Terapi Cairan Dan Transfusi: Konsep Utama

TERAPI CAIRAN DAN TRANSFUSI KONSEP UTAMA 1. Walaupun waktu-paruh cairan kristaloid didalam intravascular adalah 20-30 menit, kebanyakan cairan koloid mempunyai waktu paruh antara 3-6 jam. 2. Pasien dengan hematocrit normal bisanya ditransfusi hanya setelah kehilangan darah lebih dari 10-20% dari volume darahnya. Ini berdasarkan kondisi medis pasien dan prosedur pembedahan. 3. Reaksi transfusi yang paling berat yaitu yang berhubungan dengan inkompatibilitas ABO, antibody yang didapat secara alami dapat bereaksi melawan antigen dalam transfusi (asing), mengaktifkan komplemen,dan mengakibatkan hemolysis intravascular. 4.

Pada pasien yang dianestesi, manifestasi dari reaksi hemolytic akut adalah

kenaikan

temperatur,

tachycardia

yang

tak

dapat

dijelaskan,hypotensi, hemoglobinuria dan oozing difus dari lapangan operasi 5. Transfusi

leukocit

termasuk

produk

darah

dapat

menjadi

immunosuppressive. 6. Pasien immunosupresi dan Immunocompromised (misalnya,bayi premature dan penerima transplantasi organ ) terutama peka terhadap infeksi cytomegalovirus (CMV) yang berat melalui/sampai transfusi. Seperti pasien yang hanya menerima CMV-NEGATIVE unit. 7. Penyebab tersering pendarahan dari transfusi darah yang massif adalah dilutional thrombocytopenia. 8. Secara klinis hypocalcemia, menyebabkan depresi jantung, tidak terjadi pada pasien normal kecuali jika transfusi melebihi 1 U tiap 5 menit 9. Ketidakseimbangan asam basa yang paling sering setelah transfusi darah masif adalah alkalosis metabolic post operative Semua pasien kecuali mereka yang mengalami prosedur pembedahan minor sebaiknya dipasang infus dan terapi cairan intravena.. Beberapa pasien dapat

memerlukan transfusi darah atau komponen darah. Pemeliharaan volume intravascular normal adalah sangat penting pada perioperative. Anesthesiologis harus bisa menilai volume cairan intravascular dengan akurat dan menggantikan deficit cairan dan elektrolit ,.Kesalahan di dalam penggantian cairan atau transfusi dapat mengakibatkan kematian.

►PENILAIAN VOLUME CAIRAN INTRAVASSCULAR Penilaian dan evaluasi

klinis volume intravascular biasanya dapat

dipercaya, sebab pengukuran volume cairan kompartemen belum ada. Volume cairan intravascular dapat ditaksir dengan menggunakan pemeriksaan fisik atau laboratorium atau dengan bantuan monitoring hemodynamic yang canggih. Dengan mengabaikan metoda yang ada, evaluasi serial diperlukan untuk mengkonfirmasikan kesan awal dan panduan terapi cairan. Lebih dari itu, perlu melengkapi satu sama lain, sebab semua parameter tidak langsung, pengukuran volume nonspecific; kepercayaan pada tiap parameter mungkin salah dan oleh karena itu penuh resiko. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik preoperative adalah yang paling dapat dipercaya .Tandatanda hypovolemia ( Tabel 29-1) meliputi turgor kulit, hidrasi selaput lendir, denyut nadi yang kuat, denyut jantung dan tekanan darah dan orthostatic berubah dari yang terlentang ke duduk atau posisi berdiri, dan mengukur pengeluaran urin. Banyak obat yang pakai selama pembiusan, seperti halnya efek fisiologis dari stress pembedahan, mengubah tanda-tanda ini dan memandang tak dapat dipercaya periode sesudah operasi. Selama operasi, denyut nadi yang kuat (radial atau dorsalis pedis), pengeluaran urin, dan tanda tidak langsung, seperti respon tekanan darah ke tekanan ventilasi yang positive dan vasodilatasi atau efek inotropic negative dari anestesi, adalah yang paling sering digunakan. Pitting edema-presacral pada pasien yang tidur atau pada pretibial pada pasien yang dapat berjalan- peningkatan pengeluaran urin adalah tanda

hypervolemia pada pasien dengan dengan jantung, hepar, dan fungsi ginjal yang normal. Gejala lanjut dari hypervolemia yaitu tachycardia, pulmonary crackles, wheezing, cyanosis, dan frothy pulmonary secretion.

Table29-1. Tanda-tanda kehilangan cairan (hypovolemia). Tanda-tanda

5%

10%

15%

Membran mukosa

kering

sangat kering

Parched

Sensorium

Normal

Lethargic

Obtunded

ada

Marked

Perubahan ortostatik In heart rate

>15x/m↑

In blood pressure

>10mmHgl↓

Produksi Urin

sedikit berkurang

Nadi

Normal/meningkat

Tekanan darah

Normal

kurang meningkat>100x/m sedikit menurun

sangat kurang meningkat>120 x/m menurun

* bpm, beats per minute

EVALUASI LABORATORIUM Beberapa pengukuran laboratorium digunakan untuk menilai volume intravascular dan ketercukupan perfusi.jaringan Pengukuran ini meliputi serial hematocrits, seperti pH darah arteri, berat jenis atau osmolalitas urin, konsentrasi klorida atau natrium dalam urin, Natrium dalam darah, dan creatinin serum, ratio blood urea nitrogen (perbandingan BUN). Ini hanya intravascular secara tidak langsung

pengukuran volume

dan sering tidak bisa dipercaya

selama

operasi sebab dipengaruhi oleh beberapa variabel dan hasilnya sering terlambat. Tanda-tanda laboratorium dari dehidrasi yaitu peningkatan hematocrit progresif acidosis metabolic yang progresif, berat jenis urin >1.010, Natrium dalam urin <10 mEq/L, osmolalitas

>450 mOsm/kg, hypernatremia, dan ratio BUN-

-kreatinin >10:1. Tanda-tanda pada foto roentgen adalah meningkatnya

vaskularisasi paru dan interstitiel

yang ditandai dengan ( Kerly " B") atau

infiltrasi difus pada alveolar adalah tanda-tanda dari overload cairan PENGUKURAN HEMODYNAMIC Monitoring hemodynamik telah dibahas dalam Bab 6. Monitoring CVP diindikasikan pada pasien dengan jantung dan fungsi paru yang normal jika status volume sukar untuk dinilai dengan alat lain atau jika diharapkan adanya perubahan yang cepat. Pembacaan CVP harus diinterpretasikan

nilai yang

rendah(< 5 mm Hg) mungkin normal kecuali jika ada tanda-tanda hypovolemia. Lebih dari itu, respon dari bolus cairan ( 250 mL) yang ditandai dengan: sedikit peningkatan ( 1-2 mm Hg) merupakan indikasi penambahan cairan, sedangkan suatu peningkatan yang besar (> 5 mm Hg) kebutuhan cairan cukup dan evaluasi kembali status volume cairan.. CVP yang terbaca >12 mmHg dipertimbangkan. hypervolemia dalam disfungsi ventricular kanan, meningkatnya tekanan intrathorakal, atau penyakit pericardial restriktif. Monitoring tekanan arteri Pulmonary dimungkinkan jika CVP tidak berkorelasi dengan gejala klinis atau jika pasien mempunyai kelainan primer atau sekunder dari fungsi ventrikel kanan, kelainan fungsi tubuh; yang

juga

berhubungan dengan paru-paru atau penyakit pada ventrikel kiri. Pulmonary Artery

Occlusion

Pressure

(PAOP)

<8

mmHg

menunjukkan

adanya

hypovolemia ,dikonfirmasi dengan gejala klinis; bagaimanapun, nilai <15 Mm Hg berhubungan dengan pasien yang hipovolemia relative dengan compliance ventrikel lemah. Pengukuran PAOP >18 mmHg dan biasanya menandakan beban volume ventrikel kiri yang berlebih. Adanya penyakit katup Mitral (stenosis), stenosis aorta yang berat, atau myxoma atrium kiri atau thrombus mengubah hubungan yang normal antara PAOP dan volume diastolic akhir ventrikel kiri ( lihat Bab 6, 19, 20, dan 21). Peningkatan tekanan pada thorak dan tekanan pada jalan nafas paru

terlihat adanya kesalahan; sebagai konsekwensi, semua

pengukuran tekanan selalu diperoleh pada waktu akhir expirasi .

Teknik terbaru mengukur volume ventrikel dengan transesophageal echocardiography atau oleh radioisotop dan lebih akurat tetapi belum banyak tersedia.

► CAIRAN INTRAVENA Terapi cairan intravena terdiri dari cairan kristaloid, koloid, atau suatu kombinasi kedua-duanya. Solusi cairan kristaloid adalah larutan mengandung ion dengan berat molekul rendah (garam) dengan atau tanpa glukosa, sedangkan cairan koloid berisi ion dengan berat molekul tinggi seperti protein atau glukosa. Cairan koloid menjaga tekanan oncotic koloid plasma ( lihat Bab 28) dan sebagian besar ada di intravascular, sedangkan cairan kristaloid dengan cepat didistribusikan keseluruh ruang cairan extracellular. Ada kontroversi mengenai penggunaan cairan koloid dan kristaloid untuk pasien dg pembedahan. Para ahli mengatakan bahwa koloid dapat menjaga plasma tekanan oncotic plasma, koloid lebih efektif dalam mengembalikan volume intravascular dan curah jantung.Ahli yang lain mengatakan bahwa pemberian cairan kristaloid efektif bila diberikan dalam jumlah yang cukup. Pendapat yang mengatakan bahwa koloid dapat menimbulkan edema pulmoner pada pasien dengan peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah tak benar, sebab tekanan onkotik interstitial paru-paru sama dengan plasma ( lihat Bab 22). Beberapa pernyataan dibawah ini yang mendukung : 1. Kristaloid, jika diberikan dalam jumlah cukup sama efektifnya dengan koloid dalam mengembalikan volume intravascular. 2. Mengembalikan deficit volume intravascular biasanya

dengan kristaloid

memerlukan 3-4 kali dari jumlah cairan jika

menggunakan koloid. 3. Kebanyakan pasien yang mengalami pembedahan mengalami deficit cairan extracellular melebihi deficit cairan intravascular.. 4. Defisit cairan intravascular yang berat dapat dikoreksi dengan cepat dengan menggunakan cairan koloid.

5. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar (> 4-5 L) dapat menimbulkan edema jaringan. Beberapa kasus membuktikan bahwa, adanya edema jaringan mengganggu

transport

oksigen,

memperlambat

penyembuhan

luka

dan

memperlambat kembalinya fungsi pencernaan setelah pembedahan.. CAIRAN KRISTALOID Cairan kristaloid merupakan cairan untuk resusitasi awal pada pasien dengan syok hemoragik dan septic syok seperti pasien luka bakar, pasien dengan trauma kepala untuk menjaga tekanan perfusi otak, dan pasien dengan plasmaphersis dan reseksi hepar. Jika 3-4 L cairan kristaloid telah diberikan, dan respon hemodinamik tidak adekuat, cairan koloid dapat diberikan. Ada beberapa macam cairan kristaloid yang tersedia ( Tabel 29-2). Pemilihan cairan tergantung dari derajat dan macam kehilangan cairan. Untuk kehilangan cairan hanya air, penggantiannya dengan cairan hipotonik dan disebut juga

maintenance type solution. Jika hehilangan cairannya air dan elektrolit,

penggantiannya dengan cairan isotonic dan disebut juga replacement type solution. Dalam cairan, glukosa berfungsi menjaga tonisitas dari cairan atau menghindari ketosis dan hipoglikemia dengan cepat. Anak- anak cenderung akan menjadi hypoglycemia(< 50 mg/dL) 4-8 jam puasa. Wanita mungkin lebih cepat hypoglycemia jika puasa (> 24 h) disbanding pria. Kebanyakan jenis kehilangan cairan intraoperative adalah isotonik, maka yang biasa digunakan adalah replacement type solution, tersering adalah Ringer Laktat. Walaupun sedikit hypotonic, kira-kira 100 mL air per 1 liter mengandung Na serum 130 mEq/L, Ringer Laktat mempunyai komposisi yang mirip dengan cairan extraselular dan paling sering dipakai sebagai larutan fisiologis. Laktat yang ada didalam larutan ini dikonversi oleh hati sebagai bikarbonat. Jika larutan salin diberikan dalam jumlah besar, dapat menyebabkan dilutional acidosis hyperchloremic oleh karena Na dan Cl yang tinggi (154 mEq/L): konsentrasi bikarbonat plasma menurun dan konsentrasi Clorida meningkat.

r Larutan saline

baik untuk alkalosis metabolic hipokloremik dan

mengencerkan Packed Red Cell untuk transfusi. Larutan D5W digunakan untuk megganti deficit air dan sebagai cairan pemeliharaan pada pasien dengan restriksi Natrium. Cairan hipertonis 3% digunakan pada terapi hiponatremia simptomatik yang berat (lihat Bab 28). Cairan 3 – 7,5% disarankan dipakai untuk resusitasi pada pasien dengan syok hipovolemik. Cairan ini diberikan lambat karena dapat menyebabkan hemolisis. CAIRAN KOLOID Aktifitas osmotic dari molekul dengan berat jenis besar dari cairan koloid untuk menjaga cairan ini ada di intravascular. Walaupun waktu paruh dari cairan kristaloid dalam intravascular 20-30 menit, kebanyakan cairan koloid mempunyai waktu paruh dalam intravascular 3-6 jam. Biasanya indikasi pemakaian cairan koloid adalah : 1. Resusitasi cairan pada pasien dengan deficit cairan intravascular yang berat ( misal : syok hemoragik ) sampai ada transfusi darah. 2. Resusitasi cairan pada hipoalbuminemia berat atau keadaan dimana Kehilangan protein dalam jumlah besar seperti luka bakar. Pada pasien luka bakar, koloid diberikan jika luka bakar >30% dari luas permukaan tubuh atau jika > 3-4 L larutan kristaloid telah diberikan lebih dari 1824 jam setelah trauma. Beberapa klinisi menggunakan cairan koloid yang dikombinasi dengan kristaloid bila dibutuhkan cairan pengganti lebih dari 3-4 L untuk transfuse. Harus dicatat bahwa cairan ini adalah normal saline ( Cl 145 – 154 mEq/L ) dan dapat juga menyebabkan asidosis metabolic hiperkloremik. Banyak cairan koloid kini telah tersedia. Semuanya berasal dari protein plasma atau polimer glukosa sintetik.

Koloid yang berasal dari darah termasuk albumin ( 5% dan 25 % ) dan fraksi plasma protein ( 5% ). Keduanya dipanaskan 60 derajat selama 10 jam untuk meminimalkan resiko dari hepatitis dan penyakit virus lain. Fraksi plasma protein berisi alpha dan beta globulin yang ditambahkan pada albumin dan menghasilkan reaksi hipotensi. Ini adalah reaksi alergi yang alami da melibatkan aktivasi dari kalikrein. Koloid sintetik termasuk Dextrose starches dan gelatin. Gelatin berhubungan dengan histamine mediated- allergic reaction dan tidak tersedia di United States.Dextran terdiri dari Dextran 70 ( Macrodex ) dan Dextran 40, yang dapat meningkatkan aliran darah mikrosirkulasi dengan menurunkan viskositas darah. Pada Dextran juga ada efek antiplatelet. Pemberian melebihi 20 ml/kg/hari dapat menyebabkan masa perdarahan memanjang (Dextran 40) dan gagal ginjal. Dextran dapat juga bersifat antigenic dan anafilaktoid ringan dan berat dan ada reaksi anafilaksis. Dextan 1 ( Promit ) sama dengan Dextran 40 atau dextran 70 untuk mencegah reaksi anafilaxis berat.;bekerja seperti hapten dan mengikat setiap antibody dextran di sirkulasi. Hetastarch (hydroxyetil starch) tersedia dalam cairan 6 % dengan berat molekul berkisar 450.000. Molekul-molekul yang kecil akan dieliminasi oleh ginjal dan molekul besar dihancurkan pertama kali oleh amylase. Hetastarch sangat efektif sebagai plasma expander dan lebih murah disbanding albumin.. Lebihjauh, Hetastarch bersifat nonantigenik dan reaksi anafilaxisnya jarang. Studi masa koagulasi dan masa perdarahan umumnya tidak signifikan dengan infus 0.5 – 1 L. Pasien transplantasi ginjal yang mendapat hetastarch masih controversial. Kontroversi ini dihubungkan juga dengan penggunaan hetastarch pada pasien yang menjalani bypass kardiopulmoner. Pentastarch, cairan starch dengan berat molekul rendah, sedikit efek tambahannya dan dapat menggantikan hetastarch.

TERAPI CAIRAN PERIOPERATIF Terapi cairan perioperatif termasuk penggantian deficit cairan, kehilangan cairan normal dan kehilangan cairan lewat luka operasi termasuk kehilangan darah.

KEBUTUHAN PEMELIHARAAN NORMAL Pada waktu intake oral tidak ada, deficit cairan dan elektrolit dapat terjadi dengan cepat karena adanya pembentukan urin yang terus berlangsung,sekresi gastrointestinal, keringat dan insensible losses dari kulit dan paru. Kebutuhan pemeliharaan normal dapat diestimasi dari table 29-3 Tabel 29-3. Estimasi kebutuhan cairan pemeliharaan Berat 10 kg pertama 10-20 kg kedua Masing-masing kg > 20 kg

kebutuhan 4 ml/kg/jam 2 ml/kg/jam 1 ml/kg/jam

Contoh: berapa kebutuhan cairan pemeliharaan untuk anak 25 kg? Jawab: 40+20+5=65 ml/jam

PREEXISTING DEFICIT Pasien yang akan dioperasi setelah semalam puasa tanpa intake cairan akan menyebabkan defisit cairan sebanding dengan lamanya puasa. Defisit ini dapat diperkirakan dengan mengalikan normal maintenance dengan lamanya puasa. Untuk 70 kg, puasa 8 jam, perhitingannya (40+20+50)ml/jam x 8 jam atau 880 ml. ( Pada kenyataannya, defisit ini dapat kurang sebagai hasil dari konservasi ginjal) Kehilangan cairan abnormal sering dihubungkan dengan defisit preoperative. dihubungkan.

Perdarahan preoperative, muntah , diuresis dan diare sering

mengarahkan dan janga waktu prosedur yang berhub. dg pembedahan [itu]. Pembagian kembali fluids-often [yang] internal [disebut/dipanggil] " spacing"-can ketiga menyebabkan pergeseran cairan raksasa(masive) dan intravascular penghabisan menjengkelkan. Traumatized, dibuat marah/dikobarkan, atau kena infeksi/menyebar jaringan/tisu ( [seperti/ketika] terjadi dengan membakar, pembedahan berhub. dg pembedahan luka-luka/kerugian luas, atau radang selaput perut) dapat menyita sejumlah [yang] besar mengalir dalam

interstitial

[ruang;spasi] nya dan kaleng translocate mengalir ke seberang serosal permukaan ( ascites) atau ke dalam bowel satuan cahaya. Hasil adalah suatu peningkatan wajib di (dalam) suatu nonfunctional komponen extracellular kompartemen, [sebagai/ketika/sebab] cairan ini tidak siap berimbang dengan sisa dari kompartemen [itu]. Pergeseran Cairan ini tidak bisa dicegah dengan restriksi cairan dan kompartemen cairan intrasel dan extrasel fungsional. Disfungsi s sebagai hasil dari hypoxia dapat menyebabkan peningkatan volume cairan intracel, juga lebih jauh kompartemen extrasel yang fungsional. Pada akhirnya, hilangnya cairan limfe mungkin terjadi selama diseksi retroperitoneal luas. Penggantian cairan intraoperatif

Terapi cairan intraoperatif meliputi kebutuhan cairan dasar dan penggantian deficit cairan preoperative seperti halnya kehilangan cairan intraoperative ( darah, redistribusi dari cairan, dan penguapan). Pemilihan jenis cairan intravena tergantung dari prosedur pembedahan dan perkiraan kehilangan darah. Pada kasus kehilangan darah minimal dan adanya pergeseran cairan, maka maintenance solution dapat digunakan. Untuk semua prosedur yang lain Ringer Lactate biasa digunakan untuk pemeliharaan cairan. Idealnya, kehilangan darah harus digantikan dengan cairan kristaloid atau koloid untuk memelihara volume cairan intravascular ( normovolemia) sampai bahaya anemia berberat lebih (dibanding) resiko transfusi. Pada kehilangan darah dapat diganti dengan

transfuse sel darah merah. Transfusi dapat diberikan pada Hb 7-8 g/dL (hematocrit 21-24%). Hb <7 g/dL

cardiac output meningkat untuk menjaga agar transport

Oksigen tetap normal. Hb 10 g/dL biasanya pada pasien orang tua dan penyakit yang berhubungan dengan jantung dan paru-paru. Batas lebih tinggi mungkin digunakan jika diperkirakan ada kehilangan darah yang terus menerus. Dalam prakteknya, banyak dokter memberi Ringer Laktat kira-kira 3-4 kali dari banyaknya darah yang hilang, dan cairan koloid dengan perbandingan 1:1 sampai dicapai Hb yang diharapkan.

