Tinjauan Pustaka Pap Fix To Print

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Penyakit Arteri Perifer Yang dimaksud dengan Penyakit Arteri Perifer (PAP) adalah semua penyakit pada pembuluh darah arteri, yang membawa darah yang mengandung oksigen dari jantung. PAD adalah bentuk yang paling umum dari Peripheral Vascular Disease (PVD) atau penyakit pembuluh darah perifer. Meskipun terkadang menggunakan istilah yang berbeda, namun seringnya pengertian yang dimaksudkan adalah sama.3 Penyakit arteri perifer meliputi keempat ekstremitas, arteri karotis, arteri renalis, arteri mesenterika, dan semua percabangan setelah keluar dari aortailiaka. PAD dapat mengenai arteri besar, sedang, maupun kecil, antara lain tromboangitis obliterans, Buerger’s disease, fibromuskular displasia, oklusi arteri akut, Raynaud’s disease, arteritis Takayasu, frostbite, dan lain-lain.1

Gambar 1. Penyakit Arteri Perifer4 2

2.2.

Tipe Penyakit Arteri Perifer Ada dua tipe Penyakit Arteri Perifer berdasarkan penyebabnya, yaitu.2,7 a. PAD fungsional Tidak berhubungan dengan defek pada struktur pembuluh darah. Pembuluh darah tidak benar-benar rusak. Pada tipe ini, pembuluh darah dapat mengalami vasodilatasi ataupun vasokontriksi karena adanya faktor lain. Penyebabnya daoat berupa Raynaud’s disease, stres emosional, suhu dingin, atau obat-obatan. Gejala dari tipe ini biasanya berhubungan dengan perasaan kaku yang bersifat hilang timbul. b. PAD organik Tipe ini disebabkan karena adanya perubahan struktur dari pembuluh darah. Contohnya adalah inflamasi, plak, dan kerusakan jaringan. Penyebab yang paling sering terjadi dari PAD adalah penumpukan lemak (atherosclerosis) di dinding dalam arteri sehingga menghambat aliran darah yang normal. Penyebab utama lainnya adalah merokok, tekanan darah tinggi, diabetes, dan hiperkolesterol. Penyebab tambahan lain dapat berupa cedera ekstrem, otot atau ligamen yang memiliki struktur yang tidak normal, radang pada pembuluh darah ataupun infeksi.

Faktor Risiko 2

2.3.

Orang-orang yang memiliki risiko tinggi terhadap PAD adalah: a. Usia >50 tahun b. Overweight c. Memiliki riwayat Hiperkolesterol d. Memiliki riwayat penyakit serebrovaskuler ataupun stroke e. Menderita penyakit jantung f. Menderita penyakit diabetes g. Memiliki riwayat keluarga dengan hiperkolesterol, riwayat penyakit diabetes, penyakit jantung, ataupun penyakit arteri perifer sebelumnya. h. Memiliki riwayat penyakit ginjal yang sedang menjalani terapi hemodialisis. Gaya hidup yang menjadi faktor risiko dari PAD adalah: 3

a. Jarang melakukan latihan fisik b. Kebiasaan makan yang buruk c. Riwayat merokok d. Penggunaan obat-obatan

2.4.

Patologi 1 Mekanisme terjadi aterosklerosis sama seperti yang terjadi pada arteri koronaria. Lesi segmental yang menyebabkan stenosis atau oklusi biasanya terjadi padapembuluh darah berukuran besar atau sedang. Pada lesi tersebut terjadi plak aterosklerotik dengan penumpukan kalsium, penipisan tunika media, destruksi otot dan serat elastis di sana-sini, fragmentasi lamina elastika interna, dan dapat terjadi trombus yang terdiri dari trombosit dan fibrin. Lokasi yang terkena terutama pada aorta abdominal dan arteri iliaka (30% dari pasien yang simptomatik), arteri femoralis dan poplitea (80-90%), termasuk arteri tibialis dan peroneal (40-50%). Proses atherosklerosis lebih sering terjadi pada percabangan arteri, tempat yang turbulensinya meningkat, kerusakan tunika intima. Pembuluh darah distal lebih sering terjadi pada pasien lanjut usia dan diabetes melitus.1

4

Gambar 2. Patofisiologi intermitten claudication

2.5.

Manifestasi Klinis 4,8 Manifestasi klinis dari PAD secara umum adalah: a.

Nyeri, kebas, perasaan tidak nyaman, atau terasa berat pada otot tungkai atau bokong yang lebih dirasakan saat berjalan atau naik tangga. Perasaan ini biasanya akan berkurang saat istirahat. Hal ini yang disebut dengan intermittent claudication.

b.

