Tabla Resumen Bacterias.pdf

lOMoARcPSD|2446064

Tabla resumen Bacterias Microbiologia I (Universidad de Salamanca)

StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad. Descargado por jazmin perez ([email protected])

lOMoARcPSD|2446064

Staphylococcus

Clasificación

Nombre

Aureus

Pyogenes

Streptococcus

agalactiae

viridians

pneumoniae

Tipo de bacteria

Características

Met. imp.

Hemólisis. Beta (total)

Anaerobio Facultativo. Crece en medios hipersalados

Hemólisis. Beta (total)

Anaerobio Facultativo. Exigente (agar sangre/chocolate ). Fermentativos (ac láctico)

Cocos

Inmóviles. Sin capsula. No esporulados

Cocos

Agrupados en cadenas(parejas). Redondeados. Inmóviles. No esporulados. Capsula opcional

Cocos

Agrupados en cadenas(Parejas). Redondeados. Inmóviles. No esporulados. Tiene capsula (!) antigénica del tipo B

Hemólisis. Beta (N.E)

Cocos

Agrupados en cadenas. Redondeados. Inmóviles. No esporulados. Capsula opcional

Hemólisis. Alfa Gamma

Cocos

Agrupados en cadenas(parejas). Redondeados. Inmóviles. No esporulados. Capsula opcional

Metabolismo

Hemólisis. Alfa

Anaerobio Facultativo. Exigente (agar sangre/chocolate ). Fermentativos (ac láctico) -Fermenta el HIPURATO. Anaerobio Facultativo. Exigente (agar sangre/chocolate ). Fermentativos (ac láctico) Anaerobio Facultativo. Exigente (agar sangre/chocolate ). Fermentativos (ac láctico) Producen H202 por una catalasa exógena que necesitan (de la sangre). Gran capacidad de penicilina

Factores de patogeneidad

Patogenia

Diag/Trat

Cuadros locales supurados en piel, mucosas y tejidos blandos. Bacteriemia. Acción de las toxinas

Por esputo o sangre en agar sangre o manitol salado. Pruebas coagulasa + y catalasa +. Amox/Clauv. Cefalosp.

Adherencia en las células faríngeas o queratinocitos. Diseminación y multiplicación (por no fagocitosis). Rotura y liberación del material del lisosoma neutrófilos + toxinas pirogénicas. Infecciones purulentas en mucosas y piel. Diseminación por vísceras. Las toxinas producen ESCARLATINA y SST. Complicaciones con fiebre reumática y glomerulonefritis

Detección de antígenos o cultivo de exudados (identificación por gram, catalasa y hemolisis . Hidrolisis de PYR). Penicilina o Amoxicilina. La clindamicina inhibe la prod. de exotoxinas.

-Varias adhesinas -Capsula (protM) -C5a peptidasa -Hemolisina

Infección en fetos por el canal del parto. En adultos oportunistas: infecciones urinarias, endometritis, bacteriemia, infecciones locales.

Investigación prenatal de la colonización vaginal/fecal. Medio Granada (selectivo). Ident (hipurato, antígeno tipo B). Penicilina G o ampicilina

N/A

Oportunistas. Producen endocarditis e infecciones odontógenas así como abscesos. Bacteriemias en neutropénicos.

Cultivo de muestras representativas. Penicilina G o ampicilina (+aminoglicosidos)

Actúan las adhesinas y la proteasa de la Ig. Evita el empuje de las c. ciliadas por la neumolisina. Evita la fagocitosis. El fosfato de colina del ac. teicoico se une al Factor Activador de Plaquetas ayudando a la invasión. La lesión es por el teicoico y el peptidoglicano y el H202. Infecciones respiratorias bacterianas (neumonía). Problemas con EPOC

Muestra de esputo y mirar si hay neutrófilos. Agar sangre e ident. Esencial antibiograma por su resistencia. Penicilina G /Amoxicilina/Cefalosporinas o Quinolonas.

Coagulasa + (los negativos son menos virulentos) Hemolisina alfa TSST Enterotoxina Exfoliantinas A/B -Capsula (protM) -Adhesina (protF) -Ac. lipoteicoico -Estreptoquinasa (S/O) Estreptodornasas (DNAasas) -C5a peptidasa -Exotoxinas pirogénicas (A,B,C)

-Adhesinas y peptidasa del género. -Autolisinas -Neumolisinas -Hemolisina Oxigeno lábil alfa (en anaerobiosis beta) -IgA proteasa -H202 Síndrome hemolítico urémico.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Enterococos

lOMoARcPSD|2446064

Faecalis / Faecium

Cocos

Agrupados en parejas con los lados adyacentes aplanados (arriñonadas). Inmóviles, capsula variable, sin esporas. Muy pequeños.

Cocos

Agrupados en parejas con los lados adyacentes aplanados (arriñonadas). Inmóviles, capsula variable, sin esporas. Muy pequeños. En el interior de PMN

Neisseria

Meningitis (meningococo)

Cocos

Aislados, en parejas o cadenas cortas. Son ESTREPTOCOCOS TIPO D

Gonorrheae (gonococo)

Bacilos

No esporulados. Movilidad opcional.

Oxidasa +

Oxidasa+

Oxidasa-

Enterobacterias

Escherichia coli

Hemólisis. Alfa

Shigella

Bacilos

No esporulados. Inmóviles (amebianas)

Oxidasa-

Anaerobio Facultativo. Exigente y fermentador (ac. láctico). Crecen en sal y bilis Aerobias, exigentes (agar sangre o chocolate). Oxidan los carbohidratos (glucosa y maltosa)

Aerobias, exigentes (agar sangre o chocolate). Oxidan los carbohidratos (solo glucosa)

Las del género.

Infecciones clínicas (urinaria, bacteriemia, endocarditis, meningitis...)

Resistencia creciente (ANTIBIOGRAMA!!!). Penicilina/Amox en faecalis Glucopeptido/Linezolid en ambos.

-Fimbrias -IgA proteasa -Capsula -Lipooligosacárido (endotoxina)

Penetración por vía respiratoria colonización por fimbrias unidas al gangliósido GD1 de las células faríngeas. Pueden llegar a la sangre donde la endotoxina hace liberar citocinas inflamatorias. Se extiende por pulmones y SNC o simplemente sangre (meningococemia). Síndrome de Waterhousefriederichsen.