Table 29-5. Average blood volumes. AGE VOLUME NEONATES PREMATURE FULL-TERM INFANTS ADULTS MEN WOMAN

Pada keadaan ini

BLOOD 95 ML/KG 85 ML/KG 80 ML/KG 75ML/KG 65 ML/KG

kehilangan darah dapat diganti dengan Packed red

blood cell. Banyaknya transfusi dapat ditentukan dari hematocrit preoperatif dan dengan perkiraan volume darah ( Tabel 29-5). Pasien dengan hematocrit normal biasanya ditransfusi hanya setelah kehilangan darah >10-20% dari volume darah mereka. Sebenarnya tergantung daripada kondisi pasien] dan prosedur dari pembedahan . Perlu diketahui jumlah darah yang hilang untuk penurunan hematocrit sampai 30%, dapat dihitung sebagai berikut: 

Estimasi volume darah dari Tabel 29-5.



Estimasi volume sel darah merah ( RBCV) hematocrit preoperative ( RBCVpreop).



Estimasi RBCV pada hematocrit 30% ( RBCV30%), untuk menjaga volume darah normal .



Memperkirakan volume sel darah merah yang hilang ketika . hematocrit 30%; RBCVlost= RBCVpreop-RBCV30%.



Perkiraan jumlah darah yang hilang = RBCV lost X 3

CONTOH Seorang perempuan 85 kg mempunyai suatu hematocrit preoperatif 35%. Berapa banyak jumah darah yang hilang untuk menurunkan hematocritnya sampai 30%? Volume Darah yang diperkirakan= 65 mL/kg x 85 kg= 5525 ml. RBCV35%= 5525 x 35%= 1934 mL. RBCV30%= 5525 x 30%= 1658 mL Kehilangan sel darah merah pada 30%= 1934- 1658= 276 mL. Perkiraan jumlah darah yang hilang = 3 x 276 mL= 828 mL. Oleh karena itu, transfusi harus dipertimbangkan hanya jika pasien kehilangan darah melebihi 800 ml. Transfusi tidak direkomendasikan sampai terjadi penurunan hematocrit hingga 24% ( hemoglobin< 8.0 g/dL), tetapi ini diperlukan untuk menghitung banyaknya darah yang hilang,contoh pada penyakit jantung dimana diberikan transfusi jika kehilangan darah 800 mL . Table29-6. Redistribusi dan evaporasi kehilangn cairan saat pembedahan. DERAJAT DARI TRAUMA JARINGAN MINIMAL (contoh hernioraphy) SEDANG ( contoh cholecystectomy) BERAT (contohreseksi usus)

PENAMBAHAN CAIRAN 0 – 2 ML/KG 2 – 4 ML/KG 4 – 8 ML/KG

Petunjuk lain yang biasa digunakan sebagai berikut: ( 1) satu unit sel darah merah sel akan meningkatkan hemoglobin 1 g/dL dan hematocrit 2-3% (pada orang dewasa); dan ( 2) 10mL/kg transfusi sel darah merah akan meningkatkan hemoglobin 3g/dL dan hematocrit 10%.

Menggantikan hilangnya cairan redistribusi dan evaporasi Sebab kehilangan cairan ini dihubungkan dengan ukuran luka dan tingkat manipulasi dan pembedahan, dapat digolongkan menurut derajat trauma jaringan. Kehilangan cairan tambahan ini dapat digantikan menurut Tabel 29-6, berdasar pada apakah trauma jaringan adalah minimal, moderat, atau berat. Ini hanyalah petunjuk, dan kebutuhan yang sebenarnya bervariasi pada masing-masing pasien

► TRANSFUSI GOLONGAN DARAH Membran sel darah merah berisi sedikitnya 300 faktor penentu antigenic berbeda. Sedikitnya 20 antigen golongan darah terpisah dapat dikenal; tanda dari masing-masing adalah di bawah control genetic dari chromosom loci. Kebetulan, hanya ABO dan Rh Sistem yang penting pada transfusi darah. Setiap orang biasanya menghasilkan antibody ( alloantibodies). Antibodi bertanggung jawab untuk reaksi-reaksi dari transfusi. Antibodi dapat menjadi “alami” atau sebagai respon atas sensitisasi dari suatu kehamilan atau transfusi sebelumnya. SISTEM ABO Kromosomal untuk sistem ABO ini menghasilkan dua alleles: A dan B. Masing-masing merepresentasikan suatu enzim yang merupakan modifikasi dari suatu permukaan sel glycoprotein, menghasilkan antigen yang berbeda. (Sebenarnya, ada berbagai varian A dan B.) Hampir semua individu tidak mempunyai A atau B " natural" yang menghasilkan antibody [ sebagian besar immu-noglobulin M ( IgM)] melawan antigens ( Tabel 29-7) di dalam tahun pertama kehidupan. Antigen H adalah precursor dari system ABO tetapi

diproduksi oleh suatu chromosom tempat berbeda. Tidak adanya antigen H( hh genotype, juga disebut Bombay pheno-type) mencegah munculny gen A atau B; individu dengan kondisi sangat jarang ini akan mempunyai anti-A, anti-B, dan anti-H antibodi. Sistem Rh Sistem Rh ditandai oleh dua gen yang menempati chromosome 1. Ada sekitar 46 Rh-berhubungan dengan antigens, tetapi secara klinis, ada lima antigen utama ( D, C, c, E, dan e) dan menyesuaikan dengan antibody .Biasanya, ada atau tidak Allele yang paling immunogenic dan umum, D antigen, dipertimbangkan. KiraKira 80-85% tentang populasi orang kulit putih mempunyai antigen D. Individu yang kekurangan allele ini disebut Rh-Negative dan biasanya antibodi akan melawan antigen D hanya setelah terpapar oleh ( Rh-Positive) transfusi sebelumnya atau kehamilan ( seorang Ibu Rh-Negative melahirkan bayi RhPositive). Sistem Lain Sistem lain ini meliputi antigen Lewis, P, li, MNS, Kidd, Kell, Duffy, Lutheran, Xg, Sid, Cartright, YK, dan Chido Rodgers antigens. Kebetulan, dengan beberapa perkecualian ( Kell, Kidd, Duffy, Dan), alloantibodi melawan sistem ini jarang menyebabkan reaksi hemolytic serius. TES KOMPATIBILITAS Tujuan tes ini adalah untuk memprediksi dan untuk mencegah reaksi antigen-antibody sebagai hasil transfusi sel darah merah. Donor dan penerima donor darah harus di periksa adanya antibody yang tidak baik.

Table29-7. Golongan darah ABO TIPE A B AB O

Adanya antibodi dalam serum anti– B anti – A anti A, anti–B

* angka rata-rata

Insidensi* 45% 8% 4% 43%

pada orang di Eropa

TES ABO-RH Reaksi Transfusi yang paling berat adalah yang berhubungan dengan inkompatibilitas ABO; antibody yang didapat secara alami

dapat bereaksi

melawan antigen dari transfusi (asing), mengaktifkan komplemen, dan mengakibatkan hemolisis intravascular. Sel darah merah pasien diuji dengan serum yang dikenal mempunyai antibody melawan A dan B untuk menentukan jenis darah. Oleh karena prevalensi secara umum antibodi ABO alami, konfirmasi jenis darah kemudian dibuat dengan menguji serum pasien melawan sel darah merah dengan antigen yang dikenal. Sel darah merah pasien juga diuji dengan antibody anti-D untuk menentukan Rh. Jika hasilnya adalah Rh-Negative, adanya antibodi anti-D d dapat diuji dengan mencampur serum pasien dengan sel darah merah Rh (+).Kemungkinan berkembangnya antibodi anti-D setelah paparan pertama pada antigen Rh adalah 50-70%. Crossmatching Suatu crossmatch transfusi: sel donor dicampur dengan serum penerima. Crossmatch mempunyai tiga fungsi: ( 1) Konfirmasi jenis ABO dan Rh ( kurang dari 5 menit), ( 2) mendeteksi antibodi pada golongan darah lain , dan ( 3) mendeteksi antibody dengan titer rendah atau tidak terjadi aglutinasi mudah. Yang dua terakhir memerlukan sedikitnya 45 menit. Screening Antibodi

Tujuan test ini adalah untuk mendeteksi dalam serum adanya antibodi yang biasanya dihubungkan dengan reaksi hemolitik non-ABO. Test ini ( dikenal juga Coombs Tes tidak langsung) memerlukan 45 menit dan dengan mencampur serum pasien dengan sel darah merah dari antigen yang dikenal; jika ada antibodi spesifik, membran sel darah merah dilapisi, dan penambahan dari suatu antibodi antiglobulin menghasilkan aglutinasi sel daraah. Screening ini rutin dilakukan pada seluruh donor darah dan dilakukan untuk penerima donor sebagai ganti dari crossmatch . Type & Crossmatch versus Type & Screen Timbulnya suatu reaksi hemolytic yang serius setelah transfusi dari ABO- dan Rh-Compatible Transfusi dengan screening negatif tetapi tanpa crossmatch kurang dari 1%. Crossmatching, bagaimanapun, meyakinkan pentingnya kemanan yang optimal dan mendeteksi adanya antibody yang lain yang muncul dalam screening. Crossmatch kini dilakukan hanya untuk prosedur operasi elektif dg kemungkinan transfusi darah. Oleh karena waktunya sekitar 45 menit jika sebelumnya prosedur dua type dan screen telah didokumentasikan, pada beberapa Center telah memulai crossmatch secara komputer. Pemesanan darah untuk operasi Kebanyakan rumah sakit menyusun daftar operasi yang akan dilakukan dan yang maksimum jumlah unit yang dapat dicrossmatch preoperati. Seperti pada praktek mencegah berlebihan Crossmatching darah. Daftar pada umumnya didasarkan pada masing-masing pengalaman institusi. Suatu crossmatch-totransfusion perbandingan kurang dari 2.5:1 dipertimbangkan bisa diterima. Hanya suatu type and screen dilakukan jika timbulnya transfusi untuk suatu prosedur kurang dari 10%. Jika transfusi diperlukan, dilakukan cross-match . Pinjaman secara khas dibuat untuk pasien anemic dan mereka yang mempunyai kelainan pembekuan. TRANSFUSI DALAM KEADAAN DARURAT

