.

Tener en cuenta que: Los requerimientos durante el primer trimestre son similares a los pregestacionales. En las semanas 7 a 15 son los requerimientos mas bajos (ojo con hipoglicemias) Las semanas 28 a 32 son las de mayor demanda de insulina Requerimientos se estabilizan e incluso disminuyen desde la semana 35.

PTGO alterada: > 100 en ayunas y/o > 140 post-carga La detección de Diabetes del embarazo es una práctica universal en mujeres embarazadas. 1er control pre-natal: solicito glicemia de ayunas. Si 100-125 mg/dL, sospecha de DG Si > 125, repetir o tomar PTGO, si alterado: Diabetes Pre Gestacional

DM1: Continuar con esquema antes utilizado, en general NPH SC. 0,4 – 0,5UI/Kg, repartidas 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche. En general esto corresponde al 50% de la insulina utilizada al día, siendo la insulina basal, agregando a esto bolos prandiales de insulina rápida, o ultrarápida (Lispro o Aspártica). Realizar ajustes y correciones según el automonitoreo con HGT.

Semanas 24-28: solicito PTGO. Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga (2hrs) : Diabetes Gestacional. Semana 30-33 a mujeres con factores de riesgo para DG: Solicito PTGO. Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga (2hrs) : Diabetes Gestacional. Factores de riesgo para DG: Polihidroamnios Macrosomía fetal Aumento de peso > 2DS

Recordar que estas pacientes tienden mas a la hipoglicemia nocturna (3:00 am) e hiperglicemia reactiva (7:00 am) Aumentos post prandiales de glicemia son más acentuados DM2: Ideal es iniciar tratamiento con insulina antes de la concepción, incluso ante buenos controles metabólicos con Hipoglicemiantes orales, cambiando esto por insulina. Dosis utilizadas generalmente mayores que en DM1, pero pacientes con mayor estabilidad glicémica, y con necesidad de esquemas menos complejos. Ante pacientes con hiperglicemia sostenida o Hb1Ac > 9, el tratamiento se inicia Hospitalizado: Iniciar con 0,4- 0,6 UI/ kg/día

Tratamiento OBJETIVO: Lograr un control metabólico adecuado, duranto todo el embarazo. Se sugiere realizar un examen de Hemoglobina glicosilada cada trimestre (DPG). En el caso de la glicemia, también se debe realizar mediciones seriadas, basta con HGT para trabajar con metas de glicemia. Antes del desayuno: 60- 90 mg/dL Antes de comidas: 60- 105 mg/dL 1 hora post-comidas: <140 mg/dL

Si la alteración metabólica es intermitente, y Hb1Ac <9, siempre y cuando sea posible garantizar controles frecuentes, se inicará tratamiento de modo ambulatorio con 1 o 2 dosis dependiendo de criterio clínico. Iniciar con 0,2 UI/kg/día. Los resultados en la glicemia de ayunas obligan a aumentar tratamiento de insulina nocturno, y resultados alterados de glicemia antes de almuerzo y cena, requieren aumentos en

4 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

insulina matinal. Estos cambios deben corresponder en general al 10% de la dosis antes administrada. Una vez alcanzadas las metas pre prandiales, debemos evaluar las glicemias post prandiales Valores post prandiales 140- 180 mg/dL : iniciar Insulina cristalina 2U; valores >180, iniciar 4U, siempre media hora antes de las comidas. Considerar siempre consultar con especialista. En mujeres con DG: Iniciar tratamiento con insulina si en 2 semanas no se logra un óptimo control metabólico con manejo conservador. El inicio del tratamiento se realiza idealmente ambulatorio, según criterio clínico podría realizarse una hospitalización breve de 24 hrs, con el fin de orientar y educar bien a la paciente. Dosis inicial generalmente baja: 0,1-0,2 UI/kg/día para insulina NPH Algunas recomendaciones: Si sólo alterada glicemia de ayunas (>100mg/dL) inicio NPH nocturna 0,1 UI/kg Alteración post desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dL) Pre y post desayuno en rangos normales, alteración post almuerzo, onces y pre cena: NPH matinal (0,15/kg/día antes del desayuno) Si la alteración es pre desayuno y post comidas :0,2U/ kg/ día: 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche) Solicitar ayuda a un especialista.

Seguimiento En nivel secundario según la normativa Minsal.

Autor / Editor Matilde Pedrero

Revisor de Formato Año Macarena Moya 2016

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Diabetes Pregestacional

experimenta agravación significativa durante la gestación; la cardiopatía coronaria en diabéticas embarazadas, se asocia a una mortalidad materna muy elevada, cercana al 70%; y la hipertensión puede generar preeclampsia y eclampsia.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Diagnóstico Paciente embarazada con diagnóstico de diabetes previo a gestación, ya sea DM tipo I y II.

Aspectos Esenciales • • •

Es importante el consejo preconcepcional, idealmente tener un embarazo programado. El control metabólico tiene un rol fundamental en complicaciones para el feto y la madre. Tratamiento: Insulina, dieta y control médico; con objetivo de HbA1C < 7%, glicemia postprandial a las 2 horas < 120 mg/dl.

Tratamiento Es fundamental el manejo de la paciente por un equipo multidisciplinario y seguimiento con controles rigurosos. Los Pilares del tratamiento son: • Idealmente la programación del embarazo. • Los controles médicos periódicos. • La dieta y la insulinoterapia. En pacientes diabéticas que quieran embarazarse es importante que lleven un estilo de vida saludable junto con un buen control de su enfermedad. Si tienen sobrepeso u obesidad es necesario que bajen de peso. La programación del embarazo servirá para pesquisar a tiempo las complicaciones de la diabetes, llevar una HbA1c menor a 7% al menos 2 a 3 meses previos al embarazo, prevenir malformaciones congénitas con el uso de ácido fólico (4 mg/día), suspender aquellos medicamentos contraindicados en embarazo (estatinas, IECA, ARAII) y continuar con el uso de hipoglicemiantes que se hayan usado previo al embarazo.

Caso Clínico Tipo Paciente 35 años, obesa, nulípara, con diagnóstico de DM tipo 2 e HTA desde los 33 años, en tratamiento con Metformina y Enalapril. Consulta por amenorrea de 8 semanas. Se diagnostica embarazo con beta HCG plasmática.

Definición Se considera diabetes pregestacional aquella que se diagnostica previa al embarazo. Incluye la DM I y II.

En el control médico del embarazo es importante solicitar exámenes para estudiar la repercusión de los parénquimas, entre ellos están la HbA1c, orina completa, urocultivo, proteinuria de 24 horas, BUN, creatinina y ECG. Este se realizará en el nivel secundario de salud.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología En Chile la prevalencia de Diabetes pregestacional es de un 5-10% en las mujeres embarazadas, en donde la mayoría de ellas corresponden a pacientes con antecedente de DM II. De hecho, se ha visto un aumento en la asociación entre la DM II y el embarazo, principalmente debido al retraso del embarazo en la población femenina.

La insulina es el tratamiento de elección para estas pacientes. Se usa en 2 dosis diarias, dejando ⅔ en la mañana y ⅓ nocturna, la dosis puede variar según los valores de glicemia en ayuna y postprandiales. También se pueden tratar con hipoglicemiantes orales (metformina y glibenclamida).

La existencia de esta patología aumenta las probabilidades de efectos adversos durante el embarazo, aumentando la morbimortalidad tanto de la madre como del feto, aún más si los embarazos no se planifican. Se ha evidenciado que la no adecuación al tratamiento en etapas tempranas de la gestación (embriogénesis), aumenta la incidencia de abortos espontáneos y anomalías congénitas. En etapas más tardías del embarazo, aumenta el riesgo de macrosomía y sus secuelas. En el caso de las mujeres con DM I, la presencia de complicaciones vasculares se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro y de mortalidad perinatal.

Seguimiento

Durante tres meses previos al embarazo, en la gestación misma y en el post-parto para asegurar un buen control glicémico, en caso de que se desee un nuevo embarazo. Los objetivos metabólicos durante el control de esta patología son: una glicemia en ayunas < 90 mg/dl, glicemia 2 horas postprandial < 120 mg/dl, HbA1c < 7%, cetonuria y glucosuria negativas y una ganancia de peso límite de un 20% del peso inicial. El manejo de la diabetes pregestacional incluye: Detección, monitoreo e intervención de las complicaciones médicas (retinopatía, nefropatía, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, cetoacidosis). Monitoreo e intervención de las complicaciones fetales y

Si la paciente presenta retinopatía previa al embarazo, ésta tiende a agravarse, por lo que se recomienda un control oftalmológico cada dos meses; la nefropatía, en general, no

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obstétricas (anomalías congénitas, macrosomía, preeclampsia). Control con diabetólogo cada 1 a 3 semanas aproximadamente para el ajuste de la terapia insulínica. Exámenes de seguimiento: Rutina: los mismo de cualquier embarazo. Cobra más importancia la orina completa y el urocultivo por la mayor prevalencia de bacteriuria asintomática. HbA1c cada 2 meses. Ultrasonido según indicaciones habituales, es útil efectuar un estudio Doppler de la arteria uterina en la semana 16, y eventualmente en el tercer trimestre. Fondo de ojo en cada trimestre, se realiza en el primero sólo si no tiene en los últimos 6 meses. Microalbuminuria en cada trimestre. Otros aspectos importantes: • En caso de amenaza de parto prematuro: manejo con nifedipino, indometacina o tractocile para tocolisis, en lugar de un agonista receptor beta-adrenérgico. • Si se administra betametasona prenatal para maduración pulmonar fetal, monitorizar glicemia frecuentemente. Usar insulina según requerimientos para mantener glicemia dentro de rangos normales. • Si el peso estimado del feto es más de 4500 gramos, se sugiere un parto por cesárea. • Se sugiere la inducción del parto a las 39 hasta las 40 semanas de gestación en mujeres con cuellos uterinos favorables y los fetos a menos de 4500 g. En presencia de factores de riesgo como el control deficiente de la glucosa, el empeoramiento de la nefropatía o retinopatía, la preeclampsia, o restricción del crecimiento intrauterino se recomienda adelantar el parto. La espera del inicio espontáneo del trabajo de parto es razonable si hay un buen control glicémico y no hay complicaciones maternas o del feto, pero no más allá de 40 semanas de gestación.

Autor / Editor Nicole Fritzche

Año 2016

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defectos en la secreción o acción de la insulina. La hiperglicemia crónica de la diabetes se asocia a daño en el largo plazo, disfunción y falla en diferentes órganos, particularmente ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. En el desarrollo de la enfermedad participan diferentes procesos patológicos, que en el caso de la diabetes tipo 1, corresponde a una deficiencia absoluta de la secreción de insulina.

Diabetes Mellitus Tipo 1 Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Epidemiología En Chile no se tiene información sobre la incidencia de diabetes tipo 1 a nivel nacional, sin embargo, si se extrapolan los resultados del estudio en población menor de 15 años de la Región Metropolitana realizado entre los años 2000 y 2004 al resto del país, sería un país con una incidencia intermedia, 6,58 por 100.000 habitantes/año. En el período analizado se observó un incremento significativo de la tasa de incidencia de 5,44 a 8,33 por 100.000 habitantes/año, respectivamente. No se observan diferencias significatovas por según sexo. El número total de casos diagnósticados fue significativamente mayor durante el período otoño-invierno y en comunas urbanas de mayor nivel económico (19,9/100.000 habitantes) y con una muy baja incidencia en población indígena (1,05/100.000 habitantes). La prevalencia de diabetes tipo 1 se duplicó en las últimas décadas en el mundo, y se proyecta aumentará aún más, lo que permite concluir que la diabetes tipo 1 será una carga para más pacientes y para la mayoría de los sistemas de atención de salud. En Chile no existen estudios de prevalencia de DM tipo 1. El registro de la Superintendencia de Salud informa que a marzo de 2011 había un total de 10.760 casos de diabetes tipo 1 acumulados, 5.929 en FONASA y 4.840 en las ISAPRES. Lo más probable es que este total de diabéticos tipo 1 corresponda a una sobreestimación del número de personas con esta condición, ya que es utilizado para efectuar un seguimiento del cumplimiento del programa GES.

Aspectos Esenciales • • • • •

La diabetes tipo 1 tiene una deficiencia absoluta en la secreción de insulina (es insulinodependiente por definición). El método de elección para pesquisar y diagnosticar la diabetes es la glicemia plasmática, en sangre venosa y determinada en laboratorio. La HbA1c es fundamental en el seguimiento, pero no en el diagnóstico. La prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) no está indicada para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 1. Los marcadores inmunológicos y el péptido C no son necesarios para el diagnóstico a menos que haya duda diagnóstica.

Caso Clínico Tipo Paciente consulta en servicio de urgencia, por cuadro de dolor abdominal, náuseas y vómitos. Refiere baja de peso en las últimas 3 semanas, a pesar de que ha aumentado el consumo de comida. Refiere que ha tenido mucha sed, por lo que bebe abundantes cantidades de líquidos. Se toma una glicemia capilar que resulta “High”, y una cetonas capilares positivas.

Fisiopatología Está caracterizada por la destrucción de las células ß, mediada por mecanismos inmunológicos, este mecanismo a veces se ve, y a veces no, pero se sospecha. Por tanto existe una división en DM tipo Ia, en la cual el mecanismo inmunológico se puede demostrar en el paciente por exámenes; y DM tipo Ib o idiopática, en la que se asume que existe un mecanismo de daño de tipo inmunológico, ya que tiene el mismo comportamiento que una DM tipo I, pero no se puede demostrar. Se describen 3 etapas en el desarrollo de DM tipo I: • Una etapa inicial, donde tenemos la presencia de marcadores génicos. Hay susceptibilidad del individuo que lo predispone a hacer una DM tipo I, sin embargo la presencia del gen NO determina la aparición de la enfermedad, sólo aumenta su probabilidad a lo que se suma algo ambiental que no se conoce bien, existe el antecedente por ejemplo de exposición a algunos virus, toxinas, etc. que son factores que en un individuo con genes susceptibles, determinarían la aparición de la DM tipo I. • Luego se da paso a la segunda etapa inmunológica o de marcadores inmunológicos (ICA: Antocuerpos Anti-islotes), en la cual uno puede demostrar un montaje de una respuesta inmune contra las células ß del páncreas, se produce destrucción de estas células por mecanismo

Definición La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad metabólica, que se caracteriza por hiperglicemia crónica, que resulta de la destrucción autoinmune de las células Beta del páncreas, determinando un déficit absoluto de insulina y dependencia vital de la insulina exógena.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La existencia de esta patología aumenta las probabilidades de efectos adversos durante el embarazo, aumentando la morbimortalidalicaciones vasculares se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro y de mortalidad perinatal. Etiología La diabetes incluye a un grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan por hiperglicemia como resultado de

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de daño tipo IV, dado principalmente por la inmunidad celular, pese a que existen anticuerpos éstos no tienen un rol patogénico. El daño es por destrucción linfocítica citotóxica. Y posteriormente, una tercera etapa, donde se monta una respuesta que va deteriorando el número celular,

apareciendo marcadores metabólicos. Cuando ya hay un 80% de destrucción celular ocurre la insulinopenia y la hiperglucagonemia (por falta de inhibición paracrina). En una primera etapa vamos a tener un paciente no hiperglicemico, posteriormente hará intoleracia a la glucosa, hasta llegar a volverse un hiperglicémico crónico.

Diagnóstico * La PTGO no está indicada en el diagnóstico de DM tipo 1 y la HbA1c no es un examen que esté validado para el diagnóstico de DM tipo 1.

La diabetes tipo 1 se puede presentar a cualquier edad, con síntomas clásicos como polidipsia, poliuria, polifagia, nicturia y pérdida de peso de rápida evolución, o con cetoacidosis diabética. Los síntomas clásicos de DM1 son similares en niños y adultos, pero la presentación al debut en niños menores suele ser más grave, el período prodrómido más breve y la cetoacidosis y el compromiso de conciencia más intenso. A medida que aumenta la edad, la sintomatología es más variable en intensidad desde muy aguda hasta síntomas escasos. En adultos jóvenes la DM1 suele presentarse en forma atípica con escasa sintomatología clínica y lenta evolución a la insulinodependencia (Diabetes Latente Autoinmune del Adulto, LADA). En este caso los pacientes suelen tener normopeso, ausencia de signos clínicos de insulinorresistencia y sin antecedentes familiares de diabetes. Los elementos clínicos que orientan al diagnóstico son edad menor de 20 años, eutrofia, ausencia de signos de insulino-resitencia y tendencia a la rápida descompensación. Confirmación diagnóstica: Los criterios diagnósticos de DM1 se basan en las cifras de glicemia: • Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con síntomas asociados. • Dos glicemias de ayuno mayores de 126 mg/dl. • Prueba de tolerancia a la glucosa mayor de 200 mg/dl a las 2 horas.

Otros exámenes de laboratorio: 1. Marcadores inmunológicos: Si bien existen marcadores de destrucción autoinmune de la célula beta (anticuerpos antiislotes, antidescarboxilasa del ácido glutámico, anti GAD, anticuerpo anti-insulina) que están presentes al diagnóstico y en etapas muy tempranas de la enfermedad, si la clínica es clara, no es necesario solicitarlos. Es recomendable medirlos en casos de duda diagnóstica con diabetes tipo 2, diabetes monogénicas (ej. MODY), diabetes secundaria. 2. Péptido C: esta molécula se produce en una relación 1:1 con la insulina y se utiliza en clínica para cuantificar la secreción de la célula ß ya que este no se metaboliza en el hígado (lo hace principalmente en el riñón) y tiene una vida media mucho mas larga a diferencia de la insulina que es metabolizada en más del 50% en el hígado a penas es secretada a la sangre por el páncreas por lo que sus niveles en la sangre no se corresponden con lo secretado por las células beta. Este examen se solicita sólo frente a la duda diagnóstica. Su valor puede ser normal en el período de luna de miel y está ausente en el período de que la enfermedad está establecida (diabetes

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total). Diagnóstico diferencial 1. Diabetes monogénica: • Diabetes neonatal o diagnosticada dentro de los primeros 6 meses de vida. • Diabetes familiar con un padre y abuelo afectados. • Hiperglicemia en ayunas leve (100-153 mg/dL) especialmente si es joven o con antecedentes familiares. • Diabetes asociada con afeccciones extrapancreáticas. 2. Diabetes tipo 2: • Obesos con antecedentes familiares de DM tipo 2 y signos clínicos de insulinorresistencia (acantosis nigricans). • Pacientes que debutan con cetoacidosis y evolucionan en forma muy estable en los meses siguientes, con evidencia de producción de insulina (Diabetes tipo 2 propensa a la cetosis). 3. Síndromes de insulino-resistencia: • Retraso de crecimiento.

• •

Signos de insulino-resistencia en ausencia de obesidad. Lipodistrofias.

Tratamiento

(para más detalles ver el Guía Clínica AUGE, Diabetes Mellitus tipo 1, MINSAL 2013). Objetivo: lograr un control metabólico óptimo para prevenir o retrasar las complicaciones crónicas y mejorar la expectativa de vida. Los pilares del tratamiento incluyen la terapia insulínica, estilo de vida y alimentación saludable (conteo de hidratos de carbono), autocontrol, educación del paciente diabético y su familia y el apoyo psicosocial. 1. Insulinoterapia: • Tipos de insulina: las características de las insulinas disponibles en Chile y sus tiempos de acción se muestran en las siguientes tablas:

Tabla Insulinas registradas en el Instituto de Salud Pública de Chile, según tipo y laboratorio que la comercializa

Tabla Tipos de Insulina y Tiempos de Acción

*Modificado de Eyzaguirre F, Codner E, Rev. Méd. Chile 2006, 134: 239 - 250

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Aspectos para el buen uso de la insulina:

*Guía clínica AUGE, Diabetes Mellitus tipo 1. Serie Guías clínicas MINSAL, 2013.





Esquemas a utilizar: deben ser individualizados para cada paciente. Existen los siguientes: a) 1-2 inyecciones diarias de insulina de acción intermedia, habitualmente mezcladas con insulina de acción rápida o análogo ultrarrápido. b) Esquemas intensivos: -Múltiples inyecciones de insulina rápida o análogo ultrarrápido pre-prandiales, junto a insulina de acción intermedia o de acción prolongada. -Infusión subcutánea contínua con infusor (bomba) de insulina. Dosis a utilizar: la dosis depende de la edad, peso, estadio puberal, duración de la diabetes, estado de los sitios de inyección, aportes y distribución de la ingesta alimentaria, patrón de ejercicio y rutina diaria, del control metabólico y de la presencia de enfermedades intercurrentes. La dosis habitual total es de 0,7 a 1 U/Kg/día. En período de luna de miel el requerimiento de insulina baja a menos de 0,5 U/kg/día y durante la pubertad aumenta a 1-2 U/Kg/día. La dosis debe ajustarse a los requerimientos de cada paciente, de tal manera de lograr el mejor

control glicémico con el menor riesgo de hipoglicemia. 2. Control glicémico: se realiza principalmente mediante el autocontrol o automonitoreo de la glicemia por los pacientes y/o sus familiaresla mediante la técnica de autoevaluación capilar de manera de proveer en forma oportuna y confiable los niveles de glucosa para facilitar una adecuada desición en realación a la dieta, ejercicio, insulinoterapia u otras conductas en personas con diabetes (ej. manejar). Se utiliza la hemoglobina glicosilada (HbA1c) como indicador promedio de los valores de las glicemias en los últimos tres meses. La meta para los pacientes adultos con DM tipo 1 es tener valores de HbA1c bajo 7,2%. 3. Alimentación: las recomendaciones nutricionales para las personas con DM tipo 1 no difieren sustancialmente de las que se dan a la población no diabética, pero se requiere una coordinación entre la insulinoterapia y la alimentación; se trata básicamente de una alimentación equilibrada, en que las comidas están cubiertas por insulina prandial.

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4. Educación: su objetivo es favoreceer la autonomía de la persona en el cuidado de su diabetes, de manera que tanto la persona como la familia fortalezcan el proceso de toma de decisiones y permitan mantener un óptimo control metabólico. Requiere un equipo multidisciplinario (médico, enfermera, nutricionista, asistente social, psicólogo, etc.) para ser efectivo.

3. Evaluaciones clínicas anuales: • Fondo de ojo por oftalmólogo a contar del tercer año desde el diagnóstico. • Control anual por nutricionista especializada. 4. Exámenes discrecionales: • Anticuerpos antiendomisio y/o anticuerpos antitransglutaminasa en IgA (en pacientes con sospecha.

Seguimiento El seguimiento en el paciente diabético tiene como objetivo que el paciente tenga una buena calidad de vida, el mejor control glicémico, evitar episodios de hipoglicemia y prevenir el desarrollo de complicaciones crónicas. El equipo de salud debe realizar educación permanente, monitorear la adherencia al tratamiento, ajuste de dosis de insulina, autocontrol para definir intervenciones durante la evolución de la enfermedad. Es fundamental la detección precoz de enfermedades asociadas y complicaciones crónicas. • El adecuado control de la diabetes tipo 1 requiere necesariamente la activa participación del paciente o de su familia en su autoontrol: 1. Realizar automonitoreo con glicemias capilares en promedio 4-6 determinaciones al día: - Una glicemia antes de cada comida (4). - Una glicemia 2 horas post comidas alternando horarios (2). - En caso de descompensaciones, en días de enfermedad o ajustes de terapia se aumenta el número de controles glicémicos. 2. Determinación de cuerpos cetónicos (en orina o sangre), con niveles de glicemia persistentemente elevadas, mayores o iguales a 250 mg/dL. • En el control médico del paciente se debe efectuar: - Hemoglobina glicosilada cada 3 meses - Para detectar comorbilidades o complicaciones crónicas realizar con frecuenta anual: • Creatininemia. • Perfil lipídico. • T4-TSH-Anticuerpos antitiroídeos. • Razón albuminuria/creatininuria (microalbuminuria).

Autor / Editor Paula Saavedra

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Año 2016

Diabetes Mellitus Tipo 2

esta vez trae una glicemia de 135.

Definición Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

La diabetes tipo 2 se define por la condición de hiperglicemia crónica. La diabetes se asocia a una reducción en la expectativa de vida, aumento del riesgo de complicaciones y de eventos mórbidos relacionados con las complicaciones crónicas, disminución en la calidad de vida y aumento en los costos.

Aspectos Esenciales •







La diabetes tipo 2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clínica. El método de elección para pesquisar y diagnosticar la diabetes tipo 2 en adultos es la glicemia plasmática en ayunas (al menos 8 horas) en sangre venosa determinada en el laboratorio. La HbA1c es el examen de elección para el control metabólico de la diabetes, en nuestro país no se debe usar como método diagnóstico, porque el examen no está estandarizado. La glicemia capilar con cintas reactivas no es un examen para el diagnóstico de diabetes, sólo para su control.

Diagnóstico Diabetes: • Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en cualquier momento del día ≥ 200 mg/dl. • Glicemia en ayunas (GA) ≥ 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda GA ≥ 126 mg/dl, en un día diferente. (ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas). • Glicemia ≥ 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO Prediabetes: GAA y/o IGO • Glicemia alterada en ayunas (GAA): GA ≥ 100 y < 126 en 2 días distintos. • Intolerancia a glucosa oral (IGO): GA ≥ 100 y glicemia a las 2 horas post carga entre 140-199.

Caso Clínico Tipo Paciente de 58 años, obeso, HTA, con una glicemia plasmática de 138 en control anterior, acude nuevamente a control,

13 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Algoritmo 1: Diagnóstico de diabetes, glicemia en ayunas alterada (GAA) e intolerancia a la glucosa oral (IGO). *Realizar un examen de laboratorio confirmatório en un día distinto en todos aquellos casos en que no hay síntomas clásicos de diabetes o una descompensación metabólica inequívoca.

Tratamiento El tratamiento tiene como objetivos: • corregir el trastorno metabólico (mantener glicemia lo más cercana al valor de normalidad) • prevenir o retrasar la aparición de complicaciones

• •

tratar los trastornos asociados a la diabetes (como HTA, dislipidemia). mejorar la calidad de vida

Etapa 3

Algoritmo 2: Conductas terapéuticas en personas con diabetes tipo 2 *Terapias menos validadas en sujetos asintomáticos y glicemias <200 mg/dl, se puede intentar tratamiento sólo con cambios en el estilo de vida como etapa 1 y reevaluar.

Los pilares del tratamiento son: 1. Cambios en el estilo de vida (CEV) son la primera línea de tratamiento ya que reducen el riesgo de diabetes en un 58%, y son transversales a todo el tratamiento.

• •

Dieta con abundantes verduras, frutas, cereales y leguminosas, pescados (dos veces a la semana)preferir lácteos descremados, aves sin piel y carnes magras. Evitar el consumo excesivo de grasas y aceites, especial-

14 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

mente las grasas saturadas y sodio (evitar vísceras, yema de huevo y frituras, alimentos procesados y aquellos con alto contenido de sodio, reducir cantidad de sal que utiliza en la preparación de los alimentos y elimine el salero de la mesa. Mantenga una ingesta calórica que guarde relación con el gasto energético. En individuos con sobrepeso u obesidad, aumente la actividad física y reduzca el consumo de alimentos de alto contenido calórico. Realice actividad física de intensidad moderada la mayoría de los días de la semana, al menos durante treinta minutos cada vez (ej. caminata rápida). Consumir alcohol, beba con moderación, máximo dos tragos en cada ocasión

2. Tratamiento farmacológico: • Insulina • Hipoglicemiantes orales: un grogupo heterogéneo de drogas que a través de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticos producen una disminución de los niveles de glicemia, luego de su administración por via oral. El hipoglicemiante ideal es que prevenga complicaciones, debe ser fisiológico, cuidar el páncreas y ser favorable para el organismo. Debe ser seguro, evitando hipoglicemia, eventos cardiovasculares mayores, pancreatitis, cáncer. El efecto del hipoglicemiante en disminuir la HbA1c, va a depender del nivel de HbA1c previo, y menor evolución de la diabetes (a más alta la HbA1c mayor es la baja, y si el diagnóstico es reciente, también va a responder mejor.) La siguiente tabla reúne los hipoglicemiantes.

La metformina es el único fármaco que se ha podido demostrar previene las complicaciones macrovasculares. Se debe partir con dosis pequeñas, ya que el principal efecto secundario es la mala tolerancia digestiva, que suele durar 2-4 semanas, y luego el paciente se va acostumbrando a este. No se puede usar en insuficiencia hepática, renal (VFG <45) ni en estados de hipoperfusión (ej. insuficiencia cardiaca congestiva). La metformina puede producir hipoglicemia en aquellos pacientes que se cuidan mucho de las comida

En Chile, se recomiendan algunas conductas para realizar este seguimiento de las complicaciones crónicas: Nefropatía diabética: • Al momento del diagnóstico, se debe evaluar la concentración de proteínas en la orina y la creatinina plasmática. La evaluación se debe hacer anualmente • Si no hay proteinuria en una muestra matinal de orina comprobar si hay albúmina en orina, usando la razón albúmina/creatinina (RAC) o una prueba semicuantitativa si no se dispone del examen para determinar RAC. • Si se comprueba microalbuminuria, RAC entre 30-300 mg/g, se requiere al menos una segunda prueba confirmatoria durante los siguientes 6 meses • En toda persona con diabetes tipo 2 con nefropatía incipiente o nefropatía diabética clínica, iniciar tratamiento con un IECA o ARA II, independientemente de su nivel de presión arterial.



• •

Seguimiento Para realizar el seguimiento de la diabetes, se debe tener en cuenta cuáles son las complicaciones agudas y crónicas de ésta, como se observa en el siguiente mapa conceptual.

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Aquellos sujetos con proteinuria, o una VFGe <30 ml/ min/1.73m2, deben ser referidos a evaluación por especialista. Retinopatía diabética: • Al momento de diagnosticar una diabetes mellitus tipo 2, se debe realizar tamizaje de retinopatía diabética (por medio de un fondo de ojo, realizado por un oftalmólogo) • El tamizaje se debe hacer de forma periódica según la clínica. Si el paciente no tiene alteraciones, se repite cada 2 años, pero si hay alteraciones u otros factores de riesgo, se hace en intervalos más cortos

Autor / Editor Bruno Peña

Neuropatía diabética: • Toda persona con diabetes debe ser examinada al menos una vez al año para pesquisar potenciales problemas en sus pies. • El examen anual de los pies debe concluir con una clasificación del riesgo de ulceración, si el riesgo es alto, se debe derivar a un equipo multidisciplinario de cuidados del pie o a un médico especialista en pie diabético • Es importante educar constantemente sobre los cuidados del pie diabético y realizar curaciones básicas en pie diabético (revisar: Curaciones básicas del pié diabético código: 1.02.5.001).

Año 2016

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Cetoacidosis Diabética

degradan a ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos libres salen a la circulación unidos a lipoproteínas, aumentando la cantidad de VLDL en plasma. Cuando los ácidos grasos llegan al hígado se degradan a AcCoA, y como esta vía está muy aumentada, se acumulan dando paso a la condensación y a la excesiva formación de cuerpos cetónicos. Al igual que el ácido láctico, los cuerpos cetónicos se encuentran disociados en el plasma generando la acidosis. La diuresis osmótica, puede provocar una pérdida de electrolitos plasmáticos: cloro, sodio y potasio, o mantener estos parámetros normales.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • •

Complicación aguda de DM, generalmente tipo 1. Buscar factor descompensante en paciente diabético que llega con CAD: Infección, trauma. Sospecha clínica y confirmación con laboratorio. Es vital no demorar tratamiento. Lo más importante es hidratar precozmente al paciente. Inicio de insulina después de verificar kalemia.

Normalmente se produce en las etapas iniciales del tratamiento de los pacientes diabéticos, ya sea por una falla en la adecuación de la dosis de insulina, por un mal manejo de ésta, o por desconocimiento de la enfermedad. Es más, muchos de los pacientes con DM I debutan con cetoacidosis.

Diagnóstico

Caso Clínico Tipo

Clínica: Desarrollo rápido. Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso de tiempo variable (2-4 semanas, en lactantes menos de 1 semana), dolor abdominal (tipo abdomen agudo), náuseas y vómitos, deshidratación, compromiso neurológico que puede llegar al coma. Al examen físico: respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, piel seca, y compromiso de conciencia.

Paciente de 15 años, sin antecedentes de diabetes, quien refiere polidipsia y poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio físico extremo, consulta a urgencia al examen físico le encuentran turgor disminuido, respiración entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=100 por minuto, t° 38°C. Se le realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl, Leucocitosis de 15000/mm3 en el hemograma rápido.

Laboratorio: 1. Criterios diagnósticos: • Glicemia >250 mg/dL en adultos • pH <7,3 (el cual puede ser menor a 7 en los casos graves) • Bicarbonato <15 mEq/L • Cuerpos cetónicos positivos en orina y sangre +++ 2. Otros: • Anión GAP >12 • Glucosuria.

Definición La cetoacidosis diabética es una trastorno metabólico grave de la Diabetes, fundamentalmente de la insulinodependiente o tipo I. Se produce cuando los niveles de insulina son insuficientes para manejar los altos niveles de azúcar en la sangre, lo que genera un aumento en la formación de triglicéridos, lipolisis y reacciones de ß-oxidación aumentadas, con la consiguiente formación excesiva de cuerpos cetónicos. Es más frecuente en niños que en adultos.

Clasificación:

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Se asocia principalmente a Diabetes Mellitus (DM) tipo I, pero también se puede desarrollar en pacientes con DM II ante condiciones de estrés severo, como sepsis o trauma, pancreatitis, tratamiento con esteroides y en casos de ayuno prolongado. También se observa ante falta de tratamiento insulínico (suspensión o dosis insuficiente). La falta de insulina en la sangre, y el aumento de las hormonas contrarregulatorias (HCR) (glucagón, adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento) generan un aumento del azúcar en la sangre, la hiperglicemia genera una diuresis osmótica que provoca deshidratación, y como no se puede utilizar para la producción de energía, se utiliza en la formación de triglicéridos (TG). Debido al aumento de las HCR, los TG se

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Diagnósticos diferenciales: cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, falla renal aguda, intoxicación por polietilenglicol o ácido acetil salicílico en cuadro de diarrea aguda, coma hiperosmolar.

(diferir administración hasta alcanzar un potasio de 3,3 mEq/l). Suspender la infusión de insulina cuando se haya alcanzado un pH > 7.3 (recordar mantener la infusión de insulina al menos 15 minutos después de administrada la primera dosis de insulina SC). 3. Corregir la acidosis severa (pH < 6.9) que persiste después del período de hidratación inicial con administración de bicarbonato. Sobre este pH no está recomendado su uso. 4. Corregir el desbalance electrolítico: • Sodio: Basta para reponer la natremia el aporte que se hace con las soluciones salinas, no requiriéndose un aporte extraordinario de sodio. • Potasio: - K+ > 5.2 mE/l. No requiere suplementar de forma inmediata. Control cada 2 horas. - K+ 3.3 - 5.2 mE/l. Aportar 20-40 meq/hr por litro de solución salina. - K+ < 3.3 meq/l. aportar 20-30 meq en el primer litro de hidratación y diferir el uso de insulina. • Fosfato: no está recomendado su uso en CAD. Utilizar sólo si existe hipofosfemia severa y compromiso de conciencia persistente. 5. Identificar y corregir factores desencadenantes.

Tratamiento El tratamiento debe realizarse de forma precoz, y las dosis empleadas de NaCl, insulina, bicarbonato y potasio, dependerán de la edad del paciente. Según las guías clínicas del MINSAL 2013, debe enfocarse en: 1. Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular dependiendo del grado de deshidratación del paciente, utilizando solución isotónica de NaCl al 0,9%, y suero glucosado cuando la glicemia disminuya a 200 mg/dl para prevenir hipoglicemias. 2. Disminuir la concentración de glucosa plasmática y la cetoacidosis con insulina cristalina endovenosa de preferencia (si no hay vía venosa permeable puede administarse IM o SC), una vez confirmado el diagnóstico de laboratorio, 1 a 2 horas después de iniciada la hidratación y, siempre y cuando, no exista hipokalemia severa

* Criterios diagnósticos: glicemia > 250 mg/dl, pH venoso < 7.3, bicarbonato <15mEq/L, cetonuria moderada o cetonemia. * Manejo del paciente Adulto con Cetoacidosis Diabética. Guía Clínica AUGE, Diabetes Mellitus tipo 1, MINSAL 2013.

Seguimiento Autor / Editor Francisco Weber

Derivación a especialista.

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Año 2017

Hipoglicemia

• •

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo



Aspectos Esenciales • • • •

Más frecuente en pacientes con DM I, aunque también puede verse en pacientes no diabéticos. Frecuente en pacientes diabéticos por ayuno, por dosis errónea de terapia hipoglicemiante, o por tratamiento con Insulina. Paciente conciente: glucosa por vía oral (½ vaso de agua + 1 cucharada sopera de azúcar). Paciente inconciente: 1 ampolla de glucagón o 20 ml glucosa al 20-30%.

respuesta a la ingesta). Hipoglicemia facticia. Tumores productores de IGF-II (fibrosarcoma, mesotelioma, carcinoma adrenal, entre otros). La hipoglicemia constituye una complicación frecuente en diabéticos por retrasar u omitir una comida, beber alcohol en exceso o sin ingesta simultánea de alimentos, hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colación apropiada o por dosis errónea del hipoglicemiante oral o insulina. Hay que recordar que al progresar la falla renal en un diabético con nefropatía, es más frecuente la aparición de hipoglicemia por aumento de la vida media de los hipoglicemiantes y la insulina.

Diagnóstico Normalmente, los síntomas y signos de hipoglicemia se presentan a niveles de glicemia <50 a 60 mg/dl, pero dependerá de cada paciente. Según la Guía clínica de Diabetes Mellitus I (DM I) del MINSAL no existe consenso sobre el nivel de glicemia que define la hipoglicemia. Sin embargo, la ADA ha definido que niveles de glicemia >70 mg/dl disminuyen el riesgo de una Hipoglicemia Severa. Las guías de práctica clínica de la Sociedad Americana de Endocrinología indican que se debe estudiar y manejar la hipoglicemia cuando se presente la tríada de Whipple:

Caso Clínico Tipo Paciente de 50 años con antecedentes de HTA y DM2, usuario de insulina NPH. Consulta en Servicio de urgencia por sudoración, temblor y palpitaciones. Al interrogatorio dirigido refiere no haber consumido el desayuno.

1. Síntomas, signos o ambos sugestivos de hipoglicemia. 2. Una concentración de glucosa plasmática baja. 3. Resolución de los síntomas o signos después de que la concentración plasmática de glucosa aumenta.

Definición Es una de las consecuencias más severas de la descompensación en la Diabetes Mellitus que normalmente requiere hospitalización y manejo inmediato. Se caracteriza por la tríada de Whipple: 1. Síntomas hipoglicémicos o probablemente hipoglicémicos, especialmente si el paciente se encuentra en ayuno o después de ejercicio intenso. 2. Hipoglicemia concurrente con los síntomas. 3. Alivio de los síntomas al administrar glucosa al paciente.

Los signos y síntomas son: • Autonómicos: Palidez, temblor, sudoración fría, taquicardia. • Neuroglucopénicos: Alteración del juicio y conducta, confusión, compromiso de conciencia, visión borrosa, parestesias, alteración del habla, convulsiones, coma y muerte. • Inespecíficos: Irritabilidad, terrores nocturnos, llanto, náuseas, hambre, cefalea, otros. Se clasifica en: 1. Hipoglicemia leve o moderada: paciente conciente con hipoglicemia sintomática o con hipoglicemia asintomática. 2. Hipoglicemia severa: paciente con compromiso de conciencia que requiere de ayuda de un tercero para tratar su hipoglicemia, con convulsiones o coma.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Existe una gran diversidad de causas: • Ayuno prolongado • Fármacos: dosis incorrecta de insulina, RAM de hipoglicemiantes orales. • Tumores pancreáticos (insulinoma: la mayoría intrapancreático, 10% maligno asociado a MEN 1). • Insuficiencia renal severa (falta de contribución del riñón a la gluconeogénesis, bloqueo de gluconeogénesis hepática por toxinas, disminuye clearence de insulina). • Hepatopatía severa (falla gluconeogénesis hepática y reserva hepática de glucógeno). • Hipoglicemia reactiva verdadera (rara, en mujeres jóvenes, hay liberación aumentada o retardada de insulina en

Tratamiento Depende del setting clínico. 1. Pacientes con hipoglicemia leve o moderada, deben recibir hidratos de carbono en forma de glucosa 20 g en adultos y 0,3 g/kg en niños. Con esto se espera un aumento de 45 a 65 mg/dl en la glicemia.

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Con glicemia de 60 – 70 mg/dl: Si falta 1 hora para la comida: adelantarla y controlar nuevamente la glicemia. Según eso, decidir dosis de Insulina a utilizar (pacientes DM IR con manejo avanzado del tratamiento). Si falta más de 1 hora para la comida: consumir una colación de 12 – 15 g de CHO. Con glicemia <60 mg/dl: Consumir colación de 10 – 15 g CHO de fácil digestión, y controlar glicemia a los 15 minutos. Si no se normaliza, repetir la toma. Ejemplos de colación: ½ taza de jugo o de bebida con azúcar 1 yogur o 1 vaso de leche 2 galletas 3 pastillas de glucosa 2 cucharaditas de pasas 1 cucharadita de miel

2. Pacientes con hipoglicemia severa (compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos), deben recibir una inyección IM de glucagón 0,5 mg en menores de 12 años, 1 mg en mayores de 12 años, o bien 10 a 30 mcg/ kg. Administración de solución glucosada al 10 a 30%. Se considera que la hipoglicemia ha revertido cuando alcanza valores de 100 mg/dL.

Seguimiento Depende de etiología. Si persiste sintomatología derivar a especialista.

Autor / Editor Francisco Weber

Año 2017

20 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Diabetes por Corticoides

Mecanismo: La terapia con GC aumenta la proteólisis, pero disminuye su utilización a nivel del músculo y aumenta la gluconeogénesis hepática. Por otra parte, se produce disminución de la secreción de insulina (por disminución de GLUT 2), reduciendo la traslocación de GLUT 4, y con ello, la captación de glucosa a nivel muscular y de adipocitos generando resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y finalmente, desarrollando la DM.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • • •

Diagnóstico

Hiperglucemia debido al uso de corticoides. Principales FR: Dosis y duración del tto con GC. Efectos dosis dependientes. Se caracteriza por hiperglicemia postprandial. Tratamiento consiste en disminuir hiperglicemias, ajustar alimentación, insulina y/o HGO, y GC. Monitorear constantemente.

Criterios de diabetes con antecedentes de uso prolongado de GC: Glicemia ayunas ≥ 126mg/dl Glicemia al azar ≥ 200 mg/dl o Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) ≥ 200mg/dl. Normalmente, los GC no provocan hiperglicemia en ayunas, pero si lo hacen post comida (postprandiales), por lo que el examen de glicemia en ayunas podría subdiagnosticar los casos, debiendo recurrir entonces a glicemias al azar. La HbA1c es de especial utilidad, sin embargo en Chile no está validada como medio diagnóstico.

Caso Clínico Tipo Paciente mujer de 72 años, HTA, DM2 en tratamiento con metformina y glibenclamida, que hace 4 meses inició tratamiento con GC por Artritis Reumatoidea, que presenta elevación de sus glicemias postprandiales.

Tratamiento Al igual que en la DM, se deben normalizar las glicemias. Primero, se debe estudiar el tiempo, dosis y vía de administración de los GC, y evaluar una posible disminución o supresión en los casos pertinentes. Si los GC no pueden ser suprimidos, se deben trabajar en un equipo multidisciplinario (médico tratante, enfermera y nutricionista) para monitorear las glicemias capilares, ajustar ingesta de carbohidratos, y según esto recurrir al tratamiento con insulina (ajustando las dosis en la medida que sea necesario). También se puede estudiar el uso de hipoglicemiantes orales (HGO), como metformina y monitorear respuesta. Metas del control: lo recomendado para la mayoría de pacientes con DM: glicemia en ayunas <130mg/dl, postprandial <180mg/dl y HbA1c <7%.

Definición Es un trastorno secundario debido al uso de glucocorticoides (GC) que genera hiperglicemias en rangos de DM, sin antecedentes previos de esta enfermedad.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología El desarrollo de DM en el contexto de uso de corticoides es poco común en individuos previamente euglicémicos. Sin embargo la hiperglicemia es una RAM del uso de glucocorticoides (GC) en dosis suprafisiológicas por cualquier vía. Se caracterizan en general por una elevación moderada de la glicemia de ayuna con marcada hiperglicemia post-prandial.

Seguimiento

Epidemiología: Los GC empeoran la diabetes conocida y pueden precipitar una diabetes desconocida. La frecuencia es muy variable (entre el 1 y el 46%) y en pacientes postrasplante, es entre el 10 y el 20%. Puede ocurrir a cualquier edad y se considera un marcador del futuro desarrollo de diabetes.

Efectuado por especialista.

Autor / Editor Paulina Lira

Factores de riesgo: Los principales factores de riesgo son tratamiento en dosis altas y prolongadas. Otros factores de riesgo incluyen la edad, antecedentes familiares de DM, alteraciones previas en el metabolismo de los hidratos de carbono (resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa), IMC y perímetro de cintura elevados. La vía oral y parenteral tienen mayor incidencia de DM asociada a corticoides que los administrados de forma inhalatoria o por vía intraarticular.

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Año 2016

Dislipidemias

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Pueden ser primarias: de origen genético o hereditario (hipercolesterolemia familiar, hiperlipidemia familiar combinada, defecto de apoproteína B e hipertrigliceridemia familiar) o secundarias, asociadas a enfermedades (DM, obesidad, hipotiroidismo, síndrome metabólico, etc.). El proceso de ateroesclerosis se inicia en etapas tempranas de la vida, una detección oportuna de dislipidemia mejora su pronóstico y previene complicaciones en la vida adulta. El 40 a 50% de los niños con Hiperlipidemia continúan entre 4 a 15 años después.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • •

Producción excesiva de lipoproteínas séricas. Pueden ser primarias o secundarias. Tratamiento dietético y hábitos saludables son la terapia de primera línea. La promoción de hábitos saludables es fundamental para la prevención.

Caso Clínico Tipo Niño de 13 años es llevado para control de salud, con antecedentes de padre con IAM a los 50 años y madre Diabética. Al examen físico: peso de 51 kg y talla de 1,45 m. Es asmático y no realiza actividad física, su alimentación es variada.

Definición Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracteriza-

das por alteraciones en las concentraciones de los lípidos sanguíneos a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un término genérico para denominar cualquier situación donde existan concentraciones anormales de colesterol total, HDL, LDL o triglicéridos.

Diagnóstico Se debe realizar tamizaje a todos los niños desde los 2 años y antes de los 10 años, que pertenezcan a grupos de riesgo (obesidad, HTA, DM, historia familiar de dislipidemia o enfermedad CV precoz). Además de una anamnesis completa con examen físico enfocado a detectar sobrepeso (obesidad) y síndrome metabólico (acantosis nigricans).

Tratamiento El tratamiento dietético y los hábitos saludables siguen siendo el primer nivel terapéutico de dislipidemia infantil. Las principales medidas de prevención primaria de ECV ateroesclerótica están relacionadas con una dieta sana, se busca mantener un peso, perfil de lípidos y presión arterial adecuados, realizar tamizaje de índice de masa corporal, circunferencia de cintura, determinación de colesterol y lipoproteínas, glucosa e insulina séricos, y control de peso y diabetes. El tratamiento con estatinas es el de elección en la hipercolesterolemia familiar y mejora la morbimortalidad. En caso de requerir tratamiento farmacológico se debe derivar al especialista.

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Seguimiento En APS se deben tomar medidas urgentes en educación, detección y atención temprana. En caso de dislipidemias hereditarias y/o patologías secundarias derivar a especialista.

Autor / Editor Paulina Lira

Año 2016

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Insuficiencia Renal Y Diabetes

Diagnóstico La pesquisa de nefropatía diabética debe comenzar al momento del diagnóstico en los pacientes con diabetes tipo 2 y a los 5 años del diagnóstico en los tipo 1. Realizar albuminuria en 24 hrs o índice urinario en muestra aislada albúmina/creatinina, además de parámetros para determinar VFG (creatinina plasmática). Si el primer resultado es positivo: repetir antes de hacer el diagnóstico (gran variabilidad de la excreción urinaria). Si la segunda muestra resulta negativa: repetir una tercera vez.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • •

La ERC en diabéticos va desde la nefropatía incipiente hasta IRC terminal. La principal causa de ingreso a programas de hemodiálisis es la nefropatía diabética. El principal objetivo del tratamiento es evitar la progresión del daño renal.

El diagnóstico se realiza con dos resultados positivos en un intervalo de 3 meses. La pesquisa no debe realizarse en presencia de: Infección urinaria, hipertensión arterial no controlada, Insuficiencia cardiaca congestiva, fiebre, ejercicio intenso, hematuria, haber tenido relaciones sexuales el día previo.

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Paciente diabético de larga data, con regular control metabólico y mal control de otras patologías de base, como HTA y dislipidemia.

• •

Definición



Deterioro permanente de la función renal en un paciente diabético. La nefropatía diabética se define como la excreción urinaria de albúmina en ausencia de otras enfermedades renales. Se categoriza en: microalbuminuria 30–299 (g/mg creatinina o mg/24 hr) o macroalbuminuria ≥ 300. La última se considera nefropatía establecida. Si consideramos la proteinuria, ésta debe ser sobre 500 mg/24 horas para diagnosticar nefropatía diabética establecida (no es el método estándar utilizado).



Seguimiento Derivar.

Autor / Editor Paulina Lira

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología •





Control glicémico estricto HbA1C < 7%. IECA o ARA II son fármacos que están indicados como primera medida frente a cualquier grado de nefropatía diabética, aún en pacientes normotensos, con el objeto de disminuir el grado de proteinuria. Control de Presión arterial. Meta de 130/80 mm/Hg o 125/75 mmHg para pacientes con falla renal establecida. Mantener Colesterol LDL < 100 mg/dl.

La principal causa de ingreso a diálisis es la nefropatía diabética con 34% de todos los ingresos. El mal control glicémico es el principal determinante de la progresión del deterioro en la función renal. En DM1 la incidencia de microalbuminuria es de 2040/1000 pacientes-año, a partir de los 5 años de evolución de la DM. A los 20-30 años de evolución 50% de los pacientes la presenta. Esta fase es reversible hasta un 50% de los casos. Entre 40 y 80% de los pacientes pueden progresar a proteinuria. La microalbuminuria es una fase potencialmente reversible, un 20-40% de los pacientes progresa a nefropatía clínica y de éstos, un 20% llega a IR terminal a los 20 años. Confiere un mayor riesgo cardiovascular y es un marcador de disfunción endotelial.

24 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Año 2016

Neuropatía Diabética



Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar



Aspectos Esenciales • • •

Formas clínicas: motora, sensitiva y autonómica. El pie diabético sigue siendo la neuropatía predominante en la clínica, pero también podemos encontrar la gastroparesia o la vejiga neurogénica.

Factores de crecimiento: Los niveles adecuados de insulina mantienen la supervivencia y el crecimiento del axón, pero cuando se manifiesta la DM I o en etapas avanzadas de DM II cuando los niveles de insulina son muy bajos o nulos, ya no es capaz de mantener estas funciones y se produce apoptosis de las células axonales. Déficit de tiamina: La falta de insulina también incide en una menor absorción de tiamina, provocando la disminución de este micronutriente que frena el ciclo de las pentosas y favorece la vía de la fructosa que aumenta la proteína kinasa C, y que por otra parte disminuye la reducción de NADH disminuyendo la capacidad antioxidante del organismo.

Diagnóstico Caso Clínico Tipo

La clasificación más frecuente de la ND es la siguiente: • Motora: Poco frecuente, afecta principalmente a los nervios craneales, y puede causar desde debilidad muscular hasta parálisis. • Sensitiva: Es la más frecuente, sus síntomas van desde dolor, pinchazos, hormigueos, calambres en las extremidades, sobretodo en las piernas. • Autonómica: Afecta el sistema nervioso autónomo y con ello los principales sistemas: digestivo, genitourinario, cardiovascular. • Examen Físico: • Pies, manos o brazos en busca de micosis, úlceras o pérdida de sensibilidad. • Problemas gastrointestinales a repetición que no tienen una causa determinada (patógenos o virus). • Problemas genitourinarios (incontinencia urinaria, disfunción eréctil, infecciones urinarias a repetición, disfunción eréctil). • Hipotensión ortostática.

Paciente diabético descompensado con HbA1c >7% que consulta por infecciones urinarias a repetición y periodos de diarrea y constipación con pérdida de sensibilidad en sus extremidades.

Definición Es la más común de las complicaciones de la Diabetes Mellitus, tanto la tipo I como la tipo II, y puede ir desde la pérdida de sensibilidad hasta el dolor y debilidad muscular, ya que compromete principalmente al sistema nervioso periférico (SNP).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La neuropatía diabética afecta al 50% de los diabéticos tipo II al momento del diagnóstico e incluso previo a éste y aumenta la probabilidad de su aparición a medida que evoluciona la enfermedad con los años.

Tratamiento • • • •

El sistema nervioso codifica de manera errónea las señales que envía el organismo y produce la neuropatía que se produce debido a una asociación de factores: • Metabólicos: La hiperglicemia sostenida provoca que la glucosa ingrese al axón y a la célula de Shwann, generando hiperosmolaridad y edema. Por otra parte el aumento de NADP+ evita que se neutralicen las ROS y NOS generando daño oxidativo, y la acumulación de NADH favorecerá la vía inflamatoria y la fibrosis. • Vasculares: Al producirse daño en los vasos que irrigan los nervios, éstos dejan de entregar los nutrientes necesarios para que la célula nerviosa codifique correctamente el mensaje. • Glicosilación de las proteínas: En la diabetes descompensada existe una acumulación de los productos de glicosilación (AGEs) en proteínas de larga vida como en la mielina del sistema nervioso periférico, transformándose en sustancias blanco de los macrófagos (RAGE) que contribuirán al daño.

Óptimo control glicémico Ha1bc <7. Suplementos vitamínicos de tiamina. Cuidados dermatológicos. Reeducación alimentaria y énfasis en correcto tratamiento nutricional y farmacológico.

Seguimiento Se recomienda test de monofilamento y diapasón como screening una vez por año, entregando la clasificación de riesgo de ulceración. Pacientes con alto riesgo, deben ser derivados a especialista.

Autor / Editor Paulina Lira

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Año 2016

Obesidad

Diagnóstico: La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal que conlleva un riesgo para la salud. El indicador más utilizado para su diagnóstico es el índice de masa corporal (IMC), considerando su buena correlación con el exceso de adiposidad y la morbimortalidad asociada. La obesidad, para fines prácticos, se define con un IMC >30, Calculo de IMC: IMC= peso (kg) / estatura 2 (metros)

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • • •

Enfermedad crónica por desbalance energético de etiología multifactorial. Principal factor hiperalimentación y sedentarismo. Factor de Riesgo Cardiovascular. Prevalencia alta en la población general. Aumento de prevalencia en la población infantil

Tratamiento: Dada la etiología multifactorial de la obesidad, la base del tratamiento es una alimentación sana, equilibrada y realizar ejercicio físico, es decir un cambio de estilo de vida. Idealmente en conjunto con equipo multidisciplinario conformado por médicos especialistas (nutriólogos, endocrinológos), nutricionistas, kinesiólogos y profesores de educación física, equipo de salud mental y, eventualmente, cirujanos con experiencia en técnicas de cirugía bariátrica. Hábitos Recomendados: 1. Cambios en hábitos dietarios • 4 comidas diarias, educar respecto a porciones, inclusión de colaciones entre comidas. • Disminución del consumo de grasas, especialmente saturadas (cecinas y embutidos, carnes grasas, mantequilla, margarina, mayonesa, manteca, crema, etc.) • Disminución del consumo de azúcar y alimentos azucarados (refrescos, mermeladas, etc.) • Aumento del consumo de fibra (verduras y frutas crudas, leguminosas y cereales de grano entero). • Preferir carnes blancas (pescado, pavo y pollo o rojas con bajo contenido graso como posta, lomo liso, punta de ganso). • Aumentar el consumo de lácteos descremados • Reducir el consumo de sal 2. Dejar el tabaco 3. No consumir bebidas alcohólicas 4. Crear un plan de actividad física apropiado para cada paciente, para lograr idealmente 150 minutos a la semana de ejercicios de moderada intensidad. • Ventajas de la actividad física durante la reducción de peso - Previene la reducción del gasto energético inducid por dieta hipocalórica - Disminuye la pérdida de masa magra - Mejora la adherencia a un plan multidisciplinario del tratamiento - Da una sensación de bienestar físico y mental - Induce mayor gasto energético y favorece el balance energético negativo

Caso Clínico Tipo Paciente con IMC 31 kg/mt2, cuadro se inicia en la infancia. Se asocia a sedentarismo y otros factores de riesgo cardiovascular: DM e HTA, entre otros. Nivel socioeconómico bajo y jornada laboral de 10 hrs, con una hora de almuerzo en todo el día.

Definición Presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, objetivado con un IMC Igual o superior a 30 Kg/m2.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Se reconocen factores genéticos, metabólicos, endocrinológicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad exógena o por sobrealimentación constituye la principal causa, produciendo un desbalance energético, lo que trae como consecuencia un exceso de grasa en el organismo. Sólo un pequeño porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrán como causa alguna patología de origen endocrinológico. Según la encuesta nacional de salud de 2010, el 25,1 % de la población chilena es obesa y 2,3% es obeso mórbido (lMC > 40). Los adultos obesos tienen tasas más altas de enfermedad cardiovascular y de mortalidad por todas las causas. La prevalencia es más elevada en las mujeres y en las personas de nivel socioeconómico más bajo. El riesgo para la salud de un exceso de grasa corporal depende de la distribución de ella. Así, la distribución de grasa de tipo androide, abdominal o central tiene una mejor correlación con la grasa visceral y un mayor riesgo de presentar morbilidades asociadas a ella (hipertensión arterial, dislipidemias, etc).

En caso de fracaso a tratamiento con cambios de estilo de vida, se hace necesaria una terapia farmacológica. Actualmente los fármacos aprobados por la FDA son: •

A corto plazo (menos de 12 semanas):

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- Fentermina: inhibidor del apetito. Libera NA y DA. - Químicamente similar a anfetamina. - Aprobado en EE.UU. para uso a corto plazo por potencial abuso, (retirado de Europa). - Dosis:15 – 30 mg diarios. - Baja de peso promedio 3,6 kg sobre el placebo en monoterapia - Dada tolerancia, se hace necesario aumentar la dosis con el tiempo - Efectos adversos: estimulación del sistema nervioso central (SNC), cefalea, insomnio, palpitaciones, taquicardia, aumento de la presión arterial, rabdomiolisis, hemorragia intracraneal - Dietilpropión - Químicamente similar a bupropión, - Aprobado para uso a corto plazo por potencial abuso - Dosis 75 mg. - Baja peso promedio 10 kg en los primeros 3 meses - Efectos adversos: boca seca, insomnio y estimulación del SNC •

Largo plazo: - Orlistat: interfiere la absorción de lípidos al inhibir la enzima lipasa pancreática - Dosis recomendada: 1 capsula 3 veces al día con las comidas. - Efecto dosis dependiente: 120 mg: disminuye hasta un 30 % grasa ingerida - 60 mg: disminuye hasta un 25%



Otros beneficios de Orlistat: - 37% reducción en la conversión de intolerancia a la glucosa a diabetes - Reducción de colesterol LDL más allá de lo esperado por la baja de peso - Reducción de la lipemia postprandial

dable y actividad física, motivar al paciente a ingresar nuevamente al Programa y reforzar los logros alcanzados por el paciente en el módulo de obesidad en cualquier control de salud posterior. En el caso de pacientes con IMC > 40 la indicación es la cirugía barlátrica, igual que en pacientes con IMC >35 y comorbllidades de riesgo CV (diabetes, HTA, dlslipldemia, esteatosis hepática, etc.)

Autor / Editor Tomás González



Efectos adversos: Incontinencia fecal, diarrea, goteo oleoso, flatulencia, dolor abdominal, tienden a disminuir con el cambio de dieta. Todo cambio de hábitos debe acompañarse de metas a alcanzar en un tiempo determinado. Para que los pacientes sigan las Indicaciones, estas deben ser lo más específicas posibles y adecuadas a su realidad.

Seguimiento: El seguimiento se debe realizar a través de una intervención específica para los individuos obesos del, en APS, como parte del Programa de Salud Cardiovascular que constituye un plan intensivo para el manejo de la obesidad, con una duración de 4 meses donde el paciente será intervenido por un equipo multidisciplinario Integrado por médico, enfermera, nutricionista y profesor de educación física, según disponibilidad local. Al finalizar los 4 meses se debe evaluar al paciente en base a las metas propuestas, si estas no se logran: referirlo al equipo de promoción del consultorio donde se hará énfasis en las recomendaciones de alimentación salu-

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Año 2016

Coma Hiperosmolar

sión) abandono de terapia, infecciones (ITU, neumonía), insuficiencia renal, cardiaca, hepática, secuelas neurológicas invalidantes, alcoholismo, infartos, sepsis, hemorragia digestiva, AVE, pancreatitis, cirugía, etc.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento No requiere

Diagnóstico El coma hiperosmolar aparece casi siempre en adultos mayores. Los síntomas se desarrollan lentamente y no posee cuadro clínico característico, excepto cuando hay una causa precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia, puede haber alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma, y signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento. Al examen físico, se deben buscar signos de depleción de volumen extracelular, como taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave que puede llevar a shock hipovolémico. A nivel abdominal puede haber náuseas, vómitos dolor abdominal más íleo gástrico y trombosis arteriales por hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea. Criterios diagnósticos: • Glucosa plasmática >600 mg/dl • pH arterial < 7,30 • Bicarbonato sérico < 18 • Cetonas urinarias y plasmáticas escasas • Osmolaridad efectiva (2x [Na+] + glucosa/18) • > 320 mOsm/kg, anión GAP (Na+ – [Cl- + HCO3-]) variable • estado de conciencia variable, llegando hasta sopor o coma.

Aspectos Esenciales • • • • •

Emergencia hiperglicémica. Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad, en ausencia de cetoacidosis. Inicio insidioso. Polidipsia, poliuria, compromiso de conciencia, deshidratación respiración normal, sin halitosis. Tratamiento: hidratación, reducción gradual de glicemia y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH y tratamiento del factor desencadenante. Ocurre en pacientes con DM2.

Caso Clínico Tipo Paciente de 72 años, con antecedente de DM2, HTA presenta hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de 700.

Definición

Tratamiento

Emergencia metabólica aguda de DM2, grave por su alta mortalidad, que se caracteriza por: hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable compromiso de conciencia (puede simular ACV) y ausencia/leve cetonemia/cetonuria.

Siempre hospitalizar, idealmente unidad de paciente crítico para control hemodinámico e iniciar reanimación del shock, que causa la elevada mortalidad. Protocolo ADA 2009: La base del tratamiento es estabilizar la deshidratación, la hiperglicemia, el desequilibrio electrolítico; identificar el factor precipitante y monitorear. • Fluidoterapia: Si hay shock cardiogénico realizar monitoreo hemodinámico y dar drogas vasoactivas, si es deshidratación severa administrar NaCl 0.9% EV a 1 lt/hr, si es deshidratación leve evaluar Na+ corregido (sumar 1,6 mg/dl de Na+ por cada 100 mg/dl de glucosa sobre 100 mg/dl). Si el Na+ está alto o normal administrar 250 – 500 ml/hr de NaCl al 0,45% dependiendo del estado de hidratación. Si está bajo administrar NaCl al 0.9% dependiendo del estado de hidratación. Cuando la glucosa sérica se encuentre entre 250 - 300 mg/dl cambiar a dextrosa al 5% con 0.45% NaCl a 150 - 250 ml/hr. • Bicarbonato: Si pH > 6.9 no se administrará bicarbonato. De lo contrario, dar 100 mmol en 400 ml de H20 + 20 mEq de KCL, en infusión por 2 horas. Repetir cada 2 horas hasta que pH > 7. Monitorear potasio sérico cada 2 horas. • Insulina: administrar 0,1 U/kg de cristalina en bolo EV y posteriormente la misma dosis en BIC o 0.14 como infu-

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología El coma hiperosmolar corresponde al 10% de las complicaciones, principalmente en DM2 sin diagnóstico previo (debut), asociado a una causa desencadenante. (30 – 50% sin diagnóstico previo), posee una mortalidad entre 35-40%. El mecanismo fisiopatológico subyacente es una insulinopenia relativa, que a nivel hepático es suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis pero no para estimular la utilización de glucosa, lo que sumado al aumento de las hormonas de contrarregulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados variable de hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad, aumentando el riesgo de enfermedades tromboticas. La hiperglicemia más la deshidratación por diuresis osmótica determinan alteraciones neurológicas de grado variable. Factores desencadenantes Medicamentos (diuréticos, glucocorticoides, inmunosupre-

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sión EV en BIC. Si la glucosa sérica no cae al menos un 10% la primera hora dar 0.14 U/KG en bolo EV. Cuando glucosa sérica alcance los 300 mg/dl, reducir infusión continua de insulina cristalina a 0.02 – 0.05 U/kg/hr EV. Mantener glucosa sérica entre 200 y 300 mg/dl hasta que el paciente vuelva a estar vigil. Potasio: Establecer adecuada función renal (diuresis 50 ml/hr). Si K+<3.3 mEq/lt dar 20–30 mEq/hr previo a la insulina hasta que K+>3.3 mEq/lt. Si K+ está entre 3.3 y 5.2 mEq/lt dar 20 a 30 mEq/lt de K+ en cada litro de fluido EV para mantener K+ sérico entre 4 y 5 mEq/lt. Si K+ > 5.2 no dar K+ y monitorear potasio sérico cada 2 horas.

Seguimiento Luego de recuperado no requiere seguimiento específico, sí mantener los controles habituales de su patología.

Autor / Editor Francisco Weber

Año 2017

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Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar No Cetósico

mado al aumento de las hormonas contrarregulatorias (glucagón, adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento), hace que los niveles de azúcar en la sangre se disparen. El riñón intenta eliminar el azúcar a través de la orina, lo que provoca un balance negativo de agua y sodio secundario a diuresis osmótica. Finalmente se provoca un círculo vicioso: la deshidratación, concentra la glucosa en la sangre que continuará enviado señales al riñón para que la elimine, y aumenta la deshidratación, confusión, y generando además un estado dehipercoagulabilidad aumentando el riesgo de ACV.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento No requiere

Aspectos Esenciales • • • •

Etiología: las causas más frecuentes corresponden a infecciones intercurrentes y abandono de tratamiento de DM II. Otras causas corresponden a: Enfermedades severas: IAM, ACV, sepsis, pancreatitis. Medicamentos como diuréticos (tiazidas), corticoides, medicamentos simpáticomiméticos.

Complicación aguda de DM y una emergencia hiperglicémica. Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad, en ausencia de acidosis y ausencia o leve presencia de cetosis. Inicio insidioso. Polidipsia +++, poliuria +++, compromiso de conciencia, deshidratación, respiración normal, sin halitosis. Tto: hidratación, reducción gradual de glicemia y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH, y tratamiento del factor desencadenante.

Diagnóstico Clínica: Cuadro de inicio insidioso (a diferencia de la cetoacidosis), con poliuria +++, polidipsia +++, y eventual baja de peso en los días anteriores al ingreso. Compromiso relativo de conciencia de forma progresiva (pueden debutar también con focalidad neurológica, compromiso de conciencia cualitativo-cuantitativo). Signos de Deshidratación al examen físico (taquicardia, signo del pliegue, mucosa oral seca) y eventualmente hipotensión.

Caso Clínico Tipo Paciente de 72 años, con antecedente de DM II, HTA presenta hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de 700 mg/dl.

Laboratorio: glicemia >600 mg/dl (frecuentemente mayor a 1000 mg/dl), osmolaridad >320 mOsm/Kg, sin acidosis (pH ≥7,3), ni cetosis. Cálculo de anión gap normal o levemente amplio (anión gap sérico: Na - (Cl + HCO3)). Hipovolemia e hiponatremia. Para cálculo de Osmolaridad: Osm=2 x (natremia en mEq/L) + (glicemia en mg/dl /18) + (NU en mg/dl /2,8). Considerar que para Glicemias mayores a 300 se debe ajustar la natremia: natremia + (1,6* [ (glicemia-100)100]).

Definición Complicación aguda y emergencia metabólica aguda de DM II, grave por su alta mortalidad, que se caracteriza por: hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable compromiso de conciencia, sin cetosis ni acidosis.

Tratamiento Hospitalización inmediata (emergencia Médica). Antes de iniciar el tratamiento constatar ELP. Base del tratamiento consiste en:

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

1. Reposición de volumen: se utiliza solución isotónica (suero salino al 0,9% en hiponatremia, al 0,45% en normo o hipernatrémicos). Meta es completar la mitad del déficit de agua calculado en 12-24 horas (1L/hora durante la primera hora y luego 4-14 ml/kg/hora según deshidratación). Posterior al descenso bajo los 200mg/ dL se utiliza Glucosalino al 5% a 100ml/hora x 48 horas. Para el cálculo de volumen a reponer: Déficit de Agua = H2O Ideal - H2O real H2O Ideal= Peso x 0,6 // H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real Osmolaridad Ideal = 300

Epidemiología: Es la forma de presentación más frecuente de la DM II, presentándose también en la DM I (en DM I es más frecuente la cetoacidosis por la deficiencia absoluta de insulina). Alta mortalidad, pero esto dependerá del manejo y del estado del paciente al momento del ingreso. Se observa mayormente en pacientes mayores de 65 años. Fisiopatología: Este síndrome se caracteriza por una leve insulinopenia o insulinopenia relativa y un aumento exacerbado del glucagón. La insulinopenia es suficiente para evitar la lipolisis y la producción de cuerpos cetónicos, pero no es suficiente para estimular la utilización de glucosa. Esto su-

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2. Reducción Glicemia: Bolo de 0,1U x Kg de Peso e infusión continua de insulina cristalina (rápida) de 0,1 U/Kg/hora siempre con K mayor a 3.3. Lo ideal es obtener descenso de glucosa 10% por hora. Si no se tiene Bomba: Insulina EV e IM horaria con dosis inicial de 0,4-0.6 U/kg, la mitad EV y la mitad IM y luego 0,1 U/kg/h de insulina regular SC o IM. Luego con glicemia bajo 200 mg/dl se inicia la infusión de suero glucosalino al 5% a 100 ml/h. Se disminuye la infusión de insulina a la mitad. 3. Corrección de Eventual Acidosis y ELP: Se utiliza bicarbonato únicamente con pH<7,0.

Seguimiento Seguimiento realizado por especialista para eventual ajuste de terapia y reeducación. Autor / Editor Francisco Weber

Año 2017

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Obesidad Mórbida

Equipo multidisciplinario: Médico, nutricionista, enfermera, psicológo, profesor de educación física, kinesiólogo. Dietoterapia: Dieta hipocalórica con suplementación de oligoelementos. Suspensión de tabaco y alcohol. Ejercicio físico: En forma progresiva, al menos 200 min/semana de actividad moderada. Farmacoterapia: Cuando el IMC > 30 Kg/m² y la terapia con dieta y ejercicio ha fracasado, y ante la presencia de enfermedades concomitantes (DM, dislipidemias, e hipertensión). Cirugía bariátrica: Con IMC > 40 ó > 35 con comorbilidades: bypass gástrico y gastrectomía vertical en manga.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • •

Riesgo muy severo de salud global. Multifactorial. Historia clínica y examen físico completo, considerando patologías asociadas a obesidad. Tratamiento del obeso mórbido incluye dietoterapia, actividad física, farmacoterapia (orlistat y metformina) y cirugía bariátrica.

Seguimiento Derivar a especialista.

Caso Clínico Tipo Autor / Editor Catalina Luvecce

Paciente mujer de 47 años, con antecedentes de HTA, DM2, SAHOS. Antecedente de infarto en padre. Al examen físico se objetiva IMC de 43, PA de 190/165, acantosis nigricans y acrocordones.

Definición La obesidad mórbida u obesidad clase III se presenta con un IMC ≥ 40 kg/m², teniendo un riesgo muy severo de salud global según la OMS.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Según la última Encuesta Nacional de Salud (ENS 2010) la obesidad mórbida alcanza un 2,3% de la población. En 2003, 148.000 personas tenían esta condición y que aumentó a 300.000 en 2010. La obesidad mórbida, se produce cuando se sobrepasa el IMC de 40 kg/m², aumentando el riesgo de salud global. Debido a esto, se indica cirugía bariátrica, al igual que en pacientes con IMC > 35 Kg/m² y comorbilidades de riesgo CV (diabetes, HTA, dislipidemia, esteatosis hepática, etc.). En la actualidad, las cirugías más utilizadas son gastrectomía vertical en manga y bypass gástrico que mejoran la sensibilidad y la secreción de insulina, aumentan los niveles de incretinas y en el caso de la primera disminuye los niveles de Ghrelina.

Diagnóstico El diagnóstico se realiza en pacientes cuyo IMC > 40 Kg/m². Tratamiento

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Año 2016

Pie Diabético y Otras Infecciones en Diabetes

Diagnóstico Diagnóstico es clínico. Anamnesis: Sexo, edad, sintomatología, y antecedentes personales (antecedentes de DM, tiempo de evolución, tratamiento, y si se encuentra controlada), familiares (DM y otras patologías de importancia) y de las complicaciones (complicaciones de la DM). Examen físico: Signos asociados a la DM descompensada (signos infecciosos, oftalmológicos, renales, neurológicos, inmunológicos, entre otros). Examen rutinario minucioso de pies: pulsos, deformidades, heridas, hiperqueratosis. Evaluación de sensibilidad: monofilamentos, diapasón de 128 Hz, propiocepción.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • •

La Diabetes mal controlada aumenta la ocurrencia de complicaciones. Su frecuencia aumenta con el paso del tiempo. Al examen físico hay que buscar signos de otras complicaciones crónicas.

Tratamiento Como profilaxis se debe mantener un buen control metabólico de la glicemia, y para ello hacer énfasis en el tratamiento nutricional y farmacológico adecuado. Es importante recalcar las siguientes medidas de prevención: Inspección regular de heridas en el pie. Hacer énfasis en el uso de calzado adecuado y de higiene diaria. Tratamiento de las patologías no ulcerativas. Educación del paciente y su familia. Y una vez que la úlcera se produzca realizar un manejo integral y adecuado por el equipo multidisciplinario.

Caso Clínico Tipo Se presenta a su consulta una paciente de 65 años, que acude por control de su diabetes. A la anamnesis se aprecia que la paciente ha presentado compromiso oftalmológico progresivo, infecciones a repetición, y mal cumplimiento terapéutico. Al examen físico destaca una herida plantar de su pie izquierdo con signos inflamatorios y secreción de material purulento, que la paciente refiere no haber sentido.

Definición Seguimiento

El pie diabético se define como “la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica” (OMS).

Derivar.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Autor / Editor Catalina Luvecce

El pie diabético y otras infecciones son complicaciones crónicas de la DM que se pueden prevenir, pero que son frecuentemente consultadas en la clínica por pacientes diabéticos que no controlan de forma adecuada su enfermedad y es la causa más frecuente de amputación no traumática. La DM provoca un estado proinflamatorio que incide en una mayor probabilidad de generar infecciones, ya sea a nivel del sistema genitourinario (ITU a repetición) y en extremidades inferiores (ulceraciones en pies). En el caso del pie diabético, el aumento de la humedad favorece la micosis, y con ello, las ulceraciones en los pies. La pérdida de sensibilidad, la disminución de la cicatrización, y la falta de preocupación de los pacientes por revisar sus pies, genera que esa ulcera aumente, se infecte, llegando a los casos más graves de necrosis y posterior amputación.

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Año 2016

Retinopatía Diabética

Describe una forma juvenil, con evolución rápida y fatal y una forma del adulto, cuyo curso es menos acelerado. Diagnóstico Sospecha clínica y hallazgo oftalmoscópico en el contexto de una Diabetes Mellitus: • Microaneurismas: Lesiones típicas y precoces. Son dilataciones saculares de la pared vascular capilar, con exudación con edema y hemorragias. • Exudados duros o lipídicos: Acúmulo de macrófagos cargados de lípidos y material proteico. Traducen la existencia de edema retiniano. • Hemorragias retinianas: Son infrarretinianas, puntiformes o redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o intravítreas. • Edema macular: Engrosamiento de la mácula por edema. Reversible en los primeros estadios, pero aparecen cavitaciones, dando lugar a edema macular quístico, crónicamente. • Exudados algodonosos: Debido a microinfartos retinianos, reflejan la existencia de isquemia. • Neovasos: Típicos de formas proliferativas, secundario a isquemia retiniana. Pueden aparecer en la papila del nervio óptico o en el polo posterior de la retina. Hay proliferación de bandas conectivas, se retraen provocando desprendimiento de retina de tipo avascular.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • • •

La alteración clásica de la retinopatía diabética son los microaneurismas. El edema macular es la causa más importante de pérdida de agudeza visual en el diabético. Se trata mediante láser focal. Otras alteraciones oftálmicas de la diabetes incluyen la catarata diabética y el glaucoma neovascular. Evaluar fondo de ojo y derivar a oftalmólogo en el momento del diagnóstico, para estandarizar el estadio de la retinopatía para tomar una conducta apropiada. Precaución con usar tratamiento insulínico en paciente con retinopatía proliferativa.

Caso Clínico Tipo

Se recomienda en DM1 Fondo de ojo desde el tercer año del Diagnóstico (Guía MINSAL 2013). En el caso de DM2 la revisión oftalmológica debe ser en el momento del diagnóstico.

Paciente de 43 años con diagnóstico hace 6 meses de DM2, consulta por disminución de agudeza visual de ojo derecho. Al explorar el fondo de ojo, vemos dilataciones saculares de la pared vascular capilar con exudación con edema y hemorragias.

Tratamiento Médico: Control óptimo de glicemia con buen control metabólico, de la presión arterial (IECAs, ARAII), y corrección de dislipidemias, si hubiese. Quirúrgico: Disminuir la neoproliferación mediante fotocoagulación. • En caso de hemovitreo, esperar que reabsorba, para fotocoagular. Si no reabsorbe, realizar vitrectomía. • En caso de no visualizar la retina, está indicada la ecografía para descartar desprendimiento retiniano. • En el edema macular se recomienda fotocoagulación.

Definición Microangiopatía diabética a nivel retiniano. Posee 2 formas evolutivas: una inicial, la retinopatía no proliferativa y secundariamente la retinopatía proliferativa. Principal morbilidad de diabéticos y gran problema de salud pública, pues es la principal causa de ceguera bilateral irreversible en menores de 65 años en occidente.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Seguimiento

Mecanismo de retinopatía no proliferativa: La hiperglicemia mantenida produce pérdida de los pericitos, los que dan soporte y forman parte de la barrera hematoretinal, llevando a cambios en la hemodinamia regional y en la membrana capilar. Esto favorece la aparición de lesiones clásicas y activación de la cascada de coagulación, llevando a isquemia capilar.

Buen control de la diabetes, presión arterial y dislipidemias retrasa la aparición y enlentece el progreso de la retinopatía diabética. Revisión oftalmológica independiente del tipo de diabetes, cada 6 meses o cada 1 año.

Mecanismo de retinopatía proliferativa: Durante la isquemia se estimulan producción de factores proangiogénicos (VEGF), mecanismo que no solo se asocia a hiperglicemia, sino también a estímulo directo de hormonas contrarreguladoras como la insulina y la hormona del crecimiento. Provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vítrea.

Autor / Editor Paulina Lira

34 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Año 2016

Síndrome Metabólico

grasos libres (AGL). La grasa de origen visceral llega directamente al sistema porta y por lo tanto al hígado, provocando una insulino-resistencia hepática que lleva a un aumento de la liberación de glucosa, la síntesis de citoquinas proinflamatorias (proteína C reactiva, TNF α, resistina, interleuquina 6 y 18) y cambios en el metabolismo lipoproteico que se traducen en un exceso de triglicéridos circulantes.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • •

Diagnóstico

Patología de etiología multifactorial. Prevalente en nuestra población (25%). Criterios diagnósticos sin consenso único. Componentes esenciales: Obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, HDL bajo, HTA y DM.

Es importante tener en consideración que frente a la presencia de un elemento (clínico o laboratorio) que sugiera síndrome metabólico, es necesario buscar dirigidamente los restantes. Existen distintos criterios diagnósticos, los más utilizados son: ATP III (diagnóstico con al menos 3 criterios) 2005: • Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres. • TG sérico ≥ 150 mg/dL o tratamiento por TG elevados. • HDL < 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres o tratamiento farmacológico por HDL bajo. • Presión arterial ≥ 130/85 mmHg o tratamiento farmacológico antihipertensivo. • Glicemia en ayunas ≥ 100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante. International Diabetes Federation 2006: Debe estar presente la obesidad abdominal según raza/etnia. Más dos de los siguientes criterios: • TAG > 150 mg/dL o en tratamiento • HDL < 40 mg/dL en hombres o < 50 mg/dL en mujeres, o en tratamiento. • PAS > 130mmHg, PAD > 85mmHg, o tratamiento antihipertensivo. • Glicemia en ayuna > 100 mg/dL o diagnostico previo de DM2. Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido para el diagnóstico.

Caso Clínico Tipo Paciente sexo masculino 38 años, hipertenso en tratamiento, sedentario y con malos hábitos alimentarios, con obesidad abdominal evidente, que en exámenes de control presenta TG 200 mg/dL, HDL 30 mg/dL, glicemia 110 mg/dL. Acude a control para evaluación anual de su trabajo.

Definición Corresponde a un conjunto de factores de riesgo asociados entre sí y que sumados en una misma persona promueven un estado protrombótico y proinflamatorio común en individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus 2.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Epidemiología: Se estima que un 25% de la población adulta padece síndrome metabólico; en Chile 22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. La prevalencia aumenta con la edad.