Muestras de LCR, sangre o faringe antes de iniciar el tratamiento. La tinción Gram es negativa y habrá PMN. Identificación por oxidasa para maltosa y glucosa. BHE => Cefalosporinas de 3º

-Fimbrias -IgA proteasa -Capsula -Lipooligosacárido (endotoxina) -Proteínas de la membrana externa (Por: que evita el lisosoma, Opa: que la une a los epitelios y Rmp: que esconde sus antígenos)

Facultativos. Muy activos. Fermentan glucosa y otros azucares produciendo gas. Es quelante del hierro y se comportan como hemolisinas para conseguirlo.

-Capsula -Endotoxina A (shock séptico en gram -) -Antígenos O, H y K (con ello se clasifican) -Exotoxinas -Factores de adherencia

Poco activas. Poco sacarolíticas (no fermentan glucosa, no producen gas). No descarboxilan la lisina.

-Enterotoxina (similar a Ecoli con diarrea líquida) -Exotoxina (toxina de Shiga) -Plásmido de transcitosis a Células M (cap invasiva a

Coloniza el epitelio columnar y de transición de la uretra, útero, ano, faringe y conjuntiva gracias a las fimbrias, la Opa y el Lipooligosacárido. Induce su fagocitosis y evita el lisosoma (Por). El Lipooligosacárido es el responsable de la acción lesiva (proceso inflamatorio y fibrosis). Da infecciones de uretra, ano y faringe en hombre y en mujeres también además de infecciones de continuidad con el cérvix. Si se disemina es gonococemia (en mujeres o con déficit de complemento). Puede afectar a neonatos en los ojos (oftalmia neonatorum). Como patógeno primario suele afectar con cuadros de gastroenteritis. Varios tipos: -Hemolítica: causa el síndrome hemolítico urémico. Afebril causa inflamación -Invasiva: Inflama, invasiva y febril. Diarrea con moco, sangre y leucos. Invasión de los enterocitos -Adherens: 3º mundo -Agregans: usa las fimbrias y una toxina termoestable -Enteropatógenas: Inoculan prot. toxicas a los enterocitos que destruyen los microvillis -Enterotóxicas: usan enterotoxinas (diarrea secretora vía de bloqueo de proteínas G que aumenta del AMPc y el GMPc). Afebril Como infección urinaria actúan las cepas uropatogenas que se multiplican en la vejiga y migran ascendentemente(adhesión con las fimbrias, necesidad de hierro para sus exotoxinas) Alcanza el intestino grueso por vía oral se unen a las células M en las placas de Peyer y penetran en su interior donde se multiplican por todo el epitelio cólico. Producen la DISENTERIA BACILAR (diarrea mucopurulenta y con sangre) debido a la exotoxina. También produce el síndrome Hemolítico Urémico. Síndrome de Reiter.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Muestras de uretra antes de la micción o del cérvix, ano, etc.. Se tiñe Gram y se observan los PMN. Medio selectivo (Thayer Martin) se identifica por el Gram y su oxidación de glucosa. Ceftriaxona, cefixima, una fluoroquinolona (ciprofloxacino/levofloxacin o) o azitromicina.

Agar McConkey que inhibe a las Gram+ y favorece a las fermentadoras de lactosa. Se utiliza la técnica se siembra y recuento (ya que es flora normal y el mero hecho de encontrarlo no es patológico). Penicilina, si hay lactamasas pues amoxicilina. También fluoroquinolonas, cefalosp y aminoglic.

Muestras de heces en coprocultivo diferencial que favorezca a estas bacterias (XLD : crecerán en color amarillo). Se debe rehidratar. En cuadros graves ampicilina, SXT, quinolonas fluoradas

lOMoARcPSD|2446064

macrófagos)

Enterobacterias

Bacilos -S. Typhy -S. Paratyphi Salmonella (tifoparafíticas arriba y gastrointestinales abajo)

No esporulados. Inmóviles (amebianas)

Oxidasa -

Poco activas. Poco sacarolíticas (no fermentan glucosa, no producen gas). No descarboxilan la lisina.

No esporulados. Sin capsula. Tinción bipolar

Oxidasa -

Poco activas. Poco sacarolíticas. Agasógenos.

Pseudomonas

Enterobacterias

Bacilos

Aeruginosa

Un cuadro febril en meseta así como una leucopenia son representativas. También se puede por hemocultivo (no heces!!, en las heces solo está en fases previas asintomáticas). Ceftriaxona o ciprofloxacino.

-Adhesinas -Fimbrias -Capacidad invasiva por genes (Plásmido de transcitosis a Células M (cap invasiva a macrófagos)) -Factores de Supervivencia a macrófagos

Ingestión del microorganismo, colonización del intestino, llegada a las células M e inducción a la fagocitosis. Una vez fagocitadas inducen la apoptosis de la célula lo que provoca una ulceración (PG, Enterotoxinas, Citocinas). Se activa la adenil ciclasa (AMPc) y DIARREA.

Coprocultivo: aglutinación con antisueros. Prevenir la deshidratación. En cuadros graves fluoroquinolonas, cefalosporinas 3º, amoxicilina, SXT o cloranfenicol . Hay vacuna para turistas

-Antígenos O y H

Vía oral donde llega al intestino y se multiplica dando un cuadro de diarrea invasiva inespecífica y en ocasiones adenitis en los ganglios mesentéricos (en pseudotuberculosis sobre todo por ser muy invasiva)

Rehidratación y en casos graves quinolonas fluoradas, gentamicina o SXT. En pseudotub. ampicilina.

A partir de la picadura de una pulga que haya estado en contacto con un animal infectado (un ratón). Causa la PESTE con bubones, neumonía (tos, insuficiencia respiratoria, hemoptisis) o septicemia.

Muestra de bubones sangre o esputo con microscopia identificación y antibiograma. Tinción de Wright (bipolar). PCR sobre antígeno capsular. Estreptomicina o cipro/levofloxacino.