Ketika pasien sedang exsanguinating, kebutuhan transfusi terjadi sebelum penyelesaian suatu crossmatch, penyaringan , atau bahkan identifikasi tipe darah. Jika jenis darah pasien sudah dikenal, dilakukan crossmatch kurang dari 5menit, akan mengkonfirmasikan kompatibilitas ABO. Jika jenis darah penerima tidak dikenal dan transfusi harus dimulai sebelum penentuan, jenis O Rh-Negative darah mungkin bias digunakan, BANK DARAH Darah dari pendonor disaring untuk mengeluarkan zat-zat yang dapat mempengaruhi kondisi medis yang kurang baik bagi penerima donor. Hematocrit ditentukan, jika >37% untuk allogeneic atau 32% untuk donor autologous, darah dikumpulkan, diidentifikasi, disaring untuk antibodi, dan dilakukan pengujian adanya Hepatitis B, Hepatitis C, sipilis,human T cell leukemia virus ( HTLV)-1 dan HTLV-2, dan Human immunodeficiency virus ( HIV)-1 dan HIV-2. Kebanyakan pusat penelitian sedang melakukan tes terhadap asam nucleat virus RNA untuk mendeteksi Hepatitis B dan C dan virus HIV ,dan sedang melakukan deteksi terhadap West Nile Virus. Ada test yang sangat sensitif, dan mereka perlu membatasi virus dengan window positif tetapi test negatif. Pertama, darah dikumpulkan kemudian tambahkan larutan anticoagulant. Larutan yang paling umum digunakan adalah CPDA-1, yang berisi sitrat sebagai antikoagulan (berikatan dengan Calcium), fosfat sebagai buffer, dextrose sebagai sumber energi sel darah merah, dan adenosine sebagai precursor dari sintesa ATP. Darah dengan CPDA-1- dapat disimpan untuk 35 hari, setelah kelangsungan hidup sel darah merah dengan cepat berkurang. Sebagai alternatif, penggunaan AS-1 ( Adsol) atau AS-3 ( Nutrice) meluas umur rata-rata 6 minggu. Semua unit yang dikumpulkan dipisahkan ke masing-masing komponen, yang diberi nama, sel darah merah, platelets, dan plasma. Ketika disentrifuge, 1 unit Whole blood utuh menghasilkan sekitar 250 mL packed red blood cel ( hematocrit 70%); mengikuti penambahan larutan saline, volume suatu unit packed red cell sering mencapai 350 mL. Sel darah

merah secara normal disimpan pada 1-6°C. Sel darah merah dapat dibekukan dalam larutan glycerol hypertonis sampai 10 tahun. Teknik yang belakangan pada umumnya disediakan untuk penyimpanan darah dengan phenotypes jarang. Supernatant disentrifuge untuk menghasilkan platelets dan plasma.

1 Unit

platelets yang diperoleh biasanya berisi 50-70 mL plasma dan dapat disimpan pada 20- 24°C untuk 5 hari. Sisa plasma supernatant diproses dan dibekukan untuk menghasilkan Fresh frozen plasma; pembekuan cepat mencegah inaktifasi faktor pembekuan ( V dan VIII). Pencairan yang lambat dari Fresh frozen plasma menghasilkan suatu gelatin presipitat ( cryo-precipitate) yang berisi faktor VIII dan fibrinogen dengan konsentrasi tinggi. Ketika dipisahkan, cryoprecipitate ini dapat dibekukan kembali untuk disimpan. Satu unit darah menghasilkan sekitar 200 mL plasma, yang mana dapat dibekukan untuk disimpan; sekali ketika, harus ditransfusi dalam 24 jam. Platelets boleh sebagai alternatif untuk mencapai plateletpheresis, yang ekuivalen dengan enam unit reguler dari pasien .

TRANSFUSI INTRAOPERATIVE Packed Red Blood Cells Transfusi darah sebaiknya diberikan packed red cell, dan dapat mengoptimalkan penggunaan dan pemanfaatan bank darah. Packed Red Blood Cell ideal untuk pasien yang

memerlukan sel darah merah tetapi tidak

penggantian volume ( misalnya, pasien anemia dengan congestive heart failure). Pasien yang dioperasi memerlukan cairan seperti halnya sel darah merah; kristaloid dapat diberikan dengan infuse secara bersama-sama dengan jalur intravena yang kedua untuk penggantian volume cairan. Sebelum transfusi, masing-masing unit harus diperiksa secara hati-hati dicek dengan kartu dari bank darah dan identitas dari penerima donor darah. Tabung transfusi berisi 170-J.m untuk menyaring gumpalan atau kotoran. Dengan ukuran sama dan saringan berbeda digunakan untuk mengurangi leukocyte isi

untuk mencegah febrile reaksi transfusi febrile pada pasien yang sensitif. Darah untuk transfusi intraoperative harus dihangatkan sampai 37°C. terutama jika lebih dari 2-3 unit yang akan ditransfusi; jika tidak akan menyebabkan hypothermia. Efek tambahan hypothermia dan secara khas 2,3-diphosphoglycerate ( 2,3-DPG) konsentrasi rendah dalam darah yang disimpan dapat menyebabkan suatu pergeseran kekiri ditandai hemoglobin-oxygen kurva-disosiasi ( lihat Bab 22) dan, menyebabkan hipoxia jaringan. Penghangat darah harus bisa menjaga suhu darah > 30°C bahkan pada aliran rata-rata sampai 150 ml/menit FRESH FROZEN PLASMA Fresh Frozen Plasma ( FFP) berisi semua protein plasma, termasuk semua factor pembekuan. Transfusi FFP ditandai penanganan defisiensi faktor terisolasi, pembalikan warfarin therapy, dan koreksi coagulopathy berhubungan dengan penyakit hati. Masing-Masing unit FFP biasanya meningkatkan faktor pembekuan 2-3% pada orang dewasa. Pada umumnya dosis awal 10-15 mL/kg. Tujuannya adalah untuk mencapai 30% dari konsentrasi faktor pembekuan yang normal. FFP boleh digunakan pada pasien yang sudah menerima transfusi darah masive. Pasien dengan defisiensi ANTI-THROMBIN III atau purpura thrombocyto-penic thrombotic dapat diberikan FFP transfusi. Masing-Masing unit FFP membawa resiko cepat menyebar yang sama sebagai unit darah utuh. Sebagai tambahan, pasien dapat menjadi peka terhadap protein plasma. ABO-COMPATIBLE biasanya diberi tetapi tidak wajib. Seperti butir-butir darah merah, FFP biasanya dihangatkan 37°C sebelum transfusi. Platelets. Transfusi Platelet harus diberikan kepada pasien dengan thrombocytopenia atau dysfunctional platelets dengan pendarahan. Profilaxis Transfusi trombosit dapat diberikan pada pasien dengan hitung trombosit 10,000-20,000 oleh karena resiko perdarahan spontan.

Hitung trombosit kurang dari 50,000 x 109/L dihubungkan dengan peningkatan perdarahan selama pembedahan. Pasien dengan thrombocytopenia yang mengalami pembedahan atau prosedur invasive harus diberikan profilaxis transfusi trombosit sebelum operasi, hitung trombosit harus meningkat diatas 100,000 x 109/L. Persalinan pervaginam dan prosedur bedah minor dapat dilakukan pada pasien dengan hitung trombosit yang agak rendah tapi fungsi trombosit normal dan hitung trombosit >50,000 x 109/L. Masing-Masing unit platelets mungkin diharapkan untuk meningkatkan 10,000-20,000 x 109/L dari trombosit. Plateletpheresis unit berisi yang sejenisnya enam unit donor tunggal. Peningkatan lebih sedikit dapat diharapkan pasien dengan suatu sejarah platelet transfusi. Disfungsi dapat meningkatkan perdarahan pada pembedahan bahkan ketika trombosit normal dan dapat didiagnosa preoperative dengan memeriksa masa perdarahan. . Transfusi. Platelet diindikasikan pada pasien dengan disfungsi trombosit dan meningkatkan perdarahan pada pembedahan. ABO-compatible platelet transfusi adalah diinginkan tetapi tidak perlu. Transfused Platelets biasanya survive hanya 1-7 hari yang mengikuti transfusi. ABO kompatibel dapat meningkatkan platelet survival. Rh sensitisasi dapat terjadi di Rh-Negative donor dalam kaitan dengan adanya beberapa butir-butir darah merah di (dalam) Rh-Positive platelet Unit. Lebih dari itu, anti-A atau anti-B zat darah penyerang kuman di (dalam) yang 70 mL plasma pada setiap platelet unit dapat menyebabkan suatu reaksi hemolytic melawan terhadap butir-butir darah merah penerima ketika sejumlah besar ABOincompatible platelet unit diberi. Administrasi Rh immuno-globulin ke RhNegative Individu dapat melindungi dari Rh sensitisasi yang mengikuti RhPositive platelet Transfusi. Pasien yang kembang;kan zat darah penyerang kuman melawan terhadap HLA antigens lymphocytes di (dalam) platelet berkonsentrasi) atau platelet spesifik antigens memerlukan HLA-COMPATIBLE atau singledonor unit. Penggunaan plateletpheresis transfusi boleh ber/kurang kemungkinan sensitisasi. Transfusi Granulocit

Transfusi Granulosit, yang dibuat dengan leukapheresis, diindikasikan pada pasien neutropenia dengan infeksi bakteri yang tidak respon dengan antibiotik. Transfusi granulosit mempunyai masa hidup dalam sirkulasi sangat pendek, sedemikian sehingga sehari-hari transfusi 1010 granulocytes pada umumnya diperlukan. Iradiasi dari granulosit menurunkan insiden timbulnya reaksi graft-versus-host , kerusakan endothelial berhubungan dengan paru-paru, dan lain permasalahan berhubungan dengan transfusi leukosit ( lihat di bawah), tetapi mempengaruhi fungsi granulosit. Ketersediaan filgrastim ( granulocyte colony-stimulating faktor, atau G-CSF) dan sargramostim ( granulocytemacrophage colony-stimulating faktor, atau GM-CSF) telah sangat mengurangi penggunaan transfusi granulosit.