Pulse tidak teraba atau teraba lemah pada kaki

c.

Luka pada jari kaki, telapak kaki, atau betis yang lama sembuh, sulit sembuh, atau tidak sembuh-sembuh

d.

Akral yang satu lebih dingin dibandingkan akral yang lainnya

e.

Pertumbuhan kuku atau rambut yang menurun pada kaki

f.

Disfungsi ereksi, terutama pada laki-laki yang menderita diabetes melitus

5

2.6.

Penegakan Diagnosis Diagnosis dini adalah langkah awal untuk pengobatan yang berhasil dan dapat mencegah komplikasi yang dapat mengancam jiwa. PAD seringnya ditandai dengan gejala klasik berupa klaudikasio dan disertai riwayat penyakit lain, seperti hipertensi, diabetes melitus, ataupun penyakit ginjal kronis.1 Pemeriksaan fisik yang terpenting dari penyakit arteri perifer adalah penurunan atau hilangnya perabaan nadi pada distal obstruksi, terdengar bruit pada daerah arteri yang menyempit dan atrofi otot. Jika lebih berat, dapat terjadi bulu rontok, kuku menebal, kulit menjadi licin dan mengkilap, suhu kulit menurun, pucat atau sianosis merupakan penemuan fisik yang tersering. Kemudian dapat terjadi gangren dan ulkus. Jika tungkai diangkat/elevasi dan dilipat, pada daerah betis dan telapak kaki, akan menjadi pucat. Secara klinis, penyakit arteri perifer dibagi menjadi: a. Insufisiensi arteri akut Ditandai dengan perubahan suhu yang mencolok pada distal ekstremitas yang tersumbat. Jika telapak kaki masih dapat bergerak dorsofleksi dan plantarfleksi menandakan otot-otot masih hidup. Jika telapak kaki tak dapat bergerak menandakan adanya ancaman nekrosis paling tidak pada beberapa bagian otot. Timbulnya kekakuan pada otot, mengeras, dibanding sisi yang normal menandakan otot nekrosis luas. Parestesi dan anestesi pada ekstremitas menandakan iskemia pada persarafan. Waxy (berlilin), kulit berwarna putih merupakan tanda yang khas spasme pembuluh darah dan masih ada arteriola yang mengaliri. Bercak-bercak sianosis yang tidak memudar dengan penekanan menandakan trombosis pada kapiler subkutikular dan terjadi nekrosis kulit. Dari

pemeriksaan

fisis

dicari

kelainan

jantung

yang

dapat

menyebabkan sumber emboli. Tanda-tanda iskemi kronik pada ekstremitas bawah adalah kuku yang hipertrofi, atrofi kulit, dan bulu kaki rontok. Tanda dari insufisiensi arteri akut biasanya berupa perubahan temperatur yang mencolok pada distal obstruksi. Ketidak mampuan telapak kaki untuk bergerak dorsofleksi dan plantar fleksi menandakan aliran darah ke daerah betis terganggu dan terjadi ancaman nekrosis dari otot tersebut. Jika betis 6

menjadi mengeras, otot spasme dibandingkan dengan sebelahnya yang normal, menandakan nekrosis lanjut pada otot. Parestesia dan anestesia menandakan keadaan iskemia pada saraf. Kulit seperti berlilin, kulit menjadi putih.1 Emboli: -

Fibrilasi atrium

-

Penyakit katup jantung (penyakit jantung rematik atau endokaditis)

-

Infark miokard (dengan atau tanpa aneurisma ventrikel)

-

Katup jantung prosthetik

-

Miksoma atrium kiri

-

Embolus paradoksik

-

Kardiomiopati kongestif

-

Kardiomiopati hipertropik

-

Kalsifikasi annulus katup mitral

Perifer: -

Lesi ulkus arteriosclerosis

-

Aneurisma (Aorta, iliaka, femoralis, popliteal, subclavia, axillaris)

-

Komplikasi kateterisasi atrial

Thrombosis: -

Aterosklerosis pada segmen penyempitan (dengan atau tanpa gangguan aliran)

-

Perdarahan intraplak

-

Penyalahgunaan obat Tabel 1. Etiologi Insufisiensi Arteri Akut1

b. Insufisiensi arteri kronik Manifestasi klinis yang paling sering adalah klaudikasio dengan definisi nyeri otot dan kelemahan karena iskemia berulang. Klaudikasio biasanya timbul setelah aktivitas fisik dan berkurang atau menghilang setelah istirahat beberapa saat. Timbulnya nyeri berhubungan dengan aliran darah yang tidak adekuat. Klaudikasio intermiten adalah tanda insufisiensi arteri. Penumpukan asam laktat dan metabolisme lain pada otot yang iskemia menyebabkan nyeri kram pada otot. Lokasi yang paling sering terkena adalah daerah betis, tetapi bisa juga pada daerah paha jika terjadi obstruksi pada arteri iliaka eksterna atau arteri femoralis komunis, atau pada daerah bokong karena 7

ada penyempitan pada aorta atau arteri iliaka komunis. Gejala klaudikasio atipikal bisa muncul yaitu berupa nyeri pada telapak kaki atau rasa terbakar. Gejala tersebut sering kali membingungkan klinis dalam mendiagnosis.1