-Endotoxina -Ag Vi

Bacilos

Yersinia (arriba enterocolítica y pseudotuberculos is y abajo pestis)

Entra por vía oral (grandes cantidades que permitan sobrevivir al Ph acido del estómago). Se adhieren al intestino grueso (placas de Peyer) donde invade los linfáticos del mesenterio y de ahí al conducto torácico. 1ºBacteriemia que la permite llegar a varios órganos (asintomática). 2ºBacteriemia en otros órganos (sintomática). => FIEBRE PARAFITICA/TIFOIDEA

Móviles por flagelos polares o lofotricos. Colonias lisas o mucosas dependiendo de la producción del polisacárido capsular alginato (en fibrosis quística). Producen pigmentos

-Adhesinas -Lps-endotoxina (desarrollo de la enfermedad) -Flagelos -Alginato (a. manurónico + a. glucurónico): adherencia e impide fagocitosis. -Exotoxina A: daño tisular -Proteasa alcalina: destruye interferón y TNF y tejidos

-Antígeno O y H (endotoxina) -Adhesinas, quelantes del hierro, inhibidores de fagocitosis y de muerte intracelular -Activador del plasminógeno (pPst): degrada el complemento y ayuda a diseminación -Proteínas YOPS (antifag. y citotóxicas al reordenar la actina)

Ampliamente distribuido afecta a pacientes hospitalarios por los equipos de diálisis y respiradores sobre todo donde se adhiere). Son sensibles los inmunocomprometidos o los sometidos a antibióticos de amplio

Aislamiento en cultivo de agar sangre o McConkey. Se observa una colonia azul o amarilla con olor característico. Se identifica con la prueba de oxidasas de azúcar y su crecimiento a 42 grados. Es multirresistente así que conviene un antibiograma Betalactamicos (TODOS) Aminoglicosidos Quinolonas Múltiples mecanismos de resistencia a cada uno de ellos.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

lOMoARcPSD|2446064

Aeromonas

Vibrios

Cholerae

Hydrophila y caviae

Curvados con forma de coma y móviles gracias a uno o varios flagelos polares. Capsula opcional y no esporulados

Flagelo polar y hábitat acuático.

N/A

-Elastasas: lesión pulmonar -Hemolisinas: fosfolipasa C que produce inflam. -Exotoxina S: interfiere en los fagocitos -Piocianina: produce superóxido aumenta quimotaxis de neutrof.

espectro. Fuera del ámbito hospitalario están en riesgo los que tratan con agua contaminada. Entra por heridas o por el pulmón produciendo infecciones en SNC, bacteriemia, endocarditis, infecciones en fibroticos (fibrosis quística) e infecciones del tracto urinario. También infecciones cutáneas en folículos, uñas y pierna. Otitis e infecciones oculares también son posibles (por nadar en aguas contaminadas).

-Toxina colérica: una toxina binaria AB con capacidad ADP-Ribosilante (el fragmento B se une a los gangliósidos GM1 y permite la penetración del fragmento A que ribosila la proteína G activando la AC y produciendo mucho AMPc). Es codificada por el plásmido de fase lisogénica CTX0/ -Flagelo, fimbrias, adhesinas, mucinasa y neuraminidasa que facilitan la colonización -Toxina de la zona oclusiva: que relaja las uniones entre enterocitos y facilita su expansión.

Se adquiere por agua dulce o alimentos derivados de ella o del agua salada. La ribosilación produce la salida de agua a la luz intestinal así como muchos electrolitos (potasio y bicarbonato). Esto se conoce como COLERA y produce diarrea, vómitos, deshidratación, acidosis metabólica, hipokalemia, shock hipovolémico y muerte. La diarrea es en agua de arroz.

Se emplea heces o vomito y se distinguen grupos de bacterias que se mueven mucho. se siembran en TCBS (agar tiosulfato citrato bilis sacarosa) un medio diferencial para cholerae. La rehidratación es fundamental. Resistencia a tetraciclinas en aumento luego se usa azitromicina.

N/A

Gastroenteritis no invasivas que pueden complicarse con síndrome hemolítico urémico e infecciones oportunistas (piel, partes plantas, urinarias, bacteriemia)

Cefalosporinas de 3º generación

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Móviles por flagelos. Hábitat acuático

Campylobacter

Jejuni, coli y fetus

Forma de ese, coma o espiral muy fina. En viejos pueden ser cocoides/esféricos. Un flagelo en cada uno de los extremos o en uno. Con capsula pero no esporulados

Pylori y Heilmanni(produc e gastritis, ulceras y linfomas MALT)

En forma de espiral o cocoide en cultivos viejos. Muy móviles por flagelos bipolares anfitricos. Sin capsula ni esporulación

Melitensis (regiones mediterráneas) y abortus

Pequeños, coloración bipolar, inmóviles, sin capsula ni espora. Sufre variación lisarugosa al cambiar de medio (y pierde virulencia). Se localizan en las placentas de las hembras debido al azúcar eritriol. También en las mamas (leche). Enfermedad profesional

Brucella

Shigelloides

Helicobacter: Hay gástricas => y enterohepáticas ). Aquí solo gástricas.

Plesiomonas

lOMoARcPSD|2446064

N/A

N/A

+ (la mayoría )

-Adhesina -Flagelos -Citotoxina (mata células) -Enterotoxina -Endotoxina -Capsula: formada por la proteína S que inhibe la fagocitosis interfiriendo en C3b (cambia)

+

-Ureasa (neutraliza la acidez del estomago) -Mucinasa, HP-NAP, adhesinas, babA,sabA, superóxido dismutasa, catalasa y citotoxinas.

+

Antígenos A y M del polisacárido parietal son termostables. No produce exotoxinas. Se clasifican por el crecimiento o no en diferentes cultivos.

Gastroenteritis invasivas y secretoras en ambientes tropicales por consumo de pescado. Oportunista en bacteriemia y otras infecciones. Sobrepasa la barrera gástrica y actúa la enterotoxina además de producir necrosis e inflamación. Se transloca hacia el tejido linfático desde donde se expande por los ganglios mesentéricos y llega a sangre. Gastroenteritis invasora con posible adenitis mesentérica que evoluciona en bacteriemia. Síndromes postinfecciosos autoinmunes: -Guillain y Reiter. Coloniza el antro que tiene moderada acidez. Neutraliza el HCl con la ureasa (produce amonio). Se introduce por el moco y va a las células produciendo daño (ulceras) Penetran por piel o mucosas y son fagocitadas por los PMN y conducidas a los ganglios donde se multiplican en los macrófagos. De ahí pueden ir a la sangre donde darán infecciones locales en otros órganos o una infección general (bacteriemia). Brucelosis (el hombre es contagiado por animales). Producen recidivas (fiebre ondulante)

Fluoroquinolonas

Muestra adecuada (sangre o heces) que se incuba en atmosfera microaerófila con anhídrido carbónico. Rehidratación y eritromicina u otros macrólidos en casos graves.