► KOMPLIKASI TRANSFUSI DARAH Komplikasi imun Komplikasi imun setelah transfusi darah terutama berkaitan dengan sensitisasi donor ke sel darah merah, lekosit, trombosit atau protein plasma.

1. Reaksi Hemolytic Reaksi Hemolytic pada umumnya melibatkan destruksi spesifik dari sel darah merah yang ditransfusikan oleh antibody resipien. Lebih sedikit biasanya, hemolysis sel darah merah resipien terjadi sebagai hasil transfusi antibody sel darah merah.Trombosit konsentrat yang inkompatible, FFP, clotting faktor, atau cryoprecipitate berisi sejumlah kecil plasma dengan anti-A atau anti-B ( atau kedua-duanya) alloantibodies. Transfusi dalam jumlah besar . dapat menyebabkan hemolisis intravascular. Reaksi Hemolytic biasanya digolongkan delayed ( extravascular). 2. Reaksi Hemolytic Akut

akut ( intravascular) atau

Hemolisis Intravascular akut pada umumnya berhubungan dengan Inkompatibilitas ABO dan frekwensi yang dilaporkan kira-kira 1:38,000 transfusi. Penyebab yang paling umum adalah misidentifikasi suatu pasien, spesimen darah, atau unit transfusi. Reaksi ini adalah yang terberat. Resiko suatu reaksi hemolytic fatal terjadi 1 dalam 100,000 transfusi. Pada pasien yang sadar, gejala meliputi rasa dingin, demam, nausea, dan sakit dada. Pada pasien yang dianestesi, manifestasi dari suatu reaksi hemolytic akut adalah suhu meningkat, tachycardia tak dapat dijelaskan , hypotensi, hemoglobinuria, dan oozing yang difus dari lapangan operasi. Disseminated Intravascular Coagulation , shock,, dan penurunan fungsi ginjal dapat berkembang dengan cepat. Beratnya suatu reaksi seringkali tergantung pada berapa banyak darah yang inkompatibel yang sudah diberikan. Gejala yang berat dapat terjadi setelah infuse 10 – 15 ml darah yang ABO inkompatibel.

Manajemen reaksi hemoiytic dapat simpulkan sebagai berikut; 

Jika dicurigai suatu reaksi hemolytic, transfusi harus dihentikan dengan segera.



Darah harus di cek ulang dengan slip darah dan identitas pasien.



Kateter urin dipasang , dan urin harus dicek adanya hemoglobin.



Osmotic diuresis harus diaktipkan dengan mannitol dan cairan kedalam pembuluh darah.



Jika ada perdarahan akut, indikasi pemberian platelets dan FFP

Reaksi hemolytic lambat Suatu reaksi hemolytic lambat biasanya disebut hemolysis extravascular biasanya ringan dan disebabkan oleh antibody non D antigen Sistem Rh atau ke asing alleles di system lain seperti Kell, Duffy, atau Kidd antigens. Berikut suatu

transfusi ABO dan Rh D-compatible,pasien mempunyai 1-1.6% kesempatan membentuk antibody untuk melawan antigen asing. Pada saat itu sejumlah antibody ini sudah terbentuk ( beberapa minggu sampai beberapa bulan), tranfusi sel darah telah dibersihkan dari sirkulasi. Lebih dari itu, titer antibody menurun dan mungkin tidak terdeteksi.

Terpapar kembali dengan

antigen asing yang sama selama transfuse sel darah, dapat mencetuskan respon antibody melawan antigen asing. Peristiwa ini dilihat jelas dengan Sistem Kidd antigen. Reaksi hemolytic pada tipe lambat terjadi 2-21 hari setelah transfusi, dan gejala biasanya ringan, terdiri dari malaise, jaundice, dan demam. Hematocrit pasien tidak meningkat setelah transfusi dan tidak adanya perdarahan. Serum bilirubin unconjugated meningkat sebagai hasil pemecahan hemoglobin. Diagnosa antibody - reaksi hemolytic lambat mungkin difasilitasi oleh antiglobulin (Coombs) Test. Coombs test mendeteksi adanya antibody di membrane sel darah. Test ini tidak bisa membedakan antara membrane antibody resipien pada sel darah merah dengan membrane antibody donor pada sel darah merah. Jadi, ini memerlukan suatu pemeriksaan ulang yang lebih terperinci pretransfusi pada kedua spesimen : pasien dan donor. Penanganan reaksi hemolytic lambat adalah suportif. Frekwensi reaksi transfusi hemolytic lambat diperkirakan kira-kira 1:12,000 transfusi. Kehamilan ( terpapar sel darah merah janin) dapat juga menyebabkan pembentukan alloantibodies pada seldarah merah. 3. Reaksi Imun Nonhemolytic Reaksi imun Nonhemolytic adalah dalam kaitan dengan sensitisasi dari resipien ke donor lekosit, platelets, atau protein plasma. Febrile Reaksi Sensitisasi lekosit atau Platelet secara khas manifestasinya adalah reaksi febrile. Reaksi ini umumnya ( 1-3% tentang episode transfusi) dan ditandai oleh suatu peningkatan temperatur tanpa adanya hemolysis. Pasien dengan suatu

riwayat febrile berulang harus menerima tranfusi lekosit saja. Transfusi sarah merahh dapat dibuat leukositnya kurang dengan sentrifuge, filtration, atau teknik freeze-thaw. Reaksi Urtikaria Reaksi Urtikaria pada umumnya ditandai oleh erythema, penyakit gatal bintik merah dan bengkak, dan menimbulkan rasa gatal tanpa demam. Pada umumnya ( 1% tentang transfusi) dan dipikirkan berkaitan dengan sensitisasi pasien ke transfusi protein plasma. Reaksi Urticaria dapat diatasi dengan obat antihistamine ( H, dan mungkin H2 blockers) dan steroids. Reaksi Anaphylactic Reaksi Anaphylactic jarang terjadi(kurang lebih 150,000 transfusi). Reaksi ini berat dan terjadi setelah hanya beberapa mililiter darah ditranfusi, secara khas pada IgA- Pasien dengan Deficiensi anti-IgA yang menerima tranfusi darah yang berisi IgA. Prevalensi defisiensi IgA diperkirakan 1:600-800 pada populasi yang umum. Reaksi ini diatasi dengan pemberian epinephrine, cairan, corticosteroids, dan H1, dan H2 blockers. Pasien dengan defisiensi IgAperlu menerima Washed Packed Red Cells, deglycerolized frozen red cells, atau IgA-Free blood Unit . Edema Pulmonary Noncardiogenic Sindrom acute lung injury (Transfusion-Related Acute Lung Injury [ TRALI]) merupakan komplikasi yang jarang terjadi(< 1:10,000). Ini berkaitan dengan transfusi antileukocytic atau anti-HLA antibodi yang saling berhubungan dan

menyebabkan

sel

darah

putih

pasien

teragregasi

di

sirkulasi

pulmoner.Tranfusi sel darah putih dapat berinteraksi dengan leukoaglutinin. Perawatan Awal TRALI adalah sama dengan Acute Respiratory distress syndrome ( ARDS) ( lihat Bab 49), tetapi dapat sembuh dalam 12-48 jam dengan therapy suportif.

Graft versus Host Disease Reaksi jenis ini dapat dilihat pada pasien immune-compromised. Produk sel darah berisi lymfosit mampu mengaktifkan respon imun. Penggunaan filter leukosit khusus sendiri tidak dapat dipercaya mencegah penyakit graft-versushost; iradiasi ( 1500-3000 cGy) sel darah merah, granulocyte, dan transfusi platelet secara efektif menginaktifasi lymfosit tanpa mengubahefikasi dari transfusi. Purpura Posttranfusi Thrombocytopenia jarang terjadi setelah transfusi darah dan ini berkaitan dengan berkembangnya alloantibody trombosit. Karena alasan yang tidak jelas, antibodi menghancurkan trombosit. Hitung trombosit secara jelas menurun 1 minggu setelah tranfusi. Plasmapheresis dalam hal ini dianjurkan. Imun Supresi Transfusi

leukosit-merupakan

produk

darah

dapat

sebagai

immunosuppressi. Ini adalah terlihat jelas pada penerima cangkok ginjal, di mana transfusi darah preoperatif nampak untuk meningkatkan survival dari graft. Beberapa studi menyatakan bahwa rekurensi dari pertumbuhan malignan mungkin lebih mirip pada pasien yang menerima transfusi darah selamapembedahan. Dari kejadian yang ada juga menyatakan bahwa tranfusi leukocyte allogenic dapat mengaktifkan virus laten pada resipien. Pada akhirnya, transfusi darah dapat meningkatkan timbulnya infeksi yang serius setelah pembedahan atau trauma.

KOMPLIKASI INFEKSI Infeksi virus A. HEPATITIS Sampai tes rutin untuk virus hepatitis telah diterapkan, insidensi timbulnya hepatitis setelah transfusi darah 7-10%. Sedikitnya 90% tentang kasus ini adalah dalam kaitan dengan hepatitis C virus. Timbulnya hepatitis posttransfusi antarab 1:63,000 dan 1:1,600,000; 75% tentang kasus ini adalah anicteric, dan sedikitnya 50% berkembang;menjadi penyakit hati kronis. Lebih dari itu, tentang kelompok yang terakhir ini, sedikitnya 10-20% berkembang menjadi cirrhosis. A. ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SINDROM ( AIDS ) Virus yang bertanggung jawab untuk penyakit ini, HIV-1, ditularkan melalui transfusi darah. Semua darah dites untuk mengetahui adanya anti-HIV-1 dan - 2 antibodi . Dengan adanya FDA yang menguji asam nukleat memperkecil waktu kurang dari satu minggu dan menurunkan resiko dari penularan HIV melalui tranfusi 1:1.900.000 tranfusi.