Tratamiento 1. Modificaciones en estilo de vida es el elemento central: Disminución de peso mediante dietoterapia (baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol, reducción de azúcares simples, y aumento de frutas, vegetales y granos enteros) y actividad física (ejercicio aeróbico moderado a intenso al menos 150 min a la semana, e idealmente, más de una hora al día). Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado (sólo si TG normales, en caso de estar elevados debe suprimirse el alcohol). 2. Farmacoterapia: Solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida. Fármacos aprobados: Orlistat, insulinosensibilizadores (metformina, tiazolidenionas), hipolipemiantes (estatinas, fibratos), antihipertensivos (IECA). 3. Cirugía: frente al fracaso del tratamiento médico o en caso que de asociarse a obesidad mórbida con IMC > 40

Etiología y Fisiopatología: La etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que influyen sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata. El tejido adiposo abdominal actúa como un órgano endocrino que libera el exceso de ácidos grasos libres (AGL), angiotensina II (ATII), y adipokinas. El aumento de AGL plasmático inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGL y ATII produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para contrarrestar la hiperglicemia. La ATII aumenta la presión arterial por vasoconstricción. Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la insulinorresistencia y la HTA. Una gran cantidad de tejido adiposo presente en los obesos resulta habitualmente en un flujo aumentado de ácidos

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u obesidad grado II (IMC > 35) y otra comorbilidad como HTA, DM o dislipidemia.

Seguimiento La finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad cardiovascular sobre todo la enfermedad coronaría cardíaca. Requiere control periódico de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo cardiovascular.

Autor / Editor Matilde Pedrero

Año 2016

36 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Vasculopatía Periférica

aporte de oxígeno hacia la musculatura y los tejidos. Epidemiología y Etiología: Vasculopatía periférica en contexto de diabetes es el principal factor de riesgo de amputación de extremidades, esta presente en el 20% de la población mayor de 70 años, y aumenta el Riesgo Cardiovascular por 5 veces. Corresponde a una alteración de origen multifactorial, asociado a los Factores de Riesgo Cardiovascular clásicos (Tabaquismo, DM, Dislipidemia e HTA, además de edad, Sexo, Antecedente de IAM personal o Familiar). Implica mayor morbi-mortalidad tanto por los factores desencadenantes (edad, hábito tabáquico, hipertensión arterial, dislipemia o diabetes mellitus) como por sus posibles complicaciones (isquemia y sepsis). Su gravedad se asocia con el riesgo de infartos, evento vascular cerebral isquémico, así como muerte por causas vasculares.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • •

Relacionado a factores de riesgo cardiovascular clásicos. Clínica clásica dada por dolor en zona posterior de la pierna y claudicación intermitente, que cede con el reposo, asociado a una distancia determinada. Diagnóstico se apoya en Estudio vascular no invasivo Tratamiento consiste en el de los factores de riesgo y fármacos como AAS, clopidogrel y cilostazol.

Diagnóstico Caso Clínico Tipo

Clínica: Dependiendo de la gravedad puede manifestarse desde dolor durante la actividad Física hasta el reposo. El hallazgo clave corresponde a la Claudicación Intermitente: Aparición de dolor o parestesia referida en relación a los músculos (generalmente Gastrocnemios en la zona posterior de la pierna) que se gatilla con el ejercicio y que cede con el reposo, y que se reproduce con una distancia determinada y exacta. Se distingue de la Claudicación Neurogénica en que ésta no tiene una distancia definida, el dolor es migratorio, y no cede generalmente con el reposo o lo hacen en forma más larvada. Se puede evidenciar hacia distal, disminución y/o asimetría de los pulsos Arteriales poplíteos, Tibial posterior y Pedio. En los casos más avanzados evoluciona hasta el dolor en reposo (Isquemia Crítica), generalmente de predominio nocturno, y es característico que los pacientes durante la noche duermen con la extremidad fuera de la cama (“dormir Anclado”) para ayudar con la gravedad al descenso de la sangre y evitar el dolor de isquemia. Se puede observar Rubeosis cutánea extrema (coloración rojo fuerte de la extremidad) con el declive y vasodilatación cutánea. Y en forma más crónica se pueden observar Cambios Cutáneos (pérdida de anexos cutáneos, Lesiones atróficas) y úlceras persistentes dolorosas, excepto en los diabéticos, localizadas en la zona distal de los dedos, en el lecho ungueal o sobre eminencias óseas.

Paciente de sexo masculino de 55 años, con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo activo, diabetes mellitus y dislipidemia, presenta dolor en la zona posterior de la pierna al caminar 4 cuadras, que cede con el reposo y que después de ello puede seguir avanzando otras 4 cuadras más. Enfermedad arterial oclusiva.

Definición La vasculopatía periférica es una de las manifestaciones más importantes de ateroesclerosis sistémica. Corresponde a un proceso de avance crónico secundario a la inflamación arterial crónica que se presenta en enfermedades de Grandes y pequeño vaso. Existen tres entidades prevalentes a mencionar: Enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores, enfermedad cerebro vascular y aneurisma de la aorta abdominal. La primera de ellas es la que causa más graves complicaciones.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Fisiopatología: Los mecanismos fisiopatológicos más relevantes en la enfermedad vascular periférica comprenden la disfunción de la célula endotelial que resultan en un estrés oxidativo mantenido y el shear stress que se produce secundario a la prevalencia de Hipertensión Arterial y que se traducen en la alteración de los mecanismos vasodilatadores y la migración anormal de células al subendotelio con disminución progresiva del lumen vascular. Esto condiciona posteriormente que secundario a un evento de actividad, la demanda sanguínea requerida por la musculatura y los tejidos supera al aporte dado por la disminución del lúmen vascular, lo que condiciona isquemia y necrosis de los tejidos en forma crónica. Existe un mecanismo compensatorio que es la producción vasculatura colateral, que permite aumentar el

Según clínica se puede clasificar en Grados I a IV de Fontaine: Vasculopatía periférica0.png Dependiendo de la evaluación del dolor y de los pulsos se puede localizar inicialmente el sitio de Oclusión Vascular: Vasculopatía periférica1.png Diagnóstico Por medio del índice tibio-braquial podemos darnos cuenta del pronóstico a largo plazo del paciente, ya que un índice tibio-braquial bajo tiene una mortalidad anual del 25%. Se considera un valor normal Indice Tobillo/Brazo mayor a 0,9. Entre 0,4 a 0,9 se evidencia la claudicación intermitente, y bajo 0,4 se considera isquemia Crítica. En pacientes nefrópatas y Diabéticos pierde sensibilidad debido a la

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baja capacidad de compresión vascular. --> Otros Métodos de evaluación corresponden a la Pletismografía (evaluación de las ondas de volúmen del pulso a lo largo de las extremidades, útil en caso de calcificaciones arteriales) --> Para confirmación diagnóstica y previo a eventual resolución quirúrgica, se puede realizar Arteriografía para definir la estrategia quirúrgica. También se usan actualmente estudios imagenológicos como el AngioTC y la AngioRM.

Tratamiento Tratamiento Médico: Control de los factores de riesgo (tabaquismo, hiperlipidemia, hipertensión y diabetes mellitus) Aspirina 75-100mg y/o Clopidogrel. Permite disminuir la incidencia de eventos vasculares y la mortalidad. No mejora la sintomatología. Todos los pacientes deben tener de base este tratamiento. Tratamiento Anticoagulante: En caso de embolia diagnosticada o antecedente de eventos embólicos. Pentoxifilina: Disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta la flexibilidad de los GR. Mejora la clínica en forma leve, siendo ésta no constante entre los usuarios. Cilostazol: Inhibidor de la Fosfodiasterasa 3 que produce vasodilatación y efecto antiagregante. Mejora la clínica en forma mayor que la pentoxifilina, pero no tiene un buen perfil de seguridad en pacientes con antecedente de Insuficiencia Cardíaca. Tratamiento Quirúrgico: Generalmente para pacientes con Clasificación Fontaine IIb, III y IV Angioplastía Tromboendarterectomía By Pass Arteriales

Seguimiento Derivar para manejo por especialista.

Autor / Editor Julián Bravo

Revisor de Formato Angel Eloy

Año 2016

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Hipertrigliceridemia Grave

Diagnóstico Triglicéridos plasmáticos en ayuna mayor a 1.000 mg/dl.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Tratamiento Tratamiento inicial: Cambios en estilo de vida con alimentación saludable baja en grasas, ejercicio físico, control estricto de peso. Medidas farmacológicas: con fibratos, omega 3, acido nicotínico. En casos en que se requiera descender de forma urgente los niveles de Triglicéridos plasmáticos por riesgo de Pancreatitis aguda puede usarse Insulina regular endovenosa a razón de 0.1-0.3 UI/Kg/hora manteniendo glicemia entre 150 a 200 mg/dL Dado la magnitud del trastorno es poco probable obtener resultados óptimos a corto plazo, motivo por el cual el tratamiento definitivo y a largo plazo está a cargo del especialista.

Aspectos Esenciales • • •

Diagnóstico con valores sobre 1.000 mg/dl. Debido a disminución de actividad de LPL por mecanismo genético. Tratamiento multidisciplinario: dieta, ejercicio y fármacos.

Caso Clínico Tipo Paciente con o sin antecedentes de hipertrigliceridemia familiar, que luego de algún factor desencadenante presenta elevación de los niveles de TG. A veces la primera manifestación puede ser por las complicaciones, como la pancreatitis aguda.

Seguimiento Derivar con control entre 6 a 8 semanas posterior al inicio de tratamiento.

Definición Niveles plasmáticos de triglicéridos superiores a 1.000 mg/ dl. Autor / Editor Francisco Weber

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La hipertrigliceridemia grave aumenta el riesgo de pancreatitis aguda, siendo etiología de la pancreatitis aguda entre un 1,3 y un 11%. El origen de este trastorno metabólico es una disminución genética de la lipoproteinlipasa (LPL), enzima sintetizada en el tejido muscular y en los adipocitos. La LPL es transportada al endotelio capilar, donde se mantiene ligada a través de glicosaminglicanos. La LPL actúa sobre los quilomicrones ricos en triglicéridos, hidrolizándolos a quilomicrones remanentes que son transportados al hígado y ácidos grasos libres que se transportan al músculo esquelético, miocardio y adipocitos. Las mutaciones del gen de LPL dan origen a la hiperquilomicronemia (ausencia completa) y a la hipertrigliceridemia mixta (déficit parcial). Ciertos factores ambientales pueden desencadenar las manifestaciones clínicas: dieta, drogas, trastornos de metabolismo y enfermedades. Entre ellos se pueden nombrar enfermedades metábolicas (por ej. DM), alcohol, embarazo, estrógenos y sus análogos como tamoxifeno y clomifeno, betabloqueadores, tiazidas e inhibidores de proteasa usados en el tratamiento de SIDA. Estos factores provocan una disminución de LPL y de la apoproteína C-II, lo que lleva a que estas HTG primarias latentes se manifiesten.

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Año 2017

BIBLIOGRAFÍA •

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Acidosis láctica

producción hepática de glucosa (neoglucogénesis), generando la acumulación de lactato, y generalmente se produce cuando existen factores predisponentes como los antes mencionados.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Completo.

También se ha encontrado asociación entre los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITIN) y la acidosis láctica, utilizados en la terapia de VIH, siendo más peligrosos en mujeres embarazadas que usen en conjunto el Zerit y Videx. Entre otros medicamentos que pueden producir Acidosis Láctica encontramos el Linezolid, describiéndose casos en los que tanto en tratamientos prolongados como al usar la primera dosis se presentaría Acidosis. También está documentado el uso de Propofol como causante.

Aspectos esenciales 

  

Es un tipo de Acidosis metabólica con anión gap aumentado, aunque también puede darse con anión gap normal en casos de hipoalbuminemia no diagnosticada. Principalmente en contexto intrahospitalario. Principales causas asociadas a hipoxia tisular. Cuidado en el uso de metformina en pacientes con factores predisponentes. Suspender uso en caso de ser necesario.

Importante tener en cuenta pacientes alcohólicos, en los cuáles el mecanismo preponderante es la falla hepática. La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a hipoperfusión tisular marcada en estado de shock (debido a la hipovolemia, insuficiencia cardíaca o sepsis) o durante un paro cardiorrespiratorio. Es importante destacar que en estos casos puede haber acidosis láctica tanto aeróbica como anaeróbica.

Caso clínico tipo Paciente hospitalizado con comorbilidades o factores de riesgo de presentación de acidosis láctica: Shock de cualquier etiología, uso de hipoglicemiantes orales, terapia antiretroviral. Se presenta con anorexia, fatiga, taquicardia, hipotensión arterial, compromiso de conciencia, disnea, oligoanuria, marcada vasoconstricción (Extremidades frías) e hiperventilación.

Diagnóstico Clínica: las manifestaciones más comunes son anorexia, fatiga, taquicardia, hipotensión arterial, compromiso de conciencia, disnea, e hiperventilación. Laboratorio: niveles de lactato superiores a 2 mmol/L, y pH <7,35 en plasma. La tasa de producción de H+, condiciona la gravedad de la acidosis.

Definición Tratamiento

La acidosis metabólica láctica es un trastorno severo del metabolismo intermediario, en donde los niveles de lactato plasmático y anión GAP se encuentran aumentados. Se produce cuando los niveles de lactato en plasma son mayores a 2 mmol/L y el pH sanguíneo es < 7,35.

En primera instancia se debe corregir la causa de origen, es decir, tratar la enfermedad que causó la acidosis, aumentar la perfusión tisular de oxígeno, eliminar toxinas o fármacos. La administración de bicarbonato es controversial, se debe utilizar con precaución, recomendándose su uso en acidosis severas con pH <7,1 y HCO3 < de 6 meq/l. La dosis a usar en un paciente con adecuada ventilación es de 12 meq/Kg en bolo intravenoso, controlando electrolitos plasmáticos y pH a los 30-60 minutos, volviendo a repetir el bolo si el pH se mantiene bajo 7.1.

Etiología-epidemiología-fisiopatología La acidosis láctica es la causa más común de acidosis metabólica en los pacientes hospitalizados. Se asocia con un anión gap elevado al igual que de lactato plasmático. La acidosis láctica se clasifica en dos tipos principales:

Seguimiento

Tipo A o acidosis anaerobia: Se produce por hipoxia que favorece la vía de la glicolisis anaeróbica, y con ello aumenta la formación de lactato. Esta hipoxia tisular se puede producir por menor ingreso de oxígeno a los tejidos (insuficiencia cardiaca, respiratoria o incluso anemia), y por aumento de la demanda o bloqueo de la respiración tisular (isquemia). Tipo B o acidosis aerobia: En este caso, existe una falla en la eliminación del lactato. El lactato se metaboliza en un 50 a 60% en el hígado, y es por eso que cuando existe alguna falla hepática (cirrosis, esteatosis), aumentan las probabilidades que se genere este trastorno. A este tipo, se asocia la utilización de biguanidas específicamente, la metformina. Este fármaco es ampliamente utilizado en el tratamiento de la Diabetes tipo II. La metformina disminuye la

Derivar para continuar manejo.

1

continuo temporal de dos síndromes, la Encefalopatía de Wernicke (EW) y la Demencia de Korsakoff (DK). Esta última corresponde a la condición neurológica crónica que ocurre como consecuencia de una EW, se manifiesta con déficit de memoria y psicosis confabulatoria, además de los síntomas de EW.4 La EW es un síndrome neuropsiquiátrico agudo, caracterizado por trastornos en la marcha, oculomotilidad y del estado mental.

Déficit agudo de tiamina Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Etiología y Fisiopatología

Aspectos esenciales   

Con respecto a la etiopatogenia del déficit de tiamina se ha postulado diversos mecanismos a través del cual se produce ya sea disminución de la absorción de tiamina, disminución de la ingesta o aumento de las pérdidas. De las causas de déficit agudo de tiamina destacan: anorexia nerviosa, leucemia, cáncer,3 paciente con nutrición parenteral total,5 niños alimentados con formulas en base de soya o pacientes con abuso crónico de alcohol.4

Cuadro neurosiquiátrico grave, con alta mortalidad si es que no se trata precozmente. Subdiagnóstico frecuente por clínica variada y ausencia de exámenes diagnósticos. Importancia de la prevención y tratamiento precoz.

Caso clínico tipo

Si bien la fisiopatología no se encuentra del todo dilucidada. Se postula que ciertas áreas específicas del cerebro, como la sustancia gris periacueductal, cuerpos mamilares, tálamo medial presentan un elevado metabolismo y requerimientos de tiamina, predisponiéndolas al daño por déficit. Se necesitaría un déficit de 2-3 semanas para depletar las reservas corporales, posterior a lo cual se comenzaría a evidenciar el daño orgánico.

Paciente de 60 años con antecedentes de alcoholismo. Traído al SU por cuadro de 4 días de compromiso de conciencia, vómitos y diarrea. Se precisan alteraciones cognitivas en examen neurológico. TAC de cerebro y exámenes de laboratorio básico normales.

Definición y Epidemiología

Diagnóstico

La tiamina corresponde a la vitamina B1. Es una vitamina hidrosoluble, que forma parte del complejo B. Su absorción se realiza en el intestino delgado (yeyuno e íleon) como tiamina libre y difosfato de tiamina (TDP). Su absorción se ve favorecida por vitamina C y ácido fólico, por otro lado, se disminuye con la presencia de etanol. Su composición química consta de dos estructuras cíclicas orgánicas interconectadas: un anillo pirimidina con un grupo amino y un anillo tiazol azufrado unido a la pirimidina por un puente metileno.

Basado fundamentalmente en la clínica, la cual revierte después de la administración de tiamina. La Triada básica son: trastornos de la marcha (23%), del estado mental (82%) y de la oculomotilidad (29%). También pueden presentar alteraciones conductuales como agitación y confusión. El factor predisponente abuso de OH.

La incidencia a nivel mundial del déficit de vitamina B1 en ancianos de forma crónica oscila entre 3-5% 1, debido mayormente a un bajo aporte en la dieta. Sin embargo, el déficit agudo muchas veces pasa desapercibido y es difícil poder tener una incidencia. Existe una distribución mundial variable según país, mayor asociación a pacientes consumidores crónicos de OH. En base a estudios de autopsias, la prevalencia en adultos variaría entre un 0,8 y 2,8%, elevándose hasta un 12,5% en pacientes OH. Mayor prevalencia en hombres, con distribución 1,7:1, con respecto a mujeres2. Letalidad estimada en un 17%.1,7

más

En cuanto al Laboratorio: diagnósticos de EW.

importante

No

hay

es

el

exámenes

Como apoyo diagnóstico podemos usar las Imágenes: RNM tiene baja sensibilidad (53%) pero altamente específica (93%). Donde ocurre un aumento de señal en T2 en áreas del cerebro mencionadas previamente.

Tratamiento Debe instaurarse de forma urgente, para prevenir progresión a coma o muerte. No hay evidencias sobre la dosis, frecuencia, duración y vía de administración de tiamina en forma profiláctica. De todas maneras, se recomienda su uso en pacientes alcohólicos hospitalizados, en dosis de 500 mg, tres veces al día, en infusión a pasar en 30 minutos, por 2 días, luego 250 mg endovenoso o intramuscular diariamente por 5 días más, en combinación con otras vitaminas B.1 Si no hay respuesta, se puede suspender. Si hay buena respuesta, prolongar por 3-5 días más.3

Es importante tenerla en mente dentro de las causas de un deterioro cognitiva agudo sobretodo en paciente mayores1 como en paciente expuestos de forma brusca a un estrés importante (cirugía, poli traumatizado, sepsis) o pacientes expuestos a nutrición parenteral total. La deficiencia aguda de tiamina puede ocasionar cambios patológicos en el sistema nervioso y cardiovascular3. La mayoría de los pacientes presentan distintos grados de neuritis periférica, parálisis oculares, cambios mentales y alteraciones cognitivas. Se puede desarrollar el Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Por otro lado, otros pacientes pueden presentar alteraciones cardiovasculares, desde edema de extremidades hasta insuficiencia cardiaca. El síndrome de Wernicke-Korsakoff corresponde a la manifestación más conocida del déficit de tiamina. Es un

Seguimiento Derivación a especialista. o 2

PA ≥ 140/90 mmHg: cambios estilo de vida y tratamiento farmacológico desde el diagnóstico.

Hipertensión arterial en Diabetes tipo 2

Tratamiento farmacológico: Primera elección: IECA o ARA II por su efecto protector adicional que ejerce al bloquear el sistema reninaangiotensina, que se relaciona con el desarrollo y progresión de daño renal, de manera que retrasan la progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria en personas con DM 2 e hipertensión.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Si no se logra el objetivo de PA con IECA o ARA II, se asocia como segunda droga un diurético tiazídico en dosis baja (12,5-25 mg/día), siempre que la VFG sea ≥ 30 ml/min. En pacientes con microalbuminuria o nefropatía clínica que no logran las metas considerar el uso de antagonistas de los canales de calcio del tipo no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo).

Aspectos esenciales Los diabéticos deben tener un estricto control de presión arterial. HTA y DM2 son factores de riesgo cardiovasculares, potenciando la posibilidad de desarrollar complicaciones. Generalmente requieren tratamiento asociado.

En pacientes con angina o IAM previo se debe incluir un betabloqueador.

Caso clínico tipo

Los calcioantagonista dihidropiridinicos no están recomendados porque no reducen la progresión de la nefropatía.

Paciente 55 años, sexo masculino, DM tipo 2 diagnosticada hace 5 años. En control de rutina se pesquisa PA 150/100 mm Hg, que se repite dos días después, diagnosticando HTA. Iniciar tto con IECA o ARA-II.

Seguimiento El objetivo de presión arterial es ≤ 130/80 mmHg. Si el paciente presenta proteinuria persistente, la meta es PA < 125/75 mmHg. La mayoría de los pacientes DM requiere la combinación de dos o más antihipertensivos para lograr los valores objetivos de PA. Se debe controlar la PA en cada control médico y evaluar la presencia de hipotensión ortostática por neuropatía autonómica.

Definición Paciente con diagnostico de DM 2 con presión arterial ≥ 130/80 mmHg

Etiología-epidemiología-fisiopatología Al momento del diagnóstico 30% de los pacientes DM2 tiene HTA, cifra que aumenta a 70% cuando se desarrolla nefropatía. En DM2 la hipertensión es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de complicaciones macrovasculares (enfermedad coronaria y ACV) y microvasculares (retinopatía y nefropatía). El manejo óptimo y agresivo de la PA es efectivo en reducir ambas complicaciones.

Diagnóstico La definición estándar de hipertensión es una presión arterial (PA) ≥ 140/90 mmHg, pero estudios epidemiológicos y ensayos clínicos indican que una presión arterial ≤ 130/80 mm Hg confiere mejor protección macro y microvascular en pacientes con DM. Si se obtiene dicho valor en una medición debe confirmarse con otra medición durante otro día (MAPA).

Tratamiento El tratamiento dependerá del nivel de HTA: PAS 130-139 mm Hg o PAD 80-89 mmHg: terapia no farmacológica (cambios estilo de vida: reducción peso y disminución ingesta sal) por 3 meses. Si los objetivos no se logran, iniciar tratamiento farmacológico.

3

Seguimiento

Nefropatía incipiente

Controles cada 4 meses con médico, enfermera y nutricionista. Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

DM II: Exámenes al diagnóstico y luego control anual (OC, RAC). DM I: Microalbuminuria anual en pacientes con ≥ 5 años de evolución de la enfermedad. Si el índice proteinuria creatinuria es mayor o igual a 0,3 derivar a nefrología. Si es menor de 30 mg/g, realizar un nuevo control en un año.

Aspectos esenciales    

Asintomático. Screening anual desde el diagnóstico en DM 2 y desde el 5° año de Dg en DM1. RAC: 30-300 mg/g. IECA o ARA II disminuye progresión de nefropatía.

Caso clínico tipo Paciente de 58 años, IMC: 30 kg/m2, fumador de 20 cigarrillos al día, HTA, con dislipidemia mixta. Se le diagnostica diabetes mellitus 2 y en EOC proteinuria negativa, pero con microalbuminuria en RAC.

Definición Daño renal precoz en diabético objetivado con microalbuminuria estimada con relación albuminuria/creatinuria ≥ 30 mg/g y < 300 mg/g.

Etiología-epidemiología-fisiopatología El 20 a 30% de las personas con DM2 tiene daño renal al diagnóstico. La hiperglicemia crónica condiciona, a largo plazo, el desarrollo de nefropatía, retinopatía, neuropatía y cardiopatía, determinando alta morbilidad y mortalidad respecto a la población general.

Diagnóstico Examen de orina completa realizado al diagnóstico, puede evidenciar la presencia de proteinuria. Si la prueba es positiva, se debe realizar una confirmación diagnóstica con la razón proteínas/creatinina (RAC) en muestra aislada de orina matinal. Si el índice es mayor a 0,3 el paciente debe ser evaluado por un nefrólogo. Si es negativo, debe determinarse la presencia de microalbuminuria (30 a 300 mg/día de albúmina urinaria). Si es < 30 mg/d realizar otro control al año siguiente. Si está entre 30 y 300 mg/d confirma la presencia de microalbuminuria y se debe repetir la prueba en un máximo de 6 meses.

Tratamiento Iniciar tratamiento con IECA o ARA II, ya que disminuyen progresión de nefropatía, aún en pacientes normotensos Controlar otros factores de riesgo CV: suspensión de tabaco, control de PA < 120/75, control LDL < 100. 4

o formación estructural de la córnea en el caso de la Vit A.

Síndromes carenciales de vitaminas y minerales Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Epidemiología: Los principales factores de riesgo se relacionan con Nivel socioeconómico, asociación a enfermedades orgánicas, cirugías resectivas a nivel de sistema digestivo (Resección intestinal, Gastrectomías), Patologías Autoinmunes (Gastritis Crónica Atrófica o Anemia Perniciosa), Edad, infecciones concomitantes y estados de Estrés Metabólico, Fármacos que interactúan con Vitaminas y Minerales Traza.

Aspectos esenciales

Diagnóstico

  

Déficit de vitaminas liposolubles se dan en relación a síndromes de malabsorción, colestasia u otros factores que alteren digestión y/o absorción. Déficit de vitaminas hidrosolubles tienen distintas causas, pero destaca el alcoholismo como la más importante. En nefrópatas habitualmente se observan déficit de vitaminas hidrosolubles, por baja ingesta, intolerancia digestiva, restricción dietaria y diálisis.

Clínica: Es específica con síndromes característicos para cada déficit de Vitamina o Minerales Traza. Vitaminas Liposolubles: Vitamina A: Alcoholismo, produce desde xeroftalmia a Ulceración Corneal (cuadro que produce desde pérdida de visión nocturna hasta ceguera por lesión corneal), hiperkeratosis folicular y atrofia de glándulas sebáceas y alteraciones reproductivas. Vitamina D: Nefropatía, insuficiencia hepática, ancianos. Causa raquitismo en los niños y osteomalacia y Osteoporosis en adultos.

Caso clínico tipo Paciente de sexo masculino de 53 años con antecedentes de alcoholismo, que presenta un cuadro caracterizado por confusión, nistagmus, ataxia y oftalmoplejia.

Raquitismo: Niños con crecimiento deficiente, Huesos Anchos y curvados, deformación a nivel de huesos costales, engrosamiento de articulaciones de codos, muñecas y talones, frente Amplia. A la radiografía se observan placas epifisiarias extensas. Debilidad Muscular y cuadros de Tetania.

Encefalopatía de Wernicke por déficit de tiamina (B1).

Definición

Vitamina E: Alteraciones hematológicas (Anemia Hemolítica), Polineuropatías y Escotomas Visuales.

Síndromes Clínicos secundarios a la ausencia de cantidades requeridas de Vitaminas y Minerales para la mantención de la homeostasis, sea por ingesta inadecuada, depósitos insuficientes, aumento de los requerimientos corporales o interacciones con drogas.

Vitamina K: Hipoprotrombinemia y disminución de factores dependientes de Vit K. Equimosis, Epistaxis, Hemorragias Gastrointestinales, Sangrado Uterino Anormal, Hematuria.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Vitaminas Hidrosolubles:

Etiología: Ingesta Inadecuada: Dieta desbalanceada o insuficiente, pérdida de vitaminas en los alimentos, enfermedades crónicas que cursan con anorexia.

Tiamina (B1): Alcoholismo. Puede causar: Beri Beri Húmedo (Déficit Crónico): Edema de EEII, cara y escroto, disnea, taquicardia y cardiomegalia con falla cardiocirculatoria.

Depósitos insuficientes: Malabsorción: Esteatorrea (Vit A, D, K); Fístulas (Déficit Biotina), Síndrome Intestino Corto (B9, B12), Gastrectomía (B12), Desnutrición Proteica.

Beri Beri Seco (Déficit Crónico): Parestesias EEII, Marcha Atáxica, Parálisis de EEII, Hipotonía Muscular.

Aumento de los Requerimientos: Fase de recuperación de pacientes con desnutrición severa, estrés secundario a infección o trauma, Embarazo y lactancia.

Encefalopatía Wernicke-Korsakoff (Déficit Agudo): Alteración de conciencia, nistagmus, oftalmoplejia y ataxia. Amnesia, fabulación y pérdida de memoria de inicio reciente.

Interacción con Drogas: Fármacos que reducen la biodisponibilidad. Enfermedades Crónicas.

Riboflavina (B2): Se presenta como dermatitis seborreica, queilosis, estomatitis angular, glositis, Vasculización Corneal.

Fisiopatología: Dependiendo del elemento traza o Vitamina ausente, se producen alteraciones específicas en las cadenas metabólicas de los procesos celulares involucrados en la mantención de los tejidos, ya que la mayor parte de éstos funcionan como catalizadores o son requeridos como enzimas para la síntesis de proteínas específicas. Ejemplo Vit B12 para la formación de Mielina

Niacina (B3): Alcoholismo. Causa pelagra: "las 3D" Dermatitis pigmentada, agrietada simulando quemaduras de sol, Depresión, apatía, irritabilidad, confusión y demencia, y dolor abdominal, vómitos, y Diarrea con alteración de mucosa a nivel oral e intestinal.

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Piridoxina (B6): Raro, provoca también sintomatología inespecífica: Dermatitis y glositis y estomatitis. Crisis Convulsivas, Anemia Normo o Microcitica y disminución de Linfocitos. Ácido fólico (B9): Produce anemia megalobástica, al igual que el déficit de Cobalamina (B12), pero esta última se acompaña de signos neurológicos. Vitamina C: Escorbuto: Gingivitis, Mala Cicatrización, Síndromes Hemorragíparo, Fracturas Óseas. Elementos Traza: Hierro: Anemia Ferropriva. Calcio: Osteomalacia, Osteoporosis. Fósforo: Alteraciones de Conciencia, Miopatía. Magnesio: Alteraciones Neuromusculares, Hipocalcemia, Hipokalemia. Zinc: Dermatitis, Inmunosupresión.

Alteración

del

Crecimiento,

Yodo: Bocio. Diagnóstico es de carácter clínico complementado con niveles de los elementos a evaluar dependiendo del déficit estudiado. En casos particulares se pueden hacer test más específicos tales como el Test de Schilling para evaluar a qué nivel ocurre el déficit de Vitamina B12.

Tratamiento El de la patología de base y suplemento de los elementos deficitarios, especialmente en alcoholismo, enfermedades hepáticas, ancianos, enfermedades renales, entre otras.

Seguimiento No requiere seguimiento controlado el déficit.

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Trastornos de conducta alimentaria

Factores Desencadenantes:  

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

  

Pérdidas cercanas (muerte de cercanos, separaciones) Fracaso de relación de pareja o experiencia sexual, abuso sexual Comentarios peyorativos sobre su cuerpo. Enfermedades físicas, consuntivas Dietas Restrictivas

Factores Perpetuantes:

Aspectos esenciales 



   

    

Los trastornos de la conducta alimentaria se definen como una alteración persistente del comer que perjudica la salud o el funcionamiento psicosocial. Los más frecuentes son: Anorexia nerviosa, bulimia nerviosa y trastorno por atracones. Nuevos trastornos se han incluido en el DSM V, pero existe poca o nula información sobre su prevalencia y curso. Afecta principalmente a mujeres adolescentes y adultas-jóvenes. Su incidencia va en aumento en el mundo. Requiere un manejo multidisciplinario. Puede requerir de hospitalización.

Emaciación Alteraciones fisiológicas intestinales Distorsión de Imagen Corporal Estructura de Personalidad Interacción Familiar Patogénica, sociocultural.

Presión

Trastornos Psiquiátricos Asociados:  

Anorexia Nerviosa: 50-75% Distimia o Trastorno de Depresión Mayor, 10-13% TOC, 5-20% Suicidio Bulimia: Trastorno de abuso y dependencia de sustancias 45-50%, Trastorno de Ansiedad 43%, Trastorno del Ánimo Bipolar 12%

Diagnóstico

Caso clínico tipo

El diagnóstico es clínico, en la entrevista se debe evaluar lo conductual, pero también es importante el examen físico del paciente para observar complicaciones médicas asociadas. Se debe realizar un buen examen psiquiátrico para detectar comorbilidades. Suele haber problemáticas familiares complejas, que también hay que explorar.

A su consulta se presenta una madre con su hija de 16 años, ya que la madre está preocupada porque su hija no se alimenta bien, ha bajado de peso, y la ha notado menos comunicativa, lo cual es negado por la paciente. Al examen físico se constata una paciente desnutrida, aletargada, deprimida, y con erosión del esmalte dentario.

Criterios diagnósticos DSM V:

Definición - Anorexia nerviosa. Grupo de trastornos psiquiátricos caracterizados por una conducta alterada ante la ingesta alimentaria, o la aparición de comportamientos de control de peso que llevan como consecuencia problemas físicos o del funcionamiento psicosocial del individuo.

A. Restricción de la ingesta de energía que conduce a un bajo peso corporal, dada la edad del paciente, el sexo, la etapa del desarrollo y la salud física, con un marcado rechazo a mantener el peso corporal normal o sobre el mínimo normal (IMC <18,5). B. Miedo intenso a ganar peso o engordar o comportamiento persistente que impide el aumento de peso, a pesar de tener bajo peso.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Epidemiología: Bulimia: 1-3% Población general, Trastorno por Atracones 2% población general, Anorexia Nerviosa 0,5-1% mujeres adolescentes. 90-95% corresponden al sexo femenino, siendo la edad de inicio más frecuente a los 15 años.

C. Percepción distorsionada del peso y la forma corporal, influencia indebida del peso y la forma corporal en la autoestima, o la negación de la gravedad médica del propio peso corporal bajo.

Factores Predisponentes:  

    

Especificar el tipo: restrictivo o compulsivo-purgativo. Especificar si está en remisión parcial o total, especificar gravedad (Leve IMC < o = 17, Moderado: 1616.99, Severa: 15-15.99, Extrema < 15).

Alto nivel intelectual Rasgos de personalidad dependientes (necesidad de aprobación, complaciente) y Obsesivos (Perfeccionismo, rigidez) en el caso de la Anorexia Nerviosa. Estructura de personalidad límite en Bulimia Medio Familiar Patológico y con alta autocrítica Pensamiento Dicotómico Autoestima Pobre, Alexitimia Sobrepeso Pre-mórbido (25% pacientes)

- Bulimia Nerviosa. A. Episodios de atracones (consumo de una cantidad de alimentos en un periodo discreto de tiempo que es mucho más grande que lo que la mayoría de las personas comería en las mismas circunstancias) en que los 7

pacientes sienten que no pueden controlar su ingesta durante el episodio.

Tratamiento 

B. Conductas compensatorias para evitar la ganancia de peso (vómitos autoinducidos, mal uso de laxantes, diuréticos u otros fármacos, ayuno o ejercicio excesivo).



C. A y B al menos una vez a la semana durante tres meses. D. Autoevaluación del paciente es indebidamente influenciada por la forma y el peso corporal.



E. La alteración no aparece exclusivamente durante episodios de anorexia nerviosa.



Especificar: remisión parcial o total; si es leve (1-3 conductas compensatorias por semana), moderado (4-7), grave (8-13), extremo (14 o más).



- Trastorno por atracones.



Dependiendo de la severidad de las complicaciones médicas coexistentes (y en casos de alto índice de suicidio) se puede Hospitalizar para manejo en sala. Se debe realizar evaluación de Examen Físico por Nutricionista y Laboratorio Completo (Hemograma, VHS, Perfil Bioquímico, Creatinina, Perfil Lipídico, Pruebas Tiroídeas y Hepáticas, ELP, Densitometría Ósea y ECG). Abordaje multidisciplinario incluyendo nutricionista, Psiquiatra, Médico Internista, Psicólogo y Terapeuta Familiar. Se pueden utilizar modelos de Psicoterapia de tipo Cognitivo Conductual y Terapia familiar para abordar los desencadenantes y perpetuantes. Reeducación Nutricional y Negociación con la Paciente. Farmacología Complementaria: ISRS, Antipsicóticos y Ansiolíticos. Manejo esencial es la PSICOTERAPIA.

A. Los episodios de atracones (consumo de una cantidad de alimentos en un periodo discreto de tiempo que es mucho más grande que lo que la mayoría de las personas comería en las mismas circunstancias), durante los cuales el paciente siente que no tiene control sobre la alimentación.

Pronóstico: 40-50% buena Evolución, 60% mala evolución con cronificación de anorexia. 25-30% remitirán sin tratamiento en 1-2 años. Considerar en Anorexia Nerviosa tiene alto índice de suicidio.

B. Episodios de atracones compulsivos se caracterizan por al menos tres de los siguientes:

Seguimiento Derivar para tratamiento con Psiquiatra. Seguimiento de caso en COSAM posterior a su alta.

1. Comer más rápido de lo normal. 2. Comer hasta sentirse incómodamente lleno. 3. Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se siente físicamente hambriento. 4. Comer solo debido a la vergüenza que genera la cantidad de alimentos que consume. 5. Sentirse disgustado consigo mismo, deprimido o culpable después de comer en exceso. C. Los episodios ocurren al menos una vez por semana durante tres meses. D. Sin uso regular de conductas compensatorias. E. Los atracones de comida no ocurren exclusivamente en el transcurso de bulimia nerviosa o anorexia nerviosa. Especificar gravedad: Leve: 1-3 atracones por semana, Moderado: 4-7, Grave: 8-13, Extremo: 14 o más. Para el resto de los trastornos revisar los criterios diagnósticos del DSM V, ya que son menos frecuentes y de mayor manejo por especialista. Al examen Físico: Evaluar sin ropa, piel seca, amarillenta, presencia de lanugo. Erosión del esmalte dental, Hipertrofia parotídea y signos carenciales específicos de cada déficit nutricional. Complicaciones Médicas asociadas: Esofagitis, RGE, Sd. Mallory Weiss, Megacolon y esteatorrea. Deshidratación, Hipokalemia, alcalosis metabólica, neumonía aspirativa, Crisis convulsivas, déficits carenciales específicas. Leucopenia, Anemia y trombocitopenia. Disfunción tiroidea.

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MÓDULO 1: Medicina Interna

Endocrinología Bocio Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

I Bocio palpable y visible con cuello en hiperextensión II Bocio palpable y visible con el cuello en posición normal III Bocio visible a larga distancia

Aspectos Esenciales

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

• • • •

El bocio es la patología tiroidea de mayor prevalencia en el mundo. Hablamos de bocio endémico cuando su prevalencia en la población de 6 a 12 años es > 10%, y de bocio esporádico cuando es ≤ 10%. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino.

Bocio es el aumento del tamaño de la tiroides. Patología tiroidea de mayor prevalencia en el mundo. Niveles de TSH es la prueba de laboratorio inicial. Alternativas de tratamiento son la supresión con tiroxina, cirugía y el radioyodo.

La causa más frecuente a nivel mundial el producido por deficiencia de yodo. Sin embargo, en países con complementación de yodo en la sal y otros productos alimentarios, como Chile, las principales causas son el Bocio multinodular, la tiroiditis crónica autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto) y la Enfermedad de Graves, existiendo otras causas menos frecuentes, como otras tiroiditis, enfermedades infiltrativas, o tumores.

Caso Clínico Tipo A una mujer de 25 años, asintomática se le pesquisa un bocio difuso II de la clasificación OMS en un examen físico de rutina.

Definición

En su desarrollo participan factores tanto genéticos como ambientales. La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit de yodo dietario, mientras que el bocio esporádico es generalmente idiopático. Su desarrollo es debido fundamentalmente a un aumento en la replicación de las células foliculares tiroideas, cuya etiopatogenia permanece aún sin esclarecer, sin embargo se considera a la TSH como el principal factor etiopatogénico. En la historia natural del bocio existe una tendencia natural al crecimiento, la multinodularidad y al desarrollo de autonomía funcional, pudiendo desarrollarse con el tiempo un hipertiroidismo subclínico o incluso clínico (bocio multinodular tóxico)

Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuyo peso normal oscila entre 12 y 20 g. Este aumento de volumen puede asociarse a una función tiroidea normal (bocio no tóxico o simple), o bien, asociarse a una hiper o hipofunción tiroidea, y, en base a sus características morfológicas, se puede clasificar según su extensión en simétrico o asimétrico; según su estructura en difuso, uninodular o multinodular; o según su tamaño, según los siguientes estadios (OMS): Estadío Caracteristica 0A No hay bocio 0B Detectable sólo por palpación, pero no visible con el cuello en hiperextensión

1 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Diagnóstico



La evaluación clínica debe ir dirigida a determinar la causa subyacente, la existencia de síntomas de disfunción tiroídea y signos que sugieran sintomatología compresiva (disnea o estridor debido a compresión traqueal, voz ronca o bitonal por parálisis de cuerdas vocales secundaria compresión de nervio recurrente, disfagia, o signos de compresión de vasos subclavios, yugulares o vena cava superior) o tumoral (rápido crecimiento, consistencia dura en un bocio nodular o adenopatías). La exploración física debe valorar el tamaño de la glándula a través de la palpación y también evaluar la presencia de nódulos y adenopatías. Sin embargo, se debe recordar que la mayoría de los pacientes con bocio son asintomáticos.

sencia o sospecha de malignidad a la PAAF. Radioyodo (131I): Se considera una alternativa terapéutica a la cirugía en caso de Bocio no tóxico, ancianos, pacientes con alto riesgo quirúrgico o rechazo del procedimiento y bocios que recurren tras la tiroidectomía. Con ello se consiguen importantes reducciones en el volumen tiroideo y mejoría de la sintomatología compresiva.

Seguimiento Debido a que la mayoría de los bocios son asintomáticos y crecen lentamente, nunca ocasionan ningún problema, por lo que no precisan tratamiento alguno. Sin embargo, debe realizarse monitorización periódica en busca de disfunción tiroidea, crecimiento continuo o sintomatología obstructiva. En estos pacientes se sugiere evaluar con examen físico y TSH anualmente. El seguimiento completo es llevado a cabo por especialista, por lo que en caso de pesquisar la presencia de bocio se indica su derivación.

En la evaluación funcional, la medición de TSH es la prueba de laboratorio inicial necesaria para la valoración de todo bocio, la que deberá complementarse con T4L o T4L y T3 en el caso de encontrarse elevada o suprimida, respectivamente. La indicación de realizar ecografía tiroidea a todo paciente con bocio es controversial, sin embargo, se sugiere en caso de bocio no tóxico no relacionado a tiroiditis de Hashimoto o deficiencia de yodo, en vías de establecer su tamaño, morfología, el número y características individuales de los nódulos presentes y existencia de adenopatías. El estudio con otras técnicas imagenológicas o Punción por aspiración con aguja fina (PAAF) no está indicado en la evaluación inicial. Del mismo modo, a menos que exista la sospecha fundada de déficit de yodo como etiología, la evaluación de la ioduria no está indicada.

Autor / Editor Paulina Lira

Tratamiento La finalidad de la terapia es corregir la disfunción tiroidea subyacente, si está presente, y disminuir el tamaño del bocio, en el caso de que éste vaya en crecimiento o produzca síntomas obstructivos. Para ello existen diversos métodos de tratamiento, cada uno con ventajas y desventajas, no habiendo consenso sobre el ideal tratamiento en el Bocio no tóxico. Por ello, la indicación de terapia debe ser llevada a cabo por el especialista. Las principales opciones son las siguientes: • Terapia supresora con hormona tiroidea. Actualmente controvertida. Se realiza con el objeto de suprimir la secreción de TSH y así conseguir una reducción del tamaño del bocio o al menos evitar el futuro crecimiento del mismo. Cuando es usada debe ser mantenida por largo tiempo, y cualquier reducción del tamaño del bocio se pierde con su discontinuación. Se debe utilizar la menor dosis de Levotiroxina posible, no estando bien definidos los niveles óptimos de supresión de TSH. Si el bocio disminuye de tamaño o permanece estable, el tratamiento se deberá mantener indefinidamente. • Tiroidectomía parcial o total: Es preferida en pacientes con síntomas compresivos, bocios cuyo crecimiento se mantenga a pesar del tratamiento médico o en quienes signifique un problema estético o este método sea de su preferencia, estando indicada además, en caso de pre-

2 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Año 2016

Hipotiroidismo

determinación del nivel de TSH en sangre obtenida del talón de los recién nacidos. El nivel de TSH, por definición está siempre elevado en el hipotiroidismo primario.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Diagnóstico Clínico. Anamnesis completa y exhaustiva. Las manifestaciones clínicas dependen de la edad de inicio, causa y magnitud del cuadro. Los síntomas habituales incluyen ánimo bajo, letargo, alteraciones en la memoria y concentración, intolerancia al frío, estreñimiento y aumento de peso leve, sequedad cutanea, calvicie, disfonía, calambres musculares y menorragia.

Aspectos Esenciales • • • • •

Disminución o ausencia en la produccion de Hormonas Tiroideas. Se clasifica en Hipotiroidismo Congénito o Adquirido. Resulta fundamental su detección precoz. La confirmación es con medición de TSH y T4 libre. Programa de Screening nacional con medición de TSH neonatal

Examen Físico completo y exhaustivo: constipación, letargo, intolerancia al frío, piel seca, extremidades frías, bradicardia, hipertensión diastólica leve, prolongación de los reflejos osteotendineos; en etapas avanzadas mixedema.

Caso Clínico Tipo

Se debe sospechar en todo niño con disminución de la velocidad de crecimiento estatural, con ganancia anormal de peso, retardo de edad ósea, con o sin síntomas de hipofunción tiroidea. Si el hipotiroidismo es de larga evolución produce retraso de talla desproporcionado y/o retardo mental. El RN puede ser asintomático o presentarse con ictericia neonatal prolongada, edema de párpados piel y manos, GEG, hipotermia, fontanelas amplias.

Niño de 3 años de edad con detención en el crecimiento, sin antecedentes patológicos, con constipación crónica y piel seca. La madre refiere tener Hipotiroidismo desde hace muchos años, y que a su hijo le hicieron el control de TSH cuando nació y era normal.

Definición Disminución o ausencia en la producción de hormonas tiroideas.

Examen Complementario: se confirma midiendo T4 libre y TSH. Presencia de anticuerpos antimicrosomales o antitiroglobulina, orienta a tiroiditis autoinmune (Hashimoto). Ecotomografía de Tiroides, TAC y RMN.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Tratamiento

En áreas de suministro suficiente de yodo, la etiología más frecuente es la de origen autoinmune. La mayor incidencia se da a la edad de 60 año, y la prevalencia aumenta con la edad. Se pueden clasificar en Congénito o Adquirido y a su vez según la localización en primarios, por falla en la glándula tiroides, y secundarios o terciarios por falla a nivel hipofisiario o hipotalámico respectivamente. La causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido es la tiroiditis crónica autoinmune, más frecuente en mujeres, en el 60% existen antecedentes familiares de patología tiroidea. Puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes (DM-1, vitíligo, etc). El hipotiroidismo subclínico cursa con niveles dentro de rangos adecuados de T4L asociado a leve elevación de TSH; habitualmente es asintomático, si bien en algunos casos puede cursar con síntomas leves. El hipotiroidismo transitorio puede originarse por tiroiditis subaguda o asintomática (como la tiroiditis post parto).

El tratamiento es Levotiroxina en dosis de 100 ug/m2/día, debiendo ajustarse periódicamente de acuerdo a la respuesta clínica y bioquímica de TSH. En los lactantes se evaluará cada 3 ó 4 meses y en el niño mayor cada 6 meses.

Seguimiento Control y seguimiento a nivel secundario por especialista.

Autor / Editor Catalina Luvecce

Es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en pediatría, de gran relevancia por su impacto en el crecimiento y desarrollo. El cribado sistemático neonatal se basa en la

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Año 2016

Hipertiroidismo

Definición Estado clínico provocado por el exceso de hormonas tiroideas circulantes, y la exposición de los tejidos a éstas. Puede ser por aumento de producción o de circulación de hormonas tiroideas.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Aspectos Esenciales • • •

Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas pueden ser debidos a: • incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroides, • aumento en la liberación por destrucción de la glándula tiroides, • causas iatrogénicas, • alteración de los tejidos diana, • producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo.

Hiperfunción de glándula tiroides. Enfermedad de Basedow-Graves es causa más frecuente. Valores elevados de T4 libre y suprimidos o bajos de TSH.

Caso Clínico Tipo Paciente mujer de 42 años. Consulta por “nerviosismo”, taquicardia e insomnio progresivo en los últimos meses. Al interrogatorio dirigido, señala aumento de apetito con baja de peso, polidefecación, palpitaciones, intolerancia al calor. Al examen físico, se aprecia piel húmeda y caliente, temblor fino y exoftalmo. Se solicitan hormonas tiroídeas, que muestran T4L elevada y TSH disminuida.

El hipertiroidismo es menos frecuente que el hipotiroidismo, con prevalencia entre 0,5 y 1%, siendo aproximadamente 5 - 10 veces más frecuente en mujeres. Su mayor incidencia se da entre los 20 a 50 años.El hipertiroidismo subclínico puede llegar al 4,6%, especialmente en población geriátrica. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (60-80% de los casos), seguidas del bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico.

Causas de Tirotoxicosis

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Diagnóstico

Tratamiento

En la clínica, las principales repercusiones son a nivel metabólico y circulatorio, siendo los síntomas más habituales la astenia o cansancio, fatigabilidad y debilidad muscular, el nerviosismo, ansiedad, labilidad emocional, la pérdida de peso con apetito conservado o aumentado, las palpitaciones, temblor y la intolerancia al calor. Los hallazgos más característicos en la exploración física son la taquicardia, la piel caliente y sudorosa, el temblor muscular fino y la retracción palpebral. La presencia de bocio u otra sintomatología específica dependerá de la etiología.

En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento para la hiperfunción de la glándula tiroides: fármacos antitiroideos, yodo radioactivo (I131) y cirugía de tiroides. Para el control de los síntomas se utilizan betabloqueadores al momento de diagnosticar, se usa atenolol 25-50 mg/día. Se recomienda el uso de metimazol como antitiroideo por su gran eficacia y duración de acción, además de la baja tasa de efectos adversos. El propiltiouracilo es preferido su uso en el primer trimestre del embarazo por el potencial efecto teratogénico del metimazol. La elección de la modalidad terapéutica es de resorte del especialista y viene condicionada por la causa de la hiperfunción, por los medios disponibles y por las preferencias del paciente.

En el adulto mayor los signos habitualmente descritos pueden no ser evidentes, siendo los principales síntomas la pérdida de peso y el cansancio (“tirotoxicosis apática”). Son signos propios de enfermedad de Graves: oftalmopatía (exoftalmos, quemosis, oftalmoplejia), mixedema pretibial (muy infrecuente) y acropaquia tiroidea. Si bien la oftalmopatía puede presentarse en forma aislada y sin asociación a tirotoxicosis.

Seguimiento Derivar a especialista.

En el caso presentar síntomas de hipertiroidismo durante el embarazo, será necesario solicitar medición de TSH, T4L y eventualmente T3. Es necesario recordar que durante el embarazo, tanto por aumento de la concentración de TBG, aumento de T4 y T4L y el efecto estimulante de la βHCG (debido a su particular semejanza con TSH) es normal encontrar niveles de TSH bajo los valores usuales. Por ello, se han establecido niveles específicos para cada trimestre (1er trimestre 0,1 a 2,5; 2do trimestre 0,2 a 3,0; 3er trimestre 0,3 a 3,0), los que se pueden utilizar en caso de que el laboratorio que realice el test no tenga niveles predeterminados para utilizar en embarazadas. Las dos principales etiologías son la enfermedad de Graves y el hipertiroidismo gestacional, inducido por la acción comentada de la βHCG, requiriendo tratamiento sólo en el primer caso y sólo cuando se presenta en forma moderada o severa.

Autor / Editor Matilde Pedrero

En exámenes de laboratorio, la determinación de los niveles de T4L y TSH suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico de tirotoxicosis. Encontraremos valores elevados de T4L junto con niveles suprimidos de TSH. En el caso de hipertiroidismo subclínico se encontrarán niveles de TSH bajo lo normal pero T4L, T3 y T3L normales. En el caso de encontrar TSH y T4L disminuidas, con presencia de síntomas de hipertiroidismo, es necesario profundizar el estudio con la medición de T3, en busca de tirotoxicosis por T3, la que puede deberse a ingestión subrepticia de hormonas, consciente o inconscientemente. La utilización de otros métodos de estudio, como gamagrafía tiroidea o captación de iodo radioactivo pueden ser útiles en la búsqueda de la etiología del hipertiroidismo. En el caso de la enfermedad de Graves, la gammagrafía muestra un bocio difuso y la captación aparece elevada. En caso de encontrarse un nódulo frío durante este primer estudio se debe realizar PAAF de éste, debido al mayor riesgo de malignidad.

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Año 2016

Síndrome De Cushing

de la corteza suprarrenal, que causa el exceso de cortisol y de este modo suprime la secreción tanto de CRH como de ACTH.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

En el primer caso, la causa más frecuente (65 a 70% de los pacientes) es la enfermedad de Cushing (por la hiperproducción a nivel hipofisiario de ACTH, frecuentemente por microadenomas hipofisiarios), le siguen en frecuencia el síndrome de secreción ectópica de ACTH (10 a 15%, por carcinoma pulmonar de células pequeñas, tumor carcinoide, tumor de islotes pancreáticos, timoma, etc.) y luego el síndrome de secreción ectópica de CRH (también de origen tumoral <1%). En el segundo caso, la causa más frecuente son tumores de la corteza suprarrenal (15%) y luego la hiperplasia bilateral macro o micronodular (<1% cada una).

Aspectos Esenciales •

• •



Importante conocer el fenómeno de pseudo Cushing en que los pacientes comparten fenotipo similar y algunas alteraciones de laboratorio y que se ve en alcoholismo, obesidad, depresión. Diagnóstico es clínico. Los síntomas que son más sugerentes de la presencia de hipercortisolismo incluyen depósito de grasa supraclavicular, atrofia cutánea, estrías amplias violáceas y debilidad muscular proximal. Para el diagnóstico etiológico se mide ACTH.

Diagnóstico El diagnóstico etiológico es complejo, por lo que tras la sospecha del síndrome se debe realizar la derivación a especialista. Las manifestaciones clínicas son variadas, pudiendo estar todas o sólo algunas presentes, lo que depende del grado y duración del hipercortisolismo y la etiología. Los más comunes son la obesidad (característicamente de distribución centrípeta, afectando la facies, cuello y tronco, produciendo redondeamiento de la cara (“de luna llena”), depósito de grasa a nivel dorso-cervical y en fosas supraclaviculares), trastornos menstruales (oligoamenorrea o amenorrea), signos de hiperandrogenismo cutaneo (hirsutismo, acné, etc.), trastornos neuropsicológicos, hipertensión arterial, debilidad y atrofia muscular proximal, estrías rojo-vinosas, atrofia de la piel, equimosis y hematomas, hiperpigmentación, disminución de la densidad mineral ósea, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, linfopenia, aneosinofilia, hipokalemia, infecciones, eventos tromboembólicos, etc.

Caso Clínico Tipo Mujer de 50 años que presenta cara redonda, obesidad centrípeta, estrías violáceas e hipertensión. Los exámenes de laboratorio muestran: hiperglicemia, hipertrigliceridemia, linfopenia e hipokalemia.

Definición El síndrome de Cushing corresponde al cuadro clínico derivado de la exposición crónica y excesiva a glucocorticoides. Establecer el diagnóstico suele ser difícil porque ninguno de los síntomas o signos son patognomónicos del síndrome. Hay un gran espectro de manifestaciones subclínicas, dependiendo de la duración y la intensidad del exceso de producción de esteroides.

Es importante descartar la ingestión de prednisona u otro corticoesteroide, el cual puede ser la causa del síndrome. Para la confirmación del diagnóstico, se recomienda que a lo menos dos de los siguientes exámenes resulten anormales: Cortisol libre urinario (CLU). La excreción de cortisol urinario de 24 horas es una forma directa y confiable de medición de la secreción de cortisol. Determina la concentración de cortisol no unido a proteínas. El hallazgo de cortisol aumentado 2 o más veces sobre el límite superior del rango normal es categórico de síndrome de Cushing. Es necesario medir creatinina en la misma muestra para asegurarse que la recolección de orina fue completa.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La causa más frecuente es el síndrome de Cushing exógeno o iatrogénico, por ingestión excesiva de glucocorticoides sintéticos, generalmente por indicación médica. El síndrome de Cushing endógeno es una enfermedad muy rara, con una incidencia aproximada de 2 a 4 casos por millón de habitantes. Clásicamente se ha hecho la separación entre dos categorías:

Test de supresión a dosis bajas de dexametasona. Mediante la prueba de supresión con 1 mg (“test de Nugent”, que consiste en la administración a las 11 a 12 pm y medición de cortisol sérico a las 8 am del día siguiente), el valor de corte es <1,8 μg/dL.

síndrome Cushing ACTH dependiente, que cursa con niveles inapropiadamente altos de ACTH, estimulando a la corteza adrenal a una producción excesiva de cortisol, y, síndrome de Cushing ACTH independiente, en el cual la producción de cortisol se debe a un funcionamiento anormal

Cortisol salival a las 11 pm (al menos dos veces): Método simple y confiable que mide el cortisol libre, permitiendo la

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evaluación sin requerir hospitalización. Es especialmente útil en pacientes con sospecha de síndrome de Cushing cíclico. Los valores de referencia deben interpretarse según las indicaciones del laboratorio.

Autor / Editor Diego Cáceres

Excepcionalmente, cuando hay discordancia entre las otras pruebas, puede realizarse la prueba con 2 mg de dexametasona en 2 días o test de Liddle (administración de 0,5 mg cada 6 horas en un total de 8 dosis y medición del cortisol sérico 2 a 6 horas después de la última dosis). Debe tenerse la seguridad que el paciente ingirió todas las dosis indicadas. Para la interpretación de los exámenes es importante considerar: factores de estrés, factores que aumentan la proteína transportadora (CBG), factores que aumentan el metabolismo de la Dexametasona, volumen urinario (>4L o <500 ml) entre otros, que pueden alterar los resultados de las pruebas. Para el diagnóstico etiológico se realiza la medición de ACTH sérica. Posterior a ello, el especialista indicará la realización de otros exámenes orientados a determinar la causa última del cuadro clínico.

Tratamiento El objetivo del tratamiento de todos los pacientes con síndrome de Cushing es lograr la normalización de la función hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y posterior reversión de los signos y síntomas cushingoides y comorbilidades. Generalmente quirúrgico. La mayor parte de las veces se trata de microadenomas hiposifiarios, por lo que se realiza resección transesfenoidal. En el caso de tumores suprarrenales benignos, el tratamiento también es quirúrgico. En el caso de carcinomas además puede requerirse terapia coadyuvante con drogas antiglucocorticoideas y quimioterápicos. En los pacientes con enfermedad de Cushing que no fueron curados con cirugía pituitaria, la terapia médica dirigida al tumor corticotropo como cabergolina o pasireotida puede resultar en la normalización del cortisol libre en orina de 24 horas, especialmente si tienen sólo hipercortisolismo leve. La irradiación de la hipófisis es otro tratamiento de segunda línea para la enfermedad persistente o recurrente de Cushing. Inhibidores de la enzima suprarrenales se deben utilizar para controlar el hipercortisolismo hasta que sea efectiva. Los síntomas físicos y signos del síndrome de Cushing se resuelven gradualmente durante un período de 2 a 12 meses después de la curación efectiva de síndrome de Cushing. La hipertensión, la osteoporosis y la intolerancia a la glucosa mejoran pero pueden no desaparecer.

Seguimiento El seguimiento y estudio completo es llevado a cabo por especialista, por lo que en caso de sospecha de síndrome de Cushing está indicada la derivación.

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Año 2017

Insuficiencia Suprarrenal Crónica

Diagnóstico La presentación clínica de la insuficiencia suprarrenal depende de si ésta se presenta en forma aguda o crónica. Esta última, cuando su etiología es primaria, se caracteriza por astenia, debilidad o fatiga fácil como principal síntoma, a lo que se suma de forma insidiosa hiperpigmentación cutánea, pérdida de peso, hipotensión, alteraciones de la función gastrointestinal (diarrea, náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, etc.), avidez por la sal, hipotensión ortostática. En los casos autoinmunes puede encontrarse vitíligo. A nivel bioquímico, es frecuente encontrar hiponatremia (presente en 85 a 90% de los pacientes), hiperkalemia (aproximadamente en 60 a 65%), aumento del nitrógeno ureico, hipoglicemia. Las manifestaciones clínicas de la Insuficiencia suprarrenal crónica secundaria o terciaria son similares a las de causa primaria, recién expuestas, con algunas excepciones, como ausencia de hiperpigmentación, ausencia de deshidratación e hipotensión menos prominente, ausencia de hipokalemia (debido a la preservación de la función de la aldosterona), menor frecuencia de signos gastrointestinales, mayor frecuencia de hipoglicemia y posibles síntomas secundarios a la existencia de un tumor a nivel hipofisiario o hipotalámico (cefalea, alteraciones visuales, déficit de otras hormonas, etc.).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • •

Las causas fundamentales son la adrenalitis autoinmunitaria y la tuberculosa. Hiperpigmentación melánica es frecuente Tratamiento de sustitución con hidrocortisona.

Caso Clínico Tipo Paciente varón de 68 años. Consulta por cuadro de semanas de evolución de nauseas y vómitos, dolor abdominal y baja de peso. Su acompañante señala que está “más salado” para comer, y que al pararse se marea. Al examen físico, se aprecia hiperpigmentación de piel y mucosas. Se encuentra hipotenso, con test de hipotensión ortostática positivo. En el laboratorio, los electrolitos destacan con hiperkalemia e hiponatremia.

La confirmación diagnóstica debe ser realizada a nivel secundario, por lo que tras la sospecha se indica la derivación a especialista. El proceso diagnóstico consiste en tres etapas:

Definición

(1) demostración de la secreción disminuida de cortisol, (2) determinar si la deficiencia de cortisol es dependiente o independiente de un ACTH, además de evaluar la secreción de mineralocorticoides en pacientes sin déficit de ACTH, y (3) buscar una causa tratable de una patología primaria.

Es el síndrome clínico derivado de la deficiencia en la producción de hormonas a nivel de la corteza suprarrenal.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Tratamiento

La etiología de la Insuficiencia suprarrenal puede dividirse en primaria (enfermedad de Addison, debida a la afectación las glándulas suprarrenales), secundaria (debida a la alteración de la secreción de ACTH, a nivel hipofisiario) o terciaria (debida a la alteración de la secreción de CRH, a nivel hipotalámico).

El tratamiento está basado en la sustitución de la deficiencia hormonal, el que debe ser ajustado a las características y bienestar del paciente. No obstante, a grandes rasgos, éste se apoya principalmente en la sustitución del déficit de glucocorticoides.

En relación a la insuficiencia suprarrenal primaria, sus causas principales son: adrenalitis autoinmune (70 a 90% de los casos) y adrenalitis infecciosa (7 a 20%), siendo esta última secundaria a infección diseminada por Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatum, VIH, entre otras. La insuficiencia suprarrenal secundaria puede se producida por cualquier proceso que involucre a la hipófisis e interfiera con la secreción de ACTH (ej: panhipopituitarismo). En el caso de la insuficiencia suprarrenal terciaria, las causas más comunes son el cese abrupto de tratamiento con altas dosis de glucocorticoides y la corrección de hipercortisolismo.

El régimen usual es mediante el uso de un glucocorticoide de acción corta (hidrocortisona), dividido en una dosis a las 7-8 am, y una o dos dosis vespertinas, con una dosis total recomendada de 10-12 mg/m². Hay que recalcar que frente a la sospecha de una insuficiencia suprarrenal, se debe iniciar inmediatamente la sustitución de hidrocortisona mientras se realiza la derivación y confirmación diagnóstica, por el riesgo inminente de crisis suprarrenal. Si se requiere el especialista podria empezar con fludrocortisona con mayor actividad mineralocorticoide

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Seguimiento Es llevado a cabo por el especialista, quien realizará ajustes necesarios en la terapia hormonal, intentando siempre utilizar la menor dosis que alivie los síntomas del déficit de corticoides y evite los síntomas del exceso de corticoides.

Autor / Editor Diego Cáceres

Año 2017

9 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Hipertensión Arterial de Origen Endocrino

- Acromegalia: Revisada en otro capítulo.

Diagnóstico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Hiperaldosteronismo primario: - Clínica: La presentación clásica consiste en hipertensión e hipokalemia (no más del 13% de los casos). Además, puede presentar signos musculares de hipokalemia, hipernatremia leve, hipomagnesemia y alcalosis metabólica. Ocasionalmente se presenta con poliuria y nicturia, secundarias a la excreción de agua inicialmente retenida por la aldosterona. Se indica hacer screening de hiperaldosteronismo primario a: pacientes con HTA e hipokalemia, HTA resistente a tratamiento, HTA y hallazgo de incidentaloma suprarrenal, en toda sospecha de HTA secundaria. - Laboratorio: El diagnóstico inicialmente se realiza con la evaluación de la relación Aldosterona plasmática / Actividad de renina plasmática (AP/ARP): en el hiperaldosteronismo primario hay una producción excesiva y autónoma de aldosterona, por lo tanto la renina estará suprimida, resultando en una relación AP/ARP aumentada. Valores >30 apoyan el diagnóstico, mientras que valores <20 descartan hiperaldosteronismo. Sin embargo, la relación AP/ARP no es diagnóstica de hiperaldosteronismo primario, por lo que posterior a ello deberán realizarse otros estudios para demostrar la secreción inapropiada de aldosterona.

Aspectos Esenciales • • • • •

Forma parte de las HTA secundarias, es decir, tiene causa tratable. Ocurre en jóvenes. Múltiples etiologías. Alta morbimortalidad. Tratamiento generalmente quirúrgico.

Caso Clínico Tipo Paciente varón de 37 años, presenta un episodio de síncope. Refiere antecedentes de cefalea pulsátil y palpitaciones. Al examen físico destaca PA 190/110 mmHg y FC 140 lpm. No consume drogas. Hemograma normal. Crea 0,8; K 3,6; Na 137; Ca 9,2. Se sospecha Feocromocitoma

Feocromocitoma: - Clínica: La triada clásica está compuesta por taquicardia, sudoración y cefalea (sin embargo, la mayoría de los pacientes no tienen los tres síntomas). Se presenta con HTA de difícil tratamiento, a veces hipertensión severa paroxística (50% de los casos aproximadamente), en espacial cuando se presenta en relación a anestesia, exámenes con medio de contraste o trabajo de parto; paroxismos de cefalea, temblor, palpitaciones, palidez, debilidad generalizada y disnea, de comienzo súbito y corta duración. Menos frecuentemente se manifestan con hipotensión ortostática, visión borrosa, baja de peso, hiperglicemia, leucocitosis o trastornos psiquiátricos. Los feocromocitomas pueden localizarse en la pared vesical, en estos casos puede manifestarse con síntomas por exceso de catecolaminas asociados a la micción. Se sugiere sospechar feocromocitoma principalmente en caso de sintomatología acorde, hipertensión resistente, síndromes familiares que predispongan a tumores secretores de catecolaminas, historia familiar de feocromocitoma, incidentaloma adrenal, respuesta hipertensiva durante anestesia, cirugía o angiografía e hipertensión a edades tempranas (<20 años), entre otras. - Laboratorio: Se observa hiperglicemia, hipercalcemia, hipokalemia. El diagnóstico se hace con la determinación de metabolitos de metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 horas. La confirmación bioquímica será seguida de una evaluación imagenológica para la localizar el tumor, que se ubica en un 95% en abdomen y pelvis.

Definición Hipertensión arterial secundaria a causas endrocrinológicas, generalmente a nivel suprarrenal.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología - Hiperaldosteronismo primario: Causado por adenoma suprarrenal (Síndrome de Conn) o hiperplasia unilateral (aprox. 65%), hiperplasia suprarrenal bilateral o idiopática (30%) o carcinoma (extremadamente raro). Otras causas poco frecuentes comprenden el hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides y otros trastornos de exceso verdadero o aparente de mineralocorticoides - Feocromocitoma: Tumor de células cromafines, productor de catecolaminas (Epinefrina, Norepinefrina y Dopamina), generalmente en las glándulas suprarrenales (90%) o en tejido paraganglionar fuera de las suprarrenales. Se puede manifestar como hipertensión sostenida o paroxística en jovenes o adultos. Es la causa más infrecuente de HTA secundaria (<0,1% del total de HTA), pero su importancia radica en su alta morbimortalidad. - Síndrome de Cushing: Revisado en otro capítulo.

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Tratamiento Dependerá de la etiología causante. En general, el tratamiento de las causas tumorales es quirúrgico, acompañado de tratamiento sintomático. El hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal bilateral se trata con bloqueadores del receptor de aldosterona o del ENAC. El feocromocitoma debe recibir tratamiento preoperatorio con bloqueo alfa adrenérgico por 10 a 14 días, y posteriormente agregar bloqueadores beta adrenérgicos. En el caso de pesquisar una neoplasia que tenga asociación descrita con feocromocitoma (NEM 2A o 2B), se debe buscar dirigidamente la presencia de feocromocitoma, cuya existencia condicionará el tratamiento a indicar.

Seguimiento Derivar a especialista.

Autor / Editor Catalina Luvecce

Año 2016

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Hipopituitarismo

aracnoidocele, apoplejía, genético, infarto pituitario (síndrome de Sheehan), autoinmune.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

2. Hipotalámico: Craneofaringioma, meningiomas, germinomas, radioterapia, infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis), genética (Síndrome de Kallman).

Diagnóstico

Aspectos Esenciales • • • •

Al sospecharse clínicamente del déficit de una o más hormonas, se debe realizar exploración hipofisiaria global, para establecer si alguna otra hormona del eje presenta hipo o hiperfunción. Para el déficit de TSH, se solicita T4L; para el déficit de ACTH, se solicita cortisol matinal (en valores intermedios 3-18 ug/ dL se observa reserva de ACTH); para déficit de gonadotropinas, solicitar FSH y estradiol en mujeres con amenorrea, y Testosterona total en hombres; para déficit de GH, se solicita IGF-I. No está indicado el estudio de déficit de prolactina de forma rutinaria.

Si el origen es hipotalámico puede acompañarse de diabetes insípida central y existir hiperprolactinemia. Muchas veces no es necesario esperar el resultado de los exámenes para realizar el tratamiento. El tratamiento debe ser permanente y ajustarse en situaciones de estrés. El Sd. Sheehan es poco frecuente actualmente.

Caso Clínico Tipo Paciente varón de 17 años. Consulta por falta de desarrollo puberal. Al examen: Talla 1,65 (talla familiar 1,75) sobrepeso leve, ausencia de vello facial, axilar y pubiano. Genitales masculinos T2, testes de 3cc. En los exámenes de laboratorio: glicemia 60mg/dl, Na 135meq/lt, Hto 33%.

Tratamiento - Hidrocortisona (déficit de ACTH): debe ser la primera en ser sustituida ante sospecha de compromiso del eje. Se puede usar hidrocortisona 15mg/m2, o Prednisona 5mg AM. El control de tratamiento es clínico.

Definición

- Levotiroxina (déficit de TSH), si los niveles de T4L son >0,9 ng/dL las dosis de tiroxina deben ser mayores a las de sustitución por falla tiroidea. Ej: Levotiroxina 2,1 u/Kg al día.

Es el déficit de una o más hormonas hipofisiarias secundario a alteración hipofisiaria o a secreción hipotalámica deficiente de las hormonas que controlan la adenohipófisis. Los ejes más lábiles son GH y gonadotropinas, pero puede observarse déficit aislado y combinaciones de todo tipo. Se llama déficit secundario si ocurre en la hipófisis, y déficit terciario si se debe al hipotálamo.

- Estradiol y Progesterona (déficit de LH/FSH): si hay déficit total, se usan ambas, como si fuera post-menopáusica. Si la paciente es histerectomizada, se usa sólo estradiol. - Testosterona (déficit de LH/FSH): se puede usar testosterona inyectable.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

- Hormona de crecimiento (déficit de GH); en el adulto aún es discutible su sustitución. Está indicada en niños, especialmente en con talla baja patológica, (velocidad de crecimiento < - 2 DE, IGF-1, IGFBP 3 bajas, , edad ósea retrasada).

El déficit en las hormonas hipofisiarias puede ser ocasionado por múltiples trastornos: congénitos, genéticos, neoplásicos (adenoma hipofisario, tumoración parasillar, craneofaringioma, metástasis, meningiomas), vasculares (apoplejía hipofisaria, necrosis posparto y drepanocitosis), traumáticos (lesiones craneoencefálicas, radioterapia, procedimientos quirúrgicos), infiltrativos (hemocromatosis, hipofisitis linfocítica, sarcoidosis, histiocitosis X) o infecciosos (tuberculosis, micosis y enfermedades parasitarias). De manera general, según la localización del compromiso, se clasifica en dos grandes grupos:

Seguimiento Derivar a especialista.

1. Hipófisis: Tumoral (adenomas, aproximadamente el 50% de los casos de hipopituitarismo), cirugía, radioterapia (hipopituitarismo puede aparecer hasta 15 años post terapia),

Autor / Editor Catalina Luvecce

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Año 2016

Diabetes Insípida Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

• • •

Aspectos Esenciales • • •



Diagnósticos diferenciales de poliuria: diuresis osmótica por diabetes mellitus y polidipsia sicógena, que es más frecuente en mujeres y no hay nicturia. Diabets insípida central: responde a la administración de AVP exógena y no así la nefrogénica. Causa importante de DI central: post TEC y Cx.

Polidipsia primaria: Cuadro caracterizado por un aumento primario del consumo de agua, más frecuente en adolescentes y adultos ansiosos, con patología psiquiátrica, lesiones hipotalámicas, pudiendo ser de causa iatrogénica, secundaria a recomendación médica.

Caso Clínico Tipo Paciente de 34 años, que post TEC presenta poliuria de inicio brusco que se acompaña de nicturia y polidipsia. Con necesidad imperiosa de beber agua de día y de noche. La orina es hipotónica y su volumen oscila entre 4 a 15 l/d.

Diagnóstico Manifestaciones clínicas: Poliuria (>3 L/día en el adulto y >2 L/día en niños), persistente, sed excesiva, nicturia y polidipsia. La orina presenta densidad baja (<1.010) y osmolaridad baja (<300 mOsm/Kg) o normal, dependiendo del acceso al agua.

Definición Cuadro clínico con diuresis mayor de 3 L/día (>40 mL/Kg al día) y una osmolalidad < 300 mosmol/kg, densidad específica <1.010, causado por la secreción insuficiente de ADH o por defectos en su acción. Se distinguen dos tipos: hipotalámica o central y nefrogénica.

Evaluación inicial: Medir volumen urinario en 24 horas, examen de orina (densidad urinaria y descartar glucosuria), osmolaridad urinaria en orina matinal, ELP, glicemia, uremia y creatinemia.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Test de deshidratación con VAP exógena final: Consiste en comparar la osmolaridad urinaria y plasmática después de la deshidratación y la obtenida tras la administración de DDAVP (4 ug SC o 10 ug intranasal). Esta última se administra cuando se alcanza una osmolaridad plasmática superior a 300 mOsm/Kg o si el peso corporal disminuye un 5%. Los sujetos normales en esta prueba alcanzan concentraciones urinarias de 500 a 1.200 mOsm/Kg en 4 a 10 horas de deshidratación y no responde a AVP exógena.

Diabetes insípida (DI) central: Disminución parcial o total de la secreción de ADH. Se requiere una pérdida del 80% para que aparezca el cuadro. Se produce poliuria que lleva a un incremento de la osmolaridad plasmática y disminución leve del volumen plasmático que activa el centro de la sed. Esto hace que el paciente ingiera agua hasta normalizar la osmolaridad, por eso no habrá hipernatremia. En el caso de la DI total, se alcanza una máxima dilución urinaria (< 100 mosmol/kg), y el débito urinario puede alcanzar hasta 10-20 lt. Dentro de su etiología destaca: •

• •

cuerpos neuronales se libera a través del tallo hipofisiario abundante cantidad de la hormona, con el riesgo de producir intoxicación hídrica. Por último, si el daño progresa hay lesión de los somas neuronales y DI permanente. Hereditaria: De inicio brusco en la infancia, incontrolable, por mutaciones de neurofisina y molécula de AVP. Diabetes insípida nefrogénica: hay una falta de la respuesta renal a la hormona ADH. Congénita: se presenta al nacer, por mutación del receptor V2 o del gen de aquaporina. Adquirida: nefropatías que provocan tubulopatías o deforman la arquitectura renal (riñones poliquísticos, amiloidosis, uropatía obstructiva), drogas que alteran la síntesis renal de cAMP (litio, demeclociclina), hipokalemia e hipercalcemia, que producen disminución de las aquaporinas.

DI central: Preferencia por líquidos fríos, permanente (día y noche), si pierde la conciencia se deshidrata, hay hiperuricemia. Durante el test de deshidratación no concentran más la orina y presenta respuesta a desmopresina concentrando más del 50%. Una vez confirmado el diagnóstico, debe realizarse estudio de imágenes con RNM para el diagnóstico etiológico definitivo.

Idiopática (50%). Entre los 20 y 30 años, de inicio brusco, gran avidez por líquidos helados, con libre acceso al agua los síntomas son poliuria y nicturia. Si ésta se restringe aparece irritabilidad, confusión, ataxia, hipertermia, hipotensión y puede llegar al coma. Tumores y neoplasias hematológicas (25%). Posterior a TEC o cirugía (respuesta trifásica, 30%): Primera fase con disminución de ADH por lesión directa de la neurohipófisis, posteriormente al estar indemne los

DI nefrogénica: Se presenta en recién nacidos o hay patología renal o drogas de por medio. Hay niveles séricos elevados de AVP junto a poliuria hipotónica y no presenta respuesta a desmopresina. En el caso de la DI nefrogénica congénita, los

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síntomas por lo general aparecen durante la primera semana de vida, presentando vómitos, estreñimiento, trastorno del desarrollo, fiebre y poliuria. Los análisis demuestran presencia de hipernatremia con baja osmolaridad de la orina.

Tratamiento DI central: Desmopresina (análogo sintético de AVP), usualmente vía spray intranasal, con dosis iniciales de 5 ug al acostarse hasta 20 ug 1 a 2 veces cada día. DI nefrogénica: Mantener ingesta de agua adecuada, en algún déficit parcial puede responde a dosis alta de desmopresina. El objetivo del tratamiento es reducir la poliuria sintomática, disminuyendo el volumen de orina lo que se logra con dieta hiposódica y diuréticos tiazidicos. Es aconsejable administrar amiloride. Eliminar factores causantes.

Seguimiento Por especialista.

Autor / Editor Catalina Luvecce

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Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH

siendo los pacientes euvolémicos. No hay alteraciones en el equilibrio ácido-base ni en la homeostasis del potasio producto del SSIADH. Las causas de SSIADH son diversas. El SSIADH es particularmente frecuente en pacientes hospitalizados y representa el 50% de las hiponatremias euvolémicas. Otras causas de hiponatremia euvolémica que deben buscarse dirigidamente son el hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, polidipsia psicógena, etc.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Causas de SSIADH: Neoplasias: Tumor de células pequeñas, tumores de cabeza y cuello, tumores de duodeno y páncreas, timoma, etc. Enfermedades pulmonares no malignas: Neumonías, asma, atelectasias, insuficiencia respiratoria aguda, neumotórax, ventilación mecánica, etc. Alteraciones SNC: Infecciones, ictus, TEC, psicosis, cirugía hipofisiaria, etc. Fármacos: Clorpropamida carbamazepina y derivados, clofibrato, ciclofosfamida, tricíclicos, IMAO, ISRS, oxitocina, etc. Otros: Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, cirugía mayor torácica o abdominal, VIH, arteritis de la temporal, SSIADH hereditario, etc.

Aspectos Esenciales • • • • •

Sospechar en todo paciente con hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática sin edemas, hipotensión o signos de deshidratación. Frecuente en pacientes hospitalizados. Deben descartarse hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Restricción acuosa y corrección de la natremia constituyen el manejo. Tener siempre presente el riesgo de mielinolisis pontina al corregir la natremia.

Caso Clínico Tipo Mujer de 65 años, con antecedentes de epilepsia, EPOC y tabaquismo activo, cursando quinto día postoperatorio tras gastrectomía subtotal, secundaria a cáncer gástrico. Asintomática, presenta hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática leves, sin alteraciones en la kalemia ni estado ácido-base.