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Arteri Perifer berdasrkan Fontaine

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisis, untuk mendiagnosis PAD diperlukan pemeriksaan objektif. Pemeriksaan ultrasonografi Doppler dengan menghitung Ankle Brachial Index (ABI) sangat berguna untuk mengetahui adanya penyakit arteri perifer. Sering kali PAD tidak ada keluhan klasik klaudikasio. Hal tersebut bisa terjadi karena penyempitan terbentuk perlahan-lahan dan sudah terbentuk kolateral dan untuk mengetahuinya diperlukan pemeriksaan sistem vaskuler perifer, pengukuran tekanan darah segmental (pada setiap ekstremitas), diperiksa ultrasonografi Doppler vaskuler dan diperiksa ABI pada setiap pasien yang berisiko PAD. Selain itu juga dapat diperiksa rekaman volume nadi secara digital, oksimetri transkutan, tes stres dengan menggunakan treadmill, dan tes hiperemia reaktif. Jika pada pemeriksaan tersebut ditemukan tanda PAD, aliran atau volume darah akan berkurang ke kaki, sehingga gambaran velocity Doppler menjadi mendatar, pada ultrasonografi duplex dapat ditemukan lesi penyempitan pada arteri atau graft bypass. Tekanan arteri dapat direkam di sepanjang tungkai dengan memakai manset spygmomanometrik dan menggunakan alat Doppler untuk auskultasi atau merekam aliran darah. Normal tekanan sistolik di semua ekstremitas sama. Tekanan pada pergelangan kaki sedikit lebih tingi dibandingkan tangan. Jika terjadi stenosis yang signifikan, tekanan sistolik di kaki akan menurun. Jika dibandingkan rasio tekanan arteri pergelangan kaki dan tangan, yang populer dengan nama Ankle Brachial Index (ABI). Pada keadaan normal ABI ≥1, dengan kelainan PAD ABI<1, dan dengan iskemia berat ABI <0.4.

8

ABI KANAN = ABI KIRI =

𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑎𝑛𝑘𝑙𝑒 𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑡𝑒𝑟𝑡𝑖𝑛𝑔𝑔𝑖

Interpretasi ABI 0.91 – 1.30 Normal 0.41-0.93 PAD ringan-sedang 0.00-0.40 PAD berat

𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑡𝑎𝑛𝑔𝑎𝑛 𝑡𝑒𝑟𝑡𝑖𝑛𝑔𝑔𝑖

𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑎𝑛𝑘𝑙𝑒 𝑘𝑖𝑟𝑖 𝑡𝑒𝑟𝑡𝑖𝑛𝑔𝑔𝑖 𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑡𝑎𝑛𝑔𝑎𝑛 𝑡𝑒𝑟𝑡𝑖𝑛𝑔𝑔𝑖

Gambar 3. Pengukuran Ankle Brachial Index (ABI). Tekanan darah sistolik diukur dengan manometer air raksa atau USG Doppler pada setiap lengan dan arteri drosalis pedis (DP) dan posterior tibial (PT) pada setiap engkel.

Tes treadmill dapat menilai kemampuan fungsional secara objektif. Penurunan rasio anklebrachial segera setelah latihan mendukung untuk diagnosis PAD, tentunya disertai dengan keluhan klinis yang sebanding. Pemeriksaan laboratorium dievaluasi dengan kondisi hidrasi, kadar okseigen darah, fungsi ginjal, fungsi jantung, dan kerusakan otot. Diperiksa foto thorask untuk melihat kardiomegal, hematokrit untuk melihat polisitemia, analisa urin untuk melihat protein dan pigmen untuk menilai mioglobin di urine. Kratinin fosfokinase untuk menilai nekrosis otot. Elektrokardiogradfi untuk menilai aritmia atau kemungkinan infark lama. Ekokardiografi 2 dimensi untuk menilai ukuran ruang jantung, fraksi

9

ejeksi, kelainan katup, evaluasi gerak dinding ventrikel, mencari trombus, atau tumor, defek septum atrial. Ultrasonografi abdomen untuk mencari aneurisma aorta abdominal. Arteriografi dapat mengetahui dengan jelas tempat sumbatan dan penyempitan.