C. INFEKSI VIRUS LAIN Cytomegalovirus ( CMV) dan Epstein-Barr Virus umumnya menyebabkan penyakit sistemik ringan atau asimptomatik.Yang kurang menguntungkan, pada beberapa individu menjadi pembawa infeksi asimptomatik; lekosit dalam darah dari

donor

dapat

menularkan

virus.

Pasien

immunosupresi

dan

Immunocompromise ( misalnya, bayi prematur dan penerima transplantasi organ ) peka terhadap infeksi CMV berat setelah tranfusi. Idealnya, . pasien- pasien menerima hanya CMV negative. Bagaimanapun, studi terbaru menunjukkan bahwa resiko transmisi CMV dari transfusi dari darah yang leukositnya berkurang sama dengan tes darah yang CMV negative. Oleh karena itu, pemberian darah

dengan leukosit yang dikurangi secara klinis cocok diberikan pada pasien seperti itu. Human T sel virus lymphotropic I dan II ( HTLV-1 dan HTLV-2) adalah leukemia dan lymphoma virus, kedua-duanya telah dilaporkan ditularkan melalui transfusi darah; leukemia dihubungkan dengan myelopathy. Penularan Parvovirus telah dilaporkan setelah transfusi faktor pembekuan. dan dapat mengakibatkan krisis transient aplastic pada pasient immunocompromised. Penggunaan filter leukosit khusus nampaknya mengurangi tetapi tidak mengeliminasi timbulnya komplikasi di atas. Infeksi parasit Penyakit parasit yang dapat ditularkan melalui transfusi seperti malaria, toxoplasmosis, dan Penyakit Chagas'. Namun kasus-kasus tersebut jarang terjadi. Infeksi Bakteri Kontaminasi bakteri dalam adalah penyebab kedua kematian melalui transfusi. Prevalensi kultur positif dari kantong darah berkisar dari 1/2000 trombosit sampai 1/7000 untuk pRBC. Prevalensi sepsis oleh karena transfusi darah berkisar dari 1/25,000 tromobosit sampai 1/250,000 untuk pRBC. Angkaangka ini secara relatif besar dibandingkan ke resiko HIV atau hepatitis, yang adalah di sekitar 1/1-2 juta. Baik bakteri gram-positive ( Staphylococus) dan bakteri gram-negative ( Yersinia dan Citrobacter) jarang mencemari transfusi darah dan menularkan penyakit. Untuk mencegah kemungkinan kontaminasi dari bakteri, darah harus berikan dalam waktu kurang dari 4 jam. Penyakit bakteri yang ditularkan melalui transfusi darah dari donor meliputi sifilis, brucellosis, salmonellosis, yersiniosis, dan berbagai macam rickettsia. TRANSFUSI DARAH MASIF Transfusi darah masif umumnya didefinisikan sebagai kebutuhan transfusi satu sampai dua kali volume darah pasien. Pada kebanyakan pasien dewasa, equivalent dengan 10-20 unit.

Koagulopati Penyebab utama perdarahan setelah transfusi darah masif adalah dilutional thrombocytopenia. Secara klinis dilusi dari factor koagulasi tidak biasa terjadi pada pasien normal. Studi Koagulasi dan hitung trombosit, jika tersedia, idealnya menjadi acuan transfusi trombosit dan FFP. Analisa Viscoelastic dari pembekuan darah (thromboelastography dan Sonoclot Analisa) juga bermanfaat. Keracunan Sitrat Kalsium berikatan dengan bahan pengawet sitrat secara teoritis dapat menjadi penting setelah transfusi darah dalam jumlah besar. Secara klinis hypocalcemia penting, karena menyebabkan depresi jantung, tidak terjadi pada pasien normal kecuali jika transfusi melebihi 1 U tiap-tiap 5 menit. Sebab metabolisme sitrat terutama di hepar, pasien dengan penyakit atau disfungsi hepar ( dan kemungkinan pada pasien hipothermi) memerlukan infuse calcium selama transfusi massif ).

Hypothermia Transfusi Darah massif adalah merupakan indikasi mutlak untuk semua produk darah cairan intravena hangat ke temperatur badan normal. Arhitmia Ventricular dapat menjadi fibrilasi ,sering terjadi pada temperatur sekitar 30°C. Hypothermia dapat menghambat resusitasi jantung. Penggunaan alat infus cepat dengan pemindahan panas yang efisien

sangat efisien telah sungguh mengurangi

timbulnya insiden hypothermia yang terkait dengan transfusi. Keseimbangan asam basa Walaupun darah yang disimpan adalah bersifat asam dalam kaitan dengan antikoagulan asam sitrat dan akumulasi dari metabolit sel darah merahs (carbondioxida dan asam laktat), berkenaan dengan metabolisme

acidosis

metabolik yang berkaitan dengan transfusi tidaklah umum. Yang terbanyak dari

kelainan asam basa setelah tranfusi darah massif adalah alkalosis metabolic postoperative.Ketika perfusi normal diperbaiki, asidosis metabolic berakhir dan alkalosis metabolic progresif terjadi, sitrat dan laktat yang ada dalam tranfusi dan cairan resusitasi diubah menjadi bikarbonat oleh hepar. Konsentrasi Kalium Serum Konsentrasi kalium Extracellular dalam darah yang disimpan meningkat dengan waktu. Jumlah kalium extracellular yang transfusi pada unit masingmsaing kurang dari 4 mEq perunit. Hyperkalemia dapat berkembang dengan mengabaikan umur darah ketika transfusi melebihi 100 mL/min. Penanganan hyperkalemia dibahas Bab 28. Hypokalemia biasanya ditemui sesudah operasi, terutama sekali dihubungkan dengan alkalosis metabolisme ( lihat Bab 28 dan 30).

► STRATEGI ALTERNATIF UNTUK PENANGANAN KEHILANGAN DARAH SELAMA PEMBEDAHAN TRANSFUSI AUTOLOGOUS Pasien yang mengalami prosedur pembedahan elektif dengan suatu kemungkinan tinggi untuk transfusi dapat mendonorkan darah mereka sendiri untuk digunakan selama operasi. Darah ini dapat dikumpulkan mulai 4-5 minggu sebelum operasi. Pasien diperbolehkan untuk mendonorkan satu kantong darah sepanjang hematokrit kurang lebih 34% atau hemoglobin sekitar 11 g/dl. Kebutuhan pemakaian darah minimum 72 jam antara mendonorkan darah dan membuat volume plasma kembali normal. Dengan suplementasi besi dan terapi eritropoetin rekombinan ( 400 U perminggu), sedikitnya tiga atau empat unit pada umumnya dikumpulkan sebelum operasi. Beberapa studi menyatakan bahwa transfusi darah autologous tidak mempunyai efek tambahan yang mempengaruhi survival pada pasien yang mengalami operasi untuk kanker. Walaupun transfusi autologous

mungkin mengurangi resiko infeksi dan reaksi transfusi, mereka

tidaklah dengan sepenuhnya bebas dari resiko. Resiko meliputi reaksi immunologi yang berhubungan dengan n kesalahan pekerjaan karyawan dalam pengumpulan

dan label, pencemaran, dan gudang/penyimpanan yang tidak benar. Reaksi alergi dapat terjadi dalam kaitan dengan allergen ( misalnya, ethylen oksida), dapat masuk kedalam darah dari tempat pengumpulan dan gudang/penyimpanan. Pengumpulan darah preoperative

autologous dilakukan dengan frekwensi

berkurang.

Penyimpanan darah & pemberian cairan melalui infus berulang Teknik ini umumnya digunakan pada bedah jantung, vascular dan bedah tulang ( lihat Bab 21). Darah di aspirasi intraoperatif bersama-sama dengan suatu pencegah pembekuan darah ( heparin) ke dalam suatu reservoir. Setelah jumlah darah cukup dikumpulkan, sel darah yang merah di konsentratkan dan dicuci untuk dimurnikan dari kotoran dan zat pembeku kemudian di transfusikan kembali ke dalam pasien. Konsentrat darah tersebut umumnya mempunyai hematocrits 50-60%. Untuk digunakan secara efektif, teknik ini memerlukan kehilangan darah lebih besar dari 1000-1500 mL. Kontrainidikasi meliputi pencemaran dari luka yang busuk dan tumor malignan, meskipun demikian kekhawatiran tentang kemungkinan reinfusi sel malignan via teknik tills tidak dibenarkan. Sistem lebih modern dan sederhana memungkinkan rein-fusion darah tanpa centrifugae. Normovolemic Hemodilusi Hemodilution normovolemic akut bergantung pada pendapat bahwa jika konsentrasi sel darah merah dikurangi, total kehilangan sel darah merah dapat dikurangi apabila darah dalam jumlah besar ditumpahkan; lebih dari itu, cardiac output tetap normal sebab volume intravascuiar terkontrol. Darah umumnya dikeluarkan sebelum operasi melalui kateter intravena yang besar dan digantikan dengan cairan kristaloid dan koloid, supaya pasien tetap normovolemic tetapi

dengan hematocrit 21-25%. Darah yang dikeluarkan disimpan dalam kantong CPD pada suhu sampai 6 jam untuk menjaga fungsi dari trombosit; darah di transfusikan kembali ke pasien setelah kehilangan darah atau lebih cepat jika diperlukan.