Diagnóstico Clínico y de laboratorio. Las manifestaciones están dadas por la hiponatremia y dependerán de su severidad y velocidad de instalación. a.Hiponatremia leve (125 a 135 mEq/L): anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, sensación de inestabilidad, etc. b.Hiponatremia grave (<125 mEq/L): agitación, irritabilidad, confusión, coma, convulsiones (síntomas producto de edema cerebral). Las alteraciones de laboratorio características son: hiponatremia (<135 mEq/L), hipoosmolaridad plasmática (<275 mOsm/Kg), ausencia de dilución máxima de la orina (osmolaridad urinaria >100 mOsm/Kg en el contexto de hipoosmolaridad plasmática), excreción urinaria de sodio aumentada (>20 mEq/L) y niveles plasmáticos disminuidos de: creatinina, BUN, ácido úrico, albúmina, etc. Además, son característicos y requeridos para el diagnósticio: euvolemia (ausencia de edemas, hipotensión o signos de deshidratación) y exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

Definición Síndrome caracterizado por la presencia de hiponatremia hipotónica euvolémica, producto de una secreción inapropiada de ADH en relación a la osmolaridad plasmática, parcial o totalmente autónoma respecto al control osmótico.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La ADH regula la osmolaridad plasmática al permitir la reabsorción de agua libre en el nefrón distal, en respuesta al aumento de la osmolaridad. En el SSIADH, el aumento patológico de la ADH impedirá la excreción de agua libre, conduciendo tras la ingesta de agua, a la disminución de la osmolaridad plasmática con osmolaridad urinaria aumentada. El hematocrito, la hemoglobina y los niveles plasmáticos de otros solutos también pueden verse disminuidos (albúmina, creatinina, BUN, ácido úrico, etc.). Los mecanismos reguladores de la volemia (y por ende de la cantidad de sodio) se encuentran intactos, por lo tanto, la hipervolemia generada en un principio por el aumento en la reabsorción de agua libre es compensada mediante un aumento en la natriuresis,

Tratamiento Consta de un tratamiento etiológico (identificar y tratar la causa subyacente) y un manejo sindromático (restricción de la ingesta de agua y corrección de la natremia): a) Hiponatremias agudas y/o sintomáticas y/o severas (<125 mEq/L) • Restricción de la ingesta de agua (régimen 0, por lo me-

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nos hasta corrección). Solución salina hipertónica (3%): 1 a 2 mEq/L/hora en sintomáticos y 0,5 a 1 mEq/L en sintomáticos, con un límite de 9 mEq/L en 24 horas (para evitar mielinolisis pontina, sin embargo, una excepción a esto sería cuando una hiponatremia “hiperaguda” se ha desarrollado en pocas horas). El déficit de sodio se calcula como: déficit de sodio = agua corporal total x (natremia deseada – natremia actual). El agua corporal total se estima con el peso x 0,5 en mujeres y 0,6 en hombres. Así mismo, el incremento de la natremia se calcula como: incremento de natremia = ([Na]infundido – natremia) / (peso corporal + 1). Sin embargo, con el uso de estas fórmulas, el incremento de la natremia es frecuentemente mayor al predicho. Furosemida si osmolaridad urinaria es muy alta.

b)Hiponatremias crónicas y asintomáticas y/o leves (>125 mEq/L) • Restricción de la ingesta de agua (ingesta no mayor a la diuresis.) • Furosemida en dosis bajas y aporte de sal. • Antagonistas tubulares de ADH (litio y demeclociclina) y antagonistas de receptores V2 (tolvaptan y conivaptan) pueden considerarse.

Seguimiento Según etiología.

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Año 2017

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Osteoporosis Secundaria

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Epidemiología. En estudios internacionales se estima que en hombres (≥50 años) la prevalencia promedio de osteoporosis es de 6%, en mujeres (≥50 años) estas cifras serían 7.2%. La incidencia de osteoporosis sería de 3.47 x 100.000 personas por año. En Chile no existen estudios de prevalencia de osteoporosis, pero en la ENS 2009-2010 se menciona una prevalencia de fracturas de 17.9% (estudios internacionales mencionan que puede ser un indicador de osteoporosis), esta prevalencia aumenta con la edad, siendo sobre los 65 años mayor en mujeres que en hombres, situación inversa en los pacientes menores de 65 años. En general la osteoporosis es una patología más frecuente en mujeres posmenopáusicas, cuando aparece en mujeres premenopáusicas y hombres se debe descartar causa secundaria, estimándose que cerca del 4050% de la osteoporosis en hombres se debe a causa secundaria.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • •

Alrededor del 80% de las osteoporosis en mujeres son primarias, a diferencia de los varones, en los que el 40 a 50% tiene al menos una causa secundaria. Es muy importante tener un alto índice de sospecha para buscar y eventualmente corregir las diferentes causas de osteoporosis secundaria. Dentro de las causas más frecuentes destaca el uso de glucocorticoides. En general el tratamiento es por especialista.

Etiología. Entre las causas más frecuentes se encuentra el tratamiento esteroidal, donde la pérdida de hueso trabecular es mayor que la cortical. El riesgo depende de la dosis y duración del tratamiento. En estos casos, el mecanismo es el efecto esteroidal sobre los osteoblastos. En el caso de enfermedades endocrinas tenemos por ejemplo el exceso de PTH, lo cual estimula a los osteoclastos; en el caso de déficit de vitamina D, hay menor absorción de calcio en el intestino, reducción de actividad osteoblástica y aumento de PTH por no inhibición de su síntesis.

Caso Clínico Tipo Mujer de 19 años, portadora de LES en tratamiento hace 5 años con prednisona y cloroquina. Consulta con signos de hipercortisolismo y refiere dolor intenso e incapacitante a nivel de columna dorsolumbar anterior bilateral. El estudio radiológico de columna dorsolumbar mostró fracturas por acuñamiento múltiples y un grueso borde esclerótico en múltiples cuerpos vertebrales.

Dentro de las causas secundarias encontramos: Inducida por medicamentos: Glucocorticoides (≥5 mg al día de prednisona o equivalente por tres o más meses), Aluminio (antiácidos), anticoagulantes (heparina), anticonvulsivantes, inhibidores de la aromatasa, barbitúricos, quimioterapia en cáncer, tacrólimus, ciclosporina, medroxiprogesterona, agonistas GnRH, litio, metotrexato, IBP, ISRS, tomoxifeno, hormonas tiroídeas, nutrición parenteral. Estados hipogonadales: Menopausia prematura, hiperprolactinemia, falla ovárica prematura, panhipopituitarismo, sd. de Turner y Klinerfelter. Desórdenes endocrinos: Insuficiencia adrenal, diabetes mellitus, sd. de cushing, hiperparatioridismo, tirotoxicosis. Desórdenes gastrointestinales: Enfermedad celiaca, bypass gástrico, cirugía gástrica, enfermedad inflamatoria intestinal, malaabsorción, enfermedad pancreática, cirrosis biliar primaria.

Definición Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por baja masa o densidad ósea y deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, con aumento de la fragilidad ósea y riesgo de fractura. Los sitios más frecuentes de fracturas relacionadas con esta patología son: vértebras, cadera y porción distal del radio. Se clasifica en : Primaria: A su vez se clasifica en tipo I o posmenopáusica y tipo II o senil (tema que se aborda en otro apartado del manual). Secundaria: Cuadro en el que existe un factor causal identificable, excluyendo la menopausia y el envejecimiento, como enfermedades endocrinas, enfermedades hematopoyéticas, enfermedades del tejido conectivo, inducida por drogas, enfermedades renales, inmovilización prolongada, enfermedades gastrointestinales y nutricionales.

Hematológica: Mieloma mútiple, hemofilia, talasemia, leucemia y linfoma. Reumatológicas y autoinmunes: Espondilitis, lupus, artritis reumatoide. Desorden del SNC: Epilepsia, esclerosis múltiple, sd. parkinsoniano, ACV. Enfermedad renal crónica.

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Diagnóstico En todo paciente que se sospeche causa secundaria se debe realizar una anamnesis y examen físico exhaustivos (no olvidar medir la talla y la fuerza muscular), además de: Pruebas de laboratorio básicas: hemograma/VHS, perfil bioquímico, creatinina plasmática, PTH, TSH y orina de 24 hrs para creatinina, calcio y sodio (sin suplemento de calcio ni diuréticos en las dos semanas previas). Densitometría ósea (DXA): en general se utiliza el Z-score para definir osteoporosis secundaria. Derivar a especialista: Toda sospecha de causa secundaria, cualquier paciente cuando se pesquise en la DXA: Z-score < -2, DMO más disminuida en cadera que columna, fracaso de tratamiento adecuado.

Tratamiento El tratamiento de la osteoporosis secundaria es de manejo de especialista. Medidas preventivas no farmacológicas para evitar las fracturas: Ingesta adecuada de calcio (1000-1200 mg/día) y vitamina D (800-1000 UI/día). Actividad física regular. Suspender hábito tabáquico. Limitar ingesta alcohol: Máximo 2 bebidas por día. Prevención de caídas. En lo posible, elegir la dosis más baja de glucocorticoides posible, hay evidencia que respalda el uso de risedronato y alendronato en el caso de uso prolongado de glucocorticoides, para disminuir el riesgo de fractura vertebral. Cuando existe exceso de PTH por hiperparatiroidismo primario, el tratamiento es resección quirúrgica de las glándulas paratiroides. Y así dependiendo de la causa se define el manejo específico de la patología causante de osteoporosis.

Seguimiento Toda causa secundaria de osteoporosis requiere manejo y seguimiento por especialista.

Autor / Editor Paulina Lira

Año 2016

18 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Tormenta Tiroídea

Diagnóstico Se realiza por la clínica, no habiendo criterios universalmente aceptados, pero son utilizados los criterios diagnósticos de Burch & Wartofsky, ya que los niveles séricos de hormonas tiroideas no distinguen entre un hipertiroidismo severo y la tormenta tiroidea. Un puntaje de 45 o más es altamente sugestivo de tormenta tiroidea, puntajes entre 25 y 44 apoya el diagnóstico, puntajes bajo 25 hace el diagnóstico improbable. Entre los síntomas más habituales se encuentran hipertermia, disfunción cardiovascular y compromiso de conciencia en contexto de un paciente en que sus pruebas tiroideas están alteradas mostrando T4 y T3 elevadas, con TSH disminuida bajo los valores normales.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • • • •

Es un hipertiroidismo severo asociado a falla multiorgánica, con alta mortalidad si no hay un tratamiento oportuno. Se presenta usualmente en hipertiroidismos mal controlados o no diagnosticados, ante un factor de stress. El diagnóstico se debe realizar por la clínica, ya que los niveles de hormonas tiroideas no son confiables. Es una emergencia médica, por lo que se debe sospechar y tratar en forma precoz. El tratamiento implica medidas generales, PTU, Yodo, Propanolol y Dexametasona.

Tratamiento La tormenta tiroidea tiene una mortalidad que varía del 10% al 30%, por lo que requiere monitorización en UCI. El tratamiento consiste en tres pilares: 1. Medidas de soporte: • Administración de O2. • Corrección de la deshidratación y administración de suero glucosado al 5% y fisiológico al 0,9% 80-100 ml/h. • Digitálicos y drogas inotrópicas en caso de shock o insulinoterapia si coexiste cetoacidosis diabética. • Control de hipertermia por medidas físicas (compresas frías) y farmacológicas (Paracetamol EV 500 – 1.000 mg c/6 horas). • Contraindicado AAS (desplaza la T4 de la TBG).

Caso Clínico Tipo Paciente hombre de 78 años, con antecedentes de HTA, obesidad, DM2 y Enfermedad de Graves. Consulta por cuadro de fiebre asociado a tos con expectoración mucopurulenta y disnea, además de compromiso de conciencia cualitativo. Rx tórax muestra focos de condensación lóbulo inferior derecho.

2. Tratamiento del hipertiroidismo: • Bloqueo de la síntesis hormonal: de primera elección PTU en dosis inicial de 200-400 mg c/6 horas VO o por SNG. Dosis de mantención 200 mg c/6-8 horas hasta normalizar la función tiroidea; de segunda elección metamizol dosis inicial 20 mg c/6 horas VO y de mantención 10 a 20 mg c/8 horas hasta normalizar la función tiroidea. • Bloqueo de la liberación hormonal: administrar luego de dos horas de la 1era dosis de PTU, yodo VO (solución de Lugol) 10 gotas c/8 horas o yoduro potásico saturado (SSKI) 5 gotas c/8 horas VO. También puede utilizarse algún medio de contraste yodado EV, una dosis/día.

Definición Exacerbación brusca de las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo, en general en respuesta a un factor estresante, acompañado de fiebre, compromiso de conciencia variables e insuficiencia de otros sistemas (cardiovascular, hepático, renal, etc.), que presenta alta mortalidad en caso de no ser sospechado y tratado precozmente.

Etiología - Epidemiología - Fisiopatología

3. Tratamiento coadyuvante: • Antagonistas beta adrenérgicos, siendo de primera elección Propanolol 40 a 80 mg c/4-6 horas VO o 0,5 a 1 mg c/5 minutos EV (sólo en caso de monitorización hemodinámica), hasta control de frecuencia, en pacientes con ICC preferir usar beta bloqueadores cardioselectivos. • Corticoides, de primera elección Hidrocortisona 100 mg c/8 horas EV, y segunda elección Dexametasona 2 mg c/6 horas EV. • Tratamiento enérgico del factor desencadenante.

Corresponde a una complicación muy rara, causa de 1 a 2% de las hospitalizaciones por hipertiroidismo. Se produce en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticado o con tratamiento insuficiente, en los cuales se agrega un factor de estrés que desencadena la tormenta tiroídea. Algunos factores desencadenantes son: sepsis (más frecuente), cirugías, traumatismos, partos, cetoacidosis diabética, IAM, ACV, TEP, exposición a yodo y fármacos. Dentro de las etiologías, éstas son las mismas causas que las del hipertiroidismo no manifestado como tormenta tiroidea, siendo la más frecuente la Enfermedad de Graves.

19 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Seguimiento

Derivar a endocrinólogo para manejo causal de hipertiroidismo.

Autor / Editor Francisco Weber

Año 2017

20 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Mixedema

do, puede complicarse con la aparición de coma mixedematoso, que se caracteriza por compromiso cuantitativo de conciencia, convulsiones e hipotermia, aunque también se puede presentar hiponatremia, hipotensión, bradicardia e hipoglicemia. Se da principalmente en ancianos (Con mayor incidencia en mujeres), no adecuadamente diagnosticados o tratados. Se desencadena por factores que alteran la respiración, como fármacos, neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva, IAM, ACV, hemorragia digestiva, exposición al frío, presencia de sepsis, opioides o post cirugías. La hipoxia e hipercapnia secundarias a la hipoventilación desempeñan un papel importante en la patogenia, la hipoglucemia y la hiponatremia por dilución también pueden contribuir al desarrollo de coma mixedematoso.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • •

Tumefacción y borramiento de pliegues sin signo de la fóvea. Asociado principalmente al hipotiroidismo. Coma mixedematoso, complicación grave en ancianos y pacientes mal tratados: alteración de conciencia + hipotermia + convulsiones.

Tratamiento Para el tratamiento del coma mixedematoso se debe actuar bajo sospecha del cuadro sin esperar resultados de laboratorio (Realizar previo a tratamiento: TSH, T4 y Cortisol en sangre). Se administra una dosis de carga de levotiroxina (dosis de carga) 200-400 ug, seguido de 1.6 ug/kg cada día EV, asociada a una dosis de carga de Triyodotironina (T3) de 5-20 ug, seguida de 2.5 a 10 ug cada 8 horas, con posterior traslape a tratamiento oral con el paciente estable. Importante tener precaución en pacientes cardiópatas por el riesgo de IAM con el uso de Hormonas tiroideas.

Caso Clínico Tipo Paciente mujer de 75 años. Antecedentes de tiroidectomía, dislipidemia y angina de pecho. Tras cirugía de hernia inguinal estrangulada, desarrolla cuadro de compromiso cuantitativo de conciencia, hipotermia, hiponatremia e insuficiencia respiratoria que requiere apoyo mecánico. T3: 20 ng/dL, T4: no detectable, TSH: > 100 µUI/mL.

Para la corrección de hipotermia, se debe usar calentamiento externo sólo si la temperatura es menor a 30°. Se incluye además administración de hidrocortisona EV (100 mg c/8 horas), por la posible insuficiencia suprarrenal asociada, antibioterapia de amplio espectro en sospecha de sepsis y la corrección de cualquier otro factor desencadenante.

Definición Aumento de volumen de la dermis y tejido subcutáneo debido a la acumulación de glucosaminoglicanos (GAGs) en la piel.

Seguimiento

Etiología - Epidemiología - Fisiopatología

Derivar.

El mixedema se puede asociar tanto a hipotiroidismo como a hipertiroidismo. En hipotiroidismo, se cree que la disminución de la función tiroídea, lleva a la deposición de mucopolisacáridos en la piel, lo que se acentuaría con el stress físico (cirugía, infección). Sin embargo, el mecanismo exacto es incierto. En hipertiroidismo, se desconoce la causa.

Autor / Editor Francisco Weber

Diagnóstico Se puede observar aumento de volumen difuso en la piel y tejido subcutáneo, con tumefacción y borramiento de pliegues, pero NO presenta signo de la fóvea (a diferencia del edema clásico). La piel toma un color amarillento, se pone fría, áspera, seca y escamosa, con disminución de secreciones sebáceas y sudoríparas. El paciente con un síndrome hipotiroideo descompensa-

21 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Año 2017

Insuficiencia Suprarrenal Aguda

normal (niños: sepsis por Pseudomona aeruginosa y meningococcemia, síndrome de Waterhouse-Friederichsen. Adultos: paciente crítico, uso de TACO o trastorno de la coagulación).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

d.Infarto suprarrenal bilateral

Diagnóstico Aspectos Esenciales • • •

Clínica: Fiebre elevada, deshidratación severa, hipotensión o shock. Otras manifestaciones inespecíficas como anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fatiga, fiebre (pensar en infección), confusión, sopor y coma. Buscar siempre hiperpigmentacion de pliegues, cicatrices y mucosa bucal. Laboratorio: Hiponatremia, hiperkalemia, hipoglicemia, eosinofilia, hipercalcemia, aumento de BUN y acidosis metabólica orientan a causa primaria, ya que en las crisis por insuficiencia suprarrenal secundaria, no aparecen alteraciones hidroelectrolíticas salvo hiponatremia. Niveles plasmáticos de cortisol <11 μg/dL en un paciente grave, es altamente indicador.

Generalmente se da en pacientes sépticos o bajo condiciones de stress, que tienen una insuficiencia suprarrenal de base. También en pacientes con consumo crónico de corticoides que suspenden bruscamente la terapia. Tratamiento basado en la reposición de fluidos e hidrocortisona. Emergencia endocrinológica, por lo que debe ser urgente.

Caso Clínico Tipo

Tratamiento

Mujer de 45 años, usuaria crónica de corticoides por LES hace 5 años. Traída a urgencia por dolor abdominal progresivo, náuseas y vómitos aislados. Intervenida quirúrgicamente al ingreso, con diagnóstico postoperatorio de peritonitis apendicular generalizada. A las 6 horas postoperatorias, presenta cifras tensionales cercanas a 80/40, con dolor abdominal, náuseas y vómitos. Se indaga con familiares y no había recibido sus medicamentos desde el inicio del cuadro abdominal, por mala tolerancia oral. Tampoco se habían indicado corticoides EV durante hospitalización. Se inicia reposición de fluidos con suero fisiológico y se indica hidrocortisona con buena respuesta a tratamiento.

Urgencia: instaurarse ante sospecha fundada sin pensar en exámenes. Reposición de fluidos con solución de NaCl al 0,9% EV, 2 a 3 litros (primeras 24 horas); glucocorticoides: hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas (en caso de no existir una enfermedad grave asociada, a las 24 horas se puede comenzar el descenso progresivo de la dosis de hidrocortisona); solución glucosada al 5% más electrolitos; hidratación parenteral 3 a 4 L diarios por las 24 a 28 horas siguientes. Reposición de mineralocorticoides no es necesaria en periodo agudo, ya que, a pesar que los principales problemas médicos son la hipotensión y las alteraciones hidroelectrolíticas se corrige mediante reposición de electrolitos y el aporte de volumen a través del SF 0,9%. Siempre se debe buscar la causa desencadenante.

Definición Déficit súbito y global de la función de la corteza suprarrenal. También llamada “crisis suprarrenal”. Es una emergencia endocrinologica.

Seguimiento Derivación a especialista.

Etiología - Epidemiología - Fisiopatología Se puede deber a varios procesos: a.Interrupción brusca de corticoides en pacientes con atrofia suprarrenal secundaria a tratamiento corticoidal prolongado, es la causa más frecuente.

Autor / Editor Francisco Weber

b.Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia suprarrenal crónica (ya diagnosticada), en general desencadenante por cualquier condición de estrés moderado o severo. c.Hemorragia suprarrenal bilateral en paciente previamente

22 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Año 2017

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Amenorrea

 Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

  

Aspectos esenciales    



Primaria o secundaria, dependiendo de la ausencia o presencia de menarquía. Primero descartar causas fisiológicas: embarazo es la más frecuente. Síndrome de Turner, principal causa amenorrea primaria. SOP: se diagnostica por hiperandrogenismo (clínico o bioquímico) y oligo/anovulación u ovario poliquístico (signos ecográficos).

Oligomenorrea: disminución de la frecuencia de los ciclo menstruales con duración de éstos de > 35 días o < 10 menstruaciones por año. Polimenorrea: aumento de la frecuencia de los ciclos menstruales, con duración de estos de 21 días o menos. Hipomenorrea: disminución de la cantidad de flujo menstrual o del número de días totales que dura la menstruación. Menorragia: sangrado menstrual abundante o prolongado, pero con ciclos regulares. Metrorragia: sangrado irregular o sangrado entremedio del ciclo. Spotting (“mancha menstrual”): sangrado de escasa cuantía, entremedio del ciclo.

EPIDEMIOLOGÍA Se estima que un 5% de las mujeres tendrán amenorrea no producida por embarazo alguna vez en su vida.(1) Las amenorreas secundarias son mucho más frecuentes que las primarias y dentro de ellas, las más prevalentes son las funcionales (centrales).

Caso clínico tipo Paciente de sexo femenino de 19 años de edad, con antecedentes de menarquia a los 12 años. Consulta porque hace más de 3 meses que no ha presentado menstruación. Tiene pareja estable, test de embarazo negativo. Al examen físico destaca vello terminal en región facial y espalda.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA: 1) Amenorreas primarias(1,2) -Con caracteres sexuales secundarios: implica que la función estrogénica del ovario esta conservada, lo que nos habla de cierta indemnidad del eje hipotálamo – hipófisis – gónada.

DEFINICIÓN

 Criptomenorrea: En realidad si existe flujo menstrual, solo que no sale, porque el canal vaginal está interrumpido. La causa más frecuente es el himen imperforado, pero puede deberse también a un tabique vaginal transverso. A pesar de no haber menstruación, si hay dolor abdominal cíclico, producto de la acumulación de sangre en la vagina (hematocolpos) y en el útero (hematómetra). El diagnóstico se hace al observar el himen abombado y violáceo sin perforaciones y el tratamiento es perforarlo. El tabique requiere cirugía.

Amenorrea: se define como ausencia del flujo menstrual por al menos 3 ciclos menstruales seguidos, en una mujer en edad fértil. La definición operacional dependerá de si la mujer ha tenido sangrados previos (menarquia) o no. Existen 2 tipos de amenorreas (1): Amenorrea primaria: se presenta en mujeres que nunca han menstruado, en cualquiera de los siguientes escenarios: o >14 años sin desarrollo aún de caracteres sexuales secundarios.

 Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser: Malformación mülleriana congénita, con agenesia vaginal y útero ausente o hipoplásico. Existe función ovárica normal y cariotipo 46XX. Es responsable de un 15% de las amenorreas primarias, con una incidencia de 1/5000. A pesar de no menstruar, pueden tener las otras manifestaciones clínicas de la ovulación. Se debe a una falla parcial de la canalización del conducto vaginal. Se diagnostica mediante RNM y se debe pedir cariotipo. Es importante evaluar la existencia de otras malformaciones asociadas: renales, óseas, auditivas, cardiacas.

o >16 años si comenzó ya su desarrollo puberal (caracteres sexuales secundarios). o Adolescente sin presencia de menarquia, con telarquia de más de 3 años.(2) Amenorrea secundaria: se presenta en mujeres que ya han menstruado antes, en los siguientes casos:(3) o Sin flujo menstrual por 90 días si los ciclos son normales y regulares.

 Testículo feminizante: Se presenta con una incidencia de 1/20.000 a 1/99000.(2) Se debe a una insensibilidad congénita a los andrógenos, por una alteración de los receptores de testosterona. Por lo que se desarrollan con fenotipo femenino pero sin vello púbico (respuesta a andrógenos). Se les debe pedir cariotipo y se deben extraer los testículos por riesgo de malignización.

o Sin flujo menstrual por 9 meses si tenía previamente oligomenorrea. Otras definiciones respecto a Sangrado uterino anormal:

1

Causas de Amenorrea. (Fuente: copiado de MasterHunter T, Heiman DL. Am Fam Physician. 2006 Apr 15;73(8):1374-82.)

2

-Sin caracteres sexuales secundarios: 



Hipoganadismo hipogonadotrófico: FSH y LH bajas, demuestra causa central. Lo más frecuente en este grupo es el retraso constitucional del crecimiento y pubertad, por lo que deben indagarse antecedentes en la familia, en este caso la conducta es expectante.



Otra causa, rara, es el síndrome de Kallman, en el que hay panhipopituitarismo y anosmia por alteración en la migración celular durante el desarrollo embrionario. 

Hipogonadismo Hipergonadotrófico: FSHA y LH elevadas, implica falla ovárica. o Sindrome de Turner: está englobado dentro de las disgenesias gonadales, siendo la primera causa de estas. El síndrome de Turner se debe a la ausencia de uno de los cromosomas X necesarios para hacer a una mujer (X0), que puede ser total o mosaico (algunas células si y otras no).



2. Causa ovárica (es Hipergonadotrófica, el ovario no produce estrógenos con una hipófisis funcional, donde no existe feedback negativo). 

Se ha descrito un fenotipo característico, siendo niñas de talla baja, cuello corto y alado, hipertelorismo, tórax en escudo y cubito valgo. Los genitales son femeninos pero infantiles y se asocia a HTA, coartación de la aorta y aorta bicúspide, y a malformaciones renales. Sin embargo el diagnóstico clínico no siempre es fácil y siempre requiere confirmación con cariotipo. Existen también otras disgenesias gonadales, como el síndrome de Sawyer (disgenesia gonadal pura) donde el cariotipo es 46XY pero hay una deleción completa del brazo corto del cromosoma Y (sonde va el gen SRY). 

Pseudohermafroditismo femenino: genitales ambiguos. Lo más frecuente es hiperplasia suprarrenal congénita.



Las causas son más variadas, pero existe un “orden” en el que se van descartando las patologías. Lo primero que se debe pedir siempre es: Test de Embarazo: b-hCG Prolactinemia
 TSH



El embarazo es la primera causa de amenorrea secundaria, pero no se considera patológica. En general las amenorreas secundarias se dividen dentro de sus causas en centrales y ovárica. 1. Causas centrales (hipogonadismos hipogonadotróficos con FSH y LH bajo los límites normales). 

Falla ovárica precoz: el ovario, al igual que en la menopausia, deja de cumplir sus funciones, solo que lo hace antes de los 40 años de edad (también se le llama “menopausia precoz”). No siempre es irreversible, aproximadamente la mitad de estas pacientes tienen función ovárica intermitente. Casi la mitad de los casos se deben a ooforitis autoinmune y puede asociarse a otros cuadros de esta clase, como hipotiroidismo, enfermedad Celíaca, enfermedad de Addison y Diabetes Mellitus tipo 1 (mantener en control, pueden aparecer después). También puede haber asociación con patología infecciosa (viral). Por el déficit temprano de estrógenos, estas pacientes tienen mayor riesgo cardiovascular y osteoporosis.

3. Amenorrea normogonadotrófica: Los niveles de gonadotrofinas son normales, ya que no es el eje hipotálamo-hipófisis-gónada el alterado.

2) Amenorreas secundarias:(3,6)

  

anticonvulsivantes, entre otros) o a hipotiroidismo (la TSH estimula la liberación de PRL). Por otra parte el hipotiroidismo por sí mismo puede alterar el flujo menstrual, aunque lo más frecuente es menorragia u oligomenorrea. Se puede sospechar por sus otras manifestaciones características. Funcionales: son las causas más frecuentes de amenorrea patológica, aunque no pueden diagnosticarse sólo con la clínica ya que son un diagnóstico de descarte, deben plantearse frente a: estrés psicoemocional, desnutrición extrema (anorexia nerviosa), ejercicio intenso (deportistas de alto rendimiento). Hipopituitarismo: Neoplasias del SNC, lesiones de TBC, hipertensión endocraneana, entre otras.

Hiperprolactinemia: la prolactina inhibe al eje Hipotálamo-Hipófisis-Gónada, provocando la amenorrea pero además produce galactorrea, que es característica. Valores elevados ( >100) y síntomas compresivos como hipertensión endocraneana y alteraciones del campo visual, deben hacer sospechar un prolactinoma. Este se diagnostica mediante RNM y se trata con Bromocriptina o Cabergolina. Cuando no es por un tumor, la hiperprolactinemia puede deberse a fármacos (antidepresivos, antieméticos, 3

Síndrome de Asherman: se producen sinequias y adherencias intrauterinas, habitualmente secundarias a un legrado enérgico u otros procedimientos u procesos que generen inflamación y posteriormente cicatrización. 
 Se diagnostica mediante histerosalpingografía o histeroscopía. La ecografía también puede ser de utilidad.
 Síndrome de ovario poliquístico (SOP): El SOP es un cuadro frecuente, y que forma parte del síndrome metabólico. Este cuadro se presenta en la adolescencia temprana, generalmente poco después de la menarquia, aunque puede afectar a mujeres adultas en edad fértil. Se estima una prevalencia del 7 al 10%.(4) Si bien se desconoce la etiología exacta, se ha postulado que el hiperinsulinismo tendría un rol fundamental, al aumentar la producción de andrógenos en la célula de la teca, que a su vez aumentan la producción de estrógenos por la granulosa, pero que finalmente es sobrepasada. El aumento de andrógenos produce el “hiperandrogenismo” y el aumento de estrógenos la poliquistosis. Además, la relación entre LH y FSH se altera (aumenta LH y disminuye FSH) con LH/FSH > 2,5.(4,8)

negativa existe falla del endometrio o tracto de salida. En cambio si es positiva hay que medir la FSH y LH que si son elevadas, significa que existe falla ovárica (5), en cambio si son normales o bajas, existe falla central.

DIAGNÓSTICO Se realiza por la clínica, que junto a los exámenes orientan la etiología.

-El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se caracteriza por la presencia de hiperandrogenismo + oligo o anovulación o ovario poliquiístico. El Hiperandrogenismo es necesario que se encuentre presente, pudiendo ser clínico o bioquímico (4,6):

1.Anamnesis: Preguntar dirigidamente por:          

 

Desarrollo de caracteres sexuales (de no ser así, sugiere falla ovárica, hipofisiaria o anormalidad cromosómica). Antecedentes familiares de retraso o ausencia de pubertad. Signos de hiperandrogenismo (síndrome de ovario poliquístico). Estatura en relación al resto de su familia (estatura baja sugiere síndrome de Turner o enfermedad hipotalámica/hipofisiaria). Enfermedad neonatal o en la niñez (crisis neonatales sugieren hiperplasia suprarrenal congénita). Virilización (tumor ovárico o suprarrenal secretor de andrógenos). Estrés, cambios en el peso, dieta, ejercicio o enfermedad (sugieren amenorrea hipotalámica). Fármacos que causen o se asocien a amenorrea (metoclopramida, antipsicóticos, danazol, dosis altas de progestinas, corticoides).(8) Galactorrea (sugiere hiperprolactinemia). Signos de otra enfermedad hipotalámica/hipofisiaria, como dolor de cabeza, alteraciones de la visión, fatiga, poliuria o polidipsia, actividad sexual y embarazos. Síntomas de déficit de estrógenos (bochornos, depresión, artralgias, etc.). Síntomas de hipotiroidismo.

 

Hiperandrogenismo bioquímico: Testosterona >2ng/mL, Índice de Andrógenos Libres (relación entre testosterona total y SHBG) > 4,5. Hiperandrogenismo clínico: hirsutismo (puntaje en escala de Ferriman > o = 7), pubarquia precoz (antes de los 8 años), acné.

Imagen por ecografía transvaginal de ovario poliquístico. (Fuente: Carvajal Jorge A., Ralph Constanza. Manual Obstetricia y Ginecología 2014). Es diferente a la virilización, esta incluye además, cambios en la voz, alopecia androgénica, aumento de la masa muscular y clitorimegalia.(4)

2. Examen físico: Evaluar: peso, talla, IMC, desarrollo de caracteres sexuales secundarios, tamaño de clítoris, desarrollo de vello púbico, perforación del himen, profundidad vaginal y presencia de cérvix, útero y ovarios (puede ayudarse por ecografía), presencia de acné, hirsutismo, galactorrea, estrías, pigmentación incrementada y vitíligo, signos de síndrome de Turner (implantación baja del cabello, cuello corto, tórax ancho, mamilas separadas, presión arterial en ambos brazos (por coartación aórtica), talla baja, micrognatia, paladar ojival, etc).

Se considera un ovario poliquistico cuando en fase folicular temprana se encuentran mediante ecografía transvaginal (cualquiera): ≥ 12 folículos menores a 1 cm (2 a 9 mm) o volumen ovárico estimado >10mL.

TRATAMIENTO Se debe tratar la causa de la amenorrea y evitar actividades o hábitos que potencialmente pueden causar amenorrea, como son: tabaquismo, consumo de alcohol, estrés, ejercicio competitivo o extremo o bajas bruscas de peso.

3. Laboratorio -Test de embarazo: A toda mujer. Si es (+) en amenorrea primaria sospechar abuso sexual. -En caso de amenorrea primaria: ecotomografía pélvica: para evaluar la anatomía de los genitales internos. En caso de ausencia de útero, la evaluación debe incluir cariotipo y medición de testosterona plasmática.(5) En presencia de útero y sin evidencia de alteraciones anatómicas, una evaluación endocrina debe ser llevada a cabo (FSH, prolactina, etc.).

El el caso del tratamiento del SOP una de las medidas más importantes de tratamiento es la baja de peso, con lo que disminuye la androgénesis y la insulinoresistencia, y puede restaurar incluso la función ovárica. El manejo farmacológico dependerá de los síntomas y molestias de la paciente, además de si desea o no fertilidad: 

-En amenorrea secundaria: los primeros exámenes a solicitar son: b-Hcg, TSH y PRL, para descartar causas como embarazo, hipotiroidismo e hiperprolactinemia.(5) Si son negativas se sigue con la prueba de progesterona: si es positiva es una falla de la foliculogénesis. Por otro lado si es negativa la prueba se debiese hacer prueba de progesterona + estrógeno, si esta prueba es 4

Metformina: para el tratamiento de la insulinorresistencia, pero además, disminuye los niveles de andrógenos y LH, y aumenta la SHBG. Disminuye el riesgo de abortos y de Diabetes gestacional. (4)

Algoritmo diagnóstico de Amenorrea primaria. (Fuente: Carvajal Jorge A., Ralph Constanza. Manual Obstetricia y Ginecología 2014).

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Algoritmo diagnóstico de Amenorrea secundaria. (Fuente: Carvajal Jorge A., Ralph Constanza. Manual Obstetricia y Ginecología 2014).





Anticonceptivos Orales Combinados: son útiles para la regular regular el ciclo menstrual y disminuir el hiperandrogenismo clínico. Para esto se usan ACO con progestinas antiandrogénicas como el Acetato de Ciproterona, Clormadinona y Drospirenona. En caso de que la paciente desee fertilidad se pueden dar progestinas periódicamente para regular los ciclos. (7) Antiandrógenos: además de la ciproterona, existen otros fármacos con efecto antiandrogenico como la espironolactona, flutamida, finasteride y corticoides (en hiperandrogenismo con gran componente suprarrenal) pero no están indicados de primera línea y son de manejo de especialista.(4,8)

En caso de que el problema principal sea la infertilidad producto de la anovulación se puede ofrecer:  

Induccion de la Ovulación: con Acetato Clomifeno o Gonadotrofinas. Drilling: técnica quirúrgica que consiste destruir parcialmente el ovario, con lo que disminuye la síntesis de andrógenos y estabiliza la relación LH/FSH. En retirada.(5)

de en se se

SEGUIMIENTO Derivar a especialista según sea la causa de la amenorrea.

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a distancia por vía hematógena a hígado, pulmón y huesos. -Carcinoma indiferenciado o anaplásico. Infrecuente pero muy agresivo, con rápida progresión, infiltración de tejidos venicos (pudiendo producir disnea, disfonía, disfagia, etc.), difícil tratamiento y mortalidad cercana al 100%. -Cáncer medular (5 a 10%). Al ser de células parafoliculares, secreta calcitonina. Tiene una variante esporádica y hereditaria (que suele presentarse antes) dentro de las NEM tipo 2.

Cáncer de Tiroides Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales   

Diagnóstico El examen más importante para el estudio de los nódulos tiroideos es la punción con aguja fina Ante la sospecha de un cáncer medular hereditario, descartar feocromocitoma Pronóstico depende de la edad, el tamaño y la histología.

El estudio comienza con la anamnesis y examen físico. En caso de encontrar signos que sugieran la posibilidad de cáncer, por ejemplo, nódulos tiroídeos (de ellos, 4 a 6% serán cáncer), o adenopatías, se recomienda solicitar Ecografía tiroidea, para confirmar la presencia de dichos nódulos, sus características ecográficas y establecer la presencia de otros adicionales o de adenopatías. Si se encuentran signos sospechosos a la Ecografía (hipoecogenicidad, microcalcificaciones, vascularización central, márgenes irregulares, halo incompleto, crecimiento documentado de un nódulo, etc., o presencia de adenopatías), se debe proceder a su estudio: PAAF el examen a considerar.

Caso clínico tipo Mujer de 45 años derivada por médico tratante por presentar nódulo de 1 cm palpable en región cervical izquierda. Sin otros síntomas asociados y pruebas tiroideas normales.

Clasificación de Bethesda: (1) benigno (2) lesión folicular o atipia de significancia indeterminada (3) neoplasia folicular (no distingue entre adenoma o carcinoma) (4) sospecha de malignidad (5) malignidad (6) no diagnóstica. Una vez hecho el diagnóstico, se realizará estudio imagenológico para determinar invasión linfática, hematógena o de tejidos vecinos. El sexo masculino, edad menor a 20 o mayor a 45 años, y presencia de nódulos de mayor tamaño conllevan un peor pronóstico.

Definición Neoplasia maligna del tiroides.

Etiología - epidemiología – fisiopatología Las neoplasias tiroideas pueden ser benignas (adenomas) o malignas (carcinomas, linfomas, sarcomas). El cáncer de tiroides es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrinológico (aproximadamente 90%), con mayor prevalencia en mujeres. Su incidencia es de aprox. 9 cada 100.000 pacientes al año. Los cánceres tiroideos se pueden dividir según su origen:

Tratamiento El manejo debe ser realizado por especialistas. El tratamiento es quirúrgico. Para la mayoría de los carcinomas diferenciados está indicado tratamiento complementario con I131 posterior a la resección, y terapia con Levotiroxina a dosis supresoras, manteniendo MINIMOS niveles de TSH plasmática, evitando así su efecto trófico sobre las células neoplásicas. En el caso del carcinoma anaplásico se puede utilizar radioterapia externa. Es tarea del especialista, y debe ser controlado de por vida. El tratamiento es quirúrgico. Para la mayoría de los carcinomas diferenciados está indicado tratamiento complementario con I131 posterior a la resección, y terapia con Levotiroxina a dosis supresoras, manteniendo MINIMOS niveles de TSH plasmática, evitando así su efecto trófico sobre las células neoplásicas. En el caso del carcinoma anaplásico se puede utilizar radioterapia externa.

(1) derivados de las células foliculares (lo más frecuentes): carcinoma papilar (cáncer tiroideo más frecuente, 70-90%), carcinoma folicular y el carcinoma anaplásico. (2) derivados de las células parafoliculares (células C): carcinoma medular de tiroides, que representa el 5% (esporádico o familiar). (3) Otros: linfomas o sarcomas, son más raros. Factores de riesgo: irradiación externa del cuello, exposición con fines no diagnósticos o terapéuticos a I133, deficiencia de yodo, etc. Tipos de Cancer: -Carcinoma papilar (70 a 90%). 3ra y 4ta década, preferente en mujeres. Frecuentemente multifocal y bilateral diseminación linfática generalmente de buen pronóstico sólo un 10% metastiza a ganglios. -Carcinoma folicular (11%). Malignidad está dada por el compromiso capsular y/o vascular. Habitualmente se presenta como un nódulo único de crecimiento lento. MTT

Seguimiento Por especialista. En el seguimiento de carcinomas diferenciados, tiene utilidad los niveles plasmáticos de tiroglobulinas; en ausencia de glándula tiroides su existencia en el plasma (> 5ng/ml) sugiere recidiva local o MTT. Calcitonina >5ng/mlo para seguimiento de Ca medular de tiroides. 7

Hipercalcemia aguda

El cáncer es la causa más probable en un paciente hospitalizado y el HPTH primario en un paciente ambulatorio. Los tumores más frecuentes son: mama, pulmón y mieloma múltiple.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Causas de hipercalcemia aguda: Dependientes de PTH: Hiperparatiroidismo primario. Independiente de PTH: Cáncer (20%, tumores sólidos y hematológicos), exceso de vitamina D (ingesta, enfermedad granulomatosa como TBC).

Aspectos esenciales    

Causa más frecuente: cáncer (mama y pulmón) e hiperparatiroidismo primario. Importante considerar situaciones en que se deba considerar el calcio libre. Sintomatología variada, importate ECG. Tto: rexpandir VEC, aumentar excreción de calcio, disminuir acción osteoclástica y tratar causa.

Diagnóstico En la historia: antecedente familiar de hipercalcemias, investigar uso o abuso en la ingesta de leche o antiácidos (ej. síndrome de álcali-leche), tiazidas, litio, o grandes dosis de vitamina A o D, presencia de dolor óseo (mieloma múltiple, enfermedad metastásica), o dolor abdominal (pancreatitis).

Caso clínico tipo

La sintomatología en agudo depende de la etiología y del grado de la hipercalcemia. Las manifestaciones más frecuentes son: anorexia, náuseas, vómitos, poliuria y polidipsia (diabetes insípida nefrogénica), depresión, cefalea, pérdida de memoria y disfunción cognitiva, fatiga muscular de predominio proximal, hiporreflexia (Ca >15 mg/dL), confusión hasta el coma, bradicardia, BAV de 1er grado.

Hombre de 65 años con alteración del nivel de conciencia y antecedentes de neoplasia pulmonar. Al SU llega con vómitos. Refiere letargia y depresión después de un episodio de dolor abdominal por estreñimiento.

Definición

La crisis hipercalcémica es una emergencia médica caracterizada por calcemia >15 mg/dL, deshidratación severa, insuficiencia renal y compromiso de conciencia progresiva (coma), arritmias del tipo de las bradiarritmias: bloqueos de rama, bloqueo auriculoventricular completo o paro cardiaco.

Emergencia endocrina, definida por aumento de calcio total en el plasma sobre 10,5 mg/dl o calcio ionizado >5 mg/dl.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

En el examen físico puede buscarse evidencia de neoplasias primarias (ej. pulmón, mama) o de queratopatía en banda de la córnea. Buscar hipertensión arterial, arritmias cardíacas y consignar el estado neurológico.

La concentración sérica de calcio normal va de 8.5 a 10.5 mg/dl, el 50 a 60% del calcio en la sangre está unido a proteínas del plasma (no filtra libremente) o forma complejos con citrato y fosfato. El calcio ionizado restante (libre) controla las acciones fisiológicas y filtra libremente por el riñón. Los mecanismos que mantienen la homeostasis del calcio son los hormonales (PTH y vitamina D) y los no hormonales (excreción renal y secreción intestina).

Laboratorio: niveles de calcio sérico, albúmina, fósforo, magnesio, electrolitos, BUN, creatinina, ECG buscando signos de hipercalcemia (acortamiento del intervalo QT) y arritmias.

Clasificación de severidad hipercalcemia: Leve entre 10.5 y 12mg/dl, moderada entre 12 y 14 mg/dL y severa > 14mg/dL. Sin embargo, pacientes que cursan además con hipoalbuminemia, pueden tener la calcemia subvalorada. Por lo tanto, se debe usar la siguiente fórmula para corregir la calcemia:

Tratamiento La indicación de tratamiento dependera tanto de los valores de calcio plasmático como también de la clínica del paciente, por ejemplo en pacientes con una hipercalcemia leve con concentraciones menores a 12 mg/dL no requeriran un tratamiento inmediato pero si la suspensión de factores agravantes como el uso de diuréticos tiazídicos o carbonato de litio, sumado a una hidratación importante a lo largo del día para prevenir Nefrolitiasis. Em el otro extremo tenemos pacientes con concentraciones mayores a 14 mg/dL que si requeriran un tratamiento mas agresivo debido a las posibles complicaciones.

Calcio libre= Calcemia total + 0,8 x [4-Albuminemia (g/dl)] Para que se produzca una crisis hipercalcémica debe asociarse a hidratación insuficiente en pacientes no autovalentes o a alteración del mecanismo de la sed, lo que lleva a deshidratación, depleción de volumen lo que agrava la hipercalcemia. La acidosis produce un aumento de la fracción del calcio ionizado. Más del 90% de los casos se deben a hiperparatiroidismo primario o enfermedades malignas. 8

Fundamentos del tratamiento: 1. Aumentar VEC, aumentar la excreción urinaria de calcio 2. Disminuir acción osteoclástica en el hueso 3. Disminuir absorción intestinal de calcio 4. Tratar la causa de hipercalcemia Se indica: Expansión de volumen: Solución de NaCl al 0,9% 200300 ml/hora que luego se ajusta para mantener una diuresis de 100-150 ml/hora (precaución en ancianos y cardiópatas). Suspender fármacos que aumenten la calcemia, como digitálicos, diuréticos tiazídicos, vitamina D u otro. Calcitonina 4 UI/kg, con control de electrolitos posterior para definir nuevo uso de dosis de calcitonina cada 6 o 12 horas. Ácido zoledrónico 4 mg ev a pasar sobre 15 minutos. No se recomienda el uso de diuréticos de asa en ausencia de falla renal o cardíaca. Glucocorticoides (en caso de cánceres hematológicos, sarcoidosis, intoxicación por Vitamina D, no en hiperparatiroidismo primario): Se usa Hidrocortisona 100 mg EV c/8 horas. Hemodiálisis: en casos graves extremos con tratamiento etiológico siempre. Caso de arritmia ventricular, IRA, falla de medidas anteriores, calcemia entre 18 y 20 mg/dL y/o síntomas neurológicos.

Seguimiento Derivar.

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Hipercalcemias e hipocalcemias

Hipocalcemia. Manifestaciones clínicas: la sintomatología depende en gran parte de si se trata de un cuadro de instalación crónica o aguda. Las más frecuentes de la hipocalcemia crónica son:

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: sospecha. Tratamiento: inicial. Seguimiento: derivar.

      

Aspectos esenciales     

Calcemia normal: 8,5-10,5 mg/dl. Corregir calcemia según albúmina séricia. Principal causa de hipercalcemia hiperparatiroidismo. Tto. hipercalcemia: según la causa Tto. hipocalcemia: reposición de calcio.

es



Paciente de 75 años diagnosticado con carcinoma de próstata, que acude a la Urgencia por confusión mental, náuseas, vómitos y constipación. Presenta una calcemia de 15 mg/dL ¿Cuál es la primera decisión terapéutica que es preciso tomar? Solución salina y furosemida por vía ev.

Tratamiento En hipercalcemias leves y moderadas no se requiere tratamiento inmediato, educar para disminuir factores que aumentan la glicemia e hidratación adecuada. En hipercalcemias severas requieren terapia más agresiva, solución salino isotónica 200-300 ml/hora que luego se ajusta para mantener una diuresis de 100-150 ml/hora, calcitonina 4 UI/kg, ácido zoledrónico 4 mg ev a pasar sobre 15 minutos. No se recomienda el uso de diuréticos de asa en ausencia de falla renal o cardíaca. En la hipocalcemia crónica el objetivo terapéutico es mantener la calcemia cercana a 8,5 mg/dL y evitar la hipercalciuria (que puede producir nefrolitiasis, nefrocalcinosis y falla renal). El tratamiento se basa en la suplementación de calcio en forma de carbonato o citrato de calcio y vitamina D. La dosis de calcio requerida inicialmente es de 1.500 a 2.500 mg de calcio elemental, con un rango de 1.000 a 3.000 mg cada día, dado como carbonato de calcio (en 3 a 4 dosis) o citrato de calcio, diariamente, más vitamina D en caso de deficiencia (la dosis depende del grado de déficit; dosis usual de vitamina D2 50.000 U/semana VO; dosis usual de vitamina D3 1.000 U/día). En hipocalcemia aguda el objetivo terapéutico es aumentar la calcemia en 2–3 mg. Se utiliza gluconato de calcio al 10%, 1 ampolla (10 mL) diluida en 90 mL de SG 5% EV lento (10 a 30 mL a pasar en 10 min). Se puede repetir a las 4 horas, hasta que la tetania desaparezca. Una ampolla de gluconato de calcio de 10 mL al 10% aporta 90 mg de calcio elemental. Además, se debe corregir la posible magnesemia e iniciar conjuntamente calcio y vitamina D oral.

Definición Clásicamente, se define como hipocalcemia niveles de calcio total <8,5 mg/dL e hipercalcemia con niveles >10,5 mg/dL pero, en la actualidad, las técnicas de laboratorio automatizadas en uso tienen un rango normal que va de 8.2-10.2mg/dl. Se considera hipercalcemia leve con valores <12, moderada entre 12 y 14 y severa >14 mg/dL. El calcio que comúnmente se mide en los laboratorios corresponde al calcio total, es decir, el que se encuentra unido a albúmina y globulinas, por lo tanto, cuando existe hipoalbuminemia se puede obtener una calcemia falsamente normal o disminuida. Para obtener el valor real, se corrige con la fórmula: Calcemia real (mg/dl) = Calcemia medida (mg/dl)+ 0,8 x [4 -Albuminemia (g/ dl)].

Diagnóstico Hipercalcemia. Los síntomas dependen de la etiología, patologías asociadas, tiempo de evolución y niveles de calcemia. La presentación más frecuente es la asintomática. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:

   

Calcificación ectópica (de ganglios basales) Signos extrapiramidales Parkinsonismo Catarata subcapsular Demencia Anormalidades en la dentición Piel seca y aspera; cabello frágil, quebradizo y alopecia; uñas quebradizas, dermatitis exfoliativa. Signos de Chvostek y Trousseau

El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. Con respecto al laboratorio, se caracteriza por hipocalcemia e hiperfosfatemia, y, dependiendo de la causa, alteración en los niveles de PTH, magnesio, vitamina D, etc.

Caso clínico tipo



Otras: HTA, acortamiento del QT, bradicardia, BAV de primer grado, artralgias, queratopatía en banda, anemia normocítica normocrómica.

Neuropsiquiátricas: fatiga, debilidad, neuropatía periférica, depresión, psicosis, somnolencia, parestesia, coma. Neuromusculares: debilidad muscular proximal, mialgias, atrofia muscular. Gastrointestinales: dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, constipación, úlcera gastroduodenal, pancreatitis. Óseas: dolor óseo, osteoporosis, osteítis fibrosa, reabsorción subperiostal. Renales: hipercalciuria, poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, nefrocalcinosis.

Seguimiento Derivar a especialista.

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Etiología

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Pasos fundamentales en el diagnóstico:

Hiperprolactinemia

1. Interrogar acerca de la posibilidad de embarazo, fármacos, síntomas neurológicos y de otras alteraciones hormonales 2. Determinación de PRL basal matutina en ayunas, el que puede ser repetido si la sospecha es fuerte, debido a la variación natural de concentraciones de PRL. Si se detecta hiperprolactinemia leve se realizará un segundo análisis. Se solicitará también TSH y función renal. 3. Realizar neuroimagen, de elección es la RNM, para explorar la región supra y paraselar.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: sospecha. Tratamiento: inicial. Seguimiento: derivar.

Aspectos esenciales 

Cifras de la prolactina entre 100-200 ng/ml nos deben hacer pensar en un tumor.

Tratamiento El objetivo de tratar la hiperprolactinemia es corregir las consecuencias clínicas de su exceso: restauración de la función gonadal y/o fertilidad y prevenir la osteoporosis. Si existe tumor, se deberán corregir las alteraciones visuales, preservar la función hipofisiaria y prevenir la progresión de la enfermedad; por tanto las necesidades de los pacientes depende de distintos factores. En la sospecha está indicada la derivación a especialista para el estudio y tratamiento. Éste último consiste en agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina, Cabergolina, etc.) como primera línea, y en caso de resistencia, intolerancia o imposibilidad de mantener el óptimo tratamiento, o de compresión del quiasma óptico, se indica cirugía y eventualmente radioterapia. En la mujer embarazada, el tratamiento de prolactinomas debe comenzar antes de la concepción, advirtiendo a la mujer y su pareja sobre los riesgos del embarazo para ella y el feto, principalmente el crecimiento del adenoma y el riesgo potencial del feto al exponerse a agonistas dopaminérgicos. Si es necesario disminuir la concentración sérica de prolactina para permitir la ovulación, se recomienda el uso de bromocriptina o cabergolina. En caso de macroadenomas, estos deben ser tratados previo al embarazo. Durante el embarazo, las mujeres con micro o macroadenoma debe evaluarse cada 3 meses, en búsqueda de cefalea y cambios en el campo visual, y en caso de pesquisar, se debe recurrir al estudio con RNM, con el consiguiente manejo terapéutico más adecuado.

Caso clínico tipo Paciente mujer de 38 años. Consulta por cuadro de amenorrea, galactorrea y cefalea de días de evolución. En el último día, ha presentado hemianopsia bitemporal. Al laboratorio, se constata Prolactina de 250 mg/dL. Se toma una RM que muestra un macroprolactinoma.

Definición Secreción inadecuadamente elevada de prolactina, por diversas causas.

Etiología Compendio de medicina interna. Rozman. V Edición. Elsevier.

Diagnóstico La sintomatología del cuadro depende del paciente y, al igual que todos los tumores hipofisiarios e hipotalámicos, puede producir hipofunción glandular y asociarse o no a manifestaciones de compresión de estructuras vecinas: en mujeres premenopáusicas se presenta generalmente como oligomenorrea o amenorrea, galactorrea, infertilidad o disminución de libido, asociado a aumento de masa corporal y disminución de la densidad ósea; en mujeres posmenopáusicas los síntomas son menos frecuentes y pueden manifestarse por síntomas derivados del efecto de masa, como cefalea o alteración de la visión; en hombres, suele presentarse como disminución de la libido, impotencia, eyaculación precoz, infertilidad, siendo poco frecuente la galactorrea. Ante la presencia de niveles elevados de prolactina (PRL), lo primero es descartar una posible causa secundaria. Realizado esto, se debe solicitar evaluación imagenológica (RNM) que descarte una posible lesión local responsable de los síntomas, como tumores hipofisiarios o hipotalámicos, sean o no productores de PRL, o bien, produzcan compresión del tallo de la hipófisis por extensión supraselar.

Seguimiento El seguimiento debe ser realizado por el especialista, por lo que se debe derivar cuando se sospeche.

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Etiología Compendio de medicina interna. Rozman. V Edición. Elsevier.

Causas de Hiperprolactinemia Enfermedades Tumores: craneofaringiomas, hamartomas, germinomas, metástasis hipotalámicas Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans, leucemia, tuberculosis Seudotumor cerebral Lesiones: traumatismos, irradiación Sección física o Traumatismo, compresión tumoral, etc. funcional del tallo hipofisiario Enfermedades Prolactinoma hipofisiarias Tumores mamosamatotropos Tumores mixtos productores de GH y PRL Enfermedad de Cushing Tumor secretor de TSH Enfermedades infiltrativas Otros tumores intraselares Fármacos Bloqueantes de H2: neurolépticos, metoclopramida, domperidona, sulpirida Antidepresivos: tricíclicos y no tricíclicos, inhibidores de la MAO o de la recaptación de serotonina Antihipertensivos: verapamilo, metildopa, reserpina Inhibidores de proteasas. Otras causas Hipotiroidismo primario Insuficiencia renal crónica Cirrosis hepática Lesiones irritativas de la pared toráxica Estímulo de la mama Ovario poliquístico Estrés Seudociesis Hiperprolactinemia idiopática GH: Hormona del crecimiento; MAO: monoaminoxidasa; PRL: prolactina; TSH: hormona tirotropa

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Hipogonadismo masculino

b) Hipofisiario (secundario) FSH, LH: o

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Completo.

o o o

Aspectos esenciales    

Hipogonadismo hipergonadotropo: 

Síntomas y signos dependientes de falta de hormonas sexuales en hombres. Es importante determinar el nivel para estudiar posible etiología. La terapia se realiza con sustitución de testosterona. Es importante monitorizar parámetros asociados a retención hidrosalina, riesgo de apnea de sueño e hiperplasia prostática.

o o 

o

orquitis

Se realiza principalmente por clínica, se debe averiguar en anamnesis: edad de inicio, pubertad retrasada, frecuencia afeitado disminuida, anosmia, antecedentes de criptorquidia, parotiditis, TBC, traumatismos, cirugía, radiación.

Síndrome clínico que resulta de la falla en algún nivel del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal (HHG). Los testículos son insuficientes para producir niveles fisiológicos de testosterona circulante y/o espermatozoides en número y calidad suficientes para lograr fertilidad.

Al examen físico: talla, pubis suelo, pubis cabeza, envergadura, características de la piel, distribución del tejido adiposo, caracteres sexuales secundarios, ginecomastia.

Las anormalidades del eje HHG pueden ser a nivel gonadal (hipogonadismo hipergonadotropo), hipofisiario o hipotalámico (hipogonadismo hipogonadotropo), y pueden presentarse en la etapa pre o postpuberal.

Se diagnostica hipogonadismo primario (hipergonadotrópico) cuando las concentraciones de testosterona se encuentran bajas y las gonadotropinas se encuentran elevadas; hipogonadismo secundario (hipogonadotrópico) cuando las concentraciones de testosterona y de gonadotropina están bajas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología En el caso del hipogonadismo primario, el síndrome de Klinefelter (cariotipo 47, XXY) es la causa más frecuente (<1 en 1.000 nacimientos masculinos). Causas genéticas, alteraciones en la biosíntesis o acción de los andrógenos son poco comunes

Las manifestaciones de déficit de testosterona están determinadas por el momento de aparición durante el desarrollo reproductivo: 

El síndrome de Kallmann se debe al mal desarrollo de las neuronas productoras de GnRH y se caracteriza por bajos niveles de LH y FSH asociado a anosmia. Otros deficits de GnRH o de gonadotropinas se presentan sin anosmia.

 

Hipogonadismo hipogonadotropo: a) Hipotalámico (terciario) GnRH:

o

Traumatismos o cirugía. Enfermedades inflamatorias: urliana, TBC. Radiación, quimioterapia.

Diagnóstico

Definición

o o

Disgenesia gonadal: Sd de Klineffelter (47XXY). Deficiencias enzimáticas (17-alfa hidroxilasa). Criptorquidea.

b) Postpuberal o o

Paciente hombre de 26 años, consulta por sospecha de infertilidad. Al examen físico, destaca escaso desarrollo de genitales, con ausencia de vello pubiano y axilar, ginecomastia y distribución adiposa de tipo ginecoide.

o o

a) Prebuberal o

Caso clínico tipo



Panhipopituitarismo: Tumores, cirugía, radioterapia, apoplejía hipofisiaria, hipofisitis. Déficit aislado de gonadotrofinas o asociado a déficit de GH. Otras causas endocrinas: hiperprolactinemia, hipercortisolismo. Abuso de anabólicos.



Lesiones o alteraciones funcionales. Sd genéticos: Prader-Willi, Kahlman (asociado a anosmia). Tumores: Craniofaringioma. Lesiones infiltrativas: sarcoidosis, hemocromatosis Abuso de anabólicos

Primer trimestre intrauterino: Virilización incompleta de los genitales externos, desarrollo incompleto de los conductos de Wolff para formar los genitales internos masculinos. Tercer trimestre: Micropene. Prepuberal: Maduración puberal incompleta, hábito eunucoide, pobre desarrollo genital y muscular, voz infantil y peak de densidad ósea disminuido. Pospuberal: Disminución de la energía, ánimo y libido; disminución de vello sexual, hematocrito, masa muscular y fuerza, y densidad mineral ósea.

En el laboratorio, se debe solciitar testosterona total am (niveles normales: 200 a 800 ng/dL), FSH/LH (en caso de niveles de testosterona bajo lo normal en 2 ocasiones). Habitualmente en los hipogonadismos hipogonadotropos, si corresponde, es conveniente medir prolactina 14

(descartar hiperprolactinemia), ferremia (hemocromatosis). En varones con hipogonadismo hipergonadotropo se agrega un espermiograma y, si corresponde, cariograma para evaluar cromosomas. El cariograma permite evaluar la presencia de cromosompatías, como 47XXY. Se agrega estudio de imágenes en caso de necesidad.

Tratamiento Terapia de sustitución con testosterona.

Seguimiento Si se reemplaza a los pacientes claramente hipogonádicos deben controlarse factores como el hematocrito, perfil lipídico, factores cardiovasculares asociados a retención hidrosalina, monitorizar el riesgo de apnea del sueño y monitorizar los riesgos asociados a la hiperplasia prostática. Se debe derivar a especialista.

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Para el Síndrome de ovario poliquístico, la etiología más frecuente (75 a 80% de los casos), el o los criterios diagnósticos propuestos son:

Hirsutismo Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales    

El hirsutismo se refiere al aumento de vello corporal en áreas dependientes de andrógenos. La causa más frecuente es el idiopático, producido por un aumento de la sensibilidad de la unidad pilosebácea a andrógenos circulantes. Existe tratamiento farmacológico y cosmético. Seguimiento se realiza con la escala de Ferriman - Gallway.

Criterios de consenso NIH, 1990 (se requieren todos los criterios)

Criterios de Rotterdam, 2003 (se requieren 2 de 3 criterios)

Irregularidad en menstruaciones , debido a oligo o anovulación

Oligo anovulación

Evidencia de hiperandrogeni smo clínico y/o bioquímico

Caso clínico tipo Exclusión de otras causas: tumores secretores de andrógenos o Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica

Paciente mujer, consulta por aparición de vello en el mentón, tórax y línea infraumbilical de 9 meses de evolución, además de aumento progresivo de peso en el último tiempo. Al examen físico: pesa 86Kg, mide 1,59m, IMC 43, percentil IMC >95. Perímetro de cintura 110cm. Perímetro de cadera 115cm. Se aprecia acné en la cara, y acantosis nigricans en el cuello.

Definición

Definición de AES, 2008 (se requieren todos los criterios)

o Hiperandrogeni smo clínico o bioquímico (exceso de andrógenos) Signos clínicos Disfunción o bioquímicos ovárica: oligo o de anovulación y/o hiperandrogeni ovarios smo poliquísticos (por Ecografía) Ovarios Exclusión de poliquísticos otras (por alteraciones Ecografía) ovulatorias o causas de exceso de andrógenos.

Tratamiento

Excesiva presencia de pelo terminal en la mujer, en áreas asociadas a madurez sexual masculina.



Etiología - epidemiología – fisiopatología Las causas se pueden clasificar en 3 grupos:



1) Hiperandrogenismo endógeno: Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP, 10% mujeres fértiles), tumores adrenales u ováricos, hiperplasia suprarrenal del adulto. 2) Hiperandrogenismo exógeno: Fármacos como danazol, esteroides anabólicos, terapia de reemplazo hormonal con andrógenos. 3) Aumento de la sensibilidad androgénica de la unidad pilosebácea: Hirsutismo idiopático. Aumento del metabolismo de los andrógenos en la piel y folículos pilosos por mayor actividad de la alfa reductasa.

Tratamiento Farmacológico: La primera línea son los anticonceptivos orales. Efectivos son el Acetato de Ciproterona asociado a Etinilestradiol, y también la Espironolactona, pero son tratamientos manejados por especialista. Tratamiento No Farmacológico: Se usa solo, o asociado a terapia farmacológica. Incluye depilación y decoloración. No existe evidencia que compare su eficacia con el tratamiento farmacológico, ya que más bien es un tratamiento cosmético.

Seguimiento El seguimiento se realiza con la escala de FerrimanGallwey. En caso de ajuste de tratamiento farmacológico o progresión del hirsutismo, se debe derivar a especialista.

Diagnóstico La Escala de Ferriman-Gallwey evalúa la cantidad de pelo existente en mujeres en áreas propiamente masculinas (bigote, barba, tórax superior, línea alba, región suprapúbica, antebrazos, muslos anteriores, tórax posterior parte alta y baja). Utilizando una puntuación de 1 a 4, según la severidad del hirsutismo, las mujeres se puede clasificar en: I. Normal: < 6 puntos II. Hirsutismo leve: 6 – 15 puntos III. Hirsutismo moderado: 16 – 25 puntos IV. Hirsutismo severo: > 25 puntos

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Etiología - epidemiología – fisiopatología

Síndrome climatérico

El periodo perimenopáusico corresponde al periodo de tiempo comprendido entre la aparición de las primeras alteraciones hormonales y del ciclo menstrual y el transcurso de 12 meses de amenorrea (diagnóstico de menopausia). Inicialmente, este periodo se caracteriza por un aumento variable en la duración del ciclo menstrual, acompañado de un aumento en los niveles plasmáticos de FSH (consecuencia de una disminución de la inhibina ovárica por el bajo número de folículos) con LH y estrógenos normales. Conforme disminuye el número de folículos, se instala una insuficiencia glandular ovárica, disminuyendo importantemente la secreción de estradiol, a la par con un aumento de FSH y LH por la pérdida del mecanismo de retroalimentación negativa. A su vez, las irregularidades del ciclo menstrual se hacen más pronunciadas, alcanzando finalmente la amenorrea. De esta manera, las alteraciones mencionadas se consolidan con la depleción de los folículos primordiales, dando paso al periodo postmenopáusico.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales    

El aumento de FSH constituye la alteración hormonal más precoz en el climaterio. El síndrome climatérico es fundamentalmente provocado por la disminución del estradiol. La terapia de reemplazo hormonal tiene importantes riesgos que deben considerarse al momento de iniciar el tratamiento. Nunca se deben dar estrógenos sin asociar progestágenos, excepto en histerectomizadas (riesgo de cáncer de endometrio).

Diagnóstico Caso clínico tipo

El diagnóstico es clínico, pudiendo apoyarse en determinaciones hormonales si fuera necesario. Las manifestaciones clínicas dependen fundamentalmente del descenso en los niveles de estrógeno, encontrándose:

Mujer 51 años, hipertensa, sin otros antecedentes relevantes. Consulta por bochornos y palpitaciones de 4 meses de evolución. Al interrogatorio refiere amenorrea de 7 meses de evolución, irritabilidad e insomnio.



Definición Síndrome provocado por el hipoestrogenismo existente durante el periodo peri y posmenopáusico (Hipogonadismo hipergonadotrófico: FSH > 40 mU/mL y estradiol < 20 pg/mL).

 

En torno al síndrome climatérico hay varias conceptos a destacar: 







 

Climaterio: Fase que comprende la transición de un estado reproductivo a uno no reproductivo. Es un periodo caracterizado por la claudicación de la gónadas femeninas que comienza con las disminución de la fertilidad y termina insensiblemente con la senectud. Síndrome climatérico: Síntomas asociados a la fase de climaterio: vasomotores y neurovegetativos, somáticos, cognitivos y emocionales, y genitourinarios. Menopausia: Cese permanente de la menstruación (última menstruación ocurrió hace más de 12 meses), resultado de una pérdida de la actividad folicular ovárica. Ocurre de manera fisiológica entre los 45 y 56 años. Temprana:40-45 años. Precoz: antes de los 40 años. Tardía: después de los 56 años. Perimenopausia: Periodo desde el comienzo de las manifestaciones clínicas, biológicas y endocrinológicas de la aproximación a la menopausia y 12 meses posterior al último periodo menstrual. Premenopausia: Periodo reproductivo desde la menarquia hasta el último ciclo menstrual. Postmenopausia: Periodo desde el último ciclo menstrual.



Síntomas vasomotores y neurovegetativos: Bochornos (que pueden ocurrir a cualquier hora del día) y sudoración nocturna son los síntomas más frecuentes. Además se mencionan:palpitaciones, parestesias, sicca, vértigo, etc. Somáticos: Dolor osteoarticular, fatigabilidad, astenia, cefalea. Genitourinarios y sexuales: incontinencia urinaria, urgencia miccional, disuria, prurito y sequedad vaginal, infecciones urinarias, infecciones vaginales, disminución de la libido, aversión o evitación del contacto sexual; dificultad, retardo o ausencia en alcanzar orgarsmos; dispareunia, vaginismo, alteraciones dolorosas sexuales no-coitales. Síntomas cognitivos y emocionales: disminución de la memoria reciente y semántica, ánimo depresivo, ansiedad, irritabilidad, cambios de humor, insomnio, letargia y falta de energía.

Además, puede aparecer alteraciones corporales (piel fina y seca, aumento de tejido adiposo, pérdida de masa muscular, rigidez de articulaciones, etc.), osteoporosis y aumento del riesgo cardiovascular (pérdida de la protección estrogénica). En mujeres normales sobre 45 años, el diagnóstico de transición menopáusica o perimenopausia no exige medir niveles de FSH. El diagnóstico de menopausia se hace tras 12 meses de amenorrea, en ausencia de otras causas biológicas o psicológicas. Tampoco es necesario medir niveles de FSH para el diagnóstico. En cuanto al laboratorio, las alteraciones hormonales conforman un hipogonadismo hipergonadotrófico: FSH > 40 mU/mL y Estradiol < 20 pg/mL.

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Primer control médico:         



Además de:    

Previo a la entrada al box se debe entregar formulario MRS y complementario. Anamnesis próxima y remota. Análisis de MRS y formulario complementario. Aplicación de FRAX u ORAI EMPA Cálculo de riesgo cardiovascular según programa ministerial. Detección de depresión. Examen físico general (no olvidar IMC y circunferencia de cintura), examen ginecológico. Solicitud de exámenes: según orientaciones del programa de salud cardiovascular, mamografía según guía de cáncer de mama, hemograma y VHS si hay sangrado anómalo, perfil lipídico, VDRL o RPR - VIH, TSH, FSH (en casos que se quiera evaluar fertilidad en la perimenopausia), Orina completo, ecotomografía ginecológica de preferencia transvaginal, según protocolo. Educación y consejería: Se debe realizar educación en cambios de hábito hacia una vida saludable, con una dieta adecuada, dejar de fumar y hacer ejercicio.

Tratamiento - Tratamientos no hormonales: Calcio, vitamina D, lubricantes, etc. - Tratamientos hormonales: 

Indicaciones de TRH en posmenopausia: En general, la TRH está indicada sólo en pacientes sintomáticas (se traduce en MRS> o = 15, también es adecuada en MRS > o = 8, MRS somático > o= 8, MRS psicológico > o =6, MRS urogenital > o =3), en la mínima dosis efectiva y por el menor tiempo posible, ya que su uso presenta importantes riesgos, que forman parte de las contraindicaciones, pero, esto se debe evaluar caso a caso. Siempre se debe contar con una mamografía antes de indicar TRH. Se contraindica el tratamiento en caso de pacientes con patología coronaria, cáncer de mama, antecedentes de trombosis venosa profunda o accidente cerebrovascular, enfermedad hepática activa o quienes están en alto riesgo para estas complicaciones. El principal beneficio de la TRH durante el climaterio es la disminución del riesgo de osteoporosis. El uso de estrógenos en forma aislada aumenta la incidencia de cáncer de endometrio, por lo que siempre debe acompañarse de progestágenos (excepto en histerectomizadas). El Raloxifeno es un modulador selectivo de receptores estrogénicos (SERM) que presenta efectos agonistas a nivel de hueso, prestando utilidad en la prevención de la osteoporosis.



Déficit hormonal en la perimenopausia. Insuficiencia lútea o con ciclos monofásicos: la resposición progestínica de la fase lútea se realiza para prevenir alteraciones del sangrado uterino y proliferación endometrial. No evita embarazos. Administración por 10-14 días de manera cíclica (progesterona micronizada, dihidropregesterona, nomegestrol, desogestrel, medroxiporgesterona acetato).



Reposición estrogénica en la perimenopausia: En mujeres sin útero: estradiol transdérmico, estrógeno oral. En mujeres con útero: valerato de estadiol+progestina cíclica, estradiol micornizado+progestina cíclica, estradiol transdérmico+progestina cíclica.

Segundo control médico: Agendado a los tres meses como máximo. Detección de riesgos:    

Revisar, registrar e interpretar resultados de exámenes. Realizar apgar familiar y genograma. Indagar sobre violencia intrafamiliar y facilitar formularios en casos sospechosos. Identificar riesgos personales y clasificar estado de salud: a) Sana. b) Con morbilidad de baja complejidad. c) Con morbilidad de alta complejidad.

Al médico general le compete el manejo de las pacientes sanas y con baja complejidad, que serían las siguientes pacientes:             

Definición de plan de atención personalizado. Coordinar con los programas pertinentes. Acciones educativas y consejería. Siempre promover el cambio a un estilo de vida saludable: dieta adecuada, ejercicio, aporte de calcio y vitamina D, exposición solar (con moderación) y evitar café, alcohol y tabaco.

Hipertensión controlada y sin daño de parénquima. Diabetes compensada y sin daño de parénquima. Varicoflebetis. Antecedente de cirugía vascular venosa superficial. Antecedentes de sólo una trombosis superficial. Mioma uterino asintomático. Riesgo cardiovascular moderado o síndrome metabólico ATP-III< 3 puntos. Obesidad con IMC < 40 sin comorbilidad. Alteración del flujo rojo en perimenopáusica. Osteopenia u osteoporosis sin contraindicación de TRH. Antecedentes de epilepsia sin tratamiento actual. Trastorno de ansiedad. Depresión, consumo perjudicial o dependencia de alcohol y otras drogas.

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Contraindicaciones para iniciar o mantener TRH. - Absolutas     

Sangrado inexplicado. Cáncer de endometrio activo. Cáncer de mama presente o pasado. Tromboembolismo pulmonar. Hepatopatía aguda.

- Relativas   

Antecedente de tromboembolismo. LES. Porfiria.

Interconsultas cuando corresponda.    

Asistente Social. Salud Mental. Kinesiológico (piso pélvico). Nutrición.

Seguimiento Tercer control médico: Si la paciente está en TRH o presenta factores de riesgo que requieren mayor seguimiento, se debe controlar a los 6 meses desde el último control. Controles posteriores cada un año. Evaluar resultado de intervenciones, repetir MRS, adecuar intervenciones según resultado de intervenciones previas. En el caso de pacientes no usuarias de TRH tercer control al año. Las pacientes que requieren TRH y presentan morbilidad de alta complejidad deben ser derivadas a nivel secundario:          

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Hipertensión arterial descompensada o con daño de parénquima. Riesgo alto de enfermedad tromboembólica. Diabetes descompensada o con daño de parénquima. Antecedentes de más de una trombosis profunda. Antecedente familiar de trombosis o trombofilia diagnósticada. Menorragia o hipermenorrea asociada que persiste después del tratamiento inicial. Riesgo cardiovascular ATP-III>3. Mioma sintomático o mayor de 8 cm. Epilepsia en tratamiento. Antecedente personal de tumor o cáncer estrógeno/progesterona dependiente (mama, endometrio, melanoma, colon, cáncer de ovario de células claras, cáncer hepático, meningioma). Mesenquimopatías. Prolapso genital sintomático. Incontinencia de orina o urgencia miccional que falla a tratamiento inicial. Patología de mama. Patología cervical. Depresión grave con síntomas psicóticos, alto riesgo suicida o refractariedad.

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transfusiones de sangre con citrato; en tales pacientes el calcio iónico puede disminuir (hipocalcemia verdadera), pero en otros la hipocalcemia total se debe a hipoalbuminemia. La alcalosis favorece la unión del calcio a proteínas y se debe cuantificar calcio iónico. Calcemias entre 7 y 8 mg/dL pueden no provocar signos típicos de tetania espontáneamente, pero pueden ser provocados por el médico (tetania latente).

Tetania Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial SeguimientoCompleto

Diagnóstico

Aspectos esenciales    

Se realiza por la clínica y con los exámenes y la anamnesis se orienta a la etiología.

Contracción muscular prolongada, puede provocar una posición alterada o pequeños movimientos. Causado por hipocalcemias bajo 7 mg/dL. Son característicos de la tetania los signos de Chvostek y Trousseau. Tto inicial de formas agudas sintomáticas: gluconato de calcio endovenoso.

Clínica: En la etiología por hipocalcemia, en un comienzo hay adormecimiento en labios, parestesias en manos y pies, calambres musculares, paresias a la movilidad fina y disminución de capacidad táctil, seguido de espasmo musculares inducidos o espontáneos: signo de Chvostek (contracción unilateral de músculos faciales tras percusión sobre nervio facial) y signo de Trousseau (espasmo carpopedal tras compresión con manguito apenas por sobre la PAS). Si no es tratado, puede evolucionar a convulsiones generalizadas y laringoespasmo. A nivel cardiovascular se presenta con prolongación del intervalo QT, hipotensión, insuficiencia cardíaca y arritmias. En la etiología por Clostridium tetanii existe el antecedente de herida penetrante o sucia, manifestándose posteriormente (Periodo de incubación entre 2 a 38 días, actuando en promedio entre los 7 a 10 días posterior a la realización de la herida) con fiebre héctica, hiperactividad autonómica (arritmias, hipertensión lábil) seguido de hipertonía muscular. El tétanos tiene presentaciones clínicas locales, generalizados y cefálicas.

Caso clínico tipo Paciente femenino, 53 años, acude a servicio de urgencia con signos evidentes de tetania, Trousseau espontáneo y Chvostek franco a la maniobra semiológica. Al examen físico se observa cicatriz de tiroidectomía.

Definición Se define como una contracción de un músculo o grupo muscular prolongada que puede provocar desde una posición alterada a un pequeño movimiento, causada por irritabilidad neuromuscular o la acción de una toxina o fármaco.

Laboratorio: calcemia total (siempre se debe corregir por albúmina), y en pacientes graves o desnutridos pedir calcio iónico en plasma

Etiología - epidemiología – fisiopatología Etiología: Las causas más comunes de tetania son aquellas que afectan el metabolismo del calcio, produciendo hipocalcemia; hipoparatiroidismo de cualquier etiología, hiperfosfemia, hipomagnesemia, alcalosis respiratoria. Otra causa es la toxina de Clostridium tetanii, patógeno que vive normalmente en el suelo y que por medio de una puerta de entrada (Heridas principalmente), infecta al organismo impidiendo la acción de interneuronas inhibitorias a nivel medular por medio de metaloproteasas.

Tratamiento Hipocalcemia: Formas agudas hipocalcémicas sintomáticas se tratan inicialmente con 10 a 30 mL de solución de Gluconato de calcio al 10%, diluídas en 100 ml de SG 5%, infundidas EV, en 10 minutos. Hipocalcemias persistentes obligan al goteo intravenoso constante de 15 a 20 mg de calcio elemental por Kg de peso en 1.000 mL de SG 5% o SF en 12 a 24 horas (10 ampollas de gluconato de calcio = 900 mg de calcio). En caso de hipomagnesemia, suplementar con Sulfato de magnesio. La hipocalcemia crónica por hipoparatiroidismo se trata con suplementos de calcio oral (1 a 3 g c/8h) más vitamina D (por ejemplo, colecalciferol 50.000 U VO/día o, Ergocalciferol 600000 U cada 1-2 semanas) o Calcitriol (0,25 a 2 ug/día). El objetivo terapéutico es calcemia alrededor de 8.5 mg/dl y calciuria <400 mg/24h, para evitar hipercalciuria y nefrolitiasis.

Epidemiología: En Chile, la hipocalcemia se observa como una de las complicaciones más frecuentes de la cirugía tiroidea, a causa de un hipoparatiroidismo posquirúrgico, transitorio o permanente. Debido a esto es que actualmente se indica aportes de calcio oral. En estudios realizados en Chile, en pacientes sometidos a tiroidectomía total, encontramos hipocalcemia posoperatoria hasta en 50% de los casos, la mayor parte asintomáticos u oligosintomáticos, no se observaron hipocalcemias severas asociadas a tetania.

Tétanos: El objetivo es evitar su aparición, que se puede hacer con una adecuada profilaxis y manejo de heridas. Se adjunta esquema de profilaxis con vacuna antitetánica MINSAL:

Fisiopatología: Hipocalcemia de tipo crónica, suele ser secundaria a deficiencias de forma iatrogénica posterior a cirugía de tiroides (cuando hay daño también en las glándulas paratiroides). Se manifiesta hipocalcemia transitoria en caso de sepsis grave, quemaduras, insuficiencia renal aguda y grandes 20

Seguimiento Derivar a especialista

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Tiroiditis

-Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto): Corresponde a la principal causa de hipotiroidismo en Chile, siendo causada por destrucción celular y humoral del tejido tiroideo, pudiendo derivar en forma de bocio o atrófica. Cursa con anticuerpos anti-tiroglobulina, antitiroperoxidasa y anti-TSHr elevados. Su prevalencia aumenta en las edades medias con un pico etario entre los 30 y los 50 años de edad, afectando principalmente a mujeres. La relación entre mujeres/hombres afectados es de 9:1.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales    

-Tiroiditis posparto: De etiología autoinmune y aparición dentro de 1 año después del parto. Ocurre en 8 a 10% de las embarazadas, aunque no todas son clínicamente significativas. Cursa con anticuerpos anti-tiroideos elevados.

Proceso inflamatorio de la glándula tiroides por diversas causas. Tipo aguda y subaguda son de origen infeccioso. De Hashimoto y post parto son de origen autoinmune. En general afecta mayoritariamente a mujeres.

-Tiroiditis inducida por fármacos: Los pacientes que reciben interferón-alfa, la interleucina-2, amiodarona o litio pueden desarrollar tiroiditis sin dolor. Su aparición en los pacientes que reciben estos fármacos no parece una coincidencia, pero sólo para el interferón-alfa hay datos suficientes para indicar y estar seguros de una relación causal.

Caso clínico tipo Paciente de sexo femenino, 47 años de edad, con antecedentes de LES e insuficiencia suprarrenal consulta por irritabilidad, intolerancia al frío, astenia, adinamia y aumento de peso no explicado por cambios dietario.

Diagnóstico -Tiroiditis aguda: Se manifiesta por inicio brusco de dolor y sensibilidad local, generalmente unilateral, acompañados de inflamación local y síntomas generales de infección (fiebre, calofríos, etc). El diagnóstico se hace por el cuadro clínico, en combinación con el uso de Ecografía tiroidea y PAAF.