Detección de antígenos en heces o biopsia Prueba ureasa. Inhibidores de la bomba de protones+antimicrob

Hemocultivo en medio bifásico de Ruiz-Castañeda o PCR. También prueba del rosa de Bengala si da positiva seroaglutinación con 2-mercapto-etanol (si da + es brucelosis) si es negativa se hace el test de Combs para ver si es un Falso Positivo. Estreptom.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Pasteurellaceae

Francisella

Legionella

Bartonella

lOMoARcPSD|2446064

Baciliformis (bartonelosis), Quintana (fiebre de las trincheras y angiomatosis bacilar) y Henselae (arañazo de gato)

Pequeños, coloración bipolar, inmóviles, sin capsula ni espora. Sufre variación lisarugosa al cambiar de medio (y pierde virulencia). Reservorio animal que se transmite por artrópodos vectores. (piojos Phlebotomus)

Pheumofila serotipo 1

Pleomórfico, aerobio, móvil no capsulado ni esporulado. Se encuentra en colecciones de agua dulce (sistemas de agua)

Tularensis

Haemophilus (influenzae, aegyptus y ducreyi)

Pleomórfico, aerobio, móvil no capsulado ni esporulado. Patógeno animal que pasa al hombre cuando entra en contacto (mordedura o ingestión). La ingestión requiere más carga bacteriana para enfermar. Pequeños, inmóviles y sin espora. Muy delgados, tinción bipolar. Capsulados o no (de ello depende su patogeneidad). Son capnófilas. Su capsula es de PBP (poliribitol fosfato).

+

N/A

N/A

La patogeneidad está relacionada con la captación de Fe porque lo que puede encontrarse parasitando protozoos.

N/A

N/A

Baciliformis produce anemias graves (fiebre de Oroya) y cuadros crónicos en forma de verrugas. Quintana se contagia solo por piojos y da fiebre de las trincheras o angiomatosis bacilar(esta última en Inmuno deprimidos o con poca higiene) Henselae se puede asociar al contacto por gatos (arañazo de gato) también da angiomatosis y endocarditis Entra por vía respiratoria y llega a los macrófagos alveolares donde se acantona y reproduce. Se extiende a otros macrófagos. Puede dar cuadros leves (fiebre de Pontiac) o llegar a una neumonía por Legionella (afectación multilobular, grave). Se elimina por inmunidad celular al activarse los macrófagos vía linfos T y limitar el Fe

Serología (anticuerpos circulantes). Se emplean macrólidos o aminoglicósidos.

Cultivo BCYE o detección del antígeno en la orina. Se trata con macrólidos o fluoroquinolonas.

N/A

Se debe al contacto con animales infectados ya sea por vía de ingesta o por aerosoles. Afecta a los ganglios al sistema respiratorio y si llega a los ojos afecta a la conjuntiva ocular y sus ganglios asociados. No da problemas.

Serología con niveles de Ac 1/160. Estreptomicina o gentamicina.7

Su patogeneidad depende de la presencia o no de capsula.

Influenzae da lugar a cuadros no invasivos al no tener capsula(de naturaleza respiratoria) e invasivos cuando tiene capsula (epiglotitis, meningitis y bacteriemia). Los cuadros invasivos son

Muestra adecuada (sangre, LCR) y transporte minucioso. Examen microscópico o cultivo en agar chocolate/sangre o medio con X&V. Detección de antígeno capsular. Amoxicilina/Clau Cefalosporinas 3º Existe vacuna contra la capsula.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

lOMoARcPSD|2446064

más graves y pueden dejar secuelas. Aegyptius produce conjuntivitis aguda y purulenta y fiebre purpurea de Brasil (en niños) Ducreyi produce el chancro blando una ETS

Pasteurella multocida y canis

Bordetella (familia alcaligenaceae)

Actinobacilus actinomycetemco mitans (pertenece a los Haemophilus)

Pertussis y parapertussis

Pequeños, inmóviles y sin espora. Se encuentra en animales (en su orofaringe).El hombre entra en contacto a través de arañazos, mordeduras o compartir comida. Pequeños, inmóviles y sin espora. Se encuentra en animales (en su orofaringe). También en humanos.

Patógeno primario y exclusivo del hombre. Vías respiratorias. Capsulado y no esporulado. Inmóvil. Antígeno somático O (aglutinógeno O) y antígenos superciales o K o aglutinógenos y factores 1-14

N/A

N/A

N/A

N/A

N/A

Toxina Pertussis. Su fracción S3 incrementa la presencia de CR3 en PMN lo que estimula su adherencia a los mismos. La fracción S1 bloquea la proteína G => la síntesis de AMPc por la adenilciclasa no va a ser inhibida. Otras toxinas: hemolisinaadenil-ciclasa(incrementa AMPc), toxina dermonecrótica, citotoxina traqueal (ambas destruyen) y lipopolisacárido. (junto con la CT produce fiebre mediante citocinas)

Afectación pulmonar y de tejidos blandos que puede llegar a una bacteriemia en inmunodeprimidos. Desencadenan periodontitis, endocarditis e infección de mordeduras de animales. Tos ferina típica: Rinorrea, tos y febrícula (fase contagiosa). Más tarde el periodo paroxístico clínicamente característico con tos emetizante, agotamiento y linfocitosis. Tras este periodo puede arreglarse o dar complicaciones por neumonía o aumento de presión intratoracica. Puede darse en vacunados porque la vacuna pierde eficacia. Tos ferina atípica: asintomática, da un cuadro similar al catarro común. Puede desembocar en tos crónica. Parapertussis no tiene toxina Pertussis y el caso es más leve.

Se cultiva en agar chocolate en presencia de Vancomicina para aumentar su crecimiento. Tiene olor y la colonia es grande y cremosa. Beta-lac (penic.)

Ampicilina.

Muestra de aspirado faríngeo con transporte adecuado. Cultivo. Inmunofluorescencia de antígenos, ELISA o PCR. El tratamiento es sintomático y el antibiótico solo es útil fuera del periodo paroxístico. Se usara eritromicina, si hay resistencia macrólidos o fluoroquinolonas. Enfermedad de declaración obligatoria para aislamiento. Vacuna muerta, puede producir síntomas neurológicos.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

lOMoARcPSD|2446064

Bacillus (familia Bacillaceae)

Anthracis

Bacillus(familia Bacillaceae)

Cereus (los demás son saprófitos)

En patologías está aislado y en cadenas cortas y capsulado. En cultivos está en cadenas largas y acapsulado. Puede encontrarse en el suelo y en animales muertos. ESPORULADO!!! (las esporas pueden permanecer vivas y virulentas en tierra por años). Las esporas son muy peligrosas

La capsula (de acido poli-Dglutámico) solo está presente en cepas virulentas. Las cepas virulentas producen tres toxinas que se combinan para formar la toxina del edema (antígeno protector+factor de edema+factor letal).

