Toxicacion Por Molibdeno
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INTOXICACION POR MOLIBDENO
Molibdenosis: Generalmente por ingestión de plantas (suelos ricos en molibdeno o espolvoreados con polvos industriales) Molibdeno es necesario en el suelo para las bacterias fijadoras de N y para la iniciación de la síntesis proteica La intoxicación está ligada a los niveles de cobre y sulfatos existentes en la dieta. Tolerancia:
– Bastante tolerantes: Equinos y porcinos – Menos tolerantes: Ovinos y aves – Los más sensibles: Bovinos y conejos
Se ha demostrado que en la fisiopatología de la molibdenosis interviene una compleja interacción ruminal entre el molibdeno, el cobre y el azufre, por lo que la intoxicación sólo afecta a los rumiantes.
Es rápidamente absorbido por el organismo, se fija en hígado, riñón y huesos Se elimina principalmente por la orina La retención y eliminación depende de la cantidad de sulfatos inorgánicos en la dieta (éstos facilitan su eliminación) Cifras normales en la alimentación: - Bovinos: 5 – 6 ppm - Ovinos: 10 – 12 ppm, pero si la tasa normal de cobre (8 – 11 ppm) es baja, los niveles normales de molibdeno pueden ocasionar trastornos tóxicos. Buck, la osteoporosis y fracturas óseas en rumiantes son por exceso de molibdeno y deficiencia de cobre.
El molibdeno compite con el Cu a nivel enzimático Ej. Actividad bacteriana en el rumen: Es controlada por los catecoles que necesitan como cofactor al Cu; cuando existe exceso de molibdeno, éste forma complejos inactivos con los catecoles, originando contaminación bacteriana apareciendo fuertes diarreas. El polifenil oxidasa (cataliza el paso de tirosina a melanina) contiene en su molécula Cu, el cual es interferido por la excesiva cantidad de molibdeno inactivándose las polifenil – oxidasa y causan decoloración del pelo nuevo.
La acción protectora del Cu frente al exceso de molibdeno se debe a una reacción en el tubo intestinal Exceso de molibdeno en la dieta, inactiva el sulfuro – oxidasa hepática (transforma los sulfuros en sulfatos) lo que origina deficiencia de Cu en el organismo Exceso de molibdeno y deficiencia de Cu produce en rumiantes anemia, por deficiencia en la síntesis del hemo y baja los niveles de Hb Los síntomas en molibdenosis depende: - De la Cantidad de molibdeno - De la cantidad de sulfatos y Cu - Reservas de Cu almacenados en el organismo
Síntomas: aparecen 8 – 10 días - Síntoma dominante en bovino: Diarrea abundante y serosa. - Adelgazamiento, piel seca, anemia hipocrómica, pelo decolorado en los casos crónicos y lana de menos rizo. - Animales jóvenes son los más sensibles, aparece reducción de libido y actividad testicular - Ovinos: Ataxia enzoótica con lesión medular - Osteoporosis, engrosamiento de huesos, etc - Los monogástricos son menos sensibles que los poligástricos
Por otra parte, dependiendo de la magnitud de las reservas orgánicas de cobre, en tiempo menor o mayor aparecen los síntomas de hipocuprosis:
- Despigmentación del pelo (“acromatriquia”), tornándose grisáceo o café el pelo negro y amarillento el pelo rojo; se observan también cambios en la coloración de las capas blancas, que muestran estrías ("chorreaduras") de tonos grises. - Depilación periorbitaria bilateral (“anteojeras”) - Falla de la muda estacional del pelo, persistiendo en primavera-verano el pelaje propio de otoño-invierno.
-Trastornos esqueléticos, detectándose signos de raquitismo en animales en crecimiento: estatura subnormal, incurvamiento de los huesos largos de las extremidades, artromegalia en las extremidades y rosario costal. En animales adultos, por otra parte, se detectan dolores osteoarticulares consustanciales a una osteomalacia de progresiva gravedad.
- Trastornos reproductivos, caracterizados por irregularidades en el ciclo estral (estros silentes, subestros o anestros) concomitantes con hipoplasia ovárica; en los machos se detecta atrofia testicular y falta de lívido. La fertilidad del rebaño puede caer a cero. - Anemia cupropriva
Acromatriquia (izquierda) en bovino afectado por molibdenosis crónica
Dx. Exceso de molibdeno en hígado: más de 5 ppm, simultáneamente menos de 30 ppm de Cu. Tratamiento: Aportar cobre en forma de sulfato ( 1 – 2 g por vía oral o 200 – 300 mg vía E.V. ) o glicinato (60 – 120 mg S.C.) es efectivo.