DONOR - TRANSFUSI LANGSUNG Pasien dapat meminta donor darah dari anggota keluarga atau teman yang mengandung ABO kompatibilitas. Kebanyakan bank darah tidak menyarankan hal ini dan umumnya memerlukan donor kurang lebih 7 hari sebelum operasi untuk memproses darah dan mengkonfirmasikan kompatibilitas. Studi yang membandingkan keamanan dari pendonor-langsung dengan donor secara random tidak ada perbedaan, ataupun bank darah lebih aman. DISKUSI KASUS: PASIEN DENGAN PENYAKIT SICKLE CELL

Seorang perempuan negro 24 tahun mempunyai riwayat anemia sickle cell herediter

dengan

gejala

nyeri

abdominal

dan

direncanakan

untuk

cholecystectomy. Pasien berpikir dia mungkin punya sickle cell anemia. Apa arti sickle cell anemia? Sickle cell anemia adalah suatu anemia hemolytic herediter sebagai hasil pembentukan dari hemoglobin abnormal (Hbs). Struktur Hbs pada Hb dewasa (HbA) berbeda hanya pada substitusi valine ke asam glutamic di posisi rantai keenam. Secara fungsional, hemoglobin sickle mempunyai afinitas yang kurang terhadap oksigen ( P50= 31 mm Hg) mempunyai solubilitas yang kurang. Ketika deoxygenasi, Hbs ber polymerisasi dan membentuk presipitat dalam sel darah merah, menyebabkan sickle anemia. Pasien tersebut mempunyai variabel ( 220%) hemoglobin fetal ( HbF). Ada kemungkinan sel dengan HbF dalam jumlah besar dilindungi dari pembentukan sickle. Pembentukan dan penghancuran sickle cell yang irreversibel sickled menyebabkan anemia. Hematocrit 18-30%

disebabkan oleh hemolysis extravascular. Umur sel darah merah berkurang 1015 hari, bandingkan dengan 120 hari pada individu normal. Apa perbedaan antara sickle cell anemia dan sickle cell trait? Ketika ada kelainan genetic pada hemoglobin orang dewasa baik dari kromosom maternal atau paternal (no.11), pasien tersebut adalah homozgous untuk HbS dan mempunyai sickle cell anemia (HbSS). Apabila hanya satu kromosom mempunyai gen sickle, pasien adalah heterozygous dan mempunyai sickle cell trait (HbAS). Pasien dengan sickle cell trait memproduksi sejumlah HbA(5560%) dan HbS (35-40%). Tidak sama dengan pasien dengan HbSS, mereka umumnya tidak anemis, asymptomatic dan mempunyai harapan hidup yang normal. Sickling terjadi hanya jika ada hypoxemia berat atau dalam keadaan low-flow. Sickling umumnya terjadi di medula renal; tentunya pasien pasien dengan sickle train mempunyai ginjal yang tidak dapat diperbaiki. Beberapa pasien dengan HbAS dilaporkan mempunyai medula renal, splenic dan paru yang infark. Apa yang merupakan hubungan antara gen sickle cell pada orang Amerika hitam? Sickle cell anemia merupakan penyakit utama pada negro keturunan dari AfrikaTengah. kira-kira 0.2-0.5% Orang Negro Amerika adalah homozygous untuk gen sickel dan kira-kira 8-10% adalah heterozygous. Sickle cell anemia jarang ditemukan pada pasien keturunan Mediterania. Apa pathophysiology dari talasemia Kondisi yang mendukung pembentukan deoxyhemoglobin-misalnya, hypoxemia, acidosis, hypertonisitas intracellular atau dehidrasi, peningkatan 2,3-DPG, atau peningkatan suhu dapat mempercepat sickling pada pasien dengan Hbss.

Hypothermia dapat juga terjadi karena vasoconstriksi (lihat di bawah). Polymerisasi Hbs Intracellular menyebabkan penyimpangaan sel darah merah, membuat lebih dan lebih lengket, dan meningkatkan viskositas. Sickling boleh pada awalnya bias reversible tetapi kemudian menjadi irrversibel pada beberapa sel. Pembentukan agregasi sel darah merah pada kapiler dapat menyebabkan obstruksi dari jaringan mikro sirkulasi. Suatu siklus yang berbahaya terjadi di mana sirkulasi statis menyebabkan hypoxia terlokalisir, dimana menyebabkan pembentukan sickling. Apa gejala pasien dengan sickle cell anemia pada umumnya? Pasien dengan Hbss biasanya gejala pertama muncul pada masa kanak-kanak, dimana HbF menurun secara terus menerus. Penyakit ini ditandai dengan krisis episode akut dan kronis dan progresif ( Tabel 29-8). Anak-Anak dengan pertumbuhan retardasi mempunyai infeksi yang berulang. Infark splenic yang berulang menyebabkan athropy dari splenic dan fungsinya hilang masa remaja. Pasien tersebut pada umumnya meninggal dari infeksi/peradangan berulang atau gagal ginjal. Krisis ini dipercepat oleh infeksi/peradangan, udara dingin, dehidrasi, atau stress. Krisis ini dibagi menjadi tiga tipe: 

Vasoocclusivecrises: Tergantung dari pembuluh darah, episode akut ini dapat mengakibatkan mikro- atau macroinfark. Kejadian paling menyakitkan berkaitan dengan microinfark pada berbagai jaringan. Secara klinis, gejalanya abdominal akut, sakit dada,sakit punggung, atau sakit persendian. Sulit dibedakan sakit abdominal antara yang dioperasi dan tidak dioperasi. Kebanyakan pasien membentuk batu empedu pigmented pada usia dewasa, dan pada beberap pasien menyebabkan cholecystisis akut.

Tabel 29-8. Manifestasi dari sickle cell anemia. Neurological Stroke Subarachnoid hemorrhage Coma Seizures Ocular Vitreous hemorrhage Retinal infarcts Proliferative retinopathy Retinal detachment Pulmonary Increased intrapulmonary shunting Pleuritis Recurrent pulmonary infections Pulmonary infarcts Cardiovascular Congestive heart failure Cor pulmonale Pericarditis Myocardial infarction Gastrointestinal Cholelithiasis (pigmented stones) Cholecystitis Hepatic infarcts Hepatic abscesses Hepatic fibrosis Hematological Anemia Aplastic anemia Recurrent infections Splenic infarcts Splenic sequestration Functional asplenia Genitourinary Hematuria Renal papillary necrosis Impaired renal concentrating ability (isosthenuria) Nephrotic syndrome Renal insufficiency Renal failure Priapism

Skeletal Synovitis Arthritis Aseptic necrosis of femoral head Small bone infarcts in hand and feet (dactylitis) Biconcave ("fishmouth") vertebrae Osteomyelitis Skin Chronic ulcers exsive gejala di (dalam) kapal lebih besar dapat menghasilkan thromboses menghasilkan splenic, cerebral, berkenaan dengan paruparu, hepatic, berkenaan dengan ginjal, dan, lebih sedikit biasanya, myocardial infarctions. 

Krisis Aplastic: Anemia dalam ( Hb 2-3 g/dL) dapat dengan cepat terjadi ketika produksi sel darah merah di dalam sumsum tulang ditekan. Infeksi/Peradangan Dan defisiensi Folate dapat berperan. Beberapa pasien menjadi leukopenia.



Krisis Splenic: Penyatuan darah [yang] mendadak di (dalam) limpa dapat terjadi bayi dan anak-anak muda dan dapat menyebabkan lifethreatening hypotension. Mekanisme adalah pikir untuk;menjadi parsial atau melengkapi;menyudahi keadaan macet [dari;ttgt] pengeringan pembuluh darah dari limpa.

Bagaimana mendiagnosa anemia sickle sel ? Sel darah merah dari pasien dengan anemia sickle cell dapat membentuk bulan sabi setelah penambahan reagen oxygen consuming ( metabisulfite) atau suatu cairan ionic hipertonik bersifat ion hyper-tonic ( test solubilitas). Konfirmasi dengan hemoglobin electrophoresis.

Apa yang terbaik dipersiapkan pada pasien dengan sickle cell anemia yang akan dioperasi? Persiapan preoperative yang optimal adalah yang diinginkan untuk semua pasien yang mengalami operasi. Pasien harus terhidrasi dengan baik, infeksi harus dikontrol, dan konsentrasi hemoglobin harus pada level ynag bisa diterima. Terapi transfusi preoperative bersifat individualis pada pasien dan pada prosedur pembedahan. Transfusi tukar parsial sebelum operasi besar pada umumnya dianjurkan. Tidak sama dengan transfusi biasa, tranfusi tukar menurunkan viscositas darah.. Mereka juga meningkatkan oxygen-carrying capacity dan menurunkan kemungkinan sickling. Tujuan dari transfusi biasanya untuk mencapai

hematocrit 35-40% dengan 40-50% hemoglobin normal ( HbAJ).

Walaupun keuntungan-keuntungan transfusi tukar pada pasien mengalami anesthesia dapat diterangkan, itu membantu pasien melewati krisis. Apakah ada pertimbangan khusus selama intraoperative? Keadaan yang mungkin dapat menimbulkan desaturasi hemoglobin atau keadaan aliran yang rendah harus dihindari. Segala usaha harus dilakukan untuk menghindari hypothermia dan hyperthermia, acidosis, dan bahkan derajat ringan dari hypoxemia, hypotension, atau hypovolemia. Informasihidrasi yang banyak dan pemberian tekanan oksigen yang tinggi(>50%) juga dibutuhkan. Mekanisme kompensasi yang utama pada pasien ini adalah peningkatan dari cardiac output yang harus dijaga selama operasi berlangsung. Monitoring terhadap central venous pressure (CVP) atau tekanan pembuluh arteri paru dengan saturasi oksigen pembuluh vena yang tercampur mungkin berguna pada beberapa pasien. Alkalosis ringan dapat membantu menghindari sickling, tetapi meskipun hanya alkalosis respiratorik yang moderate mungkin mempunyai efek samping terhadap aliran darah ke otak. Banyak juga klinisi yang menghindari pemakaian tourniquet. Tidak ada penelitian yang mendukung atau menolak pemakain dari tehnik anesthesia regional atau umum. Apakah ada pertimbangan khusus selama ostoperatif? Prinsip yang sama yang digunakan selama masa intraoperatif juga dijadikan pegangan untuk masa postoperative. Kematian pada perioperatif paling sering terjadi pada periode postoperative. Hipoksemia dan komplikasi pada paru menjadi factor resiko yang utama. Pemberian suplemen oksigen, penanganan nyeri yang optimal, fisioterapi untuk paru-paru, dan ambulasi lenih awal sangat dibutuhkan untuk mencegah terjadinya komplikasi-komplikasi tersebut.