Definición Conjunto de patologías caracterizadas por la inflamación de la glándula tiroides, con etiologías y características diversas.

-Tiroiditis subaguda: Los síntomas aparecen después de un pródromo de malestar general, mialgias, febrícula, etc. Posteriormente aparece dolor, generalmente unilateral, sobre el tiroides, referido a los oídos o mandíbula. Característicamente en el examen físico hay sensibilidad importante a la palpación tiroidea y bocio nodular doloroso. En el laboratorio se puede encontrar elevación de parámetros inflamatorios y, dependiendo de la fase, híper o hipotiroidismo.

Etiología - epidemiología – fisiopatología -Tiroiditis aguda (infecciosa aguda o supurada): Poco frecuente, de origen principalmente bacteriano (Streptococcus, Staphylococcus) y producto de la extensión vía hematógena, linfática o por contigüidad. Se distribuye principalmente en niños, ancianos, inmunosuprimidos y pacientes con patología tiroidea previa. Otras infecciones de la tiroides, incluyendo micobacterias, hongos y las infecciones por Pneumocystis, son más crónicas, y estas infecciones ocurren con mayor frecuencia en pacientes inmunocomprometidos.

-Tiroiditis Radiación: El dolor en el cuello es generalmente leve y desaparece espontáneamente en pocos días a una semana. También puede haber exacerbación transitoria del hipertiroidismo.

-Tiroiditis subaguda (de De Quervain, granulomatosa o vírica): Se presume que es causada por una infección viral o proceso inflamatorio postviral, porque muchos pacientes tienen antecedentes de una infección respiratoria superior anterior a la aparición de la tiroiditis. Cursa clásicamente de forma trifásica:

-Tiroiditis crónica autoinmune: Manifestaciones de hipotiroidismo (que amerita confirmación con laboratorio), pudiendo asociarse a otras enfermedades autoinmunes. Para el diagnóstico no es necesario medir en forma rutinaria anticuerpos, sin embargo, serían útiles en casos de hipotiroidismo subclínico, tiroiditis silenciosa o tiroiditis posparto.

tirotóxica (secundaria a destrucción tiroidea, con ↑ de T4 y T3, y ↓ de TSH y captación de I131,

-Tiroiditis posparto: Pueden cursar con una evolución trifásica como la de la tiroiditis subaguda (20 a 30%), hipertiroidismo aislado (20 a 40%) o hipotiroidismo aislado (40 a 50%). En general, los síntomas tanto de híper como hipotiroidismo son leves. Se indica la medición de TSH y T4L y, en caso de TSH ↓, solicitar T3; la medición de niveles de anticuerpos anti-tiroideos tampoco está indicada. Actualmente no está recomendado el screening.

hipotiroidismo (↑ de TSH y ↓ de T4 y T3, y fase de recuperación. Duración entre 1 y 4 meses -Tiroiditis Radiación: Un paciente con hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, que es tratado con yodo radiactivo, puede desarrollar dolor de la tiroides 5 a 10 días más tarde, debido a la lesión inducida por la radiación y la necrosis de las células foliculares de la tiroides y la inflamación asociados. 22

Tratamiento -Tiroiditis aguda: Drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico (de preferencia EV) en relación al resultado de los estudios realizados. Con poca frecuencia, se requiere drenaje quirúrgico o extirpación en pacientes que no responden al drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico sistémico. -Tiroiditis subaguda: El tratamiento es sintomático, de preferencia con Ácido acetilsalicílico (500 mg c/5 a 6 horas) o AINE como Ibuprofeno (400 c/8 horas). En caso de ausencia de respuesta en, se pueden cambiar a tratamiento con corticoides orales, debiendo derivarse a especialista. Se utiliza Prednisona 0.5-1 mg c/día, dependiendo de la gravedad e intentando administrar la menor dosis necesaria, por el menor tiempo posible con reducción gradual durante 6 a 8 semanas, en relación a los síntomas. Se puede utilizar beta bloqueadores (Propanolol 40 a 120 mg c/día) en caso de síntomas importantes de hipertiroidismo, así como Levotiroxina en caso de hipotiroidismo muy sintomático. Se sugiere controlar T4L y TSH cada 2 a 4 semanas. -Tiroiditis crónica hipotiroidismo.

autoinmune:

Tratamiento

del

-Tiroiditis posparto: Tratamiento dependiendo de la fase y sintomatología que presente. En caso de hipertiroidismo, se sugiere el uso de Propanolol (en madres que dan lactancia materna); durante el hipotiroidismo, Levotiroixina; en caso de hipotiroidismo asintomático, se sugiere tratamiento con TSH > 10 mU/L.

Seguimiento Depende de la etiología, pero como regla general, evaluar la presencia o persistencia de híper o hipotiroidismo y derivar en caso de ser necesario.

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Diagnóstico

Tumores hipofisiarios

Dentro de las manifestaciones clínicas se encuentran las producidas por el efecto de masa (cefalea, alteraciones visuales, hipertensión endocraneana, etc.), comunes para todos los tumores hipofisiarios, y las derivadas de la hipo o hiperfunción glandular.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

En el caso los tumores somatotropos, productores de GH y causantes de acromegalia, la clínica manifestada va a depender del tamaño (microadenomas o macroadenomas, menores o mayores a 1 cm, respectivamente) y de las hormonas secretadas (en el caso de la acromegalia, un 60% es producida por adenomas productores de GH en forma exclusiva, siendo menos frecuente la producción de GH y PRL u otras hormonas). En la acromegalia las manifestaciones suelen aparecer de forma insidiosa, siendo las más frecuentes el crecimiento acral (nariz, arco superciliar, pies, manos, lengua, mandíbula, etc.), visceral y de tejidos blandos, hiperhidrosis, hirsutismo, miocardiopatía e hipertrofia del ventrículo izquierdo, HTA, artropatía, poliposis colónica, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus e hiperprolactinemia (ya sea por producción tumoral o por compresión del tallo hipofisiario).

Aspectos esenciales   

El hallazgo de incidentalomas es frecuente. Estos son compatibles con microadenoma hipofisiario no funcionante, son estables en el tiempo. Es importante evaluar el compromiso del campo visual. La apoplejía hipofisiaria es la manifestación más grave de un tumor hipofisiario.

Caso clínico tipo Mujer 48 años, con historia de larga evolución: cefalea frontal, artralgias y parestesias en manos, hiperhidrosis. Al examen físico: sobrepeso, PA 150/90, fascie con protrusión de arcos ciliares, prognatismo leve, macroglosia, acantosis nigricans. Laboratorio: glicemia 107 mg/dl, TG 238. Sospechar acromegalia, buscar tumor.

Se recomienda la resonancia magnética como el único y mejor procedimiento de imagen para las masas de silla turca. Se recomienda la evaluación de la función hormonal hipotálamo-hipófisis siempre que se encuentre una masa selar.

Definición Tratamiento

Dentro de los tumores hipofisiarios se encuentran: prolactinoma, tumores productores de GH, ACTH, TSH, mixtos y tumores no funcionantes. Otros tipos menos frecuentes son: tumor de la bolsa de Rathke, meningioma, tumores metastásicos y linfomas.

Prolactinoma. De elección es médico, con agonistas dopaminérgicos. Se prefiere cabergolina, debe ser prolongado y se suspenden durante el embarazo. La cirugía está indicada en caso de macroadenomas con amenaza visual o ante el fracaso de la terapia médica. Tumores productores de GH. El tratamiento de elección es la adenomectomía por resección transesfenoidal, con una tasa de curación entre el 50 y 90%, dependiendo del tamaño tumoral, siendo complicaciones del procedimiento el panhipopituitarismo, diabetes insípida, fístula de LCR y meningitis. Como segunda línea se utiliza tratamiento farmacológico, principalmente análogos de somatostatina o agonistas dopaminérgicos. La radioterapia se reserva para pacientes que no logran control mediante cirugía y fármacos, tarda años en producir efecto y no está exenta de complicaciones (panhipopituitarismo, déficit neurológicos, etc.). Los criterios de curación son: niveles de GH post sobrecarga de glucosa <1 ng/mL, IGF-I normal y ausencia de síntomas, estableciéndose tres grados de control de la enfermedad: controlada, con GH e IGF-I normales y sin síntomas; control inadecuado con GH e IGF-I anormales y sin síntomas; y mal control, con GH e IGF-I anormales y sintomático. Otros tumores hipofisiarios. En general el tratamiento de primera opción es la cirugía transesfenoidal, reservándose el tratamiento médico y la radioterapia en los casos refractarios o para lograr un mejor manejo de la resección tumoral.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Los tumores hipofisiarios más frecuentes son los adenomas. Los adenomas hipofisarios son la causa más común de las masas de la silla turca de la tercera década, que representa hasta un 10% de todos los tumores intracraneales y dentro de estos, el prolactinoma representa aproximadamente el 40% de ellos, seguido de tumores no funcionantes y posteriormente los productores de GH. Los adenomas somatotropos (productores de GH) en su mayoría son productores exclusivos de GH, cuyos niveles se encuentran elevados, estimulando la producción hepática de IGF-I, quien es responsable de la mayor parte de la sintomatología del cuadro conocido como acromegalia (si se produce luego del cierre de fisis) o gigantismo (previo al cierre). Los tumores no funcionantes, que corresponden al 20% de los adenomas hipofisiarios, se pueden dividir en los que secretan LH/FSH, los que secretan subunidades y los no secretores. Los adenomas secretores de TSH y los secretores de ACTH son mucho menos frecuentes. El prolactinoma se revisará en el capítulo de hiperprolactinemia.

Seguimiento Derivar al especialista.

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MÓDULO 1: Medicina Interna

Infectología Celulitis Bacteriana

tes causales más frecuentes son Gram (+) principalmente Staphylococcus aureus, y Streptococcus pyogenes (Streptococcus beta hemolítico grupo A). Las extremidades inferiores son el lugar más frecuente de infección. Otras formas de celulitis son la celulitis periorbitaria (recordar en sinusitis), la celulitis de la pared abdominal (en obesos mórbidos), la celulitis bucal (por streptococcus pneumoniae y previo a la era de vacunación por haemophilus influenzae tipo b) y la celulitis perianal (por streptococcus beta hemolítico grupo A). Frente a celulitis crepitantes o gangrenosas pensar en clostridium u otros anaerobios.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • •

El principal agente de celulitis bacteriana es Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Principal diagnóstico diferencial con Erisipela (tratamiento es similar). En caso de mordedura, nos obliga a pensar en anaerobios.

Factores predisponentes: Puertas de entrada cutánea (trauma, picaduras de insectos, drogas iv, etc), inflamación (eczema o radioterapia), infecciones previas como impétigo, tiña y varicela, edema y obstrucción linfática (característica celulitis en mujeres post linfadenectomía en cáncer de mama). Casos especiales: En pacientes inmunocomprometidos o grandes quemados puede aparecer Pseudomonas (se asocia a lesiones en pies asociada a humedad), Mucor o Aspergillus. En las celulitis secundarias a bacteremia predominan S. pneumoniae y H. influenzae. Cuando es secundaria a una mordedura se deben considerar anaerobios como Fusobacterium, Bacteroides o Eikenella corrodens. Cuando la mordedura es por gatos también se debe pensar en Pasteurella multocida. La celulitis por Erysipelothrix rhusiopathiae es típica de manipuladores de carne y pescados.

Caso Clínico Tipo Una paciente de 50 años, carpintero, consulta por aumento de volumen en antebrazo derecho, eritematoso, con aumento de temperatura local y bordes mal definidos, asociado a sensación febril.

Definición Infección de la piel y tejidos blandos subyacentes superficiales hasta la fascia, con márgenes poco definidos. La erisipela en cambio compromete dermis y linfáticos superficiales solamente.

Patógenos de transmisión por el agua: Exposición al agua dulce (Aeromonas hydróphila) o salada (Vibrio vulnificus).

Diagnóstico

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

La mayor parte de las veces es clínico. El paciente puede referir dolor en la zona afectada acompañado de síntomas sistémicos como fiebre, compromiso del estado general, mialgias, calofrios. Al examen físico lesión eritematosa, de límites mal definidos, con aumento de temperatura y dolor a la pal-

Producida generalmente por inoculación de una bacteria a través de una “puerta de entrada” (herida, picadura de insecto, herida traumática o quirúrgica, sarna, mordedura, etc.), aunque también puede ser por vía hematógena. Los agen-

1 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

pación y ocasionalmente adenopatías. Si hay presencia de secreción esta se debe cultivar. En pacientes hospitalizados siempre tomar hemocultivos. Frente a necrosis o sospecha de infección de tejidos profundos siempre tomar imágenes y evaluar por cirugía (descartar fasceitis). Diagnósticos diferenciales: erisipela (infección más superficial generalmente por strepotococcus pyogenes que da una lesión solevantada, más roja, bordes característicamente definidos), dermatitis estásica, dermatitis por contacto, tromboflebitis, paniculitis o eritema migrans.

Tratamiento El principio es cubrir tanto streptococcus pyogenes como Staphylococcus aureus.En general, 5-7 días de tratamiento con antibióticos es suficiente para el tratamiento de la celulitis no purulenta; extensión de hasta 14 días puede estar justificada por enfermedad grave o una respuesta lenta a la terapia. Tratamiento ambulatorio: Cefadroxilo 1 gr c/24 hrs o Amoxi-clavulánico 500/125mg c/8 hrs, por 7-10 días. Hospitalizar: Pacientes con sepsis severas, comorbilidades importantes o descompensadas, necesidad de tratamiento iv (mala tolerancia oral por ejemplo), sospecha de compromiso más profundo (descartar fasceitis) o tromboembolismos venosos subyacentes, múltiples consultas. Tratamiento hospitalizado empírico: Cefazolina 1-2 gr c/8 hrs IV. Alternativa: PNC + cloxacilina. Si alergia a PNC considerar macrólidos o clindamicina. Si sospecha de SAMR (staphylococcus aureus metacilino resistente) considerar vancomicina. Pacientes diabéticos pueden requerir coberturas más amplias (en general se usa Clindamicina y si son más graves Ceftriaxona + clindamicina o un carbapenémico) Siempre cubrir anaerobios en mordeduras.

Seguimiento Se recomienda el marcaje de las lesiones, para monitorizar la regresión v/s progresión o manutención de la lesión, junto a la evolución general del paciente. En pacientes hospitalizados la evolución de los cultivos y parámetros inflamatorios son un buen complemento.

Autor / Editor Gustavo Muñoz R.

Año 2017

2 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Enfermedades De Transmisión Sexual (ETS)

de personas contraen alguna de las cuatro infecciones más prevalentes en el mundo: chlamydia, gonorrea, sífilis o tricomoniasis. Las ITS se propagan predominantemente por contacto sexual, incluidos el sexo vaginal, anal y oral. También se pueden propagar por medios no sexuales, por ejemplo, las transfusiones de sangre o productos sanguíneos.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Diagnóstico Algunos síndromes clínicos y enfermedades que con más frecuencia se asocian a ITS son: • Uretritis: La uretritis en el hombre genera secreción uretral y disuria urente generalmente sin polaquiuria. Se clasifica como Uretritis Gonocócica (N. gonorrhoeae) y No Gonocócica (UNG) (C. trachomatis en su mayoria, Ureaplasmas, VHS-2, T. vaginalis). En una muestra de secreción con tinción de Gram, más de 4 PMN por campo hace el diagnóstico. La presencia de diplococos Gram (-) dentro de cel. Inflamatorias nos habla de Gonorrea (los gonococos de vida libre pueden ser flora saprofita). También se puede hacer tinción de Thayer-Martin. Cuando se diagnostica uretritis por gonococo se trata cubriendo gonococo y también Chlamydia. Cuando es una UNG se trata sólo a la Chlamydia. Puede tener complicaciones como una infección gonocócica diseminada (artritis y lesiones cutáneas), estenosis uretrales, infecciones como Prostatitis u Orquitis, y Artritis reactivas (Sd. de Reiter).

Aspectos Esenciales • • • • • • •

Concepto actual: Infecciones de transmisión sexual (ITS) En la mayoría de los casos, las ITS son asintomáticas o solo van acompañadas de síntomas leves que no necesariamente permiten un diagnostico certero. Primer agente etiológico de UNG: Chlamydia Trachomatis. Diagnóstico de Gonococo en hombre: diplococos dentro de PMN Vaginosis no son ITS. En T. vaginalis el pH vaginal es mayor a 5, en Candida se mantiene normal. En toda úlcera genital: estudio para sífilis y VIH.

Caso Clínico Tipo Paciente masculino 32 años, de hábitos sexuales riesgosos, presenta desde hace 2 días secreción uretral abundante con disuria. No refiere polaquiuria, pujo o tenesmo. Al estudio microbiológico de la secreción uretral: 10 PMN por campo y diplococos gram (-) al interior de los PMN.



Vulvovaginitis: Sus principales causales son Candida albicans y Trichomonas vaginalis (secreción anormal por vaginosis bacteriana no se considera una ITS). La candidiasis vaginal causa prurito, sensación urente, irritación y disuria externa (cuando orina pasa por vulva), generalmente sin leucorrea, aunque puede presentar placas blanquecinas adherentes. El virus herpes simplex puede dar un clínica muy similar, incluso cuesta diferenciar las fisuras de la candidiasis con la lesiones del VHS. El pH vaginal no suele cambiar. El diagnóstico de Candidiasis se basa en la observación de hifas o seudohifas en el estudio microbiológico. La tricomoniasis vaginal presenta aumento de la secreción, abundante y amarilla de mal olor, con irritación vulvar. pH vaginal suele elevarse a >5.0. En el examen al fresco de la secreción vaginal se pueden ver los protozoos móviles. También se puede hacer cultivo o PCR en la orina.



Cervicitis y Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP): Análogo a la Uretritis del hombre. Los microorganismos y tratamiento son los mismos. Secreción mucopurulenta amarilla proveniente del orificio cervical externo. Existe aumento de los PMN en el frotis del moco endocervical. Si persiste puede dar EIP.



Úlceras genitales: Pueden ser causadas por varias enfermedades que incluyen el Herpes (el más frecuente), Chancro duro, Chancro blando, Linfogranuloma venéreo y Donovanosis/Granuloma inguinal. Existen caracterís-

Definición Constituyen un grupo de infecciones transmisibles que se caracterizan porque su principal modalidad de transmisión es la vía sexual.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Entre los más de 30 virus, bacterias y parásitos que se sabe se transmiten por contacto sexual, ocho se han vinculado a la máxima incidencia de enfermedades de transmisión sexual. De esas 8 infecciones, 4 son actualmente curables, a saber, la sífilis, la gonorrea, la clamidiasis y la tricomoniasis. Las otras 4 –hepatitis B, virus del herpes simple (HSV o herpes), VIH y virus del papiloma humano (VPH)– son infecciones virales incurables, aunque existen tratamientos capaces de atenuar o modificar los síntomas o la enfermedad. Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 1 millón de personas adquieren una ITS cada día, estimándose que anualmente unos 500 millones

3 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

ticas clínicas que orientan al diagnóstico etiológico, sin embargo todo paciente con úlceras genitales se debe hacer un estudio serológico y estudio de campo oscuro para T. pallidum, y serología para VIH. En el herpes simple genital existen vesículas dolorosas que pueden ulcerarse. Hasta en dos tercios aparecen recidivas, menos sintomáticas que la primoinfección. El diagnóstico se hace con la observación de células gigantes multinucleadas con inclusiones citoplasmáticas o mediante PCR o serológicas. En la sífilis primaria existen úlceras duras, por lo general lesión única, e indolora con adenopatía inguinal firme e indolora. El chancro blando (o chancroide) es una infección por Haemophilus ducreyi. Se presenta como úlceras dolorosas y purulentas que se acompañan de adenopatías fluctuantes o eritema de la piel que las cubre. Frecuente en países en desarrollo. Se deben aspirar ganglios para muestras para cultivo o PCR. El linfogranuloma venéreo es una linfadenopatía dolorosa muy grande en los ganglios linfáticos femorales e inguinales separados por el ligamiento inguinal. Su causa son Chlamydia trachomatis del serotipo L1-L3. Su diagnóstico se hace con serología. El granuloma inguinales una infección por Calymmatobacterium granulomatis. Su diagnóstico es por biopsia y el tratamiento es con tetraciclinas. •



• • • •

zatinica 2.4 millones de unidades im semanal por 3 semanas consecutivas Neurosífilis: 3 a 4 millones de unidades ev c/4 hrs por 14 días.. Linfogranuloma venéreo: Doxiciclina 100 mg c/ 12 hrs x 21 días Granuloma Inguinal: Tetraciclina 500 mg c/ 6 hrs por 3-5 semanas. Condiloma Acuminado: Podofilotoxina al 0,5 % Aplicación local 2 veces al día por 3 días consecutivos y 4 días sin aplicar (repetir hasta 4 ciclos). Otras opciones: Imiquinod, crioterapia, escisión quirúrgica

Seguimiento A veces se debe tratar con antibióticos también a la pareja o contactos sexuales recientes. Se debe hacer educación sexual para evitar reinfecciones y nuevos contagios. En el caso de sospecha de sífilis que haya dado negativo en primera instancia, se puede hacer un segundo examen posteriormente.

Molusco Contagioso: Producido por un poxvirus homónimo. Clásicamente es una pápula pequeña e indolora, con hoyuelo en el centro, que puede crecer hasta convertirse en un nódulo de color carne y apariencia de perla. El diagnóstico generalmente es una biopsia de piel. En pacientes con sistema inmune normal el trastorno pasa espontáneamente.

Autor / Editor Gustavo Muñoz R.

Lesiones Vegetantes genitales: Se produce por el Virus del Papiloma humano, en especial los serotipos 6 y 11. Los serotipos 16 y 18 están más asociados al cáncer cervicouterino y al anal. La infección por HPV es la ITS más frecuente, pero sólo un 1% da sintomatología. Se presentan como Condiloma Acuminado en el aparato reproductivo externo. El condiloma tiene tratamiento tópico.

Tratamiento • • • • • • •

Uretritis: Una dosis de Ceftriaxona 250 mg im + Azitromicina 1 g vo (para cubrir C. Trachomatis) Candidiasis vaginal: Fluconazol 150mg vo dosis única o clotrimazol por ovulo vaginal de 500 mg por 1 vez Tricomoniasis Vaginal: Metronidazol 2 gr vía oral dosis única (se recomienda combinar con metronidazol en óvulo vaginal 500 mg c/noche x 7 días) Herpes genital, primoinfección: Aciclovir 400 mg vo c/8 hrs x 7 días , o Valaciclovir 1 gr vo c/12 hrs x 7 días Herpes genital, recurrencia: Aciclovir 400 mg vo c/8 hrs x 5 días , o Valaciclovir 500 mg vo c/12 hrs x 5 días Sífilis primaria, Sífilis secundaria, Sífilis latente precoz: Penicilina benzatinica 2.4 millones de unidades im semanal por 2 semanas consecutivas Sífilis latente tardía y sífilis cardiovascular: Penicilina ben-

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Año 2017

Enfermedades Eruptivas No Complicadas (Varicela, Herpes Zóster)

El Herpes zoster se manifiesta generalmente en > 60 años o pacientes inmunosuprimidos.

Diagnóstico Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Varicela: El periodo de incubación es de 10-21 días. Los enfermos son contagiosos 48 horas antes del comienzo del exantema y hasta que todas las vesículas formen costras. Las manifestaciones clínicas incluyen un pródromo de fiebre, malestar general, o faringitis, seguido por el desarrollo de la aparición del exantema. Las lesiones cutáneas son maculopápulas, vesículas y costras en distintos estados evolutivos al principio en cara y tronco, pero luego generalizadas. Herpes Zóster: Se caracteriza por una erupción vesiculosa unilateral circunscrita a un dermatoma. El dolor es intenso, generalmente de carácter lancinante y puede preceder a la aparición de las lesiones. La duración de la enfermedad suele ser 7-10 días. El zóster oftálmico puede terminar en ceguera. El zóster del nervio facial (Sd. de Ramsay Hunt) además de vesículas en el pabellón auditivo externo, presenta ageusia de los tercios anteriores de la lengua. El diagnóstico de estas enfermedades es principalmente clínico, pero puede confirmarse por cultivo de tejidos, seroconversión (IgM), PCR o elevaciones de anticuerpos (IgG).

Aspectos Esenciales • • •

La Varicela y el Herpes Zoster se producen por el mismo virus: VZV. La varicela produce prurito; la mayoría de las erupciones exantemáticas no lo hacen. Tratamiento: Aciclovir vo 800 mg 5veces/d x 7 días.

Caso Clínico Tipo Paciente de 64 años, presenta hace dos días dolor torácico urente en franja unilateral. La noche anterior aparecen vesículas sobre fondo eritematoso en la zona del dolor. Al interrogatorio dirigido dice haber tenido Varicela cuando niño.

Tratamiento Definición

En general depende del estado inmunitario del paciente y factores de riesgo: Para los niños sanos ≤ 12 años, la varicela es generalmente autolimitada y se sugiere no administrar tratamiento antiviral. Sin embargo, se debe considerar el tratamiento en usuarios de corticoides intermitentes, trastornos cutáneos o enfermedad pulmonar crónica (infecciones bacterianas secundarias pueden tener consecuencias graves en estos casos). En huéspedes inmunocompetentes, se detiene la replicación viral por lo general de 72 horas después de la aparición de la erupción (por lo que se debe iniciar su tratamiento antes).

Son una serie de entidades cuya característica común es la presencia de erupciones cutáneas generalizadas. Entre ellas, destacan las infecciones por el Virus Varicela-Zoster (VZV). La escarlatina (Streptococo betahemolítico), eritema infeccioso (parvovirus B19) y exantema súbito (virus Herpes 6) son de interés pediátrico. Otras son rubéola, sarampión (prácticamente sin casos en Chile gracias a la vacunación) y algunas enfermedades por rickettsias (endémicas de otros países).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología



El VZV pertenece a la familia Herpesviridae. Es el agente etiológico de dos entidades clínicas: Varicela (primoinfección) y Herpes Zoster (reactivación). La transmisión se produce a través del contacto con las gotitas de aerosol de las secreciones nasofaríngeas de una persona infectada o por contacto cutáneo directo con líquido de las vesículas de lesiones en la piel. El virus ingresa por la vía respiratoria, se replica en el epitelio e ingresa a los capilares produciendo una viremia primaria; luego se disemina en el sistema reticuloendotelial y por último, establece una viremia secundaria. Los virus colonizan la piel y desde ahí infectan los ganglios de las raíces dorsales de los nervios sensitivos dónde permanecerán latentes. La varicela es una infección altamente contagiosa Generalmente se presenta en menores de 10 años y en invierno y primavera, y tiende a ser más leve en comparación a su presentación en adultos o en inmunocomprometidos.

• • • •



Adultos inmunocompetentes: Aciclovir vo 800 mg 5 veces/día x 5-7 días. En niños menores de 12 años (y con indicación de tratamiento), la dosis de aciclovir es 20 mg/kg (dosis máxima de 800 mg) c/ 6 hrs por 5 días Adultos inmunocomprometidos: Aciclovir 10 mg / kg IV cada 8 horas x 7-10 días Niños >1 año y adolescentes inmunocomprometidos: Aciclovir 1500 mg/m2/día iv dividido en 3 dosis o 30 mg/ kg/día iv dividido en 3 dosis, x 7-10 días Herpes Zóster en inmunocompetente (con menos de 72 hrs después del inicio de aparición de lesiones): Aciclovir 800 mg 5 veces al día vo x 7 días o valaciclovir 1 gr 3 veces al día vo x 7 días. En casos de pacientes inmunocomprometidos con herpes zóster, iniciar mismo esquema aunque hayan transcurrido 72 hrs desde la aparición del lesiones.

5 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Seguimiento Un 50% de los mayores de 50 años refieren neuralgia postherpetica. Posibles complicaciones son sobreinfección bacteriana o enfermedades congénitas.

Autor / Editor Gustavo Muñoz R.

Año 2017

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Infección Por VIH Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar



A finales de 2015 había 36,7 millones de personas infectadas por el VIH en todo el mundo, de las cuales 2,1 millones de personas contrajeron el HIV en 2015.



El África subsahariana (25,6 millones de personas infectadas por el VIH en 2015), es la región más afectada.



En Chile, los primeros casos de SIDA se notificaron en 1984, desde esa fecha hasta el año 2011 las notificaciones alcanzan a 26.740 casos de VIH o SIDA. El principal grupo poblacional afectado, es el de adultos entre 20 y 49 años, destacando una tasa ascendente en el último quinquenio en el grupo de 10 a 19 años. La principal vía de transmisión es la sexual, con el 87,6 % de los casos y sólo el 2,6% de los casos son por transmisión endovenosa.



Se conocen dos subtipos: el VIH-1 y el VIH-2, siendo el primero el más común y de distribución mundial, mientras que el segundo es una variante menos virulenta, más prevalente en África Occidental y Central.

Aspectos Esenciales • • •

Cualquier manisfetación clínica de la etapa C o un conteo de CD4 < 200 células/mm3 independiente de la etapa de la enfermedad es SIDA. Manifestación clínica más frecuente en etapa sintomática: candidiasis de mucosas. Se recomienda iniciar TAR en manifestaciones clínicas de etapa B o C, o en pacientes asintomáticos con CD4 < 350 células/mm3.

Caso Clínico Tipo

Diagnóstico

Varón 30 años, consulta por cuadro de diarrea de 6 semanas de evolución, asociado a sensación febril intermitente. Al examen físico se constatan signos de deshidratación y destaca la presencia de placas blanquecinas en cavidad oral. A la anamnesis dirigida refiere haber tenido sexo sin protección en más de una oportunidad.

Aparecen infecciones oportunistas (ej. Neumonía por PC) y neoplasias inusuales (ej. Kaposi, Linfoma SNC); hay más incidencia de ciertas infecciones comunes en inmunocompetentes (ej. neumonía bacteriana), fenómenos autoinmunes (ej. vasculitis), alérgicos (ej. reacciones cutáneas), y disfunciones de órganos específicos (ej. nefropatía por VIH). 2 a 6 semanas post contagio, 2/3 de los pacientes tiene síntomas atribuibles al síndrome retroviral agudo (fiebre, adenopatías, faringitis, rash, puede ser un sd. mononucleósico); sobreviene luego la infección latente, de progresión lenta y oligosintomática, y finalmente la etapa SIDA. Manifestación clínica más frecuente en la etapa sintomática de la enfermedad es la candidiasis de mucosas.

Definición La infección por VIH tipo 1 o tipo 2, se caracteriza por el deterioro progresivo del sistema inmune. Se asocia en todas sus etapas a una intensa replicación viral, principalmente en linfocitos CD4 y macrófagos. Inicialmente los mecanismos inmunológicos permiten neutralizar los nuevos viriones y regenerar las células inmunes que se destruyen aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus circulante (carga viral) y el sistema inmunológico, lo que se traduce clínicamente por una infección asintomática (etapa A) o poco sintomática durante un periodo variable entre 5-10 años. Finalmente el aumento progresivo de la carga viral provoca un deterioro de la función inmune, certificado con la caida de los Linfocitos CD4, lo que provoca la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a las etapas B y C ( SIDA), y finalmente muerte de no mediar tratamiento.

Debe realizarse un examen físico buscando manifestaciones del VIH-SIDA y de otras ETS, con énfasis en piel, mucosa oral, adenopatías, visceromegalia, examen neurológico, fondo de ojo, y genitales. Además, investigar síntomas (disfagia, alteraciones visuales, cefalea, diarrea, fiebre, baja peso, etc.), prácticas de riesgo, e iniciar educación. En el laboratorio se debe como mínimo solicitar en cada control hemograma, VHS, glicemia,creatininemia, orina completa, pruebas hepáticas, perfil lipídico, recuento de linfocitos CD4, carga viral VIH, VDRL o RPR, HBsAg y de acuerdo a disponibilidad, anticore para virus Hepatitis B (VHB) y serología para virus Hepatitis C (VHC),IgG Toxoplasma gondii, serología para Trypanosoma cruzii (Enfermedad de Chagas), PPD y rx de Tórax, y PAP a todas las mujeres.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología •

El CDC recomienda screening a todo paciente adulto que consulte cualquier servicio de salud. Se realiza con ELISA VIH, que detecta anticuerpos; alta sensibilidad para enfermedad establecida (99%) luego del periodo de ventana (3-6 semanas aprox.). El Western Blot es el usado para confirmación en Chile (ISP).

El VIH sigue siendo un importante problema de salud pública mundial, después de haber cobrado más de 35 millones de vidas hasta ahora. En 2015, 1,1 millones de personas fallecieron a causa del VIH en todo el mundo.

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Condiciones definitorias de etapa SIDA (etapa C): TBC pulmonar o extrapulmonar, neumonía por pneumocystis carinii, criptococosis meníngea o extrapulmonar, toxoplasmosis cerebral, enfermedad por micobacterias atípicas, retinitis por CMV, candidiasis esofágica, traqueal o bronquial, encefalopatía VIH, leucoencefalopatía focal progresiva, criptosporidiasis crónica > 1 mes, isosporosis crónica > 1 mes, úlceras mucosas o cutáneas herpéticas > 1 mes, neumonía recurrente, bacteremia recurrente por Salmonella, sarcoma de kaposi, linfoma no hodgkin o linfoma de SNC, cáncer cervicouterino invasor y síndrome consuntivo.

retroviral agudo severo y prolongado, manifestaciones neurológicas significativas, recuento de CD4 persistentemente menores a 350cel/mm3 luego de 3 meses de evolución. En estos casos el TAR debe ser permanente.

Las indicaciones para el inicio de TAR son: • Enfermedad oportunista Tipo C (incluyendo TBC pulmonar), independiente del recuento de CD4. Se difiere el inicio de TAR algunas semanas en pacientes que tienen alguna infección oportunista que requiere ser tratada para evitar un síndrome de reconstitución inmune (ej. Retinitis por CMV, meningitis por criptococo).



En pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuento de linfocitos CD4 menores de 350cel/mm3. Con recuentos entre 200-350cel/mm3 se debe contar con 2 mediciones separadas por 1 mes, mientras que con recuentos <200cel/mm3 basta con 1 determinación.

En los pacientes con recuento <100cel/mm3 debe iniciarse el TAR de primera línea dentro de 7 días de la indicación médica (“inicio precoz de TAR”), si los recuentos son <50cel/mm3 se debe iniciar además de la profilaxis de Pneumocystis jiroveci, profilaxis de infección por micobacterias atípicas con azitromicina.



Pacientes con co-infección con virus hepatitis B o C independiente del nivel de CD4.



Pacientes con nefropatía asociada a VIH (HIVAN) independiente de los CD4.



Pacientes con otras condiciones asociadas a VIH como la trombocitopenia asociada a VIH, independiente del nivel de CD4.



En primoinfección: Un 40-90% de los pacientes que adquieren VIH tienen, en un plazo de 2-6 semanas, manifestaciones clínicas diversas que en su conjunto se denominan síndrome retroviral agudo (clínicamente símil a Sd. Mononucléosico). En estos pacientes no se recomienda el inicio de TAR en forma rutinaria. Solamente en casos excepcionales se considera el inicio de TAR: síndrome



Situaciones que requieren profilaxis (accidente cortopunzante de riesgo, agresiones sexuales).

Seguimiento Patología GES, ante sospecha clínica se disponen de 60 días para confirmación diagnóstica.

Los pacientes con CD4<200cel/mm3 deben además iniciar profilaxis de neumonía por Pneumocystis jiroveci con cotrimoxazol y mantenerlo hasta que el recuento supere las 200cel/mm3 y la carga viral sea indetectable.



En embarazadas según protocolo.

Cómo iniciar TAR: Debe ser con asociaciones de 3 drogas antiretrovirales (ARV) que pertenezcan al menos a dos familias distintas de antiretrovirales. Esta es capaz de suprimir la replicación viral (CV indetectable) en más del 70% de los casos, además se recupera cualitativa y cuantitativamente la respuesta inmune y se reduce la morbilidad asociada, la progresión y la mortalidad por SIDA.Habitualmente se inicia con dos inhibidores de la transcriptasa reversa (ej, Zidovudina + Lamivudina, Abacavir + Lamivudina o Tenofovir + Emtricitabina (elección en pac. Co-infectado con VHB)) y como tercera droga, un inhibidor de la transcriptasa reversa no nucleosidico (Ej. Nevirapina, Efavirenz) o un inhibidor de la proteasa reforzado (ej. Lopinavir/ritonavir, Atazanavir/ritonavir).

Tratamiento





Autor / Editor Gustavo Muñoz R.

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Año 2017

Influenza

incubación es corto (horas - 4días). El virus alcanza la mucosa respiratoria superior, donde gracias a la neuroaminidasa (rompe enlaces de ácido N-acetil-neuroamínico del mucus), logra liberar viriones.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Diagnóstico Se manifiesta con síntomas de inicio abrupto, inicialmente anorexia y mialgias (espalda, miembros, dolor retro-orbitario al mover los ojos por compromiso de musculatura de la órbita), luego fiebre (38 – 41°C), cefalea intensa posterior a la fiebre, calofríos, odinofagia, rinorrea y tos no productiva. Son comunes las adenopatías cervicales en individuos jóvenes. En menor frecuencia: vómitos, dolor abdominal, diarrea.

Aspectos Esenciales • • • •

Presentación en brotes, en épocas invernales. Síntomas de inicio abrupto, con gran compromiso sistémico. Tratamiento antiviral y profilaxis en grupos de alto riesgo. Vacuna preventiva en grupos de riesgo.

El cuadro no complicado tiene una duración 2 a 7 días, pero la tos puede durar más. Los factores de riesgo para presentar complicaciones son edades extremas (< 2 años > 65 años), embarazo, inmunocomprometidos y patologías crónicas. La complicación más importante es la neumonía, producida por el virus o por sobreinfección bacteriana, donde destaca como agente el Staphylococcus aureus (frente a neumonías siempre buscar y tratar infección bacteriana).

Caso Clínico Tipo Paciente de 30 años con cuadro de 2 días de evolución de fiebre alta, odinofagia, tos, asociado a mialgias y gran CEG. Refiere más familiares con cuadro similar.

Definición

El diagnóstico clínico tiene una sensibilidad de 70% en épocas epidémicas. Existen exámenes confirmatorios para documentar la causa y realizar medidas epidemiológicas. Se pueden detectar antígenos de Influenza A – B mediante test pack (1-2 hr.), panel viral (6-8 hr) tomados con aspirado o hisopado nasofaríngeo con sensibilidad entre 80 – 95%, ambos comunes en la práctica clínica. También se puede realizar PCR (utilidad en diferenciar influenza A estacional de la H1N1), cultivo, y serología.

Infección respiratoria aguda, de carácter estacional. Puede afectar la vía respiratoria alta y/o baja, la mayoría de las veces con síntomas sistémicos. Se presenta en brotes, como epidemias, principalmente en los meses fríos, con una de duración y severidad variable. En general los brotes son entre Abril y Mayo, con una duración de 6 semanas, sin embargo, los últimos años se han desplazado hacia fines de agosto, inicios de septiembre.

Tratamiento

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

El tratamiento es fundamentalmente sintomático, con antipiréticos, analgésicos o antiinflamatorios. Los antivirales están indicados en los grupos de alto riesgo (mayores de 65 años, embarazadas, enfermedades crónicas e inmunocomprometidos). Se debe administrar dentro de 48 hr iniciado el cuadro.

Es producida por el Virus Influenza, de la familia Orthomyxoviridae, compuesto por RNA monoténico, un manto de donde protruyen espículas. Posee 2 estructuras antigénicas; nucleocápside (NP) y matriz (M), que permiten clasificarlos en 3 géneros A, B y C. La Nucleocápside (importante en la infectividad y patogenicidad viral) está constituida por los antígenos de superficie hemaglutinina “H” y neuroaminidasa “N”. El antígeno “H” es el más abundante, y su función es reconocer receptores específicos de la mucosa respiratoria. La neuroaminidasa es una enzima que facilita la liberación viral. Anualmente hay epidemias dado mutaciones puntuales o drift del virus que no provocan cambios en el subtipo. En cambio, las pandemias se producen por mutaciones mayores o shift que si cambia el subtipo. Todos los años se produce una epidemia en cada país. Estas aparecen de forma súbita, alcanzan su peak en 2-3 semanas y duran 2-3 meses.

Los antivirales de uso actual son el oseltamivir (75 mg c/12 hr) y zanamivir (1 inh c/12 hr) por 5 días, que inhiben la neuraminidasa de los géneros A y B. Diversos estudios han demostrado efectividad en reducir el tiempo de los síntomas, disminuir complicaciones graves y tiempo hospitalario, cuando son administrados precozmente (primeras 48 hrs). Frente a un paciente con sospecha clínica, perteneciente a grupos de riesgo, se recomienda iniciar tratamiento previo a toma de examen de detección, en caso de que este esté disponible. No se recomiendan como profilaxis.

La infección se disemina por vía aérea en aerosoles o por contacto con manos u objetos contaminados. El período de

Para la profilaxis se dispone de vacunas inactivadas que se

9 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

administran vía subcutánea. La vacuna actual contiene dos cepas de influenza A (H1N1 y H3N2) y una de influenza B. Es necesario vacunar anualmente debido a la corta duración de la inmunidad y la variación antigénica del virus. Indicaciones de vacunación en Chile: • Embarazadas a partir de la 13° semana • Niños entre 6 y 24 meses • Mayores de 65 años • Trabajadores en plantas avícolas y de cerdos. • Paciente con condiciones de riesgo (Diabetes, Enfermedades pulmonares crónicas, ERC etapa IV-V, Cardiopatía, Cáncer en tratamiento con quimioterapia, Trastornos de la deglución, Insuficiencia hepática crónica). • Pacientes con condiciones de riesgo según criterio médico (Cáncer en tratamiento, Inmunodeficiencias, Enfermedades autoinmunes). • Personal de salud.

Seguimiento Realizar tratamiento completo, y seguimiento según respuesta clínica, principalmente buscando precozmente complicaciones en grupos de riesgo.

Autor / Editor Marcelo Fres

Revisor de Formato Verónica Vasquez

Año 2016

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Diagnóstico

Neutropenia Febril Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

A todo paciente que cursa alguna terapia que pueda generar neutropenia se le indica que consulte a urgencia de inmediato ante la presencia de fiebre. Frecuentemente la única manifestación es la fiebre ya que no se puede montar una buena respuesta inmune.

Aspectos Esenciales

La evaluación diagnóstica debe incluir una anamnesis, la exploración física y las evaluaciones de laboratorio, Esto incluye:

• •

RAN <500 cel/mm3, con una sola temperatura oral >38,3°C o una temperatura >38,0°C sostenida durante> 1 hora. Generalmente post quimioterapia. Principales agentes eran Gram (-) (con especial importancia: Pseudomona aeruginosa), pero ahora se ha visto un equlibrio entre Gram (-) y (+).

Caso Clínico Tipo



Hemocultivos y cultivos obtenidos de otros sitios sospechosos de infección.



Imagen de tórax - En pacientes neutropénicos febriles con signos o síntomas respiratorios, radiografía de tórax en pacientes de bajo riesgo y una tomografía computarizada de tórax en pacientes de alto riesgo.



Imagen abdominal - Los pacientes con neutropenia febril y cualquier signo o síntomas sugestivos de la enterocolitis neutropénica o colitis por Clostridium difficile (por ejemplo, dolor o sensibilidad abdominal, diarrea) deben someterse a un TC abdominal.

Paciente femenino 62 años con antecedente de leucemia mieloide crónica en tratamiento, consulta por presentar fiebre hace dos días (8 días después de quimioterapia). Se objetiva temperatura de 38.5ºC.

Existen distintas tablas y scores para determinar si el paciente es de bajo o alto riesgo (complicaciones y mortalidad), pero principalmente se podría resumir en: • Alto Riesgo: Neoplasia Hematológica, más de 60 años, PMN <100, duración de más de 10 días, inestable, sepsis, con mucositis o con foco.

Definición Presencia de fiebre de 38.3°C en un registro único o de 38°C de más de una hora asociado a un recuento absoluto de neutrófilos <500 o <1000 con declinación a menos de 500 en 24 horas.



Bajo Riesgo: Neoplasia Sólida, menos de 60 años, PMN >100, duración de menos de 7-10 días y sin sepsis, mucositis ni foco.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento

Los neutrófilos son un determinante crítico de infección. Existe reserva de ellos en la medula ósea, sin embargo esto se puede ver afectado, por ejemplo con radioterapia o quimioterapia. Es por esto que la neutropenia febril se encuadra principalmente en las emergencias oncológicas, principalmente relacionadas a neoplasias hematológicas. La mayor caída en el recuento de neutrófilos se da entre los días 9-12 post tratamiento. Por lo anterior, es más grave un cuadro febril antes de los 9 días (porque sabemos que el recuento de neutrófilos va a bajar aún más) y menos grave ya pasando el día 12 (recuento de neutrófilos va a ir aumentando). Cuando existe daño de mucosas, principalmente respiratorias y digestivas, además de neutropenia la posibilidad de infección es muy alta.

El objetivo de la terapia empírica es para cubrir los patógenos más probables y más virulentos que pueden causar rápidamente infección grave o potencialmente mortal en pacientes neutropénicos Pacientes de bajo riesgo: Se recomienda una combinación de una fluoroquinolona ( Ciprofloxacino 750 mg por vía oral dos veces al día o Levofloxacino 750 mg por vía oral una vez al día) y un beta-lactámico como la amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg / 125 mg por vía oral tres veces al día). Pacientes de alto riesgo: Emergencia médica, administrar antibióticos tan pronto sea posible. Se recomienda la monoterapia empírica con un agente betalactámico frente a Pseudomonas, tales como cefepima, meropenem, imipenem o piperacilina-tazobactam. No se recomienda el uso de vancomicina (u otro agente que se dirige a cocos gram-positivos) como parte estándar del régimen inicial, a menos que se sospeche infección relacionada con el catéter venoso central, infección de piel o tejidos blandos, neumonía o inestabilidad hemodinámica.

Bacilos Gram-negativos, especialmente Pseudomonas aeruginosa , son los patógenos más comúnmente identificados en pacientes con neutropenia hasta la década de 1980. Posteriormente, las bacterias gram-positivas se han convertido en los patógenos más comunes, encontrándose en un equilibrio desde los años 2000.

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Seguimiento Todo paciente con neutropenia febril debe ser hospitalizado y observado para ver su evolución.

Autor / Editor Gustavo Muñoz R.

Año 2017

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Sífilis Secundaria, Terciaria y Congénita

tardías no lo son. La evolución de la enfermedad es variable: 1/3 presenta recuperación total sin tratamiento, 1/3 permanece en etapas latentes evidenciada solamente con test serológicos reactivos y el tercio restante, hacia Sífilis Terciaria. La neurosífilis se puede manifestar en cualquiera de las etapas clínicas de la enfermedad, con mayor riesgo en la sífilis tardía. En la sífilis terciaria los test serológicos treponémicos y no treponémicos están reactivos, y en las lesiones la presencia de treponemas es rara siendo destructivas por una reacción de hipersensibilidad.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • • •

La Sífilis congénita es multisistémica, en ella existe paso de anticuerpos IgG maternos (treponémicos y no treponémicos) al feto, que dificulta la interpretación de los resultados serológicos en el recién nacido. La severidad de la infección depende del momento en que la madre la adquirió, el estadio de infección materna al momento del embarazo, la edad gestacional al momento de la infección, la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta inmunológica de la madre. Antes de la concepción o muy precozmente durante el embarazo: se presentan infecciones más leves o no se produce infección fetal. Después del cuarto mes de embarazo: puede derivar en muerte fetal intrauterina alrededor de la semana 20 de gestación o en enfermedad grave del recién nacido.

Enfermedad transmitida por vía sexual y vertical. Etapas clínicas: precoz (<1 año) y tardía (>1 año). Las lesiones cutáneas de la precoz son altamente contagiosas no así las de la sífilis tardía. La sífilis congénita es una enfermedad multisistémica. El riesgo de contagio depende de entre otros el estado de la infección en la madre y del trimestre del embarazo.

Caso Clínico Tipo Paciente femenino de 24 años quien presenta una dermatosis diseminada a extremidades superiores e inferiores de las que afecta palmas y plantas, bilateral y simétrica constituida por pápulas aisladas y algunas confluentes color rosa pálido con un collarete escamoso. De evolución subaguda y asintomática.

Diagnóstico Sífilis secundaria La lesión primaria puede coexistir con manifestaciones secundarias. Manifestaciones: fiebre, cefalea y decaimiento, acompañado de un rash cutáneo y linfadenopatía generalizada no dolorosa. Lesiones cutáneas:lesiones pápulo escamosas, no pruriginosas, distribuidas simétricamente principalmente en tronco y extremidades. Es frecuente la localización palmo-plantar. Lesiones en mucosas: condilomas planos en región vulvar y perianal, parches mucosos blanquecinos húmedos en mucosa bucal y genital, boqueras y otras. Las lesiones son altamente infectantes por contener gran cantidad de treponemas en su superficie. Alopecía en parches y alopecía de la cola de las cejas. Sin tratamiento estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen espontáneamente. Se presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y en forma recurrente.

Definición •





Sífilis secundaria: Etapa de diseminación hematógena del Treponema pallidum. Se manifiesta dentro de los 6 primeros meses después de la infección, habitualmente 6 a 8 semanas. Sífilis Terciaria: Etapa destructiva de la enfermedad, que se desarrolla años después de la infección primaria en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente. En pacientes VIH positivos, inmunodeprimidos, puede ocurrir precozmente. Sífilis congénita: Adquirida por el feto por vía transplacentaria durante el período de gestación, desde una madre con Sífilis no tratada o inadecuadamente tratada.

Sífilis Terciaria

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Sífilis cardiovascular por compromiso de grandes vasos y válvulas cardíacas, con aortitis que puede complicarse con estenosis coronaria, aneurisma aórtico acompañado de compromiso de las coronarias e insuficiencia valvular aórtica. Gomas sifilíticos cutáneos, mucosos (boca, paladar, faringe, laringe y tabique nasal, se ulceran quedando lesiones con aspecto de sacabocado), y óseos (con mayor frecuencia en los huesos largos, borde anterior de la tibia). Rx: engrosamiento del periostio. Formación de callos óseos irregulares y sensibles

Tiene una incidencia de 23 por 100.000 hab, más frecuente entre 20-30 años en regiones de Tarapacá y Atacama. Sifilis congénita 0.64 por 100.000 RN vivos. Se divide en etapa precoz (primaria, secundaria y latente precoz) y tardía (latente tardía y terciaria), cuyo límite se sitúa en un año. Las lesiones cutáneo mucosas de las formas precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas

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que, en ocasiones, pueden palparse. Las lesiones osteolíticas pueden producir perforación del paladar duro o del tabique nasal; las lesiones en el cráneo se describen radiológicamente como “comido por gusanos”. Como método diagnóstico: Ultramicroscpía de campo oscuro, serología test serológicos no treponémicos (VDRL-RPR) reactivos a títulos elevados (> 1:8), test treponémicos en caso de duda con test no treponémicos. Nuevas métodos: PCR, ELISA. IFD.

por kilo de peso por dosis EV cada 12 hrs de 0-7 dias de vida,cada 8 hrs 8-28 dias y cada 6 hrs en mayores de 28 dias, por 14 dias.

Seguimiento Serológico con examen de serología no treponémica cuantitativa (VDRL) en los meses 1º - 3º - 6º y 12º post tratamiento. Reacción de jarisch-herxheimer • Liberacion masiva de ags a las pocas horas de la penicilina. • 90% en sifilis secundaria,50% en primaria y 25% en latente precoz. • Se caracteriza por fiebre alta, rubor facial y cefalea. • No confundir con alergia a penicilina(dura pocas hrs). • No se repite en proximas dosis.

Sífilis congénita Un 60% de los recién nacidos infectados puede ser asintomático al momento del parto. Precoz, se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros años y tardía, después de los dos años. Algunas manifestaciones precoces:abortos, mortinatos, cuadro multisistémico fulminante, lesiones ampollares palmo-plantares, exantema maculopapular simétrico, parches mucosos en lengua, borde lingual y garganta que pueden producir estridor laríngeo, rágades y condilomas planos. La tardía evoluciona a una etapa de latencia, siendo sus manifestaciones similares a la de la enfermedad adquirida, incluyendo la formación de gomas y el desarrollo de neurosífilis. Algunos pueden presentar estigmas como: dientes de Hutchinson, molares de mora, perforación del paladar duro, nariz en silla de montar, tibias en “sable”, opacidades corneales, atrofia óptica, sordera por compromiso del octavo par, hidrartrosis (articulación de Clutton).

Autor / Editor Marcelo Fres

Se confirma con antecedentes de sífilis materna confirmada durante el embarazo no tratada o inadecuadamente tratada, serología del RN 4 títulos superior al de la madre, y criterios clínicos, de laboratorio y radiológicos (radiografía de huesos largos al nacer y control al mes) en el recién nacido. Los exámenes treponémicos (FTAAbs/MHA-TP) no son útiles para el diagnóstico precoz de sífilis congénita, sin embargo, en niños los test treponémicos reactivos después de los 12 meses confirman el diagnóstico de forma retrospectiva. En la misma situación un test treponémico negativo no descarta este diagnóstico.

Tratamiento Sífilis Primaria, Sífilis Secundaria, Sífilis Latente Precoz: • PNC benzatina 2.400.000 UI/semana IM, por dos semanas consecutivas. • En pacientes alérgicos a la PNC (excepto embarazadas): doxiciclina, tetraciclina, ceftriaxona. Sífilis Latente Tardía: • PNC benzatina 2.400.000 UI/ semana IM, por tres semanas consecutivas. • En pacientes alérgicos a la PNC (excepto embarazadas): doxiciclina, tetraciclina. Sífilis congénita • Penicilina sódica es el tratamiento de elección 50.000 UI

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Revisor de Formato Verónica Vasquez

Año 2016

Síndrome Febril Prolongado

• • •

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Diagnóstico Se realiza por etapas: Primera etapa - Estudio inicial: Anamnesis: Características de la fiebre, higiene básica, mascotas, viajes, comidas, medicamentos,etc. Examen físico completo: Exantema, lesiones cutáneas, adenopatías, otoscopía, fondo de ojo, ex. neurológico,etc. Exámenes básicos: Hemograma, VHS, PCR, examen de orina. Hemocultivos (2) con búsqueda de fastidiosos, PL en menores de 2 años con síntomas neurológicos. Estudio serológicos para Mycoplasma, Bartonella, VEB, CMV y Parvovirus. Radiografía de tórax en mayores de 2 años, incluso sin síntomas respiratorios. Coprocultivo y EPSD si la anamnesis lo amerita.

Aspectos Esenciales • • • •

Misceláneas: 11% (Drogas/alergias, EII, Enf. de Kawasaki, fiebre facticia, fiebre mediterránea familiar). Mesenquimopatías: 10% (Un 50% ARJ). Neoplásicas: 6-15% (Linfoma, leucemia, tumores sólidos, neuroblastoma, tumor de Wilms).

Fiebre de etiología desconocida que dura más de 7 días, con exámenes básicos normales. Tiene múltiples causas, en general enfermedades comunes de presentación atípica. Etiología principalmente infecciosa. Su estudio es por etapas, desde exámenes básicos hasta los más complejos.

Caso Clínico Tipo

Segunda etapa - Estudios Específicos: Si no se encuentra nada, continuar con: Ecocardiograma, ecografía abdominal, cintigrafía renal (si OC +, UC – ) y ósea (en focalidad osteomuscula), TAC de tórax y abdomen (linfonodos o abscesos), observar HC por más de 7 días (agentes de crecimiento lento), biopsias de sitios sospechosos (linfonodos o lesiones cutáneas), mielograma y mielocultivo, ferritina (elevación en reumatismos o enfermedades malignas crónicas), estudio reumatológico (ANA, FR, ANCA, IgI, IgM, IgA, electroforesis de proteínas) y hemato-oncológico.

Lactante, sin antecedentes mórbidos, consulta por fiebre, sin otros síntomas asociados, examen físico normal. Se realiza hemograma, PCR, examen de orina con urocultivo, una radiografía de tórax, todos sin alteraciones. Actualmente está en su octavo día de fiebre, esperando nuevos estudios.

Definición Múltiples definiciones: • Fiebre que persiste por más de 7 días y cuya causa no se logra identificar después de un estudio de laboratorio inicial para descartar las etiologías más frecuentes (Hemograma, PCR, Ex. orina y Rx. Tórax). Generalmente debido a una enfermedad común de presentación atípica. • Fiebre repetida en paciente ambulatorio > 3 semanas. • Fiebre con temperatura > 38° C rectal o > 37,5° C axilar en paciente hospitalizado con una evaluación completa por > 1 semana sin historia, examen físico o exámenes de laboratorio que orienten a una causa específica. • Aquel síndrome febril cuya duración excede el habitual para el diagnóstico clínico (Ej: IRA Alta > 10 días).

Tercera etapa - Considerar Seguimiento: Reexaminar en busca de nuevos signos, evetualmente repetir exámenes. Dado la amplia cantidad de etiologías posibles, no es recomendable usar antibióticos empíricos en un primer momento a menos que haya una fuerte sospecha de que se trata de una infección bacteriana sin tratamiento.

Tratamiento Según etiología.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Seguimiento

Las etiologías son múltiples, y con muy variado pronóstico, sin embargo si después de un estudio acabado no se logra llegar a un diagnóstico, el pronóstico en general es bueno. Las causas más frecuentes son:

Según etiología. Derivación a especialista con estudio básico realizado.

• •

Infección: 50%, destacando las de tipo viral (VEB, CMV, enterovirus) y luego las bacterianas (ITU, bartonellosis, neumonia, abscesos y meningitis subaguda). Sin diagnóstico: 23%.

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Endocarditis Infecciosa

medio de edad de los pacientes es 50 años. Mayor proporción hombres/mujeres. Ha aumentado el número de casos de EI en portadores de válvulas protésicas, marcapasos y desfibriladores implantables, y en adultos mayores, en diabéticos y sujetos sometidos a hemodiálisis.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Fisiopatología: Patologías como la valvulitis reumática, cirugía valvular o roce de un catéter generan lesiones en el endocardio, permitiendo el depósito de plaquetas y fibrina, produciéndose una vegetación o acúmulo fibrino-plaquetario estéril, lesiones que son propias de la endocarditis trombótica no bacteriana. Las bacterias llegan a este sitio y deben adherirse a esta vegetación y producir la colonización. El origen de estas bacteremias puede encontrarse en mucosas traumatizadas y previamente colonizadas, como es el caso de la mucosa oral o en procedimientos urogenitales, gastrointestinales y respiratorios.

Aspectos Esenciales • • • •

Enfermedad de origen generalmente bacteriano. Sin tratamiento tiene desenlace fatal. Factores de riesgo: cardiocirugía, drogadictos endovenosos, marcapasos, daño o prótesis valvular, diabéticos, hemodiálisis. Tratamiento se basa en la antibioterapia, pero puede incluir cirugía.

Diagnóstico Caso Clínico Tipo

Manifestaciones y sospecha clínica: fatigabilidad, disnea, anorexia, sudoración, fiebre remitente con valvulopatía y fenómenos embólicos, lesiones cutáneas y alteraciones cardiacas progresivas. Criterios de Duke para Endocarditis Infecciosa Criterios Mayores: a) Hemocultivos positivos • Microrganismos típicos compatibles con EI con al menos 2 hemocultivos separados. • Microrganismos compatibles con EI en hemocultivos persistentemente positivos definidos como: • 2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas. • Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos positivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora). b) Evidencia de compromiso endocárdico por: • Ecocardiograma positivo con vegetaciones en válvulas o estructuras adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, o abscesos, o nueva dehiscencia parcial de válvula protésica. • Nueva regurgitación valvular (el empeoramiento o cambio de un soplo preexistente es insuficiente).

Paciente de sexo masculino de 49 años de edad consulta por compromiso de estado general, disnea y fiebre de 39°C axilar. Al ingreso se toma una radiografía de tórax sin particularidades y un ecocardiograma que muestra: vegetación de 6 x 12 mm, adherida sobre el lado ventricular de la valva anterior de la tricúspide.

Definición Enfermedad causada por microrganismos, que afecta el endocardio y estructuras cardiacas y/o prótesis endovasculares. Su lesión característica es la vegetación, la que habitualmente se produce en una válvula cardiaca. La mortalidad es de 10-30% con terapia adecuada y del 100% cuando no es tratada.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Bacterias causantes: Lesión en válvula nativa: • E.I. subaguda: 80 a 95%. S. Viridans, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Staphylococcus spp. • E.I. aguda: Staphylococcus aureus.

Criterios Menores: • Cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas. • Fiebre (temperatura >38,0° C). • Fenómenos vasculares (embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway). • Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide). • Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos pero no como criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con EI).

Lesión en válvula protésica: • Aguda (antes de un año) 50%, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., hongos (Aspergilluss spp., Candida spp., etc). • Tardía: Streptococcus spp., Enterococcus spp., epidermidis, S. aureus, bacilos gram negativos. Usuarios de drogas intravenosas (raro en Chile): S. Aureus. La incidencia de la EI en la comunidad es de alrededor de 2 nuevos casos por 100.000 personas al año. El pro-

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Hallazgos ecocardiográficos (compatible con EI pero no encontrado como criterio mayor).

Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere: dos criterios mayores, o uno mayor y tres criterios menores, o cinco criterios menores. El hemocultivo es la prueba más importante para el diagnostico etiológico de la enfermedad. Además, el ECG debe registrarse al ingreso. La presencia de un trastorno de conducción (bloqueo AV o de rama) debe orientar a infección miocárdica. Un PR prolongado, puede implicar un remplazo valvular y un peor pronóstico. Infartos silentes por embolización de vegetaciones a arterias coronarias, pueden ser identificados en este examen.

Tratamiento Para Streptococcus grupo viridans: • PNC sódica 5 millones cada 6 hrs ev por 4 semanas + gentamicina 1 mg/kg cada 8 hrs por 2 semanas. • En caso de encontrar resistencia a PNC: vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs. • Para S. aureus: • Sensible a PNC:cloxacilina 12 g/día ev (3 g c/6 hrs). • Para S. aureus resistente: vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs ev por 4-6 semanas + rifampicina 600 mg/día (opcional) por 4-6 semanas. • Indicaciones de Cirugía para tratamiento en EI: • Falla cardíaca congestiva moderada a severa causada por disfunción valvular. • Prótesis inestable, o con orificio protésico obstruido. • Ausencia de terapia antimicrobiana efectiva: endocarditis causada por hongos. • Endocarditis en válvula protésica por S. aureus con complicación intracardíaca. • Recaída de endocarditis en válvula protésica a pesar de tratamiento antimicrobiano óptimo.

Seguimiento En pacientes con complicaciones intra o extracardíacas, que se encuentren en lugares alejados de centros médicos terciarios que incluyan cardiocirugía, se recomiendan los criterios de derivación: • Insuficiencia cardíaca secundaria a insuficiencia valvular aguda o disfunción protésica. • Sepsis persistente (>7-10) a pesar de terapia antibiótica adecuada. • Etiología no habitual (hongos). • Embolismo a repetición.

Autor / Editor Marco Ayala.

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Infección Invasiva de Partes: Celulitis, Fasceítis, Miositis Necrotizantes o Septicémicas

yección, quemadura o vesícula de varicela. Presentación inicial idéntica a celulitis, con progresión a velocidad variable hacia destrucción de tejidos con compromiso sistémico, sepsis y shock. Sospechar en ausencia de respuesta o deterioro con terapia antibiótica adecuada, o en celulitis con necrosis cutánea o bulas. • Dos formas según bacteriología: monomicrobiana casi siempre por S. pyogenes con una mortalidad del 50% a 70%, y polimicrobiana por flora intestinal (coliformes y anaerobios). • Sospechar en el contexto de cirugía/trauma abdominal, úlceras de decúbito, abscesos perianales, sitio de inyección en drogadicción, absceso genital femenino. • Estudio de imágenes: TAC o RNM permiten delimitar extensión del proceso. • Estudio microbiológico: se pueden obtener hemocultivos y/o cultivos de exudado o de muestras de tejido al momento de la disección y debridación. Celulitis necrotizante sinergística (de Meleney) • Muy similar a fasceítis necrotizante, pero compromete músculos profundos además de piel y fascia. Presenta necrosis cutánea importante. • Más frecuente con abscesos perirrectales o isquiorectales. •

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • •

Es una urgencia. Sospechar ante celulitis que pese a terapia adecuada no responde o evoluaciona con deterioro clínico. Lo más importante del tratamiento es la debridación de los tejidos necróticos.

Caso Clínico Tipo Paciente de 12 años, con antecedente de dermatitis atópica, cursando actualmente 3er día de varicela, consulta por aparición de eritema asociado a las lesiones y dolor intenso a la palpación. Sospecha principal: fasceitis necrotizante, iniciar tratamiento hospitalizado con ATB ev.

Miositis - Piomiositis: Infección de un músculo aislado. Generalmente por S. aureus. Se caracteriza por dolor en músculo afectado y claudicación en movimiento correspondiente. Puede no palparse absceso. Estudio con ECO, TAC o RNM demuestra el foco. - Miositis estreptocócica anaerobia: Corresponde a Infección de tejidos profundos por estreptococos anaerobios. Es similar a fasceítis necrotizante pero más larvado y generalmente asociado a trauma o cirugía. - Mionecrosis Clostridial o gangrena gaseosa: Infección fulminante de tejidos profundos por especies de Clostridium, la mayoría de las veces C. perfringens. • Forma traumática secundaria a penetración de la piel: Dolor muy intenso, in crescendo, en zona de penetración, iniciado 24 horas post-herida. Piel inicialmente muy pálida, se va tornando rojo-violácea, aparecen bulas y se pueden palpar crépitos. Compromiso sistémico con progresión rápida a sepsis y shock. Gas visible en imágenes (TAC). • Forma espontánea: diseminación hematógena de especies de Clostridium más aerotolerantes, desde lesión intestinal (cáncer).

Definición Infecciones mono o polimicrobianas de compartimientos profundos, con gran destrucción de tejido.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La celulitis es un trastorno inflamatorio agudo de la piel que puede estar causada por flora autóctona que coloniza la piel y los fanéreos (p. ej., S. aureus y S. pyogenes) o por diversas bacterias exógenas. La fasceítis necrosante puede asociarse a una infección por estreptococos del grupo A, a una infección mixta por bacterias anaerobias o puede formar parte de la gangrena gaseosa causada por Clostridium perfringens. S. pyogenes puede causar una miositis primaria denominada miositis necrosante.

Tratamiento Evaluación inicial: • Observar las estructuras profundas, • Eliminar el tejido necrótico, • Reducir la presión compartimental, • Obtener material apropiado para la tinción de Gram y para cultivos para aerobios y anaerobios. Se requiere manejo agresivo médico-quirúrgico: hospitalizar

Diagnóstico Fasceítis necrotizante • Infección de la fascia subcutánea (no muscular ni aponeurosis). • En el 80% se extiende desde lesión cutánea menor como abrasiones, heridas, mordeduras de insectos, sitio de in-

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en centro adecuado. Intervención quirúrgica precoz en ausencia de respuesta a ATB o en deterioro clínico, con debridación de tejido necrótico, conservando tejido viable. Se requieren reevaluaciones en pabellón, hasta retirar todo el tejido necrótico. Es esta la medida más importante. Esquema empírico en F. necrotizante monomicrobiana y gangrena gaseosa: • Penicilina sódica 24 millones UI ev, divididas en 4 a 6 dosis c/día + Clindamicina 600-900 mg ev c/8 horas. Esquemas empíricos en F. necrotizante polimicrobiana: • Cefotaxima 2 gr ev c/6 horas + Metronidazol 500 mg ev c/6 horas ó Clindamicina (dosis idem). • Ampicilina-Sulbactam 2 gr ev c/6-8 horas + Ciprofloxacino 400 mg ev c/12 horas + Clindamicina (dosis idem). • Imipenem 1 gr ev c/6-8 horas ó Meropenem 1 gr ev c/8 horas.

Seguimiento Se recomienda profilaxis a contactos cercanos en pacientes con fasceítis necrotizante por estreptococo tipo A en pacientes inmunosuprimidos o con cirugía reciente. Está indicado en este caso penicilina oral 250 mg cada 4 horas por 24 a 48 horas. Derivar.

Autor / Editor Marco Ayala.

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Meningitis Aguda

compatible con una meningitis. Se trata de una emergencia médica por el aumento considerable de la presión intracraneana (PIC) que puede llevar a enclavamiento, dejando severas secuelas neurológicas en el paciente. Las posibles causas para una meningitis pueden ser: • Bacterianas (meningitis piógena): S. pneumoniae, N. meningitidis, Streptococcus del grupo B, H. influenzae y Listeria monocytogenes (más común en niños, adultos mayores, embarazadas y puérperas). Staphylococcus (cuando existe el antecedente de intervenciones quirúrgicas o traumatismos). M. tuberculosis (es común que sea de evolución subaguda o crónica).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • • • •

Los agentes más frecuentes son S. pneumoniae y N. meningitidis. Signos meníngeos más característicos son: rigidez de nuca, Brudzinski y Kernig. La espondilopatía en ancianos puede ser motivo de un “falso positivo” para rigidez de nuca. La triada clásica es cefalea, fiebre y rigidez de nuca. Cuando se tiene sospecha de meningitis piógena el tratamiento empírico es con ampicilina y una cefalosporina.

• •

Viral: Herpesvirus, enterovirus, arbovirus, virus de la parotiditis, VIH. Micóticas: Cryptococcus (se presenta de forma subaguda en pacientes VIH).



Parasitarias



Recordar que hay muchas otras causas de irritación de las meninges como hemorragias o neoplasias, temas que serán abordados en otros capítulos.

Caso Clínico Tipo Diagnóstico

Paciente masculino de 62 años consulta por cefalea y sensación febril. Refiere haber tenido una neumonía hace 2 días. Al examen físico se encuentra fiebre de 38°C y rigidez de nunca.

Presenta fiebre y síndrome meníngeo, es decir, síndrome de hipertensión endocraneana en grados variables (principalmente cefalea), alteraciones del LCR y manifestaciones dependientes de la irritación (signos como rigidez de nuca, signos de Kernig y de Brudzinski). Pueden existir alteraciones de conciencia o convulsiones en algunos casos. Cabe destacar el caso de la meningitis meningococica la que puede presentar púrpura y equimosis. El uso de TAC sólo se justifica en casos de reciente traumatismo, inmunodeficiencia, neoplasias diagnosticadas del SNC, signos focales, alteración de conciencia o papiledema.

Definición Cuadro clínico agudo debido a un trastorno infeccioso de las meninges.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Una vez descartada una lesión focal, se debe hacer una punción lumbar (inclusive puede ser después del tratamiento). El diagnóstico diferencial respecto al LCR se ve en el siguiente cuadro: Antes del tratamiento se deben realizar hemocultivos. Luego

Habitualmente es precedida de un cuadro infeccioso respiratorio o gastrointestinal, aunque también puede no haber antecedente previo. La llegada al SNC es por vía hematógena, generalmente en horas o días el paciente presenta el cuadro

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de tomada la muestra de LCR se debe buscar el microorganismo mediante cultivos generales y específicos o técnicas como PCR.

Tratamiento El tratamiento empírico en el adulto para meningitis bacteriana puede ser: ampicilina (2 gr c/4 hrs), + Cefotaxima (2 gr c/4 hrs), o Ceftriaxona (2 gr c/12 hrs). Luego cambiar tratamiento a específico cuando se obtengan los resultados de las muestras. Antes del tratamiento antibiótico se pueden utilizar corticoides (dexametasona 10 a 16 mg c/6 a 12 hr por 2 a 4 días), ya que existe evidencia sugerente de disminución de la mortalidad. En el caso de la meningitis vírica el tratamiento es sintomático con analgésicos, antipiréticos y antieméticos. En el caso de la enfermedad grave por un herpesvirus se recomienda el uso de aciclovir IV (15-30 mg/kg/día en tres dosis), y luego continuar oral por 14 días.

Seguimiento Debe ser derivado a especialista, algunos de estos agentes como N. meningitidis o algunos virus son de notificación obligatoria.

Autor / Editor Marco Ayala.

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Septicemia

La sepsis puede avanzar a algo más severo, de manera progresiva: Sepsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica o hipoperfusión tisular (hiperlactacidemia, oliguria y compromiso de conciencia). Shock séptico: Sepsis asociada a hipotensión e hipoperfusión tisular, en la que no se logra respuesta adecuada a volumen. Disfunción multiorgánica: Alteraciones agudas, aditivas y en cadena, de diferentes órganos o sistemas, de forma que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. Potencialmente reversible. Falla orgánica múltiple: Disfunción multiorgánica en su fase más grave la que es irreversible.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • • •

Los agentes más frecuentes son bacterias Gram (+). Sospechar cuando se presenten 2 o más criterios de SIRS. Para tratarlo se deben controlar las constantes, tomar medidas generales de estabilización y soporte. La terapia antimicrobiana debe ser de de escalación.

Tratamiento Caso Clínico Tipo

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Hombre de 70 años acude al servicio de urgencia por cuadro de 3 días de evolución caracterizado por tos, disnea y cefalea. Al ingreso presenta fiebre cuantificada en 38°C, FC 120, FR 35 y en el examen de sangre presenta 3500 leucocitos.



Definición Se trata de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) causada por una infección sospechada o demostrada.

• •

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología



Microorganismos causales más frecuentes: bacterias Gram positivas (30-50%), bacterias Gram negativas (25-35%), hongos (3-5%), virus (2-4%) y parásitos (1-3%). • 1era fase: Activación de las células inflamatorias y liberación de sus mediadores. • 2da fase: Activación de los sistemas endocrino, autocrino y paracrino que conduce a SIRS. • 3era fase: aparece la disfunción y falla orgánica múltiple.





Las citoquinas más importantes involucradas son: TNFα, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 e INF γ.

Control de constantes. Medidas generales de estabilización y soporte. Mantenimiento adecuado de perfusión tisular: Fluidoterapia: Suero salino al 0,9% o Ringer lactato para mantener PAM ≥65 mmHg, FC ≥110 lpm y PVC 8-12 cm H20. Si se mantiene la hipotensión a pesar de la administración de 2-3 litros (entre 1-3 horas de iniciado el tratamiento): Utilizar agentes vasopresores: dopamina: 5 μg/kg/min IV incrementandose 5 μg cada 5-10 min hasta 25 μg/kg/ min y noradrenalina: 0,05-0,1 μg/Kg/min IV pudiendose aumentar hasta 4 μg/kg/min. Medidas de soporte de los órganos insuficientes. Manejo quirúrgico en caso necesario (abcesos, colecciones, peritonitis, etc) Terapia antimicrobiana de de-escalación. Prevenir infecciones nosocomiales especialmente si está en UCI. Foco desconocido de “origen extrahospitalario”: imipenem 1 g c/6 h o meropenem 1-2 g c/8 hrs IV + Amikacina 15-20 mg/kg/dia IV +/- Vancomicina 1 g c/8-12 h o linezolid 600 mg c/12 h IV. Foco desconocido de “origen intrahospitalario” o dados de alta recientemente: misma indicación anterior, se prefiere meropenem y se debe agregar vancomicina o linezolid.

Seguimiento Este paciente debe ser ingresado a una unidad para pacientes críticos.

Diagnóstico Para hablar de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se debe contar con la presencia de 2 o más de los siguientes factores: • Temperatura >38°C o <36°C. • Frecuencia cardiaca >90 latidos/min. • Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mmHg. • Leucocitos >12000/mm3 o <4000/mm3 o >10% inmaduros.

Autor / Editor Marco Ayala.

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Año 2017

Parasitosis Intestinales

Caso Clínico Tipo Un asistente sanitario de 36 años, sufre desde hace dos meses cuadro abdominal intermitente de náuseas, heces pastosas, flatulencia, meteorismo y baja de peso de 3 kg.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Definición Las parasitosis digestivas son originadas por protozoos y helmintos que comprometen fundamentalmente el intestino (delgado y grueso) y, excepcionalmente, otras partes del tubo digestivo.

Aspectos Esenciales • • • •

Fecalismo más frecuente en niños, y carnivorismo en adultos. Eosinofilia presente en helmintos, pero no en protozoos (excepto Isospora). Diagnóstico con EPSD. Protozoos se tratan con Metronidazol, cestodos con Praziquantel y nematodos con Mebendazol o Albendazol.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Los agentes etiológicos responsables de parasitosis intestinales de mayor importancia en nuestro medio son:

Todos los protozoos intestinales tienen como mecanismo de transmisión el fecalismo humano y destacan especialmente Giardia y Cryptosporidium como agentes de gastroenteritis por aguas contaminadas.

Giardia, Isospora o Cryptosporidium, o disentérica en amebiasis (recordar que E. hystolitica puede dar infecciones extraintestinales como es el absceso hepático amebiano). Las Giardosis pueden presentar un síndrome de malabsorción en el contexto de una diarrea crónica.

Entre los nemátodos, la mayoría es por geofagia excepto Anisakis que es por el consumo de peces no cocidos. En cuanto a los céstodos, el carnivorismo es el principal mecanismo de transmisión, sea de vacuno en T. saginata, de cerdo en T. solium y de peces de agua dulce en Diphyllobotrium. La excepción a esto último lo hace Hymenolepis que es por fecalismo humano.

Los cuadros debidos a cestodos principalmente se manifiestan por dolor abdominal, baja de peso y en algunas ocasiones porque el paciente observa las proglótidas en las heces. Hymenolepis también puede dar vómitos y diarrea con Sd. de malabsorción. En cuanto a los nemátodos, Tricocefalosis puede dar diarrea disentérica, en cambio las Ascariasis no dan mucha sintomatología intestinal, excepto cuando son masivas; generalmente dan más manifestaciones respiratorias cuando realizan el ciclo de Loos (Sd. de Loeffler). Anisakis da más sintomatología digestiva superior al comienzo (disfagia, dolor epigástrico, vómito; incluso se puede expulsar el gusano por la boca) y luego de varios días puede presentar síntomas más intestinales.

La mayoría de las parasitosis intestinales que son por fecalismo afectan más a niños (excepto Isospora y E. histolytica) y las que son por carnivorismo más a los adultos. Los geohelmintos (Ascaris y Trichuris) y los parásitos por carnivorismo han disminuido su frecuencia en zonas urbanas, pero aún se mantienen vigentes en zonas rurales.

Diagnóstico

Una característica particular de las parasitosis es la eosinofilia. Los helmintos tisulares dan las eosinofilias más notorias (en este tema destacaría Ascaris en su paso por el pulmón). Se describe clásicamente que los helmintos intestinales también las presentan, aunque menos notorias. Los protozoos

Cuadro Clínico: Las parasitosis intestinales por protozoo tienen como síntoma principal la diarrea, la que puede ser acuosa en casos de

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intestinales no dan eosinofilia, con excepción de Isospora, la que incluso puede presentar Cristales de Charcot-Leiden en las deposiciones. El diagnostico se hace con EPSD (estudio parasitológico seriado de deposiciones) en casi todos estos casos. Cuando se sospecha de Isospora o Cryptosporidium el EPSD debe hacerse con tinción de Ziehl-Nielsen. En el caso de Anisakis, el diagnostico es endoscópico.

Tratamiento Se debe hacer el tratamiento general de una deshidratación o por Sd de malabsorción si lo presenta. El tratamiento es ambulatorio, excepto en T. solium el cuál es hospitalario con aislamiento entérico (para prevenir Cisticercosis). Cuando el agente es un protozoo el tratamiento es con Metronidazol ( Giardasis: Adultos 30 mg/kg -niños 15 mg/kg/dvo c/8 hrs x 5 días / Amebiasis: Adultos 30 mg/kg/día -niños 30-50 mg/kg/día dividido en 3 dosis- en una dosis x 10 días), excepto en el caso de Cryptosporidium (Nitazoxanida 500 mg vo c/ 12 hrs por tres días) e Isospora (Trimetoprima-Sulfametoxazol 160/800 mg c/ 6 hrs por 10 días). Cuando el agente es un cestodo se trata con Praziquantel en dosis única (10 mg/kg/día) Cuando el agente es un nemátodo se trata con un azol, como Mebendazol (500 mg dosis única o 100 mg c/ 12 hrs por 1-3 días, dependiendo el parásito) o Albendazol (400 mg dosis única).

Seguimiento Además de evaluar la efectividad del tratamiento en una consulta posterior, se debe hacer una asesoría educacional sanitaria sobre los mecanismos de infección para evitar otras reinfecciones por la misma causa dentro de la comunidad.

Autor / Editor Gustavo Muñoz R.

Año 2017

24 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Síndrome Mononucleósico

tensa odinofagia, hepatoesplenomegalia, exantema cutáneo máculopapular, compromiso del estado general (astenia, adinamia, anorexia). En el hemograma: leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica >10%.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Para el diagnóstico etiológico la presencia de anticuerpos heterófilos (+) permite diferenciar entre la MI y otras etiologías. En la MI, la confirmación diagnóstica descansa en la serología para VEB, con positividad para IgM anti-VCA (antígeno de la cápside viral) y más tardíamente, anti-EBNA (antígeno nuclear), a las 3-6 semanas.

Aspectos Esenciales • • •

Confirmación diagnóstica mediante serología: IgM anti-VCA y anti-EBNA. Tratamiento sintomático con AINEs. La primoinfección por VIH siempre debe considerarse y descartarse.

Tratamiento En el caso de la MI, el tratamiento es sintomático con paracetamol y AINES. En los SM de otra etiología, el tratamiento también es sintomático y específico para el agente causante si corresponde.

Caso Clínico Tipo

Seguimiento

Hombre de 19 años, sin antecedentes de relevancia, consulta por cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado por sensación febril, intensa odinofagia, astenia, anorexia y más recientemente exantema. Al examen físico destacan fiebre de 38,5°C, múltiples adenopatías cervicales y exantema máculopapular.

La MI es autolimitada, persistiendo IgG anti-VCA de por vida. No obstante, puede asociarse a múltiples complicaciones, como: anemia hemolítica, trombocitopenia, rotura esplénica, síndrome de Guillain-Barré, miopericarditis y falla hepática grave.