Grafik 1. Tahapan Penegakan Diagnosis Penyakit Arteri Perifer

Beberapa penyakit arteri perifer adalah: a. Fibromuskular Displasia Kelainan ini mengakibatkan hiperplasi pada arteri berukuran sedang dan kecil. Lebih sering terjadi pada perempuan dan biasanya mengenai arteri renalis dan karotis, tetapi dapat juga terjadi pada arteri ekstremitas seperti arteri iliaka dan subklavia. Kelainan histologi terjadi displasia pada tunika intima, media dan periadventitia. Tipe yang terbanyak adalah tipe media displasia yang khas ditandai dengan atau tanpa fibrosis pada membran elastika. Secara angiografi ditandai dengan gambaran seperti benang 10

karena penebalan lapisan fibromuskular. Jika mengenai arteri ekstremitas gejalanya dapat menyerupai seperti aterosklerosis, termasuk klaudikasio dan nyeri pada saat istirahat.1

Gambar 4. Fibromuskular Displasia

b. Tromboangitis Obliterans (Buerger’s Disease) Penyakit ini merupakan kelainan vaskuler berupa inflamasi dan penyumbatan yang mengenai pembuluh darah ukuran sedang dan kecil dan juga vena distal pada ekstremitas atas dan bawah. Dapat juga mengenai pembuluh darah otak, viseral dan koroner. Lebih sering terjadi pada laki-laki. Prevalensinya lebih tinggi pada orang asia dan eropa timur. Penyebabnya belum diketahui, tetapi berhubungan dengan kebiasaan merokok.1 Pada tahap awal leukosit polimorfonuklear menginfiltrasi dinding pembuluh darah arteri dan vena. Lapisan elastika interna terkena dan terbentuk trombus pada lumen pembuluh darah. Pada tahap lanjut neutrophil akan digantikan oleh sel mononuklear, fibroblast dansel giant. Ditandai dengan adanya fibrosis perivaskuler dan rekanalisasi.1

11

Gambaran klinis tromboangitis obliterans seringkali berupa trias klaudikasio yang melibatkan ekstremitas, fenomena Raynaud, dan tromboplebitis vena superfisial yang berpindah-pindah. Kelainan yang ditemukan dapat berupa iskemi digital yang berat, perubahan kuku, ulkus yang nyeri dan gangren dapat timbul pada ujung jari atau tumit.1 Pada pemeriksaan klinis nadi arteri brakialis dan poplitea normal, tetapi nadi dapat berkurang atau hilang pada arteri radialis, ulnaris, dan tibialis. Pemeriksaan ultrasonografi duplex dan arteriografi sangat membantu untuk menegakkan diagnosis. Gambaran perubahan lesi segmental pembuluh darah dari yang normal bertahap menjadi halus pada pembuluhdarah distal merupakan gambaran yang khas, dan terdapat pembuluh darah kolateral di samping pembuluh darah yang tersumbat. Pada pembuluh darah proksimal biasanya tidak ditemukan arterosklerosis. Diagnosis pasti dapat ditentukan dengan biopsi eksisi dan pemeriksaan histopatologi.1

Gambar 5. Trombongitis Obliterans (Buerger’s Disease)

c. Vaskulitis Vaskulitis adalah proses klinikopatologi yang ditandai dengan peradangan dan kerusakan pembuluh darah. Vaskulitis dapat disebabkan karena kelainan primer dari suatu penyakit atau merupakan komponen sekunder dari penyakit primer. Vaskulitis dapat mengenai satu organ, seperti kulit atau dapat melibatkan beberapa sistem organ. Vaskulitis umumnya lebih sering terjadi pada penyakit-penyakit rematik yang kemudian mengenai sistem kardiovaskuler. Gambaran utama sindrom vaskulitis dapat dibagi menjadi sindrom vaskulitis primer atau sekunder. Penyakit-penyakit yang dapat menyerupai vaskulitis sistemik adalah sepsis, khususnya endokarditis. Keracunan obat, koagulopati/angiopati trombotik (sindrom antibodi antifosfolipid dan thrombotic thrombositopenic purpura), keganasan,

12

miksoma kardiak, sarkoidosis, sindrom Goodpasture, amyloidosis, migren dan emboli multifokal dari aneurisma pembuluh darah besar. Diagnosis pasti tergantung dari lesi vaskulitis yang timbul dengan biopsi pada lokasi kulit yang abnormal. Jika kelainan vaskulitis mengenai organ-organ viseceral atau pembuluh darah besar, yang terbaik adalah angiografi.