El carbunco humano existe por el carbunco animal. Afecta a bóvidos y cabras por ingestión de esporas (sangre negruzca). El carbunco cutáneo aparece por contacto de animales y da una pústula maligna que puede curarse (sin edema) o puede llevar a la muerte por septicemia. También da edemas malignos de pronóstico muy grave. El carbunco por inhalación acaba en una neumonía grave de mortalidad del 75% por inhalar esporas (forma más letal). Si se come carne carbuncosa se produce el carbunco gastrointestinal con diarreas sanguinolentas, hematemesis y muerte. El carbunco nervioso y septicémico son formas terminales de los anteriores.

Aislamiento en sangre o pápula. Examen directo por tinción Gran y su forma característica (diferenciarlo por hemolisis de anthracoides que es muy hemolítico). Colonia en cañas de bambú en caldo y en melena de león en sangre. Se trata con ciprofloxacino o penicilina.

La forma emética se debe a una enterotoxina termoestable, la forma diarreica a una toxina termolábil.

Cereus está presente en todo el mundo y se contrae por comer comida contaminada, vía parenteral o lesión penetrante (en el ojo). La intoxicación alimentaria puede ser emética (vía arroz, con vómitos) o diarreica (vía carnes y vegetales, con diarrea). Los cuadros digestivos son benignos pero la panoftalmitis es muy maligna.

Crece bien en medios habituales. Se identifica por sus características (las del género). Las infecciones gastrointestinales se tratan sintomáticamente. Las oculares requieren retirada de cuerpos extraños y Antibióticos (VM)

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Listeria (familia Bacillaceae)

Corynebacterium (familia Bacillaceae)

lOMoARcPSD|2446064

Diphteriae. Jeikeium y urealyticum.

Monocytogenes (ivanovii es una forma animal)

Pares característica (tipo IV: arabinosa, galactosa, ADAP y ácidos micólicos). Extremos redondeados o ensanchados. En cultivo aparecen en X,Y, en empalizada, letras chinas... Inmóviles, no esporulados.

Suelen disponerse en parejas (diplococos) al igual que enterococos o neumococos. Localizada en tierra, agua, vegetación e intestino animal y humano.

+

N/A

Posee dos antígenos principales: el somático o antígeno O (polisacárido termoestable específico del género) y el capsular/K (una proteína termolábil específica del serotipo muy importante en su inmunidad). La toxemia es por su exotoxina inhibe la síntesis proteica (bloquea el EF-2). Su creación depende del nº de copias del gen y de que haya poco hierro en el ambiente. Tiene una parte de unión al receptor (entrada de H+, baja el pH y actúa la translocación), una región de translocación a la membrana y una región toxina (EF-2). EF2 es muy escaso.

Se contrae por comer alimentos contaminados o por diseminación placentaria. La tasa de mortalidad es muy grande (la mayor en infecciones alimentarias).

Entra por el aparato respiratorio y coloniza la faringe. Produce una invasión local formando pseudomembranas y bloqueando la vía área con restos de células muertas. Puede derivar en toxemia si la toxina llega a la sangre. Existe difteria cutánea crónica que no suele cursar con toxemia y si lo hace esta es muy leve. En la difteria respiratoria se llega a la toxemia que es mortal por fallo multiorgánico (miocardio, SNC,riñon, hígado..) Jeikeium: infección nosocomial que provoca septicemia, endocarditis e infecciones. Urealyticum: Infecciones urinarias se forman cálculos que tapizan la pared de la vejiga pero no afectan a la uretra (cistitis incrustada). Patógeno facultativo intracelular (macrófagos y c. epiteliales) que los llevan al hígado y al bazo. Da granulomatosis infantiséptica que afecta al feto en el interior del útero y forma granulomas y abscesos (mortal). En adultos da cuadros seudogripales y bacteriemia primaria que puede cursar con meningitis (inmunodeprimidos y feto).

El diagnóstico suele ser clínico (es inconfundible) pero también puede hacerse un cultivo y detectar la toxina por inmunodifusión (test de Elek) o PCR. Se administra la antitoxina diftérica rápidamente (si alcanza la célula ya no sirve casi). Soporte vital y aislamiento necesarios. Los cuadros locales se tratan con penicilina o macrólidos. Jeikeium y Urealyticum son multirresistentes. Se usa glicopeptidos.

Crece en cualquier medio pero es débilmente B hemolítico. Su crecimiento a bajas temperaturas se usa para su distinción. En cuadros graves se emplea penicilina + gentamicina. Evitar consumo de alimentos crudos.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

lOMoARcPSD|2446064

Clostridium (familia Clostridiaceae)

Tetani (tetanos).

Botulinum (botulismo).

Difficile (diarrea post antibiótico).

Filamentos rectos o curvos. Las endosporas (es esporulado) son redondas u ovales y deforman el soma situándose a nivel terminal (aspecto de aguja). Acapsulados, móviles por flagelos peritricos.

N/A

Tetani: tetanospasmina una exotoxina binaria (AB) que procede de un plásmido. El fragmento B se une a receptores neuronales GT1 y GDd (gangliósidos) que introduce el fragmento A que sufre un transporte intraaxonal retrogrado y llega a las neuronas inhibidoras de la medula y el tronco, donde actúa. Es una metaloenzima (endopeptidasa zinc dependiente) que hidroliza las sinaptobrevinas y así las vesículas no se pueden exocitar. Afecta dando tetania en los músculos y efectos simpáticos. También produce tetanolisina pero no es importante. Botulinum: neurotoxina termolábil binaria (AB). Se ingieren de los alimentos. El fragmento B se une a receptores de neuronas colinérgicas y hace penetrar al fragmento A. El fragmento A, una metaloenzima, hidroliza la proteína asociada al sinaptosoma/SNAP-25 (tipo A y E), las sinaptobrevinas (tipo G) y las sintaxina (C) impidiendo que liberen acetilcolina a la placa motora. Difficile: capsula, flagelos, adhesinas y enzimas hidrolíticos producen la colonización. La acción patógena la producen las toxinas A (enterotoxica) y/o B (citotóxica). Hay cepas no toxigénicas y otras nuevas con toxina CDT (binaria). Actúan como glicosiltransferasa inactivando proteínas G reguladoras del citoesqueleto, rompiéndolo y produciendo apoptosis y pseudomembranas. CDT ribosila además la actina.

Forma parte de la flora colorrectal de los bóvidos de ahí pasa al ambiente donde sobrevive años en la tierra o en el estiércol. La fuente de infección es el ambiente a través de heridas (tetani no tiene capacidad de penetración). Una vez dentro actúa su toxina de manera local (trismus, contracturas..) y a nivel generalizado. Existe también el tetanos neonatal.