Definición Síndrome inicialmente descrito para la mononucleosis infecciosa, que se caracteriza principalmente por presencia de adenopatías generalizadas, fiebre y compromiso del estado general.

Autor / Editor Julián Bravo

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La causa más frecuente es la mononucleosis infecciosa (MI), infección de linfocitos B dada por el virus Epstein-Barr (VEB) y caracterizada por la presencia de anticuerpos heterófilos positivos. Transmisión por saliva (“enfermedad del beso”), alcanzando la enfermedad mayor frecuencia en jóvenes entre 15 y 25 años. Causas de síndrome mononucleósico (SM) con anticuerpos heterófilos negativos son la infección por citomegalovirus, toxoplasmosis, hepatitis virales, rubéola, leucemias, linfomas y la primoinfección por VIH.

Diagnóstico La presentación asintomática u oligosintomática es la más frecuente. El cuadro clínico es caracterizado por fiebre, adenopatías (de predominio cervical), faringoamigdalitis con in-

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Revisor de Formato Rafaella Reginato

Año 2016

Tóxico-Infección Alimentaria

rior del organismo como es Vibrio cholerae (infrecuente en Chile), Escherichia colienterohemorrágica, Shigella o Vibrio parahaemolyticus, que en general provocan una diarrea inflamatoria, se considera que son una infección propiamente tal, por lo que no corresponde a este capítulo.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Otro caso es el de la llamada Marea roja, término que se usa para las floraciones algales nocivas que producen toxinas marinas con distintas presentaciones clínicas, entre ellas el veneno amnésico, veneno paralizante y veneno diarreico del molusco. También existen sustancias de origenquímico como en Escombrotoxismo, por falla en cadena de frío en peces del género escombroides (atún y palometa), que forman una amina vasoactiva.

Aspectos Esenciales • • •

Los principales organismos preformadores de toxinas son S. aureus, B. cereus, y C. perfringens. Diarrea no inflamatoria, náuseas y vómitos No existe tratamiento específico. Se basa en evitar complicaciones y la rehidratación del paciente.

Diagnóstico Se debe hacer diagnóstico diferencial con el resto de causas de diarrea aguda. Existe una diarrea aguda no inflamatoria, es decir, las deposiciones no presentan moco ni sangre en deposiciones. La fiebre es muy baja o inexistente. Además puede existir nauseas, vómitos y dolor cólico.

Caso Clínico Tipo Mujer de 40 años consulta en la noche porque dos de sus hijos presentan diarrea aguda sin signos inflamatorios. No presentan fiebre y están euvolemicos al examen físico. Al interrogatorio dirigido ella también refiere síntomas, y que durante la tarde comieron papas con mayonesa.

En exámenes de laboratorio no existe o son muy bajos los leucocitos fecales o lactoferrina fecal. En el caso de toxinas por S. aureus el comienzo de síntomas se encuentra generalmente dentro de las primeras 6 horas. C. perfringens entre las primeras 8-16 horas (tiene más dolor cólico y menos vomito). Bacillus cereus puede tener ambas presentaciones. Presentaciones más allá de 16 horas hacen pensar que no son toxinas preformadas, sino una infección intestinal. Se debe buscar signos de deshidratación e hipovolemia. Si la clínica es categórica y no se presentan dudas de otras entidades, NO es necesario mayor estudio.

Definición Causa no inflamatoria de diarrea aguda, habitualmente secretora, cuya etiología son toxinas preformadas por gérmenes en los alimentos antes de su consumo y causas no infecciosas como sustancias vasoactivas mediados por péptidos gastrointestinales, tales como péptido intestinal vasoactivo y gastrina.

Tratamiento Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

No existe tratamiento específico ya que la mayoría cura espontáneamente. El tratamiento se centra en reposo y rehidratar al paciente (la OMS recomienda 2.5 g de cloruro de sodio, 2.5 g de bicarbonato sódico, 1.5 g de cloruro de potasio y 20 g de glucosa en un litro de agua). El uso de antiespasmódicos, antipiréticos, antidiarreicos o antisecretores debe ser criterioso y no para todos los casos.

Debido a que la toxina se encuentra en alimentos de consumo general, esto constituye un problema de salud pública. Se puede dar en brotes epidémicos y es más frecuente en niños. Se puede clasificar dependiendo de la clínica que predomina. Cuando el síntoma predominante son los vómitos se debe pensar enStaphylococcus aureus (jamón, pollo, papas, mayonesa) y el Bacillus cereus (arroz frito, carnes, verduras, cereales), ambas forman toxinas preformadas. También se ha asociado a virus tales como Norovirus.

Seguimiento Se debe preguntar por cuadros similares en otros miembros de la familia y en lo posible ver si existe un brote epidémico para investigar su origen.

Cuando la diarrea acuosa predomina: Clostridium perfringens (carne, pollo, legumbres y salsas), con toxinas preformadas. Además se asocia aEscherichia coli enterotoxigénica y otros virus entéricos, como el rotavirus. Además existen bacterias que pueden formar toxinas al inte-

Autor / Editor Marcelo Fres

26 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Año 2016

Triquinosis

movimiento. También puede presentar síntomas oculopalpebrales como edema, inyección conjuntival y dolor al movimiento ocular. También se describe hemorragia subungueal, conjuntival y retinal. Puede presentar otros signos como rash cutáneo. En la enfermedad severa se asocia enfermedad cardiaca, por miocarditis (por inflamación a distancia), lo que produce arritmias severas, la principal causa de muerte en la triquinosis. También se asocia a compromiso pulmonar, cerebral y renal.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

El diagnóstico de certeza se realiza por serología. No es recomendable la biopsia muscular ya que es invasiva y además no se sabe con certeza la ubicación de los quistes larvales. Al laboratorio, la eosinofilia es característica (aparece en la segunda semana).

Aspectos Esenciales • • •

Su principal agente causal es Trichinella spiralis. Se adquiere por la ingestión de carne de cerdo insuficientemente cocida con larvas enquistadas en su interior. No se recomienda la biopsia muscular. El diagnóstico confirmatorio es por serología.

Tratamiento Albendazol 400mg cada 12 horas por 10-14 días + corticoides (para disminuir la inflamación muscular).

Caso Clínico Tipo Paciente masculino de 38 años consulta por mialgias generalizadas. Al examen físico presenta 39°C. Dirigidamente refiere haber estado comiendo carne de cerdo de un lugar no autorizado durante un viaje al sur con su familia hace dos semanas. En el hemograma se observa eosinofilia.

Seguimiento Es de notificación obligatoria. Se debe investigar familiares con síntomas similares que hayan estado expuestos.

Definición Zoonosis parasitaria causada por nemátodos del género Trichinella.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Es una infección reportada en todo el mundo, de gran importancia en América del Sur. Se da generalmente en brotes epidémicos esporádicos asociados a grupos familiares. Su frecuencia es mayor en zonas rurales debido a la matanza clandestina de cerdos. Se adquiere por la ingestión de carne de cerdo insuficientemente cocida con larvas enquistadas en su interior, que son liberadas en jugos gástricos. En el intestino, estas larvas crecen y copulan originando más larvas, las que posteriormente pasan al torrente sanguíneo y se enquistan en el músculo esquelético. La invasión del músculo comienza alrededor del 7° día de la infección y perdura mientras existan hembras en el intestino.

Diagnóstico El cuadro clínico se caracteriza por una fase intestinal la primera semana, que puede ser asintomática o presentarse con dolor abdominal, vómitos, náuseas y diarrea, dependiendo de la carga infectiva. En la fase muscular, después de una semana, se asocia a fiebre y mialgias que empeoran con el

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Tétanos

ni debido a la contaminación de una herida con esporas, la cual bloquea la transmisión neuronal. Ésta enfermedad, que se presenta en forma de casos esporádicos, tiene una alta letalidad, con alrededor de un 40% de muertes sobre el total de casos.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Inicial Tratamiento Inicial Seguimiento Por Especialista

Diagnóstico Generalmente se presenta con debilidad muscular y rigidez, sumamente dolorosa y espasmos frecuentemente precipitados por estímulos sensoriales, seguidos de disfunción autonómica. Los síntomas iniciales aparecen en los músculos de la cara y del cuello, luego los del tronco como espasmos en el masétero (trismus). Normalmente no se observa confusión ni fiebre alta. El diagnóstico es clínico, en ocasiones se puede aislar la bacteria en la herida. Es importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas, úlceras varicosas, escaras por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones intramusculares, mordeduras de animales, proyectiles u otro tipo de herida por más insignificante que parezca. Toda herida puede ser tetanígena.

Aspectos Esenciales • • • •

El diagnóstico es clínico. Mejor forma de prevención: vacuna. En heridas de alto riesgo: 250U de inmunoglobulina tetánica humana i.m. Complicaciones: aspirado de secreciones con neumonía secundaria, desnutrición, neumonitis, neumotórax, laceraciones en boca o lengua, entre otras.

Caso Clínico Tipo Paciente de 47 años, sexo masculino quien llega al SU con signos de deshidratación, debilidad y contractura muscular generalizada, trismo y severos espasmos generalizados, opistótono y rigidez abdominal. Un familiar refiere que el paciente sufrió una herida punzante hace una semana.

Tratamiento Es a varios niveles, el desbridamiento quirúrgico de la herida es esencial. Deben administrarse de 3000 a 6000 unidades de inmunoglobulina antitetánica humana i.m. El paciente debe ingresar a UCI, sin estímulos visuales ni auditivos, garantizando una adecuada ventilación e hidratación y tratando precozmente las complicaciones que vayan surgiendo, principalmente infecciosas. Es controversial el uso de antibióticos, normalmente 2 g/día de metronidazol i.v. o v.o. Pueden usarse benzodiacepinas o fármacos paralizantes para controlar los espasmos.

Definición Es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, que ataca al ser humano y a los animales y es de distribución mundial. Con frecuencia es mortal, sobre todo en las edades extremas de la vida, siendo prevenible por la inmunización adecuada. Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani. La puerta de entrada está dada por roturas de la piel, mucosas y otras veces directamente del músculo.

Seguimiento Una vez instalado el cuadro clínico y hecho el diagnóstico, es imprescindible un adecuado seguimiento del paciente, requiriéndose de su internación en la Unidad de Cuidados Intensivos. Puesto que el tratamiento no puede curar a menudo esta enfermedad, el mejor acercamiento es su prevención. Se adjunta el esquema recomendado para la prevención de tétanos según tipo de herida y antecedentes de vacunación:

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Producido por intoxicación con la toxina de Clostridium teta-

Autor / Editor Marco Ayala

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Año 2017

Micosis Invasora (Aspergillosis, Candidiasis, Mucormicosis)



Uso prologando de antibióticos en pacientes inmunosuprimidos.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Inicial Tratamiento Inicial Seguimiento Por Especialista

Cuadro clínico: Aspergillosis pulmonar invasora: Cuadro más grave. Fiebre, dolor torácico, tos y hemoptisis. Inespecífico. Sospechar por factores de riesgo. Radiológicamente se manifiesta como nódulos únicos o múltiples, con o sin cavitación, consolidación en parches o segmentaria, o infiltrados peribronquiales con o sin patró de árbol en brote.

Aspectos Esenciales

Otros: traqueobronquitis, rinosinusitis, absceso cerebral, endoftalmitis, endocarditis, compromiso de piel y tracto gastrointestinal.

• • • • •

Las micosis invasoras causan alta morbilidad en pacientes inmunodeprimidos. La mortalidad cruda de las micosis invasoras es muy elevada. Candidiasis es la infección fúngica más común. La aspergilosis pulmonar invasora es el cuadro más grave. La sospecha clínica es fundamental en el pronóstico.

Diagnóstico • Cultivo + evidencia histopatológica de angioinvasión. • Cultivo en lugar habitualmente esteril. • Detección de antigeno Galactomanano en suero o LBA. Tratamiento • Voriconazol: tratamiento de elección (si el cuadro clínico es grave, podría asociarse voriconazol + una equinocandina) • Anfotericina B: En caso de no poder utilizar voriconazol o si existe sospecha de mucormicosis.

Caso Clínico Tipo Mujer de 65 años, con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides sistémicos hace 15 días. Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos, expectoración amarillenta, en ocasiones con sangre, seguido de fiebre y aparición de disnea, que no mejora a pesar del tratamiento antibiótico. En la placa de tórax, se observan múltiples nódulos pulmonares, mal definidos, algunos de ellos cavitados.

Candidiasis Invasora Micosis invasora más frecuente. Patología de alta mortalidad (35-75%) y costos en pacientes críticos. Causado por candida sp, presente habitualmente en el tracto gastrointestinal y genitourinario. Reservorio son humanos y animales. Se define como el aislamiento de alguna especie de Candida, en hemocultivos (candidemia) y/o en algún otro sitio estéril infectado por este patógeno. Factores de riesgo: • Estadía en UCI. • Uso de CVC. • Insuficiencia renal. • Gran cirugía (digestiva). • Neutropenia. • Uso de ATB de amplio espectro. • Hemodialisis. • Nutrición parenteral.

Definición Patología de alta morbimortalidad principalmente en pacientes con factores de riesgo. Debe sospecharse en pacientes con patología pulmonar crónica inexplicada, meningitis crónica, lesiones óseas líticas, lesiones cutáneas crónicas, fiebre de origen indeterminado o citopenias. En pacientes inmunodeprimidos, nuevos signos y síntomas pulmonares, cutáneos, del fondo de ojo o de cabeza y cuello, o fiebre indeterminada persistente, deben llevar a la consideración de estos patógenos.

Cuadro clínico: Alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. Cuadro inespecífico. • Fiebre, taquicardia e hipotensión. • Nuevo cuadro de sepsis grave en paciente crítico. • Manifestaciones superficiales: <10%. • Pústulas dolorosas de base eritematosa • Invasión tisular: < 3%. • Genitourinario: Diferenciar de colonización. • Endoftalmitis: Siempre solicitar fondo de ojo ante sospecha de candidiasis invasora. • Osteoarticular, meningitis crónica, endocarditis, peritonitis e infección intraabdmonal, neumonía (raro), empiema, etc.

Aspergilosis Invasora Infección grave causada por Aspergillus sp., principalmente a) fumigatus (organismo ubicuo). Vive en el medio ambiente (reservorio, tierra de plantas ornamentales, basurales, aire acondicionado). Se caracteriza por invasión vascular, trombosis e infarto de tejidos afectados a la histología. Factores de riesgo: • Neutropenia severa y prolongada. • Drogas o condiciones que llevan a inmunodeficiencia celular prolongada: altas dosis de corticoides, QMT, VIH, etc.

Otros:

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• • •

Candidiasis esofágica: Infección localizada. Se presenta habitualmente como odinofagia. Se diagnostica por endoscopía digestiva alta.

Autor / Editor Gustavo Muñoz R.

Diagnóstico • Hemocultivos: Gold standard. Baja sensibilidad. • Biopsia y cultivo en lesiones focales. • Fondo de ojo. Tratamiento • Anfotericina B. • Fluconazol: En pacientes no neutropénicos, estables, sin exposición previa a azoles, en centros de baja prevalencia de C. glabrata o C. krusei. • Equinocandinas: caspofungina, micafungina o anidulafungina. En pacientes no neutropénicos o neutropénicos clínicamente inestables, terapia reciente con azoles, en centros de alta prevalencia de C. glabrata o C. krusei. Mucormicosis Hongo filamentoso que vive en el ambiente (suelo y vegetación descompuesta). Afecta principalmente a pacientes inmunosuprimidos y diabéticos mal controlados. Se caracteriza por invasión vascular produciendo infarto y necrosis de tejidos afectados. Factores de riesgo: • Diabetes mal controlada. • Acidosis metabólica. • Uso de deferoxamina (quelante de hierro). • Inmunosupresión celular: Uso crónico de esteroides, trasplante de órganos, leucemia, linfoma, y SIDA. Cuadro clínico: • Rino-oculo-cerebral: Presentación más común. Fiebre, congestión nasal, descarga nasal purulenta, cefalea y dolor sinusal. Progresa rápidamente desde CPN a órbita y cerebro. • Pulmonar: Fiebre y hemoptisis, neumonía con infarto y necrosis, que se disemina a estructuras adyacentes. Diagnóstico • Identificación histopatológica y confirmación por cultivo. Cultivo de baja sensibilidad. • Estudio de imágenes: scaner y RNM. Tratamiento • Tratar factores predisponentes. • Debridamiento quirúrgico. • Antifúngicos: Anfotericina B es el agente de elección. Una vez que se logra pasar a terapia oral, continuar con posaconazol.

Seguimiento Por especialista.

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Año 2017

Candidiasis Oral y Esofágica

Puede presentarse secundario a una candidiasis oral, o en forma aislada, donde la sospecha clínica es fundamental. Generalmente el diagnóstico es solamente clínico, ya sea por la visualización de la mucosa oral como el hallazgo endoscópico, aunque se puede confirmar con una preparación con KOH del exudado u otras tinciones. En casos resistentes al tratamiento son útiles los cultivos para excluir la presencia de otras especies distintas a Candida albicans. El diagnóstico diferencial de la candidiasis esofágica es la infección por otros virus (ej, Citomegalovirus, herpes simplex), esofagitis inducida por drogas y otras causas de inflamación crónica como la esofagitis eosinofílica.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • •



El principal agente causal es Candida albicans. Sospechar en grupos de riesgo: Bebés, Adultos mayores usuarios de prótesis dentales, uso de ATB o corticoides prolongado, antecedente de QT o RT de cara/cuello y otras condiciones de inmunosupresión como SIDA (sobretodo en candidiasis esofágica). El sello distintivo de la candidiasis esofágica es la odinofagia.

Tratamiento

Caso Clínico Tipo Paciente masculino de 30 años, portador de VIH etapa C3, consulta por disfagia. Al realizar endoscopía se evidencia la presencia de placas blanquecinas adherentes de aspecto algodonoso.

Definición



Candidiasis orofaríngea: Nistatina 200.000 a 400.000 U 5 veces al día por 7-14 días, Clotrimazol 10mg 5 veces/día, o fluconazol 100-200 mg vo por 7-14 días ( En general tratamiento tópico para pacientes sin serología VIH +). También se utiliza colutorios de miconazol 4 veces al día.



Candidiasis esofágica: Se recomienda fluconazol vo (dosis de carga de 400 mg seguida de 200 a 400 mg al día durante 14 a 21 días). Si no responde a tratamiento después de una semana, se recomienda el voriconazol o posaconzaol para pacientes ambulatorios.En pacientes en los que es necesaria la terapia intravenosa, se sugiere el uso de una equinocandina, en lugar de anfotericina B.

Seguimiento

Infección de la mucosa oral y esofágica por hongos del género Candida.

La aparición de candidiasis oral y/o esofágica en jóvenes aparentemente sanos es indicación de investigar VIH u otra inmunodepresión. Se debe hacer un estudio en busca de la causa predisponente.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Candida es un organismo comensal en seres humanos. El patógeno habitual es la Candida albicans, pero también puede deberse a C. glabrata, C. krusei y C. tropicalis . La enfermedad se asocia a alteración de la flora normal por uso de antibióticos, casos de inmunodepresión, quimioterapia, radioterapia de cabeza y cuello, diabetes, uso de corticoides orales o inhalatorios e inhibidores de la secreción ácida gástrica. Especial importancia en pacientes VIH, siendo la candidiasis esofágica una de las patologías marcadoras de etapa SIDA. La candidiasis oral es habitual en bebés.

Autor / Editor Gustavo Muñoz R.

Diagnóstico La forma más común se caracteriza por placas blanquecinas, adherentes e indoloras en la superficie oral y/o esofágica. Sin embargo, puede haber sólo eritema palatino. Otros sintomas son sensación de sustancia algodonosa en la boca, ageusia, y en algunos casos dolor al masticar. La Candidiasis esofágica se presenta con odinofagia, disfagia y dolor retroesternal.

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Año 2017

Cólera

acuosa indolora y vómitos capaces de causar deshidratación severa. Generalmente la diarrea es indolora, sin tenesmo. Las heces son semejantes al agua de arroz. No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen. Se acompaña de sintomas de deshidratación: xerostomía, xeroftalmia, disminución del turgor de la piel, taquicardia, hipotensión, pulso periférico disminuido, compromiso de conciencia, respiración de Kussmaul.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales



• • •

Caso Confirmado: Cuadro clínicamente compatible y cuyo coprocultivo (agar TCBS) sea ratificado por el Instituto de Salud Pública.



“Cólera sicca”: Forma infrecuente de cólera donde el fluido se acumula en el lumen intestinal, ocurriendo colapso circulatorio sin diarrea.



Diarrea secretora tipo agua de arroz de inicio súbito. Diagnóstico se confirma con coprocultivo El pilar de tratamiento es la hidratación y antibioterapia es secundaria Notificación obligatoria e inmediata.

Caso Clínico Tipo

Tratamiento

Paciente que viajó al sudeste asiático y consulta por diarrea abundante, acuosa, de inicio súbito y vómitos con el antecedente de haber consumido comida en puesto ambulante un día antes de viajar.

Hidratación es la primera prioridad en el tratamiento del cólera. • Fase de rehidratación: 50-100mL/Kg/h (2-4h). Se prefiere Ringer lactato. • Fase de mantención: Vía oral es de elección. Usar sales de rehidratación oral a 500-1000mL/h, hasta el cese de la diarrea. Antibioterapia (solo en caso de deshidratación severa): • Doxiciclina 7mg/kg, máximo 300 mg, por una vez. • Ciprofloxacino 30mg/kg, máximo 1gr vía oral por una vez. Antibioticoterapia no es un componente esencial en el tratamiento, lo vital es la rehidratación. Sin embargo, se ha descrito que reduce el volumen de la diarrea y la duración del cuadro en un 50%.

Definición El cólera es una infección diarreica aguda causada por los serotipos O1 y O139 de la bacteria Vibrio cholerae, que en su manifestación más grave produce un cuadro que lleva rápidamente a la deshidratación. Es de notificación inmediata.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Vibrio cholerae es un bacilo Gram negativo aeróbico o anaeróbico facultativo, que a través de la toxina colérica estimula el canal de cloro en las criptas intestinales, lo que incrementa la secreción de agua y electrólitos e inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las células de las vellosidades intestinales originando una diarrea secretora. Los reservorios del cólera son los mariscos y el plancton. Se transmite por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces y vómitos de pacientes, por la ingestión de alimentos no refrigerados contaminados y por la ingestión de mariscos crudos o mal cocidos provenientes de aguas contaminadas. Raramente el cólera es transmitido por contacto persona a persona.El período de incubación es de 2 a 3 días, con un rango de 0 a 5 días como máximo. Chile permanece libre de cólera desde 1998.

Seguimiento Vigilar contactos por 5 días. Quimioprofilaxis no ha demostrado ser útil.

Autor / Editor Gustavo Muñoz R.

Diagnóstico •

Caso Sospechoso: Toda persona que presente inicio brusco (incubación 24-48hrs) de un cuadro de diarrea

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Año 2017

BIBLIOGRAFÍA • • • •

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33 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

pacientes VIH (+) con linfocitos CD4 menor de 200, el diagnóstico más probable a considerar es la toxoplasmosis cerebral, con patrones radiológicos sugerentes en RNM y TAC con contraste, presentándose la mayoría de las veces como lesiones múltiples.

Absceso cerebral Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

En diagnóstico diferencial de masas cerebrales, considerar neurocisticercosis y neoplasias, en general el informe de un radiólogo entrenado aproximará mejor el diagnostico, sobre todo en aquellos casos en que la clínica sea inespecífica.

Aspectos esenciales 



Tratamiento

La infección más frecuentemente es por propagación directa desde un foco contiguo. Otras entradas son el traumatismo o neurocirugía y la diseminación hematógena. El diagnóstico se realiza con neuroimágenes.

Combinación de antibióticos parenterales según etiología, que cubra posibles agentes etiológicos y drenaje neuroquirúrgico. Se puede usar además tratamiento anticonvulsivo profiláctico si es que tuvo una crisis anteriormente.

Caso clínico tipo Seguimiento

Paciente femenino de 7 años con antecedentes de otitis media crónica, presenta desde hace 2 semanas cefalea creciente. Consulta porque en las últimas horas presentó una crisis convulsiva. Al examen físico presenta 37°C.

Se debe hospitalizar y referir a neurocirugía para evaluar e iniciar el tratamiento antibiótico y quirúrgico.

Definición Es una colección supurada y focal dentro del parénquima encefálico rodeado típicamente de una cápsula vascularizada.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Se forma por propagación directa (más frecuente) desde un foco de infección craneal contiguo (sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o infección dental), por traumatismo, intervención neuroquirúrgica, o también puede ser por vía hematógena (esta forma de diseminación usualmente genera múltiples abscesos). Los microorganismos causales dependen del foco de la infección y de la etiología más frecuente de este. Su formación completa demora aproximadamente 14 días, pasando por una cerebritis alrededor del foco necrótico y posteriormente por la formación de la cápsula con gliosis pericapsular. Es una patología infrecuente y que gracias a los nuevos avances no tiene gran mortalidad, sin embargo, puede dejar secuelas neurológicas.

Diagnóstico Se ha descrito la triada clásica de fiebre, cefalea y signos focales, pero esto se ve en menos de la mitad de los pacientes. El cuadro inicial es de una lesión intracraneal en expansión y no el de un evento infeccioso. Se puede observar clínica de síndrome de hipertensión endocraneana y menos del 25% de los pacientes presentan crisis convulsivas focales o generalizadas. El diagnóstico se realiza con neuroimágenes; la resonancia nuclear magnética es de elección, sin embargo, la TAC con contraste tiene muy buena sensibilidad (característicamente captan contraste en anillo). La punción lumbar no juega un rol importante, y está contraindicada si el paciente presenta signos focales o edema de papila, por riesgo de enclavamiento. En 1

Bacteriana: más grande, muy sensible y con signos inflamatorios. Sospechar etiología específica según clínica: por ejemplo arañazo de gato.

Adenitis y adenoflegmón

Adenoflegmón: Diagnóstico Clínico: Es de aparición muy aguda, un ganglio cervical se hace muy doloroso y comienza aumentar de tamaño considerablemente en poco tiempo, aparecen manifestaciones generales como fiebre. Al examen físico se palpa una tumoración dolorosa de bordes mal definidos, evolutivamente y en su parte más prominente aparece una zona de fluctuación.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales Adenitis:  Descartar malignidad.  Sospechar etiología especifica según clínica.  Origen según sitio drenaje.  Bacteriana: beta-lactámicos. Adenoflegmón:  Bacteriana.  Calor húmedo + antibiótico (penicilina)

Tratamiento

Caso clínico tipo

- Adenoflegmón:

- Adenitis: Tratamiento Médico: Antibióticos: Cubrir S. aureus y S. pyogenes (considerar anaerobios si origen dental). Se emplea Cloxacilina 50 - 75 mg/kg/día en 3 o 4 dosis o Amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día en 3 dosis por 10 a 14 días . El resto según etiología específica.

Medidas locales: calor húmedo local.

Niño 10 años, sin antecedentes mórbidos, consulta por aumento de volumen en región cervical alta. Al examen adenopatía submandibular derecha 1,5cm eritematosa, sensible a la palpación. Sin organomegalias u otras adenopatías.

Tratamiento médico: Antibióticos:  

Definición



Adenitis: Aumento significativo del tamaño (> 1 cm) de un linfonodo, asociado a signos inflamatorios locales.

Compromiso leve: Amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día en 3 dosis por 10 a 14 días. Compromiso severo: Penicilina 4 millones EV c/6h + gentamicina 240mg EV c/24h Alérgicos a la penicilina: Clindamicina 600mg vía endovenosa c/8h

Tratamiento quirúrgico: drenaje en caso de que sea posible.

Adenoflegmón: Compromiso infeccioso inflamatorio difuso del tejido ganglionar tributario de procesos infecciosos de diverso origen; corresponde a la abscedación de una adenitis aguda.

Seguimiento Adenitis: Se espera regresión del aumento de volumen y de la sintomatología inflamatoria en 48 a 72 hrs.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Si no hay respuesta a las dos semanas: Hemograma VHS, Radiografía de tórax, Eco partes blandas, Derivado Proteico Purificado (PPD/test de Mantoux), serología de acuerdo a sospecha clínica (Virus EbsteinBarr, Citomegalovirus, VIH, Bartonella, Toxoplasmosis, Brucelosis e Histoplasmosis) y punción aspirativa.

Adenitis: Múltiples etiologías virales, bacterianas, parasitarias, tumorales, etc. Adenopatías son frecuentes en atención primaria, > 60 % son de causa inespecífica, 1% de causa maligna. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitados.

Sospecha etiología maligna: Tamaño mayor de 3 cm, fijación a planos profundos, localización supraclavicular o Radriografía de tórax anormal, se debe derivar de inmediato a un centro especializado para estudio histológico y tratamiento oportuno.

Adenoflegmón: Más prevalente en la población infantil. Es siempre bacteriana, producido por el paso de bacterias virulentas al interior del ganglio, al cual llegan por la red de vasos linfáticos aferentes, procedentes de un foco séptico agudo regional.

Biopsia ganglionar en: Diagnóstico

Crecimiento ganglionar después de 3 semanas de estudio sin diagnóstico etiológico. Falta de disminución de tamaño después de seguimiento de 4 a 6 semanas. Falta de regresión a tamaño considerado normal para la edad del paciente y la localización, en 10 a 12 semanas. Radiografía de tórax anormal (presencia de adenopatías mediastínicas). Localización cervical baja o supraclavicular.

Adenitis: Enfrentamiento de adenopatía debe ir orientado a descartar malignidad: Anamnesis: edad, tiempo de evolución, síntomas asociados. Examen físico: local o generalizada, ubicación, características clínicas (tamaño, consistencia, sensibilidad, movilidad), hepatoesplenomegalia. Según su etiología: Virales: habitualmente blanda, pequeña, en más de un grupo ganglionar y sin cambio de coloración en la piel. 2

la úlcera, pues su consistencia será blanda y elástica, a diferencia de las ulceraciones de origen maligno) y descartar complicaciones como la tromboflebitis séptica de la vena yugular (Sd. de Lemierre). Pedir hemograma, en el caso de AUN cuando es bilateral para descartar agranulocitosis o leucemias, y en el caso de la ASM, para la evidencia de mononucleosis. Para confirmar el diagnóstico en ambos casos, debemos realizar un examen directo del frotis faríngeo. Chile no tiene casos desde 1996.

Angina úlcero-necrótica, úlceromembranosa y pseudomembranosa Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha. Tratamiento Inicial. Seguimiento Derivar

Tratamiento 

Aspectos esenciales  

La etiología clásica AUN es la Angina de Vincent (F. necrophorum y T. vincetii). Su tratamiento es con Penicilina G. Siempre en angina pseudomembranosa descartar difteria, debido a la gravedad del cuadro.



Caso clínico tipo Paciente masculino de 20 años, consulta por odinofagia, halitosis y CEG. Al examen físico presenta T° de 37.8°C, placas blanquecinas adherentes amigdalianas y una adenopatía cervical derecha en grupo II.

Angina de Vincent : penicilina G o V, 4 millones de U c/ 4 -6 hrs, que se puede dar sola o en asociación con metronidazol. Terapia alternativa:Clindamicina 600 mg c/ 8 hrs. Angina Pseudomembranosa por Mononucleosis: ambulat orio con antipiréticos. Ante complicaciones hospitalizar. En sospecha de Difteria (signos extraamigdalianos como voz áfona, tos ronca, rinolalia o trastornos del ritmo cardíaco) o confirmación diagnóstica, requiere hospitalización urgente en cuidados intensivos para terapia específica y aislamiento.

Seguimiento AUN es ambulatorio, al igual que la ASM por mononucleosis no complicada. La ASM por difteria su manejo es hospitalizado, con notificación obligatoria.

Definición Pertenecen al grupo de las faringoamigdalitis agudas. En el caso de la Angina Úlcero-Necrótica (AUN) presenta un exudado blanquecino-grisáceo, friable y con ulceraciones uni o bilaterales de amígdalas y faringe. Suele estar asociada a una gingivoestomatitis ulceromembranosa. En la Angina pseudomembranosa (ASM) las amígdalas están recubiertas por un exudado blanquecino espeso de coloración grisácea homogéneo, pero muy adherente que puede cubrir las estructuras circundantes. Se puede acompañar de rinorrea mucopurulenta unilateral.

Etiología-epidemiología-fisiopatología La etiología clásica de la AUN corresponde a la Angina de Vincent, infección unilateral, con agentes etiológicos como Fusobacterium necrophorum (Sd. Lemierre: flegmón periamigdaliano en adultos jóvenes) y Treponema vincetti, ambos saprófitos del sarro dentario. Factores predisponentes son mala higiene bucal y pacientes sometidos a estrés, desnutrición o inmunodepresión. La etiología de la Angina Pseudomembranosa principalmente es difteria (Corynebacterium Difteriae) y otras como neumocócica, por chlamydia o mononucleosis. Muy inhabitual pero grave (5%-10% mortalidad).

Diagnóstico El motivo de consulta es odinofagia intensa, febrícula y una marcada astenia. A la exploración física aparecen una o más adenopatías cervicales satélite. En el caso de la ASM descartar difteria y en el caso de las AUN hacer diagnóstico diferencial con cáncer amigdaliano (es importante la palpación de la amígdala en donde asienta 3

tasa de letalidad es de 5% a 20% de los infectados.

Ántrax o carbunco 

Ántrax pulmonar: Los síntomas asemejan un cuadro tipo influenza. Periodo de incubación de 2 -43 días. En 2 a 4 días evolución a síndrome de distress respiratorio agudo. Con hemorragia pulmonar, mediatinitis y linfadenitis edematonecróticas. Letalidad de un 100% para los casos infectados.



Ántrax intestinal: Síntomas inespecíficos. Periodo de incubación de 1 a 6 días. Malestar abdominal y fiebre. Letalidad de un 25-60%

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales   

Antecedente de contacto con animales herbívoros Lesión cutánea inicialmente papular que al cabo de una semana se escara Distress respiratorio con fiebre, mialgias, tos, expectoración hemoptoica y ensanchamiento mediastínico

El diagnóstico de ántrax se realiza con un cuadro clínico compatible y cultivo (sangre, lesiones o secreciones) que demuestre B. anthracis en el paciente, o 2 métodos distintos del cultivo (PCR, inmunohistoquímica o detección por ELISA de IgG anti antígeno protector)

Caso clínico tipo

Tratamiento

Hombre de 64 años, proveniente de Haití hace 10 días, sin antecedentes mórbidos, presenta hace 8 días decaimiento, fatiga fácil, sensación febril intermitente y cefalea con aumento de volumen de la cara, en especial en la región peri orbitaria derecha, con secreción amarillenta que se intensificó hace dos días que le imposibilita abrir los parpados y dificultad con la visión del ojo derecho.

En compromiso localizado usar ciprofloxacino vo o doxiciclina vo. Frente a la presencia de compromiso sistémico uso de ciprofloxacino ev o doxiciclina ev y si existe susceptibilidad antimicrobiana usar penicilina G 812 millones de unidades.

Seguimiento Por especialista. Recordar que es ENO (enfermedad de notificación obligatoria).

Definición Infección aguda producida por Bacillus Anthracis. Existen tres formas de presentación de ántrax: cutáneo, pulmonar e intestinal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología   



Es una enfermedad infrecuente en Chile Bacillus anthracis, gram positivo, encapsulado, formador de esporas. Reservorio: herbívoros que expulsan los bacilos en hemorragias. Al exponerse al aire, las formas vegetativas esporulan permaneciendo viables en suelos contaminados por muchos años, ya que estas esporas resisten la desinfección y situaciones ambientales adversas. Transmisión: contacto con tejidos de animales que han muerto por la enfermedad (cuero, lana, pelo) exposición laboral de ganaderos. No se transmite de persona a persona.

Diagnóstico 

Ántrax cutáneo: Forma más frecuente, 95% de los casos. El periodo de incubación es de 1 a 12 días. Prurito en la piel expuesta, seguido por una lesión papular que se vuelve vesicular y en dos a seis días termina evolucionando a una escara necrótica rodeada de edema con un halo violáceo. Los sitios más frecuentemente comprometidos son la cabeza, antebrazos y manos. En algunos casos se encuentran linfoadenopatías y fiebre. El curso natural de la enfermedad es a la remisión con cicatrización de la lesión. Sin tratamiento, la 4

presentarse como una enfermedad febril similar a la fiebre tifoidea pero menos grave. Los hallazgos más frecuentes son el dolor musculo esquelético y la afección del esqueleto axial y periférico (osteomielitis vertebral o artritis séptica típicamente de cadera o rodilla). Al examen físico los signos más habituales son la presencia de adenopatías, hepatoesplenomegalia y absceso focal.

Brucelosis Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

El diagnostico de laboratorio se basa cultivos que son exitosos en 50-70% de los casos pero tardan hasta 6 semanas (3 semanas en sistemas especiales de cultivos BACTEC). En etapas tempranas de la infección puede ser útil la serología (IgM) por técnicas de aglutinación estándar (prueba rosa de bengala). Títulos elevados de IgM indican exposición reciente, títulos elevados de IgG sugieren infección activa, mientras que títulos bajos de IgG se pueden ver en sujetos con exposición previa o infección tratada.

Aspectos esenciales     

Infeccion zoonótica más común del mundo. Antecedente de consumo de leche no pasteurizada Fiebre ondulante y CEG Sintomatología polimorfa, puede comenzar con síntomas seudogripales Caso probable: Prueba de Rosa de Bengala positiva (VPP 99%)

Es importante el diagnóstico diferencial con tuberculosis para evitar monoterapias inadvertidas en tuberculosis. La brucelosis tiende a producir menos destrucción ósea y articular

Caso clínico tipo Tratamiento

Paciente de 40 años, carnicero, consulta por cuadro de 5 dias de evolución caracterizado por fiebre muy alta de predominio nocturno que se acompaña de intensa cefalea y diaforesis. Refiere además artralgias y mialgias y manifestaciones clínicas concordantes con una neumonía.

El objetivo del tratamiento es el control de síntomas tan rápido como sea posible, para prevenir complicaciones y recaídas. El cuidado inicial es de soporte. Tratamiento antibiótico debe ser asociado, por la alta frecuencia de recaídas con el uso de monoterapia.

Definición

Para brucelosis aguda en adultos y niños mayores de 8 años, la OMS recomienda el siguente esquema:

Es una zoonosis producida por cocobacilos gramnegativos aeróbicos, del género Brucella. Tambien conocida como fiebre mediterránea, fiebre de Malta.

 

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Doxiciclina 100mg VO cada 12h + rifampicina 600900mg VO cada 24h por 6 semanas. Doxiciclina 100mg VO cada 12h por 6 semanas + estreptomicina 1g cada 24h IM por 2-3 semanas.

Para brucelosis aguda en niños menores de 8 años: Brucella se comporta como parásito intracelular facultativo. Es una enfermedad sistémica, que puede comprometer a casi cada órgano. La bacteria puede infectar al ganado vacuno, las cabras, los camellos, los perros y los cerdos. Las vías de transmisión se asocian, en el medio urbano, a la ingesta de productos lácteos contaminados (leche o queso sin pasteurizar) y carne cruda, y en el medio rural, al contacto con animales enfermos (secreciones, inhalación). El germen penetra en el organismo a través de la superficie mucosa, luego es transportado a los ganglios linfáticos regionales, donde se produce una réplica inicial de las Brucellas. Posteriormente por diseminación hematógena se origina una infección localizada crónica en cualquier sitio del cuerpo (como osteoarticular, genitourinaria, hepática, etc). Tiende a afectar más frecuentemente al varón adulto.



Rifampicina + cotrimoxazol forte por 6 semanas es la terapia de elección

El uso de corticoides se reserva para los casos de brucelosis con meningitis sintomática.

Seguimiento Recordar que es ENO. Hay recidiva en el 30% de los casos en general por mal cumplimiento terapéutico. Deben vigilarse los pacientes por al menos 2 años.

Diagnóstico Incubación: usualmente de 2 a 4 semanas. La clínica se caracteriza por fiebre prolongada y ondulante, asociada a sudoración nocturna, compromiso del estado general, apatía y anorexia crecientes, asociado a síntomas inespecíficos como cefalea, mialgias, lumbalgia, constipación, disfagia y tos seca. Puede 5

Dengue

manguito del esfingomanómetro) y leucopenia. Signos de alarma: dolor abdominal, vómitos persistentes, rápido cambio de fiebre a hipotermia, letargo, hepatomegalia, frialdad de extremidades.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

- Caso sospechoso de dengue hemorrágico: Todo caso sospechoso o confirmado de Fiebre del Dengue (dengue clásico) con una o más de las siguientes manifestaciones: petequias, equimosis o púrpura, hemorragia de las mucosas, sitios de inyección u otros sitios, hematemesis o melena, trombocitopenia (100.000 células o menos por mm3), indicios de pérdida de plasma debida al aumento de la permeabilidad vascular, con una o más de las siguientes manifestaciones:

Aspectos esenciales  

 

Infección vírica transmitida por mosquito de hábitos nocturnos La infección causas síntomas gripales y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal llamado dengue grave Confirmación con ELISA (IgM) No existe tratamiento específico, el manejo es sintomático

  

Aumento del hematocrito en un 20% o más del valor normal. Disminución del 20% o más del hematocrito después del tratamiento de reposición de pérdidas en comparación con el nivel de base Derrame pleural, hipoproteinemia y ascitis.

- Caso confirmado: ELISA IgM confirmado por ISP.

Caso clínico tipo

Tratamiento

Mujer de 28 años consulta por cefalea retroocular de 48 horas de evolución, asociado a febrículas, CEG, mialgias. Previo a consultar nota aparición de exantema maculopapular pruriginoso. Refiere haber realizado viaje a Brasil hace 2 semanas.

El dengue sólo tiene tratamiento sintomático, con analgesia y reposición de volumen. Está contraindicado el ácido acetilsalicílico y los AINES por el riesgo de hemorragias. Pacientes con sangrado significativo deben manejarse con transfusiones. Durante el período febril, se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para evitar la transmisión a los vectores (mosquitos).

Definición Enfermedad viral producido por flavivirus que incluye 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3 y DEN4) transmitida por el vector Aedes aegypti, de hábitos nocturnos, y cuyo único reservorio es el hombre. La infección por uno de estos serotipos crea inmunidad de por vida solamente contra ese serotipo. El dengue se presenta en los climas tropicales y subtropicales de todo el planeta, sobre todo en las zonas urbanas y semiurbanas. La única forma de prevenir la enfermedad es mediante el control del mosquito y sus criaderos y la detección rápida y temprana de los casos.

Entre finales de 2015 y principios de 2016 se aprobó en varios países el uso de la primera vacuna contra el dengue —Dengvaxia (CYD-TDV), de Sanofi Pasteur— en personas de 9 a 45 años residentes en zonas endémicas. La OMS recomienda que los países consideren la posibilidad de introducir la vacuna CYD-TDV contra el dengue solo en entornos geográficos (nacionales o subnacionales) en los que los datos epidemiológicos indiquen que hay una gran carga de enfermedad.

Seguimiento Etiología-epidemiología-fisiopatología

Enfermedad de notificación obligatoria.

El mosquito Aedes aegypti, se ha adaptado al hábitat humano estableciéndose cerca de viviendas donde existen condiciones deficientes de saneamiento y elementos que permiten contener agua (como maceteros, neumáticos en desuso, etc), donde construyen sus criaderos. El 2011 se confirmó sólo un caso autóctono en Isla de Pascua. Casos en Chile continental son importados.

Diagnóstico - Caso sospechoso de fiebre del dengue: Paciente con enfermedad febril aguda (hasta 40°C) con duración máxima de 7 días, que resida o haya estado los últimos 15 días en zona con circulación de virus del dengue, con dos o más de las siguientes manifestaciones: cefalea, dolor retro orbitario, mialgias, artralgias, erupción cutánea, manifestaciones hemorrágicas (epistaxis, gingivorragia, prueba del torniquete positiva: equimosis al inflar el 6

megacolon tóxico. El diagnóstico se hace con una combinación de criterios clínicos: Cuadro clínico (≥3 deposiciones líquidas en ≤24 h), puede haber leucocitosis, Toxina C.difficile A o B (+) en deposiciones por ELISA (alto rendimiento). PCR ultra rápida en deposiciones tiene mayor sensibilidad y especificidad. No sirve el coprocultivo (bajo rendimiento, alta tasa de portación asintomática, no diferencia de cepas toxigénicas (patógenas) de no patógenas. Colonoscopia compatible con colitis pseudomembranosa. (Evaluar antes de realizar colonoscopía riesgo de perforación).

Diarrea asociada a antibióticos Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales     

Tratamiento

Principal factor de riesgo es el uso previo antibiótico. Clostridium difficile principal agente. Hasta 12 semanas post uso ATB. Cualquier antibiótico produce el cuadro. Tratamiento con Metronidazol o Vancomicina vo.

Hidratación, corrección electrolítica, aislamiento de contacto. Discontinuar ATB precipitante (si clínica lo permite). Tratamiento específico: - Infección leve a moderada (o primera recurrencia): Metronidazol 500 mg c/8 hrs vo x 10 días - Infección severa: Vancomicina 125-500 mg 4 veces al día VO por 14 días o Fidaxomicina 200 mg 2 veces al día VO por 10 días

Caso clínico tipo Paciente de 60 años, que ingresa en la UCI por una neumonía severa, siendo tratado con cefalosporinas. Desarrolla a los pocos días una diarrea muy copiosa, con gran deterioro del estado general.

- Infección severa y complicada ( o segunda recurrencia): Vancomicina 125-500 mg 4 veces al día VO o por sonda nasoenteral o 500 mg en 500 ml de suero fisiológico 4 veces al día vía rectal como enema de retención en caso de íleo o distensión abdominal significativa junto con Metronidazol 500 mg 3 veces al día EV por 14 días

Definición Diarrea post administración de antibióticos, sin otra causa aparente que comienza hasta 6-12 semanas post administración. Lo más frecuente y epidemiológicamente importante es la diarrea por Clostridium difficile.

- En 3 o más recurrencias, considerar trasplante de microbiota fecal

Etiología-epidemiología-fisiopatología Seguimiento Los antibióticos pueden dar lugar a una diarrea por dos mecanismos: el primero es su propio efecto tóxico directo en el intestino, y el segundo, una alteración de la flora intestinal, reduciéndose ciertas poblaciones de bacterias intestinales con funciones particulares sobre el metabolismo de los azúcares o permitiendo que puedan multiplicarse bacterias resistentes que producen la diarrea (como el Clostridium difficile).

Si diarrea persiste y resultado de toxina es negativo, repetir. Recurrencia 5-40%.

Clostridium difficile es un bacilo grampositivo, anaerobio estricto, capaz de generar esporas, y el principal agente responsable de las diarreas infecciosas asociada a la atención de salud en adultos y al uso de antimicrobianos (20 a 30% de los casos). La incidencia de infecciones asociadas a C. difficile, en el concierto mundial, incluido Chile, varía entre 0,6 y 2,1% del total de pacientes hospitalizados. Diversos factores de virulencia se asocian al desarrollo de la enfermedad. Los más conocidos son las toxinas A y B, que provocan inflamación intestinal. Otros factores de riesgo, además del uso previo de cualquier antibiótico son: edad avanzada, sexo femenino, uso de inhibidores de la bomba de protones, la existencia de enfermedades crónicas y hospitalizaciones prolongadas.

Diagnóstico El cuadro que produce C. difficile es muy variado, desde diarrea acuosa hasta colitis pseudomembranosa y/o 7

Encefalitis aguda

Diagnóstico Cuadro clínico: fiebre, cefalea, desorientación, alteración del habla o conducta, alteración de la conciencia (cualicuantitativo), signos meníngeos (poco relevante), convulsiones focales, focalización neurológica (paresia), leucocitosis, pleocitosis, enlentecimiento difuso, alteraciones focales en el EEG, anormalidades focales en RNM.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales    

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, sumado al estudio microbiológico del LCR, más imágenes y estudio extra-meníngeo. Se puede encontrar pleocitosis variable con predominio linfocítico en LCR. El examen central para el diagnóstico etiológico es la PCR en LCR. La RNM y EEG permiten identificar lesiones o alteraciones en el lóbulo temporal sugerente de encefalitis herpética (no patognómonico). Recordar: estudio citoquímico es inespecífico, EEG no reconoce etiología.

Sospechar en pacientes con fiebre, cefalea y alteraciones de conciencia. El examen central es la PCR en LCR. Entre RNM, TAC y EEG, la RNM es el examen más sensible y específico. Ante la sospecha de encefalitis herpética tratar en forma precoz con aciclovir.

Diagnósticos diferenciales:

Caso clínico tipo Tratamiento

Paciente de 35 años, es traído por la familia al servicio de urgencia con cefalea de inicio súbito, sensación febril no cuantificada, compromiso de conciencia progresivo, convulsiones y afasia.

En caso de encefalitis herpética el tratamiento debe ser precoz ante la sospecha: aciclovir 10-15 mg/kg c/8 hrs IV, Controlar función renal y hepática, duración: 14 a 21 días, mejor pronóstico en estados iniciales.

Definición

Muchas causas de encefalitis, especialmente aquellas ligadas a picaduras de mosquitos en zonas tropicales, no tienen tratamiento específico,excepto encefalitis herpética, el manejo es de soporte y sintomático: antibióticos y tratamiento de infecciones bacterianas secundarias, anticonvulsivantes, adecuado manejo de líquidos y electrolitos. Para convulsiones: lorazepam, fenitoína, carbamazepina. Si hay edema cerebral importante añadir dexametasona comenzando con un bolo inicial de 8-12 mg IV y posteriormente 4-6 mg c/6-8 hrs.

Inflamación del parénquima cerebral que se presenta con disfunción neuropsicológica difusa o focal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Causas Frecuentes Herpes simplex tipo 1, Varicela zoster, agentes transmitidos por artrópodos (arbovirus, B. burdorgferi), Virus parotiditis, M. pneumoniae, C. Pneumoniae.

Seguimiento

Causas Raras

Derivar a especialista para tratamiento urgente.

Herpes simplex tipo 2, enterovirus, influenza, dengue, CMV, VEB, VIH, virus coriomeningitis, herpesvirus simio B, rabia, sarampión, rubeola. Frecuentemente son virales, y en Chile son poco frecuentes los transmitidos por artrópodos. En la mayoría de las encefalitis no se conoce el agente patógeno y en las que se llega a identificar un 80% es producido por enterovirus (estacional verano-otoño) y en menor proporción se encuentran virus herpes (esporádico; el de mayor gravedad) y virus paratiroideo. La transmisión se hace persona a persona o por vectores (mosquitos y artrópodos). Los virus entran por las mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, tiene un periodo de incubación de 4 a 6 días. Se multiplican usualmente en el sitio de infección (primo infección) y se diseminan por vía hematógena, linfática o nerviosa a múltiples órganos. La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, donde se ubica el nervio olfatorio que es una prolongación directa del encéfalo. Mayor riesgo de morbi-mortalidad en <1 año y > 55 años.

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Diagnósticos diferenciales:

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Diagnóstico

Fiebre tifoídea y paratifoídea

Importante recopilar antecedentes de viajes a regiones endémicas como el sudeste asiático, África y en menor medida Sudamérica, vacunas para fiebre tifoidea y paratifoidea, uso reciente de antibióticos y de ingesta de alimentos fuera de casa.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo

El cuadro clínico se caracteriza por un síndrome febril prolongado acompañado de cefalea, mialgias, fatigabilidad, anorexia, nauseas, alteraciones del tránsito intestinal (constipación en adultos, diarrea en niños), dolor abdominal, meteorismo y tos seca. Al examen físico es posible encontrar hepatoesplenomegalia, lengua saburral, bradicardia relativa con posterior taquicardia y roseólas tíficas en la 2ª semana (lesiones eritematosas, maculopapulares en tronco y extremidades), a veces roncus y crepitaciones aislado. Al hemograma leucopenia con desviación a izquierda, linfopenia y luego linfocitosis relativa, aneosinofilia, VHS alta, y en casos graves pancitopenia.

Aspectos esenciales     

Bacteremias cíclicas. Transmisión fecal-oral. La alteración gastrointestinal en adultos es la constipación. Examen de mayor sensibilidad hemocultivos 1°-2° semana. Son enfermedades de notificación obligatoria.

Todos los casos sospechosos deben ser confirmados con hemocultivos. Estos son positivosen un 80%, la mayor sensibilidad es entre la 1° y 2° semana. Se deben remitir las cepas al ISP para estudio de sensibilidad y serotipificación. También puede aparecer en coprocultivos (3° semana y portadores crónicos) y mielocultivos. Test de Widal (serológico) no se recomienda por alta tasa de falsos positivos y negativos.

Caso clínico tipo Paciente 29 años regresó esta semana desde un viaje a Bolivia con historia de fatiga, anorexia, cefalea occipital, fiebre. Al examen físico febril, dolor abdominal difuso, hepatomegalia, eritema maculopapular en tronco.

Definición La fiebre tifoidea y paratifoidea (también conocida como fiebre entérica) son enfermedades sistémicas graves causadas por Salmonella typhi y Salmonella paratyphi , respectivamente, y se caracterizan por fiebre sostenida y síntomas abdominales.

Tratamiento El tratamiento antibiótico permite una resolución rápida del cuadro clínico, previene las posibles complicaciones y disminuye las recaídas y la portación crónica. Pero esto se ha complicado por el desarrollo y la rápida difusión de los organismos resistentes a la ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol y cloranfenicol. El esquema actual de primera línea es Ciprofloxacino 500 mg vo cada 12 hrs por 7-10 días o 400 mg ev c/12 hr x 710 días. Alternativa: Ceftriaxona 2gr c/12-24 hrs x 10-14 días (para pacientes con enfermedad más grave).

Etiología-epidemiología-fisiopatología Los agentes implicados son la Salmonella typhi (90%) y la Salmonella paratyphi (10%) A, B y C. Su distribución es mundial, habiendo disminuido su incidencia en los países desarrollados por la mejora de las condiciones higiénicosanitarias y campaña contra el cólera. El reservorio exclusivo es el hombre enfermo o portador, y en la paratifoidea por lo general el hombre, y, en raras ocasiones animales domésticos. La vía de transmisión es por consumo de agua o alimentos contaminados con orina o heces de portadores o enfermos.

Seguimiento El éxito del tratamiento en los casos no complicados por lo general se traduce en una mejoría clínica dentro de tres a cinco días. Los pacientes deben ser monitorizados o instruidos para reportar los síntomas recurrentes, lo que podría reflejar una recaída.

S. Typhi invade la mucosa intestinal a nivel del íleon terminal y alcanza el torrente sanguíneo vía sistema linfático, produciendo la primera bacteremia. Se distribuye en el SRE (hígado, bazo, médula ósea), donde se replica y luego de un período de incubación de 8-14 días se produce una nueva bacteremia. La fase clínica sin tratamiento dura 3-4 semanas. El período de transmisibilidad se mantiene mientras persistan los bacilos en las heces, normalmente desde la primera semana de enfermedad hasta el final de la convalecencia; este período es de 1 a 2 semanas en la fiebre paratifoidea. Un 10% de pacientes no tratados de fiebre tifoidea dispersarán bacilos durante tres meses después del inicio de los síntomas y del 2-5% se tornarán portadores permanentes.

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Estudio de imágenes:

Flegmón submaxilar, submandibular y del piso de la boca

Radiografía lateral de partes blandas del cuello permite ver edema de la zona y evaluar compromiso de vía aérea. TAC es el examen de elección, permite evaluar foco de origen, extensión de la infección, compromiso óseo, y es indispensable para planear eventual cirugía.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Tratamiento Hospitalización, estabilización de vía aérea, eventual intubación. Esquema antibiótico: ampicilina-sulbactam 2 g ev cada 4 hrs o penicilina sódica 2-4 millones U ev c/4-6 hrs + Metronidazol 500 mg ev c/6 hrs.

Aspectos esenciales    

Urgencia médica. Antecedente de infección dental. Edema del piso de la boca y elevación de la lengua. Tratamiento médico quirúrgico agresivo con antibioterapia, drenaje y eventual extracción dentaria.

Drenaje en caso de colecciones fluctuantes, o deterioro clínico pese antibióticos adecuados. Extracción de pieza dentaria afectada, si corresponde.

Seguimiento Ancianos, inmunodeprimidos o diabéticos que evolucionan hacia abscesos requieren de un seguimiento cuidadoso y un tratamiento quirúrgico temprano.

Caso clínico tipo Paciente de 23 años de edad consulta por aumento de partes blandas en la región submaxilar y submandibular del lado derecho. Refiere dolor a la palpación cervical, fiebre de 38°C y odinofagia. Refiere además infección dental hace una semana tratada con antibióticos.

Definición Celulitis agresiva, rápidamente progresiva, sin formación de abscesos, con compromiso bilateral de espacios del piso de la boca producida por anaerobios.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Extensión por contigüidad desde infección dentaria facilitada por anatomía de la boca. Un porcentaje menor se deben a focos óticos y sinusales. Infección polimicrobiana.

Diagnóstico Paciente febril con dolor bucal, sialorrea, halitosis, rigidez de cuello, y disfagia. Frecuentemente hay antecedente de infección del 2º o 3º molar. Examen físico muestra aumento de volumen indurado, sensible y simétrico de área submandibular con aumento de volumen y elevación de la lengua. Infección progresa rápidamente por contigüidad:  

Compromiso de epiglotis: estridor y cianosis indican pronóstico ominoso. Extensión hasta espacio parafaríngeo y retrofaríngeo puede provocar formación de abscesos, con clínica correspondiente (trismus). Sospechar compromiso parafaríngeo si aparece asimetría. Puede extenderse a mediastino y vasos del cuello.

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localización pulmonar: dolor torácico, fatiga, cansancio y tos. Los quistes pulmonares suelen presentar vómica asociada a hemoptisis.

Hidatidosis

Laboratorio: Técnicas de inmunodiagnóstico como hemaglutinación indirecta (alta sensibilidad) e inmunoensayo enzimático (ELISA). Al hemograma destaca leve eosinofilia.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar



Caso Sospechoso: Presencia de quistes (único o múltiples) en distintos órganos y tejidos, siendo los más frecuentes el hígado y pulmones, los que se pueden apreciar mediante ecografía, radiografía, tomografía axial computarizada y/o resonancia nuclear magnética.



Caso Confirmado: Caso sospechoso confirmado por anatomía patológica o visualización directa por microscopía de protoescólices del céstodo.

Aspectos esenciales 



El ser humano se infecta por la ingestión de huevos de parásitos presentes en alimentos, agua o suelo contaminados, o por contacto directo con animales huéspedes. Las dos formas más importantes de la enfermedad en el ser humano son la equinococosis quística (hidatidosis) y la equinococosis alveolar.

Tratamiento Caso clínico tipo Evaluar caso a caso: Paciente de origen rural con cuadro de 5 días de evolución, caracterizado por malestar general, decaimiento, anorexia y fiebre de 38 a 40°C. Posteriormente presenta tos con expectoración de aspecto similar a hollejo de uva.

- Portadores asintomáticos: la conducta a seguir luego de la confirmación del caso, se decidirá teniendo en cuenta el tipo de quiste y su tamaño. - Tratamiento farmacológico: Albendazol 10 mg/kg de peso/día, en dos tomas diarias luego del almuerzo y cena (rico en grasas), por 3 ciclos de 30 días cada uno sin interrupciones. Puede asociarse a inhibidores H1 u omeprazol mientras dure el tratamiento

Definición Zoonosis parasitaria de distribución mundial causada por las formas larvarias de parásitos del género Echinococcus spp., cuyo hospedero definitivo de mayor importancia epidemiológica, en el cono sur de América, es el perro. El ser humano y los animales de producción son hospederos intermediarios

- Pacientes sintomáticos o con quistes hidatídicos complicados (absceso, ruptura a cavidad abdominal, apertura a la vía biliar, tránsito tóraco-abdominal): el tratamiento de elección es la cirugía, ya sea convencional o laparoscópica según el caso en particular y la experiencia del equipo quirúrgico ( siempre que sea posible se efectuará quimioprofilaxis preoperatoria con Albendazol 10 mg/kg/día durante al menos 15 días. Además, se recomienda el uso de Albendazol en todos los casos durante 3 ciclos en el post-operatorio).

Etiología-epidemiología-fisiopatología En Chile, la hidatidosis constituye una enfermedad endémica, cuyo agente etiológico descrito corresponde a la especie Equinococcus granulosus. Tiende a concentrarse en áreas rurales que presentan condiciones de pobreza y vulnerabilidad social, asociado a la práctica de agricultura de subsistencia, particularmente la crianza de ganado ovino, caprino y en menor proporción bovino. El ser humano puede ser huésped intermediario del Equinococcus granulosus, cuyo huésped definitivo es el perro. Los parásitos adultos viven en el intestino de este último y sus huevos son eliminados al ambiente con sus deposiciones y contaminan los pastos que ingiere el ganado. La infección de los humanos se produce por contacto directo o indirecto con las deposiciones del perro. Los huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que migran a través de la circulación portal y se alojan principalmente en el hígado y pulmón, otras localizaciones corresponden a riñón, bazo, sistema nervioso central, huesos y músculo.

Seguimiento Estudio con imágenes seriadas para evaluar creciemiento de quistes. Enfermedad de notificación obligatoria inmediata.

Diagnóstico El quiste hepático incluye dolor en el hipocondrio derecho, masa palpable, ictericia y fiebre. Las complicaciones más frecuentes de los quistes hepáticos suelen ser las roturas e infección, transformándose en un absceso. En la 12

hemocultivos (HC). Si se decide dejar el catéter se solicitan HC por tiempo diferencial (HC automatizado 10 cc periféricos más 10 cc del lumen de CVC). Es positivo si existe una diferencia en detección de la positividad de 2 horas en favor de la muestra tomada a través del CVC. Otra alternativa son los HC cuantitativos donde se requiere muestra en jeringa de 2 cc del lumen del catéter más jeringa de punción periférica más 2 HC periféricos. Se considera positivo si existe una relación 3/1 en favor del HC tomado a través de un lumen del CVC v/s los HC periféricos. En caso de retiro del catéter se envía la punta a cultivo más 2 HC periféricos. Es positivo si la punta del catéter tiene el mismo agente de los HC periféricos.

Infecciones asociadas a catéteres vasculares Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales  

Tratamiento

La complicación más frecuente de la cateterización es la infección. Causa más frecuente de bacteriemia nosocomial primaria es infección de CVC.

- Retiro del catéter: Tras el diagnóstico de la infección relacionada con el catéter, su retirada es adecuada en el contexto de una sepsis severa, inestabilidad hemodinámica, tromboflebitis supurativa, endocarditis, bacteriemia persistente después de 72 horas de tratamiento antibiótico al cual el organismo es susceptible.

Caso clínico tipo Paciente masculino, de 69 años, con ERC en HD por CVC transitorio instalado hace 3 meses. Refiere síndrome febril, calofríos, hipotensión e importante CEG durante la diálisis.

- Antibiótico: Se inicia terapia empírica para cocáceas positivas con vancomicina, luego ajustar según cultivos y antibiograma. En general, la terapia antibiótica sistémica no es necesaria en las siguientes circunstancias:

Definición

● Cultivo de la punta del catéter positivo en ausencia de signos clínicos de infección

Infección del tracto sanguíneo (ITS) por catéter venoso central (CVC) se define ante la presencia de bacteriemia o fungemia cuyo origen es el CVC.

● Hemocultivos positivos obtenidos a través de un catéter con cultivos negativos a través de una vena periférica

Etiología-epidemiología-fisiopatología

● Flebitis en ausencia de infección

Alrededor de la mitad de las infecciones nosocomiales torrente sanguíneo se producen en las unidades de cuidados intensivos, y la mayoría están asociados con la presencia de un dispositivo intravascular.

Seguimiento Bacteriemia o fiebre persistente implica el estudio de complicaciones (trombosis séptica, endocarditis bacteriana, osteomielitis).

Fuentes de origen de infección del catéter: la colonización de la piel, la contaminación intraluminal, la siembra secundaria de una infección del torrente sanguíneo y la contaminación del líquido de infusión (raro). La flora de la piel es probablemente la fuente más importante de infección del catéter intravascular. Por lo tanto, los estafilococos coagulasa-negativos y Staphylococcus aureus, son las cepas más comunes de las infecciones nosocomiales torrente sanguíneo

Diagnóstico Se sospecha en pacientes con catéter que presentan fiebre y calofríos. También pueden presentar hipotensión, confusión, hiperventilación, nauseas y vómitos. Algunos pacientes presentan inflamación o pus en sitio de catéter. Disfunción del catéter: Sospecharlo en pacientes que presentan estos signos abruptamente luego de infusión de medicamentos por el catéter infectado o intradiálisis. Importante es evaluar otros focos infecciosos que puedan explicar el cuadro o estar de manera concomitante. Junto al cuadro clínico se debe documentar la infección con 13

y potencialmente mortal, acompañado multiorgánica. Los síntomas habitualmente 10 días después del contacto.

Leptospirosis

La enfermedad se presenta en dos fases, una fase leptospirémica (germen en sangre y LCR) que inicia bruscamente con fiebre, cefalea, mialgias, calofríos, compromiso de estado general y manifestaciones hemorrágicas en distintos órganos. El signo clínico característico es la hemorragia conjuntival. Cuando existe un fallo multiorgánico manifestado por ictericia grave, uremia y neumonitis hemorrágica se denomina Leptospirosis ictérica o Enfermedad de Weil.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales  



de falla aparecen

Zoonosis. Su agente causal es la espiroqueta Leptospira interrogans. El diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente que presente fiebre súbita, escalofríos, inyección conjuntival, dolor de cabeza, mialgia e ictericia. Historia de exposición ocupacional o recreacional a animales infectados o a un ambiente posiblemente contaminado con orina de animales

Tras 4-9 días mejora la enfermedad y aparece la segunda fase o fase inmune (anticuerpos), similar a la anterior, con la aparición de meningitis aséptica, anemia hemolítica, ictericia, leucocitosis y trombocitopenia. Se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico basado en la exposición epidemiológica y las manifestaciones clínicas, ya que los hallazgos clínicos y de laboratorio son inespecíficos. El diagnóstico se realiza con mayor frecuencia por pruebas serológicas.

Caso clínico tipo Tratamiento

Paciente masculino de 28 años ingresa por fiebre de inicio brusco, calofríos y malestar general. Posteriormente desarrolla inyección conjuntival y cefalea con signos meníngeos. Al interrogatorio dirigido describe haber estado hace 1 o 2 semanas haciendo turismo aventura en bosques húmedos.

- Enfermedad leve: tratamiento ambulatorio con doxiciclina 100 mg vo c/12 hrs o Azitromicina 500 mg/día x 3 días. - Enfermedad grave: hospitalizar, tratamiento con penicilina ev 1,5 millones de UI c/6 hrs o doxiciclina ev 100 mg c/12 hrs o ceftriaxona ev 1 gr c/24 hrs. La duración del tratamiento en enfermedad grave es generalmente 7 días.

Definición Es una zoonosis febril aguda con presentaciones clínicas variables causada por espiroquetas del genero Leptospira (en gran mayoría Leptospira interrogans).

Seguimiento Es una enfermedad de notificación obligatoria, hospitalizar según clínica y en caso de optar por manejo ambulatorio recontrolar y educar sobre síntomas de alarma.

Etiología-epidemiología-fisiopatología La leptospirosis es una enfermedad difusa, presente en climas templados como tropicales (más frecuente) y subdiagnosticada. Leptospira es una espiroqueta aeróbica, se encuentra en mamíferos, reptiles y anfibios salvajes y domésticos. El microorganismo llega al hombre al contactar directamente con animales infectados o indirectamente por la orina en agua o suelos contaminados. El microorganismo penetra por piel erosionada o distintas mucosas llegando a la sangre. La Organización Mundial de la Salud (OMS) informa una incidencia anual de leptospirosis humana de 0,1 casos por 100.000 habitantes para climas templados, de 10 a 100 por 100.000 habitantes en climas tropicales y 100 por 100.000 habitantes en brotes y grupos de alto riesgo. Brasil, China y los países del sudeste asiático reportan la mayoría de los casos.

Diagnóstico El curso clínico es variable, puede manifestarse como una enfermedad subclínica seguido de seroconversión, una infección sistémica autolimitada, o una enfermedad grave 14

Malaria

Diagnóstico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

El inicio de la enfermedad se produce semanas o hasta meses luego de la infección. Presenta fiebre, cefalea, mialgias y fatiga. Se caracteriza por paroxismos trifásicos periódicos por la ruptura de los glóbulos rojos. Estos empiezan con fiebre alta, cefalea, tos y náuseas que culminan con sudoración abundante. Debe sospecharse y excluirse el diagnóstico de malaria en todas aquellas personas con fiebre que han estado en un área endémica durante un año previo.

Aspectos esenciales   

P. falciparum da cuadros más graves con hiperparasitemias, anemia hemolítica, malaria cerebral (compromiso de conciencia, delirium, convulsiones), hepatoesplenomegalia, hipoglicemia, acidosis láctica, insuficiencia renal, síndrome de distrés respiratorio agudo o coagulopatía. En embarazo los cuadros por lo general son más graves.

En Chile no existen casos autóctonos. Todos son importados. Los agentes causales son principalmente P. vivax y P. falciparum. Clínicamente se caracteriza por paroxismos periódicos de fiebre.

Caso clínico tipo

El diagnóstico se realiza por la visualización de parásitos en el frotis sanguíneo con tinción de Giemsa (los frotis tienen mejor rendimiento antes de los episodios de fiebre).

Paciente femenino de 35 años presenta fiebre, malestar general y sudoraciones abundantes hace 5 días. Cada dos días presenta agravamiento de sus síntomas. Al interrogatorio dirigido relata que hace 6 meses estuvo en la selva peruana

Tratamiento En casos de sospecha alta de la infección, sin posibilidad de diagnóstico precoz, se justifica el uso tratamiento empírico.

Definición

El tratamiento se evalúa caso a caso, ya que depende de la especie de Plasmodium, zona geográfica y forma clínica (preventivo, aguda, crónica, embarazada).

La Malaria o paludismo, es una enfermedad potencialmente mortal causada por parásitos que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos pertenecientes al género Anopheles infectados, por especies del género Plasmodium.

Algunos antimaláricos son Artesunato (el que tiene mejor perfil de seguridad y eficacia), Atovacuona, Cloroquina, Mefloquina, Primaquina..

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Seguimiento

Es endémica de la zona tropical y subtropical del planeta. En Chile ya no se detectan casos autóctonos, por lo que la incidencia existente es por casos importados. El África subsahariana soporta una parte desproporcionada de la carga mundial de paludismo. En 2015, el 90% de los casos y el 92% de los fallecimientos por la enfermedad se produjeron en esta región.

El paciente debe ser hospitalizado y monitorizado. Es de notificación obligatoria.

Las especies de Plasmodium que afectan al hombre son 4: P. vivax(causante del paludismo dominante en la mayoría de los países fuera del África subsahariana), P. falciparum (causante del paludismo más prevalente en el continente africano. Es responsable de la mayoría de las muertes provocadas por el paludismo en todo el mundo) , P. malarie y P. ovale, siendo los dos primeros los frecuentes en Latinoamérica. La infección se produce por la picadura del mosquito Anopheles. En el hombre, existen dos fases: Fase Hepática: los parásitos vía sanguínea llegan a los hepatocitos y se multiplican en ellos hasta que se rompen dejando al parásito libre; y Fase Eritrocítica: se generan merozoítos en los glóbulos rojos que generan rupturas sincrónicas de los eritrocitos cada 48 horas en el caso de P. vivax (terciana benigna) y P. falciparum (terciana maligna) y cada 72 horas en P. malariae (cuartana).

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diagnostico microbiologico y tratamiento dirigido al patógeno específico. Este procedimiento puede no ser necesario de realizar si existen hemocultivos positivos y hallazgos radiologicos consistentes con el cuadro.

Osteomielitis Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Inicial. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Por especialista

Tratamiento El tratamiento de la osteomielitis consiste en el desbridamiento y la terapia antimicrobiana. La duración óptima del tratamiento antibiótico no es cierta; se sugiere continuar el tratamiento antimicrobiano parenteral al menos seis semanas desde el última desbridamiento.

Aspectos esenciales    

El 90% de los casos está provocado por el S. aureus. Cuando dispositivos ortopédicos son la causa del cuadro, se requiere su retirada. La infección puede establecerse por tres vías: hematógena, diseminación contigua y directa. Puede presentarse de forma aguda y crónica.

Si no se identifica el organismo causal, hay que seleccionar un tratamiento empírico que cubra S. aureus (Cloxacilina o vancomicina) y otro posible patógeno según la epidemiología local y datos estadísticos de cada centro.

Seguimiento Caso clínico tipo

Por especialista

Paciente varón, 15 años, sufre traumatismo directo en pierna. Se evidencia fractura expuesta, la cual no es manejada con aseo quirúrgico adecuado. Evoluciona posteriormente con fiebre en agujas, taquicardia, cefalea, deshidratación, progresivo compromiso de estado general, dolor y aumento de temperatura local.

Definición Es la inflamacion del hueso causada por un organismo infeccioso, el cual alcanza el tejido óseo por diseminación hematógena (bacteremia), diseminación contigua de tejidos adyacentes o por inoculación directa (trauma, cirugías, prótesis, cuerpos extraños).

Etiología-epidemiología-fisiopatología Causas más frecuentes son postraumática (47%), insuficiencia vascular (más frecuente en diabéticos, 34%) y diseminación hematógena (20%). Aproximadamente el 90% de los casos está provocado por el S. aureus, no obstante, cualquier germen puede ser causal de infección del hueso. Es necesario agregar que los Gram negativos han ido aumentando en frecuencia como causa de infección ósea.

Diagnóstico El cuadro generalmente consiste en dolor asociado al hueso involucrado, puede encontrar enrrojecimiento, inflamación, puede existir fiebre. También puede presentarse como una artritis séptica. El diagnóstico se realiza detectando el hueso expuesto a través de una úlcera en la piel (prueba del estilete) o mediante diagnóstico por la imagen con radiografías simples (erosión cortical, reacción periostal, esclerosis), gammagrafía ósea o resonancia magnética. La realización de biopsia (abierta o con aguja) y cultivos del hueso afectado, antes de iniciar tratamiento con antimicrobianos si es posible, es fundamenal para el 16

Diagnóstico

Síndrome pulmonar por hanta virus

Periodo de incubación: 5-45 días. Fase prodrómica: 1-6 días. Síntomas: Fiebre, vómitos, cefalea, mialgias.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Fase cardiopulmonar: 6-9 días. Síntomas: Tos, taquipnea, broncorrea serosa, inestabilidad hemodinámica, sangramientos externos, shock cardiogénico. Infiltrado difuso bilateral en la radiografía.

Aspectos esenciales

Fase de recuperación (poliúrica): 10-15 días. Estabilización hemodinámica mejoría de la falla respiratoria, normalización de la radiografía de tórax.

  

Virus Andes es el agente que provoca SPHV en Chile. Tétrada de trombocitopenia, leucocitosis, hemoconcentración y presencia de inmunoblastos sugiere fuertemente SPHV. Rivavirina y corticoides no son útiles para el manejo del cuadro.

Convalecencia: 2-3 meses. Hemograma: Aparece precozmente trombocitopenia, y se observan linfocitos atípicos (inmunoblastos), mas de 10% en frotis. Generalmente leucocitosis con desviación izquierda, pero sin granulación toxica. La hemoconcentración aparece más tardíamente. Tétrada de trombocitopenia, leucocitosis, hemoconcentración y presencia de inmunoblastos sugiere fuertemente SPHV. Suele haber alza de transaminasas y creatinfosfoquinasa, las que son atribuidas a rabdomiolisis. LDH se eleva como respuesta inespecífica a injuria pulmonar. VHS es generalmente normal o levemente elevada.

Caso clínico tipo Hombre de 35 años, consulta al servicio de urgencia por vómitos, cefalea, mialgias y tos. Como antecedente epidemiológico refiere haber viajado al sur del país (Temuco) y en el hemograma presenta leucocitosis.

Diagnóstico diferencial en etapa prodrómica: Influenza y otras virosis sistémicas, adenovirus y otras virosis respiratorias. Gastroenteritis aguda y otras afecciones abdominales agudas. Fiebre tifoidea. Pielonefritis aguda.

Definición Cuadro clínico agudo producido por virus de la familia hantavirus, genero Bunyaviridae, con Argentina compartimos el virus ANDES.

Antecedente epidemiológico de exposición a roedores o situaciones de riesgo (residencia o visita sectores rurales, desmalezar, limpiar casa deshabitada) las últimas 6 semanas, la ausencia de coriza y exudado faríngeo y la presencia de alteraciones hematológicas descritas deben orientar al diagnóstico de SPH.

Etiología-epidemiología-fisiopatología En Chile es una enfermedad endémica, con presentación estacional primavera-verano. Edad promedio: 32,3 años.

Confirmación diagnóstica es por serología: detección de anticuerpos IgM e IgG específicos contra hantavirus presentes en sangre o suero mediante ELISA.

La enfermedad se presenta principalmente en varones (71%) en edad productiva (25-49 años). La gran mayoría son trabajadores agrícolas o forestales. Hay ratones infectados desde la IV hasta la XI región, pero afecta más entre RM y XI, común en gente que trabaja en el bosque y turistas.

Tratamiento Traslado precoz a centro que tenga UCI. Manejo sintomático, el uso de rivavirina es útil en virus europeo, no en Chile. Debe notificarse el caso. Usar soporte mecánico y ventilatorio.

Modo de transmisión al humano es por inhalación de aerosoles provenientes de la saliva, orina y heces de roedores portadores (Oligoryzomys longicaudatus). El virus en el humano se replica en el endotelio pulmonar y cardiaco, sin ocasionar destrucción celular. La producción de anticuerpos neutralizantes de forma precoz posee mejor pronóstico. Los antígenos virales activan los mecanismos de inmunidad celular en el bazo, mediados por inmunoblastos y linfocitos T. El TNF α y la IL-8 aumentan en casos graves. Como consecuencia de esta respuesta ocurre el EPA no cardiogénico y la depresión miocárdica.

Seguimiento Por especialista.

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Tuberculosis extrapulmonar

 Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Tratamiento En todas las formas de tuberculosis extrapulmonar es importante la terapia antituberculosa. Algunas localizaciones pueden requerir asociación de otros fármacos, como corticoides en afectación de meninges, sistema nervioso central, peritoneo, gastrointestinal y pericardio. La adenitis tuberculosa en ocasiones precisa resección quirúrgica. Importante mencionar que la tuberculosis osteoarticular no requiere drenaje, pues responde bien a la medicación.

Aspectos esenciales   

Localizaciones más frecuentes: pleura, seguido por ganglios linfáticos. Habitualmente en pacientes inmunocomprometidos. En meningitis, serositis y compromiso SNC se utilizan corticoides junto a la terapia antituberculosa.

Seguimiento Se debe realizar seguimiento de la respuesta de la infección a la terapia.

Caso clínico tipo Paciente de sexo masculino, 32 años de edad, con antecedentes de VIH sin tratamiento, presenta adenopatía dolorosa de 3 cm de diámetro en región supraclavicular, con características inflamatorias, de consistencia gomosa. Se realiza biopsia excisional y el resultado histopatológico confirma adenitis tuberculosa.

Definición Tuberculosis extrapulmonar es una infección por el Mycobacterium tuberculosis que afecta algún órgano o tejido fuera de la localización pulmonar. Puede comprometer pleura, ganglios linfáticos, sistema urogenital, sistema osteoarticular, gastrointestinal, peritoneal y pericardio, así como también otras localizaciones menos frecuentes.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Prácticamente en todos los casos existe un foco primario de tuberculosis pulmonar, desde este foco se puede producir una diseminación por contigüidad, por vía linfática o hematógena, siendo esta última la causante de la mayoría de las TBC extrapulmonares (a excepción de la pleural y la linfática). Habitualmente esta forma se presenta en inmunocomprometidos, pero también puede presentarse en pacientes inmunocompetentes.

Diagnóstico     

Peritoneal o gastrointestinal: biopsia laparoscópica. Pericárdica: signos indirectos en radiografía tórax, ECG y examen físico.

El estudio diagnóstico dependerá de la localización del proceso infeccioso: Linfática: biopsia excisional y cultivo. Urogenital: urocultivo, cultivo de masas y raspado uterino. Osteoarticular: biopsia por aguja para lesiones vertebrales, biopsia sinovial y cultivo de líquido sinovial para articulaciones. Meningitis: punción lumbar (linfocitosis, aumento de proteínas y glucorraquia baja).

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grupo A invasivo. Aquí destacan celulitis, miositis, fasceitis necrotizantes y síndrome de shock tóxico.

Varicela complicada: neumonitis, cerebelitis, encefalitis

- Complicaciones neurológicas: Difíciles de ver, las más graves son:

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales 

 

Ocasionado por el VZV, la primoinfección resulta en un rash vesicular difuso, mientras la reactivación resulta en una infección localizada de la piel. Las complicaciones incluyen infecciones de tejidos blandos y piel, complicaciones neurológicas y neumonía. La administración de Aciclovir intravenoso ha aumentado la sobrevida en pacientes identificados de alto riesgo para varicela grave.



Encefalitis: Ataxia cerebelosa aguda/encefalitis difusa. Estos trastornos típicamente se desarrollan hacia el final de la 1era semana de exantemapero hay casos en que el compromiso del SNC precede a la erupción. Encefalitis difusa: delirio, convulsiones y focalidad neurológica.



Síndrome de Reye: Náusea, vómitos, cefalea, excitabilidad, delirio, con frecuente progresión a coma.



Otras menos comunes: déficit focal transitorio, meningitis aséptica, mielitis transversa, vasculitis y hemiplejía.

- Neumonía: Raro en niños inmunocompetentes, ocurre en la mayoría de los adultos con varicela. Factores de riesgo: tabaco, embarazo, inmunodepresión y sexo masculino. Típicamente se presenta 1 a 6 días después de la aparición del rash con taquipnea progresiva, disnea, y tos seca, la hemoptisis también ha sido reportada. La radriografía de tórax típicamente revela infiltrados bilaterales.

Caso clínico tipo Hombre de 27 años, consulta en SU por disnea, tos seca y hemoptisis. Al examen físico presenta rash vesicular difuso y refiere que su hijo de 5 años presentó varicela hace 5 días.