Tabel 3. Sindrom Vaskulitis1

d. Arteritis Takayasu Arteritis Takayasu (AT) adalah vaskulitis pada pembuluh darah besar yang penyebabnya idiopatik dan terjadi pada usia muda. Dapat mengenai aorta dan cabangcabang utamanya. Secara histologis, AT khas berupa infiltrasi lekosit mononuklir dan sel raksasa (giant cell). Lebih sering mengenai perempuan, 10 kali dibandingkan lakilaki. Kematian biasanya karena stenosis arteri dan iskemi organ. Terjadi aneurisma khususnya pada pembuluh darah aorta dapat terjadi regurgitasi aorta. Penyebab kematian tersering karena hipertensi atau jantung, ginjal dan mengenai sistem pembuluh darah otak.1 Gejala dari abnormalnya pembuluh darah besar adalah hipertensi, khususnya bila dijumpai pada usia muda harus diperiksa secara teliti pada nadi dan tekanan darah seluruh ekstremitas dan dicari apakah ada bruit pada pembuluh darah. Tanda jika penyakit tersebut masih aktif adalah perburukan iskemia pada ekstremitas atau pada organ viseral, malaise, mialgia, artralgia, keringat malam dan demam. Pada darah dapat dijumpai peningkatan LED. Diagnosis dapat dengan pemeriksaan angiografi atau dengan teknik MRI (magnetic resonance imaging). Sekuele pada jantung 13

biasanya karena pengobatan yang tidak adekuat dari hipertensi, regurgitasi aorta, dan arteritis yang mengenai pembuluh darah koroner.1

e. Sindrom Kompresi Toraks Outlet Gejala ini merupakan akibat kompresi dari pembungkus neurovaskuler (arteri, vena, dan saraf) pada jalan keluar dari thorak melalui leher dan bahu. Pada iga servikal, kelainan otot skalenus antikus proksimal dari klavikula dan iga pertama, atau insersi abnormal dari otot pektoralis minor dapat menekan arteri subklavia dan pleksus brakialis sesuai dengan jalur dari thorak ke tangan. Gejala yang timbul dapat berupa nyeri bahu dan tangan, kelemahan, parastesia, klaudikasio, fenomena Raynaud, dan dapat juga terjadi kematian jaringan karena iskemia dan gangren. Pemeriksaan fisik biasanya normal, sehingga diperlukan pemeriksaan provokasi. Pada keadaan tertentu dapat ditemukan penurunan atau hilangnya denyut nadi sampai terjadi iskemia dan sianosis jari-jari. Dapat ditemukan nyeri tekan pada fossa supraklavikula. Gejala dapat timbul dengan menggerakkan abduksi tangan 90º dan rotasi eksternal bahu. Pemeriksaan yang lain dengan manuver scalene, yaitu ekstensi leher dan rotasi kepala ke daerah yang sakit, gerakan kostoklavikular (rotasi posterior bahu) dan gerakan hiperabduksi (menaikkan tangan 180º), akan menyebabkan bruit pada arteri subklavia dan hilangnya nadi tangan. Pemeriksaan foto dada dapat melihat keberadaan iga servikal. Bila pleksus brakialis terkena elektromiografi dapat menunjukkan kelainan.1

Gambar 6. Thoracic Outlet Syndrome 14

f. Fistula arteri vena Merupakan hubungan abnormal antara arteri dan vena, tanpa melalui pembuluh kapiler dapat disebabkan karena kongenital atau didapat. Fistula arteriovena kongenital merupakan pembuluh darah embrionik persisten yang gagal berdiferensiasie menjadi arteri dan vena. Kelainan seperti ini dapat ditemukan pada bayi yang sering disebut tanda lahir. dapat timbul pada seluruh organ tubuh dan sering timbul pada ekstremitas. Fistula arteri vena didapat, seperti pada akses pembuluh darah (cimino) pada pasien hemodialisis, pada luka tembak atau luka tusuk, komplikasi kateterisasi arteri, atau diseksi pada operasi. Kasus yang lebih jarang adalah rupturnya aneurisma arteri ke vena menjadi fistula arterivena. Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran dari fistula. Sering kali terdapat massa yang berdenyut jika diraba dan dapat ditemukan thrill dan bruit terasa pada saat sistolik dan diastolik pada fistula. Pada fistula sudah berlangsung lama, manifestasi klinisnya seperti insufisiensi vena kronik, yaitu edema perifer, varises vena yang besar dan tourtous, dan pigmentasi stasis muncul karena tekanan vena yang tinggi. Iskemia dapat timbul pada distal ektremitas. Suhu kulit pada fistula arteriovena lebih tinggi.1 Diagnosis lebih sering didapatkan dari pemeriksaan fisik. Kompreis pada fistula arteriovena yang besar dapat menyebabkan reflek memperlambat denyut jantung, yang disebut tanda Nicoladoni-Branham. Arteriografi dapat membuktikan diagnosis dan menentukan besarnya fistula arteriovena.1