Es de diagnóstico clínico. Se trata neutralizando la toxina con Ac y posteriormente la vacunación. También cuidados paliativos (relajantes). La vacuna es el toxoide tetánico.

La intoxicación alimentaria es lo más frecuente, crece en las conservas y se consume la toxina. Existe también el botulismo del lactante así como el botulismo de las heridas (puerta de entrada un traumatismo).

El diagnostico se realiza mediante la búsqueda de la toxina en el alimento o en las secreciones. El tratamiento pasa por eliminar la toxina (lavado gástrico, vómito, cirugía en el caso de las heridas) + antitoxina trivalente (ABE). Se previene tratando los alimentos de manera correcta.

Penetra por vía oral en el estomago persisten las esporas que germinan en el intestino por acción de la bilis. Si hay alteración en la flora lo colonizan (esta alteración suele ser causa de los antimicrobianos, primera causa de diarrea nosocomial). Pueden proceder del propio organismo (origen endógeno). La cuadros intestinales asociados al consumo de

El diagnostico es por antecedentes de consumo de antimicrobianos. Se puede hacer detectando la toxina en heces. El tratamiento en cuadros leves es quitar el antimicrobiano. En los graves metronidazol o vancomicina.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

lOMoARcPSD|2446064

antimicrobianos (colitis pseudomembranosa/ colitis fulminante con megacolon tóxico y shock tóxico). Los cuadros extrainstestinales son muy raros.

Perfringens (gangrena gaseosa)

Perfringens: producen una doble beta hemólisis (toxina theta & toxina alfa). 17 factores de virulencia entre los que hay 12 toxinas y enterotoxinas. El tipo A produce toxina alfa y es el responsable de casi todos los casos.

Ampliamente difundida llega al tubo digestivo del hombre (también flora normal). Ocasionalmente se encuentra en los genitales/periné. Puede producir cuadros inespecíficos de origen endógeno de manera oportunista. Entre los cuadros específicos esta la gangrena gaseosa (contaminaciones exógenas de grandes heridas donde el bajo potencial O-R y el tejido permiten su germinación y liberación de toxina alfa, una lecitinasa que afecta a la membrana y destruye células. Produce también celulitis anaerobia (afecta a las fascias), enteritis necrotizante (cuando la tripsina no destruye la toxina beta, esto no suele producirse nada más que en casos excepcionales), intoxicación alimentaria (alimentos con gran carga bacteriana) y diarrea asociada a antimicrobianos (como difficile).

El diagnóstico es clínico pero puede ser directo por cultivo en anaerobiosis. El tratamiento de la gangrena y enteritis es por cirugía y antibióticos (metronizadol, betalactamico+inhibidor).En intoxicaciones alimentarias es sintomático

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Rhodococcus (familia Actinomycetaceae)

Nocardia (familia Actinomycetaceae)

Actinomyces (familia Actinomycetaceae)

lOMoARcPSD|2446064

12 especies: israelii, meyeri, bobis, naeslundii, odontolyticus, viscosus (placa dental), etc...

Colonias con aspecto rugoso en forma de muela. Son colonizadores esporádicos del área dental, orofaríngea (caries), aparato genital femenino y digestivo.

Brasilensis (micetoma)

Forman hifas en tejidos y cultivos (se los puede confundir con hongos). Pared similar a las micobacterias (AAR).

N/A

Forma colonias rosadas. Patógeno animal que afecta a inmunodeprimidos.

N/A

+

Potencial patógeno bajo ya que no producen toxinas y para infectar requieren rotura de la barrera mucosa.

Actinomicosis: lesiones supurativas de evolución crónica (fistula) a través de la fistula salen pus y colonias. Hay actinomicosis cervicofacial (endógena por mala higiene), torácica (por aspirar colonias orofaringeas), abdominal (por traumatismos) y pélvicas (por infecciones genitales o fistula abdominal, muy ligadas a DIU).

Estudio microscópico del exudado (granos de azufre). Cultivo en anaerobiosis pero tiene crecimiento lento. El tratamiento es quirúrgico + antimicrobianos prolongados (penicilina).

El cord factor impide su destrucción intracelular en los macrófagos.

Aparece como enfermedad broncopulmonar cavitada en pacientes inmunodeprimidos donde puede afectarse el SNC y la piel. En pacientes con patología respiratoria previa da enfermedades pulmonares crónicas. También es causante de lesiones cutáneas y linfocutáneas (micetoma)

Esputo => observación y cultivo en medio selectivo BCYE . El tratamiento combina cirugía con sulfamidas.

N/A

Causa formación de abscesos e inflamación granulomatosa en el pulmón, las meninges, pericardio, ganglios y piel.

Rifampicina+macrólidos puede tener resistencias y dar recidivas así que se usa vancomicina.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

lOMoARcPSD|2446064

Mycobacterium (familia Actinomycetales)

Tuberculosis (también africanum, bovis, microti)

Se tiñen con gran dificultad (hace falta calor) y luego es imposible decolorarlas (AA resistentes). Pared rica en lípidos Ácidos micólicos). El reservorio son los humanos enfermos que la eliminan por la tos.

Crecimiento lento. No produce exo/endotoxinas ni enzimas ni capsula. Depende de su catalasa para impedir la acción oxidante, de sus micobactinas/exoquelinas para conseguir hierro, del cord factor para que no se una el lisosoma.

N/A

Leprae

Las características son iguales a las del género. Afecta al hombre y al armadillo aunque solo se trasmite personapersona por inhalación o contacto cutáneo.

No es muy infeccioso, requiere mucho contacto. Solo el 3-5% es susceptible ya que depende de la reacción del paciente. No produce toxinas.

Tuberculosis: Se inhala la bacteria, llega a los alveolos donde se fagocita pero sobrevive en los macrófagos alveolares donde se reproduce y puede estar acantonada una vez pasa la enfermedad. Se activan los linfos T que segregan linfoquinas y destruyen el patógeno. El individuo será toda su vida tuberculina+. Una vez esto el individuo podría curarse o que los macrófagos no puedan y se disemine y el SI no pueda hacer nada y dañe tejido infectado produciendo lesión (necrosis caseosa, diseminación local y bacteriemia). Si la lesión rompe un alveolo el paciente expulsara micobacterias por la tos.

Tinción, cultivo y PCR. La tinción es AA resistente (ZiehlNeelsen, auramina visible al microscopio de fluorescencia como verde). El cultivo es de esputo en medio solido de Lowestein-Jensen o Kinyoun o medio líquido de Middlebrook. La prueba de la tuberculina detecta el contacto (inoculación de PPD y observar si pasa algo en la piel). El tratamiento antiguo era aislar la bacteria colapsando el pulmón. Ahora se usan 3 fármacos combinados (isoniacida+rifampicina/pirazinamida/estreptomicina/etambu tol.