- Otras complicaciones: Hepatitis, diarrea, faringitis y otitis media.

Tratamiento Definición

Se sugiere que haber recibido un tratamiento agresivo y precoz con Aciclovir intravenoso en aquellos pacientes identificados de alto riesgo para varicela grave (bebés, embarazadas, inmunocompromiso), impactó favorablemente en la sobrevida. La vacunación se utiliza como prevención.

Cuadro ocasionado por el VZV. La primoinfección resulta en un rash vesicular difuso, mientras la reactivación endógena resulta en una infección localizada de la piel conocida como herpes zoster.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Seguimiento

La varicela es altamente contagiosa (tasas infección 2aria >90%). Transmisión ocurre a través del contacto con gotitas de aerosol de secreciones nasofaríngeas de individuos infectados o por contacto directo con fluido de vesículas (piel). Período de incubación es de 14 a 16 días (intervalo 10-21 días). El período de infectividad es considerado desde las 48 hrs anteriores a la aparición de la erupción hasta que las lesiones cutáneas presentan una costra.

Derivar.

Antes de la introducción de la vacuna, los niños y adolescentes sanos representaban el 80% de las hospitalizaciones anuales relacionadas con la varicela en Estados Unidos. Después de la implementación de la vacuna, el número de complicaciones ha disminuido. Las complicaciones incluyen infecciones de piel y tejidos blandos (42%), deshidratación (11%) y complicaciones neurológicas (9%).

Diagnóstico - Infecciones de tejidos blandos/piel: Infección 1aria de varicela en niños ha sido asociada con aumento de la incidencia de infección de tejido blando por estreptococo 19

MÓDULO 1: Medicina Interna

Enf. Respiratorias Asma Bronquial Grave gir con una terapia más agresiva está el riesgo de remodelación de la vía aérea, donde la obstrucción al flujo aéreo se vuelve permanente.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Diagnóstico

Aspectos Esenciales • • •

Todo paciente (en tratamiento o no) con clínica de asma que presente episodios frecuentes y síntomas intercrisis: sibilancias a esfuerzos mínimos, síntomas nocturnos más de 2 veces por semana, limitación de cualquier tipo en su actividad diaria, necesidad de beta-agonistas 3 o más veces por semana. En pruebas de función pulmonar, se aprecia un VEF1 (intercrisis) <70% y variabilidad del PEF >30%. En caso de presentarse asma de difícil manejo, debe siempre pensarse en diagnósticos diferenciales: EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva (“asma cardíaca”), embolía pulmonar, sarcoidosis, bronquitis, bronquiectasias, RGE, rinitis/rinosinusitis, bronquiolitis, entre otras, y descartar la presencia de aspergilosis broncopulmonar alérgica como causa de descompensación y resistencia a terapia.

Síntomas continuos y nocturnos frecuentes. Requiere terapias más agresivas para evitar remodelación, iniciar con 3° escalón: BAAC a demanda + corticoides inhalados + BAAL. Si requiere del 4to paso de tratamiento derivar a especialista.

Caso Clínico Tipo Paciente conocido como asmático en tratamiento con corticoides inhalados en dosis bajas y salbutamol de rescate. Refiere aumento de síntomas luego de un episodio de influenza hace un mes con limitación de su actividad diaria y necesidad de usar salbutamol como rescate 3 veces la última semana.

Tratamiento El tratamiento busca un control rápido de los síntomas y evitar la remodelación. Para ello se debe partir con el paso 3 (corticoides inhalados en dosis bajas, como fluticasona o budesonida, con β2 agonistas de acción larga, como salmeterol o formoterol, y salbutamol de rescate) y frente a mala respuesta al tratamiento o no lograr los objetivos de control (luego de 3 meses) derivar oportunamente al especialista para una caracterización más específica de su asma y manejo con el 4to o 5to escalón de tratamiento que corresponden a: • Corticoides inhalados en dosis medias o altas más β2 agonistas de acción larga con o sin terapia antileucotrienos. • Corticoides orales como prednisona o prednisolona (menor dosis) con o sin anti-IgE (omalizumab).

Definición El asma bronquial grave es un cuadro clínico que se caracteriza por presentar síntomas diurnos continuos, despertar habitual por asma, VEF1<60% y variabilidad del PEF>30%.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología El asma grave persistente afecta al 10% de los pacientes asmáticos, pero en más del 50% de los casos no se consigue el control total a pesar de un correcto tratamiento. De no corre-

1 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Seguimiento Se espera que luego de comenzado el tratamiento se pierdan los síntomas nocturnos y los intercrisis, quedando sólo con broncodilatación de rescate menor a 2 por semana. Para lo cual se da un período de 3 meses. - Criterios de derivación a especialista: • Todos los pacientes que requieran el paso 4 o superior en la escala de manejo. • Episodio de exacerbación que amenace la vida. • No responde a terapia o no logra objetivos de tratamiento en 3 meses. • Signos y síntomas atípicos que dificultan diagnóstico diferencial.

Autor / Editor Marcelo Fres

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importante es la disnea paroxística, acompañada de sibilancias audibles a distancia, sensación de pecho apretado y tos. Los síntomas se exacerban durante la noche y al despertar. Puede haber antecedentes familiares de asma. El examen físico en una intercrisis será normal, mientras que en crisis se verán signos de obstrucción bronquial típicos, uso musculatura accesoria, cianosis y signos de fatiga. La radiografía de tórax suele ser normal. En la espirometría basal y post-broncodilatador, se observa un patrón obstructivo y reversibilidad (VEF1 aumenta 12% y 200 ml al menos post BD), aunque puede ser normal en períodos asintomáticos. La confirmación de la hiperreactividad bronquial se hace con test de metacolina (caída 20% VEF1 con dosis ≤ 8 mg/ml). Sin embargo, la hiperreactividad no es lo mismo que asma, y el diagnóstico debe realizarse principalmente por la clínica, asociado a los exámenes señalados.

Asma Bronquial Leve y Moderada Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • • •

Hipersensibilidad bronquial secundaria a inflamación crónica de vías aéreas. Factores genéticos y ambientales están involucrados. Examen físico en intercrisis puede ser normal. El diagnóstico se realiza con clínica + test de metacolina positivo. El tratamiento es sintomático, asociado a terapia antiinflamatoria.

Tratamiento Los objetivos del tratamiento del asma bronquial es lograr el control de las manifestaciones clínicas y mantenerlo en el tiempo. El control del asma se puede dividir en dos componentes: • Control actual, que se refiere a los síntomas, nivel o limitación de actividad, terapia de rescate y función pulmonar. • Componente de riesgo futuro, se refiere a la probabilidad de deterioro, exacerbaciones y en forma muy importante la declinación de la función pulmonar.

Caso Clínico Tipo Paciente varón de 21 años. Consulta por episodios de “silbidos” en el pecho y tos de 3 meses de evolución, principalmente nocturnos, y que se han hecho más frecuentes. A la auscultación pulmonar: discreta disminución del murmullo pulmonar, sibilancias leves difusas. Radiografía de tórax: normal.

Definición Inflamación crónica de vías aérea que involucra obstrucción variable al flujo aéreo reversible e hiperreactividad bronquial. Esta patología puede evolucionar a ser irreversible, secundario a la remodelación de las vías aéreas.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Es la enfermedad respiratoria crónica más prevalente en adultos. En adolescentes es cercana al 10%. Principal causa de ausentismo laboral y escolar en jóvenes. Entre sus causas, destaca la inflamación bronquial crónica (factores genéticos y ambientales), hiperrreactividad de la vía aérea por estímulos inespecíficos (aire frío y ejercicio, irritantes como humo de tabaco, productos de combustión, infecciones respiratorias especialmente micoplasma y clamidia, drogas como agonistas colinérgicos, morfina, codeína) y específicos (alérgenos, AINEs, colorantes, RGE, factores psicológicos).

El tratamiento busca prevenir exacerbaciones y remodelación de vías aéreas. Cada paciente se asigna a uno de los 5 pasos de tratamiento dependiendo de su nivel actual de control del asma, y el tratamiento se ajusta constantemente según los cambios en el control del asma que experimenta el paciente. Es decir, se debe ir escalando por los distintos pasos del control del asma. En la mayoría de los pacientes con asma persistente el tratamiento debe iniciarse en el paso

Diagnóstico Generalmente se inicia en edad temprana. El síntoma más

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2. Si los síntomas sugieren un asma mal controlado, debe iniciarse en el paso 3. En todos los pasos de tratamiento se

debe indicar un medicamento de rescate (inicio rápido) para el tratamiento de los síntomas.

Seguimiento Evaluación de respuesta al tratamiento debe ser objetivada, idealmente con PEF domiciliario 2 veces al día. En casos leves y moderados, debido a falta de disponibilidad en nuestro medio, pueden usarse otros índices clínicos (síntomas, consumo de BD, PEF en consulta).

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mente marcado en la influenza), síntomas de compromiso rinofaríngeo, expectoración mucopurulenta y dolor torácico leve al toser. La presencia de paroxismos de tos severos hace necesario descartar infección por Bordetella pertussis.

Bronquitis Aguda Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Se indica solicitar radiografía de tórax en pacientes con signos vitales anormales (fiebre, taquipnea o taquicardia), signos de consolidación en el examen pulmonar, hipoxemia, confusión mental o signos de enfermedad sistémica. Característicamente no habrá alteraciones de los signos vitales y la radiografía de tórax será normal, pudiendo mostrar cierto grado de engrosamiento peribronquial. Se solicita si se desea descartar neumonía o en situaciones de inmunodepresión y pacientes añosos. El examen físico pulmonar suele ser normal, pudiendo mostrar signos de obstrucción bronquial (roncus, sibilancias, espiración prolongada u otros). Estudios microbiológicos son útiles ante casos graves, persistencia inusual de síntomas, sospecha de etiológica bacteriana o con fines epidemiológicos.

Aspectos Esenciales • • •

Patología frecuente, 90% origen viral. Diagnóstico clínico que no necesita pruebas adicionales. Su principal síntoma es la tos. El manejo es sintomático evitando antibióticos para no generar resistencia.

Caso Clínico Tipo Paciente consulta por cuadro catarral con tos seca de una semana de evolución, que a los 3 días comienza a ser productiva, asociada a dolor urente retroesternal. Se encuentra normotenso y normocárdico, con una frecuencia respiratoria de 16 x’. El examen físico pulmonar no muestra alteraciones.

Tratamiento Básicamente sintomático, tomando medidas generales como hidratación, antipiréticos, reposo y evitar irritantes ambientales. Los antitusígenos están indicados en casos de tos crónica no productiva, emetizante, que impida el sueño o bien que sea muy molesta. Si se auscultan sibilancias, sospechar hiperreactividad u obstrucción bronquial e indicar β2-agonistas inhalados (salbutamol 2 puf c/4-6 hrs) durante 1-2 semanas. No usar antibióticos a menos que cuadro se prolongue mayor a 7–10 días, preferir macrólidos: Eritromicina 500 mg c/6 hrs x 7 días o Claritromicina 500 mg c/12 hrs x 7 días.

Definición Inflamación aguda y difusa de la mucosa bronquial sin extenderse apreciablemente al parénquima pulmonar circundante.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Seguimiento

Cerca del 90% de los casos es causado por virus influenza, parainfluenza, VRS, enterovirus y adenovirus. El resto de los casos pueden ser causados por M. pneumoniae, C. pneumoniae y B. pertussis. Afecta a un 5% de la población adulta al año, siendo más frecuente en niños y en fumadores. Puede aparecer en cualquier época del año pero tiene mayor frecuencia en invierno. Este cuadro compromete preferentemente el epitelio respiratorio que se exfolia, con extensas zonas de denudamiento y exposición de receptores tusígenos fácilmente irritables. Causa frecuente de uso de antibióticos.

La persistencia de tos durante >3 semanas, que empeora por la noche o que se desencadena tras la exposición a frío o ejercicio debe hacer sospechar asma. En estas situaciones pueden ser necesarias las técnicas espirométricas correspondientes o realizar estudios de tos crónica.  

Diagnóstico El diagnóstico es principalmente clínico, focalizado en descartar neumonía. Su síntoma cardinal es la tos, que dura cerca de 3 semanas y en algunos casos puede extenderse por más de un mes (B. pertussis o síndrome de hiperrespuesta bronquial post-viral). Puede presentarse sola o acompañarse de fiebre baja, compromiso del estado general (particular-

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Tratamiento

Bronquitis Crónica

La principal medida es el cese del hábito tabáquico, lo cual logra disminuir los síntomas. Si hay presencia concomitante de infección respiratoria, se recomienda tratamiento sintomático. Se pueden administrar antibióticos (amoxicilina o macrólidos) sólo si presenta dos de las siguientes características: aumento de la cantidad de expectoración, si la expectoración se torna purulenta, o hay fiebre, asociado a hemograma sugerente.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • •

Es un indicador de excesiva exposición tabáquica, conllevando gran riesgo de EPOC y cáncer. Su mayor molestia es la tos productiva crónica. Mayor susceptibilidad de desarrollar infecciones respiratorias bacterianas, con resolución dificultosa.

Seguimiento Los enfermos con bronquitis crónica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas agudas con mayor frecuencia. Por otra parte, la velocidad de curación de estas infecciones está retardada, también debido a las fallas de los mecanismos defensivos que colaboran en la curación y reparación de las lesiones. Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crónica significa que ha existido una exposición tabáquica importante con el consiguiente obligación de investigar los demás riesgos del tabaco.

Caso Clínico Tipo Paciente de 46 años, fumador crónico, IPA 19. Consulta por cuadro de tos con expectoración mucosa (200 ml diarios) de 5 meses de evolución. Refiere haber tenido un cuadro similar el invierno pasado. A la auscultación pulmonar, se escuchan sibilancias.

Autor / Editor Paulina Lira

Definición Presencia de tos con expectoración en la mayoría de los días por >3 meses al año por 2 o más años consecutivos, excluyendo patologías basales que la provoquen.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología La causa principal es el tabaquismo. Se encuentra presente en el 15% de los fumadores sin enfisema, y en el 80% de los fumadores con enfisema. Otra causa es la exposición a partículas irritantes (de ambiente laboral o contaminación intradomiciliaria). También hay casos sin una clara causa que lo provoque.

Diagnóstico Es eminentemente clínico. El cuadro se caracteriza por tos con expectoración persistente, de distintos grados (leve y matinal, o constante muy productiva). El examen físico puede ser normal, o pueden auscultarse algunos roncus diseminados o crepitaciones basales. La radiografía de tórax debe ser normal, ya que cualquier alteración obliga a descartar que ésta se deba a otra patología. La espirometría debe ser normal. Si existen indicadores de obstrucción bronquial difusa, debe pensarse concomitancia con EPOC, por lo que se debe pedir espirometría buscándola.

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Año 2016

Imagenología: radiografía de tórax PA y lateral, TAC con contraste en derrame mínimo. Toracocentesis y análisis del líquido pleural: Exudado seroso o hemático (que en ausencia de traumatismo es muy sugerente), predominio linfocitario >50%, glucosa pleural menor a 60 mg/dl, niveles elevados de ADA y lactato. El estudio citológico puede revelar la presencia de células neoplásicas (diagnóstico 60-80% casos), en caso de ser negativa y de haber alta sospecha, realizar biopsia pleural bajo visión de VTC o toracotomía.

Derrame Pleural Neoplásico Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • • •

Causas: 1° cáncer pulmonar, 2° metástasis de cáncer mamario. Confirmación con estudio del líquido pleural con estudio citológico o biopsia. Control de disnea con toracocentesis evacuadora. Tratamiento paliativo con pleurodesis.

Tratamiento El tratamiento del derrame es paliativo para controlar la disnea. Para esto se realiza pleurodesis con talco u otras sustancias o en casos muy avanzados sólo se realizan toracocentesis repetidas. Puede también instalarse un drenaje pleural que el paciente puede incluso utilizar en su domicilio con vaciamientos frecuentes. Tratar la enfermedad de base, en tumores quimiosensibles debe realizarse quimioterapia (linfoma, mama, ovario, tumor de células pequeñas de pulmón).

Caso Clínico Tipo Paciente mujer de 78 años. Consulta por dolor lumbar y disnea asociada a tos seca de 2 meses de evolución. Al examen físico, se detecta retracción de pezón derecho y masas pétreas. A la radiografía de tórax destaca derrame bilateral.

Seguimiento Derivar a especialista. El pronóstico de estos pacientes en general malo sobre todo en los de origen metastásico. La supervivencia en paciente es menor en aquellos con líquido pleural que tiene un pH menor a 7,3 y glucosa menor a 60 mg/dl.

Definición El derrame pleural neoplásico es una entidad común en los pacientes portadores de enfermedades malignas, definiéndose como aquel derrame en el cual se pesquisan células neoplásicas por citología o biopsia.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Autor / Editor Marcelo Fres

La causa más frecuente en ambos sexos es el cáncer pulmonar. En mujeres, también puede deberse a metástasis de cáncer mamario. La neoplasia puede dar lugar a derrame pleural por disminución del drenaje linfático pleural (más importante), incremento de permeabilidad en la microcirculación pleural y el aumento de la presión negativa intrapleural. Es la causa más frecuente de derrame sanguinolento, y la segunda causa de exudado.

Diagnóstico Clínica: Disnea, dolor pleurítico o tos seca. Al examen físico puede no haber anormalidades o, dependiendo de la magnitud del derrame, evidenciarse disminución de la expansión torácica, disminución o abolición de las vibraciones vocales, matidez, disminución o abolición del murmullo pulmonar, egofonía y soplo pleurítico.

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Derrame Pleural Paraneumónico Complicado

cientes requieren de cirugía.

Diagnóstico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Signos clínicos y se confirma con una radiografía simple de tórax. Siempre se hará punción diagnóstica que incluya idealmente: pH, lactato deshidrogenasa (LDH), glucosa, colesterol, tinción Gram, cultivo, adenosindeaminasa (ADA, se eleva en derrame pleural tuberculoso y en caso de empiema) y recuento celular diferencial (predominio PMN). El resultado aislado más relevante es el pH ya que bajo 7.2 indica drenaje. También se evalúa la existencia de tabicación, según signos radiológicos o con ecotomagrafia pleural que además permite orientar la toracocentesis en casos más complejos. El TAC de tórax permite evaluar anatomía para definir si requiere cirugía.

Aspectos Esenciales • • • • •

Complicado: por la necesidad de un drenaje pleural para su vaciamiento. Empiema: pus en la cavidad pleura. Sospecha de empiema por persistencia de mal estado general a pesar del tratamiento ATB. Diagnóstico: radiografía de tórax y toracocentesis. Tratamiento: ATB y drenaje.

Tratamiento •

Caso Clínico Tipo Mujer de 80 años, que presenta dolor en el hemitórax derecho, con tos seca, fiebre y náuseas. Al examen físico: disminución de la expansibilidad torácica en el hemitórax derecho, con abolición de las vibraciones vocales y el murmullo pulmonar en la base. Al tercer día de ATB persiste con fiebre y CEG y en la radiografía de tórax aumenta el derrame.



Definición Colección pleural asociada a neumonías, abscesos pleurales o bronquiectasias infectadas que requiere la colocación de un tubo de drenaje pleural.

DPPN complicado: antibióticos y el drenaje de la cavidad pleural mediante la instalación de un tubo de drenaje pleural. También se indica drenaje en la presencia de cultivos o Gram positivos, pus, mayores a 10 mm, loculados o derrames con engrosamiento de la pleura parietal. Empiema: antibióticos con cobertura para gérmenes aerobios y anaerobios y el drenaje de la cavidad pleural. A veces será suficiente la instalación de un tubo de drenaje, pero en otras situaciones deberá efectuarse una cirugía mediante videotoracoscopía o toracotomía con decorticación.

Seguimiento Se realiza según los resultados del análisis del líquido, pH, LDH y glucosa.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología El derrame paraneumónico (DPPN) se presenta en aproximadamente el 40% de las neumonías adquiridas en la comunidad, Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae se presentan en el 70% de los cultivos de gérmenes Gram positivos aeróbicos. Se denomina “complicado” al que requiere la colocación de un tubo pleural. La clasificación varía según el texto usado. El DPPN se puede clasificar en: derrame pleural paraneumónico no complicado (pH >7.2, LDH <1000, glucosa >40 mg/ dl), derrame pleural paraneumónico complicado (pH <7.2, LDH >1000 y glucosa <40 mg/dl) y empiema. Éste último es la acumulación de pus en la cavidad pleural. La clínica es la misma de la neumonía pero a veces se sospecha por la persistencia de la fiebre o deterioro clínico pese a tratamiento. También puede presentarse como un cuadro arrastrado con baja de peso, fiebre, leucocitosis y anemia. Su pronóstico es variables, con 15% de mortalidad y hasta un 40% de los pa-

Autor / Editor Marcelo Fres

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Derrame Pleural Paraneumónico Simple

terior y lateral y que es más alta en la zona axilar (curva de Damoisseau), además de silencio respiratorio. Estos signos se desplazan con los cambios de posición (no si existen adherencias pleurales). También puede auscultarse egofonía y un soplo espiratorio en el borde superior del derrame. Se confirma con radiografía de tórax (aparece con >200 ml) en que se ve ocupación de los ángulos costo-frénicos. A medida que el derrame aumenta por sobre los 300 ml, la opacidad adopta un límite superior cóncavo. Esta disposición puede alterarse por tabicamiento. La ecografía es más sensible para la pesquisa de derrames pequeños y sirve de guía para su punción. Un espesor de 10 mm en la radiografía en decúbito lateral es suficiente como para permitir una punción diagnóstica o toracocentesis. La TAC entrega información sobre el parénquima, la pleura y el espacio pleural, y está indicada en casos complejos. En la punción se debe hacer estudio citoquímico, recuento de GB y microbiológico con cultivo y gram.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • •

Causa más común de exudado. Presente en 40% neumonías bacterianas. Si es >10 mm en decúbito lateral, se realiza toracocentesis. El tratamiento es el de la neumonía.

El derrame paraneumónico tiene predominio de PMN. Para distinguir exudado y transudado se utilizan los criterios de Light: • Proteínas pleura / Proteínas sangre > 0,5 • LDH pleura / LDH sangre > 0,6 • LDH pleura > 2/3 del límite alto de normalidad en sangre

Caso Clínico Tipo Paciente de 50 años, presenta NAC lobar inferior derecha, en tratamiento con antibiótico empírico. Evoluciona de manera tórpida, con fiebre persistente, disnea y dolor pleural en hemitórax derecho. La radiografía de tórax muestra velamiento de mitad inferior del mismo hemitórax. La toracocentesis diagnóstica muestra líquido seroso, con características de exudado y pH 7,3.

Tratamiento La terapia es la misma que la usada en la neumonía de base (antibióticos).

Definición Seguimiento

Es la acumulación de líquido en el espacio pleural concomitante a una infección bacteriana pulmonar no tuberculosa (neumonía, bronquiectasias o absceso pulmonar).

Si hay glucosa en líquido pleural <40 mg/dl, LDH >1000 o pH <7,2, se sospecha empiema; si hay bacterias en el gram, cultivo (+) o pH <7, se diagnostica empiema y se debe colocar un tubo de drenaje. Si se sospecha tabicamiento de empiema, se realiza ecografía torácica o TAC para confirmar, con posterior instilación de fibrinolíticos por el tubo pleural, o VTC o toracotomía para debridar la cavidad pleural.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología El 40% de los pacientes con neumonía bacteriana tienen derrame, asociándose a mayor morbimortalidad. Es la causa más común de exudado pleural. Se produce por mayor permeabilidad capilar con salida de proteínas plasmáticas (>0.5 [plasma]) y existe elevación de la LDH (>2/3 límite superior normal o >0,6 [plasma]) por permeabilidad, y liberación local. Cuando el pH <7, tiene mucho riesgo de evolucionar a empiema.

Autor / Editor Marcelo Fres

Diagnóstico Se define como derrame paraneumónico no complicado al exudado con glucosa y pH normal, y cultivos negativos. Los síntomas más típicos son dolor torácico pleurítico, tos y disnea. Al examen físico se percibe si es >300 ml, percutiéndose matidez en las bases pulmonares, ángulo costofrénico pos-

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Derrame Pleural Por Tuberculosis

lóbulo inferior (sugerente de infección primaria). Otros estudios de imágenes (ecografía, TAC) pueden ser complementarios.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

El líquido pleural es un exudado de color amarillo citrino con predominio mononuclear, clásicamente se describen células mesoteliales escasas (<5%). Presenta glucosa normal o baja, pH ácido (7,2-7,3). También se observa concentración de proteínas > 3 g/dL y LDH generalmente sobre 500 IU/L. Las concentraciones bajas de glucosa y pH son más características de un empiema tuberculoso crónico más que un derrame pleural reciente. ADA ayuda a diferenciarlo principalmente del derrame neoplásico, y tiene como puntos de corte tradicionales: >80 U/L (muy sugerente de TBC) y <30 U/L (muy improbable), para valores intermedios “correlacionar con la clínica”. El diagnóstico definitivo requiere aislar al bacilo con un cultivo de Koch del líquido (10-35% Sensibilidad), de la expectoración (40% sensibilidad) o de una muestra de tejido pleural (39-65% sensibilidad). La baciloscopía del líquido no se recomienda dado su mal rendimiento en el diagnóstico, pero mejora en pacientes VIH. El estudio histológico de la biopsia (con aguja de Cope) es sensible (hasta 78%) y específico (95%), se buscan granulomas caseificados.

Aspectos Esenciales • • • • •

Forma extrapulmonar más frecuente de TBC. Dolor pleurítico, tos seca, fiebre, polipnea y CEG. Derrame pleural unilateral en radiografía de tórax. Diagnóstico definitivo con cultivo de Koch y/o histología. Tratamiento TBC pleural por reactivación: pirazinamida + rifampicina + isoniazida. Pronóstico benigno.

Caso Clínico Tipo Paciente de 34 años, con antecedentes de TBC tratada hace 8 años, consulta por cuadro de 2 semanas de evolución, caracterizado por compromiso del estado general, fiebre hasta 38°C, y dolor pleurítico con tope inspiratorio. A la radiografía de tórax: velamiento base derecha, con curva de Damoiseau.

Tratamiento El tratamiento del derrame pleural por TBC es similar al tratamiento de la tuberculosis pulmonar. En pacientes sin tratamiento TBC previo, conbaciloscopía o cultivo positivos, deberá iniciarse tratamiento con esquema primario. Con baciloscopía y cultivo negativos deberá tratarse como TBC “de baja población bacilar”, con el esquema primario simplificado. En pacientes con VIH el tratamiento inicial es el mismo; debe derivarse a infectólogo, quien decidirá la duración del tratamiento y el seguimiento posterior.

Definición Ocupación de espacio pleural secundario a infección tuberculosa. Generalmente en período post-primario.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Es la forma extrapulmonar de TBC más frecuente (10%). Si bien el curso es benigno y se resuelve espontáneamente en 3-4 meses, si no se da tratamiento entre el 40- 60% de los pacientes desarrollarán algún tipo de TBC en los 5 años siguientes.

Seguimiento La fiebre remite en las dos primeras semanas; el líquido se reabsorbe gradualmente, y en general no se realiza toracocentesis evacuadora, a menos que haya síntomas muy importantes. El uso de corticoides puede disminuir los síntomas pero no las secuelas fibróticas, y no se recomienda en pacientes VIH (+).

Diagnóstico El derrame pleural secundario a tuberculosis puede ocurrir tanto en la infección primaria como en una reactivación de la enfermedad. Puede tener una presentación aguda o sub-aguda, con dolor pleurítico, tos seca, fiebre, polipnea y CEG. Al examen físico presenta signos de derrame pleural unilateral. En la radiografía de tórax aparece derrame unilateral (90% del total) con curva de Damoiseau, de moderada cuantía, más frecuente a derecha. Ocasionalmente se puede observar patología parenquimatosa asociada al derrame, generalmente ubicada en el lóbulo superior (sugerente de una reactivación de la tuberculosis), y en algunos casos en el

Autor / Editor Marcelo Fres

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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Avanzada

Diagnóstico Se sospecha en pacientes fumadores o con exposición a humo de biomasa o químicos, más historia de disnea progresiva persistente, que empeora con el ejercicio, tos y expectoración crónica con esputo (aumentan frente a esfuerzos e infecciones respiratorias), baja de peso y anorexia. Examen físico: taquipnea, taquicardia, hiperinsuflación torácica, uso de musculatura accesoria, respiración paradójica, espiración prolongada, murmullo pulmonar globalmente disminuido.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • • •

Confirmación espirométrica: VEF1/CVF <70% post broncodilatador (confirma la LCFA).

Asociada fuertemente al hábito tabáquico. Historia de disnea y/o tos y/o expectoración crónica. Confirmación diagnóstica con espirometría. Tratamiento inhalatorio combinado broncodilatador acción corta + corticoides inhalados + broncodilatador de acción prolongada.

Caso Clínico Tipo Paciente varón de 62 años, fumador crónico IPA 25. Consulta por cuadro de disnea de bajo esfuerzo y tos crónica. Se realiza espirometría encontrándose: patrón obstructivo, VEF1/ CVF <70% y VEF1 40% pre y 45% postbroncodilator.

Diagnóstico de EPOC

(VEF1/CVF) post broncodilatador <70% + historia clínica.

EPOC avanzada (estadio III)

VEF1/CVF <70% y VEF1 entre 31% y 49% del teórico con o sin síntomas.

EPOC muy avanzada (estadio IV)

VEF1/CVF <70% y VEF1 ≤30%.

Tratamiento Suspensión del hábito tabáquico es lo más importante. Tratamiento farmacológico inhalatorio destinado a mejorar la sintomatología: broncodilatador de acción corta a demanda desde inicio + broncodilatador acción larga pautado desde estadio II. En estadio III añadir glucocorticoide inhalado sólo si presenta exacerbaciones frecuentes (>3-4/año). Se indica oxigenoterapia si presenta PaO2 ≤55 mmHg o SatO2 ≤88%. También se indica en la presencia de cor pulmonale, hipertensión pulmonar <55 o 55-60, hematocrito >55% o evidencia clínica de falla cardiaca derecha; la meta es mantener SaO2>90% en reposo, sueño y ejercicio. KNT para mejorar la mecánica respiratoria, y vacunación para influenza anual, y neumococo cada 5 años. Sólo suspensión de tabaco y O2 >15 hrs diarias mejora la sobrevida en EPOC.

Definición EPOC se define como una enfermedad prevenible y tratable, con limitación progresiva al flujo aéreo, no completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología El principal factor de riesgo es la exposición al humo de tabaco (factor más importante, en directa relación al índice paquete/año considerándose significativo ≥10). La etiopatogenia se basa en la producción de reacción inflamatoria en los pulmones, derivada del humo del tabaco, sumado a otras partículas y gases inhalados, desarrollando destrucción tisular y remodelación de la vía aérea. En las etapas avanzadas destaca la aparición de hipoxemia, con posterior hipercapnia y el desarrollo de hipertensión pulmonar que evoluciona hacia cor pulmonale. Anatomopatológicamente, predominio de bronquitis crónica o enfisema pulmonar.

Seguimiento Derivar a especialista. Sospechar exacerbaciones frente a un acentuamiento de la disnea, tos y/o expectoración.

Es más frecuente en hombres, pero más letal en mujeres. El 15-20% de los fumadores desarrolla EPOC clínico. Las causas de muerte son: insuficiencia respiratoria, cáncer pulmonar (riesgo aumentado), cardiopatía congénita, exacerbaciones.

Autor / Editor Marcelo Fres

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Año 2016

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Leve y Moderada

mo (90%), otras exposiciones también aumentan riesgo (ej., laborales). Diagnóstico diferencial: asma mal manejado, secuelas de TBC o bronquiectasias múltiples. Síntomas: tos productiva de predominio matinal, disnea de esfuerzo progresiva, fatiga. Examen físico: tórax en tonel, uso de musculatura accesoria, espiración con labios entrecerrados, posiciones que fijan cintura escapular, hipersonoridad, disminución de MP, espiración prolongada, roncus, sibilancias. En enfermedad avanzada caquexia y signos de cor pulmonale. Estudio básico: radiografía de tórax PA y lateral (atenuación del dibujo pulmonar y signos de hiperinsuflación) y espirometría diagnosticalimitación ventilatoria de tipo obstructivo (VEF/ CVF <0,7) que no revierte con broncodilatador (no mejora 12% VEF1 y 200 mL CVF).Enfermedad avanzada: poliglobulia, hipoxemia crónica.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • •

Diagnóstico: clínica (disnea) + espirometría (VEF1/CVF <70%, que no mejora con BD). Tabaquismo principal factor de riesgo. Aumento sobrevida: oxigenoterapia (PO2<55 o 55-60 mmHg con poliglobulia, cor pulmonar o HTTP) y suspender tabaquismo.

La guía GOLD recomienda realizar espirometría en pacientes con clínica y/o FR o antecedentes familiares en pacientes mayores de 40 años. Se debe determinar la severidad, el impacto en la calidad de vida y los riesgos de exacerbaciones, hospitalización o muerte. Se evalúa: • Valoración de los síntomas: escala CAT o MMRC (para evaluar disnea). • Severidad de LCFA: con VEF1 post broncodilatador. • Evaluar riesgo de exacerbaciones, se definen recurrentes cuando son 2 o más en un año. El riesgo de exacerbación aumenta con antecedentes de episodios previos de exacerbaciones y con el empeoramiento de la LCFA. • Comorbilidad: cardiovascular, osteosporosis, síndrome metabólico, depresión y trastornos ansiosos, disfunción muscular y cáncer de pulmón. Todas las comorbilidades influyen en la mortalidad y riesgo de hospitalización.

Caso Clínico Tipo Paciente varón de 50 años, antecedente de tabaquismo crónico activo IPA 18. Consulta por historia de disnea progresiva, que empeora con ejercicio, tos crónica y expectoración serosa matutina. Al examen físico: MP disminuido, SRA. En la radiografía de tórax: aumento de espacios intercostales, diafragma aplanado, sin imágenes condensantes. Espirometría: limitación ventilatoria obstructiva.

Definición Enfermedad prevenible y tratable, con afectación sistémica extrapulmonar y cuyo componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire que no es completamente reversible, generalmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases nocivos (GOLD).

Tratamiento El tratamiento se basa en 4 pilares: evaluación y supervisión de la enfermedad, reducción de los factores de riesgo, tratamiento de la EPOC estable y tratamiento de las exacerbaciones. 1. Cese del tabaquismo, mejora sobrevida. Evitar exposiciones a contaminantes laborales y/o ambientales. 2. Programas de ejercicio físico y/o rehabilitación pulmonar. 3. Vacunación anual contra influenza para todos, vacunación con “neumo23” en pacientes >65 años o con enfermedad avanzada. 4. Fármacos no detienen progresión de la enfermedad sólo alivio sintomático y reducción de las exacerbaciones, mejorando con ello la calidad de vida. Se usan BD de acción corta según necesidad (salbutamol, ipratropio) y BD de acción larga (tiotropio, salmeterol, formoterol), de mantención. Se propone en las guías el manejo escalonado. Puede usarse Teofilina, en formulaciones de liberación retardada, pero hay riesgo de toxicidad. Los anticolinérgicos son los BD de elección cuando los síntomas son continuos. Los corticosteroides inhalados constituyen el eje de terapia antiinflamatoria en los pacientes

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Se debe a una reacción inflamatoria de la vía aérea, secundaria a inhalación de humo de tabaco (altera motilidad ciliar, inhibe función de macrófagos, produce hiperplasia e hipertrofia glandular y contracción musculatura lisa). Agrupa 3 trastornos: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y enfermedad de vía aérea pequeña. Prevalencia 9%, más frecuente en hombres, mortalidad mayor en mujeres. Existen casos asociados a exposición a leña en ambientes cerrados o laborales.

Diagnóstico Debe sospecharse en pacientes con antecedente tabaquis-

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con exacerbaciones recurrentes, se indican en pacientes con VEF1 menor del 60% del predicho, no debe usarse en monoterapia. Recordar que aumentan la sobrevida el cese del tabaco y el oxígeno en casos indicados y usado más de 15 hrs diarias.

Seguimiento Evolución (hospitalizaciones pasadas, comorbilidades, antecedentes familiares, medicamentos actuales, limitación de AVS), examen físico y evaluación de red de apoyo. En Etapas II, III y IV se debe realizar exámenes complementarios (radiografía de tórax, GSA, prueba de reversibilidad con BD y screening de α-1 antitripsina). Se puede intervenir en la rapidez de la progresión adhiriendo a terapia óptima y disminuyendo las exacerbaciones.

Autor / Editor Marcelo Fres

Año 2016

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Hipertensión Pulmonar

12. Alt. metabólicas: tr. tiroideos. 13. Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante. 14. En los casos de HAP 2ria a cardiopatía izquierda, cursan con HAP postcapilar(presión de enclavamiento elevada, >15 mmHg).Los otros grupos etiológicos cursan con HAP precapilar (presión de enclavamiento: normal (4-12 mmHg).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Fisiopatología: Alteraciones en la pared endotelial de los vasos pulmonares (remodelación vascular): • Fibrosis de la íntima. • Hipertrofia de la media y estrechez luminal. • Trombosis intraluminal. La vasoconstricción, el remodelado de la pared vascular y trombosis in situ producen un aumento de la resistencia vascular pulmonar --> sobrecarga de presión del ventrículo derecho. La PºAP aumenta con un GC que inicialmente se mantiene, pero con el tiempo disminuye (falla diastólica del ventrículo Dº). Lo anterior lleva finalmente a cor pulmonale.

Aspectos Esenciales • • • •

Enfermedad infrecuente. Diagnóstico definitivo con cateterismo cardiaco. Todos se benefician con anticoagulantes. El tratamiento definitivo es transplante pulmonar.

Caso Clínico Tipo Paciente 38 años con asma severo, que relata historia de dos años de evolución caracterizada por hemoptisis, disnea progresiva, síncopes y edema de EEII, se realiza radiografía de tórax que muestra aumento de diámetro en trama vascular arterial pulmonar y cor pulmonale.

Diagnóstico a) Clínica • Disnea progresiva (lo más frecuente): su gravedad no se relaciona con la elevación de la presión de AP. • Fatiga y debilidad: por deterioro del gasto cardíaco. • Dolor torácico subesternal: por Insuficiencia coronaria ante el aumento de las necesidades del ventrículo derecho + hipoxemia. • Síncope: por disminución del gasto cardíaco. • Signos de insuficiencia cardíaca derecha (edema, ingurgitación yugular, hepatomegalia, etc). • Soplo de insuficiencia tricuspidea, pulmonar, segundo ruido reforzado.

Definición La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define como la elevación de la presión de la arteria pulmonar media ≥25 mmHg en reposo o ≥30 mmHg en ejercicio.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Es una enfermedad poco frecuente, puede aparecer en cualquier edad.

b) Exámenes: • Radiografía de tórax: protrusión de AP principal y aumento del ancho de la rama descendente de la AP derecha, oligohemia periférica y cardiomegalia. • ECG: en fases avanzadas hipertrofia auricular y ventricular derecha, trastornos de conducción de rama derecha. • Ecocardiograma útil para estimar la hipertensión pulmonar, descartar causas 2rias de HTP y evaluar la anatomía y funcionamiento cardíaco. • Estudio funcional: espirometría presenta patrón restrictivo leve. La DLCO2 suele disminuir PaO2 disminuida y PaCO2 puede estar disminuida. Test de Marcha 6 minutos: existe correlación entre la distancia recorrida y la gravedad de la enfermedad, es útil para monitorizar la respuesta al tratamiento. • Estudio hemodinámico con cateterismo cardíaco: diagnóstico definitivo. Sirve para descartar causas secundarias y para demostrar aumento de la Pº de AP y aurícula derecha. • Estudio etiológico: dirigido según la sospecha: estudio inmunohistoquímico, pruebas tiroideas, etc.

Etiología: 1. HAP idiopática. 2. HAP hereditaria. 3. HAP secundaria a fármacos y toxinas. 4. HAP asociada a enfermedades del tejido conectivo, infección por VIH, hipertensión portal, enfermedad cardíaca congénita, esquistosomiasis, anemia hemolítica crónica. 5. HAP persistente en el recién nacido 6. HAP 2ria a cardiopatía izquierda: Disfunción sistólica, disfunción diastólica, enfermedad valvular. 7. HAP 2ria a enfermedades pulmonares e hipoxemia: EPOC, enfermedad pulmonar insterticial, hipoventilación alveolar crónica, SAHOS. 8. HAP 2ria a enfermedad tromboembólica 9. HAP 2ria a mecanismos poco claros o multifactoriales: 10. Tr. hematológicos (esplenectomía, sd. mieloproliferativos). 11. Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, vasculitis.

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En el caso de HAP tromboembólica crónica se sospecha con angioTAC o cintigrafía pulmonar y diagnóstico definitivo con arteriografía pulmonar.

c) Diagnóstico el diagnóstico definitivo se realiza con el estudio hemodinámico (cateterismo cardíaco). Test de vasorreactividad: • Se realiza con una sustancia vasodilatadora: epoprostenol, adenosina, etc. • Tiene implicancias pronósticas y terapéuticas. • Positivo (20%): disminución de la PºAP media de, al menos, 10 mmHg con una presión final <40 mmHg, sin disminución del GC. Sobrevida a 5 años: 95%. • Negativo (80%)

Tratamiento •

Es una enfermedad progresiva, por lo que no existe tratamiento curativo. • Si el test de vasorreactividad resulta positivo la sobrevida a 5 años es de 95%,. • La muerte suele ser por falla cardíaca derecha y, a veces, muerte súbita. • Sus pilares son tratar la enfermedad de base, reducir síntomas, evitar aparición de coágulos y oxigenoterapia para reducir la carga de trabajo cardiaca. Tratamiento no farmacológico: Actividad física y rehabilitación supervisada, evitar embarazo. Tratamiento farmacológico: • Vasodilatadores, si la prueba de vasorreactividad es positiva son útiles lo calcioantagonistas. Si la prueba es negativa son útiles otros fármacos como: análogos de prostaciclina (epoprostenol iv), antagonistas de receptores de endotelina (bosetán), inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafil). • Anticoagulantes orales en todos los pacientes. • Transplante pulmonar en fracaso del tratamiento farmacológico en pacientes seleccionados. Es el tratamiento definitivo. Otras medidas: • Oxígeno para hipoxémicos. • Diuréticos en caso de sobrecarga hídrica. • En HAP tromboembólica crónica el tratamiento es la tromboendarterectomía. • Evitar: gran esfuerzo físico, en mujeres en edad fértil evitar embarazo y el uso de ACO.

Seguimiento Derivar a especialista.

Autor / Editor Marcelo Fres

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Neumonías Adquiridas en la Comunidad

tabla a continuación).

(Tipo 4 de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias)

CRITERIOS ATS

Criterios mayores (presencia de 1 criterio ingreso directo a UCI): • Necesidad de ventilación mecánica • Presencia de shock séptico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • • •

CRITERIOS SOCIEDAD BRITÁNICA DEL TÓRAX (CURB 65) (presencia de ≥ 3 criterios)

Criterios menores (presencia de ≥ 3 criterios hospitalizar directo en UCI): • FR sobre 30. • PaO2 / FiO2 (PaFi) <250 mmHg. • Infiltrados multilobares a la radiografía de tórax. • Confusión/desorientación. • BUN mayor o igual a 20 mg/dL. • Leucopenia bajo 4000 leuc/cc. • Trombocitopenia menor a 100.000. • Hipotermia menor a 36°C. • Hipotensión que requiere fluidos.

Neumonía grave, requiere tratamiento en UCI. Diagnóstico al cumplir criterios CURB- 65 o ATS. Agente más frecuente: S. pneumoniae. Tratamiento antibiótico: EV combinado.

Caso Clínico Tipo Paciente 83 años, ingresa a SU con compromiso de conciencia polipneico (35 resp/min) e hipotenso (96/40 mmHg). Familiares relatan historia previa de resfrío complicado, con fiebre. La radiografía de tórax revela pequeño derrame.

Definición Paciente con neumonía adquirida en la comunidad (NAC) grave que requiere apoyo ventilatorio mecánico y/o hemodinámico en UCI.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

• • • •



Confusión mental de reciente aparición Nitrógeno Ureico > 20 mg/dl Frecuencia Respiratoria >30 ciclos/min Presión diastólica < 60 mmHg o sistólica <90 mmHg. (Bloody pressure) Edad ≥ 65 años

Tratamiento

1. Epidemiología: 10-30% de los pacientes hospitalizados por NAC. Mortalidad 20-50%. 2. Etiología: Los patógenos aislados con mayor frecuencia son: Streptococco pneumoniae (más frecuente), bacilos gran negativos entéricos,Legionella sp, S. aureus, H. influenzae, anaerobios estrictos, C. pneumoniae, M. pneumoniae y virus respiratorios.

El tratamiento ATB e.v. debe iniciarse dentro de las primeras 4 horas, pues su retraso aumento la morbimortalidad. En el caso de NAC graves debe además realizarse estudio microbiológico para conocer el agente causal (hemocultivo, secreciones respiratorias, líquido pleural, estudio serológico, antígenos urinarios) y determinar resistencias. Las bronquiectasias, desnutrición y uso de esteroides son FR para Pseudomona Aeruginosa, debiendo asegurarse su cobertura en estos casos durante el tratamiento empírico; eventualmente además asegurar cobertura de virus influenza en caso de existir condiciones epidemiológicas para su sospecha.

Diagnóstico La decisión de hospitalizar o no a un paciente se basa en el juicio clínico y en scores como el CURB-65 de la Soc. británica del tórax, o el PSI/PORT score (algoritmo de EEUU que usa aprox. 20 factores, con resultados similares a CURB-65). Una vez que se decide hospitalizar debe decidirse si hacerlo en sala común o en UCI. En general pacientes con 2 o 3 criterios de CURB-65 pueden ir a sala común, 4 o más en UCI; o bien pueden usarse los criterios de la ATS (American Thoracic Society, 2007) para decidir el lugar de hospitalización (ver

Esquemas ATB empíricos de prímera línea (duración: 10–14 días): 1. Ceftriaxona 2 g EV c/día, o 2. Cefotaxima 1 – 2 g EV c/8 h, MÁS Eritromicina 500 mg EV c/8 h, o 3. Levofloxacino 500 – 1.000 mg EV c/día, o Moxifloxacino

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400 mg EV c/día. Tratamiento alternativo (segunda línea) 10-14 días: • Amoxicilina + ácido clávulánico 1.000 – 1.200 mg EV c/8 h, • Amoxicilina + Sulbactam 1.000/500 mg EV c/8 h, o • Ampicilina + Sulbactam 1.000/500 mg EV c/8 h, más Eritromicina 500 mg EV c/8 h.

Seguimiento Por su complejidad es necesario derivar a especialista.

Autor / Editor Paulina Lira

Año 2016

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Neumonía Adquirida En La Comunidad

Fisiopatología: Los principales mecanismos causantes son: • A. Microaspiración de contenido orofaríngeo: Cierto grado es normal en individuos sanos, pero se favorece por fármacos que deprimen la tos como el alcohol, benzodiacepinas y neurolépticos; además aumenta con el envejecimiento. Se produce una infección por microorganismos que colonizan la cavidad orofaríngea, entre ellos el Streptococcus pneumoniae, Haemophyllus influenza y bacilos Gram negativos entéricos. La presencia de comorbilidades, el tabaquismo y la desnutrición favorecen la colonización por estos agentes. • B. Inhalación: Ingresan microorganismos intracelulares como virus y bacterias atípicas. El tamaño del inóculo es pequeño y su progresión depende de la indemnidad de la inmunidad celular, sobretodo de los macrófagos alveolares; de ahí que los pacientes con tratamiento corticoesteroidal sean más susceptibles. Dado su propagación aérea, estos gérmenes pueden desencadenar brotes epidémicos.

(Tipo 1, 2 Y 3 De La Sociedad Chilena De Enfermedades Respiratorias) Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales • • • •

Síntomas y signos tienen sensibilidad y especificidad moderada (50-70%). La radiografía de tórax es el examen de elección. Principal agente causal es Neumococo, en cualquier tipo de paciente. Tratamiento según clasificación. NAC que no responde a tratamiento a las 72 hrs: tomar radiografía de tórax en busca de complicación.

Etiología: la principal causa de NAC es el Streptococco pneumoniae, con un 20 a 30%, seguido por los gérmenes atípicos (Chlamidia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae) y virus. En los pacientes EPOC aumenta la frecuencia de Hemophyllus influenza. El Staphylococcus aureus es un agente poco frecuente de neumonía que aumenta tras las pandemias de influenza.

Caso Clínico Tipo Paciente masculino de 72 años, antecedentes de tabaquismo crónico (IPA=40). Consulta en SU por cuadro de dos días de evolución caracterizado por fiebre de 39°C axilar, calofríos, tos con desgarro mucopurulento escaso y dolor pleurítico en hemitórax derecho. Al examen destaca: T° 38.5°C, 110 lpm, PA: 130/70 mmHg, FR 28 rpm, pulsioximetría de 91% sin O2 suplementario. Paciente vigil, orientado, respiración superficial por tope inspiratorio, murmullo pulmonar disminuido con roncus y sibilancias bibasales, dudosas crepitaciones en sector axilar derecho. Radiografía de tórax: condensación en lóbulo superior derecho.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico-radiológico, a saber, cuadro clínico sugerente con imagen compatible. Sin embargo NO debe retrasarse el tratamiento ATB en espera de imágenes si el cuadro clínico es sugerente, ya que un retraso de más de 4 horas en el inicio del tratamiento antibiótico puede repercutir en una mayor mortalidad. 1. Clínica: Curso agudo, con CEG, fiebre y calofríos, tos, expectoración, disnea y dolor torácico tipo puntada. 2. Al examen físico: Fiebre, taquicardia, taquipnea y signos focales de condensación pulmonar. 3. Radiografía de tórax: es el examen de elección, donde se muestran alteraciones recientes, entre ella la presencia de condensación pulmonar, sombra no homogénea de bordes poco nítidos con broncograma aéreo, su tamaño y densidad dependerá del lóbulo afectado. La radiografía permite determinar la extensión y detectar complicaciones, como excavación y derrame pleural. 4. Estudio microbiológico: no se logra en más del 50% de las NAC y se justifica sólo en pacientes hospitalizados (graves) y ante fracaso del tratamiento ATB, las técnicas disponibles son: Gram y cultivo de esputo, hemocultivos, cultivo de líquido pleural (todo derrame mayor de 1 cm debe puncionarse y cultivar, junto con estudio citoquímico y pH), serología (anticuerpos IgM o IgG contra virus o bacterias atípicas), antigenuria (para antígeno de Pneumococco o legionella serotipo 1). El inicio del tratamiento no debe estar supeditado al estudio etiológico.

Definición La NAC es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido en el medio comunitario, se incluyen a pacientes de casas de reposo y similares que se presentan con cuadro clínico compatible dentro de las primeras dos semanas de internación (MINSAL, 2011).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Epidemiología: Constituye la tercera causa de mortalidad en nuestro medio y es particularmente grave en pacientes mayores de 60 años. Se puede presentar a cualquiera edad, es más frecuente en fumadores y ancianos. Aumenta la gravedad con la comorbilidad asociada y según la presentación clínica.

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Tratamiento Aproximadamente el 20% de los pacientes con NAC deben ser hospitalizados. Criterios para para definir la necesidad de hospitalización: 1. Recomendación elaborada por la sociedad Británica de Tórax (CURB-65): • Compromiso de conciencia • Urea sanguínea (BUN) > 20 mg/dl • FR > 30/min • Blood pressure PAS < 90 mmHg o PAD < 60 mmHg • Edad ≥ 65 años

2. La Sociedad chilena de enfermedades respiratorias define criterios de gravedad similares (consenso 2005), agregando además la presencia de comorbilidad, FC> 120 lpm, una FR de 20/min (y no de 30/min como la soc. británica), radiografía de tórax con NAC multilobar, derrame pleural o cavitación, SaO2<90% con FiO2 ambiental, agregando además factores sociales y problemas de adherencia a tratamiento. Si el paciente no cumple ninguno de los criterios puede ser manejado ambulatoriamente; si cumple 2 o más se maneja hospitalizado; si sólo cumple uno cae dentro del juicio del clínico.

En presencia de 2 o más criterios pensar en hospitalizar; 3 hospitalización urgente, 4 pensar en UCI.

Clasificación de las NAC y tratamiento (Sociedad chilena de enfermedades respiratorias, 2005)

NAC tipo I

NAC tipo II

NAC tipo III

Definición

< 65 años, s/comorbilidad ni criterios de gravedad.

>65 años y/o c/comorbilidad, s/ criterios de gravedad.

Cualquier edad, c/criterios de gravedad.

Manejo

Ambulatorio

Ambulatorio

Hospitalario

ATB 7-10 días

Amoxicilina 1 g oral c/8 hrs.

Amoxi-clavulánico 500/125 mg c/8 hrs ó 875/125 mg c/12 hrs o cefuroxima 500 mg c/12 hrs, todas por VO.

Ceftriaxona 1-2 g IV/día o Cefotaxima 1 g IV c/8 hrs. Ante fracaso de β lactámicos o sospecha o confirmación de M. pneumoniae o Legionella spp, agregar eritromicina, claritromicina, azitromicina.

Alternativa

Eritromicina, claritromicina, Eritromicina, claritromicina, azitromicina. azitromicina.

Seguimiento

Autor / Editor Nevelline Salgado

La fiebre suele caer entre las 48 y 72 horas, junto a normalización progresiva de los parámetros inflamatorios y signos vitales. En los pacientes hospitalizados con buena respuesta es posible cambiar a tratamiento oral entre el 3º y 5º día de hospitalización (amoxi-clavulánico, cefuroxima, claritromicina o levofloxacina). Los infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax desaparecen en 50% de los casos a las 2 semanas y 73% a las 6 semanas. La resolución es más lenta en los enfermos más graves, en general. Es importante recordar realizar una radiografía de tórax de control al mes para asegurarse que no exista proceso neoplásico u otras lesiones que se hallaban escondidas por la neumonía. Falta de respuesta Se define por ausencia mejoría a las 72 horas de tratamiento. Puede deberse a enfermedades asociadas, uso de ATB inapropiados, presencia de patógenos resistentes o no cubiertos por el esquema inicial, complicaciones de la neumonía (empiema, absceso, SDRA, infección extrapulmonar). Se debe consultar a especialistas o derivar casos muy graves, con derrame pleural, excavación y falta de respuesta a ATB.

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Amoxi-clavulánico, amoxi-sulbactam, ampicilina-sulbactam.

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Neumonía en Inmunosuprimidos

1. Escenario de VIH-inmunosuprimido (Global): A exámenes de NAC según gravedad, agregar búsqueda de P. jiroveci según disponibilidad del centro y muestra obtenida. 2. Escenario de Neutropenia febril: Agregar búsqueda de hongos, galactomanano en sangre.El cuadro clínico es poco orientador, es por esto que parece ser más justificado el uso de técnicas diagnósticas invasivas. Hay factores que pueden orientar la etiología, tales como el tipo de inmunosupresión y lugar geográfico, las características radiológicas. Se debe realizar una radiografía de tórax y/o un TAC idealmente apenas sea posible. También son de utilidad la fibrobroncoscopía y el lavado broquio-alveolar, que tiene buenos resultados en el diagnóstico de P. jirovecii en pacientes con SIDA, evaluar CMV con lo disponible en el centro. Solicitar VIH ante la sospecha. 3. Escenario de VIH: Es necesario considerar el recuento de CD4+ para una aproximación a los posibles agentes etiológicos involucrados. En términos generales, debe buscarse dirigidamente TBC (independiente del recuento de CD4+) con baciloscopía, hemocultivos, PPD y otras técnicas como T-SPOT o quiantiFERON.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • • •

Los inmunosuprimidos son más susceptibles a patógenos atípicos, hongos y a las bacterias frecuentes. El tipo de inmunosupresión puede orientar a la causa etiológica. Se debe indicar profilaxis con Cotrimoxazol forte en paciente con recuento de CD4 < 200 o en usuario de prednisona > 20 mg/d. La mayoría de las veces se deben emplear exámenes invasivos de diagnóstico.

En caso de CD4+< 200 se debe descartar la presencia de Pneumocystis jirovecii con tinción de Gomoris-Grocket, IFI o PCR en esputo; LDH en sangre (teniendo > 1.000 un VPP alto), y estudio radiográfico. En caso de CD4+ < 50 se debe descartar agentes del complejo micobacterium avium y CMV. En cuanto a hongos, y basándose en la epidemiología o viajes del paciente, estudiar la presencia de criptococosis o histoplasmosis. 4. Escenario trasplantado: Se debe descargar pneumocistis, CMV y hongos, principalmente mucormicosis (90%), aspergilosis y fusarium, especialmente en caso de patología hemato-oncológica.

Caso Clínico Tipo Paciente trasplantado renal el 2011 que consulta por cuadro de 1 mes de evolución caracterizado por astenia, tos no productiva y disnea agregada hace 2 semanas. La Rx Tx no es categórica y el TAC muestra patrón de vidrio esmerilado en la base del pulmón derecho.

Definición Infección del parénquima pulmonar ocurrida en un paciente inmunosuprimido (en esquemas de quimioterapia, trasplantado, con enfermedades autoinmunes o SIDA).

Tratamiento

Debiese ser etiológico, inicialmente esquema según severidad de NAC habitual al que se agrega cotrimoxazol forte cada 8h iv/vo según gravedad. • En neumonía por P. jiroveci con falla respiratoria agregar corticoides. • En neutropenia febril prolongada, de alto riesgo o con galactomanano positivo o imágenes sospechosas de aspergilosis pulmonar agregar antifúngicos. • Es importante dar profilaxis a los pacientes en riesgo, con uso de Cotrimoxazol forte 1tab/día a pacientes tratados con Prednisona > 20mg/día o con CD4+ < 200 cs/mm3.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Etiología: Puede ser por patógenos primarios que causan enfermedad en individuos inmunocompetentes (S. aureus, S. pneumoniae, M tuberculosis) o por patógenos oportunistas (pseudomonas aeruginosa, pneumocysistis, micobacterias atipicas). Bacterias: S. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, M. tuberculosis y no TBC Hongos: P. jiroveci, Aspergillus Virus: CMV, Influenza Según tiempo de evolución, podemos sospechar diferentes etiologías: Aguda (< 5 días), subaguda (5 - 15 días) y crónica (> 15 días).

Seguimiento Realizado por especialista.

Diagnóstico Autor / Editor Nevelline Salgado

Microorganismos variados según condición:

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Neumonía Nosocomial

Etiología: Agentes más frecuentes en neumonías nosocomiales son: Bacilos gram (-) 65%: Klebsiella pneumoniae (gran frecuencia), así como algunos gérmenes resistentes a la mayoría de los antibióticos, tales como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter calcoaceticus. Cualquier otra bacteria gramnegativa puede causar NAH. Cocáceas gram (+) constituyen el 25% siendo principalmente estafilococo aureus o estreptococo pneumonie. Los hongos constituyen el 5% siendo candida sp y aspergilus sp los más relevantes.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Inicial Tratamiento Inicial Seguimiento Por especialista

Aspectos Esenciales • • • • • • • •

Diagnóstico

Neumonía que debuta después de 48 horas de hospitalizado. La NIH es la segunda causa de infección nosocomial y la más frecuente en UCI. No se incluyen en este grupo las NIH en el paciente inmunosuprimido. Es la 1° causa de muerte por infección nosocomial. Mortalidad entre 5,5 a 35%. Prolonga la hospitalización en 7 a 9 días en promedio. El diagnóstico es clínico, radiológico y microbiológico. El tratamiento debe ser precoz y empírico.

Se debe tener la sospecha frente a un Infiltrado radiológico progresivo o persistente en presencia de: • Secreciones purulentas • Fiebre/hipotermia • Leucocitosis/leucopenia • Obtener cultivos de vía aérea, hemocultivos, punción de derrame pleural y Rx de tórax PA y Lateral.

Tratamiento Entre los antibióticos para la Neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir Vancomicina, tercera y cuarta generación de cefalosporinas, carbapenémicos, fluoroquinolonas y aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos.

Caso Clínico Tipo Paciente hospitalizado en UCI y asistido con ventilación mecánica que presenta fiebre, calosfríos y leucocitosis, asociada a presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.

Definición Neumonía que se presenta 48 horas posteriores al ingreso hospitalario y hasta 7 días posteriores al alta del paciente. Pueden ser subdivididas en: a) Precoces: ocurren en los primeros 4 días de hospitalizado, son causada por gérmenes comunitarios y en general de buen pronóstico. b) Tardías: ocurren posterior al 4to día de hospitalizado, tienen mayor asociación con gérmenes nosocomiales y son de mayor mortalidad.

Seguimiento Por especialista.

Autor / Editor Hernán Rubilar

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Epidemiología: En Chile constituye la segunda infección intrahospitalaria más frecuente, correspondiendo a una importante causa de muerte. Fisiopatología: Las neumonías se producen por la deficiencia de los mecanismos defensivos para eliminar los microorganismos que llegan al territorio alveolar, generalmente por aspiración de secreciones de las vías aéreas altas colonizadas por agentes patógenos.

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Año 2016

Neumotórax Moderado y Grave

Diagnóstico La clínica es de inicio súbito, caracterizada por dolor pleurítico, disnea y taquicardia. Puede haber asimetría de tórax, hipersonoridad, disminución o ausencia de vibraciones vocales y del murmullo pulmonar. En caso de neumotórax secundario los síntomas suelen ser más graves y pueden presentar hipoxemia e hipotensión, los que se suman a los síntomas y signos de la patología de base. Estudio: La radiografía de tórax muestra aire en el espacio subpleural y permite estimar su cuantía. Aproximadamente en un 15% corresponde a una separación de 2 a 3 cm. entre la pleura visceral (visible) y la pared torácica. La TAC de tórax muestra mejor el colapso pulmonar, permite diagnosticar otras bulas y enfermedades subyacentes.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales • • •

El tabaco es un gran factor de riesgo. Aquellos con neumotórax secundario suelen tener más complicaciones respiratorias. El tratamiento se basa en el drenaje pleural. En ciertos casos de riesgo y recidivas se debe optar por la pleurodesis y cirugía.

Tratamiento En el manejo agudo se debe evaluar la presencia de compromiso hemodinámico: • Si no hay compromiso hemodinámico: El neumotórax es pequeño (< 2cm) puede mantenerse con observación y oxigeno suplementario. Si el paciente se encuentra estable y posee un neumotórax de > 3cm debe efectuarse una punción aspiración con aguja fina. En caso de que exista concomitantemente un hemotorax, se debe instalar tubo de drenaje pleural. • Si existe inestabilidad hemodinámica: Corrección de parámetros hemodinámicos y debe instalarse un tubo de drenaje pleural hasta que el pulmón se expanda. • La pleurodesis se indica en aquellos pacientes con un segundo episodio de neumotórax, en quienes realizan actividades de riesgo como buzos y pilotos; y en los neumotórax espontáneos secundarios (mayor mortalidad y recidiva), además de evaluar la cirugía con resección del parénquima dañado.

Caso Clínico Tipo Paciente que llega al Servicio de Urgencias por un cuadro súbito de disnea, taquicardia, dolor en hemitórax izquierdo y apremio respiratorio. La familia refiere que tiene diagnóstico de EPOC desde hace 4 años. Se toma una radiografía de tórax, la que muestra aire subpleural con clara visualización de la pleura visceral.

Definición Presencia de aire en el espacio pleural con un consiguiente colapso pulmonar. Se considera Moderado si compromete del 15% al 35% del parénquima, y Grande si es mayor al 35%. Se puede clasificar en espontáneo (primario si ocurre en un pulmón sano, secundario si ocurre en un pulmón con patologías previas), traumático (abierto o cerrado) o iatrogénico.

Seguimiento

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología •



• •

Por especialista.

El neumotórax espontáneo primario típicamente ocurre en hombres jóvenes, altos y delgados, siendo el tabaquismo el mayor factor de riesgo, dado que puede causar bulas subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores. El neumotórax espontáneo secundario ocurre generalmente en hombres sobre los 60 años con antecedentes de EPOC, Pneumocistis jirovecii o infección por VIH, los que poseen áreas necrosadas de tejido pulmonar. El neumotórax traumático es el que se debe a un trauma directo o indirecto, penetrante o no del tórax. El neumotórax iatrogénico es el que se produce como resultado no intencional de una maniobra diagnóstica o terapéutica.

Autor / Editor Hernán Rubilar

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Año 2016

Crisis de Asma Bronquial

(PEF o FEV1).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Las exacerbaciones de instauración progresiva, es decir, días (más del 80% de las que acuden a Urgencias) se deben a infecciones respiratorias altas o mal control de la enfermedad por mala adhesión terapéutica (El mecanismo de éstas principalmente es por inflamación). En cambio las de instauración rápida (horas), se deben a tabaquismo, alérgenos inhalados, fármacos (AINES o fármacos b-bloqueantes), alimentos, o estrés emocional (El mecanismo en este caso es más de broncoconstricción).

Aspectos Esenciales • • • •

Los BAAC deben usarse en intervalos regulares durante la crisis en todos los pacientes (Evidencia A). Siempre evaluar técnica inhalatoria. La evaluación de la crisis mediante el PEF y la oximetría de pulso son esenciales para definir gravedad. Corticoides sistemicos estan indicados en crisis moderadas-graves

Diagnóstico

Episodios agudos o subagudos de un aumento progresivo de uno o más de los síntomas clásicos del asma: disnea, tos, sibilancias, opresión torácica, o alguna combinación de estos. Se caracterizan por disminución en el flujo espiratorio

El diagnóstico es esencialmente clínico y basado en los antecedentes del paciente. Los síntomas son los mejores indicadores de cuando se inició la crisis. En las crisis primero aparecen los síntomas y después decae la función pulmonar. Luego de la apreciación general del paciente se debe clasificar según gravedad, para eso se debe evaluar según los siguientes parámetros: • Frecuencia respiratoria. • Frecuencia cardiaca. • Uso de musculatura accesoria. • PEF o VEF1*. • Oximetría de pulso*. • Signología respiratoria obstructiva. • En casos de pacientes graves será necesario evaluar gases arteriales y estado ácido-base. • *La medición del PEF y la saturación de oxígeno son más confiables que la sintomatología para evaluar gravedad Basado en las normas del MINSAL 2013, se determina la gravedad de la crisis según la siguiente tabla:

Tratamiento



Caso Clínico Tipo Paciente de 28 años, tabáquico, asmático, con tratamiento irregular. Consulta al servicio de urgencia por disnea progresiva los últimos días, sibilancias y con aumento de requerimientos de salbutamol. Al examen físico se encuentra taquipneico, con disnea, sibilancias inspiratorias y espiratorias y con uso de musculatura accesoria, saturando 92% y PEF 70% de su basal.

Definición

Objetivos del tratamiento de urgencia: • Aliviar la obstrucción del flujo de aire y la hipoxemia lo antes posible • Definir hospitalización o manejo ambulatorio. • Tratamiento farmacológico de la crisis asmática: • Agonistas de acción corta (BAAC). • Su uso en dosis repetitivas está recomendado para todos los pacientes con crisis asmática (Evidencia A).

• • • •

Todos los pacientes deben ser revaluados y según esto mantener tratamiento con BAAC o ir escalando en la terapia antiinflamatoria si tiene mala respuesta inicial. El uso de BAAC se debe realizar con espaciador, en su defecto con nebulizaciones. Ambos son igual de efectivos. Corticoides orales. La efectividad entre uso oral y parenteral es la misma. En caso que el paciente presente vómitos o esté inestable se usarán por vía parenteral.

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• • • • • •

Tienen indicación en los pacientes con crisis asmática, especialmente en los siguientes: Pacientes que han requerido corticoides en crisis previas. Pacientes en quienes pese al uso de BAAC persiste la obstrucción al flujo aéreo. Pacientes en los que desarrollan una crisis asmática pese a estar en tratamiento con corticoides. Oxígeno Se debe suplementar oxígeno para mantener una saturación > 90%.

• • • •

Otras recomendaciones • El uso de BAAC en conjunto con Bromuro de Ipratropio (BI) produciría mejor broncodilatación que cada uno por separado (Evidencia B). • La combinación de BAAC + BI está asociada con menos tasas de hospitalización (Evidencia A) y con mejores valores de PEF al alta (Evidencia B). • No hay ventajas terapéuticas con el uso de Aminofilinas ni con el uso de antibióticos (Evidencia A) • Las recientes guías MINSAL recomiendan el uso de Salbutamol en dosis de 4 a 8 inhalaciones cada 20 minutos, por tres veces (una hora), asociado a Prednisona en dosis de 0,5 mg/Kg (1 dosis). Se refiere también que, en caso de no presentar mejoría de la oximetría de pulso aun habiendo suplementado con oxígeno por máscara o naricera, es necesario derivar.

tamol 2 inhalaciones 4 veces al día. B2 agonistas de acción larga (Salmeterol o Formoterol). Control en salas ERA precoz (dentro de 24 horas) para control evolutivo y reforzar técnica inhalatoria. Control médico dentro de 48 horas. Control con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital, en 48 horas.

Autor / Editor Nevelline Salgado

Manejo: 1. Iniciar Salbutamol 4-8 inhalaciones cada 20 minutos por 3 veces + Prednisona 0,5mg/kg (1 dosis) +Oxigenoterapia. 2. Reevaluar a los 60 min. 3. Si no mejora derivar Respuesta a tratamiento El tratamiento debe ser evaluado idealmente midiendo la función pulmonar (PEF o VEF), lo ideal es que logre volver a su basal.

Resultado y seguimiento: 1. ¿Quiénes se hospitalizan? • Usualmente aquellos pacientes que al ingreso al servicio de urgencia presentan PEF < 25% de su estimado. • Aquellos con PEF < 40% posterior a tratamiento. • Aquellos con PEF 40-60% de su estimado, posterior al tratamiento, podrían ser tratados ambulatoriamente. Requerirán un seguimiento más cercano. Control precoz en Sala ERA. • Aquellos con PEF > 60% de su estimado, posterior al tratamiento, pueden ser manejados ambulatoriamente. 2. Seguimiento en los pacientes en los que se decide tratamiento ambulatorio: • Pulso de corticoides inhalado en dosis media al menos por 7 días. • Mantener terapia con B-agonistas de acción corta. Salbu-

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BIBLIOGRAFÍA •

Manual CTO de medicina y cirugía, Neumologia y cirugia toracica 1°edicion chile. Asma

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anaerobios (que se encuentran en los surcos gingivales), aunque hay presencia de S. aureus, S. millieri y Klebsiella; además, puede haber hongos y microbacterias, por lo que es importante descartar su presencia, especialmente en inmunocomprometidos.

Absceso pulmonar Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Diagnóstico: La clínica es de comienzo insidioso y se caracteriza por tos productiva con expectoración fétida y ocasionalmente hemoptoica, fiebre no muy elevada, sudoración nocturna, baja de peso y compromiso del estado general. En ocasiones puede presentar broncorrea aguda. Al examen físico es posible encontrar roncus y crepitaciones, evidenciando una condensación, polipnea, taquicardia y halitosis. A la radiografía de tórax: cavidad única, unilateral, de bordes netos y con nivel hidroáereo. Puede realizarse un TAC para descartar un cáncer broncogénico, un empiema concomitante (presente en el 30% de los casos) y para encontrar abscesos pequeños.

Aspectos esenciales:    

Principal factor de riesgo es la enfermedad periodontal. La aspiración es el mecanismo fisiopatológico más importante. En la radiografía de tórax: cavidad de bordes lisos con nivel hidroaéreo. El tratamiento consiste antibióticos por al menos 6 semanas y drenaje.

Caso clínico tipo: Paciente varón de 76 años con antecedentes de DM2 y un ACV hace 2 años. Consulta por cuadro de 3 semanas de evolución caracterizado por tos productiva mucopurulenta abundante, CEG e intensa sensación febril. Destaca evidente mala higiene oral, con múltiples caries e intensa halitosis, además de polipnea, taquicardia y signos de deshidratación.

En exámenes de laboratorio se aprecia elevación de parámetros inflamatorios y de VHS.

Tratamiento: Antibioterapia por 6-8 semanas, con cobertura principalmente para anaerobios, Streptococo y bacilos gram negativos. La conducta más apropiada es determinar el germen causante y establecer el tratamiento correcto.

Definición: Necrosis del parénquima pulmonar secundaria a infección bacteriana, con formación de una cavidad mayor a 2 cm. La formación de múltiples abscesos menores de 2cm es ocasionalmente referido como neumonía necrotizante o gangrena pulmonar, sin embargo, son un continuo del mismo proceso.

El tratamiento de elección es Clindamicina 600 mg EV c/8 hrs con cambio a tratamiento ambulatorio a Clindamicina 150 a 300 mg VO c/6 hrs o Amoxicilina + Ácido Clavulánico. Se sugiere no utilizar Metronidazol por una falla del tratamiento cercana al 50%, sin embargo, si se indica es necesario que sea en combinación con Penicilina. Si se quiere utilizar un esquema alternativo, puede emplearse Ampicilina + Sulbactam 3 g EV c/6 hrs, o Carbapenémicos, aunque algunas fuentes sugieren que este sea el tratamiento a elección. La oxigenoterapia está indicada solo si es necesario.

Etiología – Epidemiología Fisiopatología: Su incidencia es mayor en hombres y aumenta con la edad, debido a una mayor prevalencia de trastornos de la deglución o masticación y su relación con la enfermedad periodontal. Algunos mecanismos que deben considerarse son: la disminución del reflejo de la tos (drogas depresoras, alcoholismo, los accidentes cerebrovasculares y la anestesia), el mal drenaje de secreciones, las cavidades pulmonares preexistentes y los trastornos en la inmunidad (diabetes mellitus, cirrosis, discinesia ciliar, VIH, etc.).

Se espera una mejoría de la clínica (principalmente disminución de la fiebre) dentro de 3 a 4 días después del comienzo del tratamiento antibiótico. En caso de que esto no ocurriera se debería realizar estudios diagnósticos más complejos para definir alteraciones anatómicas que compliquen la infección o un posible agente causante no cubierto por los antibióticos.

Se clasifica como primario o secundario en base a la presencia de comorbilidades que determinen mayor susceptibilidad a la formación del absceso: obstrucción (cuerpo extraño, cáncer, adenopatías), embolia séptica (CVC, endocarditis infecciosa tricuspídea, abscesos pelvianos o abdominales), necrosis avascular (cáncer, infarto), entre otros. Además, pueden ser agudos o crónicos si es que los síntomas han estado presentes por un mes o más. Un review de más de 1000 casos reportados reportó que aproximadamente 80% eran considerados primarios, 40% no-específicos y 40% crónicos.

Se sugiere realizar seguimiento con radiografía de tórax para determinar la desaparición de la lesión o la presencia de masa residual. Debe existir un correcto drenaje de secreciones y en caso de cuerpo extraño, extraer con fibrobroncoscopía. El tratamiento quirúrgico es raro y debe hacerse cuando la respuesta clínica es un fracaso (lobectomía, neumonectomía), cuando hay sospecha de cáncer o complicaciones como hemoptisis masiva, rotura a pleura o infección micótica de la cavitación.

Su principal mecanismo fisiopatológico es la aspiración, siendo muchos una complicación de una neumonía aspirativa. Suelen ser únicos (13% son múltiples). Los gérmenes más frecuentes son los

Seguimiento: Por el especialista, debido a las complicaciones (hemorragias masivas, fístulas, bronquiectasias y cavidades residuales que pueden sobreinfectarse). 1

En adultaos es mas frecuente entre 15 y 24 años por exposicion de conductas de riesgo asociado a consumo de alcohol y drogas.

Asfixia por Inmersión

Patologías con mayor riesgo son la epilepsia y el QT prolongado. El mayor grupo de riesgo lo constituyen lactantes, menores de 4 años y adolescentes. En los menores de 1 año lo más frecuente es que se produzca en la bañera.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo.

El cuadro se inicia con una reacción de pánico, que lleva a la pérdida del patrón respiratorio normal, una lucha secundaria, aspiración de pequeña cantidad de agua, que desencadena una hiperventilación seguida de apnea involuntaria, la llegada de agua al tracto respiratorio bajo ocasiona un laringoespasmo reflejo, si es sostenido lleva a una asfixia seca , si se produce relajación glótica lleva a una asfixia húmeda, ambas finalmente llevan a anoxia y paro cardiorrespiratorio, comprometiendo pulmones, cerebro, corazón y otros sistemas por la hipoperfusión e hipoxia.

Aspectos esenciales    

3°causa muerte en Chile en edad pediatrica. Objetivo: Evitar lesión anoxo-isquémica. Manejo adecuado en la escena (RCP modificado) y en el hospital (Establecer medidas tempranas esenciales). Énfasis en la prevención.

Caso clínico tipo Diagnóstico

Niño de 3 años, juega al borde de una piscina sin rejas en el patio del hogar sin supervisión, se sumerge en el agua y se mantiene durante 5 min sin que los cuidadores se percaten. Al darse cuenta notan al niño con compromiso de conciencia y taquicardia.

1. Síntomas y signos 

Definición 

Insuficiencia respiratoria producida por sumersión o inmersión en un medio acuoso lo suficientemente serio para requerir soporte vital en el lugar del suceso y transporte a un servicio de emergencia médico para evaluación y tratamiento.

2. Estudios básicos de laboratorio: Gasometría arterial con niveles de lactato sanguíneo, BHC, urea, creatinina, glucosa, pruebas toxicológicas (barbitúricos, BDZ), determinación de niveles de alcohol. RX de tórax, Rx de columna cervical AP-Lateral, cultivo de secreciones bronquiales, ECG, EEG. (Decidir hospitalización, si es así, en sala o en UCI).

Ahogamiento se refiere a la persona que fallece por asfixia por inmersión en un medio líquido, puede llevar a la muerte durante el accidente o durante las 24 horas siguientes. Semiahogamiento se refiere a la persona que sobrevive, aunque sea temporalmente, después de una accidente por inmersión, generalmente pueden presentar lesiones en cerebro, el corazón y riñones. El semiahogamiento a su vez se divide en: 



Leve sintomatología y signos vitales alterados: Siempre sospechar y descartar lesión cervical, Disnea, Déficit neurológico leve, Ansiedad, Cianosis (por Hipoxia), Hipotermia (dependiente de la temperatura del agua), tos intensa, tiraje. Sintomatología grave y SV alterados: Disnea, que puede llegar a apnea, Pérdida del estado de alerta, aumento de secreciones pulmonares, paro cardiorrespiratorio, bradicardia, taquicardia y fibrilación ventricular, edema cerebral.

3. Hospitalizar si: Historia de apnea o cianosis, pérdida de conciencia, riesgo de edema pulmonar, sumersión mayor a 1 min, si requirió RCP.

Húmedo si hubo aspiración de agua, tras la fase de broncoespasmo, se produce hipoxia e hipercapnia, la verdadera asfixia por inmersión (ahogamiento azul). Seco si se presento sólo broncoespasmo reflejo, se produce hipoxia por la apnea, cerca del 10% de los que llegan a los hospitales (ahogamiento blanco).

Tratamiento Objetivo: Evitar lesión anoxo-isquémica cerebral. 

Etiología-epidemiología-fisiopatología Es la tercera causa más común de muerte accidental en EEUU, siendo la 2da causa de muerte no intencional entre 1-4 años. En Chile es la tercera causa de muerte en edad pediatrica. La mayoría se da en agua fresca:



Infantes 78% muerte en bañeras 1-4 años 58% en piscinas, el resto en agua dulce > 4 años 63% en agua fresca

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En la escena: Realizar ABC modificado para trauma (manejo de la columna cervical y otros), Controlar la hemodinamia, manejar la temperatura (retirar ropa mojada y secar), trasladar a hospital y reanimar hasta normotermia. No se recomienda realizar maniobras para eliminar agua del estomago durante el traslado y periodo prehospitalario, por mayor riesgo de aspiracion. Manejo hospitalario: Medidas tempranas esenciales: Intubación endotraqueal, ventilacion mecanica, monitorización eléctrica cardiaca, medir temperatura central, colocar línea venosa central, manejar la temperatura (en paciente inconsciente: métodos externos hasta bypass extracorpóreo), oxigenoterapia (desde aporte de FiO2 a VM), manejo del broncoespasmo, edema pulmonar y

SDRA, FBC por cuerpo extraño. Manejo de arritmias y función cardíaca. PPC y manejo de edema cerebral, evaluar anticonvulsivantes, antibioticoterapia ante sospecha de aspiración, corrección H/E y función renal.

Seguimiento Presenta entre un 30-50% de mortalidad global. Un10% sobrevive con daño neurológico severo (desde cuadriplejia a estado vegetativo persistente). Los esfuerzos deben ir principalmente a la prevención primaria: 1. En RN- 4 años: Supervisión por adulto, eliminar recipientes con agua, protecciones adecuadas en piscinas, instrucción en RCP a los cuidadores, las clases de natación no sirven. 2. En > 4 años: Clases de natación, supervisión por adulto, normas de seguridad en piscinas, educar sobre riesgos dentro del agua. Supervisar ingestión de alcohol y drogas de abuso durante la práctica de deportes acuáticos, entrenamiento en RCP.

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Diagnóstico

Aspiración de cuerpo extraño con asfixia

Su forma de presentación habitual es una crisis asfíctica durante la alimentación o el juego con objetos en la boca. Síntomas diversos, desde asintomático a cursar con tos violenta, estridor inspiratorio, disnea, cianosis, apnea, angustia, disfonía o afonía, sibilancias, hasta provocar un PCR y muerte. La sintomatología puede variar debido al tamaño, localización y composición del CE, además del grado de obstrucción y del tiempo de permanencia en el árbol bronquial.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Cuando se ubica en el lumen de la laringe se produce el "Sd. De penetración”, que se caracteriza por una crisis de asfixia por espasmo de la glotis, que desencadena insuficiencia respiratoria con: angustia, tiraje y cornaje. En ese momento se desencadena tos expulsiva que puede eliminar el CE. En otros casos el CE sobrepasa la glotis, localizándose en sitios más inferiores de la vía aérea, dando sintomatología menos evidente. El estudio radiológico es fundamental.