Gambar 7. Arteriovenous Fistula

15

g. Fenomena Raynaud Fenomena raynaud ditandai dengan episode iskemia akral dengan manifestasi klinis pucat, sianosis, dan rubor pada jari-jari tangan dan kaki setelah terPADar dengan dingin dan panas. Stres emosi juga dapat mempresipitasi fenomea Raynaud. Perubahan warna biasanya mudah terlihat pada jari tangan dan kaki. Yang khas adalah satu atau lebih jari tampak putih sewaktu terkena udara dingin atau menyentuh benda dingin. Pucat menandakan fase iskemia dari fenomena tersebut, akibat spasme arteri jari. Selama fase iskemia kapiler dan venula dilatasi dan sianosis akibat dari darah yang miskin oksigen. Rasa dingin, baal dan semutan jari-jari biasanya timbul bersamaan pada keadaan pucat dan sianosis. Dengan penghangatan mengurangi spasme pembuluh darah dan aliran darah akan meningkat dengan dramatis ke arteriola dankapiler yang dilatasi. Hiperemia reaktif ini memperlihatkan warna merah terang pada jari-jari. Pada waktu fase hiperemis biasanya timbul nyeri yang berdenyut. Respons wanra trifasik ini merupakan tanda khas dari fenomena Raynaud. Kadangkadang beberapa pasien hanya timbul pucat dan sianosis, atau sianosis saja. Episode iskemia digital karena rangsangan dingin adalah sekunder dari reaksi vasokontriksi refleks simpatis. Teori ini didukung oleh obat penyekat adrenergik jika diberikan akan menurunkan frekuensi simpatis dan beratnya fenomena Raynaud pada beberapa pasien. Fenomena Raynaud dibagi menjadi dua kategori, yaiotu idiopatik yang disebut penyakit Raynaud dan sekunder yang berhubungan dengan penyakit lain atau penyebab yang dapat menyebabkan vasospasme.

Gambar 8. Raynaud’s phenomen

16

h. Raynaud’s Disease Istilah ini digunakan jika penyebab sekunder fenomena Raynaud telah disingkirkan. Lebih dari 50% pasien dengan fenomena Raynaud adalah penyakit Raynaud. Mengenai lebih lima kali lebih banyak pada perempuan dibandingkan dengan lakilaki. Timbul pada umur 20-40 tahun. Jari tangan lebih sering terkenang dibanding jari kaki. Awalnya hanya mengenai satu sampai dua ruas jari, kemudian dapat menjalar menjadi satu jari, bahkan dapat seluruh jari. Walaupun jarang, daun telinga dan hidung dapat terkena. Fenomena Raynaud sering timbul pada pasien dengan sakit kepala karena migeren atau varian angina. Kelainan ini berhubungan spasme pembuluh darah. Pada pemeriksaan fisis biasanya normal tak ditemukan kelainan nadi radial, ulnar dan pedis. Pada waktu serangan, jari tangan dan kaki menjadi dingin. Pada 10% kasus dapat timbul penebalan dan pemadatan jaringan subkutan ajri-jari, yang disebut sklerodaktili. Pemeriksaanan angiografi untuk diagnostik tidak dianjurkan. Pada umumnya paseiaen dengan pmyakit Raynaud klinisnya ringan. Kurang dari 1% pasien kehilagan jarinya

i. Fenomena Raynaud Sekunder Fenomena Raynaud timbul pada 80-90% pasien dengan skleroderma dan yang begerjala 30%. Kelainan pembuluh darah jari-jari pada kasus ini akan menyebabkan timbulnya fenomena Raynaud. Dapat terjadi ulkus di ujung jari-jari karena iskemia dan dapat terjadi gangren dan auto amputasi. Kira-kira 20% pasien dengan SLE (Sistemik Lupus Ertematosus) terdapat fenomena Raynaud. Kadang-kadang dapat terjadi iskemia jari-jari persisten dan dapat terjadi ulkus dan gangren. Fenomena Raynaud dapat timbul pada dermatomiositis, polimiositis, dan arthritis rematoid. Atherosklerosis pada ekstremitas sering menjadi penyebab terjadinya fenomena Raynaud pada laki-laki di atas umur lebih dari 50 tahun.