Hay cuatro tipos de lepra: indeterminada, tuberculoide, lepromatosa (multibacilar) e intermedia (dividida en borderline tuberculoide, media borderline y borderline lepromatosa). La lepra tuberculoide es por gran respuesta celular y poca humoral y es leve porque el SI la controla. La lepromatosa es al revés, mucha humoral y poca celular y es grave pues no se controla. Clasificación de RidleyJogling (+15 lesiones cutáneas = multibacilar)

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Leptospira (clase Spirochaetes/familia Leptospiraceae)

lOMoARcPSD|2446064

Alexanderi, biflexa (saprófita) e interrogans (la más patógena)

Muy largas y finas, de espiras muy apretadas y con extremos en forma de gancho. Dos flagelos periplasmáticos. Se tiñen muy mal, se usa Giemsa o técnicas de impregnación argéntica. Viven en los túbulos proximales de los animales y sobreviven en el ambiente sobre todo en el agua.

N/A

Las curvaturas de los extremos facilitan la adhesión/penetración. Libera toxinas que producen el daño.

Penetran por contacto a través de piel erosionada, ingestión o mucosas. Suele ser una zoonosis mediante la orina o el medio ambiente sobre todo medio acuático (con T y pH adecuados). Tras entrar invaden la sangre produciendo vasculitis con edema, leptospiremia y hemorragias. Cuando actúa el SI se acantonan en el ojo y en el riñón (leptospiruria). En casos graves da afectación hepática, renal y vascular (síndrome de Weil)

Cultivo en primera semana, fase de leptospiremia, a partir de sangre o LCR. Después orina. Requiere medios especiales. Se suele hacer por serología (aglutinación microscópica) . Penicilina, ceftriaxona, doxicilina... Puede ocasionar reacción de Jarisch- Herxheimer.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Borrelia (clase Spirochaetes/familia Spirochaetaceae)

lOMoARcPSD|2446064

Recurrentis (fiebre recurrente por piojos), hispanica (por garrapatas) y burgdorferi (enf. de Lyme)

Grandes. Espiras lasas, más anchas que las demás (se ven al microscopio óptico). 720 endoflagelos subterminales a ambos lados. Cromosoma lineal mas plásmidos lineales y circulares. Aparece en varios animales especialmente en roedores y en sus garrapatas/piojos.

N/A

N/A

Fiebre recurrente epidémica: tiene su reservorio en el hombre y se transmite por piojos. Propia de guerras. Más grave que la endémica Fiebre recurrente endémica: reservorio de roedores y garrapatas blandas (transmisión transovarica). La Borrelia aparece en las heces y saliva de la garrapata. Ambas patologías cursan con periodos de fiebre bacteriemico de 10 días al que sigue un periodo apirético y posteriormente 2 o 3 recidivas. Enfermedad de Lyme: el reservorio son ratones, ciervos y animales de compañía y garrapatas transovaricamente. El vector son las garrapatas duras del genero Ixodes. Produce secreción de interleucinas en la piel lo que produce el cuadro (eritrema migratorio crónico donde pica) luego se disemina afectando a todo el cuerpo.

Sus cultivos son lentos y complejos luego se usa la tinción de Giemsa o Wright en sangre de periodo febril. Se usa también naranja de acridina. Para Lyme se toma muestra de biopsia cutánea, sangre o LCR se tiñe (plata, inmunohistoquimica)y se detecta antígeno. El tratamiento es a base de doxicilina, eritromicina, amoxicilina o penicilina G. Reacción de Jarisch-Herxheimer. Su prevención radica en protegerse de las garrapatas y piojos y saber extraer las primeras.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Treponema (clase Spirochaetes/familia Spirochaetaceae)

lOMoARcPSD|2446064

Carateum (pinta), pallidum (sifilis,bejel, pian)

Largas y muy finas. Flagelos periplasmáticos. Se tiñen muy mal y han de verse al microscopio de campo oscuro o impregnación argéntica. Patógeno humano. Se trasmite al feto

N/A

N/A

Tras contacto por piel o mucosas aparece la sífilis primaria (muy contagiosa, changro duro e indoloro que cura espontáneamente) en la que el chancro es consecuencia de la diseminación local. En la secundaria (también contagiosa, manifestaciones generales) el treponema se multiplica, acaba resolviéndose o lleva a sífilis latente que puede resolverse o aparecer de nuevo tras 3 -5 años (sífilis terciaria, no contagiosa). Otras trepanomastosis son de contagio por lesión cutáneo-mucosa, no venéreas: begel, pian y pinta.

Examen en fresco al microscopio. Como es de larga duración se puede hacer por serología (d. indirecto). El antígeno cardiolipina detecta anticuerpos no específicos de la sífilis (reaginas). Otras pruebas detectan anticuerpos específicos (FTA-ABS, MHA-TP) El tratamiento es a base de penicilina sódica o benzatina.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Mycoplasma (familia Mycoplasmataceae)

lOMoARcPSD|2446064

Pneumoniae, hominis, genitalium, ureaplasma spp.

Muy pequeñas. Carecen de pared celular por lo que son Pleomórficas (diferentes morfologías). Por su afinidad al colorante aparecen como Grampero son +. Son capsuladas pero sin espora ni flagelos ni mesosomas. Poseen una membrana citoplasmática con esteroles y asimétrica (externa de lipoproteínas e interna de fosfolípidos). Genéticamente muy simple. Se aíslan en el hombre donde son comensales del tracto respiratorio y genitourinario. Pneumoniae es patógeno estricto. Las demás oportunistas.

N/A

Pneumoniae no es invasor produce infección en vías respiratorias por la proteína P1 que se une al ácido siálico de las sialoglucoproteinas y sialoglucolípidos de los hematíes y en las células ciliadas. Luego libera agua oxigenada y superóxido produciendo ciliostasis, inflamación y destrucción celular acumulándose moco. Actúa como superantígeno liberando citocinas inflamatorias y hace que los linfos produzcan autoanticuerpos. En inmunodeprimidos puede invadir.

Infecciones respiratorias altas y traqueobronquitis aguada (el cuadro más frecuente). Es la principal causa de neumonías atípicas de curso prolongado y leve. Las complicaciones son raras pero graves y son consecuencia de procesos autoinmunes (eritrema multiforme, anemia, afectación del SNC...) Agudiza el asma y la EPOC. Hominis: agente etiológico de pielonefritis, vaginosis, etc. Crece más rápido que pneumoniae en agar sangre.