Aspectos esenciales     

Edad principal < 4años. 60% de los cuerpos extraños (CE) son de origen alimentario. Obstrucción completa de vía aérea “Sd. De Penetración”. Manejo con maniobra de Heimlich en adultos y niños > 1 año. Mayor mortalidad en menores de 1 año y adultos mayores

Ubicació n CE

Característic as CE

Larínge o

Disfonía, estridor, tos Grandes (no quintosa, desciende) cianosis ocasional.

Traquea l

“Papirotazo”, ruido Puede quedar producido Rx, atascado o por choque Laringoscop moverse de CE con ía libremente glotis, durante ciclo respiratorio.

Caso clínico tipo Niño de 4 años, mientras jugaba solo, inicia bruscamente quejido e incapacidad para hablar, además de palidez momentánea, sumándose posteriormente cianosis progresiva, agitación psicomotora y angustia. Al poco tiempo sufre pérdida de conciencia.

Definición Obstrucción de vía aérea por aspiración de cuerpo extraño, con riesgo vital por el compromiso agudo de la función respiratoria, que de no ser manejado adecuadamente puede desembocar en la muerte o en severas secuelas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Los cuerpos extraños en la vía aérea constituyen la principal causa de muerte por patología del área otorrinolaringológica en nuestro país. En EEUU, se producen alrededor de 500 muertes anuales por esta causa. El 60% de los cuerpos extraños aspirados son de origen alimenticio y el 40% restante es variable.

Bronqui al

Edad principal: Niños a partir de los 6 meses, que es la edad en que comienza a tomar objetos pequeños por sus propios medios, para llevárselos a la boca, hasta alrededor de los 5 años.

Clínica

Obstrucción parcial: disnea sibilante, dificultad respiratoria. Completa: atelectasia o Sd. Condensació n. Por anatomia mas frecuente bronquio derecho

Exámenes Rx frontal y lateral de cuello (se ven sólo cuerpo radiopacos)

Rx Tórax AP y lateral, Laringoscop ía

Al momento del diagnóstico, el 80% de los cuerpos extraños están situados en el bronquio, en un 60% de los casos en el derecho.

Cuando un niño en edad escolar o adolescente ha aspirado un CE, se debe sospechar el inicio de una enfermedad neuromuscular o que en el momento del accidente haya estado bajo efectos de alcohol o drogas. 60% de los CE aspirados son de origen alimenticio (el mas frecuente es el mani) y 40% restante es variable. Las partículas orgánicas producen una rápida reacción inflamatoria local, mientras que las inorgánicas tienen escasa reacción por lo que se manifiestan con menos síntomas.

Ex fisico pulmonar: buscar disminucion de murmullo pulmonar, taquipnea o sibilancias.

Tratamiento El manejo médico queda reservado para aquel paciente que está en una crisis aguda y súbita de Insuficiencia 4

respiratoria. Clásicamente se describen: golpes en la espalda, golpe-compresión torácica y la maniobra de Heimlich.La elección de una de ellas depende de la edad del paciente y si la obstrucción es completa o no: a) Si la obstrucción es completa y el niño tiene menos de un año se pone al lactante decúbito prono, con la cabeza más abajo que el tronco y apoyándole con los dedos la mandíbula, tratando de mantener la cabeza ligeramente extendida; se golpea moderadamente y con rapidez con el talón de la mano en zona interescapular 5 veces. Luego se pone en la misma ubicación pero decúbito dorsal, sosteniendo la cabeza con la mano y siempre más abajo que el tronco y se harán 5 compresiones rápidas y moderadamente fuerte. Se revisará la boca y se extraerá el cuerpo extraño, si no se ve, se repite la maniobra. b) En la obstrucción completa de un niño que tiene más de un año, se recomienda la maniobra de Heimlich, el fracaso de ella debe generar una cascada de reacción Igual a la anterior. c) Si la obstrucción es Incompleta, el periodo crítico ha pasado y se debe estabilizar el paciente para la extracción definitiva. A pesar de lo descrito anteriormente el manejo es frecuentemente quirúrgico.Broncoscopia (rigida)

Seguimiento Si el CE está bajo la glotis, el tratamiento es la extracción en pabellón bajo anestesia general, por un cirujano entrenado, con broncoscopía rígida. Si existe la sospecha de que el CE por su tamaño no pasará fácilmente por la glotis, se realiza una traqueostomía al inicio del procedimiento.

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2. Obstrucción valvular por obturación: La luz bronquial queda totalmente obstruida, sin que el aire pueda entrar ni salir. El aire atrapado distalmente se reabsorbe y se producen atelectasias. Es el segundo tipo en frecuencia.

Aspiración de cuerpo extraño sin asfixia Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Diagnóstico 1. Clínica: Presenta una tríada de presentación: tos, sibilancias y disminución de entrada de aire. Además puede presentar síntomas específicos según ubicación del cuerpo extraño:

Aspectos esenciales    

 Accidente frecuente en infancia, ´rincipalmente menores de 4 años. Principal cuidado con inhalación de sustancias vegetales. Triada clásica: tos, sibilancias y disminución de entrada de aire. Contraindicado introducir a ciegas los dedos en la laringe.



Supraglótica: tos, disnea, dificultad para la deglución, sialorrea y cambios de voz. Laringe: si se obstruye completamente, produce asfixia aguda y pueden conducir a la muerte si no se eliminan rápidamente o dejar como secuela encefalopatía hipóxica en los supervivientes.

En Obstrucción parcial: síntomas de estridor, afonía, tos croupal, odinofagia, hemoptisis, sibilancias y disnea.

Caso clínico tipo



Niño de 3 años jugando en el jardín, presenta de forma súbita tos y sibilancias. La madre lo lleva al servicio de urgencias donde se constatan sibilancias y asimetría en el murmullo pulmonar en hemitórax derecho. La localización es: Bronquial.





Definición Ingreso en la vía aérea de un cuerpo sólido, provocando una obstrucción.

Traquea extratorácica: Cuadro similar al anterior que también puede terminar en asfixia. Tráquea intratorácica: Se manifiesta por sibilancias espiratorias y se ha descrito la tos en palmada o bofetada que se produce sobre todo cuando se tose con la boca abierta. Bronquial: predomina la tos y no suele asociarse con dificultad respiratoria. En ocasiones se asocia a sibilancias, rara vez audibles sin fonendo. Asimetría en la auscultación, en forma de hipoventilación localizada o como sibilancias asimétricas.

*Tabla diagnostico diferencial en Capitulo Aspiracion de cuerpo extraño con asfixia.

Etiología - epidemiología – fisiopatología

de

Generalmente debuta con un paroxismo inicial caracterizado por una crisis de tos o sofocación con o sin cianosis, disnea, estridor y dolor. Superada esta etapa hay un periodo relativamente asintomático, de días incluso meses, que puede producir falsa sensación de normalidad. La mucosa bronquial sufre las consecuencias de la impactación extraña: neumonía, atelectasia, bronquiectasia, abscesos o zonas de hiperinsuflación.

Es uno de los accidentes más frecuentes de la infancia (4%). Representa el 0,07%-0,35%, siendo responsable de un elevado número de muertes (100/año). Afecta más a los niños que a las niñas (2:1), entre los 12 meses y los 3 años de vida, menores de 1 año presentan mayor mortalidad. Puede presentar variadas etiologías, se debe tener cuidado principalmente con la inhalación de sustancias vegetales (maní), pues por su poder hidrofílico van a hincharse aumentando su tamaño, además tienen acción irritante sobre la mucosa, lo que contribuye a aumentar la oclusión.

2. Imágenes: Practicar Rx lateral de cuello si se sospecha cuerpo extraño laríngeo o traqueal y/o Rx de torax en inspiración y espiración forzada. Si pese a todo no se confirma la sospecha clínica se debe practicar una fibrobroncoscopia exploradora que además podría ser terapéutica.

Productos pequeños pueden fragmentarse emigrando hacia tractos bronquiales distales que hacen difícil su extracción. La mayor parte de los objetos aspirados son capaces de cambiar de posición con la consiguiente alteración de los signos físicos que desencadenan.

Tratamiento En obstrucción incompleta de la vía aérea: Si el paciente está estable y tiene respiración efectiva, administrar oxígeno y mantener al paciente en posición cómoda, animándole a seguir tosiendo. La broncoscopía es el tratamiento de elección, a realizarse en quirófano con anestesia general.

Fisiopatológicamente encontramos 2 tipos: 1. Obstrucción valvular unidireccional: Durante la inspiración el bronquio se dilata y el aire puede entrar. Durante la espiración el bronquio se contrae retrayéndose sobre el cuerpo extraño e impidiendo la salida del aire. Esto provoca atrapamiento aéreo unilateral o local. Es el tipo más frecuente.

- Está contraindicado introducir a ciegas los dedos en la orofaringepues se podría desplazar el cuerpo extraño a la laringe convirtiendo una obstrucción parcial en completa.

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- La Maniobra de Heimlich: NO indicada en obstrucción INCOMPLETA de la vía aérea. Complicaciones tras la extraccion: – Obstrucción de la vía aérea – Neumotórax-Neumomediastino – Hemoptisis – Edema laríngeo – Laceración laríngea – Estenosis bronquial – Fístula traqueoesofágica – Bronquiectasias distales

Seguimiento 



Sin diagnóstico precoz, pueden originarse complicaciones a mediano y largo plazo: Estenosis bronquiales, broncoespasmo recidivante, atelectasias persistentes, neumonías recidivantes. Evaluar complicaciones post broncoscopía: Evolución a obstrucción total de la vía aérea, atelectasia, neumonía, estridor, etc.

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inflamatorio, facilitan las infecciones, por lo que se genera un círculo vicioso. En caso de bronquiectasias localizadas en un segmento pulmonar, debe descartarse la obstrucción bronquial ya sea intra o extraluminal.

Bronquiectasias Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Completo.

Diagnóstico: El cuadro clínico clásico se caracteriza por tos y expectoración crónica (broncorrea purulenta) con frecuentes exacerbaciones (aumento de síntomas, fiebre, disnea), pudiendo presentar además hemoptisis leve. Si se deja en evolución espontánea puede desarrollar disnea progresiva, desnutrición, insuficiencia respiratoria e incluso cor pulmonale. La radiografía de tórax puede mostrar imágenes sugerentes, pero el diagnóstico definitivo es clínicoradiológico con tomografía axial computada de alta resolución (TACAR). Se recomienda estudio etiológico con baciloscopía, cultivo de Koch, Gram y cultivo corriente de expectoración. Las pruebas funcionales suelen mostrar patrón obstructivo. Diagnóstico diferencial: EPOC, asma, bronquitis crónica u otras causas de limitación crónica del flujo aéreo.

Aspectos esenciales:    

Diagnóstico clínico-radiológico: broncorrea + TAC alta resolución. Principal causa: secuelar post-infecciosa. Plantear estudio etiológico. Manejo agresivo mejora calidad de vida y sobrevida.

Caso clínico tipo: Paciente varón de 58 años, con antecedentes de TBC pulmonar tratada hace 30 años, y fumador con IPA de 20. Presenta "resfríos recurrentes" desde hace años, caracterizados por tos y broncorrea purulenta que debe tratar con antibióticos. ¿Qué diagnósticos plantea? ¿Cómo inicia el estudio y tratamiento?

Tratamiento: 

Definición: Dilataciones permanentes y anormales de los bronquios, mayores a 2 mm, debido a destrucción de las capas elástica y muscular de la pared bronquial.



Etiología – epidemiología - fisiopatología: La prevalencia de la bronquiectasia es desconocida, probablemente siendo muy variable entre países. Se estima que en EEUU 110000 individuos tienen bronquiectasia, siendo de mayor prevalencia en adultos sobre los 60 años y más comúnmente en mujeres. Estos pacientes utilizan abundantes recursos de salud debido a frecuentes visitas ambulatorias, uso de antibióticos, hospitalizaciones y exámenes complementarios.

 

La principal causa actual es secuelar a infecciones respiratorias, principalmente Adenovirus y TBC. La fisiopatología involucra una noxa infecciosa sobre un sustrato de obstrucción de vía aérea, drenaje alterado o inmunidad deficiente. Otras infecciones causantes son virus influenza y neumonías bacterianas (P. Aeruginosa, K. Pneumoniae, S. Aureus). Sin embargo, la mayoría de las veces no se logra el diagnóstico etiológico.

 

Medidas generales: suprimir tabaquismo, prevenir infecciones respiratorias y tratamiento de enfermedad de base, además de control y apoyo del estado nutricional. Control de infección: se sugiere antibioterapia tanto para fase estable (en forma continua o rotatoria) como en exacerbaciones, siendo en ésta última por 10 a 14 días con: aminopenicilinas con inhibidores de β-lactamasas, quinolonas respiratorias, macrólidos o aminoglicósidos en caso de colonización o infección por Pseudomona. En el tratamiento de Pseudomona aeruginosa el régimen empírico debe estar basado en los patrones locales de resistencia, sin embargo, se sugieren antibióticos antipseudomónicos como β-lactámico + quinolona, β-lactámico + aminoglicósido, o quinolona + aminoglicósido. Manejo de secreciones: kinesioterapia y broncodilatadores. Manejo de la obstrucción: si responde a broncodilatadores. Tratamiento de la causa. Tratamiento quirúrgico: segmentectomía o lobectomía ante bronquiectasias localizadas sin resultados con más de 1 año de tratamiento médico. En hemoptisis masiva: taponamiento broncoscópico o embolización arterial.

Seguimiento:

Otras causas son condiciones genéticas (fibrosis quística, síndrome de Kartagener, déficit de α-1 antitripsina), alteraciones del sistema inmune (déficit de inmunoglobulinas o del complemento, enfermedades autoinmunes), obstrucción bronquial prolongada (tapón mucoso, cuerpo extraño, neoplasias) y aspergilosis.

Derivar a especialista si no responde a tratamiento médico o ante necesidad de resolución quirúrgica.

El proceso empieza con inflamación de la pared que, debido a alteraciones estructurales por el daño 8

el único tratamiento definitivo, pero sólo el 16-17% de los pacientes se presentan al diagnóstico en etapas quirúrgicas con posibilidad de curación. El 52% de los pacientes tiene metástasis al diagnóstico (etapa IV), lo que se traduce en un 3.6% de sobrevida a 5 años. Las metástasis más frecuentes son el pulmón, mediastino, suprarrenales, hueso, cerebro e hígado.

Cáncer bronquial primario Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

La frecuencia de los distintos tipos de cáncer es: adenocarcinoma 38% (incluido el carcinoma bronquiolo-alveolar), células escamosas 20%, células grandes 5%, células pequeñas 13%, otros no células pequeñas no clasificables 18%, y otros 6%. Los cánceres escamosos y de células pequeñas suelen comprometer más frecuentemente las vías aéreas centrales.

Aspectos esenciales:    

Cáncer más mortal a nivel mundial. En Chile, 3° en hombres y 4° en mujeres. El 90% son secundarios al consumo de tabaco. Cáncer muy agresivo que da metástasis tempranas. La medida más costo-efectiva es la prevención/suspensión del tabaco.

Para la etapificación se utiliza el sistema TNM en su 8va edición (2017), que realiza varios cambios en relación a la 7ma edición (2010).

Diagnóstico:

Caso clínico tipo:

La clínica se caracteriza por tos (aparición o cambio de patrón), hemoptisis (leve a moderada) y disnea. Puede acompañarse de derrame pleural paraneoplásico. Un tumor mayor puede ocasionar obstrucción, y con ello, causar infecciones (neumonías) a repetición. Si se ubica en las cúpulas pulmonares, puede generar síndrome de Claude Bernard Horner. En casos raros y avanzados, pueden manifestarse como síndrome de vena cava superior. Los síndromes paraneoplásicos son más frecuentes en carcinomas de células pequeñas.

Paciente varón de 67 años con antecedentes de tabaquismo activo IPA 53, tosedor crónico. Consulta por un cuadro de 3 meses de evolución caracterizado por disnea progresiva y aumento de su tos habitual, a la que se ha asociado un dolor pleurítico del hemitórax derecho y algunos episodios de hemoptisis. Refiere además baja de peso en el último tiempo.

Definición: Neoplasia maligna originada en las células del epitelio bronquial. Se distinguen dos grupos: carcinoma de células pequeñas (13%) y carcinoma de no células pequeñas (87%), este último clasificado en carcinoma escamoso, adenocarcinoma, carcinoma bronquioloalveolar y carcinoma de células grandes.

El carcinoma de células no pequeñas no manifiesta síntomas hasta que está avanzado, donde aparecen tos, hemoptisis y dolor pleurítico. También puede manifestarse como metástasis extratorácicas (hígado, hueso, cerebro), o como algún síndrome paraneoplásico (hipercalcemia, síndrome de Cushing, alteraciones de la coagulación). Lo más frecuente es diagnóstico incidental en una radiografía de tórax o en estudio extrapulmonar.

Etiología – epidemiología - fisiopatología:

El examen físico puede ser normal o dar manifestaciones de un cáncer avanzado, como baja de peso e hipocratismo digital. Si hay sospecha clínica corresponde realizar un TAC de tórax. La radiografía puede mostrar falsos negativos en lesiones pequeñas, pero sirve para evidenciar grandes masas o compromiso de la pleura o del mediastino. Si existen lesiones sugerentes, se debe derivar a un especialista.

Alrededor del 90% de los cánceres pulmonares son causados por el tabaco, ya sea activa o pasivamente. A nivel mundial, el cáncer pulmonar es la primera causa de muerte por cáncer, aunque es el segundo en incidencia en hombres y el cuarto en mujeres, y en Chile es la tercero más frecuente en hombres y cuarto en mujeres. Se presenta con mayor frecuencia en mayores de 45 años y el promedio de edad al diagnóstico es 71 años, sin embargo, cada día hay pacientes más jóvenes con cánceres más agresivos. Se considera una epidemia.

La detección precoz está recomendada pero aún no es parte de guías, en fumadores de IPA mayor a 30 entre 55 y 74 años con TAC de tórax sin contraste, según lo demostró el estudio NLST (NEJM 2011), y disminuye mortalidad al comparar con la radiografía.

El riesgo para un ex fumador disminuye al 50% en 5 años de abstención, y al 25% en 10 años, persistiendo siempre levemente más elevado que la población no fumadora. Por lo anterior, el método más efectivo para disminuir el número de nuevos casos es evitar que los no fumadores adquieran la adicción, y procurar que los fumadores abandonen el mal hábito lo más pronto posible.

Tratamiento: La evaluación inicial requiere diferenciar si el cáncer es o no de células pequeñas, establecer el estadio de enfermedad según TNM (el factor pronóstico más importante), y ver el estado general del paciente.

Los parientes en primer grado de un enfermo con cáncer pulmonar tienen un riesgo 2.4 veces mayor de desarrollar neoplasias. La sobrevida global en países desarrollados no supera el 15% a 5 años. La Cirugía es

Para pacientes con cáncer de no células pequeñas, el tratamiento depende del estadio de la enfermedad. En 9

etapas iniciales el tratamiento de preferencia es cirugía, reservando la quimioterapia para tumores de mayor extensión intratorácica. En etapas avanzadas, el tratamiento generalmente es paliativo. En el cáncer de células pequeñas, el principal tratamiento es la quimioterapia, ya que en la mayoría de los casos está diseminado al momento del diagnóstico. Cuando se detecta en etapa temprana, se usa radioterapia combinada a quimioterapia, pues esta adición ha mostrado un aumento de la sobrevida. Hoy en el mundo es de vital importancia la presencia de mutaciones susceptibles de terapias individualizadas que pueden mejorar la calidad de vida y sobrevida de algunos pacientes, por ejemplo, mutación EGFR en adenocarcinomas, ALK-EML4, presencia de Kras, ERCC1, etc. Es considerado una conducta estándar en el mundo buscar EGFR en los adenocarcinomas (principalmente en no fumadores, mujeres con ascendencia asiática). Aún en etapas avanzadas, los pacientes con cáncer de pulmón debieran recibir tratamiento, pues mejora su calidad de vida y en algunos casos puede prolongar la sobrevida.

Seguimiento: Por parte del especialista.

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Diagnóstico:

Corazón pulmonar crónico (cor pulmonale)

Se presenta inicialmente con disnea de esfuerzo, palpitaciones y mareos, generando posteriormente la aparición de fatigabilidad, CEG, baja de peso, anorexia, etc., todo esto tras la disminución del gasto cardíaco.

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

El examen cardíaco muestra signos de hipertensión pulmonar, como aumento del componente pulmonar del segundo ruido y latido vivo del VD en la zona paraesternal derecha o en epigastrio, por hipertrofia del VD. La aparición de un tercer ruido derecho indica insuficiencia ventricular y la insuficiencia tricuspídea por dilatación del VD se traduce por un soplo sistólico de regurgitación y aumento de la onda y pulso venoso. Además, hay ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edema. Se puede asociar también a síncope y dolor torácico.

Aspectos esenciales:    

Insuficiencia cardíaca derecha ocasionada por hipertensión pulmonar. Principal causa: EPOC. Diagnóstico incluye principalmente clínica, radiografía de tórax y ECG. Manejo por especialista.

En la radiografía de tórax se observan escasas manifestaciones, ya que frecuentemente la silueta cardíaca no aumenta notoriamente de tamaño, aunque podría apreciarse crecimiento de VD en una proyección lateral. El ECG característico puede mostrar: R/S >1 en V5 y V6, S > R en V1, bloqueos de rama derecha, P > 2 mm en D2 (P pulmonar) y desviación a la derecha del eje eléctrico, aunque estos signos pueden estar ausentes incluso en casos avanzados.

Caso clínico tipo: Paciente varón de 70 años con antecedentes de EPOC. Consulta por cuadro caracterizado por CEG, baja de peso, disnea de esfuerzo, palpitaciones, y edema de extremidades. Al examen cardíaco se nota aumento del componente pulmonar del segundo ruido latido vivo paraesternal, tercer ruido, soplo de insuficiencia tricuspídea, yugulares ingurgitadas, reflujo hepatoyugular y edema.

Se puede incluir entre los exámenes de acuerdo a la sospecha clínica: gases arteriales, pruebas de función pulmonar, ecocardiograma, cintigrama pulmonar, anticuerpos sanguíneos, péptido natriurético cerebral (BNP), TAC de tórax, cateterismo cardiaco.

Definición: Tratamiento:

Es una alteración de la estructura (hipertrofia o dilatación) y/o insuficiencia de función del ventrículo derecho, asociada a enfermedad pulmonar crónica y/o hipoxemia. Si bien algunos expertos están en desacuerdo con la inclusión de la disfunción del VD debido a enfermedad vascular pulmonar, la mayoría está de acuerdo en que la disfunción debido a enfermedad cardiaca izquierda o congénita no son considerados cor pulmonale.

El tratamiento persigue tres objetivos: reducir la sobrecarga ventricular derecha, disminuir la presión ventricular derecha y mejorar la contractibilidad ventricular derecha. Siendo el EPOC la causa más frecuente de hipertensión pulmonar crónica, el manejo generalmente incluye la corrección de la hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

Etiología – epidemiología - fisiopatología:

Sintomático: Los diuréticos son útiles al disminuir la precarga del VD (ojo con riesgo de disminuir la volemia, acentuando la disminución del gasto cardíaco).

Un estudio retrospectivo de 156 pacientes con enfermedad pulmonar crónica avanzada reportó que 2/3 de los pacientes presentaban disfunción del ventrículo derecho.

Seguimiento:

El desarrollo de hipertensión pulmonar determina una sobrecarga del ventrículo derecho (VD) y conduce a su dilatación e hipertrofia. Como consecuencia el VD se hace insuficiente, aumenta su presión diastólica, se sobrecarga la aurícula derecha y se produce hipertensión venosa sistémica. Casi cualquier enfermedad pulmonar crónica que produzca disminución prolongada del oxígeno sanguíneo puede llevar a cor pulmonale. Entre ellas encontramos: EPOC (causa más frecuente), fibrosis quística, enfermedad pulmonar intersticial, cifoescoliosis, apnea obstructiva del sueño, TEP, etc.

Se debe derivar a especialista tras el diagnóstico.

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Diagnóstico:

Daño pulmonar secundario a drogas

El cuadro clínico es inespecífico, pues se puede presentar como disnea de diversa intensidad o tos no productiva. Se debe tener el antecedente de tratamiento con medicamentos que se asocien a daño pulmonar (se pueden comprobar los medicamentos en www.pneumotox.com).

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

La radiología usualmente describe un patrón de infiltrado intersticial difuso, pero en general no permite diferenciar el daño por drogas del producido por otras enfermedades. La concordancia entre esto y los datos de la anamnesis permite dar más fuerza a la sospecha diagnóstica.

Aspectos esenciales:    

La forma más común es la fibrosis pulmonar intersticial. Factores de riesgo: >60 años, hipoalbuminemia, medicamentos previos y compromiso pleuropulmonar previo. Amiodarona y antineoplásicos asocian frecuentemente EPID. Tratamiento es la suspensión del fármaco.

Dentro de las pruebas de función pulmonar, en la espirometría puede esperarse un patrón restrictivo.

Tratamiento: Suspender la droga/fármaco sospechoso, o reemplazar por alguna alternativa.

Caso clínico tipo: Seguimiento: Paciente varón de 65 años con antecedentes de HTA y arritmia completa por FA, en tratamiento con Amiodarona y TACO. Consulta por cuadro de tos seca y disnea de esfuerzo. La radiografía de tórax muestra un infiltrado pulmonar difuso en ambos campos pulmonares.

Derivación a especialista si la situación es grave o la evolución desfavorable.

Definición: Compromiso a nivel alveolar e intersticial inducido por drogas administradas con fines terapéuticos. Cualquier droga o medicamento puede causar daño o compromiso pulmonar.

Etiología – epidemiología - fisiopatología: La fibrosis pulmonar intersticial es la forma más común y representa el 3% de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). Los factores de riesgo más importantes son: la edad mayor de 60 años, la afección pleuro-pulmonar por artritis reumatoide, uso previo de medicamentos modificadores de la enfermedad e hipoalbuminemia. La EPID se produce por agentes fibrogénicos que favorecen el engrosamiento difuso de la pared alveolar y de matriz extracelular, manifestándose como un defecto pulmonar restrictivo. El daño pulmonar ocurre como una reacción idiosincrática, sin embargo se han descrito mediadores de la fibrosis, como TNF-α y TGFβ. Algunos fármacos destacan por su frecuencia: Amiodarona, Metotrexato y antineoplásicos.

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SDRA característicamente oxigenoterapia.

Edema pulmonar no cardiogénico

 

a

A la radiografía de tórax se verá relleno intersticial alveolar en los campos pulmonares, tamaño de silueta cardíaca normal, hilios pulmonares no prominentes. Pueden verse líneas B de Kerley como resultado del edema intersticial (marcas cortas y rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones).

Aspectos esenciales:



responde

Se debe contextualizar al paciente, por lo que es necesario preguntar por fármacos o procedimientos realizados previamente, exposición ambiental, entre otros.

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.



no

Múltiples etiologías que alteran la barrera alveolocapilar. El diagnóstico es clínico, se presenta como insuficiencia respiratoria aguda. Manejo de la falla respiratoria y continuar según etiología de base. Diagnóstico diferencial: edema pulmonar cardiogénico.

También se deben evaluar parámetros inflamatorios, ECG, enzimas cardiacas, función renal, electrolitos plasmáticos.

Tratamiento: Lo primero es el manejo de falla respiratoria al asegurar vía aérea, administrar oxígeno. Luego se debe encontrar patología de base para un tratamiento específico. Si el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se emplea el oxígeno por mascarilla con corticoesteroides por vía intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a una intoxicación por heroína se trata con oxígeno y naloxone; el de las grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno al 100% y el traslado rápido del paciente a una altitud inferior.

Caso clínico tipo: Joven de 27 años sometido a cirugía ortopédica programada, sin dificultades a la intubación OT. A los 3 min post-extubación desarrolla tiraje subcostal, disnea grave, estridor, estertores por ambos campos pulmonares, cianosis y desaturación arterial que disminuye rápidamente hasta 50%. Ingresa a UCI y se conecta a VM. La radiografía de tórax evidencia edema pulmonar con infiltrados alveolo-intersticiales preferentemente en el hemitórax derecho.

El tratamiento es diferente al del edema pulmonar agudo cardiogénico, pues no se utiliza digital ni diuréticos. Además, no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar crónica.

Definición: Acumulación de líquido intravascular en los alvéolos, sin evidencia hemodinámica que sugiera origen carcinogénico (PCP <18mmHg) ni disfunción cardíaca.

Seguimiento: Derivar a especialista.

Etiología – epidemiología - fisiopatología: La causa más frecuente es SDRA, que puede ser originado por sepsis o neumonía, otras: ex vacuo, postobstrucción, drogas (salicilatos, opiáceos, hidroclorotiazida, medios de contraste entre otros), gases, altura, post-transfusión, neurogénico. El mecanismo fisiopatológico se debe a una alteración de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar y no por aumento de la presión capilar pulmonar (edema pulmonar cardiogénico), permitiendo paso de proteínas y agua desde el medio intravascular. Otros mecanismos son por aumento de la presión negativa intersticial y alteración en la circulación linfática.

Diagnóstico: El paciente se presenta en falla respiratoria con una sintomatología respiratoria indistinguible del edema pulmonar cardiogénico a excepción de la disnea de evolución rápida, pues igualmente hay taquipnea, taquicardia, angustia, cianosis, tos con expectoración hemoptoica e hipoxia. Lo que genera la sospecha es que no se observará clínica de IC, y en el caso de 13

Etiología – epidemiología - fisiopatología:

Embolia pulmonar

El 70% de las veces el émbolo se origina en una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores y cerca de un 25% en la vena cava inferior. Es la causa más frecuente de muerte en las cirugías electivas y explica hasta un 15% de las muertes postoperatorias.

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

El proceso de agregación plaquetaria y coagulación alrededor de las válvulas venosas se ve favorecido por la lentitud de la circulación, daño de la pared del vaso y aumento de la coagulabilidad de la sangre (triada de Virchow).

Aspectos esenciales:      

Más del 70% de las veces se origina en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. La disnea súbita es su síntoma de presentación más frecuente. La heparina es el tratamiento de elección, se debe iniciar ante sospecha, y confirmar con angioTAC. Si hay compromiso hemodinámico se debe efectuar la trombolisis. El filtro de vena cava es una alterativa si se contraindica la anticoagulación. Sospechar TEP secundario a trombosis hereditarias en: TEP a repetición, TEP sin factores de riesgo identificables, trombosis en sitios no habituales.

Factores de riesgo importantes para presentar TEP son: cirugías mayores (abdominopelvianas, cadera y EEII), cesárea y puerperio, neoplasias, fracturas/traumas de EEII, inmovilización prolongada, tabaquismo, uso de anticonceptivos orales y el antecedente personal de TVP o TEP. El efecto hemodinámico dependerá de magnitud de la obstrucción, el estado previo del corazón y del parénquima pulmonar. Si el corazón no es capaz de soportar el aumento agudo de la presión de la arteria pulmonar puede producirse una insuficiencia cardiaca derecha (>40 mmHg). Se produce un aumento mayor de la presión si el paciente tiene una enfermedad pulmonar previa o una embolia pulmonar crónica.

Caso clínico tipo: Paciente mujer de 38 años, lleva dos semanas de reposo por un esguince de tobillo derecho y está en tratamiento con anticonceptivos orales por acné. Acude a urgencias por disnea de inicio brusco con dolor torácico asociado. En el examen físico se observa una PA de 110/65, frecuencia cardíaca 104, taquipnea leve y auscultación cardiopulmonar normal. El ECG muestra taquicardia sinusal, y la radiografía de tórax es informada como normal.

Diagnóstico: Los síntomas más frecuentes son disnea, dolor pleurítico, tos y hemoptisis; todos de aparición súbita. Al examen físico se puede encontrar taquipnea, crepitaciones, taquicardia y acentuación del componente del 2do tono cardiaco, además de signos de TVP (empastamiento). Se usa el puntaje de Wells para calcular la probabilidad de TEP.

Definición: Obstrucción del árbol vascular pulmonar producida habitualmente por trombos originados en sitios distantes a él. También puede tratarse de émbolos de grasa, gas o de una embolia séptica.

Hallazgos clínicos

Puntaje

Signos de trombosis venosa profunda

3

Frecuencia cardiaca >100/min

1,5

Inmovilización en cama >3 días o cirugía en el 1,5 mes previo Antecedente de embolia pulmonar o trombosis 1,5 venosa Expectoración hemoptóica 1 Cáncer en tratamiento durante los 6 meses 1 previos Diagnóstico de TEP más probable que otros 3 diagnósticos

Puede clasificarse como aguda o crónica. En la primera, los signos y síntomas aparecen inmediatamente después de la obstrucción de los vasos pulmonares; en la segunda, el paciente presenta disnea progresiva durante años, secundario a la hipertensión pulmonar. Las embolias pulmonares agudas pueden ser clasificadas como masivas o submasivas. Se define como masiva el cuadro que causa hipotensión (PAS <90 mmHg o una disminución en la PAS ≥40 mmHg desde su basal, por un período >15 minutos). Todas las embolias que no cumplen el criterio anterior son consideradas submasivas.

Si el puntaje es <2, la probabilidad es baja. Si está ente 2 y 6, es intermedia, mientras que si es >6 la probabilidad es alta. Dentro del estudio inicial también es de utilidad pedir: 

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Radiografía de tórax: en muchos casos podemos ver una trama vascular congestiva con edema "en alas de mariposa", derrame pulmonar, y elevación de hemidiafragma.



Seguimiento:

ECG: sirve para descartar IAM, y es orientador según varios cambios inespecíficos (70% alterado). o Patrón QR en derivación V1. o Signos de sobrecarga VD: inversión ondas T en V1-V4. o Bloqueo completo o incompleto de rama derecha.

Por especialista.

Para establecer el diagnóstico debemos determinar su probabilidad y contrastarla idealmente con un angioTAC. Si tenemos una probabilidad alta o intermedia y un angioTAC positivo, el diagnóstico está hecho. Si la probabilidad es baja y el angioTAC es negativo, se descarta el diagnóstico. En los casos restantes se deben hacer más pruebas, como el ecodoppler venoso. En pacientes ambulatorios se puede hacer un dímero D como primera aproximación o descarte de TEP (alto valor predictivo negativo).

Tratamiento: El manejo inicial debe ir enfocado a la estabilización del paciente: hemodinamia, suplementación de oxígeno en caso de hipoxemia (y valorar la necesidad de ventilación mecánica). Si el paciente tiene una baja probabilidad de TEP se debe solicitar un dímero-D, el cual tiene un alto valor predictivo negativo. De esta manera, una baja probablidad de TEP más dímero-D negativo descarta definitivamente la posibilidad de TEP. En casos de alta sospecha con hemodinamia estable, se debe iniciar tratamiento con heparina corriente o de bajo peso molecular mientras se prepara al paciente para el angioTAC. Una vez confirmado por este examen, se inicia el tratamiento anticoagulante oral paralelo a la heparina, la que se suspende una vez que el tratamiento oral esté en niveles terapéuticos (INR 23). El tratamiento oral se mantiene por 3 a 6 meses, y si el factor de riesgo se mantendrá activo, será de por vida. En casos de TEP con hemodinamia inestable, se inicia tratamiento con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a dosis plena, en espera del resultado del angioTAC. Una vez confirmado, se realiza trombolisis, siempre y cuando no haya contraindicaciones absolutas. La trombolisis se puede realizar con estreptoquinasa (250.000 U EV los primeros 30 minutos y luego 100.000 U/hr por 24 horas, con atención a aparición de hipotensión, anafilaxia, asma o reacciones alérgicas), tPA (100 mg EV en 2 hrs). Generalmente se descontinúa la terapia anticoagulante durante la infusión del trombolítico. Se contraindica la trombolisis en caso de neoplasia intracraneana, trauma o cirugía intracraneana reciente (<2 meses), hemorragia interna activa o reciente en los últimos 6 meses, historia de ACV hemorrágico, coagulopatía, HTA severa e incontrolada, ACV no hemorrágico en los últimos 2 meses, cirugía en los últimos 10 días y trombocitopenia. Algunos autores plantean que ante un paciente con evidente probabilidad de TEP y hemodinamia inestable, podría iniciarse de entrada trombolisis, idealmente con tPA (tenecteplase 100 mg a pasar en 2 hrs) acompañado de heparina, y realizar luego sin premura el angioTAC para confirmar la sospecha, sin embargo, está en discusión. 15

Diagnóstico

Embolia Pulmonar Masiva

Se necesita un alto grado de sospecha. El TEP masivo se presenta como cuadro de shock circulatorio: Hipotensión arterial, signos de mala perfusión, y alteración de conciencia, que se acompaña de hipoxemia, hipocapnia. Un TEP masivo puede ir acompañado de insuficiencia ventricular derecha aguda, que se manifiesta por un aumento de la presión venosa yugular, tercer ruido, cianosis y shock obstructivo.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales    

Exámenes:

El TEP masivo es un grupo particular dentro de la enf. Tromboembólica, con una altísima mortalidad asociada. La evaluación diagnóstica y terapéutica es diferente a la usada en TEP. El riesgo de la arteriografía pulmonar es bajo y válida como alternativa de diagnóstico eficaz. La terapia endoluminal juega un papel importante en cambiar el curso de la enfermedad.

Ante la sospecha de TEP siempre solicitar: gasometría arterial , péptido natriurético cerebral (BNP) y la troponina y dímero-D, así como la electrocardiografía (ECG). Angiografía pulmonar selectiva y la Tomografía helicoidal pulmonar su mayor rendimiento se encontraría en la detección de émbolos a nivel central (tronco de arteria pulmonar, ramas lobares y segmentarias).

Tratamiento Caso clínico tipo La terapia inicial debe estar dirigida a una rápida restitución de la circulación pulmonar, las medidas terapéuticas no invasivas como heparinización y trombólisis sistémica no han cambiado significativamente el curso de la enfermedad. Por otra parte la embolectomía quirúrgica es un procedimiento complejo con una mortalidad cercana al 30% cuando es usada como último procedimiento terapéutico. Técnicas menos invasivas como trombólisis farmacológica (infusiones de 80.000 100.000 unidades/hora de urokinasa (1300 - 1500 U/Kg/hora) pueden ser suficientes) y fragmentación mecánica/trombectomía mediante catéter han mostrado mejores resultados que trombólisis aislada.

Hombre de 40 años, es traído al SU luego de desplomarse en la calle con disnea de inicio súbito, mala perfusión y compromiso de conciencia.

Definición La tromboembolia pulmonar (TEP) es la obstrucción de la arteria pulmonar por un trombo que frecuentemente se origina y desprende del territorio venoso. Se define como TEP masivo en sujetos sin enfermedad cardiopulmonar previa con obstrucción > 50% del lecho vascular pulmonar y en aquéllos con enfermedad cardiopulmonar y obstrucción > 23%, que causa hipotensión (PAS < 90 mmHg o una disminución en la PAS ≥ 40 mmHg desde su basal, por un período > 15 minutos).

Para los pacientes conTEP confirmado que persisten hipotensos y que no tienen un mayor riesgo de hemorragia, se sugiere el tratamiento trombolítico sistémico seguido de la anticoagulación, en lugar de la anticoagulación sola. Una vez que se decide que la terapia trombolítica se justifica, se sugiere que el agente trombolítico administrado por un catéter venoso periférico, en lugar de un catéter arterial pulmonar.Se aconseja un régimen trombolítico con un tiempo de infusión corta (es decir, ≤ 2 horas

Etiología - epidemiología - fisiopatología. Etiología: La causa más frecuente son los trombos hemáticos embolizados desde el sistema venoso profundo de los miembros inferiores (90%), aunque puede deberse a una trombosis in situ.

Para los pacientes que han fracasado con la trombólisis sistémica, o pacientes con alto riesgo de hemorragia, se sugiere la eliminación dirigida por catéter trombo con o sin trombolisis en lugar de no intervención siempre que se disponga. Aunque las directrices sugieren terapias dirigida por catéter en pacientes con riesgo de muerte antes de la terapia sistémica puede manifestarse eficacia (por ejemplo, en cuestión de horas).

Epidemiología: Incidencia anual estimada de TEP: 6070/100.000, causa más frecuente de muerte en cirugías electivas, 15% de las muertes post operatorias. Sin tratamiento la mortalidad es de 20-30%. El 3-4% del total corresponden a TEP masivo, involucrado en el 70% de las muertes asociadas a TEP, con una mortalidad global que bordea el 60-70%. Fisiopatología: El principal efecto que ocurre es el aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar, determinado por la obstrucción al flujo por el émbolo. Se produce un brusco aumento de la presión de la arteria pulmonar y un trastorno circulatorio que hace caer rápidamente al paciente en inestabilidad hemodinámica y a claudicación del ventrículo derecho.

Seguimiento Derivar.

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Diagnóstico

Enfermedad Bronquial Obstructiva Crónica (EPOC) Descompensada

Anamnesis: Evaluar presencia de uno o más de los síntomas cardinales:  

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

 



de

Al examen físico: Identificar signos respiratorios principales (respiración rápida y superficial, movimientos paradojales de la pared torácica, sibilancias, atenuación o ausencia del MP, hipersonoro a la percusión y respiración bucinada de los labios), signos cardiovasculares (taquicardia u otras arritmias, insuficiencia cardíaca derecha, edema periférico e inestabilidad hemodinámica) y signos generales (compromiso de conciencia y cianosis central).

Aspectos esenciales 

Aumento de disnea y/o de la tos. Aumento del volumen y/o purulencia expectoración.

Cambios agudos en la expectoración, tos o disnea. Identificar causas infecciosas. VM indicada en exacerbaciones que cursan con acidosis respiratoria leve-moderada y aumento del trabajo respiratorio, siempre que el nivel de conciencia sea aceptable. Contraindicación de O2 en EPOC descompensado: PCO2 > 60, PCO2 > 45 + encefalopatía.

Se debe objetivar la severidad de la crisis con gases en sangre arterial, RxTx, exámenes sanguíneos de rutina, ECG y tinción de Gram y cultivo de expectoración. Diagnóstico diferencial: Neumonía, neumotórax, derrame pleural, cáncer pulmonar, obstrucción de la vía aérea alta, fracturas costales, embolía pulmonar, insuficiencia cardíaca izquierda/derecha y sobredosis de drogas sedantes o narcóticos.

Caso clínico tipo

Se debe considerar este cuadro como forma de debutar de pacientes EPOC no previamente conocidos que no están en controles.

Paciente EPOC de 57 años de evolución, con claro aumento de su disnea basal, asociado a aumento de la expectoración, de 2 días de evolución, sin sensación febril.

Tratamiento Definición

Manejo Ambulatorio

Episodio agudo de rápido empeoramiento de los síntomas mas allá de las variaciones diarias normales y que conduce a un cambio en el tratamiento.

1.-Evaluar gravedad 2.-Identificar comorbilidades descompensadas 3.-Oxigenoterapia a volumenes bajos (0,5-1L/min) 4.-Broncodilatadores, Salbutamol 400ug c/ 20 min por 3 veces 5.-Corticoides sistemicos via oral, Prednisona 40mg c/24 hrs por 7 dias 6.-ATB: Amoxicilina por 7 dias.

Etiología - epidemiología – fisiopatología - Etiología: Generalmente de origen infeccioso. Muchas veces el responsable es un virus aunque puede haber presencia de bacterias como H. influenzae, S. pneumoniae y M, catarrhalis en crisis leves o bacilos entéricos Gram negativos y P. aeruginosa en las graves.

Observar por 2 horas minimo. Hospitalización ante:

- Fisiopatología: El curso progresivo de la EPOC se complica con exacerbaciones cada vez más frecuentes. Durante éstas, el flujo espiratorio se reduce, pero el cambio fisiopatológico fundamental es un empeoramiento del intercambio gaseoso, producido primariamente por un aumento de la inequidad de la relación ventilación / perfusión (V/Q). Así, se desarrolla un aumento progresivo del trabajo de los músculos respiratorios, mayor consumo de oxígeno y amplificación de la falla respiratoria. La alteración V/Q en las exacerbaciones es multifactorial: inflamación y edema de la vía aérea, hipersecreción de mucus y broncoconstricción, vasoconstricción hipóxica refleja de las arteriolas pulmonares.

 

    

Necesidad de apoyo ventilatorio. Comorbilidad importante (neumonía, arritmia, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, insufienciencia hepática). Aumento marcado de la disnea. Incapacidad de dormir o alimentarse a causa de los síntomas. Compromiso de conciencia. Falla de respuesta a tratamiento inicial. Mal acceso a cuidados en domicilio, etc.

Expectorantes, mucolíticos y metilxantinas no han demostrado tener beneficio en las exacerbaciones de EPOC.

- Epidemiología: En Santiago la prevalencia de EPOC etapa A es de 11%, B de 1,9%, C de 1,5% y D de 0,2 %. La mitad de los pacientes con EPOC GOLD C morirá en cuatro a cinco años desde el diagnóstico y no más de 50% de los que se hospitalizan por una exacerbación están vivos después de tres años.

Evaluar necesidad de apoyo ventilatorio no invasivo (uso musc. accesoria importante, FR > 25, acidosis y/o hipercarpnia) o de intubación orotraqueal y VM (VMNI no 17

tolerable, inestabilidad hemodinámica, respiración paradójica, PCR, acidosis grave, FR > 35, etc.). Estos pacientes crónicos exacerbados son los que mejor se benefician de la ventilación no invasiva “BiPAP”.

Seguimiento Criterio para alta: Situación próxima a la basal del paciente, el paciente puede deambular por la habitación (si previamente estaba capacitado), puede comer sin disnea, el sueño no es interrumpido por despertares debidos a la misma, estabilidad clínica y gasométrica durante 12 – 24 horas misma, no precisa broncodilatadores inhalados a intervalos menores de 4-6 horas, el paciente y los cuidadores han comprendido el esquema terapéutico, el domicilio está preparado para la llegada del paciente (oxigenoterapia si lo requiere, por ejemplo) y el Centro de Salud tiene conocimiento del alta.

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Enfermedades del intersticio pulmonar

Comprende hasta un 15% de las patologías neumológicas. En general se puede decir que hay una injuria que genera un daño alveolar difuso, lo que desencadena una reacción inflamatoria y activación fibroblástica, lo cual puede terminar en una reparación o una secuela (fibrosis).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Hay 5 grupos etiológicos fundamentales: asociadas a enfermedades sistémicas, gatilladas por drogas o factores ambientales, granulomatosas, neumonías intersticiales idiopáticas y otras enfermedades difusas.

Aspectos esenciales

Diagnóstico

  

Se presentan con tos y disnea progresiva, crépitos bibasales y acropaquia. Funcionalmente presentan un patrón restrictivo, disminución de la DLCO e hipoxemia al ejercicio. Radiológicamente se ve un patrón reticular, vidrio esmerilado y panal de abejas.

El reconocimiento inicial de los pacientes generalmente sigue al inicio de la falta de aire progresiva con esfuerzo (disnea), una tos persistente no productiva o síntomas pulmonares asociados con otra enfermedad, como una enfermedad del tejido conectivo, muchas veces puede además ser asintomático. Si es sintomático, suele presentar tos y disnea progresiva debido a la rigidez del intersticio y disminución del volumen corriente. Se debe poner especial atención a la edad de presentación, factores ocupacionales (neumoconiosis y alveolitis alérgica extrínseca), uso de drogas (ciclofosfamida, amiodarona o bleomicina), antecedente tabáquico (bronquiolitis, neumonía intersticial descamativa, fibrosis pulmonar), exposición a aves (alveolitis alérgica extrínseca) o fiebre y hemoptisis (vasculitis, colagenopatías, COP, hemorragia alveolar).

Caso clínico tipo Paciente de 68 años, tabaquismo suspendido hace 5 años IPA 20. Consulta por tos seca sin fiebre hace 8 meses, a la que se agrega disnea progresiva hace 2 meses. No ha bajado de peso, tiene crepitaciones bibasales y saturación 92%. La radiografía de tórax muestra un patrón de “panal de abejas” bibasal.

El historial médico pasado es importante en la evaluación inicial porque la causa de la enfermedad se reconoce a menudo a partir de la historia clínica del paciente. También se presta atención a la historia del tabaquismo, el uso de medicamentos, las exposiciones ocupacionales y ambientales y la aparición familiar de éste tipo de enfermedades.

Definición Las enfermedades pulmonares intersticiales constituyen un grupo muy heterogéneo de entidades caracterizadas por afectar a los espacios alveolo-intersticiales y a la vasculatura pulmonar, que se clasifican conjuntamente debido a manifestaciones clínicas, radiográficas, fisiológicas o patológicas similares. Comprometen universalmente al pulmón (predominantemente al intersticio) y se manifiestan radiológicamente por una extensa alteración del dibujo radiológico normal del pulmón.

Al examen físico pueden encontrarse crepitaciones basales bilaterales, hipocratismo digital y se debe estudiar la piel y buscar fenómeno de Raynaud, pensando en enfermedades sistémicas como la esclerodermia. La espirometría muestra una limitación restrictiva y la gasometría arterial puede mostrar hipoxemia y la gradiente alveolo arterial aumentada, lo que se exacerba en el ejercicio. Además la DLCO se ve reducida. La radiografía de tórax es fundamental, permite apreciar la disminución del volumen pulmonar, la distribución lesional (silicosis y tuberculosis se presentan en los vértices, FPI las bases) y ver algún patrón radiológico, como el vidrio esmerilado, en “panal de abejas” o patrón reticular. Si no es suficiente puede realizarse una TACAR, un lavado broncoalveolar, biopsia transbronquial o quirúrgica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Entre las EPID, es la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) la entidad más frecuentemente diagnosticada, habiéndose descrito una prevalencia estimada de 13-20 casos/100.000 h. La tendencia de los últimos años ha sido un incremento en los datos de incidencia y prevalencia de esta entidad que pueden ser atribuidos a numerosos factores como: mejora de las técnicas diagnósticas utilizadas, mayor sensibilidad de los profesionales en el diagnóstico de esta entidad, el mayor envejecimiento poblacional, etc.

Cuadros clínicos típicos: 

Existen factores ambientales o exógenos (exposición a sustancias orgánicas, maderas, metales, agentes infecciosos como los virus, fármacos, etc.) que están involucrados en la patogénesis de la enfermedad, sin olvidar también factores endógenos como el reflujo gastroesofágico, la autoinmunidad, etc. Sin embargo, en la mayoría de estas enfermedades desconocemos su etiología.

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Fibrosis intersticial idiopática: adulto 50-60 años con historia de disnea que comienza con pequeños esfuerzos, acropaquias, crepitaciones bibasales en “velcro”, patrón restrictivo a la espirometría, acordarse de que pueden dar antecedente de tabaquismo, sin que guarde relación etiológica con el caso. Afecta habitualmente a las bases pulmonares con patrón vidrio esmerilado.

 



 





• Sarcoidosis: nódulos, habitualmente de 5 a 10 mm de localización peribroncovascular; adenopatías hiliares y mediastínicas; predominio en lóbulos superiores

Histiocitosis X: hombre joven, fumador, quistes aéreos en radiografía de tórax, DLCO disminuido, afecta a campos superiores, patrón restrictivo. Linfangioleiomatosis: mujer en edad reproductiva, con neumotórax recurrentes, quistes aéreos, aumento de los volúmenes pulmonares, derrames recurrentes. Afecta principalmente a las bases pulmonares. Exposición a asbesto: calcificaciones pleurales bilaterales en su parte inferior. Si se asocia además, a alteración del parénquima pulmonar, se puede hablar de asbestosis. Guarda relación con exposición a ciertos metales. Su asociación mas característica es con el mesotelioma, pero lo más frecuente como neoplasia asociada es el carcinoma escamoso pulmonar. Silicosis: gente que trabaja con cuarzo, adenopatías en cáscara de huevo, afecta los segmentos superiores pulmonares. Neumonitis por hipersensibilidad: también llamado pulmón del granjero, presentan granulomas, en el LBA aumento de los LT CD8, imágenes en vidrio esmerilado, y obvio exposición a animales de la granja o si es veterinario. Aspergilosis: pensar en ella cuando el paciente tiene antecedente de asma, opacidades en dedo de guante en la radiografía de tórax, bandas atelectasicas e infiltrados alveolares. Sarcoidosis: típico las adenopatías hiliares bilaterales, granulomas no caseificantes, eritema nodoso pretibial, parálisis facial, artralgias, parotidomegalia, hipergamaglobulinemia y aumento del volumen testicular. Es más frecuente en afroamericanos, y levemente en mujeres.

• Histiocitosis X: miconódulos de distribución peribroncovascular que con frecuencia se cavitan formando quistes aéreos, habitualmente de menos de 10 mm, de predominio en los campos medios y superiores; los ángulos costo-frénicos suelen estar respetados • Linfangioleiomiomatosis: espacios quísticos de distinto tamaño distribuidos difusamente, con un parénquima circundante relativamente normal Un electrocardiograma se obtiene típicamente para evaluar evidencias de hipertensión pulmonar o enfermedad cardíaca concurrente. Si se sospecha insuficiencia cardiaca, se mide el nivel sérico de péptido natriurético cerebral (BNP). Un ecocardiograma también se obtiene cuando hay sospecha de insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar. Se realizan pruebas completas de función pulmonar (espirometría, volúmenes pulmonares, capacidad de difusión) y oximetría de pulso en ejercicio en todos los pacientes con sospecha. A menudo se obtienen gases de la sangre arterial en el aire de reposo para corroborar los hallazgos de la oximetría de pulso. En prácticamente todos los pacientes que presentan hemoptisis y enfermedad intersticial pulmonar el LBA (lavado bronquio alveolar) se realiza rápidamente para confirmar una fuente alveolar de hemorragia e identificar las etiologías infecciosas, si están presentes. En los pacientes con una presentación más crónica, el LBA es menos útil, ya que los hallazgos son típicamente inespecíficos. Sin embargo, cuando se sospecha que la sarcoidosis, la neumonitis por hipersensibilidad, la histiocitosis de Langerhans pulmonar o la infección se basan en el patrón radiográfico, la historia de exposición o los hallazgos clínicos concomitantes, el LBA puede ayudar a reducir el diagnóstico diferencial.

Estudio La evaluación de laboratorio de rutina es a menudo inespecífica, pero debe incluir pruebas bioquímicas para evaluar la función hepática y renal, pruebas hematológicas con recuento sanguíneo diferencial para detectar evidencia de anemia, policitemia, leucocitosis o eosinofilia, análisis de orina y creatina quinasa para miositis

Cuando no es posible hacer un diagnóstico confiable o escoger la enfermedad después de una evaluación inicial no invasiva, puede ser necesaria una biopsia pulmonar con un examen cuidadoso del tejido pulmonar. Esta decisión se toma caso por caso, ponderando la morbilidad del procedimiento, los diagnósticos probables, la toxicidad de la terapia y los valores y preferencias del paciente.

La TACAR se obtiene en casi todos los pacientes con enfermedad parenquimatosa pulmonar difusa. Usualmente se obtienen imágenes tanto en distintas posiciones para evitar confundir atelectasias dependientes con opacidades intersticiales. Las vistas expiratorias son útiles cuando se sospecha una condición asociada con el atrapamiento de aire. Patrones más característicos de la TACAR en la enfermedad pulmonar intersticial difusa. • Fibrosis pulmonar idiopática: infiltrados reticulares de predominio bibasal, periférico y subpleural. Son frecuentes la panalización, la desectructuración del parénquima y las bronquiectasias por tracción

Tratamiento Por especialista, orientado a la etiología. De acuerdo a las teorías fisiopatológicas clásicas que consideran la inflamación pulmonar crónica como un paso previo al desarrollo de éste tipo de enfermedades, el tratamiento generalmente se basa en fármacos antiinflamatorios (glucocorticoides), asociados o no a inmunosupresonres, y en el último tiempo, a inmunomoduladores.

• Neumonía intersticial no específica: densidad en vidrio esmerilado de predominio bibasal y subpleural; engrosamiento de septos interlobulillares e intralobulillares; desestructuración del parénquima; bronquiectasias por tracción; la panalización es menos frecuente que en la fibrosis pulmonar idiopática

Seguimiento Por especialista.

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Hemoptisis leve y moderada Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar



Aspectos esenciales



   

Síntoma poco frecuente, pero altamente llamativo para paciente y médico. Diagnóstico diferencial con hematemesis. Buscar causa subyacente. Manejo según etiología.

Iatrogenia: Complicaciones de la broncoscopia, intubación traqueal, traqueotomía, complicación de la punción-aspiración con aguja fina, rotura de la arteria pulmonar por catéter de Swan-Ganz, fármacos anticoagulantes, amiodarona, vinblastina, radioterapia y braquiterapia endobronquial, traumatismos torácicos y aspiración de cuerpos extraños. Coagulopatías: Hemofilia, trombocitopenia y disfunciones plaquetarias, leucemia, CID (coagulación intravascular diseminada). Otras causas: Consumo de cocaína, crack, inhalación de humos, amiloidosis, sarcoidosis, neumoconiosis, secuestro pulmonar, broncolitiasis, formas idiopáticas.

Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico.

Caso clínico tipo

La evaluación de la hemoptisis debe comenzar con la historia inicial, el examen físico y la evaluación de la oxigenación. Las características importantes de la historia incluyen la edad, el historial de tabaquismo, la duración y la cantidad de la hemoptisis y la asociación con síntomas de bronquitis aguda o una exacerbación aguda de bronquitis crónica o bronquiectasia. Se deben detallar bien las características de la expectoración, para así diferenciarla de la hematemesis. Además, para orientar la etiología de la hemoptisis, preguntar por otros síntomas y signos asociados (tos, rinorrea, fiebre, baja de peso), y antecedentes mórbidos del paciente.

Paciente varón de 58 años, fumador activo. Presenta desde hace 30 años tos con expectoración mucosa permanente, teniendo 3 a 4 exacerbaciones al año, donde la expectoración aumenta y se torna purulenta, en ocasiones se acompañan de fiebre (38ºC) y dolor torácico. En los últimos dos episodios, la expectoración ha sido hemoptoica de 30 ml/día.

Definición Emisión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio, que no compromete la vida del paciente dado su intensidad. Según volumen se clasifica en leve (<30 ml/día) y moderada (30-200 ml/día).

En el examen físico se evalúa la condición general del paciente y se buscan signos orientadores de la causa. El estudio inicial más importante, más allá de la historia y el examen físico, para todos los pacientes con hemoptisis es una radiografía de tórax. Los hallazgos anormales pueden sugerir una variedad de causas específicas de hemoptisis, desde neoplasia pulmonar primaria, infección focal (tuberculosis, aspergiloma) hasta estenosis mitral con edema pulmonar.

Etiología 

    





Origen infeccioso: Tuberculosis, neumonías bacterianas y víricas y abscesos pulmonares, infecciones fúngicas: micetoma y aspergiloma, infecciones víricas del parénquima pulmonar y traqueobronquitis, infecciones parasitarias: quistes hidatídicos y otras parasitosis Asma Bronquitis crónica Bronquiectasias Origen tumoral: Carcinoma broncogénico, tumor carcinoide bronquial, adenoma bronquial, metástasis pulmonares Origen vascular: tromboembolismo pulmonar (TEP) e infarto pulmonar, fístulas de la vía aérea con una arteria sistémica, fístulas arteriovenosas, aneurisma de aorta, endocarditis, telangiectasias pulmonares, enfermedad de Rendu-Osler, hipertensión pulmonar, síndrome de vena cava superior. Colagenosis-vasculitis: Hemosiderosis pulmonar idiopática, síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener, enfermedad de Churg-Strauss, púrpura de Schölein-Henoch, enfermedad de Behçet, enfermedad mixta del tejido conectivo, lupus eritematoso sistémico. Cardiopatías: Estenosis mitral, edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca izquierda, síndrome de Eisenmenger.

Los estudios de laboratorio que pueden ser útiles dependiendo de la situación clínica particular incluyen hemoglobina / hematocrito, recuento de plaquetas, un perfil de coagulación, análisis de orina, nitrógeno ureico en sangre, concentración plasmática de creatinina y recolección de esputo para estudios microbiológicos. Un péptido natriurético cerebral de plasma (BNP) puede ser útil si la insuficiencia cardíaca es un contribuyente sospechoso, mientras que una prueba de D-dímero ayudaría a detectar la embolia pulmonar. Si el cuadro clínico no es sugerente de carcinoma (radiografía de tórax negativa, edad inferior a 40 años, antecedentes de no fumar y hemoptisis inferior a una semana de duración), no se indicará tratamiento inmediato posterior, sobre todo si presenta bronquitis aguda (sangrado sobre esputo purulento). Se recomienda una evaluación adicional si el paciente tiene alguno de los factores de riesgo de carcinoma antes mencionados o si la hemoptisis es recurrente o está asociada con anomalías radiográficas. La tomografía computarizada de tórax y la broncoscopia flexible son procedimientos complementarios, aunque la TAC suele realizarse primero, ya que es menos invasiva, tiene una

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tasa de diagnóstico más alta y puede ayudar a seleccionar procedimientos de muestreo y ubicación. La TACAR es el siguiente procedimiento preferido en pacientes con menor riesgo de tumor o bronquitis crónica pero con antecedentes o radiografías sugerentes de bronquiectasia o malformación arteriovenosa. Para los pacientes con hemoptisis recurrente y una TACAR normal, la broncoscopia flexible puede llevar a un diagnóstico adecuado. Si la broncoscopia es negativa, la pseudohemoptisis ha sido excluida, y el paciente no está en terapia anticoagulante, se considera que el paciente tiene hemoptisis criptogénica.

Tratamiento Hemoptisis leves: Son las únicas que se pueden estudiar de forma ambulatoria, siempre y cuando la radiografía de tórax sea normal y el paciente se encuentre con buen estado general. Pacientes con radiografía de tórax normal: Adoptar medidas generales: reposo relativo, abstención tabáquica. Si la anamnesis es sugerente de bronquitis: examen citológico del esputo, administrar un antitusígeno suave y un antibiótico de amplio espectro, control clínico en una o dos semanas. Sin una sospecha etiológica clara, no prescribir antibióticos. Pacientes con radiografía de tórax anormal: derivar a neumología. Derivar también si es que la hemoptisis no se encuentra dentro del contexto de una bronquitis aguda. Mientras tanto, recomendar medidas generales citadas anteriormente y antitusígenos. Si tras el proceso diagnóstico se descubre la causa inicial de la hemoptisis, se administrará el tratamiento etiológico. Hemoptisis moderadas: En cualquier caso, hospitalización. Se recomienda: reposo en cama en posición semisentada y descanso nocturno en decúbito lateral del lado sangrante, supresión de la tos con antitusígenos (evitando un exceso de sedación), control de las constantes vitales, oxigenación adecuada (puede ser necesaria la gasometría arterial). Monitorizar, ideal intermedio y fibrobroncoscopía antes de las 48 horas como estudio principalmente.

Seguimiento Derivar, por lo menos a un servicio de urgencia de hospital con disponibilidad de laboratorio e imágenes de ser necesarias.

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La mayoría de las veces la hemoptisis es leve, y sólo en un 5% de los casos es masiva. En este último caso, la mortalidad llega a ser del 80%.

Hemoptisis moderada, severa y masiva

Diagnóstico El diagnóstico es clínico, hay que diferenciarla de la hematemesis (hemorragia digestiva alta) y de la epistaxis posterior (nariz). Un volumen mayor a 600 ml/día o a 150 ml/hora se considera amenazante para la vida. La causa más frecuente de muerte es la asfixia (no el shock hipovolémico).

Nivel de Manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales      

Estudio: funcion renal, analisisi de orina, pruebas sanguineas adicionales ANCA, Anti GBM y ANA si se sospecha hemorragia alveolar difusa.

Causa mas frecuente : Bronquitis Si es fumador de > 45 años: Pensar en neoplasia. Si hay baja de peso, sudoración nocturna y expectoración: TBC. Si hay anemia e infiltrados pulmonares: Hemosiderosis pulmonar. Si hay vasculitis e infiltrados pulmonares: Hemorragia alveolar. Si hay dolor torácico, disnea, hipoxemia: Embolia pulmonar.

En caso de una hemoptisis leve o moderada, se realiza una radiografía de tórax anteroposterior y latera, y baciloscopías de expectoración (2). Según sospecha, se realiza además: TAC o AngioTAC de torax, ECG, hemocultivo. La Fibrobroncoscopía, realizada en las primeras 48 horas, localiza el sangramiento, permite la toma de muestras y maniobras terapéuticas.

Caso clínico tipo

Tratamiento

Hombre de 65 años, fumador activo (40 paquetes año), llega angustiado al servicio de urgencias porque estos últimos meses tose mucho, y hoy “tosió sangre”. Al interrogatorio relata también una pérdida de peso, y un cansancio correspondiente más o menos al principio de la tos.

Hemoptisis de 30-200 ml dia requiere hospitalizacion. Si es 200-600 requiere tratamiento en urgencias. Cuando un paciente se presenta con hemoptisis severa, el manejo inicial es: - Corregir la posición del paciente (decubito lateral ipsilateral a lesion).Si se desconoce posicion de trendelemburg - Establecer una adecuada vía aérea. - Asegurar una buena ventilación y función cardiovascular. - Controlar el sangrado. - Siempre hospitalizar en caso de hemoptisis moderada o masiva, o en caso de hemoptisis leve pero mantenida. - Oxígeno, IOT si necesario, via venosa permeable o catéter central. - Sedantes de la tos (codeína cada 6-8 horas, si no hay contraindicación), corticoides por vía parenteral si hay broncoespasmo asociado.

Definición Expectoracion de sangre por la boca y desde vias respiratorias. Puede ser: Leve: < 30 ml /día. Moderada: 30 – 200 ml/día. Severa: 200 – 600 ml/día. Masiva: > 600 ml /día , > 150 – 200 ml/hr (5%, mortalidad 80%). o cualquier hemoptisis que conlleve a riesgo vital.

Etiología - epidemiología – fisiopatología

Tratamiento etiológico: ATB si infección (o si EPOC o bronquiectasias), anti TBC, corregir eventuales trastornos de la coagulación según corresponda.

El origen puede ser: Pulmonar o Bronquial (mayor magnitud por la presión sistémica). Las causas pueden ser:

Si se localiza el origen de hemorragia, se puede ailsar la hemorragia con un bloqueante endobronquial o sonda endobronquial de doble lumen.En hemoptisis masiva suele ser necesario la broncoscopia rigida.

- Infecciosas (TBC, absceso pulmonar, bronquiectasias infectadas, neumonía necrotizante, bronquitis aguda/crónica). - Neoplásicas (Neo broncogénico, Adenoma bronquial, Carcinoide). - Cardiovasculares (malformaciones, TEP, estenosis mitral, edema pulmonar agudo). - Traumáticas (Heridas torácicas penetrantes, Tórax volante). - Vasculitis (Poliangeitis microscópica, Enfermedad de Wegener, Lupus Eritematoso Sistémico). - Síndrome pulmón-riñón (Síndrome de Goodpasture). - Cocaína. - Coagulopatías. - Biopsias bronquiales.

En la Fibrobroncoscopía, se inyecta suero fisiológico helado y solución de adrenalina en la zona sangrante. Si ésta resulta ineficaz, se realiza una Angiografía con embolización arterial (riesgo de mielitis transversa por embolización de la arteria espinal anterior). La cirugía se utiliza en último recurso,.

Seguimiento Por especialista.

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 

Hidatidosis pulmonar

Cerebro Otros: riñón, tejido óseo, tejido muscular.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aproximadamente el 60% de la enfermedad de la hidatídica pulmonar afecta al pulmón derecho, y del 50 al 60 % de los casos involucran los lóbulos inferiores. Los quistes múltiples son comunes. Aproximadamente el 20% de los pacientes con quistes pulmonares también tienen quistes hepáticos. La relación entre el pulmón y el hígado es mayor en los niños que en los adultos.

Aspectos esenciales

Diagnóstico

    

Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de quistes hidatídicos. Producido por fecalismo directo o indirecto. Principal ubicación hígado y pulmón. Principal complicación es la rotura hacia los bronquios manifestada por vómica. La cirugía es el tratamiento de elección.

- Etapa subclínica: el quiste hidatídico crece lentamente, a razón de 1 cm por año. El diagnóstico suele ser accidental al realizarse una radiografía de tórax que evidencia un nódulo pulmonar solitario o múltiple en algunas ocasiones. - Etapa clínica: el quiste hidatídico alcanza un diámetro de 5-6 cm. - No complicada: Dolor, tos, expectoración y disnea, disminución de las vibraciones vocales, matidez, disminución del murmullo pulmonar y soplo. Podría evidenciarse insuficiencia respiratoria.

Caso clínico tipo Paciente sexo masculino, 44 años. Refiere hace un día haber expulsado masivamente por la boca un líquido salado con aspecto de hollejos de uva y arenilla. Habita en zona rural.

- Complicada: En orden de frecuencia tenemos las siguientes complicaciones. 

Definición Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de quistes hidatídicos (larvas enquistadas de Echinoccocus) en el parénquima pulmonar, los que suelen ubicarse en los segmentos posteriores del lóbulo inferior derecho. Quistes pulmonares pueden ser únicos o múltiples, por lo general no se calcifican, rara vez conduce a la formación de quistes hijos y puede contener aire si el quiste se ha roto.

 

Los síntomas más comunes del quiste hidatídico pulmonar descrita en la literatura incluyen tos (53 a 62%), dolor torácico (49 a 91%), disnea (10 a 70%) y hemoptisis (12 a 21%). Los síntomas menos frecuentes incluyen malestar, náuseas y vómitos, y deformaciones torácicas. La mayoría de los niños y adolescentes con lesiones pulmonares son asintomáticos a pesar de tener lesiones de tamaño impresionante, supuestamente debido a una respuesta inmunitaria más débil y la relativamente mayor elasticidad del parénquima pulmonar en relación con los pacientes mayores.



Tratamiento En general, el enfoque para el tratamiento de los quistes hidatídicos pulmonares consiste en la cirugía. Los tejidos infectados deben eliminarse lo más completamente posible, lo que requiere la extirpación completa del tejido parásito y también puede justificar la resección radical del tejido huésped. En general, es aconsejable al menos 2 años de tratamiento con fármacos adyuvantes junto con al menos 10 años de seguimiento de la recurrencia.

Etiología - Epidemiología – Fisiopatología El perro posee en su intestino la forma adulta del Echinococcus. Este parásito genera huevos eliminados a través de las fecas, los que son ingeridos por humanos en forma directa o indirecta (frutas, verduras o aguas contaminadas). En el intestino delgado del hombre eclosionan liberando un embrión hexacanto que pasa a través de las vellosidades intestinales a la circulación venosa para alcanzar los tejidos donde finalmente se ubica. Los tejidos que suelen alojar al parásito son en orden de frecuencia:  

Rotura hacia los bronquios (hidatidoptisis): vómica (líquido salado, restos de membranas, vesículas y arenilla hidatídica) descrito como hollejos de uva que puede acompañarse de hemoptisis. Rara vez mortal. Rotura hacia las cavidades serosas: genera hidatidosis secundaria. Infección del quiste hidatídico (absceso): fiebre y leucocitosis con desviación hacia la izquierda. Cuando la infección se debe a anaerobios hablamos de pioneumoquiste debido a la presencia de aire dentro del quiste. Reacción anafiláctica: aumento de IgE y eosinofilia puede ir desde la urticaria hasta el shock anafiláctico, el cual es infrecuente (1-7%).

- Cirugía: Es el tratamiento de elección, tanto en quistes no complicados como complicados.   

Hígado (65%) Pulmón (10%) 24

Conservador: esterilización y evacuación de todo el contenido. Radical: quistectomía total con o sin resección de parénquima pulmonar. Complicaciones (25-40%): La más frecuente es la ruptura del quiste hidatídico con diseminación a la cavidad pleural y eventual shock anafiláctico. Para prevenir esto se inyecta formalina o yodo en su

interior con lo que se produce muerte de las escólices. Mortalidad: 0-20%. Recidivas: 10%. - Farmacológico: Pacientes inoperables, quistes menores de 7 cm de diámetro, complemento del tratamiento quirúrgico, quistes múltiples (ej., siembra peritoneal). Administración de albendazol 7,5 mg/kg c/12 hrs. Se toma una vez al día luego del desayuno por 3 meses o más (430 días pre cirugía y hasta 4 semanas postquirúrgico). Desaparición: 30%. Degeneración/reducción de su tamaño: 40-50%. Sin cambios morfológicos: 20-30%.

Seguimiento Derivación a especialista.

cirugía

de

tórax.

Seguimiento

por

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Infecciones de las vías aéreas superiores

El diagnóstico del resfriado común es clínico, basado en los síntomas reportados y / o en los signos observados. Las radiografías sinusales o la tomografía computarizada (TAC) no están indicadas. Alguna forma de anormalidad de la mucosa puede observarse en la tomografía computarizada hasta en el 42% de los individuos asintomáticos. Los cultivos de secreciones nasales no son prácticos ni rentables para identificar pacientes con infección bacteriana. Las secreciones nasales coloreadas no deben considerarse como evidencia de infección bacteriana secundaria.

Nivel manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales    

- Rinofaringitis (resfrío común): Rinorrea, malestar general y epífora. Puede complicarse con sinusitis bacteriana, otitis media o crisis obstructivas (asmáticos).

Alta prevalencia. Baja morbilidad y autolimitadas. Abuso de antimicrobianos, su mal uso causa más daño que beneficio. Educar al paciente.

- Faringoamigdalitis: Presenta odinofagia, tos irritativa y fiebre, si se agrega exudado amigdalino (fibrinoso o purulento) y adenopatías es altamente sugerente de infección bacteriana (S. pyogenes). - Sinusitis: Rinorrea mucosa o purulenta, dolor local a la presión externa. Sugiere infección bacteriana (S. pneumonie, H. influenzae) cuando existe empeoramiento de los síntomas después de 5 días de evolución, en caso de que los síntomas sean desproporcionadamente severos a pesar de llevar pocos días, o en caso de persistencia de síntomas por más de 10 días.

Caso clínico tipo Paciente de 13 años, es traído por su madre por presentar tos con expectoración mucopurulenta de 5 días de evolución sin haber presentado fiebre ni alteración de otros signos vitales, examen pulmonar normal. La madre pide una receta de antibióticos para su hijo.

- Laringitis: Disfonía y tos irritativa con escasa expectoración. Laringe enrojecida tanto a nivel glótico como supraglótico.

Definición Infecciones que anatómicamente comprometen estructuras respiratorias altas (desde nariz a bronquios).

- Bronquitis: Tos con o sin expectoración purulenta, sin alteraciones de signos vitales y sin alteración del examen pulmonar (descartar neumonía), cuadro menor a 3 semanas de evolución no es necesario solicitar radiografía.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

- Influenza: Fiebre de inicio súbito, escalofríos, cefalea, malestar general y mialgias, a lo que se agregan posteriormente síntomas respiratorios.

Epidemiología: El resfriado común es la enfermedad aguda más frecuente en el mundo industrializado, con dos o tres episodios de enfermedad que ocurren anualmente en adultos. Principal causa de ausentismo escolar y laboral, y principal motivo de consulta ambulatoria. En general de escasa gravedad y autolimitadas. Sólo el 2% se complican. Más frecuentes en invierno. Contagio es por contacto directo, fomites o gotitas.

Tratamiento Los pacientes con síntomas leves no requieren a menudo ninguna terapia sintomática. Se debe aconsejar a los pacientes que regresen para su revisión si su condición empeora o excede el tiempo esperado para la recuperación.

Etiología: Más de 200 subtipos de virus se han asociado con el resfriado común. Los rinovirus causan entre el 30 y el 50% de los resfriados. No es posible identificar el patógeno viral probable sobre la base de los síntomas clínicos.

Medidas higiénicas como el lavado de manos pueden prevenir la propagación de virus respiratorios, especialmente en niños más pequeños.

90% virales (rinovirus, virus influenza A y B, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio y adenovirus) y 10% bacterianas u otros (S. pneumonie, H. Influenzae, M. pneumonie, Chlamydia pneumonie, M. catharralis, Streptococcus spp).

Tratamiento sintomático: aseo nasal, abundante ingesta de líquidos, AINEs, paracetamol, para aliviar los síntomas asociados (por ejemplo, dolor de cabeza, dolor de oído, dolores musculares y articulares, malestar y estornudos).

Fisiopatología: La mayoría de las infecciones respiratorias superiores se transmiten por contacto manual. Los síntomas del resfriado común se deben en gran medida a la respuesta inmune a la infección. Los resfriados suelen persistir durante 3 a 10 días en el huésped normal, aunque la enfermedad clínica puede durar hasta dos semanas en un 25% de los pacientes.

Tratamientos específicos: 



Diagnóstico 26

Faringoamigdalitis estreptocócica: penicilina BZT 1.200.000 UI i.m. por 1 vez. Alternativa: amoxicilina por 10 días, 1 g c/12 hrs o 750 mg c/8 hrs. Sinusitis bacteriana: amoxicilina por 14 días, 1 g c/12 hrs (primera línea); amoxicilina con ácido

 



clavulánico; quinolonas; macrólidos (los últimos en alérgicos a betalactámicos). Laringitis: reposo vocal. Influenza en grupos de riesgo (cuadro grave, ancianos, patología crónica, inmunosuprimidos, embarazadas, edades extremas, casas de reposo y trabajadores de éstas): oseltamivir 75 mg VO c/12 hrs x 5 días, sólo dar en caso de que el cuadro haya iniciado antes de las 48 hrs o en cuadros graves. Los mucolíticos no tienen efecto favorable y no están recomendados para la bronquitis aguda (grado de recomendación I).

Seguimiento No requieren controles posteriores salvo evidencia de complicación.

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que resulta en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia (insuficiencia respiratoria global).

Insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada que requiere ventilación mecánica

Causas pulmonares y extrapulmonares: intoxicación por opiáceos o barbitúricos, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, cifoescoliosis, tórax volante, etc. Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

- Mecanismo no pulmonar: Llegada de sangre con muy bajo contendido de O2 (PO venosa mezclada con PpO2 bajo), en que leves alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible alcanzar niveles adecuados de PO2, este fenómeno acontece en la Insuficiencia Cardíaca, en síndrome de bajo débito en que existe un tiempo mayor de extracción de O2. Disminucion de aire inspirado, por ejemplo en individuos que asciende a gran altitud.

Aspectos esenciales    

La instalación aguda no permite generar mecanismos de adaptación. Mecanismos pulmonares: Falla del intercambiador, falla de la bomba. El análisis del intercambio de gases permite hacer una orientación etiológica. En el tratamiento debe corregirse la hipoxemia a niveles normales.

Diagnóstico Las manifestaciones clínicas, derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son inespecíficas y poco sensibles. Signos y síntomas: Disnea, taquipnea, cianosis de tipo central, alteración de la PA (hipertensión, y en estadios más avanzados hipotensión), taquicardia, arritmias, somnolencia, fatiga, cefalea, náuseas y vómitos, sensación de euforia, confusión y alteración de conciencia, hasta llegar al coma, sudoración, temblores y mioclonías. Si hay respiración paradójica ésta denota fatiga muscular, y no es signo patonogmónimo de insuficiencia respiratoria.

Caso clínico tipo Paciente 69 años, tabáquico y con EPOC en tratamiento. Ingresa con historia de varios días de tos con escasa expectoración, disnea progresiva sin fiebre. Al examen físico: disneico, taquicárdico, taquipneico, normotenso, cianosis de lechos ungueales, yugulares planas, espiración prolongada, sibilancias difusas, disminución del MP, sin crépitos.

Exámenes: GSA: PpO2, PCO2, pH (identificar acidosis o alcalosis respiratoria), alcalosis o acidosis metabólica y cálculo de la gradiente. (PAlveolarO2= FiO2 (P. atmosférica x PH2O) x PCO2 /Cuociente respiratorio). VN del CR: 0,8. Luego, a la PA02 calculada se le resta a la Parterial O2. El gradiente normal resulta de la multiplicación de edad por 0.3 que es la fórmula más usada.

Definición Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases, con PO2 < 60 mmHg (IR hipoxémica pura), acompañado o no de una PCO2 ≥ 50 mmHg (IR global), respirando aire ambiental y a nivel del mar. Se instala bruscamente.

Cálculo de la Pa/FIO2, nos permite comparar al sujeto consigo mismo, no permite monitorizar la falla respiratoria. No es confiable en: EPOC por alteración V/Q predominante, en fluctuaciones en la extracción periférica de O2 (CaO2 – CvO2), especialmente en situaciones de baja extracción, y en zonas de altura.

Etiología - epidemiología – fisiopatología Puede deberse a: - Falla del intercambiador: por alteración de la superficie alveolar (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación por obstrucción de las vías aéreas.

En pacientes adultos mayores, la causa de la Insuficiencia muchas veces está retardada o mal diagnosticada, por lo que se recomiendan además de la clínica, gases y el criterio médico: medición de Péptidos natriurético, ecocardiografía BD más doppler, Rx y AngioTAC según sospecha.

Mecanismos fisiopatológicos: alteración V/Q y alteración de difusión (corrigen con O2), y Shunt (no corrige con O2). Se caracteriza por aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.

Tratamiento Depende del tipo e instalación de IR. En el caso de la aguda se debe llegar a niveles de oxígeno normales. 2 ejes a recordar: Soporte con oxígeno-ventilación mecánica para evitar la muerte del paciente y Etiológico apuntando a causa.

- Falla de la bomba: (Tórax y músculos respiratorios, centros respiratorios y los nervios): por hipoventilación

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Soporte: Según gravedad oxígeno suplementario. Titulado por saturación, evitar hiperoxia con depresión en pacientes crónicos. Si no se titula, aumenta la mortalidad en EPOC. Ventilacion mecanica no invasiva:Existen 3 tipos: o 1.-Ventilacion ciclada a volumen: se establece el volumen que se quiere aportar al paciente: eleccion en pacientes con alteraciones restrictivas. o 2.-Ventilacion ciclada a presion: Presion constante durante toda la inspiracion. De eleccion en hospitales y en insuficiencia respiratoria aguda o 3.-Ventilacion con presion positiva continua (CPAP) : se fija los niveles de presion, con ventilacion espontanea. Ventilacion mecanica invasiva: Requiere intubacion o Si requiere, por peor oxigenación, uso de soporte ventilatorio: VMNI, según intercambio o mecánica, en EPOC con falla respiratoria aguda global, pH 7,25 a 7,35; en inmunosuprimido con falla respiratoria, en EPA, mala en asmáticos. Si paciente tiene mayor deterioro, pH menor 7,2, no protege vía aérea, intubar y VMI. En distrés también instalar VMI. En casos extremos de falla respiratoria catastrófica con PaFi menor a 100: ventilación en prono, VAFO. Falla respiratoria: ECMO. Etiológico: Manejo broncodilatador, corticoides en obstructivos, antimicrobianos en neumonía, soporte en causas secundarias de distrés, manejo de EPA habitual.