17

Tabel 4. Klasifikasi Fenomena Raynaud

j. Akrosianosis Pada keadaan ini terjadi vasokontriksi arteri dilatasi sekunder kapiler dan venula dan mengakibatkan sianosis persisten pada tangan, dan kadang-kadang pada kaki. Sianosis terjadi jika terPADar dengan udara dingin. Perempuan lebih banyak dibandingkan laki-laki dan timbul pada usia kurang dari 30 tahun. Umumnya tanpa gejala, tapi karena ada perubahan warna jari-jari menjadi sianosis, pasien pergi memeriksakan diri. Pada pemeriksaan klinis biasanya nadi normal, ditemukan sianosis perifer dan telapak tangan menjadi lembab. Kelainan ini harus dibedakan dengan fenomena Raynaud karena persisten dan perubahan wanra mulai dari proksimal jari-jari. Tidak ditemukan sianosis sentral dan penurunan saturasi

O2

arteri.

k. Livedo Retikularis Pada lokasi tertentu pada ekstremitas timbul gambaran bercak jaring-jaring berwarna kemerahan sampai kebiruan. Bercak tersebut bertambah jika terkena udara dingin. Penyebabnya idiopatik, laki-laki dan perempuan insidennya sama, lebih sering timbul

18

pada umur dekade ke 3. Biasanya tak bergejala, sering dikeluhkan karena alasan kosmetik. Livedo retikularis dapat timbul setelah ateroemboli, jarang timbul ulkus.

Gambar 9. Livedo retikularis

2.7.

Penatalaksanaan Macam-macam terapi terdiri dari terapi suportif, terapi farmakologi, intervensi non operasi dan operasi. Terapi suportif meliputi perawatan kaki dengan menjaga kaki tetap bersih dan lembab dengan memberikan krem pelembab. Memakai sandal dan sepatu yang ukurannya pas dan dari bahan sintetis yang berventilasi. Hindari penggunaan bebat elastik karena mengurangi aliran darah ke kulit. Pengobatan terhadap semua faktor yang dapat menyebabkan aterosklerosis harus diberikam, berhenti merokok, mengubah gaya hidup, mengontrol hipertensi, tapi jangan sampai terjadi hipotensi.

2.7.1. Latihan Fisik Latihan fisik (exercise) merupakan pengobatan paling efektif berdasarkan lebih dari 20 penelitian. Latihan fisik meningkatkan jarak tempuh sampai terjadinya gejala klaudikasio. Setiap latihan fisik berupa jalan kaki kira-kira sekitar 30 sampai 45 menit atau sampai terasa hampir mendekati nyeri maksimal. Hal ini disebabkan karena peningkatan aliran darah kolateral, perbaikan fungsi vasodilator endotel, respons inflamasi, metabolisme muskuloskeletal, dan oksigenasi jaringan lebih baik dengan perbaikan viskositas darah.

19

2.7.2. Terapi Farmakologis Terapi farmakologis dapat diberikan aspirin, klopidogrel, pentoksifilin, cilostazol dan tiklodipin. Terapi farmakologis harus disertai dengan pengelolaan faktor risiko, menghilangkan kebiasaan merokok, mengatasi diabetes melitus, hiperlipidemia, dan hipertensi dengan baik. Obat

Dosis

Aspirin

81-325 mg/hari

Direkomendasi oleh American College of Chest Physicians untuk PAD

Klopidogrel

75 mg/hari

ES lebih ringan dibandingkan aspirin pada CAPRIE trial, resiko TTP lebih sedikit disbanding tiklopidin

Pentoxifylline

1,2 g/hari PO

Efek terhadap kemampuan berjalan lebih kecil

Cilostazol

100 mg 2 kali/hari

Hati-hati pada pasien gagal jantung; dosis dikurangi 50 mg 2 kali/hari jika minum obat CCB; menyebabkan diare dan gangguan lambung

Tiklodipin

500 mg/hari

Harus diawasi resiko TTP

Tabel 5. Farmakoterapi untuk pasien dengan klaudikasi Obat terpilih untuk insufisiensi arteri akut adalah heparin, sebab bekerja cepat dan cepat dimetabolisme. Dosis 100-200 unit/kgBB bolus, diikuti 15-30 unit/kgBB/jam, jika perlu 300 unit/kgBB bolus, diikuti 60-70 kgBB unit/kgBB/jam dengan infus kontinu. Terapi harus disertai dengan pemantauan apTT. Penggunaan dosis tinggi dengan tujuan supaya distal penyumbatan pada daerah iskemia dan kolateral tidak terjadi pembekuan darah yang meluas. Jika iskemia baru terjadi 4 sampai 6 jam dan masih vital yang ditandai dengan nyeri, paralisis atau parastesia, merupakan indikasi untuk tindakan intervensi revaskularisasi. Jika iskemia lebih dari 8 jam, tidak diperlukan revaskularisasi karena sudah terjadi nekrosis otot. Hal ini tergantung dari kolateral arteri distal dari obstruksi. Intervensi revaskularisasi dapat dilakukan dengan cara:

20



Operasi



Angioplasti transluminal perkutan



Trombolitik

Pada kelain fibromuskular diplasia, jika gejalanya berat dan iskemia tungkai mengancam, terapi dapat dengan perkutaneus transluminal angioplasti atau operasi.