Apakah yang manjadi hal yang signifikan dari sickle cell anemia dan thalassemia pada pasien yang sama? Kombinasi dari HbS dan Thalassemia, biasanya sickle {S-Thalassemia}, mempunyai suatu variable dan efek dari beratnya penyakit yang tidak dapat diperkirakan. Secara umum, kombinasi ini cenderung menjadi lebih ringan pada pasien kulit hitam disbanding ras Mediterranian. Apakah Patofisiologi dari Thalassemia? Thalassemia adalah kelainan herediter pada produksi satu atau lebih subunit dari hemoglobin. Pasien dengan thalassemia mungkin dapat membentuk HbA normal tetapi mengalami penurunan jumlah produksi dari rantai orft. Keparahan dari kelainan ini tergantung pada subunit yang terganggu dan derajatnya dimana produksi hemoglobin juga terganggu. Gejala mungkin tidak ada atau bisa berat. Pasien dengan thalassemia-a mengalami penurunan jumlah produksi dari sub unit-a, sedangkan pasien dengan fi-thalassemia menurun jumlah produksinya pada subunit-f. Pembentukan hemoglobin dengan subunit yang abnormal dapat mengganggu membrane sel darah merah dan menyebabkan hemolisis dengan derajat yang bervariasi sama dengan hemopoiesis yang tidak efektif. Hal ini dapat menyebabkan hipertrofi dari sumsum tulang dan seringkali menyebabkan tulang yang abnormal. Hipertrofi dari maksila dapat menyebabkan intubasi trachea menjadi sulit. Thalassemia sering terjadi pada orang-orang Asia Tenggara, Afrika, ras Mediterranian, dan India.

Apakah yang dimaksud dengan penyakit Hemoglobin C? Substitusi asam glutamate oleh lisin pada kromosom 6 pada subunit-f menyebabkan terbebntuknya hemoglobin C (HbSC). Sekitar 0,05% orang hitam di amerika memiliki gen untuk HbC. Pasien HbC yang homozigot umumnya hanya mengalami hemolitik ringan dan splenomegali. Keadaan ini sangat jarang menimbulkan komplikasi yang signifikan. Kecenderungan HbC untuk mengkristal pada lingkungan yang hipertonis mungkin bertanggung jawab terhadap terjadinya hemolisis dan memiliki cirri-ciri dengan ditemukannya target sel pada apus darah tepi.

Apa yang merupakan arti genotype Hbsc? Hampir 0,1% orang hitam amerika merupakan heterozigot untuk HbS dan HbC (HbSC) secara terus-menerus. Pada pasien ini biasanya mengalami anemia hemolitik yang moderate. Beberapa pasien kadang-kadang mengalami krisis nyeri, infark spleen, dan disfungsi hepar. Manifestasi pada mata yang sama dengan

lainnya yang berhubungan dengan penyakit HbSS biasanya jarang.

Wanita dengan HbSS mempunyai resiko komplikasi yang tinggi pada trimester ketiga kehamilan dan saat melahirkan. Apa yang adalah hemoglobin E? Hemoglobin E disebabkan oleh substitusi tunggal pada rantai-D dan merupakan variasi hemoglobin yang terbanyak kedua di dunia. Keadaan ini paling sering terjadi pada pasien yang berasal dari daerah Asia Tenggara. Meskipun affinitas oksigen normal, akibat dari terjadinya substitusi akan menyebabkan gangguan dari produksi rantai-D (sama seperti Thalassemia-fi). Pasien dengan kelainan homozigot ditandai dengan mikrositosis dan adanya sel target, tetapi tidak selalu disertai anemia dan jarang terdapat manifestasi yang lain. Apakah hal yang signifikan dalam pemeriksaan hematologist untuk defisiensi glucose-6- phosohat dehidrogenasi? Secara normal sel darah merah akan diproteksi terhadap zat-zat aksidator. Golongan sulfahidril pada hemoglobin juga dijaga dengan menurunkan glutation. Hal ini disebabkan oleh NADPH ( penurunan nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) dimana NADPH ini sendiri dibentuk oleh metabolisme glukosa pada saat pembentukan dari heksosa monofosfat. Glukosa-6-phosphat dehidrogenase adalah enzim yang penting pada jalur reaksi ini. Kelainan pada jalur ini menyebabkan jumlah yang tidak adekuat dari gluthation yang, dimana secara potensial dapat muncul pada saat oksidasi dan presipitasi hemoglobin pada sel darah merahnya dan hemolisis. Abnormalitas pada G6PD relative biasa. Lebih dari 400 varian telah ditemukan. Tergantung fungsi dari enzim yang mengalami abnormalitas, manifestasi klinis yang timbul cukup bervariasi.

Sel Darah merah sumur secara normal yang melindungi dari mengoksidasi agen. Sulfhydryl menggolongkan pada [atas] hemoglobin dilindungi oleh glutathione yang dikurangi. Yang belakangan diperbaharui oleh NADPH ( yang dikurangi nico-tinamide adenine dinudeotide fosfat), yang

Table29-9. Obat/Racun untuk menghindari pasien dengan G6Pd1 Kekurangan. Obat/Racun yang boleh menyebabkan hemolysis Sulfonamides Antimalarial Obat/Racun Nitrofurantoin Cuka Nalidixic Probenecid Aminosalicylicacid Phenacetin Acetanilid Cuka Ascorbic ( di (dalam) dosis besar) Vitamin K Methylene biru Quinine2 Quinidine3 Chloramphenicol Penicillamine Dimercaprol Lain obat/racun Prilocaine Nitroprusside ' G6Pd, Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase 2 May jadilah menyelamatkan pasien dengan A" varian 3 Should dihindarkan oleh karena potensi mereka untuk menyebabkan

Methemoglobinemia [dirinya] sendiri diperbaharui oleh metabolisme glukosa di (dalam) hexose monophosphate melangsir. Glucose-6-Phos-Phate Dehydrogenase ( G6Pd) adalah suatu enzim kritis di (dalam) jalan kecil ini. Suatu cacat di (dalam) jalan kecil ini mengakibatkan suatu tidak cukup jumlah glutathione dikurangi, yang dapat berpotensi mengakibatkan hujan/timbulnya dan oksidasi hemoglobin [itu] di (dalam) butir-butir darah merah ( yang dilihat seperti Heinz Badan) dan hemolysis. Kelainan di (dalam) G6Pd secara relatif umum. (Di) atas 400 varian diuraikan. Gantung pada arti yang fungsional kelainan enzim, penjelmaan klinis dapat sunggung variabel. atas [Bagi/Kepada] 15% tentang hitam [Jantan/Pria] Amerika mempunyai yang umum secara klinis penting A' varian. Suatu varian

detik/second adalah individu umum [dari;ttg] Jalur keluarga Mediterania dari timur, dan sepertiga di (dalam) individu Jalur keluarga Cina. Sebab tempat untuk enzim adalah pada [atas] X chromosome, kelainan adalah Ciri X-linked, dengan [jantan/pria] yang sedang terutama semata di/terpengaruh. [Sebagai/Ketika/Sebab] [umur/zaman] sel darah merah, G6Pd Aktivitas [yang] secara normal ber/kurang. Sebagai konsekwensi, mengeram butir-butir darah merah adalah [yang] paling peka ke oksidasi. Kebusukan ini dengan jelas/dengan nyata

a dipercepat pasien dengan Varian Mediterania tetapi

hanya sedang sangat di (dalam) pasien dengan A~ varian. Kebanyakan pasien secara khas tidak anemic tetapi dapat kembang;kan hemolysis oxidant berikut menekankan seperti proses pencernaan atau infeksi/peradangan [yang] hasil bakteri dan karena virus beberapa obat/racun ( Tabel 29-9). Hemolysis dapat juga dipercepat oleh berkenaan dengan metabolisme acidosis. Peristiwa Hemolytic dapat menyajikan dengan hemoglobinuria dan hypotension. Mereka biasanya selflimited sebab hanya populasi sel yang lebih tua dibinasakan. Mediterania Varian mungkin (adalah) dihubungkan dengan derajat tingkat beberapa [dari;ttg] anemia hemolytic kronis, dan beberapa pasien secara elok sensitip ke fava kacang. Perawatan terutama semata pencegahan. Ukuran mengarah pada memelihara fungsi berkenaan dengan ginjal ( lihat di atas) ditandai pasien [siapa] yang kembang;kan hemoglobinuria.

PEMBACAAN YANG DIUSULKAN Boldt J: [Cahaya/ ringan] baru pada [atas] intravascular cara hidup penggantian volume: apa yang telah kita belajar dari mati yang lampau tiga tahun? Anesth Analg 2003;97:1595. Metaanalysis 40 studi intraoperative intravascular penyadaran volume. Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras M: Transfusi Darah di (dalam) Ilmu Pengobatan Klinik, lOthed. Blackwell Ilmu pengetahuan, 1997. Pestana C: Cairan Dan Asam aki di (dalam) Pasien Yang berhub. dg pembedahan, 5Th Ed. Lippincott, Williams& Wilkins, 2000.

Praktek Petunjuk untuk komponen darah therapy: suatu laporan oleh Masyarakat Amerika Anesthesiologists Gugus Tugas pada [atas] Komponen Darah Therapy. Punggung bukit/bubungan Taman, IL: Masyarakat Amerika Anesthesiologists. Anesthesiology 1996;84:732. Perkongsian/Gabungan Rumah sakit Universitas Pusat Kemajuan Praktek Klinis: Penilaian Teknologi: Zat putih telur, Nonprotein Koloid, dan solusi kristaloid. Anak sungai Pohon ek, IL, Mei 2000. Petunjuk evidence-based sempurna yang bermanfaat untuk memandu cairan [yang] kedalam pembuluh darah dierapy sepanjang perioperative periode. Van Hilten JA, van tidak Pengairan LMG, van Bockel JH, et al: Efek transfusi dengan butir-butir darah merah menyaring untuk memindahkan leucocytes: percobaan/pengadilan dikendalikan randomised di (dalam) pasien [yang] mengalami perawatan utama. BMJ 2004;328:1281. Tinjauan ulang [yang] baik efek transfusing leukocyte-poor RBCS.

29.7 JENIS [YANG] SECARA ALAMI TERJADI ZAT DARAH PENYERANG KUMAN DI (DALAM) MENYINGGUNG/MENGENAKAN* Suatu ANTI- B 45% B ANTI- Suatu 8% AB- 4% O ANTI- A,Anti- B 43% * Tingkat tarip didasarkan pada para orang [dari;ttg] europen barat ancesty

Tanda-tanda

5%

10%

15%

Membran

Dry

Very dry

Parched

mukosa Sensorium Perubahan

Normal None

Lethargic Pres

Obtunded Marked

ortostatik

SERUM

ent In heart rate In blood

>15bpmt'*↑ >10mmHgl↓

pressure Produksi Urin

Mildly

Nadi

decreased Normal increased

or

Decreased

Markedly

Increased >

decreased Markedly

lOObpm

increased > 1 20 bpm

Tekanan darah

Normal

Mildly decreased with Respiratory variation

* bpm, beats per minute

Decreased