Entorno de manejo: Suele ser al menos intermedio o UCI. Siempre recordar: Tratamiento guiado por mecánica, gases y causa. Usar los gases arteriales siempre que hay sospecha.

Seguimiento Por especialista, según gravedad.

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a) Una disminución en la presión de oxígeno en el aire inspirado, b) Una hipoventilación alveolar, c) Una alteración en la capacidad de difusión alvéolocapilar, d) Un desequilibrio en la relación entre la ventilación y la perfusión pulmonares (el mecanismo más frecuente) y e) La existencia de un cortocircuito de derecha a izquierda.

Insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada, leve o moderada (que no requiere ventilación mecánica)

Pudiendo corresponder a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Diagnóstico

Aspectos esenciales   

Sospecha clínica confirmada por: Gasometría Arterial.

Diagnóstico con Gases Arteriales (PaO2 < 60mmHg y/o PaCO2 ≥ 50 mmHg). Tratamiento: Oxigenoterapia + optimizar transporte de O2 y ventilación. Prioridad del tratamiento: Lograr Saturación ≥ 90%

a) Clínica: Disnea, Taquipnea de instalación brusca y mal tolerada (por cuadro agudo o reagudizado), Taquicardia, Cianosis (aparece con PO2 < 50 mmHg), Arritmias, Alteraciones de conciencia, coma. Manifestaciones de: Hipoxia: taquicardia, hipohipertensión, ángor, cianosis, ansiedad, convulsiones. Hipercapnia: hipotensión, vasodilatación, edema, cefalea, edema papilar, asterixis, etc.

Caso clínico tipo Paciente de 69 años, EPOC en tratamiento. Ingresa por varios días de tos con escasa expectoración, disnea progresiva sin fiebre. Disneico, FC 110 lpm, FR 32 rpm, normotenso, cianosis, espiración prolongada, sibilancias difusas, disminución difusa del MP, sin crépitos. Hemograma: 13500 blancos, Gases: PO2 50 , PCO2 52, PH 7.412. BE: 6.4 PaO2/FiO2 = 238.

b) Gases arteriales: PCO2 ≥ 50 mmHg (I.R Hipercápnica); PO2 < 60 mmHg (I.R Hipoxémica), cuando ambas coexisten I.R Global.

Tratamiento

Definición

La clave del tratamiento de la I.R es la resolución de la enfermedad subyacente que la desencadenó.

Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Por convención con PO2 < 60 mmHg y/o PCO2 ≥ 50 mmHg en GSA. Según su velocidad de instalación y condición basal del aparato respiratorio se clasifican en:

Medidas: a) Corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia con PO2 < 60 mmHg o PaFi < 300, incrementar la saturación cercana al 90% (para pacientes crónicos retenedores de CO2) o > a 91% (pacientes previamente sanos) es la mayor prioridad en el manejo.

- Aguda (rápida sobre pulmón sano, no permite instalación de mecanismos adaptativos),

b) Reducción de los requerimientos de oxígeno: Tratar la fiebre, agitación, sepsis, respiración dificultosa conlleva marcada disminución del consumo de oxígeno.

- Crónicas (paulatina, bien tolerada) y - Crónica reagudizada (trastorno agudo que altera la condición crónica del paciente).

c) Optimizar transporte de Oxígeno normalizando el gasto cardíaco y glóbulos rojos.

Si cursa sólo con hipoxemia se denomina parcial, si cursa con hipercapnia asociada, se denomina global.

Seguimiento

Etiología - epidemiología – fisiopatología

Por especialista.

Etiología: La IRA puede deberse a una gran variedad de procesos, tanto de localización intrapulmonar como extrapulmonar. Entre las causas más representativas se encuentran la neumonía, el edema agudo de pulmón y el síndrome del distrés respiratorio agudo. La IRC es la consecuencia final de una gran variedad de enfermedades y trastornos respiratorios y no respiratorios (cardíacos, nerviosos, infecciosos, etc.). Sin embargo, la causa de insuficiencia respiratoria crónica más frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Fisiopatología: La insuficiencia respiratoria (I.R) puede deberse a:

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Insuficiencia respiratoria crónica

alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las cuales se produce una falla de la bomba:

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).

Aspectos esenciales 



Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como límite superior para la para la PaCO2.

La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas. Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto.

Caso clínico tipo Causas:

Paciente varón de 76 años, con EPOC secundario de consumo de tabaco, presenta una capacidad vital forzada [FVC] 1,21 litros (37%), volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada [FEV1] 0,5 litros (23%, FEV1/FVC 42%). Se realizan gases arteriales que muestran una PaO2 en reposo de 52 mmHg.

 

Definición Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se produce por una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en marcha mecanismos de adaptación. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas.

   

Etiología-epidemiología-fisiopatología 

La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria, esta bomba está constituida por el tórax, los músculos que cambian el volumen pulmonar y los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los interconectan.

Enfermedades que cursan con obstrucción bronquial: EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística, asma bronquial (raras veces) Enfermedades pulmonares intersticiales crónicas, entre otras fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis, neumoconiosis, fibrosis postinflamatorias (después de tuberculosis pulmonar u otras neumonías de etiología no tuberculosa) Neoplasias del sistema respiratorio primarias y metastásicas Deformidades del tórax (más frecuentemente cifoscoliosis grave) Obesidad mórbida Enfermedades del sistema nervioso y muscular: esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, polineuropatías crónicas, daño permanente postraumático de los nervios frénicos o de la médula espinal cervical o torácica, miopatías crónicas (distrofias musculares) Enfermedades del sistema cardiovascular: tromboembolismo pulmonar crónico, cardiopatías cianógenas, insuficiencia cardíaca crónica.

Diagnóstico Encontramos a un paciente con síntomas como: disnea de esfuerzo o de reposo, disminución de la tolerancia al esfuerzo, somnolencia y cefalea, se debe indagar otros síntomas que nos orienten a la enfermedad de base.

- Falla del intercambiador: se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéoloarterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.

Podemos encontrar en nuestro examen físico: taquipnea, taquicardia, cianosis, dedos en palillo de tambor, enrojecimiento de las conjuntivas y de la piel, hipertrofia de músculos accesorios, tórax en posición inspiratoria. Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercapnia si éstas se desarrollan lentamente, de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse mediante el análisis de los gases arteriales.

- Falla de la bomba: se caracteriza por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación 31

Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como límite superior para la para la PaCO2.

Estudio Radiografía de tórax, espirometría, gasometría en sangre arterial, y otras pruebas auxiliares dependiendo de la enfermedad sospechada. Además para buscar las complicaciones inherentes a la enfermedad se pueden realizar: estudio morfológico en sangre periférica (policitemia), ECG y opcionalmente ecocardiografía (HAP e Insuficiencia cardiaca derecha).

Tratamiento Tratamiento del cuadro que provoca la descompensación. En la insuficiencia respiratoria crónica la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento específico de la enfermedad no ha logrado modificarla. Estudios han demostrado que la corrección de la hipoxemia mediante oxigenoterapia continua, prolonga la duración y calidad de vida en pacientes con EPOC y, por analogía, estos hallazgos se han considerado aplicables a otras causas de insuficiencia respiratoria crónica. De acuerdo a estos estudios, su empleo está indicado cuando a pesar de un tratamiento médico óptimo, la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg después de un plazo de observación de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensión pulmonar, corpulmonale o policitemia (hematocrito >55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias. Complicaciones oxigenoterapia: atelectasia por reabsorción del O2 en el alveolo (normalmente el nitrógeno es el que mantiene abierto el alveolo). Toxicidad por O2 (producción de radicales libres). Si se corrige la hipoxemia puede disminuir el estímulo respiratorio y aumentar la retención de CO2, por otra parte el efecto Haldane ocurre al aumentar la oferta de O2, este baja la afinidad de la Hb CO2, aumentando la cantidad de CO2 disuelto en la sangre. Se debe realizar fisioterapia respiratoria (rehabilitación física, entrenamiento físico) para obtener una mejoría general y educacar al enfermo y sus familiares, que juegan un papel fundamental en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica. Otras consideraciones: Ajustar dieta para prevenir desnutrición, con reducción de la cantidad de carbohidratos, para disminuir la producción del CO2. Ventilación mecánica crónica no invasiva en domicilio, sólo en casos seleccionados.

Seguimiento Por especialista

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Fisiopatogenia: La cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de CO y O2 ambiental. Las moléculas del gas e une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto.

Intoxicación leve por CO y otros gases

La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb. Esto disminuye la entrega de O2 a los tejidos y conduce a hipoxia celular. El cerebro y el corazón pueden verse gravemente afectados después de una exposición a niveles superiores al 20% de CO-Hb. Donde en el primero predominan lesiones en corteza cerebral, sustancia blanca y ganglios basales; mientras que en el segundo pueden exacerbar patología cardíaca.

Nivel de manejo médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales    

Alta sospecha clínica. Llamado “cefalea de invierno”. Administrar O2 100% por al menos 6 horas. Benzodiazepinas EV ante convulsiones.

Diagnóstico Los hallazgos clínicos del envenenamiento por CO son altamente variables y en gran medida inespecíficos. Los pacientes con intoxicación leve a moderada a menudo presentan síntomas constitucionales, incluyendo cefalea (más común), malestar general, náuseas y mareos, y pueden diagnosticarse erróneamente con síndromes virales agudos. En ausencia de traumas o quemaduras concurrentes, los hallazgos físicos en el envenenamiento con CO suelen limitarse a alteraciones en el estado mental, que van desde una confusión leve hasta convulsiones y coma. Un examen neurológico cuidadoso es crucial.

Caso clínico tipo Paciente de 13 años, mientras cocinaba con un calefactor a querosén presentó cefaleas, náuseas y pérdida del conocimiento de duración desconocida. Fue encontrada por hermano, quién la trasladó al SU. Al examen: lúcida, eupnéica, Glasgow 15, cardíaco: RR2T 80 lpm.

Definición Cuadro clínico secundario a inhalación de gases que pueden ser inertes (nitrógeno y metano) los cuales desplazan al oxígeno en su unión con hemoglobina, tóxicos que interfieren con el metabolismo celular (CO) o irritantes (amoníaco, cloro) que lesionan la vía aérea.

A. Clínica: Síntomas iniciales: cefalea y polipnea leve, se agregan náuseas, irritabilidad, aumento del nivel de dolor de la cefalea, polipnea intensa, dolor torácico, confusión y cianosis.

La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es la más común, potencialmente fatal y probablemente subdiagnosticada debido a su presentación clínica inespecífica, que, de no tratarse oportunamente, puede dejar considerables secuelas neurológicas o incluso provocar la muerte del paciente.

La exposición prolongada y en concentraciones elevadas puede generar: compromiso de conciencia, insuficiencia respiratoria y muerte si la exposición dura >1 hora. Los signos clásicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos. B. Laboratorio:

Etiología-epidemiología-fisiopatología

 Etiología: El CO es producto de la combustión incompleta de los hidrocarburos. Las concentraciones de carboxihemoglobina normalmente son entre 1 a 3% y en los fumadores va entre el 10% a 15%.



Epidemiología: Intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial, secundaria a toxicidad cardíaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis metabólica.



El envenenamiento por CO es más común durante el invierno en climas fríos, pero puede ocurrir en todas las estaciones y ambientes. La inhalación de humo es responsable de la mayoría de los casos no intencionales. Otras fuentes potenciales de CO incluyen sistemas de calefacción con malfuncionamiento, dispositivos de combustión con ventilación inadecuada (por ejemplo, calentadores de queroseno, parrillas de carbón, estufas de camping, generadores eléctricos a gasolina) y vehículos motorizados que operan en áreas mal ventiladas.

 



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Glicemia: Descartar hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia. Concentración de CO-Hb en sangre arterial o venosa: No siempre hay correlación con la severidad del cuadro. Valores sobre 25% se consideran tóxicos. GSA (preferir en sangre arterial): Para cuantificar saturación de Hb y el grado de acidosis metabólica. La saturación periférica (oxímetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues CO-Hb tiene un espectro de luz muy similar al de O2Hb. Lactato: marcador de daño tisular. ECG: Puede ocurrir isquemia cardíaca. La evaluación de biomarcadores cardíacos se justifica en pacientes con evidencia de ECG de isquemia, síntomas sugerentes de isquemia, edad superior a 65 años, antecedentes de enfermedad cardiaca o factores de riesgo cardíaco. Realización de pruebas diagnósticas de imagen (TAC craneal), ECG y seriación de enzimas cardíacos en urgencias es conveniente.

Tratamiento ABC de la reanimación. 1. Descontaminación: Remover a la víctima de la zona de exposición. 2. O2 al 100% vía máscara facial (sin bolsa de recirculación) debe iniciarse apenas se sospecha el diagnóstico, en pacientes sin indicación de O2 hiperbárico. Mantener por un mínimo de 6 horas. Si está inconsciente: intubar y ventilar con O2 al 100%. En caso de persistencia de sintomatología, considerar la derivación a oxigenoterapia hiperbárica. 3. Cámara hiperbárica: en pacientes con compromiso de conciencia, signos neurológicos, disfunción cardiovascular, evidencias de isquemia (ECG, dolor torácico, alteración de estado mental), exposición mayor de 24 horas, nivel de CO-Hb mayor a 25%, nivel de CO-Hb mayor a 20% en embarazadas, acidosis metabólica severa (pH <7,1) 4. Tto. convulsiones: Benzodiazepinas ev., diazepam (adulto: 10-20 mg repetir cada 10-15 min si es necesario, niños: 0,2-0,5 mg/kg cada 5 min si es necesario), lorazepam (adulto: 2-4 mg, niños: 0,05-0,1 mg/Kg). Considerar fenobarbital o propofol si no resultan estas medidas. Monitorizar: hipotensión, arritmias, depresión respiratoria (intubación). 5. Medidas generales: Mantener T° corporal normal. Mantener PA. Control de niveles de CO-Hb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.

Seguimiento Mantener en reposo 2-4 semanas para minimizar las complicaciones neurológicas. Muchos pacientes con síntomas leves de un envenenamiento no intencional pueden ser manejados en urgencias y ser dados de alta con seguridad. Los pacientes cuyos síntomas no se resuelven, que demuestren ECG o evidencia de laboratorio de intoxicación grave, o que tengan otra causa médica o social de preocupación deben ser hospitalizados. La evaluación psiquiátrica debe ser obtenida para todos los pacientes con envenenamiento autoinfligido de CO.

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proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y < 1% circula disuelto. La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb. Esto disminuye la entrega de O2 a los tejidos y conduce a hipoxia celular.Produce un decenso en el transporte de oxigeno con PaO2 y SatO2 normales y alteracion en la respiracion celular.

Intoxicación por monóxido de carbono Nivel de manejo médico: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo.

Diagnóstico Lo más importante es la alta especialmente durante el invierno.

Aspectos esenciales    

Alta sospecha clínica. Llamado “Cefalea de invierno”. Administrar O2 100% por al menos 6 hr. Benzodiazepinas EV ante convulsiones.

sospecha

clínica

Síntomas inespecíficos. Según el grado de intoxicación pueden ir de leves a severos. Síntomas: cefalea y polipnea leve, se agregan náuseas, irritabilidad, aumento de la cefalea, polipnea intensa, dolor torácico, confusión(30-40%), somnoliencia (10-30%) debilidad muscular, color rojo cereza de piel y mucosas, incluso edema pulmonar y coma.

Caso clínico tipo

Laboratorio:

Paciente de 13 años, mientras cocinaba con un calefactor a querosén presentó cefaleas, náuseas y pérdida del conocimiento de duración desconocida. Fue encontrada por hermano, quién la trasladó al SU. Al examen físico: Lúcida, eupnéica, Glasgow 15, Cardíaco: RR2T 80 lpm.

Glicemia: Descartar hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia. Concentración de CO-Hb en sangre arterial o venosa: No siempre hay correlacion con la severidad. Valores sobre 25% se consideran tóxicos.

Definición

GSA (preferir en sangre arterial): Para cuantificar saturación de Hb y el grado de acidosis metabólica. La saturación periférica (oxímetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues COHb tiene un espectro de luz muy similar al de O2Hb.

Cuadro clínico secundario a inhalación de gases, que pueden ser: a) Inertes: Asfixia por desplazamiento de O2 del aire inspirado: Nitrógeno, Metano.

Lactato: marcador de daño tisular.

b) Tóxicos: Interfieren con el metabolismo celular, siendo el pulmón sólo la vía de entrada: CO2, CO [más frecuente] gas tóxico no irritante, inodoro e incoloro que se absorbe fácilmente por los pulmones, producto de la combustión incompleta de los hidrocarburos (tubos de escape de autos, sistemas de calefacción en mal estado, humo).

ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas. En pacientes inconscientes, con dolor torácico o con síntomas significativos o COHb > 20%. Solicitar CK y CK-MB en pacientes mayores de 65 años, con factores de riesgo cardiovascular significativos o pacientes jóvenes con dolor torácico o síntomas sugerentes de isquemia.

c) Irritantes: Los más solubles (amoníaco, cloro, etc.) atacan rápidamente las vías superiores (apnea, tos, estornudos). Si la inhalación es masiva pueden llegar a alvéolos (neumonitis graves). Los menos solubles (fosgeno, óxidos de nitrógeno, anhídrido sulfuroso) llegan a los alvéolos, donde forman lentamente los productos nocivos causando neumonitis químicas horas post exposición, por lo que pueden confundirse con neumonías infecciosas.

Considerar TC de cerebro en pacientes con alteraciones del estado mental, para descartar otras etiologías.

Tratamiento ABC de la reanimación.

Etiología - epidemiología – fisiopatología

1) Descontaminación: Remover a la víctima de la zona de exposición.

Epidemiología: La intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial. En USA se estiman 600 muertes al año y en Inglaterra alrededor de 50 muertes al año. La mayoría de las muertes ocurren durante la época de invierno. La muerte ocurre principalmente por toxicidad cardíaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis metabólica.

2) O2 al 100% vía máscara facial (sin bolsa de recirculación) debe iniciarse apenas se sospecha el diagnóstico, en pacientes sin indicación de O2 hiperbárico. Mantener por un mínimo de 6 horas. Si está inconsciente: intubar y ventilar con O2 al 100%. En caso de persistencia de sintomatología, considerar la derivación a oxigenoterapia hiperbárica.

Fisiopatología: Cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de CO y O2 ambiental. Se une a

3) Cámara hiperbárica: A todo paciente que presente convulsiones, coma, compromiso grave de conciencia o 35

isquemia miocárdica, aunque no se haya cuantificado la COHb. Considerar en mujeres embarazadas y niños. Indicación relativa: COHb sanguínea 30 a 35 % (importantes las condiciones clínicas y patologías agregadas) e indicación absoluta: sobre 40%. Se indica también con niveles de CO > 25% o 20% si está embarazada y Acidosis metabólica severa (pH < 7,1). 4) Tto. Convulsiones: Benzodiazepinas ev. DIAZEPAM (ADULTO: 10-20mg repetir cada 10-15 min si es necesario, NIÑOS: 0,2-0,5mg /Kg cada 5 min si es necesario) LORAZEPAM (ADULTO: 2-4mg, NIÑOS: 0,05 - 0,1/Kg). Considerar fenobarbital o Propofol si no resultan estas medidas. Monitorizar: hipotensión, arritmias, depresión respiratoria (intubación). 5) Medidas generales: Mantener T° corporal normal. Mantener PA. Control de niveles de COHb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.

Seguimiento Mantener en reposo 2-4 semanas para minimizar las complicaciones neurológicas.

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Metástasis Pulmonares

La TACAR suele ser la primera prueba diagnóstica realizada después de radiografía de tórax convencional, con el fin de caracterizar múltiples nódulos pulmonares. El aspecto radiográfico de las metástasis pulmonares suele ser el de nódulos densos, bien definidos, localizados fundamentalmente en la periferia y sin tractos lineales asociados

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Inicial. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Una vez que los nódulos se han caracterizado por TAC, la información radiográfica debe ser considerada en el contexto de la historia y el examen físico. Esto suele ser suficiente para reducir el diagnóstico diferencial y determinar si los nódulos pueden ser seguidos sólo con imágenes.

Aspectos esenciales    

Neoplasia pulmonar más frecuente. Tumores que suelen metastizar a pulmón: sarcomas, mama, colon, genitourinarios, melanoma. La sospecha es radiológica. Resección sólo si el primario está controlado, no hay extensión extrapulmonar y la capacidad funcional del paciente tolerará la resección.

Es de alta utilidad recurrir a estudios previos buscando cambios. La resonancia nuclear magnética del tórax y la tomografía con emisión de positrones pueden ser también utilizadas. El diagnóstico de certeza es histológico (biopsia).

Caso clínico tipo Paciente de sexo femenino de 43 años de edad, con diagnóstico de sarcoma uterino. Se realiza estudio de diseminación y en la TAC de tórax se observan dos nódulos pulmonares en lóbulo superior izquierdo. Se resecan los nódulos pulmonares y el estudio histopatológico confirma metástasis pulmonares de leiosarcoma uterino.

El muestreo de tejido está justificado si los resultados del examen radiológico, anamnesis y examen físico son sugerentes una etiología maligna o persiste la incertidumbre con respecto a la causa de los múltiples nódulos pulmonares. Los métodos de muestreo de tejido incluyen una biopsia de aguja transtorácica guiada por TAC, pinza transbronquial o biopsia con aguja y biopsia pulmonar quirúrgica mediante cirugía toracoscópica asistida por vídeo o toracotomía abierta. La elección de estas técnicas depende de la ubicación y el tamaño de la lesión más accesible, así como de la experiencia disponible en la respectiva institución médica.

Definición Son tumores malignos cuyo (tumor) primario se desarrolla en otro sitio y se encuentra diseminado hacia el pulmón. En los pacientes con tumores malignos primarios conocidos, los nódulos pulmonares múltiples que son ≥10 mm de diámetro o detectados por radiografía de tórax convencional son más comúnmente metátasis de un tumor primario de órganos sólidos malignos, mientras que los nódulos pulmonares múltiples <5 mm de diámetro y yuxtapuestos a la pleura visceral o a una fisura interlobular son más probablemente lesiones benignas, tales como granulomatosis, cicatrices o ganglios linfáticos intrapulmonares.

Tratamiento El único tratamiento potencialmente curativo es la resección. La irradiación pulmonar total es un tratamiento conocido desde hace más de treinta años. Se ha usado a dosis bajas tanto de forma profiláctica en tumores de alto riesgo de metastatizar al pulmón como en lesiones pulmonares conocidas previo al tratamiento quirúrgico definitivo. Las metástasis pueden ser resecadas si cumple con los siguientes criterios: el tumor primario debe estar controlado o ser controlable, no debe existir evidencia de metástasis extrapulmonares y el paciente debe tener una adecuada reserva pulmonar (medida espirométricamente y con cintigrama ventilación-perfusión) que permita realizar una resección completa de todas las metástasis. Sobrevida a cinco años varía entre un 20 y 40% y los factores pronósticos más importantes que han sido identificados son: el intervalo libre de enfermedad (tiempo entre el tratamiento del primario y la aparición de las metástasis), el número de metástasis y la realización de una resección completa. En caso de no cumplir con los criterios mencionados, el tratamiento indicado es paliativo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Epidemiología: Las metástasis pulmonares constituyen el segundo lugar más frecuente de enfermedad metastásica y corresponde a la neoplasia pulmonar más frecuente. Se encuentran en cerca de 30% de los pacientes fallecidos por cáncer. Suelen asentarse en la periferia del pulmón. Etiología: Entre los tumores que frecuentemente metastizan a pulmón se encuentran sarcomas óseos y de partes blandas, mama, colorrectal, melanoma y tumores genitourinario. Fisiopatología: Anatómicamente, los pulmones son un lecho vascular rico además del primer lecho capilar que las células tumorales circulantes encuentran después de abandonar el tumor primario y caer al sistema de drenaje venoso. De este modo los pulmones actuarían como un filtro inicial y las células tumorales serían atrapadas de forma mecánica al llegar a él, creciendo después para formar la metástasis.

La quimioterapia es el tratamiento de elección en casos de afectación pulmonar metastásica múltiple. Especialmente en los tumores de alto índice de proliferación como los tumores germinales.

Se producen por diseminación hematógena siendo poco frecuente la linfática.

Seguimiento

Diagnóstico

Seguimiento clínico y radiológico debe ser estricto evaluando velocidad de crecimiento, progresión local y aparición de nuevas metástasis.

Generalmente son asintomáticos. Pueden presentarse con tos crónica, hemoptisis, disnea o dolor torácico. 37

El agente causal es el polvo fibrogénico, y el resultado de su acción es una cicatriz colágena en el pulmón.

Neumoconiosis

1. Silicosis: Las partículas de sílice (cuarzo) se encuentran en minería, canteras de granito, tunelizaciones, cortadores de piedra, industrias abrasivas, fundiciones e industria de cerámica. Determina un proceso fibrótico pulmonar. En cuanto a la fisiopatología, el macrófago alveolar tiene un gran rol en la reacción tisular. Entre sus complicaciones destaca una predisposición a presentar tuberculosis. Hay poca información epidemiológica sobre silicosis en Chile. 2. Asbestosis: El asbesto se utiliza en materiales de construcción, materiales de fricción (embragues, frenos, etc), materiales termo-resistentes, etc. Su fisiopatología se explica por el depósito de fibras en el parénquima pulmonar y el desarrollo de fibrosis intersticial y alveolar difusa. Se le asocia a la asbestosis el desarrollo de cáncer pulmonar, mesotelioma pleural o peritoneal. 3. Neumoconiosis de los mineros de carbón: Las partículas de carbón se distribuyen ampliamente en el pulmón, con aparición de máculas de carbón alrededor de los bronquiolos. Éstos posteriormente se dilatan, determinando un enfisema focal por polvo. Ésta neumoconiosis aumenta el riesgo de bronquitis crónica y enfisema.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales 

    

Las enfermedades pulmonares profesionales ocurren como resultado directo de la exposición en el lugar de trabajo a metales, polvo, humo o agentes biológicos. Neumoconiosis son importantes como enfermedades ocupacionales. La silicosis aumenta el riesgo de TBC. Asbestosis se asocia con desarrollo de cáncer pulmonar y mesoteliomas. Neumoconiosis de mineros del carbón se asocia a bronquitis crónica. Neumoconiosis no tienen tratamiento.

Caso clínico tipo Paciente varón de 45 años, con antecedentes de haber trabajado 20 años en una fundición de hierro, presenta disnea de esfuerzo progresiva, asociada a tos seca. La radiografía de tórax muestra múltiples opacidades redondeadas, de tamaño pequeño (menor de 1 cm) en ambos campos pulmonares.

Diagnóstico Las neumoconiosis suelen diagnosticarse con una exposición positiva y una presentación radiográfica sugerente. Dada la apariencia radiográfica típica de las neumoconiosis más comunes, generalmente no se requiere biopsia de tejido para establecer el diagnóstico cuando la historia de exposición y el patrón radiográfico son característicos.

Silicosis crónica.

Definición

Silicosis: Clínicamente, se manifiestan por tos y disnea progresiva. Hay tres formas de presentación:

Las neumoconiosis resultan de la inhalación y deposición de partículas inorgánicas y polvo mineral con la subsiguiente reacción del pulmón. La neumoconiosis se puede subdividir en fibrogénica (por ejemplo, sílice, carbón, talco, amianto), benigna o inerte (por ejemplo, hierro, estaño, bario), granulomatosa (por ejemplo, berilio que induce una reacción de tipo sarcoide) y neumonía de células gigantes en inhalación de cobalto.

1. Crónica: suele aparecer tras décadas de exposición. Radiológicamente, presenta opacidades redondas <10 mm, adenopatías hiliares calcificadas en cáscara de huevo, nódulos silicóticos (en linfonodos, pleura u otros órganos); 2. Acelerada: exposición 5-10 años, más intensa. Similar clínica y fisiopatológicamente a la forma crónica; 3. Aguda: exposición de pocas semanas a 5 años, a cantidades importantes, se asocia a disnea importante y baja de peso.

El término médico de neumoconiosis se aplica a aquellas entidades que cumplen 3 requisitos: a) Son enfermedades que asientan en el pulmón (alveolos e intersticio) y pequeñas vías.

La radiografía muestra patrón alveolar difuso. Las formas crónica y acelerada se pueden complicar con fibrosis masiva progresiva, cuando coalescen los nódulos en conglomerados >10 mm. Diagnóstico se realiza con el antecedente de exposición y evidencias radiológicas de la alteración. En cualquiera de las formas, la espirometría puede ser normal o presentar cualquier patrón.

b) Se producen por polvo inorgánico o mineral. c) Originan una cicatriz (cúmulo de tejido colágeno). Actualmente las tres de mayor relevancia son: silicosis (por polvo de sílice cristalina), asbestosis (por exposición a asbesto) y neumoconiosis de los mineros de carbón (por el polvo del carbón).

Asbestosis: La mayor parte de los pacientes quienes desarrollan asbestosis permanecen asintomáticos por 20 a 30 años luego de la exposición inicial. Este período de latencia entre la exposición y los síntomas es inversamente proporcional a la intensidad de la exposición al asbesto. Sin embargo, la patología pleural se produce usualmente en forma temprana.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

38

El síntoma más frecuente es disnea. Radiológicamente se observa patrón reticular que predomina en campos inferiores, asociado a placas pleurales. La espirometría habitualmente muestra una alteración ventilatoria restrictiva. El diagnóstico requiere el antecedente de exposición y alguna evidencia de alteración clínica, radiológica o funcional de la alteración. Neumoconiosis de los mineros de carbón: La presentación sintomática más frecuente es tos crónica con expectoración. Radiológicamente, en antracosis simple (generalmente asintomática) se observan opacidades menores de 10 mm bilaterales. En la forma complicada se observan opacidades mayores de 10 mm (al menos una) y habitualmente es sintomático. Diagnóstico requiere antecedente de exposición y evidencias radiológicas.

Estudio Luego de una adecuada historia clínica ocupacional, acompañada de síntomas respiratorios (disnea, tos, expectoración), se realiza un examen físico buscando signología pulmonar clásica (estertores, sibilancias, crépitos finos, disminución de movimientos respiratorios, hipocratismo digital, etc). Se realizan pruebas funcionales (espirometría), y un adecuado examen radiológico (Rx tórax, TAC, RNM). Otras pruebas que se realizan para el diagnóstico son: biopsia de pulmón directa, biopsia transbronquial, lavado bronquio alveolar, microscopía de luz polarizada, entre otras.

Tratamiento Los procesos desencadenados en las neumoconiosis son irreversibles, por lo cual el tratamiento se orienta a la prevención de las complicaciones y de la progresión de la enfermedad. Se realiza el aislamiento de la fuente de trabajo, y medidas generales (humedecer el suelo, protección y ventilación adecuada). Como terapia farmacológica se ocupan corticoesteroides en beriliosis.

Seguimiento Evaluación y pesquisa de complicaciones.

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Diagnóstico

Neumotórax hipertensivo (a tensión)

El diagnóstico se basa exclusivamente en la clínica y el examen físico. Clínica: Disnea intensa y progresiva, taquipnea, taquicardia, cianosis, hipotensión, inquietud, diaforesis.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo.

Examen físico: Ingurgitación yugular, Abombamiento del hemitórax, Disminución de los movimientos respiratorios, Timpanismo a la percusión y abolición de los ruidos respiratorios del lado afectado. Desviación de los ruidos cardíacos hacia el lado contralateral.

Aspectos esenciales     

Patología de riesgo vital. Diagnóstico clínico. Tiene indicacion de drenaje Urgente Tratamiento primario: Toracostomía cerrada. Tratamiento definitivo: Tubo de drenaje torácico (Pleurotomía).

Tratamiento El tratamiento del neumotórax a tensión debe ser inmediato a la sospecha clínica, sin esperar exámenes imagenológicos, y consiste en la Toracostomía cerrada: inserción de un catéter IV (bránula) en 2° espacio intercostal línea axilar media del lado afectado para facilitar la salida de aire y restituir las presiones parciales de manera temporal, y despues colocar tubo de drenaje toracico.

Caso clínico tipo Paciente que tras someterse a cirugía, ventilación mecánica o reanimación presenta cuadro agudo caracterizado por ingurgitación yugular, disnea, taquicardia, hipotensión, al examen físico torácico destaca timpanismo a la percusión y la abolición de los ruidos respiratorios del lado afectado.

Seguimiento Solucionada la Urgencia se procede a realizar una pleurotomía con un tubo de drenaje torácico con trampa de agua, que se puede retirar al demostrarse mediante radiografía la expansión pulmonar completa y la no existencia de fuga aérea.

Definición Urgencia médica caracterizada por colapso pulmonar agudo producto de acumulación progresiva de aire en la inspiración, debido a un valvular que impide salida de aire, que conlleva a colapso pulmonar, insuficiencia Respiratoria aguda e inestabilidad hemodinámica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Etiología: Multifactorial, las causas principales son: a) Iatrogenia: Ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración. b) Mecanismos traumáticos (ej: fractura costal, traumas de la pared torácica). c) Otros: Como complicación de un neumotórax espontáneo. Fisiopatología: El neumotórax a tensión se produce cuando el aire entra al espacio pleural durante la inspiración pero no puede ser expulsado por la misma vía, con un funcionamiento semejante a una válvula unidireccional. El resultado de esto es la acumulación de aire intrapleural con una presión sustancialmente superior a la atmosférica, lo que provoca colapso pulmonar y aumento de la presión intratorácica. La acumulación progresiva de aire en el espacio pleural durante cada inspiración, aumenta la presión intratorácica causando colapso del pulmón ipsilateral, desviación contralateral del mediastino, comprometiendo al corazón, los grandes vasos y al otro pulmón. Esto da como resultado la disminución del retorno venoso, compromiso ventilatorio y un gasto cardíaco disminuido. 40

ser más grave, con disnea desproporcionada al tamaño del neumotórax, hipoxemia e hipotensión.

Neumotórax pequeño

2. Imágenes: Nivel de manejo del médico general Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Derivar.

- Radiografía de tórax: presencia de aire en el espacio subpleural. Para estimar la cuantía se mide la distancia entre pleura parietal y visceral a nivel del hilio pulmonar; encontrándose las siguientes categorías:   

Aspectos esenciales    

El neumotórax puede darse de manera espontánea en sujetos sanos y con patología pulmonar. En casos estables y pequeños: observar y seguir con radiografía. En pacientes más complicados se debe usar drenaje pleural. En pacientes de riesgo y en casos de recidiva: realizar pleurodesis.

Muy pequeño: < 1 cm (< 15%) Pequeño: 1-2 cm (16-50%) Grande: >2 cm (> 50%).

- TAC de tórax: muestra mejor el colapso pulmonar, permite diagnosticar otras bulas y enfermedades subyacentes.

Tratamiento A. Neumotórax espontáneo primario: 1. Primer episodio:  Asintomático y pequeño: se puede observar y dar terapia de sostén (Oxigenoterapia).  Grande o sintomático: Pleurostomía. 1. Segundo episodio (o persistencia de pérdida de aire): Pleurodesis química o toracoscopía.

Caso clínico tipo Paciente varón de 38 años. Consulta por dolor pleurítico de instalación brusca y sensación de agitación. No refiere patologías crónicas y tiene un IPA de 7. Al examen físico, destaca frecuencia cardíaca de 106x'.

B. Neumotórax espontáneo secundario:

Definición



Presencia de aire en el espacio pleural con colapso pulmonar menor al 15% del hemitórax. Se puede clasificar en: 1. Espontáneo (primario si ocurre en un pulmón sano y secundario si ocurre en pulmón con patologías previas). 2. Traumático (abierto o cerrado). 3. Iatrogénico.



Según el tamaño del compromiso podremos clasificar el neumotórax en:

Etiología-epidemiología-fisiopatología

a. Pequeño (1-2 cms):

El neumotórax espontáneo primario típicamente ocurre:  



Hombres jóvenes, altos y delgados El tabaquismo el mayor factor de riesgo dado que puede causar bulas subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores.



Asintomático: Se puede observar con Rx Tórax cada 24-48 horas (estando hospitalizado). Sintomático: Se puede colocar pleurostomía tipo pigtail.

b. Grande (>2cm):

El neumotórax espontáneo secundario ocurre:  

SIEMPRE Hospitalizar, pues patología pulmonar de base aumenta el riesgo de un resultado adverso. Vigilar signos vitales para evaluar compromiso hemodinámico y respiratorio. Oxígenoterapia: Darlo en forma cuidadosa, en especial en pacientes EPOC por mayor riesgo de hipercapnia. El oxígeno facilita absorción de aire en la pleura parietal (se reabsorberá 1,25% al día).

Instalar pleurostomía formal. Vigilar si hay pérdida de aire persistente, frecuente en esta patología. En caso de haberla se maneja con Videotoracoscopía o pleurodesis química.

Hombres > 60 años Pacientes con antecedentes de: EPOC, infección por VIH o por Pneumocistis jirovecii, los que poseen áreas necrosadas de tejido pulmonar.

Seguimiento Diagnóstico

Derivar a especialista.

1. Clínica y examen físico a) Asintomático. b) Sintomático: Dolor pleurítico, disnea súbita y taquicardia. En neumotórax espontáneo secundario la reserva funcional es menor y, por ende, el cuadro clínico puede 41

3. Otras: Traumatismos, trastornos electrolíticos y metabólicos, shock, hipotermia y drogas.

Paro cardiorrespiratorio

Causas: Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Derivar.







5Ts

Hipoxia

Taponamiento Cardíaco

Hipo/Hiperkalemia

Trombosis coronaria

Hidrogeniones (Acidosis) TEP

Aspectos esenciales 

5Hs

Es esencial el inicio inmediato de Resucitación CardioPulmonar, pues por cada minuto sin Resucitación CardioPulmonar la sobrevida del paro cardíaco, presenciado en Fibrilación Ventricular, disminuye 7 – 10%. Cadena de supervivencia: 1) Activación del sistema de emergencia 2) Resucitación CardioPulmonar básica 3) Desfibrilación 4) Resucitación CardioPulmonar avanzada. 5) Cuidados integrados post paro cardiaco. Secuencia de maniobras de Resucitación CardioPulmonar: C-A-B (Chest Compressions, Airway, Breathing) (Iniciar y hacer énfasis en las compresiones torácicas). La desfibrilación es la medida más efectiva para reanimar un paciente en Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular Sin Pulso.

Hipotermia

Neumotórax a tensión

Hipovolemia

Tóxicos

Fisiopatología: El colapso circulatorio produce reducción dramática en el transporte de oxígeno de la célula. En especial en cerebro y miocardio, produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico. En primeros 5 min, reservas de ATP celular se han agotado. Pequeña cantidad se obtiene por vía de Adenil kinasa. El AMP a su vez es convertido en adenosina, deprimiendo la conducción a través del nodo AV y ademas dilatación arteriolar. Finalmente se activa la respuesta inflamatoria celular.

Diagnóstico Diagnóstico es clínico, debe ser rápido y seguro. Fundamental es inspección y palpación. Manifestaciones principales son la inconciencia, ausencia de pulso y la respiración anormal (apnea o gasping). La ausencia de pulso se debe determinar en menos de 10 segundos y en caso de duda se debe asumir que no hay pulso.

Caso clínico tipo Paciente de 65 años, llega al servicio de urgencia con compromiso de conciencia, familiares refieren que hace 20 min sintió un dolor opresivo que se irradiaba a mandíbula y brazo izquierdo, EVA 8/10, y luego se “desplomó”. Al examen físico: Paciente no responde, no respira y no hay pulso detectable.

  

Inconsciencia, Apnea o respiración agónica, Ausencia de pulso.

No existen exámenes útiles. Ante la duda, actuar inmediatamente.

Definición Detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria que determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los tejidos, determinando la pérdida de conciencia. Es una emergencia médica potencialmente reversible a través de las maniobras de Reanimación Cardiopulmonar (Resucitación CardioPulmonar).

Etiología - epidemiología – fisiopatología Causas de muerte son muchas. Causas de muerte súbita son principalmente cardíacas en el adulto: 90% de las veces es la enfermedad coronaria a través de un evento isquémico que deriva en una fibrilación ventricular. Causas más frecuentes: 1. Cardiológicas: Síndrome coronario agudo, arritmias, taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar, etc. 2. Respiratorias: Obstrucción, depresión del centro respiratorio, broncoaspiración, asfixia o neumotórax a tensión.

42

ALGORITMO MANEJO PCR:

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Siempre se deben identificar y tratar las causas reversibles (las 5H y las 5T):

Tratamiento y Seguimiento      

La cadena de supervivencia considera cuatro eslabones: 1) Reconocimiento y activación precoz del sistema de emergencias. 2) Resucitación CardioPulmonar básica. 3) Desfibrilación precoz. 4) Resucitación CardioPulmonar avanzada Luego se prosigue con los cuidados integrados post paro cardiaco.

Hipovolemia

Neumotórax a tensión

Hipoxia

Taponamiento cardiaco

Acidosis

Intoxicaciones

Hipo/hiperkalemia Tromboembolismo pulmonar Hipotermia

 Los primeros tres eslabones se engloban en el concepto de Soporte Vital Básico (SVB), mientras que los últimos corresponden a Soporte Vital Avanzado (SVA).

Trombosis coronaria

Tras el restablecimiento de la circulación espontánea se procura la optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales. Si hay sospecha de síndrome coronario agudo el paciente se debe realizar una coronariografía. Trasladar al paciente a una Unidad Cuidados Intensivos apropiado que disponga de un sistema completo de tratamiento post-Paro CardioRespiratorio. Considerar el control de la temperatura (optimizar recuperación neurológica), así como prevenir y tratar disfunciones orgánicas, lo que incluye evitar la ventilación excesiva y la hiperoxia.

Se inician las maniobras de Resucitación CardioPulmonar mientras se consigue un desfibrilador. La secuencia recomendada es C-A-B (Chest Compressions, Airway, Breathing), comenzando con 30 compresiones y alternándolas con 2 ventilaciones. Como ayuda memoria el ritmo de las compresiones es el mismo de la canción "Stayin' alive" de "Bee Gees". Las compresiones efectivas se definen como:     

Seguimiento

Compresiones a 100-120 /minuto De más de 5 cm de profundidad. Evitando interrupciones y pausas. Debe permitir la completa reexpanción del tórax entre compresiones. Cambiar de operador cada 2 minutos.

Por especialista.Manejo del paciente post-paro cardíaco es complejo e implica el desempeño simultáneo de las dos intervenciones diagnósticas y terapéuticas, incluyendo las siguientes: 1)Determinar y tratar la causa de un paro cardíaco

Las ventilaciones deben ser de 1 segundo de duración, hasta lograr un levantamiento normal del tórax.

2)Reducción al mínimo de la lesión cerebral

Si utiliza un dispositivo avanzado de vía aérea (tubo endotraqueal o dispositivo supraglótico) debe realizar compresiones contínuas y 8-10 ventilaciones por minuto. Utilice oxígeno al 100% y volumen corriente de 500-600 ml; evite la hiperventilación. Es recomendable utilizar la capnografía (EtCO2) para monitorizar el adecuado emplazamiento del dispositivo de vía aérea y monitorizar la calidad de la Resucitación CardioPulmonar (un EtCO2 <10 mmHg obliga a mejorar la calidad de la Resucitación CardioPulmonar).

3)Gestión de disfunción cardiovascular 4)La gestión de los problemas que puedan surgir de la isquemia global y reperfusión

Apenas tenga disponible el desfibrilador debe evaluar el ritmo cardiaco, lo cual debe repetirse cada 2 minutos. 



Si es desfibrilable debe realizar una desfibrilación (120-200 J bifásico o 360 J monofásico) y continuar inmediatamente la Resucitación CardioPulmonar comenzando por las compresiones. Si no es desfibrilable debe continuar inmediatamente la Resucitación CardioPulmonar comenzando por las compresiones.

Los fármacos a utilizar son:  

Adrenalina: 1 mg cada 3-5 minutos IntraVenoso Amiodarona: en caso de ritmos desfibrilables. 300 mg IntraVenoso

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La patología suele asociarse a un deterioro funcional durante el día debido a la interrupción constante de las fases del sueño debido a los despertares, con mayor probabilidad de accidentes de tránsito, laborales, trastornos del ánimo, trastornos conductuales y síndromes cardiovasculares.

Síndrome de Apnea del Sueño Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Diagnóstico 1. Anamnesis:  Historial de ronquidos durante el sueño (referido por terceros).  Presencia de factores de riesgo.  Síntomas de cansancio durante el día.

Aspectos esenciales    

Patología asociada a cierto grado de deterioro funcional. Sospecha clínica por anamnesis y presencia de factores de riesgo. Es importante el manejo de factores que contribuyan a la obstrucción, como fármacos, postura, hábitos, entre otros. El tratamiento de patología específica de vía aérea y el seguimiento es por especialista.

2. Examen Físico:  Examen de cabeza, cuello, cavidad nasal, cavidad oral, naso y orofaringe, buscando posibles puntos de obstrucción que refuercen la sospecha diagnóstica.  En caso de disponer de nasofibroscopía, realizar examen de laringe y cuerdas vocales, con el mismo objetivo.

Caso clínico tipo

3. Polisomnografía: Otorga el diagnóstico de certeza una vez hecha la sospecha diagnóstica con la historia clínica. Incluye un registro EEG, electromiográfico, electrooculográfico, ECG, saturación de oxígeno, y medición de flujo nasal y bucal.

Paciente masculino 55 años, obeso y fumador. Refiere hipersomnolencia diurna, irritabilidad y baja del rendimiento en el trabajo. Evaluado por psicólogo descarta trastorno del ánimo. Al interrogatorio dirigido destaca roncopatía de larga data.

Según el número de apneas e hipoapneas o “eventos respiratorios” por hora (lo normal es hasta 5), se clasifican en:

Definición



Episodios recurrentes de colapsos parciales (hipoapneas) o totales de la vía aérea superior durante el sueño, en que ocurre un cese del flujo de aire por 10 segundos o más, pese a persistir los esfuerzos ventilatorios (esto diferencia una apnea obstructiva de una central). La caída de la saturación arterial de oxígeno conduce a un breve despertar característico del cuadro.

 

Apneas leves: más de 5 y hasta 20 eventos por hora. Apneas moderadas: más de 20 y hasta 50 eventos por hora. Apneas severas: sobre 50 eventos.

Según el grado de desaturación de oxígeno que se alcance:  Desaturación leve: hasta 85%  Desaturación moderada: hasta 75%  Desaturación severa: bajo 75%

Etiología-epidemiología-fisiopatología El colapso de la vía puede producirse por reducción del tono muscular orofaríngeo y/o palatino, o por estrechez del pasaje de la vía aérea desde la rinofaringe a la base de la lengua. Los microdespertares permiten normalizar el tono muscular o corregir la postura para desobstruir la vía aérea.

Número de microdespertares por hora de sueño (lo normal es hasta 10). Lo relevante es establecer una relación temporal con los periodos de apnea.

Tratamiento

Dentro de los factores de riesgo encontramos:  Anatómicos: Hipertrofia amigdalina (también adenoidea en niños), macroglosia, hipertrofia cornetes nasales, pólipos o tumores nasales, desviación del septum nasal, obesidad cervical, elongación del velo del paladar y de la úvula, micrognatia y retrognatia  Posicional: más frecuente en decúbito dorsal.  Edad: Riesgo aumenta con la edad.  Obesidad.  Condiciones médicas: Hay condiciones médicas que aumentan el riesgo como el embarazo, falla cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar crónica e hipotiroidismo.  Otros: ingesta alimentaria abundante previo a dormir, alcohol, drogas tranquilizantes (hipnóticos, relajantes musculares).

Apneas Leves:  Medidas Generales: alimentación, hábitos (OH, drogas), controlar fármacos, posición al dormir y bajar de peso.  Manejo de patología sinusal: Derivar Especialista. Apneas moderadas a severas:  Uso de CPAP y de BIPAP (Introducen aire (ambiental) a presión en la vía aérea del paciente a través de una mascarilla).  Manejo Quirúrgico: en casos particulares, con un profundo estudio en cada caso; dirigido al punto de colapso y/o obstrucción de la vía aérea.

Seguimiento Por especialista. 45

c) Síndrome de compresión nerviosa: Frénico (dolor irradiado al hombro, respiración paradójica), recurrente laríngeo (voz bitonal, disfonía), ganglios y nervios simpáticos (síndrome de Claude Bernard-Horner). d) Síndrome esofágico: Disfagia por infiltración o compresión extrínseca. e) Síndrome de compresión arterial: Pulmonar (frémitos, soplo sistólico pulmonar) o aórtico (soplo sistólico aórtico, frémito irradiado a cuello, alteración del pulso) f) Síndrome paraneoplasico: Hipercalcemia, miastenia gravis, ginecomastia, HTA.

Síndromes mediastínicos Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales 

   

Límites mediastino: Cefálico: Plano entre borde superior del esternón con el proceso espinoso de la séptima vértebra cervical; Caudal: Diafragma; Dorsal: Columna dorsal; Ventral: Cara dorsal del esternón; Laterales: Las pleuras parietales mediastínicas. Tumores de mediastino anterior (Las 4 “Ts”: timo, tiroides, teratoma y (el terrible) linfoma). En presencia de síntomas B sospechar linfoma; realizar etapificación y biopsia previa a cirugía. TAC es el método de estudio de elección. Se deben buscar adenopatías.

El estudio debe iniciarse con radiografía de tórax, ecografía (mediastino superior, tiroides y paratiroides), TAC (elección), RNM (estudio vascular sin contraste), mediastinoscopía (permite biopsias). La mediastinitis aguda es un cuadro infrecuente, sospechar si hay fiebre, gran compromiso del estado general, dolor retroesternal irradiado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa es perforación esofágica, suele haber neumomediastino, que se puede manifestar por enfisema subcutáneo y que se confirma con el examen físico y la radiografía de tórax.

Caso clínico tipo

Tratamiento

Paciente de 55 años, consulta por aumento progresivo de volumen en cara y cuello de 3 meses de evolución. Además refiere sudoración nocturna hace 1 mes. En sospecha de Síndrome de Vena Cava Superior, se realiza TC de Tórax que muestra masa mediastínica de 7 cm de diámetro comprimiendo la vena cava superior. En sospecha de Linfoma se hospitaliza para estudio y manejo.





El tratamiento de la mediastinitis aguda consiste en drenaje quirúrgico de urgencia, soporte hemodinámico y antibióticos que cubran anaerobios, grampositivos y gramnegativos. El tratamiento de tumores y quistes es la extracción quirúrgica asociada a quimioterapia si se sospecha o confirma malignidad (excepto en linfomas y timomas que se hace generalmente sólo quimioterapia).

Definición Seguimiento

Patologías presentes en el mediastino: tumores, quiste, inflamación/infección (mediastinitis).

Por especialista. 

Etiología-epidemiología-fisiopatología Frecuencia de compromiso: 59% mediastino anterior, 29% mediastino medio, y 16% mediastino posterior. La neoplasia más frecuente que compromete al mediastino es el linfoma.  



De las lesiones asintomáticas, 90% son benignas. De las lesiones sintomáticas, 50% son malignas.

Presentación Clínica y Diagnóstico Pueden ir desde presentación asintomática, hasta manifestaciones compresivas o infiltrativas. Varía según el síndrome de presentación: a) Síndrome de vena cava superior: Ingurgitación yugular, cianosis periférica de cabeza, cuello y tórax alto, circulación colateral, edema en esclavina. b) Síndrome de comprensión de vía aérea: Tos seca, disnea inspiratoria con cornaje, tiraje supraesternal, intercostal y epigástrico, obstrucción bronquial. 46

La mediastinitis aguda requiere control en unidad de paciente crítico y evaluación quirúrgica diaria, con régimen cero, alimentación enteral y antibioterapia adecuada. Además de aseo quirúrgico si requiere. En tumores control por oncólogo y cirujano por posible recidiva, y continuar esquemas de radioterapia y quimioterapia según etiología.

Tabla 1. Causas de tos crónica

Tos crónica

Frecuentes  Sindrome de descarga posterior  Asma Bronquial  Reflujo gastroesofágico  Bronquitis crónica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales    

Tos que dura más de 8 semanas. La causa más común es el Síndrome de descarga posterior. Le siguen el asma bronquial y el reflujo gastroesofágico. En ausencia de claves clínicas: Rx Tx, se trata como tal y se sigue. Ante mala respuesta: ampliar estudio.

Menos frecuentes  Bronquiectasias  Insuficiencia cardíaca  Cáncer bronquial  Lesiones vía aérea central  Fibrosis pulmonar  Uso de fármacos

De todas formas, hasta en un 10% de los casos no se va a identificar la etiología de la tos, pese a un estudio exhaustivo.

Diagnóstico Caso clínico tipo



Paciente de 35 años que consulta por tos persistente desde hace 9 semanas, asociado a síntomas de congestión nasal, odinofagia y carraspera. Tiene antecedentes de alergia estacional y el uso de jarabes para la tos no ha mejorado el cuadro significativamente. 

Definición Tos que se extiende por más de 8 semanas, sin estar relacionada a un proceso agudo ni tener una causa aparente. Si la duración es entre 3 y 8 semanas hablamos de tos subaguda, y menor a ese período se considera tos aguda.



Etiología-epidemiología-fisiopatología La tos es uno de los síntomas más frecuentes por lo que consultan los pacientes, estando presente en diversas enfermedades, principalmente de las vías respiratorias. En Chile se estima que un 23% de la población adulta presenta el cuadro.

Anamnesis: Consignar el hábito tabáquico (muy importante en nuestro medio), sintomatología digestiva, sensación de obstrucción nasal, carraspeo, rinorrea, sinusitis a repetición o estacionales y el consumo de fármacos como Enalapril o Captopril. Evaluar si hay desencadenantes, episodios de sibilancias o disnea. Examen físico: Búsqueda de signos de enfermedad pulmonar crónica (como hipocratismo digital, crepitaciones, sibilancias), disfonía, alteraciones en la olfación o cualquier signo que pudiese dar cuenta de una enfermedad de base. Exámenes de laboratorio: Se recomienda estudio con radiografía de tórax si no hay causa sospechosa. Según sospecha estudio para otras etiologías (espirometría, test de provocación con metacolina o phmetría esofágica). Se sugiere que pacientes que presenten tos y expectoración por más de 15 días se realice baciloscopía, para determinar la presencia de tuberculosis pulmonar.

Tratamiento Depende de la etiología de la tos (figura 1), pero en líneas generales:

La tos se produce gracias a un complejo arco reflejo. Se inicia por la estimulación de receptores de tos que se encuentran no solo en la vía respiratoria, sino además, en el pericardio, esófago, diafragma y estómago. Estos receptores responden a sustancias irritantes (ácidos, álcalis, capsaicina, entre otros), frío y calor, o estímulos mecánicos. La vía aferente del estímulo es mediante el nervio vago, hasta el “centro de la tos” en la médula. La vía aferente del reflejo viaja por el mismo nervio vago, nervios frénicos y espinales motores, hasta la musculatura espiratoria, produciendo la tos.

  

Las causas de tos crónica son muy variadas (ver tabla 1), pero las afecciones rinosinusales, el asma bronquial, el reflujo gastroesofágico y la bronquitis crónica por irritantes (tabaco principalmente) representan el 95% de todos los casos.

 

47

En rinosinusitis de origen alérgico se deben usar antihistamínicos y descongestionantes, y en caso de infección bacteriana, antibióticos. Para asmáticos, el manejo se basa en corticoides inhalatorios y broncodilatadores en caso necesario. En caso de RGE se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones. Tos en pacientes no fumadores y sin hiperreactividad bronquial (bronquitis eosinofílica) el manejo es con corticoides. Si se trata de un efecto adverso a IECAs se cambian a ARA2. Además se pueden adicionan antitusígenos al tratamiento etiológico. Cuando la causa no es evidente, el tratamiento va a la vía aérea superior, y se debe seguir el caso.



Siempre se debe suspender el hábito tabáquico y manejar la exposición a irritantes ambientales.

Figura 1. Algoritmo de manejo de la tos crónica

Seguimiento Se debe esperar al menos 8 a 12 semanas desde iniciado el tratamiento para evaluar los resultados. En caso de persistir la tos, ampliar estudio: espirometría inicialmente, y según hallazgos decidir otros exámenes. Se debe considerar derivar a especialista si la tos persiste y no se ha precisado una etiología, después del tratamiento empírico.

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2.- Hemotórax: Sangre en la cavidad pleural.

Traumatismo torácico grave

a) Masivo: Por herida cardíaca o lesiones de vasos arteriales. Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

b) Progresivo: por sangrado de arterias intercostales o mamaria interna. c) Hemotórax estabilizado. 3.- Tórax Volante: Infrecuente, asociado a fracturas costales múltiples en 2 o más partes de cada costilla, que generan un segmento de parrilla costal aislado del resto.

Aspectos esenciales.   

Generalmente presente en politraumatizados. Diversidad de lesiones según estructura comprometida. Manejo dado por compromiso hemodinámico, vía aérea y ventilación principalmente.

4.- Herida Cardíaca.

Diagnóstico. La tarea más importante en la gestión de los pacientes que han sufrido un traumatismo de la pared torácica se requiere evaluar compromiso intratorácico, intraabdominal, o cualquier otra lesión que amenaza la vida. Los signos vitales anormales, lesión penetrante, o alteración del estado mental debe impulsar de forma automática un mayor nivel de preocupación y evaluación en el servicio de urgencias (SU).

Caso clínico tipo. Paciente que llega a urgencias luego de un accidente de tránsito, herida con arma blanca o de fuego. Viene hemodinámicamente inestable, o con pronta evolución a inestabilidad.

lesiones en la pared del pecho que están asociados con compromiso intratorácico significativo o una lesión intraabdominal incluyen:

Definición. Lesión o herida del tórax que afecta pared ósea, la pleura, los pulmones, el diafragma o el contenido del mediastino.

• fracturas costales múltiples o desplazados • fractura de omóplato • tórax inestable • fractura esternal • luxación esternoclavicular posterior

Etiología - epidemiología - fisiopatología. El trauma es la tercera causa de muerte. En menores de 40 años, se encuentra en el primer lugar. El 50% de la mortalidad por trauma se debe a traumatismos torácicos (75% se debe a trauma torácico como causa primaria o como elemento contribuyente). En Chile, se aprecia una tendencia al alza en frecuencia y gravedad de casos. Las consecuencias de las lesiones torácicas frecuentemente son hipoxia, hipercapnia y acidosis.

● Los hallazgos físicos de trauma de la pared torácica que son consistentes con lesion intratorácica o lesión intraabdominal incluyen: • La hipoxia o signos de dificultad respiratoria (por ejemplo, el uso de los músculos accesorios) • movimiento paradójico de un segmento en el pecho durante la respiración (lo que sugiere tórax inestable) • La inestabilidad hemodinámica • señal del cinturón de seguridad a través del pecho o la pared abdominal • La sensibilidad en múltiples segmentos de nervio (lo que sugiere fracturas costales múltiples) • deformidad palpable del esternón o varios segmentos de costilla • sensibilidad abdominal

Existe una diversidad de diagnóstico que se incluyen dentro del trauma torácico grave: 1.- Neumotórax traumático: Aire en la cavidad pleural. - Abierto: Consecuencia de solución de continuidad en pared torácica de diámetro > 2/3 de la tráquea, con paso de aire a cavidad pleural.

1.- Neumotórax:

- A tensión: Consecuencia de lesiones bronquiales y desgarros pulmonares, que determinan mecanismo de válvula unidireccional que permite entrada de aire, pero no salida. Generando compresión de mediastino y del pulmón contralateral.

- Abierto: Herida evidente en tórax asociado a ventilación alterada con hipoxia más hipercapnia. - A tensión: Antecedente de trauma torácico con cuadro muy agudo de disnea, dolor torácico, taquipnea, hipotensión con examen físico que muestra murmullo pulmonar abolido en hemitórax comprometido, yugulares ingurgitadas, signos de shock. Diagnóstico clínico, no tomar radiografía. Frente a sospecha realizar tratamiento indiciado.

- Simple: a) Incompletos: colapso menor a 25% (en la práctica, no hay separación completa del pulmón y la pleura. b) Completos: colapso entre 25 – 50% (en la práctica separación completa del pulmón y la pleura. c) Totales: Colapso mayor a 50% (pulmón completamente colapsado).

- Simple: Generalmente asociado a herida torácica, aunque también puede producirse en trauma cerrado. Al examen se evidencia disminución o abolición del 49

murmullo pulmonar, timpanismo y disminución de la movilidad del hemitórax comprometido.

Progresivo: Estabilizar hemodinámicamente, toracotomía o videotoracoscopia por cirujano.

2.- Hemotórax: Tiene un espectro de presentación clínica, siendo de gravedad la presencia de hipovolemia, anemia aguda, shock y paro cardiorrespiratorio, dentro de los escenarios más graves.

Estable: Toracocentesis o pleurostomía. 3.- Tórax Volante: Los objetivos son: aporte de O2, analgesia y limpieza del árbol bronquial. Tratar la contusión pulmonar y evitar el distrés respiratorio. Optimizar al máximo el manejo del dolor. “Estabilizar” la pared (ventilación mecánica si la gasometría lo indica apoyar incluso con ventilación mecánica).

A) Masivo: Sospecha diagnóstico ante evidencia de herida de tórax, signos de shock y los elementos semiológicos de ocupación pleural líquida.

4.- Herida Cardiaca:

B) Progresivo: Ingresan estables o hipotensos, pero se recuperan con el aporte de volumen. Evolucionan al poco tiempo con compromiso hemodinámico, llegando a la anemia y el shock.

- Fallecido pero no muerto (moribundo): Toracotomía inmediata en el box de reanimación, ventilación asistida, reposición de volumen.

C) Estable: Inestabilidad muy transitoria o bien siempre estabilidad hemodinámica.

- Agónico: La toracotomía debe practicarse también en el box de reanimación.

3.- Tórax Volante: Caracterizado por fracturas costales múltiples, respiración paradojal, ocupación pleural, contusión pulmonar.

- Shock y taponamiento: A pabellón de urgencia para toracotomía. En caso de taponamiento realizar pericardiocéntesis y traslado a pabellón.

4.- Herida Cardiaca: Sospecha frente a herida precordial o con herida de trayecto sugerente. Cuadro clínico de gran espectro:

- Hemodinámicamente estable: determinar necesidad de cirugía.

a) Muerto

Seguimiento.

b) Clínicamente Fallecido, pero no muerto.

Derivar.

c) Agónico. d) Con diferentes grados de shock. e) Hemotórax. f) Taponamiento Cardiaco: triada de Beck (PAM ↓+ ↑ presión venosa = yugulares ingurgitadas + Ruidos cardiacos apagados). g) Hemodinámicamente estables. Examenes: Radiografia de Torax.

Tratamiento. Según algoritmos ATLS: C-A-B. Según cuadro clínico específico sospechado proceder: 1.-Neumotórax: Abierto: Manejo inmediato es cierre del defecto, colocando sobre herida parche de tres puntas (sellado con cinta en 3 bordes). Manejo posterior pleurostomía y reparación quirúrgica. A tensión: Manejo inmediato es descomprimir con aguja gruesa (bránula Nº 14) en el 2º espacio del lado comprometido en LMC. En un segundo tiempo sonda de pleurostomía. Simple: Según estado general paciente. Tratamiento definitivo con pleurostomía. 2.- Hemotórax: Masivo: Toracotomía inmediata, manejo por cirujano.

50

Eco

fast

para

• lesión aórtica • El neumotórax a tensión • El hemotórax con hemorragia activa, grave • taponamiento pericárdico de una lesión miocárdica • obstruccion bronquial

Traumatismo torácico simple Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

La valoración inicial del paciente politraumatizado se centra en el CAB.

Aspectos esenciales.

Anamnesis: Deberán conocerse las circunstancias del traumatismo y el mecanismo lesivo, la edad, antecedentes de la víctima y el tiempo transcurrido hasta la asistencia. Se valorará la presencia del dolor y su irradiación.

   

No posee daño a órgano blanco. El cuadro principal es compromiso de conciencia con antecedentes de evento de gran transferencia de energía. En 80% de los casos, independiente de la etiología solo se requerirá el uso apropiado de drenaje torácico. Solo el 10 a 15% de los pacientes con heridas penetrantes o contusas necesitaran toracotomía.

Examen físico: Completo para descartar complicaciones. Estudio: ECG, Oximetría de pulso, y Rx tórax: en todo paciente con trauma torácico. Tórax volante: Fractura de más de una costilla en más de un Contusión segmento. Respiración pulmonar paradojal. Alteración en la permeabilidad pulmonar.

Caso clínico tipo. Pacientes que presenten fractura de las 3 primeras costillas y/o Ruptura de aorta y ensanchamiento del mediastino grandes vasos superior apreciable en la Rx de tórax, se debe hacer arteriografía o TAC.

Paciente de 30 años llega al servicio de urgencias luego de un accidente de tránsito. Se aprecia con sopor leve y respiración paradojal. La radiografía de tórax muestra 6 fracturas en parrilla costal derecha.

Definición. Daño producido a nivel torácico por exposición brusca a una fuente de energía que supera su margen de tolerancia. Son aquellos casos que representan un problema diagnóstico, pero sin la urgencia de las causas de compromiso vital postraumático. No existe clinica de compromiso pulmonar o cardiaco

Etiología - epidemiología - fisiopatología. Mecanismo del trauma: Trauma (Aceleración/Desaceleración, Compresión), Penetrante o Ambos.

Cerrado Trauma

Principales causas de traumatismo torácico van asociadas a: Accidentes de tránsito (43%), suicidios (29%), homicidios (22%).

Ruptura traqueobronquial

Predomina enfisema subcutáneo. Signos Rxs: Enfisema mediastínico, enfisema subcutáneo, en ocasiones descenso hilio pulmonar del lado comprometido. Fibrobroncoscopía.

Ruptura laríngea

Restricción de vía aérea, alteración de la voz, hemoptisis, enfisema intersticial.

Hernia diafragmática

Laparotomía.

Contusión miocárdica

Puede verse asociado o no a fracturas costales y ser sospechado en todo paciente con fractura de esternón. Hospitalizar en UCI y solicitar enzimas cardiacas, ecocardiograma y ECG seriados como parte del monitoreo continuo.

Hasta un 25% de las muertes de politraumatizados son por complicaciones derivadas del traumatismo torácico per se.

Diagnóstico.

Tratamiento.

El objetivo prioritario es la estabilización del paciente mediante la identificación y resolución de las alteraciones que ponen en peligro su vida: Al determinar la probabilidad de lesiones graves de un traumatismo torácico cerrado, la alteracion de los signos vitales implica mayor riesgo que el mecanismo de lesión. Lesiones potencialmente mortales inmediatas de traumatismo torácico cerrado incluyen:

Eje del enfrentamiento inicial: CAB. Se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea con una adecuada ventilación y oxigenación, procediendo a la intubación y ventilación mecánica si es necesario manteniendo de manera constante un adecuado control cervical. En pacientes hemodinámicamente inestables se comenzará la infusión de líquidos intravenosos 51

cuidadosamente según pulso radial. Optimizar analgesia con AINES u Opioides. Una vez descartadas las complicaciones con riesgo vital (ver capítulo Trauma Torácico Grave), valorar lesiones sin riesgo vital inminente, como son: - Neumotórax Simple (O2 con FiO2 superior al 85% y vigilancia cuidadosa; toracocentesis y colocación de drenaje pleural si hay signos de IR o si el colapso pulmonar es superior al 10%) o - Fracturas Costales (Movimiento de los fragmentos, resalte palpable en la pared torácica, disnea, taquipnea, equimosis y crepitación. Tratamiento con analgesia, fisioterapia respiratoria precoz y si es necesario, apoyo ventilatorio; Nunca se deben practicar vendajes circulares).

Condición

Manejo específico

Contusión pulmonar

1.- Aumento FiO2 inspirada: Mascarilla al 40% / 2.Optimización del aporte de volumen / 3.- Analgesia.

Derivar urgente a centro Ruptura de aorta especializado para corrección y grandes vasos quirúrgica. Ruptura Derivar urgente para Cirugía. traqueobronquial Traqueostomía de urgencia, Ruptura laríngea derivar urgente para reparación definitiva.

Hernia diafragmática

Derivar para resolución quirúrgica: Liberación de la estructura herniada de las adherencias intratorácicas (toracotomía).

Contusión miocárdica

Derivar urgente para Corrección quirúrgica.

Obstrucción aérea baja

Derivar para Fibrobroncoscopia rígida o flexible que permite la vía extracción del cuerpo extraño. Si se complica requerirá cirugía con resección pulmonar.

Seguimiento. Por especialista.

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La infección y enfermedad por tuberculosis (TBC) está ligada a una serie de factores de riesgo: pobreza, hacinamiento, desnutrición e inmunosupresión, concentrándose los casos en hombres de edad avanzada y pacientes VIH/SIDA.

Tuberculosis Pulmonar Nivel de manejo del médico general Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

El bacilo se transmite por vía aérea como areosol con más de 50m de alcance desde los pacientes bacilíferos (pacientes con tuberculosis activa, baciloscopía positiva) principalmente al toser. En la primoinfección, el bacilo alcanza la vía aérea distal originando un cuadro inflamatorio inespecífico. Los bacilos, fagocitados por macrófagos alveolares, la mayoría de las veces son eliminados por el sistema inmune, pero si esto no ocurre se reproducen sin ser destruidos, invadiendo células cercanas (células epiteliales y endoteliales). Pueden ser transportados vía linfática a linfonodos pulmonares, produciéndose una linfoadenitis. Al desencadenarse la respuesta inmune a la infección, las células inmunes forman un infiltrado, granuloma, luego forman una capa fibrosa calcificada formando el complejo primario o de Ghon, normalmente autolimitado, siendo la multiplicación bacilar controlada por el sistema inmune y los granulomas resueltos, dejando cicatrices. En caso de no mediar un control de la multiplicación, el complejo progresará con compromiso extenso del parénquima, dando lugar a tuberculosis pulmonar o primaria. En caso de compromiso de vasos sanguíneos pulmonares, puede ocurrir bacteriemia, responsable de la diseminación hematógena del bacilo (granulia o milia) y la aparición de cuadros extrapulmonares. Si el sistema inmune del huésped logran controlar el crecimiento del bacilo pero no eliminarlo completamente, no se desarrollara una enfermedad clínica, pero hay un riesgo de 5 a 10% de que esto si ocurra, desarrollándose tuberculosis post primaria.

Aspectos esenciales     



Enfermedad ligada a pobreza, hacinamiento e inmunosupresión (VIH). En todo paciente sospechoso deben realizarse 2 baciloscopías + cultivo. El diagnóstico es bacteriológico, con baciloscopía y/o cultivo positivos. Pronóstico sombrío de no mediar tratamiento. El tratamiento siempre debe ser asociado, prolongado, controlado y normado. Se realizaron cambios importantes en los distintos esquemas de tratamiento, los cuales son válidos desde 2014 en Chile. Se debe estar atento a sus formas extrapulmonares, como la pleural y ganglionar.

Caso clínico tipo Paciente de 41 años, obrero, no fumador, sin antecedentes mórbidos de relevancia. Consulta por marcado CEG, fiebre objetivada en 38,5° y tos productiva mucopurulenta de 3 semanas de evolución. Se solicita radiografía de tórax, que muestra infiltrado de unos 5 cm de diámetro, de límites imprecisos y borrosos localizado en vértice pulmonar derecho.

Historia natural de la infección:  

Definición 

Enfermedad infecto-contagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch). Normalmente afecta primariamente a los pulmones, pero puede extenderse a otros órganos.



En el mundo esta dentro de las enfermedades infectocontagiosas que causas mayor morbilidad y mortalidad, si bien contamos con una terapia eficaz para curar cada caso, estamos lejos de lograr la erradicación de la enfermedad.

Eliminación inmediata desde el organismo Enfermedad primaria: inicio inmediato de la enfermedad activa. Nueva infección por tuberculosis o enfermedad activa en paciente previamente virgen. Infección/Tuberculosis latente: pacientes con respuesta inmune al bacilo, pero sin desarrollo de la enfermedad, persona PPD +, no vacunada. Reactivación de la enfermedad: inicio de la enfermedad activa varios años luego de un periodo de infección latente.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico + laboratorio.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Manifestaciones clínicas:

En Chile la incidencia de TBC según informe del MINSAL fue de 13,4 por 100.000 habitantes, estando dentro de la fase epidemiológica de umbral de eliminación (< 20 por 100.000 habitantes). En las décadas previas Chile presentaba buenos resultados en relación a la caída de la mortalidad y morbilidad por TBC, en los últimos años se ha producido un estancamiento en la incidencia que no ha permitido lograr la meta de eliminación avanzada (incidencia menos de 10 por 100.000 habitantes). Según la proporción de casos de TBC los grupos de riesgo más importantes serian coinfección con VIH, extranjeros, alcoholismo y drogadicción, entre otros.

Tuberculosis Primaria: clínica lentamente progresiva, fiebre es el síntomas mas frecuentes, 1/3 de los pacientes pueden presentar síntomas y signos respiratorios, 25% desarrollan dolor pleurítico o retroesternal. Otros síntomas incluyen fatiga, tos, artralgias y faringitis. La radiografía usualmente normal, se pueden observar adenopatías perihiliares, derrame pleural, infiltrado pulmonar perihiliar y hemitórax derecho (lo más común), la ubicación en los vértices pulmonares es muy sugerente. Reactivación de tuberculosis: frecuentemente compromete los segmentos apicales posteriores de los lóbulos pulmonares superiores o el segmento superior de 53

los lóbulos pulmonares bajos. Puede permanecer sin diagnóstico y potencialmente infecciosa por 2 a 3 años o más, con un desarrollo tardío de los síntomas en el curso de la enfermedad. Presentación insidiosa de la sintomatología, muchos pacientes tienen síntomas vagos e inespecíficos, la mitad a 2/3 de los pacientes desarrollan tos (a medida que progresa la enfermedad se va haciendo más productiva, color amarillo o amarillo verdoso y ocasionalmente con estrías de sangre), pérdida de peso y fatiga. Fiebre y sudoración nocturna se presenta en aproximadamente 50% de los pacientes. 1/3 presenta dolor torácico y/o disnea, ¼ hemoptisis. Sin tratamiento pueden presentar ulceras dolorosas en la boca, lengua, laringe o tracto gastrointestinal mientras desarrolla expectoración crónica y por la deglución de secreciones altamente infecciosas. El examen físico suele ser inespecífico, se puede encontrar opacidad y diminución de murmullo pulmonar (derrame pleural), crépitos inspiratorios o asociados a la tos, signos de consolidación, entre otros. La radiografia en la mayoría de los pacientes se encuentra alterada, con infiltrados intersticiales en los segmentos mencionados anteriormente. En algunos casos, menos frecuente, pueden presentar patrones radiográficos atípicos, adenopatías hiliares (en algunos casos asociado a colapso del lóbulos medio derecho), infiltrado o cavitaciones en zonas medias o bajas del pulmón, derrame pleural y nódulos solitarios.

diagnóstico, y si tiene bacteriología positiva se considera caso secundario de TBC y debe ser tratado.

Tratamiento En el año 2014, se introdujeron cambios importantes al tratamiento de TBC en Chile, basado en las últimas recomendaciones internacionales. Los principales cambios están enfocados en:     

 

Complicaciones de la Tuberculosis: Hemoptisis, neumotórax, bronquiectasias, bronquiolitiasis (presencia de material calcificado u osificado al interior del lumen del árbol bronquial), destrucción extensa del pulmón, shock séptico, malignidad (TBC pulmonar aumentaría el riesgo de cáncer pulmonar), entre otros.



Practicar estudio de susceptibilidad a todos los enfermos, nuevos o antes tratados. Aumentar frecuencia de administración en la segunda fase de tratamiento, de dos a tres veces por semana. Disminución de las dosis de etambutol (para disminuir posibilidad de toxicidad ocular). Mantención de etambutol en la fase intermitente de tratamiento en los casos que sigan con BK positivas en el segundo mes de terapia. Prolongación del tratamiento a 9 meses en casos muy avanzados, en aquellos que persisten con BK positivas al segundo mes de tratamiento y en los co infectados por VIH. Eliminación del esquema secundario de "antes tratados" --> Ahora reciben esquema primario. Eliminación del esquema simplificado en los enfermos con bacteriología no demostrada ---> Reciben esquema primario. Cambios en los Esquemas de Retratamiento en los pacientes portadores de TBC Multirresistentes (TB-MDR).

La administración del tratamiento es de preferencia ambulatorio y siempre estrictamente supervisado, los fármacos se administran todos juntos. El esquema de tratamiento consiste en:

Laboratorio: En la TBC pulmonar las principales técnicas de laboratorio diagnósticas corresponden a la baciloscopía y el cultivo. La baciloscopía (tinción de Ziehl-Nielsen) permite la identificación de bacilos ácido-alcohol resistentes y que en nuestro medio, dada la infrecuencia de mycobacterias no tuberculosas en aparato respiratorio, es prácticamente diagnóstica. El cultivo de Koch, es el gold standard ya que es más sensible y específico, pero dado el tiempo que demora (30-60 días) se hace necesaria la baciloscopía.

ESQUEMA PRIMARIO (Vírgenes a Tratamiento/ Antes tratados (recaídas y abandonos reingresando, excluyendo fracasos de tto) / Con o sin confirmación bacteriológica)

En todo paciente sospechoso de TBC pulmonar, deben realizarse 2 baciloscopías y el cultivo de 1de ellas, en caso de pertenecer a grupo de riesgo ambas muestran deberán ir a cultivo. La prueba de tuberculina o PPD también puede ser usada, principalmente indicada en población infantil. Tambien existen en la actualidad otros métodos más modernos capaz de medir la respuesta inmune en forma más específica midiendo la liberación de interferón gama por linfocitos al exponerlos a antigenos del bacilo de Koch, los denominados IGRAS (Interferon G Release Assays) como el TPSOT-TB, ELISPOT test y Quantiferon Gold in tuve test (QFT-GIT). Tanto el PPD como los IGRAS no discriminan entre infección o enfermedad.

Drogas

Isoniazid Rifampicin Pirazinamid Etambut a a a ol

Fase diaria: 50 dosis / 2 300 meses (mg) Fase trisemana l: 48 dosis 600 / 4 meses (mg)

Estudio de contactos: contacto es todo aquel que ha estado expuesta al contagio con un enfermo de TBC con bacteriología positiva, intradomiciliarios (quinees viven con el caso índice) y extradomiciliarios habituales (relaciones frecuentes con caso índice, más de 6 horas diarias). Se realizará estudio con Rx Tx, Baciloscopía y cultivo. Si ambos resultan normales el sujeto se considera sano, si la Rx resulta con lesiones sospechosas pero bacteriología negativa se realizara seguimiento

600

1500

800

600

-

1400(*)

Las dosis deben ajustarse al peso cuando sea < 45 kg o > 70 Kg. (*) Uso solo en caso de resistencia inicial a la isoniazida, o cuando este dato se desconozca y la BK permanezca positiva al segundo mes de tratamiento, deberá mantenerse la administración de etambutol en la segunda

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fase, hasta BK negativa o se demuestre sensibilidad a la isoniazida. En la mayoría de los casos el tratamiento se mantiene con una duración total de 6 meses, sin embargo, en casos muy avanzados, o aquellos que persisten con BK positivas al segundo mes de tratamiento y en los co infectados con VIH, el tratamiento se puede prolongar por 9 meses. La quimioterapia tuberculosa presenta múltiples RAM, como hepatotoxicidad, reacciones alérgicas, alteraciones hematológicas, artralgias, etc y se deben repasar las más clásicas. Tiene muchas interacciones en especial el efecto inductor de CYP de rifampicina.

Seguimiento Se debe controlar al paciente al inicio del tratamiento, mensualmente durante el tratamiento, al alta y seis meses posteriores para evaluar mejora clínica, evolución bacteriológica, adherencia a tratamiento, ajuste de dosis si cambio en el peso y RAM a fármacos. Se debe realizar baciloscopía y cultivo mensualmente durante el tratamiento (identificando precozmente recaídas, fracaso o abandono del tto) y RxTx al inicio y termino del tratamiento para evaluar regresión de las lesiones. 

Recaídas: 2 BK (+) posteriores al término del tratamiento.



Sospechosos de fracaso: mantienen cultivo positivo de la baciloscopia al tercer mes, cultivo debe ser enviado a estudio de susceptibilidad.



Fracaso: Persistencia decultivo (+) de la baciloscopía luego de 4 meses de tratamiento o al termino del tratamiento, después de un período de negativización transitoria de dos meses reaparece baciloscopía positiva por dos meses consecutivos. Cultivo (+) deben ser enviados a estudio de susceptibilidad y paciente derivado a nivel secundario.



Abandono: Interrupción de 4 o más semanas en cualquier fase del tratamiento.

También es importante pesquisar la ocurrencia de RAM, que son relativamente frecuentes (2-3%): hepatotoxicidad, reacciones alérgicas, alteraciones hematológicas, artralgias, etc. En caso de ocurrir debe referirse a especialista, suspendiendo el fármaco involucrado o el esquema completo si éste no puede identificarse.

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Tuberculosis Pulmonar (Fracaso al tratamiento)

fracasen con el esquema primario. El año 2014 en Chile se presentaron 15 casos de tuberculosis multidrogorresistente (TB-MDR). La mayoría de los TBMDR sería secundario a un uso inadecuado de los fármacos.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Diagnóstico Todo paciente que: 1. Mantiene cultivos de baciloscopía positivas hasta el 4to mes de tratamiento. 2. Después de un período de negativización transitoria de dos meses reaparece baciloscopía positiva por dos meses consecutivos.

Aspectos esenciales  

 



Representa el 1% de los enfermos que inician tratamiento. Se considera fracaso al tratamiento primario a todo