Molibdenosis: Generalmente por ingestión de plantas (suelos ricos en molibdeno o espolvoreados con polvos industriales) Molibdeno es necesario en el suelo para las bacterias fijadoras de N y para la iniciación de la síntesis proteica La intoxicación está ligada a los niveles de cobre y sulfatos existentes en la dieta. Tolerancia:
– Bastante tolerantes: Equinos y porcinos – Menos tolerantes: Ovinos y aves – Los más sensibles: Bovinos y conejos
Se ha demostrado que en la fisiopatología de la molibdenosis interviene una compleja interacción ruminal entre el molibdeno, el cobre y el azufre, por lo que la intoxicación sólo afecta a los rumiantes.
Es rápidamente absorbido por el organismo, se fija en hígado, riñón y huesos Se elimina principalmente por la orina La retención y eliminación depende de la cantidad de sulfatos inorgánicos en la dieta (éstos facilitan su eliminación) Cifras normales en la alimentación: - Bovinos: 5 – 6 ppm - Ovinos: 10 – 12 ppm, pero si la tasa normal de cobre (8 – 11 ppm) es baja, los niveles normales de molibdeno pueden ocasionar trastornos tóxicos. Buck, la osteoporosis y fracturas óseas en rumiantes son por exceso de molibdeno y deficiencia de cobre.
El molibdeno compite con el Cu a nivel enzimático Ej. Actividad bacteriana en el rumen: Es controlada por los catecoles que necesitan como cofactor al Cu; cuando existe exceso de molibdeno, éste forma complejos inactivos con los catecoles, originando contaminación bacteriana apareciendo fuertes diarreas. El polifenil oxidasa (cataliza el paso de tirosina a melanina) contiene en su molécula Cu, el cual es interferido por la excesiva cantidad de molibdeno inactivándose las polifenil – oxidasa y causan decoloración del pelo nuevo.
La acción protectora del Cu frente al exceso de molibdeno se debe a una reacción en el tubo intestinal Exceso de molibdeno en la dieta, inactiva el sulfuro – oxidasa hepática (transforma los sulfuros en sulfatos) lo que origina deficiencia de Cu en el organismo Exceso de molibdeno y deficiencia de Cu produce en rumiantes anemia, por deficiencia en la síntesis del hemo y baja los niveles de Hb Los síntomas en molibdenosis depende: - De la Cantidad de molibdeno - De la cantidad de sulfatos y Cu - Reservas de Cu almacenados en el organismo
Síntomas: aparecen 8 – 10 días - Síntoma dominante en bovino: Diarrea abundante y serosa. - Adelgazamiento, piel seca, anemia hipocrómica, pelo decolorado en los casos crónicos y lana de menos rizo. - Animales jóvenes son los más sensibles, aparece reducción de libido y actividad testicular - Ovinos: Ataxia enzoótica con lesión medular - Osteoporosis, engrosamiento de huesos, etc - Los monogástricos son menos sensibles que los poligástricos
Por otra parte, dependiendo de la magnitud de las reservas orgánicas de cobre, en tiempo menor o mayor aparecen los síntomas de hipocuprosis:
- Despigmentación del pelo (“acromatriquia”), tornándose grisáceo o café el pelo negro y amarillento el pelo rojo; se observan también cambios en la coloración de las capas blancas, que muestran estrías ("chorreaduras") de tonos grises. - Depilación periorbitaria bilateral (“anteojeras”) - Falla de la muda estacional del pelo, persistiendo en primavera-verano el pelaje propio de otoño-invierno.
-Trastornos esqueléticos, detectándose signos de raquitismo en animales en crecimiento: estatura subnormal, incurvamiento de los huesos largos de las extremidades, artromegalia en las extremidades y rosario costal. En animales adultos, por otra parte, se detectan dolores osteoarticulares consustanciales a una osteomalacia de progresiva gravedad.
- Trastornos reproductivos, caracterizados por irregularidades en el ciclo estral (estros silentes, subestros o anestros) concomitantes con hipoplasia ovárica; en los machos se detecta atrofia testicular y falta de lívido. La fertilidad del rebaño puede caer a cero. - Anemia cupropriva
Acromatriquia (izquierda) en bovino afectado por molibdenosis crónica
Dx. Exceso de molibdeno en hígado: más de 5 ppm, simultáneamente menos de 30 ppm de Cu. Tratamiento: Aportar cobre en forma de sulfato ( 1 – 2 g por vía oral o 200 – 300 mg vía E.V. ) o glicinato (60 – 120 mg S.C.) es efectivo.
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