Directo en caso de que el cultivo sea sencillo e indirecto si no lo es (ELISA de anticuerpos G y M o crioaglutininas) Para el tratamiento de pneumoniae se usan antimicr. que no afecten a la síntesis de la pared (pues no tiene): macrólidos (azitromicina), doxicilina o fluoroquinolonas respiratorias. En las otras doxiciclina, levofloxacino o macrólidos. (hominis es resistente a macrólidos).

Genitalium: produce uretritis no gonocócica, cervicitis y endometritis. Difícil cultivo = PCR. Ureaplasma : uretritis no gonocócica. Cultivo fácil

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Familia Anaplasmataceae

Rickettsia (familia Rickettsiaceae)

lOMoARcPSD|2446064

Grupo tífico: prowazekii y typhy. Grupo de fiebre manchada: conorii Tercer grupo fiebre de los matorrales o de la maleza: tsutsugamushi

Géneros Ehrlichia (chaffensis y ewingii), Anaplasma (phagocytophilum ) y Neorickettsia (sennetsu)

Se tiñen débilmente con Gram y se usa Giemsa, Jimenez o Machiavello. Se observan dentro de las células. Muy pequeños, inmóviles y con un poco de slime. Parasito intracelular obligado en el citoplasma libremente. El reservorio es animal (salvo prowazekii que es exclusivo humano). La transmisión es por artrópodos vectores (piojos, pulgas, garrapatas y ácaros).

N/A

Parásitas intracelulares obligadas de ciclo sencillo. Transmitidas por garrapatas al hombre

N/A

Invaden las células no fagociticas gracias a que inducen una endocitosis (fosfolipasa que además rompe el fagosoma). Una vez libres se replican por fisión binaria transversal y se mueven de célula a célula produciendo polimerización lineal de la actina .Se liberan de la célula e infectan y se multiplican en células endoteliales dando el tifus (vasculitis, exantema en piel, petequias..)

N/A

Prowazekii es patógeno exclusivamente humano se transmite por piojos y cursa con tifus exantemático epidémico y la enfermedad de BrillZinser. Typhy tiene de reservorio a las ratas, se transmite por pulgas que cuando pasan al hombre cursan con el tifus murino. Las fiebres manchadas (R. conorii) tienen como reservorio a perros y se transmite por garrapatas (y actúan como reservorio por vía transovarica), en el hombre produce la fiebre botonosa mediterránea. Chaffensis: erhlichiosis monocitica humana (se multiplica en los monocitos) Ewingii: erhlichiosis granulocitica (en los granulocitos) Phagocytoph. : anaplasmosis granulocítica (tmb en granul.) Sennetsu: fiebre sennetsu (similar a la mononucleosis)

El diagnóstico se realiza por cultivo en huevos embrionados o cultivos celulares. También por PCR. El indirecto es posible en prowazekii por la reacción de Weill-Felix (aglutinación). El tratamiento es doxicilina y cloranfenicol. En conorii se añade además ciprofloxacino o macrólidos.

Se diagnostican por serología y se tratan con doxiciclina.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Coxiella (familia Coxiellaceae)

lOMoARcPSD|2446064

Burnetii

Pleomorfos de tamaño pequeño que se tiñen mal por Gram (se usa Jimenez). Aparecen en el fagolisosoma en formas grandes y pequeñas. Las pequeñas son extracelular, inactivas y resistentes pero al bajar el pH se transforman en grandes que son activas y se dividen liberándose después por exocitosis o lisis. El reservorio son animales y se elimina con placenta, leche, heces y orina. Su espora se mantiene mucho tiempo activa. (zoonosis)

N/A

Sufren variación antigénica lisa-rugosa (si tiene lipopolisacárido es virulenta)

El hombre es afectado por vía respiratoria al asistir al parto de animales o a través de polvo y el suelo donde persiste por años. La vía digestiva es posible por leche y queso. No hay transmisión interhumana pero entre animales si, por vectores (garrapatas). Tiene predilección por las células del sistema reticuloendotelial. Produce la fiebre Q que puede transcurrir de forma inaparente o como un cuadro pseudogripal de comienzo brusco más una neumonía atípica con hepatoesplenomegalia o hepatitis granulomatosa.

El diagnóstico directo es por cultivo o por PCR. La bacteria es peligrosa (nivel 3). El indirecto es por Inmunofluorescencia indirecta o ELISA. El tratamiento es pcon doxiciclina y fluoroquinolonas como alternativo. Si es crónica se asocia doxiciclina con cloroquina que eleva el pH del fagolisosoma.

Descargado por jazmin perez ([email protected])

Chlamydia y Chlamydophila (familia Chlamydiaceae)

lOMoARcPSD|2446064

Trachomatis// Pneumoniae, psittaci y abortus

Muy pequeños, inmóviles, sin capsula ni espora, fimbrias o pilis. Dos formas: cuerpos elementales (inactivas protegen su membrana con puentes disulfuro) y cuerpos reticulados (forma replicativa y activa y son solo intracelulares, su pared celular es más frágil). No tiene peptidoglicano. La acumulación de cuerpos reticulares da cuerpos de inclusión. Infecciones en animales que pasan al hombre accidentalmente (zoonosis).

N/A

Su ciclo es complejo: el cuerpo elemental se une a receptores celulares (heparano sulfato) que inducen la endocitosis. En el interior las vesículas se fusionan en una, se bloquea la unión del fagosoma y se transforman en cuerpo reticulados que se dividen por fisión binaria transversal. Se transforman en cuerpos elementales que se liberan e infectan otras células.

Trachomatis: reservorio humano, transmisión manos-ojos o fómitesojos, contacto sexual y parto. Produce infecciones oculares (1º grupo) y genitales inespecíficas y específicas (2º y 3º grupo). Los serotipos A,B,Ba y C producen conjuntivis aguda y el tracoma (cicatrización conjuntival que produce ceguera). Los serotipos D-K infecciones genitales y oftalmia neonatorum. Los serotipos L1,L2a,L2b y L3 producen linfogranuloma venéreo. Pneumoniae: cuadros respiratorios agudos y neumonía atípica. Se cultiva en placas de ateroma (causante de infartos?) Psittaci: aves produce psitacosis Abortus: infecciones y aborto.

Fundamentalmente directo por PCR (aunque también por ELISA o Inmunofluorescencia directa) excepto en el linfogranuloma venéreo. Se utiliza azitromicina o macrólidos (doxiciclina).

Descargado por jazmin perez ([email protected])