Perdarahan Trombosis Emboli rekuren Emboli paru Mikroemboli acute respiratory distress syndrome Edema ekstremitas Gagal ginjal akut Disfungsi jantung – infark miokard, aritmia Infark mesenterik Tabel 6. Komplikasi Revaskularisasi Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Buerger’s disease, kecuali berhenti merokok. Prognosis memburuk jika tidak berhenti merokok. Operasi pintas arteri dari pembuluh darah yang lebih besar mungkin ada gunanya pada keadaan tertentu. Demikian juga dengan debridemen lokal, tergantung dari gejala dan beratnya iskemia. Antibiotika mungkin berguna, antikoagulan dan glukokortikoid tidak ada gunanya. Jika semua usaha gagal, pilihan terakhir adalah amputasi. Kira-kira 60% pasien dengan Arteritis Takayasu respons terhadap terapi kortikosteroid prednison 1mg/kgBB/hari, dan penatalaksanaan temuan kelainan pembuh darah pada angiografi. Jika tidak respons dengan kortiokosteroid dapat diberikan siklofosfamid 2mg/kg atau dapat diberikan methotrexate sampai dosis 20 mg per minggu. Kira-kira 40% terapi dengan obat sitotoksik dan kortikosteroid dapat remisi. Stenosis arteri subklavia sering terjadi dengan insiden mencapai 90% dari kasus. Jika pembuluh darah aorta terlibat dapat terjadi insufisiensi katup,

21

angina dan gagal jantung pada 20% kasus. Penatalaksanaannya dengan operasi reparasi atau ganti katup aorta. Penatalaksanaan pada sindrom kompresi toraks outlet lebih sering konservatif, hanya dianjurkan menghindari posisi tertentu yang dapat menimbulkan gejala. Latihan rotasi melingkar pada daerah bahu dapat mengurangi gejala. Jika gejalanya berat dapat dengan tindakan operasi mengangkat iga ke satu atau reseksi otot antikus skalenus. Penatalaksanaan fistula arteriovena dapat dengan operasi, radioterapi, atau embolisasi. Fistula arteriovena kongenital sulit untuk diobati karena banyak dan saling berhubungan satu sama lain, sering kali terbentuk satu yang baru setelah dilakukan ligasi. Terapi terbaik adalah konservatif dengan memberikan perban elastis. Untuk mengempiskan fistula arteriovena dapat dengan cara embolisasi, dengan bahan dari tubuh sendiri, contohnya seperti lemak dan otot, atau dengan bahan hemostatik seperti gelatin spon atau silikon, digunakan untuk mengerutkan fistula. Fistula arteriovena yang didapat biasanya mudah untuk diobati dengan cara operasi eksisi pada fistula. Kadang-kadang diperlukan graft autogenik atau sintetis untuk menyambung arteri dan vena. Pada kelainan akrosianosis dan

livedo retikularis, pasien dianjurkan untuk

memakai baju hangat dan menghindari udara dingin. Terapi farmakologis tidak perlu diberikan.

22

Grafik 2. Algoritme evaluasi dan tata laksana penyakit arteri perifer

Grafik 3. Tata Laksana terhadap Klaudikasio 23

2.8.

Komplikasi 2 Penyakit arteri perifer yang tidak diobati atau tidak tertangani dengan baik dapat menjadi serius, bahkan mengancam jiwa. Aliran darah yang menjadi terbatas karena PAD dapat menjadi tanda peringatan dari bentuk pernyakit vaskuler lainnya. Komplikasi PAD dapat meliputi: a. Kematian jaringan, bahkan dapat menyebabkan amputasi anggota badan b. Impotensi Kulit pucat c. Nyeri saat istirahat dan saat beraktivitas d. Nyeri hebat yang membatasi mobilitas e. Luka yang tidak sembuh f. Masalah yang lebih serius bila melibatkan arteri yang membawa darah ke jantung dan otak. Bilamana arteri tersebut sudah tersumbat dapat menyebabkan serangan jantung, stroke bahkan kematian.

2.9.

Prognosis Prognosis pasien dengan PAD terkait dengan adanya dan luasnya penyakit arteri koroner yang mendasarinya. Pada pasien dengan PAD yang menjalani operasi vaskular mayor, komplikasi jantung adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas perioperatif dan menunjukkan risiko tinggi memperngaruhi jantung dalam jangka panjang.10

24